SINDROMUL CEREBELOS

Coordonarea mişcărilor presupune intrarea în acţiune a tuturor etajelor

sistemului nervos. În practică tulburările de coordonare (ataxiile) mai
frecvent întâlnite se datoresc: leziunilor cerebelului şi căilor cerebeloase
(ataxia cerebeloasă), leziunilor căilor sensibilităţii profunde (ataxia tabetică),
leziunilor corticale (ataxia frontală, ataxia temporală), etc.

STRUCTURA SI FUNCTIE
Cerebelul se afla in fosa posterioara, acoperit de tentoriu (cortul cerebelului),
care il separa de fata inferioara a lobilor occipitali. Este situat posterior fata
de trunchiul cerebral, fiind despartit de acesta prin ventriculul IV. Anatomic
este format din vermis (porţiunea mediană) şi două porţiuni laterale
(emisferele cerebeloase). Anatomo-funcţional cerebelul este împărţit în 3
segmente delimitate de 2 şanţuri: cel antero-superior sau primar şi fisura
posterioară, aflat pe faţa inferioară; cele 3 segmente sunt:
- lobul anterior- paleocerebelul,
- lobul posterior- neocerebelul şi
- lobul floculo-nodular- arhicerebelul.
În structura cerebelului se găseşte substanţă albă şi substanţă cenuşie.
Substanţa cenuşie formează scoarţa cerebelului cu cele 3 straturi: molecular,
celulele mari Purkinje şi granular intern, şi 4 perechi de nuclei situaţi
simetrici în substanţa albă: nucleii dinţaţi sau olivele cerebeloase, nucleii
acoperişului sau fastigii, nucleii globoşi şi cei emboliformi. Substanţa albă
este alcătuită din conexiunile cerebelului: aferenţe, eferenţe şi conexiuni
intercerebeloase:
- arhicerebelul (cerebelul vestibular, lobul floculo-nodular), partea cea
mai veche a cerebelului, primeste aferente de la nucleii vestibulari, de la
corpii geniculati laterali si de la coliculii superiori. Trimite eferente prin
nucleul fastigial inapoi la nucleii vestibulari si catre substanta reticulata, care
este conectata cu neuronii motori periferici prin tractul reticulo-spinal.
Coordoneaza echilibrul corpului si miscarile capului si globilor oculari la
modificarea pozitiei, in raport cu aceste aferente;
- paleocerebelul (cerebelul spinal – aici se proiectează tracturile
spino-cerebeloase directe si incrucisate, de la nivelul proprioceptorilor
periferici sensibili la pozitia articulatiilor si tonusului muscular iar
eferentele se fac prin nucleii globosi si emboliformi la nucleul rosu (si
apoi prin fascicolul rubro-spinal) si la formatia reticulata (fascicolul
reticulo-spinal); are rol in controlul tonusului muscular si in sinergia
activitatii musculare in ortostatism si mers.
 - neocerebelul (cerebelul cerebral, lobul posterior sau mijlociu)
are conexiuni cu scoarta cerebrala prin fibre aferente cortico-ponto-
cerebeloase si eferente prin (via nucleul dintat) caile cerebelo-rubro-talamo-
corticale. Intervine in coordonarea miscarilor membrelor, in primul rand al
miscarilor fine si precise ale membrelor superioare (miini si degete) si al
aparatului motor al vorbirii.
Conexiunile cerebelului sunt cuprinse in interiorul celor 3 pedunculi
cerebelosi: cei superiori unesc cerebelul cu mezencefalul, cei mijlocii cu
puntea si cei inferiori cu bulbul rahidian.
SEMIOLOGIA SINDROMULUI CEREBELOS
Ataxia cerebeloasă se caracterizează prin dismetrie cu hipermetrie,
asinergie, adiadocokinezie, tremurătură cerebeloasă şi tulburări ale tonusului
muscular.
Hipermetria constă într-o amplitudine crescută a mişcării, datorită
lipsei de contracţie la timp a antagoniştilor. Aceasta se evidenţiază prin
proba indice-nas pentru membrele superioare şi călcâi-genunchi pentru
membrele inferioare. Bolnavul nu poate atinge cu vârful indexului vârful
nasului, depăşind ţinta şi ajungând cu vârful indicelui pe obrazul din partea
opusa, iar la membrele inferioare mişcarea duce călcâiul deasupra
genunchiului, pe coapsă.
