Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Patogenia infecţioasă
-prima etapă în producerea unei boli infecţioase este reprezentată de pătrunderea în organism a agentului patogen
-pătrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porţi de intrare, multiplicarea agentului patogen, diseminare de la
poarta de intrare în organism (diferite ţesuturi şi organe)
-dinamica procesului infecţios:
-poarta de intrare poate fi:
1. tegumentul
- există soluţii de continuitate ( infecţii stafilococice, erizipel)
-uneori tegumentul este indemn (infecţii stafilococice la nivelul foliculului pilos)
2. mucoasele
-mucoasa căilor respiratorii superioare şi inferioare: virusuri, stafilococ, streptococ, H.influenzae
-mucoasa digestivă. Salmonella, enterovirusuri, bacterii Gram (-)
-mucoasa căilor urinare: bacterii G (-) dar şi G (+)
-mucoasa conjunctivală: Chlamydia,adenovirusuri
3. pătrundere direct în sânge: prin intermediul vectorilor
4. cale iatrogenă: intervenţie chirurgicală
-căi de diseminare:
1. diseminare pe cale directă
2. diseminare pe cale limfatică
3. diseminare pe cale sanguină
-mecanismele de acţiune ale agenţilor infecţioşi:
1. acţiune directă
-ex.v.poliomielitic: acţionează pe neuronii motori din coarnele anterioare, blochează sinteza acizilor nucleici şi a
proteinelor, moartea celulei motorii
2. acţiune prin intermediul exo- sau endotoxinelor
-exotoxina se eliberează în organism: bacilul botulinic, difteric, dizenteric
-endotoxina: bacterii G (-)
3. acţiune indirectă: este necesară participarea organismului
a) procesul inflamator
-în prima etapă la nivelul porţii de intrare are loc o vasoconstricţie locală (evitarea diseminării)
-în infecţiile bacteriene are loc acţiunea PMN( polimorfonucleare) ,anticorpilor şi complementului
-în infecţiile virale intră în acţiune imunitatea celulară (limfocite)
-în a 2-a etapă,PMN persistă în infecţiile bacteriene şi dispar în infecţiile virale
-în a 3-a etapă se eliberează histamină,bradikinină cu producerea: vasodilataţie, edem
b) mecanisme imunologice
reacţii de tip I (reacţii anafilactice)
-dacă reacţiile atg.-atc.au loc în sânge determinând şoc anafilactic
-dacă aceste reacţii au loc la nivelul unui anumit organ apare reacţie locală
reacţii de tip II (reacţii citotoxice)
reacţii de tip III (reacţii prin complexe imune)
-în organismele cu imunitate bună se produc reacţii atg.-atc. cu formarea de complexe imune depozitate în splină
reacţii de tip IV (reacţii mediate celular) cu participarea sistemului imun celular
-patogenia febrei:
-centrul de reglare a temperaturii este situat în hipotalamusul anterior
1
-după debut bolile infecţioase se clasifică în boli cu debut acut (boli diareice) şi boli cu debut insidios
-boli cu perioadă de incubaţie scurtă - boli diareice
-boli cu perioadă de incubaţie medie - rubeola,rujeola,tusea convulsivă
-boli cu perioadă de incubaţie lungă - hepatita B,HIV
3. atitudine terapeutică
-examinări paraclinice:
1. examinări din sânge
-VSH la 1 oră şi 2 ore; nu ↑ în infecţiile virale şi ↑ în infecţiile bacteriene
-Hb + Ht - ↓ în sdr.anemic
-leucocite : V.N. = 5000-10000/mm3
-↑ în infecţiile bacteriene
-↓ în infecţiile virale
-tablou sanguin:
-neutrofilele ↑ în infecţii bacteriene
-limfocitele ↑ în infecţiile virale
-monocitele ↑ în mononucleoza infecţioasă
-trombocite
-fibrinogen - ↑ în infecţii bacteriene
-proteina C reactivă - ↑ în infecţiile bacteriene
-procalcitonina - marker de infecţie bacteriană gravă
-glicemia
2. examenul sumar de urină
3. ECG
4. EEG - meningită,meningoencefalită
5. secreţie faringiană - angină acută
6. examenul din spută
- peste 25 PMN/câmp = marker de infecţie bacteriană
7. Rx pulmonar
8. probe hepatice
-TGP
-bilirubină
-TQ,TH
-scintigrafie
-examinări din urină
9. urocultură
10. puncţie lombară
-virală - lichid hipertensiv, clar, albuminorahie ↓
-bacteriană - lichid hipertensiv, tulbure,albuminorahie ↑, glicorahie ↓, determinarea agentului patogen pe frotiu sau
cultură
-determinarea bacteriilor în sânge:
-frotiu
-hemoculturi - recoltate în puseu febril sau frison
-pt.a fi (+) trebuie să existe cel puţin 3 hemoculturi (+) cu acelaşi germene
-trebuie efectuate pe medii pt.aerobi şi anaerobi
-în infecţiile acute ↑ IgM; în infecţiile cronice ↑ IgG
-modalităţi de evoluţie a bolilor infecţioase:
1. agent etiologic cu virulenţă ↑ - boală foarte gravă (boală supraacută)
2. agent etiologic cu virulenţă medie - boală autolimitantă
3. agent etiologic cu virulenţă ↓ - boli cronice
-boli subacute - există răspuns imun deficitar:
-encefalopatia subacută progresivă
-endocardite subacute
Tipuri de infectii
1. Infectii locale:agetul patogen ramane in vecinatatea portii de intrare si produce fenomenne de inflamatie( abcese,
flecmoane). Uneori ramasi la poarta de intrare, elibereaza toxine, detreminand fenomene generale grave. Alteori
infectia locala se cronicizeaza devenind infectie de focar, daca focarul se cronicizeaza infectia locala se generalizeaza
