Sunteți pe pagina 1din 12

SINDROMUL COMATOS

Definiie Date de anatomofiziopatologie


Criteriul principal pentru a afirma c un pacient se afl n stare de com l constituie abolirea strii de contien cu absena reaciei de trezire i orientare. Aceast definiie difereniaz coma de strile de alterare a strii de contien (somnolen, confuzie, obnubilare, stupoare, torpoare s.a.). Strii de com i corespunde afectarea sistemului reticulat la nivel de trunchi cerebral, n timp ce afectarea diencefalic a acestui sistem ar fi rspunztoare de strile de somnolen. Eventualitatea n care emisferele cerebrale se afl ntr-o suferin global profund cu stare de com n absena suferinei sistemului reticulat activator ascendent de trunchi cerebral, este n general neobinuit pentru neurochirurgie. Sistemul reticulat activator ascendent de la nivelul trunchiului cerebral poate fi evaluat numai prin semnele clinice directe (abolirea reaciei de trezire, a celei de orientare, abolirea strii de contien) sau prin semnele de vecintate (suferina structurilor nervoase vecine, n spe a nucleilor nervilor cranieni i a centrilor vegetativi). Pn la ora actual nu exist o modalitate paraclinic de investigare a sistemului reticulat care s ne permit evaluarea gradului i tipului de suferin (reversibil, ireversibil, global, sectorial). Intricarea acestui sistem printre alte structuri nervoase sub forma unei reele difuze de conexiuni neuronale l face inaccesibil imagisticii actuale sau nregistrrii cu electrozi profunzi n practica medical. Abolirea reaciei de trezire i orientare corespunde scoaterii din funcie a sistemului reticulat mezodiencefalic. Siderarea funcional sau leziunea (reversibil, parial reversibil, ireversibil) a sistemului reticulat poate ns s mbrace i forme mai severe cnd se extinde la regiunea pontin i bulbar. Acestei extensii i corespunde gradul de profunzime al comei.

Clasificare
Dup clasificarea Arseni exist patru grade de com: (al cincilea grad fiind moartea creierului, deci decesul). Nivelul leziunii formaiei reticulate pentru fiecare grad de com este urmtorul:
Gradul Nivelul leziunii I Mezencefalic +/Normale Normale Deglutiie N o r m a l De aparare a b ol it e Timp labial a b o l i t Timp 2 abolit a ut o m at is m e a b ol it e IV Bulbop ro tu b er a n ia Modificate Abolite Abolit Funcii Automatisme Deglutiia

II

Pontin superior

+/-

III

Pontin inferior

Modificate

Toate

l V Bulbar

Exist numeroase alte clasificri ale comei. O clasificare relativ rspndit n practic pentru facilitatea criteriilor o constituie clasificarea Mollaret i Goulun : - grad I (precom, subcom, com superficial, com vigil): reacie de trezire prezent, fr modificri ale funciilor vegetative - grad II (coma propriu zis): reacie de trezire abolit, reactivitate redus, timpul I al deglutiiei abolit, sunt schiate unele tulburri vegetative) - gradul III (coma profund, coma carus) : pacient areactiv, tulburri vegetative importante, timpul II al deglutiiei abolit. Apar fenomene de trunchi cerebral (rigiditate decerebrat) sau hipotonie generalizat, abolirea reflexului fotomotor, midriaz, divergena globilor oculari. - gradul IV (coma depit): pierderea unei funcii vitale, cel mai adesea pacient dependent de protezarea respiratorie, activitate encefalului abolit Scara Glasgow pentru come (Glasgow Coma Scale) este astzi cel mai larg rspndit. Punctajul maxim 15 i minim 3, poate fi apreciat relativ simplu de ctre orice persoan cu instruire minim. Scara poate fi evaluat de voluntarii implicai n echipele de salvare, oferi, asisteni medicali, medici, bioingineri. Practic evaluatorul face trei lucruri: Observ bolnavul dac deschide ochii spontan. Vorbete bolnavului dac deschide ochii la stimulul sonor pentru cei care stau cu ochii nchii, dac execut o comand motorie, tipul de rspuns verbal pe care l d. Aplic un stimul dureros pacientului (numai n cazul n care pacientul nu a putut fi trezit prin stimul verbal) i urmrete tipul de reacie motorie, verbal, ocular. Rspunsurile obinute sunt evaluate (notate) n felul urmtor: Rspunsul motor (maxim 6) - 6 execut comenzi verbale - 5 localizeaz stimulul dureros - 4 retrage membrul prin flexie normal de partea stimulului dureros - 3 rspuns n flexie anormal (rigiditate de decorticare) la stimuli dureroi - 2 extensie patologic (rigiditate decerebrat) la stimuli dureroi - 1 nici un rspuns Rspunsul verbal (maxim 5) - 5 coerent orientat - 4 confuz - 3 incoerent - 2 sunete disparate - 1 nici un sunet Rspunsul ocular (maxim 4):

