CAPITOLUL I

EXAMENUL MOTILITATII

I.1. Examenul troficitatii musculare:

- Se apreciaza prin inspectie forma (modificata specific de

exemplu in rupturile musculare), dimensiunile (se poate
obiectiva prin masurarea circumferintei unui segment de
membru) si simetria (se compara cu partea
contralaterala) diferitilor muschi sau grupe musculare.

Terminologie:
 Tonus normal = normotonie
 Tonus scazut = hipotonie
 Tonus crescut = hipertonie

I.2. Examenul tonusului muscular (starea permanenta de

contractie partiala a muschiului, prezenta deci in repaus):

- Cerem pacientului sa mentina segmentul examinat in

stare de repaus/relaxare;

- Examinatorul executa miscari pasive la nivelul

articulatiilor, apreciind gradul de rezistenta resimtit.
1
Probe speciale:

 Proba “mana - umar” (la individual normal, la flexia

pasiva fortata a antebratului pe brat, regiunea articulatiei
radio-carpiene nu poate atinge umarul; daca atinge este
tonus muscular scazut; atentie la atrofii muscular sau
hiperlaxitate articulara !)

 Proba “calcai - fesa” (echivalentul probei anterioare la

nivelul membrelor inferioare, se executa cu pacientul in
decubit dorsal)

Terminologie:

 Tonus normal = normotonie

 Tonus scazut = hipotonie

 Tonus crescut = hipertonie

Hipertonia:

– de tip piramidal (“in lama de briceag”)

– de tip extrapiramidal (“in roata dintata”, “ca teava de

plumb”)

2
A) Hipotonia / atonia musculară = scăderea până la abolire a
tonusului muscular:

 mişcările pasive se fac foarte uşor, senzaţie de

mobilitate articulară exagerată, rezistenţă mică la
mobilizare;

 relieful muscular pierdut, masă musculară flască la

palpar.

 Apare in

◦ întreruperea arcului reflex în orice punct: neuropatii,

polineuropatii, poliradiculoneuropatii, Zoster, tabes,
poliomielita anterioară acută/subacută/cronică

◦ afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalenţa

structurilor inhibitorii: leziuni cerebeloase, coree;
atetoză;

◦ leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc;

◦ afecţiuni musculare care merg cu atrofii;

◦ afecţiuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie);

◦ intoxicaţii medicamentoase;

◦ afecţiuni congenitale;

3
B) Hipertonia = exagerarea tonusului muscular; muşchi
induraţi, tendoane în tensiune, mişcări pasive limitate.
Tipuri de hipertonie:
1. Piramidală (contractura, spasticitatea piramidală) -
celulele Betz îşiexercită stimulii de motilitate activă asupra
unităţilor motorii albe din muşchii ce efectuează mai ales
motilitatea voluntară. Caracteristici:
 Ectromelică (predomină distal)
 Electivă (interesează predominant flexorii şi pronatorii
la membrele superioare şi extensorii şi adductorii la
membrele inferioare)
 Elastică (contractura poate fi învinsă prin mobilizări
pasive succesive aceasta cedează cu fenomenul lamei de
briceag)
 Hemiplegie - atitudine Wernicke-Mann;
 Accentuată de frig, oboseală, emoţii,stricnină;
 Atenuată în anestezie generală, somn, barbiturice.
2. Extrapiramidală (rigiditatea extrapiramidală),
carateristică sindromului hipertonico-hipokinetic:
 Rizomielică (predomină proximal)

4
  Globală (interesează flexorii şi extensorii în aceeaşi
măsură)
 Plastică,ceroasă (segmentul de membru păstrează poziţia
care i se imprimă)
 Cedează sacadat:

◦ Semnul roţii dinţate (Negro) = senzaţia de cedare în

trepte la flexia/extensia pasivă a gâtului mâinii (se
poate obţine şi la alte articulaţii)

◦ Semnul Noica = mişcările de ridicare coborâre a

membrului superior contralateral sau a celui inferior
homolateral produc o accentuare a fenomenului roţii
dinţate la nivelul articulaţiei gâtului mâinii
 Atenuată de mişcările active, scopolamină, substanţe de
tip atropinic, dopaminergice; dispare în somn
 Accentuată de frig, emoţii
3. Rigiditatea prin decerebrare - apare în leziunile căilor
motorii şi reticulate descendente ale calotei mezencefalo-
ponto-bulbare.
Se manifestă prin criza de decerebrare:
 Antebraţe şi braţe în extensie, mâinile flectate şi pronate
 Membrele inferioare în extensie, adducţie, rotaţie internă
 Criza poate fi declanşată de excitaţii dureroase
5
  Capul se aşează în hiperextensie
4. Rigiditatea de decorticare:
 Braţe în adducţie, antebraţe în flexie
 Membrele inferioare în extensie, adducţie, rotaţie
internă.
5. Contractura reflexă locală: artrite, iritaţii meningeene,
alte leziuni iritative.

I.3. Examenul fortei musculare:

- Cerem pacientului sa execute miscari active iar

examinatorul opune rezistenta; se apreciaza
(subiectiv) forta musculara si simetria acesteia;

- Masurarea obiectiva a fortei musculare se poate face

cu ajutorul dinamometrului.

Probe speciale (probe de pareza):

 Proba “bratelor intinse”: ridicarea la orizontală a

braţelor în extensie, până la nivelul umerilor, cu mâinile
în supinaţie; i se cere pacientului sa pastreze aceasta
pozitie; braţul cu deficit motor face pronaţia mâinii si se
deplaseaza in jos;

6
  Proba Mingazzini: pacientul în decubit dorsal, coapsele
şi gambele pozitionate in flexie la 90 de grade,
membrele inferioare sa nu se atinga intre ele; i se cere
pacientului sa pastreze aceasta pozitie; de partea
afectata, membrul inferior cade pe planul patului;

 Proba Barré: pacientul în decubit ventral, se

pozitioneaza gambele in flexie si i se cere pacientului sa
pastreze aceasta pozitie; de partea afectata, gamba cade
pe planul patului;

 Proba Vasilescu: pacientul în decubit dorsal, I se cere sa

flecteze rapid coapse şi gambele, fără alipirea
picioarelor şi fără desprinderea căcâielor de pe pat;
membrul cu deficit motor “rămâne în urmă”.

Terminologie:

 Pareza = scadere de forta musculara

 Plegie = pierderea completa a fortei musculare

 Mono-pareza/plegie = scaderea/pierderea fortei

musculare la nivelul unui singur membru

 Hemi-pareza/plegie = scaderea/pierderea fortei

musculare la nivelul unui hemicorp;
7
  Para-pareza/plegie = scaderea/pierderea fortei musculare
la nivelul ambelor membre inferioare;

 Di-pareza/plegie = scaderea/pierderea fortei muscular la

nivelul ambelor membre superioare;

 Tetra-pareza/plegie = scaderea/pierderea fortei muscular

la nivelul tuturor celor patru membre si a trunchiului;

Scala BMRC (British Medical Research Council)

Grad Descriere
0 Absenta oricarei miscari (la incercarea de contractie
voluntara)
1 Contractie palpabila la nivelul muschilor segmentului
respective, dar fara miscare vizibila
2 Miscare vizibila posibila dar nu impotriva gravitatiei
3 Miscare vizibila posibila impotriva gravitatiei, dar cu
forta scazuta
4 Miscare vizibila posibila impotriva unei rezistente,
dar cu forta scazuta
5 Forta musculara normala

8
I.4. Examenul coordonarii miscarilor voluntare (alterarea
coordonarii miscarilor voluntare = ataxie; ataxia cuprinde
dismetria, disinergia, disritmia, disdiadocokinezia)

 Probe de dismetrie (dimensionarea neadecvata a miscarii):

- Proba “indice-nas”= cerem pacientului să ducă, de la

distanţă, indexul pe vârful nasului, mişcare ce se
execută în mod normal fără dificultăţi, cu precizie şi
fără ezitări; patologic, pacientul va depăşi sau nu va
atinge tinta;

- Proba “indice-indice”= cerem pacientului sa aplice

indexul pe indexul examinatorului, care isi schimba
pozitia intre doua examinari succesive;

- Proba “calcai-genunchi”= cerem pacientului aflat in

decubit dorsal, sa aplice calcaiul pe genunchiul de
partea opusa, eventual sa deplaseze ulterior calcaiul
pe creasta tibiala;

- Proba “liniilor paralele”= cerem pacientului sa

uneasca doua linii paralele desenate pe hartie prin
linii perpendiculare; patologic, pacientul va depasi
cele 2 linii.

9
 Probe de disinergie (descompunerea miscarilor voluntare
complexe in componentele lor elementare):

- Proba “rasturnarii pe spate” = pacientul, în

ortostatism, este rugat să se lase pe spate,
(examinatorul fiind plasat în spatele pacientului). în
mod normal, o dată cu aplecarea pe spate, pentru
menţinerea centrului de greutate în interiorul bazei de
susţinere, pacientul îndoaie genunchii; pacientul cu
afectare cerebeloasă nu face acest lucru, şi există
riscul să cadă dacă nu este prins;

- Proba “punerii piciorului pe scaun”

- Proba asimetriei tonice dinamice (Draganescu-

Voiculescu): cerem pacientului sa ridice simultan
ambele member superioare si sa le opreasca brusc;
membrul de partea afectata se ridica mai sus, datorita
disinergiei dintre muschii agonisti si cei antagonisti.

- Proba Holmes-Stewart: pacientul flecteaza

antebratele iar examinatorul opune rezistenta;
eliberand brusc antebratele bolnavului, de partea
afectata pumnul va lovi toracele sau umarul, datorita

10
 intrarii in actiune cu intarziere a muschilor
antagonisti.

 Probe de disritmie (imposibilitatea de a pastra un ritm al

miscarilor voluntare repetitive):

- Cerem pacientului sa bata ritmic cu palma in masa

sau cu piciorul pe podea.

 Probe de disdiadocokinezie (incapacitatea de aexecuta

miscari voluntare successive, rapide, alternante)

- Proba “marionetelor”: cerem pacientului aflat in

pozitia sezand sa aplice simultan ambele maini pe
masa sau pe coapse, cu palmele alternativ in
supinatie si pronatie; de partea afectata pacientul
greseste succesiunea corecta a miscarilor.

- Proba flexiei dorsale si plantare a picioarelor: de

partea afectata pacientul greseste succesiunea corecta
a miscarilor.

- Proba “moristii”: invartirea rapida a unui deget

aratator in jurul celuilalt.

11
I.5. Examenul statiunii si mersului:

A. Staţiunea (ortostaţiunea): proba Romberg (dacă staţiunea e

posibilă). Pozitivă în:

 leziuni vestibulare = dezechilibrare după câteva secunde

(cu latenta)

 leziuni proprioceptive = dezechilibrare imediată

 în leziuni cerebeloase = semnul pseudo-Romberg

(dezechilibrul nu apare la închiderea ochilor ci la
micşorarea bazei de susţinere)

B. Mersul: se urmareste directia mersului, viteza, amplitudinea

pasilor si cadenta mersului, marimea bazei de sustinere.

Tipuri de mers patologic:

- Mersul”cosit”

- Mersul "forfecat”

- Mersul “stepat”

- Mersul “titubant”

- Mersul “leganat, de rata”

12
- Mersul “dansant”

- Mersul “pseudobulbar”

- Mersul “parkinsonian”, etc.

 Cosit: apare in sindromul piramidal în faza spastică

(sechelară); datorat spasmului cu predominanţă pe
extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia
gambei (inerţială, nu activă), ceea ce se compensează
printr-o mişcare de circumducţie a membrului
afectat.
 Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu
imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului şi aplicarea
plantei pe sol începând cu vârful. Poate exista şi o
înclinare compensatorie a bazinului de aceeaşi parte.
 Pendulant: sindroame bipiramidale (leziuni pe
ambele emisfere); cu două cârje, alternând sprijinul
pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuată
 Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.;
bolnavul nu poate călca decât pe vârfuri.
 Titubant (ebrios): leziuni cerebeloase; cu bază largă
de susţinere, membrele superioare depărtate de corp,
cu tendinţă de deviere în toate direcţiile.

13
  Dansant: în coree; mişcări total aberante ale capului,
membrelor, trunchiului.
 Legănat (de raţă): distrofii musculare progresive;
datorat atrofiilor musculaturii centurii pelviene, cu
înclinarea trunchiului de partea opusă la fiecare pas.
 Talonat: tulburări mari de sensibilitate profundă;
pacientul ridică dezordonat picioarele azvârlindu-le
înainte, calcă pe călcâi.
I.6. Examenul motilitatii involuntare

1. Motilitatea involuntară: activităţi motorii anormale,

spontane, independente de voinţa pacientului. Exemple:

a) Tremorul (oscilaţii ritmice, de aceeaşi amplitudine, ale

extremităţilor sau ale întregului organism. La membre, cele
subtile se pot evidenţia prin extinderea şi ridicarea braţelor la
nivelul umerilor, cu palmele în jos; se poate pune o coală de
hârtie pe mâini).

