DEMENTELE

Definitie
Demenele reprezinta o clasa de afectiuni neurodegenerative, caracterizate prin alterarea
persistent si progresiva a functiilor cognitive. Demena nu reprezint o boal propriu-zis ci un
sindrom clinic, are durata de minim 6 luni i afecteaz coninutul i nu nivelul contienei.
Funciile cognitive afectate sunt:
-memoria
-capacitatea de nvare
-atenia
-orientarea
-limbajul
-calculul
-gndirea i judecata.
Aceste modificari ale functiilor cognitive sunt uneori precedate i aproape ntotdeauna nsoite de
tulburari ale controlului emoioal, modificri ale personalitatii sau simptome psihiatrice (apatie,
depresie, tulburri psihotice) si tulburari comportamentale .
Clasificare
Exista mai multe tipuri de clasificari ale dementelor.
O clasificare a dementelor imparte dementele in primare (de exemplu dementa din boala
Alzheimer care nu rezulta din alta boala ) si secundare (dementa este rezultatul altei boli, ca de
exemplu in coreea cronica Huntington, n boala Parkinson, post AVC, etc).
Desi marea majoritate a dementelor are caracter evolutiv, exista si demente neevolutive,
permanente: cele post-traumatice i cele post anoxice.
Clasificarea etiologic i evolutiv (3):
Demenele tratabile sau partial tratabile sunt urmatoarele :
-hidrocefalia interna normotensiva
-hematomul subdural cronic
-tumorile cerebrale
-boala Wilson
-demente toxice (alcool, monoxid de carbon, plumb, mercur, mangan, pesticide)
-demente medicamentoase (barbiturice, trihexifenidil- Romparkin, antidepresive triciclice, litiu,
digital, cocain, etc)
-afectiuni endocrine (hipotiroidie, sindromul Cushing)
-afectiuni carentiale (carena de vitamina B12 i folat, pelagra, sindromul Wernicke -Korsakow)
-afectiuni metabolice severe (insuficienta renala cronica, insuficienta hepatica, dementa de
dializa rar intalnita astazi, hipoglicemia cronic)
-boli infectioase cu afectarea sistemului nervos central: meningite, encefalite, tuberculoz,
parazitoze, neuroborelioz)
-sindroame paraneoplazice (encefalita limbica )
-afectiuni autoimmune (LES cu vasculit asociat).
Demenele permanente i progresive sunt urmatoarele :
-boala Alzheimer
-demena vascular
- dementa asociat bolii Parkinson
-dementa cu corpi Lewy

