CĂTĂLINA ARSENESCU GEORGESCU

MARIANA FLORIA

GHID DE
ECOCARDIOGRAFIE
PENTRU COMPETENȚA DE
ECOCARDIOGRAFIE TRANSTORACICĂ

VOLUMUL 1

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

2015
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
ARSENESCU, CĂTĂLINA
Ghid de ecocardiografie - pentru competenţa de
ecocardiografie transtoracică / Cătălina Arsenescu Georgescu,
Mariana Floria. - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2015-
2 vol.
ISBN 978-606-544-295-5
Vol. 1. - 2015. - Bibliogr. - ISBN 978-606-544-296-2

I. Floria, Mariana

616.12-073:534.321.9

Referenţi ştiinţifici:
Prof. univ. dr. Gabriel UNGUREANU
- U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi
Prof. univ. dr. Lăcrămioara ŞERBAN
- U.M.F. „Grigore T. Popa“ Iaşi

Tehnoredactare computerizată şi coperta: ing. Sorin Popescu

Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional

al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior

Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa"
Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un
mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă
din partea autorului sau a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa"

Iaşi str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
 IN MEMORIAM

Prof. Dr. George I.M. GEORGESCU,

Doctor Honoris Causa, fondatorul Centrului de
Cardiologie Iaşi, clinician, universitar de excepţie,
cercetător, creator de şcoală medicală, un
cardiolog de înaltă exigenţă, un om înţelept cu
suflet nobil, pentru care dreptatea era lege.
 CUPRINS

ABREVIERI .................................................................................... pag. 3

SCURT ISTORIC AL ECOCARDIOGRAFIEI ..................................... pag. 5

VOLUMUL I

I. Ecocardiografia - date generale

1.1.Fizică și instrumentație ...................................... pag. 7
1.2.Principiile ecografiei Doppler ........................... pag. 12
II. Ecocardiografia transtoracică. Anatomia cardiacă.
Incidențe................................................................................. pag. 21
III. Rolul ecocardiografiei în evaluarea valvei mitrale ................. pag. 32
IV. Rolul ecocardiografiei în evaluarea valvei aortice .................. pag. 65
V. Rolul ecocardiografiei în evaluarea valvei tricuspide ............. pag. 97
VI. Rolul ecocardiografiei în evaluarea valvei pulmonare ......... pag. 108
VII. Rolul ecocardiografiei în evaluarea funcției sistolice a ventriculului
stâng .................................................................................... pag. 115
VIII. Rolul ecocardiografiei în evaluarea funcției diastolice a
ventriculului stâng ................................................................ pag. 133
IX. Rolul ecocardiografiei în evaluarea ventriculului drept ........ pag. 165
X. Rolul ecocardiografiei în evaluarea hipertensiunii
pulmonare ............................................................................. pag.183
1
 XI. Rolul ecocardiografiei în infarctul miocardic acut ............... pag. 195
XII. Rolul ecocardiografiei în cardiomiopatii ............................... pag. 206
XIII. Rolul ecocardiografiei în insuficiența cardiacă ..................... pag. 242
XIV. Valori normale ...................................................................... pag. 262

2
 ABREVIERI

A3C, A4C, A5C = apical 3, 4 și respectiv 5 camere

A=velocitatea undei de umplere diastolică tardivă a fluxului
transmitral (cm/s)
Am (Aa, A`) = velocitatea diastolică tardivă a mişcării longitudinale a
inelului mitral (cm/s)
AD=atriu drept
AS=atriu stâng
CMD=cardiomiopatie dilatativă
CMH=cardiomiopatie hipertrofică
CMHO=cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
CNC=cardiomiopatia prin non-compactare
CW=Doppler continuu
D=velocitatea componentei diastolice a fluxului venos pulmonar
(cm/s)
DAVD=displazie aritmogenă de ventricul drept
DTDVS=diametrul telediastolic ventricul stâng
DTSVS= diametrul telesistolic ventricul stâng
E=velocitatea undei de umplere diastolică precoce a fluxului
transmitral
Em sau Ea sau E`= velocitatea diastolică precoce a mişcării
longitudinale a inelului mitral (cm/s)
FA=fibrilație atrială
FE=fracție ejecție
HTAP=hipertensiune arterială pulmonară
HVS=hipertrofie ventriculră stângă
PAL=parasternal ax lung
PAS=parasternal ax scurt
PAPs=presiune arterială pulmonară sistolică (mm Hg)
PAPm=presiune arterială pulmonară medie (mm Hg)
PAPd=presiune arterială pulmonară diastolică (mm Hg)
PHT= ˮpressure half timeˮ sau timpul de înjumătățire a presiunii sau
T1/2 (ms)
PISA=ˮproximal isovelocity surface areaˮ sau aria suprafeței cu
izovelocități situate proximal

3
PW=Doppler pulsat
PTDVS=presiunea terminal diastolică din ventriculul stâng (mm Hg)
RSA= reversul sistolic atrial (sau revers atrial) în venele pulmonare
(cm/s)
RA=regurgitare aortică
RM=regurgitare mitrală
RMN=rezonanță magnetică nucleară
RP=regurgitare pulmonară
RT=regurgitare tricuspidiană
S= velocitatea maximă a componentei sistolice a fluxului venos
pulmonar (S1 și S2); cm/s
Sm sau Sa sau S`= velocitatea sistolică a mișcării longitudinale a
inelului mitral (cm/s)
SM=stenoza mitrală
ST=stenoza tricuspidiană
TDE=timp de decelerare a undei E (ms)
TDI=Tissue Doppler Imaging (Doppler tisular)
TEP=timpul de ejecție pulmonară (ms)
TEI=indice de performanță miocardică a ventriculului stâng sau drept
TPE=timpul de preejecție pulmonară (ms)
TRIV=timp de relaxare izovolumetrică (ms)
VCI=vena cavă inferioară
VA=valva aortică
VD=ventricul drept
VM=valva mitrală
VP=vene pulmonare
VS=ventricul stâng
VT=valva tricuspidă
VTI=integrala velocitate-timp sau perimetrul anvelopei unui flux
măsurat în PW (cm)
VTDVS=volum telediastolic ventricul stâng
VTSVS=volum telesistolic ventricul stâng

4
 SCURT ISTORIC AL ECOCARDIOGRAFIEI

În anul 2013 s-au împlinit 60 de ani de la descoperirea

ecocardiografiei de către Inge Edler and Hellmuth Hertz și 160 de ani
de la moartea lui Christian Andreas Doppler (1803–1853). După
descoperirea piezoelectricității de către Pierre și Jacques Curie, în
1953 Inge Edler, un fizician de la Lund University din Suedia împreună
cu un alt suedez, Hellmuth Hertz (fiul unui laureat de premiu Nobel în
fizică), au efectuat prima ecocardiografie pe care au denumit-o
cardiografie ultrasonică. Aceasta a fost inițial utilizată în China,
Germania, Japonia și apoi SUA, modul M fiind prima metodă de
studiu ecocardiografic.
Harvey Feigenbaum a standardizat utilizarea modului M pentru
analiza cantitativă a dimensiunilor ventriculului stâng la sfârșitul
anilor 1960, de când datează și ecocardiografia de contrast și cea
transesofagiană. Ecocardiografia bidimensională a fost folosită
pentru prima dată la sfârșitul anilor 1950, cu sisteme mecanice în
timp real și, la începutul anilor 1960, cu sonde intracardiace. Astfel
prin colaborarea inginerilor cu fizicienii a apărut ecocardiografia
bidimensională (anii 1950), ecocardiografia transesofagiană (anii
1960), Dopplerul pulsat (anii 1970), color (anii 1980) și continuu.
Pornind de la înregistrarea ecocardiografică în mod M a ventriculului
stâng, ecocardiografia bidimensională a adăugat rezoluția spațială
imaginilor cardiace, pentru ca în prezent clinicienii să poată studia
anatomia și funcțiile cordului printr-o varietate de sonde, frecvențe și
aplicații.
Boom și colegii săi au introdus în Europa ecocardiografia
multiscan în 1973. Prin tehnicile noi de Doppler tisular și speckle
tracking ecocardiografia a devenit în prezent o metodă imagistică
multimodală. Ecocardiografia 3D în timp real a răspuns la cerințele
5
noilor tehnici de cardiologie intervențională utilizate în terapia unor
afecțiuni cardiace structurale. De câțiva ani s-a conturat o nouă
subspecialitate a ecocardiografiei: ecocardiografia intervențională.
Astfel se realizează tehnici de reducere a regurgitării mitrale prin
implantul de Mitraclip, implantul percutanat/transapical de valvă
aortică sau închiderea defectului septal interatrial sau a auriculului
stâng, care nu ar fi posibile fără ajutorul ecocardiografiei
transesofagiene bi sau tridimensionale.
Fracția de ejecție a VS a constituit și constituie o provocare ce a
dus la apariția unor noi tehnici de evaluare și cuantificare a
contractilității ventriculare precum deformarea (longitudinală,
circumferențială și radială) a miocardului sau speckle tracking (2D sau
3D). În prezent au apărut ecocardiografe de buzunar foarte utile în
urgențe, oriunde ar fi acestea.

6
 CAPITOLUL I

ECOCARDIOGRAFIA – DATE GENERALE

1.1. FIZICĂ ȘI INSTRUMENTAȚIE

Ecocardiografia este o metodă imagistică non-invazivă utilizată la

scară largă pentru evaluarea anatomiei și fiziologiei cordului.
Cunoașterea principiilor fundamentale ale ecocardiografiei (sau
ultrasonografiei) este foarte importantă pentru achiziția și
interpretarea corectă a datelor.
Ultrasunetele sunt vibrații mecanice care se succed cu o anumită
frecvență (un număr de repetiții sau cicluri pe secundă). Parametrii
care caracterizează ultrasunetele sunt: lungimea de undă, distanța
dintre vibrații (mm) și amplitudinea vibrației (decibeli). Viteza
1
ultrasunetelor în țesuturi este de 1540 m/s și de 1570 m/s în sânge .
Rezoluția unei înregistrări variază direct proporțional cu frecvența
și invers proporțional cu lungimea de undă. Sondele cu frecvență
înaltă și lungime de undă mică permit o rezoluție spațială crescută.
Cu toate acestea, din cauza atenuării, adâncimea de penetrare a
țesuturilor (capacitatea de a transmite energia ultrasonică suficientă
în torace) este direct legată de lungimea de undă și, prin urmare,
invers proporțională cu frecvența sondei (transductorului). Așadar, în
ecocardiografia transtoracică, transductorii cu frecvență mai mare
pot fi utilizați pentru imagini ale structurilor superficiale (apropiate
de peretele toracic), cum ar fi apexul ventriculului stâng.

Interacțiunea dintre ultrasunete și țesuturi

Când un fascicul de ultrasunete străbate un mediu omogen,

traseul acestuia va fi rectiliniu. Dacă mediul nu este omogen sau
fasciculul se deplasează printr-un mediu cu două sau mai multe
7
interfețe, calea acestuia va fi alterată. Relația dintre ultrasunete și
țesuturi poate fi descrisă în termeni de reflexie, difuzie („scattering„),
1,2
refracție, și de atenuare . Ultimele trei reduc amplitudinea undei.
Reflexia. Când un fascicul de ultrasunete întâlnește un țesut, o
parte din acesta este reflectat înapoi la transductor, ca o oglindă.
Magnitudinea undei reflectate este dependentă de impedanța
acustică a țesutului (= densitatea țesutului x viteza de propagare).
Țesuturile cu densitate crescută reflectă o proporție mai mare din
fasciculul de ultrasunete. Magnitudinea fasciculului reflectat (primit
de către transductor) este dependentă de unghiul dintre fasciculul de
ultrasunete și interfața cu țesutul. Deoarece unghiul de incidență este
egal cu unghiul de reflexie, revenirea "optimă" a ultrasunetelor
reflectate are loc la o orientare de 90° (perpendicular). De aici rezultă
necesitatea de poziționare perpendiculară pe structura analizată în
mod M.
Difuzia. Determină structuri mici împrăștiate în toate direcțiile, cu
revenirea la transductor a unui semnal minim.
Refracția. Ultrasunetele sunt reflectate sau deviate la trecerea
într-un mediu cu impedanță acustică diferită.
Atenuarea. Este procesul prin care puterea semnalului
ultrasunetelor este redusă progresiv ca urmare a absorbției energiei
ultrasunetelor prin conversia la căldură. Atenuarea depinde de
frecvență și de lungimea de undă. De exemplu, un transductor de 2,5
MHz permite o adâncime de pătrundere de 12 cm iar unul de 5 MHz,
de 6 cm. Atenuarea mai depinde de impedanța acustică și diferența
de impedanță dintre structurile adiacente. Aerul are o impedanță
acustică foarte mare, determinând atenuarea semnificativă a
semnalului (de aceea, pacienții cu emfizem pulmonar au o fereastră
acustică slabă). Din contra, prezența unui lichid crește calitatea
imaginii (de aceea, prezența unui lichid pleural ameliorează mult
fereastra acustică).

8
Sonde (transductori)

Sondele (transductorii) folosesc cristale piezoelectrice utile atât

pentru a genera fascicule de ultrasunete cât și pentru a primi;
semnalul primit este utilizat la crearea imaginilor ecografice. Sondele
2
folosite în medicină utilizează frecvențe între 2 și 10 MHz . Pentru
adulți se recomandă utilizarea sondelor cu frecvențe de minim 2-2,5
MHz iar la copii și persoane slabe între 3 și 5 MHz. Cristalele
piezoelectrice (din cuarț sau titanat ceramic) generează ultrasunete
prin „comprimarea„ și apoi „dilatarea„ curentului electric alternativ.
După o scurtă perioadă de transmisie, de obicei de 1 până la 6
microsecunde, același cristal acționează ca un receptor. Când
ultrasunetele reflectate întâlnesc cristalul piezoelectric este generat
curent electric.
Formarea imaginii, care este legată de distanța de la structură la
transductor, se bazează pe intervalul de timp dintre transmisia
ultrasunetelor și sosirea semnalului reflectat. Amplitudinea este
proporțională cu unghiul de incidență și impedanța acustică, iar
timpul este proporțional cu distanța de la transductor.
Primele sonde aveau un singur cristal piezoelectric și permiteau
doar înregistrări în mod M. De aceea, debutul ecocardiografiei s-a
făcut prin examinarea ecocardiografică doar în mod M. Generarea
unei imagini bidimensionale (2D) a necesitat „lărgirea„ mecanică sau
electronică a fasciculului de ultrasunete de la o margine la alta a
sectorului anatomic vizat. Sondele mecanice „mutau„ fizic un cristal
piezoelectric. Transductorii de tip „phased-array„ constau dintr-o
serie de cristale cu ultrasunete aranjate în așa fel încât acestea să
poată fi "electronic" orientate, fără componente în mișcare. În
prezent astfel de sonde sunt cel mai frecvent utilizate în practica
medicală. Pentru examinarea în Doppler continuu se utilizează o
pereche de cristale: unul emite și celălalt receptează continuu.

9
Rezoluția

Rezoluția spațială a unei imagini bidimensionale se judecă în

termeni de rezoluție axială (în lungul fasciculului de ultrasunete sau
temporală) și laterală (contrast). Sondele cu frecvență mai mare și
lățime de bandă mai largă au o rezoluție axială mai bună. Rezoluția
laterală variază în funcție de frecvența sondei (cu cât frecvența este
mai mare cu atât rezoluția este mai mare, însă se pierde din
penetrabilitate), lățimea fasciculului și a benzii, deschiderea (lățimea)
transductorului și de lobii laterali. Artefactele date de lățimea
fasciculului apar ca o structură liniară luminoasă.
Imaginea bidimensională include semnalul reflectat și difuzat de
întreaga grosime a structurii supuse examinării. Lărgimea fasciculului
pe verticală poate determina artefacte de tip reverberații, care apar
în planul imaginii.

A doua armonică

Imagistica de tip armonică utilizează caracteristicile de rezonanță

ale țesuturilor. Frecvența de emitere și recepție a transductorului
este diferită. Un fascicol de ultrasunete la trecerea prin țesuturi
devine distorsionat, generând alte frecvențe suplimentare, care sunt
armonici ale frecvenței originale (sau fundamentale). Odată cu
deplasarea prin țesuturi ultrasunetul devine tot mai distorsionat
producând mai multe armonici. Tehnica de tip a doua armonică
utilizează sonde cu bandă largă care primesc dublul (3,6 MHz)
frecvenței transmise (1,8 MHz). Ca rezultat, sunt primite doar
armonicele generate suplimentar, semnalul fundamental fiind filtrat;
astfel structurile mai profunde fiind mult mai bine vizualizate.
Principiul acestei tehnici este folosit în ecocardiografia de contrast,
făcând mai vizibil endocardul; este foarte utilă în timpul
ecocardiografiei de stres la dobutamină.

10
Examinarea în modul M

Este prima formă de examinare ecocardiografică. Folosește un

singur cristal alternând rapid transmisia cu recepția (>1000 Hz),
permițând astfel vizualizarea structurilor în mișcare (de exemplu,
valvele). Imaginile au fost inițial înregistrate pe suport de hârtie și mai
apoi afișate pe monitor, la viteze de 50 până la 100 mm/sec.
Rezoluția temporală a acestei tehnici este mare, permițând
vizualizarea unor modificări subtile ale valvelor (de exemplu,
fluttering-ul diastolic al valvei mitrale anterioară în regurgitarea
aortică semnificativă sau prezența unei vegetații). În plus, permite
măsurarea unor dimensiuni (cavități sau grosimea unor
pereți/structuri), dar este limitată de secționarea oblică a unor
structuri.

Examinarea în bidimensional

Scanarea unei linii necesită un timp bine definit pentru transmisie

și recepție; formarea unei imagini bidimensionale depinde de
numărul de linii de scanare, fiind necesar un compromis între
densitatea liniilor de scanare și „frame rate„ (frecvența cadrelor).
Pentru imaginile ecocardiografice bidimensionale, în majoritatea
cazurilor, este necesar un număr de cadre („frame rate„) ridicat (≥25
cadre/secundă; 40 ms/cadru). Pentru a se forma imaginea finală pe
monitor sunt necesare o serie de etape precum amplificarea
semnalului, TGC („time gain compensation„), filtrarea, comprimarea
și rectificarea.

Efecte biologice

Frecvențele utilizate în ecocardiografia clinică nu are efecte

adverse cunoscute. Ultrasunetele au efecte biologice semnificative în

11
funcție de intensitatea expunerii: efecte termice (predominant) și
cavitație.
Efectele termice. Ultrasunetele produc energie mecanică la
trecerea prin țesuturi, care prin absorbție se transformă în căldură.
Rata de creștere a temperaturii depinde de coeficientul de absorbție
a energiei mecanice de către tesutul respectiv pentru o anumită
frecvență, densitatea tisulară, temperatura specifică a țesutului și
intensitatea expunerii la ultrasunete. Creșterea temperaturii
secundară ultrasunetelor este frânată de fluxul de sânge prin țesuturi
și difuzia căldurii. Țesuturile mai dense (exemplu, osul) se încălzesc
mai rapid decât cele mai puțin dense (țesutul adipos). Creșterea
temperaturii în țesuturile moi a fost estimată a fi de aproximativ
0.6ºC/minut de expunere la ultrasunete. Oricum deoarece
transmiterea este intermitentă, timpul de expunere este mult mai
puțin decât cel de studiu.
Cavitația. Reprezintă crearea sau vibrația unor structuri mici
umplute cu gaz (microbule) datorită fasciculului de ultrasunete; apare
la expuneri de intensitate mai mare.

1.2. PRINCIPIILE ECOGRAFIEI DOPPLER

Modul M și ecocardiografia 2D crează imagini ale inimii cu

ajutorul ultrasunetelor; ecocardiografia Doppler utilizează
ultrasunetele pentru a înregistra fluxul de sânge în cadrul sistemului
cardiovascular. Ecocardiografia Doppler se bazează pe modificările de
frecvență ale semnalului „backscatter„ de către structuri mici în
mișcare (celulele roșii din sânge), interceptate de către fasciculul de
2
ultrasunete (figura 1) . Atunci când ținta este fixă frecvența transmisă
este egală cu cea receptată (ft=fr). Dacă ținta este în mișcare și se
apropie de sondă atunci frecvența receptată este mai mare decât cea
transmisă (fr>ft). Din contra, când ținta se îndepărtează de sondă,
frecvența receptată este mai mică decât cea transmisă (fr<ft).

12
 O hematie în mișcare interceptată de un fascicul de ultrasunete
emis de transductor va genera un semnal „backscatter„ cu o
frecvență mai mare dacă hematia vine spre transductor și mai mică,
2
dacă aceasta se îndepărtează de transductor (figura 2) . Acesta este
fenomenul Doppler. De exemplu, sunetul unui fluier când trenul se
apropie de gară este mai puternic (frecvență mai mare) și când se
depărtează de aceasta este mai redus (frecvență mai mică). Diferența
dintre frecvența receptată (fr) și frecvența transmisă (ft) este
deplasarea Doppler (∆f) respectiv f [r] - f [t].

Figura 1. Modificările de frecvență ale semnalului ultrasonor emis de

o sondă la întâlnirea unei structuri imobile sau în mișcare.

Figura 2. Ecuația Doppler și parametrii pe care se bazează calculul

deplasării Doppler.
13
 Viteza de curgere a sângelui (v) este legată de deplasarea Doppler
de viteza sunetului în sânge (c) și θ, unghiul dintre fasciculul de
ultrasunete și direcția fluxului sanguin. Constanta 2 este utilizată
pentru corecția timpului de tranzit către și dinspre traductor ("dus-
întors"):

F [d] = 2 x F [t] x [(v x cos θ)] ÷ c

Viteza de curgere a sângelui va fi: V = [(F [r] F [t]) x C] ÷ (2 x F [t]

x cos ø).
Unghiul dintre fasciculul de ultrasunete și direcția fluxului sanguin
(θ) este deosebit de important atunci când se calculează velocitatea
fluxului sanguin:
x Pentru θ = 0º-180º (paralel cu fluxul de sânge), cosinus θ =
1
x Pentru θ = 90° (perpendicular pe fluxul de sânge), cosinus θ
= 0 și deplasarea Doppler este 0
x Pentru θ până la 20°, modificările sunt minime în
deplasarea Doppler (<10 %)
x Pentru θ = 60 °, cosinus θ = 0.50
Valoarea unghiului θ este deosebit de importantă pentru evaluarea
corectă a jeturilor de mare viteză, care apar în stenoza aortică sau
hipertensiunea pulmonară. Ideal este ca acest unghi să fie 0º
deoarece cos θ = 1.

Metode Doppler

Există mai multe metode Doppler de evaluare cardiacă: Doppler

continuu (CW), pulsat (PW) și color.

14
1. Doppler continuu

Sonda de Doppler cu emisie continuă are două cristale

piezoelectrice: unul pentru transmisie continuă și un al doilea pentru
recepție continuă. Aceasta permite măsurarea velocităților (vitezelor)
mari precum cele din stenoza aortică sau hipertensiunea pulmonară.
Este o metodă ecocardiografică prin care se „culeg" vitezele cele mai
mari pe direcția fasciculului de ultrasunete, fără a localiza situsul
unde sunt aceste viteze. Astfel, pot exista suprapuneri în anumite
setări, cum ar fi un gradient localizat în tractul de ejecție și o stenoză
aortică valvulară sau fluxuri, care sunt în strânsă proximitate/aliniere
(de exemplu, cel din stenoza aortică și regurgitarea mitrală).
Diferențierea semnalului de la fiecare componentă se poate face
funcție de momentul caracteristic (deci temporal) și/sau profilul
anvelopei.
O anvelopă corectă de Doppler continuu trebuie să aibă un
contur net, cu o viteză maximă clar vizibilă. De exemplu, iată cum ar
trebui să arate anvelopa de Doppler continuu la pacienții cu stenoză
aortică de severitate diferită (figura 3).

Figura 3. Aspectul ecocardiografic al anvelopei de Doppler continuu

în stenoza aortică ușoară (A) și severă (B și C). Se observă că timpul
de ascensiune este progresiv mai mare odată cu gradul de severitate.

15
 Pentru o evaluare corectă a vitezei maxime este necesară o bună
aliniere cu fluxul (cu un unghi sub 20º), pentru aceasta fiind util
Doppler-ul color.
Un rol esențial al ecocardiografiei Doppler continuu este acela de
a evalua gradientele de presiune pe baza vitezelor maxime. Evaluarea
se bazează pe ecuația lui Bernoulli și depinde de viteza proximal de o
stenoză (V1), viteza în jetul stenotic (V2), densitatea sângelui (p),
accelerarea sângelui prin orificiul stenotic(dv/dt), și pierderile
2
vâscoase (R [v]) (figura 4) . Astfel gradientul de presiune (∆P) poate fi
calculat cu formula:
∆P (mm Hg)= [0,5 x p x (V2 x V2 - V1 x V1)] + [px (dV/dT)] + R [v]

Figura 4. Reprezentarea fluxului turbulent printr-un orificiu stenotic

(cu viteza V2) și a fluxului laminar dinainte de stenoză (cu viteza V1).

Dacă în această ecuație ultimii doi termeni (de accelerație și

pierderi vâscoase) au o valoare mică și se renunță la constante,
formula va fi simplificată la:

∆P (mmHg) = 4 x (V2 x V2 - V1 x V1),

unde atât V2 cât și V1 sunt ridicate la pătrat. În majoritatea

cazurilor, V2 este mai mare decât V1 (de minim trei ori). Diferența
(V2 x V2 - V1 x V1) va fi aproape de (V2 x V2). Astfel, formula lui
Bernoulli poate fi simplificată și mai mult : ∆P (mmHg) = 4 x V2 x V2.
În practică, dacă V1 este mai mare de 2 m/s atunci nu se folosește
16
formula finală simplificată. De exemplu, dacă la un pacient avem o
stenoză aortică valvulară dar și o obstrucție subvalvulară (cu viteze
mai mari de 2 m/s), atunci nu se va folosi formula simplificată ci
aceea cu ambele viteze (V1 și V2).

2. Doppler pulsat

Spre deosebire de Doppler-ul continuu care înregistrează

semnalul pe toată lungimea fasciculului de ultrasunete (identifică
velocitatea maximă), Doppler-ul pulsat permite evaluarea semnalului
dintr-o anumită zonă (localizează). Permite măsurarea unor viteze
relativ scăzute precum cele ale fluxului mitral sau venos pulmonar, a
celui din urechiușa stângă sau pentru a localiza jeturi excentrice de
insuficiență aortică sau regurgitare mitrală. Pentru a se realiza acest
lucru, un puls de ultrasunete este transmis apoi receptorul "ascultă"
pe durata unui interval de timp, determinat de distanța de la sondă
la situsul evaluat. Acest mod se repetă la un interval de timp, tehnica
fiind denumită PRF („pulse-repetition frequency„). PRF este prin
urmare dependent de profunzimea structurii analizate, fiind mai
mare pentru regiunile apropiate și mai mică pentru regiunile mai
profunde. Tehnica PRF permite măsurarea unor viteze cu o limită
maximă.
Identificarea corectă a frecvenței unei unde de ultrasunete
necesită o eșantionare de cel puțin două ori pe fiecare lungime de
undă. Astfel, frecvența maximă detectabilă sau limita Nyquist este
jumătatea frecvenței PRF. În cazul în care viteza măsurată depășește
limita Nyquist, anvelopa va apare trunchiată (cu o parte a semnalului
dincolo de linia de zero), fenomenul fiind cunoscut ca „aliasing„.
Pentru a minimiza acest fenomen de „aliasing„ în timpul Dopplerului
pulsat se recomandă utilizarea unui transductor cu frecvență mai
mică, modificarea liniei de zero („baseline„) sau creșterea numărului
de eșantioane de volum sau „high PRF„.

17
3. Doppler color

Dopplerul color se bazează pe principiile de Doppler pulsat.

Vitezele sunt afișate folosind următorul cod de culori: fluxul care se
apropie de transductor este afișat în portocaliu/roșu iar cel care se
îndepărtează în albastru (figura 5).

Figura 5. Examen Doppler color la nivelul crosei aortice. Se observă

că fluxul care se apropie de transductor este roșu (din aorta
ascendentă) iar cel care se îndepărtează este albastru (din aorta
descendentă toracică).

Vitezele mai mari din limita Nyquist apar în nuanțe mai deschis.
La limita Nyquist și pentru fiecare multiplu de limită Nyquist,
„aliasing-ul„ va apare în culoarea inversă. Curgerea turbulentă a
sângelui este caracterizată prin viteze și direcții variate. Turbulențele
apar codificate în verde (dacă aparatul are opțiunea „variance„) sau
un mozaic de culori în care predomină galbenul. Dopplerul color este
util la evidențierea fluxurilor de regurgitare valvulară, a șunturilor
intracardiace (de exemplu, cele din defectul septal atrial și
ventricular), a fluxului venos pulmonar (figura 6), precum și pentru a
ajuta la alinierea Doppler continuu (ex. pentru evaluarea gradientului
dintre VD și AD pe baza regurgitării tricuspidiene). Dopplerul color

18
asociat cu modul M permite cuantificarea semicantitativă a jeturilor
de regurgitare (figura 7).

Figura 6. Evidențierea fluxului venos pulmonar în Doppler color și

reprezentarea acestuia în Doppler pulsat (prima este unda sistolică și
a doua este cea diastolică). Unda refluxului atrial (din atriul stâng în
venele pulmonare) apare sub linia de bază.

Figura 7. Fluxul de regurgitare mitrală în Doppler color asociat cu

modul M. Se observă vitezele mari ale fluxului (aspect de mozaic:
galben, bleu, verde).
19
Bibliografie

1. Manualul Washington de Ecocardiografie. Editor: Ravi

Rasalingam. Callisto 2014.
2. http://123sonography.com.

20
 CAPITOLUL II
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICĂ
ANATOMIE CARDIACĂ. INCIDENȚE

Considerații generale

Examenul ecocardiografic transtoracic trebuie să fie standardizat,

adică examinarea se va face secvențial, într-o ordine bine stabilită și
riguros respectată. Orice ecocardiograf trebuie să aibă o dotare
minimă pentru a permite examinarea în bidimensional, mod M,
Doppler pulsat, continuu și color (sau alte forme de imagistică a
fluxurilor). Conform recomandărilor actuale este obligatorie
posibilitatea de stocaj pe CD/DVD sau digital, pentru a permite
1
compararea cu examinările ulterioare ale pacientului . Ideal este ca,
în spitalul respectiv, să se facă interfața și cu alte examene imagistice
sau paraclinice ale pacientului. Durata unui examen ecocardiografic
1
transtoracic standard este de minim 30 minute , în funcție de
severitatea leziunilor identificate crescând până la oră (de exemplu în
valvulopatii).

Date generale despre examinarea ecocardiografică transtoracică

Pacientul va fi corect poziționat pentru a se obține incidențele

dorite. Inițial acesta va fi în decubit lateral stâng cu brațul stâng sub
cap, apoi în decubit dorsal, cu membrele inferioare flectate și ulterior
cu capul în hiperextensie. Operatorul poate efectua ecocardiografia
cu mâna dreaptă sau stângă, funcție de experiența/manualitatea
acestuia și uneori de poziția pacientului dictată de gravitatea
situației. În urgență examinarea ecocardiografică se poate face cu
pacientul într-o singură poziție (decubit dorsal sau semișezând chiar).
Sondele prezintă un marker ce se va orienta diferit funcție de
21
secțiunea dorită. Mișcările pe care le facem atunci când manevrăm
sonda sunt: deplasare (sus/jos, stânga/dreapta), rotație (orară sau
3
antiorară) și angulare (figura 1) .
După identificarea corectă a incidenței se vor utiliza următoarele
tehnici ecocardiografice: bidimensional, mod M, color, Doppler pulsat
(și eventual tisular) apoi Doppler continuu. Funcție de structura
studiată și informația dorită se va asocia la incidența respectivă una
sau mai multe din tehnicile ecocardiografice menționate mai sus.
Orice anomalie identificată trebuie obiectivată în cel puțin 2
incidențe diferite.

Figura 1. Modul de realizare a mișcărilor necesare obținerii

incidențelor ecocardiografice.

Fiecare examen ecocardiografic trebuie să se efectueze pe baza

unei solicitări în care pe lângă numele și vârsta pacientului și motivul
examinării (suspiciunea) ar trebui să conțină și unele date (clinice
și/sau paraclinice) care să justifice evaluarea.

Secțiuni/incidențe ecocardiografice transtoracice standard

Secțiunile standard utilizate în ecocardiografia transtoracică sunt:

parasternal stâng și drept (mai rar), apical, suprasternal și
3
subxifoidian (figura 2) .

22
 Figura 2. Secțiunile utilizate în ecocardiografie.

Aceste 5 ferestre ecografice vor fi abordate secvențial în

următoarea ordine: se începe cu fereastra parasternală stângă, ax
lung apoi scurt, apical, subxifoidian și în ultimă instanță suprasternal.
Uneori este necesară utilizarea unor incidențe atipice pentru a
vizualiza mai bine o structură sau cuantifica un parametru.
În secțiunea parasternală stângă avem următoarele incidențe
3
(figura 3) :
x parasternal stâng ax lung VS, parasternal tract de intrare
VD;
x parasternal ax scurt VS (la nivelul valvei mitrale, bazal VS, la
nivelul mușchilor pilieri, apical);
x parasternal ax scurt la nivelul marilor vase, tract de ieșire
VD.

23
 Figura 3. Incidența parasternal ax lung (primul rând); ax scurt (al
doilea rând). Ao=aorta, AD=atriu drept, Ap=artera pulmonară,
AS=atriu stâng, VD=ventricul drept, VMA=valve mitrală anterioară,
VMP=valve mitrală posterioară, VS=ventricul stâng, VT=valva
tricuspidă.

Incidența parasternal ax lung permite în bidimensional și mod M

(după o aliniere corectă) vizualizarea și evaluarea dimensiunilor VS,
AS, valvei mitrale cu cele 2 cuspe (non-coronariană și dreaptă) și a
rădăcinii aortei (inel aortic, valva aortică, bulbul aortic și o parte din
aorta ascendentă). În Doppler color se va obiectiva prezența
regurgitărilor mitrale sau aortice, fiind posibilă și cuantificarea
severității acesteia din urmă (vena contracta, volumul regurgitat prin
metoda PISA). Este o incidență cheie pentru evaluarea corectă a
diametrului inelului aortic și a tractului de ejecție a VS. Cinetica
segmentară poate fi apreciată pentru peretele antero-septal și infero-
lateral (posterior). Prezența unei cantități mici de revărsat pericardic
24
se identifică de regulă mai întâi la nivelul peretelui infero-lateral.
Incidența parasternal stâng ax scurt la nivelul marilor vase în
bidimensional este utilă la evaluarea morfologiei valvelor aortică,
tricuspidă și pulmonară, măsurarea dimensiunilor VD (tract intrare și
ieșire) și arterei pulmonară (inel, trunchi, ramuri).
Secțiunea parasternal drept este extrem de importantă în
evaluarea și cuantificarea severității stenozei aortice folosind sonda
Pedof.
3
În secțiunea apicală (figura 4) avem următoarele incidențe , dacă
facem o mișcare de rotație în sens antiorar pornind de la apical 4
camere: apical 2 camere (A2C); apical 3 camere (A3C); apical 5
camere (A5C); apical sinus coronarian.
Secțiunea apicală este utilă pentru aprecierea morfologiei
valvelor mitrală, aortică și tricuspidă, măsurarea dimensiunilor
liniare, ariilor și volumelor cavitare, aprecierea prezenței și
cuantificarea regurgitărilor mitrală, aortică și tricuspidă, a
velocităților fluxurilor aortic, mitral și tricuspidian, a deplasării
inelului mitral (MAPSE) și tricuspidian (TAPSE), a velocitățilot tisulare
la nivelul septului și peretelui lateral (Sa, Ea și Aa) și a cineticii
segmentare la nivelul pereților septal, apical, lateral, anterior și
inferior. Incidența apical 5 camere este foarte utilă și la evaluarea cu
sonda Pedof a severității stenozei aortice.
3
În secțiunea subcostală sau subxifoidiană (figura 5) putem obține
multiple incidențe, uneori fiind necesară efectuarea întregului
examen ecocardiografic dat fiind prezența unei ferestre acustice
precare (pacienții cu bronhopneumopatie obstructivă cronică sau
emfizem pulmonar sever).
Cel mai frecvent sunt utilizate: apical 4 camere pentru
vizualizarea septului interatrial, bicavă – pentru aprecierea mărimii și
a prezenței colapsului venei cave inferioare și ax scurt. La copii ultima
incidență este extrem de utilă pentru evaluarea fluxului la nivelul
arterei pulmonare (pentru cuantificarea raportului de debite în caz de
25
 4
șunt intracardiac, frecvent interatrial) . Prezența revărsatului
pericardic se poate aprecia în orice incidență dacă este
circumferențial însă dacă este în cantitate mică (la debut) cel mai
bine se observă în incidența subcostală. Permite și măsurarea
grosimii peretelui liber a VD pentru identificarea hipertrofiei VD.

Figura 4. Secțiunea apicală cu incidențele sale. Ao=aorta, AD=atriu

drept, AS=atriu stâng, VD=ventricul drept, VS=ventricul stâng,
VT=valva tricuspidă.
26
 Figura 5. Secțiunea subcostală sau subxifoidiană cu incidențele 4
camere, bicavă și ax scurt la nivelul marilor vase. AD=atriu drept,
AP=artera pulmonară, AS=atriu stâng, VD=ventricul drept,
VS=ventricul stâng, VT=valva tricuspidă, Ao=aorta.

3
În secțiunea suprasternal (figura 6) ax lung vom avea crosa aortei
cu ramificațiile sale precum și ramul drept al arterei pulmonare.

Figura 6. Secțiunea suprasternală. Ao=aorta și crosa acesteia de unde

pleacă ramurile aortei.
27
 Permite evaluarea severității stenozei aortice cu sonda Pedof. În
această incidență se poate pune în evidență persistența de canal
arterial sau coarctația de aortă.

Recomandări de achiziție, stocare și raportare a datelor

ecocardiografice

Un buletin complet al unei examinări ecocardiografice la adult

trebuie să conțină evaluarea următoarelor structuri: ventricul stâng,
valva mitrală, atriu stâng, valva aortică, aorta, ventricul drept, valva
tricuspidă, atriu drept, valva pulmonară, artera pulmonară (cu
ramurile sale), pericard, vena cavă inferioară și venele pulmonare.

1
Protocolul de achiziție standard minimal trebuie să cuprindă :

1. Parasternal ax lung VS (2D, Doppler color, mod M) -

videoclip
2. Parasternal ax scurt valva aortică (2D, Doppler color, mod
M) - videoclip
3. Parasternal ax scurt valva mitrală (2D) - videoclip
4. Parasternal ax scurt mușchi papilari (2D) - videoclip
5. Parasternal tract intrare VD (2D, Doppler color) - videoclip
6. Parasternal tract ieșire VD (2D, Doppler color) - videoclip
7. Apical 4 camere (2D, Doppler color) - videoclip
8. Apical 5 camere (2D, Doppler color) - videoclip
9. Apical 2 camere (2D, Doppler color) - videoclip
10. Apical 3 camere (2D, Doppler color) - videoclip
11. Subcostal 4 camere (2D, Doppler color) – videoclip (sept
atrial)
12. Subcostal - vena cavă inferioară (pentru colaps inspirator)
sau „sniff„ (mod M) - videoclip
13. Suprasternal ax lung al arcului aortic (2D, Doppler color) -
videoclip
14. Velocități transmitrale (PW)– imagine fixă
15. Velocități tract de ejecție VS (PW) – imagine fixă

28
 16. Velocități tract ejecție VS/transaortic (CW) – imagine fixă
17. Velocități regurgitare tricuspidă (CW) – imagine fixă
18. Velocități transpulmonare (PW) – imagine fixă
19. Doppler tisular inel mitral (velocități septale, laterale) –
imagine fixă.

Raportul ecocardiografic sau buletinul ecocardiografic trebuie să

1,2
includă următoarele măsurători :

1. Dimensiunile VS:
a. Volumul telediatolic și telesistolic în 2D sau 3D: 35–75
2 2
mL/m respectiv 12–30 mL/m
b. Diametrul end-diastolic și end-sistolic în mod M sau
2 2
2D: 22–32 mm/m respectiv 14–21 mm/m
2. Grosime sept și perete posterior: 6–10 mm
3. Fracția de ejecție VS: preferabil cea volumetrică >55%
4. Anomalii de cinetică regională a VS: de la 1 (normal) la 4
(diskinetic)
5. Atriu stâng: cel puțin 2 diametre ortogonale, preferabil aria (<20
2 2
cm ) sau volumul (27–40 mm, <29 mL/m )
6. Ventricul drept: mărime (normal sau dilatat)
7. Funcția sistolică a VD: normală, diminuată: ușor, moderat, sever
8. Atriu drept: mărime (normal sau dilatat)
9. Rădăcina aortei: diametrul maxim la sinusurile Valsalva: <39
2
mm, <21 mm/m
10. Vena cavă inferioară: diametrul (inspir–expir): <17 mm
11. Aria valvei mitrale: planimetric
12. Comentarii: orice precizare/constatare/descriere a unei anomalii
sau structuri anatomice

Măsurătorile Doppler care trebuie să fie incluse în raportul final

1
(buletinul) al unei ecocardiografii sunt :

1. Funcția diastolică a VS:

a. Normală sau gradul de disfuncție (relaxare întârziată,
pseudonormală sau restrictivă),
29
 b. Velocitatea undei E și A (cu modificările respiratorii,
când este cazul),
c. Timpul de decelerare a undei E,
d. Doppler tisular inel mitral: Ea.

2. Valvulopatii:
a. Valva mitrală: gradient mediu, aria prin
PHT/planimetric (preferabil 3D) și gradul de
regurgitare,
b. Valva aortică: viteza maximă, gradient mediu, aria prin
ecuația de continuitate, gradul de regurgitare,
c. Valva tricuspidă: gradient diastolic mediu, gradul de
regurgitare, gradientul maxim dintre VD-AD (pentru
aprecierea presiunii arteriale pulmonare sistolice),
d. Valva pulmonară: viteza maximă, gradientul mediu,
gradul de regurgitare.

3. Comentarii: orice precizare menită să aducă o mai bună

integrare a datelor obținute.
1
Structura unui buletin ecocardiografic trebuie să includă :

1. Date generale: despre identificarea pacientului (nume, sex,

vârstă, unitate medicală, număr foaie de observație), indicația
de examinare, solicitantul.
2. Evaluarea cantitativă și calitativă a structurilor cardiace
respective prin metodele ecocardiografice cunoscute (2D sau
3D, Doppler color, mod M, PW, CW, TDI) sau modalități
adiționale (transesofagian, eco de stres, test de contrast cu
microbule, etc).
3. Concluzii: esența raportului ecocardiografic, care trebuie să fie
înțeleasă de orice medic (nu neapărat cardiolog).
4. Semnătura operatorului și data efectuării examenului dar și a
persoanei responsabilă de revizuirea examenului și a
protocolului final (unde este cazul).
30
Bibliografie

1. Evangelista A, Flachskampf F, Lancellotti P et al. European

Association of Echocardiography recommendations for
standardization of performance, digital storage and
reporting of echocardiographic studies. Eur J Echocardiogr
2008;9(4):438-48.
2. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations
for chamber quantification. Eur J Echocardiography 2006; 7:
79e108.
3. http://123sonography.com
4. Manualul Washington de Ecocardiografie. Editor: Ravi
Rasalingam. Callisto 2014.

31
 CAPITOLUL III

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN EVALUAREA

VALVEI MITRALE

3.1. Stenoza mitrală

Considerații generale
Valva mitrală este a doua ca frecvență (după valva aortică) în ce
privește afecțiunile valvulare native. Stenoza mitrală reprezintă în
1
Europa aproximativ 10% din valvulopatiile cordului stâng .
Ecocardiografia joacă un rol major în evaluarea stenozei mitrale:
pune diagnosticul stabilind și etiologia acesteia, tipul și extensia
leziunilor anatomice, cuantifică gradul de severitate și consecințele
acesteia, contribuind și la alegerea tipului de terapie indicată funcție
de scorurile Wilkins și Cormier (intervențională, chirurgicală).
Etiologia stenozei mitrale este în schimbare, frecvența de apariție
a acesteia fiind tot mai rară. Reumatismul articular acut nu mai este
cauza cea mai des întâlnită pentru stenoza mitrală în țările
industrializate precum în cele în curs de dezvoltare. Etiologia
degenerativă este de asemenea rar incriminată, dar cu o frecvență în
creștere.

Anatomia valvei mitrale stenozate

Evaluarea anatomiei valvei mitrale este extrem de importantă în

stenoza mitrală, deoarece este un element major în alegerea
intervenției terapeutice adecvate. Din punct de vedere anatomic se
vor analiza și descrie tipul și gradul de lezare a comisurilor, cuspelor și
32
aparatului subvalvular mitral. În afectarea de tip reumatismal a valvei
mitrale, aceasta poate avea comisurile fuzionate, cordajele scurtate
și/sau fuzionate, cuspele îngroșate.
Analiza comisurilor se face prin scanarea acesteia în PAS dinspre
VS spre valvă. Fuzionarea completă a comisurilor indică în general
stenoză severă. Prezența fuziunii comisurale (caracteristică etiologiei
reumatismale) face distincția de forma degenerativă. Uneori este
dificil de apreciat acest fapt, mai ales dacă s-a practicat deja o
comisurotomie.
In această situație absența fuzionării ambelor comisuri nu
exclude prezența unei stenoze severe, mai ales dacă cuspele sunt de
aspect rigid. În prezent analiza anatomiei valvei mitrale se face mult
mai bine prin ecocardiografie 3D.
Grosimea și mobilitatea cuspelor se apreciază în PAL (figura 1).
Scurtarea cordajelor și grosimea lor se analizează în PAL și incidențele
apicale (în special A2C). Creșterea ecogenicității cuspelor sau
cordajelor sugerează calcificare; aceasta se poate vedea uneori bine
și fluoroscopic. Este necesară specificarea în protocolul
ecocardiografic și a omogenicității leziunilor valvulare, mai ales la
nivelul comisurilor. Există 2 scoruri de morfologie anatomică prin care
se apreciază anatomia valvulară (mai frecvent în practica medicală):
8 9
Wilkins (tabel 1) și Cormier (tabel 2) .
Pentru scorul Wilkins fiecare parametru este notat cu 1 punct,
deci scorul minim va fi 4 iar maxim 16. Doar un scor Wilkins de maxim
8 permite o terapie intervențională a stenozei mitrale precum
comisurotomia. Ambele scoruri au o valoare predictivă limitată a
rezultatelor comisurotomiei cu balon. Nu este suficientă menționarea
valorii unui scor ci este necesară descrierea în detaliu a anatomiei
valvulare.

33
 Figura 1. Aspectul ecocardiografic al valvei mitrale afectate
reumatismal în parasternal și apical (cu zoom).

Cu vârsta se poate adăuga calcificarea acestora care va

restricționa și mai mult mobilitatea și deschiderea valvei și a
aparatului subvalvular. În forma degenerativă leziunea principală este
calcificarea inelului mitral asociată hipertensiunii arteriale, bolii
aterosclerotice și uneori stenozei aortice, și determină mai frecvent
regurgitare mitrală decât stenoză. În timp ce în forma degenerativă
este afectată în special baza valvei prin îngroșare și calcificare,
reumatismul articular acut atinge atât comisurile cât și vârful
cuspelor (figura 1). Forma congenitală a stenozei mitrale apare prin
afectarea aparatului subvalvular mitral. Alte etiologii precum lupusul
sistemic, boli infiltrative, sindromul carcinoid sau unele droguri sunt
foarte rare. Acestea duc la îngroșare valvulară și extrem de rar la
fuzionarea comisurilor.

34
 Tabelul 1. Evaluarea anatomiei valvei mitrale cu scorul Wilkins.

Grad Mobilitate Îngroșare Calcificare Îngroșare

aparat
subvalvular
1 Mobilitate Cuspe de O singură zonă Îngroșarea
valvulară grosime valvulară cu cordajelor
înaltă fiind aproape ecogenitate doar
doar normală crescută adiacent
vârful (4-5 mm) vârfului
cuspelor cuspelor
restrictiv
2 Doar Îngroșarea Ecogenitate Îngroșarea
porțiunea marginilor crescută cordajelor
medie cuspelor, dispersată pe extinsă la
și bazală a zona marginea 1/3 din
cuspelor mijlocie fiind cuspelor lungimea lor
este mobilă normală
3 Valva se Îngroșare Ecogenitate Îngroșarea
mișcă în cuspelor crescută cordajelor
diastolă aproape în extinsă pe extinsă la
doar prin totalitate zona mediană 1/3 distală
baza sa (5-8 mm) a cuspelor
4 Absența Îngroșare Ecogenitate Îngroșarea
sau considerabilă crescută cordajelor
existența a cuspelor pe aproape extinsă pe
doar a unei (peste 8-10 toată toată
slabe mm) lungimea lungimea
mișcări a valvei lor, până la
valvei în nivelul
diastolă mușchilor
papilari
35
 Tabelul 2. Evaluarea anatomiei valvei mitrale cu scorul Cormier.

