CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO -

CHIRURGICALE
COMELE
1. Comele
Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă
şi a funcţiilor de relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate,
reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative (respiratorie,
circulatorie, termoreglare). Anamneza relevă modul de instalare al
comei, tratamente efectuate, expuneri profesionale. Examenul
obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei. La examenul
funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în
accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemică,
coma uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică cetoacidotică,
hipoxie severă, intoxicaţie cu CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă
în AVC hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie Biot, de tip
agonic în coma avansată, leziune pontină sau bulbară. Examenul
aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune arterială +
bradicardie în coma neurologică (meningită, HTIC),intoxicaţie acută
cu alcool, tahicardie come vasculare,come din infecţii severe (abces
cerebral, septicemii), tulburare de ritm severă sau valvulopatie +
semne neurologice de focar în AVC embolic; examenul aparatului
digestiv evidenţiază vărsături în coma prin HTIC, sughiţ în coma
uremică, halenă acetonică în coma diabetică
acidocetozică, halenă amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în
coma hepatică, halenă alcoolică în intoxicaţie acută
etanolică; deglutiţia poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în come
superficiale, timpul II (faringo-esofagian) în come
avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în
cetoacidoza diabetică, tegumente umede, reci în coma hipoglicemică;
se manifestă hipotermie în coma barbiturică, alcoolică,
mixedematoasă, hipoglicemică, hipertermie în coma din hemoragia
subarahnoidiană, comele profunde din AVC; agitaţie,
tremurături întâlnim în coma hipoglicemică, coma
tireotoxică; convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă, eclampsie,
epilepsie majoră, coma hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie
ventriculară, tumori cerebrale. La examenul pupilelor se
constată midriază unilaterală în traumatism cranio-cerebral,
AVC, midriază bilaterală în coma diabetică profundă, coma
epileptică, mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.

 Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului,

contracţia maxilarelor, adducţia umerilor, extensia membrelor,
pronaţia pumnului, flexia palmară şi plantară a degetelor şi rotaţia
internă a piciorului. În comele metabolice pot apărea mişcări
involuntare de tip mioclonic, mai ales în comele metabolice cauzate
de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi hipoxie. În
dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi
sindromul tetanic. În comele uşoare pacientul poate să reacţioneze
la anumiţi stimuli, verbal sau motor. Cu cât coma se adânceşte,
pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii externi, iar în
coma profundă devine areactiv. În stările comatoase există o serie
 de tulburări respiratorii. În comele uşoare, cum sunt cele din
depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se
întâlneşte o respiraţie de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee
urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de
aproximativ 30 secunde. Dacă starea de comă se adânceşte, apare
alt tip de respiraţie, respectiv hiperventilaţia centrală neurogenă.
Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide, de 40-70/minut.
Mişcările respiratorii sunt profunde, ceea ce determină alcaloză.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb,
cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative,
barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine,
fenolciclidine, metabolice: hipoxie, hipercapnie, hipo şi
hipernatremie, hipo şi hiperglicemie, acidoză lactică,
hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatică, infecţii:
encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită
postinfecţioasă, sifilis, septicemii, malarie, febre tifoidă, psihiatrice:
reacţia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice: supratentoriale: ocluzia arterei
carotide interne bilateral şi a arterei cerebrale anterioare bilateral,
hemoragia talamică, hemoragia subarahnoidiană,
hidrocefalie, subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu
origine pontină, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice: supratentoriale: coagularea
intravasculară diseminată, purpura trombotică trombocitopenică,
endocardita nonbacteriană şi bacteriană subacută, embolia grăsoasă,
hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv,
leucoencefalopatia multifocală; subtentorial: infarcte ale trunchiului
cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet,
hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică, encefalopatia hepatică,
encefalopatia de dializă, uremia, hipoglicemia prelungită, hipo sau
hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza;
come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central,
cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiană,
meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze,
epilepsie; come prin leziuni structurale cerebrale focale determinate
de: hemoragia intracerebrală, infarctul cerebral, abcese cerebrale,
hematomul subdural şi epidural, tumori cerebrale primare sau
metastatice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului
cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme,
abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral,
hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau
metastatice, traumatisme
Scala Glasgow elaborata în anul 1974 pentru stabilirea
topografiei leziunii, presupune evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul
verbal şi răspunsul motor. Se acordă câte o notă fiecărei evaluări şi se
face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontană, 3 – la ordin, 2 – la
stimuli dureroşi, 1 – absenţă. Răspunsul verbal: 5 – orientat corect, 4
– confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 – cuvinte de neînţeles, 1 – răspuns
verbal absent. Răspunsul motor: 6 – la ordin, 5 – localizează stimulii,
4 – în flexie, 3 – decorticare, 2 – decerebrare, 1 – răspuns motor
absent.
Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are
scorul sub 5.
Scala Liege: 5 – reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic
vertical în absenţa leziunilor cervicale, 3 – reflex foto-motor, 2 –
reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor cervicale, 1 – reflex
oculo-motor. Scor 7-8 ne arată o comă de grad I. Scor 5-6 arată o
comă de grad II. Scor de 4 arată o comă de grad III. Scor de 3
arată o comă de grad IV.
Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac
recoltări de probe sanguine, urinare, din secreţii, înaintea administrării
medicaţiei. Este contraindicată spălătura gastrică înainte de intubaţia
traheală. Sunt contraindicate hidratarea orală, administrarea orală a
medicaţiei şi a opiaceelor. Se recomandă aplicarea măsurilor specifice
de urgenţă la locul unde este găsit comatosul şi transport adecvat, cu
ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit pentru internare într-o
secţie de terapie intensivă.

