SUPORT CURS 12 NEUROLOGIE-COMELE

Coma se definete ca o pierdere prelungit a contienei i vigelenei (strii de veghe) ce se manifest

prin absena rspunsului adaptativ la stimuleni externi sau interni. n formele grave coma se asociaz cu
tulburri vegetative. Respiraia i circulaia de regul sunt pstrate.Ca aspect exterior pacientul n stare
comatoas pare s doarm dar nu poate fi trezit.
Contiena este orientarea n timp, spaiu i propria persoan. Ea necesit o vigilen normal i o bun
integrare cortical a aferenelor senzoriale.
Contiena din punct de vedere fiziologic include dou componente: procesul de activare i coninutul
contienei(perceperea contient a lumii externe i interne). Coninutul contienei este determinat de
ansamblurile i contururile neuronale extrem de complexe ale scoarei cerebrale. Activarea este un proces
mai simplu. Ea este asigurat de o reea difuz de nuclee i ci conductoare, localizate n trunchi i
mezencefal. Prin nucleele talamice(), aa numita parte activatoare a formaiunii reticulare, care se
proiectaz pe toate zonele scoarei cerebrale
Activarea scoarei de ctre formaiunea reticular include mecanismele corticale ale contienei. Exist
trei mecanisme de tulburare a contienei:
1) Leziune difuz i bilateral a scoarei cerebrale duce la tulburri de contien n pofida pstrrii
mecanismelor de activare (de exemplu n cazul statusului vegetativ). Mai frecvent aceasta se observ la
hipoxia cerebral, de exemplu n cazul unui stop cardiac.
2) Leziunea trunchiului cerebral ce condiioneaz afectarea formaiunii reticulare duce la reducerea
nivelului de veghe i apariia unui somn patologic.
Mai frecvente sunt cazurile urmtoare:
leziune primar (de exemplu ictus n zona mezencefalic)
leziuni secundare la deplasarea structurilor intracerebralen cazul angajrii temporo-tentoriale sau
cerebeloase ( vezi desenul Nr. ).
Compresia trunchiului comprim vasele cauz frecvent a leziunilor grave trunculare ( ischemie sau
hemoragii).
3) Combinarea leziunilor trunculare i corticale bilaterale se ntlnete de regul la otrviri i
encefalopatii metabolice.
Suferina cilor nervoase ce provoac tulburrile de contien cel mai frecvent este legat de un proces
multifactorial ce rezult din:
Un proces difuz sau sau multifocar ce influeneaz metabolismul neuronal (anoxie, tulburri
metabolice, intoxicaii);
Leziuni structurale ce afecteaz selectiv partea ascendent a formaiunii reticulare sau difuz emisferele
cerebrale
Repercusiunea la distan a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul unei
hipertensiuni intracraniene (HIC).
HIC care poate fi determinat de diverse cauze , precum i edemul cerebral joac un rolextrem de important
n apariia strii comatoase.
Angajarea, adic deplasarea esutului cerebral n conformitate cu gradientul de presiune, poate fi o
complicaie a HIC, ce condiioneaz frecvent o com prin compresia mecanic a creerului , cel mai
frecvent a trunchiului cerebral.
Factorul circulator (ischemii, hemoragii cerebrale) joac un rol important n dezvoltarea tulburrilor de
contien.
Diagnosticul profunzimii strilor comatoase
n faa unui bolnav comatos medicul are de rezolvat o ecuaie clinico-diagnostic cumai multe necunoscute.
Rspunsul la urmtoarele ntrebri are importan decisiv n majoritatea cazurilor pentru soarta pacientului.
1) Este aceasta oare o com organic sau pseudocom (funcional, psihogen, areactivitate psihogen).
2) n cazul unei come organice este vorba de un proces difuz (coma metabolic) sau de un proces local, de
focar (coma neurogen)?
3) Etiologia strii comatoase.
Examenul clinic al pacientului comatos
Anamneza uneori poate fi incomplet sau absent. Informaia despre traumatismele i maladiile somatice i
psihice ale pacientului, consumul de medicamnete, drogurilor, alcoolului este util.

