COMA

Coma este o stare patologică determinată de perturbări funcţionale

encefalice, care implică pierderea stării de conştienţă, a sensibilităţii şi
motilităţii voluntare, iar în stadiile avansate, alterarea funcţiilor vegetative şi
metabolice. Cuvântul coma înseamnă în limba greacă somn profund.

ETIOLOGIA COMEI
Conştienţa depinde de integritatea sistemului reticular activator
ascendent (SRAA) al trunchiului cerebral. SRAA este format din insule de
celule nervoase dispuse în „reţea” în substanţa albă din bulb, punte, mezencefal,
şi care se continuă caudal cu lamina reticulată intermediară gri a măduvei
spinării şi rostral cu subtalamusul, hipotalamusul şi talamusul. Se găsesc nuclei
în formaţia reticulată. Starea de veghe corticală depinde de proiecţia formaţiei
reticulate spre nucleii reticulaţi talamici şi cortex.
Neurotransmiţătorii implicaţi în sistemul de veghe nu sunt în întregime
determinaţi. Sunt importante sistemele colinergice, noradrenergice şi
serotoninergice. Activitatea acestor neurotransmiţători este controlată prin
aferenţe excitatorii (glutamatergice) şi inhibitorii (GABA-ergice acidul gama
aminobutiric).
Dacă structura SRAA este lezată sau dacă este afectată chimia
neurotransmiţătorilor, conştienţa poate fi afectată. Astfel de condiţii apar în
leziunile focale ale trunchiului cerebral, în procese expansive ale fosei cerebrale
posterioare care influenţează direct trunchiul cerebral sau procese expansive ale
emisferelor cerebrale care cauzează un con de presiune tentorial şi compromit
SRAA prin presiune directă sau prin ischemie.
 Conţinutul conştienţei îşi are locul în cortexul cerebral al ambelor
emisfere. Coma rezultă din întreruperea activităţii corticale .
Cauzele comei pot fi următoarele:
1) Procesele expansive supra sau subtentoriale produc creşterea presiunii
intracraniene şi generează semne focale clinice neurologice. Tumorile sau
hematoamele, infarctele cu edem cerebral, abcesele, encefalitele focale şi
trombozele sinusurilor venoase pot constitui astfel de leziuni.
2) Leziunile distructive subtentoriale sau efectul local al toxicelor pot afecta
direct SRAA. Aceste leziuni se produc în infarctul trunchiului cerebral,
în rombencefalită, în mielinoliza trunchiului cerebral şi în intoxicaţia cu
sedative.
3) Afectarea difuză a cortexului cerebral.Leziunea corticală bilaterală este
cel mai frecvent întâlnită în hipoxie şi ischemie dar poate fi întâlnită şi în
hipoglicemie, cetoacidoză, anomalii electrolitice, meningite bacteriene,
encefalite virale, encefalomielite postinfecţioase. Aceeaşi patologie se
întâlneşte şi în hemoragia subarahnoidiană.