La “proba sticlei” bolnavul nu poate să introducă indexul în gâtul
sticlei din cauza hipermetriei. Proba asimetriei tonice-dinamice constă în a
cere bolnavului să ridice in acelasi timp membrele superioare extinse înainte,
oprindu-le brusc când au ajuns la orizontală. Membrul superior de partea
sindromului cerebelos se va ridica mai mult, depăşind planul orizontal,
datorita intrarii tardive in actiune a antagonistilor.
Adiadocokinezia este alterarea executării mişcărilor rapide succesive
şi se evidentiaza prin diferite probe:
- proba marionetelor constă în a cere bolnavului să facă mişcări de
pronaţie-supinaţie ale mâinilor;
- proba “moriştii” constă în mişcări de învârtire rapidă a degetelor
arătătoare unul în jurul celuilalt;
- proba “bătutului măsurii” cu piciorul constă în mişcări succesive
alternative de flexie –extensie a piciorului;
In toate aceste probe, în caz de adiadocokinezie, mişcarea este
incompletă, foarte lentă, neregulată şi anarhică.
Asinergia este lipsa de coordonare a mişcărilor simultane care
participă la executarea unei mişcări mai mari. Se poate evidenţia prin cele
trei probe descrise de Babinski la bolnavi în ortostatiune, în timpul mersului
şi în poziţie de decubit dorsal.
 În ortostatism se efectuează proba aplecării pe spate. La cerebelos
lipseste flexia sinergică a genunchilor şi aplecarea pe spate tulbură echilibrul
iar bolnavul cade pe spate.
In mers exista o lipsă de sinergie între trunchi şi membrele
inferioare. Trunchiul rămâne în urmă şi nu urmează paşii.
Bonavul fiind în pozitia de decubit dorsal i se cere să se ridice în şezut
cu braţele încrucişate. El ridică membrele inferioare în loc să se ajute cu ele
flectându-le pe planul patului. În leziunile cerebeloase unilaterale membrul
inferior de partea bolnavă este aruncat în sus iar cel sănătos se sprijină în
călcâi pe pat.
In proba Holmes si Stewart, bolnavul flecteaza antebratul cu putere,
miscare la care se opune examinatorul tinind pumnul bolnavului;
examinatorul da drumul brusc pumnului, bolnavul nu poate frina la timp
miscarea (prin intrarea tardiva in actiune a tricepsului) si pumnul sau izbeste
umarul sau toracele.
Tremurătura cerebeloasă alterează continuitatea mişcărilor.
Mişcarea nu mai este lentă, continuă şi devine întreruptă, sacadată, paralizată
de tremuratura cerebeloasă. Proba indice-nas evidenţiază bine tremuratura
cerebeloasă. La începutul mişcării tremuratura este abia vizibilă. Pe masură
ce indicele se apropie de nas, trmurătura creşte în amplitudine. Tremuratura
se observă bine şi când bolnavul duce paharul plin cu apă la gură.
Tremuratura cerebeloasă poate fi statică şi chinetica. Tremorul este o
mişcare involuntară ritmică care antrenează o parte a corpului şi este
generată de contracţii sincronizate ale muşchilor antagonişti. Tremorul
cerebelos realizează o discontinuitate a mişcării, nu are caracterul
oscilatoriu al tremorului autentic şi se evidenţiază prin probele indice-nas şi
călcâi-genunchi şi este un mod de manifestare a tulburărilor de coordonare
cerebeloase (dismetrie, asinergie, hipotonie). Acest tremor parazitează
scrisul, vorbitul, mersul, etc.
Tulburările tonusului muscular se traduc prin hipotonie musculară
pusă în evidenţă prin amplitudinea crescută a mişcărilor pasive şi prin
prezenţa reflexelor rotuliene pendulare (dupa extensia provocata prin
percutia tendonului rotulian, gamba nu revine imediat in pozitie de repaos, ci
descrie citeva oscilatii).
Toate aceste tulburări de coordonare se regăsesc în echilibrul
ortostatic (se face cu baza de susţinere lărgită), în mersul bolnavului (mersul
este nesigur, ebrios, în zigzag), în vorbirea (disartria cerebelosului este
caracterizată prin vorbire lentă, scandată, cu pauze intre silabe, uneori
exploziva) şi în scrisul lui (care este tremurat, cu litere inegale şi de
amplitudine mare, deseori cu pete de cerneală).
