ALTERĂRILE STATUSULUI

MENTAL
-COMELE TOXICE EXOGENE-

Prof. dr. LAURENŢIU ŞORODOC

DEFINIŢII

 Statusul mental este percepţia MEA

(persoană observatoare: medic, etc) asupra
stării de vigilenţă şi a funcţiilor cognitive ale
unui individ observat.
 Starea de conştienţă este percepţia TA
(persoană observată: pacient) asupra
propriului eu şi a mediului înconjurător,
demonstrată prin diverse tipuri de
comunicare.
 Starea de conştienţă, sau statusul
mental normal are două dimensiuni
definitorii:
1. starea de veghe
2. vigilenţa
Veghea

 funcţie autonom-vegetativă a
creierului dependentă de stimuli
ascendenţi cu origine pontină,
mezencefalică, hipotalamică (partea
posterioară) şi talamică, ce activează
starea de trezire – ochi deschişi (engl.
arousal, wakefulness, alertness).
Vigilenţa

 funcţie corticală ce reflectă percepţia

asupra propriului eu şi a mediului
înconjurător, relaţonarea la timp şi la spaţiu,
cu alte cuvinte, suma funcţiilor cognitive şi
afective ale unui subiect – conţinutul gândirii
(engl. content, awarness), capabil să
interacţioneze voluntar cu mediul, de
exemplu să răspundă adecvat la diferite
tipuri de stimulare.
Vigilenţa implică în mod necesar
starea de trezire, în timp ce
starea de veghe (trezire) poate
fi prezentă fără vigilenţă.
…
 Pacientului inconştient îi lipseşte starea de
vigilenţă (total sau parţial).
 Coma se caracterizează prin abolirea atât a
stării de veghe cât şi a vigilenţei (ochi
închişi, pacient neresponsiv la stimuli
(,,inconştienţă cu ochi închişi”).
 Starea vegetativă păstrează starea de veghe
(ochi deschişi spontan, mobili, cicluri de
somn) dar nu şi pe cea de vigilenţă (nu
răspunde la comenzi verbale, nu vorbeşte,
nu răspunde edecvat la stimuli dureroşi),
TERMINOLOGIE
 Letargia: alterare uşoară a stării de veghe, ce
poate fi menţinută chiar spontan sau la stimuli
luminoşi repetaţi. La întreruperea stimulilor,
pacientul recade progresiv în starea de somn.
 Obnubilarea: alterare moderată a stării de veghe,
cu lentoare de răspuns la stimuli tactili şi verbali;
readoarme la întreruperea stimului.
 Stupor: stare precomatoasă caracterizată prin lipsa
stării de veghe (ochi închişi) dar responsivă la
aplicarea unor stimuli dureroşi viguroşi, cu
localizarea precsă a stimulului algic. La întreruperea
stimulării reapare starea de inconştienţă. Termenul
corespunde în general stadiului de comă vigilă din
clasificarea Mollaret a comelor.
DEFINIŢIE
 KOMA (limba greacă)- somn profund
 stare patologică severă de abolire a statusului
mental (veghe şi vigilenţă) cu dispariţia sau
reducerea la forme elementare – minime a
reacţiilor la stimuli exteroceptivi (durere, etc),
cu sau fără tulburări ale funcţiilor vegetative

(„unarousable unresponsiveness, eyes

closed”).
PRACTIC:

– Comă superficială: pacient inconştient

dar cu răspunsuri motorii primitive şi
dezorganizate la stimularea dreroasă.

– Comă profundă: lipsa răspunsului motor

la orice stimul dureros.
Evaluarea pacientului
comatos

 1. Stabilirea prezenţei stării

comatoase şi diferenţierea de alte
situaţii de alterare a statusului
mental (diag. diferenţial).
 2. Aprecierea profunzimii comei
 3. Precizarea diagnosticului
etiologic
2. Aprecierea profunzimii
comei:

 Clasificarea lui Mollaret şi Goulon

în patru grade, bazată pe amploarea
manifestărilor clinice

 SCALA GLASGOW
Mollaret şi Goulon
 Coma gradul I (vigilă) – pierderea incompletă a funcţiilor
de relaţie, obţinându-se reacţie motorie sau verbală la stimuli
nociceptivi, fără tulburări vegetative.