Grup Anatomia valvei mitrale

ecocardiografic
1 Cuspa anterioară este necalcificată și pliabilă
iar aparatul subvalvular este ușor afectat
(subțire și cu o lungime de minim 10 mm)
2 Cuspa anterioară este necalcificată și pliabilă
iar aparatul subvalvular este sever afectat
(îngroșat și cu o lungine sub 10 mm)
3 Calcificare a valvei mitrale de orice grad, indiferent
de starea aparatul subvalvular (vizibilă
fluoroscopic)

Gradul de severitate a stenozei mitrale

Se poate aprecia prin evaluarea gradienților, planimetrie, timpul

de înjumătățire a presiunii (PHT sau ˮpressure half timeˮ), ecuația de
continuitate sau PISA (aria suprafeței izovelocităților proximale).
Primii 3 parametri ecocardiografici sunt în clasa 1 de recomandare
conform ghidurilor actuale iar ultimii 2 în clasa 2.

Evaluarea gradienților presionali la nivelul valvei mitrale

stenozante

Evaluarea gradienților presionali în diastolă la nivelul valvei

mitrale se face cu ecuația Bernoulli după obținerea velocității maxime
în CW. Utilizarea PW nu este recomandată, dar dacă se utilizează,
cursorul trebuie plasat la nivelul vârfului cuspelor sau imediat după
ele. Măsurătorile se vor efectua în A4C alinierea paralelă cu fluxul
mitral efectuându-se cu ajutorul Dopplerului color, care reperează
fluxurile excentrice determinate de deformarea anatomică a valvei și

36
aparatului subvalvular. Alinierea incorectă cu fluxul duce la
subestimarea velocităților. Pentru o bună evaluare este necesară o
fereastră ecografică acceptabilă, reglarea ˮgain-uluiˮ și alinierea
corectă cu fluxul transmitral. Gradientul maxim și minim se obține
prin trasarea anvelopei fluxului transmitral (figura 2).

Figura 2. Modul de măsurare a gradientului mediu ca parametru de

cuantificare a severității stenozei mitrale în ecografie transtoracică
(stânga) și ecografie transesofagiană (dreapta).

Gradientul maxim nu este important pentru severitatea stenozei,

fiind influențat de complianța atriului stâng (AS) și funcția diastolică a
ventriculului stâng (VS). Doar gradientul mediu este relevant pentru
efectul hemodinamic al stenozei mitrale, nefiind însă cel mai bun
marker de evaluare a stenozei mitrale, deoarece depinde de aria
valvei, frecvența cardiacă, debitul cardiac și asocierea regurgitării
2
mitrale . Este obligatorie notarea frecvenței cardiace a pacientului în
timpul efectuării examenului ecocardiografic. În fibrilația atrială (FA)
se va efectua media a minim 5 valori a gradientului mediu, evaluate
la o frecvență cardiacă medie și cu intervale R-R de durată apropiată.
Gradientul mitral mediu are valoare prognostică în comisurotomia cu
balon a valvei mitrale.

37
Planimetria valvei mitrale

Se corelează cel mai bine cu aria anatomică a valvei și nu este

influențată de condițiile hemodinamice, complianța atrială sau
ventriculară sau alte valvulopatii asociate (exemplu regurgitarea
mitrală). Reprezintă parametrul ecocardiografic de referință pentru
3,4
severitatea stenozei mitrale . Se evaluează în transtoracic PAS iar
dacă se utilizează ecografia transesofagiană, este necesar pasajul în
transgastric. Cel mai frecvent se face în transtoracic și este metoda
recomandată fie în bi (figura 3) sau tridimensional (figura 4). Nu este
fezabilă în aprox. 5% din cazuri. Corectitudinea măsurării acestui
parametru depinde foarte mult de experiența operatorului.

Figura 3. Modul de evaluare a stenozei valvei mitrale prin planimetrie

prin ecografie transtoracică în bidimensional: în prima imagine, cu
ˮzoomˮ, aria este de 1.27 cm²; a doua imagine, fără ˮzoomˮ- nu este
recomandabilă.

Este indicată scanarea cu atenție, de la apexul VS spre valva

mitrală, pentru obținerea suprafeței cea mai mică a acesteia, la vârful
cuspelor, în mijlocul diastolei. Planul de măsurare trebuie să fie
perpendicular pe orificiul mitral, care este de formă elipsoidală. Se va
ajusta ˮgain-ulˮ pentru obținerea unui contur clar, fără a fi excesiv

38
deoarece duce la subestimarea ariei în cazul unor cuspe cu vârful
calcificat, dens. Este indicată utilizarea ˮzoomˮ-ului; nu este încă
suficient de clar dacă opțiunea harmonic îmbunătățește evaluarea.
Măsurarea ariei se face după luarea de ˮloopˮ-uri și apoi înghețarea
imaginii. Se vor efectua mai multe măsurători, mai ales dacă este
prezentă FA (minim 5 cicluri) sau dacă stenoza este de severitate
medie și după comisurotomie, când aria poate fi ușor diferită
deoarece fluxul transmitral este ușor variabil. În practică, evaluarea
severității stenozei mitrale prin planimetrie nu este ușoară, chiar
pentru un ecocardiografist experimentat în cazul unei ferestre
acustice slabe sau calcificarea severă a vârfului cuspelor.
Ecocardiografia 3D este foarte utilă în evaluarea planimetrică a valvei
mitrale normale sau stenozată (figura 4), având o reproductibilitate
5,6
foarte bună , chiar și pentru ecocardiografiștii mai puțin
7
experimentați .

Figura 4. Valva mitrală normală (stânga) și stenozată (dreapta) în

ecocardiografie tridimensională.

Timpul de înjumătățire a presiunii

Timpul de înjumătățire (T1/2) a presiunii reprezintă timpul în

milisecunde (msec) de la atingerea gradientului maxim mitral în
diastola precoce și până la diminuarea la jumătate a acestuia. Acesta
39
este invers proproțional cu aria valvei mitrale, conform formulei: Aria
VM= 220/T1/2
Se obține prin trasarea pantei de decelerare a undei E a fluxului
transmitral în CW, în A4C (figura 5). Anvelopa este aceeași ca pentru
calcularea gradienților maxim și mediu și necesită aceleași precauții
pentru achiziționarea corectă. Panta de decelerare este frecvent
bimodală, cu una inițială mai rapidă și o alta mai lentă. In aceste
situații se recomandă măsurarea celei de-a IIa părți a pantei. Prima
parte a pantei este mai mare la pacienții cu tulburări de relaxare a VS
iar a IIa la cei cu tulburări de complianță a acestuia. Din aceea, acest
parametru nu este fiabil la vârstnici, mai ales că pe lângă disfuncție
diastolică aceștia au frecvent și hipertensiune arterială sau stenoză
aortică. Trebuie să se ia în considerare complianța AS și funcția
diastolică a VS (tulburările de complianță și de relaxare) atunci când
se evaluează severitatea stenozei mitrale prin acest parametru. De
aceea nu se recomandă utilizarea acestui parametru ecocardiografic
pentru evaluarea severității unei stenoze mitrale la acești pacienți și
nici imediat după comisurotomie/plastie mitrală. Foarte rar, această
pantă este curbă, nefiind posibilă măsurarea acestui parametru. La
pacienții în FA se va face media a minim 5 valori obținute din cicluri
cu intervale R-R aproximativ egale, evitându-se diastolele scurte.

Figura 5. Modul de măsurare prin PHT a ariei valvei mitrale.

40
 Timpul de înjumătățire a presiunii reprezintă un parametru
ecocardiografic simplu de măsurat pentru evaluarea severității
stenozei mitrale dar trebuie să se țină cont de modificările
hemodinamice care sunt diferite funcție de pacient și de momentul
efectuării examenului ecocardiografic, și care pot influența valoarea
acestuia. De exemplu, în ciuda prezenței unei forme severe de
stenoză mitrală, PHT poate fi scurt (deci aria mai mare) la pacienții cu
o complianță redusă a AS sau cu regurgitare aortică severă.

Ecuația de continuitate

Utilizarea acestui parametru ecocardiografic în evaluarea

severității stenozei mitrale pornește de la principiul conservării
maselor și anume, volumul de fluid care traversează valva mitrală va
trece și prin valva aortică spre circulația sistemică. Astfel, aria VM va
fi calculată cu formula:

2
Aria VM=π (D /4)(VTI aortic/VTI mitral)

unde, D este diametrul tractului de ejecție a VS. VTI aortic

(calculat în PW) poate fi înlocuit cu cel al arterei pulmonare, însă se
obține uneori mai greu în practică. VTI mitral se calculează în CW.
Erorile care pot fi întâlnite sunt frecvente, de aceea acest parametru
este de clasa 2 în recomandările actuale. Oricum nu se recomandă în
caz de FA sau asocierea unei regurgitări mitrale sau aortice
semnificative.

Metoda ariei izovelocităților proximale

Metoda ariei izovelocităților proximale sau PISA (ˮproximal

isovelocity surface areaˮ) se bazează pe forma hemisferică a fluxului
transmitral pe versantul atrial, vizibil în Doppler color, care reprezintă

41
volumul fluxului mitral. Divizarea acestuia prin velocitatea maximă a
fluxului mitral duce la obținerea ariei VM, după formula:

2
Aria VM=π (r )(Valiasing)/Vmax flux mitral x α/180º

unde r este raza hemisferei (raza de convergență, în cm), V

aliasing este viteza de aliasing (care se obține după modificarea scalei
în Doppler color între 20 și 30 cm/s), Vmax flux mitral este viteza
maximă în CW a fluxului mitral (în cm/s) iar α este unghiul de
deschidere relativă a cuspelor mitrale în direcția fluxului mitral.
Metoda se poate utiliza în prezența regurgitării mitrale. Este totuși o
metodă mai dificil de aplicat în practică, erorile frecvente fiind cele de
măsurarea a razei de convergență (figura 6). Conform recomandărilor
actuale este o indicație de clasa 2.

Figura 6. Modul de măsurare a razei de convergență și a vitezei

maxime a fluxului mitral.

Alți parametri de severitate a stenozei mitrale

Rezistența valvei mitrale este un parametru ecocardiografic cu

indicație de clasă 3 în evaluarea severității stenozei mitrale. Se
corelează bine cu presiunea arterială pulmonară, însă nu aduce
informații suplimentare față de aria valvei mitrale.
42
Evaluarea leziunilor asociate stenozei mitrale

Dimensiunea AS, evaluată ecocardiografic prin aria sau volumul

acestuia, și mai ales prezența contrastului spontan prin ecografie
10
transesofagiană se corelează cu riscul tromboembolic . De aceea, e
necesar să se specifice aceste date ecocardiografice la pacienții cu
stenoză mitrală, alături de presiunea arterială pulmonară sistolică și
dimensiunea inelului tricuspidian. Evaluarea altor afecțiuni valvulare
concomitente este esențială dacă se preconizează o intervenție
chirurgicală. Asocierea regurgitării mitrale are implicații importante în
alegerea terapiei. Cuantificarea acesteia trebuie să se facă atât pe
baza parametrilor semicantitativi cât și cantitativi cu mare atenție.
Prezența unei regurgitări mitrale mai mult decât ușoară este o
contraindicație pentru comisurotomia cu balon și nu permite
evaluarea severității stenozei mitrale prin ecuația de continuitate.
Coexistența unei stenoze mitrală cu cea aortică duce la subestimarea
severității acesteia din urmă datorită debitului bătaie redus (VTI în
camera de ejecție a VS). Asocierea unei regurgitări aortice severe
contraindică utilizarea PHT la evaluarea stenozei mitrale. Rareori este
afectată și valva tricuspidă de procesul reumatismal. Mai frecvent,
stenoza mitrală se asociază cu regurgitare tricuspidiană, ca expresie a
hipertensiunii pulmonare secundare afectării valvulare mitrale. Un
diametru al inelului tricuspidian de peste 40 mm pare să fie mai fiabil
decât gradul de regurgitare tricuspidiană în prezicerea unei
regurgitări severe tricuspidiană după corecția valvei mitrale
4,11
stenozante .
La pacienții cu simptome discordante cu severitatea stenozei sau
absente (în repaus) se poate efectua un test de stres ecocardiografic
pe cicloergometru (în absența unui risc crescut de embolie și/sau
decompensare hemodinamică) cu rolul de a demasca simptomele sau
de a evalua capacitatea fizică. Se va evalua gradientul mediu la nivelul
valvei mitrale stenozante și presiunea arterială pulmonară sistolică la
43
 3,4
efort (indicație de clasă IIbC în recomandările actuale) . În SM
testarea la efort este mai fiziologică decât testul la Dobutamină (care
induce scăderea presarcinii și a postsarcinii). Indicația operatorie
echivalează cu un gradient mediu de peste 15 mm Hg la efort sau
peste 18 mm Hg la Dobutamină sau o PAPs de peste 60 mmHg (la
12
efort) .

Evaluarea gradului de severitate a stenozei mitrale

Este esențial în practică:

1. a se integra toate metodele ecografice utilizate atunci când se
evaluează gradul de severitate a acesteia și nu de a se baza doar pe o
anumită măsurătoare;
2. a se interpreta datele ecografice în contextul clinic individual al
pacientului; aceleași valori ecocardiografice obținute în CW pentru o
stenoză mitrală severă pot fi din punct de vedere clinic importante
pentru un pacient și mai puțin semnificative pentru un altul;
3. a se ține cont de condițiile hemodinamice, debitul cardiac,
ritmul și frecvența cardiacă.
Evaluarea severității stenozei mitrale trebuie să aibă un caracter
integrativ, să combine aspectul morfologic al acesteia cu gradientul
mediu, aria planimetrică a valvei mitrale și PHT. In caz de discordanțe,
aria planimetrică reprezintă metoda de referință, în absența unei
ecogenități precare. Utilizarea ecuației de continuitate și a metodei
PISA nu se recomandă de rutină, fiind utile doar în unele cazuri când
celelalte metode sunt neconcluzive. Dacă se asociază atât stenoză cât
și regurgitare mitrală, indicația operatorie se bazează, în absența
simptomelor, pe testul de stres (cu evaluarea gradientului mediu
transvalvular și a presiunii pulmonare sistolice) și nu pe gradul de
severitate a fiecărui tip de afectare valvulară.
Evaluarea stenozei mitrale prin ecografie transesofagiană se
recomandă când fereastra ecografică nu este satisfăcătoare, pentru a
44
exclude prezența unui tromb auricular/atrial înainte de comisuro-
tomie sau după un eveniment tromboembolic. Cateterismul cardiac,
în special cel drept, este indicat în cazurile cu hipertensiune arterială
pulmonară severă pentru a stabili dacă este pre sau postcapilară.
2
Aria normală a VM este între 4 și 6 cm . O valoare de peste 1,5
2
cm nu produce de regulă simptome.

Tabel 3. Recomandările de clasificare a severității stenozei mitrale

Parametri Ușoară Medie Severă

2
Aria VM (cm ) >1,5 1-1,5 <1
Gradientul mediu (mmHg)* <5 5-10 >10
Presiunea arterială pulmonară <30 30-50 >50
* la o frecvență cardiacă între 60-80/min și în ritm sinusal

Ideal este ca severitatea stenozei mitrale să se exprime doar prin

aria acesteia, deoarece ceilalți 2 parametri ecocardiografici
recomandați sunt supuși unor influențe multiple. Nu există valori ale
ariei indexate a VM validate; la obezi indexarea ariei duce la
supraestimarea severității stenozei mitrale. În stenoza mitrală
degenerativă se poate utiliza ca marker de severitate gradientul
mediu deoarece planimetria este uneori extrem de dificilă iar PHT
este supus unor erori.

3.2. Regurgitarea mitrală

Regurgitarea mitrală are o prevalență în creștere în Europa deși

incidența reumatismului articular acut este de mult timp în scădere.
Ecocardiografia joacă un rol major în analizarea regurgitării mitrale
(RM), fiind obligatorie evaluarea următoarelor elemente: stabilirea
etiologiei, tipul și extensia leziunilor anatomice precum și mecanismul
de regurgitare, cuantifică gradul de severitate și consecințele acesteia,

45
 12
posibilitatea de reconstrucție a valvei mitrale . Indicațiile terapeutice
în RM se bazează pe simptomatologie și evaluarea ecocardiografică în
repaus/stres. De aceea, este extrem de important de efectuat corect și
de cunoscut limitele și piedicile evaluării ecocardiografice.
13
Regurgitarea mitrală poate fi :
1. Primară sau organică și se datorează unei afectări valvulare
intrinseci de tip:
- degenerativ (frecvent): prolaps de valvă mitrală,
degenerarea fibroelastică, sindromul Marfan sau Ehlers-
Danlos, calcificarea inelară;
- reumatismală;
- endocarditică.
Regurgitarea mitrală organică ischemică secundară rupturii unui
mușchi papilar în infarctul miocardic acut este o formă distinctă de
regurgitare mitrală. Atunci când ruptura este completă se va observa
o masă atașată de cuspa cu ˮflailˮ vizibil în atriul stâng (AS) în sistolă
și în VS în diastolă. În ˮflailulˮ unei cuspe (figura 7) vârful acesteia
este îndreptat către AS (și nu spre VS ca în prolapsul de VM). Dacă
ruptura este incompletă atunci este posibilă vizualizarea unui mușchi
papilar subțire, excesiv de mobil.

Figura 7. Aspectul de flail (A2) în ecografie transesofagiană (scalopuri

de la stânga la dreapta: P3, A2, P1).
46
 Regurgitarea mitrală organică non-ischemică apare în modificări
dobândite sau congenitale ale VM sau aparatului subvalvular, precum
prolapsul VM, elongare de cordaje, boala mixomatoasă, afecțiuni
reumatismale, endocardită, sindromul Marfan, boli infiltrative sau
afecțiuni inflamatorii cronice sistemice. Cuspele și cordajele pot fi
neregulate, îngroșate, redundante, fuzionate, scurtate, perforate sau
deformate, determinând o coaptare incompletă sau deplasare în AS.
Calcificarea de inel mitral determină un tip de RM organică non-
ischemică care apare la vârstnici sau pacienți mai tineri cu
insuficiență renală sau hipertensiune arterială. Aceasta duce la
limitarea contractilității inelului mitral.

2. Secundară sau funcțională și se datorează unei remodelări

globale și/sau regionale a VS, în absența unor modificări
structurale a valvei mitrale. Poate apare în boala coronariană
ischemică sau cardiomiopatia dilatativă.

Regurgitarea mitrală funcțională ischemică apare în disfuncția

de VS asociată cu o contracție anormală a mușchilor papilari sau a
peretelui ventricular subjacent. Poate fi persistentă (determinată de
o zonă de cicatrice) sau intermitentă (RM se poate pune în evidență
prin ecocardiografie de stres). Regurgitarea mitrală poate apare și
prin remodelarea post-ischemică a VS care duce la dilatarea inelului
mitral și deplasarea mușchilor papilari. Astfel RM funcțională rezultă
din raportul inechitabil între forțele de tracțiune (care deschid VM)
determinate de dilatarea inelului mitral, a VS, de deplasare anormală
a mușchilor papilari, sfericizarea VS și cele de ˮeliberareˮ a VM (care
închid VM) determinate de reducerea contractilității VS, asincronie
globală a VS sau doar a mușchilor papilari.
Regurgitarea mitrală funcțională non-ischemică apare în
prezența cardiomiopatiei dilatative sau dilatării inelului mitral
secundară dilatării AS la pacienții cu FA permanentă. Forțele de

47
tracțiune a cuspelor VM pot fi simetrice (prin remodelarea globală a
VS cu deplasarea ambilor mușchi papilari) sau asimetrice (prin
remodelarea regională a VS cu deplasarea mușchiului papilar
postero-medial și restricția cuspei posterioare).
Clasificarea funcțională Carpentier ia în considerare mecanismul
13
de apariție a RM și stă la baza deciziei de reconstrucție valvulară :
- Tip I – mobilitate normală a valvei; RM este determinată
prin perforarea cuspelor (endocardită infecțioasă) sau prin
dilatarea inelului mitral (mai frecvent).
- Tip II - mobilitate excesivă a valvei; RM se datorează
deplasării excesive a marginilor libere a uneia sau a
ambelor cuspe dincolo de planul inelului mitral (prolaps de
VM).
- Tip III – cu 2 subcategorii: IIIa (mișcarea restrictivă a
cuspelor atât în diastolă cât și sistolă datorată scurtării
cordajelor și/sau îngroșării cuspelor precum în afectarea
reumatismală) și IIIb (mișcarea cuspelor este restricționată
doar în sistolă precum în cardiomiopatia ischemică și non-
ischemică).
Direcția jetului de regurgitare (excentric sau central) obiectivată prin
ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană oferă date despre
mecanismul RM. Regurgitarea mitrală excentrică (figura 8) apare în
prolapsul de VM (în direcție opusă valvei afectate, adică prolapsul
cuspei posterioare va produce un jet anterior; dacă sunt afectate
ambele cuspe sensul jetului poate fi mai complex) sau în RM
funcțională ischemică asociată cu forțe de tracțiune (ˮtetheringˮ)
asimetrice (jetul este orientat către peretele posterior al AS).

48
 Figura 8. Regurgitare mitrală excentrică către peretele lateral al
atriului stâng (ecografie transesofagiană).

Regurgitarea mitrală centrală apare în RM funcțională ischemică

asociată cu forțe de tracțiune simetrice sau în RM funcțională non-
ischemică.
RM degenerativă include pe cea din prolapsul de VM. Prolapsul
de VM semnifică dpdv ecocardiografic îngroșarea cuspelor
(mixomatoase, de minim 5 mm grosime în diastolă; determină
aspectul de redundanță) asociată cu deplasarea marcată în telesistolă
a acestora în AS (zona de coaptare depășește planul inelului mitral iar
vârful cuspei este îndreptat către VS), ceea ce duce la apariția RM.
Sindromul Barlow (degenerescența mixomatoasă difuză) reprezintă
un subtip de prolaps de VM. Vorbim despre balonizarea VM atunci
când o parte a cuspei se deplasează către AS și zona de coaptare nu
depășește planul inelului mitral. Diagnosticul de prolaps de VM se
pune în incidența PAL în bidimensional mod M (figura 9) și color
(figura 10). Nu se recomandă incidența A4C deoarece VM are formă
de șea și pretează la un fals aspect de prolaps de VM. Este foarte
important de precizat care este „scallop-ul„/„scallop-urile„ implicate
în prolapsul VM în vederea unei reconstrucții chirurgicale, știut fiind
49
că fiecare cuspă are câte 3 „scallop„-uri: A1, A2, A3 respectiv P1, P2 și
P3 (figura 11).
Acestea se pot identifica atât prin ecografie transtoracică (figura
14
12) cât și transesofagiană (figura 13) . Ecocardiografia
tridimensională permite identificarea mai ușoară a acestora. Factorii
care fac dificilă reparația chirurgicală sunt: implicarea a mai mult de 2
„scallop-uri„, a cuspei anterioare (mai ales A2), regurgitarea
comisurală sau calcificarea.

Figura 9. Prolapsul celor 2 cuspe mitrale vizibil în bidimensional (sus)

și mod M (jos).

Consecințele fiziologice și hemodinamice ale RM se reflectă atât

în circulația sistemică cât și pulmonară, printr-o serie de semne
indirecte vizualizate la nivelul AS și VS. În RM cronică creșterea
progresivă a volumului tele-diastolic a VS și hipertrofia excentrică a
VS permit menținerea debitului bătaie (presarcina este crescută iar
postsarcina este normală (și ocazional scăzută în așa fel încât golirea
ventriculară este facilitată). În faza compensată (adesea
asimptomatică) debitul bătaie (ˮstrokeˮ volumul) este menținut prin
creșterea fracției de ejecție a VS (de minim 65%, aparent normală sau

50
supranormală); acest fapt are loc și în RM acută ca răspuns la
presarcina crescută.

Figura 10. Jetul de regurgitare mitrală cu maxim în telesistolă, vizibil

în ecocardiografie transtoracică mod M color.

Ulterior apare faza de decompensare prin scăderea debitului

bătaie și creșterea semnificativă a presiunii în AS; contractilitatea VS
va scade lent până ce devine ireversibilă iar disfuncția de VS este
subclinică mult timp, cu alterarea substanțială a miocardului
ventricular.

Figura 11. Modul de numerotare anatomică a celor 3 „scallop-uri„ a

cuspelor mitrale.
51
Figura 12. Identificarea „scallop-urilor„ celor 2 cuspe mitrale funcție
de incidențele ecocardiografice transtoracice: PAL=parasternal ax
lung normală (A) și modificată (B,C); PAS la nivelul VM (D);
A4C=apical 4 camere (E); A2C=apical 2 camere (F).

Figura 13. Identificarea „scallop-urilor„ celor 2 cuspe mitrale funcție

de incidențele ecocardiografice transesofagiene: A5C (A), A4C (B),
A4C mai jos (C), A2C (D), la 120-140° (E), transgastric la nivelul VM
(F).
52
 Atriul stâng se va dilata sever ca răspuns la supraîncărcarea
cronică de volum și presiune. Un AS normal nu se asociază cu o RM
semnificativă decât dacă este acută, și în acest caz modificările
valvulare sunt grosiere. Volumul regurgitat acut sau cronic în AS duce
la creșterea progresivă a presiunilor în artera pulmonară. Corectarea
cauzelor de RM se recomandă când presiunea arterială pulmonară
sistolică (PAPs) este în repaus de peste 50 mm Hg.

Parametrii de evaluare a severității regurgitării mitrale

ATENȚIE ! Prezența unei RM cu jet excentric (efect Coandă) către

peretele posterior al AS sau care formează o convergență a fluxului
(la o limită Nyquist de 50-60 cm/s) este echivalentă cu o RM
semnificativă. Jeturile mici și înguste care se văd doar lângă VM
indică o RM ușoară. Jeturile în Doppler color mai importante decât
cele ușoare necesită cuantificare cantitativă.

Parametri calitativi

Prezența unei anvelope în CW densă, cu contur net, triunghiulară

și cu un vârf de velocitate maximă proximal indică cel mai probabil o
RM severă. Într-o RM excentrică este mai greu (chiar imposibil
uneori) de obținut o astfel de anvelopă prin dificultatea de aliniere cu
fluxul în CW.

Parametri semicantitativi

1. Raportul VTI mitral/VTI aortic se măsoară în PW prin plasarea

cursorului la nivelul vârfului VM (VTI mitral = velocitatea anterogradă
a fluxului mitral) și la nivelul inelului aortic (VTI aortic). Permite
evaluarea doar a unei RM organice izolate pură. Un raport VTI
mitral/VTI aortic >1,4 indică o RM severă iar <1 una ușoară. În

53
absența unei stenoze mitrale o velocitate a undei E de peste 1.5 m/s
semnifică o RM severă; o undă A mică exclude o RM severă.

2. Într-o RM severă componenta sistolică a fluxului venos

pulmonar (unda S) este inversată (figura 14) dacă jetul de regurgitare
este dirijat către vena respectivă. Prezența unei presiuni crescute în
AS sau a FA determină reducerea amplitudinii acestei componente S.
Inversarea componentei sistolice a fluxului venos pulmonar în mai
mult de o venă pulmonară (VP) este specifică dar nu și senzitivă
pentru o RM severă.

Figura 14. Ecografie transesofagiană - inversarea componentei

sistolice a fluxului venos pulmonar (în PW) în vena pulmonară
superioară stângă.

Raportul VTI mitral și aortic >1,4 și inversarea componentei

sistolice a fluxului pulmonar sunt specifice pentru RM severă și
reprezintă cei mai puternici parametri adiționali pentru o RM
14
severă .

3. Vena contracta reprezintă porțiunea cea mai îngustă a fluxului

în aval de orificiul regurgitant. Este ușor mai mic decât orificiul
54
anatomic regurgitant datorită marginilor acestuia. Pentru a măsura
vena contracta trebuie să avem toate cele 3 componente ale jetului
de regurgitare: zona de convergență a fluxului, vena contracta și jetul
turbulent (figura 15).
Pentru o vizualizare corectă se reduce sectorul color și adâncimea
(pentru a crește rezoluția laterală și temporală) și se folosește
amplificarea imaginii („zoom„-ul). După înghețarea imaginii (ˮfreezeˮ)
se caută secvența („frame„-ul) cea mai bună pentru a măsura vena
contracta.

Figura 15. Modul de măsurare a venei contracta (incidență A3C,

ecografie transesofagiană).

Se va face media a 2-3 măsurători și se recomandă utilizarea a 2

planuri ortogonale, ori de câte ori este posibil. O valoare sub 3 mm
indică o RM ușoară iar una de minim 7 mm, o RM severă. Valorile
intermediare nu sunt recomandate pentru a se decide severitatea
RM deoarece pot reprezenta de la o RM ușoară la una severă, și de
aceea este necesară o altă metodă pentru confirmare. Această
tehnică nu este fezabilă dacă există mai multe orificii de regurgitare
sau acesta nu este circular sau fluxul de regurgitare este variabil în
sistolă.

55
Parametri cantitativi

3
1. Volumul care traversează un orificiu (cm /s) se obține prin
2
multiplicarea ariei acelui orificiu (cm ) cu velocitatea fluxului (cm/s).
În absența unei regurgitări aortice semnificative diferența dintre
2
fluxul mitral anterograd calculat cu formula [(0.785xDmitral ) x
VTImitral] și cel aortic (debitul bătaie aortic) calculat cu formula
2
[(0.785xDAo ) x VTIaortic] reprezintă volumul regurgitat (unde D este
diametrul orificiului valvular). Reprezintă o metodă alternativă sau
aditivă atunci când nu se poate calcula sau nu se poate aplica PISA
sau vena contracta. Principala piedică este dimensiunea inelului
mitral care determină cele mai mari erori de măsurare (se ridică la
pătrat).

2.PISA (ˮproximal isovelocity surface areaˮ sau aria suprafeței cu

velocități proximale egale) calculează volumul regurgitat și este
metoda cantitativă cea mai recomandată (ori de câte ori este
posibilă). Se efectuează frecvent în A4C sau PAL sau PAS (în prolapsul
de VM anterioară). Se folosește formula: volumul regurgitat=aria
orificiului regurgitant xVTI RM, unde:

2
aria efectivă a orificiului regurgitant (cm )=fluxul
2
regurgitant/Vmax= 2xπxR xVal/Vmax, iar fluxul regurgitant (ml/s)=
2
2xπxR xVal

Parametrii R (=raza de convergență) și Val (=velocitatea de

aliasing) sunt în figura 16 iar Vmax=velocitatea maximă a fluxului de
RM (în CW) în figura 17.
Pentru a se putea măsura se va ajusta scala color prin reducerea
limitelor intervalului și se va scădea limita Nyquist la 10-40 cm/s
(pentru obținerea aliasingului). Raza PISA se măsoară în mijlocul
sistolei pe baza primului aliasing (la limita dintre albastru și roșu). Se
56
va optimiza imaginea prin diminuarea adâncimii, reducerea
sectorului color și folosind ˮzoomˮ-ul (figura 15).

Figura 16. Modul de măsurare a volumului regurgitant pe baza razei

de convergență (PISA); raza de convergență este 12.5 mm iar
velocitatea de aliasing 30.8 cm/s.

Metoda se bazează pe presupunerea că raza maximă a PISA apare

în același timp cu maximul fluxului de regurgitare și viteza maximă a
fluxului regurgitant. Ecografele mai noi realizează calculul automat al
volumului regurgitant și al ariei efective de regurgitare, dacă se
măsoară raza de convergență (în Doppler color, după scăderea limitei
Nyquist la viteza de aliasing) și viteza maximă a fluxului de RM (în CW).

Figura 17. Măsurarea velocității maxime a fluxului de regurgitare

mitrală în CW (este 5.74 m/s).
57
 Atât aria efectivă de regurgitare cât și volumul regurgitat
reprezintă criterii esențiale în decizia de management și stratificare a
riscului în RM.

Regurgitarea mitrală organică se cuantifică în ușoară, moderată

(ușoară spre moderată, moderată spre severă) și severă. Parametrii
care sunt utili la cuantificarea gradului de severitate a regurgitării
12
mitrale organice sunt prezentați în tabelul 4 .
2
Pentru RM ischemică severă limita este de 20mm pentru aria
efectivă de regurgitare și 30 ml pentru volumul regurgitant, valori
care au și semnificație prognostică. Etiologia RM sau prezența
afectărilor valvulare concomitente nu influențează calculul ariei
efective de regurgitare. În RM excentrică, deși este mai puțin corectă,
metoda PISA poate fi utilizată.
Limitele metodei sunt: uneori este dificil de obținut o bună
imagine PISA; chiar dacă uneori nu este o hemisferă perfectă,
formula utilizată este a unei hemisfere; se indică utilizarea zoom-ului
deși acesta scade claritatea imaginii; metoda nu este fezabilă pentru
proteze sau valve foarte calcificate; este necesară alinierea perfectă
cu fluxul de RM. Zona proximală cu izovelocități se pare că este
hemisferică în RM organică și eliptică (cu velocități de aliasing mai
joase) în RM funcțională. Orificul de regurgitare este dinamic în
prolapsul de VM putând cauza erori de calcul a rezei de convergență.
Ecografia 3D se pare că este mai utilă în aceste cazuri, dar necesită o
bună experiență.

58
 Tabelul 4. Cuantificarea gradului de severitate a regurgitării mitrale
organice.

Parametri Ușoară Moderată Severă

CALITATIVI
Morfologia VM Normală/anormală Normal/anormală Flail/ruptură
Jetul în Doppler Mic, central Intermediar Jet foarte
color larg,
excentric, cu
efect Coandă
SEMICANTITATIVI
Vena contracta (mm) <3 Intermediar ≥7 (>8 pentru
biplan)
Componenta Dominanță Diminuarea S Inversarea S
sistolică a fluxului sistolică
venos pulmonar (S)
Fluxul diastolic Diminanța lui A Variabil Unda E
mitral dominantă
(>1.5 m/s)
VTI mitral/VTI <1 Intermediar >1.4
aortic
CANTITATIVI
Aria efectivă de <20 20-29; 30-39 ≥40
regurgitare (mm2)
Volumul regurgitat <30 30-44;45-59 ≥60
(ml)

Stabilirea caracterului cronic sau acut al regurgitării mitrale

În RM cronică presiunea din AS este adesea normală (ca și

presiunea pulmonară) datorită creșterii complianței acestuia. Atât
mărimea AS cât și a VS cresc progresiv; de aceea pacientul este mult
timp asimptomatic. Când RM decompensează atunci crește presiunea

59
în AS, apare hipertrofia excentrică a VS și pacientul devine
simptomatic, mai întâi la efort și apoi în repaus.
În RM acută sau în acutizarea bruscă a celei cronice crește rapid
presiunea din AS iar mărimea AS și a VS este normală. Datorită
complianței reduse a AS apar edemul pulmonar, insuficiența cardiacă
acută sau șocul cardiogen.
Buletinul ecocardiografic trebuie să fie redactat de o manieră
integrativă a tuturor datelor obținute. Dacă RM este mai mult decât
ușoară se vor calcula obligator și diametrele, volumele și fracția de
ejecție a VS, mărimea atriului stâng (preferabil volumul sau aria)
precum și PAPs. Evaluarea cantitativă a funcției miocardice (velocități
sistolice miocardice, strain și strain rate) este rezonabilă în special la
pacienții asimptomatici cu RM organică severă și valori la limită a
2
fracției de ejecție a VS (60–65%) sau DTSVS (40 mm sau 22 mm/m ).

Evaluarea secvențială a regurgitării mitrale asimptomatice

Evaluarea non-invazivă este decisivă pentru stratificarea riscului

și managementul pacienților cu RM semnificativă. Este obligatoriu la
prima evaluare ecocardiografică de determinat mecanismul și
severitatea RM precum și consecințele asupra VS și AS.
Ecocardiografia transtoracică este metoda recomandată pentru
evaluarea periodică a modificărilor mărimii și funcției VS și AS precum
și PAPs. La identificarea unor modificări semnificative în statusul
clinic, se impune o evaluare mai completă. Intervalele de reevaluare
nu sunt bine stabilite în literatură, fiind necesară o adaptare funcție
de pacient și situația clinică. Pacienții cu RM cronică asimptomatici și
fără dilatare de VS se vor reevalua anual.
Indicațiile de terapie chirurgicală sunt: fracția de ejecție a
VS<60%, DTSVS>45mm, apariția fibrilației atriale, PAPs>50mm Hg sau
prezența simptomelor. Ori de câte ori este posibil se recomandă
reconstrucția și nu înlocuirea VM, pentru conservarea aparatului
60
valvular submitral. Dacă fracția de ejecție sau diametrul VS sunt
aproape de limitele specificate de ghiduri ca indicație de terapie
chirurgicală (FEVS<60% sau DTSVS>45mm) sau presiunea pulmonară
este în creștere se va reevalua pacientul la 3 sau 6 luni. Terapia
chirurgicală a RM severe este indicată la pacienții simptomatici și/sau
12
FEVS<60% sau DTSVS>45mm ; în absența simptomelor și FEVS
normală, este indicată în prezența fibrilației atriale și a unei presiuni
arteriale pulmonare de peste 50 mm Hg. Se mai poate lua în
considerare, dacă probabilitatea de reparare este mare și riscul
operator este mic.
Caracteristici ecografice transtoracice care nu sunt favorabile
reconstrucției VM în RM organică:
1. Deformarea VM: distanța de coaptare ≥1 cm, tenting area >2.5–
2
3 cm , jeturi complexe central sau postero-mediale, unghi
postero-lateral>45°
2. Remodelarea locală a VS: distanta dintre mușchii
papilari>20mm, distanța fibroză-mușchi papilar posterior>40
mm, anomalie de cinetică perete lateral,
3. Remodelarea globală a VS: DTDVS>65mm, DTSVS>51mm
(VTSVS>140 ml), probabilitate mică de remodelare inversă a VS
după reparare și prognostic sever pe termen lung, indice de
sfericitate sistolică>0.7.
Corecția chirurgicală a RM la pacienții cu FEVS conservată și aria
2
efectivă de regurgitare de minim 40 mm , diametrul antero-posterior
2
sau volumul indexat al AS mai mare de 40-50 mm respectiv 40 ml/m ,
se asociază independent cu rezultate mai slabe dacă
2
DTSVS≥22mm/m . Tehnicile noi Doppler pot identifica disfuncția
sistolică subclinică de VS: velocitatea miocardică sistolică la nivelul
inelului lateral mai mică de 10.5 cm/s (unda S), un strain rate
longitudinal (prin TDI) în repaus de 1.07cm/s (media a 12 segmente
bazale și mediane) sau un strain global longitudinal sub 18.1% (prin
2D speckle tracking).
61
 În comparație cu RM organică, în cea ischemică nu este clar
definită superioritatea corecției chirurgicale față de înlocuirea
valvulară; chiar dacă VM și aparatul subvalvular sunt normale, un
rezultat optimal al corecției chirurgicale depinde de alte mecanisme
subjacente, care impun uneori înlocuirea valvei. Anuloplastia cu un
inel mitral subdimensionat este tehnica curentă care se practică în
RM ischemică severă, însă datorită evoluției remodelării localizate
sau globale a VS procedura se asociază cu o rată substanțială de RM
12
recurentă sau reziduală .
Ecocardiografia de stres identifică componenta dinamică a RM
ischemice și prezice rezultatul clinic. Modificările induse de exercițiul
fizic asupra severității RM nu sunt legate de severitatea RM în repaus.
2
Creșterea cu minim 13 mm a ariei efective de regurgitare în timpul
testului de stres fizic identifică pacienții cu risc crescut de
evenimente. Ecocardiografia de stres se recomandă:
- La pacienții cu disfuncție sistolică de VS care prezintă
dispnee de efort discordantă cu severitatea diminuării
funcției sistolice a VS sau a RM în repaus;
- La pacienții cu edem pulmonar acut fără cauze evidente
pentru a identifica pacienții cu risc de deces sau insuficiență
cardiacă;
- Înainte de terapia de revascularizare la pacienții cu RM
moderată.
Pacienții cu prolaps de VM fără sau cu RM ușoară în repaus
asociat cu modificări degenerative dezvoltă frecvent RM
semnificativă la efort. Modificări marcate ale severității RM la efort
apar frecvent și la pacienții cu RM degenerativă cronică
asimptomatică (>30%), însă nu sunt legate de severitatea RM în
repaus. Testarea ecocardiografică la efort poate fi utilă în
managementul RM degenerative ischemice și poate fi luată în
12
considerare pentru decizia momentului intervenției chirurgicale .

62
Bibliografie

1. Helmut Baumgartner, Judy Hung, Javier Bermejo, et al.

Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE
recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2009;
10:1–25.
2. Rahimtoola SH, Durairaj A, Mehra A, Nuno I. Current evaluation
and management of patients with mitral stenosis. Circulation
2002;106:1183–8.
3. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP,
Freed MD, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management
of patients with valvular heart disease: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines writing Committee to Revise the 1998
guidelines for the management of patients with valvular heart
disease) developed in collaboration with the Society of
Cardiovascular Anesthesiologists endorsed by the Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2006;48:e1–148.
4. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos
G et al. Guidelines on the management of valvular heart disease:
The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230–68.
5. Zamorano J, Cordeiro P, Sugeng L, Perez de Isla L, Weinert L,
Macaya C et al. Real-time three-dimensional echocardiography
for rheumatic mitral valve stenosis evaluation: an accurate and
novel approach. J Am Coll Cardiol 2004;43:2091–6.
6. Sebag IA, Morgan JG, Handschumacher MD, Marshall JE, Nesta
F, Hung J et al. Usefulness of three-dimensionally guided
assessment of mitral stenosis using matrix-array ultrasound. Am
J Cardiol 2005;96:1151–6.

63
7. Messika-Zeitoun D, Brochet E, Holmin C, Rosenbaum D, Cormier
B, Serfaty JM et al. Three-dimensional evaluation of the mitral
valve area and commissural opening before and after
percutaneous mitral commissurotomy in patients with mitral
stenosis. Eur Heart J 2007; 28:72–9.
8. Iung B, Cormier B, Ducimetiere P, Porte JM, Nallet O, Michel PL
et al. Immediate results of percutaneous mitral
commissurotomy. A predictive model on a series of 1514
patients. Circulation 1996;94:2124–30.
9. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IF.
Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis
of echocardiographic variables related to outcome and the
mechanism of dilatation. Br Heart J 1988;60:299–308.
10. Black IW, Hopkins AP, Lee LC, Walsh WF. Left atrial spontaneous
echo contrast: a clinical and echocardiographic analysis. J Am
Coll Cardiol 1991;18:398–404.
11. Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM, Bahrami T. Secondary tricuspid
regurgitation or dilatation: which should be the criteria for
surgical repair? Ann Thorac Surg 2005;79:127–32.
12. Galiuto L, Badano L, Fox K, Sicari R, Zamorano JL. The EAE
Textbook of echocardiography. Oxford Univerity Press 2011.
13. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E. et al. European
Association of Echocardiography reccomandations for the
assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid
regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiography
2010;11:307-332.
14. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, Popescu BA, et al.
Recommendations for the echocardiographic assessment of
native valvular regurgitation: an executive summary from the
European Association of Cardiovascular Imaging. European
Heart Journal Cardiovascular Imaging 2013;14, 611–644.

64
 CAPITOLUL IV

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN EVALUAREA

VALVEI AORTICE

4.1. Stenoza aortică

Considerații generale

Ecocardiografia este metoda imagistică non-invazivă standard în

evaluarea stenozei aortice, gold standardul fiind cea transtoracică.
Ecografia transesofagiană se impune atunci când calitatea imaginii
este suboptimală sau ca metodă complementară, atunci când este
indicat implantul pe cale percutanată/transapicală a valvei aortice.
Cateterismul cardiac este indicat doar atunci când ecocardiografia
este non-diagnostică sau în discordanță cu datele clinice. Este
esențial în practică:
- a se integra toate metodele ecocardiografice utilizate
atunci când se evaluează gradul de severitate a acesteia și
nu de a se baza doar pe o anumită măsurătoare;
- a se interpreta datele ecografice în contextul clinic
individual al pacientului; aceleași valori ecocardiografice
obținute în CW pentru o stenoză aortică severă pot fi din
punct de vedere clinic importante pentru un pacient și mai
puțin semnificative pentru un altul;
- a se ține cont de condițiile hemodinamice, debitul cardiac,
ritmul și frecvența cardiacă.
Evaluarea anatomică a valvei aortice se bazează pe datele
obținute în parasternal ax scurt și lung (cu ˮzoomˮ sau mărire) pentru
65
a putea descrie numărul de cuspe (în sistolă), aspectul lor (grosime,
grad de calcificare, fuziunea sau nu a comisurilor) și mobilitatea.
Din punct de vedere etiologic bicuspidia aortică reprezintă
aproximativ 50% dintre cauzele stenozei aortice severe, restul fiind
1
datorată degenerării calcifică și afectării reumatismale . Bicuspidia
aortică este cea mai frecventă anomalie congenitală după
comunicarea interatrială, fiind prezentă la 2% în populația generală;
raportul bărbați/femei este de 4/1; se asociază cu dilatare și
coarctație aortică, 1/3 din cazuri prezentând complicații severe
precum regurgitarea aortică severă cu/sau fără endocardită și
2
disecție aortică . Tipurile de bicuspidie aortică și aspectul valvei în
sistolă și diastolă sunt reprezentate în figura 1.

Figura 1. Tipurile de bicuspidie aortică si aspectul valvei în sistolă și

diastolă.

Cel mai frecvent (80%) în formele de bicuspidie sunt fuzionate

cuspele dreaptă și stângă, fiind prezente doar o cuspă anterioară,
largă (de unde pleacă ambele artere coronare) și una mult mai mică,
posterioară. În restul de 20% din cazuri sunt fuzionate cuspa dreaptă
cu cea non-coronariană rezultând o cuspă dreaptă mai mare și una
stângă mai mică, fiecare cu câte o arteră coronară. Fuzionarea cuspei
stângi cu cea non-coronară este rară.

66
 În figura 2 este reprezentată în mod M închiderea asimetrică a
valvei bicuspide (stânga), forma eliptică a orificiului valvei în sistolă,
în ax scurt (în mijloc), precum și deschiderea în dom a valvei aortice
sau doming sistolic (în dreapta), toate imaginile fiind de ecografie
transesofagiană.

Figura 2. Semnele ecografice caracteristice bicuspidiei aortice: în mod

M, închiderea asimetrică (în stânga) iar în ax lung, deschiderea în dom a
valvei aortice (în dreapta); în sistolă orificiul este eliptic (în mijloc).

Uneori fuzionarea este incompletă (figura 1, primele 2 tipuri)

fiind prezent un așa zis rafeu median între 2 cuspe, de exemplu între
cea stângă și dreaptă (figura 3). La acești pacienți, în diastolă, valva
poate apare ca fals tricuspidă, dacă rafeul nu este calcificat
(hiperecogen).

Figura 3. Bicuspidie aortică de tip rafeu median (săgeata) între cuspa

stângă și cea dreaptă.
67
 Extrem de rar valva aortică poate fi unicuspidă (figura 4); se
datorează fie unirii celor 3 cuspe care duce la un singur orificiu,
central, stenozant, fie este prezentă o singură cuspă, în dom, atașată
la peretele lateral al aortei; se asociază numai cu stenoză aortică și cu
dilatație post-stenotică sau hipoplazia arcului aortic și/sau a cordului
stâng.

Figura 4. Valva aortică unicuspidă în ax scurt (ecografie transtoracică)

în diastolă (în stânga) și sistolă (în dreapta).

La copii și adolescenți o valvă bicuspidă poate fi stenotică în lipsa

calcificării. La adulți calcificarea valvei face uneori imposibilă
identificarea unui rafeu, deci dificil de determinat dacă valva este bi
sau tricuspidă. Calcificarea unei valve tricuspide nu atinge și
comisurile, de aceea deschiderea unei valve remaniate de tip
degenerativ are aspect de stea; în plus calcificările se situează mai
ales în centrul cuspelor.
Valva de tip reumatismal are comisurile sudate, orificiul de
deschidere fiind triunghiular iar remanierea este mai ales la nivelul
bordului liber al cuspelor; în plus întotdeauna este afectată în grade
variabile și valva mitrală. Gradul de calcificare se poate exprima
semicantitativ ca fiind ușoară (câteva zone hiperecogene, fără con de
umbră), medie și severă (îngroșare întinsă, întens hiperecogenă și

68
multiple conuri de umbră). Gradul de calcificare reprezintă un factor
3
prognostic al consecințelor clinice . Valva aortică poate fi evaluată
din punct de vedere anatomic foarte bine prin ecocardiografie
tridimensională (figura 5). Aceasta permite și aprecierea corectă a
gradului de calcificare.
Utilizarea Dopplerului color și pulsat permite să se diferențieze
obstrucția valvulară de cea subvalvulară sau supravalvulară.
Obstrucția subvalvulară poate fi fixă și se poate datora unei
membrane fine (figura 6) sau unei benzi musculare, hemodinamica
fiind similară obstrucției valvulare.