4 deschide ochii spontan 3 deschide ochii la stimuli verbali 2 deschide ochii la stimuli dureroi 1 nu deschide ochii

Scara nu are un fundament fiziopatologic ci doar o strictee i simplitate a evalurii care i confer un criteriu de obiectivitate fcnd posibil ncadrarea pacientului ntr-un grad relativ exact de gravitate indiferent de locul i persoana care l-a evaluat. n acest fel studiile multicentrice, raportarea la distant a strii unor pacieni aflai n condiii de izolare, compararea ntre rezultatele diverselor echipe, urmrirea evoluiei se face cu uurin pe baza unui limbaj comun exact. n fond exist dificulti ale acestei scri legate de pacienii afazici, tetraplegici, cu ptoza palpebral etc. Rspunsul motor n flexie patologic este dirijat de centrii subcorticali (rigiditate decorticat) i constituie un pattern motor ancestral, reflex, tradus clinic printr-o reacie stereotip de flexie a membrului superior i extensie a membrului inferior. Acest rspuns se noteaz cu 3. Rspunsul patologic n extensie este sub controlul unor centrii din trunchiul cerebral inferior (rigiditate decerebrat). Patternul motor al acestor centri const intr-o extensie cu pronaie a membrului superior cu extensia membrului inferior. Acest rspuns se noteaz cu 2. Vorbirea confuz se noteaz cu 4. n vorbirea incoerent (se noteaz cu 3) pacientul poate articula cuvinte dar acestea nu se articuleaz intr-o propoziie. Rspunsul verbal al pacientului se noteaz cu 2 cnd acesta scoate sunete dar sunete nu se articuleaz n cuvinte.

Etiopatogenie Diagnostic diferenial


Scoaterea din funcie a sistemului reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral se poate datora unei game foarte variate de factori generali, cerebrali sau locali. Abolirea strii de contien ca manifestare tranzitorie de scurt durat nu se desemneaz cu termenul de com: criz epileptic generalizat, lipotimia, sincopa, ictusul cu revenire rapid. Dintre factorii generali care pot induce starea de com amintim: prbuirea tensiunii arteriale (lipotimie, colaps, oc), hipoxia cerebral (coma hipoxic), hipercarbia, uremia (coma uremic), hipoglicemia (coma hipoglicemic), produi toxici endogeni (coma diabetic cetoacidozic), intoxicaii (coma toxic) etc. Practic orice stare final datorat insuficienei unui anumit sistem sau organ se nsoete de o perioad comatoas mai lung sau mai scurt. Cauzele intracraniene care pot determina suferina secundar a sistemului reticulat de trunchi cerebral cu apariia comei sunt reprezentate n principal de hipertensiunea intracranian n stadiul avansat (angajri cerebrale cu compresiunea trunchiului cerebral, hipoperfuzie la nivelul trunchiului cerebral), meningoencefalite, crize comiiale (coma postcritic sau coma intercritic n starea de ru epileptic), accidente vasculare cerebrale (ictusul constituie instalarea brusc a unei pierderi de contien cu o durat mai lung sau mai scurt, reversibil sau ireversibil, nsoit de instalarea unui deficit neurologic). Factorii locali ai comei (suferina direct a sistemului