Examenul clinic somatic. Primele gesturi medicale vor fi orientate spre estimarea funciilor vitale
(respiraia, sistemul cardiovascular, temperatura) ale pacientului i reglarea lor imediat n caz de necesitate
pn a termina examenul detaliat ulterior. Inspecia pielii (semne de traume, de maladii cronice hepatice sau
renale , manifestri cutanate ale maladiilor infecioase, semne de infecii, etc.), a capului, redoarea cefei,
examenul cutiei toracice, a abdomenului, membrelor etc.-pot furniza date importante pentru diagnostic.
Mirosul din gur poate sugera o maladie hepatic, renal sau o intoxicaie alcoolic sau o cetoacidoz.
Examenul neurologic va fi efectuat n concordan cu urmtorul algoritm:
Poziia i aspectul exterior al pacientului. Poziia orizontal identic cu cea a unui om ce doarme ne poate
indica o com superficial, mai ales dac unele reflexe (strnutatul, cscatul) fiind pstrate. Ochii deschisi i
gura cscat din contra sugereaz o com profund.
Diagnosticul profunzimii strilor comatoase
Mollaret i Gonlon, Bogolepov au descris 4 grade de profunzime a comei.Criteriile de apreciere a
profunzimii comei n mod descriptiv au fost constituite n concordan cu funciile de relaie, starea
funciilor vegetative i a sferei reflectorii.
Coma I (coma vigil). Bolnavul este inert, absent, areactiv. Dar stimulenii dureroi i uneori verbali l pot
trezi. De regul tulburri de reflexe nu se constat.
Coma II (coma tipic). Pacientul nu mai poate fi trezit, dar funciile vegetative vitale (respiraia, circulaia,
termoreglarea) sunt pstrate.
Coma III (coma carus). La imposibilitatea de contact cu pacientul se mai adaog i tulburri vegetative
importante de nivel truncular: dereglrii respiratorii i circulatorii, dereglri ale temperaturii corporale.
Coma IV(coma depit, terminal,atonic). Suprimarea funciilor vegetative (cardiovasculare, respiratorii,
de termoreglare) i motorii (atonie i areflexie total) este exprimat maximal. Se constat midriaz
bilateral, EEG- linite electric,. Meninerea vieii acestei stri ireversibile poate fi doar prin mijloace
artificiale.
Un concept mai recent de estimare cantitativ a profunzimii comei , care a devenit un instrument practic
cotidian clinic este scala Glasgow (Jennett i Teasdali). El este construit pe aprecierea cantitativ a 3
rspunsuri eseniale (deschiderea ochilor, cel verbal i al motilitii membrelor) la comenzi verbale,
zgomote i stimuli dureroi.
Spontan:
4
Deschiderea ochilor (O)
Dup o comand cu voce
nalt:
3
Indus printr-o stimulare
dureroas:
2
Rspuns absent:
1
Rspuns verbal (V)

Rspuns motor (M)

Orientat:
Confuz, dezorientat:
Propoziii incoerente:
Sunete neinteligibile:
Rspuns absent:
Adaptat ordinului:
Localizat:
Prin retragere:
Prin flexie la durere
(rigiditate de decorticare):
Prin extenzie la durere
(rigiditate de decerebrare):
Absena rspunsului:

5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1

Scor total O+V+M

Stare de contien: 15
Somnolen: 13-14
Obnubilare (sopor, stupoare): 9-12
Com: 4-8
Moarte cerebral: 3
Respiraia uneori poate indica att localizarea procesului ct i cauza lui.
n cazul respiraiei Chein-Stokes (perioadele de hiperventilaie se alterneaz cu apnee) leziunile sunt
bilaterale n profunzimea emisferelori nucleilor bazali sau n zona rostrala trunchiului. Mai frecvent
respiraia Chein- Stokes o ntlnim n cadrul maladiilor somatice (insuficien cardiac grav).