pe cale hematogena si limfatica rezultind septicemii
2. Infectii generale
Boala infectioasa evolueaza sub 2 aspecte
a. Ciclica : tece prin mai multe faze ce se termina prin videcare spontana lasand diferite grade de
imunitate
b. Septicemia :
2
c. Tip particular de infectie generalizata ce evolueaza progresiv spre agravare si spre moarte, in
lipsa unui tratament corespunzator
I. Anginele bacteriene
-etiologie:
-streptococ β-hemolitic grup A - 30% din anginele bacteriene
-stafilococ,pneumococ,meningococ
-bacili G (-): H.influenzae
-anaerobi: Bacteroides
-Mycoplasme, Chlamydii
-bacilul difteric - angină cu false membrane
-BK,
-patogenie:
1. angine primare
-infecţii exogene (aerogene)
-autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene cu ↓ apărării locale sau generale
2. angine secundare (simptomatice)
-tabloul clinic al anumitor boli infecţioase
-anumite boli hematologice - leucemii
-factori iritanţi chimici:
-substanţe caustice
-intoxicaţii cu metale grele
-badijonări locale cu substanţe iritante
-clinic:
-debut brusc cu:
-frisoane,febră (39°C), cefalee,vărsături, disfagie
-dureri abdominale esp.la copii
-adenopatii latero-cervicale
-halenă fetidă
-examen local al faringelui clasifică anginele astfel:
1. angină eritematoasă - streptococi de grup A
-eritem intens,relativ bine delimitat
2. angină eritemato-pultacee - depozite albicioase cu puroi la nivelul criptelor amigdaliene
3. angină flegmonoasă
-se poate deschide spontan în faringe poate determina asfixia la copii
4. angină pseudomembranoasă - difterie, dar şi infecţia cu EBV (mononucleoza infecţioasă)
-difterie:
-membrane greu detaşabile
-sângerări după detaşare
-se refac rapid
-consistenţă foarte crescută
-mononucleoză infecţioasă:
-membrane uşor detaşabile
-nu sângerează
-friabile
-nu se refac repede
5. angină ulcero-necrotică
-distrugere tisulară
-se poate acoperi de false membrane
-se realizează ulcere penetrante
-adenopatii pronunţate
-halenă fetidă
-bacil cărbunos,TBC,sifilis
-poate fi şi secundară - scarlatine severe + febră tifoidă
6. angina Ludwig (flegmonul planşeului bucal)
-usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi)
-tumefierea regiunii sublinguale şi a gâtului
-deglutiţie dificilă,trismus,stridor
7. angină gangrenoasă - anaerobi (bacteroides,clostridium)
-complicaţii:
1. precoce
-otite, sinuzite, mastoidite
3
-flegmon periamigdalian
-limfadenite supurate, tromboflebite
2. tardive
-reumatism articular acut, cardita reumatismala
-glomerulonefrită
-diagnostic pozitiv:
1. date epidemiologice
-scarlatină,difterie
-detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşi
2. date clinice
3. metode de laborator
-stabilirea etiologiei:
-frotiuri din exudat nazal şi faringian
-hemoculturi - formele severe
-teste serologice
-titru ASLO
-VSH,fibrinogen,PCR
-leucocitoză + neutrofilie
-tratament:
1. local
-ceai de muşeţel
-prisnite alcolizate, hexoralete, decasept
2. simptomatic
-antipiretice
-analgezice
3. etiologic
a) angine bacteriene
-penicilină G 2-4 milioane UI/zi
-penicilină de depozit după 7-10 zile : 1.200.000 UI Moldamin la adult şi 600.000 UI la copil, 1 dată pe
săptămână
-macrolide:
-eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii;2 g/zi la adult
-claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi
-cefalosporine de generaţia I:
-cefalexina
-cefadoxil
b) angine virale
-aciclovir
c) angine micotice - antifungice:
-nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile
-fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză
II. Scarlatina
-este o infecţie streptococică
-este apanajul vârstelor preşcolare şi şcolare (sub 2 ani copilul moşteneşte imunitatea de la mamă)
-etiologie – streptococul beta hemolitic tip A)
-sursa de infecţie:
-persoanele bolnave de scarlatină
-purtătorii de streptococ
-transmitere:
-pe cale aerogenă
-alimente
-poarta de intrare:
- respiratorie
-perioada de incubaţie : 3-5 zile
-tablou clinic:
-debutul este brusc,cu febră,cefalee frontală,disfagie (angină)
-durează 24-48 h
-erupţia apare la nivelul gâtului,se extinde pe trunchi şi membre
-este rugoasă la palpare
-nu este prezentă la nivelul feţei
-congestia pomeţilor + paloare perioronazală formează masca Filatov
4
-la nivelul plicilor de flexiune apar peteşii,echimoze,linii echimotice formând semnul lui Pastia (datorită
fragilităţii vasculare ↑)
-semnul garoului pozitiv
-la nivelul cavităţii bucale:
-congestie faringiană + amigdaliană intensă
-ciclul limbii - limba este iniţial încărcată, ulterior procesul de depapilare, limba „zmeurie”, proces de
reepitelizare, limba „sticloasă”
-adenopatie latero-cervicală
-diagnostic sau examene paraclinice:
1. date epidemiologice - contact cu o persoană bolnavă de scarlatină sau purtător de streptococ
2. date clinice
3. date de laborator
-secreţie faringiană
-frotiu de la nivelul porţii de intrare
-VSH ↑, leucocitoză, neutrofile ↑, la unii pacienţi moderată eozinofilie
-fibrinogen ↑, ASLO ↑
-complicaţii:
1. imediate
a) determinate de toxină
-miocardita toxică, meningita toxică
-adenite, sinuzite
-otite, septicemii
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrită
-tratament:
1. etiologic
-penicilină G 50-100.000 UI/kg în 2 prize/zi,timp de 7-10 zile
-benzatinpenicilină (Moldamin) 1/săptămână timp de 3 săptămâni
2. simptomatic
-paracetamol
III. Rujeola
-etiologie:
-virusul rujeolic
-sursa de infectare - bolnavii de rujeolă
-perioada de incubaţie - 9-11 zile
-poarta de intrare:
-căile respiratorii
-mucoasa conjunctivală
-tablou clinic:
-debut insidios,cu febră înaltă (39-40°C),catar oculo-nazal (rinoree,lăcrimare,strănuturi),tuse seacă
-faringe congestionat,microvezicule
-elementele eruptive sunt prezente iniţial retroauricular,apoi la nivelul gâtului,toracelui, extremităţilor
-extinderea erupţiei se face în 3 zile
-erupţie eritemato-maculoasă,generalizată,inclusiv la nivelul feţei
-erupţie catifelată la palpare,dispare la digitopresiune
-tegument uşor umed
-elementele eruptive pot conflua sau sunt separate de ţesut indemn
-dispar în ordinea inversă a apariţiei lor
-lasă un tegument pigmentat
-fata are aspect de aspect de ”facies plâns”
-cefalee,dezorientare, vărsături,agitaţie
- semnul Koplick- micro-papule la nivelul cavitatii bucala
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică - contact cu bolnavii de rujeolă
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH normal
-leucocite normale sau ↓
-secreţie nazo-faringiană,frotiu de la nivelul mucoaselor
-IgM specifice pt.virusul rujeolic
5
- ELISA,cultivarea pe celule a virusului
-complicaţii:
1. laringita acută
2. pneumonie interstiţială
3. encefalite
4. miocardită
5. suprainfectarea
-tratament:
-izolarea bolnavului
-tratament igieno-dietetic - multe lichide (ceaiuri)
-tratament simptomatic:
-antipiretice
-combaterea tusei
-nu există tratament etiologic
-la copii - antibiotice de protecţie - penicilină,ampicilină
-suprainfectare - antibiotice
IV. Rubeola
-este o boală infecţioasă care are ca şi etiologie virusul rubeolic
-se transmite pe cale aeriană
-sursa - omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-transmitere:
-orizontală - de la o persoană la alta pe cale aeriană
-verticală - de la mamă la făt
Clasificare:
1. rubeola postnatală
-clinic:
-incubaţie lungă = 18 zile
-debut - subfebrilităţi,febră (maxim 38°C), uşor catar oculo-nazal
-primul semn şi ultimul care dispare = adenopatia occipitală, retroauriculară, laterocervicală
-elemente eruptive - exantem generaliza, durează maxim 4 zile, nu lasă zone de pigmentar
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:
ancheta epidemiologică
date clinice
date paraclinice
-VSH normal, leucocite normale
-limfocitoză, 5-6 % plasmocite (monocite tinere,cu citoplasma bazofilă,nucleu excentric)
-imunofluorescenţă - evidenţierea virusului din sânge,secreţia nazo-faringiană
-atc.IgM specifici
-reacţii de aglutinare
-complicaţii:
-artrita rubeolică, pneumonia interstiţială, encefalită, trombocitopenii
-tratament:
-izolarea bolnavului
-AINS
-antialgice->dureri articulare
2. rubeola congenitală
-clinic:
-nou-născuţi hipoponderali
-purpură trombocitopenică
-hepatosplenomegalie
-deficite ale dezvoltării oaselor
-malformaţii congenitale:
-oculare:cataractă, glaucom, retinopatie
-cardio-vasculare:
-stenoză aortică
-focomielie
-microcefalie
-malformaţii renale
-tratament:
-recomandarea întreruperii sarcinii în primul trimestru de sarcină
-profilaxie - vaccin antirubeolic
6
V. Varicela şi zona Zooster
-determinate de virusul varicelo-zoosterian
-varicela este una dintre cele mai contagioase boli eruptive
-sursa - om bolnav manifest clinic sau inaparent
-transmitere - cale aeriană
-poartă de intrare - respiratorie
1. varicelă
-clinic:
-incubaţia = 14 zile
-debut - febră, alterarea stării generale, mialgii, discretă tuse
-elemente eruptive : maculă în faza iniţială – papulă – veziculă - secreţie asemănătoare „picăturii de rouă pe petalele de
trandafir”
-lichidul la început este clar apoi tulbure (vezicule invadate de leucocite), – crustă, - detaşare
-elementele eruptive apar în valuri, fiecare val fiind însoţit de un croşet febril
-au caracter polimorf
-erupţie generalizată inclusiv pe pielea păroasă a capului
-erupţie foarte pruriginoasă
-erupţia apare şi la nivelul mucoaselor
-micropoliadenopatii
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:
-anchetă epidemiologică
-date clinice
-date paraclinice:
-VSH normal
-leucocite normale
-limfocitoză
-punerea în evidenţă a virusului prin imunofluorescenţă
-determinarea atc.specifici
-cultivarea virusului pe celule
-complicaţii:
-pneumonie interstiţială, bronhopneumonii, abcese pulmonare, glomerulonefrită
-zona Zooster, suprainfectare tegumentară
-tratament:
-izolarea bolnavilor
-regim alimentar - suplimentare de lichide
-antipiretice
-antipruriginoase - antihistaminice, alcool mentolat, talc mentolat
-medicamente locale - unguente de acyclovir
-acyclovir injectabil sau p.o.