reticulat) sunt mai rar incriminai (de exemplu tumori de trunchi cerebral, accidente vasculare de trunchi cerebral). Starea de com trebuie difereniat att de alterrile strii de contien (somnolen, stupoare, torpoare), ct i de stimularea contient sau incontient (coma isteric). Deoarece exist termeni precii pentru strile grave cu pierdere a contienei facem urmtoarele precizri: Moartea creierului: este o stare n care nu se obine nici un fel de reactivitate cerebral (clinic sau electric). n funcie de legislaie pacientul se declar decedat dup repetarea EEG-lui la un anumit interval de timp de la primul traseu izoelectric. Moartea clinic: pacientul cu stop cardiorespirator dar la care msurile de resuscitare i protezare cardiorespiratorie au ansa s asigure din nou oxigenarea unui creier presupus a fi nc nealterat ireversibil. Uneori resuscitarea este ncununat de succes n funcie de patologie i de durata perioadei de ischemie cerebral. Coma: abolirea strii de contien, a reaciilor de trezire i de orientare nsoit, de obicei, de tulburri vegetative, perturbri ale automatismelor i ale reflexelor n domeniul nervilor cranieni. Revenirea din com, atunci cnd se produce poate fi urmat de vindecare sau de sechele. Revenirea se poate face printr-o etap de stare vegetativ tranzitorie, dar n unele cazuri starea vegetativ postcomatoas se poate permanentiza ca sechel. Starea vegetativ: pacientul i recapt reacia de trezire, uneori chiar o reacie de orientare, i recapt reflexele vegetative, automatismele primare, i reflexele din teritoriul nervilor cranieni. n ciuda acestei ameliorri neurologice i a reactivitii vegetative starea de contien rmne abolit. Pacientul poate rmne timp ndelungat n starea vegetativ permanent, cu o alimentaie i o ngrijire adecvat, (pn la limita supravieuirii biologice, dac nu apar complicaii). Starea vegetativ nveterat nu reprezint un stadiu de tranziie ctre o ameliorare suplimentar, ci o stare definitiv, sechelar. n limita cunotinelor i posibilitilor terapeutice actuale, revenirea dintr-o stare vegetativ ndelungat (persistent) rmne o afirmaie speculativ.

Probleme de diagnostic i tratament Monitorizarea i meninerea funciilor vitale i a constantelor biologice


Tratamentul strii comatoase implic dou categorii de factori: 1. nlturarea factorului etiologic 2. meninerea funciilor vitale pn cnd reacia natural de aprare a organismului fa de factorul etiologic i consecinele acestuia poate induce fenomenele de aprare i restituie. n prima categorie de factori (procese expansive intracraniene, edem cerebral, coma toxic etc.) tratamentul este specific (ablaia procesului expansiv intracranian, terapia antiedematoas cerebral, nlturarea toxicului i administrarea antidotului dac exist). n cea de-a doua categorie de factori se gsesc msurile de terapie intensiv de meninere a funciilor vitale, a constantelor biochimice i funcionale ale organismului la

parametrii normali pn cnd se instituie msurile terapeutice etiologice sau pn cnd se declaneaz reacia natural de aprare (producerea de anticorpi n infecii, vindecarea contuziilor cerebrale, a accidentelor ischemice etc.). Revenirea din starea de com se poate face lent, progresiv pn la restabilirea strii normale de contien, sau revenirea poate fi parial (stri vegetative, deficite neuropsihice). Revenirea din starea de com nu este o regul n condiiile actualelor posibiliti terapeutice, multe stri comatoase continu s se agraveze pn la decesul pacientului.

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
Termenul de traumatism cranio-cerebral atrage atenia asupra importanei primordiale a suferinei creierului n orice traumatism care a afectat cutia cranian. Suferina creierului poate fi uoar: comoia cerebral simpla alterare funcional tranzitorie i rapid remisiv la nivelul sistemului reticulat, tradus clinic printr-o scurt pierdere de contient. La revenire pacientul nu are acuze subiective sau deficite neurologice i investigaiile paraclinice sunt normale. Alteori suferina cerebral are substrat lezional: hematoamele intracraniene posttraumatice, contuzia cerebral, dilacerarea cerebral, leziunea axonal difuz, suferina cerebral secundar, infeciile meningo-cerebrale posttraumatice.

