1) COMELE

Coma reprezint pierderea de lung durat a strii de contien i a funciilor de relaie

(motilitatea voluntar, sensibilitate, reflexivitate), cu pstrarea redus a funciilor vegetative
(respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza relev modul de instalare al comei,
tratamente efectuate, expuneri profesionale. Examenul obiectiv poate arta gradul i
profunzimea comei. La examenul funciilor vitale se observ tipul respiraiei dispnee CheyneStokes n accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemic, coma uremic;
respiraie Kussmaul com diabetic cetoacidotic, hipoxie sever, intoxicaie cu CO, respiraie
zgomotoas, stertoroas n AVC hemoragic cu inundare ventricular, respiraie Biot, de tip
agonic n coma avansat, leziune pontin sau bulbar. Examenul aparatului cardio-vascular
relev hipotensiune arterial + bradicardie n coma neurologic (meningit, HTIC),intoxicaie
acut cu alcool, tahicardie come vasculare,come din infecii severe (abces cerebral, septicemii),
tulburare de ritm sever sau valvulopatie + semne neurologice de focar n AVC embolic;
examenul aparatului digestiv evideniaz vrsturi n coma prin HTIC, sughi n coma uremic,
halen acetonic n coma diabetic acidocetozic, halen amoniacal n coma uremic, halen
fetid n coma hepatic, halen alcoolic n intoxicaie acut etanolic; deglutiia poate avea
alterat timpului I (labio-bucal) n come superficiale, timpul II (faringo-esofagian) n come
avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat ters n cetoacidoza diabetic, tegumente
umede, reci n coma hipoglicemic; se manifest hipotermie n coma barbituric, alcoolic,
mixedematoas, hipoglicemic, hipertermie n coma din hemoragia subarahnoidian, comele
profunde din AVC; agitaie, tremurturi ntlnim n coma hipoglicemic, coma tireotoxic;
convulsiile apar n encefalopatie hipertensiv, eclampsie, epilepsie major, coma hipoglicemic,
AVC hemoragic cu inundaie ventricular, tumori cerebrale. La examenul pupilelor se constat
midriaz unilateral n traumatism cranio-cerebral, AVC, midriaz bilateral n coma diabetic
profund, coma epileptic, mioz bilateral n intoxicaia cu organo-fosforice.
Postura de decerebrare se manifest clinic prin extensia gtului, contracia maxilarelor,
adducia umerilor, extensia membrelor, pronaia pumnului, flexia palmar i plantar a degetelor
i rotaia intern a piciorului. n comele metabolice pot aprea micri involuntare de tip
mioclonic, mai ales n comele metabolice cauzate de insuficienta renal, intoxicaia
medicamentoas i hipoxie. n dezechilibrul hidro-electrolitic se ntlnesc crampe musculare i
sindromul tetanic. n comele uoare pacientul poate s reacioneze la anumii stimuli, verbal sau
motor. Cu ct coma se adncete, pacientul reacioneaz din ce n ce mai vag la stimulii externi,
iar n coma profund devine areactiv. n strile comatoase exist o serie de tulburri respiratorii.
n comele uoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice,
se ntlnete o respiraie de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o cretere tranzitorie
a frecvenei respiratorii de aproximativ 30 secunde. Dac starea de com se adncete, apare alt
tip de respiraie, respectiv hiperventilaia central neurogen. Aceasta const n micri
respiratorii rapide, de 40-70/minut. Micrile respiratorii sunt profunde, ceea ce determin
alcaloz.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice avnd drept cauze toxice: plumb, cianuri, ciuperci,
etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee,
amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo i hipernatremie, hipo i
hiperglicemie, acidoz lactic, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatic,
infecii: encefalitele virale, meningit bacterian, encefalomielit postinfecioas, sifilis,
septicemii, malarie, febre tifoid, psihiatrice: reacia de conversie, catatonia.
1

Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral

i a arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamic, hemoragia subarahnoidian,
hidrocefalie, subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontin, tumori de linie
mediana ale trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea intravascular diseminat,
purpura trombotic trombocitopenic, endocardita nonbacterian i bacterian subacut, embolia
grsoas, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia
multifocal; subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologic: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia
anoxo-ischemic, encefalopatia hepatic, encefalopatia de dializ, uremia, hipoglicemia
prelungit, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin
leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale,
hemoragia subarahnoidian, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze,
epilepsie; come prin leziuni structurale cerebrale focale determinate de: hemoragia
intracerebral, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural i epidural, tumori
cerebrale primare sau metastatice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului
cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral,
encefalite ale trunchiului cerebral, hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale
primare sau metastatice, traumatisme
SCALA GLASGOW elaborata n anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii,
presupune evaluarea micrilor ochilor, rspunsul verbal i rspunsul motor. Se acord cte o
not fiecrei evaluri i se face suma. Deschiderea ochilor: 4 spontan, 3 la ordin, 2 la
stimuli dureroi, 1 absen. Rspunsul verbal: 5 orientat corect, 4 confuz, 3 cuvinte
nepotrivite, 2 cuvinte de neneles, 1 rspuns verbal absent. Rspunsul motor: 6 la ordin, 5
localizeaz stimulii, 4 n flexie, 3 decorticare, 2 decerebrare, 1 rspuns motor absent.
Scorul pentru com propriu-zis este sub 7. Coma grav are scorul sub 5.
SCALA LIEGE: 5 reflex fronto-orbicular, 4 reflex oculo-cefalic vertical n absena
leziunilor cervicale, 3 reflex foto-motor, 2 reflex oculo-cefalic orizontal n absena leziunilor
cervicale, 1 reflex oculo-motor. Scor 7-8 ne arat o com de grad I. Scor 5-6 arat o com
de grad II. Scor de 4 arat o com de grad III. Scor de 3 arat o com de grad IV.
Atitudinea de urgen: se practic abordul venos sigur i se fac recoltri de probe
sanguine, urinare, din secreii, naintea administrrii medicaiei. Este contraindicat spltura
gastric nainte de intubaia traheal. Sunt contraindicate hidratarea oral, administrarea oral a
medicaiei i a opiaceelor. Se recomand aplicarea msurilor specifice de urgen la locul unde
este gsit comatosul i transport adecvat, cu ambulan cu surs de O2 i nsoitor instruit pentru
internare ntr-o secie de terapie intensiv.
COME NEUROLOGICE
Coma, dei se aseamn oarecum cu somnul, se deosebete radical de acesta prin aceea
c n com pacientul este areactiv la stimuli de orice natur. Contiena, definit ca stare a
activitii cerebrale normale n care individul este contient de el nsui i de mediul nconjurtor,
este rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central.
Starea de contien reprezint un proces distributiv, cu schimbarea continu de participani,
activitatea desfurndu-se n afara unui algoritm. Meninerea strii de veghe este dat de
sistemul reticulat activator ascendent i de cortexul cerebral. Coma survine n urma afectrii
cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent i a cilor intra sau
2

