NERVII CRANIENI

III.1. Perechea I (nervii olfactivi)

Date anatomo-funcţionale:
 Recepţia excitaţiilor olfactive: celulele senzoriale bipolare din mucoasa bolţii foselor
nazale.
 Axonii trec prin lama ciuruită a etmoidului, ajung în bulbul olfactiv, unde fac sinapse cu
dendritele neuronilor mitrali, ai căror axoni formează bandeletele olfactive, care dau
naştere trigonului olfactiv. Proiecţia se face în ariile olfactive rhinencefalice cerebrale:
cornul lui Amon (circumvoluţia şi uncusul hipocampic) circumvoluţia corpului calos, o
parte a feţei orbitare a lobului frontal.
Explorarea funcţională a nervilor olfactivi se face prin olfactometrie:
- subiectivă: calitativă / cantitativă (care ţine cont şi de fenomenul de acomodare);
- obiectivă: se apreciază intensitatea senzaţiei olfactive după modificările survenite
asupra reflexelor psihogalvanice, psihomotorii, EEG în timp ce pacientul inhalează o substanţă
odorantă;
Fenomenul de acomodare = după expunere îndelungată la mirosuri puternice individul nu
le mai percepe.
Anosmia = pierderea simţului mirosului; apare în leziuni ale mucoasei sau căilor
olfactive; are o mare semnificaţie neurologică dacă este unilaterală.
Hipoosmia = scaderea cantitativă a simţului mirosului; poate preceda anosmia.
Hiperosmia = exagerarea simţului olfactiv; poate apare fiziologic (primele luni de
sarcină, menstruaţie etc.); apare patologic în stări alergice, migrene etc.
Parosmia =perceperea greşită a unui miros sub forma altuia,de regulă dezagreabil (iluzie
olfactivă)
Cacosmia = este percepţia ca neplăcut a oricărui miros.
Halucinaţiile olfactive = percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare. Apar în boli
psihice, în epilepsie (caaură sau criză propriu-zisă, senzorială; criza uncinată: halucinaţii
olfactive neplăcute,halucinaţii vizuale şi gustative, însoţite de senzaţie de irealitate; apare în
leziunile uncusului hipocampic).

III.2. Perechea II (nervii optici)

Date anatomo-funcţionale:
a) Segmentul periferic (la nivelul retinei): Stratul 2: celule senzoriale (cu conuri şi bastonaşe),
conţinând substanţe ce se descompun la lumină şi se refac la întuneric. Descompunerea acestor
substanţe se face cu eliberare de energie, care produce influxul nervos vizual, propagat spre
dendritele stratului 6.
 Stratul 6: celule bipolare (protoneuronul căii vizuale); dendritele lor fac sinapsă cu axonii
celulelor din stratul 2, iar axonii cu dendritele celor din stratul 8.
 Stratul 8: celule multipolare
 Căi:
◦ nervii optici părăsesc globii oculari la nivelul polului posterior. Se orientează înspre
înapoi şi înăuntru. Ies din orbită prin găurile optice. Anterior de şaua turcească se
 întâlnesc formând chiasma optică, unde se produce un schimb parţial de fibre: fibrele
hemiretinei nazale trec contralateral, cele din hemiretina temporală îşi continuă
traiectul homolateral.
◦ apoi traiectul continuă cu bandeletele optice, corpii geniculaţi laterali (al treilea
neuron al căii vizuale), radiaţiile Gratiolet (calea geniculo-calcarină), în substanţa
albă a lobilor temporali, apoi pe feţele mediale ale lobilor occipitali, spre buzele
scizurii calcarine.
◦ Fibrele din cadranele retiniene superioare se proiectează pe buzele superioare, iar cele
din cadranele inferioare, pe buzele inferioare. (deutoneuronul căii optice); axonii lor
converg spre papila optică, dând naştere nervului optic.
◦ În nervul optic, fibrele maculare sunt dispersate printre cele nazale şi temporale. Ele
se încrucişează parţial la nivelul chiasmei optice şi se vor proiecta la nivelul polului
occipital.
◦ La nivelul papilei nervului optic retina e oarbă. În centrul papilei se face emergenţa
pachetului vascular retinian.
◦ pe traiect există colaterale spre nucleul pretectal (Edinger-Westphall) şi spre
tuberculii cvdrigemeni posteriori
b) Segmentul central = constituit de neuronii celor două buze ale scizurii calcarine, descriindu -se
trei arii
 Aria striata (câmp 17 Brodman) = impulsurile nervoase se transformă în senzaţie de văz,
binoculară şi tridimensională
 Aria parastriata (câmp 18 Brodman) = arie vizuognozică;
 Aria peristriata (câmp 19 Brodman) = arie vizuopsihică.
Explorare clinică:
a) Acuitatea vizuală (AV): capacitatea de a distinge detalii ale obiectelor privite
- Ambliopie = scăderea acuităţii vizuale.
- Amauroză = pierderea vederii, prin lezarea porţiunii
periferice a analizatorului.
- Nictalopie = scăderea acuităţii vizuale ziua
- Hemeralopie = scăderea acuităţii vizuale seara,pe lumină scăzută
b) Câmpul vizual (CV): este spaţiul perceput de un ochi menţinut în poziţie intermediară (privire
înainte); se măsoară exact cu campimetrul.
Tulburări :
- Îngustarea concentrică a CV de la periferie spre centru în toate direcţiile = vederea tubulară =
caracteristică arahnoiditelor bazale care afectează chiasma.
- Scotoame = zone mici, insulare, unde văzul lipseşte. Există scotomul fiziologic corespunzător
papilei optice, care e mic şi nu interferă cu vederea.
- Hemianopsii (modificări de câmp vizual care constau în pierderea unei jumatati din câmpul
vizual (sau a ¼, în hemianopsiile în cadran).
Denumirea hemianopsiei se face după hemicâmpul în care pacientul nu vede:
 hemiretină temporală = stimuli din hemicâmpul nazal
 hemiretină nazală = stimuli din hemicâmpul temporal.
Hemianopsii:
  Omonime = pierderea vederii din ½ stângi sau drepte ale ambelor câmpuri vizuale =
leziuni ale căii optice înapoia chiasmei (bandeleta optică, corp geniculat lateral, radiaţii
Gratiolet, scizura calcarină); apar de partea opusă leziunii
 Heteronime = pierderea vederii în ambele hemicâmpuri temporale sau în ambele
hemicâmpuri nazale; apar în leziuni ale chiasmei optice.
◦ bitemporale: leziune pe porţiunea mediană a chiasmei (pe unde trec fibrele din
jumătăţile nazale ale retinei, care răspund de vederea în câmpurile temporale);
◦ binazale: leziuni în porţiunile laterale ale chiasmei, bilateral
 În cadran = leziuni occipitale, leziuni la nivelul radiaţiilor optice, corpilor geniculaţi,
chiar la nivelul chiasmei
- Crize focale de epilepsie: fosfene sau halucinaţii complexe, scotoame, hemianopsii paroxistice.
Au mare valoare localizatoare pentru scoarţa cerebrală.
- Metamorfopsii: tulburări ale percepţiei spaţiale.
- Discromatopsia: tulburări în percepţia culorilor.
- Agnozie vizuală = perturbarea integrării senzaţiilor vizuale în percepţii
 alexia = agnozia semnelor grafice ale scrisului
 agnozia spaţială = imposibilitatea recunoaşterii obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
- Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezate ambele scizuri calcarine şi ambii poli occipitali.
Bolnavul are anosognozia orbirii sale (nu vede, dar susţine că vede).
c) Examenul fundului de ochi (FO):
- se face cu oftalmoscopul, cercetându-se centrul şi periferia retinei.
- elemente care se pot observa :
 papila nervului optic: rotund-ovalară, net delimitată, roz, suprafaţă uniformă
 pata galbenă (macula lutea)
 vase sanguine (artere subţiri,vene groase)
-FO oglindeşte fidel fenomenele din circulaţia sanguină şi a LCR la nivelul extremităţii
cefalice.
- Modificări:
 edemul şi staza papilară: papilă tumefiată, proeminentă, cu margini şterse; denotă
prezenţa hipertensiunii intracraniene; vederea este iniţial conservată, dar dacă staza
persistă se produce atrofie optică ireversibilă;
 posibile hemoragii, care pot fi şi peripapilare;
 papilita: inflamaţii acute ale porţiunii anterioare a nervului optic; se prezintă cu mari
tulburări de vedere de la început ce se pot accentua;
 atrofia optică primitivă: apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic;

