Fisa de documentare

COME
Definitie = coma este un sindrom clinic care presupune degradarea totală sau parţială a
stării de conştienţă, survenită pe fondul unor evenimente traumatice la nivelul creierului – cum ar fi
edemul cerebral, comoţia cerebrală, hematomul subdural, hemoragia intracraniană, accidentul vascular,
tumori  etc. – sau poate fi indusă de echipa medicală, cu scopul de a conserva funcţiile vegetative.
= Coma este un sindrom clinic caracterizat printr-o gravă perturbare cantitativă a stării de
conștiență, cu alterarea profundă a funcțiilor de relație si păstrarea până la un anumit prag a
funcțiilor vegetative. 

Clasificare etiologica
● come postraumatice
● come neurologice
– Accidente vasculare ischemice sau hemoragice
– postepileptica
– prin hipertensiune intracraniană • tumori primare sau metastatice • hematoame intracerebrale •
abcese cerebrale
● come metabolice
– uremică
– hepatică
– hiperglicemică /hipoglicemică
– hiperosmolară
– dezechilibre hidro-electrolitice
– deficit de tiamină
● come prin intoxicaţii acute şi rar cronice : monoxid de carbon, fum, crize severe de astm, exces
de alcool, supradoză de droguri
● coma farmacologică indusă în timpul anesteziei
● coma hipoxică
● coma hipercapnică
● coma infecţioasă – encefalită – meningită
● coma multifactorială
● coma de etiologie neprecizată
● come endocrine-hipotiroidism, hipertiroidism, hipercorticism
● comă indusă – presupune inducerea stării de inconştienţă temporară prin intermediul unor
medicamente specifice, pentru a reduce funcţia creierului în scopul protejării acestuia.

Dupa modificarile care altereaza functiilor creerului, comele sunt:

● come prin leziuni structurale
– supratentoriale - interesează diencefalul şi trunchiul cerebral, leziunea iniţială este disfuncţie cerebrală
focală. Disfuncţia progresează caudal iar semnele clinice reflectă disfuncţia la un nivel anume din cele
enumerate mai sus. Semnele clinice adesea sunt asimetrice. Cauze: hemoragia intracerebrala, infarctul
cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural si epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice
– subtentoriale- prezintă simptome de disfuncţie de trunchi cerebral sau debuteză brusc cu comă.
Semnele de trunchi cerebral preced sau acompaniază coma. Deseori apare disfuncţia nervilor cranieni si a
oculovestibularului. Coma are un debut precoce cu pattern respirator anormal. hemoragii ale trunchiului

1
cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese de
trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral
-Leziuni structurale mixte supra si subtentoriale: hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale
primare sau metastatice, traumatisme

● coma toxică – metabolică

● come psihiatrice

Tipuri de coma dupa intensitate

1. Coma de gradul I (vigilă) – pierderea incompletă a funcțiilor de relație, obținându-se reacție
motorie sau verbală la stimuli nociceptivi, fără tulburări vegetative.
2. Coma de gradul II (propriu-zisă)– pierderea completă a funcțiilor de relație, dar cu conservarea
funcțiilor vegetative.
3. Coma de gradul III (carrus) – abolirea funcțiilor de relație, însoțită de tulburări vegetative.
4. Coma de gradul IV (depășită) – abolirea functiilor de relație și a celor vegetative,organismul
fiind menținut în viață exclusiv prin mijloace artificiale și supraviețuirea încetând odată cu
întreruperea mijloacelor de protezare.

Diferentierea comei de :
- Stare vegetativă prelungită (SVP) – persoana nu răspunde la niciun fel de stimul şi este în comă de
mai mult de 21 de zile. În această etapă funcţionează doar structurile cerebrale inferioare, care asigură
funcţionarea organelor (respiraţie, digestie, circulaţie, excreţie etc.). Cortexul cerebral este complet
nefuncţional în SVP şi regenerarea neuronilor cerebrali este imposibilă.
-Pseudocoma (sindromul „locked-in” – închis în interior) – se caracterizează prin tetraplegie, diplegie
facială şi anartrie, dar pacientul este conştient şi musculatura ochilor este funcţională – el poate comunica
doar prin clipire sau prin mişcări palpebrale. Principalele cauze ale acestui sindrom sunt cele de natură
vasculară: tromboză ocluzivă, hemoragie, traumatisme, accidente vasculare etc.
-Moarte cerebrală – constă în încetarea ireversibilă a tuturor activităţilor vitale ale creierului, dar
funcţionarea celorlalte organe poate fi asigurată prin mijloace artificiale. În acest stadiu, pacientul este
considerat decedat, iar aparatele la care este conectat doar produc aparenţa vieţii.

Diagnosticul comei
● Anamneza
În vederea depistării cauzei comei, medicul va evalua istoricul medical şi familial al pacientului
Istoricul comei
Imediat ce funcţiile vitale au fost protejate şi pacientul este stabil se ia anamneza de la
aparţinători, de la prieteni sau de la personalul medical care au văzut bolnavul înainte sau în timpul
pierderii stării de conştienţă.
Din istoric se află dacă este vorba de un traumatism cranian, de convulsii, accident rutier, de
circumstanţele în care a fost găsit pacientul.Ne interesează dacă evoluţia spre comă a fost bruscă sau
treptată prin cefalee, slăbiciune progresivă şi repetată, vertij, greţuri şi vărsături.
Antecedentele patologice recente ca de exemplu: intervenţii chirurgicale recente, infecţii, tratamentul
cronic pe care îl folosea.
• Antecedentele patologice personale – epilepsie, traumatism cranian, abuz de alcool, AVC, HTA, diabet,
boli cardiace, cancer, uremie.
• Antecedente psihiatrice – depresii, tentative de sinucidere, stres social.

2
• Accesul la medicamente - sedative psihotrope, narcotice.
Consum de alcool sau droguri?
● Examenul clinic.
O evaluare rapidă neurologică este cheia tratamentului adecvat:
– stabilizatea pacientului (resuscitarea şi tratamentul de urgenţă)
– evaluare clinică (patru etape) – anamneza – examen obiectiv general – stabilirea nivelului de conştienţă
CGS – identificarea activităţii trunchiului cerebral – pattern respirator – excursii globilor oculari –
răspuns motor

Se repetă evaluarea semnelor vitale şi se determina eficacitatea măsurilor de resuscitare.

• se observă urmele de traumatism,
• se descoperă boli medicale acute sau cronice
• se descoperă urmele ingestiei de medicamente sau consumul de alcool în respiraţie sau urma
ştreangului la nivelul gâtului.
Trebuie să stabilească natura comei
● dacă e dată prin lezarea structurilor cerebrale supra sau subtentoriale
● dacă e vorba de o comă metabolică
În baza răspunsului la diverşi stimuli externi se apreciază gradul de profunzime a comei. Scala Glasgow
apreciază calitatea răspunsului verbal, motor şi de deschidere a ochilor.
Manifestari clinice
-Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviatia capului si a globilor oculari de partea leziunii
si hemiplegie controlaterala. 
-Leziunea pontina determina hemiplegie de aceeasi parte cu deviatia capului si globilor oculari de partea
opusa.
-In cazul comelor metabolice se intalneste hipotonia musculara generalizata. Rigiditatea de decerebrare
apare in toate cazurile. Ea poate sa se instaleze spontan sau sa fie produsa de anumiti stimuli exogeni.
Postura de decorticare se manifesta clinic prin adductia bratelor, flexia antebratului, mana in flexie si
pronatie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt in extensie.
3
Postura de decerebrare se manifesta clinic prin extensia gatului, contractia maxilarelor, adductia
umerilor, extensia membrelor, pronatia pumnului, flexia palmara si plantara a degetelor si rotatia interna
a piciorului.
In coma metabolica pot aparea miscari involuntare de tip mioclonic, mai ales in comele metabolice
cauzate de insuficienta renala, intoxicatia medicamentoasa si hipoxie.
In dezechilibrul hidro-electrolitic se intalnesc crampe musculare si sindromul tetanic.
In coma usoara pacientul poate sa reactioneze la anumiti stimuli, verbal sau motor. Cu cat coma se
adanceste, pacientul reactioneaza din ce in ce mai vag la stimulii externi, iar in coma profunda devine
areactiv.
-In starea comatoasa exista o serie de tulburari respiratorii. In coma usoara, cum este cea
din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se intalneste o respiratie de tip Cheyne-
Stokes: perioade de apnee urmate de o crestere tranzitorie a frecventei respiratorii de aproximativ 30
secunde. Daca starea de coma se adinceste, apare alt tip de respiratie, respectiv hiperventilatia centrala
neurogena. Aceasta consta in miscari respiratorii rapide, de 40-70/minut. Miscarile respiratorii sunt
profunde, ceea ce determina alcaloza. Respiratia apneustica se intalneste in leziunile pontine inferioare
(gen infarct sau compresiuni prin herniere). In acest caz apar pauze prelungite dupa fiecare inspir.
Respiratia „cluster” se intalneste in leziuni bilaterale bulbare superioare, constand in scurte perioade de
respiratie urmate de apnee. In coma terminala se intalneste respiratia ataxica, care este o respiratie
neregulata, haotica si se produce prin leziuni bulbare inferioare. Cu putin timp inainte de exitus, apare
respiratia de tip „grasping”: inspiratie abrupta, urmata de expir, apoi intervine o pauza lunga inaintea
inspiratiei urmatoare.
-Modificarile diametrului pupilar sunt importante pentru diagnosticul topografic al leziunilor. Pupilele
diencefalice apar in leziunile talamice si leziunile bilaterale ale emisferelor cerebrale. Pupilele
diencefalice au diametrul mic, sunt reactive la lumina. In leziunile mezencefalice bilaterale se intalnesc
pupile cu diametru mediu areactive. In neurolues se intalnesc pupile miotice neregulate. Pupilele pontine
au diametrul foarte mic, ca „varful acului” si se intalnesc in leziuni intrinseci sau compresive pontine; nu
reactioneaza la lumina. In coma determinata de angajarile supratentoriale apare midriaza unilaterala prin
paralizia nervului III. Reflexul fotomotor este in general conservat in coma metabolica. Din punct de
vedere al pozitiei globilor oculari, in coma profunda la ridicarea pleoapelor axele globilor oculari sunt
paralele. Daca unul din globi este deviat, atunci se suspicioneaza o paralizie de nerv oculomotor. Pot sa
apara, de asemenea, si miscari spontane ale globilor oculari la pacientul aflat in stare de coma. Astfel, in
leziuni pontine se intalneste deviatia conjugata laterala a globilor oculari de partea opusa leziunii. In
leziuni talamice si cerebeloase apare opsoclonusul, adica miscari rapide, ataxice ale globilor oculari,
frecvent conjugate in plan vertical sau orizontal.
-Reflexele oculocefalice produc deplasarea ochilor la miscari ale capului. Daca se imprima o rotatie a
capului initial rapida, apoi lenta dintr-o parte in alta sau flexia si extensia capului, atunci vor apare
miscari conjugate ale globilor oculari in directia opusa miscarilor capului. Aceste miscari conjugate se
pot declansa prin manevre de rotatie a capului, punandu-se in evidenta fenomenul de „ochi de papusa”.
Acest fenomen este rezultatul impulsurilor vestibulare si proprioceptive. Aceste impulsuri sunt inhibate
de scoarta cerebrala la persoanele normale, astfel ca aceste reflexe nu se produc. In cazul comatosilor,
aparitia acestor reflexe indica o afectare a scoartei cerebrale si o afectare a trunchiului cerebral. In
leziunile mai superficiale ale trunchiului cerebral, aceste reflexe sunt mai difuze, mai sterse. Miscarile
conjugate la privirea pe orizontala indica o afectare a puntii, iar miscarile conjugate la privirea pe
verticala indica leziuni la nivelul mezencefalului. In cazul comelor usoare de etiologie medicamentoasa
sau metabolica, ochii se deplaseaza usor de la dreapta la stanga in sens opus miscarii capului. Acest lucru