Etiopatogenie Clasificare
Cauzele cele mai frecvente ale traumatismului cranio-cerebral sunt reprezentate de accidente rutiere, agresiuni, cderi, loviri cu obiecte contondente, accidente de munc, de joac sau sportive. In plgile craniocerebrale agentul vulnerant determin fracturarea osului i lezarea creierului (dilacerarea cerebral) direct sau prin eschile osoase penetrante. Totui acest mecanism fiziopatologic este cel mai rar incriminat n leziunile cerebrale traumatice imediate. Alte 3 mecanisme sunt cel mai frecvent incriminate n leziunile cerebrale traumatice primare: 1.forele de ntindere i forfecare ntre straturile de esut cerebral (leziunea axonal difuz), 2.contralovitura (contuzia su dilacerarea cerebral de partea opus impactului mecanic traumatic), 3.leziunea direct subiacent impactului dar fr fractur cu nfundare sau penetraie a agentului vulnerant (contuzie sau dilacerare cerebral direct prin transmiterea vibraiilor cutiei craniene de la locul impactului). Pentru a inelege aceste mecanisme ale leziunilor primare indirecte ( cele mai frecvente de altfel) facem urmtoarele precizri. Creierul plutete n cutia cranian n lichidul cefalorahidian care l nconjoar. Conexiunile creierului cu restul organismului se limiteaz la continuitatea trunchi cerebral-mduva spinrii, ptrunderea arterelor n creier dup un traiect prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate n LCR, nervii cranieni care de asemenea realizeaz puni nervoase ce traverseaz spaiul subarahnoidian ntre intrarea sau ieirea din creier i intrarea sau ieirea n orificiile de la baza craniului. Trabeculele arahnoidiene microscopice ntre piamater i arahnoida propriu-zis nu constituie un element real de fixare a creierului fa de complexul cranio-dural de nveli. Venele cerebrale mai mari sau mai mici prsesc suprafaa cortical ndreptndu-se preponderent spre sinusul sagital superior dup un traiect la nivelul compartimentului lichidian. nglobat n aceast pern hidraulic, creierul are puine elemente de ancorare, astfel nct imprimarea unei acceleraii sau deceleraii brute asupra cutiei craniene determin apariia de micri ineriale i fore de forfecare ntre craniu i creier pe de o parte i ntre diversele straturi cerebrale pe de alt parte. n acest fel mecanismul traumatismului poate fi direct (efecte la locul de contact i subiacent acestuia) i indirect (contralovitura produs datorit impactului creierului pe proeminenele osoase i durale din interiorul cutiei craniene n timpul micrilor ineriale de sens opus coninutconintor, afectarea structurilor cerebrale, n special axonale, n timpul micrilor de forfecare dintre straturile cerebrale superficiale i profunde i n timpul micrilor de elongare). Numeroase clasificri au fost propuse pentru traumatismele cranio-cerebrale: deschisenchise, directe-indirecte etc. Clasificarea cea mai larg rspndit: traumatism cranio-cerebral minim, minor, moderat, mediu, grav, sever ine cont de scara Glasgow. O alt scar de evaluare a traumatismelor cranio-cerebrale ( scara Marshal) face clasificarea n funcie de imaginea computertomografic. Pentru leziunile difuze aceast scal are patru grade:

GRADUL 1 2 3

ASPECTUL CT Fr leziuni intracraniene decelabile CT Cisterne prezente, deplasare de linie median 0-5 mm i/sau leziuni hiperdense sau de densitate mixt mai mici de 25 cm3 Cisterne comprimate sau absente cu deplasarea axului median mai mic de 5 mm fr leziuni hiperdense sau de densitate mixt mai mari de 25 cm3 Deplasarea axului median peste 5 mm fr leziuni hiperdense sau de densitate mixt mai mari de 25 cm3

Aceste clasificri indic i importana major, n actualul stadiu de dezvoltare a neurotraumatologiei, a evalurii computertomografice i a evalurii strii de contien.

