ATITUDINI PARTICULARE

-se urmărește dacă bolnavul este vigil sau comatos, dacă este imobil, rigid, dacă prezintă deviații ale capului sau
globilor oculari, dacă are asimetrie facială, dacă adoptă poziții particulare de decubit (ex. „cocoș de pușcă”,
opistotonus), dacă prezintă atrofii musculare ș.a.
-în leziunile sistemului piramidal apare hemiplegia spastică, cu contractură accentuată pe flexori la membrul
superior , în timp ce membrul inferior este în extensie
-în leziunile sistemului extrapiramidal- ex. boala Parkinson, bolnavul are corpul anteflectat, faciesul amimic,
membrele superioare fixate in flexie -aspect de „semn de întrebare”
-în leziuni ale nervilor periferici: „mâna în gât de lebădă”- în paralizia de nerv radial ( prin afectarea mușchilor
extensori ai mâinii), grifa cubitală- în paralizia de nerv cubital (prin paralizia mușchilor interosoși si a ultimilor
doi lombricali), aspectul de „limbă de clopot” în paralizia totală de plex brahial, cu membrul superior hipoton și
balant.
-în bolile musculare- distrofiile musculare progresive- apar atitudini particulare prin atrofii musculare
severe,retracții tendinoase și deformări osoase secundare, care determină facies miopatic, cu „buză de tapir”
(prin atrofia mușchilor feței și hipertrofia buzei superioare), scapule alatae- depărtarea marginii interne și a
vârfului omoplatului de torace ( prin atrofia mușchilor trapez, mare dințat și romboid), apare „talia de viespe”-
prin accentuarea severă a lordozei lombare.
-în meningite apar: opistotonusul ( cap și trunchi în hiperextensie, coapse în continuarea bazinului și gambe în
continuarea coapselor), aspectul de „cocoș de pușcă”(cap și trunchi în extensie, cu membrele inferioare flectate,
triplă flexie, pe bazin).
-la bolnavii comatoși cu leziuni vasculare cerebrale, apar deficite motorii și hipotonie musculară, cu semnul
pipei la față (aerul expirat iese prin colțul gurii, de partea paralizată), semnul pânzei de corabie ( în expir, se
umflă obrazul de partea paralizată),membrul inferior paralizat este hipoton și, de aceea, rotat extern.

MIȘCĂRI INVOLUNTARE
CONVULSIILE- contracții musculare bruște, violente, durabile, care deplasează segmentele, neregulate.
a. Clonice
b. Tonice
c. Tonico-clonice
Etiologie: epilepsie, tumori, intoxicații, traumatisme, tulburări metabolice
FASCICULAȚIILE MUSCULARE: sunt contracții limitate la fibrele musculare aferente unității motorii
afectate, arătând un proces iritativ la nivelul pericarionului motoneuronului din coarnele anterioare medulare.
Bolnavul afirmă că „ i se zbat mușchii”, spontan sau evident la percuția mușchiului cu ciocanul de reflexe.
Etiologie: scleroza laterala amiotrofică, poliomielita anterioară acută, siringomielia.
TREMORUL- oscilații ritmice, de amplitudine mică, care duc la deplasări mici ale segmentelor de o parte și de
alta a poziției de repaus.Poate fi: intentional, postural, de repaus.
- fiziologic- după emoții, frig, efort
- patologic- tremor cerebelos, parkinsonian, hipertiroidian, din alcoolism, esențial, aterosclerotic, ereditar
Tremorul parkinsonian este ritmic, cu 4-6 cicli/sec, cu aspect de numărare a banilor la mână (sau de rotire a unei
țigări) și cu aspect de batere a tactului, la membrul inferior.
Tremorul cerebelos se evidențiază la proba indice-nas și are o amplitudine în creștere, pe măsură ce indexul se
apropie de țintă. Este intențional, are frecvența de 3-5 cicli/sec
Tremorul din alcoolism- are caracter diferențiat: în alcoolismul cronic, apar tremurături ale degetelor de la
mâini, de mică amplitudine și de frecvență mare- 8-10 oscilații pe secundă, care apar atât la menținerea unei
posturi, cât și la diverse mișcări, pe care le alterează.Se ameliorează la ingestia de alcool. În delirum tremens,
apare un tremor foarte amplu, asociat cu delir.
Tremorul aterosclerotic este cu amplitudine crescută, asociat cu alte semne de ASC. Are frecvență mică, de 2-3
oscilații pe secundă și amplitudine mare, interesând capul, maxilarul superior și mâinile.
Tremorul hipertiroidian este cu frecvență crescută, de 9-12 cicli/sec, este fin, la degetele de la mâini și asociază
alte semne de hipertiroidie (tahicardie, tegumente umede ș.a.)
Tremorul dento-rubric din afecțiunile cerebelo-extrapiramidale: dissinergia cerebeloasă Ramsay- Hunt- este atât
de postură, cât și intențional, asociat su spasm opozițional.
Tremorul din nevroze este fin, apare la extremități, se atenuează la repaus. În isterie, tremorul poate avea
aspecte diverse, apare accentuat în prezența anturajului.
MIȘCĂRILE COREICE: sunt mișcări bruște, involuntare, dezordonate, neregulate, cu amplitudine variabilă,
care diminuă în repaus și dispar în somn, ce caracterizează coreea acută și cronică, putând apare și în encefalite,
encefalopatii infantile cu afectare de nuclei bazali.
HEMIBALISMUL constă în mișcări bruște, involuntare, ilogice, de mare amplitudine, care afectează
preponderent rădăcina membrelor, cu deplasare violentă a segmentelor (cu risc de accidentare a bolnavului),
având ca etilogie leziuni ale nucleului Luys, în AVC sau tumori cu această localizare.
MIȘCĂRILE ATETOZICE sunt aritmice, lente, cu caracter vermicular, localizate mai ales la degetele mâinilor
și picioarelor. Apar în encefalopatii infantile, ASC, boli congenitale (dubla atetoză din status marmoratus),
leziuni talamice, boala Little.
MIOCLONIILE sunt contracții musculare involuntare, bruște, de scurtă durată, limitate la un singur mușchi sau
grup muscular, care persistă în somn. Etiologie: encefalite, scleroză multiplă, epilepsia mioclonică
juvenilă,epilepsia parțială continuă, lues.
CRAMPELE FUNCȚIONALE apar ca o contracție tonică, trecătoare, într-un grup muscular care participă la un
act profesional (scriitori, pianiști, înotători), iar oricare altă mișcare înafara actului motor respectiv se
desfășoară normal. Ex.: crampa scriitorului.
TICURILE sunt mișcări involuntare cu caracter semiconștient, care imită un gest,se accentuaeză la emoții și
dispar în somn. Pot fi ticuri de clipit, de ridicare a umărului, grimase ale feței,ticuri de deglutiție.Boala ticurilor
constă în ticuri generalizzate, accentuate, asociate cu tulburări psihice.
MIŞCĂRILE DISTONICE- mişcări involuntare de răsucire, torsionare lentă a unui segment de corp: torticolis
sau a mai multor segmente ale corpului: distonia trunchiului.

