LP 1 Neurologie

A) Anamneza
= totalitatea datelor obtinute prin interogarea pacientului cu privire la apritia, evoultia bolii a APP si
AHC; daca pacientul nu da date ele vor fi obtinute de la apartinatori ( oricine insoteste bolnavul); la
bolnavul in stare grava trebuie controlate buzunarele pentru a gasi eventualele droguri epileptice, insulina
( coma hipoglicemica)
1. Varsta - exista afectiuni specifice.
• varstnic - nu SM sau DMP, ci la manifestari ca tumori, primitive, metastaze, AVC
• tanar - in caz de HSA, ne gandim la ruptura unui anevrism sau malformatie
arteriovenoasa(MAV)
2. Sexul : migrena, miozitele, miastenia – femei ; tabesul - barbati
3. Profesiunea
• polineuropatia, encefalopatia saturniana in mediu cu plumb- apare la cei care lucreaza cu
acumulatori de masina, la cei care mananca din stachini de lut vopsite
4. Domiciliul – la munte  risc de enteroviroze; zone temperate/reci la tineri – prevalenta
SM

A) Date despre debut si evoutia bolii

• debut ictal la AVC
• hemipareza progresiva in saptamani  proces inlocuitor de spatiu ( tumori, hemoragie,
infarct cerebral masiv)
• debut brusc – trebuie precizata data si ora,mai ales in bolile vasculare -> intervalul de 4-
4,5 h pt tromboliza

B) Fereastra terapeutica
= timpul scurs de la debut pana cand tratamentul este e eficient (fibrinoliza) 6h  3 H  90 min (!
Inainte este obligatoriu un CT).
La 6 h de la fibrinoliza se repeta CT. Stroke – unit - exista centre de tratament ale ictusului. Pacientul
trebuie sa a ajunga cat mai repede ( sub 4 h de la debut). In fibrinoliza intra pacientii cu CT normal (
hemoragia se vede imediat, infarctul se vede dupa 2 zile)
Hemoragia cerebrala
- debut brusc
- coma agitata
- iritatie meningeala
- varsaturi
Infarctul cerebral
- debut brusc
- coma linistita
- nu doare dar da deficit mare
Tumori hemisferice
- debut insidios cu cefalee si alte simptome variate
- poate debuta acut prin hemoragie in tumora (metastazele de melanom)
- debutul brusc  criza de epilepsie partiala apoi deficit ( paralizia TODD = postcritica
care dispare in cateva ore)

In criza de epilepsie generala – se pierde constienta

epilepsie partiala – constienta este pastrata
 AIT ( accident ischemic tranzitor) – semnele clinice nu dureaza peste 24 h ( nu este o leziune
organica vizibila pe CT sau RMN) cu RIND ( reversible ischemic neurologic deficit) - semnele clinice
dispar in 3 – 4 zile dar apar leziuni imagistice.

C) Evoutia bolii
- modul de desfasurare a evenimentului patologic
- Evolutie regresivadebut acut,simptomele scad lent
- Evolutie progresiva – manifestari clinice se instaleaza insidios (se intensifica din ce in ce
mai mult).
- Evolutia in pusee = desfasurare ondulanta: acalmie cu perioade de agravare – caracteristic
sclerozei multiple

Medicatia folosita si efectul sau

Copil
- date prenatale despre mama + cum a fost sarcina, nascut la termen sau nu, scor Apgar la nastere,
etape de dezvoltare motorie, majoritatea copiilor care au epilepsie au facut convulsii febrile
Adult
- afectiuni cardio-vasculare
- bronhopulmonare
- traumatisme.
- fumat, alcool
AHC – importante in boli heredocolaterale degenerative la copii
Examen clinic general, pe aparate
- bolnavul trebuie examinat dezbracat
- observarea tegumentelor (escare), mucoaselor, fanere
- aparatul locomotor, ap. Respirator, urinar, examinarea abdomenului (tranzit, sange in
scaun, melena, HDS)
- aparat cardiovascular: TA, FC, auscultatie, detectare puls, auscultare vase cervicale
(sufluri carotidiene)
- dureri, varsaturi, cefalee, greata – de documentat
- purtator de sonda sau nu, daca da aspect urina, ex local
 Lp 2 Motilitatea

I) Motilitatea voluntară (activă):

A. Staţiunea (ortostaţiunea): integrare armonioasă între sistemele motilităţii voluntare, sistemele de
coordonare şi echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul cerebelos,
sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului muscular.
Examinare: proba Romberg (dacă staţiunea e posibilă). Pozitivă în:
- leziuni vestibulare –>dezechilibrare după câteva secunde
- leziuni proprioceptive –> dezechilibrare imediată
- în leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la închiderea
ochilor ci la micşorarea bazei de susţinere)
- scăderea forţei musculare
- tulburări ale coordonării agonişti/antagonişti
- tulburări mari de sensibilitate
- diskinezii cu mişcări ample şi bruşte
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitând integrarea funcţiilor sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenţelor proprioceptive şi a sistemului muscular.
Mers, de urmărit:
- mărimea bazei de susţinere
- amplitudinea flexiei şi extensiei mb inf
- mişcările pendulare asociate ale mb sup
- mărimea pasului, modul aplicării şi desprinderii plantei (de) pe sol
- direcţia
- raportul dintre trunchi şi membre şi dintre cap şi trunchi
- oprirea şi întoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:
1. Cosit: sdr. piramidal în faza spastică (sechelară); datorat spasmului cu predominanţă pe
extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerţială, nu activă), ceea ce se
compensează printr-o mişcare de circumducţie a membrului afectat.
2. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a
piciorului şi aplicarea plantei pe sol începând cu vârful. Poate exista şi o înclinare
compensatorie a bazinului de aceeaşi parte.
3. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu două cârje, alternând
sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuată
4. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate călca decât pe vârfuri.
5. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu bază largă de susţinere, m.s. depărtate de corp,
cu tendinţă de deviere în toate direcţiile.
6. Dansant: în coree; mişcări total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
7. Legănat (de raţă): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii centurii
pelviene, cu înclinarea trunchiului de partea opusă la fiecare pas.
8. Din hemiplegia isterică (boală fără substrat organic): piciorul “paralizat” e avansat în
extensie, pe linie dreaptă (nu circular).
9. Talonat->stări cu tulburări mari de sensibilitate profundă;pacientul ridică dezordonat
picioarele azvârlindu-le înainte,calcă pe călcâi
Se mai examinează: întoarcerea bruscă, urcare- coborâre pe scări, mers pe vârfuri, pe călcâie,
lăsarea pe vine, etc. (importante pt boala Parkinson, boli musculare)
 C. Mişcări segmentare: ar trebui comandate toate mişcările fiziologice din toate articulaţiile, ceea ce
ar dura foarte mult, deci se face un examen ţintit. Se urmăresc:
- amplitudine
- viteză
- mod de execuţie
- simetrie (!) dreapta-stânga
D. Forţa musculară: examinatorul se opune mişcărilor comandate bolnavului. Examinare
comparativă, simetric. Pentru flexorii degetelor mâinii se poate face o cuantificare cu dinamometre.
Există o scală de gradare a intensităţii deficitului de forţă musculară (MRC):
0 – deficit total (fără contracţie)
1 – contracţie fără deplasarea segmentului
2 – deplasare numai în plan orizontal
3 – deplasare posibilă şi pe verticală (învinge gravitaţia)
4 – posibilitatea unei contracţii împotriva rezistenţei examinatorului
5 – forţă musculară normală
Deficitul:
a) paralizie (plegie) –> deficit total, nu se poate face nici o mişcare cu grupul muscular
afectat.
b) pareză –> deficit parţial, cu diminuarea în grade diferite a forţei de contracţie
Probe de pareză:
Membre inferioare:
1. Barré: pacient în decubit ventral; se flectează gambele la 50-60 de grade faţă de
orizontală, iar pacientul încearcă să păstreze poziţia; gamba de partea deficitară tinde să
cadă.
-leziune periferică->gamba cade continuu (nu există sensibilitate proprioceptivă)
-leziune piramidală->gamba oscilează şi cade treptat
2. Mingazzini: pacient în decubit dorsal; coapsele şi gambele flectate la 90 de grade, m.i.
depărtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitară cade.
Membre superioare:
Proba braţelor întinse (Barré-Rohmer): ridicarea la orizontală a braţelor în extensie, până
la nivelul umerilor, cu mâinile în supinaţie; braţul cu deficit cade şi/sau face pronaţia mâinii.
Altele: mers pe vârfuri, pe călcâie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
- Hemipareză/hemiplegie = ½ corp, în sens longitudinal.
- Monopareză/monoplegie = un singur membru (brahială dreaptă/stângă sau crurală
dreaptă/stângă)
- Parapareză/paraplegie = două membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii se
folosesc de regulă pt. m.i., pt. cele superioare utilizându-se cei de dipareză/diplegie)
- Tetrapareză/tetraplegie = afectarea tuturor membrelor
- Hemipareza/hemiplegia cruciată = deficit pe m.s. de aceeaşi parte şi pe m.i. de partea opusă
 - Sindromul de neuron motor central (NMC, sindromul piramidal) -
Manifestări clinice:
I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcţie de sediul lezional cu următoarele
caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Mai puţin exprimat pe musculatura axială,
4. La faţă se limitează la facialul inferior (pareza faciala centrala de partea deficitului)
5. Deglutiţia şi fonaţia nu vor fi tulburate decât în leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar) (cele
unilaterale sunt compensate de încrucişarea parţială)
B) Pasivă (tonus): modificările apar din momentul instalării leziunii -> hipertonia (spasticitatea,
contractura) piramidală:
1. Are extensia deficitului motor
2. Predomină distal
3. Elastică (după tentative de mobilizare cedează exprimând fenomenul lamei de briceag, după
care revine)
4. Se însoţeşte de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observaţie: când leziunea se instalează brusc (AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite),
apare iniţial hipotonie, datorită fenomenului de diaschizis (von Monakow), care constă în
inhibarea motoneuronilor periferici prin şoc, timp de 3-4 săptămâni, situaţie tranzitorie şi
necaracteristică sindromului piramidal.
II) Tulburări de reflexe:
A) Reflexele osteotendinoase sunt exagerate,difuzate, chiar polikinetice,frecvent cu difuziune şi
controlateral (în diaschizis sunt diminuate/abolite->faza flască a sdr.piramidal instalat brusc).
B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite.
C) Reflexe articulare: diminuate/abolite.
D) Reflexele de postură: diminuate.
E) Apar reflexele patologice pyramidale (Babinski, Rossolimo, Hoffmann).

Diagnostic topografic:
I) Sdr. piramidal cortical:
- apare hemiplegia corticală
- deficitul motor nu este egal şi proporţional,predomină sau chiar este exclusiv la un membru
->monoplegie crurală sau brahială
- leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizează porţiunea superioară a circumvoluţiei
frontale ascendente şi lobul paracentral) determină manifestări predominant crurale
- leziunile arterei sylviene (vascularizează porţiunile mijlocie şi inferioară ale frontalei
ascendente) determină manifestări predominant facio-brahiale
- este uşor de recunoscut în prezenţa unor simptome cu localizare corticală
• crize jacksoniene
• crize de afazie, apraxie, agnozie
• reflexe patologice frontale->reflex de apucare forţată unilateral
II) Sdr. piramidal subcortical (capsular):
- hemiplegie capsulară
 - apare un deficit motor masiv,egal distribuit în cadrul hemiplegiei (hemiparezei),proporţional
atât la m.s.cât şi la m.i. deoarece fibrele cortico-spinale sunt strânse într-un spaţiu mic în braţul
posterior al capsulei interne
- tulburări de sensibilitate prin coafectarea talamusului
- dacă leziunea se extinde şi la nivelul talamusului şi al bandeletei optice->tulburări de câmp
vizual (hemianopsie)
III) Sdr. piramidal de trunchi cerebral:
- apare hemipareza (hemiplegia alternă), constând în deficit motor contralateral la trunchi şi
membre şi deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi cranieni
- mai pot apare tulburări de sensibilitate, tulburări cerebeloase, tulburări vestibulare
- leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii
IV) Sdr. piramidal medular:
- paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilaterală a căilor piramidale
- tetraplegii->lezarea bilaterală a măduvei cervicale deasupra lui C5
- hemiplegii medulare->lezarea hemimăduvei cervicale

- Sindromul de neuron motor periferic (NMP) -

Manifestări clinice:
I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv, rădăcină,plex,
segment medular lezate sau la regiunile inervate de nervii cranieni interesaţi, având un caracter
segmentar
B) Pasivă (tonus): hipotonie sau atonie, prin întreruperea arcului reflex tonigen şi unele formaţiuni
ale nevraxului (substanţa reticulată), numai pe teritoriul deficitului motor.
C) Involuntară: fasciculaţii->contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată, fără
deplasarea segmentului. Se produc datorită descărcărilor celulelor mari motorii din coarnele
anterioare sau ale nucleilor motorii ai nervilor cranieni datorită unei stări de hiperexcitabilitate
indusă de procesul lezional.
-caracterizează leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare sau tronculare
II) Tulburări de reflexe:
A) Osteotendinoase: abolite (sau diminuate) deaoarece arcul reflex miotatic este întrerupt la nivelul
componentei sale motorii
B) Reflexul idiomuscular e păstrat atâta timp cât atrofia musculară nu e prea pronunţată.
III) Tulburări trofice: atrofie musculară, instalată rapid în acest tip de leziuni,este strict localizată
la segmentul afectat şi se datoreşte faptului că NMP este axul trofic al unităţii motorii

Diagnostic topografic:
I) Leziune pericarională: manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară acută,
atrofia spinală progresivă, siringomielie, tumori intramedulare.
II) Leziune radiculară: în compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
III) Leziune plexulară: sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
IV) Leziune tronculară (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale:
- Nevrită
- Multinevrită
- Polinevrită
 LP 3 -Reflexele-
Sunt acţiuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos, ca răspuns
la stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este constituit de arcul reflex:
receptor->cale aferentă (centripetă)->centru->cale eferentă (centrifugă)->efector.
Reflexele sunt necondiţionate (înnăscute, prezente la toţi membrii speciei) sau condiţionate,
achiziţionate de fiecare individ sub influenţa mediului.

Funcţie de substratul morfo-funcţional, se disting:

I) Reflexe osteotendinoase (miotatice, profunde; abr. ROT):
-tehnica de examinare:
• bolnav liniştit iar segmentul examinat relaxat
• zona percutată trebuie să aibă integritate anatomică a ţesuturilor
• examinare simetrică şi sistematică
• manevre de facilitare ce urmăresc distragerea atenţiei bolnavului şi înlăturarea unor
influenţe exercitate de la nivele superioare (strângerea pumnului, tuse)
Exemple de ROT:
A) Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determină flexia antebraţului,
precum şi o uşoară supinaţie.
B) Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determină extensia antebraţului.
C) Deltoid (C5-C6): percuţia laterală a tendonului deltoidului (pe faţa laterală a braţului) determină
abducţia braţului.
D) Patelar (rotulian, L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determină extensia gambei pe
coapsă
E) Achilean (L5-S2): percuţia tendonului achilean determină flexia plantară a piciorului prin
contracţia tricepsului sural
F) Medioplantar (L5-S2): percutarea regiunii medioplantare determină flexia plantară a piciorului.
G) Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal): pacientul ţine gura uşor întredeschisă;
percuţia metonului (eventual indirectă, prin aplicarea prealabilă a unui deget la acest nivel)
determină o mişcare rapidă de ridicare a mandibulei.

II) Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice): Sunt declanşate prin stimulare directă a
proprioceptorilor periostali şi osoşi.
Exemple:
A) Stiloradial (C5-C6): percuţia apofizei stiloide radiale provoacă contracţia muşchilor biceps, lung
supinator, brahial anterior, cu flexia antebraţului pe braţ
B) Cubitopronator (C6-D1): percuţia apofizei stiloide ulnare determină contracţia muşchilor rotund
şi pătrat pronator, cu pronaţia antebraţului.
C) Scapular (C7-D1): percuţia marginii spinale a omoplatului provoacă contracţia pectoralului
mare, sub- şi supraspinosului, cu adducţia braţului, adesea însoţită de rotaţie internă.
D) Medio-pubian
E) Olecranian
F) Al adductorilor
G) De flexie a gambei
H) Cuboidian

Modificări ale ROT şi ale reflexelor osteoperiostale:

a) în intensitate:
• diminuare/abolire:
- leziuni ale arcului reflex->afecţiuni ale nervilor periferici,leziuni radiculare,
leziuni ale cordoanelor posterioare,leziuni ale centrilor reflecşi
 - leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flască), datorită inhibiţiei
supraliminale pe care o suferă motoneuronii spinali sub influenţa stimulilor
intenşi declanşaţi pe calea piramidală.
• exagerare: leziuni piramidale constituite; este permanentă; se datorează eliberării
motoneuronilor spinali de sub influenţa inhibitorie a neuronilor corticali.
b) în caracter.
• reflexe inversate->efectul aparţine muşchiului sau grupului muscular antagonist
-apare dacă calea efectorie a reflexului este lezată la nivel medular,aferenţa senzitivă
este intactă iar stimulul senzitiv se orientează spre neuronii motori învecinaţi
(neuronii din nucleul antagonist)
• reflexe controlaterale->efectul muscular determinat de muşchiul cu tendonul percutat
+ contracţia unui grup muscular al membrului de partea opusă
• reflexe pendulare->oscilaţii cu caracter de balansare care ↓ în amplitudine
-apar în afectarea formaţiunilor superioare cu rol facilitator esp.leziuni cerebeloase

III) Reflexe cutanate şi mucoase: Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente şi mucoase cu
arc reflex polisinaptic
Exemple:
A) Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la contracţia
musculaturii subiacente şi la deplasarea ombilicului
a) Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului.->tracţiunea musculaturii
superioare a abdomenului
b) Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare latero-medial, sub rebordul costal,
paralalel cu el->contracţia părţii superioare a dreptului abdominal->ombilic în sus şi în
afară
c) Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala care trece
prin ombilic->ombilic în afară
d) Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu arcada crurală
->ombilic în jos şi în afară
B) Cremasterian (L1-L2): stimularea feţei interne a coapsei determină ascensionarea testiculului sau
retracţia labiei mari vaginale şi uşoară contracţie a fibrelor inferioare ale muşchilor abdominali
-modificarea reflexelor cutanate abdominale şi cremasterian:
• abolire->leziunile arcurilor reflexe segmentare şi leziuni piramidale
• exagerare->nevroze anxioase,intoxicaţii cu stricnină,hipertiroidism
C) Cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii externe a plantei, până la nivelul halucelui,
determină flexia plantară a degetelor prin contracţia muşchilor plantari
- abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare
-“indiferentism plantar”->valoros dacă este unilateral
D) Anal intern şi extern (S5): stimularea zonei de mucoasă a orificiului anal determină contracţia
sfincterului anal extern sau intern
E) Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declanşează clipitul bilateral
(contracţia orbicularului ocular) şi retracţia capului
-calea aferentă->ramura oftalmică trigemen
-calea eferentă->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial)
-centru->punte
F) Conjunctival (trigemino-facial): stimularea conjunctivei globului ocular declanşează clipitul.
G) Velopalatin şi faringian: atingerea palatului determină o contracţie a muşchilor faringieni,
însoţită uneori de mişcări de deglutiţie; se poate declanşa reflexul de vomă. Aferenţe: vag
(pneumogastric), eferenţe: vag, glosofaringian.
H) Palmar,fesier,diafragmatic şi bulbo-cavernos

IV) Reflexele articulare:

A) Mayer: apăsarea pe prima falangă (flectarea ei) a degetului IV determină adducţia şi opoziţia
policelui prin contracţia muşchilor omonimi
 B) Leri: flexia energică a mâinii pe antebraţ determină flexia antebraţului pe braţ
-diminuare sau abolire->leziuni segmentare ale arcului reflex sau leziuni piramidale

V) Reflexele de postură: prin apropierea capetelor de inserţie ale unui muşchi, se obţine contracţia sa.
Sunt:
A) Locale:
1. al gambierului anterior: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă,a piciorului, cu eliberare
bruscă este urmată în mod normal de revenire imediată. Revenirea prelungită caracterizează
sdr. extrapiramidal cu hipertonie (afecţiuni paleostriate)
2. al halucelui: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă a halucelui cu eliberare bruscă este
urmată de revenire imediată după eliberare
-parkinsonieni->poziţia se menţine şi se observă tendonul flexorului dorsal propriu al
halucelui
3. al semitendinosului: flexia bruscă a gambei + revenire rapidă
4. al bicepsului: flexia rapidă a antebraţului + revenire rapidă
B) Generale: se remarcă în ortostatism, cu ochii închişi. Se imprimă mişcări înainte, înapoi, lateral.
-împingere spre înapoi->contracţia trenului anterior esp.gambierul anterior
-împingere spre înainte->contracţia trenului posterior cu accentuarea tensiunii tonice a tendonului
lui Achile

VI) Reflexul idiomuscular: stimularea mecanică a muşchiului determină contracţie. Dispare precoce în
bolile musculare (distrofii musculare progresive) şi este exagerat în miotonii.

VII) Reflexe patologice:

A) (Semnul) Babinski (1850): excitarea feţei externe a plantei, până la nivelul halucelui, produce
extensia halucelui şi răsfirarea degetelor II-V (semnul evantaiului) +/- rotirea internă a piciorului cu
contracţia tensorului fasciei late
-indică o leziune piramidală.
-în leziunile periferice (paralizii ale sciaticului,popliteu extern) semnul Babinski nu se poate
evidenţia
-leziunile periferice pot determina “Babinski periferic”->imposibilitatea flexiei plantare
determină flexia dorsală a halucelui
B) Echivalenţele Babinski: apariţia semnului Babinski după excitarea altor zone cutanate.
1. semnul Oppenheim: apăsarea cu deplasare cranio-caudală a feţei anterioare a tibiei.
2. semnul Gordon: apăsarea musculaturii gambiere.
3. semnul Schäeffer: ciupirea tendonului achilean.
4. semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar.
5. semnul Poussepp: excitarea ½ externe a plantei produce răsfirarea în evantai a degetelor
II-V.
6. semnul Gonda->flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului IV de la picior apăsând pe
prima falangă
7. semnul Chiliman->flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului V de la picior
C) Reflexul de flexiune plantară a degetelor: mişcare discretă, clonică, de flexie plantară a primei
falange de la degetele II-V de la picior, în urma:
1. percuţiei bazei degetelor II-V cu ciocanul sau degetele examinatorului (semnul
Rossolimo).
2. percuţiei regiunii cuboidiene (semnul Mendel-Bechterew) (reflex cuboidian inversat).
3. percuţiei călcâiului (semn Weingrow)
D) Reflexul de flexiune a policelui:
1. semnul Hoffman: la ciupirea falangei distale deget III.
2. semnul Rosner: percuţia cu degetele a ultimelor falange a degetelor II-V.
3. semnul Troemmer->percuţia bazei degetelor II-V
E) Reflexul orbicular al buzelor Tolouse: se percută interlinia labială în porţiunea mijlocie şi se
obţine contracţia orbicularului buzelor cu strângerea buzelor şi proiecţia lor înainte
-arcul reflex este trigemino-facial
F) Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici): stimularea zonei mijlocii a feţei anterioare a
gâtului mâinii la baza policelui produce contracţia musculaturii mentoniere homo- sau bilaterale
-aferenţă->C6-C7
-eferenţă->nervul facial
G) Reflexe de automatism medular->leziuni medulare grave ce determină interesare piramidală
bilaterală
1. Reflexul de triplă flexie: înţeparea plantei determină flexia dorsală a piciorului pe gambă, flexia
gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin. Aceste mişcări nu pot fi făcute voluntar. Are valoare în
stabilirea limitei inferioare a leziunilor medulare,aceasta fiind precizată de teritoriul radicular până la
care stimularea cu acul declanşează reflexul.
2. Reflexe de extensie încrucişată: în timpul producerii reflexului de triplă flexie, se observă
contralateral mişcările contrarii: extensia coapsei şi gambei, cu flexia plantară a piciorului şi flexia
halucelui. Apare la provocarea reflexului de triplă flexie, în aceleaşi condiţii patologice.
3. Reflexul de masă:ciupirea tarsului sau înţeparea plantei determină reflex de triplă flexie
homolateral,reflex de extensie încrucişată,micţiune,defecaţie,transpiraţie
4. Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral)->extensia coapsei,extensia gambei şi coapsei,flexia
plantară a degetelor şi a piciorului la excitarea regiunii fesiere,perineului sau a triunghiului Scarpa
5. Reflexul de mers Sherrington->stimularea tegumentului de pe faţa internă a coapsei în decubit
dorsal duce la mişcări succesive de flexie şi extensie asemănătoare mersului
6. Clonusul rotulian: apariţia unor contracţii şi decontracţii succesive şi rapide ale cvadricepsului,
cu deplasarea sus-jos a patelei, provocate de apăsarea energică a marginii superioare a patelei în sens
distal (în jos), cu menţinerea poziţiei acesteia. Este o manifestare a exagerării reflexelor miotatice ca
urmare a leziunilor piramidale. Prezenţa clonusului rotulian denotă o leziune deasupra L2.
7. Clonusul plantar: flexia (pasivă) dorsală energică a piciorului, care determină elongarea
tendonului achilean, declanşează un reflex miotatic de contracţie şi relaxare a tricepsului sural, în
secuse succesive.
H) Reflexe apărute în leziunile lobilor frontali (reflexe frontale; reflexe de eliberare): sunt
prezente în mod fiziologic la nou născut şi sugar, dar dispar în urma dezvoltării ariei 6α şi a
funcţiei sale inhibitorii.
1. Reflexul de apucare al mâinii (grasping reflex): la stimularea proprioceptivă a degetelor mâinii
(mişcarea lor) pacientului, acesta apucă ferm mâna sau ciocanul cu care s-a făcut stimularea,
desprinzându-se cu dificultate.
2. Reflexul de apucare forţată->stimularea tactilă a tegumentului între police şi indice determină
apucarea fermă a stimulului
3. Reflexul de apucare al piciorului->stimularea proprioceptivă a degetelor de la picior duce la
flexie plantară
4. Reflexul tonic al piciorului sau al plantei
5. Reflexul de urmărire al mâinii (groping reflex, reflex de magnetizare): tendinţa bolnavului de a
întinde mâna sau întregul m.s. după un obiect care trece prin câmpul vizual.
6. Reflexul de apucare orală: excitarea tactilă a buzelor sau a tegumentelor peribucale, determină
deschiderea gurii în încercarea de a apuca obiectul excitator.
7. Reflexul de urmărire al capului, gurii, buzelor şi limbii: orientarea capului, buzelor, limbii spre
obiectele care apar în câmpul vizual.
8. Reflexul de urmărire al piciorului
 LP 4 – Tonusul
Tonus= o stare permanentă (incusiv în repaus) de tensiune a muşchiului striat, datorată unei contracţii
uşoare, involuntare.
Examinare:
a) Tonus de repaus: palparea consistenţei muşchiului, aprecierea extensibilităţii şi rezistenţei la
mobilizarea pasivă.
b) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postură.
c) Tonus de acţiune: urmărirea tonusului în timpul execuţiei mişcărilor voluntare.
Tulburări:
A) Hipotonia – atonia musculară: scăderea până la abolire a tonusului muscular; mişcările
pasive se fac foarte uşor, senzaţie de mobilitate articulară exagerată, rezistenţă mică la
mobilizare; relieful muscular pierdut, masă musculară flască la palpare. În:
1. întreruperea arcului reflex în orice punct
(neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii, zona Zooster,tabes,poliomielita
anterioară acută/subacută/cronică)
2. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalenţa structurilor inhibitorii
-leziuni cerebeloase;coree;atetoză
-leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc
3. afecţiuni musculare care merg cu atrofii
4. afecţiuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie)
5. intoxicaţii medicamentoase
6. afecţiuni congenitale -malformaţii cerebrale/spinale, hiperlaxităţi congenitale

B) Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; muşchi induraţi, tendoane în tensiune, mişcări

pasive limitate. Tipuri de hipertonie:
1. Piramidală (contractura, spasticitatea piramidală):
 Ectromielică (predomină distal)
 Electivă (interesează predominant flexorii şi pronatorii la m.s. şi extensorii şi
adductorii la m.i.)
 Elastică (contractura poate fi învinsă prin mobilizări pasive succesive; aceasta
cedează cu fenomenul lamei de briceag)
 Accentuată de frig, oboseală, emoţii,stricnină
 Atenuată în anestezie generală, somn, barbiturice
2. Extrapiramidală (rigiditatea extrapiramidală), carateristică sdr. hipertonico-
hipokinetic:
 Rizomielică (predomină proximal)
 Globală (interesează flexorii şi extensorii în aceeaşi măsură)
 Plastică,ceroasă (segmentul de membru păstrează poziţia care i se imprimă)
 Cedează sacadat:
 Atenuată de mişcările active, scopolamină, substanţe de tip atropinic,
dopaminergice; dispare în somn
  Accentuată de frig, emoţii
3. Rigiditatea prin decerebrare (observată mai ales la comatoşi): apare în leziunile căilor
motorii şi reticulate descendente ale calotei mezencefalo-ponto-bulbare . Se
manifestă prin criza de decerebrare:
 Antebraţe şi braţe în extensie, mâinile flectate şi pronate
 M.i. în extensie, adducţie, rotaţie internă
 Criza poate fi declanşată de excitaţii dureroase
 Capul se aşează în hiperextensie
4. Rigiditatea de decorticare:
 Braţe în adducţie, antebraţe în flexie
 M.i. la fel ca la 3.
1. Hipertonia din miotonii->persistenţa contracţiei îndelungate cu relaxare lentă
2. Contractura reflexă locală->artrite,iritaţii meningeene,alte leziuni iritative

Sindroame hipotalamice:
• Rol:
- mecanisme de reglare a alternanţei veghe-somn
- reglarea secreţiei hipofizare
- termoreglare
- reglarea funcţiei sexuale
- reglarea metabolismului grăsimilor, glucidelor
- reglarea activităţii gastrointestinale
- reglarea tensiunii arteriale
- reglarea unor căi biochimice
- reglarea unor funcţii psihice

Manifestări clinice:
1) Diabet insipid->lezarea nucleilor supratalamici şi a tractului hipotalamo-hipofizar-> poliurie,
polidipsie.
2) Distrofia adipozo-genitală (Babinski-Frölich):
- obezitate
- insuficienţă sexuală
- nanism
- în raport cu vârsta la care apare:
-tip infantil (prepuberal)
-tip adolescent sau adult
3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-Biedle:
- caracter familial
- obezitate
- infantilism sexual
- retinită pigmentară
- polidactilie
 - deficit intelectual
4) Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei):
- obezitate
- tulburări menstruale
- virilism pilar
- tulburări psihice
- cefalalgie
- hiperostoză frontală internă
5) Tulburări ale funcţiei veghe-somn:
- hipersomnii (paroxistice sau continue)
- insomnii
- sdr. Kleine-Levine-Critchley: hipersomnie periodică, cu dipsomanie (sete de nestăpânit, cu
necesitatea de a consuma lichide) şi hiperfagie
6) Tulburări de reglare termică
7) Tulburări respiratorii şi cardiovasculare
8) Tulburări metabolice
9) Tulburări ale hematopoezei
10) Tulburări sexuale
11) Tulburări psihice:
- caracteriale
- perversiuni
- impulsuri
- accese maniacale/melancolice
12) Epilepsia diencefalică (Penfield): crizele sunt vegetative (vasodilataţie, hipersecreţie lacrimală,
sudorală, bradipnee, midriază etc.)
 LP 5 –Coordonarea
Coordonarea mişcărilor: iniţiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcţia etc. Sunt implicate
mecanisme centrale, periferice.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune în discuţie după (!) excluderea:
- unui deficit motor
- tulburărilor de tonus
- diskineziilor
Ataxii:
A) Tabetică (senzitivă, proprioceptivă, de fibre lungi):
1. Ataxie statică: imposibilitatea menţinerii unei anumite atitudini (mai ales cu
ochii închişi), datorită lipsei de informaţie proprioceptivă
-se examinează cu proba Romberg sau pacientul în decubit dorsal ridică
membrul inferior până la un anumit punct
2. Ataxie dinamică: evidenţiată cu ocazia diverselor mişcări
-latentă->doar la anumite probe (probe Fournier)
-specifică,manifestă->paşi inegali ca amplitudine,picioare azvârlite
B) Cerebeloasă: vezi sdr. cerebelos
C) Frontală: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociată mai ales
leziunilor frontale, manifestată printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fără
dismetrie,fără tulburări de coordonaţie segmentară
- lateropulsiuni de partea leziunii şi retropulsiuni ce apar atât în staţiune cât şi în
mers.

- Sindromul cerebelos -
Manifestări clinice:
I) Ataxia cerebeloasă:
A) Dismetria: dimensionarea greşită a mişcărilor, cu depăşirea ţintei propuse (dismetrie
cu hipermetrie) sau neajungând la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidenţia
prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice
3. Proba gâtului sticlei (Grigorescu)
4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba călcâi-genunchi
9. Proba călcâi-creasta tibiei
B) Adiadocokinezia (disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa mişcări alternative
succesive. Evidenţiată prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei şi extensiei degetelor mâinii
3. Proba baterii tobei cu degetele
 4. Proba flexiei plantare şi dorsale a picioarelor
C) Asinergia: imposibilitatea coordonării diverselor grupe musculare în vederea realizării
unor acţiuni motorii complexe, care astfel se descompun în mişcările componente
elementare. Evidenţiată prin:
1. Proba răsturnării pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin (călcâi-fesă)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
D) Modificări de vorbire: vorbirea devine sacadată, scandată, expansivă datorită
tulburărilor de coordonare ce interesează musculatura fonatorie
E) Tremurătura intenţională (este kinetică, de acţiune nu de postură): apare în cursul
execuţiei mişcărilor, alterându-le.Lipseşte în repaus. Se datorează lipsei acţiunii
frenatoare a antagoniştilor. Contribuie la alterarea mersului
II) Simptome cerebelo-vestibulare:
A) Astazia: imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii.
B) Mers modificat:
- ebrios, ezitant, titubant
- nu poate menţine linia dreaptă
- cu bază largă de susţinere
C) Vertij şi nistagmus
D) Proba devierii braţelor: dacă se întind braţele şi se închid ochii se observă devieri spre
partea leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea verticală a braţelor.
III) Tulburări datorate alterării aferenţelor proprioceptive:
A) Hipotonia: se remarcă la palpare (flasciditatea musculaturii); mişcările pasive au
amplitudine exagerată, iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasivă a m.s.->se atinge cu uşurinţă umărul cu articulaţia radio-carpiană
-extensia mâinii peste limitele fiziologice
-proba rezistenţei Holmes-Stewart->flexia antebraţelor pe braţ şi opunere;dacă se dă
drumul antebraţului pacientul loveşte umărul cu mâna
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de mişcări mai ample şi
pendulare de partea bolnavă)
B) Tulburări în aprecierea poziţiilor.
-un membru se ridică la orizontală iar celălalt membru trebuie ridicat la acelaşi nivel-
>membrul de partea afectată se ridică mai sus
IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamănă
cu cele din decerebrare, dar acestea apar în leziuni cerebeloase masive, acute.

