INFLAMAŢIA

 INFLAMAŢIA
 GENERALITATI
DEFINITIE ŞI ETIOLOGIE
Inflamaţia (flamma = flacăra) este răspunsul direct al ţesuturilor vascularizate la agresiuni

interne si externe:
 infecţii microbiene,
 agenţi chimici,
 agenţi fizici:
 diferenţe de temperatură,
 electricitate,
 iradiere,
 factori mecanici
 ţesut necrotic
 reacţii imune
 hipersensibilitate la complexe imune
 reacţii autoimune.
 Orice organ si ţesut este susceptibil la inflamaţie, gradul si natura acesteia fiind in funcţie de:
 bolnav (starea de sănatate, de nutriţie, de imunitate)
 de natura si severitatea noxelor.
 GENERALITATI
Avantajele inflamatiei
1. localizează şi izolează agresiunile tisulare, protejând astfel ţesutul sănătos vecin;
2. neutralizează şi inactivează substanţele toxice produse de factori umorali şi de enzime;
3. distruge (Iimitează) creşterea micro-organismelor infecţioase;
4. prepară aria tisulară pentru vindecare si reparare, eliminând ţesuturile devitalizate şi

resturile celulare.
 GENERALITATI
Dezavantajele inflamaţiei
1. durerea şi edemul asociate inflamaţiei dau diferite grade de incapacitate morfologică şi
funcţională;
2. poate duce la rupturi de organe (apendicită perforată), hemoragii (mărirea

granulomului tuberculos) etc.
3. formarea de ţesut cicatriceal excesiv, cu aderenţe, contractură, formare de cheloid;
4. formarea de fistule: abdominale, perirenale, bronhopleurale, cu empiem pleural;
5. se poate propaga prin distrugerea ţesutului sănatos vecin;
6. leziunile produse de inflamaţie pot duce la dezvoltarea altor leziuni inflamatorii:

glomerulonefrită, artrită, reacţii alergice (bronşita alergică), miocardită, encefalită.
 Celulele participante la inflamaţie
I. Polimorfonucleare neutrofile
II. Polimorfonucleare bazofile
III. Polimorfonucleare eozinofile
IV. Mastocite
V. Macrofage
VI. Limfocite
 I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)
- sunt celule predominante in inflamaţia acută, fiind responsabile pentru leucocittoza care
apare in perioada "in crisis" a infecţiilor acute.
Morfologie
- leucocite granulare cu
 nucleu multilobat
 granule fine citoplasmatice care se coloreaza utilizând coloranţi neutri
 I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)
Funcţii
1. în răspunsul inflamator, PMN-urile sunt primele care ajung în zona lezată → părăsesc
patul vascular prin diapedeză şi sunt direcţionate prin chemotaxie spre locul agresionat.
2. fagocitoza este activitatea majora a PMN-urilor:

 înglobează bacteriile, cu sub-etapele de liză prin eliberarea de enzime lizozomale;
 intracelular, lizozomii eliberează:
 mieloperoxidaze -principala enzimă antibacteriană care acţionează prin

combinaţia de apă oxigenată
 hidrolaze acide - acţionează pe materii organice, inclusiv bacterii
 proteaze - degradează proteinele, inclusiv elastina, colagenul, proteine din

membrana bazală
 lizozimul sau muramidaza (hidrolaza prezentă în PMN-uri şi monocite),
 proteinele cationice - inhibă creşterea bacteriană, producând chemotaxia

monocitelor şi creşte permeabilitatea vasculară
 extracelular, enzimele lizozomale dau o iritaţie accentuată, contribuind la macroscopia

inflamaţiei locale.
 II) Polimorfonuclearele bazofile (PMB)
Morfologie
 conţin granule bazofilice (in coloratia Wright),
 sunt încărcate cu histamină, heparină şi mediatorii chimici ai anafilaxiei cu reacţie lentă

(SRS-A → slow reacting substance of anaphylaxis) cum sunt Ieucotrienele: C4, D4, E4.
Funcţii
1. Au rol în hipersensibilitatea de tip I (hipersensibilitate imediată, mediată cu IgE);
2. produc reacţie anafilactică la persoanele susceptibile, prin eliberarea de histamină şi

alte substanţe vasoactive din granulele bazofilice
3. au rol şi în tipul IV de hipersensibilitate (hipersensibilitate întârziată) – ex: în dermatita

de contact.
 III) Polimorfonuclearele eozinofile (PME)
Morfologie:
 au nucleul bilobat “în desagă”
 granulele citoplasmatice
 sunt portocalii în coloraţia Romanovsky şi roşu-orange în coloraţia cu eozină

 conţin enzime hidrolitice (histaminaze, care inactivează histamina, şi arilsulfataza
B, care inactivează mediatorii chimici ai anafilaxiei cu reacţie lentă SRS-A) şi o
proteină bazică majoră puţin înţeleasă (toxică pentru paraziţi);
 distribuţia este fie în sângele periferic, fie apar în ţesuturi în reacţii de hipersensibilitate,
în alergii şi infecţii parazitare.
 IV) MASTOCITELE
Seamănă cu polimorfonuclearele bazofile (PMB) ca structură şi funcţie.
PMB-urile sunt prezente predominant în sângele periferic şi la locul inflamaţiei, în timp ce

mastocitele se găsesc în ţesutul conjunctiv, “închizând" mici vase sanguine
Morfologie: conţin numeroase granule, colorate metacromatic cu coloranţi bazici, acestea

eliberând histamina, heparina, mediatorii chimici ai anafilaxiei cu reacţie lentă (SRS-A) în tipul I
de hipersensibilitate (asemenea granulelor de PMB ) şi factorul chemotactic eozinofil (ECF)
Functii: eliberarea de histamină sub acţiunea agenţilor care determina inflamaţii (factori fizici,
medicamente, componente ale complementului - C3a, C5a, proteine cationice etc.).
 V) MACROFAGE
Sistemul de fagocite mononucleare sau sistemul macrofagic-monocitic, sau sistemul

reticuloendotelial este o reţea extinsă de macrofage în tot organismul.
Morfologie - componentele celulare includ:
 macrofage alveolare pulmonare
 macrofage pleurale si peritoneale,
 celule Kupffer,
 histiocite din ţesutul conjunctiv mezenchimal,
 macrofage mezangiale renale,
 macrofage fixe şi mobile în limfoganglioni, splină sau în măduva osoasă.
 Macrofagele tisulare se dezvoltă din monocitele care părăsesc sângele periferic atunci
când este nevoie.
 Monocitele derivă din precursori ai măduvei osoase.
Funcţii
1) Fagocitoza noxelor din ţesuturi (microorganisme, resturi necrotice etc.) şi rol în distrugerea
celulelor tumorale prin:
a) endocitoză este primul pas în fagocitoză (membrana citoplasmatica a macrofagelor se
extinde în jurul particulelor, formând vacuole intracelulare) şi pinocitoza (membrana
citoplasmatica a macrofagelor se extinde in jurul fluidelor extracelulare pe care le fagociteaza,
formând vacuole celulare).
 V) MACROFAGE
b) digestia
 reprezintă al doilea pas şi constă în fagocitarea materialului din vacuole pe seama

lizozomilor din macrofage, care conţin enzime asemănătoare polimorfonuclearelor
neutrofile (proteinaze, hidrolaze acide, lizozim);
 efectul bactericid este evidenţiat mai ales faţă de organismele încapsulate (mycoplasme,
salmonele, listerii, criptococi);
c) opsonizarea: macrofagele au receptori pentru moleculele Fc de IgG şi pentru fracţiunea

complement C3b, acestea ajutând macrofagele în fagocitoza prin opsonizarea
microorganismelor (microorganismele sunt acoperite de IgG sau C3b).
2) Funcţia imună Macrofagele sunt o componentă importantă a sistemului imun (de la iniţierea
răspunsului imun până la interacţionarea cu limfocitele timodependente)
3) Funcţia secretorie
Macrofagele eliberează şi alte substanţe în afară de interleukina 1 (IL-1):
 Factorul stimulator al coloniilor şi factorul de necroză tumorală care servesc la răspunsul

imun
 Interferonul alfa- ajuta în blocarea replicarii virale
 Precursori ai prostaglandinelor care sunt în legatura cu IL-1 (efect pirogenic) – induc

semnele fazei acute a inflamaţiei, ca temperatura si leucocitoza în sângele periferic
(deplasarea spre stânga a formulei leucocitare cu o creştere a polimorfonuclearelor
neutrofile imature).
4) Funcţia de vindecare si reparare:
- prin fagocitoză ajută la eliminarea resturilor celulare
- eliberează factorit proliferatori ai fibroblastelor
 VI) Limfocitele
Consideratii generale:
– Limfocitele si toate derivatele lor se gasesc in toate tesuturile, in toate tipurile de

inflamatie, in special dupa agresiunea acuta a PMN –urilor.
– Toate limfocitele deriva din celulele stem din maduva osoasa. Celulele stem se
diferentiaza in limfocite la nivelul organelor limfoide primare (timus, maduva osoasa).
De aici, migreaza pe cale sanguina spre organele limfoide secundare ( splina,
limfoganglioni si centrii germinativi limfatici din tot corpul: inelul Waldayer, placile
Peyer, apendice).
Tipuri de limfocite
1. Limfocite B
2. Limfocite T
3. Limfocite nude – sunt limfocite citotoxice fara a avea criterii de diferentiere in LB sau LT.
1. Limfocitele T
 sunt denumite dupa maturarea in timus
 se gasesc in ariile paracorticale ale limfoganglionilor, intre foliculi.
 reprezinta aprox 70% din sangele periferic
Functiile limfocitelor T (LT) in inflamatie:
1. Limfokinele produse si eliberate de LT atrag celulele (macrofage, polimorfonucleare

bazofile) care servesc ca mediatori nespecifici ai inflamatiei – induc inflamatie locala
2. LT citotoxice lizeaza celulele tinta fara lezarea celulelor vecine- functie importanta in
infectia virala si in rejectia transplantului.
3. LT sensibilizate sunt responsabile pentru initierea hipersensibilitatii intarziate

(hipersensibilitate de contact sau hipersensibilitate de tip tuberculinic).
 VI) Limfocitele
2. Limfocitele B
 Se gasesc la periferia arilor corticale ale limfoganglionilor si in centrii germinativi ai

foliculilor secundari, cuprinzand aprox 15% din limfocitele circulante
 Se pot diferentia spre producerea de Ig, luand numele de plasmocite. Fiecare plasmocit
produce un singur tip de imunoglobulina: Ig G, IgM, IgA,IgD si IgE
Functiile LB in inflamatie
1. Secreta anticorpi care neutralizeaza toxinele produse de bacterii prin formare de

complexe antigen-anticorp
2. IgG functioneaza in opsonizare: aglutinarea anumitor bacterii cu stoparea multiplicarii si

a imprastierii acestora facand mai usoara fagocitarea lor de catre macrofage
3. Anticorpii specifici pentru suprafata antigenica a bacililor Gram negativi produc
bacterioliza in prezenta complementului.
3. Limfocitele nude – tipuri:
a) Limfocite “natural kiler” (LNK) – sunt importante in respingerea transplantelor de

maduva osoasa si sunt o forma de aparare de prima linie fata de infectiile virale si fata
de dezvoltarea tumorilor.
b) Limfocitele “killer” – sunt capabile sa lizeze celulele tinta (“target cells”) acoperite de
anticorpi specifici- si au proprietate de “citotoxicitate mediata celular dependenta de
anticorpi”
c) Limfocitele “activate killer” – morfologic si functional sunt asemanatoare cu LNK, dar au

un mai mare domeniu de celule tinta. Ele devin citotoxice sub stimularea cu
interleukinei 2, limfokine care autoactiveaza limfocitele T
 CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
I) Clasificarea din punct de vedere etiologic
II) Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
III) Clasificarea din punct de vedere morfologic
IV) Clasificarea din punct de vedere etiologic
1. Inflamatii nespecifice – leziunile sunt asemantoare indiferent de agentul etiologic
2. Inflamatii specifice – aspectele macroscopice si microscopice difera pentru agentii

etiologici, realizand un tablou caracteristic util pentru diagnostic, nefiind nevoie de a
evidentia agentul cauzal: TBC, sifilis, inflamatii virale, rabie, citomegalovirus, herpes,
inflamatii microbiene- tularemie, bruceloza
II) Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
1) Inflamatii acute
 sunt de la inceput sub actiune microbiana;
 infiltratul inflamator este format din PMN-uri si fibrina.
 evolutia este scurta, se termina de obicei cu "restitutio ad integrum",
 puroiul :
 poate fi expulzat, se desica (cade crusta),
 poate fi limitat de o membrana (abces)

 difuzeaza in tesutul conjunctiv lax (flegmon),
 poate persista (sechestru in osteomielita).
2) Inflamatii subacute:
 clinic, aspectul este mai sters.
 infiltratul inflamator este format din PMN-uri, limfocite, plasmocite;
 poate avea acest aspect de la inceput sau se transforma in inflamatie purulenta.
Exemplu:
1. epididimita gonococica - initial este o uretrita, apoi o inflamatie a epididimului care nu

are de obicei importanta clinica, prezentand asociere de PMN-uri si plasmocite;
2. salpingitele (probabil gonococice) au spre extremitatea distala infiltrat predominant

acut, iar proximal o predominanta cronica, cu plasmocite;
3. inflamatiile micotice se asociaza de obicei cu infiltrat de tip subacut.
3) Inflamatii cronice
 infiltratul inflamator este format din limfocite, plasmocite, histiocite, macrofage, celule
epitelioide, celule gigante de corp strain, multinucleate;
 simptomatologia clinica este mult redusa,
 evolutia este indelungata
In cadrul inflamatiilor cronice pot exista:
 zone de necroza - care pot fi caracteristice: cazeum in TBC, goma in sifilis;
 poate avea loc o proliferare a tesutului conjunctivovascular (proliferare granulomatoasa

asemanatoare mugurilor), care, prin maturizare, se transforma in tesut conjunctiv-fibros
(cicatrice).
De exemplu:
 nefrita interstitiala este o inflamatie cronica sau,
 in bronsita cronica, apare si o metaplazie epiteliala si o proliferare

a corionului cu elemente celulare infiltrate (dubla proliferare).
Inflamatia cronica se termina prin tesut fibros dens de scleroza: de exemplu, ciroza
(transformarea fibroasa hepatica determina o lobulatie anormala hepatica) sau, in cadrul
inflamatiei productive tuberculoase, micii noduli TBC de pe seroasa peritoneala se sclerozeaza.
Consecintele inflamatiei cronice sunt exemplificate in felul urmator: procesul de necroza se

elimina si zona sufera un proces de scleroza:
 la nivelul ficatului, prezenta de gome sifilitice da aspedul de "ficat legat in sfori";
 la nivelul corticosuprarenalei, scleroza, dupa eliminarea de cazeum, distruge

parenchimul cu aparitia bolii Addison;
 dupa infectii gonococice apar stenoze cu aspect moniliform pe canalul deferent si

stricturi ureterale;
 ulcerul cicatrizat da stomacului aspectul de clepsidra etc.
 Clasificarea inflamatiilor din punct de vedere morfologic
 Inflamatii predominant exsudative:
- predomina exsudatul cu PMN-uri;
- evolutia este acuta: inflamatia seroasa, inflamatia fibrinoasa, inflamatia purulenta sau
inflamatia hemoragica;
- etiologia este predominant bacteriana, cu evolutie nespecifica.
 Inflamatii predominant alterative:
– predomina leziunile distrofice, alterative, necrozante;
– evolutia poate fi acuta, subacuta sau cronica;
In functie de etiologie
1. inflamatii nespecifice
2. inflamatii specifice grave:
 inflamatia catarala,
 inflamatia necrotizanta,
 inflamatia gangrenoasa (putrida)
 inflamatia ulcerativa.
 Inflamatii predominant proliferative:
o predomina tesutul de granulatie

o evolutie:
 cronica nespecifica sau cu specificitate limitata, sau
 inflamatie cronica de corp strain, specifica.
 Nomenclatura
 Sufixul "ita" denumeste o inflamatie acuta;
 Sufixul "oza" denumeste o -
 inflamatie cronica (tuberculoza)
 distrofie pura sau degenerescenta (miocardoza)
► Mai exista termeni consacrati, mai putin corecti, dar larg utilizati:
 angina,
 pneumonie,
 pleurezie,
 rinita,
 furuncul,
 abces,
 flegmon,
 empiem.
 INFLAMATIA ACUTA
Definitie
Inflamaţia acută reprezintă o creştere bruscă a circulatiei si celularitatii cu ajutorul unei varietati
de mediatori chimici, in urma actiunii directe a unor factori externi sau interni.
Fiziopatologie
Procesele dezvoltate in inflamatia acuta sunt, in ordinea aparitiei:
1. vasodilatatia, care produce caldura locala si congestie;
2. cresterea permeabilitatii vasculare, care produce edem local;
3. influx de polimorfonucleare neutrofile;
4. influx de monocite - macrofage;

5. fagocitoza;
6. eliberarea de enzime intracelulare din fagocite.
 Inflamatiile acute
Semnele cardinale clasice ale inflamatiei (descrise de Celsus):
1. caldura locala(calor),
2. congestie (rubor),
3. tumefiere (tumor),
4. durere (dolor),
5. tulburari in functionalitate (functio laesa).
Modele morfologice:
- raspunsul inflamator este caracterizat prin formarea unui exsudat (mixtura a fluidului
continand celule si proteine) care contine proteine peste 3 g/I si are o greutate specifica de
peste 1015 g/l.
Clasificare
► Exista patru tipuri majore de exsudat in inflamatia acuta, in functie de agentul etiologic si
structura tesutului in care se dezvolta procesele inflamatorii:
1. seros,
2. fibrinos,
3. purulent,
4. hemoragic
► Exista si forme de trecere sau predominant alterative.
 Inflamatia seroasa
 Reprezinta etapa initiala a tuturor inflamatiilor exsudative
 Caracteristic - continutul apos: este redus cantitativ ca celularitate si proteine fata de

continutul altor tipuri de exsudat.
 se gaseste:
 in special , in tesutul conjunctiv (Iichid fara structura, colorat palid cu eozina, care
dilacereaza fibrele conjunctive formand flictene, bule in arsura cutanata de
gradul II);
 pe seroase (in cavitatile naturale lichid serocitrin in pleura, pericard, peritoneu,
efuziuni articulare si fluid spinal)
 pe mucoase (catarul seros din rinite).
poate fi exemplificat si prin fluidul din arsuri de grad secundar, cutanate.
 Evolutia inflamatiei seroase poate fi :
 fie "restitutio ad integrum",
 fie spre inflamatia serofibrinoasa
 in cadrul colectiilor de lichid la nivelul cavitatilor seroase,
 in lichidul serocitrin, apar depozite de fibrina, galbuie
 Exudatul (inflamatia) catarala
Definitie
Reprezinta o forma de pasaj intre inflamatiile predominant exsudative si cele predominant

alterative, deoarece in exsudat se intalnesc si celule epiteliale descuamate din mucoase;
Caracteristic - continut inalt de mucus;
 alterarea epiteliilor cu descuamarea lor,
 prezenta de exsudat (seros, seromucos, mucopurulent),
 in corion: edem, vasodilatatie si infiltrat inflamator.
Exemple:
1. rinite alergice
2. bronsite
3. enterite toxice (dupa actiunea arsenicului, mercurului sau a vibrionului holeric); diareea
apoasa este severa, bolnavul putand sa decedeze ca urmare a pierderilor masive si brusc
instalate de Iichide si de potasiu; hidratarea bolnavului se poate face si pe cale orala
 Inflamatia fibrinoasa
 Definitie
este caracterizata de mari cantitati de proteine (albumina, fibrinogen) din plasma, cu depozite
vizibile de coaguli de fibrina.
 Macroscopic,
aspectul este comparat cu "Iimba de pisica", "tartina cu unt desprinsa de cealalta felie", prin
prezenta depozitelor albicioase depuse neregulat si aderente.
 Microscopic,
- la coloratia uzuala HE, aspectul este al unei retele fine, slab acidofila.
• Examenul de microscopie electronica evidentiaza structuri fibrilare cu striatii transversale si

periodicitate coaxiala (diferenta fata de fibrele de colagen).
 Evoluţie: coagulul exsudat :
o se poate resorbi,
o se poate organiza (aparitia de tesut de granulatie) si formarea de cicatrice

consecutiva
 Localizarile inflamatiei fibrinoase
1) pe seroase:
 pleurezie fibrinoasa tuberculoasa,
 pleurezie fibrinoasa uremica cu germeni piogeni,
 pleurezie parapneumonica, metapneumonica, cu germeni piogeni,
 pericardita fibrinoasa reumatismala, tuberculoză, uremica,
 peritonita fibrinoasa (in jurul unor organe abdominaIe inflamate: colecistita, apendicita),
avand scopul de a impiedica extinderea inflamatiei spre marea cavitate.
2) la nivelul alveolelor pulmonare in pneumonii bacteriene:
- initial se produce o alveolita serofibrinoasa cu retea laxa de fibrina care umple spatiile
alveolare (prehepatizatie);
- apoi in ochiurile retelei sunt exsudate, hematii (faza de hepatizatie rosie sau alveolita fibrino-
hemoragica), apoi PMN-uri (faza de hepatizatie cenusie sau alveolita sero-fibrinoleucocitara).
3) La nivelul mucoaselor se exemplifica doua varietati inflamatorii exsudative fibrinoase :
I. difteria
II. dizenteria
Bacilul difteric
este cantonat la nivelul istmului gatului, determinand pe mucoasa respiratorie
pseudomembrane care se pot extinde pe amigdale, pilieri, faringe faringoamigdalita difterica
pseudomembranoasa. Extinderea la nivelul laringelui determina laringita obstructiva sau crup
difteric.
Macroscopic
 falsele membrane - pete albicioase, slab ancorate, care se detaseaza usor, dupa
indepartare ramanand mici exulceratii (ulceratii superficiale);
 falseIe membrane plutesc la suprafata apei;
Microscopic
falsele membrane sunt constituite din fibrina, PMN-uri alterate, colonii microbiene si celule
epiteliale, cu leziuni distrofice in necroza si necrobioza.
Evolutia inflamatiei crupoase:
PMN-urile actioneaza asupra fibrinei producand o dezlipire a depozitelor fibrinoase, care pot
ajunge in plaman eliberandu-se prin expectoratii: sputa "in zeama de prune", si este partial
resorbita pe cale limfatica. 0 alta cale evolutiva este spre organizarea fibrinei cu transformarea
in tesut conjunctiv, cu formarea de bride sau simfize (sinechii) care pot duce la obliterarea
cavitatilor (seroase sau la nivelul epiteliului malpighian al faringelui).
Clinic
- bacilul difteric elibereaza o toxina care de la locul de fixare difuzeaza, avand tropism pentru:
1. miocard - Ieziuni distrofice protidice si lipidice si infiltrat inflamator interstitial, dand

insuficienta cardiaca
2. tesutul nervos - Ia nivelul membrelor si in periferie poate da, in general, leziuni toxice si
fenomene de nevrita si paralizii - pareza valului palatin.
Dizenteria bacilara
este localizata pe ileonul terminal si colon;
Macroscopic
La nivelul intestinului se produce un exudat fibrinos la suprafata mucoasei , asociat cu necroza

straturilor superficiale ale mucoasei. Se formeaza astfel membrane fine , neregulate , de
culoare galbuie initial, cu aspect de "pudrat de talc", mai tarziu verzui-murdare datorita
imbibitiei cu bila si care, prin detasare, lasa ulceratii superficiale.
 aspectul tipic de inflamalie ulcerativa se caracterizeaza prin

 zone de eroziune cu contur neregulat,
 fundul de culoare rosie
 marginile albicioase acoperite de fibrina.
Exudatul din dizenterie se deosebeste de cel din difterie doar prin abundenta fibrinei.
Microscopic este acelasi aspect de exsudat fibrinos, descris anterior
 Inflamatia necrotica
 este o particularitate a inflamatiei fibrinoase;
 se produce fibrina in exces, epiteliile se necrozeaza si tesutul modificat se elimina

rezultand ulceratii;
 etiologia poate fi:
o bacteriana bacilul dizenteric
o ingerarea de substante caustice acide  Ieziuni in esofag si stomac.
 Inflamatia purulenta
(piogenica, supurata)
Definitie
- prezenta exudatului purulent
Macroscopic
 lichidul are consistenta si culoare variabila in functie de agentul patogen:
 puroiul pneumococic este bine legat, verzui;
 puroiul stafilococic este galbui, usor filant (curge usor);
 puroiul streptococic este cenusiu, murdar, grunjos etc.
Microscopic
 puroiul contine mari cantitati de:
 PMN-uri,
 piocite  globule de puroi, provenite din PMN-uri lipsite de nucleu, cu prezenta

de lipide si glicogen intramembranar,
 detritus necrotic
 colonii microbiene.
Etiopatogenie
- infectiile microbiene pot avea poarta de intrare cutanata, mucoasa, germeni vehiculati prin
sange (bacteriemie, septicemie).
- exemplu  la abcesele renale germenii ajung in glomeruli evidentiindu-se mici focare

circumscrise: abcese, predominant in corticala (puncte galbene inconjurate de lizereu congestiv
aparent si eventuala supuratie - abcese de eliminare liniare pe traseul tubilor renali).
 Exsudatul purulent evidentiaza colectii de aspect:
1. in tesuturi solide colectii circumscrise de exudat - abces,
2. in cavitati - empiem,
3. colectii difuze flegmon.
Abcesul
Bacteriile piogene realizeaza abcese prin diseminare de tip bacteriemic (septicemie), trombi
septici, de la plagi infectate si mai rar, pe calea foliculilor pilosi sau furunculoza.
Etiopatogenie:
 puroiul atrage PMNuri, cantitatea de puroi determinand presiuni in tesuturile din jur: se
produc leziuni distrofice in tesuturile vecine prin compresie si prin factori toxici. Afluxul
PMN-urilor reprezinta un masiv "manson" in jurul abcesului, cu aparitia membranei
piogene, care nu este o realitate anatomica, deoarece nu este generatoare de puroi.
Deoarece membrana nu este generatoare de puroi (piogen: pia = puroi; gens-genesis = a
forma).
 La periferie se constituie o reactie fibroblastica ("membrana") uneori realizandu-se