NERVII CRANIENI
NERVUL TRIGEMEN V
 Nervul trigemen V - este un nerv mixt cu ramuri:
*senzitive
*motorii
*vegetative
Ramurile senzitive: asigură sensibilitatea din
tegumentul regiunii cefalice, mucoasa cavității bucale, foselor nazale, globilor oculari, precum și unele
regiuni ale durei mater din interiorul cutiei craniene→ traiect centripet prin trei trunchiuri importante:
-nervul oftalmic-intră endocranian prin fanta sfenoidală
-nervul maxilar superior-intră endocranian prin gaura rotundă
-nervul maxilar inferior (mandibular)-intră endocranian prin gaura ovală
Axonii celulelor din nucleii senzitivi (deuteneuronul senzitiv) formează în trunchiul cerebral fasciculul
cvintotalamic, care are conexiuni cu nucleii oculomotori, ai facialului și vegetative, terminîndu-se în talamus, de
unde pleacă ultimul neuron senzitiv, care se proiectează în lobul parietal- ariile 3, 1, 2.
 Cele trei trunchiuri converg în ganglionul lui Gasser ( din vîrful stâncii temporale)- protoneuronul
sensibilității= sediul celulelor neuronului senzitiv periferic, cu trei porțiuni corespunzătoare celor trei
nervi → prelungirile centripete din gg. Gasser formează rădăcina senzitivă a trigemenului→intră în
punte, pe fața antero-laterală, după care fibrele se bifurcă într-un :
 fascicul ascendent (rădăcina ascendentă)→ nucleul mezencefalic
 fasciculul inferior lung (rădăcina descendentă) →nucleul gelatinos din regiunea cervicală superioară,
pînă în treimea superioară a punții.
 fasciculul orizontal (rădăcina mijlocie)→nucleul senzitiv mijlociu al trigemenului din punte
 Ramura oftalmică: inervează
-tegumentele regiunii frontale, pînă în vertex
-tegumentul regiunii temporale
-pleoapa superioară
-partea dorsală a nasului
-corneea
-conjunctiva globului ocular
-dura mater din fosa cerebrală anterioară
-segmentul anterior al coasei creierului
-sinusul longitudinal superior
-cortul cerebelului
 Ramura maxilară superioară – inervează:
-tegumentele regiunii suborbitare
-pleoapa inferioară
-aripa nasului
-buza superioară
-mucoasa boltei palatine
-mucoasa sinusului maxilar
-arcada dentară superioară
 Ramura mandibulară inervează:
-tegumentul regiunii temporale, maseterine și mentoniere
-mucoasa bucală
-2/3 anterioare ale limbii
-arcada dentară inferioară
 Trigemenul motor- se formează din nucleul masticator din punte→ fibrele radiculare motorii se alătură
rădăcinii senzitive, trec prin gg. Gasser și intră, cu fibrele senzitive ale ganglionului, în componența
nervului maxilar inferior.
 Inervează:
-Mușchii: temporal, maseter, pterigoidian extern și intern, milohioidianul, segmentul anterior al
digastricului, peristafilinul extern, m.ciocanului→asigură mișcările mandibulei (ridicarea, coborârea, proiecția
înainte și înapoi, lateralitatea)
 Semiologia trigemenului: presupune examenul sensibilității, motricității, reflexelor și activității trofice și
vegetative
 Examenul sensibilității: în teritoriul cutaneo-mucos, pe sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă
 Modificări de sensibilitate:
 -tulburări subiective- dureri, parestezii
 -tulburări obiective- hipo/anestezie (fără unghiul postero-inferior al mandibulei, din C2-C3)
 -puncte de emergență trigeminală dureroase (supraorbitar, suborbitar, mentonier) la presiune
 Funcția motorie evaluează motilitatea activă, forța segmentară, tonusul, troficitatea
musculaturii→alterarea motilității mandibulare:
-leziune unilaterală: la deschiderea gurii, bărbia deviază de partea bolnavă, prin acțiunea m. pterigoidian extern
de partea opusă, cu presiunea redusă a dinților de partea bolnavă
-leziuni bilaterale, mandibula este căzută, cu tulburări secundare de masticație
-amiotrofii ale fosei temporale și a regiunii maseteriene
+/- hipoacuzie prin deficitul m. ciocanului și trompei Eustache
 Examenul reflexelor trigeminale:
 -reflexul cornean
 -reflexul maseterin
 Examenul funcțiilor senzitive și vegetative: depind de aferențele vegetative numeroase primite de
trigemen :
 -fibre parasimpatice din nervul facial și din nervul glosofaringian
 -fibre simpatice din lanțul ganglionar simpatic cervical
 Tulburări trofice și vegetative:
-keratita neuroparalitică- ulcerații corneene și keratită, prin leziunea ramurii oftalmice
-hemiatrofia facială progresivă-prin leziuni ale fibrelor vegetative simpatice de origine cervicală
-tulburări secretorii lacrimale și salivare- prin leziuni ale fibrelor vegetative din facial sau glosofaringian cu
traiect comun cu trigemenul
 Tulburări vasomotorii- paloarea sau congestia feței , prin leziunea fibrelor vegetative.
 PATOLOGIA TRIGEMENULUI:
*Nevralgia trigeminală- esențială sau secundară
 NEVRALGIA ESENȚIALĂ:
-cea mai frecventă, peste 40 ani, 2/3 –femei
 Mecanism- se presupune un prag de excitabilitate foarte scăzut al nc.trigeminali și zone de iritație pe
traiectul trigeminal
 Clinic:
 -paroxisme dureroase de secunde- 2 min, cu perioade de acalmie, pe traiectul trigemenului
respectiv ( pînă la linia mediană a feței), frecvent pe ramul maxilar superior
 -durerea- spontană sau declanșată de diverși factori mecanici, termici, ceea ce duce la evitarea
mișcărilor, a alimentației, anxietate asociată
 -pot exista zone trigger, menajate de bolnav
 -fenomene reflexe motorii și vegetative asociate: hemispasm facial, secuse clonice la mușchii orbiculari,
hiperemie a tegumentelor și conjunctivei, hiperlacrimație
 -fără modificări obiective ale sensibilității la nivelul feței sau ale reflexelor
Diagnostic pozitiv: clinic
Diagnostic diferențial:
 -simpatalgia feței
 -hiperpatia talamică-sindromul arterei lenticulooptice
-psihalgia facială
 Nevralgia trigeminală simptomatică:
*Prin procese patologice care afectează nervul trigemen:
 Clinic:
-dureri mai puțin intense, continue cu exacerbări paroxistice
-dureri la nivelul ramurilor trigeminale
-prezența constantă a modificărilor obiective: hipo/anestezie, dispariția reflexului cornean
-semne de afectare a nervilor vecini: VII, VIII, III
-afectarea fibrelor motorii, cu amiotrofii
 Etiologie:
 Leptomeningite bazale
 Tromboflebite de sinus cavernos
  Anevrisme de ACI în sinusul cavernos
 Tumori, osteomielită de stâncă temporală
 Tumori de etaj mijlociu de bază de craniu, de unghi pontocerebelos
 Siringobulbie, SM
 Tratament: funcție de etiologie, medicamentos, chirurgical, al cauzei