Etiopatogeneie:
-tumorile cerebeloase
-afecţiuni infecţioase (cerebelite): în cadrul encefalitelor sau independente
-boli demielinizante (e.g. scleroza multiplă)
 -afecţiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)
-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoină)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazică familială: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate
etc. + deficit de IgA.
Sdr.arhicerebelos = sdr.cerebelovestibular
- tulb.de echilibru (ataxie de trunchi)
Sdr.paleocerebelos: - tulb.de staţiune şi de mers
- tulb.de tonus muscular
Sdr.neocerebelos - dismetria
- asinergia membrelor
- adiadocochinezia
- tremor intenţional
- tulb.de tonus muscular
- tulb.de vorbire
 LP 6 – Sensibilitatea si sdr medulare –

I) Sensibilitatea subiectivă (spontană):

Parestezii, disestezii: amorţeală,furnicături,cârcei,cald, rece etc. în loc de senzaţiile corespunzătoare
stimulului; -parestezii viscerale->”cenestopatii”
Durerea->senzaţie penibilă,neplăcută,de intensitate mult mai mare decât paresteziile
-se urmăresc modul de debut,caracterul,durata,intensitatea,teritoriul,evoluţia
1. Nevralgia: durere cu localizare pe traiectul unui nerv (median, ulnar, sciatic etc.).
2. Cauzalgia: senzaţie dureroasă resimţită ca arsură continuă,insuportabilă; apare când
sunt afectate şi fibrele vegetative ale nervilor periferici
3. Dureri radiculare (radiculalgii): pe dermatomere,de-a lungul membrelor,în centură la
nivelul trunchiului cu caracter de săgetătură/fulgerătură, propagate de la proximal la
distal, accentuate de tuse,strănut,efort fizic
4. Dureri cordonale: surde, imprecise, pe un teritoriu mare, de obicei asociate cu
tulburări de sensibilitate obiectivă pe un hemicorp sau cu “nivel” la un anumit
segment medular; datorate lezării cordoanelor laterale sau posterioare ale măduvei
esp.fasciculele spino-talamice
5. Durerea talamică: pe hemicorpul opus leziunii; mai ales la m.s. şi faţă; asociată cu o
puternică tonalitate afectivă negativă. Este asociată cu modificări obiective, mai ales
în privinţa sensibilităţii proprioceptive. Aspecte:
• Hiperalgezia: percepţie dureroasă excesivă,↓ pragului dureros astfel încât un
stimul de intensitate nedureroasă produce durere
• Hiperpatia: hiperalgezie + tonalitate afectivă neplăcută + tulburări de
sensibilitate obiectivă; durerea e accentuată de stări afective plăcute sau
neplăcute
II) Sensibilitatea obiectivă (provocată): normo/hipo/hiper/anestezie
A) Sensibilitate superficială
1. sensibilitatea tactilă->se aplică pe tegumente un stimul tactil (bucată de vată)
2. sensibilitatea termică->se examinează cu 2 eprubete (la 4 şi 27 grade)
3. sensibilitatea dureroasă->se înţeapă uşor tegumentul cu ajutorul unui obiect ascuţit
B) Sensibilitate profundă
1. sensibilitatea proprioceptivă (mioartrokinetică,simţul articulo-muscular,simţul
atitudinilor segmentare) – diminuata sau abolita
-mişcări uşoare ale diferitelor segmente de membre,bolnavul cu ochii închişi trebuie să
spună ce mişcare i s-a imprimat sau să le reproducă cu membrul opus
2. sensibilitatea vibratorie (simţ vibrator)->se aplică un diapazon pe proeminenţele osoase
(creasta tibiei, rotula,maleole,creasta iliacă,clavicula,olecranul)
3. sensibilitatea barestezică->obiecte de aceeaşi formă,mărime,cu greutate diferită
III) Funcţii senzitive complexe:
A) Topognozia: capacitatea de a localiza stimulii cu ochii închişi. Imposibilitatea – atopognozie.
B) Discriminarea tactilă: posibilitatea de a deosebi doi excitanţi similari aplicaţi pe tegumente
simultan în locuri diferite, cât mai aproape.
C) Dermolexia: capacitatea de a recunoaşte, ţinând ochii închişi, cifre, litere, desene trasate pe
piele de către examinator. Imposibilitatea – dermoalexie.
D) Stereognozia: capacitatea de a recunoaşte tactil, cu ochii închişi, obiecte. Imposibilitatea –
astereognozie.
E) Somatognozia: simţul schemei corporale; alterări:
1. Asomatognozia: nerecunoaşterea unei părţi a corpului.
2. Autotopoagnozie: imposibilitatea indicării unei anumite părţi a corpului.
3. Anosognozie: nerecunoaşterea unui deficit.
4. Anosodiaforie: negarea existenţei segmentului bolnav.
Modificările patologice (hiper-, hipo-, anestezia) pot fi:
- Globale (sunt interesate toate tipurile de sensibilitate)
- Disociate:
1. Disociaţia siringomielică: Se pierde sensibilitatea termoalgezică, dar se păstrează cea tactilă
şi profundă. Se datorează leziunilor fibrelor termoalgezice din fasciculul spinotalamic la
nivelul încrucişării în comisura cenuşie anterioară sau din fasciculul spinotalamic posterior.
2. Disociaţia tabetică: Se pierde sensibilitatea profundă şi tactilă epicritică şi se păstrează
sensibilitatea termoalgezică şi cea tactilă protopatică. Leziunea constă în distrugerea
cordoanelor posterioare. Bolnavul nu mai conştientizează schema corporală.

-Sindroame senzitive-
Sunt descrise funcţie de distribuţia leziunilor:
I) Sdr. tronculare->leziunile nervilor periferici
-distribuţie topografică a tulburărilor de sensibilitate obiectivă limitate la un anumit
teritoriu cutanat specific nervului respectiv,zonă în care apar şi tulburări de sensibilitate
II) Sdr. polineuropatice: sdr. pluritroncular, determinat de lezarea concomitentă şi
simetrică a tuturor nervilor periferici.
III) Sdr. radicular: dureri radiculare în teritoriul rădăcinii afectate;distribuţie net
radiculară,dermatomerică
V) Sdr. senzitive encefalice:
A) Sdr. senzitive de trunchi cerebral:
1. Leziuni bulbare sau protuberanţiale inferioare => sindroame alterne: tulburări
de sensibilitate globale a feţei de aceeaşi parte cu leziunea şi hemianestezie pe
trunchi şi membre contralateral.
2. Leziuni protuberanţiale superioare sau mezencefalice (pedunculare): tulburări
de sensibilitate contralateral leziunii, atât la faţă cât şi la trunchi şi membre.
B) Sdr. senzitive talamice->afectată ½ controlaterală
C) Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulburări complexe, dominate de cele de simţ al
schemei corporale; leziunile iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene
(focale) senzitive: crize de parestezie (furnicături, arsuri etc.), paroxistice (durează câteva
secunde).
D) Sdr. răspântiei hipotalamice:
- hemianestezie contralaterală (predominant profundă)
- astereognozie
- hemiplegie contralaterală
- hemisindrom cerebelos contralateral
- hemianopsie omonimă contralaterală
 Sdr. Medulare
I) Sindroamele substanţei cenuşii:
A) Sdr. cornului anterior: leziuni care afectează pericarionul neuronilor motori periferici:
Leziuni acute:
1. Paralizii parţiale, asimetrice, disociate în raport cu numărul de unităţi motorii
interesate; paralizia astfel instalată este una flască.
2. ROT abolite.
3. Atrofii musculare
4. Reacţii electromiografice de degenerescenţă electrică
5. Caracterizează poliomielita acută anterioară
Leziuni subacute, cronice:
- paralizii bilaterale,simetrice + fasciculaţii
B) Sdr. cornului posterior: leziuni care afectează deutoneuronul căilor sensibilităţii
superficiale. Iniţial apare hiperestezie apoi hipo(an)estezie superficială unilaterală,
suspendată pe teritoriul dermatomerelor afectate şi cu disociaţie de tip siringomielic
C) Sdr. comisurii cenuşii (sdr. de fibre scurte): tulburări de sensibilitate simetrice şi
suspendate pe teritoriul dermatomerelor afectate, cu disociaţie de tip siringomielic.
II) Sindroamele substanţei albe:
A) Sdr. de cordon anterolateral (fasciculul spinotalamic)
Homolateral: sindrom piramidal.
Heterolateral: tulburări de sensibilitate cu disociaţie de tip siringomielic.
B) Sdr. de cordon posterior (sdr. de fibre lungi)-> lezarea fasciculelor Goll-Burdach:
Homolateral şi subiacent: disociaţie de tip tabetic, cu tulburări de coordonare, chiar mişcări
coreo-atetozice
-pierderea sensibilităţii profunde conştiente (simţul atitudinilor segmentare, vibrator,
al presiunii profunde).
-pierderea sensibilităţii epicritice (simţul discriminării tactile şi al localizării
stimulului)
-păstrarea sensibilităţii termoalgezice şi tactile protopatice
III) Sindroame mixte (lezarea substanţei albe şi a celei cenuşii):
A) Sdr. de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard):
Homolateral:
• sublezional
- deficit motor (paralizie spastică)
- alterarea sensibilităţii profunde inconştiente
• deasupra leziunii
- anestezie pe toate tipurile de sensibilitate, cu sau fără paralizie vasomotorie
- uneori hiperestezie
Heterolateral:
- tulburări de sensibilitate termoalgezică discrete
- alterări ale sensibilităţii tactile->afectarea fasciculului spinotalamic
B) Sdr. de secţiune medulară totală:
1. paralizie totală,hipotonie,abolirea ROT şi a reflexelor cutanate
2. anestezie globală a cărei limită superioară poate fi depăşită de o zonă de hipoestezie
termoalgezică
3. atonie vezicală
 (toate manifestările sunt, evident, sublezionale)
Există trei faze:
1. Şocul medular
2. Faza de automatism medular (se instalează după 3-8 săptămâni): apare o activitate
medulară reflexă (tripla flexie) şi pot apare reflexe vegetative
sfincteriene,ROT,reflexul de extensie încrucişată
3. Stadiul final: dispare orice activitate reflexă medulară; deces consecutiv septicemiei
cu care se pot complica infecţiile recurente care apar în acest context (urinare, escare
etc.).
IV) Paraplegiile: pot apare atât în leziunile de neuron periferic, cât şi în cele de neuron
central
A) Paraplegie spinală->sdr.de secţiune medulară transversă
1. există semne piramidale
2. anestezie globală
3. tulburări vegetative şi trofice cu netă limitare sublezională
B) Paraplegia pontină: datorată unor procese vasculare paramediane, procese neoformative,
boli de demielinizare. Nu sunt prezente tulburările de sensibilitate de la A), dar există alte
elemente de lezare a trunchiului.
C) Paraplegia paracentrală: este rezultatul lezării bilaterale a lobului paracentral, de către
meningioame parasagitale, tromboflebite de sinus longitudinal, suferinţe bilaterale ale
arterelor cerebrale anterioare (inclusiv emergenţa lor unică, malformaţie destul de
frecventă).Deficitul motor este precedat sau însoţit de crize jacksoniene în teritoriul afectat
(m.i.).
D) Paraplegia prin leziuni multiple: procese de atero- şi arterioscleroză, cu apariţia de leziuni
lacunare de dezintegrare ischemică care afectează cu precădere fibrele corticospinale
pentru m.i. la nivelul emisferelor cerebrale sau în trunchiul cerebral->para/tetraplegii
-prin mecanisme similare se realizează paraplegiile prin leziuni multiple din unele
encefalomielite
 LP 7 – Sdr. Extrapiramidal si boala Parkinson
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi
formaţiunilor subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:
1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată
2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate
3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie
4. Membre inferioare uşor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat
8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită
proceselor inhibitorii care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidală):
1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii
paravertebrali şi ai cefei)
2. Globală
3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)
4. Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată
6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de
echilibru
7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii
8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene
9. Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C) Tremurătura extrapiramidală:
1. Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă
2. Statică şi posturală
3. Diminuă sau dispare în mişcările active
4. Mai accentuată distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice,
ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează
asupra neuronilor motori α spinali.
D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.
E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea
secreţiei sebacee
F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă
de stingere, până la mutism.
II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului
A) Hipotonie musculară
B) Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare în :
-coreea acută Sydenham
-coreea cronică Huntington
-coreea senilă
-atetoza dublă (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie

variabilă a celor de la I) şi II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell,
care merg ambele cu degenerescenţă hepatolenticulară.