TULBURĂRI ALE STĂRII DE CONŞTIENŢĂ

De la starea de veghe şi până la starea de comă profundă există mai multe
forme descrise mai jos:
1) Confuzia este tulburarea conştienţei caracterizată prin pierderea
capacităţii de gândire clară şi de a percepe, de a răspunde şi de a-şi aminti
stimuli obişnuiţi; există de asemenea dezorientare temporo-spaţială.
Confuzia implică o tulburare generalizată a funcţiei corticale cerebrale care
se asociază frecvent cu anomalii pe EEG.
2) Delirul este o stare mai puternică de tulburare a conştienţei cu agitaţie
motorie, halucinaţii tranzitorii, dezorientare şi iluzii.
3) Obnubilarea este o tulburare a atenţiei asociată cu retardare
psihomotorie.
 4) Stupoarea este o stare în care pacientul zace cu ochii închişi, pare
adormit dar poate fi trezit la stimuli viguroşi, are o activitate motorie
limitată şi în mod frecvent este lipsit de limbaj.
5) Coma este o stare psihologică de lipsă de trezire în care subiectul zace
cu ochii închişi şi arată o stare psihologică de lipsă de răspuns la stimuli
externi sau necesităţi interne. Stadialitatea comei se pote face după scara
Glasgow.
6) Starea vegetativă. O condiţie clinică de pierderea conştienţei faţă de
sine şi anturaj în care pacientul respiră spontan, are o circulaţie stabilă şi
prezintă cicluri de ochi închişi şi ochi deschişi care pot simula somnul sau
trezirea. Aceasta poate fi o stare tranzitorie în recuperarea comei sau poate
persista până la moarte. Când cortexul cerebral recuperează mai încet decât
trunchiul cerebral sau când cortexul este ireversibil lezat, pacientul intră într-
o stare vegetativă fără funcţie cognitivă. Aceasta poate fi o stare tranzitorie
în care pacientul în comă poate evolua spre recuperare sau deteriorare dar, în
mod obişnuit, după leziuni anoxice asupra creierului se dezvoltă o stare în
care trunchiul cerebral recuperează funcţiile dar emisferele cerebrale nu sunt
capabile să recupereze. Aceasta este „starea vegetativă persistentă” descrisă
de Jennett şi Plum. Astfel de pacienţi pot supravieţui mult timp, uneori
decade, dar niciodată nu vor recupera activitatea superioară mentală, aceste
fapte datorându-se tehnicilor moderne de resuscitare. În trecut „starea
vegetativă persistentă” se numea coma vigilă, sindromul apalic, moartea
cerebrală, moartea neocorticală sau demenţa totală.
7) Mutismul akinetic. Defineşte o condiţie similară de iresponsabilitate
dar aparent bolnavul este atent şi cu răspuns la stimuli pe EEG cu unde alfa
reactive şi teta. Diferenţa majoră faţă de starea vegetativă, în care există
tonus în muşchi şi răspuns în flexie sau extensie, este aceea că în mutismul
akinetic există hipotonie musculară şi nu există răspuns la durerea periferică.
 Această stare este dată de leziuni bilaterale ale lobului frontal, leziuni
corticale difuze sau leziuni ale substanţei profunde cenuşii.
8) Sindromul locked-in. Este cauzat de leziuni pontine ventrale
bilaterale implicând lezarea tracturilor cortico-spinale, cortico-pontine şi
cortico-bulbare. Pacientul prezintă paralizie totală sub nivelul perechii a III-a
de nervi cranieni, cu toate că poate să deschidă ochii, să-i ridice şi să-i
coboare, dar nu poate să-i mobilizeze pe orizontală şi nici să facă alte mişcări
voluntare. Pacientul poate semnala că este de acord sau nu, răspunzând
numerar prin căderea pleoapelor. Stări similare există ocazional la bolnavii
cu polineuropatie severă, miastenie gravis şi după folosirea agenţilor blocanţi
neuromusculari.