4
se realizeaza datorita dezinhibarii reflexelor de trunchi cerebral. In coma profunda, reflexele
oculocefalice sunt abolite, dar se pot intalni reflexele pupilare.
-Reflexul corneean evalueaza integritatea trunchiului cerebral si a nervilor craniei III, IV, V, VI, VII.
Corneea se stimuleaza cu ajutorul unei bucati de vata cu care se atinge usor corneea. In mod normal,
aceasta actiune duce la inchiderea reflexa a pleoapelor. In cazul comelor de etiologie medicamentoasa,
acest reflex este abolit.

Investigatii paraclinice
-Laborator : glicemie, probe hepatice si renale, pH sanguin, ionograma, enxime miocardice( in infarctul
miocardic) gazometrie( Pa O2, Pa CO2), acidul lactic, LCR, examenul sumar urina ( albumina, hematii,
urobilinogen), corpi cetonici, teste toxicologice.
- pulsoximetria ne arată imediat valoarea saturaţiei hemoglobinei cu oxigen.
- gazometria - ideal pentru pacientul comatos este să aibă un PaO2 mai mare de 100mmHg şi PaCO2
între 34-37mmHg. Pacientul nu trebuie hiperventilat la mai puţin de 35mmHg pentru că aceasta duce la
constricţia arterelor cerebrale.
-EKG
-Masurarea PVC
-EEG
-Teste imagistice-
● Tomografia computerizată
● EEG
● radiografie de coloană cervicală în caz de traumatism,
● RMN care este sensibilă la leziuni de dimensiuni mici
● angiografia cerebrală (se face după CT pentru diagnosticul de anevrism rupt).

Rezumand, examenele unui pacient care vine in urgenta in stare de coma de etiologie necunoscuta sunt: 
-asigurarea si stabilizarea ventilatiei si circulatiei,
-controlul cailor respiratorii,
-oxigenare,
-stabilizarea TA,
-stabilizarea coloanei vertebrale cervicale,
-examenul biochimic al sangelui si al urinii, examenul hematologic cu explorarea echilibrului fluido-
coagulant,
-EKG.
-Ulterior se practica CT, IRM, EEG, examenul lichidului cefalorahidian, hemoculturi, screening
toxicologic.
In concluzie
● in comele toxice si metabolice, examenele de laborator sunt anormale, CT si IRM nu detecteaza
leziuni, EEG prezinta un traseu iritativ.
● in comele supratentoriale se intalnesc modificari pe CT si IRM. EEG pune in evidenta leziuni focale.
● in comele subtentoriale, pe CT si IRM se intalnesc anomalii, dar EEG este in majoritatea cazurilor de
aspect normal.

Evolutie si complicatii
Complicatiile in starea de coma pot fi clasificate astfel:

5
● complicatii neurologice: inundatie ventriculara sau a spatiului subarahnoidian, hemoragii secundare in
trunchi, resangerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm
● complicatii pulmonare: sindrom de bronhoaspiratie, pneumonii, hipoventilatie
● complicatii cardiovasculare: ischemie miocardica, aritmii, tromboze venoase profunde,
tromboembolism pulmonar
● complicatii urinare: infectii
● complicatii trofice: ulcere de decubit, malnutritie, anchiloze
Evolutia starii de coma este in functie de cauza acesteia si de rapiditatea interventiei medicale.
● In caz de intoxicatie barbiturica sau comotie cerebrala, recuperarea se face rapid si total.
● In caz de accident vascular cerebral, recuperarea este partiala.
● In cazul proceselor expansive intracraniene, evolutia este nefasta, datorita colapsului cardio-
vascular si hernierilor
Prognosticul comelor cu etiologie traumatica este mai bun la tineri, mai ales daca sindromul comatos este
superficial.
Prognosticul comelor non-traumatice depinde de conditiile de producere, de cauze si starea precomatoasa
a bolnavului.
Comele metabolice si medicamentoase au un prognostic favorabil, atat timp cat se intervine rapid.
Prognosticul ramane rezervat in comele cauzate de procese expansive intracraniene sau accidente
vasculare cerebrale.
Prezenta altor comorbiditati afecteaza in mod negativ prognosticul

CONDIŢIILE DE TRANSPORT SI SPITALIZARE

-Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii după stabilizarea indicilor vitali
-Bolnavii sunt spitalizaţi în spitalele de profil (departamentul de medicină de urgenţă sau departamentul
de Anestezie şi terapie intensiva
-Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie orizontală sau cu ridicarea extremităţii cefalice la 30°
-Supravegherea pacientului în timpul transportării:
• Stare de conştienţă • Coloraţia tegumentelor • Auscultaţia cardio-pulmonară • Controlul: puls, TA, FR •
Monitoring EKG, Sa O2
• Oxigenoterapia continuă
• Perfuzia intravenoasă continuă
• Supravegherea ventilaţiei mecanice: FiO2, SpO2, volumul curent, frecvenţa, spirometria, presiunea de
insuflaţie, capnometria

PROTOCOL DE MANAGEMENT AL COMEI

-Protecţia personalului
-Poziția pacientului: în poziţia laterală de siguranță sau Bolnavul trebuie poziționat în decubit dorsal, cu
capul rotit spre partea laterală, pentru a împiedica căderea limbii spre glotă, prevenind astfel asfixia. De
asemenea, poziția de decubit lateral stâng sau drept poate fi adoptată, pentru facilitarea drenajului
secrețiilor aflate în cavitatea bucală, în cazul bolnavilor cu diferite afecțiuni cronice ale tractului
respirator.
-Examenul primar: aprecierea functiilor vitale si vegetative, mirosul aerului expirat( halena).
Concomitent e initiaza tratatmentul de sustinere
- examenul neurologic rapid cuprinde:
– dimensiunile pupilare şi reflexul fotomotor
– mişcări anormale a globilor oculari

6
 – grimase si reflexe de apărare la durere: decorticare sau decerebrare
– semnul Babinski uni-sau bilateral.
- tipare respiratorii
-Intubația endotraheală și ventilația mecanică în regimul de hiperventilație și poziţia pacientului în
decubit dorsal cu ridicarea extremităţiilor cefalice la 30°
-Fluxul de Oxigen 15 l/min, SaO2 › 90%
- Regulă de „trei catetere” – cateterizarea venei periferice, vezicii urinare şi sonda gastrică.

.Primele masuri constau in verificarea permeabilitatii cailor aeriene superioare: verificarea cavitatii
bucale, indepartarea corpilor straini sau a protezelor dentare mobile. Deteriorarea rapida a starii
neurologice si alterarea starii de constienta impun intubatie oro-traheala cu ventilatie mecanica, pentru a
evita aspiratia sau hipercapnia care determina vasodilatatie cerebrala si cresterea presiunii intracraniene.
Pentru ca intubatia sa fie rapida, se recomanda folosirea sedativelor de tip propofol sau etomidate care nu
cresc presiunea intracraniana. De asemenea va fi evitata hiperventilatia, deoarece PCO2 < 28mm Hg
determina vasoconstrictie excesiva si exacerbeaza ischemia.
Este foarte importanta monitorizarea tensiunii arteriale (TA), mai ales ca pacientii
comatosi isi pot pierde autoreglarea presiunii de perfuzie cerebrala. TA va
fi corectata imediat, dar nu agresiv, deoarece scaderea prea rapida sau
agresiva poate compromite perfuzia cerebrala. Societatea Americana de
Stroke recomanda mentinerea unei perfuzii arteriale medii de ≤ 130 mmHg
la pacientii cu hemoragie intracerebrala si istoric de HTA. Societatea Americana de
Cardiologie (AHA) recomanda un tratament cu antihipertensive
intravenoase pentru pacientii cu TA medie ≥ 130 mmHg, pana la o valoare a
TA medii de aproximativ 90 mmHg. Cele mai utilizate hipotensoare sunt:
- Labetololul (antagonist α 1, β 1, β 2), 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la doza maxima de 80 mg
- Esmolol (antagonist β 1), 0,5 mg/Kg in bolus, apoi 50-300 μg/Kg/min.
Nu se va folosi nitroprusiatul de Na deoarece produce vasodilatatie cerebala si creste presiunea
intracraniana.
Pentru scaderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 – 32
mmHg, capul ridicat la 300 si administrarea de Manitol 20% 1-1,5 g/Kg (ritm rapid). Aceste masuri scad
presiunea intracerebrala rapid si eficient. In caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric
va fi controlat permanent.
- mentinerea volumului intravascular cu lichide izontone .
In caz de accident vascular hemoragic - rFVIIa = factor VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20-80
mg/Kg iv, in primele 3-4,5 ore.
-In caz de crize convulsive se va administra Lorazepam (0,05-0,1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare
administrate i.v. cu Fenitoin  15-20 mg/Kg sau acid valproic 15-45 mg/Kg. In caz de status epileptic,
acesta se va trata cu cu Midazolam  incepand cu doze de 0,2 mg/Kg/ora.-
- Riscul de aparitie a trombozei venoase profunde si tromboembolismului pulmonar creste la imobilizarea
prelungita la pat. Se recomanda administrarea de mici doze de heparina (500U x2) subcutanat.
-In situatia unui accident vascular hemoragic, a unui hematom sau a unui proces expansiv
intracranian de alta etiologie, se va interveni chirurgical pentru decompresie in cel mai scurt timp de la
stabilizarea pacientului.
Ingrijirea ulterioara a bolnavului in stare de coma.
Se vor monitoriza tulburarile respiratorii si ventilatia pentru prevenirea aspiratiilor, infectiei si
hipercapniei.