extratalamice, n cursul unor stri toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale ntinse cu
efect de mas i impactarea trunchiului cerebral i a sistemului arterial. n unele cazuri pacienii
supravieuiesc destruciei severe a mezencefalului, dar pot rmne n stare de com pentru tot
restul vieii. Moartea survine n urma tulburrilor vegetative reprezentate de creterea tensiunii
arteriale, tulburri de ritm cardiac, tulburri respiratorii, transpiraii profuze, grefate pe un status
neurologic sau sistemic precar.
n cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariia strii de com rezult din dou
evenimente: leziuni axonale difuze i hipertensiunea intracranian. Coma din leziuni se
instaleaz imediat dup producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracranian se
instaleaz mai trziu de la debutul hipertensiunii. Odat aprut, starea de com se poate agrava
prin hipoxie cerebral sau respiratorie sau prin crize comiiale.
Manifestri clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaia capului i a
globilor oculari de partea leziunii i hemiplegie controlateral. Leziunea pontin determin
hemiplegie de aceeai parte cu deviaia capului i globilor oculari de partea opus. n cazul
comelor metabolice se ntlnete hipotonia muscular generalizat. Rigiditatea de decerebrare
apare n toate cazurile. Ea poate s se instaleze spontan sau s fie produs de anumii stimuli
exogeni. Postura de decorticare se manifest clinic prin adducia braelor, flexia antebraului,
mna n flexie i pronaie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt n extensie.
Examenele biochimice vor cerceta n snge electroliii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se
va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care crete n
infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urin este obligatoriu: se
va face sumarul de urin i examenul bacteriologic. Alte explorri care se mai fac: teste de
coagulare a sngelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonar i
radiografia de coloan). Se practic la ora actual computer tomografia (CT) care poate evidenia
existena unor leziuni structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonan magnetic
(RM) este de ajutor n detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicioneaz existena
unui proces infecios, se examineaz lichidul cefalorahidian prin puncie lombar. Examenele
electrofiziologice de importanta major sunt: ECG (electrocardiograma), care poate evidenia
tulburrile de ritm cardiac sau un infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), util n
epilepsia cu crize pariale complexe. EEG difereniaz o com de o pseudocom.
Tratamentul comelor. Primele msuri constau n verificarea permeabilitii cilor
aeriene superioare: verificarea cavitii bucale, ndeprtarea corpilor strini sau a protezelor
dentare mobile. Deteriorarea rapid a strii neurologice i alterarea strii de contien impun
intubaie oro-traheal cu ventilaie mecanic, pentru a evita aspiraia sau hipercapnie care
determin vasodilataie cerebral i creterea presiunii intracraniene. Este important
monitorizarea tensiunii arteriale (TA). Pentru scderea presiunii intracraniene se va practica
hiperventilaie cu meninerea PCO2 = 28 32 mmHg, capul ridicat la 30 0 i administrarea de
Manitol 20% 11,5g/Kg (ritm rapid). n caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul
hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza tulburrile respiratorii i ventilaia pentru
prevenirea aspiraiilor, infeciei i hipercapnie. Se vor monitoriza i trata variaiile tensionale i
se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face n primele zile pe cale
intravenoas, apoi se poate adapta o sond nazo-gastric. Se va menine igiena corporal a
bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburrilor urologice se recomand cateter cu trei ci, din
care una cu irigaie continu cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei i evitarea litiazei
vezicale, dar care se va clampa pentru 34 ore pentru asigurarea unei bune toniciti vezicale.
Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloz, 12 picturi n fiecare ochi.
3

Complicaiile strii de com pot fi clasificate astfel: complicaii neurologice: inundaie

ventricular sau a spaiului subarahnoidian, hemoragii secundare n trunchi, resngerare, edem
cerebelos acut cu angajare, vasospasm, complicaii pulmonare: sindrom de bronhoaspiraie,
pneumonii, hipoventilaie, complicaii cardiovasculare: ischemie miocardic, aritmii, tromboze
venoase profunde, tromboembolism pulmonar, complicaii urinare: infecii, complicaii trofice:
ulcere de decubit, malnutriie, anchiloze. Prezena altor comorbiditi afecteaz n mod negativ
prognosticul.
COME METABOLICE
(1) Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoz pentru a funciona. n cazuri severe, hipoglicemia poate
determina pierderea cunotinei. Hipoglicemia este mai frecvent la pacienii care i injecteaz
prea mult insulin sau sar peste o mas sau gustare. Exerciiile fizice prea viguroase sau
consumul unei cantiti prea mari de alcool pot avea acelai efect. Rapiditatea cu care scade
glicemia influeneaz simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dac dureaz cteva ore pentru
c glicemia s scad cu 50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dac glicemia scade cu aceeai
cantitate n cteva minute, simptomele vor fi mai pronunate.
Hipoglicemia este o com de origine extracerebral cauzat de scderea sub valoarea
normal a concentraiei glicemiei din snge. Hipoglicemia se manifest prin: debut lent, cu
foame imperioas, oboseal, tahicardie, anxietate, transpiraii, agitaie psihomotorie, logoree,
delir, fasciculaii musculare sau debut brusc cu com umed i hiperton manifestat prin
transpiraii profuze, agitaie psihic, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteotendinoas, hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgen se difereniaz la un diabetic cunoscut coma hipoglicemic de
coma diabetic prin respiraie, halen, aspectul pielii, absena tulburrilor neurologice. Dac este
greu de fcut diferenierea se poate administra 20-30 ml glucoz 33% care este rapid urmat de
ameliorarea strii generale n cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect n cazul comei
diabetice. Se asigur transport urgent la spital.
Diagnosticul diferenial ntre coma hipoglicemic i coma diabetic:
Cauze:

Debut:
Evoluia simptomelor:

Starea clinic:

Coma diabetic
Nerespectarea dietei.
Doz insuficient de insulin.
Infecii, tulburri digestive.
Boli intercurente.
lent, mai multe zile.
Poliurie. Polidipsie.
Gur uscat. Grea, vrsturi.
Astenie, somnolen.
Respiraie Kussmaul.
Piele uscat. Febr.
Limb uscat, prjit.
Hipotensiune arterial.
Hipo- sau areflexie.