 Coma gradul II (propriu-zisă)– pierderea completă a

funcţiilor de relaţie, dar cu conservarea funcţiilor vegetative.

 Coma gradul III (carrus) – abolirea funcţiilor de relaţie,

însoţită de tulburări vegetative.

 Coma gradul IV (depăşită) – abolirea functiilor de relaţie şi

a celor vegetative,organismul fiind menţinut în viaţă exclusiv
prin mijloace artificiale şi supravieţuirea încetând odată cu
întreruperea mijloacelor de protezare.
SCALA GLASGOW

FUNCŢIA NEUROLOGICĂ

E = Deschiderea ochilor (eye) 1.Spontană 4

V = Răspunsul verbal
M = Răspunsul motor (la
stimuli dureroşi)
2.La ordin verbal 3
3.La stimuli dureroşi 2
4.Absenţa răspunsului 1
1.Normal orientat 5
2.Conversaţie confuză, dezorientată 4
3.Cuvinte fără legătură (inapreciabil) 3
4.Sunete neinteligibile (de neînţeles) 2
5.Nu emite cuvinte 1
1.Răspunde la comandă verbală 6
2.Reacţie de apărare localizată la durere 5
3.Mişcări în masă (simplu răspuns de 4
retracţie, de evitare =flexie) 3
4.Sinergii de flexie (DECORTICARE) 2
5.Sinergii de extensie (DECEREBRARE) 1
6.Nici un răspuns motor
…

 Suma dă scorul comei: Scorul Glasgow

=E+V+M
 Scorul 8 sau mai mic = COMĂ
 Scor Glasgow < 4 - prognostic
nefavorabil
 Scor Glasgow > 11 - prognostic bun
 3. Precizarea diagnosticului etiologic:
a) Obţinerea datelor de anamneză

 care sunt circumstanţele în care s-a instalat coma? (,,ce

s-a întâmplat ?,,)
 cum a fost debutul (brutal sau insidios)?
 la ce oră a fost găsit pacientul în comă ?
 unde a fost găsit ?
 a existat o simptomatologie premergătoare instalării
comei?
 au existat antecedente patologice? (ex.: diabet, HTA, etc)
 ce tratamente urma pacientul?
 au existat tentative autolitice în antecedente?
 consuma pacientul droguri?
 s-au găsit la domiciliul pacientului ambalaje sau
recipiente de la toxice?
b) Efectuarea unui
examen clinic
 rapid (,,time is brain,,), complet şi repetat la
intervale scurte de timp pentru a surprinde
cât mai precoce eventualele modificări în
evoluţia comei.
 Concomitent faceţi pregătirile necesare
pentru efectuarea a unui examen
computertomografic cerebral care s-ar
putea dovedi necesar în condiţii de dubiu
diagnostic.
 Recoltaţi probe biologice pentru examenele
biochimice şi toxicologice.
c) Identificarea unor elemente specifice
unei anumite etiologii a comei.
1.Intoxicţie medicamentoasă
2.Intoxicaţie cu opiacee
Intoxicaţii acute 3.Intoxicaţie cu produse casnice sau industriale (inclusiv gaze. Ex.: CO)
4.Intoxicaţie alcoolică

1.Comele diabetice (cetoacidozică, hiperosmolară, hiperlactacidemică, hipoglicemică)

2.Coma uremică
3.Coma hepatică
Cauze metabolice 4.Coma hipercapnică
5.Coma hipoxică: detresă respiratorie acută, debit cardiac scăzut, şoc, postresuscitare
cardiorespiratorie.
1.Neurovasculară: accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice, hemoragii
subarahnoidiene, malformaţii vasculare cerebrale.
2.Cerebrală: tumori cerebrale primitive sau metastatice, comiţialitate.
Cauze neurologice 3.Infecţii cerebromeningeale: meningoencefalite, abcese cerebrale, neuropaludism.
4.Traumatică (edem cerebral masiv): traumatisme cranio-cerebrale, medulare, cranio-
faciale

1.Coma mixedematoasă
Cauze 2.Coma tireotoxică
3.Coma addisoniană (insuficienţă corticosuprarenaliană Ccută)
endocrinologice 4.Coma hipofizară (insuficienţă secretorie)