7
Se vor monitoriza si trata variatiile tensionale si se va monitoriza continuu statusul cardiovascular.
Aportul nutritiv se face in primele zile pe cale intravenoasa, apoi se poate adapta o sonda nazo-gastrica.
Se va mentine igiena corporala a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburarilor urologice se recomanda
cateter cu trei cai, din care una cu irigatie continua cu acid acetic 0,25% pentru acidifierea urinii si
evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3-4 ore pentru asigurarea unei bune tonicitati
vezicale. 
-Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloza, 1-2 picaturi in fiecare ochi.
-Hipertermie- este dăunătoare pentru că accentuează metabolismul cerebral şi la valori extreme
denaturează proteinele cerebrale. Temperatură de 40 grade Celsius necesită măsuri nespecifice de răcire
chiar înainte de a şti etiologia ei.
– Hipertermia indică:infecţii, hemoragie intracraniană, intoxicaţie cu anticolinergice sau expunere la
căldură.
Hipotermia cu temperatură mai mică de 34 grade se creşte uşor peste 35 de grade pentru a preveni
disritmiile.
– Hipotermia apare în:sepsis intoxicaţie cu hipnoticesedative, înnec, hipogliceme sau encefalopatia
Wernicke.
-In caz de crize convulsive se va administra Lorazepam (0,05-0,1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare
administrate i.v. cu Fenitoin  15-20 mg/Kg sau acid valproic 15-45 mg/Kg. In caz de status epileptic,
acesta se va trata cu cu Midazolam  incepand cu doze de 0,2 mg/Kg/ora.-
- Riscul de aparitie a trombozei venoase profunde si tromboembolismului pulmonar creste la imobilizarea
prelungita la pat. Se recomanda administrarea de mici doze de heparina (500U x2) subcutanat.
-In situatia unui accident vascular hemoragic, a unui hematom sau a unui proces expansiv
intracranian de alta etiologie, se va interveni chirurgical pentru decompresie in cel mai scurt timp de la
stabilizarea pacientului.

CRITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI

ν Ameliorarea stării generale a bolnavului
ν Bolnavul conştient, liniştit, răspunde adecvat la întrebări
ν Normalizarea indicilor hemodinamicii: stabilizarea TA sistolice la nivelul 90-100 mmHg şi mai sus la
hipertensivi
ν Stabilizarea ritmului cardiac în limitele 50-110/min
ν Stabilizarea frecvenţei respiratorie în limitele 12-25/min
ν Temperatura corporală cetrală este în limitele normale
ν Diureza peste 50-70 ml/oră

Evaluarea bolnavilor cu starea de conştienţă alterată

Este vorba de o suferinţă cerebrală focală sau difuză?
• Este o leziune anatomică sau metabolică?
• Sunt interesate funcţiile trunchiului cerebral?
• Prezintă semne de hipertensiune intracraniană?
• Bolnavul este stabil, se ameliorează sau se deteriorează?

Evaluarea bolnavului cu alterarea stării de conştienţă trebuie să parcurgă următoarele etape:

• tratamentul de urgenţă
• determinarea istoricului comei - de la aparţinători sau de la personalul de la serviciul de urgenţă
• examenul fizic general

8
• evaluarea neurologică şi încercarea de a stabili natura comei
• tratamentul specific
• stabilirea prognosticului imediat şi îndepărtat.
-determinarea gazelor sanguine pentru a putea aprecia oxigenarea şi ventilaţia
– se va pune o sondă nasogastrică pentru prevenirea regurgitaţiei şi pentru a facilita lavajul gastric.
Prognosticul este variabil, în funcţie de fiecare situaţie medicală. Şansele de recuperare depind de cauza
comei, de succesul tratamentului aplicat şi de timpul în care pacientul a stat în comă – prognosticul este
extrem de rezervat dacă pacientul stă în comă mai mult de 21 de zile.

COMELE METABOLICE
Bolnav cu insuficienţe organice, stare postoperatorie, dezechilibre hidro- electrolitice, tulburări
endocrine.
• Bolnav tratat cu deprimante ale SNC
• Debut progresiv în câteva ore, cu excepţia hipoglicemiei
• Netratată, evoluează spre agravare
• Nivelul de conştienţă este ondulator
• Examenul neurologic nu evidenţiază leziuni de focar (excepţie hipoglicemia)
• Se asociază cu o activitate motorie spontană crescută (asterixis, agitaţie, mioclonii, tremurături,
rigiditate)
• Poate fii precedată de convulsii
- asociate de tulburări umoral biochimice(glicemie, uree, electroliţi, pH, osmolaritate).
• Imagistica SNC este de obicei normală la CT şi RMN.
• EEG poate avea modificări.
• Recuperarea neurologică progresivă după iniţierea tratamentului.
• Păstrarea reflexului fotomotor este criteriu unic pentru diferenţierea comei metabolice de coma prin
leziuni structurale.
În coma prin leziuni structurale se face diferenţa între:
• leziunile expansive supratentoriale - comprima şi deplasează trunchiul cerebral, în acest caz avem
semne de focar.
• leziunile subtentoriale - avem afectarea directă sau prin expansiune a trunchiului cerebral, în acest
caz coma este precedată sau acompaniată de semne de suferinţă a trunchiului cerebral iar mişcările
globilor ocular alterate. Pot exista paralizii de nervi faciali.

I. Coma diabetica cetoacidotica

II. Coma hipoglicemica
III. Coma mixedematoasa
IV. Coma tireotoxica
V. Coma hepatica
VI. Coma uremica

I. COMA DIABETIA CETOACIDOTICA

Tablou clinic
Este complicaţia cea mai gravă a diabetului zaharat. Poate fi declanşată de:
- eroare dietetică (post prelungit şi nu excesul alimentar),
- oprirea sau diminuarea nejustificată a tratamentului cu insulină,

9
 - erori in dozarea insulinei,
- surmenaj, stres
- infecţii, intoxicaţii,
- sarcina
- interventii chirurgicale
- accidente vasculare: AVC, infarct miocardic, gangrena
- traumatisme
- corticoterapie etc.
Tablou clinic
a) in precomă= fază prodromală exteriorizată clinic prin:
anorexie totală (este un avertisment la un diabetic care de obicei este polifag), insoţită de greţuri,
vărsături, greutate epigastrică, polidipsie, poliurie,
polipnee cu halenă acetonică. temp. normala sau subnormala.
b) in comă diabetică acido-cetonică există 3 semne majore :
- Dispnee- respiraţia Kussmaul (in 4 timpi: inspiraţie, pauză, expiraţie-pauză) amplă, zgomotoasă =
halenă acetonica ( sau doar dispnee)= „ cheia de bolta” a dg
- Tulburări de cunoştinţă (coma calmă)
- Deshidratare globală :
-tegument uscat, extremităţi reci, de aspect violaceu,pliu cutanat persistent,
-uscăciunea limbii (roşie prăjită), a mucoaselor,
-facies supt, nas ascuţit,
-hipotonia globilor oculari, infundaţi in orbite,
-hTA, colaps.
- hipotermie
- - alte semne: ROT abolite; reflex cornean pastrat + midriaza
, vărsături, dureri abdominale, midriază,
Labo.:
- glicemie >3-4gr%0, glicozurie, corpi cetonici prezenti,
- pH sanguin scazut( < 7,2), RA scazuta
- ionograma : K, Mg, Ca= scazute
- leucocitoza
- TG crescute
- amilazemie crescuta – poate aparea pancreatita franca
- ECG
o aritmii cardiace
o semne de ischemie miocardică acută
o alungirea intervalului Q-T cu unda T lărgită
- Ecografie abdominală
- Radiografie toracică

Dg. diferential al cetoacidozei – cu acidoza lactica, uremia, cetoacidoza alcoolica, intoxicatii.

Coma diabetica hiperosmolara(noncetozica) - specifica DZ tip II; este un sdr. de deshidratare
profunda.
Cauze:
-AVC,IMA, o infectie acuta (in special pneumonie), pancreatita acuta
-aport scazut de lichide

10
-pierderi cutanate( arsuri,transpiratii profuze), digestive (diaree, varsaturi), renale(insuficienta renala)
-trat. cu diuretice, Fenitoina, etc.
Clinic: astenie progresiva, scaderea apetitului,greturi, varsaturi, diaree,semne de deshidratare masiva,
febra, oligurie + tabloul cauzei.
Labo.
- glicemie f.crescuta, lipsesc corpii cetonici in urina
-osmolaritate sanguina crescuta (N= 384 mosm/l)
- uree sanguina crescuta, acidoza metabolica usoara
! Mortalitatea = crescuta ( 50%)- trat. de urgenta
Tratamentul de urgenta
- internare, monitorizare a functiilor vitale, diurezei, biochimica sanguina,Ht, SaO2
- montarea unui cateter venos pentru perfuzie
- sonda vezicala a demeure ( monitorizarea diurezei)
- montarea elecrozilor ptr EKG
- Actrapid initial i.v., in bolus (25-50UI) , apoi 5—10UI/ora iv + s.c., pana la disparitia corpilor cetonici.
Ulterior –se administreaza exclusiv s.c.
-rehidratatre = administrarea de lichide parenteral = 3-5l- 1-2 lSF sau Ringer in primele 2 ore, apoi 2l in
urmatoarele 4 ore, 1l la fiecare 8 ore
- cand glicemia scade la 300mg%, se adauga SG 5% (pentru a preveni edemul cerebral si a bloca
cetogeneza)
- administrate de K- solutie de KCl,sol 10%, 1-3 g/zi sau fosfat de K
- bicarbonat de Na, 250-500ml- pentru acidoza
- tratamentul cauzei, ex. - antibiotice pentru infectii

II. COMA HIPOGLICEMICA

• Este complicația severă a hipoglicemiei și se produce prin privarea creierlui de glucoză
(principala sa sursă de energie).
• Este determinată de scăderea valorilor glicemiei (de obicei < 50mg/dl), însoţită de manifestări
generale şi neurologice, potenţial letale.
• Se instalează brusc, iar pacientul este agitat.
Factori cauzali
• Supradozajul insulinei, mai frecvent în tratamentul intensiv
• Intervalul prea mare dintre injecţia de insulină şi masa cu glucide sau cantitatea prea mică a
acestora
• Nealimentarea (adormire)
• Injectarea într-un vas de sânge
• Efortul fizic mai mare decât cel obişnuit, fără măsuri de precauţie
• Asocierea de vărsături şi diaree
• Ingestie de alcool etc
Clinic
• Coma este precedata de: transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de foame
imperioasă, parestezii peribucale,
• În coma se adauga pierderea conştienţei şi convulsiile, semnul Babinski bilateral incontinenta a
sfincterelor, tegumente reci si palide, umede, convulsii, ROT accentuate( hiperreflexie),
hipotonie musculara.
Dacă nu este depistat la timp, diabeticul în comă hipoglicemică poate deceda prin decerebrare.