PRIMUL AJUTOR ACORDAT UNUI COMATOS

La pacienţii inconştienţi este foarte importantă protejarea căilor aeriene,
respiraţia, suportul circulaţiei, şi administrareea necesarului de glucoză. Se
practică frecvent intubarea traheală, nu numai pentru respiraţie ci şi pentru a
preveni aspiraţia vomei. Este important de notat frecvenţa respiratorie înaintea
intubării şi înaintea instituirii ventilaţiei mecanice. Depresia respiraţiei poate fi
dată de supradozarea drogurilor sau poate fi datorată unor tulburări metabolice;
creşterea respiraţiei poate fi dată de hipoxie, hipercapnee sau acidoză iar
fluctuaţia respiraţiei de leziuni ale trunchiului cerebral. Posibilitatea ca scăderea
respiraţiei să fie cauza comei trebuie avută în vedere la cei cu tulburări
respiratorii.
După asigurarea adecvată şi monitorizarea oxigenului şi circulaţiei
necesare se determină glicemia şi se fac estimări biochimice şi toxicologice.
Este bine să se administreze 25-50g dextroză în bolus în ciuda controversei
folosirii glucozei intravenoase la cei cu leziuni cerebrale ischemice sau anoxice.
S-a argumentat că extra glucoza în acest caz poate creşte producerea locală de
acid lactic prin glicoliză anaerobă şi eventual să înrăutăţească leziunea
ischemică sau anoxică. În practică, la cei cu leziuni cerebrale ischemice sau
anoxice şi în prezenţa cetoacidozei diabetice administrarea glucozei nu este
imediat dăunătoare iar la cei aflaţi în hipoglicemie le poate salva viaţa. O dată
cu administrarea glucozei se poate da şi tiamină în bolus pentru a preveni
precipitarea encefalopatiei Wernicke.
O parte esenţială a resuscitării include stabilirea tensiunii arteriale, a
pulsului, a temperaturii, inserţia unei linii intravenoase, şi stabilitatea gâtului,
împreună cu examinarea pentru o eventuală meningită. Este dificil la cei cu
traumatism să asiguri stabilitatea gâtului dar asigurarea libertăţii căilor aieriene
şi identificarea meningitei la un pacient febril, probabil că trebuie să preceadă
stabilizarea gâtului. La un pacient febril, în comă, cu meningită, administratea
unei doze de penicilină intramuscular înaintea internării este benefică.
EXAMENUL NEUROLOGIC
Poziţia, postura şi mişcările spontane ale pacientului inconştient trebuie
notate. Examinarea neurologică trebuie să definească nivelul conştienţei,
activitatea trunchiului cerebral şi să identifice semne de lateralizare .
Aprecierea neurologică a comei se face urmărind parametrii expuşi mai jos:

Funcţie Răspuns/ reacţie

Scara Glasgow a comei Deschiderea ochilor
Răspunsul motor
Răspunsul verbal

Funcţia trunchiului cerebral Reflexul pupilar

Răspunsuri corneene
Mişcări spontane oculare
Răspunsuri oculocefalice
Răspunsuri oculovestibulare
 Paternul respiraţiei