III.3. Perechea III (nervii oculomotori comuni)

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori, somato-vegetativi
 Originea reală în calota mezencefalică, la nivelul substanţei cenuşii
periapeductale,ventrolateral faţă de apeductul Sylvius.
 Nucleul de origine se subîmparte în 5 grupe neuronale, dedicate câte unui muşchi.
 Nucleul Edinger-Westphall răspunde de funcţia parasimpatică a nervilor III.
 Muşchii inervaţi = musculatura extrinsecă a globilor oculari, 5 muşchi: ridicătorul
pleoapei superioare, drept superior, drept inferior, drept intern, oblic intern (mic).
Musculatura intrinsecă (inervaţie parasimpatică din nucleul Edinger-Westphall):
muşchiul ciliar, sfincterul irian (fibrele circulare ale muşchiului irian).
Semiologia leziunilor:
 Ptoză palpebrală = căderea pleoapei superioare iar globul ocular este acoperit total sau
parţial.
 Strabism divergent = din cauza deficitului motor al muşchiului drept intern,globul ocular
este deviat spre unghiul extern al fantei palpebrale,sub influenţa muşchiului drept
extern,dacă acesta este indemn.
 Diplopie = acuzată numai dacă ptoza e incompletă. Se datorează strabismului, care face
ca axele oculare să nu mai fie paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte retiniene
asimetrice, deci imaginile corticale nu se mai suprapun. Apar astfel două imagini, una
reală, obţinută de către ochiul normal, şi una falsă, transmisă de retina ochiului afectat,
care apare lateral de imaginea reală, de partea opusă ochiului lezat.
 Midriază paralitică = dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor
parasimpatice cu paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului,care
este indemn şi realizează activarea fibrelor radiare ale irisului-reflexul fotomotor este
paralizat.
 Paralizia mişcărilor de ridicare şi coborâre a globului ocular la invitaţia de a urmări
degetul examinatorului în sus şi în jos,de partea bolnavă ochiul rămâne imobil în unghiul
extern al fantei palpebrale
Lezarea poate fi:
• uni sau bilaterală.
 parţială (deficitul motor interesează doar o parte din muşchii inervaţi, în grad de pareză)
 totală (deficitul motor interesează atât musculatura intrinsecă, cât şi musculatura extrinsecă;
apare rar izolată; de obicei apare concomitent cu leziuni ale altor nervi cranieni)

III.4. Perechea IV (nervii trohleari sau patetici)

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori somatici.
 Origine reală = calota mezencefalică, sub coloana ce formează nucleul III; fibrele
radiculare înconjoară apeductul Sylvius,se încrucişează cu cele de partea opusă şi ies din
trunchiul cerebral de o parte şi de alta a valvulei Vieussens (origine aparentă)
 Este singurul nerv cranian care emerge pe partea posterioară a trunchiului şi care prezintă
o decusaţie integrală a fibrelor radiculare.
Inervează: muşchiul oblic extern (mare) - îndreaptă globul ocular în jos şi înafară.
Semiologia leziunilor:
- Diplopia: mai ales la privirea în jos şi înafară, de partea nervului bolnav (e.g. la coborârea
scărilor).
- Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale
- Lezarea nervului IV poate fi singulară (mononevrită diabetică) sau în contextul lezării n.III
- Poziţia globului ocular nu se modifică, dacă ceilalţi nervi oculomotori sunt integri.
- Explorarea motilităţii globilor oculari dă foarte puţine date în leziunile exclusive de IV (chiar
deloc), mişcările comandate prin nervul trohlear (patetic) fiind foarte bine compensate de
mişcările comandate prin III
(muşchiul drept inferior) şi VI (muşchiul drept extern). Diagnosticul de leziune este deci mai
mult de excludere, după eliminarea posibilităţii lezării nervilor III şi VI.