inchistarea (retea de fibrina si leucocite, avand la exterior tesut de granulatie,
Evolutia abcesului:
 tendinta naturala este de fistulizare, datorita:
 cresterii tensiunii in interiorul abcesului
 cresterii produselor rezultate din distructia celulelor si a afluxului de lichide in

abces.
 Inchistarea abcesului reprezinta constituirea unei capsule periferice prin transformarea
colagena a membranei piogene cu formarea unei cicatrici.
 Marimea abcesului variaza de la cativa milimetri (microabcesele din fundul glandelor
Lieberkuhn) pana la cativa centimetri (10- 12 cm in abcesul hepatic).
Abcesul
Abcesul hepatic
- germenii piogeni ajung:
1. pe calea arterei hepatice  abces periferic sub capsula Glisson, de obicei mare,
fara membrana piogena.
2. pe calea venei porte  abcese Chauffard sau ficatul “in burete", abcese multiple
inconjurate de membrana piogena
3. prin caile biliare  puroiul are o tenta verde, cu membrana piogena
Abcesul renal
pot exista microabcese subcapsulare sub forma de mici pungi cu puroi pe suprafata renala.
Acestea pot conflua, dand abcese perirenale subcapsulare, care pot depasi capsula constituind
abcesele paranefritice.
Abcesele cerebrale pot fi:
1. unice -focare de vecinatate datorate sinuzitelor sau otomastoiditelor
2. multiple (septicemice) care obisnuit difuzeaza in leptomeninge.
Abcesele osoase pot fi:
1. subperiostale
2. endosoase in cavitatea medulara, de obicei, posttraumatic.
Supuratia osoasa apare pe seama exsudatului inflamator, care da si o compresie pe vase cu

necroza osoasa; fragmentul osos, denumit "sechestru", pierde legatura cu osul, unde se
dezvolta cavitatea purulenta. Sechestrul pluteste in masa de puroi si se asociaza frecvent
hiperostoze si perforatii in periost, pe unde se scurge puroi sau apar scurgeri de puroi doar sub
forma unor pustule.
Flegmonul
Definitie
este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este foarte virulent si
tesutul din jur opune o rezistenta slaba pe seama componentei predominante a tesutului lax
sau adipos (flegmonul planseului bucal, flegmonul periamigdalian, flegmonul fesier) sau in jurul
unor organe (apendicita flegmonoasa, colecistita flegmonoasa, gastrita flegmonoasa etc.).
Procesul ulceros si flegmonos porneste de la mai multe puncte ale mucoasei, de la nivelul
criptelor mucoasei prin necroza epiteliala si reactie inflamatorie fibrinoleucocitara.
Macroscopic
Ex. → apendicita acuta flegmonoasa este caracterizata de:
 apendice tumefiat cartonat, rosu, acoperit de depozite albe de fibrina;
 mezoapendicele are edem si desen vascular accentuat;
 mucoasa este foarte congestiva, groasa, presarata cu ulceratii cu fundul plat;
 cavitatea apendiculara este ocluzata de coproliti sau samburi de fructe care sunt la
originea ulceratiilor prin compresie sau prin retentia secretiilor la acest nivel.
Microscopic se constata o reactie inflamatorie cu PMN si piocite care diseca in totalitate

peretele apendicelui
 Inflamatia hemoragica
Este caracterizata de un exsudat hemoragic care apare in inflamatii cu leziuni vasculare grave si
este format din fibrina si hematii in cantitate mare;
- pe reteaua de fibrina apar hematii – milioane si leucocite mii);
- apare in:
1. inflamatia virala gripala,
2. in bacteriemia carbunoasa pulmonara (dalac sau antrax),
3. pesta pneumonica,
4. leptospiroze etc.
 Inflamatia gangrenoasa
- este data de germeni anaerobi sau facultativi anaerobi (streptococi in endometrite post-
abortum sau post-partum), cu descompunerea componentilor tisulari, antrenand un miros fetid
caracteristic in pulpita dentara sau gangrena pulmonara.
- exsudatul si produsul de necroza completa este inegal, astfel incat resturile tisulare seamana
cu niste zdrente.
 Macroscopic
- exsudatul care lizeaza apare negru albastrui (sange modificat);
- la nivelul plamanului diagnosticul de gangrena pulmonara se pune cand in sputa apar resturi
de fibre elastice;
→ asocierea cu fuzospirilari da "noma" sau gangrena obrazului.
 Inflamatiile alterative
 însotesc uneori inflamaţiile exsudative sau proliferative. Diferiţi agenţi etiologici (fizici,
chimici, biologici) produc tulburări ale metabolismului tisular, cu apariţia unor procese
alterative în ţesuturi sau organe (miocard,ficat, rinichi, sistem nervos) reprezentate prin
distrofii protidice, lipidice, glucidice etc, la care pot ajunge până la stadiul de necroză.
 se pot întâlni în:
o inflamatii catarale acute
o angine ulceronecrotice,
o inflamatii gangrenoase,
o necroza din TBC,
o sifilis
 Bibliografie
 1. Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s Patholgy; Clinicopathologic Foundations of

Medicine”; ed. 5; 2008
 2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease – 7th edition; editura Elsevier
Saunders, 2008
 3. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology . 9th ed.
 4. Heptinstall’s pathology of the kidney sixth ed. 2007
 INFLAMATIILE PROLIFERATIVE
(GRANULOMATOASE)
Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie
 GENERALITATI
Inflamatia proliferativa
– se caracterizeaza prin predominenta proceselor de proliferare in focarul inflamator

 In afara inflamatiilor proliferative propriu-zise, reactiile proliferative sunt prezente, in
diferite grade, in marea majoritate a proceselor inflamatorii, insotind sau, cel mai adesea,
urmand reactiilor alterative si exudative.
- este vorba de un proces de reparare, in care se realizeaza:
 fie o restabilire a structurilor normale,
 fie procese de regenerare a elementelor parenchimatoase,
 fie o cicatrice, prin proliferarea elementelor mezenchimale
 Preponderenta proliferarii parenchimatoase sau mezenchimale este conditionata de:
 gradul de diferentiere a elementelor parenchimatoase interesate in procesul inflamator
 intinderea proceselor alterativ-necrotice
 GENERALITATI
In inflamatiile proliferative propriu-zise, procesul intereseaza, de asemenea, fie componenta

parenchimatoasa, fie cea mezenchimala.
Proliferarea elementelor parenchimatoase din teritoriul inflamat este mai rar intalnita.
- exemplu:
 glomerulita proliferativa din unele glomerulonefrite - tabloul histopatologic este

dominat de reactia proliferativa a capsulei
 proliferari epiteliale produse de unele virusuri:
• condiloamele acuminate din regiunea genitala si perianala
• verucile
• molluscum contagiosum
 GENERALITATI
Proliferarea elementelor mezenchimale
• au rol dominant in majoritatea proceselor inflamatorii proliferative
• Este reprezentată de:
1. tesutul de granulatie
2. tesutul inflamator granulomatos
1. Tesutul de granulatie:
• apare sub actiunea prelungita a unor diversi agenti patogeni
• se formeaza prin proliferarea unui tesut conjunctiv tanar, bogat vascularizat,

caracterizat prin:
 multiplicarea accentuata a fibroblastilor
 prezenta de numeroase capilare de neoformatie, in lumenul carora se gasesc

numeroase leucocite polimorfonucleare si mononucleare
• Suprafata acestui tesut este granulara (granulele fiind constituite din capilare,
aglomerari de fibroblasti si leucocite)
• Apare ca o componenta caracteristica a inflamatiilor proliferative nespecifice, dar poate

constitui o faza a proceselor de organizare.
 GENERALITATI
2. Tesutul inflamator granulomatos
 Unele inflamatii proliferative sunt caracterizate printr-o participare importanta a

macrofagelor, care au tendinta de a se grupa in mici noduli, fapt ce justifica denumirea
de inflamatii granulomatoase sau granuloame.
 Sub influenta unor agenti patogeni se produce o proliferare (acumulare) a macrofagelor,

fara modificari specifice ale aspectului morfologic
 Sub influenta altor agenti, atat morfologia macrofagelor, cat si modul lor de agregare
confera tabloului histopatologic anumite caractere de specificitate, permitand stabilirea
unui diagnostic etiologic. Se defineste astfel grupul inflamatiilor granulomatoase
specifice.
 2. Tesutul inflamator granulomatos
Modificarile cele mai caracteristice ale macrofagelor in inflamatiile granulomatoase specifice

sunt:
1. Formarea celulelor epitelioide macrofagele au:
 citoplasma abundenta,cu limite imprecise
 prelungiri citoplasmice, realizand contacte intercelulare
 nuclei palizi.
 aspectul lor morfologic aminteste de structura celulelor epiteliale, fapt ce justifica

denumirea data acestor elemente.
 adeseori, ele se dispun nodular, realizand structuri denumite foliculi sau tuberculi.
 Transformarea macrofagelor in celule epiteliale se produce sub actiunea agentilor
etiologici care nu pot fi fagocitati sau care au componente ce nu pot fi lizate complet de
enzimele hidrolazice ale diverselor tipuri de macrofage;
2. Formarea celulelor gigante - care apar:
 printr-un proces de fuziune a mai multor macrofage sau
 prin diviziune nucleara neurmată de diviziune citoplasmica.
 morfologia celulelor gigante este caracteristica pentru anumite tipuri de inflamatii specifice.
 CLASIFICAREA INFLAMATIILOR PROLIFERATIVE
I. Inflamatii proliferative nespecifice
II. Inflamatii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabila.
III. Inflamatii granulomatoase de corp strain.
IV. Inflamatii granulomatoase specifice.
 I) INFLAMATII PROLIFERATIVE NESPECIFICE
Se caracterizeaza prin proliferarea de tesut de granulatie la nivelul partilor moi sau in tesutul
conjunctiv interstitial al organelor (localizare stromala).
Procesul proliferativ coexista de obicei cu procese alterative si exsudative, evolutia fiind cel mai
adesea cronica.
Macroscopic
• organul sau teritoriul afectat apare marit,
• consistenta crescuta, (diagnostic diferential cu procesele tumorale).
Microscopic, se constata aspectele obisnuite ale tesutului de granulatie. Procesul inflamator

evolueaza mai rar spre resorbtie, evolutia obisnuita fiind catre scleroza cicatriceala, prin
scaderea numarului celulelor si al vaselor precum si cresterea componentei fibrilare colagene.
In acest grup se includ o serie de afectiuni cum sunt:
• nefritele interstitiale nespecifice,
• miocarditele interstitiale nespecifice,
• hepatitele cronice
 II) INFLAMATII GRANULOMATOASE NESPECIFICE sau CU SPECIFICITATE DISCUTABILA

Caracteristic - aparitia macrofagelor in focarul inflamator, a caror morfologie si mod de
agregare pot uneori sugera etiologia procesului, fara insa a permite un diagnostic de
certitudine.
In asemenea cazuri, coroborarea datelor morfopatologice cu tabloul clinic si investigatiile

paraclinice (bacteriologice, serologice etc.) este obligatorie pentru stabilirea naturii procesului
inflamator.
 CLASIFICARE
 1) granuloame infectioase
 - febra tifoida
 - tifos exantematic
 - bruceloza
 - tularemia
 2) inflamatii granulomatoase de origine virala
 - poliomielita
 - rabia
3) Inflamatii granulomatoase bacteriene
-boala ghearelor de pisica
- limfogranulomatoza benigna
 3) inflamatii granulomatoase de origine necunoscuta – sarcoidoza sau boala Besnier-

Boeck-Schaumann
 1. GRANULOAMELE INFECTIOASE
Febra tifoida.
• este o boala transmisibila, din grupul salmonellozelor
• caracteristic - din punct de vedere morfologic – granulomul tific 
- este localizat:
 la nivelul formatiunilor limfoide ale intestinului subtire,
 in limfoganglionii mezenterici si in alte teritorii ale sistemului reticulohistiocitar,
 in viscere.
- histopatologic, este alcatuit dintr-o aglomerare de elemente reticulo-histiocitare cu
caractere macrofagice, unele dintre ele cu morfologie modificata, care confera leziunii
un oarecare grad de specificitate cunoscute sub denumirea de celule Rindfleisch:
 celule mari,
 nucleu excentric,
 citoplasma slab acidofila, granulara
Tifosul exantematic
 este o rickettsioza cu tropism vascular,
 leziunea (granulomul tifo-exantematic) este reprezentata de o vascularita proliferativa

de tipul endotelitei obliterante, asociata cu fenomene proliferative ale celulelor
adventiceale, constituind granuloame perivasculare denumite noduli Popov-Frankel
Bruceloza
- este o zoonoza produsa de germeni din genul brucella (Brucella melitensis, Brucella abortus,
Brucella suis)
- caracteristic - aparitia granulomului brucelos :
 localizat in teritoriile sistemului reticulo-histiocitar
 topografia este de obicei perivasculara.
 constituit din:
o celule epitelioide, cu dispozitie radiara sau neregulata, inconjurate de un infiltrat

polimorf (elemente limfoide, plasmocitare, polimorfonucleare neutrofile si
eozinofile)
o celule gigante.
 necroza este rara.
Tularemia
• este o zoonoza provocata de Pasteurella tularensis
• leziune caracteristica este granulomul tularemic 
 localizat limfoganglionar si visceral (splina, ficat, rinichi, plamin etc.).

 organizarea sa este asemanatoare cu cea din granulomul brucelos, cu deosebirea ca se
supraadauga necroza supurativa.
 diagnostic diferential - cu tuberculoza diagnostic dificil datorita:
 prezentei unor celule gigante de tip Langhans si
 existentei necrozei
 2. INFLAMATIILE GRANULOMATOASE DE ORIGINE VIRALA si BACTERIANA
2.1. POLIOMIELITA
2.2. RABIA
2.3. BOALA GHEARELOR DE PISICA
2.4. LIMFOGRANULOMATOZA BENIGNA
2.1. Poliomielita.
– este o afectiune virala ale carei leziuni sunt cantonate in coarnele anterioare ale
maduvei.
– initial - faza de inflamatie acuta nespecifica, cu hiperemie si exsudat cu

polimorfonucleare,
– apoi - se instaleaza leziuni distrofice ale neuronilor motori, mergand pana la moarte
celulara, prin actiunea directa a virusului.
– urmeaza constituirea leziunii granulomatoase caracterizata, la acest nivel, prin

proliferare nevrogliala avand rol macrofagic, care inconjura neuronii lezati (proces de
satelitoza) si ii fagociteaza (proces de neuronofagie) cu constituirea unui nodul
macrofagic de origine nevrogliala, denumit nodul de neuronofagie
2.2. RABIA
• este o encefalomielita produsa de virusul rabiei
• din punct de vedere morfologic prezinta doua caractere distincte:
 constituirea nodulilor rabici descrisi de V. Babes, alcatuiti din proliferari

nevrogliale,
 prezenta unor incluzii intraneuronale, cu precadere la nivelul cornului Ammon,

cunoscute ca incluzii Babes - Negri.
2.3. Boala ghearelor de pisica.

– este o afectiune virala caracterizata printr-o adenopatie satelita teritoriului in care s-a
produs leziunea de inoculare.
– in limfoganglionii sateliti se constata o leziune granulomatoasa, cu o zona centrala de

necroza supurativa, asemanatoare granulomului tularemic
– cand leziunea intereseaza limfoganglionii inghinali, diagnosticul diferential include si

limfogranulomatoza benigna.
2.4. Limfogranulomatoza benigna (limfogranulomatoza veneriana, boala Nicolas Favre).
• este o afectiune virala
• substratul histopatologic  granulom cu tendinta supurativa care se complica frecvent

cu fistulizarea, prin traiecte multiple ce se deschid la tegument si care justifica
denumirea de limfoporadenita care a fost atribuita bolii de vechii autori.
 3. GRANULOAME DE CAUZA NECUNOSCUTA
Boala Besnier-Boeck-Scaumann (sarcoidoza)
 este o afectiune cu manifestari foarte variate:
• cutanate (lupus pernio, descris de Besnier, sarcoide dermice, descrise de Boeck),
• ganglionare si medulare (granulomatoza epitelioida, descrisa de Schaumann)
• viscerale (pulmonare, parotidiene, oculare etc.)
 substratul histopatologic comun - nodul macrofagic de tip epiteloid, cu marcata tendinta la

fibroza.
 celulele gigante de tip Langhans sunt uneori prezente, dar mai rare decit in tuherculoza si
prezentind adesea impregnari calcare (corpi Scaumann).
 diagnosticul diferential cu tuberculoza:
 pentru boala Besnier pledeaza:
• dispozitia neregulata a elementelor epitelioide in nodul,
• absenta in marea majoritate a cazurilor a necrozei de cazeificare
 Etiopatogenia bolii - este inca obscura - o reticuloza granulomatoasa de tip epitelioid, posibil
de patogenie imunitara (reactie hiperergica a sistemului reticulo-histiocitar la diverse antigene).
 III) INFLMATIILE GRANULOMATOASE DE CORP STRAIN

 este un proces inflamator granulomatos
 dispozitie difuza sau cel mai adesea nodulara,
 caracterizat prin prezenta de numeroase celule gigante, dispuse de obicei in vecinatatea

corpului strain care a determinat aparitia procesului  celule gigante de corp strain:
- dimensiuni apreciabile (50-150 μ) si
- prezinta un mare numar de nuclei dispusi neregulat in citoplasma.
 evolueaza constant spre fibroza.
 corpii straini care determina aparitia acestui granulom pot fi:
1. de origine exogena - pudra de talc, materiale de sutura neresorbabile, substante

uleioase injectabile, diverse materiale introduse accidental prin plagi, pulberi inhalate
(siliciu, asbest, beriliu, care produc pneumoconioze)
2. de origine endogena
– produse de dezintegrare lipidica, cu constituirea de lipogranuloame;
– keratina, cu aparitia de reactii granulomatoase la nivelul chisturilor epidermice, in

epiteliomul Malherbe;
– urati conducind la formarea tofilor gutosi;
– colesterolul, amiloidul etc.
 IV) INFLAMATII GRANULOMATOASE SPECIFICE
1. TUBERCULOZA
2. LUESUL
3. LEPRA
1. TUBERCULOZA
 este o boala infectioasa produsa de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Kock)  germene

acido-alcoolo rezistent,
- evidentiabil pe frotiuri din produse biologice si pe sectiuni histologice - prin

coloratii specifice (tehnica Ziehl- Nielsen).
- poate fi izolat pe medii de cultura speciale
- se poate reproduce constant boala la unele animale de laborator

sensibile (cobaiul).
 Caile de patrundere a germenilor in organism:
1. calea respiratorie
2. calea digestiva
3. calea cutanta
4. calea transplacentara
 1. TUBERCULOZA
Morfopatologie
a) Aspect microscopic
• primele reactii consecutive prezentei bacilului Koch in tesuturi sunt reprezentate de

alterarea structurilor celulare, sub actiune directa a germenilor. Aceasta alterare
reprezinta un stadiu fugace, in care examenul histopatologic nu evidentiaza modificari.
• urmeaza modificarile:
1) exsudative
2) alterative
3) proliferative
 1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
1) Leziuni exudative
- procesul exsudativ debuteaza cu fenomene nespecifice – exsudatul de tip seros, sero-fibrinos

sau fibrinos.
- singurele elemente care diferentiaza procesul exsudativ tuberculos de procesele similare din
inflamatiile nespecifice sunt reprezentate de:
o prezenta bacililor Koch in exsudat
o disparitia rapida a polimorfonuclearelor; acestea sunt rapid distruse de bacilul

Koch (in conditiile unei acidoze locale) si inlocuite cu elemente macrofagice.
- in evolutia sa, procesul exsudativ poate urma cai diferite:
1. resorbtie - de obicei sub tratament tuberculostatic, mai rar spontan;
2. necroza de cazeificare - calea evolutiva obisnuita;
3. organizare fibroasa prin tesut de granulatie nespecific - proces de carnificare;

4. remaniere proliferativa, cu constituirea de foliculi tuberculosi (granulom specific).
2) Leziuni alterative.
- reprezinta, modalitatea cea mai frecventa de evolutie a leziunilor exsudative.
- in prezenta unui mare numar de bacili si sub influenta lipidelor din capsula ceroasa a acestora
se produce o dezagregare a complexelor lipido-protidice din constitutia citomembranelor,
urmata de alterari grave ale structurilor celulare, mergind pina la necroza  necroza de
coagulare:
o denumita cazeum sau necroza de cazeificare, dupa aspectul macroscopic
o la ex. microscopic – apare ca o zona acidofila, omogena sau uneori fin granulara, in care
nu se mai recunosc umbre celulare decat cu dificultate si numai in stadiile precoce de
instalare a necrozei
Evolutia zonelor de necroza cazeoasa poate avea loc catre:
1. inchistare prin tesut fibros, fara caractere de specificitate;
2. calcificare
3. osificare
4. remaniere proliferativa prin tesut de granulatie specific;
5. ramolire - prin fenomene exsudative nespecifice (imbibitie lichidiana si aflux de

polimorfonucleare in zona de necroza), care explica evacuarea cazeumului si
constituirea ulceratiilor si cavernelor tuberculoase
3) Leziuni proliferative.
– alaturi de procesul de cazeificare, confera specificitate inflamatiei tuberculoase.
– sunt reprezentate de foliculul tuberculos (foliculul Koster sau granulomul tuberculos)
 Este o formatiune nodulara constituita, de la periferie spre centrul leziunii din:
1. celule limfoide - asa-numita coloana limfocitara a foliculului tuberculos;
2. celule epitelioide - cu dispozitie de obicei radiara

3. celule gigante de tip Langhans
o elemente celulare mari, cu diametrul de 40-150 microni,
o cu o citoplasma acidofila, uneori granulara,
o numerosi nuclei dispusi la periferia citoplasmei, in coroana sau in potcoava;
o in citoplasma se pun in evidenta, prin coloratii specifice, bacili Koch fagocitati.
Foliculul tuberculos contine numeroase fibre de reticulina, prezenta lor explicand evolutia spre
scleroza a leziunii.
3) Leziuni proliferative
 In dezvoItarea lor, foliculii au tendinta de a conflua (element important de diagnostic

diferential cu boala Besnier-Boeck-Scaumann, in care foliculii isi pastreaza
individualitatea).
 Evolutia folicului tuberculos cunoaste, ca si evolutia leziunilor exsudative si alterative,

mai multe cai:
1. cazeificare, urmata de remaniere proliferativa prin tesut de granulatie specific, cu

evolutie ulterioara catre ramolire sau fibroza;
2. evolutie directa spre fibroza, eventualitate intalnita mai ales sub tratament
tuberculostatic instituit precoce.
Substratului histopatologic al procesului inflamator specific tuberculos decris mai sus ii

corespund, schematic, urmatoarele tipuri de leziuni macroscopice:
A) Leziuni circumscrise (nodulare)
1. Granulatii miliare- tuberculii miliari
2. Nodulii simpli
3. Nodulii acinosi – leziuni acinonodulare
4. Tuberculomul
B) Leziuni difuze
C) Leziuni ulcerative
1. Ulceratia tuberculoasa
2. Caverna tuberculoasa
A. Cavernele pulmonare
B. Cavernele extrapulmonare
 Caverna renala
 Caverna osoasa
 Caverna ganglionara
 prezinta aspecte diverse ca numar, forma si marime.
 dimensiunile lor variaza in limite extrem de largi, de la 1 mm (granulatiile miliare) pina la

forme pseudotumorale, cu diametrul de 5-10 cm (tuberculoamele).
A1) Granulatii miliare - tuberculii miliari
 sunt leziuni mici (1-2 mm), izolate,
 proeminente pe suprafata externa sau pe sectiunea organului afectat,
 de culoare cenusie-translucida cand leziunile sunt recente sau cenusiegalbuie-mata

odata cu instalarea necrozei de cazeificare.
 din punct de vedere histopatologic, leziunea granulica poate fi constituita din:
• leziuni proliferative de tipul foliculului tuberculos, cu tendinta la cazeificare

centrala (cel mai frecvent)
• leziuni exsudative cu evolutie spre cazeificare. Acestea sunt intalnite mai ales la
plaman, ca focare de alveolita cazeoasa.
• forma miliara a tuberculozei (granulia) poate afecta predominant plamanul sau

este generalizata.
A. 2) Nodulii simpli
 prezinta aceleasi caractere histopatologice ca si granulatiile miliare, singurul element
distinctiv fiind reprezentat de dimensiunile mai mari ale leziunii (0,5-3 cm).
 se formeaza prin diseminare atat hematogena, cat si limfogena si canaliculara.
A.3) Nodulii acinosi (leziuni acinonodulare).
– aceste leziuni sunt caracteristice localizarii pulmonare a tuberculozei.
– au un aspect policiclic, de culoare si consistenta diferita, ca si granulatiile miliare, in

functie de stadiul evolutiv (prezenta necrozei cazeoase).
– substratul histopatologic este reprezentat de focare de bronhopneumonie cazeoasa,

prin predominanta leziunilor de tip exsudativ.
A.4) Tuberculomul
– este o leziune nodulara cu aspect pseudotumoral, bine circumscrisa, cu dimensiuni ce

pot atinge 5-10 cm in diametru.
– dupa aspectul macroscopic se descriu:
i. Tuberculomul omogen - constituit dintr-o masa cazeoasa inconjurata de o

capsula conjunctiva;
ii. Tuberculomul polimorf - format dintr-o aglomerare de noduli cazeosi, fiecare

dintre ei inconjurati de o capsula conjunctiva proprie
iii. Tuberculomul stratificat - constituit din inele concentrice de cazeum de varste

diferite, alternand cu inele de tesut conjunctiv. Structura sugereaza ,constituirea
leziunii in etape succesive
b) Aspect macroscopic
A.4) Tuberculomul
 din punct de vedere histopatologic se descriu urmatoarele zone de la periferie spre centrul
leziunii:
1. capsula fibroasa;
2. tesut de granulatie specific;
3. zona centrala de necroza cazeoasa.