11
Coma hipoglicemică apare frecvent în timpul nopţii, în somn, cu semne care trebuie să-i pună în alertă pe
membrii familiei: respiraţie zgomotoasă, convulsii şi transpiraţii
Investigatii paraclinice
• Analize de laborator: glicemie <50mg/dl, fără glicozurie sau cetonurie
• ECG🡪aritmii cardiac, semne de ischemie miocardică acută, prelungirea intervalului Q-T cu
unda T lărgită
• Ecografie, CT- pentru excluderea unei tumori sau confirmarea patologiei pancreatice cronice
organice
Tratament
• Evaluarea şi menţinerea căilor respiratorii
• Suspendarea perfuziei cu insulină i. v. sau a pompei de insulină
• Glucagon 1-2 mg i. v./ i. m. (se poate repeta la 10-15 minute)
În absența Glucagonului se administrează soluţie de glucoză hipertonă 33% i. v., până la revenirea din
această stare (uneori peste 300 ml)
• Se introduce zahăr sau sirop cu linguriţa între arcadele dentare (dacă glucoza nu este
disponibilă)
• Supravegherea pacientului pentru constatarea sechelelor neurologice
• Tratamentul cauzei.

Glucoza 33% determină o revenire mai rapidă datorită acţiunii ei instantanee de creştere a glicemiei, pe
când, după administrarea de Glucagon trec 15-20 de minute până la apariţia efectului.
!!! Dacă în primul moment nu se poate face diferenţierea sigură între coma hiperglicemică şi cea
hipoglicemică, coma se tratează ca şi cum ar fi vorba despre hipoglicemie (50-100 ml glucoză 33%),
deoarece nu dăunează celei dintâi, fiind în schimb salvatoare în cea de-a doua eventualitate.

COMA CETO-ACIDOZICA COMA HIPOGLICEMICA

CAUZE Greseli de regim alimentar, alcool Alimentatie insuficienta in hidrati de
Doze prea mici de insulina carbon
Stress , infectii, traumatism Doze prea mari de insulina sau de
sulfamide
Activitate fizica intensa
DEBUT progresiv brusc
EVOLUTIE progresiva foarte varibila
DISPARITIA lenta brusc
SIMPTOMELOR
CLINIC
respiratia acidotica de tip Kussmaul normala sau stertoroasa
halena acetonica nesemnificativa
pielea deshidratata , uscata umeda , palida
limba “prajita” umeda
pupile normale midriatice
globi oculari tonus scazut tonus normal
musculatura hipotona tonus crescut, convulsii, contractii
reflexe normale, slabe, sau absente Exagerate,semne piramidale =reflex
Babinski prezent, bilateral
TA scazuta sau normala usor crescuta sau normala
puls slab normal

12
 BIOCHIMIC
glicemie foarte crescuta foarte scazuta
glicozurie intens pozitiva absenta
cetonurie crescuta scazuta
Ph. sanguin scazut normal
Numar leucocite crescut scazut
RASPUNS LA negativ spectaculos, cu revenirea imediat si
ADMINISTRAREA complet din coma
DE GLUCOZA

III. COMA TIREOTOXICA

Criza tireotoxica reprezinta complicatia unui hipertiroidism insuficient sau deloc tratat.
Afectiunea este, in general, favorizata de factori multipli - stress, interventii chirurgicale, infarct
miocardic, accident vascular cerebral, infectii, sepsis, cetoacidoza diabetica, efort fizic etc.

In criza tireotoxica- clinic

Manifestarile clinice specifice crizei tireotoxice se datoreaza excesului hormonilor tiroidieni, si eventual
scaderii nivelului de cortizol - prin afectarea secundara a functiei suprarenale, fiind reprezentate de:
- hipertermie (40-42 grade Celsius);
- manifestari digestive: greturi, varsaturi, diaree, uneori icter si dureri abdominale;
- tulburari cardiace: tahicardie (peste 150 b/min), fibrilatie atriala, insuficienta cardiaca, edem pulmonar
acut, hipotensiune arteriala;
- deshidratare, tegumente uscate, hiperemiate, voma , diaree, durere abdominala
- tulburări psihice (confuzie, torpoare sau agitaţie, iritabilitate extremă)
- manifestari neurologice: de la agitatie psihomotorie, tremor, hiperkinezie pana la tulburari de constienta
si chiar coma.= encefalopatie tireotoxica

După gradul de severitate criza tireotoxică este:

1. Uşoară: temperatura 38°, tahicardie FCC 100–120/min.
2. Moderată: temperatura 38º–39°, tahicardie FCC 120–140/min, hiperexcitabilitate.
3. Gravă: temperatura peste 39°, tahicardie FCC 150–160/min, frecvent aritmii, stare de excitabilitate
care poate alterna cu adinamie sau periodic cu stupor.
4. Coma: hipertermie 41º–43°, tahicardie 200/min, fibrilaţie atrială, hipotonie, adinamie, insuficienţă
respiratorie, dispariţie a reflexelor.

Paraclinic:
Laborator
● Majorarea T3 şi a T4 + TSH-ul este inhibat, fT3 și fT4 „liber” – crescute (fidelitate mai mare,
media acestor valori părând a fi ceva mai mare decât la pacienţii cu hipertiroidie necomplicată);
● hiperglicemie (medie spre moderată, probabil prin creşterea glicogenolizei şi a inhibării eliberării
de insulină, mediată de catecolamine); hipoglicemia (în stadiile finale).
● hipercalcemie (moderată, rezultat al hemoconcentraţiei şi al resorbţiei osoase induse de hormonii
tiroidieni);
● hipokaliemie).

13
 ● leucocitoză (moderată, chiar şi în absenţa unei infecţii);
● bilirubina, TGP, TGO, LDH crescute (disfuncţie hepatică);
● fosfataza alcalină crescută (disfuncţie hepatică şi intensificarea activităţii osteoclastelor);
● ureea și acidul uric seric sunt crescute;
● cortizolul plasmatic ar trebui să fie crescut, ca în orice altă afecţiune acută; valorile normale nu
trebuie să excludă diagnosticul crizei de tireotoxicoză.Chiar şi în absenţa unei insuficienţe
corticosuprarenaliene, valoarea cortizolului poate fi scăzută din cauza incapacităţii suprarenalei de
a suplini creşterea clearance-ului cortizolului indusă de excesul de hormoni tiroidieni.
Radioiodocaptarea la 2 ore (utilă la pacienţi cu hipertiroidie nediagnosticată anterior);
Ecografia tiroidiană – efectuată în serviciul de urgenţe, poate sugera o hipertiroidie arătând imagini
tipice pentru boala Basedow – Graves (guşă, ţesut tiroidian hipoecogen, hipervascularizaţie în modul
Doppler) sau guşă multinodulară toxică (numeroşi noduli, unii caracterizaţi prin hipervascularizaţie).

Diagnostic diferential cu:

- Insuficienţa cardiacă.
- Criza hipertensivă la bolnavii cu tireotoxicoză.
- Pneumonia. Gastroenterita acută.
- Encefalita acută. Psihoza. ⎫
- Coma diabetică, uremică, hepatică.
Tratamentul
Necesită internare în secţii specializate de terapie intensivă, cu monitorizarea funcţiilor vitale
- In caz de detresa respiratorie – Oxigenoterapie sau IO
- Reechilibrare hidroelectrolitică (sol. Clorură de sodiu 0,9%, sol. Glucoză 5%, sol. Ringer pînă la
1000 ml pe zi; sol. Hidrocarbonat de sodiu 2,5%; în caz de hipokaliemie – sol. Clorură de potasiu
10% 50 ml; în caz de hipocalcemie – sol. Gluconat de calciu sau Clorură de calciu 10% 10–20 ml;
în caz de hipocloremie – sol. Clorură de sodiu 10% 30–40 ml).
- Ameliorarea microcirculaţiei (Dextran 40).
- Inlăturarea factorului precipitant
- Tratamentul hipertiroidiei constă în scăderea nivelului de hormoni tiroidieni circulanți și
blocarea efectelor periferice ale acestora - se poate folosi tehnica celor cinci „B”: blocarea
sintezei, blocarea eliberării, blocarea transformării T4 în T3, beta blocarea și blocarea
circulației enterohepatice. Este esențial să se realizeze mai întâi blocarea sintezei de hormoni
tiroidieni cu ajutorul agenților antitiroidieni și abia apoi să se blocheze eliberarea lor prin
intermediul terapiei cu iod; dacă se administrează mai întâi iodul există riscul de stimulare a
producției de T3 și T4 la nivel tiroidian. Distanța la care trebuie administrat iodul după agenții
antitiroidieni este în continuare controversată, putând varia între 30 și 60 de minute în funcție
severitatea stării pacientului.
Micşorarea concentraţiei hormonilor tiroidieni în singe prin administrarea imediată şi continuă de
doze mari de ATS( antitiroidiene de sinteza) pe sondă nazogastrică sau rectală (Propiltiouracil 100
mg, la fiecare 2 ore, sau Tiamazol 60-80 mg iniţial, apoi 30 mg la fiecare 6-8 ore). ⎫
Inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni prin administrare de doze mari de iod per os sau intravenos
(1g/zi), după ATS. Soluţie Lugol cîte 8-10 picături fiecare 8 ore per os sau intravenos cu soluţie
Glucoză 5% 500–800 ml, cu înlocuirea , daca sunt alergici la iod, cu Carbonat de litiu.

14
 - tratarea insuficienţei corticosuprarenale: Hidrocortizon hemisuccinat intravenos în doză zilnică
de 100–150 mg în 6 prize sau în lipsa acestuia – Prednisolon 60–90 mg, în 3-4 prize, pana la
normalizare.
- ameliorarea simptomelor adrenergice cu ß-adrenoblocante : Propranolol 2-10 mg intravenos
fiecare 3-4 ore sau per os 80 mg fiecare 6 ore. Micşorează efectul catecolaminelor asupra
miocardului: micşorează necesitatea miocardului în oxigen, frecvenţa contracţiilor cardiace,
tensiunea arterială, posedă efect antiaritmic. Concomitent protejează miocardul de acţiunea
hormonilor tiroidieni, inhibă producţia hormonilor tiroidieni, blochează conversia periferică a
tiroxinei în triiodtironină.
- Tratamentul hiperpirexiei: pungi de gheaţă şi cearşafuri reci, Paracetamol (se evită administrarea
de Acid acetilsalicilic care favorizează creşterea hormonilor tiroidieni liberi în ser prin deplasare
de pe proteine).
- La necesitate – antibioterapia, conform procesului infecţios suspect.
- Sedative: ex. Fenobarbital (concomitent accelerează inactivarea T4).