1.Coma electrolitică
2.Hipotermie, hipertermie malignă.
Cauze rare 3.Carenţe grave vitaminice: B1,B6,B12, folaţi
Pragmatic -- 2 mari categorii de
come
 Come ,,structurale”(engl.:brainstem coma) - produse prin injurii sau
compresiuni ale SRAA (herniere cingulară, centrală, uncală, tonsiară,
sau accident vascular de trunchi cerebral)

 Come ,,metabolice/toxice” - produse prin injurii difuze, bilaterale

ale cortexului şi trunchiului cerebral (în general mai grave). Unele date
diagnostice pot orienta rapid către această grupă etiologică:

1. De obicei debutează insidios şi pot fi precedate de delir.

2. Tulburările respiratorii apar precoce
3. Reflexele pupilare şi oculocefalice sunt de obicei păstrate în
fazele iniţiale ale stării comatoase.
4. Semnele de focalizare neurologică sunt de obicei absente
(în fazele iniţiale)
5. Tremorul, asterixis şi miocloniile multifocale sugerează
comă metabolic/toxică.
Pt localizare şi diferenţiere: 5 etape:
I. Semnele de focalizare:
 Treaz şi alert (iniţial) cu semne de focalizare
– patologie structurală
 Stupor sau comă fără semne de focalizare –
patologie metabolică, toxică sau infecţioasă.
 Stupor sau comă cu semne de focalizare –
de obicei patologie structurală
 Stupor sau comă cu redoarea cefei – de
obicei patologie infecţioasă sau herniere
cerebelară.
II. Dimensiunile şi
reactivitatea pupilelor
– Reflex pupilar simetric, deloc modificat sugerează cauză
metabolică.
– Reflex pupilar simetric, dar leneş nu oferă indicii etiologice.
– Modificări pupilare în come toxice exogene:
– Pupile dilatate şi fixe: atropină, scopolamină, barbiturice LSD, dar şi în
encefalopatiile anoxice.
– Pupile punctiforme nereactive: organofosforaţi
– Pupile mici, uneori punctiforme şi reactive: opioizi (posibilă confuzie cu
stadiile iniţiale ale compresiunilor rostro-caudale de trunchi cerebral -
punte). În caz de patologie toxică se constată răspuns la administrarea
de narcan
– Răspunsul pupilar anormal este indicator al leziunilor corticale
(primul semn de herniere)
– Asimetric – herniere cerebrală, neuropatie de nerv II sau III
– Pupile punctiforme, reactive – leziune pontină
– Pupile largi nereactive – leziune tectală, moarte cerebrală
– Pupile intermediare nereactive – leziune mezencefalică
III. Mişcările oculare şi
răspunsurile reflexe.
 Răspuns oculomotor anormal (reflex
oculo-cefalic, reflex vestibulo-ocular) –
sugerează mai probabil leziune
structurală.