Sindroamele cerebeloase:
- 1) sindromul vermisului rostral sindromul paleocerebelos (lobul
anterior): se manifesta prin tulburari de staţiune şi mers explicate prin
incoordonarea trunchiului si membrelor inferioare. Mersul este ebrios cu
baza de sustinere largita, cu tendinta de a cadea pe spate (exceptional
inainte).
Cauze: alcoolism, leziuni vasculare, malformatii congenitale (Dandy-
Walker).
Malformaţia Dandy-Walker constă în fosă posterioară lărgită,
hipogenezie sau agenezie de vermis cerebelos, şi dilataţia chistică a
ventriculului IV.
- 2) sindromul vermisului caudal (sindromul arhicerebelos) cu lobii
floculo-nodular): se caracterizeaza prin tulburari de echilibru, mers cu
baza de sustinere largita, oscilatii in sens antero-posterior si nistagmus.
Cauze: meduloblastomul, leziunile vasculare.
- 3) sindromul emisferic cerebelos sindromul neocerebelos: predomina
tulburările de coordonare de precizie ipsilaterale leziunii cerebeloase a
membrelor superioare. Exista dismetrie, asinergie, adiadocochinezie,
hipotonie si tremor intentional.
Cauze: infarcte, neoplasme, abcese.
Patologia cerebelului
Tumorile cerebelului; La copii predomina meduloblastomul care se
dezvolta in vermis, apare la virsta de 5-10 ani, cu cefalee, varsaturi, staza
papilara, ataxie. Atacurile numite cerebellar fitts survin odata cu cresterea
presiunii intracraniene si constau din hiperextesia brusca a capului si
membrelor, devierea globilor oculari in sus, stertor si bradicardie. Crizele
tradeaza angajarea amgdalelor cerebeloase si apar in stadii tardive ale
bolii. Tumora este radiosensibila.
Hemangioblastomul cerebelului si al retinei (boala Von Hippel Lindau)
este o tumora vasculara, se manifesta prin ameteli, ataxie, HIC
(hipertensiune intracraniana), si se asociaza uneori cu un angion al
retinei, chiste hepatice si pancreatice. Se asociaza uneori cu un carcinom
renal. Ereditatea este dominanta. Copiii ai caror parinti au
hemangioblastom cerebelos trebuie examinati periodic pentru depistarea
leziunilor oculare sau renale.
Degenerarea carcinomatoasa cerebeloasa paraneoplazica apare in
cancerul pulmonar, ovarian, uterin, de intestin,boala Hodgkin, etc.
Evolutia sindromului cerebelos este lent progresiva (saptamini, luni).
Uneori precede clinic diagnosticul tumorii primare.
Examinarile CT si IRM sunt stric necesare. Tratamentul ese chirurgical.
 Atrofiile cerebeloase pot fi primitive si secundare (infectii, toxice,
traumatisme, cauze vasculare).
Atrofiile cerebeloase primitive
Atrofiile cerebeloase congenitale se manifesta clinic in primele luni de
dupa nastere.
Atrofiile cerebeloase eredo-familiale mai frecvent intilnite sunt:
- atrofia cerebelo olivara tip Holmes: semnele clinice apar in decada a IV-
a, si consta intr-un sindrom cerebelos lent progresiv.
- disinergia cerebeloasa mioclonica Ramsay Hunt: crize convulsive,
sindrom cerebelos, mioclonii faciale si la nivelul membrului superior si
deteriorare intelectuala progresiva.
- atrofia olivo-ponto-cerebeloasa tipul Menzel este ereditara si in afara
sindromului cerebelos asociaza leziuni ale maduvei, mezencefalului si
nucleilor bazali; debutul este la 20-30 de ani si evolueaza timp de 15-20
de ani.
Intoxicatiile cerebelului pot apare in tratamentul cu fenobarbial, fenitoin,
primidon, diazepam,etc. Mercurul si thaliul pot induce ataxia cerebeloasa.
Alcoolismul cronic poate duce la o degenerare cerebeloasa.
Infectiile cerebeloase apar in rujeola, scarlatina, gripa, pneumonie, febra
tifoida, etc.
Sindromul cerebelos in scleroza multipla este frecvent.
Abcesele cerebeloase pot fi cu punct de plecare de la infectiile urechii,
mastoidei, sinusurilor.