NERVUL GLOSOFARINGIAN-IX
 -nerv mixt: motor,senzitiv, senzorial și vegetativ
 -origine: bulbară
 - fibrele motorii provin din nucleul ambiguu şi inervează: muşchii stilofaringian, stiloglos, constrictor
superior al faringelui, cu rol in deglutiția solidelor.
 -fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea lojei amigdaliene, faringelui, feţei
posterioare a vălului palatin, trompa Eustache și urechea medie
 -fibrele senzoriale se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea gustativă a 1/3 posterioare a
limbii (pentru gustul amar)
 - fibrele vegetative provenite din nucleul salivar inferior inervează glandele parotide.
 Leziunile nervului glosofaringian determină:
 În leziuni unilaterale:
-disfagie pentru solide
-hipoestezie sau anestezie în regiunea faringiană şi 1/3 posterioare a limbii, cu tulburări de gust la acest nivel
-reflexul faringian este diminuat sau abolit (lipsa constricţiei faringelui la atingerea mucoasei faringiene)
-semnul cortinei al lui Vernet: devierea peretelui faringian de partea sănătoasă când bolnavul spune vocalele “e”
sau “a”sau la atingerea mucoasei faringelui sănătos.
 În leziuni iritative ale nervului apare nevralgia de glosofaringian.
 Nevralgia de glosofaringian este o suită de crize paroxistice de durere localizată faringian, la baza
limbii sau în regiunea amigdaliană, cu iradiere spre ureche, unghiul mandibulei sau regiunea
submandibulară.
 Nevralgia esențială de glosofaringian-este mai rară decât cea de trigemen, apare la adult, la ambele
sexe.
Clinic:
-debut brutal, în plină sănătate aparentă, cu dureri în crize, fără a exista un fond dureros continuu intercritic
-durerea este localizată unilateral, este paroxistică, începe la baza limbii sau în zona amigdaliană, cu maxim de
intensitate în zona faringiană și linguală inervată de glosofaringian, durerea iradiază spre ureche, mandibulă sau
arcada dentară, are caracter fulgurant, este foarte intensă, comparată cu o lovitură de cuțitsau cu o senzație de
descărcare electrică, cu durată de 20-30 sec, care se mărește ulterior.
-crizele pot apare spontan sau sunt declanșate de masticație, deglutiție, strănut, suflatul nasului, mișcările limbii
ș.a.
-există zone trigger: atingerea faringelui
-fenomenele vegetative se manifestă prin înroșirea hemifaciesului, uscăciunea faringelui, diminuarea secreției
salivare și hipersalivație după criză, uneori bradicardie prin interrelația cu vagul.
 Examenul obiectiv în teritoriul glosofaringianului este normal.
 În timpul crizei, bolnavul este crispat, duce involuntar mâna la față sau la ureche, ține caoul aplecat
pentru a relaxa musculatura latero-cervicală.
 În evoluție, crizele devin mai dese, mai intense, răspund mai greu la tratament, uneori crizele sunt
subintrante, făcând deglutiția și vorbirea imposibile.
 Nevralgia secundară (simptomatică) de glosofaringian- durerea este continuă cu paroxisme, nu atinge
intensitatea celei esențiale, se localizează permanent în regiunile profunde ale gâtului, cu iradiere
auriculară și mandibulară, se însoțește de hipo-anestezie în loja amigdaliană, are tulburări motorii în
teritoriul glosofaringianului, poate asocia și afectarea nervilor cranieni vecini, evoluția este progresivă
și, de cele mai multe ori se poate diagnostica și factorul etiologic ( necesită examen CT cerebral/IRM).
Cauze: tumori buco-faringiene, tumori de unghi pontocerebelos, neurinom de glosofaringian,
meningiom de sinus lateral, infecții (otite, amigdalite, osteomielite, arahnoidite), anevrisme de arteră
carotidă internă, de arteră bazilară, malformații de apofiză stiloidă.

