URGENŢE NEUROLOGICE

I. COMELE
Coma = suferinta grava a creierului, caracterizata prin pierderea de lunga durata a starii de
constienta si alterarea pana la pierderea totala a functiilor de relatie(motilitatea voluntara,
sensibilitate, reflexivitate), cu conservarea partiala a functiilor vegetative (respiratorie,
circulatorie, termoreglare)
Etiologie:
A. Come deorigine cerebrala: agentul cauzal actioneaza direct asupra creierului:
- leziuni vasculare: tromboza, embolie, hemoragie cerebrala(parenchimatoasa),
hemoragie meningeana, inundatie ventriculara;
- edem cerebral difuz: eclampsie, encefalopatie hipertensiva, nefropatii acute;
- procese expansive intracraniene: tumoare, abces, chist;
- inflamatii: encefalita, meningta, meningoencefalita;
- traumatisme: comotie, contuzie, hematom, fractura de baza de craniu;
- factori fizici : insolatie, degerare, electrocutare ;
- tulburari nervoase predominant functionale: epilepsie, isterie.
B. Come de origine extracerebrala in care agentul cauzal actioneaza indirect asupra
creierului in tulb. metab. pe care le genereaza:
- intox. ac. exogene: cianuri, barbiturice, alcool, CO2, insecto-fungice, ciuperci etc.;
- come metabolice: diabetica, hipoglicemica, uremica, hepatica;
- come endocrine: tireotoxica(basedowiana), boala Addison(coma suprarenala),
mixedematoasa etc.;
- tulburari hidroelectrolitice si acido-bazice: deshidratare, hiperhidratare, hipercabnie cu
acidoza gazoasa etc. Bineinteles ca la producerea unei come pot sa participe mai multi factori
etiopatogenetici.
Stabilirea Dg. etiologic are o importanta fundamentala, deoarece in fct. de acesta se
stabileste tratam. cel mai potrivit. In fata unei stari comatoase nu se vor temporiza masurile
terapeutice de absoluta urgenta pt. considerentul ca trebuie lamurit Dg. etiologic.
In fct. de gravitatea ei, coma poate fi de 4 grade:
• coma superficiala: cunostinta nu este complet pierduta, reflexele, circulatia si respiratia
sunt normale;
• coma de profunzime medie se caracterizeaza prin: pierderea completa a cunostintei, boln.
nu raspunde la intrebari si nu executa ordine, reflexele osteotendinoase si corneean sunt
pastrate; functiile vegetative sunt pastrate(resp., circulatie); Este important ca la boln. in coma
de profunzime medie sa se urmareasca atent resp., mictiunea si indeosebi deglutitia, deoarece
aceste functii neurovegetative vitale se altereaza pe masura ce coma evolueaza spre coma
profunda;
• Coma profunda(carus) se caracteriz. prin pierderea totala a starii de constienta; reflexele
osteotendinoase, pupilare si de deglutitie se abolesc treptat. Deglutitia si mictiunea nu mai
sunt controlate de centrii cerebrali. Apar tulb. resp.(polipnee sau bradipnee, respiratie Cheyne-
Stokes sau Kussmaul), circulatorii(soc) si metabolice(deshidratare, acidoza sau alcaloza);
• Coma ireversibila(depasita). Apar tulb. cardiovasc. si resp. grave. Bolnavul este mentinut
in viata numai prin resp. mecanica.
Dupa un prealabil ex. neurologic se poate stabili gravitatea comei dupa reflexul de deglutitie.
Reflexul de deglutitie, examinat succesiv, da relatii valoroase asupra evol. progrsive sau
regresive a comei. Urmarirea se face prin introducerea unui lichid in cavit, bucala a boln.
Intai nu se obs. nicio miscare mai mult sau mai putin adaptata a buzelor in contact cu
recipientul.
Daca coma se aprofundeaza, lichidul este pastrat mai mult timp inainte spre a fi dirijat spre
faringe.
Intr-un grad mai avansat al comei, lichidul sta in gura un timp indelungat fara sa declanseze
miscari de deglutitie, scurgandu-se apoi in afara cav. buc. prin comisuri.
In coma de profunzime medie atingerea buzelor cu lingura nu declanseaza miscarea de
apucare a alimentelor.

SCALA GLASGOW -elaborata în anul 1974- pentru stabilirea topografiei leziunii,

presupune evaluarea miscarilor ochilor, raspunsul verbal si raspunsul motor.
Se acorda câte o nota fiecarei evaluari si se face suma.
Deschiderea ochilor: 4 –spontana, 3 –la ordin, 2 –la stimuli durerosi, 1 –absenta.
Raspunsul verbal: 5 –orientat corect, 4 –confuz, 3 –cuvinte nepotrivite, 2 –cuvinte de
neînteles, 1 –raspuns verbal absent.
Raspunsul motor: 6 –la ordin, 5 –localizeaza stimulii, 4 –în flexie, 3 –decorticare, 2 –
decerebrare, 1 –raspuns motor absent. Scorul pentru coma propriu-zisa este sub 7.
Coma grava are scorul sub 5.
Diagnosticul diferential se face cu alte stari in care survin tulburari ale fct. de relatie si/sau
vegetative:
-obnubilarea = bolnavul isi pastreaza partial cunostinta, sesizeaza numai partial
evenimentele din jurul său;
- starea de sopor = hipersomnie profunda, bolnavul poate fi trezit numaicu excitanti f.
puternici;
- letargia se manifesta prin somn anormal profund si prelungit, din care bolnavul poate fi
trezit prin excitatii f. puternice;
- apatie = stare de dezinteres fata de mediu si de persoana proprie;
- stupoare = boln. sta in stare de imobilitate si insensibilitate, poate fi trezit, dar nu raspunde
la intrebari;
- lipotimie = scurta perioada de pierdere a cunostintei, care se termina prin revenirea
completa;
- socul = se caracterizeaza prin prabusirea TA si accelerarea paralela a puulsului. Cunostinta
este pastrata.

