Ecg - Prof Mitu F

Sub redacția
FLORIN MITU
Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

2012

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Ghid de electrocardiografie practică / Florin Mitu (coord.). –
Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2012
Bibliogr.
Index
ISBN 978-606-544-107-1
I. Mitu, Florin (coord.)
616.12-073.97
Referen ți științifici:
Prof. dr. Ion I. Bruckner – Universitatea de Medicină și Farmacie
”Carol Davila” București
Prof. dr. Gheorghe Bălan – Universitatea de Medicină și Farmacie
”Gr. T. Popa” Iași
Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin Popescu
Coperta: Marius Atanasiu
Editura „Gr T Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electr o-
nic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorilor sau
a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301679, Fax 0232 211820

Autori:
Conf. univ. dr. Florin Mitu
Şef lucr. dr. Corina Dima Cozma
Asist. univ. dr. Robert Negru
Asist. univ. dr. Clementina Cojocaru
Asist. univ. dr. Maura Felea
Asist. univ. dr. Maria-Magdalena Leon
Dr. Magda Mitu

ABREVIERI
AI - angina instabilă IMA – infarct acut de miocard
ART - tahicardie reciprocă antidromică K – potasiu
AV - atrioventricular Mg – magneziu
BAV – blocuri atrioventriculare Na – sodiu
BNS – boala de nod sinusal NAV - nodul atrioventricular
BPOC – bronhopneumopatie cronică NSTE-ACS - sindrom coronarian acut fără

obstructivă supradenivelare ST
BRD – bloc de ramură dreaptă NSTEMI - infarct miocardic fără

supradenivelare ST
BRS – bloc de ramură stângă
ORT - tahicardie reciprocă ortodromică
BSA – blocuri sinoatriale
PTH – parathormonul
CPC – cord pulmonar cronic
RAA – reumatismul articular acut
EA – endocardita infecțioasă
SCA - sindrom coronarian acut
ECG – electrocardiogramă
Sdr. LGL- sindrom Lawn-Ganong-Levine
ExA – extrasistola atriala
Sdr. WPW – sindrom Wolf-Parkinson-
HAS – hemibloc anterior stâng White
HPS – hemibloc posterior stâng STEMI - infarctul miocardic cu

supradenivelare ST
HTA – hipertensiune arterială
TPSV – tahicardie paroxistică
HTP – hipertensiune pulmonară
supraventriculară
HVD – hipertrofie de ventricul drept
VD – ventricul drept
HVS – hipertrofie de ventricul stâng
VS – ventricul stâng

PREFAŢĂ
Electrocardiografia este o metod ă standard de investiga ţ ie î n practica

medical ă. Ea ar trebui cunoscut ă nu numai de cardiologi, ci de c ătre to ţ i
parcticienii ce lucreaz ă î n medicina internă , specialit ăţ i derivate ale
medicinii interne, terapie intensivă şi, f ăr ă nici o î ndoial ă şi î n medicina de
familie. Î n aceste condi ţ ii apari ţ ia unei lucr ări care să pună la dispozi ţ ia
studen ţ ilor î n medicină , dar şi medicilor practicieni, datele fundamentale de
î n ţ elegere practică a metodei este mai mult decât binevenit ă.
Sunt abordate toate aspectele necesare î n practica de la tehnica de
î nregistrare până la modificările apărute nu numai î n patologia cardiacă ,
dar şi î n condi ţ ii extracardiace care pot influen ţ a activitatea electrică a
inimii.
Lucrarea elaborat ă de colectivul condus de conf. dr. Florin Mitu
r ă spunde î n totul acestei necesit ăţ i. Clar scrisă , bogat ilustrat ă cu traseee
reprezentative ea prezint ă o abordare modern ă a electrocardiogramei ca
metod ă de diagnostic î n practica curent ă a cărei lectur ă , ca de altfel şi
î n ţ elegere, este facilitat ă de stilul limpede al autorilor.
Lucrarea trebuie recomandat ă tuturor celor ce doresc s ă cunoască
metoda ca şi celor ce doresc să se perfec ţ ioneze î n aceasta.
Autorii trebuie felicita ţ i pentru aceast ă foarte util ă realizare.
Prof. Dr. Ion I. Bruckner

CUPRINS
Capitolul I
INTRODUCERE. IMPORTAN A METODEI .......................................... 9
Florin Mitu
Capitolul II
TEHNICA ÎNREGISTRĂRII ..................................................................... 11
Florin Mitu
Capitolul III
ETAPELE INTERPRETĂRII ŞI CARACTERISTICILE
ELECTROCARDIOGRAMEI NORMALE ............................................. 23
F. Mitu, Corina Dima Cozma
Capitolul IV
MODIFICĂRILE UNDEI P ........................................................................ 31
Clementina Cojocaru, Florin Mitu
Capitolul V
SUPRASOLICITĂRILE VENTRICULARE ............................................ 37
Corina Dima Cozma, Florin Mitu
Capitolul VI
ISCHEMIA MIOCARDICĂ ....................................................................... 47
Florin Mitu
Capitolul VII
MODIFICĂRI ELECTROCARDIGRAFICE ÎN BOLILE
PERICARDULUI ......................................................................................... 61
F. Mitu, R. Negru, Magda Mitu
Capitolul VIII
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE DE
DISELECTROLITEMII ............................................................................. 65
Maria-Magdalena Leon, Magda Mitu, Florin Mitu

Capitolul IX
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE DE
MEDICAMENTE......................................................................................... 71
Maria-Magdalena Leon, Florin Mitu
Capitolul X
TULBURĂRILE DE CONDUCERE SUPRAVENTRICULARE .......... 81
Maura Felea, Florin Mitu
Capitolul XI
TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIOVENTRICULARE ŞI
INTRAVENTRICULARE........................................................................... 87
Robert Negru, Maura Felea, Florin Mitu
Capitolul XII
MODIFICĂRILE ELECTROCARDIOGRAFICE
ÎN STIMULAREA ELECTRICĂ ARTIFICIALĂ A INIMII ............... 103
Florin Mitu, Clementina Cojocaru
Capitolul XIII
SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE .................................................. 107
Capitolul XIV
ARITMII SUPRAVENTRICULARE ...................................................... 117
Corina Dima Cozma
Capitolul XV
ARITMIILE VENTRICULARE .............................................................. 135

Intr oducere. Importanţa metodei
Capitolul I
INTRODUCERE. IMPORTANȚA METODEI
Florin Mitu
Electrocardiograma (ECG) reprezintă înregistrarea modificărilor de

potenţial ale câmpului electric generat de activitatea electrică a inimii.
ECG nu înregistrează direct activitatea electrică a sursei. Aceasta
poate fi înregistrată doar cand se plasează un electrod în contact imediat cu
ţesutul generator de curent în mome ntul de detectare a undei de activare sau
de recuperare. În orice altă circumstanţă sunt înregistrate doar diferenţele de
potenţial din câmpul electric. Deci, ECG furnizează doar o aproximare a po-
tenţialului momentan generat de inimă.
Cu toată această limitare, ECG a devenit o tehnică deosebit de utilă în
clinică, fiind singura metodă practică de a înregistra comportamentul electric
al cordului. Utilitatea ei ca metodă de diagnostic este rezultatul analizei, d e-
seori prin deducţie, a înregistrărilor la un număr mare de pacienţi şi al studi i-
lor care corelează ECG cu proprietăţile electrofiziologice fundamentale ale
inimii, cu datele clinice şi de laborator precum şi cu observaţiile anatomice,
fiziopatologice şi experimentale. Astfel, ECG poate fi folosită cu a numite
limite la identificarea modificărilor anatomice, metabolice, ionice sau
hemodinamice, fiind deseori un semn independent al bolii cardiace, uneori
singurul indicator al unui proces patologic şi de multe ori un ghid pentru t e-
rapie.
Ca orice metodă paraclinică, sensibilitatea şi specificitatea ECG sunt
determinanţii hotărâtori ai utilităţii sale clinice, cu atât mai mult cu cât de
multe ori pot exista mai multe cauze pentru fiecare din modificările ECG.
Electrocardiograma reprezintă standardul de aur în diagnosticul arit-
miilor, discutate pe larg în capitolele XIII, XIV, XV. Deşi aritmiile au fost
studiate printr-o varietate de metode de mai multe secole, nici una din aceste
metode nu se apropie ca nivele de sensibilitate şi specificitate de ECG. Ac e-
Electrocardiografie practică 9

Introducere. Importan ţ a metodei
eaşi utilitate o reprezintă ECG şi în investigaţia şi diagnosticul tulburărilor de

conducere (cap. X, XI). În cardiopatia ischemică, ECG reprezintă cel mai
facil mijloc de diagnostic cu o specificitate superioară altor mijloace de i n-
vestigaţie dar cu o sensibilitate inferioară altor investigaţii) (vezi cap. VI).
ECG permite, de asemenea, diagnosticul hipertrofiilor atriale şi ventriculare
(discutate pe larg în capitolele IV şi V), ea uşurînd în context clinic diagno s-
ticul unor afecţiuni precum: hipertensiunea arterială (HTA), hipertensiunea
pulmonară (HTP), valvulopatiile sau cardiopatiile congenitale. Chiar dacă
pentru unele afecţiuni ca: pericardite, miocardite sau cardiomiopatii, utilitatea
ECG este redusă, ea poate totuşi aduce date importante în diagnostic ( cap.
VII). ECG este utilă şi în diagnosticul unor tulburări hidoelectolitice sau în
evidenţierea efectelor cardiace, chiar supradozajul unor medicamente în sp e-
cial cardiotonice şi antiaritmice (cap. VIII, IX). Electrocardiograma este utilă
şi în diagnosticul modificărilor electrice specifice bolnavilor cu cardio -
stimulare electrică (cap. XII). Uneori în urgenţe există posibilitatea înregi s-
trării ECG prin electrozii defibrilatorului.
Dacă valoarea diagnostică pozitivă a ECG a diminuat în multe afecţi-
uni cardiace, valoarea diagnostică negativă rămâne însă ridicată. De aceea,
efectuarea ECG este obligatorie la fiecare pacient care prezintă simptome
tipice sau atipice şi, împreună cu ecocardiografia, în prezent face parte din
explorarea paraclinică a unui bo lnav.
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald, Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,

Ninth Edition, Ed. Elsevier, 2012, 126-168.
2. Fye WB: A history of the origin, evolution and impact of
electocardiography. Am J. Cardiol . 1994, 73, 937.
3. Fye WB: Disorders of the Heartbeat: A historical overview from
antiquity to mid-20th century. Am J. Cardiol . 1993, 72: 1055,.
4. Zdrenghea D, Lazăr A. Compendiu de eclectocardiografie clinică , Ed.
Universităţii din Oradea, 2001.
10 Florin Mitu

Tehnica înregistrării
Capitolul II
TEHNICA ÎNREGISTRĂRII
Florin Mitu
Impulsul electric este generat la nivelul nodului sinoatrial

şi se pr o-
pagă la cele două atrii determinând depolarizarea atrială cu contracţia acest o-
ra, cu apariţia undei P pe ECG. Astfel, unda P reprezintă activitatea electrică
a contracţiilor celor două atrii.
Impulsul ajunge apoi la nivelul nodului atrioventricular (NAV) unde
suferă o încetinire a conducerii de 0,1 secunde, timp în care sângele trece din
atrii în ventriculi. După stimularea NAV, impulsul trece în sistemul special i-
zat de conducere al ventriculilor, compus din NAV, fasciculul His, ramurile
dreaptă şi stângă ale acestuia şi fibrele reţelei Purkinje, determinând contra c-
ţia ventriculilor. Viteza de propagare a impulsului este mult mai mare prin
acest ţesut specializat decât prin celulele miocardice obişnuite. Trecerea i m-
pulsului electric din NAV prin reţeaua Purkinje la celu lele miocardice adulte
determină apariţia complexului QRS pe ECG.
Complexul QRS este format din unda Q care reprezintă prima defl e-
xiune negativă, unda R care reprezintă deflexiunea pozitivă şi unda S care
este negativă. Deflexiunea pozitivă a complexului QRS este întotdeauna unda
R; unda negativă care precede unda R va fi unda Q, iar unda negativă care
urmează undei R va fi unda S. Unda Q poate lipsi adesea.
După complexul QRS apare o pauză – segmentul ST, apoi apare unda
T care reprezintă repolarizarea ventriculară. Atriile au o undă de repolarizare
care este mică şi mascată de complexul QRS.
În concluzie, ciclul cardiac este format din unda P, complexul QRS şi
unda T.
ECG este înregistrată pe hârtie milimetrică, în care cele mai mici div i-
ziuni sunt pătrate cu latura de 1 mm; distanţa dintre cinci pătrate mici (adică

cinci milimetri) este marcată prin linii negre groase. Înălţimea şi adâncimea
unei unde se măsoară în milimetri; un milimetru (1 mm) reprezintă 0,1 mil i-
volţi (0,1 mV).
Axa orizontală măsoară timpul. La o viteză de derulare a hârtiei de 25
mm/sec, distanţa dintre două linii groase este de 0,20 secunde, iar fiecare
diviziune de 1 mm înseamnă 0,04 secunde.
ECG standard este compusă din 12 derivaţii: şase derivaţii ale me m-
brelor (trei bipolare şi trei unipolare) şi şase derivaţii precordiale. Pentru a
obţine derivaţiile bipolare ale membrelor care au fost şi primele înregistrate,
electrozii se plasează pe braţele drept şi stâng şi pe gamba stângă, formând un
triunghi (triunghiul lui Einthoven). Fiecare latură a triunghiului formează o
derivaţie (DI, DII, DIII). DI este orizontală, cu electrodul pozitiv spre braţul
stâng; DII şi DIII au electrodul pozitiv orientat în jos. Se recurge, de asem e-
nea, la un electrod plasat la nivelul piciorului drept, electrodul indiferent, care
nu are rol în înregistrarea ECG, dar este indispensabil pentru obţinerea unor
derivaţii neparazitate. Derivaţiile bipolare înregistrează potenţialul de acţiune
în plan frontal, înregistînd de fapt diferenţa de potenţial electric capt at de cei
doi electrozi ai derivaţiilor. Derivaţiile unipolare ale membrelor sunt AVR
care foloseşte braţul drept ca pozitiv, AVL – foloseşte braţul stâng ca pozitiv
şi AVF – foloseşte piciorul stâng ca pozitiv (fig. 2.1). Indicaţiile topografice
oferite de derivatiile unipolare ale membrelor sunt mult mai precise decât
derivaţiile bipolare. De exemplu, derivaţia aVF explorează mai ales peretele
inferior al inimii, derivaţia aVL peretele lateral, iar derivaţia aVR potenţialele
endocavitare. Deoarece amplitu dinea potenţialelor de acţiune înregistrate de
electrozi unipolari ai membrelor este redusă, a fost necesar ca aceste potenţi a-
le să fie amplificate, rezultînd derivaţiile clasice, anterior amintite: aVF, aVL,
aVR.
Dacă se translează cele şase derivaţii ale membrelor astfel încât să
treacă toate printr -un punct central, se obţine un plan frontal în care ele se
întretaie la distanţă de 30 grade una de alta (Fig. 2.2).
Cele şase derivaţii precordiale se obţin prin plasarea a câte unui ele c-
trod pozitiv în şase poziţii pe torace (Fig. 2.3):
 V1 – spaţiul IV intercostal drept parasternal,
 V2 – spaţiul IV intercostal stâng parasternal,
12 Florin Mitu

 V3 – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4,

 V4 – spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară,
 V5 – spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară anterioară,
 V6 – spaţiul V intercostal stâng pe linia medioaxilară.
Fig. 2.1. Derivaţiile ECG ale membrelor

Fig. 2.2. Derivaţiile standard ale electrocardiogramei
Derivaţiile V1 şi V2 privesc cordul drept şi sunt derivaţiile precordi a-

le drepte; derivaţiile V3 şi V4 privesc septul interventricular şi apexul; der i-
vaţiile V5 şi V6 sunt situate în dreptul cordului stâng, fiind derivaţii preco r-
diale stângi. În mod normal, complexul QRS este predominant negativ în V1
şi devine predominant pozitiv în V6, zona de tranziţie fiind în V3.
În anumite situaţii, în special în marile deviaţii axiale stîngi, potenţi a-
lele ventriculare stângi nu sunt înregistrate suficient de bine în derivaţiile V4
– V6. În aceste cazuri se poate recurge la derivaţiile extreme stâ ngi, respectiv
derivaţia V7, cu electrodul plasat în spaţiul 5 intercostal pe linia axilară po s-
terioară, V8 – electrod plasat în spaţiul 5 intercostal pe linia scapulară şi der i-
vaţia V9 în acelasi spaţi u 5 intercostal, cu electrodul plasat paravertebral
stâng.
Pentru explorarea mai bună a potenţialelor ventriculare drepte sau în
cazurile de dextrocardie sau situs inversus, este necesar să se înregistreze
derivaţiile precordiale drepte, derivaţii în oglindă faţa de V1 – V6. Deoarece
14 Florin Mitu

V1 este echivalent cu V2R, iar V2 cu V1R, se vor înregistra doar derivaţiile

în oglindă de la V3 la V6, derivaţii notate cu V3R – V6R.
Fig. 2.3. Triunghiul lui Einthoven şi derivaţiile precordiale
Pentru explorarea peretelui lateral al VS trebuie înregistrate derivaţii

situate cu un spaţiu mai sus, respectiv plasarea electrozilor în spaţiul trei i n-
tercostal stâng. Aceste derivaţii sunt notate cu cifra 3 în faţa derivaţiilor re s-
pective, de exemplu 3V1, 3V2 etc. Se pot utiliza şi derivaţiile drepte, în
oglindă: 3V3R, 3V4R etc.
Pentru monitorizarea pacienţilor se utilizează derivaţii bipolare tor a-
cice oferind relaţii asupra ritmului cardiac şi în diagnosticul tulburărilor de
ritm. Se utilizează de regulă 3 electrozi: ele ctrodul pozitiv (galben) fiind pla-
sat în poziţia V1, electrodul negativ (roşu) pe umărul stîng, iar electrodul
indiferent (negru) pe umărul drept. Dacă dorim să urmărim modificări morf o-
logice, de exemplu tulburări de fază terminală, electrodul pozitiv se v a plasa
nu în poziţia V1, ci în poziţia V4 sau V5.
În cazul monitorizării ambulatorii a ECG (Holter) se utilizează der i-
vaţii bipolare toracice. De regulă, o derivaţie se utilizează pentru studiul tu l-
burărilor de ritm, iar una sau două derivaţii pentru studiul modificărilor mo r-
fologice (faza terminală).
Alte derivaţii utile sunt derivaţiile esofagiene şi derivaţiile unipolare
endocavitare. Derivaţiile esofagiene (un electrod plasat la adâncimi diferite
în esofag) explorează peretele p osterior al inimii şi poate confirma infarctul
posterior de VS. Se utilizează în general trei poziţii:

 derivaţiile esofagiene (Oe) 15 -25 cm (faţa de arcada dentară),

care explorează activitatea electrică atrială,
 derivaţiile Oe 25-35 cm care înregistrează optim activitatea
electrică la nivelul şanţului atrioventricular şi
 derivaţiile Oe 35-45, care explorează peretele posterior al
ventriculului stâng.
Derivaţiile unipolare endocavitare (folosite în studiile de electrofizio-
logie) înregistrează activitatea sinusală, atrială, a fasciculului His sau a diver-
selor zone ale suprafeţei endocavitare, înregistrâ nd mappingul ventricular
intern indispensabil pentru stabilirea locului de producere a anumitor tulbu-
rări de ritm şi aplicării şocului endocavitar.
În ultimii ani s-au dezvoltat două noi tehnici ECG. Astfel înregistrarea
potenţialelor ventriculare tardive prin tehnici de amplificare şi mediere a
ECG permit diagnosticul unor tulburări de ritm cum ar fi tahicardia ventric u-
lară sau sunt utile în monitorizarea terapiei antiaritmice. D e asemenea, se
folosesc tot mai mult defibrilatoarele implantabile, înregistrarea prin electr o-
zii de defibrilare a electrocardiogramei endocavitare, fapt care permite mai
bine studiul fenomenelor electrice care preced apariţia tahicardiei ventricul a-
re fără puls sau a fibrilaţiei ventriculare.
Electrocardiograma de efort . Testul de efort este cea mai utilă m e-

todă neinvazivă în evaluarea pacienţilor cu cardiopatie ischemică cronică.
Ischemia poate fi absentă în repaus dar să se releve în cursul efortului pr in
apariţia modificărilor electrocardiografice de tip ischemic, însoţite sau nu de
durere anginoasă. Testul de efort se poate efectua la cicloergometru sau la
covor rulant. Testarea de efort se poate combina cu ecocardiografia sau cu
investigaţii scintigrafice, care cresc acurateţea diagnostică.
Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie (Holter) reprezin-

tă înregistrarea electrocardiogramei pe o perioadă de timp (de regulă 24 ore)
cu ajutorul unui dispozitiv de înregistrare ambulatorie. Este indicată în dete c-
tarea unor aritmii simptomatice, cel mai frecvent pentru diagnosticul extrasis-
tolelor ventriculare sau a tahicardiei ventriculare asimptomatice la bolnavi
postinfarct miocardic sau în insuficienţa cardiacă, precum şi în evaluarea p a-
cienţilor cu lipotimii sau sincope care ar putea avea ca substrat o tulburare de
ritm. De asemenea, monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei se indi-
16 Florin Mitu

că pentru detectarea şi evaluarea episoadelor ischemice la pacienţii cu card i-

opatie ischemică cronică.
În asociere cu metoda Holter se recurge la studiul variabilităţii frec-
venţei cardiace (variabilitatea intervalului RR). Scăderea variabilităţii fre c-
venţei cardiace reflectă dezechilibrul activităţii nervoase vegetative cardiace
în sensul diminuării activităţii vagale şi a dominanţei activităţii simpatice şi
se corelează cu riscul aritmic şi ischemic.
Electrocardiograma cu semnal amplificat (signal-averaged ECG)

este folosită în detectarea potenţialelor ventriculare tardive. Ele reprezintă
potenţiale de joasă amplitudine care survin la finalul complexului QRS ca o
consecinţă a depolarizării ventriculare tardive apărută în ţesutul ischemic.
Depolarizarea ventriculară tardivă predispune la apariţia de aritmii, cu precă-
dere a tahicardiei ventriculare. La pacienţi cu infarct miocardic vechi, prezen-
ţa potenţialelor ventriculare tardive reprezintă un risc crescut de apariţie de
aritmii ventriculare.
Lectura unei ECG trebuie să cuprindă răspunsul la următoarele într e-
bări:
 Ritmul este sinusal?
 Ritmul este regulat?
 Care este frecvenţa cardiacă?
 Care este axa complexului QRS şi a undei P?
 Există modificări ale undei P şi intervalului PR?
 Există modificări ale complexului QRS?
 Sunt modificări ale segmentului ST şi undei T?
RITMUL SINUSAL
Ritmul sinusal normal este dat de prezenţa undei P, pozitivă în major i-
tatea derivaţiilor, care precede complexul QRS, cu intervalul PR regulat.
FRECVENŢA CARDIACĂ
Frecvenţa cardiacă este determinată în mod normal de NSA situat pe
peretele posterior al atriului drept, el fiind pacemakerul cardiac normal. Frec-
venţa de stimulare a sa este de 60 – 80/minut. Dacă acesta nu funcţionează,
atriile au pacemakeri potenţiali care pot prelua funcţia de stimulare la o fre c-
venţă de 70 – 80/minut. NAV determină o frecvenţă de stimulare de 60/minut
dacă nu există activitate de stimulare la nivelul atriilor. Ventriculii au focare

ectopice de stimulare, la o frecvenţă de 30 – 40/minut, dacă nu există stimuli

cu origine superioară. În situaţii de urgenţă sau patologice, aceste focare e c-
topice de stimulare (atriale, nodale sau ventriculare) se pot descărca la fre c-
venţe mari, de 150 – 250/minut.
Frecvenţa normală de stimulare este de 60 – 100/minut. Frecvenţa de
peste 100/minut, cu un ritm sinusal, reprezintă tahicardia sinusală. Frecvenţa
sub 60/minut este bradicardia sinusală.
Pentru calcularea rapidă a frecvenţei cardiace se reperează o undă R
aflată pe o dungă groasă a ECG. Se numără apoi „300, 150, 100, 75, 60, 50”
în dreptul fiecărei linii groase care urmează. Frecvenţa este în intervalul în
care cade următoarea undă R (Fig. 2.4).
Fig. 2.4 Calcularea frecvenţei cardiace
RITMUL
Ritmul cardiac poate fi:
 Ritm regulat, cu frevenţă rapidă, normală sau joasă;
 Ritm cu neregularităţi ritmice sau accidentale: aritmia extrasistolică
atrială sau ventriculară;
 Ritm neregulat: fibrilaţie atrială sau flutter atrial cu bloc av variabil.
18 Florin Mitu