De urmărit:
 Intensitate
 Ritm
 Distribuţie
 Mod de desfăşurare
14
  Influenţele pe care le au anumite stări asupra lor
(emotii, somn, etc).
Tipuri de tremor:
- Parkinsonian

- amplitudine moderată

- frecvenţă de 4-6 / secundă

- postural

- accentuată de emoţii

- atenuat de mişcările active

- poate imita numărarea banilor,

afirmaţie/negaţie, pedalarea
- Cerebelos

- amplitudine mai mare

- frecvenţă mai mică (3-5 / secundă)

- de acţiune (apare numai cu ocazia

mişcărilor active), mai ales la sfârşitul
mişcării
- Senil:

- amplitudine mare

15
 - frecvenţă mică (2-3 / secundă)

- mai ales al capului, mandibulei,

mâinilor
- Alcoolic

- amplitudine mică

- frecvenţă mare (8-10 / secundă)

- postural şi de acţiune

- mai exprimat la extremitatea

membrelor superioare

- accentuat matinal

- atenuat de ingestia de alcool

- în delirium tremens este foarte

amplă, asociată cu delir, halucinaţii
terifiante, agitaţie psihomotorie.
- Basedowian:

- fin, rapid (8-12 / secundă)

- mai evident la membrele superioare

- Familial (esential):

- fin
16
 - mai ales la extremităţile
m.s.membrelor superioare

- dispare la ingestia de alcool

- poate aparea la tineri

- Isteric (pitiatic):

- izolat de alte manifestări ale vreunei

afectări neurologice

- poate imita orice tip

b) Mişcările coreice: rapide, de amplitudine variabilă, pe orice
grup muscular, în repaus sau acţiune, dezordonate, bruşte. La
nivelul feţei dau naştere la grimase. Produc mersul dansant.
Apar în coreea Sydenheim (coree acută, coreea minor), coreea
Huntington (cronică), coreea senilă, coreea gravidică.
-dispar în somn şi se intensifică la emoţii
-apar în leziuni ale neostriatului
c) Mişcările atetozice: apar în leziuni ale neostriatului.
Caracteristici:

- amplitudine scăzută, lente, vermiculare, aritmice

- ectromielice, mai frecvente la membrele

superioare
17
 - se intensifică la emoţii

- dispar în somn.

d) Hemibalismul:

- mişcare amplă, violentă, bruscă

- interesează un membru în întregime; poate

dezechilibra corpul

- rare, cu semificaţie gravă

- se datorează leziunii corpului lui Louis

e) Miocloniile:

- bruşte, de scurtă durată, mobilizează

segmentul interesat

- pe un (grup de) muşchi

- de regulă sunt aritmice; forme ritmice se

întâlnesc mai des la musculatura velo-palatină
şi diafragmatică (sughiţ)

- apar în leziuni
extrapiramidale,intoxicaţii,epilepsia
mioclonică
f) Fasciculaţiile: contracţii ale unor fascicule musculare care
nu produc deplasarea segmentului.
18
 -se pot evidenţia prin percuţia muşchiului,prin
excitaţii electrice, prin fricţionarea tegumentului.
- nu dispar în somn
-apar în scleroza laterală amiotrofică,
siringomielie, poliomielită anterioară cronică

g) Spasmele: contracţii tonice, discontinue, relativ persistente

şi bine delimitate, interesând un grup muscular; se reproduc în
acelaşi loc.
- Crampele: interesează grupe musculare
funcţionale; sunt însoţite de dureri (e.g. crampa
scriitorului,croitorului,bărbierului)
-Torticolisul spasmodic: diskinezie tonică,clonică
sau tonico-clonică cu caracter intermitent, localizată la muşchii
gâtului şi cefei, mai ales la sternocleidomastoidian şi trapez
- Spasmul de torsiune: interesează muşchii
efectori şi pe cei sinergici, suprapunându-se peste mişcările
voluntare; se intensifică pe măsura desfăşurării acestor mişcări.
h) Ticurile: mişcări clonice; pot avea caracter semiconştient,
dar de obicei survin brusc, inconştient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleaşi), dar se pot modifica în
timp

19
 - unice/multiple
- atenuate în somn
- accentuate de emoţii
- pot fi puţin aparente: esofagiene, de fonaţie etc.
- există într-o mare varietate = tuse,strănut,ridicări din
umeri.
i) Convulsiile: contracţii musculare bruşte, neregulate,
intermitente şi variate, ce pot produce deplasări ale
segmentelor de membre şi ale trunchiului. Funcţie de
extindere, sunt localizate sau generalizate. Caracterizează
patologia epileptică (primară sau secundară). Pot fi:
 tonice (rigiditate musculară prin contracţie
prelungită,violentă),
 clonice (secuse mai mult sau mai puţin intense
sau regulate, pot deplasa segmentul afectat sau
trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluţie
musculară)
 tonico-clonice (mixte).
2. Sincineziile sunt miscari involuntare ale membrelor
paralizate, cel mai frecvent asociate unor alte miscari
sau activitati reflexe (ex. miscari involuntare in timpul

20
 cascatului, stranutului sau al miscarii voluntare a
membrelor sanatoase).
Se descriu 3 tipuri de sincinezii:
- sincinezii globale (contractii globale ale membrelor
paralizate declansate de acte reflexe bruste: cascat, stranut),
- sincinezii de imitatie (mb paralizate schiteaza o miscare „in
oglinda” fata de miscarea realizata cu forta crescuta contra
unei rezistente cu membrele sanatoase)
-sincinezii de coordonare (cand apar contractii pe grupe
musculare paralizate la un membru, atunci cand acesta este
deplasat activ, voluntar, prin actiunea altor grupe musculare
neafectate sau mai putin afectate: de exemplu miscarea
sincinetica de extensie a mainii paralizate cand se face
ridicarea membrului superior respectiv prin actiunea voluntara
a musculaturii proximale active).

I.7. Examenul reflexelor

A. Examinarea reflexelor osteo-tendinoase (ROT)

Conditii generale:
 temperatura camerei 22-25 grade Celsius, liniste
 bolnav dezbracat, segmentul examinat relaxat
 examinare simetrică şi sistematică

21
  se utilizeaza un ciocan de reflexe
 manevre de facilitare, ce urmăresc distragerea atenţiei
bolnavului şi înlăturarea unor influenţe exercitate de la
nivele superioare ale sistemului nervos: manevra
Jendrassik (bolnavul îşi încleştează mâinile si trage cu
putere), strângerea pumnului, tuse.
Exemple de ROT:
 Reflexul stiloradial (C5-C6): percutarea apofizei stiloide
radiale provoacă contracţia muşchilor biceps, lung
supinator, brahial anterior, cu flexia antebraţului pe braţ.
 Reflexul bicipital (C5-C6): se aplica policele
examinatorului pe tendonul distal al bicepsului, la
nivelul fosei cubitale si se percuta pe policele
examinatorului; rezulta flexia antebraţului, precum şi o
uşoară supinaţie.
 Reflexul tricipital (C7-C8): pacientul este pozitionat cu
braţul ridicat de către examinator, relaxat şi cu
antebraţul căzând liber în unghi drept; percutarea
tendonului distal al tricepsului (situat la cca 3 cm
proximal de olecran) determină extensia antebraţului.
 Reflexul patelar / rotulian (L2-L4): percutarea
tendonului cvadricepsului (situat la circa 2 cm distal de
rotula) determină extensia gambei pe coapsă
22
  Reflexul achilean (L5-S2): percuţia tendonului achilean
determină flexia plantară a piciorului prin contracţia
tricepsului sural.
Modificări ale ROT:
 diminuate/abolite
 exagerate
 asimetrice
 inversate (efectul aparţine muşchiului sau grupului
muscular antagonist)
 reflexe controlaterale (se obtine raspuns motor
determinat de muşchiul cu tendonul percutat dar si
contracţia unui grup muscular al membrului de partea
opusă)
 reflexe pendulare (percutarea tendonului determina
oscilaţii cu caracter de balansare ale segmentului
respectiv de membru, care scad progresiv in
amplitudine).
B. Examinarea reflexelor cutanate şi mucoase (exemple):
a) Reflexe cutanate abdominale:
 superior (D6-D7) = excitarea tegumentelor abdominale
paralel cu rebordul costal, dinspre lateral spre medial,

23
 duce la contracţia musculaturii subiacente şi la
deplasarea ombilicului supero-extern;
 mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala
care trece prin ombilic; ombilicul se deplaseaza extern;
 inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu
arcada crurală; ombilicul se deplaseaza extern si
inferior.
b) Reflexul cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii
externe a plantei, din zona calcaneana până la baza halucelui,
determină flexia plantară a degetelor prin contracţia muşchilor
plantari.
Modificat patologic = semnul Babinski: stimularea marginii
externe a plantei, din zona calcaneana până la baza halucelui,
determină flexia dorsala a halucelui si “rasfirarea” celorlalte
patru degete.
C. Examinarea reflexelor articulare:
 flectatrea pasiva a primei falange a degetului IV
determină adducţia şi opoziţia policelui prin contracţia
muşchilor omonimi;
 flectarea energică a mâinii pe antebraţ determină flexia
antebraţului pe braţ.

24
D. Examinarea reflexelor de postură (prin apropierea
capetelor de inserţie ale unui muşchi, se obţine contracţia sa);
exemple:
 reflexul gambierului anterior = flexia dorsală, fermă,
pasivă, persistentă, a piciorului, cu eliberare bruscă este
urmată în mod normal de revenire imediată. Revenirea
prelungită caracterizează sindromul extrapiramidal;
 flexia dorsală fermă, pasivă, persistentă a halucelui cu
eliberare bruscă este urmată de revenire imediată;
 flexia rapidă a antebraţului urmata de eliberarea sa
produce in mod normal o revenire rapidă.
 Pacientul in ortostatiune, cu ochii inchisi, este impins
spre înapoi = se produce contracţia musculaturii
anterioare a corpului, mai ales a gambierului anterior,
pentru a evita caderea; împingerea spre înainte
determina contracţia musculaturii posterioare a corpului,
cu accentuarea tensiunii tonice a tendonului lui Achile.
E. Examinarea reflexului idiomuscular: stimularea mecanică
(percutia) muşchiului determină contracţie.
F. Reflexe patologice:
 Semnul Babinski reprezinta modificarea patologica a
reflexului cutanat plantar (indică o leziune piramidală) =

25
 excitarea feţei externe a plantei, până la nivelul
halucelui, produce extensia halucelui şi răsfirarea
degetelor II-V (semnul evantaiului) +/-rotirea internă a
piciorului cu contracţia tensorului fasciei late;
 Reflexul de flexiune plantară a degetelor = in urma
percuţiei bazei degetelor II-V cu ciocanul sau degetele
examinatorului (semnul Rossolimo);
 Producerea unei mişcari discrete, clonice, de flexie
plantară a primei falange de la degetele II-V de la picior,
în urma percuţiei regiunii cuboidiene (semnul Mendel-
Bechterew) (reflex cuboidian inversat) sau a percuţiei
călcâiului (semn Weingrow);
 semnul Hoffman = la ciupirea falangei distale a
degetului III de la mana se obtine flexia usoara a
celorlalte degete;
 Reflexul orbicular al buzelor Tolouse = arcul reflex este
trigemino-facial; se percută interlinia labială în
porţiunea mijlocie şi se obţine contracţia orbicularului
buzelor cu strângerea buzelor şi proiecţia lor înainte;
 Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici) =
aferenţă C6-C7, eferenţă nervul facial; stimularea zonei
mijlocii a feţei anterioare a gâtului mâinii la baza