-forme mixte : boala Alzheimer asociat cu boala cerebrovascular, boala Alzheimer asociat cu
demena cu corpi Lewy
-dementa fronto-temporala
-coreea cronica Huntington
-paralizia supranucleara progresiva
-scleroza multipla
-boala Hallervorden-Spatz
-complexul SIDA-dementa
-neurosifilisul (Paralizia general progresiv)
-boala Creutzfeldt Jakob
-leucoencefalita multifocala progresiva.
Incidenta
Dementele sunt afectiuni frecvente si incidenta lor creste cu varsta ajungand la 5-20 % la
indivizii peste 65 de ani si se dubleaz la fiecare 5 ani peste 65 ani (1), dar trebuie specificat ca
nu sunt exclusive legate de varsta sau imbatranire.
Diagnosticul dementei
Potrivit DSM IV, indiferent de cauza dementei, criteriile diagnosticului de dementa sunt :
A) Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu:
a) Afectarea memoriei, (scaderea capacitatii de a nva informaii noi sau de a evoca informaii
nvate anterior) si
b) cel putin una dintre urmatoarele :
1. Tulburare de limbaj (afazie )
2. Afectarea abilitatii de a executa activitati motorii ntr-o anume secven i care servesc unui
scop, in absenta deficitului motor (apraxie)
3. Incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte in lipsa afectrii funciilor senzoriale
(agnozia )
4. Perturbarea functiei executive (planificare, organizare, secvenializare, abstractizare).
B) Deficitele cognitive menionate mai sus reprezint un declin fa de nivelul anterior de
funcionare i cauzeaz, fiecare, afectarea semnificativ a funcionrii sociale sau ocupaionale
C) Deficitele cognitive menionate mai sus nu apar exclusiv n cursul unui episod de delirium.
D) Criteriile de diagnostic specifice se adaug pentru stabilirea diferitelor etiologii ale demenei.
E) Afectarea memoriei trebuie obligatoriu s fie prezent ns uneori poate s nu fie simptomul
predominant.
F) Pentru a se putea stabili diagnosticul de demen, deliriumul i orice alt tip de tulburare
confuzional trebuiesc excluse prin diagnostic diferenial (2).
Evaluarea diagnostica pentru demente
Trebuie sa cuprinda urmatoarele :
-anamneza (obinut de la bolnav sau anturajul su): modalitatea de debut, evolutia
simptomatologiei i durata ei, antecedente heredo colaterale, antecedente personale patologice,
medicatia urmata, mediul de viata, expunerea la toxice.
-examinarea clinica generala pentru decelarea afectiunilor sistemice care pot da un tablou
demential (de exemplu LES, o tumor malign, anemie sever, etc)
-examenul neurologic pentru decelarea de semne neurologice (ca de exemplu in boli
neurologice asociate cu dementa in boli cerebro-vasculare, in boala Wilson, Hungtington, boala
Parkinson, etc).

-examen psihiatric pentru depistarea tulburrilor noncognitive: depresia, fenomene

psihotice, stri confuzionale, anxietate, obsesie, iritabilitate, dezinhibiie, agitaie.
-evaluarea neuro-psihologica pentru aprecierea deficitului cognitiv, aplicarea de scale
specific in acest scop (MMSE, testul ceasului, etc). Evaluarea activitilor zilnice casnice se face
prin chestionare specifice.
-analize de laborator: hemoleucograma, glicemia, uree, creatinina, transaminaze, VSH,
ionograma la care se adauga investigatii serologice pentru HIV, VDRL, borelioz, encefalit
herpetic, dozare de vitamina B12 i folati, calcemie, funcia tiroidian TSH. Se pot aduga teste
imunologice pentru vasculite, probe toxicologice pentru identificarea intoxicaiilor cu metale
grele, teste genetice pentru boala Alzheimer precoce familial, a demenei fronto-temporale, a
CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy).
- examenul LCR biochimie i celularitate; n boala Alzheimer peptidul A42 are un nivel
sczut iar proteina tau un nivel crescut n LCR. n Creutzfeldt-Jakob este important de dozat n
LCR proteina 14-3-3.
-neuroimagistica:
computer
tomograf,
rezonanta
magnetic
nuclear.
Electroencefalografia in cazul bolilor prionice boala Creutzfeld Jacob
- biopsia cerebral: numai n cazuri rare n centre neurochirurgicale cu experien, numai
cu avizul familiei.
- investigatii electrofiziologice: necesare in cazul existentei unui deficit motor, cum se
intampla de exemplu in ataxii.
Diagnostic diferential
Deoarece primul simptom al dementei este tulburarea de memorie, diagnosticul
diferential se impune in primul rand cu tulburarea cognitiva usoar:
- acuze ale bolnavului legate de alterarea memoriei
- activitati zilnice normale, fr afectarea activitii sociale sau profesionale
- funcie cognitiv n general normal
- scderea obiectiv a performanelor mnestice caracteristice vrtei bolnavului (teste
neuropsihologice)
- absena demenei.
Alt diagnostic diferential impune diferentierea de depresie sau pseudo-dementa (de
retinut ca depresia poate fi simptom initial, dar debutul este de obicei mai abrupt in cazul
depresiei) sau alte tulburari cognitive (delirium).
Diferentierea intre diferite tipuri de dementa este importanta: de exemplu intre dementa
Alzheimer si dementa vasculara, dementa din boala Parkinson si dementa cu corpi Lewy .
Dementa Alzheimer
Dementa tip Alzheimer reprezinta cea mai comuna cauza de dementa, reprezentand 5570% din cazurile de dementa. Este adeseori asociata cu alte afectiuni: leziuni vasculare sau
asociere cu boala Parkinson (fiecare in 25 % din cazuri ) . Este principala dementa tip cortical
intalnita in practica .
Diagnosticul de certitudine se stabileste doar anatomo-patologic .
Anatomopatologic pierderea neuronal, acumularea placilor neuritice (placi senile) i a
ghemurilor neurofibrilare se intalnesc in cortexul entorinal, hipocamp, cortexul temporal,