III.5. Perechea V (nervii trigemeni)

Date anatomo-funcţionale:
• Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.
• Protoneuroni senzitivi in ganglionul Gasser (dispus în foseta Meckel de pe faţa antero-
superioară a stâncii temporalului)
Trigemenul senzitiv - dendritele protoneuronilor formează trei ramuri, care sunt de fapt
nervi de sine stătători:
- nervul oftalmic (ramura I) inerveaza scalpul, de la nivelul frunţii până la vertex (pleoapă
superioară, rădăcina nasului, conjunctivă şi cornee, bolta foselor nazale, meninge frontale, sinus
frontal şi sfenoidal, celule etmoidale)
- nervul maxilar superior (ramura II) - aripa nazală, regiunea malară, regiunea temporală
anterioară, buza superioară, mucoasa gingiilor superioare, palatul dur, dinţii superiori;
- nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III) - partea posterioară şi inferioară a
obrazului, tegumentele tâmplei, bărbia, gingii şi dinţi inferiori, planşeul bucal, limba în cele 2/3
anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi dureroasă).
Trigemenul motor - originea reală în nucleul masticator din punte; ieşind din punte se
alătură nervului V senzitiv, ajunge în ganglionul Gasser, de unde intră în constituţia ramurii
inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la muşchii masticatori.
Examenul clinic:
Funcţia senzitivă = sensibilitatea superficială (tactilă, termică, dureroasă) pe teritoriile
tegumentare şi mucoase inervate.
Funcţia motorie = inspecţia regiunii masticatorii, urmărirea ridicării, coborârii, proiectării
înainte şi retracţiei mandibulei poate decela o eventuală scădere a forţei musculare a ridicătorilor
mandibulei (pacientul strânge o spatulă între dinţi la nivelul premolarilor, iar examinatorul
încearcă să o scoată); se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii mandibulei –
trismus, care poate semnifica descărcări extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în
context infecţios (bruxismul constă în apariţia unor crize de trismus în somn, care pot fi expresia
unui context epileptic)
Reflexe:
1. Cornean (trigemino-facial) = stimularea marginii laterale a corneei declanşează clipitul
bilateral (contracţia orbicularului ocular) şi retracţia capului:
◦ calea aferentă = ramura oftalmică trigemen
◦ calea eferentă = orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial)
◦ centru = punte
2. Conjunctival (trigemino-facial) = stimularea conjunctivei globului ocular declanşează clipitul.
3. Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal)
◦ pacientul ţine gura uşor întredeschisă
◦ percuţia metonului (eventual indirectă, prin aplicarea prealabilă a unui deget la acest
nivel) determină o mişcare rapidă de ridicare a mandibulei
Tulburări trofice:
 Keratita neuroparalitică = apare în lezarea ramurii oftalmice, şi duce la apariţia unor
ulceraţii corneene. Este frecventă după zona zooster oftalmică.
  Hemiatrofia progresivă a feţei (sindromul Parry-Romberg)
Tulburări vegetative: denotă de regulă suferinţa ganglionilor vegetativi ataşaţi ramurilor
trigeminale; leziuni progresive ale nervului V
 Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliară) = crize dureroase la nivelul orbitei, globilor
oculari, jumătăţii mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului, însoţite de rinoree
abundentă apoasă
 Sdr Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatină) = crize dureroase la nivelul orbitei
profunde, parţial în globii oculari şi la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul superior,
regiunea zigomatică, însoţite de congestia tegumentelor şi mucoaselor de aceeaşi parte,
rinoree abundentă
 Simpatalgia facială = dureri la nivelul unei hemifeţe, de obicei continue, cu durata de
zile-săptămâni, sub formă de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceafă, cu caracter
penibil, însoţite de roşeaţa tegumentelor şi hipertermie facială.

III.6. Perechea VI (nervii oculomotori externi sau abducens)

