COMELE

DEFINITIE

• Coma , derivat din greaca “koma”

=somn profund

• Alterarea starii de constienta cu reducerea capacitatii pacientului de raspunde la stimuli

auditivi vizuali si tactili.

STAREA DE CONȘTIENȚĂ

• Starea de conștiență este definită ca starea de conștientizare a sinelui și a mediului

înconjurător. Starea de conștiență necesită două componente intacte și interdependente din
punct de vedere fiziologic si anatomic:

• Starea de veghe, care are ca substrat neurologic Sistemul Reticulat Activator Ascendent
(RSAA) și diencefalul;

• Conștientizarea, care necesită funcționarea cortexului cerebral din ambele emisfere.

• Alterarea stării de veghe poate fi tranzitorie, de la câteva secunde la câteva minute

(secundară convulsiilor, sincopelor, aritmiilor cardiace, etc.) sau pot fi susținute durând ore
sau mai mult. Există patru termeni care descriu tulburările stării de veghe:

• Pacient conștient sau alert – se referă la o stare normală de veghe;

• Stupoarea – descrie o tulburare a stării de veghe în care stimuli externi puternici pot
restabili temporar starea de veghe normală;

• Coma – este caracterizată printr-o pierdere neîntreruptă a stării de veghe la orice fel de
stimuli; pierderea completă sau parţială a conştienţei (asociată cu tulburări neurologice şi ale
sistemului nervos autonom), din care pacientul nu poate fi trezit, nu are nici activitate
voluntară şi nu răspunde deloc sau minimal la diferenţi stimuli.

• Letargia – descrie o stare intermediară între starea de veghe și stupoare.

FIZIOPATOLOGIA COMEI

• Menținerea stării de veghe necesită funcționarea optimă a emisferelor cerebrale cât și a

mecanismelor de stimulare a SRAA - format dintr-o rețea extinsă de nuclei nervoși și fibre
nervoase în bulb, punte și diencefalul posterior.

• Tulburarea stării de conștiență apare atunci când disfuncția cerebrală este bilaterală.

• Afectarea emisferelor cerebrale unilateral nu este suficientă, cu toate că aceasta poate

determina deficite neurologice grave.

1
 Diagnosticul comei este clinic.

• Identificarea cauzei necesită teste de laborator și imagistică medicală.

• Rezerva funcțională cerebrală este foarte mare, așa încât alterarea stării de conștiență
reflectă fie disfuncție difuză bilaterală cerebrală, fie disfuncție a sistemului SRAA, fie ambele.

• Toate tulburările stării de veghe trebuie considerate ca fiind urgențe cu potențial letal; din
aceste motive, abordarea diagnostică a pacientului comatos trebuie făcută în paralel cu
abordarea terapeutică. Sunt necesare măsuri rapide pentru a preveni sau a reduce leziuni
cerebrale permanente.

Simptomatologie autonomă la pacientul comatos

• Tulburările respiratorii sunt deosebit de imporante în stările comatoase

• Respiraţia periodică (Cheyne-Stokes) se întâlneşte în leziuni biemisferiale inclusiv în

diencefal.

• Hiperventilaţia (Kűssmanl) apare rar, însă prezenţa ei denotă comă hipoxică sau acidoză.

• Respiraţia apneustică (inspiraţie profundă urmată de o lungă pauză şi apoi de o expiraţie

lentă, cu ritm de ~5 ciclii/minut) denotă leziuni pontobulbare.

• Respiraţia ataxică (Biot, respiraţie neregulată cu frecvenţă şi amplitudine variabilă) apare în

leziuni bulbare.

• Bradipneea (< 8 ciclii/minut) fără modificări ale ritmului sau amplitudinii se remarcă fie în
leziuni de trunchi cerebral fie, mai frecvent, în intoxicaţii cu doze mari de opiacee

• Hiperventilație (hiperventilație centrală neurogenică) cu frecvența respiratorie ˃ 35/ min –

poate indica disfuncție talamică sau pontină superioară

2
• Tulburările cardiocirculatorii oferă date incerte pentru aprecierea gradului şi evoluţiei
clinice a comelor, cu excepţia comelor profunde, unde se produce o prăbuşire evidentă a
acestor funcţii şi unde sunt necesare farmacologice de susţinere a lor.

• Tulburările termice, de tipul „hipertermie centrală” denotă afectare pontobulbară.

Simptomatologie neurologică la pacientul in coma

• Examenul neurologic oferă date deosebit de utile pentru stabilirea:

• a) gradului de profunzime al comei;

• b) diagnosticului diferenţial între comele prin leziuni „primare” (hemoragii, infarcte,

encefalite, traumatisme etc) şi cele prin tulburări „secundare” (encefalopatii de diferite
cauze: hipo sau hiperglicemică, uremică, hepatică etc) ale sistemului nervos central;

• c) diagnosticul topografic al leziunilor

Motilitatea palpebrală

• Ø În comele superficiale tonusului muscular al pleoapelor este conservat: după ridicarea

pasivă a pleoapelor superioare acestea tind să se închidă rapid.

3
• Ø În comele profunde tonusul muscular al pleoapelor este mult redus: după ridicarea pasivă
a pleoapelor superioare, acestea tind să se închidă lent.

• Ø Mişcările de clipit la efectuarea reflexelor acusticopalpebrale se menţin dacă trunchiul

cerebral este respectat şi dispare dacă acesta e afectat.

• Clipitul la efectuarea reflexului cornean este absent în leziuni pontine.

Aspectul pupilar

• Ø Mărimea pupilelor şi reactivitatea lor la lumină ot oferi elemente foarte importante în

diferenţierea comelor metabolice de cele prin afectarea trunchiului cerebral.

• Ø Pupilele egale şi prompt reactive la lumină atestă funcţii normale ale trunchiului cerebral.

• Ø Pupilele care sunt egale, însă reacţionează lent la lumină nu ne dau date clare cu privire
la natura comei (e.g.: preparatele anticolonergice pot determina pupile midriatice;
amfetaminale sau alte preparate simpaticomimetice pot produce pupile midriatice;
poiaceele induc pupile miotice).

• Pupilele midriatice foarte dilatate (˃ 7mm) şi egale, total nereactive la lumină denotă
prezenţa: a) encefalopatiilor anoxice severe; b) supradozajul de barbiturice, glutatimid,
atropină sau LSD lysergic acid dietylamide; c) „moartea creierului”.

