Referat

Tema:
Epilepsia

A elaborat as.med: Țărna Maria

1
 CRIZA EPILEPTICĂ = episod brusc, stereotip de manifestare motorie, senzitivă, senzorială,
comportamentală si/sau modificarea stării de conştiență ce se datorează activarii bruste necontrolate
aunei populatii neuronale.

EPILEPSIA

• boală cronică cerebrală, cu etiologii variate

• crize epileptice recurente (≥2), neprovocate de o cauză imediată identificabilă, la un
interval > 2-3 săptămâni
• Eveniment:
– Crizele multiple apărute pe o perioada de 24h
– Un episod de status epileptic
Sunt excluse:

• Criza epileptică unică inaugurală= o crizăîn 24 de ore

– Modificare EEG persistentă>2 săptămâni → monitorizare
• Crizele epileptice izolate inaugurale = mai multe crize/24 h
• Crizele acute inaugurale = insoțesc o suferință cerebrală, sistemicăîn limita a 2
săptămâni de la debutul acesteia
– Boli sistemice: intoxicații exogene, insuficiențe grave de organ(respiratorii,
hepatice, renale, cardiace), dezechilibre metabolice
– Boli cerebrale: vasculare, infecțioase, traumatice
• Crizele febrile = o criză epileptică aparutăîn copilărie după vârstade 1 lună, asociată cu o
afecțiune febrilă, în absența unei infecțiiSNC, fără crize neonatale în antecedente/crize
neprovocate în antecedente, și care nu întrunește criteriile pentru alte crize simptomatice
acute.
• Crizele reflexe la stimuli specifici vizuali, auditivi, termici, praxici (mâncat, citit)
– Excepție: apar uneori în sindroamele epileptice

• SINDROMUL EPILEPTIC – entitate caracterizată prin anumit tip de crize, având un

anumit tip de etiologie, anumite particularități EEG si în ceea ce privește prognosticul și
răspunsul latratament
• CRIZE EPILEPTICE REPETATE – apar la intervale scurte de timp (min, ore)
separate de intervale de normalitate clinică (interval liber)
• STATUS EPILEPTIC = O singura criza epileptica cu durata > 30 min sau o serie de
crize epileptice, in timpul carora functia nu se reia intre evenimentele ictale, intr-o
perioada > 30 minute.
• EPILEPSIA ACTIVA = Un caz prevalent de epilepsie activa se defineste la o persoana
cu epilepsie care a avut c.p. o criza epileptica in ultimii 5 ani, independent de medicatia
antiepileptica. Un caz sub tratament = persoana care a fost corect diagnosticata cu
epilepsie si care a primit tratament antiepileptic in ziua respectiva.

2
EPILEPSIA
 Incidența variază cu vârsta
 Două vârfuri:
o <18 ani
o >65 ani
 Epilepsia > 20 ani = cu debut tardiv
 Ambele sexe si toate rasele sunt afectate, fără
 diferențe majore
 Prevalență: cca 1%
o În lume – 50mil bolnavi cu epilepsie
FIZIOPATOLOGIE
– epileptogeneza are la baza două mecanisme:
• excitabilitatea neuronală anormală (modificari ale depolarizarii si
repolarizarii membranelor neuronale) →descărcări neuronale excesive
• dezvoltarea de circuite aberante – propagă aceste descărcări la nivelul unor
populații neuronale largi → sincronizare neuronală nefirească
– hiperexcitabilitatea duce la descărcări neuronale excesive iar circuitele
aberantepropagă aceste descărcări
– depolarizarea neuronală are loc prin deschiderea canalelor de Na și Ca2+
majoritatea anticonvulsivantelor acționează la acest nivel prin blocarea canalelor
– există două zone ale creierului care pot dezvolta proprietăți epileptogene:
hipocampul și neocortexul
• Rol important: canalele ionice membranare și proteinele membranare
1. Depolarizarea neuronală – neurotransmițători excitatori (glutamat, aspartat) – prin
deschiderea canalelor de Na, Ca
– AED blochează aceste canale
– Proteinele care intră în constituția canalelor ionice pot fi anormale, de ex: mutații
genetice
2. Distribuția spațială a sinapselor excitatorii și inhibitorii la nivelul somei neuronilor somei
și dendritelor
– Cele inhibitorii – poziționate proximal la nivelul somei și emergența – axonali
– Cele excitatorii – poziționate distal
Modificarea acestei distribuții (spontan/afecțiuni cerebrale)→schimbă raportul sinapse
excitatorii și inhibitorii → populație neuronală cu prag de excitabilitate coborât = focar epileptic
Exces de neurotransmițători (glutamat, aspartat) – modifică echilibrul potențialului
neuronal de membrană.
Etiologie
• Debut sub 3 ani
– Suferință prenatală
– Anomalii congenitale (malformații)