. În toate cazurile, în absenţa ameliorării sau la agravare (dereglări de conştienţă, decompensare

hemodinamică, insuficienţă cardiacă severă ) se va discuta tiroidectomia.
Durata crizei tireotoxice este de 3-4 zile, dar terapia intensivă se va menţine 7–10 zile pînă la ameliorarea
stării şi pînă la obţinerea de reducere a valorilor hormonilor tiroidieni.

IV. COMA MIXEDEMATOASA

Coma mixedematoasa este o complicatie a hipotiroidismului.
Factori declansatori:
- suspendarea tratamentului de substitutie;
=expunerea la frig;
=infectiile;
=eforturile fizice;
=traumatismele;
=interventiile chirurgicale.
Clinic
- Tulburarile psihice preced coma: somnolenta, torpoare, confuzie mintala.
- Coma este profunda, cu aspect de moarte aparenta, fara semne de localizare, cel mai des progresiva
-Miscarile respiratorii sunt rare si superficiale.
-Pulsul este slab, bradicardic, TA scazuta iar zgomotele cardiace estompate.
- edeme reci la extremitati
-Reflexele osteotendinoase sunt abia schitate.
-Tardiv, apar semne neurologice de focar (pareze, paralizii, sindrom meningian, convulsii).
- Hipotermia este element caracteristic de diagnostic.Temperatura scade adesea sub 35 grade C.

Paraclinic: testele specifice explorării funcţiei tiroidiene.

- masurarea nivelului TSH-ului din sange = valori crescute (inseamna ca glanda pituitara trimite un
mesaj puternic catre tiroida deficitara care nu produce suficienti hormoni )
- Tiroxina totala (T4)- valori scazute (normal= 0,8 si 2,0 ng/dL.)

15
 cu TSH foarte mare (în caz de insuficienţă tiroidiană primară) sau foarte mic (în caz de insuficienţă
tiroidiană secundară). În caz de TSH foarte mic se dozează şi cortizolul seric pentru a putea pune
diagnosticul de insuficienţă hipofizară.
- Gaze sangvine arteriale: PCO2 crescut, PO2 scăzut şi acidoză respiratorie.
- Sumar de urină: densitate urinară crescută, excreţie crescută de sodiu, la care se pot adăuga: piurie,
bacteriurie, hematurie, cilindri în caz de infecţie de tract urinar.
- Teste pentru anticorpii antitireoperoxidaza ( anti-TPO, care indica tiroidita Hashimoto)
- valorile colesterolului crescute = 300 -600 mg% (normal = 180 -220 mg%).
- Anemie -apariţia de hematii contractate, cu margini dinţate şi ondulate. Acestea dispar sub
tratamentul tiroidian.
- Produşi de retenţie azotată (creatinină, uree, acid uric) crescuţi ca urmare a scăderii ratei filtrării
glomerulare.
- valorile iodemiei scad până la 1 g/100 ml,
- valorile iodocaptării sunt cu atât mai scăzute, cu cât deficitul tiroidian este mai sever.
Metabolismul bazal este mult scăzut, valori de -20% sau chiar -45%.
ECG: modificări nespecifice determinate de hipotiroidism (bradicardie sinusală, blocuri atrio-
ventriculare sau de ramură, aritmii, complexe QRS cu amplitudine mică, prelungirea intervalului QT,
unde T mici sau inversate)/modificări sugestive de IMA sau pericardită
Imagistică:
● Radiografie toracică: cardiomegalie/ revărsat pleural/ condensare pulmonară
● Radiografie abdominală pe gol: niveluri hidro-aerice
● Ecocardiografie: revărsat pericardic
● Ecografie abdominală: ascită

Tratament
- Internare in ATI pentru suportul ventilator
- In caz de detresa respiratorie – Oxigenoterapie sau IOT
- Abord venos si sol. Glucoză 5%,
- Reumplere vasculara- solutii macromoleculare
- HHC- 50-100mg iv/2h, doar dupa confirmarea insuficientei corticosuprarenale.
- Terapie de substituţie hormonală cu tiroxină, administrată intravenos (doză de încărcare de
300-500 μg IV, apoi 50 μg IV zilnic, până când pacientul este capabil să şi-o administreze per os)
sau pe sonda nazogastrică.
Trebuie acordată atenţie crescută la pacienţii cu istoric de cardiomiopatie ischemică sau cu risc de
ischemie miocardică, la care astfel de doze ar putea precipita un infarct miocardic (la ei se începe
cu doze de încărcare mult mai mici).
- Tratamentul şocului cardiogen şi al hipotensiunii – este dificil, pentru ca hiponatremia deja
existentă exclude administrarea de cantităţi crescute de lichide IV, reducând posibilităţile
terapeutice la soluţii de dextroză şi vasopresoare în cazurile mai grave.
- Tratamentul hiponatremiei - se face cu restricţie lichidiană în cazurile de hiponatremie uşoră sau
cu administare de soluţii saline hipertone şi furosemid în caz de hiponatremie severă, având mereu
ca scop reechilibrarea lentă a nivelului seric al sodiului pentru a preveni mielinoliza pontină. [4]
- Tratamentul afecţiunii precipitante:
- Hipotermie - prin încălzire pasivă cu pături (nu se recomandă încălzirea rapidă a pacienţilor în comă
mixedematoasă pentru că vasodilataţia consecutivă agravează hipotensiunea şi şocul)
- Infecţii - antibioterapie empirică iniţial, apoi conform antibiogramei

16
 V. COMA HEPATICA
Cauze ale comei hepatice:
- Hepatopatii acute si cronice ( ciroza hepatica)
- Toxice hepatice: tetraclorura de carbon, paracetamol, anestezice (halotan)
Cea mai frecventa forma este coma hepatică rezultat final al evoluției encefalopatiei hepato-portale.
Encefalopatia hepatica= sdr. neuropsihic ce se poate instala brusc sau progresiv ca urmare a pierderii
totale sau partiale a celor 3 functii hepatice : sinteza, detoxifiere si excretie
Gradul I:
• alternanța astenie, apatie/euforie;
• disartrie (deficit în articularea cuvintelor);
• hiperreflexie, hipertonie, flapping temor (imposibilitatea menținerii unei poziții);
• tulburări ale ritmului somnului; stări paranoide
Gradul II:
• schimbarea personalității;
• sindrom neurologic cu hipertonie, hiperreflexie, disartrie, flapping tremor, mișcări coreale,
diskinezii orale (mobilitatea involuntară și anormală a musculaturii feței);
• afectarea psihomotorie (excitație sau apatie);
• accentuarea somnolenței.
Gradul III:
• confuzie și dezorientare;
• ataxie (tulburare în coordonarea mișcărilor);
• rigiditate spastică;
• accentuarea reflexelor tendinoase;
• hipertoniei cu hiperreflexie osteotendinoasă, dizartrie, ataxie cerebrală, flapping tremor, mișcări
incoerente și involuntare, convulsii, delir, rigiditate musculară, semnul Babinski pozitiv.
• ușor fetor hepatic (miros dulceag, putrid al respirației, caracteristic pacienților cirotici).
Gradul IV: comă-confuzie mintala, delir, bolnavul nu raspunde la stimuli , pupilele sunt dilatate,
reflexul oculogir(decerebrare), +/-activitate electrica cerebrala, unde delta pe EEG.
Gradul V: apare starea de comă profundă cu:
• hipotermie;
• atonie musculară;
• areflexie (abolirea reflexelor);
• prezența convulsiilor;
• lipsa excitației la stimuli dureroși;
• dispariția reflexului cornean;
• instalarea respirației profunde;
• foetor hepatic
Factorii declanșatori ai comei hepatice apărută în cadrul cirozei hepatice:
- deshidratarea;
- consumul excesiv de proteine;
- tulburari ale echilibrului electrolitic (in special, hiperpotasemie) din cauza varsaturilor sau a unui
tratament cu diuretice;
- hemoragie gastro-intestinala;
- infectii;
- boli renale;

17
- existenta unui nivel scazut de oxigen in sange;
- suntul portosistemic transjugular intrahepatic (TIPS);
- interventia chirurgicala;
- administarea medicamentelor care inhiba actiunea sistemului nervos central (cum ar fi barbituricele sau
tranchilizantele).i
Investigații paraclinice:
•Analize sange: hemograma, amoniemie crescuta ( N= 100-150gamma/100ml), probe hepatice
alterate (determinarea transaminazelor (TGO, TGP, a albuminei, alfa1-antitripsinei), timpul de
protrombină, creșterea nivelului de bilirubină directă și totală, functia renala, acidoza,
hiperpotasemie, hipercalcemie, hipoglicemie.
•Electroencefalograma - poate prezenta reducerea în frecvență a ritmului normal, modificarea ritmului
alfa, multiplicarea undelor teta și apariția ritmului delta trifazic.
•Computer tomografie (CT) și rezonanța magnetică nucleară (RMN) pun în evidenta prezența
leziunilor intracraniene.
Tratament
- Internare ATI
- Se va asigura securitatea căilor aeriene şi intubaţie oro-traheală precoce.
- Sonda endonazala pentru aspirarea sangelui din stomac
- Monitorizare:TA,diureza, pupile, diureza, glicemia, INR, EKG, SaO2
- Restricţie proteică, aport caloric asigurat de solutii glucozate 20%
- Tratamentul medicamentos
- scaderea amoniemiei, prin:
- reducerea florei microbiene cu antibiotice: Neomicina ( 1 tb= 500mg, 4-6 g/zi , oral),
Metronidazol(250mg x 4/zi) , T; Ampi -7 zile
Normix 100 mg/5 ml
- inhibarea aminogenezei si scaderea absorbtiei intestinale de amoniac
Clisma evaculatoare cu Lactuloza (laxativ osmotic) –oral,30-120 ml, de 3-4 ori/zi, pana la obtinerea a 4
scaune moi /zi
- medicamente antiamoniacale: Multiglutin (5-10f/zi), Aspartofort (2-4 g/zi), Arginina ( 4f/zi)
- corectarea tulburarilor hidro-electrolitice si acido-bazice- sub controlul repetat al Ht, ionogramei
(hipopotasemie), pH sanguin.
- vitamine: B,C,K1 (in hemoragii- 2-4 f/zi)
-pentru hipoglicemie (daca scade glicemia sub 2mmol/l)- glucoza iv.
- sedative- cu prudenta. C.indicate opiacee.
Masuri speciale: dializa, transplant de ficat

