Conf. Dr.

Ioan Buraga - Curs Neurologie

CURS
DE
NEUROLOGIE
UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
CAROL DAVILA
BUCURESTI
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
ALTERAREA STARII DE CONSTIENTA
CONSTIENTA = capacitatea individului aflat in stare vigila de a-si
realiza propria existenta si pe cea a mediului inconjurator si de a avea
o perceptie si reactivitate adecvata
diferita de cunostinta si constiinta > legata de activitatea creierului =
functie complexa de sinteza a individului ce da nastere la norme
valorice in baza carora se comporta
Contiina se refer la coninutul funciilor superioare: totalitatea
proceselor psihologice care constituie coninutul activitii mentale.
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Cnd apare :
- alterarea strii de contien => afeciune
neurologic,
- alterarea strii de contiin => afeciune
psihiatric.
- alterarea parial a contienei poate
determina tulburrii ale strii de contiin.
Contiina se formeaz dup natere de-a
lungul timpului.
Copilul se nate cu contien.
- pierderea contienei voluntare = somn.
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie

STAREA DE CONSTIENTA
conectarii cu mediul inconjurator
Informatiile din mediu cai
specifice din care pleaca fibre
spre SRAA
SR > nuclei localizati in trunchi
cerebral diencefal
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
SRAA talamus (nc reticulari talamus) proiectie difuza scoarta
cerebrala => activarea scoartei => starea de veghe
SR rol reglarea strii vigile i comportament constituie sistemul
de alertare a scoarei cerebrale sau sistemul reticulat ascendent
activator cu aciune dubl asupra scoarei cerebrale:
FAZIC - de trezire i de ntrire a ateniei
TONIC - de meninere a strii de veghe
- are fond autonom bazat pe activitatea sistemului
centrencefalic alctuit din:
- substana reticulat mezencefalic
- nucleii talamici nespecifici
- hipotalamusul posterior
- ansamblul de circuite neuronale care realizeaz conexiunea
celor dou emisfere cerebrale cu poriunea superioar a
trunchiului cerebral i care prezint un pacemaker situat la
jonciunea mezencefalo- diencefalic
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
- este activat sau inhibat prin 3 categorii de factori:
INFLUENE UMORALE I SUBSTANE BIOLOGIC ACTIVE
activatoare - hipoxia, hipercapnia, simpaticomimeticele
inhibitoare - hipocapnia, barbituricele i anestezicele generale
SISTEMUL TALAMIC CU PROIECIE DIFUZ
reprezentat de nucleii talamici nespecifici
pe baza aferenelor pe cale le primete prin colaterale ale cilor
ascendente specifice poate avea asupra cortexului un efect:
-desicronizator - activator (sist. talamic difuz desincroniz.)
- sincronizator - inhibitor (sistemul talamic difuz sincroniz.) cu
efect hipnogen
CORTEXUL pe baza circuitelor cortico-reticulo-corticale asociate
sistemului talamic difuz desincornizator, i poate autontreine tonusul
cortical
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Substanta reticulata functii
Control activitate mentala,
emotionala
Control tonus muscular
(antigravitationali )
Control sensibilitate viscerala
+ somatica
Control sisteme autonome +
endocrine
Control ciclu circadian veghe -
somn

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
SOMNUL
stare fiziologica in care se realizeaza:
- refacerea rezervelor energetice, metabolice ale organismului
reorganizarea informatiilor la nivel cerebral => memoria de lunga durata
si stergerea altora
- in faza REM scoarta e activata, dar decuplata de la informatiile
externe si de la caile corticospinale
in faza non REM =
dezactivare
corticala =
dezinhibitie.
Intr-o noapte = 4 -
5 cicluri de somn (1
ciclu = 90-100)
-faza REM creste
progresiv spre
dimineata
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Cai informative specifice Locus coeruleus => modularea atentiei,
starii de veghe, invatarii, memoriei, anxietate
blocat periferic in somn
In faza REM exista un maxim de activitate colinergica si o scadere a
altor neurotransmitatori !
Evaluarea starii de
constienta treaz
raspunde la stimuli
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
DESCHIDEREA
OCHILOR

1. absenta
2. la durere
3. la stimuli verbali
4. spontan
RASPUNSUL MOTOR
1. absent
2. in extensie
3. in flexie
4. de retragere
5. localizat
6. voluntar
RASPUNSUL
VERBAL

1. absent
2. neinteligibil
3. inadecvat
4. confuz
5. orientat
SINDROM CONFUZIONAL 4:6:4
DELIRIUM 4:5:4
STUPOR 3:5:3
COMA 2:4:2 sau mai putin
STARE VEGETATIVA 4:4:2 sau mai putin
MUTISM AKINETIC 4:1:1 sau mai putin
SINDROM LOCKED-IN 4:2:1 sau mai putin
SCALA GLASGOW
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Sindrom confuzional : 4:6:4.
Comportamentul motor relativ normal,
dictat de alterarea percepiei mediului
Elementul fundamental alterarea
senzorului (percepie incorect).
Dezorientare in T, S, P
Tulburari de memorie
- RO normal 4
- RM normal 6
- RV 4, d rspunsuri confuze.
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
DELIR (DELUSION)

presupune normalitatea starii de constienta
= dezvoltarea unui proces de gandire neadecvat pornind de
la o premisa falsa; ex. paranoia

DELIRIUM alterarea starii de constienta datorita unor
perceptii false determinate de limitarea campului
constientei la care pacientul reactioneaza inadecvat.
Este agravat de intricarea cu fenomene halucinatorii
ex. delirium tremens
febril e agitat!
medicamentos
intoxicatii
HIC
STUPOR - alterare mai mare a starii de constienta, e linistit.
Raspunde uneori la stimuli nociceptivi


