DEFINITIE = crize paroxistice cerebrale produse printr-o descarcare neuronala excesiva, hipersincrona

Manifestate clinic prin contractii muscular involuntare cu aspect:

- tonico-clonic
- tonic
- clonic
Sunt afectati neuronii corticali sau subcorticali, partial sau integral
Convulsiile cunt produse prin:
- Excitabilitate neuronala crescuta (meningita, encefalita, tulburari metabolice extracerebrale: hipo-Na
ECA convulsii)
- Excitabilitate neuronala normala, dar cand stimuli sunt foarte puternici (intoxicatii medicamentoase)
EPIDEMILOGIE - frecventa mare
<6 luni:
- domina potentialele inhibitorii
- pragul convulsivant crescut
- frecventa convulsiilor scazuta
- prognostic sever
>6 luni (si la copil):
- domina potentialele excitatorii
- pragul convulsivant scazut
- frecventa convulsiilor crescuta (pana la 4 ani)
- evolutie buna
CLASIFICARE
I. Convulsii ocazionale, neepileptice
II. Convulsii neocazionale, recurente, epileptic

I. Convulsii neepileptice
- Frecventa crescuta la sugar si copilul mic
- Raspuns bun la tratament etiologic
- Prognostic : - imediat = imprevizibil
- tardiv = bun
ETIOLOGIE
A. Convulsii neurologice = cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral, tromboflebita sinus cavernos
- hemoragii: traumatisme cerebrale, hematom subdural, boala hemoragiva a nn
- toxice: medicamente
- tumori
- ECA

B. Convulsii extracerebrale = metabolice

- febrile
- hipoglicemice
- hipo - Mg/Ca/Na, hiperNa
- intoxicatii
 - hipoxice
- din deficit de vitamina B6, piridoxindependenta
- din boli metabolice (fenilcetonurie)
Convulsiile febrile
- Frecventa crescuta intre 1-3 ani (pana la 5 ani)
- Apar in primele 24-48 h ale unui episode febril la T>38C
- Apar la un copil fara antecedente neurologice
- Durata sub 15 min
> 15 min convulsii prelungite
> 1 h stare de rau convulsive
- Febra are origine extracerebrala
- Convulsiile sunt generalizate si simetrice
- Intercritic EEG este normal (la 7 zile)
caracter repetitive (tendinta de repetare este pana la 5 ani)
prognosticul este bun; uneori pot apare leziuni hipoxice ireversibile si epilepsie
riscul de epilepsie dupa prima convulsie este de 6%
Convulsiile hipoglicemice
- Risc de aparitie
o cand glicemia scade:
< 20 mg% la nn sub 3 zile
< 30 m% sub varsta de 3 luni
< 40 mg% peste varsta de 3 luni
o la prematuri sau dismaturii nealimentati precoce
o nou-nascutii proveniti din mame cu DZ
o deficite enzimatice hepatice
o hipersecretie de insulin prin suferinta pancreatica
- Semnele care preced criza:
Transpiratii profuze
Tremuraturi
Sialoree
Tahicardie
HTA
Paloare
Lipotimie
Convulsiile hipoCa - Ca < 8 mg%
- Se pot produce in :
Rahitismul carential
Insuficienta paratiroidiana
Insuficienta renala
Boli care afecteaza absorbtia Ca la nivel intestinal (celiachie, mucoviscidoza, steatoree)
- Sindrom de hiperexcitabilitate neuromusculara
- Spasm carpopedal
- Laringospasm
- EKG: unda T ampla, simetrica, ascutita, QT prelungit
Convulsii hipoNa+ - apar cand Na+ <130 mEq/l in:
- desidratari extracelulare cu pierdere predominanta de NaCl pe cale: digestiva (varsaturi, diaree),
renala
- intoxicatie cu apa (rehidratare incorecta)
Convulsii hiperNa+ - rare
 Na+ > 150 mEq/l - in deshidratari celulare predominant apoase prin diaree, febra, polipnee, aport
-
crescut de Na
- Poate apare hemoragia cerebral
Convulsiile prin deficit de vit B6
- In aport scazut de vit B6
- In administrare indelungata de Hidrazida
Convulsiile hipoxice, anoxice
- In insuficienta respiratorie
- In soc
- In IC, MCC
Convulsiile din intoxicatii exogene
- cofeina
- teofilina
- romergan
- aspirina
- atropina
- alcool
- substante organofosforate