 Hiperventilaia central neurogen- respiraie ritmic i profund (frecvena n jurul a 25 pe minut), care
este un indicator nefavorabil al comei. De exclus acidoza metabilic, alcaloza respiratorie,i hipoxemia.
Respiraia apneic se manifest printr-o inspiraie profund cu reinerea ulterioar a respiraiei (spasm
de inspiraie). Ea poate fi urmat de respiraie Biot-respiraie ritmic frecvent alternat de perioade de
apnee. Aceste doua tipuri de respiraie sunt cauzate de leziunile protuberanei.
Respiraia haotic ne vorbete de leziunea madulei oblongata.
Poziia capului i ochilor
n fiecare emisfer a creerului sunt situai centrii responsabili de micrile concomitente ale capului i
ochilor n partea pus emisferei date. La afectarea unei emisfere predomin influena emisferei opuse, care
provoac devierea capului i globilor oculari spre emisfera suferind. Leziunile puntei lui Varoli din contra
duc la devierea ochilor de la focar, adic n direcia hemiparezei.
Pupilele
Se examineaz dimensiunile, forma pupilelor, reaciile fotopupilare directe i indirecte, simetria pupilelor.
Daca pupilele sunt de dimensiuni medii (3-5mm.) i nu reacioneaz la lumin-e vorba de leziunea
mezencefalului.
Prezena reaciei fotopupilare (indicator al integritii mezencefalului) la pacientul n com profund cu
absena reaciilor corneene i a micrilor globilor oculari sugereaz o com metabolic (de exemplu
hipoglicemia) sau o eventual otrvire (n special barbituric).
Midriaza unilateral cu absena reaciei fotopupilare la pacientul comatos ne vorbete desptre compresia
nervului oculomotor condiionat de angajarea temporo-tentorial.
Mioza bilateral asociat cu lipsa reaciilor pupilare la lumin , ne indic afectarea punii lui Varoli
(ictus ischemic sau hemoragic). Mioza bilateral pronunat (punctiform) asociat cu pstrarea
reaciilor fotopupilare poate fi un marker al supradozrii narcoticilor sau pilocarpinei. n aceste cazuri
se utilizeaz lupta pentru estimarea reaciilor pupilare.
Motilitatea ocular
Fenomenul ochilor de ppu se realizeaz prin rotaia pasiv rapid a capului pacientului n com n plan
orizontal i vertical (este contraindicat la suspiciu de fracturi ale vertebrelor cervicale). Daca ochii se
mic n partea opus n raport cu micarea capului (proba pozitiv) atunci reflexul vestibulo-ocular este
pstrat. Dac ochii rmin nemicai (proba negativ) la efectuarea probei, aceasta ne sugereaz o leziune a
protuberanei sau mezencefalului.. Proba mai poate fi negativ i la intoxicaii cu barbiturice.
Motilitatea
n cazul unui acces epileptic pot fi micri localizate sau generalizate.
Mioclonia i asterixis-ul sunt semne elocvente ale unei come metabolice (hipoxie, uremie, insuficien
hepatic).
Rigiditatea prin decerebrare (extenzia membrelor superioare i inferioare) indic afectarea rostral a
trunchiului, iar rigiditatea prin decorticare (flexia miinilor i extenzia picioarelor) sugereaz o leziune
n profunzimea emisferelor.
Toate fenomenele neurologice scoase n eviden la un pacient comatos ne pot adesea da un rspuns la
dou ntrebari eseniale: este oare starea comatoas condiionat de o leziune primar a creerului (coma
neurogen) sau secundar(metabolic) i care sunt structurile cerebrale afectate.
Strile pseudocomatoase
Un diagnostic difereial presupune excluderea tulburrilor de contien care eventual pot fi confundate cu
strile comatoase.
1. Starea confuzional se caracterizeaz prin reducerea nivelului de vigilen, a ateniei, incoeren n
gindire, tulburri de orientare n timp i spaiu i propria persoan. Mai frecvent pacientul este inhibat,
pasiv, uneori somnolent, somnul este perturbat. Cauzele cele mai frecvente sunt: intoxicaia, hipoxia,
trauma creerului, demena, excitare emoional excesiv. Supradozarea medicamentelor anticolinergice,
antidepresive triciclice, preparatele levodopei .a. sunt situaiile clinice din cele mai frecvente.
2. Areactiviteatea de origine psihogen i simularea.
Diagnosticul de com psihogen printr-un mecanism de conversie isteric sau simulare contient se cere
a fi prudent i fondat pe argumente convingtoare: circumstanele de debut, rezistena la deschiderea
ochilor, clipire la manevre de ameninare, evitarea lovirii feei la proba cu ridicarea minilor i lsarea lor
brusc s cad la nivelul feei, absena tulburrilor clinice abiective, semnelor neurologice, modificrilor
EEG. Stri similare mai pot fi ntlnite n strile de depresie, catatonie.
3. Mutismul akinetic rezult dintr-o leziune frontal bilateral sau hidrocefalee acut sau o leziune a
formaiei reticulare mezencefalice. Pacientul este vigil, mut i imobil. Micrile oculare sunt pstrate.
4. Deaferentarea motorie (locked-in syndrome) este o leziune protuberanial de regul prin tromboza
a. bazilare sau n cazul mielinozei centrale. Pacientul este n contien n pofida unei tetraplegii, diplegii