Masurile de urgenta trebuie imediat acolo unde se afla boln. si privesc mai ales reabilitarea
functiilor vitale alterate si in primul rand:
1.Prevenirea si combaterea insuficientei respiratorii acute
Prevenirea si combaterea obstr. cailor aeriene prin:
- asezarea bolnavului in decubit lateral,
- curatirea cav. buco-faringiene de mucozitati, resturi alimentare si scoaterea protezelor
dentare mobile daca exista, - hiperextensia capului
 –impingerea(subluxatia) anterioara a mandibulei,
- introducerea unei canule oro-faringiene(pipa Guedel). Prin aceste manevre se impiedica
caderea limbii inapoi in faringe. - In caz de stop resp. se aplica resp. artif.”gura-la-
gura”(atentie la toxice!) sau “gura-la-nas” sau cu aparate manuale. Resp. artif. trebuie
mentinuta pana boln. va fi intubat.
2. Crearea accesului la o vena si instituirea unei perfuzii. Concomitent cu masurile de
resuscitare resp. sunt necesare: 1. punctia venoasa sau denudarea venei, 2. recolt. unor
esantioane de sange pt. determin. ureeei, glicemiei etc., necesareDg. etiologic;
3. instal. unei perfuzii(sol. de glucoza 5%). Obs. : creearea accesului la o vena, eventual la
ambele brate, trebuie aplicata in toate comele profunde care se pot complica in orice moment
cu o insuf. circulatorie periferica. In acest caz se poate institui terapia socului care si-ar putea
face aparitia.
3. Oprirea hemoragiei Daca boln. pierde sange trebuie luate toate masurile de hemostaza si
inlocuirea masei sanguine.
4. Aprecierea fuct. vitale si vegetative Se suprav. permanent fct. vit. si veget.(respir., pulsul,
TA, pupilele, deglutitia, tegumentul, comportamentul bolnavului).
5. Cercetarea tuturor amanuntelor la fata locului
• interogatoriul care se adreseaza apartinatorilor/anturajului boln. pt. a afla antecedentele
boln.(boli, trat. urmate), locul unde s-a intamplat: garaj(gaze de esapament), camera cu soba
defecta(oxid de carbon).
• circumstantele in care a aparut coma (traumatisme, insolatie, ingestie de alcool sau alte
subst., ciuperci).
• debutul: brusc sau progresiv,
• mirosul aerului exppirat (halena), daca varsa sau nu (varsatura se pastreaza).
• se perchezitioneaza hainele (se cauta ambalaje de medicam., documente medicale). Toate
inform. se transmit medicului.
• se transp. la spital in decubit lateral,
• In stationar se vor recolta probele de lab. necesare in Dg. unei come: glicemie, glicozurie,
acetonemie, uree, probe toxicologice –suspiciuni de consum de toxice(alcool, barbiturice,
toxice industriale, oxi- si carboxihemoglobina, methemoglobina). -anamneza: -modul de
instalare a comei -A.P.P. -tratamente efectuate
-expuneri profesionale -examen obiectiv:
-gradul si profunzimea comei -examenul functiilor vitale -tipul respiratiei:
-Cheyne-Stokes→AVC ischemic, coma hipoglicemica, coma uremica
-Kussmaul→coma diabetica cetoacidotica, hipoxie severa, intoxicatie cu CO -zgomotoasa,
stertoroasa→AVC hemoragic cu inundare ventriculara
-Biot, de tip agonic→coma avansata, leziune pontina sau bulbara -examenul aparatului
cardio-vascular: -hTA + bradicardie→coma neurologica (meningita, HTIC), intoxicatie acuta
cu alcool
-tahicardie→come vasculare, come din infectii severe (abces cerebral, septicemii)
-tulburare de ritm severa sau valvulopatie + semne neurologice de focar→AVC embolic
-examenul aparatului digestiv: -varsaturi→coma prin HTIC
-sughit→coma uremica -halena: -acetonemica→coma diabetica acidocetozica
-amoniacala→coma uremica
 -fetida→coma hepatica
-alcoolica→intoxicatie acuta etanolica
-deglutitia: -alterarea timpului I (labio-bucal)→come superficial
-alterarea timpului II (faringo-esofagian)→come avansate -aspectul tegumentelor:
-uscate, calde, pliu cutanat sters→cetoacidoza diabetica -umede, reci→coma hipoglicemica
-curba termica: -hipotermie→coma barbiturica, alcoolica, mixedematoasa, hipoglicemica
-hipertermia→coma din hemoragia subarahnoidiana, come profunde din AVC -agitatie,
tremuraturi→coma hipoglicemica, tireotoxica -convulsii→encefalopatie hipertensiva,
eclampsie, epilepsie majora, coma hipoglicemica, AVC hemoragic cu inundatie ventriculara,
tumori cerebrale
-examenul pupilelor: -midriaza unilaterala→traumatism cranio-cerebral, AVC
-midriaza bilaterala→coma diabetica profunda, comaepileptica
-mioza bilaterala→intoxicatia cu organofosforice
-atitudine în ambulatoriu:
a) masuri generale
1. - abord venos sigur
2. - recoltare de probe sanguine,urinare, din secretii înaintea administrarii medicatiei
3. - este contraindicata spalatura gastrica înainte de intubatia traheala
4. - sunt contraindicate hidratarea orala, administrarea orala a medicatiei si a opiaceelor 5. -
aplicarea masurilor specifice de urgenta la locul unde este gasit comatosul
6. - transport adecvat, cu ambulanta cu sursa de O2 si însotitor instruit
7. - internare într-o sectie de terapie intensiva

b) masuri specifice
1. coma diabetica acido-cetozica
-abord venos si recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice -sondaj vezical,
monitorizarea diurezei,TA, frecventei cardiac
-hidratare parenterala cu ser fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore -insulina 20 U i.v. si 20 U
s.c. -antibiotic cu spectru larg→ampicilina 4 g/24 h -internare obligatory
2. coma hipoglicemica
-abord venos, recoltarea glicemiei -sol. glucozata hipertona i.v.: 5-10 f. sol.glucoza 33% sau
PEV cu sol.glucoza 20%, netamponata cu insulina! -glucagon 1f. a 1mg; i.m. sau i.v. -
internare obligatorie
3. coma barbiturica
-cea mai frecventa intoxicatie voluntara -foarte periculoasa
-nu exista antidot
-tablou clinic de insuficienta respiratorie acuta
-diureza osmotica alcalina→PEV cu sol.glucoza 10%, sol. manitol 20% si sol. bicarbonat de
Na 1.4% -Karion 1f. a 50mg i.v. sau i.m.→stimuleaza centrul respirator
-internare în sectie ATI iar ulterior într-o sectie psihiatrica
4. coma din intoxicatia cu organo-fosforice
-coma convulsiva prin excesul acetilcolinei datorat blocarii colinesterazei de subst. toxica
-masuri de decontaminare la locul intoxicatiei→îndepartarea hainelor, spalarea
tegumentelor cu apa si sapun -diureza osmotica neutra→PEV cu 2/3 sol. glucoza 10% si 1/3
sol. manitol 20% -antidot specific: atropina (f. a 1mg)→2-4mg. i.v. la 10-30 minute, pâna la
aparitia semnelor de atropinizare: midriaza, tegumente uscate, tahicardie; doza totala: 20-
30mg, pâna la 100mg pe zi.
-toxogonin→reactiveaza colinesteraza blocata de toxic; se administreaza la 5 minute dupa
atropina; initial 1-2 f. (250-500mg i.v.), apoi 1f. la 6 ore
-combaterea EPA toxic→HHC 200-500mg i.v. si furosemid 40-80mg -internare în sectie de
terapie intensiva
5. come neurologice din AVC
-controlul TA, si al functiilor vitale -combaterea edemului cerebral→HHC 2 * 100mg i.v. -
AVC hemoragic→hemostatic sistemic: Etamsilat 4 * 250mg i.v sau i.m.
-internare
6. coma hepatica
-abord venos, PEV cu sol. glucoza 5% -HHC 500-1000mg i.v. în perfuzie -internare
7. coma uremica -controlul TA cu preparate care nu scad fluxul sanguin renal: hidralazina,
metil-Dopa, chinidina -combaterea edemului cerebral→HHC 50-100mg
-diuretice hipokalemiante: furosemid 20-40mg i.v., edecrin 50mg -internare
8. coma addisoniana -perfuzie i.v. solutii izotone: glucoza 5%, ser fiziologic -HHC 100mg
i.v. repetat la 2 ore -internare în sectia endocrinologie 9. coma tireotoxica -propranolol 2mg
i.v. lent (1f. = 5mg) -HHC 100mg i.v.
-internare în sectia de endocrinologie sau medicina interna 10. coma hiperosmolara
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18) Valoare
Normala: 274-296 mOsmol/kg. Crescuta: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat, coma
hiperosmolara noncetotica), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen),
toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie.
Scazuta: hiponatremie, intoxicatie cu apa, hiperhidratare.
Coma hiperosmolara este o complicatie frecventa a diabetului zaharat noninsulino-
dependent, un sindrom de deshidratare accentuata în conditiile unui aport insuficient de apa.
Tratamentul se realizeaza urgent cu cantitati mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Daca glicemia este peste 600mg/dl sau 33 milimoli pe litru,
conditia poarta numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Când glicemia creste atât de mult,
sângele devine gros, asemanator unui sirop. Excesul de glucoza trece în urina, fenomen care
declanseaza procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de apa din organism.
Lasat netratat, sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare amenintatoare
de viata si pierderea cunostintei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la
pacientii vârstnici cu diabet zaharat de tip II. • La un nr. mare de come poate fi stabilita
cauza , cunoscand circumstantele in care a survenit, fie cunoscand antecedentele patologiei
bolnavului. Ex: coma toxica exogena, coma traumatica si coma cu origine infectioasa.
ELEMENTE DE DG. DIFERENTIAL
1) modul de debut :
a) brusc -H.C.(hemoragie craniana) -electrocutare -insolatie -hipoglicemie -intoxicatii -arsenic
-cianoza -embolie cerebral
b) lent -epilepsie -eclampsie -diabet zaharat -uremie
2) ex. fizic general:
a) facies: -congestionat: H.C., intoxicatie etilica, insolatie -rosu(rosiatic)-intoxicatie atropinica
-cianotic: coma hipercapnica, BPOC, coma epileptica
-rosu-visiniu-intoxicatii cu CO2 -palid: coma uremica, anemii, leucoze -edem: nefropatie, soc
anafilactic
b) otoragie-indica un traumatism cranian
c) miros: -coma etilica -alcool
-coma uremica –amoniac
-coma diabet zaharat -fructe coapte, acetonica
-coma hepatica -de usturoi