TRATAMENT
- O2, tratament de urgent!!!
- Copilul pe pat/ canapea, in decubit lateral
- Se aspira secretiile orofaringiene din nas
Convulsii febrile
o Tratament in criza
- Diazepam - de electie f 2 ml = 10 mg
Doza = 0,25-0,30 mg/kgc inj iv lent, repetat la nevoie dupa 15 min (max 3 ori)
* principalul efect advers: stop respirator (reversibil)
* SAU intrarectal (Desitin) 5 mg, 10 mg) daca nu se poate aborda vena rapid
- apoi Fenobarbital inj im - doza de incarcare 5 mg/kgc; f 2 ml = 200 mg
- sau Valproat de Na 300-400 mg/zi
o Tratament de durata
- Fenobarbital 5 mg/kgc/zip o in 2 prize (timp de 3 ani sau pana la 4 ani)
- SAU Convulex - Depakine; doza = 20-40 mg/kgc/zi (sirop 50 mg/ 1 ml)
- Dispensarizare
- Concomitent cu tratamentul du Diazepam iv: antitermice (Paracetamol, impachetari)
Convulsiile hipoCa
- Ca gluconic 10 % - 1,5 ml/kgc inj iv, apoi po
- + vit D3 in rahitism
Convulsiile hipoglicemice
- glucoza 33% inj iv, 2-3 ml/kgc, apoi sol glucoza 5-10% (80-100 ml/kgc/zi)
Convulsiile hipoMg
- administrare MgSO4 20% 0,4 ml/kgc inj im
Convulsiile hiper/ hipo Na
- Rehidratare corecta dupa ionograma
Convulsii hipoxice
- O2
- Combaterea acidozei cu NaHCO2
- Tratamentul ECA (Manitol, HHC)
 Convulsii piridoxin - dependente/ piridoxin - deficient
- Vitamina B6 50-100 mg iv, apoi 10-15 mg/zi

II. Convulsii epileptice

(OMS) - boala cronica de etiologie multipla

Manifestari critice repetitive (convulsivante sau neconvulsivante) rezultand dintr-o descarcare anormala
a nuronilor cerebrali
CLASIFICARE etiologica:
A. Epilepsie organica (secundara)
B. Epilepsie primara (idiopatica)

A. Epilepsia organica
Determinata de afectarea unor neuroni, leziuni evidentiate anatomic si histopatologic
Cauze - prenatale/ intranatale/ postnatale
Se asociaza cu manifestari neurologice (paralizii) si psihice
Tratamentul este de multe ori inefficient
Prognosticul este prost
Frecvent apar la sugar si copilul mic
B. Epilepsia idiopatica
Cauza necunoscuta (poate fi o predispozitie ereditara)
Nu sunt leziuni organice la nivelul creierului
Tratamentul anticonvulsivant este efficient
Intercritic examenul neurologic este normal
Prognosticul este mai bun