 Mişcări conjugate de lateralizare –

leziuni structurale
IV. Examinarea motorie (paralizii,
postură anormală):
 Paralizie controlaterală a feţei şi braţului mai
exprimată decât a membrului inferior – leziune
corticală.
 Paralizie controlaterală egală a feţei braţului şi a
membrului inferior – leziune subcorticală (până la
limita punţii).
 Paralizie ipsilaterală a feţei şi controlaterală a
braţului şi a membrului inferior – leziune pontină.
 Paralizie ipsilaterală a braţului şi a membrului
inferior – leziune bulbară joasă.
 Postură în flexie a braţului – decorticare (leziune
bilaterală deasupra trunchiului)
 Postură în extensie a braţului – decerebrare
(leziune bilaterală a trunchiului)
V. Alterările respiratorii
 Respiraţie Cheyne-Stokes- leziune deasupra
trunchiului, comă metabolică, hipoxemie.
 Respiraţie central neurogenică (rapidă, profundă,
susţinută) – leziune mezencefalică până în treimea
medie pontină, pneumonie de aspiraţie, edem
pulmonar.
 Respiraţie apneustică (inspir scurt şi pauză
expiratorie de 2-3s)– leziune pontină (2/3
inferioare), de obicei infarct pontin prin ocluzia
trunchiului bazilar, coma hipoglicemică, anoxică,
meningită.
 Respiraţie ataxică (complet neregulată) – leziune
bulbară (dorsomedială, cu afectarea centrului
respirator), herniere tonsilară, leziuni expansive de
fosă posterioară. Risc imediat de stop respirator !
Coma neurologică-criterii:
1. pacient cunoscut epileptic
2. prezenţa unor infecţii severe sau intervenţii
chirurgicale în antecedentele imediate (mai
ales la un tarat) –- suspiciune de
meningoencefalită, abces cerebral
3. antecedentele hipertensive –- suspiciune de
hemoragie sau infarct intracerebral
4. semne clinice de sindrom meningean, semne
de focalizare neurologică sau de hipertensiune
intracraniană
a) Coma traumatică
 instalarea stării comatoase în contextul unui traumatism cranio-
cerebral
 prezenţa semnelor de “marcă traumatică” (escoriaţii la nivelul
extremităţilor cefalice, echimoze în “ochelari”, echimoze mastoidiene
sau retroauriculare, hematoame sau plăgi epicraniene)
 prezenţa semnelor de focalizare neurologică (a sindromului de
lateralizare):
 pareză de facial tip central, hemiplegie
 rigiditatea de decerebrare sau decorticare
 devierea capului şi a globilor oculari în sens opus hemiplegiei
 semnul Babinski unilateral
 midriază unilaterală
 tulburări de termoreglare, tulburări hemodinamice.
 Examene paraclinice – esenţiale în stabilirea diagnosticului pozitiv şi
diferenţial
b) Coma vasculară

 prezenţa antecedentelor personale

patologice (HTA, hepatice, renale, DZ, ATS)
 debut brusc
 prezenţa semnelor de focalizare
 prezenţa sindromului meningean:
 tulburări respiratorii, tulburări de
termoreglare, tulburări hemodinamice
 puncţia lombară este obligatorie
c) Coma hipoglicemică
 pacient cunoscut diabetic, etilic cronic, rezecat gastric sau
care nu se alimentează
 suspiciune de tentativă autolitică prin ingestie de sulfamide
antidiabetice sau injectare de insulină la o persoană
nediabetică
 tonus simpatic crescut (tegument umed şi rece, greţuri,
nelinişte, tremurături, palpitaţii)
 semne de suferinţă cerebrală:
 convulsii, agitaţie, halucinaţii
 semnul Babinski bilateral
 midriază simetrică
 hipertonie musculară, hiperreflexie
 pierdere rapidă a conştienţei
 glicemie < 50 mg%
d) Coma diabetică cetoacidozică
 pacient cunoscut diabetic
 semne de deshidratare (tegumente şi mucoase
uscate, sete, pliu cutanat persistent)
 hipotonie musculară, hiporeflexie
 poliurie, polidipsie
 pseudoperitonită diabetică, greţuri, vărsături
 respiraţie acidotică Kussmaul
 halenă acetonică
 tahicardie hipotensiune
 Paraclinic:
– hiperglicemie 400—1000 mg%
– osmolaritate plasmatică > 310 mOsm/l (>360 în
coma hiperosmolară)
e) Coma hepatică
 pacient cu antecedente de boală hepatică
 modificări tegumentare şi mucoase (icter, steluţe vasculare,
peteşii, eritem palmar, edeme, circulaţie colaterală
periombilicală)
 splenomegalie cu ascită
 hipotensiune arterială
 respiraţie Küssmaul
 halenă de “ficat crud” (foetor hepatic)
 semne neurologice: hipertonie musculară tip extrapiramidal,
flapping tremor, agitaţie
 Paraclinic: creşteri ale -GT, TGO, TGP, bilirubinei,-
globulinelor si a amoniemiei, cu scăderea albuminelor serice şi
a indicelui Quick.
f) Coma uremică
 antecedente patologice renale şi factori precipitanţi ai uremiei
 greţuri, vărsături, diaree, sughiţ
 modificări tegumentare şi mucoase (culoare “café au lait”-
uscat, brun-cenuşiu, fenomene hemoragice, edeme, leziuni
cutanate)
 halenă de amoniac (foetor uremic)
 semne de deshidratare (la poliurici)
 semne de hiperhidratare (în oligoanurie)-pericol de edem
cerebral sau pulmonar
 respiraţie tip Küssmaul
 semne neurologice: convulsii, mioclonii, hipertonie musculară,
hiperreflectivitate.
 Paraclinic: creşterea marcată a kaliemiei, ureei şi creatininei
serice
g) Coma mixedematoasă
 bolnav cunoscut cu mixedem, în prezenţa unor factori
precipitanţi: întreruperea tratamentului, expunerea la frig,
infecţii, traumatisme, intervenţii chirurgicale
 reflexe întârziate sau abolite
 hipotermie<300
 bradicardie, hTA, bradipnee cu hipoventilaţie.
 constipaţie
 anemie (paloare)
 tegumente groase, reci, aspre, descuamate, edem ferm elastic
fără godeu, păr uscat, rar, friabil, unghii friabile, macroglosie.
 convulsii – rar
h) Coma tireotoxică
 bolnav cunoscut cu hipertiroidie, în prezenţa factorilor
precipitanţi: întreruperea bruscă a tratamentului,
traumatisme, intervenţii chirurgicale, infecţii intercurente;
stress
 exoftalmie
 tegumente calde, umede
 semne de deshidratare, greţuri, vărsături, diaree.
 tremurături fine
 semne cardiovasculare: tahicardie 140-200/min, tulburări
ritm, hipertensiune cu diferenţială mare
 hipertermie până la 400
 hipertonie musculară cu hiperreflexie, mioclonii, halucinaţii,
agitaţie psihomotorie
i) Coma addisoniană
 apariţie la persoanele sănătoase –- posttraumatic,
postpartum, posttromboză, supradozaj de anticoagulante, sau
la bolnavi cunoscţi cu boală Addison la care sunt prezenţi
factori precipitanţi (întreruperea tratamentului, stres psihic,
chirurgical, infecţios)
 modificări tegumentare şi mucoase – coloraţie specifică brună,
pete pigmentare bucale, pigmentarea pliurilor palmare,
deshidratare masivă.
 hipotensiune arterială, tahicardie, zgomote cardiace slabe,
oligurie
 hipotermie
 comă precedată de greţuri şi crize dureroase abdominale
(pseudoapendicită)
 semne neurologice – convulsii (prin hipoglicemie), sindrom
meningean, Babinski bilateral
Coma toxică
1. Particularităţile clinice ale comelor toxice