 Tuberculomul reprezinta o forma de evolutie favorabila a infectiei tuberculoase sub
influenta tratamentului specific. Acest fapt este demonstrat de cresterea frecventei
tuberculomului dupa introducerea pe scara larga a chimioterapicelor si a antibioticelor in
tratamentul bolii.
B) Leziunile difuze
 pot fi localizate in diverse organe, dar sunt caracteristice pentru plaman si seroase.
 leziunea pulmonara - infiltratul tuberculos - apare ca o infiltratie difuza a parenchimului
 de intindere diferita (zona, lob sau plaman in totalitate), omogena
 la inceput de culoare cenusie-albicioasa, care ulterior deyine mat-galbuie, prin

proces de cazeificare.
 teritoriul afectat este marit, cu consistenta crescuta si cu diminuarea pana la

disparitie a crepitatiilor.
 adeseori, masele cazeificate ramolite se elimina ducand la constituirea unor

caverne.
 histopatologic, infiltratul corespunde unor leziuni exsudative ce formeaza focare

confluente de bronhopneumonie cazeoasa.
 Leziunile difuze pulmonare sunt urmarea unei diseminari limfogene si mai ales bronhogene.
Serozitele tuberculoase (pleurezia, pericardita, peritonita sau poliserozita)
• au caracterele unei inflamatii exsudative, de tip serofibrinos in majoritatea cazurilor,
• poate evolua spre resorbtie sau spre transformare cazeoasa sau cazeo-purulenta.
• tendinta la organizare fibroasa explica procesele de pahipleurita si periviscerita, precum

si constituirea formelor inchistate, consecutive formarii aderentelor.
C) Leziunile ulcerative
din descrierea de pana acum a morfopatologiei inflamatiei tuberculoase rezulta tendinta

accentuata de evolutie spre cazeificare, atit a leziunilor exsudative, cit si a celor proliferative.
Prin proces de ramolire, masele cazeoase pot fi eliminate:
• pe cai naturale (arborele traheobronsic, tub digestiv, cai urinare etc.), sau
• pe cai patologice (constituirea fistulelor).

 consecutiv acestui proces se realizeaza pierderi de substanta:
 la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (ulceratii tuberculoase) sau
 la nivelul diferitelor organe (caverne tuberculoase).
C.1) Ulceratia tuberculoasa
 poate fi tegumentara sau mucoasa,
 este de forma adesea neregulata, cu marginile deslipite, anfractuoase;
 fundul ulceratiei este granular, putand prezenta depozite cazeoase.
 Microscopic:
 se constata pierderea de substanta la nivelul epiteliului de invelis, asociata

frecvent cu procese hiperplazice ale epiteliului din vecinatatea ulceratiei;
 baza ulceratiei apare constituita din tesut de granulatie specific, cu zone de

necroza cazeoasa.
C) Leziunile ulcerative
C.2) Caverna tuberculoasa
 este localizata pulmonar sau extrapulmonar (rinichi, prostata, os, ganglioni etc.) si
 se constituie in perioada primara de evolutie a bolii (caverna precoce) sau, mult mai
frecvent, in perioada secundara a tuberculozelor de organ (ftizia pulmonara,
tuberculoza urogenitala, osteo-articulara etc.).
A) Cavernele pulmonare
o sunt de dimensiuni variabile, unice sau multiple,
o localizate cu predilectie in regiunea subclaviculara,
o forma variabila, de obicei neregulata, cu pereti anfractuosi in primele faze de evolutie,

cu depozite de cazeum si prezenta de granulatii.
 peretii cavernei sunt constituiti din tesut de granulatie tuberculos, strabatut de vase ce
sufera procese de panarterita, evoluand spre fibroza, cu obliterarea lumenului sau cu
constituirea de dilatatii anevrismale cunoscute sub denumirea de anevrisme
Rassmussen. Acestea au dimensiuni variabile de la cativa milimetri pana la 2-3 cm,
ducand prin ruperea lor la aparitia hemoptiziei, simptom adesea revelator al unei ftizii
pulmonare. Evacuarea continutului cazeos se realizeaza, de obicei, printr-o bronhie
situata la polul inferior al cavernei (bronhia de drenaj); procesul de evacuare concura la
extinderea inflamatiei specifice.
 In evolutia sa, mai ales sub tratament, prolifereaza un tesut fibros ce realizeaza o incapsulare
a cavernei, peretii devin netezi si se pot epiteliza prin alunecarea epiteliului din bronhiolele
terminale; frecvent, epiteliul prezinta metaplazie de tip epidermoid.
b) Aspect macroscopic - C) Leziunile ulcerative
C.2) Caverna tuberculoasa
B) CAVERNELE EXTRAPULMONARA - pot avea diferite localizari:
 caverna renala
o este localizata in medulara
o apare ca o consecinta a deschiderii leziunii cazeoase in cavitatea bazineto-

caliceala, ducand la constituirea pionefrozei tuberculoase;
 caverna osoasa
o se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite din interiorul osului, la

niyelul unui abces rece osifluent.
o caverna este inconjurata, la inceput, de tesut de granulatie specific, care ulterior

se transforma in tesut de granulatie nespecific ce organizeaza fibros caverna
osoasa.
o prin procese de metaplazie osoasa a tesutului conjunctiv, caverna este umpluta

cu tesut osos neoformat, realizandu-se vindecarea procesului;
 caverna ganglionara
o a fost descrisa in limfoganglionii traheo-bronsici,
o prezinta un intins proces de cazeificare.
o caverna se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite in arborele

respirator, deci consecutiv formarii unor fistule ganglio-traheale sau ganglio-
bronsice.
 1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA
 localizata, in marea majoritate a cazurilor, in plaman

 reprezinta complexul lezional ce se constituie ca urmare a unei primoinfectii cu bacil
Koch, produsa de obicei in perioada copilariei.
 leziunile de primoinfectie sunt cunoscute sub denumirea de complex primar Ranke si

sunt reprezentate de:
– afectul primar (sancrul de inoculare)
– nodul
 localizat frecvent subpleural,
 substratul histopatologic - proces de alveolita sero-fibrino-leucocitara

(focar de pneumonie cazeoasa).
 leziunilor exudative si alterative li se pot adauga ulterior si leziuni

proliferative specifice.
 evolutia obisnuita a leziunii se face catre incapsulare fibroasa, cu

calcificarea zonei de necroza cazeoasa, in care persista un numar variabil
de bacili viabili.
– limfagita tuberculoasa
– adenopatia hilara- evolueaza spre cazeificare, urmata de fibroza si calcificare
 1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA
Complexul primar se insoteste intotdeauna de o diseminare hematogena a infectiei. Cand

diseminarea este masiva se realizeaza genaralizarea procesului tuberculos  tuberculoza
miliara – granulia
Frecvent diseminarea este paucibacilara, relizand mici leziuni tuberculoase la distanta, ce

evolueaza de obicei catre fibroza si calcificare (noduli reziduali sau relicvate tuberculoase)
Aceste afectiuni ca si afectul primar contin bacili viabili si pot reprezenta o sursa de infectie
endogena
B) TUBERCULOZA SECUNDARA
Apare prin:
 reactivarea leziunilor de primoinfectie sau a nodulilor reziduali (reinfectie endogena)
 reinfectie exogena se constituie tuberculozele de organ
Apar astfel:
1. Ftizia pulmonara cronica
2. Tuberculoza osteo-articulara
3. Tuberculoza uro – genitala
4. Tuberculoza sistemului nervos central
5. Tuberculoza limfoganglionara
6. Tuberculoza cutanata
 2. LUESUL
• boala transmisibila cu evolutie cronica produsa de Treponema pallidum.
• caile de patrundere in organism sunt, in ordinea frecventei, urmatoarele:
 veneriana - in marea majoritate a cazurilor;
 cutanata - de obicei cu caracter profesional;
 transplacentara - realizand luesul congenital;
 sanguina - prin transfuzii cu sange infectat, modalitate exceptionala

astazi.
• agentul etiologic poate fi pus in evidenta prin examenul produselor recoltate din leziuni sau
evidentiat indirect prin metode serologice.
• evolutia bolii recunoaste trei stadii, carora Ie corespund simptome si leziuni caracteristice.
Caracterele generale morfopatologice ale inflamatiei luetice
 modificarile tisulare se caracterizeaza prin urmatoarea triada lezionala:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, in care pre domina procesul de endotelita

proliferativa cu tendinta obstructiva (endotelita obliteranta);
2. leziuni infiltrativ-proliferative, realizand inflamatia granulomatoasa luetica, frecvent cu

topografie perivasculara. Infiltratul este de tip limfo-plasmocitar si poate avea o
dispozitie difuza (plasmomul Unna) sau nodulara (granulomul luetic);
3. leziuni alterative de tipul necrozei gomoase.
 2. 1. LUESUL PRIMAR
Dupa o perioada de incubatie de 10 zile pina la 3 luni (in medie 21 de zile) de la momentul
patrunderii spirochetei in organism, se constituie la locul inocularii leziunea de primoinfectie,
denumita sancru dur.
Macroscopic leziunea apare
 ca o papula indurata al carei centru evolueaza rapid spre exulcerare.
 este nedureroasa,
 forma  rotunda - ovalara,
 dimensiuni - de la cativa milimetri pana la 1,5 cm,
 margini regulate si de culoare rosie caracteristica
 uneori pot apare discrete depozite de exsudat sero-fibrinos.
 Sancrul luetic este insotit de adenopatie satelita  macroscopic - limfoganglionii sunt elastici
si fara procese de periadenita (mobili).
 Din punct de vedere histologic, la nivelul sancrului se constata :
 epidermul de vecinatate cu aspect normal sau prezentand o discreta hiperacantoza;
 la nivelul leziunii, ulcerare superficiala a epidermului si prezenta unui bogat infiltrat

dermic, care explica induratia caracteristica sancrului luetic.
• Infiltratul este constituit din elemente limfo-plasmocitare cu dispozitie

predominant perivasculara;
• vasele prezinta leziunile specifice de endotelita proliferativa.
 Examenul histologic al Iimfoganglionilor sateliti evidentiaza un proces de reticuloza

reactionala, fara caractere de specificitate.
 Evolutia sancrului luetic este spre vindecare spontana, uneori fara cicatrice, sau cu
constituirea unei mici cicatrici superficiale.
 2. 2. LUESUL SECUNDAR
 apar dupa 2-12 saptamini de la aparitia sancrului (in medie 40-50 de zile).
 reprezinta perioada de vindecare aparenta este denumita perioada de latenta sau cea
de a doua incubatie a bolii.
 leziunile caracteristice perioadei secundare sunt localizate la nivelul tegumentelor si

mucoaselor si sunt denumite sifilide.
A) Sifilidele cutanate
1. Sifilida eritematoasa (rozeola)

- apare sub forma de pete izolate (macule) de culoare rosie, ce palesc la vitropresiune, rotunde
- ovalare, localizate indeosebi toracic.
- histologic, apar leziuni de vascularita, discret edem si foarte redus infiltrat limfo-plasmocitar
cu dispozitie perivasculara
2. Sifilida papuloasa se deosebeste de precedenta prin aparitia formatiunii papuloase,

conditionata de sediul superficial (dermul papilar) al infiltratului luetic, mai abundent decat cel
din rozeola. Epidermul nu prezinta leziuni
3. Sifilida papulo- scuoamoasa prezinta aceleasi caractere cu sifilida papuloasa,

supraadaugandu-se doar procese de hiper- si paracheratoza a epidermului;
4. Sifilida micropapuloasa – apare cu dispozitie perifoliculara in grupuri. Prezenta unor

celule gigante de tip Langhans in infiltratul inflamator pune uneori probleme de diagnostic
diferential cu tuberculoza
1. Sifilida psoriaziforma consta in acantoza epidermului cu formarea de scuame

parakeratozice ce pune probleme de diagnostic diferential cu psoriazisul
6. Sifilida papulo- hipertrofica aspecte papulomatoase ale epidermului ce trebuie

diferentiate de vegetatii veneriane
 2. 3. LUESUL SECUNDAR
B) Sifilide mucoase - placi mucoase
 Alte modificari patologice:
1. alopecia luetica - care poate fi difuza sau in placi izolate;
2. micropoliadenopatia - care poate fi generalizata, avand insa ca localizari tipice

adenopatia epitrohleara si a lantului cervical posterior.
Evolutia leziunilor in perioada secundara a luesului este de vindecare spontana intr-un interval
de citeva saptamani sau luni. Se citeaza si evolutia in puseuri repetate.
 2.3. LUESUL TERTIAR
Aparitia perioadei tertiare a bolii nu este obligatorie. Statistic s-a demonstrat ca jumatate pana
la doua treimi din numarul total al bolnavilor de lues nu prezinta in evolutie manifestari ale
perioadei tertiare. Cand apar, ele urmeaza unei perioade de latenta de 2-4 luni (limite extreme:
de la citeva saptamini pina la 30 de ani).
↔ Leziunile tertiare au un caracter proliferativ si alterativ, cu dispozitie nodulara sau difuza

(gome sau infiltrate de tip gomos).
↔ Afectarea cea mai frecventa este cea cardio-vasculara si a sistemului nervos central. Se
descriu de asemenea leziuni osoase, cutanate si viscerale.
↔ Morfopatologic - leziunea caracteristica perioadei tertiare - goma
Evolueazia in patru stadii:
1. goma cruda
 apare ca o formatiune tumorala,
 consistenta elastica,
 pe sectiune prezinta un aspect caracteristic de castana cruda;
2. goma ramolita - in care se produce lichefierea centrului leziunii, ce ia aspectul de guma

arabica;
3. goma ulcerata - cu constituirea unei ulceratii intinse, cu caracter mutilant;
4. goma cicatriceala - care produce retractii importante ale tesuturilor avand caracterul de
cicatrice mutilanta
Microscopic
• tabloul lezional este dominat de panvascularita
• evolueaza frecvent cu fenomene de obliterare, ceea ce explica evolutia spre necroza a

procesului.
• perivascular se constituie un infiltrat inflamator limfoplasmocitar, uneori cu prezenta

unor celule de tip epitelioid si a celulelor gigante.
• tendinta la bazofilie a citoplasmei celulelor gigante, precum si dispozitia mai neregulata

a nucleilor permit diagnosticul diferential cu leziunile tuberculoase.
 infiltratia de tip gomos prezinta aceleasi caractere histopatologice ca si goma propriu-zisa,

cu deosebirea ca macroscopic predomina caracterul difuz al leziunii.
Leziuni cardio-vasculare.
Principala manifestare este aortita luetica. Leziunea intereseaza sigmoidele aortice si portiunea
ascendenta a aortei toracice, de obicei pe primii 4-5 cm ai aortei (leziunea luetica aortica are o
evolutie centripeta - important criteriu de diagnostic diferential cu ateroscleroza, in care
leziunile evolueaza centrifug.
Macroscopic - se constata:
− retractii cicatriceale ale valvulelor sigmoide si

− leziuni cicatriceale ale intimei, uneori cu aspect stelat.
 suprapunerea leziunilor de ateroscleroza face dificila recunoasterea macroscopica a

leziunilor luetice.
Microscopic - se constata:
− leziuni de panvascularita a vasa vasorum, inconjurate de infiltrate limfo-plasmocitare,
− infiltratie de tip gomos a mediei cu alterarea structurilor elastice si
− leziuni endoteliale.
 Prin organizarea fibroasa a procesului inflamator si inlocuirea cu fibre colagene a fibrelor

elastice se creeaza conditiile pentru constituirea anevrismului aortic.
 Dilatarea aortei, interesind si orificiul, duce la instalarea unei insuficiente aortice

functionale, care ascociata leziunilor valvulare accentueaza tulburarile hemodinamice. In
aceste conditii, se realizeaza o hipertrofie si dilatare a ventriculului stang (cord bovin).
Leziuni ale sistemului nervos central.
I. leziuni meningo-vasculare
II. leziuni nervoase propriu-zise.
I. Leziuni meningo-vasculare.
- Sunt reprezentate de meningita cerebrospinala cronica, cu interesarea vaselor

subarahnoidiene.
- macroscopic - ingrosarea leptomeningelor si hidrocefalie.
- microscopic
• initial discret exsudat fibrinos si leziuni de panvascularita, inconjurate de infiltrate limfo-

plasmocitare (leziuni gomoase difuze).
• apoi se constituie fibroza.
 Obliterarea ramurilor arteriale prin endotelita proliferativa are drept consecinta

ramolismentul cerebral.
II. Leziuni nervoase propriu-zise
1. Paralizia generala progresiva.

↔ este o meningo-encefalita luetica ce apare in circa 2 % din cazurile de lues
↔ mai frecvent la barbati.
↔ sunt afectati cu precadere lobii frontali.
↔ Macroscopic
 se constata ingrosarea leptomeningelor, care devin opace
 lobii frontali apar micsorati, sclerotici, circumvolutiile cu aspect atrofic.
↔ Microscopic apar
 modificari vasculare si infiltrative perivasculare caracteristice bolii,
 leziuni degenerative neuronale insotite de un proces de glioza care explica

manifestarile dementiale din aceasta forma
2. Tabesul dorsal (ataxia locomotorie).
↔ caracteristic degenerarea selectiva
 a cordoanelor posterioare ale maduvei si
 a radacinilor posterioare ale nervilor spinali
↔ In stadiile initiale – sunt leziuni intalnite in mod obisnuit in perioada tertiara a luesului
↔ In stadiile avansate – proces de demielinizare ce intereseaza cordoanele posterioare ale

maduvei si radacinile posterioare ale nervilor spinali  leziuni degenerative ale axonilor
In ariile de demielinizare apare consecutiv o glioza  tulburari de sensibilitate caracteristice

tabesului
 LUESUL CONGENITAL
− Inflamatia luetica a fatului este destul de rara, deoarece boala produce frecvent
avorturi.
− In primul trimestru de evolutie a sarcinii, placenta reprezinta o bariera in calea

spirochetelor, prin prezenta stratului de elemente citotrofoblastice.
− Incepind cu al doilea trimestru, prin disparitia citotrofoblastilor apar conditii favorabile

pentru transmiterea infectiei pe cale placentara
− Clasificare
↔ dupa momentul aparitiei leziunilor caracteristice:
1. lues congenital precoce

2. lues congenital tardiv.
1. Luesul congenital precoce
• leziunile apar chiar in momentul nasterii
• sunt reprezentate
a. fie de leziuni incompatibile cu viata (moartea fatului producindu-se in utero),
b. fie de leziuni ce permit supravietuirea
a. Leziuni incompatibile cu viata
↔ mama luetica da nastere unui fat mort, macerat
↔ la examenul exterior se constata tegumente edematiate, care se detaseaza cu usurinta

la atingere.
↔ examenul viscerelor evidentiaza leziuni pulmonare si hepatice.
 Plamanii
− prezinta zone cu consistenta mult crescuta, de culoare alba-sidefie, aspect ce a

dat leziunii denumirea de pneumonie alba.
− Microscopic, parenchimul pulmonar
 prezinta alveole tapetate de un epiteliu de tip embrionar (plaman

nerespirat),
 este remaniat printr-un accentuat proces de fibroza, asociat cu infiltrate

inflamatorii specifice de tip limfo-plasmocitar.
 Ficatul prezinta
− fie gome multiple, izolate,
− fie o infiltrare gomoasa difuza, cu marcat proces de remaniere fibroasa, ce

determina un aspect macroscopic caracteristic de ficat mare, cu duritate
deosebita, cu suprafata neteda, de culoare cenusie, aspect denumit ficat silex
b. Leziunile compatibile cu viata sunt reprezentate de:
- pemfigusul palmo-plantar↔ reprezentat de leziuni buloase ale tegumentului;
- hepato-splenomegalie;
- sifilide cutaneo-mucoase;
- hidrocel unilateral;
- numeroase malformatii congenitale:
• buza de iepure,
• gura de lup,
• diferite malformatii cardiace etc.
2. Luesul congenital tardiv
 Caracteristic - leziunile apar la adolescenta, reprezentate prin:
a) osteoperiostita - realizand aspectul caracteristic de "tibie in iatagan";
b) leziuni gomoase ale palatului osos si piramidei nazale, producand comunicare oro-nazala si
"nasul in sa";
c) distrofii dentare - constituite din:
o aparitia tardiva a primei si a celei de a doua dentitii si
o anomalii dentare - eroziuni, friabilitate, excavatia semilunara a incisivilor mediani

superiori permanenti
d) leziuni oculare - de tipul keratitei interstitiale;
e) leziuni otice - atrofia nervului acustic.
 Asocierea leziunilor oculare cu cele otice determina surdo-mutitatea din luesul congenital
tardiv.
 Asocierea distrofiei dentare (excavatia semilunara a incisivilor mediani superiori

permanenti) cu leziunile oculare si otice realizeaza clasica "triada Hutchinson".
 LEPRA
 Definitie - afectiune infectioasa transmisibila produsa de un germene acidorezistent

inrudit cu bacilul Koch ( Mycobacterium leprae sau bacilul Hansen).
 Patrunderea agentului patogen in organism se face, cel mai frecvent prin mucoasa
nazala sau tegumente.
 Localizarea leziunilor, in ordinea frecventei: piele, tesut subcutanat, sistem nervos,

aparat genital, aparat respirator, aparat digestiv si sistem hematopoietic.
 Morfopatologic ↔ granulomul lepros se caracterizeaza prin leziuni difuze sau nodulare
constituite, de la periferie spre centrul leziunii din:
 elemente limfoide, plasmocitare si fibroblastice,
 celule epitelioide
 celule gigante multinucleate cu citoplasma vacuolara (continut lipidic) caracteristice

granulomului lepros - sunt denumite celule Virchow, celule leproase sau globi leprosi
 Coloratia ZiehlNielson pune in evidenta bacilii Hansen.
 Prin necroza tesuturilor in care se dezvolta leziunile specifice bolii rezulta mutilari
(organizare cicatriceala).
 Clasificare - dupa tipul leziunilor :
1. lepra lepromatoasa,
2. lepra tuberculoida
3. lepra nediferentiata.
 LEPRA
1. Lepra lepromatoasa
− se caracterizeaza prin constituirea de granuloame cu o topografie perivasculara.
− prin unirea mai multor granuloame se formeaza cavitati pseudochistice pline cu un

continut lipidic.
− cand leziunile sunt localizate in derm si tesutul subcutanat se produce o atrofie a

epidermului.
2. Lepra tuberculoida
− granulomul are o morfologie foarte asemanatoare cu granulomul tuberculos

(numeroasele celule epitelioide si celule gigante de tip Langhans).
− absenta necrozei de cazeificare reprezinta un criteriu de diagnostic diferential.
3. Lepra nediferentiata
− este caracterizata prin constituirea unui infiltrat inflamator nespecific.
− doar evidentierea bacililor Hansen in leziune si evolutia clinica permit stabilirea

diagnosticului pozitiv.
Indiferent de forma pe care o imbraca inflamatia leproasa, prinderea filetelor nervoase in
procesul inflamator este caracteristica.
 LEPRA
Evolutia bolii:
1. Stadiul primar - se caracterizeaza printr-un afect primar, reprezentat de:
 o ingrosare limitata la locul de patrundere a germenilor (mucoasa nazala sau piele) si
 leziuni elementare cutanate (lepride) de tip eritematos sau pigmentar;
2. Stadiul secundar
• apar leziuni infiltrative difuze sau nodulare → leproame
• aceste leziuni sunt raspunzatoare de modificarea caracteristica a expresiei fetei (facies

leonin) si de cicatricele mutilante, prin organizarea zonelor de necroza; caracterul
mutilant al bolii este conditionat si de interesarea terminatiilor nervoase (asa-numita
lepra nervoasa).
• histologic se constata ingrosarea traiectelor nervoase prin leziuni granulomatoase

specifice, care conduc la demielinizare si liza neurofibrilelor  apar tulburari trofice in
teritoriile inervate de nervii afectati.
3. Stadiul tertiar este caracterizat prin aparitia leziunilor granulomatoase, difuze si nodulare, in
viscere.
 INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI (vegetali)

A. INFLAMATII MICOTICE
Clasificare
1. micoze superficiale (dermatomicoze)
2. micoze profunde, care produc granuloamele micotice
Candidomicoza (moniliaza).
− este produsa de Candida albicans, agent ce se gaseste ca saprofit pe piele, cavitatea

bucala si tractul gastrointestinal. Infectia este deci de origine endogena.
− pot fi afectate toate persoanele, indiferent de sex sau de varsta, cu frecventa mai mare
la copii si varstnici (deci in conditii de rezistenta minora a organismului) indeosebi dupa
tratamente prelungite cu antibiotice sau steroizi.
Entitati anatomo-clinice:
a. Candidomicoze localizate:
o candidomicoza bucala;
o candidomicoza esofagiana;
o candidomicoza gastro-intestinala;
o candidomicoza arborelui respirator;
o candidomicoza vulvo-vaginala si cervico-uterina;
o candidomicoza urinara.
 INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI

b. Candidomicoze generalizate:
↔ septicemia cu candida, prezentand localizari hepatice, renale, meningo-cerebrale, osteo-

articulare etc., urmare a diseminarii hematogene a procesului, de la nivelul unei candidomicoze
localizate.
Aspectul macroscopic al candidomicozelor:
 cavitate bucala, esofag - mici placi albe-galbui, ovoide, cu diametrul de 2-5 mm, dispuse
moniliform in lungul pliurilor mucoasei. Prin confluare si depuneri succesive leziunile
devin proeminente, polipoide. Prin indepartarea depozitelor raman ulceratii
superficiale, de culoare rosie;
 stomac - numeroase exulceratii mici, rotunde, ombilicate, avand margini proeminente,

de culoare albagalbuie;
 intestin - aspecte asemanatoare celor de la nivelul stomacului, asociate cu hipertrofia

placilor Peyer, unele dintre ele centrate de ulceratii;
 plaman - aspect congestiv-edematos, pe fondul caruia se evidentiaza focare bronho-

pneumonice de culoare cenusie-galbuie;
 sistem nervos central - diseminari rotunde, cu margini dantelate, cu diametrul pana la 1

cm, de culoare galbuie-rozata, izolate sau confluente, localizate in substanta alba a
encefalului, cerebelului sau trunchiului cerebral.