AXA COMPLEXULUI QRS

Axa complexului QRS reprezintă direcţia depolarizării miocardului
ventricular. Pentru a calcula vectorul mediu al depolarizării ne folosim de
derivaţia orizontală DI şi de cea verticală aVF. Se determină mărimea şi se n-
sul vectorilor complexului QRS în DI şi în aVF şi se calculează suma vect o-
rială a lor. Dacă se înscriu cele două derivaţii într -un cerc se obţin patru ca-
drane în care se poate situa acest vector de sumaţie. În mod normal, vectorul
mediu al depolarizării se îndreaptă în jos şi spre stânga bolnavului, între 0 şi
90 grade. Dacă vectorul se îndreaptă în sus şi spre stânga (0 – minus 90 gra-
de) există o deviaţie axială stângă. Dacă vectorul se îndreaptă în jo s spre
dreapta (90 – 180 grade) există o deviaţie axială dreaptă. Dacă vectorul este
îndreptat spre dreapta sus indică deviaţie axială extremă dreaptă (Fig. 2.5).
0
-90
DAED DAS
0 0
180 0
DAD N
0
+90
Fig. 2.5. Determinarea axei electrice a inimii

Electrocardiograma normală
Unda P normală are durata de 0,07 – 0,10 sec, amplitudine maximă
de 2,5 mm în derivaţiile bipolare şi 2 mm în derivaţiile precordiale. Amplit u-
dinea sa poate creşte la frecvenţe cardiace mari, efort, hipers impaticotonie.
Axa electrică normală este de 0 – 75 grade (Fig. 2.6).
Intervalul PR (timpul de conducere atrioventriculară) se determină de
la debutul undei P la debutul complexului QRS. Durata normală este de 0,12
– 0,20 sec, fiind mai scurt la frecvenţe cardiace mari. O durată mai mică de
0,10 sec este patologică şi se întâlneşte în sindroamele de preexcitaţie (sdr.
Wolf-Parkinson-White, Lawn-Ganong-Levine) şi ritmurile AV joncţionale
(Fig. 2.6).
Complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară. Deflexiunile
pozitive reprezintă undele R, deflexiunea negativă care precede unda R este
Q, iar cea care urmează undei R este unda S. Durata normală nu depăşeşte
0,11 sec. Axa electrică normală este de 30 – 75 grade (0 – 90 grade). Ampli-
tudinea normală a undei R este de 15 mm în derivaţiile standard şi 25 mm în
precordiale. Unda Q normală nu depăşeşte 25% din amplitudinea undei R şi
durata de 0,03 sec. Deflexiunea intrinsecoidă defineşte timpul de activare
ventriculară, adică
intervalul de timp
dintre începutul ac-
tivării ventriculare şi
momentul în care
frontul de excitaţie
a ajuns în dreptul
electrodului explora-
tor. Acesta se mă-
soară între începutul
complexului QRS şi
vârful undei R. Li-
mita superioară a
normalului este de
0,03 sec în V1, V2 Fig. 2.6. Electrocardiograma normală
(pentru ventriculul
drept) şi 0,05 sec în V5, V6 (pentru ventriculul stâng) (fig. 2.6).
20 Florin Mitu

Segmentul ST este cuprins între sfârşitul complexului QRS şi încep u-

tul undei T. Este situat pe linia izoelectrică şi are durata de 0,10 – 0,15 sec,
durata fiind mai mică la frecvenţe mari şi invers (Fig. 2.6).
Unda T reprezintă repolarizarea ventriculară, având acelaşi sens cu
polaritatea complexului QRS. Amplitudinea este de 3 – 6 mm, cu variaţii
relativ mari. Panta ascendentă este ceva mai mică decât panta descendentă.
Intervalul QT sau sistola electrică ventriculară cuprinde d epolarizarea
şi repolarizarea ventriculară şi se măsoară de la debutul complexului QRS la
sfârşitul undei T. Durata normală variază în funcţie de frecvenţa cardiacă,
fiind cuprinsă între 0,46 sec (la frecvenţe mici) şi 0,30 sec (la frecvenţe mari).
Unda U este o deflexiune de amplitudine mică, după sfârşitul undei T,
cu durata de 0,15 – 0,25 sec, cu polaritatea identică cu a undei T.
Condiţii de interpretare corectă a electrocardiogramei:

 Citirea ecg trebuie făcută sistematic, într -o anumită succesiune: ritm,
frecvenţă, axă electrică, morfologie .
 Este de preferat ca lectura ecg să se facă după examinarea pacientului,
cunoscându -se vârsta, sexul, tipul constituţional, greutatea, diagnost i-
cul probabil, existenţa unui revărsat pleural, peritoneal, deformări t o-
racice, tratamentul medicamentos.
 Condiţii tehnice bune de înregistrare, cunoaşterea vitezei de derulare a
hârtiei.
BIBLIOGRAFIE
1. Braunwald, Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,

Ninth Edition, Ed. Elsevier, 2012, 126-168.
2. Fye WB: A history of the origin, evolution and impact of
electocardiography. Am J. Cardiol . 1994, 73, 937.
3. Fye WB: Disorders of the Heartbeat: A historical overview from
antiquity to mid-20th century. Am J. Cardiol . 1993, 72: 1055.
4. Zdrenghea D, Lazăr A. Compendiu de eclectocardiografie clinică , Ed.
Universităţii din Oradea, 2001.
5. Mitu F. Actualităţi în semiologie respiratorie şi cardiovasculară , Ed.
„Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi, 2011, 175-188.

22 Florin Mitu

Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale
Capitolul III
ETAPELE INTERPRETĂRII ŞI CARACTERISTICILE

ELECTROCARDIOGRAMEI NORMALE
Florin Mitu, Corina Dima Cozma
INTRODUCERE
Efectuarea şi interpretarea electrocardiogramei este, în prezent, o met o-
dă standardizată, care beneficiază de aparatură din ce în ce mai performantă.
Înainte de interpretarea în sine, examinatorul va verifica dacă tehnica
de înregistrare a fost respectată. Una dintre cele mai frecvente greşeli este
inversarea unor electrozi (de exemplu, inversarea electrozilor de la membrele
superioare va da un aspect fals de situs inversus). Se poate verifica dacă et a-
lonarea amplitudinii a fost corect efectuată (1 mV = 1 cm) şi care a fost vit e-
za de înregistrare (cel mai frecvent 25 mm/secundă, mai rar 50 mm/secundă).
Traseul înregistrat trebuie să aibă o calitate corespunzătoare, fără prea multe
artefacte sau deplasări ale liniei i zoelectrice, altfel ar trebui repetat. Pentru
interpretarea tulburărilor de ritm sau de conducere se înregistrează trasee mai
lungi, care permit surprinderea unor modificări tranzitorii.
ETAPELE INTERPRETĂRII ELECTROCARDIOGRAMEI

Pentru analiza detaliată a electrocardiogramei se vor respecta, în gen e-
ral, mai multe etape.
Determinarea ritmului de bază al inimii sau al ritmului dominant

De cele mai multe ori ritmul de bază este sinusal, cu origine în nodul
sinusal, şi respectă următoarele criterii:
- fiecare complex QRS este precedat de o undă P;
- undele P au durată, amplitudine şi orientare vectorială normală
(unda P este pozitivă în DI, DII şi negativă în aVR, amplitud i-
nea sub 2,5 mm şi durata sub 100 ms);

- intervalul P-Q are durată normală şi este constant în toate de-

rivaţiile;
- intervalele P-P şi R -R sunt constante şi egale.
Există şi multe situaţii în care, de la prima vedere, ritmul de bază se
apreciază ca fiind neregulat, uneori fiind o alternanţă între ritmul sinusal şi un
alt ritm, activ sau pasiv. Cele ma i frecvente posibilităţi, ce vor fi studiate
treptat, în capitolele următoare, sunt fibrilaţia şi flutterul atrial, tahicardia
atrială paroxistică, ritmurile joncţionale şi ventriculare.
O variantă mai rar întâlnită a ritmului sinusal este ritmul sinusulu i co-
ronar (ritmul Zahn), în care singura deosebire faţă de ritmul standard este
orientarea vectorială a undei P, unda P fiind negativă în DII, DIII şi aVF.
Calcularea frecvenţei ritmului cardiac

Formula de bază pentru calcularea ritmului cardiac este 1500/X, în c a-
re X este mărimea intervalului R -R sau P-P, exprimată în mm (în cazul ritmu-
lui sinusal normal, R-R = P-P). De exemplu, dacă distanţa dintre 2 unde R
succesive este de 15 mm, frecvenţa cardiacă este 1500/15 = 100/minut.
Există şi metode mai rapide care utilizează rigle de calcul electroca r-
diografice sau care aproximează frecvenţa cardiacă pornind de la un complex
la care unda R se suprapune cu o linie verticală accentuată ; calculul se va
face conform algoritmului indicat în fig. 2.4 .
Aprecierea axei complexului QRS

Metoda cea mai exactă de calculare a axei complexului QRS utilize a-
ză triunghiul lui Einthoven, în care sunt proiectaţi vectorii reprezentând der i-
vaţiile DI, DII, DIII, sau, mai simplu, numai DI cu aVF. Rezultanta comp u-
nerii acestor vectori este axa complexului QRS, care poate fi:
- normală (intermediară) – între 0o – 90o
- deviată la stânga – între 0o – (-90o)
- deviată la dreapta – între 90o – 180o
O altă metodă care aproximează şi permite o apreciere mai rapidă a
axei complexului QRS ia în considerare acea derivaţie în care suma undelor
pozitive şi negative este zero (complex echidifazic). Se consideră că vectorul
complexului QRS este perpendicular pe axul derivaţiei în care proiecţia este
nulă.
24 Florin Mitu

În tabelul de mai jos sunt prezentate principalele cauze ale deviaţiilor

axiale după Chugh SN (2012).
Tabelul 3.1. Cauze de deviaţie axială (după Chugh SN )
Deviaţie axială stângă Deviaţie axială dreaptă

 Infarct miocardic inferior  Hipertrofie ventriculară dreaptă
 Hemibloc stâng anterior  Infarct miocardic anterolateral

 Hipertrofie ventriculară  Hemibloc stâng posterior
stângă  Anumite tipuri de sindrom Wolff
 Sindrom Wolff – Parkinson - – Parkinson – White
White  Hemibloc stâng posterior
 Tromboembolism pulmonar
Analiza morfologică a traseului

Ultima etapă a analizei electrocardiografice se referă la studiul sist e-
matic al celor trei tipuri de elemente întâlnite: unde, segmente şi intervale.
În mod convenţional, acestea sunt marcate astfel:
- unda P corespunde depolarizării atriale;
- complexul QRS corespunde depolarizării ventriculare şi este
format din următoarele unde:
o Q se notează prima undă a complexului, atunci când ea e s-
te negativă (dacă este precedată în QRS de o undă pozitivă

oricât de mică, nu se mai notează cu Q);
o R se noteaz ă orice undă pozitivă;
o S se notează undele negative precedate de o undă R;
o dacă există o a doua undă R sau S se notează cu R’, S’;
- unda T corespunde repolarizării ventriculare;

- unda U corespunde postpotenţialului ventricular.
Porţiunile de traseu cuprinse între două unde se numesc segmente:
- segmentul P-Q este cuprins între sfârşitul undei P şi începutul
complexului QRS; corespunde transmiterii impulsului prin sis-
temul de conducere atrio-ventricular;

- segmentul S-T este cuprins între sfârşitul lui QRS şi înce putul

undei T; corespunde fazei de repolarizare lentă a ventriculilor;
- segmentul T-P corespunde diastolei şi serveste doar ca reper al
nivelului de potenţial zero (linie izoelectrică).
Intervalele sunt durate de timp între două puncte de reper de pe tras e-
ul electrocardiografic:
- intervalul P-Q este cuprins între începutul undei P şi începutul
QRS (include durata undei P şi a segmentului P -Q); reflectă
timpul de conducere prin masa atriilor şi sistemului de cond u-
cere atrio-ventricular; cum timpul de conducere prin atrii este
constant, modificările intervalului P-Q reflectă tulburările de
conducere atrio-ventriculare;
- intervalul Q-T este cuprins între începutul lui QRS şi sfârşitul
undei T (include durata complexului QRS, a segmentului ST si
a undei T); reprezintă sistola ventriculară electrică;
- intervalul P-P (între începutul sau vârful a două unde P cons e-
cutive) reprezintă durata unei revoluţii atriale;
- intervalul R-R (între începutul sau vârful a două complexe QRS
consecutive), reprezintă durata unei revoluţii ventriculare.
Aşadar, în cadrul unei revoluţii cardiace, pe traseul electrocardiografic
se succed:
- unda P
- segmentul P-Q
- complexul QRS
- segmentul S-T
- unda T
- segmentul TP
Principalele caracteristici ale undei P:

- durata: 80 - 110 msec;
- polaritatea: pozitivă – DI, DII, negativă – aVR, poziti-
vă/difazică/negativă – DIII, pozitivă/difazică – aVL, aVF, po-
zitivă/difazică – V1, V2, pozitivă – V3-V6;
- amplitudinea:
o derivaţiile membrelor sub 2,5 mm;
26 Florin Mitu

o derivaţiile precordiale: sub 1,5 mm componenta pozitivă

iniţială, sub 1 mm componenta negativă terminală .
Principalele caracteristici ale intervalului P-R:

- durata: 120 - 210 ms;
- segmentul PR înscris pe linia izoelectrică :
o subdenivelarea este în limite normale dacă < 0,8 mm
o supradenivelarea este în limite normale dacă < 0,5 mm.
Principalele caracteristici ale complexului QRS:

- durata: 60 - 110 msec;
- axul între 30 – 75o;
- morfologia şi amplitudinea complexului QRS:
o conducerile membrelor:
 DI: unda R dominantă (< 15 mm);
 DII: unda R dominantă (< 19 mm);
 DIII: morfologie QRS variabilă (unda R dominantă
sau unda S dominantă);
 aVR: negative;
 aVL: asemănător DI;
 aVF: asemănător DIII;
o conducerile precordiale:
 V1, V2 – complexe rS, predominant negative;
 V5, V6 – complexe qRs predominant pozitive;
 amplitudinea undei R creşte progresiv de la V1 la
V6;
 R în V1 mai mică de 6 mm (raport R/S < 1 în V1);
 R în V5, V6 mai mic de 26 mm;
 amplitudinea undei S scade de la V1 la V6;

amplitudinea S în V2 sub 26 mm;
 zona de tranziţie între V2 şi V4;
o unda Q fiziologică:
 durata sub 30 - 40 msec;

 amplitudinea < 1/3 din R în derivaţiile V5, V6 şi
< ¼ din R în DIII şi aVF;

o deflexiunea intrinsecoidă (intervalul cuprins între încep u-

tul complexului QRS până la perpendiculara coborâtă din
ultimul său vârf) este mai mică de 35 msec în V1, V2 şi
mai mică de 45 msec în V5, V6.
Principalele caracteristici ale complexului ST – T (reprezintă re-

polarizarea ventriculară):
Segmentul S-T este, în mod normal, izoelectric, dar poate fi sub sau
supradenivelat în condiţii patologice;
Unda T:
- polaritatea:
o pozitivă în DI, DII, aVL, V2-V6;
o negativă în aVR;
o pozitivă sau negativă: DIII, aVF, V1;
- amplitudinea: atât în derivaţiile precordiale, cât şi în cele ale

membrelor < 6 mm
Unda U: amplitudine 5-25% din cea a undei T.

În figura 3.1 se prezintă o electrocardiogramă normală.
Fig. 3.1. Ritm sinusal 75/minut, morfologie normală

(din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
28 Florin Mitu

BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E, Stoian I. Electrocardiografie. 110 exemple. Editura

InfoMedica, Bucureşti, 2002, 280 – 327.
2. Chugh SN. The cardiac vector and the electrical axis. In: Chugh SN.
Textbook of clinical electrocardiography for postgraduates, residents and
practicing physicians. Third edition. Jaypee Brothers Medical Publishers
Ltd, New Delhi, India, 2012, 23 – 36.
3. Chung EK. Principles of cardiac arrhythmias. Williams-Wilkins Com-
pany, Baltimore – London, 1977, 14 – 57.
4. Dudea C. Cum se citeşte o ECG? În: Dudea C. Atlas de electrocardiogr a-
fie clinică. Editura Medicală, Bucureşti, 1988, 48 - 67.
5. Dudea C. Elementele semiologiei morfologice a electrocardiogramei. În:
Dudea C. Atlas de electrocardiografi e clinică. Editura Medicală, Bucu-
reşti, 1988, 68 - 91.
6. Marcu C, Bostaca I. Aritmii cardiace. În: Marcu C, Bostaca I. Diagnostic
electrocardiografic. Editura Polirom, Iaşi, 2002, 369 - 516.
7. Marcu C, Bostaca I. Bazele electrofiziologice ale electrocardiogramei.
În: Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Editura Polirom,
Iaşi, 2002, 15 - 66.
8. Marcu C, Bostaca I. Electrocardiograma normală. În: Marcu C, Bostaca
I. Diagnostic electrocardiografic. Editura Polirom, Iaşi, 2002, 91 - 122.

30 Florin Mitu

Modificările undei P
Capitolul IV
MODIFICĂRILE UNDEI P
INTRODUCERE
Unda P rezultă ca urmare a depolarizării atriale, direcţionată dinspre
nodul sinoatrial spre nodul atrioventricular, activarea începând cu atriul drept
(AD) şi continuînd cu atriul stâng (AS), între cele două atrii menţinându -se
un scurt decalaj de 0,01- 0,02”.
În situaţii patologice electrofiziologice sau clinice survin modificări ale
acestei unde, în ceea ce priveşte durata, amplitudinea sau morfologia, modif i-
cări care se analizează cel mai bine în derivaţiile standard (în special D II) şi în
derivaţia V1.
ETIOLOGIE
Cele mai frecvente situaţii care induc modificări electrocardiografice
ale undei P sau absenţa acesteia sunt următoarele:
- supraîncărcările atriale, întâlnite cel mai frecvent în practică ;
- tulburările de conducere de la nivel atrial (blocuri intraatriale şi
interatriale);
- aritmiile.
O situaţie rară de apariţie a unor unde P cu aspect anormal este prezenţa
situsului inversus cardiac.
DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRAFIC
Supraîncărcările atriale
Supraîncărcarea atrială dreaptă (SAD) este definită de următoarele
modificări ale undei P:
 amplitudine mai mare de 2,5 mm (în special în derivaţiile D II, DIII şi
aVF);
 creşterea amplitudinii deflexiunii pozitive a undei P în derivaţia V1,
peste 1,5 mm (electrodul explorator din această derivaţie este cel mai aproape
de atriul drept);

 unda P devine amplă, ascuţită şi simetrică, dar are durată normală (P

”pulmonar”) (Fig.l 4.1).
Supraîncărcarea atrială stângă (SAS) are următoarele criterii de di a-
gnostic electrocardiografic:
 durata undei P mai mare de 0,12”, datorată prelungirii depolarizării
atriului stâng;
 aspect bifid al undei P în derivaţiile D I, DII, aVL, V5-V6 (P ”mitral”);
 aspect bifazic +/- al undei în derivaţia V1;
 deflexiunea negativă a undei P în V 1 este mai mare de 1 mm faţă de
linia izoelectrică şi cu durată peste 0,04” (Fig. 4.2).
Supraîncărcarea biatrială se manifestă electrocardiografic prin urmă-
toarele modificări:
 unde P cu durată anormală (peste 0,11 -0,12”) şi amplitudine crescută
în derivaţiile standard şi în derivaţiile unipolare ale membrelor (peste 2,5 mm);
 în derivaţia V1, unda P bifazică are componenta pozitivă amplă şi
componenta negativă largă (Fig. 4.3).
Fig. 4.1 – Modificarea undei P de tip suprasolicitare atrială dreaptă (P amplu

în DII, DIII şi aVF, ascuţit şi simetric; în V1, undă P dominant pozitivă)
32 Florin Mitu

Fig. 4.2 – Suprasolicitare atrială stângă (unde P largite, cu aspect bifid în pr e-

cordialele stângi şi bifazice, cu componenta negativă dominantă în V1 -V2)
Fig. 4. 3 – Suprasolicitare biatrială (aspect de P bifid caracteristic de

SAS în V4-V6, undă P amplu pozitivă, cu o mică deflexiune negativă
în V1-V2, reflectând SAD)

Tulburările de ritm şi de conducere atriale

Prezenţa undei P pozitivă în derivaţiile DII, DIII, aVF şi inversată în
aVR defineşte ritmul sinusal.
Unele aritmii atriale se caracterizează prin absenţa undelor P, acestea
fiind înlocuite de alte forme de activitate electrică atrială, aşa cum se întâ m-
plă în fibrilaţia şi flutterul atrial.
Extrasistolele atriale sunt precedate de unde P care au o morfologie di-
ferită de cea a undelor cu origine sinusală.
Ritmul nodal superior este o modalitate de depolarizare atrială retr o-
gradă, pornind din porţiunea superioară a joncţiunii atrioventriculare. Orie n-
tarea frontului de depolarizare de jos în sus conduce la apariţia undelor P n e-
gative în derivaţiile inferioare (DII, DIII şi aVF) (Fig. 4.4).
Fig. 4.4 – Ritm nodal superior (prezenţa undelor P negative în derivaţiile

inferioare – D2, D3, aVF)
În tahicardia atrială multifocală se înregistrează multiple focare ect o-

pice, care se descarcă neregulat, generând cel puţin trei tipuri diferite de unde
P ectopice. De asemenea, modificările de formă şi de orientare a undelor P
apar în cazul prezenţei unui focar migrator supraventricular (wandering
pacemaker ).
34 Florin Mitu

În cazul tahicardiei atriale paroxistice, undele P generate de focarul ec-

topic atrial sunt diferite ca formă şi orientare vectorială de undele sinusale.
În cazul blocurilor sinoatriale şi al tulburărilor de conducere
intraatrială undele P pot lipsi intermitent sau suferă modificări de morfologie
şi de orientare vectorială, în funcţie de fasciculul afectat.
Dextrocardia
În prezenţa dextrocardiei, inversarea poziţiei camerelor cardiace cond u-
ce la negativarea undei P în derivaţia D I, cu menţinerea pozitivităţii în DIII ca
urmare a devierii axei undei P peste + 90º.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
În situaţia apariţiei modificărilor de amplitudine şi/sau durată a undelor
P, cea mai importantă este diferenţierea între supraîncărcarea atrială dreaptă
şi cea stângă.
Diagnosticul diferenţial se impune şi atunci când pe o electrocardi o-
gramă apar unde P cu morfologie şi orientare diferită, fiind necesară luarea în
considerare a prezenţei unor aritmii supraventriculare: extrasistole atriale sau
joncţionale, tahicardia atrială multifocală, tahicardia paroxistică atrială,
wandering pacemaker , variaţiile respiratorii ale undelor P, existenţa unui
focar parasistolic atrial.
În situaţia absenţei undelor P sinusale trebuie identificate eventualele
aritmii frecvente (fibrilaţie şi flutter atrial) sau situaţia mai rară a prezenţei
blocului sinoatrial sau a tulburărilor de conducere intraatrială, eventual prin
completarea investigaţiilor electrofiziologice.
SEMNIFICAŢIE CLINICĂ
Modificările undei P sunt adesea expresia unor afecţiuni severe, în sp e-
cial cardiopulmonare.
Supraîncărcarea atrială dreaptă apare electrocardiografic la pacienţii cu
valvulopatii tricuspidiene, izolate sau asociate cu afecţiuni ale valvei pulm o-
nare, în contextul cardiopatiilor congenitale care evoluează cu supraîncărc a-
rea inimii drepte (tetralogia Fallot) sau în situaţia instalării cordului pulmonar
cronic.