faciale, unei paralizii labio-gloso-faringo-laringean i o paralizie a lateralitii privirii. Comunicarea se

realizeaz prin clipire i micri a globilor oculari pe vertical.
5. Starea vegetativ. Moartea neocortical. Stare , care poate aprea la ieirea din com, cnd toate
funciile psihice sunt pierdute iar cele vegetative sunt pstrate. Ciclul veghe-somn, respiraia, activitatea
cardiac, deglutiia, masticarea, reaciile pupilare sunt pstrate. Dac starea vegetativ dureaz mai mult
de 2-4 sptmni, ea se consider ireversibil.
Starea vegetativ (moartea vie) ridic probleme importante de bioetic, innd cont de faptul c criteriile
morii cerebrale cnd poate fi aplicat dispoziia nu resuscitai sunt discutabile pn n prezent.
Cauzele comei
Etiologia strilor comatoase este divers, dar cauzele concrete sunt multiple. Este util de memorizat 7 cauze
mai frecvente, ce condiioneaz strile comatoase.
Tabelul 1.2: apte cauze ale comei
(M. Donaghy,1977)
Nr.
Factori etiologici
1.
Otrvire, alcool.
2.
Leziuni ale capului (contussion, hematom subdural, extradural)
3.
Ictus ( hemoragie subarahnoidian, ictus ntins ischemic sau hemoragic)
4.
Status epileptic (convulsiv sau non-convulsiv)
5.
Tulburri metabolice (diabetice, uremice, hepatice)
6.
Infecii (meningite, encefalite)
7.
Anoxii (pneumonie, encefalopatie hipoxico-hipotensiv)
Investigaii pentru elucidarea etiologiei strii comatoase
E necesar de menionat ca orice com este cauzat fie de o leziune neurologic (com primar) asociat
cu semne neurologice de focar, fie de o atingere metabolic sau toxic (com secundar), care mai
frecvent prezint semne neurologice simetrice.
Cauzele comelor fiind numeroase este important de a le scoate n eviden n primul rnd pe cele , care cer
o terapie de urgen specific, terapie care poate n majoritatea cazurilor salva pacientul.
Come reversibile:
Hipoglicemia
Meningita i meningoencefalita
Hematomul extra- i subdural (mai frecvent intr-un context traumatic)
Anamneza este un element capital n cercetarea etiologic.
Interogatoriul anturajului pacientului , serviciului de urgen, medicului de familie, vor scoate n eviden
urmtoarele:
1. Antecedente personale neurologice (comiialitatea), psihiatrice, cardiovasculare (hipertensiune
arterial), prezena diabetului zaharat,maladiei hepatice, etilismului, toxicomaniei.
2. Contextul preexistent comei:infecia, expoziia la factori toxici, suspiciu la traumatism. modul de
instalare al comei:
Brutal (des o maladie neurologic) sau insidios (tulburare metabolic sau toxic)
Adesea dup o perioad dup un episod traumatic (hematom intracranian)
Precedat sau nu de manifestri clinice n special neurologice: deficit motor ori senzitiv, cefalee,
convulsii, tulburri de comportament, limbaj, tulburri vizuale, de echilibru, etc
Traumatismul realizat de pacient pn la com.
Examenul neurologic scoate n eviden semne ce pot vorbi de o leziune focal.
1. Semne de lateralizare neurologic:
Rspunsul motor al mimicii faciale sau al membrelor la stimuleni algici poate releva o asimetrie a
reaciei motorii.
Tonusul muscular este vizibil la ridicarea simetric ale membrelor cu lsarea lor i cdearea mai rapid
a membrului hipotonic.
Examenul reflexelor osteotendinoase (asimetrie reflectorie)
Examenul reflexelor cutanate (semnul babinski)
Examenul globilor oculari, pupilelor, reflexelor corneene
2. Semne meningiene (redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinschi, etc)
3. Semne ce ar indica o comiialitate:
Crize convulsive generalizate, spasme tonice, secuse oculo-palpebrale.
Mucturi a limbii i mucoaselor cavitii bucale.
4. Examenul somatic detaliat.