COMA DE ORIGINE CEREBRALA Coma vasculo-cerebrala provocata de accidente

vasculare cerebrale (A.V.C.)
Simptomele care pot insotii coma:
- hemiplegie (paralizia unei jumatati a corpului).
Daca se ridica ambele membre superioare de pe planul patului si sunt lasate apoi sa cada, cel
de partea paralizata cade mai repede(cu conditia sa nu fie o coma profunda).
- membrul inferior de partea paralizata este rotat in afara.
- devierea ochilor si a capului in sensul opus partii paralizate(bolnavul isi priveste leziunea).
- in timpul respiratiei obrazul de partea paralizata se bombeaza si aerul esteexpulzat in
vecinatatea comisurii bucale de acea parte (semnul „panzei de corabie” sau semnul „pipei”).
- semnul Babinski este prezent (la excitarea marginii externe a talpii cu un ac, apare ca
raspuns ridicarea degetelor, rasfirarea lor –nu strangerea si flexia lor, cum e normal)
- Afazia (tulb. de vorbire) este prezenta in cazul localizarii regiunii in emisferul dominent
stang.
- Rigiditatea cefei in hemoragiile subarahnoidiene.
Conduita de urgenta Coma prin A.V.C.: pozitia indicata este cea semisezanda, decubit
lateral, pozitie care: - favoriz. resp., - usureaza eliminarea secretiilor nazofaringobronsice, -
usureaza eliminarea continutului varsaturilor, - diminua tensiunea intracraniana
Se vor evita manipularile bruste, nu vor fi apucati boln. de cap, ci numai prin spate,
sustinandu-se capul.
Masurile terapeutice privesc: tulb. resp. Se transp. la spital daca accidentul a avut loc pe
strada. Daca s-a intamplat la domiciliu, se cheama medicul pt. a hotara momentul potrivit pt.
transport. - In stationar:
Transp. va fi complex(vezi AVC) si urmareste:
- combaterea endemului cerebral,
- reducerea val. tensionale la boln. hipertensivi,
- combaterea hiperpirexiei(invelire cu cearsaf rece),
- mentinerea si corectarea echilibrului hidroelectrolitic,
- tulb. de mictiune(instal. unei sonde „a demeur”= permanenta),
- protejarea globilor oculari, deoarece apar eroziuni corneene(4-6 ore) daca ochii boln.
comatos raman deschisi.
Examinari de urgenta: - punctie rahidiana si ex. L.C.R. - Oftalmoscopie(ex. fundului de ochi)
si oftalmodinamometrie(T.A.C.R.= tensiunea in artera centrala a retinei),
- rx. cranio-cerebrala, - E.E.G. (electroencefalograma), - Arteriografie.
 COME DE ORIGINE EXTRACEREBRALĂ
Coma diabetica Este complicatia cea mai grava a diabetului zaharat.
Poate fi declansat de:
- eroare dietetica(post prelungit si nu excesul alimentar),
- oprirea sau diminuarea nejustificata a medicatiei hipoglicemiante(trat. cu insulina),
- erori in dozarea insulinei,
- surmenaj, factori psihici, - infectii, intoxicatii, - corticoterapie etc.
Tablou clinic
a). in precoma:
• Coma diabetica este intotdeauna precedata de o faza prodromala = precoma exteriorizata
clinic prin: - anorexie totala(este un advertisment la un diabetic care de obicei este un
polifag), insotita de greturi, varsaturi, greutate epigastrica - polidipsie, poliurie, - polipnee cu
halena acetonica(elemente valoroase pt. a intervenii inainte de aparitia comei). b) in coma: In
coma diabetica acido-cetonica exista 3 semne majore:
• Dispnee - resp. Kussmaul(in 4 timpi: insp., pauza, exp., pauza) ampla, zgomotoasa.
• Tulb. de cunostinta(coma calma), • Deshidr. globala: - tegum. uscat, - extremitati reci, de
aspect violaceu - pliu cutanat persistent, - uscaciunea limbii (rosie prajita), a mucoaselor, -
facies supt, nas ascutit, - hipotonia globilor oculari, infundati in orbite, - hipotensiune
arteriala, colaps.
• Alte semne: hipotermie, varsaturi, dureri adbominale, midriaza, halena acetonica - Pt.
confirmarea Dg. pot fi determninate(accesibile oricarui cabinet medical)glicozuria (reactiv:
Fehling sau Nylander), acetonuria (reactia Legal) sau prin teste rapide.
- Ca trat. de urgenta se admin. insulina 20 U i.v.(chiar la domiciliu). - Se transp. la spital –
de urgenta- unde tratam. este etapizat pe ore si strict individualizat pt. combaterea acidozei si
hidratare. - Se recolt. probe de lab. pt. determin. glicemiei, glicozuriei cantitative, acetonuriei,
hematocritului, azotemiei, ionogramei, rezervei alcaline.
Coma hipoglicemica
Tablou clinic • Uneori este precedata de foame imperioasa, senzatie de oboseala, tahicardie,
anxietate, transp., agitatie psiho-motorie(logoree, delir, fasciculatii musculare).
• De cele mai multe ori se instal. brusc.
• Are tabolu caracteristic de „coma umeda” si hipertona:
- transp. profuze, - agitatie psihica, - contracturi muscul.,
- convulsii,
- hiperflexia osteo-tendinoasa, hipertonia globilor oculari,
- semnul Babinski bilateral.
Conduita de urgenta: Coma hipoglicemica(la un boln. diabetic) trebuie diferentiata de coma
diabetica, de care se deosebeste prin: absenta resp. de tip Kussmaul si a halenei acetonice, a
fenomenelor de deshidratare (pielea este uscata in cea diabetica si umeda in cea
hipoglicemica) si absenta tulb. neurologice.
- Cand diferentierea este greu de facut, se administr. 20-30 ml glucoza hipertonica(20-
40%) care este urmata de o ameliorare rapida in cazul unei come hipoglicemice si de
niciun efect in cazul comei diabetice.
- Transp. la spital.
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL PENTRU COMA DIABETICA SI COMA
HIPOGLICEMICA
COMA DIABETICA
Cauze: -nerespectarea dietei -doza insuf de insulina
-diferite infectii, tulb. gastro-intestinale -boli intercurente
Debut: -lent (mai multe zile)
Evolutia simptomelor: -poliurie -polidipsie -uscaciunea gurii -greata, varsaturi -astenie,
somnolenta, coma -resp. Kussmaul
Stare clinica: -tegumente uscate, hiperemie -limba uscata, crapata -mioza -h.T.A -hipo- si
areflexia -halena acetonica -deshidratare
COMA HIPOGLICEMICA
Cauze: -alimentare insuficienta -supradozare de insulina -eforturi fizice mari Debut: brusc,
sau la cateva ore dupa adm. insulinei Evolutia simptomelor -anxietate, neliniste -transpiratii,
palpitatii
-senzatie de foame -cefalee, diplopie -dezorientare psihica -agitatie psihomotorie -convulsii
tonico-cronice -pierderea cunostintei Stare clinica: -tegument palid, umed -T.A normala sau
crescuta -pupile dilatate (midriaza) -reflexe osteoteninoase accentuate -Babinski pozitiv
bilateral

II.ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE(A.V.C.)