Boala Parkinson

Este o afecţiune neurologică progresivă cauzată de degenerarea neuronilor

dopaminergici.
• Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de
peste 60%.
• Degenerarea se produce în: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos
autonom (vegetativ).
• Prezenţa corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt
incluziuni intracitoplasmatice eozinofile.
- ↓ concentraţia de dopamină.
- Dopamina şi alte catecolamine se sintetizează din tirozină.
- Dopamina se metabolizează:
 MAO (70%)
 Catecol O-metil transferază (10%)
 Repreluare de către neuroni prin intermediul unui transportor specializat (20%)
Clinic:
Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu
manifestări asimetrice, printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin
globală.
I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecvenţă de cca. 4-6 / secundă
- predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
- diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
- accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
II) Rigiditate:
- domină la musculatura tronculară şi a gâtului
 - atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor
flectaţi,degete în flexie,articulaţiile mâinii în extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- mişcările se fac cu întârziere
- facies imobil, de mască,fijat,de poker
IV) Tulburări de postură:
- pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală
- bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
V) Tulburări psihice:
- anxietate
- depresie
- demenţă (până la 1/3 din pacienţi)
VI) Tulburări în sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroză palmară şi plantară
- hipersudoraţie
- încetinirea tranzitului intestinal
- tulburări urinare
Investigaţii complementare:
• CT cerebrală:
- nu se evidenţiază modificări specifice ale substanţei negre
- poate totuşi arăta atrofia cerebrală în evoluţie
• RMN: poate releva diminuarea de volum a substanţei negre (pars compacta)
• PET: se utilizează fluoro dezoxiglucoza, evidenţiindu-se o scădere cu peste 50% a
captării în nucleii bazali.
Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societăţii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.
1. Prezenţa a cel puţin 2 din următoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburări
posturale.
2. Debut unilateral.
3. Asimetria manifestărilor este persistentă.
4. Răspuns bun la L-Dopa.
5. Absenţa unor semne care pot exclude diagnosticul de boală Parkinson:
- antecedente de encefalită, AVC, tratamente cu antagonişti dopaminergici
- crize oculogire
- semn Babinski
- semne cerebeloase
- paralizii supranucleare
- disautonomii severe şi precoce
- demenţă severă şi precoce
- răspuns negativ la L-Dopa
- remisiuni persistente ale simptomelor
- modificări particulare la CT,RMN,PET
Diagnostic diferenţial:
• Sdr. parkinsonian postencefalitic.
• Sdr. parkinsonian toxic, în intoxicaţii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO,
MPTP.
 • Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen):
- Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin)
- Depletive de dopamină->rezerpină
- Substanţe care acţionează ca falşi transmiţători (α metildopa, Dopegyt)
- Alte preparate: antagonişti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericină
• Sdr. parkinsonian vascular.
• Sdr. parkinsonian posttraumatic.
• Sdr. parkinsonian posttumoral.
• Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acută, disfuncţii paratiroidiene, tulburări ale
metabolismului acidului folic.
• Sdr. parkinsonian prin degenerări sistemice neuronale.
- paralizii supranucleare progresive
- degenerescenţa striato-nigrală
- atrofia olivo-ponto-cerebeloasă
- degenerescenţa cortico-bazală
- sdr.Shy-Dräger
• Sdr. demenţiale.
• Eredoataxii.
• Boala Wilson.
• Coreea Huntington.
• Boala Halleborden-Spatz
• Atrofia palidală primară
• Atrofii multisistemice
Tratament:
- individualizat
- trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională
- în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de
disabilitate funcţională
- să se controleze adecvat simptomele şi semnele
- să se evite cât mai bine efectele secundare
- să fie eficient un timp cât mai îndelungat
• Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal
în cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
• Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă.
• Medicamentos:
1. Agenţi dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
- cel mai eficient, dar nu reuşeşte să compenseze pierderea neuronală.
- străbate bariera hematoencefalică
- în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic (de
sfârşit de doză,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări
involuntare (diskinezii, distonii), halucinaţii
- se asociază cu medicamente care îi inhibă metabolizarea în afara neuronului:
inhibitori de decarboxilază (benserazidă-Medopar), care favorizează trecerea L-
Dopa prin bariera hematoencefalică; inhibitori de COMT (Entacapone - Stalevo);
 agonişti ai dopaminei ( pompa cu Apomorphina, Pramipexol); eliberatori de
dopamină (Amantadină); blocanţi ai receptorilor de dopamină (Dromperidone);
IMAO (Selegilina, Rasagiline)
2. Agenţi nondopaminergici:
- anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină
- antidepresive triciclice->amitriptilină
- antipsihotice
În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a
manifestărilor, sau a reactiilor adverse ale terapiei (diskinezii de vf de doza, wearin off, etc)
3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare (DBS – deep brain stimulation)
- implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic
- pompa de Duodopa – gel cu L-dopa infuzat direct in intestinul subtire la o rata
continua si cu posibilitate de extradoza
 LP 8 – Miscari involuntare
Motilitatea involuntară (diskineziile): activităţi motorii anormale, spontane, independente de voinţa
pacientului. Apar în general în afecţiuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
A) Tremurăturile: oscilaţii ritmice, de aceeaşi amplitudine, ale extremităţilor sau ale întregului
organism. La membre, cele subtile se pot evidenţia prin extinderea şi ridicarea braţelor la nivelul
umerilor, cu palmele în jos; se poate pune o coală de hârtie pe mâini. De urmărit:
 Intensitate
 Ritm
 Distribuţie
 Mod de desfăşurare
 Influenţele pe care le au anumite stări asupra lor
Tremurătura:
1. Parkinsoniană:
- amplitudine moderată
- frecvenţă de 4-6 / secundă
- posturală
- accentuată de emoţii
- atenuată de mişcările active
- poate imita numărarea banilor, afirmaţie/negaţie, pedalarea
2. Cerebeloasă:
- amplitudine mai mare
- frecvenţă mai mică (3-5 / secundă)
- de acţiune (apare numai cu ocazia mişcărilor active), mai ales la sfârşitul mişcării
3. Senilă:
- amplitudine mare
- frecvenţă mică (2-3 / secundă)
- mai ales a capului, mandibulei, mâinilor
4. Alcoolică:
- amplitudine mică
- frecvenţă mare (8-10 / secundă)
- posturală şi de acţiune
- mai exprimată la degetele m.s.
- accentuată matinal
- atenuată de ingestia de alcool
- în delirium tremens este foarte amplă, asociată cu delir, halucinaţii terifiante, agitaţie
psihomotorie.
5. Basedowiană:
- fină, rapidă (8-12 / secundă)
- mai evidentă la m.s.
6. Familială:
- fină
- mai ales la extremităţile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
 - datorată unei anomalii constituţionale a sistemului striat; apare la tineri (boala
minor)
7. Din nevroza astenică:
- fină, la extremităţile membrelor
- atenuată de repaus
8. Isterică (pitiatică):
- izolată de alte manifestări ale vreunei afectări neurologice
- poate imita orice tip
B) Mişcările coreice: rapide, de amplitudine variabilă, pe orice grup muscular, în repaus sau acţiune,
dezordonate, bruşte. La nivelul feţei dau naştere la grimase. Produc mersul dansant. Apar în coreea
Sydenheim (coree acută, coreea minor), coreea Huntington (cronică), coreea senilă, coreea gravidică.
-dispar în somn şi se intensifică la emoţii
-apar în leziuni ale neostriatului
C) Mişcările atetozice:
- apar în leziuni ale neostriatului
- amplitudine scăzută, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensifică la emoţii
- dispar în somn
D) Hemibalismul:
- mişcare amplă, violentă, bruscă
- interesează un membru în întregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaţie gravă
- se datorează leziunii corpului lui Louis
E) Miocloniile:
- bruşte, de scurtă durată, mobilizează segmentul interesat
- pe un (grup de) muşchi
- de regulă sunt aritmice; forme ritmice se întâlnesc mai des la musculatura velo-palatină şi
diafragmatică (sughiţ)
- apar în leziuni extrapiramidale,intoxicaţii,epilepsia mioclonică
F) Fasciculaţiile: contracţii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea segmentului. Se
pot evidenţia prin percuţia muşchiului,prin excitaţii electrice,prin fricţionarea tegumentului.
Nu dispar în somn
Identificarea lor e importantă, pentru că pot denota o iritaţie persistentă a motoneuronilor
coarnelor anterioare medulare.
Apar în scleroza laterală amiotrofică,siringomielie,poliomielită anterioară cronică
G) Spasmele: contracţii tonice, discontinue, relativ persistente şi bine delimitate, interesând un grup
muscular; se reproduc în acelaşi loc.
1. Crampele: interesează grupe musculare funcţionale; sunt însoţite de dureri (e.g. crampa
scriitorului,croitorului,bărbierului)
2. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonică,clonică sau tonico-clonică cu caracter
intermitent, localizată la muşchii gâtului şi cefei, mai ales la sternocleidomastoidian şi
trapez
3. Spasmul de torsiune: interesează muşchii efectori şi pe cei sinergici, suprapunându-se
peste mişcările voluntare; se intensifică pe măsura desfăşurării acestor mişcări.
H) Ticurile: mişcări clonice; pot avea caracter semiconştient, dar de obicei survin brusc, inconştient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleaşi), dar se pot modifica în timp
- unice/multiple
- atenuate în somn
- accentuate de emoţii
- pot fi puţin aparente: esofagiene, de fonaţie etc.
- există într-o mare varietate->tuse,strănut,ridicări din umeri
I) Convulsiile: contracţii musculare bruşte, neregulate, intermitente şi variate, ce pot produce
deplasări ale segmentelor de membre şi ale trunchiului. Funcţie de extindere, sunt localizate sau
generalizate. Caracterizează patologia epileptică (primară sau secundară). Sub aspectul gravităţii, o
convulsie tonică poate avea aceeaşi semnificaţiei cu una tonico-clonică, iar o convulsie focală,
localizată poate avea semnificaţia uneia generalizate. Funcţie de caracter sunt:
- tonice: rigiditate musculară prin contracţie prelungită,violentă
- clonice: secuse mai mult sau mai puţin intense sau regulate, pot deplasa segmentul
afectat sau trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluţie musculară
- tonico-clonice (mixte)
-pot apare şi în stări uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic
 LP 9 - Bolile musculare –
- Distrofiile musculare progresive (DMP) –
-sunt boli cronice caracterizate prin atrofii musculare cu topografie specială,cu caracter ereditar,familial
-caracteristici:
-încep de obicei în copilărie
-apar la ♂ (transmitere autosomală X-linkată)
-se produce înlocuirea fibrelor musculare cu ţesut conjunctiv sau ţesut adipos
-afectează musculatura proximală a membrelor,centurile
-atrofiile musculare sunt simetrice (spre deosebire de neuropatii unde sunt asimetrice)
-pseudohipertrofii->↑ în volum aparentă a masei musculare,secundară ↑ ţesutului conjunctiv şi adipos ce
înlocuieşte fibrele musculare necrozate
-nu prezintă fasciculaţii sau tulburări de sensibilitate
-contracţia idiomusculară este diminuată sau abolită (modificarea apare precoce)
-EMG->traseu miogen->potenţialul de unitate motorie de amplitudine ↓,durată ↓,unde cu caracter polifazic
-retracţii tendinoase mai evidente la tendonul lui Achile prin contractura tricepsului sural->atitudini
vicioase,imobilizări
-etiologia bolilor musculare:
-miogenă->leziuni la nivelul muşchiului (miopatii)
-miopatiile pot fi:
-primare (distrofii musculare)
-secundare,inflamatorii (miozite)->dermatomiozită şi polimiozită
-neurogenă->leziuni ale NMP
I) Distrofia musculară tip Duchenne:
- cea mai frecventă distrofie musculară->1:3500 nou născuţi vii, numai la sexul masculin
- transmitere recesivă legată de sex (X p 21->genă ce codifică distrofina,proteină ce există în interiorul
celulelor în fibrele musculare şi stabilizează sarcolema)->în 2/3 din cazuri se produce depleţia segmentelor
de ADN iar în 1/3 din cazuri mutaţii la acest nivel;în evoluţie se produce deficit în stabilitatea sarcolemei cu
necroza fibrelor musculare
- debut între 2-5 ani,după debutul mersului
- astenie musculară,pornire dificilă,mers “legănat”,tendinţă la cădere
- la ridicarea de la sol îşi foloseşte membrele superioare->”căţărare pe sine însuşi”
- în evoluţie->pseudohipertrofia gambelor şi retracţii ale tendonului lui Achile->mers şi poziţie pe
vârfuri,sprijin pe marginea externă a plantelor
- evoluţia este lent progresivă iniţial;între 7 şi 10 ani există o stabilizare relativă;după 10 ani evoluţia se
accentuează progresiv;la aprox.12 ani boala devine invalidantă (imobilizat în scaune cu rotile)-> accentuarea
rapidă a evoluţiei şi apariţia complicaţiilor->deces
- examinarea forţei musculare->diminuată la nivelul centurilor (pelviană,scapulară,axială-> musculatura
paravertebrală)->poziţii vicioase
- cifoscolioză dorsală + lordoză accentuată lombară->complicaţii ale mecanicii respiratorii
- inteligenţa afectată->retard psihic în 20% din cazuri
- poziţie pe vârfuri
-paraclinic:
1. examinări biochimice->↑ creatinfosfokinaza (eliberată în procesul de necroză)
2. EMG->traseu miogen
3. biopsie musculară->degenerescenţă fibrilară neselectivă,fibroză,ţesut fibros,adipos (gambă)
4. tehnici de imunohistochimie->identificarea distrofinei;(+) de la naştere
-tratament:
-nu există tratament specific
-ameliorare prin corticoterapie (prednison 0.75 mg/kgc/zi)->prelungeşte perioada de viaţă cu 2-3 ani şi
perioada până la imobilizare tot cu 2-3 ani;
-tratament suportiv->ortopedic (lordoză,cifoscolioză)
 -respiraţie asistată (complicaţii respiratorii)
-integrarea în centre speciale
-inginerie genetică->înlocuirea segmentului de ADN lipsă
-transplant de miofibroblaşti de la tată sau rude de sex ♂
-sfat genetic,diagnostic prenatal
II) Distrofia musculară tip Becker – Kiener:
- variantă benignă a distrofiei Duchenne,mult mai rară
- transmitere X recesivă (defect localizat pe o genă alelă cu gena din distrofia Duchenne;lipsa sintezei de
distrofină este în concordanţă cu intensitatea deficitului genetic), afectează numai bărbaţii
- clinic->de la asimptomatic până la evoluţie gravă,severă,cu deces
- debut 5-25 ani
- evoluează mai lent, minimum 20 de ani (pacienţii pot trece de vârsta de 50 ani)
- modificări cardiace absente;nu există retard intelectual
- se poate transmite la nepoţi prin fiicele vectoare
III) Distrofia musculară de centură:
- 1:16 000 de nou născuţi vii
- transmitere autosomal recesivă
- există şi un număr important de cazuri sporadice
- debut în decada 2-3 sau mai târziu
- afectarea mai întâi a musculaturii centurii scapulare,apoi pelvine
- severitatea şi ritmul progresiei sunt variabile
- deficitul motor este grav la 20 de ani de la debut
- clinic se aseamănă cu boala Duchenne, dar diferă prin ritmul lent de progresie
- interesarea cardiacă şi scheletică este rară
- intelect normal
IV) DMP facio – scapulo – humerală (Dejerine)
- transmitere A-D;defect pe 4q35
- clinic:
- debut în adolescenţă la nivelul musculaturii feţei->în somn orbicularul nu închide fanta palpebrală şi nu
poate efectua gesturi cu musculatura mimicii (fluierat)
- în evoluţie este afectată centura scapulară cu deficit motor,musculatura braţului (biceps,triceps)
- evoluţie lent progresivă spre atrofii musculare->musculatura feţei,musculatura centurii scapulare (muşchi
pectoral,trapez),muşchii braţului
- evoluţie:
- benignă->evoluţie lent progresivă de-a lungul anilor
- malignă->la 30-40 ani apare o agravare care în 2-3 ani devine invalidantă (musculatura centurii pelvine şi
a membrelor inferioare)
- forme clinice:
- forma infantilă->debut la 1-2 ani
- forma scapulo-peronieră->atrofii ale musculaturii scapulare şi ale lojei anterioare a gambei

Diagnosticul paraclinic al DMP:

• Examen biochimic ser (enzimograma): cresc aldolaza, CPK, LDH, GOT, cu maximum în faza precoce,
inaparentă clinic
• Urină: creatinurie crescută
• Biopsia musculară: elemente de atrofie fibrilară; fenomen de fragmentare (splitting) a celulei musculare;
necroză hialină; reacţie interstiţială
• EMG:
- scade durata medie a potenţialelor de unitate motorie, sub 80 %
- scade amplitudinea maximă a potenţialului de unitate motorie cu cel puţin 30 %
- creşte incidenţa potenţialelor polifazice
• ENG (electroneurografie): hipoexcitabilitate galvanică şi faradică
 Patogeneza DMP:
I) Teoria vasculară: modificări oxidative în metabolismul catecolaminelor
II) Teoria neurogenă: modificare primară a neuronilor din coarnele anterioare
III) Teoria miogenă: leziuni moleculare ale proteinelor structurale ale membranei musculare

Diagnosticul diferenţial al DMP:

1. Afecţiuni degenerative:
- amiotrofii spinale
- polineuropatii
- poliradiculonevrite
2. Colagenoze
3. Polimiozite

- Miotonia –
= grup de afecţiuni musculare caracterizate de asocierea la amiotrofii a prezenţei sdr. miotonic, care constă
într-o decontracţie lentă şi prelungită dar indoloră,necesitând un efort voluntar deosebit, acompaniată de o activitate
electrică musculară repetitivă.

Patogeneză:
I) Teoria diminuării permeabilităţii pentru clor: membrana musculară devine permeabilă în orice situaţie,
apărând o creştere a permeabilităţii pentru sodiu
II) Teoria diminuării critice a depolarizării membranei
III) Teoria depleţiei ionilor de calciu

Clinic:
- domină fenomenul miotonic, a cărui intensitate diminuă progresiv pe măsura repetării contracţiei (fenomenul
warm-up)
- miotonia muşchilor feţei simulează o incontinenţă afectivă, o mimică blocată
- miotonia ridicătorului pleoapei dă senzaţia că pleoapa rămâne în urmă la coborârea bruscă a privirii
- miotonia muşchilor limbii face dificilă vorbirea
- miotonia pupilei determină o acomodare lentă
- miotonia muşchilor implicaţi în deglutiţie şi masticaţie determină dificultatea efectuării acestor acte

Factori care influenţează fenomenul miotonic:

1. Intensitatea contracţiei: cu cât este mai mare, cu atât fenomenul e mai evident
2. Actul voluntar: repetarea mişcării determină diminuarea intensităţii fenomenului până la abolire (warm-up)
3. Frigul, cu efect agravant
4. Factorul endocrin: miotonia se accentuează în momentele de restructurare a conjuncturii endocrine
5. Factorul emoţional, agravant
6. Vârsta: miotonia diminuă cu vârsta

Există o miotonie voluntară, evidenţiată la relaxarea muşchiului contractat voluntar, dar există şi o miotonie
mecanică, evidenţiată prin percuţia maselor musculare, când se observă exagerarea reflexului idiomuscular (cel
mai evident la muşchii limbii).