Tipurile de leziuni n cadrul traumatismelor craniocerebrale


Contuzia cerebral. Transmiterea ocului mecanic asupra creierului fie la nivelul impactului (contuzie direct), fie pe proeminenele osoase sau pe septurile durale endocraniene (contuzie prin contralovitur) determin leziunea contuziv cu declanarea unei reacii neuroinflamtorii edematogene (contuzie edematogen) sau, n alte cazuri i cu extravazare sanguin extravascular difuz n focarul contuziv (contuzie hemoragic). Leziunile pot fi mai mult sau mai puin extinse (locale, lobare, emisferice, unice sau multiple). Aceste leziuni evolueaz de obicei spontan remisiv sau se pot agrava prin extinderea leziunii cerebrale secundare n focarul contuziv i n zonele adiacente n principal datorit reaciei neuroinflamatorii a esutului cerebral. Cazurile grave au o evoluie fatal n 60% din cazuri n ciuda msurilor moderne de terapie intensiv i monitorizare n neurotraumatologie. Vindecarea se poate face cu restituio ad integrum sau cu sechele (hemipareze, afazii, deficit neuropsihic etc.). O alt complicaie posibil o constituie epilepsia posttraumatic. Tratamentul vizeaz n primul rnd meninerea funciilor vitale i a celorlali parametri funcionali i biochimici n limite normale, evitarea leziunii cerebrale secundare, a complicaiilor. Dilacerarea cerebral. O leziune mai grav, n care continuitatea cortical este ntrerupt, adesea nsoit de rupturi vasculare i detritus cerebral necrotic n centrul focarului lezional, o constituie dilacerarea cerebral. Leziunea se poate complica cu hematom subdural sau intracerebral n patul dilacerrii, care impune evacuarea neurochirurgical. Rareori leziunea impune evacuarea doar pentru efectul edematogen perilezional care i confer proprietile

fiziopatologice ale unui proces expansiv intracranian. Dac nu apar complicaii evoluia spontan spre cicatrizare poate fi lipsit de consecine clinice sau poate fi urmat de sechele ori epilepsie posttraumatic. Leziunea axonal difuz (diffuse axonal injury). Const n lezarea axonilor lungi (fibre piramidale, fibre comisurale etc.) prin elongare sau forfecare n cursul deplasrilor ineriale ale creierului n interiorul cutiei craniene sau a alunecrii ineriale cu viteze diferite a straturilor cerebrale externe i interne(forfecare). Leziunea poate fi lipsit de corespondent imagistic, poate fi nsoit de hemoragii la nivelul tracturilor amintite i n vecintatea acestora sau poate fi asociat cu contuzii i dilacerri. Din punct de vedere clinic starea de com este ntotdeauna prezent prin lezarea fibrelor reticulate asociate cilor axonale lungi. Seciunea axonal complet este ireversibil i de aceea vindecarea, cnd aceasta are loc, este nsoit adesea de sechele. Hematoamele intracraniene posttraumatice. n afar de leziuni ale parenchimului cerebral propriu-zis, traumatismul poate determina i lezarea vaselor de snge intracraniene cu ruptur, hemoragie i constituirea hematoamelor intracraniene posttraumatice. Aceste hematoame vor determina un nou tip de suferin cerebral prin efect de mas i hipertensiune intracranian. n funcie de localizare aceste hematoame pot fi extradurale, subdurale i intracerebrale. Sursa sngerrii pentru hematoamele extradurale este reprezentat de ruptura arterei meningee medii subiacent unei fracturi, ruptura unui sinus venos dural, focarul de fractur. Pentru hematoamele subdurale sursa sngerrii o constituie de obicei un focar de dilacerare cerebral sau ruptura venelor emisare corticodurale. Pentru hematoamele intracerebrale sngerarea provine din ruptura vascular la nivelul dilacerrii cerebrale sau prin confluarea ori resngerarea unor zone de contuzie hemoragic. n funcie de evoluie pot fi acute (primele 48 de ore de la traumatism), subacute (intervalul ziua 3-a ziua 21 de la traumatism) sau cronice (peste 21 de zile de la traumatism). Simptomatologia asociaz de obicei un sindrom neurologic focal (hemiparez) cu alterarea strii de contient pn la coma de diverse grade. Sindromul de angajare este un semn de gravitate major. Evoluii atipice sunt frecvente i ridic numeroase dificultii diagnostice n afara investigaiei computertomografice. Cnd hematoamele au efect de mas (majoritatea cazurilor) sunt leziuni cu pericol vital major i iminent, motiv pentru care necesit intervenie neurochirurgical de urgen (evacuarea i hemostaza). ansa recuperrii dup evacuarea unui astfel de hematom depinde de coexistena i gravitatea leziunilor cerebrale asociate (contuzii, dilacerri, leziuni axonale difuze) ct i de durata ntre agravarea clinic i momentul interveniei (constituirea leziunii cerebrale secundare). Traumatismele cranio-cerebrale deschise. Dup straturile anatomice distruse de agentul vulnerant traumatismul cranio-cerebral care comunic cu exteriorul (traumatism deschis) poate fi reprezentat de: escoriaie plag a scalpului fractur cranian deschis plag cranio-dural plag cranio-cerebral