• Ø Comprimarea rostrocaudală a trunchiului cerebral secundară unui proces expansiv

supratentorial poate induce:

• a) ca semn iniţial apare mioză uni- sau bilaterală, cu păstrarea reflexului la lumină, cea ce
înseamnă comprimarea diencefalului (interferează cu căile simpatice descendente şi
determină paralizie oculosimpatică

• b) într-o fază mai avansată se instalează pupile midriatice bilaterale, areactive la lumină
(comprimarea porţiunii superioare a mezencefalului, cu afectarea nucleului oculomotorului;
uneori mărimea pupilei poate fluctua-„hippus”);

• c) întro fază şi mai avansată, cu comprimarea în întregime a mezencefalului sau a

trunchiului cerebral se constată pupile fixe de mărime intermediară datorită afectării atât a
căilor simpatice, cât şi a celor parasimpatice.

• Ø Pupile punctiforme sunt produse de leziuni pontine primare (e.g.: hemoragii)

• Ø Mioza unilaterală este indusă de leziuni ale hipotalamusului.

• Ø Midriaza unilaterală denotă leziuni mezencefalice sau ale nervului oculomotor (e.g.:hernia
uncusului în incizura teritoriului).

• Ø Abolirea reflexului ciliospinal (un stimul dureros al feţei sau al regiunii cervicale determină
pupilodilataţie) indică leziuni ale mezencefalului inferior.

4
 Motilitatea oculară
• Ø deviaţii conjugate laterale ale globilor oculari:
• spre partea opusă hemiplegiei („bolnavul îşi priveşte leziunea”), în leziuni unilaterale în
emisfera cerebrală sau în mezencefalul superior;
• spre partea hemiplegiei („bolnavul îşi priveşte membrele paralizate”) în leziuni unilaterale
ale mezencefalului inferior sau ale protuberenţei superioare.
• Ø deviaţii conjugate verticale în jos ale globilor oculari în leziuni talamomezencefalice (e.g.:
hemoragie talamică)

• deviaţii neconjugate ale globilor oculari:

a) deviaţie externă („strabism extern”) a unui glob ocular în leziuni mezencefalice cu afectarea
ipsilaterală a nucleului sau nervului oculomotor;

b) deviaţie internă („strabism intern”) a unui glob ocular în leziuni ale protuberenţei cu afectare
ipsilaterală a nucleului sau nervului abducens.

• Ø deviaţii neconjugate ale globilor oculari (un glob ocular deviat în jos şi rotat înăuntru,
celălalt deviat în sus şi rotat înăuntru, celălalt deviat în sus şi rotat în afară + nistagmus:
„shew deviation”, sindromul Hertwig-Magendie) în leziuni ale tegumentului trunchiului
cerebral.

• Ø mişcările spontane orizontale conjugate sau neconjugate sugerează o comă metabolică, cu

suferinţa trunchiului cerebral.

5
• Ø mişcările spontane, neprecise, haotice şi hoinare denotă leziuni de trunchi cerebral

• „opsoclonia” (mişcări sacadate, neregulate ale globilor oculari), este secundară leziunilor
cerebrale.

• Ø mişcările spontane rapide conjugate în jos, cu revenire lentă la poziţia iniţială („ocular
bobbing”) sunt produse fie de hemoragii pontine sau cerebrale, fie de leziuni cerebrale
toxice.

• mişcările spontane lente conjugate în jos, cu revenire rapidă la poziţia iniţială („ocular
dipping” sau „ocular bobbing inversat”) sunt induse de leziuni toxice sau metabolice fără
localizare bine stabilită.

• Ø mişcările oculare spontane rapide conjugate în sus, cu revenire lentă la poziţia iniţială
(„reverse ocular bobbing”) au fost descrise în come metabolice.

• mişcările oculare spontane conjugate lente în sus, cu revenire rapidă la poziţia iniţială
(„converse ocular bobbing”) sunt determinate fie de infarct pontin, fie de leziuni cu localizări
neprecizate.

• Ø mişcările oculare spontane cu deviere orizontală conjugată alternativă la câteva secundare

(„ping pong gaze”) au fost descrise fie în hemoragii de fosă cerebrală posterioară, fie în
disfuncţii emisferice cerebrale bilaterale.

• Ø mişcările oculare spontane cu deviere orizontală conjugată alternativă la fiecare două

minute („periodic aternating gaze”) au fost descrise în encefalopatia hepatică.

• oscilaţiile oculare verticale pendulare de 2-3 ciclii/s („nistagmus vertical”) pot fi produse de
accidentele vasculare pontine.

• Ø mişcările bruşte de retracţie a globilor oculari („nistagmus retractor”) au fost remarcate în

leziuni mezencefalice.

• Ø mişcările de convergenţă ale globilor oculari („nistagmus convergent”) au fost descrise în

leziuni mezencefalice

• Reflexele oculocefalice (fenomenul „ochilor de păpuşă”):

a) în condiţii normale, devierea bruscă a capului lateral, în sus sau în jos antrenează a deviaţie
conjugată controlaterală a globilor oculari;

b) b) absenţa sau prezenţa unor mişcări neconjugate ale globilor oculari atestă prezenţa
leziunilor în trunchiul cerebral.

• Ø Reflexele oculovestibulare:

• a) în condiţii normale irigarea cu apă rece a unui conduct auditiv extern determină
nistagmus de partea opusă urechii stimulate (irigate);

6
• b) devierea conjugată, tonică, lentă şi persistentă a globilor oculari spre urechea stimulată
apare în leziuni la nivelul porţiunii superioare ale trunchiului cerebral;

• c) absenţa deviaţiei conjugate a globilor oculari spre urechea stimulantă se constată în

leziuni la nivelul porţiunii inferioare a trunchiului cerebral;

• d) în condiţii normale, irigarea simultană a ambelor conducte auditive externe induce

nistagmus vertical, care dispare în leziuni mezencefalice superioare.

• Deficitele motorii

• Ø Paralizie facială centrală şi hemiplegie, ambele de aceiaşi parte, denotă prezenţa unei
leziuni (e.g.: infarct, hemoragie) în emisfera controlaterală.

• Ø Tetraplegia sau semnul Babinski bilateral sunt prezente în come profunde sau leziuni
bilaterale de trunchi cerebral.

