SINDROMUL CEREBELOS

Coordonarea mişcărilor presupune intrarea în acţiune a tuturor etajelor sistemului

nervos. În practică, tulburările de coordonare (ataxiile) mai frecvent întâlnite se datoresc:
leziunilor cerebelului şi căilor cerebeloase (ataxia cerebeloasă), leziunilor căilor sensibilităţii
profunde (ataxia tabetică), leziunilor corticale (ataxia frontală, ataxia temporală), etc.
STRUCTURĂ ŞI FUNCŢIE
Cerebelul se află în fosa posterioară, acoperit de tentoriu (cortul cerebelului), care îl
separă de faţa inferioară a lobilor occipitali. Este situat posterior faţă de trunchiul cerebral,
fiind despărţit de acesta prin ventriculul IV. Anatomic, este format din vermis (porţiunea
mediană) şi două porţiuni laterale (emisferele cerebeloase). Anatomo-funcţional, cerebelul
este împărţit în 3 segmente delimitate de 2 şanţuri: cel antero-superior sau primar şi fisura
posterioară, aflata pe faţa inferioară; cele 3 segmente sunt:
- lobul floculo-nodular - arhicerebelul
- lobul anterior - paleocerebelul,
- lobul posterior - neocerebelul.
În structura cerebelului se găsesc substanţă albă şi substanţă cenuşie. Substanţa
cenuşie formează scoarţa cerebelului cu cele 3 straturi (stratul molecular, stratul celulelor
mari Purkinje şi stratul granular intern) şi 4 perechi de nuclei situaţi simetric în substanţa albă
(nucleii dinţaţi, emboliformi, nucleii globoşi şi nucleii acoperişului sau fastigii). Substanţa
albă este alcătuită din conexiunile cerebelului: aferenţe, eferenţe şi conexiuni
intercerebeloase:
Conexiunile cerebelului sunt cuprinse în interiorul celor 3 pedunculi cerebeloşi: cei
superiori unesc cerebelul cu mezencefalul, cei mijlocii cu puntea şi cei inferiori cu bulbul
rahidian.
SEMIOLOGIA SINDROMULUI CEREBELOS
Ataxia cerebeloasă se caracterizează prin dismetrie cu hipermetrie, asinergie,
adiadocokinezie, tremurătură cerebeloasă şi tulburări ale tonusului muscular.
Hipermetria constă într-o amplitudine crescută a mişcării, datorită lipsei de
contracţie la timp a antagoniştilor. Aceasta se evidenţiază prin proba indice-nas pentru
membrele superioare şi călcâi-genunchi pentru membrele inferioare. Bolnavul nu poate
atinge cu vârful indexului vârful nasului, depăşind ţinta şi ajungând cu vârful indicelui pe
obrazul din partea opusa, iar la membrele inferioare mişcarea duce călcâiul deasupra
genunchiului, pe coapsă.
La “proba sticlei” bolnavul nu poate să introducă indexul în gâtul sticlei din cauza
hipermetriei. Proba asimetriei tonice-dinamice constă în a cere bolnavului să ridice în acelaşi
timp membrele superioare extinse înainte, oprindu-le brusc când au ajuns la orizontală.
Membrul superior de partea sindromului cerebelos se va ridica mai mult, depăşind planul
orizontal, datorită intrării tardive în acţiune a antagoniştilor.
Adiadocokinezia este alterarea executării mişcărilor rapide succesive şi se
evidenţiază prin diferite probe:
- proba marionetelor constă în a cere bolnavului să facă mişcări de pronaţie-supinaţie ale
mâinilor;
- proba “moriştii” constă în mişcări de învârtire rapidă a degetelor arătătoare unul în jurul
celuilalt;
- proba “bătutului măsurii” cu piciorul constă în mişcări succesive alternative de flexie –
extensie a piciorului;
În toate aceste probe, în caz de adiadocokinezie, mişcarea este incompletă, foarte
lentă, neregulată şi anarhică.