Coma hipoglicemic
Alimentaie ineficient.
Supradoz de insulin.
Efort fizic mare.
brusc sau la cteva ore dup administrarea
insulinei.
Anxietate, nelinite, palpitaii.
Transpiraii, foame, cefalee, diplopie.
Dezorientare psihic, agitaie, convulsii,
pierderea cunotinei.
Piele umed, palid. Pupile dilatate.
Tensiune normal sau crescut.
Reflexe osteotendinoase accentuate
hiperreflexie.

ngrijiri n spital: se asigur poziia decubit dorsal, se menin libere cile respiratorii. Se
face toaleta cavitii bucale i se ndeprteaz mucozitile. Se introduc canule faringiene pentru
a prentmpina cderea limbii. Se instituie respiraie artificial n stop respirator. Se asigur
accesul la 1-2 vene, se recolteaz glicemia i se instaleaz perfuzii cu soluii .glucozate hipertone
i.v.: 5-10f glucoz 33% sau soluie glucoz 20% netamponat cu insulin, glucagon 1 f. a 1 mg
i.m. sau i.v.. Se monitorizeaz funciile vitale i vegetative: puls, tensiune arterial, respiraie,
temperatur, reflex de deglutiie, pupile, comportamentul bolnavului. Se trateaz cauza.
Internarea este obligatorie.
(2) Coma diabetic
Coma diabetic este o complicaie amenintoare de via a diabetului. Pentru pacienii cu
diabet, o cretere periculoas a glicemiei (hiperglicemia) sau o scderea a glicemiei
(hipoglicemia) pot determina coma diabetic. Pacientul care intra n com diabetic, este n
via, dar nu se poate trezi i nu poate rspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare.
Lsat netratat, coma diabetic poate fi fatal. Aceste informaii despre coma diabetic pot
fi nfricotoare, dar exista i veti bune. Riscul pentru coma diabetic este mic, iar prevenia este
la ndemn. Cel mai important lucru este respectarea planului de tratament al diabetului. Dac
nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifest sete, poliurie, limb uscat, greuri,
vrsturi, dispnee.
Tratamentul de urgen pentru coma diabetic depinde de prezena hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Dac nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa n esuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de
potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele s funcioneze corect. Cnd lichidele au fost
nlocuite, insulina cu aciune rapid poate fi folosit pentru a ajuta esuturile s utilizeze glucoza
din snge. De asemeni, se vor trata infeciile prezente. Dac nivelul glicemiei este mai mic,
pacientului i se poate injecta un hormon numit glucagon. Injecia va determina o cretere rapid a
glicemiei. De obicei contiena revine cnd nivelul glicemiei ajunge la normal. n coma
diabetic acido-cetozic se practic de urgen abord venos i recoltarea glicemiei, rezervei
alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenei cardiace,
hidratare parenteral cu ser fiziologic, 2000 ml n primele 2 ore, insulin 20 U i.v. i 20 U s.c.,
antibiotic cu spectru larg, ampicilin 4 g/24 h i internare obligatorie.
(3) Coma hiperosmolar
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18)
Valoare Normal: 274-296 mOsmol/kg. Crescut: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat,
com hiperosmolar noncetotic), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen),
toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Sczut:
hiponatremie, intoxicaie cu ap, hiperhidratare.
Coma hiperosmolar este o complicaie frecvent a diabetului zaharat noninsulinodependent, un sindrom de deshidratare accentuat n condiiile unui aport insuficient de ap.
Tratamentul se realizeaz urgent cu cantiti mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dac glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli
pe litru, condiia poart numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Cnd glicemia crete att de
mult, sngele devine gros, asemntor unui sirop. Excesul de glucoz trece n urin, fenomen
care declaneaz procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de ap din organism.
Lsat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare amenintoare de
via i pierderea cunotinei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienii
vrstnici cu diabet zaharat de tip II.
5

COME ENDOCRINE
(1) Coma tireotoxic
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologic care const n secreia excesiv
de hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidena. hipertiroidismului este mai ridicat n regiunile cu
gu endemic. Boala apare mai frecvent la femei dect la brbai. Numeroi factori pot
determina apariia bolii. Se cunosc mbolnviri provocate de traume psihice. n astfel de cazuri,
punctul de plecare al dereglrilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoi din creier, care
stimuleaz producia de hormon hipofizar tireotrop i acesta, la rndul su, incit glanda tiroid
s secrete cantiti mari de hormoni tiroidieni, crend astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat n timp. Manifestrile de nceput astenie, insomnie, nervozitate, scdere n greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat
deseori n mod greit ca un nevrotic. Date fiind manifestrile variate ale bolii, s-au descris mai
multe etape n evoluia hipertiroidismului. Prima etap, nevrotic, avnd manifestrile
menionate, este urmat de o faz neuro-hormonal, caracterizat prin excesul de hormon. Faza a
treia este dominat de hipersecreie de hormoni tiroidieni. n aceast perioad apar semnele
clinice de tireotoxicoz. Faza a patra - denumit i visceral - se caracterizeaz prin suferina
diverselor organe (ficat, inim); faza ultim este cea caectic. n prezent, formele grave sunt
rare, deoarece boala este tratat la timp.
Semnele i simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale i
constau din scderea ponderal important cu apetit pstrat, intolerana la cldur, insomnii,
labilitate psihoafectiv; cardiovascular se manifest vasodilataie periferic (TA diferenial
mare), tahicardie sinusal permanent, fibrilaie atrial n 20-30% din cazuri, insuficienta
cardiac n cazuri netratate. Manifestri neuromusculare: tremor, astenie fizic cu miopatie
proximal, manifestri tegumentare: tegumente subiri, calde, hiperdiaforez, subierea prului i
a unghiilor (unchii Plummer). Manifestri digestive: apetit sczut, tranzit intestinal accelerat.
Hematologic se manifest anemie normocrom, normocitar (masa eritrocitar crete, dar
volumul plasmatic crete i mai mult). Criza tireotoxic este forma extrem de tireotoxicoz,cu
risc vital imediat care se manifest clinic cu febra, deshidratare important, simptomatologie
cardiovascular i gastrointestinal grav, simptomatologie cerebral pn la com. Diagnosticul
crizei tireotoxice este un diagnostic clinic i trebuie cunoscut de chirurg, ntruct interveniile
operatorii reprezint unul din factorii cel mai frecvent implicai n declanarea acestei situaii de
urgen.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical i radiologic.
Tratamentul medical const n administrarea de iod sub form de soluie Lugol (amestec de
iodur i potasiu i de iod) sau de antitiroidiene de sintez, ca de exemplu preparatul romnesc
Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat n tratamentul hipertiroidismului i este indicat n special
n formele uoare de tireotoxicoz i n guile mici sau n cele difuze. Tratamentul cu
antitiroidiene de sintez are dezavantajul c dureaz mult (1-2 ani) i c poate produce reacii se
sensibilizare (febr, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodat
stimuleaz formarea n exces a hormonului tireotrop, existnd riscul ca n cursul tratamentului s
se produc mrirea de volum a guii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotal) se
aplic n guile mari i n cele vechi nodulare, care nu mai rspund la tratament medical.
Tratamentul cu iod radioactiv se aplic n cazul guilor care capteaz iodul. Este indicat
ndeosebi la hipertiroidienii vrstnici. Dozele se dau n funcie de mrimea guii. Se dau n medie
cte 6-l0 mCi n 1 - 3 reprize.
6