Suferinte grave ale sist. nerv. central, A.V.C. sunt determinate de modificari circulatorii
cerebrale si se caracteriz. prin pierderea motilitatii unei parti din corp, asociata sau nu cu tulb.
de echilibru, senzitiv-senzoriale si de limbaj. A.V.C. care se instaleaza brusc in plina sanatate
aparenta este denumit si ictus apoplectic(ictus = brusc, subit; apoplexie = lovitura, suprimarea
brusca a functiei unui organ).
Aceste tulb. de motilit.(a fct. motorii musc.) pot fi de diferite grade, de la pareze(diminuarea
fortei musculare) pana la paralizii(disparitia totala a functiei motorii = plegie). Alaturi de
motilitate apar si alte tulb.: de sensibilitate, senzoriale, sfincteriene, trofice etc., care vor fi
descrise la simptomatologie.
Accidentele vasc. cerebr. pot fi clasif. d.p.d.v. al sindroamelor anatomoclinice in:
• Ischemia cerebrala(suspendarea temporara sau definitiva a circul. cerebr. pe o anumita
zona a creierului) in care sunt cuprinse:
A. Infarctul cerebral care poate fi dat de: a) tromboza arterelor cerebrale b) embolia arterelor
cerebrale
B. Ischemia cerebrala tranzitorie(fara infarct).
• Hemoragia cerebrala. Conceptia actuala precizeaza ca A.V.C. hemoragic, la randul sau,
poate fi dat de 2 afectiuni complet diferentiate:
a). Hemoragia cerebrala –revarsat sanguin difuz in tesutul cerebral
b). Hematomul intracerebral –colectie sanguina bine delimitata, localizata in subst. alba.
• Hemoragia subarahnoidiana –revarsat sanguin situat in spatiul subarahnoidian produs de
o ruptura vasculara. Revarsatul este in stare fluida si nu are efect compresiv asupra
encefalului. Hemoragia subarahnoidiana constituie a 3-a cauza importanta de AVC, dupa cele
de tip ischemic si cele de tip hemoragic.
Mai pot fi cuprinse in AVC si:
- Encefalopatia hipertensiva
- Tromboflebitele venelor cerebrale –sunt procese inflamatorii ale venelor si sinusurilor
cerebrale.
Cauze
- Ateroscleroza
- Hipertensiunea arterial
- Cardiopatii emboligene(cardiopatie valvulara, fibrilatie atriala, I.M.,cardiopatie ischemica)
- Traumatisme craniene
- Malformatii vasculare
- Alte cauze:
- etilism ac.
- diabet
- intox. ac.
- tumori cerebrale
- sindrom hemoragipar
Infarctul cerebral este o necroza a unei parti din tesutul cerebral, provocata de suprimarea
fluxului sanguin ca urmare a obliterarii vasului.
a) prin tromboza (este o obliterare vasculara printr-o alterare locala a peretelui vascular cu
depunere de hematii si leucocite = formarea trombusului rosu). Trombusul rosu, puternic fixat
de perete, duce la stenoza persistenta a lumenului vascular;
b) prin embolia arterelor (este o obliterare vasculara printr-o particula solida, lichida sau
gazoasa vehiculata de la distanta de circulatia sanguina).
Se deosebesc: – tromboemboliile in care particulele solide sunt trombi rosii (porniti de la
inima in cadrul cardiopatiilor emboligene); - ateroembolii (placa de aterom ulcerata provenita
de la arterele mari, aorta, artere de la baza gatului); - embolii grasoase, uleioase; - embolii
aerice. Infarctele cerebrale mai pot fi date si de tromboza venoasa cerebrala si de unele surse
embolice f. variate: septicemii, neoplazii etc.
Simptomatologie: Dg. se bazeaza in general pe bruschetea debutului (debut brusc in
majoritatea cazurilor).
• Hemiplegie(paralizia unei jumatati a corpului –stg. sau dr.) sau hemipareza,
hemiparestezii(parestezii = furnicaturi) –in partea hemiplegica extremitatile ridicate cad rapid
inerte.
• Tulb. senzitive: -subiective: tot ceea ce spune boln. ca simte –arsuri, furnicaturi, senzatie de
caldura, rece etc. -obiective: ce se pun in evidenta de examinator.
• Tulb. senzoriale (tot ce tine de organele de simt): - de vaz: pierderea monoculara sau
binoculara a vederii, scaderea acuitatii vizuale, diplopie(vedere dubla), de auz, de gust, de
tact, de miros. - Tulburari de vorbire in leziuni ale hemisferei stg.(disfazie, afazie). - Tulburari
sfincteriene (boln. nu-si pot controla emisia de urina, de scaun).
ISCHEMIA CEREBRALA (I.C.) Apare la bolnavii in varsta de peste 60 de ani, cu
ateroscleroza cerebrala, cu cardiopatii emboligene, cu antecedente de ischemie cerebrala
tranzitorie.
• Semne prodromale
- pareze sau parestezii
- defecte de vorbire
- tulb. de vedere - vertij. (Aceste semne prodromale nu preceda hemoragia cerebrala).
• Debutul poate fi acut sau progresiv.
• Semnele pot sa apara noapte in somn. Bolnavii care nu-si pierd starea de cunostinta se
trezesc dimineata cu deficit motor de tip hemiplegic.
• Daca apare, coma este superficiala.
• Lichidul cefalorahidian clar se pune in evidenta dupa punctia rahidiana, pe care o executa
medicul. Obs.: Ischemia prin embolie apare mai frecv. la boln. mai tineri sau de varsta
mijlocie cu valvulopatii reumatice, in fibrilatii atriale, tromboflebite, dupa traumatisme, dupa
operatii.
HEMORAGIA CEREBRALA (H.C.) Apare la boln. in varsta de 50-60 de ani cu HTA.
• Debut brusc(ictal, apoplegic) cu instal. rapida si totala a hemiplegiei.
• Cefalee violenta unilaterala, ameteli care preceda coma.
• Coma profunda.
• Apare in plina activitate(efort, stres psihic)
Tulb. vegetative grave: - varsaturi, - transp. profuza, - facies vulturos, - resp. steatoroasa sau
Cheyne-Stokes, - tahicardie. (Aceste tulb. vegetative nu apar in ischemia cerebrala).
Semne neurologice: - reflexe osteo-tendinoase(ROT) disparute, - Semnul Babinski prezent
bilateral - pupile dilatate, nu reactioneaza la lumina Semne de iritatie meningiana (vezi hemor.
subarahnoid.). L.C.R. hemoragic se poate pune in evidenta dupa internarea in spital.
De retinut: majoritarea autorilor considera ca trebuie luate in considerare in stabilirea Dg. de
hemoragie cerebrala sase din elementele clinice: HTA; debutul ictal cu instal. unei come
profunde; cefalee violenta ce produce apoplexia; instal. rapida si totala a hemiplegiei;
declansarea simptomatologiei in conditii de activitate, efort, stres psihic; L.C.R. sanguinolent.
Aceste elemente nu sunt caracteristice pt. ischemia cerebrala.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA
• Debutul supraacut este rar si se caracterizeaza prin coma profunda si crize de rigiditate prin
decerebrare(aparitia unei contractii –rigiditati in extensiune).
• Debutul acut este forma cea mai frecv. si se caract. prin: - cefalee violenta urmata de instal.
comei - coma superficiala (1-2 zile). - sindrom meningean: varsaturi, cefalee, fotofobie,
rigiditatea cefei, semnul Kernig (flexiz coapselor pe bazin si a gambelor pe coapse la
incercarea de ridicare a trunchiului in pozitie sezanda), semnul Brudzinski (flect. puternica, la
un membru inferior, a gambei pe coapsa si a coapsei pe bazin determina, in mod reflex, o
miscare similara la membrul opus).
• Debutul subacut si insidios se caract. prin cefalee, cu accentuare progresiva si discret
sindrom meningian.
In perioada de stare, hemor. subarahnoidiana se caract. prin: - cefalee violenta, - sindr.
meningeal, -L.C.R. hemoragic. La acestea se pot adauga eventual alte semne de agravare
(modif. starii de const., semne neurologice). De retinut: Tomograf. comp. este metoda cea mai
precisa pt. diferentierea hemor. cerebrale (revarsat sang. difuz sau hematom) de infarctul
cerebral (ischemie cerebrala).
De asemenea T.C. releva hemoragie subarahnoidiana.
 Conduita de urgenta Atitudinea imediata este legata de locul de manifestare a AVC.
Accidentele survenite la domiciliu impun discernamantul referitor la alternativa transp. la
spital. Transp. unui boln. cu accid. vasc. hemoragic, mai ales in primele ore, are consecinte
agravante. Pana la venirea medicului, as. med. va efectua urmat. masuri: - va elibera boln. de
orice stransoare la gât(desfacerea nasturilor, scoaterea cravatei). - scoaterea protezelor dentare
- se va urmari resp. si se vor lua masuri de elib. a cailor resp., - masur. TA –obligatoriu(in caz
de bradicardie cu h.T.A. se suspect. o H.T.I.C.), - pozitia boln. –ridicat in poz.
semisezanda(cand nu a avut loc o ischemie cerebrala). - Med. va hotarâ momentul transp. la
spital. Este preferabil sa se aplice asist. de urgenta la domiciliu, cel putin 24 de ore. Aceasta in
cazul in care boln. nu manifesta tulb. de resp. grava, care necesita internare in spit. si resp.
asistata).
Precizare: Accidentele vasculare survenite pe strada sau la locul de munca impun transp. cu
mijloace coresp. la spital, unde se solicita obligatoriu ex. neurologic.
Conduita in spital:
• Exam. de urgenta - oftalmoscopia(ex. fundului de ochi –F.O.- pune in evidenta edemul
papilar, care traduce tens. intracraniana); - oftalmodinamometria
–masur. tens. in artera centrala a retinei(T.A.C.R.); - punctia lombara pt. recolt. LCR. Este
contraindicata cand exista semne de HTIC, cand se suspect. o tumora cerebrala); - radiografia
craniofaciala este indicata in traumatismele cerebr., tromboflebitele cerebrale, tumori etc.;
- recolt. sang. pt. HLG, Ht, rezerva alcalina, ionograma, VSH, glicemie, uree, teste de
coagulare, colesterolemie etc.;
- arteriografie cerebrala(ex. radiologic cu ajutorul subst. de contrast introdusa in carotida); se
indica in suspiciuni de hemoragie subarahnoidiana, hematom cerebral etc.; - alte examinari:
electroencefalograma, scintigrafie cerebrala.
• Urmarirea fct. vitale si vegetative: - resp. va fi ajutata prin aspir. secretiilor faringiene.
Decubitul lateral usureaza uneori eliminarea acestor secretii. In caz de cianoza se admin.
oxigen. La nevoie se va face resp. asist. (dupa intubatie sau traheostomie). - se urmareste
pulsul, TA, se anunta med. la orice modificare; se urmareste diureza; in caz de retentie se va
cateteriza uretra;
- se va preveni aparitia escarelor (metod. cunoscute), se va asigura eliminarea intestinala
• Mentinerea si corectarea echilibrului hidroelectrolitic, acido-bazic: - p.i.v. de glucoza 10-
20%, hidrolizate de proteine, admin. de electroliti in fct. de ionograma si rezerva alcalina.
• Combaterea edemului cerebral (trat. depletiv). As. med. va efectua trat. indicat de medic. Se
utilizeaza: - ser glucozat 33% 50-100ml i.v. de 2-4 ori/zi; - manitol 0,5-2 g/kilocorp si pe zi,
administrat sub forma de sol. 20% in perfuzie i.v. lenta (30-60 min.); - diuretice: furosemid 2f
i.v. sau perfuzie; - cand val. T.A. sunt f. ridicate, se admin. raunervil 2,5mg sau clonidin
0,15mg i.m.
• Sedarea boln. la nevoie, la cei cu neliniste psihomotorie se recomanda de 3 ori/zi cate 1/3
din amestecul: 1f. mialgin, 1f. plegomazin si 1f. hidergin i.m. • In cazul in care Dg.
etiopatogenic se poate preciza, se incepe tratamentul indicat (anticoagulante, fibrinolitice
etc.). In accid. cerebr. ischemice, pt. a impiedica aglomerarea si stagnarea hematiilor in
teritoriul ischemiat, se utiliz. dextran 40 sol. 10% admin. in perfuzie lenta 10ml/kg(500ml la
12-24h) • In hemoragiile cerebrale, problema de Dg. diferential intre hemoragia cerebrala si
hematom cerebral este de mare importanta pt. aprecierea conduitei terapeutice, deoarece
hematomul impune evacuarea chirurgicala (obligatoriu) iar, in hemoragia cerebrala –tratam.
conservator.