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Starea vegetativa pacient fost in coma, reia
activitatea vegetativa, prezinta stare de veghe somn,
are activitate sfincteriana, activitate mentala 0. SVP


Mutism akinetic leziune de dezaferentare:
-Leziuni frontale bilaterale
-Encefalita letargica
-Creutzfeldt - Jakob
- motor si verbal nimic


Sindrom locked-in - in AVC centropontine
- mielinoliza centropontina
- TCC
- e constient
- caile descendente afectate cvadriplegic (extensie?)
nu vorbeste, mobilizeaza GO


Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Coma intreruperea activitatii corticale
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie






- leziune bilaterala scoarta cerebrala

- intreruperea SRAA
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
- procese expansive
supratentoriale ce comprima
capat rostral mezencefal

- procese expansive la nivelul
cerebelului

- leziuni mezencefalice si
pontine superioare

- intoxicatii endo, exogene

- tulburari metabolice

- infectii

- epilepsia

- lipsa O2
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie

STADIILE COMEI clasificare anat-clinica Arsene
Stadiul I coma mezencefalic
- reflex motor prezent, bolnavul are micri de
localizare sau nociceptive
- alterarea contienei, parial reversibil,
- diminuarea sau alterarea reflexului fotomotor,
- timpii deglutiiei = N,
- fr tulburri vegetative importante,
- reflex corneean prezent.
Stadiul II coma pontin superioar
- bolnavul nu poate fi trezit (incontient),
- REM absente,
- reflexul corneean diminuat sau abolit,
- timpul labial al deglutiiei 0.
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Stadiul III coma pontin inferioar
- reflexul fotomotor abolit,
- reflexul corneean abolit,
- timpul faringian ntrziat (2),
- apar tulburri de patern respirator,
- tulburri vegetative grave : hipersudoraie,
tulburri de ritm cardiac, TA oscilant.
Stadiul IV coma bulbar superioar
- midriaz fix cu reflexe pupilare abolite,
- timpul farigian al deglutiiei abolit,
- hipotonie muscular generalizat,
- areflexie osteo-tendinoas,
- areflexie cutanat,
- patern respirator sever alterat, dar poate respira
spontan,
- Babinscki bilateral.
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie

Stadiul V coma bulbar inferioar
(depit) = ,,moarte cerebral
- absenta functiilor cerebrale
- consecina perturbrilor de asisten
respiratorie,
- stop respirator central cu pstrarea
automatismului cardiac,
- leziunea poate fi localizat :
accident vascular de trunchi cerebral
hemisfere distruse,
dilacerare de cerebel
- EEG = traseu izoelectric.
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Pentru comele de etiologie toxic i
metebolic (come profunde reversibile),
diagnosticul clinic i electric poate fi de
moarte cerebral.
Intoxicare => inhibiie reversibil a
trunchiului cerebral.
Sub tratament corespunztor evoluie
favorabil, bolnavul i revine n mai puin
de 24 de ore.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie

DIAGNOSTIC
Istoric
Examen clinic general
Examen neurologic
Teste de laborator
Neuroimagistica
EEG/PL
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Coma evaluarea clinica
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
DIAGNOSTICUL NEUROLOGIC AL COMEI
Scor Glasgow nivelul starii de constienta
Functia trunchiului cerebral
- reactii pupilare
- reflex cornean
- miscari oculare spontane
- ex. FO
- raspuns oculocefalic
- raspuns oculo-vestibular
- pattern respirator
Functia motorie
- raspuns motor
- tonus muscular
- ROT
- crize epileptice
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie

Midriaza
- > 5mm intoxicatii:
- atropina
- botulism
- etilism
Mioza
- < 2mm intoxicatii:
- opiacee
- nicotina
- paration
come uremice
hemoragii pontine
hipotermie
anoxie
Anizocoria
TCC
angajari lob temporal
hemoragii cerebrale
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Pattern respirator
Pattern nelocalizat:
- Cheyne-Stokes
- Hiperventilatie neurogenica centrala (acidoza
metabolica, centrala)
- Hipoventilatie (opiacee)
Pattern localizat:
- Respiratie apneustica (pontina)
- Respiratie cluster (ponto-cerebeloasa)
- Respiratie ataxica (bulbo-cerebeloasa)
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL ETIOLOGIC:
I. fara semne neurologice de focar si fara
sindrom meningeal
1. anoxia
2. boli metabolice
3. intoxicatii
4. infectii sistemice
5. hiper/hipotermie
6. epilepsie
7. cauze endocrine: Adison, tireotoxicoza,
hipotiroidism la varstnici

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL ETIOLOGIC:

II. fara semne neurologice de focar, dar cu
sindrom meningeal
1. hemoragie subarahnoidiana
2. meningite
3. encefalite

III. cu semne neurologice de focar si cu
sindrom meningeal
1. procese expansive intracraniene
2. hemoragie cerebrala
3. infarct cerebral
4. abces cerebral
obligatoriu teste de laborator, teste
toxicologice, CT, EEG/PL
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
TRATAMENT
Asigurarea suportului cardio-respirator
Tratament etiologic, daca nu, coma coktail
tiamina, glucoza, naloxon (0,01mg/Kg)
Corectarea tulburarilor hidro-electrolitice
presiunii intracraniene: hiperventilatie (PCO2 -
30-35; < 28mm Hg vasoconstrictie) , diuretice,
antiedematoase(manitol- 0,5-1g/Kg), chirurgical
Antiepileptice, antibiotice, hidratare
TA medii 130 mmHg (Labetololul (antagonist
1, 1, 2), 10 mg in bolus i. v. in 10 minute, pana
la doza maxima de 80 mg