Figura 5. Aspectul în ecografie tridimensională (transesofagiană) ax

scurt a unei valvei aortice intens remaniată, calcificată și cu o
deschidere extrem de redusă.

Obstrucția subvalvulară dinamică apare în cardiomiopatia

hipertrofică, obstrucția tractului de ejecție fiind dependentă de
condițiile hemodinamice (gradul de umplere ventriculară și de
contractilitate), apare medio-telesistolic, anvelopa în CW având un
„peak„ tardiv ceea ce-i dă forma de iatagan (a se vedea
cardiomiopatia hipertrofică). Obstrucția supravalvulară este rară și
apare în anomalii congenitale precum sindromul Williams.

69
Figura 6. Membrană subaortică care determină o stenoză subvalvulară
(imaginea din dreapta- săgeata). Valva aortică (VAo) este deschisă; în
Doppler color (imaginea din stânga) se observă turbulență la nivelul
membranei, în tractul de ejecție al ventriculului stâng.

Parametrii ecocardiografici de cuantificare a severității stenozei

aortice

Parametrii hemodinamici recomandați pentru evaluarea clinică a

severității stenozei aortice sunt:
- viteza maximă a jetului transstenotic;
- gradientul mediu transstenotic;
- aria valvei aortice prin ecuația de continuitate.
Severitatea unei stenoze aortice se apreciază după acești
parametri ecocardiografici în ușoară, moderată și severă.

Viteza maximă a jetului transstenotic se calculează în CW, în

incidențe multiple (apical 3 sau 5 camere, suprasternal sau sternal
drept, foarte rar în subxifoidian sau supraclavicular), cu gain redus,
filtre la frecvențe mari, linia de bază și scala ajustate. Protocolul final
al ecografiei va conține nu doar valoarea maximă obținută ci trebuie
specificată și incidența utilizată, pentru a putea să se facă urmărirea
corectă a evoluției stenozei aortice. Utilizarea Dopplerului color nu
70
este utilă doar la reperarea jetului prin orificul stenotic ci și la
diferențierea jetului de regurgitare mitrală excentrică care ar putea
duce la valori false ale vitezei maxime a jetului prin orificiul stenotic.
Lipsa unei alinieri corecte cu orificiul aortic duce la subestimarea
velocităților; utilizarea funcției de corecție a unghiului poate duce la
erori fiind mai utilă schimbarea incidenței pentru o mai bună aliniere.
Anvelopa obținută trebuie să aibă un contur net; atunci când se face
planimetria acesteia (figura 7). Trasarea anvelopei permite calcularea
VTI aortic precum și a gradientului mediu și maxim. În plus, viteza
maximă poate fi utilă la calcularea indicelui de permeabilitate (Vmax
camera de ejecție a VS/Vmax aortic<25% semnifică stenoză aortică
severă; este un parametru care este recomandat în anumite situații,
și nu de primă intenție).
Dacă pacientul este în ritm sinusal sunt necesare un minim de 3
măsurători; în FA (sau ritmuri neregulate) se recomandă media a
minim 5 valori (optim 10). Se vor evita bătăile post-extrasistolice.
Utilizând CW putem evalua nu doar severitatea stenozei ci și nivelul
stenozei. Pentru stenozele severe velocitatea maximă este
mezosistolică și anvelopa are o formă mult mai rotundă.

Figura 7. Anvelopa în CW a jetului prin valva aortică stenozată.

Stenoza care este mai puțin severă (moderată, de exemplu) are

velocitatea maximă precoce, anvelopa fiind de aspect triunghiular
71
mai curând. Forma anvelopei permite și distincția unei obstrucții fixe
de una dinamică. Astfel, în obstrucția subaortică dinamică anvelopa
are viteza maximă tardiv, și o formă concavă în sistola precoce (de
sabie turcească sau iatagan), precum în figura 8.
Gradientul mediu transstenotic (transvalvular) este un alt
parametru care reflectă severitatea stenozei aortice, reflectând
gradientul mediu de presiune dintre VS și aortă în sistolă. Se
calculează prin media gradientelor medii instantanee. Gradientul
maxim se calculează, uzual, cu ajutorul ecuației Bernoulli simplificată
(ΔP=4Vmax2). Orice subevaluare a vitezei maxime determină o
subevaluare și mai mare a gradienților deoarece aceasta este ridicată
la pătrat în ecuația Bernoulli. Dacă viteza proximală adică în tractul
de ejecție depășește 1.5 m/s atunci trebuie să se ia în considerare și
este necesar să se aplice forma completă a ecuației Bernoulli, adică
ΔP=4(Vmax2- Vprox2). În acest caz pentru gradarea severității
stenozei aortice se va utiliza viteza maximă și gradientul maxim,
deoarece pentru gradientul mediu, nu se poate aplica, în ecuația
Bernoulli, ca pentru cel maxim.

Figura 8. Aspectul anvelopei gradientului unei stenoze subvalvulare

dinamice în repaus, înainte (16 mm Hg) și după manevra Valsalva
(116 mm Hg).
72
 Erorile care se pot face în aprecierea gradientului maxim și
mediu al jetului transstenotic pot fi de ordin tehnic/procedural sau de
alți factori hemodinamici. Acestea sunt:
- aliniere incorectă între jetul stenotic și fasciculul de
ultrasunete;
- înregistrarea jetului excentric de regurgitare mitrală;
- neglijarea velocității proximale;
- gradientul maxim („peak„) calculat din viteza maximă în CW
reprezintă diferența de presiune instantanee maximă prin
valvă și nu diferența dintre presiunea „peak„ din VS și cea
din aortă (care este măsurată în timpi diferiți prin
ecocardiografie) luată de pe curba de presiune (măsurată în
același timp la cateterismul cardiac); la cateterism
gradienții (diferența „peak to peak„) vor fi mai mici decât
cei obținuți prin metoda ecocardiografică (diferența de
presiune instantanee maximă);
- fenomenul de ˮpressure recoveryˮ sau redobândirea
presiunii: transformarea energiei potențiale în energie
cinetică la nivelul orificului stenotic duce la viteze mari și la
o scădere a presiunii; distal de orificiul stenotic are loc
decelerarea fluxului; deși o parte din energia cinetică trece
în termică datorită turbulențelor și vâscozității, restul este
reconvertită în energie potențială și consecutiv are loc o
creștere a presiunii; acesta este așa-zisul proces de
ˮpressure recoveryˮ, care trebuie luat în considerare, mai
ales, la pacienții cu diametrul aortic mai mic de 30 mm,
putând fi calculată pornind de la gradienții în Doppler;
presiunea redobândită este mai mare în stenozele cu
lărgire graduală a aortei (când turbulențele se reduc).

73
Aria valvei aortice

Vitezele Doppler și gradienții depind de condițiile hemodinamice

(fluxul sanguin): creșterea fluxului transaortic duce la creșterea
acestora iar scăderea fluxului transaortic la diminuarea lor, pentru o
anumită suprafață aortică. Aria valvei aortice poate fi calculată cu
ecuația de continuitate, care determină aria efectivă a valvei. Ecuația
de continuitate are ca principiu volumul ejectat prin tractul de ejecție
(definit ca aria tractului de ejecție x VTI în tractul de ejecție) este
același cu cel care traversează orificiul stenotic (aria valvei aortice
stenozate x VTI aortic). Necunoscuta acestei ecuații este aria valvei
stenozate. Ceilalți 3 parametri se pot măsura la fiecare pacient în
parte: VTI în tractul de ejecție și cel aortic, precum și diametrul
tractului de ejecție. VTI în tractul de ejecție se măsoară în PW (dacă
viteza maximă la nivelul acestuia nu depășește 1.5 m/s) iar VTI aortic
în CW. Ambele se măsoară în apical 3, 4 sau 5 camere pentru a obține
o bună aliniere, făcând media a minim 3 valori la pacienții în ritm
sinusal și de minim 5 la cei în fibrilație atrială (figura 9).

Figura 9. Modul de măsurare a VTI și aspectul anvelopei în tractul de

ejecție a VS (în PW; se observă fluxul laminar) și aortic (în CW).

74
 Gradientul maxim și mediu se obține uneori mult mai bine în
parasternal drept, fiind recomandabilă evaluarea în această incidență
(figura 10); uneori se poate măsura și în incidență suprasternală (cu
sonda Pedof). Oricum este obligatorie utilizarea a cel puțin 2
incidențe pentru determinarea velocității maxime și a gradientului
mediu aortic.

Figura 10. Modul de măsurare a VTI aortic în parasternal drept cu

sonda Pedof.

O altă posibilitate o reprezintă folosirea sondei Pedof în incidență

apicală (figura 11). VTI în tractul de ejecție a VS (util la calculul
debitului bătaie sau „stroke volume„) se poate măsura și pe anvelopa
dublă obținută în CW (figura 12), metodă indicată mai ales la
pacienții cu tulburări de ritm de tip fibrilație atrială.

75
 Figura 11. Măsurarea velocității maxime și a gradientului mediu în
incidența apicală cu sonda Pedof.

Figura 12. Anvelopa dublă în CW permite măsurarea pe aceeași

anvelopă atât a VTI în tractul de ejecție cât și a celui aortic.

Aria tractului de ejecție se calculează cu diametrul acestuia după

2
formula π x(D/2) . Diametrul tractului de ejecție care se măsoară în
PLA, în mezo-diastolă, utilizând opțiunea zoom, de la interfața alb-
negru la nivel septal până la cupsa anterioară a mitralei, la
aproximativ 0.5-1 cm de la valva aortică (figura 13).

76
 Figura 13. Modul de măsurare a diametrului tractului de ejecție a
ventriculului stâng (cu zoom).

Este recomandabil ca VTI în tractul de ejecție a VS să se măsoare

exact în același loc unde s-a evaluat diametrul acestuia, deși
incidențele sunt diferite.
În timp ce variabilitatea intra și interobservator pentru măsurarea
VTI în camera de ejecție și aortic în laboratoarele experimentate este
doar de 3-4%, cea pentru diametrul tractului de ejecție este între 5-
1
8% . Deoarece acesta din urmă este ridicat la pătrat, eroarea de
calcul a ariei valvei este mare atunci când nu este corect evaluat
diametrul tractului de ejecție a VS. În situații clinice în care este
absolut necesară luarea unei decizii terapeutice, de exemplu, și
măsurarea acestui diametru este dificilă datorită ecogenității reduse
în transtoracic, este recomandabilă utilizarea ecografiei
transesofagiene bi sau tridimensională, care permite mult mai ușor și
măsurarea ariei planimetrice. Prezența unei stenoze aortice severe se
poate afirma și prin calcularea indicelui de permeabilitate, care este
raportul dintre viteza maximă în tractul de ejecție a VS și a celei
aortice. Se poate folosi și VTI în locul vitezei maxime. Dacă acest
raport este sub 0,25 semnifică o arie a valvei aortice sub 25% din

77
valoarea sa normală și este echivalentă cu o stenoză aortică severă.
Acest indice nu necesită raportarea la suprafața corporală și evită
utilizarea diametrului tractului de ejecție, care determină cele mai
mari erori de măsurare.
Aria valvei aortice se poate obține și prin planimetrie, mai ales
prin ecocardiografie transesofagiană. Aria planimetrică este de obicei
mai mare decât cea efectivă, deoarece jetul prin orificiul stenotic
necesită o contracție a fluxului. Oricum aria efectivă și nu
planimetrică este predictor de consecințe clinice într-o stenoză
aortică.
Măsurătorile seriate la un pacient aflat sub urmărire pentru
stenoză aortică necesită compararea valorilor (evaluate în aceeași
incidență) și verificarea corectitudinii măsurătorilor atunci când apar
modificări. De aceea, este obligatorie stocarea digitală a examenelor.
Ecuația de continuitate se poate folosi și în forma simplificată, VTI
în camera de ejecție și cel aortic fiind înlocuit de viteza maximă în
cele 2 situsuri. Nu este însă recomandabilă de către ghidurile actuale.
Pentru aprecierea severității unei stenoze aortice există o serie
de parametri aflați în stadiu experimental precum rezistența
1
valvulară, coeficientul de pierdere a energiei, etc .

Cuantificarea gradului de severitate a stenozei aortice

Severitatea unei stenoze aortice se apreciază cu ajutorul

criteriilor din tabelul 1.

78
 Tabel 1. Clasificarea severității stenozei aortice (* după ghidurile
Societății Europene de Cardiologie; ** după ghidurile Asociației
Americane de Cardiologie și Colegiului American de Cardiologie).

Parametru Scleroza SA SA SA
aortică ușoară moderată severă
Velocitatea
maximă (m/s) ≤2.5 m/s 2,6-2,9 3,0-4,0 >4,0
Gradientul mediu
(mm Hg) - <20 (<30*) 20-40**(30-50*) >40**(>50*)
Aria valvulară
(cm2) - >1.5 1.0-1.5 <1.0
Aria indexată
(cm2/m2) >0,85 0,60-0,85 <0,6
Index de
permeabilitate >0,50 0,25-0,50 <0,25

Atunci când este prezentă scleroza aortică nu este nevoie să se

efectueze alte măsurători de cuantificare a valvei aortice. Se
recomandă raportarea atât a velocității maxime cât și a gradientului
mediu. Niciunul dintre parametrii de mai sus, luat separat, nu
evaluează optim severitatea unei stenoze; integrarea ariei cu
velocitatea maximă, gradientul mediu precum și funcția sistolică a VS,
debitul bătaie și prezentarea clinică este obligatorie, mai ales atunci
când se iau decizii terapeutice.
Indexarea ariei valvulare se impune la copii, adolescenți și
1
adulții de talie mică .
În practică există frecvent discordanțe între velocitatea maximă
(și/sau gradientul mediu) și aria valvulară. Prima etapă în aceste
situații este verificarea acurateței măsurătorilor parametrilor
ecocardiografici de gradare a severității stenozei aortice. Ulterior se
va analiza funcția sistolică și severitatea regurgitării aortice
coexistente cu stenoza. Este utilă compararea debitului bătaie
79
(„stroke volume„) calculat prin diametrul tractului de ejecție a VS și
VTI, cu acela estimat prin metoda biplan apicală, pentru a confirma
un debit scăzut sau crescut prin valva aortică. Dacă aceste etape au
fost verificate, parametrii evaluați sunt corecți și nu există condiții de
reversibilitate a debitului cardiac crescut, pacientul cu velocitatea
2
maximă de peste 4m/s iar aria ≥1cm , cel mai probabil are o stenoză
aortică severă și asociată cu regurgitare medie sau suprafață
corporală este mare. În această situație, velocitatea maximă este un
predictor mai bun al consecințelor clinice decât aria valvulară și
trebuie utilizată pentru definirea ca stenoză aortică severă. Dacă
măsurătorile sunt corecte și nu există debit scăzut, pacientul cu
2
velocitatea maximă sub 4 m/s și aria sub 1cm , cel mai probabil are o
stenoză moderată și o suprafață corporală redusă. Această afirmație
se poate face doar după excluderea unei stenoze mitrale/ regurgitări
mitrale semnificative. Dacă funcția sistolică a VS este diminuată
atunci se recomandă evaluarea gradului de calcificare a valvei aortice
și se va lua în considerare efectuarea unui test la Dobutamină.
Velocitatea maximă a jetului transstenotic este un parametru mai
bun de evaluare a severității stenozei aortice când suprafața
corporală este mică și debitul bătaie este normal.

Factorii care pot influența gradul de severitate ecocardiografică a

stenozei aortice

1. Disfuncția sistolică

În prezența unei disfuncții sistolice de VS și a unei stenoze aortice

severe velocitatea maximă și gradienții maxim și mediu pot fi reduși,
chiar dacă aria valvulară este mică. Este așa zisa stenoză aortică de
tip ˮlow-flow low-gradientˮ, definită prin:
2
- aria efectivă sub 1 cm ;
80
 - fracția de ejecție sub 40%;
- gradient mediu sub 30-40 mm Hg.
Utilizarea unui test de stres la Dobutamină permite diferențierea
a 2 tipuri clinice de stenoză aortică:
- stenoza aortică severă care a dus la disfuncție sistolică de
VS; dobutamina va permite creșterea debitului bătaie și
implicit a gradienților, cu menținerea unei valori joase a
suprafeței valvulare; înlocuirea valvei și deci ridicarea
barajului stenotic va permite VS să crească activitatea
sistolică care va deveni normală sau aproape de normal.
- stenoză aortică moderată cu disfuncție sistolică de altă
cauză (ischemică sau o anumită cardiomiopatie);
dobutamina nu va reuși în acest caz să ˮstimulezeˮ
miocardul să învingă barajul și deci înlocuirea valvei nu va
duce la îmbunătățirea funcției sistolice a VS.
Pacienții la care, în ciuda fracției de ejecție scăzută, gradientul
mediu și viteza maximă depășesc 40 mm Hg respectiv 4 m/s nu
necesită test de stres la Dobutamină în vederea deciziei de corecție
chirurgicală, deoarece cu siguranță acesta își va ameliora funcția
sistolică post-operator. Protocolul testului de stres presupune
începerea cu doze de 2,5-5 micrograme/kg/min care va crește la
intervale de 3-5 minute până la maxim 10-20 micrograme/kg/min și
se oprește dacă se obține creșterea rezervei contractile (debitul
bătaie sau fracția de ejecție cu minim 20%) sau frecvența cardiacă
crește cu 10 - 20/minut sau depășește 100/min. Este obligatorie
efectuarea testului de către un medic, Dobutamina fiind aritmogenă;
în plus, supunerea la un efort suplimentar a miocardului la acești
pacienți cu disfuncție sistolică este cu risc înalt de aritmii maligne și
stop cardiac. Testul va fi oprit și dacă pacientul devine simptomatic,
tensiunea arterială diminuă sau apar aritmii severe. La fiecare etapă a
protocolului se va măsura VTI în camera de ejecție și cel aortic
(pentru calcularea ariei) și fracția de ejecție prin metoda biplan.
81
Diametrul camerei de ejecție se va evalua la începutul testului și se va
utiliza la fiecare etapă de calcul a ariei valvulare prin ecuația de
continuitate. Protocolul testului cu Dobutamină va include, optim,
velocitatea maximă, gradientul mediu, suprafața valvulară și fracția
de ejecție pentru fiecare etapă sau minim valorile acestor parametri
pentru stadiul bazal și maxim (doza peak) al dozelor de Dobutamină.
2 4
Dacă suprafața valvulară crește peste 1 cm , stenoza nu este severă .
Din contra, dacă velocitatea maximă depășește 4 m/s sau gradientul
2
mediu 40 mm Hg sau aria nu depășește 1 cm , atunci stenoza este
5
considerată severă . Absența rezervei contractile adică creșterea
debitului bătaie sau a fracției de ejecție cu mai puțin de 20% prezice
o mortalitate chirurgicală crescută și rezultate clinice pe termen lung
6
slabe, chiar dacă se ameliorează funcția sistolică .
Testul de stres fizic (pe bicicletă) este actual acceptat pentru
evaluarea clasei funcționale și stratificarea riscului în stenoza aortică,
nu și pentru stabilirea severității acesteia.

2. Hipertrofia ventriculară stângă

Prezența hipertrofiei ventriculare stângi, în special la femeile

vârstnice cu stenoză aortică severă, duce la prezența unei cavități
mici și implicit debit bătaie scăzut, gradienți și viteză maximă mai
reduse, deși stenoza este severă. Cu toate acestea ecuația de
continuitate este valabilă, fiind necesară indexarea suprafeței valvei
la suprafața corporală la persoanele de talie mică sau obezi.

3. Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială, prezentă la 35-45% dintre pacienții cu

stenoză aortică, se pare că poate modifica gradienții și debitul bătaie
și mai puțin suprafața valvulară. La pacienții cu hipertensiune
arterială necontrolată evaluarea severității stenozei nu reflectă
82
realitatea (o subevaluează), fiind obligatorie terapia corectă a
acesteia și apoi evaluarea ecocardiografică. Protocolul
ecocardiografic final la pacienții cu stenoză aortică trebuie să includă
și valoarea tensiunii arteriale în momentul efectuării ecocardiografiei.

4. Regurgitarea aortică

Aproximativ 80% dintre pacienții cu stenoză aortică au și

regurgitare aortică, dar este ușoară sau moderată și nu afectează de
o manieră semnificativă gradul de severitate a stenozei. În prezența
unei regurgitări severe evaluarea severității stenozei prin velocitatea
maximă, gradientul mediu și arie este corectă, primii 2 parametri
ecocardiografici fiind mai mari decât ar fi normal pentru suprafața
respectivă deoarece debitul bătaie este crescut. Pacienții cu stenoză
și regurgitare aortică moderată se consideră a avea o boală aortică
1
severă .

5. Afectarea valvulară mitrală

Pacienții cu stenoză aortică au și un grad de regurgitare mitrală

dat fiind prezența presiunilor crescute din VS (regurgitarea
secundară) sau afectarea concomitentă a valvei mitrale (regurgitare
primară). Severitatea regurgitării mitrale nu afectează evaluarea
stenozei aortice (prin aria valvulară), deși gradienții și vitezele
maxime pot fi mai mici, dat fiind debitul bătaie mai mic. Prezența
concomitentă a unei stenoze mitrale cu una aortică poate duce la
valori ecocardiografice caracteristice unei stenoze aortice de tip ˮlow-
flow low-gradientˮ, prin debitul bătaie redus. O eroare tehnică
posibilă în cazul concomitenței unei regurgitări mitrale este
înregistrarea anvelopei de regurgitare ca fiind cea de stenoză, mai
ales dacă este acută; anvelopa de regurgitare mitrală cronică diferă
prin durată (care este mai mare, deoarece începe imediat după
83
închiderea valvei mitrale și continuă și după deschiderea acesteia) și
morfologie de cea a stenozei aortice. Presiunea crescută din VS poate
supraestima gradul de regurgitare dacă estimarea se face doar vizual,
de aceea mecanismul acesteia este esențial de precizat pentru
decizia de intervenție chirurgicală și asupra valvei mitrale.

6. Debitul cardiac

Pornind de la VTI în camera de ejecție a VS și diametrul acestuia

se poate evalua și debitul bătaie (ˮstroke flowˮ), util la judecarea
discrepanțelor dintre severitatea stenozei aortice, gradientul mediu și
suprafața valvei stenozate. La pacienții cu fracție de ejecție normală
variațiile de flux nu au consecințe importante asupra măsurării ariei
valvei aortice, însă la cei cu disfuncție sistolică debitul bătaie scăzut
duce la deschiderea incompletă a valvei aortice și deci
supraevaluarea severității unei stenoze.
Dacă debitul bătaie este redus datorită unei disfuncții sistolice
sau unei cavități ventriculare mici, atunci atât velocitatea maximă cât
și aria vor fi mai reduse. Dacă din contra, debitul bătaie este crescut,
2
atunci atât velocitățile vor fi mari la fel cât și aria (peste 1 cm , deși
stenoza este severă). Așadar la pacienții cu debit cardiac crescut
(hemodializă, fistulă arterio-venoasă, anemie, sepsis, hipertiroidie,
etc) și stenoză aortică lejeră sau moderată, gradul de severitate
poate fi eronat evaluat ca sever prin gradienții cu valoare mare, mai
ales dacă există un grad de obstrucție dinamică a tractului de ejecție;
forma anvelopei în CW, cu un vârf foarte precoce, ajută la
cuantificarea corectă a stenozei aortice.
In concluzie, la un debit scăzut atât gradienții cât și suprafața
valvulară vor fi mai mici (subevaluează suprafața și supraestimează
severitatea stenozei) iar la un debit crescut aceștia vor fi mai mari
(supraevaluează suprafața deci subestimează severitatea stenozei).

84
 7. Dimensiunea aortei ascendente

Pe lângă evaluarea etiologiei și a severității hemodinamice a

stenozei aortice este necesară și măsurarea aortei ascendente,
valorile acesteia contribuind la decizia momentului operator. Se
recomandă măsurarea pe lângă inelul aortic și cea a rădăcinii aortice
(sinus Valsalva, joncțiune sino-tubulară) și aortei ascendentă (figura
14).

Figura 14. Modul de măsurare a dimensiunilor aortei ascendentă.

2
Stenoza aortică cu aria efectivă sub 1cm se poate clasifica în
raport cu funcția sistolică ventriculară stângă, gradienții transvalvulari
și debitul bătaie (figura 15). În ghidurile europene din 2012 apare un
nou grad de severitate și anume stenoza aortică foarte severă,
10
definită prin velocitatea maximă peste 5-5.5 m/s .

85
 Figura 15. Clasificarea stenozei aortice funcție de gradienți, funcția
sistolică a ventriculului stâng și debit bătaie (AVA=aria valvei aortice,
FE=fracția de ejecție, SA=stenoza aortică, SV=stroke volume,
VS=ventricul stâng).

ATENȚIE !

1. Imposibilitatea alinierii corecte în CW cu jetul aortic

transstenotic duce la subevaluarea velocității maxime respectiv
a gradului de severitate a SA. Este obligatorie căutarea
meticuloasă a semnalului maxim în incidențele următoare:
apical, parasternal drept, suprasternal sau subcostal, folosind
sonda Pedof. Se impune mai ales la pacienții simptomatici, la
care se obțin parametri ecocardiografici ce caracterizează o
formă moderată și nu severă.

86
2. Există posibilitatea confuziei fluxului de regurgitare mitrală sau
chiar tricuspidiană cu cel de SA. Dacă SA coexistă cu o
cardiomiopatie hipertrofică atunci poate fi dificil de diferențiat
cele 2 anvelope. Forma tipică a acesteia în cardiomiopatia
hipertrofică și aspectul în Doppler color face diagnosticul
diferențial al celor 2 semnale.
3. În prezența unor aritmii (frecvent fibrilația atrială) se va face
media măsurătorilor a 5-10 bătăi cardiace.
4. Fenomenul de recuperare a presiunii („pressure recovery„)
poate explica o serie de discordanțe dintre măsurătorile
ecocardiografice și cele invazive (prin cateterism). Fluxul de
ejecție este accelerat progresiv și are viteza maximă la nivelul
orificiului stenotic (unde se măsoară vena contracta). După acest
orificiu fluxul suferă o decelerare și o parte din energia cinetică
este reconvertită în presiune de la orificiul stenotic spre aorta
ascendentă. Cum ecocardiografia măsoară velocitatea maximă
care este la vena contracta gradientul Doppler poate fi mai mare
decât cel măsurat invaziv. Acest fenomen de recuperare a
presiunii este neglijabil în cea mai mare parte a cazurilor fiind
însă mult mai important la pacienții cu o aortă ascendentă mică
(sub 30 mm) și cu o SA mai puțin severă. In această situație se
pot înregistra ecocardiografic gradienți mult mai importanți
7
decât cei măsurați invaziv .
5. In condiții de debit cardiac crescut precum anemie, hipertiroidie,
șunturi arterio-venoase, velocitățile transaortice pot fi mai mari.
Invers, un debit cardiac mic duce la velocități transaortice mai
reduse.
6. Evaluarea progresiei severității SA se face la 6-12 luni, cel mai
sensibil parametru fiind velocitatea maximă. Aria valvei aortice
este mai puțin sensibilă pentru determinarea gradului de
progresie a SA. Este obligatorie utilizarea aceleiași ferestre
ecografice, care se va specifica pe raportul final.
87
 4.2. Regurgitarea aortică

Ecocardiografia transtoracică este metoda de elecție pentru

7
diagnosticul unei regurgitări aortice (RA) . Ecocardiografia
transesofagiană este indicată când cea transtoracică nu poate pune
diagnosticul sau când sunt necesare date suplimentare care nu pot fi
furnizate de către ecocardiografia transtoracică. Ecografia
tridimensională poate aduce date suplimentare în leziunile valvulare
complexe. Buletinul ecocardiografic al unei RA trebuie să specifice
informații despre etiologie, tipul leziunii și a disfuncției precum și
posibilitatea de reconstrucție valvulară în cazul RA organice.
Pentru stabilirea etiologiei RA este obligatorie analiza morfologiei
8
valvei aortice (VA) pentru decelarea unor leziuni , care, în mod ideal
se face în PAL. Diferențierea morfologică se face în același mod ca
pentru stenoza aortică. Regurgitarea aortică organică se datorează
modificărilor VA; cauza cea mai frecventă este bicuspidia aortică iar
reumatismul articular, endocardita sau modificările degenerative
sunt mai rar implicate. Valva aortică are o relație anatomică directă
cu rădăcina aortei. Aorta ascendentă (rădăcina aortică) trebuie
evaluată la toți pacienții, deoarece poate fi cauză de RA (secundară
sau funcțională). Aceasta poate apare prin:
- Dilatarea joncțiunii sino-tubulare duce la o efect de
ˮtetheringˮ asupra cuspelor aortice,
- Prolapsul cuspelor aortice se poate datora unei disecții
retrograde a aortei ascendente spre rădăcina aortică,
- Prolapsul ˮflapuluiˮ de disecție printre cuspele aortice
normale poate duce la o RA semnificativă.
Clasificarea funcțională Carpentier se bazează pe mecanismele de
7,9
apariție ale RA :
- Tip I – dilatarea oricărui segment al rădăcinii aortice (inelul,
sinusurile Valsalva, joncțiunea sino-tubulară) cu cuspe
normale;
88
 - Tip II – prolapsul (parțial sau complet) sau „flail-ul„ cuspelor
(IIa) sau fenestrarea (IIb);
- Tip III – modificări calitative sau cantitative ale texturii
cuspelor.

Scorul de calcificare al VA se apreciază astfel:

1. grad 0 - fără calcificare;
2. grad 1 - calcificare mică, izolată;
3. grad 2 - calcificare mai mare care interferă cu mobilitatea
cuspei;
4. grad 3- calcificare extinsă a cuspelor care restricționează
mobilitatea cuspelor.
Sindromul Marfan poate fi o cauză de apariție a RA la tineri. În
RA, VS suferă o supraîncărcare de volum prin jetul de regurgitare pe
care-l ˮprimeșteˮ la fiecare bătaie și una de presiune, prin forța cu
care va trimite sângele în aortă (debit bătaie sau ˮstrokeˮ crescut).
Pe termen lung, ca răspuns la acestea, pentru a menține stresul
parietal și funcția sistolică, VS se va hipertrofia excentric și apoi
dilata; în RA acută aceste mecanisme compensatorii nu au timp să se
manifeste. Regurgitarea aortică acută se recunoaște prin: VS
normal/ușor dilatat, hiperdinamic, timpul de decelerare a fluxului de
RA scurt, tahicardie, flux holodiastolic în aorta descendentă,
închiderea prematură a valvei mitrale. Determinarea mărimii și
funcției VS este obligatorie în evaluarea unei RA. Funcția sistolică a VS
(un factor de prognostic important în RA) nu este corect apreciată
prin fracția de ejecție (chiar cea volumetrică). În prezent sunt tehnici
de „speckle tracking„ care permit o evaluare mai bună a funcției
sistolice a VS (ˮstrainˮ și ˮstrain rateˮ). Dimensiunile VS se vor măsura
în 2D și mod M și este puternic recomandabil a se indexa.

89
Cuantificarea severității regurgitării aortice

Se bazează pe integrarea datelor calitative și cantitative obținute

7
în Doppler color, PW și CW . În Doppler color se poate aprecia gradul
de severitate a RA prin mărimea jetului (figura 16), vena contracta și
metoda PISA.

Figura 16. Apical 5 camere cu jet central de regurgitare aortică.

1. Deoarece lungimea și aria jetului de regurgitare depinde de

presiunea dintre aortă și VS dar și de complianța VS, nu se
recomandă a fi utilizat. Raportul dintre aria sau lărgimea jetului
proximal și în tractul de ejecție subestimează jeturile excentrice
și supraevaluează pe cele centrale (prin expandarea completă).
O valoare a acestui raport de 65% (pentru lărgime) respectiv
60% (pentru arie) sugerează o RA severă.
2. Vena contracta se măsoară în PAL, ca fiind cel mai îngust jet de
regurgitare la nivelul VA. Este recomandabilă incidența PAL (sau
A5C, dacă nu se poate obține în PAL). Se va optimiza „gainul„
(strălucirea)/scala, se va reduce sectorul color și adâncimea
pentru a maximiza „frame rate„ (număr de cadre). Este necesară
vizualizarea tuturor celor 3 componente ale fluxului de

90
 regurgitare: zona de convergență (PISA), vena contracta și jetul
de regurgitare în VS. Se activează ˮzoomulˮ. Se măsoară imediat
sub orificiul de regurgitare, perpendicular pe jet (figura 17). O
valoare sub 3 mm semnifică RA ușoară, între 3 și 6 mm posibil
moderată iar peste 6 mm are cea mai mare specificitate și
sensibilitate pentru RA severă. Nu se aplică în cazul jeturilor
multiple.

Figura 17. Modul de măsurare a venei contracta pe fluxul de

regurgitare aortică.

3. În metoda PISA zona de convergență poate fi vizualizată în

incidențele apicale, PAL (figura 18) și parasternal drept înalt.
Tehnica este similară celei care se aplică la cuantificarea
volumului regurgitant mitral (vezi capitolul anterior). Se va
ajusta limita Nyquist în funcție de incidența utilizată (respectiv
PAL sau apical) deoarece jetul de regurgitare se îndepărtează de
transductor în PAL iar în cea apicală se apropie; în incidența
parasternală se scade iar în cea apicală se crește) și se va aplica
zoom pentru a se pune în evidență o hemisferă bine definită.
Velocitatea maximă a regurgitării și VTI se măsoară în CW apoi

91
 se calculează aria efectivă a orificiului de regurgitare și volumul
regurgitat. O valoare a celor 2 parametri de peste 30 cm² și 60
ml semnifică RA severă. Metoda PISA are o serie de limitări
tehnice și anatomice care duc la vizualizarea suboptimală a
zonei de convergență.

Figura 18. Evaluarea regurgitării aortice prin metoda PISA (incidența

PAL cu zoom).

În Doppler pulsat (PW) gradul de severitate a RA se poate aprecia

prin velocitățile telediastolice din crosa aortei și ˮstroke volumeˮ
(debitul bătaie). Velocitățile telediastolice din crosa aortei se pot
măsura în incidență suprasternală la nivelul crosei (figura 19).
Un flux holodiastolic inversat important (cu o velocitate peste 20
cm/s) la nivelul crosei aortei este sugestiv de RA severă. Semnul este
și mai specific dacă se pune în evidență la nivelul aortei abdominale.
Un flux mic protodiastolic nu este anormal. Debitul bătaie (ˮstroke
volumeˮ) poate fi determinat la nivelul VA si VM sau valvei
pulmonare. Volumul de RA se poate calcula ca diferența dintre fluxul
transaortic și transmitral. O fracție de regurgitare de peste 50% este
compatibilă cu RA severă.

92
 În Doppler continuu (CW) se evaluează decelerarea jetului
diastolic (PHT sau ˮpressure half timeˮ) și densitatea anvelopei de
regurgitare. Măsurarea PHT (figura 20) implică o bună alimiere în CW
cu fluxul de regurgitare în incidențele apicale (3 sau 5 camere).

Figura 19. Măsurarea velocităților telediastolice la nivelul crosei

aortice în PW.

Dacă RA este ușoară gradientul presional scade într-un timp

mare. Odată cu creșterea gradului de severitate acest timp se
scurtează prin creșterea presiunii intraventriculare stângi. Sub 200 ms
vom avea o RA severă iar peste 500 ms o RA ușoară. Metoda este
dependentă de gradul de complianță a VS și presiunea intraaortică și
de aceea are o valoare complementară în evaluarea severității RA.
Densitatea anvelopei de regurgitare nu poate face distincția dintre
forma moderată și cea severă, de aceea se folosește rar în practica
medicală.

93
 Figura 20. Măsurarea PHT în regurgitarea aortică în CW.

Cuantificarea severității regurgitării aortice se bazează pe

parametri Doppler și structurali calitativi, parametri cantitativi
indirecți și parametri cantitativi (tabelul 2).

Tabelul 2. Parametrii de cuantificare a severității regurgitării aortice.

Tip de parametru Ușoară Moderată Severă

Parametri calitativi
structurali și Doppler
Morfologia valvei (în Normală Normală sau Anormală/flail/defect
2D/3D) sau anormală coaptare
anormală
Lărgimea jetului Mică Intermediară Mare (central)/variab
(Doppler color) (excentric)

Densitatea jetului (CW) Slabă Densă Densă

Fluxul invers diastolic Diastolic Intermediară Holodiastolic

în aorta descendentă precoce
(PW)

94
Tip de parametru Ușoară Moderată Severă
Parametri cantitativi
indirecți
PHT (ms) >500 200-500 <200
Vena contracta (mm) <3 3-6 >6
Parametri cantitativi
Aria efectivă de <10 10-30 ≥30
regurgitare (cm2)
Volum regurgitat (ml) <30 30-60 ≥60
Fracția de regurgitare (%) <30 30-50 ≥50

Rezultatele postoperatorii pe termen lung sunt mai bune la

pacienții asimptomatici sau puțin simptomatici (clasa I-II NYHA) decât
la cei sever simptomatici (cu insuficiență cardiacă clasa III-IV NYHA).
Un DTSVS preoperator de peste 55 mm se asociază cu un prognostic
rău pe termen lung; și o FEVS preoperatorie sub 50% are rezultate
7
mai slabe . Necesitatea intervenției chirurgicale indicată de apariția
simptomelor sau disfuncția de VS este prezisă de prezența unui VS
dilatat cu DTSVS>50 mm și DTDVS>70mm. Conform ghidurilor
europene este recomandată intervenția chirurgicală la pacienții cu RA
severă simptomatică sau care prezintă o FEVS≤50% sau cu DTSVS>50
2 8
mm (sau >25mm/m ) și DTDVS>70 mm .

Bibliografie

1. Helmut Baumgartner, Judy Hung, Javier Bermejo, et al.

Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE
recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2009;
10:1–25.
2. Ward C. Clinical significance of the bicuspid aortic valve. Heart.
2000;83(1):81-5.

95
3. Roberts WC, Ko JM. Frequency by decades of unicuspid,
bicuspid, and tricuspid aortic valves in adults having isolated
aortic valve replacement for aortic stenosis, with or without
associated aortic regurgitation. Circulation 2005;111:920–5.
4. Takeda S, Rimington H, Chambers J. The relation between
transaortic pressure difference and flow during dobutamine
stress echocardiography patients with aortic stenosis. Heart
1999;82:11–4.
5. Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, Schaff HV, Higano ST,
Holmes DR Jr. Low-output, low-gradient aortic stenosis in
patients with depressed left ventricular systolic function: the
clinical utility of the dobutamine challenge in the catheterization
laboratory. Circulation 2002;106:809–13.
6. Monin JL, Quere JP, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C et
al. Low-gradient aortic stenosis: operative risk stratification and
predictors for long-term outcome: a multicenter study using
dobutamine stress hemodynamics. Circulation 2003;108:319–24.
7. Galiuto L, Badano L, Fox K, Sicari R, Zamorano JL. The EAE
Textbook of echocardiography. Oxford Univerity Press 2011.
8. Vahanian A, Baumgarter H, Bax J, Butchart E, Dion R et al.
Guidelines on the management of valvular heart disease: The
task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-68.
9. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, Popescu BA, et al.
Recommendations for the echocardiographic assessment of
native valvular regurgitation: an executive summary from the
European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J
Cardiovascular Imaging 2013;14, 611–644.
10. Guidelines on the management of valvular heart disease
(version 2012). The Joint Task Force on the Management of
Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology
(ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery
(EACTS). European Heart Journal 2012; 33, 2451–2496.

96
 CAPITOLUL V

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN EVALUAREA

VALVEI TRICUSPIDE

5.1. Stenoza tricuspidiană

Este foarte rară, datorită incidenței reduse a reumatismului

articular acut în prezent. Chiar în regiunile unde acesta mai este
prezent, afectarea izolată a valvei tricuspide (VT) este rară; mai
frecventă este asocierea cu afectarea valvei mitrale. Alte etiologii ale
stenozei tricuspidiană (ST) sunt: sindromul carcinoid, care determină
asocierea obligatorie și predominantă a regurgitării tricuspidiană
(RT), valva având aspect de valvă ˮînghețatăˮ, rigidă, malformațiile
congenitale (boala Ebstein), endocardita valvulară sau de pacemaker
(prin leziuni induse de pacemaker la nivelul VT), valvulita lupică sau
tumori benigne sau maligne (din AD sau atașate de valvă, primare sau
1
secundare) ce duc la obstrucția mecanică a VT . Frecvent ST este
asociată cu RT, care determină creșterea gradienților transvalvulari și
implicit a presiunii la nivelul AD.
Valva tricuspidă poate fi vizualizată în următoarele incidențe:
parasternal camera de intrare în VD (figura 1), PAS, A4C și
subxifoidian 4 camere.
Evaluarea ecocardiografică a unei ST se începe prin descrierea
aspectului anatomic: grosime și/sau calcificări, aspectul de tip
inflamator și imagini de adiție (figura 2), mobilitate redusă și
prezența ˮdominguluiˮ diastolic sau doar deschidere mult diminuată
asociată unei dilatări a AD. Aspectul îngroșat al VT care pare
ˮînghețatăˮ precum și imobilitatea severă sugerează diagnosticul de
sindrom carcinoid.
97
 Figura 1. Incidența parasternală tract de intrare în ventriculul drept
(VD). Se observă valva tricuspidă (VT) în poziție închisă (cuspa septală
în stânga și anterioară în dreapta), de aspect normal. În imaginea
alăturată nu este prezentă regurgitarea tricuspidiană în Doppler
color.

Figura 2. Ecocardiografie bidimensională în incidența A4C în care se

observă aspectul îngroșat, de tip inflamator, al valvei tricuspide
asociat cu prezența unor imagini de adiție pe versantul atrial al
cuspelor la un pacient tânăr, cu endocardită în context de
administrare intravenoasă de droguri.
98
 Ecocardiografia 3D poate aduce mai multe detalii în ce privește
cele 3 cuspe (septală, anterioară și posterioară) precum și suprafața
VT (fără a fi însă standardizată și deci implicit recomandată de primă
intenție). Cuspele anterioară și septală sunt mai mari decât cea
posterioară.
Pentru evaluarea gradienților (maxim și mediu) se utilizează CW,
în incidența parasternal camera de intrare în VD sau A4C, o viteză de
100 mm/s, în apnee (la sfârșitul expirului), la o frecvență cardiacă
între 70-80/min (deoarece la frecvențe mai mari este imposibil de
măsurat PHT). La pacienții în FA se vor face media a minim 5
măsurători. Parametrii ecocardiografici care atestă ST semnificativă
1
hemodinamic sunt reprezentați în tabelul 1 . Se asociază obligator
acestor parametri dilatarea AD (cel puțin moderată) și a venei cave
inferioare, cu apariția în timp a decompensării cardiace drepte.
Prezența și a RT determină gradienți mai mari; de aceea din punct de
vedere clinic gradientul transvalvular (figura 3) este mult mai
relevant în luarea unor decizii decât aria valvulară (dificil de evaluat
planimetric iar prin ecuația de continuitate este mai puțin fiabilă în
prezența unor regurgitări). Cu căt severitatea ST este mai mare cu
atât există riscul de subevaluare a ariei VT prin metoda ecuației de
1
continuitate .

Tabelul 1. Parametrii ecocardiografici care definesc o stenoză

tricuspidiană severă, indiferent de prezența sau nu a regurgitării
1
tricuspidiene .
Gradientul mediu ≥5 mm Hg
Integrala velocitate-timp (VTI) a fluxului trans-
tricuspidian >60 mm Hg
PHT sau T1/2 ≥190 ms
2
Aria valvei prin ecuația de continuitate* ≤1 cm
*=se calculează pe baza volumului bătaie la nivelul tractului de ejecție stâng
sau drept. Dacă regurgitarea tricuspidiană este mai mult decât ușoară, aria
valvulară va fi subestimată (de aceea nu se recomandă).

99
Figura 3. Stenoza tricuspidiană la o pacientă cu afectare
reumatismală tratată în urmă cu 10 ani prin implant de bioproteză,
care a devenit stenozantă. Se remarcă dilatarea foarte importantă a
atriului drept în prima imagine (bidimensional, incidența PAS) precum
și gradienții foarte mari (imaginea aIIa).

Dacă pentru VM calcularea PHT (sau T1/2) utilizează drept

constantă, valoarea limită de 220 ms, pentru VT aceasta este 190 ms
(aria VT=190/PHT)2. Aprecierea severității ST prin metoda PHT este
mai puțin fiabilă decât pentru VM, probabil datorită diferențelor de
complianță atrio-ventriculară stângă și dreaptă, influențelor aduse de
relaxarea VD, respirație și RT. Evaluarea ariei VT (a orificiului
stenotic) prin planimetrie este foarte dificilă în ecografia
bidimensională. Rezolvarea acestui caz a fost implantarea unei valve
percutanate (de tip biologic) în proteza biologică stenozantă.
Precizăm că anamnestic, această pacientă a suferit într-o primă etapă
chirurgicală implant de bioproteză mitrală și apoi tricuspidiană, riscul
operator a unei aIIIa reintervenții cardiace fiind major, deci
inacceptabil.

5.2. Regurgitarea tricuspidiană

În mod fiziologic 50-60% dintre adulții tineri au o regurgitare

tricuspidiană (RT) ușoară, prevalența sa crescând cu vârsta; până la
15% dintre persoane pot avea o RT moderată fără a avea vreun
100
 3
substrat . În prezența unei regurgitări tricuspidiene (RT) este
obligatorie descrierea aspectului morfologic al valvei tricuspide (VT)
pentru identificarea unor anomalii ale cuspelor (exemplu coaptare
deficitară prin îngroșare, fibroză și/sau calcificare, prolaps sau
tracțiuni de tip „tethering„ secundare unor disfuncții regionale ale
miocardului VD) și a inelului tricuspidian (dilatare secundară măririi
VD, disfuncției VD sau hipertensiunii pulmonare). Regurgitarea
tricuspidiană poate apare și în diastolă în blocuri de conducere,
flutter atrial, regurgitare pulmonară severă, cardiomiopatie
restrictivă, datorită unei presiuni mai mari în VD decât în atriul drept
(AD).
Descrierea morfologiei VT trebuie să includă poziția cuspelor,
mobilitatea, grosimea, calcificări eventuale, tracțiuni de tip
4,5
„tethering„ și gradul de coaptare . Cuspele tricuspide se pot
vizualiza în incidențele: parasternal tract de intrare în VD pentru
cuspa anterioară și septală (figura 1); parasternal ax scurt (PAS) și
apical 4 camere (A4C) la nivelul marilor vase pentru toate cele 3
cuspe: anterioară atașată de peretele liber al VD și posterioară (52%)
3
sau septală (48%) adiacente aortei , în funcție de planul de secțiune;
în parasternal ax scurt între VM și mușchii papilari se pot vedea toate
cele 3 cuspe. Modul M nu se poate folosi la descrierea patologiei
cuspelor tricuspide deoarece paternul de deschidere este bifazic (dat
de prezența a 2 cuspe, întotdeauna).
Inelul tricuspidei se măsoară mai bine în A4C (figura 4, stânga)
dar poate fi efectuată și în PAS la nivelul marilor vase (figura 4,
dreapta).
Deformarea inelului (reducerea dimensiunii sale în sistolă) poate
fi evaluată prin raportul dintre diferența diametrului telediastolic și
telesistolic supra cel telesistolic.

101
 Figura 4. Măsurarea inelului tricuspidian în bidimensional apical 4
camere (stânga) și parasternal ax scurt la nivelul marilor vase
(dreapta).

Valorile normale ale unor parametri măsurați în bi sau

3
tridimensional sunt prezentate în tabelul I . La nivelul inelului
tricuspidian se pot măsura o serie de markeri ai funcției sistolice și
diastolice a VD (TAPSE în mod M, velocitatea sistolică maximă în
Doppler tisular –TDI sau Tissue Doppler Imaging, unda E a fluxului
tricuspidian în PW), obligator de specificat în raportul unui pacient cu
RT semnificativă.
Prezența și severitatea RT se evaluează ușor în Doppler color
(figura 5). Regurgitarea tricuspidiană ușoară sau moderată are de
regulă un jet îndreptat către septul interatrial. Pe baza velocității
maxime a RT se cuantifică gradientul dintre VD și AD. O valoare
crescută a acestui gradient semnifică stenoză pulmonară (mai rar
întâlnită) sau hipertensiune pulmonară. În stenoza de arteră
pulmonară valoarea PAPs nu se calculează pe baza gradientului VD-
AD evaluat pe RT.
Evaluarea morfologiei VT și obiectivarea cauzelor și consecințelor
regurgitării tricuspidiene se poate pune în evidență și prin ecografie
transesofagiană (bi sau tridimensională) sau ecocardiografie
transtoracică tridimensională (figura 6).

