NURSING ÎN URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE

1. MODIFICĂRI DE COMPORTAMENT ŞI ASPECT GENERAL ALE

PACIENTULUI ÎN STARE GRAVĂ

STARE DE CONŞTIENŢĂ
DEFINIŢII:
Torpoarea
- vine de la lat."torpor"= toropeala;
- stare de amortire generala fizica si psihica,insotita cel mai des de momente de atipire.
Obnubilarea
- este forma cea mai usoara de tulburare a constientei;
- bolnavul e dezorientat,somnolent;
- executa vagi unele comenzi;
- raspunde la intrebari cu dificulate.
Sincopa
- pierderea brusca si de scurta durata a cunostintei;
- abolirea totala a functiilor vitale (circulatia, respiratia), datorita opririi trecatoare si reversibila a
circulatiei cerebrale;
SINCOPA=ISCHEMIE CEREBRALA
Lipotimia = lesin.
- forma minora a sincopei.
- pierderea incompleta, usoara a constientei cu mentinerea circulatiei si a respiratiei.
Colapsul circulator
- este un sindromn in care functiile vegetative (circulatia,respiratia) sunt mult diminuate si o data
cu ele, functiile de relatie.
- cunostinta bolnavului e pastrata.
Coma
- abolirea starii de cunostinta sau constienta asociata cu alterarea functiilor vegetative, tulburari
de respiratie, circulatie, sfincteriene si semne vegetative.
Prin constiența sau cunostinta se intelege capacitatea organismului de a fi informat despre
mediul inconjurator, de a fi "treaz"sau "prezent"la tot ceea ce se desfasoara in jur.
Constiinta:
- este o refectare subiectiva a lumii obiective;
- este o filtarea prin gandire a relatiilor inconjuratoare.
Ex:constiinta civica, politica.
Pierderea starii de cunostinta se datoreaza suferintei, leziunii unei zone anatomice de trezire
fiziologica, numita FORMATIUNEA RETICULARA (care e dispusa in zona trunchiului la nivelul
bulbului rahidian, trecand prin puntea lui Valorio, strabatand mezencefalul si se termina catre
diencefal, catre zona hipotalamusului.
!!DE RETINUT!!
- leziunea spre segmentulele superioare ale trunchiului cerebral(mezencefalul),cu atat e coma
mai superficiala,mai putin profunda;
- leziunile neurologice localizate spre zonele inferioare ale trunchiului cerebral,bulb rahidian, cu
atat sdr.comatos e mai grav,coma e profunda;

INVESTIGATIA ASUPRA ETIOLOGIEI SINDROMULUI COMATOS

1) anamneza minutioasa
- istoricul bolii consemnat cu toate detaliile;
1
 - consumul exagerat de medicamente in coma toxic;a
- accidentul traumatic-coma prin formarea unui hematom intracranian;
- suferinta hepatica cronica- decompensare cu producere a comei;
- HTA-hemoragie cerebrala;
- epilepsia neglijata -starea comatoasa ,crize grand mall subintrante( intra din una in alta).
2) ex.clinic general:
- poate sa descopere semne care sa fie relevante pentru o anumita cauza de producere a comei;
- se vor nota cu minuozitate:
· aspectul tegumentelor,
· culoarea,
· temperatura,
· transpiratiile sau deshidratarea,
· leziuni traumatice/tumori,
· sistemul ganglionar superficial
· grupe de ganglioni modificati,
· modificarile respiratiei: mirosul(halena),
· prezenta varsaturilor,
· diareea,
· incontinenta urinara,
· tulburari cardio-vasculare:HTA, soc, colaps, tahicardie/bradicardie, extrasistole, fibrilatie
atriala.
3) ex.neurologic
- redoare de ceafa,
- miscari spontane ale globilor oculari,
- reflexul fotomotor,
- micsorarea pupilei la lumina,
- prezenta/absenta diferitelor paralizii ale segmentelelor (fata, membre).
Au fost propuse numeroase criterii de apreciere a gravitatii unui sindrom comatos.
Pentru practica medicala de urgenta, mai usor si mai rapid se poate aprecia afectarea starii de
cunostinta cu ajutorul testului Glasgow.
Scorul Glasgow este o metoda standardizata de evaluare a afectarii neurologice, la pacientul
comatos si la pacientul cu politraumatisme.
Scorul Glasgow se bazeaza pe evaluare clinica a deschiderii ochilor, a raspunsului motor si
raspunsului verbal. Poate fi cuprins intre 3 si 15 puncte, un scor de 3 asociindu-se cu un prognostic
foarte rezervat, in timp ce 15 are un prognostic foarte bun.
Deschiderea ochilor (E)
- Spontana – 4
- La stimul verbal – 3
- La durere – 2
- Absenta -1
Raspuns motor (M)
- Miscari voluntare la comenzi verbale – 6
- Localizeaza stimulul dureros – 5
- Retrage membrul la stimul dureros -4
- Postura anormala in flexie la stimul dureros – 3
- Postura in extensie la stimul dureros -2
- Absent – 1
Raspuns verbal (V)
- Orientat – 5
2
- Confuz – 4
- Cuvinte inadecvate – 3
- Cuvinte neinteligibile – 2
- Absent – 1
Scor Glasgow = E+M+V.
Interpretare:
1) coma reversibila intre 9-13 puncte.
2) coma profunda intre 6-8 puncte.
3) coma grava intre 3-5 puncte.
Nota 14 nu inseamna coma!
Ex: avem un bolnav care deschide ochii la stimuli durerosi (E3), raspunde fragmentar, izolat cu
pauze mari(V3), raspunsul motor prin localizarea locului unde s-a produs stimularea dureroasa (M2)
Total=8 -coma profunda, dar valoarea este la limita superioara, iar pacientul este recuperabil.

CLASIFICAREA SINDROMULUI COMATOS :

1) Sindrom comatos prin leziunile primitive ale creierului:
a) coma din AVC: AVC ischemic(infarct cerebral), AVC hemoragic;
b) coma posttraumatisme cranio-cerebrale;
c) coma in cursul evolutiei tumorilor cerebrale sau proceselor expansive;
d) coma din epilepsia grand mall.
2) Sindrom comatos datorat unor leziuni situate in alta parte decat cerebel, dar care afecteaza
metabolismul acestuia:
a)coma hipoglicemica;
b)coma diabetica;
c)coma hepatica;
d)coma urimica;
e)coma azotemica -la bolanavi cu varsaturi incoercibile;
f)coma din cauza endocrina;
g)coma produsa prin tulb.hidroelectrolitice;
h)coma toxica.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL STARII COMATOASE:

- exista o serie de circumstante patologice in care bolnavul isi poate pierde starea de constienta pt
o scurta durata de timp, fara a fi vorba despre o coma.

STARILE SINCOPALE
- sincopa = o pierdere brusca de scurta durata a constientei,produsa prin anoxie cerebrala,datorita
unei tulb.in circulatia sangelui
• Sincopa prin ischemie cerebrala:
- aparuta la tuse
- sincopa de hiperventilatie
- sincopa prin excitabilitatea sinusului carotidian
- sincopa prin reflex coronarian -infarct miocardic
- sincopa ortostatica.
• Sincopa prin ischemie cerebrala localizata:
- din migrena.
• Sincopa prim modificari ale compozitiei sangelui
-sincopa din asfixie.
Manifestrile sincopei:
3
 - ameteli
- paloare
- senzatia de caldura
- tonus muscular scazut
- paliditatea tegumentelor.
Revenirea din sincopa se face treptat, pacientul fiind confuz,anxios,obosit, dar starea generala e
din ce in ce mai buna.

ACCESUL DE HIPERSOMNIE- NARCOLEPSIA

- se manifesta clinic printr-o perioada de somn aparuta brusc;
- dureaza un timp mai indelungat;
- fara modificari vegetative.
Aceste crize pot fi precedate de momente de cataplexie ,scaderea brusca a tonusului muscular,
cadere dar fara pierderea starii de contienta.

PIERDEREA STARII DE CONSTIENTA DE SCURTA DURATA DATORATA ALTOR

CAUZE:
- emotivitate;
- dureri intense;
- criza pitiatica sau functionala sau HY sau isteria.

MOARTEA GENERALA - dimensiunea fiziologica si biologica mortii,este data de moartea

cerebrala(decesul/moartea biologica ireversibila)incepe in momentul in care au incetat functiile
celulare nervoase encefalice);
- o data constatata moartea cerebrala se poate spune ca bolnavul a decedat,ceea ce determina
sistarea manevrelor de reanimare,oprirea aparaturii de mentinere a functiilor vitale.

INGRIJIREA BOLNAVILOR CU STARE DE CONSTIENTA ABOLITA

• in urgenta:
- ingrijirile date pentru capacitate:
- respiratorie,
- circulatorie.
- pentru functie excretorie;
- functia tractului digestiv;
• ingrijiri curente:
- mobilizarea pasiva;
- igienizarea mediului;
- igienizarea bolnavului.

IN URGENTA
Ingrijirea respiratorie:
- asezat in decubit lateral, intr-un plan usor inclinat ,semi Trendelemburg, pentru a se
evita patrunderea in caile respiratorii a secretiilor digestive;
- dezobstruarea cailor respiratorii;
- curatarea cavitatii bucale si a faringelui cu ajutorul unei pense, a unui tampon umed,
cand se poate,cu aspiratorul medical;
- atentia marita la limba hipotona -se va prinde limba intre police si index,cu ajutorul
unei comprese, se va scoate cu blandete afara, iar cu mana cealalta se va fixa o pipa Guedel;
- in starile comatoase profunde se va practica intubatia oro-traheala ,cand nu se poate
4
 face sa apeleze la o traheostomie , prin tehnica chirurgicale de urgenta;
- intubatia si traheostomia presupune ingrijiri suplimentare;
- cu solutii dezinfectante a sondei, a canulei;
- aspiratia secretiei bronsice;
- admimistrarea unui antibiotic ,pt prevenirea secretiilor secundare.
Corectarea tulburarilor respiratorii contribuie la diminuarea edemului cerebral si implicit
imbunatatirea functiei neuronilor.
Administarrea O2 este utila in:
- bolile cardiace asociate;
- comele toxice.

Ingrijirea cardio-circulatorie
- cateterizarea unei vene este obligatorie la bolnavului in coma;
- calea venoasa fiind asigurata ,se poate adm.solutii medicamentoase ,cu actiune rapida
,simptomatica si etiologica;
- supravegherea si monitorizarea functiilor termodinamice prin control:
- T.A,Puls,monitorizarea electrocardioscopica;
- urmarirea tulburarilor vegetative ,fibrilatie severa, extrasistole ventriculare, tahiaritmii,
bradicardie.

Ingrijirea funciei excretorii:

- sondajul vezical:
- evitarea globului vezical;
- contolul eliminarii urinei;
- pastrarea tegumentelor si lenjeriei uscata;
- ex.biochimic al urinii.

Ingrijirea tractului digestiv:

- prin sonda gastrica se aspira staza gastrica;
- sonda nazo-gastrica-se face spalaturi neutralizante ale aciditatii gastrice:
- se introduc alimente lichide;
- se adm med care completeaza trat.injectabil.

Ingrijiri curente:
IN STAREA COMATOASA,alterarea tuturor functiilor organelor devine o problema aparte,
afectand imunitatea( -apararea impotriva infectiilor).
SE IMPUN:
- mediul de spital sa fie constant d.p.d.v termic, al umiditatii si aseptizat;
- bolnavul va fi mobilizat pasiv, pentru a evita escarele;
- manevre de eliminare a secretiei bronsice;
- tegumente curate prin bai partiale;
- curatarea si dezinfectarea sondelor;
- personalul care vine in contact cu bolnavul comatos trebuie sa poarte echipament de protectie
complet pentru impiedicarea vehicularii germenilor si in scop de autoprotectie.

STARILE COMATOASE
Coma este o suferinta grava a creierului caracterizata prin alterarea pana la pierderea totala a fct
de relatie cu conservarea partiala a fuctiilor vegetative.
5
 Etiologia comelor este foarte variata.
Dpdv etiologic se deosebesc:
1. come de origine cerebrala -agentul cauzal actioneaza direct asupra creierului
*leziuni vasculare: - tromboza, embolie, hemoragie cerebrala HC, hemoragie meningeala
inundatie ventriculara;
*edem cerebral difuz: - eclampsie
- encefalopatia hipertensiva
- nefropatii acute;
*procese expansive intracraniene: - tumori, abcese, chist;
*inflamatii: - encefalita, meningita. meningo-encefalita;
*traumatisme: - comotii, contuzii, hematoame, fractura de baza de craniu;
*factori fizici: - insolatie, degerare, electrocutare;
*tulb nervoase predominant functionale:- epilepsia, isteria.
2. come de origine extracerebrala- agentul cauzal act indirect asupra creierului in tulb
metabolice pe care le genereaza;
*intoxicatii acute exogene: - cianuri
- barbiturice
- alcool
- CO2
- ciuperci
- insecto-fungicide;
*come metabolice :- diabetica
- hipoglicemica
- uremica
- hepatica.
*come endocrine: - b. Basedow (c. tireotoxica sau basedowiana)
- b. Addison (c. suprarenala)
- mixedematoasa.
*tulb hidroelectrolitice si acido-bazice: - deshidratare, hiperhidratare, hipercapnie cu acidoza
metabolica.
In functie de gravitatea ei, coma poate fi de 4 grade:
I. Coma superficiala-cunostinta nu este complet pierduta; reflexele, circulatia si respiratia sunt
normale;
II.Coma de profunzime medie-pierderea completa a cunostintei, bolnavul nu raspunde la
intrebari, reflexele osteotendinoase si reflexul corneean pastrate, functiile vegetative (circulatie,
respiratie) sunt pastrate.
Este important ca pacientului in coma de profunzime medie sa-i fie supravegheate atent
respiratia, mictiunea si deglutitia deoarece acestea se pot altera pe masura ce coma evol spre coma
profunda.
III. Coma profunda-pierderea completa a constientei, reflexele osteotendinoase, pupilare si de
deglutitie se pierd treptat, apar tulb circulatorii (soc), tulb respiratorii (polipnee,
bradipnee, respiratie Cheyne-Stokes sau Kussmaul), tulburari metabolice (deshidratare, acidoza)
IV. Coma ireversibila(depasita)- tulburarile circulatorii si respiratorii sunt grave, bolnavul fiind
mentinut in viata numai prin respiratie mecanica.
Diagnosticul diferential se face cu alte stari in care survin tulb ale fct de relatie si/sau
vegetative:
- obnubilarea - bolnavul isi pastreaza partial cunostinta, sesizeaza partial actiunile din jurul lui
(usor sensibil la mediul inconjurator);
- starea de sopor - hipersomnie profunda, bolnavul poate fi trezit numai cu excitanti foarte
6
puternici;
- letargia - somn anormal profund si prelungit, din care poate fi trezit prin excitatii foarte
puternice;
- apatia - stare de dezinteres fata de mediul inconjurator si persoana proprie;
- stupoarea - bolnavul sta in stare de imobilitate si insensibilitate, poate fi trezit dar nu raspunde
la intrebari;
- lipotimia - scurta perioada de pierdere a cunostintei care se termina prin revenirea completa;
- socul - se caracterizeaza prin prabusirea TA si accelerarea paralela a pulsului. Cunostinta este
pastrata.

Masuri de urgenta- incepute imediat acolo unde se afla bolnavul si privesc restabilirea
functiilor vitale.
1) Prevenirea si combaterea insuficientei respiratorii acute:
-pozitia decubit lateral;
-dezobstruarea cailor respiratorii superioare;
-hiperextensia capului;
-introducerea canulei orofaringiene -pipa Guedel;
-respiratie artificiala –resuscitarea.
2) Crearea accesului la o vena si montarea unei perfuzii:
-punctia venoasa sau denodarea venei;
-recolatarea unor esantioane de sange pt analize de laborator;
-montarea unei perfuzii-glucoza 5%.
3) Oprirea hemoragiei(daca bolnavul pierde sange)
-hemostaza;
-reechilibrarea masei sanguine.
4) Aprecierea functiei vitale si vegetative
-monitorizarea T.A, pulsului, respiratie, temperatura;
-apreciem deglutitia, pupilele, comportamentul bolnavului.
5) Culegerea de date:
-interogatoriul –rudelor; anturajului; martorilor.

COMA VASCULO-CEREBRALA PROVOCATA DE AVC (coma de origine cerebrala)

Simptome:
- hemiplegie-se testeaza ambele membre ,membrul afectat cade mai repede;
- membrul inferior de partea paralizata e ratat in afara;
- devierea ochilor si a capului in sensul opus partii paralizate;
- respiratie asimetrica-obrazul afectat se bombeaza;
- semnul Babinski prezent;
- afazie;
- rigiditatea cefei .in hemoragiile subarahnoidiene.
Conduita de urgenta:
- favorizarea respiratiei-dezobstructie;
- pozita semi sezanda, in decubit lateral;
- usureaza eliminarea varsaturilor;
- vor fi evitate manevrari bruste;
- transportul la indicatia medicului.
In urgenta:
- combaterea edemului;
7
 - reducerea valorilor ale T.A;
- combaterea hiperpirexiei;
- reechilibrarea hidroelectrolitica;
- protejarea globilor oculari-eroziuni coronariene.
Examinari:
- punctie rahidiana-LCR;
- oftalmoscopie;
- radiografie craniana;
- EEG(elecroencefalograma);
- arteriografia.

COMA DIABETICA SI COMA HIPOGLICEMICA (come de origine extra- craniana)

COMA DIABETICA COMA HIPOGLICEMICA
Cauze: Cauze:
-nerespectarea dietei -alimentare insuficienta
-doza insuficienta de insulina -supradozare de insulina
-diferite infectii, tulburari gastro-intestinale -eforturi fizice mari.
-boli intercurente.
Debut:-lent-mai multe zile. Debut:brusc,sau la cateva ore dupa adm
insulinei.
Evolutia simptomelor: Evolutia simptomelor:
-poliurie, polidipsie - anxietate, neliniste
-uscaciunea gurii - transpiratii, palpitatii - senzatie de foame
-greata,varsaturi - cefalee, diplopie, dezorientare psihica
-astenie, somnolenta, coma - agitatie psihomotorie
-respiratie Kussmaul - convulsii tonico-cronice, pierderea
cunostintei
Stare clinica: Stare clinica:
- tegumente uscate, hiperemie - tegument palid, umed
- limba uscata, crapata - T.A normala sau crescuta
- hT.A, hipo si areflexia - pupile dilatate, reflexe osteoteninoase
- halena acetonica, dezhidratare accentuate,Babinschi pozitiv bilateral
La un nr mare de come poate fi stabilita cauza, cunoscand circumstantele in care a survenit, fie
cunoscand antecedentele patologiei bolnavului.
Ex:coma toxica exogena, coma traumatica si coma cu origine infectioasa.

Elemente de diagnostic diferential;

1) modul de debut :
a) brusc: - electrocutare;
- insolatie;
- hipoglicemie;
- intoxicatii
- embolie cerebrala;
b) lent - epilepsie;
- eclampsie;
- diabet zaharat;
- uremie.
2) ex fizic general:
8
 a) facies: - congestionat - HC;
- intoxicatie etilica;
- insolatie;
- rosu(rosiatic)-intoxicatie atropinica;
- cianotic: - coma hipercapnica-BPOC, coma epileptica;
- rosu-visiniu-intoxicatii cu CO2;
- palid-coma – uremica, anemii, leucoze;
- edem – nefropatie, soc anafilactic;
b) indica un traumatism cranian
c) miros:
- coma etilica - alcool;
- coma uremica - amoniac;
- coma diabet zaharat - fructe coapte, acetonica;
- coma hepatica - de usturoi.

2. SEMNELE ŞI SIMPTOMELE SPECIFICE URGENŢELOR

2.1. SIMPTOME FUNCŢIONALE IN AFECTIUNILE CARDIOVASCULARE

Dispneea este dificultatea de a respira şi se caracterizează prin sete de aer şi senzaţie de sufocare.
Apare de obicei în insuficienţă cardiacă stângă, în care scade rezerva cardiacă, în incapacitatea inimii
stângi de a evacua întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă. Drept consecinţă apare
staza în circulaţia pulmonară, creşterea rigidităţii pulmonare şi scădere a elasticităţii sale, fenomene
care măresc efortul respirator şi duc la apariţia dispneei.
Insuficienţa cardiacă stângă este provocată de hipertensiune arterială, valvulopatii aortice sau
mitrale, ateroscleroză coronariană, stenoză mitrală.
În cazul insuficienţei cardiace drepte, provocată de unele boli pulmonare (bronşită cronică,
emfizem, astm etc.), dispneea are o origine respiratorie. Dispneea cardiacă se caracterizează prin
respiraţii frecvente (polipnee) şi superficiale. La început, insuficienţa cardiacă stângă se manifestă
sub formă de dispnee de efort. O varietate de dispnee de efort este dispneea vesperală, care se
accentuează, după cum arată şi denumirea, spre seară.
Cu timpul, dispneea, apare şi în repaus, mai exact în decubit, adică în poziţia culcat, purtând
denumirea ortopnee sau dispnee de decubit.
Dispneea paroxistică sau astmul cardiac este o formă de dispnee care apare în accese şi survine
de obicei noaptea, la câteva ore după culcare, brusc, cu senzaţia de sufocare, tuse şi nelinişte.
În formele severe, astmul cardiac îmbracă aspectul edemului pulmonar acut, iar criza de sufocare
nocturnă nu dispare, ci din contră se agravează, apărând o expectoraţie spumoasă, rozată, foarte
abundentă. Dacă nu se intervine prompt şi energic, sfârşitul este fatal. O formă specială de dispnee
este respiraţia periodică Cheyne-Stokes, caracterizată prin alternanţe de apnee (10 - 12") şi polpnee.
Durerea precordială este un simptom important. Dată fiind multitudinea cauzelor care provoacă
dureri precordiale, pentru fiecare durere trebuie precizată natura sa - cardiacă sau extracardaică.
Durerile extracardiace pot fi provocate de embolii pulmonare, pneumotorax, pleurezie, nevralgii
intercostale, herpes, zoster, hernie diafragmatică, litiază biliară, leziuni ale coloanei vertebrale sau
ale articulaţiilor vecine, leziuni ale peretelui toracic etc. Toate aceste cauze pot fi eliminate relativ
uşor. Trebuie să reţină atenţia însă două grupe de dureri care pot genera confuzii:
- durerile radiculare, provocate de compresiunea nervilor rahidieni. Au caracter de arsuri, sunt
bine delimitate de bolnav, apar brusc în spate şi iradiază în faţă ("în centură").
- durerile din astenia neurocirculatorie nu au substrat organic; apar la persoane nevrotice cu
psihic mai labil, în special la femei. Au un caracter de înţepătură sau arsură, sunt localizte precis de
bolnav cu degetul în regiunea mamelonară stângă (spre vârful inimii), nu iradiază, nu au legătură cu
9
eforturile şi pot dura ore întregi.
Durerile cardiace sunt dureri organice, şi se întâlnesc în pericardite, anevrismul aortic, aritmii cu
ritm rapid, dar în special în cardiopatiile ischemice coronariene. Dat fiind frecvenţa şi gravitatea
durerii coronariene, în faţa unei dureri precordiale, primul gest diagnostic îl constituie confirmarea
sau infirmarea acestei cauze.
După aspectul clinic şi anatomopatologic, în cadrul cardiopatiilor ischemice coronariene se
deosebesc: angina pectorală, infarctul miocardic şi sindroamele intermediare. în angina pectorală,
durerea este localizată de bolnav retrosternal de obicei neprecis, cu ambele palme, iradiază în umărul
şi faţa internă a membrului toracic stâng, apare la efort, în special la mers, are caracter constrictiv, se
însoţeşte de anxietate. Durerea din infarctul miocardic este mai intensă, atroce, are aceleaşi sedii şi
iradieri, dar apare de obicei în repaus, adeseori noaptea. Durează ore sau chiar zile şi nu cedează la
nitroglicerină.
Palpitaţiile sunt bătăi ale inimii resimţite la bolnav ca senzaţii neplăcute, supărătoare, sub forma
unor lovituri repetate în regiunea precordială. în mod normal, activitatea inimii nu este percepută.
Există numeroase cauze extracardiace care pot provoca palpitaţii: stările de excitaţie psihică,
eforturile mari, febra, abuzul de excitante (tutun, cafea, ceai, alcool), unele medicamente (Atropină,
Efedrina, extracte tiroidiene etc.), unele tulburări digestive (aerofagii, constipaţie etc.), anemia,
hipertiroidismul menopauza).
O semnificaţie deosebită o au însă palpitaţiile care apar în bolile cardiovasculare. Dintre acestea
trebuie să reţină atenţia tulburările de ritm (aritmia extrasistolică, tahicardia paroxistică, fibrilaţia
atrială etc.), stenoza mitrală, hipertensiunea sau hipoten-siunea arterială. Când un bolnav acuză
palpitaţii, trebuie precizată natura lor: dacă apar izolat sau în accese, dacă durează puţin sau un timp
mai îndelungat, dacă sunt regulate sau neregulate.
Palpitaţiile neregulate apar în aritmia extrasistolică, cauza cea mai frecventă a palpitaţiilor, şi în
fibrilaţia atrială. Diagnosticul palpitaţiei depinde, bineînţeles, de cauza ei. în general trebuie acordată
mai multă atenţie palpitaţiilor la persoane care au depăşit vârsta de 50 de ani, chiar dacă nu au
antecedente cardiace, şi palpitaţiilor apărute în cursul unor boli infecţioase (difteria), la cardiaci şi la
hipertensivi).
Cianoza este o coloraţie violacee a tegumentelor şi a mucoaselor, datorită creşterii hemoglobinei
reduse în sângele capilar. După cum dispneea este simptomul dominant în insuficienţa cardiacă
stângă, cianoza este cel mai important simptom al insuficienţei cardiace drepte. Este evidentă la
nivelul obrajilor, nasului, buzelor şi al degetelor. Intensitatea sa este proporţională cu bogăţia în
hemoglobina, fapt pentru care la anemici poate lipsi, iar în pliglobulie apare şi în condiţii normale.
Este prezentă în bolile congenitale ale inimii, datorită trecerii sângelui venos în cel arterial; în
insuficienţa cardiacă globală datorită încetinirii circulaţiei capilare periferice, care permite cedarea
unei cantităţi mai mari de O2, ţesuturilor, cu creştera concomitentă a hemoglobinei reduse în sângele
capilar, în cordul pulmonar cronic, datorită leziunilor pulmonare care împiedică hematoza.
Simptome din partea altor aparate.
Simptome respiratorii: tusea cardiacă şi hemoptizia.
Simptome digestive (dureri) în epigastru şi hipocondrul drept, greţuri, vărsături, balo-nare
epigastrică etc.), datorate insuficienţei cardiace.
Simptome nervoase: cefalee, ameţeli, tulburări vizuale şi auditive apar în hipertensiunea sau
hipotensiunea arterială, insuficienţa aortică, ateroscleroza cerebrală;
- accidentele motorii trecătoare sau definitive (afazii, paralizii, hemiplegii, paraze etc.) se
datoresc fie hemoragiei cerebrale (hipertensiuneaarterială), fie trombozei (ateroscleroza), fie
emboliei (stenoză mitrală, fibrilaţie atrială etc.).

SEMNE FIZICE
Examenul obiectiv al unui cardiac utilizează cele patru metode clasice: inspecţia, pal-parea,
10
percuţia, auscultaţia.
Inspecţia implică inspecţia generală şi inspecţia regiunii precordiale. Inspecţia generală permite
să se evidenţieze:
- poziţia bolnavului: ortopneea indică o insuficienţă cardiacă stângă, iar poziţia genu-pectorală, o
pericardită cu lichid abundent;
- culoarea tegumentelor şi a mucoaselor: paloarea apare în endocardita lentă, cardita reumatică,
insuficienţa cardiacă, iar cianoza, în insuficienţa cardiacă globală, în unele boli cardiace congenitale;
- "dansul" arterial (artere hiperpulsatile) indică o insuficienţă aortică sau un hiper-tiroidism;
- turgescenţa venelor jugulare la nivelul regiunii cervicale este un semn de insuficienţă cardiacă
dreaptă;
- bombarea abdomenului prin ascită sau hepatomegalie de stază este un alt semn de insuficienţă
cardiacă dreaptă;
- inspecţia generală mai permite remarcarea edemelor în regiunile declive (membre inferioare,
regiunea sacrată etc.), a degetelor hipocratice (endocardita lentă).
Inspecţia regiunii precordiale poate decela: bolirea regiunii precordiale (prin mărirea accentuată
a inimii la copii sau adolescenţi) sau retracţia sa (în simfiza pericardică); sediul şocului apexian (al
vârfului etc.).
Palparea permite să se aprecieze:
- şocul apexian care, normal, predomină în spaţiul al V-lea intercostal stâng, puţin înăuntrul
liniei medico-claviculare.
- freamătele (vibraţii provocate de unele sufluri valvulare mai intense şi mai aspre şi care dau o
senzaţie tactilă asemănătoare cu aceea percepută aplicând palma pe spatele unei pisici care
toarce) şi frecăturile pericardice;
- palparea arterelor periferice (temporală, radială, humerală, carotidă, pedioasă, tibi-ală
posterioară, femurală) permite aprecierea elasticităţii şi permeabilităţii arteriale.
Percuţia face posibilă aprecierea măririi şi formei inimii.
Auscultaţia se face cu urechea liberă sau cu stetoscopul, bolnavul fiind aşezat pe rând în decubit
dorsal, apoi lateral stâng, în sfârşit în picioare.
La inima normală se percep două zgomote: zgomotul I sau sistolic, surd şi prelungit, datorat
închiderii valvulelor atrio-vţntriculare şi contracţiei miocardului. Se aude mai bine la vârf; zgomotul
al II-lea sau diastolic, mai scurt şi mai înalt, datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice şi
pulmonare; se aude mai bine la bază. Primul zgomot este separat de al doilea prin pauza mică
(sistolă), iar al doilea este separat de primul zgomot al revoluţiei cardiace următoare prin pauza mare
sau diastolă.
În stare patologică pot apărea modificări de zgomote, zgomote supraadăugate (sufluri), tulburări
de ritm.
Modificările cele mai caracteristice ale zgomotelor sunt: întărirea primului zgomot la
vârf'(stenoza mitrală); întărirea zgomotului al doilea la aortă (hipertensiunea arterială) sau la
pulmonară (stenoză mitrală; zgomot în trei timpi la vârf (stenoză mitrală; zgomotul de galop este un
ritm în trei timpi, datorit asocierii unui al treilea zgomot anormal la cele două zgomote normale, care
apare în diferite forme de insuficienţă cardiacă.
Zgomotele supraadăugate sunt suflurile şi zgomotele pericardice. După cauzele care le
determină, suflurile pot fi "extracardiaceţ (anorganice), când apar accidental la persoane fără leziuni
cardiace, şi "cardiace". Suflurile cardiace pot fi organice (leziune a aparatului valvular) sau
funcţionale (dilatare a cavităţilor inimii sau a arterei aorte ori pulmonare). Ultimele apar frecvent în
insuficienţa cardiacă. După timpul revoluţiei cardiace în care apar, suflurile pot fi sistolice
(insfuicienţă mitrală, stenoză aortică) sau
diastolice (stenoză mitrală, insuficienţă aortică).
Auscultaţia inimii permite uneori descoperirea frecăturii pericardiace - semn important pentru
11
diagnosticul pericarditelor.

NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE A VASELOR PERIFERICE

Tulburările periferice pot fi datorite unor afecţiuni organice sau unor tulburări arteriale
funcţionale. Trebuie reţinut faptul că nu orice tulburare la nivelul membrelor (durere, modificare de
temperatură sau culoare) traduce o afecţiune vasculară, în multe cazuri fiind vorba de o boală
reumatică, neurologică, o polinevrită etc.
Cele mai importante manifestări funcţionale sunt:
Oboseala la mers (foarte semnificativă şi precoce): cârcei şi mai ales parestezii, fie cu caracter
de arsură sau amorţeală, fie cu caracter de frig sau hiperestezie.
Durerea este simptomul dominant. Cea mai semnificativă este durerea care apare la efort, în
special la mers, şi calmată prin repaus, cu sediul în gambă, excepţional deasupra genunchiului. Are
caracter de crampă. Se numeşte claudicaţie intermitentă şi este datorită aproape totdeauna unei
arteriopatii periferice organice.
Durerea spontană, continuă, de repaus, apare mai târziu şi denotă un stadiu tardiv, care precedă
apariţia tulburărilor trofice. Este datorită unei nevrite ischemice, este difuză, continuă, atroce,
refractară, la tratament, se intensifică la căldură şi efort şi nu permite somnul.
Apariţia subită a unei dureri profunde, intense, însoţită de paloare şi răceală locală, cu impotenţă
funcţională totală, denotă o osbtrucţie arterială acută (embolie sau tromboză).
Când durerile sunt simetrice, interesând ambele mâini, declanşate de frig, la început cu paloare şi
răceală, apoi cu cianoză şi furnicături, apărând în special la femei, exprimă de obicei o tulburare
funcţională: boala Raynaud.

2.2. PRINCIPALELE MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ ÎN AFECŢIUNILE

APARATULUI RESPIRATOR
 DUREREA TORACICĂ
 diferă ca localizare, intensitate şi mod de apariţie;
 în funcţie de regiunea afectată şi întinderea leziunilor, creează disconfort, perturbă somnul şi
limitează mişcările.
 TUSEA
 uscată sau umedă, dominantă în af. respiratorii, diferă ca frecvenţă şi mod de apariţie;
 poate duce la epuizarea pacientului, la perturbarea somnului;
 uneori este necesară provocareatusei pentru a facilita evacuarea secreţiilor.
 EXPECTORAŢIA
 prezintă caractere diferite şi reprezintă un produs patologic periculos pentru propagarea
infecţiei;
 examenul macroscopic şi de laborator oferă informaţii referitoare la diagnostic şi etiologie.
DISPNEEA
 este consecinţa scăderii aportului de oxigen şi creşterea CO2;
 a obstrucţiei c. respiratorii, a comprimării traheei şi bronhiilor;
 diferă în funcţie de tipul respirator afectat, de ritmul respirator şi circumstanţele de apariţie.
VOMICA
 secreţie galbenă din canalul respirator, care poate fii unică sau fracţionată.
HEMOPTIZIA
 eliminarea de sânge din c. respiratorii, dominantă în unele afecţiuni respiratorii.
SUGHIŢ
 apare la iritatarea nervului frenic în pleurezii şi tumori pulmonare.

12
 2.3. MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ IN AFECTIUNI RENALE
DUREREA
- lombară uni sau bilaterală
- hipogastrică
- perineală.
Durerea lombară
Nu este caracteristică bolilor renale putând apărea şi în suferinţe ale coloanei vertebrale,
biliopatii, pancreatopatii, afecţiuni ginecologice (uter retroversat).
a) Difuză permanentă
- percepută sub formă de jenă, discomfort;
- are tendinţa de iradiere spre flancurile abdomenului;
- se accentuează în ortostatism şi trepidaţii;
- diminuă în clinostatism.
Poate fi:
- bilaterală- caracterizează bolile ce afectează simultan ambii rinichi = nefropatii medicale
(glomerule acute, cronice, rinichi polichistic).
- unilaterală – caracterizează nefropatii chirurgicale (litiază, hidronefroză, pionefroză,
tuberculoză, calcul renal, ptoză renală, abces perirenal).
b) Colicativă
Este în majoritatea cazurilor unilaterală.
Cauze - apare prin migrarea pe ureter :
- calculilor (litiază reno-ureterală)
- cheagurilor de sânge (hematurii)
- fragmente de cazeum (tuberculoză)
- fragmente tumorale (cancer renal).

Colica reno-ureterală
Mecanism de producere - complex, participă mai mulţi factori, cu cotă diferită:
- spasmul localizat al musculaturii netede ureterale, calice, bazinet
- staza urinară distensia bazinetului
- iritaţie mecanică asupra mucoasei pieloureterale – edem – scăderea calibrului
Analiza semiologică
• Caracter – durere violentă, cu caracter de torsiune, tracţiune, sfâşiere, de intensitate foarte mare.
• Localizare – lombară.
• Iradiere – pe traiectul ureterului corespunzător, către vezica urinară în hipogastru şi organele
genitale externe.
• Durată – greu de prevăzut, minute-ore-zile.
• Debut – brusc, de cele mai multe ori legată de factori declanşatori: efort fizic susţinut,
zdruncinătură (trepidaţii), căzătură, consum exagerat de lichide, administrare de diuretice.
• Circumstanţe de dispariţie (ameliorare): antispastice, antiinflamatoare, căldură locală.
• Simptome de acompaniament:
- tulburări urinare:
- diurezei – oligurie (anuria calculoasă);
- micţiune – disurie, algurie, polakiurie, tenesme vezicale;
- modificarea urinii – hipercromie, hematurie, tulburi (infecţii urinare);
- manifestări generale (extrarenale);
- ascensiune febrilă – suprainfecţie;
- stare de agitaţie psihomotorie, pacientul nu-şi găseşte nici o poziţie antalgică;
- transpiraţii, hipotensiune arterială, paloare;
13
 - tahicardie, dispnee;
- manifestări digestive - importante (uneori domină tb clinic) – greaţă, sughiţ, vărsături, balonare
abdominală cu întreruperea tranzitului intenstinal ce poate crea confuzia diagnosticului cu abdomen
acut chirurgical.
• Dispariţia durerii:
- brusc datorită eliminării calculilor în vezica urinară, întoarcerii în bazinet;
- este marcată de instalarea senzaţiei de bine şi de eliminarea unei mari cantităţi de urină (criză
poliurică).

Durerea hipogastrică
• Simptom al sindromului cistitic alături de tulburările de micţiune (disurie, polakiurie, tenesme
vezicale).
• Localizare: suprapubiană; nu iradiază;
Intensitate: medie;
• Caracter: jenă dureroasă, arsuri = cistalgia, permanentă, cu exacerbare micţională;
• Cauze:
- patologia vezicii urinare;
- cistite acute, cronice;
- litiază vezicală;
- tumori ale vezicii urinare;
- retenţie acută de urină – durerea are caracter de presiune, distensie, se accentuează la mers sau
presiune locală, cedează după sondaj vezical.

Durerea pelviperineală
- tensiune, înţepătură;
- iradiază spre organele genitale externe;
- însoţită de tulburări micţionale.
Cauze:
- tuberculoză genitală;
- afecţiuni prostatice (prostatite, adenom periuretral, litiaze, calculi);
- litiază uretrală.

Tulburările micţiunii
- polakiuria (POLAKIS – adesea, OURON – urină)- este creşterea anormală a numărului de
micţiuni în decurs de 24 ore (N = 3-5/zi)
Cauze:
- scădedea capacităţii vezicii urinare – procese inflamatorii, tumorale, scleroză, tulburări de
tonus; compresiuni extrinseci – tumori pelvine compresive
- disectazia colului vezical – dificultate în închiderea/deschiderea colului vezical
(pseudopolakiurie, pacienţii urinează greu când vezica urinară este plină – urinare frecv)
- hiperreflexia muşchiului detrusor: calcul ureteral juxtavezical, calcul inclavat în uretra
posterioară.
- secundară poliuriei.
- polakiuria:
- cu urini clare,
- cu urini tulburi-infecţii urinare,
- diurnă – litiază vezicală: polakiurie în perioada de activitate, noaptea dispare,
- nocturnă,

14
 - la bărbaţii peste 50 de ani cu adenom de prostată, apare în a doua parte a nopţii; dacă apare în
tot timpul nopţii ,
- tuberculoză renourinară, trebuie diferenţiată de nicturie = volumul micţional normal sau crescut
(polakiurie: volum micţional scăzut),
- micţiuni imperioase- scurtarea timpului de la apariţia senzaţiei de urinare până la nevoia de a
urina propriu-zis, senzaţia imperioasă de a urina-tenesme; apare în:
- perturbări ale activităţii motorii sfincteriene ale vezicii urinare
- tulburări de sensibilitate ale colului vezical – afecţiuni neurologice
- afecţiuni uretrale, prostatice.
- disuria - dificultate la micţiune, caracterizată clinic prin:
- urinare cu efort mare;
- întârzierea actului micţional (întârzierea jetului urinar faţă de senzaţia de urinare, prelungirea
micţiunii – micţiune lentă, modificarea jetului urinar.
Bolnavul cu disurie urinează lent, greu, fiind nevoit să facă apel la musculatura abdominală.
Jetul este modificat: presiunea sa scade până ajunge vertical, filiform (pacientul urinează pe
vârful pantofului), întrerupt, picătură cu picătură. Contractura musculaturii abdominale favorizează
apariţia herniilor (inghinale, ombilicale), eventraţiilor sau herniilor interne (N.N.)
Mecanism: perturbarea activităţii funcţionale neuromusculare a zonei cervico-vezico-uretrale.
Clasificare disurie:
- iniţială (dificultate în iniţierea actului micţiunii) – adenom de prostată; apare după polakiurie;
- totală (completă) – disurie pre- şi postmicţională;
- terminală : efortul este îndreptat spre eliminarea ultimelor picături de urină.
Cauze:
- patologia prostatică (inflamatorie, tumorală);
- litiaza uretrală;
- disectazia colului uretral;
- patologia genitală feminină.
- durerea la micţiune (alguria)
Pe parcursul actului micţional durerea poate surveni:
- iniţial – sugerează afecţiunile uretrei posterioare sau prostatei ;
- pe tot parcursul micţiunii – micţiuni dureroase total– uretrita gonocică, polipi uretrali ;
- terminal – tensiune dureroasă la sfârşitul micţiunii (boli vezicale) – tenesme vezicale, deoarece
se acompaniază de micţiune imperioasă, polakiurie şi senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.
- retenţia urinară- diminuarea incompletă a conţinutului vezical cu apariţia reziduului vezical.
În raport cu cantitatea de urină eliminată:
- completă;
- incompletă;
- corelate cu 2 noţiuni: micţiunea incompletă şi micţiunea imposibilă.
În funcţie de modul de instalare:
- acută,
- cronică.
Retenţia incompletă de urină evoluează în două etape:
- fără distensie vezicală (reziduu < 300 ml);
- cu distensie vezicală (reziduu > 300 ml).
Imposibilitatea de urinare se acompaniază de nelinişte, jenă dureroasă sau durere hipogastrică
internă cu iradiere de-a lungul uretrei şi apariţia globului vezical.
- globul vezical
– vezică urinară destinsă ce apare ca o tumoră situată median, suprapubian, de consistenţă
remitentă; la percuţie – matitate rotund-ovalară cu convexitatea superioară (diferenţiere: sarcină,
15
chist ovarian, fibrom uterin, peritonită cloavazonată).
Cauze:
- retenţia acută de urină – cauze obstructive (intrinseci, extrinseci);
- obtrucţie uretrală (adenom de prostată, stricturi şi calculi uretrali, tumori de vecinătate,
cistorectocel);
- tulburările reflexului sau actului micţional;
- vezica neurogenă (disectazia colului vezical, areflexia detrusorului, leziuni medulare).
- incontinenţa urinară (enurezis)
- eliminarea, pierderea involuntară a urinii datorită pierderii controlului, al content vezicale după
vârsta de 3 ani (enurezis nocturn peste 3 ani, pierdere de urină în timpul somnului).
În raport cu cantitatea de urină restantă în vezica urinară:
- adevărată – situaţie în care vezica urinară este în permanenţă goală;
- falsă, paradoxală sau parţială – după micţiunea involuntară mai rămâne urină în vezica urinară;
- inconştientă – pierderea de urină se face fără ca bolnavul să aibă senzaţia nevoii de micţiune
(picătură cu picătură – prin prea plin, sau în jet la intervale mari); este micţiunea automată la
pacienţii cu suferinţă medulară;
- involuntară – pacientul percepe ca prin vis senzaţia nevoii de a urina, dar nu se poate opune
pierzând urina.
Incontinenţa urinară poate fi:
- ortostatică;
- de efort (tuse, strănut, sughiţ, ridicare de greutăţi).
Cauze:
- vezicale: insuficienţa sistemului sfincterian (sarcină, după naştere, intervenţii pe micul bazin);
- neurologice: leziuni de neuron motor central, leziuni medulare;
- psihiatrice: psihoze, nevroze isterice.

Tulburări ale diurezei

Volumul urinar normal variază în condiţii fiziologice între 800-2000 ml/24h, în funcţie de
aportul şi pierderile lichidiene.
Modificări cantitative urinare:
- poliuria,
- oliguria,
- anuria,
- nicturia (nocturia) .
1. poliuria - creşterea diurezei peste 2000 ml.
Mecanism fiziopatologic:
- creşterea filtrarii glomerulare,
- scăderea resorbţiei tubulare a apei.
Poliuria poate fi:
- trecătoare (pasageră),
- permanentă (durabilă).
Poliuria pasageră, ocazională
Cauze:
- fiziologice:
- ingestie crescută de lichide
- ingestie alimente cu efect diuretic (pepene, alcool, cafea)
- după emoţii (eliberare de catecolamine)
- după expunere la frig (vasoconstricţii exagerate)
- patologice:
16
 - perioadele de defervescenţă (criză poliurică – pneumonii);
- după evenimente acute de tipul crizelor (tahicardie paroxistica supraventriculara, criză
epileptică, colică reno-uretrală, angină pectorală);
- după administrare medicamente: diuretice, cardiotonice, baze xantice.
Poliuria permanentă
Se clasifică în funcţie de densitatea urinară: hipotone, izotone.
2. oliguria -reducerea volumului urinar <500 ml/24h.
Mecanism fiziopatologic:
-scăderea filtrarii glomeruolare
-creşterea reabsorbţiei tubulare a apei
-obtrucţia ureterelor
În raport cu osmolaritatea urinară, oliguriile pot fi:
- hipertone
- cauze fiziologice: regim sec, transpiraţii profuze.
- cauze patologice: GNA, faza de instalare a edemului cardiac, renal, hepatic.
- hipo/izotone
- faza iniţială a IRA,
- faza terminală a IRC.
3. anuria - scăderea diurezei < 100 ml
- secretorie (adevărată)
- excretorie (falsă)
Anuria secretorie - apare atunci când se produce încetarea formării urinii
Anuria excretorie:
- are drept cauză imposibilitatea drenării urinii formate.
In ambele cazuri avem o vezică urinară goală!
Anuria secretorie:
- prerenala :
- hipovolemie severă (hemoragii, deshidratări, arsuri, etc.)
- stări de şoc (scăderea tensiunii arteriale)
- sindrom de hipoperfuzie renală (ICC)
- renala – apare în IRA (în per de stare), IRC stadiu terminal.
Anuria excretorie:
- postrenală - apare prin obstrucţia simultană a ambelor uretere (tumori, fibroză retroperitoneală,
obstacole endogene – anuria calculoasă)
4. nicturia (nocturia) - egalizarea sau inversarea raportului între diureza nocturnă şi cea diurnă.
Nu trebuie confundată cu polakiuria nocturnă care este o tulburare micţională.
Cauze: consumul excesiv de lichide seara, insuficienţă cardiacă, hepatică,renală.