cortexul vizual primar/secundar i nucleii bazali. Ordinea aparitiei acestor modificari este
ordinea inversa dezvoltarii filogenetice si mielinizarii. Angiopatia amiloida este de obicei
prezenta.
Etiopatogenie
1. Factori genetici.
Pentru boala Alzheimer cu debut precoce (in a treia decada) si transmitere autozomal dominant,
se pare ca sunt implicate mutatii la nivelul a trei gene: gena APP (protein precursoare a
amiloidului), localizata pe cromozomul 21, presenilina 1 (localizata pe cromozomul 14) si
presenilina 2 (localizata pe cromozomul 1).
Pentru boala Alzheimer cu debut peste 65 de ani si transmitere recesiva se pare ca prezenta alelei
e4 a apolipoproteinei E creste susceptibilitatea pentru aceasta boala (gena localizata pe
cromozomul 19 ) .
2. Alti factori de risc ar putea fi: obezitatea, rezistenta la insulina, dislipidemia, traumatismele
cranio-cerebrale, nivel educational foarte scazut ,fumatul ,depresia ,sindromul Down prezent la o
ruda de gradul 1.
Principalul constituent al ghemurilor neurofibrilare (4) este proteina tau asociata
microtubulilor, care in stare hiperfosforilat, se acumuleaza la nivelul pericarionului neuronilor
mari. n condiii normale proteina tau reprezint componenta stabilizatoare a citosheletului
neuronal.
Placile senile neuritice sunt formate din amiloid A, apolipoprotein E (Apo E), 1
antichimotripsin, sinuclein i alte proteine. Placa neuritic este inconjurat de neuroni mori
pierdere neronal si celule gliale reactive (astrocite si microcite), macrofage i alte celule
inflamatorii.
Amiloidul A este format prin proteoliza proteinei amiloide precursoare
transmembranare, are proprieti neurotrofice i neuroprotectoare. O schimbare punctiform pe
proteina amiloid precursoare pe cromozomul 21 este implicat n boala Alzheimer familial.
Gena pentru Apo E (o lipoprotein implicat n transportul colesterolului) este gsit pe
cromozomul 19q i are 3 alele: 2, 3, 4. 4 este proteina puternic asociat cu boala Alzheimer
sporadic i familial.
Alte forme familiale ale bolii Alzheimer sunt datorate mutaiilor genei presenilinei-1
(PS1 14q24.3 proteina S182) i genei presenilinei -2 (PS2-1q31-42-STM2 protein). Aceste
gene encodeaz proteinele neuronale citoplasmatice a cror funcie ne este nc necunoscut.
Alte leziuni caracteristice descrise recent sunt: degenerarea granulo-vacuolara si
formatiunile filamentoase de la nivelul neuropilului.
Activitatea colin-acetil-transferazei cat si a acetil-colin-esterazei s-au dovedit
semnificativ reduse la nivelul cortexului, hipocampului si al amigdalei, la pacientii cu boala
Alzheimer. i activitatea fibrelor serotoninergice i noradrenergice este sczut. Exist probabil o
reducere a activitii corticale glutamatergice (excitatoare) cu preponderena activitii GABA
ergice (inhibitorie).
Studiile au demonstrat de asemenea o crestere selectiva a leziunilor cauzate prin stres
oxidativ, la nivelul regiunilor creierului implicate in reglarea performantelor cognitive.
Mecanismele imun-inflamatorii par deasemenea implicate in procesul patogenetic al
bolii, date fiind prezenta celulelor microgliale reactive la nivelul placilor senile si nivelul crescut
al citokinelor in placile senile, serul si neuronii acestor bolnavi (3).
Semne clinice