102
 Tabelul I. Valorile normale ale parametrilor ecocardiografici și
semnificația lor clinică

Parametru Valoare Aplicații clinice

Bidimensional (2D)
Diametru inel (cm)
Grosime cuspe (mm)
TAPSE (cm) în mod M
Doppler
Viteza maximă a RT (m/s)
Velocitatea undei E (m/s)
Gradient diastolic mediu
(mm Hg)
Presiunea sistolică
pulmonară (mm Hg)
Velocitatea sistolică a
inelului tricuspidian (cm/s)
Tridimensional (3D)
Aria VT (cm2)
Lărgimea comisurilor (mm)
Aria inelului tricuspidian
(cm2)
Diametrul inelului
tricuspidian (mm)
normală
3-3.5 Reparare chirurgicală dacă≥3.5 mm
sau 21mm/m²
3 ≥5 mm semnifică îngroșare
>2.0 anormală
<1.5 mm semnifică disfuncție
sistolică de VD și prognostic sever
2.0-2.5 3.0-3.9 m/s semnifică HTAP
moderată și ≥4.0m/s severă
0.5 (0.3-0.7) ≥1.0m/s semnifică stenoză
tricuspidiană
<2 ≥5 mm Hg semnifică stenoză
tricuspidiană severă
≤25 25-40 (HTAP ușoară), 40-60
(moderată), >60 (severă)
4.95±6.17 Marker fiabil al funcției VD. Sub 9.5
cm/s semnifică disfuncție de VD.
4.8±1.6 Scade în stenoza tricuspidiană
5.2±1.5 Marker de stenoză tricuspidiană
organică (reumatismală)
10.0±2.9
4.0±0.7 Reparare chirurgicală dacă≥3.5 mm
sau 21mm/m²

103
 Figura 5. Regurgitare tricuspidiană cu jet excentric vizualizată în
Doppler color.

Figura 6. Ecocardiografie transtoracică 3D cu valva tricuspidă în

stânga (VTA=cuspa anterioară, VTS=cuspa septală, VTP=cuspa
posterioară) și mitrala (VMA=cuspa anterioară, VMP=cuspa
posterioară) în dreapta, în poziție închisă (stânga) și deschisă
(dreapta).

În figura 7 se poate vizualiza în ecocardiografie transesofagiană

un șunt dreapta stânga printr-un foramen oval permeabil favorizat de
o regurgitare tricuspidiană importantă.

104
 Figura 7. Ecocardiografie transesofagiană prin care s-a identificat
cauza unui șunt dreapta –stânga determinat de deschiderea foițelor
unui foramen oval permeabil de către un jet de regurgitare
tricuspidiană semnificativă.

Inversarea componentei sistolice a fluxului venos hepatic

semnifică RT severă; este ușor de pus în evidență în PW însă este
influențată de presiunea din AS și prezența fibrilației atriale.
Parametri precum vena contracta, aria orificiului de regurgitare sau
volumul jetului regurgitat nu au un rol bine definit în cuantificarea
severității RT. Totuși o RT severă este definită în ecocardiografia
3
bidimensională prin :

1. Aria jetului de regurgitare în raport cu aria AD ≥30%.

2. Dilatarea inelului tricuspidian (≥4 cm) sau coaptare
inadecvată (figura 8).
3. Anvelopa fluxului de regurgitare în CW concavă sistolic
tardiv.
2
4. Aria efectivă a orificiului de regurgitare≥0.4 cm .
5. Volumul regurgitat≥45 ml.
6. Vena contracta≥6.5 mm.
7. Anvelopa fluxului de regurgitare în CW densă și cu vârf
precoce.
105
 Figura 8. Lipsa de coaptare a cuspelor septală și anterioară prin
dilatarea inelului tricuspidian asociată cu regurgitare tricuspidiană
severă.

ATENȚIE !

1. O velocitate mare a fluxului de RT nu indică severitatea RT ci pe

cea a hipertensiunii pulmonare.
2. Prezența unei RT severe prin dilatarea inelului VD subevaluaeză
gradul hipertensiunii pulmonare evaluat pe baza gradientului
VD-AD, de aceea nu se recomandă.
3. Velocitatea sistolică a inelului tricuspidian în TDI este un
indicator al disfuncției sistolice a VD dar nu se recomandă în
evaluarea gradului de severitate a disfuncției sistolice a VD.
4. Jeturile de regurgitare îndreptate către septul interatrial obligă
la diferențierea de fluxul unui defect septal interatrial sau de cel
al venei cave.

106
Bibliografie

1. Helmut Baumgartner, Judy Hung, Javier Bermejo, et al.

Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE
recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2009;
10:1–25.
2. Fawzy ME, Mercer EN, Dunn B, al-Amri M, Andaya W. Doppler
echocardiography in the evaluation of tricuspid stenosis. Eur
Heart J 1989;10:985–90.
3. Galiuto L, Badano L, Fox K, Sicari R, Zamorano JL. The EAE
Textbook of echocardiography. Oxford Univerity Press 2011.
4. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E. et al. European
Association of Echocardiography reccomandations for the
assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid
regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiography
2010;11:307-332.
5. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, Popescu BA, et al.
Recommendations for the echocardiographic assessment of
native valvular regurgitation: an executive summary from the
European Association of Cardiovascular Imaging. European
Heart Journal Cardiovascular Imaging 2013;14, 611–644.

107
 CAPITOLUL VI

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN EVALUAREA

VALVEI PULMONARE

Anatomic valva pulmonară are 3 cuspe mai subțiri decît cele

stângi dat fiind regimul presional mai mic al cavităților drepte.
Datorită accesului limitat atât în transtoracic cât și transesofagian
evaluarea ecocardiografică este mai dificilă; comparativ cu celelalte
valve nu se pot vedea simultan decât una sau 2 cuspe. Incidențele
transtoracice în care se poate vedea valva pulmonară sunt PAS la
nivelul valvei aortice (figura 1) și subxifoidian iar cele transesofagiene
sunt ax scurt la nivelul valvei aortice (tract de intrare și ieșire) și
transgastric profund la 120°. Ecocardiografic se va descrie numărul
cuspelor, mișcarea lor (prolaps sau „doming„) și structura (hipoplazie,
displazie, absență).

Figura 1. Valva și artera pulmonară în incidență parasternal ax scurt

la nivelul valvei aortice (examinare transtoracică).

108
6.1. Stenoza pulmonară

Ecocardiografia are un rol important nu doar în evaluarea

stenozei pulmonare (SP) ci și în managementul acesteia. Se vor
evalua cauza, situsul stenozei (valvulară, subvalvulară prin îngustarea
tractului de ejecție a VD, sau supravalvulară, printr-o joncțiune sino-
tubulară îngustă), gradul de severitate, precum și consecințele
acesteia (hipertrofia de VD, dilatarea AD sau dilatarea post-stenotică
1
a arterei pulmonare, etc) .
Stenoza pulmonară este în principal de etiologie congenitală,
putând fi tricuspidă (în mod normal), bicuspidă, unicuspidă sau
displazică, și foarte rar, dobândită (sindromul carcinoid care
determină atât stenoză cât și regurgitare cu predominarea acesteia
din urmă, impunând înlocuirea valvulară). Stenoza pulmonară poate
face parte din leziuni congenitale complexe precum tetralogia Fallot,
canal atrio-ventricular complet, cord univentricular sau VD cu dublu
ˮoutletˮ. Comprimarea intrinsecă sau extrinsecă a tractului de ejecție
a VD de către tumori duce la SP funcțională. Stenoza post-valvulară
poate fi consecința unei membrane situate imediat după valvă sau a
unei îngustări la nivelul trunchiului arterei pulmonare sau a
bifurcației acesteia, fiind uneori o malformație izolată. Coexistența
stenozei pe ramurile periferice ale arterei pulmonare cu cea valvulară
este în sindromul Noonan și Williams. Defectul septal ventricular se
poate asocia cu îngustarea tractului de ejecție a VD, secundar fie unei
obstrucții medioventriculare fie unor benzi musculare infundibulare
(VD dublu cavitar) sau mai rar, unor leziuni de jet determinate de
defectul în sine. Stenoza infundibulară se poate datora și unor
intervenții chirurgicale anterioare sau unei hipertrofii de VD severă
sau unei cardiomiopatii infiltrative. Evaluarea severității unei SP se
face pe baza gradienților transvalvulari (în CW, determinați cu ecuația
simplificată a lui Bernoulli), conform figura 2; planimetria este

109
imposibilă dat fiind poziția acesteia; ecuația de continuitate și PISA nu
1
au fost validate pentru VP .

Figura 2. Modul de evaluare a gradienților transvalvulari într-o

stenoza pulmonară severă, în incidența subxifoidiană, la copil
(imaginea aIIa). Se observă în prima imagine velocități înalte
(aspectul de mozaic) în trunchiul arterei pulmonare și a ramurilor sale
(incidența PAS la nivelul marilor vase).

Gradienții transvalvulari calculați ecocardiografic se corelează

2
foarte bine cu cei determinați la cateterism . Pentru măsurarea
corectă a celor mai mari valori este foarte importantă alinierea
corectă cu jetul transvalvular, utilizând Dopplerul color, in incidența
PAS sau A5C modificată, astfel încât să apară tractul de ejecție a VD
3
(la adulți) sau subxifoidian (la copii și uneori la adulți) .
Cuantificarea severității SP pe baza velocităților maxime și a
4
gradienților maximali este prezentată în tabelul 1 .

Tabelul 1. Parametrii ecocardiografici de cuantificare a severitățíi

4
stenozei pulmonare .

Ușoară Moderată Severă

Velocitatea maximă (m/s) <3 3-4 >4
Gradientul maxim (mm Hg) <36 36-64 >64

110
 Gradienții maximi obținuți ecocardiografic în CW se corelează
bine cu cei de la cateterism, valoarea acestora din urmă (metoda
peak-to-peak) fiind mai mică. Nu se utilizează în practică valoarea
gradientului mediu, drept criteriu de severitate a SP, precum pentru
valva aortică, mitrală sau tricuspidiană.
Prezența unor stenoze subvalvulare seriate impune utilizarea PW
pentru detecția corectă a situsurilor stenozei iar contribuția fiecăreia
la gradientul final este dificil de evaluat, cu atât mai mult cu cât pot fi
prezente și regurgitări semnificative. Obstrucția musculară
infundibulară se caracterizează printr-o anvelopă similară celei din
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, cu un vârf telesistolic,
traducând caracterul dinamic al acesteia (vezi stenoza aortică
subvalvulară). În obstrucția valvulară fixă anvelopa are aspect
simetric cu vârful situat precoce în sistolă. Ecografia transesofagiană
permite vizualizarea mai bună a valvei pulmonare și a tractului de
ejecție a VD.
Pe lângă evaluarea severității SP este obligatorie măsurarea
presiunii sistolice din VD care depinde de gradientul sistolic VD-AD
(evaluat pe seama regurgitării tricuspidiene) și a presiunii din AD
(apreciată pe baza dimensiunilor VCI și a colapsului respirator)
precum și PAPs. Aceasta din urmă se calculează prin diferența dintre
presiunea sistolică din VD și gradientul transvalvular. Importantă este
și descrierea anatomiei VP: cuspe fine, cu deschidere în dom sau
displazice. În vederea unei valvuloplastii cu balon este esențială
măsurarea inelului valvular, pentru a se decide mărimea balonului
5
utilizat la dilatare . In buletinul ecocardiografic al unei SP trebuiesc
notate și asocierea sau nu a hipertrofiei (în PAL și subxifoidian ax
lung) eventual a dilatației VD (în A4C și subxifoidian 4 camere) sau a
AD.

111
 6.2. Regurgitarea pulmonară

La 40-78% dintre pacienți există regurgitare pulmonară (RP)

6
ușoară, valva pulmonară fiind normală . O RP ușoară/moderată este
cel mai adesea prezentă la pacienții cu HTAP și dilatare de arteră
pulmonară. Forma severă a RP este rară și se asociază unor anomalii
valvulare sau după valvulotomie.
6
Cauzele de RP sunt : anomalii congenitale (bicuspidie sau
quadricuspidie), hipoplazie, după repararea tetralogiei Fallot,
prolapsul de valvă pulmonară (rar, prin îngroșare, redundanță și
prolabare) endocardita, sindromul carcinoid (prin scurtarea și
îngroșarea cuspelor), reumatismul articular.
Obiectivarea prezenței RP se face în Doppler color, prin
evidențierea unui jet diastolic dinspre artera pulmonară spre VD.
Evaluarea severității RP este mai puțin validată decât pentru RA. Față
de RP fiziologică (figura 3; centrală, cu jet îngust), cea patologică este
holodiastolică și cu jet larg. În RP severă are loc egalizarea rapidă a
presiunii diastolice din artera pulmonară cu cea din VD și jetul poate
fi scurt și rău delimitat.

Figura 3. Regurgitare pulmonară ușoară centrală.

Gradul de severitate se evaluează de regulă prin măsurarea

diametrului jetului de regurgitare la origine, astfel: în incidență PAS la
112
nivelul marilor vase sau în subxifoidian, în Doppler color, în diastolă,
cu zoom activat, imediat sub valva pulmonară – la joncțiunea dintre
tractul de ejecție a VD și inelul pulmonar. Deși este o evaluare cu o
mare variabilitate inter-observator, un jet care are diametrul peste
50-65% din cel al tractului de ejecție al VD semnifică RP severă (figura
4). La fel de specifică este și detectarea unui flux inversat în artera
pulmonară. Vena contracta este mai adecvată pentru evaluarea
severității RP dar nu are studii de validare și are aceleași limite ca
pentru RA sau RM. Metoda zonei de convergență este dificil de
aplicat. Prin PW se poate evalua teoretic volumul și fracția de
regurgitare, însă pe lângă faptul că poate da erori nu a fost bine
validată. Nicio metodă de evaluare care utilizează CW nu a fost
acceptată clinic. În bolile congenitale un timp de ascensiune la
pulmonară sub 100 ms are o sensibilitate și specificitate bună pentru
RP severă. Mărimea și funcția VD, în absența HTAP, este un semn
indirect de severitate a RP. Dilatarea VD nu este specifică pentru RP
severă. Funcția VD se evaluează clasic prin volumele acestuia și
modificarea ariei fracționate a VD. Ecografia 3D permite o apreciere
mai bună a fracției de ejecție a VD. Tehnicile de Doppler tisular nu au
fost validate înafara bolilor congenitale.
În concluzie, vena contracta reprezintă parametrul cel mai fiabil
în practica clinică. Severitatea RP trebuie să se bazeze pe o abordare
integrativă a tehnicilor ecografice bidimensionale, tridimensionale și
Doppler.

Figura 4. Regurgitare pulmonară severă.

113
Bibliografie

1. Helmut Baumgartner, Judy Hung, Javier Bermejo, et al.

Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE
recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2009;
10:1–25.
2. Lima CO, Sahn DJ, Valdes-Cruz LM, Goldberg SJ, Barron JV, Allen
HD et al. Noninvasive prediction of transvalvular pressure
gradient in patients with pulmonary stenosis by quantitative
two-dimensional echocardiographic Doppler studies. Circulation
1983;67:866–71.
3. Aldousany AW, DiSessa TG, Dubois R, Alpert BS, Willey ES,
Birnbaum SE. Doppler estimation of pressure gradient in
pulmonary stenosis: maximal instantaneous vs peak-to-peak, vs
mean catheter gradient. Pediatr Cardiol 1989;10:145–9.
4. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP,
Freed MD et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management
of patients with valvular heart disease: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (writing Committee to Revise the 1998
guidelines for the management of patients with valvular heart
disease) developed in collaboration with the Society of
Cardiovascular Anesthesiologists endorsed by the Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2006;48:1–148.
5. Chen CR, Cheng TO, Huang T, Zhou YL, Chen JY, Huang YG et al.
Percutaneous balloon valvuloplasty for pulmonic stenosis in
adolescents and adults. N Engl J Med 1996;335:21–5.
6. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, Popescu BA, et al.
Recommendations for the echocardiographic assessment of
native valvular regurgitation: an executive summary from the
European Association of Cardiovascular Imaging. European
Heart Journal Cardiovascular Imaging 2013;14, 611–644.

114
 CAPITOLUL VII

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN EVALUAREA

FUNCȚIEI SISTOLICE A VENTRICULULUI STÂNG

Determinarea funcției sistolice a ventriculului stâng (VS) este

una din indicațiile principale ale ecocardiografiei. Aceasta are un rol
determinant în unele decizii terapeutice medicale precum
implantarea de dispozitive implantabile sau de indicație de chirurgie
cardiacă având și un rol prognostic. Determinarea funcției sistolice a
VS a evoluat de la modul M la metode mai complexe în bi și apoi
tridimensional și mai recent la „strain„ (deformare miocardică) bazat
pe Doppler sau „speckle tracking„ (cuantificarea contractilității
miocardului).

Determinanții performanței ventriculului stâng

Ventriculul stâng funcționează ca o pompă care generează

presiune și trimite un volum de sânge în aortă cu fiecare bătaie
cardiacă. Performanța VS este rezultatul statusului contractil al
acestuia (sau forța generată de un volum tele-diastolic dat) la care se
asociază 2 variabile de sarcină independente (presarcina și
1
postsarcina) . Fibrele subendocardice au formă de helix care se mișcă
spre dreapta iar cele subepicardice de spirală orientată spre stânga.
Contracția acestor fibre duce la o mișcare de răsucire („twisting„)
antiorară a apexului în raport cu baza cordului, în axul longitudinal al
1
acestuia . În sistolă mișcarea de torsiune liniară se asociază cu ejecția
sângelui cu fiecare bătaie cardiacă, debitul bătaie fiind o măsură a
contractilității miocardice. Presarcina este forța care întinde
miofibrilele în repaus, extensia acestora fiind dependentă de
115
complianța miocardului, rigiditatea musculară („muscle stiffness„) și
gradul de umplere. Evaluarea presarcinii se face prin presiunea
telediastolică, diametrul și volumul telediastolic a VS. Legea Frank-
Starling descrie relația dintre volumul telediastolic și performanța
ventriculară, care poate fi evaluată prin debitul bătaie, debitul cardiac
1
și/sau „stroke work„ (sau lucrul mecanic cu fiecare bătaie cardiacă) .
Postsarcina este forța exercitată de miocard după debutul contracției
sau forța pe unitatea de suprafață care acționează în direcția în care
1
sunt orientate fibrele musculare din peretele ventricular . Se
estimează prin legea Laplace care descrie stresul sistolic direct
dependent de presiune și raza ventriculului și indirect dependentă de
grosimea peretelui. Modificările de volum ventricular, grosimea
pereților, rezistența vasculară sistemică sau impedanța aortică
influențează postsarcina. Pe un cord normal debitul bătaie este
minim influențat de variațiile de postsarcină, în timp ce pe un cord cu
insuficiență cardiacă mici modificări ale postsarcinii generează
fluctuații mari ale debitului bătaie.
Funcția sistolică a VS se poate evalua prin:
1. debitul bătaie (ml) sau „stroke„ volumul (SV) poate fi calculat
prin diferența volum telediastolic VS (VTDVS) – volum telesistolic
VS (VTSVS) (ml) sau prin produsul VTI ejecție VSx2π (diametrul
2
tractului de ejecție VS/2) ;
2. fracția de ejecție (FE %) exprimată ca raportul procentual dintre
debitul bătaie și VTDVS;
3. fracția de scurtare (FS %) exprimată ca raportul dintre diferența
[diametrului telediastolic (DTDVS) și telesistolic (DTSVS)]/DTDVS;
normal≥30%; reflectă funcția segmentelor bazale a VS și nu
funcția globală a acestuia (de exemplu în cardiomiopatia de stres
sau Takotsubo, deși FE este scăzută prin akinezia segmentelor
mediane și apicale, FS este normală, evaluarea acesteia
implicând utilizarea segmentelor bazale);

116
4. velocitatea scurtării circumferențiale calculată ca raportul dintre
FS și timpul de ejecție; este foarte rar utilizată în prezent;
5. fracția de modificare a ariei („fractional area change„ exprimată
în %) calculată prin raportul dintre diferența [aria în telediastolă
a VS și în telesistolă (în ax scurt)] și aria telediastolică a VS;
6. debitul cardiac (l/min) calculat ca produsul dintre debitul bătaie
și frecvența cardiacă;
2
7. indexul cardiac (l/min/m ) calculat ca raportul dintre debitul
cardiac și suprafața corporală.

Funcția sistolică globală a ventriculului stâng

Modul M permite calculul FE a VS, împreună cu fracția de

scurtare (FS) și velocitatea de scurtare circumferențială (necesită și
timpul de ejecție a VS), în condițiile unei geometrii normale și a unei
funcții simetrice a VS. Fracția de ejecție (FE) este definită ca fracția de
volum ejectată cu fiecare contracție ventriculară. Deși este încă cel
mai utilizat parametru de apreciere a funcției sistolice globale, este
un index global imperfect deoarece este afectat atât de pre cât și de
postsarcină. Pentru evaluarea FE a VS prin mod M se utilizează
formula Teicholz (figura 1) sau Quinones. Metoda nu se recomandă
în practica zilnică dacă sunt prezente tulburări de cinetică regională.
Măsurătorile în mod M supraestimează dimensiunile liniare ale VS cu
6-12 mm comparativ cu cele în bidimensional (ax scurt).
Distanța valvă mitrală-porțiunea bazală a septului
interventricular este o metodă cantitativă indirectă de evaluare a
funcției sistolice a VS, care se poate aplica dacă valva mitrală este
normală și nu există factori care să interfere cu deschiderea acesteia
(precum o regurgitare aortică). Valoarea normală este ≤5 mm.

117
 Figura 1. Determinarea fracției de ejecție și a celei de scurtare prin
metoda Teicholz în mod M.

Un alt parametru obținut în mod M de apreciere a funcției

sistolice a VS este MAPSE sau excursia sistolică a planului inelului
mitral (figura 2).

Figura 2. Evaluarea în mod M a excursiei sistolice a planului

inelului mitral.
118
 Este recomandabil să se efectueze media valorilor obținute la
nivelul pereților infero-lateral, antero-lateral, anterior și inferior. Este
un parametru ușor și relativ rapid de obținut. Valori normale = 12±2
mm.
Ecocardiografia bidimensională permite evaluarea FE calitativ
prin metoda vizuală sau cantitativ prin asumarea geometriei cavității
VS.

Metoda calitativă este reprezentată de cea vizuală. Aceasta

descrie funcția sistolică a VS ca fiind normală, hiperdinamică (în caz
de debit cardiac crescut sau în condiții de stres fizic sau farmacologic)
sau scăzută (ușor, moderat, sever). Nu mai este recomandată ca
metodă de referință în practica zilnică, deși are o corelare bună cu
metoda Simpson, dacă sunt evaluate toate incidențele de către un
operator experimentat. Se mai indică totuși în prezent pentru
coroborarea datelor cantitative obținute.

Metoda cantitativă

1. Fracția de arie modificată se calculează în PAS, la nivelul

mușchilor papilari, având o valoare normală ≥45%. Calculează
fracția de arie modificată în cursul ciclului cardiac pentru un
ventricul cu contracție simetrică (de aceea nu este indicată la
pacienții cu tulburări de cinetică regională). Se corelează bine cu
FE a VS deoarece 2/3 din debitul bătaie a VS este dat de
contracția regiunii mușchilor papilari.

2. Metoda arie–lungime permite evaluarea volumelor VS și a FE,

forma VS fiind asemănată unui glonț. Aria se trasează în PAS iar
lungimea în A4C și A2C; aceste măsurători se efectuează în
diastolă și sistolă. Calculul volumelor și a FE se efectuează
automat printr-un soft încorporat după formula trunchiului de
con sau cilindrului sau conului (cu mici variații).
119
3. Cea mai frecventă metodă, care reprezintă și recomandarea
actuală a Asociației Europene de Ecocardiografie și a Societății
Americane de Ecocardiografie, este metoda biplan a discurilor
(discuri eliptice de grosime egală) sau regula Simpson modificată
(figura 3).

Figura 3. Calculul fracției de ejecție prin metoda Simpson în

incidențele apical 4 camere +6(imaginile de sus) în stânga și 2 camere
(imaginile de jos), în diastolă (imaginile din stânga) și în sistolă
(imaginile din dreapta).

Se calculează FE cu volumele VS obținute în A4C (raportul dintre

VTDVS-VTSVD și VTDVS) respectiv A2C și se face media acestora. Cele
2 incidențe trebuie să fie ortogonale iar limita de demarcație a
endocardului bine definită. Se vor include pilierii și trabeculațiile în
cavitatea VS, atunci când se face demarcarea acesteia. Dacă nu sunt
clare limitele de demarcare a endocardului pentru cel puțin 80% din
acesta atunci se recomandă utilizarea unei substanțe de contrast
2
intravenos (figura 4).
120
 Figura 4. Utilizarea substanței de contrast intravenos pentru
vizualizarea limitelor de demarcare a endocardului.

Diferența dintre VTDVS-VTSVD reprezintă volumul bătaie

(volumul ejectat cu fiecare sistolă). Raportul procentual dintre
volumul bătaie și VTDVS reprezintă FE a VS, altfel spus procentul din
VTDVS trimis cu fiecare sistolă în circulația sistemică.
Volumele VS pot fi indexate la suprafața corporală; deși la sexul
feminin aceste volume sunt mai mari decît la cel masculin, limitele de
3
cuantificare a FE a VS sunt aceleași indiferent de sex (tabel 1) .

Tabelul 1. Valorile normale și patologice ale parametrilor principali a

funcției sistolice a ventriculului stâng (FE=fracție de ejecție, FS=fracție
de scurtare).

Sex masculin Sex feminin

Normal Ușor Moderat Sever Normal Ușor Moderat Sever

FS% 25-43 20-24 15-19 ≤14 27-45 22-26 17-21 ≤16

FE% ≥55% 45-54 30-44 <30 ≥55% 45-54 30-44 <30

121
Limitele metodei:

1. Scurtarea VS printr-o incidență apicală incorectă; pentru a evita

această eroare (care supraestimează FE a VS) se coboară cu
sonda cu un spațiu intercostal mai jos până ce se obține
adevăratul apex a VS, care va fi corect secționat, prin centrul
acestuia. Apexul este zona cea mai îngustă a VS; el nu
efectuează o mișcare de apropiere de inelul mitral în diastolă.
2. Obținerea unei incidențe tangențiale în A2C (și nu ortogonale)
duce la subestimarea FE a VS.
3. Dacă sunt modificări de cinetică regională sau VS are o formă
asimetrică atunci nu este indicată utilizarea doar a unei singure
incidențe apicale (monoplan; frecvent doar A4C) pentru a
calcula FE a VS.
4. Efectul de vizualizare imprecisă a miocardului („dropout„) se
poate minimaliza prin folosirea tehnicii de armonică tisulară
(„tissue harmonic imaging„) sau a substanței de contrast.

Evaluarea FE a VS prin ecocardiografie bidimensională se

corelează foarte bine cu cea izotopică sau ventriculografică. Metoda
„gold standard„ actuală în evaluarea funcției sistolice a VS prin FE
este prin rezonanță magnetică nucleară (RMN).
Ecocardiografia tridimensională are cea mai bună acuratețe și
reproductibilitate comparativ cu metoda gold standard (RMN).
Detectarea limitelor VS se face semiautomatic (figura 5). Comparativ
cu ecografia bidimensională poate detecta modificări mici de volum
4 4
în timp iar față de RMN poate subevalua volumele VS . O limită
esențială este calitatea imaginii și acuratețea diferențierii miocardului
de trabecule.

122
 Figura 5. Măsurarea volumelor ventriculului stâng prin
ecocardiografie tridimensională

Evaluarea Doppler a funcției sistolice a VS se face prin măsurarea

dP/dt și a volumului (debitului) bătaie.
5
Parametrul dP/dt este un indicator de funcție sistolică globală .
Utilizarea CW în faza precoce a sistolei (în timpul contracției
izovolumetrice) pentru a obține anvelopa de regurgitare mitrală (deci
trebuie să fie prezentă regurgitarea mitrală) permite măsurarea dP/dt
relativ independent de pre sau postsarcină (figura 6). Valori normale:
>1200 mm Hg/sec. Pacienții cu valori sub 600 mm Hg/sec au o
disfuncție sistolică severă și prognostic prost. Are o corelare bună cu
măsurătorile hemodinamice invazive. În ciuda unei funcții sistolice
globale conservată, în asincronismul mecanic al VS, dP/dt poate fi
scăzut (consecința asincronismului contracției).
Volumul bătaie („stroke volume„) se calculează utilizând
anvelopa VTI ejecție VS obținută în PW și aria tractului de ejecție a
VS (figura 7). În mod normal este între 50 și 80 ml (sau ≥35 ml/m²).
Tractul de ejecție este calculat după formula cercului (π r² unde
123
r=raza tractului de ejecție, care este jumătate din diametrul tractului
6
de ejecție) însă acesta este mai curând eliptic .

Figura 6. Modul de evaluare a dP/dt pe anvelopa de regurgitare

mitrală obținută în CW.

Figura 7. Parametrii necesari calculului volumului bătaie a

ventriculului stâng: anvelopa fluxului de ejecție a ventriculului stâng
în PW și diametrul tractului de ejecție a ventriculului stâng (Ao=aorta,
AS=atriu stâng, SIV=sept interventricular, TEVS=tract de ejecție
ventricul stâng, VTI TEVS=integrala velocitate timp în tractul de
ejecție a ventriculului stâng).

124
 1
Surse de erori în calcularea volumului bătaie :

1. Evaluarea diametrului tractului de ejecție este extrem de

importantă în acuratețea evaluării volumului bătaie (eroarea de
măsurare a diametrului este ridicată la pătrat).
2. Scăderea presarcinii (în anemia severă, de exemplu) sau
creșterea postsarcinii (stenoza aortică sau hipertensiune
arterială severă, de exemplu) influențează negativ funcția
sistolică a VS, putând cauza o subestimare.
3. Scăderea postsarcinii (în regurgitarea mitrală sau defectul septal
ventricular, de exemplu) duce la o falsă impresie de funcție
sistolică a VS conservată.
4. Volumul bătaie variază cu modificările de volum intravascular și
de aceea poate fi un fals indicator de funcție sistolică.

Doppler tisular („Tissue Doppler Imaging„ - TDI). Tehnica TDI

evaluează velocitatea (viteza) de mișcare a miocardului și permite
evaluarea funcției diastolice dar și sistolice a VS.
Vârful de („peak-ul„) de velocitate a inelului mitral în sistolă (Sm)
în TDI (figura 8) are o foarte bună corelare cu FE a VS atât la pacienții
cu funcție sistolică normală cât și anormală. Valori normale >6cm/s.
Este recomandabilă media a 4 valori, obținute la nivelul inelului
mitral septal, lateral, inferior și anterior. Dopplerul tisular poate fi util
și la evaluarea funcției regionale a VS, prin măsurarea velocității
miocardului în fiecare segment (mai puțin cel apical datorită alinierii
incorecte). Diminuarea ușoară a lui Sm este un marker sensibil al unei
disfuncții sistolice ușoare la pacienții cu FE a VS normală precum a
unei disfuncții sistolice subclinice la pacienții cu cardiomiopatie
hipertrofică (când mutația genetică este prezentă dar hipertrofia de
1
ventricul nu este încă) . Este un parametru care depinde însă, de
presarcină; inelul mitral lateral este mai puțin sensibil la variațiile de
presarcină decât cel mitral septal sau tricuspidian lateral.
125
 Figura 8. Evaluarea funcției sistolice a ventriculului stâng prin TDI la
nivelul inelului mitral septal (în stânga) și lateral (în dreapta).

Indexul de performanță miocardică (index TEI) este raportul

dintre suma timpilor de contracție (TCIV) și relaxare izovolumetrică
(TRIV) și timpul de ejecție (TE). Valoarea normală este 0.4. Disfuncția
sistolică determină prelungirea TCIV și scurtarea TE iar cea diastolică
alungirea TRIV; în ambele situații TEI va crește. Așadar, la pacienții cu
insuficiență cardiacă va fi mai mare decât 0.5. Se folosește rar în
practica zilnică.
Deformarea miocardică („strain„). Analiza deformării miocardice
a evoluat prin apariția tehnicii „speckle tracking„. Inițial în 2D și apoi
3D, această tehnică permite evaluarea mai rapidă și mai completă a
funcției sistolice a VS prin analiza deformării longitudinale și radiale.
În timp ce FE a VS apreciază funcția de pompă a VS, deformarea
miocardică depinde de contractilitate și mai puțin de condițiile de pre
sau postsarcină. De exemplu, dilatarea VS va permite o FE normală
chiar dacă contractilitatea acestuia este redusă. Deformarea
miocardică prin evaluarea „strain„ și „strain rate„ este recomandată
la pacienții cu funcție sistolică aparent normală sau cu modificări de
cinetică regională; permite detecția unei disfuncții sistolice
longitudinale care apare înainte de disfuncția sistolică radială
(evaluată prin FE a VS). Poate face distincția de la ischemia acută la
126
 1
siderare și ischemie cronică cu fibroză subendocardică . Vârful de
deformare sistolică („peak systolic strain rate„) și vitezele de formare
regională („end-systolic strain regional velocities„) scad liniar cu
perfuzia regională a miocardului. Sub Dobutamină acești parametri
diminuă și mai mult în timp ce în țesuturile normale valorile „strain„
și „strain rate„ cresc. În prezența fibrozei subendocardice apare
simultan deformarea postsistolică („post-systolic peak„). Segmentele
miocardice cu infarct cronic, în prezența Dobutaminei, își cresc ușor
deformarea, mai ales dacă infarctul a fost transmural. În repaus
miocardul siderat are o deformare redusă asociată cu „peak„ post-
sistolic iar sub Dobutamină își redobândește deformarea normală iar
„peak„-ul post-sistolic aproape că dispare. Incidențele uitlizate sunt
A4C, A2C și A3C sau PAL (figura 9), rezultatul fiind reprezentat grafic
și sub forma unui „bull's eye„ (cu cele 16 segmente miocardice).

Figura 9. Tehnica de Doppler miocardic sau „speckle tracking„.

Toate cele 3 incidențe trebuie achiziționate cu aceiași parametri

de adâncime („depth„), lărgime de sector („width„) sau „frame rate„
(obligator trebuie să fie >40 fps) la aproximativ aceeași frecvență
127
cardiacă. Valori normale pentru deformarea longitudinală globală –
„global longitudinal strain„ (GLS) < 20%.
Avantajele acestei metode sunt: este independent de unghiul
dintre segmentul analizat și fasciculul de ultrasunete, putându-se
astfel analiza și segmentele apicale (în comparație cu cele Doppler),
este o tehnică ușor reproductibilă și rapidă. Principala limită a tehnicii
este diferența dintre softurile utilizate de diferite firme (General
Electric, Philips sau Toshiba) sau „vendori„ care fac imposibilă,
deocamdată, compararea datelor furnizate de aparate diferite. În
prezent se depun eforturi pentru uniformizarea modului de achiziție
și interpretare a datelor principalelor firmelor producătoare ale
acestui soft de „speckle tracking„.

Funcția sistolică regională a ventriculului stâng

Ventricului stâng este împărțit în pereți iar fiecare perete în

7
segmente . Segmentarea pereților VS se face funcție de distribuția
arterelor coronare. Pentru a studia funcția contractilă a VS s-au
construit modele de segmentare, fiecare perete ventricular fiind
divizat în segmentele: bazal, median și apical. Astfel, atunci când se
identifică o tulburare de cinetică regională se poate spune care arteră
coronară este afectată. Există 2 modele de segmentare a VS. Primul și
cel mai vechi model a fost publicat în 1989 de către Societatea
Americană de Ecocardiografie și împarte pereții VS în 16 segmente. Al
doilea model, publicat în 2002 de către American Heart Association,
7
descrie 17 segmente (figura 10) , având în plus pe cel apical (ca
segment de sine stătător, definit ca miocardul situat după terminarea
cavității VS – la vârful apexului). Septul interventricular este divizat
într-un segment anterior (antero-septal) și unul inferior (infero-
septal). Fiecare perete are segment bazal, median și apical. În
incidența PAS la nivel bazal (figura 10), în sensul invers acelor de
ceasornic și începând din anterior vom avea segmentele: bazal

128
anterior (1), bazal antero-septal (2), bazal infero-septal (3), bazal
inferior (4), bazal infero-lateral (5), bazal antero-lateral (6); la nivel
median (figura 10) în sensul invers acelor de ceasornic și începând
din anterior vom avea segmentele: median anterior (7), median
antero-septal (8), median infero-septal (9), median inferior (10),
median infero-lateral (11), median antero-lateral (12); la nivel apical
vom avea doar segmentele: apical anterior (13), apical septal (14),
apical inferior (15) și apical lateral (16). Segmentul 17 este apexul.

Figura 10. Modelul cu 17 segmente (adaptat după [7]).

Pentru descrierea tulburărilor de cinetică regională se recomandă

modelul cu 16 segmente deoarece cel de-al 17 segment, de fapt, nu
mișcă. Pentru compararea modalităților imagistice de perfuzie
miocardică se recomandă modelul cu 17 segmente.
Rezultatele analizei cineticii regionale a VS se pot sistematiza sub
forma unui cerc sau „bull’s eye„ (figura 11). Fiecare segment
miocardic contribuie la formarea acestuia. În partea stângă este
septul interventricular, în cea dreaptă este peretele lateral, sus este

129
cel anterior și jos cel inferior. În centrul cercului este apexul iar la
margimea acestuia sunt segmentele bazale.

Figura 11. Reprezentarea sub formă circulară (de tip „bull’s eye„) a
segmentelor miocardului ventriculului stâng (bazal anterior (1), bazal
antero-septal (2), bazal infero-septal (3), bazal inferior (4), bazal
infero-lateral (5), bazal antero-lateral (6), median anterior (7),
median antero-septal (8), median infero-septal (9), median inferior
(10), median infero-lateral (11), median antero-lateral (12), apical
anterior (13), apical septal (14), apical inferior (15) și apical lateral
(16), apex (17).

Pentru analiza funcției sistolice regionale se recomandă evaluarea

fiecărui segment individual în diferite incidențe, apreciind îngroșarea
sistolică și gradul de mobilitate (excursia endocardului către centrul
cavității). Fiecare segment va avea unul din scorurile:

1=normal
2=hipokinezie
3=akinezie (nu se mișcă)
4=diskinezie (mișcare sistolică paradoxală sau altfel spus în
sistolă are o mișcare inversă față de restul cavității VS)
5=anevrismală (deformare sistolică și diastolică).

130
 Aprecierea funcției sistolice regionale a VS se face după unul din
modelele prezentate, atribuind câte un scor de la 1 la 5 fiecărui
8
segment . Indexul sistolic de mișcare a pereților VS („WMSI sau wall
motion systolic index„) se calculează prin suma scorurilor fiecărui
segment divizat prin numărul de segmente analizate. Reprezintă o
evaluare semicantitativă a funcției sistolice a VS, fiind necesară o
1
bună experiență . Are valoare prognostică pentru pacienții cu boală
1
coronariană ischemică . Conform recomandărilor actuale de
standardizare a performanței, stocare și raportare a datelor orice
protocol ecocardiografic trebuie să conțină aprecierea funcției
sistolice globale și regionale a VS prin FE a VS (preferabil evaluată prin
8
metoda volumelor) respectiv WMSI .

Bibliografie

1. Galiuto L, Badano L, Fox K, Sicari R, Zamorano JL. The EAE

Textbook of echocardiography. Oxford Univerity Press 2011.
2. Nahar T, Croft L, Shapiro R et al. Comparison of four
echocardiographic techniques for measuring left ventricular
ejection fraction. Am J cardiol 2000;86:1358-62.
3. Lang RM, Bierig M, Devereux RB et al. Recommendations for
chamber quantification. European J Echocardiography
2006;7(2):79-108.
4. Pouleur AC, le Polain de Waroux JB, Pasquet A et al. Assessment
of left ventricular mass and volumes by three-dimensional
echocardiography in patients with or without wall motion
abnormalities:comparison against cinemagnetic resonance
imaging. Heart 2008;94:1050-7.
5. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuț R. Esențialul în ecocardiografie.
Editura Medicală Antaeus. Ediția aIIa. București 2013.

131
6. Khaw AV, von Bardeleben RS, Strasser C et al. Direct
measurement of left ventricular outflow tract by transthoracic
real time 3D-echocardiography increases accuracy in assessment
of aortic valv stenosis. Int J Cardiol 2009;136(1):64-71.
7. Lang RM, Bierig M, Devereux RB et al. Recommendations for
chamber quantification. American Society of Echocardiography's
Nomenclature and Standards Committee; Task Force on
Chamber Quantification; American College of Cardiology
Echocardiography Committee; American Heart Association;
European Association of Echocardiography, European Society of
Cardiology. Eur J Echocardiogr 2006;7(2):79-108.
8. Evangelista A, Flachskampf F, Lancellotti P, et al. European
Association of Echocardiography recommendations for
standardization of performance, digital storage and reporting of
echocardiographic studies. Eur J Echocardiogr 2008; 9:438–448.

132
 CAPITOLUL VIII

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN EVALUAREA FUNCȚIEI

DIASTOLICE A VENTRICULULUI STÂNG

Diastola este convenţional împărţită în următoarele faze:

1. relaxarea izovolumetrică (ambele valve stângi respectiv aortică
şi mitrală, sunt închise iar presiunea din VS este în scădere)
reprezentată ecocardiografic de timpul de relaxare
izovolumetrică sau TRIV,
2. umplerea ventriculară precoce, imediat după deschiderea valvei
mitrale reprezentată ecocardiografic de unda E,
3. faza mezo-diastolică (reprezentată de unda L şi adesea întâlnită
la pacienţii bradicardici, dar la care velocitatea maximă nu
depăşeşte 20 cm⁄s) şi
4. umplerea ventriculară tardivă sau umplerea dată de contracţia
atrială reprezentată ecocardiografic de unda A.
În mod normal, umplerea ventriculară se face predominant în
faza precoce a diastolei. Prin alterarea relaxării, umplerea
ventriculară se face predominant în faza tardivă a diastolei prin
contribuţia esenţială a funcţiei sistolice atriale. Odată cu apariţia FA,
acest fapt duce la deteriorarea clinică şi mai importantă a pacienţilor
cu cardiomiopatii asociate cu disfuncţie diastolică. Punerea în
evidență a disfuncţiei diastolice este unul dintre criteriile pentru
1,2
insuficienţa cardiacă cu funcţie sistolică păstrată . Aproximativ
jumătate dintre pacienții cu insuficiență cardiacă nou diagnosticată
1
au fracția de ejecție a VS normală sau aproape normală . Evaluarea
funcției diastolice a VS și a presiunilor de umplere este esențială
pentru diferențierea dispneei cardiace de cea din afecțiunile

133
pulmonare, estimarea prognosticului, a substratului cardiac și a
terapiei optime.
Evaluarea indicatorilor de disfuncţie diastolică începe cu
aprecierea volumelor VS şi a fracţiei de ejecţie, aceştia depinzând de
prezenţa sau nu a disfuncţiei sistolice. În plus, se asociază grosimea
pereţilor VS, volumului AS şi a presiunii din artera pulmonară.
Indicatorii ecocardiografici specifici de disfuncţie diastolică se
bazează pe:
1. Paternul mitral prin evaluarea Doppler pulsat (PW) a fluxului
transmitral (unda E şi A, TDE, TRIV, durata undei A);
2. Velocităţile inelului mitral sau miocardului ventricular (Sm, Em,
Am) prin Doppler tisular (TDI);
3. Paternul fluxului venos pulmonar (unda S, D şi RA) prin evaluare
PW;
4. Velocitatea de propagare a fluxului mitral în mod M color (Vp).

Evaluarea fluxului mitral

Evaluarea paternului mitral în PW se face în apical 4 camere prin

alinierea corectă cu fluxul transmitral (cu ajutorul Dopplerului color,
mai ales la pacienții cu VS dilatat), un eșantion de volum minim,
cursorul la vârful cuspelor, ˮgainˮ și filtre la minim și o viteză de 100
cm/s (viteza de derulare va fi inițial de 25-50 mm/s pentru a exclude
prezența variațiilor respiratorii a velocităților, precum în afecțiunile
pulmonare sau pericardice). Pentru a se asigura că se măsoară
velocitățile maxime ale undelor E și A se va utiliza mai întâi CW și apoi
PW. La pacienții în ritm sinusal se va face media a minim 3 valori iar
pentru cei în FA, media a 5-10 măsurători. Velocitatea undei E și A
precum și timpul de decelerare a undei E se măsoară precum în
figura 1 (cu viteza de minim 100 mm/s și scala corect adaptată,
prezența traseului ECG fiind obligatorie). Pentru măsurarea duratei
undei A cursorul se va plasa la nivelul inelului mitral, precum în figura
134
2. Timpul de relaxare izovolumetrică (TRIV) se măsoară plasând
cursorul în tractul de ejecție a VS, pentru a obține simultan ejecția
aortică și fluxul mitral (figura 3), setările fiind aceleași ca pentru
studiul în PW a fluxului transmitral. Acest parametru se poate evalua
și în TDI, precum în figura 3. Viteza de derulare este esențial să fie la
minim 100 mm/s deoarece la viteze mai mici pot apărea erori foarte
importante.
La pacienţii tineri, umplerea diastolică se face predominant
precoce în timpul perioadei de relaxare izovolumetrică prin scăderea
rapidă a presiunii din VS. În mod normal, unda E de umplere
diastolică precoce are o rampă (timp de accelerare) şi o pantă rapidă
de descreştere (timp de decelerare sau TDE), astfel încât TRIV este
scurt. Cu vârsta (de regulă peste 50 de ani) apar tulburări de relaxare,
contribuţia atrială de umplere tardivă diastolică, devine mai
importantă şi aceşti parametri se alungesc. Așadar, cu vârsta
velocitatea undei E scade ca și raportul E/A, în timp ce timpul de
decelerare a undei E şi velocitatea undei A cresc.

Figura 1. Modul de măsurare a parametrilor paternului mitral: unda E

și A precum și TDE. Pacientul prezintă un patern de tip relaxare
întârziată, cu E < A și TDE lung.
135
 Figura 2. Modul de măsurare a duratei undei A.

Figura 3. Modul de măsurare a TRIV în PW (a) și TDI (b).

O serie de variabile, altele decât parametrii de disfuncţie

diastolică şi de umplere a VS, precum frecvenţa şi ritmul cardiac,
intervalul PR, debitul cardiac, mărimea inelului mitral şi funcţia AS
pot afecta fluxul transmitral. Velocitatea undei E reflectă primordial
gradientul dintre AS şi VS în faza precoce a umplerii ventriculare şi de
aceea este influenţată de presarcină şi alterarea relaxării VS.
Velocitatea undei A reprezintă expresia gradientului dintre AS şi VS în

136
timpul diastolei tardive, fiind afectată de complianţa ventriculară şi
funcţia contractilă a AS.
TDE este influenţată de relaxarea ventriculară, presiunea
diastolică ventriculară de după deschiderea valvei mitrale şi
complianţa ventriculară (dată de relaţia presiune-volum). Modificările
de volum tele-diastolic şi/sau tele-sistolic precum şi de presiune
afectează direct fluxul mitral şi timpii de decelerare şi de relaxare
izovolumică. La pacienţii cu cardiomiopatie dilatativă paternul de
umplere se corelează mai bine cu presiunile de umplere, clasa
1
funcţională şi prognosticul decât cu fracţia de ejecţie . Determinanţii
hemodinamici ai parametrilor de evaluare a fluxului transmitral sunt
presiunea din AS, relaxarea VS, frecvenţa cardiacă, interacţiunea
3
ventriculară, valvulopatia mitrală şi insuficienţa aortică . În ciuda a
multiple variabile care interferă cu fluxul transmitral indicatorii de
disfuncţie diastolică pot prezice consecinţele şi toleranţa la efort fizic
la pacienţii cu disfuncţie sistolică şi pot avea o putere predictivă mai
4
mare decât fracţia de ejecţie a VS .

Evaluarea velocităţilor inelului mitral în Doppler tisular

Măsurarea lui Sm, Em şi Am prin TDI presupune măsurarea

velocităţilor de mişcare ale miocardului la nivelul inelului mitral cu
ajutorul PW reglat pentru velocităţi joase. Se efectuează de obicei din
secţiunea apical 4 camere, cu eşantionul PW plasat în segmentul
bazal, la aproximativ 1 cm de inelul mitral (în grosimea septului, a
peretelui lateral, anterior și inferior), astfel încât să acopere
deplasarea longitudinală a inelului mitral atât în sistolă cât şi în
diastolă (figura 4). Pentru înregistrări optime atât “gain-ul” (rezoluţia)
cât şi filtrele se vor seta la valori joase. Eşantionul de volum se va
ajusta între 2 şi 5 mm iar scala de velocitate la aproximativ ±20 cm/s
în jurul liniei de bază, cu excepţia cazului în care disfuncţia sistolică

137
este severă când scala de valori se va pune la 10-15 cm/s. Unghiul
maxim permis între fasciculul de ultrasunete şi planul mişcării
miocardului pentru măsurători corecte este sub 20-30º. Viteza de
derulare se va fixa între 50 şi 100 mm/s, măsurătorile făcându-se
pentru minim 3 cicluri cardiace în ritm sinusal și 5 în FA. Măsurătorile
se vor efectua la sfârşitul expirului, în apnee. Velocităţile miocardice
sunt maxime la nivel bazal şi minime la nivel apical şi pot fi măsurate
la nivel septal sau perete lateral, anterior şi inferior, fiind
recomandabilă efectuarea mediei valorilor obținute la nivel septal şi
lateral. Eşantionul de volum respectiv cursorul Doppler se va plasa la
5-10 mm de joncţiunea inelului mitral la nivelul peretelui miocardic.