26
 policelui produce contracţia musculaturii mentoniere
homo sau bilaterale;
 Clonusul rotulian = apariţia unor contracţii şi
decontracţii succesive şi rapide ale cvadricepsului, cu
deplasarea sus-jos a patelei, provocate de apăsarea
energică a marginii superioare a patelei în sens distal (în
jos), cu menţinerea poziţiei acesteia. Este o manifestare
a exagerării reflexelor miotatice ca urmare a leziunilor
piramidale. Prezenţa clonusului rotulian denotă o
leziune deasupra L2.
 Clonusul plantar = flexia (pasivă) dorsală energică a
piciorului, care determină elongarea tendonului
achilean, declanşează un reflex miotatic de contracţie şi
relaxare a tricepsului sural, în secuse succesive.
Reflexe de automatism medular = leziuni medulare grave ce
determină interesare piramidală bilaterală
 Reflexul de triplă flexie = excitarea tegumentului plantei
determină flexia dorsală a piciorului pe gambă, flexia
gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin. Aceste mişcări
nu pot fi făcute voluntar. Are valoare în stabilirea limitei
inferioare a leziunilor medulare,aceasta fiind precizată
de teritoriul radicular până la care stimularea cu acul
declanşează reflexul.
27
  Reflexe de extensie încrucişată = în timpul producerii
reflexului de triplă flexie, se observă contralateral
mişcările contrarii: extensia coapsei şi gambei, cu flexia
plantară a piciorului şi flexia halucelui. Apare la
provocarea reflexului de triplă flexie, în aceleaşi condiţii
patologice.
 Reflexul de masă = ciupirea tarsului sau înţeparea
plantei determină reflex de triplă flexie
homolateral,reflex de extensie încrucişată, micţiune,
defecaţie, transpiraţie.
 Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral) = extensia
coapsei, extensia gambei şi coapsei,flexia plantară a
degetelor şi a piciorului la excitarea regiunii
fesiere,perineului sau a triunghiului Scarpa.
 Reflexul de mers Sherrington = stimularea tegumentului
de pe faţa internă a coapsei în decubit dorsal duce la
mişcări succesive de flexie şi extensie asemănătoare
mersului
Reflexe apărute în leziunile lobilor frontali (reflexe frontale;
reflexe
de eliberare) = sunt prezente în mod fiziologic la nou născut şi
sugar, dar dispar în urma dezvoltării ariei6αşi a funcţiei sale
inhibitorii:
28
 Reflexul de apucare al mâinii (grasping reflex) = la
stimularea proprioceptivă a degetelor mâinii (mişcarea
lor) pacientului, acesta apucă ferm mâna sau ciocanul cu
care s-a făcut stimularea, desprinzându-se cu dificultate.
 Reflexul de apucare forţată = stimularea tactilă a
tegumentului între police şi indice determină apucarea
fermă a stimulului.
 Reflexul de apucare al piciorului = stimularea
proprioceptivă a degetelor de la picior duce la flexie
plantară.
 Reflexul de urmărire al mâinii (groping reflex, reflex de
magnetizare) = tendinţa bolnavului de a întinde mâna
sau întregul membru superior după un obiect care trece
prin câmpul vizual.
 Reflexul de apucare orală = excitarea tactilă a buzelor
sau a tegumentelor peribucale, determină deschiderea
gurii în încercarea de a apuca obiectul excitator.
 Reflexul de urmărire al capului, gurii, buzelor şi limbii =
orientarea capului, buzelor, limbii spre obiectele care
apar în câmpul vizual.

29
Capitolul II
EXAMENUL SENSIBILITATII

II.1. Sensibilitatea superficiala

 Tactila

- se va efectua cu o bucata de vata sau cu periuta de la ciocanul

de reflexe;

- se atinge usor tegumentul pacientului si pacientul este rugat

sa specifice daca simte atingerea si daca aceasta este identica
cu stimularea de pe membrul contralateral

 Dureroasa

- se realizeaza cu ajutorul unui ac si a unui varf bont

- pacientul va fi rugat sa spcifice daca a fost atins cu varful

bont sau cu varful ascutit

 Termica

- se va testa cu ajotorul a doua recipiente, unul cu apa calda

(27 grade Celsius) si unul cu apa rece (4 grade Celsius)

- pacientul va fi rugat sa specifice cu care recipient este atins

30
 II.2. Sensibilitatea profunda

 Mioartrokinetica (simţul atitudinilor segmentare)

- i se va explica pacientului in detaliu cum va decurge
examinarea, apoi i se cere sa inchida ochii;
- cu doua degete examinatorul prinde falanga distala a unui
deget de la membrul superior sau inferior, de partile laterale, si
mobilizeaza degetul;
- pacientul va fi rugat sa identifice directia in care a fost
mobilizat degetul;
 Vibratorie
- se testeaza cu ajutorul unui diapazon pus in vibratie, a carui
parte bazala se aplica pe proeminentele osoase (creasta tibiei,
rotula, maleole, creasta iliacă, clavicula, olecranul)
- se cere pacientului sa precizeze durata de timp cat simte
vibratiile;
 Barestezica
- se pun in palma pacientului, succesiv, doua obiecte cu
aceeasi forma si dimensiuni, dar cu greutati diferite
- se cere pacientului sa precizeze care este mai greu;

31
II.3. Sensibilitatea integrativa (complexa)

 Sensibilitatea discriminatorie (discriminarea tactila) =

posibilitatea de a deosebi doi excitanţi similari aplicaţi
pe tegumente simultan în locuri diferite)

- se efectueaza cu ajutorul unui dispozitiv de tip compas

-se stimuleaza tegumentul pacientului cu dispozitivul, se

reduce progresiv distanta dintre cele doua varfuri pana cand
pacientul nu mai poate distinge daca este atins cu unul sau
doua varfuri

- rezultatul normal variază funcţie de zona tegumentară: 2-3

mm la pulpa degetelor, 4-5 cm pe coapsă;

 Inatentia senzitiva

- se va stimula tegumentul pacientului simultan pe ambele

parti ale corpului

- normal : pacientul recunoaste ambele parti ale corpului

stimulate simultan

- patologic : pacientul recunoaste o singura parte ca fiind

stimulata

32
  Grafestezia / dermolexia = capacitatea de a recunoaşte,
ţinând ochii închişi, cifre, litere, desene trasate pe piele
de către examinator: se va stimula tegumentul
pacientului sub forma unei cifre/litere si se va ruga
pacientul sa identifice forma desenata;

 Hemineglijenta = pacientul isi ignora o jumatate a

corpului si nu poate repera un segment atunci cand i se
cere acest lucru (ex. mana stanga)

 Agnozii = anomalii de perceptie cu pastrarea

integritatii cailor senzoriale:

- stereognozie (capacitatea de a recunoaşte tactil, cu ochii

închişi, obiecte): pacientului i se va pune in palma un obiect
comun si acesta va fi rugat sa identifice obiectul

- topognozie = capacitatea de a localiza stimulii cu ochii

închişi; imposibilitatea = atopognozie; se va stimula tactil
tegumentul pacientului si acesta va fi rugat sa identifice partea
stimulata (ex. mana stanga)

- asomatognozie (alterarea simţului schemei corporale):

pacientul nu isi recunoaste un segment al corpului (ex. mana
stanga) atunci cand aceasta ii este indicata

33
- anosognozie (nerecunoaşterea unui deficit.): pacientul nu isi
recunoaste deficitul/debilitatea si va misca partea sanatoasa
atunci cand i se cere sa miste partea bolnava;

- autotopoagnozie (imposibilitatea indicării unei anumite părţi

a corpului)

Terminologie :

▪ parestezii : senzatii anormale, cu aparitie spontana

(ex. furnicaturi, arsuri, intepaturi )

▪ hipo/anestezia : alterarea completa sau incompleta

a sensibilitatii intr-un anumit teritoriu (ex.
hemihipoestezie stanga - diminuarea sensibilitatii
pe jumatatea stanga a corpului)

▪ hiperestezie : perceptie exagerata sau chiar

neplacuta

▪ disociaţie siringomielică = se pierde sensibilitatea

termoalgezică, dar se păstrează cea tactilă şi
profundă. Se datorează leziunilor fibrelor
termoalgezice din fasciculul spinotalamic la
nivelul încrucişării în comisura cenuşie anterioară

34
 sau din fasciculul spinotalamic posterior.
Afecţiunea este rară şi duce la apariţia unor
cavităţi periependimare, uneori chiar la nivelul
bulbului (siringomielobulbie). Bolnavul se taie, se
arde, fără să simtă.

▪ disociaţie tabetica = se pierde sensibilitatea

profundă şi tactilă epicritică şi se păstrează
sensibilitatea termoalgezică şi cea tactilă
protopatică. Leziunea constă în distrugerea
cordoanelor posterioare.

35
Capitolul III:

EXAMENUL NERVILOR CRANIENI

III.1. Perechea I (nervii olfactivi)

Date anatomo-funcţionale:
 Recepţia excitaţiilor olfactive: celulele senzoriale
bipolare din mucoasa bolţii foselor nazale.
 Axonii trec prin lama ciuruită a etmoidului, ajung în
bulbul olfactiv, unde fac sinapse cu dendritele
neuronilor mitrali, ai căror axoni formează bandeletele
olfactive, care dau naştere trigonului olfactiv. Proiecţia
se face în ariile olfactive rhinencefalice cerebrale: cornul
lui Amon (circumvoluţia şi uncusul hipocampic)
circumvoluţia corpului calos, o parte a feţei orbitare a
lobului frontal.
Explorarea funcţională a nervilor olfactivi se face prin
olfactometrie:
- subiectivă: calitativă / cantitativă (care ţine cont şi de
fenomenul de acomodare);
- obiectivă: se apreciază intensitatea senzaţiei olfactive
după modificările survenite asupra reflexelor psihogalvanice,
36
psihomotorii, EEG în timp ce pacientul inhalează o substanţă
odorantă;
Fenomenul de acomodare = după expunere îndelungată
la mirosuri puternice individul nu le mai percepe.
Anosmia = pierderea simţului mirosului; apare în leziuni
ale mucoasei sau căilor olfactive; are o mare semnificaţie
neurologică dacă este unilaterală.
Hipoosmia = scaderea cantitativă a simţului mirosului;
poate preceda anosmia.
Hiperosmia = exagerarea simţului olfactiv; poate apare
fiziologic (primele luni de sarcină, menstruaţie etc.); apare
patologic în stări alergice, migrene etc.
Parosmia =perceperea greşită a unui miros sub forma
altuia,de regulă dezagreabil (iluzie olfactivă)
Cacosmia = este percepţia ca neplăcut a oricărui miros.
Halucinaţiile olfactive = percepţii olfactive fără cauză
obiectivă generatoare. Apar în boli psihice, în epilepsie (caaură
sau criză propriu-zisă, senzorială; criza uncinată: halucinaţii
olfactive neplăcute,halucinaţii vizuale şi gustative, însoţite de
senzaţie de irealitate; apare în leziunile uncusului hipocampic).

37
III.2. Perechea II (nervii optici)
Date anatomo-funcţionale:
a) Segmentul periferic (la nivelul retinei): Stratul 2: celule
senzoriale (cu conuri şi bastonaşe), conţinând substanţe ce se
descompun la lumină şi se refac la întuneric. Descompunerea
acestor substanţe se face cu eliberare de energie, care produce
influxul nervos vizual, propagat spre dendritele stratului 6.
 Stratul 6: celule bipolare (protoneuronul căii vizuale);
dendritele lor fac sinapsă cu axonii celulelor din stratul
2, iar axonii cu dendritele celor din stratul 8.
 Stratul 8: celule multipolare
 Căi:

◦ nervii optici părăsesc globii oculari la nivelul polului

posterior. Se orientează înspre înapoi şi înăuntru. Ies
din orbită prin găurile optice. Anterior de şaua
turcească se întâlnesc formând chiasma optică, unde
se produce un schimb parţial de fibre: fibrele
hemiretinei nazale trec contralateral, cele din
hemiretina temporală îşi continuă traiectul
homolateral.

◦ apoi traiectul continuă cu bandeletele optice, corpii

geniculaţi laterali (al treilea neuron al căii vizuale),
38
 radiaţiile Gratiolet (calea geniculo-calcarină), în
substanţa albă a lobilor temporali, apoi pe feţele
mediale ale lobilor occipitali, spre buzele scizurii
calcarine.

◦ Fibrele din cadranele retiniene superioare se

proiectează pe buzele superioare, iar cele din
cadranele inferioare, pe buzele inferioare.
(deutoneuronul căii optice); axonii lor converg spre
papila optică, dând naştere nervului optic.

◦ În nervul optic, fibrele maculare sunt dispersate

printre cele nazale şi temporale. Ele se încrucişează
parţial la nivelul chiasmei optice şi se vor proiecta la
nivelul polului occipital.

◦ La nivelul papilei nervului optic retina e oarbă. În

centrul papilei se face emergenţa pachetului vascular
retinian.