Alte semne/ simptome

- Edemul renal
Edem generalizat, mai accentuat matinal la nivelul feţei acre înspre seară coboară la nivelul
memebrelor inferioare: retromaleolar. Este moale, alb, pufos, nedureros, bilateral.
- HTA secundară renală
- Hipertensiune diastolică, convergentă în afecţiunile glomerulare; HTA în GNA; GNC
- HTA în PNC, IRC cu rezistenţă la tratament.
- Anemia secundară renală
- apare în afecţiuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetină.
- Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar acut

17
 Examenul obiectiv
1.Manevra Giordano
2.Palparea lojelor renale
3.Punctele dureroase ureterale:
- costo-vertebral: intersecţia coastei a XII şi marginea laterală a masei musculare sacrolombare;
- costo-muscular: intersecţia coastei XII cu coloana;
- ureteral superior: linia ombilicală cu marginea laterală a dreptului abdominal;
- ureteral mijlociu. Linia bispinoasă cu marginea laterală a dreptului abdominal;
- ureteral inferior: tuşeu vaginal/rectal.
4.Bombarea sau împăstarea lojelor renale: abcese renale şa.

2.4. SEMNELE SI SIMPTOMELE SPECIFICE IN AFECTIUNILE

APARATULUI DIGESTIV
Semnele si simptomele specifice in afectiunile aparatului digestiv sunt:
1. semne locale : durerea , hemoragia, eructatia, pirozisul, regurgitatie, inapetenta, anorexie,
disfagie, varsaturi, tulburari de tranzit, edeme, icter, etc.
2. semne generale: alterarea functiilor vitate si vegetative ( dispnee, tahicardie, hipotensiune
arteriala, paloare, transpiratii, scaderea diurezei), scadere in greutate, ascita, tulburari ale starii de
constienta ( confuzie, encefalopatie, coma).
dispnee –dificultate in respiratie , caracterizata subiectiv prin lipsa de aer sau sufocare si obiectiv
prin tulburarea ritmului, amplitudinii sau a frecventei respiratorii .
tahicardie – accelerare a ritmului cardiac.
hipotensiune arteriala – scaderea presiunii arteriale sub valorile normale.
transpiratii – excretie a sudorii produse de glandele sudoripare, eliminarea sudorii prin porii
pielii,
ascita – acumulare de lichid in cavitatea peritioneala.
encefalopatie – termen generic dat tuturor suferintelor encefalului , altele decat bolile
inflamatorii.
coma – suferinta grava a creierului caracterizata prin pierderea constientei si absenta reactiei la
stimuli externi dar cu conservarea partiala a functiilor vegetative.
Durerea
Durerea abdominala este, din cauza frecventei ei, cel mai important simptom al patologiei
digestive, prezentă în majoritatea afectiunilor abdominale: viscere, peritoneu, mezou, epiploon, vase
şi nervi. Caracteristicile durerii abdominale:
Localizare:
1. poate fi bine localizată, atunci, când sunt stimulaţi nervii aferenţi somatici (a tegumentului
abdominal, musculaturii abdominale, viscerali);
2. difuză, cel mai adesea.
După modul de debut:
- debutul brusc sugereaza:
- colecistita acută
- ulcer complicat
- perforarea unui viscer
- apendicită perforată
- pancreatita acută
- embolia cu ischemie acută în teritoriul mezenteric;
- torsiunea de organ, volvulus;
- instalare insidioasă sau progresivă:
- ulcer gastroduodenal
18
 - sindroame dispeptice
- colon iritabil
- angorul abdominal – ischemie în teritoriul mezenteric
După caracterul durerii:
- durerea de tip colicativ caracteristică pentru :
- colica biliara necomplicată,
- gastritele acute - durere epigastrică intensă, uneori violentă, cu caracter colicativ,
pe un fond dureros continuu, însoţită de regulă de vărsături abundente, uneori diaree
- ocluzia intestinală în faza compensată
- durerea de cauză esofagiană cu caracter retrosternal: spasm difuz, esofagite.
- durerea severa intensa este prezenta în:
- ulcer penetrant, perforat,
- infarctul intestinal,
- anevrismul disecant de aorta abdominală,
- colecistita acută, hidropsul vezicular, obstrucţia mecanică a căii biliare
principale.
Condiţii de apariţie sau intensificare:
- in raport cu alimentaţia: ex. ulcer
- in funcţie felul alimentaţiei, alimente colecistokinetice: colica biliară; abuz de alcool:
pancreatite actute, gastrite acute şa;
- în raport cu defecaţia: afecţiuni rectosigmoidiene.
Condiţii de diminuare sau dispariţie:
- alimente sau alcaline: ulcerul duodenal.
- antispastice sau căldură: colica biliară.
Simtome asociate: greţuri, vărsături acide: gastrite, ulcer duodenal; amare-bilioase: colica
biliară; vărsături fecaloide în ocluzia intestinală; vărsături în zaţ de cafea în hemoragiile digestive
superioare; pirozis-ul, regurgitaţia acidă; melena; scăderea ponderală; simptome de deshidratare;
semne clinice de anemie şa.
În evaluarea unui pacient cu dureri abdominale as. med. va urmări :
 momentul apariţiei;
 modul de instalare;
 evoluţia;
 localizarea şi iradierea;
 factorii ce o ameliorează sau o agravează;
 fenomene asociate.
Afecţiuni vasculare care determină durere abdominală acută recurentă
3. infarctul mezinteric;
4. rupturi anevrismale;
5. infarcte ale organelor parenchimatoase: splina, rinichi, ficat.
Cauze extraabdominale ale durerii abdominale: afectiuni toracice; cauze pulmonare:
pneumonii,
pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem pleural; cauze cardiovasculare: anevrism de
aortă toraco abdominală, pericardita, infarct miocardic; afectiuni ale coloanei vertebrale
(osteocondroza, tumori); afectiuni metabolice si toxice: uremie, porfirie, acidoza diabetica,
intoxicatie cu plumb; afectiuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii musculare; cauze
neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.) si functionale.
Colica: durere vioelntă, persistentă, provocattă de contraţia spasticăa musculaturii neetde a unui
organ cavitar:
6. colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică însoţită de greţuri, vărsături alimentare sau
19
acide: gastrite acute, exces de alimente, şa.
7. colica veziculară: durere violentă cu maximum de intensitate în hipocondrul drept, cu
iradiere lombară, greţui, vărsături amare – bilioase, declanştă de alimente colecistkinetice.
8. colica apendiculară: durere vie localizată în fosa iliacă dreaptă, cu iradiere posibil
epigasrtrică (uneori modalitate atipică de debut), onstipaţie.
9. colica intestinală: dureri violente periombilical, uneori migratoare din tr-un flanc în celălalt,
însoţită de borborisme intestinael (zgomote hidroaerice determinate de peristalticaa intestinală vie).
10. colica pancreatică: durere în epigastru cu iradiere în bară, vărsături, stare de şoc.
11. colica din iritaţia peritoneală: durere intensă, difuză, abdomen imobil cu mişcările
rspiratorii: abdomen de lemn.
Forme particulare:
În ulcerul duodenal există o ritmicitate a simptomatologie dureroase:
12. mica periodicitate: durerea este intensă, cu caracter de foame dureroasă situată în epigastru
sau în hipocondrul drept (descrisă ca senzaţie de gol epigastric). Este ritmată de ingestia de alimente:
durere - ingestie de alimente sau alcaline - calmare a durerii - reapariţia durerii postprandial tardiv la
2-3 ore şi nocturn. Pacienţii sunt bine nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea.
13. marea periodicitate: ritmicitate sezonieră, de primăvară şi toamnă.
În ulcerul gastric ritmicitatea alimentară a durerii este mult mai puţin evidentă. În mod obişnuit
durerea apare la scurt timp după masă, la 15-30 minute post prandial precoce şi se remite doar
după evacuarea stomacului. Bolnavul evită mâncarea şi de regulă în UG apare scăderea ponderală şi
pacientul este emaciat. Schimbarea caracterului durerii - permanentă - poate semnifica o
complicaţie sau penetraţia !
Modificarea apetitului
De regulă în afecţiunile abdominale apetitul este diminuat: hiporexie, anorexie. Excepţia
face ulcerul duodenal în care foamea dureroasă este calmată de ingestia de alimente şi astfel pacienţi
sunt bine nutriţi: hiperorexie.
Anorexia este o manifestare clinică ce constă în pierderea senzaţiei de foame şi a apetitului.
- foamea este fenomenul elementar organic prin care se asigură refacerea pierderilor energetice,
calorice, structurale ale organismului.
- apetitul este un fenomen elementar senzorial olfactiv urmărind satisfacerea gustativă şi nu
neapărat nevoia organică de a mânca.
- anorexia poate fi:
a) totală (inapetenţă)
b) selectivă (numai pentru anumite alimente, de exemplu pentru carne – în
neoplasmul gastric)
c) condiţionată (reducerea ingestiei alimentare impusă voit de teama durerii legate de actul
alimentaţiei)= Sitofobia;
d) mentală (ce apare în bolile psihice).
Intoleranţa pentru anumite alimente: pentru grăsimi în afecţiunile colecistului; la lapte
în alergiile alimentare; la gluten în celiachie şa.
Disfagia
Disfagia reprezintă dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o senzaţie de încetinire sau
oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian.
Disfagia trebuie deosebită de:
1. odinofagie - durere la înghiţire,
2. globus istericus - senzaţia de nod în gât însă deglutiţia este posibilă,
3. sau de senzaţia de plenitudine epigastrică sau de saţietate precoce.

20
 Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro-musculară.
Disfagia se poate clasifica din punct de vedere etiopatogenetic, sau în funcţie de circumstanţele de
apariţie .
Pirozisul, greţurile, văsăturile
Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală provoctă de iritaţie mucoasei sofagiene prin
regurgiatrea sucului gastric acid sau a bilei alcaline (efect de saponificare): refluxul gastroesofagian,
hernia hiatală, esofagite, şa.
Greţurile sunt tulburări neurovegetative de stimulare vagală, cu senzaţie de vomă iminentă,
transpiraţi, vertije, eructaţii.
Vărsăturile sunt un act reflex cu mişcări antiperistaltice ale stomacului şi duodenului, contracţia
muschilor abdominali contracţia pilorului şi relaxarea cardieişi evacuarea conţinutului gastric.
Pot fi:- alimentare, alimente mai mult sau mai puţin digerate. Apare în majoritatea afecţiunilor
digestive. Vărsătura alimentară este simptomul cardinal în stenoza pilorică decompensată: repetitivă,
apărută tardiv postprandial, cu alimente ingerate cu peste 24 ore înainte,cu miros fetid.
- acide: suc gastric;
- bilioase: amare, verzui, conţinut biliar;
- fecaloide: rău mirositoare în ocluzia intestinală.
După frecvenţa vărsăturilor:
4. episodice;
5. postprandiale;
6. matinale.
Apariţia vărsăturilor repetate cu conţinut alimentar la subiecţii vechi ulceroşi poate sugera
diagnosticul de stenoză pilorică!
!!! Dacă se exclude orice suferinţă organică şi funcţională, vărsăturile vor fi considerate
psihogene şi pacientul necesită îngrijire şi supraveghere adecvată din partea asistentului medical,
deoarece acestea se asociază frecvent cu tulburări ale comportamentului alimentar şi inducerea voită
a actului de vărsătură de către pacient.
Eructatie
- eliminarea prin gura a gazelor continute in stomac, insotita uneori de manifestare sonora.
Regurgitatie
- intoarcerea alimentelor din stomac sau esofag in gura, fara greata sau efort. La sugari este
normala iar la adulti se intalneste in esofagite, stenoze esofagiene si unele afectiuni gastrice.
Regurgitatia sanguina – reprezinta refluxul sangelui in vasele arteriale mari sau dintr-o cavitate
cardiaca in alta datorata unei insuficiente valvulare.
Edem
- acumulare de lichid seros in tesuturi in special in tesutul subcutanat si submucos.
Icter
- coloratie galbena a pielii si mucoaselor datorata impregnarii tesuturilor cu pigmenti biliari (
bilirubina).

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

Hemoragiile digestive superioare se pot manifesta prin :
- pierderi acute macroscopice exteriorizate prin:
 Hematemeza - eliminarea prin vărsătură de sânge roşu (proaspăt) în sângerările mari sau
sânge digerat cu aspect de “zaţ de cafea” prin digestia gastrică a hemoglobinei din sângele care a
stagnat câteva ore în stomac, în pierderile mai mici. Hematemeza apare numai în sângerările
suprajejunale, de regulă la pierderi de peste 1000 ml şi este urmată de emisia de scaune melenice.

21
  Melena - emisia de scaune negre moi, lucioase ca păcura, fetide. Apare în pierderi acute a cel
puţin 60-80 ml de sânge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de minim 8 ore, şi încă
3-4 zile după încetarea hemoragiei, aşa zisa “melena reziduală”. Prezenţa melenei nu înseamnă
neapărat sângerare activă, dar arată cert existenţa unei sângerări recente.
 Hematochezia - eliminarea de sânge proaspăt prin scaun din hemoragii digestive superioare
masive, cu pierderi mari de peste 1 litru de sânge prin erodare arterială sau rupturi de varice
esofagiene, însoţite de un tranzit intestinal accelerat cu durata sub 8 ore.
- pierderile de sânge din tractul digestiv pot fi cronice, intermitente, mici, de regulă cu expresie
„ocultă” (reacţia Gregersen pozitivă la analiza scaunului), dar cu anemie uneori severă cronică
feriprive: hernie hiatală, neopalsme digestive superioare şi inferioare, hemoroizi, alte).

3. CONDUITA ÎN STOPUL CARDIO-RESPIRATOR

STOPUL CARDIAC

Stopul cardiac este urmat invariabil şi de stopul respirator în 20-30 secunde.

Din punct de vedere practic, înseamnă că există reanimare respiratorie fără masaj cardiac, în
opriri accidentale ale respiraţiei cu hemodinamică (circulaţie sanguină) păstrată, dar nu există masaj
cardiac fără respiraţie artificială, pentru că odată cu stopul cardiac se opreşte rapid şi respiraţia.
Moartea clinică începe odată cu stopul cardiac, care determină şi oprirea circulaţiei cerebrale.
Este deosebit de important de ştiut că moartea clinică este un proces reversibil şi victima poate
reveni complet la o viaţă normală dacă i se acordă primul ajutor competent în timpul util.
Moartea clinică (interval în care se poate începe resuscitarea căilor respiratorii cu unele şanse)
durează 3-4 minute (potrivit afirmaţiilor lui C. Ionescu numai 30-90 de secunde). Orice întârziere în
acordarea primului ajutor eficient duce, după acest interval, datorită lipsei de oxigen în creier, la
moartea biologică, adică la moartea definitivă, ireversibilă a victimei (leziuni ireversibile în creier şi
alte organe, midriază fixă şi cornee opacă, apariţia petelor cadaverice).
După oprirea cardio-respiratorie şi până ia instalarea leziunilor ireversibile există un timp scurt,
care reprezintă TIMPUL de RESUSCITARE.
Stopul cardiac şi respirator se intercondiţionează în sensul că stopul cardiac induce stopul
respirator în 20 - 30 secunde, iar stopul respirator pe cel cardiac într-un interval de 3 -10 minute.
În cazul în care stopul cardiac survine primul. în 15-30 secunde apare inconştienţa şi traseul
EKG şi EEG devin izoelectrice. la 30-60 secunde respiraţia devine agonică (gaps), apare dilataţia
pupilară (midriaza) şi apneea.
Timpul de resuscitare este perioada în care se poate face resuscitarea cu restitutio ad integram,
care cuprinde trei componente:
- intervalul alezional - până la apariţia primelor semne de deficit funcţional
- intervalul lezional - de la primele semne de deficienţă funcţională până la dispariţia funcţiei
organului,
- faza de paralizie - de la momentul deficitului funcţional total până la apariţia leziunilor
anatomice.
Rezultă că în cadrul unui stop cardiorespirator salvatorul trebuie să intervină cu cea mai mare
grabă, în scopul de a preveni transformarea unui fenomen reversibil (moartea clinică), într-unui
ireversibil, care este moartea biologică.
Semne clinice:
- oprirea mişcărilor respiratorii, toracice şi abdominale,
- încetarea bătăilor inimii (bătăile inimii se cercetează prin auscultare, în partea stângă a

22
toracelui, sub mamelon),
- absenţa pulsului la artera carotidă,
- paloarea externă (sau cianoza) tegumentului,
- midriază, cu globii oculari imobili,
- pierderea cunoştinţei,
- relaxarea completă a musculaturii, inclusiv a sfincterelor, ceea ce duce la pierderi necontrolate
de urină şi materii fecale.
Semne clinice
De reţinut: înainte de a începe reanimarea cardio-respiratorie, salvatorul se va asigura foarte
rapid, fără a pierde timp preţios, că nu este într-adevăr vorba de oprire cardiacă, prin:
- controlul pulsaţiilor cardiace (puls femural, carotidian),
- controlul respiraţiei: se va încerca ascultarea respiraţiei direct, lipind urechea de toracele
bolnavului; se va apropia urechea şi obrazul de gura bolnavului pentru a sesiza mişcarea aerului,
- controlul reflexului pupilar (in SCR pacientul prezinta midriază),

Tratamentul stopului cardiac constă în resuscitarea cardio -respiratorie - cerebrală (RCRC) care
se efectuează într-o secvenţă precisă, cu maximum de rapiditate, cu măsuri grupate în trei faze,
ordonate de la A la I. după literele alfabetului englez.
Tratamentul de urgenţă care cuprinde suportul vital bazal (BASIC LIFE SUPPORT). este faza
când este nevoie să se asigure oxigenarea creierului prin restabilirea circulaţiei şi ventilaţiei (BLS),
Tratamentul după resuscitare, suportul vital avansat (ADVANCED CARDAC LIFE SUPPORT),
este faza de restabilire a circulaţiei spontane cu reluarea activităţii spontane a cordului şi ventilaţiei
(ACLS),
Tratamentul resuscitării prelungite, suportul vital prelungit (POST RESUSCITATIVE LIFE
SUPPORT), este faza după resuscitare, care cuprinde resuscitarea cerebrală şi menţinerea funcţiilor
vitale prin terapie intensivă postresuscitare (PRLS).
In cadrul tratamentului de urgenţă pentru suport vital de baza poate interveni orice persoană care
posedă cunoştinţe de resuscitare cardio-respiratorie, la locul accidentului după recunoaşterea
stopului cardiac, continuând cu alarmarea celor din jur sau apel la un cadru medical specializat.
Urmează apoi secvenţializarea cuprinsă în suportul bazal vital.
Obiectivele RCRC: aplicarea corectă a manoperelor şi tehnicilor de resuscitare.

Noile ghiduri de Resuscitare CardioRespiratorie (RCR)

Resuscitarea: Lanţul supravieţuirii (The chain of survival)
Conceptul „Lanţului supravieţuirii” reprezintă paşii vitali care trebuie urmaţi pentru o resuscitare
reuşită:
1. Recunoaşterea imediată a urgenţei si apel pentru ajutor calificat (telefonează la 112)
2. Începerea manevrelor de resuscitare cât mai rapid; resuscitarea imediată poate dubla sau tripla
supravieţuirea după un episod de fibrilaţie ventriculară
3. Defibrilarea cât mai rapidă: resuscitarea imediată şi defibrilarea poate determina o rată de
supravieţuire de 49-75%. Fiecare minut de întârziere duce la scăderea supravieţuirii cu 10-15%.
4. Asigurarea unui suport vital avansat adecvat.
Victimele unui stop cardio-respirator au nevoie de manevre de resuscitare în cel mai scurt timp
posibil. Resuscitarea asigură un debit cardiac mic dar esenţial către inimă şi creier. Aceasta creşte
probabilitatea transformării unei fibrilaţii ventriculare în ritm sinusal. Compresiile toracice sunt
deosebit de importante dacă nu poate fi aplicat un şoc în primele 5 minute după stop. Defibrilarea
întrerupe depolarizarea-repolarizarea anormală care apare în timpul fibrilaţiei ventriculare. În
primele minute după o defibrilare reuşită, frecvenţa cardiacă poate fi scăzută şi contracţiile pot fi
ineficiente, de aceea compresiile toracice sunt necesare în continuare.
23
 Principalele modificări ale ghidurilor de resuscitare
Formula lui Safar:
A. Airway
B. Breathing
C. Circulate: compresii toracice (15:2; 5:1)
D. Drugs
E. EKG
F. Fibrillation
G. Gauging (Evaluare)
H. Human Mentation
I. Intensive Care
Faţă de formula lui Safar, noile ghiduri de RCR prezintă mai multe modificări:
1. Recunoaşterea imediată a urgenţei – stopul cardio-respirator (SCR) – prin faptul că pacientul
nu răspunde la stimuli şi nu prin căutarea pulsului.
2. Masajul cardiac extern (MCE) iniţiat rapid, menţinut continuu, 100/min, în mijlocul sternului,
cu un raport compresii/respiraţii 30:2 – element esenţial în RCR, mai important decât ventilaţia
artificială.
3. Defibrilarea: - în FV sau tahicardia ventriculară (TV) fără puls: cât mai precoce;
- 360 J din start la defibrilatoarele unipolare;
- un singur şoc.
4. Droguri: - renunţare la adrenalină în doze mari
- amiodarona antiaritmic de primă intenţie în cazul FV refractare la 3 şocuri electrice
5. Hipotermia moderată postresuscitare

Suportul vital de bază la adult

1. Verifică siguranţa mediului/locului;
2. Verifică daca victima răspunde:
 scuturare umeri: “sunteţi bine / totul e în regulă?”.
3. a) Dacă pacientul răspunde:
 se lasă pacientul în poziţia găsită ;
 se reevaluează starea pacientului periodic.
b) Dacă pacientul nu răspunde:
 strigă după ajutor;
 poziţionare în decubit dorsal şi se eliberează căile aeriene (o mână se poziţionează pe fruntea
pacientului şi se pune capul în hiperextensie, în timp ce cu cealaltă mână se ridică madibula).
4. Verifică dacă pacientul respiră: priveşte (se urmăresc mişcările toracelui); ascultă (se ascultă
cu urechea poziţionată în dreptul gurii pacientului); simte.
În primele minute după un stop cardiac, victima poate să respire foarte superficial sau foarte
neregulat. Nu trebuie confundat acest mod de respiraţie cu cel normal, de aceea pacientul nu trebuie
evaluat mai mult de 10 secunde iar dacă există dubii asupra modului în care respiră pacientul trebuie
luată o atitudine conformă cu cea din cazul în care pacientul nu respiră.
5. a) Dacă respiră normal:
 se aşează în poziţia de siguranţă;
 apel pentru ambulanţă;
 evaluare continua.
b) Dacă nu respiră normal:
 trimite după sau cheamă ambulanţa;
 masaj cardiac extern;
 se poziţionează mâinile în centrul toracelui victimei;
24
  se comprimă sternul aproximativ 4-5 cm;
 frecvenţa compresiilor: 100/min.
6. a) Se combină compresiile toracice cu ventilaţia artificială
 după 30 de compresii toracice se eliberează căile respiratorii şi se pensează nasul;
 se execută 2 respiraţii succesive;
 se continuă cu alternanţa compresii:respiraţii 30:2;
 se întrerupe resuscitarea numai dacă pacientul respiră normal.
b) Numai masajul cardiac extern, fără ventilaţie artificială (gură la gură sau gură la nas)
 este considerat acceptabil, dacă salvatorul nu e capabil sau nu doreşte să execute respiraţia
gură la gură; studiile arată că MCE fără ventilaţie artificială este net superior lipsei de resuscitare,
unele sugerând chiar că procentul de supravieţuire este comparabil cu cel din resuscitarea utilizând şi
ventilaţia artificială;
 frecvenţa compresiilor trebuie să fie de 100/min;
 se întrerup compresiile numai dacă pacientul începe să respire normal.
7. Se continuă resuscitarea
 până când soseşte personalul calificat;
 victima începe să respire normal;
 salvatorul este epuizat.

Algoritm de suport vital bazal la adult

Pacientul nu răspunde la stimuli ?

Chemaţi ajutor

Sunaţi la 112

Pacientul nu respiră normal ?

Deschideţi căile aeriene

30 de compresii toracice

RCR 30:2

Riscul la care se supune salvatorul

Au fost raportate puţine cazuri în care salvatorul a suferit efecte adverse ale resuscitării: rare
cazuri de tuberculoză, iar transmiterea virusului HIV nu a fost raportată.
Recunoaşterea stopului cardiorespirator
Verificarea pulsului la artera carotidă este o metodă inexactă de confirmare a circulaţiei.
Totodată nu există dovezi că mişcarea, respiraţia sau reflexul de tuse ar fi semne care să indice
prezenţa circulaţiei. Aşadar se recomandă începerea manevrelor de resuscitare dacă pacientul nu
răspunde la stimuli şi nu respiră normal.
Ventilaţia
În timpul RCR scopul ventilaţiei este de a menţine oxigenarea adecvată a sângelui. Volumul
curent, frecvenţa respiratorie optimă şi concentraţia optimă de oxigen din aerul inspirat pentru a

25
obţine o oxigenare adecvată nu sunt cunoscute în totalitate. De aceea recomandările se fac pe baza
următoarelor observaţii:
1. Volumele curente trebuie sa fie mai mici decât normalul, dar frecvenţa respiratorie mai mare
2. Hiperventilaţia este nocivă deoarece creşte presiunea intratoracică determinând o scădere a
reîntoarcerii venoase
3. Când pacientul este ventilat fără protecţie, un volum curent de 1l produce o distensie gastrică
semnificativ mai mare decât unul de 500 ml
4. La adult ventilaţia cu volume mici 500-600ml este adecvată
5. Întreruperile frecvente din compresia toracelui au un efect negativ asupra supravieţuirii
Se recomandă:
1. Respiraţiile să dureze peste o secundă si cu volum suficient pentru a determina mişcarea
toracelui, dar să se evite respiraţiile prea puternice.
2. Respiraţia gură la nas este o alternativă eficientă în cazul în care cea gură la gură nu este
posibilă.
Masajul cardiac extern(MCE)
MCE determină apariţia unui flux sanguin prin creşterea presiunii intratoracice şi prin compresia
directă a cordului. Chiar dacă MCE poate produce o TAS de 60-80 mmHg, TAD este foarte mică iar
tensiunea arterială medie la nivelul carotidei rareori depăşeşte 40 mmHg. MCE generează un flux
sangvin mic, dar critic pentru cord şi creier, crescând probabilitatea unei defibrilări reuşite. Acesta
este deosebit de important dacă primul şoc este administrat la mai mult de 5 minute după colaps .
Recomandări:
1. De fiecare dată când se reia MCE mâinile salvatorului trebuie sa fie aşezate în centrul
toracelui
2. Frecvenţa compresiilor trebuie să fie 100/min
3. Toracele trebuie comprimat 4-5cm
4. După fiecare compresie toracele trebuie lăsat sa revină în poziţia iniţială
5. Durata compresiei toracelui trebuie sa fie egală cu cea a decompresiei
6. Întreruperi cât mai puţine
7. Puls palpapil la carotidă sau femurală nu înseamnă întotdeauna flux arterial eficient
Defibrilarea electrică automată
RCR înaintea defibrilării
Folosirea imediată a defibrilatorului odată ce acesta este disponibil a fost un element cheie în
toate ghidurile de RCR de până acum, fiind considerată de importanţă capitală pentru tratamentul
fibrilaţiei ventriculare. Acest concept a fost combătut, deoarece dovezile au sugerat că efectuarea
MCE înaintea folosirii defibrilatorului ar putea creşte supravieţuirea dacă timpul scurs până la
sosirea ambulanţei este mai mare de 5 minute.
Fazele fibrilaţiei ventriculare:
1. Electrică (~ 4 minute)
2. Circulatorie (min. 4-10)
 epuizare energetică miocardică
 defibrilarea directă este ineficientă
 masajul cardiac extern creşte şansele unei defibrilări reuşite
3. Metabolică – în această fază supravieţuirea este improbabilă

26
 Algoritm de folosire a defibrilatorului extern automat(AED)

Pacientul nu răspunde la stimuli?

Chemaţi ajutor
Deschideţi căile aeriene,
căutaţi semne de viaţă

Trimiteţi sau mergeţi

după AED
RCP 30:2 până este
Sunaţi la 112
disponibil AED

AED evaluează
ritmul

Şoc Şoc
recomandat nerecomandat

1 ŞOC
150-360 J
Bifazic sau
360 J
monofazic

Reluaţi imediat Reluaţi imediat

RCP 30:2 pentru 2 RCP 30:2 pentru
minute 2 minute

Se continuă RCR până

când pacientul respiră
normal

Suportul vital avansat la adult

Introducere
Tulburările de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt împărţite în două grupe:
- socabile: fibrilaţia ventriculară (FV), tahicardia ventriculară fără puls (TV)
- nonşocabile: asistolia, activitatea electrică fără puls (AEFP)
Principala diferenţă în managementul acestor două grupe de aritmii este răspunsul la defibrilare.
Manevrele ulterioare: MCE, ventilaţia mecanică (VM), abordul venos, administrarea de adrenalină,
identificarea şi corecţia factorilor reversibili sunt comune ambelor grupe.
Ritmurile şocabile
La adult cea mai comună tulburare de ritm la pacienţii cu SCR este FV, care poate fi precedată
de un episod de TV sau chiar tahicardie supraventriculară .
1. Odată confirmat stopul cardiac:
 strigaţi după ajutor;
 cereţi un defibrillator;
 începeţi imediat manevrele de resuscitare cardio-pulmonară (RCP) cu raportul dintre MCE
şi VM de 30:2.
2. Odată ce aţi primit defibrilatorul:
27
  diagnosticaţi ritmul aplicând padelele;
 dacă FV sau TV este confirmată, încărcaţi defibrilatorul şi administraţi un şoc (150—200J
bifazic sau 360-J monofazic);
 fără să reevaluaţi ritmul sau pulsul reluaţi RCP (30:2) timp de 2 minute. Chiar dacă
defibrilarea a fost reuşită, foarte rar pulsul este palpabil imediat, iar întârzierea datorată palpării
pulsului ar putea compromite cordul.
Se continuă resuscitarea cardio-pulmonară (RCP) 2 minute apoi se reevaluează.
 dacă pacientul este în FV/TV se administrează al doilea şoc (150—300J bifazic sau 360J
monofazic);
 RCP se continuă.
3. După două minute se reevaluează ritmul:
a. dacă în continuare pacientul este în FV/TV se administrează o fiolă de adrenalină;
b. se administrează al treilea şoc;
c. se reia RCP .
4. După alte două minute de RCP se reevaluează ritmul. Dacă prezintă în continuare FV:
- se administrează un bolus de amiodaronă (300mg i.v.)
- dacă nu se decelează un ritm organizat se continuă RCP.
Reevaluările ritmului cardiac trebuie sa fie scurte, iar pulsul trebuie reevaluat doar dacă se
evidenţiază un ritm organizat (complexe regulate şi înguste). Dacă se evidenţiază un ritm organizat
în timpul MCE se întrerupe MCE pentru reevaluarea pulsului doar dacă pacientul prezintă semnele
unei resuscitări reuşite. Dacă există dubii asupra prezenţei pulsului, în prezenţa unui ritm organizat,
se reiau manevrele de resuscitare.
Analiza caracteristicilor undelor FV a arătat că probabilitatea unei defibrilări reuşite este cu atât
mai mare cu cât perioada dintre MCE şi administrarea şocului este mai mică.
Indiferent de ritmul cardiac (şocabil sau neşocabil) se administrează adrenalină (1 mg ) la 3-5
minute până când resuscitarea este reuşită.
Lovitura precordială
Se va lua în considerare o singură lovitură precordială (se aplică o lovitură cu podul palmei în
centrul toracelui) dacă suntem martori la instalarea SCR iar defibrilatorul nu este la îndemână.
Aceste circumstanţe apar în mod normal când pacientul este monitorizat. În general lovitura
precordială este utilă la conversia TV în ritm sinusal. Sunt raportate foarte rare situaţii în care
lovitura precordială a convertit un ritm eficient într-unul ineficient.
Ventilaţia mecanică şi securizarea căilor aeriene
Intubaţia oro traheală (IOT) oferă cea mai sigură cale aeriană, dar trebuie efectuată doar de
personal bine antrenat şi experimentat. Persoana avizată ar trebui să efectueze laringoscopia fără a
întrerupe MCE. Nici o încercare de IOT nu ar trebui să dureze mai mult de 30s. După IOT trebuie
verificată poziţionarea corectă a sondei şi apoi trebuie fixată adecvat. După IOT se continuă MCE cu
o frecvenţă de 100/min fără a face pauze pentru ventilaţie. Plămânii trebuie ventilaţi cu o frecvenţa
de 10 ventilaţii pe minut, evitându-se hiperventilaţia.
Ritmurile nonşocabile
Ritmurile nonşocabile sunt: activitatea electrică fără puls şi asistolia.
Pacienţii cu activitate electrică fără puls (AEFP) (denumita şi disociaţie electromecanică, DEM)
deseori prezintă contracţii miocardice, dar acestea sunt prea slabe pentru a produce o unda de puls
detectabilă. AEFP este deseori cauzată de afecţiuni reversibile şi poate fi tratată dacă aceste afecţiuni
sunt identificate şi tratate corect. Rata de supravieţuire a pacienţilor cu AEFP este foarte mică dacă
afecţiunea de bază nu este identificată sau nu poate fi tratată.
Dacă ritmul iniţial este AEFP sau asistolie, se încep manevrele de resuscitare cu raportul dintre
compresiile toracice şi ventilaţiile mecanice de 30:2.
28
 Asistolia poate fi exacerbată sau precipitată de hipertonia vagală şi teoretic aceasta poate fi
reversibilă dacă se administrează un drog vagolitic; de aceea în ciuda faptului că încă nu există
dovezi conform cărora administrarea de rutină a atropinei în cazul asistoliei ar creşte supravieţuirea,
se administrează atropină în doză de 3mg (doza care asigura blocarea maximă a vagului).
Căile aeriene trebuie securizate cât mai rapid pentru a permite ventilaţia mecanică fără a
întrerupe MCE. După 3 minute de RCP reevaluaţi ritmul cardiac. Dacă nu este prezent nici un ritm,
sau nu este nici o modificare a acestuia reluaţi RCP. Dacă este prezent un ritm organizat încercaţi să
palpaţi pulsul.
Când este pus diagnosticul de asistolie, trebuie căutate pe ECG atent undele “P” deoarece acest
tip de asistolie ar putea răspunde la pacing cardiac. FV cu unde mici este dificil de deosebit de
asistolie şi nu răspunde la şocuri. Continuarea RCP ar putea îmbunătăţi amplitudinea şi frecvenţa
undelor şi ar putea creşte şansele unei defibrilări reuşite.
În cazul în care în cursul resuscitării asistoliei sau AEFP ritmul trece în FV, trebuie urmat
protocolul de resuscitare al FV.
Căi de administrare a medicamentelor
Calea intravenoasă
Drogurile pot fi administrate atât în sistemul venos periferic cât şi pe cateter central. Chiar dacă
peack-urile plasmatice sunt obţinute mai rapid în cazul administrării pe cateter central, pentru a
monta cateterul ar trebui întreruptă RCP ceea ce nu este corect. Drogurile administrate în sistemul
venos periferic ar trebui urmate de administrarea a cel puţin 20 ml de fluid şi de ridicarea
extremităţilor.
Căi de administrare alternativă
Sunt folosite atunci când calea intravenoasă nu este accesibilă.
Calea intraosoasă este folosită mai ales la copii dar poate fi folosită şi la adulţi. Drogurile
administrate intraosos ating o concentraţie plasmatică eficientă într-un timp comparabil cu
administrarea pe cateter venos central.
Calea traheală se foloseşte când calea intravenoasă sau intraosoasă nu este disponibilă.
În timpul RCP doza echipotentă de adrenalină administrată intratraheal este de 3-10 ori mai mare
faţă de doza administrată i.v. Dacă se administrează intratraheal, adrenalina (3mg) trebuie diluată în
cel puţin 10ml apă distilată (apa distilată este preferată faţă de ser deoarece asigură o absorbţie mai
bună)
Drogurile
1. Adrenalina (f 1mg/ml)
- 1 mg la 3-5 min i.v. (2-3 mg traheal in 10ml)
2. Amiodarona (f 150 mg)
- indicaţii: FV sau TV fără puls refractare la 3 şocuri
- doza: 300 mg i.v. (diluat în glucoză 5% până la 20 ml)   repetare 150 mg 
perfuzie 900 mg/24h
- reacţii adverse: bradicardie, hipotensiune
3. Atropina (f 1mg/ml)
- indicaţii: asistolie, AEFP cu AV < 60/min
- doza: 3 mg i.v.
4. Lidocaina (f 2% - 20 mg/ml, 4% - 40 mg/ml)
- indicaţii: FV şi TV refractare (linia a 2-a după amiodaronă)
- doza: 1-1,5 mg/kg 50 mg (maxim 3 mg/kg prima oră)
5. Magneziu sulfat (f 50% , 20%)(43-47)
- indicaţii:
- FV refractara cu hipoMg

29
 - tahiaritmii ventriculare + hipoMg
- torsada de vârfuri
- toxicitate digitalica
- doza: 2g i.v. (4ml sol 50%) în 1-2 min  repetare la 10-15 min
6. Bicarbonat de Na (sol 8,4%-1mEq/ml)
- indicaţii:
- SCR cu hiperpotasemie
- intoxicaţie cu antidepresive triciclice
-  pH  7,1
- doza: 50 ml sol. 8,4% p.e.v.
7. Calciu (sol 10%)
- indicaţii:
- AEFP cu – hiperpotasemie
- hipocalcemie
- supradozare blocanţi de Ca
- doza: 10 ml i.v. +/-repetat

Particularităţile ghidurilor de RCR la copil

Noile ghiduri de RCR la copil au încercat să simplifice protocolul de resuscitare astfel încât să
dispară situaţiile în care copiii nu sunt resuscitaţi din cauza fricii de a face rău. Această frică a fost
alimentată de faptul că aceste protocoale erau diferite faţă de cele de la adult.
În urma studiilor efectuate, s-a demonstrat că supravieţuirea este considerabil mai mare dacă se
practică RCR indiferent de protocolul aplicat (adult sau copil), faţă de situaţia în care nu se resuscită
ci se aşteaptă o echipă specializată.
Raportul compresii/ventilaţii
Se recomandă ca în situaţia în care este doar un singur salvator să se practice RCR cu un raport
30:2 (ca la adult). În cazul în care sunt doi sau mai mulţi salvatori se va practica RCR cu un raport
15:2 .

Masajul cardiac extern

La sugar MCE se practică cu două degete în cazul unui singur salvator iar dacă sunt doi se
practică folosind ambii polici. La copilul mai mare de un an se practică MCE folosind una sau
ambele mâini.

Defibrilarea electrică automată

Studii recente au arătat că defibrilatoarele electrice automate sunt capabile să evalueze corect
ritmul cardiac la copii şi extrem de rar ar putea să recomande incorect administrarea unui şoc.
30
Conform noilor ghiduri de resuscitare se recomandă administrarea şocurilor la copiii mai mari de un
an (4J/kgc) . Pentru administrarea şocurilor se recomandă folosirea padelelor pediatrice în cazul
copiilor intre 1 şi 8 ani (se pot folosi şi padelele pentru adulţi în cazul în care nu sunt disponibile cele
pentru copii).
În cazul copiilor mai mari de 8 ani se foloseşte protocolul de la adulţi.
RCP la copii-droguri
Produs Diluţia Doza i.v./p.e.v
Adrenalina 1mg/10ml 10µg/kg
(f 1mg/ml) (100µg/ml) (1ml/10kg)
Atropina 1mg/10ml 20-40µg/kg
(f 1mg/ml) (100µg/ml) 2-4ml/10kg
Bicarbonat de Na 8,4%(1mEq/ml) 1mEq/kg
Xilina (f 1%, 2%) 10 mg/ml 1mg/kg

SUPORTUL VITAL BAZAL LA COPII

Pacientul nu răspunde

Chemaţi ajutor

Deschideţi căile aeriene

5 respiraţii succesive

Pacientul nu răspunde în continuare

la stimuli (lipsă puls)?

RCR
15:2

După 1 minut chemaţi echipa de resuscitare apoi

continuaţi RCR

31
 Suportul vital avansat la copil

Pacientul nu răspunde la stimuli?

Începeţi RCP comform

suportului vital de bază

Chemaţi echipa de RCP

RCP 15:2 până este
disponibil un defibrilator

Reevaluaţi
ritmul

Şocabil Nonşocabil

În timpul RCP
 Corectaţi cauzele reversibile
 Verificaţi poziţia electrozilor
1 ŞOC  Securizaţi căile aeriene(IOT)
4J/kgc sau  O2
AED  Verificaţi sau montaţi o cale venoasă
 MCE continu odată securizate căile aeriene
 Adrenalină 1mg i.v. la 3-5 min
 Amiodaronă, atropină, sulfat de magneziu

Reluaţi imediat Reluaţi imediat

RCP 15:2 pentru 2 RCP 15:2 pentru
minute 2 minute

Cauze revesibile de SCR

4H 4T
Hipovolemia Pneumotorax în tensiune
Hiperkalemia Tamponada cardiacă
Hipokalemia Substanţe toxice
Hipocalcemia Trombembolism pulmonar

Concluzii
1. Elementul esenţial este MCE
- precoce
- 100/min
- neîntrerupt
- raport compresii /respiraţii: 30/2
2. Defibrilarea (şocul electric) - esenţială in FV si TV fără puls
- şoc unic, repetat la nevoie după minimum 2 minute de resuscitare
- 360 J
3. Adrenalina 1 mg la 3 min
32
 4. Tratamentul de primă linie al aritmiilor ventriculare – amiodarona
5. RCR la copii – după schema de la adult cu mici modificări

→ De reţinut!
~ Instalarea respiraţiei poate să întârzie după ce inima îşi reia activitatea în urma masajului
cardiac extern.
~ Chiar dacă bolnavul îşi reia activitatea respiratorie, este interzisă ridicarea lui din poziţia
orizontală.
→ Eficienţa resuscitării cardio-respiratorii.
~ Eficienţa ventilaţiei artificiale se apreciază prin:
~ Apariţia pulsului la vasele mari (carotidă, femurală).
~ Dispariţia midriazei, reapariţia refluxului la lumină.
~ Recolorarea tegumentului.
→ Complicaţii:
~ Dacă poziţia capului victimei nu este corectă, aerul insuflat poate lua calea digestivă,
provocând dilatarea stomacului şi creând pericol de vărsături cu inundarea căilor aeriene.
~ Căderea limbii şi ineficacitatea insuflaţiilor.
~ Fracturi costale – mai ales la bătrâni.
~ Fracturi sternale.
~ Înfundări toracice.
~ Hemotorax, pneumotorax.
~ Ruptura aortei ascendente.
→ Tratament:
~ Adrenalină 3-4 ml 1/10.000 / 1 fiolă 1‰ diluată în 10 ml apă distilată.
~ Clorură de calciu 10%.
~ Droguri antiaritmice.
~ Defibrilatoare pentru defibrilare electrică a inimii.
→ Îngrijiri după restabilirea funcţiei cardio-respiratorii → în secţii ATI:
~ Supraveghere continuă 24 ore.
~ Perfuzii hipertone, diuretice → pentru prevenirea edemului cerebral.
~ Combaterea acidozei cu soluţii perfuzabile bicarbonatate.
~ Oxigenoterapie.
→ Observaţii:
~ Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii.
~ Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Deci
stopul cardiac este un stop cardio-respirator şi necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii.
~ Este mai importantă prevenirea stopului cardiac decât tratarea lui.
~ Tulburările respiratorii şi circulatorii trebuie recunoscute şi tratate de urgenţă.
~ Nu se abandonează respiraţia artificială în favoarea masajului cardiac extern → ambele
sunt la fel de importante.
→ Semne sigure de moarte:
~ Traseu electrocardiografic plat 60 de minute.
~ Pupile dilatate persistente. Cornee opacă.
~ Pete tegumentare cadaverice.