NERVUL VAG (PNEUMOGASTRIC)-X

-nerv mixt: somatic și visceral
-origine: bulbară
-fibrele motorii îşi au originea în nucleul ambiguu şi inervează muşchii constrictor mijlociu şi inferior al
faringelui, muşchii vălului palatului (ridicătorul vălului, muşchiul uvulei, faringopalatinul), muşchii laringelui şi
corzile vocale, având rol în fonație și deglutiție.
-fibrele visceromotorii parasimpatice provin din nucleul dorsal al vagului şi inervează musculatura netedă a
organelor din torace şi abdomen (bronhii, aparat digestiv, ficat, pancreas, zona cardio-aortică)
-fibrele senzitive se termină în nucleul solitar şi asigură sensibilitatea faringelui, mucoasa laringelui, peretelui
posterior al conductului auditiv extern, o mică regiune cutanată retroauriculară
-fibrele viscero-senzitive se termină în nucleul dorsal al vagului şi aduc informaţii de la viscerele toraco-
abdominale- inima și sinusul carotidian.
 Nervii IX, X şi XI părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară.
 Leziunile de nerv X:
În leziuni unilaterale apar : hemiparalizia vălului palatin cu căderea, hipotonia vălului şi
devierea luetei spre partea sănătoasă
- tulburări de deglutiţie pentru lichide, acestea refluează pe nas
- voce nazonată , bitonală
-reflex velopalatin diminuat sau abolit (atingerea vălului nu determină ridicarea lui de partea leziunii)
-hipo- sau anestezie în zonele inervate de vag
În leziunile bilaterale de nerv vag, tulburările de deglutiție și fonație sunt grave, cu afonie,
tulburări vegetative cu tahicardie/bradicardie,tulburări respiratorii grave cu bronhoplegie.
 NERVUL SPINAL (ACCESOR) -XI
-nerv motor
-origine bulbo-spinală:
-fibrele cu origine bulbară provin din nucleul ambiguu
-fibrele cu origine spinală provin din C1-C5
-cele două ramuri se unesc și ies din craniu prin gaura ruptă posterioară, apoi nervul se împarte în două ramuri:
-internă :conţine fibre bulbare , se uneşte cu vagul şi inervează muşchii laringelui-coarda vocală, leziunea
ducând la disfonie cu voce bitonală
-externă: conţine fibre spinale şi inervează muşchii sternocleidomastoidian şi trapez.
 Leziunile nervului spinal duc la o jenă accentuată în mișcarea și statica la nivelul extremității cefalice.
 Examenul componentei interne se face prin laringoscopie indirectă sau se invită pacientul să vorbească:
-în paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală
-pacientul nu poate cânta
-reflexul de tuse este prezent
în paralizia unilaterală:
-vocea este bitonală, pacientul nu poate cânta
-reflexul de tuse este prezent
-în paralizia bilaterală :
-vocea este răguşită, afonie
-dispnee
-reflexul de tuse este absent
-lichidele refulează pe nas
-este necesară traheostomia
 Examenul componentei externe:
- muşchiul trapez: pacientul este invitat să îndepărteze braţele de torace şi să flecteze dorsal capul,
examinatorul opunându-se flexiei capului.Se apreciază contracţia trapezului prin apariţia corzii trapezului. În
paralizia muşchiului trapez:
- umărul este căzut, -pacientul nu poate ridica umărul de partea leziuni
-concavitatea superioară a trapezului este ştearsă
-omoplatul este depărtat de linia mediană
- muşchiul este hipoton, atrofiat
  -muşchiul sternocleidomastoidian: pacientului i se cere să rotească şi să încline capul de partea opusă
leziunii , examinatorul opunându-se acestor mişcări.În paralizia muşchiului sternocleidomastoidian :
 -unilaterală: relieful muşchiului este redus, nu mai apare coarda SCM, muşchiul este hipoton,atrofiat
 -bilaterală: flexia capului nu este posibilă, apare o poziţie de extensie a capului

NERVUL HIPOGLOS -XII

-nerv motor
-origine bulbară, cu nucleul situat pe planşeul ventricolului IV
-părăseşte craniul prin gaura condiliană anterioară
-inervează motor: muşchii unei hemilimbi
 Examinarea constă în explorarea motilităţii şi troficităţii limbii .
În leziunile unilaterale:
-atrofia hemilimbii, limba devine încrețită și are fasciculații musculare
-fasciculaţii la nivelul hemilimbii în leziuni iritative ale hipoglosului
-devierea limbii: în cavitatea bucală spre partea sănătoasă, iar în protruzie de partea leziunii, prin
acțiunea muschiului genioglos de partea sănătoasă (limba în protruzie indică sediul leziunii).
În leziunile bilaterale :
-tulburări de masticaţie şi deglutiţie accentuate
-dizartrie la pronunţarea consoanelor linguale
 NERVUL OLFACTIV- I
- răspunde de olfacție, face parte din analizatorul olfactiv, care cuprinde o parte periferică- de recepție (la
nivelul celulelor bipolare din mucoasa foselor nazale și a bulbului olfactiv), o parte intermediară- prin care se
transmit informații de la mucoasa nazală la cortex ( bandeleta olfactivă, trigonul olfactiv) și o parte centrală-
corticală, unde se procesează informațiile (ariile olfactive rinencefalice- cornul lui Ammon, circumvoluția și
uncusul hipocampic, circumvoluția corpului calos, fața orbitară a lobului frontal, plus alte structuri
hipotalamice, nucleul amigdalian ș.a.). Aici, informațiile olfactive sunt traduse în senzații olfactive.
Acuitatea olfactivă este mai accentuată înainte de masă, de unde reiese rolul olfacției în apetit și
sațietate.
 Olfactometria este subiectivă- cantitativă și calitativă- și obiectivă.
-Olfactometria subiectivă presupune recunoașterea, de către bolnav, prin fiecare nară în parte, a unor
mirosuri cunoscute neiritante-care ar stimula nervul trigemen, generând erori- ( tutun, alcool)
Olfacția prezintă fenomen de acomodare- persistența substanței odorante în mediul unde este plasat
subiectul de analizat duce la imposibilitatea subiectului de a mai percepe substanța după un anumit timp.
 Patologia olfacției:
Anosmia-pierderea simțului olfactiv, apare prin leziuni, la diverse etaje, ale tractului olfactiv.
Etiologie: cauze rinogene, tumori orbito-frontale, meningioame de bulb olfactiv, meningite TBC,
tabagism cronic, viroze, diabet, ateroscleroza ș.a.
Anosmia are semnificație clinică atunci cînd este unilaterală și apare progresiv.
Hiposmia- diminuare cantitativă a simțului olfactiv. Poate fi fiziologică în a doua parte a
sarcinii, la bătrâni. Patologic, are aceeași etiologie ca anosmia.
Hiperosmia- exagerea simțului olfactiv, perceperea exacerbată a unor mirosuri care au
intensitate scăzută: migrene, alergii, prima parte a sarcinii, menstră.
Parosmia- percepție eronată a unui miros, drept un alt miros, în general dezagreabil. Cacosmia este o percepție
eronată a tuturor mirosurilor, care sunt percepute drept dezagreabile.Etiologie: viroze, boli psihice, droguri,
intoxicații.
Halucinațiile olfactive- perceperea unor mirosuri care , în realitate, nu există în mediul unde se află
pacientul, cel mai adesea mirosuri dezagreabile. Etiologie: epilepsie- ca o criză de sine stătătoare sau ca aură,
boli psihice. Este caracteristică participarea emoțională a bolnavului la senzațiile percepute.