Clinic:
I) Distrofia miotonică pură (boala Thomsen):
- hipertrofie musculară în 25 % cazuri
- transmitere A-r,afectează predominant ♂
- aspect caracteristic->hipertrofia musculaturii centurii şi a braţelor (pseudohipertrofie pe seama ↑ ţesutului
adipos)
- aspect herculian,dar cu deficit motor ce se accentuează în timp
 - afectare moderată,neprogresivă (pacienţii ajung la 60-70 ani)
- biopsie musculară->absenţa fibrelor musculare de tip II
- tratament->difenil hidantoină (fenitoin)
II) Distrofia miotonică atrofică (boala Steinert):
- transmitere A-D->repetiţia anormală a segmentului CTG de pe cr.19 (segmentul de ADN patologic ↑ în
lungime pe măsura trecerii de la o generaţie la alta->evoluţie mai gravă)
- debut insidios,la adultul tânăr (20-30 ani)->astenie,”mers legănat”
- faza de stare->aspect caracteristic:
- facies aton,inexpresiv,atrofia m.temporal,maseter,sternocleidomastoidian
- amiotrofii distale cu pareză;ROT diminuate;în evoluţie este afectată şi musculatura proximală
- prezenţa fenomenului miotonic
- tulburări de fonaţie (voce nazală),tulburări de deglutiţie
- rar oftalmoplegie
-evoluţie lent progresivă,invalidantă->imobilizare în scaun cu rotile după 10-20 ani
-deces prin complicaţii->cardiace,pulmonare
-afectare extramusculară:
- debilitate mintală
- cataractă
- tulburări endocrine->la ♂ tulburări ale funcţiei gonadale,ale virilităţii,atrofii testiculare
- la ♀->tulburări de ciclu menstrual,avorturi repetate
- tulburări cardiace->BAV I (50% din cazuri)
- tulburări respiratorii->pneumonii,bronşite repetate,în final insuficienţă respiratorie
- tulburări digestive->tulburări de motilitate esofagiană şi gastrică
III) Paramiotonia Eulenberg:
- transmitere autosomal dominantă
- fenomenul miotonic apare după expunere la frig şi cedează complet la căldură
- apare miotonia paradoxală: fenomenul miotonic se agravează la repetarea mişcării

Diagnostic pozitiv:
- examen clinic
- probe enzimatice din ser: creşteri inconstante ale CPK, mai ales în primele faze ale formei atrofice
- γ-globulina ↓
- creatinina ↑
- EMG: potenţial de unitate motorie normal, urmat de o salvă miotonică (o descărcare de potenţiale de mare
frecvenţă)
- biopsia musculară->atrofia fibrelor musculare de tip I
- ENG: reacţie galvano-tonică: excitarea galvanică provoacă apariţia unor contracţii care se menţin pe toată
durata trecerii curentului şi persistă după întreruperea lui

Diagnostic diferenţial:
- miopatii hipotiroidiene
- scleroza laterală amiotrofică
- intoxicaţii: cofeină, nicotină, alcool

Tratament->nespecific
1. preparate cu efect de stabilizare a membranei musculare: Difenilhidantoina (Fenitoin), Procainamida
(Procaina, administrarea necesită monitorizare ECG), chinidina
2. acetazolamidă
3. L-DOPA
4. corticoterapie->prednisonul determină încetinirea evoluţiei
5. Boala nu poate fi vindecată, dar tratamentul asigură ameliorarea fenomenului miotonic.
 LP 10 – Miastenia gravis
= o boală caracterizată prin apariţia unui deficit motor la efort şi ameliorat prin repaus,corectat mai mult sau
mai puţin de medicaţie anticolinesterazică (blochează activitatea colinesterazei ce degradează acetilcolina
ajunsă la nivelul fantei sinaptice)
-manifestările sunt date de reducerea numărului de receptori pt.acetilcolină de pe membrana postsinaptică
determinată de un proces autoimun împotriva acestor receptori
-fiziopatologie:
-acetilcolina se sintetizează la nivelul butonului presinaptic şi este stocată în vezicule
-potenţial de acţiune->deschiderea canalelor de Ca->Ca intră în celule->eliberarea acetilcolinei în
fanta sinaptică
-în miastenia gravis efectul acetilcolinei asupra membranei postsinaptice va fi scăzut->↓ efectul
contractil şi recrutarea unui număr din ce în ce mai mic de fibre musculare în contracţie
-etiopatogenie:
1. timusul
• tumoră timică (10-15% din cazuri)->limfoepiteliom
-malignitatea tumorii este relativă fiind dată de posibilitatea extinderii locale şi invadarea
structurilor vasculare ale mediastinului->forme severe de miastenie cu apariţie tardivă fără să
existe un sex prevalent
• hiperplazie timică (75% din cazuri)->insule timice ce conţin centrii germinativi deşi timusul
apare macroscopic normal
-în timus are loc selecţia LT;atg.proprii nu declanşează selecţia timică şi nu sunt atacate,cu
excepţia bolilor autoimune
-la nivelul timusului există celule mioide (pseudomusculare) ce exprimă pe suprafaţă receptori
pt.acetilcolină->în miastenie se produce ruptura toleranţei imunitare cu recrutare de LT helper
ce vor stimula producţia de atc.antireceptori de acetilcolină
2. susceptibilitate genetică->sugerată de faptul că cei care fac boala au anumite genotipuri HLA
-clinic:
-prevalenţa = 1/10.000, B/F = 2/1
-tulburările musculare evoluează în pusee
-apare la orice vârstă (incidenţă maximă la 15-20 ani)
-debut aparent->infecţii,intoxicaţii,traumatisme->produc decompensarea pacientului
-deficitul motor nu apare în repaus ci apare în timpul şi în urma unui efort susţinut sau repetat;are
caracter progresiv şi poate duce la paralizie totală
-poate exista deficit motor permanent în anumite teritorii ce se ameliorează prin repaus sau se
agravează la efort
-există o distribuţie variată a deficitului motor de la un moment la altul;distribuţia este de tip
muscular şi nu de tip nervos;ex.musculatura pleoapelor->ptoză palpebrală;muşchii faringieni->tulburări de
deglutiţie şi fonaţie;pacienţii nu pot lucra cu braţele ridicate
-există teritorii mai frecvent atinse:
- musculatura oculară extrinsecă (20%)->diplopie şi ptoză asimetrică
- musculatura feţei->facies inexpresiv;imposibilitatea suflatului sau fluieratului
- musculatura masticatorie
- musculatura fonatorie şi a deglutiţiei
 - musculatura cefei->căderea capului
- musculatura proximală la nivelul membrelor
-examen obiectiv neurologic:
-ROT normale
-nu există tulburări senzitive
-paraclinic:
1. electroneurografia (stimulare nervoasă repetitivă) (3 stimuli/secundă)
-pune în evidenţă decrementul miastenic ↓( cu > 10% a amplitudinii potenţialului de acţiune
muscular compus (PAMC) la a 4-a sau a 5-a stimulare)->marker al oboselii musculare
-amplitudinea ↓ în continuare după care urmează o uşoară revenire dar nu revine la valoarea
iniţială
2. EMG cu ac (de detecţie)->evidenţiază activitatea electrică a muşchiului în repaus şi în timpul
unei contracţii
-la debutul miasteniei->poate să nu existe nici o manifestare
-permite dg.diferenţial cu alte boli neuromusculare:
-scleroza laterală amiotrofică
-polimiozite
3. teste farmacologice
-defectul de transmitere la nivelul sinapsei neuromusculare = bloc miastenic->poate fi de cauză
presinaptică (deficit de eliberare a acetilcolinei ) sau de cauză postsinpatică (miastenie)
-prin teste farmacologice se realizează diferenţierea blocului miastenic
-substanţe anticolinesterazice->blocul se reduce dacă este postsinaptic şi rămâne nemodificat dacă
este presinaptic
4. RMN->tumori sau hiperplazii timice
5. CT->tumori sau hiperplazii timice
6. dozarea titrului de Anticorpilor antireceptor de Ach
-criza colinergică->administrare în exces de substanţe anticolinesterazice
- tulburări respiratorii
- hipersecreţie bronşică
- tremurături
- hipersecreţie salivară
-criza miastenică:
- accentuarea deficitului miastenic
- tulburări respiratorii + hipoventilaţie
- ineficienţa tusei
-evoluţia miasteniei->fluctuantă,capricioasă
-tratament:
a) tratamentul blocului neuro-muscular
1. anticolinesterazice –Miostin, Mestinon
2. imunosupresoare
-corticosteroizi 1 mg/kgc la 2 zile->esp.formele oculare,preoperator sau dacă pacientul nu
răspunde la timectomie
-azatioprină (Imuran)->2.5 mg/kgc/zi
3. plasmafereză->îndepărtarea din sânge a atc.antireceptor
-se utilizează în situaţii critice->pacient deosebit de astenic,tulburări respiratorii
 4. Ig->blochează atc.antireceptor
b) tratament chirurgical->timectomie

-Sdr.Eaton-Lambert-
-deficit muscular + oboseală musculară la nivelul trunchiului şi la nivel proximal la membre
-poate fi afectată musculatura oro-facială (mai puţin frecvent ca în miastenie)
-afectare oculară (ptoză,diplopie)->50% din cazuri
-afectarea SNV frecventă:
- ↓ salivaţiei şi a lacrimaţiei
- hiposudoraţie
- hTA ortostatică şi impotenţă
-rar insuficienţă respiratorie prin implicarea musculaturii respiratorii
-forţa musculară ↓ în repaus şi la începutul unei activităţi;ea ↑ dacă pacientul poate efectua mişcarea
voluntar
-examen obiectiv neurologic:
-ROT ↓ sau absente în musculatura în repaus
-ROT ample după un efort voluntar maximal
-epidemiologie->foarte frecvent legat de o neoplazie esp.cancer pulmonar cu celule mici (80%)
-există şi sdr.Eaton-Lambert autoimun
-fiziopatologie->defect de eliberare a acetilcolinei de la nivelul butonilor presinaptici
-paraclinic:
1. stimulare nervoasă repetitivă (10-20 stimuli/secundă)
-potenţial de acţiune < 2 mV la debut
-după stimulare ↑ din ce în ce mai mult->increment
2. Rx pulmonar si CT pulmonar
3. consult oncologic
-tratament:
-tratamentul neoplaziei sau al bolii autoimune
-4-aminopiridina->îmbunătăţeşte transmisia neuromusculară
 LP 11 – Nervii cranieni
- Perechea I (nervii olfactivi) –
Manifestări clinice:

I) Anosmia = pierderea simţului mirosului;apare în leziuni ale mucoasei sau căilor olfactive; are o
mare semnificaţie neurologică dacă este unilaterală.
II) Hipoosmia = ↓ cantitativă a simţului mirosului;poate preceda anosmia.
III) Hiperosmia = exagerarea simţului olfactiv;poate apare fiziologic (primele luni de sarcină,
menstruaţie etc.); apare patologic în stări alergice, migrene etc.
IV) Parosmia = perceperea greşită a unui miros sub forma altuia,de regulă dezagreabil (iluzie
olfactivă)
Cacosmia este percepţia ca neplăcut a oricărui miros.
V) Halucinaţiile olfactive = percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare. Apar în boli psihice,
în epilepsie (ca aură sau criză propriu-zisă, senzorială; criza uncinată: halucinaţii olfactive
neplăcute,halucinaţii vizuale şi gustative, însoţite de senzaţie de irealitate; apare în leziunile
uncusului hipocampic).

- Perechea II (nervii optici) –

Explorare clinică:
I) Acuitatea vizuală (AV):
A) Ambliopie: scăderea acuităţii vizuale.
B) Amauroză: pierderea vederii, prin lezarea porţiunii periferice a analizatorului.
C) Nictalopie: scăderea acuităţii vizuale ziua
D) Hemeralopie: scăderea acuităţii vizuale seara,pe lumină scăzută
Apar in
1. Afectiuni inflamatorii: TBC, sifilis - leziunea in mod cronic a nervului optic prin extinderea procesului
inflamator de la invelisurile meningene. Virozele acute pot da nevrita optica – Meningoencefalite, rujeola,
rubeola, gripa
Procesul se poate localiza de-a lungul intregului traiect al nervului sau poate interesa fie numai portiunea
juxtabulbara ( leziune papilara) si primii 5 –10mm ai nervului  papilita (papilonevrita), fie numai portiune
aposterioara a nervului  nevrita optica retrobulbara
2. Intoxicatii: cronice – alcool etilic, accidente cu alcool metilic, Pb, xilina, barbiturice, salicilati, endogene – DZ
3. Boli demielinizante cu interesarea mai ales sub forma de neuropatie optica retrobulbara. Procesul de
demielinizare fiind determinat, foarte probabil, prin mecanisme autoimune – mutiple sclerosis – care
rarreori nu da neuropatie optica
Chiar daca bolnavul nu prezinta tulburari clinice de vaz, localizarea placilor de demielinizare pe nervul optic
poate fi pusa in evidenta prin PEV
4. Neuropatia optica paraneoplazica – survine in contextul unei polineuropatii in – cancer bronhopulmonar,
digestiv, mamar si se datoreaza fie unei toxine secretate de celulele neoplazice, fie carentei de vitamine ( b2,
b6), fie printr-o viroza neurotropa a carei instalare va fi favorizata de scaderea mecanismelor de aparare
5. Neuropatii optice tumorale – determina leziunea nervului intraorbital. Exista tumori primitive de nerv optic
– meningeom, sarcom, gliom sau metastazice ( CBP, mamar, digestiv)
6. Traumatisme craniene – prin fracturarea bazei craniului cu interesarea canalului optic, care pot da o
sectiune totala sau aprtiala a nervului optic sau traumatizari ale nervului – situatii in care se pot obtine
ameliorari substatiale
7. Neuropatie optica vasculara – ateroscleroza, care poate da o ocluzie tranzitorie sau definitiva a a centrale a
retinei
8. Avitaminoze (pelagra, Beri – Beri) - fenomene de malabsorbtie digestive

II) Câmpul vizual: este spaţiul perceput de un ochi menţinut în poziţie intermediară (privire înainte);
se măsoară exact cu campimetrul.
Tulburări :
A) Îngustarea concentrică->↓ CV de la periferie spre centru în toate direcţiile
B) Vederea tubulară: îngustarea concentrică a câmpului vizual, caracteristică arahnoiditelor bazale care
afectează chiasma.
C) Scotoame: zone mici, insulare, unde văzul lipseşte. Există scotomul fiziologic corespunzător papilei
optice, care e mic şi nu interferă cu vederea.
D) Hemianopsii: modificări de câmp vizual care constau în pierderea a ½ din câmpul vizual (sau a ¼, în
hemianopsiile în cadran):
-hemiretină temporală->stimuli din hemicâmpul nazal
-hemiretină nazală->stimuli din hemicâmpul temporal
-denumirea hemianopsiei se face după hemicâmpul în care pacientul nu vede
1. Omonime: pierderea vederii din ½ stângi sau drepte ale ambelor câmpuri vizuale.
- leziuni ale căii optice înapoia chiasmei->bandeleta optică,corp geniculat lateral,radiaţii
Gratiolet,scizura calcarină
- apar de partea opusă leziunii
2. Heteronime: pierderea vederii în ambele hemicâmpuri temporale sau în ambele hemicâmpuri
nazale;apar în leziuni ale chiasmei optice.
- bitemporale: leziune pe porţiunea mediană a chiasmei ( pe unde trec fibrele din jumătăţile
nazale ale retinei, care răspund de vederea în câmpurile temporale)
- binazale: leziuni în porţiunile laterale ale chiasmei, bilateral
3. În cadran: leziuni occipitale,leziuni la nivelul radiaţiilor optice,corpilor geniculaţi,chiar la nivelul
chiasmei
E) Crize focale de epilepsie: fosfene sau halucinaţii complexe, scotoame, hemianopsii paroxistice. Au
mare valoare localizatoare pentru scoarţa cerebrală.
F) Metamorfopsii: tulburări ale percepţiei spaţiale.
G) Discromatopsia: tulburări în percepţia culorilor.
H) Agnozie vizuală->perturbarea integrării senzaţiilor vizuale în percepţii
-alexia->agnozia semnelor grafice ale scrisului
-agnozia spaţială->imposibilitatea recunoaşterii obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
I) Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezate ambele scizuri calcarine şi ambii poli occipitali. Bolnavul
are anosognozia orbirii sale (nu vede, dar susţine că vede); apare in : traumatism occipital,
meningioame occipitale de linie mediana, tromboza trunchiului bazilar, tromboza bilaterala ACP
(bolnavul nu vede, dar sustine ca vede; reflex fotomotor pastrat).

III) Examenul fundului de ochi (FO):

- Se face cu oftalmoscopul, cercetându-se centrul şi periferia retinei.
- Elemente care se pot observa :
1. papila nervului optic: rotund-ovalară, net delimitată, roz,suprafaţă uniformă
2. pata galbenă (macula lutea)
3. vase sanguine->artere subţiri,vene groase
- FO oglindeşte fidel fenomenele din circulaţia sanguină şi a LCR la nivelul extremităţii cefalice
Modificări:
A) Edemul şi staza papilară: denotă prezenţa hipertensiunii intracraniene
- papilă tumefiată, proeminentă, cu margini şterse
- posibile hemoragii, care pot fi şi peripapilare; vene dilatate, vasele intrerupte de edem
- vederea este iniţial conservată, dar dacă staza persistă se produce atrofie optică ireversibilă
(papila capata o culoare alb cenusie)
B) Papilita: inflamaţii acute ale porţiunii anterioare a nervului optic; se prezintă cu mari tulburări de
vedere de la început ce se pot accentua->amauroză; diferentierea de modificarile papilei din HIC se
face prin faptul ca modificarea este unilaterala (in HIC este bilaterala), pacientul are la inceput mari
tulburari de vedere, pacientul are dureri oculare spontane sau la modificarea pozitiei globilor oculari;
poate aparea si in: infectii virale, de vecinatate (sinuzite, amigdalite, dentare), generalizate (gripa,
scarlatina), meningoencefalite
C) Atrofia optică primitivă: papila apare alb-strălucitoare (papila cretacee, de protelan),cu margini net
delimitate, cu vase subţiri, atrofice. Apar tulburări grave de vedere.
-apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic, in SM, nevrita tabetica.