3
 – TCC
– Neuroinfecții
– Boli metabolice ereditare
• Debut între 3-20 de ani
– Anomalii congenitale
– TCC
– Neuroinfecții
– Tumori cerebrale
• După 20 de ani = epilepsie cu debut tardiv
– TCC
– Tumori
– Encefalopatii metabolice
– Intoxicații
– Neuroinfecții
– BCV
A. Clasificarea crizelor
I. CRIZE PARȚIALE (SIMPLE SAU COMPLEXE)
Se caracterizeaza prin:
• semne si simptome clinice sugestive pt localizarea focarului
– parțiale simple- fără pierderea stării de conștiență
• simptome motorii
• simptome somato-senzoriale
• simptome vegetative
• simptome psihice
– parțiale complexe– cu pierderea stării de conștiență
• crize partiale simple cu alterarea stării de conștiență pe parcurs
• crize de automatisme cu tulburarea stării de conștiență de la început
II. CRIZE GENERALIZATE
– criza de tip absența (tipică si atipică)
– crize mioclonice
– crize tonice
– crize tonico-clonice
– crize atone
I.A. CRIZE PARȚIALE SIMPLE (FOCALE)
CRIZE MOTORII SIMPLE (DE LOB FRONTAL)
• crize jacksoniene motorii cu debut localizat (de obicei la nivelul unui membru) şi
extensie progresivă „ în pată de ulei” cuprinzând trunchiul şi ulterior tot hemicorpul.
– postcritic poate apare pareza postcritica Todd – deficit motor localizat în
hemicorpul respectiv

4
• crizele adversive - deviaţia conjugată a capului si GO spre partea opusa focarului
epileptic
– pot fi urmate de o criză generalizată
– ele au valoare localizatorie doar dacă apar la debut, precedând pierderea
conștientei

CRIZE SENZITIVE SIMPLE

• crize jacksoniene somatosenzitive (de lob parietal)
– parestezii cu debut si progresie asemănătoare cu cele ale jacksonismelor motorii
(“in pata de ulei”) cu durata de câteva secunde
CRIZE SENZORIALE
• vizuale, auditive, olfactive, gustative si vegetative se caracterizeaza prin perceptii
paroxistice false cu sau fără obiect (iluzionale sau halucinatorii)

5
CRIZE VEGETATIVE
• hiperhidroză, palpitaţiirespiratorii, cu greaţă, paloare, hipersudorație, midriază
CRIZE CU SIMPTOME PSIHICE - psihosenzoriale cu
halucinații complexe
• cu tulburări cognitive
– „deja vu”- (pacientul recunoaşte persoane şi lucruri străine ca fiindu-i familiare)
– „jamais vu „ (nu recunoaşte peisaje, persoane cunoscute), depersonalizare,
senzaţie de vis, ireal (dreamy state )
• cu simptome afective
– teamă, depresie, furie, euforie

I.B.CRIZE PARȚIALE COMPLEXE(CRIZE PSIHOMOTORII SAU DE LOB

TEMPORAL)
• sunt precedate de obicei de aură
• simptomele care apar în timpul crizei pot fi:
– alterarea stării de conştienţă
– manifestări motorii
stereotipii orale/alte mişcări automate stereotipe