Etiologiile principale ale strilor comatoase

1. Coma febril. Dup eliminarea hipoglicemiei i al uni hematom intracranian (cu o eventual sancie a
neurochirurgului) coma febril este prima problem discutat n legatur cu urgena pe care ea o
impune.
2. Meningita bacterian comatoas sepoate manifesta uneori frsemne meningiene evidente:noiunea
de un sindrom infecios acut la un pacient comatos asociat cu sau fr alte semne infecioase cere
efectuarea unei puncii lombare asociat cu o hemocultur.n caz de lichid purulent, prezena semnelor
cutanate (purpur), a porilor de intrare ainfeciei (otit, pneumonie, etc) se iniiaz urgent o
antibioticoterapie orientat la adult spre germenii etiologici (memingococ, pneumococ sau listeria).
Meningita tuberculoas este de regul precedat de o perioada simptomatic de mai multe zile nainte
de a se complica cu o stare comatoas.
Existena semnelor de focar la un pacient n coma febril este o indicaie impetuoasa pentru un scaner
cerebral.
3. Meningoencefalita herpetic se cere a fi evocat daca coma a fost precedat de manifestri clinice
temporare (halucinaii), crize convulsive. LCR demonstreaz modificri nespecifice fr hipoglicorahie.
Aciclovirul este indicat fr ntrziere. EEG i RMN pot arta chiar n perioada precoce semne de
atingere temporal, spre deosebire de CT care poate scoate n eviden modificri patologice doar peste
cteva zile.
4. Coma la pacienii cu virusul imunodeficienei umane (HIV) seropoziv poate fi condiionat cel mai
frecvent de toxoplasmoz i criptococoz neuitnd de alte etiologii n special tuberculoza.
5. Abcesul cerbral care evoluiaz spre o stare comatoas este adesea precedat de o istorie tumoral cu
semne de focar n prim plan i manifestri infecioase n plan secund. Scanerul confirm diagnosticul i
ulterior poate fi tratat printr-o puncie neurochirurgical a abcesului.
Coma cu un sindrom meningian
n absena unui context infecios se evoc evident o hemoragie subarahnoidian, mai ales atunci, cnd a fost
precedat de o cefalee brutal. Dac scanerul nu evideniaz o hemoragie, atunci puncia lombar nchee
procesul diagnostic.
Coma asociat cu semne de focar sau de lateralizare
Cauzele vasculare sunt cele mai frecvente. Debutul poate fi brutal sau progresiv.Un scaner cerebral
difereniaz AVC hemoragic de cel ischemic care ar putea cere un tratament cu anticoagulante.
Cauzele tumorale de regul sunt asociate cu o evoluie clinic lent condiionat de o HIC sau de
semne de focar. Coma se instaleaz brutal n cazurile de complicaii: angajare, hemoragie sau convulsii.
Cauzele infecioase sunt reprezentate de accesele cerebrale.
Coma asociat de crize convulsive
O com dup un acces epileptic (coma postcritic) regreseaz de regul n 30 min. Oricum este necesar de
exclus o complicaie traumatic ori alte cauze neurologice, toxice sau metabolice care ar putea explica atit
coma ct i convulsiile. Uneori n cadrul unui status epileptic pacientul nu ii revine ntre accese care de
altfel pot fi asimptomatice (status de absene). EEG elucideaz aceste situaii.
Comele neasociate cu semne de focar sau semne meningiene
O leziune metabolic sau toxic-cauzele cele mai frecvente n aceste situaii-necesit o anamnez riguroas
(al anturajului), precum i un bilan biologic.Indicarea n aceste cazuri al unui scaner cerebral poate fi o
cauz de ntrziere n procesul diagnostic i terapeutic.
Comele metabolice
La pacientul diabetic
1. Cetoacidoza se manifest foarte rar sub form de com, cu excepia cazurilor foarte avansate i tardive.
2. Hiperosmolaritatea este adesea asociat de com, uneori cu semne de focar sau crize mioclonice n
cadrul unei dehidratri pronunate, confirmat i de parametrii biochimici.
Dezechilibrul ionic poate fi depistat prin ionogram seric. Cel mai frecvent este vorba de
hiponatriemie (valori sub 125 mmol/l) instalat rapid. Hipercalciemia pronunat poate duce la tulburri
de contiin i n cazuri excepionale la com.
Encefalopatia hepatic se manifest prin semne multiple: asterixis, hipertonie extrapiramidal,
hiperventilaie, miros dulciag din gur.
Encefalopatia respiratorie se manifest printr-o com precedat de cefalee i asterixis la un pacient cu
o insuficien respiratorie cronic. Hipercapnia cere a fi analizat innd cont de o eventual inhibiie
respiratorie n cadrul unei come de alt origine.
Comele survenite n cursul unei endocrinopatii netratat devin tot mai rare. Coma mixidematoas se
recunoate i dup faptul ca ieste asociat cu o hipotermie.