6
 Asinergia este lipsa de coordonare a mişcărilor simultane care participă la executarea
unei mişcări mai mari. Se poate evidenţia prin cele trei probe descrise de Babinski la bolnavi
în ortostaţiune, în timpul mersului şi în poziţie de decubit dorsal.
În ortostatism se efectuează proba aplecării pe spate. La cerebelos lipseşte flexia
sinergică a genunchilor şi aplecarea pe spate tulbură echilibrul iar bolnavul cade pe spate.
În mers există o lipsă de sinergie între trunchi şi membrele inferioare. Trunchiul
rămâne în urmă şi nu urmează paşii.
Bonavul fiind în poziţia de decubit dorsal i se cere să se ridice în şezut cu braţele
încrucişate. El ridică membrele inferioare în loc să se ajute cu ele flectându-le pe planul
patului. În leziunile cerebeloase unilaterale membrul inferior de partea bolnavă este aruncat
în sus iar cel sănătos se sprijină în călcâi pe pat.
În proba Holmes şi Stewart, bolnavul flectează antebraţul cu putere, mişcare la care se
opune examinatorul ţinând pumnul bolnavului; examinatorul dă drumul brusc pumnului,
bolnavul nu poate frâna la timp mişcarea (prin intrarea tardiva în acţiune a tricepsului) şi
pumnul său izbeşte umărul sau toracele.
Tremurătura cerebeloasă alterează continuitatea mişcărilor. Mişcarea nu mai este
lentă, continuă şi devine întreruptă, sacadată, paralizată de tremurătura cerebeloasă. Proba
indice-nas evidenţiază bine tremurătura cerebeloasă. La începutul mişcării tremurătura este
abia vizibilă. Pe măsură ce indicele se apropie de nas, tremurătura creşte în amplitudine.
Tremurătura se observă bine şi când bolnavul duce paharul plin cu apă la gură.
Tremurătura cerebeloasă poate fi statică şi chinetică. Tremorul este o mişcare
involuntară ritmică care antrenează o parte a corpului şi este generată de contracţii
sincronizate ale muşchilor antagonişti. Tremorul cerebelos realizează o discontinuitate a
mişcării, nu are caracterul oscilatoriu al tremorului autentic şi se evidenţiază prin probele
indice-nas şi călcâi-genunchi şi este un mod de manifestare a tulburărilor de coordonare
cerebeloase (dismetrie, asinergie, hipotonie). Acest tremor parazitează scrisul, vorbitul,
mersul, etc.
Tulburările tonusului muscular se traduc prin hipotonie musculară pusă în evidenţă
prin amplitudinea crescută a mişcărilor pasive şi prin prezenţa reflexelor rotuliene pendulare
(după extensia provocata prin percuţia tendonului rotulian, gamba nu revine imediat în
poziţie de repaos, ci descrie câteva oscilaţii).
Toate aceste tulburări de coordonare se regăsesc în echilibrul ortostatic (se face cu
baza de susţinere lărgită), în mersul bolnavului (mersul este nesigur, ebrios, în zigzag), în
vorbirea (dizartria cerebelosului este caracterizată prin vorbire lentă, scandată, cu pauze între
silabe, uneori explozivă) şi în scrisul lui (care este tremurat, cu litere inegale şi de
amplitudine mare, deseori cu pete de cerneală).
Sindroamele cerebeloase:
1) sindromul vermisului caudal (sindromul arhicerebelos, al cerebelului vestibular cu
lobii floculo-nodulari): se caracterizează prin tulburări de echilibru, mers cu bază de
susţinere lărgită, oscilaţii în sens antero-posterior şi nistagmus.
Cauze: meduloblastomul, leziunile vasculare.
2) sindromul vermisului rostral (sindromul paleocerebelos, lobul anterior, cerebelul
spinal): se manifestă prin tulburări de staţiune şi mers explicate prin incoordonarea
trunchiului şi membrelor inferioare. Mersul este ebrios cu bază de susţinere lărgită, cu
tendinţa de a cădea pe spate (excepţional înainte).
Cauze: alcoolism, leziuni vasculare, malformaţii congenitale (Dandy-Walker).
Malformaţia Dandy-Walker constă în fosă posterioară lărgită, hipogenezie sau agenezie
de vermis cerebelos, şi dilataţia chistică a ventriculului IV.
 3) sindromul emisferic cerebelos (sindromul neocerebelos): predomină tulburările de
coordonare, de precizie ipsilaterale leziunii cerebeloase a membrelor superioare. Există
dismetrie, asinergie, adiadocochinezie, hipotonie şi tremor intenţional.
Cauze: infarcte, neoplasme, abcese.