Perechea III (nervii oculomotori comuni) –

Date anatomo-funcţionale:
• Nucleul Edinger-Westphall: răspunde de funcţia parasimpatică a nervilor III.
• Muşchii enervaţi:
Musculatura extrinsecă a globilor oculari, 5 muşchi:
1. ridicătorul pleoapei superioare
2. drept superior
3. drept inferior
4. drept intern
5. oblic intern (mic)
Musculatura intrinsecă (inervaţie parasimpatică din nucleul Edinger-Westphall):
1. muşchiul ciliar
2. sfincterul irian (fibrele circulare ale muşchiului irian)

Semiologia leziunilor:

I) Ptoză palpebrală: căderea pleoapei superioare iar globul ocular este acoperit total sau parţial.
II) Strabism divergent: din cauza deficitului motor al muşchiului drept intern,globul ocular este deviat
spre unghiul extern al fantei palpebrale,sub influenţa muşchiului drept extern,dacă acesta este indemn
III) Diplopie: acuzată numai dacă ptoza e incompletă. Se datorează strabismului, care face ca axele
oculare să nu mai fie paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte retiniene asimetrice, deci imaginile
corticale nu se mai suprapun. Apar astfel două imagini, una reală, obţinută de către ochiul normal, şi
una falsă, transmisă de retina ochiului afectat, care apare lateral de imaginea reală, de partea opusă
ochiului lezat.
IV) Midriază paralitică: dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor
parasimpatice cu paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului,care este indemn şi
realizează activarea fibrelor radiare ale irisului
-reflexul fotomotor este paralizat
V) Paralizia mişcărilor de ridicare şi coborâre a globului ocular->la invitaţia de a urmări degetul
examinatorului în sus şi în jos,de partea bolnavă ochiul rămâne imobil în unghiul extern al fantei
palpebrale

.
 Lezarea unilaterală poate fi:
• parţială->deficitul motor interesează doar o parte din muşchii inervaţi ,în grad de pareză
• totală->deficitul motor interesează atât musculatura intrinsecă,cât şi musculatura
extrinsecă;apare rar izolată;usu.apare concomitent cu leziuni ale altor nervi cranieni:
- sdr.de fantă sfenoidală->afectarea n.III,IV,VI şi a ramurii oftalmice a n.V
- sdr.de apex orbitar->afectarea n.II,III,IV,V,VI
- sdr.de lojă cavernoasă->aspecte clinice diferite în funcţie de localizarea procesului
patologic în sinusul cavernos
- sdr.Garcin->lezarea tuturor nervilor cranieni dintr-o ½ de bază de craniu
- în afecţiunile intranevraxiale lezarea n.III se asociază usu.cu afectarea altor structuri
cerebrale,constituindu-se entităţi clinice tip altern cu mare valoare localizatoare
- sdr.Weber->paralizie homolaterală n.III + hemipareză contralaterală
- sdr.Benedikt->paralizie homolaterală n.III + hemisindrom extrapiramidal
- sdr.Claude
Lezarea bilaterală apare usu.în afecţiuni pedunculare
1. Polioencefalita acută hemoragică Gayet-Wernicke:
- procese infecţioase cu germeni sau virusuri neurotrope, care determină apariţia de focare
hemoragice în nucleii oculomotori
- rol favorizant au etilismul cronic,stările de denutriţie şi carenţele vitaminice (mai ales de
tiamină)
- este foarte gravă
2. Oftalmoplegia cronică progresivă: instalarea insidioasă,progresivă a unei oftalmoplegii
bilaterale simetrice,ce duce în final la o paralizie totală a globilor oculari

- Perechea IV (nervii trohleari sau patetici) –

Date anatomo-funcţionale:

• Nervi motori somatici.

• Este singurul nerv cranian care emerge pe partea posterioară a trunchiului şi care prezintă o
decusaţie integrală a fibrelor radiculare.
• Inervează: muşchiul oblic extern (mare) - îndreaptă globul ocular în jos şi înafară.

Semiologia leziunilor:
Diplopia: mai ales la privirea în jos şi înafară, de partea nervului bolnav (e.g. la coborârea scărilor).
Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii reale
Lezarea nervului IV poate fi singulară (mononevrită->diabetică) sau în contextul lezării n.III
Poziţia globului ocular nu se modifică, dacă ceilalţi nervi oculomotori sunt integri. Explorarea motilităţii
globilor oculari dă foarte puţine date în leziunile exclusive de IV (chiar deloc), mişcările comandate prin nervul
trohlear (patetic) fiind foarte bine compensate de mişcările comandate prin III (muşchiul drept inferior) şi VI
(muşchiul drept extern). Diagnosticul de leziune este deci mai mult de excludere, după eliminarea posibilităţii
lezării nervilor III şi VI. Este relevant examenul diplopic efectuat la oftalmologie.

- Perechea VI (nervii oculomotori externi sau abducens) –

Date anatomo-funcţionale:
 • Nervi motori somatici.
• Inervează: muşchiul drept extern –> mobilizarea globului ocular spre unghiul extern al fantei
palpebrale.

Semiologia leziunilor:

I) Strabism convergent->globul deviat spre unghiul intern al fantei palpebrale,sub influenţa

muşchiului drept intern indemn
II) Diplopie: omonimă (imaginea falsă apare de aceeaşi parte cu ochiul bolnav, medial de imaginea
reală). Poate fi prezentă o atitudine particulară: înclinarea capului în direcţia în care nu se poate
face mişcarea globului ocular. Leziunea poate fi uni- sau bilaterală, asociată sau nu cu leziuni ale
altor nervi cranieni.
-leziunea poate fi pe traiectul:
1. extracerebral ->mai frecvent cu lezarea concomitentă a n.III şi IV
• sdr.Gradengo->paralizia n.VI,nevralgia n.V (afectarea osteitică a vârfului stâncii)
• sdr.paratrigeminal Raeder->nevralgia n.V,paralizia n.VI,sdr.Claude Bernard-Horner
-apare în procese vasculare şi tumorale din zona fosetei ganglionului Gasser de pe faţa antero-superioară a stâncii
2. intracerebral (intrapontin)
• sdr.Millard-Gubler->homolateral paralizia n.VI şi a n.VII de tip periferic;heterolateral
hemipareză/hemiplegie
• boala Little
• oftalmoplegie nucleară izolată->rară

- Mişcările conjugate ale globilor oculari –

I) Paralizia mişcărilor de verticalitate:

A) Sdr. Parinaud: în leziunile calotei pedunculare şi în cele diencefalo-mezencefalice, cu imposibilitatea
efectuării acestor mişcări;se însoţeşte adeseori de paralizia mişcărilor conjugate de convergenţă
B) Sdr.periapeductal Kestenbaum: apare în leziunile substanţei cenuşii din jurul apeductului Sylvius.
- paralizia verticalităţii
- nistagmus retractor şi disjunctiv convergent
- ± pareze parţiale de n.III
II) Paralizia mişcărilor de lateralitate: lezarea centrilor sau căilor care răspund de realizarea acestor mişcări
determină imposibilitatea privirii cu ambii ochi spre dreapta sau spre stânga. Leziunea se află de partea
opusă celei spre care bolnavul nu poate privi. Când devierea ochilor e însoţită şi de cea a capului, spre
aceeaşi parte, vorbim despre devierea conjugată a capului şi globilor oculari sau deviere oculocefalogiră,
caracteristică sindroamelor Foville:
1. de tip peduncular->leziune situată deasupra decusaţiei pontine
-bolnavul îşi priveşte leziunea->hemiplegie de partea opusă leziunii
2. de tip protuberanţial->leziune situată dedesubtul decusaţiei pontine
-bolnavul îşi priveşte hemiplegia
• superior->leziune deasupra nucleului n.VII şi paralizie VII de tip central
• inferior->leziune la nivelul nucleului n.VII şi paralizie VII periferică de aceeaşi parte cu
leziunea
Crizele oculogire (pot fi oculocefalogire): constau în orientarea tonică şi involuntară a globilor oculari (eventual
şi a capului), în sus (mai ales) sau lateral. Bolnavul e incapabil să influenţeze această poziţie pe o durată de
minim 20-30 minute. Crizele sunt dureroase şi insuportabile. Semnifică descărcări extrapiramidale asupra
centrilor oculogiri supranucleari (subcorticali), cu prognostic de gravitate.
Miocloniile oculare ritmice: sunt mioclonii continue, cu frecvenţa de 60-90/minut, care apar în leziunile
triunghiului olivodentorubric. Apar frecvent în cadrul sdr.mioclonic velo-palato-faringo-laringo-oculo-
diafragmatic

- Motilitatea intrinsecă pupilară –

• Definiţii:
- Midriază: diametrul pupilar peste 4-5 mm.
- Mioză: diametrul pupilar sub 2 mm.
- Anizocorie: diametrele pupilare sunt inegale; are întotdeauna o explicaţie (nu trebuie
neglijată) dacă apare brusc!

Examenul motilităţii pupilare:

I) Reflexul fotomotor: bolnavul este aşezat cu faţa la lumină, acoperindu-i-se ochii; după 10-15
secunde se descoperă fiecare ochi pe rând, urmărindu-se mioza.
II) Reflexul de acomodare (convergenţă): bolnavul, aşezat cu faţa la lumină, urmăreşte degetul
examinatorului care se apropie şi se depărtează de rădăcina nasului.
III) Reflexul consensual: se acoperă un ochi şi se urmăreşte pupila celuilalt, care va face mioză la
descoperirea ochiului acoperit, respectiv midriază la acoperirea lui.

Patologia pupilei:

I) Sdr. Claude Bernard-Horner: apare în lez. căilor simpatico-pupilodilatatoare esp.la nivel cervical
- anizocorie prin mioză homolaterală
- enoftalmie
- ptoză palpebrală parţială
II) Sdr. Parfour-du Petit: este un sindrom de excitaţie a simpaticului cervical
- midriază unilaterală
- exoftalmie
- lărgirea fantei palpebrale
III) Sdr. Argyll-Robertson:
- anizocorie
- neregularitatea conturului pupilar
- abolirea reflexului fotomotor, dar conservarea celui de acomodare-convergenţă
- caracteristic tabesului, dar apare şi posttraumatic, în scleroza multiplă etc.
IV) Sdr. Addie:
- pupilotonie (lentoarea reacţiilor pupilare la lumină şi convergenţă)
- abolirea ROT la m.i.
 - Perechea V (nervii trigemeni) –

Date anatomo-funcţionale:

• Trigemenul senzitiv:
- protoneuron în ganglionul Gasser (dispus în foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a stâncii
temporalului)
- dendritele protoneuronilor formează trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine stătători:
1. nervul oftalmic (ramura I)
2. nervul maxilar superior (ramura II)
3. nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III)

Ariile inervate senzitiv şi traiectul ramurilor:

1. nervul oftalmic:
- scalp, de la nivelul frunţii până la vertex
- pleoapă superioară
- rădăcina nasului
- conjunctivă şi cornee
- bolta foselor nazale
- meninge frontale
- sinus frontal şi sfenoidal
- celule etmoidale
-iese din orbită prin fanta sfenoidală şi trece prin peretele extern al sinusului cavernos.
-are ataşat ganglionul ciliar (vegetativ), care conţine fibre simpatice şi parasimpatice pupilare.
2. nervul maxilar superior:
- pleoapa inferioară
- aripa nazală
- regiunea malară
- regiunea temporală anterioară
- buza superioară
- mucoasa gingiilor superioare
- palatul dur
- dinţii superiori
-intră în craniu prin gaura rotundă mare. Are ataşat ganglionul sfenopalatin (vegetativ), care
conţine fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale.
3. nervul mandibular:
- buza inferioară
- partea posterioară şi inferioară a obrazului
- tegumentele tâmplei
- bărbia
- gingii şi dinţi inferiori
- planşeul bucal
- limba în cele 2/3 anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi dureroasă) (inervaţie
senzitivă, nu senzorială!)
-intră în craniu prin gaura ovală. Are ataşat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre parasimpatice
pentru parotidă.
-este nerv mixt,conţinând şi fibre motorii
• Trigemenul motor:
- originea reală în nucleul masticator din punte
- ieşind din punte se alătură nervului V senzitiv, ajunge în ganglionul Gasser, de unde intră în
constituţia ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la muşchii masticatori.

Examenul clinic:

I) Funcţia senzitivă: sensibilitatea superficială (tactilă, termică, dureroasă) pe teritoriile

tegumentare şi mucoase inervate.
II) Funcţia motorie:
- inspecţia regiunii masticatorii
- urmărirea ridicării, coborârii, proiectării înainte şi retracţiei mandibulei poate decela o eventuală
scădere a forţei musculare a ridicătorilor mandibulei (pacientul strânge o spatulă între dinţi la
nivelul premolarilor, iar examinatorul încearcă să o scoată)
- se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii mandibulei – trismus, care poate semnifica
descărcări extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în context infecţios (bruxismul constă
în apariţia unor crize de trismus în somn, care pot fi expresia unui context epileptic)
Reflexe:

1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase

2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.

Nevralgia trigeminală esenţială (maladia Trousseau, ticul dureros al feţei, nevralgia trigeminală
idiopatică):
Se referă la algiile trigeminale care întrunesc 6 criterii, astfel încât sunt:

1. Paroxistice
2. Provocabile
3. Unilaterale
4. Strict localizate pe teritoriul nervului V
5. Fără semne de suferinţă organică la nivelul structurilor nervoase
6. Fragmentate de perioade libere – nu există dureri reziduale intercritice.
Etiopatogeneză:

•Apar în a doua jumătate a vieţii, cel mai frecvent după 50 de ani.

•Debutul sub 20 de ani este excepţional.
•♀:♂=3:2.
•Caracterul familial nu este dovedit.
•Factori etiologici ipotetici, a căror acţiune pare a avea loc intra- şi extranervos:
- degenerativi
- modificări vasculare şi hormonale
- chiste arahnoide la nivelul rădăcinilor trigeminale sau al ganglionului Gasser (vacuole, umbre
celulare în ganglionul Gasser)
Mecanisme patogenetice:

- intranevraxial
- extranevraxial
Manifestări clinice:
 1. Durere paroxistică, fulgurantă, cu durata de secunde până la 2-3 minute, în crize, de intensitate
foarte mare (descrisă ca lovituri de cuţit,şoc electric,arsură cu fierul roşu), uneori insuportabilă,
survenind la intervale de timp neregulate. Numărul crizelor variază de la 1-2 pe zi până la zeci de
crize zilnic; crizele pot surveni oricând, ziua sau noaptea. Violenţa durerii determină un rictus al feţei
(spasm palpebral sau labial ipsilateral durerii->”tic dureros al feţei”).
2. Dureri provocabile: declanşate de un stimul minim, pe care bolnavul îl poate sesiza sau nu. Stimulii
declanşatori pot fi tactili, vibratori, de distorsiune (mişcări de masticaţie şi vorbire). Ariile în care
trebuie să acţioneze aceşti stimuli pentru a provoca durerea se numesc zone trigger şi pot fi unice
sau multiple la acelaşi pacient (pielea feţei, mucoasa labială, bucală, gingivală, dantura; zone care pot
fi stimulate de mişcările limbii, tuse,strănut etc.). Prezenţa zonelor trigger imprimă pacientului o
atitudine şi un comportament caracteristic: el devine obsedat de reapariţia crizelor şi evită orice
stimul declanşator cunoscut (evită alimentaţia, igiena bucală, vorbirea, nu iese la aer,ia antialgice
preventiv->toxicomanie->suicid);intensitatea durerii este comparabilă cu cea din infarctul miocardic
sau colica renală
3. Durerile sunt unilaterale; nu depăşesc niciodată linia mediană a feţei. Tind să predomine în aria
trigemenului drept.
4. Localizare strictă la nivelul teritoriului inervat de trigemen, în aria uneia sau mai multor ramuri. Cel
mai frecvent e afectată ramura II (maxilară superioară), apoi III (mandibulară) şi în cele din urmă
ramura I (oftalmică), rar.
5. Lipsesc modificările obiective la nivelul trigemenului, cu excepţia cazurilor în care s-au făcut
intervenţii chirurgicale pentru dureri. Apar însă manifestări vegetative în teritoriul inervat, numai în
criză: lăcrimare, salivaţie, congestia pielii,congestie nazală,hipersudoraţie.
6. Lipsesc acuzele intercritic.

Evoluţia: discontinuă, perioadele dureroase alternează cu cele de acalmie. Perioadele dureroase au un impact
profund asupra stării psihice, până la automutilări sau suicid.

Diagnostic pozitiv: este mai mult un diagnostic de excludere, după ce se respinge posibilitatea unei nevralgii
trigeminale secundare simptomatice prin examinări complementare (EEG,examen stomatologic,
CT,RMN,examen de LCR,examen ORL). Se bazează pe simptomatologia caracteristică descrisă şi lipsa oricăror
modificări organice obiective ale structurilor nervoase asociabile cu patologia nervului V.

Diagnostic diferenţial: cu toate celelalte afecţiuni care merg cu suferinţă trigeminală de tip nevralgic
(nevralgiile trigeminale secundare).