Stadiul precoce: apariia tulburrilor de memorie lent progresive, iniial la nivelul

tulburrii cognitive minore. Ulterior apar tulburri cognitive care determin modificri n
comportament, care sint evidente cnd pacientul lucreaz, face cumprturi, are grij de finane,
sau face pli cu cardul, folosete telefonul, televizorul, maina de gtit, computerul. i d seama
de neputina lui n folosirea acestor obiecte i devine depresiv, anxios. Este foarte important n
aceast faz dagnosticul diferenial ntre demen i depresie.
Stadiul intermediar: pacientul este din ce n ce mai confuz i dezorientat nct nu mai
poate ndeplini activitile ocupaionale i sociale i necesit ajutor. i poate ndeplini mai
departe activitile casnice, poate susne o conversaie simpl i menine regulile simple de
comportare n societate. Apar primele semne de afazie: nelege mai greu limbajul i-i gsete
cu greu cuvintele. Apraxia este adesea prezent. Nu poate efectua calcule simple i nu poate
spune ct este ceasul. Agnozia vizual este rar n aceast faz.
Stadiul tardiv: pierderea raionamentului i a judecii fac imposibil planificarea
activitii. Merge la ntmplare, nu-i recunoate prietenii, i modific ritmul circadian (este
linitit i apatic ziua i agitat noaptea), fuge pe strzi, prezin iluzii, halucinaii, suspiciuni
paranoide despre prieteni, comportament agresiv, i-i neglijeaz igiena personal. Necesit
ajutor i pentru activitile simple casnice: alimentaie, mbrcare, folosirea toaletei. Devine
incontinent, akinetic i mut. Reflexele patologice: de suciune i reflexul grasping sunt prezente.
Stimulii tactili i auditivi pot declana crize epileptice i mioclonii. Moartea este cauzat de
pneumonie i insuficien cardiac.
Diagnosticul bolii Alzheimer
Pentru diagnosticul de boala Alzheimer probabila (reamintim ca diagnosticul de
certitudine este anatomo-patolgic ):
a. Dementa diagnosticata prin examen clinic si documentata prin MMS, sau alt test similar si
confirmata prin examen neuropsihologic;
b. Deficite in doua sau mai multe arii cognitive
c. Caracter progresiv
d. Stare de constienta pastrata
e. Debut intre 40 si 90 de ani de obicei dupa 65
f. Absenta altor boli care sa fie responsabile pentru deficite le cognitive.
Diagnosticul este sustinut de deteriorarea progresiva a functiilor cognitive (afazie,
apraxie, agnozie), afectara ativitatilor zilnice, istoric familial de dementa, mai ales confirmat
neuropatologic .
Tomografia computerizata si rezonanta magnetic nuclear arat atrofie cerebral corticala
difuza, dar cu afectarea predilecta la nivelul hipocampului .
EEG este normal sau cu modificari nespecifice .
Examenul LCR este normal .
Imagistica functional de exemplu SPECT sau PET nu sunt de rutina dar pot ajuta la
stabilirea diagnosticului diferential intre boala Alzheimer si dementa vasculara. In examinarea
SPECT se constata anomalii in distributia temporo-parietala, mai ales in cazuri incipiente de AD.
La examinarea fluorodeoxiglucoza (FDG)PET se constata de asemenea modificari
temporo-parietale
Evolutia bolii
Evolutia bolii este intotdeauna progresiva . Durata de supravietuire de la diagnostic este
in general intre 5 si 8 sau 9 ani, persoana pierzandu-si independenta treptat .