6
• automatisme motorii simple (clipit,mestecat, înghiţit, frecarea mâinilor)
• automatisme motorii complexe:
– gestuale (mişcări deîmbrăcare dezbrăcare, aranjare a hainelor)
– verbale (repetarea unor întrebări sau fraze)
– ambulatorii (deplasarea în spaţiu pe durate variabile minute- ore , în care
efectuează activităţi normale, sau poate comite acte antisociale)
– gelastice (accese de râs )
• cele mai frecvente cauze: scleroza hipocampului, hamartoame, MAV, astrocitoame gr. I,
II

II. CRIZELE GENERALIZATE

A. crizele tonico - clonice generalizate(grand mal)
• se desfaşoară în mai multe etape
– la debut strigăt, apoi pierderea stării de conştienţă şi cădere
– faza tonică – 10 -20 sec, cu contractura musculaturii axiale, trismus cu muşcarea
limbii, oprirea respiraţiei şi cianoza
– faza clonică – 1 min, convulsii generalizate violente
– faza de comă – 20 secunde - 5 minute – cu uşoară contracţie tonică, relaxare
sficteriană, tahicardie, polipnee (respiraţie stertoroasă), ,eliminare de salivă
spumoasă
– faza postcritică – până la 15 minute – cu hipotonie generalizată, reflex cutanat
plantar în extensie bilateral, sindrom confuzional cu reluarea treptată a stării de
conştienţă

7
B. crizele de tip absenţă (petit mal)
• apar de obicei la copii de 4-15 ani cu istoric familial (40%)
• pot fi precipitate de hiperventilaţie
• suspendarea bruscă a stării de conştienţă,timp în care pacientul rămâne imobil, cu
privirea fixă, nu răspunde la stimuli externi
• EEG – traseu caracteristic, cu aspect de vârf- undă 3c/sec în toate derivaţiile
C. crizele mioclonice
• contracţii musculare generalizate, cu debut brusc şi de scurtă durată
D. crizele tonice
• contracţie tonică bilaterală, simetrică, a musculaturii axiale, frecvent cu opistotonus
E. crizele atone
• pierderea stării de conştienţă este însoţită de abolirea completă a tonusului muscular şi
cădere.
Diagnosticul diferential al crizelor
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Sincopa
• Migrena
• AIT
• AGT

8
 • Mișcări involuntare
• Tulburarea de comportament asociata somnului REM
• Narcolepsia
• Boli psihiatrice
• Dezechilibre metabolice
• Paralizii de somn
• Halucinații hipnagogice

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
ABSENȚA ATIPICĂ
• Alte forme de epilepsie - absența tipică, criza parțială complexă, crizele generalizate
tonice, atonice, mioclonice
• Afecțiuni ce se însoțesc de modificarea tonusului muscular și cădere:
– Tulburări circulatorii (ischemice în teritoriul cerebral anterior, VB, medulo-
spinal), aritmii cardiace
– Distonii kinesigene
– Cataplexie
– Hidrocefalie
– Neuropatii periferice
– Parkinsonism, instabilitate posturală la vârstnici
– psihogenă
• Mioclonii/tulburări vegetative din alte boli neurologice/ sistemice
• Tulburări psihiatrice
CLASIFICAREA EPILEPSIEI
1. EPILEPSIE IDOPATICĂ – sub 18 ani
– Se exprimă prin sindrom epileptic
• Cauză genetică
• Vârsta de debut
• Tablou clinic
• EEG
2. EPILEPSIE CRIPTOGENICĂ – debut la vârsta maturității
3. EPILEPSIE SIMPTOMATICĂ - asociată cu boli care afectează SN
– Crize acute – la maxim 1 săpt
I. Simptomatice – debut în copilărie
• Crize mioclonice, tonice, atone
• În context: encefalopatii în tratament, malformații congenitale, boli
metabolice genetice
Diagnostic
• ANAMNEZA – pacient + martor! - AHC si APP
Elemente de diagnostic – observație directă/anamneză:

9
 – Circumstanțele de apariție(unde, când, starea de activitate?)
– Modul de debut și posibilele manifestări premergătoare
– Semnele clinice și/sau simptomele ce caracterizează atacul
– Durata totală a manifestării
– Modul de încetare a manifestării
– Starea clinică reziduală
– examen clinic general si neurologic
I. Diagnosticul pozitiv de criza
a. debut brusc – paroxistic
b. durata scurta – sec, min
c. semne de suferință a unei arii cerebrale (miscari sau posturi involuntare,
halucinații vizuale, auditive, olfactive, parestezii, etc)si/sau modificarea stării de
constiență cu amnezie totala a episodului
d. sfârșit brusc cu revenire la statusul anterior crizei
e. post criză- somnolență, confuzie tranzitorie, mialgii
II. Diagnosticul epilepsiei(boala)
o Recurenta crizelor
o Etiologia:
 Varsta de debut
 Context clinic
 EEG
 Investigatii neuroimagistice
 CT cerebral – in diagnosticul tuturor crizelor epileptice,
diagnosticarea si monitorizarea epilepsiilor simptomatice la orice
varsta
 RMN cerebrala – procese tumorale izodense, displazii corticale,
leziuni de lob T sau de fosa posterioara
 Neuroimagistica functionala (PET, SPECT, spectroscopia RMN)
 Monitorizare video-EEG – pentru confirmarea formei semiologice,
frecventei, factorilor precipitanti ai crizelor
Examinari paraclinice în epilepsie
Obligatoriu:
Imagistica cerebrală–detectarea modificărilor structurale de la nivelul creierului
• in cazul in care in faza postcritica /dupa criza, pacientul nu prezinta semne neurologice
iar examenul CT cerebraleste normal, se opteaza pt RMN care poate detecta modificari
structurale de mai mare finete, fata de CT
• SPECT si PET oferă informaţii funcţionale în ce priveşte fluxul sangvin şi metabolismul
regional, critic sau intercritic
• IRM funcțional - detectarea creșterii fluxului sangvin în ariile cerebrale cu activitate
neuronală intensă

10
 – Cantitate redusă de dezoxi-Hgb – creșterea fluxului>creșterea extracției de O2 din
hematii.
– Dezoxi-Hgb
• substanță paramagnetică și variația concentrației acesteia în țesutul
cerebral poate fi detectată în secvența T2 cu aparate de puterea 15T
• Folosită ca agent de contrast natural cu ajutorul căreia pot fi explorate
hărțile corticale corespunzătoare fiecărei funcții (motorie, senzitivă,
senzorială etc.)
EEG
• modificarile specifice în diferite tipuri de epilepsie
• utila atat pt dg crizei cat si al tipului de criza
• un traseu normal NU exclude diagnosticul de epilepsie, în timp de un traseu patologic
susține diagnsoticul
• Asimetrie interemisferică
• Descărcări de vârfuri, complexe vărf-undă lente, persistența undelor Ө
PL – pentru infecții
Dozarea
- PRL în primele 20 min
- Acidoza metabolică (creșterea acidului lactic – de 5X față de normal)
- Creșterea CK
Management epilepsie - droguri antiepileptice
MECANISME DE ACTIUNE
• medicamentele anticonvulsivante au multiple mecanisme de acțiune:
– blocarea canalelor de Na (PHT, CBZ, OXC, LTG, VPA)
– blocarea canalelor de Ca (VPA, LTG, TPM)
– antagonizarea receptorilor glutamat –ergici (TPM, PB, LTG)
– Potențarea activării receptorilor GABA (LTG, PB, GBP)
Principii de tratament în epilepsie
• primul principiu - criza epileptică unicăNU se trateaza, daca investigatiile paraclinice nu
evidentiaza elemente patologice care sa sustina riscul de recurenta al crizelor
– regim de viață cu evitarea factorilor precipitanti
– tratamentul se incepe numai in caz de recurenta
• al-doilea principiu – monoterapia
– in cazul utilizarii mai multor medicamente, se insumeaza reactiile adverse
– monoterapia se incepe cu D minima eficienta, care se creste pana la cuparea
crizelor sau pana la aparitia RA
– in cazul in care crizele nu sunt cupate cu D maxima admisa, se incearca
monoterapie cu un alt medicament si doar daca si acesta este ineficient se trece la
politerapie
Inițierea tratamentului