• Ø Paralizie de nerv oculomotor ipsilateral şi hemiplegie controlaterală (sindromul Werber)

este produsă de o leziune mezencefalică.

• Ø Paralizie facială periferică (± paralizie de nerv abducens) ipsilaterală şi hemiplegie

controlaterală (sindrom Millard-Gubler) apare în leziuni pontine.

• Paralizii ipsilaterale de nervi glosofaringian, vag, spinal, şi hipoglos la care se asociază

sindrom Horner, ataxie cerebrală şi nistagmus + hemiplegie controlaterală (sindrom
Babinski-Nageotte) sunt determinate de leziuni pontobulbare paramediane

• Atitudinile posturale

• Atitudinea posturale apar numai pe partea nonhemiplegică

• Ø Rigiditatea prin decorticare (memnrele superioare în flexie + membrele inferioare în
extensie) denotă compresiune diencefalică sau leziuni emisferice difuze (e.g.: encefalopatii
toxice sau ischemic-anorexic).
• Postura de decorticare apare în leziuni organice (structurale) sau metabolice ale emisferelor
cerebrale cu păstrarea centrilor motorii din partea superioară a trunchiului cerebral (ex.:
tractul rubro-spinal).

• Rigiditatea prin decerbarea (membrele superioare în rotaţie internă şi extensie + membrele

inferioare în extensie) este determinată de compresiunea trunchiului cerebral sau de leziuni
în trunchiul cerebral rostral de zonă pontină mijlocie

• Postura de decerebrare indică faptul că centrii motori ai trunchiului cerebral superior, care
facilitează mișcările de flexie, au fost lezați.

• Singurii centrii care mai răspund la stimuli sunt cei din trunchiul cerebral inferior, care
facilitează extensia (tract vestibulo-spinal, reticulo-spinal).

7
 Hernierea cerebrală
• Deoarece cutia craniană este rigidă, formațiunile patologice intracraniene sau edemul
determină creșterea presiunii intracraniene, care poate determina, ulterior, protruzia
(hernierea) de țesut cerebral prin una dintre barierele rigide intracraniene (apertura
tentorială, falx cerebri, foramen magnum).

• Când presiunea intracraniană crește semnificativ, indiferent de cauză, apare reflexul

Cushing și alte tulburări autonome. Reflexul Cushing este descris ca: hipertensiune arterială,
respirații neregulate și bradicardie.

• Hernierea cerebrală este o situație cu potențial letal.

8
 Hernierea subfalciformă (cingulata):

• Girusul cingulat este împins de către o formațiune în expansiune sub ligamentul falciform
spre emisfera cerebrală contralaterală.

• Cea mai comuna forma de herniere cerebrala

• În acest proces, una sau ambele artere cerebrale anterioare sunt cudate, determinând
infarctizarea cortexului paramedian. Odată cu extinderea zonei infarctizate, crește riscul de
herniere transtentorială, herniere centrală sau ambele.

• Clinic:hemipareza controlaterala,mutism akinetic,incontinenta urinara

Hernierea transtentorială (uncala)

• Partea medială a lobul temporal este comprimat de o formațiune unilaterală de-a lungul
tenttoriului și spre zona subtentorială. Lobul herniat comprimă următoarele structuri:

• Al treilea nerv cranian ipsilateral (de obicei primul afectat) și artera cerebrală posterioară;

• Clinic:pareza nv III,hemianopsie homonima controlaterala,alterarea st.de constienta,crize de

decerebrare,hiperventilatie neurogena

• Odată cu progresiunea hernierii apare afectarea peduncului cerebral ipsilateral;

Hernierea centrală: Ambii lobi temporali herniază prin apertura tentorială din cauza unui
efect de masă bilateral sau edem cerebral difuz. În faze avansate, apare moartea cerebrală.

9
 Hernierea transtentorială ascendentă:

• Acest tip de herniere apare când o formațiune infratentorială (tumoră, hemoragie

cerebeloasă) comprimă trunchiul cerebral, deformându-l și având ca urmare ischemii
parcelare ale acestuia. În acest proces este comprimat ventriculul 3 posterior. De asemenea,
hernierea ascendentă deformează vascularizația mezencefalului, comprimă venele lui Galen
și Rosenthal și produce infarct cerebelos superior, prin ocluzia arterelor cerebeloase
superioare.

Hernierea tonsilară (amigdaliană): De obicei, cauza este un proces expansiv infratentorial

(ex: hemoragie cerebeloasă). Amigdalele (tonsilele) cerebeloase sunt împinse spre foramen
magnum comprimând trunchiul cerebral și obstrucționând circulația LCR.

ETIOLOGIA COMELOR

• Tulburările stării de conștiență și comele pot fi induse de cauze organice (structurale) sau
leziuni non-organice (non-structurale). Acestea din urmă determină leziuni difuze ale
țesutului cerebral.

o Leziuni organice (structurale):

• Abces cerebral

• Tumoră cerebrală

• Traumatism cranio-cerebral (contuzie cerebrală, dilacerare cerbrală, hematom, etc.)

• Hidrocefalie

• Hemoragie intraparenchimantoasă

• Hemoragie subarahnoidă

• Infarct cerebral

o Leziuni non-organice (non-structurale):

• Boli metabolice sau endocrine:
• Cetoacidoză diabetică
• Encefalopatie hepatică
• Hipercalcemia
• Hipercapnia
• Hiperglicemia
• Hipernatremia
• Hipoglicemia
• Hiponatremia
• Hipoxia

• Hipotiroidism

• Uremie

10
• Encefalopatie Wernicke

• Infecții

• Encefalită

• Meningită

• Sepsis

• Alte tulburări

• Leziuni axonale difuze

• Encefalopatia hipertensivă

• Hipertermia sau hipotermia

• Medicamente

• Toxice

• Diagnosticul comelor și a tulburărilor de conștiență se bazează pe o serie de investigații

necesare pentru stabilirea cât mai rapidă a diagnosticul etiologic și a tratamentului specific.

• În cadrul stabilrii diagnosticului etiologic au o mare importanță: anamneza, examinarea fizică

generală, examinarea neurologică, teste de laborator, neuroimagistică (efectuată cât mai
repede), măsurarea PIC, puncția lombară, EEG.