Avnd n vedere o multitudine de studii recente, att clinice ct i de laborator, prin care s-a
demonstrat c boala Alzheimer se asociaz frecvent cu factori de risc vasculari, n ultima vreme
este folosit din ce n ce mai autoritar diagnosticul de boal Alzheimer asociat cu boal
cerebrovascular, care tinde s nlocuiasc treptat formula diagnostic anterioar de demen
mixt (degenerativ i vascular).
Tratamentul specific al bolii trebuie initiat odata cu stabilirea diagnosticului .Inhibitorii
de colinesteraze reprezinta medicatia de prima alegere : Donepezil (doza zilnica de 5-10 mg )
,Rivastigmina (doza zilnica 6-12 mg) ,si galantamina (doza zilnica intre 16 si 24 mg) .
Daca inhibitorii nu sunt tolerate se poate recomanda memantina ,ca si la pacientii care evolueaza
de la forma usoara la cea moderata (scor MMSE de 10-14 ) . In acest caz se poate impune
asocierea inhibitor de colinesteraza si memantina .(doza zilnica 10-20 mg) .
In boala Alzheimer forma grava (MMSE intre 5si 10 ) se recomanda memantina ca prima alegere
sau terapia combinata ,in cazul raspunsului nesatisfacator .
Alte medicamente care se pot administra Cerebrolysin, extractul standarizat de gingko biloba
Egb761.
Poate unul din cele mai importante aspecte ale tratamentului la acesti bolnavi il reprezinta
managementul simptomelor associate: depresia, psihoza, insomnia, agitatia i agresivitatea.
Dementa vascular
Dementa vasculara este pe locul 2 n frecvena demenelor.
Demena multi-infarct: Infarctele mici multiple (lacunele cerebrale) sau infarctele mari
bilaterale pot produce o varietate de tulburri neurologice focale, cognitive i de comportament,
depinznd de localizarea lor. CADASIL este o boal rar cerebrovascular care predispune la
demen multi-infarct.
Encefalopatia arteriosclerotic subcortical este caracterizat prin leucoaraioz
(rarefierea substanei albe) dat de microangiopatie. Anatomopatologic: demielinizri i glioz
reactiv n substana alb, mpreun cu schimbri n peretele arterelor mici: hialinoz, necroz
fibrinoid, hipertrofie. Aceste shimbri vasculare sunt cauza ischemiei cronice i secundare
tulbrrilor metabolice n aria substanei albe irigate de ramurile terminale. Tulburrile de
comportament (deficitul ateniei, scderea cogniiei, abulia, dezorientarea), tulburrile mersului,
paralizia pseudobulbar, incontinena urinar, se dezvolt lent i continuu.
Demena prin infarctul strategic Demena apare n localizarea infarctului n regiuni
strategice: sistemul limbic, talamus, arii de asociaie corticale.
Leucoaraioza se caracterizeaz prin leziuni ale substanei albe care apar hipodense pe
CT i hiperintense pe T2 IRM. ntinderea lor se coreleaz cu severitatea tulburrilor cognitive.
Leucoaraioza nu este numai de etiologie cerebrovascular, ci apare i n demena Alzheimer,
scleroza multipl, boala Jakob-Creutzfeldt, traumatisme, radioterapie, chemoterapie, deficitul de
vitamin B12, encefalopatia hipoxic-ischemc, CADASIL, angiopatia central amiloid, etc.
Prevalenta dementei este de 9 ori mai mare la pacientii care au suferit un AVC decat in
populatia generala; la 4 ani dupa un AVC riscul relativ de aparitie al dementei este estimat la 5.5
%. (1)
Principalii factori de risc ai demenei vasculare sunt vrsta naintat, HTA, diabetul zaharat,
ateroscleroza generalizat.
Diagnostic clinic pentru dementa vasculara probabila:
1) Dementa definita prin declin cognitiv fata de cel anterior ,manifestat prin tulburare de
memorie si alte minim doua arii cognitive (orientare ,atentie limbaj ,praxie ,integrare vizuo-