Aspectul de P ”mitral” prin suprasolicitare atrială stângă apare în st e-

noza mitrală şi/sau insuficienţa mitrală dar şi în acele situaţii patologice care
evoluează cu creşterea presiunii telediastolice din ventriculul stâng, transmisă
şi la nivel atrial, cum ar fi în stenoza şi în insuficienţa aortică sau în hipe r-
tensiunea arterială severă.
Datorită condiţiilor patologice multiple, acompaniate de modificări
ale undei P pe electrocardiograma de repaus, interpretarea modificărilor ace s-
teia trebuie întotdeauna corelată cu tabloul clinic al pacientului.
BIBLIOGRAFIE
1. Dudea C. Modificările undei P. În: Atlas de electrocardiografie clinică.

Ed Medicală, Bucureşti, 1997, 120 -133.
2. Bâră C. Supraîncărcările atriale. În: Electrocardiografie clinică în che s-
tionare explicative. Ed. Medicală, Bucureşti, 1993, 135 -138.
3. Marriott HJL. Complexes and Intervals. In: Practical Electro-
th
cardiography 6 Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 1977, 14-31.
4. Tatu-Chiţoiu G. 151 Probleme de electrocardiografie. Ed. Românul,
1992.
36 Florin Mitu

Suprasolicitările ventriculare
Capitolul V
SUPRASOLICITĂRILE VENTRICULARE
Corina Dima Cozma, Florin Mitu
INTRODUCERE
Din punct de vedere electrocardiografic, termenul de suprasolicitare
ventriculară este mai cuprinzător şi mai elocvent pentru echivalentul modif i-
cărilor anatomice survenite la nivel cardiac. În mod normal, peretele liber al
ventriculului stâng este de 3 ori mai gros decât cel al ventriculului drept, iar
potenţialul electric generat la nivelul miocardului stâng este de 10 ori mai
mare decât cel drept. În acest fel, suprasolicitarea evidenţiată electrocardi o-
grafic prin criterii de axă, amplitudine sau durată QRS, poate fi reprezentată,
la nivel ventricular, atât de îngroşarea pereţilor cât şi de mărirea cavităţilor.
Modificările electrocardiografice sunt progresive în timp sau se asociază, în
cadrul suprasolicitării biventriculare, determinând uneori şi atenuarea unor
aspecte, prin fenomenul de opoziţie a forţelor electrice provenite de la cei doi
ventriculi.
ETIOLOGIE
Suprasolicitarea ventriculară este de 2 tipuri:
- sistolică sau de presiune, prin prezenţa unui obstacol în faţa ventr i-
culului;
- diastolică sau de volum, prin creşterea volumului de sânge la nivel
ventricular;
- mixte, combinate, în valvulopatii combinate sau în angiocardiopatii
complexe.
În tabelul 5.1 sunt prezentate principalele cauze de suprasolicitare sisto-

lică şi diastolică ale ventriculului stâng, după Chugh SN (2012).

Tabelul 5.1. Cauze de suprasolicitare sistolică sau diastolică a ventriculului

stâng (după Chugh SN, 2012)
Suprasolicitare sistolică Suprasolicitare diastolică
Stenoza aortică Insuficienţa mitrală
Coarctaţia de aortă Insuficienţa aortică
Hipertensiunea arterială sistemică Cardiopatii congenitale cu şunturi
intracardiace semnificative
Cardiomiopatia hipertrofică Stări şi sindroame cu debit cardiac
crescut (beri – beri, hipertiroidie)
Hipertrofia ventriculară dreaptă se referă, în principal, la peretele liber

al acestuia, dar, mai ales în hipertrofiile avansate, modificările se extind şi la
zona paraseptală, aflată în contiguitate cu ventriculul stâng.
Cauzele de hipertrofie ventriculară dreaptă sunt:
- hipertensiunea pulmonară primară ;
- hipertensiunea pulmonară secundară din: boli pulmonare cronice;
boli cardiace congenitale (stenoza pulmonară, sindromul Eisenmenger, şu n-
turi cardiace stânga - dreapta); tromboembolism pulmonar; valvulopatii şi
cardiopatii ale cordului stâng cu evoluţie spre hipertensiune pulmonară; ca r-
diomiopatia hipertrofică cu afectare asociată a cordului drept (rară).
HIPERTROFIA VENTR ICULARĂ STÂNGĂ
Principalele criterii utilizate pentru diagnosticul electrocardiografic al
hipertrofiei ventriculare stângi sunt:
- Criterii de amplitudine: hipertrofia şi dilatarea ventriculului stâng au
drept consecinţă principală creşterea amplitudinii und elor complexu-
lui QRS, în majoritatea derivaţiilor, dar mai ales în cele precordiale.
- Criterii de axă: deviaţia stângă a axei complexului QRS se observă în
aproximativ 2/3 din cazurile de suprasolicitare ventriculară stângă.
- Criterii de durată: timpul de activare ventriculară este mai lung şi,
de aceea, apariţia deflexiunii intrinsecoide creşte peste limitele no r-
male, iar durata QRS este la limita superioară a normalului (de ob i-
cei 100 ms, rareori 110 sau 120 ms).
38 Florin Mitu

- Modificări ST -T : datorită întârzierii undei de depolarizare, procesul

de repolarizare se va produce inversat, în general, vectorii ST şi T
devenind în opoziţie faţă de forţele electrice ale QRS.
În decursul timpului au fost propuse mai multe criterii de hipertrofie
ventriculară stângă, iar studiile realizate pe loturi de pacienţi, care au putut
compara modificările electrocardiografice cu aspectele anatomice sau, mai
recent, cu evaluările ecocardiografice, au indicat nivele variabile de sensibil i-
tate şi specificitate pentru aceste criterii. Unele dintre primele şi cele mai ut i-
lizate criterii au fost realizate de Sokolow M şi Lyon TP, iar autori precum
Romhilt DW şi Estes EH au imaginat scoruri ce permit calcularea unor pun c-
taje, mai complexe, de hipertrofie ventriculară stângă. În cele ce urmează
sunt sintetizate principalele criterii şi scoruri, utilizate în prezent pentru ev a-
luarea electrocardiografică a hipertrofiei ventriculare stângi. Criteriile preze n-
tate sunt valabile numai dacă durata QRS nu depăşeşte 120 ms, pentru că, în
această situaţie, se asociază şi modificările determinate de blocul de ramură.
Criterii de diagnostic electrocardiografic pentru hipertrofia ventriculară
stângă:
- Derivaţiile precordiale:
o criterii de voltaj:
 unda R în V5 sau V6 ≥ 27 mm;
 unda S în V1 (V2) + R în V5 (V6) ≥ 35 mm (indice Sokolow
– Lyon, normal < 35 mm);
 S în V3 + R în aVL ≥ 24 mm la bărbaţi/20 mm la femei (i n-
dice Cornell: normal < 24 mm la bărbaţi şi < 20 mm la f e-
mei);
 S cel mai adânc înainte de zona de tranziţie + R cel mai a m-
plu după zona de tranziţie ˃ 45 mm;
o durata complexului QRS normală sau la limita superioară a
normalului (80 - 110 msec);

o deflexiunea intrinsecoidă > 50 msec în V5, V6;
o modificări secundare de fază terminală (segmentul ST şi unda
T): subdenivelarea segmentului ST şi unda T negativă în deriva-

ţiile laterale, în care deflexiunea principală a complexului QRS
este pozitivă (DI, aVL, V5, V6) şi supradenivelarea segmentului

ST şi unda T pozitivă în derivaţiile precordiale drepte (V1 –

V3);
o unda U proeminentă în V1 -V4;
- Derivaţiile membrelor (DI , DI I , DI I I , aVR, aVL, aVF ):
o cordul orizontalizat: unda R > 11 mm în aVL;
o cordul verticalizat: unda R > 20 mm în aVF;
o S în aVR > 14 mm;
o R în DI + S în DIII > 25 mm;
o axul complexului QRS normal sau deviat spre stânga;
o uneori unda Q în derivaţiile inferioa re.
Prin asocierea acestor criterii, Romhilt şi Estes au creat un scor care

conduce la creşterea sensibilităţii şi specificităţii diagnosticului electr o-
cardiografic de hipertrofie ventriculară stângă. Scorul Romhilt – Estes
este alcătuit din următoarele c riterii:
I. Criterii de amplitudine (3 puncte în prezenţa unuia sau mai multor
criterii din cele de mai jos):
1. Unda R sau S ≥ 20 mm în derivaţiile membrelor;
2. Unda S în V1 sau V2 ≥ 30 mm;
3. Unda R în V5 sau V6 ≥ 30 mm;
4. Cea mai adâncă undă S înainte de zona de tranziţie + cea mai
amplă undă R după zona de tranziţie ≥ 45 mm;
II. Criterii ST – T (segmentul ST şi unda T în sens opus faţă de defl e-
xiunea principală a complexului QRS):
1. Bolnavi nedigitalizaţi (3 puncte);
2. Bolnavi digitalizaţi (1 punct);
III. Criterii de axă (deviaţie axială stângă) (2 puncte);
IV. Criterii de durată:
1. Durata QRS în derivaţiile membrelor ≥ 100 ms (1 punct);
2. Deflexiunea intrinsecoidă în V5, V6 ≥ 50 ms (1 punct);
V. Modificări atriale (3 puncte):
1. Deflexiunea terminală negativă a undei P în V1 ≥ 40 ms.
După calcularea punctajului, interpretarea se face astfel:
- Scor ≥ 6 puncte – hipertrofie ventriculară stângă;
- Scor = 5 puncte – hipertrofie ventriculară stângă probabilă;
- Scor = 4 puncte – hipertrofie ventriculară stângă posibilă.
40 Florin Mitu

În general, dacă sunt pr ezente numai criteriile de amplitudine, pentru

certitudinea diagnosticului de hipertrofie ventriculară stângă este nevoie de
explorări suplimentare (mai ales ecocardiografie).
Studiul electrocardiogramei permite şi evidenţierea tipului de supras o-
licitare, sistolică sau diastolică, a ventricului stâng, noţiuni introduse de
Cabrera CE şi Monroy JR în 1952. Supraîncărcarea sistolică sau de presiun e
se caracterizează prin unde R ample şi modificări de ST şi T (subdenivelare
de segment ST şi T negativ) în derivaţiile precordiale stângi. Ea corespunde,
din punct de vedere anatomic, unei hipertrofii de tip concentric, cu creşterea
grosimii septului interventricular şi a peretelui posterior, dilataţia cavităţii
fiind minimă. Supraîncărcarea diastolică sau prin volum se caracterizează
prin hipervoltajul undelor R, creşterea adâncimii undelor Q şi unde T pozitive
şi ample în precordialele stângi. Din punct de vedere anatomic, corespunde
unei hipertrofii ventriculare stângi de tip excentric (septul interventricular
este îngroşat mai mult decât peretele posterior, în asociere cu o dilataţie i m-
portantă a cavităţii ventriculare).
La realizarea diagnosticului pozitiv şi diferenţial al hipertrofiei ventr i-
culare stângi trebuie luate în considerare şi următoarele aspecte:
- supraîncărcarea diastolică a ventriculului stâng se poate confunda cu
stadiile de debut ale pericarditei, cu hiperpotasemia şi fenomenul de repolar i-
zare precoce întâlnit la persoanele tinere, sub 40 de ani, mai ales bărbaţi;
- unele stări patologice asociate pot conduce la atenuarea transmiterii
potenţialelor electrice, determină diminuarea voltajului QRS şi a aspectului
de hipertrofie ventriculară stângă:
 emfizemul pulmonar, pneumotoraxul, pleurezia, pericardita, obezi-
tatea, edemele generalizate determină reducer ea transmiterii poten-
ţialelor electrice la nivelul tegumentelor;
 infarctul miocardic, afectarea miocardică din amiloidoză, scler o-
dermie generează potenţiale electrice hipovoltate;
 potenţialele electrice ale ventriculului stâng pot fi atenuate prin
asocierea hipertrofiei ventriculare stângi cu hipetrofia ventriculară
dreaptă sau blocul de ram drept.

HIPERTROFIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ

Principalele criterii de hipertrofie ventriculară dreaptă au fost formulate
de către Myers GB, Sokolow M, Lyon TP şi colaboratorii:
- Derivaţiile membrelor (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF):
o deviaţia dreaptă a axei QRS;
o unda R în aVR ≥ 5 mm;
- Derivaţiile precordiale:
o unda R ≥ 7 mm în V1 (raportul R/S > 1);
o unda S în V1 ˂ 2 mm;
o aspect qR în derivaţia V1;
o aspect rSR în V1 cu unda R ≥ 10 mm;
o deflexiunea intrinsecoidă > 30 msec în V1;
o unda S în V5, V6 ≥ 7 mm;
o subdenivelarea segmentului ST şi inversarea undei T în V1
- V3.
Diagnosticul diferenţial al hipertrofiei ventriculare drepte ia în consid e-
rare mai multe dintre modificările pr ezentate:
- la copii şi tineri deviaţia axială dreaptă şi creşterea raportului R/S în
V1 poate fi prezentă şi în condiţii fiziologice, dar unda R nu depăşeşte 7 mm
în V1 şi 5 mm în aVR;
- la bolnavii cu BPOC şi emfizem pulmonar deviaţia axială dreaptă pe s-
o
te + 90 se poate întâlni şi în absenţa hipertensiunii pulmonare, dar complex e-
le QRS sunt, în general, microvoltate;
- infarctul miocardic cu localizare posterioară se diferenţiază de hipe r-
trofia ventriculară dreaptă prin asocierea cu unde T pozitive, şi nu negative în
V1 şi V2;
- sindromul Wolff – Parkinson – White tip A poate prezenta o undă R
amplă în V1, dar se diferenţiază de hipertrofia ventriculară dreaptă prin scu r-
tarea intervalului PR şi apariţia undei delta;
- hemiblocul stâng posterior se diferenţiază de deviaţia axială dreaptă
din hipertrofie (prezenţa suprasolicitării atriale drepte şi Rs sau qR în V1 pl e-
dează pentru hipertrofia ventriculară dreaptă).
42 Florin Mitu

HIPERTROFIA BIVENTRICULARĂ
Hipertrofia biventriculară se întâlneşte cel mai frecvent în cardiomiop a-
tia dilatativă, cardiopatiile congenitale cu şunt stânga - dreapta complicate cu
sindrom Eisenmenger, insuficienţa cardiacă dreaptă consecutivă cardiopatiei
hipertensive şi valvulopatiilor cordului stâng. Electrocardiografic se vor as o-
cia criterii aparţinând celor două tipuri de hipertrofii:
- complexe RS (bifazice) cu voltaj mărit în derivaţiile precordiale;
- criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile precordiale
stângi + unda R înaltă în derivaţiile precordiale drepte;
- criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile laterale + d e-
viaţie axială dreaptă;
- dilatare atrială stângă + criterii de hipertrofie ventriculară dreaptă.
EXEMPLE
Fig. 5.1. Ritm sinusal, aspect de HVS în faza de debut (criterii de voltaj
în asociere cu suprasolicitare de atriu stâng)

Fig. 5.2. Fibrilaţie atrială cu AV medie 98/min, HVS

Fig. 5.3. Ritm sinusal, aspect de suprasolicitare de ventricul drept (devia-

ţie axială dreaptă, aspect qR în V1 şi aVR, modificări de fază terminală)
44 Florin Mitu

Fig. 5.4. Ritm sinusal, aspect de suprasolicitare biventriculară

(unde R hipervoltate în derivaţiile stângi dar şi în V2, V3, modificări de
fază terminală, suprasolicitare biatrială)
BIBLIOGRAFIE

2. Cabrera CE, Monroy JR. Systolic and diastolic overloading of the heart.
Electrocardiographic data. Am Heart J 1952; 43: 661.
3. Chou TC, Scott RC, Booth RW. Specificity of the current electrocardio-
grafic criteria in the diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am Heart
J 1960; 60: 371.
4. Chugh SN. Ventricular hypertrophy/enlargement. In: Chugh SN.
Textbook of clinical electrocardiography for postgraduates, residents
and practicing physicians. Third edition. Jaypee Brothers Medical
Publishers Ltd, New Delhi, India, 2012, 82 – 97.
5. Dudea C. Supraîncărcarea ventriculară. Hipertrofia ventriculară . În:
Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinică. Editura Medicală, Bucu-
reşti, 1988, 120 – 143.

6. Marcu C, Bostaca I. Hipertrofiile ventriculare . În: Marcu C, Bostaca I.

Diagnostic electrocardiografic. Editura Polirom, Iaşi, 2002, 138 – 180.
7. Myers GB, Klein HA, Stofer BE. The electrocardiographic diagnosis of
right ventricular hypertrophy. Am Heart J 1948, 35: 1-12.
8. Murphy ML, Thenabadu PN, De Soyza ND, et al. Reevaluation of
electrocardiographic criteria for left, right and combined cardiac ventri-
cular hypertrophy. Am J Cardiol 1984; 53: 1140.
9. Romhilt DW, Estes EH. Point-score system for the electrocardiogram
diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 1968; 75: 752.
10. Schamroth L, Schamroth CL, Sareli P, et al. Electrocardiographic
differentiation of the causes of left ventricular diastolic overload. Chest
1986; 85: 95.
11. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular
hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am
Heart J 1949; 37: 161.
12. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in right ventricular
hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am
Heart J 1949; 38: 273.
13. Surawicz B. Electrocardiographic diagnosis of chamber enlargement. J
Am Coll Cardiol 1986; 8: 71.
46 Florin Mitu

Ischemia miocardică
Capitolul VI
ISCHEMIA MIOCARDICĂ
Florin Mitu
Din punct de vedere electrocardiografic, miocardul se împarte într -o

zonă subendocardică şi o zonă subepicardică. Zona subendocardică este pr i-
ma afectată de ischemia miocardică din două motive: situarea sa la periferia
reţelei coronariene şi influenţa directă a presiunilor intracavitare care co m-
primă vasele coronariene, dar în acelaşi timp cresc consumul de oxigen al
acestei zone. Depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electro-
cardiograma de supra faţă.
Ischemia şi leziunea electrocardiografică sunt consecinţa ischemiei m i-
ocardice. Ischemia electrocardiografică este reprezentată de modificări ale
undei T; leziunea electrocardiografică este reprezentată de modificări ale
segmentului ST şi traduce o ischemie mai severă a miocardului; necroza (sau
infarctul) este reprezentată de unda Q patologică.
Ischemia, leziunea şi necroza se pot înregistra în derivaţii directe (aflate
în dreptul zonei ischemice) şi indirecte (în zona opusă ischemiei); derivaţiile
indiferente (perpendiculare pe zona ischemiată) nu înregistrează modificările
ischemice.
Ischemia
Ischemia ecg se traduce prin modificări ale undei T datorită alterării r e-
polarizării ventriculare. În zona ischemică, depolarizarea se produce întârziat
şi în sens invers depolarizării normale, adică de la endocard la epicard, iar
repolarizarea va avea acelaşi sens, determinând apariţia undelor T negative,
simetrice şi ascuţite în derivaţiile directe (fig. 6.1). Severitatea ischemiei este
direct proporţională cu amplitudinea undelor T negative şi cu numărul deriv a-
ţiilor în care se înregistrează.

Fig. 6.1. Ischemie miocardică. Unde T negative, ascuţite, simetrice

în derivaţiile V1-V3.
Fig. 6.2. Ischemie-leziune apicolaterală. Subdnivelare ST de tip orizontal, 2

mm și durata 0,16 sec în V4, V5, V6 cu unde T difazice ( -/+).
48 Florin Mitu

Leziunea
Leziunea indică o ischemie miocardică severă. În zona cu ischemie s e-
veră, repolarizarea în diastolă este incompletă şi generează un curent diastolic
de leziune, iar depolarizarea în sistolă este de asemenea incompletă şi gen e-
rează un curent sistolic de leziune.
În leziunea subepicardică, aceşti curenţi de leziune determină
supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea se g-
mentului ST în derivaţiile indirecte.
În leziunea subendocardică, curenţii de leziune determină
subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, fără modificări în der i-
vaţiile indirecte (Fig. 6.2).
Pentru a fi considerată patologică, subdenivelarea ST trebuie să înd e-
plinească următoarele criterii:
- să fie de tip orizontal, descendent sau lent ascendent (sub 1mV/sec);
- amplitudinea subdenivelării să fie de cel puţin 1 mm în derivaţiile
standard şi 2 mm în derivaţiile precordiale;
- durata subdenivelării să fie de cel puţin 0,08 sec.
Necroza
Pentru a fi evidenţiată electrocardiografic, necroza (infarctul) trebuie să
cuprindă straturile sube picardice. Infarctul localizat strict subendocardic nu
are expresie ecg. Modificările ecg de necroză apar clasic în infarctele
transmurale. În zona de necroză nu este activitate electrică, deci vectorii de
depolarizare se îndepărtează de electrozii aflaţi în dreptul acestei zone. În
consecinţă, în derivaţiile directe, se înregistrează o undă negativă de depol a-
rizare – unda Q, iar în derivaţiile indirecte o undă R de amplitudine crescută.
În infarctele mari, în derivaţiile directe, aspectul este de QS; în in farctele de
dimensiuni mai reduse, aspectul este de QR sau Qr. Aspectul ecg de necroză
poate lipsi, adică infarctul nu are expresie ecg, în unele situaţii:
- infarcte de mici dimensiuni (aspect de amputare a undei R);
- infarcte cu localizare înaltă sau strict posterioară (creşte amplitud i-
nea undei R în derivaţiile indirecte);
- localizarea strict subendocardică a infarctului.
Aceste tipuri de infarcte fără unda Q sunt denumite infarcte nonQ.

Pentru a fi considerată patologică, adică pentru a fi diferenţiată de unda

normală, unda Q trebuie să îndeplinească următoarele criterii: durata de cel
puţin 0,04 sec, amplitudinea de peste 25% din unda R a complexului QRS
din care face parte, prezenţa ei în cel puţin două derivaţii adiacente.
Unde Q pot fi întâlnite şi în alte condiţii patologice: cardiomiopatia h i-
pertrofică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă, miocardite, cardiomiopatie
restrictivă, embolie pulmonară, bloc major de ram stâng (BRS), hemibloc
anterior stâng, sindrom WPW.
Alte modificări ecg sugestive pentru ischemie miocardică sunt:
- Prezenţa undei U negative;
- Alungirea intervalului QT;
- Blocul major de ram stâng, hemiblocul anterior stâng;
- Unele tulburări de ritm sau de conducere.
Electrocardiograma în angina pectorală

Ecg în repaus poate fi normală la 1/3 din pacienţi. Modificările cele
mai frecvente sunt tulburările de repolarizare: subdenivelarea segmentului
ST, unde T negative. Alte modificări ecg nespecifice, dar care pot fi de natură
ischemică sunt: BRS, hemiblocul anterior stâng, fibrilaţia sau flutterul atrial,
extrasistole atriale (ESA), extrasistole ventriculare (ESV).
Ecg în criza anginoasă, dacă se poate efectua, este deosebit de impo r-
tantă în diagnostic, fiind aproape mereu modificată. Cel mai frecvent aspect
este subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent cu T negativ (aspect
de leziune subendocardică). La 5% din bolnavi apare supradenivelarea ST (în
angina Prinzmetal). Alte modificări ecg în criză sunt: creşterea amplitudinii
undei R, unda U negativă. Aceste modificări ecg dispar odată cu încetarea
durerii.
Ecg de efort . Reprezintă o metodă extrem de utilă în evidenţierea i s-
chemiei miocardice şi aprecierea severităţii sale. Testarea de efort se bazează
pe principiul că, la un anumit nivel ale efortului, necesarul de oxigen al mio-
cardului (MVO2) depăşeşte creşterea de flux coronarian care este limitată
datorită stenozelor coronariene (rezerva de flux coronarian scade). Apare
astfel ischemia miocardică, tradusă prin modificări ecg, cu sau fără durere.
Cu cât stenoza este mai severă, cu atât modificările apar la un nivel de efort
mai redus (Fig. 6.3).
50 Florin Mitu

Fig. 6.3. Test de efort pozitiv.