11
 • Copii sau adulți după 2 crize
– excepții:
• interval lung intre crize
• leziune sau cauza specifica
• refuzul pacientului
-dupa 1 criza:
o leziune cerebrala cauzala diagnosticata
o sindrom specific cu risc crescut de recurenta
o EEG aspect epileptic
o risc recurenta inacceptabil
Regimul medicamentos
• monodrog
• Inițiere cu doze mici  titrare până la controlul crizelor / reacție toxică
• studii randomizate, controlate, dublu-orb:
– eficacitate asemănătoare pentru:
• PHT, CBZ, VPA, LTG, OXCBZ
– VPA, LTG () și în absențe și mioclonii
• tip de criză incert: VPA, LTG
Particularizarea tratamentului pe tipuri de crize
• epilepsia parțială
– de prima linie –CBZ
– LEV, OXC, LTG, VPA, TPM
– epilepsia generalizată tonico-clonică:
– VPAîn primul rând
– dar și CBZ, OXC, LTG sau TPM
– epilepsia generalizata de tip absență– se preferăESM, VPA, LTG
• epilepsia generalizată mioclonică– VPA, LEV

!!CBZ, OXC pot agrava absențele și miocloniile!

Rezistența la tratament
• diagnostic incorect de epilepsie
• alegerea incorecta a AE
• administrare gresita
• neglijarea conditiilor declansatoare
• necomplianta la tratament
• profil farmaco-genetic
Intreruperea tratamentului
• întreruperea totală a tratamentului se poate încerca, numai după ce timp de 2-5 ani,
pacientul nu a mai prezentat nici o criză clinică

12
 • se ține cont de particularitățile de evolutie si prognostic al sindromului epileptic,
caracteristicile pacientului, tipul tratamenutului urmat
• întreruperea se realizeazătreptat, într-un interval de saptamani- luni, pt a reduce riscul
de reapariție al crizelor
• monitorizarea - control clinic si EEG
• crize recurente - se revine la o doza terapeutică eficientă
Elemente de prognostic nefavorabil in epilepsie dupa intreruperea AED

• 1. pacienti >16 ani

• 2. au avut 2 AED

• 3. au avut crize sub AED

• 4. tip crize: GM sau mioclonice

• 5. EEG anormal

Conditii pentru acordarea vizei pt conducatori auto

1. In ultimul an: nici o criza dimineata la trezire chiar aura

2. Un an dupa un singur episod de pierderea starii de constienta sau criza epileptica

3. Crize morfeice- cu respecatera acestui pattern (numai crize morfeice pt cel putin 3 ani)

4. Cel putin 6 luni de la retragerea AED (chiar daca un a mai avut crize)

5. Cel putin 10 ani fara crize sau risc de criza (EEGcu varfuri 3c/sec sau leziuni cerebrale) pt
soferi profesionisti.

Pimul ajutor în criză convulsivă

• Asigurarea libertăţii căilor respiratorii superioare
• Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei
• Combaterea factorilor precipitanţi: febră, hipoglicemie, etc
• Profilaxia repetării crizei: anticonvulsivant cu acţiune rapidă - diazepam
• pe cale iv. 0,15-0,25mg/kgc (f a 5mg) la adult şi 0,2-0,3mg/kgc la copil;
• pe cale rectală: 0,2mg/kgc la adult, 0,3-0,5mg/kgc la copil.
• Repetare: iv după min. 20 minute, ir după min. 4 ore
• combaterea posibililor factori precipitanți
• uree, electroliti, glicemie
• EKG
• Administrare de glucoza + tiamina

13
14