VI. COMA UREMICA

-Encefalopatia uremică este o complicație a malfuncționării renale, fie prin insuficiență renală acută, fie
prin insuficiență cronică. Prognosticul acesteia poate deveni unul negativ dacă nu se intervine la timp.
Chiar și cu o intervenție promptă, rata de mortalitate se menține ridicată.
Coma este cauzata de efectele toxice ale resturilor azotate si acizilor anorganici care se acumuleaza in
sangele pacientilor cu insuficienta renala.
Tablou clinic
Este o coma superficiala si se instaleaza lent in IRC si brusc , in IRA.
-Manifestări gastrointestinale:
- greata, varsaturi, sughit

18
 - gust neplăcut, foetor uremic
- limbă uscata, incarcata, cu amprente dentare
- gingivită si parotidită
- tulburări de tranzit cu diaree
-Tulburări psihice: somnolenta, apatie, scaderea memoriei si a capacitatii de concentrare, halucinatii, satri
confuzionale depresie, coma
-Tulburari neurologice- hiperexcitabilitate neuromusculară = flapping tremor
-disfunctia sistemului nervos autonom (hTA ortostatica , tulburări de sudoratie)
- nistagmus
-Respiratie Kussmaul + halena ( foetor) amoniacal= miros de urina
-Manifestari cardio-vasculare:- HTA, insuficienta cardiaca stanga, pericardita, aritmii cardiac, edeme de
tip renal.
- Manifestări cutanate:
- tegumente uscate cu descuamare, cu leziuni de grataj
- echimoze, hematoame
- culoare „cafe au lait” = pigmentare palid-murdar, ca urmare a retentiei in sange a unor urocromi
(urocromogeni) + anemiei
- prurit din cauza ureei crescuta in transpiratii, depunerilor de fosfsti de Ca in piele = „ chiciura
uremica”
- hiperpigmentare a zonelor expuse la lumină
- dermatită – uremide
- facies renal = edeme palpebrale si aspect de „ luna plina”
-Oliguria
-Hemoragii cu diverse localizari : epistaxis, gingivoragii, HDS.
Paraclinic:
Laborator
- Hemoleucogramă: leucocitoză, anemie
- Azotemia este crescuta peste 200-300 mg%, creatinemie crescuta, acid uric crescut
- Hiponatremia este frecventa si agraveaza insuficienta renala cronica.Unele cazuri de pielonefrita
cronica evolueaza cu pierdere cronica de NaCl si hiponatremie severa. Hipernatremia este rara
(insuficienta cardiaca, supracorectie terapeutica).
- Potasemia poate fi crescuta, normala sau scazuta.
-hiperpotasemia este cea mai frecventa eventualitate. Apare in oliguriile severe, anurii si
perfuzii necontrolate cu saruri de potasiu.
-hipopotasemiaeste rara si se datoreste poliuriei sau administarii excesive de saruri de
sodiu si glucoza
- Hipocalcemia este semn umoral caracteristic insuficientei renale cronice.
- Ionogama: hiperfosfatemie, hipermagneziemie, 
- hiperparatiroidism
- Acidoza
- Toxicologie
EEG : frecvența undelor alfa redusă sau absentă, dezorganizare, activitate de fond redusă cu unde delta și
teta apărute brusc.
EKG aduce precizari cu privire la concentratia celulara a unor electroliti (potasiu, calciu) si la tipul unor
aritmii
Imagistic: CT, RMN

19
Oftalmoscopia- retinopatia (hemoragii) si edemul papilar.
Tratamentul
!!Dializa este mijlocul terapeutic cel mai important..
- Nutritia enteralå sau parenteralå – cu restrictia aportului de proteine (~ 0,6 g/kg/zi); se
administreaza hidrati de carbon (100 g/zi)
Corectarea dezechilibrelor acido-bazice si hidro-electrolitice:
a. acidoză prin administrare de:- carbonat de calciu 6-12 g / zi sau bicarbonat de sodiu 10-15 g / zi
Cu metinerea bicarbonatului seric > 15 mmol/l sau a pH-ului arterial > 7,2)
b. deshidratarea – aport parenteral de NaCl 9% (1000-1100 ml in primele 24 h)
c. hiperhidratarea: diuretice de ansă: Furosemid 500-800 mg
d. hiponatremia:
- suprimarea / limitarea temporară a aportului de lichide
- hemodializă
e. hiperkaliemia:
- calciu gluconic 10% 20-40 ml i.v. lent
- bicarbonat de sodiu 14% sau glucoză 10% tamponata cu insulina sau
- Keyexalat(rasina schimbatoare de ioni)
f. hipokalemia - aport de K+ oral sau parenteral in functie de gravitate
g.hiperfosfatemia – Carbonat de Ca sau Hidroxid de Al
e.Complex de vitamine – vit D, vit A, vit E, vit B1( minim30mg/zi), B6 .
f.Terapie antibacteriana – in caz de infectie.
Tratamentul complicatiilor:
a) Cardio-vasculare
-HTA : IECA +/- Verapamil sau Labetalol sau Nitroprusiat de Na +/- diuretic (Furosemid, 60-100mg, iv
sau Spironolactona, 75-300 mg/zi)
-Pericardita uremica- AINS+ AB; pericardocenteza
-IC- digitalice+ diuretic
b) Anemia plurifactoriala: transfuzie; vit B12; acid folic + Fe+ vit C; eritropoietina umana
combinata (cand Ht < 30 % -sc sau iv)
c) Tulb. digestive: antiemetice, antiulceroase
d) Infectiile: AB in doze adecvate; nu T, G, sulfamide
e) Pruritul: igiena corecta, antihistaminice; dializa
f) Neuro-psihice: vit B, Piracetam
g) retentia de fosfati- carbonat de Ca, Alucol
h) hipocalcemie- preparate cu ca+/-supliment de vit D(Cacitriol)-1tb la 2 zile
i) hiperuricemia- Allupurinol
j) hiperlipidemia- statine
COMELE NEUROLOGICE

In comele neurologice se pot intalni urmatoarele forme clinice:

a) Come insotite de hemiplegie: hemoragia, tromboza si embolia cerebrala. Hemoragia cerebrala se
caracterizeaza prin debut brutal, coma profunda, hipertensiune arteriala, hipertermie, respiratie
stertoroasa, lichid cefalorahidian hemoragie. Tromboza prezinta un debut mai putin brutal, apare de
obicei la varstnici este precedata de prodroame; lichidul cefalorahidian este nemodificat. Embolia are un
debut brusc si apare la tineri sau adulti cu stenoza mitrala, fibrilatie atriala, infarct miocardic.

20
b) Come cu sindrom meningian: apare fie intr-o hemoragie meningiana (lichid cefalorahidian hemoragie),
fie la un bolnav cu meningita acuta.
c)Coma prin hipertensiune intracraniana se intalneste in tumori sau abcese intracerebrale si in
encefalopatia hipertensiva (coma cu crize convulsive si hipertensiune arteriala).
d) Coma postepileptica, caracterizata prin incontinenta de urina, semne de muscare a limbii, convulsii
tonico-clonice etc.
e) Coma prin traumatism cranian, caracterizata prin hemoragie sau pierderea lichidului cefalorahidian
prin nas sau urechi. Este indispensabila precizarea daca coma a fost datorita traumatismului sau daca
coma a determinat caderea bolnavului si traumatismul.

Starea de comă poate fi precedată de cefalee subită si severă, convulsii, amețeală,hemiplegie,

ataxie, afazie în AVC, tumori și infecții cerebrale, sau în statusul epileptic major(starea de rău epileptic),
când bolnavul, după convulsii repetate intră în comă profundă.
Aceste simptome includ:
• senzatie de amorteala sau slabiciune brusca aparuta la nivelul fetei, mainilor
sau picioarelor in special pe o parte a corpului;
• confuzie brusca, dificultate in vorbire sau in perceperea vorbirii;
• tulburari de vedere la unul sau ambii ochi;
• dificultate brusca aparuta la mers, ameteala, pierderea echilibrului sau coordonarii;
• cefalee severa, brusca fara cauza.

Semnele comune de atac vascular cerebral includ urmatoarele:

- hemipareza sau hemiplegie acuta
- hemianopsie completa sau partiala, pierdere a vederii monoculare sau
binoculare sau diplopie
- dizartrie sau afazie
- ataxie, vertij sau nistagmus
- pierdere brusca a constientei
Aparitia brusca a cefaleei severe insotita de greata si voma, fotofobie,
modificarile vizuale sau pierderea constientei sugereaza o hemoragie subarahnoidiana. De obicei
pacientii se plang de o cefalee “fulgeratoare”. Severitatea hemoragiei subarahnoidiene se bazeaza pe
starea pacientului la prezentare.

In departamentul de urgenta examenul obiectiv este indreptat spre 5 arii majore:

- asigurarea cailor respiratorii, respiratiei si circulatiei ABC
- definirea severitatii deficitului neurologic
- identificarea cauzelor posibile de atac cerebral
- identificarea cauzelor care imita un atac vascular cerebral
- identificarea comorbiditatiilor

Examinarea fizica trebuie sa includa toate aparatele si sistemele, incepand cu ABC-ul si semnele vitale.
Pacientii cu atac cerebral, in special hemoragic, se pot deteriora clinic rapid; prin urmare reevaluarea
constanta este necesara.
Pacientii cu hemoragie intracerebrala sau subarahnoidiana necesita frecvent protectia cailor aeriene si
ventilatie asistata.