Figura 4. Modul de măsurare a velocităţilor inelului mitral (Sm, Em,

Am) prin Doppler tisular la nivelul peretelui septal și lateral.

Prin TDI se poate evalua funcţia globală (prin mişcarea dată de

inelul mitral la nivel septal şi lateral) şi regională pe baza mişcării
miocardului spre apex în sistolă (Sm) şi a revenirii lui spre baza
cordului în diastola precoce (Em) şi tardivă (Am). Em sau velocitatea
diastolică precoce scade cu vârsta şi depinde de relaxarea
ventriculară; dependenţa de presarcină este minimă la pacienţii cu
14-16
tulburări de relaxare ventriculară . Raportul E⁄Em este cel mai
bun parametru de evaluare a gradului de disfuncţie diastolică,

138
 17,18
indiferent de ritmul cardiac, deci şi pentru pacienţii în FA . Un
raport E⁄Em ≤8 înseamnă presiuni de umplere normale pentru VS. Un
raport E⁄Em ≥13 pentru pacienţii cu funcţie sistolică normală şi ≥15
pentru cei cu disfuncţie sistolică reprezintă presiuni de umplere VS
crescute. Modificarea raportului E⁄Em şi a presiunii sistolice în artera
pulmonară la efort fizic identifică pacienţii cu dispnee de etiologie
18
cardiacă (testul de stres diastolic) . Acesta nu se poate utiliza la
pacienţii cu valvulopatie mitrală (inclusiv calcificări importante de inel
mitral), însă raportul dintre timpul de relaxare izovolumetrică şi a
duratei de timp dintre debutul undei E a fluxului mitral şi cea a undei
Em în Doppler tisular poate prezice presiunea blocată în capilarul
19
pulmonar (egală în mod normal cu cea din AS) . În pericardita
constrictivă relaţia dintre E⁄Em şi presiunea blocată în capilarul
20
pulmonar este inversată .
Valorile normale ale parametrilor în Doppler pulsat şi tisular în
funcţie de vârstă conform recomandărilor Societăţii Europene de
1
Cardiologie sunt redate în tabelul 1 .

Tabel 1. Valorile normale ale măsurătorilor prin Doppler pulsat şi

tisular în funcţie de vârstă; valorile sunt exprimate ca
media±derivația standard cu interval de confidenţă de 95%;
*semnifică faptul că nu au deviaţii este standard deoarece valorile
sunt computerizate şi nu provin din studii.

Parametru 16-20 ani 21-40 ani 41-60 ani >60 ani

TRIV (ms) 50±9 67±8 74±7 87±7
(32-68) (51-83) (60-88) (73-101)

E/A 1,88±0,45 1,53±0,40 1,28±0,25 0,96±0,18

(0,98-2,78) (0,73-2,33) (0,78-1,78) (0,6-1,32)

TDE (ms) 142±19 166±14 181±19 200±29

(104-180) (138-194) (143-219) (142-258)
139
 Parametru 16-20 ani 21-40 ani 41-60 ani >60 ani
dur Ami (ms) 113±17 127±13 133±13 138±19
(79-147) (101-153) (107-158) (100-176)

S/D 0,82±0,18 0,98±0,32 1,21±0,2 1,39±0,47

(0,46-1,18) (0,34-1,62) (0,81-1.61) (0,45-2,33)

RA (cm/s) 16±10 21±8 23±3 25±9

(1-36) (5-37) (17-29) (11-39)

durRA (ms) 66±39 96±33 112±15 113±30

(1-144) (30-162) (82-142) (53-173)

Em septal (cm/s) 14,9±2,4 15,5±2,7 12,2±2,3 10,4±2,1

(10,1-19,7) (10,1-20,9) (7,6-16,8) (6,2-14,6)

E/Em septal 2,4* 1,6±0.5 1,1±0,3 0,85±0,2

(0.6-2.6) (0.5-1.7) (0.45-1.25)
Em lateral (cm/s) 20,6±3,8 19,8±2,9 16,1±2,3 12,9±3,5
(13-28,2) (14-25,6) (11,5-20,7) (5,9-19,9)

E/Em lateral 3,1* 1,9±0,6 1,5±0,6 0,9±0,4

(0,7-3,1) (0,5-2,5) (0,1-1,7)
E=velocitatea undei de umplere diastolică precoce; A=velocitatea undei de
umplere diastolică tardivă; Em=peak-ul de velocitate diastolică precoce a
mişcării longitudinale a inelului mitral; TRIV=timp de relaxare izovolumetrică;
TDE=timp de decelerare a undei E; dur Ami=durata undei A mitrale; dur
RA=durata refluxului atrial; RA= velocitatea maximă a refluxului atrial; S=peak-
ul de velocitate a componentei sistolice a fluxului venos pulmonar; D=peak-ul
de velocitate a componentei diastolice a fluxului venos pulmonar.

Aspectul velocităţilor miocardice este similar dar inversat în

comparaţie cu cel al fluxului convenţional transmitral, cu valori mult
reduse comparativ cu cele ale fluxului diastolic transmitral. Pentru
evaluarea funcţiei diastolice globale a VS se recomandă măsurarea

140
velocităţilor inelului mitral (sistolică–Sm, diastolică precoce-Em şi
diastolică tardivă-Am) cel puţin la nivel septal şi lateral. Faza sistolică
este dată de unda Sm, corespunzătoare deplasării în sistolă a
miocardului către apex. Există o relaţie directă între unda S şi debitul
cardiac. Prima undă a fazei diastolice este Em (sau componenta
precoce) şi este dată de relaxarea diastolică (concomitentă cu unda T
pe electrocardiograma de suprafaţă) şi este relativ independentă de
presiunile de umplere ventriculară. Aceasta nu reprezintă o măsură
directă a relaxării ventriculare, însă scăderea amplitudinii undei Em
reprezintă unul dintre markerii cei mai precoce ai disfuncţiei diastolice.
O valoare scăzută a lui Em se menţine în toate etapele disfuncţiei
diastolice. Em scade şi cu vârsta, mult mai precoce decât E. Deoarece
Em scade iar E creşte odată cu presiunile de umplere a VS, raportul
E/Em va crește iar valoarea acestuia se corelează bine cu presiunile de
umplere a VS sau presiunea blocată în capilarul pulmonar.
Componenta tardivă Am a fazei diastolice este velocitatea
maximă anulară tardivă şi corespunde contracţiei atriale. Aceasta se
corelează bine cu funcţia de pompă a AS. Raportul Em/Am este în
mod normal >1. Em scade cu vârsta precum şi în postsarcini crescute
sau hipertensiune arterială şi creşte în suprasarcină de volum
(regurgitare mitrală). Poate apare şi o aIIIa componentă diastolică,
izovolumică sau mezo-diastolică, între Em şi Am (corespunzătoare
undei L pe fluxul transmitral). Valorile raportului E/Em în funcţie de
4
vârstă sunt redate în tabelul 2 .

Tabel 2. Velocităţile tisulare Em septale şi laterale determinate prin

Doppler tisular în funcție de vârstă. Em= peak-ul de velocitate
diastolică precoce a mişcării longitudinale a inelului mitral.
Vârsta <40 ani 40-60 ani >60 ani
Velocitatea Em septal >9 cm/s >7 cm/s >6 cm/s
Velocitatea Em lateral >11 cm/s >10 cm/s >7 cm/s

141
 Erorile în determinarea velocităţilor tisulare miocardice sunt:
plasarea eșantionului Doppler pulsat în apropierea planşeului atrio-
ventricular poate face ca acesta să se situeze în atriu în timpul
deplasării apicale a inelului mitral (şi deci eşantionul nu este pe toată
durata ciclului cardiac la nivelul miocardului), lipsa alinierii corecte a
fasciculului de ultrasunete cu peretele lateral sau septul
interventricular, prezenţa tulburărilor de cinetică segmentară
(prezente în tulburările de conducere intraventriculare sau
stimularea electrică permanentă şi terapia de resincronizare)
influenţează interpretarea Em şi Am măsurate într-un singur
segment. Raportul E/Em este superior peptidului natriuretic de tip B
în predicţia unor presiuni de umplere crescute şi are valoare
4
prognostică . Se pare că măsurarea Em la nivelul inelului mitral
medial se corelează mai bine cu presiunile de umplere a VS.
Parametrul Em este foarte util în determinarea PTDVS la pacienţii cu
FA (cu unda A absentă) şi în tahicardie sinusală (cu fuziune E-A), fiind
independent de paternul mitral sau fracţia de ejecţie a VS. Un
dezavantaj este diferenţa între valorile de la nivelul septului şi cele
ale peretelui lateral la pacienţii cu cardiopatie ischemică, cardiopatie
dilatativă sau hipertrofie ventriculară stangă, unde de regulă este
nevoie de parametri suplimentari pentru estimarea PTDVS.

Evaluarea fluxului venos pulmonar

În ecografia transtoracică fluxul venos pulmonar (unda S, D şi

RSA) se evaluează în PW (ghidat de Doppler color) la nivelul venei
pulmonare (VP) drepte superioare, efectuând aceleași setări ca
pentru fluxul transmitral. Eșantionul de volum (de 2-3 mm) se va
plasa la minim 0,5 cm în interiorul venei. Filtrele trebuie să fie
suficient de joase pentru ca să se vizualizeze și RSA (reversul sistolic
atrial în venele pulmonare). Pentru undele S, D și RSA se poate
măsura fie velocitatea maximă, fie VTI. Fluxul venos pulmonar se
142
poate obține la minim 80% din pacienți, în terapia intensivă acest
procent fiind mult mai redus. Componentele fluxului venos pulmonar
în PW (figura 5) sunt componenta sistolică care poate fi bifazică (S1 şi
S2), componenta diastolică (D) şi reversul sistolic atrial (RSA).

Figura 5. Componentele fluxului venos pulmonar și modul de

măsurare a velocității maxime a undei S, D și RSA precum și a duratei
undei RSA.

Unda S1 apare în prima parte a sistolei ventriculare şi reprezintă

relaxarea atrială când are loc scăderea presiunii din AS şi întoarcerea
venoasă pulmonară creşte; poate fi fuzionată cu S2 (la aproximativ
1
70% din pacienţi) într-o singură undă . Unda S1 apare în special la
pacienţii cu bloc atrioventricular de gradul 1 (deoarece este legată de
relaxarea atrială).
Unda S1 a fluxului pulmonar dispare în FA iar S2<D. Aceasta se
evaluează cel mai bine prin ecografie transesofagiană (figura 6), care
permite efectuarea măsurătorilor în VP superioară stângă, cu un flux
mai laminar decât cel din VP superioară dreaptă. Din punct de vedere

143
hemodinamic S1 este influenţată de presiunea din AS, contracţia şi
relaxarea AS în timp ce S2 depinde de debitul bătaie şi propagarea
undei pulsului în arborele pulmonar.
Unda S2 apare în partea medie spre tardivă a sistolei ventriculare
şi se datorează creşterii presiunii în VP. Coincide cu deplasarea
apicală sistolică a inelului mitral. Refluxul atrial lipseşte în FA,
tulburare de ritm în care şi unda S este “tocită”. Durata şi
amplitudinea lui RSA depind de presiunea telediastolică din VS,
complianţa AS şi frecvenţa cardiacă.
Fluxul sistolic pulmonar poate să nu fi întotdeauna bifazic. La o
presiune atrială normală S2 este mai mare şi mai rapidă decât
presiunea din AS. Raportul dintre VTI (integrala velocitate–timp)
sistolică/(VTIsistolică +VTIdiastolică) a componentei pozitive a fluxului
venos pulmonar sau a peak-ului de velocitate sistolică/suma dintre
peak-ul de velocitate sistolică şi diastolică reprezintă fracţia de
umplere sistolică a AS de către fluxul venos pulmonar.

Figura 6. Aspectul normal al fluxului venos pulmonar evaluat prin

ecografie transesofagiană la nivelul venei pulmonare superioare
dreaptă (în stânga, unde se observă cele 3 componente ale fluxului
venos pulmonar –S1, S2 și D) precum și cel anormal (în dreapta), dat
de abolirea componentei sistolice.
144
 La pacienţii cu funcţie sistolică VS diminuată o fracţie sistolică de
umplere atrială scăzută (sub 40%) se datorează complianţei reduse şi
creşterii presiunii în AS. Această observaţie nu este valabilă în cazul
unei fracţii de ejecţie sistolică de peste 50%, FA, valvulopatii mitrale
şi cardiomiopatie hipertrofică. Diferenţa durRSA–durA este în mod
special utilă deoarece este singura variabilă independentă de vârstă
care indică creşterea velocităţii undei A dependentă de presiunea din
VS şi care separă pacienţii cu relaxare întârziată într-un grup cu
presiune de umplere normală şi un altul cu presiuni terminal
diastolice crescute dar presiunea în AS normală. Creşterea izolată a
presiunii terminal diastolice în VS este prima anomalie hemodinamică
de disfuncţie diastolică. Ceilalţi parametri ecocardiografici precum
TDE, mărimea maximă a AS şi umplerea pseudonormală indică
presiuni crescute în AS şi un grad mai avansat de disfuncţie diastolică.
În plus, diferenţa dur RSA–durA rămâne fezabilă la pacienţii cu fracţie
de ejecţie normală, valvulopatii mitrale şi cardiomiopatie
hipertrofică. O valoare de peste 30 ms a acestei diferenţe reprezintă
1
un semn de presiuni telediastolice crescute . Oricum rolul prognostic
al fluxului venos pulmonar nu se cunoaşte încă. Un inconvenient al
evaluării fluxului venos pulmonar este dificultatea de obţinere, în
special a lui RSA, deoarece contracţia atrială poate crea artefacte cu
velocităţi scăzute date de mişcarea peretelui atrial care maschează
semnalul dat de fluxul pulmonar. În FA pierderea contracţiei şi a
relaxării atriale duce la reducerea fluxului sistolic pulmonar indiferent
de presiunile de umplere.
În tabelul 3 sunt valorile considerate normale ale acestor
4
parametri .

145
 Tabel 3. Valorile normale ale parametrilor fluxului venos pulmonar
pentru subiecţi sănătoşi cu vârsta între 21 şi 40 de ani.

Parametru Valoare
normală
Velocitate maximă sistolică (S) 0,44±0,10 m/s
Velocitate maximă diastolică (D) 0,44±0,11 m/s
Velocitate maximă a reversului sistolic atrial 0,21±0,8 m/s
(RSA)
Durata reversului sistolic atrial (durRSA) DurRSA< durAmi
Fracţia de umplere sistolică - Fr sist(%) >60%

La vârste sub 40 de ani, unda D este proeminentă reflectând

mărimea undei E. Cu vârsta valoarea raportului S/D creşte. La
persoanele sănătoase velocitatea undei RSA creşte cu vârsta dar nu
peste 35 cm/s, valori mai mari sugerând presiuni terminal diastolice
în VS crescute.
Fluxul diastolic pulmonar (D) reprezintă relaxarea ventriculară, a
cărui velocitate maximă şi timp de decelerare se corelează cu unda E.
Unda D a fluxului pulmonar se corelează bine cu presiunea din VS,
altfel spus, venele pulmonare “citesc” presiunea din ventriculul stâng
când valva mitrală e deschisă. Reprezintă echivalentul componentei
precoce a fluxului transmitral. Peak-ul de velocitate şi timpul de
decelerare a undei D se corelează bine cu velocitatea undei E datorită
funcţiei AS de conductor pasiv a fluxului venos pulmonare în diastola
precoce. Reversul sistolic atrial (RSA) este determinat de contracţia
atrială şi are velocitatea maximă şi durata corelate cu presiunea
terminal diastolică din VS (PTDVS), complianţa AS, presarcina atrială
şi frecvenţa cardiacă. Pierderea funcţiei mecanice atriale poate
determina dispariţia undei RSA. Paternul de tip restrictiv (E/A>2) şi
TDE<140 ms indică PTDVS crescute (figura 7).
146
 La PTDVS crescute durata undei RSA creşte progresiv deoarece AS
trimite sângele mai uşor în VP decât în VS. Cu cât PTDVS este mai
mare cu atât diferenţa între durata undei RSA şi durata undei A este
mai mare. Scăderea complianţei şi creşterea presiunii în AS duce la
scăderea raportului S/D sub 1, a fracţiei de umplere sistolică sub 40%
şi a timpului de decelerare a undei D sub 150 ms.

Figura 7. Patern mitral de tip restrictiv caracterizat printr-un raport

E/A>2 și TDE scurt. Este esențial de diferențiat velocitatea scăzută a
undei A din disfuncția diastolică de tip III de o contribuție atrială
redusă (activitate mecanică redusă).

Raportul S/D este mai mare decât 1 şi la vârste înaintate şi

presarcină crescută. La frecvenţe mari, S este fuzionat cu D iar în FA
unda S este mai mică decât unda D şi RSA dispare. Raportul S/D este
mai mic decât 1 în blocul atrio-ventricular de grad 1, regurgitarea
mitrală şi disfuncţia sistolică de VS. Odată cu creşterea presiunii
terminal diastolice în VS velocitatea undei RSA creşte ca şi diferenţa
durRSA – durAmi.
Paternul fluxului venos pulmonar se modifică în paralel cu
disfuncţia diastolică a VS astfel: S/D>1 şi creşte în paralel cu scăderea

147
raportului E/A în alterarea relaxării, S/D<1 iar velocitatea refluxului
atrial creşte în paternul restrictiv şi S/D<1, velocitatea RSA>35 cm/s
şi durRSA>durAmi în paternul pseudonormal al fluxului transmitral.
Regurgitarea mitrală modifică paternul transmitral şi venos
pulmonar. Regurgitarea aortică semnificativă poate conduce la
apariţia unui patern al fluxului mitral de tip restrictiv şi respectiv la
apariţia regurgitării mitrale diastolice.
Componenta sistolică a fluxului venos pulmonar depinde de
relaxarea atrială şi contracţia sistolică ventriculară cu deplasarea
5,6
apicală a inelului mitral . Componenta diastolică a fluxului venos
pulmonar este determinată hemodinamic de aceeaşi parametri ca şi
7,8
unda E a paternului mitral . Venele pulmonare “privesc” ce se
întâmplă în VS în timpul diastolei, prin deschiderea valvei mitrale. La
tineri umplerea AS se face predominant în diastolă (deci velocitatea
undei D predomină). Cu vârsta aceasta scade, peste 60 de ani fiind
predominantă unda S. Indiferent de vârstă, alungirea duratei
refluxului atrial se asociază cu presiuni terminal diastolice VS
9,10
crescute . O fracţie de umplere sistolică sub 40% la pacienţii cu
11
disfuncţie sistolică este un marker de presiuni crescute în AS . Un
timp de decelerare scurt al undei D se asociază cu presiuni de
12,13
umplere crescute a VS indiferent de ritmul cardiac (FA sau RS) .
Paternul fluxului venos pulmonar nu poate fi utilizat în cazul
prezenţei următoarelor afecţiuni valvulopatii mitrale, compresiuni
1
pericardice, blocuri de conducere şi tahicardii .
Dacă presiunile din VS sunt normale şi măsurarea fluxului
transmitral va obiectiva o velocitate a undei E mai mică decât a lui A,
cu TRIV şi TDE mai mari, atunci vorbim de o relaxare întârziată a VS
1
sau disfuncţie diastolică de tip I (figura 8) .
Dacă presiunile din AS sunt crescute atunci velocitatea undei E va
creşte iar TRIV şi TDE se vor scurta, modificări compatibile cu
paternul mitral de tip pseudonormal (sau de tip II). Paternul mitral de
tip alterarea relaxării (în anumite situaţii) şi cel de tip
148
“pseudonormal” impun utilizarea unor parametri suplimentari pentru
estimarea PTDVS. Dacă E/A=1-2 dar aria AS este crescută, VS este
dilatat sau hipertrofiat, este prezentă cardiopatia ischemică sau o altă
cardiomiopatie, atunci este nevoie de calculul unor parametri
ecografici suplimentari pentru diferenţierea paternului mitral normal
de cel pseudonormal.

Figura 8. Aspectul ecocardiografic al fluxului mitral şi venos pulmonar

în disfuncţia diastolică de tip relaxare întârziată şi pseudonormală
comparativ cu funcţia normală diastolică a ventriculului stâng.
A=velocitatea undei de umplere diastolică tardivă; D=peak-ul de
velocitate a componentei diastolice a fluxului venos pulmonar;
E=velocitatea undei de umplere diastolică precoce; S=peak-ul de
velocitate a componentei sistolice a fluxului venos pulmonar. Pe
fluxul venelor pulmonare unda A reprezintă reversul sistolic atrial
(sau RSA).

Aceşti parametri sunt: Doppler flux venos pulmonar, Doppler

tisular inel mitral, mod M color flux mitral sau manevra Valsalva
standardizată pentru fluxul transmitral (figura 9).
Manevra Valsalva presupune un expir forțat, cu nasul și gura
închise, ce duce la un proces hemodinamic complex ce implică 4 faze.
Pacientul trebuie să dezvolte o presiune intratoracică suficientă (de

149
aproximativ 40 mm Hg) iar operatorul să mențină eșantionul de
1
volum corect, la vârful valvei mitrale, în timpul manevrei . Scăderea
cu peste 20 cm/s a peak-ului de velocitate a undei E este considerat
un efort corect. Apariția unei diminuări cu minim 50% a raportului
E/A este înalt specifică pentru presiuni de umplere crescute; scăderea
cu o valoare mai mică a acestui raport un semnifică însă întotdeauna
1
presiuni de umplere normale .
Din punct de vedere clinic este important ca această manevră să
fie efectuată standardizat, însă valoarea acesteia a scăzut după
apariția TDI în estimarea presiunilor de umplere a VS. Este în
continuare indicată în practică la pacienții la care studiul fluxului
mitral și velocitățile inelului mitral în TDI nu au dus la elucidarea
1
tipului de disfuncție diastolică .

Figura 9. Demascarea unui patern mitral de tip pseudonormal (II) prin

manevra Valsalva.

ATENȚIE!

1. Nu există disfuncție diastolică ușoară, medie sau severă ci de tip I

(tulburare de relaxare), II (pseudonormală) sau III (restrictivă).
2. Fibrilația atrială non-valvulară semnifică FA în absența stenozei
mitrale reumatismale, a protezelor valvulare și a reconstrucției
valvulare.

150
Evaluarea velocității de propagare a fluxului mitral în mod M

Evaluarea velocității de propagare a fluxului mitral (Vp) în mod M

se face în apical 4 camere utilizând Doppler color (sector îngust).
Cursorul în mod M se va plasa în centrul VS de la valva mitrală până la
apex. Linia de bază Doppler color se va fixa la limita cea mai joasă
Nyquist astfel încât velocitatea cea mai mare, centrală, să fie în bleu.
Velocitatea de propagare a fluxului mitral se va măsura drept panta
velocității primului aliasing în timpul umplerii diastolice precoce, de la
1
planul valvei mitrale până la 4 cm în lungul cavității VS . Alternativ, se
poate măsura panta tranziției de la non-culoare la culoare.
Modul M color arată evoluţia temporo-spaţială a fluxului în VS,
sub forma unor semnale precoce şi tardive. În FA apare o singură
velocitate. O valoare a lui Vp de peste 50 cm⁄s este considerată
normală. Evaluarea și utilizarea în practică a acestui parametru
ecocardiografic este rară deoarece relația dintre velocitatea de
propagare a fluxului mitral către apexul VS și gradientul de presiune
intraventriculară este complexă și dificil de interpretat.
Vp este un parametru semicantitativ de disfuncție diastolică care
este invers corelat cu constanta de relaxare a VS şi nu depinde de
21
presarcină . O valoare scăzută a lui Vp face diferenţa între pacienţii
cu patern pseudonormal şi cei cu relaxare alterată. Raportul E⁄Vp
poate fi util la estimarea presiunilor de umplere a VS și se corelează
cu presiuni de umplere crescute mai ales la pacienţii cu funcţie
22-24
sistolică diminuată . La pacienţii cu funcţie sistolică depreciată, o
valoare ≥2,5 prezice o presiune blocată în capilarul pulmonar de
peste cu 15 mm Hg cu o sensibilitate de 78% şi o specificitate de
77%. La cei cu funcţie sistolică normală sensibilitatea este de 71% iar
24
specificitatea de 73% . Utilitatea acestui parametru, Vp, este limitată
în caz de funcţie sistolică normală, deoarece la acești pacienți chiar
dacă presiunile de umplere a VS sunt crescute Vp poate fi normal.
Dacă volumele VS şi fracţia de ejecţie sistolică sunt normale dar
151
relaxarea ventriculară este alterată atunci valoarea lui Vp poate fi în
25
mod eronat normală . În plus, o presarcină crescută poate creşte
valoarea lui Vp indiferent de funcţia sistolică. Evaluarea lui Vp are
valoare prognostică, fiind un predictor independent de evenimente
26
adverse la pacienţii supuşi unei intervenţii chirurgicale vasculare .

Aprecierea presiunilor de umplere a ventriculului stâng

Parametrii care atestă PTDVS crescută sunt: S<D, velocitatea

RSA>0.35 m/s, dur RSA-durA> 20 ms, TDD<175 ms şi IVTS<55%. Cel
4
mai bun predictor al PTDVS crescută este E/Em (tabel 4) .
Presiunile de umplere a VS sunt mai bine apreciate prin raportul
E/Em (velocitatea fluxului transmitral de la debutul
diastolei/velocitatea inelului mitral de la debutul diastolei) decât prin
raportul E/Vp (velocitatea fluxului transmitral de la debutul
diastolei/velocitatea de propagare a fluxului în mod M color), deoarece
Em este mai puţin supus variabilităţii intraindividuale decât Vp.

Tabel 4. Corelaţii între parametrii fluxului transmitral şi presiunea

terminal diastolică a ventriculului stâng crescută. E/Em=indexul
diastolic; PTDVS = presiunea terminal diastolică din ventriculul stâng

E/Em<8 PTDVS normală

E/Em>15 PTDVS crescută
E/Em=8-15 Se calculează parametri suplimentari pentru
estimarea PTDVS

La pacienţii cu functie sistolică alterată, raportul E/A, timpul de

decelarare a undei E (TDE; valori normale între 140-220 ms) şi
măsurarea velocităţii fluxului în VP sunt indicatori excelenţi ai
presiunilor de umplere. In prezenţa FA, Vp şi E/Em pot fi deasemenea
utili, dacă aceşti parametri sunt măsuraţi la o frecvenţă de 60-
152
80/min. Timpul de decelerare a undei E se poate măsura şi în FA
(unde lipseşte unda A) doar dacă velocitatea undei E se termină
înainte de debutul complexului QRS, deoarece debutul sistolei
conduce la închiderea prematură a valvelor mitrale cu scurtarea
artificială a TDE.
La pacienţii în FA estimarea presiunilor de umplere prin
parametrii Doppler este limitată de variabilitatea lungimii ciclurilor R-
R, absenţa unei activităţi atriale organizate şi prezenţa frecventă a
dilataţiei atriale. În general, fracţia de ejecţie a VS este redusă și TDE
≤150 ms atestă presiuni de umplere crescute şi posibile evenimente
clinice adverse. Pe lângă TDE, indicatori de presiuni de umplere
crescută sunt şi TRIV (≤65 ms) şi E/Em ≥11, conform recomandărilor
în vigoare a Societăţii Europene de Cardiologie. Un raport E/Em≥11
prezice presiuni de umplere de peste 15 mm Hg. Variabilitatea
velocităţii fluxului mitral cu cea a lungimii ciclurilor cardiace este mai
mică deoarece presiunile de umplere crescute duc la variaţii mai mici,
bătaie cu bătaie. Deci, parametrii Doppler sunt utili la evaluarea
presiunilor de umplere la pacienţii cu FA. Măsurătorile efectuate pe
10 cicluri cardiace sunt cele mai fiabile dar şi velocităţile şi timpii
măsuraţi pe o medie de cel puţin 5 bătăi neconsecutive cu o variaţie a
ciclurilor cardiace sub 10-20% din media frecvenţei cardiace sau cele
ale unui singur ciclu cardiac la o frecvenţă medie de 70-80/minut sunt
foarte utile.

Aprecierea gradului de disfuncţie diastolică a ventriculului stâng

Parametrii utilizaţi pentru determinarea gradului de disfuncţie

5
diastolică a VS sunt cuprinşi în tabelul 5 . Din punct de vedere
hemodinamic determinanţii velocităţii undei Em sunt relaxarea VS,
presarcina şi presiunea minimă din VS. În prezenţa relaxării întârziate
indiferent de presiunea din AS velocitatea undei Em scade. Din punct
de vedere clinic, raportul E/Em dă informaţii despre presiunile de
umplere a VS, dar trebuie să se ţină cont de vârsta pacientului,

153
prezenţa sau absenţa afecţiunilor cardiovasculare şi să nu se
interpreteze izolat în aprecierea disfuncţiei diastolice. Totodată se
recomandă media velocităţilor Em septal şi lateral, mai ales în
prezenţa disfuncţiei regionale.
La pacienţii cu funcţie sistolică normală a VS raportul E/Em se
corelează cel mai bine cu presiunile de umplere şi indicii invazivi de
rigiditate (“stiffness”) a VS.

Tabelul 5. Clasificarea disfuncţiei diastolice a ventriculului stâng

Normal Uşoară Uşoară- Moderată Severă

moderată
E/A 1-2 <1 <1 1-2 >2
Em/Am 1-2 <1 <1 <1 >1
TRIV (ms) 50-100 >100 Normal ↓ ↓
TDE (ms) 160-200 >200 >200 160-200 <160
S/D ≥1 S>D S>D S<D S<<D
RSA (m/s) <0.35 <0.35 ≥0.35 ≥0.35 ≥0.35
dur RSA-dur <30 <30 ≥30 ≥30 ≥30
Ami (ms)
E=velocitatea undei de umplere diastolică precoce; A=velocitatea undei de
umplere diastolică tardivă; Am=peak-ul de velocitate diastolică tardivă a
mişcării longitudinale a inelului mitral; Em=peak-ul de velocitate diastolică
precoce a mişcării longitudinale a inelului mitral; TRIV=timp de relaxare
izovolumetrică; TDE=timp de decelerare a undei E; dur Ami=durata undei A
mitrale; dur RSA=durata reversului sistolic atrial în venele pulmonare; S=peak-
ul de velocitate a componentei sistolice a fluxului venos pulmonar; D=peak-ul
de velocitate a componentei diastolice a fluxului venos pulmonar.

La pacienţii cu disfuncţie sistolică (fracţie de ejecţie

sistolică<50%) velocităţile undelor E şi A pot fi folosite într-o primă
2
etapă la evaluarea presiunilor de umplere a VS, în lipsa FA (figura 9) .
Dacă E⁄A <1 şi componenta sistolică a fluxului pulmonar este
dominantă atunci presiunile de umplere sunt normale. Dacă
presiunile de umplere sunt crescute presiunea din AS este mare.

154
Creşterea presiunii din AS este confirmată de o fracţie sistolică de
umplere a fluxului pulmonar de sub 40%. Chiar dacă majoritatea
pacienţilor cu patern mitral de tip pseudonormal au presiuni crescute
de umplere este preferabil ca să fie evaluaţi şi alţi parametri pentru a
susţine acest lucru, precum: raportul E⁄Em (>15), E⁄Vp≥2.5, presiunea
arterială pulmonară sistolică (>35 mm Hg) şi variaţia raportului E⁄A
sub Valsalva. Dacă AS este frecvent dilatat la aceşti pacienţi nu este
corect să fie utilizat acest lucru ca un factor de decizie final.

Figura 9. Algoritm de estimare a presiunilor de umplere la pacienţii

cu disfuncţie sistolică conform recomandărilor Societăţii Europene de
Cardiologie. E=velocitatea undei de umplere diastolică precoce;
A=velocitatea undei de umplere diastolică tardivă; TRIV=timp de
relaxare izovolumetrică; TDE=timp de decelerarea a undei E;
Vp=velocitatea de propagare a fluxului mitral; Em=peak-ul de
velocitate diastolică precoce a mişcării longitudinale a inelului mitral;
durRA-durAmi=diferenţa între durata undei A mitrale şi cea a
reversului atrial; S=peak-ul de velocitate a componentei sistolice a
fluxului venos pulmonar; D=peak-ul de velocitate a componentei
diastolice a fluxului venos pulmonar; PAPs = presiunea sistolică din
artera pulmonară; AS= atriul stâng.

155
 La pacienţii cu funcţie sistolică normală (fracţie de ejecţie sistolică
>50%), în absenţa FA, velocităţile undelor E şi A trebuie folosite ca o
primă etapă la evaluarea presiunilor de umplere a VS. Dacă raportul
E/Em<8 atunci presiunile de umplere sunt normale iar dacă E⁄Em>13
1
atunci sunt crescute (figura 10) . Între cele 2 valori se vor utiliza alţi
parametri pentru a decide, precum: volumul AS ≥34 ml⁄m², o
diferenţă între durata undei A mitrale şi cea refluxului atrial în venele
pulmonare ≥30 ms şi presiunea sistolică pulmonară >35 mm Hg, în
absenţa unor boli pulmonare.

Figura 10. Algoritm de estimare a presiunilor de umplere la pacienţii

cu funcţie sistolică normală conform recomandărilor Societăţii
Europene de Cardiologie. E=velocitatea undei de umplere diastolică
precoce; A=velocitatea undei de umplere diastolică tardivă;
TRIV=timp de relaxare izovolumetrică; Em=peak-ul de velocitate
diastolică precoce a mişcării longitudinale a inelului mitral; durRA-
durAmi=diferenţa între durata undei A mitrale şi cea a reversului
atrial; S=peak-ul de velocitate a componentei sistolice a fluxului
venos pulmonar; D=peak-ul de velocitate a componentei diastolice a
fluxului venos pulmonar; PAPs = presiunea sistolică din artera
pulmonară; AS= atriul stâng.
156
 Pacienţii cu FA (sau alte aritmii) şi timpul de decelare a undei E
>140 ms, undele E şi A fuzionate sau la care parametrii diastolici nu
pot fi obţinuţi, care au doar un criteriu care sugerează presiuni de
umplere crescute (disfuncţie diastolică de tip II sau III) sau la care
aceşti parametri sunt la limită sau doar sugerează o anomalie trebuie
să fie clasificaţi ca având o funcţie diastolică nedeterminată (conform
recomandărilor actuale).
Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă aritmie în populaţia
generală iar odată cu vârsta incidenţa ei creşte, la fel ca şi disfuncţia
diastolică. Este un factor de risc important pentru insuficienţa
cardiacă în timp ce disfuncţia diastolică a VS este mai strâns asociată
simptomelor, toleranţei fizice şi prognosticului pacienţilor comparativ
cu disfuncţia sistolică. Evaluarea funcţiei diastolice la pacienţii cu FA
este extrem de provocatoare datorită lipsei componentei tardive a
umplerii diastolice a VS şi neregularităţii amplitudinii undelor de
umplere precoce diastolice prin lungimea diferită a ciclurilor R-R.
Raportul E⁄Em este cel mai utilizat parametru pentru evaluarea
27
funcţiei diastolice la pacienţii cu FA . Însă măsurătorile acestor
parametri trebuie să se facă pentru cel puţin 5 cicluri cardiace (optim
10 cicluri). Totuşi măsurarea raportului E⁄Em (lateral) doar pentru un
singur ciclu se corelează cu nivelul plasmatic al peptidului natriuretic
atrial şi presiunea blocată în capilarul pulmonar la pacienţii cu FA şi
funcţie sistolică conservată. La aceşti pacienţi un raport E⁄Em ≥11
este un bun predictor al presiunii blocate în capilarul pulmonar ≥15
28
mmHg .
Algoritmul de apreciere a severităţii disfuncţiei diastolice conform
2
recomandărilor actuale se face după schema din figura 11 . La
pacienţii cu FA legea Frank Starling precum şi relaţia forţă-timp sunt
implicate în modificarea funcţiei sistolice a VS dependentă de
variabilitatea ciclurilor R-R. Doar câteva studii au raportat
modificarea funcţiei diastolice cu intervalul R-R, care au arătat că
relaxarea VS depinde de presiunea sistolică din VS din timpul ciclului
157
cardiac precedent. Absenţa contracţiei atriale în FA face imposibilă
aprecierea funcţiei sistolice a AS pe baza paternului mitral prin
absenţa undei A.
Creşterea valorii raportului E⁄Em reflectă presiuni de umplere
crescute şi la pacienţii în FA (chiar dacă E şi Em se măsoară în cursul
unor bătăi cardiace diferite), deci acesta poate fi folosit pentru
28,29
aprecierea funcţiei diastolice . Acest raport poate fi chiar un factor
30
prognostic la pacienţii cu FA nonvalvulară .

Figura 11. Algoritm de evaluare a funcţiei diastolice conform

recomandărilor Societăţii Europene de Cardiologie. E=velocitatea
undei de umplere diastolică precoce; A=velocitatea undei de umplere
diastolică tardivă; TDE=timp de decelerare a undei E; TRIV=timp de
relaxare izovolumetrică; Em=peak-ul de velocitate diastolică precoce
a mişcării longitudinale a inelului mitral; durRA-durAmi=diferenţa
între durata undei A mitrale şi cea a reversului atrial; PAPs=presiunea
sistolică din artera pulmonară; AS= atriul stâng.
158
 UTILITATEA DOPPLERULUI TISULAR ÎN EVALUAREA
FUNCŢIEI DIASTOLICE ŞI ESTIMAREA PRESIUNILOR DE UMPLERE
A VENTRICULULUI STÂNG

Metoda ecocardiografică de tip Doppler tisular (TDI – Tissue

Doppler Imaging) utilizează o tehnică Doppler care măsoară frecvenţa
ultrasunetelor care se întorc de la miocard pentru a estima
velocitatea acestuia. În anul 1989 s-au descris pentru prima dată
16
aplicaţiile tehnicii Doppler în afecţiunile cardiace . Ulterior s-a
demonstrat că velocitatea sistolică a inelului mitral se corelează cu
17
funcţia globală a VS, evaluată prin ventriculografie nucleară , fiind
un parametru de evaluare a relaxării miocardice independent de pre
18
sau postsarcină . Velocitatea sistolică a inelului mitral, Sm, este o
măsură mai directă de evaluare a funcţiei sistolice a VS decât fracţia
de ejecţie. Astfel, o valoare de minim 10 indică o funcţie contractilă
normală; alterarea relaxării se recunoaşte prin Em <10 cm⁄s care
devine severă la valori ale lui Em sub 6 cm⁄s. Însă Sm poate fi scăzută
în absenţa unei disfuncţii contractile fiind expresia unei
cardiomiopatii precum cea hipertrofică. Componenta precoce a
velocităţii diastolice a inelului mitral Em reflectă măsura relaxării
miocardice; Em ≥10 indică o relaxare normală; Em <10 semnifică
alterarea acesteia iar sub 5 aceasta este sever alterată. Ajută la
diferenţierea paternului mitral normal de cel pseudonormal. Raportul
velocităţii componentelor precoce a fluxului transmitral şi a celei a
inelului mitral E⁄Em aduce informaţii despre presiunile de umplere
doar în cazuri patologice şi nu în cazul unui cord normal. În acest din
urmă caz se poate utiliza valoarea peptidelor natriuretice care se
corelează mult mai bine cu presiunea blocată în capilarul pulmonar
decât E⁄Em în cazul unui cord normal.

Conform legii Starling la pacienţii cu relaxare miocardică normală

creşterea presarcinii este absorbită de un ventricul normal printr-un

159
stroke volum crescut menţinând astfel o presiune în AS normală. În
alterarea relaxării ventriculul este incapabil să-şi mărească volumul
ducând la creşterea presiunii în AS. Prin Em se poate evalua relaxarea
miocardică independent de presiunile de umplere a VS. Ştiind că la
pacienţii cu funcţie sistolică depreciată Em este mai mic, dacă fluxul
transmitral este de tip E>A atunci există presiuni de umplere
crescute, paternul fiind pseudonormal. La pacienţii cu funcţie sistolică
conservată funcţia diastolică poate fi normală (cu presiunea în AS
normală) sau se poate asocia cu presiuni de umplere a VS crescute şi
patern pseudonormal. Componenta diastolică precoce a fluxului
transmitral E este dependentă de sarcină iar Em nu; raportul E⁄Em
este un index al volumelor de umplere corectat de relaxarea
miocardică, care se corelează foarte bine şi cu presiunea blocată în
9-24
capilarul pulmonar . Precizia de estimare a presiunilor de umplere a
VS prin raportul E⁄Em este mai mare la pacienţii cu fracţie de ejecţie
23-25
diminuată (sub 50%) decât la cei cu funcţie conservată . Deoarece
valoarea lui Em septal este mai mică decât a celei de la nivelul
peretelui lateral, un raport E⁄Em ≥12 la nivel lateral şi E⁄Em≥15 la
nivel septal reflectă presiuni de umplere crescute. Dacă există
tulburări de cinetică la nivel septal este preferabilă media celor 2
valori iar un raport de minim 15 traduce presiuni de umplere
26
ventriculare crescute . În general, un raport de minim 15 se
corelează bine cu o presiune blocată în capilarul pulmonar de minim
15 mm Hg iar o valoare a lui E⁄Em sub 10, cu presiuni normale. Acest
mod de evaluare a presiunilor de umplere nu a fost validat în cazul
unor calcificări importante de inel mitral, cardiostimulare,
valvulopatii sau proteze valvulare. În FA se pare că există o corelaţie
bună cu presiunile de umplere evaluate invaziv dacă se face media a
27
10 cicluri cardiace . Scurtarea timpului de accelerare sau decelerare
a undei E este la fel de fiabil ca şi raportul E⁄Em în evaluarea
28
presiunilor de umplere a VS . Problematic este intervalul între 11 şi
14 unde, se poate folosi pentru a decide dacă presiunile de umplere
160
sunt sau nu crescute, volumul indexat al AS. O valoarea de sub 32
29
ml⁄m² exclude prezenţa unor presiuni crescute . Dozarea factorului
natriuretic atrial de tip BNP sau NT proBNP se poate asocia volumului
AS (o valoare a lui BNP de sub 50 pg⁄ml exclude prezenţa unor
presiuni de umplere crescute) ca şi evaluarea fluxului în VP
(velocitatea maximă a componentei sistolice mai mare decât a celei
diastolice exclude prezenţa unor presiuni de umplere crescute).
Raportul E⁄Em are o specificitate înaltă, validată de multiple studii
populaţionale, utilă şi la pacienţii obezi (în comparaţie cu BNP, care
pe lângă aceasta este influenţat şi de alterarea funcţiei renale care dă
rezultate fals pozitive) şi are o variabilitate rapidă funcţie de sarcina
volumică.
În FA evaluarea presiunilor de umplere este extrem de
provocativă deoarece lipseşte componenta tardivă a fluxului
transmitral dată de contracţia atrială şi parametrii Dopler sunt
29-32
variabili datorită neregularităţii intervalelor R-R Însă există şi
posibilitatea determinării raportului E⁄Em cu o singură bătaie, deşi
sunt studii care atestă fezabilitatea utilizării acestui raport în FA cu
4,27,33
măsurarea lui E şi Em separat, pe bătăi diferite . Astfel, un raport
E⁄Em de cel puţin 11 obţinut prin utilizarea unei singure bătăi poate
prezice o presiune blocată în capilarul pulmonar de minim 15 mm Hg
33
cu o specificitate şi sensibilitate de 90% .

Bibliografie

1. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, et al. Recommendations

for the evaluation of left ventricular diastolic function by
echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22:107.
2. Dokainish H, Zoghby WA, Lakkis NM, et al. Optimal noninvasive
assessment of left ventricular filling pressures. A comparison of
tissue Doppler echocardiography and B-type natriuretic peptide

161
 in patients with pulmonary artery catheter. Circulation 2004;
109:2432-2439.
3. Appleton CP. Hemodynamic determinants of Doppler pulmonary
venous flow velocity components: new insights from studies in
lightly sedated normal dogs. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1562.
4. Ginghină C, Popescu BA, Jurcut R. Esenţialul în ecocardiografie.
Ed. Medicală Antaeus, Bucureşti, 2005, pag. 44-54.
5. Smiseth OA, Thompson CR, Lohavanichbutr K, et al. The
pulmonary venous systolic flow pulse--its origin and relationship
to left atrial pressure. J Am Coll Cardiol 1999; 34:802.
6. Klein AL, Tajik AJ. Doppler assessment of pulmonary venous flow
in healthy subjects and in patients with heart disease. J Am Soc
Echocardiogr 1991; 4:379.
7. Rossvoll O, Hatle LK. Pulmonary venous flow velocities recorded
by transthoracic Doppler ultrasound: relation to left ventricular
diastolic pressures. J Am Coll Cardiol 1993; 21:1687.
8. Kuecherer HF, Muhiudeen IA, Kusumoto FM, et al. Estimation of
mean left atrial pressure from transesophageal pulsed Doppler
echocardiography of pulmonary venous flow. Circulation 1990;
82:1127.
9. Yamamuro A, Yoshida K, Hozumi T, et al. Noninvasive evaluation
of pulmonary capillary wedge pressure in patients with acute
myocardial infarction by deceleration time of pulmonary venous
flow velocity in diastole. J Am Coll Cardiol 1999; 34:90.
10. Chirillo F, Brunazzi MC, Barbiero M, et al. Estimating mean
pulmonary wedge pressure in patients with chronic atrial
fibrillation from transthoracic Doppler indexes of mitral and
pulmonary venous flow velocity. J Am Coll Cardiol 1997; 30:19.
11. Sohn DW, Chai IH, Lee DJ, et al. Assessment of mitral annulus
velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left
ventricular diastolic function. J Am Coll Cardiol 1997;30:474-80.

162
12. Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, et al. Doppler tissue
imaging: A noninvasive technique for evaluation of left
ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am
Coll Cardiol 1997;30:1527-33.
13. Ommen SR, Nishimura RA, Appleton CP, et al. Clinical utility of
Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the
estimation of left ventricular filling pressures: A comparative
simultaneous Doppler-catheterization study. Circulation
2000;102:1788-94.
14. Kasner M, Westermann D, Steendijk P, et al. Utility of Doppler
echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation
of diastolic function in heart failure with normal ejection
fraction: a comparative Doppler-conductance catheterization
study. Circulation 2007; 116:637.
15. Nagueh SF, Mikati I, Kopelen HA, et al. Doppler estimation of left
ventricular filling pressure in sinus tachycardia. A new
application of tissue doppler imaging. Circulation 1998; 98:1644.
16. Ha JW, Oh JK, Pellikka PA, et al. Diastolic stress
echocardiography: a novel noninvasive diagnostic test for
diastolic dysfunction using supine bicycle exercise Doppler
echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18:63.
17. Diwan A, Diwan A, McCulloch M, et al. Doppler estimation of left
ventricular filling pressures in patients with mitral valve disease.
Circulation 2005; 111:3281.
18. Ha JW, Oh JK, Ling LH et al. Annulus paradoxus: transmitral flow
velocity to mitral annular velocity ratio is inversely proportional
to pulmonary capillary wedge pressure in patients with
constrictive pericarditis. Circulation 2001; 104:976.
19. Takatsuji H, Mikami T, Urasawa K, et al. A new approach for
evaluation of left ventricular diastolic function: spatial and
temporal analysis of left ventricular filling flow propagation by

163
 color M-mode Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol
1996; 27:365.
20. Garcia MJ, Ares MA, Asher C, et al. An index of early left
ventricular filling that combined with pulsed Doppler peak E
velocity may estimate capillary wedge pressure. J Am Coll
Cardiol 1997; 29:448.
21. Rivas-Gotz C, Manolios M, Thohan V, Nagueh SF. Impact of left
ventricular ejection fraction on estimation of left ventricular
filling pressures using tissue Doppler and flow propagation
velocity. Am J Cardiol 2003; 91:780.
22. Schwammenthal E, Popescu BA, Popescu AC, et al. Association
of left ventricular filling parameters assessed by pulsed wave
Doppler and color M-mode Doppler echocardiography with left
ventricular pathology, pulmonary congestion, and left
ventricular end-diastolic pressure. Am J Cardiol 2004; 94:488.
23. Ohte N, Narita H, Akita S, et al. Striking effect of left ventricular
systolic performance on propagation velocity of left ventricular
early diastolic filling flow. J Am Soc Echocardiogr 2001; 14:1070.
24. Matyal R, Hess PE, Subramaniam B, et al. Perioperative diastolic
dysfunction during vascular surgery and its association with
postoperative outcome. J Vasc Surg 2009; 50:70.
25. Sohn DW, Song JM, Zo JH, et al. Mitral annulus velocity in the
evaluation of left ventricular diastolic function in atrial
fibrillation. J Am Soc Echocardiogr 1999;12:927-31.
26. Kusunose K, Yamada H, Nishio S, et al. Clinical utility of single-
beat E⁄e’obtained by simultaneous recording of flow and tissue
Doppler velocities in atrial fibrillation with preserved systolic
function. J Am Coll Cardiol Img 2009;2:1147-56.
27. Tabata T, Grimm RA, Asada J, et al. Determinants of LV diastolic
function during atrial fibrillation: beat-to-beat analysis in acute
dog experiments. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004;
286:H145-52.
164
28. Okura H, Takada Y, Kubo T, et al. Tissue Doppler-derived index of
left ventricular filling pressure, E/E’, predicts survival of patients
with nonvalvular atrial fibrillation. Heart 2006; 92:1248 –52.
29. Hofman T, Keck A, Van Ingen G, et al. Simultaneous
measurement of pulmonary venous flow by intravascular
catheter Doppler velocimetry and transesophageal Doppler
echocardiography: Relation to left atrial pressure and left atrial
and left ventricular function. J Am Coll Cardiol 1995;26:239-49.
30. Mehta S, Charbonneau F, Fitchett DH, et al. The clinical
consequences of a stiff left atrium. Am Heart J 1991; 122:1184-
91.
31. Castello R, Pearson AC, Lenzen P et al. Evaluation of pulmonary
vein flow by transesophageal echocardiography in subjects with
a normal heart: Comparison with transthoracic
echocardiography. J Am Coll Cardiol 1991; 18:65-71.
32. Pagel PS, Kehl F, Gare M, et al. Mechanical function of the left
atrium: new insights based on analysis of pressure-volume
relations and Doppler echocardiography. Anesthesiology
2003;98:975–94.
33. Mitchell JH, Shapiro W. Atrial function and the hemodynamic
consequences of atrial fibrillation in man. Am J Cardiol
1969;23:556 – 67.