Aspectul microscopic al candidomicozelor.
 Centrul leziunii este marcat de prezenta fungilor, evidentiabili pe coloratiile uzuale sau
pe coloratii speciale (PAS sau coloratia Gridley).
 Masa centrala de fungi este inconjurata de o reactie inflamatorie de obicei subacuta, cu
prezenta de rare polimorfonucleare, neutrofile, limfocite, plasmocite, histiocite si
capilare de neoformatie.
 In plaman, aspectul este cel al unei alveolite (seroase, fibrino-leucoeitare), cu prezenta

fungilor si constituirea de celule gigante.
Actinomicoza.
 este o afectiune produsa de Actinomyces israeli (bacterii care formeaza micelii si cresc
dupa tipul fungilor)
 caracterizata din punct de vedere morfopatologic printr-un proces inflamator cronic

granulomatos cu constituirea de microabcese.
 agentul etiologic se gaseste ca saprofit in cavitatea bucala, amigdale si tractul gastro-

intestinal.
 in culturi, apare sub forma de filamente subtiri, ramificate.
 in leziuni, se dispune in colonii localizate in centrul granulomului. Aparitia bolii este

favorizata de leziuni ale mucoaselor si de o igiena deficitara a cavitatii bucale.

INFLAMATII MICOTICE
Actinomicoza - Entitati anatomo-clinice:
1. actinomicoza cervico-faciala - localizata frecvent la nivelul mandibulei, evoluand ca o

tumefactie cu tendinta la fistulizare. Este forma cea mai frecventa a bolii;
2. actinomicoza toracica - se constituie prin aspirarea miceliilor din cavitatea bucala si

evolueaza ca focare bronho-pulmonare, pleurezii si fistule toracice consecutive
3. actinomicoza abdominala - intereseaza tractul gastrointestinal. Insamantarea in

cavitatea peritoneala este, de obicei, urmarea unei perforatii apendiculare ;
4. actinomicoza generalizata - prin diseminare limfogena sau hematogena. Se apreciaza ca

in aproximativ 10% din cazurile de actinomicoza se realizeaza diseminarea procesului, cu
insamantari cerebrale, cardiace (valvuare), viscerale etc.
 Din punct de vedere histopatologic, granulomul actinomicotic este constituit, de la periferie

spre centrul leziunii, din urmatoarele zone:
1. zona periferica, constituita din tesut de granulatie nespecific;
2. zona mediana, cu macrofage de tip epitelioid, celule xantomatoase si rare celule

gigante;
3. zona centrala, purulenta, continand coloniile caracteristice de Actinomyces.

INFLAMATII MICOTICE
Blastomicoza
Dupa agentul etiologic, se descriu trei forme de blastomicoza:
 blastomicoza europeana (toruloza sau criptococoza)
 produsa de Cryptococcus neoformans, organism incapsulat, cu djametrul de 4-10

μ.
 aparitia bolii este mai frecventa la bolnavi cu afectiuni maligne ale sistemului
reticulo-histiocitar
 are deseori o evolutie fatala.
 blastomicoza nord-americana (blastomicoza propriu-zisa), produsa de Blastomices

dermatitidis
 blastomicoza sud-americana (granulomul paracoccidial), produsa de Blastomices

brasiliensis.
1. dermatita;
2. pneumonia;
3. corio-retinita;
4. meningo-encefalita – localizare frecventa si deosebit de grava. Frecventa acestei

localizari este explicata prin tropismul deosebit al agentului cauzal pentru sistemul
nervos central.

INFLAMATII MICOTICE
Histoplasmoza
 este o micoza al carei interes rezida in gravitatea sa deosebita, mai ales in formele
diseminate de boala.
 agentul cauzal - Histoplasmoza capsulatum
• corpusculi ovoizi, cu diametrul de 2-4 μ
• se pune in evidenta
 in citoplasma macrofagelor si,
 extracelular, in masa centrala de necroza
 Histopatologic, leziunea este de tip granulomatos, cu zona centrala de necroza.
Entitati anatomo-clinice
I. Histoplasmoza localizata
1. Forma pulmonara
2. Forma cutaneo – mucoasa
II. Histoplasmoza diseminata
1. Forma infantila
2. Forma adultului

INFLAMATII MICOTICE
I. Histoplasmoza localizata
1. Forma pulmonara apare ca
 noduli reziduali, calcificati
 leziuni evolutive
 Localizate cu predilectie in lobii superiori,
 leziuni granulomatoase ce duc la constituirea de microcavitati in

parenchimul pulmonar;
2. Forma cutaneo-mucoasa in care se constituie
 granuloame peniene, bucale, faringiene, laringiene
 adenopatie satelita;
II. Histoplasmoza diseminata:
1. Forma infantila
 cu localizari in sistemul reticulo-histiocitar, plamani, endocard, piele, tub

digestiv, sistemul nervos central, suprarenale etc.
 boala evolueaza spre deces, cu emaciere extrema, paloare, febra si leucopenie;

2. Forma adultului
 indeosebi la barbati si mai ales la indivizi cu afectiuni ale sistemului reticulo-

histiocitar, fiind frecvent urmarea unei forme pulmonare.
 leziunile sunt localizate in limfoganglioni, endocard, plamin etc.

INFLAMATII MICOTICE
Aspergiloza.
 Este o micoza produsa de Aspergillus fumigatus sau alte tipuri de Aspergillus. Agentul
etiologic are o patogenitate redusa, care explica aparitia bolii doar la persoane cu
rezistenta scazuta.
 Histopatologic, se formeaza un granulom care contine in centrul sau agentul cauzal sub
forma unor filamente septate si ramificate (hyphae) care la nivelul plamanului agrega
sub forma unor mase compacte, friabile (aspergiloame).
I. Aspergiloza primara localizata
 in ordinea frecventei, in plaman, sinusurile fetei si urechea externa.
 forma pulmonara este adeseori, asociata cu tuberculoza, infarctul pulmonar sau

carcinomul bronho-pulmonar, aparand deci in conditii de scadere a rezistentei
organismului;
II. Aspergiloza secundara (diseminata)
 este consecutiva formelor pulmonare
 determina constituirea leziunilor secundare in encefal, meninge, rinichi, cord, splina
 INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI
1. LEISHMANIOZA
2. TOXOPLASMOZA
3. PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
4. CISTICERCOZA
5. TRICHINELOZA
6. ECHINOCOCOZA
TOXOPLASMOZA
 Definitie – afectiune deteminata de prezenta unui protozoar intracelular, Toxoplasma

gondii – organism sferic sau ovoidal, cu diametrul de 3 - 6 μ, ce se evidentiaza in leziuni
prin colorati Giemsa
 Cai de tranzmitere – necunoscute
 Evolutia – cazurile asimptomatice sunt frecvente, iar cele cu evolutie letala – relativ rare
PARAZITI ANIMALI
Toxoplasmoza – Entitati antomo-clinice:
I. Toxoplasma congenitala
 Se tranzmite transplacentar de la mama bolnava
 Leziunile sunt diseminate, localizate cel mai frecvent in encefal si ochi.
1. Leziunile encefalice
 apar ca granuloame, cu topografie periventriculara, dimensiuni 1-2 cm in diametru.
 sunt alcatuite din aglomerari de elemente macrofagice, a caror citoplasma contine

toxoplasme
 consecinta – hidrocefalie interna
2. Leziunile oculare – sunt reprezentate de corio-retinita bilaterala
II. Toxoplasma castigata
1) Forma predominant limfoganglionara, cu poliadenopatii asociate cu leziuni oculare

unilaterale
2) Forma diseminata – in care apar leziuni nervoase si pulmonare, cu tablou clinic

asemanator febrei tifoide
PARAZITI ANIMALI
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
(Pneumocistoza, pneumonia interstitiala cu plasmocite)
 Agentul etiologic – Pneumocystis carinii (protozoar) - corpuscul sferic continand opt

spori
 Boala afecteaza in special sugarii prematuri ( frecvent sub forma unor epidemii
intraspitalicesti) sau adultii cu o slaba rezistenta
 Evolutia – frecvent fatala
 Histopatologic
 septurile alveolare apar ingrosate prin prezenta unui proces inflamator proliferativ, cu
numeroase plasmocite
 lumenul alveolar este ocupat de o masa cu aspect spumos, caracteristica acestei

afectiuni, in care pot fi pusi in evidenta parazitii
PARAZITI ANIMALI
CISTICERCOZA
 Agentul etiologic- larva de Taenia solium
 Patrunderea larvelor in torentul circulator determina insamantari in muschii striati, globi

oculari, meninge, encefal
 Prezenta larvelor in tesuturi determina o reactie granulomatoasa nespecifica, cu

numeroase eozinofile
 Procesul inflamator are tendinta la fibroza, care incapsuleaza larve, ce apare in centrul
leziunii ca o formatiune veziculara continand un scolex cu patru ventuze si o corona de
carlige
TRICHINOZA
 Boala este produsa de larvele Trichinella spiralis, localizate cu predilectie in masele

musculare scheletice
 Macroscopic - leziunile apar pe sectiunea de muschi striat ca firele de nisip
 Histopatologic
Leziunea este constituita din tesut inflamator granulomatos, cu numeroase eozinofile si celule
gigante, centrul leziunii fiind ocupat de larva torsionata; frecvent leziunea sufera un proces de
calcificare
PARAZITI ANIMALI
ECHINOCOCOZA
 afectiune produsa de Taenia echinococcus
 infestarea se produce pe cale digestiva
 microscopic – leziunea este constituita de la periferie spre centru din:
 tesut inflamator granulomatos cu prezenta de numeroase eozinofile si celule

gigante, cu tendinta la fibroza
 cuticula externa, anhista, cu o structura lamelara caracteristica
 membrana proligera cu structura sincitiala, la nivelul careia se formeaza vezicule

fiice
 Continutul chistului – lichid clar, ca “ apa de stanca”
 In evolutia sa chistul se poate deschide, producand insamatari secundare si care

frecvent se poate suprainfecta
 Localizarea hepatica si pulmonara a chistului hidatic se poate insoti de o reactie pleurala

avand caracterele unei pleurezii cu eozinofile – ce se poate prezenta fie ca o reactie de
vecinatate, fie este urmarea efractiei chistului in cavitatea pleurala
 Bibliografie
 1.Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s Patholgy; Clinicopathologic Foundations of

Saunders, 2008
 Tulburările circulaţiei sanguine
 Desfăşurarea circulaţiei sanguine în condiţii fiziologice depinde de integritatea

morfologică şi funcţională a aparatului cardio-vascular, precum şi de compoziţia
sângelui circulant.
 În funcţie de caracterele lor dominante, aceste tulburări pot fi sistematizate în câteva

categorii principale:
– O primă categorie de tulburări circulatorii constă în modificarea masei

sanguine dintr-un teritoriu anatomic. Când masa sanguină este în exces putem
vorbi de hiperemie, iar când scade, prin reducerea sau suprimarea aportului de
sânge arterial, vorbim de anemie locală sau ischemie.
– A doua categorie de tulburări circulatorii se caracterizează prin apariţia de
procese obstructive vasculare, consecutiv unor modificări în starea fizică sau în
conţinutul masei sanguine. Din acest grup de tulburări fac parte tromboza şi
embolia.
– Un al treilea grup de tulburări circulatorii se caracterizează printr-o pierdere de

masă sanguină din sistemul cardio-vascular, denumită hemoragie.
 Hiperemia
 Hiperemia, din grecescul “hiper” = excesiv şi “haima” = sânge
 Hiperemia se caracterizează prin creşterea masei sanguine intravasculare dintr-un

anumit ţesut, organ sau teritoriu al organismului.
 Trebuie deosebită de pletora – creşterea absolută a masei sanguine, în tot sistemul

circulator.
Clasificare
 În funcţie de sectorul vascular afectat, hiperemia poate fi:
– activă
– pasivă (staza)
 În funcţie de evoluţie, hiperemia activă poate fi:
– acută
– cronică
 În funcţie de evoluţie, hiperemia pasivă (staza) poate fi:
– recentă
– veche
 În funcţie de teritoriul afectat, hiperemia pasivă poate fi:
– locală
– regională
– generalizată
 Hiperemia poate interesa sectoare vasculare diferite: arterial, capilar, venos. De

remarcat că atât hiperemia arterială, cât şi hiperemia venoasă sunt însoţite constant
de hiperemie capilară.
 Hiperemia activă constă în creşterea masei de sânge în arteriolele şi capilarele lor
eferente şi interesează întotdeauna un teritoriu limitat din organismul uman. Poate
avea un caracter fiziologic sau patologic.
 Fiziologic apare în multiple situaţii, ca de exemplu:
– În cursul activităţii unor ţesuturi sau organe, ca hiperemia din efortul muscular,
hiperemia mucoasei gastro-intestinale în perioada de digestie.
– În stări neurovegetative particulare, cum sunt stările emotive.
– În toate aceste condiţii, creşterea masei de sânge se realizează prin creşterea

debitului sanguin arterial şi dilatarea arteriolelor mici, locale, modificări
datorate predominanţei stimulului neurovegetativ vasodilatator la nivelul
arterelor din teritoriul interesat.
 Hiperemia activă patologică
 Este cea mai frecventă tulburare circulatorie şi, spre deosebire de cea fiziologică, este
însoţită de manifestări clinice. Poate fi provocată de factori multiplii şi variaţi:
 FACTORI FIZICI – energie radiantă, lovire, frecare, caldură, frig etc.
 FACTORI CHIMICI – alcool, cloroform etc.
 FACTORI BIOLOGICI (exogeni şi endogeni) – virusuri, germeni microbieni şi toxinele lor

etc.
 În aceste condiţii patologice, dilatarea arteriolară se datorează relaxării musculaturii

din peretele arterial, fie în urma creşterii stimulului vaso-dilatator, fie a inhibiţiei
stimulului vaso-constrictor.
 Macroscopic
 hiperemia activă se caracterizează în primul rând prin colorarea roşie vie a ţesutului
sau teritoriului afectat, datorită excesului de sânge arterial si capilar, modificare
denumită eritem. Hiperemia activă se însoţeşte de creşterea temperaturii locale şi de
accentuarea amplitudinii pulsului aterial.
 Hiperemia activă acută
 este o tulburare circulatorie reversibilă şi fără consecinţe. Are semnificaţie anatomo-

clinică, precedând sau însoţind numeroase stări patologice de natură inflamatorie, ca:
hiperemia mucoasei faringiene în angină, eritemul cutanat în arsuri, hiperemia
conjunctivală, în boli infecţioase.
 Hiperemia pasivă sau staza sanguină

 se caracterizează prin creşterea masei sanguine în vene şi capilare, determinate de
încetinirea şi/sau reducerea cantitativă a fluxului sanguin venos, în condiţiile unei
circulaţii arteriale normale.
– Staza sanguină poate fi:
 locală - când interesează un organ sau un teritoriu limitat din organism
 regională – când interesează un teritoriu mai întins
 generalizată
Staza sanguină locală este determinată de cauze mecanice, care realizează un obstacol în
circulaţia de întoarcere.
Obstacolul venos constă în micşorarea sau obliterarea lumenului unor ramuri venoase,
datorită fie unor procese patologice proprii vasului (tromboze, flebite), fie unor compresiuni
extrinseci care se exercită asupra vasului (compesiuni determinate de tumori, cicatrici
retractile, aparate gipsate, pansamente compresive).
Staza sanguină regională poate fi determi-nată de:
 procese patologice proprii venelor mari ce se asociază cu efecte obstructive
 compresiuni exercitate asupra marilor vene de către procese tumorale, anevrisme

aortice
 obstacole în calea circulaţiei venoase prin dezorganizarea localizată a circulaţiei (ciroza

hepatică însoţită de staza portală)
 de natura neuroparalitică (hemiplegii, paraplegii)
 Staza sanguină generalizată apare în insuficienţa cardiacă decompensată şi

interesează toate organele şi ţesuturile corpului, cu afectarea circulaţiei de întoarcere
în totalitate.
După evoluţie, staza sanguină poate fi acută sau cronică.
 Staza sanguină acută – organul sau teritoriul afectat capătă o culoare roşie-violacee,
uniformă, denumită cianoză. Microscopic, venele şi capilarele sunt dilatate, pline cu
hematii aglutinate, cu colorabilitate inegală, ce denotă suferinţa celulară produsă de
anoxie.
 Staza sanguină cronică – în care teritoriul afectat prezintă cianoză, tumefiere şi

greutate mărită prin creşterea masei sanguine şi prin edem. Secundar leziunilor
distrofice şi edemului cronic poate apare scleroza locală.
 Forme particulare de stază sanguină

în raport cu mecanismul de producere
 Hipostaza (congestia hipostatică) –
− interesează porţiunile declive ale unui organ sau teritoriu (zonele paravertebrale şi
bazale ale plămânilor).
− se datorează acţiunii gravitaţiei asupra masei sanguine intravenoase, în condiţiile unui

sistem venos destins şi este favorizată de reducerea stratului muscular de la nivelul
peretelui venos ce determină o scădere a capacităţii contractile a acestuia.
− cedează prin modificarea poziţiei corpului.
 Hiperemia capilaro-venoasă (descrisă de Moon) apare în asfixii, arsuri şi şocuri

anafilactice.
− interesează venele şi capilarele şi este determinată de atonia pereţilor vaselor.
− se diferenţiază de hipostază prin mecanismul de producere, în timp ce caracterele

macro şi microscopice sunt asemănătoare.
 Plămânul de stază
 Apare în afecţiunile cordului stâng (stenoza mitrală), fiind denumit şi plămân cardiac
Staza pulmonară acută
 Macroscopic – plămânul este mărit de greutate şi volum, este cianotic, iar crepitaţiile
alveolare sunt diminuate. La secţionare se scurge o cantitate mare de sânge venos,
precum şi lichid de edem.
 Microscopic – capilarele sunt dilatate, pline de hematii aglutinate, iar în unele alveole
se găseşte lichid de edem, cu rare celule alveolare şi hematii.
 Staza pulmonară cronică
 Macroscopic
– plămânul este mărit de greutate şi volum, este cianotic cu zone brune,

consistenţa fiind crescută;
– crepitaţiile alveolare sunt diminuate;
– la secţionare se scurge o cantitate mare de sânge venos, precum şi lichid de

edem;
– ţesutul pulmonar este mai dens, cu zone hipoaerate.
 Ficatul de stază
Se produce prin decompensare cordului drept.

 Macroscopic
– ficatul apare mărit de volum si greutate;
– suprafaţa este netedă, capsula destinsă, subţire, transparentă, lăsând să se

vadă culoarea cianotică a parenchimului hepatic;
– la secţionare se scurge o mare cantitate de sânge venos.
 Stadiul I - Ficat muscad:
– parenchimul hepatic prezintă un desen lobular accentuat (aspect caracteristic de

ficat pestriţ).
– acest aspect este realizat prin existenţa unor zone punctiforme de culoare
negricios-violacee, ce corespund stazei centro-lobulare, înconjurate de altele de
culoare brună sau gălbuie, ce corespund parenchimului lobulilor hepatici.
 Ficat muscad
 Ficat muscad
 Stadiul II - Ficat în cocardă
– Aspectul macroscopic este datorat unor leziuni inegale si diferite in functie de

cele 3 zone principale ale lobulului hepatic:
 centrala, de culoare violacee, corespunzătoare venei centrolobulare

dilatate;
 mijlocie, de culoare gălbui, corespunzatoare distrofiei grase a

hepatocitelor;
 periferica, de culoare brună, corespunzatoare parenchimului hepatic

normal.
 Stadiul III - Ficat intervertit
– Se caracterizeaza prin staza prelungita si avansata in care predomina leziunile

distrofice si atrofice ce duc la moartea celulara a multor zone. Mai persistă doar
câteva zone de parenchim hepatic normal. În stadiile finale, se asociază scleroza
moderată (ciroza cardiacă).
 Microscopic – leziunile variază în funcţie de vechimea stazei sanguine
 Staiul I - Ficat muscad
– vena centrolobulară şi capilarele sinusoidale aferente sunt dilatate, pline cu

hematii;
– hepatocitele prezente în imediata vecinătate a venei centrolobulare apar
atrofiate prin compresiune.
 Stadiul II - Ficat în cocardă
 în zona pericentrolobulară (în vecinătatea venei centrolobulare) hepatocitele apar

atrofiate, datorită dilatării venei centrolobulare şi capilarelor sinusoidale.
 în zona mediolobulară, celulele sunt dotate cu procese metabolice şi oxidative

intense, deci deosebit de sensibile la hipoxie, şi de aceea ele prezintă cele mai intense
leziuni distrofice, sub forma de distrofie grasă.
 în zona periportală, în care aportul de oxigen este asigurat, celulele sunt indemne de
leziuni şi prezintă chiar procese de regenerare celulară.
 Ficat în cocardă
 Stadiul III - Ficat intervertit
 se menţine dilatarea venei centrolobulare şi a capilarelor sinusoide, ceea ce duce la

hipoxie cu atrofie şi distrofie marcată a hepatocitelor pericentrolobulare şi medio-
lobulare, cu apariţia consecutivă a leziunilor necrotice;
 celule hepatice cvasinormale persistă în jurul spaţiului port, astfel încât lobulul hepatic
are o structură aparent inversată, părând centrat de spaţiul port şi nu de vena
centrolobulară, de unde şi denumirea de ficat intervertit.
 Ficat intervertit
 Rinichiul de staza
Apare în staza generalizată de origine cardiacă. Afectarea renală este bilaterală.
 Macroscopic
– rinichii sunt măriţi de volum şi greutate;
– au suprafaţa netedă şi capsula destinsă, transparentă;
– pe secţiune parenchimul renal are o culoare roşie violacee, consistenţa este

elastică, friabilitatea uşor crescută, se decapsulează uşor;
– corticala apare de culoare roşie violacee, glomerulii cu stază apar ca picheteuri

intens colorate;
– venele sunt dilatate, sub formă de dungi fine, roşii-negricioase
– medulara apare cianotică numai în staza intensă şi prelungită
 Staza renală
 Microscopic
– capilarele glomerulare şi peritubulare sunt dilatate;
– lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;
– în spaţiile glomerulare şi tubulare se indetifică hematii extravazate, epiteliile

tubulare putând prezenta leziuni distrofice datorită hipoxiei.
 Staza renală
 Splina de stază
 Apare în cursul stazei generalizate sau în staza regională de origine portală.
 Macroscopic
– splina este mărită de volum şi greutate, putând ajunge la 500 g şi mai mult;
– suprafaţa sa este netedă şi capsula transparentă, lăsând să se vadă culoarea

roşie-violacee a parenchimului splenic;
– consisteţa este crescută, iar la secţionare se scurge sânge venos în cantitate

crescută;
– parenchimul prezintă fibroza difuză cu reducerea pulpei albe.
 Microscopic
– sinusurile pulpei roşii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se găsesc şi
hematii extravazate.
– pulpa albă este redusă.
– în stadiile cronice apare fibroza difuză a parenchimului, care asociată cu

dilatarea sinusurilor crează aspecte fibro-angiomatoase.
– se produc hemoragii şi secundar acestora apar depozite importante de

hemosiderină.
 Evoluţie şi consecinţe
 Staza sangvină acută cedează fără sechele, odată cu dispariţia cauzei ce a determinat
obstacolul în circulaţia de întoarcere.
 în staza sangvină cronică dispariţia cauzei şi restabilirea circulaţiei venoase au ca

urmare retrocedarea majorităţii modificărilor locale ca cianoza, edemul şi tumefacţia.
Persistă însă în măsura în care s-au produs scleroza si depunerile de hemosiderină.
 Evoluţia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburării cardiace care o
produce. Modificările morfopatologice cedează după restabilirea funcţiei cardiace, dar
într-o perioadă de timp dependentă de intensitatea acestor modificări.
 Staza saguină constituie o condiţie favorizantă pentru producerea trombozei. Ca

urmare a acestor leziuni şi a edemului prelungit, în unele organe (plămân, ficat) se
poate constitui un proces de scleroză.
 Staza sagvina generalizată de origine cardiacă produce tulburările funcţionale şi

modificările morfologice cele mai imporatante, datorită caracterului său generalizat,
periferic şi visceral.
 EMBOLIA
 Reprezintă obstrucţia vasculară produsă de un material vehiculat de sângele circulant,

dar străin de compoziţia sa. Acest material este denumit embol.
Embolul poate avea origine
 endogenă (trombi, ţesuturi moi, placenta, lichid amniotic) sau
 exogenă (introducere de aer, grăsimi lichide, corpi străini pătrunşi în circulaţia

sanguină prin perfuzie)
 După caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi şi gazosi.
 Embolul poate fi septic sau aseptic.
 Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi detaşate
(trombembolia), fragment de ţesut (placentă, ţesut gras, măduvă osoasă), grupuri
celulare (celule neoplazice, hepatice), corpi străini (impurităţi, fragmente de cateter),
material necrotic ateromatos, cu cristale de colesterol (leziuni ateromatoase).
 Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grăsimi lichide de origine
endogenă sau pătrunse accidental în circulaţia sanguină.
 Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
 În funcţie de direcţia de circulaţie în torentul sanguin, embolia poate fi:
– Directă: embolul urmează sensul circulaţiei sanguine
– Paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială (sau invers)
fără a străbate reţeaua capilară. Asemenea embolii sunt realizate de
vehicularea embolului prin defecte septale cardiace persistente sau prin
traversarea de către microembol a capilarelor şi a şunturilor arterio-venoase.
 Embolia retrogradă se produce prin vehicularea embolului în sens contrar circulaţiei

sanguine.
 Trombembolia
 Este o embolie produsă prin trombi sau fragmente de trombi detaşate, urmate de
tromboza locală secundară.
 Incidenţa creşte cu vârsta, aproximativ 90% din cazuri apărând după vârsta de 50 de
ani.
 Sursa trombilor
 Originea venoasă este constituită de tromboflebita (mai frecvent ale membrelor

inferioare), pelvină şi intraabdominală.
 Originea arterială este reprezentată de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase.
 Originea cardiacă are ca punct de plecare trombii intracardiaci.
 În funcţie de calea vasculară urmată de emboli, se deosebesc trombembolii arteriale şi

venoase:
Trombembolia arteriala
− are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau în cordul stâng
− se localizează în special în arterele din rinichi, splină, creier, extremităţi inferioare,

artere mezenterice
Trombembolia venoasă
− cea mai frecventă localizare este cea pulmonară (arterele pulmonare).
 Embolia prin material trombotic
– poate interesa vasele mari sau mici,
– poate fi unică sau multiplă, în ultimul caz producându-se trombembolii

multiple, simultan sau succesiv.
– Embolul de natură trombotică poate fi deosebit de cheagurile cruorice întrucât

este friabil, mat, albicios şi prezintă striuri caracteristice, în timp ce cheagul
cruoric este lucios, elastic, fără striuri.
 Trombembolia vaselor mari este urmată de tulburări clinice şi pot produce chiar
decesul pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice în teritoriul tributar vasului
afectat.
 Embolia grasă
 Este determinată de distrugerile, traumatismele şi de intervenţiile chirurgicale ample

ce implică traumatisme ale părţilor moi şi oaselor.
 Materialul vehiculat poate fi ţesutul gras sau grăsimile endogene.
 Excepţional, embolia grasă a fost observată în cazurile de steatoză hepatică (la

alcoolici şi diabetici cu distrugeri hepatice) prin distrugeri de celule hepatice cu
eliberare de grăsimi.
 În patogenia emboliei grase se incriminează mobilizarea de celule grase sau grăsimi

eliberate de către acestea, urmate de pătrunderea lor directă în vasele sanguine
deschise sau prin intermediul căilor limfatice.
 Embolia grasă
 Embolia grasă exogenă se produce prin introducerea accidentală de grăsime în vasele

sanguine.
 Interesează întotdeauna vasele mici şi capilarele şi este localizată în special pulmonar