21
- semnele vitale, pot indica o deteriorare a starii generalesi pot ajuta la restrangerea diagnosticului
diferential. Multi dintre pacientii cu AVC sunt hipertensivi si un salt tensional este frecvent intalnit dupa
instalarea atacului cerebral. Hipertensiunea la prezentare este in general comuna, in timp tensiunea
arteriala scade spontan la majoritatea pacientilor- se recomanda ca nivelurile presiunii sangvine sa fie
mentinute sub o presiune arteriala medie mai mica de 130 mmHg in randul pacientilor cu antecedente de
hipertensiune.
- se examineaza capul, gatul si urechile. O examinare atenta a capului si gatului este necesara. Contuziile,
laceratiile sau deformarile pot sugera o trauma si etiologia pentru simptomele pacientului. Auscultatia
regiunii cervicale poate evidentia un zgomot sugestiv pentru afectiune carotidiana ca si cauza a atacului
cerebral.
- cardiac: aritmii cardiace, cum ar fi fibrilatia atriala, sunt descoperite la multi pacientii cu atac cerebral.
In mod similar, atacul cerebral poate aparea concomitent cu alte afectiuni cardiace cum ar fi infarctul
miocardic sau insuficienta cardiaca congestiva; astfel, este recomandata ascultatia cardiaca pentru
murmur si galop.
- extremitati: disectia carotidiana sau vertebrobazilara, si mai putin comun disectia de aorta toracica, pot
cauza atacul cerebral. Inegalitatea pulsurilor si a tensiunii arteriale la nivelul extremitatilor poate reflecta
prezenta disectiei de aorta.
.
Un instrument util in cuantificarea deficitului neurologic este The National Institutes fo Health
Stroke Scale (scala NIHSS). Aceasta scala relative usor de intrebuintat, ofera relatii cu privire la
localizarea leziunilor vasculare, si este corelata starea clinica a pacientilor cu atac ischemic. Se
concentreaza pe 6 arii majore a examinarii neurologice: (1) nivelul constientei, (2)
functia vizuala, (3) functia motorie, (4) functia senzitiva, (5) functia cerebral si (6) limbajul. NIHSS ul
este mai frecvent folosit de echipele de stroke.
Aceasta permite consultantului sa determine rapid severitatea si posibila localizare a atacului cerebral. Un
scor NIHSS al pacientului este asociat cu evolutia si poate fi de ajutor in identificarea pacientilor care au
sansa crescuta de a beneficia de terapie trombolitica cat si a acelora care pot dezvolta complicatii
hemoragice in timpul tratamentului trombolitic. Scorul maxim este 42, semnificand stroke devastator, iar
0 este normal. Un scor intre 1-4 corespunde unui stroke minor, 5-15 unui stroke moderat, 15-20 unui
stroke moderat spre sever, iar un scor > 20 un stroke sever.
Scopul managementului atacului cerebral in urgenta este ca diagnosticul sa fie rapid si tratamentul sa fie
prompt si eficient. Incepand cu evaluarea ABC-ului si continuand cu evaluarea pacientului, terapia
fibribolitica ar trebui administrata in mai putin de 1 ora de la sosirea pacientului, daca acesta este
eligibil.

Investigatii paraclinice
Evaluarea biologica a pacientului cu AVC ar trebui sa fie legata de afectiuni comorbide:
• glicemia si electrolitii: hipoglicemia este cea mai frecventa afectiune care produce simptome
asemanatoare atacului cerebral. Tulburarile electrolitice, hiperglicemia, hipoglicemia si uremia ar trebui
luate in considerare ca si cauza de status mental alterat si deficit pshic.
• hemoleucograma completa: ofera informatii referitoare la hemoglobina si hematocrit, la fel ca si
numarul trombocitelor care sunt importante la candidatii pentru terapie fibrinolitica.
• timpul de protrombina si timpul partial de tromboplastina: multi dintre pacientii cu AVC sunt in
tratament anticoagulant cum ar fi heparina sau dicumarinice (warfarina). Decizia de tratament, cum ar fi
terapia trombolitica, necesita date despre statusul de coagulare. Un INR crescut poate contraindica terapia
cu trombolitice.

22
• enzimele cardiace: apare si ischemia miocardica acuta. In plus fata de constatarile ECG, cresterea
enzimelor cardiace poate sugera afectare cardiaca concomitenta.
• parametrii ASTRUP (la pacientii cu hipoxemie); gazele sanguine defines severitatea hipoxemiei si pot
detecta dezechilibrele acido-bazice.
-Teste aditionale de laborator sunt adaptate in functie de fiecare pacient in parte. Pot include, screening
toxicologic, profil lipidic, VSH, test de sarcina, anticopri antinucleari, factor reumatoid si homocisteina.
La pacientii selectati, cu posibil status de hipercoagulopatie ar fi necesare proteina C, proteina S,
antitrombina III si factorul V Leiden (vezi anexa tabelul 2). Acesti factori pot contribui la tromboza
venoasa dar pot fi relevanti la pacientii cu sunturi cardiace sau troboze venoase cerebrale.
• Ecografia: ecocardiografia transtoracica si ecocardiografia transesofagiana
sunt tehnici utile in evaluarea pacientilor cu surse emboligene cardiace pentru atacul cerebral. Ecografia
carotidiană vizualizează stenoza carotidiană. Ecografia Doppler transcraniană (TCD) este utilă în
diagnosticul anomaliilor arterelor cerebrale mari de la baza creierului.
• EKG: poate evidentia aritmii cardiace, cum ar fi fibrilatia atriala, sau poate indica ischemie acuta. Toti
pacientii cu atac cerebral ar trebui sa aiba efectuat un ECG ca si parte din evaluarea initiala.
• Radiografia de torace ar trebui efectuata numai pe cazuri selectionate.
• Punctia lombara: este necesara pentru a exclude meningita sau hemoragia
subarahnoidiana cand CT ul este negativ dar semnele clinice sunt sugestive.
• EEG: la cazuri selectionate.
Studii imagistice
• CT cranian de urgenţă cel mai frecvent test neuroimagistic in evaluarea acuta a pacientilor cu posibil
accident vascular cerebral. CT-ul fara substanta de contrast este foarte sensibil in detectarea hemoragiei
intracerebrale si subarahnoidiene, cat si in hematoamele subdurale, dar nu este foarte sensibila in
detectarea ischemiei precoce (< 6 ore). Punctia lombara pentru analiza LCR este recomandata atunci
cand CT
• RMN este negativ, dar exista suspiciune clinica .
• Angiografia cerebrala selectiva se va efectua la pacientii cu HSA pentru
a documenta prezenta si caracteristicile anevrismului (Clasa I nivel B).
• CT si RMN sunt fiecare optiuni de prima alegere la pacienti cu hemoragie
intracerebrala spontana

Diagnostic diferential
Afectiuni care pot mima un AVC si care trebuie excluse:
• Hipoglicemia
• Hiperglicemia
• Encefalopatia hipertensiva
• Intoxicatiile (incusiv etanol)
• Afectare spinala
• Uremia
Interval de timp timp tinta
-Prezentarea la spital 10 minute
-Acces la examinarea neurologica 15 minute
-Evaluare CT 25 minute
-Interpretare CT 45 minute
-Inceperea tratamentului 60 minute

23
 -Monitorizare la pat 3 ore

Tratamentul general al AVC (Stroke ischemic)

Tratamentul general include îngrijirea respiratorie şi cardiacă, reechilibrare
hidroelectrolitică, controlul TA, prevenirea şi tratarea complicaţiilor cum ar fi: crizele convulsive,
tromboembolismul venos, disfagia, pneumonia de aspiraţie, alte infecţii (urinare, bronhopneumonii),
escarele şi ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene. Controlul activ al stării neurologice şi funcţiilor
fiziologice vitale ca tensiunea arterială, pulsul, saturaţia în oxigen, glicemia şi temperatura reprezintă
practică curentă.

• permeabilizarea caiilor respiratorii = se va folosi curatirea gurii si a faringelui cu un tampon de vata

imbibat in apa alcalina si, dupa caz, aspiratia prin sonda nazala, bronhoaspiratia, intubatia, traheotomia si,
in sfarsit, oxigenoterapia. Se recomandă administrarea de oxigen dacă saturaţia în oxigen scade sub 95%
Scale = de 2-4 litri de oxigen/min pe sonda nazală
• montarea unei sonde vezicale, pentru monitorizarea diurezei. Se indică spălarea zilnică a sondei cu
soluție de acid boric 3% preîncălzit la 36 grade Celsius, pentru evitarea infectării sondei.
•  toaletarea zilnică a bolnavilor aflați în comă. Aceştia vor fi spălați pe segmente, pentru a preveni apariția
infecțiilor.
•  urmarirea continuă a stării de sănătate a bolnavului comatos și identificarea precoce a oricărei modificări
patologice: apariția edemelor, modificarea colorației tegumentare, dimensiunea pupilelor, apariția halenei
• Pentru a preveni apariția escarelor, se ecomandă mobilizarea bolnavului la fiecare oră, cu schimbarea
frecventă a poziției din decubit dorsal în decubit lateral stâng, apoi în decubit lateral drept.
• Monitorizarea regulată a echilibrului hidric şi electroliţilor se recomandă la pacienţii cu AVC sever cu
tulburări de deglutiţie= hidratarea bolnavilor se face pe cale parenterala, prin perfuzii intravenoase .
Aportul caloric se asigura fie prin sonda digestiva (risc de varsaturi), fie prin alimentatia pe cale
parenterala. Serul fiziologic (0,9%) se recomandă pentru reechilibrare hidrică în primele 24 de ore după
AVC .
• Scăderea cu atenţie a TA se recomandă la pacienţii cu valori >220/120 mm Hg, la măsurători repetate,
sau cu insuficienţă cardiacă severă, disecţie de aorta sau encefalopatie hipertensivă.
Se recomandă ca nivelurile presiunii sangvine să fie menţinute sub o presiune arterială medie mai
mică de 130 mmHg în rândul pacienţilor cu antecedente de hipertensiune la pacienţii cu stroke
hemoragic. Presiunea arterială medie trebuie să fie în de cel puţin 100 mm Hg
La pacienţii cu stroke ischemic candidaţi la tromboliza se recomandă ca TAd ≤ 110 mm Hg, iar
TAs ≤ 180 mm Hg. În timp ce presiunile arteriale ţintă pot fi diferite, agenţi terapeutici sunt în mare parte
aceiaşi.
• Labetalol (Normodyne). Blocant al receptorilor adrenergici atât nonselectiv
β-adrenergic cât şi α1 adrenergic acţionează competitiv pentru blocarea receptorilor.
. Doza:10-20 mg iv în decurs de 1-2 min; se poate repeta la 10min; doza totală să nu depăşească 150 mg.
Iniţial perfuzie cu 1-2 mg/min care poate creşte la 2–8 mg/min.
• Enalapri (Vasotec). Inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. Doza: 0.625-1.25 mg iv; se
poate repeta în caz de răspuns inadecvat.
• Nicardipină (Cardene). Un blocant ale canalelor de calciu. Doza: iniţial 5 mg / h iv, creştere cu 2,5
mg/h, 5-15 min la un maxim de 15 mg/h.
• Nitroprusiatului de sodiu (Nitropress). Vasodilatator care scade rezistentatenţa vasculară periferică
prin acţiunea directă a musculaturii netede arteriolare. Doza-0.5 mcg/kg/min iv; rata de administrare 0.5-
10 mcg/kg/ min, dar să nu depăşească 3,5 mg/kg.