Modificări de ischemie-leziune apico-laterală
şi inferioară. Subdenivelare ST de tip orizontal, 4 mm, în V4, V5, V6, 2 mm
V3, cu durata de 0,16 sec. Subdenivelare ST orizontal-ascendentă, 3 mm,
0,12 sec, în DII, aVF. Pacient de 55 ani, cu angor de efort; ecg de repaus
normală. (din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Modificările ecg considerate specifice sau sugestive pentru angina pec-

torală la testarea de efort sunt indicate în tabelul 6.1.
Tabelul 6.1. Modificări ecg sugestive sau specifice pentru ischemia

miocardică la testarea de efort
Modificări specifice Modificări sugestive
- subdenivelarea ST de tip ori- - normalizarea undelor T care erau
zontal sau descendent, de cel puţin negative în repaus
1 mm şi cu durata de cel puţin 0,08 - inversiunea undei U
sec - ESV în salve
- supradenivelarea ST de cel pu- - fibrilaţie atrială
ţin 1 mm cu durata de cel puţin - tahicardie ventriculară susţinută
0,08 sec - blocuri av sau intraventriculare
- creşterea amplitudinii undei R în
V5 – V6 (efect Brody).

La testarea de efort, înafara modificărilor ecg, este important nivelul de

efort la care acestea apar. Nivelul de efort se apreciază în numărul de echiv a-
lenţi metabolici (MET). Un echivalent metabolic (1 MET) reprezintă cons u-
mul de oxigen (VO2) al unui adult în condiţii bazale şi este de 3,5 ml
O2/Kg/min. Echivalentul metabolic se poate determina direct, c ând se efect u-
ează testare de efort în circuit închis sau indirect, din nomograme, la testarea
de efort la cicloergometru sau covor rulant.
Monitorizarea Holter validează originea coronariană a unei dureri t o-

racice, dacă odată cu durerea apar modificări ale segmentului ST sau ale un-
dei U de tip "ischemic".
Angina instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de

segment ST
Aceste entităţi aparţin sindroamelor coronariene acute (SCA) care c u-
prind un spectru de afecţiuni de la angină progresivă de e fort la angina
postinfarct. Este necesar a fi precizaţi următorii termeni recomandaţi de lit e-
ratura de specialitate:
- Sindroame coronariene acute fără supradenivelare de ST (non -ST
elevation acute coronary syndrome – NSTE-ACS), care cuprind angina insta-
bilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de ST (non -ST elevation
myocardial infarction – NSTEMI);
- Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (non-ST elevation
myocardial infarction – STEMI).
Din punct de vedere fiziopatologic, AI, NSTEMI şi STEMI au ca ele-
ment comun fisura sau ruptura plăcii de aterom; aceasta conduce la adeziunea
trombocitelor circulante şi formarea trombusului prin activarea proceselor de
coagulare. Consecinţa este îngustarea bruscă a lumenului coronarian şi i s-
chemie acută, la care se mai poate asocia spasmul reflex coronarian. În AI
sau NSTEMI, obstrucţia lumenului coronarian este incompletă, cu ischemie
frecvent subendocardică. În STEMI, ocluzia este completă şi determină n e-
croza miocardului.
Electrocardiograma. Modificările ecg în AI sau NSTEMI sunt

subdenivelarea ST, supradenivelare tranzitorie ST şi inversarea undei T. D a-
că apare supradenivelare ST ≥ 0,5 mm în aVR, aceasta sugerează afectare de
52 Florin Mitu

trunchi coronar stâng sau leziuni tricoronariene. Mai puţin specifice sunt u n-
dele T negative. Uneori aspectul ecg poate fi normal.
Evoluţia este fie spre angina pectorală stabilă, fie spre infarct miocardic
(5 - 10%).
INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE

SEGMENT ST (STEMI)
Definiţie. Infarctul miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) sau in-

farctul miocardic acut cum este cunoscut generic (IMA) reprezintă necroza
ischemică a unei zone de miocard, apărută ca urmare a unei ischemii acute
prelungite, prin lipsa aportului de oxigen.
Etiologie. Cea mai frecventă cauză a IMA (90%) reprezintă tromboza

acută a unei artere coronare, asociată cu ruptura unei plăci de aterom, cu
ocluzia completă a vasului care irigă zona afectată. La trombogeneză contr i-
buie şi funcţia alterată a trombocitelor, indusă de modificările endoteliale de
la nivelul plăcii aterosclerotice. Alte cauze în afara celei aterosclerotice sunt
rare: embolizarea arterială în stenoza mitrală, stenoza aortică sau endocardita
infecţioasă, spasm coronarian.
Fiziopatologie. Consecinţa cea mai importantă a necrozei miocardice o
constituie alterarea contractilităţii miocardului, adică disfunţia sistolică. Di s-
funcţia diastolică precede pe cea sistolică, dar are consecinţe funcţionale mai
mici; constă din scăderea relaxării şi diminuarea umplerii ventriculare.
În primele ore apare akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei margi-
nale şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos. După ore – zile
zona infarctată devine diskinetică prin subţierea peretelui. După zile – săptă-
mâni diskinezia se reduce datorită creşterii rigidităţii zonei de necroză prin
fibroză. Este o relaţie directă între mărimea zonei de infarct şi parametrii h e-
modinamici: la 15% are loc scăderea fracţiei de ejecţie a VS; la 25% apare
insuficienţa cardiacă; la 40% se produce şocul cardiogen.
Apariţia infarctului miocardic determină modificarea formei şi dime n-
siunii VS, interesând atât zona de infarct, cât şi miocardul sănătos. Ansa m-
blul acestor fenomene poartă denumirea de remodelare ventriculară şi este cu
atât mai evident cu cât infarctul este mai întins. Segme ntul infarctat se poate
dilata, cu formare de anevrism ventricular sau să se cicatrizeze fără dilatare,

fiind akinetic sau hipokinetic. Miocardul sănătos se dilată şi se hipertrofiază

compensator, prin mecanism Frank – Starling. Mecanismele compensatorii
au scopul de a restabili funcţia sistolică a VS; dacă sunt depăşite, se instale a-
ză insuficienţa cardiacă.
Localizarea infarctului depinde de artera coronară obstruată şi de circ u-
laţia colaterală (Tabelul 6.2.).
Tabelul 6.2. Relaţia dintre artera coronară obstruată şi localizarea infarctului

Artera coronară obstruată Localizarea infarctului
Descendenta anterioară Perete anterior VS, 2/3 anterioare ale septu-
lui iv, apex
Circumflexa Perete lateral, postero-lateral
Coronara dreaptă distal Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului
Coronara dreaptă proximal Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului
şi infarct de VD
Din punct de vedere al extinderii în profunzime a infarctului, se pot d e-

osebi infarctele transmurale (care curprind miocardul ventricular de la endo-
card la epicard) şi nontransmurale (subendocardice sau subepicardice).
Electrocardiograma în IMA
Electrocardiograma este esenţială în diagnosticul pozitiv, topografic, al
evoluţiei şi al complicaţiilor infarctului miocardic.
Diagnosti cul ecg de i nf arct se bazează pe prezenţa celor trei tipuri de
modificări: ischemia (inversarea undei T), leziunea (supradenivelarea ST) şi
necroza (prezenţa undei Q).
Diagnosticul ecg al evoluţiei IMA. Un infarct transmural evoluează
obişnuit în patru faze:
Faza supraacută, în primele patru ore, se caracterizează prin prezenţa
marii unde monofazice de leziune – unda Pardee – supradenivelare importan-
tă ST care înglobează unda T (Fig. 6.4).
Faza acută se întinde de la 3 – 4 ore la 2 – 3 săptămâni. Modificările
ecg sunt:
- apariţia undei Q de necroză;
54 Florin Mitu

- supradenivelareaST (leziune subepicardică), care este caracteristică

acestei faze; ea diminuă progresiv, cu dispariţie la 2 – 3 săptămâni;
- unda T negativă de ischemie subepicardică.
Fig. 6.4. Infarct miocardic infero-lateral faza supraacută.

Marea undă Pardee în DII, DIII, aVF, V6. Modificări ʺîn oglindăʺ în DI,
aVL, V2. Bloc av gradul I (intervalul PR = 0,24 sec).
Modificările descrise apar în derivaţiile corespunzătoare zonei de i n-

farct (derivaţiile directe). În derivaţiile opuse apar imagini “în oglindă”
(subdenivelare ST şi unde R ample) (Fig. 6.5, 6.6).
Faza subacută începe la 2 – 3 săptămâni, până la 2 – 3 luni, adică de la
revenirea segmentului ST la linia izoelectrică la normalizarea undei T. Persi s-
tă unda Q (Fig. 6.7, 6.8).
Faza cronică, de infarct vechi, sechelar, începe de la 2 – 3 luni, fiind
caracterizată prin existenţa undei Q, fără modificări de fază terminală (Fig.
6.9).

Fig. 6.5. Infarct miocardic acut antero-extensiv și inferior. Supradenivelare

ST amplă în V2 – V6 şi în DII, DIII, aVF, ce include unda T.
Unde Q patologice în V2 – V6, DII, DIII, aVF.
Fig. 6.6. IM inferior stadiul acut. Prezenţa undei Qde necroză în derivaţiile
D2, D3 şi aVF, supradenivelarea ST, unda T negativă.
56 Florin Mitu

Fig. 6.7. IM anterior şi lateral stadiu subacut. Unda Q de necroză în

derivaţiile V1-V5, aVL, unda T negativă.
Fig. 6.8. IM anterior şi inferior stadiul subacut. Extrasistolă ventr iculară.

Unda Q de necroză în derivaţiile V1 -V4; D2, D3, aVF; unde T negative.

Fig. 6.9. Infarct miocardic antero-septal şi inferior stadiu cronic.

Unde Q în DII, DIII, aVF, V1-3.
Există unele excepţii de la această evoluţie:

- Persistenţa supradenivelării ST peste 3 săptămâni – aspectul de
imagine “îngheţată”, poate apare în infarctele antero – laterale şi sugerează
existenţa anevrismului ventricular.
- Persistenţa undei T negative, care indică o ischemie reziduală
periinfarct.
- Dispariţia undei Q de necroză (20%) ca urmare a dim inuării zonei
cicatriciale cu anularea undei Q de potenţialele învecinate.
- Infarctele nonQ sunt infarctele fără unda Q, dar cu markeri enzim a-
tici de evoluţie. Iniţial au fost considerate a fi infarcte nontransmurale; ulter i-
or s-a constatat că există infarcte nonQ transmurale, după cum unele infarcte
cu unda Q nu sunt transmurale. Modificările ecg din infarctele nonQ sunt:
subdenivelare amplă de ST cu T negativă, supradenivelare ST amplă fără
undă Q, T negative, simetrice, ample. Modificări ecg similare se întâlnesc şi
în angina instabilă, dar fără criterii enzimatice de IMA.
Di agnosticul topografi c al I M A.Cu unele excepţii, diagnosticul top o-

grafic al IMA este relativ uşor şi standardizat (Tabelul 6.3.).
58 Florin Mitu

Tabelul 6.3. Diagnosticul topografic al infarctului miocardic

Localizarea IMA Derivaţiile ecg cu semne directe
Anterior V1 – V4
Lateral DI, aVL, V5, V6
Inferior D2, D3, aVF
Posterior V6 – V8
Ventricul drept V3R – V5R
Lateral înalt aVL, V3 – V5 cu un spaţiu mai sus
BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E. Electrocardiografie. Editura Info Medica 2002.

2. Dubin D. Interpretarea rapidă a EKG-urilor . Ediţia a sasea. Editura
Medicală 2010.
3. Manualul Merck (Merck - Editia 18). Editura ALL 2012.
4. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinică. Editura Medicală
2006.
5. Adrian A. Ghid ECG. Esenţialul în electrocardiografie . Editura
Farma Media 2009.
6. Luthra A. Fundamentele Electrocardiografiei Clinice. Editura Me-
dicală CALLISTO 2009.
7. Popescu E. Compendiu de electrocardiografie clinică . Editura ALL
2000.
8. Ionescu DD. Expresii EKG explicate. Editura Amaltea 2012.
9. Lazăr A, Maghiar F. Electrocardiografie practică – mijloc de dia-
gnostic complementar pentru clinică. Editura Treira 1997.
10. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom
2002.
11. Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiography. In Braunwald's
Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition
2012,126-164.
12. Mitu F. Actualităţi în semiologia respiratorie şi cardiovascu-
lară. Ed. Gr. T. Popa U.M.F. Iasi, 2011.
13. Zdrenghea D, Lazăr A. Electrocardiografie clinică. Universitatea
Oradea 2001.

60 Florin Mitu

Modificări electrocardigrafice în bolile pericardului
Capitolul VII
MODIFICĂRI ELECTROCARDIGRAFICE
ÎN BOLILE PERICARDULUI
Florin Mitu, Robert Negru, Magda Mitu
În pericarditele acute, inflamaţia pericardică afectează miocardul

subepicardic adiacent, având drept consecinţă apariţia unui curent de leziune
la acest nivel; expresia ecg va fi supradenivelarea ST în derivaţiile care sunt
orientate către epicard, adică majoritatea lor, cu excepţia aVR şi eventual V1.
Odată cu remisiunea inflamaţiei, modificările de repolarizare din zona
epicardică vor determina negativarea undei T (tulburări de tip ischemic).
Prezenţa revărsatului pericardic determină microvoltajul constatat frecvent pe
ecg.
Supradenivelarea segmentului ST şi modificările undei T sunt cele mai
frecvente modificări ecg din pericarditele lichidiene. În evoluţie au fost
descrise patru stadii:
 Stadiul I : supradenivelarea segmentului ST majoritatea derivaţiilor,
cu durată în timp de la câteva zile la trei săptămâni (Fig. 7.1, fig.
7.2);
 Stadiul II : revenirea segmentului ST la linia izoelectrică şi scăderea
amplitudinii undei T;
 Stadiul III : negativarea undei T;
 Stadiul IV : pozitivarea progresivă a undei T cu revenirea treptată a
ecg la aspectul normal. Evoluţia modificărilor ecg are durata
variabilă, până la 2 – 3 luni.
Supradenivelarea ST, ca modificare fre cventă în pericardite, are o serie
de particularităţi ce o diferenţiază de modificările ST -T din infarctul
miocardic acut, acestea fiind enumerate în tabelul 7.1.

Tabelul 7.1. Caracteristici ecg ale ST-T în pericarditele acute şi în infarctul

miocardic acut
Caracteristici ale ST-T în Caracteristici ale ST-T în infarctul
pericardite miocardic acut
Supradenivelare ST de tip Supradenivelare ST în teritoriul
concordant, în mai multe derivaţii infarctat, cu aspect în oglindă în
derivaţiile opuse
Lipsa undei Q patologice Unda Q prezentă (lipseşte în faza
supraacută, ulterior apare pe ecg)
Supradenivelarea ST pleacă de la Supradenivelarea pleacă de pe panta
nivelul undei S, determinând aspectul descendentă a undei R
de supradenivelare a punctului ʺJʺ
Supradenivelarea ST are concavitatea Supradenivelarea ST are convexitatea
orientată în sus orientată în sus
Amplitudinea maximă a Amplitudinea maximă a
supradenivelării ST nu trece de 4 – 5 supradenivelării ST este frecvent mai
mm mare de 4 mm în infarctul acut sau
supraacut
Unda T se menţine pozitivă pe durata Unda T se negativează rapid, în timp
supradenivelării ST ce ST este supradenivelat
Alte modificări ecg întâlnite în pericardite sunt:

 Microvoltajul QRS , explicat prin prezenţa revărsatului pericardic
şi/sau a fibrinei; microvolta jul nu se corelează mereu cu cantitatea
de lichid pericardic.
 Supradenivelarea segmentului PR , prezentă în majoritatea
derivaţiilor, înafara aVR, poate apare în stadiile incipiente ale
pericarditei.
 Alternanţa electrică, a complexului QRS sau mai rar alternanţa
electrică totală, adică a undei P, a QRS şi undei T, poate apare în
pericarditele cu cantitate mare de lichid şi cu tamponadă cardiacă
(ex. pericarditele neoplazice) (Fig. 7.3).
 Tahiaritmiile sunt rar întâlnite în pericardite înafara unei afecţiuni
coexistente cardiace; fibrilaţia atrială şi flutterul atrial sunt mai des
întâlnite, iar explicaţia ar putea fi afectarea nodului sinusal.
62 Florin Mitu

În pericardita constrictivă , modificările ecg sunt cauzate de prezenţa

fibrozei subepicardice, a afectării miocardului şi a constricţiei atriale. În
ordinea frecvenţei, se întâlnesc:
Aplatizarea sau negativarea undei T - cea mai frecventă modificare

ecg în pericardita constrictivă;

 Microvoltajul QRS;
 Unde P lărgite şi bifide cu aspect de P mitral;
 Fibrilaţie atrială sau flutter atrial (prin lezarea nodului sinusal);
 Deviaţie axială dreaptă.
Fig. 7.1. Aspect ECG într -o pericardită. Se observă modificările difuze

ale ST. (din colecţia Clinicii a VI-a Medicale, Conf. univ. dr. Florin Mitu)
Fig. 7.2 Aspect ECG într -o pericardită. Se observă modificările difuze ale ST.
(ECGpedia)

Fig. 7.3. Aspect ECG într -o pericardită exsudativă cu tamponadă cardiacă.

Microvoltaj QRS şi alternanţă cardiacă in derivaţiile V1V2V3. (ECGpedia)
BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E, Stoian I. Electrocardiografie – 110 exemple. Ed

INFOMedica Bucureşti 2002.
2. Bruckner I. Semiologie medicală . Ed Medicală Bucureşti 2002.
3. Ginghină C, Rotăreasa M. Bolile pericardului. În Mic tratat de
cardiologie. Ed Academiei Române 2010, 527 -554.
4. Marcu C, Bostaca I. Pericarditele. În Diagnostic electrocardiografic.
Ed Polirom 2002,295-301.
5. Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiography. In Braunwald's
Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition
2012,126-164.
6. Mitu F. Actualităţi în semiologia respiratorie şi cardiovasculară . Ed.
Gr. T. Popa U.M.F. Iasi, 2011.
7. Negoiţă CI, Datcu MD. Pericardite. În Clinica Medicală. Ed
Didactică şi Pedagogică Bucureşti 1983, 153 -165.
8. Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical
Practice. WB Saunders Company 2001.
64 Florin Mitu

Modificări electrocardiografice produse de diselectrolitemii
Capitolul VIII
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE

DE DISELECTROLITEMII
Maria-Magdalena Leon, Magda Mitu, Florin Mitu
Caracteristicile potenţialelor de acţiune de la nivelul structurilor

miocardului sunt date de concentraţiile intra şi extracelulare ale ionilor şi de
gradientele transmembranare. Cele mai frecvente diselectrolitemii care
generează modificări ecg sunt ale i onilor de potasiu, calciu, magneziu, sodiu,
bicarbonat.
Sensibilitatea ecg în diagnosticul tulburărilor electrolitice este diferită,
fiind mai mare în situaţia modificărilor de concentraţie ale potasiului şi
calciului. Multiple aspecte limitează însă utilitatea ecg în aceste situaţii,
precum prezenţa unei boli cardiace organice, asocierea mai multor
diselectrolitemii, prezenţa unor droguri care modifică şi ele aspectul ecg.
HIPERPOTASEMIA
Creşterea K seric peste 5.5 mEq/l determină scăderea nivelului
potenţialului de repaus (faza 4), micşorarea duratei potenţialului de acţiune
(faza 3), diminuarea vitezei de creştere a potenţialului de acţiune (faza 0).
Scăderea pantei de depolarizare diastolică spontană afectează toţi centrii de
automatism cardiac şi mai ales centrii ectopici mai mult decât nodul
sinoatrial.
Caracteristici ecg:
 Anomaliile undei T reprezintă modificarea cea mai caracteristică şi
precoce. Unda T devine înaltă, ascuţită şi îngustă, iar amplitudinea ei
este proporţională cu concentraţia K, de aceea acest aspect al undei
T se mai numeşte ʺcortul ionilor de potasiuʺ (Fig. 8.1).
 Lărgirea complexului QRS ca urmare a întârzierii conducerii
intraventriculare; apare la concentraţii peste 6,5 mEq/l, iar durata
QRS este proporţională cu gradul hiperpotasemiei. În hiperK severe,
deformarea QRS îmbracă aspectul unor complexe sinusoide difazice
deformate (Fig. 8.2, fig. 8.3).

 Modificarea undei P constă din creşterea duratei şi scăderea

amplitudinii şi apare la valori de peste 7 mEq/l; unda P dispare când
K seric depăşeşte 8 mEq/l (Fig. 8.2, fig. 8.3).
 Supradenivelarea segmentului ST – în hiperK severe.
 Tulburările de ritm sunt declanşate de hiperpotasemii severe. Cele
mai frecvente sunt blocurile av, tahicardia ventriculară şi fibrilaţia
ventriculară, aceasta din urmă fiind cauză de deces.
Fig. 8.1. Modificări electrocardiografice comparative, Normal -

Hiperkaliemie (unda T ascuţită, caracteristică) (după Dudea C.).
Fig. 8.2. Hiperpotasemie (lărgirea complexului QRS, aplatizarea undei P şi

unda T ascuţită) (adaptat după Manualul Merck, ediţia a X -a)
Fig. 8.3. Aspectul electrocardiografic în hiperkaliemii (P aplatizat

până la dispariţie, complex QRS lărgit şi T ascuţit) (după Dale Dubin)
66 Florin Mitu

Undele T înalte şi ascuţite se mai întâlnesc şi în alte situaţ ii: la tineri

(unde T ʺvegetativeʺ), suprasarcină de volum a ventriculului stâng, accidente
vasculare cerebrale, ischemie subendocardică (se asociază cu alungirea QT).
În hipertrofia de ventricul stâng sau drept, undele T negative pot fi pozitivate
daca se asociază hiperpotesemia. În infarctul mio cardic undele T negative
devin mai adânci în prezenţa hiperpotasemiei.
S-a realizat o stadializare a modificărilor ecg din hiperp otasemie în
funcţie de severitate, redată în tabelul 8.1.
Tabelul 8.1. Stadializarea modificărilor ecg după severitatea hiperpot asemiei

Stadiu Concentraţia K Modificări ecg
seric
1 5,8 – 6,5 mEq/l Unda T amplă ascuţită
2 6,5 – 7,5 mEq/l Modificări de undă P
Bloc sinoatrial
Bloc av grad I
Lărgirea QRS
3 7,5 – 8,5 mEq/l Bradicardie
Dispariţia undei P
Lărgirea QRS
Regresia undei T
4 > 8,5 mEq/l QRS lărgite cu aspect
difazic
Ritm ventricular lent
neregulat
Fibrilaţie ventriculară
HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia se defineşte ca o scădere a concentraţiei K seric sub 4,1
mEq/l. Efectul principal este creşterea duratei potenţialului de acţiune şi
creşterea uşoară a potenţialului de repaus, ceea ce determină o repolarizare
incompletă ce creşte excitabilitatea celulară şi favorizează apariţia aritmiilor.
Caracteristici ecg
 Aplatizarea undelor T
reprezintă cea mai frecventă modificare ecg şi
este proporţională cu severitatea hipopotasemiei. Aplatizarea undei
T se însoţeşte de subdenivelare de segment ST şi de creşterea
amplitudinii undei U. Intervalul QT nu se modifică, dar poate fi greu
de apreciat datorită sumării undei T negative cu unda U pozitivă
(Fig. 8.4).
 Creşterea duratei complexului QRS apare în formele severe şi este
moderată, până la 0,02 secunde.
 Creşterea modestă a amplitudinii undei P .