O form particular a traumatismului cranio-cerebral deschis o constituie fistulele lichidiene de la baza craniului: rinolicvoree (scurgerea de LCR la nivelul foselor nazale), otolicvoree (scurgerea de LCR la nivelul conductului auditiv extern). Leziunea cuprinde dilacerarea mucoasei cavitii aerice (sinus, mastoid), fractura bazei craniului, brea durei mater. Aceste traumatisme pun problema riscului infecios. Infeciile posttraumatice grave (meningoencefalita, abces cerebral) se trateaz energic antibioterapic i la nevoie prin evacuarea coleciei purulente. Fracturile craniene. Se disting fracturi fr deplasare i fracturi cu nfundare. Fracturile fr deplasare prin ele nsele nu pun probleme deosebite, craniul avnd doar rol protector i nu rol n micare, ca oasele scheletului membrelor sau coloanei vertebrale. Aceste fracturi sunt mrturia unei anumite violene a impactului i atrag atenia la o evaluare i urmrire mai atent a cazului chiar n lipsa altor fenomene asociate. Fracturile cu deplasare, prin compresiunea prelungit a cortexului subiacent pot determina focare epileptogene, motiv pentru care se opereaz (redresare sau eschilectomie urmat de cranioplastie). Rareori, nfundri masive micoreaz volumul cutiei craniene ca mecanism particular al hipertensiunii intracraniene. Uneori aparena unei fracturi cu nfundare simple ascunde o dilacerare dural sau corticodural subiacent. Tratamentul fracturilor cu nfundare mai ales la nivel fronto-orbitar trebuie s respecte criterii estetice. Leziunile asociate: fractur deschis, leziuni endocraniene, necesit tratament adecvat. Suferina cerebral secundar. ntr-un traumatism cranio-cerebral leziunea constituit n momentul impactului nu reprezint momentul de maxim gravitate lezional i simptomatologic. Fa de leziunea primar pot apare leziuni secundare fie n completarea focarului lezional primar (edem, hemoragii, ischemie perilezional), fie intracranian difuz sau la distan de focarul lezional primar (hipertensiunea intracranian, angajri cerebrale), fie prin suferina sistemic general (perturbri respiratorii, circulatorii) cu consecine secundare cerebrale (hipoxie, anoxie, hipoperfuzie). Pentru prevenirea leziunii cerebrale secundare trebuie combtui toi aceti factori (locali, intracranieni, sistemici). Posibilitile actuale de prevenire a leziunii cerebrale secundare sunt relativ limitate, totui o serie de msuri au determinat scderea mortalitii n traumatismele craniocerebrale grave cu circa 20%. Aceste msuri constau n: Scurtarea vidului terapeutic (transport medicalizat urgent: elicopter sau autosanitare dotate pentru asistare ventilatorie i susinerea presiunii arteriale) Monitorizarea parametrilor fiziologici principali: tensiunea arterial, oxigenarea sngelui arterial, presiunea intracranian, eventual bioxidul de carbon, oxigenul venos jugular, Dopplerul transcranian, microdializa tisular cerebral pentru lactat, piruvat, histamina etc. Normalizarea parametrilor gsii modificai n timpul monitorizrii prin diverse masuri terapeutice: intubaie traheal i ventilaie asistat, perfuzie adaptat euvolemiei, medicaie de meninere a tensiunii arteriale, combaterea edemului cerebral (hiperventilaie, perfuzie cu manitol, furosemid, poziionare a corpului cu

capul la 30 de grade deasupra nivelului patului, evacuare de LCR prin puncie ventricular, craniectomie decompresiv). Nursing adecvat pentru prevenirea complicaiilor: infecii bronhopulmonare i urinare, escare, tromboflebite. Alimentaie i hidratare corespunztoare