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Complicatii:
- complicatii neurologice: inundatie ventriculara
sau a spatiului subarahnoidian, hemoragii
secundare in trunchi, resangerare, edem cerebelos
acut cu angajare, vasospasm
- complicatii pulmonare: sindrom de
bronhoaspiratie, pneumonii, hipoventilatie
- complicatii cardiovasculare: ischemie
miocardica, aritmii, tromboze venoase profunde,
tromboembolism pulmonar
- complicatii urinare: infectii
- complicatii trofice: ulcere de decubit, malnutritie,
anchiloze
Prezenta altor comorbiditati afecteaza negativ
prognosticul.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
PROGNOSTIC

Etiologie toxic/metabolica > structurala;
traumatica > anoxica
Semne clinice componenta motorie a GCS
durata
semne de trunchi cerebral
EEG izoelectric sau supresia pattern-ului
Neuroimagistica leziuni de trunchi
angajare
leziune axonala difuza
Valoare predictiva < electrofiziologia, semne clinice
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
DESTUL ?!

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
The ascending RAS, from the lower border of
the pons to the ventromedial thalamus
The cells of origin of this system occupy a
paramedian area in the brainstem
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie
Vigil (Constient) Stare de veghe, de constientizare de sine si a
mediului inconjurator
Letargie usoara reducere a vigilentei
Obnubilatie - moderata reducere a vigilentei. Timp de raspuns la
stimuli crescut.
Stupor Somn adanc, pacientul poate fi trezit numai la stimuli
puternici si repetitivi. Revine la somn profund cand nu este
stimulat continuu.
Coma (Inconstient) Aspect ca de somn si comportamental
neresponsiv la stimuli externi (neresponsiv nu poate fi trezit, ochii
inchisi)
Pacienti care supravietuiesc comei, nu raman in
aceasta stare > 23 saptamani, dar dezvolta o stare
neresponsiva persistenta in care ciclurile somn
veghe reapar.
Dupa injurii cerebrale severe, functia trunchiului
cerebral revine cu cicluri somn veghe , deschide
ochii la stimuli verbali, si control respirator
normal.
StareaVegetativa (coma vigila, sindrom apalic)
Sindromul locked in
Pacientul este treaz si vigil, dar incapabil sa miste
sau sa vorbeasca.
Leziunile pontine afecteaza miscarile de
lateralitate ale ochilor si controlul motor
Leziunile adesea conserva miscarile verticale ale
ochilor si clipitul.

Vegetative
Locked-in
Starea confuzionala
Defect major: lipsa de atentie
Dezorientare in timp > loc > persoana
Pacientul gandeste mai putin clar si mai incet
Tulburare de memorie (dificultate in repetarea
numerelor (digit span)
Interpretarea gresita a stimulilor externi
Somnolenta poate alterna cu hiperexcitabilitate si
iritabilitate
Delirium
Marcata stare mentala anormala
Stare confuzionala severa
PLUS halucinatii visuale si/sau iluzii
(stare ca de vis complex sistematizata)
Marcata: dezorientare, teama, iritabilitate,
perceptie gresita a stimulilor sensoriali
Pacientul, inafara adevaratului contact cu mediu
si alti oameni
Cauze comune :
1. Toxince
2. Boli metabolice
3. Crize partiale complexe
4. Traumatisme craniene
5. Afectiuni sistemice acute febrile
Pentru a produce coma, definita ca stare de
inconstienta in care ochii sunt inchisi si
ciclurile somn - veghe absente, sunt
necesare:
Leziuni extensive si bilaterale ale
emisferelor cerebrale
Leziuni ale trunchiului cerebrel: deasupra
1/3 superioare a puntii si distrugerea
ambelor parti a reticulumului paramedian
Utilizarea altor termeni decat coma si
stupor pentru a indica gradul de alterare
a constientei este dificil
Important este folosirea scalelor pentru
coma (Glasgow Coma Scale)
Glasgow Coma Scale (GCS)
Best eye
response (E)
Best verbal
response (V)
Best motor
response (M)
4 Eyes opening
spontaneously
5 Oriented 6 Obeys commands
3 Eye opening to
speech
4 Confused 5 Localizes to pain
2 Eye opening in
response to pain
3 Inappropriate words 4 Withdraws from pain
1 No eye opening 2 Incomprehensible
sounds
3 Flexion in response to
pain
1 None 2 Extension to pain
1 No motor response
Elemente individuale ca si suma scorului sunt
importante.
Astfel, scorul se exprima sub forma "GCS 9 =
E2 V4 M3 la ora 07:35

In general, comele sunt clasificate in:
Severe, cu GCS 8
Moderate, GCS 9 - 12
Minore, GCS 13.
Abordare DD
Glucose, ABG, Lytes, Mg,
Ca, Tox, ammonia
Unresponsive
ABCs
IV D50, narcan,
flumazenil
CT
Brainstem
or other
Focal signs
Diffuse brain dysfunction
metabolic/ infectious
Unconscious
Focal lesions
Tumor, ICH/SAH/ infarction
Pseudo-Coma
Psychogenic,
Looked-in,
NM paralysis
LP CT
Y N
Y
N
Abordare DD
Examen General :
La sosire la UPU atentie la:
1. Cai aeriene
2. Circulatie
3. stabilirea IV acces
4. Recoltare de sange: estimarea glicemiei # alti
parametri biochemici # drug screening
Ulterior atentia este directionata catre:
1. Evaluarea pacientului
2. Severitatea comei
3. Evaluarea Diagnosticului
Toate informatiile posibile de la:
1. Rude
2. Paramedici
3. Personalul Ambulantei
4. Trecatori
in special asupra modului de debut
Antecedente medicale:
1. Epilepsie
2. DZ, istoric de droguri
Indicii obtinute de la
1. Imbracamintea sau
2. Geanta pacientului
Examinare atenta pentru
1. Trauma necesita examinare completa si log roll
pentru examinarea spatelui
2. Marca pentru ace
Daca este suspectat traumatism cranian,
examinarea trebuie sa astepte stabilizarea
adecvata a gatului.
Glasgow Coma Scale: severitatea comei
este esentiala pentru managementul
subsecvent.
Ulterior, o atentie deosebita trebuie acordata
trunchiului cerebral si functiei motorii.
Temperatura
Hipotermia
Hipopituitarism, Hipotiroidism
Chlorpromazine
Expunere la temperaturi scazute
ambientale, imersie in apa rece
Risc de hipotermie la batrani cu camere
incalzite inadecvat, exacerbat de
imobilitate.
C/P: rigiditate generalizata, fasciculatii
musculare dar frisonul adevarat poate fi
absent. (este necesar masurarea cu rectal
thermometer).
Hipoxia and hipercapnia sunt comune.
Tratament:
1. Incalzire graduala
2. Poate necesita dializa peritoneala cu lichide
calde.