-AINS
2. zona Zooster
-clinic:
-incubaţia nedefinită
-durere în zona unde urmează să apară erupţia, foarte intensă
-elemente eruptive pe metamerul tributar neuronului senzitiv şi terminaţiile nervoase, asemănătoare cu varicela
-erupţia se opreşte la linia mediană
-localizare:
-zona oftalmică - traiectul nervului oftalmic
-zona facială + prinderea pavilionului urechii - zona Ramsay-Hunt
-zona intercostală
-zona fesieră
-coapsă
-complicaţii:
-suprainfectare, mielită,radiculonevrită,encefalită
-generalizarea elementelor eruptive
-tratament:
-combaterea durerii : antialgice minore, majore
-local - acyclovir unguent
-acyclovir p.o. sau inj. (7-10 zile)
-vitaminoterapie (grup B),
- AINS
7
VI. Mononucleoza infecţioasă
-este o boală infecţioasă având ca şi etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV)
-caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani)
-sursa de infecţie - persoanele cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-calea de transmitere:
-salivară („boala sărutului”)
-alimentaţie, obiecte contaminate
- tablou clinic:
-incubaţia : 2-6 săptămâni
-debutul poate fi brusc sau insidios cu:
-febră, frisoane
-alterarea stării generale
-cefalee, mialgii
-adenopatie generalizată, predomină cea latero-cervicală, dar este prezentă şi în zona axilară, inghinală,
occipitală
-splenomegalie, hepatomegalie
-afectare hepatică:-transaminaze ↑, bilirubină ↑
- examene paraclinice:
-VSH normal
- leucocitoză (până la 20-30.000/mm3)
- monocite ↑ până la 80%
- limfocitelor T ↑
- IgM ↑ (atc.de fază acută)
-tratament:
-antipiretice
-izolare + repaus
-tratamentul suprainfecţiilor
-afectare hepatică: hepatoprotectoare
-elemente eruptive:
-antihistaminice
-cortizon
-AINS
-vitaminoterapie
-evitarea cel puţin 6 luni a efortului fizic
-etiologie - v.urlian
-sursa de infectare - omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-transmitere - cale aerogenă
-tablou clinic:
-incubaţie 3 săptămâni
-debut:
-febră, frisoane
-alterarea stării generale
-cefalee moderată
-dureri moderate în loja parotidiană
-durere în loja parotidiană la masticaţie
-ştergerea şanţului în loja parotidiană
-sensibilitate moderată la palpare
-în evoluţie: prinderea parotidei opuse
-vărsături explozive,în jet,de tip central
-poziţie de „cocoş de puşcă”
-stare generală alterată
-durere în zona pancreatică
-greţuri,vărsături
-sensibilitate la palpare în zona pancreatică
-examinări de laborator:
-amilazemie,amilazurie ↑↑↑
-dureri intense în zona scrotală, zona scrotală edemaţiată, sensibilitate în zona ovarelor
-diagnostic pozitiv, examene paraclinice:
1. ancheta epidemiologică
8
2. date clinice
3. date paraclinice
-leucopenie,limfocitoză
-în caz de orhită, meningită - VSH ↑ reacţional, leucocitoză
-în caz de pancreatită (amilazemie, amilazurie ↑↑↑)
-izolarea virusului din salivă, urină, edemul scrotal, sânge prin imunofluorescenţă
-determinare de IgM specifice
-complicaţii:
-suprainfectare bacteriană
-compresiune nervoasă – surditate, DZ, sterilitate
-hipotiroidism
-miocardită , encefalită
-tratament:
-nu există tratament etiologic
-regim igieno-dietetic, cel puţin 10-14 zile după externare:
-izolare-repaus
-regim alimentar: -hidric, -hipoglucidic, -hipolipidic, cel puţin 10-14 zile după externare
-AINS
-vitamine din grupul B
-cortizon parenteral
-antialgice
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-virusul urlian dă imunitate
9
-tratament etiologic:
-eritromicină 30-50 mg/kg/zi 7-10 zile
-Biseptol 6-8 mg trimetoprim/kg/zi la copil
-alimentare în cantităţi mici şi dese
-profilaxie - vaccinare (DTP)
VIII. Difteria
-etiologie : bacilul difteric,Gram (+)
-sursa de infecţie - omul bolnav / purtător
-transmitere - cale aerogenă
-poarta de intrare: -nazală - difterie nazală, -faringiană, -conjunctivală, -tegumentară, -anală, -vaginală
-tablou clinic:
-incubaţia este de 7 zile
-debutul este diferit în funcţie de localizare:
1. angina difterică
-poarta de intrare = faringele
-debut usu.insidios,dar poate fi şi brutal:
-febră, frisoane, transpiraţii
-astenie, adinamie, alterarea stării generale, cefalee, disfagie
-congestie intensă faringo-amigdaliană
-prezenţa membranelor la nivelul amigdalelor,stâlpilor vălului palatin,al unor zone din vălul palatin
-adenopatii latero-cervicale cu dimensiuni foarte mari
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ↑,PCR ↑,leucocite ↑,fibrinogen ↑
-frotiu
-însămânţări pe medii speciale din secreţiile nazale,faringiene
-complicaţii: -insuficienţă respiratorie
-tratament:
-internare - repaus la pat, izolarea bolnavului
-tratament etiologic:
-ser antitoxinic (ser antidifteric)
-penicilină G,eritromicină,cefalosporine
-obstrucţie mare cu imposibilitatea alimentaţiei:
-alimentaţie parenterală
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-antiinflamatoare: cortizon
10
-pneumonii acute
-pneumonii cronice
Pneumonii virale
-etiologie:
-v.gripale sau paragripale - pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină)
-adenovirusuri - pneumonii interstiţiale
-v.rujeolei
-v.varicelo-zoosterian
XI. Gripa
-apare epidemic,endemic sau pandemic
-este o boală frecventă
-clasificarea v.gripale:
1. tipul A - poate determina singur infecţia sau se poate asocia
-cel mai frecvent
-determină cele mai grave îmbolnăviri - variaţii antigenice multiple
2. tipul B
-determină boli uşoare
-variaţie antigenică mică
3. tipul C - variaţie antigenică aproape nulă
-sursa de infecţie:
-omul bolnav
-păsări migratoarr, păsări domestice, animale domestetice
-transmitere - cale aerogenă
-poarta de intrare - căile respiratorii
-tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 12-24 h,maxim 72 h
-debut brusc,acut:
-febră înaltă : 38-39-40°C
-alterarea stării generale - astenie, adinamie
-tuse seacă, mialgii, globalgii
-rinoree seroasă iniţial,ulterior sero-mucoasă (sdr.cataral)
-se întinde pe o perioadă de 3-4 zile
-în faza de stare se poate afecta miocardul - miocardită:
-faza de declin:
-febra începe să remită
12
-rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă
-persistă astenia fizică şi psihică
-diagnostic pozitiv, examene paraclinice:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH normal
-leucopenie cu limfocitoză - gripa este o boală ce deprimă imunitatea celulară
-identificarea virusului din secreţia nazală prin imunofluorescenţă
-reacţia de fixare a complementului
-ELISA - evidenţierea atc.