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR Este o urgenta majora, deoarece aproximativ

50% dintre ele se pot transforma în 24-72 ore în infarct cerebral.
-Anamneza (de la pacient daca este constient sau apartinatori) -HTA (tratamente urmate sau
nu) -cardiopatii ischemice, valvulare -dislipidemii -Clinic: -cefalee (poate sa nu existe) -
ameteli -stare generala alterata -tulburari de vorbire -deficit motor (poate sa nu existe) -
tulburari de sensibilitate (parestezii, hipoestezii) Simptomele se instaleaza acut, dureaza
câteva minute si se remit total (spontan sau sub tratament) pâna în 24 h.
EVALUAREA FUNCŢIILOR VITALE -TA( se masoara bilateral) -puls(se masoara bilateral,
se urmareste daca este simetric) -respiratie -starea de constienta(este întotdeauna prezenta în
AIT)
CONDUITĂ TERAPEUTICĂ
1. Solicitare salvare(asistenta medicala sau apartinatorii la domiciliu, cu furnizarea datelor
personale, adresa, date clinice)
2. Daca se poate efectua heparinizarea (posibilitatea explorarii sistemului de coagulare: TQ,
TH, IP, Tr.) si nu exista contraindicatii (hemoragie cerebrala, interventii chirurgicale recente,
HTA severa, ulcer gastroduodenal activ), se efectueaza Heparina 100 u.i./kg. i.v.(1f.= 1ml. =
5000 u.i.) sau Calciparina pentru administrarea subcutanata (1 fiola de 0,2ml. contine 5000
u.i.) în doza de 250 u.i./kg.
3. Daca nu se poate efectua heparinizarea (daca nu exista posibilitatea explorarii
sistemului de coagulare sau daca exista contraindicatii de heparinizare) se utilizeaza medicatie
antiagreganta: Aspirina 325mg. (1/2 tb.)
4. Medicatie hipotensoare (daca TA este mai mare de 160-170/90-100) cu:Furosemid i.v.
20-40mg.(1-2 f.=2-4ml.) Nifedipin 1-2 tb. sublingual (10-20mg.). 5. Sulfat de magneziu 1
fiola i.v.(10ml. sol. 20% = 2mg.) 6. Internare pentru supraveghere. DE EVITAT: medicatie
vasodilatatoare directa (Hidralazina, Minoxidil, Diazoxid, Nitroprusiat).
Diagnostic diferential:
Accidentul vascular ischemic
1. varsta peste 50 de ani
2. Debut progresiv; pot exista prodroame (vertij, afazie)
3. Coma poate lipsi
4. Hemiplegie
5. Reflexe osteo-tendinoase diminuate; Babinski pozitiv
Accidentul vascular hemoragic
1. Vârsta sub 50 de ani
2. Debut brusc
3. Cefalee severa
4. Hemiplegie
5. Deviatia capului si globilor oculari spre partea lezata
6. Semne meningeene: cefalee, varsaturi în jet, redoarea cefei
7. Convulsii
8. Coma profunda.
9. Se indica punctia rahidiana: se observa LCR hipertensiv si hemoragic.