◦ pe traiect există colaterale spre nucleul pretectal

(Edinger-Westphall) şi spre tuberculii cvdrigemeni
posteriori
b) Segmentul central = constituit de neuronii celor două buze
ale scizurii calcarine, descriindu-se trei arii

39
  Aria striata (câmp 17 Brodman) = impulsurile nervoase
se transformă în senzaţie de văz, binoculară şi
tridimensională
 Aria parastriata (câmp 18 Brodman) = arie
vizuognozică;
 Aria peristriata (câmp 19 Brodman) = arie vizuopsihică.
Explorare clinică:
a) Acuitatea vizuală (AV): capacitatea de a distinge detalii ale
obiectelor privite
- Ambliopie = scăderea acuităţii vizuale.
- Amauroză = pierderea vederii, prin lezarea porţiunii
periferice a analizatorului.
- Nictalopie = scăderea acuităţii vizuale ziua
- Hemeralopie = scăderea acuităţii vizuale seara,pe lumină
scăzută
b) Câmpul vizual (CV): este spaţiul perceput de un ochi
menţinut în poziţie intermediară (privire înainte); se măsoară
exact cu campimetrul.
Tulburări :
- Îngustarea concentrică a CV de la periferie spre centru în
toate direcţiile = vederea tubulară = caracteristică
arahnoiditelor bazale care afectează chiasma.

40
- Scotoame = zone mici, insulare, unde văzul lipseşte. Există
scotomul fiziologic corespunzător papilei optice, care e mic şi
nu interferă cu vederea.
- Hemianopsii (modificări de câmp vizual care constau în
pierderea unei jumatati din câmpul vizual (sau a ¼, în
hemianopsiile în cadran).
Denumirea hemianopsiei se face după hemicâmpul în care
pacientul nu vede:
 hemiretină temporală = stimuli din hemicâmpul nazal
 hemiretină nazală = stimuli din hemicâmpul temporal.
Hemianopsii:
 Omonime = pierderea vederii din ½ stângi sau drepte ale
ambelor câmpuri vizuale = leziuni ale căii optice înapoia
chiasmei (bandeleta optică, corp geniculat lateral,
radiaţii Gratiolet, scizura calcarină); apar de partea
opusă leziunii
 Heteronime = pierderea vederii în ambele hemicâmpuri
temporale sau în ambele hemicâmpuri nazale; apar în
leziuni ale chiasmei optice.

◦ bitemporale: leziune pe porţiunea mediană a

chiasmei (pe unde trec fibrele din jumătăţile nazale

41
 ale retinei, care răspund de vederea în câmpurile
temporale);

◦ binazale: leziuni în porţiunile laterale ale chiasmei,

bilateral
 În cadran = leziuni occipitale, leziuni la nivelul
radiaţiilor optice, corpilor geniculaţi, chiar la nivelul
chiasmei
- Crize focale de epilepsie: fosfene sau halucinaţii complexe,
scotoame, hemianopsii paroxistice.
Au mare valoare localizatoare pentru scoarţa cerebrală.
- Metamorfopsii: tulburări ale percepţiei spaţiale.
- Discromatopsia: tulburări în percepţia culorilor.
- Agnozie vizuală = perturbarea integrării senzaţiilor vizuale în
percepţii
 alexia = agnozia semnelor grafice ale scrisului
 agnozia spaţială = imposibilitatea recunoaşterii
obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
- Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezate ambele scizuri
calcarine şi ambii poli occipitali.
Bolnavul are anosognozia orbirii sale (nu vede, dar susţine că
vede).
c) Examenul fundului de ochi (FO):

42
 - se face cu oftalmoscopul, cercetându-se centrul şi
periferia retinei.
- elemente care se pot observa :
 papila nervului optic: rotund-ovalară, net delimitată, roz,
suprafaţă uniformă
 pata galbenă (macula lutea)
 vase sanguine (artere subţiri,vene groase)
-FO oglindeşte fidel fenomenele din circulaţia sanguină
şi a LCR la nivelul extremităţii cefalice.
- Modificări:
 edemul şi staza papilară: papilă tumefiată, proeminentă,
cu margini şterse; denotă prezenţa hipertensiunii
intracraniene; vederea este iniţial conservată, dar dacă
staza persistă se produce atrofie optică ireversibilă;
 posibile hemoragii, care pot fi şi peripapilare;
 papilita: inflamaţii acute ale porţiunii anterioare a
nervului optic; se prezintă cu mari tulburări de vedere de
la început ce se pot accentua;
 atrofia optică primitivă: apare în leziunile porţiunii
posterioare a nervului optic;

43
III.3. Perechea III (nervii oculomotori comuni)
Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori, somato-vegetativi
 Originea reală în calota mezencefalică, la nivelul
substanţei cenuşii periapeductale,ventrolateral faţă de
apeductul Sylvius.
 Nucleul de origine se subîmparte în 5 grupe neuronale,
dedicate câte unui muşchi.
 Nucleul Edinger-Westphall răspunde de funcţia
parasimpatică a nervilor III.
Muşchii inervaţi = musculatura extrinsecă a globilor
oculari, 5 muşchi: ridicătorul pleoapei superioare, drept
superior, drept inferior, drept intern, oblic intern (mic).
Musculatura intrinsecă (inervaţie parasimpatică din
nucleul Edinger-Westphall): muşchiul ciliar, sfincterul irian
(fibrele circulare ale muşchiului irian).
Semiologia leziunilor:
 Ptoză palpebrală = căderea pleoapei superioare iar
globul ocular este acoperit total sau parţial.
 Strabism divergent = din cauza deficitului motor al
muşchiului drept intern,globul ocular este deviat spre

44
 unghiul extern al fantei palpebrale,sub influenţa
muşchiului drept extern,dacă acesta este indemn.
 Diplopie = acuzată numai dacă ptoza e incompletă. Se
datorează strabismului, care face ca axele oculare să nu
mai fie paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte
retiniene asimetrice, deci imaginile corticale nu se mai
suprapun. Apar astfel două imagini, una reală, obţinută
de către ochiul normal, şi una falsă, transmisă de retina
ochiului afectat, care apare lateral de imaginea reală, de
partea opusă ochiului lezat.
 Midriază paralitică = dilatarea accentuată şi permanentă
a pupilei datorită lezării fibrelor parasimpatice cu
paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii
simpaticului,care este indemn şi realizează activarea
fibrelor radiare ale irisului-reflexul fotomotor este
paralizat.
 Paralizia mişcărilor de ridicare şi coborâre a globului
ocular la invitaţia de a urmări degetul examinatorului în
sus şi în jos,de partea bolnavă ochiul rămâne imobil în
unghiul extern al fantei palpebrale
Lezarea poate fi:
• uni sau bilaterală.

45
 parţială (deficitul motor interesează doar o parte din
muşchii inervaţi, în grad de pareză)
 totală (deficitul motor interesează atât musculatura
intrinsecă, cât şi musculatura extrinsecă; apare rar izolată;
de obicei apare concomitent cu leziuni ale altor nervi
cranieni)

III.4. Perechea IV (nervii trohleari sau patetici)

Date anatomo-funcţionale:
 Nervi motori somatici.
 Origine reală = calota mezencefalică, sub coloana ce
formează nucleul III; fibrele radiculare înconjoară
apeductul Sylvius,se încrucişează cu cele de partea
opusă şi ies din trunchiul cerebral de o parte şi de alta a
valvulei Vieussens (origine aparentă)
 Este singurul nerv cranian care emerge pe partea
posterioară a trunchiului şi care prezintă o decusaţie
integrală a fibrelor radiculare.
Inervează: muşchiul oblic extern (mare) - îndreaptă globul
ocular în jos şi înafară.
Semiologia leziunilor:

46
- Diplopia: mai ales la privirea în jos şi înafară, de partea
nervului bolnav (e.g. la coborârea scărilor).
- Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale
- Lezarea nervului IV poate fi singulară (mononevrită
diabetică) sau în contextul lezării n.III
- Poziţia globului ocular nu se modifică, dacă ceilalţi nervi
oculomotori sunt integri.
- Explorarea motilităţii globilor oculari dă foarte puţine date în
leziunile exclusive de IV (chiar deloc), mişcările comandate
prin nervul trohlear (patetic) fiind foarte bine compensate de
mişcările comandate prin III
(muşchiul drept inferior) şi VI (muşchiul drept extern).
Diagnosticul de leziune este deci mai mult de excludere, după
eliminarea posibilităţii lezării nervilor III şi VI.

III.5. Perechea V (nervii trigemeni)

Date anatomo-funcţionale:
• Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.
• Protoneuroni senzitivi in ganglionul Gasser (dispus în
foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a stâncii
temporalului)
Trigemenul senzitiv - dendritele protoneuronilor
formează trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine stătători:
47
 - nervul oftalmic (ramura I) inerveaza scalpul, de la
nivelul frunţii până la vertex (pleoapă superioară, rădăcina
nasului, conjunctivă şi cornee, bolta foselor nazale, meninge
frontale, sinus frontal şi sfenoidal, celule etmoidale)
- nervul maxilar superior (ramura II) - aripa nazală,
regiunea malară, regiunea temporală anterioară, buza
superioară, mucoasa gingiilor superioare, palatul dur, dinţii
superiori;
- nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III) -
partea posterioară şi inferioară a obrazului, tegumentele
tâmplei, bărbia, gingii şi dinţi inferiori, planşeul bucal, limba
în cele 2/3 anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi dureroasă).
Trigemenul motor - originea reală în nucleul masticator
din punte; ieşind din punte se alătură nervului V senzitiv,
ajunge în ganglionul Gasser, de unde intră în constituţia
ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie
la muşchii masticatori.
Examenul clinic:
Funcţia senzitivă = sensibilitatea superficială (tactilă,
termică, dureroasă) pe teritoriile tegumentare şi mucoase
inervate.
Funcţia motorie = inspecţia regiunii masticatorii,
urmărirea ridicării, coborârii, proiectării înainte şi retracţiei
48
mandibulei poate decela o eventuală scădere a forţei musculare
a ridicătorilor mandibulei (pacientul strânge o spatulă între
dinţi la nivelul premolarilor, iar examinatorul încearcă să o
scoată); se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii
mandibulei – trismus, care poate semnifica descărcări
extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în context
infecţios (bruxismul constă în apariţia unor crize de trismus în
somn, care pot fi expresia unui context epileptic)
Reflexe:
1. Cornean (trigemino-facial) = stimularea marginii laterale a
corneei declanşează clipitul bilateral (contracţia orbicularului
ocular) şi retracţia capului:

◦ calea aferentă = ramura oftalmică trigemen

◦ calea eferentă = orbicularul pleoapelor (inervat de

nervul facial)

◦ centru = punte
2. Conjunctival (trigemino-facial) = stimularea conjunctivei
globului ocular declanşează clipitul.
3. Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal)

◦ pacientul ţine gura uşor întredeschisă

49
 ◦ percuţia metonului (eventual indirectă, prin aplicarea
prealabilă a unui deget la acest nivel) determină o
mişcare rapidă de ridicare a mandibulei
Tulburări trofice:
 Keratita neuroparalitică = apare în lezarea ramurii
oftalmice, şi duce la apariţia unor ulceraţii corneene.
Este frecventă după zona zooster oftalmică.
 Hemiatrofia progresivă a feţei (sindromul Parry-
Romberg)
Tulburări vegetative: denotă de regulă suferinţa
ganglionilor vegetativi ataşaţi ramurilor trigeminale; leziuni
progresive ale nervului V
 Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliară) = crize
dureroase la nivelul orbitei, globilor oculari, jumătăţii
mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului,
însoţite de rinoree abundentă apoasă
 Sdr Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatină) = crize
dureroase la nivelul orbitei profunde, parţial în globii
oculari şi la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul
superior, regiunea zigomatică, însoţite de congestia
tegumentelor şi mucoaselor de aceeaşi parte, rinoree
abundentă

50
  Simpatalgia facială = dureri la nivelul unei hemifeţe, de
obicei continue, cu durata de zile-săptămâni, sub formă
de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceafă, cu
caracter penibil, însoţite de roşeaţa tegumentelor şi
hipertermie facială.