• Este de importanță vitală ca diagnosticul să se efectueze simultan cu manevrele de

stabilizare respiratorie și cardiovasculară a pacientului. Se măsoară temperatura centrală
pentru a exclude hipotermia sau hipertermia. Glicemia se măsoară cât mai precoce, cu teste
rapide, deoarece hipoglicemia necesită corectare imediată. În caz de traumă se imobilizează,
cât mai rapid, gâtul.

Anamneza

• După stabilizarea funcțiilor vitale se încearcă obținerea cât mai multor date asupra modului
de instalare a tulburării de conștiență, de la aparținători, personalul ambulanței, martori.
Trebuie prelevate următoarele informații:

• Particularități în timpul instalării comei – convulsii, cefalee, vomă, traumă craniană,

politraumă, ingestie de substanțe suspecte.

• Evoluția comei – instalare bruscă sau progresivă, amețeli, vertij.

• Antecedente personale patologice – epilepsie, traumă craniană, adicție de droguri sau

alcool, accident vascular cerebral, hipertensiune arterială, diabet, neoplasme, insuficiență
renală, boli cardiace.

• Accesul pacientului la medicamente.

11
 Examinarea fizică generală

• aduce valoroase elemente de diagnostic pentru a stabili cauza comei, în condițiile în care
comunicarea cu pacientul este deficitară sau chiar absentă:

• Redoarea cefei sugerează meningită sau hemoragie subarahnoideană

• Hipotermia - intoxicație cu sedative, encefalopatie Wernicke, sepsis, hipotermie

• Hipertermia - sepsis sau insolație

• Febra, purpura, hipotensiunea - sepsis sau infecții ale SNC

• Semne de înțepături - abuzul de droguri

• Leziuni ale limbii - convulsii

• Halena - intoxicație cu alcool sau alte substanțe, cetoacidoză diabetică.

Examinarea neurologică:

• Examinarea neurologică are ca scop determinarea localizării leziunilor SNC și diagnosticarea

eventualelor leziuni ale trunchiului cerebral. Pentru aceasta, se examinează următoarele:
nivelul de conștiență, ochii, funcții motorii, reflexe

• Nivelul de conștiență se evaluează prin încercarea de a trezi pacientul întâi prin comenzi
verbale, apoi prin stimulare nenociceptivă, iar în final, cu stimuli nociceptivi (ex.: presiune pe
zona supraorbitală, pat unghial, stern).

Glasgow coma scale

• „Glasgow coma scale” (GCS) a dost realizată şi publicată de Teasdale şi Jennet în 1974 şi este
o scală neurologică care permite cuantificarea gradului de comă prin realizarea unui scor.
Scala este compusă din trei teste care încearcă să obţină cele mai bune răspunsuri oculare,
verbale şi motorii.

• Scala Glasgow a comei (Glasgow Coma Scale – GCS) a fost creată pentru a evalua pacienții cu
traumatisme craniene. La acești pacienți, folosirea acestei scale are o utilitate prognostică.
GCS se utilizează și la pacienții cu alte etiologiii ale comei, deoarece este ușor de determinat,
măsoară obiectiv severitatea tulburărilor neurologice și poate fi folosită seriat pentru
monitorizarea neurologică

12
• Paralizia flască arată că trunchiul cerebral inferior este lezat, chiar dacă nu avem leziuni ale
măduvei spinării.

• Asterixisul și miocloniile multifocale sugerează tulburări metabolice, cum ar fi: uremia,

encefalopatia hepatică, encefalopatia hipoxică, toxice.

• Coma psihogenă are ca și caracteristici faptul că, chiar dacă răspunsul motor este absent,
tonusul muscular și reflexele tendinoase rămân normale. De asemenea, sunt prezente
reflexele de trunchi cerebral și se mențin normale funcțiile vitale.

• La examenul fundului de ochi poate să apară edem papilar, care indică creșterea PIC. Totuși,
acest semn apare la câteva ore după creșterea PIC. Creșterea PIC poate determina modificări
mai precoce ale fundului de ochi, cum ar fi: hiperemia discului, capilare dilatate, ștergerea
marginilor mediale ale discului, uneori hemoragii. Hemoragia subhialoidală poate indica
hemoragie subarahnoidiană.

Teste de laborator:

• De urgență:

• Sânge venos – glicemie, electroliți (Na, K, Cl), uree și creatinină, osmolalitate

• Sânge arterial – pH, PO2, PCO2, HCO3, HbCO

• LCR – proteine, glicorahie, celularitate, frotiu (colorație Gram)

13
• Electrocardiograma

• Teste care pot fi efectuate tardiv, dar se recoltează în urgență:

• Sânge venos – teste toxicologice pentru medicație sedativă și toxice, probe hepatice, probe
de coagulare, hormoni tiroidieni, hemocultură, teste virale

• Urină – teste toxicologice, urocultură

• LCR – cultură, titru viral și fungic

Leziuni de masă supratentoriale care afectează diencefalul/trunchiul cerebral:

• Inițial, disfuncție cerebrală focală

• Disfuncția progresează de la rostral spre caudal

• Semnele reflectă disfuncție la un anumit nivel

• Des, semne asimetrice

Leziuni structurale subtentoriale:

• Semne de disfuncție a trunchiului cerebral sau comă brusc instalată

• Semnele de trunchi cerebral preced/ acompaniază coma

• Disfunție de nervi cranieni și oculo-vestibulară

• Instalarea precoce a pattern-urilor respiratorii anormale

Coma metabolic - toxică:

• Cofuzia/ stupoarea preced semnele motorii, semne motorii de obicei simetrice

• Răspuns pupilar de obicei păstrat

• Apar des mioclonii, asterixis, tremurături și convulsii

• Frecvent apar tulburări acido-bazice cu modificări secundare respiratorii

Coma psihogenică:

• Pleoape închise strâns

• Pupile reactive sau dilatate

• Reflex oculo-cefalic impredictibil, apare nistagmus la testul caloric vestibular

• Tonus motor normal

• Fără reflexe patologice

• EEG cu pattern de stare de veghe

14
 Neuroimagistică. După evaluarea clinică a pacientului comatos, resuscitarea și stabilizarea
acestuia, se pot folosi investigații neuroimagistice pentru a identifica localizarea și tipul
leziunii și pentru a ghida terapia.

• Cele mai utilizate investigații neuroimagistice sunt tomografia computerizată (CT) și

rezonanța magnetică nucleară (RMN, MRI). CT-ul cranian este, în momentul actual, cea mai
utilizată metodă imagistică și dă cele mai rapide informații asupra posibilelor leziuni
structurale.