Hipertermia (Coma febrila)

Infectii: encefalite, meningite
Vasculara: pontina, subarachnoid hge
Metabolica: tirotoxica, criza Addisoniana
Toxica: belladonna, intoxicatie cu salicylati
Stroke post expunere la Soare, caldura
Coma cu infectie secundara: UTI, pneumonia,
escare de decubit.
Hipertermia sau stroke termic
Pierderea termoreglarii determinata de exercitiu
prelungit intr-un mediu fiebinte
Initial temperaturii corpului cu transpiratii
profuze urmate de
hiperpirexie, incetare brusca a transpiratiei, si
apoi
Debut rapid al comei, convulsii, si moarte
Aceasta poate fi exacerbata de unele droguri,
Ecstasy abuseimplica o pierdere a sezatiei de
sete la indivizii angajati in dans prelungit.
Alte cauze
Tetanos
Hemoragii pontine
Leziuni in planseul ventricul III
Sindromul neuroleptic malign
Hiperpirexia maligna la anestezice.
Sechele neurologice post stroke termic

Parapareze.
Ataxia cerebeloasa.
Dementa (rar)
Puls
Bradicardia: tumori cerebrale, opiacee,
mixedemul.
Tahicardia: hipertiroidism, uremia

TA
Crescuta: encephalopatia hipertensiva
Scazuta: criza Addisoniana, alcool, barbiturice
Tegumente
Accidentari, vanatai: cauze traumatice
Piele uscata: DKA, Atropina
Piele umeda: Coma hipoglicemica
Rosie-cherry: intoxicatie CO
Urme de ac: adictie droguri
Rash: meningite, endocardite

Pupile
Marime, inegalitate, reactia la lumina.
Ca regula generala: cele mai multe
encefalopatii metabolice pupile mici cu
prezervarea reflexului la lumina.
Atropina, si anoxia cerebrala tind sa dilate
pupilele, iar opiaceele le constricta.
Leziunile structurale sunt frecvent asociate cu
asimetrie pupilara si cu pierderea reflexului la
lumina.
Leziunile tectale mezencefalice : pupile de
marime medie, regulate, nereactive la lumina
Leziuni mezencefalice nucleare: pupile de
marime medie, fixe la stimuli, adesea neregulate si
inegale.
N cranian III distal de nucleu: Ipsilateral fix,
pupila dilatata.
Punte (Leziuni Tegmentale) : pupile mici
bilateral, {in hemoragii pontine, poate fi
punctiforma, desi reactive} evaluarea raspunsului
la lumina folosind o lupa
Leziune laterala medulara: ipsilateral Horner's
sindrom.
Ocluzia arterei carotide infarc cerebral:
pupila ipsilaterala este adesea mica
Small, reactive
Diencephalons
Dilated, Fixed
small,
pinpoint
In hge
reactive
Pons
Midbrain
Ipsilateral dilated,
Fixed
Medium-sized, fixed
.
Miscarile Oculare
Pozitia ochilor in repaos
Prezenta miscarilor spontane oculare
Raspunsurile reflexe la manevrele
oculocefalice si oculovestibulare
In tulburari difuze cerebrale dar cu functia
trunchiului cerebral intact, pot fi observate
miscari lente de cautare a globilor oculari
Leziune lobului frontal poate produce devierea
ochilor catre partea leziunii

Leziunea laterala pontina poate produce
devierea conjugata de partea opusa
Leziunea Mezencefalica devierea conjugata
in jos
Leziunea structurala a trunchiului cerebral
deviatii disconjugate oculare
Raspunsul oculocefalic (doll's head) rotarea
capului cu observarea pozitiei ochilor.
Daca ochii se misca conjugat in directia opusa
fata de miscarea capului, raspunsul este
pozitiv si indica o punte intacta demonstrand
un reflex vestibulo-ocular normal
Raspunsul caloric oculovestibular testat prin
irigarea cu apa rece in meatul auditiv extern,
daca nu exista timpat rupt.
Raspunsul normal la pacientul constient este
aparitia nistagmusului cu faza rapida catre
partea nestimulata
Necesita conexiuni cerebropontine intacte
Mirosul respiratiei