Sarcina
Reprezintă o situaţie specială în stopul cardiorespirator datorită modificărilor fiziologice ce apar
în sarcină: creşterea debitului cardiac, a volumului sanguin şi a consumului de oxigen alături de
compresiunea uteruluigravid, după săptămâna a 20-a, pe vasele iliace şi abdominale. Cauzele
33
stopului cardiac la femeia însărcinată sunt reprezentate de: •Hemoragie •Tromboembolism
pulmonar •Embolie cu lichid amniotic •Dezlipire de placentă •Hipertensiune de sarcină- eclampsia
•Tentativăde suicid- intoxicaţii medicamentoase• Sepsis •Boli cardiace preexistente.
Particularităţile resuscitării în sarcină:
•În suportul vital de bază este nevoie de doi salvatori pentru efectuarea ventilaţiei şi a
compresiunilor toracice;
•În resuscitarea avansată este necesară implicarea precoce a unui obstetrician şi a unui
neonatolog în vederea realizării intervenţiei cezariene şi a resuscitării nou-născutului.
Căile aeriene:
•prezintă risc crescut de regurgitare a conţinutului gastric;
•Intubaţia traheală trebuie realizată precoce; este dificilă datorită îngroşării gâtului, dimensiunilor
crescute ale toracelui, unui grad de edem glotic;
•Necesită presiune cricoidiană în vederea realizării intubaţiei.
Respiraţia:
•este dificilă din cauza ascensionării diafragmului şi limitării mişcărilor lui;
•poate fi necesară o presiune mare de insuflaţie.
Circulaţia:
•În decubit dorsal, uterul gravid peste 20 de săptămâni determină compresie pe vena cavă
inferioară şi aortă, împiedicând reîntoacerea venoasă;
•În cursul resuscitării se va realiza deplasarea manuală a uterului şi plasarea gravidei în
semidecubit lateral stâng la un unghi de 15 grade;
•Nu există date care să ateste afectarea fătului de către energia de defibrilare dacă este necesară
aceasta.

4.CONDUITA ÎN INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE ŞI BOLI CARDIACE

PRIMARE ŞI SECUNDARE

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

1. Definiţie:
Insuficienţa respiratorie acută (detresa respiratorie acută) = alterarea acută a hematozei
(schimburilor gazoase alveolo-capilare), soldată cu hipoxemie  hipercapnie.
Hipoxemie = scăderea presiunii partiale a O2 (PAO2) sub 60 mm Hg in sangele arterial
Hipercapnie = creşterea presiunii partiale a CO2 (PACO2) peste > 45 mm Hg in sangele arterial
Tipuri de insuficienţă respiratorie acută:
Tip I =  PAO2 cu PACO2 normală sau 
Tip II =  PAO2 cu  PACO2, sau mixta
2.Culegere de date
Circumstante de aparitie
Cele mai importante cauze de insuficienţă respiratorie acută sunt :
- obstrucţiile acute laringo-traheo-bronşice şi ale căilor respiratorii superioare (corpi străini
intrabronşici, edem şi spasm glotic, invazie de sânge prin hemoptizie masivă, vomică, apă şa) ;
- afecţiuni pulmonare (stare de rău astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare grave,
pneumonii întinse, bronşiolite acute toxice, septice);
- afecţini pleurale (pneumotorax cu supapă, pleurezii masive bilaterale);
- scăderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (mină, sobe incorect montate şa) ;
- intoxicaţii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante; traumatisme toracice severe;
- evacuarea intempestivă a unei pleurezii masive şa.

34
 Insuficienţa respitratorie acută apare deseori la bolnavi cu afecţiuni bronhopulmonare cronice
obstructive, aflaţi în insuficienţă respiratorie cronică:
- supraadăugarea unei infecţii respiratorii,
- administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina şi opiaceele, barbituricele,
Meprobamatul, etc.),
- intervenţiile chirurgicale pe torace sau abdomen,
- eforturile fizice
- fumatul în exces pot decompensa brutal funcţia pulmonară, cu apatiţia insuficienţei respiratorii
acute.
Manifestari de dependenta (pulmonare/extrapulmonare)
Dacă scade PaO2, cel mai fecvent, în sângele arterial, apare acidoza respiratorie, cu următoarele
semne:
 Dispnee, polipnee (în afecţiunile pulmonare şi pleurale) până la apnee (oprirea respiraţiei) cu
asfixie.
 cianoză, agitaţie, anxietate, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps, nelinişte, agitaţie,
confuzie, delir, comă.
Dacă creşte PaCO2 apar:
 dispneea sub formă de hiperpnee şi mai rar bradipnee, de tip Kussmaul sau Cheyne-Stockes)
este constantă)
 vertij, tulburări de conştienţă, bolnavul putând intra brusc în sincopă sau colaps.
 encefalopatia respiratorie (agitaţie, urmată de stare subcomatoasă) se instalează când
hipercapnia este pronunţată.
3.Probleme de dependenta:
►Dispnee prin perturbarea schimburilor de gaze respiratorii urmare a alterării raportului
ventilaţie –perfuzie.
►Ineficienţă în menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii legată de bronhoconstricţie,
creşterea producţiei de mucus, tusea ineficientă şi infecţiile bronhopulmonare.
►Disfuncţia capacităţii de autoîngrijire legată de scăderea toleranţei la efort secundară
ventilaţiei ineficiente şi tulburărilor de oxigenare.
►Risc ↑ de alterare a perfuziei tisulare(circulatie inadecvata)
►Deficite de autoîngrijire favorizate de imobilizarea la pat şi/sau tratamentele medicale aplicate:
- igienă/spălare; - îmbrăcare/ pieptănare;- hrănire; - autoîngrijire a eliminărilor; - utilizare a
obiectelor.
►Alterarea confort fizic favorizat de imobilizarea la pat şi/sau tratamentele medicale aplicate.
► Alterări ale percepţiei sinelui favorizate de boală/ spitalizare.
4.Obiective:
- sa fie identificata rapid sursa de dificultate;
- sa fie aplicate măsurile de tratament specifice afecţiunii de bază;
- sa se îmbunătăţeasca schimburile de gaze respiratorii;
- sa se imbunatateasca permeabilitatea căilor respiratorii;
- sa fie asigurata o circulatie optima;
- sa fie conservate resursele energetice;
- sa creasca gradul de independenţă în efectuarea activităţilor de autoîngrijire;
- sa fie informat pacientul cu privire la profilaxia şi protocolul terapeutic al bolii.
5.Interventii:
- companie calificată şi avizată.
Conduita practică în urgenţă:
Culegere de date: identificarea rapidă a unui context clinic sugestiv.
35
 Examen fizic complet (aparat respirator, cardiovascular, renal).
Aprecierea severităţii insuficienţei respiratorii acute:
 Semne clinice de severitate: cianoza caldă a extremităţilor, transpiraţii profuze; tulburare
rapid progresivă a stării de conştienţă (somnolenţă – confuzie – comă)  tulburări psihice (agitaţie,
agresivitate verbală şi motorie, tulburări de comportament); tiraj generalizat; respiraţie de tip
abdominal; dispnee cu polipnee/bradipnee; decompensare cardiacă dreaptă acut instalată şi rapid
progresivă (cord pulmonar acut), “flapping tremor”.
 Parametrii ASTRUP - semne de gravitate:
- acidoză cu hipocapnie = hipoxie tisulară majoră;
- hipercapnie = epuizarea mecanismelor compensatorii
Examene complementare în urgenţă:
- Determinarea parametrilor ASTRUP în urgenţă, înainte de iniţierea oxigenoterapiei!
- Radiografie toracică în urgenţă (fără deplasarea pacientului!)
- Bilanţ biochimic sumar: glicemie, uree, creatinină, RA, Na+, K+
- Bilanţ hematologic sumar: hemoleucogramă (Ht)
- Electrocardiogramă/monitorizare ECG
- Monitorizarea saturaţiei arteriale O2
- Monitorizarea TA
- ±Teste respiratorii funcţionale simple (VEMS)
Măsuri terapeutice imediate în urgenţă:
Evaluare
- permebilitatea cailor aeriene,
- nivelul starii de constienta,
- functii vitale.
 Asigurarea unei linii venoase cu instalarea unei perfuzii cu soluţie izotonă; va fi abordata o
vena centrala (jugulara internă, subclavie);
 Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare (îndepărtarea protezelor dentare, aspirarea
secreţiilor nazofaringiene, prevenirea căderii bazei limbii cu ajutorul pipei Guedel, IOT cu aspiraţie
endotraheală);
 Administrarea la indicatia medicului a medicamentelor: adrenalina va fi administrată
aproape simultan cu toate masurile menţionate mai sus.
 Oxigen(4-6 l./min.)
Va fi iniţiată oxigenoterapia pe sondă endonazală sau pe mască, cu un debit constant de 4-6
l/minut; obstrucţia căilor respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat, obligă la
traheostomie şi respiraţie pe sondă transtraheală.
 Asigurarea ventilaţiei mecanice asistate (comă hipercapnică, bradipnee, colaps).
Intubaţia traheală şi ventilaţia mecanică sunt necesare în caz de insuficienţă respiratorie acută
(PaCO2>50mmHg, PaO2<50-60mmHg, pH sanguin<7,3).
Măsuri imediate în absenţa semnelor clinice de gravitate:
 Asigurarea unei linii venoase;
 Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
 Oxigenoterpie
 Supravegherea parametrilor clinic vitali: stare de conştienţă, culoarea şi temperatura
extremităţilor, frecvenţa respiratorie, pulsul, TA, diureza orară;
 Măsuri terapeutice specifice (simptomatice, patogenice şi etiologice) adresate afecţiunii
cauzale a insuficienţei respiratorii acute.
Măsuri dupa evaluarea iniţială:
- Corticosteroizi (bronhospasm)

36
 - Aminofilina (bronhospasm)
- Adrenalina (reacţie anafilactică)
- Lichide i.v.
- Antagonisti H1 si H2 (reacţie anafilactică)
- Vasopresoare (prăbuşire TA)
- Monitorizare ECG
- Internare

Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene.

În obstrucţiile supraglotice prin căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau
regurgitaţie în căile aeriene, acumulare de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează
vizual şi se aplică manevre cunoscute de eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit
dorsal cu capul în hiperextenie şi se împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de
secreţii se înclină capul lateral. Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul
degetelor înfăşurate în tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau
nazofaringiană. Uneori este recomandată aşezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat înainte
şi tapotarea uşoară, repetată la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă
încercările de îndepărtare a corpilor străini prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană.
Tracţiunea limbii se poate face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia
orofaringiană cu canula Guedel împiedică alunecarea posterioară a limbii.

Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se asigură pacientului poziţie

de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături sub regiunea inghinală) sau decubit lateral,
cu capul mai jos faţă de trunchi – poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se
elimină prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de
oxigen. Combaterea obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi străini)
se mai poate face prin apăsarea diafragmului de jos în sus, provocarea de tuse artificială. În cazul
obstrucţiilor laringo-traheale severe medicul practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la
ambele se racordează sonde de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei,
este necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie artificială
folosind metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben, cu dispozitiv de
respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de respiraţie artificială recomandate la domiciliu, la

37
locul accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie, înaintea
instituirii ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În prealabil se
asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă + 1/3 alcool)
prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas la lobul urechii. Se
va asigura un debit de 6-8 l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se
evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml
bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de
magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser antidifteric în
crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În cazurile cu edem
laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiţie se
administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în perfuzie. Se mai poate
administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v.
NU se administrează morfină, derivate de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia!

PRIMUL AJUTOR ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA este o forma de ischemie coronariana acuta, caracterizata prin existenta necrozei
miocardice zonale (>=2cm2), produsa frecvent prin obstructia brutala a fluxului sangvin intr-o artera
coronara subepicardica.
Aparitia si extinderea necrozei miocardice depinde de 2 factori:
- durata diminuarii /intreruperii fluxului sangvin coronarian. La aproximativ 4 ore de la debutul
durerii, necroza miocardica este constituita, daca nu s-a intervenit pentru repermeabilizare
coronariana.
- circulatia coronariana.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de IMA este un diagnostic paraclinic (ECG, enzime), dar manifestarile
clinice ofera suspiciunea diagnostica.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe mai multe criterii:
1. Manifestari clinice
a. durere coronariana:
- tipica: durere toracica localizata retrosternal sau precordial, iradiata in bratul stang sau la
baza gatului, cu caracter sfasietor sau compresiv, care se accentueaza progresiv. Durata durerii este
mai mare de 30 minute. Aceasta durere nu dispare dupa administrarea de nitroglicerina, dar se poate
ameliora dupa opioide.
Uneori starea de șoc domină tabloul clinic de la început manifestat prin: paloare, tegument rece
și umed, puls rapid filiform, alterarea stării generale, oligurie gravă.
Se pot asocia: anxietate, paloare, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee. Uneori pot aparea semen
de insuficienta cardiaca, hipertensiune arteriala, simptome digestive: greata, varsaturi.
- atipica: durerea este localizata in epigastru, iradiaza posterior sau spre regiunea precordiala,
asociata cu greata si varsaturi ca in bolile digestive, hipotensiune arteriala si bradicardie (aparute
prin mecanism vagal). Acesta este infarctul miocardic inferior.
- infarctul miocardic silentios- apare la diabetici, pacienti in varsta, alcoolici. In acest caz apar
manifestari clinice atipice, iar durerea toracica lipseste sau are intensitate mica.
b. alte manifestari clinice:
- sincopa,
- oboseala intensa aparuta recent,
- anxietate extrema,
38
 - edem pulmonar, embolie pulmonara,
- tahi sau bradiaritmii.
2. Manifestari electrocardiografice
In infarctul miocardic apar semne de ischemie, leziune, necroza.
Ischemia: se exprima prin modificari ale undei T: inalta, ascutita, simetrica
Leziunea: se exprima prin modificari ale segmentului ST: supradenivelare
Necroza: se exprima electric prin modificari patologice ale undei Q:
- largime > 0,04 sec
- amplitudine > 25% din unda R
- persistenta in timpul inspirului profund.

Important pentru diagnosticul de infarct miocardic este evolutivitatea aspectelor ECG:

3. Modificari enzimatice: cresteri ale valorilor urmatoarelor enzime:
- creatinfosfokinaza CPK.
- Transaminaza TGO
- Lacticdehidrogenaza LDH
Prezenta a 2 criterii din cele 3 (clinice, ECG si enzimatice) este suficienta pentru confirmarea
diagnosticului pozitiv de IMA.
Diagnostic diferential
Se va face cu alte boli ce daun durere precordiala acuta cu risc vital, si anume:
- angina instabila.-durere retrosternala cu iradiere in umarul stang ce dureaza 20-30 min, ce
diminua dupa NTG. ECG poate fi normala sau cu modificari ischemice. Absenta valorilor crescute
ale enzimelor de necroza are o importanta majora.
- Disectia de aorta- durerea are caracter sfasietor, de ruptura, cu intensitate maxima la debut, ce
iradiaza spre posterior sau membrele inferioare. Exista inegalitatea pulsului intre artera radiala si
femuralaa. Pate aparea murmur de insuficienta aortica. ECG nu are modificarti de IMA iar enzimele
au valori normale.
- Embolia pulmonara- exista un teren emboligen. Durerea precordiala sau laterotoracica este
asociata cu dispnee acuta , tuse cu sputa hemoptoica. Pe ECG apar modificari de cord pulmonar
acut.

39
 - Tamponada cardiaca- durerea e asociata cu semne centrale de pletora(distensie venelor gatului
sau semne de edem pulmonar acut), hipotensiune sau soc, diminuarea zgomotelor cardiace, puls slab
si paradoxal. Pe ECG –hipovoltaj difuz.
- Pericardita- durere retrosternala prelugita (ore sau zile), insotita de frecatura pericardica, febra.
ECG- ST supradenivelat difuz, in toate derivatiile, cu concavitatea superioara, unda Q absenta.
Enzimele de necroza au valori normale. Ecocardiografia pune diagnosticul.
- Pneumotoraxul compresiv: frecvent exista istoric de traumatism toracic. Se asociaza dispnea
acuta, hiperrezonanta si absenta murmurului vezicular de partea afectata.
Dupa excluderea acestor afectiuni cu risc vital imediat, trebuie avut in vedere si alte afectiuni de
tipul: afectiuni pleuropulmonare, gastrice, musculoscheletale.
Tratament si conduita de urgenta
Evolutia clinica a pacientului depinde de tratamentul instituit in primle 4-6 ore de la debutul
infarctului.
Primul ajutor:
- verificarea stării de conștiență;
- așezarea bolnavului în decubit dorsal;
- repaus fizic și psihic;
- verificarea funcțiilor vitale;
- oxigenoterapie;
- abord venos de urgență și instituirea unei soluții perfuzabile în funcție de TA;
- administrarea medicației la in dicația medicului;
- monitorizarea permanentă a functiilor vitale și EKG; urmărirea TA și P, menținerea
permeabilității căilor aeriene prin aspirație, oxigenoterapie.
- daca este nevoie se încep manevrele de resuscitare cardio-respiratorie.
I. masuri generale:
- spitalizare
- imobilizare la pat
- oxigenoterapie 4-5 l/min
- monitorizare cardiaca: ECG in12 derivatii
- instituirea unei linii venoase si colectarea de sange pentru analize
- administrarea de anxiolitice: diazepam 5-10 mg. i.v.sau i.m.. Acestea trebuie evitate in caz de
insuficienta respiratorie.
- aspirina 300 mg. mestecata- ca antiagregant
II. Tratamentul durerii- se pot utiliza opioidele de tip:
- morfina- 2-5 mg. i.v. sau s.c. repetata la 5-15 min.pana la disparitia durerii sau aparitia
reactiilor adverse- hipotensiune, varsaturi sau scaderea activitatii centrului respirator.
- petidina – Mialgin, Demerol, Meperidina- 20-30 mg. i.v. repetata la 10-15 min sau 50-100 mg
i.m.
- pentazocina- Fortral 20-30 mgi.m.sau i.v. Este preferat la cei hipotensivi.
III. Limitarea zonei de infarct:
- nitroglicerina- initial s.l.apoi in perfuzie i.v. Doza initiala 10-20 microg/min, se creste
progresiv, pana la reducerea TAs cu 10% la normotensivi sau cu 30% la cei hipertensivi. TAs nu
trebuie redusa mai putin de 90 mmHg iar rata pulsului nu trebuie crescuta mai mult de 110
batai/min. De regula perfuzia este mentinuta 12-24 ore.
- betablocantele- se vor administra la toti pacientii care nu au contraindicatii
- anticoagulantele: heparina 5000 UI bolus i.v. urmat de 1000 UI/h in perfuzie continua.
Metode de revascularizare
Pentru o reperfuzie precoce exista 3 metode:
- terapie trombolitica i.v.sau intracoronariana
40
 - angioplastie coronariana percutana transluminala PTCA
- by-pass aorto-coronarian
1. tromboliza farmacologica- indicata cat mai precoce. Eficienta maxima este in primele 4 ore de
la debutul durerii, apoi scade.
2. Pentru pacientii care au contraindicatii la trombolitice sau, tromboliza a fost ineficienta, exista
2 alternative:
- PTCA

- by-pass aorto-coronarian

ANGINA PECTORALA INSTABILA- API

Definitie
Angina pectorala instabila este denumita si angina preinfarct sau sindrom intemediar sau
insuficienta coronariana acuta. Aceasta semnifica o stare clinica intermediara intre angina stabila la
efort si infarctul miocardic.
De asemenea sugereaza labilitatea starii clinice, care se poate stabiliza sau se poate agrava
progresiv spre infarct miocardic, sau poate apare moarte subita.
Angina instabila se defineste pe baza urmatoarelor criterii:
1. criterii clinice -una din urmatoarele manifestari clinice pot apare:
- angina de novo- a aparut in ultimile 2 luni la un grad mic de efort
41
 - angina agravata- angina de efort cu durata mai lunga, intensitate mai mare a durerii, ce apare la
un grad de effort mai mic si are raspuns mai slab la nitroglicerina.
- angina de repaus
- angina Printzmetal (angina variabila)- determinata de spasmul coronarian ce poate apare pe
artere normale sau cu leziuni de ateromatoza, fara stenoza semnificativa.
- angina precoce postinfarct- apare in primele 2 saptamani dupa infarctul miocardic, si se poate
manifesta clinic ca: angina de effort la un grad mic de effort sau angina de repaus.
2. criterii ECG
De cele mai ulte ori exista modificari ischemice pe ECG, dar nu acelea din IMA.
3. criterii enzimatice
Nu apar valori crescute ale enzimelor de necroza caracteristice infarctului miocardic.
Factorii extracoronarieni care pot agrava ischemia sunt: anemia, febra, infectiile, hipotensiunea,
tahiaritmiile, tireotoxicoza, hipoxia, din insuficienta respiratorie. Acest tip de angina pectorala are un
prognostic bun dupa tratamentul cauzei.
Cea mai severa este angina acuta de repaus (in special daca apare dupa IMA), fara factori
agravanti tratabili, si care persista de asemenea cu tratament adecvat.
Etiologie
Durerea din angina pectorala este determinata de ischemia miocardica acuta, care nu este
atat de prelungita si atat de completa sa produca necroza celulelor miocardice.
Aceasta ischemie poate fi produsa de :
- spasmul coronarian
- trombus nonocluziv sau agregate plachetare tranzitorii.
Fenomenul ischemic poate apare pe coronare normale, dar de obicei aceste fenomene apar pe
artere coronare cu importante modificari de ateroscleroza.
Frecvent exista implicare tricoronariana: artera coronara dreapta, artera coronariana anterioara
descendenta si artera circumflexa.
Modificari paraclinice
1. ECG
a. in timpul durerii ECG arata : subdenivelare de ST cu unda T negativa. Aceste modificari
dispar dupa incetarea durerii.
In angina Prinzmetal este caracteristica supradenivelarea de ST cu normalizare ulterioara.
b. ECG de effort se realizeaza dupa stabilizarea anginei (minim 2 zile fara durere in pozitie de
repaus).
2. Teste de sange
Pot arata perturbari lipidice (hipercolesterolemie) sau toleranta scazuta la glucoza.
Testele inflamatorii sunt normale.
Enzimele miocardice au valori normale.
3. Ecocardiografia poate arata zone hipokinetice, reversibile dupa stabilizarea anginei.
Daca persista anomaliile de contractilitate, acestea sunt un semn de prognostic prost.
4. Coronarografia este indicata la urmatorii pacienti:
- pacienti cu angina instabila care nu raspund la tratament.
- pacienti ale caror teste de efort (dupa stabilizarea anginei) arata un grad mic de efort
la care apar semnele ischemice.
Tratament si conduita de urgenta:
- repaus
-evitarea efortului
-adm de Nitroglicerina 0,5 ml sublingual
-ex.paraclinice-EKG, recoltarea probelor biologice
- spitalizare obligatorie;
42
 - oxigen pe masca faciala 5-10l/min;
- imobilizare la pat;
- tratamentul durerii si al anxietatii;
- tratamentul factorilor agravanti daca exista: febra, aritmii, infectii, anemie;
- monitor ECG si repetarea enzimelor cardiace;
- nitratii- reprezinta prima linie a terapiei. Pot fi administrati sublingual, transdermic, oral sau
intravenos in perfuzie (daca nu apar ameliorari);
- monitorizare TA si pulsul;
- blocanti de calciu- au efect vasodilatator pe arterele coronariene si sistemice.
- antiagregantele- aspirina 300mg/zi si anticoagulantele- heparina 5.000UI i.v. apoi 1.000UI/ora
vor fi asociate la pacientii fara contraindicatii specifice.

CRIZA HIPERTENSIVĂ
Definiţii:
Hipertensiune arterială = valori crescute ale TA sistolice > 140 mmHg şi/sau ale TA diastolice >
90 mmHg (definiţia OMS şi JNC VI – 1997).
Categorie TA sist (mmHg) TA diast (mmHg)
Normal < 130 < 85
Normal înalt 130 - 139 85 - 89
Hipertensiune arterială
Stadiul I 140 - 159 90 - 99
Stadiul II 160 - 179 100 - 109
Stadiul III > 180 > 110
Criza hipertensivă include atât criza hipertensivă simplă, cât şi urgenţele hipertensive.
Criza hipertensivă şi urgenţele hipertensive apar de obicei la bolnavii hipertensivi cunoscuţi, dar
pot surveni, în anumite condiţii, şi la persoane anterior normotensive.
Criza hipertensivă simplă = creştere importantă a TA, de regulă cu valori ale TA diastolice > 120
– 130 mmHg.
Criza hipertensivă malignă (encefalopatia hipertensivă) = creştere foarte mare a valorilor TA, cu
TA sistolică > 210 mmHg şi TA diastolică > 130 mmHg, simptomatică (cefalee, tulburare de vedere
şi/sau semne neurologice de focar, rapid fluctuante).
HTA malignă (accelerată) = formă particulară evolutivă a HTA (esenţiale şi secundare), cu
aceleaşi valori foarte mari ale TA sistolice (> 210 mmHg) şi diastolice (> 130 mmHg), caracterizată
prin atingere rapid progresivă a organelor ţintă şi prezenţa obligatorie a edemului papilar la
examenul fundului de ochi.
Context clinic şi riscuri:
Criza hipertensivă simplă (creştere importantă a TA, cu valori ale TA diastolice > 120 – 130
mmHg) survine la aproximativ 1% din pacienţii hipertensivi.
Encefalopatia hipertensivă se manifestă clinic prin:
 Cefalee importantă
 Fotofobie
 Greţuri, vărsături
 Tulburări ale stării de conştienţă: confuzie, somnolenţă sau agitaţie
 Semne neurologice (rapid fluctuante): Babinski, nistagmus, pareze/paralizii tranzitorii,
convulsii, comă.
În cursul crizei hipertensive maligne este posibilă şi apariţia altor complicaţii sau manifestări
datorate HTA (insuficienţă ventriculară stângă acută, sindrom coronarian acut, accident vascular
43
cerebral hemoragic, disecţie de aortă).
Riscuri evolutive în urgenţele hipertensive:
Valorile mari ale TA pot determina complicaţii acute ale HTA, în decurs de câteva ore, la nivelul
tuturor “organelor ţintă” (encefalopatie hipertensivă cu edem papilar, angină pectorală sau infarct
miocardic acut, tulburări de ritm cardiac, edem pulmonar acut hipertensiv, accident vascular cerebral
hemoragic sau hemoragie cerebro-meningeala, disecţia unui anevrism arterial preexistent,
eclampsie).
Riscul complicaţiilor majore la nivelul organelor ţintă ale HTA este determinat atât în mod
direct de valorile creşterii TA, cât şi de rapiditatea producerii acestora, cu scurtcircuitarea
mecanismelor de autoreglare şi adaptare viscerală la sistemul presional crescut.
Urgenţele hipertensive impun scăderea terapeutică rapidă a TA, cu cel puţin 20-25% din valorile
iniţiale ale creşterii TA medii în decurs de o oră, sau reducerea TA diastolice sub 100-110 mmHg,
pentru a preveni instalarea complicaţiilor acute şi a insuficienţelor viscerale cronice progresive la
nivelul organelor ţintă.
Riscuri terapeutice în urgenţele hipertensive:
La pacienţii vârstnici şi la cei cu hipovolemie trebuie evitată reducerea terapeutică prea rapidă a
valorilor TA, pentru a nu induce hipoperfuzie cerebrală (risc de accident vascular cerebral ischemic)
sau ischemie miocardică prin hipoperfuzie coronariană (risc de accident coronarian acut). Atingerea
valorilor normale ale TA trebuie realizată treptat, în decurs de câteva zile (3-4 zile).
Atitudinea practică în urgenţele hipertensive
Internarea pacientului în spital este obligatorie.
Culegere de date centrată pe detectarea următoarelor elemente:
 Factorii de risc cardiovascular familiali (boli cerebrovasculare, diabet zaharat, obezitate,
dislipidemii) şi personali;
 Detectarea unui eventual factor precipitant al crizei hipertensive:
 Efort fizic susţinut;
 Consumul de alcool;
 Absenţa tratamentului antihipertensiv;
 Întreruperea bruscă a anumitor droguri antihipertensive (antagonişti adrenergici de tip
central: clonidină, mai rar β-blocante sau chiar diuretice);
 Asocierea altor medicamente care diminuă, anulează sau interferă efectul drogurilor
antihipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene, corticoizi, simpatomimetice din decongestionante
nazale, antidepresive, anabolizante sau alte preparate hormonale, inclusiv contraceptivele orale);
 Instalare rapidă a HTA (în special în formele secundare), nepermiţând apariţia mecanismelor
protectoare de hipertrofie vasculară: HTA de sarcină, HTA renovasculară, feocromocitomul, criza
renală din sclerodermie şi sindroamele nefritice acute.
 Identificarea atentă a manifestarilor prezente prezente (pot sugera de la început asocierea
unei alte complicaţii hipertensive).
Examenul fizic:
 Examen fizic corect şi complet;
 Examinare atentă a aparatului cardiovascular: determinarea TA la ambele braţe, examenul
pulsului periferic, al suflurilor cardiace şi vasculare, decelarea aritmiilor şi a prezenţei zgomotului III
sau galopului ventricular la ascultaţia cardiacă;
 Examinarea aparatului respirator: prezenţa ralurilor bronşice (semnificaţie de astm cardiac
asociat) sau a ralurilor de stază pulmonară (edem pulmonar acut);
 Examinarea aparatului urinar (monitorizarea diurezei orare);
 Examinarea atentă şi amănunţită a SNC:
 Aprecierea stării de conştienţă
 Examenul pupilelor şi reflexului fotomotor:
44
 • nistagmus;
• inegalitate pupilară;
• midriază cu păstrarea acomodării (însoţită de cefalee şi tendinţă la bradicardie poate anunţa
hemoragia cerebro-meningee).
 Eventuale semne neurologice de focar, cu caracter tranzitor:
• pareze/paralizii pasagere;
• greaţă şi vărsături de tip central;
• semn Babinski prezent;
• redoarea cefei (atrage atenţia asupra hemoragiei cerebro-meningee).
 Examenul fundului de ochi în urgenţă este obligatoriu în criza hipertensivă şi face parte din
examenul fizic complet al bolnavului:
• edem papilar bilateral (retinopatie hipertensivă stadiul IV Keith-Wagener-Baker);
• infarct arterial retinian (în cazul scăderii prea rapide a valorilor TA în HTA malignă).
Examene de laborator complementare în urgenţa hipertensivă:
 Examenul fundului de ochi (efectuat la patul bolnavului);
 Electrocardiograma (obligatorie pentru detectarea aritmiilor, eventualelor tulburări de
conducere, a prezenţei HVS şi a ischemiei miocardice asociate);
 Investigarea funcţiei renale (uree, creatinină, RA, electroliţi, examen sumar de urină);
 Explorarea factorilor biochimici de risc cardiovascular asociaţi (dislipidemii, diabet zaharat,
hiperuricemie);
 Examen ecocardiografic transtoracic (la patul bolnavului) în situaţiile în care se suspectează
asocierea altor complicaţii (disecţie de aortă);
 Computertomografie cerebrală în urgenţă (nativă şi cu contrast) în cazurile în care se
suspectează prezenţa unui accident vascular cerebral constituit (hemoragic sau ischemic);
 Restul explorărilor de laborator necesare bilanţului etiologic sau funcţional al HTA vor fi
efectuate după rezolvarea terapeutică a crizei hipertensive şi stabilizarea valorilor TA.
Atitudinea terapeutică în urgenţa hipertensivă
Obiective terapeutice:
Scăderea treptată a valorilor TA (în decurs de câteva ore) la valori “nepericuloase” în cazul
encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA
diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA să fie menţinute în primele
24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapidă a valorilor TA sub acest
prag comportă riscuri, în special la vârstnic sau la cei cu HTA recent instalată, la care mecanismele
compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut când să se instaleze.
Astfel, scăderea bruscă a TA medii şi TA diasolice sub valorile menţionate poate induce
hipoperfuzie cerebrală (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral şi/sau retinian) sau
hipoperfuzie coronariană (risc de accidente coronariene acute).
Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, în decurs de 3-4 zile, până la obţinerea
controlului terapeutic al HTA.
Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):
 TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabetic
 TA = 130 - 140/ 80 – 85 mmHg la hipertensivul diabetic

Medicaţia antihipertensivă parenterală:

Este indicată pentru reducerea rapidă a valorilor TA în criza hipertensivă malignă, cât şi în cazul
pacienţilor hipertensivi necontrolaţi terapeutic ce necesită intervenţii chirurgicale în urgenţă
(Nitoglicerina)
Ce nu trebuie făcut:
Refuzul spitalizării pacientului în criza hipertensivă;
45
 Evaluare clinică incompletă sau minimalizarea simptomelor şi semnelor ce pot sugera alte
complicaţii hipertensive asociate;
Scăderea terapeutică prea rapidă a valorilor TA, în special la vârstnic (risc de accident vascular
cerebral sau accident coronarian acut);
Neglijarea supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv parenteral.

TULBURĂRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE

TULBURĂRI ÎN FORMAREA STIMULILOR

În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce în
mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este autoexcitabil, bun
conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea ţesutului excito-conductor:
nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul
atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii (septul
interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-ventricular şi pătrunde în
septul interventricular, de unde se ramifică alcătuind reţeaua Purkinje. În mod normal impulsul ia
naştere în nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici stimulul
pleacă la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga
masă ventriculară, determinând astfel ritmul sinuzal.
ARITMIILE - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale
ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale
miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile
reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele
se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.
ARITMII ATRIALE
Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a acestora
acţionează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii
ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori şi
traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase, digestive, pulmonare, neuropsihice,
endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri,
intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres.
În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli, lipotimii, dureri
precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază, tulburări de auz, semne de
excitaţie neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături, diaree,
transpiraţii, sughiţ). Aceste simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de gradul tulburărilor
hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea bolnavului. Aceste
simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de la simple palpitaţii până la
sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală acută ajungând până la pierderea conştienţei).
În general pot să apară: tulburări de irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli, lipotimie, sincopă),
tulburări de irigaţie coronariană (dureri anginoase), tulburări de irigaţie mezenterică (greţuri,
vărsături, distensia abdominală), tulburări de irigaţie renală (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente, spitalizări
anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe nocive, precum şi
practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După efectuarea anamnezei se fac
o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48
de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonanţă magnetică – permit cunoaşterea
mărimii inimii şi mişcările sale, precum şi observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea debitului
sanguin. Explorarea electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai complexe,
permite localizarea precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm. După efectuarea anesteziei
46
sunt introduse în vene (din antebraț sau din zona inghinala) mici catetere prevăzute cu electrozi care
pot fi plasați în diferite zone ale inimii. În funcţie de locul de producere, aritmiile atriale se împart în
2 mari categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia sinusală şi
bradicardie sinusală.
Tahicardia sinusală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului cardiac peste
90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată. Tahicardia poate fi
fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei sau patologică: intoxicaţii cu tutun, cafea,
alcool, medicamente, stări febrile, hemoragii, stări nevrotice. Tratamentul cauzal suspendă alcoolul,
cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusală nu se tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă
aproape întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest
lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei cardiace şi de
oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemică, antitermice în
cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor.
Bradicardia sinusală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată. Bradicardia
poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină şi la vârstnici şi
bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, intoxicaţii cu
digitală, saturnism (intoxicaţia cu plumb). Se tratează afecţiunea care a provocat bradicardia; în
stările fiziologice nu se face tratament.
Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în afara nodului
sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare sau
definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
-extrasistolia atrială
Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri pornite din
focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii, efort, tulburări
digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în alte boli.
Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine mică, urmată de o pauză lungă -
compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la câteva minute) sau
sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu un
ciclu normal.

Extrasistola sporadică Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi

tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea administrării dozelor de
digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).
-tahicardia atrială paroxistică
Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale,
caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min, regulat, cu debut şi sfârşit brusc. Poate
să apară adesea pe o inimă normală (emoţii, oboseală, cafea, tutun, tulburări digestive), dar poate
reprezenta şi un răspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleţia volumică,
anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficienţa cardiacă congestivă. Se vor
efectua următoarele tratamente. Stimularea vagală (manevre vagale) se poate obţine prin
compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aşezat în clinostatism, cu capul
47
rotat puțin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se comprimă artera şi
sinusul carotidian în direcţie posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30 secunde
pe aceeaşi parte şi numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng, dar
niciodată simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în infarctul de
miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii oculari bilaterali,
subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva - expiraţie forţată cu glota
închisă, după o inspiraţie profundă; înghiţirea unui bol alimentar solid; provocarea de vărsături prin
excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui; extensia forţată a capului. Tratamentul
medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric extern are indicaţie majoră şi de urgenţă şi trebuie
să preceadă administrarea digitalicelor.
-flutterul atrial
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se întâlneşte rar
la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică, miocardite, HTA şi este
foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord deschis. Deoarece nu toţi stimulii
atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter
apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău regulaţi, reprezentând activitatea atrială.

În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă, aceştia vor fi
internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie: cardioversia electrică, sub
o sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord deschis, mai ales dacă
se aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde de stimulare
temporară implantate în timpul operaţiei). Beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau
digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie
atrială. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste
medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaronă (Cordarone).
-fibrilaţia atrială
Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte rapide 400-
500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul ventricular poate fi
120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând imediat după aritmia
extrasistolică. Se mai numeşte şi “delir cardiac” sau “aritmie completă”. Fibrilaţia atrială se poate
manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte unda P. În fibrilaţia atrială acută
trebuie căutaţi factorii precipitanţi, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza,
embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau pericardita. Dacă un astfel de factor este
prezent, se face în primul rând tratamentul acestuia. În situaţiile în care starea clinică a pacientului
este sever alterată se va folosi: cardioversia electrică, betablocante şi antagonişti ai canalelor de
calciu pentru rărirea ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente, acţionând
mai lent.
În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul tratamentului este
de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală, beta-blocante sau
blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau
fibrilaţia atrială are mare probabilitate de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială, controlând
alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi
48
necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli cardiace organice, având în
vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilaţia atrială,
în absenţa unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi
asemănători warfarinei; aspirina poate fi si ea eficientă în acest scop.
aritmii ventriculare
Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de producere al
acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord sănătos,
cât mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardică, postinfarct de miocard, cardiomiopatii,
hipertrofie ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă mitrală). Factorii extracardiaci
care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale sistemului nervos central, traumatisme
craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism,
feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu medicamente psihotrope –
antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale, boli infecţioase. Pacientul poate fi asimptomatic
sau poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei ventriculare ameţeli, lipotimie, durere precordială,
dispnee, tulburări de vedere şi de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care merg până la alterarea
stării psihice, sincopă, semne nespecifice (greaţă, vărsături, diaree), stop cardiac, moarte subită. Se
pot aplica următoarele metode de examinare neinvazive: electrocardiograma de efort, înregistrarea
electrocardiografică cu monitorizare de lungă durată, electrocardiograma Holter (ambulatorie prin
aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenţialelor
electrice de amplitudine mică). Ca metodă invazivă se foloseşte explorare electrofiziologică
endocavitară (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar pe fondul
unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi
eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburările
neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive (constipaţia, colon
iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. În
toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi în general se va
pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă, deconectare,
activitate fizică sistematică, alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în
greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă; psihoterapia
poate avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând se va
trata corect boala de bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în cazul când
aritmiile sunt prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub
control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia ventriculară
paroxistică, fibrilaţia ventriculară.
-extrasistolia ventriculară
Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în ventriculi,
care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu inima sănătoasă, caz
în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări emotive, după
folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină, medicament ce
stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică sau insuficienţă
valvulară şi boli valvulare. Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită regularitate. Dintre
cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul. Bigeminismul ventricular
consta într-o bătaie prematură care urmează după fiecare bătaie normală. Trigeminismul ventricular
constă într-o bătaie normală şi 2 bătăi premature (este deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie
prematură urmată de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra
funcţiei de pompă a inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte frecvente.
Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei
49
bătăi cardiace. La persoanele sănătoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele
măsuri care se impun sunt scăderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea
medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare beta-
blocantele reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că
prezintă risc major de aritmii cardiace.

-tahicardia ventriculară paroxistică

Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri de origine
ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulată, cu debut şi sfârşit
brusc. Durează de la câteva minute la câteva ore şi, excepţional, câteva săptămâni sau luni. Apare la
bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii; mai poate surveni în intoxicaţia digitalică, intoxicaţii cu
chinidină şi alte antiaritmice. Pacienţii resimt palpitaţii, tensiune arterială scade şi se instalează
insuficienţa cardiacă, toate aceste din cauza că ventriculii nu se umplu corespunzător şi nu pot
pompa sângele. Tahicardia ventriculară susţinută devine periculoasă deoarece se poate agrava,
degenerând în fibrilaţie ventriculară. Tahicardia ventriculară paroxistică susţinută necesită
tratament de urgenţă. Dacă tahicardia ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau
hipokaliemii, aceste tulburări electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante ale
canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale canalelor de
potasiu (Amiodarona), ablaţia cu radio – administrare de energii cu o anumită frecvenţă prin
intermediul unui electrod introdus în cord prin cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat –
dispozitiv ce depistează aritmia şi care declanșează un şoc electric pentru a o opri. Nu cedează la
manevrele vagale!
-fibrilaţia ventriculară
Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de descărcarea
repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300-400 impulsuri/min,
complet neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub 300/min) şi ritmul
regulat, tulburarea de ritm se numeşte flutter ventricular. Şi într-un caz şi în altul, contracţiile
ventriculare sunt abolite, sângele nu este pompat din inima şi nu există sistole ventriculare eficiente,
circulaţia fiind practic absentă. Fibrilaţia ventriculară survine cel mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni
organice ale inimii şi în multe boli necardiace severe, precum şi în cazul unor accidente
(electrocutare), traumatisme. Manifestările clinice constau în simptomele şi semnele opririi
circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este
palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote cardiace perceptibile. Fibrilaţia ventriculară este o
urgenţă extremă, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie începută imediat. Va fi urmată de defibrilare
şi de medicaţie antiaritmică, implantare de defibrilator automat. Important de reţinut este faptul ca
fibrilaţia ventriculară este ritm defibrilabil, în timp ce asistolia, nu! În caz de asistolie se va încercă
prin masaj cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie ventriculară şi abia apoi se va trece la
defibrilare.