(plămânul acţionează în cele mai multe cazuri ca un filtru eficient).
 Majoritatea embolilor au diametrul între 15 şi 40μ, cei din plămâni fiind în general mai
mari decât cei din arterele mari ale circulaţiei sistemice.
 În marea majoritate a cazurilor embolia grasă rămâne asimptomatică, iar materialul

gras emboligen este dispersat în globule mici ce sunt fagocitate de macrofage sau
înglobate de celulele hepatice.
 Localizările cerebrală şi pulmonară sunt cele mai grave, deşi în majoritatea cazurilor
embolia grasă pulmonară rămâne asimptomatică. În creier, embolii produc hemoragii
peteşiale mici, arii de necroză ischemică şi hemoragică sau necroză şi demielinizări.
 Embolia cu lichid amniotic
 Se produce în timpul travaliului, în special în travaliile prelungite şi traumatizante,

însoţindu-se de stare de şoc şi tulburări cardio-respiratorii.
 Lichidul amniotic pătrunde în vasele uterine prin zona periferică de inserţie a

placentei, în urma presiunii crescute intrauterine produsă de contracţia miometrului.
 Embolia este localizată în arterele pulmonare mici, iar microscopic lumenul vascular
conţine epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de păr şi mucus.
 Embolia cu material ateromatos
 Are ca punct de plecare leziuni ateromatoase aortice sau ale altor artere mari şi
presupune ulcerarea acestor leziuni
 Embolul este constituit din cristale de colesterol şi material amorf.
 Embolii interesează arterele mici şi în special arterele renale, splenice, meningo-

cerebrale, ale extremităţilor inferioare şi coronariene.
Embolia neoplazică
 Se poate întâlnii în toate neoplaziile maligne infiltrative. Embolul este constituit din
grupuri de celule neoplazice, se asciază cu microtromboze, fiind localizate cu
predilecţie în vasele mici.
Embolia cu măduvă osoasă
Apare în urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale osoase. Embolul este constituit din
măduvă hematogenă asociată cu celule grase. Localizarea cea mai frecventă este în arterele
mici pulmonare.
 Embolia gazoasă
 Poate fi produsă cu aer sau alte gaze.
 Embolia cu aer se realizează în condiţii foarte variate:
– deschideri de vase sau deschiderea cordului în intervenţii chirurgicale;
– puncţii intrapleurale şi intraperitoneale;
– toracoscopie sau laparoscopie;
– pneumotorax, pneumoperitoneu.
 În funcţie de calea vasculară urmată de aerul pătruns în circulaţia sanguină se

recunoaşte embolia aeriana venoasă şi arterială.
 În embolia aeriană produsă pe cale venoasă sunt interesate arterele mici pulmonare şi
capilarele pulmonare, dar aerul se poate găsi şi în cordul drept şi în vasele cerebrale.
 În embolia aeriană arterială, distributia embolilor este mult mai largă, putând interesa
arterele mici periferice (piele marmorată), areterele linguale cu paloarea limbii,
arterele retiniene, cerebrale, coronare.
 Embolia gazoasă de decompresiune se produce la subiecţii care sunt supuşi unor

treceri rapide de la o presiune ridicată la o presiune normală (chesonieri, scafandrii).
 Mecanismul de producere - cantitatea şi natura gazelor solubilizate în sânge este

dependentă de presiunea şi compoziţia atmosferei înconjuratoare. Decompesiunea
bruscă produce eliberarea gazelor solubilizate care formează mici bule; acestea prin
confluare vor forma embolii gazoşi şi bule de gaze în ţesuturi, mai ales în ţesutul gras.
 Emboliile pot avea localizări foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice,
pancreatice, periferice).
 Emboliile gazoase se asociază frecvent cu emboliile grase, întrucât azotul este solubil
în grăsimi.
 Embolia septică
 este constituită de emboli formaţi din coloniile microbiene şi fungice sau din
fragmente de ţesuturi şi trombi ce conţin microbi sau fungi.
 se produc în arterele mici şi capilarele din diferite organe sau ţesuturi, determinând pe
lângă fenomene obstructive şi reacţii inflamatorii acute cu tendinţe supurative.
Embolia parazitară
 Este determinată de larve şi paraziţi ce infestează omul, în special de nematode

(Paragoninius, Echinoccocus carinii).
Evoluţia şi consecinţele generale ale emboliilor
 Tulburările hemodinamice depind de gradul de obstrucţie vasculară, mărimea şi

localizarea vasului interesat şi de existenţa sau lipsa circulaţiei colaterale.
 Consecinţa producerii emboliei o constituie ischemia cu toate consecinţele posibile:

infarct, gangrena, ramolisment cerebral.
 Cele mai grave şi frecvente consecinţe apar în embolia cerebrală, pulmonară şi

coronariană.
 TROMBOZA
 Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac în timpul vieţii, pe seama
constituenţilor sanguini.
 În producerea trombozei sunt implicaţi trei grupe de factori (triada lui Virchow):
 modificări vasculare şi cardiace
 tulburări hemodinamice
 tulburări ale factorilor de coagulare
 Modificări vasculare şi cardiace
 Modificările vasculare constau în leziuni ale endoteliului cu dispariţia acestuia pe zone

mai mult sau mai puţin întinse.
 Astfel de leziuni apar în afecţiuni vasculare ca ateromatoza, arterite şi flebite, în invazia

neoplazică a peretelui vascular, în traumatisme vasculare, etc.
 La nivelul cordului modificări asemănatoare apar în endocarditele septice şi aseptice.
 Leziunile endoteliale permit şi favorizează adeziunea şi agregarea plachetelor sanguine.

 În conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata interna a peretelui
vascular, completat de existenta unui film continuu (glicocalix) dispus pe fata sa
endovasculara si constituit din glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.
 Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la nivelul sau al

unui activator al plasminogenului, precum si a unei α2-macroglobuline care actioneaza
asupra proteazelor implicate in mecanismul de coagulare.
 Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si prostaciclinei

sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si endoteliu.
 Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare in conditii

normale este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si plachetele sangvine sunt
dotate cu acelasi tip de sarcina electrica-negativa.
 In condiţii patologice în zonele lezate ale endoteliului sarcina electrică se modifică, în

timp ce plachetele continuă să fie dotate cu sarcina electrică negativă.
 În urma agregării şi adezivităţii în ţesutul conjunctiv subiacent se eliberează adenozin-

difosfat şi tromboplastina tisulară, factor ce intervine în adeziunea şi agregarea
plachetară.
 Tulburările hemodinamice
 Staza sanguină sau simpla încetinire a circulaţiei sangvine într-un teritoriu vascular
intervine în producerea trombozei prin 2 mecanisme.
– modificarea dispoziţiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor în curentul

sangvin, cu tendinţa de marginaţie a acestora. Ele ajung astfel în număr mare în
contact cu endoteliul vascular.
– prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafaţa endotelială care

crează condiţii favorizante pentru adeziune şi agreagarea plachetelor.
 Staza sangvină favorizează producerea trombozei şi datorită leziunilor endoteliale

secundare anoxiei ce o însoţeşte, iar în faza constituirii trombului secundar pentru că
permite creşterea concentraţiei locale de trombină.
 Condiţii asemănătoare pentru adeziunea şi agregarea de plachete sunt create de

modificări ale sensului curentului sangvin, cum sunt mişcarea rotatorie sau în vartej a
acestuia aşa cum se observă în anevrismele vasculare sau cardiace, în varicele venoase,
în ulceraţiile ateromatoase, în atriul stâng în stenoza mitrală.
 Tulburările factorilor de coagulare
 Interesează atât plachetele cât şi factorii plasmatici ce intervin direct sau indirect în
procesul de coagulare.
 Numărul crescut de plachete constituie un factor favorizant.
 Creşterea bruscă a numărului de plachete circulante se asociază şi cu modificările lor

calitative.
 Modificările calitative plachetare, însoţite de creşterea adezivităţii lor, mai apar în

anoxie şi în creşterea concentraţiei CO2 în sânge, bolile inflamatorii, neoplazii, infractul
miocardic, embolia pulmonară, administrarea orală de contraceptive.
 Tulburările factorilor de coagulare
 Dintre factorii plasmatici, creşterea cantităţii de fibrinogen şi globuline favorizează

adezivitatea plachetară prin modificarea sarcinii electrostatice la suprafaţa acestora.
 În producerea trombozei mai pot interveni şi alţi factori ca scăderea heparinei (factor
anticoagulant) sau a factorilor fibrinolitici, creşterea cantităţii de catecolamine şi
îndeosebi a norepinefrinei, eliberarea de factori stimulatori ai tromboplastinei sanguine
sau de tromboplastină tisulară (din ţesuturile neoplazice şi în cursul travaliului), aportul
de factori antifibrinolitici şi creşterea conţinutului sanguin în factori coagulanţi.
 Mecanismul de formare al trombului
 prezintă o fază iniţială de aglutinare şi agregare plachetară, cu formarea trombului

primar
 o fază tardivă de constituire a coagulului propriu-zis, denumit şi tromb secundar.
 Trombul primar
 Este format dintr-o masă de plachete care aderă de ţesuturile subendoteliale ale
peretelui vascular şi între ele şi care atrage pe suprafaţa ei leucocite circulante.
 Conglomeratul plachetar eliberează factorul 3 fosfolipidic şi ADP (adenozindifosfat) ce

determină creşterea adezivităţii plachetare, cu formare de tromboplastină activă.
 Tromboplastina activă (în prezenţa ionilor de calciu) converteşte protrombina în

trombina, cu formare de fibrină.
 Sub acţiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transformă din solubilă în

insolubilă, ducând la apariţia trombului propriu-zis.
 Trombul secundar
 Noi cantităţi de plachete şi fibrină se adaugă la trombul iniţial
 în ochiurile reţelei de fibrină sunt cuprinse diferitele elemente celulare sanguine:

hematii, leucocite, plachete.
 Trombul va continua să crească asemenea “bulgărelui de zăpadă”

 Localizarea trombozelor
 Localizarea cea mai frecventă a trombozei este venoasă, urmată de localizarea arterială
şi cu incidenţa mult mai redusă, cea cardiacă.
 Tromboza venoasă predomină la nivelul venelor membrelor inferioare, venelor

hemoroidale, venelor mezenterice şi la nivelul venei porte.
 Tromboza arterială afectează mai frecvent arterele coronare, cerebrale, renale,

mezenterice, arterele membrelor inferioare, artera splenică.
 În ceea ce priveşte tromboza cardiacă predomină localizarea valvulară (sub forma de

vegetaţii). Dintre trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate în atriul şi
ventriculul stâng.
 Macroscopic
 trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac şi are un caracter uscat, mat,
friabil, cu suprafaţa rugoasă.
 Trombembolism pulmonar
 Caracterele morfologice
 După caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:
a) Trombul alb: format din plachete şi leucocite sau din plachete, leucocite şi fibrină
b) Trombul roşu: întotdeauna recent, este constituit în cea mai mare parte dintr-o reţea
laxă de fibrină în ochiurile căreia se găsesc numeroase hematii şi rare leucocite.
c) Trombul mixt: stratificat, are o structură mai complexă; prezintă un cap de culoare
albicioasă sau pestriţă, corespunzând porţiunii sale iniţiale, puternic aderente de
peretele vasului, un corp cu zone albicioase şi roşii, dispuse succesiv, de asemenea
aderent de peretele vascular, şi coada trombului, de culoare roşie care corespunde
porţiunii sale cea mai recentă şi este în parte liberă în lumenul vascular.
d) Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorită alterării componentelor sale.
 Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reţeaua coraliformă face corp comun

cu endoteliul vascular; în ochiurile ei şi la suprafaţă exista reţea fină de fibrină
ocupată de elementele figurate ale sângelui, dintre care predomină hematiile – tromb
recent (HEX40).
 Particularitati morfologice ale trombului in raport cu localizarea

 Trombi arteriali: sunt mai frecvenţi cei albi şi cei stratificaţi şi, în comparaţie cu cei
venoşi, au un aspect mai compact.
 Trombii venoşi: sunt roşii sau stratificaţi şi pot ajunge la dimensiuni apreciabile
 Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini.
 Trombi cardiaci: caracter vegetant şi sunt localizaţi pe valve.
Trombul poate fi recent sau vechi.
 trombul recent : are un caracter cvasiomogen, cu o zonă aderentă la peretele vascular şi

care este de culoare albicioasă sau pestriţă
 trombul vechi este aderent pe o întindere mai mare la peretele vascular sau cardiac şi se
prezintă ca tomb mixt sau organizat conjunctiv
 În funcţie de gradul de obstruare a lumenului vascular
 trombul obliterant: care obstruează în întregime lumenul vascular
 trombul parietal: care este aderent de perete şi care în funcţie de mărimea sa poate
produce obstrucţii parţiale ale lumenului vascular
 Evolutia trombilor 1
 Trombul poate evolua către dezintegrare şi resorbţie, sau dimpotrivă către organizare.
 În stadiile incipiente, evoluţia trombilor poate fi oprită iar agregatul plachetar şi chiar cel
fibrinoplachetar dezintegrate.
– agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic

ca in artere, precum şi în urma acţiunii fosfatazelor din plasmă şi din peretele
vascular.
– conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub acţiunea fibrinolizinei

plasmatice activate (rezultată din activarea precursorului plasmatic denumit
plasminogen) şi a enzimelor proteolitice de origine leucocitară.
 La scurt timp după formare, masa trombului se retractă prin procesul de sinereză -
apropierea filamentelor de fibrină, şi scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale
plachetelor.
 Trombii parietali devin astfel mai compacţi, iar în trombii obliteranţi apar spaţii sub
forma de fisuri.
 Evolutia trombilor 2
 Pe de altă parte, în masa trombului au loc procese de liză şi dezintegrare, sub acţiunea
enzimelor leucocitare şi sitemului fibrinolitic.
 Plasminogenul este încorporat în masa trombului, iar activarea sa sub influenţa unor
activatori exo sau endogeni, determină apariţia fenomenelor de liză.
 Fenomenele de liză favorizează formarea de lacune în masa trombului şi desprinderea

de fragmente din tromb.
 Terapeutic se utilizează activatori ai plasminogenului sau ai precursorilor acestuia, ca

streptokinaza si urokinaza, care, fie produc liza atât a fibrinogenului cât şi a fibrinei
(streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).
 Organizarea trombilor 1
 Endoteliile din vecinătatea proliferează şi acoperă progresiv suprafaţa trombului,

fenomen evident mai ales la trombul parietal.
 În trombul obliterant, endoteliile pătrund în acelaşi timp şi în masa acestuia, formând

noi canale vasculare.
 Aceste canale se formează prin endotelizarea spaţiilor create în cursul fenomenelor de

retracţie şi de liză suferită de masa trombului.
 Acest proces poartă denumirea de recanalizare şi permite restabilirea parţială a

circulaţiei, numai în cazul în care canalele vasculare astfel formate străbat trombul în
toată lungimea sa.
 Inconstant, din vasa vasorum se pot forma şi capilare de neoformaţie care străbat
peretele vascular şi pătrund în tromb.
 Ţesutul conjunctiv tânăr astfel format înlocuieşte progresiv masa coagulului trombotic,
în timp ce elementele constituitive ale acestuia sunt treptat lizate şi îndepărtate prin
fagocitoză sau resorbţie.
 Organizarea trombilor 2
 Trombul organizat se transformă în cele din urmă într-o masă densă, fibroasă.
 Uneori poate suferi şi procese de calcifiere distrofică (fleboliţi şi arterioliţi).
 Trombii parietali mici organizaţi conjunctiv şi acoperiţi cu endoteliu apar ca mici plăci
fibroase intimale, incriminate în geneza aterosclerozei.
 Trombul poate suferi şi alte modificări, astfel încât infecţiile supraadaugate pot
determina liza şi necroza unor porţiuni întinse de tromb, ramolirea trombului, atât prin
acţiunea directă a toxinelor microbiene cât şi prin aportul crescut de polimorfonucleare
neutrofile ce eliberează enzime proteolitice.
 În trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de dezintegrare
degenerativă, determinând în cele din urmă omogenizarea structurii sale şi
transformarea în tromb hialin.
 Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu depozite aciculare de colesterol (HEx40).
 Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat
 (van GiesonX40).
 Consecintele trombozei
 Acestea depind de gradul obstrucţiei vasculare (parţială sau totală), de tipul vasului
afectat şi de existenţa circulaţiei colaterale.
 Tromboza arterială obstructivă bruscă în condiţiile unei circulaţii terminale sau ale unei
circulaţii anastomotice, produce ischemia teritoriului tributar, cu constituirea de
infarcte, gangrenă, sau ramolisment (în funcţie de localizare).
 Tromboza venoasă se repercutează asupra circulaţiei de întoarcere şi produce staza

sanguină şi infarctizare hemoragică.
 O complicaţie particulară este produsă de trombii liberi intraarteriali, ca în stenoza

mitrală, care pot oblitera intermitent lumenul orificiului mitral şi pot produce fenomene
de ischemie generală, cu răsunet mai ales cerebral.
 SINDROMUL DE COAGULARE DISEMINATA INTRAVASCULARA (COAGULOPATIA DE

CONSUM)
 Sindromul de coagulare diseminată intravasculara (CDI) este un proces de coagulare

acută, tranzitorie, care survine în arborele circulator terminal, la nivelul capilarelor si
vaselor foarte mici.
 Apare prin activarea anormală a procesului de coagulare, în timp ce leziunile endoteliale

sunt inconstante.
 Cauze
 Cauzele CDI (coagulare diseminata intravasculara) sunt foarte variate:
-intervenţii chirurgicale mari, mai ales în chirurgia toracică, chirurgia cardiaca (circulaţie
extracorporeală);
-cauze obstreticale, îndeosebi travaliul prelungit;
-şocul;
-boli infecţioase şi în special, infecţiile cu germeni gram negative;

-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afecţiuni cu mecanisme imune.
 Mecanismul de producere
 Constă în activarea factorilor de coagulare plasmatică, prin eliberarea de tromboplastină

din ţesuturi sau de activatori ai tromboplastinei plasmatice.
 Ca urmare se produc microtrombi sub formă de conglomerate placheto-fibrinoase

intracapilare şi în vasele foarte mici.
 Formarea acestora atrage o scădere a numărului de plachete sanguine şi a factorilor de

coagulare plasmatici. De aici şi denumirea de coagulopatie de consum utilizată pentru
sindromul de coagulare diseminată intravasculară.
 Este caracteristică scăderea numărului de plachete sub 100000/mm2, scăderea timpului

de protrombină sub 50% şi scăderea fibrinogenului sub 2 g%, modificări care permit
diagnosticul diferenţial cu sindromul fibrinolitic.
 Macroscopic (clinic)
 Sindromul CDI (coagulare diseminata intravasculara) poate rămâne inaparent sau se

manifestă prin efectele procesului de obstrucţie vasculară – care determină leziuni de
necroză ischemică – şi prin hemoragii secundare datorită scăderii factorilor de
coagulare.
 Adesea, prin asocierea acestor tulburări, apar necroze hemoragice.
 Localizările
 Localizările principale ale CDI (coagulare diseminata intravasculara) şi manifestările sale

cele mai importante sunt:
- Rinichi, cu necroză corticală bilaterală, necroză tubulară etc.;
- Sistemul nervos central, cu ramolismente şi hemoragii perivasculare;
- Epifiza: necroze întinse;
- Plămânii: focare de hipoaeraţie, bronhoconstricţie şi hemoragie intraalveolară;
- Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita necrotico-

hemorgică, ulceraţii multiple;
- Ficatul: focare de necroză;
- Corticosuprarenale: necroza hemoragică difuză, focare de necroză şi hemoragie.
 Există şi forme cu blocaj circulator brutal şi zone întinse, cu localizări multiple, care
produc scăderea randamentului cardiac şi stări de şoc.
 Microscopic
 Este caracteristicaă prezenţa în capilare sau alte vase foarte mici, de microtrombi
constituiţi din agregate plachetare şi fibrino-plachetare, adesea de aspect hialin, rareori
găsindu-se şi hematii şi leucocite.
 Datorită dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi, punerea lor în evidenţa
nu este posibilă, uneori, decât electronomicroscopic.
 Depozite intravasculare de fibrină
 Afectare glomerulară renală în cadrul coagulării diseminate intravasculare
 Evoluţia
 Evoluţia CDI (coagulare diseminata intravasculara) depinde de intensitatea (inclusiv

întinderea) procesului de coagulare, precum şi de localizarea şi caracterele tulburărilor
secundare.
 În formele de intensitate redusă, evoluţia este favorabilă, fără consecinţe deosebite.
 În cazurile severe, nerezolvate terapeutic, evoluţia devine gravă.
 Bibliografie