III.6. Perechea VI (nervii oculomotori externi sau

abducens)
Date anatomo-funcţionale:
• Nervi motori somatici.
• Originea reală: nucleu voluminos situat în regiunea
postero-internă a calotei pontine, proeminând pe planşeul
ventriculului IV. Fibre
le străbat calota şi piciorul punţii.
• Originea aparentă:şanţul bulbo-protuberanţial.
•Traiect: străbate unghiul ponto-cerebelos, trece în
interiorul sinusului cavernos, lateral de artera carotidă, iar apoi
pătrunde în orbită prin fanta sfenoidală, alături de III, IV şi
ramura oftalmică a nervului V.
Inervează muşchiul drept extern avand drept functie
mobilizarea globului ocular spre unghiul extern al fantei
palpebrale.
51
 Semiologia leziunilor:
- Strabism convergent = globul deviat spre unghiul
intern al fantei palpebrale, sub influenţa muşchiului drept
intern indemn
 Diplopie omonimă (imaginea falsă apare de aceeaşi
parte cu ochiul bolnav, medial de imaginea reală).
Poate fi prezentă o atitudine particulară: înclinarea
capului în direcţia în care nu se poate face mişcarea
globului ocular.
 Leziunea poate fi uni sau bilaterală, asociată sau nu
cu leziuni ale altor nervi cranieni.
- leziunea poate fi pe traiectul:
 extracerebral, mai frecvent cu lezarea concomitentă a
nervilor III şi IV
- sindromul Gradenigo = paralizia nnervului VI, nevralgia
nervului V (afectarea osteitică a vârfului stâncii)
- sindromul paratrigeminal Raeder = nevralgia nervului V,
paralizia nervului VI, sdr. Claude Bernard-Horner; apare în
procese vasculare şi tumorale din zona fosetei ganglionului
Gasser de pe faţa antero-superioară a stâncii
 intracerebral (intrapontin)

52
- sindromul Millard-Gubler = homolateral paralizia nervului
VI şi a nervului VII de tip periferic; heterolateral
hemipareză/hemiplegie
- boala Little = oftalmoplegie nucleară izolată
Mişcările conjugate ale globilor oculari
a) Paralizia mişcărilor de verticalitate:
 Sindromul Parinaud = în leziunile calotei pedunculare şi
în cele diencefalo-mezencefalice, cu imposibilitatea
efectuării acestor mişcări;se însoţeşte adeseori de
paralizia mişcărilor conjugate de convergenţă
 Sindromul periapeductal Kestenbaum = paralizia
verticalităţii apare în leziunile substanţei cenuşii din
jurul apeductului Sylvius; nistagmus retractor şi
disjunctiv convergent pareze parţiale de nervului III.
b) Paralizia mişcărilor de lateralitate = lezarea centrilor sau
căilor care răspund de realizarea acestor mişcări determină
imposibilitatea privirii cu ambii ochi spre dreapta sau spre
stânga. Leziunea se află de partea opusă celei spre care
bolnavul nu poate privi. Când devierea ochilor e însoţită şi de
cea a capului, spre aceeaşi parte, vorbim despre devierea
conjugată a capului şi globilor oculari sau deviere
oculocefalogiră, caracteristică sindroamelor Foville.

53
Motilitatea intrinsecă pupilară
Terminologie:
 Midriază: diametrul pupilar peste 4-5 mm.
 Mioză: diametrul pupilar sub 2 mm.
 Anizocorie: diametrele pupilare sunt inegale;
Motilitatea intrinsecă a globilor oculari este asigurată de:
a) Muschii irieni circulari (iridoconstrictori): determină mioză;
au inervaţie parasimpatică prin fibre motorii vegetative din
nucleul Edinger-Westphall, transportate de către oculomotorul
comun (III).
b) Muşchii irieni radiali (iridodilatatori): determină midriază;
au inervaţie simpatică prin fibre motorii cu originea în centrul
ciliospinal Budge, situat în măduvă între C8 şi D1, subordonat
nucleului pupilo-dilatator din hipotalamus
c) Muşchii ciliari = funcţionează sub forma unor sincinezii
vegetative fiziologice asociate mişcărilor oculare somatice
extrinseci voluntare sau automatico-reflexe,depinzând de
echilibrul simpato-parasimpatic şi de factori din segmentele
cele mai înalte ale SNC ce asigură sentimentele,starea
psihică,gândirea sunt răspunzători de acomodarea cristalinului.
“Jocul pupilar” = modificări alternante, neîntrerupte, ale stării

54
de contracţie a muşchilor irieni şi ciliari. (semnul Bunke =
dispariţia jocului pupilar, semn patognomonic pentru
schizofrenie; hippusul pupilar
= constă în exagerarea jocului pupilar, o succesiune de dilatări
şi îngustări pupilare rapide fără legătură cu excitaţii periferice,
pozitiv în coreea acută, scleroză multiplă, etc)
Examenul motilităţii pupilare:
I)Reflexul fotomotor = bolnavul este aşezat cu faţa la
lumină, acoperindu-i-se ochii; după 10-15 secunde se
descoperă fiecare ochi pe rând, urmărindu-se mioza.
II) Reflexul de acomodare (convergenţă) = bolnavul,
aşezat cu faţa la lumină, urmăreşte degetul examinatorului care
se apropie şi se depărtează de rădăcina nasului.
III) Reflexul consensual = se acoperă un ochi şi se
urmăreşte pu
pila celuilalt, care va face mioză la descoperirea ochiului
acoperit, respectiv midriază la acoperirea lui.
Patologia pupilei:
I) Sindromul Claude Bernard-Horner = apare în
leziunile căilor simpatico-pupilodilatatoare mai ales la nivel
cervical; anizocorie prin mioză homolaterală, enoftalmie, ptoză
palpebrală parţială

55
 II) Sindromul Pourfour du Petit = este un sindrom de
excitaţie a simpaticului cervical; midriază unilaterală,
exoftalmie, lărgirea fantei palpebrale
III) Sindromul Argyll-Robertson = anizocorie,
neregularitatea conturului pupilar, abolirea reflexului
fotomotor, dar conservarea celui de acomodare-convergenţă;
caracteristic tabesului, dar apare şi posttraumatic, în scleroza
multiplă etc.
IV) Sindromul Addie = pupilotonie (lentoarea reacţiilor
pupilare la lumină şi convergenţă), abolirea ROT la nivelul
membrelor inferioare.

III.7. Perechea VII (nervii faciali)

Date anatomo-funcţionale: nervi senzitivo-motori şi
somatovegetativi

 Originea reală a fibrelor motorii somatice: nucleu situat în

centrul calotei pontine. Axonii ies prin şanţul
bulboprotuberanţial (originea aparentă), traversează
unghiul ponto-cerebelos, trec în conductul auditiv intern,
apoi prin apeductul Faloppe din stânca temporalului, pentru
ca ieşind prin gaura stilomastoidiană să ajungă în loja
parotidiană, unde se împart formând o ramură

56
 temporofacială (neuroni din porţiunea superioară a
nucleului, care inervează musculatura etajului superior al
feţei) şi una cervicofacială (neuroni din porţiunea inferioară
a nucleului, inervând musculatura din etajul inferior al
feţei).
 Nucleul motor pontin primeşte aferenţe corticale prin
fasciculul corticonuclear (din cadrul fasciculului geniculat),
ale cărui fibre se încrucişează în partea superioară a punţii.
Este de reţinut că porţiunea superioară a nucleului, spre
deosebire de cea inferioară (care primeşte aferenţe numai
de la cortexul contralateral), primeşte fibre de la ambele
emisfere. Acest fapt are relevanţă în diferenţierea leziunilor
supranucleare (care produc o paralizie facială de tip
central), când ramura temporofacială este foarte puţin
afectată şi deci paralizia nu afectează cadranul superior al
hemifeţei, de leziunile nucleilor sau trunchiurilor faciale
(care produc o paralizie facială de tip periferic), care
produc o afectare egală a întregii hemifeţe. Nucleii motori
faciali sunt conectaţi şi cu centrii extrapiramidali, de la care
primesc impulsurile mimicii automate, ceea ce explică
hipomimia parkinsoniana.
 Funcţia senzitivo-senzorială a facialului: se realizează prin
fibrele nervului intermediar Wrisberg (VII bis)
57
  Protoneuronul se află în ganglionul
geniculat. Dendritele sale asigură inervaţia senzitivă
pentru concha auriculară, conductul auditiv extern,
faţa externă a timpanului, o zonă tegumentară
retroauriculară (zona Ramsey-Hunt), sensibilitatea
(senzorială) gustativă pentru cele 2/3 anterioare ale
limbii. Axonii protoneuronilor pătrund la nivelul
fosetei laterale a bulbului.
 Deutoneuronii sunt localizaţi în
porţiunea superioară a nucleului solitar, iar axonii lor
se asociază panglicii Reil, proiectându-se cortical în
ariile 3, 1, 2 (postrolandice) (impulsurile senzitive)
şi în piciorul circumvoluţiei parietale ascendente
(impulsurile gustative)
 Funcţia vegetativă a facialului: prin fibre parasimpatice
din:
 nucleul lacrimal:înapoia nucleului motor
VII = stimularea secreţiei lacrimale
 nucleul salivar superior: în apropierea
nucleului VII bis = stimularea secreţiei
parotidiene
Explorare clinică (modificări caracteristice paraliziei de
tip periferic):
58
a)Funcţii motorii:
Examenul static:
 lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
 lacrimile nu se scurg prin canalul
nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner), ci se
adună în colţul intern al ochiului de unde se scurg
pe obraz, realizând aspectul de epiforă.
 ochiul pare deplasat în sus (semnul lui
Negro)
 pliurile hemifrunţii sunt şterse
 şanţul nazogenian este şters
 comisura bucală e coborâtă
 clipitul absent de aceeaşi parte
Examenul dinamic:
 pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi
se observă semnul Charles-Bell (sincinezia
fiziologică de îndreptare a globului ocular în sus
şi în afară în momentul închiderii pleoapelor)
 la încreţirea frunţii nu apar cute de
partea afectată
 la mişcarea de arătare a dinţilor gura
deviază de partea sănătoasă

59
  bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu
poate fluiera
 nu pot fi pronunţate corect consoanele
B, P, M
 la masticaţie alimentele scapă de partea
afectată
 dacă ochiul poate fi închis şi pacientul
este invitat să o facă, genele ochiului de partea cu
deficit se ascund mai puţin printre pliurile
pleoapei strânse,par mai lungi (semnul Souques)
 bolnavul nu poate închide ochiul bolnav
în mod izolat (semnul Revillod), chiar dacă ar
putea totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu
cel sănătos
Reflexe:
 nazopalpebral: percutarea rădăcinii
nasului determină în mod normal clipit bilateral;
în cazul leziunilor de VII, această reacţie nu se
produce de partea ochiului bolnav
 opticopalpebral: proiecţia bruscă spre
ochi a unui excitant luminos provoacă clipit
bilateral, reacţia fiind absentă de partea afectată

60
  cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu
aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte
aplicarea unui excitant sonor
 reflexul corneean: abolit
b)Funcţii senzoriale:
Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii,
determinate prin aplicarea pe mucoasa hemibucală a unor
tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile: dulce,
sărat, acru
Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea
senzaţiei de gust. Disguezie: confundarea gusturilor.

Paralizia facială de tip periferic:

 Deficitul motor interesează musculatura întregii
hemifeţe (afectarea atât a ramurii temporo-faciale cât şi
a ramurii cervico-faciale)
 Etiologie:
 necunoscută, de cele mai multe ori.
 dacă se poate preciza, paralizia este de
cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell): probabil
se datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un
proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce
61
 determină o creştere în volum a acestuia,
comprimându-se astfel de stânca temporalului.
Consecinţa este o nevrită segmentară periaxială, cu
degenerescenţă valeriană dacă nu se iau măsuri.
 există şi cazuri cu cauze clare (mai rar),
în context traumatic, tumoral, infecţios (infecţii
demonstrate, precizate).
- Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de
vedere motor, senzitivo-senzorial şi vegetativ) pe întreaga
hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea.
- Investigaţii:
 examen electric: relevă
hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa
totală sau parţială a nervului sau a muşchilor
 examen electromiografic (detecţie şi
stimulodetecţie): important pentru prognostic
- Forme particulare:
Sindromul Foville protuberanţial inferior
-homolateral = paralizie VII periferică, paralizie de
lateralitate a privirii

-heterolateral = hemiplegie

62
 Sindromul Millard-Gubler = leziuni vasculare ale
nucleului facialului
-homolateral = paralizie VII periferică

-heterolateral = hemipareză

Sindromul Möebus: paralizie facială simplă sau dublă,

asociată cu paralizii de oculomotori. Este o entitate
congenitală.
Diplegia facială (dubla paralizie facială): apare în
encefalite, poliradiculonevrite, meningite bazale,
procese infiltrative ale bazei craniului
Sindromul Melkerson-Rosenthal: paralizie facială
periferică recidivantă, edem facial, limbă plicaturată
cu marginea estompată.Etiologia este neprecizată.
- Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):
 foarte variabilă, de la caz la caz
 vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în
medie
 există adesea recidive
- Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura
hemifeţei paralizate, fond pe care apar mişcări
involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
63
 2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa
de protecţie din partea pleoapei.
3. Sindromul lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie
homolaterală declanşată de actul alimentaţiei. Se pare
că e datorat unei regenerări aberante a unor fibre
salivare care ajung la ganglionul sfenopalatin şi la
glanda lacrimală.