• Investigarea computer-tomografică are o valoare deosebită în evidențierea formațiunilor

patologice intracraniene, în hemoragii și în hidrocefalie. Anumite leziuni, cum ar fi infarctul
cerebral precoce (mai puțin de 12 ore de la instalare), encefalite și hemoragie subdurală
isodensă pot fi mai dificil de vizualizat.

• Patologia de fosă posterioară se vizualizează mai dificil pe CT scan, din cauza artefactelor
care pot apărea. Creșterea PIC este sugerată de aplatizarea șanțurilor cerebrale, ventricolul
III comprimat, comprimarea cisternei supraselare.

• Valoarea RMN este foarte mare în patologia de fosă posterioară. RMN-ul are o mai mare
rezoluție decât CT-ul pentru a evidenția leziunile anatomice secundare ischemiei acute,
encefalitei, mielinolizei pontine centrale și leziunile traumatice difuze ale creierului.

• Administrarea de substanță de contrast paramagnetică evidențiază zonele de disrupție a

barierei hemato-encefalice. În acest fel pot fi evidențiate, practic, imediat leziunile ischemice
cerebrale. Secțiunile sagitale RMN evidențiază gradul de herniere supratentorială sau
infratentorială și pot pune indicație chirurgicală înainte de deteriorarea clinică a pacientului.

• În ultima perioadă, se utilizează tot mai frecvent ultrasonografia Doppler transcraniană, care
permite măsurarea fluxului sanguin la nivelul arterelor cerebrale bazale. Cu această metodă,
se poate detecta precoce vasospasmul în hemoragia subarahnoidiană și absența fluxului
sanguin cerebral în moartea cerebrală.

Diagnostic diferențial

• Anumite tulburări de comportament sunt similare și pot fi confundate cu coma.

Diferențierea acestor stări de coma adevărată are multiple implicații diagnostice, terapeutice
și prognostice. Starea de comă nu este o stare permanentă. Pacienții care supraviețuiesc
unei come pot evolua prin sau spre aceste stări de alterare comportamentală. Toți pacienții
care supraviețuiesc unei stări de comă fie intră într-un proces de recuperare (totală sau
parțială), fie rămân într-o stare vegetativă.

Starea vegetativă poate fi definită ca o stare de veghe (trezie), fără ca pacientul să fie
conștient de sine sau de mediu. Această stare este secundară unor multiple injurii cerebrale
difuze.

• Poate fi o fază tranzitorie, prin care trece pacientul comatos, din cauza faptului că emisferele
cerebrale se recuperează mai lent decât trunchiul cerebral.

15
• Din punct de vedere clinic, pacienții în stare vegetativă par să fie treji și să aibă cicluri somn-
veghe. Cu toate acestea, aceștia nu evidențiază funcții cognitive sau răspunsuri
comportamentale achiziționate la stimuli externi.

• Pacienții în stare vegetativă pot manifesta deschiderea spontană a ochilor, mișcări oculare și
mișcări stereotipe faciale și ale membrelor, dar nu sunt capabili de a vorbi și de a înțelege
ceea ce li se spune.

• Pacienții în stare vegetativă au o temperatură corporală normală și, de obicei, funcțiile

cardiovasculară, respiratorie și digestivă sunt indemne, dar prezintă incontinență urinară și
anală.

• Starea vegetativă poate fi clasificată ca persistentă, la o lună după leziune și permanentă, la

3 luni după leziuni nontraumatice sau 12 luni după leziuni posttraumatice. EEG-ul nu este
niciodată izoelectric, ci arată diferite pattern-uri de ritm și amplitudine.

• Pattern-urile EEG normale somn/veghe sunt absente

Sindromul locked-in este descris la pacienții care și-au restabilit starea de veghe și conștiența
de sine, dar, din cauza paraliziei extinse bilaterale, nu mai pot comunica decât pe anumite
căi limitate. Acești pacienți au suferit leziuni pontine ventrale bilaterale cu tetraplegie,
paralizia nervilor cranieni inferiori și pareza mișcărilor oculare conjugate orizontale. În mod
voluntar, pacienții pot realiza mișcări oculare verticale și/sau clipire.

• Cea mai freventă etiologie este infarctul pontin, cauzat de tromboza arterei bazilare, dar
poate apărea și după hemoragii pontine, mielinoliză centrală pontină și procese expansive
de trunchi cerebral. Cauzele neuromusculare ale sindromului „locked-in” sunt:
poliradiculoneuropatiile demielinizante inflamatorii acute severe, miastenia gravis,
botulismul și blocantele neuromusculare. În afecțiunile periferice, mișcările oculare verticale
nu se mențin.

Mutismul akinetic este descris ca o tulburare de comportament rară, subacută sau acută, în
care un pacient aparent în stare de veghe este și tăcut, și imobil, dar nu paralizat. Nu se pot
obține dovezi externe ale activității mentale. De obicei, pacientul stă cu ochii deschiși, dând
senzația de stare de veghe (vigilență).

• Tonusul muscular poate fi normal sau hiperton, dar nu spastic. Mișcările sunt rudimentare,
chiar ca răspuns la stimuli neplăcuți. Apare dubla incontinență. Leziunile primare pot fi
leziuni bilaterale ale lobului frontal sau ale sistemului limbic și leziuni ale substanței cenușii
profunde (diencefalul posterior și zonele adiacente).

Catatonia este un simptom complex, asociat cel mai adesea cu o patologie psihiatrică.
Semne: stupoare sau stare de excitație, mutism variabil, rigiditate, grimase și catalepsie.
Catatonia poate fi determinată atât de boli psihiatrice, cât și de boli organice sau metabolice
(ex.: psihoze induse toxic sau medicamentos, encefalită, alcoolism). Catatonia psihiatrică
poate fi dificil de diferențiat de o boală organică, deoarece pacienții sunt, de obicei, letargici
sau stuporoși și nu comatoși. Acești pacienți pot avea o serie de tulburări endocrine sau
autonomice.

16
 Tratament

• Tratamentul comelor, datorită implicaților vitale ale acestora, trebuie inițiat imediat, în
paralel cu stabilirea diagnosticului etiologic, fără a se aștepta stabilirea acestuia.
Precocitatea și eficiența tratamentului scade atât mortalitatea, cât și instaurarea leziunilor
sechelare. Trebuie inițiate cât mai precoce:

• Stabilizarea – căi respiratorii, funcție respiratorie, sistem circulator (ABC);

• Măsuri de susținere, incluzând controlul PIC;

• Internarea în Terapie Intensivă;

• Tratamentul factorului etiologic.