Tuberculomul apare mai frecvent la copii. Afectiunile vasculare sunt facute
la acest capitol.
Boala Jacob- Creutzfeldt este o boală prionică, care determină anatomo-
patologic leziuni vacuolare spongiforme, proliferare astrocitară şi pierderi
ale neuronilor. Prionii sunt proteine aberante prezente la mamifere. Bolnavii
prezintă semne cerebeloase, piramidale, extrapiramidale, demenţă şi crize
epileptice mioclonice. Boala este sporadică, infecţioasă şi familială

Sindromul vestibular

Echilibrul este stabilitatea mecanica optima statica si dinamica in spatiu a

omului. Este mentinuta prin urmatoarele procese neurale:
- impulsuri de la aparatul vestibular constind in pozitia, miscarea si
acceleratia individului in spatiu:
- impulsuri de la sistemul vizual constind in relatia cu spatiul vizual:
- impulsuri de la calea exteroceptiva constind in contactul corpului cu
suprafata subjacenta: podea, saltea, etc.
- impulsuri de la calea proprioceptiva constind din pozitia articulatiilor si a
relatiilor spatiale intre partile corpuli unele cu altele;
- impulsuri de la miscarile executate prin sistemele piramidal,
extrapiramidal si cerebelos;
- influente cognitive si emotionale;
- in final se produce integrarea tuturor acestor semnale la nivelul
trunchiului cerebral.

Originea caii vestibulare se află în neuronii bipolari ai ganglionului lui

Scarpa, aflat în profunzimea conductului auditiv intern. Dendritele culeg
excitaţii specifice de la canalele semicirculare (legate de echilibrul dinamic)
şi de la utriculă şi saculă (echilibrul static). Canalele semicirculare, utricula
si sacula contin endolimfa. Receptorii vestibulari se afla in crestele ampulare
si macule. Pentru fiecare canal semicircular exista cite o creasta.
Axonii formează nervul vestibular care are acelaşi traiect cu nervul acustic.
Axonii nervului vestibular fac sinapsă cu nucleii vestibulari bulbo-pontini
(sunt 4 de fiecare parte: superior, inferior, medial si lateral).
Aferentele nucleilor vestibulari, in afara nervului vestibular, vin de la
cerebel, de la măduva spinării (aducind informatii proprioceptive) si de la
nucleii oculomotori (prin intermediul bandeletei longitudinale posterioare).
Eferentele nucleilor vestibulari merg spre arhicerebel, spre neuronii motori
periferici din cornul anterior medular si catre nervul vag si spinal accesor,
spre nucleii oculomotorilor, catre substanta reticulata a trunchiului cerebral.
Nucleii vestibulari superiori fac sinapsa cu talamusul controlateral si apoi in
lobul parietal. Cortexul vestibular integreaza informatiile vestibulare, vizuale
si somatosenzitive (in special proprioceptive).
Sistemul vestibular are 3 functii importante: reglarea miscarilor globilor
oculari, asigurarea posturii si stabilitatii mersului si orientarea spatiala.
Clinic, tulburările vestibulare se traduc prin:
1) Vertij, care este subiectiv şi este perceput ca o falsă senzaţie de
deplasare rotatorie sau de scufundare a individului în raport cu elementele
mediului înconjurător sau a acestora faţă de subiect. Vertijul este însoţit de
simptome psihice (anxietate, apatie, depresie, tulburare de concentrare si
atentie), de fenomene vegetative (greaţă, vărsături, sialoree, tahicardie,
paloare, transpiratie, hipotensiune, amplificarea respiratiei), vizuale
(oscilopsia- senzatia ca obiectele in repaos se misca) si de tulburarea de
echilibru.. Bolnavul este nevoit să stea în pat din cauza acestor simptome sau
se poate deplasa cu dificultate şi sprijin.
2) Tulburarile de echilibru static si dinamic sunt datorate deviatiilor
tonice ale membrelor si trunchiului. Echilibrul static se examinează prin
proba Romberg si proba bratelor intinse. In praba Romberg bolnavul stă în
poziţie verticală, cu picioarele lipite cel putin 20 secunde. Dacă menţine
această poziţie cu ochii deschişi i se cere pacientului să închidă ochii. Dacă
există leziuni vestibulare sau ale sensibilităţii profunde, bolnavul nu poate
menţine această poziţie cu ochii închişi (proba Romberg este pozitivă). În
Rombergul vestibular bolnavul tinde să cadă brusc de partea leziunii.