NERVUL OPTIC –II

- aparține analizatorului vizual, care cuprinde o parte de recepție –retina, o parte de transmitere- nervul optic,
chiasma optică și radiațiile lui Gratiolet și o parte centrală, de analiză- lobul occipital
*Explorarea analizatorului vizual presupune controlul acuității vizuale, a câmpului vizual și examenul
fundului de ochi.
Etiologia afecțiunilor care determină alterarea funcției vizuale este extrem de vastă, cuprinzând boli care
pot afecta fiecare din cele trei componente ale analizatorului vizual.
  Acuitatea vizuală se determină cu ajutorul optotipului, de la o distanță de 5 m. Se efectuează un raport,
având la numărător distanța de la care bolnavul distinge literele, iar la numitor, de la câți metri ar trebui
să le distingă. Normal: 5/5.
-Scăderea acuității vizuale: AMBLIOPIE
-Pierderea acuității vizuale: CECITATE
Etiologia tulburărilor de acuitate vizuală:
-boli inflamatorii: infecții (bacteriene-TBC, lues, virale)
-intoxicații: alcool etilic, alcool metilic, plumb, nicotină, intoxicații endogene- diabet
-boli demielinizante: neuromielita optică, scleroza multiplă
-neuropatia optică paraneoplazică
-neuropatia optică tumorală, prin tumori cu invazie intraorbitară
-traumatisme craniene
-neuropatii optice vasculare- NOIA-
NICTALOPIA- scăderea acuității vizuale la lumină scăzută (la înserare)-hipovitaminoza A, tabagism,
alcoolism
HEMERALOPIA-scăderea acuității vizuale în timpul zilei, prin deficiența de acomodare a conurilor
CECITATEA CORTICALĂ- pierderea vederii prinleziunea cortexului vizual, cu păstrarea indemnă a
nervului optic: bolnavul nu este conștient că nu vede, reflexul fotomotor este intact, iar fundul de ochi este
normal.
DISCROMATOPSII- tulburarea în perceperea vederii colorate, mai ales în perceperea roșului și
verdelui- daltonism.
 Câmpul vizual-reprezintă spațiul perceput de un ochi aflat în poziție anatomică (intermediară), normal
are aspect elipsoidal, are un hemicâmp nazal și unul temporal, precum și două cadran superioare și două
inferioare- temporal și nazal ( 4 cadrane).
 Fără campimetru, câmpul vizual se poate cerceta mișcând degetele examinatorului în cele patru planuri:
sus-jos, dreapta-stânga, pentru fiecare ochi în parte și, apoi simultan pentru ambii ochi, bolnavul privind
înainte.
 Modificările câmpului vizual:
1.HEMIANOPSIILE: reprezintă pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual
-apar în leziuni ale chiasmei optice, ale bandeletelor optice, ale radiațiilor Gratiolet și ale scoarței
cerebrale.
- Hemianopsia heteronimă bitemporală- presupune o leziune în regiunea mediană a chiasmei optice
( afectarea fibrelor originare în porțiunea internă a retinei, care culeg imaginile din segmentul temporal
al câmpului vizual.
Cauze: tumori ale hipofizei, meningite bazale, arahnoidite opto-chiasmatice, meningioame supraselare
- Hemianopsia heteronimă binazală- reprezintă pierderea vederii în jumătatea internă a câmpului vizual
Cauze: meningite bazale, arahnoidite, anevrisme de arteră carotidă
 - Hemianopsia laterală homonimă- reprezintă pierderea vederii în jumătatea din dreapta sau din stânga
ambelor câmpuri vizuale.
Cauze: leziuni vasculare, tumorale, traumatice ale scoarței cerebrale, leziuni ale bandeletelor optice, are
radiațiilor
Hemianopsia în cadran-qvadranopsia- pierderea vederii într-un singur cadran al câmpului vizual, invers față
de sediul leziunii. Leziunile implică bandeletele, radiațiile optice sau scizura calcarină.
2.SCOTOMUL- reprezintă o pată oarbă în câmpul vizual, care poate fi situată central- scotom central sau
periferic- scotom periferic.
Apare prin leziuni ale maculei, din nevrite retrobulbare- în scleroza multiplă, nevrite infecțioase,
tabagice, intoxicații cu alcool metilic
Scotomul scintilant- apare sub forma unei scintilații într-un câmp vizual, perceput de bolnav ca un
aspect de dinți de roată dințată, crenelură, reprezentând aura unei migrene. După dispariția scotomului
scintilant, apare cefaleea, alteori scotomul nu mai este urmat de durere și reprezintă o echivalență migrenoasă
 Examenul fundului de ochi:
-se face cu ajutorul oftalmoscopului,urmărindu-se aspectul papilei nervului optic și al vaselor retiniene.
Normal: papila este plană, rotundă, bine delimitată, de culoare roz și cu vase de calibru normal. Pata galbenă are
culoare roșiatică.
 Modificările fundului de ochi:
1. Edemul și staza papilară- apare hiperemia papilei, marginele ei se estompează, venele se dilată,
papila bombează datorită edemului și poate prezenta hemoragii.
Este caracteristică hipertensiunii intracraniene, din tumori, abcese, hematoame.
Datorită stazei, vederea diminuă progresiv, apare îngustarea concentrică a câmpului vizual, în final
apare cecitatea.
Staza papilară face parte din triada: STAZĂ PAPILARĂ- CEFALEE- VĂRSĂTURI care caracterizează HIC.
2. Papilita- reprezintă inflamația porțiunii anterioare a nervului optic; papila devine roșie, apar dilatații
venoase, hemoragii, marginile sunt șterse, papila proemină prin edem retinian.
Spre deosebire de staza papilară, unde scăderea de acuitate vizuală apare tardiv, în papilită, scăderea acuității
vizuale este precoce.
Apare în nevrita optică primitivă sau din scleroză multiplă, sifilis, encefalite, sinuzită etmoidală sau sfenoidală.
Bolnavul asociază frecvent dureri ale globului ocular.
3. Atrofia optică
* primitivă- apare în leziuni ale porțiunii posterioare ale nervului optic.
Cauze: tabes, scleroza multiplă, tumori hipofizare, boli degenerative
Papila este alb-strălucitoare –cretacee-, cu margini bine delimitate, vasele atrofiate, totdeauna fiind prezente
tulburări grave ale acuității vizuale.
*secundară- ca stadiu final al stazei papilare sau papilitei.
 Examenul fundului de ochi poate da informații și despre gradul afectării vasculare în
diabet, hipertensiune arterială sau poate decela depuneri de colesterol în dislipidemii.
 NERVII OCULOMOTORI
-asigură mobilitatea globilor oculari: lateralitate, verticalitate și convergență. Aceste mișcări sunt supuse atât
comenzilor motorii voluntare- aria corticală 8, cât și unei motilități involuntare, automate –aria19 și reflexe, în
care sunt implicate nuclei vestibulari, cerebelul, tuberculii qvadrigemeni. Mișcările conjugate ale globilor
oculari în sens vertical, lateral și convergența se realizează prin comanda unor centri supranucleari.
 De aceea, funcțiile nervilor oculomotori nu pot fi examinate izolat.