50
 tulburări de conducere
În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului sinoatrial
(SA). După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează atriul, ajungând la
nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul şi nodului AV sunt influenţate în mod
semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenţele vagale scad automatismul nodulului sinusal,
încetinesc conducerea şi alungesc perioada refractară a ţesutului din jurul nodulului sinusal; alungesc
conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a acestuia. Simpaticul produce un efect
opus.
blocuri sinoatriale
Disfuncţia nodulului sinusal
Nodulul sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului, deoarece viteza sa de depolarizare este
cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. La adulţi, frecvenţa sinusală este de 60-
100 bătăi pe minut. Atleţii antrenaţi prezintă adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50
bătăi pe minut, datorită tonusului vagal crescut. Vârstnicii au, bradicardie sinusală în repaus.
Etiologie
Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen izolat Deşi întreruperea
irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia, totuşi corelaţia dintre obstrucţia arterei
nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului sinusal este rară. O serie de afecţiuni se
asociază cu disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau alte boli asociate, cu
infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidism, bolile hepatice
avansate, hipotermia, febra tifoidă şi bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de hipervagotonie
(sincopa vasovagală), hipoxie severă, hipercapnie, acidemie şi hipertensiune acută.
Manifestări
Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate produce oboseală şi alte
simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncţia nodului sinusal se
manifestă prin ameţeli, presincope sau sincope. La unii pacienţi, pot apărea şi tulburări de
conducere AV. Concomitent cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc să
intervină în timpul pauzei sinusale, rezultând perioade de asistolie ventriculară şi sincope.
Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvată a ritmului
sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacienţi, manifestările apar la
administrarea unor medicamente cu acţiune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-
blocante, Verapamil, chinidină sau alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se
referă la o combinaţie de simptome (ameţeli, confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă
congestivă) cauzate de disfuncţia nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă,
bloc sinoatrial sau oprire sinusală. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial
sau tahicardia atrială se pot însoţi de disfuncţia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-tahicardie
se referă la o aritmie atrială paroxistică, urmată după oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie
în care există perioade alternative de tahiaritmie şi bradiartimie. Sincopele sau presincopele se
produc când nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism după întreruperea
tahiaritmiei atriale.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o alungire a timpului de conducere de la un
nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal în
trecerea
sa spre ţesutul atrial; se manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau complet se caracterizează prin absenţa activităţii atriale
sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului sinusal, dar
multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai multe monitorizări
51
Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod simptomatic. La toţi pacienţii este
important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele de ECG. Alte teste noninvazive ale
funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor farmacologici, pentru a aprecia influenţa
simpaticului şi a parasimpaticului asupra activităţii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre
fiziologice sau farmacologice (singure sau în combinaţie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva
sau hipertensiunea indusă cu fenilefrină), vagolitic (atropină), simpatomimetic (isoprotenerol sau
hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Timpul de
recuperare a nodulului sinusal se măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială
rapidă. La oprirea stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului
sinusal, numită timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este prelungit, el
mimează pauza sinusală prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie, după oprirea
tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul sinusal simptomatică se observă alungirea
timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere sino-atrial. Măsurarea timpului de
conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenţierea tulburărilor de conducere
sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere
reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza care urmează la întreruperea unei scurte perioade de
stimulare şi lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul principal al
pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade intermitente de
bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian
hipersensibil beneficiază de
implantarea unui pacemaker ventricular permanent.
bloc atrioventricular (incomplet şi complet)
Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anunţa instalarea
unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, în vederea
evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de conducere. Medicul precizează sediul tulburării de
conducere, riscul de evoluţie spre bloc total şi existenţa unui ritm de scăpare distal de localizarea
blocului, ce apare în cazul blocului nodal AV şi se află de obicei la nivelul fasciculului His care are
în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu durată
normală. Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul distal în sistemul His-Purkinje
prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut), complexe QRS largi cu durată
prelungită şi are o mare instabilitate.
Etiologie
O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală: infarctul miocardic acut
(în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte), intoxicaţia
digitalică, excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de calciu, miocarditele virale, febra
reumatică acută, mononucleoza infecţioasă, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza şi neoplasmele,
mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un interval PR >
0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se însoţeşte întotdeauna de
prelungirea duratei complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR. Totuşi, locul precis al
întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a unora
dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR, până la
blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. Este întâlnit mai
ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu
digitală, cu beta-blocante şi, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutică
depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului. Dacă frecvenţa ventriculară este
adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburării de conducere este suficientă.
52
 Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor unde P fără
modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării sistemului His-Purkinje şi se
asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare în infarctul anteroseptal sau în bolile
primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi.
Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dacă complexul QRS
al ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe minut, sediul blocului este
de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesită implantarea unui pacemaker
bicameral care elimină această problemă.
Metode de diagnostic şi tratament
Principala decizie terapeutică la pacienţii cu tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a
implanta sau nu un pacemaker permanent şi există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia
fasciculului His poate fi o metodă de diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie. Pacienţii
simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaţie de cardiostimulare permanentă. Terapia
farmacologică este rezervată situaţiilor acute. Atropină (0,5-2 mg i.v.) şi Izoproterenolul sunt utile
pentru creşterea frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală
sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina
pot fi utile la unii pacienţi. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este
cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula
cordul, atunci când anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii
simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor. Cardiostimularea
temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării permanente, sau
atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia
sau toxicitatea medicamentoasă. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavie
sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept, în cazul stimulării atriale şi la apexul
ventriculului drept, în cazul stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls
care se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară.
Bloc de ramură
Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul
ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere sau chiar o întrerupere în condu-
cerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta încetinire a impulsului ner-
vos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celalalt. Activitatea electrică
a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a atriului drept, apoi se dis-
tribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular impul-
sul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Ramurile drept şi stâng
ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul drept şi stâng. când funcţionează normal şi
ventriculele drept şi stâng se contractă aproape simultan. Blocul de ramură se produce atunci când la
nivelul unui din ramurile fasciculului His impulsul electric este încetinit, adică este "blocată".
Efectul blocului de ramură este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane a impul-
sului electric la cele două ventricule. În majoritatea cazurilor blocul de ramură este asimptomatic.
Manifestările clinice sunt consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge
pentru a acoperi nevoile organismului). Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa
care conduce la pierderea echilibrului şi prăbuşirea corpului, datorită scăderii fluxului de sânge la
nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul
creierului, ameţeli, confuzie, palpitaţii, durere sau angină pectorală, dispnee, scăderea toleranţei la
efort (apariţia oboselii la eforturi mici).
ETIOLOGIE:
1)bradicardiile: -cardiopatii ischemice(mici oaze in inima unde se necrozeaza tesutul,datorita
ischemiei)
53
 -cardiopatii hipertesive
-cardiomiopatii
-leziuni valvulare
-boli congenitale
-boli ale pericardului
-tumori si traumatisme ale inimii
2)boli extracardiace:-boli infectioase(cardita bacteriana)
-boli digestice(amigdalita cu streptococ βhemolitic)
-boli pulmonare
-boli neuropsihice
-boli endocrine
-intoxicatii medicamentoase
-dezechilibre functionale
3)la subiectii sanatosi:-intoxicatii cu :alcool,cafea,tutun
-expunere la factori de risc
*tulburari functionale in aritmii:-palpitatii
-dispnee
-ameteli
-lipotimii
-dureri precordiale
-jena retrosternala
-tulb de vedere
-semne de excitatie neuropsihica
-tulb de auz
Alte semne necaracteristice:-cefalee
-greata
-varsaturi
-sughit
*tulburari de irigatie cerebrala:-anxietate
-ameteli
-lipotimie
-sincopa
*tulburari de irigatie coronariana:-durerea din angina pectorala
*tulburari de irigatie mezenterica:-varsaturi in jet, cefalee puternica
*tulburari de irigatie renala:-poliurie, oligurie
CLASIFICARE:
A)tulb.in formarea stimulilor de emisune:-tulb in conducerea stimulilor
B)in functie de sediile de formare a stimulilor -aritmii artriale
-aritmii ventriculare
DG.DIFERENTIAL al tulb de ritm si precizarea formelor se face prin EKG.
In toate cazurile se face trat.cauzal al bolii de baza ,sau a functiilor declansatorii.
As.medicala nu are competente nici in diferentierea aritmiilor si nici in aplicarea conduitei de
tratament ,ea poate fi de ajutor prin:- culegerea de date despre pacient
-antecedentele bolnavului
-tratamentul urmat in antecedente
-interpreteaza manifestari clinice si le raporteaza
-contribuie la linistirea si sedarea pacientului
-pozitioneaza pacientul comod
-executa adm trat.conform prescriptiei pt.calmarea durerii
54
 -efectueaza trat.in sine dupa indicatia medicului
-instituirea prompta si energica a masurilor de resuscitare cardio-
respiratorie
-este obligatia profesionala si morala a as.medicale
-in lipsa medicului pac.va fi transportat la spital sub administrare de O2

EDEMUL PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar acut survine prin inundarea brutală a alveolelor pulmonare de către un
transudat sanguinolent necoagulabil din capilarele pulmonare, inundare care survine datorită creşterii
presiunii sângelui în capilarele venoase.
Tipuri: hemodinamic (cardiogen) şi lezionar (necardiogen)
Alterarea permeabilitatii capilare, e mecanismul fundamental al EPA prezent in ambele tipuri de
EPA.
Cauze:
 EP cardiogen - f. favorizanţi  insuficienţă ventriculară stângă, infarct miocardic acut,
cardiopatie
ischemică, HTA, cardiopatie paroxistică
 EP necardiogen  toxice, infecţioase, neurologice, iatrogene, la innecaţi, bronhoalveolite de
deglutiţie
Manifestări clinice: se instalează de obicei noaptea (cardiogen) cu dispnee severă, intensă,
survenită brusc
 respiraţie polipneică zgomotoasă, însoţită de sete de aer;
 ortopnee;
 anxietate extremă;
 tuse uscată în prima fază, apoi cu spută spumoasă, rozată, aerată, caracteristică;
 transpiraţii;
 cianoză;
 turgescenţă jugulară ;
 tahicardie;
 TA poate fi normală, crescută sau scăzută.
În EP necardiogen mai apar în plus febră, tuse, expectoraţie muco-purulentă şi dureri toracice
Conduita de urgenţă: măsuri de urgenţă extremă de la domiciliul bol. la spital
 poziţionarea semişezândă;
 se aspiră expectoraţia;
 se curăţă gura bolnavului;
 se admin. O2 umidificat, aerosoli antispumă;
 la nevoie intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială.
Tratament:
 morfină 0,01-0,02g i.v şi i.m, iar în caz de reacţie vagală se asociază cu atropină
 digitalice (deslanatozid 2mgIV), diuretice (furosemid 2 fiole lent IV timp de 1-2min)
- se face venesecţie cu emisiune rapidă de sânge 300-500ml (contraindicată în infarct miocardic
acut, vârstnici cu ateroscleroză celebrală)
- intubaţie orotraheală şi respiraţie artificială
 nitroglicerină 1-4 tablete sublingual şi antihipertensive
În EPA cu tensiune scăzută se contraindică emisia de sânge, morfina şi hipotensoare

55
 EDEM PULMONAR LEZIONAR
 La intoxicaţi:  scoaterea din mediul toxic
 administrare de antidot şi ventilaţie artificială
 Origine infecţioasă:
- corticoterapie HHC perfuzabil în doză de până la 1g/zi ;
- tetraciclină 2g/zi ;
- tonicardiace (atropină) ;
- se practică venosecţie de necesitate;
- nu se face morfină.
 Cauze neurologice:
 tratament simptomatic
- sângerarea abundentă
- manitol şi furosemid
- nu morfină
 Iatrogen (cauzat de perfuzii, transfuzii): emisie de sânge şi furosemid 3-5 fiole IV
 La înecaţi: intubaţie orotraheală
- aspiraţie bronşică
- ventilaţie mecanică
- oxigenoterapie masivă 10-12 l/min
 cu apă dulce: sângerarea; furosemid IM sau IV 2 fiole
 cu apă sărată: dextran 40% ; contraindicată sângerarea şi diureticele.
 La uremici:
 O2, aerosoli antispumă (cu alcool etilic si bronhodilatatoare), tonicardice
- epuraţie extrarenală
- contraindicată sângerarea şi morfina
 În bronhoalveolite de deglutiţie: respiraţie asistată.

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Definiţie:
Edemul pulmonar acut cardiogen = insuficienţă ventriculară stângă acută, cauzată de o suferinţă
primară cardiacă, determinând creşterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare (> 25-30
mmHg), urmată de transsudarea masivă a plasmei în interstiţiul şi alveolele pulmonare.
Clasificare patogenică a edemului pulmonar acut:
 Edem pulmonar acut prin creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare:
 Hipertensiune venoasă pulmonară de cauză cardiogenă (insuficienţă ventriculară stângă,
stenoză sau regurgitare mitrală, tromboză atrială stângă, mixom atrial stâng, cord triatriat; şunturi
intracardiace stânga-dreapta, pericardită fibroasă sau calcară);
 Hipertensiune venoasă pulmonară de cauză noncardiogenă (boală veno-ocluzivă pulmonară,
sindroame mediastinale, cauze neurogene);
 Hipertensiune arterială pulmonară secundară (sindroame hiperkinetice, anemii,
tireotoxicoză, tromboembolism pulmonar, altitudine înaltă)
 Hiperhidratări iatrogene
 Edem pulmonar prin creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare pulmonare:
 Cauze medicamentoase şi toxice sistemice (hidroclorotiazidă, fenilbutazonă, aspirină,
diltiazem, nitrofurantoin, hidralazină, substanţe iodate de contrast, interleukina-2, heroină, morfină,
metadonă, clorură şi sulfat de amoniu, veninuri de şerpi etc);
 Embolii grăsoase;
 Cauze imunologice (sindrom Goodpasture, sindrom Steven-Johnson);
 Iradiere;
56
  Infecţii virale;
 Aspirare de substanţe toxice (înnec în apă dulce şi sărată, conţinut gastric);
 Inhalare de substanţe toxice (fum, oxizi de azot, ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen pur
etc);
 Cauze metabolice (insuficienţă hepatică, insuficienţă renală);
 Alterarea integrităţii endoteliale (traumatisme cranio-cerebrale);
 Leziuni mecanice epiteliale (hiperinflaţie pulmonară, inclusiv iatrogenă);
 Alte cauze (sindromul de detresă respiratorie acută, pulmonul de şoc, septicemii, pancreatite,
arsuri, bypass cardiopulmonar, embolii cu lichid amniotic).
 Edem pulmonar prin reducerea presiunii interstiţiale pulmonare:
 Obstrucţii acute ale căilor respiratorii superioare (laringospasm, epiglotite,
laringotraheobronşite, crup laringian spasmodic, corpi străini, tumori, traumatisme ale căilor aeriene
superioare, asfixie prin ştrangulare, abces periamigdalian, angină Ludwig, angioedem, iminenţă de
înnec);
 Obstrucţii cronice ale căilor respiratorii superioare (sindromul apneii obstructive de somn,
vegetaţii adenoidiene, tumori amigdaliene sau nasofaringiene, guşă intratoracică compresivă,
acromegalie).
 Edem pulmonar prin reducerea presiunii coloidosmotice plasmatice:
 Rar drept cauză unică, de regulă în asociere cu alte mecanisme (sindrom de detresă
respiratorie acută, insuficienţă hepatică, insuficienţă renală, stări de hiperhidratare etc).
 Edem pulmonar prin reducerea drenajului limfatic pulmonar:
 Limfangita carcinomatoasă;
 Sindroame mediastinale;
 Transplant pulmonar;
 Cauză asociată altor mecanisme (sindrom de detresă respiratorie acută, malarie, silicoză).
Contextul clinic al edemului pulmonar acut cardiogen:
 Anamneza (rapidă a pacientului sau anturajului) oferă date asupra:
 Bolilor cardiace preexistente (cunoscute);
 Simptomatologiei sugestive pentru:
- boala de bază (mare criză anginoasă, HTA, valvulopatie etc)
- cauza favorizantă/precipitantă (factori de risc cardiovascular personali, familiali, comorbidităţi,
tulburare de ritm, sincopă);
- edem pulmonar acut (dispnee paroxistică nocturnă, anxietate extremă)
 Examen fizic:
 Stare generală sever alterată;
 Cianoza buzelor şi a extremităţilor (reci);
 Transpiraţii;
 Dispnee de repaus cu ortopnee şi tahipnee;
 Tuse productivă, cu expectoraţie spumoasă, abundentă, rozată;
 Raluri subcrepitante la ambele baze pulmonare, cu extindere ascendentă rapidă; posibil raluri
bronşice asociate (în special la vârstnic);
 Tahicardie/aritmii;
 Galop ventricular stâng;
Semne clinice de gravitate în edemul pulmonar acut cardiogen:
 Alterarea stării de conştienţă şi a senzoriului (traduce hipoxie severă cu hipercapnie);
 Marmorarea tegumentelor, cu transpiraţii profuze reci;
 Bradipnee;
 Exteriorizarea orală a expectoraţiei aerate, roşiatice;
 Bradicardie/bradiaritmii;
57
  Hipotensiune arterială sistemică/şoc cardiogen
Explorări complementare în urgenţă
Electrocardiograma
- obligatorie în urgenţă!
- permite de obicei diagnosticul etiologic al edemului pulmonar acut:
- sindrom coronarian acut;
- tahiaritmii;
- bradiaritmii.
Va fi urmată de monitorizarea electrocardiografică.
Nota bene: Restul explorărilor de laborator vor fi efectuate după iniţierea urgentă a
tratamentului!
Radiografia toracică:
- cardiomegalie
- aspect de stază pulmonară (edem pulmonar interstiţial ”în aripi de fluture”, linii Kerley A, B, C,
revărsat lichidian în sinusul costodiafragmatic drept sau bilateral)
Gazometria sangvină: metoda ASTRUP
Documentarea severităţii, cu evidenţierea insuficienţei respiratorii acute
- hipoxemie  hipercapnie
Examen ecocardiografic
- informaţii suplimentare pentru diagnosticul etiologic
- util când există suspiciunea de embolie pulmonară masivă sau probleme de diagnostic
diferenţial
Alte examene de laborator (biochimice, hematologice):
- documentarea cauzei (enzime de necroză miocardică etc)
- documentarea răsunetului hemodinamic (organe de şoc)
- factori de risc şi comorbidităţi
Probleme de diagnostic diferenţial:
 Astmul bronşic şi starea de rău astmatic
 Sindrom de detresă respiratorie acută
Conduita de urgenţă
Edemul pulmonar acut este o urgențã majoră, dinamică, și de aceea tratamentul trebuie inițiat cât
mai rapid, iar pacientul trebuie monitorizat.
1. Plasarea bolnavului în poziţie şezândă şi sprijinită
2. Oxigenoterapie (Oxigen 100 % dacă nu există o boală pulmonară cronică)
3. Linie venoasă sigură
4. Electrocardiogramă completă şi monitorizare ECG
5. Tratamentul în urgenţă al aritmiilor cu risc vital
6. Începerea tratamentului, înaintea extinderii explorărilor!
7. Opiaceu (morfină 2-5 mg i.v. lent, diluată) – dacă nu există boală pulmonară cronică sau
insuficienţă hepatică asociată
8. Furosemid 20 – 80 mg i.v. (funcţie de valoarea TA) – posibil doze mai mari în caz de
insuficienţă renală cronică asociată
9. Nitroglicerină s.l., 2-3 pufuri sau
10. Nitroglicerină perfuzie i.v. , 5 –1-γ/min (Contraindicată dacă TA sist < 100 mmHg)
11. Continuarea anamnezei, examenului fizic, explorărilor
12. Agravare: Furosemid 40 –80 mg i.v. (dacă TA permite), creşterea debitului perfuziei cu
nitroglicerină şi/sau IOT cu ventilaţie asistată mecanic
a. TA sist < 100 mmHg = şoc cardiogen. Suport inotrop pozitiv , cateter Swann-Ganz (presiunea

58
in artera pulmonara se masoara cu ajutorul cateterului Swan-Ganz. Acest cateter Swan-Ganz,
cu fibre optice si aparatura complexa de monitorizare permit supravegherea si a altor parametri cum
ar fi: presiunea venoasa centrala, presiunea in artera pulmonara, presiunea sistolica pulmonara,
presiunea diastolica pulmonara, presiunea medie pulmonara, presiunea in capilarul pulmonar
ocluzat. Recoltarea de probe de sange prin cateterul pozitionat in artera pulmonara sau capilarul
pulmonar ofera posibilitatea determinarii presiunii oxigenului in sangele venos amestecat si
calcularii suntului intrapulmonar. Dotarea cateterului Swan-Ganz cu un termistor (semiconductor a
cărui rezistență electrică variază în raport cu temperatura) da posibilitatea calcularii debitului cardiac
prin termodilutie si calcularea rezistentei sculare sistemice si pulmonare. Cateterele moderne sunt
prezute cu electrozi bipolari in scopul monitorizarii ECG atriala sau sculara ori legarii la un
pacemaker extern )
b. TA sist > 160 mmHg suplimentare vasodilatator.

EMBOLIA PULMONARA
Def: obstructia arterei pulmonare, sau a unor ramuri ale acesteia si dezvolta rapid o insuf.
cardiaca dr, numita cord-pulmon acut
-obstructia e data in 90% din cazuri de mobilizarea unor trombi, care au ca punct de plecare o
tromboza venoasa profunda a membrelor inferioare si numai intr-un nr redus de cauze,venele
pelvine.
Cauze:-insuf cardiaca
-IMA
-interventii chirurgicale
-embolia gazoasa prin injectii,perfuzii,catetere in vena subclaviculara sau vena cava
superioara
-in insuflatiile de aer
-interventii chirurgicale in zona gatului
-embolie gazoasa in cazul fracturilor osoase mari (femur,tibie)
Simptome:-durere intensa sub forma de junghi
-iradiaza catre gat si si membrele superioare+anxietate
-dispnee, polipnee superficiala
-cianoza
-stari de soc(extremitati reci,cianotice)
-tahicardie 100-160/min
-hepatomegalie
-turgescenta jugularelor
-stari febrile
-tahicarhie
-hT.A
Atitudinea de urgenta:-repaos absolut
-combaterea durerii(Mialgin,Fortral)
-O2 pe sonda sau masca
-trat medicamentos-med.vasoactive, anticoagulante si trombolitice
-trat chirurgical
IN ATENTIA AS.MEDICALI!
-in embolia gazoasa a inimii drepte, primul gest este asezarea pacientului in d.lateral stg.cu capul
mai jos decat corpul
-evitarea emboliei gazoase in timpul executarii injectiilor, recoltarilor, transfuziilor
59
 PRIMUL AJUTOR ÎN CRIZA DE ASTM BRONȘIC
DEFINIȚIE: Astmul bronsic este o boala cronica caracterizata printr-o hiperreactivitate a cailor
respiratorii la diversi stimuli; in functie de mecanismul declansator poate fi astm bronsic extrinsec
(alergic) sau astm bronsic intrinsec (infectios). Bolnavii care sufera de astm bronsic pot avea de la
perioade complet asimptomatice pana la simptome severe zilnice.
O criza de astm bronsic se caracterizeaza prin:
- simptomele care anunta o criza: rinoree, stranut, cefalee, lacrimare, tuse seaca iritativa
- apare dispnee, tuse seaca iritativa, agitatie, transpiratii - care trezesc bolnavul din somn
- dispneea devine paroxistica, expirul suierator (whhezing), bolnavul sta in sezut sau in fata
geamului (nu sta culcat), este agitat, cianotic
- la sfasitul crizei tusea devine productiva cu expectoratie alba-vascoasa, aerata si apare poliurie
(urineaza mult).
- dureaza aproximativ 1-2 ore.
SIMPTOMATOLOGIE:
Crizele de astm bronşic sunt definite de crize paroxistice de dispnee bradipneică expiratorie,
însoţite
de wheezing, mai mult sau mai puţin severe, care cedeză spontan sau medicamentos. Tusea este
chinuitoare, cu expectoraţie aderentă, perlată, greu de exprimat.
Criza de astm bronşic alergic tipic:
- apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cudispnee şi anxietate marcată;
- alteori este anunţată de prodroame (strănut, rinoree, lăcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee).
Dispneea este bradipneică expiratorie, cu expir prelungit, respitraţie şuierătoare (wheezig). Criza
se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
Examenul fizic
- Bolnavul rămâne imobilizat la pat sau aleargă la fereastră, datorită lipsei de aer. De obicei stă în
poziţie şezândă (ortopnee), cu capul pe spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate,
jugulare turgescente, şi foloseşte muschii respiratori accesori. Faciesul exprimă sete de aer:
exoftalmie, gură întrededschisă;
- Tegument palid-cenuțiu, acoperit de transpirații reci;
- Hipersonoritate pulmonară: ralurin sibilante și ronflante.
În funcţie de severitatea crizei, se pot întâlni:
-dispnee cu caracter expirator prelungit: bradipnee, cu expiratie fortata(laborioasa si
zgomotoasa), suieratoare, urmata de:
- tuse si expectoratie mucoasa, filanta, eliberatoare.
- wheezing
- anxietate cu sete de aer
- torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor, fixat în inspir
- hipersonoritate la percuţie
- murmur vezicular diminuat şi expir prelungit
- raluri sibilante, disemintate pe ambele arii pulmonre
- +/- cianoză, bradicardie
Primul ajutor în criza de astm bronsic:
- verificarea stării de conștiență;
- eliminarea factorului declansator daca este vorba despre unul alergic;
- poziție șezând pentru a-i favoriza respirația;
- oxigenoterapie – oxigenul se administrează umidificat cu debit de 6-8 l/min;
- verificarea funcțiilor vitale (respirație, circulație);
- administrarea medicatiei antiasmatice, cu durata scurta de actiune (spray, aerosol);
- abord venos și instituire medicației: miofilin (bronhodilatator), HHC;
60
 Bolnavii astmatici au un plan terapeutic stabilit impreuna cu medicul lor curant, care cuprinde
atat tratamentul de fond (administrat zilnic) cat si tratamentul necesar in timpul unei crize de astm
bronsic.
Daca criza dureaza mai mult de 1-2 ore, daca simptomele nu cedeaza la medicatia antiasmatica
sau daca starea bolnavului se agraveaza, apare bradicardie, hipotensiune, cianoza, astenie marcata
trebuie solicitat ajutor medical de urgenta.

CONDUITA DE URGENȚĂ ÎN HEMOPTIZIE

Hemoptizia se caracterizeaza pintr-o expectoratie care conține o cantitate variabilă de sânge
provenind din căile respiratorii.
Hemoptizia reprezintă o URGENȚĂ MEDICALĂ care impune un diagnostic etiologic rapid
învederea elaborării unei conduite terapeutice adecvate!
MANIFESTĂRI DE DEPENDENȚĂ:
- Hemoragia este precedata de senzatie de caldura retrosternala si galgaitura laringiana,
- Se insoteste de tuse iritativa, iar sangele expulzat este rosu, deschis, are aspect spumos-aerat si
este amestecat, de regula, cu sputa mucoasa sau purulenta.
- Dispneea, cianoza, ralurile, sindromul pleural, sindromul de condensare pulmonara, disfonia,
uruitura diastolica mitrala;
- Hemoptizia poate fi fulgeratoare, cu exanguinare si asfixie consecutiva.
- Hemoptiziile mari si mijlocii determina paloare, anxietate, transpiratii, tahipnee, tahicardie,
scaderea tensiunii arteriale.Socul hipovolemic este rar.
- De regula, inaintea aparitiei hemoptiziei bolnavul are niste fenomene prodromale ca de
exemplu senzatie de caldura, cefalee, ameteala, jena respiratorie, tensiune toracica dureroasa,
senzatie de iritatie in regiunea laringiana (senzatie care duce la declansarea reflexului de tuse si
aparitia hemoptiziei).
- Din punct de vedere clinic bolnavul prezinta paloare, anxietate, transpiratii reci, dispnee,
tahipnee,
lipotimie (uneori), tahicardie, hipotensiune. Febra precede, coexista sau urmeaza hemoptiziei.
Diagnostic diferential: hematemeza, epistaxisul, hemoragia de origine faringiana.
CONDUITA DE URGENȚĂ:
- Stabilirea nivelului de conștiență;
- Asigurarea confortului fizic și pihic, explicarea necesității tehnicilor ce urmează a fi efectuate,
obținerea consimțământului pacientului asupra aplicării măsurilor de prim ajutor;
- Repaus în pozitie de usoara ortopnee;
- Se interzice vorbitul cu voce tare;
- Monitorizarea FV,calitatea și frecvența pespirațiilor, pulsului, observăm culoarea tegumentelor,
temperatura, comportamentul;
- Oxigen administrat pe canulă nazală;
- Abord venos și instituirea unei perfuzii cu soluții cristaloide (ser fiziologic, soluție Ringer)
ținând cont de valorile tensionale și patologie;
- Oprirea hemoragiei si evitarea recidivelor se realizeaza prin măsuri generale , administrarea
hemostaticelor: fitomenadion, etamsilat;calmante ale tusei (imobilizare, dieta hidrica);
Ingerare de lichide reci, în cantitati mici si repetate, punga cu gheata aplicată pe regiunea
sternală sau
asupra zonei presupus sângerânde.
- La pacienții cu hipotensiune arterială se aplică conduita de urgență din starea de șoc;
- In hemoptiziile mari este necesara transfuzia de sange sau de substituenti macromoleculari .
- Tratamentul general si cel hemostatic se completeaza cu tratament etiologic.
- Tratamentul chirurgical este indicat uneori de urgență: traumatisme toracopulmonare, eroziuni
61
arteriale, varice bronsice, chist hidatic, tuberculoza pulmonara, cancer bronsic.
- Terapia hemoptiziilor din sindroamele hemoragipare se face prin transfuzii de sange si mijloace
terapeutice etiopatogenetice.
- Spitalizarea este necesara în toate cazurile de hemoptizii medii si mari precum si în acelea în
care diagnosticul etiologic nu este precizat.
- In cazurile extreme este necesara toracotomia de urgenta pentru ligatura sau sutura vasului
lezat.
- Supravegherea permanentă a pacientului, continuarea măsurilor instituite
Administrarea tuberculostaticelor si a antibioticelor nu are caracter de urgenta.

PRIMUL AJUTOR ÎN CAZ DE HEMATEMEZĂ

DEFINIȚIE:
Hematemeza reprezinta vărsatura cu sânge asociată hemoragiei digestive superioare. Aceasta din
urmă poate fi localizată oriunde la nivelul tubului digestiv până la unghiul duodenojejunal, iar
manifestarile sale clinice cuprind:
-hematemeza;
-melena (scaunul cu sange).
Hematemeza este un tip de sangerare cu risc vital!
Sangele extravazat in cadrul hematemezei poate fi:
-rosu aprins, atunci cand varsatura se produce la scurt timp dupa debutul hemoragiei digestive
superioare, iar sangele este proaspat;
-maroniu-negru, cu aspect caracteristic in "zat de cafea", daca sangele este stocat o perioada in
stomac si sufera transformari prin contactul cu sucul gastric.
Hematemeza şi melena: culoarea sângelui poate fi roşie deschisă dacă hemoragia este masivă şi
fulgerătoare. Caracteristic hematemezei este efortul de varsatura prin care se extravazeaza sangele.
Clasificare:
-HDS mică – pierderea de sg. este < 250 ml sg;
-HDS moderată – cant de sg. între 250–1000ml sg. (Hb>10);
-HDS mare/masivă – pierderea sg.>1000ml sg.(Hb <8%).

Aprecierea clinico-hemodinamica a gravitatii hemoragiei

Forma de hemoragie digestiva superioara
Usoara Medie Severa
Pierderi de sange % <25% <35% <50%
din volemie (1250 ml de sange) (1750 ml de sange) (2500 ml de sange)
AV Tahicardie < 120 batai/min. > 120 batai/min.
< 100 batai/min.
TA <90mmHg <70mmHg <60mmHg
Diureza N scazuta oligurie
Alte fenomene Tegumente Alterarea starii de
•reci constienta (anxietate,
•umede agitatie, apatie,
• palide somnolenta,coma).
Cianoza periferica
Dispnee cu tahipnee
Buze uscate
Facies palid cu privirea
in gol
62
 Cauze:
-boli ale esofagului(varice esof., ulcer peptic al esofagului, tumori benigne şi maligne ale
esofagului, sindromul Mallory-Weiss = fisura longitudinala a esofagului inferior dupa eforturi
repetate de varsatura, diverticul esofagian, hernie gastrica transhiatala); alte cauze.
-boli ale stomacului şi duodenului(ulcer gastric si duodenal -cauza cea mai frecventa: 80% din
cazuri, ulcer acut de stres, gastrite hemoragice(corozive si medicamentoase): acizi puternici, hidrat
de sodiu, medicamente cu risc hemoragic(corticoterapie, aspirina, fenilbutazona etc); tumori maligne
şi benigne, varice gastrice, traumatisme;
-boli ale intestinului subtire pana la unghiul Treitz;;
-hipertensiune portală(ciroza hepatică, tromboza a venei porte etc);
-cauze generale: boli ale vaselor(hemangioame, telangiectazia Rendu-Osler), boli de sange(sindr.
hemoragice prin trombocitopenie);
-boli ale altor org. învecinate: sg. înghiţit din gură, faringe, epistaxis, hemoptizie, ruperea unui
anevrism, abcese, tumori, etc.
Diagnostic diferential
- Hematemeza va fi diferentiata de: epistaxisul inghitit, hemoptizie, hemoragia buco-faringiana;
Melena trebuie diferentiata de scaunul negru ce apare dupa:
- terapie orala cu fier, carbune, bismut
- consum de: cafea, masline, spanac.
* Se vor exclude si hemoragiile digestive inferioare(anorectoragii), manifestate prin scaune
sanguinolente.
CONDUITA DE URGENŢĂ
-internare de urgenţă;
* până ajunge la spital
– repaus la pat in decubit dorsal, fara perna (in hemoragiile masive pozitia Trendelenburg, pt.
mentinerea unei circulatii cerebrale corespunzatoare).
-evitarea efortului fizic(poate accentua hemoragia sau poate agrava tabloul clinic).
Atentie: repausul la pat dureaza cel putin 3 zile dupa oprirea hemoragiei!
-colectarea sângelui eliminat
-igiena orală a pacientului(cu capul asezat intr-o parte, fara sa se deplaseze bolnavul).
-prevenirea şocului hemoragic(la orice esalon al asistentei medicale) Evolutia unei H.D.S. fiind
imprevizibila se recomanda perfuzie cu solutii cristaloide, fie de glucoza5%, fie S.F. Indicatia de
transfuzie se face mai tarziu, la aprecierea medicului(semne clinice grave, exam. de laborator)
-se va efectua anamneza si examenul clinic mentionandu-se ora cand s-a efectuat si cele
constatate;
* în spital
– monitorizarea fct. vitale (se face din ora in ora)
- recoltarea de sânge pt. determinarea hematocritului, nr. hematiilor, hemoglobinei (HG.)
- recoltarea de materii fecale (in vederea punerii in evidenta a sangelui din materiile fecale
(reactia Adler sau Gregersen)
- in cazuri grave (stari de soc) se determina azotemia, ionograma, rezerva alcalina, testele de
coagulare. In clinicile mari se face si determinarea volumului sanguin cu metode izotopice.
Asistentul medical aplica:
- pungi cu gheaţă în regiunea epigastrică
- pregateste sange izogrup, izoRh si instaleaza transfuzia de sange.
- administrarea medicatiei prescrise(hemostatice i.m.: Adrenostazin, etamsilat, trombina, CaCl2,
gluconat de calciu, vitaminele K, C, sol macromoleculare(macrodex -dextran 70, rheomacrodex -
dextran 40., sol. cristaloide(S.F./ser glucozat 5%), dar acestea au actiune mai slaba pt. refacerea
63
volemiei.
- Pregateste si administreaza, in cazurile indicate, sedative(fenobarbital, diazepam) pt. calmarea
starii de agitatie.
- aspiraţie gastrică pt. evacuarea sg.(hemostaza reuseste mai bine pe un stomac colabat).
De precizat: Dg. cauzei H.D.S. poate fi precizat(in afara anamnezei si examenului clinic) prin
endoscopia digestiva, care trebuie sa se practice de urgenta -dupa ce bolnavul a iesit din socul
hemoragic.
- alimentaţia se suprimă per oral, bolnavul putând primi doar lichide f. reci/bucăţele de gheaţă;
- în fct. de evoluţie, a ll-a zi de la hematemeză sunt permise 12-14 mese compuse din 150- 200
ml lapte şi regim hidro-zaharat;
- din a 3-a zi regimul se îmbunătăţeşte: supe mucilaginoase, griş cu lapte, piureuri de legume,
budinci, creme, ouă moi, carne slabă;
- când hemoragia este prin ruperea varicelor esofagiene – se introduce în esofag pt. 24-36 ore
sonde speciale cu balonaş esofagian compresiv (Blackemore) sau se recurge la scleroza vaselor
esofagiene (cauterizare);
- se recom. evacuarea sg. din intestin dacă este posibil prin clisme, apoi cu spălături intestinale(in
special in hemoragiile din ciroza hepatica pentru prevenirea encefalopatiei portale -prin produsi
azotati toxici);
- în gastritele hemoragice se administrează pansament gastric amestecat cu trombină uscată
sterilă; in hemoragiile de orice sursa se administreaza 1 fiola Noratrinal peroral, cu 60ml ceai.
- dacă hemoragia nu cedează – se intervine chirurgical în formele de gravitate.
* Ulcerul duodenal hemoragic la bolnavi de peste 45 de ani este bine sa fie tratat
chirurgical de la prima complicatie hemoragica, deoarece posibilitatea de a repeta hemoragia este
foarte mare, iar a 2-a sangerare le poate pune viata in pericol.

CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN LIPOTIMIE

LIPOTIMIA (lesinul) este o forma atenuata de sincopa, in care pierderea de cunostinta nu este
totala, iar functiile vitale nu sunt complet suprimate.Poate avea o durata mai lunga, fiind intotdeauna
reversibila.
Lipotimiile nu reprezinta, in general, o stare grava prin sine, dar pot fi revelatoare pentru o
anumita boala care necesita terapie de urgenta(hemoragie, perforatie digestiva, infarct miocardic,
traumatisme cerebrale, dezechilibru hidroelectrolitic etc).
Diagnosticul diferential al lipotimiilor se face cu: epilepsia, vertijul, coma, starea de soc, isteria,
spasmofilia etc.
Pierdera cunostintei poate fi determinata de urmatoarele grupuri de afectiuni:
-boli cardiovasculare
-boli ale SNC (sistem nervos central)
-factori patologici cu actiune reflexa asupra SNC sau a inimii
-intoxicatii si tulburari metabolice
In general pierderea cunostintei este favorizata de :
- labilitate neuro-vegetativa, psihica, surmenaj, dereglari hormonale, anemii, HTA, ateroscleroza,
ortostatism, caldura, aglomeratie, mese abundente.
Examenul obiectiv:
-tegumente-plagi, hematoame(traumatisme), paloare(hemoragii) culoare roz (intox. cu CO2) etc.
-aparat respirator-tulburari respiratorii sub aspectul frecventei, amplitudinii(boli cardiace, leziuni
nervoase, embolie pulmonara), semne de condensatie pulmonara sau colectie pleurala(pneumopatii
acute, embolie pulmonara), pneumotorax.
-aparat cardiovascular-tahicardie, bradicardie(bloc a.v.), fibrilatie atriala, sufluri(stenoza aortica,
64
stenoza mitrala), hta, HTA, colectie pericardica(pericardita acuta), etc.
-abdomen-se pot releva semne ale hemoragiei interne, perforatie, ileus mecanic, pancreatita acuta
-aparat neurologic-tulburari ale reflexelor, semne de tumora cerebrala, AVC, traumatism,
encefalopatii.
Conduita de urgenta in lipsa unui diagnostic etiologic:
- Formarea unei impresii generale asupra cazului;
- Asumarea responsabilităţii în legătură cu deciziile de a interveni;
Atenţie: A NU AGRAVA STAREA PACIENTULUI!
- Verificarea stării de constienţă;
- La pacienţii conştienţi: asigurarea confortului fizic şi psihic al pacientului, explicarea necesităţii
tehnicilor, obţinerea consimţământului.
- Evaluarea primară:
- Deschiderea cailor aeriene, eliberarea căilor aeriene şi menţinerea căilor aeriene deschise, la
nevoie;
- Monitorizarea funcţiilor vitale şi vegetative;
- Evaluarea statusului neurologic: SCOR GLASGOW
- La nevoie abord venos + instituirea unei perfuzii
- Tratamentul etiologic-adresat bolii de baza;
- Evaluarea secundară: "Din cap până în picioare" - pentru a evidenţia plăgile, leziunile,
echimozele,contuziile, traumatismele produse în timpul căderilor;
- Dacă se impune efectuăm toaleta plăgilor, oprirea hemoragiilor etc.;
- La pacienţii traumatizaţi prin cădere, luăm măsuri de imobilizare a coloanei vertebrale (poziţia
capului în ax, dacă nu avem la îndemână guler cervical);
- Reevaluarea FV. şi vegetative.
IMPORTANT!
- Daca pierderea de cunostienta a survenit intr-o imprejurare bine stabilita, fara ca bolnavul sa
prezinte semne de afectiune organica, internarea nu este necesara.
- Internarea este intotdeauna necesara daca este vorba de prima lipotimie cu tulburari grave, chiar
daca dupa criza nu se constata modificari patologice.Internarea mai poate fi impusa de boala
presupusa (infarct miocardic, embolie pulmonara, diabet zaharat, intoxicatii, tulburari paroxistice de
ritm, hipoglicemie, spasmofilie).

5. CONDUITA ÎN ANAFILAXIE ŞI INTOXICAŢII

ŞOCUL ANAFILACTIC
Introducere
Exista doua tipuri de reactii alergice similare, care au aceleasi simptome si raspund la acelasi
tratament. In literatura de specialitate se face distinctia intre anafilaxia "adevarata", mediata de
imunoglobulinele E (IgE) si pseudoanafilaxia, cauzata de alti factori. In continuare ne vom ocupa de
anafilaxia "adevarata". Anafilaxia (de la cuvintele grecesti "ana" = impotriva si "phylaxis" =
protectie) este o reactie alergica de hipersensibilitate tip I, potential fatala.
Se declanseaza la contactul organismului cu o cantitate foarte mica de alergen, contact ce se
poate realiza prin ingestia, inhalarea, injectarea sau prin simpla apropiere de substanta alergena. Cea
mai severa forma a anafilaxiei este socul anafilactic, care apare ca urmare a declansarii unui raspuns
imun puternic, cuplat cu eliberarea unor cantitati ridicate de mediatori imunologici (histamina,
prostaglandine, etc.).
Efectele acestor mediatori au consecinte nefaste asupra organismului: vasodilatatia sistemica
duce la o cadere brusca a tensiunii arteriale, iar edemizarea mucoasei bronhiale determina
bronhoconstrictie asociata cu dificultati in respiratie.
65
 Nefiind o boala propriu-zisa, nu exista statistici referitoare la prevalenta anafilaxiei. Cu toate
acestea, orice persoana care prezinta alergii la una sau mai multe substante se afla in categoria de
risc, surse neoficiale sustinand ca 3 din 10.000 de indivizi sufera anual un soc anafilactic.
Nu exista diferente notabile intre sexe( s-a inregistrat aproximativ acelasi numar de cazuri) si
desi alergiile sunt mai frecvente in randul copiilor, anafilaxia poate aparea la orice varsta.

Definiţie:
Precizări semiotice:
• Alergia - răspuns anormal la un anumit antigen.
• Hipersensibilitatea - exagerare a răspunsului fiziologic la orice substanţă cu caracter antigenic.
Reprezintă o urgenţă medicală!!!!
Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă.
Reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataţie importantă, colaps
vascular (+/- edem glotic)

Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene şi antitoxice.

Observaţie: Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită reacţiei
de hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori în compartimentul intravascular şi
multiple consecinţe fiziopatologice defavorabile.

Anafilaxia – reacţia acută de hipersensibilitate imediata antigen – anticorp manifestata clinic

sub diferite forme de la forma usoara la severa si cu potential letal.

Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, dramatica, cu prabusire

hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales
proteice,care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie severa
cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.
Este expansiunea bruscă a patului vascular cu vasodilataţie generalizată.
Interesează 4 sectoare:¤ dermul
¤ aparatul respirator
¤ tractul gastro-intestinal
¤ sistemul cardio-vascular

Semnele clinice: se datorează eliberării de:

- histamină → vasodilataţie arteriolară
- serotonină → vasoconstricţie
- SRS (slow reacting substante) → bronhoconstricţie
- bradichinină → creşte permeabilitatea capilară

Tablou clinic:
Debut rapid după contactul cu un alergen cunoscut/potenţial;
Tegumente: calde, transpirate, prurit, urticarie, edeme;
Aparat respirator: Constricţie toracică, Dispnee cu polipnee, Tuse, Stridor laringian, Edem
glotic,Wheezing cu bronhospasm;
Aparat cardiovascular:Tahicardie sinusală, cu puls periferic filiform, ↓ TA, până la şoc, aritmii.

Semne clinice de gravitate:

- edem laringian;
66
 - bronhospasm;
- şoc;
- pierderea conştiinţei;
- midriază;
- încontinenţă urinară + fecale;
- convulsii;
- deces.

Alergeni cauzali frecvent implicaţi în şocul anafilactic:

- antibiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş.a.);
- substanaţe iodate pentru contrast radioopac;
- coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilină, Procaină), narcotice (Meperidina), miorelaxante
(D-tubocurarina), protamina;
- analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene.

Tratamentul specific al şocului anafilactic:

- intreruperea administrării alergenului suspectat; îndepărtarea alergenului;
- menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie (O2 100%);
- linie venoasă sigură;
- dacă este nevoie IOT cu ventilaţie asistată mecanic;
- administrarea de adrenalină (epinefrină) cu efect vasoconstrictor şi bronhodilatator. Adrenalină
0,05 –0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg în 60 min;
- umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi 500 ml
pentru expandare volemică);
- corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu
efect antiinflamator), antihistaminic;
- lipsa redresării TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: isoprenalină/
izoproterenol – piv continuă, cu debit de 0,5 – 1 μg/min.

Măsuri adiţionale:
- antihistaminice;
- combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h;
- edemul laringian care împiedecă instituirea IOT impune traheostomia în urgenţă.

INTOXICATII ACUTE

Definitie : efectele nocive, uneori letale determinate de expunerea acuta la o substanta chimica.
Diagnostic
Diagnosticul de intoxicatie acuta se stabileste pe baza:
 anamnezei;
 examenului clinic;
 investigatiilor de laborator : nespecifice + toxicologice;
 evolutiei clinice.
Ponderea acestor elemente in algoritmul diagnostic este diferita. In urgenta, anamneza si
examenul clinic au valoare majora mai ales cand nu exista posibilitatea unor examene toxicologice
imediate.
Anamneza- afirma sau sugereaza introducerea unei substante chimice in organism.
Anamneza va fi axata pe:

67
 - identificarea produsului toxic,
- cantitatea de toxic,
- calea de patrundere (digestiva, inhalatorie, cutaneomucoasa, parenterala),
- intervalul de timp care a trecut de la ingerarea toxicului,
- masurile de prim ajutor acordate initial
Daca pacientul este in stare critica, obtinerea acestor date poate fi temporizata pina dupa
stabilizarea functiilor vitale.
In unele situatii este necesar sa diferentiem o boala asociata intimplator cu ingestia de substante
toxice, boala care determina de fapt manifestarile clinice atribuite intoxicatiei.
Absenta datelor anamnestice sugestive este posibila cind:
- bolnavul este comatos, fara insotitori ce pot oferi informatii;
- bonavul este necooperant si nu recunoaste ingestia unei substante chimice
!!! Anamneza negativa nu exclude intoxicatia acuta; suspiciunea de intoxicatie acuta se
mentine in caz de :
- boala inexplicabila la o persoana anterior sanatoasa
- circumstante etiologice: depresie, faliment, divort,etc.
- tentative de suicid in antecedente sau boala psihica
Examen fizic
Evaluarea functiilor vitale: status mental, respiratii/minut, TA, AV, temperatura.
- Modificarile starii de constienta: este apreciata prin scorul Glasgow. Un scor Glasgow < 7
semnifica starea de coma si apare frecvent in intoxicatia cu alcooli, barbiturice, benzodiazepine,
monoxid de carbon, etc.
Coma toxica este reversibila si fara semne neurologice de focar, cel putin la debut (exceptie:
toxicele ce produc hipoxie si hipoglicemie, teofilina, monoxid de carbon) .
- Masurarea numarului de respiratii /minut:
Tahipneea si cianoza sunt semne clinice de insuficienta respiratorie acuta; ea poate apare prin:
- depresie a centrului respirator (opiacee);
- obstructie a cailor aeriene superioare (edem glotic in intoxicatia cu substante corozive);
- edem pulmonar acut lezional sau detresa respiratorie acuta (intoxicatia cu salicilati, monoxid de
carbon , inhalarea de gaze toxice).
- Masurarea tensiunii arteriale
Colapsul toxic apare prin mecanisme multiple (hipovolemie, insuficienta miocardica, anafilaxie,
etc.) si implica intotdeauna risc vital.
Antidepresivele tri- si tetraciclice, betablocantele, blocantii de calciu pot determina colaps toxic.
- Masurarea alurii ventriculare
Tulburarile de ritm pot fi induse de numeroase substante, cel mai fecvent implicate fiind:
antidepresivele triciclice, betablocantele, blocantii de calciu, digitala, monoxid de carbon.
Ele pot determina bradicardii severe, tahicardii extreme, unele cu risc vital imediat (tahicardie
ventriculara, torsada varfurilor, fibrilatie ventriculara).
Aprecierea statusului fiziologic
 normal:un examen clinic initial normal nu poate exclude diagnosticul de intoxicatie acuta.
Exista toxice ce au un interval liber asimptomatic> 3-4 h ( antidepresive, alcooli, ciuperci,
paracetamol, paraquat, antivitamina K).
 agitat (excitat): confuzie, delir, convulsii, coma, hipertensiune arteriala, tahicardie, tahipnee,
febra, hiperreflexie, midriaza. Acest status este indus de medicatia simpaticomimetica, de
substantele cu efecte anticolinergice, de substantele halucinogene (LSD, marihuana).
Convulsiile toxice au tendinta la repetare si pot determina stare de rau convulsiv cu risc vital
imediat prin anoxie cerebrala. Cu citeva exceptii (monoxid de carbon, toxice hipoglicemiante si

68
hipoxice, teofilina) ele nu se insotesc de semne neurologice de focar.
 deprimat: letargie, coma linistita, depresie respiratorie, colaps, diminuarea sau absenta ROT.
Este produsa de barbiturice, benzodiazepine etc.
Modificari cutaneo-mucoase
- tegumente roz-visinii, calde, in intoxicatia cu monoxid de carbon.
- tegumente umede, intens transpirate in intoxicatia cu substante hipoglicemiante, cu substante
organofosforate.
- leziuni erozive cutaneomucoase in intoxicatia cu substante corozive.
Modificari ale pupilei: mioza/ midriaza
- mioza- apare in intoxicatia cu insecticide organofosforate, opiacee.
- midriaza- in intoxicatia cu atropina, antidepresive triciclice.
Examen neurologic minimal
- aprecierea nivelului de constienta – scor Glasgow;
- examenul pupilei: dimensiuni, simetrie, forma, reactivitate la lumina. Prezenta reflexului
fotomotor in comele toxice nu constituie un indicator prognostic.
- identificarea semnelor neurologicede focar.
- identificarea sindromului meningean asociat.
Investigatii paraclinice
Investigatii paraclinice nespecifice:
 glicemie, uree, creatinina, hemograma, ionograma sanguina, rezerva alcalina, dozarea
gazelor sanguine, colinesteraza serica.
 examen sumar urina, cetonurie, glicozurie;
 radiografie pulmonara;
 EKG;
 Alte explorari imagistice( ecografie, CT) necesare pentru diagnosticul diferential mai ales la
bolnavul comatos .