Tratament: ţine cont de stadiul de evoluţie, tratamentele anterioare, topografierea cât mai precisă a durerii şi
a zonei (zonelor) declanşatoare, starea fizică şi psihică a pacientului. Este:

A. Medicamentos: se face de primă intenţie în orice nevralgie trigeminală esenţială. Clase de

medicamente utilizate:
1. Antiepileptice:
- carbamazepină 600-800 mg / zi
- clonazepam->0.5-2 mg
Eficienţa este bună, cu diminuarea progresivă a episoadelor algice, chiar perioade de acalmie-
>↓ progresivă în timp a dozelor sau chiar suprimarea lor pt.perioade variabile

2. Miorelaxante centrale: Baclofen, Lioresal 60 mg/zi

3. Neuroleptice fenotiazidice: Clorpromazina 60 mg/zi, Levomepromazina 25-100 mg/zi
 4. Analgetice obişnuite.
5. Antidepresive.
6. Neurotonice->vit.B
B. Chirurgical: numai în cazul eşecului terapiei medicamentoase. Poate consta în:
1. Blocajul chimic al ramurilor trigeminale periferice cu alcool,procaină
2. Alcoolizarea, electrocoagularea, termocoagularea sau ganglioliza ganglionului Gasser.
3. Secţionarea parţială a rădăcinilor trigeminale->rizotomie retrogasseriană/juxtapontină
4. Tractotomia trigeminală->bulbară,pontină,mezenchimală
5. Decompresiunea gasseriană şi retrogasseriană.
-complicaţii->anestezie dureroasă,hiperestezie de denervare

C. Fizioterapeutic: ionizări cu nitrat de aconitină în scop antialgic, antiinflamator

D. Röntgen terapia: antialgică.
E. Acupunctură.
F. Mezoterapie (trigger point injection): injectare intradermică cu ace foarte fine a unor doze minime de
preparate medicamentoase (e.g. clorpromazină) la locul care declanşează apariţia simptomatologiei

- Perechea VII (nervii faciali) –

Explorare clinică (modificări caracteristice paraliziei de tip periferic):

I) Funcţii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner), ci se adună în colţul
intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realizând aspectul de epiforă.
- ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunţii sunt şterse
- şanţul nazogenian este şters
- comisura bucală e coborâtă
- clipitul absent de aceeaşi parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul Charles-Bell (sincinezia fiziologică de
îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în momentul închiderii pleoapelor)
- la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată
- la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă
- bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera
- nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M
- la masticaţie alimentele scapă de partea afectată
- dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele ochiului de partea cu deficit se
ascund mai puţin printre pliurile pleoapei strânse,par mai lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul Revillod), chiar dacă ar putea
totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel sănătos
C) Reflexe:
- nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal clipit bilateral; în cazul
leziunilor de VII, această reacţie nu se produce de partea ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos provoacă clipit bilateral,
reacţia fiind absentă de partea afectată
 -cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte aplicarea unui
excitant sonor
- reflexul corneean: abolit
II) Funcţii senzitive:
Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa hemibucală a unor
tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile:dulce,sărat,acru
Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea senzaţiei de gust.
Disguezie: confundarea gusturilor.

Entităţi clinice:

I. Paralizia facială de tip periferic:

• Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii temporo-faciale cât şi
a ramurii cervico-faciale)
• Etiologie:
- necunoscută, de cele mai multe ori.
- dacă se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell): probabil se
datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce
determină o creştere în volum a acestuia, comprimându-se astfel de stânca temporalului. Consecinţa
este o nevrită segmentară periaxială, cu degenerescenţă valeriană dacă nu se iau măsuri.
- există şi cazuri cu cauze clare (mai rar), în context traumatic, tumoral, infecţios (infecţii demonstrate,
precizate).
• Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial şi vegetativ) pe
întreaga hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea.
• Investigaţii:
- examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa totală sau parţială a
nervului sau a muşchilor
- examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru prognostic
• Forme particulare:
Sdr. Foville protuberanţial inferior
-homolateral->paralizie VII periferică,paralizie de lateralitate a privirii
-heterolateral->hemiplegie
Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului
-homolateral->paralizie VII periferică
-heterolateral->hemipareză
Sdr. Möebus: paralizie facială simplă sau dublă, asociată cu paralizii de oculomotori. Este o entitate
congenitală.
Diplegia facială (dubla paralizie facială): apare în encefalite, poliradiculonevrite, meningite
bazale,procese infiltrative ale bazei craniului
Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facială periferică recidivantă, edem facial, limbă plicaturată cu
marginea estompată.Etiologia este neprecizată.
• Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):
- foarte variabilă, de la caz la caz
- vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie
- există adesea recidive
• Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care apar mişcări
involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
 2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea pleoapei.
3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul alimentaţiei. Se pare că e
datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care ajung la ganglionul sfenopalatin şi la
glanda lacrimală.
• Tratament:
- etiologic, dacă este posibil
- pentru cea a frigore:
1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de către bolnav (corticoizi-
>prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA, DZ, ulcer; dacă aceste contraindicaţii
sunt prezente se dau AINS)
2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B
3. fizioterapie: ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare nervoasă-> raze
ultrascurte,ionizări,curenţi delta
II. Paralizia facială de tip central:
• Leziunile interesează căile motorii descendente, între scoarţă şi nucleii facialului.
• Manifestările apar numai în teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind practic
inaparente în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de inervaţie motorie al ramurii temporofaciale
care are o inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)
• De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie contralaterală de origine vasculară, tumorală,
traumatică,inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare cu fasciculul corticospinal.
• De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării ambelor emisfere (sindroame pseudobulbare),
care survine în timp.
• Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
III. Hemispasmul facial primitiv:
• Corect este: spasmul primitiv al hemifeţei, fiind vorba de un spasm complet.
• Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi clonice ale musculaturii inervate de nervul facial.
• Debutul se face de regulă cu blefarospasm.
• Spasmul este favorizat de mişcările automatice voluntare ale feţei.
• Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm esenţial.
• Uneori se raportează cauze definite, când vorbim de un spasm secundar: tumori de trunchi, malformaţii
vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos, malformaţii ale şarmierei osoase, anevrisme,trunchi
mega-dolico-bazilar
• Tratament->decompresiuni sau alcoolizări parţiale ale nervului
-carbamazepina

- Perechea VIII (nervii vestibulocohleari) –

Examenul nervului acustic:

A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau şoptită (teoretic şoaptele trebuie să fie auzite de
la distanţa de 6 metri).
B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon etc.
C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, Fowler
D) Audiometria->metodă cantitativă de determinare a auzului
-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite
-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu pragul de recepţionare pt.frecvenţe specifice
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă->hipoacuzie de transmisie
-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată->hipoacuzie de percepţie
Lezarea analizatorului auditiv:

A) Manifestări de iritaţie:
- hiperacuzia->percepţie auditivă exagerată
- acufene (tinitus): sunt senzaţii auditive percepute în lipsa unor excitanţi auditivi de la surse
exterioare organismului; apar în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare
- halucinaţii auditive->percepţii fără obiect apărute mai ales în epilepsie, dar şi în boli psihice
B) Manifestări de deficit:
- hipoacuzia->↓ în intensitate a percepţiei
- anacuzia (surditatea)

Semiologia leziunilor vestibulare:

A) Vertij: simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia de rotire a spaţiului din jur (vertij subiectiv) sau prin
senzaţia de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate surveni în crize paroxistice sau poate fi
permanent. Se poate însoţi de greaţă şi fenomene vegetative (paloare, transpiraţii reci, lipotimie
(posibilă datorită conexiunilor vestibulare cu substanţa reticulată))
B) Tulburări de echilibru static şi dinamic: în formele severe nu se poate păstra echilibrul static, iar
bolnavul evită mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele moderate, când mobilizarea este
posibilă, se fac următoarele probe:
 Romberg, Romberg sensibilizat: în prezenţa leziunilor vestibulare se produce devierea corpului (după
câteva secunde) la închiderea globilor oculari
 Proba braţelor întinse (Barany): bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i se comandă
întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul marchează poziţia degetelor
întinse cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se produce o deviere
tonică a braţelor, de obicei spre partea lezată. Se poate sensibiliza invitând bolnavul să penduleze
braţele în plan vertical.
 Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul înainte devierea se produce spre partea lezată,
iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90 º se consideră patologică
C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale globilor oculari. Are o
componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul vestibular al nistagmusului, şi o componentă
rapidă (clonică), care este reacţia de readucere a globului ocular în poziţia normală; fiind mai uşor de
observat (“bătaia nistagmusului”), componenta rapidă este cea care dă sensul nistagmusului.
Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator, disjunctiv (are direcţii contrare la cei doi ochi). Trebuie
diferenţiat de nistagmusul paralitic din lezările nervilor oculomotori, care are excursiuni mari, este
neregulat şi are aspect pendular. De asemenea, se impune diferenţierea de nistagmusul de fixaţie care
apare fiziologic la privirea laterală extremă şi care se epuizează după câteva secuse, precum şi de
nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie ale globilor oculari.

Sindroamele vestibulare:
Se împart, după localizarea leziunii, în:
A) Sdr. vestibular de tip periferic (armonios): în leziunile de labirint sau de nerv vestibular. Apare în
procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite vestibulare, sindrom de unghi
pontocerebelos, fracturi de stâncă de temporal, tulburări circulatorii pe traseul arterei auditive interne.
Caractere:
1. Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de mişcările capului.
2. Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre partea lezată.
 3. Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.
4. Se pot asocia acuze auditive.
5. Tulburări vegetative accentuate.
1.labirintic
- vertij intens, rotator şi paroxistic, exacerbat de poziţia capului
- deviaţii tonice }
- proba Romberg } de partea leziunii
- nistagmus orizontal - de partea sănătoasă
- fenomene auditive asociate (acufene, hipoacuzie)
- fenomene vegetative accentuate
- hipo- sau inexcitabilitate vestibulară provocată de partea lezată
N.B. - în leziuni iritative (faze initiale ale afecţiunilor) nistagmusul este de partea bolnavă, iar proba Romberg şi
deviaţiile tonice sunt de partea secusei lente (caracterul armonic). Semne auditive şi vegetative sunt de mai
mică intensitate, cu hiperexcitabilitatea vestibulară provocată de partea leziunii.
2. retrolabirintic
- vertij de mai mică intensitate
- deviaţii tonice }
- proba Romberg } de partea leziunii
- nistagmus orizontal-rotator - de partea sănătoasă
- fen.auditive minore
- fen.vegetative minore
- hipoexcitabilitatea vestibulară provocată
- semne de nv.cranieni (V, VI, VII)

B) Sdr. vestibular tip central (dizarmonic): apare în scleroza multiplă, afecţiuni vasculare, tumorale,
toxice, infecţioase etc.
Caractere:

1. Vertij de intensitate mică, uneori continuu.

2. Nistagmus, adesea în două direcţii,vertical,girator,disjunct
3. Deviere tonică nesistematizată a corpului.
4. În principiu însoţit de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebral

Boala Méniere: este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:

1. Vertij
2. Tinitus
3. Surditate
Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină sănătate, brutal şi cu manifestări vegetative foarte
accentuate. Tulburările sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare, elementul de bază fiind
hidropizia labirintului, care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai frecvent ischemice.
Sdr. ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din boala Méniere, fără tinitus
sau hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli generale (DZ, distiroidii,
HTA),afecţiuni infecţioase,hemoragii şi tromboze ale arterei labirintice,insuficienţă vertebro-bazilară.
 - Perechea IX (nervii glosofaringieni) –

Semiologia lezării:

I) Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi aguezie, mai ales
pentru gustul amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea peretelui
posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă.
II) Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie căzut, flasc, cu
lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A. Reflexele faringiene
sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru lichide.

Nevralgia glosofaringiană:

1. Dureri la baza limbii şi la nivelul istmului bucofaringian, cu iradiere spre unghiul mandibulei şi
urechea homolaterală, cu durată scurtă, intensitate mare, cu o frecvenţă a crizelor posibil foarte
mare.
2. Entitatea este rară, cu semnificaţie severă (de regulă demască prezenţa unui neurinom al
glosofaringianului sau al nervilor cu care are raporturi în gaura ruptă posterioară – X, XI; mai apare în
tumori de bază de craniu, angioame, anevrisme, afectări ale meningelui la nivelul sinusului lateral).

- Perechea X (nervii vagi sau pneumogastrici) –

Semiologia leziunilor:

I) Leziuni unilaterale:
1. Devierea vălului şi luetei spre partea indemnă.
2. Voce bitonală.
3. Tulburări de sensibilitate obiectivă.
4. Abolirea reflexelor faringian şi velopalatin unilateral.
II) Leziuni bilaterale:
1. Căderea vălului palatin şi luetei.
2. Voce nazonată.
3. Tulburări de deglutiţie, mai ales pentru lichide.
4. Tulburări respiratorii grave.
5. Manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care pot atinge intensităţi sincopale.
Leziunile apar în:
- scleroza laterală amiotrofică
- poliradiculonevrite
- patologie vasculară bulbară
- anevrisme ale arterei carotide interne
- tumori mediastinale
 - boala Roskam->simptomatologia apare prin hiperexcitabilitatea sinusului carotidian

- Perechea XI (nervii accesori sau spinali) –

Semiologia leziunilor:
Se urmăresc:
- respiraţia
- vocea
- deglutiţia
- mişcările realizate de sternocleidomastoidian şi trapez.
I) Leziunile unilaterale:
1. Tulburări de fonaţie: vocea bitonală; se poate observa laringoscopic pareza corzii vocale
homolaterale.
2. Umăr căzut, omoplat deplasat inferior şi înafară->paralizia muşchiului trapez
3. Conturul trapezului este şters, muşchiul este hipoton, este limitată mişcarea de ridicare a
umărului.
4. Paralizia sternocleidomastoidianului produce modificări în statica şi dinamica cefalică. La rotirea
capului spre partea opusă leziunii, muşchiul apare hipoton, mai puţin reliefat. Funcţia normală a
omonimului contralateral determină o uşoară rotaţie a capului spre partea afectată şi o înclinare
laterală spre partea sănătoasă (torticolis).
II) Leziunile bilaterale:
1. Afonie
2. Tulburări respiratorii grave
3. Leziunile apar în cancere de faringe, laringe, esofag, tiroidă, precum şi în anevrisme aortice,
sarcoame,limfosarcoame cervicale, intervenţii chirurgicale cervicale (mai ales cele pe tiroidă) sau
mediastinale.

- Perechea XII (nervii hipogloşi) –

Semiologia leziunilor:

Se urmăresc, la nivelul limbii: motilitatea + troficitatea.

I) Leziunile unilaterale:
1. Hemilimba homolaterală este paralizată sau paretică, producându-se devierea limbii spre partea
sănătoasă. La protruzia limbii, devierea se face spre partea lezată, datorită intervenţiei
genioglosului din partea sănătoasă. Mişcările de lateralitate şi verticalitate sunt deficitare.
2. Atrofia hemilimbii, care apare în timp. Dacă nervul V e indemn, suprafaţa nu suferă modificări,
dar trebuie să acopere un volum muscular diminuat, rezultând aspectul de “limbă
zbârcită,mototolită”.
3. Fasciculaţii.
II) Leziunile bilaterale:
1. Paralizie completă a limbii, cu imposibilitatea protruziei.
2. Atrofie globală cu fasciculaţii difuze
3. Tulburări de masticaţie, fonaţie,deglutiţie
Leziunile apar în : tulburări vasculare bulbare , tumori de fosă posterioară , fracturi de bază,
scleroză laterală amiotrofică,siringobulbie.
 LP 12 – Functii superioare

- Limbajul –
Tulburări de limbaj:

I) Tulburările emisiunii şi articulării cuvintelor (tulburări ale mecanismelor fonator şi

articular):
A) Tulburări de elocuţiune (disfazii): se urmăreşte debitul, cadenţa, modulaţia vorbirii.
1. disfazia convulsivă clonică->repetarea involuntară,explozivă,sacadată a unei silabe
2. disfazia convulsivă tonică->imposibilitatea de a pronunţa pt.un scurt timp
cuvinte/silabe apoi pronunţare explozivă
3. disfazia inhibitorie->bolnavul nu poate pronunţa cuvintele
B)Tulburări de pronunţare:
1. Dislalia (pelticia): incapacitatea de a pronunţa corect anumite sunete sau combinaţii
(e.g. rotacismul).
2. Rinolalie: vorbire pe nas.
3. Disfonie: alterarea timbrului vocii, care devine surdă sau bitonală.
4. Afonia: imposibilitatea de a emite sunete, cel mai frecvent asociată patologiei
corzilor vocale.
5. Disartria: articularea defectuoasă a sunetelor şi cuvintelor; apare în afectări ale
nervilor care iau parte la articularea cuvintelor şi în alterări ale sistemelor ce menţin
tonusul şi coordonează aparatul periferic al vorbirii.
II) Tulburările recepţiei, comprehensiunii, formulării şi exprimării simbolurilor scrise
şi verbale (afaziile): sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii şi scrisului,
constând în imposibilitatea de a exprima sau înţelege cuvintele spuse sau scrise.
Apar după lezarea următoarelor structuri:
1. Aria Broca: baza circumvoluţiei 3 frontale de pe emisferul dominant, circumvoluţia
frontală in integrum, structurile corticale subiacente.
2. Cortexul convexităţii prefrontale situat puţin înaintea ariei Broca
3. Aria Wernicke: ½ posterioară a primei circumvoluţii temporale, împreună cu a doua
circumvoluţie temporală, pe emisferul dominant.
4. Lobul parietal inferior de pe emisferul dominant->zona supramarginală
5. Fasciculul longitudinal superior
6. Aria motorie suplimentară cu structurile subcorticale subiacente (mai ales talamus)
Din punctul de vedere al fluenţei vorbirii, există afazii:
A) Non-fluente:
- afazia Broca
- afazia globală
B) Fluente:
- afazia Wernicke
- afazia amnestică