-complicaţii:
1. determinate de acţiunea virusului gripal
-meningite, encefalite, mielite
-nevrite, poliradiculonevrite
-complicaţii cardiace - miocardită, pericardită
-complicaţii renale - glomerulonefrită
2. suprainfecţii
-tratament:
-izolarea bolnavului
-repaus la pat
-completarea deficitului lichidian - ceaiuri
-antipiretice
-comprese calde în jurul gâtului - în caz de laringită
-antitusive
-decongestionante nazale
-profilaxia suprainfecţiilor
-tratamentul suprainfecţiilor
-tratamentul miocarditei
-tratamentul şocului
-tratamentul encefalitei
-profilaxia gripei: -vaccinare după cunoaşterea tipurilor de virusuri care circulă în acel an
13
1. regim igieno-dietetic: -izolare, -repaus la pat, -alimente fără grăsimi animale, -glucide, -carne de peşte, pasăre, -fructe,
-uleiuri esp.vegetale
2. hepatoprotectoare
-vitamine din grupul B
-silimarină
Hepatita acută B
-etiologie:HBV
-tablou clinic:
1. perioada de incubaţie : 42-160 zile
2. perioada de debut: -febră, -astenie, -adinamie, -scaune diareice, -artralgii, -erupţii tegumentare
3. perioada preicterică: -urini închise la culoare, -starea generală se alterează
4. perioada icterică:
-coloraţie galbenă sclero-tegumentară
-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale
-splenomegalie
-revărsat pleural consecinţa complexelor imune
-manifestări cardiace
-manifestări vasculare
-manifestări renale
-manifestări psihice
-manifestări nervoase
-forme clinice:
1. forma anicterică - rară
2. forme icterice prelungite
a) forma icterică prelungită simplă - regresie lentă a icterului
b) forma icterică persistentă
-persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani
-nu există elemente de cronicizare
c) forma colestatică
-persistenţa icterului
-prurit tegumentar
-↑ fosfatazelor alcaline
-↑ bilirubinei
-colesterol > 300 mg%
d) forma ondulantă (recidivantă)
3. forme severe
a) forma fulminantă
-consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară)
-clinic:
-inapetenţă
-intensificarea icterului
-somnolenţă diurnă,insomnii nocturne
-hemoragii - epistaxis, gingivoragii
-ficat ↓ în dimensiuni
-paraclinic:
-↑ transaminazelor
-TQ prelungit ( > 15 secunde)
b) forma subfulminantă
-tratament:
1. regim igieno-dietetic
-repaus la pat
-alimente bogate în glucide - miere,compoturi proaspete
-uleiuri vegetale, fructe
-carne de pasăre, peşte
2. hepatoprotectoare
-vitamine de grup B
-Mecopar 3x1 tb./zi
-Silimarină : 3-6 tb./zi
-Aspatofort
3. tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare: IFNα (dacă hepatita B este în faza acută nu se administrează
IFN)
14
4. tratamentul hepatitei fulminans
-plasmă sau sânge proaspăt
-cortizon
-perfuzii cu glucoză şi aspatofort
-arginină-sorbitol
-controlul timpilor de coagulare
Hepatita acută C
-contaminare parenterală->sânge
-evoluţie spre cronicizare
-incubaţie : 1- lună
-simptomatologie săracă:
-astenie
-adinamie
Examene paraclinice:
-transaminazele ↑
-tratament:
-igieno-dietetic
-patogenetic
-IFN 3-6 milioane de 3 ori/săptămână 4-6 luni
15
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-hemoculturi - pozitive în 100% din cazuri în S1 de la debut
-coprocultură - S2-S3
-urocultură
-culturi din secreţiile osoase purulente
-tratament:
-izolarea pacienţilor
-repaus
-dietă hidrică
-tratament etiologic - administrate p.o.
-cloramfenicol
-biseptol
-ampicilină
-amoxicilină
-fluoroquinolone
-cefalosporine de generaţia III
-tratament adjuvant:
-cortizon în formele severe, hipertoxice şi în caz de complicaţii (encefalite,poliradiculonevrite)
-vit.grup B, vit.C, vit.K
-tratamentul complicaţiilor:
-perforaţie intestinală - tratament chirurgical
-hemoragii digestive - tratament chirurgical
-tratamentul purtătorilor (4%)->fluoroquinolone
-profilaxie:
-internare în spital până la apariţia a 3 coproculturi negative
-control la persoanele ce lucrează în industria alimentară sau în colectivităţile umane
-control bacteriologic al apei şi al produselor alimentare
-vaccinări la persoanele cu risc ↑: -zonele endemo-epidemice
XIII. Tetanosul
-este o boală infecţioasă necontagioasă
-este o boală de inoculare datorită transferului de toxină de la nivelul porţii de intrare
-agentul etiologic - Chlostrydium tetanii
-rezervor de infecţie:
-om
-animale
-transmitere - contact direct cu produse contaminate
-tablou clinic:
-incubaţie : 3-4 zile
-debut (1-3 zile):
-senzaţie de parestezii, iritabilitate
-perioada de stare (2-3 săptămâni):
-contractură musculară generalizată
-afectează musculatura paravertebrală - poziţie de opistotonus
-contractura musculaturii feţei - ”râs sardonic”
-uneori contractura muşchilor flexori - poziţie de flexie
-uneori contractură egală a flexorilor şi extensorilor - tetanos rigid
-contracțiile sunt foarte dureroase au durată variabilă în funcţie de severitatea bolii
-Examene paraclinice:
1. date anamnestice
2. date clinice
3. date paraclinice
-examinări de laborator:
-cultura bacilului din plagă pe medii anaerobe
-evoluţie usu.severă
-boala netratată este letală
-mortalitatea variază în funcţie de forma clinică
-complicaţii:
-respiratorii
16
-cardio-vasculare:
-gastro-intestinale:
-rupturi musculare, fracturi