 Disritmii precum tahicardie atrială cu bloc av, bloc av, extrasistole

ventriculare, disociaţie av, tahicardie sau fibrilaţie ventriculară.
Disritmiile din hipopotasemie sunt mai frecvente şi mai severe în
condiţiile asocierii tratamentului cu digitală. Corecţia hipo pota-
semiei duce la regresia modificărilor ecg.
Fig. 8.4. Modificări electrocardiografice în hipokaliemii

(subdenivelarea segmentului ST, unda T aplatizată şi unda U ascuţită)
(după Dudea C.)
HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia se defineşte prin creşterea concentraţiei Ca seric peste
11 mg/dl.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
• Hipercalcemia accelerează depolarizarea cât şi repolarizarea
ventriculară, fapt manifestat prin micşorarea lungimii intervalului
QT , modificare direct proporţională cu valoarea calciului plasmatic.
Scurtarea intervalului QT se face pe seama segmentului ST (Fig.
8.5)
• Unda U creşte uşor
• Creşte durata intervalului P-Q (rar) şi poate apare bloc
atrioventricular de grad II
• Undele T şi P nu prezintă modificări semnificative
• Pot apărea, foarte rar, blocuri sinoatriale, extrasistole sau tahicardii
ventriculare.
Modificările ecg în hipercalcemii nu sunt însă caracteristice, contextu l
clinic şi alte elemente de asociere pot sugera diagnosticul. Frecvent se
întâlnesc hipercalcemii importante fără expresie ecg.
68 Florin Mitu

HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia reprezintă scăderea concentraţiei Ca seric sub 9 mg/dl şi
devine simptomatică la valori sub 5 mg/dl. Hipocalcemia determină creşterea
duratei fazei 2 şi alungirea duratei totale a potenţialului de acţiune.
Criterii de diagnostic electrocardiografic:
Alungirea intervalului QT (în mod normal,
• intervalul QT trebuie să
fie mai mic de jumătate din lungimea ciclului cardiac). La pacienţii
cu hipocalcemie, lungimea intervalului poate ajunge până la 140%
faţă de normal şi este cea mai frecventă modificare ecg (Fig. 8. 5).
• Unda T are o durată normală, prelungirea QT datorându -se alungirii
segmentului ST.
• Lungimea complexului QRS se scurtează, dar această modificare
este nesemnificativă.
• Nu sunt modificări evidente ale lui P, P-Q, U. Nu se produc aritmii.
Fig. 8.5. Modificări comparative electrocardiografic e în funcţie de valoarea

calcemiei. În hipocalcemie, alungirea intervalului QT, în hipercalcemie, scurt a-
rea intervalului QT şi creşterea amplitudinii undei U (după Dale Dubin) .
MAGNEZIUL
Hipermagneziemia se defineşte la vaori ale Mg seric peste 2,8 mg/dl,
iar hipomagneziemia la concentraţii serice sub 1,7 mg/dl.
Modificările ecg în hipermagneziemie constau din creşterea duratei
intervalului PR sau a duratei complexului QRS, bloc sinoatrial sau
atrioventricular. Modificările sunt de regulă discrete şi pot apare tranzitor
după perfuzii cu sulfat de magneziu.
Hipomagneziemia determină scăderea duratei complexului QRS şi
unde T ascuţite înalte. Uneori modificările ecg sunt similare ce lor din

hipopotasemie: aplatizarea undelor T, unde U ample, subdenivelare ST,

alungirea PR şi a QRS. Efectul toxic al digitalei este accentuat de scăderea
concentraţiei Mg seric.
SODIUL
Sodiul esteun cation predominant extracelular, cu rol în menţinerea
osmolarităţii şi a transmiterii neuromusculare. În plasmă, concentraţia
normală a sodiului este 135 -145 mEq/l.
Modificările în sens pozitiv sau negativ ale valorilor sodiului nu produc
modificări electrocardiografice proprii, dar se asociază cu celelalte
diselectrolitemii.
BIBLIOGRAFIE

2. Dubin D. Interpretarea rapidă a EKG -urilor . Ediţia a sasea. Editura
Medicală 2010.
4. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinică . Editura Medicală 2006.
5. Adrian A. Ghid ECG. Esenţialul în electrocardiografie. Editura Farma
Media 2009.
6. Luthra A. Fundamentele Electrocardiografiei Clinice. Editura Medicală
CALLISTO 2009.
7. Popescu E. Compendiu de electrocardiografie clinică . Editura ALL
2000.
9. Lazăr A, Maghiar F. Electrocardiografie practică – mijloc de diagnostic
complementar pentru clinică . Editura Treira 1997.
10. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom 2002.
11. Zdrenghea D, Lazăr A. Electrocardiografie clinică . Universitatea Ora-
dea 2001.
70 Florin Mitu

Modificări electrocardiografice produse de medicamente
Capitolul IX
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE PRODUSE

DE MEDICAMENTE
Maria-Magdalena Leon, Florin Mitu
Electrocardiograma de repaus reprezintă investigaţia paraclinică de

primă intenţie utilizată în cadrul examenului cardiologic. Interpretarea ei
aduce un plus de informaţii în stabilirea diagnosticului, medicaţiei şi pr o-
gnosticului bolii cardiovasculare.
Medicamentele utilizate în sfera cardiologică (şi nu numai), pot de-
termina apariţia unor modificări ale aspectului electrocardiogramei, ca urm a-
re a instalării efectelor adverse. De exemplu, anumite substanţe numite pro -
aritmice datorită efectului advers al drogului pot determina apariţia aritmiilor
cardiace.
Toate drogurile antiaritmice ce se regăsesc în clasificarea Vaughan -
Williams pot determina modificări ale aspectului electrocardiogramei.
Tabelul 9.1. Clasificarea Vaughan-Williams

Clasa I. Blocanţii canalelor de Sodiu
 Ia: chinidina, procainamida, disopiramida
 Ib: lidocaina, fenitoina, mexiletin, tocainida
 Ic: encainida, flecainida, propafenona.
Clasa II. Antagoniştii receptorilor adrenergici (propranolol)
Clasa III. Blocanţii canalelor de Potasiu (sotalol, amiodarona,

dofetilida, ibutilida, bretilium)
Clasa IV. Blocanţii canalelor de Calciu (verapamil, diltiazem,

nifedipin).

Antagoniştii receptorilor β adrenergici şi unii blocanţi ai canalelor de

calciu pot determina instalarea bradicardiei sinusale şi a blocurilor atriove n-
triculare de diverse grade.
Digoxinul şi drogurile chinidin-like (clasa I) pot determina apariţia
aritmiilor ventriculare. De asemenea, modificările apărute sunt sp ecifice,
frecvente, motiv pentru care vor fi detaliate imediat.
DIGITALA
Digitala este utilizată pentru proprietăţile sale cardiotonice în trat a-
mentul insuficienţei cardiace congestive cronice, fibrilaţiei atriale, flutterului
atrial cu ritm rapid, mai ales în cadrul insuficienţei cardiace şi în insuficienţa
cardiacă cu fibrilaţie sau flutter atrial. Este utilă îndeosebi pentru tratamentul
de lungă durată, eficacitatea menţinându -se în cazul omisiunii sporadice a
administrării drogului.
În doze terapeutic e are efect parasimpatic prin cre şterea tonusului
vagal. Dacă pacientul este în ritm sinusal, digitala determină încetinirea ratei
de descărcare a nodului sinoatrial. În fibrilaţia şi flutterul atrial inhibă rece p-
tivitatea nodului la stimuli multipli, făcând posibilă o rată ventriculară de
răspuns mai fiziologică, eficientă.
De asemenea, digitalicele inhibă “pompa ionică”, astfel fibra mioca r-
dică pierde potasiu şi creşte influxul de calciu. Acest efect de modificare a
polarităţii celulare are ca rezultat instalarea efectului inotrop pozitiv, crescând
forţa de contracţie a miocardului. Corectarea insuficienţei cardiace se prod u-
ce prin mărirea debitului cardiac, cu ameliorarea irigării ţesuturilor, scăderea
presiunii venoase, ce are ca răspuns clinic diminuarea edemelor, scăderea
congestiei, creşterea diurezei şi scăderea frecvenţei cardiace.
Digitala determină retrocedarea unor modificări electrocardiografice
datorate insuficienţei cardiace prin întârzierea conducerii atrioventriculare,
diminuând ritmul ventricular în fibrilaţia atrială şi alte tahiaritmii supraventri -
culare.
Acţiunea digitalicelor se instalează lent, în 2 -5 ore şi este maximă la
6-10 ore de la administrarea unei doze orale. Concentraţia plasmatică este
constantă după 24-48 de ore de tratament si este de lungă durată (în condiţiile
digitalizării complete, compensarea se menţine aproximativ 18 zile după
oprirea tratamentului) şi cu posibilitate de sumare.
În doze toxice, se pot produce leziuni ischemice.
72 Florin Mitu

Criterii de diagnostic electrocardiografic morfologic

În cazul utilizării digitalicelor, în doze terapeutice, pot fi observate
următoarele modificări electrocardiografice (prezenţa lor nu semnifică apar i-
ţia intoxicaţiei cu digitalice):
Porţiunea descendentă a undei R se îngroaşă treptat, pe măsură ce se
curbează în jos.
Segmentul ST
• Se subdenivelează cu 2 -5mm; segmentul are formă concavă în sus
• Punctul J este decalat în acelaşi sens cu ST (uneori modificarea este
evidentă doar la testul de efort)
• La pacienţii care primesc doze terapeutice de digitalice, subdeni-
velarea segementului ST începe de la linia izoelectrică şi nu apar m o-
dificări ale punctului J (subdenivelare). Dacă apare această subdeni -
velare a punctului J, aceasta se datorează tahicardiei, bolilor corona ri-
ene sau hipertrofiei de ventricul stâng
Unda T
• Este aplatizată
• Este difazică (-+), iar partea negativă se contopeşte cu decalarea lui
ST
• Uneori unda T poate deveni negativă, dar Q -T scurt îl deosebeşte de T
ischemic
Unda U
• Este pozitivă şi îşi păstrează orientarea
• Amplitudinea undei creşte cu 1 până la 3 -5mm. Modificările sunt evi-
dente în derivaţiile V3 şi V4; DM<DT
• Uneori unda T se poate suma cu unda U.
Intervalul Q-T
• Scurtat cu 0.08-0.12 sec.
Modificările cele mai ample şi evidente se întâlnesc în derivaţiile t o-

racice:
• În V3,4 la cordul fără hipertrofie
• În V5,6 în caz de hipertrofie de ventricul stâng
• În V1-3 în caz de hipertrofie de ventricul drept.

Imaginea “inversă”, cu ST supradenivelat, T negativ, mic şi U negativ

apare în D3, aVF (axa la stg) şi V1,2.
Fig. 9.1. Aspectul electrocardiografic comparativ normal versus digitalice

(în cazul digitalicelor, poate apărea P mitral, segmental ST are formă
concavă în sus, intervalul QT scurtat, unda T este aplatizată şi unda U
creşte în amplitudine) (după Corneliu Dudea) (ED = efect digitalic)
Alte modificări
Unda P
La doze mari poate fi lărgită sau micşorată relativ sau şi bifidă (în ca-
•
zul tulburărilor de conducere intratriale)

Intervalul P-Q
Alungire moderată, >0,21”. Această alungire a intervalului atinge rar
•
valoarea de 0.3”.
Segmentul P-Q se subdenivelează foarte puţin
•
Complexul QRS
Se lărgeşte foarte uşor, cu 0.01”
•
Tinde să dispară
•
Uneori pot apărea mici deformări de tipul “aberanţelor” ventriculare

•
Tulburări de ritm produse de digitală

Bradicardia sinusală (RS)
•
În caz de fibrilaţie atrială apare rărirea frecvenţei ventriculare printr -

•
un bloc atrioventricular parţial
74 Florin Mitu

• Tulburări de conducere sinoatriale cu bloc sinoatrial intermitent, cu

risc de oprire a cordului
• Bloc atrioventricular de grad II, cu perioade Wenckebach sau Mobitz
II evoluează de obicei cu ritm ventricular mai rapid
• Extrasistolele sunt frecvente (ventriculare); pot fi izolate, bigeminate
(supradozare), monotope, politope, trigeminate, în salve (3-5), mono
sau polimorfe.
• Tahicardii joncţionale neparoxistice, de relativ joasă frecvenţă
• Episoade de ritm jonctional de înlocuire
• Disociaţie A-V izoritmică sau cu interferenţă
• Diverse aspecte de boal ă a nodului sinusal cu disaritmie atrială co m-
plexă, sindrom de bradicardie-tahicardie sau cu tulburări binodale.
Din punct de vedere al evoluţiei imaginii electrocardiografice î n tra-

tamentul cu digitală, aceasta trece de la aspectul iniţial de fond, la modificări
specifice şi ulterior apar tulburările de ritm. La suprimarea drogului, aspectul
retrocedează treptat, în sens invers instalării.
Mai precis, ordinea apariţiei modificărilor este:
• subdenivelare ST şi aplatizarea undei T
• modificări ale undei U (pot fi prezente foarte devreme)
• modificări ale undei P şi segmentului P-Q
• modificări ale complexului QRS.
Diagnosticul diferenţial electrocardiografic al modificărilor produse de

digitală
Imaginile obţinute la pacienţii aflaţi sub tratament digitalic pot fi
comparate cu cele observate în:
• Insuficienţa coronariană cronică
• Insuficienţa coronariană acută difuză
• Hipertrofia de ventricul stâng relativ incipientă
• Hipokaliemia
• Miocarditele
• Miocardiopatiile
• Modificările observate în urma administrării de chinidină

Intoxicaţia digitalică
În cadrul intoxicaţiei digitalice, din punct de vedere electrocardiografic
pot fi observate toate tipurile de aritmii. Cel mai frecvent se constată apariţia
extrasistolelor ventriculare, dar acestea nu sunt specifice pentru acest tip de into-
xicaţie. Pe de altă parte, apariţia extrasistolelor la un pacient aflat sub tratament
cu digitalice atrage atenţia asupra posibilităţii debutului unei intoxicaţii.
Scăderea conducerii la nivelul nodului atrioventricular poate determ i-
na apariţia blocurilor atrioventriculare, bradi cardiei sinusale sau blocurilor
sinoatriale.
De asemenea, poate determina apariţia tahicardiei atriale sau ventric u-
lare, monomorfă sau bidirecţională, flutter şi fibrilaţie ventriculară.
Deşi nu există modificări specifice în cazul intoxicaţiei digitalic e,
următoarele aspecte sugerează instalarea intoxicaţiei:
 Tahicardie atrială cu bloc: frecvenţa atrială > 100/minut, frecvenţa ve n-
triculară < 100/minut, tahicardia atrială cu bloc A -V 2:1 (uneori 4:1)
 Tahicardie ventriculară bidirecţională sau extrasistol e ventriculare
bidirecţionale
 Egalizarea intervalelor R-R la un pacient cu fibrialţie atrială.
Fig. 9.2. Modificări electrocardiografice în cazul administrării digitalei

(segmental ST are formă concavă în sus, intervalul QT scurtat, unda T este
aplatizată şi unda U creşte în amplitudine- aVL, aVF, D II)
76 Florin Mitu

CHINIDINA
Este un medicament antiaritmic ce acţionează ca stabilizant al me m-

branei şi blocant al canalelor de sodiu. Chinid ina are efect dromotrop negativ
atât direct cât şi indirect, prin efectul său vagolitic. Prin efectul vagolitic d e-
termină creşterea duratei potenţialului de acţiune monofazic ventricular şi a
fazei sale refractare (caracteristici ale clasei I A conform Vaughan Williams),
deprimarea automatismului sinusal şi al centrilor inferiori, reducerea condu c-
tibilităţii atrio-ventriculare, sinoatriale, intra-atriale (prin creşterea perioadei
refractare a miocardului atrial), intra-ventriculare (prin prelungirea conducerii
prin fibrele fascicului Hiss), scade excitabilitatea. Aceste efecte sunt corelate
cu blocarea canalelor rapide de calciu de la nivelul membranei celulare, ce au
ca rezultat diminuarea ratei de creştere a potenţialului de acţiune (faza 0) şi
astfel reducerea conducerii şi automatismului la nivelul fibrelor Purkinje (f a-
za 4). Acest efect este dependent de concentraţia de potasiu, astfel efectul
este redus dacă concentraţia de potasiu este mică şi invers, crescut dacă co n-
centraţia de potasiu este ridicată. De asemenea, chinidina are şi efect
batmotrop atât la nivelul atriilor cât şi ventriculelor şi efect inotrop negativ
(nesemnificativ la concentraţii terapeutice ale chinidinei). Efectul chinidinei
asupra fibrelor miocardice este direct metabolic. Chinidina are un efect vaso-
dilatator cert şi scade rezistenţa vasculară periferică.
Modificările electrocardiografice în cazul administrării de chin i-

dină sunt:
Scăderea amplitudinii undei T, care poate ajunge până la aplatizare
•
sau în unele cazuri chiar inv ersare

Segmentul ST se subdenivelează, asemănător cu modificările obse r-
•
vate la administrarea de digitalice, dar nu atât de caracteristice

Creşterea amplitudinii undei U, dar la fel ca şi la segmentul ST, modi-
•
ficările sunt asemănătoare cu cele observate la tratamentul cu

digitalice, dar nu atât de importante
Durata intervalului QT creşte
•
În doze mari, unda P apare mai amplă şi mai largă, deseori bifidă
•

• Lărgirea complexului QRS – iniţial difuză, apoi poate căpăta aspectul

de bloc de ramură stângă (BRS) sau bloc de ramură dreaptă (BRD)
Fig. 9.3. Modificări electrocardiografice în cazul administrării chinid i-

nei (unda P se lărgeşte, cu aspect de P mitral, complexul QRS creşte ca
durată, ST devine concave în sus) (după Dale Dublin)
Tulburări de ritm apărute în cadrul administrării de chinidină:

• Bloc atrioventricular grad II cu perioade Wenckebach
• Bloc atrioventricular de tip Mobitz II
• Bloc atrioventricular grad III
• Bloc intraventricular
• Tulbur ări de excitabilitate ventricular ă: extrasistole, tahicardie paro-
xistică supraventriculară, fibrilaţie ventriculară, flutter ventricular
• Rareori, tahicardie sinusală
• Asistolie şi uneori deces.
Doze toxice
În cazul depăşirii dozei terapeutice şi sumarea sau administrarea doz e-
lor toxice, pe electrocardiogramă pot fi evidenţiate tulburări de excitabilitate
precum extrasistole ventriculare, tahicardii ventriculare, fibrilaţie ventricul a-
ră.
78 Florin Mitu

Alte medicamente
PROCAINAMIDA
Determină modificări electrocardiografice asemănătoare chinidinei,
dar mai puţin exprimate şi periculoase.
Scade frecvenţa ritmului sinusal
•
• P devine mai larg

• P-Q se alungeşte
• QRS se lărgeşte la doze mari
• Q-T este uşor prelungit
• Unda U este mai mare
• Ca efecte toxice apar: blocurile atrioventriculare, extrasistolele ventri-
culare, tahicardii şi fibrilaţie ventriculară.
PROPRANOLOL
• Efect de tip chinidinic
• Determină bradicardie sinusală
• În caz de creştere exagerată a dozei poate determina apariţia blocului
atrioventricular (rar), blocului sinoatrial, scurtarea intervalului Q-T.
FLECAINIDA
 poate determina apariţia blocurilor de ramură
 tahicardie ventriculară (ocazional)
 poate determina modificări ale pragului pacemaker -ului
 poate determina scăderea capacităţii de captare în timpul stimulării.
AMIODARONA
Este un antagonist al sistemului simpatic, cu efect antianginos şi
antiaritmic. Determină bradicardie şi alungirea intervalelor PR şi QT.

BIBLIOGRAFIE

2. Dubin D. Interpretarea rapidă a EKG -urilor . Ediţia a sasea. Editura Med i-
cală 2010.
4. Dudea C. Atlas de electrocardiografie clinică . Editura Medicală 2006.
5. Adrian A. Ghid ECG. Esenţialul în electrocardiografie. Editura Farma Me-
dia 2009.
6. Luthra A. Fundamentele Electrocardiografiei Clinice. Editura Medicală
CALLISTO 2009.
7. Popescu E. Compendiu de electrocardiografie clinică . Editura ALL 2000.
9. Lazăr A, Maghiar F. Electrocardiografie practică – mijloc de diagnostic
complementar pentru clinică . Editura Treira 1997.
11. Zdrenghea D, Lazăr A. Electrocardiografie clinică. Universitatea Oradea
2001.
80 Florin Mitu

Tulburările de conducere supraventriculare
Capitolul X
TULBURĂRILE DE CONDUCERE SUPRAVENTRICULARE

Maura Felea, Florin Mitu
TULBURĂRILE DE CONDUCERE SUPRAVENTRICULARE

BLOCURILE SINOATRIALE (BSA)
Definiţie
întârzierea sau întreruperea conducerii impulsului de la focarul no r-

mal de formare din nodul sinusal la atrii şi ulterior la ventriculi;

ritmul de bază este reprezentat de un ritm sinusal cu intervale PP ega-

le sau cu mici variaţii respiratorii fiziologice (< 0,12");

modificările se produc progresiv.

Etiologie
 BSA pot să apară în sindromul de nod sinusal bolnav sau în intoxic a-
ţia digitalică.
Clasificare (asemănător blocurilor AV):

 BSA de gradul I
 Conducerea sino-atrială este integrală (toate impulsurile sinusale
se transmit la atrii), dar într -o perioadă de timp mai lungă decât
normal.
 Nu are expresie pe ECG, fiind detectabil numai prin înregistrări
intraatriale.
 Înregistrări ce evidenţiază potenţialul nodului sinusal – se
constată că intervalul dintre potenţialul sinusal şi unda
atrială este mai mare.

 Pe ECG, BSA gradul I se poate deduce doar dacă este pr e-

zent şi un BSA gradul II, intermitent
 dacă nu există BSA I, un BSA II va determina o
pauză egală exact cu 2x PP
 dacă există şi BSA I, BSA II intermitent va dete r-
mina o pauză lungă, dar uşor mai scurtă decât 2x
PP, întrucât prima conducere sino -atrială de după
pauză este mai bună (mai scurtă) decât cele lalte,
care prezintă BSA I.
BSA de gradul II (BSA parţial)


se manifestă prin pauze sinusale intermitente.


Dintr-un număr de stimuli sinusali, doar o parte se transmit la


atrii, restul sunt blocaţi.

 Tip Mobitz I , cu perioade Luciani-Wenckebach, este ceva
mai rar. Se caracterizează prin:
 diminuarea progresivă a intervalelor PP care pr e-
ced pauza sinusală. Foarte rar există o creştere pr o-
gresivă a intervalului PP înaintea pauzei.
 Pauza PP este mai mică decât 2x PP
 Pot fi 3 – 5 – 10 unde P conduse înainte de pauză.
 Tip Mobitz II (BSA intermitent), cel mai frecvent, se defi-
neşte prin pauze sinusale intermitente a căror lungime este
un multiplu al ciclului de bază. Blocul 2/1 este cel mai des
întâlnit, dar mai există şi bloc 3/1, 4/1 (Fig. 10.1).
 Intermitent – o undă P absentă (deci şi QRS) la mai
multe unde P consecutive;
 Sistematizat – perioade scurte de unde P conduse,
urmate de o pauză fără undă P.
82 Florin Mitu

Fig. 10.1. Bloc sinoatrial tip Mobitz II (pauza sinusală are aproximativ

durata a 2 cicluri sinusale) (după Jason E. Roediger)
 BSA parţial de „grad înalt”

o succesiune de intervale PP normale urmată de una sau mai mu l-

te pauze egale cu 3 – 4 – n PP;

 deci un impuls sinusal se transmite la atrii, iar celelalte sunt bloca-
te;
 secundar, apare o bradicardie extremă şi bătăi de scăpare
(joncţionale sau ventriculare);
clinic, pacientul poate prezenta sincopă.