Funcţia motorie Răspunsul motor

Tonusul muscular
Reflexele osteotendinoase
Crizele epileptice
Nivelul conştienţei este cel mai bine definit prin scara Glasgow.
Răspunsul la comenzi, pronunţarea numelui pacientului şi stimulii dureroşi
aplicaţi sunt observaţi prin deschiderea ochilor, mişcarea membrelor şi
răspunsul verbal dat de bolnav. Deschiderea ochilor este uşor de apreciat deşi
absenţa răspunsului întâlnit în coma profundă nu trebuie confundat cu răspunsul
voluţional negativ al bolnavului psihic.
Scara Glasgow gradează profunzimea comei. Se evaluează toţi cei trei
parametri astfel:
-deschiderea ochilor: ochii nu se deschid: 1 punct
la stimuli dureroşi: 2 puncte
la comandă verbală: 3 puncte
se deschid spontan: 4 puncte
-răspunsul motor: fără răspuns motor: 1 punct
sinergisme de extensie: 2 puncte
sinergisme de flexie: 3 puncte
fără ţintă la stimuli dureroşi: 4 puncte
cu un anume scop, la stimuli dureroşi: 5 puncte
cu un scop la comandă: 6 puncte
-răspuns verbal: fără răspuns verbal: 1 punct
neinteligibil: 2 puncte
neadecvat: 3 puncte
confuz: 4 puncte
prompt, orientat: 5 puncte
 Coma este profundă dacă suma celor trei parametri este mai mică de 6;
coma este medie dacă suma lor este 6-7; coma este uşoară dacă suma este mai
mare de 7.
Este necesară evaluarea tuturor celor trei parametri.
Funcţia trunchiului cerebral
Reflexele trunchiului cerebral sunt importante pentru identificarea acelor
leziuni care afectează SRAA. Următoarele reflexe sunt importante:
1) Reacţiile pupilare Modificările pupilare sunt următoarele în funcţie de
leziune:
-leziune pontină: pupile miotice,
-nervul III lezat: midriază fixă cu ptoză palpebrală,
-leziune tectală: midriază fixă,
-leziune mezencefalică: poziţie fixă intermediară,
-leziune diencefalică: pupilă miotică reactivă.
2) Răspunsuri corneene. Reflexul cornean este în mod frecvent păstrat chiar
când coma este profundă. Dacă reflexul cornean este absent la un bolnav
aflat într-o comă superficială se pune problema unei come induse de
medicament sau a unei anestezii locale a corneei. Pierderea reflexului
cornean, dacă se exclude o comă medicamentoasă, înseamnă un
prognostic prost.
3) Mişcările oculare. Poziţia de repaus a ochilor şi prezenţa mişcărilor
spontane oculare trebuie notate. Devierea conjugată a ochilor ridică
problema unei leziuni ipsilaterale emisferice sau controlaterale a
trunchiului cerebral. Anomalii în privirea verticală sunt mai puţin comune
la comatoşi dar coborârea ochilor sub meridian poate fi dată de lezarea
tectumului mezencefalic sau de o comă metabolică. Poziţia de repaus a
ochilor este în mod normal conjugată şi centrată dar poate fi disconjugată
când există leziuni ale oculomotorului comun sau ale nervului abducens
la nivelul trunchiului cerebral sau de-a lungul tracturilor lor.
 Privirea alternativă periodică sau privirea „ping-pong” este o deviaţie
oculară orizontală conjugată repetitivă de cauză incertă. Nistagmusul spontan
este rar în comă şi el reflectă interacţiunea dintre sistemul oculovestibular şi
cortexul cerebral. Nistagmusul retractor, în care ochii se mişcă neregulat
înapoi spre orbită şi nistagmusul convergent pot apare în leziuni ale
mezencefalului. Bobingul ocular, o mişcare oculară bruscă intermitentă în
jos, se întâlneşte în leziunile destructive ale părţii superioare a punţii, în
hematomul cerebelos sau în hidrocefalie.
4) Mişcările oculare reflexe. Se testează prin reflexul oculocefalic şi
oculovestibular.
Reflexul oculocefalic sau fenomenul ochilor de păpuşă, se testează prin
rotarea capului pacientului dintr-o parte în alta şi se observă mişcarea
ochilor. În coma cu trunchiul cerebral intact ochii se mişcă conjugat şi-n
direcţia opusă mişcării capului. La cei cu depresie pontină, reflexul
oculocefalic este pierdut şi ochii rămân în poziţie intermediară când capul
este întors.
Reflexul oculovestibular este mai fidel şi trebuie studiat. Se instilează 50-
200 ml apă rece cu gheaţă (0° C) în canalul auditiv extern. Răspunsul normal
la pacientul conştient este apariţia unui nistagmus cu faza rapidă în direcţia
opusă stimulării. Răspunsul tonic cu mişcările conjugate ale ochilor spre
direcţia de stimulare indică o punte intactă şi sugerează o cauză
supratentorială a comei. Un răspuns disconjugat sau nici un răspuns indică
lezarea trunchiului cerebral sau depresia lui. Ambele urechi pot fi stimulate
separat. Dacă irigarea unilaterală cauzează mişcări verticale oculare există
posibilitatea supradozării drogului deoarece multe droguri afectează
mişcările oculare laterale.
Valoarea testului oculovestibular la cei fără semne oculare de lateralizare
este considerabilă deoarece el identifică nu numai trunchiul cerebral intact şi
 conexiunile cortico-pontine dar şi existenţa unei leziuni intrinseci a
trunchiului cerebral cauzând postură disconjugată a ochilor.
5) Respiraţia. Dacă pacientul este văzut înainte ca respiraţia să fie asistată
prin tehnici moderne, existenţa unui ciclu periodic respirator lung
sugerează o leziune înaltă a trunchiului cerebral.
Funcţia motorie
Examinarea motorie la un pacient comatos începe cu descrierea poziţiei
de repaus a corpului şi extremităţilor, a mişcărilor involuntare care antrenează
faţa sau membrele şi asimetria reflexelor, fiind comparate cele două părţi ale
corpului.
Deviaţia conjugată a ochilor şi capului de partea leziunii cu hemiplegie
contralaterală, sugerează o leziune supratentorială.
Rotaţia externă a membrului inferior este un semn de hemiplegie sau
fractură de şold.
Rigiditatea prin decerebrare este o postura bilaterală cu extensia braţelor
şi antebraţelor, cu mâinile flectate şi în pronaţie, cu membrele inferioare în
extensie, adducţie şi rotaţie internă. Leziunile pot fi mezencefalice sau pot fi
localizate în partea caudală a diencefalului. Rigiditatea prin decorticare
este asemănătoare cu rigiditatea prin decerebrare, cu excepţia faptului că braţele
sunt în adducţie şi antebraţele sunt în flexie. Este rezultatul unor leziuni diverse,
grave, a ambelor emisfere cerebrale deasupra mezencefalului.
Posturile de decerebrare şi decorticare unilaterală pot fi determinate de
leziuni aflate oriunde la nivelul căilor descendente motorii aflate între cortex şi
trunchiul cerebral. Postura extensoare unilaterală este întâlnită imediat dupa un
accident cerebral vascular, urmată în timp de un răspuns în flexie.
Aceste posturi pot surveni spontan sau ca răspuns la stimuli externi
nociceptivi.
Leziunile acute superioare trunchiului cerebral determină hipotonie
musculară sau flaciditate musculară. In leziuni mai vechi, tonusul este de obicei
crescut. Cauzele metabolice cauzează în general o scădere simetrică a tonusului.
In final, flaciditatea generalizată este vazută dupa moartea cerebrală.
Examinarea tonusului muscular poate detecta asimetria tonusului la
nivelul feţei sau a membrelor.