-tratament - cât mai precoce posibil
-administrare de ATPA deoarece serul nu imunizează
-administrare de antibiotice
-combaterea sdr.de contractură - miorelaxante: Midocalm sedativ -diazepam
-reechilibrare hidro-electolitică
-oxigeno-terapie intermitentă
-monitorizare permanentă a pacientului
-tratamentul complicaţiilor
-profilaxie: - vaccin DTP
17
4. anomalii ale LB,ale monocitelor/macrofagelor,ale celulelor dendritice
-factori predictivi de progresie a infecţiei:
1. infecţia acută
-multitudinea simptomelor şi semnelor
-afectarea SNC
2. infecţia cronică
-factori imunologici - LTCD8+ citotoxice
-factori virusologici
-diagnostic pozitiv:
1. test ELISA (metoda de laborator folosita pt depistarea anticorpilor sau antigenelor )
2. test Western-Blot ( metoda de laborator folosita pentru confirmarea unui test ELISA prin care se evidentiaza componentele
proteice ale anticorpilor)
3. PCR->determinarea genomului viral( polimerizarea in lant)
-monitorizarea bolnavilor:
-iniţial: hemoleucogramă, VDRL, teste pt.HBV şi HCV
-la 3 luni: LTCD4, viremia plasmatică
-markeri surogat:
-LTCD8
-β2-microglobuline
-examen clinic
-tablou clinic:
1. infecţia primară (sdr.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi
-simptomatologie asemănătoare cu gripa sau cu mononucleoza
-test HIV (-)
-viremie ↑
-CD4 ↓ tranzitoriu sub 500
-fenomene neurologice:
-meningită
-polinevrite
-modificări dermatologice:
-rash-uri (eruptie cutanata de scurta durata, caracterizata tipic prin inrosire, fie sub forma de pete discrete rosii fie o
inrosire generalizata)
-alergii
-infecţii oportuniste minore - candidoza orală
-fenomenele remit spontan
2. stadiul asimptomatic (infecţia cronică)
-CD4 : 500-1500
-viremie relativ stabilă
-test HIV (+)
3. stadiul simptomatic timpuriu
-CD4 : 200-500
-manifestări clinice sugestive:
-limfadenopatie generalizată persistentă
-febră + diaree > 1 lună
-↓ în greutate peste 10%
-infecţii oportuniste minore:
-candidoză oro-faringiană sau vaginală persistentă
-infecţii repetitive cu virusuri herpetice:
-herpes simplex
-herpes Zooster
4. stadiul simptomatic tardiv (AIDS,SIDA faza terminala)->CD4 < 200
a) infecţii oportuniste majore
b) cancere
i. sarcom Kaposi( pete violacee pe teg si mucoase)( S K)
ii. limfom non-Hodgkin
c) encefalopatia HIV:
-demenţă
-tulburări motorii->tremurături,instabilitate în ortostatism
-tulburări de comportament
-conştienţă păstrată
d) sdr.de emaciere,caşectizant (wasting)
18
Tratamentul infecţiei cu HIV
1. tratament antiretroviral
-indicaţii:
-copii
-adulţi
-gravide > 14 săptămâni
-profilaxie postexpunere
-obiective:
-prelungirea vieţii
-supresie virală maximă
-restaurare imunologică
-reducerea transmiterii infecției
-preparate medicamentoase:
-INRT (inhibitori de revers transcriptază):
-zidovudina
-lamivudina
-IP (inhibitori de protează):
-indinavir
-schimbarea tratamentului se face în caz de :
-eşec terapeutic (peste 400 copii la 6 luni de la iniţierea tratamentului)
-efecte adverse toxice
-intoleranţă
-noncompleanţă
2. profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste
3. terapie nutriţională
4. consiliere psihologică
5. susţinere psihiatrică
6. integrare socială
Meningite bacteriene
-patogenie:
-poarta de intrare poate fi reprezentată de căile respiratorii
-etiologia meningitelor bacteriene:
-G (-): Klebsiella,Proteus,Piocianic,E.coli
-streptococ de grup B
-meningococ; pneumococ
-H.influenzae
-stafilococ
-anaerobi
-calea de transmitere:
-hematogenă
-contiguitate
-inoculare directă - TCC
-iatrogenă - puncţie lombară septică
19
-tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 2-3 zile
-debut acut:
-febră înaltă (39-40°C), frisoane
-cefalee intensă, mialgii
-alterarea stării generale
-vărsături de tip central (în jet)
-fotofobie - bolnavul se întoarce cu spatele spre lumină
-poziţie antalgică în „cocoş de puşcă”
-manifestări din partea aparatului digestiv: scaune diareice,↓ apetitului
-redoarea de ceafă
-la nou-născuţi şi sugari nu există redoarea de ceafă
-la nou-născuţi + sugari: bombarea fontanelei anterioare şi pulsaţii la nivelul ei
-paraclinic:
-examenul fundului de ochi
-puncţie lombară
-examenul frotiului
-complicaţii:
-encefalita, abcese, paralizii de nervi cranieni
-sechele postencefalită cu decerebrare
-tratament:
a) etiologic
-dozele de atb.sunt mai mari decât în alte infecţii
-se începe cu doze mari de atb.şi nu se modifică în timpul tratamentului dozele
1. meningococ->durata tratamentului = 10 zile
-Penicilină G
-cefalosporine de generaţia III->Fortum,Rocephine
2. pneumococ
-cefalosporine de generaţia III
-quinolone de generaţia III
3. stafilococ
-oxacilină
-cefalosporine de generaţia III
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
4. E.coli
-cefalosporine de generaţia III
-quinolone de generaţia III
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
5. Anaerobi - penicilină G + metronidazol
b) patogenetic
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-cortizon - facilitează pătrunderea antibioticelor în LCR
c) simptomatic
-combaterea febrei şi a durerii
-reducerea edemului cerebral: -manitol, -furosemid, -glucoză 33% tamponată cu insulină
-izolarea bolnavului