Comele toxice
Intoxicaia medicamentoas voluntar este evocat n cazul contextului apariiei comei. Utilizarea
masiv de preparate psihotrope duce la o com calm far de semne de focar. Excepie o fac
antidepresivele triciclice care pot condiiona o hipertonie i crize convulsive. Diagnosticul se confirm
prin prezena substanelor toxice n lichidul lavajului gastric, n snge, n urin. n cazul utilizrii izolate
a benzodiazepinelor (cauza cea mai frecvent) o injecie a uni antagonist (flumazenil) este nu numai un
test diagnostic, ci poate duce la o reversibilitate rapid a comei.
Coma alcoolic de regul se diagnosticheaz usor innd seama de context (alcoolism). Dra e imperativ
de a cuta o patologie asociat (traumatism cranian) sau alte pri ale corpului, infecie, alte toxine.
Supradozarea opiaceelor antreneaz n primul rnd controlul respiraiei, manifestmdu-se prin pauze
respiratorii i apnee. Prezena miozei, urme de injecii pot completa diagnoza, iar utilizarea naloxonei
( antagonistul receptorilor morfinici) poate face coma reversibil.
Intoxicaiile accidentale sunt dominate dup incidena lor de intoxicaiile cu oxid de carbon i
trebuiesc evocate n perioada rece a anului.Coma e precedat de cefalee sau de diverse tulburri
neurologice. Constatarea unei nerespectri a securitii (adesea intoxicaii colective), nivelul
carboxihemoglobinei argumenteaz diagnosticul. Oxigenoterapia (normo-hiperbaric) este o urgen
pentru a limita sechelele neurologice.