Date de anamneză sugestive:

1. tentative autolitice în antecedente
2. depistarea de ambalaje de
medicamente la domiciliu
3. date ce suspicionează consumul de
droguri de mare risc
4. expunere accidentală sau
profesională la toxice
nemedicamentoase
A.Come liniştite
 Toxice: barbiturice, benzodiazepine, antiepileptice, substanţe
hipoglicemice, oxid de carbon, solvenţi organici, morfină,
clonidină, alcool etilic, etc.
 Semne clinice:
 tegumente şi mucoase:
– hiperemia feţei, a conjunctivelor – coma alcoolică, coma
barbiturică, coma oxicarbonică
– “bromide” (leziuni buloase cutanate la nivelul punctelor de
susţinere) – coma barbiturică, cu benzodiazepine, cu oxid de
carbon
– transpiraţii – coma oxicarbonică, coma hipoglicemică
 halenă:
– de alcool – în coma alcoolică
– de solvent – în coma prin solvenţi organici
A.Come liniştite
 semne respiratorii:
– bradipnee, apnee – coma barbiturică, cu benzodiazepine
– respiraţie de tip Küssmaul – coma alcoolică
– respiraţie tip Cheyne-Stokes – coma barbiturică, coma oxicarbonică
 semne cardiovasculare:
– tahicardie – coma alcoolică, coma oxicarbonică
– bradicardie – coma morfinică, cu clonidină
– hipotensiune arterială – coma barbiturică, cu benzodiazepine, cu opiacee,
coma alcoolică
 semne neurologice:
– pupilele:
 mioză – coma morfinică, coma barbiturică, coma alcoolică, clonidină
 midriază – coma hipoglicemică
 anizocorie – coma oxicarbonică