-febră - regim bogat în lichide
Meningitele virale
-etiologie:
-enterovirusuri - Echo,Coxsackie
-v.gripale şi paragripale
-adenovirusuri
-v.urlian
-sursa de infecţie - omul bolnav sau purtător
-transmitere - aerogenă
-poartă de intrare:
-digestivă - enterovirusuri
-respiratorie
-clinic:
-incubaţie scurtă
-debut acut:
20
-febră înaltă , frisoane
-cefalee, mialgii
-vărsături de tip central
-fotofobie, semne de sdr.meningeal (+)
-paraclinic:
-puncţie lombară:
-LCR clar, hipertensiv
-reacţia Pandy poate fi (-) sau +, ++( testeaza calitativ prezenta proteinelor in LCR)
-elemente prezente - iniţial PMN(polimorfonucleare) ,ulterior limfocite
-glicorahie normală
-proteinorahie uşor ↑ (35-40 mg%)
-evidenţierea virusului - imunofluorescenţă,culturi virale
-complicaţii:
-encefalită
-afectarea nervilor cranieni
-tratament:
-patogenetic - asemănător cu meningitele bacteriene
-meningită cu v.herpetic - acyclovir (tratament etiologic)
XVII. Encefalitele
= procese inflamatorii localizate la nivelul axului cerebro-spinal cu prinderea lui parţială sau în totalitate
-clasificare:
1. etiologică
-virale
-produse de virusuri defective (prioni,virusuri lente)
-produse de protozoare
-bacteriene
2. patogenetică
-primare - virusul afectează direct encefalul
-secundare - localizare primară la nivelul altor organe (plămân,ficat,muşchi) şi secundar este afectat encefalul (ex.gripa)
-postinfecţioase - după rujeolă,rubeolă
-postvaccinale - antipertusis, antirabic
-sursa de infecţie:
-păsările esp.călătoare - mamifere (cal, oaie, capră) – vectori - om
-transmitere:
-cale aeriană
-poartă de intrare digestivă - enterovirusuri
-tablou clinic:
-incubaţie variabilă: în funcție de virusul care a determinat boala
-debut acut:
-febră înaltă
-astenie, adinamie
-cefalee, mialgii
-vărsături de tip central
-fotofobie , agitaţie
-manifestări neuro-psihice:
-confuzie, dezorientare temporo-spaţială
-halucinaţii , ulterior stare de somnolenţă - comă
-paralizii de nervi cranieni, pareze, ROT exagerate
-manifestări cardio-vasculare: tahicardie sau bradicardie
-evoluţia encefalitei depinde de agresivitatea virusului şi de răspunsul organismului
-diagnostic pozitiv, paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-puncţie lombară:
-LCR normotensiv sau uşor hipertensiv
-lichid clar,Pandy (-) sau +/-
-glicorahie normală
-proteinorahie usu.normală
-hemoleucogramă:
-VSH,fibrinogen nespecifice
21
-eventual limfocitoză + leucopenie
-evidenţierea virusului (prin imunofluorescenţă) din LCR, sânge, secreţie nazo-faringiană, scaun
-cultivarea virusului
-complicaţii:
-paralizii de nervi cranieni
-degradarea progresivă a intelectului
-decerebrare
-tulburări psiho-intelectuale
-suprainfecţii:
-escare
-bronhopneumonie de aspiraţie
-tratament:
-internarea bolnavului
-igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor
-alimentaţie parenterală sau pe sondă nazo-gastrică
-combaterea agitaţiei - diazepam,fenobarbital
-vitamine (grupul B)
-piracetam
-combaterea edemului - manitol, furosemid
-combaterea procesului inflamator - cortizon 2-3 săptămâni:
-HHC
-prednison
-tratament etiologic: în functie de etiologia virusului, de ex. herpesvirusuri - acyclovir i.v.
-aport suplimentar de proteine
-antibiotice în caz de suprainfectie bacteriană
22
-determinarea IgM: -examinările trebuie urmărite în dinamică
-complicaţii:
-atelectazia pulmonară, suprainfecţii – bronhopneumonie, escare
-dilataţie gastrică, tromboze datorită imobilizării
-hipotrofii musculare
-tratament:
-internare în servicii de specialitate
-repaus fizic absolut
-nu se administrează tratament intramuscular
-imobilizare cu membrele afectate în poziţii fiziologice
-vitamine din grupul B
-antialgice, antipiretice
-paralizia musculaturii respiratorii - respiraţie asistată
XIX.Toxinfecţiile alimentare
Reprezintă ingerarea odată cu alimentele a agenţilor patogeni şi a toxinelor lor
-agenţi etiologici:
-Salmonelle
-stafilococ
-Klebsielle
-Clostrydium perfringens
-Vibrio hemolyticus
-b.cereus
-în România predomină salmonellele şi stafilococi
-alimente implicate în producerea TIA:
-carnea esp.carnea tocată - Salmonelle
-ouăle esp.ouăle de raţă - Salmonelle
-preparate din ouă (maioneze,prăjituri) - Salmonelle
-lapte şi produse lactate - stafilococ
A. TIA cu Salmonelle
-incubaţie : 6-12 h
-debut usu.brusc:
-febră înaltă
-alterarea stării generale, greţuri, vărsături
-dureri abdominale, scaune diareice apoase-verzui
-există riscul de producere a septicemiilor
B. TIA cu stafilococi
-incubaţie scurtă (30 minute - 4 ore)
-debut acut:
-vărsături
-usu.afebrilităţi , rar scaune diareice
-durere abdominală, stare generală alterată
-diagnosticul pozitiv al TIA, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ↑
-leucocitoză cu neutrofilie
-evidenţierea agentului patogen din:
-alimente
-coprocultură din emisie spontană de scaun
-sânge - hemoculturi
-lichidul de vărsătură
-complicaţii:
23
-pierderi de apă şi electroliţi, septicemii, deces
-tratament:
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-oral:
-ceaiuri de mentă,chimen + zaharină
-Gesol
-nu se administrează antibiotice,doar furazolidon