24
 • Se recomandă monitorizarea glicemiei .Se recomandă tratamentul cu insulină (prin titrare), a
glicemiei >180mg/dl (>10mmol/l) .Se recomandă ca hipoglicemia severă (<50 mg/dl sau <2,8 mmol/l) să
fie tratată prin administrarea de dextroză intravenos sau perfuzie cu glucoză 10-20%
• Se recomandă evaluarea pentru infecţii concomitente în prezenţa febrei (temperatură >37,5°C) ;
tratarea febrei (temperatură >37.5°C) cu paracetamol şi asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului
ambiant

• Tromboliza intraarterială este recomandată pentru ocluzia acută de arteră bazilară la pacienţi selecţionaţi
.Tromboliza intravenoasă pentru ocluzia de arteră bazilară este o opţiune acceptabilă chiar după 3 ore .
• Se recomandă ca aspirina (160-325 mg doză de încărcare) să fie administrată
în 48 de ore de la debutul AVC ischemic
• Se recomandă ca în cazul în care terapia trombolitică este planificată sau administrată, aspirina sau alte
tratamente antitrombotice să nu fie începute până după 24 de ore
• Folosirea altor agenţi antiplachetari (singuri sau în combinaţii) nu este recomandată în cazul AVC
ischemic acut
• Singurul trombolitic acceptat este alteplaza.
Criteriile care trebuie îndeplinite pentru tromboliză:
• stroke ischemic la un pacient cu vârsta cuprinsă între 18 ani şi 80 de ani cu un deficit măsurabil pe
scala NIH de stroke .
• timpul de la debutul stroke-ului este clar definit, iar tratamentul este început în 3-4,5 ore de la
debutul simptomelor.
• Scanarea CT nativă a exclus hemoragia înainte de tratament.
• presiunea sistolică este mai mică de 185 mmHg, iar cea diastolică mai mică de 110 mmHg.
• pacientul nu are antecedente de hemoragie intracraniană.
• pacientul nu are antecedente de chirurgie intracraniană, traumă craniană,
sau stroke în ultimele 3 luni.
•Heparina nefracţionată (HNF) administrată subcutanat în doze scăzute
sau moderate nu au demonstrate un beneficiu general al anticoagulării iniţiate la 24-48 de ore de la
debutul AVC. În ciuda lipsei de dovezi unii experţi recomandă heparina în
doză uzuală la pacienţi selecţionaţi, ca de exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc înalt de
reembolizare, disecţie arterială sau stenoză de grad înalt înaintea operaţiei. Contraindicaţiile tratamentului
cu heparină includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50% din teritoriul ACM),
hipertensiunea arterială necontrolabilă şi modificări cerebrale microvasculare avansate.
• Medicamentele neuroprotectoare sunt folosite pentru menţinerea viabilităţii
ţesuturilor din „penumbra ischemică” în fereastra de timp nece sară începeri tehnicilor de revascularizaţie
• Edemul cerebral. Tratamentul de bază include poziţionarea capului ridicat
până la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii,
oxigenare adecvată şi normalizarea temperaturii corporale. Glicerolul administrat intravenous (4x250
ml de glicerol 10% în 30-60 de minute) sau manitol (25-50
g la fiecare 3-6 ore) reprezintă prima linie de tratament medical dacă apar semne clinice sau radiologice
de edem cerebral înlocuitor de spaţiu Thiopentalul administrat ca bolus poate reduce rapid şi semnificativ
PIC şi poate fi folosit pentru tratamentul crizelor acute.
-Administrarea de anticonvulsivante se recomandă pentru prevenirea crizelor convulsive recurente
post-AVC .
- Diazepam (Valium) - doza 5 mg iv 5-10 min; doza totală să nu depăşească
20 mg.

25
 - Lorazepam (Ativan) - doza iv, 1-4 mg timp de 2-10 min; poate repeta
la 10-15 min.

• tratament trombolitic - rtPA intravenos (0,9 mg/kg de masă corporală, maximum 90 mg), cu 10% din
doză administrată ca bolus timp de 1 minut urmată de o perfuzie de 60 de minute se recomandă în
primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic

• În accidentele vasculare severe, fără răspuns la tratamentul medicamentos, se recomandă intervenție

chirurgicală. Dacă inflamaţia creierului este cauza comei, se poate recurge la trepanare, pentru
diminuarea presiunii intracraniene. De asemenea, intervenţia chirurgicală este necesară în cazul în care
cauza comei este reprezentată de o tumoră cerebrală sau de un hematom subdural care determină
hemoragie sau hipertensiune intracraniană

Coma prin hemoragie cerebrala

Clinic – de obicei apare la un bolnav cunoscut hipertensiv!!
-coma este rar precedată de cefalee, migrene, fosfene, acufene vărsături, apatie, somnolență, stari
confuzionale, amnezii etc., de obicei debutează brusc, brutal (prin ictus) cu:
• pierderea conștienței
• deficit motor (hemiplegie sau hemipareza, uneori inclusiv paralizie faciala).
Concomitent sau succesiv, se mai constată:
• TA crescuta, tahicardie;
• tulburări vegetative: varsături, transpirații, facies vultuos,
• respirație Cheyne Stokes,
• semne neurologice: ROT abolite, semnul Babinski prezent de partea paralizata, midriază,
deviatia conjugata a globilor ocular (privesc partea afectata), deviatia trasaturilor fetei, miscari
de “ fumatul pipei” in respiratie, etc.;
• semne de iritație meningeană: redoarea cefei;
• incontinența sfincterelor;
• febra
Tratament

26
 In plus- terapia hemostatică acută.: vit. K2 -4 fiole pe zi i.m., Venostat -2 fiole pe zi, Adrenostazin 1
x 3 fiole zilnic, Fitomenadion 2 -4 fiole i.v. pe zi.
Dacă pacienții urmau tratament cu anticoagulante şi antiagregante acestea vor fi întrerupte!!!!

Coma prin ramolisment cerebral trombotic

Clinic
- eventuale circumstante de aparitie: deseori diabetic dupa conditii hipotensoare: HDS, diaree,
varsaturi frecvente, infarct miocardic acut>
- debutul este de obicei precedat de semne premonitorii cu ameţeli, cefalee, parestezii, hemianopsie
(diminuarea sau piederea vederii într-o jumătate a fiecărei retine), cecitate, confuzie, HIC
(hipertensiune intracraniana) şi tulburări de vorbire, după care se instalează cel mai frecvent o
hemiplegie
- puls regulat, bine batut, tahicardic
- temperatura normala
- respiratie normal, fara transpiratii sau alte fenomene vasomotorii
Semne neurologice: tulburari de reflexe, paralizii: tetraplegie , paralizii oculare, de nerv facial.
Tratament – in plus-diminuarea hipoxiei cerebrale si impiedicarea necrozei tesutului cerebral

Coma prin ramolisment cerebral embolic

Clinic debutul este brusc, uneori dramatic, în raport cu mărimea cheagului, cu tablou dominat de
simptome neurologice si ale afectiunii de fond: stenoza mitarala, fibrilatie atriala, IC, endocardita
septica subacuta amigadalite repetate, RAA etc.
Semne neurologice: modificari de tonus muscular si de reflexe, semnul Babinski prezent, paralizii de
partea afectata.
Tratament – identic ramolisment cerebral trombotic

Coma prin abces cerebral si tumora cerebrala

Clinic- coma e precedata de zile sau saptamani de fenomene infectioase: febra, abces pulmonar, otite,
stare septica, sau tumora cerebrala, se instaleza lent cu tulburari de echilibru si vedere, deficite motorii
Tratament –in plus, al infectiei sau tumorii cerebrale.

Coma prin traumatism craniocerebral

Clinic-
- anamneza 🡪traumatism evidentiat clinic prin plagi, contuzii la nivelul extremitatii cranio-faciale.
- In comotia cerebrala- coma instalata este usoara , fiind insotita de manifestari
neurovegetative:greturi, varsaturi, transpiratii si modificari ale functiilor vitale.
- coma instalata in momentul traumatismului, sugereaza contuzia cerebrala : dispnee, hipertemie,
respiratie stertoroasa, colaps cardio-vascular , tulburari de tonus muscular si reflexe.
Complicatii ale traumatismului craniocerebral
- hematom epidural 🡪coma instalata la cateva ore dupa traumatism , dupa cefalee, greturi,
varsaturi, somnolenta, tulburari de vorbire . monopareze/ hemipareza
- hematom subdural🡪 coma instalata la saptamani sau luni dupa traumatism, timp in care, dupa
intervalul liber, pacientul prezinta greturi, varsaturi, agitatie neuro-motorie si in final semen
neurologice de focar, HIC.

27
 Starea de rau convulsiv
Este o urgenta majora care angajeaza un prognostic vital si functional cerebral si necesita
interventie prompta si internare de urgenta.
Stabilire diagnostic:doua sau mai multe crize convulsive fara perioade de luciditate între ele sau o
criza care dureaza mai mult de 10 min. sau care se repeta la interval scurt de timp .
Conduită terapeutică:
• solicitare salvare (asistenta medicala sau apartinatori cu furnizarea datelor personale, adresa,
date clinice)
• imobilizare
• obiect dur între dinti pentru prevenirea muscarii limbii
• capul în pozitie laterala.
• sonda nazala.
• aspirarea secretiilor.
• oxigen (6-8l/min.), daca avem.
• diazepam (1f.=2ml.=10mg.) ½ fiola-1fiola lent i.v. sau intrarectal (1fiola).
• glucoza 33% doua fiole(1fiola= 10ml.) i.v.(se pierde multa energie în criza, dar pacientul
poate avea hiperglicemie datorita deshidratarii, de aceea se impune dozarea glicemiei.)
De stiut:
• nu se recurge la imobilizarea fortata a pacientului.
• este importanta masurarea temp. pt. a elimina prezenta unui proces infectios
(meningita/encefalita)
• trebuie avuta în vedere si intoxicatia cu monoxid de carbon.
Convulsiile
Convulsiile generalizate şi repetate trebuie stopate.
Tratamentul iniţial cuprinde:
• benzodiazepine intravenos ca lorazepam 2-4 mg sau diazepam5-10 mg.
• Controlul convulsiilor se menţine cu fenitoin iv.
• Sedarea este necesară în cazul pacienţilor agitaţi se face cu doze mici intravenoase de benzodiazepine,
haloperidol 10mg p.o., 5mg im, sau câte 1 mg im
până se obţine efectul dorit. Se poate administra şi morfină iv 2-4mg.

28