Modificarea poziţiei capului duce la modificarea sensului căderii (în
sindromul vestibular stâng căderea se produce spre stânga când bolnavul
priveşte înainte; dacă roteşte capul cu 90 de grade spre stânga bolnavul cade
spre spate şi apare senzaţia de vertij şi greaţă).
În leziunile căilor sensibilităţii profunde (tabes) închiderea ochilor
determină căderea bruscă a bolnavului. Direcţia căderii nu este influenţată de
modificările de poziţie ale capului.
Proba braţelor întinse constă în a aşeza bolnavul pe un scaun şi a-i cere să
întindă braţele în faţă, în direcţie orizontală, paralele între ele, în dreptul
braţelor examinatorului de asemenea întinse. Bolnavul trebuie să menţină
această poziţie cu ochii închişi. În cazul unei leziuni vestibulare braţele
vor devia de partea labirintului lezat.
Echilibrul dinamic se examineaza prin proba mersului în stea (merge
înainte şi înapoi câte cinci paşi, cu ochii închişi, repetând manevra de 5
ori; lezarea unui labirint imprimă deplasării un aspect de stea).
Tulburările vestibulare de echilibru static şi dinamic sunt parţial
compensate prin intermediul analizorului vizual şi se accentuează la
închiderea ochilor.
1) Nistagmusul este o mişcare ritmică, sincronă, involuntară a globilor
oculari, realizată de două componente: secusa lentă, tonică, de origine
vestibulară, cu direcţia spre labirintul lezat şi secusa rapidă, clonică,
cu direcţie inversă, de redresare, de cauză posibil corticală; este cea
care se observă foarte uşor, deci sensul nistagmusului este atribuit
după direcţia acestei secuse rapide. Nistagmusul poate fi orizontal,
vertical sau rotator. Nistagmusul spontan care apare la privirea înainte
este cel mai frecvent un nistagmus congenital, pendular. Nistagmusul
orizontal bilateral indică o leziune în punte, cel vertical indică o
 leziune pedunculară iar nistagmusul rotator o leziune bulbară (are un
sens antiorar când rezultă din lezarea hemibulbului drept şi un sens
orar prin lezarea hemibulbului stâng). Nistagmusul vertical este
generat de o leziune in sistemul nervos central, cel orizontal sau
orizonto-girator apare in leziuni centrale sau periferice.
Anamneza minutioasa, examenul clinic neurologic si ORL, testul caloric
vestibular si neuroimagistica cerebrala pot determina etiologia sindromului
vestibular.
Există trei mari sindroame vestibulare:
1) Sindromul vestibular periferic este armonic şi este determinat de
leziuni ale labirintului sau nervului vestibular şi are următoarele semne
clinice:
-vertij intens, sub formă de accese paroxistice exacerbate de
modificările poziţiei capului,
-nistagmus este orizontal sau rotator şi bate spre urechea
sanatoasă,
-acufene sau hipoacuzie,
-tulburări de echilibru static şi dinamic,
- senzatii puternice de greata, varsaturi si transpiratie.
În leziunile distructive secusa rapidă şi direcţia vertijului vor fi de
partea opusă leziunii. Etiologia cuprinde otite medii şi interne, fracturi sau
tumori ale stâncii, nevrite vestibulare toxice (streptomicină, chinină,
salicilaţi), infecţioase (meningite), tumori ale unghiului ponto-cerebelos
(neurinom de acustic, meningiom).
Boala Meniere este cauzata de un hidrops endolimfatic si prezintă crize
vertiginoase rotatorii cu tulburări de echilibru cu cadere pe partea
afectata, nistagmus orizontal, tulburări vegetative şi fenomene auditive:
tinitus, hipoacuzie (progresiva si inrautatita dupa fiecare criza).
Tratamentul consta in repaos la pat, agenti antihistaminici, Romergan sau
scopolamina administrata transdermal. S-a folosit mult timp o dieta
saraca in sare asociata cu diuretice. La fel de discutabil este si tratamentul
actual cu blocanti de calciu. Pacientilor anxiosi li se recomanda sedative
moderate. In crizele frecvente si disabilizante se recurge la tratament
chirurgical. La cei cu boala Meniere strict unilaterala si cu pierderea
completa a auzului se distruge chirurgical labirintul lezat. Suntul
endolimfatic-subarahnoidian este de asemenea folosit. Alti chirurgi
folosesc distrugerea selectiva a vestibulului criogenic sau prin injectie
transtimpanica cu gentamicina.