Acetona: DKA
Fetor Hepaticus: in coma hepatica
Miros de urina: in coma uremica
Miros de alcool : in intoxicatia alcoolica
Respiratia
Respiratia CheyneStokes :
(hiperpnee alternand cu apnee) este comuna la
pacientii comatosi, adesea cu boli cerebrale,
dar este relativ non-specifica.
Respiratia rapida, regulata este de asemenea
comuna la pacientii comatosi si este de
asemenea gasita in pneumonie sau acidoza.
Hiperventilatia centrala neurogenica
Trunchi cerebral tegmentum (mai ales tumori):
PO2, PCO2, si
Alkaloza respiratorie in absenta oricarei
evidente de boala pulmonara
Uneori complica encefalopatia hepatica
Respiratia apneustica
Trunchi cerebral - leziuni Pontine poate
determina o pauza completa a inspiratiei
Ataxica:
Leziuni medulare: respiratie neregulata
cu respiratii profunde si superficiale
aleatorii
Cheyne-Stocks
Ataxic
Apneustic
Central Neurogenic Hyperventilation
Cluster
Pattern-uri anormale respiratorii in coma
Midbrain
Pon
s
Medulla
ARAS
Cheynes - Stokes
Ataxic
Apneustic
Central Neurogenic
Functia Motorie
De urmarit cu atentie asimetria tonusului sau
miscarii.
Raspunsul plantar frecvent extensor, dar
asimetric este important.
ROT sunt mai putin folositoare.
Raspunsul motor la stimuli durerosi poate fi
evaluat (parte a GCS)
Stimuli durerosi: presiunea nervului supraorbital
si presiunea patului unghial. Frecarea sternului
ar trebui sa fie evitata (echimoze si stress al
rudelor)
Pacientii pot localiza sau expune o varietate de
raspunsuri, asimetria este importanta
Flexia membrului sup
cu extensia
membrului inf
(decorticate response)
si extensia membrului
sup si inf (decerebrate
response) indica o
tulburare si prognostic
mai sever.
Semne de lateralizare
Pupile inegale
Deviatia ochilor catre o parte
Asimetrie Faciala
Rotirea capului catre o parte
Unilaterala hipo-hipertonia
ROT asimetrice
Raspuns plantar in extensie unilateral (Babinski)
Crize focale unilaterale sau Jacksonian
Cap si gat
Capul
1. Marca lezionala
2. Craniu trebuie palpat pentru evidentierea
depresiei fracturilor.
Urechi si nas: hemoragie si scurgerea LCR
FO: papiloedem sau hemoragii subhialoidiana
sau retiniana
Gat: In prezenta traumatismului cranian,
traumatismul asociat al gatului trebuie asumat
pana la proba contrarie.
Semn Kernig positive : meningita sau SAH.
Daca este stabilit ca manevra este sigura,
coloana cervicala poate fi usor flectata
Rigiditatea gatului poate sa apara:
1. ICP
2. herniere tonsillara incipienta
Cauze de COMA
Boala cerebrovasculara cauza frecventa de coma.
Mecanism:
Tulburare de perfuzie a SRAA
Cu hipotensiune
Hernierea trunchiului cerebral ( hemoragie
parenchimala, edem peri-infarct, sau mai rar,
infarct extins de trunchi cerebral)
SNC cauze de coma
Pierderea constientei este comuna in HSA
Numai 1/2 din pacienti recupereaza dupa
efectele initiale ale hemoragiei.
Cauza comei:
1. acuta a ICP si
2. apoi, vasospasms, hiponatremia
HemoragiaSubarahnoidiana
Poate produce declin rapid al constientei,
determinata de
1. Ruptura intraventriculara
2. sau hernierea subsecventa si compresia
trunchiului.
Hemoragia sau infarctul cerebelos cu edem
subsecvent
1. Compresia directa a trunchiului, decompresia
precoce poate fi salvatoare.
Hemoragia Intraparenchimatoasa
Activitatea cerebrala optima este la un
flux 20 ml/100 g/min si orice scadere
conduce spre o rapida insuficienta
cerebrala.
Cauze:
1. Sincopa la pacientii tineri
2. Boala cardiaca la batrani.
Hipotensiunea
Acum rara datorita controlului mai bun al TA.
C/P: alterarea constientei, TA extrem de
ridicata, papiloedem.
Neuropatologic: necroza fibrinoida,
tromboza arteriolara, microinfarcte, si edem
cerebral (pierderea autoreglarii)
Encefalopatia Hipertensiva
Efect de masa: tumori, abcese, hemoragie,
hematom subdural/extradural, hernierea
trunchiului cerebral distorsionarea
SRAA.
C/P: depinde de variaie normal a
diafragmei tentoriale, sediul leziunii,
precum i viteza de dezvoltare.
Hipertensiunea intracraniana
Hernierea si pierderea constientei Leziuni
localizate profund, lateral, sau in lobii temporali
> localizate la distanta, cum ar fi lobii frontali si
occipitali.
Rata de crestere: tumorile care cresc lent pot
atinge dimensiuni substantiale si distorsiona
structurile cerebrale fara afectarea constientei, in
contrast cu cele cu extensie rapida
Hernierea centrala implica deplasarea in
jos a partii superioare a trunchiului
Hernierea uncala in care partea mediala
a lobului temporal herniaza prin
tentorium
Hernierea centrala: pupile miotice urmate de
pupile punctiforme, si respiratie neregulata,
mergand spre hiperventilatie cand coma se
adanceste.
Hernierea uncala: midriaza unilaterala,
determinata de compresia N III, si semne
motorii asimetrice. Cand coma progreseaza,
pupila opusa pierde reflexul la lumina si se
poate contracta un timp scurt inainte de dilatare.
Rareori, hernierea de sus in jos poate sa apara
prin compresiuni din fosa posteriora