come neurologice
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte
radical de acesta prin aceea că în comă pacientul este areactiv la
stimuli de orice natură. Conştienţa, definită ca stare a activităţii
cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi şi de
mediul înconjurător, este rezultatul unor procese neuro-biologice care
se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de conştienţă
reprezintă un proces distributiv, cu schimbarea continuă de
participanţi, activitatea desfăşurându-se în afara unui algoritm.
Menţinerea stării de veghe este dată de sistemul reticulat activator
ascendent şi de cortexul cerebral. Coma survine în urma afectării
cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent
şi a căilor intra sau extratalamice, în cursul unor stări toxico-
metabolice grave sau a leziunilor structurale întinse cu efect de masă
şi impactarea trunchiului cerebral şi a sistemului arterial. În unele
cazuri pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului, dar
pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea survine în
urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea tensiunii
arteriale, tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii, transpiraţii
profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă
rezultă din două evenimente: leziuni axonale difuze şi
hipertensiunea intracraniană. Coma din leziuni se instalează
imediat după producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea
intracraniană se instalează mai târziu de la debutul hipertensiunii.
Odată apărută, starea de comă se poate agrava prin hipoxie cerebrală
sau respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de
deviaţia capului şi a globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie
controlaterală. Leziunea pontină determină hemiplegie de aceeaşi
parte cu deviaţia capului şi globilor oculari de partea opusă. În cazul
comelor metabolice se întâlneşte hipotonia musculară generalizată.
Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Ea poate să se
instaleze spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni.
Postura de decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia
antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie, flexia degetelor, membrele
inferioare sunt în extensie.
Examenele biochimice vor cerceta în sânge electroliţii: Na, K,
Ca, Mg; de asemenea se va cerceta glucoza, ureea, creatinina,
osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creşte în infarctul
miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urină
este obligatoriu: se va face sumarul de urină şi examenul
bacteriologic. Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a
sângelui, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia
pulmonară şi radiografia de coloană). Se practică la ora actuală
computer tomografia (CT) care poate evidenţia existenţa unor leziuni
structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă
magnetică (RM) este de ajutor în detectarea leziunilor difuze
cerebrale. Daca se suspicionează existenţa unui proces infecţios, se
examinează lichidul cefalorahidian prin puncţie lombară. Examenele
electrofiziologice de importanta majoră sunt: ECG
(electrocardiograma), care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac
sau un infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utilă în
epilepsia cu crize parţiale complexe. EEG diferenţiază o comă de o
pseudocomă.
Tratamentul comelor. Primele măsuri constau în verificarea
permeabilităţii căilor aeriene superioare: verificarea cavităţii bucale,
îndepărtarea corpilor străini sau a protezelor dentare mobile.
Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă
impun intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică, pentru a evita
aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală şi
creşterea presiunii intracraniene. Este importantă monitorizarea
tensiunii arteriale (TA). Pentru scăderea presiunii intracraniene se va
practica hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul
ridicat la 300 şi administrarea de Manitol 20% 1–1,5g/Kg (ritm rapid).
În caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi
controlat permanent. Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi
ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie. Se vor
monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu
statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face în primele zile pe cale
intravenoasă, apoi se poate adapta o sondă nazo-gastrică. Se va
menţine igiena corporală a bolnavului comatos. Pentru evitarea
tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei căi, din care una cu
irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi
evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru
asigurarea unei bune tonicităţi vezicale. Leziunile oculare se vor
preveni prin instilarea de metilceluloză, 1–2 picături în fiecare
ochi. Complicaţiile stării de comă pot fi clasificate astfel: complicaţii
neurologice: inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian,
hemoragii secundare în trunchi, resângerare, edem cerebelos acut cu
angajare, vasospasm, complicaţii pulmonare: sindrom de
bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie, complicaţii
cardiovasculare: ischemie miocardică, aritmii, tromboze venoase
profunde, tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare:
infecţii, complicaţii trofice: ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze.
Prezenţa altor comorbidităţi afectează în mod negativ prognosticul.