-în cazurile grave,cu pericol de septicemiise administrează antibiotic
-regim alimentar:
-în primele 12 h ceaiuri, rehidratări mixte
-ulterior pâine prăjită, supă de morcovi
-treptat se revine la alimentaţia normală
XX.Botulismul
= boală determinată de bacilul botulinic (toxina sa) în condiţii de anaerobioză
-tablou clinic:
-debut acut:
-alterarea stării generale
-nu există febră
-astenie
-mucoase uscate
-nu se poate acomoda privirea la distanţă
-diplopie , midriază
-oftalmoplegie, tulburări de deglutiţie
-tulburări de respiraţie,dacă nu se intervine - deces
-diagnostic pozitiv,
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
-tratament:
-ser antibotulinic 20 U/kg/zi - se repetă până dispar simptomele
-eliminarea agentului patogen din intestin - laxative,clisme
-antibiotice de protecţie, dacă este nevoie
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-nu se administrează antispastice
XXI.Dizenteria bacteriană
-face parte din grupul Shigellozelor
-este o boală infecţioasă caracterizată prin scaune cu mucus, puroi, sânge acompaniate de tenesme (senzaţie imperioasă de
defecaţie cu absenţa scaunelor
-sursa de infecţie : omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun sau convalescenţii sau purtătorii
-transmitere:
-fecal-orală
-prin apă dar şi prin alimente
-tablou clinic:
-incubaţie variabilă : 12-24 h
-debut acut:
-febră înaltă
-alterarea stării generale, greţuri,vărsături
-dureri abdominale, scaune diareice apoase sau cu produse patologice
-semne de deshidratare de grade diferite
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontană de scaun
-complicaţii:
-deshidratare - şoc hipovolemic , şoc toxic
-perforaţii intestinale, peritonită ,septicemie
-tratament:
1. forme uşoare
-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,supă de morcovi,de orez)
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică:
24
-rehidratare parenterală
-săruri de rehidratare orală->Gesol
-furazolidon 5-7 zile
-imodium
-antispastice
-există riscul producerii disbiozei intestinale
2. forme grave
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-regim alimentar
-antibioterapie
Şocul infecţios
-este o entitate clinică ce însoţeşte adesea bolile infecţioase grave determinate de bacterii,virusuri,fungi şi paraziţi
-definiţii:
şoc septic = şocul determinat de acţiunea directă a agentului patogen asupra celulelor organismului
şoc toxic = şocul determinat esp.de acţiunea endotoxinelor
şoc toxico-septic = şocul determinat de acţiunea directă a agentului patogen şi de acţiunea toxinelor
şoc hipovolemic = şocul secundar pierderilor de apă şi electroliţi în contextul unei boli infecţioase grave (pierderi prin
vărsături,scaune diareice)
-şocul infecţios este caracterizat de încetinirea circulaţiei sângelui care antrenează ↓ aprovizionării cu O2 la nivel celular
-d.p.d.v.clinic se caracterizează prin:
-TAS < 80 mmHg sau < 140 mmHg la hipertensivi
-puls > 100 bătăi/minut
-modificarea coloraţiei tegumentelor-tegumente marmorate la nivelul:
-genunchiului, pavilioanelor urechilor , nasului
-agenţi etiologici:
-bacterii G (-)- Klebsiella,Salmonella,proteus,piocianic
-bacterii G (+)- pneumococ,stafilococ
-virusuri- v.gripal,virusurile responsabile de producerea febrei hemoragice
-fungi- candida
-paraziţi- Plasmodium malariae
-uneori există un proces in fecţios localizat (infecţie urinară,colică biliară) dar de cele mai multe ori şocul infecţios apare în stările
septice
-persoane susceptibile:
-vârstnici > 60 ani
-organe cu boli cronice- cord pulmonar cronic
-diabetici
-boli imunodeprimante
-tablou clinic:
1. faza hiperkinetică
-febră, greţuri,vărsături,scaune diareice
-dureri musculare
-TA normală sau ↓, tahicardie > 100 bătăi/min.
-încep să apară tegumentele marmorate: genunchi,pavilionul urechii,nas
-pacientul este conştient
2. faza hipokinetică
-pacientul este confuz
-transpiraţii calde, se generalizează elementele de tegumente marmorate
-TA ↓↓↓
-puls tahicardic,slab perceptibil
-pot apare complicaţii- edem pulmonar acut (dispnee,turgescenţa jugularelor)
-CID(Coagulare intravasculară diseminată):↓ trombocitelor,↑ TQ,↓ fibrinogenului
-tratament:
1. refacerea volemiei
-sânge,plasmă
-albumină 5%
-dextran max.500-1000 ml, glucoză, ser fiziologic
2. cortizon->HHC
3. medicaţie vasoactivă
-adrenalină, -dopamină, -dobutamină
4. tratamentul CID
-heparină, -plasmă proaspătă
25
5. combaterea insuficienţelor de organ:
a) insuficienţa renală acută: -furosemid, -dializă(la nevoie)
b) insuficienţa hepatică: Mecopar, Silimarină, Aspatofort.
c) insuficienţa cardiacă: betablocante, diuretice, IECA
6. tratament etiologic
-se recoltează probe biologice pt.stabilirea etiologiei
-până la sosirea rezultatelor se administrează : cefalosporină generaţia III + aminoglicozid + medicamente ce acţionează pe
anaerobi (metronidazol,clindamicină)
-după sosirea antibiogramei: se administrează antibiotic conform antibiogramei
-ieşirea din starea de şoc se manifestă prin:
-normalizarea pulsului
-normalizarea TA
-reluarea diurezei
26
Toate vaccinurile utilizate in prezent sunt in seringi preumplute, drept care toate vaccinurile mentionate
utilizeaza seringi de unica folosinta
27