165
 CAPITOLUL IX

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN EVALUAREA

VENTRICULULUI DREPT

Noțiuni de anatomia și fiziologia ventriculului drept

Ventriculul drept (VD) are a șasea parte din masa ventriculului

stâng (VS), pompând contra unei rezistențe de 6 ori mai mică decât
acesta. În timp ce VS este elipsoid și cu pereții groși, VD are formă de
1
„corn’’, cu peretele de doar 3-4 mm grosime . Cu toate acestea, VD
trimite în circulația pulmonară același volum de sânge pe care VS îl
trimite în circulația sistemică.
Din punct de vedere anatomic VD are o cameră de intrare și una
de ieșire (ejecție) separate de o banda musculară (crista
2
supraventricularis) . O altă bandă musculară aflată în camera de
ejecție a VD (tract de ejecție) numită banda moderatoare separă
septul interventricular (SIV) de peretele anterior al acestuia. Apexul
acestuia este trabeculat și relativ mai puțin mobil (chiar imobil). În
tractul de intrare în VD fibrele subendocardice sunt dispuse
longitudinal iar cele subepicardice circumferențial. Astfel, în timpul
sistolei, pe baza fibrelor longitudinale VD are o mișcare de scurtare
de la bază spre apex, una radială, de compresie, de la periferie spre
sept și una de rotație pe seama fibrelor circumferențiale. Dispunerea
fibrelor la nivelul tractului de ejecție este de tip bulbar (anatomic și
funcțional fiind diferită de restul VD), având probabil un rol de
3
protecție a circulației pulmonare față de creșterile presionale .
Funcționând ca făcând parte din VS, în mod normal, rolul SIV este
complex pentru ambii ventriculi și reprezintă o determinantă majoră
166
 4
în performanța globală a VD . Modificarea mărimii VD prin
suprasolicitări presionale (mișcare paradoxală a SIV în telediastolă)
sau de volum (mișcare paradoxală a SIV în protodiastolă) afectează
cinetica SIV, care va face parte funcțional din VD de această dată
(probabil pentru a menține volumul de ejecție a acestuia); acest fapt
poate afecta în final debitul cardiac. O dovadă a interrelației
ventriculare prin intermediul SIV este prezența unei unde „a”
dominantă la nivelul fluxului venos jugular la pacienții cu presiuni
telediastolice a VS crescute sau egalizarea presiunilor în cei 2
ventriculi la pacienții cu pericardită constrictivă. In plus, prin prezența
pericardului în jurul ambilor ventriculi, modificarea presiunii
intrapericardice va duce în primul rând la repercursiuni asupra VD și
ulterior și asupra VS în lipsa corecției prompte a acesteia. Astfel,
umplerea și ejecția VD va depinde de respirație, fiind predominantă
5
în inspirație . Aceste modificări apar și în prezența unei pleurezii
importante sau în bolile pulmonare aflate în stadiu terminal.
Creșterea presiunii la nivelul cavității VD (în hipertensiunea
arterială pulmonară - HTAP) va afecta perfuzia acestuia în sistolă,
aceasta făcându-se în mod normal atât în sistolă cât și diastolă pentru
6
VD . La pacienții cu infarct inferior este afectat și VD la aproximativ
40-50% dintre aceștia, cu importante consecințe hemodinamice și
prognostice. Reperfuzia coronariană rapidă duce la creșterea șanselor
de ameliorare a performanțelor VD și a consecințelor în plan clinic.
Atât în cordul pulmonar cronic cât și acut mărimea și funcția VD
suferă modificări. În cordul pulmonar cronic VD este hipertrofiat și cu
vârful său rotunjit; în cel acut (din embolia pulmonară sau infarctul
acut de VD) vârful VD rămâne triunghiular și este hiperdinamic iar
segmentul median al peretelui lateral este hipokinetic (semnul Mc
7
Conell) . În plus VCI și cele suprahepatice sunt dilatate și fără colaps
inspirator. În cordul pulmonar cronic chiar dacă VCI este dilatată
rămâne sensibilă la variațiile respiratorii.

167
 În valvulopatiile cordului stâng (mai ales stenoza mitrală) detecția
precoce a apariției HTAP este esențială în managementul acestora
(decizia de corecție chirurgicală și aprecierea consecințelor clinice
legate de regresia acesteia). Chirurgia cardiacă, care presupune
deschiderea pericardului, canularea atriului drept (AD) sau leziuni
ischiemice ale miocardului VD, duce frecvent la diminuarea funcției
8
longitudinale a VD .

Evaluarea ecocardiografică a ventriculului drept

Un raport ecocardiografic complet de evaluare a VD trebuie să

includă atât parametri cantitativi cât și calitativi:
1. Mărimea VD: forma cavității și a septului în sistolă și
diastolă, dimensiunea cavității, grosimea peretelui liber;
2. Funcția contractilă globală și regională; se va studia
funcția sistolică a VD prin cel puțin unul din parametrii:
fracția de scurtare a ariei, deplasarea sistolică a planului
inelului tricuspidian sau TAPSE, cu/fără indexul de
performanță miocardică TEI);
3. Presiunea arterială pulmonară sistolică și presiunea din
AD estimată pe baza mărimii venei cave inferioare (VCI) și a
colapsului său (a se vedea capitolul cu HTAP);
4. Uneori este necesară și evaluarea presiunii arteriale
pulmonare diastolice (a se vedea capitolul cu HTAP) și a
funcției diastolice a VD;
5. Mărimea AD (preferabil aria acestuia sau volumul).

Incidențele care permit evaluarea VD sunt parasternal ax lung

(PSAL) și scurt (PSAS), parasternal camera de intrare în VD, apical 4
camere standard sau modificată și subxifoidian.

168
Mărimea ventriculului drept

Diametrul tele-diastolic indexat al VD este un predictor al

supraviețuirii la pacienții cu boli pulmonare cronice iar raportul acestuia
cu cel similar VS (diametrul tele-diastolic al VD/diametrul end-diastolic al
VS) un factor predictor al evenimentelor clinice adverse și/sau
9
supraviețuirii în spital la pacienții cu embolie pulmonară acută . Corelarea
dimensiunilor liniare a VD cu volumele acestuia în condiții de presarcină
10
sau postsarcină crescută este slabă .
In mod normal, în apical 4 camere (A4C) corect înregistrat, VD nu
depășește 2/3 din mărimea VS. Dacă mărimea acestuia depășește
mărimea VS atunci VD este considerabil dilatat. În mod normal,
apexul cordului este format de VS; dacă acesta este format și de VD
atunci acesta din urmă este măcar moderat dilatat. Este extrem de
importantă obținerea unei incidențe optime în A4C. Pentru a evita
subestimarea dimensiunilor liniare se focalizează VD și se rotește
sonda până se obține planul maxim al diametrelor minime. Pentru a
evita supraestimarea se poziționează sonda pe apexul cordului, cu
planul ce trece prin VS în centrul cavității acestuia, evitându-se
incidența apical 5 camere - A5C (nu trebuie să se vadă tractul de
ejecție a VD).
Mărimea VD se evaluează optim în apical 4 camere la sfârșitul
diastolei, respectând regulile unei achiziționări optime a imaginii
pentru a evita sub (mai frecventă) sau supraestimarea dimensiunilor
(figura 1). Așadar, este foarte importantă obținerea unei incidențe
corecte (incidența centrată pe VD). În practică, se măsoară 3
diametre: la baza VD (normal <42 mm, în 1/3 proximală a VD, numită
și dimensiunea maximă în ax scurt), medial (normal <35 mm,
măsurată în 1/3 medie a VD, la nivelul mușchilor papilari ai VS) și
longitudinal (normal <86 mm, măsurată din mijlocul planului inelului
tricuspidian la vârful VD) la care se poate adăuga mărimea inelului
9
tricuspidian .
169
 Figura 1. Ventriculul drept și diametrele sale măsurate în apical 4
camere: bazal, medial și longitudinal, la care se adaugă cel de la
nivelul inelului tricuspidian.

Dilatarea VD se poate aprecia în bidimensional și prin măsurarea

diametrului telediastolic în parasternal ax lung (peste 30 mm) sau a
2
ariei telediastolice (peste 20 cm ) sau a raportului diametrelor
telediastolice a VD și ventriculului stâng (VS) peste 0,6. Metoda cea
mai fiabilă și mai utilizată este raportul suprafețelor telediastolice
VD/VS (în apical 4 camere).
Tractul de ejecție a VD se vizualizează optim în parasternal sau
subcostal, dar este posibil și în apical la pacienții slabi sau cu spații
intercostale largi. Acesta se evaluează printr-un diametru proximal (în
PAL sau PAS, valoare normală <33mm, figura 2) sau distal (PAS cu
vizualizarea arterei pulmonare, la nivelul planului inserției valvei
pulmonare; valoare normală <27mm), la sfârșitul diastolei sau înainte
de începutul lui QRS. Acesta este important de evaluat în
cardiomiopatii aritmogene precum displazia sau cardiomiopatia
aritmogenă de VD (mai ales dimensiunea din PAL). La nivelul tractului
de ejecție apar primele semne de tamponadă cardiacă la nivelul VD
(inversie diastolică). O falsă dilatare a tractului de ejecție a VD poate
170
apare în caz de modificări ale cuștii toracice sau ale coloanei
vertebrale. Măsurarea acestuia nu este însă standardizată, de unde
posibilitatea de sub sau supraestimare.

Figura 2. Modul de măsurare a diametrului proximal al tractului de

ejecție a VD în PSAL și PSAS.

Grosimea peretelui VD se evaluează în diastolă, incidența

subxifoidiană sau parasternal, în 2D sau mod M, preferabil la vârful
cuspei anterioare a valvei tricuspide. Se va evita includerea stratului
de grăsime epicardică. Se va evita utilizarea opțiunii armonică,
măsurarea efectuându-se pe imaginea fundamentală, pe cât posibil.
O valoare de peste 5 mm semnifică hipertrofia VD și este un semn de
HTAP în absența altei patologii (cardiomiopatie de tip hipertrofic sau
infiltrativ, maladia Uhl sau cardiomiopatia aritmogenă de VD).

Mărimea AD

Dilatarea AD se asociază celei de VD. Detectarea unei suprafețe

2
tele-diastolice de peste 18 cm sau a unor diametre de minim 44/53
mm semnifică dilatarea AD și este un indicator de disfuncție
9
diastolică a VD . Diametrul maximal este obținut prin măsurarea
distanței dintre mijlocul inelului tricuspidian și centrul peretelui
superior al AD; diametrul minor va fi trasat perpendicular pe primul,
de la mijlocul peretelui lateral la septul interatrial (figura 3). Aria AD
se măsoară la sfârșitul sistolei ventriculare când aceasta este maximă,
171
excluzând suprafața dintre cuspe și inelul tricuspidian, confluența cu
vena cavă inferioară și superioară precum și auriculul drept. În
comparație cu atriul stâng, pentru AD nu este recomandată de rutină
evaluarea volumului acestuia în practica medicală.

Figura 3. Modul de măsurare a celor 2 diametre ortogonale a atriului

drept.

Funcția sistolică a ventriculului drept

Nu există o metodă de referință în evaluarea performanței VD.

Ecocardiografia permite evaluarea funcției sistolice a VD prin
9
intermediul parametrilor :

1. Fracția de scurtare a suprafeței (FSS) sau „fraction area change„

(FAC) are o valoare normală >35-40% și se evaluează în bidimensional
A4C prin aplicarea formulei: FSS=((STD-STS)/STD)x100, unde DTD este
suprafața telediastolică a VD (normal=11-28 cm²) iar STS este cea
telesistolică (normal=7,5-16 cm²); acestea se obțin prin trasarea
corectă (manuală sau prin detecție automată a endocardului) a
conturului endocardului în diastolă respectiv sistolă (figura 4a),
uneori este dificil acest lucru deoarece apexul VD este intens

172
trabeculat (se vor include atent trabeculațiile); se corelează foarte
bine cu fracția de ejecție a VD prin rezonanță magnetică; în figura 4b
este reprezentată în evoluție deteriorarea funcției sistolice a VD
evaluată prin FSS (sau FAC) la un pacient cu HTAP severă.

Figura 4a. Modul de calcul a fracției de scurtare a suprafeței (FSS)

ventriculului drept; în prima imagine este aria ventriculului drept în
2
diastolă (28,1 cm ; se observă pe electrocardiogramă un punct roșu
telediastolic deci faptul că această evaluare s-a efectuat
2
telediastolic); în aIIa imagine s-a măsurat în sistolă (22,6 cm ; se
observă pe electrocardiogramă un punct roșu telesistolic deci faptul
că această evaluare s-a efectuat telesistolic). În acest caz, FSS este de
19.6%, ceea ce semnifică alterarea funcției sistolice a VD.

Figura 4b. Evoluția disfuncției sistolice a VD evaluată prin fracția de

scurtare a suprafeței sau „fraction area change„ (FAC). ED=end-
diastolic, ES=end-sistolic.

173
2. Excursia sistolică a planului inelului tricuspidian sau TAPSE
(„tricuspid annular plane systolic excursion”) se obține în apical 4
camere mod M prin plasarea cursorului în unghiul dintre inelul
tricuspidian și peretele VD (figura 5); se poate măsura și în subcostal;
evaluează funcția sistolică longitudinală a VD, acesta având cea mai
activă contracție în sens longitudinal; în mod normal este de 18-20
9
mm, o valoare de sub 14 mm (sau chiar 16 mm) reprezintă disfuncție
sistolică de VD, cu un prognostic defavorabil; se corelează foarte bine
cu angiografia radioizotopică, cu fracția de ejecție a VD prin Simpson
biplan și fracția de scurtare a ariei; este ușor de măsurat, fiabil și
posibil chiar și la pacienții cu fereastră ecografică mai slabă.

Figura 5. Modul de măsurare a lui TAPSE la un pacient cu

funcție sistolică longitudinală a ventriculului drept normală.

3.Velocitatea undei Sa a inelului tricuspidian (figura 6) în Doppler

tisular (TDI) se obține prin plasarea cursorului la nivelul peretelui
liber al VD la 1-2 cm de poziția cea mai joasă a inelului tricuspidian
(cel mai frecvent în practica medicală, cu o valoare normală >10
cm/s) sau bazal/median (rar utilizat); se măsoară cu ˮgainˮ-ul redus și
filtrul setat pentru frecvențe înalte; pentru o evaluare corectă este
necesară și alinierea corectă a fasciculului de ultrasunete cu peretele
lateral al VD (unghiul admis este de maxim 20-30°), reglarea scalei de
174
măsurare și a vitezei de înregistrare (optim este 100 cm/s); este mai
puțin dependentă de presarcină; o valoare de sub 11,5 cm/s
reprezință o fracție de ejecție a VS de sub 45%; este o metodă relativ
nouă care detectează velocități joase cu amplitudine mare (invers
față de PW, care detectează velocități înalte cu amplitudine mică) și
care este mai puțin dependentă de variațiile de presarcină față de
PW; velocitățile miocardice pot fi afișate cu PW (având o rezoluție
temporală foarte bună și una spațială redusă) sau Doppler color (are
o rezoluție temporală joasă; o rată a secvențelor sau “frame rate’’ de
11
peste 100/sec este considerată acceptabilă ; preferabil pentru
analiza mișcării simultane a pereților în ecocardiografia de stres sau
efort) în 2D, mod M sau semnal Doppler, valorile obținute fiind
12
comparabile .

Figura 6. Modul de măsurare a lui Sa în TDI.

4. Indexul TEI permite aprecierea funcției globale (sistolo-diastolică) a

VD; este raportul dintre timpul total izovolumic (dat de suma timpilor
de contracție și relaxare izovolumică) și timpul de ejecție pulmonară
(figura 7); se poate obține în PW (normal <0,4; utilizează anvelopa
fluxului de ejecție pulmonară în PW pentru măsurarea duratei
ejecției pulmonare precum și anvelopa în CW a fluxului de
regurgitare tricuspidiană pentru măsurarea duratei acesteia sau
175
anvelopa în PW a fluxului tricuspidian de umplere diastolică a VD
pentru măsurarea timpului dintre sfârșitul undei A și debutul undei E;
utilizează deci minim 2 cicluri cardiace pentru a înregistra fluxul
tricuspidian și cel pulmonar și necesită intervale R-R regulate pentru
o apreciere corectă, nefiind posibil în fibrilație atrială) dar și în TDI
(normal <0,55; măsurabil într-un singur ciclu cardiac și de aceea,
valoarea normală este diferită față de cea măsurată în PW); în
practică se obține prin raportul dintre timpul între închiderea și
deschiderea valvei tricuspide (sau timpul de regurgitare
tricuspidiană) și durata ejecției fluxului pulmonar; în caz de HTAP sau
disfuncție de VD, timpul de ejecție pulmonară scade iar cei de
contracție respectiv relaxare izovolumică cresc și deci valoarea
indexului TEI crește; poate fi utilizat în detecția precoce a disfuncției
13
de VD în unele afecțiuni congenitale ; este cel mai bun parametru cu
rol prognostic în caz de HTAP și nu este influențat de mărimea/forma
VD sau a insuficienței tricuspidiană; evaluarea acestuia în TDI permite
și măsurarea parametrilor de funcție sistolică sau diastolică a VD
respectiv, Sa, Ea și Aa; poate fi fals scăzut dacă presiunea din AD este
crescută (ex. infarctul de VD) fiind dependentă de sarcină, în acest
caz scăzând timpul de relaxare izovolumetrică.

Figura 7. Modul de măsurare a indexului de performanță miocardică

TEI (prin (a-b)/b, unde a=durata fluxului de regurgitare tricuspidiană
în CW, b=timpul de ejecție pulmonară în PW).

176
5. Volumele VD în 2D utilizează aceleași metode ca pentru VS (arie-
lungime, a discurilor, etc) însă subevaluează adevărata mărime
datorită formei și anatomiei particulare a VD; fracția de ejecție a VD
se calculează cu raportul (volum tele-diastolic-volum tele-
sistolic)/volum tele-diastolic (volum tele-diastolic normal=39-92
ml/m² iar volum tele-sistolic normal=23-43ml/m²); limita inferioară
considerată normală este 44%; nu este însă o metodă recomandată
datorită geometriei particulare a VD și heterogenității metodelor.

6. Rata de creștere a presiunii în VD (folosit și pentru VS) respectiv

dP/dt (figura 8) nu se recomandă a fi utilizat de rutină deoarece nu
există date pentru subiecții normali; o valoare de sub 400 mm Hg la
pacienții cu suspiciune de disfuncție de VD este considerată
anormală.

Figura 8. Măsurarea dP/dt pe anvelopa de regurgitare tricuspidiană

în CW.

7. Studiul presarcinii VD: presiunilor de umplere crescute a VD se

traduc prin dilatarea AD.

8. Indexul de excentricitate sistolică a VS se bazează pe relația de

interdependență ventriculară și se calculează prin raportul dintre
diametrul antero-posterior și cel latero-septal (figura 9) măsurate în
177
parasternal ax scurt (normal este 1 și crește paralel cu gradul de
compresiune a VS); prezența unor presiuni telediastolice VS crescute
concomitent cu presiunea din VD sau a unor tulburări de conducere
intraventriculare de tip bloc de ram stâng (mai ales) face dificilă
interpretarea acestui indice.

Figura 9. Modul de calcul a indicelui de excentricitate (D2= diametrul

antero-posterior și D1= latero-septal).

9. 2D strain (fracția de scurtare miocardică sau deformare în

bidimensional; figura 10) și strain rate (procentajul de scurtare
miocardică) la nivelul peretelui lateral al VD: prin 2D sau 3D speckle
tracking ce analizează deformarea peretelui liber a VD la nivel median
și/sau apical (mai ales, deoarece se corelează cel mai bine cu fracția
de ejecție a VD), în sens longitudinal, circumferențial sau radial; se
măsoară ˮpeakˮ-ul de strain sistolic în apical 4 camere (normal în
jurul valorii de -30% iar patologic se consideră sub -20%); metoda nu
este unghi-dependentă precum TDI (unghiul maxim admis fiind de
20-30°); este o metodă aflată în faza de cercetare, nefiind
standardizată clinic. Studiul funcției sistolice a VD în mod M
parasternal ax lung, ca raport al diferenței dintre (diametrul
telediastolic și cel telesistolic)/diametrul telediastolic, evaluează doar

178
tractul de intrare a VD (nu și pe cel de ejecție și SIV) și de aceea nu
este recomandabilă. Similar pentru incidența parasternal ax scurt
mod M deoarece, de această dată, este evaluată doar funcția sistolică
a tractului de ejecție.

Figura 10. Strain la nivelul peretelui liber VD (aspect normal).

Măsurătorile telediastolice se fac la debutul undei Q iar cele

telesistolice la sfârșitul undei T.
Este în curs de studiu fezabilitatea ecocardiografiei 3 și 4 D în
evaluarea volumelor VD și implicit a fracției de ejecție, cu
14
posibilitatea prelucrării datelor atât în timp real cât și off-line .
Dificultatea este dată de rezoluția laterală redusă a peretelui lateral
în VD dilatate.

Funcția diastolică a VD este mai rar evaluată în comparație cu

cea a VS. Disfuncția diastolică a VD poate fi un marker clinic util de
disfuncție precoce de VD, fiind detectată înainte de apariția clinică a
disfuncției sistolice de VD, a dilatației sau hipertrofiei de VD. Se
obține cu ajutorul PW în A4C la sfârșitul expirului iar cursorul se va
alinia cu fluxul transtricuspidian, eșantionul plasându-se la vârful
cuspelor valvei. Se evaluează pe parcursul a minim 5 cicluri cardiace
consecutive. Prezența unei regurgitări tricuspidiene severă sau a

179
fibrilației atriale face dificilă evaluarea funcției diastolice a VD.
Parametrii ecocardiografici care au fost validați pentru evaluarea
acesteia sunt: E, A, E/A, TDE și TRIV pentru fluxul transtricuspidian în
PW, Ea, Aa și Ea/Aa pentru inelul tricuspidian în TDI, iar mai recent
E/Ea, aria sau volumul AD și strain rate-ul diastolic. În practică se
preferă efectuarea E/A, E/Ea (figura 11) și a mărimii AD.
Astfel dacă:
1. E/A<0,8 semnifică tulburări de relaxare;
2. E/A între 0,8 și 2,1 cu E/E’>6 sau predominarea componentei
diastolice a fluxului venos hepatic și un raport E/A>2,1 cu un
timp de decelerare <120 ms (ca și prezența fluxului anterograd
diastolic tardiv în artera pulmonară) sugerează presiuni de
9
umplere crescute cu un patern de tip restrictiv ;
3. Prezența unui flux diastolic tardiv anterograd la nivelul arterei
pulmonare (în PW și cu eșantionul plasat la nivelul mijlocului
distanței dintre cuspele valvei pulmonare și bifurcația arterei
pulmonare) este un semn de presiuni de umplere crescute a VD
de tip restrictiv; semnul, descris la pacienții cu tetralogie Fallot
operată, reprezintă deschiderea prematură a valvei pulmonare
în condițiile de presiuni de umplere crescută a VD și
transmiterea undei A de contracție a AD la nivelul arterei
pulmonare.

Figura 11. Modul de evaluare a lui E/Ea în PW și TDI la nivelul fluxului

diastolic tricuspidian și inelului tricuspidian.
180
 Hipertensiunea arterială pulmonară severă asociată cu dilatare și
disfuncție sistolică și diastolică a VD are reprecursiuni și asupra
cordului stâng, de aceea se va evalua și debitul bătaie al VS (pe baza
VTI în camera de ejecție a VS) (mai ales, de exemplu, la pacienții
evaluați în vederea unui transplant cardiac).
Evaluarea VD este utilă nu doar în bolile pulmonare cronice de tip
obstructiv sau restrictiv dar și în bolile vasculare pulmonare precum
embolia pulmonară, bolile autoimune, afecțiuni ale cordului stâng
(valvulopatii, infarct miocardic sau insuficiența cardiacă) sau afecțiuni
cardiace congenitale.

Bibliografie

1. Foale R, Nihoyannopoulos P, McKenna W, et al.

Echocardiographic measurement of the normal adult right
ventricle. Br Heart J 1986;56:33–44.
2. Dell’Italia LJ. The right ventricle: anatomy, physiology, and
clinical importance. Curr Probl Cardiol 1991;16:653–720.
3. Gibson D. The right ventricular infundibulum: has it a role? Eur J
Echocardiogr 2003;4:3.
4. Klima U, Guerrero JL, Vlahakes GJ. Contribution of the
interventricular septum to maximal right ventricular function.
Eur J Cardiothorac Surg 1998;14:250–5.
5. Ginghina C, Beladan CC, Iancu M, et al. Respiratory maneuvers in
echocardiography: a review of clinical applications. Cardiovasc
Ultrasound 2009;26:42.
6. Gomez A, Bialostozky D, Zajarias A, et al. Right ventricular
ischemia in patients with primary pulmonary hypertension. J Am
Coll Cardiol 2001;38:1137–42.

181
7. Casazza F, Bongarzoni A, Capozi A, Agostoni O. Regional right
ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism and right
ventricular infarction. Eur J Echocardiogr 2005;6:11–4.
8. Wranne B, Pinto FJ, Hammarstrom E, et al. Abnormal right heart
filling after cardiac surgery: time course and mechanisms. Br
Heart J 1991;66:435–42.
9. Rudski LG, Wyman WL, Afilalo J, et al. Guidelines for the
Echocardiografic Assessment of the Right Heart in Adults: A
Report from the American Society of Echocardiography;
endorsed by the European Association of Echocardiography, a
registered branch of the European Society of Cardiology, and the
Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr
2010; 23:685-713.
10. Lai WW, Gauvreau K, Rivera ES, et al. Accuracy of guideline
recommendations for two-dimensional quantification of the
right ventricle by echocardiography. Int J Cardiovasc Imaging
2008;24(7):691-8.
11. Lind B, Nowak J, Dorph J, et al. Analysis of temporal
requirements for myocardial tissue velocity imaging. Eur J
Echocardiogr 2002;3:214–9.
12. Yu CM, Lin H, Ho PC, Yang H. Assessment of left and right
ventricular systolic and diastolic synchronicity in normal subjects
by tissue Doppler echocardiography and the effects of age and
heart rate. Echocardiography (Mount Kisco, NY) 2003;20:19–27.
13. Eidem BW, O’Leary PW, Tei C, Seward JB. Usefulness of the
myocardial performance index for assessing right ventricular
function in congenital heart disease. Am J Cardiol 2000;86:654–
8.
14. Kjaergaard J, Sogaard P, Hassager C. Quantitative
echocardiographic analysis of the right ventricle in healthy
individuals. J Am Soc Echocardiogr 2006;19:1365–72.

182
 CAPITOLUL X

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN EVALUAREA

HIPERTENSIUNII PULMONARE

În concluziile oricărui examen ecocardiografic trebuie să se

găsească obligatoriu estimarea presiunii arteriale pulmonare sistolice
(PAPs). Aceasta se poate evalua prin intermediul fluxului de
regurgitare tricuspidiană sau pulmonară. În concluziile unui examen
ecocardiografic trebuie să se noteze pe lângă valoarea PAPs,
caracterul normal sau patologic a acesteia sau să se specifice dacă
evaluarea nu a fost posibilă. În prezența unei valori patologice
trebuie să se discute caracterul pre sau postcapilar precum și
răsunetul acesteia. Aprecierea caracterului postcapilar al
hipertensiunii arteriale pulmonare (HTAP) se face prin detectarea
unor presiuni de umplere crescute a ventriculului stâng (VS) în
contextul existenței unei cardiopatii stângi. Dacă presiunile de
umplere a VS sunt normale, nu există o cardiopatie stângă iar
cavitățile drepte sunt dilatate atunci HTAP este precapilară.
În funcție de PAPs (valoarea normală <30 mm Hg) vom avea o HTAP
ușoară (PAPs=30-44 mmHg), medie (45-70 mm Hg) și severă (≥70 mm
Hg). O valoare a presiunii arteriale pulmonare medii (PAPm) de 14±3,3
mm Hg este considerată normală; peste 25 mm Hg în repaus și 30 mm
Hg la efort semnifică HTAP. O valoare a PAPm≥40 mm Hg semnifică
HTAP severă. Unii cardiologi consideră că, la pacienții cu cardiopatii
congenitale, o valoare a PAPs de peste 2/3 din cea a tensiunii arteriale
sistemice reprezintă un indicator de HTAP severă.
Interpretarea caracterului normal sau patologic a PAPs în repaus
se face în funcție de profilul pacientului și anume de vârstă (cea mai

183
importantă), indicele de masă corporală și tensiunea arterială
sistolică (care trebuie să fie sistematic notată pe protocolul de
ecocardiografie). Evaluarea presiunilor pulmonare se poate face și la
efort, fiind utilă în cazul valvulopatiilor asimptomatice (mai ales
mitrală) pentru decizia momentului intervenției de corecție
chirugicală. Valorile normale ale PAPs în repaus și la efort pe grupe de
1
vârstă sunt reprezentate în tabelul 1 . Se observă că până la 40 de ani
valoarea normală a PAPs în repaus este de maxim 30 mm Hg iar după
70 de ani de maxim 40 mm Hg. Valoarea PAPs la efort se
interpretează de asemenea în funcție de vârstă, o valoare de 60 mm
Hg la sportivii sănătoși sau la persoanele de peste 70 de ani fiind
considerată normală.

Tabel 1. Valorile normale ale PAPs în repaus și la efort

pe grupe de vârstă
Vârsta PAPs în repaus PAPs la efort
≤40 ani 24±5,5 mm Hg 36±9,2 mm Hg
41-50 ani 25±5,5 mm Hg 36±10,5 mm Hg
51-60 ani 28±5,2 mm Hg 43±8,8 mm Hg
61-70 ani 34±4,1 mm Hg 46±8,7 mm Hg
>70 ani 33±6,6 mm Hg 50±10,4 mm Hg

Valori ale PAPs de peste 50 mm Hg sunt întotdeauna patologice.

Interpretarea valorilor între 35 și 45 mm Hg este uneori dificilă și
trebuie să ia în considerare anumite particularități ale pacientului
(vîrsta și indicele de masă corporală).

Evaluarea presiunii arteriale pulmonare pe baza fluxului de

regurgitare tricuspidiană

Pe baza regurgitării tricuspidiene, atunci cînd este prezentă, se

poate calcula gradientul de presiune sistolică dintre VD și atriul drept
184
(AD). Pe anvelopa dată de regurgitarea tricuspidiană în CW, se
calculează viteza maximă (figura 1); folosind această valoare în
ecuația Bernoulli (ΔP=4VRT²) și adăugând valoarea presiunii din AD se
obține valoarea PAPs. Este necesară evaluarea în CW a jetului de
regurgitare tricuspidiană în toate incidențele posibile (parasternal
tract de intrare în VD, parasternal ax scurt la baza marilor vase, apical
4 camere, subxifoidian), după identificarea acestuia în Doppler color,
și alinierea cât mai corectă cu acesta. Uneori, chiar dacă în Doppler
color nu este posibilă evidențierea prezenței unei regurgitări
tricuspidiene se poate obține în CW o anvelopă (fereastră ecografică
foarte slabă). Dacă anvelopa de regurgitare tricuspidiană în CW este
slab vizibilă atunci se poate ameliora prin injectarea unei soluții saline
sau un amestec de soluție salină-sânge. Atenție însă la posibilitatea
înregistrării fluxului de regurgitare mitrală excentric (spre septul
interatrial) și deci o falsă valoare a gradientului VD-AD. În practică
este metoda ecocardiografică cea mai utilă, posibilă la majoritatea
2
pacienților și anume la 86% . Absența unei regurgitări tricuspidiene
nu permite concluzia de absență a HTAP.

Figura 1. Modul de calcul a gradientului presional dintre VD și AD pe

baza regurgitării tricuspidiene în CW.
185
 O valoare a lui V>3 m/s traduce prezența unei HTAP, obstrucție în
tractul de ejecție a VD sau stenoză pulmonară (subvalvulară,
valvulară sau supravalvulară). Calculul valorii PAPs în prezența unei
stenoze pulmonare se face prin scăderea din PAPs (evaluată pe baza
regurgitării tricuspidiene ΔP=4VRT² și a presiunii din AD) a
gradientului dintre VD și artera pulmonară (4VAP² unde VAP este
viteza maximă pe anvelopa fluxului pulmonar în CW) astfel: PAPs=ΔP
+PAD - 4VAP²
Erori posibile în evaluarea PAPs pe baza regurgitării tricuspidiene:

- alinierea incorectă cu jetul de regurgitare ce duce la

subestimarea PAPs; în mod normal cursorul trebuie să fie paralel
cu jetul de regurgitare iar prezența unui flux excentric face dificil
acest lucru; modificarea incidențelor în care se vizualizează jetul
de regurgitare duce uneori la o aliniere corectă în CW; anvelopa
trebuie să aibă un contur net pentru evaluarea corectă a valorii
vitezei maxime; uneori se poate utiliza sonda Pedof pentru
obținerea unei anvelope cât mai clare;
- estimarea incorectă a presiunii din AD care se face pe baza
mărimii și a gradului de colaps a venei cave inferioare (VCI);
- prezența unei regurgitări tricuspidiene severe, a infarctului de
VD sau a unei disfuncții sistolice de VD duce la scăderea
gradientului presional dintre VD și AD și deci subevaluarea PAPs
pe baza jetului de regurgitare tricuspidiană.
Estimarea presiunii din AD, valoare care se adaugă la gradientul
VD-AD pentru calculul PAPs, și care se calculează în funcție de VCI se
face astfel:
- normal < 5 mm Hg când VCI<17 mm și se colabează peste 50%;
- între 6 și 10 mm Hg dacă VCI>20-21 mm (dilatată) și se
colabează peste 50%;
- între 10 și 15 mm Hg dacă VCI e dilatată și se colabează parțial
(sub 50%);
186
- peste 15 mm Hg dacă VCI are între 15 și 25 mm și se colabează
parțial;
- peste 20 mm Hg dacă VCI are peste 25 mm și venele
suprahepatice sunt dilatate iar colabarea este absentă;
- dacă este dificilă evaluarea dimensiunilor și gradului de colabare
a VCI se poate face aprecierea PAPs sub forma unui interval de
valori (recomandabil în fibrilațía atrială).
Gradul de colabare a VCI se măsoară în incidența subcostală, mod
M, plasând cursorul în axul lung al acesteia la 1-2 cm de la joncțiunea
cu atriul drept (figura 2). Calitatea inspirului efectuat de către pacient
este foarte importantă; acesta trebuie să execute un inspir foarte
scurt („sniff” în literatura engleză) care să permită aprecierea corectă
a presiunii din AD funcție de mărimea și gradul de colabare a VCI.

Figura2. Vena cavă inferioară dilatată cu absența colapsului

inspirator.

Această tehnică nu este valabilă la pacienții cu ventilație

mecanică, la care parametrii care evocă o presiune în AD crescută
sunt: amplitudinea undei S a fluxului venos suprahepatic mai mică
decât cea a undei D sau un raport E/Ea>6, măsurat la nivelul valvei
3
tricuspide . Componenta sistolică a fluxului venos suprahepatic poate
fi inversată (figura 3) în HTAP severă.
187
 Figura 3. Inversarea componentei sistolice a fluxului venos
suprahepatic.

Dacă fluxul de regurgitare tricuspidiană este variabil deci implicit

gradientul VD-AD în caz de variații respiratorii sau fibrilație atrială
atunci se va face media câtorva cicluri cardiace consecutive. În
prezența unui flux de regurgitare tricuspidiană laminar (în caz de
regurgitare tricuspidiană severă când dispare gradientul dintre VD și
AD; se poate constata în PW) PAPs este sever subestimată și deci nu
este recomandată evaluarea HTAP pe baza acestuia. Evaluarea PAPs
este necesar să fie efectuată în acest caz pe baza regurgitării
pulmonare. În absența unui flux de regurgitare tricuspidiană se va va
evalua prezența și severitatea HTAP tot pe baza fluxului de
regurgitare pulmonară.

Evaluarea presiunii arteriale pulmonare pe baza fluxului de

regurgitare pulmonară

În prezența unei regurgitări pulmonare este posibilă cuantificarea

PAPs utilizând valorile presiunii arteriale pulmonare medii (PAPm) și
presiunii arteriale pulmonare diastolice (PAPd). Pe anvelopa în CW a

188
fluxului de regurgitare pulmonară (figura 4) se pot măsura cele 2
valori: protodiastolic este PAPm (care este de 4 ori pătratul velocității
maxime protodiastolice plus presiunea din AD) iar telediastolic este
PAPd (care este de 4 ori pătratul velocității maxime telediastolice
plus presiunea din AD). Pornind de la aceste 2 valori se poate calcula
PAPs după formula PAPs=3PAPm-2PAPd sau PAPm=1/3 PAPs+2/3
PAPd.

Figura 4. Calculul PAPd și PAPm pe baza regurgitării pulmonare în

CW. Folosind cele 2 valori se obține o PAPs de 63 mm Hg (3PAPm-
2PAPd=99-36=63 mm Hg).

PAPm se poate calcula și pornind de la timpul de preejecție

pulmonară (TPE) prin formula: PAPm=79-(0,45x TPE); când
TPE<120ms formula PAPm=90-(0,62xTPE) apreciază mai bine
valoarea PAPm.
Metoda de evaluare a PAPs pe baza regurgitării pulmonare este
supusă la un risc de eroare mai mare decât cea care se bazează pe
reguritarea tricuspidiană. În plus, aceasta nu se poate folosi în caz de
regurgitare pulmonară masivă sau adiastolie. Valoarea PAPs calculată
pe baza regurgitării tricuspidiene trebuie să fie aproximativ egală cu

189
cea evaluată pe baza regurgitării pulmonare. Uneori PAPs calculată
prin fluxul pulmonar este mai mare decât cea prin fluxul tricuspidian.
Acest fapt obligă la reevaluarea acestora în toate ferestrele
ecografice posibile. Dacă persistă o diferență mai mare de 10 mm Hg
între cele 2 valori se va lua în considerare, ca fiind reprezentativă,
doar PAPs evaluată prin regurgitarea tricuspidiană (mai ales în caz de
fibrilație atrială).

Ecocardiografic există următoarele semne indirecte de

hipertensiune arterială pulmonară (HTAP):
- diminuarea TPE (numit și timp de ascensiune sau de accelerare;
normal≥120 ms; sub 100 ms semnifică prezența HTAP) cu
scăderea raportului între TPE și timpul de ejecție sub 0,35,
parametri ce se pot obține în PW în incidența parasternal ax scurt
la baza marilor vase sau subxifoidian ax scurt (figura 5),
poziționând cursorul în mijlocul planului inelului pulmonar; se
măsoară de la începutul undei Q pe electrocardiogramă până la
vârful anvelopei de ejecție pulmonară în PW; în prezența unei
disfuncții sistolice de ventricul drept sau suprasarcină de volum a
cavităților drepte este posibil ca TPE sa fie aparent normal; pentru
diminuarea erorilor este obligatorie măsurarea acestuia cu o
viteză crescută (preferabil 100 mm/s); plasarea cursorului aproape
de curbura internă a arterei pulmonare duce la o valoare a lui TPE
fals diminuată (deci poate fi un indice fals de HTAP);
- închiderea pulmonară parțială mezosistolică sau prezența așa
zisului "notch" pe anvelopa în PW obținută în aceeași incidență
ca mai sus; fluxul are aspect triunghiular cu vârful situat
protosistolic și cu o deflexiune pe panta descendentă);
- dispariția undei A (în ritm sinusal) a valvei pulmonare și
reducerea pantei EF;

190
Figura 5. Modul de măsurare a raportului timp de preejecție/timp de
ejecție pulmonară în incidența subxifoidian ax scurt. Se observă
scurtarea TPE la 92 ms și implicit a raportului sun 0,35 precum și
prezența incizurii (notch) pe anvelopa fluxului pulmonar.

- deformarea septului interventricular (în parasternal ax lung mod

M sau în 2D ax scurt la nivel medio-ventricular) de aspect
rectiliniu (aplatizat) sau inversat (paradoxal – figura 6) și apariția
VS sub forma literei D (figura 7); în funcție de tipul de
suprasarcină, aceste modificări pot fi în diastolă (de volum)
și/sau sistolă (presiune);
- dilatarea VD cu/sau fără hipertrofie și/sau disfuncție sistolică și a
AD cu bombarea septului interatrial spre atriul stâng; la pacienții
cu depleție volemică dilatația VD poate fi modestă sau chiar
absentă;
- dilatarea trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale;

191
 Figura 6. Sept interventricular paradoxal la un pacient cu HTAP
(VD=ventricul drept, VS=ventricul stâng).

- rezistența arterială pulmonară (figura 8) crescută adică raportul

dintre velocitatea maximă a fluxului de regurgitare tricuspidiană
(în m/s) și integrala velocitate-timp a fluxului de ejecție
pulmonară (în cm) sau VRT/VTIRT>0,2 (exemplu 3,5/12,5=0,28
semnifică creșterea rezistenței arteriale pulmonare peste 2
4
unități Wood și implicit prezența HTAP) .

Figura 7. Aspectul VS (în forma literei D) în suprasolicitare presională

importantă a VD la un pacient cu HTAP severă (VS=ventricul stâng,
VD=ventricul drept).
192
 Figura 8. Modul de evaluare a rezistenței arteriale pulmonare
(în prima imagine VRT sau velocitatea maximă a regurgitării
tricuspidiene iar în a doua VTIRT sau IVT-integrala velocitate-timp a
fluxului de ejecție la pulmonară).

Toate aceste semne ecocardiografice indirecte indică prezența

HTAP nu și severitatea ei. Gradarea severității acesteia necesită
măsurători în CW și se face pe baza fluxului de regurgitare
tricuspidiană (PAPs, în absența stenozei pulmonare sau a unei
comunicări interventriculare sau a canalului arterial) sau pulmonară
(PAPd, PAPm și PAPs). Evaluarea PAPs în prezența unei comunicări
interventriculare se face pe baza velocității maxime a fluxului prin
șuntul stânga-dreapta. În canalul arterial se poate estima atât PAPs
cât și PAPd pornind de la șuntul stânga-dreapta.
HTAP de tip postcapilar se însoțește de presiuni telediastolice
crescute în VS. Acest lucru este susținut de prezența unei cardiopatii
stângi sau prezența unui patern mitral cu E/A>2 și TDE<130 ms, flux
venos pulmonar anormal (durata refluxului în venele
pulmonare>durata undei A mitrale, viteza de propagare a fluxului
mitral diminuată (Vp<45 cm/s) sau viteza de deplasare diastolică a
inelului mitral în TDI, Ea<8cm/s.
Prezența lichidului pericardic la pacienții cu HTAP este un factor
prognostic negativ.

193
 Ecocardiografia este singura metodă noninvazivă de cuantificare
a PAPs. Metoda de referință în evaluarea HTAP și a mecanismului său
de apariție (prin măsurarea presiunii capilare pulmonare) este
cateterismul drept. De aceea, o valoare ecocardiografică a PAPs≤36
mm Hg semnifică HTAP improbabilă (fiind necesari și alți parametri
ecografici ce sugerează HTAP), între 36 mm Hg și 50 mm Hg, HTAP
posibilă și peste 50 mm Hg HTAP probabilă. Cateterismul drept
permite și efectuarea unui test de vasoreactivitate la monoxid de
azot prin care se apreciază eficiența potențială a unei terapii. Acest
test este considerat pozitiv dacă PAPm diminuă cu minim 10 mm Hg
ajungând la o valoare de sub 40 mm Hg și un debit cardiac normal sau
crescut.

Bibliografie

1. Chowdhry SN, Kramer P, Spertus JA, et al. The effect of

treadmill exercise on pulmonary artery pressure in normal
patients. Circulation1999;100(Suppl I):I-440.
2. Borgeson DD, Seward JB, Miller FA, et al. Frequency of Doppler
measurable pulmonary artery pressure. J Am Soc Echocardiogr
1996;9:832-7.
3. Nagueh MF, Kopelen HA, Zoghbi WA, et al. Estimation of mean
right atrial pressure using tissue Doppler imaging. Am J Cardiol
1999;84:1448-51.
4. Abbas AE, Fortuin FD, Schiller NB, et al. A simple method for
non-invasive estimation of pulmonary vascular resistance. J Am
Coll Cardiol 2003;41:1021-7.
5. Rich S, Kaufmann E, Levy PS, et al. The effect of high doses of
calcium channel blockers on survival in primary pulmonary
hypertension. N Engl J Med 1992;327:76-81.

194
 CAPITOLUL XI

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN INFARCTUL MIOCARDIC

ACUT

Ecocardiografia reprezintă metoda imagistică „gold standard„ în

infarctul miocardic acut (IMA), având rol în punerea diagnosticului,
localizarea și extinderea acestuia dar și a complicațiilor mecanice și a
unor date prognostice cu rol în stratificarea riscului.

Diagnosticul de infarct miocardic acut. Durerea toracică acută

asociată cu modificări de cinetică segmentară, modificări
electrocardiogafice (ECG) cu durată de peste 20 minute, troponină (I
sau T), mioglobina și/sau CK-MB constituie criteriile de diagnostic în
IMA (cu supradenivelare de segment ST sau nu). Distincția în
departamentul de urgențe între cele 2 tipuri de IMA (STEMI - cu
supradenivelare de segment ST sau NSTEMI – fără supradenivelare de
segment ST) este esențială deoarece terapia este diferită. Pacienții cu
STEMI vor fi supuși angioplastiei primare a arterei afectate sau
trombolizei iar cei cu NSTEMI vor fi tratați medical, în primă instanță.
Dacă scorul TIMI la acești pacienți este între 5 și 7 atunci sunt la risc
înalt și se impune angioplastie percutanată în primele 48 de ore; dacă
riscul este intermediar (scor TIMI=3-4) atunci tratamentul medical
agresiv va fi urmat de un test de stres.
Aportul ecocardiografiei transtoracice și uneori a celei
transesofagiene este esențial în compartimentul de urgențe.
Ecocardiografia are rol în evaluarea grosimii, îngroșării și mișcărilor
miocardului și a funcției sistolice globale și regionale a ventriculului
1
stâng (VS) și drept (VD) . Conform recomandărilor americane
(ACC/AHA/ASE) utilizarea ecocardiografiei are indicație de clasă I în
195
detecția dovezilor de ischemie sau necroză, fiind non-invazivă și
2
accesibilă . Ischemia severă determină tulburări de cinetică regională
3
vizibile ecocardiografic în maxim 20-30 secunde . Din punct de
vedere fiziopatologic inițial apare neomogenizarea fluxului sanguin,
apoi tulburări de cinetică regională, modificări de perfuzie
miocardică, de creștere a presiunii telediastolice în VS și abia apoi
apar modificările ECG de ischemie și în final angina. Așadar,
modificările de cinetică regională (reducerea amplitudinii mișcărilor și
a îngroșării miocardului) vizibile ecocardiografic apar înainte de cele
4
ECG și de simptome (angina) . Prezența modificărilor de cinetică
regională în absența durerii toracice (la pacienții fără diabet zaharat
complicat) nu ar trebui să fie datorată unei ischemii miocardice
active, fiind necesară căutarea altor cauze precum un infarct
miocardic vechi, o miocardită focală, o tulburare de conducere de tip
bloc de ram stâng, preexcitație ventriculară (cale accesorie),
cardiomiopatie (de stres, de exemplu), cardiostimulare electrică sau
antecedente de chirurgie cardiacă. Prezența modificărilor ECG în
absența celor de cinetică segmentară se pot datora hipertrofiei VS,
blocului de ram stâng, pericardită acută (foarte rar în absența
durerii), sindromul Brugada sau hiperkaliemiei. Disecția aortică de tip
A se poate complica cu infarctarea coronarei drepte, ecocardiografia
având rol de diagnostic atât a acestei urgențe vitale cât și a
complicației acesteia. Conservarea unei grosimi normale a
miocardului și ecogenitatea normală sugerează un eveniment acut;
akinezia și hiperecogenitatea miocardului sugerează cronicitatea.
Prezența unor modificări de cinetică regională și ECG tranzitorii pun
dignosticul de ischemie acută.
5
Ecocardiografia în IMA are o sensibiltate crescută (peste 90%)
dar o specificitate redusă. Atunci când ischemia sau necroza este
limitată la o zonă subțire subendocardică, tulburările de cinetică pot
să nu fie vizualizabile. Uneori este necesară utilizarea substanței de
contrast pentru delimitarea mai clară a endocardului, permițând și
196
aprecierea simultană a perfuziei miocardice. Ecocardiografia de
perfuzie prin contrast are rezultate comparabile cu SPECT și oferă
informații prognostice pe termen scurt și lung, identificând pacienții
cu perfuzie miocardică anormală cu riscul cel mai înalt.
Absența tulburărilor de cinetică la pacienții cu sindrom
coronarian acut, fără istoric de infarct sau boală coronariană
ischemică, are o valoare predictivă negativă de 99% și un prognostic
5
favorabil . Ecocardiografia de stres farmacologic sau fizic în
departamentul de urgențe este fezabilă, sigură și cost-efectivă în
5
stratificarea riscului având o valoare predictivă negativă de 97% .
Detecția și interpretarea modificărilor de cinetică regională necesită
experiență, fiind înalt operator-dependentă.
Localizarea infarctului miocardic acut. Identificarea segmentelor
afectate și a arterei coronare implicate au fost discutate la evaluarea
funcției regionale a VS.