Date anatomo-funcţionale:
• Nervi motori somatici.
• Originea reală: nucleu voluminos situat în regiunea postero-internă a calotei pontine,
proeminând pe planşeul ventriculului IV. Fibre
le străbat calota şi piciorul punţii.
• Originea aparentă:şanţul bulbo-protuberanţial.
•Traiect: străbate unghiul ponto-cerebelos, trece în interiorul sinusului cavernos, lateral
de artera carotidă, iar apoi pătrunde în orbită prin fanta sfenoidală, alături de III, IV şi ramura
oftalmică a nervului V.
Inervează muşchiul drept extern avand drept functie mobilizarea globului ocular spre
unghiul extern al fantei palpebrale.
Semiologia leziunilor:
- Strabism convergent = globul deviat spre unghiul intern al fantei palpebrale, sub
influenţa muşchiului drept intern indemn
 Diplopie omonimă (imaginea falsă apare de aceeaşi parte cu ochiul bolnav, medial de
imaginea reală). Poate fi prezentă o atitudine particulară: înclinarea capului în direcţia
în care nu se poate face mişcarea globului ocular.
 Leziunea poate fi uni sau bilaterală, asociată sau nu cu leziuni ale altor nervi cranieni.
- leziunea poate fi pe traiectul:
 extracerebral, mai frecvent cu lezarea concomitentă a nervilor III şi IV
- sindromul Gradenigo = paralizia nnervului VI, nevralgia nervului V (afectarea osteitică a
vârfului stâncii)
- sindromul paratrigeminal Raeder = nevralgia nervului V, paralizia nervului VI, sdr. Claude
Bernard-Horner; apare în procese vasculare şi tumorale din zona fosetei ganglionului Gasser de
pe faţa antero-superioară a stâncii
 intracerebral (intrapontin)
- sindromul Millard-Gubler = homolateral paralizia nervului VI şi a nervului VII de tip periferic;
heterolateral hemipareză/hemiplegie
- boala Little = oftalmoplegie nucleară izolată
Mişcările conjugate ale globilor oculari
a) Paralizia mişcărilor de verticalitate:
 Sindromul Parinaud = în leziunile calotei pedunculare şi în cele diencefalo-
mezencefalice, cu imposibilitatea efectuării acestor mişcări;se însoţeşte adeseori de
paralizia mişcărilor conjugate de convergenţă
 Sindromul periapeductal Kestenbaum = paralizia verticalităţii apare în leziunile
substanţei cenuşii din jurul apeductului Sylvius; nistagmus retractor şi disjunctiv
convergent pareze parţiale de nervului III.
b) Paralizia mişcărilor de lateralitate = lezarea centrilor sau căilor care răspund de realizarea
acestor mişcări determină imposibilitatea privirii cu ambii ochi spre dreapta sau spre stânga.
Leziunea se află de partea opusă celei spre care bolnavul nu poate privi. Când devierea ochilor e
însoţită şi de cea a capului, spre aceeaşi parte, vorbim despre devierea conjugată a capului şi
globilor oculari sau deviere oculocefalogiră, caracteristică sindroamelor Foville.

Motilitatea intrinsecă pupilară

Terminologie:
 Midriază: diametrul pupilar peste 4-5 mm.
 Mioză: diametrul pupilar sub 2 mm.
 Anizocorie: diametrele pupilare sunt inegale;
Motilitatea intrinsecă a globilor oculari este asigurată de:
a) Muschii irieni circulari (iridoconstrictori): determină mioză; au inervaţie parasimpatică prin
fibre motorii vegetative din nucleul Edinger-Westphall, transportate de către oculomotorul
comun (III).
b) Muşchii irieni radiali (iridodilatatori): determină midriază; au inervaţie simpatică prin fibre
motorii cu originea în centrul ciliospinal Budge, situat în măduvă între C8 şi D1, subordonat
nucleului pupilo-dilatator din hipotalamus
c) Muşchii ciliari = funcţionează sub forma unor sincinezii vegetative fiziologice asociate
mişcărilor oculare somatice extrinseci voluntare sau automatico-reflexe,depinzând de echilibrul
simpato-parasimpatic şi de factori din segmentele cele mai înalte ale SNC ce asigură
sentimentele,starea psihică,gândirea sunt răspunzători de acomodarea cristalinului.
“Jocul pupilar” = modificări alternante, neîntrerupte, ale stării
de contracţie a muşchilor irieni şi ciliari. (semnul Bunke = dispariţia jocului pupilar, semn
patognomonic pentru schizofrenie; hippusul pupilar
= constă în exagerarea jocului pupilar, o succesiune de dilatări şi îngustări pupilare rapide fără
legătură cu excitaţii periferice, pozitiv în coreea acută, scleroză multiplă, etc)
Examenul motilităţii pupilare:
I)Reflexul fotomotor = bolnavul este aşezat cu faţa la lumină, acoperindu-i-se ochii; după
10-15 secunde se descoperă fiecare ochi pe rând, urmărindu-se mioza.
II) Reflexul de acomodare (convergenţă) = bolnavul, aşezat cu faţa la lumină, urmăreşte
degetul examinatorului care se apropie şi se depărtează de rădăcina nasului.
III) Reflexul consensual = se acoperă un ochi şi se urmăreşte pu
pila celuilalt, care va face mioză la descoperirea ochiului acoperit, respectiv midriază la
acoperirea lui.
Patologia pupilei:
I) Sindromul Claude Bernard-Horner = apare în leziunile căilor simpatico-
pupilodilatatoare mai ales la nivel cervical; anizocorie prin mioză homolaterală, enoftalmie,
ptoză palpebrală parţială
 II) Sindromul Pourfour du Petit = este un sindrom de excitaţie a simpaticului cervical;
midriază unilaterală, exoftalmie, lărgirea fantei palpebrale
III) Sindromul Argyll-Robertson = anizocorie, neregularitatea conturului pupilar, abolirea
reflexului fotomotor, dar conservarea celui de acomodare-convergenţă; caracteristic tabesului,
dar apare şi posttraumatic, în scleroza multiplă etc.
IV) Sindromul Addie = pupilotonie (lentoarea reacţiilor pupilare la lumină şi
convergenţă), abolirea ROT la nivelul membrelor inferioare.