CORELAŢII CLINICO - ANATOMICE ÎN COMĂ

Leziuni emisferice bilaterale:
 Semne simetrice,
 Crize sau mioclonii,
 Reflexe normale ale trunchiului cerebral,
 Răspunsuri normale oculocefalice şi oculovestibulare,
 Pupile normale.
Procese expansive supratentoriale cu compresia trunchiului cerebral:
 Paralizie ipsilaterală de nerv III,
 Hemiplegie controlaterală.
Leziunea trunchiului cerebral:
 Tulburări ale mişcărilor oculare precoce,
 Răspunsuri anormale oculocefalice sau vestibulare,
 Răspunsuri motorii asimetrice.
Toxic/metabolic:
 Pupile reactive.
 Mişcări întâmplătoare oculare până târziu în comă,
 Răspunsuri absente oculocefalice şi oculovestibulare,
 Postură în extensie sau flexie,
 Hipertonicitate,
 Hipotonicitate,
 Mioclonus multifocal.
Reflexe normale ale trunchiului cerebral, absenţa semnelor de
lateralizare
A. Disfuncţie emisferică bilaterală fără leziuni prin mase tumorale (CT sau
IRM normale) :
1. Ingestia toxinelor medicamentoase (analiză toxicologică),
2. Encefalopatie metabolică endogenă (glucoză, amoniac, calciu,
osmolaritate, PO2, PCO2, uree, sodiu),
3. Şoc, encefalopatie hipertensivă,
4. Meningită (analiza LCR),
5. Encefalită virală nonherpetică (analiza LCR),
6. Epilepsie (EEG),
7. Sindrom Reye (amoniac, presiune intracraniană crescută),
8. Embolie grasă,
9. Hemoragie subarahnoidiană cu CT normală (analiza LCR)
10.Boala Creutzfeldt-Jakob (EEG),
11.Comă isterică sau catatonie.
B. Leziuni anatomice ale emisferelor găsite la CT sau IRM:
1. Hidrocefalie,
2. Hematom subdural bilateral,
3. Contuzie bilaterală, edem sau secţionarea axonilor emisferelor
cerebrale datorată traumatismului cranian închis,
4. Hemoragie subarahnoidiană,
5. Encefalomielită acută diseminată (analiza LCR).