Investigatii toxicologice
Orice medicament sau substanta aduse de familie sau anturaj vor fi trimise laboratorului
toxicologic.Se va preleva sange, urina, si lichid gastric in vederea analizelor toxicologice calitative si
cantitative.
 calitative: confirma sau exclud suspiciunea de intoxicatie acuta;
 cantitative: sunt indicate:
- in forme severe de intoxicatie cu anumite toxice care pot fi eliminate prin hemodializa, dializa
peritoneala, plasmafereza (ex. hemodializa este indicata in intoxicatia cu metanol când metanolemia
este >0,5g/l) sau când sunt implicate substante ca : etilenglicol, metanol, antidepresive triciclice,
barbiturice, benzodiazepine, digitala, teofilina, salicilati.
Se vor comunica laboratorului urmatoarele date:
- substanta suspectata
- intervalul de timp de la expunere
- semnele si simptomele prezentate de bolnav.

Evolutia clinica
In absenta istoricului de expunere la toxic, evolutia clinica poate sugera diagnosticul de
intoxicatie acuta. Intoxicatiile se exprima printr-un episod de boala limitat intimp: semnele si
simptomele clinice apar de obicei in decurs de 1 ora de la expnerea acuta , ajung la intensitate
maxima in cateva ore si se rezolva (rezolutie sau deces) in cateva ore sau zile.

69
 Tratamentul intoxicatiilor acute

Obiectivele tratamentului sunt:

 prevenirea absorbtiei toxicului
 grabirea eliminarii toxicului din organism
 administrarea de antidoturi
 tratament simptomatic

Managementul pacientilor in stare critica

Stopul cardio-respirator : resuscitare cardoirespiratorie (masaj cardiac, respiratie artificiala,
suport vital avansat in functie de cauza opririi cardiace).
Stopul respirator : asigurarea permeabilitatii cailor aeriene (pipa Gudel, IOT) si respiratie
artificiala.
Pentru pacientii cu activitate cardio-respiratorie prezenta se aplica algoritmul urmator:
a. Mentinerea permeabilitatii cailor aeriene prin:
- metode manuale
- plasarea unei pipe Gudel
- IOT se recomanda in : insuficienta respiratorie acuta, colaps cardio-vascular,
coma, convulsii repetate sau stare de rau convulsiv
- metode chirurgicale- cricotiroidotomie, traheostomie- indicate cund exista leziuni
ale cailor respiratprii superioare ce fac imposibila mentinerea unei ventilatii adecvate.
b. Asigurarea unei ventilatii si oxigenari adecvate:
- administrarea de oxigen pe masca faciala sau cateter nazal 5-10 l/min;
- ventilatie artificiala ( asistata sau controlata) indicata când: frecventa respiratorie <
8/min. sau >35/min; semne de insuficienta respiratorie acuta; semne de epuizare a musculaturii
respiratorii; PaO2 <60 mmHg, PaCO2 >55-60 mmHg; SaO2 <85-90 mmHg.; persistenta hipoxemiei
dupa administrare de O2 pe masca cu FiO2= 0,4-0,6
- monitorizare a eficientei ventilatorii:
- clinic
- paraclinic – pulsoximetru, dozare gaze in sangele arterial, dozare pH
c. Asigurarea unei linii venoase - recoltare de sange pentru investigatii de laborator
d. Monitorizare cardiaca:
- clinica: TA, AV, determinare PVC;
- paraclinic- monitor cardiac.
e. Tratamentul aritmiilor cu risc vital
- bradicardia- devine periculoasa la o frecventa <40/min.
Cand este expresia unui BAV de grad III se administreaza Atropina 0,5-1mg. i.v. repetat la
nevoie. Daca nu este eficienta, administram Izoprenalina 1-3 microg. /kg./min.( contraindicata in
cazul intoxicatiei digitalice). In cazul ineficientei tratamentului medicamentos, se va face
electrostimulare cardiaca transvenoasa temporara.
- tahicardia supraventriculara (QRS ingust) este rareori periculoasa in absenta unei patologii
cardiace preexistente. Nu necesita tratament, dar reclama descifrarea semnificatiei (efect direct al
toxicului, deshidratare, febra, infectie supraadaugata).
- tahicardia ventriculara implica risc vital imediat si necesita tratament.
f . Corectarea colapsului
Se vor administra solutii cristaloide 500-1000 ml.ser fiziologic9%0. Pentru doze mai mari de 20-
30ml/kg.c.sol. cristaloida, este necesara monitorizare PVC.
Colapsul care nu se corecteaza dupa reumplere vasculara necesita administrare de substante

70
inotrop pozitive: dopamina, dobutamina;
g. La pacientii comatosi, fara etiologie cunoscuta vom administra:
- glucoza 50% 50 ml. i.v. in decurs de 3-4 min.;
- Naloxona 0,4mg. i.v.; daca se suspecteaza o supradoza de opioide, se repeta administrarea a 2
mg. la 1-2 min., pana la o doza totala de 10-20 mg.
- Tiamina 100 mg. i.m. sau in perfuzie.
h.Convusiile necesita urmatorul tratament de urgenta:
- asigurarea libertatii cailor aeriene- pipa Gudel, si administrarea de O2 pe masca. La nevoie
IOT si ventilatie artificiala.
- Diazepam 0,1-0,2mg/kg( maxim 10-30mg. in prima ora i.v. sau Rivotril 2-6mg.).

Prevenirea absorbtiei toxicului

Masurile aplicate variaza in functie de calea de absorbtie a toxicului (digestiva, pulmonara,
cutaneomucoasa):
Intoxicatiile acute prin ingestie necesita:
a. provocare de varsaturi
b. spalatura gastrica
c. evacuarea continutului intestinal
d. adminstrarea de antidoturi nespecifice.
a. Provocarea de varsaturi ( daca bolnavul nu a avut varsaturi spontane)
Contraindicatii:
- obnubilare sau coma;
- ingestie de substante caustice, derivati de petrol, substante antiemetice;
- femei gravide (pericol de declansare a travaliului);
- hipertensivi cu ateroscleroza avansata (risc de hemoragie cerebrala);
- la copii sub 6 luni.
Metode:
- administrarea de apa calduta, urmata de stimularea valului palatin (indicata mai ales
ambulator, la domiciliu).
- administrarea de sirop de Ipeca 20 grame (15ml.) urmata de ingestia de 250 ml. apa calduta .
Doza se repeta dupa 15 min. daca nu au aparut varsaturile. In lipsa varsaturilor, este obligatorie
spalatura gastrica (efect cardiotoxic).
Dezavantaj: actiunea apare tardiv, la 15min. de la administrare, timp in care starea de constienta
se poate modifica.
- administrarea de Apomorfina subcutan 0,1ml./kg.c. Provoaca varsatura dupa 3-5 min.
Dezavantaj: risc de depresie respiratorie, agraveaza diminuarea starii de constienta. (antagonist=
Naloxona).
b. Spalatura gastrica: optima in prima ora, utila in primele 4 ore de la ingestie.
Este indicata chiar la peste 4 ore de la ingestie in intoxicatiile cu :
- atropina si derivatii sai;
- antidepresive tri- si tetraciclice
- produse retard sau cu eliminare progresiva
- cazuri severe, cu ingestie de doze masive.
Contraindicatii absolute:
- ingestia de substante corozive;
- ingestia de derivati de petrol;
- bolnavi obnubilati, comatosi si neintubati orotraheal cu sonda cu balonas.
La bolnavii somnolenti sau comatosi, spalatura gastrica se va efectua numai dupa protejarea
cailor aeriene prin IOT cu sonda cu balonas.
71
 c. Evacuarea continutului intestinal
Indicata mai ales cand toxicul nu a putut fi eliminat prin varsatura sau spalatura gastrica.
Se pot administra:
- sulfat de sodiu 30 gr. dizolvat in 250 ml. apa
- sulfat de magneziu 30 gr. dizolvat in 250 ml. apa.
- oxid de magneziu ( Magnezia usta).
- ulei de ricin.
Contraindicatii:
- diaree severa preexistenta, cu scaune sanghinolente;
- ingestie de substante caustice;
- intoxicatii cu fosfor.
d. Administrarea de antidoturi nespecifice ( substante care modifica starea fizica a toxicelor si
impiedica absorbtiei lor):
- carbunele activat- administrat p.o. sau pe sonda gastrica la sfarsitul saptaminii.
Doza de carbune activat este de 50 gr. repetabil la 4-6 ore , timp de 24-48 ore.
Contraindicatiile se suprapun cu cele ale spalaturii gastrice.
- oxidul de magneziu – indicat in intoxicatiile cu : produsi arseniati; acizi corozivi, acizi minerali
(nu se degaja CO2 si nu exista risc de perforatie gastrica).
Se administreaza p.o. sau la sfarsitul spalaturii gastrice, 25-40 gr. la 1000ml apa.
- albusul de ou ( 10 albusuri) urmata obligatoriu administrarea de spalatura gastrica.
- ceaiul concentrat- indicat in intoxicatia cu morfina, atropina.
A! Laptele – NU este recomandata utilizarea lui cand nu se cunoaste toxicul (agraveaza
intoxicatia cu solventi organici, petrol, tricloretilena, organoclorurati liposolubili. Se va prefera
administrarea de apa.

Prevenirea absorbtiei toxicului in intoxicatiile prin inhalare necesita:

- scoaterea victimei din mediul toxic (prealabil se vor lua masuri de protectie a salvatorului);
- administrarea de oxigen pe masca , pe cateter nazal;
- la nevoie : respiratie arificiala. Nu se face respiratie gura la gura in intoxicatia cu cianuri
organofosforate- risc de expunere a salvatorului.

Prevenirea absorbtiei toxicului in intoxicatiile pe cale cutaneo mucoasa presupune:

- scoaterea victimei din mediul toxic;
- dezbracarea completa si rapida a bolnavului (echipament de protectie pentru salvatori).
- spalarea tegumentelor cu apa si sapun de preferat apa in fet, timp de 15. Min.
- spalatura oculara.

Grabirea eliminarii toxicului din organism

Scop: accelerarea eliminarii toxicelor care au fost deja absorbite.

Pe cale renala :
- diureza osmotica
Indicatii : toxice ce se metabolizeaza renal .
Metode:
1. diureza osmotica alcalina- indicata in intoxicatia cu barbiturice sau salicilati.
2. acidifierea urinii – indicata in intoxicatii cu substante cu reactie alcalina (chinina, imipramina)
Contraindicatie: acidoza severa.
3. diureza osmotica neutra , diureza apoasa
Se perfuzeaza 6-7 l de lichid din solutia: 2/3 glucoza 10%+ 1/3 ser fiziologic+ KCl 3g/l .
72
 La diureza osmotica sau apoasa se poate asocia Furosemid 80-120 mg/zi ( 1 f= 20 mg) .

Epurarea extrarenala
a. Hemodializa , dializa peritoneala au urmatoarele indicatii:
- intoxicatii acute severe ce evolueaza cu insuficienta renala acuta;
- intoxicatii acute cu modificari EKG ( microvoltaj, linie izoelectrica);
- intoxicatii acute cu deteriorare clinica la care celelalte masuri terapeutice au fost ineficiente ;
- concentratii limita ale anumitor toxice ( ex. metanol 0,5g/l ).
b. Exsanghinotransfuzia: actualmente indicatiile ei sunt limitate la marile hemolize toxice si in
special in methemoglobinemie (anilina, clorat de sodiu sau potasiu).
c. Hemoperfuzia pe coloana de carbon activat sau rasini. Consta in trecerea sangelui printr-un
cartus filtrant in care se gaseste carbune activat sau o rasina schimbatoare de ioni.
Indicatii:
- intoxicatii cu doze masive de clorati si hipnotice care evolueaza cu coma profunda;
- intoxicatii cu indice de letalitate mare ( paraquat, antidepresive triciclice, metale grele).

Administrarea de antidoturi specifice si chelatori

Antidoturi specifice= compusi ce neutralizeaza actiunea toxica asupra organismului prin diverse
mecanisme: activarea mecanismelor de detoxifiere, iminuarea sintezei de metaboliti toxici,
deplasarea toxicului de pe transportor, competitie la nivel de receptor, reactivare de enzime,
corectarea efectelor toxicului.
Chelatori= substante ce formeaza cu ionii unor metale complexe stabile, cu toxicitate redusa si
usor de eliminat pe cale renala
Importanta acestor doua tipuri de compusi in tratamentul intoxicatiilor acute este limitata de:
- numarul redus al toxicelor ce au antidot specific
- toxicitatea proprie a substantei folosita ca antidot .
Imunoterapia in intoxicatii
Reprezinta tratamentul intoxicatiilor prin anticorpi specifici dirijati contra substantei toxice.

6. CONDUITA DIAGNOSTICA SI TERAPEUTICA IN CAZUL TRAUMATISMELOR

Protocolul de evaluare si interventie medicala in trauma include urmatoarele etape:
1. Examinarea primara rapida
2. Inceperea manevrelor de resuscitare
3. Examinarea secundara completa
4. Aprecierea necesitatii interventiei chirurgicale de urgenta sau transfer la o unitate medicala
specializata pentru ingrijiri in diferite tipuri de trauma
5. Tratament definitiv
6. Reabilitarea.
In cadrul examinarii in urgenta a bolnavului critic traumatizat se desfasoara urmatoarele etape:
- evaluarea primara si manevrele de resuscitare;
- evaluarea secundara
- reevaluarea
Decesele determinate de trauma apar in trei momente importante dupa traumatism.
Primul moment este imediat dupa trauma, la cateva secunde pana la cateva minute dupa
traumatism. Decesul se produce datorita:
- dilacerarilor tesutului cerebral sau a etajului superior al maduvei spinarii;
- dilacerarilor cordului si vaselor mari.
Al doilea moment important dureaza de la cateva minute pana la cateva ore de la traumatism.
Leziunile care se pot produce si care necesita interventie de urgenta sunt: hematoame subdurale sau
73
epidurale, hemo- si pneumotorax, rupturi de splina sau ficat, fracturi pelviene, pierderi masive de
sange datorita fracturilor multiple. Daca leziunile sunt identificate si tratate in timp util, acesti
pacienti pot fi salvati, eficienta si rapiditatea interventiei in prespital fiind esentiale pentru
supravietuire.
Al treilea moment dureaza de la cateva zile la cateva saptamani.
In acest interval decesele apar datorita:
- traumatismelor cranio-cerebrale severe cu stare de coma prelungita, sepsis;
- disfunctie multipla de organ.
Daca tratamentul de urgenta este corespunzator poate preveni o parte din decesele din aceasta
perioada.
Exista in asistenta de urgenta a pacientului traumatizat cateva principii de baza:
- daca pacientul are leziuni multiple, se va trata in primul rand aceea care pune viata in pericol
imediat;
- tratamentele corespunzatoare nu trebuie intarziate doar pentru ca diagnosticul este incert, ele
merg in paralel cu explorarile in scop diagnostic;
- nu este necesara o anamneza amanuntita ca in cazul patologiei medicale, pentru a incepe
evaluarea si tratamentul unui pacient traumatizat.

Evaluarea primara si resuscitarea

Evaluarea primara trebuie parcursa complet in maxim treizeci de secunde. Aceasta presupune:
siguranta salvatorului si a victimei, evaluarea starii de constienta, asigurarea libertatii cailor aeriene,
evaluarea respiratiei, evaluarea circulatiei, evaluarea neurologica rapida, scoaterea hainelor - cu
protectie fata de factorii de mediu si controlul temperaturii.
I. Siguranta salvatorului si a victimei
Salvatorul nu va intra in medii ostile decat in urma unor masuri de siguranta, precedat si ajutat
de celelalte forte care conlucreaza la misiunea de salvare. Victima trebuie scoasa cat mai repede si
mai sigur din acest mediu pentru a nu adauga leziuni suplimentare.
Echipa medicala din unitatea spitaliceasca trebuie sa foloseasca echipament de protectie
(manusi, masca, ochelari, halat de protectie) si sa fie atenta la folosirea instrumentarului taios si a
aparaturii din dotare precum si la pacientii sau apartinatorii violenti, agitati, agresivi.
II. Evaluarea starii de constienta
Se face urmarind schema AVPU, care ofera premisele unei orientari rapide asupra situatiei: A -
pacient alert; V -raspuns la stimul verbal; P -raspuns la stimul dureros; U -victima nu raspunde.
III. Asigurarea libertatii cailor aeriene si protectia coloanei cervicale.
Eliberarea si mentinerea unei cai aeriene libere este prioritatea in tratamentul oricarui pacient.
Daca pacientul este constient si vorbeste fara efort si fara sunete supraadaugate, calea aeriana
este probabil neobstruata. Daca sunetul este deformat sau pacientul depune un efort important pentru
a vorbi - presupune compromiterea caii aeriene. Pacientul inconstient, cu o cale aeriana libera, poate
prezenta brusc obstructie, cand baza limbii cade in hipofaringe.
Cauze de obstructie:
- pentru calea aeriana superioara: caderea posterioara a limbii ca urmare a scaderii tonusului
musculaturii planseului bucal la bolnavul inconstient, secretii, sange, edem, vomismente,
bronhospasm.
- pentru calea aeriana inferioara: secretii, sange, edem, vomismente, bronhospasm.
Pentru a elibera calea aeriana se realizeaza initial subluxatia anterioara a mandibulei, ridicarea
acesteia si deschiderea gurii. Este contraindicata hiperextensia capului datorita riscului de agravare a
unei potentiale leziuni de coloana cervicala. Ulterior se pot efectua urmatoarele manevre - aspiratie,
extragerea corpilor straini vizibili, calea orofaringiana, calea nazofaringiana (cu exceptia
traumatismelor craniofaciale).
74
 Daca exista suspiciunea ca nu se pot mentine deschise caile aeriene sau ca exista o leziune ce
determina sau are potential de a determina inflamatie la nivel faringian, se indica efectuarea
intubatiei orotraheale inaintea dezvoltarii disfunctiei ventilatorii. Pot fi necesare alte cai de
securizare a cailor aeriene daca intubatia orotraheala nu poate fi efectuata datorita sangerarii,
fracturii, edemului sau deformarilor locale. Managementul avansat al caii aeriene poate include calea
aeriana chirurgicala (cricotiroidotomie) in situatia in care intubatia nu este posibila. Daca se
suspicioneaza o leziune cervicala, se poate realiza intubatia oro- sau nazotraheala, cu protectia
coloanei cervicale.
Indicatii generale de management avansat al cailor aeriene superioare cu protezare si
securizare la pacientul traumatizat:
- apnee;
- GCS sub 9 sau superior dar care scade cu peste 2 puncte/ora;
- trauma craniana severa sau medie - pentru a preveni suferinta cerebrala secundara;
- trauma faciala severa - Le Fort II/III;
- arsura de cale aeriana cu dezvoltare de edem glotic;
- nevoia de hiperventilatie, inclusiv in neurotrauma/hiperoxigenare in intoxicatia concomitenta
severa cu CO
- soc hemoragic grad III - IV;
- rata respiratorie mai mare de 35/min;
- alterarea gazelor aeriene: PaO2 sub 70 mmHg, PaCO2 peste 55 mmHg;
- nevoia de anestezie generala (inclusiv pentru stabilizarea coloanei cervicale sau acces in sala de
operatie, transfer sau transport la investigatii de durata);
- risc de aspiratie pulmonara datorat refluxului gastric.
Oxigenul va fi administrat imediat ce calea aeriana a fost deschisa si securizata. In unele cazuri
este necesar managementul complex al ventilatiei: respiratie asistata sau controlata mecanic,
evacuarea revarsatelor intratoracice, inchiderea plagilor suflante, pozitionare adecvata, stabilizarea
voletelor toracice. Chiar si la pacientii traumatizati care respira spontan corect, oxigenul va fi
administrat rapid pe masca faciala cu rezervor in debit de 10-15 l/min, pentru obtinerea unui FiO2
peste 85 %. Daca este necesara asistarea ventilatiei aceasta se va realiza cu un sistem balon -valva-
masca sau cu balon pe sonda de intubatie, adaptand obligatoriu un rezervor auxiliar de oxigen la
balon.
Controlul coloanei vertebrale si in special al celei cervicale este initiat o data cu evaluarea
primara a functiilor vitale, respectiv o data cu deschiderea cailor aeriene, de la primul contact cu
pacientul pentru a preveni transformarea leziunilor amielice in leziuni mielice prin manevre
intempestive sau agravarea leziunilor mielice (inclusiv prin hipoxie, edem sau hipovolemie) ducand
la sectiuni medulare. Pacientii care trebuie sa beneficieze de imobilizarea coloanei cervicale sunt cei
proveniti din: accidente rutiere, caderi de la inaltime, strangulare, traumatizati cu leziuni evidente la
nivelul gatului prin lovire, impuscare, injunghiere, simptomatologie ce indica o leziune a coloanei
cervicale, status mintal alterat la care nu se poate preciza mecanismul de producere.
Ordinea de aplicare a metodelor de protectie si apoi imobilizare precum si metodele speciale
de extricare, mobilizare si transport al pacientilor traumatizati:
1. protectia manuala a coloanei cervicale cu mentinerea in ax a capului, gatului si
trunchiului. Controlul manual al coloanei cervicale va fi mentinut si pe tot parcursul intubatiei
orotraheale care, in cazul suspiciunii de leziune cervicala necesita si manevra Sellick (compresie
cricotiroidiana).
2. gulerul cervical va fi plasat dupa fixarea manuala a capului. Gulerele cervicale folosite
protejeaza coloana cervicala fata de miscarile de flexie - extensie, mai putin fata de cele de
lateralitate si aproape deloc fata de cele de rotatie. Din aceasta cauza protectia manuala trebuie
mentinuta si dupa plasarea gulerului cervical.
75
 3. targa de coloana rigida cu stabilizatoare laterale pentru cap si cu benzile de fixare
frontala si mentoniera se foloseste pentru a realiza imobilizarea completa a coloanei vertebrale.
4. targa vacuum este o alternativa la targa rigida de coloana, mai ales pentru pacientul
traumatizat care prezinta si instabilitatea bazinului.
IV. Evaluarea si controlul respiratiei
Mentinand libertatea cailor aeriene se efectueaza evaluarea respiratiei prin manevra "priveste,
asculta, simte", cu obrazul apropiat de gura si nasul victimei si cu privirea orientata spre toracele ei,
timp de 10 secunde.
Evaluarea respiratiei vizeaza urmatoarele aspecte majore:
- prezenta respiratiei spontane, eficienta sa, rata respiratorie, tipuri particulare patologice de
respiratie care necesita corectie sau suport ventilator imediat, existenta unor semne ce sugereaza
existenta celor 6 leziuni rapid letale: obstructia cailor aeriene superioare, pneumotorax sufocant,
pneumotorax deschis, tamponada cardiaca, volet costal, hemotorax masiv.
Detectarea acestor leziuni cu potential letal impune de urgenta management adecvat prin:
- eliberarea si securizarea cailor aeriene superioare;
- punctia
- exuflatia -initial si apoi plasarea unui dren toracic pt. pneumotorax sufocant si
hemopneumotorax;
- acoperirea plagii suflante in pneumotoraxul deschis;
- punctia pericardica;
- imobilizarea externa cu benzi adezive a unui volet costal, urmata de stabilizare interna cu
ajutorul suportului ventilator cu presiune pozitiva pentru stabilizare pneumatica interna.
V. Evaluarea circulatiei
Evaluarea circulatiei se realizeaza prin cautarea pulsului central - carotidian la adult si brahial la
copil, timp de maxim zece secunde, exceptand pacientii hipotermici, la care timpul de evaluare a
circulatiei poate ajunge pana la 40-60 secunde. Orice soc la un traumatizat va fi presupus si abordat
de la inceput ca un soc hipovolemic.
Pentru tratamentul precoce al socului se plaseaza 2 linii i.v. periferice stabile si sigure de minim
14G si se incepe administrarea de cristaloide si coloide, daca este cazul.
Se efectueaza hemostaza surselor vizibile si abordabile de sangerare prin compresiune directa,
pansament compresiv sau garou, mergand pana la toracotomie de necesitate pentru clamparea aortei
la inel, pentru hemoragiile intraabdominale necontrolabile, pentru tamponarea directa a plagii de
cord sau hemostaza plagilor pulmonare mari.
Administrarea sangelui 0 negativ inafara spitalului, poate fi salvatoare pentru hemoragiile
interne de gradul III - IV, cu pierdere de peste 40% din volumul circulant sau la care nu se poate
obtine stabilizarea hemodinamica prin administrare masiva de cristaloide si coloide in 10-15 min. In
continuare este necesara obtinerea grupului sanguin pentru continuarea transfuziei izogrup, izoRh.
Odata incheiata evaluarea primara impreuna cu efectuarea gesturilor terapeutice de sustinere a
functiilor vitale se va trece la evaluarea secundara cu continuarea interventiilor terapeutice
necesare.
Evaluarea secundara
In timpul evaluarii secundare se face o anamneza mai ampla, referitoare la: alergii, medicatie,
antecedente patologice, timpul scurs de la ultima masa, evenimente care au precedat traumatismul,
mecanismul traumatismului, prezenta altor factori nocivi: hipoglicemie, expunere la toxine, fum,
monoxid de carbon. Se examineaza toate segmentele corpului:
1. Extremitatea cefalica
- se verifica scalpul si reliefurile osoase ale cutiei craniene cu atentie, observand si manusile
pentru eventuale urme de sange. Se cauta plagi, fracturi, tumefactii, scurgeri de substanta cerebrala
sau lichid cefalorahidian;
76
 - se examineaza relieful osos al arcadelor sprancenare si zigomatice, integritatea orbitei;
- la ochi se cauta echimoze, sangerari, corpi straini, dimensiunea si simetria pupilelor, reflex
fotomotor, cornean, ciliar, nistagmus, reflex oculovestibular si oculocefalogir, paralizii de nervi
oculomotori, calitatea vederii si acuitate vizuala daca pacientul poate oferi relatii;
- la nivelul urechilor se cauta plagi, otoragie, scurgeri de LCR, echimoze(inclusiv retroauricular),
fracturi, calitatea auzului;
- la nivelul cavitatii bucale se evalueaza lipsa dintilor, plagi, corpi straini, lichid de varsatura, etc.
- se continua cu examinarea reliefului osos mandibular si maxilar, al piramidei nazale, in
cautarea elementelor de instabilitate faciala;
2. Gatul
Se examineaza si fata anterolaterala si cea posterioara cautandu-se plagi, excoriatii, hematoame,
durere la palparea apofizelor spinoase ale vertebrelor cervicale, emfizem subcutanat, pozitia traheei
si aspectul venelor jugulare.
3. Toracele
La inspectie se vor cauta tipul si rata respiratiei, efortul respirator, asimetrii de mobilitate ale
unui hemitorace, deformarea toracelui, respiratia paradoxala, echimoze, escoriatii, existenta unor
plagi. Este posibil ca o plaga aparent toracica, situata imediat deasupra abdomenului sa fie o plaga
toracoabdominala, iar in plaga toracica sa apara un viscer abdominal sau prin plaga toracica sa se
scurga continutul unor viscere abdominale. Daca exista aceasta suspiciune diagnosticul se poate
preciza efectuand lavaj peritoneal care este mai rapid decat explorarea CT, sensibil, dar mai putin
specific, putin invaziv, dedicat mai cu seama pacientilor instabili.
Urmeaza palparea reliefului osos al claviculelor, coastelor si sternului; se cauta crepitatii osoase,
emfizem subcutanat.
La percutie se poate auzi hipersonoritate in pneumotorax sau matitate in cazul revarsatelor
intratoracice sau alternanta zonelor de matitate cu cele de sonoritate, sugerand prezenta viscerelor
abdominale in torace.
Ascultatia poate evidentia absenta murmurului vezicular sau prezenta zgomotelor patologice care
ar putea sugera diverse afectiuni, inclusiv zgomotele hidroaerice care denota ruptura de diafragm cu
hernierea viscerelor abdominale in torace.
In timpul examinarii secundare se urmareste evidentierea leziunilor potential letale si a celor
letale.
a) Leziuni toracice potential letale identificate la examinarea toracelui:
- ruptura traheobronsica;
- contuzia pulmonara;
- contuzia miocardica
- anevrismul de aorta;
- ruptura de diafragm;
- ruptura de esofag.
b) Leziuni neletale in trauma toracica:
- fracturi costale;
- fractura de clavicula, de stern;
- luxatia sternoclaviculara;
- pneumotorax mic
- fractura scapulei;
- asfixia traumatica;
- contuzia toracica simpla.
4. Abdomenul
Inspectia pune in evidenta:
- marci traumatice parietale, echimoze, excoriatii, plagi;
77
 - hemoragiile prin plagi, scurgerea prin plaga abdominala a continutului unor viscere
abdominale, evisceratii posttraumatice, hematoame subaponevrotice, revarsate serohematice Morell-
Lavale;
- abdomenul imobil cu miscarile expiratorii sau respiratia paradoxala abdominala;
- marirea progresiva de volum a abdomenului care exprima acumularea unei cantitati mari de
sange in peritoneu.
La palpare se observa:
- contractura sau apararea musculara localizata sau generalizata;
- sensibilitatea la palpare.
La percutie se poate evidentia matitatea deplasabila pe flancuri, prezenta sau absenta
matitatii hepatice.
In continuarea examinarii abdomenului se pot efectua reflexele cutanate abdominale care
sunt modificate in traumatismele mielice. Se evalueaza, de asemenea, elemente ce pot indica
patologie preexistenta la nivel abdominal, care poate fi influentata de accidentul actual.
5. Bazinul
La inspectie se poate evidentia:
- hemoragie, hematoame perineale, uretroragia, priapismul, plagi fesiere sau perineale ce pot
avea comunicare intraabdominala;
- ascensionarea unui hemibazin, impotenta functionala;
- sange in meatul urinar, hematom perineal.
La palpare:
- durere la presiunea pe crestele iliace, mobilitate anormala, crepitatii osoase
- modificarea reflexelor cremasteriene in traumatismele medulare mielice;
- tuseul rectal/vaginal poate evidentia o rectoragie/sangerare posttraumatica, sensibilitatea
fundului de sac Douglas, o prostata nepalpabila la barbat sau abolirea reflexelor anale in sectiunea
medulara completa.
6. Membre superioare si inferioare
La inspectie:
- culoarea si temperatura tegumentelor, echimoze, plagi, excoriatii, hemoragii, deformari,
scurtari si pozitii anormale.
La palpare:
- palparea de sus pana la extremitati a membrelor cu evidentierea durerii, a crepitatiilor osoase
sau a intreruperii continuitatii traiectului osos si a mobilitatii anormale, contractura maselor
musculare;
- palparea pulsului periferic, masurarea tensiunii arteriale, verificarea mobilitatii, sensibilitatii si
fortei musculare simetric, verificarea reflexelor;
- examinarea articulatiilor.
7. Examenul neurologic amanuntit evalueaza in primul rand scorul Glasgow dar si
functia senzitiva si motorie, in dinamica, reevaluarea frecventa fiind obligatorie.
La sfarsitul examinarii secundare se pot lua decizii cu privire la managementul leziunilor
fara risc vital major, oportunitatea investigatiilor paraclinice, tipul acestora si orientarea ulterioara a
pacientului.
Corpii straini profunzi nu se vor extrage decat in sala de operatie; in prespital se vor fixa
stabil in pozitia in care se afla, pentru a nu produce leziuni suplimentare prin deplasare. Plagile nu
vor fi explorate si tratate decat in spital, in prespital efectuandu-se doar acoperirea acestora cu
comprese sterile si eventual, profilaxia antitetanica.
Examinarea primara si secundara se continua printr-o permanenta reevaluare pe tot
parcursul terapiei pana la stabilizarea completa a pacientului.

78
 Monitorizarea pacientului traumatizat
Reprezinta masurarea, urmarirea, compararea si eventual inregistrarea parametrilor clinici si
paraclinici ai pacientului. Se instituie la pacientul traumatizat concomitent cu derularea evaluarii
primare si se continua pe parcursul evaluarii secundare.
Parametrii care se monitorizeaza sunt:
1. Functia respiratorie
Aceasta va urmari metodic, inainte si dupa efectuarea oricarei manevre terapeutice, urmatorii
parametri:
- frecventa respiratorie, efortul respirator, mecanica respiratorie;
- starea de constienta care poate fi alterata ca urmare a hipoxiei cu agitatie, confuzie, stupor,
coma, convulsii;
- pozitia traheei: devierea din pozitia centrala semnifica o compresiune majora intratoracica, prin
pneumotorax msiv sau tamponada cardiaca;
- aspectul general al tegumentelor: palide, cianotice, reci, transpirate;
- aparitia si evolutia emfizemului subcutanat;
- gazele arteriale si pulsoximetria: reflecta atat functia respiratorie cat si pe cea circulatorie,
precum si evolutia metabolismului tisular;
2. Functia circulatorie si activitatea electrica cardiaca
Monitorizarea circulatiei urmareste in dinamica urmatorii parametri:
- prezenta pulsului central si periferic
- calitatea pulsului, amplitudine, frecventa;
- starea de constienta (ca semn al perfuziei cerebrale);
- tensiunea areteriala masurata neinvaziv si invaziv;
- frecventa cardiaca si aspectul electrocardiogramei in 12 derivatii;
- aspectul tegumentelor - reci, transpirate, palide, pat venos colabat in situatia socului
hipovolemic si calde, cu hipotensiune si bradicardie in socul neurogen;
- timpul de reumplere capilara - prelungit in socul hemoragic sau hipotermie;
- prezenta hemoragiilor externe la care urmarim - calitatea, cantitatea, ritmul sangerarii;
- presiunea venoasa centrala ofera relatii asupra functiei inimii drepte si a volumului
intravascular, precum si a calitatii compensarii hemodinamice terapeutice;
- diureza - ca semn al calitatii perfuziei renale.
3. Functia neurologica - se evalueaza prin:
- starea de constienta, care se apreciaza prin calcularea scorului de coma Glasgow
- modificari pupilare:
a) midriaza bilaterala indica o hiperactivitate simpatica neantagonizata datorita leziunilor
parasimpaticului. Cauzele pot fi: distorsiunea sau compresiunea primara a oculomotorului datorita
unei leziuni posttraumatice, afectarea secundara (masa cerebrala rapid expansiva) sau hernierea
uncala in lobul temporal, dar si alte eventualitati cum ar fi efectul drogurilor;
b) mioza poate fi cauzata de asemenea de droguri (opiacee, toxicitate cholinergica),
encefalopatii metabolice sau leziuni pontine, prin activitate parasimpatica neblocata;
c) pierderea raspunsului pupilar, asimetria pupilara si pupile neregulate sunt datorate
leziunilor pontine; afectarea ganglionului stelat determina aparitia sdr. Claude Bernard Horner.
- reflexele oculocefalice si oculovestibulare evalueaza functia ganglionilor bazali(si astfel si a
centrului respirator pontin) si respectiv a Sistemului Reticulat Activator Ascendent.
- semnele de focar, examenul nervilor cranieni, semnele de lateralitate, semnele meningeene,
semnele cerebeloase si extrapiramidale, reflexele, vorbirea;
- presiunea intracraniana - se determina prin masuratori invazive sau noninvazive. Modificarile
sunt in relatie directa cu volumul intravascular si cerebrospinal. Perturbarea mecanismelor de
autoreglare duce la cresterea riscului de ischemie cerebrala daca presiunea de perfuzie scade sau, la
79
depasirea barierei hematoencefalice daca presiunea arteriala creste, ducand la transudare si aparitia
edemului cerebral. Triada Cushing, incluzand bradicardie, hipertensiune cu cresterea presiunii
pulsului si modificarea respiratiei este frecvent observata in traumatismele craniene cu PIC crescuta,
ca si bombarea fontanelelor la sugari.;
4. Temperatura - se monitorizeaza pentru a evita hiper- sau hipotermia;
5. Respiratia tisulara si echilibrul acidobazic sunt evaluate prin gazele arteriale care ofera
mai multi parametri: ph, exces de baze, gaura anionica, deficit de lactat, PaO2, PaCO2, SaO2, atat
din sange venos cat si arterial.
6 . Parametrii biologici - glicemie, electroliti, hemoglobina, hematocrit, uree, creatinina,
amilaze, CK, CK-MB, troponina T in cazul suspiciunii contuziei miocardice;
7. Probe toxicologice;
8. Functia digestiva;
9. Functia renala -diureza.
Pe baza datelor clinice si paraclinice obtinute in cursul evaluarii primare si secundare si a
monitorizarii se calculeaza si se urmaresc in dinamica scorurile de gravitate ale traumei, cu
implicatii terapeutice si prognostice.
Scorurile de trauma
Reprezinta scoruri combinate ale parametrilor clinici, cu corelatii prognostice relevante,
mai ales daca se folosesc in dinamica. Unele dintre ele se bazeaza pe masurarea prompta a unor
parametri fiziologici accesibili (tensiune arteriala, timp de reumplere capilara si frecventa
respiratorie): Trauma Score (TS), Revised Trauma Score (RTS), Scorul de Coma Glasgow (GCS).
Altele se bazeaza pe evaluarea tipului de leziune viscerala specifica: Abbreviated Injury Score (AIS),
Injury severity score (ISS) si altele.
Scorul de trauma(T.S.) - reuneste 5 categorii de parametri clinici monitorizabili: frecventa
respiratorie, efort respirator, tensiune arteriala, timp de reumplere capilara, scor de coma Glasgow.
Poate avea maxim 16 puncte si minim 2 puncte. Pe baza acestui scor poate fi apreciata probabilitatea
de supravietuire in urma unui traumatism. Un scor redus indica o situatie critica care necesita
initierea unor masuri extrem de agresive de terapie datorita riscului posibil, chiar daca aparent
pacientul nu pare foarte grav.
Scorul abreviat de trauma - este folosit in special in prespital, derivat din scorul de trauma,
cuprinzand doar trei dintre parametrii acestuia: Scor de coma Glasgow, rata respiratorie si tensiune
arteriala. Poate avea maxim 12 puncte si se considera ca o valoare a sa mai mica sau egala cu 10 este
asociata cu o crestere a mortalitatii de 10%.
Scorul de severitate al traumei - leziunile sunt evaluate functie de regiunea anatomica. Fiecare
leziune este evaluata de la 1 la 5: leziune minora, leziune medie, leziune severa, dar fara risc vital,
leziune cu risc vital cu sanse de supravietuire, leziune cu risc vital cu supravietuire incerta. Scorul
minim este 0, iar maxim 75. Rata mortalitatii creste cu scorul si varsta.
Protocol de explorari imagistice la pacientul politraumatizat
Radiografiile standard ce se efectueaza la pacientul politraumatizat sunt reprezentate de
radiografie de coloana cervicala (fata si profil cu vizualizarea obligatorie a tuturor vertebrelor
cervicale si a jonctiunii cervicodorsale, completata cu CT spiral cu reconstructie sau RMN coloana,
radiografie de torace si de bazin. In functie de sediul leziunilor se vor efectua si alte radiografii (de
coloana, de membre).
La pacientul stabil se poate efectua explorarea CT preferabil spiral, cu contrast i.v. pentru
leziuni intraabdominale sau toracice, RMN, angiografii. Pacientul instabil hemodinamic nu va fi
transportat la diferite investigatii imagistice de lunga durata, cum este CT, ci va fi supus unor
explorari care pot evidentia rapid sediul leziunii: ecografie toraco-abdominala, ecocardiografie, lavaj
peritoneal cu examinarea lichidului.
Pentru trauma penetranta se indica imediat laparotomia exploratorie.
80
 PRINCIPII DE MANAGEMNT ÎN ACCIDENTELE CU MULTIPLE VICTIME.
TRIAJUL
Reprezintă categorisirea victimelor după criterii de gravitate şi risc, realizându-se astfel o
ierarhizare a gradului de prioritate în instituirea tratamentului şi/sau a evacuării spre spital. Raţiunea
efectuării triajului este aceea de a identifica şi trata rapid victimele cu şanse de supravieţuire în
situaţia aplicării managementului rapid, astfel încât să se poată realiza cel mai mare beneficiu
terapeutic pentru cât mai multe dintre victime.
Există mai multe sisteme de triaj. Primul model este exemplificat în schema de mai jos
DA
Poate să URGENŢĂ AMÂNATĂ ( cod verde )
meargă?
Decedat
NU
NU
N
RESPIRĂ ? Deschide calea RESPIRĂ ?
U aeriană !
DA
RR >
30/min
Rată respiratorie ( sau URGENŢĂ IMEDIATĂ ( cod roşu )
RR )
>2
10-
sec.
30/min
<2
Reumplere capilară URGENŢĂ ORDINARĂ ( cod galben )
sec.
(RR = rata respiratorie)
Al II-lea model de triaj este structurat astfel:
Urgenţa absolută cuprinde:
urgenţa extremă –victime cu detresă vitală care necesită îngrijiri imediate;
urgenţă l –victime cu risc vital major dacă nu se iniţiază îngrijiri medicale în mai puţin de 6 ore.
Urgenţa relativă cuprinde:
urgenţă 2 –victime fără risc vital pe parcursul a 12–24 ore;
urgenţă 3 –victime ce pot fi temporizate peste 24 ore.
Urgenţe potenţiale: victime cu leziuni de tip urgenţe 2, la care se poate agrava leziunea(necesită
supraveghere continuă).
Urgenţe funcţionale: victime cu leziuni fără risc vital, dar care pot compromite funcţia unui
organ(leziuni de ochi, mână, faţă) –se vor trata ca urgenţă 1
Urgenţe depăşite: victime fără posibilităţi de a progresa (arsuri pe suprafeţe de peste 85–90%,
traumatisme cranio-cerebrale cu victime în comă profundă).
Al III-lea model :
Urgenţă l:
politraumatisme;
traumatisme toracice închise/deschise fără tulburări respiratorii majore(volete costale plăgi
suflante);
plăgi abdominale cu hemoragie dar fără semne de şoc;
plăgi vasculare cu sângerare mare;
81
 fracturi deschise ale oaselor lungi;
rupturi musculare ale membrelor;
plăgi importante fesiere sau perineale;
traumatisme cranio-cerebrale în comă profundă;
compresiuni importante şi prelungite ale membrelor(peste 4 ore) cu şoc persistent;
traumatisme medulo-spinale cu senine neurologice;
arsuri gradul II – III între 20–50%;
intoxicaţii prin ingestie şi inhalare, cu comă persistentă;
intoxicaţii prin inhalare cu manifestări ventilatorii progresive(clor, amoniac);
plăgi oculare penetrante/transfixiante;
blast pulmonar cu manifestări respiratorii;
înecaţi în comă persistentă;
hipotermie severă (T centrală = 28 – 32°C)
Urgenţă 2:
fracturi închise diafizare;
fracturi deschise ale oaselor mici;
plăgi ale părţilor moi cu hemoragie mică/absentă;
scalp cu hemoragie mică;
traumatisme cranio – cerebrale cu come vigile;
luxaţii ale articulaţiilor mari: umăr, sold(fără semne neurologice);
plăgi articulare;
compresiune moderată a membrelor fără semne de şoc;
intoxicaţii uşoare.
Urgenţă 3:
traumatisme închise ale membrelor;
plăgi contuze;
contuzii moderate toracice şi abdominale.

TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE
Prin traumatism cranio-cerebral se intelege totalitatea fenomenelor clinice si/sau paraclinice
care apar ca urmare a actiunii unui agent traumatic asupra cutiei craniene si a continutului acesteia.
Traumatismul cranio-cerebral poate fi inchis sau deschis(in care caz exista o comunicare directa
sau indirecta cu mediul extern).
Mecanismele traumatice fizice pot determina:
- leziuni ale scalpului (excoriatii, echimoze, plagi);
- leziuni ale cutiei craniene (fracturi);
- leziuni cerebrale(contuzie, dilacerare, hematom intracerebral, edem cerebral);
- leziuni extracerebrale (hematom epidural = revarsat sanguin intre tabla interna craniana si
duramater; hematom subdural = revarsat sanguin intre duramater si suprafata creierului; meningita
seroasa = revarsat lichidian subdural).
Bineinteles ca in majoritatea cazurilor de traumatism cranian este vorba de o asociere a leziunilor
enumerate.
Traumatismele cranio – cerebrale
La nivelul capului se vor examina: scalpul, oasele feţei, piramidă nazală, ochii, urechile, gura,
mandibula.
Craniu : putem observa: înfundări, fracturi sau deformări ale oaselor craniene însoţite sau nu de
sângerări ale scalpului. Aceste sângerări se pansează cu comprese sterile, după care se aplică un
pansament compresiv tip capelină. Dacă există substanţă cerebrală în plagă, aceasta se acoperă cu
comprese sterile şi se pansează. Toate aceste leziuni reprezintă urgenţe majore şi trebuie să fie
82
transportate de urgenţă la spital. Nu este necesară dezinfecţia plăgii la locul solicitării, această
manevră fiind de competenţa spitalului. Orice plagă sau fractură a oaselor feţei se pansează şi se
transportă de urgenţă la spital.
Piramida nazală: se evaluează prin mişcări laterale uşoare. Fractura de piramidă nazală se
manifestă prin deformarea regiunii, tumefacţie, crepitaţii şi mobilitate la examinare. Poate fi asociată
cu sângerare nazală.
Ca tratament se aplică pe fiecare nară tampoane cilindrice care au rolul de a imobiliza fractura şi
de a opri sângerarea.
Ochii: pot prezenta fragmente de corpi străini, leziuni ale corneei şi chiar enucleere. În toate
cazurile se pun comprese sterile, se pansează şi se transportă la oftalmologie. Dacă pupilele sunt
inegale, acesta este un semn de leziune cerebrală gravă.
Urechile: pot prezenta tăieturi, sângerări şi chiar lipsa de substanţă. Se pansează şi se trimite la
spital. Dacă pavilionul urechii este detaşat se pune într-un câmp steril, se acoperă cu gheaţă şi se
transportă la spital cât mai repede posibil. Dacă în conductul auditiv extern observăm sângerare sau
un lichid gălbui(lichid cefalorahidian), cu o compresă curăţăm urechea, după care aplicăm o
compresă curată în conductul auditiv extern. Dacă şi această compresă se îmbibă cu sânge este vorba
de o leziune cerebrală gravă(fractura de bază de craniu) şi pacientul trebuie transportat urgent la
spital.
În spatele fiecărui pavilion auricular există un os spongios – osul mastoidian. Un hematom la
acest nivel, după un traumatism cranian, este un semn de leziune cerebrală gravă.
Gura: trebuie examinată cu atenţie. Pot apare sângerari ale limbii, gingiilor, palatului moale şi
dur care se tratează prin compresie locală cu comprese sterile. Deasemenea pot fi lezaţi dinţii. Dinţii
imobili şi fragmentele dentare se extrag pentru a prevenii aspiraţia acestora în plămâni.
Mandibula şi maxilarul: în căutarea elementelor de fractură sau instabilitate facială(durere,
deformări, tumefacţii, crepitaţii osoase). Fractura de mandibulă se identifică prin mobilitate
excesivă, crepitaţii osoase şi deformare. Se imobilizează cu faşă sub formă de căpăstru. În plus poate
fi imobilizată şi cu ajutorul colierului cervical.
Semnele de suferinţă cerebrală
tulburări ale stării de conştienţă (agitat, obnubilat, convulsii ) ;
tulburări de comportament ;
scara Glasgow permite evaluarea stării de conştienţă, scorul Glasgow 8 şi mai mic de 8, indică o
leziune cranio-cerebrală gravă.
Limitări ale Scorului Glasgow: Scorul Glasgow nu se calculează la orbi, surzi, bolnavi paralizaţi
sau cu amputaţie, bolnavi cu hematoame gigante ale globilor oculari şi copii sub 2 ani.

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE INCHISE

Comotia cerebrala este caracteriz. prin abolirea brusca a cunostintei, survenita imediat
postimpact, insotita sau nu de modificari tranzitorii ale functiilor vegetative si vitale (T.A.,
tahicardie, scurta apnee). Fenomenul este de scurta durata -cateva minute- si total reversibil,
deoarece nu-i corespunde o leziune organica.
Prim ajutor
Accidentatul va fi mentinut in repaus culcat si va beneficia de transp. corespunzator (de preferat
cu autosanitara), deoarece la toti traumatizatii cranio-cerebrali exista riscul instalarii unei come.
Tratamentul ulterior
Fenomenele sunt total reversibile fara tratament, necesita doar repaus fizic si psihic.
Daca este vorba de un bolnav labil psihic se pot admin. sedative sau tranchilizante si somnifere
2-3 zile(diazepam, nozinan, luminal)
Atentie: un accidentat considerat ca un simplu comotionat cerebral poate sa aiba totusi o leziune
craniana neevidenta clinic si care se poate manifesta clinic peste cateva ore sau zile. De aceea, fara
83
sa se alarmeze accidentatul, i se atrage atentia ca la aparitia oricarui semn ca: cefalee persistenta,
varsaturi, vertije etc. sa se prezinte cat mai urgent intr-un serviciu neurochirurgical!
Contuzia cerebrala este o afectiune cranio-cerebrala traumatica, in care exista leziuni
anatomopatologice ale creierului. Contuzia cerebrala poate fi de diferite grade: minora, moderata,
grava.
Simptomatologie
 Abolirea sau alterarea starii de constienta cu durata de una sau mai multe ore(contuzia
cerebrala minora) pana la 24h (contuzia cerebrala moderata). Alterari profunde si de lunga durata ale
starii de constienta = coma prelungita (contuzia cerebrala grava).
 Modificari tranzitorii de puls, respiratie, tensiune arteriala, varsaturi (contuzie minora);
- dispnee, tahicardie, rar oscilatii ale T.A.(contuzia cerebrala moderata);
- alterari importante ale functiilor vegetative si vitale (domina perturbarile respiratorii cu
incarcare traheo-bronsica, dispnee de tip Cheyne-Stockes, Kussmaul, hipertermie, tahicardie (rar
bradicardie), varsaturi, puseuri de hipertensiune(contuzie grava).
 Deglutitie dificila sau abolita(contuzii grave);
 Semne neurologice inconstante: modificari de reflexe, abolire de reflex plantar(contuzie
minora); redoare a cefei, asimetrie de reflexe miostatice, extensie a halucelui, pareze oculo-motorii
(contuzie moderata), sindrom bipiramidal egal sau inegal, uneori crize convulsive generalizate,
perturbari tonigene = rigiditate prin decerebrare (contuzie grava).
 Semne oftalmologice: midriaza bilaterala sau mioza(egala sau inegala), miscari pendulare ale
globilor oculari (contuzie grava).
 In stationare se poate pune in evidenta lichidul cefalorahidian:
- rozat sau clar (contuzie minora),
- sanguinolent sau rozat (contuzie moderata),
- intens sanguinolent (contuzie grava).
Observatie: LCR nu respecta intocmai gradul contuziei cerebrale. Are o neta valoare practica
orientativa si o certa valoare in evolutia leziunii; mentinerea modificarilor in timp arata persistenta
leziunii; reducerea modificarilor arata o normalizare a procesului.
 Alte semne care pot persista in toate formele de contuzii: cefalee, ameteli, vertije, uneori
varsaturi.
De retinut: gradul de contuzie cerebrala, pornind de la cea medie, se identifica pe baza
profunzimii comei.
Profunzimea comei se apreciaza cel mai usor si mai practic in functie de precizarea abolirii
timpilor deglutitiei.
Primul ajutor
 Se face un examen riguros si rapid, controlandu-se functiile vitale, starea de constienta, se
inventariaza leziunile.
 Asigurarea resp. prin control digital al permeabilitatii cailor resp. si indepartarea corpilor
straini din cavit. buco-faringiana.
 Pozitionarea victimei in decubit lateral sau ventral, cu fruntea sprijinita pe antebrat. In felul
acesta se asigura:
-mentinerea permeabilitatii cailor respiratori
- prevenirea caderii limbii(aceasta e poate face si prin aplicarea unei pipe Guedel);
- impiedicarea aspirarii continutului sucului gastric in cazul varsaturilor;
- prevenirea asfixiei prin inundarea cailor resp. cu sange sau LCR in cazul asocierii si altor
leziuni.
Atentie: la aceste masuri foarte eficiente si usor de aplicat, care nu prea se respecta in practica,
cei mai multi avand tendinta sa intoarca accidentatul cu fata in sus. Accidentatul cranio-cerebral va fi
84
ridicat de la locul ranirii cu deosebita grija, asezat pe o targa cat mai rigida. Traumatizatii cranio-
cerebrali sunt foarte sensibili la mobilizare, dar mai ales la trepidatiile provocate de vehicul in timpul
transportului. Mijlocul de transport pt. asemenea accidentati trebuie sa fie bine dotat. Traumatizatii
cranio-cerebrali vor fi transp. direct la un stationar sau unitate spitaliceasca prevazuta cu mijloace de
terapie intensiva.
Important: cadrul mediu trebuie sa stie sa observe unele fenomene care apar pe parcursul
transp. (instalarea unei rigiditati, modificari T.A., pulsului, felul dispneei, modificarile pupilei,
pareze), pe care le transmite medicului pt. Interpretare (au mare importanta pt. nenurochirurgi):
- tensiunea arteriala normala + bradicardie →compresiune cerebrala;
- tensiunea arteriala + tahipnee si hipertermie →leziune cerebrala profunda;
- tensiunea arteriala normala cu stare de obnubilare si cu midriaza unilaterala + pareza →un
hematom extradural/subdural
- daca starea de coma se agraveaza progresiv, se suspecteaza un hematom subdural sau
extradural, care difuzeaza rapid: impune evacuarea chirurgicala de urgenta.
De asemenea, pe timpul transp. vor fi observate si retinute si alte tulburari deosebit de
importante pt. neurologi: astfel, instalarea unei afazii sau anartrii de la inceput indica o contuzie
cerebrala; afazia dupa un interval liber indica un hematom; de asemenea pe timpul transp. vor fi
observate si retinute unele tulburari psihice: sindromul confuziv, agitatie psihomotorie etc.
Exista situatii cand accidentatii si-au recapatat cunostinta(s-au trezit) dupa o coma trecatoare, dar
o noua recadere este posibila ca rezultat al constituirii edemului cerebral posttraumatic.
- Pt. scaderea edemului cerebral instalat, la indicatia medicului, chiar si pe timpul transportului,
se admin. glucoza 33% in cantitate de 2g/kilocorp(max. 120g glucoza/24h); Pt. fiecare 4g de glucoza
se adauga 1U insulina.
- Pt. reechilibrarea acido-bazica se administreaza sol. tampon: T.H.A.M. in cantitate de1ml pe
kilogram corp.
Tratamentul in stationar
- Metode si tehnici de terapie intensiva (in contuziile grave).
- Asigurarea unei ventilatii optime (intubatie oro-traheala, aspiratie), deoarece obstructia cailor
respiratorii intretine si amplifica edemul cerebral.
- Intubatia nu se mentine mai mult de 36-48 de ore. Daca fenomenele de insuf. respiratorie
persista, se practica traheostomia.
- In caz de stop respirator se utilizeaza ventilatia pulmonara asistata.
- Oxigenoterappie.
- Combaterea hipertermiei(invelirea in cearsafuri umede).
- Combaterea edemului cerebral(glucoza 33% - 2g/kilocorp).
- Combaterea hipertoniilor.
- Rehidratarea bolnavului.
- Tratament chirurgical la nevoie.
In contuziile minore si moderate tratamentul este simptomatic:
- antalgice,
- mici doze de tranchilizante la cei anxiosi si agitati(evitandu-se barbituricele si opiaceele),
- repaus la pat 7-15 zile(contuzie min.), doua-trei saptamani obligatoriu(contuzie moderata). In
aceasta perioada contributia cadrelor medii are o importanta deosebita. Vindecarea unor astfel de
trumatizati depinde in mare masura de priceperea si devotamentul cadrelor medii in continuitatea si
consecvenţa tratamentului.
De retinut: contuzia cerebrala moderata poate fi difuzata sau predominanta la o hemisfera
sau alta si, mai ales, frevent asociata cu alte leziuni intracraniene de tipul hematoamelor si edemului
cerebral progresiv.
In ceea ce priveste edemul cerebral, acesta insoteste constant orice leziune organica cerebrala(de
85
tipul contuziei sau dilacerarii) si, netratat la timp si competent, agraveaza o leziune cerebrala deja
instalata, chiar minora.
Tot edemul cerbral poate transforma o contuzie cerebrala minora intr-una medie si mai ales
contuzia cerebrala medie, intr-o contuzie cerebrala grava, in care creierul, marindu-si volumul
(datorita edemului cerebral) intr-un conţinător practic inextensibil, creeaza o compresiune asupra
centrilor vitali situati la baza creierului si care converg liniile de forta, datorita structurii cutiei
craniene. Aceasta compresiune, odata instalata, este greu de tratat si boln., daca supravietuieste,
ramane cu sechele majore.
DILACERAREA CEREBRALA este o leziune distructiva, cu lipsa de continuitate a substantei
cerebrale, care survine de obicei in traumatisme cerebrale deschise (glonţ, eschile), dar in unele
cazuri poate exista si in traumatismele inchise.
1. Simptomatologia
In functie de sediul leziunii vor exista deci:
- hemipareza sau hemiplegie, monopareza sau monoplegie,
- afazie (tulburare de limbaj),
- hemianopsie(modificare de camp vizual),
- in traumatismele inchise dilacerarea este asociata cu contuzie si edem cerebral
2. Tratament:
- in traumatismele cranio-cerebrale deschise tratamentul este cel al unei plagi cranio-cerebrale,
- in traumatismele inchise este indicata explorarea chirurgicala.
Traumatismele cranio-cerebrale deschise
In cadrul traumatismelor cranio-cerebrale deschise sunt cuprinse plagile cranio-cerebrale, care
pot fi:
- plagi cranio-cerebrale nepenetrante (intereseaza partile moi si oasele craniului, dar s-au oprit
la dura mater);
- plagi cranio-cerebrale penetrante si perforante sunt cele care au depasit dura mater si ajung in
profunzime, interesand si creierul.
Stim ca este vorba de o plaga nepenetranta si nu de una penetranta, pe baza faptului ca nu se
evacueaza L.C.R.
 Conduita de urgenta
- Deoarece astfel de traumatisme sunt insotite cel putin de o contuzie cerebrala minora, daca nu
chiar de o contuzie cerebrala grava, primul ajutor dat accidentatului se va adresa acestor leziuni, asa
cum s-a aratat.
- Plaga cranio-cerebrala se considera de la inceput infectata, deoarece agentul penetrant a
antrenat fie corpi straini, fie par sau piele.
- Tratamentul plagii la locul accidentului:
- se taie parul din jurul plagii, tegumentul din jur se curata si dezinfecteaza,
- in rest se va face tamponaj si pansament de protectie, dar nu compresiv,
- infasare.
Atentie: Este interzisa indepartarea eschilelor osoase care nu sunt libere. Este interzisa mesarea
sau indesarea tampoanelor in plaga cranio-cerebrala, dat fiind pericolul de compresiune. In plagile
cranio-cerebrale nu se introduc antibiotice sau antiseptice!
- Mobilizarea bolnavului va fi redusa la minim, pt. a preveni agravarea unor leziuni nervoase si
vasculare.
- Transportul se va face cu mare grija si de urgenta intr-un serviciu care sa beneficieze de T.I.
Cura sau tratamentul definitiv al plagii cranio-cerebrale o face neurochirurgul.
FRACTURILE BAZEI CRANIULUI
Fracturile bazei craniului sunt fracturi craniene grave. Majoritatea provoaca o ruptura a dura

86
mater, care adera intim de baza craniului.
1. Simptomatologia
 Scurgere de lichid cefalorahidian, de sange sau chiar de substanta cerebrala prin: nas,
gura, urechi.
De obicei leziunile cu contuzie grava determina intai scurgere de lichid sau sange amestecat prin
orificiile naturale si mai apoi, datorita edemului, apare scurgerea de masa cerebrala. Daca apare doar
o scurgere de sange din aceste cavitati, aceasta este mai greu de deosebit de o sangerare obisnuita.
Deosebirea dintre un epistaxis sau o sangerare data de o rana a urechii externe sau a timpanului
se face prin faptul ca sangele provenit dintr-o fractura a bazei craniului in care s-a rupt dura mater
este amestecat cu lichid cefalorahidian si, in consecinta, este mai apos, nu coaguleaza, curge
continuu.
 Stare de coma superficiala sau profunda (nu este obligatorie).
 Echimozele apar de obicei la pleoape, bilateral si tardiv (la 2-4 zile dupa accident).
 Leziuni nervoase, care pot sa ajunga pana la paralizii ale nervilor cranieni.
 Diagnosticul poate fi precizat prin punctie rahidiana(un lichid cefalorahidian
sanguinolent este o dovada in plus) si prin radiografie, care poate arata prezenta fracturii.
2. Prim ajutor
- In cazul fracturilor de baza cu leziuni cerebrale se aplica tratamentul mentionat la contuziile
grave.
- In contuziile simple accidentatul va fi mentinut in repaus si transportat in pozitia favorabila de
decubit
De retinut: in cazul de hemoragii intracraniene manifestate prin epistaxis sau otoragie este
contraindicat orice fel de tamponament al acestor orificii, pt. a nu se mari in mod retrograd
hematomul intracranian.

TRAUMATISME VERTEBRO-MEDULARE
Traumatismele col. vertebrale (luxatii, fract. ale corpurilor, arcurilor sau apofizelor vertebrale)
pot sa dea laziuni ale maduvei(comotie medulara, contuzie medulara, compresiune prin fragmente
osoase sau hematom, sectiune totala sau partiala a maduvei).
Simptome in fracturi:
Daca accidentatul este constient, ne poate informa despre prezenta:
 durerii, cel mai frecv. semn al unei fracturi vertebrale (poate fi obiectivata prin presiunea
exercitata pe vertebra interesata).
 contractura si rigiditatea grupurilor de muschi din zona segmentului lezat(fracturat).
 tumefactie locala
 echimoza locala
 crepitatii osoase depistabile la palpare(sa nu fie cautate cu insistenta, manevrele fiind
dureroase).
 departarea a doua apofize spinoase in fracturile totale de corpi vertebrali fara leziuni
medulare.
 in regiunea cervicala se mai adauga cateva semne specifice:
a) capul traumatizatului aflat in pozitie de flexiune este sustinut cu ambele maini chiar de acesta.
Atitudine caracteristica, patognomonica, este important sa fie remarcata, pt. a se lua masuri urgente
de imobilizare a coloanei cervicale;
b) pozitia de torticolis in fracturile de atlas;
c) tulburari de respiratie de diferite grade.
Simptome -fracturi vertebrale cu sectiune totala de maduva:
 Paralizia si pierderea sensibilitatii in regiunile subiacente focarului de fractura.
87
 Daca sediul leziunii este la col. cervicala, accidentatul va avea paralizate toate extremitatile
(tetraplegie). Daca, pe langa faptul ca nu misca picioarele si bratele, respira si greu, leziunea este
localizata la primele vertebre cervicale. Paraplegia (paralizia membrelor inferioare) apare de la
nivelul leziunii medulare corespunzand vertebrelor C6-C7.
De retinut: la examinare se va insista asupra nivelului de sensibilitate (tactila si dureroasa) care
este foarte net si se instal. foarte precoce la piele. Dă o foarte buna orientare asupra sediului
focarului de fractura.
 Tulburari sfincteriene: retentie de urina, incontinenta de fecale,
 Abolirea reflexelor osteo-tendinoase din etajele subiacente,
 Tulb. cardiace si resp.(in sectiuni medulare cervicale superioare).
 Tulburari generale: tulburari de comunicare, alterarea starii generale, alterarea emotiei
 Tulburari specifice:
- C1-C4: tetraplegie, paralizarea muschilor intercostali si diafragm;
- C5: tetraplegie, rotatia membrelor superioare;
- C6: tetraplegie, umeri ridicati, cu bratele in abductie si antebratele flectate;
- C7: idem C6 + exagerarea flexiei degetelor;
- C8: tetraplegie, pozitie normala a membrelor superioare, pacientul poate sta in picioare sezand;
- T1-T5: pacientul poate sta in pozitie sezand, apar paralizii partiale ale unora din muschii
membrelor;
- T6-T12: abolirea reflexelor abdominale, paralizie spastica a membrelor inferioare;
- L1-L5: afectarea membrelor inferioare;
- S1-S6: afectarea piciorului
Conduita la locul accidentului:
De retinut: se poate totusi, ca in cazul unor fracturi importante, fara deplasarea fragmentelor
vertebrale, tabloul clinic sa fie sarac. Exista deci marele pericol ca prin manevrele intempestive de
prim ajutor sau in timpul transp., o fractura de col. vertebrala fara leziuni medulare sa se transforme
intr-o fractura cu leziuni medulare. De aceea, la orice suspiciune de fractura de col. vertebrala vor fi
respectate unele directive :
- se va evita orice tentativa de ridicare a traumatizatului ;
- se va cerceta daca acesta are sau nu o leziune medulara, prin inteparea usoara sau zgarierea
extremitatilor, la care traumatizatul, chiar inconstient, trebuie sa reactioneze, daca nu are o interesare
medulara;
- atunci cand boln. este constient, va fi invitat sa faca miscari ample ale membrelor inferioare;
- prin interogatorii se poate afla prezenta unor parestezii (amorteli, furnicaturi, intepaturi);
- imbracamintea va fi inlaturata de pe boln. nu prin dezbracare, ci prin taiere cu foarfeca, la
cusaturi;
- examinarea boln. sa se execute in pozitie de decubit dorsal sau respectandu-se pozitia in care a
fost gasit pe sol (daca leziunile asociate sau starea de constienta a boln. o permit);
- daca sunt necesare miscari de rotatie a boln. acestea sa fie executate in acelasi timp de mai
multe pers., pt a evita torsiunea trunchiului (si deci a coloanei);
- este deosebit de important ca la orice accident nici o victima sa nu fie ridicata de umeri si de
picioare si nici dezbracata inainte de a se fi stabilit inventarul leziunilor.
- accidentatul contorsionat intr-un vehicul sau gasit intr-o pozitie sezand (de ex. sub daramaturi)
va fi degajat fara sa se execute tractiuni de membre, fara ca ranitului sa i se torsioneze sau flecteze
trunchiul si extremitatea cefalica.
Prim ajutor:
a) Remedierea tulb. generale ce caracterizeaza socul traumatic (traumatizatul se afla aproape
totdeauna in stare de soc).
88
 b) In cazul in care manifesta tulburari resp., i se va asigura permeabilitatea cailor respiratorii, la
nevoie resp. artificiala cu trusa de tip Ruben sau dispozitiv de resp. cu burduf (sau trusa
automobilistului).
Asezarea traumatizatului pe brancard:
Va fi asezat cu fata in sus pe un brancard tare
 se aseaza targa alaturi de accidentat (un ajutor ramane langa targa).
 se pregateste targa pt. primirea accidentatului
 se acopera targa cu o patura care apoi va servi pt. acoperirea pac.
- in cazul fracturilor coloanei cervicale se va aseza in dreptul zonei in care va veni ceafa
accidentatului, niste pernite corectoare moi sau un prosop rulat. In cazul in care se banuieste ca
fractura este situata la nivel toracic sau lombar, in dreptul locului in care urmeaza sa se aseze pe
targa zona fracturata, se pune o a doua patura, rulata pe ½ -daca este vorba de col. toracala- sau in
intregime -daca este vb. de col. lombara. In acest fel este asigurata hiperextensia corpului vertebral
fracturat, pozitie care preintampina provocarea leziunii.
 de cealalta parte a traumatizatului se aseaza 4 pers. (as. med. + 3 ajutoare). Daca nu se
suspecteaza fractura de coloana cervicala manevra poate fi facuta de 3 pers.
 as. med. cu cele 3 sau 2 ajutoare ingenuncheaza -pe un singur genunchi- cat mai aproape
de traumatizat.
 introduc in acelasi timp mainile sub traumatizat, 9 puncte de ridicare: capul si toracele,
bazinul, membrele inferioare; as. med. fiind asezat in dreptul focarului de fractura.
 ridica deodata -la un semn- la acelasi nivel, corpul traumatizatului, in totalitate. In
suspiciune de fract. ale col. cervicale tehnica manevrarii segmentului cefalic este de hiperextensie si
tractiune continua a capului traumatizatului
 traumatizatul fiind ridicat, ajutorul care a ramas langa targa -de partea opusa- impinge
targa sub bolnav
 se aseaza traumatizatul pe targa prin ciborare lenta, cu aceleasi precautii
 traumatizatul va fi imobilizat pe targa (benzi transversale) mai ales daca transp. dureaza
mai mult sau se face pe un teren care implica urcarea/coborarea unei pante.
Precizare:
In cazul traumatismului sau fracturilor de coloana cervicala trebuie luate masuri suplimentare de
fixare pe brancard a capului fata de trunchi. Acest lucru se obtine prin fixarea gatului in guler
cervical.
 daca transp. dureaza mai mult -peste 4 ore- traumatizatul va fi sondat vezical inaintea
transp., data fiind instalarea reflexului de retentie urinara.
 la boln. cu deficit resp. se continua si pe timpul transp. masurile de imbunatatire a
respiratiei -dezobstructie, O2-terapie pe sonda nazala, eventual prin pipa orofaringiana ↓ cu grija.
Important:
Evolutia unui traumatizat vertebro-medular depinde de primele ingrijiri, de modul cum a fost
ridicat de la locul accidentului si transp.→spital. Este bine sa fie transportat indiferent de gravitatea
leziunii, in cel mai scurt timp dar, nu in orice conditii.
In cazuri cu totul exceptionale, cand este imposibil sa se asigure o targa tare, rigida, chiar
improvizata -usa, scandura lata- transp. este admis pe patura, culcat cu fata in jos, cu exceptia celor
suspecti de fractura a col. cervicale, asigurandu-se astfel pozitia de extensie a coloanei si capul rotit
pe o parte, in vederea usurarii respiratiei.

TRAUMATISMELE MAXILO-FACIALE
Plagile partilor moi buco-faciale
Plagile buco-maxilo-faciale se insotesc de tulburari importante, care pot pune in pericol viata
89
boln. si anume de hemoragie, soc si asfixie.
 Hemoragia
- Ranirile provoaca sangerari imediate abundente di cauza vascularizatiei bogate a partilor moi si
masivului maxilar
- uneori pot fi lezate vase mari (arterele: faciala, linguala, maxilara interna).
- deosebit de sangerande sunt plagile limbii si planseului bucal
- revarsatul sanguin poate infiltra tesuturile, producand hematoame voluminoase, indeosebi in
planseul bucal.
 Şocul
- socul survine in traumatismele puternice
- ranitii pot manifesta o stare de lesin, cu paloare a fetei, puls accelerat si slab, din care isi revin
repede.
- alteori se instal. insa de la inceput colapsul, cu facies palid sau cianotic, cu puls filiform,
respiratie superficiala, transpiratii reci etc.
 Asfixia
*obstructia cailor aeriene superioare este data de:
Tulburarile resp. sunt datorate fie unor obstacole in caile aeriene, fie unei cauze centrale:
- cheaguri de sange, secretii, corpi straini, fragmente de dinti, eschile osoase, proteze
dentare desprinse etc
- inundarea cailor aeriene cu sange sau aspirarea continutului gastric refulat in gura
(varsatura); survin indeosebi la bolnavii socati, inconstienti.
- caderea inapoi a limbii
- hematomul si edemul perifaringian, in plagile planseului bucal, in plagile limbii etc.
* asfixia de cauza centrala:
Este datorata depresiunii brutale a centrilor bulbari si agravata de starea de soc, de pierderile masive
de sange, de colapsul vascular si deficitul de oxigenare consecutiv.
 Alte tulburari:
- tulburari nervoase, de sensibilitate (parestezii, anestezii) prin lezarea nervului trigermen. Prin
lezarea nervului facial se instaleaza paralizie faciala
- Tulburari de masticatie, deglutitie, fonatie.
 Prim ajutor:
Ca principiu de baza, primele ingrijiri trebuie sa se adreseze acelor tulb. care ameninta viata.
- ranitul trebuie scos cat mai repede din locul accidentului si degajat de tot ce-i poate agrava
starea.
- va fi asezat pe o parte cu capul usor decliv, avandu-se grija sa se inlature tot ce ar putea jena
respiratia si circulatia (imbracaminte prea stransa, centura etc).
* In tulburarile asfixice:
- la ranitii care manifesta semne de obstacol respirator se va asigura libertatea cailor aeriene: se
face tractiunea limbii;
- se evacueaza secretiile si sangele din cav. bucala si se degajeaza fundul gatului de corpi straini,
cheaguri etc.;
- in cazul unei inundatii traheo-bronsice, boln. va fi asezat in pozitia ventro-laterala sau semi-
ventrala, cu fruntea sprijinita de antebrat si se va face aspiratia cu o sonda subtire ↓ prin nas sau cav.
bucala.
Important: La accidentatii inconstienti, in stare de coma, pozitia laterala sau ventrala este
obligatorie -singurele care previn inundarea CAS.
- Cand caile resp. sunt libere si resp. nu se restabileste, se va trece de mare urgenta la resp. artif.
gura-la-gura sau prin intermediul unor tuburi speciale
90
 - in asfixiile grave de cauza centrala sau datorate edemelor sau hematoamelor, cand nu se poate
face intubatie laringo-traheala, se practica traheostomia.
* Hemostaza provizorie:
In hemoragia vaselor importante se face hemostaza provizorie prin compresiune directa in plaga,
pe vasele corespunzatoare plagii:
- pt. artera faciala -pe marginea inferioara a mandibulei;
- pt. artera temporala superficiala -pe regiunea preauriculara
- pt. artera carotida externa, compresiunea manuala se face astfel: palma este aplicata pe ceafa
bolnavului si degetele insinuate inaintea muschiului sternocleidomastoidian, presand astfel vasul pe
suportul osos oferit de coloana vertebrala cervicala.
- In ranile usoare hemostaza provizorie se executa prin pansament compresiv -dupa curatarea
mecanica- sau prin tamponament compresiv -prin indesarea in plaga a unor mese de tifon-
completate prin bandaj compresiv.
- In plagile regiunii frontale: bandaj circular in jurul fruntii
- In plagile partilor moi ale fetei: tamponamentul plagii, comprimarea vaselor pe scheletul facial
si fixarea pansamentului cu un bandaj compresiv tip monoclu.
- In plagile etajului inferior al fetei: tamponament completat cu un bandaj mento-cefalic -prin
aceasta se obtine in acelasi timp si imobilizarea provizorie a mandibulei, daca aceasta este interesata.
- In epistaxis: tamponam. anterior, posterior sau asociat. Concomitent, daca boln. este constient,
va fi asezat in poz. semisezanda, cu capul inclinat inainte, sau pozitie ventrala.
- Ranitii care au doar o stare de lipotimie sau colaps trecator, isi revin prin simpla intindere la
orizontala, cu capul mai decliv.
- In traumatisme grave sunt necesare masuri intensive de reanimare: reechilibrarea
hemodinamica prin perfuzii, oxigen, medicatie analgetica si sedativa.
 Ingrijirea plagii:
La ingrijirea plagilor se va trece numai dupa ce pericolul vital a fost inlaturat, hemoragia a fost
oprita, s-a restabilit respiratia. Se face curatarea si dezinfectarea tegumentului din jur, curatarea
mecanica a plagii, inlaturandu-se corpii straini; pansament si bandaj la nevoie compresiv.
 Sero-profilaxia:
Este obligatorie in toate plagile deschise.
- pt. rezolvarea definitiva a plagii -pt. a corespunde estetic- se impune ca sutura sa fie facuta, de
obicei, in servicii bine utilate.

TRAUMATISMELE GÂTULUI
Traumatismele gatului sunt deosebit de periculoase, deoarece pot sa intereseze organele vitale, ca
traheea si esofagul sau vasele de la baza gatului: arterele si venele subclaviculare, arterele carotide
sau venele jugulare.
Simptome:
- semne majore: asfixia, hemoragia, socul;
- alte semne asociate: disfagia, disfonia
Prim ajutor:
 combaterea hemoragiei:
- cand exista plagi ale vaselor mari, pericolul cel mai mare este exsanguinarea;
- se va proceda de urgenta la compresiunea digitala la distanta sau in plaga, gest care trebuie
facut chiar inainte de degajarea victimei. Compresiunea digitala este greu de mentinut pt. timp
indelungat si se inlocuieste prin aplicarea unei pense hemostatice;
- pansamente compresive.
 combaterea asfixiei: degajarea cailor aeriene superioare prin aspiratie; cand

91
dezobstructia CAS nu reuseste, se impun alte masuri, care pot fi facute numai de medic: ↓ unui tub
din cauciuc /plastic prin plaga laringiana sau traheala deschisa si asigurarea respiratiei pe aceasta
cale sau executarea unei traheostomii de urgenta si O2-terapie.
 combaterea socului: analgezice, sedative, transfuzii, perfuzii, HHC -la indicatia
medicului.
Transportul:
- asezarea pe targa in decubit lateral.
- se va transporta in pozitie Trendelenburg
- in cazuri mai usoare transp. se va face in pozitie semisezanda.

TRAUMATISMELE TORACICE
Traumatismele toracice se impart in:
a) inchise:
- contuziile peretelui toracic -cu sau fara leziuni viscerale toracice;
- fracturi si luxatii ale scheletului toracic;
b) plagi:
- plagi ale peretelui toracic -nepenetrante;
- plagi penetrante -cu sau fara leziuni viscerale;
- plagi ale organelor mediastinale (trahee, bronhii, esofag, inima, vase, plaman, pleura).
Prima problema in fata unui traumatism toracic este descoperirea si rezolvarea temporara a
celor cateva leziuni cu risc vital imediat -care pot fi mortale in cateva minute:
 obstructia respiratorie,
 instabilitatea toracica severa (fracturarea mai multor coaste, volete costale mobile);
 pneumotoraxul compresiv -cu supapa-;
 hemotoraxul masiv;
 tamponada cardiaca;
 plagile cardiace.
Aceste leziuni cu risc vital imediat se manifesta prin insuficienta respiratorie(raniti asfixici,
cianozati, cu resp. rapida si superficiala si cu sete de aer), insuficienta circulatorie (raniti hemoragici,
palizi, cu puls mic, frecvent greu apreciabil si cu TA prabusita) sau cu asocierea acestora.
Examinarea traumatizatului:
- accidentatul este culcat la orizontala,
- i se dezgoleste toracele,
- examinatorul se apleaca asupra traumatizatului,
- îi priveste culoarea pielii, fetei, a mucoaselor (buze) si miscarile pe care le face toracele,
- îi asculta jetul expirator (aplecand urechea in dreptul gurii accidentatului),
- in acelasi timp îi cerceteaza pulsul la incheietura mainii -artera radiala-
In acest fel pot fi apreciate leziunile cu risc vital si manifestarile de insuf. respiratorie si
insuf. circulatorie.
Insuf. resp. prin obstructia cailor respiratorii
Obstr. cailor resp. se manifesta prin:
- miscarea ampla a toracelui cu jet de aer insuficient;
- se aude un horcait, un zgomot strident caracteristic;
- tegument cianotic
Obstr. cailor aeriene poate sa survina prin:
- inundari ale cailor aeriene cu sange (rupturi traheale sau pulmonare sau alte focare
hemoragice),
- inundari cu secretii (deoarece orice traumatism provoaca o hipersecretie de mucus bronsic si
92
alveolar, care impiedica schimburile gazoase prin obstr. bronsica),
- obstr. cailor aeriene prin corpi straini aspirati in timpul accidentului;
- sindromul de obstr. a cailor aeriene poate fi determinat de la distanta de o coma prin traumatism
cranio-cerebral.
Prim ajutor
 La boln. inconstienti:
- controlul digital al cav. bucale si indepartarea obstacolelor
- aspir. secretiilor din fundul faringelui si, cand este posibil si al bronhiilor (cu ajutorul unei
sonde ↓ pana in trahee, urmata de instalarea unei pipe Guedel).
- intubatia traheala (la comatosi la care persista incarcarea bronsica) si se continua aspir.
secretiilor (daca exista dotare si competenta).
 La boln. constienti:
- pozitie semisezanda (asigura o mai buna ventilatie pulmonara);
- se invita boln, sa elimine secretiile bronsice prin tuse (dupa suprimarea durerii).
In timpul transp. se asigura admin. de oxigen si alte ingrijiri cocomitente, in functie de starea
bolnavului.
Insuficienta respiratorie prin instabilitate toracica
Instabilitatea toracica severa survine prin:
- fracturarea unui mare nr. de coaste,
- volete costale (fracturarea mai multor coaste deodata, coastele fiind fracturate in cate doua sau
mai multe puncte distantate intre ele=volet) sau fracturi de coaste si articulatii condrocostale. Voletul
se desolidarizeaza de peretele toracic, infundandu-se in inspiratie si exteriorizandu-se in expiratie si
provoaca ceea ce se numeste „respiratie paradoxala”. In functie de gradul de respiratie paradoxala
apar cianoza si tahipneea la care se adauga si durerea ca factor socogen.
Prim ajutor
 victima este examinata si asezata in pozitie semisezanda.
 suprimarea durerii:
- prin calmante generale,
- parenteral (algocalmin). Se va evita mialginul care este depresor al centrului respirator. Se
poate administra numai dupa stabilirea cauzei insuficientei respiratorii.
- prin infiltratii cu novocaina 1% sau xilina 0,5-1% a nervilor intercostali (folosind pt. fiecare
spatiu intercostal 5-10ml novocaina sau xilina 0,5%); este strict interzisa administrarea de opiacee
(indeosebi la cei inconstienti, la care respiratia este automata).
 imobilizare fracturilor si voletului:
- se incearca prin culcarea victimei pe partea lezata;
- sau fixarea voletului fie prin compresiune manuala, fie cu fesi rulate (manunchi de comprese,
vata, tifon) aplicate pe volet. Totul se fixeaza apoi cu benzi adezive (romplast), care sa prinda numai
hemitoracele corespunzator!
Observatii: imobilizarea fracturilor costale prin bandaje toracice circulare este contraindicata, pt.
că reduce capacitatea de expansiune a hemitoracelui sanatos, ceea ce duce repede la insuficienta
respiratorie acuta, prin reducerea campului de hematoza. Daca bandajarea este prea stransa, poate
indrepta varful ascutit al coastei fracturate catre pleura, pe care o poate leza;
- in timpul transportului se admin. bolnavului oxigen si se combat fenomenele patologice
asociate (soc, varsaturi, scaderea T.A. etc).
Insuficienta respiratorie prin pneumotoraxul deschis
Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee survine prin:
- plagi penetrante pleuropulmonare cu torace deschis in care cavitatea pleurala comunica larg si
permanent cu exteriorul. Aerul iese si intra la fiecare miscare respiratorie, cu un suierat caracteristic.
93
Sangele de la nivelul ranii toracice este aerat si spumos (uneori exista emfizem subcutanat in jurul
plagii)
- respiratia este ineficienta determinand colabare pulmonara(datorita presiunii atmosferice
pozitive).
Prim ajutor
Tulburarile generale de traumatopnee sunt atat de grave, incat „se considera ca inchiderea
toracelui deschis este act de urgenta tot atat de imperios ca si oprirea unei hemoragii dintr-un vas
magistral”
Acoperirea ranii prin orice mijloace este un gest de mare urgenta.
Peste plaga se asaza comprese sterile (sau cateva straturi de tifon, peste care se pune vata sau
chiar bucati de panza curata, impaturita), care trebuie cusute la pielea din jur, pt. a nu fi aspirate in
interiorul toracelui (dupa o toaleta prealabila si anestezie perilezionala a tegumentului).
Peste comprese se poate aplica:
- un strat impermeabil (panza cauciucata, naylon) care se fixeaza cu benzi de romplast;
- sau se aplica bratul si antebratul peste pansament si apoi se fixeaza in aceasta pozitie cu
ajutorul bandajului.
Atentie! Asigurarea bresei sa se faca semiocluziv, ca sa permita pana la un punct iesirea aerului
daca presiunea din pleura creste (pansament in 3 laturi).
Accidentatul se transporta la spital fara nici o intarziere:
- pozitia pe timpul transportului, semisezanda sau sezanda, astfel se usureaza activitatea toracelui
sanatos;
- la spital plaga toracica va fi suturata ermetic.
Insuficienta resp. prin pneumotoraxul compresiv(cu supapa)
Pneumotoraxul simplu (o cantitate mica de aer in pleura) este in general bine tolerat, fara
urmari importante.
Pneumotoraxul compresiv (sufocant) este consecinta plagilor pleuropulmonare cu supapa, in
care aerul patrunde in cavitatea pleurala, dar nu mai poate iesi -aerul poate proveni din afara,
patrunde in pleura prin leziune pleuropulmonara sau conductele aeriene, din rupturi de trahee,
bronhii. Se intalneste in cazuri de plagi pleuropulminare cu torace inchis si plaga toracopleurala cu
pleura pulmonara intacta.
Consecinte:
- comprimarea plamanului si suprimarea functiei de hematoza(schimbul de gaze = eliminarea
CO2 si fixarea O2),
- comprimarea vaselor mari si deplasarea inimii,
- ranitii sunt asfixici, cianozati, cu respiratia rapida si superficiala, tuse chinuitoare,
- devierea traheii, distensia jugularelor, emfizem subcutanat care nu depaseste hemitoracele de
aceeasi parte(aerul patrunde dinauntru dinspre bronhii si plamani sub piele si da senz. palpatorie de
crepitatie),
- cand exista rupturi ale pleurei mediastinale, apare emfizemul mediastinal(in acest caz se
comprima vasele gatului, apar cianoza extremitatii cefalice, dispnee, colaps cardiac, chiar moartea.
In formele grave, pneumotoraxul si pneumomediastinul compresiv produc emfizem subcutanat
gigant, aerul patrunde sub pielea gatului, a fetei, cu stare de asfixie impresionanta(sindromul gazos
din cadrul manifestarilor de ruptura a marilor cai aeriene endotoracice = bronhii, trahee).
Prim ajutor
- Cel mai simplu gest pe care-l poate face medicul este ↓ unui ac in pleura, care permite scaderea
presiunii intrapleurale si reduce deplasarea mediastinala.
- In cazul in care evacuarea aerului in cavitatea pleurala(prin punctie pleurala) presiunea
intrapleurala continua sa fie ↑ si ameninta accidentatul cu asfixia, se recomanda deschiderea
conductului aerian la nivelul membranei cricotiroidiene. Interventia se face sub anestezie locala.
94
 Insuficienta circulatorie si respiratorie prin hemotoraxul masiv
Insuficienta circulatorie domina tabloul clinic in hemotoraxul masiv si in tamponada cardiaca.
Hemotoraxul masiv (prezenta de sange in cavitatea pleurala) survine prin rupere de vase sanguine
din: plamani, pleura, vasele mamare interne, vasele intercostale. Se traduce clinic prin insuficienta
circulatorie acuta (TA scazuta, puls frecvent, stare lipotimica). La aceasta se adauga fenomene de
insuf. resp. acuta datorate atat scaderii masei circulante, cat si faptului ca sangele din cavitatea
pleurala comprima plamanul. Hemotoraxul poate comprima inima, vasele mari, poate duce la o
deviere a organelor mediastinului, cu consecinte vitale. Hemitoracele este bombat asimetric, la
percutie se gaseste matitate, la auscultatie nu se aud zgomote respiratorii normale.
Prim ajutor
 Punctia cavitatii pleurale cu drenarea sangelui (in conditii de asepsie).
 Perfuzii cu sange sau substituenti plasmatici macromoleculari pt. echilibrarea bolnavului
si inlocuirea sangelui pierdut
 Daca sangerarea nu are tendinta sa se opreasca (lezarea unui vas mare), se practica
interventia chirurgicala(toracotomie si legarea vasului).
 Pe timpul transportului, pe langa transfuzii sau perfuzii, se asigura si administrarea
oxigenului.
Insuficienta respiratorie si circulatorie prin tamponada cardiaca
- Se datoreaza acumularii sangelui in spatiul virtual al pericardului.
- Accidentatul are o culoare caracteristica, palid cianotica, puls filiform cu tensiunea prabusita,
ce contrasteaza cu jugularele turgescente; asurzirea zgomotelor cardiace (greu de afirmat in conditii
de urgenta, in leziuni asociate).
Cresterea tensiunii venoase centrale (care nu poate fi apreciata decat in stationare).
Prim ajutor
Punctie pericardica, extragandu-se cat mai mult sange (paraxifoidian sau in spatiul V intercostal
stang).
Insuficienta respiratorie si circulatorie acuta prin plaga cardiaca acuta
Presupune existenta unei plagi toracice la nivelul zonei critice: spatiul II intercostal pana la
spatiul intercostal stang, iar lateral pana la linia mamelonara anterioara dreapta, chiar daca prin plaga
nu se exteriorizeaza sange.
Accidentatul este palid, tahicardic, tahipneic, cu puls periferic slab, depresibil. Necesita transport
rapid in centrul chirurgical cu dotare corespunzatoare, sub perfuzie si oxigenoterapie.

TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Traumatismele abdominale se impart in doua mari categorii:
- traumatisme abdominale inchise (contuzii),
- traumatisme abdominale deschise (plagi).
Traumatismele abdominale inchise
Traumatismele inchise ale abdomenului pot sa provoace:
- leziuni numai ale peretelui abdominal (echimoze, hematom),
- leziuni ale organelor abdominale (asa numitul abdomen acut chirurgical traumatic inchis).
Cadrele medii trebuie sa retina ca o contuzie abdom. asociata cu leziuni ale organelor viscerale
poate determina moartea:
- in cateva minute (prin hemoragii masive provocate de ranirea unui vas mare, cum ar fi vena
cava sau artera aorta),
- in cateva ore, prin hemoragii grave provocate de rupturi parenchimatoase (ficat, splina,
pancreas, rinichi),
- in cateva zile, prin hemoragie in 2 timpi sau prin peritonita provocata de ruptura organelor

95
cavitare, stomac, intestin. Hemoragia in 2 timpi este ruptura in marea cavitate peritoneala a unui
hematom retroperitoneal in interiorul capsulei care le imbraca si ramane intacta, dar care se rupe
intr-un al 2-lea timp, dupa una sau mai multe zile, din cauza sangelui care s-a acumulat subcapsular
in exces.
Pt. interpretarea fenomenelor si atitudinea de urgenta sunt importante si de mare ajutor
circumstantele in care a avut loc accidentul, precum si modul si directia de actiune a agentului
traumatic: accident de circulatie, cadere de la inaltime, strivire. Pericolele care ameninta si/sau
agraveaza starea traumatizatului abdominal sunt socul, hemoragia interna si peritonita.
Prin examinarea traumatizatului se va preciza daca este vorba de un sindrom de hemoragie
interna sau unul de iritatie peritoneala (sau soc traumatic, care trebuie sa se stie ca e greu de deosebit
clinic de unul hemoragic, iar cele 2 tipuri de soc pot sa se combine).
Examinarea traumatizatului va cuprinde: examinarea functiilor vitale, o inspectie a suprafetei
abdomenului (hematom), a aspectului general al abdomenului (retractat sau destins, eventual o
eventratie = slăbirea postoperatorie a peretelui abdominal, urmata de deplasarea viscerala sub
tegument), palpare, percutie. Se examineaza, de asemenea si alte regiuni topografice (depistarea
leziunilor asociate). Se verifica daca bolnavul urineaza spontan sau nu, daca urina este hemoragica
sau limpede. Este foarte important ca aceasta examinare sa nu fie brutala, sa nu se mobilizeze mult
bolnavul pt. a nu-i accentua durerile si starea de soc si pt. a nu-i agrava eventualele leziuni viscerale
pe care le are.
Simptomatologia
 Semne generale:
- paloare intensa a tegumentului si mucoaselor,
- transpiratii reci,
- puls rapid si slab, respiratii frecvente si superficiale, T.A. scazuta,
- sete intensa(in hemoragii).
 Semne locale: durerea care poate fi:
- moderata (in ruptura de orgen parenchimatos; in stanga -ruptura de splina, in dreapta -ruptura
de ficat),
- durere violenta (in perforatia de organe cavitare: stomac, intestin).
De retinut: in cazul unei rupturi de ansa intestinala, durerea este mai putin intensa din cauza
alcalinitatii continutului intestinului, care irita mai putin seroasa peritoneala decat lichidul gastric
acid. In schimb, peritonita pe care o declanseaza ruptura intestinala este intotdeauna mai grava decat
peritonita care rezulta dupa ruptura gastrica. Uneori, durerea este mai vie cand decomprimam brusc
peretele abdominal dupa ce l-am apasat bland si profund -arata ca peritoneul este iritat (ca in
cavitatea peritoneala exista ange, revarsat intestinal etc.). Este asa-numitul semn Blumberg.
 Apararea musculara si contractura musculara. O contractura extinsa la tot peretele
abdominal, permanenta, care transforma peretele intr-o suprafata rigida, asa-numitul „abdomen de
lemn”, semn de iritatie intensa a peritoneului(contractura, ca si durerea apar mai intense si mai
precoce in cazul rupturii de stomac, decat in ruptura intestinului).De asemenea, in caz de revarsat
sanguin, contractura este foarte redusa.
 Alte semne: varsaturi, sughit, meteorism, pneumoperitoneu, hematurie( traumatism renal,
vezical).
In stationar se fac investigatii complementare: punctie abdominala(se extrage sange,
lichid de peritonita), tact rectal si vaginal(poate sa arate existenta unei colectii in fund de sac
Douglas), examen de laborator, examen radiologic.
Daca bolnavul are hematurie, se presupune un traumatism renal, vezical sau de uretra.
Prim ajutor
- in prezenta simptomelor unui traumatism abdominal bolnavul este asezat pe targa in decubit

96
dorsal.
- membrele pelviene usor flectate (sub genunchi se asaza o patura rulata sau o perna. In aceasta
pozitie musculatura abdomenului se relaxeaza, iar durerile diminua.
- in caz de soc (traumatic sau hemoragic) se instaleaza o perfuzie cu sol. macromoleculare sau
sange.
- pe zona dureroasa a bdomenului se poate aplica o punga cu gheata.
- la nevoie se face aspiratie gastrica (cu seringa si o sonda). Aceasta impiedica revarsarea unei
cantitati prea mari de suc gastroduodenal in peritoneul liber, reduce distensia abdominala
(meteorismul) si usureaza respiratia.
Atentie! Se interzice administrarea de medicamente sau lichide pe cale bucala.
Nu se administreaza antalgezice puternice, deoarece mascheaza semnele abdominale cele mai
pretioase: durerea si apararea musculara. Toate traumatismele abdominale, chiar si cele mai usoare,
trebuie indrumate catre o unitate spitaliceasca, pt. investigatii radiologice si de laborator, pt. ca starea
initiala buna poate fi trecatoare, ulterior putand sa apara semne de leziuni viscerale grave: hemoragii
in 2 timpi, necroze ischemice de anse intestinale prin leziuni de mezouri, care in primele ore nu se
traduc prin semne alarmante.
Traumatismele abdominale deschise
Termenul de traumatism deschis abdominal sau de plaga abdominala se refera la toate leziunile
peretelui abdominal, cu sau fara leziuni viscerale.
Exista 3 categorii de plagi abdominale:
 Plagi nepenetrante(care intereseaza peretele abdominal, dar nu patrund prin peritoneu).
 Plagi penetrante simple(in care agentul traumatic a lezat straturile peretelui abdominal,
inclusiv peritoneul si a patruns in cavitatea peritoneala, nelezand insa nici un organ al cavitatii
peritoneale),
 Plagi penetrante cu leziuni viscerale(in care agentul traumatic dupa ce a interesat toate
straturile peretelui abdominal, a lezat unul sau mai multe organe).
Atentie! Si in cazul acestor leziuni traumatice examinarea bolnavului trebuie facuta cu multa
blandete, iar dupa acordarea primului ajutor, bolnavul trebuie indrumat de urgenta spre un serviviu
de chirurgie, pt. aprecierea naturii leziunii (plaga penetranta, nepenetranta, cu sau fara leziuni
viscerale) si pt. tratament chirurgical.
Primul ajutor
- daca functiile vitale nu sunt deficitare, daca nu exista o hemoragie de amploare, care sa impuna
masuri de urgenta (reanimare si hemostaza) si daca nu exista si alte leziuni prioritare, se face
ingrijirea plagii abdominale.
- bolnavul este asezat in decubit dorsal, cu membrele flectate, se examineaza suprafata
abdomenului si, in functie de felul plagii, vor fi acordate primele ingrijiri.
- in general se evita administrarea calmantelor. Daca totusi situatia o impune, in nici un caz nu
vor fi administrate opiacee sau calmante majore. Pe biletul de insotire vor fi mentionate data, ora,
calmantul (cate fiole) administrate.
Pansamentul in plaga nepenetranta
Aplicarea pansamentului pe plaga(nepenetranta):
- se face curatirea mecanica a tegumentului din jurul plagii (prin spalare),
- apoi se dezinfecteaza cu alcool, tinctura de iod sau alcool iodat (subst. antiseptice sa nu atinga
rana), circular si centrifug -din apropierea plagii inspre exterior(nu invers si nici in forma de raze),
pt. a preveni riscul de a infecta plaga cu germeni de pe piele,
-se curata plaga de corpi straini si tesuturi distruse(cu instrumentar steril),
- se acopera plaga cu comprese sterile, care sa depaseasca marginile plagii, peste care se pune o
alta compresa de tifon, care trebuie sa depaseasca marginile pansamentului.

97
 - se fixeaza pansamentul cu leucoplas sau prin infasare; in caz de sangerare peste compresa se
pune vata si se face un pansament compresiv prin infasare;
(Se interzice aplicarea de vata direct pe plaga).
Pansamentul in plagi penetrante
- Tehnica pansamentului este aceeasi, cu precizarea ca nu este permis sa se ↓ in plaga nici un
instrument in scop de explorare. Se aplica doar un pansament uscat de protectie.
Atentie! In plagile penetrante cu evisceratie posttraumatica (iesirea viscerelor afara din abdomen
printr-o deschizatura traumatica) nu vor fi executate manevre de reducere a anselor in interior. Vor fi
aplicate campuri mari imbibate cu sol. calduta izotonica, mentinute de o fasa necompresiva (sau un
cearsaf/prosop lung).
-Este important ca personalul mediu sa stie ca daca se exteriorizeaza o ansa subtire printr-un
orificiu mic, fiind stransa, aceasta se ischemiaza si se devitalizeaza in cca 2 ore.
-Transportul se face de urgenta la spital in pozitie de decubit dorsal cu membrele pelviene
flectate (pozitie Fowler). Sunt interzise bauturile si alimentele de orice fel.
Bolnavul va fi supravegheat tot timpul transp. pt. a se putea lua masurile potrivite in cazul
aparitiei unor fenomene patologice (hemoragie, tulburari de respiratie, circulatie).
- In stationar se va face profilaxia antitetanica (daca nu a fost facuta la locul accidentului sau la
alt esantion).

TRAUMATISMELE BAZINULUI
Fracturile bazinului includ fracturile oaselor care-l compun: osul coxal, fundul cotilului,
ramurile ilio- si ischiopubiene, sacrul si coccisul.
De obicei leziunile sunt complexe, fiind implicate si articulatiile sacro-iliace ale simfizei
pubiene si uneori si viscerele cuprinse in micul bazin.
Diagnosticul de prezumtie
La locul accidentului sau la dispensar dg. de prezumtie se pune pe:
 Evidentierea durerilor locale pe spinele iliace, creste iliace, pube, arcada inghinala sau
prin apasarea marelui trohanter.
 Contractura muschilor abdominali poate fi prezenta ca semn reflex sau datorita
hematomului tretroperitoneal; uneori insa, ea poate fi semnul unei rupturi de viscer
abdominal(vezica urinara, artera, colon, intestin subtire sau vase mari abdominale). Din aceste
motive, prezenta contracturii abdominale trebuie apreciata ca element suplimentar de gravitate, care
impune masuri suplimentare, de supraveghere, desocare si transportare rapida catre unitatea
spitaliceasca.
 Vor fi urmarite: evolutia pulsului, a tensiunii arteriale, aparitia semnelor clinice de
anemie, aspectul urinei si posibilitatea mictiunii spontane(pt. depistarea unor leziuni ca ruptura de
vezica urinara, de uretra).
In cazul rupturii de vezica se constata lipsa globului vezical (urina revarsandu-se in
cavitatea peritoneala sau extraperitoneala), deci bolnavul nu urineaza. Leziuni ale vezicii urinare se
constata frecvent(asociate fracturilor de bazin), dupa caderile de la inaltime, coliziunile auto,
accidentele prin strivire.
In cazul rupturilor de uretra apar uretroragie, dificultati de micţiune, retentie de urina.
 Bolnavul cu fractura de bazin are si impotenta functionala relativa a membrelor
inferioare(poate misca genunchi, gleznele, degetele de la picioare, dar mersul devine imposibil din
cauza durerilor).
 Mobilizarea coapselor unilateral sau bilateral este foarte dureroasa.
 Fracturile de cotil se pot complica cu luxatia centrala a capului femural, cu urmatoarele
semne clinice:
98
 -membrul inferior cu soldul rigid situat in abduxtie usoara;
- disparitia reliefului trohanterian, constatata la inspectie, este dominata de infundarea cotilului si
deci de patrunderea capului femural in bazin.
 In fracturile inelului pelvian (fracturi totale de bazin) pot sa apara scurtarea aparenta
(falsa scurtare) a membrului inferior corespunzator partii fracturate si rotarea externa a acestuia.
Aparenţa de scurtare este data de tractionarea membrului inferior impreuna cu osul iliac de catre
muschii peretelui abdominal.
 In fracturi de disjunctie pubiană se constata largirea bazinului. Palpând simfiza pubiana
se simte la deget spatiul gol creat de indepartarea oaselor pubiene; ascensiunea uneia din
jumatatile(drepte sau stangi) bazinului insoteste adesea disjunctiile pubiene atunci cand este lezata si
articulatia sacro-iliaca.
Primul ajutor
- sedarea bolnavului(sedative obisnuite, nu opiacee).
- combaterea starii de soc(vezi socul traumatic).
- transportul se va face pe targa obisnuita sau targa tare, in pozitie culcata, in decubit dorsal.
Asezarea pe targa: ori de cate ori apreciem ca este posibila o fractura de bazin, procedam
ca in cazul fracturilor de coloana, adica:
 accidentatul este ridicat de 4 persoane „ca un bloc” si este pus pe targa tare in decubit
dorsal, cu membrele pelviene usor flectate din articulatia genunchiului si a soldului(imobilizarea
intre atele a fracturilor bazinului este facultativa);
 fracturile de bazin cu luxatie centrala(in fractura cotilului) se imobilizeaza pe o targa tare,
cu membrul inferior in pozitie initiala(de abductie) nemodificata; nu se va incerca axarea
membrului;
 daca exista deviatii mari ale osului iliac (disjunctie), se poate asigura in timpul
transportului mai indelungat o actiune de extensie (care asigura tractiuni), folosind esarfe la diferite
nivele)
Atentie! Este interzis transportul pe o patura a unui traumatizat cu fracturi de bazin.
Tratamentul in spital
Diagnosticul de certitudine se stabileste la spital in urma examenului radiologic.
 In functie de gravitatea fracturii tratamentul poate fi chirurgical (mai rar) sau conservator
(mai des). In fracturile fara deplasare sau cu deplasare moderata tratamentul consta in imobilizare la
pat 20-30 de zile, cu inceperea precoce a recuperarii functionale la pat.
 In fracturile cu deplasare ale centurii pelviene se va face astfel reducerea fracturilor sau a
disjunctiilor:
- disjunctie pubiana sau fracturi cu deplasare laterala; reducerea fracturii sau disjunctiei prin
suspensie a bazinului intr-un hamac atasat la un cadru deasupra patului, 60 de zile;
- leziuni cu deplasare laterala sau craniala: suspensie in hamac, asociata cu extensie transosoasa
supracondiliana la planul patului cu 10-15 kg, timp de 45-60 de zile;
- leziuni unilaterale cu deplasare laterala sau/si craniala: extensie continua transosoasa la planul
patului;
- fractura de cotil cu luxatia capului femural: reducerea luxatiei capului femural, urmata de
extensie continua transosoasa 45-60 de zile. Cand fractura cotilului detaseaza si indeparteaza de la
locul lor fragmente osoase mari , se face osteosinteza chirurgicala a cotilului, dupa care bolnavul
ramane sub extensie continua transscheletica cel putin 45 de zile;
- fractura de cotil fara deplasare: extensie transosoasa 1 luna de zile.
 Disjunctia simfizei pubiene mai mare de 3 cm are indicatie chirurgicala, daca nu se
reduce prin mijloace ortopedice mentionate anterior.

99
 Adesea, in cazul fracturilor de bazin, rezultatele functionale sunt mai bune decat cele anatomice:
de multe ori calusurile vicioase pe care le indentificam radiologic sunt compatibile cu o functie buna.
Tratamentul complicatiilor
Tratamentul complicatiilor necesita adesea interventia corelata a ortopedului cu chirurgul si
urologul.
 In ruptura uretrei se incearca cu prudenta introducerea unei sonde uretrale: daca nu se
reuseste, se face cistostomie suprapubiana si se monteaza o sonda de tip Pezzer.
 In ruptura vezicii urinare sondajul vezical este posibil, fara sa se evacueze insa urina (sau
se obtine un continut urinar redus, cu urme de sange). Ruptura vezicii urinare impune laparotomie de
urgenta, sutura vezicii si instalarea uneni sonde vazicale sau uretrale.
 Rupturile altor viscere abdominale, inclusiv a marilor vase, impun de asemenea
laparotomie de urgenta si repararea chirurgicala a defectelor existente.
 In paralel, se face tratamentul starii de soc.

TRAUMATISMELE MEMBRELOR
Dintre traumatisme, in general 75% intereseaza extremitatile.
Agentii vulneranti pot determina:
- leziuni osteoarticulare(entorse, luxatii, fracturi).
- leziuni ale partilor moi(plagi, rupturi musculare, tendinoase, ligamentare).
- leziuni neuro-vasculare(leziuni ale nervilor si vaselor).
Rareori aceste leziuni apar izolate: de obicei sunt multiple, interesand mai multe tesuturi(os,
muschi etc.).
In functie de mecanismul de producere a traumatismului asupra sistemului osteoarticular
deosebim:
-traumatismele directe(leziunea, fractura survine la locul sau foarte aproape de locul unde a
actionat agentul traumatic)
-traumatismele indirecte: leziunea, fractura survine la distanta de locul de actiune a fortei
traumatice.
Mecanismul indirect de ruptura a unui tesut(os, muschi, ligament, capsula articulara etc) se
poate exercita prin: miscari violente de indoire, de tractiune, de presiune, de rasucire.
Leziuni posttraumatice pot sa intereseze osul, care se poate rupe(fractura) si pot sa intereseze
articulatiile, dand entorse, subluxatii sau luxatii. Alaturi de entorsa sau luxatie poate sa coexiste si o
fractura. Este asa-numita fractura-luxatie articulara.
Aceste 3 tipuri de leziuni (fract., entorsa, luxatie) sunt uneori foarte greu diagnosticate la locul
accidentului sau intr-un cabinet medical.
Exista totusi semne care de multe ori pot sa informeze destul de exact asupra leziunii pe care o
are accidentatul.

FRACTURILE
Prin fractura se intelege o intrerupere totala sau partiala a continuitatii unui os,
aparuta in urma unui traumatism.
Fractura nu este numai un simplu accident traumatic, cu reparcusiune locala, ci un proces
patologic complex, care angajeaza intreg organismul. Fractura este deci si o boala generala(dereglari
posttraumatice generale), declansata mai ales prin intermediul sistemului nervos.
In mod clasic, fracturile se impart in:
- fracturi inchise (segmentele osoase sunt acoperite integral de piele);
- fracturi deschise (tegumentul si straturile de sub el au fost lezate fie de agentul vulnerant, fie de
fracturile osoase dinauntru in afara- si osul ajunge in contact cu exteriorul).

100
 Fara sa insist asupra tipurilor de fracturi (considerand ca notiunile de baza sunt cunoscute),
amintim doar ca exista:
- fracturi incomplete (in care linia de fractura nu intereseaza toata circumferinta osului),
- fracturi complete (cu 2 segmente sau mai multe fragmente mari si mici), situatie in care fractura
se numeste cominutiva.
- fracturi fara deplasare (cand nu a avut loc deplasarea osului),
- fracturi cu deplasare (cand fragmentele osoase sunt deplasate intre ele longitudinal, lateral, prin
rasucire etc.).
Fracturile inchise
Simptomatologie
 Semne clinice generale si
 semne locale -de probabilitate si de certitudine.
 Semne locale de probabilitate:
- durerea, aparuta din primul moment, poate avea sediul in focarul de fractura sau pot aparea
dureri reflectate, ca de ex.: durerile reflectate la genunchi, pe care le acuza bolnavii cu leziuni
primare ale soldului. Pt. precizarea Dg. de fractura este nevoie uneori sa provocam durerea: astfel,
durerea in punct fix se depisteaza pipaind regiunea cu un deget din aproape in aproape. Vom
provoca o oarecare durere, care arata suferinta partilor moi traumatizate; in clipa in care degetul
ajunge in locul unde este fracturat osul, bolnavul va acuza o durere mai vie.
O alta manevra utila mai ales in depistarea fracturilor partiale(ce se pot confunda cu
entorsele) este tehnica provocarii durerii prin presiunea la distanta. De ex., punerea in evidenta a
unei fracturi de metatarsian: se apasa in ax pe degetul corespunzator(in aceleasi conditii, durerile
dintr-un focar de fractura costala se exacerbeaza atunci cand se solicita intregul os costal, prin
apasare pe stern.
- echimozele pot fi comune si in entorse, contuzii sau luxatii. Spre deosebire de cele din entorse,
in fracturi echimozele apar tardiv;
- deformarea regiunii;
- scurtarea segmentului anatomic(comuna si unor luxatii);
- impotenta functionala.
Observatii: cand osul se fractureaza in apropierea sau in interiorul unei articulatii, suferinta se
confunda usor cu suferinta data de entorsa, de subluxatii si uneori chiar de luxatii
 Semne locale de certitudine
- mobilitate anormala(existenta unei miscari unde aceasta nu exista in mod normal);
- crepitatiile osoase(frecatura osoasa) se constata odata cu provocarea mobilitatii anaormale.
Aceasta frecatura este aspra, se percepe atat „la mâna” cat si la auz. Vor fi avute in vedere doar daca
se percep in mod intamplator, fiind interzisa provocarea lor in scop Dg.
- lipsa transmiterii miscarilor dincolo de fracctura(o miscare pe care bolnavul o poate face intr-o
parte a segmnetului fracturat nu se transmite celeilalte parti);
- intrerupere(neta, constatabila) a continuitatii unui os(ex: rotula rupta in doua). Bineinteles ca
numai ex. radiologic poate certifica fractura, oferind si detalii asupra tipului fracturii.
De retinut: uneori aceste semne nu apar in mod evident. Deci, daca victima acuza dureri mari pe
traiectul unui os si membrul afectat nu pare deformat, nici in timpul primului ajutor si nic mai tarziu,
nu trebuie sa executam toate manevrele amintite pt. a ne convinge asupra Dg., pt. ca riscam ca
mobilizand o fractura fara deplasare sa-i rupem periostul si sa deplasam fragmentele osoase
complicand astfel evolutia bolii sau putem leza tesututrile moi din jur(muschii regionali, tendoanele,
nervii, vasele sanguine, tegumentul).
Primul ajutor
 Primul ajutor are ca prim obiectiv chiar salvarea vietii accidentatului, atunci cand aceasta
101
este amenintata. Vorbind despre traumatismele membrelor, pericolul vital in traumatismele
extremitatilor il constituie hemoragia masiva si infectiile grave. Primele gesturi de prim ajutor vor
trebui deci sa urmareasca executarea imediata a hemostazei, a toaletei si pansarii plagilor.
 Imobilizarea provizorie a fracturilor are scopul diminuarii durerilor (important pt.
prevenirea instalarii socului) si evitarea complicarii leziunilor initiale.
 Pregatirea bolnavului pt. transport.
Fracturile deschise
Sunt fracturile in care segmentele osoase fracturate comunica direct cu exteriorul.
In aceste cazuri, odata cu fractura, se produc si leziuni de diferite grade ale partilor
moi(tegument, muschi, aponevroze, vase, nervi), care devin poarta de intrare pt. microbi. Deci nu
comporta un risc vital imediat, infectia osoasa este cea mai redutabila complicatie a fracturilor
osoase deschise, datorita dificultatii deosebite pe care le ridica in calea vindecarii.
Fracturile deschise pot fi produse fie din interior spre exterior, leziunile fiind provocate de
capetele taioase ale fragmentelor fracturate, fie din afara inauntru, cand sunt determinate de violenta
impactului cu agentul vulnerant(obiecte dure, taioase, gloante etc.).
Deschiderea focarului se face, de obicei, odata cu producerea discontinuitatii osoase, dar, exista
cazuri in care un capat de os perforeaza partile moi intr-un al 2-lea timp. Uneori aceasta se datoreaza
manevrelor incorecte de prim ajutor sau transport.
Simptomatologie
Este aceeasi ca si a fracturilor inchise, la care se adauga simptomele provocate de prezenta
plagii: durere, sangerare etc.
Primul ajutor
O fractura deschisa este o urgenta care trebuie rezolvata integral in primele 6 ore de la
accident.
 Indepartarea complicatiilor generale si locale, care ameninta viata traumatizatului(stop
cardiorespirator, embolii, hemoragii externe etc.) daca este cazul.
 Imbracamintea sau incaltamintea din segmentul ranit vor fi taiate cu un cutit, lama,
foarfeca etc. pt. a nu provoca suferinte inutile bolnavului. Plaga va fi inspectata(aspectul plagii) pt. a
constata daca exista impuritati(pamânt, lemn, ţesături etc.).
Atentie! Explorarea instrumentala a plagii(la locul accidentului), in scopul precizarii
comunicarii acesteia cu focarul de fractura este interzisa.
 Toaleta fizica si chimica a tegumentului din jurul plagii(cu apa si sapun, benzina si
dezinfectare cu alcool, tinctura de iod).
 Toaleta fizica si chimica a plagii:
Atentie! Nu trebuie pudrate plagile cu antibiotice.
 Se mai sterilizeaza odata tegumentul in jurul plagii(alcool, tinctura de iod).
 Se aplica comprese sterile(pansament). In caz de hemoragii care intereseaza vase mici,
hemostaza se face cu un pansament compresiv.
 Infasarea se aplica in mod diferit, in functie de regiunea anatomica in care exista rana.
 Imobilizare provizorie
 Se face profilaxia antitetanica;
 Cand functiile vitale nu saunt afectate si cand nu exista un traumatism abdominal, vor fi
administrate antalgice(algocalmin, mialgin in injectii i.m.).
 Transportul la spital in cele mai bune conditii intr-un seviciu de traumatologie.
Atentie! Toate manevrele se vor face cu maximum de menajare a traumatizatului, cu multa
blandete si atentie spre a nu genera complicatii (ruptura unor vase mari sau nervi din vecinatate,
perforarea unui viscer etc.).
De asemenea, toate aceste manevre nu trebuie efectuate in complexitatea lor, nici la locul
102
accidentului, nici in camera de garda, decat in cazul in care se stie ca dintr-un motiv sau altul,
bolnavul nu va putea fi operat in primele 4-5 ore de la accident. In mod normal, acesti bolnavi
trebuie operati imediat, toaleta riguroasa a plagii fiind facuta de chirurg in sala de operatie ca un
timp operator esential, premergator fixarii osului fracturat. In aceste situatii, care sunt curente,
primul ajutor la locul accidentului si in camera de garda, pe care-l executa cadrele medii trebuie sa se
limiteze la spalarea rapida prin jet a plagii cu sol. antiseptice si acoperirea ei cu un pansament
compresiv, cu dublu rol: hemostatic si de izolare a plagii fata de mediul exterior contaminat.

ENTORSELE
Provocarea unei miscari a oaselor care compun o articulatie dincolo de gradul de libertate pe
care-l asigura elementeleanatomice care o delimiteaza(os, capsula, ligament, sinoviala) determina fie
o fractura articulara(leziune osoasa), fie o entorsa(o leziune a tesuturilor moi periarticulare), fie o
luxatie.
Entorsa este o leziune capsulo-ligamentara data de o miscare anormala.
In functie de violenta miscarii, entorsele pot fi usoare(de gr. I = o intindere brusca a tesuturilor)
sau grave(de gr. II si III = rupturi ale unora sau mai multor structuri conjunctive si ligamente
periarticulare).
Caracteristic entorselor este faptul ca, indiferent de gravitatea leziunilor existente in partile moi,
oasele care formeaza articulatia raman in pozitia lor normala si nu au suferit rupturi(fracturi).
Semne clinice
 durere, de obicei foarte intensa si nesistematizata in momentul traumatismului, se
concentreaza in punct fix, dupa cateva ore de la traumatism, la locul insedrtiilorcapsulo-ligamentare
afectate,
 impotenta -functionala relativa datorata durerilor pe care le provoaca miscarile in
articulatia interesata,
 edem,
 echimoze
 pozitie antalgica caracteristica articulatiei.
Marirea volumului complexului articular este data de revarsatele interstitiale(edemul) si de cele
intraarticulare(hidartroza = prezenta de lichid seros in cavitatea articulara; hemartroza = prezenta de
sange in cavitatea articulara).
Observatie: Dg. de certitudine de entorsa sau fractura se poate pune numai prin examenul
radiografic.
Masuri de urgenta
- combaterea durerii(cu antalgice: algocalmin, romergan 1f. a 50mg sau mialgin 1f);
novocainizare: infiltrarea catorva ml de sol 1% novocaina sau xilina.
- imobilizarea articulatiei cu atele si cu aparate gipsate (dupa ce a fost transportat la spital).
- unele entorse usoare pot beneficia de simplul repaus regional.
Atentie! Masajul, caldura si mobilizarea fortata sunt contraindicate!
Observatie. In entorsele usoare se aplica compresele locale (cu apa rece sau gheata).
Masuri ulterioare
- Fasa elastica sau ciorap elastic 1-2 sapt.; Atentie sa nu fie prea strans! Ciorapul elastic se
inlatura noaptea si se repune dimineata, inainte ca bolnavul sa se ridice din pat.
Roentgenterapie in edemele masive. In entorsele de gravitate medie si mare, imobilizarea se
prelungeste 3-4 sapt. pt. asigurarea unei cicatrizari ligamentare bune.
- In hidartrozele mari sau in hemartrozele masive se procedeaza la punctie articulara degajatoare,
in conditii de riguroasa asepsie(o face numai specialistul).

103
 -Entorsele complexe necesita uneori tratament chirurgical, in vederea refacerii operatorii a
tesuturilor articulare distruse.
- Dupa terminarea perioadei de imobilizare se incepe recuperarea functionala(gimnastica
medicala ocupa primul plan).

LUXATIILE
Daca extremitatile osoase care alcatuiesc o articulatie sunt indepartate(prin traumatism) de
la raporturile lor normale si sunt tinute permanent in aceasta situatie, inseamna ca au suferit o luxatie
(cand cele 2 suprafete articulare nu mai au nici un contact intre ele = luxatie completa; daca mai
exista un oarecare contact, leziunea se numeste luxatie incompleta sau subluxatie).
Simptomatologie
 Durere care se mareste odata cu tentativa de miscare.
 Impotenta functionala
 Tumefierea regiunii
 Deformarea regiunii
 Hemartroze, echimoze subcutanate
 Scurtarea eventuala a segmentului unde s-a produs leziunea
 Uneori parestezii, paralizii, usoara cianoza(datotita unor compresiuni nervoase si
vasculare). Pt. precizarea Dg. luxatiei si eventualelor asocieri lezionale este indispensabil examenul
radiolografic.
Atentie! Este posibila asocierea cu fracturi, leziuni nervoase sau vasculare. De aceea vom
proceda ca si cum ar fi in fata leziunilor articulare cele mai grave.
Primul ajutor
 Pot fi administrate calmante numai pe cale injectabila. Este prudent sa se evite calea
perorala, pt. a permite medicilor la nevoie, sa execute tehnici de anestezie generala, necesare pt.
reducerea unor luxatii, la sosirea traumatizatilor in spital.
 Se face imobilizarea
 Luxatiile deschise( = plagile articulare) vor fi pansate ca si plagile fracturilor deschise, cu
respectarea riguroasa a masurilor de asepsie. Imobilizarea se face si ea ca in fracturile deschise, fara
sa se incerce reducerea luxatiei, mentinand membrul in pozitia in care a fost adus de traumatism.
 Profilaxia antitetanica.
Transport la spital
 Transpotul accidentatului trebuie facut la spitalul care dispune de un serviciu chirurgical
ortopedic, unde, dupa examinarea radiografica medicul specialist va face reducerea, fara sau sub
anestezie locala, tronculara sau generala.
 Daca nu reuseste reducerea pe cale ortopedica(nesangeranda), luxatia va fi redusa pe cale
chirurgicala(sangeranda).
Atentie! Atat in luxatii, cat si in entorse, in cazul suspiciunii de asociere cu fracturi, leziuni
nervoase sau vasculare, acestea vor fi semnalate bolnavului inaintea executarii oricaror manevre, pt.
a nu plana asupra cadrului mediu sau asupra medicului acuzatia de a le fi provocat in timpul
manevrelor efectuate. De asemenea, ele vor fi consemnate pe fisa bolnavului.
In acest sens vor fi explorate si notate pulsul arterei radiale in leziunile membrului
superior si pulsul arterei pedioase in fracturile membrelor inferioare, dupa cum se va explora
integritatea functionala a unor nervi periferici -n. circu,flex, n. radial, plexul brahial -in cazul
luxatiilor scapulo-humerale, n. sciatic comun sau sciatic fesier extern, in cazul luxatiilor soldului sau
genunchiului.
Imobilizarea provizorie a fracturilor
Are scopul diminuării durerilor şi evitarea complicării leziunilor iniţiale.
104
 Manevre de prim ajutor care trebuiesc avute în vedere inaintea aplicarii mijloacelor de
imobilizare:
- eliberarea sau degajarea membrului accidentat(îndepărtarea de cărămizi, scânduri, etc)
- executarea la nevoie a manevrelor de prim ajutor de importanță vitală: resuscitare cardio-
respiratorie, apliacrea garoului, îndepărtarea imbrăcăminții este necesară doar când suspicionăm
prezența unor plăgi care trebuiesc curățate și pansate
- când este accidentat membrul superior, indiferent de nivelul traumatismului, trebuiesc scoase
de pe degete inelele(daca inelul se află pe degetul fracturat se taie inelul cu aprobarea bolnavului)
Scopul oricărei imobilizări este:
-de a împiedica mișcările active și pasive, pentru a pune în repaus organele și țesuturile
traumatizate
- de a menține axarea corectă a membrului, atunci când fragmentele nu sunt deplasate
- de a diminua durerea
- de a evita complicațiile pe care le poate provoca mișcarea în focar a unui fragment osos rupt și
devenit tăios: - secționări ale unor nervi și vase
- sfâșierea musculaturii din jurul osului
- perforarea tegumentului și transformarea fracturii închise într-una deschisă
Principiile unei imobilizări corecte:
- asigurarea funcțiilor vitale(are prioritate față de alte manevre)
- se va căuta obținerea unei axări relative a segmentului de imobilizat, prin tracțiune atraumatică
și progresivă în ax în momentul aplicării imobilizării
- imobiliazare trebuie să prindă în mod obligatoriu articulațiie situate deasupra și dedesubtul
focarului de fractură
- să fie adaptată reliefului anatomic al regiunii accidntate
- aparatul gisat sau atela de imobilizare nu trebuie să fie compresive, pentru a nu îngreuna
circulația sanguină într-un segment în care există deja tulburări circulatorii secundare traumatismului

TRAUMATISMELE VASELOR SI HEMOSTAZA PROVIZORIE

Modalitatile de a clasifica hemoragiile

A. În funcţie de locul unde se scurge sângele se deosebesc:
· hemoragia internă, când sângele se varsă într-o cavitate seroasă(hemotorax, hemopericard,
hemo-peritoneu, hemartroză etc.) sau, prin fracturarea unor oase se scurge printre ţesuturile vecine
osului;
· hemoragia externă, când sângerarea se face în afara organismului:
· hemoragia exteriorizată, când hemoragia se face într-o cavitate (stomac, intestin etc.), iar
eliminarea are loc după câtva timp(epistaxis, hemoptizie, hematemeză, melenă, metroragie,
hematurie).
B. În funcţie de felul vasului care sângerează, hemoragiile pot fi:
·hemoragii arteriale, cele mai periculoase, deoarece sângele se evacuează în timp scurt în
cantitate mare. Sângele care provine din artere are următoarele caracteristici: ţîşneşte din rană în
jeturi întrerupte(sincron cu sistola cardiacă) şi are culoare roşie aprinsă
· hemoragii venoase: sângele iese în jet continuu şi are o culoare închisă;
· hemoragii capilare: sângerarea este difuză, clinic apar echimoze sau hematoame;
· hemoragii mixte: arterio-veao-capilare; apar în cazul unui traumatism când se rup dintr-o dată
atât vene, cât şi artere sau capilare.
C. În funcţie de cantitatea de sânge pierdut deosebim: hemoragii mici, mijlocii, grave.
Hemoragiile interne
a) Simptomele hemoragiei
105
 Hemoragiile interne se însoţesc de tulburări din partea întregului organism:
- paloare -datorită vasoconstricţiei,
- ameţeli, vâjâituri în urechi, lipotimii(datorită ischemiei scoarţei cerebrale),
- extremităţi reci,
- sete intensă, gură uscată,
- puls accelerat(100-120 de bătăi pe minut),
- tensiunea arterială scăzută,
- respiraţie accelerată superficială,
- apar semne în funcţie de cavitatea în care a avut loc hemoragia (traumatisme toracice =
hemotorax şi traumatisme abdominale = hemoperitoneu).
Stabilirea indicelui de şoc:
Este foarte important ca încă de la locul accidentului să fie precizaţi unii indici de apreciere a
stării accidentatului.
Astfel indicele de şoc poate constitui uneori un indiciu preţios în vederea aprecierii volumului de
sânge pierdut. Indicele de şoc permite evaluarea stării rănitului, făcând un simplu raport între
frecvenţa pulsului şi valoarea tensiunii arteriale maxime.
Astfel:
Valoarea raportului Puls/T.A. max.- Indice de şoc- Sânge pierdut(deficit)- Starea rănitului
 70 b./min - 140 mmHg - 0,5 litri = Normovolemie
 100 b./min - 100 mmHg - 1 litru - Deficit 20-30% -Şoc potenţial
 120 b./min - 80 mmHg - 1,5 litri - Deficit 30-35% - Şoc manifest
 140 b./min - 70 mmHg - 2 litri - Deficit 50% - Şoc grav
 140 b./min - 60 mmHg - 2,5 litri - Deficit >50% - Şoc terminal

 Şocul hemoragic:
– pierderea acută de sânge
poate fi: -internă
-externă
– clasificarea după cantitatea de sânge pierdut:
 stadiul I – pierdere < 750 ml de sânge
– clinic: uşor anxios
T.A. normală;
F.R. normală ;
puls <100 bătăi/min.
 stadiul II – pierdere de sânge 750 – 1500 ml de sânge
– clinic: moderat anxios
T.A. normală;
F.R. 20 – 30/min ;
Frecvenţa cardiacă( puls ) >100 bătăi/min.
 stadiul III – pierdere de sânge 1500 – 2000 ml de sânge
– clinic: confuz
T.A. scăzută;
F.R. 30 – 40/min
Puls > 120 bătăi/min
 stadiul IV – pierdere de sânge > 2000 ml de sânge
– clinic: letargie, comă
T.A. foarte scăzută;
106
 F.R. > 40/min ;
Puls > 140 bătăi/min.

De reţinut: nu se pot face asemenea corelări in toate cazurile, deoarece starea accidentatului nu
evoluează mereu paralel cu intensitatea hemoragiei. Orice rănit care a avut o sângerare este
ameninţat de şoc hipovolemic, chiar dacă imediat după hemoragie nu s-a prăbuşit tensiunea arterială.
De aceea, un rănit cu hemoragie internă care nu poate fi controlată va ti transportat urgent la spital.
b) Prim ajutor:
 Se aşează traumatizatul într-o poziţie în care centrii nervoşi cerebrali, rinichii şi ficatul,
organe foarte sensibile la lipsa de oxigen, să primească cantitatea suficientă de sânge.
Pentru aceasta, dacă traumatizatul este conştient, se aşează în poziţie orizontală pe spate, cu
membrele inferioare ridicate cât mai sus în unghi de 30-40°(dacă nu sunt fracturate) şi cu capul
plasat sub nivelul corpului. Dacă este inconştient se aşează în poziţie laterală de securitate.
 După culcarea traumatizatului la orizontală încă de la locul accidentului, cadrele medicale
de la salvare sau de la alte eşaloane medicale(dispensare medicale) vor executa puncţionarea unei
vene (cât acestea nu sunt colabate).
 Recoltarea sângelui pentru grup sanguin
 Montarea unei perfuzii macromoleculare.
 Controlul funcţiilor vitale, cu reanimare imediată în caz de stop cardiorespirator.
 Scoaterea sau slăbirea oricărei părţi a vestimentaţiei care apasă gâtul, toracele sau
mijiocul.
 Învelirea bolnavului şi supravegherea acestuia cu atenţie pe tot timpul transportului.
De reţinut:
- traumatizatul va fi mişcat cât mai puţin;
- nu se administrează apă sărată sau alte lichide, vărsăturile declanşate periclitând în plus viaţa
bolnavului;
- nu se injectează vasoconstrictoare (noratrinal, efedrina ş.a.) la un traumatizat care sângerează.
Hemoragiile externe
a) Simptomele hemoragiei
Provenienţa sângelui (arterială, venoasă) în hemoragiile externe se stabileşte în funcţie de
caracteristicile sângelui arătate (culoare, jet).
Hemoragiile externe, fiind (ca şi hemoragiile interne) însoţite de tulburări din partea întregului
organism, semnele generate de anemie sunt asemănătoare. De reţinut: cantitatea de sânge existentă
în corpul omenesc reprezintă aproximativ 1/13 parte din greutatea corpului, adică în medie 5-8 litri
la un adult. Organismul poate să suporte fără tulburări importante o pierdere de maximum 1/10 din
cantitatea sa totală. Uneori, chiar şi atunci când se pierde o cantitate mică de sânge, organismul nu
mai are capacitatea de a lupta pentru refacerea organelor lezate, accidentatul fiind expus în cazul
politraumatismelor, prin epuizarea resurselor biologice, la şoc traumatic. La pierderi mai mari (de
20-30% din volumul total de sânge) apar tulburări acute, şocul hemoragic (asemănător celui
traumatic) prin hipovolemie.
b) Prim ajutor:
- Se întinde accidentatul la orizontală
- Se face hemostaza provizorie, realizabilă, pe mai multe căi: compresiune manuală sau digitală,
pansament compresiv,
• flectarea puternică a extremităţii,
• aplicarea garoului,
• pensarea vasului sângerând
A. Compresiunea manuală sau digitală
107
 · Artera rănită va fi comprimată numai dacă apăsarea se exercită în regiunile în care ea trece în
apropierea unui plan osos. În funcţie de calibrul vasului şi de profunzimea la care se află, apăsarea
va fi executată cu degetul mare, cu celelalte degete ale mâinii sau cu pumnul.
· Compresiunea digitală se foloseşte în prima urgenţă până ce s-au procurat materiale necesare
pentru obţinerea hemostazei provizorii prin alte tehnici: cu ajutorul pansamentului compresiv,
garoului sau aplicarea unei pense pe vasul care sângerează.
· Locurile de elecţie (traiectul anatomic al arterelor) pentru realizarea compresiunii trebuie bine
cunoscute de cel care aplică metoda.
Astfel:
- când rana se află pe frunte, compresiunea se face pe artera temporală superficială care trece
imediat inaintea urechii ;
- când rana se află pe creştetul capului, compresiunea se face de o parte şi de alta partea
marginilor rănii;
Atenţie! În cazul oaselor capului fracturate, hemostaza provizorie se va face prin pansament
compresiv.
- În rănile din regiunea temporală (părţile laterale ale craniului), compresiune imediat deasupra şi
în spatele pavilionului urechii ;
- în rănile de la obraz, buze, pe suprafaţa exterioară a nasului; comprimarea arterei faciale (la
mijlocul mandibulei) ;
- în hemoragiile din regiunea gâtului şi a feţei: comprimarea arterei carotide, anterior de
muşchiul sternocleidomastoidian ;
- pentru hemoragiile din regiunea umărului a articulaţiei umărului sau a axilei se va comprima
artera subclaviculară deasupra claviculei, pe prima coastă ;
- în rănile sângerânde ale braţului, antebraţului: comprimarea arterei humerale – pe faţa interă a
braţului, între muşchii biceps (anterior) şi triceps (posterior). În funcţie de nivelul la care se află
rana, apăsarea se face :
· în axilă,
· pe faţa internă la jumătatea braţului,
· sau la plica cotului .
- în rănile sângerânde ale mâinii, palmei comprimarea arterei radiale se face cu un deget, pe
partea externă a plicii pumnului, şi cu un al doilea deget pe partea internă a aceleeaşi plici a
pumnului, pe artera cubitală.
Când rana se află la membrul inferior:
- în sângerarea rănilor din regiunea inghinală comprimarea vasului se face pe pliul inghinal;
- când hemoragia se află la coapsă, comprimarea arterei femurale pe traiectul ei, proximal de
plagă, se face(în funcţie de locul plăgii) în treimea mijlocie a coapsei, pe faţa internă a acesteia;
- Dacă rana se află la nivelul genunchiului sau gambei: comprimarea se face pe faţa posterioară a
coapsei în apropierea pliului genunchiului; sau comprimarea arterei poplitee în faţa posterioară a
genunchiului
- când sângerarea provine dintr-o rană situată în regiunea pelvisului, comprimarea aortei
abdominale se face prin apăsarea peretelui abdominal cu pumnul sub ombilic. Artera este(teoretic)
turtită pe planul osos al coloanei vertebrale lombare
Alte sisteme de comprimare a aortei: Se poate executa o hemostază provizorie şi prin
comprimarea cu degetul înfăşurat într-o compresă sterilă chiar în plagă, astupând orificiul arterial.
Acţiunea de prim ajutor începută prin compresiunea digitală sau manuală are dezavantajul că nu
poate fi prea mult prelungită, deoarece intervine oboseala celui care o aplică şi dificultăţi de a
manevra rănitul, iar în timpul transportului este greu de aplicat.
B. Pansamentul compresiv