Deosebit de important este atitudinea anturajului fa de aceti bolnavi. Cei care-i

ngrijesc trebuie s in seama c hipersensibilitatea i susceptibilitatea crescute la aceti bolnavi
sunt manifestri ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajai, tratai cu blndee i rbdare i
ferii de emoii puternice i de suprri. Asigurarea condiiilor de linite i de odihn, mpreun
cu un regim alimentar adecvat - constnd din mese uoare i dese completeaz cu succes
tratamentul medical. Se impune internare n secia de endocrinologie sau medicin intern
(2) Coma mixedematoas
Coma mixedematoas este o complicaie acut a hipotiroidismului, dereglare hormonal
n care funcionarea glandei tiroide este mult diminuat. Coma n contextul afeciunii endocrine
poate aprea n urmtoarele circumstane: agenezie sau disgenezie tiroidian, stare infecioas
intercurent, traumatism, intervenie chirurgical, anestezie general; tulburri enzimatice n
procesul de biosintez a hormonilor tiroidieni, carene severe i de durat de iod, hipotermie,
hipoglicemie, hemoragii digestiv.
Pacientul prezint urmtoarele semne clinice: puls filiform bradicardic, pe EKG
evideniindu-se blocuri atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendin de colaps; dispnee;
tegumente reci, palide,cu aspect de cear; hipotermie marcat, facies caracteristic "de lun plin
".
Masurile terapeutice generale constau n: combaterea insuficienei renale asociate;
corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaia asistat,
dac se impune; se combate hipotermiei i patologia asociat. Se administreaz i.v. T4 si/sau T3
de sinteza.
(3) Come din intoxicaii exogene
Comele prin intoxicaii exogene sunt coma alcoolic instalat progresiv, precedat de
tulburri psihice: agitaie, logoree, confabulaie, ataxie, urmate de obnubilare i eventual
pierderea complet a contienei. Anamneza, halena alcoolic orienteaz diagnosticul i comele
toxice i medicamentoase apar n intoxicaiile voluntare sau accidentale cu sedative sau
somnifere (barbiturice). Coma barbituric este cea mai frecvent intoxicaie voluntar, foarte
periculoas pentru care nu exist antidot; tabloul clinic este de insuficien respiratorie acut, cu
diurez osmotic alcalin. Se instituie perfuzie cu soluie de glucoz 10%, Manitol 20% i soluie
bicarbonat de Na 1.4% se injecteaz Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru stimularea centrului
respirator. Pacientul este internat n secia ATI iar ulterior ntr-o secie psihiatric. Coma din
intoxicaia cu organo-fosforice este o com convulsiv prin excesul acetilcolinei datorat blocrii
colinesterazei de ctre substana toxic. Msurile de decontaminare la locul intoxicaiei constau
din ndeprtarea hainelor, splarea tegumentelor cu ap i spun. Se fac perfuzii cu 2/[Link]
10% i 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropin 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pan la
apariia semnelor de atropinizare (midriaz, tegumente uscate, tahicardie); doza total este de 2030mg, pan la 100 mg/zi; toxogoninul reactiveaz colinesteraza blocat de toxic;se administreaz
la 5 minute dup atropin. Iniial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA
toxic se face prin administrarea de HHC 200-500 mg i.v. i Furosemid 40-80 mg. Se face
internare n secie de terapie intensiv. Com adisonian necesit perfuzie i.v. cu soluii izotone
de glucoz 5%, ser fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare n secia
endocrinologie.
Toxicul
Aspirin

Manifestri asociate strii de com

Hiperpnee, greuri, vrsturi (reacie pozitiv cu clorur feric sau
fenistix)
7

Antihistaminice
Sruri feroase
Barbiturice
Tetraclorura de carbon
Stricnin
Alcool
Opiacee
Antidepresoare
Bromuri
Paraldehid
Cianuri
Atropin
Anilin, nitrobenzen,
nitrii

Uscciunea mucoaselor, sete, midriaz, ncordare motorie,

hipertensiune
Gastroenterit hemoragic, oc, insuficien hepatic
Hipoventilaie, mioz, hipotermie, hipotensiune arterial
Insuficiena acut renal i hepatic
Contractur, convulsii, midriaz
Hipoventilaie, hipotermie, halen caracteristic (biologic:
hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Depresie respiratorie, mioz, vrsturi (colinomimetice)
Hiperexcitabilitate, convulsii, midriaz, tahicardie, tulburri de
conducere cardiac
Incoordonare motorie, erupie maculo-papuloas, iritaie
nazolacrimofaringian
Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halen specific
(biologic: acidoz)
Convulsii, midriaz, tegumente roii-viinii, halen de migdale amare
Facies vulturos, mucoase uscate, midriaz, convulsii, febr, glob
vezical, halucinaii
Cianoz (methemoglobinemie), icter (hemoliz toxic)

2) MSURI DE URGEN N CAZ DE INTOXICAII ACUTE

Ptrunderea n organismul uman, voluntar sau involuntar, pe cale digestiv, respiratorie
sau cutanat a unor substane toxice (solide, lichide, gazoase), care determin tulburri grave,
uneori letale, poart numele de intoxicaie acut. Cunoaterea cii de ptrundere a toxicului n
organism are mare importan, n acordarea primului ajutor, n vederea ntreruperii ptrunderii
toxicului, primul gest care trebuie fcut de salvator cu condiia s nu pericliteze viaa acestuia. n
cazul n care toxicul ptrunde pe cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face cu
rapiditate. n caz de stop cardio-respirator se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraie
artificial. Cnd substana toxic a ptruns pe cale cutanat, se vor scoate hainele victimei care
sunt contaminate, splndu-se tegumentul cu mult ap. Cnd toxicul a ptruns pe cale digestiv,
se va ncerca golirea coninutului gastric prin provocarea de vrsturi (apsarea faringelui
posterior cu o spatul, administrarea de ap cald cu sare sau ap cald cu praf de mutar.
Splturile gastrice nu vor fi fcute dect de ctre personal calificat. Bolnavul intoxicat este
obligatoriu aezat n decubit lateral, avnd cile aeriene superioare libere. n cazul n care vars
exist riscul aspiraiei n cile respiratorii. Intoxicaiile acute sunt urgene medicale determinate
de aciunea unor substane chimice introduse n organism accidental, voluntar sau profesional, pe
cale respiratorie, cale digestiv sau cale cutanat. Intoxicaiile cele mai frecvente sunt cele
produse cu gaze de uz casnic i intoxicaiile cu barbiturice (70%).
Msuri de urgen. n primul moment se culeg informaii asupra toxicului, dozei, cii,
concentraiei. Se evalueaz tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplic pentru corectarea
tulburrilor hidroelectrolitice, tulburrilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea
efectelor intoxicaiilor se face prin aplicarea msurilor de reanimare, supravegherea continu a
pulsului, tensiunii arteriale, respiraiei, reflexelor. Tratamentul se acord n urgen pentru a
preveni complicaii ca convulsii, insuficien hepatic cu scopul de a ndeprta sau de a elimina
8