Saunders, 2008
 INFARCTUL
 Este o zona de necroza ischemica
 Cauzele cele mai frecvente sunt tromboza si embolia cu obliterarea acuta si completa
a unei artere
 Mai rar poate fi produs de alte leziuni obstructive ale arterelor cum ar fi:
– Ateroscleroza, panarterita nodoasa
 Modificarile morfologice care determina necroza ischemica sunt determinate de

anoxie si acumularea de cataboliti locali.
 Procesele degenerativ necrotice sunt comune pentru toate tipurile de infarct
 Localizarile infarctului
 Cele mai frecvente: cord, splina, rinichi, creier, plaman, imtestin
 Mult mai rare: ficat, retina etc.
 Tipuri de infarct
 Infarct alb
 Infarct rosu
 Infarct recent
 Infarct vechi
 Infarct septic
 Infarct aseptic
 Infarctul alb (anemic)
 Se produce in organele cu circulatie terminala (cord, rinichi, splina)
 Mecanism de formare:
– Dupa cateva minute de anoxie celulele afectate prezinta tumefiere

mitocondriala, cu permeabilizarea si ruperea membranelor celulare, pierderea
compartimentarii intercelulare si difuziunea enzimelor mitocondriale si
lizozomale
– Intre 12-48 ore necroza devine completa, apare distensie vasculara si

permeabilizarea peretilor vasculari cu extravazare de plasma si hematii
 Infarctul rosu (hemoragic)
 Apare in organele cu circulatie dubla (ficat, plaman)
 Mecanism de formare:
– Scaderea brusca a presiunii sangvine locale, dupa obstructia arteriala, duce la

patrunderea brutala de sange in teritoriul ischemiat din circulatia dubla sau din
cea colaterala fara restabilirea unei circulatii locale
– Sangele patruns in vasele destinse inunda in final zona de infarct determinand
caracterul hemoragic
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
 Aspecte anatomo-patologice
 Localizarea favorita a IMA este la nivelul ventriculului stang si mai putin frecvent la
nivelul ventriculului drept. Localizarile atriale sunt exceptionale.
 Cauzele cele mai frecvente sunt: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul
placilor de aterom, spasme persistente ale coronarelor.
 Morfologic, IMA este un infarct alb (anemic) reprezentat de o zona de coagulare

consecutiva anoxiei, dar poate fi si un infarct rosu (hemoragic) prin patrunderea
brusca a sangelui din circulatia colaterala in teritoriul de necroza, ca urmare a scaderii
presiunii sangvine locale prin obstructia arteriala.
 Complicatii: ruptura de perete liber, tromboza parietala, anevrism parietal, ruptura de

sept interventricular, embolii, infarcte in circulatia sistemica.
 Cauze IMA
 Aspecte macroscopice
 Infarctul recent prezinta pe suprafata viscerala pericardica o zona mata, albicioasa,

constituita din depozite de fibrina (placa laptoasa).
 Zona de necroza apare pe sectiune ca o leziune palida, cenusie-bruna, de contur si

forma neregulate, relativ bine delimitata, proeminenta pe suprafata datorita
edemului fibrelor miocardice, de consistenta ferma.
 Aria de necroza este inconjurata de un chenar alb-cenusiu reprezentat de lizereul

leucocitar, la periferia caruia se gaseste o zona de hiperemie-hemoragie.
 Infarctul sechelar apare ca o zona cicatriceala, deprimata, alb-sidefie, de consistenta

crescuta, bine delimitata de tesutul din jur.
 Aspecte microscopice
 Infarctul alb se constituie microscopic din urmatoarele zone:
– Zona de necroza de coagulare (fibrele miocardice sunt balonizate, intens

acidofile, striatiile transversale devin indistincte, cu omogenizarea citoplasmei
si disparitia nucleilor)
– Zona de infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile ce inconjoara aria

de necroza (corespunde lizereului leucocitar)
– Zona de hiperemie-hemoragie
 In timp hiperemia scade, polimorfonuclearele neutrofile sunt inlocuite de macrofage,

lichidul de edem se resoarbe, iar suprafata infarctului se deprima. In jurul infarctului
apare un tesut de granulatie cu proliferare de fibroblasti, capilare de neoformatie si
infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite si macrofage. Tesutul de granulatie trimite
prelungiri in interiorul zonei de necroza, pe care o inlocuieste cu tesut conjunctiv.
 Diagnostic diferential
 Infarctul rosu de miocard
– Existenta unui mare numar de hematii printre fibrele miocardice pe care le

disociaza, fibrele musculare sufera in timp modificarile caracteristice necrozei
– La periferie sunt prezente macrofage incarcate cu hemosiderina provenita din

degradarea hematiilor
– Infarctul miocardic vechi
– Zona deprimata, alb-sidefie, de consistenta crescuta, reprezentata microscopic

de existenta unei cicatrici din fibre de colagen
 Complicatiile IMA
 Soluţii de continuitate la nivelul muşchilor papilari
 Ruptura septului interventricular, interatrial sau atrioventricular
 Tamponada cardiaca
 Ruptura de cord
 Trombembolism pulmonar
 Edem pulmonar acut
 Complicatiile IMA
 INFARCTUL PULMONAR
 Reprezinta o zona de necroza a parenchimului pulmonar datorata obstructiei unui ram

arterial ce iriga zona respectiva, prin embolie sau tromboza;
 Localizarea predomina in lobii inferiori pulmonari;
 Infarctul pulmonar este de tip rosu (hemoragic), datorita dublei circulatii (pulmonare
si bronsice), caracteristica acestui organ;
 Obstructia unui ram arterial pulmonar conduce la scaderea presiunii sangvine in
teritoriul corespunzator, urmata de patrunderea brusca de sange din dubla circulatie,
inundand zona necrozata.
 ASPECT MACROSCOPIC
 In infarctul recent, zona afectata proemina la suprafata plamanului; pleura este

acoperita de un exudat fibrinos
 Culoarea este rosie-negricioasa; consistenta este crescuta; leziunea este bine delimitata
 Pe sectiune are forma triunghiulara cu baza spre pleura si varful spre hil, indicand artera
obstruata
 Crepitatiile alveolare sunt absente
 La sectionare se elimina o cantitate redusa de sange; la proba docimaziei fragmentele

pulmonare cad la baza vasului cu apa
 Dupa 1-2 zile, datorita deshidratarii, infarctul se deprima, devine mat, fin granular, cu
limite nete
 In faza de vindecare, infarctul apare ca o cicatrice stelata, deprimata, dura si

pigmentata.
 MICROSCOPIC
 In primele 48 ore, in zona de infarct, septurile alveolare sunt dilatate si pline cu hematii,
iar in alveole se constata un numar mare de hematii si lichid de edem
 Ulterior hematiile din alveole se alipesc si isi pierd colorabilitatea, apare necroza de
coagulare a septurilor alveolare, iar in jurul necrozei se observa un infiltrat inflamator
initial de tip PMN neutrofile, apoi macrofagic
 La periferie se gasesc macrofage incarcate cu hemosiderina rezultata din degradarea

hemoglobinei.
 INFARCTUL RENAL
 Reprezinta necroza tesutului renal prin intreruperea irigatiei sangvine datorita

obliterarii, de obicei embolice, a arterei renale sau a uneia dintre ramurile acesteia.
 Datorita circulatiei terminale la acest nivel, este un infarct alb sau anemic.
 Macroscopic
 In infarctul recent, zona afectata proemina la suprafata si are initial culoare roscata
inconjurata de un lizereu cenusiu
 La periferie apare o zona de hiperemie-hemoragie
 Zona de necroza are consistenta ferma, bine delimitata, de forma piramidala, cu baza
spre capsula si varful spre hil
 Ulterior devine deprimat, palid, alb-rozat, datorita ischemiei si hemolizei
 Infarctul vechi se evidentiaza ca o cicatrice deprimata, neteda, ovala, alb-sidefie, dura
 Microscopic
 Zona de infarct are aspect de necroza de coagulare in care se mai disting contururile
glomerulilor si tubilor, citoplasma omogen acidofila, nucleii sunt disparuti sau picnotici
 In jurul zonei de necroza se afla un infiltrat inflamator cu PMN neutrofile, iar la

periferie, zone de hiperemie-hemoragie
 INFARCTUL CEREBRAL
(RAMOLISMENTUL CEREBRAL)
 Generalitati
 Reprezinta cea mai comuna leziune vasculara a SNC, constatata la 25% din necropsiile
curente dupa 50 ani
 Cauze
– Scaderea debitului cardiac din cardiopatii
– Tromboza arterelor cu modificari aterosclerotice
– Leziuni de endarterita obliteranta, luetica sau tbc
 Macroscopie
 Evolutia infarctului cerebral evidentiaza că, pentru o perioada scurta de timp se

instaleaza necroza de coagulare, care datorita continutului bogat in lipide va evolua
catre lichefiere cu transformarea substantei nervoase intr-o masa albicioasa
(ramolisment)
 Se constata succesiv etapele de ramolisment alb, rosu (hemoragic), galben si cu

transformare pseudochistica.
 Ramolismentul alb - este reprezentat de o masa de tesut cerebral de dimensiuni

variabile, de culoare albicioasa, consistenta scazuta, aspect terciuit
 Ramolisment rosu – in care zona de ramolisment alba este invadata de sange

 Ramolisment galben – apare secundar fagocitarii de catre macrofage a hematiilor
extravazate cu formarea corpilor granulosi si care determina colorarea in galben a
tesutului cerebral;
 Ramolismentul chistic sau vechi in care in zona de ramolisment se delimiteaza

pseudochisturi
 Microscopie
 Apar modificari celulare cu tigroliza (distrugerea corpilor tigroizi), tumefactia

perikarionului, lichefierea tecilor de mielina si hiperemie periferica.
 Dupa cateva ore se instaleaza edem perineuronal.
 Infarctul intestinal
- Este produs prin obstructia arterelor mezenterice (cel mai frecvent a arterei
mezenterice superioare)
- Localizarea cea mai frecventa: jejun si ileon
- Etiologia infarctului intestinal:
 Embolie arteriala prin tromb intracardiac ( in infarctul miocardic) sau parietal

aortic.
 Tomboza venoasa descendenta (in ciroza hepatica cu tromboza spontana) sau

ascendenta (in inflamatii de colon)
 Mecanism de volvulus cu pensarea vaselor.
 Hernie strangulata si invaginare de anse intestinale
 Macroscopic
♦ segmentul intestinal afectat este de culoare rosie inchisa-negricioasa si are limite bine
conturate.
♦ peretele intestinal este acoperit de exsudat fibrinos, este ingrosat, negricios, friabil; pe
transa de sectiune apare de culoare rosie-violacee uniforma.
 MICROSCOPIC
 Se observa necroza hemoragica:
- hematiile invadeaza structurile necrozate care nu mai sunt vizibile

- In aproximativ 12- 15 ore apare lizereul leucocitar neutrofil, care invadeaza rapid zona
de necroza
 Evolutia infarctului intestinal
- este foarte grava – de la inceput se instaleaza fenomene toxice;
- Initial – apare o peritonita toxica (datorita trecerii toxinelor microbiene prin peretele lezat);
apoi evolueaza catre peritonita septica si daca nu se intervine medical, apare gangrena cu
perforatie de intestin subtire sau peritonita fecaloida
 Consecintele infarctului
 Necroza tesuturilor vitale – cord, creier – ce poate duce la deces
 Fenomene reactionale generale: leucocitoza, febra
 Hemoragii in functie de teritoriul afectat: hematurie – infarct renal, hemotorax –

infarct pulmonar, hemoperitoneu – infarct intestinal, hemopericard si tamponada
cardiaca – infarct miocardic
 Infarctizarea
 Este un proces patologic asemanator infarctului, dar produs prin obliterarea venoasa
cu staza brutala in teritoriul retrograd, insotita de hemoragie
 Este favorizata de staza sanguina
 Localizari frecvente: splina, intestin, plaman
 Zona de infarctizare are o delimitare mai putin neta, si o intindere mai mare decat
infarctul
 Intotdeauna prezinta caracter hemoragic
 Consecintele sunt asemanatoare cu cele ale infarctului.
HEMORAGIA
Prof. Univ.Dr. Mariana Aschie
Definitie: iesirea sangelui din sistemul cardiovascular
Clasificare:
- exogena sau endogena
- de natura traumatica, chimica sau biologica.
Cauze – in functie de intinderea hemoragiei, deosebim doua categorii mari de cauze:

1) cauze care produc hemoragie prin leziuni limitate
2) cauze cu rasunet general, care produc hemoragie prin tulburari generalizate
HEMORAGIA PRIN LEZIUNI LIMITATE
MECANISME
 Ruptura peretelui vascular sau cardiac
 in urma actiunii directe (ex: traumatisme)
 prin scaderea rezistentei peretelui vascular sau cardiac datorita afectarii lor de
unele procese patologice:
• anevrisme – cauza frecventa a hemoragiilor spontane;
• alterari ale stratului elastic al arterelor mari;
• ateromatoza arteriala;
• infarctul miocardic
!Hipertensiunea arteriala favorizeaza producerea de hemoragii vasculare, in cazurile de scadere

a rezistentei peretelui arterial.
 Erodarea chimica a peretelui vascular exemplu: ulcerul gastric si duodenal, in care

erodarea vaselor din zona ulcerului este datorita actiunii pepsinei si acidului clorhidric
din sucul gastric.
 Erodarea neoplazica –apare consecutiv invaziei peretelui vascular de catre tumorile

maligne
 Necroza peretelui vascular prin extinderea unui proces patologic de vecinatate

(ex.caverna tuberculoasa)
HEMORAGIA PRIN TULBURARI GENERALIZATE
CAUZE
¨ Tulburari ale factorilor de coagulare plasmatici
¨ Tulburari plachetare cantitative si calitative
¨ Modificarile vaselor mici cu caracter extins sau generalizat
Aceste tulburari pot fi:
 ereditare
 dobandite – de natura:
 Toxica
 Toxiinfectioasa
 Imunitara
 Carentiala
 hipoxica
Aceste cazuri se insotesc de tendinta la hemoragie si de tulburarea mecanismelor de

hemostaza- starea patologica care rezulta este denumita diateza hemoragica sau sindrom
hemoragipar
Clasificarea hemoragiilor
1) Dupa tipul vasului:
- capilara: eritrodiapedeza (extravazarea hematiilor prin peretele capilar)
- venoasa
- arteriala
2) Dupa patogeneza:
- spontana- apare in absenta oricarui traumatism
- provocata
3) Dupa sediu si accesibilitatea la examenul clinic:
- externa - vizibila la examenul direct
- interna – sediul este inaccesibil la examenul direct (sangele extravazat se acumuleaza si

ramane in interiorul corpului)
Hemoragii cu originea la nivelul unor mucoase sau organe, iar sangele este eliminat pe cai
naturale:
Epistaxisul – hemoragie de origine nazala
Hemoptizia – hemoragii de origine bronho-pulmonara, cu eliminarea sangelui pe cale

respiratorie; sangele este aerat, de culoare rosie.
Hematemeza – hemoragie de origine gastrica sau esofagiana, cu eliminarea sangelui pe caile

digestive superioare; sangele este de culoare rosie daca provine din esofag sau este eliminat
dupa extravazare; daca a stagnat in stomac, sangele este de culoare negricioasa, in zat de cafea,
datorita clorhidratului de hematina, care se produce in acest caz.
Melena – hemoragie digestivacu eliminarea sangelui prin scaun; sangele este de culoare
negricioasa, fiind mai mult sau mai putin digerat iar hemoglobina transformata in clorhidrat de
hematina, methemoglobina.
Hematuria – hemoragie a tractului urinar cu eliminarea sangelui prin urina
Menoragia – hemoragia genitala feminina sub forma de menstre mai abundente si prelungite.
Metroragia – hemoragie genitala intermenstruala
HEMORAGIILE CAVITATILOR SEROASE
Sunt denumite dupa cavitatea in care se acumuleaza sangele.
Hemopericardul – hemoragie cu acumalare de sange in cavitatea pericardica.
Hemotoraxul – hemoragie cu acumulare de sange in cavitatea pleurala.
Hemoperitoneul – acumularea de sange in cavitatea peritoneala
Hematocelul – acumularea de sange in cavitatea vaginalei testiculare
Hemartoza – acumularea de sange intr-o cavitate articulara.
► In aceste cazuri sangele acumulat este coagulat sau lichid, in functie de cauza si
vechimea hemoragiei.
► In hemoragiile vechi se produc procese de organizare conjunctiva cu formare de

aderente sau simfize ale seroaselor.
HEMORAGIILE DIN ORGANELE CAVITARE
→ Sunt urmate de acumularea de sange in lumenul organelor cavitare
→ Sunt denumite dupa organul in care se produc.
Hematosalpinx – colectie sanguina in lumenul trompelor.
Hematometra – colectie sanguina in cavitate uterina.
Hemocolecist – colectie sanguina in cavitatea veziculei biliare.
HEMORAGIILE INTERSTITIALE
Pot fi localizate in partile moi, viscere, mucoase, seroase, oase.
Clasificare – in functie de cantitatea de sange extravazat:
Petesia – hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara, intalnita indeosebi la nivelul

pielii, mucoaselor, seroaselor, meninge.
Echimoza – hemoragie mai mare, aparand ca o arie infiltrata de sangele extravazat, fara a
proemina la suprafata pielii sau mucoaselor; originea este capilara sau la nivelul vaselor mici.
Hematomul – hemoragie mai importanta, sub forma unei colectii de sange, localizata, de
dimensiuni variabile, care produce tumefiere locala si compresie a tesuturilor inconjuratoare.
Sangele este de obicei coagulat.
Purpura – hemoragie care se produce spontan in cursul diatezelor hemoragice (sindroamelor

hemoragipare). Variaza ca marime intre petesie si echimoza. Poate apare in diferite tesuturi si
organe ca pielea, mucoase, seroase, articulatii, sistem nervos central.
Hemoragiile oculte – hemoragii foarte reduse cantitativ, astfel incat exmenul macroscopic
poate sa nu le deceleze (Ex. – hemoragii oculte digestive sau ale tractului urinar)
Apoplexia – forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente. Termenul

se intrebuinteaza, in special, pentru hemoragiile cerebrale.
HEMORAGII CARE APAR IN CADRUL SINDROAMELOR HEMORAGIPARE (DIATEZE

HEMORAGICE)
• Prezinta o serie de particularitati si de forme imprimate de caracterul general al

tulburarilor care le genereaza si de factorul principal afectat
• In general sunt multiple si adesea simultane.
Clasificare:
1. Spontane
2. Provocate
• accidental
• de acte medicale, uneori minore.
► In functie de tulburarea predominanta:
I. Prin tulburari ale factorilor de coagulare plasmatica
II. Prin deficiente numerice si calitative ale plachetelor sanguine
III. Prin alterari ale vaselor mici
CONSECINTELE HEMORAGIILOR
Consecinte locale
- constau in fenomene de compresiune ce apar in hemoragiile mai importante

- se resfrang asupra tesuturilor inconjuratoare, provocand eventual leziuni distrofice sau
atrofice ale acestora.
Exemple:
- Hemoragiile cerebrale produc pe langa fenomene de compresiune si leziuni degenerative in

substanta nervoasa. Apar tulburari functionale care ajung pana la suprimarea unora din functii.
- Hemoragiile din cavitatile seroase produc compresiuni asupra organelor invecinate precum si
tulburari functionale, uneori deosebit de grave, de natura neurorefloxa (EXEMPLU:
hemopericard)
CONSECINTELE HEMORAGIILOR
Consecintele generale
- depind in cea mai mare parte de cantitatea de sange pierdut, de viteza sangerarii si durata
acesteia.
Hemoragiile mari si acute
- se insotesc de stare de soc cu colaps;
- tegumentele, mucoasele si viscerele sunt palide si mai uscate decat in mod normal
- hemoragiile ce intereseaza 40-50% din masa sanguina sau mai mult pot produce moartea
bolnavului
Mecanisme compensatorii- refacerea initiala a volumului sanguina pe seama lichidelor tisulare

este insotita de hemodilutie; apoi, prin regenerarea de hematii intr-un ritm care depaseste pe
acela al formarii de hemoglobina este urmat de aparitia unei anemii hipocrome, care este
corectata progresiv. In conditiile unei maduve normale, volumul eritrocitar poate fi facut in
aproximativ 33 de zile.
Hemoragiile mici, repetate, inclusiv anemiile oculte sunt adesea urmate de anemie feripriva,
hipocroma, datorita pierderilor de fier din organism.
TULBURARILE CIRCULATIEI LIMFATICE
Prezinta numeroase analogii cu cele ale circulatiei sanguine, dar caracterele anatomice si
functionale proprii acestei circulatii imprima o serie de particularitati tulburarilor sale
patologice.
Astfel circulatia limfatica se deosebeste de cea sanguina prin aceea ca nu se desfasoara intr-un
sistem circulator inchis, ci ea incepe cu capilarele limfatice la nivelul tesuturilor si organelor,
continua cu vasele limfatice, pe traiectul carora se gasesc ganglionii limfatici, si se termina cu
marile trunchiuri limfatice colectoare, care se varsa in sistemul venos cav superior. Circulatia
limfatica poate fi, de aceea, influentata de circulatia venoasa.
Limfa se formeaza prin patrunderea lichidului interstitial in capilarele limfatice, cea mai mare
parte a limfei fiind produsa insa in ficat.
Volumul de limfa prezinta variatii fiziologice si patologice.
Fiziologic, volumul limfei creste in starile de activitate a organelor si tesuturilor, un exemplu

tipic fiind acela al dilatatiei capilarelor limfatice in cursul absorbtiei intestinale.
Patologic, cresterea volumului de limfa apare ca urmare a cresterii cantitatii de lichid interstitial
sau prin permeabilizarea capilarelor limfatice.
 Modificarea de volum nu produce, insa, edem atita timp cit drenajul limfei este
asigurat.
 Cresterea presiunii venoase se repercuteaza asupra circulatiei limfatice,

incetinind drenajul acesteia in sistemul venos .
 STAZA LIMFATICA
Clasificarea edemului limfatic
 in functie de conditiile de producere - edem limfatic:
1. obstructiv,
2. inflamator,
3. idiopatic
4. congenital
1) Edemul limfatic obstructiv
 apare in urma stazei limfatice, prin obstructie sau intrerupere de cai limfatice.
 conditiile de aparitie sunt aceleasi ca si pentru staza limfatica.
 Cel mai frecvent este edemul dezvoltat in tesuturile moi, asa cum se observa la nivelul
extremitatilor si, indeosebi, la memmbrul superior dupa mastectomia largita. In
asemenea cazuri, membrul superior este tumefiat, pastos, de culoare albicioasa. Edemul
foarte acccentuat produce jena functionala si durere.
 Edemul limfatic obstructiv se poate prezenta si ca ascita chiloasa, in tumorile

retroperitoneale, sau ca pleurezie chiloasa (chilotorax) in neoplaziile masive
mediastinale.
2) Edemul limfatic inflamator
 apare ca infectie primara sau secundara a cailor limfatice

 se asociaza, de obicei, cu celulita si limfangita recidivanta.
Infectiile primare – apar in infectiiIe cu streptococ si stafilococ.
Infectii secundare - apar in tromboflebite, ulcere variicoase, filarioza etc. Traumatismele

constituie un factor favorizant
► este produs prin asocierea permeabilizarii capilarelor si vaselor limfatice cu staza

limfatica datorita trombozelor obstructive.
► Localizarea cea mai frecventa este la membre. Regiunea afectata este tumefiata, caIda,
sensibila, iar ganglionii limfatici mariti de volum. Limfangiografic, s-a constatat,
inconstant, dilatarea vaselor limfatice si, incetinirea circulatiei Iimfatice.
Microscopic
 In formeIe acute
 vasele limfatice prezinta
• tromboze,
• discrete infiltrate inflamatorii
• tumefierea endoteliului.
 tesuturile inconjuratoare sint edematiate si adesea inflamate.
 ganglionii limfatici regionali, mariti de volum, sint edematiati si cu infilltrat inflamator acut.
 In formele recidivate se gasesc obstructii vasculare si infiltrate limfo-plasmocitare de-a

lungul vaselor limfatice, precum si scleroza tesutului conjunctivo-adipos inconjurator.
3) Edemul limfatic idiopatic (limfedemul precoce)
– se intalneste mai ales la femei in a doua sau a treia decada a vietii.
– apare dupa sarcini, traumatisme minore sau infectii trecatoare (mai ales genitale).
– mecanismul de producere consta in insuficienta drenajului limfatic, care are ca urmare

retentia de proteine in tesuturi si apoi de apa
Macroscopic
• afecteaza unul sau ambele membre inferioaare
• se instaleaza, de obicei, progresiv
• intereseaza membrul afectat in intregime sau, mai ales, portiunea sa superioara.
• membrul afectat este tumefIat, aIbicios, pastos, iar prin cronicizare tesuturile devin indurate.
Microscopic
 vasele limfatice superficiale sint rare, iar cele profunde, dilatate.
 adesea apar discrete infiltrate limfo-plasmocitare perivasculare.
 tesuturile conjunctivo-adipoase superficiale si profunde sunt fibrozate, cu fibrele

elastice fragmentate si cu edem difuz, care disociaza structurile conjunctive.
Macroscopic - edemul limfatic congenital:
 apare ca o tulburare progresiva si permanenta, localizata, indeosebi, la extremitatile

inferioare (elefantiazis);
 poate fi uni sau bilateral
 cuprinde membrul inferior in intregime sau numai partial.
 membrul afectat este mult tumefiat, deformat, de culoare aIbicioasa, indurat.
 intre fascia musculara profunda si grasimea subcutanata se gaseste un strat gros de

tesut moale, buretos, in "fagure".
 Pielea este aspra si hiperpigmentata.
Limfangiografic si microscopic
 malformatia vaselor limfatice subcutanate si profunde,
 prezenta de vase hipoplazice dar cu predominanta vaselor dilatate, varicoase, asa incit
realizeaza aspecte de limfangiomatoza. Se vorbeste chiar de un hamartom limfatic.
 tesutul conjunctivo-adipos este mult redus fiind inlocuit de vasele limfatice ectaziate.
 fibrele elastice sunt fragmentate, reduse; se gasesc si zone de fibroza.
 epiteliul cutanat prezinta zone de atrofie si zone de hipertrofie
LIMFORAGIA
Definitie - revarsarea de limfa in:
1. cavitatea peritoneala (ascita chiloasa sau chiloperitoneu) sau
2. cavitatea toracica (chilotorax).
 Se produce prin lezarea vaselor limfatice in neoplaziile cu invazie limfatica sau prin
traumatisme.
Diagnosticul diferential - extravazarea de limfa, produsa prin staza limfatica si cu care se poate
confunda cu usurinta.
Se mai descrie chilotoraxul spontan congenital si ascita chiloasa idiopatica cu etiologie inca
neelucidata
Macroscopic
Lichidul revarsat prin limforagie si acumulat in, cavitatile seroase are un aspect caracteristic alb-
laptos. Ajunge, de obicei, la cantitati importante si se reface rapid dupa evacuare.
Examenul microscopic, pe frotiuri, arata numeroase picaturi si rare leucocite, cu predominanta

elementelor mononucleare
Aceste functii sint realizate datorita:
 schimburilor permanente dintre lichidul interstitial si plasma, pe de o parte,
 dintre lichidul interstitial si cel intracelular, pe de alta parte.
Schimburile cu plasma sanguina sunt efectuate prin peretele capilar, care se comporta ca o
membrana semipermeabila. De aceea, constitutia ionica a lichidului interstitial este sensibil
asemanatoare cu aceea a plasmei, cu mici diferente datorita prezentei unei cantitati mai mari
de proteine in plasma, unele dintre ele nedifuzabile, in mod normal, prin peretele capilar.
Schimburile cu lichidul intracelular sint realizate prin intermediul membranei celulare, dotata cu
permeabilitate selectiva; concentratia electrolitica a lichidului intracelular prezinta, de aceea,
diferente importante, printre care o concentratie mai mare de ioni de potasiu (K+) fata de
lichidul interstitial si fata de plasma.
Echilibrul dinamic dintre volumul si constitutia lichidului interstitial, in raport cu celelalte

sectoare si compartimente ale mediului lichid din organism, este realizat de urmatorii factori:
 permeabilitatea capilara,
 presiunea hidrostatica sanguina si tisulara,
 presiunea coloid-osmotica sanguina si tisulara,
 factori renali
– permeabilitatea glomerulara si
– functia de reabsorbtie de la nivelul tubilor renali,
 factori hormonali - in special hormonul antidiuretic si aldosteronul,
 drenajul limfatic.
Eliminarile hidrice pe cale transcutanata (secretie sudorala), pulmonara si digestiva pot

influenta volumul si constitutia lichidului interstitial.
Dereglarea mecanismelor dependente de acesti factori se va repercuta asupra circulatiei
interstitiale, asupra cantitatii si compozitiei lichidului interstitial.
EDEMUL
PROF.UNIV.DR. MARIANA ASCHIE
Definitie
• Acumularea de lichid la nivelul spatiului interstitial (intercelular si cavitati)
• Edemul reprezinta un simptom care insoteste numeroase si variate afectiuni.
Denumiri particulare sunt utilizate pentru edemul produs in cavitatile seroase:
1. hidrotorax - edem in cavitatile pleurale,
2. Hidropericard - in cavitatea pericardica,
3. hidroperitoneu sau ascita - edem in cavitatea peritoneala.
 Anasarca este un edem generalizat, interesand tesutul subcutanat si cavitatile seroase.
CLASIFICAREA EDEMULUI
1. Edem acut
2. Edem cronic.
ETIOLOGIA- este foarte variabila, cauzele cele mai importante fiind:
1. insuficienta cardiaca,
2. staza sanguina locala,
3. afectiunile renale glomerulare si tubulare,
4. ciroza hepatica,
5. inanitia si denutritia,
6. inflamatiile,
7. socul anafilactic si
8. tulburarile angioneurotice,
9. obstructia cailor limfatice,
10. afectiunile endocrine etc.