• Căile respiratorii, respirația și circulația trebuie asigurate imediat, în paralel cu corectarea

hipotensiunii. Pacienții trebuie internați în Terapie Intensivă, pentru evaluarea statusului
neurologic, respirator și circulator.

• Oxigenoterapia se instituie imediat la toți pacienții cu alterarea stării de conștiență,

utilizându-se mască facială de oxigen sau narine.

• Din cauza faptului că mulți pacienți comatoși sunt subnutriți și sunt susceptibili de a dezvolta
encefalopatie Wernicke, trebuie administrat, de rutină, tiamină 100 mg IV sau IM. Dacă
apare hipoglicemie, se administrează glucoză 33% sau 50%, 50 ml IV.

• Convulsiile generalizate detemină leziuni difuze secundare. Din acest motiv, trebuie cupate
cât mai rapid. Se utilizează benzodiazepine IV – midazolam sau diazepam 5-10 mg IV. Se
poate folosi și fenitoin 18 ml/kg IV în perfuzie lentă.

• La pacienții cu perioade de agitație, pentru a preveni autolezarea este necesară o ușoară

sedare. Se utilizează benzodiazepine IV, haloperidol IV sau IM 1-5 mg sau morfină 2-4 mg IV
titrat la pacientul post-traumatic.

• Convulsiile generalizate detemină leziuni difuze secundare. Din acest motiv, trebuie cupate
cât mai rapid. Se utilizează benzodiazepine IV – midazolam sau diazepam 5-10 mg IV. Se
poate folosi și fenitoin 18 ml/kg IV în perfuzie lentă.

• La pacienții cu perioade de agitație, pentru a preveni autolezarea este necesară o ușoară

sedare. Se utilizează benzodiazepine IV, haloperidol IV sau IM 1-5 mg sau morfină 2-4 mg IV
titrat la pacientul post-traumatic.

• Dacă se suspectează intoxicație cu opioid (overdose) se administrează naloxon 0,4 mg IV,

apoi în perfuzie continuă, în funcție de evoluție.

• Dacă se suspectează ingestie recentă (sub o oră) de substanțe toxice, se practică lavaj
gastric, după ce pacientul a fost intubat traheal, printr-un tub orogastric cu diametru mare
(peste 32 Fr). În anumite cazuri, se poate administra cărbune activat prin sonda orogastrică
(Tab. 4)

17
• Deoarece hipertermia crește necesarul metabolic cerebral, aceasta trebuie controlată cât
mai bine. Hipertermina mai mare de 39 0 C necesită măsuri de răcire nespecifice chiar înainte
de diagnosticul și tratamentul etiologic. De obicei, hipertermia indică infecții, dar poate fi și
secundară unor hemorogii intracraniene, intoxicații cu anticolinergice sau expunerea la
căldură (insolație). În caz de hipotermie, pacientul trebuie încălzit lent, peste 35 0C, pentru a
preveni aritmiile cardiace. Hipotermia poate fi secundară sepsisului, intoxicației cu
sedative/hipnotice, înecului, hipoglicemiei sau encefalopatiei Wernicke.

Intubația traheală

• Pentru a preveni aspirația traheală și a asigura o ventilație adecvată, se practică intubație

traheală în următoarele situații:

• Respirații rare, superficiale sau stertoroase;

• Saturații periferice în oxigen scăzute (˂ 90%) determinate prin pulsoximetrie sau gazometrie
sangvină;

• Reflexe de apărare a căilor respiratorii superioare (deglutiție și tuse) diminuate sau abolite;

• Scor Coma Glascow Scale (CGS) ≤ 8

• Dacă se suspectează creșterea PIC, intubația traheală trebuie să fie făcută cu inducție cu
secvență rapidă, folosind un blocant neuromuscular. Tentativa de intubație nazotraheală la
pacientul cu respirație spontană provoacă tuse și reflex de vomă, crescând, astfel, și mai
mult PIC. Pentru a diminua creșterea PIC secundară manipulării căilor respiratorii, se
recomandă administrarea de lidocaină 1,5 mg/kg IV cu 1-2 minute înainte de administrarea
blocantului neuromuscular. Pacienții trebuie sedați înainte de administrarea
musculorelaxantului. Se recomandă uitilizarea etomidatului la pacienții cu hipotensiune sau
traumă, deoarece acesta are efecte minime asupra tensiunii arteriale. Dozele recomandate
sunt de 0,3 mg/kg la adult și 0,2-03 mg/kg la copii. Dacă hipotensiunea este absentă sau
puțin probabil să apară, se poate folosi propofol 1-1,5 mg/kg.

• Ca relaxant neuromuscular, se folosește de obicei succinilcolină 1,5 mg/kg IV, datorită

faptului că durata de instalare a acțiunii este foarte scurtă (sub 1 minut), iar durata de
acțiune este scurtă (sub 10 minute). Aceste avantaje contrabalansează dezavantajul că
succinilcolina poate crește ușor PIC. Este recomandat să evitată utilizarea blocantelor
neuromusculare cu acțiune medie sau lungă, deoarece acestea pot masca semnele
neurologice și evoluția acestora.

Controlul PIC

• Dacă presiunea intracraniană este crescută, trebuie monotorizate și controlate PIC și

presiunea de perfuzie cerebrală. Scopul este de a menține PIC ≤ 20 mm Hg și presiunea de
perfuzie cerebrală la 50-70 mm Hg. Drenajul venos cerebral poate fi crescut prin ridicarea
trunchiului și capului la un unghi de 30⁰ și menținerea capului în poziție neutră față de
trunchi.

18
• Controlul PIC crescute poate fi realizat prin următoarele metode:

• Sedare: Poate fi necesară pentru a controla agitația, activitatea musculară excesivă sau
durerea, toate acestea putând crește PIC. La adulți se utilizează, de rutină, propofol,
deoarece durata de instalare a acțiunii și durata acțiunii este scurtă, astfel că la întreruperea
administrării pacientul poate fi evaluat neurologic, datorită lipsei sedării reziduale. Dozele
utilizate se stabilesc prin titrare între 0,3-3 mg/kg/h. Cea mai frecventă reacție adversă este
hipotensiunea. Administrarea îndelungată în doze mari poate produce pancreatită. Ca
alternative, se pot folosi benzodiazepine (ex.: midazolam) la care se poate asocia opioide cu
acțiune scurtă (ex.: fentanyl, remifentanil) pentru tratamentul durerii posttraumatice.