Nervii oculomotori sunt: nervul oculomotor comun III, nervul patetic IV și nervul
oculomotor extern VI

NERVUL OCULOMOTOR COMUN III

-are originea în pedunculul cerebral din mezencefal, într-un nucleu cu trei porțiuni: una
pentru fibrele musculaturii extrinseci- pentru mușchii care mișcă globul ocular, o porțiune pentru musculatura
intrinsecă- cea constrictoare a pupilei și o porțiune care asigură mișcările de convergență. Fibrele trec prin
nucleul roșu, trec în spațiul subarahnoidian și intră, împreună cu ramul oftalmic din trigemen, cu nervul VI și cu
nervul IV în peretele extern al sinusului cavernos, întră apoi în fanta sfenoidală și în orbită, unde se împarte într-
un ram superior pentru ridicătorul pleoapei superioare și mușchiul drept superior și un ram inferior, pentru
mușchii drept intern, drept inferior și mic oblic. Cu nervul III merg și fibrele parasimpatice care inervează
mușchiul constrictor al pupilei.
 Afectarea nervului oculomotor comun determină următoarea simptomatologie:
-ptoză palpebrală- căderea parțială/totală a pleoapei superioare, cu acoperirea globului ocular, datorată
paraliziei mușchiului ridicător al pleoapei superioare. Bolnavul nu poate deschide ochiul voluntar, ridicându-și
pleoapa cu degetul.
-strabismul divergent- prin paralizia mușchiului drept intern, globul ocular este deviat, compensator- sub
acțiunea mușchiului antagonist drept extern- spre exterior
-datorită paraliziei și a mușchilor drept superior și drept inferior, globul ocular nu se deplasează pe verticală.
- diplopia- vederea dublă la privirea unui obiect, în direcția mușchiului paralizat, când bolnavul privește
cu ambii ochi.
-apare din cauza strabismului, datorită faptului că unul din ochi este deviat, ceea ce face
ca axele oculare să nu mai fie paralele, obiectele nu se mai proiectează în puncte retiniene simetrice, imaginile
care se formează în cei doi lobi occipitali nu se mai suprapun, bolnavul percepând două imagini ale aceluiași
obiect- una reală, alta falsă, înregistrată de ochiul cu mușchiul paralizat.
-midriaza paralitică- reprezintă dilatarea permanentă și accentuată a pupilei, determinată de afectarea fibrelor
parasimpatice ce însoțesc nervul III. Lezarea acestor fibre determină paralizia consecutivă a mușchiului
constrictor al pupilei, cu acțiunea fibrelor simpatice indemne care inervează fibrele radiare ale irisului,
responsabile de midriază. Midriaza este fixă (nereactivă la lumină), prin afectarea reflexului fotomotor, care are
drept cale efectoare nervul III.
Etiologie: nevrite, intoxicații (botulism)
 Paralizia nervului III poate fi totală sau parțială.
 Leziunile care detrmină paralizia de oculomotor comun vizează traiectul anatomic al
nervului: nucleul din mezencefal, a nervului prin spațiul subarahnoidian, peretele sinusului cavernos, fanta
sfenoidală, orbita: nevrite (diabet), anevrisme de arteră carotidă internă, traumatisme, tumori.
Afectarea concomitentă și a altor nervi cranieni are o mare importanță în stabilirea
topografiei leziunii.

NERVUL TROHLEAR (PATETIC)- IV

-are originea în mezencefal, fibrele radiculare ale nervului înconjoară apeductul lui Sylvius, se încrucișează cu
cele de partea opusă și ies din trunchiul cerebral pe partea posterioară, intră în peretele extern al sinusului
cavernos, apoi în orbită și se distribuie unui singur mușchi –oblicul mare-, care deplasează globul ocular în jos
și înafară.
Paralizia sa nu duce la strabism, dar determină diplopie atunci când bolnavul privește în jos
și înafară, în direcția nervului paralizat (la coborâtul scărilor). Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii
reale.
Etiologia leziunilor nervului patetic se suprapune peste cea a cauzelor care afectează nervul
oculomotor comun.

NERVUL OCULOMOTOR EXTERN- ABDUCENS- VI

- are originea în calota pontină, ca un nucleu voluminos- eminentia teres, fibrele radiculare ies din trunchiul
cerebral prin șanțul bulbo-pontin, apoi nervul trece prin unghiul ponto-cerebelos, trece prin dreptul vârfului
stâncii osului temporal, intră în sinusul cavernos, lateral de artera carotidă, trece apoi prin fanta sfenoidală,
împreună cu nervii III , IV și ramura oftalmică a nervului trigemen. Intră în orbită și se distribuie unui singur
mușchi extrinsec: mușchiul drept extern, care are rol de a deplasa ochiul spre unghiul lateral al fantei
palpebrale.
Semnele clinice includ:
-strabismul convergent- prin deficitul mușchiului drept extern, globul ocular deviază în unghiul intern al fantei
palpebrale, sub acțiunea mușchiului drept intern antagonist.
-diplopia- este omonimă, cu imaginea falsă de aceeași parte cu ochiul bolnav și medial de imaginea reală.
Compensator, bolnavul rotește capul spre ochiul paralizat, căutând astfel să aducă axul ochiului sănătos paralel
cu cel al ochiului bolnav.
Etiologie: HIC, tumori de unghi ponto-cerebelos, inflamații a stâncii temporalului, AVC