toxicul. Accidentele cardio-respiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator,
insuficien respiratorie acut, edem pulmonar acut. Accidentele renale se manifest prin:
anurie, insuficien renal acut toxic.
Intervenii n intoxicaii cu substane ingerate. Substana ingerat trebuie s nu fie
absorbit pentru a se preveni apariia semnelor clinice de intoxicaie. Se ndeprteaz sau se
elimin toxicul prin: provocarea de vrsturi. Administrare de ap cald cu sare. Administrare
de lapte 1-2 cni. Administrare de crbune medicinal. n primele ore se fac splturi gastrice.
La 3-4 ore de la ingestie se poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului i
eliminarea rapid a toxicului. Neutralizarea toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot
general crbune medicinal, albu de ou, Ca gluconic, lapte. Antidot antiacid lapte,
albumin, ap cu spun. Antidot antialcalin zeam de lmie, oet. Pentru eliminarea
spontan a toxicului se favorizeaz diureza urmrind totodat prevenirea colapsului.
Intervenii n intoxicaii cu substane gazoase. n cazul intoxicaiilor cu emanaii de
gaze toxice primul ajutor const din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea aciunilor
specifice reanimrii. Asigurarea transportului la spital.
Observaii. Nu se administreaz carbonai bicarbonai de sodiu n intoxicaia cu acizi
se produce perforaia digestiv. Nu se face curarea tegumentelor cu alcool n intoxicaiile
cutanate se grbete ptrunderea toxicului n organism. Nu se face respiraie gur la gur n
intoxicaiile cu substane asfixiante.
(1) Intoxicaii acute cu monoxid de carbon
Este o intoxicaie accidental, uneori colectiv. CO este un gaz incolor, mai greu dect
aerul. Se combin cu hemoglobina formnd compui stabili de carboxihemoglobin
combinarea este mai rapid dect cu oxigenul. Intoxicaia cu monoxid de carbon apare cnd se
inhaleaz destul monoxid de carbon, nct acesta ncepe s nlocuiasc oxigenul transportat de
snge. Se poate instala brusc (inhalnd o mare cantitate de monoxid de carbon ntr-o perioad
scurt de timp) sau se poate instala progresiv (inhalnd o mic cantitate de monoxid de carbon o
lung perioad de timp). Monoxidul de carbon are o afinitate fa de hemoglobin de 250 de ori
mai mare dect oxigenul. Dac se inhaleaz o cantitate prea mare de monoxid, acesta poate
deveni mortal. Surse uzuale de monoxid de carbon pot include: surse uzuale de nclzire (cum ar
fi cele pe baz de gaz, lemne sau sobe pe crbune); gaze de eapament; gazele emise de aparatura
casnic; maini de lustruit gheaa i alte echipamente de lucru, fumul de la o maina n flcri sau
de la o cldire. Factorii care influeneaz afectarea organismului n urma intoxicaiei cu
monoxid de carbon sunt: capacitatea / incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de
monoxid de carbon inhalat, durata de timp cnd persoana este expus, vrsta persoanei, starea
general de sntate, cantitatea de monoxid de carbon ajuns n circulaia sangvin la
persoanele care fumeaz, altitudinea: la nlime, n aer se gsete o cantitate mai mic de
oxigen care poate concura n cazul expunerii cu monoxidul de carbon. Simptomele intoxicaiei
cu monoxid de carbon nu sunt specifice i de aceea pot fi asemntoare cu simptomele prezente
n alte boli. n funcie de cantitatea de gaz inhalat, de concentraia din snge a
carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataeaz monoxidul de carbon, n locul
oxigenului) i n funcie de tolerana persoanei, simptomatologia include: cefalee, ameeal,
oboseal, grea, stare de vom (adesea ntlnite la copii), confuzie, somnolen, tahicardie,
vedere slbit; convulsii; pierderea contienei. n cazul expunerii la monoxid de carbon sau
atunci cnd este suspectat intoxicaia cu monoxid de carbon, medicul trebuie s adune
informaii despre istoricul producerii intoxicaiei. ntrebrile vor fi despre: durata simptomelor
9