1. Epilepsia primar generalizata

- Afectati concomitent toti neuronii scoartei cerebrale (descarcari simetrice, sincrone, excesive)
- Asociaza: modif psihice (obnubilare pierderea starii de constienta)
modif vegetative (transpiratii, aritmie, pierdere involuntara de urina + fecale)
- Clinic
a. Forme convulsivante
Forma tonico-clonica
- contractile intereseaza toata musculature, manifestari vegetative
- pierderea cunostintei
- criza este autolimitata
- dupa cateva minute intra in coma cu respiratie stertoroasa
- amnezia complete asupra crizei
Modificarile EEG (cu durata pana la 10 zile): varfuri - unde lente supravoltate
Exista modificari EEG si intercritic !!!
b. Forme neconvulsivante
- petit - mal (absente tipice)
- Forme atone
- Forme akinetice
Crize petit mal
- apar la 4-6 ani, mai sunt in familie membrii cu epilepsie
 - pierde brusc cunostinta cu suprimarea activitatii pentru cateva secunde, modificari
vegetative
- criza nu este urmata de coma
- urmeaza amnesia complete
- uneori dispar la pubertate
EEG: complexe simetrice varf - unda cu frecventa 2-3 cicli/min
2. Epilepsia partiala sau focala
- anumite grupuri de neuroni se descarca excesiv si hipersincron
- manifestarile clinice sunt in functie de grupul de neuroni afectati
- frecventa la adulti
- la copilul mare - epilepsia epigastrica sau abdominal (somato-senzitiva)
- jena epigastrica in paroxisme asociata cu obnubilare sau crize dureroase abdominal care
cedeaza la tratament anticonvulsivant
- se pot asocial varsaturi, scaube diareice
EEG: modificari critice varfuri - unde cu o anumita localizare
3. Epilespsia unilaterala
- manifestari produse pe din corp pentru ca leziunile afecteaza un emisfer
4. Epilepsia mioclonica cu hipsaritmie
= spasme in flexie - sdr West
- Foarte grava, apar la 5-8 luni (debutul)
- Spasme muscular de scurta durata cu flexia capului pe trunchi si a membrelor superioare si
inferiaore
- Se asociaza degradare psihica
EEG: caracteristic!!! Hipsaritmie generalizata caracteristica a bolii (dezorganizare totala a
traseului)
- succesiune de unde lente, polimorfe, varfuri si varf-unda de amplitudine mare
5. Starea de rau epileptic - cel mai frecvent apar la copii epileptic cunoscuti
- Crizele se succed ore, chiar zile
- Deces prin ECA sau tulburari vegetative grave
EXAMENE PARACLINICE
EEG
FO: evidentiaza tensiunea intracraniana (edem, staza la examinarea papilei nervului optic)
PL: se face daca nu exista HTIC
Rx craniana, CT, ventriculografie
EKG
EMG
Ex psihologic
Ex hematologic: Ca, fosfatemie, FA, glicemie, ionograma

DG DIFERENTIAL
1. Sincopa: pierdere brusca, de scurta durata a cunostintei datorita unei anoxii cerebrale acute si
generalizate
Cauze: hipoxie, emotii, afectiuni cardiace
EEG repetat
2. Lipotimia: pierderea de scurta durata a starii de cunostinta prin prabusirea tonusului venos
Cauze: intoxicatii, arsuri, hipoglicemie, dezechilibre hidro-electrolitice
3. Spasmul hohotului de plans apare apnee si cianoza, uneori convulsii
Se vindeca spontan
 EEG normal
4. Pavor nocturn
- Se trezeste brusc din somn, tipa, isi revine cu amnesia crizei
Cauze: genetice, psihice, parazitoze, adenoidite, afectiuni traumatice

TRATAMENT
Orice convulsie => stare de rau convulsiv
- Imobilizare, aspirarea secretiilor
- O2
Diazepam 0,3 mg/kgc/doza (max 10 mg la adm) sau Desitin intrarectal (5 sau 10 mg) cu abs 80%
Etiologic
- Inlaturarea cauzei (tumori, abcese, chirurgical in malformatii cerebrale)
- Tratamentul convulsiilor metabolice
Simptomatic, antiepileptic
- Se adm doza minima de medicament cu care se obtin rezultate favorabile
- Nu trebuie sa dea efecte prea intense
Fenobarbital 5-6 mg/kgc/zi
Tergretol (Carbamazepina) Finlepsin cp 200 mg (2 x cp la copil)
Se poate asocial Fenitoin
Durata tratamentului 5-10 ani daca sunt complet controlate
Dispensarizare obligatorie (ex clinic + EEG prin NPI)