Paralizia facială de tip central:

 Leziunile interesează căile motorii descendente, între
scoarţă şi nucleii facialului.
 Manifestările apar numai în teritoriul ramurii
cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind practic
inaparente în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de
inervaţie motorie al ramurii temporofaciale care are o
inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)
 De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie
contralaterală de origine vasculară, tumorală, traumatică,
inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare cu
fasciculul corticospinal.

64
  De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării
ambelor emisfere (sindroame pseudobulbare), care
survine în timp.
 Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
Hemispasmul facial primitiv:
 Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi
clonice ale musculaturii inervate de nervul facial.
 Debutul se face de regulă cu blefarospasm.
 Spasmul este favorizat de mişcările automatice
voluntare ale feţei.
 Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm
esenţial.
 Uneori se raportează cauze definite, când vorbim de un
spasm secundar: tumori de trunchi, malformaţii
vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos,
malformaţii ale şarmierei osoase, anevrisme,trunchi
mega-dolico-bazilar

III.8. Perechea VIII (nervii vestibulocohleari)

I) Nervul acustic (cohlear):

Date anatomo-funcţionale:
- Nerv senzorial, parte a analizatorului acustic.
65
  Protoneuron: în ganglionul spiral Corti situat în urechea
internă; dendritele colectează impulsurile de la celulele
senzoriale ale organului Corti, iar axonii parcurg lama
spirală şi se agregă în nervul acustic, care parcurge
conductul auditiv intern şi unghiul pontocerebelos,
pătrunzând în calota pontobulbară, până la nivelul
nucleilor acustici (tuberculul acustic lateral şi nucleul
acustic ventral), care conţin
 deutoneuronul căii auditive; axonii deutoneuronilor
ajung la
 corpii geniculaţi mediali din metatalamus (al treilea
neuron) şi la tuberculii cvadrigemeni;
 de aici, informaţia auditivă se proiectează pe scoarţa
lobului temporal, în circumvoluţia temporală superioară
(ariile 41, 42) şi la nivelul circumvoluţiei Heschl (aria
52), unde se face analiza superioară a aferenţelor
acustice.
Excitantul fiziologic este constituit de vibraţia sonoră, care
influenţează celulele senzoriale ale organului Corti pe cale
aeriană şi osoasă.
Examenul nervului acustic:

66
 A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau
şoptită (teoretic şoaptele trebuie să fie auzite de la distanţa de 6
metri).
B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon
etc.
C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, Fowler
D) Audiometria = metodă cantitativă de determinare a
auzului
-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite
-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu
pragul de recepţionare pt.frecvenţe specifice
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă = hipoacuzie de
transmisie
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată = hipoacuzie de
percepţie
Lezarea analizatorului auditiv:
A) Manifestări de iritaţie:
-hiperacuzia = percepţie auditivă exagerată
-acufene (tinitus) = sunt senzaţii auditive percepute în lipsa
unor excitanţi auditivi de la surse exterioare organismului; apar
în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare
-halucinaţii auditive = percepţii fără obiect apărute mai ales în
epilepsie, dar şi în boli psihice
67
 B) Manifestări de deficit:
-hipoacuzia = scaderea în intensitate a percepţiei
-anacuzia (surditatea)

II) Nervul vestibular:

Date anatomo-funcţionale: nervul face parte din analizatorul
vestibular.
 Protoneuronul este situat în ganglionul Scarpa din
conductul auditiv intern. Prelungirile sale dendritice se
pun în legătură cu celulele receptoare din labirintul
membranos din maculele utriculare şi saculare şi
crestele canaliculare. Axonii formează nervii vestibulari,
care se alătură nervilor acustici, împreună cu care trec prin
unghiul pontocerebelos, pătrunzând în trunchi.
 Nucleii sunt situaţi în calota bulbară şi conţin
deutoneuronii căii vestibulare, ai căror axoni se
distribuie diverselor formaţiuni cortico-subcorticale
(nucleii nervilor oculomotori, nucleii cerebeloşi,
formaţiunea reticulată, motoneuronii din coarnele
medulare anterioare,nucleul nervului spinal extern).
Aceşti nuclei sunt:
- Deiters
68
- Bechterew
- triunghiular
- ai rădăcinii descendente Roller

◦ Excitantul periferic este constituit de schimbarea

poziţiei capului, fapt care pune în mişcare lichidul
endolimfatic şi determină excitarea celulelor
receptoare.

◦ Excitaţiile sunt integrate de către formaţiunile

vestibulare, cerebel şi scoarţă, rezultând reflexe complexe, al
căror scop este menţinerea echilibrului static
şi dinamic al corpului.
Semiologia leziunilor vestibulare:
A) Vertij = simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia
de rotire a spaţiului din jur (vertij subiectiv) sau prin senzaţia
de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate surveni
în crize paroxistice sau poate fi permanent. Se poate însoţi de
greaţă şi fenomene vegetative (paloare, transpiraţii reci,
lipotimie (posibilă datorită conexiunilor vestibulare cu
substanţa reticulată)
B) Tulburări de echilibru static şi dinamicîn formele =
severe nu se poate păstra echilibrul static, iar bolnavul evită
mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele

69
moderate, când mobilizarea este posibilă, se fac următoarele
probe:
 Romberg, Romberg sensibilizat:
în prezenţa leziunilor vestibulare se produce devierea corpului
(după câteva secunde) la închiderea globilor oculari
 Proba braţelor întinse (Barany):
bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i se comandă
întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie;
examinatorul marchează poziţia degetelor întinse cu propriile
sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se
produce odeviere tonică a braţelor, de obicei spre partea lezată.
Se poate sensibiliza invitând bolnavul să penduleze braţele în
plan vertical.
 Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul
înainte devierea se produce spre partea lezată, iar la
mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin
90º se consideră patologică
C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice,
sincrone şi în aceeaşi direcţie ale globilor oculari. Are o
componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul
vestibular al nistagmusului, şi o componentă rapidă (clonică),
care este reacţia de readucere a globului ocular în poziţia
normală; fiind mai uşor de observat (“bătaia nistagmusului”),
70
componenta rapidă este cea care dă sensul nistagmusului.
Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator,
disjunctiv (are direcţii contrare la cei doi ochi).
Trebuie diferenţiat de nistagmusul paraliticdin lezările nervilor
oculomotori, care are excursiuni mari, este neregulat şi are
aspect pendular. De asemenea, se impune diferenţierea de
nistagmusul de fixaţiecare apare fiziologic la privirea laterală
extremă şi care se epuizează după câteva secuse, precum şi de
nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie
ale globilor oculari.
Explorare instrumentală:
-proba rotatorie
-proba calorică
-proba galvanică
-proba pneumatică
-electronistagmografia
-cupulometria
Sindroamele vestibulare:
Se împart, după localizarea leziunii, în:
A) Sindromul vestibular de tip periferic (armonios sau
sistematizat) = apare în leziunile de labirint sau de nerv
vestibular: procese inflamatorii ale urechii interne sau medii,
nevrite vestibulare, sindrom de unghi pontocerebelos, fracturi
71
de stâncă de temporal, tulburări circulatorii pe traseul arterei
auditive interne.
Caracteristici:
1.Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de
mişcările capului.
2.Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre
partea lezată.
3.Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.
4.Se pot asocia acuze auditive.
5.Tulburări vegetative accentuate.
B) Sindromul vestibular de tip central (dizarmonic sau
nesistematizat) = apare in leziuni de nuclei vestibulari sau de
cai supranucleare: scleroza multiplă, afecţiuni vasculare,
tumorale, toxice, infecţioase etc.
Caracteristici:
1. Vertij de intensitate mică, uneori continuu.
2. Nistagmus, adesea în două direcţii, vertical, girator,
disjunct
3. Deviere tonică nesistematizată a corpului.
4. În principiu însoţit de alte simptome de leziuni ale
trunchiului cerebral Boala Méniere: este un sindrom vestibular
armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:
 Vertij
72
  Tinitus
 Surditate
Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină
sănătate, brutal şi cu manifestări vegetative foarte accentuate.
Tulburările sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor
semicirculare, elementul de bază fiind hidropizia labirintului,
care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai frecvent
ischemice.
Sindrom Ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi
brutalitatea celor din boala Méniere, fără tinitus sau
hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare,
neurolabirintite toxice, boli generale (DZ, distiroidii, HTA),
afecţiuni infecţioase, hemoragii şi tromboze ale arterei
labirintice, etc.

III.9. Perechea IX (nervii glosofaringieni)

Date anatomo-funcţionale:
-motori şi somatovegetativi.

nucleului ambiguu din bulb. Axonii ies din bulb în partea

superioară, părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară,
alături de X, XI, vena jugulară posterioară, trec în spaţiul
retrostilian şi se distribuie muşchilor:
73
 -constrictori superiori ai faringelui
-stilofaringian
-glosostafilin
Originea fibrelor senzitivo-somatice: ganglionul
Andersch (sensibilitatea gustativă) şi Ehrenritter (sensibilitatea
generală), fibre răspunzătoare de sensibilitatea 1/3 posterioare
a limbii. Aceste fibre mai colectează informaţia senzitivă şi din
loja amigdaliană, pilieri, partea posterioarăa vălului palatin,
trompa Eustachio, urechea medie. Axonii intră în bulb,
ajungând la nucleul fasciculului solitar, unde se găsesc
deutoneuronii, care îşi proiectează axonii în ariile 3, 1, 2 şi
ariile gustative.
e parasimpatice: din nucleul salivar inferior:
-fibre preganglionare, terminate în ganglionul otic
-fibre postganglionare, destinate glandei parotide.
Semiologia:
I) Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare
jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat
moale posterior, faringe şi aguezie, mai ales pentru gustul
amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
74
 4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul
cortinei (Vernet): deplasarea peretelui posterior al faringelui şi
a vălului palatin spre partea indemnă.
II) Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea
ce face ca vălul palatin să fie căzut, flasc, cu lueta atârnând la
baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A.
4. Reflexele faringiene sunt abolite.
5. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru
lichide.
Nevralgia glosofaringiană:
 Dureri la baza limbii şi la nivelul istmului
bucofaringian, cu iradiere spre unghiul mandibulei şi
urechea homolaterală, cu durată scurtă, intensitate mare,
cu o frecvenţă a crizelor posibil foarte mare.
 Entitatea este rară, cu semnificaţie severă (de regulă
demască prezenţa unui neurinom al glosofaringianului
sau al nervilor cu care are raporturi în gaura ruptă
posterioară (X, XI); mai apare în tumori de bază de
craniu, angioame, anevrisme, afectări ale meningelui la
nivelul sinusului lateral).
75
 III.10. Perechea X (nervii vagi sau pneumogastrici)
Date anatomo-funcţionale: nervi senzitivo-motori şi
somatovegetativi.

bulbului, traiectul fiind spre gaura ruptă posterioară,

prin care are loc ieşirea din craniu.

ambiguu. Se distribuie la muşchii:

- constrictori mijlocii şi inferiori ai faringelui
- dilatatori ai corzilor vocale
- palatului
Aceşti muşchi sunt implicaţi în special în deglutiţia lichidelor.

de IX şi XI.

împreună cu corzile vocale

uroniisunt situaţi în
ganglionul jugular. Dendritele culeg sensibilitatea mucoasei
faringelui, laringelui, peretelui posterior al conductului auditiv,
a unei mici zone auriculare, a durei mater din fosa posterioară.
Axonii se termină prin sinapse cu deutoneuroniila nivelul
nucleului fasciculului solitar.

76
dorsal al vagului (în partea posterioară a calotei bulbare); se
asigură inervaţia:
- zonei cardio- aortice
- bronşiilor
- tubului digestiv
ţia vegetativă senzitivă:

◦ protoneuronul este situat în ganglionul plexiform.

Dendritele primesc impulsuri din teritoriul pneumo-
gastro-entero-colic. Axonii se termină în nucleul
dorsal al vagului, unde se închid reflexele de:-
deglutiţie, tuse, salivaţie, respiraţie, sinocarotidiene,
cardioinhibitorii.
Examinare:
- mobilitatea vălului palatin, faringelui
- deglutiţie
- fonaţie, voce
- reflexele de fund de gât (faringian şi velopalatin)
Semiologia leziunilor:
I) Leziuni unilaterale:
1. Devierea vălului şi luetei spre partea indemnă.
2. Voce bitonală.