spatiala ),.Trebuiesc excluse delirium ,psihoza ,alterarea starii de constienta ,precum si alte forme
de deenta ( de exemplu boala Alzheimer )
2) Boala cerebrovasculara definite prin prezenta semnelor focale neurologice si confirmata
imagistic (prin computer tomograf sau rezonanta magnetic )
3) Relatie cauza efect stabilita intre dementa si boala cerebrovasculara debutul dementei in
interval de 3 luni dupa AVC sau deteriorare abrupt sau progresie in trepte a deficitelor
Alte caracteristici care sustin diagnosticul de dementa vasculara sunt: aparitia unei tulburari de
mers (marche a petits pas sau mers parkinsonian ),afectarea posturii ,tulburari mictionale
,sindrom pseudobulbar ,modificari de personalitate .
Evolutie: Dementa vasculara are evolutie progresiva, dar variabil in timp.
Tratament
Se recomanda prevenia secundar a accidentului vascular cerebral cu antiagregante, statine,
hipotensoare, etc tratamentul cu inhibitorii de colinesteraze.
Demena cu corpi Lewy
Acest tip de dementa este intalnit la autopsie in circa 20 % din cazurile cu debut tardiv (singura
sau in asociere cu dementa Alzheimer).
Diagnosticul de dementa cu corpi Lewy se bazeaza pe urmatoarele criterii (Mc Keith):
I.Criteriul esenial necesar pentru diagnosticul demenei cu corpi Lewy posibile sau probabile:
-demena definit ca un declin cognitiv care interfer cu activitatea social i ocupaia obinuit;
-afectarea memoriei poate sa nu apara n fazele iniiale ale bolii dar devine evident in progresia
bolii;
-deficite de atentie, de funcie executiv sau de integrare vizuo-spatiala pot fi proeminente.
II. Manifestri clinice eseniale:
- tulburarea cognitiva are character fluctuant cu variatii ale atentiei si nivelului de constienta
- halucinatii vizuale recurente
- semne clinice spontane de parkinsonism.
III. Alte manifestari clinice sugestive pentu diagnostic pot fi :
- Tulburare de comportament a somnului REM (RBD sleep behavior disorder);
- Sensibilitate sever la neuroleptice;
- Semnal redus al transportorului de dopamin la nivelul ganglionilor bazali evideniat
prin SPECT sau PET.
IV. Manifestri clinice care sprijin diagnosticul: caderi, pierderi ale starii de constienta,
disfunctie autonom (hipotensiune ortostatic, incontinen urinar), delir, depresie, halucinaii
non vizuale.
Relatia temporala intre parkinsonism si debutul dementei: Demena cu corpi Lewy apare
naintea bolii Parkinson. n dementa cu corpi Lewy exist maxim 1 an intre debutul
parkinsonismului si debutul dementei.
Anatomopatologic
Spre deosebire de boala Parkinson unde corpii Lewy se gasesc la nivelul substanei negre i la
nivelul nucleilor din trunchiul cerebral, in dementa cu corpi Lewy acestia se gasesc la nivelul
sistemului limbic (hipocamp, amigdala), paralimbic (cingular anterior) si neocortical .
Examene paraclinice :
SPECT si PET constata hipoactivitate la nivelul lobului occipital si scaderea transportorului
dopaminergic la nivelul ganglionilor bazali, precum si modificari la nivelul scintigrafiei
miocardice.