Patogeneza – se explica prin mecanisme esentiale, care predomina in functie de conditiile
etiologice, dar care in numeroase cazuri actioneaza asociat:
I. Cresterea presiunii hidrostatice
II. Scaderea presiunii coloid- osmotice
III. Retentia de sodiu
IV. Cresterea permeabilitatii vasculare
V. Staza limfatica
I) Cresterea presiunii hidrostatice, astfel incat sa depaseasca presiunea coloid-osmotica in zona

capilaro-venoasa a patului vascular, ce determina cresterea transudarii de lichid din plasma si
acumularea progresiva de lichid in interstitii cu producerea edemului.
 Exemple:
a) staza sanguina loco-regionala - obstructie venoasa, urmata de cresterea

presiunii venoase ca in tromboza venoasa, compresiuni pe vene etc.
b) staza sanguina generalizata - insuficienta cardiaca.
II) Scaderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a reducerii concentratiei proteinelor

plasmatice.
 Intrucat albuminele au un rol esential in determinarea presiunii coloid-osmotice, scaderea

lor sub 2,5 g la 100 ml plasma produce edem. In aceste conditii, se acumuleaza progresiv un
exces de apa in interstitii, prin reintoarcerea insuficienta a acesteia in mediul intravascular,
intrucat presiunea coloid-osmotica nu mai poate contrabalansa presiunea hidrostatica.
 Exemple:
– nefroza,
– ciroza hepatica,
– inanitia,
– denutritia.
 Edemele au tendinta la generalizare
 Lichidul de edem este sarac in proteine.
III) Retentia de sodiu in organism atrage dupa sine retentia de apa, atat intravascular cit si
interstitial. Intr-o prima etapa, in lichidul interstitial apare un exces de Na+ si o stare de
hipertonicitate ce determina retentia de apa, pana se ajunge la stare de normotonicitate
(izotonicitate) si uneori chiar de hipotonicitate a lichidului interstitial. Tulburarile
hidroelectrolitice astfel produse au ca urmare constituirea edemului.
Retentia de sodiu poate fi produsa prin:
 mecanisme renale, care constau in tulburari de filtrare glomerulara, insotite de

reabsorbtie tubulara crescuta cu filtrare glomerulara scazuta, cu reabsorbtie de sodiu in
limite normale.
 factori extrarenali.
 hipersecretia de aldosteron – (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, nefroza),

care accentueaza reabsorbtia sodiului, la nivelul tubilor renali,
 hipersecretia de hormon antidiuretic (insuficienta cardiaca), care accentueaza

reabsorbtia apei la nivelul tubilor renali.
 secretia excesiva de estrogeni si progesteron
 administrarea de ACTH, cortizon si hidrocortizon
IV) Cresterea permeabilitatii vasculare
Mecanisme:
1. in mod direct, prin actiunea agentilor patogeni asupra vaselor - poate fi interesat oricare
tip de vas (arteriole, capilare, venule), agresiunea exercitindu-se nemijlocit asupra
acestora.
2. in mod indirect, prin actiunea unor mediatori chimici eliberati in teritoriul afectat sau in
tesuturile din jurul acestuia.
 Asemenea mediatori chimici sunt: histamina, serotonina, kininele, factorul globulinic de

permeabilitate , lizolecitina etc.
 Sunt interesate, in mod particular, venulele - acest lucru explicandu-se prin existenta intre
celulele endoteliale de la nivelul lor, a unor sisteme jonctionale mai labile decat intre endoteliile
celorlalte vase sanguine
 Exista situatii, ca in cresterea permeabilitatii tardive inflamatorii, cind demarcarea intre

cele doua mecanisme devine discutabila, ele parand chiar ca se asociaza.
 Dintre componentele morfologice ale peretelui vaselor, endoteliul este componenta

principala cu rol de bariera in permeabilitatea vasculara. S-a constatat, astfel, ca dupa lezarea
endoteIiului, desi membrana bazala poate persista, permeabilitatea vasului afectat este
crescuta.
Principalele mecanisme celulare care pot produce cresterea permeabilitatii endoteliale sunt
urmatoarele:
1) distrugerea endoteliului, cu pastrarea membranei bazale;
2) formarea de goluri (gapuri) intercelulare prin:
a) contractia celulelor endoteliale dotate cu miofilamente cu diametru de

40-70 A; in aceste conditii celulele endoteliale proemina in lumen,
prezinta cute si falduri ale membranei celulare si nucleare iar nucleul
devine rotund;
b) prin lezarea materialului jonctional, care creaza astfel comunicari

intercelulare;
3) pierderea de lichid transcelular prin canalele transendoteliale. In conditii patologice se

presupune, fara a avea o demonstratie concludenta, ca aceste canale cresc in numar si
dimensiuni;
4) transportul activ transcelular prin veziculele de pinocitoza; in conditiile cresterii

permeabilitatii acestea devin mai numeroase si cresc in diametru.
Edeme produse prin cresterea permeabilitatii vasculare se intalnesc in:
 inflamatii - sub actiunea unor factori toxici,
 in socul anafilactic,
 stari alergice,
 urticarie,
 astm etc.
Modificarile lichidului interstitial si, indeosebi, cresterea cantitatii de proteine si a sodiului, pot
accentua edemul datorita cresterii permeabilitatii vasculare.
V) Staza limfatica
 apare prin obstructia cailor limfatice sau alte tulburari de drenare a limfei.
EXUDAT SI TRANSUDAT
Dupa continutul in proteine al Iichidului de edem, conditionat Ia randul sau de mecanismul de

producere, se disting:
I. edeme cu exsudat
II. edeme cu transudat.
Exsudatul
► este un lichid de edem cu densitate peste 1018 si continut proteic peste 3%

► se produce prin cresterea permeabilitatii vasculare
– inflamatii,
– edem angioneurotic etc.
Transudatul
► este lichidul de edem cu densitate sub 1015 si cu un slab continut proteic (sub 3%);
► este intotdeauna cIar, incolor sau foarte slab colorat - citrin.
► se produce prin:
• retentie de sodiu,
• cresterea presiunii hidrostatice,
• hipoproteinemie etc.
Edemele pot fi Iocalizate sau generalizate.
Edemele generalizate
 devin evidente clinic cand retentia hidro-salina interstitiala a atins valori de 3-5 litri.
 cel mai frecvent si mai intens afectate sunt tesuturile laxe:
– tesutul conjunctiv subcutanat (indeosebi la pleoape, fata si membrele

inferioare),
– tesutul conjunctivo-adipos profund,
– organele genitale externe,
– cavitatile seroase,
– mucoasele,
– plaminul
– creierul.
Macroscopic
• teritoriul sau organul edematiat este marit de volum, tumefiat.
• consistenta tesuturilor devine pastoasa, iar la presiune ramane godeu.
• in tesutul lax profund edemul produce modificari particulare prin imbibitia cu apa si un
aspect gelatinos al acestora.
Edemul subcutanat :
 la nivelul extremitatilor, reliefurile osoase sunt sterse.
 culoarea poate fi alba (edeme albe) sau cianotica (edeme cianotice), in functie de
conditiile si mecanismele de producere
 regiunea afectata este tumefiata difuz
 consistenta este pastoasa
 la presiune digitala ramaine o depresiune.
 pe sectiune, tesutul este umed, translucid, lasand sa se scurga un lichid incolor sau
palid-galbui.
Edemele organelor parenchimatoase - ficatuI, rinichiul –
 se insotesc de o usoara crestere de volum a acestora, intrucat edemul se produce in

interstitiile conjunctive, slab reprezentate in aceste organe.
 consistenta organelor este marita
 culoare palida
 suprafata de sectiune are un aspect lucios si este mai umeda decat in mod normal.
In edemul pulmonar
• plamanii sunt mariti de volum,
• crepitatiile diminuate sau absente
• la sectiune scurge un lichid rozat, spumos, datorita faptului ca este amestecat cu aer.
In tesuturile laxe, microscopic
• edemul produce disocierea si indepartarea structurilor fibro-celulare, mai ales a celor

situate perivascular, printr-un lichid cu slab continut proteic;
• vasele limfatice sunt dilatate.
• in plaman, lichidul de edem se acumuleaza in lumenele alveolare, pe care Ie ocupa in

intregime sau partial si contine, inconstant, hematii si celule alveolare descuamate
Se disting mai multe tipuri de edem, in functie de conditiile de producere si caracterele lor
anatomo-clinice.
I. Edemul cardiac
II. Edemul de staza

III. Edemele renale
IV. Edemul inflamator
V. Edemul de inanitie si denutritie
VI. Edemul limfatic
Tipuri de edem
I) Edemul cardiac
• apare in insuficienta cardiaca
• are tendinta la generalizare.
Mecanismul de formare a edemului si, respectiv, transudarea de lichid in spatiul extravascular

s-a explicat prin tulburarea circulatiei de intoarcere, insotita de cresterea presiunii hidrostatice
venoase si capilare si prin cresterea permeabilitatii capilare, secundara anoxiei. S-a constatat
insa, ca edemul precede aceste modificari, si ca, in general, exista o crestere de lichid
extracelular (plasmatic si interstitial) datorita retentiei renale de apa si sodiu.
La randul sau, aceasta este determinata, probabil, de secretia marita de aldosteron, si/sau de
hormon antidiuretic, deoarece nu s-au constatat modificari ale filtrarii glomerulare. Cresterea
volumului plasmatic prin interventia factorului renal ar determina, sau cel putin ar contribui,
astfel la instalarea hiperpresiunii venoase si la declansarea fenomenului de transudare.
 Ca factor secundar, in producerea edemului cardiac, ar interveni si diminuarea drenajului

limfatic.
Edemul cardiac
• este un edem cianotic.
• debuteaza, de obicei, la nivelul membrelor inferioare, fiind evident mai ales in regiunea
maleolara; apoi se extinde sub forma de ascita, hidrotorax, hidropericard, edem
pulmonar si are tendinta la generalizare.
II) Edemul de staza
• este produs prin cresterea presiunii sanguine si hidrostatice in vene si capilare.
• are caracter loco-regional
• este un edem cianotic.
 In tulburarile circulatiei portale, ca in ciroza hepatica, edemul se produce in cavitatea

peritoneala (ascita).
 mecanismul de producere este mai complex:

 cresterea presiunii sanguine in sistemul port,
 hipoproteinemie
 tulburari renale cu retentie de sodiu.
 In acest fel se expIica, tendinta de extindere a edemului in aceasta afectiune.
III) Edemele renale
 sunt produse prin mecanisme diferite, in functie de tipul afectiunii.
a) in glomerulonefrita acuta, edemul se produce prin:
 retentia de sodiu si apa datorita tulburarii filtrarii glomerulare
 reabsorbtia tubulara crescuta sau reducerea filtrarii cu reabsorbtie

normala,
 cresterea permeabilitatii capilare periferice
 tulburari cardiace;
b) in nefroze, edemul apare datorita:
 hipoproteinemiei
 retentiei de sodiu prin reabsorbtie tubulara crescuta, produsa probabil

prin hipersecretia de aldosteron
 In reabsorbtia crescuta de sodiu, in rinichi intervin si mecanisme intrarenale:
 scaderea presiunii hidrostatice capilare si
 cresterea rezistentei vasculare renale.
 Edemele renale sunt edeme albe, care debuteaza, de obicei, la pleoape si fata, dar care au
tendinta la generalizare (mai ales in nefroze).
IV) Edemul inflamator
 este localizat in regiunea afectata de procesul inflamator.
 se datoreaza:
 cresterii permeabilitatii venulelor si capilarelor,
 tulburarilor circulatorii locale.
 este constituit din exsudat bogat in proteine.

 produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala, datorita compresiunii pe care o
exercita asupra terminatiilor nervoase locale.
Edemele angioneurotice, anafilactice sau de tip Quincke
 sunt produse prin fenomene de hipersensibilitate si eliberarea de histamina,

determinand cresterea permeabilitatii capilare.
 au caractere de edeme albe
 sunt localizate - cel mai frecvent fiind la:
 fata (buze, pleoape),
 piele
 mucoasa respiratorie - nazala, laringiana, bronsica.
V) Edemul de inanitie si denutritie
 se datoreaza
1. hipoproteinemiei, prin lipsa de aport,
2. tulburarilor tisulare rezultate din epuizarea rezervelor de lipide si

consumului de proteine tisulare.
 este un edem alb
 este evident mai ales la membrele inferioare si sub forma de ascita.
EVOLUTIA SI CONSECINTELE EDEMULUI
Evolutia edemelor depinde de cauzele determinante, care imprima, de altfel, si caracterul lor
acut sau cronic.
Edemul acut
• se poate resorbi sau se poate croniciza;
• constituie, uneori, o leziune premergatoare sau insotitoare a altor procese patologice,

asa cum se observa in inflamatii.
• poate produce tulburari functionale importante si grave cand este localizat
– pulmonar (blocarea spatiului alveolar si a cailor respiratorii),
– glotic si laringian (asfixie),
– cerebral (hipertensiune intracraniana).

 In unele din aceste cazuri poate constitui chiar cauza mortii bolnavului.
Hidrotoraxul si hidropericardul
• produc compresiuni ale plaminului si respectiv ale cordului, cu tulburari ale dinamicii lor
functionale
• hidrotoraxul mai poate produce si atelectazii de compresiune.
Ascita, datorita distensiei peretelui abdominal si compresiunii diafragmuului, are, de asemenea,

repercusiuni asupra dinamicii toracice si respiratorii.
Edemul pulmonar ,mai ales cel cronic, constituie o cauza a tulburarii functiei respiratorii,
precum si o conditie favorizanta pentru infectiile supradaugate.
Edemul cronic, se insoteste, adesea, de scleroza.
 Bibliografie

Saunders, 2008
LEZIUNI DISTROFICE
Prof. Univ.Dr. ASCHIE MARIANA
LEZIUNI DISTROFICE
(CELULARE SI INTERSTITIALE)
DEFINITIE
 Leziunile distrofice sunt leziuni patologice elementare, care reprezinta expresia

morfopatologica a alterarilor metabolice survenite la nivel celular si/sau tisular.
 Pot apare in orice afectiune, fie congenitala, fie dobandita, datorita perturbarilor
metabolice care apar indiferent de cauza procesului patologic
CLASIFICAREA LEZIUNILOR DISTROFICE
Tulburari ale metabolismului
I. PROTEINELOR
II. GLUCIDELOR
III. LIPIDELOR
IV. MINERALELOR
V. PIGMENTILOR
TULBURARI ALE METABOLISMULUI PROTEINELOR
Sinteza proteinelor
 este realizata prin participarea mai multor organite citoplasmatice: ribozomi, reticulul
endoplasmatic si aparatul Golgi.
 Rolul major in sinteza proteinelor este dat de ribozomi, organite celulare formate din
doua subunitati, in structura carora se gaseste ARN ribozomal, informatia necesara
sintezei proteice fiind adusa in citoplasma de ARN mesager
Initial, aminoacizii folositi in sinteza sunt esterificati cu un ARN de transfer, specific fiecarui
aminoacid in parte. Sinteza propriu-zisa incepe de la codonul de initiere din ARN-ul mesager
legat de ribozom si se continua cu adaugarea secventiala a cate unui aminoacid; sinteza se
opreste la nivelul citirii codonului de terminare din ARN-ul mesager
Proteinele se acumuleaza in cisternele reticulului endoplasmatic rugos, de unde sunt

transportate catre cisternele aparatului Golgi, care asigura stocarea, cuplarea cu secventele
polizaharidice pe care le sintetizeaza si apoi excretia lor
TULBURARI ALE METABOLISMULUI PROTEINELOR
CLASIFICARE
A) DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE
 Distrofii hidroprotidice citoplasmatice
 Distrofia hialina
 Distrofia ceroasa
B) DISTROFII PROTIDICE EXTRACELULARE
 Distrofia hialina
 Distrofia fibrinoida
 Distrofia amiloida (amiloidoza)
 Distrofia mucoida
DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE
Alterari ale membranei citoplasmatice
- In cadrul aceste categorii este afectat gradul de hidratare celulara si, consecutiv, starea
coloida a proteinelor citoplasmatice
Cauze:
In functie de mecanismul de actiune a agentilor cauzatori se disting patru tipuri de injurii:
1. Scaderea cantitatii de ATP (transportul ionilor de Na+ si K+ prin membrana este un

proces activ care necesita consum de ATP)
2. Pierderea permeabilitatii selective membranare (alterarea structurii membranei

celulare)
3. Cresterea Na+ extracelular
4. Modificari de pH ale mediului extracelular
 Cauza cea mai frecventa de alterare a membranei citoplasmatice este scaderea ATP –
 hipoxie,
 insuficienta aportului de factori nutritivi,
 unele toxice de natura biologica sau chimica.
 In celula patrund sodiul si calciul, in timp ce potasiul si magneziul parasesc celula.

Modificarea concentratiei ionice intracelulare si extracelulare este urmata de
modificarea presiunilor osmotice si, corespunzator, de o patrundere masiva de apa
intracelular – gonflare celulara
 Alterarile sistemului intracelular de membrane si pompe ionice determina modificari de

volum ale compartimentelor celulare:
 condensarea mitocondriilor si
 cresterea volumului ergastroplasmei.
 Daca procesul continua, apar tulburari majore ale permeabilitatii membranare;

moleculele mari, inclusiv enzimele, vor difuza din celula spre mediul extracelular. Acest
proces are loc si intre compartimentele intracelulare.
 Modificarile structurale observate la microscopul electronic:

 Condensarea cromatinei nucleare
 Dilatarea reticulului endoplasmatic
 Condensarea compartimentului intern al mitocondriilor (in scurt

timp mitocondriile se balonizeaza)
 Pana in acest stadiu modificarile sunt reversibile
TIPURI DE DISTROFII HIDROPROTIDICE CITOPLASMATICE
In functie de gradul afectarii:
1) Intumescenta clara
2) Intumescenta tulbure
3) Distrofia granulara
4) Distrofie vacuolara
Toate aceste modificari sunt reversibile.
Intumescenta clara ( hidrops, edem celular)

Ex. – nefroza osmotica
Microscopic
- celulele – sunt marite de volum
- citoplasma – transparenta, clara
- nucleii – mariti de volum cu cromatina dezorganizata
Intumescenta tulbure
- apare in special la nivelul organelor parenchimatoase (cord, ficat, rinichi)
- Macroscopic - organele sunt marite de volum, mai ferme, fara luciu
- la sectionare, parenchimul pare sa se omogenizeze (aspect de carne

fiarta)
- Microscopic
- celulele – turgescente, cu numeroase granulatii de marimi diferite in

citoplasma
- se constata diferite grade de anizocorie

Distrofia granulara
- apare in stadiile mai avansate
- granulatiile intracitoplasmatice sunt vizibile
- nucleii sunt picnotici
Distrofia vacuolara
- citoplasma – tumefiata, palida, clar conturata, cu putine granulatii intracitoplasmatice si cu
numeroase vacuole mari, uneori acestea putand masca nucleul
- celula capata un aspect spumos si reticular
DISTROFIILE PROTIDICE EXTRACELULARE
1) DISTROFIA HIALINA (degenerescenta hialina)
- consta in transformarea elementelor care alcatuiesc interstitiul intr-o masa astructurata,

omogena, eozinofila.
- apare la nivelul cicatricelor, seroaselor, fibroamelor uterine
Macroscopic:
- Hialinul apare albicios, translucid, consistenta regiunii este crescuta.
Distrofie hialina- corp albicans ovarian, stroma cu vase sanguine
Col HE, ob 10x
DISTROFIILE PROTIDICE EXTRACELULARE
3) DISTROFIA AMILOIDA ( amiloidoza)
Definitie: depunerea unei substante omogene, amorfe in tesutul interstitial.
Amiloidul:
- este o substanta de natura glicoproteica.
- histochimic este metacromatic cu violetul de metil
- se coloreaza cu Rosu de Congo si polarizeaza lumina dupa aceasta colorare
- devina fluorescent dupa tratarea cu tioflavina T
- Microscopia electronica – amiloidul este alcatuit din fibrile dispersate, dispuse neregulate.
Structura fibrilara permite persistenta schimburilor nutritive in organelor afectate si, in
plus,permite absorbtia a diferite substante, fapt care ii confera o mare variabilitate chimica
Structura amiloidului
 Din punct de vedere chimic amiloidul este alcatuit din:
- fibrile proteice (95%)
- o glicoproteina (5%)
 Din punct de vedere al componentei biochimice sunt descrise 15 forme distincte de amiloid,
cele mai frecvente fiind:
 tipul AL (amiloid light chain) – contine lanturi de imunoglobuline - tip kappa si

lambda
 tipul AA (amyloid associated) – contine o proteina sintetizata de ficat, fara

structura imunoglobulinica
Clasificarea amiloidozelor
In functie de localizare :
I) Amiloidoze sistemice
►Ereditare (familiale)
- sunt rare si se caracterizeaza prin fibre de amiloid de tip AA
- ex:febra mediteraneana familiala (tranzmitere autozomal recesiv)
- clinic : episoade febrile si poliserozite
polineuropatia amiloidozica familiala (tranzmitere autozomal dominant)- se descriu

depuneri de amiloid la nivelul nervilor periferici
►Primare
• sunt cele mai frecvente si se datoareaza in principal gamapatiilor monoclonale

(5 – 15% din pacientii cu mielom multiplu dezvolta amiloidoza)
• se caracterizeaza prin depunerea de amiloid de tip AL
• depunerile de amiloid sunt localizate frecvent la nivelul miocardului, limbii,

tubului digestiv, peretilor arterelor, splina, ficat rinichi si mai rar in peretii
arborelui traheobronsic sau parenchimului pulmonar
• masele de amiloid sunt uneori inconjurate de celule gigante de corp strain si

limfocite
►Secundare
- se caracterizeaza prin depuneri de tipul AA mai ales la nivelul splinei, ficatului si rinichilor
Cauze:
- frecvent : tuberculoza si infectiile cronice (Incidenta amiloidozei secundare a scazut

considerabil datorita tratamentului antituberculos si introducerii antibioterapiei).
- mai rar: periarterita nodoasa, lupus eritematos diseminat, dermatomiozitei, rectocolitei

ulcerohemoragice, bolii Hodgkin, tumorilor maligne (in special cele digestive
Localizarea la nivel hepatic:
o Macroscopic – ficatul este marit de volum, de consistenta crescuta, culoare cenusie,

usor translucid
o Microscopic - initial amiloidul se depune intre endoteliul sinusoidelor si celulele

hepatice. (Datorita ingreunarii aportului de substante nutritive si oxigen, hepatocitele
degenereaza)
Localizarea la nivel renal
 Amiloidul se depune la nivelul peretilor arteriolelor mici, in special a arteriolelor

aferente, precum si la nivelul glomerulilor, intre endoteliul si membrana bazala a
capilarelor
 Functia renala poate fi grav afectata daca procesul este suficient de extins, in final
putandu-se ajunge la insuficienta renala sau uneori se poate instala un sindrom nefrotic.
Localizarea la nivelul splinei
 Macroscopic – splina este voluminoasa, dura,elastica.
 Microscopic - amiloidul se depune sub forma
 nodulara, mai ales la nivelul arterelor penicilate din corpusculul Malpighi (splina
sagu)
 difuz , la nivelul pulpei rosii (splina sunca).
II) Amiloidoze localizate

 afecteaza un singur organ: faringe, plamani, vezica urinara, salpinge, tiroida, cord,
sistem nervos etc.
 se formeaza noduli circumscrisi care, uneori, pot simula veritabile tumori
 Depunerea de amiloid in cordul varstnicilor (amiloidoza cardiaca senila), la nivelul

ventriculilor (depunerea de transtiretina) sau la nivelul atriilor (depozite de hormon
natriuretic atrial) poate avea manifestari clinice variate, de la manifestari minime, chiar
asimptomatice, pana la insuficienta cardiaca.
 De asemenea, unele tumori pot suferi modificari de degenerescenta amiloida de

exemplu:
– carcinoamele medulare tiroidiene,
– feocromocitoame,
– tumorile insulelor pancreatice
TULBURARI ALE METABOLISMULUI GLUCIDELOR
A) GLICOGENEZE
• grup de afectiuni caracterizat prin acumularea anormala de glicogen in diferite tesuturi.
• s-au descris zece entitati, toate avand tranzmitere genetica autozomal recesiva
(exceptie tipul VIII de glicogenoza cu tranzmitere X-linkata), manifestarile clinice
depinzand de organele afectate
• Cele mai frecvente:
 tipul I – boala von Gierke
– Maladie rara, familiala, care se manifesta din copilarie si se datoreaza absentei

glucozo-6 fosfatazei care desfosforileaza glucoza-6 fosfat.
– Glicogenul se depune in miocard, rinichi, ficat.
– Acumularea la nivel hepatic se face atat in citoplasma, cat si in nucleul

hepatocitelor, determinand o hepatomegalie importanta, adesea insotita de
steatoza marcata
 Tipul IV – boala Andersen
– Se caracterizeaza prin ciroza hepatica consecutiva depunerii la nivel hepatocitar de

molecule de glicogen ramificate, cu greutate moleculara mare.
– Examenul histopatologic – incluzii intracitoplasmatice hepatocitare mari, slab eozinofile,

omogene, similare celulelor “groun glass” observate in hepatita cronica cu virus
hepatitic B ( incluziile din boala Andersen au aspect diferit in microscopia electronica si
nu sunt pozitive imunohistochimic pentru Ag HBs)
TULBURARI ALE METABOLISMULUI GLUCIDELOR
B) MUCOPOLIZAHARIDOZE
– Grup de afectiuni caracterizate prin acumularea de polizaharide cu greutate moleculara

mare (condroitin sulfat, acid hialuronic, keratan sulfat, dermatan sulfat ) in organele
parenchimatoase si in sistemul nervos, de regula in macrofage; de asemenea se
constata eliminarea urinara a mucopolizaharidelor.
– se clasifica in 7 categorii (tip I – VI)
– Tabloul clinic este relativ asemanator: afectarea sistemului osos si a aparatului

cardiovascular , hepatosplenomegalie, retard mental
– Sunt afectiuni transmise autozomal recesiv (exceptie tipul II- boala Hunter, cu
tranzmitere X-linkata recesiva)
– Se datoreaza unor defecte enzimatice la nivel lizozomal
TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR
I) Tulburari ale metabolismului trigliceridelor:
A) Steatoza
1. Steatoza hepatica
2. Steatoza extrahepatica
3. Sindromul Reye
4. Steatoza din hiperlipidemiilor plasmatice
B) Patologia tesutului adipos
1. Obezitatea
2. Lipomatozele
3. Citosteatonecroza
4. Granulomul lipofagic
5. Boala Weber- Christian (paniculita recidivanta)
II) Tulburari ale metabolismului colesterolului
III) Tulburari ale metabolismului lipidelor complexe