COME METABOLICE
1. Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri
severe, hipoglicemia poate determina pierderea cunoştinţei.
Hipoglicemia este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea
multă insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exerciţiile fizice prea
viguroase sau consumul unei cantităţi prea mari de alcool pot avea
acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează
simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează câteva ore
pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL, simptomele pot fi minime.
Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute, simptomele
vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia este o comă de origine extracerebrală cauzată de
scăderea sub valoarea normală a concentraţiei glicemiei din
sânge. Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu foame
imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie
psihomotorie, logoree, delir, fasciculaţii musculare sau debut brusc cu
comă umedă şi hipertonă manifestată prin transpiraţii profuze, agitaţie
psihică, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoasă,
hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut
coma hipoglicemică de coma diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul
pielii, absenţa tulburărilor neurologice. Dacă este greu de făcut
 diferenţierea se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este
rapid urmată de ameliorarea stării generale în cazul comei
hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei diabetice. Se
asigură transport urgent la spital.
Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma
diabetică:

Coma diabetică Coma hipoglicemică

Cauze: Nerespectarea dietei. Alimentaţie ineficientă.
Doză insuficientă de Supradoză de insulină.
insulină. Efort fizic mare.
Infecţii, tulburări
digestive.
Boli intercurente.
Debut: lent, mai multe zile. brusc sau la câteva ore după
administrarea insulinei.
Evoluţia Poliurie. Polidipsie. Anxietate, nelinişte, palpitaţii.
simptomelor: Gură uscată. Greaţă, Transpiraţii, foame, cefalee,
vărsături. diplopie.
Astenie, somnolenţă. Dezorientare psihică, agitaţie,
Respiraţie Kussmaul. convulsii, pierderea cunoştinţei.
Starea clinică: Piele uscată. Febră. Piele umedă, palidă. Pupile
Limbă uscată, prăjită. dilatate.
Hipotensiune arterială. Tensiune normală sau crescută.
Hipo- sau areflexie. Reflexe osteotendinoase
accentuate – hiperreflexie.

Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin

libere căile respiratorii. Se face toaleta cavităţii bucale şi se
îndepărtează mucozităţile. Se introduc canule faringiene pentru a
preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop
respirator. Se asigură accesul la 1-2 vene, se recoltează glicemia şi se
instalează perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoză
33% sau soluţie glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a
1 mg i.m. sau i.v.. Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls,
tensiune arterială, respiraţie, temperatură, reflex de deglutiţie,
pupile, comportamentul bolnavului. Se tratează cauza. Internarea este
obligatorie.
2. Coma diabetică
Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a
diabetului. Pentru pacienţii cu diabet, o creştere periculoasă a
glicemiei (hiperglicemia) sau o scăderea a glicemiei (hipoglicemia)
pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în comă diabetică,
este în viaţă, dar nu se poate trezi şi nu poate răspunde la imagini,
sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată netratată, coma diabetică
poate fi fatală. Aceste informaţii despre coma diabetică pot fi
înfricoşătoare, dar exista şi veşti bune. Riscul pentru coma diabetică
este mic, iar prevenţia este la îndemână. Cel mai important lucru este
respectarea planului de tratament al diabetului. Dacă nivelul glicemiei
este prea mare, pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată,
greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de
prezenţa hiperglicemiei sau a hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei
este prea mare, pacientului i se vor administra lichide intravenos
pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de
suplimente de potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să
funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite, insulina cu acţiune
rapidă poate fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din
sânge. De asemeni, se vor trata infecţiile prezente. Dacă nivelul
glicemiei este mai mic, pacientului i se poate injecta un hormon numit
glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a glicemiei. De
obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal.
În coma diabetică acido-cetozică se practică de urgenţă abord venos
şi recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj
vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenţei cardiace, hidratare
parenterală cu ser fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore, insulină 20 U
i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilină 4 g/24 h şi
internare obligatorie.
3. Coma hiperosmolară
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] +
Azot ureic /2.8 + glc/18) Valoare Normală: 274-296
mOsmol/kg. Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat,
comă hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet
insipid (central sau nefrogen), toxine (etanol, metanol, etilen glicol),
medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Scăzută:
hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.
Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului
zaharat noninsulino-dependent, un sindrom de deshidratare accentuată
în condiţiile unui aport insuficient de apă. Tratamentul se realizează
urgent cu cantităţi mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
 Sindromul hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600
mg/dl sau 33 milimoli pe litru, condiţia poartă numele de sindrom
hiperosmolar diabetic. Când glicemia creşte atât de mult, sângele
devine gros, asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în urină,
fenomen care declanşează procesul de filtrare care extrage o cantitate
foarte mare de apă din organism. Lăsat netratat, sindromul
hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare ameninţătoare de
viaţă şi pierderea cunoştinţei. Sindromul hiperosmolar diabetic este
mai frecvent la pacienţii vârstnici cu diabet zaharat de tip II.