CAUZELE SINDROMULUI CEREBELOS ACUT

Accident vascular cerebelos
-hemoragie
-ischemie
· Traumatic
-traumatism cranian
-contuzii difuze focale
-plaga in regiunea posterioara
· Boli infectioase
-abces cerebelos (origine otica)
-meningite bacteriene
-meningo-encefalite virale
· Intoxicatii
-alcoolice acute
-medicamentoase (hidantoina, piperazina, anticanceroase)
-profesionale (sulfura de carbon, solventi).
CAUZELE SINDROMULUI CEREBELOS SUBACUT SAU CRONIC
 Proces expansiv fosa posterioara
- tumora cerebeloasa
- tumora de trunchi cerebral
- tumora de unghi ponto-cerebelos
 Afectiuni metabolice
- hipotiroidie
- boala Wilson
- carente vitaminice
 Boli „inflamatorii“ cu atingere cerebeloasa (puseu sau sechela)
- S. M.
- sarcoidoza
- lupus eritematos
 Atrofia cerebeloasa paraneoplazica
 Intoxicatii
- etilism cronic
- hidantoina – la distanta/supradoza
 Malformatii ale jonctiunii cranio-spinale - diagnostic prin excludere
 Atrofii degenerative
- degenerescenta cerebeloasa
- atrofie olivo-ponto-cerebeloasa
- atrofie cerebeloasa corticala
- atrofie dento-rubrica
- degenerescenta spino-cerebeloasă.
CAUZELE SINDROMULUI CEREBELOS LA COPIL
 sub 1 an
– afectiuni malformative (agenezie sau hipoplazie cerebeloasa)
 1 – 3 ani
 – sindrom opso-mioclonic –neuroblastom sau sindrom primitiv viral
 2 – 4 ani
– ataxia telangiectazica (boala neuro-cutanata genetica cu transmitere autosomal
recesiva)
- ataxia acuta solitara si curabila (afectiune „primitiva“ aparind adesea in cursul unei
afectiuni rino-faringiene) –diagnostic de excludere.