EVOLUTIE
- Vindecare
- Sechele neurologice, retard psihic, sever

DEFINITIE
- Afectiuni inflamatorii ale meningelor determinate de virusuri, bacteria, fungi, agenti chimici si fizici
sau secundar unor traumatisme
- Alaturi de sdr meningean clinic sunt prezente modificari ale LCR
CLASIFICARE
A. Dupa aspect macroscopic al LCR
1. Meningite purulente
- LCR purulent, tulbure
- 2000-3000 elemente (PMN)/ mm3
- Etiologie bacteriana
2. Meningite cu lichid clar = meningita aseptica = meningita limfocitara benigna = meningita
seroasa acuta
- Ca apa de stanca (sau usor opalescent)
- Cateva elemente 2000/mm3 (limfocite)
- Etiologie: virala, bacilara (TBC), fungi, spirochete
3. Meningita cu lichid hemoragic
- Secundara unor hemoragii meningiene, carbunoase, listeriene
- Dg dif cu accident punctional
B. Dupa patogenie
1. Primare
 2. Secundare
- Infectii propagate de la distante pe cale hematogena
- Contiguitate (din sfera ORL)
- Iatrogene (dupa puntie lombara sau rahianestezie efectuata incorect)
C. Dupa etiologie
1. Virale: polio 1/2/3; Coxackie A/B; ECHO, gripale/paragripale; arbovirus; adenovirus; herpetic;
varicelo-zosterian; CMV; rabic
2. Bacteriene: pneumococ, streptococ, stafilococ, meningococ, bacil Gram negative (HI, E.Coli,
Klebsiella); Salmonella; BK; Spirochete
3. Clamydii
4. Fungi
5. Protozoare
6. Agenti chimici sau medicamente
7. Postvaccinale
8. Posttraumatice

1. Meningitele purulente (bacteriene)

= meningite produse de bacteria piogene; prezenta de PMN numeroase in LCR
ETIOLOGIE
G(+): meningococ, pneumococ (frecvent), streptococ, stafilococ
G(-): HI, E.Coli, proteus, Klebsiella
TRANSMITERE:
- contact direct prin intermediul secretiilor nazofaringiene
- propagate pe cale hematogena
- prin contiguitate (infectii otice, sinuzite, infectii mastoidiene)
TABLOU CLINIC
o Incubatie 2-3 zile, brusc febra, frison, cefalee, varaturi, fotofobie, stare confuzionala, delir, agitatie,
coma
o Uneori debutul lent, semnele mimand o viroza respiratorie
o Examen fizic:
- redoare de ceafa
- semnele Kerning si Brudzinski accentuate
- reflexe vii
- hiperestezie cutanata
- pozitie de cocos de pusca
- convulsii
Meningita meningococica: eruptii petesiale bacteriemie concomitenta
- in 50 % din cazuri: pareze, paralizii de nervi cranieni (semne de leziuni neurologice)