– tulburări ale tonusului muscular:

 hipotonie musculară – coma barbiturică, coma cu benzodiazepine, coma
alcoolică, coma oxicarbonică
 hipertonie musculară – coma hipoglicemică, coma oxicarbonică
– tulburări de termoreglare
 hipotermie – coma barbiturică, coma cu benzodiazepine, coma cu opiacee,
coma alcoolică, coma oxicarbonică, coma hipoglicemică
B. Come agitate
 Toxice: alcool etilic, alcool metilic, atropină, fenotiazine,
salicilaţi, alcaloizi, etc.
 Semne clinice:
 tegumente şi mucoase:
– hiperemia feţei – coma cu alcaloizi, coma alcoolică, coma cu
salicilaţi, coma atropinică
– transpiraţii – coma cu salicilaţi
– tegumente uscate – coma atropinică
 halenă de alcool – coma alcoolică
 semne respiratorii:
– bradipnee – coma alcoolică, coma cu fenotiazine
– tahipnee – coma atropinică, coma cu salicilaţi, alcool metilic
– respiraţie tip Küssmaul – coma cu alcool metilic
B. Come agitate
 semne cardiovasculare:
– tahicardie – coma alcoolică, coma atropinică, coma cu
fenotiazine, alcool metilic
– hipotensiune arterială – alcool metilic
 semne neurologice:
– pupilele:
 mioză – coma cu fenotiazine, coma alcoolică
 midriază – coma atropinică, coma cu alcool metilic, coma cu
alcaloizi, salicilaţi
– tulburări ale tonusului muscular:
 hipertonie musculară – coma cu fenotiazine, salicilaţi, alcool
metilic, atropină
– tulburări de termoreglare:
 hipotermie – coma cu fenotiazine, coma alcoolică
 hipertermie – coma cu salicilaţi, coma atropinică
C. Come convulsivante
Toxice: cianuri, insecticide organoclorate, hidrazida acidului
izonicotinic (HIN), antidepresive triciclice (ADT), cocaină,
amfetamine.

Semne clinice:
 tegumente şi mucoase: cianoză – intoxicaţii cu cianuri
 halenă:
– de “insecticid” – intoxicaţii cu insecticide organoclorate
– de “migdale amare” – intoxicaţii cu cianuri
 semne respiratorii:
– bradipnee, apnee – intoxicaţii cu cianuri
– tahipnee – intoxicaţii cu cocaină
– respiraţie tip Küssmaul – intoxicaţii cu HIN
C. Come convulsivante
 semne cardiovasculare:
– tahicardie – intoxicaţii cu cocaină, amfetamine, HIN, ADT,
insecticide organoclorate
– hipotensiune – intoxicaţii cu ADT
– hipertensiune – intoxicaţii cu cocaină, amfetamine
 semne neurologice:
– pupilele: midriază – intoxicaţii cu HIN, cocaină, ADT, insecticide
organoclorate
– tulburări ale tonusului muscular:
 hipertonie musculară – intoxicaţii cu HIN, cocaină, insecticide
organoclorate
 convulsii – intoxicaţii cu HIN, cocaină, insecticide, ADT
 tulburări de termoreglare:
 hipertermie – intoxicaţii cu cocaină, amfetamine, ADT, HIN
Evaluarea paraclinică a
comelor
1. probe biologice: glicemie, uree, creatinină,
electroliţi, transaminaze, amoniemie, rezerva
alcalină
2. calcularea găurii anionice şi a găurii osmolale-
importanţă deosebită în diagnosticul etiologic al
unor stări comatoase (metabolice, toxice- salicilaţi,
metanol, toluen, etilenglicol, etc.)
3. determinări şi dozări toxicologice
4. dozări hormonale: TSH, f T3, f T4
5. fund de ochi
6. puncţie lombară
7. computertomografie cerebrală
Complicaţiile stării
comatoase
1. Pulmonare: pneumonie de decubit,
bronhopneumonie, sindrom
Mendelson, abces pulmonar.
2. Urinare: infecţii urinare de sondă,
pielonefrite acute.
3. Trombotice: flebite de cateter,
tromboflebite, embolie pulmonară.
4. De imobilizare: escare.