EVALUAREA FUNCŢIILOR VITALE

-Respiratia (frecventa, amplitudine, ritm, tiraj, cianoza)
Daca exista ocluzia cailor respiratorii -pozitia laterala a capului
-aspirarea secretiilor -intubatie cu sonda de 7,5-8 mm.
-oxigenoterapie (6-8l/min.) Miscari respiratorii insuficiente
-eliberarea toracelui de îmbracaminte -intubatie cu sonda de 7,5-8mm. -oxigenoterapie (6-8
l/min.)
-Aparatul cardio-vascular -Daca pacientul este în stop cardiac se efectueaza masaj cardiac
extern -Daca exista hipotensiune arteriala se administreaza ser fiziologic i.v. 1-2 f. sau
Metilprednisolon 250mg. i.v. -Starea de constienta.
• MONITORIZAREA E.K.G./E.E.G.
CONDUITĂ TERAPEUTICĂ
1. Solicitare salvare (asistenta medicala sau apartinatorii cu furnizarea datelor personale,
adresa completa si datele clinice).
2. Ridicarea capului si toracelui la 30-40 grade fata de orizontala pentru favorizarea
întoarcerii venoase de la extremitatea cefalica.
3. Linistirea pacientului.
4. Sonda urinara de 16-18 mm.
5. Confort termic.
6. Daca diagnosticul a fost precizat sub 6ore, daca exista posibilitatea explorarii sistemului de
coagulare (TQ, TH, AP, IP, Tr.) si daca nu exista contraindicatii se poate efectua terapie
anticoagulanta cu Heparina 100 U.I./kg. i.v. (1f.=1ml.=5000u.i.) - Daca nu, se administreaza
Aspirina 325mg. si Pentoxifilin i.v. lent 1f. (=5ml.=100mg.) sau în perfuzie, diluat în 250ml.
ser fiziologic.
7. Daca TA este mai mare de 220-110 mmHg. se administreaza Nifedipin 2-3 tb. sublingual.
(20-30mg.)
8. Daca exista hipotensiune se administreaza Dopamina 2-10 micrograme/kg./min. pâna la TA
sistolica de 140 mmHg.
9. Manitol 20% 2g./kg ( în jur de 700ml.) • Daca nu se poate preciza etiologia unui AVC : -
pozitia cu capul si toracele mai ridicate -linistirea pacientului -sonda urinara de 16-18 mm. -
Sulfat de magneziu 1 f. i.v.(10ml. sol. 20% ) cu actiune hipotensoare si usor depletiva
cerebral. -Daca TA este peste 220-110 mmHg. se adauga si 1-2 tb. Nifedipin sublingual.

III.CRIZA DE EPILEPSIE STABILIRE DE DIAGNOSTIC:

• Anamneza: -antecedente personale patologice (pacient cunoscut cu epilepsie, cu tumora
cerebrala, traumatism cranian, intoxicatie cronica cu plumb sau mercur, intoxicatie acuta cu
alcool).
• CLINIC: CRIZA TONICO-CLONICĂ.
-faza tonica: poate debuta cu strigat, apoi pacientul cade brusc si îsi pierde cunostinta, se
raneste în cadere, respiratia este sub forma unei expiratii fortate, apnee de câteva secunde care
se însoteste de asfixie sau cianoza; globii oculari au miscari rapide, dintii sunt înclestati.
Aceasta faza dureaza mai putin de 30 secunde.
-faza clonica: secuse musculare rapide tot mai intense care devin generalizate (convulsii).
Limba este cazuta posterior si poate fi ranita în timpul convulsiilor. Exista grimase ale fetei,
hipersalivatie care se exteriorizeaza la nivelul comisurilor bucale. Sfincterele se relaxeaza si
exista emisie de urina si scaun. Aceasta faza dureaza 2-3 minute si se termina brusc cu
relaxare musculara, o respiratie profunda.
-faza comatoasa: bolnavul este inert, relaxat si fara cunostinta. Respiratia este stertoroasa, se
da impresia unui somn profund.
FAZA POSTPAROXISTICĂ:
- dupa criza se pot observa tulburari motorii(paralizii, pareze, contracturi musculare),
senzitive (hipoestezie, parestezii), senzoriale(tulburari vizuale, hipoacuzie) sau
psihice(automatisme).
CONDUITĂ TERAPEUTICĂ
1. Protejarea pacientului de traumatisme în cadere.
2. Obiect dur între dinti pentru a evita sectionarea limbii.
3. Pozitie laterala de siguranta
4. Confort termic.
5. Oxigen pe masca, daca avem: 4-6 l/min.
6. Diazepam lent(în 3-5 minute) i.v. 1fiola de 2ml. Diazepamul se poate administra si
intrarectal 1-2 f. -Fenobarbital 1-2 fiole a 200mg. (2-4 ml.) i.m. -Fenitoin p.o. 200-400mg.( 2-
4 tablete de 100mg.) DE STIUT: la pacientii aflati în tratament antiepileptic nu se întrerupe
tratamentul si se administreaza, de preferat medicamentul utilizat.
STAREA DE RĂU CONVULSIV Este o urgenta majora care angajeaza un prognostic vital
si functional cerebral si necesita interventie prompta si internare de urgenta.
STABILIRE DIAGNOSTIC:
-doua sau mai multe crize convulsive fara perioade de luciditate între ele sau o criza care
dureaza mai mult de 10 min. sau care se repeta la interval scurt de timp .
CONDUITĂ TERAPEUTICĂ:
1. Solicitare salvare (asistenta medicala sau apartinatori cu furnizarea datelor personale,
adresa, date clinice)
2. Imobilizare
3. Obiect dur între dinti pentru prevenirea muscarii limbii
4. Capul în pozitie laterala.
5. Sonda nazala.
6. Aspirarea secretiilor.
7. Oxigen (6-8l/min.), daca avem.
8. Linie venoasa periferica.
9. Diazepam (1f.=2ml.=10mg.) ½ fiola-1fiola lent i.v. sau intrarectal (1fiola).
10. Glucoza 33% doua fiole(1fiola= 10ml.) i.v.(se pierde multa energie în criza, dar pacientul
poate avea hiperglicemie datorita deshidratarii, de aceea se impune dozarea glicemiei.)
DE STIUT:
-nu se recurge la imobilizarea fortata a pacientului. -este importanta masurarea temp. pt. a
elimina prezenta unui proces infectios (meningita/encefalita) -trebuie avuta în vedere si
intoxicatia cu monoxid de carbon.
IV PREECLAMPSIA SI ECLAMPSIA

Preeclampsia reprezintă o creștere importantă a tensiunii arteriale după săptămâna 20 de

sarcină, însoțită de un nivel crescut de proteine în urină. Fără diagnostic și tratament
corespunzător, preeclampsia poate evolua către eclampsie, punând în pericol atât viața fătului
cât și cea a mamei.
Preeclampsia se întâlnește cel mai frecvent la gravidele primipare, feți multipli, diabet
zaharat, boală cronică de rinichi, obezitate, hipertensiune arterială preexistentă, istoric
personal sau familial de preeclampsie, vârsta maternă crescută, sindrom antifosfolipidic,
hipotiroidie sau anomalii placentare.
Semnele și simptomele de preeclamspie includ:
 durere epigastrică sau în cadranul drept superior (edem la nivel hepatic);

 cefalee;
 tulburări de vedere (edem cerebral);
 orbire (secundar afectării lobului occipital);
 reflexe exagerate sau clonus;
 convulsii;
 sindromul HELLP (hemoliza, nivele crescute ale enzimelor hepatice, trombocitopenie).
Întrucât proteinuria se poate manifesta tardiv în preeclampsie, hipertensiunea de novo în
sarcină, însoțită de semnele și simptomele menționate, este înalt sugestivă pentru preeclamsie.
Tratamentul acestei afecțiuni se bazează pe recunoașterea precoce și nașterea prematură,
eliminarea placentei fiind curativă.
In cazul preeclamsiei asociată cu edem pulmonar, se recomandă perfuzie intravenoasă cu
nitroglicerină și monitorizarea atentă a parametrilor vitali ai mamei și fătului.
Tratamentul medicamentos al gravidei cu hipertensiune severă constă în labetalol intravenos,
metildopa oral și nifedipină oral.

Eclampsia se caracterizează prin fenomene convulsive sau comă în afara unei patologii
cerebrale sau de altă natură, apărute pe fondul unor manifestări caracteristice preeclampsiei.
Eclampsia survine în ultimele luni de sarcină, în timpul travaliului sau în primele zile
postpartum, și evoluează spontan, prin crize repetate, spre comă. Criza eclamptică are 4
perioade: invazie (8 - 10 secunde), contracții tonice (20 - 30 secunde), contracții clonice (40 -
60 secunde), comă superficială (câteva minute) sau profundă (10 -20 minute până la ore).
Sulfatul de magneziu este util în prevenția convulsiilor la gravidele cu preeclampsie severă.

V.URGENTE METABOLICE
Coma este definită ca stare de nonresponsivitate, în care pacientul este lipsit de capacitatea de
a reveni la starea de veghe la actiunea unui excitant, fie venit din mediul intern fie din cel
extern.