prezente, despre sursa posibilei intoxicaii cu monoxid de carbon, cte alte persoane (membrii
familiei sau colegii de serviciu) au fost expuse i dac au aceleai simptome, despre sistemele de
nclzire i de gtit folosite.
Msuri de urgen. Se recomand scoaterea imediat din mediu toxic. Aerisirea
ncperilor prin deschiderea ferestrelor. Se aeaz victima n decubit lateral. Se face degajarea
cilor respiratorii capul n hiperextensie i se instituie respiraia artificial cu trus de
reanimare dac victima este n stop respirator. Se administreaz oxigen oxigenul fiind
antidotul CO. Concentraia O2 100% n primele 30 minute. n cazuri grave - com se instituie
oxigenoterapia hiperbar dar nu mai mult de 3 atm. Monoxidul de carbon este un gaz, incolor,
inodor, insipid. Acest gaz invizibil, otrvitor, provine din arderea unor gaze precum gazul
natural, motorina, petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu n sistemul de nclzire casnic, n
motoarele mainilor, n sistemele de gtit sau focuri). Scopul tratamentului n intoxicarea cu
monoxid de carbon este de a nltura monoxidul de carbon de la nivelul hemoglobinei sangvine
i de a determina un nivel normal al oxigenului n snge. Tratamentul n spital recomand
oxigenoterapia cu oxigen 100%, n cazurile grave aceasta implicnd administrarea oxigenului
prin intermediul unei mti etane; intubarea i respiraia artificial a persoanei respective, dac
se impune; n unele cazuri se recomand terapia cu oxigen hiperbar, n care persoan respectiv
este aezat ntr-o camer unde oxigenul este pompat cu presiune; un studiu recent a artat c trei
tratamente cu oxigen hiperbar pe parcursul a 24 de ore, reduc riscul de apariie a problemelor
cognitive, ca de exemplu pierderea memoriei, ateniei sau concentrrii. n prezent, cercettorii
sunt pe cale de a dovedi c folosirea ambelor gaze ca oxigenul i dioxidul de carbon mpreun,
pot reduce nivelul de monoxid de carbon din organism. Acest tratament potenial nou, este numit
hiperventilare cu gaze normale. dac tratamentul este prompt, majoritatea persoanelor i revin
din intoxicaia de monoxid de carbon. Tratamentul instituit la timp reduce riscul pierderii
memoriei, ateniei sau concentrrii. Dac nu este tratat, intoxicaia poate determina lezarea
inimii sau a creierului sau chiar exitus; decesul n urma intoxicaiei cu monoxid de carbon apare
n 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de monoxid de carbon.
(2) Intoxicaii acute cu acizi corozivi
Este o intoxicaie grav uneori mortal. Poate fi un accident profesional n industria
solvenilor, lacurilor industrie chimic. Ca antidot se folosete alcoolul etilic etanol. Acidul
clorhidric este mai corosiv dect acidul acetic i mai violent n ruperea echilibrului acido-bazic,
dnd tulburri circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice i renale. Se produc leziuni ale
mucoaselor oculare i nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiie, dureri retrosternale,
laringospasm, hematemeze, scaune sanguino-lente, uneori perforaie gastric, oc, colaps.
Msuri de urgen: se provoac vrsturi. Se face spltur gastric cu ap sau soluie
de bicarbonat de sodiu. Se administreaz alcool etilic 50 0 0,75 ml / kilocorp dup spltur
gastric i evacuarea coninutului gastric. Administrare oral de bicarbonat de sodiu 5-10g pe
or. n cazuri grave com se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool
etilic pur.
(3) Intoxicaii acute cu alcool etilic
Alcoolul etilic are aciune deprimant asupra sistemului nervos central i n prima faz
asupra sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxic letal n cazul intoxicaiei acute cu
etanol, este de 5-8g/kg, iar n cazul copiilor de 3g/kg. Primele afectate de etanol sunt gndirea i
dispoziia, apoi apar tulburrile de vedere, de echilibru i coordonare motorie. Intoxicaia acut
10

cu alcool etilic poate fi: uoar - corespunztoare unei alcoolemii de 0.5-1 g , scderea
inhibiiilor, tulburri vizuale uoare, scderea vitezei de reacie, creterea ncrederii n propria
persoan; medie - corespunztoare unei alcoolemii de 1.5- 3g , se manifest prin ataxie,
tulburri de vorbire, scderea performanelor motorii, scderea ateniei, diplopie, alterarea
percepiei, tulburri de echilibru; sever - alcoolemie de 3-5 g , se manifest prin alterarea
vederii, tulburri grave de echilibru, delir halucinatoriu, stupoare. Coma - se instaleaz la o
alcoolemie mai mare de 5 g i se manifest prin: insuficien respiratorie i circulatorie,
hipotermia grav (35C), instalarea colapsului i decesului. Toxicitatea alcoolului este potenat
de: barbiturice, hipnotice, tranchilizante.
Aciune toxic a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreiei gastrice, cu
evidenierea gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol i ficat dureaz ntre 30 secunde i 6
minute; este afectat metabolismului lipidic cu acumulare de lipide i degenerescen gras a
ficatului (steatoz) si hepatomegalie cu dureri n hipocondrul drept n cadrul hepatitei alcoolice
sau cirozei hepatice. Afectarea pancreatic se manifest prin: hipersecreie pancreatic,
pancreatit (prin precipitarea proteinelor n canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu
evoluie rapid spre deces. Deprimarea sistemului nervos central i periferic ncepe cu scoara
cerebral i se continu pn la bulb. Inhibarea centrilor superiori cu funcii de coordonare i
control antreneaz i relaxarea centrilor inferiori ce determin efectul stimulator (aparent) al
buturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezint o sensibilitate mai mare la efectul deprimant al
alcoolului). La nivelul celulei neuronale apar, modificarea stratului lipidic membranar, cu
fluidizarea membranei neuronale i efect deshidratant (mecanism implicat n instalarea
dependenei alcoolice), perturbarea biosintezei neurotransmitorilor - explic dependena
alcoolic, apariia de fali neurotransmitori cu apariia dependenei alcoolice, carene
vitaminice (B1, B6, B12, PP, acid folic), polinevrite (polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine:
insuficien cardiac, hipertensiune arterial, tahicardie, tulburri de ritm, cardiomiopatie
alcoolic. La nivelul sngelui i organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate determina:
anemii de tip megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic), hemoliz
prin acidoz, trombocitopenie, leucocitoz, scderea migraiei leucocitelor n zonele
inflamatorii i inhibarea formrii pseudopodelor care duce la o slab rezistena la infecii
(aceasta fiind ns doar o explicaie parial). Alcoolul are efect ototoxic i o aciune
imunosupresoare. La nivel endocrin au loc urmtoarele modificri: sindrom pseudo-Cushing,
infertilitate prin inhibarea spermatogenezei i deficit de Zn, hipogonadism, ginecomastie, cancer
de sn, cetoacidoz metabolic, osteoporoz. Alcoolul traverseaz bariera placentar i prezint
efecte teratogene. Pot s apar sindromul alcoolic fetal, embriopatie alcoolic, embrio-fetopatie
alcoolic (EFA) care se caracterizeaz prin: retardarea dezvoltrii pre i postnatale (lungime,
greutate i circumferin capului), dismorfism cranio-facial, anomalii ale membrelor i
articulaiilor, anomalii cardiace, deficit psihic i retardarea dezvoltrii motorii. Nu exist antidot
specific; se administreaz vitamina B6 intravenos, pn la 500 mg, ajut metabolizarea
alcoolului. Se administreaz la nevoie stimuleni ai centrului respirator (Karion 0,25 g i.m. sau
i.v.). Perfuzii cu glucoz 20%, 33%. Diureza osmotic n come grave. Antibioterapie pentru
profilaxia i combaterea infeciilor bronhopulmonare. Se susin funciile vitale (circulaia, pulsul,
respiraia). Nu se administreaz pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale
sistemului nervos central.
(4) Intoxicaia acut cu alcool metilic
11

Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri i vopsele, aditiv i combustibil, fiind
una dintre cele mai toxice substane. Intoxicaia cu alcool metilic se manifest prin insuficien
respiratorie, scderea frecvenei cardiace, cefalee, ameeli, scderea micionrii, stare de
confuzie, vedere nceoat, com, manifestri abdominale, etc. Tratamentul const n
administrarea etanolului i a acidului folic.
(5) Intoxicaia acut cu ciuperci
Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu
toxicitate ntrziat (de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de
falina, manitina i faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxic), A. printaniera i A.
virosa. Semnele intoxicaiei apar dup 10-20 de ore, dup aceast perioad instalndu-se brusc:
stare general alterat, ameeli, sudori abundente, colici abdominale, vrsturi, diaree
incoercibil, fetid, uneori sanguinolent; se remarc o accentuat deshidratare, cu tegumente
uscate, sete mare, salivaie redus, colaps. Apar apoi tulburri nervoase i hepato-renale, crampe
musculare. Examenele de laborator indica: hipocloremie, hemoconcentraie, azotemie renal,
hipoglicemie, acidoz.
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puin periculoase) dau sindromul
entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare n
cel mai mare numr de intoxicai cu ciuperci. Dup o perioad scurt de 2 - 6 ore, apar sindrom
gastroenteritic acut, deshidratare, tendin la colaps. Fa de sindromul faloidian debutul este
precoce, lipsesc crampele musculare i atingerea hepato-renal este discret.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes i
Clitocybes. Incubaia este scurt: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puin
intens ca n sindroamele anterioare. Hipersudoraia este foarte mare, cu sialoree, deshidratare
rapid. Bradicardia este constant; mioza de asemenea.
Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropin din ciupercile Amanita
muscaria i A. panterina. Dup 1-3 ore apar semnele intoxicaiei: sindrom gastrointestinal, delir
cu aspect ebrios i euforic, agitaie psihomotorie, confuzie; se opresc secreiile, gura este uscat,
midriaz, acomodarea la lumin dispare, tahicardie.
Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra
aesculenta. Dup 4-8 ore apar fenomene de gastroenterit i dup 24 de ore, un sindrom
hemolitic; dup 48 de ore - un icter mixt: prin hemoliz i citotoxic hepatic. Prognosticul este
rezervat, dar mai puin grav ca n sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lactarii
etc.; dup 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate aprea i dup consumarea de ciuperci
comestibile, dac nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes.
Acest sindrom apare i dureaz doar cteva ore. Se manifesta prin halucinaii elementare cu
viziuni de puncte strlucitoare i colorate sau linii mictoare.
Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. pn
dispar fenomenele colinergice). Sunt provocate vrsturi (spltura gastric nu este recomandat;
fragmentele de ciuperci o fac ineficient). Se poate administra un purgativ salin. Combaterea
colicilor se face cu Papaverina, Scobutil, Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitic se
face prin administrare de perfuzii glucozate pentru protecia celulei hepatice. Se trateaz
insuficiena renal acut, insuficiena circulatorie acut. Se combat strile de agitaie, convulsiile
cu sedative. Nu se administreaz Atropina cnd predomin sindromul atropinic!
12

(6) Intoxicaia acut cu medicamente

Intoxicaia cu barbiturice. Barbituricele sunt derivai ai acidului barbituric, cu
proprieti sedative, hipnotice, narcotice i anticonvulsivante. Au urmtoarele efecte: grbesc
procesul de adormire, cresc durata total a somnului, micoreaz frecvena i durata trezirilor n
cursul nopii, deprim aciunea tuturor esuturilor excitabile. SNC este deprimat gradat n
funcie de doz, trecnd prin stadiile de sedare, somn, anestezie general, com. Exemple de
barbituricele: fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc. n cazul administrrii orale se absorb
rapid (mai ales cnd se folosesc srurile sodice i cnd stomacul este gol). Compuii solubili n
lipide se leag parial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid n creier i de la creier la alte
esuturi, se metabolizeaz predominant prin ficat. Compui mai puin solubili n lipide se leag n
mic msur de proteinele plasmatice i se distribuie lent n alte esuturi. Epurarea se face ncet
n parte prin metabolizare, n parte prin eliminare renal (barbiturice cu durat lung).
Barbituricele trec uor n sngele fetal, dar sunt secretate n proporie mic prin laptele matern.
La nceput se instaleaz faza precomatoas tradus clinic prin: vorbire incoerent, confuzie,
incoordonare motorie, cefalee, grea, vom. Apoi se instaleaz coma linitit, profund cu
relaxare muscular i areflexie osteotendinoas i cutaneo-mucoas, bradipnee, hipotensiune,
colaps, hipotermie, oligurie. La doze foarte mari, moartea survine prin paralizie respiratorie,
colaps cu insuficien renal acut. Intoxicaia acut este una din cele mai frecvente ntlnit n
practica medical (n scop de sinucidere sunt cele mai frecvente medicamente folosite). Rar,
poate aprea intoxicaie dup ingestie accidental de doze excesive, favorizate de starea de
dependen sau de fenomenele confuzive care apar uneori n cazul abuzului acut (periculoi fiind
compuii cu aciune rapid i durat scurt sau medie - doza letal este de 1-3g). Pentru compuii
cu durat lung doza letal este de 5-10g. Dac toxicul a fost ingerat de curnd i bolnavul nu a
intrat nc n com se recomand provocarea vrsturii, spltura gastric, reanimare
respiratorie i perfuzii cu glucoza. Pacientul va fi aezat n poziie declin, se va face aspiraie
traheal, iar n cazuri grave intubare i ventilaie artificial. Eliminarea toxicului trebuie grbit
prin alcalinizarea urinei i diurez forat: 4-8 litri ser bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat.
n cazuri foarte grave se practic hemodializa sau hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice
pentru a reduce frecvena complicaiilor infecioase. NU!! Se recomand administrarea
excitantelor cerebrale.
(7) Intoxicaia acut cu droguri
Intoxicaia cu morfin i opiacee reprezint totalitatea tulburrilor provocate de
introducerea, voluntar sau nu, n organism a uneia sau mai multor substane toxice (otrvuri).
Substanele toxice ptrund n organism prin ingestie, prin inhalare, prin injectare sau prin
absorbie prin piele sau mucoase. Intoxicaiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizri,
fie c sunt accidentale (casnice sau profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativ de
sinucidere). Intoxicaiile cu medicamente, cele mai frecvente, reprezint 8O% dintre intoxicaiile
ce necesit o spitalizare de urgen. Ele sunt, n general, provocate prin asocierea mai multor
medicamente (65% din cazurile semnalate la aduli). n ordinea descrescnd a frecvenei,
medicamentele responsabile sunt benzodiazepinele, analgezicele, antidepresivele,
neurolepticele, carbamaii, barbituricele i alte psihotrope, n sfrit, medicamentele mpotriva
tulburrilor cardiace.
Opiul este un stupefiant obinut din seminele plantei de mac. Principalele componente
ale opiului sunt codeina i morfina - dou substane folosite i n practica medical, avnd un
13