Principala cauza de moarte sub 45 ani, injuriile
craniene reprezinta 1/2 din totalul deceselor
provocate de traume
O cauza majora a pacientilor prezentand coma.
Un istoric este de obicei disponibil si, daca nu,
semne de injurie ca echimoze ale scalpului sau
fractura a craniului conduc spre diagnostic
Injurii craniene
Mirosul de alcool al respiratiei ofera un
indiciu direct al cauzei comei, o dovada de
injurie cerebrala nu inseamna neaparat ca
aceasta este cauza.
Crizele epileptice, pot sa aiba ca rezultat o
injurie cerebrala subsecventa
Prejudiciu poate fi difuz sau focal.
Fortele de rotatie ale creierului produc
contuzii corticale si chiar dilacerare, mai
frecvent frontotemporale din cauza aripii
sfenoidale neregulate si planseului orbital
Sangerare subdurala cauzata de ruperea
venelor

Leziunea axonala difuza este considerata ca o
consecinta majora a traumatismelor craniene si
comei asociate.
Grade usoare leziune axonala de asemenea apar
cu comotie si scurte pierderi a constientei

Modificari secondare pot apare de la hemoragii
parenchimatoase, edem cerebral, si dilatatii
vasculare, toate aceastea conducand la ICP
presiunii de perfuzie, care pot fi acentuate de
hipoxia sistemica si pierderi sanguine.
Hematomul subdural and extradural pot produce
alterarea constientei urmata de recuperarea
aparenta. Sunt importante pentru diagnostic
deoarece sunt usor tratabile chirurgical.
Infectiile sistemice pot duce la coma ca
eveniment secondar la perturbarile metabolice si
vasculare sau activitate convulsiva.
Infectii directe ale SNC, meningite si encefalite,
pot fi asociate cu coma.
Meningitele: debut de obicei subacute, cefalee
intensa, asociata cu febra si redoare de ceafa.
Meningita meningococica poate afea debut acut.
Infectii
Diagnostic pozitiv: identificarea modificarii
LCR cu efectuarea de culturi pentru
identificarea germenului.
Tratment prompt in meningita acuta, imperativ
care poate precede confirmarea diagnosticului.
Encefalita: de obicei subacuta, adesea asociata
cu febra si/sau convulsii; encephalita cu herpes
simplex poate avea debut supraacut, conduce
la coma in ore Treatment cu aciclovir, precede
decisiv diagnosticul.
Infectii Parazitare
Malaria Cerebrala
25 % mortalitate.
210 % din cazuri se asociaza cu infectia cu
Plasmodium falciparum.
C/P: obnubilare mentala acuta, profunda sau
psihoza, conducand la coma cu raspuns plantar
in extensie
LCR: proteinorahie , caracteristic, fara
pleocitoza
Hipoglicemia si acidoza lactica, pot contribui la
coma.
Tratament: quinine intravenos .
Steroizii, au fost mult timp prescrise pentru edem,
acum sunt contraindicate deoarece pot prelungi
coma.
Pacientii septici
Dezvolta de obicei encefalopatie.
La unii pacienti poate fi severa, cu coma
prelungita.
PL de obicei normala sau proteinorahie moderat
crescuta.
EEG valoros, anormal, mergand de la unde
theta difuze la trifazice si supresie sau aprindere
Desi exista o mortalitate crescuta, au
potential pentru remisie completa
Prezenta comei nu impiedica o abordare
agresiva pentru gestionarea acestor
pacienti incluzand, de exemplu,
hemodializa pentru insuficienta renala
acuta
Cauze metabolice de coma
Pacient cunoscut cu insuficienta hepatica
Poate sa apara la pacienti cu insuficienta hepatica
cronica, shunt portosistemic (In aceste cazuri
icterul poate fi absent)
Coma Hepatica
Precipitata: hge gastrointestinale, infectii, unele
diuretice, sedative, analgesice, anestezia generala,
alimente bogate in proteine sau compusi de
amoniu
Debut subacut, desi poate fi brusc, cu confusional
state initiala, deseori bilateral asterixis sau
flapping tremor.
Asterixis, mioclonii bruste, ducand la pierderea
brusca in mentinerea posturii, provocat atunci
cand se cere subiectului sa mentina in extensie
mana