 BSA parţial 2/1

relativ frecvent, putând proveni din oricare tip de BSA parţial, dar

mai ales din tipul Mobitz II;

 dintr-un şir de impulsuri sinusale, fiecare al doilea impuls este
blocat (conducere 2/1);
 blocul apare mai evident atunci când există şi conducere integrală
1/1, frecvenţa undelor P de bloc fiind jumătate din frecvenţa und e-
lor P conduse integral;
 determină o bradicardie atrială şi ventriculară; la o stimulare
atrială de 80/minut condusă integral, în BSA 2/1 se obţine o fre c-
venţă efectivă de 40/minut, în general fără bătăi de scăpare.

BSA parţial 3/1


un inter val PP cu conducere integrală, este urmat imediat de un i n-


terval PP dublu, apoi ciclul se reia;

 NU trebuie confundat cu extrasistolele atriale.
 BSA de gradul III (BSA complet)
 se caracterizează prin absenţa prelungită a undei P (prin blocarea
completă pe o perioadă de timp a conducerii impulsurilor formate
în nodul sinusal), cu apariţia unui ritm joncţional de scăpare, cu P
retrograd.
 Diagnosticul diferenţial cu oprirea sinusală se poate face doar pe
baza înregistrării potenţialului nodului sinusal.
BOALA DE NOD SINUSAL
Boala de nod sinusal se definește ca o disfuncț ie a nodului sinusal ce

determină diferite manifestări clinice și ecg. Este cunoscută sub diferite
sinonime: sindromul de nod sinusal bolnav (ʺsick sinus syndromeʺ - SSS),
sindromul bradi – tahiaritmic (în situaț ia asocierii bradicardiei cu tahiaritmii).
Blocarea formării impulsului la nivelul nodului sinusal sau blocarea
transmiterii la nivel sinoatrial determină bradicardia. Aceasta favorizează
apariț ia extrasistolelor care sunt declanșatoare de diferite taharitmii precum
tahicardie paroxistică, flutter atrial, fibrilaț ie atrială. Aceste tahiaritmii au
efect de inhibare a nodului sinusal cu apariț ia de pauze sinusale ce
favorizează extrasistolele și în felul acesta se închide un cerc vic ios.
Explicaț ia apariț iei sindromului de nod sinusal bolnav este degenerescenț a
nodului sinusal și a ț esutului atrial, de diferite cauze: modificări degenerative
aterosclerotice, cardiomiopatii, cardiopatia ischemică, miocardite, valvulo -
patii, intervenț ii chirurgicale, unele droguri antiaritmice, diselectrolitemii.
Modificările ecg sunt variate, cu includerea însă a bradiaritmiilor de
diferite tipuri:
 Bradicardie sinusală cu / fără extrasistole atriale, bloc sinoatrial,
pauze sinusale.
84 Florin Mitu

 Bradiarimie sinusală fără răspuns la medica ț ie de creștere a

ritmului cardiac (atropina).
 Pauză lungă după un episod de tahiaritmie supraventriculară sau
extrasistolă supraventriculară.
 Fibrilaț ie atrială cu frecvenț ă ventriculară mică.
 Imposibilitatea revenirii prompte a rit mului sinusal după
cardioversie în flutter atrial.
 Bloc av gradul I.
 Ritm joncț ional de evadare.
 Sindrom bradi – tahiaritmic.
Diferitele manifestări ecg se pot asocia la pacien ț ii cu boală de nod
sinusal (Fig. 10.2). Din punct de vedere clinic, mulț i pacienț i sunt
asimptomatici. Simptomele care pot înso ț i afecț iunea sunt sincopa, lipo-
timiile, vertijul, stări confuzionale, palpitaț ii, angină pectorală, insufi cienț ă
cardiacă.
Fig. 10.2. Boala de nod sinusal. Alternanţa de bradicardie

(cel mai lung interval fiind de 1640 ms) cu tahicardie, cu ritm neregulat
pe fond de fibrilaţie atrială (după V. Adan)

BIBLIOGRAFIE
1. Bourke JP. Atrioventricular block and problems with atrioventricu-

lar conduction. Clin Geriatr Med 2002;18:229.
2. Brignole M. Sick sinus syndrome. Clin Geriatr Med 2002;18:211.
3. Mangrum JM et al. The evaluation and management of bradycardia.
N Engl J Med 2000;342:703.
4. Corneliu Dudea. Atlas de electrocardiografie clinica. Editia a IV-a ,
vol. I si II. Editura Medicala 2006
5. Lawrence Tierney, Stephen J. McPhee, Maxine Papadakis. Current
Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill Edition 2004.
6. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom
2002.
86 Florin Mitu

Tulburări de conducere atrioventriculare şi intraventriculare
Capitolul XI
TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIOVENTRICULARE

ŞI INTRAVENTRICULARE
BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE (BAV)
Definiţie: disritmii cardiace determinate de întârzierea sau întreruperea

intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi, rezultând
întârzierea sau întreruperea relaţiei dintre activitatea atrială şi cea ventriculară.
Clasificările BAV sunt multi ple, după mai multe criterii. Cel mai
folosit criteriu este cel al severităţii BAV.
Tabelul 11.1. Clasificarea blocurilor AV

Criteriu
Tipuri
de clasificare
Persistenţa în timp Intermitente (perioade de bloc alternând cu absenţa lor)
Tranzitorii sau acute (durată de minute – ore – zile)
Permanente sau cronice (definitive, apar pe modificări orga-
nice)
Paroxistice (apar şi se termină brusc)
Prezenţa Organice

substratul ui organic Funcţionale

Severitate Gradul I
Gradul II (tip Mobitz I, Mobitz II, grad înalt)
Grad III
M orf ologia compl e- Cu complexe QRS înguste
xelor QRS Cu complexe QRS largi
Topografică BAV suprahisiene

BAV infrahisiene

Etiologia BAV este foarte variată.

Cele mai frecvente cauze ale BAV acute sunt:
 infarctul miocardic acut,
 inflamaţiile sau infecţiile (RAA, EI, difterie) miocardului,
 chirurgia cardiacă,
 supradozajul de medicamente.
În aceste situaţii, după depăşirea momentului acut, revenirea la ritmul
iniţial este foarte probabilă.
Cele mai cunoscute cauze de BAV permanent sau cronic sunt:
 cardiopatia ischemică,
 bolile degenerative,
 calcificările valvulare.
BAV gradul I şi BAV gradul II tip Mobitz I:
 pot aparea la indivizii normali cu o creştere a tonusului vagal;
 pot fi consecinţa unor droguri (în special digitalice, blocante
ale canalelor de calciu, betablocante sau alţi agenţi
simpaticolitici), adesea suprapuse pe o afectare organică;
 apariţia acestor tulburări poate fi tranzitorie sau cronică în
ischemie, infarct, procese inflamatorii, fibroză, calcificare sau
infiltrare miocardică.
Consecinţele hemodinamice depind de:
- severitatea bradicardiei,
- rezerva funcţională miocardică,
- asincronismul atrioventricular.
Bradicardia determină scăderea debitului cardiac care atunci când e ste
semnificativă duce la apariţia simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardi a-
că, ischemie coronariană, ischemie cerebrală.
Pauzele sistolice prelungite peste 2 secunde pot determina sincope sau
stop cardiac.
Manifestări clinice
 Simptomatologia depinde de severitatea bradicardiei sau de asistole.
 BAV gradul I sau cel de gradul II tip I pot fi asimptomatice. La
scăderi semnificative ale frecvenţei ventriculare apar simptomele.
 Manifestarea caracteristică este sindromul Adams -Stokes – sincopă
de durată scurtă (10 – 15 sec). Pacientul are starea de conştienţă
abolită, este palid, nu are puls. La ascultaţie, fie nu se ascultă zgomote
(asistolă), fie există bradicardie sau tahicardi e. Prelungirea sincopei
88 Florin Mitu

peste 20 de secunde determină convulsii tonico -clonice, relaxare

sfincteriană, apnee.
 Alte simptome sunt: palpitaţii, lipotimii, manifestări de insuficienţă
cardiacă.
În blocul AV complet se pot evidenţia unele particularităţi cli nice şi
stetacustice:
 bradicardie regulată, neinfluenţată de manevre vagale sau efort;
 zgomote diastolice care corespund sistolelor atriale ale undelor P
blocate – „sistola în ecou”;
 zgomotul de tun – este un Z1 accentuat produs atunci când sistola
atriala se produce chiar înainte de sistola ventriculară ceea ce face ca
închiderea valvelor AV să se faca brusc, din poziţia larg deschisă
determinată de sistola atrială;
 suflu sistolic funcţional de tip ejecţional secundar bradicardiei;
 creşterea presiunii arteriale sistolice şi a presiunii diferenţiale prin
creşterea volumului sistolic.
Diagnostic electrocardiografic
Blocul AV de gradul I:
 Alungirea intervalului PR peste 0,20 secunde;
 Fiecare undă P este urmată de complex QRS (Fig. 11.1).
Fig. 11.1. Bloc AV gradul I (PR = 0,32 sec).

(după James V. Ritchie, The Atlas of Emergency Medicine)

Blocul AV de gradul II Mobitz I:

 Alungirea progresivă a PR până ce o undă P este blocată;
 Scurtarea progresivă a RR până la apariţia unei unde P blocate;
 Intervalul RR ce include o undă P blocată este mai mic decât suma a
două intervale PP;
 Secvenţa dintre două pauze reprezintă o perioadă Wenckebach;
 Fenomenul se produce aproape întotdeauna datorită conducerii
anormale din interiorul nodului atrioventricular (Fig. 11.2).
Fig. 11.2. Bloc atrioventricular de gradul II Mobitz I (PR alungit progresiv

până la o undă P blocată, fără a fi urmată de un complex QRS)
(după James Paul Brewer)
90 Florin Mitu

Blocul AV de gradul II Mobitz II:

 Unde P blocate intermitent;
 Intervalul PR este constant pentru bătăile conduse.
Blocul AV gradul II 2/1:

 Prezenţa de unde P blocate alternativ;
 Intervalul PR pentru bătăile conduse este constant (Fig. 11.3).
Fig. 11.3. Bloc AV gradul 2 cu conducere 2/1 (Mobitz II).

(după Michael L. Juliano)
Clasificarea în tipul Mobitz I şi II este parţial fiabilă, întrucât pacienţii

pot prezenta pe ECG de suprafaţă ambele tipuri de tulburare de conducere şi nu
poate fi prezis situsul de origine al blocului atrioventricular 2/1. Durata
complexelor QRS contribuie la decelarea diagnosticului de bloc nodal sau
infranodal. Când complexele QRS sunt înguste, blocul adesea este nodal; când
complexele sunt largi, blocul este adesea infranodal. Studiile electrofiziologice
pot fi necesare pentru localizarea precisă a originii acestor blocuri.

Blocul AV de grad înalt:

Mai mult de două unde P sunt blocate consecutiv;

Raportul de conducere atrioventriculară poate fi par (4/1, 6/1, 8/1) sau


impar (3/1, 5/1, 7/1);

 Ritmul este menţinut de un centru de automatism subsidiar;
 Uneori apar capturi ventriculare.
Blocul AV de gradul III (complet):
Fig. 11.4. BAV gr. III (activitate atrială regulată, în ritm sinusal 75/min ;

activitate ventricular ă regulată, 37/min, cu conducere intraventricular ă
cu aspect de BRD)
92 Florin Mitu

Fig. 11.5. BAV gr. III (activitate atrială regulată, în ritm sinusal 75/min ;

activitate ventricular ă neregulată, 37/min, cu conducere intraventricular ă cu
aspect de BRD, cu rare ESV cu aspect de BRS) (la acela şi pacient)
 Activităţile electrice atrială şi ventriculară sunt independente (nici unul

din impulsurile supraventriculare nu este condus către ventriculi);
 Ritmul ventricular este lent şi regulat;
 Frecvenţa atrială este mai mare ca frecvenţa ventriculară;
 Activitatea atrială poate fi ritm sinusal, fibrilaţie atrială sau flutter
atrial;
 Complexele QRS pot fi înguste (sediu suprahisian al pa cemakerului
ectopic) sau largi (sediu infrahisian sau coexistenţa unui bloc de
ramură);
 Frecvenţa ventriculară depinde de localizarea blocului: ritmurile
joncţionale au o frecvenţă de 40 – 60/min, ritmurile ventriculare au
frecvenţă mai mică (30 – 40/min); o frecvenţă mai mare de 60/min
exclude blocul AV de gradul III (Fig. 11.4, 11.5).

DISOCIAŢIA ATRIOVENTRICULARĂ
Definiţie
când un pacemaker ventricular descarcă stimuli la o rată mai mare sau

apropiată de a nodului sinusal, impulsurile atriale ce ajung la nivelul

nodului atrioventricular când acesta este în perioada refractară pot să
nu fie conduse;
acest fenomen nu indică neaparat un bloc atrioventricular.

Exemplu de entităţi pe ECG:

ritm idioventricular accelerat;

extrasistole ventriculare precoce;


tahicardie ventriculară.

Tratament
Nu este necesar, în afară de managementul aritmiei declanşante.

Fig. 11.6. Disociaţia atrioventriculară, apărută în contextul unui infarct mi o-

cardic antero-septal (ritm joncţional regulat de 53/min cu complexe QRS
înguste, prezenţa undelor P inconstant conduse/ fără a fi conduse datorită
duratei scurte a intervalului PR, interval PR variabil,
A = extrasistole supraventriculare)
94 Florin Mitu

TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE
Tulburările de conducere intraventriculare sunt reprezentate de bloc u-

rile de ram, hemiblocuri, precum şi de asocierile dintre cele două tipuri de
blocuri de mai sus.
se divide într -un ram drept (ce activeaza VD) şi unul
Fasciculul His
stâng (ce activeaza VS). Ramul stâng se divide într -un ram anterior şi unul
posterior.
BLOCURILE DE RAM (BR) pot fi de ram stâng sau de ram drept şi

reprezintă întreruperea conducerii impulsului electric pe ramul respectiv. Ca
urmare ventriculul ce ar trebui să fie activat de ramul “blocat” va fi activat cu
întarziere de depolarizarea propagată de la celălalt ventricul şi transmisă din
fibră musculară în fibră musculară. De aici rezultă modificarea ECG caract e-
ristică pentru blocurile de ram – alungirea duratei complexului QRS.
Cauzele blocurilor de ram:
 ischemia cronică
 infarctul de miocard
 calcificări aortice ce se extind la nivel septal si lezează sistemul de
conducere
Blocul de ram drept (BRD).

Criterii de diagnostic ECG
 durata QRS> 0,12 secunde
 aspect de literă M a complexului QRS (rSR') în V1 şi uneori V2
 unde S adânci şi largi în DI, aVL şi V6
 axa electrică este de obicei normală: -30 la +90 grade. Ea poate fi
deviată la dreapta (mai ales dacă BRD se asociază cu un HPS – bloc
bifascicular) sau la stânga (când BRD se asociază cu HAS – apare un
bloc bifascicular. Acesta este cel mai frecvent bloc bifascicular,
asocierea datorându -se faptului că ramul drept şi ramul post erior al
ramului stâng au vascularizatie comună).

modificările segmentului ST şi ale undei T sunt de sens contrar


undei terminale a complexului QRS. Astfel, dacă unda terminală a

QRS este de tip R' segmentul ST şi unda T vor fi negative (ex:
derivaţia V1), iar dacă unda terminală a QRS este de tip S segmentul
ST şi unda T vor fi pozitive (ex: derivaţia DI, V6). Dacă segmentul
ST şi unda T sunt deviate de acelaşi sens cu unda terminală a
complexului QRS, trebuie căutată o altă cauză de deviaţie(ex:
ischemie, medicamente, tulburări electrolitice), aceasta neputând fi
atribuită BRD (Fig. 11.7).
deflexiune intrinsecoidă > 0,05 sec în V1, V2.

Fig 11.7. Bloc major de ram drept (aspect în ʺMʺ - RsR' - al complexului

QRS în V1-2, unde S împăstate în DIII, aVF, V5-6.
Blocul de ram stâng (BRS) .

Criterii de diagnostic ECG
durata QRS> 0,12 secunde

examinarea complexului QRS relevă un aspect de literă M (rSR') în


V6, DI şi aVL. Acest aspect se datorează faptului că forţele electrice
96 Florin Mitu

terminale ale complexului QRS sunt orientate spre stânga datorită

faptului că VS se depolarizează mult după VD.
 unde S adânci şi largi în V1.
 axa electrică este de obicei deviată la stânga: peste -30 de grade.
 modificările segmentului ST şi ale undei T sunt de sens contrar
undei terminale a complexului QRS. Astfel, dacă unda terminală a
QRS este de tip R' segmentul ST şi unda T vor fi negative (ex:
derivaţiile DI si aVL), iar dacă unda terminală a QRS este de tip S
segmentul ST şi unda T vor fi pozitive (ex: derivaţiile DIII, V1,2).
Dacă segmentul ST şi unda T sunt deviate de acelaşi sens cu unda
terminală a complexului QRS, trebuie căutată o altă cauză de deviaţie
(ex: ischemie, medicamente, tulburări electrolitice), aceasta neputând
fi atribuită BRS.
 deflexiune intrinsecoidă > 0,08 sec în V5, V6 (Fig. 11.8, 11.9).
Fig 11.8. Bloc major de ram stâng (aspect în ʺMʺ - RsR' - al complexului

QRS în V5-6).

Fig 11.9. Blocul de ram stâng (BRS). Aspect de rsR’ în V4,5,6, asociat cu

BAV grad II Mobitz II
HEMIBLOCUL ANTERIOR STÂNG (HAS) – reprezintă întrer u-

perea conducerii pe ramul anterior al ramului stâng. Este considerată cea mai
frecventă tulburare de conducere intraventriculară.
Criterii de diagnostic ECG:

deviaţie axială stângă: - 30 la – 90 grade.

durata QRS < 0,12 secunde (durata QRS poate creşte daca HAS se

asociază cu BRD – bloc bifascicular)

unda Q prezentă în DI şi aVL

complexe QRS de forma rS în derivaţiile inferioare: DII,DIII,aVF


(Fig. 11.10).
98 Florin Mitu

0
Fig. 11.10. Hemibloc anterior stâng (deviaț ie axială stângă -75 , complexe
QRS rS în DII, DIII, aVF).
HEMIBLOCUL POSTERIOR STÂNG (HPS) - reprezintă întrer u-

perea conducerii pe ramul posterior al ramului stâng. Este o tulburare de co n-
ducere intraventriculară rară.

 deviaţie axială dreaptă: peste + 100 grade.
 durata QRS < 0,12 secunde (durata QRS poate creşte dacă HPS se
asociază cu BRD – bloc bifascicular)
 complexe QRS de forma rS în DI
 complexe QRS de forma qR în derivaţiile inferioare: DII, DIII, aVF
 de obicei este un diagnostic de excludere: un pacient cu axa electrică
deviată la dreapta şi la care nu pot fi identificate alte cauze de deviaţie
axială dreaptă, cum ar fi: BRD sau HVD de diverse cauze (ex: CPC).
BLOCUL MINOR (SAU INCOMPLET) DE RAM STÂNG repre-

zintă o situaţie în care durata complexului QRS nu depăşeşte 0,12 secunde
(este de obicei cuprinsă între 0.10 şi 0.12 secunde), iar morfologia sa în V5 ,6

are aspect de literă M (rSR'). Nu se însoţeşte de modificări ale segmentului

ST şi ale undei T. Se poate întâlni la pacienţii cu HVS.
BLOCUL MINOR (SAU INCOMPLET) DE RAM DREPT repre-

zintă o situaţie în care durata complexului QRS nu depăşeşte 0,12 secunde (es-
te de obicei cuprinsă între 0.10 şi 0.12 secunde), iar morfologia sa în V1,2 are
aspect de literă M (rSR'). Nu se însoţeşte de modificări ale segmentului ST şi
ale undei T. Se poate întâlni la pacienţii cu HVD sau la persoane normale.
BLOCURILE BIFASCICULARE – reprezintă asocierea dintre d o-

uă blocuri fasciculare (BRD, BRS, HAS şi HPS). Există mai multe posibil i-
tăţi:
 Asocierea dintre BRD şi HAS – este cel mai frecvent bloc
bifascicular. Asocierea celor două blocuri este posibilă deoarece au
vascularizaţie comună, iar obstrucţia arterei respective se însoţeşte de
lezarea ambelor fascicule. Aspectul traseului ECG în acest caz este de
BRD cu axa electrică deviată la stânga.
 Asocierea dintre BRD şi HPS. Pe traseul ECG apare imaginea de
BRD, dar cu o axă electrică deviată mult la dreapta > 110 grade. Ca şi
în cazul unui HPS izolat, pe baze clinice şi paraclinice, întâi trebuie
excluse celelalte cauze de deviaţie axială dreaptă – mai ales HVD.
 BAV gr. I asociat cu HAS sau BRD sau (mai rar) HPS realize ază
blocul bifascicular.
BLOCURILE TRIFASCICULARE – pot fi totale, atunci când este

vorba de o întrerupere a conducerii pe cele 3 ramuri terminale (ramul drept şi
cele două fascicule terminale ale ramului stâng) şi aspectul ECG este de BAV
grad III. Nu uitaţi că acest aspect poate fi întâlnit şi atunci când conducerea
este întreruptă la nivelul nodului atrioventricular sau la nivelul fascic ulului
His.
O altă situaţie este cea în care conducerea este blocată complet pe d o-
uă ramuri şi se realizează parţial (cu întârziere) pe cel de -al treilea ram. As-
pectul ECG rezultant este cel de bloc bifascicular asociat cu o prelungire a
intervalului PR (Fig. 11.11, 11.12, 11.13).
100 Florin Mitu

Fig. 11.11. Bloc trifascicular: bloc AV gradul I (PR=0,36 sec) + BRD major
(aspect rsR' în V1-2, complex QRS largit) + hemibloc anterior stâng
(deviaț ia axială stângă -600).
Fig. 11.12. Bloc trifascicular: bloc AV gradul I (PR=0,32 sec) + BRD major
+ hemibloc anterior stâng; hipertrofie atrială stîngă (P lărgit, bifid în DII,
bifazic în V1-2).