1. Infarctul miocardic antero-apical implică tulburări de cinetică la

nivelul septului, apexului și peretelui antero-septal; semnifică de
regulă ocluzia arterei descendentă anterioară. Incidențele în
care se pot vizualiza modificările de cinetică sunt PAL, A4C și
A2C.
2. Infarctul inferior implică de regulă ocluzia arterei coronare
dreaptă și mai rar a unei artere descendentă posterioară (ram
din circumflexă, la pacienții cu irigare predominant stângă).
Tulburările de cinetică se pot vizualiza în incidența ax scurt sau
mai bine în A2C cu ușoară înclinare posterioară.
3. Infarctul lateral este consecința ocluziei arterei circumflexe; mult
mai frecvent se datorează unei afectări multiple coronariene.
Ocluzia trunchiului arterei coronare stângi determină tulburări
de cinetică la nivelul peretelui anterior, apical și lateral.
4. Infarctul de VD apare prin ocluzia proximală a arterei coronare
drepte, care duce la tulburări de cinetică atât la nivelul peretelui
197
 liber VD cât și a peretelui inferior. Aproximativ 40% din
infarctele inferioare se asociază și cu tulburări de cinetică ale VD.
Tulburările de cinetică severe ale miocardului VD se pot asocia
cu hipotensiune și șoc. La pacienții cu infarct inferior și evidențe
clinice de afectare a VD evaluarea ecocardiografică are indicație
3
de clasă I . Semnele ecocardiografice de infarct de VD
semnificativ hemodinamic sunt: dilatarea VD cu/sau fără
modificări de cinetică regională, diminuarea TAPSE și dilatarea
6
venei cave inferioare .

Cardiomiopatia de stres sau sindromul de balonizare apicală

(Takotsubo) este apariția în condiții de stres a durerilor toracice,
modificărilor ECG și biologice în absența leziunilor coronariene
semnificative (deși s-au descris cazuri și cu leziuni semnificative).
Tulburările de cinetică sunt de tip akinezie la nivelul segmentelor
mediane și apicale. Dpdv ecocardiografic este caracteristică dispoziția
anomaliilor de cinetică regională (care nu redau teritoriul irigat de o
arteră coronară) și prezența unei FE a VS prin Teicholz normală
(deoarece calculul acesteia implică segmentele bazale care au o
cinetică normală) deși în realitate este scăzută.

Extinderea infarctului miocardic acut. Utilizarea ecocardiografiei

are indicație de clasă I în stabilirea extensiei IMA; ECG subevaluează
în aproximativ 95% din cazuri extinderea, mai ales în infarctul
posterior, apical și de ventricul drept. Evaluarea extinderii infarctului
miocardic se face prin calcularea indexului sistolic de mișcare a
pereților (WMSI), parametru discutat la evaluarea funcției sistolice
regionale a ventriculului stâng.

Detecția complicațiilor mecanice a infarctului miocardic acut.

Ecocardiografia are indicație de clasă I în detecția complicațiilor
2
mecanice ale IMA , reprezentate de regurgitarea mitrală, ruptura de

198
pilieri, ruptura de sept (defectul septal ventricular) și de perete liber.
Detecția la examenul clinic a hipotensiunii arteriale și a semnelor de
șoc cardiogen asociată la un suflu sistolic nou impune suspiciunea de
ruptură de sept sau de pilieri. Din punct de vedere ecocardiografic
această suspiciune este sugerată de un debit bătaie mic asociat la o
funcție sistolică aparent normală sau un VS hiperkinetic.

Defectul septal ventricular apare prin perforarea septului; se

vizualizează în bidimensional prin discontinuitatea bruscă a septului
muscular într-o zonă de akinezie sau diskinezie și prezența în Doppler
color a unui flux stânga-dreapta (figura 1).

Figura 1. Defect septal interventricular aproape de apexul

ventriculului stâng la un pacient cu infarct miocardic acut antero-
septal, în incidența A4C modificată (imaginile de sus, bidimensional și
Doppler color) și PAL, în momente diferite ale șuntului stânga-
dreapta.

Șuntul stânga-dreapta creat în septul interventricular (defect

septal ventricular) va avea velocități mari (cu atât mai mari cu cât

199
este mai mic) și este mai frecvent aproape de apex, uneori fiind
multiplu. Șuntul își modifică mărimea în timpul ciclului cardiac fiind
mai mare în sistolă. Ecocardiografia transesofagiană este utilă dacă
cea transtoracică nu este diagnostică.

Ruptura de mușchi papilar apare mai frecvent prin necroza

pilierului postero-medial (care are o sursă unică de irigare,
comparativ cu cel antero-lateral) și duce la regurgitare mitrală acută
(identificată în Doppler color). Ecocardiografic se va vizualiza flail de
valvă mitrală cu migrarea între atriu stâng și VS a unui capăt de pilier.
Atunci când pilierul, deși rupt, nu prolabează în atriul stâng, este
necesară ecocardiografia transesofagiană.

Deplasarea mușchiului papilar

Apariția unui nou suflu în IMA, în absența unei rupturi de mușchi
papilar, poate fi datorată unei deplasări a unui mușchi papilar
(anterior numită disfuncție de mușchi papilar) prin tulburări de
cinetică severe sau dilatare ventriculară. Ambele situații duc la
regurgitare mitrală printr-un eșec de coaptare a cuspelor în sistolă
sau o coaptare sub 5 mm cu „tenting„ sistolic al cuspelor (mișcare în
cort a cuspelor) în VS.

ATENȚIE! Regurgitarea mitrală care apare în IMA se poate datora

doar unei deplasări a muchiului papilar și nu obligator unei rupturi.
Apariția unei regurgitări tricupidiene semnificativă poate fi
consecința unui infarct de VD sau a unei hipertensiuni pulmonare
secundare unor presiuni telediastolice crescute în VS.

Ruptura de perete liber (sau ruptura cardiacă sau cardiorexis) este

o complicație care poate duce rapid la tamponadă cardiacă (figura 2)
și deces. Dacă ruptura peretelui nu implică și pericardul atunci apare
pseudoanevrismul de VS.

200
 Figura 2. Tamponada cardiacă semne de compresiune biatrială în
diastolă (AD=atriu drept, AS=atriu stâng).

Mai există și așa zisele complicații silențioase precum: lichidul

pericardic (mai rar cu semne ecocardiografice sau clinice de
tamponadă cardiacă), trombul apical, anevrismul și
pseudoanevrismul de VS.
Trombul intracavitar ventricular stâng (figura 3) apare de regulă
în IMA apical dar odată cu tehnicile moderne de terapie se întâlnește
mult mai rar. Ecocardiografia are indicație de clasă I în diagnosticul de
tromb intracavitar precum și în determinarea riscului embolic al
2
acestuia .

Figura 3. Tromb la nivelul apexului ventriculului stâng pe o zonă

akinetică și hiperecogenă în ecocardiografie bidimensională (stânga)
și în tridimensional (dreapta).
201
Anevrismul de VS este deplasarea peretelui ventricular în diastolă
înafara conturului așteptat sau limitelor acestuia, atunci când este
maxim destins. În comparație cu anevrismul de VS (figura 4),
pseudoanevrismul (figura 5) are ca perete doar pericardul (fără
miocard) și un col îngust (sub 40% din diametrul maxim al
formațiunii) prin care comunică cu cavitatea VS; are un risc de
ruptură mai mare decât anevrismul de aceea are indicație de cură
chirurgicală în urgență.

Figura 4. Anevrism gigant de apex ventricul stâng în incidența apical 4

camere (A=anevrism, AD=atriu drept, AS=atriu stâng, VS=ventricul
stâng, VD=ventricul drept).

Figura 5. Pseudoanevrism de apex ventricul stâng vizibil în incidența

apical 4 camere și Doppler color.
202
Factori de prognostic în infarctul miocardic acut

Ecocardiografia în IMA are indicație de clasă I în determinarea

funcției sistolice a VS atunci când se utilizează la selecția metodei
2
terapeutice și de clasă IIa după revascularizare . Fracția de ejecție a
VS este un predictor major de prognostic pe termen lung atât în
STEMI cât și NON-STEMI. Alți factori de prognostic sever în IMA
determinați ecocardiografic sunt: disfuncția diastolică (de tip III sau
de tip restrictiv, cu tulburări de complianță și presiuni de umplere
7
crescute) , implicarea VD, dilatarea atriului stâng evaluată prin
volumul acestuia, prezența regurgitării mitrale și un scor WMSI mare.
Fracția de ejecție, recomandabil determinată prin metoda
Simpson biplan, se evaluează înainte de externare, dacă nu a fost
necesară repetarea ecocardiografiei pentru evidențierea unor
complicații mecanice pe durata spitalizării. Poate apare o ameliorare
a funcției sistolice a VS la peste 50% dintre pacienți, între 3 și maxim
14 zile după reperfuzia miocardică (recuperarea după „stuningul„
8
miocardic) .
Prezența unui patern mitral de tip restrictiv se recunoaște
printr-un raport E/A>2, E/Em>15 și TDE scurt; semnifică un risc de
7
deces crescut în IMA . Un index diastolic E/Em>15 este un predictor
9
de remodelare și dilatare a VS după un IMA .
O regurgitare mitrală chiar ușoară este un factor predictor
9
de prognostic prost .

ATENȚIE!

1. Pacienții cu ischemie reziduală care nu au fost evaluați invaziv în

primele 48 de ore de la IMA și care sunt candidați pentru
revascularizarea percutanată trebuie să fie supuși unui test de
stres ecocardiografic pentru aprecierea ischemiei.

203
2. Ecocardiografia de stres are indicație de clasă I pentru evaluarea
prezenței și extinderii ischemiei înainte de externare sau imediat
după externare.
3. În prezent există și alte metode care au dobândit teren
important în determinarea ischemiei inductibile (scintigrafia
radioizotopică, rezonanța magnetică nucleară).

Bibliografie

1. Thygesen K, Alper KS, Jaffe AS et al. Third universal definition of

myocardial infarction. European Heart Journal 2012; 33, 2551–
2567.
2. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al. ACC/AHA/ASE
2003 guideline for the clinical application of echocardiography. J
Am Soc Echocardiogr. 2003;16(10):1091-110.
3. Wohlgelernter D, Cleman M, Highman HA, et al. Regional
myocardial dysfunction during coronary angioplasty: evaluation
by two-dimensional echocardiography and 12 lead
electrocardiography. J Am Coll Cardiol 1986; 7:1245.
4. Beller GA. Myocardial perfusion imaging for detection of silent
myocardial ischemia. Am J Cardiol 1988; 61:22F.
5. Galiuto L, Badano L, Fox K, Sicari R, Zamorano JL. The EAE
Textbook of echocardiography. Oxford Univerity Press 2011.
6. Goldberger JJ, Himelman RB, Wolfe CL, Schiller NB. Right
ventricular infarction: recognition and assessment of its
hemodynamic significance by two-dimensional
echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1991; 4:140.
7. Meta-Analysis Research Group in Echocardiography (MeRGE)
AMI Collaborators, Møller JE, Whalley GA, et al. Independent
prognostic importance of a restrictive left ventricular filling
pattern after myocardial infarction: an individual patient meta-

204
 analysis: Meta-Analysis Research Group in Echocardiography
acute myocardial infarction. Circulation 2008; 117:2591.
8. Solomon SD, Glynn RJ, Greaves S, et al. Recovery of ventricular
function after myocardial infarction in the reperfusion era: the
healing and early afterload reducing therapy study. Ann Intern
Med 2001; 134:451.
9. Hillis GS, Ujino K, Mulvagh SL, et al. Echocardiographic indices of
increased left ventricular filling pressure and dilation after acute
myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 2006; 19:450.
10. Perez de Isla L, Zamorano J, Quezada M, et al. Prognostic
significance of functional mitral regurgitation after a first non-
ST-segment elevation acute coronary syndrome. Eur Heart J
2006; 27:2655.

205
 CAPITOLUL XII

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN CARDIOMIOPATII

În ultimii 50 de ani cardiomiopatiile au suferit mai multe

clasificări. În 2006 Asociația Americană a Inimii (AHA) a clasificat
cardiomiopatiile în genetice, dobândite și mixte. După 2 ani (2008)
Societatea Europeană de Cardiologie a definit cardiomiopatiile în
forme clasificate (hipertrofică, dilatativă, restrictivă și aritmogenă de
ventricul drept) și neclasificate (familiale sau genetice și non-familiale
sau non-genetice) de tip non-compactarea ventriculară. Clasificarea
WHF-MOGE(S) este cea mai recentă (2013). Aceasta propune un
sistem nozologic de descriere genotip-fenotip astfel:

- M (morpho-functional phenotype): diagnosticul cardiomiopatiei

la probant (hipertrofică, dilatativă, restrictivă, aritmogenică de
ventricul drept și non-compactarea ventriculară);
- O (organ system involvment): identificarea organelor afectate
prin istoric medical și evaluare clinică/evaluare multidisciplinară
(cord, mușchi, sistem nervos, cutanat, ochi, ureche, rinichi,
gastrointestinal, ficat, plămân, schelet sau niciunul dintre aceste
organe și sisteme);
- G (genetic inheritance pattern): sfat genetic, screening familial
(istoric familial negativ/pozitiv, transmitere autozomal
dominantă/recesivă, etc);
- E (etiology): testarea genetică a probantului;
- S (stage): status funcțional (stadiul A,B,C,D conform clasificării
ACC/AHA).

206
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ

Aspecte generale. Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este

definită prin creșterea grosimii sau masei peretelui ventricular,
determinată prin orice metodă imagistică, în absența suprasarcinii
presionale. La adult grosimea peretelui la unul sau mai multe
segmente de miocard trebuie să fie de minim 15 mm (sau chiar de
13-14 mm, dar în prezența altor criterii precum istoric familiar,
1
determinări genetice, etc) . La copii este necesară o valoare de minim
2 deviații standard față de media pentru vârsta copilului. Este o
afecțiune cu transmitere autozomal dominantă, modificarea genetică
fiind la una dintre genele care codifică proteinele contractile pentru
sarcomerul cardiac. Are o prevalență de 1:500 în populația generală,
2
fiind prima cauză de moarte subită la tineri . Se caracterizează printr-
o largă varietate de morfologii a hipertrofiei ventriculului stâng
(figura 1) care asociază manifestări clinice și hemodinamice diverse
(fatigabilitate, dispnee, palpitații, dureri toracice, sincopă), în absența
altor cauze de hipertrofie ventriculară. Uneori pacienții cu CMH pot
dezvolta hipertensiune arterială sau stenoză aortică; gradul de
hipertrofie nu este concordanță cu severitatea acestor afecțiuni.

Figura 1. Tipuri de cardiomiopatie hipertrofică (prima imagine -

hipertrofie septală predominant bazală; aIIa imagine - hipertrofie de
perete liber VS; aIIIa imagine - hipertrofie predominant apicală; aIVa
imagine - hipertrofie septală importantă; aVa imagine - hipertrofie
concentrică severă cu obliterarea cavității).
207
 Cardiomiopatia hipertrofică este caracterizată în special prin
prezența unei hipertrofii septale asimetrice (figura 2, stânga).
Hipertrofia poate fi localizată la baza septului (frecvent la vârstnici),
medio-ventricular sau apical (figura 2, dreapta). Există și forme cu
hipertrofie biventriculară.

Figura 2. Tipuri de cardiomiopatie hipertrofică: septală (stânga) și

apicală (dreapta).

În formele cu hipertrofie septală la care există și implicarea

ventricului drept se impune excluderea unei cauze drepte de
hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD) precum stenoza de arteră
pulmonară.
Clasificarea CMH în funcție de paternul hipertrofiei se face în: tip
I (segmentul anterior al septului), tip II (septul inferior și anterior), tip
III (perete antero-lateral) și tip IV (apexul).
Electrocardiograma de suprafață standard în 12 derivații ca și
monitorizarea holter ECG 24 ore au o indicație de clasă I B în
1
diagnosticul CMH . ECG este testul de rutină care poate evidenția
unde Q anormale, devierea spre stânga a axei QRS sau modificări de
repolarizare care preced apariția ECG a hipertrofiei ventriculare
stângi (HVS). Conform ghidului din 2014 următoarele aspecte ECG
trebuie să atragă atenția: interval PR scurt/preexcitație, blocuri
atrioventriculare, HVS extremă cu indice Sokolow cu valoare extremă
(≥50 mm), amplitudine QRS mică (sau normală în ciuda unei grosimi
208
mari a pereților VS), devierea extremă superioară (nord-vest) a axei
QRS, unde T negative gigante în derivațiile precordiale și/sau infero-
laterale, unde Q anormale în minim două derivații contigui (cu
excepția aVR), segment ST de tip „coved„ sau convex superior în
1
derivațiile laterale .
Integrarea datelor de istoric familial, simptomatologie,
ecocardiografia și ECG pun diagnosticul de CMH (tabel I).
În plan clinic vor fi manifestări de tip insuficiență cardiacă, dureri
toracice sau aritmii (supraventriculare sau ventriculare, cu risc
crescut de moarte subită). Testarea genetică este pozitivă în grade
variabile funcție de tipul hipertrofiei: în forma septală în 79% din
5
cazuri, în cea apicală în 32% din cazuri, etc .

Diagnostic ecocardiografic
Ecocardiografia are rol de diagnostic al prezenței, tipului și
severității hipertrofiei și gradului de obstrucție a VS în CMH, a
stabilirii conduitei terapeutice și de stratificare a riscului dar și de
urmărire după intervențiile terapeutice, fiind o recomandare de clasă
3
I . Un rol esențial îl are în evaluarea prognosticului (prin gradul
hipetrofiei și magnitudinea obstrucției).
Un raport al grosimii septului interventricular și peretelui
posterior ≥1.3 este un criteriu cu o sensibilitate bună dar specificitate
3
mică (mai mare, dacă acest raport ≥1.5) . Cavitatea VS este de regulă
mică iar miocardul intens ecogen (strălucitor, asemănător celui din
amiloidoză).
În funcție de situsul și gradul de hipertrofie din punct de vedere
ecocardiografic pacientul poate prezenta obstrucția tractului de
ejecție sau obstrucție medio-ventriculară (spontană, la efort sau
provocată), disfuncție diastolică, ischemie miocardică sau regurgitare
mitrală.

209
Tabel 1. Criteriile de diagnostic ecocardiografic și ECG a CMH.

Criterii majore Criterii minore

Ecocardiografie

Grosimea peretelui ventricular Grosimea peretelui ventricular

stâng ≥13 mm a septului anterior stâng de 12 mm a septului
sau peretelui posterior sau ≥15 anterior sau peretelui posterior,
mm a septului posterior sau sau de 14 mm a septului
peretelui liber posterior sau peretelui liber

Mișcarea severă sistolică Mișcarea moderată sistolică

anterioară a valvei mitrale anterioară a valvei mitrale (fără
(contact sept-cuspă) contact sept-cuspă)

Cuspe mitrale redundante

Electrocardiografie

HVS + modificări de repolarizare Bloc de ramură complet sau

(criterii Romhilt și Estes) tulburări de conducere
intraventriculare minore (în
Inversarea undei T în D I and aVL derivațiile ventriculare stângi)
(≥3 mm), cu o diferență a axei
undelor QRS și T ≥30°, V3-V6 (≥3 Tulburări de repolarizare minore
mm) sau DII și D III și aVF (≥5 în derivațiile ventriculare stângi
mm)
Unda S în V2 adâncă (>25 mm)
Unde Q anormale (>40 ms și
>1/4 din amplitudinea undei R) în Durere toracică, dispnee sau
cel puțin 2 din derivațiile DII, DIII, sincopă inexplicabilă
aVF (în absența unui hemibloc
stâng anterior), V1-V4; și DI, aVL,
V5-V6.

210
 Ecocardiografia va evidenția prezența și gradul HVS, a funcției
sistolice și diastolice a VS, a obstrucției tractului de ejecție a VS
(dinamică), a gradului de regurgitare mitrală și de dilatare a atriului
stâng. Un VS hiperdinamic, în absența unui istoric familial de CMH o
grosime parietală de ≥15 mm (altfel, ≥13 mm), fără dilatarea cavității
și în absența altor cauze de hipertrofie precum hipertensiunea
arterială sau stenoza aortică, ridică suspiciunea de CMH. Distribuția
hipertrofiei se evaluează în PAS; prezența și extinderea acesteia se
face la nivelul valvei mitrale și a mușchilor papilari. Datele obținute se
integrează cu cele din PAL, A4C și A2C.

Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO) se caracterizează

prin obstrucția tractului de ejecție a VS, care este dinamică; absența
în repaus a unui gradient nu semnifică absența obstrucției.
Aproximativ 25% dintre pacienții cu CMH au un grad de obstrucție a
4
tractului de ejecție a VS prezent în repaus . Efectuarea unor teste
farmacologice sau fizice prin care se crește contractilitatea VS sau se
scade pre sau postsarcina poate evidenția prezența acestui gradient
la o mare parte a pacienților cu CMHO. Testele de provocare se indică
la pacienții cu istoric familial de CMH, cu simptome, ECG sau
ecocardiografie sugestive de CMH. Au rol diagnostic, de evidențiere a
prezenței și severității obstrucției tractului de ejecție a VS, a riscului
de aritmii și a funcției globale a VS.

Diagnosticul diferențial al CMH se face cu alte HVS dobândite

(frecvent hipertensiunea arterială și stenoza aortică) sau congenitale
(boala Fabry). Extrem de importantă este diferențierea CMH la atleți,
de cordul sportiv (tabel II). Istoricul familial, simptomatologia,
ecocardiografia și ECG pot face diferența. Mai puțin de 5% dintre
pacienții cu CMH având o ECG normală; de regulă apar unde Q
patologice, devierea axei QRS la stânga și unde T negative (înafara
derivației aVR). Sporturile de rezistență se traduc pe ECG de
211
suprafață prin bradicardie sinusală, complexe QRS și unde T ample,
prezența de unde U, punctul J înalt. Ecocardiografic sporturile de
rezistență induc dilatarea VS și VD, cu alterarea funcției diastolice a
acestora și dilatarea biatarială iar cele de forță cresc masa VS cu
tulburări de relaxare a acestuia și fără modificări ale VD. Astfel că
remodelarea VS la sportivii care practică sporturi de forță vor avea o
HVS mai greu de diferențiat de CMH (ambele având HVS și disfuncție
diastolică) față de cel al sportivilor care practică sporturi de
rezistență.

Tabel II. Parametrii de diagnostic diferențial între CMH și cordul

sportiv.

Parametri CMH Cord sportiv

Morfologia și Poate fi >16 mm; cu Tipic <16 mm, în
grosimea segmente heterogene special la femei;
pereților VS (dpdv ecogenic) sau simetrică
asimetrice
Cavitatea VS în <45 mm (excepție în faza >55 mm
diastolă tardivă, de dilatație)
Mărimea AS Dilatat Normal
Paternul de Tulburare de relaxare (E/A Normal
umplere <1, TDE lung)
diastolică a VS
Răspunsul la Fără Scade grosimea
decondiționare pereților VS
fizică
Modificări ECG QRS amplu; unde Q; unde T Criterii de HVS
negative, ample fără elemente
neobișnuite
Istoric familial de Prezent (excepție, Absent
CMH mutațiile noi)

212
 Determinarea corectă a gradientului din tractul de ejecție a VS
impune o bună aliniere a fascicului de ultrasunete în CW cu fluxul
sanguin și evaluări repetate. Reperarea acestui gradient se face de
regulă în Doppler color și apoi se obține alinierea corectă în CW
(figura 3). Apare prin mișcarea sistolică anterioară a valvei mitrale
(SAM – „systolic anterior movement„), care se poate identifica în
mod M (figura 4).

Figura 3. Aspectul anvelopei în CW (tipic în iatagan) a gradientului din

tractul de ejecție a ventriculului stâng în CMH.

Figura 4. Mișcarea sistolică (SAM) a valvei mitrale anterioară (VMA)

care crează obstrucție și apariția unui gradient sistolic (săgeata).
213
 6
Cuantificarea SAM se face astfel :

0 - absentă;
1 – distanța dintre valva mitrală anterioară și sept >10 mm;
2 – distanța dintre valva mitrală anterioară și sept <10 mm,
dar fără a se atinge septul;
3 - valva mitrală anterioară și septul se ating pe o durată de
<30% din durata sistolei;
4 - valva mitrală anterioară și septul se ating pe o durată de
>30% din durata sistolei.

Tendința de închidere prematură a valvei aortice - la mijlocul

sistolei ventriculare (figura 5) este secundară scăderii debitului bătaie
prin SAM.
Evaluarea profilului Doppler și efectuarea manevrelor
hemodinamice diferențiază obstrucția dinamică din CMHO de cea fixă
7
din membranele subaortice .

Figura 5. Tendința de închidere mezosistolică a valvei aortice în

CMHO.
214
ATENȚIE!

1. Alinierea în CW cu fluxul sanguin poate duce la

suprapunerea cu fluxul de regurgitare mitrală (figura 6),
care este mai precoce, cu durată mai mare și de regulă, are
velocități mai mari.
2. SAM nu este diagnostică pentru CMH, fiind o anomalie
prezență și în alte situații de hipertrofie VS sau valvă mitrală
posterioară anormal de lungă sau post plastie de valvă
mitrală.
3. Angularea septului interventricular în porțiunea bazală (mai
ales la vârstnici, cu istoric incert de hipertensiune arterială)
pretează la dificultate în stabilirea diagnosticului.
4. Coexistența unei regurgitări aortice se asociază mai
frecvent cu existența unei membrane subaortice în timp ce
CMHO asociază mai frecvent regurgitare mitrală
7
posterioară excentrică .

Regurgitarea mitrală (figura 7) apare la aproape toți pacienții cu

CMHO datorită prezenței SAM și coaptării deficitare a cuspelor
mitrale. Severitatea acesteia este dificil de evaluat deoarece este
excentrică, spre peretele posterior al atriului stâng.

Poate apare și la 20-30% dintre pacienții cu CMH fără obstrucție a

tractului de ejecție, fiind cauzată de anomalii ale cuspelor aortice
(prolaps de valvă mitrală, ruptură de cordaj, fibroză post-traumatică a
cuspei mitrale anterioare, calcificare importantă de inel mitral, etc)
sau de inserție a mușchilor papilari.

215
Figura 6. Modul de diferențiere a anvelopelor de regurgitare mitrală
și a gradientului din CMHO.

Figura 7. Apariția concomitentă cu gradientul din tractul de ejecție a

ventriculului stâng a regurgitării mitrale (incidența A4C modificată în
Doppler color).

Disfuncția diastolică asociată CMH se evaluează prin studierea

paternului mitral și a fluxului venos pulmonar în Doppler color, pulsat
216
și tisular. Frecvent apar tulburări de relaxare (patern de tip 1)
manifestate ecocardiografic prin scăderea amplitudinii undei E și
creșterea amplitudinii undei A (cu scăderea E/A), alungirea timpului
de decelerarea a undei E (TDE) și a timpului de relaxare
izovolumetrică (TRIV), și de complianță (patern de tip 2), și mai rar de
tip restrictiv (de tip 3). Dopplerul tisular se pare că este mai sensibil în
detectarea acestor modificări. Atât Em cât și Sm scad la pacienții cu
CMH; la sportivii cu HVS acești parametri sunt normali sau aproape
normali. Indexul diastolic (E/Em) nu se corelează bine cu presiunile de
umplere la pacienții cu CMH. Apariția disfuncției diastolice este un
factor de risc pentru tulburări de ritm ventricular și moarte subită dar
și de dilatare atrială stângă și aritmii supraventriculare.
Accelerarea fluxului apical se pune în evidență în PW prin
identificarea unor velocități sistolice crescute în regiunea apicală.
Poate fi un criteriu de diagnostic pentru CMH.
Există unele particularități ecocardiografice care sugerează
1
etiologia CMH, cum ar fi :
- Sept interatrial îngroșat în amiloidoză,
- Îngroșarea valvelor atrio-ventriculare în amiloidoză sau
boala Fabry,
- Îngroșarea peretelui liber a ventriculului drept în
amiloidoză, boala Fabry, sdr Noonan, miocardite,
- Lichid pericardic în cantitate mică sau moderată în
amiloidoză sau miocardită,
- Aspect strălucitor al miocardului în amiloidoză,
- Hipertrofie concentrică în boala Fabry, boli de depozit
(glicogen) sau mutații PRKAG2 („gamma-2 subunit of the
adenosine monophosphate-activated proteinkinase„).

217
Recomandări ale ghidurilor actuale

Ecocardiografia transtoracică bidimensională și Doppler de

repaus, în decubit, cu manevra de provocare de tip Valsalva și în
1
ortostatism (în absența unui gradient) au indicație de clasă IB .
Măsurarea grosimii maxime diastolice în ax scurt la nivelul tuturor
segmentelor de la bază la apex este o indicație de clasă IC, ca și
evaluarea funcției diastolice prin Doppler pulsat și tisular (patern
mitral, index diastolic, flux vene pulmonare, presiunea sistolică
pulmonară, mărimea și volumul AS). La pacienții simptomatici cu
gradient de repaus sub 50 mm Hg în repaus sau la manevre de
provocare se va efectua ecocardiografie de stres (de efort) în
picioare, așezat sau în poziție de decubit dorsal (semișezândă) pentru
a detecta obstrucția tractului de ejecție la efort și regurgitarea
mitrală (indicație de clasă IB). Această indicație devine de clasă IIbC
dacă pacientul este asimptomatic. În caz de ecogenitate suboptimală
sau suspiciune de hipertrofie apicală se recomandă utilizarea de
substanțe de contrast, ca alternativă la rezonanța magnetică (clasă
IIaC).
Ecocardiografia transesofagiană perioperatorie este indicată la
pacienții cu miomectomie septală pentru a confirma mecanismul
obstrucției, a ghida strategia chirurgicală, evaluarea complicațiilor
postoperatorii, detectarea obstrucției reziduale (clasă IC). Trebuie
luată în considerare și atunci când nu este clar mecanismul de
obstrucție, când evaluăm aparatul subvalvular mitral înainte de
reducția septală, anomalii intrinseci ale valvei mitrale ce determină
regurgitare mitrală severă sau în ablația septală cu alcool când
ecogenitatea pacientului este precară (clasă IIaC).
Un gradient în tractul de ejecție de minim 50 mm Hg la
manevrele de provocare impune terapie specifică a obstrucției din
1
CMHO (intervențional sau chirurgical) . Dacă acesta este sub 50 mm
Hg și pacientul este asimptomatic se recomandă repetarea
218
ecocardiografiei la 1 an (și continuarea terapiei medicale). În
prezența simptomelor la un pacient cu un gradient <50 mm Hg se
recomandă ecocardiografie de stres pentru a decide necesitatea
terapiei obstrucției tractului de ejecție a VS (intervențional sau
chirurgical).

Factori de prognostic
Un procent redus de pacienți vor evolua spre dilatare cardiacă cu
diminuarea grosimii pereților și disfuncție sistolică. Gradul de
hipertrofie este un determinant major al evoluției CMH; pacienții cu
8
o grosime a peretelui≥30 mm au un risc de moarte subită de 40% .
1
Factorii clinici majori cu risc de moarte subită sunt :
- Vârsta - tineri cu aritmii ventriculare nesusținute, HVS
severă sau sincopă inexplicabilă,
- Tahicardie ventriculară nesusținută definită ca ≥3
complexe, < 30 secunde și ≥120/min,
- Grosimea peretelui VS de minim 30 mm (după alții ≥35
mm),
- Istoric de moarte subită la vârste tinere adică sub 40 de ani
fără a fi confirmat diagnosticul de CMH sau la orice vârstă
cu diagnostic de CMH confirmat,
- Sincopă non-neurocardiogenică,
- Diametrul atriului stâng (asociat cu riscul de fibrilație
atrială),
- Obstrucția tractului de ejecție a VS,
- Răspunsul anormal al tensiunii arteriale la efort cu scăderea
sau creșterea neconcordantă cu gradul de efort, mai ales la
tinerii sub 40 de ani.
Evaluarea riscului de moarte subită la 5 ani este foarte util în
stabilirea necesității de implant de defibrilator pentru prevenția
primară a morții subite și se poate face on-line la adresa
http://www.doc2do.com/hcm/webHCM.html. O valoare a scorului <
219
 1
4% semnifică risc scăzut, ≥4 < 6% moderat și ≥6% crescut . Acest scor
de risc nu se aplică la copiii sub 16 ani, atleții de alită sau pacienții cu
boli sau sindroame infiltrative/metabolice (Fabry, Noonan).

CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ

Aspecte generale
Cardiomiopatia dilatativă (CMD) este dilatarea și diminuarea
contracției ventriculului stâng sau a ambilor ventriculi, în absența
unor condiții anormale de umplere sau a unei boli coronariene
semnificative, cu evoluție progresivă spre insuficiență cardiacă și risc
2,7
de moarte subită, rata de deces la 5 ani fiind de 15-50% . Există
forme primitive (genetice – familiale aprox. în 30-40% din cazuri și
idiopatice) și secundare (de cauză inflamatorie–frecvent virală, toxică
- alcoolică sau drog indusă, metabolică). Formele ereditare sunt
autozomal dominante și au drept cauze mutații ale genelor care
codifică citoscheletul, conexiunile intercelulare, sarcomerul, canalele
ionice, etc.

Diagnostic ecocardiografic
Este un diagnostic imagistic, cel mai frecvent ecocardiografic și
mai rar prin rezonanță magnetică nucleară sau computer-tomografie.
Criteriile de diagnostic sunt diminuarea indicilor de funcție
contractilă/sistolică (fracție de ejecție sub 45% și/sau fracție de
scurtare sub 25%), și creșterea dimensiunilor VS (volumul
telediastolic peste 112% din valoarea prezisă corectată pentru vârstă
2
și suprafață corporală . Pentru formele familiale valoarea limită („cut-
off„) este de 117% (deviația standard ±5%).
Din punct de vedere ecocardiografic se constată:
1. Dilatarea și sfericizarea VS (figura 8): DTSVS>55 mm și
2
DTDVS>64 mm; VTDVS>155 ml sau 35-75 ml/m (bărbați) și >104
2
ml sau 15-30 ml/m (femei); VTSVS>49 ml (bărbați) și >58 ml
220
 (femei); indice sfericitate (=diametrul longitudinal-diametrul
2
transversal) <1.5 . În prezent, volumele VS sunt mult mai bine
evaluate prin ecocardiografie 3D. Prin alterarea formei VS apare
deplasarea spre apex a pilierilor, închiderea incompletă a valvei
mitrale și regurgitarea mitrală funcțională.
2. Disfuncție sistolică (prin metoda volumetrică Simpson biplan) și
diastolică de VS cu FE<40% (figura 9), dP/dt<600 mm Hg/s
(figura 10), index Tei>0.4, patern mitral de tip restrictiv sau
pseudonormal. Metodele ecocardiografice mai noi de deformare
miocardică (strain și strain rate) se pare că evaluează mai bine
alterarea precoce (subclinică) a funcției sistolice a VS.
3. Modificarea configurației spațiale valvei mitrale și a aparatului
subvalvular mitral
4. Dilatarea VS, AS și AD.

Figura 8. Aspectul în ecocardiografie transtoracică bidimensională a

CMD în apical 4 camere (A4C) și parasternal ax scurt (PAS). AD=atriu
drept, AS=atriu stâng, VD=ventricul drept, VS=ventricul stâng.

De regulă CMD afectează toate cele 4 cavități cardiace, de aceea

este important de evaluat dimensiunile dar și funcția și presiunile de
umplere a VS și VD.

221
 Figura 9. Măsurarea volumului telediastolic și telesistolic a VS în
apical 2 camere (A2C) pentru calculul fracției de ejecție prin metoda
volumetrică (pentru Simpson biplan se va măsura și în A4C).

ATENȚIE!
1. Este esențială poziționarea spre axilă a sondei pentru
achiziționarea corectă a imaginilor, cordul fiind mărit.
2. În disfuncția severă de VS este importantă căutarea trombilor
murali. Se va folosi substanță de contrast dacă ecogenitatea nu
este satisfăcătoare. În mod frecvent la pacienții obezi calitatea
imaginii în CMD este bună.
3. Volumul bătaie („stroke volume„) care se calculează pe seama
VTI în tractul de ejecție a VS poate fi conservat în ciuda scăderii
FE a VS deoarece volumul telediastolic a VS (VTDVS) este
crescut.

222
 Figura 10. Calculul dP/dt la un pacient cu CMD.

Prezența asincronismului mecanic intraventricular (figura 11)

este un factor de predicție a răspunsului la terapia de resincronizare
cardiacă.

Figura 11. Asincronism intraventricular evident în mod M la un

pacient cu CMD (imaginea de jos) comparativ cu unul fără.
223
 Programarea optimă a parametrilor stimulatorului/defibri-
latorului bicameral implică măsurători ecografice pentru a selecta cel
mai bun interval atrio-ventricular precum și a celui interventricular,
astfel încât să se obțină cel mai bun debit bătaie. Analiza deformării
miocardului prin tehnicile de strain este o tehnică cu o sensibilitate
bună de detecție a etapelor incipiente de asincronism intra-
ventricular (contracția asincronă a peretelui lateral și septului, cu
scăderea debitului bătaie).
Rotația inversă a apexului și pierderea mișcării de torsiune a VS se
asociază cu remodelare semnificativă a VS, creșterea asincronismului,
scăderea funcției sistolice a VS și presiuni de umplere crescute, ceea
ce semnifică o etapă avansată de evoluție a bolii. Asincronismul radial
evidențiat prin strain radial și indexul diastolic (E/E') la fel ca și
torsiunea VS sunt legate de performanța diastolică de detorsionare
(„untwisting„) în CMD. Toți parametrii de deformare sistolică sau
diastolică sunt scăzuți în CMD. Rotația longitudinală este un predictor
important al scăderii VTSVS la pacienții cu CMD și terapie de
resincronizare cardiacă.

Cardiomiopatia dilatativă familială

În diagnosticul formelor familiale există criterii de diagnostic
majore și minore. Criteriile majore sunt:
1. Prezența a una sau două persoane afectate într-o singură familie
2. Prezența la un pacient cu CMD a unei rude de gradul 1 cu
moarte subită inexplicabilă bine documentată la o vârstă sub 35
de ani.

Criteriile minore de CMD familială sunt:

1. Prezența de aritmii supraventriculare (fibrilație atrială susținută
sau altă aritmie susținută) sau ventriculare frecvente (>1000/24
ore) sau repetitive (minim 3 bătăi cu peste 120/min) la o vârstă
sub 50 de ani,
224
2. Dilatarea VS cu >112% din valoarea prezisă pentru vârstă și
suprafață corporală,
3. Disfuncție de VS (FE a VS<50% sau fracție de scurtare sub 28%),
4. Tulburări de conducere inexplicabile (bloc atrioventricular de
grad 2 sau 3, bloc complet de ram stâng, disfuncție de nod
sinusal,
5. Moarte subită inexplicabilă sau accident vascular cerebral
înainte de vârsta de 50 de ani,
6. Anomalii de cinetică segmentară în absența unor tulburări de
conducere sau boală coronariană ischemică.
2
Diagnosticul de CMD familială la o rudă de gradul 1 se pune:

În prezența:
1. Dilatației de VS și disfuncției sistolice de VS.
2. Dilatației de VS (>117%) + 1 criteriu minor.
3. Trei criterii minore.

Și în absența:
1. Hipertensiunii arteriale documentate (>160/100 mm Hg) și
confirmate prin măsurători repetate și/sau evidența afectării de
organe țintă.
2. Boalii coronariene ischemice (stenoza unui ram important al
arterelor coronare >50%).
3. Istoricului de consum de alcool (peste 40g/zi la femei și peste
80g/zi la bărbați timp de minim 5 ani), cu remisia CMD după 6
luni de abstinență.
4. Tahiaritmiilor supraventriculare rapide și susținute.
5. Bolilor sistemice.
6. Bolilor pericardice.
7. Bolilor congenitale cardiace.
8. Cordului pulmonar cronic.

225
 Există o serie de cauze secundare de CMD precum abuzul de
cocaină, infecția HIV, anomalii metabolice, medicamente cardiotoxice
(antracicline, inhibitori de tirozin-kinaze, etc).
2
Formele particulare de CMD sunt :

1. Cardiomiopatia peripartum cu debut în ultima lună de

sarcină până la 6 luni postpartum și remisie completă în
marea majoritate a cazurilor.
2. Cardiomiopatia indusă de tahiaritmii (tahicardiomiopatie)
indusă de tahiaritmii persistente sau recurente și cu
ameliorarea disfuncției sistolice în timp, după controlul
tulburărilor de ritm.
3. Cardiomiopatia alcoolică este cea mai comună formă de
CMD secundară și este asemănătoare clinic și fenotipic
CMD idiopatică.
Este foarte important de recunoscut aceste forme în practică
deoarece sunt cu potențial curativ.

Factori de prognostic
Riscul de mortalitate este crescut în prezența unui patern mitral
de tip restrictiv. O valoare a TDE sub 140 ms semnifică un risc de 3 ori
2
mai mare de deces . Markerii de disfuncție diastolică de tip restrictiv
se corelează strâns cu simptomele de congestie. Prezența
asincronismului VS (frecvent asociat prezenței blocului de ram stâng)
sau hipertensiunea pulmonară și funcția VD sunt tot de markeri de
prognostic în CMD.
Prezența rezervei contractile (creșterea cu minim 20% a FE a VS)
la testul de stres cu doze mici de dobutamină identifică pacienții cu
2
prognostic mai bun . Dipiridamolul este mai bine tolerat și mai puțin
aritmogenic. Pacienții cu patern de tip restrictiv în repaus și absența
rezervei contractile au prognostic sever. În aceeași categorie se
înscriu și pacienții cu rezerva de flux coronarian scăzută (sub 2).

226
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ

Aspecte generale

Cardiomiopatia restrictivă (CMR) este caracterizată prin

reducerea umplerii diastolice a unuia sau ambilor ventriculi cu funcţie
sistolică normală sau aproape normală. Este cel mai frecvent cauzată
de condiții patologice care implică infiltrarea sau fibroza miocardică,
cum ar fi eozinofilia endomiocardică, hemocromatoza, amiloidoza,
sarcoidoza, sclerodermia, boala Gaucher, boala Fabry, tumori
maligne metastatice, toxicitate la antracicline sau radiații (tabel III).

Tabel III. Clasificarea tipurilor de CMR.

1. Non-infiltrative
x CMR idiopatică
x CMR familială
x Sclerodermia
x Cardiomiopatia diabetică
x Cardiomiopatia hipertrofică
Miocardice x Pseudoxanthoma elasticum
2. Infiltrative
x Amiloidoză
x Sarcoidoză
x B. Gaucher
x B. Hurler
3. Tezaurismoze
x Hemocromatoza
x B. Fabry
x Glicogenoze
x Fibroza endomiocardică
x Sdr. hipereozinofilic
x Endocardita Löffler
Endomiocardice x Sdr. carcinoid
x Metastazele cardiace
x Antraciclinele
x Toxicitatea medicamentoasă
227
 Aceste procese fiziopatologice pot fi limitate la nivelul inimii sau
afectează mai multe organe. Mai multe dintre bolile infiltrative care
au ca rezultat CMR pot fi moștenite, inclusiv amiloidoza familială,
hemocromatoza, boala Gaucher, glicogenoza (boala de stocare a
glicogenului).
În unele cazuri, CMR poate apărea în absența unei condiții de
precipitare (CMR „idiopatică“). CMR idiopatică nu este în general
cunoscută cu predispoziție familială (autozomal dominantă); cu toate
acestea, în mai multe familii mici au fost raportate cazuri cu
fenotipuri variabile: CMR izolată, CMR cu bloc de conducere
atrioventriculară și miopatie şi CMR cu miopatie scheletică.
Trăsătura definitorie a CMR este reprezentată de disfuncţia
diastolică, cu pereţi ventriculari rigizi, prezentând asemănări cu
pericardita constrictivă (potenţial tratabilă) – tabel IV.
Fiziopatologic se observă creșterea rigidităţii miocardului sau
endocardului însoţită de creșterea rapidă a presiunii de umplere
ventriculară, căpătând aspectul caracteristic al curbei de presiune
diastolice în „dip and plateau“. Aceste modificări predomină la nivelul
VD±VS, fiind prezente semnele de insuficiență VD.

Tabel IV. Diagnosticul diferenţial între CMR şi pericardita constrictivă

(PC).

Parametru CMR PC
Presiune diastolică A-V Diferenţa > 5 mmHg Diferenţa >5mmHg
HTP ↑↑↑ (PAPs>50 mmHg ↑ sau ↔
Platou diastolic sau al < 1/3 din presiunea >1/3 din presiunea
VD sistolică sistolică
Biopsia anormală N
endomiocardică
BNP >5xN N

228
 Manifestările CMR sunt reprezentate de dispnee, fatigabilitate
sau intoleranţă la efort, datorită incapacității de a crește debitul
cardiac prin tahicardie, fără a reduce umplerea ventriculară. În
cazurile severe, pot exista semne de insuficienţă cardiacă dreaptă,
inclusiv hepatomegalie, ascită, edem periferic, presiunea venoasă
jugulară poate fi crescută cu prezenţa semnului Küssmaul.
Alte manifestări:
• Intoleranţa la efort, incapacitatea creşterii DC prin disfuncţia
diastolică
• Instalare progresivă, greu reversibilă
• Fibrilaţie atrială = frecventă prin dilataţie atrială
• Aritmii ventriculare frecvente în faze avansate = cauză de
deces
• Complicaţii tromboembolice la 1/3 din cazuri

Diagnostic ecocardiografic:
x îngroşarea pereţilor ventriculari şi SIV
x endocard îngroşat
x cavităţi ventriculare normale/ aproape normale cu dilataţie
biatrială marcată
x regurgitări atrioventriculare
x funcţie sistolică normală/ cvasinormală
x disfuncţie diastolică de tip restrictiv
Îngroșarea pereților ventriculari stângi (± dreapta), cu efecte
variabile asupra diametrului camerei și contractilităţii. O
caracteristică clasică de amiloidoză cardiacă este prezenţa de pete
ecodense în pereții miocardici care dau un aspect de „sticlă mată“.
Interogatoriul transmitral Doppler prezintă de obicei o creştere a
vitezei undei E, producând o creștere a raportului E/A şi scurtarea
timpului de decelerare a undei E.

229
 Aceste constatări Doppler nu sunt specifice pentru CMR și pot să
apară şi în alte tulburări care sporesc rigiditatea diastolică a
ventriculului stâng, cum ar fi CMH şi boala coronariană. Caracteristica
hemodinamică a CMR este „dip–platou“ sau semnul „rădăcinii
pătrate“, constând într-un declin rapid semnificativ a tensiunii
ventriculare la debutul diastolei (DIP), urmată de o creștere rapidă la
un platou în diastola precoce (platou). Aceste schimbări se reflectă ca
o coborâre (golire rapidă atrială în diastola timpurie), urmată de o
creștere rapidă (întreruperea bruscă a umplerii atriale din cauza
restricției).