1. COMA DIABETICA ( hiperosmolara)

Este complicaţia cea mai gravă a diabetului zaharat. Poate fi declanşată de: eroare dietetică
(post prelungit şi nu excesul alimentar), oprirea sau diminuarea nejustificată a tratamentului
cu insulină, erori in dozarea insulinei, surmenaj, factori psihici, infecţii, intoxicaţii,
corticoterapie etc.
Tablou clinic
a) in precomă
Coma diabetică este totdeauna precedată de o fază prodromalăa precoma exteriorizată clinic
prin: anorexie totală (este un avertisment la un diabetic care de obicei este polifag), insoţită de
greţuri, vărsături, greutate epigastrică, polidipsie, poliurie, polipnee cu halenă acetonică
(elemente valoroase pentru a interveni inainte de apariţia comei).
In coma diabetică acido-cetonică există 3 semne majore :
b) in comă
Dispnee,respiraţia Kussmaul (in 4 timpi: inspiraţie, pauză, expiraţie-pauză) amplă,
zgomotoasă
- Tulburări de cunoştinţă (coma calmă)
- Deshidratare globală :tegument uscat,extremităţi reci, de aspect violaceu,pliu cutanat
persistent,-uscăciunea limbii (roşie prăjită), a mucoaselor,-facies supt, nas ascuţit,-hipotonia
globilor oculari, infundaţi in orbite,hipotensiune arterială, colaps.
- alte semne: hipotermie, vărsături, dureri abdominale, midriază, halenă acetonică
Pentru confirmarea diagnosticului pot fi determinate (accesibile oricărui cabinet medical)
glicozuria (reactiv: Fehling sau Nylander), acetonuria (reacţia Legal) sau prin teste rapide.
Conduita de urgenţă
Ca tratament de urgenţă se administrează insulină 20 U i.v. (chiar la domiciliu).
Se transportă de urgenţă la spital unde tratamentul este etapizat pe ore şi strict individualizat
pentru combaterea acidozei şi hidratare.
Se recoltează probe de laborator pentru determinarea glicemiei, glicozuriei cantitative,
acetonuriei, hematocritului, azotemiei, ionogramei, rezervei alcaline.
Tratament in teren:.
Rehidratarea si repletia volemica au prioritate pentru refacerea hemodinamica; se
administreaza initial ser NaCl 0.9% (sau 4.5% dupa unii autori); nu exista scheme terapeutice
precizate. Viteza de administrare se va ghida dupa comportamentul hemodinamicii;
Insulinoterapie in perfuzie 1 u/10 kg ora cu siringa electrica.
Oxigenoterapie.
Protectie termica cu folie.
Terapie in spital:
Continuarea perfuziei saline pana la stabilizare hemodinamica si refacere a volumului
apei totale si a concentratiei de Na an SEC;(Se administreaza in general 3-4 l in primele 3 ore
apoi tot deficitul de aprox.10 l pana in 24 de ore);
Continuarea insulino-terapiei prin siringa automata urmarind a nu normaliza glicemia;
se va fixa nivelul de atins la aprox.250 mg%;
Potasiul se administreaza in functie de potasemie si ECG;
Bicarbonat se administreaza numai in caz de acidoza lactica;
Anticoagulantele se administreaza ca heparino-terapie normocoagulanta antitrombotica
cu heparina normala, calciparina sau heparine cu GM mica..
Tterapia patologiei asociate.se va face in functie de diagnostic.
2. COMA HIPOGLICEMICĂ
Tablou clinic
- Uneori este precedată de foame imperioasă, senzaţie de oboseală, tahicardie, anxietate,
transpiraţii, agitaţie psiho-motorie (logoree, delir, fasciculaţii musculare)
- De cele mai multe ori se instalează brusc,
- Are tablou caracteristic de comă „umedă“ şi hipertonă : transpiraţii profuze, agitaţie psihică,
contracturi musculare, convulsii, hiperflexia osteo-tendinoasă, hipertonia globilor oculari,
semnul Babinski bilateral.
Coma hipoglicemică (la un bolnav diabetic) trebuie diferenţiată de coma diabetică (, de care
se deosebeşte prin : absenţa respiraţiei de tip Kussmaul şi a halenei acetonice, a fenomenelor
de deshidratare (pielea este uscată in coma diabetică şi umedă in cea hipoglicemică) şi absenţa
tulburărilor neurologice.
Cind diferenţierea este greu de făcut, se administrează 20—30 ml glucoză hipertonică (20—
40%) care este urmată de o ameliorare rapidă in cazul unei come hipoglicemice şi de nici un
efect in cazul comei diabetice.
Transportare la spital.

Criterii clinice care pot ajuta la diferenţierea lor:

Coma diabetică Coma hipoglicemică

Cauze: Cauze:
nerespectarea dietei alimentaţie insuficientă
doză insuficientă de insulina supradozarea de insulină sau (mult mai
diferite infecţii, tulburări gastro-intestinale rar bipoglicemiante orale)
boli intercurente eforturi fizice mari
Debut Debut
- debut lent (mai multe zile) - debut brusc, sau la citeva ore după admin.de
insulină
Evoluţia simptomclor Evoluţia dmplomelor
poliurie anxietate, nelinişte
polidipsie transpiraţii, palpitaţii
uscăciunea gurii senzaţie de foame
greţuri, vărsături cefalee, diplopie
astenie, somnolenţă-comă dezorientare psihică
respiraţie Kussmaul agitaţie psihomotorie
convulsii tonic-clonice
pierderea cunoştinţei

Starea clinică Starea clinică

tegument uscat, hiperemic tegument palid, umed
limbă uscată, crăpată T.A. normală sau crescută
hipotensiune arterială pupile dilatate
hipo- şi areflexie reflexele osteotendinoase accentuate
(hiperreflexie)
Babinski pozitiv bilateral

3.CRIZA TIREOTOXICĂ apare ca urmare a unei descărcări masive de hormoni tiroidieni