Reflexe normale ale trunchiului cerebral (cu sau fără paralizia perechii
a treia de nervi cranieni) ; semne motorii de lateralizare (CT sau IRM
anormale)
A. Leziuni unilaterale date de masa prezentă :
1. Hemoragie cerebrală (ganglioni bazali, talamus),
2. Infarct major cu edem al zonei cerebrale adiacente,
3. Encefalită herpetică (leziunea lobului temporal),
4. Hematom epidural sau subdural,
5. Tumoră cu edem ,
6. Abces cerebral cu edem,
7. Vasculită cu infarcte multiple,
8. Encefalopatie metabolică supraadăugată leziunilor focale
preexistente (ictus cu hiperglicemie, hiponatremie, etc.),
9. Apoplexie pituitară.
B. Semne asimetrice însoţite de disfuncţie emisferică difuză :
1. Encefalopatie metabolică cu semne asimetrice (determinări chimice
în sânge),
2. Hematom subdural izodens (IRM, CT cu contrast),
3. Purpură trombotică trombocitopenică (frotiu sangiun, numărarea
trombocitelor),
4. Epilepsie cu acces focal sau stare postictală (EEG).

Anomalii multiple ale reflexelor trunchiului cerebral

A. Leziuni anatomice în trunchiul cerebral :
1. Hemoragie pontină sau a mezencefalului,
2. Hemoragie cerebeloasă, tumoră, abces,
3. Infarct cerebelos cu compresia trunchiului cerebral,
4. Prezenţa unei tumori emisferice cerebrale ducând la compresia
importantă a trunchiului cerebral superior,
5. Tumoră primară de trunchi cerebral, demielinizare, abces,
6. Hemoragie prin contuzia traumatică a trunchiului cerebral.
B. Disfuncţia trunchiului cerebral fără procese expansive :
 1. Tromboză arterială bazilară care duce la infarct de trunchi cerebral
(semne clinice, angiografie),
2. Supradoză medicamentoasă severă (analiză toxicologică),
3. Encefalită de trunchi cerebral,
4. Migrenă arterială bazilară.

INVESTIGAŢIILE PACIENTULUI ÎN COMĂ

Se fac pentru stabilirea cauzei comei şi variază de la cele mai simple
până la cele mai complexe teste sanguine, examinarea LCR, teste
electrofiziologice şi imagistice.
Testele de laborator sunt extrem de utile în evaluarea pacienţilor
comatoşi. Bolile ficatului, miopatiile sau rabdomioliza cresc nivelurile TGP şi
TGO. Deşi nivelul amoniacului din sange nu este corelat direct cu nivelul
encefalopatiei hepatice, el poate fi de folos în cazurile în care se suspectează
boli hepatice. Se determină electroliţii, glicemia, probele renale,
hemoleucograma, timpul protrombinic, timpul parţial al tromboplastinei.
Studierea funcţiilor tiroidei este necesară pentru diagnosticul de hipo şi
hipertiroidism. Când este suspectată criza addisoniană ar trebui obţinut un nivel
al cortizolului seric, un nivel scăzut în comă sugerând insuficienţa suprarenală.
Cand cauzele comei nu sunt cunoscute, este necesară determinarea
nivelului alcoolului în sange precum şi a medicamentelor ori toxicelor.
În tabelul de mai jos sunt expuse corelaţiile dintre valorile testelor de
laborator şi disfuncţiile asociate:

EEG apreciază profunzimea comei, prognosticul comei, identifică

pacienţii care sunt în status epileptic subclinic sau care au crize parţiale
complexe, pentru aplicarea tratamentului corespunzător. Poate diagnostica boala
Creutzfeldt-Jakob: complexe periodice de unde trifazice lente 0,5-1/sec
împreună cu apariţia de mioclonii
Potenţialele evocate (PE), predominent cele de la nivelul trunchiului
cerebral şi potenţialele evocate somato-senzoriale dau informaţii despre starea
tracturilor trunchiului cerebral şi despre existenţa componentei corticale..
CT şi IRM sunt importante în susţinerea diagnosticului în comele cu
modificări structurale identificabile radiologic: hemoragii, tumori, hidrocefalie.
Există leziuni care nu pot fi decelabile prin CT: infarctul emisferic bilateral
precoce, leziunile mici ale trunchiului cerebral, encefalitele, meningitele,
leziunea axonală difuză postraumatică, perfuzia cerebrală absentă asociată cu
moartea cerebrală, tromboza sinusului sagital şi hematoamele subdurale care
sunt izodense creierului adiacent. Şi IRM poate eşua în diagnosticul precoce al
acestor leziuni. Cu toate acestea, în coma de etiologie necunoscută, CT şi IRM
trebuie efectuate.
Folosirea puncţiei lombare în comă este limitată pentru
diagnosticarea encefalitei/meningitei şi a cazurilor de hemoragie
subarahnoidiană suspectate în care CT este normală.

.
Moartea cerebrala rezultă din încetarea completă a fluxului sanguin
cerebral şi existenţei infarctului global al creierului în timpul menţinerii
artificiale a respiraţiei, inima continuând să funcţioneze. Este singurul caz de
pierdere irevocabilă a funcţiei creierului recunoscută de lege ca echivalent al
morţii. Criteriile ideale de diagnostic al morţii creierului sunt acelea care sunt
simple, sunt determinabile la patul bolnavului şi nu dau posibilitatea erorii.
Există trei elemente esenţiale:
1. Distrugerea corticală extinsă, demonstrată prin coma profundă,
 2. Lezarea globală a trunchiului cerebral, demonstrată prin absenţa
reacţiei pupilare la lumină şi prin absenţa reflexelor oculovestibulare
şi corneene,
3. Distrugerea bulbară, indicată de apneea completă.
Frecvenţa pulsului este invariabilă şi non-responsivă la atropină. Nu este
necesar ca pupilele să fie deplin dilatate dar nu trebuie să fie contractate.
Absenţa reflexelor tendinoase profunde nu este necesară deoarece măduva
spinării poate rămâne funcţională.
Posibilitatea unei depresii profunde a SNC indusă medicamentos sau
determinată de hipotermie trebuie întotdeauna exclusă. Este de dorit o perioadă
de observaţie de 6-24 ore, în care această stare se menţine. Este recomandabil de
a amâna testarea clinică cu 24 ore dacă atacul de cord a fost cauza morţii
creierului sau dacă boala determinantă nu este cunoscută.
EEG izoelectică este adeseori utilizată ca test de confirmare a lezării
corticale totale dar nu este obligatoriu necesară. Scanarea cerebrală cu
radioizotopi, angiografia cerebrală sau măsurătorile Doppler transcraniene pot
fi, de asemenea, folosite pentru a demonstra absenţa fluxului sanguin cerebral
dar, cu excepţia testului Doppler, sunt greu accesibile.
În concluzie criteriile pentru moartea cerebrală sunt urmatoarele:
1). Coma. Nu trebuie sa existe nici un fel de răspuns la stimuli aplicaţi
extern. Pacientul nu se supune comenzilor şi nici nu prezintă răspuns verbal.
Reflexele spinale însă pot fi menţinute.
2). Nici o respiraţie spontană. Pacientul este îndepărtat de asistenţa
ventilatorie. Diagnosticul de apnee absolută necesită absenţa respiraţiei
spontane la o tensiune de CO2 de cel puţin 60 mm Hg.
3). Absenţa reflexelor trunchiului cerebral. Reflexele pupilar,
oculocefalic, oculo-vestibular cu apă rece şi reflexul cornean trebuie sa fie
absente.
 4). Liniştea electrocerebrală. EEG este izoelectric, ceea ce denotă
absenţa funcţiei cerebrocorticale.
5). Absenţa circulaţiei sanguine cerebrale. Angiografia de contrast poate
arăta absenţa circulaţiei cerebrale.
6). Absenţa oricăror cauze potenţial reversibile ale depresiei marcate a
sistemului nervos central. Acestea includ hipotermia (32°C sau mai puţin),
intoxicaţia cu medicamente (în particular supradoza de barbiturice) şi tulburări
metabolice grave.