• Hiperventilația: Determină hipocapnie care determină, la rândul ei, vasoconstricție

cerebrală. Astfel, apare o scădere a PIC, dar și a fluxului sanguin cerebral global. Reducerea
PCO2 de la 40 la 30 mm Hg reduce PIC cu 30% pentru aproximativ 30 de minuet și este
folosită de unii clinicieni ca o măsură temporară. Hiperventilația agresivă la PCO 2 ˂ 25 mm
Hg trebuie evitată, deoarece poate reduce excesiv fluxul sanguin cerebral inducând, astfel,
ischemie cerebrală.

• Hidratare: Pentru hidratare se folosesc lichide izotone. Administrarea de lichide hipotone

(ex.: glucoză 5%, NaCl 0,45%) pot agrava edemul cerebral prin aportul de apă liberă și
trebuie evitate. Se acceptă restricție lichidiană blândă dar, în general, pacienții trebuie
menținuți euvolemici. Hidratarea intravenoasă se încep cu ser fiziologic (NaCl 0,9%) cu un
debit de 50-100 ml/h. Debitul de administrare al lichidelor se modifică în funcție de Na seric,
osmolalitate, debit urinar și semne de retenție hidrică (ex.: edeme)

• Diuretice: Osmolalitatea serică trebuie menținută la 295-320 mOsm/kg. Diureticele osmotice

(manitol) pot fi administrate IV, pentru a scădea PIC și a menține osmolalitatea serică.

• Acesta nu trece bariera hemato-encefalică ci atrage apa din țesutul cerebral în plasmă,
datorită unui gradient osmotic. Eficiența sa scade după câteva ore.

• Soluția de manitol 20% se administrează 0,5 -1 g/kg IV (2,5-5 ml/kg) în timp de 15-20 min,
apoi se administrează în funcție de necesități (de obicei la 6-8 ore) în doze de 0,25-0,5 g/kg.
Manitolul trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu boală coronariană severă, insuficiență
cardiacă, insuficiență renală și hipertensiune pulmonară, deoarece manitolul expandează
rapid volumul intravascular. Pentru că manitolul crește excreția renală de apă liberă,
administrarea prelungită a acestuia poate determina depleție hidrică și hipernatremie.
Furosemind 1 mg/kg IV poate scădea apa totală, mai ales atunci când vrem să evităm
hipervolemia tranzitorie asociată administrării de manitol. Balanța hidrică și electrolitică
trebuie atent monotorizată atunci când se folosesc diuretice osmotice.

• Controlul tensiunii arteriale : Antihipertensivele sistemice se folosesc doar în caz de

hipertensiune severă (˃ 180/95 mm Hg). Reducerea TA trebuie făcută în funcție de contextul
clinic. Este necesar ca TA să fie suficient de mare pentru a menține presiunea de perfuzie
cerebrală, mai ales în contextul unei PIC crescute. Hipertensiunea poate fi tratată prin
titrarea unei perfuzii endovenoase cu nicardipină în doze de 5-15 mg/h sau prin bolusuri cu
labetalol (10 mg IV în 1-2 min repetat la 10 minute, până la maximum 150 mg).

19
• Corticosteroizi: Corticoterapia se folosește la pacienții cu tumori cerebrale sau abcese
cerebrale. Corticoterapia nu are indicație la pacienții cu traumatisme craniene, hemoragie
intracerebrală, accident vascular ischemic sau encefalopatie hipoxică după stop cardiac
resuscitat. Corticosteroizii cresc nivelul glucozei plasmatice, aceasta putând agrava leziunile
secundare ischemiei cerebrale. Se recomandă uitilizarea de dexametazonă 20-100 mg, apoi
4 mg pe zi pentru reducerea efectelor adverse.

• Coma barbiturică: Dacă PIC crește în pofida măsurilor luate, se poate folosi inducerea comei
barbiturice cu tiopenthal. Tiopenthalul reduce fluxul sanguin cerebral și metabolismul
cerebral. Coma se induce cu tiopenthal 10 mg/kg IV timp de 30 min, apoi 5 mg/kg/h timp de
3 ore, apoi 1 mg/kg/h. Ca și reacții adverse, cea mai notabilă este hipotensiunea, care
trebuie corectată prin repleție volemică și, dacă este necesar, prin administrarea de
vasopresoare. Alte efecte adverse: aritmii, depresie miocardică și tulburarea metabolismului
glutamatului.

• Craniotomia decompresivă: Se folosește dacă PIC crește în pofida măsurilor luate pentru a
asigura spațiu de expansiune a edemului cerebral. Se practică craniotomie cu plastie durală.
Indicația majoră a acestei proceduri este infarctul cerebral extins cu risc de herniere la
pacienții sub 50 de ani.

• Tratamentul specific al formațiunilor supratentoriale : Pe lângă metodele medicamentoase

de scădere a PIC, pentru a evita hernierea cerebrală transtentorială, în anumite situații
trebuie inițiate și metode terapeutice chirurgicale. Hematoamele epidurale sau subdurale
trebuie evacuate cât mai rapid. Formațiunile intraparenchimatoase care produc o
deteriorare acută a stării de conștiență se tratează, inițial, non-chirurgical.

• La pacienții cu PIC elevată care nu răspunde la metodele conservative este indicată

amplasarea unui drenaj ventricular în ventricolul lateral. Această ventriculostomă permite
măsurarea cu acuratețe a PIC și drenajul LCR, în caz de nevoie. Monitorizarea PIC permite
ajustarea terapiei înainte de deteriorarea clinică a pacientului.

• Tratamentul specific al leziunilor infratentoriale: Deteriorarea neurologică rapidă a unui

pacient suspect de patologie de fosă posterioară impune aplicarea de măsuri terapeutice cu
scopul de a scădea PIC. Pacienții comatoși care prezintă semne de compresie progresivă a
trunchiului cerebral ca urmare a unei hemoragii sau a unui infarct cerebelos necesită
intervenție chirurgicală de evacuare de urgență. Leziunile intrinseci ale trunchiului cerebral
este mai bine să fie tratate conservator; un infarct la acest nivel beneficiază de tromboliză
și/sau anticoagulare cu heparină. Tumorile de fosă posterioară se tratează inițial cu diuretice
osmotice și corticosteroizi. Tratamentul definitv include abordarea chirurgicală și/sau
radioterapie. Plasarea unui cateter ventricular pentru hidrocefalia acută trebuie luată în
considerare în urma consultului neuro-chirurgical, deoarece există pericolul hernierii
transtentoriale ascendente cu potențial letal.