în circulaţie, in majoritatea cazurilor la bolnavi cu hipertiroidism deja diagnosticat, mai ales la
basedowieni cu forme grave si vechi de boala.
Factorii declansanti ai crizei sunt:neglijarea, subdozarea sau intreruperea brusca
a,tratamentului antitiroidian;,infectiile intercurente;
traumatismele, interventiile chirurgicale;travaliul, toxicoza gravidica;traumele psihice;
tiroidectomia insuficient pregatita prin tratament preoperator cu iod.
Debutul crizei este brusc, cu:neliniste, agitatie psihomotorie, tremuraturi, secuse musculare
generalizate; sudori profuse, varsaturi si diarei incoercibile; febra este element obligatoriu de
diagnostic, atinge 40 grade C in 24-36 ore.
La examenul obiectiv se constata:gusa difuza sau nodulara; exoftalmie; tegumente umede;
=tahicardie sinusala extrema (180-220 batai/min.) sau tahiaritmii (fibrilatie atriala, flutter
atrial); hipertensiune moderata, urmata de hipotensiune arteriala.
Starea bolnavului se agraveaza de la o ora la alta.
Cand deshidratarea se accentueaza, apar fenomene de:insuficienta cardiaca acuta (edem
pulmonar); hiperpirexie; convulsii, pareze ale membrelor, tulburari de deglutitie, confuzie
mintala, delir, letargie si coma.
In formele netratate, moartea survine dupa 2-3 zile.
Diagnosticul diferential:coma hepatica (in tireotoxicoza poate apare icter; exista o hepatoza
cronica a bazedowienilor); coma uremica (exista hiperazotemie moderata determinata de
deshidratare si hipercatabolism); coma diabetica (in tireotoxicoza exista glicozurie si
hiperglicemie moderata); afectiuni digestive acute (in unele crize tireotoxice domina
simptomele digestive).
Totodată, anumite complicaţii postoperatorii de tipul septicemiei, hemoragiilor sau reacţiilor
adverse ale transfuziilor sau medicamentelor pot mima criza tireotoxică.
Conduita de urgenta:
Se administreaza de urgenta: solutie Lugol (un amestec de iodura de potasiu si de iod) 30
picaturi sau iodura de sodiu 10%, 1-2 ml, hemisuccinat de hidrocortizon, 200-400 mg, in inj.
i.v. lente sau in perfuzie cu glucoza 5-10% , injectii i.m., 1-2 fiole fenobarbital.
Bolnavul se interneaza in servicii de endocrinologie sau medicina interna, fiind insotit in
cursul transportului de un cadru medical instruit.
Examinari de urgenta:
De regula diagnosticul de urgenta se stabileste clinic.
Iodemia creste mult (20-40 gamma%).
Scade lipemia totala si colesterolemia.
Determinarile azotemiei, natremiei, kaliemiei, calcemiei si rezervei alcaline sunt utile pentru
conducerea tratamentului.
Ulterior, metodele de investigare ale functiei glandei tiroide se pot extinde cuprinzand:
metabolismul bazal, iodocaptarea, scintigrama tiroidiana.
Tratament:
Obiectivele si mijloacele terapeutice sunt:
-asigurarea terapiei de suport, in timp ce se iau masuri pentru ameliorarea tireotoxicozei cat
mai repede posibil; tratamentul de suport consta in evitarea si corectarea deshidratarii,
diselectrolitemiei si acidozei (administrare intravenoasa de glucoza 5%, sol. clorura de sodiu
9 0/00, bicarbonat de sodiu 140/00, complex de vitamina B si glucocorticoizi);
-combaterea hiperpirexiei, se administreaza aspirina, piramidon, se fac impachetari umede si
reci;
-neutralizarea hormonilor tiroidieni circulanti, inhibarea sintezei sau elaborarii exagerate a
acestora prin solutii iodate si antitiroidiene de sinteza (sol. Lugol, iodura de sodiu,
metiltiouracil);
-sedare, scaderea secretiei de catecolamine si anihilarea efectelor periferice ale sindromului
tireocatecolic;
-combaterea hipercatabolismului proteic si asigurarea substratului metabolic energetic
(glucoza, oxigen, vitamina C).
Se administreaza continuu doze crescute de agenti antitiroidieni (de exemplu:100 mg de
propiltiouracil la fiecare 6 ore).
Dupa administrarea de agenti antitiroidieni, eliberarea hormonilor este inhibata prin
administrare de doze mari de iod.
Antagnosistii adrenergici sunt o parte importanta si poate critica a tratamentului , in absenta
insuficientei cardiace.
Propranololul poate fi administrat in doze de 40-80 mg la 6 ore; trebuie administrate si doze
mari de dexametazona (2 mg la 6 ore), deoarece inhiba eliberarea hormonilor si asigura
suportul glandei suprarenale.
Prin utilizarea combinata propiltiouracil, iod si dexametazona, concentratia serica de T3 se
normalizeaza de obicei in 24-48 de ore.
Dexametazona poate fi apoi intrerupta in timp ce tratamentul cu medicatie antitiroidiana si iod
trebuie continuate pana la normalizarea metabolismului, moment in care doza de iod se
diminueaza progresiv si se face planificarea tratamentului de intretinere.
In formele cu hepatopatii si icter se indica tratament hepatoprotector.

4.COMA MIXEDEMATOASA este o complicatie a hipotiroidismului. Este o conditie rara

si amenintatoare de viata care poate sa apara daca persoana a avut hipotiroidism pentru multi
ani si conditia s-a agravat serios. Intrucat cantitatea de triiodotironina (T3) si de tiroxina (T4)
este insuficienta, metabolismul este incetinit.
Elemente de diagnostic clinic:
Coma mixedematoasa survine, de obicei, cand persoane varstnice care au hipotiroidism sever
sufera si de alte boli, se expun la frig sau primesc somnifere.
Apare la bolnavi cu mixedem diagnosticat sau evident (tegumente palide, aspre si infiltrate,
facies buhit, macroglosie, fanere friabile etc.).
Factorii declansanti sunt:suspendarea tratamentului de substitutie; expunerea la frig;
infectiile; eforturile fizice; traumatismele; interventiile chirurgicale.
Tulburarile psihice preced coma: somnolenta, torpoare, confuzie mintala.
Coma este profunda, cu aspect de moarte aparenta. Miscarile respiratorii sunt rare si
superficiale.Pulsul este slab, bradicardic, iar zgomotele cardiace estompate. Reflexele
osteotendinoase sunt abia schitate.
Tardiv, apar semne neurologice de focar (pareze, paralizii, sindrom meningian, convulsii).
Hipotermia este element caracteristic de diagnostic.Temperatura scade adesea sub 35 grade C.
Se asociaza frecvent fenomene de insuficienta respiratorie, insuficienta renala si
hipocorticism.
Diagnosticul diferential se face cu come cu tablou clinic asemanator:coma uremica; coma
hepatica; coma barbiturica; coma alcoolica; insuficienta hipofizara.
Conduita de urgenta:
Se impune corectarea de urgenta a insuficientei respiratorii prin: aspiratie bronsica, intubatie,
oxigenoterapie, analeptice respiratorii.
Se injecteaza i.v. tiroxina (0,5 mg) sau triiodtironina (0,2 mg) si hemisuccinat de
hidrocortizon (200-400 mg).
Bolnavul se interneaza in servicii de endocrinologie sau medicina interna.
Examinari de urgenta:
Diagnosticul se face pe baze clinice.
Scaderea iodemiei sub 3 gamma%, hipercolesterolemia si hiperlipemia confirma diagnosticul.
Se constata frecvent hipoglicemie si azotemie.
Dupa internarea in servicii medicale specializate, medicul va recomanda, daca este necesar,
teste suplimentare pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului.
Testele cele mai des folosite sunt:
-TSH (hormonul de stimulare tiroidiana);
-T4 (tiroxina);
-T3 (triiodtironina).
Daca testele de mai sus nu sunt normale, determinarea anticorpilor anti-tiroidieni, poate arata
daca persoana are o boala autoimuna (tiroidita Hashimoto).
Urmatoarele teste imagistice pot fi folosite pentru evaluarea glandei tiroide, care pare a fi
modificata in timpul examenului obiectiv:
-ecografia tiroidiana;
-CT tiroidian (computer tomografia);
-scintigrafia tiroidiana.
O analiza sangvina, denumita testul de stimulare a hormonului de eliberare tireotrop (TRH)
este folosit uneori, pentru a diagnostica forme rare de hipotiroidism, cauzate de boli ce
afecteaza hipotalamusul sau hipofiza.
O computer tomografie sau o rezonanta magnetica nucleara a hipotalamusului sau a hipofizei,
pot fi efectuate pentru a observa eventuale modificari ale acestor zone ale creierului.
Tratamentul:
Tratamentul pentru coma mixedematoasa implica internarea intr-o unitate de terapie intensiva.
Tratamentul are ca obiective:substituirea hormonilor tiroidieni deficitari; corectarea
insuficientei corticosuprarenale coexistente; combaterea insuficientei respiratorii sau
cardiace;prevenirea infectiilor; evitarea frigului.
Dintre hormonii tiroidieni se prefera preparatele cu efect rapid: triiodtironina (T3), derivatul
acetic al acesteia TA3(Triac) sau tiroxina T4(Tetrac).
Se administreaza cu prudenta in doze mici si repetate: 0,1 mg triiodtironina sau 0,3 mg
tiroxina, injectii i.v. la 6-8 ore, sub controlul frecventei pulsului si al ECG
(electrocardiogramei).
In situatia in care nu dispunem de preparate tiroidiene injectabile se administreaza, prin sonda
gastrica, triiodtironina (300-500 gamma pe zi) sau extract total de tiroida (6-8 dragee a 0,125
mg/zi).
Tratamentul hipocorticismului se face prin injectii i.v. repetate cu hemisuccinat de
hidrocortizon (500-1000 mg/24 ore), urmate de administrarea orala de prednison (80-100
mg/zi).
Daca persoana prezinta dificultati la respiratie se poate utiliza un aparat de ventilatie asistata.
Se acorda atentie deosebita tratamentului insuficientei respiratorii, produsa prin mecanism
complex: pareza muschilor respiratori; infiltratie mixedematoasa a cailor respiratorii
superioare; bronhoplegie; deprimarea centrilor respiratori.
Se trateaza prin bronhoaspiratie, intubatie traheala, analeptice, oxigenoterapie.
De asemenea, pacientul va fi monitorizat pentru afectarea cardiaca, pentru prevenirea unui
infarct miocardic si va fi tratat daca este nevoie.
Tratamentul in timpul sarcinii este deosebit de important deoarece poate afecta fatul in
dezvoltare.