III.7. Perechea VII (nervii faciali)

Date anatomo-funcţionale: nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi

 Originea reală a fibrelor motorii somatice: nucleu situat în centrul calotei pontine. Axonii ies
prin şanţul bulboprotuberanţial (originea aparentă), traversează unghiul ponto-cerebelos,
trec în conductul auditiv intern, apoi prin apeductul Faloppe din stânca temporalului, pentru
ca ieşind prin gaura stilomastoidiană să ajungă în loja parotidiană, unde se împart formând o
ramură temporofacială (neuroni din porţiunea superioară a nucleului, care inervează
musculatura etajului superior al feţei) şi una cervicofacială (neuroni din porţiunea inferioară a
nucleului, inervând musculatura din etajul inferior al feţei).
 Nucleul motor pontin primeşte aferenţe corticale prin fasciculul corticonuclear (din cadrul
fasciculului geniculat), ale cărui fibre se încrucişează în partea superioară a punţii. Este de
reţinut că porţiunea superioară a nucleului, spre deosebire de cea inferioară (care primeşte
aferenţe numai de la cortexul contralateral), primeşte fibre de la ambele emisfere. Acest fapt
are relevanţă în diferenţierea leziunilor supranucleare (care produc o paralizie facială de tip
central), când ramura temporofacială este foarte puţin afectată şi deci paralizia nu afectează
cadranul superior al hemifeţei, de leziunile nucleilor sau trunchiurilor faciale (care produc o
paralizie facială de tip periferic), care produc o afectare egală a întregii hemifeţe. Nucleii
motori faciali sunt conectaţi şi cu centrii extrapiramidali, de la care primesc impulsurile
mimicii automate, ceea ce explică hipomimia parkinsoniana.
 Funcţia senzitivo-senzorială a facialului: se realizează prin fibrele nervului intermediar
Wrisberg (VII bis)
 Protoneuronul se află în ganglionul geniculat. Dendritele sale asigură
inervaţia senzitivă pentru concha auriculară, conductul auditiv extern, faţa externă a
timpanului, o zonă tegumentară retroauriculară (zona Ramsey-Hunt), sensibilitatea
(senzorială) gustativă pentru cele 2/3 anterioare ale limbii. Axonii protoneuronilor
pătrund la nivelul fosetei laterale a bulbului.
 Deutoneuronii sunt localizaţi în porţiunea superioară a nucleului
solitar, iar axonii lor se asociază panglicii Reil, proiectându-se cortical în ariile 3, 1, 2
(postrolandice) (impulsurile senzitive) şi în piciorul circumvoluţiei parietale
ascendente (impulsurile gustative)
 Funcţia vegetativă a facialului: prin fibre parasimpatice din:
 nucleul lacrimal:înapoia nucleului motor VII = stimularea secreţiei
lacrimale
 nucleul salivar superior: în apropierea nucleului VII bis = stimularea
secreţiei parotidiene
Explorare clinică (modificări caracteristice paraliziei de tip periferic):

a)Funcţii motorii:
Examenul static:
 lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
 lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului
Horner), ci se adună în colţul intern al ochiului de unde se scurg pe obraz,
realizând aspectul de epiforă.
 ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)
 pliurile hemifrunţii sunt şterse
 şanţul nazogenian este şters
 comisura bucală e coborâtă
 clipitul absent de aceeaşi parte
Examenul dinamic:
 pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul Charles-
Bell (sincinezia fiziologică de îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în
momentul închiderii pleoapelor)
 la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată
 la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă
 bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera
 nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M
 la masticaţie alimentele scapă de partea afectată
 dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele
ochiului de partea cu deficit se ascund mai puţin printre pliurile pleoapei
strânse,par mai lungi (semnul Souques)
 bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul
Revillod), chiar dacă ar putea totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel
sănătos
Reflexe:
 nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal
clipit bilateral; în cazul leziunilor de VII, această reacţie nu se produce de partea
ochiului bolnav
 opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos
provoacă clipit bilateral, reacţia fiind absentă de partea afectată
 cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în
ce priveşte aplicarea unui excitant sonor
 reflexul corneean: abolit
b)Funcţii senzoriale:
Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa
hemibucală a unor tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile: dulce, sărat, acru
Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea senzaţiei de gust. Disguezie:
confundarea gusturilor.

Paralizia facială de tip periferic:

 Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii
temporo-faciale cât şi a ramurii cervico-faciale)
 Etiologie:
 necunoscută, de cele mai multe ori.
  dacă se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore
(paralizia Bell): probabil se datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un proces
inflamator la nivelul nervului, ceea ce determină o creştere în volum a acestuia,
comprimându-se astfel de stânca temporalului. Consecinţa este o nevrită segmentară
periaxială, cu degenerescenţă valeriană dacă nu se iau măsuri.
 există şi cazuri cu cauze clare (mai rar), în context traumatic, tumoral,
infecţios (infecţii demonstrate, precizate).
- Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial şi
vegetativ) pe întreaga hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea.
- Investigaţii:
 examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi
degenerescenţa totală sau parţială a nervului sau a muşchilor
 examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru
prognostic
- Forme particulare:
Sindromul Foville protuberanţial inferior
-homolateral = paralizie VII periferică, paralizie de lateralitate a privirii
-heterolateral = hemiplegie

Sindromul Millard-Gubler = leziuni vasculare ale nucleului facialului

-homolateral = paralizie VII periferică

-heterolateral = hemipareză
Sindromul Möebus: paralizie facială simplă sau dublă, asociată cu paralizii de
oculomotori. Este o entitate congenitală.
Diplegia facială (dubla paralizie facială): apare în encefalite, poliradiculonevrite,
meningite bazale, procese infiltrative ale bazei craniului
Sindromul Melkerson-Rosenthal: paralizie facială periferică recidivantă, edem facial,
limbă plicaturată cu marginea estompată.Etiologia este neprecizată.
- Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):
 foarte variabilă, de la caz la caz
 vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie
 există adesea recidive
- Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care apar
mişcări involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea pleoapei.
3. Sindromul lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul
alimentaţiei. Se pare că e datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care
ajung la ganglionul sfenopalatin şi la glanda lacrimală.