Tratament: Rivastigmina 6-12 mg

Dac Rivastigmina nu este eficace sau produce efecte adverse se administreaz Donepezil 5-10
mg.
Demena fronto-temporal
Criteriile pentru diagnosticul de demen fronto-temporal probabil ( Lund i Machester):
I.
Manifestri clinice eseniale pentru diagnosticul de demen fronto-temporal
probabil:
Tulburarea de comportament
- debut insidios i progresie lent;
- pierdere precoce n evoluie a respectului de sine (neglijarea igienei personale, etc.);
- pierdere precoce n evoluie a comportamentului normal n societate
- semne precoce de dezinhibiie (impulsuri sexuale neinhibate, comportament violent,
glume nepotrivite, etc.);
- rigiditate mental, inflexibilitate;
- hiperoralitate (modificri de diet, consum excesiv de alimente, manii alimentare,
fumat sau consum de alcool excesive, explorare oral a obiectelor, etc.);
- comportament stereotip i perseverent (plimbare excesiv, gesturi manieriste repetate
ca bti din palme, cntat, dansat, preocupare excesiv i ritual pentru mbrcat,
tezaurizare a diferitelor obiecte, folosire a toaletei, etc);
- comportament de utilizare (explorare excesiv i continu a obiectelor din mediul
nconjurtor);
- tulburare de atenie, impulsivitate;
- lipsa criticii aciunilor proprii, lipsa contientizrii bolii.
Tulburarea afectiv
- depresie, anxietate, sentimentalism exagerat, idei fixe i suicidare, delir (precoce i
trectoare);
- ipohondrie, preocupri somatice bizare (precoce i trectoare);
- indiferen emoional, apatie, lipsa empatiei i simpatiei;
- amimie (lips de spontaneitate, inerie).
Tulburarea de limbaj
- reducere progresiv a limbajului spontan i a vocabularului (economie n
exprimare, lips de spontaneitate);
- stereotipii verbale (repetarea unui repertoriu modest de cuvinte, fraze sau locuiuni);
- ecolalie cu perseverare;
- mutism (n stadiul tardiv).
Orientarea spaial i praxia sunt conservate
Semne clinice la examenul neurologic
- reflexe primitive (precoce);
- incontinen (precoce);
- akinezie, rigiditate, tremor (tardiv);
- hipotensiune arterial cu valori oscilante.
Investigaii paraclinice i neuropsihologice
- traseu electroencefalografic normal;
- imagerie cerebral (structural i funcional) modificri predominant la nivelul
lobilor frontali i temporali (anterior);

alterarea testelor neuropsihologice de lob frontal, n lipsa amneziei, afaziei severe

sau tulburrii de percepie spaial.
II.
Caracteristici care susin diagnosticul de demen fronto-temporal probabil:
- Debut nainte de 65 de ani;
- Istoric familial pentru o afeciune similar la o rud de gradul I;
- Pareze de nervi bulbari, deficit motor, amiotrofii, fasciculaii (boal de neuron motor).
Tratament:
Inhibitorii
de
colinesteraze
nu
i-au
dovedit
eficiena
n demena fronto-temporal (grad de recomandare de nivel C pentru ineficacitate).
Antidepresivele, n special inhibitorii de recaptare ai serotoninei, pot fi recomandai n
demena fronto-temporal, dei nu sunt suficiente studii care s stabileasc un grad de
recomandare (2).
1. Roman GC. The epidemiology of vascular dementia. Handbook of
Clinical Neurology. 2008;vol. 89:639-658.
2. Braak H, Thal DR, Ghebremedhin E, Del Tredici K. Stages of the
pathologic process in Alzheimer disease: age categories from 1 to 100
years. J Neuropathol Exp Neurol. Nov 2011;70(11):960-9.
3. Bajenaru O si colab. Ghid de diagnostic si tratament in demente. Editura
Amaltea, Bucuresti 2009.
4. Reinhard Rohkamm Color Atlas of Neurology, Thieme, Stuttgart-New
York, 2004