Din punctul de vedere al tulburărilor de exprimare, de înţelegere sau al ambelor

concomitent, se disting:
 A) Afazii motorii->afectarea aparţine exprimării,înţelegerea este normală
- afazia Broca
- afazia amnestică
B) Afazii senzoriale->afectarea aparţine înţelegerii mesajelor orale/scrise
- afazia Wernicke
- alexia pură
C) Afaziile senzorio-motorii: afaziile globale->tulburările afectează atât înţelegerea cât şi
exprimarea

Forme clinice de afazie:

I) Afazia Broca (verbală, motorie): este afazia producţiei de foneme, afazia agramatică.
Leziunile sunt localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3. Pacientul nu se poate
exprima de loc sau scoate sunete/cuvinte disparate.
Caractere:
• Expresie orală săracă: de la stereotipii, disprozodii, la mutism.
• Dificultate în găsirea cuvintelor (anomie).
• Parafrazie.
• Frecvent progresie spre agramatism
• Scris deteriorat.
• Înţelegerea poate fi bună
• Frecvent asociată cu deficit motor pe partea dreaptă.
• Rareori asociată cu hemianopsie.
• Aproape totdeauna bolnavul îşi conştientizează deficitul, ceea ce îl deprimă.
II) Afazia Wernicke (sintactică,acustică): este o afazie senzorială, urmare a lezării ariei
Wernicke, în partea postero-superioară a lobului temporal.
Caractere:
• Ritmul vorbirii e mai mult sau mai puţin normal
• Parafrazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie
• Deficit în înţelegerea orală, dar pot exista şi agrafie semnificativă şi alexie
• Frecvent sunt prezente tulburările de câmp vizual
• De regulă nu apare deficit motor
• Pacienţii au iniţial anosognozia afaziei
III) Afazia amnestică (nominală, anomia): leziunile sunt probabil în teritoriul postrolandic,
în regiunea posterioară a zonei parietooccipitale stângi,în girusul angular
Caractere:
• Ritm normal al vorbirii
• Articularea, repetarea, citirea şi scrierea după dictare sunt bune
• Posibil grad uşor de parafazie
• Înţelegerea vorbirii şi scrisului este bună
• Dificultăţi (care pot fi foarte mari) în găsirea cuvintelor, ceea ce determină
numeroase ezitări în conversaţie
• Bolnavul îşi conştientizează şi recunoaşte deficitul
• Comportament normal sau aproape normal
IV) Afazia globală: leziunile afectează întregul centru al limbajului, pre- şi postrolandic
 - Praxia –

Apraxia= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări
neurologice elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări
involuntare). Lezarea emisferului dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a
emisferului nedominant determină apraxie unilaterală.

Clasificare:
I) Apraxia ideatorie: leziunile interesează centrul ideator parietal; este perturbat însuşi
planul general de execuţie a actului motor. Bolnavul poate executa acte simple, dar nu
şi complexe, a căror secvenţă logică,armonioasă e perturbată. Este însă capabil de
acte complexe, prin imitaţie. Se însoţeşte frecvent cu afazie.Bolnavul se opreşte la
actele componente de gesturi sau nu respectă ordinea normală a gesturilor
II) Apraxia ideomotorie: leziunile interesează căile care unesc cei doi
centrii;interesează atât actele simple cât şi pe cele complicate; se face remarcată
numai la actele motorii comandate, nu şi la cele spontane sau automate.
-se produce o confuzie între mişcările componente ale unei acţiuni prin deraierea
acestor mişcări spre alte teritorii musculare neadecvate sau prin suprimarea unor
elemente componente ale acţiunilor
III) Apraxia melokinetică (inervatorie Kleist): leziuni ale centrului ideomotor frontal;
este de obicei unilaterală, posibil cu interesarea unui singur grup muscular. Mişcările
automate şi cele voluntare sunt afectate.
IV) Apraxia constructivă Kleist: pacientul nu poate ordona spaţial actele motorii
necesare creării unei forme; se manifestă la desenat, mai ales la comandă.
Forme particulare:
I) Apraxia buco-facială (buco-facio-linguală): este frecvent asociată cu afazia Broca;
bonavul nu poate efectua mişcări voluntare comandate ale feţei, gurii, limbii; acestea
se pot însă executa reflex sau automat.
II) Apraxia trunchiului: dificultate la aşezare, ridicare din pat, răsucire în pat,la păşire
înainte-înapoi
III) Apraxia mersului: bolnavul îşi pierde iniţiativa şi abilitatea la mers.
IV) Apraxia de îmbrăcare : imposibilitatea de a se îmbrăca/dezbrăca;însoţită de
tulburări ale orientării stânga-dreapta
V) Apraxia amuzică: este o apraxie melokinetică pe muşchii laringelui. Bolnavul (care
putea cânta înainte) nu mai poate cânta.

- Gnozia –

Agnozia= acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele
senzitivo-senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi
erau cunoscute anterior.

Clasificare:
I) Agnozii tactile (astereognozii): deficit de recunoaştere a obiectelor prin pipăire, cu ochii
închişi, în lipsa tulburărilor elementare de sensibilitate;apar în leziuni ale lobului parietal
şi girusului supramarginal
A) Primare:
1. Ahilognozia: bolnavul nu recunoaşte materialul din care e făcut obiectul.
2. Amorfognozia: nu recunoaşte forma şi dimensiunea obiectului.
B) Secundare: asimbolia tactilă – hilognozia şi morfognozia sunt intacte, dar nu este
recunoscut obiectul.
II) Agnozii vizuale: pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor cu ajutorul vederii,
deşi nu există modificări senzitivo-senzoriale sau mintale.
- pentru obiecte
- pentru imagini
- spaţială
- a simbolurilor grafice
- asociativă
- pentru fizionomii (prosopagnozie)
- cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere,
fiind necesară recurgerea la alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)
-în cecitatea corticală se pierde complet orice senzaţie şi percepţie vizuală
III) Agnozii auditive: imposibilitatea recunoaşterii sunetelor şi a semnificaţiei lor.
A) Surditatea psihică totală ( agnozia auditivă completă): se face perceperea,
compararea intensităţilor, localizarea sunetelor spaţial, dar este imposibilă
identificarea naturii, provenienţei şi semnificaţiei lor.
B) Surditatea verbală (agnozia verbală pură): nu sunt înţelese cuvintele.
C) Amuzia (agnozia muzicală).
IV) Agnozia imaginilor corporale: sunt pierdute percepţia, recunoaşterea şi reprezentarea în
fiecare moment a existenţei corporale în întregime şi pe segmente:
A) Asomatognozie->nerecunoaşterea părţilor corpului
B) Autotopoagnozie->imposibilitatea de a descrie părţile corpului
C) Agnozie digitală (nu-şi distinge degetele între ele) – sdr. Gerstman : agnozie digitală,
dezorientare stânga – dreapta, acalculie, agrafie.
 LP 13 – Sdr. Corticale

- Sindromul frontal –
Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional:
I) Sdr. de arie motorie propriu-zisă:
A) Crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone
motorii propriu-zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu
muscular, cu posibilitatea generalizării
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
-dacă leziunea interesează exclusiv aria 4->hemiplegie corticală flască
-interesarea ariei 6->contractură piramidală
-frecvent simptomele de iritaţie şi de deficit apar simultan->pe un fond paretic se
declanşează crize convulsive jacksoniene
C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie
II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):
A) Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
-reflexul de apucare (“grasping reflex”)
-reflexul de apucare forţată
-reflexul de apucare al piciorului
-reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”)
-reflexul de urmărire al piciorului
-reflexul de apucare orală
-reflexul de urmărire al capului,gurii,buzelor şi limbii
B) Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru, ca urmare a coordonării
deficitare a mişcărilor trunchiului, dar fără dismetrie (care caracterizează tulburările
de coordonare segmentară). Dezechilibrarea constă mai ales în lateropulsiune de
partea leziunii şi retropulsiune ce apar la staţiune şi în timpul mersului
C) Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari
orientate spre partea opusă emisferului lezat. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.
D) Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în
care predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este
euforic, hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic,
dezinhibat, toate acestea fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului
(deficit motor);alte tulburări constau în:
-apatie->lipsă de iniţiativă şi spontaneitate
-tulburări de memorie şi atenţie
-manifestări confuzive
E) Tulburări afazice şi apraxice
F) Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene
etc.)
 - Sindromul parietal –
Manifestări clinice:

I) Tulburări de sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă
pentru sensibilitatea profundă, cu pierderea simţului atitudinilor, a topognoziei,
alterarea discriminării tactile şi inatenţie tactilă.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determină crize epileptice jacksoniene
senzitive, localizate la membrele de partea opusă leziunii,corespunzător
topografiei ariei interesate (parestezii, senzaţii de arsură etc.). Au caracter
paroxistic (durează de la câteva secunde la câteva minute).
II) Tulburări de motilitate: nu apare pareză/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei,
secundară tulburărilor de sensibilitate profundă, apraxiei sau tulburărilor de
percepţie a schemei corporale.
III) Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate +
tulburări vegetative
IV) Tulburări ale percepţiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoaşterea unei părţi a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumită parte a corpului
-anosognozie->nerecunoaşterea existenţei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existenţei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror
tulburări paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului,
îmbrăcatului, scrisului etc.)
VI) Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este
motorie, de tip Broca, v. capitolul “Limbajul”).
VII) Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferului drept, şi constau în limitarea
mişcărilor voluntare ale globilor oculari spre stânga.
VIII) Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, funcţie de sediul leziunii.
Apare prin interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor
parietali.

- Sindromul temporal –
Manifestări clinice:
I) Tulburări auditive:
- în general uşoare şi rare.
- scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determină agnozia auditivă pură, adică
imposibilitatea recunoaşterii sunetelor auzite, incluzând cuvintele.
Surditate corticala : leziune bilaterala ( exista foarte putine cazuri in loteratura),
;leziuni unilaterale nu produc tulburari de auz pentru ca auzul se proiecteaza bilateral, totusi s-a
 observat ca daca cuvintele sunt usor distorsionate (filtrate electronic) ureche acontralaterala
leziunii temporale aude mai putin bine
Agonzia auditiva: da tulburari in perceptia combinatiilor complexe de sunete; este
incapacitatea de a recunoaste sunete, muzica, etc.
Surditatea verbala = agnozia verbala auditiva, este elementul esential ala afaziei Wenicke
Iluzii auditive - leziunile lobului temporal pot lasa auzul intact dar sa provoace paraacuzie =
sunetele sunt auzite mai tare sau mai incet decat norma; - apar halucinatii auditive care pot fi
elementare ( murmur, apa care curge, sirene) sau complexe ( teme muzicale, coruri). Temele
muzicale se aud mai clar decat vcile
II) Tulburări vestibulare:
- vertij, fără greaţă.
- senzaţie de deplasare în plan vertical sau de rotaţie.
- uneori tulburările de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant în
cele 2/3 posterioare ale primelor două circumvoluţiuni temporale.
IV) Tulburări olfactive şi gustative: apar mai ales în lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu
care apar crizele uncinate (senzoriale).
V) Tulburarile vizuale
- in leziunile substantei albe - aare interesare fibrelor inferioare ale caii geniculo –
calcarine  hemianopsie bilaterala a cadranului superior; - perceptie vizuala
distorsionata: obiectele caute sunt prea mici sau prea mari, prea apropiate sai prea
departate sau nu sunt reale. Unele halucinatii vizuale au componenta auditiva: apare o
figura imaginara care se misca si poate vorbii  emotie intensa a pacientului

VI) Epilepsia temporală (!), evoluează cu manifestări paroxistice:

A) Crize psihosenzoriale: halucinaţii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaţie, deglutiţie) sau complexe
(dezbrăcare, râs, plâns, deplasare pe distanţe variabile).
C) Modificări paroxistice ale conştienţei: starea de vis – crize cu durata de secunde, care pot
conţine halucinaţii în timpul cărora există tulburări ale percepţiei prezentului: senzaţie de
straniu (jamais vu, jamais connu), respectiv de familiaritate (déjà vu, déjà connu).
Conştienţa este obnubilată, puternic afectată din punct de vedere afectiv. Starea de
conştienţă se poate pierde, dar fără cădere sau comă.
D) Crize vegetative ->paloare/roşeaţă,tahicardie
E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificări ale ritmului respirator,
modificări vaso-motorii
F) Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a
vorbirii timp de câteva secunde (“arrest of speech”)
VII) Tulburări psihice: complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria.
VIII) Tulburări ale reglării alternanţei veghe-somn.

Crizele uncinate
- sunt leziuni in uncusul hipocampic care se afla in circumvolutiunea T5
 - leziunile provocaa halucinatii alfactive care constau de obicei intr-un miros urat
- ele pot precede crizele de epilepsie generalizata – e aura epilepsiei
- epilepsia temporala consta on manifestari psihosenzoriale, viscerovegetative care nu se
asociaza cu fenomene convulsive
- cuprinde halucinatii, crize vegetatieve (epigastrice)
• Pot aparea crize depresive cu anxietate. Aceste crize sunt scurte si sterotipice
• Pot aparea modificari ale starii de constienta – constau in crize defamiliaritate ( intr-un
spatiu starin se comporta ca acasa) si fenomen de deja – vu deja comun
• Pot aparea crize de instarinare cu durata scurta
• Pot apare crize de automatism gestual – plscait, masticatie fara mancare
• Pot aparea automatisme amburatorii ( bolnavul se comporta aparent normal sar el nu stie
ce face in acel moment). Aceste crize pot dura de la ore la zile. Bolnavul poate deveni
periculos pentru societate ( epilepticul temporal este cel mai mare ucigas)

- Sindromul occipital –
Manifestări clinice:

I) Tulburări de câmp vizual: hemianopsii, datorită leziunilor scoarţei (scizurii calcarine)

sau fibrelor geniculocalcarine în traiectul lor occipital.
II) Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezaţi ambii lobi occipitali aria 17. Asociată
cu anosognozie (bolnavul nu vede, dar consideră că vede; reflex fotomotor pastrat, FO
normal): - sdr.Dide-Batcazo = cecitate corticală, dezorientare temporo - spaţială,
amnezie de fixaţie, cu predilecţie asupra simţului orientării şi memoriei topografice,
confabulaţie
III) Agnozii vizuale: reprezintă pierderea capacităţii de a recunoaşte obiectele prin
văz, în absenţa tulburărilor senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvântul scris.
B) Cecitatea psihică: agnozie în ce priveşte recunoaşterea obiectelor exclusiv prin
văz.
C) Agnozia spaţială: imposibilitatea (dificultatea) localizării obiectelor în spaţiu în
raport cu corpul pacientului
- obiectagnozia – pacientul nu poate indica obiectul vazut
• vedera este intacta si apcientul nu are afazie
• daca palpeaza obiectul il recunoaste, ca si prin miros sau sunet
- simultanagnozia – nu poate percepe simultan toate elementele mari, scene si nu poate
interpreta adecvat scena
- prosopagnozia – pacientul nu poate identifica o figura familiara, o persoana dintr-o
forografei, dar ii recunoaste dupa voce
- alexie – agnozia cuvantului scris
- agnozia culorilor – pacientul se plange ca culorile si-au pierdut stralucirea, totul apre gri
- dezorientare vizuala a localizarii spatiale – paceintul nu poate desena planul casei, harta
tarii, nu poate descrie un drum obisnuit - si-a piedut memoria fotografica
 Sindromul Balint
- incapacitatea de a privi voluntar si a scana periferic n ciuda faptului ca miscarile oculare
sunt consevte = paralizie psihica a privirii
- pierderea atinferii precise a unui obiect sub control vizual ca si cand mana si ochiul nu sunt
coordonate = ataxie optica = ……….?
- Inatentie vizuala mai ales in campul vizual periferic
IV) Halucinaţii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
- pot fi elementare sau complexe
- elementare – constau in flash, culoare, pete luminoase, forme geometrice care pot fi
stationare sau inmiscre
- complexe – vede obiecet, persoane, animale de marime normala, mica sau mare
V) Metamorfopsii: sunt tulburări ale vederii spaţiale (vedere micropsihică sau macropsihică-
bolnavul vede totul mai mic, respectiv mai mare decât în realitate).
- constau in distorsionari ale formei, amrimii, miscarii sau culorii

- obiectele apar prea mici ( micropsie) sau prea mari ( Moacropsie)

- apare vederea inversata, iradieri de conturui, acromatopsie
- poate sa apara pierderea vederii stereoscopice sau perseverarea imaginii vizuale dupa
incetarea stimulului vizual
- exista agenti farmacologici acre pot da iluziivizuale = atropina
VI) Discromatopsii: tulburări ale vederii color.
VII) Epilepsia occipitală: apariţia în câmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase,
colorate), scotoamelor, a unor halucinaţii complexe. Aceste manifestări pot fi aura unei
crize mai complexe sau pot constitui criza propriu-zisă.