NERVUL FACIAL VII

- nerv mixt: senzitiv, motor, vegetativ, senzorial.
Facialul motor: are originea în punte, iese din trunchiul cerebral prin șanțul bulbopontin, intră în conductul
auditiv intern împreună cu nervul intermediar al lui Wriesberg și cu nervul acustico-vestibular, trece apoi prin
apeductul lui Fallope din stânca temporalului și iese din craniu prin gaura stilo-mastoidiană, apoi trece prin
glanda parotidă, unde se împarte în cele două ramuri terminale:
- ramul cervico-facial- se distribuie la mușchii buzei inferioare, la cei ai bărbiei și la mușchiul pielos al
gâtului
 - ramul tempo-facial- se distribuie la mușchii frontali, orbicularul pleoapelor, sprâncenarul, zigomaticul
mare, orbicularul buzei superioare, buccinatorul, ridicătorul aripei nasului.
- prin colaterale, inervează și stiloglosul, glosostafilinul, burta posterioară a digastricului, mușchiul
scăriței
- De asemenea, nucleul motor al facialului este legat și de centrii extrapiramidali, de la care primește
informații pentru mimica automată.
- Conexiunile separate corticale și subcorticale- extrapiramidale cu facialul pot duce la modificări
disociate ale mimicii. Ex.: mimica voluntară rămâne integră, în timp ce mimica involuntară este abolită:
boala Parkinson.
Invers, în sindroamele pseudobulbare, cu leziunea fasciculului geniculat, mimica voluntară
e abolită (pareză facială), iar cea automată este exagerată: râs și plâns spasmodic, nejustificat.
 Facialul senzitivo- senzorial: își îndeplinește funcțiile datorită fibrelor nervului VII BIS-
INTERMEDIARUL LUI WRISBERG-, cu origine în ganglionul geniculat, de unde fibrele merg alături
de cele ale nervului facial și asigură:
1-inervația tegumentelor din conca auriculară, conductul auditiv extern, fața externă a timpanului, precum și o
porțiune a tegumentelor retro-auriculare: ZONA RAMSAY-HUNT
2-sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale limbii, fibrele nervului Wrisberg ajungând la limbă prin
intermediul nervului coarda timpanului și a nervului lingual- dulce, sărat, acru
 Sensibilitatea generală (sensibilitate termică, tactilă, algică) în 2/3 anterioare ale limbii aparține nervului
trigemen, iar cea gustativă – dulce, amar, acru-în cele 2/3 anterioare- nervului facial!
 Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul geniculat intră în bulb, în nucleul solitar, de unde prin
bandeleta Reil, impulsurile senzitive se proiectează în lobul parietal- cortexul postrolandic, ariile 3,1,2
(parietala ascendentă). Aici, impulsurile geniculatevse transformă în senzații tactile, termice, dureroase
și în senzații gustative.
 Facialul vegetativ: conține fibre parasimpatice cu originea în :
1.nucleul lacrimal, situat în spatele nucleului motor. De aici, fibrele vegetative merg alături de cele motorii, se
alătură marelui nerv pietros superficial, apoi nervului vidian, ajung în ganglionul sfenopalatin, unde fac sinapsă
cu neuronii vegetativi periferici. De aici, pleacă fibre postganglionare, care merg alături de ramul oftalmic al
trigemenului și ajung la glanda lacrimală, controlându-i secreția.
2. nucleul salivar superior-de aici pleacă fibre preganglionare care merg cu fibrele senzitivo- senzoriale ale
nervului VII, apoi trec în nervul coarda timpanului, de unde, prin nervul lingual (din trigemen), ajung în
ganglionii submaxilar și sublingual, unde fac sinapsă cu neuronii vegetativi periferici. De aici, pleacă fibre
postganglionare ce se termină în glandele salivare submaxilară și sublinguală, cărora le controlează secreția.
 Examinarea funcției motorii a nervului facial:
-în caz de paralizie de nerv facial, la inspecția bolnavului, se observă:
-fanta palpebrală este lărgită de partea paralizată, prin paralizia orbicularului pleoapelor: lagoftalmie
-lacrimile se scurg pe obraz de partea paralizată, prin paralizia mușchiului Horner-epifora (nu se mai pot scurge
prin canalul lacrimal și se adună în unghiul intern al ochiului)
-clipitul lipsește de partea paralizată
-bolnavul nu poate face mișcarea de încrețire a frunții, pliurile frunții apar șterse față de cele controlaterale.
-șanțul nazogenian este șters de partea paralizată
-comisura bucală este coborâtă de partea paralizată, iar la mișcarea de arătare a dinților, gura pare a devia spre
partea sănătoasă (prin paralizia orbicularului buzelor, a marelui zigomatic și risorius)
-dacă bolnavul încearcă să închidă ochii, pleoapele de partea bolnavă nu se închid, ceea ce permite vizualizarea
devierii fiziologice a globului ocular în sus și înafară- semnul Charles Bell
-prin paralizia orbicularului buzelor, bolnavul nu poate fluiera, nu poate pronunța corect consoanele labiale-b, p,
m.
-în timpul masticației, alimentele pot cădea din cavitatea bucală prin comisura paralizată
-manevre de evidențiere a pielosului gâtului (răsfrângerea buzei superioare) arată că acest mușchi nu participă la
mișcare de partea paralizată.
-bolnavul nu poate închide izolat ochiul paralizat, iar genele de partea paralizată par mai lungi
Abolirea mișcărilor= paralizie, menținerea parțială a mișcărilor= pareză!
Leziunea poate fi unilaterală sau bilaterală: diplegie/ dipareză facială.
 Reflexe modificate în pareza nervului facial:
-reflexul nazopalpebral- percuția rădăcinii nasului, între ochi, duce la clipit unilateral, cu
abolirea acestuia de partea paralizată
-reflexul opticopalpebral- apropierea bruscă de globul ocular a unui stimul vizual,
determină închiderea ochiului doar de partea sănătoasă
-reflexul cohleopalpebral- inchidere de partea sănătoasă a ochiului la un stimul acustic
-reflex cornean- atingerea corneei de partea afectată nu duce la închiderea ochiului, ci la
apariția semnului Charles Bell.
 Examenul gustului: se aplică pe mucoasa hemilimbii, în 2/3 anterioare, un tampon de vată îmbibată într-
o soluție cu gust dulce sau sarat sau acru.
 Pierderea gustului- aguezie/hipoguezie
 Confundarea senzațiilor gustative: disguezie
Topografic, nervul facial poate fi lezat
- intrapontin- AVC, tumori
-în porțiunea intrameningiană, dintre punte și conductul auditiv intern: meningite, HIC
-în unghiul pontocerebelos: neurinom de acustic, schwanom, arahnoidite
- în stânca temporalului: a frigore
- în zona ganglionului geniculat: zona zoster
-în parotidă: tumori, parotidite
-în porțiunea terminală: nevrite
 Complicații ale paraliziei faciale periferice:
-hemispasmul facial postparalitic- contractură musculară tonică sau clonică în teritoriul musculaturii faciale
paralizate
-keratita lagoftalmică- lagoftalmia prelungită determină inflamația polului anterior al globului ocular, care,
netratată, poate duce la cecitate. Se poate recurge la blefarorafie.
 PARALIZIA FACIALĂ DE TIP CENTRAL: interesează doar ramul cervico-facial,
deoarece ramul temporo-facial primește fibre corticonucleare din ambele emisfere cerebrale, astfel că leziunile
piramidale unilaterale sunt compensate de emisferul controlateral în teritoriul temporo-facial. Ex.: AVC