Paralizia facială de tip central:

 Leziunile interesează căile motorii descendente, între scoarţă şi nucleii facialului.
  Manifestările apar numai în teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind
practic inaparente în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de inervaţie motorie al
ramurii temporofaciale care are o inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)
 De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie contralaterală de origine
vasculară, tumorală, traumatică, inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare cu
fasciculul corticospinal.
 De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării ambelor emisfere (sindroame
pseudobulbare), care survine în timp.
 Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
Hemispasmul facial primitiv:
 Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi clonice ale musculaturii inervate de
nervul facial.
 Debutul se face de regulă cu blefarospasm.
 Spasmul este favorizat de mişcările automatice voluntare ale feţei.
 Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm esenţial.
 Uneori se raportează cauze definite, când vorbim de un spasm secundar: tumori de
trunchi, malformaţii vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos, malformaţii ale
şarmierei osoase, anevrisme,trunchi mega-dolico-bazilar

III.8. Perechea VIII (nervii vestibulocohleari)

I) Nervul acustic (cohlear):

Date anatomo-funcţionale:
- Nerv senzorial, parte a analizatorului acustic.
 Protoneuron: în ganglionul spiral Corti situat în urechea internă; dendritele colectează
impulsurile de la celulele senzoriale ale organului Corti, iar axonii parcurg lama spirală şi
se agregă în nervul acustic, care parcurge conductul auditiv intern şi unghiul
pontocerebelos, pătrunzând în calota pontobulbară, până la nivelul nucleilor acustici
(tuberculul acustic lateral şi nucleul acustic ventral), care conţin
 deutoneuronul căii auditive; axonii deutoneuronilor ajung la
 corpii geniculaţi mediali din metatalamus (al treilea neuron) şi la tuberculii cvadrigemeni;
 de aici, informaţia auditivă se proiectează pe scoarţa lobului temporal, în circumvoluţia
temporală superioară (ariile 41, 42) şi la nivelul circumvoluţiei Heschl (aria 52), unde se
face analiza superioară a aferenţelor acustice.
Excitantul fiziologic este constituit de vibraţia sonoră, care influenţează celulele senzoriale ale
organului Corti pe cale aeriană şi osoasă.
Examenul nervului acustic:
A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau şoptită (teoretic şoaptele trebuie
să fie auzite de la distanţa de 6 metri).
B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon etc.
C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, Fowler
D) Audiometria = metodă cantitativă de determinare a auzului
-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite
-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu pragul de recepţionare pt.frecvenţe
specifice
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă = hipoacuzie de transmisie
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată = hipoacuzie de percepţie
Lezarea analizatorului auditiv:
A) Manifestări de iritaţie:
-hiperacuzia = percepţie auditivă exagerată
-acufene (tinitus) = sunt senzaţii auditive percepute în lipsa unor excitanţi auditivi de la surse
exterioare organismului; apar
în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare
-halucinaţii auditive = percepţii fără obiect apărute mai ales în epilepsie, dar şi în boli psihice
B) Manifestări de deficit:
-hipoacuzia = scaderea în intensitate a percepţiei
-anacuzia (surditatea)

II) Nervul vestibular:

Date anatomo-funcţionale: nervul face parte din analizatorul vestibular.
 Protoneuronul este situat în ganglionul Scarpa din conductul auditiv intern. Prelungirile
sale dendritice se pun în legătură cu celulele receptoare din labirintul membranos din
maculele utriculare şi saculare şi crestele canaliculare. Axonii formează nervii vestibulari,
care se alătură nervilor acustici, împreună cu care trec prin unghiul pontocerebelos, pătrunzând
în trunchi.
 Nucleii sunt situaţi în calota bulbară şi conţin deutoneuronii căii vestibulare, ai căror
axoni se distribuie diverselor formaţiuni cortico-subcorticale (nucleii nervilor
oculomotori, nucleii cerebeloşi, formaţiunea reticulată, motoneuronii din coarnele
medulare anterioare,nucleul nervului spinal extern). Aceşti nuclei sunt:
- Deiters
- Bechterew
- triunghiular
- ai rădăcinii descendente Roller
◦ Excitantul periferic este constituit de schimbarea poziţiei capului, fapt care pune în
mişcare lichidul endolimfatic şi determină excitarea celulelor receptoare.
◦ Excitaţiile sunt integrate de către formaţiunile
vestibulare, cerebel şi scoarţă, rezultând reflexe complexe, al căror scop este menţinerea
echilibrului static
şi dinamic al corpului.
Semiologia leziunilor vestibulare:
A) Vertij = simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia de rotire a spaţiului din jur
(vertij subiectiv) sau prin senzaţia de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate surveni
în crize paroxistice sau poate fi permanent. Se poate însoţi de greaţă şi fenomene vegetative
(paloare, transpiraţii reci, lipotimie (posibilă datorită conexiunilor vestibulare cu substanţa
reticulată)
B) Tulburări de echilibru static şi dinamicîn formele = severe nu se poate păstra
echilibrul static, iar bolnavul evită mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele
moderate, când mobilizarea este posibilă, se fac următoarele probe:
 Romberg, Romberg sensibilizat:
în prezenţa leziunilor vestibulare se produce devierea corpului (după câteva secunde) la
închiderea globilor oculari
  Proba braţelor întinse (Barany):
bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i se comandă
întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul marchează poziţia degetelor
întinse cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se produce
odeviere tonică a braţelor, de obicei spre partea lezată. Se poate sensibiliza invitând bolnavul să
penduleze braţele în plan vertical.
 Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul înainte devierea se produce spre
partea lezată, iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90º se
consideră patologică
C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale
globilor oculari. Are o componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul vestibular al
nistagmusului, şi o componentă rapidă (clonică), care este reacţia de readucere a globului ocular
în poziţia normală; fiind mai uşor de observat (“bătaia nistagmusului”), componenta rapidă este
cea care dă sensul nistagmusului. Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator, disjunctiv
(are direcţii contrare la cei doi ochi).
Trebuie diferenţiat de nistagmusul paraliticdin lezările nervilor oculomotori, care are excursiuni
mari, este neregulat şi are aspect pendular. De asemenea, se impune diferenţierea de nistagmusul
de fixaţiecare apare fiziologic la privirea laterală extremă şi care se epuizează după câteva
secuse, precum şi de
nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie ale globilor oculari.
Explorare instrumentală:
-proba rotatorie
-proba calorică
-proba galvanică
-proba pneumatică
-electronistagmografia
-cupulometria
Sindroamele vestibulare:
Se împart, după localizarea leziunii, în:
A) Sindromul vestibular de tip periferic (armonios sau sistematizat) = apare în leziunile
de labirint sau de nerv vestibular: procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite
vestibulare, sindrom de unghi pontocerebelos, fracturi de stâncă de temporal, tulburări
circulatorii pe traseul arterei auditive interne.
Caracteristici:
1.Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de mişcările capului.
2.Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre partea lezată.
3.Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.
4.Se pot asocia acuze auditive.
5.Tulburări vegetative accentuate.
B) Sindromul vestibular de tip central (dizarmonic sau nesistematizat) = apare in leziuni
de nuclei vestibulari sau de cai supranucleare: scleroza multiplă, afecţiuni vasculare, tumorale,
toxice, infecţioase etc.
Caracteristici:
1. Vertij de intensitate mică, uneori continuu.
2. Nistagmus, adesea în două direcţii, vertical, girator, disjunct
3. Deviere tonică nesistematizată a corpului.
 4. În principiu însoţit de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebral Boala Méniere:
este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:
 Vertij
 Tinitus
 Surditate
Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină sănătate, brutal şi cu manifestări
vegetative foarte accentuate.
Tulburările sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare, elementul de bază
fiind hidropizia labirintului, care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai frecvent
ischemice.
Sindrom Ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din boala Méniere,
fără tinitus sau hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli
generale (DZ, distiroidii, HTA), afecţiuni infecţioase, hemoragii şi tromboze ale arterei
labirintice, etc.