Comele metabolice sau toxice, pe lângă acțiunile enumerate anterior, necesită următoarele
măsuri:

20
• Hipoglicemia: Se recomadă administrarea a 50 ml glucoză 33% sau 50% în tratamentul de
urgență a comelor, înainte de obținerea rezultatelor de laborator. O comă hipoglicemică
prelungită, care a determinat leziuni cerebrale nu va fi ameliorată de încărcarea cu glucoză.
Un bolus de glucoză poate agrava tranzitor coma hiperglicemică hiperosmolară.

• Tulburări acido-bazice: Este obligatorie determinarea de urgență a statusului acido-bazic la

pacientul comatos. Se recomandă tratamentul agresiv a acidozei metabolice în situația
instabilității cardio-vasculare.

• Hipoxia: Intoxicația cu monoxid de carbon necesită hiperoxigenare cu oxigen 100% pentru a

facilita eliminarea CO. În această situație, trebuie monotorizate și tratate modificările
presiunii arteriale și aritmiile cardiace. Methemoglobinemia necesită administrarea de
albastru de metilen 1-2 ml/kg IV timp de 5 minute, cu repetarea dozei după o oră. Anemia
per se nu provoacă comă, dar poate agrava alte forme de hipoxemie. Transfuzia de
concentrat eritrocitar se recomandă în anemiile severe cu hematocrit ˂ 25%. Intoxicația cu
cianuri determină hipoxie histotoxică a creierului și necesită terapie specifică (Tab. 4)

• Meningita bacteriană acută: La toți pacienții comatoși cu febră și/sau semne de iritație
meningiană trebuie efectuată puncție lombară. Dacă este posibil, trebuie efectuat un CT
scan înainte de puncția lombară, pentru a exclude un proces expansiv intracranian. În
meningita bacteriană apare o creștere a PIC, dar aceasta nu reprezintă o contraindicație
pentru puncția lombară. Hernierea cerebrală secundară puncției lombare apare extrem de
rar și doar la copii mici. Edemul papilar este rar în meningita bacteriană acută. Dacă apare
herniere cerebrală după puncția lombară, trebuie instituit tratament cu manitol și
hiperventilație. Tratamentul antibiotic se începe, conform protocoalelor, după rezultatele
frotiului din LCR. Dacă frotiul LCR este negativ, dar, totuși, se suspectează o etiologie
bacteriană, se instituie tratament antibiotic cu spectru larg, de obicei folosindu-se o
cefalosporină de generația a III-a și vancomicină.

• Intoxicații: Ca și principii generale la pacienții suspectați de intoxicații, se recomandă

tratament de susținere. După ce funcțiile vitale au fost stabilizate, trebuie să se încerce
eliminarea, neutralizarea sau antagonizarea toxicelor. Pacienții comatoși, secundar ingestiei
de toxice, necesită lavaj gastric, dar aceasta se execută doar după intubație traheală pentru
a evita aspirația traheală. Lavajul gastric se practică în poziția Trendelenburg (cu
extremitatea craniană în decubit) la pacientul în decubit lateral stâng, folosindu-se bolusuri
de 200-300 ml apă de robinet. Manevra se repetă până când apa evacuată este clară. După
lavajul gastric se administrează 1-2 linguri de cărbune activat dizolvat în apă, prin
intermediul tubului gastric. În anumite situații (ex.:intoxicația cu barbituirce)
superficializarea comei se poate realiza cu ajutorul hemodializei (Tab. 4).

• La pacienții comatoși, atunci când nu există contraindicații, trebuie efectuată obligatoriu

profilaxia trombozei venoase profunde cu heparină nefracționată 5000 UI la 12 ore, sau
heparină cu greutate moleculară mică, sau compresie pneumatică a membrelor inferioare.
Nutriția enterală sau parenterală trebuie începută la 36-48 de ore de la debutul comei. De
asemenea, trebuie evitate leziunile corneene prin folosirea de gel lubrifiant.

21
• Prognosticul evoluției comelor depinde de cauza, durata și profunzimea tulburării de
conștiență. În general, dacă coma durează mai puțin de 6 ore, prognosticul este foarte
favorabil.

După comă, următoarele semne sunt considerate favorabile:

• Revenirea precoce a vorbirii (chiar dacă incomprehensibilă)

• Mișcări oculare spontane cu fixarea obiectelor

• Tonus muscular normal

• Abilitatea de a executa comenzi

• Dacă cauza comei este reversibilă (ex.:supradoză de sedative, coma metabolică), pacienții
pot să își piardă, temporar, toate reflexele de trunchi cranian și alte răspunsuri motorii și,
totuși, recuperarea să fie completă. După traumă, un GCS de 3-5 indică leziuni cerebrale
extinse, mai ales dacă pupilele sunt fixe, iar reflexele oculo-vestibulare sunt absente.

• După stopul cardiac, dacă sunt absente reflexele de trunchi cerebral în prima zi sau ulterior,
trebuie efectuate testele de moarte cerebrală. Prognosticul este rezervat la pacienții care au
una dintre următoarele:

• Status epilepticus mioclonic, care apare la 24-48 de ore după stopul cardiac

• Absența reflexelor pupilare 24-72 ore după stopul cardiac

• Absența reflexelor corneene 72 ore după stopul cardiac

• Postură de decerebrare sau lipsa răspunsului la stimuli dureroși 72 de ore după stopul
cardiac

• Pacienții comatoși pot dezvolta complicații non-neurologice, depinzând de cauza tulburării

de conștiență. De exemplu, la pacientul cu comă toxică sau metabolică pot apărea
hipotensiune arterială, tulburări de ritm cardiac, infarct miocardic sau edem pulmonar.
Imobilizarea prelungită la pat predispune pacientul la serioase complicații – trombembolism
pulmonar, escare de decubit, complicații septice (bronhopneumonie, infecție de tract urinar,
escare suprainfectate, etc.)

22