NERVUL ACUSTICO-VESTIBULAR VIII

- este exclusiv senzorial, face parte in analizatorul acustic și este un element important al sistemului vestibular.
a. NERVUL ACUSTIC- are originea în organul lui Corti din urechea internă, trece în
conductul auditiv intern, apoi intracranian, în unghiul pontocerebelos, intră în punte, face sinapsă cu neuronii
din nucleii acustici. De aici, axonii celui de al 2-lea neuron alcătuiesc lemniscusul lateral (banda lui Reil), care
se termină în ganglionul geniculat intern, de unde pornesc fibre de proiecție în scoarța temporală: ariile 41, 42,
52, .22
 Examinarea analizatorului auditiv se face:
- subiectiv-pronunțarea, cu voce șoptită, a unor cuvinte, invitând bolnavul să le reproducă
- obiectiv, cu ajutorul unor instrumente- diapazon și a unor probe clinice
Obișnuit, vocea șoptită se percepe de la 6 m, iar cea tare de la 50 m
TULBURĂRILE DE AUZ prin afectarea nervului auditiv pot fi de tip iritativ sau deficit
-sindromul auditiv de iritație include fenomene subiective- acufene (sunete cu nuanță gravă) sau tinitus
(sunete înalte tip pocnituri, țiuituri), hiperacuzie dureroasă (din migrene, nevroze)
-sindromul auditiv deficitar- diminuarea auzului-HIPOACUZIE sau pierderea auzului- SURDITATE (de
percepție-cauze legate de urechea externă și medie, de transmisie- cauze legate de nervul acustico-vestibular și
de alte structuri nervoase) sau mixtă.
Pentru aprecierea tipului de deficit, se recurge la audiometrie-audiogramă
b. Nervul vestibular -se formează din axonii celulelor din ganglionul lui Scarpa, situat în urechea internă, ale
căror dendrite recepționează informațiile primite de la canalele semicirculare, utriculă și saculă, structuri
implicate în echilbru. Împreună cu nervul acustic, fibrele intră în punte, unde fac sinapse în nucleii vestibulari
bulbo-pontini, care, la rândul lor, sunt conectați cu cerebelul, măduva spinării, substanța reticulată, talamus.
Examinarea analizatorului vestibular vizează surprinderea celor trei manifestări importante care caracterizează
sindromul vestibular: vertijul, tulburarea de echilibru- static și dinamic și nistagmusul.
Vertijul-senzația percepută de bolnav ca o rotație a sa în spațiu sau ca o rotație a obiectelor înconjurătoare în
jurul său.
-dacă este intens, împiedică ortostatismul și mersul
-poate fi permanent, în crize- sindrom Meniere sau pozițional, legat de poziția capului
Tulburările de echilibru static și dinamic- devieri ale corpului , compensate de analizatorul vizual,
evidențiate la proba Romberg, proba brațelor întinse, mersul cu ochii închiși, a mersului în stea.
 Proba Romberg: bolnavul stă în poziție verticală, cu picioarele lipite, este invitat să închidă ochii. În
leziunea nervului vestibular, corpul deviază într-o anumită direcție, care este întotdeauna acceași, de câte
ori se repetă proba=proba Romberg pozitivă, la care devierea apare la 10-20 secunde după închiderea
ochilor (timp de latență)
  Modificarea poziției capului modifică sensul deviației!
 Proba brațelor întinse- bolnavul cu ochii închiși și brațele întinse, paralele, iar examinatorul-în fața
bolnavului,marcând poziția degetelor indicatoare ale bolnavului cu propriile degete fixate în prelungirea
celor ale bolnavului, fără a le atinge.
 La închiderea ochilor, în sindromul vestibular, se observă devierea tonică a brațelor, de partea bolnavă,
prin acțiunea fasciculului vestibulo-spinal.
 Mersul cu ochii închiși, înainte și înapoi, fără întoarcere, determină abaterea de la traseu- la mersul
înainte- deviere de partea labirintului lezat, iar la mersul înapoi- de partea opusă, ceea ce duce la
aspectul de mers în stea.
 Nistagmusul-apare prin modificarea tonusului mușchilor oculomotori, cu apariția unei mișcări
involuntare, ritmice, sincrone, în aceeașă direcție, a globilor oculari
Are două componente:
-o componentă lentă,tonică- reprezintă elementul vestibular al mișcării, se află de acceașă parte cu devierea
tonică a brațelor și cu devierea de la proba Romberg, adică de partea labirintului lezat.

-o componentă rapidă, clonică- reprezintă reacția de aducere a globului ocular în poziția normală. Fiind mai
ușor de observat, a fost denumită bătaia nistagmusului și definește SENSUL nistagmusului
 Nistagmusul are trei grade de intensitate:
1.Gradul 1- când bătaia apare numai la privirea controlaterală labirintului lezat
2.Gradul 2-când bătaia se observă și la privirea înainte
3. Gradul 3- când bătaia apare și la privirea controlaterală, dar și la privireaîn direcția labirintului lezat.
După direcția în care bate, nistagmusul poate fi orizontal, vertical sau rotator.