III.9. Perechea IX (nervii glosofaringieni)

Date anatomo-funcţionale:
-motori şi somatovegetativi.

ies din bulb în partea superioară, părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară, alături de X, XI,
vena jugulară posterioară, trec în spaţiul retrostilian şi se distribuie muşchilor:
-constrictori superiori ai faringelui
-stilofaringian
-glosostafilin
-somatice: ganglionul Andersch (sensibilitatea gustativă) şi
Ehrenritter (sensibilitatea generală), fibre răspunzătoare de sensibilitatea 1/3 posterioare a limbii.
Aceste fibre mai colectează informaţia senzitivă şi din loja amigdaliană, pilieri, partea
posterioarăa vălului palatin,
trompa Eustachio, urechea medie. Axonii intră în bulb, ajungând la nucleul fasciculului solitar,
unde se găsesc deutoneuronii, care îşi proiectează axonii în ariile 3, 1, 2 şi ariile gustative.

-fibre preganglionare, terminate în ganglionul otic

-fibre postganglionare, destinate glandei parotide.
Semiologia:
I) Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi aguezie,
mai ales pentru gustul amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea
peretelui posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă.
II) Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
 3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie
căzut, flasc, cu lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A.
4. Reflexele faringiene sunt abolite.
5. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru lichide.
Nevralgia glosofaringiană:
 Dureri la baza limbii şi la nivelul istmului bucofaringian, cu iradiere spre unghiul
mandibulei şi urechea homolaterală, cu durată scurtă, intensitate mare, cu o frecvenţă a
crizelor posibil foarte mare.
 Entitatea este rară, cu semnificaţie severă (de regulă demască prezenţa unui neurinom al
glosofaringianului sau al nervilor cu care are raporturi în gaura ruptă posterioară (X, XI);
mai apare în tumori de bază de craniu, angioame, anevrisme, afectări ale meningelui la
nivelul sinusului lateral).
III.10. Perechea X (nervii vagi sau pneumogastrici)
Date anatomo-funcţionale: nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.

ruptă posterioară,
prin care are loc ieşirea din craniu.

- constrictori mijlocii şi inferiori ai faringelui

- dilatatori ai corzilor vocale
- palatului
Aceşti muşchi sunt implicaţi în special în deglutiţia lichidelor.

tor al respiraţiei şi fonaţiei împreună cu corzile vocale

culeg sensibilitatea mucoasei faringelui, laringelui, peretelui posterior al conductului auditiv, a

unei mici zone auriculare, a durei mater din fosa posterioară. Axonii se termină prin sinapse cu
deutoneuroniila nivelul nucleului fasciculului solitar.

posterioară a calotei bulbare); se asigură inervaţia:

- zonei cardio- aortice
- bronşiilor
- tubului digestiv

◦ protoneuronul este situat în ganglionul plexiform. Dendritele primesc impulsuri din

teritoriul pneumo-gastro-entero-colic. Axonii se termină în nucleul dorsal al vagului,
unde se închid reflexele de:-deglutiţie, tuse, salivaţie, respiraţie, sinocarotidiene,
cardioinhibitorii.
Examinare:
- mobilitatea vălului palatin, faringelui
- deglutiţie
- fonaţie, voce
- reflexele de fund de gât (faringian şi velopalatin)
Semiologia leziunilor:
I) Leziuni unilaterale:
1. Devierea vălului şi luetei spre partea indemnă.
 2. Voce bitonală.
3. Tulburări de sensibilitate obiectivă.
4. Abolirea reflexelor faringian şi velopalatin unilateral.
II) Leziuni bilaterale:
1. Căderea vălului palatin şi luetei.
2. Voce nazonată.
3. Tulburări de deglutiţie, mai ales pentru lichide.
4. Tulburări respiratorii grave.
5. Manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care pot atinge intensităţi sincopale.
Leziunile apar în:
- scleroza laterală amiotrofică
- poliradiculonevrite
- patologie vasculară bulbară
- anevrisme ale arterei carotide interne
- tumori mediastinale, etc.