Fig. 11.13. Bloc AV gradul 2 Mobitz II (cu conducere 2/1)

asociat cu BRS major.
Tulburările de conducere intraventriculare nedeterminate sunt

reprezentate de acele situaţii în care durata complexului QRS este crescută >
0.12 sec, dar aspectul ECG nu permite încadrarea traseului în nici una din
situaţiile prezentate anterior.
BIBLIOGRAFIE
1. Principles of Clinical Electrocardiography. Goldschlager & Goldman,

Lange Medical Book, 2009.
2. Introduction to ECG interpretation V8.0, Frank G Yanowitz, 2012.
3. Cardionetworks.org and ECGpedia.org, Jonas SSG deJong MD, 2012.
5. Mitu F. Actualităţi în semiologie respiratorie şi cardiovasculară , Ed.
„Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi, 2011, 175-188.
102 Florin Mitu

Modificările electrocardiografice în stimularea electrică artificială a inimii
Capitolul XII
MODIFICĂRILE ELECTROCARDIOGRAFICE
ÎN STIMULAREA ELECTRICĂ ARTIFICIALĂ A INIMII
Florin Mitu, Clementina Cojocaru
INTRODUCERE
Pacemakerele sunt dispozitive implantabile indicate atunci când fo r-
marea şi/sau conducerea impulsului electric cardiac sunt perturbate sever.
Ritmul indus de pacemaker are ca scop simularea funcţiei electrice cardiace
intrinseci de o manieră cât mai apropiată de cea naturală şi cu efecte adverse
minime. Pentru realizarea acestor deziderate este necesară monitorizar ea pe-
riodică a purtătorilor de dispozitive implantabile, în protocolul de urmărire
fiind obligatoriu inclusă electrocardiograma cu 12 derivaţii.
Interpretarea corectă a unei asemenea electrocardiograme necesită c u-
noaşterea funcţiilor principale ale pacemak erului ( pacing , sensing ) şi parame-
trii de funcţionare ai acestuia.
ETIOLOGIE
Există mai multe tipuri de dispozitive, codificate în funcţie de cam e-
rele cardiace stimulate şi de tipul de răspuns (VVI, AAI, DDD). Înregistrarea
electrocardiogramei poate evidenţia funcţionarea normală sau, dimpotrivă,
malfuncţia pacemakerului.
DIAGNOSTIC ECG
Aspectul electrocardiogramei reflectă sistolele rezultate pri n depolari-
zarea artificială, fiind necesară recunoaşterea aspectului de pacing atrial, ve n-
tricular şi bicameral. Ritmul de pacemaker are o expresie electrocardiografică
uşor de detectat, sub forma unor artefacte de stimulare cunoscute sub term e-
nul anglo-saxon de ” spike”, care se prezintă ca nişte unde verticale foarte

subţiri (1 msec), cu amplitudine variabilă. Orientarea acestora în plan vect o-

rial reflectă sediul cardiac al electrodului de stimulare – de exemplu, dacă
vârful sondei de stimulare este în ventriculul drept (situaţia cea mai frecve n-
tă) atunci spike-ul va fi pozitiv în DI şi negativ în DII şi DIII, adică va fi orien-
tat în sus şi spre stânga (- 60º) (fig. 12.1).
Fig. 12.1 – Stimulare unicamerală ventriculară (VVI), cu sonda de stimulare

în ventriculul drept şi fibrilaţie atrială
După artefactul de stimulare apare imediat complexul QRS rezultat

prin depolarizarea ventriculară, care are aspect lărgit (0,13– 0,18 sec), defor-
mat, foarte asemănător cu cel din blocul de ram stâng. Segmentul ST -T este
în opoziţie de fază cu QRS, fiind modificat secundar.
Dacă stimulatorul funcţionează prin pacing atrial, după sp ike apare
unda P de depolarizare atrială iar în cazul pacingului bicameral, atât înaintea
complexelor QRS cât şi a undelor P se înregistrează artefactele de stimulare.
Pe traseul electrocardiografic al pacientului electrostimulat pot apărea
şi sistole spontane, de obicei pornite prin depolarizarea sinusală şi transmise
prin joncţiune la ventriculi (undă P urmată de complex QRS) sau limitate la
etajul atrial (undă P) (fig.12.2).
104 Florin Mitu

Fig. 12.2. Stimulare unicamerală ventriculară (VVI); unde P de depolarizare

atrială spontană, o extrasistolă ventriculară
Atunci când ritmul stimulat interferă cu cel spontan, se poate înregi s-

tra un aspect particular – complexele QRS de fuziune, datorate activării mi o-
cardului ventricular parţial spontan, parţial artificial; ca urmare, aceste co m-
plexe au un aspect intermediar între unul normal şi unul stimulat. Se poate
întâlni şi apariţia unor com plexe cu aspect descendent, fin, peste care se su-
prapune un artefact de stimulare ineficient, rezultând un complex de
pseudofuziune.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se face cu blocul de ram stâng, prin aspectul
lărgit şi deformat al complexelor QRS, cu disociaţia atrio -ventriculară sau cu
o formă de aritmie extrasistolică ventriculară sistematizată, atunci când ritmul
stimulat alternează cu cel spontan.
SEMNIFICAŢIE CLINICĂ
Pacienţii purtători de dispozitive de electrostimulare au, de obicei, o
patologie cardiacă subiacentă severă (tulburări severe de ritm şi de conduc e-
re, antecedente de infarct miocardic, insuficienţă cardiacă), care necesită o
monitorizare strânsă, clinică şi electrocardiografică. De asemenea, trebuie

întotdeauna avută în vedere posibilitatea apariţiei unor variate tulburări de

ritm legate de malfuncţia dispozitivului implantat (tahicardia mediată de
pacemakerul bicameral).
Din acest punct de vedere, electrocardiograma de repaus este utilă în
detectarea mai multor probleme apărute la pacientul purtător de pacemaker:
epuizarea sursei de energie a aparatului, malfuncţia de stimulare şi malfuncţia
de sensing.
Epuizarea sursei de energie a cardiostimulatorului este sugerată de
scăderea frecvenţei de stimulare, spike -uri neurmate de capturi ventriculare
(complexe QRS), scăderea ritmului propriu al pacientului sub frecvenţa pr o-
gramată nu este urmată de cardiostimularea electrică.
Malfuncţia de stimulare (pacing) poate avea ca substrat absenţa st i-
mulării electrice, dovedită pe ECG prin absenţa spike -urilor sau deficite de
stimulare, reflectate de absenţa intermitentă a capturilor ventriculare (stimul
electric (spike) prezent, fără a fi urmat de depolarizare miocardică, adică de
complexe QRS pe ECG).
Malfuncţia de sensing (de detecţie) constă în nerecunoaşterea de către
pacemaker a depolarizărilor spontane ale pacientului (undersensing) sau,
dimpotrivă, inhibarea acestuia (oversensing) prin stimuli nepotriviţi, cum
sunt contracţiile musculare ale membrelor superioare, undele P, T etc., paci-
entul putând instala consecutiv stări sincopale.
BIBLIOGRAFIE
1. Dudea C. Modificările ECG în stimularea artificială a inimii . În: Atlas

de electrocardiografie clinică. Ed Medicală, Bucureşti, 1997, 418 -422.
2. Marriott HJL. Artificial pacemakers. In: Practical Electrocardiography
6th Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 1977, 226-232.
3. Apetrei E, Stoian Ioana. Electrocardiografie 110 exemple. Ed.
InfoMedica, Bucureşti, 2002.
4. Maisel WH, Moynahan M, Zuckerman BD, Gross TP, Tovar OH,
Tillman DB. Pacemaker and ICD generator malfunctions: analysis of
Food and Drug Administration annual reports JAMA 2006;
295(16):1901-1906.
5. Erickson S, Sweesy M, Forney R. Complications and Corrections in
Pacing systems. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18:99-1004.
106 Florin Mitu

Sindroamele de preexcitaţie
Capitolul XIII
SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE
Sub termenul de sindroame de preexcitatie sunt grupate situaţiile în

care activarea miocardului ventricular se realizează mai devreme decât act i-
varea ventriculară normală transmisă pe căile de conducere normale: nodul
AV – fascicul His – reţea Purkinje.
La originea acestei anomalii de conducere se află existenţa unor căi de
conducere accesorii care realizează diverse tipuri de legături directe între atrii
şi miocardul ventricular. Fibrele de conducere care intră în alcătuirea căilor
accesorii au viteză mare de conducere si perioade refractare lungi.
Cele mai frecvente tipuri de căi accesorii sunt următoarele:
 căile accesorii atrioventriculare care realizează o legatură directă
între miocardul atrial şi cel ventricular (se realizează astfel un
“bypass” al nodului AV). Manifestarea ECG a existenţei acestor căi
accesorii este reprezentată de sindromul Wolf -Parkinson-White
(WPW).
 căile accesorii nodoventriculare care realizează o legatură directă
între regiunea inferioară a nodului AV şi miocardul ventricular.
 căile accesorii fasciculoventriculare care realizează o legatură
directă între fasciculul His şi miocardul ventricular (se mai numesc
fibre Mahaim)
 căile accesorii atrionodale (sau atriohisiene) care realizează o
legatură directă între miocardul atrial şi regiunea distală a nodului AV
(se mai mai numesc fibre James) sau fasciculul His.
SINDROMUL WOLF PARKINSON WHITE (WPW) – se dato-

rează existenţei unor căi accesorii (fibre Kent) care realizează o legătură d i-
rectă între miocardul atrial şi cel ventricular.

Consecinţa existenţei acestor căi accesorii este reprezentată de faptul

că miocardul ventricular va fi depolarizat simultan pe două căi:
pe calea accesorie – această depolarizare începe imediat după unda P

deoarece transmiterea impulsului pe calea accesorie “scurtcircuitează”

nodulul AV şi trece direct de la miocardul atrial la cel ventricular.
Odată ajunsă în miocardul ventricular, unda de depolarizare se va
propaga însă lent, din fibră musculară în fibră musculară. Ca urmare,
dacă depolarizarea ventriculară s -ar realiza numai de către impulsul
transmis pe calea accesorie complexul QRS ar avea o durată crescută
– aspect similar cu situaţiile în care activarea ventriculară se face de
către un focar ectopic ventricular (ExV).
pe calea normală A-V – această depolarizare începe la distanţă de

unda P (interval PR normal) – datorită întârzierii impulsului la nivelul

nodulului AV, iar morfologia complexului QRS produs de această
depolarizare este similară complexului QRS al ritmului sinusal
(durată normală).
Fig 13.1. Activarea miocardului ventricular intr-un sdr WPW. Zona colorata

gri închis şi marcată cu D reprezintă zona de miocard depolarizată pe calea
accesorie. Pe traseul ECG zona marcată cu D reprezintă unda “delta” şi c o-
respunde activării regiunii de miocard depolarizată prin calea accesorie.
Din sumarea depolarizărilor transmise pe cele două căi descrise mai

sus va rezulta un complex QRS care va începe imediat după unda P (interval
108 Florin Mitu

PQ scurt) şi va avea o porţiune iniţială lentă (unda “delta”) - generată de d e-

polarizarea miocardului activat pe calea accesorie, urmată de partea terminală
care este identică cu a unui complex QRS normal, fiind generată de depolar i-
zarea transmisă pe căile normale şi care ajunge mai târziu la miocardul ve n-
tricular, dar fiind transmisă în acelaşi timp în tot miocardul depăşeşte depol a-
rizarea transmisă pe căile accesorii (Fig. 13.1).

 intervalul PR este scurt (< 0.12 secunde)
 complexul QRS are un aspect caracteristic – prezintă o porţiune
iniţială mai puţin “abruptă” - unda “delta” , pentru ca apoi complexul
QRS sa aibă o morfologie normală. Cu cât masa miocardului
depolarizat prin calea accesorie este mai mare, cu atât unda delta este
mai amplă (are o durată mai mare).
 durata complexului QRS este > 0.12“ (Fig. 13.2).
Fig 13.2. Aspectul caracteristic al complexului QRS în sdr WPW

(unda delta pozitivă).
Fascicu lul
accesor poate avea următoarele localizări (în ordinea de s-
crescătoare a frecvenţei de apariţie):
- peretele liber al VS
- SIV – regiunea posterioară
- peretele liber al VD
- SIV – regiunea anterioară

Sdr. WPW cu fascicul accesor î n peretele liber al VS .

 unda delta pozitivă în DII, DIII, aVF şi V1
 unda Q prezentă şi deflexiune negativă sau izoelectrică a complexului
QRS în una din următoarele derivatii aVL,DI, V5,V6 (Fig. 13.3).
Sdr. WPW cu fascicul accesor în regiunea posterioară a SIV .

 unda delta şi complexe QRS predominant negative în DII, DIII, aVF
 dacă fasciculul accesor se termină în VD – în V1 unda delta şi
complexul QRS sunt negative (Fig. 13.5)
 dacă fasciculul accesor se termină în VS – în V1 unda delta şi
complexul QRS sunt pozitive (Fig. 13.4)
 ATENŢIE: în această variantă sdr WPW poate fi confundat cu IMA
inferior
Fig. 13.3. Sdr WPW cu fascicul accesor în peretele liber al VS

110 Florin Mitu

Fig. 13.4 Sdr WPW cu fascicul accesor în regiunea posterioară a SIV (VS)

Fig. 13.5. Sdr. WPW cu fascicul accesor în regiunea posterioară a SIV(VD)


O altă clasificare propusă a sindromului WPW îl împarte în trei tipuri

indicate în tabelul 13.1.
Tabelul 13.1. Tipuri de sindrom WPW

Tipul Zona de preexcita ie Aspect ecg
A Posterobazal VS sau QRS și unda delta pozitive în toate
VD derivaț iile precordiale
B Laterobazal VD QRS și unda delta negative în
precordialele drepte (V1, V2) și
pozitive în precordialele stângi (V5, V6)
C Anterolateral VS QRS și unda delta negative în
precordialele stângi (V5, V6) și pozitive
în precordialele drepte (V1, V2)
Sdr WPW – complicaţiile aritmice.

Atât în mod normal cât şi în cazul tulburărilor aritmice care pot însoţi
sdr WPW, calea accesorie atrioventriculară poate conduce în mod anterograd,
retrograd sau mixt. În marea lor majoritate, în cazul aritmiilor căile accesorii
sunt capabile numai de conducere retrogradă, datorită perioadei refractare
lungi a celulelor care intră în alcătuirea lor.
Cele mai frecvente aritmii întâlnite în sdr WPW sunt tahicardiile
supraventriculare paroxistice prin mecanisme de reintrare.
Sumarizând, putem avea următoarele variante:

 dacă fasciculul accesor conduce anterograd şi atriile sunt în ritm
sinusal pe traseul ECG se va regăsi imaginea clasică de sdr WPW
descrisă mai sus;
 dacă fasciculul accesor conduce anterograd şi atriile sunt în FbA pe
traseul ECG vom avea o tahicardie cu complexe QRS largi , având
variaţii de morfologie de la un complex la altul. Ritmul este nere -
gulat.
În aceste două situaţii de mai sus există o conducere simultană
anterogradă atât pe calea accesorie cât şi pe calea normală AV.
ATENŢIE: dacă atriile sunt în FbA şi conducerea impulsului spre
ventriculi se face numai pe calea accesorie ce conduce anterograd există un
risc crescut de fibrilaţie ventriculară datorită transmiterii 1:1 a impulsurilor
electrice atriale la ventriculi.
112 Florin Mitu

 dacă un impuls ectopic (o ExA) este condus anterograd pe calea

accesorie şi se întoarce la nivel atrial pe calea AV se generează o
tahicardie cu complexe QRS largi ( tahicardie reciprocă
antidromică (ART) – care este foarte rară deoarece perioada
refr actară a căii accesorii este lungă şi o ExA va găsi calea accesorie
în perioada refractară, fiind condusă la ventricul pe calea normală
AV). Această situaţie poate “mima” tahicardia ventriculară.
 cea mai frecventă situaţie este cea în care calea accesorie conduce
retrograd la atrii impulsul sosit la ventricul pe calea AV normală. Se
realizează astfel imaginea de Tahicardie reciprocă ortodromică
(ORT) în care complexele QRS sunt normale ca durată. Acest
fenomen este generat de o ExA ce găseşte căile accesorii în perioada
refractară şi ca urmare este condusă la ventriculi pe calea normală
AV şi se reîntoarce în atrii pe calea accesorie ce conduce retrograd
fiind “ieşită” din perioada refractară. Aceste fascicule accesorii care
nu sunt “ vizibile” direct pe ECG (nu există unda delta), ci sunt puse
în evidenţă numai prin apariţia unor tahicardii paroxistice
supraventriculare (cu complexe QRS înguste) se numesc “fascicule
accesorii ascunse”.
SINDROMUL LOWN GANONG LEVINE (LGL) – se datorează

existenţei unor fascicule accesorii atrionodale sau atriohisiene (fibre James).
Aceste fascicule conduc direct impulsul de la atrii la regiunea distală a nod u-

lui AV sau la fascicululHis. Impulsul “evită” astfel regiunea proximală a

nodului AV care are rol în întârzierea transmiterii impulsului de la atrii la
ventriculi. Ca urmare impulsul electric va trece foarte rapid de la atrii la mio-
cardul ventricular, dar depolarizarea ventriculară se face pe căile normale
(His-Purkinje), ceea ce face ca aspectul complexului QRS să f ie normal.

 interval PR sau PQ < 0.12” (interval PR scurt)

 complexul QRS nu este lărgit, NU există unda delta !

 nu există modificări ale segmentului ST sau ale undei T

 pacientul este în ritm sinusal

 se asociază frecvent cu TPSV.
SINDROMUL DE PREEXCITAŢIE PRIN FIBRE MAHAIM –

în această situaţie preexcitaţia se realizează prin tracturi nodoventriculare sau
fasciculoventriculare. În această situaţie activarea miocardului ventricular se
va face atât pe căile normale cât şi pe calea a ccesorie, care conduce rapid.

interval PR normal

complexul QRS este modificat prin prezenţa undei delta. Durata


complexului QRS > 0.12”

cu cât volumul miocardului depolarizat pe calea accesorie este mai

mare, cu atât amplitudinea undei delta este mai mare.
Efectul “concertină” sau “ fenomenul de acordeon”.

Se întâlneşte atunci când depolarizarea ventriculară se realizează în
mod dual – pe calea accesorie şi pe calea normală (His – Purkinje) – conse-
cinţa fiind apariţia undei delta. Efectul se manifestă prin modificarea aspect u-
lui complexului QRS în funcţie de masa de miocard ventricular depolarizată
pe calea accesorie. Cu cât această masă va fi mai mare, cu atât unda de lta va
fi mai amplă.
Ca urmare, toţi factorii care vor încetini conducerea pe calea normală
(ceea ce va permite creşterea volumului de miocard depolarizat pe calea a c-
114 Florin Mitu

cesorie – ex: medicamente betablocante, compresia sinusului carotidian, ma-

nevra Valsalva) vor amplifica sau vor determina apariţia undei del ta.
Toţi factorii care accelereaza conducerea pe calea normală (efortul f i-
zic, atropina, catecolaminele) vor reduce volumul de miocard depolarizat pe
calea accesorie ceea ce determină diminuarea sau dispariţia undei delta.
BIBLIOGRAFIE
1. Principles of Clinical Electrocardiography. Goldschlager & Goldman,

Lange Medical Book, 2009.
2. Introduction to ECG interpretation V8.0, Frank G Yanowitz,2012.
3. Cardionetworks.org and ECGpedia.org, Jonas SSG deJong MD, 2012.
4. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom, 2002.

116 Florin Mitu

Aritmii supraventriculare
Capitolul XIV
ARITMII SUPRAVENTRICULARE
Corina Dima Cozma
INTRODUCERE
Originea activităţii electrice cardiace se află la nivelul ţesutului
excito-conductor, dotat cu proprietatea depolarizării diastolice spontane.
Electrofiziologia miocardică este dominată de conceptul autoprotecţiei, astfel
încât celulele nodului sinusal, care asigură frecvenţa cardiacă cea mai mare în
repaus (60 – 70/minut) determină supresia activităţii celorlalţi pacemakeri,
care au frecvenţe spontane mai scăzute: nodul atrio -ventricular 50 –
60/minut, fasciculul His 40 – 50/minut, iar celulele Purkinje din masa ţesut u-
lui ventricular 15 – 40/minut. În acest fel, dacă nodul sinusal este afectat,
centrii subsidiari vor intra pe rând în funcţie şi vor asigura automatismul ele c-
tric cardiac.
Fiziopatologic, apariţia aritmiilor este determinată de 4 mecanisme
principale:
- automatism crescut al unui pacemaker natural: automatismul
accelerat poate apare prin scăderea potenţialului prag sau prin
creşterea pantei depolarizării diastolice şi se întâlneşte în tah i-
cardia sinusală, ritmurile de scăpare şi ritmul nodal accelerat;
- automatism anormal: generează multe tipu ri de aritmii, prin
creşterea excitabilităţii unui focar ectopic (extrasistole, tah i-
cardii paroxistice, fibrilaţie şi flutter atrial);
- activitate declanşată (trigger), prin prezenţa postpotenţialelor
tardive sau precoce;
- mecanismul de reintrare: apare când la un anumit nivel al ini-
mii, există cel puţin 2 căi paralele prin care se poate propaga
impulsul, astfel încât, în funcţie de perioada refractară, impu l-
sul se poate deplasa anterograd şi apoi retrograd, creând un

circuit de reintrare care se poate afla la nivel sinusal, sino –

atrial, atrial, joncţional, atrio – ventricular în sindroamele de
preexcitaţie sau ventricular, care întreţine aritmia.
În situaţia apariţiei unei aritmii pe electrocardiogramă, analiza trase u-
lui se realizează pe etape, urmărind mai multe obiective:
- precizarea ritmului de bază al inimii implică, în primul rând,
căutarea şi analiza undelor P (în cazul absenţei undelor P, pot
fi prezente unde de fibrilaţie sau flutter atrial);
- calcularea intervalelor P-P şi R -R permite stabilirea frecvenţei
atriale şi ventriculare;
- calcularea intervalului P-R şi stabilirea relaţiei dintre unda P şi
complexul QRS;
- analiza duratei şi morfologiei complexului QRS.
CLASIFICARE
Clasificarea aritmiilor se realizează în principal după mecanismul de
producere şi după nivelul de localizare la nivelul sistemului excito – con-
ductor. Principalele aritmii supraventriculare se clasifică astfel:
1. Aritmii sinusale:
- extrasistolia sinusală;
- tahicardia sinusală;
- bradicardia sinusală;
- aritmia sinusală respiratorie şi neres piratorie;
- wandering pacemaker;
2. Aritmii atriale:
- extrasistolia atrială;
- tahicardia atrială paroxistică;
- tahicardia atrială haotică multifocală;
- flutterul atrial;
- fibrilaţia atrială;
3. Aritmii joncţionale:
- extrasistolia joncţională;
- tahicardia joncţională paroxistică şi neparoxistică;
118 Florin Mitu

DIAGNOSTIC
1. Aritmii sinusale
1.1. Extrasistolia sinusală
- Extrasistolia sinusală poate avea ca mecanism depolarizarea
prematură a unui grup de celule de la acest nivel sau reintr a-
rea excitaţiei în nodul sinusal;
- Criterii de diagnostic electrocardiografic:
o apariţia prematură a unui complex QRS, precedat de unda
P identică cu cea a ritmului de bază;
o absenţa modificărilor în funcţie de respiraţie;
o complexul QRS şi unda T sunt identice cu cele ale ritmului
de bază;
- Diagnosticul diferenţial se face cu blocul sinoatrial, aritmia
sinusală, extrasistolele atriale;
- Din punct de vedere clinic, extrasistolele sinusale nu au o
semnificaţie deosebită.
1.2. Tahicardia sinusală (Fig. 14.1)
- Tahicardia sinusală apare ca urmare a creşterii automati smu-
lui sinusal;
o ritm sinusal cu frecvenţa peste 100/minut (100 –
180/minut), cu intervale P-P constante;
o unda P are aspect constant, cu morfologie de P sinusal,
uneori cu amplitudine uşor crescută;

o unda P preced e complexul QRS şi intervalul P -R este con-
stant;
o intervalul R-R este constant;
o complexul QRS are durată normală;
- Diagnostic diferenţial:
o tahicardia paroxistică atrială:
 durata intervalului P-P este fixă în tahicardia par o-

xistică atrială şi are mici variaţii în tahicardia
sinusală;
 în tahicardia atrială unda P are morfologie diferită;
 tahicardia paroxistică atrială este declanşată de o
extrasistolă atrială, atât începutul cât şi sfârşitul f i-
ind bruşte;

 tahicardia sinusală începe şi se termină progresiv,

masajul sinusului cardiac determinând scăderea
frecvenţei cardiace;
o tahicardia paroxistică atrio -ventriculară joncţională;
o flutterul atrial cu bloc atrio –

ventricular regulat 2/1:
 masajul sinusului carotidian conduce la identifica-
rea mai bună a undelor de flutter;
- Cauze şi semnificaţie clinică:
o anxietate;
o abuz de ceai negru, cafea, tutun;
o hipertiroidie;
o tromboembolism pulmonar;
o alte stări patologice: hipoxie, anemie, hipotensiune arteri a-
lă, febră, insuficienţă cardiacă;

o substanţe chimice şi medicamentoase: adrenalină, hormoni
tiroidieni, nicotină, alcool, atropină, cofeină, miofilin,
nifedipin.
Fig. 14.1. Tahicardie sinusală 105/minut, asociază bloc de ram drept

120 Florin Mitu

1.3. Bradicardia sinusală (Fig. 14.2, 14.3)

- Bradicardia sinusală este consecinţa diminuării automatism u-
lui sinusal;
o frecvenţa cardiacă 60 – 40/minut (în general, sub 40/minut
se asociază şi o tulburare de conducere;
o unda P are u n aspect normal şi precede complexul QRS;
o intervalul R-R este constant;

o se poate asocia cu aritmia sinusală;
o extrasistole atriale blocate: când se suprapun pe unda T a
complexului precedent;
o fibrilaţia sau flutterul atrial cu bloc AV de grad înalt;
o blocuri sinoatriale;
- Cauze şi semnificaţie clinică:

o stări fiziologice: perioada de somn, hipervagotonie, antr e-
nament fizic, masajul sinusului carotidian;

o hipotiroidie;
o hipotermie;
o icter obstructiv;
o boala de nod sinusal;
o hipertensiune intracraniană;
o uremie;
o infarctul miocardic inferior;
o intoxicaţii (organofosforate, aluminiu);
o substanţe medicamentoase (digoxin, beta – blocante, blo-
cante ale canalelor de calciu, ivabradină).