9
Patologia cerebelului
Tumorile cerebelului; La copii predomină meduloblastomul care se dezvoltă în vermis,
apare la vârsta de 5-10 ani. Clinic, copilul prezintă sindromul de hipertensiune intracraniană:
cefalee, varsături şi staza papilară, la care se adaugă ataxia. Atacurile numite cerebellar fitts
survin odată cu creşterea presiunii intracraniene şi constau din hiperextesia bruscă a capului
şi membrelor, devierea globilor oculari în sus, stertor şi bradicardie. Crizele trădează
angajarea amigdalelor cerebeloase şi apar în stadii tardive ale bolii. Tumora este
radiosensibilă.
Se întâlnesc şi tumori metastatice sau tumori ale altor structuri ale fosei cerebrale
posterioare care comprimă cerebelul.
Hemangioblastomul cerebelului şi al retinei (boala Von Hippel Lindau) este o tumoră
vasculară, se manifestă prin ameţeli, ataxie, HIC (hipertensiune intracraniană), şi se asociază
uneori cu un angiom al retinei, chiste hepatice şi pancreatice. Se asociază uneori cu un
carcinom renal. Ereditatea este dominantă. Copiii ai căror părinţi au hemangioblastom
cerebelos trebuie examinaţi periodic pentru depistarea leziunilor oculare sau renale.
Degenerarea subacută cerebeloasă paraneoplazică apare în cancerul pulmonar,
ovarian, uterin, de intestin, de sân, boala Hodgkin, etc. Evoluţia sindromului cerebelos este
lent progresivă (săptămâni, luni). Uneori precede clinic diagnosticul tumorii primare.
Examinările CT şi IRM în stadiile precoce sunt normale, dar după câteva luni de evoluţie ele
evidenţiază atrofia trunchiului cerebral şi a cerebelului.
Patologic există degenerarea difuză a cortexului cerebelos şi a nucleilor profunzi cerebeloşi.
Anticorpii anti celule Purkinje numiţi anti-Yo se găsesc în acest sindrom legat de cancerul
de sân şi cel genital la femei. Anticorpii împotriva unui antigen nuclear, numiţi anti Hu, pot fi
de asemenea întâlniţi. Numele Hu şi Yo sunt luate de la numele primilor pacienţi la care s-au
găsit aceşti anticorpi.
Au fost citate cazuri la care îndepărtarea tumorii primare a dus la remisia completă sau
parţială a sindromului cerebelos. În unele cazuri asociate cu boala Hodgkin, sindromul
cerebelos s-a ameliorat spontan. Unele beneficii s-au obţinut prin plasmafereză sau
imunoglobuline intravenoase.
Atrofiile cerebeloase pot fi primitive şi secundare (infecţii, toxice, traumatisme, cauze
vasculare).
Atrofiile cerebeloase congenitale se manifestă clinic în primele luni de după naştere.
Atrofia cerebeloasă eredo-familială mai frecvent întâlnită este maladia Friedrich (este
cea mai frecventă degenerescenţă spino-cerebeloasă). Este autosomal recesivă, locusul fiind
pe cromozomul 9 braţul lung. Survine la pubertate, între 10 şi 15 ani. Sindromul neurologic
cuprinde ataxie, cerebeloasă şi tabetică, dizartrie, nistagmus, ROT abolite, semnul Babinski,
tulbutări de sensibilitate profundă, sindrom dismorfic (cuprinde piciorul scobit, cifoscolioză).
Afectarea cardiacă este frecventă: cardiomiopatie obstructivă. Slăbiciunea musculară şi
amiotrofiile membrelor inferioare duc la parapareză şi stare grabatară: copilul zace în pat.
Evoluţia duce la incapacitatea mersului în a II-a decadă şi moartea survine între 30 şi 40 de
ani.
Dissinergia cerebeloasă mioclonică Ramsay Hunt implică crize convulsive generalizate,
sindrom cerebelos, mioclonii faciale şi la nivelul membrului superior şi deteriorare
intelectuală progresivă.
Intoxicaţiile cerebelului pot apărea în tratamentul cu fenobarbital, fenitoin, primidon,
diazepam,etc. Mercurul şi thaliul pot induce ataxia cerebeloasă. Alcoolismul cronic poate
duce la o degenerare cerebeloasă.
Infecţiile cerebeloase apar în rujeola, scarlatină, gripă, pneumonie, febră tifoidă, etc.