108
 În hemoragiile care interesează vasele mici, hemostaza poate fi făcută cel mai simplu cu ajutorul
pansamentelor compresive.
După executarea toaletei plăgii, se acoperă regiunea cu o mare cantitate de comprese sterile,
peste care se înfăşoară strans o faşă.
- În funcţie de locul plăgii, al hemoragiei şi în funcţie de vasul lezat, dacă este posibilă (după
măsura de prim ajutor începută prin compresiune digitală sau manuală, sângerarea fiind astfel
oprită), se va executa toaleta plăgii şi se va aplica pansamentul compresiv. Pentru că aplicarca
garoului implică şi riscuri(mai ales când garoul este aplicat incorect), se recomandă ca hemostaza
pentru perioada transportului se fie făcută cu ajutorul pansamentelor compresive. Acestea au
avantajul că nu brutalizează vasul şi în altă regiune deâtl în zona afectată de traumatism şi permit
irigarea membrului prin vasele care au rămas intacte.
Pansamentul compresiv este util în hcmoragiile venoase şi capilare de la extremităţi, plăgile
părţilor moi buco-faciale, precum şi în toate plăgile peretelui toracic sau abdominal.
C. Flectarea puternică a extremităţii
Se utilizează când plaga este localizată în regiunile axilare, inghinale, faţa anterioară a cotului
sau posterioară a genunchiului.
a) În plăgile arterei humerale, după ce se introduce în axilă o faşă rulată(sau un alt corp dur
învelit în vată şi tifon sau porţiuni din rufăria bolnavului), se flectează antebraţul pe braţ şi se aplică
braţul pe torace. În această poziţie membrul superior se fixează solid la torace cu o faşă, centură,
bucăţi din rufăria bolnavului etc.
b) Pentru hemostaza arterelor antebraţului sau în plăgi ale plicii cotului se aşează un sul în plica
cotului şi se flectează antebraţul pe braţ fixându-se în această poziţie.
c) În cazul hemoragiei de la rădăcina coapsei(în regiunea inghinală) se pot utiliza următoarele
metode de hemostază provizorie: - una, prin aplicarea unui sul la baza triunghiului Scarpa, care
se fixează cu o faşă, curea etc
- sau prin aplicarea unui sul în regiunea inghinală, urmată de flectarea şi fixarea coapsei pe
abdomen şi a gambei pe coapsă.
d) Hemostaza provizorie în leziunile arterei poplitee se obţine prin aşezarea sulului în regiunea
poplitee şi flectarea puternică a gambei pe coapsă, cu fixarea ei în această poziţie.
D. Aplicarea garoului
· Garoul este indicat în plăgile arteriale sau venoase de calibru mare şi mijlociu de la membre.
· Pentru hemostaza provizorie cu ajutorul garoului se vor folosi tuburile de cauciuc, banda
Esmarch, manşeta pneumatică a aparatului de tensiune arterială .
· La nevoie pot fi utilizate bucăţi de pânză, batistă, sfoară.
Garoul se poate aplica peste îmbrăcăminte sau peste pansament şi se va strânge până la dispariţia
sângerării
-Este bine ca între garou şi tegument să se fixeze pe traiectul arterei, acolo unde sunt simţite
bătăile arterei, un rulou de faşă sau din alt material, peste care se strânge garoul. În felul acesta se
obţine hemostaza fără comprimarea excesivă a ţesuturilor .
· Tubul se aplică bine întins, înconjurându-se cu el membrul interesat cel puţin de două ori , apoi
capetele se înnoadă sau se prind cu o pensă hemostatică. Peste pense se trece o tură de faşă, ca să nu
fie smulse.
Aplicarea garoului se face înaintea toaletei şi pansării rănii. Dacă rana continuă să sângereze,
înseamnă că garoul nu a fost aplicat corect, fapt care obligă să fie desfăcut şi să se încerce o nouă
aplicare.
Garoul va fi plasat deasupra rănii când hemoragia provine dintr-o arteră ruptă şi sub rană,
când este secţionată o venă.
· În realitate, în practică, această diferenţiere între hemoragia arterială şi hemoragia venoasă nu

109
este foarte importantă, pentru că în cazul în care garoul este aplicat corect la rădăcina membrului, se
opreşte atât hemoragia de origine arterială, cât şi hemoragia de origine venoasă.
În hemoragiile venoase sângerarea continuă până se scurge sângele aflat în membru în momentul
aplicării garoului.
· Pentru comprimarea arterei axilare se poate folosi un garou circular.
· Pentru comprimarea arterei femurale, la rădăcina membrului inferior
· Dezavantajul principal al aplicării garoului constă în faptul că nu poate fi menţinut mai mult de
o oră sau cel mult o oră şi jumătate.
· Dacă garoul este menţinut peste acest interval de timp, există riscul apariţiei, în teritoriul tisular
lipsit de aportul de oxigen, a unor leziuni ireversibile, fapt care se poate solda cu amputarea
memhrului.
Din cauza ischemiei sub ligatura circulară, nervii încep să sufere, fibrele musculare degenerează,
apar vicieri ale metabolismului, cu acumulare de cataboliţi, substanţe toxice, se instalează vasoplegie
cu creşterea permeabilităţii capilare.
Din aceste motive se consideră că atitudinea cea mai corectă este folosirea garoului numai pentru
pcrioada de timp în care se face toaleta rănii, după care este preferabil, pentru perioada transportului,
ca garoul să fie înlocuit cu pansament compresiv. Aplicarca garoului rămâne oricum unica
posibilitate de a obţine o hemostază provizorie în cazul accidentelor soldale cu amputarea traumatică
a membrelor superioare şi inferioare. Garoul este aplicat corect, dacă în porţiunea aflată sub el
membrul devine alb, palid.Este obligator să se noteze pe un bilet data şi ora aplicării garoului şi
biletul să se prindă cu un ac de pansament sau de haina bolnavului, la vedere. În cazul în care
bolnavii la care s-a aplicat hemostaza cu garou nu ajung la spital înainte de o oră - o oră şi jumătate,
va trebui să se desfacă garoul la interval de 20-30 de minute, pentru 2-3 minute, comprimând rana cu
comprese sterile apăsate cu forţă. La reaplicare, garoul se pune ceva mai sus. Manevra se execută
sub strictă supraveghere, pentru că în timpul decompresiunii vasculare poate să apară şocul (şocul de
degarotare). Dacă durata transportului depăşeşte a oră şi jumătate, garoul se desface cu intetmitenţă
(la intervale mai scurte) pentru 20-30 de secunde. Tulburările vasculare nu sunt evidente atât timp
cât este aplicat garoul. După ridicarea acestuia, capilarele dilatate, cu permeabilitate modificată
explică plasmexodia importantă. În plus, în momentul ridicării garoului, cataboliţii (substanţe toxice)
se vor vărsa în torentul circulator general.
De aceea, în cazul îndepărtării unui garou vor fi luale unele măsuri, pentru că scoaterea garoului
poate fi urmată do colaps circulator, care poate să ducă la moartea bolnavului.
Concomitent cu scoaterea garoului se vor lua măsuri de deşocare: supravegherea bolnavului
trebuie să fie continuă 24-48 ore după ridicarea bolnavului, deoarece pot să apară şocuri tardive.
E. Pensarea vasului sângerând
Pensarea provizorie a vaselor sau forcipresura se face cu pense Pean sau Kocher. Capetele
vaselor secţionate, sângerânde se prind în vârful penselor. Pensa va fi lăsată în plagă pe vasul prins,
aplicându-se peste ea un pansament aseptic şi se transportă bolnavul la unitatea chirurgicală cea mai
apropiată, unde se va face hemostaza definitivă prin ligature sau suturarea vasului.
Prevenirea sau combaterea şocului posthemoragic
După refacerea hemostazei provizorii se va proceda astfel:
· Se aşează bolnavul pe targă în decubit dorsal, orizontal sau decliv. Declivitatea este
contraindicată dacă există şi un traumatism cerebral.
· Se pregăteşte o trusă de perfuzie şi se racordează la un flacon sau pungă cu soluţie perfuzabilă
· Dacă hemoragia este gravă şi accidentatul se află în colaps, se va proceda la ridicarea
membrelor la verticală şi menţinerea lor ca atare. Prin acest procedeu se obţine un volum de circa
1000 ml de sânge.
· Se montează tensiometrul, se numără pulsul şi se măsoară T.A. la intervale apropiate.
Valorile se consemnează.
110
 · Dacă puncţia venoasă nu reuşeşte, cadre competente vor face perfuzarea în vene centrale.
· Se va evita manevrarea traumatizaţilor, se va impune conducătorului ambulantei ca deplasarea
să se facă cu viteză constantă, dar cât mai rapid.
· Se va administra oxigen prin sondă nazală(dacă este posibil).
În spital
- administrarea de sânge şi plasmă foarte proaspete si solutii pentru refacerea volemiei.
Hemoragii exteriorizate
a) Simptomatologie
În hemoragia exteriorizată semnele locale se află la distanţă de focarul hemoragiei şi, în general,
orientarea asupra sursei de hemoragie se face în aceste cazuri în funcţie de organul cavitar din care
se exteriorizează. Astfel, cele mai frecvente forme de hemoragii exteriorizate sunt:
· epistaxis, hemoptizie, hematemeză, melenă, metroragie, hematurie .
În funcţie de cantitatea de sânge pierdut şi viteza cu care acest sângele se pierde, semnele
generale sunt cele ale unei hemoragii interne.
b) Prim ajutor:
- Se va păstra bolnavul nemişcat în poziţia laterală de securitate sau în poziţie semişezândă, în
funcţie de sediul hemoragiei. Se interzice orice efort fizic.
- În H.D.S. = poziţia Trendelenburg pentru a asigura o circulaţie cerebrală corespunzătoare ;
când hemoragia este dată de ruptura varicelor esofagiene, se introduc în esofag, pentru 24-36 ore
sonde speciale cu balonaş esofagian compresiv(Blackmore)
- În hemoptiziile abundente se poate aplica pungă cu gheaţă deasupra zonei presupus suferinde.

POLITRAUMATISMELE
Politraumatismele sunt afectiuni traumatice, in care leziunile periferice(fracturi, plagi intinse,
arsuri) sunt asociate cu leziuni viscerale ce pot determina tulburari ale functiilor vitale.
Sunt consecintele unor accidente grave de circulatie, de munca sau urmarea unor catastrofe
naturale (cutremure, inundatii, surpari de terenuri etc) sau a folosirii armelor clasice, mijloacelor de
nimicire in masa.
Accidentele de circulatie constituie cauza a peste 50% din totalul politraumatismelor, dupa care
urmeaza celelalte tipuri de accid.: de munca, de sport, casnice, agresiuni etc.
Politraumatismul este cea mai frecventa cauza de deces pana la varsta de 40 de ani.
Pt. o interventie terapeutica eficace la politraumatizati este necesara stabilirea in primul rand a
unui bilant lezional.
Exista 4 regiuni anatomice care pot fi afectate de agentul traumatic si anume:
1. Extremitatea cefalica(neuro- si viscerocraniul) notata conventional cu litera „C”.
2. Toracele „T”.
3. Abdomenul „A”
4. Aparatul locomotor „L” care cuprinde membrele, coloana vertebrala si bazinul.
In cazul leziunilor severe se folosesc majusculele(C.T.A.L.) si in cazul leziunilor fara gravitate
deosebita, literele mici(c.t.a.l.) precum si combinatiile acestora raportate la fiecare caz in parte.
Politraumatismul poate sa afecteze doua, trei sau toate cele 4 regiuni anatomice enuntate(CTAL).
Politraumatismele biregionale sunt numeroase, efectele clinice avand unele caracteristici care le
individualizeaza:
- asocierea craniu-torace(C.T.) determina foarte des insuficienta respiratorie;
- asocierea craniu-abdomen(C.A.) pune adesea probleme dificile de Dg., leziunile viscerelor
interne avand tabloul clinic mascat;
- asocierea craniu-aparat locomotor(C.L.) majoreaza suferinta sistemului nervos central.
Alte asocieri biregionale, cum ar fi asocierea abdomen-torace, torace-aparat locomotor,

111
abdomen-aparat locomotor creeaza numeroase dificultati, in special in ceea ce priveste stabilirea
planului terapeutic.
Bineinteles, prognosticul politraumatizatului se agraveaza in masura in care sunt asocieri
trilezionale: cap-torace-abdomen(C.T.A.); cap-torace-aparat locomotor(C.T.L.); torace-abdomen-
aparat locomotor(T.A.L.) etc, ceea ce va determina si ierarhizarea conduitei terapeutice de urgenta in
cele 4 etape fundamentale ale tratamentului politraumatizatilor
 la locul accidentului,
 in timpul transportului,
 in camera de garda a spitalului,
 in salon.
Masuri de urgenta la locul accidentului
Misiunea cadrului mediu ajuns la locul accidentului este:
- crearea unui baraj de securitate pt. a putea acorda primele ingrijiri in conditii cat mai bune;
- evaluarea rapida(dar nu pripita) a situatiei printr-o prima examinare, pt. aprecierea starii
functiilor vitale si inventarierea leziunilor;
-stabilirea prioritatilor de prim ajutor.
In functie de nr. ranitilor se face un triaj primar si se hotarasc masurile ce trebuie luate pt. fiecare
caz in parte. In ceea ce priveste ierarhizarea gesturilor de prim ajutor, pe primul loc se situeaza
resuscitarea cardiorespiratorie. In situatia in care este necesar sa se acorde primul ajutor la 2 raniti
grav -unul cu hemoragie externa grava, altul in stop cardiorespirator -cadrul mediu va apela la
ajutoare din randul martorilor oculari, dandu-le indicatiile necesare sa opreasca hemoragia prin
compresiune, iar el se va ocupa de resuscitarea cardiorespiratorie pana la reluarea functiilor vitale. In
cazul in care exista mai multi accidentati, se actioneaza simultan pt. prima evaluarea situatiei si
trierea prioritatilor de interventie. de regula, se considera ca prioritatile de interventie in ordinea
urgentei vitale sunt: combaterea insuficientei respiratorii acute, a insuficientei cardiocirculatorii si a
starilor grave de soc. Dupa masurile de prim ajutor intreprinse, se face o a 2-a evaluare si trierea
urgentelor:
 Urgenta I cupinde:
- stopul cardiorespirator,
- hemoragiile mari care nu pot fi oprite cu garou(hemoragiile organelor interne);
 Urg. II cuprinde:
- hemoragiile arteriale care pot fi oprite cu garou,
- amputatiile de membre,
- plagile mari abdominale,
- traumatizatii care si-au pierdut cunostinta.
 Urg. III cuprinde:
- traumatismele craniocerebrale,
- traumatismele vertebromedulare si de bazin,
- fracturi deschise, plagi profunde,
 Urg. IV cuprinde:
- ceilalti traumatizati(accidentati constienti, cei cu leziuni superficiale, fracturi ale membrelor
toracice, alte fracturi care se pot imobiliza provizoriu si se pot temporiza.
Transportul politraumatizatilor
Transportul politraumatizatului la cea mai apropiata si corespunzator dotata (specialisti,
aparatura, instrumentar) unitate spitaliceasca. In timpul transportului, politraumatizatul se afla in
permanenta supraveghere a cadrului mediu, pt. a putea interveni prompt si eficace in situatia unor
schimbari(agravari) ale starilor accidentatului. Transportul politraumatizatului cuprinde:
- pregatirea politraumatizatului pt. transport,
112
 - incarcarea lui pe targa sau alt mijloc improvizat si apoi pe mijlocul de transport,
-pozitionarea accidentatului pe targa potrivit leziunilor suferite:
 pozitie decubit dorsal la accidentatii constienti, suspecti de fractura a coloanei vertebrale
sau a bazinului
 pozitie ridicata a capului la accidentatii constienti si fara semne de soc, cu fracturi ale
craniului (in special deschise);
 pozitie Trendelenburg inversata cu inclinarea maxima de 10-15º la accidentatii cu fracturi
ale bazei craniului;
 pozitie Trendelenburg cu inclinare maxima de 10-15º la accidentatii in stare de soc;
 pozitie de decubit dorsal cu membrele inferioare ridicate la accidentatii in stare de soc
prin hemoragie
 pozitie semisezanda(Fowler) la accidentatii cu leziuni abdominale;
 pozitie in decubit ventral la accidentatii cu leziuni cranio-faciale;
 pozitie in decubit lateral la accidentatii in stare de coma.
Transportul trebuie sa fie rapid, netraumatizant. In tot timpul transportului politraumatizatul
este supravegheat si, daca este caul, se continua masurile de reanimare sau masurile de combatere si
prevenire a socului prin: oxigenoterapie, protezare oro-faringiana(pipa Guedel), aspirarea secretiilor,
ventilare asistata la nevoie, administrare de analgezice si sedative, perfuzii cu substituenti sau solutii
coloide.
O mare greseala este facuta de multi salvatori. Din dorinta de a transporta accidentatul intr-un
timp cat mai scurt posibil la o unitate sanitara competenta, apeleaza la primul vehicul ce le iese in
cale. Este preferabil sa pierdem chiar si o ora pana la sosirea unei ambulante, care poate transporta
victima accidentului in conditii corespunzatoare, decat sa o inghesuim pe bancheta unui
autoturism/remorca unui camion a carui suspensie deteriorata poate sa-i agraveze starea generala si
locala.
Cateva precizari succinte
Rapiditatea si competenta cu care se intervine si se transporta ranitul in unitatile sanitare
specializate pot contribui mult la scaderea mortalitatii la politraumatizati.
Stabilirea prioritatilor si acordarea primului ajutor, ca si la organizarea si executarea
transportului spre unitatile sanitare este de mare importanta. Atat la locul accidentului, cat si in
camera de garda, reanimarea politraumatizatilor se desfasoara in 2 etape:
- Prima etapa cuprinde:
 asigurarea schimburilor gazoase pulmonare prin manevrele de resuscitare resppiratorie
 restabilirea si mentinerea functiei cardiocirculatorii
 oprirea hemoragiei
Executarea imediata si eficienta a acestor prioritati constituie o necesitate vitala pt. salvarea
politraumatizatilor.
- A 2-a etapa cuprinde actiunile care pot fi executate dupa restabilirea in limite normale a
functiilor resppiratorii si hemodinamice.
Bilantul leziunilor se va face din principiu evitand gesturile intempestive care pot agrava
leziunile initiale (leziuni ale maduvei coloanei in cazul fracturilor coloanei vertebrale, a vaselor, a
nervilor, in unele fracturi diafizare).
Inventarul lezional al politraumatizatului se va face prin inspectie, parcurgand toate regiuinile
anatomice: extremitatea cefalica, examenul coloanei cervicale (se face numai prin palpare),
examenul toracelui, examenul abdomenului, examenul bazinului, coloanei toracolombare (se verifica
numai palpator si indirect prin cautarea semneloor radiculare de parapareza), examenul membrelor.
Pt. a evita mobilizarea nedorita a accidentatului in timpul examinarii, vesmintele vor fi taiate.
In esalonarea ordinei de rezolvare, vor fi ierarhizare gesturile in prezenta mai multor leziuni cu
113
risc vital imediat. In functie de gravitatea acestora, solutiile sunt diferite.
Indicatii de principiu in anumite situatii:
1. Politraumatisme biregionale
- Asocierea craniu-tarace(C.T.). Prioritatea terapeutica consta in asigurarea unei ventilatii
corespunzatoare, asigurarea libertatii cailor aeriene. Nu trebuie uitat ca atunci cand se asociaza si un
traumatism maxilofacial, acesta poate fi si el cauza el insuficienta respiratorie, care obliga la gesturi
de urgenta. Bolnavii cu traumatisme toracice nu trebuie asistati prin manevre care pot duce la lezarea
pleurei sau plamanului de catre fragmentele costale taioase din focar.
- Asocierea craniu-abdomen(C.A.). Dificultatea consta in recunoasterea leziunilor viscerale
abdominale, al caror tablou clinic este mascat. Hemoragiile intraperitoneale fiind generatoare de soc,
se va asigura mentinerea functiei cardiocirculatorii a accidentatului.
Ridicarea accidentatului aflat in stare de anemie acuta este insotita de pericole, putand favoriza
fuga sangelui deficitar de la creier. Lipsa de irigare a centrilor vitali are drept consecinta aparitia
lesinului si pierderea cunostintei.
- In cazul asocierii torace-abdomen(T.A.) sau torace-aparat locomotor(T.L.) se procedeaza cu
prioritate la rezolvarea leziunilor toracice, care pun in pericol viata bolnavului.
Ridicarea sau miscarea brutala a unui accidentat care are fracturi este plina de riscuri.
Fragmentele osoase mobilizate sunt responsabile de lezarea pana la sectionarea nervilor si vaselor
din focarele de fractura.
2. Asocierile trilezionale (C.T.A., C.T.L., C.A.L., T.A.L.) sau cvadrilezionale(C.T.A.L.).
Pt. bolnavii cu leziuni tri- si cvadriregionale problema fundamentala ramane reanimarea.
Masurile de prim ajutor pot tine seama de aceste indicatii, dar trebuie sa fie adaptate de la caz la
caz si au drept scop mentinerea in viata a victimelor aflate in stare grava.
 La spital se va aprecia mai exact gravitatea leziunii (traumatism minor fara risc vital,
traumatism sever cu supravietuire probabila etc.).
Executarea interventiilor chirurgicale de urgenta: hemostaza chirurgicala, repararea sau
inlaturarea viscerelor rupte (sutura hepatica, sutura de vezica, splenectomie, enterectomie partiala
etc.).
Rolul cadrului mediu in camera de garda este de a asigura prompt in continuare toate masurile de
urgenta luate pe timpul transportului si cele indicate de medicul de la camera de garda. Va urmari
indeaproape in acelasi timp functiile vitale si vegetative (puls, T.A., colotatia tegumentului,
mictiunea spontana etc.).
Va recolta sange pt. examenele de laborator indicate de medic. In functie de rezultatul bilantului
lezional facut de medic, bolnavii vor fi pregatiti si din punct de vedere al igienei.
Bolnavii cu plagi si fracturi vor fi tratati la camera de garda. La nevoie, cadrul mediu va executa
tehnici de mica chirurgie.
 In sectiile unde au fost internati accidentatii (terapie intensiva, traumatologie, chirurgie
etc.) asistenta de salon va supraveghea bolnavul permanent, urmarind si inregistrand pulsul, T.A.,
respiratia, diureza si aspectul urinii, temperatura, tranzitul intestinal, starea abdominala etc. La un
bolnav poplitraumatizat, totul devenind foarte important, este nevoie de monitorizare permanenta.
Clinic se va urmari:
- faciesul: paloarea, cianoza, roseata exagerata, uscarea buzelor etc. -sunt elemente care arata
persistenta unor tulburari circulatorii sau respiratorii ori a unor dezechilibre hidroelectrolitice;
- limba uscata denota o hidratare deficitara;
- semnele subiective: durerea(localizare, caracteristica, intensitate); greturi, varsaturi(alimentare,
fecaloide, sanguinolente); tulburarile auzului, vazului etc. Toate aceste elemente permit aprecierea
evolutiei starii generale a accidentatului.

114
 7. CONDUITA ÎN ARSURI GRAVE ŞI ELECTROCUTARE

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI TERMICE

Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea căldurii (flacără, fluide fierbinţi – apă,
smoală, gaze sau aburi supraîncălziţi, metale topite, corpuri incandescente).
Manifestările arsurii termice. Leziune locală – cuprinde suprafaţa arsă şi toate ţesuturile
subiacente afectate de căldură în intensitate diferită, spre profunzime. Leziunea este tridimensională
– gravitatea ei depinde de întindere şi profunzime. Tulburări generale – scăderea debitului cardiac
– în primele 6 ore până la 70% – prin pierderea de lichide şi substanţe proteice la nivelul suprafeţei
arse, dispnee – leziuni ale mucoasei respiratorii – prin inhalarea vaporilor fierbinţi, tulburări
hepatice, renale, gastro-intestinale (vărsături – pot accentua dezechilibru hidroelectrolitic),
hipovolemie până la anurie, tulburări nervoase – agitaţie, nelinişte, somnolenţă, apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeţei. Suprafaţa arsurii se exprimă procentual în
raport cu suprafaţa corpului considerată 100%. Se foloseşte ca procedeu de calcul regula lui „9”.
Arsuri uşoare → sub 15% (necesită spitalizare copiii, bătrânii, gravidele) sau arsuri de la nivelul
capului, gât, picioare, regiune genitală. Arsuri între 15-30% → sunt generatoare de şoc, necesită
internarea. Arsuri critice între 30-40% - au prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%.
Regula lui „9”. Capul şi gâtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% → 18%. Fiecare
membru inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi
posterior 9%+9% = 18%. Regiunea genitală 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I – congestie puternică,
apoi eritem dureros, pigmentare trecătoare, edem, usturime, HTA, hipertermie. Vindecare în 2-3 zile
fără sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea prelungită la soare este cauza cea mai frecventă şi
este însoţită şi de cefalee, vărsături, stare de rău general până la lipotimie şi colaps (insolaţie).
Arsuri de Gradul II – flictena albă, cu conţinut serocitrin, limpede, transparent, eritem
accentuat, edem. Leziunea se vindecă fără cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentară.
Arsuri de Gradul III – flictena roşie cu conţinut sanguinolent, tulbure sau escara intradermică.
Dacă grosimea stratului necrozat este mai mică decât grosimea dermului viu, exsudatul clivează
ţesutul mort de cel viu formând flictena, iar dacă grosimea este mai mare apare escara dermică albă
sau în mozaic, alternând cu zone hemoragice. Escara de gradul III este elastică, hidratată
(lucioasă), hipoestezică. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale – în condiţii de tratament
corespunzător – sau se transformă în escară gradul IV.
Arsuri de Gradul IV – este escara dermică totală, uscată, rigidă, retractată, casantă. Epidermul
şi dermul distruse în totalitate exclud posibilitatea vindecării spontane – este necesară grefa.
Culoarea escarei variază de la alb la negru în raport cu gradul de temperatură (caramelizare,
carbonizare, calcinare). Evoluţia este de câteva luni. După 10-24 ore apar tulburări circulatorii
manifestate prin plasmoragii, hemoconcentraţie, tulburări renale somnolenţă(oligurie, anurie),
tulburări nervoase (agitaţie, apatie, ).

115
 Evoluţia arsurii termice. Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de ţesuturi incluse
obligatoriu în arsură care nu sunt devitalizate, dar au potenţial evolutiv, cu remanieri tisulare şi cu
cicatrizări şi afectări vasculare – la distanţe variabile de leziunea vizibilă. Precocitatea şi calitatea
tratamentului decid evoluţia arsurilor termice. Evoluţia unui bolnav cu arsuri este ondulantă. Arsura
evoluează în funcţie de criterii practice evolutive sau terapeutice, majore şi imediate, în 4 stadii.
Stadiul I – primele 3 zile – perioada şocului – complex lezional de reacţii la agresiune caracterizat
prin edem, hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă, oligoanurie sau anurie, catabolism
profund în condiţii de anoxie. Se aplică tratament de reechilibrare până la restabilirea diurezei,
revenirea stării de conştienţă, constante sanguine aproape de limitele normale. Stadiul II – 3-21 zile
– evoluţia diferă după gradul arsurii. Stadiul III – 2 luni – cresc şansele de vindecare, se pot aplica
grefe. Stadiul IV – de şoc cronic postcombustional – un sindrom clinic şi biologic de gravitate
excepţională.
Indicele prognostic (IP). În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de profunzimea
leziunii se poate calcula prognosticul vital → indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40
IP; 20% arsuri de gradul III = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Măsuri de prim ajutor în arsuri termice. Degajarea rapidă a victimei din focar. Bolnavul cuprins
de flacără va fi învelit imediat în pătură, plapumă, haină. Nu se dezbracă victima. Se înveleşte în
cearşaf curat fără a îndepărta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmează durerea prin
administrare de antalgice obişnuite sau morfină, Mialgin → administrate pe cale intravenoasă – nu
pe cale subcutanată! Se face toaleta locală a plăgilor prin spălare cu rivanol, cloramină, soluţie
slabă de bromocet → numai dacă transportul durează mai mult de 2 ore. Se asigură transport
supravegheat, cât mai rapid, la spital. Dacă pulsul este slăbit se recomandă poziţia Trendelenburg
sau ridicarea picioarelor pe timpul transportului. Se instalează o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser
fiziologic. Dacă nu se poate instala perfuzie se administrează apă sărată cu ceai. Se administrează
oxigen. Se supraveghează funcţiile vitale → TA-maximă nu trebuie să scadă sub 80 mmHg. Se
calmează senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de lichide pe cale orală provoacă
vărsături.
Observaţii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă. Nu se folosesc
antiseptice. Arsurile pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie aplicarea
perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratării şi pierderilor de electroliţi.
Îngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce după gradul arsurii, suprafaţa afectată, vârstă,
stare generală a organismului şi a sistemului nervos.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI CHIMICE

Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substanţe chimice (acizi – H2SO4,
HNO3, sodă caustică, baze, gaze de luptă, medicamente).
Măsuri de prim ajutor în arsuri chimice. În cazul arsurilor determinate de substanţe chimice
primul ajutor consta în limitarea contactului substanţei chimice cu ţesuturile şi diminuarea
concentraţiei substanţei. În acest scop: se îndepărtează rapid hainele îmbibate în substanţa nocivă.
Se spală suprafaţa afectată cu jet de apă la 24-280C timp de 20-30 minute, excepţie face arsura cu
varul nestins, în care nu se toarnă niciodată apă, deoarece varul se activează în prezenta apei. În acest
caz se tamponează doar cu un tampon uscat şi abia după ce varul a fost îndepărtat se poate spăla cu
apă. Arsurile chimice cu oxid de calciu se şterg înainte de spălare cu comprese cu alcool.
De reţinut! Nu este indicat să se încerce neutralizarea substanţei chimice deoarece în urma
reacţiei de neutralizare se elimină o mare cantitate de căldură care poate agrava leziunile. Abia după
spălarea cu apă se poate eventual încerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatată în cazul arsurilor
cu acizi sau oţet în cazul arsurilor cu baze.

116
 MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI ELECTRICE

Arsura electrică este o leziune care se produce sub acţiunea flamei, arcului voltaic. Arsuri
electrice sunt provocate de curentul electric şi pot părea minore. Afectarea este prezentă pe suprafaţa
pielii, putându-se extinde în adâncime, în interiorul ţesuturilor pielii. Arsură electrică – apare la
locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă sau ovalară, bine delimitată. Plaga este
profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori hemoragică. Dacă o undă puternică de
curent electric trece prin corp, în interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau se întrerupe
activitatea cardiacă. Uneori zdruncinarea asociată cu arsură electrică poate provoca o aruncare sau o
cădere, rezultând fracturi sau alte afecţiuni asociate. În cazul în care persoana suferindă are dureri
mari, este confuză şi prezintă dificultăţi de respiraţie trebuie mers de urgenţă la medic. Măsuri de
prim ajutor. Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi încă în contact cu sursa electrică.
Atingând persoana afectată salvatorul se poate electrocuta. Dacă este posibil se întrerup toate sursele
de curent electric sau se îndepărtează sursa de curent de persoana afectată folosind un obiect slab
conducător de electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se verifică semnele vitale, dacă sunt
absente trebuie făcută resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru a preveni şocul operator întinde
persoana cu capul mai jos decât bustul şi cu picioarele ridicate. Se acoperă zonele afectate de arsura
cu comprese sterile sau cu o haină curată. Nu se folosesc prosoape sau pături deoarece firele căzute
pot infecta arsurile. Transport urgent la spital. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea
de conştienţă.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI PRIN RADIAŢII

Arsura prin iradiaţie se produce sub acţiunea radiaţiilor solare, ultraviolete, raze x.
INSOLAŢIA este o reacţie puternică a organismului la acţiunea razelor solare infraroşii.
Radiaţiile solare străbat pielea şi oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde ridică temperatura
la 400C, în timp ce temperatura corpului rămâne la valori normale. Cauzele insolaţiei sunt acţiunea
radiaţiilor solare infraroşii, profesii predispuse insolaţiei: constructori, agricultori, geologi,
topografi, plajă prelungită.
Manifestările insolaţiei în funcţie de forma clinică. În forma uşoară → cefalee, jenă
respiratorie,
acufene, astenie, midriază, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului în limite normale. În
forma gravă → debut brusc, cefalee intensă, facies palid, tegumente uscate, dureri precordiale,
pierderea cunoştinţei, semne de iritaţie meningiană (greaţă, vărsături, mioză, fotofobie, convulsii),
lichid cefalorahidian tulbure, temperatura corpului normală sau foarte puţin ridicată.
Măsuri de urgenţă: Scoaterea victimei din mediu. Aşezarea într-o incintă răcoroasă, bine
aerisită. Comprese reci sau pungă cu gheaţă pe cap. Lichide reci în cantitate mare. Administrare de
medicaţie excitantă a sistemului nervos central (cafeină). Puncţie lombară în forma comatoasă cu
accident meningoencefalic de hipertensiune intracraniană. Urmările insolaţiei pot fi
hipersensibilitate, cefalee intensă persistentă câteva luni de zile, recidive în forme grave.
ŞOCUL CALORIC (TERMIC) este o reacţia a organismului la acţiunea căldurii, respectiv a
temperaturii ridicate a mediului ambiant din încăperi supraaglomerate şi neaerisite. Temperatura
mediului acţionează asupra procesului termic reglator al organismului.
Manifestările şocului termic în funcţie de forma clinică. Forma uşoară → cefalee, tahipnee,
astenie pronunţată, ameţeli, tahicardie, dureri în epigastru şi toracele posterior, temperatura corpului
390-410C. Forma gravă → temperatura corpului 400-410C, vedere în ceaţă, cianoză, pierderea
parţială sau totală a cunoştinţei, tahicardie cu puls foarte slab bătut, convulsii, lichid cefalorahidian
tulbure. Măsuri de urgenţă: scoaterea victimei din mediu, aşezarea într-o incintă răcoroasă, bine
ventilată, duşuri cu băi călduţe – apa răcindu-se treptat, administrare de tonice cardiace. Observaţii!
Nu lasă urmări!
117
 MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ACCIDENTE ELECTRICE →
ELECTROCUTAREA ŞI TRĂSNETUL
Trecerea curentului electric prin ţesuturi produce electrocutare. Locul de pătrundere şi ieşire a
curentului sunt însoţite întotdeauna de leziuni specifice. La locul pătrunderii → escară profundă de
întindere mică. La locul de ieşire → leziuni tisulare extinse. În funcţie de organele parcurse se
produc leziuni locale → arsura electrică sau electrocutarea → tulburare gravă respiratorie şi
circulatorie urmată de moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului → continuu sau alternativ (dă arsuri mai
grave), intensitatea curentului electric →70-100 miliamperi produce moartea. Tensiunea curentului
electric → voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt
periculoase. Durata contactului → gravitatea creşte proporţional cu durata contactului. Traiectul
curentului → când traversează inima produce aritmii, fibrilaţie ventriculară mortală, când
traversează creierul, produce moartea imediată, pierderea cunoştinţei sau oprirea respiraţiei. Starea
accidentatului → oboseală, transpiraţie, teren umed, ghete cu ţinte – pot spori gravitatea agresiunii.
Rezistenţa pe care o opune tegumentele. Gravitatea creşte în alcoolism, hipertiroidism,
ateroscleroză, vârstă înaintată.
Manifestări provocate de curentul electric. Stare de moarte clinică se manifestă prin oprirea
respiraţiei – se poate reanima prin respiraţie artificială precoce, fibrilaţie ventriculară – secundară
unui stop respirator netratat sau stop cardiac → devine ireversibil dacă nu se instituie imediat masaj
cardiac extern. Pierderea cunoştinţei imediate sau tardive – la un bolnav care şi-a reluat respiraţia şi
activitatea cardiacă. Şoc – în primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura electrică. Blocaj renal.
Semne de recunoaştere: stor respirator, cianoza tegumentelor şi extremităţilor, convulsii tonice şi
contracturi, oprirea inimii, tulburări de ritm, absenţa pulsului, prăbuşirea tensiunii arteriale,
absenţa reflexelor pupilare, pierderea cunoştinţei, semne de iritaţie meningiană, incapacitatea
victimei de a chema ajutor.
Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă sau
ovalară, bine delimitată. Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori
hemoragică. Măsuri de urgenţă. Întreruperea urgentă a curentului electric. Îndepărtarea sursei
electrice de victimă → se acţionează protejat, de la distanţă (haină groasă, uscată, mănuşi de
cauciuc, scândură etc.). Instituirea resuscitării cardio-respiratorie → masaj cardiac şi respiraţie
artificială. Aplicarea unui pansament protector la nivelul plăgii. Transport urgent la spital.
Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea de conştienţă..
Observaţii. Nu se atinge sursa electrică cu mâna neprotejată. Nu se atinge victima decât după
întreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede → pun în pericol viaţa salvatorului.
Primul ajutor se acordă în primele 5 minute pentru restabilirea funcţiilor vitale şi pentru a nu se
instala leziuni ireversibile. Dacă transportul durează mai mult se vor administra lichide pentru
combaterea şocului –soluţii saline 5%, soluţii alcaline de bicarbonat de sodiu – o lingură la 250 ml
ceai.

INECUL (Submersia)
Inecul este un accident extrem de grav provocat de inundarea cailor aeriene cu apa; asfixia(stopul
respirator) este urmata de stopul cardiac.
Sub denumirea generala de „inec” se cuprind de fapt accidentele severe, ce survin din cauza apei
sau in apa. Se cunosc 2 mecanisme prin care inecul genereaza moartea:
 inecul propriu-zis prin submersie,
 hidrocutarea sau moartea subita la contactul cu apa(fara aspiratie de lichid).
La aceasta se mai poate adauga:

118
  traumatismele grave sub apa sau la suprafata apei (traumatisme craniene, toracice,
abdominale etc.);
 accidente acute mortale survenite intamplator in timpul inotului(infarct miocardic, AVC,
criza epileptica etc.).
Inecul propriu-zis
 Aspiratie de lichid -inecatul albastru
Prin necunoasterea inotului, fie prin epuizare fizica sau panica.
- apnee reflexa -cu spasm glotic,
- dispnee -stare de agitatie cu: inundarea plamanilor cu apa, hipertensiune arteriala, tahicardie,
pierderea cunostintei,
- stopul respirator cu relaxare musculara,
- stopul cardiac.
Uneori, din cauza laringospasmului nu are loc inundarea traheobronsica(fals inecati)
a) inecul cu apa dulce
Inecul in apa dulce (apa fiind mult mai putin concentrata -hipotona fata de sange) se
caracterizeaza prin: trecerea apei in sacii alveolari in spatiul intravascular, fapt care determina
urmatoarele consecinte:
-hemodilutie, cu ↑ a volumului circulant si incarcarea inimii drepte,
- hemoliza (distrugerea masiva a celulelor rosii, ceea ce duce la anemie, hipoxie, hiperpotasemie
etc.).
Hemodilutia scade osmolaritatea sanguina, care determina alterarea membranei alveolo-capilara
si reinundarea alveolara cu aparitia „edemului pulmonar acut”.
b) inecul cu apa de mare
Apa sarata patrunsa in alveolele pulmonare fiind mai concentrata in saruri decat sangele -
hipertona- va atrage apa plasmatica in alveolele si caile aeriene, producand de la inceput „edem
pulmonar acut”. Apare↓ masei sanguine, hemoconcentratia(cu tulburari de conducere).
 Fara aspiratie de lichid (hidrocutarea = inecatul alb)
Hidrocutarea este un accident supraacut care survine la contactul cu apa rece, datorita
hipersensibilitatii la aceasta. Se caracterizeaza prin oprirea reflexa a inimii(sincopa
cardiorespiratorie) inaintea inecului propriu-zis. Spasmul laringian instalat odata cu sincopa
respiratorie previne inhalarea apei.
Inecul prin traumatisme
Cauza inecului este traumatismul: in plonjon obisnuit sau de la inaltimi mai mari, se pot produce
traumatisme craniene, abdominale cu explozii de organe cavitare sau rupturi viscerale insotite de
lipotimii.
Alte accidente pot sa survina in timpul inotului sau al sederii in apa: infarctul miocardic,
accidentul vascular cerebral, criza de epilepsie sau chiar lesin pot duce la inecul secundar.
Primul ajutor la inecati
La scoaterea din apa:
- se va examina rapid:
 daca exista respiratie spontana sau nu,
 daca exista puls la carotida sau nu.
- respiratie artificiala „gura-la-gura” sau in caz de trismus „gura-la-nas”,
- daca se observa ca prima insuflatie nu este urmata de expansiunea inspiratorie a toracelui se
incepe eliberarea C.A.S. prin curatarea orofaringelui (apa, secretii, mâl, nisip etc).
- aspiratia se va face daca exista truse,
- se va incerca eliminarea apei din plamani (obligatorie la apa de mare) prin intoarcerea victimei
in pozitie ventrala sau laterala cu capul decliv, in felul urmator:
119
  copiii vor fi tinuti cu capul in jos (fixati de glezne) pt. cateva secunde,
 adultii pot fi sprijiniti pe coapse, cu genunchiul indoit al salvatorului, avand toracele si
capul decliv (victima „asezata precum covorul pe bara de batut”), aplicandu-se cateva lovituri intre
omoplati pt. usurarea evacuarii apei.
- apoi accidentatul se asaza cu fata in sus si se continua respiratia artificiala „gura-la-gura”.
- compresii toracice la nevoie.
Important: in timpul respiratiei artificiale la un inecat insuflatia aerului se face mai greu decat la
un plaman normal (spasm bronhiolar, pelicula de apa alveolara, atelactazii pulmonare, edem
pulmonar acut).
- La locul accidentului (daca exista posibilitatea) se mai adauga tratamentul medicamentos:
 Pt. inecati cu apa dulce: furosemid si exanguinare;
 Pt. inecati cu apa sarata perfuzie cu ser clorurat izoton.
- Daca exista truse necesare si specialisti cu experienta se executa de la inceput:
 intubatie traheala,
 aspiratie traheobronsica (pe sonda de intubatie),
 evacuarea stomacului pe sonda gastrica.
Transportul accidentatului cat mai urgent la un serviciu de reanimare, unde se va face terapia de
reechilibrare.
- Tratamentul: E.P.A., tulburarilor hidroelectrolitice, acido-bazice, edemului cerebral, al
complicatiilor.
Pe tot timpul transportului vor fi continuate masurile de reanimare.
De retinut:
- nu se va invarti si nu se va scutura cu capul in jos accidentatul.
- manevrele de dezobstruare se vor repeta, dar durata sa nu depaseasca 5 sec., pt. a nu intrerupe
respiratia artificiala si compresiile toracice.
- daca bolnavul are trismus, se va deschide cavitatea bucala si apoi se va subluxa mandibula,
folosind o spatula(coada de lingura sau alt obiect la idemana), care se↓ intotdeauna intre arcadele
dentare dinspre partea laterala. Niciodata nu se incearca deschiderea gurii patrunzand cu spatula din
fata(pericol de rupere a dintilor).
- La inecatii care au inghitit in timpul accidentarii cantitati mari de apa destinzand stomacul,
exista pericolul inundarii cailor respiratorii prin varsaturi.
- Pt. salvarea inecatilor prin traumatisme sau prin alte accidente, se va tine seama de leziunile
provocate.

8. MONITORIZAREA EVOLUŢIEI PACIENTULUI

Monitorizarea pacientului critic:

1. Monitorizarea respiratorie:
- numar de respiratii pe minut;
- tip de respiratie
- pulsoximetrie;
2. Monitorizarea cardio-respiratorie
3. Monitorizare neurologica
4. Monitorizarea temperaturii: periferic/central
5. Monitorizarea diurezei
- masurarea orara a diurezei
6. Monitorizarea gazelor sanguine
120
 - analiza gazelor sanguine.
7. Monitorizarea hemodinamica:
- frecventa cardiaca :
- manual, cu frecventa cardiaca;
- prin pulsoximetrie;
- prin monitorizare ECG
- electrocardiograma- permite :
- determinarea momentana a frecventei cardiace;
- detectarea si diagnosticul tulburarilor de ritm si a raspunsului la tratament;
- detectarea ischemiei miocardice si raspunsului la tratament.
- pulsosoximetrie-permite:
- evaluarea continua noninvazivaa oxigenarii sangelui arterial;
- masurarea frecventei cardiace;
- detectarea aritmiilor;
- determinarea amplitutudinii undei de puls;
- evaluarea grosiera a perfuziei tisulare.
- presiune venoasa centrala (cateter venos central- varful in vena cava superioara, introdus prin
vena jugulara interna, externa, subclaviculara, axilara, brahiala prin metoda coloanei cu apa sau
automata-cu transductor)- permite :
- monitorizarea PVC(intoarcerii venoase); aprecierea umplerii cordului (ventriculului drept);
- monitorizarea raspunsului la tratament;
- debit cardiac prin :
- metoda termodilutiei , intermitent sau continuu ( cateter Swan Gantz sau Swan Gantz modificat
;
- metoda analizei curbei arteriale;
- ecocardiografia: transtoracica/ transesofagiana
- cateterul in artera pulmonara- permite:
- masurarea si calcularea unor parametri hemodinamici( index cardiac, debitul bataie, rezistenta
in circulatia pulmonara, in circulatia sistemica, tranporul de oxigen, consumul de oxigen, extractia
oxigenului, etc), diagnosticul statusului hemodinamic;
- presiunea venoasa centrala/presiunea in atriul drept, presiunea in capilarul pulmonar blocat-
presarcina ventriculului stang ;
- monitorizarea raspunsului la tratament;
- saturatia in oxigen a sangelui venos
- TA; manual, palpator; automat/neautomat; continuu intermitent; invaziv/neinvaziv
- ecografie traesofagiana si transtoracica evalueaza:
- volumul telediastolic al ventriculului stang;
- ejectia ventriculului stang;
- anomaliile de Kinetica miocardica;
- dinamica valvulara;
- lichidul pericardic;
- masoara debitul cardiac.
- ECG
- Rg toracică
+ alte explorări dictate de etiologie.

121