La cateterismul cardiac putem avea:

x Patern constrictiv–restrictiv „Square -Root Sign“ sau „Dip-
and-Plateau“
x PTDVS > PTDVD (cu cel puţin 5 mmHg)
x PAPs > 50 mmHg
x Platoul PTDVD < 1/3 dinPAPs

Diagnosticul diferențial principal al CMR este pericardita

constrictivă (tabel V). Deși aceste condiții au caracteristici similare
clinice și hemodinamice, diferențierea dintre ele are implicații
importante de management, deoarece pacienții cu pericardită
constrictivă pot beneficia de intervenție chirurgicală. Ambele condiții
produc tulburări ale umplere diastolică, cu diferențe de presiuni
ventriculare stânga și dreapta. În CMR, presiunea diastolică de
umplere în ventriculul stâng este mai mare decât în ventriculul drept
cu cel puțin 5 mmHg, spre deosebire de pericardita constrictivă, unde
presiunea de umplere diastolică în ventriculul stâng şi drept sunt
echivalente.

230
Tabel V. Elemente ecocardiografice de diagnostic diferenţial în CMR
(SIA=sept interatrial, SIV=sept interventricular, PAPs=presiune
arterială pulmonaă sistolică).

Cardiomiopatia restrictivă Pericardita constrictivă

- dilatare biatrială
- ventriculi de dimensiuni
2D normale
- hipertrofie de SIV, SIA
- aspect neomogen
(ˮtigratˮ) al miocardului
Doppler mitral - fără modificări
Velocităţi inel - < 8 cm/s (3 cm/s)
mitral (E)
Doppler tisular
(E’)
PAPS - > 50 mmHg (65 mmHg)
- îngroşare pericardică
- revărsat pericardic
- dimensiuni normale
de pereţi
- deplasare abruptă a
SIV
- modificări respiratorii
- > 8 cm/s
- < 50 mmHg

Forme speciale de cardiomiopatii restrictive şi infiltrative

Endocardita Löffler

Reprezintă o formă de CMR care afectează endocardul și apare

cu proliferarea celulelor albe din sânge, în special de eozinofile, fiind
caracteristică zonelor temperate, mai frecventă la bărbaţi sub 50 de
ani cu eozinofilie sanguină şi miocardică marcată.

Fibroza endomiocardică

Este caracteristică zonelor tropicale, se manifestă cu

eozinofilie uşoară, fibroză endocardică apicală şi subvalvulară şi
afectare biventriculară în 50% din cazuri. Fibroza endomiocardică
reprezintă 15-25% din decesele cardiace, afectând copii şi adulţii
tineri, cu mortalitate la 2 ani între 35-50%.
231
Amiloidoza miocardică

Amiloidoza cardiacă este cea mai frecventă formă de CMR

întâlnită în practică; este o boală infiltrativă multisistemică cu
depunere de fibrile polipeptidice liniare în interstiţiul miocardic.
Ecocardiografia evidențiază (figura 12):
• creşterea grosimii parietale a ventriculului stâng
concentric/asimetric
• îngroşarea septului interatrial, îngroşarea valvulară şi/sau a
muşchilor papilari
• aspectul granular strălucitor al miocardului (aspect tigrat)
• dilatarea atriului stâng sau biatrială
• revărsat pericardic
• disfuncţie diastolică de tip relaxare întârziată în fazele
incipiente şi patem mitral restrictiv ulterior
• uneori creşterea grosimii peretelui ventricular drept

Figura 12. Aspect ecocardiografic al amiloidozei cardiace (parasternal

ax lung). Se remarcă prezența lichidului pericardic.

232
CARDIOMIOPATIA ARITMOGENĂ DE VENTRICUL DREPT

Aspecte generale

Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept (sau displazia

aritmogenă de ventricul drept – DAVD) este o boală a mușchiului
cardiac primar caracterizată prin pierderea miocitelor din cauză
necrotică și/sau apoptoză, înlocuirea lor cu adipocite şi infiltrare
limfocitară. Procesul patologic afectează în principal VD şi poate fi
focală sau difuză, cu modificări progresive ce se întind de la subepicard
la endocard, rezultând dilatarea și subțierea peretelui VD. Zona
preponderent afectată este cunoscută sub numele de triunghiul
displaziei (regiunea diafragmatică, infundibulară și apicală a VD). Pot fi
prezente anevrisme unice sau multiple ale peretelui ventricular în 50%
din cazuri. Deși implicarea ventriculului stâng se pare că este mai rară și
mai puțin severă, totuși poate fi găsită la aprox. 30 până la 76% din
cazuri. În stadiile avansate ale bolii, diagnosticul diferenţial între DAVD
şi CMD poate fi dificil. DAVD este considerată a fi familială, în cel puțin
30% din cazuri cu apariție mai frecvent autozomal dominantă. O formă
autozomal recesivă de DAVD a fost raportată în asociere cu boala
Naxos (hiperkeratoză palmară și păr de lână).

Pe electrocardiograma de suprafață putem avea unele elemente

sugestive precum:

• unde T negative în derivaţiile V1–V3 în absenţa blocului de

ramură dreaptă – criteriu minor de diagnostic al DAVD doar la
pacienţi în vârstă de peste 12 ani
• prezenţa modificărilor în toate derivaţiile precordiale (în
condițiile afectării VS)
• blocul de ramură dreaptă
• unda epsilon în derivațiile drepte (care nu este specifică).
Diagnostic ecocardiografic
233
 Ecocardiografia poate pune în evidenţă (figura 13):
• VD de aspect normal/sever dilatat şi hipokinetic
• VD cu anevrisme localizate
• VD cu akinezie/diskinezie regională
Tehnicile noi precum Dopplerul tisular (TDI) și strain-ul sunt
superioare celor convenționale în diagnosticul DAVD.

Figura 13. Aspectul în ETT a DAVD: cavități drepte dilatate,

hipertrabeculate (prima imagine), cu anevrism apical (a doua
imagine, săgeata în sus), prezența unei sonde de defibrilator (a doua
imagine, săgeata la dreapta).

Rezonanța magnetică nucleară (figura 14) este examenul de

elecţie pentru anatomia şi funcția VD.

Figura 14. Aspect RMN al DAVD: zonă în hipersemnal (pe secvența

SSFP) la nivelul peretelui liber al VD (care este hipertrabeculat).
234
 În displazia ritmogenă de VD poate evidenția: akinezia/diskinezia
VD, contracţia disincronă VD –/+ dilataţie, FE a VD scăzută.
Diagnosticul definitiv de DAVD poate fi dificil să se stabilească pe baza
criteriilor clinice, persoanele afectate se prezintă cel mai frecvent cu
disfuncție ventriculară și aritmii supraventriculare, care pot fi bine
tolerate sau duc la sincopă. Moartea subită este frecvent precipitată de
efort, fiind cauză majoră de deces în rândul tinerilor.
Diagnosticul DAVD se bazează pe criterii majore şi minore, structurale,
histologice, electrocardiografice şi genetice. Sunt necesare 2 criterii
majore sau 1 major şi 2 minore sau 4 minore (tabel VI).

Tabel VI. Criteriile de diagnostic în DAVD.

CRITERII Disfuncţie globală şi/sau regională şi anomalii
STRUCTURALE structurale
Majore
1. Dilataţia severă şi reducerea fracţiei de
ejecţie a ventriculului drept cu o
funcţie normală sau doar o uşoară
disfuncţie a ventriculului stâng
2. Anevrism de ventricul drept
3. Dilataţia severă segmentară a
ventriculului drept
Minore
1. Dilataţia globală moderată a
ventriculului drept şi/sau scăderea
fracţiei de ejecţie a acestuia cu
păstrarea unei funcţii normale a
ventriculului stang
2. Dilataţia moderată segmentară a
ventriculului drept
3. Hipokinezia regională a ventriculului
drept

235
CRITERII Majore
HISTOLOGICE 1. Plaje de ţesut fibro-grăsos la nivelul
miocardului dovedite prin biopsie
endomiocardică
CRITERII Anomalii de repolarizare
ELECTRO- Minore:
CARDIOGRAFICE 1. Unde T inversate în derivaţiile
precordiale (V2 si V3) în absenţa blocului de
ram drept şi la persoane peste 14 ani
(prezent la 85% dintre pacienţi)
Anomalii de depolarizare:
Majore:
1. Unda epsilon sau alungirea
complexului QRS (minim 110 ms) in
derivaţiile V1-V2
Minore:
1. Prezenţa potenţialelor tardive
Aritmii ventriculare
Minore:
1. Tahicardie ventriculară susţinută sau
nesusţinută, de tip bloc de ram stang
(dovedită electrocardiografic, pe
holter sau la testul de efort)
2. Extrasistolie ventriculară (peste
1000/24 ore)
CRITERII Istoric familial
GENETICE Majore:
1. Antecedente heredo-colaterale
dovedite necroptic sau chirurgical
Minore:
1. Istoric familial de moarte subită
prematură (sub 35 de ani) cu
suspiciune de DAVD
2. Istoric familial (suspiciune bazată pe
criterii clinice)

236
 Rolul diagnostic esenţial îl au elementele electrocardiografice.
DAVD este o afecţiune care se dezvoltă în timp şi este influenţată de
vârstă (evoluţia este subclinică până la pubertate) şi se pare şi de alte
variabile de mediu precum atletismul. De aceea, este dificil de
elaborat nişte criterii rigide de diagnostic.

CARDIOMIOPATIA PRIN NON-COMPACTARE

Aspecte generale
Cardiomiopatia prin non-compactare (CNC) face parte din
cardiomiopatiile neclasificate, fiind datorată unei întreruperi a
procesului de compactare a miocardului ventricular în perioada fetală
(săptămânile 5-8), consecința ulterioară fiind disfuncția sistolică
severă, risc crescut emboligen și de aritmii. Cu o prevalență aparent
de numai de 0.05%, este o cardiomiopatie tot mai mult recunoscută
în practica medicală, fiind frecvent familială. S-au descris și forme de
CNC dobândite (nu doar congenitale) în unele afecțiuni neuro-
musculare (ex. distrofia musculară Becker, ataxia Friedreich, boala
Pompe, etc).

Diagnostic ecocardiografic
Din punct de vedere structural este prezent un strat epicardic
compact subțire (compact) și un altul endocardic, gros, care este
spongios (non-compact). Miocardul non-compact este hiper-
trabeculat (definit prin mai mult de 4 trabecule apical de mușchii
papilari, vizibile în incidențele apicale sau PAS) și cu multiple sinusuri
și este situat frecvent la nivelul pereților lateral (figura 15, prima
imagine), apical sau inferior.
Folosirea Dopplerului color și/sau a ecocardiografiei de contrast
le pune în evidență (figura 15, a doua imagine). Un raport al celor 2
straturi (non-compact/compact) de peste 2:1 reprezintă unul din
criteriile diagnostice. Tulburările de cinetică pot fi regionale sau

237
globale, implicând atât regiuni afectate de non-compactare cât și
normale. Rareori poate fi implicat și VD. Este esențială absența altor
anomalii cardiace (ca substrat al acestor modificări).

Figura 15. Aspectul in bidimensional și Dopler color a miocardului

non-compactat.

În stadiile avansate de evoluție CNC este foarte greu de

diferențiat de CMD.Un posibil criteriu ecocardiografic de diagnostic a
CNC este rotația părții solide a VS („solid body rotation„) cu dispariția
aproape completă a mișcării de „twist„ a acestuia.
Alternativa imagistică pentru diagnosticul CNC este rezonanța
magnetică nucleară (figura 16).

Figura 16. Aspectul de non-compactare pe imagini de rezonanță

magnetică în apical 2, 3 și 4 camere.

238
CARDIOMIOPATIA DE STRES SAU TAKOTSUBO

Aspecte generale
Cardiomiopatia de stres sau de balonizare apicală sau Takotsubo
este o cardiomiopatie acută provocată de stres (negativ sau pozitiv),
de regulă la femei, în postmenopauză, cu remisie completă în marea
majoritate a cazurilor.

Figura 17. Aspectul de balonizare apicală al ventriculului stâng în

cardiomiopatia de stres.

Diagnostic ecocardiografic
Cardiomiopatia Takotsubo (de stres) are următoarele
particularități ecografice (cunoscute drept criteriile modificate ale
2
Clinicii Mayo) , care însă nu pot pune cu certitudine diagnosticul:
- Hipokinezie tranzitorie, akinezie sau diskinezie a porțiunii
medio-distale a VS concomitent cu hiperkinezia
segmentelor bazale (balonizarea apicală tranzitorie a VS;
figura 17), pe fondul unor dureri toracice acute declașate
de un stres;
239
 - Falsă conservare a funcției sistolice a VS dacă este evaluată
prin metoda Teicholz deoarece în segmentele bazale
cinetica este nealterată;
- Tulburările de cinetică implică mai mult decât un teritoriu
coronarian (fără a corespunde unor teritorii de irigație bine
definite ale arterelor coronare);
- Poate afecta atât VS cât și VD;
- Afectarea miocardică este mult mai importantă decât cea
sugerată de sindromul de citoliză miocardică;
- Există și Takotsubo inversat cu hipokinezie bazală și
„cruțare„ apicală (figura 18) precum și aspect de Takotsubo
medio-ventricular stâng (hipokinezie medio-ventriculară și
„cruțarea„ segmentelor apicale și bazale.

Figura 18. Aspectul de takotsubo clasic fluoroscopic (1) și și

ecocardiografic (3) precum și inversat atât fluoroscopic (2) cât și
ecocardiografic (4) în cardiomiopatia de stres.

240
Bibliografie

1. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of

hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2014 Aug 29. pii:
ehu284.
2. Galiuto L, Badano L, Fox K, Sicari R, Zamorano JL. The EAE
Textbook of echocardiography. Oxford Univerity Press 2011.
3. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline
for the diagnosis and treatment of hypertrophic
cardiomyopathy: executive summary: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011; 124:2761.
4. Spirito P, Bellone P, Harris KM, et al. Magnitude of left
ventricular hypertrophy and risk of sudden death in
hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 2000;342(24):1778-
85.
5. Pollick C, Morgan CD, Gilbert BW, et al. Muscular subaortic
stenosis: the temporal relationship between systolic anterior
motion of the anterior mitral leaflet and the pressure gradient.
Circulation 1982; 66:1087.
6. Sisakian H. Cardiomyopathies: Evolution of pathogenesis
concepts and potential for new therapies. World J Cardiol 2014;
6(6): 478-494.
7. Manualul Washington de Ecocardiografie. Editor: Ravi
Rasalingam. Callisto 2014.

241
 CAPITOLUL XIII

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Noțiuni generale

Aproximativ 2% din populația adultă din țările dezvoltate au

1
insuficiență cardiacă; majoritatea au peste 70 de ani . Aproximativ
50% dintre aceștia au funcția sistolică a VS conservată (insuficiența
1
cardiacă cu funcție sistolică păstrată) .
Ecocardiografia are un rol esențial nu doar în identificarea tipului
de insuficiență cardiacă ci și a etiologiei acesteia, a monitorizării
răspunsului la terapia instituită sau a complicațiilor posibile în
evoluție.

Insuficiența cardiacă cu funcție sistolică păstrată

Prezența semnelor de insuficiență cardiacă în absența unei

disfuncții sistolice obligă la luarea în considerare a insuficienței
cardiace cu funcție sistolică păstrată (insuficiență cardiacă de tip
1,2
diastolic) . Pacienții rămân mult timp asimptomatici, deorece inițial
dezvoltă presiuni de umplere crescute doar la efort fizic.
Determinanții funcției diastolice sunt redați în figura 1.

242
 Figura 1. Parametrii care influențează funcția diastolică a
ventriculului stâng (AS=atriu stâng, VM=valva mitrală, VP=vene
pulmonare, VS=ventricul stâng).

Cauzele de disfuncție diastolică sunt îmbătrânirea, hipertrofia de

VS, boala coronariană ischemică, cardiomiopatia dilatativă, restrictivă
și hipertrofică. Orice pacient cu disfuncție sistolică are și disfuncție
diastolică.
În insuficiența cardiacă cu funcție sistolică păstrată miocitele sunt
mai mari (hipertrofiate) decât în cea cu funcție sistolică redusă, deși
cantitatea de colagen și fibroză este aceeași în aceste afecțiuni.
Diagnosticul de insuficiență cardiacă cu funcție sistolică păstrată
implică prezența atât a unei funcții diastolice anormale cât și a
1
presiunilor de umplere a VS crescute . Pericardita constrictivă
mimează presiuni de umplere crescute.
Evaluarea ecocardiografică a funcției diastolice reflectă în primul
rând evaluarea presiunilor de umplere în atriul stâng.
Algoritmul de evaluare a funcției diastolice este prezentat în
1,2
figura 2 :
1. Dacă ecocardiografia este normală și pacientul este tânăr
atunci funcția diastolică este supernormală.
2. Dacă ecocardiografia este normală și pacientul are sub 45
ani atunci funcția diastolică este normală.
243
3. Dacă A este mai mare decât E (E/A<1) presiunile de
umplere sunt normale sau ușor crescute și atunci funcția
diastolică este de tip relaxare întârziată.
4. Dacă ecocardiografia este anormală (HVS, funcție sistolică
de VS redusă, etc) sau pacientul are peste 65 ani și E>A
(E/A>1) atunci funcția diastolică este de tip pseudonormal.
5. Pentru a face diagnosticul diferențial între normal și
pseudonormal: se verifică dacă TDE este scurt (160-200
2
ms), AS este dilatat (peste 34 ml/m ), se calculează E/Em
(≥8-12).
6. Dacă E este de 2 ori mai mare ca A (E/A>2), presiunile de
umpelre sunt crescute atunci funcția diastolică este de tip
restrictiv.
7. Tunci când E/Em în Doppler tisular este între 12 și 15 atunci
presiunile de umplere sunt crescute (presiunea în capilarul
pulmonar blocat>12 mm Hg).
8. Efectuarea manevrei Valsalva „descarcă„ AS, scade
presiunea din AS, demască paternul mitral de tip
pseudonormal și face diferența între paternul restrictiv și
cel restrictiv reversibil.
9. Există situații specifice precum bronhopneumopatia
obstructivă cronică în care raportul E/A poate varia cu
respirația. Când E/Em este între 8 și 9 avem presiuni de
umplere normal înalte. Unda E poate fi fuzionată cu A în
tahicardie, blocul de ram stâng, interval atrio-ventricular
lung sau manevre care implică artera carotidă.
10. Prezența undei L (umplere mezo-diastolică a VS – figura 3)
semnifică o relaxare miocardică sever întârziată, cu presiuni
de umplere minim moderat crescute. Apare de regulă în
bradicardie, HVS, interval atrio-ventricular scurt, fibrilație
atrială.

244
 Figura 2. Gradele de disfuncție diastolică și modul de definire a
acestora funcție de modificările parametrilor fluxului mitral și venos
pulmonar precum și Doppler tisular la nivelul inelului mitral.

Figura 3. Unda L prezentă în Doppler tisular (prima imagine) și pulsat

(a doua imagine) la nivelul peretelui lateral.

245
ATENȚIE!

1. La pacienții cu fibrilație atrială și/sau insuficiență cardiacă:

x Apare frecvent disfuncția diastolică.
x În fibrilația atrială nu apare unda A.
x Raportul E/Em este mai bun decât aria AS sau BNP.
x Fluxul venos pulmonar este mai greu de evaluat.
x Raportul E/Em crește cu severitatea insuficienței cardiace.
x Raportul E/Em scade odată cu ameliorarea insuficienței
cardiace.

2. În bolile valvulare mitrale:

x Disfuncția diastolică sau presiunile de umplere a VS nu se
evaluează dacă există o regurgitare mitrală mai mare decât
ușoară (≥1/4).
x Mărimea AS nu reflectă întotdeauna presiune crescută în
AS.
x Mărimea AS poate fi crescută și datorită supraîncărcării de
volum și fibrilației atriale.
x Velocitatea crescută a undei E reflectă un debit bătaie
crescut.
x Unda Em este redusă în stenoza mitrală și crescută în
regurgitarea mitrală.

Presiunile de umplere a VS au valoare prognostică în infarctul

miocardic acut, cardiomiopatii, fibrilația atrială, valvulopatii.
Etapele diastolei, a gradelor de disfuncție diastolică și algoritmilor de
evaluare a presiunilor de umplere la pacienții cu funcție sistolică
1 1
păstrată (figura 4) sau diminuată (figura 5) sunt prezentate la
evaluare funcției diastolice a VS.

246
 Figura 4. Algoritm de estimare a presiunilor de umplere la pacienţii
cu funcţie sistolică normală conform recomandărilor Societăţii
Europene de Cardiologie (E=velocitatea undei de umplere diastolică
precoce; A=velocitatea undei de umplere diastolică tardivă;
TRIV=timp de relaxare izovolumetrică; Em=peak-ul de velocitate
diastolică precoce a mişcării longitudinale a inelului mitral; durRA-
durAmi=diferenţa între durata undei A mitrale şi cea a reversului
atrial; S=peak-ul de velocitate a componentei sistolice a fluxului
venos pulmonar; D=peak-ul de velocitate a componentei diastolice a
fluxului venos pulmonar; PAPs = presiunea sistolică din artera
pulmonară; AS= atriul stâng).

247
 Figura 5. Algoritm de estimare a presiunilor de umplere la pacienţii
cu disfuncţie sistolică conform recomandărilor Societăţii Europene de
Cardiologie (E=velocitatea undei de umplere diastolică precoce;
A=velocitatea undei de umplere diastolică tardivă; TRIV=timp de
relaxare izovolumetrică; TDE=timp de decelerarea a undei E;
Vp=velocitatea de propagare a fluxului mitral; Em=peak-ul de
velocitate diastolică precoce a mişcării longitudinale a inelului mitral;
durRA-durAmi=diferenţa între durata undei A mitrale şi cea a
reversului atrial; S=peak-ul de velocitate a componentei sistolice a
fluxului venos pulmonar; D=peak-ul de velocitate a componentei
diastolice a fluxului venos pulmonar; PAPs = presiunea sistolică din
artera pulmonară; AS= atriul stâng).

Insuficiența cardiacă cu funcție sistolică diminuată

Evaluarea ecocardiografică a funcției sistolice a VS este

prezentată în capitolul 7. Diminuarea funcției sistolice a VS determină
apariția insuficienței cardiace. Aproximativ jumătate dintre pacienții
cu insuficiență cardiacă au disfuncție sistolică; 10% dintre pacienții cu
insuficiență cardiacă cronică și disfuncție sistolică evaluați în
248
 3,4
ambulator au și bloc de ram stâng . Pacienții cu insuficiență cardiacă
pot prezenta asincronism mecanic atrio-ventricular, intraventricular
și/sau interventricular care duce la scăderea debitului cardiac și
3,4
apariția regurgitării mitrale .

Rolul ecocardiografiei în terapia de resincronizare cardiacă

Terapia de resincronizare cardiacă se indică la pacienții cu

insuficiență cardiacă cronică clasa III și IV NYHA (în ritm sinusal și în
ciuda unei terapii medicale optimale), cu bloc de ram stâng, QRS≥120
4
ms și fracție de ejecție≤35% (indicație de clasă IA) . Pacienții fără bloc
de ram stâng dar cu QRS>150 ms și cu toate celelalte criterii
4
îndeplinite au indicație de clasă IIaB . Aceasta permite remodelarea
inversă a VS, ameliorarea regurgitării mitrale și simptomelor, precum
și reducerea mortalității prin activarea electrică simultană a peretelui
2
lateral și a septului . Niciunul dintre multiplii parametri
ecocardiografici studiați până în prezent nu s-a impus drept criteriu
de selecție pentru terapia de resincronizare cardiacă. Metodele
ecocardiografice mai noi precum „speckle tracking„ sau „strain„ sunt
în curs de studiu.
Rolul ecocardiografiei în terapia de resincronizare cardiacă constă
în:
- preoprocedural: selecția pacienților, evaluarea
prezenței criteriilor de asincronism cardiac;
- intraprocedural: optimizarea intervalelor de timp atrio
și inter-ventricular; evaluarea debitului bătaie la
diferite poziționări ale sondei la nivelul miocardului
ventricular stâng;
- postprocedural: optimizarea parametrilor hemo-
dinamici și urmărirea pacienților.

249
 Ecocardiografia are un rol esențial în identificarea pacienților care
ar putea beneficia de această metodă terapeutică a insuficienței
2
cardiace, prin detectarea dilatării VS (DTDVS>55 mm sau >30 mm/m )
4
și a fracției de ejecție a VS . Criteriile de asincronism (atrio-
ventricular, intraventricular sau interventricular) nu sunt obligatorii în
selecția pacienților pentru terapia de resincronizare cardiacă.
Asincronismul atrio-ventricular se calculează ca raportul dintre
umplerea diastolică a VS și durata ciclului cardiac la pacienții în ritm
sinusal. O valoare sub 40% este echivalentă cu prezența
asinconismului atrio-ventricular.
Prezența asincronsimului interventricular (Figura 6) se pune în
evidență ca diferența de timp între debutul ejecției aortice (timpul de
pre-ejecție aortic măsurat de la debutul QRS la debutul fluxului de
ejecție aortic) și cel pulmonar (timpul de pre-ejecție pulmonar
măsurat de la debutul QRS la debutul fluxului de ejecție pulmonar),
măsurat în Doppler pulsat (sau tisular). Această diferență constituie
intervalul mecanic interventricular. O valoare de minim 40 ms
semnifică prezența asincronismului interventricular. O valoare de
minim 49,2 ms este un predictor pentru un răspuns bun la terapia de
resincronizare cardiacă.
Asincronismul intraventricular este dat de diferențele de
contractilitate regională a pereților VS. Anumite segmente se pot
contracta în contratimp (nu simultan) sau chiar după închiderea
valvei aortice, ceea ce duce la diminuarea debitului cardiac.
Parametrii ecocardiografici care pun în evidență prezența
asicnronismului intraventricular sunt:
- intervalul de timp dintre contracția septului și cea a
peretelui posterior se poate calcula în mod M sau mod
M color; o valoare peste 130 ms este patologică fiind
echivalentă cu prezneța asincronismului intra-
ventricular;

250
 - timpul de preejecție aortică; o valoare peste 140 ms
este patologică și se asociază cu creșterea perioadei de
contracție izovolumică;
- punctul de contracție maximă a unuia dintre pereți
după închiderea valvei aortice/deschiderea valvei
mitrale;
- decalajul de contracție a 2 pereți ventriculari stângi
opuși (intervalul dintre vârfurile de contracție
parietală).

Figura 6. Asincronism interventricular la un pacient cu insuficiență

cardiacă și intervalul mecanic interventricular de 54 ms.

La pacienții cu terapie de resincronizare cardiacă nu se mai

recomandă de rutină optimizarea ecocardiografică a intervalului
atrio-ventricular sau interventricular (chiar dacă numărul de non-
responderi este încă mare); se va programa un interval
atrioventricular de 100-120 ms și stimularea simultană a celor 2
ventriculi, sonda fiind plasată într-o venă laterală sau postero-
laterală. Doar la o parte dintre aceștia se va optimiza ecocardiografic
intervalul atrio-ventricular și inter-ventricular. Modul de reglare a
5
intervalului atrio-ventricular este prezentat în figura 7 . Durata prea

251
scurtă a intervalului atrio-ventricular (100ms) determină absența
aproape completă a undei A (umplerea lentă dată de contracția AS).
În concluzie, niciun parametru ecocardiografic nu s-a impus drept
criteriu de selecție a pacienților sau pentru optimizarea răspunsului
hemodinamic pentru terapia de resincronizare cardiacă.
Se caută în continuare noi metode de optimizare a terapiei de
resincronizare cardiacă astfel încât să scadă numărul de non-
responderi. Principalele teme de cercetare sunt: obținerea unui
procentaj de stimulare biventriculare cât mai aproape de 100%,
selecția unei poziții cât mai bune a sondei ventriculare stângi,
programarea unui interval atrio-ventricular care să permită o
contribuție atrială cât mai bună la diastola ventriculară și reducerea
asincronismului ventricular stâng rezidual după stimularea simultană
biventriculară.

Figura 7. Reglajul intervalului atrio-ventricular optim prin intermediul

fluxului mitral. Pentru pacientul evaluat se pare că un interval de 150
ms este optimal.
252
Urmărirea pacienților posttransplant cardiac

Ecocardiografia are un rol important în detecția disfuncției

miocardice (secundare terapiei imunosupresoare) sau a semnelor de
posibil rejet de transplant. Biopsia endomiocardică este singura
soluție de confirmare a rejetului, ecocardiografia putând ridica doar
6
suspiciunea, prin decelarea unei disfuncții sistolice sau diastolice noi .
Este necesară existența unei ecocardiografii de referință. Detecția
unor modificări precoce ale fluxului transmitral (precum alungirea
TRIV) poate sugera rejetul acut de grefă, alături de: tulburări de
cinetică segmentare, diminuarea funcției sistolice de VS și/sau VD,
diminuarea velocităților miocardice, pericardita lichidiană sau
îngroșarea pereților ventriculari.

Recomandări europene de utilizare a ecocardiografiei

în insuficiența cardiacă

Ecocardiografia reprezintă modalitatea de primă linie în

7
evaluarea pacienților cu insuficiență cardiacă . Rezonanța magnetică
cardiacă, computer-tomografia cu emisie unică de foton (SPECT),
tomografia cu emisie de pozitroni (PET) și computer-tomografia
cardiacă completează ecocardiografia sau reprezintă alternative în
cazurile cu fereastră acustică suboptimală.
Ecocardiografia reprezintă prima opțiune imagistică în
suspiciunea diagnosticului de insuficiență cardiacă (prin prezența
unor simptome sugestive sau a unor condiții favorizante), datorită
accesibilității largi, a acurateței, siguranței și costului redus. Singurul
dezavantaj este necesitatea unei ferestre acustice rezonabile.
Ecocardiografia de repaus, în 2D, 3D, de contrast, spectral, și Doppler
color și miocardic oferă informații despre structura (dimensiunea
pereților, geometria și volumele cavităților, anomalii structurale ale
valvelor, grosimea pericardului și prezența lichidului pericardic) și
253
funcția cordului (funcția regională și globală a ventriculului stâng și
drept, funcția diastolică, funcția și hemodinamica valvelor). Prezența
la aproximativ 50% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă a unei
funcții sistolice normale a crescut rolul ecocardiografiei în
diagnosticul și evaluarea tipului de disfuncție diastolică. Rezonanța
magnetică cardiacă permite aprecierea doar a unor tipuri de
disfuncție diastolică în timp ce ecocardiografia le identifică pe toate.
Uneori și angiografia radionucleară permite evaluarea funcției
sistolice și diastolice iar SPECT le poate aprecia în timpul determinării
perfuziei miocardice. Rezonanța magnetică reprezintă standardul în
evaluarea volumelor cavităților, a fracției de ejecție și maselor
cardiace precum și caracterizarea miocardului. Prezența aritmiilor
limitează acuratețea acestor evaluări. Contraindicațiile relative sunt
claustrophobia și insuficiența renală iar cele absolute: prezența unor
dispozitive incompatibile cu rezonanța magnetică și a unor clipsuri
metalice cerebrale.
Ecocardiografia transesofagiană permite o evaluare mai bună a
ventriculului stâng în prezența unei ferestre acustice improprii, fiind
esențială în suspiciunea unor vegetații valvulare sau protetice,
precum și excluderea unor trombi în auriculul stâng la pacienții cu
fibrilație atrială și insuficiență cardiacă în vederea unei cardioversii.
Ecocardiografia este metoda imagistică de primă intenție în
prezența simptomelor sugestive sau a unei cardiopatii existente
(antecedente de infarct miocardic sau anomalii structurale), fiind un
examen ce se va efectua în urgență în caz de hemodinamică
compromisă sau electiv dacă pepetidul natriuretic atrial este crescut.
Ecocardiografia este singura metodă imagistică folosită la
screeningul insuficienței cardiace, clinic simptomatică sau nu
(subclinic), la rudele de gradul I ale pacienților cu cardiomiopatii.
Momentul screeningului și perioadele de urmărire se vor face
8,9
conform recomandărilor actuale . Cardiotoxicitatea chimio-
terapicelor poate fi pusă în evidență prin monitorizare
254
ecocardiografică (a funcției sistolice și diastolice și a modificărilor
valvulare) fiind obligatorie efectuarea unei ecocardiografii înainte de
începerea terapiei și utilizarea aceleiași tehnici imagistice pentru a
putea compara rezultatele (Doppler miocardic, speckle tracking, etc).
Rezonanța miocardică este o alternativă bună dar mai greu
accesibilă, la fel ca și angiografia radionucleară a ventriculului stâng
cu achiziție multi-gate (MUGA – „radionuclide LV angiography with
MUlti-Gated Acquisition„). Pacienții cu diabet zaharat reprezintă o
categorie importantă de pacienți care ar trebui să fie supusă
screeningului, dat fiind incidențelor crescute de afecțiuni cardiace
secundare macroangiopatiei diabetice.
Ecocardiografia de repaus și/sau de stres reprezintă metoda
imagistică de ales în stabilirea etiologiei insuficienței cardiace,
celelalte tehnici imagistice fiind o alternativă în anumite cazuri. Astfel
în funcție de etiologie, ecocardiografia va identifica:

1. Ischemie miocardică: modificări de cinetică regională cu

pereți subțiri și hiperecogeni (cicatrice veche de infarct
miocardic, calcificări), asincronism sistolic, dilatația severă a
ventriculului stâng cu disfuncție severă sistolică și aparent
absența tulburărilor de cinetică regională. Existența unei
disfuncții sistolice tranzitorii secundare unor tulburări de
cinetică regionale (corespunzătoare unor teritorii de irigație
coronariene) la pacienții din departamentul de urgențe
sugerează o etiologie ischemică a insuficienței cardiace.
Această disfuncție sistolică tranzitorie se datorează
fenomenului de stunning secundar unui episod de ischemie
acută (simptomatică sau silențioasă) care se poate asocia și
cu o regurgitare mitrală pasageră (cu durata de câteva ore).
Efectuarea tardivă a ecocardiografiei poate duce la
pierderea acestor modificări tranzitorii. Evaluarea
deformării miocardului (strain) poate pune în evidență
255
 tulburările de cinetică regională din infarctul miocardic
non-transmural (NSTEMI). Ecocardiogradia de repaus poate
fi completată de cea de stres, rezonanță magnetică (inclusiv
de perfuzie), SPECT, angio-CT coronarian sau PET.
Ecocardiografia de stres este utilă în inducerea ischemiei
care a cauzat un episod de edem pulmonar acut de cauză
inexplicabilă, a determinării prezenței viabilității miocardice
prin demonstrarea existenței unei rezerve inotrope (prin
fenomenul de hibernare miocardică secundară disfuncției
post-ischemice cronice din stunning-ul cumulativ) dată de
creșterea funcției sistolice regionale (în teritoriul coronarei
responsabile) și globale a ventriculului stâng. Doar un
răspuns bifazic la testul de stres la dopamină (prezența unui
flux coronarian redus se traduce printr-o scădere bruscă a
funcției sistolice regionale după o creștere inițială la dozele
mici de dopamină) semnifică etiologia ischemică a
insuficienței cardiace. RMN, SPECT, angio-CT coronarian,
PET sau PET-scanul sunt metode imagistice complementare
sau alternative pentru determinarea etiologiei ischemice a
insuficienței cardiace.
2. Cauze non-ischemice precum afecțiuni valvulare, tumori
cardiace, afecțiuni pericardice, boli cardiace congenitale,
disfuncție sistolică de VS non-ischemică sau disfuncție
diastolică.
a. O valvulopatie poate fi identificată la prima
evaluare ecocardiografică pentru simptome/sus-
piciune de insuficiență cardiacă. Gradul de
severitate a valvulopatiei este uneori suficient
pentru a explica insuficiența cardiacă (regurgitare
mitrală severă sau boală valvulară moderată
mixtă, aortică și mitrală). Ecocardiografia de stres
este necesară dacă gradul valvulopatiei nu
256
justifică simptomele de insuficiență cardiacă.
Astfel, se indică în următoarele situații:
i. în regurgitarea mitrală moderată testul
de efort pe bicicletă poate evidenția o
componentă dinamică (creșterea
severității regurgitării la efort);
modificarea presiunii arteriale
pulmonare la efort are semnificație
terapeutică și prognostică;
ii. în stenoza mitrală testul la stres
(bicicletă sau la Dobutamină) cu o
creștere a gradientului mediu peste 15
mm Hg la efort sau peste 18 mm Hg
sub Dobutamină și a presiunii arteriale
pulmonare sistolice peste 60 mm Hg la
efort sugerează o formă severă (sub
Dobutamină nu este interpretabilă
valoarea presiunii arteriale pulmonare
sistolice);
iii. în stenoza aortică cu flux paradoxal
scăzut suspectată a fi severă atât testul
de stres la efort cât și cel la Dobutamină
(doze mici de 2,5 până la maxim 10
μg/kgc/min) permite evaluarea corectă;
în stenoza aortică cu debit scăzut
gradienți reduși cu fracție de ejecție
scăzută testul de stres la Dobutamină
permite determinarea atât a rezervei de
flux (contractilă) cât și a
comportamentului valvei la flux scăzut;
când există rezervă de flux și efortul
induce o creștere a a gradientului
257
 mediu cu/fără o creștere concomitentă
a ariei funcționale, testul de stres pe
bicicletă poate pune un diagnostic
corect; în absența unei rezerve
contractile sau testul de efort este
suboptimal atunci trebuie efectuat
testul la doze mici de Dobutamină;
rezonanța magnetică este o alternativă
și uneori o metodă compelementară de
evaluarea a valvulopatiei aortice.
b. Tumorile cardiace și afecțiunile pericardice pot fi
diagnosticate prin ecocardiografie, rezonanța
fiind o alternativă sau o metodă complementară.
c. Bolile cardiace congenitale pot fi diagnosticate
intr-o primă etapă prin ecocardiografie, însă în
formele complexe rezonanța magnetică este o
indicație de primă linie.
d. Disfuncția diastolică de ventricul stâng poate fi o
cauză de insuficiență cardiacă în absența unei
disfuncții sistolice, a unei valvulopatii sau
hipertensiuni arteriale pulmonare; modificările
morfologice corelate cu disfuncția diastolică
(gradul de hipertrofie a ventriculului stâng) și
dilatarea atriului stâng pot fi urmărite mult mai
bine prin rezonanță magnetică (progresia sau
regresia), chiar dacă și ecocardiografia o poate
face; modificările funcționale corelate cu
disfuncția diastolică (funcția atriului stâng și
presiunea arterială pulmonară sistolică și
diastolică) se pot determina ecocardiografic și
invaziv (cateterism); cateterismul cardiac permite
evaluarea gradului de relaxare și distensibilitate și
258
 cuantifică presiunile de umplere a ventriculului
stâng; testul de stress la effort, rezonanța
magnetică, angiografia radionucleară sau SPECT
sunt alternativele ecocardiografiei pentru
identificarea unei disfuncții diastolice.
e. Cardiomiopatiile pot fi diagnosticate
ecocardiografic, alternativa sau metoda
complementară fiind rezonanța magnetică
nucleară.
Ecocardiografia are un rol important și în terapia insuficienței
cardiace prin stratificarea riscului și aprecierea rezultatelor
terapeutice.

1. Revascularizarea miocardică poate duce la ameliorarea

funcției sistolice în insuficiența cardiacă ischemică datorată
hibernării și nu infarctizării miocardice. În prezența
insuficienței cardiace cu disfuncție sistolică prin angină
simptomatică se recomandă revascularizarea miocardică. În
absența simptomelor de tip angină revascularizarea se
bazează strict pe prezența viabilității miocardice, deși un
sub-studiu al trialului STICH a găsit că în ciuda unei
probabilități de supraviețuire mai mare la pacienții cu
viabilitate prezentă, nu există niciun beneficiu al
revascularizării bazate pe diagnosticul de viabilitate.
Anevrismectomia de ventricul stâng este indicate la
pacienții cu revascularizare miocardică. Ecocardiografia
transtoracică (cu/fără substanță de contrast) trebuie să
excludă prezența unui tromb mural înainte de intervenția
chirurgicală.
2. Implantul unui defibrilator/dispozitiv de resincronizare
cardiacă (cu/fără defibrilator)/dispozitiv de asistare
ventriculară stângă este precedat de determinarea cu
259
 exactitate a gradului de disfuncție sistolică globală.
Ecocardiografia cu sau fără substanță de contrast, bi sau
tridimensională, prin metoda bi-plan, poate evalua cu
acuratețe fracția de ejecție a ventriculului stâng, gold
standardul fiind rezonanța magnetică. Determinarea
viabilității prin rezonanță magnetică este esențială pentru
stabilirea locului de implantare a sondei ventriculare stângi
(peretele infero-lateral sau lateral, segment bazal).
Examenul CT coronarian poate evidenția corect anatomia
venelor coronariene pentru a stabili posibilitatea plasării
sondei în zona propusă. Prezența asincronismului nu mai
reprezintă un criteriu de excludere de la terapia de
resincronizare cardiacă.
Urmărirea evoluției insuficienței cardiace cu/fără terapie de
resincronizare se face ecocardiografic, alternativa în lipsa unei
ferestre acustice corespunzătoare fiind rezonanța magnetică (la
pacienții cu dispozitive non-contraindicate MRI).

Bibliografie

1. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, et al. Recommendations

for the evaluation of left ventricular diastolic function by
echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22:107.
2. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 focused update
incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the
Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report
of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed
in collaboration with the International Society for Heart and
Lung Transplantation. Circulation 2009;119(14):e391-479.
3. Otto AS, Russell K, Skulstad H. The role of echocardiography in
quantification of left ventricular dyssynchrony: state of the art
260
 and future directions. European Heart Journal – Cardiovascular
Imaging 2012;13:61-68.
4. Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachar P et al. 2013 ESC
Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization
therapy. The Task Force on cardiac pacing and resynchronization
therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed
in collaboration with the European Heart Rhythm Association
(EHRA). European Heart Journal 2013: 34, 2281–2329.
5. www.consensus-online.fr
6. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuț R. Esențialul în ecocardiografie.
Editura Medicală Antaeus 2013. Pag. 230-234.
7. Madalina Garbi, Theresa McDonagh, Bernard Cosyns, Chiara
Bucciarelli-Ducci, Thor Edvardsen, Anastasia Kitsiou, Koen
Nieman, and Patrizio Lancellotti. On behalf of the EACVI Imaging
Task Force Appropriateness criteria for cardiovascular imaging
use in heart failure: report of literature review. European Heart
Journal – Cardiovascular Imaging doi:10.1093/ehjci/jeu299.
8. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F,
Charron P et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and
management of hypertrophic cardiomyopathy. The Force for the
Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of
the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J
2014;35:2733–79.
9. Charron P, Arad M, Arbustini E, Basso C, Bilinska Z, Elliott P et al.
Genetic counselling and testing in cardiomyopathies: a position
statement of the European Society of Cardiology Working Group
on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J
2010;31:2715–28.

261
 VALORI NORMALE

FLUX MITRAL

FLUX MITRAL 16-20 ani 21-40 ani 41-60 ani >60 ani
(Doppler pulsat)
TRIV (ms) 50±9 67±8 74±7 87±7
TDE (ms) 142±19 166±14 181±19 200±29
Durata A (ms) 113±17 127±13 133±13 138±19
E/A 1,88±0,45 1,53±0,4 1,28±0,25 0,96±0,18

INEL MITRAL 16-20 ani 21-40 ani 41-60 ani >60 ani
(Doppler tisular)
Em septal (cm/s) 14,9±2,4 15,5±2,7 12,2±2,3 10,4±2,1
Em/Am septal 2,4 1,6±0,5 1,1±0,3 0,85±0,2
Em lateral (cm/s) 20,6±3,8 19,8±2,9 16,1±2,3 12,9±3,5
Em/Am lateral 3,1 1,9±0,6 1,5±0,5 0,9±0,4

FLUX VENOS PULMONAR

FLUX PULMONAR 16-20 ani 21-40 ani 41-60 ani >60 ani
(Doppler pulsat)
S/D 0,82±0,18 0,98±0,32 1,21±0,2 1,39±0,47
RSA (cm/s) 16±10 21±8 23±3 25±9
Durata RSA (ms) 66±39 96±33 112±15 113±30

262
 MOD M

Aorta (mm) <40 Diametrul 42-59

telediastolic VS (mm)
Atriu stâng 30-40 Perete posterior VS 6-10
(mm) (mm)
SIV 6-10 Fracția de scurtare >25
(mm) (%)

VALORI REFERINȚĂ DOPPLER

Velocitate valva aortică (m/s) CW 0,9-1,7

Velocitate tract de ejecție VS (m/s) PW <1,3

Velocitate valva pulmonară (m/s) CW 0,5-1

Valva tricuspidă (m/s) PW 0,3-0,7

Regurgitare tricuspidă (m/s) CW 1,7-2,3

Unda E (m/s) PW <1,3

E' inel mitral (cm/s) Doppler 0,8-1,3

tisular
Perete lateral VD (cm/s) Doppler 12,2
tisular (41-60 ani)
10,4
(>60 ani)

263
 VENTRICULUL STÂNG
GROSIMEA SEPTULUI INTERVENTRICULAR

Bărbați femei

Normal (mm) 6-10 6-9

Ușor (mm) 11-13 10-12

Moderat (mm) 14-16 13-15

Sever (mm) ≥17 ≥16

MASA VENTRICULULUI STÂNG

Bărbați Femei

2
Normal (g/m ) 50-102 44-88

2
Ușor (g/m ) 103-116 89-100

2
Moderat (g/m ) 117-130 101-112

2
Sever (g/m ) ≥131 ≥113

264
 DIAMETRU VENTRICUL STÂNG
Bărbați Femei
Normal (mm) 42-59 39-53

Ușor (mm) 60-63 54-57

Moderat (mm) 64-68 58-61
Sever (mm) ≥ 69 ≥ 62

DIAMETRU VENTRICUL STÂNG

(indexat)
Bărbați Femei
2
Normal (cm/m ) 2,2-3,1 2,4-3,2
2
Ușor (cm/m ) 3,2-3,4 3,3-3,4
2
Moderat (cm/m ) 3,5-3,6 3,5-3,7
2
Sever (cm/m ) ≥ 3,7 ≥ 3,8

VOLUM TELEDIASTOLIC
VENTRICUL STÂNG
Bărbați Femei
Normal (ml) 67-155 56-104
Ușor (ml) 156-178 105-117
Moderat (ml) 179-200 118-130
Sever (ml) ≥ 201 ≥ 131

265
 VOLUM TELESISTOLIC
VENTRICUL STÂNG
Bărbați Femei
Normal (ml) 22-58 19-49
Ușor (ml) 59-70 50-59
Moderat (ml) 71-82 60-69
Sever (ml) ≥ 83 ≥ 70

FRACȚIA DE SCURTARE (%)

Bărbați Femei

Normal 25-43 27-45

Ușor 20-24 22-26
Moderat 15-19 17-21
Sever ≤14 ≤16

FRACȚIA DE EJECȚIE
SIMPSON (%)
Normal ≥55
Ușor 45-54
Moderat 30-44
Sever <30

266
 DEBIT VENTRICUL STÂNG
Repaus Efort
Debit bătaie 70-110 ml 80-130 ml
Debit cardiac 5-8,5 l/min 10-17 l/min
2 2
Index cardiac >2,5 l/min/m >5 l/min/m

dp/dt

Normal >1200 mm Hg/sec

De graniță 800-1200 mm Hg/sec

Redus <800 mm Hg/sec

Sever redus <500 mm Hg/sec

267
 VENTRICULUL DREPT

VENTRICUL DREPT

Mod M≥30 mm

Apical 4C<35-40mm

ARIA VD

2
Normal (cm ) <18

2
Ușor (cm ) 18-24

2
Moderat (cm ) 24-32

2
Sever (cm ) >32

FRACȚIA DE SCHIMBARE A ARIEI VD

Normal >39%

Ușor 35-39%

Moderat 30-35%

Moderat-sever 25-30%

Sever <25%

268
 ATRIUL STÂNG

DIAMETRUL ATRIULUI MOD M BIDIMENSIONAL

STÂNG
Bărbați Femei (ANTERO-
POSTERIOR)
Normal (mm) 30-40 27-38 ≤50

Ușor (mm) 41-46 39-42 51-60

Moderat (mm) 47-52 43-46 61-70

Sever (mm) ≥52 ≥46 >70

MĂRIMEA ATRIULUI STÂNG VOLUMUL ARIA

Bărbați Femei

2
Normal 18-58 ml 22-52 ml ≤20 cm

2
Ușor 59-68 ml 53-62 ml 20-30 cm

2
Moderat 69-78 ml 63-72 ml 30-40 cm

2
Sever ≥79 ml ≥73 ml >40 cm

269
 ATRIUL DREPT

DIAMETRUL ATRIULUI DREPT

Normal (mm) 29-45

Ușor (mm) 46-49

Moderat (mm) 50-54

Sever (mm) ≥55

Sinus coronarian = 4-8 mm (sub 15 mm)

Vena cavă inferioară < 17 mm (colaps inspirator>50%)

270