Protocoale de ngrijire a traumatismului craniocerebral


Atitudinea fa de pacientul cu traumatism craniocerebral difer n funcie de gravitatea traumatismului, factorii de risc individuali, posibilitile de explorare i terapie ale seciei neurochirurgicale i ale seciei de neuroterapie intensiv. Traumatismele minore necesit sau nu spitalizare n funcie de: - posibilitatea explorrii imagistice - accesibilitatea pacientului la revenirea n serviciu n caz de agravare - posibilitatea de supraveghere n familie - factori de risc: vrste extreme, tare organice, tulburri ale hemostazei, alcoolism. - durata pierderii de contien - severitatea simptoamelor subiective - gravitatea accidentului - gravitatea leziunilor craniene - evoluia clinic n intervalul dintre traumatism i prezentarea la spital (durat, evoluie remisiv, evoluie progresiv, interval liber cu agravare secundar) Pentru traumatismele medii i grave problema diagnosticului diferenial ntre o agravare prin apariia unui hematom intracranian sau prin leziunea cerebral secundar a constituit mult timp o problem dificil de diagnostic. Evaluarea strii de com, a deficitului neurologic, a agravrii secundare au constituit criterii diagnostice principale. n prezent computertomografia rezolv rapid aceast problem. Dei transportul de urgen medicalizat, investigarea imagistic modern, monitorizarea i terapia intensiv neurochirurgical au ameliorat prognosticul traumatismelor craniocerebrale, aceast patologie rmne nc sub semnul unei importante rate de sechelaritate i mortalitate. Elucidarea substanelor bioactive implicate n reacia neuroinflamatorie, regularizarea microcirculaiei cerebrale, descoperirea de noi principii farmacoterapeutice, terapia molecular i genetic, perspectiva transplanturilor celulare n creterea i reorganizarea neuronal sunt cteva direcii ale progresului n neurotraumatologie.

Protocoale medicale n traumatismele cranio-cerebrale grave. Circuitul pacientului implic: - reperarea accidentului i decarcerarea ct mai rapid - transportul de urgen medicalizat (posibilitatea instituirii msurilor de resuscitare i terapie intensiv din momentul decarcerrii i pe tot parcursul transportului):

monitorizarea funciilor vitale, hemostaza, eliberarea cilor aeriene, ventilaia asistat, amplasarea linilor de perfuzie i meninerea presiunii arteriale. Diagnostic imagistic imediat la sosirea n spital Evacuare urgent a hematoamelor intracraniene cu efect de mas Neuroterapie intensiv (cu monitorizarea oxigenului arterial, a presiunii arteriale, presiunii intracraniene i msuri adecvate la nevoie: ventilaie asistat, oxigenoterapie, diuretice tip Manitol, Furosemid, nursing adecvat, evacuarea de LCR ventricular, craniectomii decompresive). La pacientul necurarizat i nesedat monitorizarea neurologic este de asemeni important. Repetarea CT se face ori de cte ori este nevoie (creteri ale presiunii intracraniene, deteriorarea neurologic).

n plus unele servicii dein mijloace suplimentare de monitorizare: bioxidul de carbon jugular, oxigenul tisular, perfuzia cerebral, debitul sanguin cerebral, temperatura central tisular, pH, oxigen, glucoz, glutamat, piruvat, histamin tisular, ct i metode terapeutice noi, n curs de evaluare. Respectarea acestui ghid terapeutic i a standardelor adiacente (meninerea tensiunii arteriale medii peste 70 mmHg, a O2 arterial la 100%, a presiunii intracraniene sub 20 mmHg) se face prin msuri terapeutice specifice, aplicate ntr-o anumit succesiune. n condiii suboptimale sau n cazul lipsei de experien a echipei aceste msuri fie c nu se pot aplica, fie pot avea un potenial iatrogen crescut. Pentru ca un astfel de circuit s funcioneze este necesar urmtoarea dotare: Sistem ambulanier medicalizat dotat adecvat Acces permanent la investigaie CT Acces permanent la monitorizare: pulsoximetrie, presiune arterial, presiune intracranian pentru un numr suficient de pacieni simultan. Acces permanent la sursa de oxigen, un numr suficient de ventilatoare pulmonare Disponibilitatea n orice moment a slii de operaie i a echipei neurochirurgicale Manitol, Furosemid, soluii perfuzabile disponibile Echipe antrenate pentru decarcerarea, resuscitarea, transportul, investigarea, operaia, neuroterapia intensiv, nursingul i recuperarea acestei categorii de pacieni.