77
 3. Tulburări de sensibilitate obiectivă.
4. Abolirea reflexelor faringian şi velopalatin unilateral.
II) Leziuni bilaterale:
1. Căderea vălului palatin şi luetei.
2. Voce nazonată.
3. Tulburări de deglutiţie, mai ales pentru lichide.
4. Tulburări respiratorii grave.
5. Manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care
pot atinge intensităţi sincopale.
Leziunile apar în:
- scleroza laterală amiotrofică
- poliradiculonevrite
- patologie vasculară bulbară
- anevrisme ale arterei carotide interne
- tumori mediastinale, etc.

III.11. Perechea XI (nervii accesori sau spinali)

Date anatomo-funcţionale:nervi exclusiv motori.

nucleului ambiguu şi nucleul medular din cornul cenuşiu

anterior C1-C5. Fibrele părăsesc măduva şi intră în craniu prin
gaura vestibulară, unindu-se cu fibrele de origine

78
bulbară,formând nervul spinal care iese din craniu prin gaura
ruptă posterioară.
Nervul se divide în două ramuri:
1. Ramura internă = fibre bulbare, care alături de fibre
din X formează nervul laringeu recurent (inferior), care
inervează majoritatea muşchilor laringelui.
2. Ramura externă = fibre de provenienţă cervicală, care
inervează muşchii trapez şi sternocleidomastoidian.
Semiologia leziunilor - se urmăresc:
 respiraţia
 vocea
 deglutiţia
 mişcările realizate de sternocleidomastoidian
şi trapez.
Leziunile unilaterale se manifesta prin:
1. Tulburări de fonaţie: vocea bitonală; se poate observa
laringoscopic pareza corzii vocale homolaterale.
2. Umăr căzut, omoplat deplasat inferior şi înafară, prin
paralizia muşchiului trapez
3. Conturul trapezului este şters, muşchiul este hipoton,
este limitată mişcarea de ridicare a umărului.

79
 4.Paralizia sternocleidomastoidianului produce
modificări în statica şi dinamica cefalică. La rotirea capului
spre partea opusă leziunii, muşchiul apare hipoton, mai puţin
reliefat. Funcţia normală a omonimului contralateral determină
o uşoară rotaţie a capului spre partea afectată şi o înclinare
laterală spre partea sănătoasă (torticolis).
Leziunile bilaterale se manifesta prin:
1. Afonie
2. Tulburări respiratorii grave
Leziunile apar în cancere de faringe, laringe, esofag,
tiroidă, precum şi în anevrisme aortice, sarcoame,
limfosarcoame cervicale, intervenţii chirurgicale cervicale
(mai ales cele pe tiroidă) sau mediastinale.

III.12. Perechea XII (nervii hipogloşi)

Date anatomo-funcţionale: nervi exclusiv motori.
în bulb, din nucleul dispus sub
planşeul ventriculului IV. Axonii străbat calota bulbară şi ies
din trunchi la nivelul şanţului preolivar, apoi părăsesc craniul
prin gaura condiliană, distribuindu-se muşchilor limbii.

ale fasciculului geniculat, prin care sosesc impulsurile

motilităţii voluntare.
80
 Conexiuni cu formaţiuni extrapiramidale, cerebeloase,
reticulate şi proprioceptive, prin care se asigură activitatea
automată şi reflexă a limbii.
Semiologia leziunilor - se urmăresc, la nivelul limbii:
- motilitatea
- troficitatea.
Leziunile unilaterale:
1. Hemilimba homolaterală este paralizată sau paretică,
producându-se devierea limbii spre partea sănătoasă. La
protruzia limbii, devierea se face spre partea lezată, datorită
intervenţiei genioglosului din partea sănătoasă.Mişcările de
lateralitate şi verticalitate sunt deficitare.
2. Atrofia hemilimbii, care apare în timp. Dacă nervul V
e indemn, suprafaţa nu suferă modificări, dar trebuie să
acopere un volum muscular diminuat, rezultând aspectul de
“limbă zbârcită, mototolită”.
3. Fasciculaţii.
Leziunile bilaterale:
1. Paralizie completă a limbii, cu imposibilitatea
protruziei.
2. Atrofie globală cu fasciculaţii difuze
3. Tulburări de masticaţie, fonaţie, deglutiţie

81
Leziunile apar în: tulburări vasculare bulbare, tumori de fosă
posterioară, fracturi de bază, scleroză laterală amiotrofică,
siringobulbie.

82
 Capitolul IV

EXAMINAREA LIMBAJULUI, PRAXIEI SI

GNOZIEI

IV.1. Examinarea limbajului

 Clasificarea tulburărilor de limbaj

a)Tulburările emisiunii şi articulării cuvintelor
(tulburări ale mecanismelor fonator şi articular):
1. Dislalia: incapacitatea de a pronunţa corect anumite
sunete sau combinaţii (de ex. rotacismul, pelticismul).
2. Rinolalie: vorbire pe nas.
3. Disfonie: alterarea timbrului vocii, care devine
ragusita sau bitonală.
4. Afonia: imposibilitatea de a emite sunete, cel mai
frecvent asociată patologiei corzilor vocale.
5. Disartria: articularea defectuoasă a sunetelor şi
cuvintelor; apare în afectări ale nervilor care iau parte la
articularea cuvintelor şi în alterări ale sistemelor ce
menţin tonusul şi coordonează aparatul periferic al
vorbirii.

83
6. Tulburări de elocuţiune (disfazii): se urmăreşte debitul,
cadenţa, modulaţia vorbirii.
 disfazia convulsivă clonică - repetarea involuntară,
explozivă, sacadată a unei silabe
 disfazia convulsivă tonică - imposibilitatea de a
pronunţa pentru un scurt timp cuvinte/silabe, apoi
pronunţare explozivă
 disfazia inhibitorie - bolnavul nu poate pronunţa
cuvintele;
b) Tulburările recepţiei, comprehensiunii, formulării
şi exprimării simbolurilor scrise şi verbale (afaziile):
Apar după lezarea următoarelor structuri:

1. Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe

emisferul dominant, circumvoluţia frontală in
integrum, structurile corticale subiacente.

2. Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin

înaintea ariei Broca

3. Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii

temporale, împreună cu a doua circumvoluţie
temporală, pe emisferul dominant.

4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant -

zona supramarginală
84
 5. Fasciculul longitudinal superior
6. Aria motorie suplimentară cu structurile
subcorticale subiacente (mai ales talamus).
 Caracteristicile tulburărilor afazice:
 Tulburări ale exprimării
 Anomalii de ritm: încetinire (întrerupt de
pauze), accelerare (vorbire rapidă, dificil de
întrerupt)
 Suprimarea vorbirii (mutism).
 Stereotipii: repetarea aceluiaşi segment
lingvistic, care poate apare automat în orice
punct al conversaţiei.
 Automatisme: forme de comportament verbal
frecvent automatizate şi pe care pacientul nu
le mai poate controla (inhiba) - interjecţii,
exclamaţii, zilele săptămânii;
 Disprozodia: reducerea melodicităţii vorbirii,
vorbire monotonă +/- pseudoaccent;
 Anomia: dificultatea găsirii unor anumite
cuvinte, dealtfel comune.
 Parafraziile:

85
-fonetică - reproducerea inadecvată a fonemelor dintr-un
cuvânt
-fonemică - se pronunţă incorect unele foneme
-verbală - înlocuirea unui cuvânt cu altul asemănător ca formă
sau înţeles
 Neologismele: segmente lingvistice fără
semnificaţie, spuse ca şi cum ar fi cuvinte în
circulaţie.
 Agramatismul: reducerea numărului
structurilor sintactice şi simplificarea lor;
 Paragramatism: utilizarea inadecvată a
structurilor sintactice.
 Jargonafazia: producţie lingvistică conţinând
un număr mare de parafrazii, neologisme,
agramatisme, paragramatisme.
 Tulburări ale înţelegerii mesajelor orale: surditatea
verbală, care constă în dificultatea de a identifica şi
discrimina sunetele limbajului, adăugându-se şi o
dificultate de înţelegere propriu-zisă.
 Tulburări ale exprimării scrise: similare şi de regulă
concomitente cu tulburrile exprimarii verbale.
 -suprimarea completă a scrisului (agrafia)

86
  -paragrafii
 -agramatism
 -jargon-agrafia
 Imposibilitatea înţelegerii mesajelor scrise (cecitate
verbală, alexie).

 Din punctul de vedere al fluenţei vorbirii, există afazii:

 Non-fluente:

- afazia Broca

- afazia globală
 Fluente:

- afazia Wernicke

- afazia amnestică
Afazia reprezintă o tulburare în mecanismul psihic al
vorbirii şi constă în imposibilitatea de a exprima (afazia
motorie sau expresivă) sau de a înţelege cuvintele spuse sau
scrise (afazie senzorială sau receptivă).
 Afazia motorie prezintă două varietăţi:
imposibilitatea de exprimare a cuvintelor (afazia motorie
propriu zisă sau afemia) şi imposibilitatea de a scrie (agrafia).
 Afazia senzorială se împarte în două categorii:
surditatea verbală (bolnavul nu înţelege ce i se spune prin viu
87
grai) şi cecitatea verbală (bolnavul nu înţelege ceea ce este
scris – alexie).
In clinică se întâlnesc mai rar formele pure ale afaziei,
bolnavul prezentând de obicei o formă mixtă, cu predominenţa
tulburărilor de tip receptiv (afazia Wernicke) sau de tip
expresiv (afazia Broca).
Afaziile sunt provocate de leziuni de tip vascular,
tumoral, traumatic, encefalitic, etc. ale emisferului major.
Examinarea unui afazic se face în raport cu limbajul vorbit şi
scris.
 Examinarea limbajului receptiv se face cu
ajutorul unor probe de dificultate crescândă: se cere executarea
unor ordine, recunoaşterea unor obiecte, culori, părţi ale
corpului şi examenul cititului.
 Bolnavul execută mai întâi ordinele foarte simple:
închide ochii, deschide gura. Se constată uneori că ordinul nu
este înţeles şi bolnavul priveşte mirat în jur fără să schiţeze
nici o mişcare. Alteori, primul ordin este corect executat dar,
dacă i se dă al doilea ordin, bolnavul continuă să-l execute pe
primul (fenomenul de perseverare sau intoxicaţie prin ordin).
 Dacă bolnavul execută corect ordinele simple se
trece la ordine mai complicate, care implică diferenţiere

88
dreapta-stânga (de exemplu, i se cere bolnavului să ducă mâna
stângă la urechea dreaptă).
 Proba lui Pierre-Marie a celor trei hârtii de
dimensiuni diferite, cu care bolnavul trebuie să execute ordine
deosebite, este utilă pentru a evidenţia tulburările discrete de
limbaj.
 Recunoaşterea unor obiecte, culori şi părţi ale
corpului se face în felul următor: medicul pronunţă aceste
noţiuni şi bolnavul trebuie să le recunoască.
 Pentru evidenţierea unei alterări receptive foarte
discrete i se cere bolnavului să deosebească frazele gramaticale
corecte de cele incorecte, frazele absurde de cele logice şi
înţelegerea proverbelor sau a unei scurte povestiri.
 Kreindler a descris proba disocierii între ordinul
verbal şi cel mimico-gestual. Bolnavul este lăsat să aleagă între
două posibilităţi: să ia dintr-un grup de mai multe obiecte,
obiectul cerut verbal sau obiectul indicat prin gest de către
examinator (de exemplu: i se spune sa ia creionul şi i se arată
simultan un pahar). Bolnavii cu tulburări mai grave de limbaj
sunt cei care execută numai ordinul gestual.

89
  Surditatea verbală este atribuită clasic lezării
primei circumvoluţii temporale (T1) a emisferului cerebral
dominant.
 Examenul cititului se face prin ordine similare
celor verbale dar date în scris. Tulburarea cititului, a înţelegerii
sensului unui text scris, se numeşte cecitate verbală sau alexie
şi este atribuită clasic unei leziuni posterioare occipitale a
emisferului cerebral dominant.
Examinarea limbajului expresiv cuprinde examinarea
vorbirii spontane, a vorbirii repetate şi a limbajului automat.
 Vorbirea spontană este analizată cerându-i
bolnavului să povestească istoricul bolii (vorbirea narativă) sau
punându-i diferite întrebări (vorbirea dialogată). De multe ori
bolnavul nu poate spune decât un singur cuvânt, pe care îl
repetă mereu indiferent de întrebarea pusă de examinator (de
exemplu: mamă, mamă...) sau nu pronunţă decât o singură
interjecţie (of, of...).
 În cazurile mai uşoare, bolnavul se opreşte din
povestit, nu găseşte cuvântul potrivit, se enervează, îl
înlocuieşte printr-o perifrază, arătând întrebuinţarea lui. Există
o sărăcire a vocabularului, cuvintele pot fi deformate şi din
fraze lipsesc substantivele, mai ales cele abstracte, cuvintele de

90
legătură, etc. Apare frecvent perseverarea sau intoxicaţia prin
cuvânt, bolnavul repetând mereu un cuvânt sau o construcţie
gramaticală. Unele cuvinte sunt folosite în locul altora
(parafazie verbală). Când cuvântul pronunţat de bolnav nu
poate fi de loc recunoscut ne aflăm în faţa jargonafaziei.
Repetarea de către bolnav a întrebării puse de examinator în
loc să răspundă la ea se numeşte ecolalie, aceasta existând în
afazie, în demenţă şi în schizofrenie.
 Examenul vorbirii repetate recurge la repetarea de
către bolnav a unor cuvinte sau fraze mai complicate. Se
constată o imposibilitate de pronunţare corectă.
 Examenul vorbirii automate arată faptul că la
afazici această vorbire este mai puţin alterată. Există patru
tipuri de limbaj automatizat:
 limbajul seriat (număratul, enunţarea în
ordine a zilelor săptămânii, a lunilor anului)
 limbajul memorat (diverse fragmente de
poezii, proverbe, zicători, rugăciuni)
 limbajul emoţional (înjurături)
 limbajul formulelor de politeţe.
 În cadrul limbajului expresiv se examinează şi
denumirea obiectelor, a imaginilor şi culorilor.