efect foarte puternic de calmare a durerilor. Abuzul de codein i morfin duce la dependen, de
aceea ambele produse sunt trecute pe lista substanelor interzise, putnd fi utilizate doar sub
supraveghere medical. Morfina i opiaceele deprim centrii corticali - mai ales ai durerii -,
deprim respiraia i reflexul de tuse, excit centrii vagali i ai vomei.
Aciunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv i intens, sedativ, anxiolitic, euforic,
deprim centrul respirator, antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scderea
peristaltismului i motilitii gastrice determinnd constipaie, scderea secreiilor digestive,
contracia sfincterului Oddi. Alte efecte: hipotensiune arterial, bronhoconstricie, creterea
tonusului sfincterelor i ureterelor, creterea glicemiei, prurit.
Manifestrile clinice. n perioada euforic - intoxicatul prezint bun dispoziie i
senzaie de cldur; n perioada de excitaie urmeaz agitaie psiho-motorie, vrsturi, tuse,
roeaa feei, prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderat; n perioada
de depresiune - oboseal, somnolen, pierderea cunotinei, areflexie, pupile punctiforme
(mioza morfinic), spasme sfincteriene (retenie de urin i fecale); n final se instaleaz cianoza,
respiraie periodic, paralizie respiratorie, moarte. Mai pot aprea complicaii: edemul pulmonar
acut, pneumonie de decubit i/sau aspiraie. Intoxicaia morfinic poate duce la o stare de com
sugerat de pupilele punctiforme i respiraia deprimat. Ameliorarea strii intoxicatului ncepe
cu o criz sudoral i poliuric i dac poate fi inut n via peste 12 ore, prognosticul se
amelioreaz.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administreaz lent
intravenos, cte o fiol (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, n funcie de normalizarea respiraiei
i de obinerea reaciilor la stimulii dureroi, pn la doza de 40 mg. n funcie de starea
intoxicatului (pe baza criteriilor enunate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1-2
ore. Spltur gastric cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctur de iod 1 ml/l 000 ml ap,
urmat de provocarea de vrsturi, sau/i purgativ salin. Garotarea membrelor respective, dac
toxicul a fost injectat, ca i aplicarea local de pung cu ghea.
(8) Intoxicaia acut cu insecticide organofosforice
Cele mai des folosite insecticide organofosforice n agricultur sunt: parathionul,
dicorvosul, tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanele toxice pot fi
absorbite prin piele, inhalate sau ingerate, iar intoxicaiile acestea sunt foarte grave.
Manifestrile intoxicaiei sunt: greuri, vrsturi, ameeli, salivaie abundent, transpiraii,
diaree, dureri abdominale (n formele uoare), tulburri de vorbire, micorarea pupilei, com,
lcrimare abundent, cianoz, tulburri respiratorii, hipotensiune, tahicardie, transpiraii ale
membrelor (n formele grave). Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea
convulsiilor, a insuficienei respiratorii i administrarea de atropin intravenos pn la dilatarea
pupilelor i creterea frecvenei cardiace.
(9) Intoxicaia acut cu substane caustice
Deseori se ntmpl n gospodrie ca n minile copiilor s ajung diverse produse
chimice foarte toxice. Din pcate muli dintre copii sunt mnai de curiozitate i ajung s nghit
astfel de substane, netiind c acest lucru le poate face extrem de ru. Este vorba bineneles
despre soda caustic (sub form de cristale, de soluie sau resturile de la fabricarea spunului de
cas), esena de oet sau diverse produse petrolifere.
Soda caustic este cea mai "feroce" substan din grupul bazelor corozive. Ingestia
accidental de ctre copii a sodei va produce imediat dup nghiire o arsur chimic grav, cu
14

leziuni severe la nivelul gurii, esofagului i stomacului, o cantitate prea mare putnd duce chiar
la moarte (doza mortal pentru un adult este foarte mic, ntre 10-20 g). Dac decesul nu se
produce rapid, consecina ingestiei de sod este posibila perforaie a esofagului i stomacului,
apariia unui oc cu dureri violente la nivelul cavitii bucale, urmate de vrsturi cu snge i
diaree cu snge. De asemenea dup 3-4 sptmni pot aprea aa-numitele stenoze (stricturi)
esofagiene care fac din copil un infirm pentru toat viaa. Primul ajutor: ct mai rapid dup
ingestia accidental de sod caustic trebuie neutralizat efectul acesteia, de rapiditatea cu care se
intervine depinznd evoluia ulterioar a afeciunii. Se va da pacientului s bea ap potabil
(300-500 ml pentru un copil), iar n primele 20 de minute de la ingestie i se va da s bea ct mai
mult soluie diluat de oet cu ap (200 ml oet la 200 ml de ap sau de zeam de lmie) i ct
mai multe lichide (chiar sucuri de fructe care i ele sunt acide i neutralizeaz soda).
Administrarea de lapte (foarte bine cunoscut) nu are nici o valoare n aceste cazuri. Atenie ! Nu
se provoac bolnavului vrsturi deoarece exist riscul ca acesta s aspire n plmni substana
caustic.
Acizii corozivi provoac deseori arsuri chimice accidentale n gospodrii. Vorbim aici
despre acidul acetic, acidul sulfuric i acidul azotic, primul dintre acestea provocnd cele mai
multe accidente de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se gsete n proporie de 95% n esena
de oet pe care doamnele o folosesc n gospodrie la prepararea oetului alimentar. Ingerarea
acestei esene de oet provoac arsuri chimice foarte grave la nivelul cavitii bucale, esofagului
i stomacului, producnd foarte rapid vrsturi cu snge, diaree cu snge, anemie i insuficien
renal acut. Doza mortal de acid acetic pentru un adult este foarte mic, numai 20-50 g sau 200
ml de oet provocnd moartea pacientului. Primul ajutor n cazul ingestiei de acid acetic este
reprezentat, ca i n cazul sodei caustice, de ncercarea ct mai rapid de a neutraliza acidul.
Pacientului i se va da s bea mult ap (300-500 ml de ap potabil) care va dilua toxicul. n plus
se va da lapte dulce n aceeai cantitate sau albu de ou (2 albuuri btute n 300 ml de ap). De
asemenea trebuie evitat s se provoace vrsturi i este contraindicat spltura gastric.
Produsele petrolifere. Intoxicaiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzin sau
motorin) reprezint 18% din intoxicaiile copilului. Odat ingerate, acestea ajung rapid la
nivelul plmnilor, fie direct, fie prin vrsturi i produc rapid pneumonii chimice. Pacientul
tuete, geme, are cianoz (coloraie vineie a pielii) i crize de oprire a respiraiei. Copilul va fi
transportat urgent la spital, primul ajutor nefiind de regul eficient. Se poate administra 100-200
ml de parafin care va opri absorbia toxinelor. Este contraindicat administrarea de lapte, care
favorizeaz absorbia

15