III.11. Perechea XI (nervii accesori sau spinali)

Date anatomo-funcţionale:nervi exclusiv motori.

medular din cornul cenuşiu anterior C1-C5. Fibrele părăsesc măduva şi intră în craniu prin gaura
vestibulară, unindu-se cu fibrele de origine bulbară,formând nervul spinal care iese din craniu
prin gaura ruptă posterioară.
Nervul se divide în două ramuri:
1. Ramura internă = fibre bulbare, care alături de fibre din X formează nervul laringeu
recurent (inferior), care inervează majoritatea muşchilor laringelui.
2. Ramura externă = fibre de provenienţă cervicală, care inervează muşchii trapez şi
sternocleidomastoidian.
Semiologia leziunilor - se urmăresc:
 respiraţia
 vocea
 deglutiţia
 mişcările realizate de sternocleidomastoidian
şi trapez.
Leziunile unilaterale se manifesta prin:
1. Tulburări de fonaţie: vocea bitonală; se poate observa laringoscopic pareza corzii
vocale homolaterale.
2. Umăr căzut, omoplat deplasat inferior şi înafară, prin paralizia muşchiului trapez
3. Conturul trapezului este şters, muşchiul este hipoton, este limitată mişcarea de ridicare
a umărului.
4.Paralizia sternocleidomastoidianului produce modificări în statica şi dinamica cefalică.
La rotirea capului spre partea opusă leziunii, muşchiul apare hipoton, mai puţin reliefat. Funcţia
normală a omonimului contralateral determină o uşoară rotaţie a capului spre partea afectată şi o
înclinare laterală spre partea sănătoasă (torticolis).
Leziunile bilaterale se manifesta prin:
1. Afonie
2. Tulburări respiratorii grave
 Leziunile apar în cancere de faringe, laringe, esofag, tiroidă, precum şi în anevrisme
aortice, sarcoame, limfosarcoame cervicale, intervenţii chirurgicale cervicale (mai ales cele pe
tiroidă) sau mediastinale.

III.12. Perechea XII (nervii hipogloşi)

Date anatomo-funcţionale: nervi exclusiv motori.

calota bulbară şi ies din trunchi la nivelul şanţului preolivar, apoi părăsesc craniul prin gaura
condiliană, distribuindu-se muşchilor limbii.

care sosesc impulsurile motilităţii voluntare.

prioceptive, prin
care se asigură activitatea automată şi reflexă a limbii.
Semiologia leziunilor - se urmăresc, la nivelul limbii:
- motilitatea
- troficitatea.
Leziunile unilaterale:
1. Hemilimba homolaterală este paralizată sau paretică, producându-se devierea limbii
spre partea sănătoasă. La protruzia limbii, devierea se face spre partea lezată, datorită intervenţiei
genioglosului din partea sănătoasă.Mişcările de lateralitate şi verticalitate sunt deficitare.
2. Atrofia hemilimbii, care apare în timp. Dacă nervul V e indemn, suprafaţa nu suferă
modificări, dar trebuie să acopere un volum muscular diminuat, rezultând aspectul de “limbă
zbârcită, mototolită”.
3. Fasciculaţii.
Leziunile bilaterale:
1. Paralizie completă a limbii, cu imposibilitatea protruziei.
2. Atrofie globală cu fasciculaţii difuze
3. Tulburări de masticaţie, fonaţie, deglutiţie
Leziunile apar în: tulburări vasculare bulbare, tumori de fosă posterioară, fracturi de bază,
scleroză laterală amiotrofică, siringobulbie.

Paralizii multiple de nervi cranieni

Dintre acestea cele mai frecvente sint diferitele forme clinice ale sindromului
Wallenberg. Acest sindrom are de obicei determinism vascular-ischemic in teritoriul arterei
cerebeloase postero-inferioare, interesind nucleul senzitiv al nervului V, corpul restiform,
traiectul intrabulbar al nervilor X si XI, nucleii vestibulari, caile simpatice pupilo-dilatatorii
hipotalamomedulare, precum si fasciculul eterogen, alcatuit din gruparea in aceasta zona a
fibrelor spinotalamice laterale, spinocerebeloase incrucisate si rubospinale.
Sindromul Wallenberg complet consta din: anestezia globala a fetei omolaterale cu
hemianestezie controlaterala disociata siringomielic si hemisindrom cerebelos, sindrom
vestibular, sindrom Claude-Bernard-Horner si sindrom Avellis, toate omolaterale leziunii. In
literatura, mai sint descrise o serie de sindroame laterale ale bulbului cum ar fi sindromul Cestan-
Chenais, sindromul Babinski-Nageotte, sindromul Gelle, sindromul Bonier etc., dar acestea
constituie de fapt forme clinice variate ale sindromului Wallenberg.
 Etiologia paraliziilor de nervi bulbari IX, X, XI, XII
Vecinătatea lor face ca de cele mai multe ori să fie lezaţi simultan.
La nivel bulbar, cauzele paraliziilor acestor nervi sunt: scleroza laterală amiotrofică
(SLA), poliomielita, scleroza multiplă, siringomielia, tumorile bulbare, leziunile vasculare.
La nivelul bazei craniului, cauzele paraliziilor pot fi fracturi, tumori infiltrative, procese
supurative.
În regiunea latero-cervicală superioară nervii cranieni pot fi atinşi, fie izolat fie simultan, de
diferite afecţiuni: adenopatii, tumori, abcese, traumatisme. De asemenea, paralizia acestor nervi
cranieni poate apare în poliradiculonevrită.