MENINGITA PURULENTA LA NOU-NASCUTI SI SUGARI

Etiologie: E.Coli, Proteus, Salmonella, Enterobacter
- Sursa: infectii materne, traumatisme obstetricale
Tablou clinic:
 - difera foarte mult de cel de la copilul mare
- domina manifestarile generale si digestive
tulb digestive + gen: varsaturi, diaree, semne respiratorii, icter, agitatie sau somnolenta
semne meningiene - apar mai tarziu sau sunt estompate
- bombare FA
- plafonare (privirea spre plafon)
- nistagmus (miscare rapida, repetata si necontrolata a ochilor)
- hipertonie muscular
- convulsii
Prognostic prost, mortalitate crescuta
Examene laborator
o LCR - tulbure, purulent
- mii, zeci de mii de elemente (PMN crescute)
- biochimic: - glicorahia scazuta (< 40 mg%)
- proteinorahia crescuta (> 800 mg%)
- cloruri normal sau scazut
o HLG: leucocitoza
o Rx craniana
o EEG
Dg diferential
- Meningism = semne clinice prezente, dar LCR normal
- Meningita TBC
- Hemoragia meningeana
- Abces cerebral
- Tumori cerebrale
Evolutie deces in 2-3 zile
Complicatii (in tratamentul tardiv)
- cloazonarea procesului supurativ
- obstructia comunicarii intre V - hidrocefalie
- colectii subdurale la copilul mare
- paralizii de n OMC (oculomotor comun)
La distanta: pneumonie, endocardite, artrite, nephrite
Tratament - internare
o Antibioterapie (unica sau asocieri) in functie de sensibilitatea germenilor
- Meningococ, pneumococ: Penicilina
- HI: Cloramfenicol si Streptomicina
Doza maxima, iv, durata: 2-4 sapt iv la 4 sau 6 ore
HI: Ampicilina 200-400 mg/kgc/zi
Hemisuccinat Cloramfenicol iv 50 mg/kgc/zi
Stafilococ: Gentamicina + Rifampicina sau
Gentamicina + Rifampicina + Biseptol sau cefalosporine
E.Coli: Ampicilina + Carbenicilina sau Colistin
Piocianic: Carbenicilina + Gentamicina
o Se asociaza tratament ECA: HHC in doze crescute
o Reechilibrare hidro-electrolitica
o Heparina pt profilaxia CID
o Tratamentul complicatiilor mecanice
 MENINGITA MENINGOCOCICA
= meningita cerebrospinala epidemica
- Manifestarea clinica cea mai grava a infectiei cu meningococ
Etiologie: N. meningitidis
- se transmitede la purtatorii sanatosi sau de la bolnavi
- poarta de intrare nazofaringiana
Tablou clinic: cel descris
Forme clinice - acute
- supraacute (fulgeratoare), extreme de grave, insotite de sdr Waterhouse-Friederichsen
cu purpura, septicemia, colaps, hemoragii de gl suprarenale, deces in cateva ore
o La debut poate avea aspectul de meningita cu lichid clar (dg dif!!)
o LCR este purulent - domina PMN ex bacteriologic = meningococ
Evolutie - deces
- complicatii frecvente
Tratament
- Ampicilina 200 mg/kgc.zi iv + Cl 100 mg/kgc sau Penicilina 400.000 UI/kgc/zi iv
- Se asociaza HHC
- Heparina 500 UI la 4 ore sau 6 ore
Profilaxia - pt contactii din familie = Rifampicina 10 mg/kgc/zi 5 zile

2. Meningita cu lichid clar

- Etiologie frecvent virala sau bacilara; rar fungi, spirochete

- Mai frecvent de 2-3 ori decat cele purulente
Meningitele virale
- LCR contine < 2000 elemente/mm3 (limfocite, mononucleare)
- Evolutie favorabila
Etiologie
- mixovirusuri: rubeolic, rujeolic, gripal, urlian
- enterovirusuri: polio, Echo, coxachie
- adenovirusuri
- virusuri herpetice
Clinic
- Debut brusc: temperature, varsaturi, cefalee, constipatie, dureri abdominal
- Semne de iritatie meningeala, fotofobie, mialgii
Paraclinic
- LCR - zeci/sute elemente/mm3 (PMN initial dupa 2-3 zile = 100% limfocite)
- glicorahia N/crescuta (in TBC = meningita cu lichid clar, dar cu glicorahie scazuta !!!)
- Ex virusologic din scaun, LCR, exudat faringian
Dg pozitiv
- Date clinice + laborator
- Contextual epidemiologic sugereaza etiologia virala
- Dg de certitudine: izolare virus din LCR, fecale, spalatura nazofaringiana + teste serologice
Dg diferential - alte meningite (bacteriene, fungice, TBC); abcese; tumori
Complicatii - pot apare manifestari HTI sau tulburari psihice, dar in cele mai mutle cazuri evolutia este
spre vindecare
Tratament
- simptomatic (antialgice, antiinflamatorii, acid acetilsalicilic, aminofenazona)
- corectarea hidro-electrolitica si acido-bazica
- corticoterapie po daca se suspecteaza o componenta encefalitica