In coma, adesea intalnim posturi de decerebrare
si/sau decorticare cu respuns plantar in extensie
Diagnostic: semne de boala de ficat, fetor hepatic,
si dovezi biochimice de disfunctie hepatica.
EEG paroxisme de unde lente bilaterale sincrone
in intervalul delta sau ocazional unde trifazice
Tulburari ale constientei determinate de
amoniemia crescuta, necesita tratament pentru
reducerea acesteia
Liganzi endogeni ai benzodiazepinelor pot
contribui la coma hepatica, antagonistul
benzodiazepinic, flumazenil, in coma hepatica
sprijina acest pdv
Stage I
Personality
Changes
Stage II
Lethergy
Flapping tremor
Muscle twitches
Stage III
Nagy
Abusive
Violent
Stage IV
Coma
Poate surveni in insuficienta rerenal acuta sau
cronica
Cresterea ureei sanguine singura nu poate fi
responsabila pentru pierderea constientei, dar
Acidoza metabolica, tulburarile electrolitice si
intoxicatia cu apa datorita retentiei de lichide
poate fi responsibila
Coma Renala
Simptome initiale cefalee, voma, dispnee,
confuzie mentala, somnolenta sau agitatie, si
insomnia
Tardiv muscular twitchings, asterixis, mioclonus,
si convulsii generalizate sunt de natura sa
preceada coma.
ureei sanguine sau creatininei stabileste
diagnosticul (DD encefalopatia hipertensiva)
Dializa poate sa dezvolte cauze iatrogenice de
alterare a constientei.
Sindromul de dizechilibru post dializa
1. Este o tulburare temporara, autolimitanta, dar
poate fi fatala
2. Mai frecventa la copii si in timpul schimbarii
rapide a solutiilor in sange. Schimbarea
osmotica rapida a apei in creier este principala
problema
3. Acompaniata de cefalee, greata, voma, si
agitatie inaintea de somnolenta si somn.
4. Ea poate apare in timpul sau imediat dupa
dializa, dar se rezolva in 1 sau 2 zile
Encefalopatia postdializa sindromul demential postdializa
1. Dizartrie progresiva, schimbari mentale,
2. Progresie catre convulsii, mioclonii, asterixis,
si semne neurologice focale si in final, coma
4. EEG: descarcari paroxistice de activitate varf
unda neregulate, generalizate.
5. A fost atribuita efectelor neurotoxice ale
aluminiului: antiacidele continand aluminiu si
concentratia crescuta a aluminiului continut in
apa
6. Prevalenta a atins varful in anii 1970, inainte
de a se lua masuri preventive.
Debut subacut ce dezvoltare lenta a comei.
Cetoacidoza marcata, de obicei peste 40 mmol/l,
asociata cu cetonuria.
Acidoza lactica secondara (DD anoxie severa sau
intoxicatie cu alcool methilic sau paraldehida)
Pacientii sunt deshidratati, respiratie rapida,
superficiala, ocazional miros de acetona respiratiei.
Raspuns plantar de obicei in flexie pana survine
coma.
Tulburari in metabolismul glucozei
Cetoacidoza Diabetica
Mai frecvent vazuta la batrani.
Coma este mai frecventa decat cu cetoacidoza.
Deshidratarea celulara profunda, risc de
dezvoltare trombozei venoase cerebrale, care
poate sa contribuie la perturbarea constientei.
Poate fi indusa de druguri, pancreatita acuta,
arsuri, si stroke termic
Coma diabetica hiperglicemica non-cetonica
Debut mult mairapid.
Simptomele apar cand glicemia este sub 2.5
mmol/l
Initial autonomica (vegetativa): transpiratii si
paloare, si apoi inatentie si iritabilitate progresand
spre stupor, coma, si frecvent convulsii.
Poate presenta un debut focal (hemipareza)
Raspuns plantar frecvent extensor.
Pacientii pot fi hipotermici.
Coma hipoglicemica
Diagnosicul comei hipoglicemice:
Pacient cunoscut cu tratament insulinic.
Hipoglicemia spontana din insulinoame de obicei
este diagnosticat tardiv.
Lung istoric de simptome intermitente in relatie cu
repaosul alimentar sau exercitiu.
Poate fi precipitata de boli hepatice, ingestie de
alcool, hipopituitarism, si boala Addison
Tratament:
Glucoza, impreuna cu thiamina
Daca nu este tratata prompt, hipoglicemia poate
provoca leziuni ireversibile ale creierului.
Celulele cerebeloase Purkinje, cortexul cerebral,
si in special hippocampusul si ganglionii basali
sunt afectati
Dementa si ataxia cerebeloasa sunt sechele ale
tratamentului inadecvat al hipoglicemiei.
Cauza rara de coma, rezultat al hipoglicemiei,
hipotensiunii, hipotermiei, si afectarea functiei
adrenocorticale
Istoric de oboseala, ocazional depresie si
pierderea libidoului
Pacientii sunt foarte sensibili la infectii si la
sedative, care adesea precipita alterarea
constientei.
Alte cauze endocrine de coma
Insuficienta Pituitara

Apoplexia pituitara debutul acut al
hipopituitarismului apare cu infarct
hemoragic in tumori pre-existente,
pacientii prezinta alterarea constientei,
meningism, si oftalmoplegie
Simptomele mentale sunt comune, cu cefalee,
concentrare scazuta, si apatie; este frecvent
diagnosticat ca depresie.
Progresie in crestere catre somnolenta si, pacientii
devin sensibili la druguri si infectii.
Acestea si vremea rece, in particular la batrani, pot
precipita coma mixedemica.

Hipotiroidismul
Coma mixedemica are mortalitate crescuta si este
asociata cu hipoglicemia si hiponatremia.
termometru cu citire joasa pentru a detecta
hipotermia
Tratament: suport al ventilatiei si TA si atentie la
corectarea deficitului tiroidei cu tri-iodothyronine
Simptome mentale usoare: anxietate, agitatie,
reducea atentiei.
Thyroid storm cu delirium agitat, care poate
progresa catre coma, pot sa aiba paralizie bulbar
Forma apatica a tirotoxicozei: in special la
batrani, cu depresie ducand la apatie, confuzie,
si coma fara semne de hipermetabolism
Hipertiroidismul

Schimbarile mentale sunt comune in boala
Addison si hipoadrenalismului secondar.
Boala Addison nediagnosticata este frecvent
asociata cu schimbari comportamentale si
oboseala.
Infectiile sau traumatismele pot precipita coma si
hipotensiunea, hipoglicemia, si deshidratarea
asociata
Insuficienta adrenocorticala
ROT sunt adesea absente
ICP, papiloedem
Sindromul FriedrichsenWaterhouse
insuficienta adrenergica acuta determinat de
septicemia meningococica este o cauza de coma
brusc instalata la copii.
Insuficienta adrenergica acuta poate fi
determinata de infectia HIV
Hipercalcemia
Confuzie mentala, apatie, adesea cu cefalee. Cand
este severa, stupor si chiar coma.
Cauze: metastaze osoase, inclusiv mielom multiplu
Hipocalcemia
Primar afecteaza sistemul nervos periferic, cu
tetanie si tulburari senzoriale
Poate fi asociata cu ICP si papiloedem
Tulburari ale metabolismului Ca si Mg
Hipomagnesemia
Aport inadecvat si alimentatie parenterala
prelungita,
Eclipsata de alte tulburari metabolice, inclusiv
hipocalcemia, dar poate da nastere la tablou
clinic similar.
Hipermagnesemia
Insuficienta renala, supraadministrarea de Mg si
folosirea lui (in eclampsie) poate da nastere la
intoxicatia cu Mg, cu depresie majora a SNC.