 Nevrita vestibulara este pierderea acuta a functiei vestibulare. Cea mai
frecventa cauza este infectia virala. In mod brusc bolnavul prezinta
greata, voma, cadere de partea organului vestibular lezat. Orice miscare a
capului inrautateste vertijul. Examinarea clinica evidentiaza nistagmusul
orizontal in directie opusa leziunii cu o componenta rotatorie.
Nistagmusul este mai intens cind pacientul sta culcat pe partea afectata.
Poate fi diminuat prin fixare vizuala. Organul vestibular afectat raspunde
mai putin decit normal la stimularea calorica. In faza acuta se folosesc
antihistaminice, Romerganul, clonazepamul si scopolamina.
Metilprednisolonul 100 mg oral timp de 3 saptamini este favorabil
recuperarii. Exercitiile vestibulare sunt de asemenea recomandate.
Vertijul paroxistic pozitional benign este provocat de schimbarea
pozitiei capului: ridicarea rapida din pat, culcarea rapida, intoarcerea in
pat, aplecarea rapida in fata. Consta in atacuri severe de scurta durata de
15-39 secunde de vertij rotator si greata. Patogenic portiuni mici din
membrana otolitica a saculei si utriculei pot strapunge si pluti in
endolimfa, frecvent in canalul posterior circular. Cind se misca capul,
aceste particole se mobilizeaza cu endolimfa si aluneca pe celulele
paroase ale cupulei. Activarea anormala prelungita a celulelor paroase
induce vertijul rotator acut. Se mai numesc cupulolitiaza sau
canalolitiaza. Testul simplu de diagnostic se face prin manevra de
pozitionare Hallpike: pacientul este culcat rapid din sezut in clinostatism
cu capul mai jos cu 30 de grade fata de suprafata patului, si intors la 60
de grade spre dreapta sau stinga. In citeva secunde apare nistagmusul
rotator care dispare apoi dupa 5-30 secunde. Tratamentul consta in
anumite manevre de pozitionare Epley si Semont care mobilizeaza
otolitii in afara canalului semicircular afectat.

2) Sindromul vestibular central presupune leziuni ale nucleilor

vestibulari şi căilor centrale vestibulare. Vertijul este de intensitate mai
scazută şi de durata mai mare. Nistagmusul este nesistematizat, în sensul că
poate fi decelat în ambele priviri laterale. Nu există paralelism între
intensitatea nistagmusului şi vertij. Deviaţiile tonice pot fi evidenţiate în
toate direcţiile. Este un sindrom disarmonic. Se asociaza cu alte semne
neurologice: disfagie, disartrie, dismetrie, diplopie, semne de fibre lungi.
Etiologia presupune leziuni ale trunchiului cerebral (accidente
vasculare cerebrale, scleroză multiplă, glioame de trunchi, encefalite,
siringobulbie etc).
 3) Vertijul non vestibular este determinat de disfunctia componentelor
nonvestibulare ale echilibrului:
- vertijul indus vizual: raul de mare si raul de inaltime;
- afectarea sensibilitatii proprioceptive: polineuropatie, afectarea
cordoanelor posterioare medulare;
- vertijul cervical, este discutabil, este determinat de spondiloza
cervicla; acest vertij se accentueaza la intuneric;
- bolile piramidale, cerebeloase sau extrapiramidale, afectiunile
trunchiului cerebral determina tulburari in adaptarea motorie in cazul
schimbarilor de pozitie si tulburari oculomotorii si genereaza ameteala;
- deteriorarea partiala a starii de constienta in presincopa sau anumite
forme de epilepsie (epilepsia temporala sau absenta epileptica) este frecvent
descrisa de bolnav ca ``ameteala``.;
- vertijul psihogenic apare in fobie, depresie, situatii conflictuale si in
atacurile de panica;
- hipotensiunea arteriala si afectiunile cardiace care scad temporal
presiune sanguina cerebrala si determina ameteala sau vertij;
- hipoglicemia pe care unii bolnavi o descriu a ameteala intr-o prima
faza de evolutie.