91
 Examinarea scrisului presupune cercetarea scrisului
spontan, dictat sau copiat. Se observă aceleaşi tulburări ca în
limbajul oral: fenomene de perseverare, paragrafie,
jargonagrafie.
 La bolnavii cu hemiplegie dreaptă se folosesc
litere de carton pentru a aprecia posibilitatea de a scrie.
 Agrafia este dată de o leziune aflată în piciorul
circumvoluţiei a doua frontale (F2).

IV.2. Examinarea praxiei

 Apraxia reprezintă incapacitatea de executare a
unor gesturi adecvate unui scop în absenţa oricărei tulburări de
coordonare, de sensibilitate, de înţelegere, în absenţa paraliziei
sau a mişcărilor involuntare. Planul de examinare al praxiilor
cuprinde examenul mişcărilor intranzitive (care nu implică
manipularea obiectelor) şi al mişcărilor tranzitive (care implică
manipularea obiectelor).
 În mod clasic apraxia se clasifică în apraxie
motorie (cu variantele melokinetică şi ideomotorie) şi apraxia
ideatorie. La acestea s-au adăugat apraxia constructivă, apraxia
îmbrăcării, etc.

92
  Apraxia melokinetică interesează un teritoriu
mai restrâns muscular, mişcările automate sunt la fel de atinse
ca şi mişcările volunare. Sunt afectate mişcările intranzitive.
 Exemplu: bolnavul nu poate să execute cu
degetele pe masă mişcări asemănătoare cântatului la pian sau
nu reuşeşte să apese pe un buton, nu reuşeşte să execute gestul
de a vorbi la telefon, etc.
 Apraxia ideomotorie se manifestă ca o tulburare
de executare a unor acţiuni simple, fiind mai alterate praxiile la
ordin decât mişcările automate reflexe, care pot fi normale.
 Exemplu: îi cerem bolnavului să arate cum îşi
suflă nasul, el nu reuşeşte să execute la comandă gestul, dar îl
poate realiza ulterior corect şi spontan dacă are guturai.
 Apraxia ideatorie considerată ca o agnozie de
utilizare a obiectelor, constă în incapacitatea de utilizare
corectă a obiectelor uzuale. Se execută mai bine gesturile
imitate decât cele la ordin.
 Exemplu: bolnavul nu poate introduce o cheie în
broască, nu poate aprinde o ţigară, etc dar poate imita aceste
gesturi.
 Apraxia constructivă se cercetează prin studiul
desenului, al construcţiilor cu piese de lemn, cuburi, etc. În

93
 leziunile emisferei dominante apraxia constructivă se
manifestă prin imposibilitatea de a realiza chiar şi obiecte
simple (exemplu: pătrat, cerc, triunghi); în leziunile emisferei
nedominante se manifestă, în desenele mai complexe,
imposibilitatea realizării perspectivei şi, frecvent, neglijarea
părţii stângi a figurii.
 În general, apraxia îmbrăcării izolată este
produsă de leziuni ale emisferei nedominante. Bolnavul nu se
poate îmbrăca sau dezbraca corect, aceste gesturi fiind limitate
la nivelul hemicorpului stâng.

IV. 3. Examinarea gnoziei

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul
recunoaşte obiectele şi fenomenele din mediul extern şi intern
şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-
senzoriale ale acestora.
Agnozia este acea stare în care bolnavul, deşi în
deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele senzitivo-
senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene,
semnificaţia acestora, deşi îi erau cunoscute anterior.
Clasificare:
 Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a
obiectelor prin pipăire, cu ochii închişi, în lipsa tulburărilor
94
 elementare de sensibilitate; apar în leziuni ale lobului
parietal şi girusului supramarginal
 Primare:
 Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul
din care e făcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi
dimensiunea obiectului.
 Secundare: asimbolia tactilă – hilognozia şi
morfognozia sunt intacte, dar nu este recunoscut
obiectul.
 Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a
obiectelor, imaginilor, fizionomiilor, etc. cu ajutorul
vederii, deşi nu există modificări senzitivo-senzoriale sau
mintale.
 pentru obiecte - ca teste, se arata subiectului diverse
obiecte cerandu-i-se sa le numeasca, sa scrie denumirea
lor, sau sa scrie cum se manuieste obiectul.
Recunoasterea este fie ingreunata daca obiectul e asezat
intr-o multime de alte obiecte, fie usurata daca se arata
diferite forme ale aceluias obiect sau se arata modul in
care se foloseste obiectul. Uneori pacientul recunoaste
obiectul pe alte canale: tactil, auditiv. Observatie: in

95
 afara situatiei de testare subiectul se comporta relativ
normal. De exemplu la masa gaseste lingura/cutitul si se
foloseste de ele.
 pentru imagini - se cere pacientului sa identifice imagini
simple de obiecte sau finite: pisica, caine, etc, sa
identifice figuri geometrice, sa recunoasca imagini
complexe, peisaje, sa descrie din memorie obiecte
(casa), fiinte, animale, sa completeze imagini (schita
unei case). Rezultatele: subiectul nu recunoaste
imaginile obiectului desi obiectul ca atare il recunoaste;
recunoaste sensul general al imaginii dar nu si
semnificatia ei particulara. Se constata alterarea
reconstructiei unei imagini (a unui desen, a unei cifre
descompuse in puncte).
 pentru simboluri grafice - pacientul nu poate citi un text,
scrisul spontan si la dictare e normal dar nu poate citi ce
a scris. Deosebeste literele de alte imagini. Stie ca e
vorba de litere dar nu le recunoaste. Cifrele sunt
recunoscute mai usor decat literele. Pacientul citeste mai
usor literele izolate decat siruri de litere, litere decat
cuvinte, litere utilizate mai frecvent decat litere rare,
cuvinte scurte, dar pacientul confunda forme
asemanatoare (h cu n) sau face erori in oglinda (b cu d),
96
 face inversiuni (n cu w). Pacientul recunoaste mai usor
litera daca este scrisa in fata lui, misca hartia in fata
ochilor, urmareste conturul literei. Nu deosebeste
semnele de punctuatie de litere. Scrisul spontan si la
dictare e normal, dar literele mari si distante, punctuatie
e dificitara, unde literele sunt omise sau duplicate.
Scrisul copiat e deficitar.
 Pentru culori - pacientul nu poate denumi culorile
obiectelor, condunda culorile intre ele; sortarea culorilor
nu e posibila.
 Agnozia spaţială - reprezinta incapacitatea subiectului
de a recunoaste relatiile spatiale. In aceasta categorie
intra:

 Tulburarea perceptiei spatiale, adica incapacitatea

localizarii obiectelor in spatiu. Bolnavul nu poate
compara marimea si dimensiunea a 2 obiecte, nu
poate numara un sir de obiecte.

 Tulburarea marimii datelor spatiale

(apractoagnozia): pacientul prezinta si apraxie
contructiva, prezinta o agnozie spatiala unilaterala si
o inatentie vizuala unilateral, de obicei pentru
hemispatiul opus emisferei nedominante pe care il

97
 neglijeaza. Daca i se cere sa deseneze un model,
reprezinta numai partea dreapta, scrie doar pe partea
dreapta a colii de hartie, citeste doar partea dreapta a
unui text; daca i se cere sa deseneze un ceas, va
desena doar jumatatea dreapta a acestuia.

 Tulburarile topografice: subiectul nu se orienteaza in

spatiu. Nu se orienteaza pe o harta, nu poate sa arate
corect un intinerar pe o harta sau nu localizeaza
corect orasele principale. Tulburari de orientare in
spatiul exracorporal: bolnavul prezinta tulburari in
exavularea distantelor pana la un obiect sau intre 2
obiecte.

 Tulburarile de orientare dreapta –stanga: desi

subiectul stie care e dreapta si stanga proprie si a
examinatorului el nu poate enumera obiectele din
dreapta sau din stanga lui, nu poate executa stanga
imprejur, nu stie sa localizeze stimuli tactili/optici
veniti dintr-o parte. Orientarea sus/jos, inainte/inapoi
e pastrata. Leziunea care determina agnozia spatiala
se afla in lobul parietal posterior sau parieto-occipital
al emisferului nedominant.

 Asociativă
98
 o pentru fizionomii (prosopagnozie)

o cecitatea psihică – nu este posibilă

recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere,
fiind necesară recurgerea la alte mijloace
senzitivo-senzoriale (pipăit, auz, miros)
 Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a
semnificaţiei lor.
 Surditatea psihică totală (agnozia auditivă
completă): se face perceperea, compararea
intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar
este imposibilă identificarea naturii, provenienţei
şi semnificaţiei lor.
 Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu
sunt înţelese cuvintele.
 Amuzia (agnozia muzicală).
IV.Agnozia imaginii sau a schemei corporale : sunt pierdute
percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în fiecare moment a
existenţei corporale în întregime şi pe segmente:
A) Asomatognozia – consta in nerecunoasterea sau
ignorarea din partea subiectului (in lipsa unor
tulburari psihice) a imaginii propriului corp.

99
 B) Autotopoagnozie - imposibilitatea de a descrie părţile
corpului
C) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) –
sdr. Gerstman: agnozie digitală, dezorientare stânga –
dreapta, acalculie, agrafie.
 Examenul somatognoziei cuprinde discriminarea dreapta
– stanga, identificarea partilor corpului prin numire,
miscare, indicare pe propriul corp, corpul
examinatorului sau pe o imagine de corp omenesc;
recunoasterea degetelor, recompunerea unei imagini a
corpului omenesc din fragemente izolate.
Anozognozia pentru hemiplegie. Exista anognozie
verbala adica negarea verbala a hemiplegiei, atunci cand
examinatorul intreaba; pacientii neglijeaza membrele bolnave,
fac abstractie de existenta lor.
Anozognozia apare pentru hemiplegici in stadiul acut al
unei hemiplegii (primele zile), dispare in cateva zile si
caracterizeaza o leziune aflata in emisferul nedominant, girusul
supramarginal angular.
Cel mai adesea e pentru hemiplegia stângă.

100
 BIBLIOGRAFIE

 Balasa R., Pascu I. Curs de neurologie – Sindroame

neurologice majore. University Press, Targu Mures,
2006.
 Bradley G. Walter: Neurology in Clinical Practice;
Butterworth Heinemann, Philadephia, 2004.
 Cincă I., Mareş A.; Diagnostic neurologic; Ed.
Medicală, Bucureşti, 1971.

 Fuller G. Neurological Examination made easy.

Churchill-Livingstone Elsevier, 2008.

 Griggs R.C., Amato A.A. Handbook of Clinical

Neurology, Ed. Elsevier, 2011.

 Hancu A, Rasanu I. Notiuni fundamentale de

neurologie. Ovidius University Press, Constanta, 2016.
 Hufschmidt A., Lucking C. H. Neurologie integrala.
Editura Polirom, Iasi, 2002.
 Nica S, Davidescu I. Neurologie – Examinarea
neurologica, vol.I. Editura Universitara “Carol Davilla”
Bucuresti, 2007.

101
 Popoviciu L., Asgian B. Bazele semiologice ale practicii
neurologice si neurochirurgicale – vol I. Ed Medicala,
1991.
Popoviciu L., Asgian B. Bazele semiologice ale practicii
neurologice si neurochirurgicale – vol II. Ed Medicala,
1991.
 Rohkamm R. Atlas de Neurologie. Editura Farma
Media, Bucuresti, 2013

102