Ataxia din varicelă survine între a 2-6-a zi a erupţiei cu sindrom cerebelos pur static, EEG
normal, LCR - reacţie limfocitară, evoluţie spre regres în o lună.
10
Alţi agenţi infecţioşi (M. pneumoniae, Legionella) determină afectări difuze ale SNC; Ataxia
se asociază cu crize epileptice, tulburări ale conştienţei, deficite motorii; LCR = reacţie
limfocitară, EEG = activitate lentă.
Ataxia acută cerebeloasă postinfecţioasă este una din cele mai frecvente cauze de ataxie ce
debutează după 5-10 zile de la apariţia semnelor de infecţie.
În aceste cazuri ataxia se produce printr-un proces de demielinizare realizat prin mecanism
imuno-alergic. Se întâlneşte frecvent la copiii de 2-6 ani, fiind exprimată în special la nivelul
trunchiului. Ataxia poate varia ca intensitate de la uşoară până la incapacitatea completă de a
sta în picioare sau a merge. ROT pot fi prezente sau lipsi (posibil sindrom Miller-Fischer
când ROT sunt absente). Nistagmusul de intensitate uşoară poate fi prezent.
În LCR există limfocitoză și hiperproteinorahie.
Prezenţa cefaleei, sindromului meningeal şi a semnelor neurologice de focar sugerează o
meningită sau encefalită.
Diagnosticul pozitiv de cerebelită acută postinfecţioasă este un diagnostic de excludere
(ingestia de medicamente).
CT cerebral este normal. Examenul LCR este necesar pentru a exclude encefalita.
Evoluţie bună, nu necesită tratament.
Sindromul cerebelos în scleroza multiplă este frecvent.
Abcesele cerebeloase pot fi cu punct de plecare de la infecţiile urechii, mastoidei,
sinusurilor.
Tuberculomul apare mai frecvent la copii.
Afecţiunile vasculare (sunt descrise in capitolul respectiv).
Ataxiile ereditare paroxistice sunt transmise AD:
-ataxie tranzitorie tip I: clinic miokimii permanente + episoade de ataxie scurte ce apar la
preşcolar şi şcolari; EMG – descărcări spontane repetitive. Acest tip de ataxie este legat de o
anomalie genetică a canalului de K+ localizată pe braţul scurt al cromosomului 12. Tratament
cu acetazolamidă (Diamox) sau MAE.
-ataxie tranzitorie tip II: asociază nistagmus la privirea în jos şi lateral extern. Accesele sunt
declanşate de emoţii şi exerciţii, durează mai multe ore sau zile, apar la copilul peste 10 ani şi
adolescent, evoluţia este spre ataxie cronică cu disartrie. RMN - atrofie cerebeloasă.
Tratamentul cu acetazolamidă este eficace. Gena este localizată pe cromosomul 19.
Bolile metabolice pot fi cauza unei ataxii acute recidivante la care se asociază tulburări
ale conştienţei şi vărsături. Examenele biologice (dozarea acidului lactic, piruvic, amoniemie,
cromatografia acizilor aminaţi) permit diagnosticul. Hipoglicemia, leucinoza, boala Hartnup,
aciduria arginino-succinică, acidemia metil-malonică, deficitul de ornitil-carbamil-
transferază, de piruvat-dehidrogenază şi piruvat-carboxilază, boala Wilson, boala Refsum.
Boala Jacob - Creutzfeldt este o boală prionică, care determină anatomo-patologic
leziuni vacuolare spongiforme, proliferare astrocitară şi pierderi ale neuronilor. Prionii sunt
proteine aberante prezente la mamifere.
Debutul se manifestă prin astenie, depresie, scădere în greutate, tulburări de memorie şi de
comportament. Bolnavii prezintă semne cerebeloase, piramidale, extrapiramidale, demenţă şi
crize epileptice mioclonice. Boala este sporadică, infecţioasă şi familială.
Diagnosticul definitiv este histopatologic.
Tratamentul este numai simptomatic, nu există o terapie specifică.
Alte cauze:
- migrena bazilară
Clinic: vertij rotator + tulburări vizuale (scotom, amauroză tranzitorie) + ataxie (uneori
ortostaţiunea şi mersul imposibile). Alte simptome: disartrie, obnubilare, paralizii
oculomotorii.