come endocrine
1. Coma tireotoxică
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care
constă în secreţia excesivă de hormoni tiroidieni. Etiologie. Incidenţa.
hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă endemică.
Boala apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi. Numeroşi factori
pot determina apariţia bolii. Se cunosc îmbolnăviri provocate de
traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglărilor
hormonale nu este tiroida, ci centrii nervoşi din creier, care stimulează
producţia de hormon hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită
glanda tiroidă să secrete cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând
astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp.
Manifestările de început - astenie, insomnie, nervozitate, scădere în
greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în mod
greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii, s-au
descris mai multe etape în evoluţia hipertiroidismului. Prima etapă,
nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de o fază
neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon. Faza a treia
este dominată de hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În această
perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a patra -
denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa diverselor
organe (ficat, inimă); faza ultimă este cea caşectică. În prezent,
formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp.
Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni
tiroidieni sunt generale şi constau din scăderea ponderală importantă
cu apetit păstrat, intoleranţa la căldură, insomnii, labilitate
psihoafectivă; cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA
diferenţială mare), tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie atrială în
20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri netratate.
Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie
proximală, manifestări tegumentare: tegumente subţiri, calde,
hiperdiaforeză, subţierea părului şi a unghiilor (unchii Plummer).
Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat.
Hematologic se manifestă anemie normocromă, normocitară (masa
eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai mult). Criza
tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital imediat
care se manifestă clinic cu febra, deshidratare importantă,
simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă,
simptomatologie cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei
tireotoxice este un diagnostic clinic şi trebuie cunoscut de chirurg,
întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai
frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical,
chirurgical şi radiologic. Tratamentul medical constă în
administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol (amestec de iodură şi
potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca de exemplu
preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în
tratamentul hipertiroidismului şi este indicat în special în formele
uşoare de tireotoxicoză şi în guşile mici sau în cele
difuze. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are dezavantajul că
durează mult (1-2 ani) şi că poate produce reacţii se sensibilizare
(febră, leucopenie). Antitiroidienele scad sinteza de hormoni
tiroidieni, dar totodată stimulează formarea în exces a hormonului
tireotrop, existând riscul ca în cursul tratamentului să se producă
mărirea de volum a guşii. Tratamentul chirurgical (tiroidectomia
subtotală) se aplică în guşile mari şi în cele vechi nodulare, care nu
mai răspund la tratament medical. Tratamentul cu iod radioactiv se
aplică în cazul guşilor care captează iodul. Este indicat îndeosebi la
hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în funcţie de mărimea guşii.
Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.
Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti
bolnavi. Cei care-i îngrijesc trebuie să ţină seama că
hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la aceşti bolnavi sunt
manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu
blândeţe şi răbdare şi feriţi de emoţii puternice şi de supărări.
Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim
alimentar adecvat - constând din mese uşoare şi dese completează cu
succes tratamentul medical. Se impune internare în secţia de
endocrinologie sau medicină internă
2. Coma mixedematoasă
Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a
hipotiroidismului, dereglare hormonală în care funcţionarea glandei
tiroide este mult diminuată. Coma în contextul afecţiunii endocrine
poate apărea în următoarele circumstanţe: agenezie sau disgenezie
tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă, traumatism, intervenţie
chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în procesul de
biosinteză a hormonilor tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod,
hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestivă.
Pacientul prezintă următoarele semne clinice: puls filiform
bradicardic, pe EKG evidenţiindu-se blocuri atrio-ventriculare;
hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps; dispnee; tegumente reci,
palide,cu aspect de ceară; hipotermie marcată, facies caracteristic "de
lună plină ".
Masurile terapeutice generale constau în: combaterea
insuficienţei renale asociate; corectarea tulburărilor hidroelectrolitice
şi a hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia asistată, dacă se
impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se
administrează i.v. –T4 si/sau T3 de sinteza.
3. Come din intoxicaţii exogene
Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată
progresiv, precedată de tulburări psihice: agitaţie, logoree,
confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea
completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează
diagnosticul şi comele toxice şi medicamentoase apar în intoxicaţiile
voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere
(barbiturice). Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie
voluntară, foarte periculoasă pentru care nu există antidot; tabloul
clinic este de insuficienţă respiratorie acută, cu diureză osmotică
alcalină. Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20%
şi soluţie bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v.
sau i.m. pentru stimularea centrului respirator. Pacientul este internat
în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică. Coma din intoxicaţia
cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul acetilcolinei
datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de
decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea hainelor,
spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză
10% şi 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la
10-30 minute, pană la apariţia semnelor de atropinizare (midriază,
tegumente uscate, tahicardie); doza totală este de 20-30mg, pană la
100 mg/zi; toxogoninul reactivează colinesteraza blocată de toxic;se
administrează la 5 minute după atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg
i.v.), apoi 1 f. la 6 ore. Combaterea EPA toxic se face prin
administrarea de HHC 200-500 mg i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se
face internare în secţie de terapie intensivă. Comă
adisoniană necesită perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser
fiziologic, HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia
endocrinologie.
 Toxicul Manifestări asociate stării de comă
Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu
clorură ferică sau fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare
motorie, hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune
arterială
Tetraclorura de Insuficienţa acută renală şi hepatică
carbon
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică
(biologic: hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături
(colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie,
tulburări de conducere cardiacă
Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă,
iritaţie nazolacrimofaringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă
specifică (biologic: acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de
migdale amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii,
febră, glob vezical, halucinaţii
Anilină, Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză
nitrobenzen, nitriţi toxică)