1. Gangliozidoze
2. Cerebrozidoze
3. Sulfatidoze
4. Sfingomielinoza (boala Niemann – Pick)
STEATOZA
 Este cea mai frecventa distrofie lipidica, caracterizata prin acumularea excesiva de
trigliceride in celule
 Histopatologic
− Acumularea de trigliceride pe preparatele prelucrate uzual (fixare cu formol,

deshidratare si includere in parafina) se evidentiaza indirect prin prezenta unor vacuole
optic goale, cu limite precis trasate, datorita dizolvarii trigliceridelor in solventii folositi
in cursul prelucrarii
− Daca se efectueaza sectiuni la gheata, trigliceridele pot fi evidentiate prin folosirea de

coloranti liposolubili (Suddan)
CAUZE:
A. Aport crescut (hiperlipidemiile)
B. Tulburari metabolice:
1. Anoxia
2. Intoxicatiile – metalele grele: arsenic, mercur, cloroform, tetraclorura de carbon
3. Tulburari ale metabolismului glucidic: la diabetici, in inanitie
4. Deficitul factorilor lipotropi necesari sintezei fosfolipidelor la nivel hepatic
Steatoza hepatica
 Este cea mai frecventa forma de steatoza, reprezentand acumularea de trigliceride la

nivelul hepatocitului
Macroscopic:
– Ficatul este difuz marit de volum, greutatea este mai mare decat cea normala,
consistenta redusa
– La sectionare – parenchimul hepatic are culoare galbena

Microscopia electronica - picaturile de grasime apar ca vezicule transparente, nedelimitate de o
membrana structurala
– In functie de tipul si gradul afectarii, steatoza poate afecta:
• Zona din jurul venei centrolobulare (zona acinara 3)
• Zona intermediara (zona acinara 2)
• Zona periportala (zona acinara 1)
• Intreg lobulul – steatoza panacinara
STEATOZA HEPATICA
STEATOZA HEPATICA
STEATOZA EXTRAHEPATICA
Depozitarea, in conditii de distrofie, a lipidelor se poate produce in diferite tesuturi, dar

alterarile cele mai marcate se intalnesc in rinichi si miocard, si in unele tumori.
Steatoza renala:
- Este intalnita in mod frecvent in asociere cu steatoza hepatica
- se caracterizeaza prin acumularea de picaturi lipidice in celulele epiteliului contort proximal
La nivel miocardic:
- Miocardul apare tigrat, cu alternanta de zone grasoase si cu alte cvasinormale
- apar striuri galbui la nivelul pilierilor, corespunzatoare acumularilor de lipide in fibrele

miocardice
SINDROMUL REYE
- maladie rara, dar care poate fi fatala
- se caracterizeaza prin steatoza hepatica si encefalopatie
- apare frecvent la copii sub patru ani si rar la adulti
- Etiopatogenie
 infectii virale a cailor aeriene superioare cauzate de :
• virusul gripal B,
• virusuri paragripale,
• varicela
 infectii virale digestive
- Microscopic:
• La nivel hepatic – steatoza microveziculara
• La nivelul encefalului – edem
• La nivel renal, miocardic si la nivelul musculaturii scheletice – steatoza

microveziculara
PATOLOGIA TESUTULUI ADIPOS
I) OBEZITATEA
Definitie – cresterea marcata a tesutului adipos subcutant si visceral.
NU reprezinta o distrofie propriu- zisa, deoarece structura tisulara si celulara nu sunt afectate
II) LIPOMATOZELE
Definitie – afectiuni in care structurile normale constituente ale unui tesut sau organ sunt
inlocuite prin tesut adipos
Clasificare - in functie de mecanismul de producere →
 Fiziologic – atrofia maduvei hematogene sau a timusului
 Patologic– lipomatoza pancreasului, suprarenalelor,paratiroidelor, ganglionilor

limfatici, muschilor scheletici
III) CITOSTEATONECROZA
− Este rezultatul digerarii lipidelor din tesutul adipos prin intermediul unei lipaze
− Apare in pancreas si in grasimea peritoneala in cazul pancreatitei acute hemoragice, in

cursul careia enzimele pancreatice sunt activate intratisular
− Fiziopatologie – sub actiunea lipazei se produce scindarea grasimilor neutre in acizi grasi
si glicerina. Acizii grasi se combina cu ionii de calciu rezultand sapunuri de calciu
insolubile
Citosteatonecroza pancreatica
Col HE, ob 10x

Macroscopic → apar mici pete opace, albicioase (aspect denumit “in pete de spermantet”) la
nivelul tesuturilor peripancreatice, mezenter, epiploon
Microscopic
• zonele de precipitare a sapunurilor de calciu apar ca pete intunecate, de forma

neregulata, colorate cu hematoxilina.
• In teritoriile respective structurile celulare dispar sau se mentin sub forma de

detritus.
• In jur apar histiocite care se incarca cu lipide
Steatonecroza
- Poate apare si ca urmare a actiunii a diferiti agenti (traumatisme, substante iritante, anoxie
locala) la nivelul sanului, tesutului adipos subcutanat etc
IV) GRANULOMUL LIPOFAGIC
• in urma unui traumatism al panicului adipos, adipocitele sunt distruse, iar lipidele
eliberate de la nivelul lor sunt fagocitate de histiocite; uneori histiocitele fuzioneaza,
generand celulele gigante multinucleate TOUTON
• Apare la nivelul sanului si in tesutul celular subcutanat.
TULBURARI ALE METABOLISMULUI COLESTEROLULUI
Xantoamele
 Sunt acumulari de histiocite cu citoplasma spumoasa, datorita acumularii de picaturi

fine de lipide
 Uneori includ si celule plurinucleate incarcate lipidic, inconjurate de o reactie

inflamatorie si fibroza
TULBURARI ALE METABOLISMULUI COLESTEROLULUI
Acumularea locala de lipide poate avea loc si independent de cresterea lipemiei plasmatice.
Lipidele se pot depune in histiocite sau in alte tipuri de celule
La nivel histiocitar procesul are loc :
 in peretii abceselor, unde lipidele provenite din piocite sunt fagocitate de histiocitele
prezente in focarul inflamator
 In focarele inflamatorii cronice din alveole – pneumonie xantomatoasa

 In infarctul cerebral unde lipidele provenite din degradarea mielinei sunt fagocitate de
histiocite si de nevroglii.
 In nefroza lipoidica – celulele tubulare renale se incarca cu picaturi de lipide, in special

esteri de colesterol, ca o consecinta a cresterii permeabilitatii glomerulare care permite
filtrarea de colesterol in spatiul subcapsular.
 Lipodistrofia intestinala (boala Whipple) se caracterizeaza prin acumularea la nivelul

mucoasei si submucoasei intestinale, in ganglionii mezenterici si in alte viscere de
grasimi neutre, lipide nesaturate, cristale de colesterol si de acizi grasi.
TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR COMPLEXE
• Lipoidozele (dislipoidoze) se datoreaza acumularii de lipide sau substante asemanatoare

acestora – lipoide.
Forme
• Familiale - cele mai frecvente; cauza- deficit enzimat constitutional
• Sporadice – cauza necunoscuta
Fiziopatologie
Lipidele normale sau anormale se acumuleaza
• in celulele sistemului reticulohistiocitar – lipidoza generalizata
• In anumite structuri ale sistemului nervos – neurolipidoza
Clasificarea- in functie de :
Natura deficitiului enzimatic
Tipul de substanta acumulata in celule
Evolutia manifestarilor clinice
Cele mai frecvente tipuri de lipoidoze – SFINGOLIPIDOZE- se descriu patru entitati separate:
1. Gangliozidoze
2. Cerebrozidoze
3. Sulfatidoze
4. Sfingomielinoze
Gangliozidozele
Se datoreaza unui deficit de hexozaminidaza
– in functie de importanta acestui deficit se recunosc patru categorii
– cea mai cunoscuta - boala Tay – Sachs ( idiotia amaurotica):se manifesta din primele
luni de viata prin retard psihomotor si prezenta pe macula retiniana a unei pete de
culoare rosie aprinsa.
Boala Gaucher
 Se manifesta in general in copilarie, dar poate debuta si la adulti
 Se tranzmite autozomal recesiv
 Este determinata de lipsa de beta- glucozidaza din lizozomi
 Clinic – splenomegalie giganta , hepatomegalie, adenopatii
 Se datoreaza acumularii de histiocite Gaucher – celule de 20- 80 microni diametru,

citoplasma clara, omogena sau fibrilara, datorata supraincarcarii cu glucocerebrozide
 Uneori se poate asocia cu perturbari biochimice mai complexe – gammapatie

monoclonala, deficienta de factor IX
CEREBROZIDOZE
-Se caracterizeaza prin acumularea intracitoplasmatica de diferite derivate de ceramide
Boala Gaucher hepatica- celule Gaucher cu citoplasma cu aspect de “hartie creponata”.
Col PAS, ob 40x
Splina Gaucher- celule Gaucher
Col PAS, ob 40x
Sulfatidoze
- se datoreaza deficientei de arilsulfataze
- Clinic : intarzierea dezvoltarii sau degradarea progresiva a facultatilor psihomotorii
Sfingomielinoza - boala Niemann - Pick
- se tranzmite autozomal recesiv

- decesul survine pana la atingerea varstei de doi ani
- clinic
hepatosplenomegalie importanta, poliadenopatii, atrofie cerebrala, decalcificari osoase,

intarzierea dezvoltarii staturoponderale
Boala Niemann – Pick splenica;
Celule Niemann – Pick cu citoplasma spumoasa, limfocite
Col HE, ob 20x
Tulburari ale metabolismului pigmentilor
Acumularea de substante pigmentare in tesuturi caracterizeaza o serie de procese patologice.
Pigmentii pot fi de natura:
endogena, cei mai importanti fiind hemoglobina, melanina si cromolipidele
exogeni cum ar fi argintul, plumbul, fierul, cuprul
Hemoglobina
Catabolismul hemoglobinei, in mod normal, debuteaza prin deschiderea nucleului porfirinic

printr-o reactie de oxidare. Se formeaza astfel verdoglobina care contine fier feric usor
detasabil.
Pierderea fierului si a globinei duce la formarea de biliverdina, pe care biliverdin reductaza o

transforma in bilirubina. Bilirubina trece in sange sub forma ei neconjugata, legata de albumine.
Apoi este preluata de hepatocite, conjugata si eliminata in bila.
In anumite conditii, hemoglobina poate fi degradata la hematoidina si hematina.
Pigmentii biliari
Boala caracterizata prin cresterea nivelului de bilirubina in sange peste valoarea de 1 mg/dl se
numeste icter.
Sindromul icteric se caracterizeaza prin colorarea, de intensitate variabila, a tegumentelor,

mucoaselor, seroaselor si viscerelor datorita impregnarii cu bilirubina.
In functie de nivelul la care a avut loc disfunctia, se descriu mai multe tipuri de ictere:
Prehepatice
Hepatocelulare
Obstructive
Ictere prehepatice
In aceasta categorie se incadreaza icterele hemolitice, datorate sintezei unei cantitati prea mari
de bilirubina, care depaseste capacitatea de preluare si conjugare hepatica. Nivelurile de
bilirubina neconjugata si conjugata sunt crescute
La nou nascuti, la care bariera hemato-encefalica nu este suficient de dezvoltata, bilirubina

neconjugata traverseaza bariera si ajunge in substanta cenusie cerebrala cu alterarea
metabolismului oxidativ de la acest nivel.
Urobilinogenul este crescut atat in fecale cat si in urina
Ictere hepatocelulare
Sunt consecinta incapacitatii hepatocitelor de a conjuga bilirubina rezultata din metabolizarea

hemoglobinei
Acest lucru poate fi datorat unor insuficiente enzimatice congenitale ( sindromul Dubin-
Johnson, sindromul Gilbert, sindromul Crigler-Najjar) sau afectarii hepatocitelor din maladiile
virale, intoxicatii
Sindromul Gilbert este o forma de de icter congenital in care sunt afectate etapele de captare
si conjugare hepatocitara a bilirubinei neconjugate
Se manifesta prin icter, nu apare prurit, hiperbilirubinemia este de tip indirect, nu atinge valori
mari (maximum 3 mg/dl)
Icterul diminueaza la administrarea de fenobarbital
Sindromul Crigler-Najjar se caracterizeaza prin cresteri ale bilirubinei indirecte
Au fost descrise doua forme de boala in functie de gradul de afectare al bilirubin UDP-
glucuroniltransferazei – absenta completa a enzimei defineste tipul I de boala, reducerea
activitatii ei apare in tipul II
Sindromul Dubin-Johnson este o afectiune genetica cu transmitere autosomal-recesiva ce

presupune un deficit al excretiei bilirubinei conjugate in sange asociat unui defect al
metabolismului coproporfirinelor . In urina se constata cresterea coproporfirinei I in contextul
unei cantitati normale de coproporfirina totala
Sindromul Rotor se transmite autozomal recesiv si este similar sindromului Dubin-Johnson
Icterele obstructive
Se datoreaza impedimentului in evacuarea bilei in urma unui obstacol pe caile biliare intra sau
extrahepatice. Se asociaza cu prurit.
In sange valoarea bilirubinei conjugate este mult crescuta.

Microscopic, in ficat se remarca prezenta proliferarii neocanaliculare periportale , pigment biliar
interhepatocitar, cu leziuni distrofice variate mergand pana la degenerescenta balonizanta
reticulare, prezenta in hepatocite a unor depozite fine de cupru si cresterea proteinei asociate
cuprului, trombi in canaliculele biliare
Melanina
Melanina este sintetizata la nivelul pielii, in coroida si in unele regiuni ale creierului. Sinteza ei
pleaca de la tirozina sau de la substante care contin tirozina.
Pigmentul este produs in melanocite, care, odata sintetizat si depozitat in granule

citoplasmatice, il transfera celulelor epiteliale
Tulburarile metabolismului melaninei au loc fie in sensul cresterii – hiperpigmentari localizate si

generalizate, fie in sensul diminuarii sintezei – hipo sau depigmentari
Hiperpigmentarile focalizate include cloasma gravidica, hiperpigmentarea mameloanelor si

vulvei la gravide, nevii pigmentari, petele ,, cafea cu lapte’’ din neurofibromatoza
Recklinghausen.
Hiperpigmentarile generalizate se descriu in cadrul bolii Addison (insuficienta suprarenaliana)
Depigmentarile sunt intalnite la nivelul unei cicatrici, in vitiligo, si in albinism
Cromolipidele
Din aceasta categorie fac parte mai multi pigmenti constituiti din lipide sau derivati oxidati ai
acestora si care contin o grupare prostetica cromogena
Lipofuscina este considerata pigmentul de uzura; provine din lipide si lipotroteine prin oxidarea
acestora si apare in toate celulele organismului, pe masura inaintarii in varsta
Apare in cantitate mare in fibrele miocardice in atrofia bruna a miocardului, in general fiind
dispusa perinuclear . Pigmentul are culoare bruna in hematoxilin-eozina
Ceroidul apare in cadrul tulburarilor nutritionale grave si in unele maladii degenerative ale
sistemului nervos central.
Nucleoproteine
Guta se caracterizeaza prin depunerea de cristale de urat si acid uric la nivelul articulatiilor in
sinoviala, cel mai frecvent fiind afectati halucele, apoi genunchii si mana, la nivel renal (litiaza
urica) si depuneri nodulare subcutanate la nivelul pavilionului urechii si pleoape
Microscopic este specific toful gutos format din:
Cristale de urat de sodiu in centru
Limfocite
Celule gigante de corp strain
Fibroblaste la periferie
Tulburari ale metabolismului cuprului
Boala Wilson este o boala autozomal recesiva caracterizata prin depunerea cuprului la un nivel
toxic in ficat, creier, ochi (degenerescenta hepato-lenticulara).
Leziunile hepatice constau intr-o succesiune de evenimente ce implica steatoza, hepatita acuta,
apoi cronica si in final ciroza
Degenerescenta lenticulara consta in acumularea de cupru in neuroni si celulele gliale din corpii
striati, manifestandu-se printr-un sindrom extrapiramidal
La nivel ocular apar depozite de cupru (verde-brun) la nivelul corneei cu aparitia inelului Keiser-
Fleicher
Tulburari ale metabolismului fierului
Hemosiderina este un pigment brun-galbui, insolubil in apa si in solventii organici obisnuiti.

Contine fier greu imobilizabil. Cresterea cantitatii de hemosiderina apare in situatii diverse:
hemoragii intratisulare sau extravazare de hematii, staza pulmonara prelungita cu
hemosideroza pulmonara consecutiva, anemii hemolitice, pacienti cu transfuzii repetate care
nu primesc chelatori de fier
Cresterea cantitatii de hemosiderina peste limitele normale poarta numele de hemosideroza.
Hemocromatoza reprezinta afectiunea care asociaza hemosideroza generalizata cu ciroza

hepatica.
Este caracterizata prin aparitia de depozite masive de hemosiderina in celulele sistemului

reticulo-histiocitar si, ulterior, in hepatocite, celulele acinilor pancreatici, glandelor endocrine,
eventual la nivelul articulatiilor mici ale mainii si piciorului
In final se ajunge la ciroza, la care este frapant continutul extrem de mare din fier din
hepatocite , celulele Kupffer si din benzile de fibroza care izoleaza nodulii ; la nivel pancreatic
distrugerea insulelor Langerhans duce la instalarea diabetului zaharat.
Tegumentele sunt hiperpigmentate de unde si denumirea de diabet bronzat a bolii
Tulburari ale metabolismului calciului
Calcificarile distrofice apar pe zone de necroza, in conditiile unei calcemii serice normale
Calcificarile metastatice apar prin depunerea calciului in tesuturile vii, secundar unei
hipercalcemii serice . Macroscopic se constata o serie de granule albe, dure, iar microscopic se
constata un material intens bazofilic, amorf intra sau extracelular cu evolutie spre osificare.
Litiaza (calculoza) reprezinta precipitarea sarurilor de calciu in jurul unei celule necrozate,
colonii microbiene si propagarea lor extracelulara prin tulburari de metabolism. Patogeneza
presupune doua evenimente:
- formarea matricei organice
- cristalizarea sarurilor de calciu in 3 etape (suprasaturare, nucleere, acretie)
Calculii pot fi biliari sau renali
Rahitismul reprezinta o mineralizare inadecvata a matricei osteoide datorita deficitului de

vitamina D, leziunea de baza fiind localizata la nivelul cartilajelor de crestere
Morfologic se constata urmatoarele modificari:
-aplatizarea oaselor occipitale (craniotabes), bose frontale (frunte olimpiana), iar la presiune
digitala oasele se infunda ,,ca o minge de ping-pong’’
-stern proeminent ,,in carena’’ sau infundat ,,de cizmar’’
-calcificarea articulatiilor condro-sternale ,,mătănii costale’’
-tibie ,,in iatagan’’, genu valgum/varum, fracturi ,,in lemn verde’’
Bazin cu aspect ,,in trefla’’ cu spondilolistezis

INFLAMAŢIA

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INFLAMAŢIA

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

 INFLAMAŢIA

Inflamaţia (flamma = flacăra) este răspunsul direct al ţesuturilor vascularizate la agresiuni

 hipersensibilitate la complexe imune

 bolnav (starea de sănatate, de nutriţie, de imunitate)

 de natura si severitatea noxelor.

1. localizează şi izolează agresiunile tisulare, protejând astfel ţesutul sănătos vecin;

2. neutralizează şi inactivează substanţele toxice produse de factori umorali şi de enzime;

3. distruge (Iimitează) creşterea micro-organismelor infecţioase;

4. prepară aria tisulară pentru vindecare si reparare, eliminând ţesuturile devitalizate şi

2. poate duce la rupturi de organe (apendicită perforată), hemoragii (mărirea

3. formarea de ţesut cicatriceal excesiv, cu aderenţe, contractură, formare de cheloid;

4. formarea de fistule: abdominale, perirenale, bronhopleurale, cu empiem pleural;

5. se poate propaga prin distrugerea ţesutului sănatos vecin;

6. leziunile produse de inflamaţie pot duce la dezvoltarea altor leziuni inflamatorii:

 Celulele participante la inflamaţie

II. Polimorfonucleare bazofile

III. Polimorfonucleare eozinofile

 I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

 granule fine citoplasmatice care se coloreaza utilizând coloranţi neutri

 I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

2. fagocitoza este activitatea majora a PMN-urilor:

 intracelular, lizozomii eliberează:

 mieloperoxidaze -principala enzimă antibacteriană care acţionează prin

 hidrolaze acide - acţionează pe materii organice, inclusiv bacterii

 proteaze - degradează proteinele, inclusiv elastina, colagenul, proteine din

 lizozimul sau muramidaza (hidrolaza prezentă în PMN-uri şi monocite),

 proteinele cationice - inhibă creşterea bacteriană, producând chemotaxia

 extracelular, enzimele lizozomale dau o iritaţie accentuată, contribuind la macroscopia

 II) Polimorfonuclearele bazofile (PMB)

 conţin granule bazofilice (in coloratia Wright),

 sunt încărcate cu histamină, heparină şi mediatorii chimici ai anafilaxiei cu reacţie lentă

1. Au rol în hipersensibilitatea de tip I (hipersensibilitate imediată, mediată cu IgE);

2. produc reacţie anafilactică la persoanele susceptibile, prin eliberarea de histamină şi

3. au rol şi în tipul IV de hipersensibilitate (hipersensibilitate întârziată) – ex: în dermatita

 III) Polimorfonuclearele eozinofile (PME)

 au nucleul bilobat “în desagă”

 sunt portocalii în coloraţia Romanovsky şi roşu-orange în coloraţia cu eozină

Seamănă cu polimorfonuclearele bazofile (PMB) ca structură şi funcţie.

PMB-urile sunt prezente predominant în sângele periferic şi la locul inflamaţiei, în timp ce

Morfologie: conţin numeroase granule, colorate metacromatic cu coloranţi bazici, acestea

Sistemul de fagocite mononucleare sau sistemul macrofagic-monocitic, sau sistemul

Morfologie - componentele celulare includ:

 macrofage alveolare pulmonare

 macrofage pleurale si peritoneale,

 histiocite din ţesutul conjunctiv mezenchimal,

 macrofage mezangiale renale,

 macrofage fixe şi mobile în limfoganglioni, splină sau în măduva osoasă.

 Monocitele derivă din precursori ai măduvei osoase.

 reprezintă al doilea pas şi constă în fagocitarea materialului din vacuole pe seama

c) opsonizarea: macrofagele au receptori pentru moleculele Fc de IgG şi pentru fracţiunea

Macrofagele eliberează şi alte substanţe în afară de interleukina 1 (IL-1):

 Factorul stimulator al coloniilor şi factorul de necroză tumorală care servesc la răspunsul

 Interferonul alfa- ajuta în blocarea replicarii virale

 Precursori ai prostaglandinelor care sunt în legatura cu IL-1 (efect pirogenic) – induc

4) Funcţia de vindecare si reparare:

- prin fagocitoză ajută la eliminarea resturilor celulare

- eliberează factorit proliferatori ai fibroblastelor

– Limfocitele si toate derivatele lor se gasesc in toate tesuturile, in toate tipurile de

 sunt denumite dupa maturarea in timus

 se gasesc in ariile paracorticale ale limfoganglionilor, intre foliculi.

 reprezinta aprox 70% din sangele periferic

Functiile limfocitelor T (LT) in inflamatie:

1. Limfokinele produse si eliberate de LT atrag celulele (macrofage, polimorfonucleare