11
Diagnosticul este uşor când aceste semne sunt urmate sau precedate de cefalee occipitală
intensă.
EEG în faza acută relevă ritmuri rapide.
Ataxia din migrena bazilară durează câteva minute pana la 2-3 ore.
- stările de rău mioclonic asociază obnubilare + ataxie.
Ataxia (pseudoataxia) este de origine epileptică şi este datorată secuselor mioclonice
imperceptibile.
EEG: vârfuri-unde difuze continue permit diagnosticul de status epileptic ce răspunde la
benzodiazepine.

III.8. Perechea VIII (nervii vestibulocohleari)

I) Nervul acustic (cohlear):
Date anatomo-funcţionale:
- Nerv senzorial, parte a analizatorului acustic.
 Protoneuron: în ganglionul spiral Corti situat în urechea internă; dendritele colectează
impulsurile de la celulele senzoriale ale organului Corti, iar axonii parcurg lama
spirală şi se agregă în nervul acustic, care parcurge conductul auditiv intern şi unghiul
pontocerebelos, pătrunzând în calota pontobulbară, până la nivelul nucleilor acustici
(tuberculul acustic lateral şi nucleul acustic ventral), care conţin
 deutoneuronul căii auditive; axonii deutoneuronilor ajung la
 corpii geniculaţi mediali din metatalamus (al treilea neuron) şi la tuberculii
cvadrigemeni;
 de aici, informaţia auditivă se proiectează pe scoarţa lobului temporal, în
circumvoluţia temporală superioară (ariile 41, 42) şi la nivelul circumvoluţiei Heschl
(aria 52), unde se face analiza superioară a aferenţelor acustice.
Excitantul fiziologic este constituit de vibraţia sonoră, care influenţează celulele senzoriale
ale organului Corti pe cale aeriană şi osoasă.
Examenul nervului acustic:
A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau şoptită (teoretic şoaptele
trebuie să fie auzite de la distanţa de 6 metri).
B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon etc.
C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, Fowler
D) Audiometria = metodă cantitativă de determinare a auzului
-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite
-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu pragul de recepţionare pt.frecvenţe
specifice
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă = hipoacuzie de transmisie
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată = hipoacuzie de percepţie
Lezarea analizatorului auditiv:
A) Manifestări de iritaţie:
-hiperacuzia = percepţie auditivă exagerată
-acufene (tinitus) = sunt senzaţii auditive percepute în lipsa unor excitanţi auditivi de la surse
exterioare organismului; apar
în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare
-halucinaţii auditive = percepţii fără obiect apărute mai ales în epilepsie, dar şi în boli psihice
B) Manifestări de deficit:
-hipoacuzia = scaderea în intensitate a percepţiei

12
-anacuzia (surditatea)

II) Nervul vestibular:

Date anatomo-funcţionale: nervul face parte din analizatorul vestibular.
 Protoneuronul este situat în ganglionul Scarpa din conductul auditiv intern.
Prelungirile sale dendritice se pun în legătură cu celulele receptoare din labirintul
membranos din maculele utriculare şi saculare şi crestele canaliculare. Axonii
formează nervii vestibulari,
care se alătură nervilor acustici, împreună cu care trec prin unghiul pontocerebelos,
pătrunzând în trunchi.
 Nucleii sunt situaţi în calota bulbară şi conţin deutoneuronii căii vestibulare, ai căror
axoni se distribuie diverselor formaţiuni cortico-subcorticale (nucleii nervilor
oculomotori, nucleii cerebeloşi, formaţiunea reticulată, motoneuronii din coarnele
medulare anterioare,nucleul nervului spinal extern). Aceşti nuclei sunt:
- Deiters
- Bechterew
- triunghiular
- ai rădăcinii descendente Roller
◦ Excitantul periferic este constituit de schimbarea poziţiei capului, fapt care pune
în mişcare lichidul endolimfatic şi determină excitarea celulelor receptoare.
◦ Excitaţiile sunt integrate de către formaţiunile
vestibulare, cerebel şi scoarţă, rezultând reflexe complexe, al căror scop este menţinerea
echilibrului static
şi dinamic al corpului.
Semiologia leziunilor vestibulare:
A) Vertij = simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia de rotire a spaţiului din jur
(vertij subiectiv) sau prin senzaţia de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate
surveni în crize paroxistice sau poate fi permanent. Se poate însoţi de greaţă şi fenomene
vegetative (paloare, transpiraţii reci, lipotimie (posibilă datorită conexiunilor vestibulare cu
substanţa reticulată)
B) Tulburări de echilibru static şi dinamicîn formele = severe nu se poate păstra
echilibrul static, iar bolnavul evită mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele
moderate, când mobilizarea este posibilă, se fac următoarele probe:
 Romberg, Romberg sensibilizat:
în prezenţa leziunilor vestibulare se produce devierea corpului (după câteva secunde) la
închiderea globilor oculari
 Proba braţelor întinse (Barany):
bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i se comandă
întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul marchează poziţia
degetelor întinse cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se
produce odeviere tonică a braţelor, de obicei spre partea lezată. Se poate sensibiliza invitând
bolnavul să penduleze braţele în plan vertical.
 Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul înainte devierea se produce
spre partea lezată, iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90º se
consideră patologică
C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale
globilor oculari. Are o componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul vestibular
al nistagmusului, şi o componentă rapidă (clonică), care este reacţia de readucere a globului

13
ocular în poziţia normală; fiind mai uşor de observat (“bătaia nistagmusului”), componenta
rapidă este cea care dă sensul nistagmusului. Nistagmusul poate fi orizontal, vertical,
rotator, disjunctiv (are direcţii contrare la cei doi ochi).
Trebuie diferenţiat de nistagmusul paraliticdin lezările nervilor oculomotori, care are
excursiuni mari, este neregulat şi are aspect pendular. De asemenea, se impune diferenţierea
de nistagmusul de fixaţiecare apare fiziologic la privirea laterală extremă şi care se epuizează
după câteva secuse, precum şi de
nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie ale globilor oculari.
Explorare instrumentală:
-proba rotatorie
-proba calorică
-proba galvanică
-proba pneumatică
-electronistagmografia
-cupulometria
Sindroamele vestibulare:
Se împart, după localizarea leziunii, în:
A) Sindromul vestibular de tip periferic (armonios sau sistematizat) = apare în
leziunile de labirint sau de nerv vestibular: procese inflamatorii ale urechii interne sau medii,
nevrite vestibulare, sindrom de unghi pontocerebelos, fracturi de stâncă de temporal, tulburări
circulatorii pe traseul arterei auditive interne.
Caracteristici:
1.Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de mişcările capului.
2.Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre partea lezată.
3.Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.
4.Se pot asocia acuze auditive.
5.Tulburări vegetative accentuate.
B) Sindromul vestibular de tip central (dizarmonic sau nesistematizat) = apare in
leziuni de nuclei vestibulari sau de cai supranucleare: scleroza multiplă, afecţiuni vasculare,
tumorale, toxice, infecţioase etc.
Caracteristici:
1. Vertij de intensitate mică, uneori continuu.
2. Nistagmus, adesea în două direcţii, vertical, girator, disjunct
3. Deviere tonică nesistematizată a corpului.
4. În principiu însoţit de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebral Boala
Méniere: este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:
 Vertij
 Tinitus
 Surditate
Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină sănătate, brutal şi cu manifestări
vegetative foarte accentuate.
Tulburările sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare, elementul de bază
fiind hidropizia labirintului, care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai frecvent
ischemice.
Sindrom Ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din boala
Méniere, fără tinitus sau hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare,
neurolabirintite toxice, boli generale (DZ, distiroidii, HTA), afecţiuni infecţioase, hemoragii
şi tromboze ale arterei labirintice, etc.

14