Otravirile, abuzul de droguri, si intoxicatiile
alcoolice reprezinta peste 30 % din cei care se
prezinta la departamentul de urgenta.
80 % necesita in managementul lor numai
simpla supraveghere.
Drogurile
Medicamentele cele mai folosite in tentativa
de suicid sunt:
1. Benzodiazepinice
2. Paracetamol
3. antidepresive.
Supradoza de narcotice (heroin)
1. Pupile punctiforme
2. Respiratii superficiale , urme de ac.
3. Coma este usor reversibila cu naloxone
Abuzul de solventi si aurolacii trebuie
considerati la un pacient nediagnosticat cu
coma.
Drogurile pot produce tulburari ale constientei
determinate de
1. Tulburari metabolice secondare, acidoza
asociata cu ethylene glycol si intoxicatia cu
monoxid de carbon
Intoxicatia cu alcool
Reiese din istoricc, facies congestionat, puls
rapid, si TA scazuta. Miros de alcool al
respiratiei.
Intoxicatii au risc crescut de hipotermie si
traumatisme craniene care pot fi cauze de coma.
La concentratii plasmatice mici de alcol,
modificari psihice, la niveluri f crescute => coma,
>350 mg/dl pot fi fatale.
Cauze diverse de coma
Cauza comuna de coma, cu o perioada de
inconstienta urmand unei singure crize
generalizate frecvent durand intre 30 si 60
minute.
Secundar status-lui epilepticus, poate exista o
perioada prelungita de coma. Istoric, traumatism
al limbii sau in interiorul gurii.
Convulsiile secondare tulburarilor metabolice pot
sa aiba o lunga perioada de coma.
Convulsiile

LEMP
Stadiu termina sever din scleroza multipla.
Bolile prionice pot duce la coma dupa o
scurta perioada de 68 saptamani, dar
aceasta este in urma unor tulburari
neurologice difuze cu evolutie progresiva.
Boli neurologice difuze
In a doua jumatate a sarcinii si reprezinta o
pierdere a autoreglarii, cu cresterea TA.
Neuropatologic: hemoragii inelare in jurul
vaselor mici ocluzionate cu depozite de
fibrinoid.
Eclampsia
C/P: convulsii, cecitate corticala, si coma.
Management: controlul convulsiilor si al TA
crescute. Magnesium parental, cu risc de
hipermagnesemie.
Complicatiile postpartum ale sarcinii:
angeitele cerebrale si trombozele sinusurilor
venoase, pot duce la coma

Investigarea comei
La prezentare:
Recoltare de sange pentru determinarea:
glicemiei, electrolitilor, functiei hepatice, calciu,
osmolaritate, si gaze sanguine.
Sangele trebuie stocat pentru eventual screenig
de droguri
Examenul clinic poate diferentia intre o cauza
metabolica, cu respuns pupilar pastrat, sau o
cauza structurala a comei
Desi cei mai multi pacienti cu coma necesita
CT scan, la cei cu coma persistenta sau cei
suspectati de leziuni structurale examenul
reprezinta o mare urgenta
In absenta semnelor focale, dar cu suspiciune
de meningita, o punctie lombara este necesara
inainte de CT-scan, ca urgenta clinica.
In alte situatii, PL trebuie amanata CT-scan
cerebral din cauza riscului de precipitare a
angajarii unui con de presiune secundar unei
leziuni a masei cerebrale
Toti pacientii necesita radiografie toracica si
ECG, investigatii detaliate pentru boli
sistemice directionate de examenul clinic.
EEG este valoros in identificarea unui pacient
cu status epilepticus subclinic, si de reala
valoare in evaluarea unui pacient care a fost
admis ca urmare a convulsii nesuspectate
Activitate rapida este frecvent gasita in
supradoza de droguri si anomalii de unde lente
in coma metabolica si anoxica.
Un traseu isoelectric EEG poate sa apara coma
indusa de droguri, si prevede leziuni cerebrale
severe.
Managementul pacientului inconstient
Tratamentul cauzei
Mentinerea unei fiziologii normale : respiratie,
circulatie, si nutritie
Pacientul ar trebui ingrijit pe o parte fara perna
Atentie deosebita acordata cailor respiratorii
Intubatie, daca coma este prelungita, traheostomie
Retentia sau incontinenta urinara necesita
cateterizare
Fluide intravenos si daca coma persista, nutritie
adecvata.
Ingrijirea tegumentelor, schimbare frecventa a
pozitiei, saltea speciala, evitarea murdariri cu urina
si fecale si ingrijirea escarelor
Prognosticul comei
In general, coma are un prognostic grav.
Depinde in mare masura de cauza.
Coma data de drogurile depresive are un
prognostic excelent cu conditia ca masurile de
reanimare si sustinere sa fie disponibile si anoxia
nu a fost mentinuta
Cauzele metabolice, in afara de anoxie, au un
prognostic mai bun decat leziunile structurale si
injuriile craniene
Durata comei si varsta crescuta au semnificatie
prognostica scazuta.
Reflexele de trunchi cerebral la debutul comei
sunt un predictor important al rezultatului
in general, absenta reflexelor pupilare la lumina si
a reflexului cornean 6 ore dupa debutul comei
este putin probabil sa fie asociat cu supravietuirea
Starea vegetativa cronica, de obicei are un
prognostic rezervat uniform, desi o partiala
revenire a cognitiei, sau chiar restaurare partiala
a independentei, a fost raportata foarte rar.
Desi neasociat cu coma, locked-in syndrome are
de asemenea prognostic nefavorabil, cu toate
recuperarile raportate.