Fig. 14.2. Bradicardie sinusală 53/minut, în cazul unui infarct miocardic

acut inferior care asociază şi bloc atrio – ventricular de gradul I
Fig. 14.3. Bradicardie sinusală 50/minut

122 Florin Mitu

1.4. Aritmia sinusală respiratorie

- Aritmiile sinusale se produc datorită unor variaţii ale activită-
ţii automatice a nodului sinusal;
aspectul este de ritm sinusal dar frecvenţa cardiacă creşte
o
în inspiraţie şi scade în timpul expiraţiei;

1.5. Aritmia sinusală nerespiratorie
- Variaţiile frecvenţei ritmului sinusal nu sunt corelate cu miş-
cările respiratorii;
- Diagnostic diferenţial: ambele tipuri de aritmie sinusală treb u-
ie diferenţiate de blocurile sinoatriale şi oprirea sinusală, e x-
trasistolele atriale, fibrilaţia şi flutterul atrial cu bloc atrio –
ventricular de grad înalt;
- Semnificaţie clinică: aritmia sinusală respiratorie se manifestă
mai ales la copii şi tineri şi nu are semnificaţie patologică, dar
cea nerespiratorie poate apare la persoane în vârstă şi la cei cu
cardiopatii organice (Fig. 14.4).
Fig. 14.4. Ritm sinusal cu frecvenţa 65/minut, aritmie sinusală


1.6. Wandering pacemaker

- Wandering pacemaker este o variantă de aritmie sinusală în
care focarul de excitaţie miocardică se deplasează în interiorul
nodului sinusal, în care există zone cu automatism mai accel e-
rat sau mai redus al celulelor cu depolarizare spontană;
- Diagnostic electrocardiografic:
o unda P cu origine sinusală, pozitivă în DII şi negativă în
aVR, dar cu morfologii diferite, ciclice;
o frecvenţa ventriculară 45 – 100/minut;
o intervalele P-R, P-P, R-R pot suferi mici variaţii;
- Diagnosticul diferenţial se face cu extrasistolele atriale, tahi-

cardia atrială haotică;
- Acest ritm poate apare rar la persoane normale; se asociază
mai ales cu bradicardia şi aritmia sinusală, după administrarea
de digitală sau după conversia electrică la ritm sinusal;
- Există şi variante în care focarul de excitaţie se poate deplasa
inclusiv la nivel atrial, căpătând aspectul de focar migrator
atrial, situaţie în care se poate confunda mai ales cu tahicardia
atrială haotică.
2. Aritmii atriale
2.1. Extrasistolia atrială
- Extrasistolele atriale sunt bătăi cardiace precoce, provenite de
la focare ectopice atriale;
o intervalul R-R este neregulat în mod intermitent, datorită
prezenţei bătăilor precoce;

o focarul ectopic generează o undă P’, diferită de P sinusal,
uneori şi cu modificarea intervalului P’ -Q;
o complexul QRS este identic cu cel al bătăii sinusale de b a-
ză;
o intervalul PP’ mai mic decat intervalul PP al ritmului de
baza;
o extrasistola atrială este urmată de o pauză compensatorie,
de cele mai multe ori incom pletă (P-P’) + (P’-P) ˂ 2(P-P);
o extrasistolele repetitive pot respecta anumite secvenţe cu
bătăile ritmului sinusal generând bigeminism, trigeminism
atrial etc (Fig. 14.5);
124 Florin Mitu

- Diagnosticul diferenţial se face cu bradicardia sinusală, ari t-

mia sinusală, oprirea sinusală şi blocul atrio-ventricular de
gradul II;
- Cauze şi semnificaţie clinică: în multe situaţii extrasistolele
atriale apar şi pe cord normal, mai ales după ingestia de cafea,
alcool, fumat, expunere la stress, dar numărul lor creşte la
persoanele cu cardiopatii organice (mai ales cele cu dilatare
de atriu stâng).
Fig. 14.5. Ritm sinusal cu extrasistole atriale bigeminate (fiecare complex

QRS aparţinând ritmului sinusal este urmat de o depolarizare extrasistolică)
2.2. Tahicardia atrială paroxistică (fig. 14.6)

- Tahicardiile atriale se caracterizează prin ritmuri atriale rap i-
de (120 – 250/minut), în majoritatea situaţiilor de tip regulat,
care pot apare datorită mecanismului de reintrare sau automa-
tismului anormal;
o undele P, pozitive în DII, DIII, aVF şi negative în aVR, au
morfologie diferită de undele P sinusale;
o unda P poate fi vizibilă sau se ascunde în unda T precedentă;

o intervale P-P şi R -R regulate;

o complexul QRS are de obicei durată normală, dar poate fi
şi lărgit, ca urmare a unei conduceri intraventriculare ab e-

rante;
o o formă particulară o reprezintă tahicardia atrială paroxi s-
tică cu bloc atrio-ventricular:
 unele dintre undele P sunt blocate, de tip regulat
sau neregulat, frecvenţa ventriculară este diferită de
cea atrială, dar intervalele PP sunt constante;
 linia izoelectrică este vizibilă între undele P;
- diagnosticul diferenţial al tahicardiilor atriale paroxisti ce se
poate efectua cu alte ritmuri regulate cu frecvenţa peste
120/minut: tahicardie sinusală, flutter atrial cu conducere 2/1,
tahicardie paroxistică atrio – ventriculară joncţională, tahicar-
die ventriculară (când complexul QRS este lărgit ca urmare a
unei conduceri intraventriculare aberante);
- etiologie: ischemie miocardică, boli pulmonare cu hipoxie,
tulburări metabolice şi electrolitice, valvulopatii, consum de
etanol, intoxicaţie digitalică.
Fig. 14.6. Tahicardie atrială paroxistică, frecvenţa ventriculară 200/minut

126 Florin Mitu

2.3. Tahicardia atrială haotică multifocală

- Este o tahicardie ectopică supraventriculară, realizată prin
descărcările provenite de la 3 sau mai multe focare atriale ec-
topice;
o există cel puţin 3 tipuri diferite de unde P ectopice, fără c a-
ractere sinusale sau nodale;
o între undele P distincte există linie izoelectrică (diferenţa
de fibrilaţia atrială);
o frecvenţa undelor P în jur de 100/minut;
o intervalele P-Q sunt variabile;

o adesea există unde P blocate;
o ritmul ventricular este neregulat;
- Diagnosticul diferenţial se face, în primul rând, cu fibrilaţia

atrială;
- Etiologie: boli pulmonare severe, însoţite de hipoxie şi ins u-
ficienţă respiratorie, insuficienţă cardiacă cronică, supradozaj
de miofilin, digoxin.
2.4. Flutterul atrial
- Flutterul atrial are ca mecanism apariţia unui circuit de
macroreintrare la nivel atrial, ce foloseşte istmul
cavotricuspidian ca parte a circuitului de reintrare;
o activitatea atrială se prezintă sub forma undelor F de
flutter, unde regulate, cu aspect de “dinţi de fierăstrău”
în unele derivaţii;
o frecvenţa undelor F 250 – 350/minut;
o transmiterea undelor F la ventriculi este de obicei par-
ţială, regulată sau neregulată;
o complexul QRS poate fi normal sau anormal în funcţie
de asocierea cu tulburări de conducere (Fig. 14.7, 14.8);

o tahicardia sinusală (masajul sinusului carotidian răreş-
te progresiv frecvenţa în tahicardia sinusală);

o tahicardia paroxistică atrială are, de obicei, frecvenţe

mai mari, peste 200/minut;
o tahicardia paroxistică atrio – ventriculară joncţională;
o fibrilaţia atrială (în situaţiile cu flutter cu bloc atrio -
ventricular variabil, dar neregularitatea undelor f de

fibrilaţie este mult mai evidentă);
o tahicardia paroxistică ventriculară (doar când există
complexe QRS largi, prin tulburări de conducere as o-

ciate);
- Semnificaţie clinică: se observă, cel mai adesea, în afectările
organice (valulopatii, cardiopatie ischemică, cardiopatie h i-
pertensivă, cordul pulmonar cronic sau acut, cardiopatii co n-
genitale), afectări tiroidiene, sindrom WPW.
Fig. 14.7. Flutter atrial cu transmitere regulată, 3/1,

frecvenţa ventriculară 75/minut
128 Florin Mitu

Fig. 14.8. Flutter atrial cu transmitere regulată, AV 75/minut

2.5. Fibrilaţia atrială

- Fibrilaţia atrială este o tahiaritmie care se dezvoltă datorită
unor focare de automatism atrial, în condiţiile degenerării f i-
brelor de conducere şi celulelor atriale, odată cu vârsta;
o activitatea atrială este reprezentată de undele f de f i-
brilaţie, mici, înguste şi neregulate ca formă şi măr i-
me;
o frecvenţa undelor f peste 400/minut;
o ritmul ventricular complet neregulat (în absenţa unei d i-
sociaţii sau bloc atrio – ventricular) (Fig. 14.9, 14.10);

- Diagnostic diferenţial: flutterul atrial cu conducere variabilă,
tahicardia atrială haotică, tahicardia ventriculară (când co m-
plexele QRS sunt largi);
- Semnificaţie clinică:
o este foarte frecventă, asociindu -se de multe ori cu flut-
terul atrial;

o reprezintă o cauză importantă de tromboembolism si s-

temic;
o cauze:
 insuficienţa cardiacă;
 ischemia miocardică;
 afecţiuni tiroidiene;
 valvulopatii, mai ales stenoza mitrală;
 boli cardiace congenitale;
 boala de nod sinusal;
 cordul pulmonar cronic;
 pericardita constrictivă;
 hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat;
 chirurgia cardiacă;
 forme idiopatice.
Fig. 14.9. Fibrilaţie atrială, frecvenţa ventriculară medie 65/minut

130 Florin Mitu

Fig. 14.10. Fibrilaţie atrială cu AV medie 125/min, bloc de ram drept,

suprasolicitare de ventricul drept
3. Aritmii joncţionale

3.1. Extrasistolia joncţională
o complexe precoce, cu interval P-R variabil;
o extrasistolele pot fi intercalate, cu pauză compensat o-
rie completă sau incompletă;

o unde P’ retrograde, negative, pot fi vizibile mai ales în
derivaţiile DII, DIII şi aVF (Fig. 14.11);

- Semnificaţie clinică:
o stări cu hipervagotonie;
o potenţate de bradicardie în boala de nod sinusal, tulb u-
rări de conducere;

Fig. 14.11. Monitorizare Holter, ritm sinusal, se observa o extrasistolă

joncţională cu pauză compensatorie
3.2. Tahicardia joncţională paroxistică şi neparoxistică

o sunt accese de tahicardie cu debut şi sfârşit brusc, cu
durată variabilă;
o în tahicardia neparoxistică frecvenţa ventriculară este
sub 140/minut, iar în cea paroxistică între 140 –

220/minut;
132 Florin Mitu

originea nodală se exprimă prin P de aspect nodal (P

o
negativ în DII, DIII, aVF, pozitiv în aVR), care poate

apare înainte, după, sau se poate suprapune peste
complexul QRS;
QRS este de tip descendent, cu sau fără tulburări de
o
conducere intraventriculară;
- Semnificaţie clinică: toxicitate digitalică, infarct miocardic,
reumatism articular acut, insuficienţă cardiacă, boli valvulare,
miocardită.
BIBLIOGRAFIE

2. Chugh SN. The disorders of cardiac rhythm. In: Chugh SN. Textbook of
clinical electrocardiography for postgraduates, residents and
practicing physicians. Third edition. Jaypee Brothers Medical
Publishers Ltd, New Delhi, India, 2012, 367 - 415.
3. Ciudin R. Aritmiile cardiace. În: Ginghină C. Mic tratat de cardiologie.
Editura Academiei Române, Bucureşti, 2010, 679 – 710.
4. Dudea C. Probleme generale ale tulburărilor de ritm . În: Dudea C.
Atlas de electrocardiografie clinică. Editura Medicală, Bucureşti, 1988,
293 – 304.
5. Dudea C. Tulburările de ritm prin tulburări de excitabilitate
joncţională atrio – ventriculară. În: Dudea C. Atlas de electrocardio-
grafie clinică. Editura Medicală, Bucureşti, 1988, 326 – 330.
6. Fischer JD. Role of electrophysiological testing in the diagnosis and
treatment of patients with known and suspected bradycardias and
tachycardias. Prog Cardiovasc Dis 1981; 24: 25.
7. Hoffman BF. The genesis of cardiac arrhythmias. Prog Cardiovasc Dis
1966; 8: 319.
8. Marcu C, Bostaca I. Aritmii cardiace. În: Marcu C, Bostaca I. Di a-
gnostic electrocardiografic. Editura Polirom, Iaşi, 2002, 369 - 516.
9. Moss AJ, Davis RJ. Brady – tachy syndrome. Progr Cardiovasc Dis
1974; 16: 439.

10. Narula OS. Sinus node re-entry. A mechanism for supraventricular

tachycardia. Circulation 1974; 50: 114.
11. Olshansky B, Wilber DJ, Hariman RJ. Atrial flutter. Update on the
mechanism and treatment. PACE 1992; 15: 2302 – 2308.
12. Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias:
electrophysiological considerations. În: Braunwald’s Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders Elsevier 2007:
727 – 762.
13. Shine KI, Kastor JA, Yarchak PM. Multifocal atrial tachycardia.
Clinical and electrocardiographic features. N Engl J Med 1968; 279:
336 – 344.
14. Wells JLJr, et al. Characterisation of atrial flutter. Studies in man after
open heart surgery using fixed atrial electrodes. Circulation 1979; 60:
665.
134 Florin Mitu

Capitolul XV
ARITMIILE VENTRICULARE
INTRODUCERE
Tulburările de ritm ventriculare sunt o categorie polimorfă de
disritmii, rezultate cel mai frecvent prin activarea anormală a miocardului
ventricular. Importanţa cunoaşterii şi recunoaşterii expresiei electrocardiogr a-
fice a acestor tulburări rezultă din potenţialul malign al multora dintre arit-
miile ventriculare, adesea ameninţătoare de viaţă sau cu valoare de semnal
pentru tulburări electrofiziologice cardiace majore.
ETIOLOGIE
Cel mai frecvent, aceste aritmii se datorează unei boli coronariene i s-
chemice cu diferite grade de severitate, unor condiţii de stress biologic am e-
ninţătoare de viaţă (şoc, hipoxie, hipotermie), intervenţiilor medicamentoase
inadecvate (digitala, catecolaminele, antiaritmicele) sau diselectrolitemiilor.
Din acest grup de tulburări ale ritmului cardiac, cele mai importante
sunt:
 Extrasistolia ventriculară
 Flutterul şi fibrilaţia ventriculară
 Tahicardiile ventriculare
 Ritmul idioventricular accelerat
1. EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ
Extrasistolele ventriculare se datorează creşterii automatismului unuia
sau mai multor pacemakeri subsidiari, cu localizare la nivelul miocardului
ventricular. Sunt frecvent întâlnite, atât la persoane cu un cord normal cât şi
în contextul infarctului miocardic acut sau la efort fizic susţinut.

Cauzele extrasistolelor ventriculare

Extrasistolele ventriculare pot apărea în contextul unor situaţii relativ
benigne, cum ar fi consumul excesiv de cafea şi băuturi cu cofeină, excesul
de alcool şi fumatul, situaţiile emoţionale stressante la persoane anxioase, cu
distonie neurovegetativă sau hipercatabolice (hipertiroidieni). De regulă, în
aceste circumstanţe apar bătăi premature dintr -un singur focar (monotope),
sunt rare şi nu au tendinţă la sistematizare.
Cauzele organice, severe, ale extrasistoliei ventriculare sunt reprezen-
tate de cardiopatia ischemică, sub toate formele ei de prezentare clinică – în
primul rând infarctul miocardic acut, de leziunile valvulare ale cordului stâng
(în special leziunile mitrale), de supradozajul sau intoxicaţia digitalică şi de
unele diselectrolitemii (hipercalcemie, hipokaliemie).
Criteriile de recunoaştere a extrasistolelor ventriculare pe electro-

cardiograma de repaus sunt:
 aspect larg (peste 0,13”), deformat, al complexului QRS ecto-
pic, datorat depolarizării prin reţeaua specifică ventriculară;
 panta segmentului ST este în opoziţie cu cea mai amplă se c-
venţă a complexului QRS;
 apariţia prematură, astfel încât intervalul R -R´ preextrasistolic
este întotdeauna mai mic decât intervalul R -R al ritmului de
bază;
 cuplajul extrasistolei este întotdeauna fix, adică intervalul R -
R´ preextrasistolic este constant; în cazul prezenţei unor extr a-
sistole cu diferite morfologii, intervalul de cuplaj al acestora
este diferit;
 pauza post-extrasistolică este complet compensatorie atunci
când suma intervalelor pre- şi post-extrasistolice este egală cu
dublul intervalului de bază: R -R´ + R´-R = 2 R-R; aceasta
semnifică faptul că extrasistola ventriculară a blocat conduc e-
rea impulsului următor al nodului sinusal (fig.15.1) .
136 Florin Mitu

Fig.15.1. Extrasistole ventriculare monomorfe, cu pauză compensatorie

(complex QRS larg, deformat, cu apariţie prematură şi aceeaşi morfologie
într -o derivaţie dată)
 uneori bătăile premature, în special survenite pe fond brad i-

cardic, pot să nu blocheze sistola sinusală subsecventă şi apar
sub forma extrasistolelor ventriculare interpolate, în care in-
tervalul R-R´-R este aproximativ egal cu dublul ritmului de
bază R -R (fig.15.2);
 în mod normal, lipseşte unda P care precede şi este corelată cu
complexul QRS, datorită apariţiei precoce a acestuia; totuşi,
atunci când extrasistola ventriculară survine tardiv în diastola
ventriculară, ea poate fi precedată de o undă P, intervalul P -R´
fiind în acest caz mai scurt decât intervalul P -R al ritmului de
bază.

Fig. 15.2. Extrasistole ventriculare interpolate, polimorfe (intervalul R-R´-R

este aproximativ egal cu dublul ritmului de bază R -R)
Clasificarea extrasistolelor ventriculare se poate face în funcţie de

criterii multiple:
a. După numărul focarelor ectopice, extrasistolele pot fi monomorfe,
adică au aceeaşi morfologie şi provin din acelaşi focar (monotope)
sau sunt polimorfe, având formă şi orientare vectorială diferite, deo a-
rece provin din mai multe focare ventriculare (politope).
b. În funcţie de succesiunea pe traseul electrocardiografic, extrasistolele
ventriculare pot fi izolate sau pot apărea cu o anumită regularitate, f i-
ind denumite sistematizate:
- extrasistole ventriculare bigeminate, când o sistolă normală alte r-
nează cu o extrasistolă ventriculară, dând naştere unui ritm numit
bigeminism, atunci când această succesiune continuă pe o durată
mai lungă (fig.15.3);
138 Florin Mitu

Fig. 15. Extrasistole ventriculare bigeminate (o sistolă normală alternează cu

o extrasistolă ventriculară, dând naştere unui ritm numit bigeminism)
- extrasistole ventriculare trigeminate, când o extrasistolă succede

unei secvenţe de două sistole bazale
- extrasistole ventriculare cvadrigeminate, atunci când extrasistola
apare după o succesiune de trei sistole ale ritmului de bază.
c. După ventriculul în care îşi au originea bătăile premature, se pot d e-
tecta extrasistole ventriculare stângi, care au complexul QRS negativ
în D I şi pozitiv în DIII şi extrasistole ventriculare drepte, caracterizate
prin complexe QRS pozitive în DI dar negative în DIII.
Există unele extrasistole ventriculare de o importanţă particulară, aşa

cum sunt extrasistolele cuplate şi fenomenul R/T.
Extrasistolele cuplate apar cel mai adesea câte două, cu morfologie sim i-
lară sau diferită (dimorfism) (fig. 15.4), după o sistolă bazală, având semnif i-
caţia unei excitabilităţi miocardice ventriculare crescute; uneori se înregi s-
trează salve mai numeroase, care marchează un lambou de tahicardie ventr i-
culară, fie monomorfă, fie haotică, multifocală.

Fig. 15.4 – Aritmie extrasistolică ventriculară (extrasistole ventriculare

frecvente, cu tendinţă la sistematizare sub forma bigeminismului;
se înregistrează un cuplet ventricular)
Fenomenul R/T constă în apariţia unei extrasistole ventriculare pe panta

descendentă a undei T ce urmează sistolei precedente, reprezentată de o sist o-
lă bazală sau de o altă extrasistolă şi predispune pacientul respectiv la instal a-
rea unei tahicardii vent riculare sau a fibrilaţiei ventriculare.
Diagnosticul diferenţial electrocardiografic al extrasistolelor ventricu-

lare se poate face în câteva situaţii:
- sistolele ventriculare de înlocuire au aspect foarte asemănător dar
intervalul de cuplaj R-R´ este mai mare faţă de intervalul R -R al
ritmului de bază şi nu mai mic, cum este cazul extrasistolelor care,
prin definiţie, survin precoce;
- aberanţele ventriculare apar în cazul unor ritmuri supraventri -
culare (fibrilaţie atrială, extrasistole atriale) care activează
ventriculii pe cale descendentă dar prind o parte din miocardul
acestora în perioada refractară relativă, ceea ce conduce la o lărg i-
140 Florin Mitu

re şi deformare a complexului QRS, asemănătoare celui extra -

sistolic;
- parasistolia ventriculară, care se caracterizează prin existenţa unor
intervale de cuplaj variabil R-R´ şi prin apariţia uneori tardivă a
complexelor asemănătoare extrasistolelor; pentru tranşarea di a-
gnosticului este necesar un traseu electrocardiografic lung;
- bătăile de fuziune, care apar atunci când ventriculii sunt parţial a c-
tivaţi de un impuls descendent (atrial) şi parţial de un focar ect o-
pic ventricular, asemenea situaţie fiind posibilă în cazul ritmului
idioventricular accelerat, parasistoliei ventriculare dar şi la purtă-
torii de pacemaker cu rată fixă sau de tip demand.
În funcţie de numărul şi aspectul extrasistolelor ventriculare, decelate

preferenţial prin monitorizarea Holter, se poate aprecia gradul de severitate a
aritmiei, conform clasificării Lown:
 gradul 0 – absenţa ectopiilor ventriculare
 gradul 1 – extrasistole sporadice (< 30/oră)
 gradul 2 – extrasistole ventriculare frecvente (> 30/oră)
 gradul 3 – extrasistole polimorfe
 gradul 4 – ectopii repetitive (cuplete ventriculare sau salve de ≥ 3 e x-
trasistole)
 gradul 5 – prezenţa fenomenului R/T
2. FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ

Flutterul şi fibrilaţia ventriculară sunt o varietate de aritmii ventricul a-
re rapide, ce au o semnificaţie extrem de severă – oprirea funcţionalităţii ve n-
triculare, fiind aritmii maligne cu risc vital.
Cauzele flutterului şi fibrilaţiei ventriculare se suprapun peste cau-

zele de tahicardie ventriculară:
- formele severe de cardiopatie ischemică (infarctul miocardic acut,
insuficienţa cardiacă severă)
- sindroamele de preexcitaţie (WPW)
- cardiopatiile congenitale
- cardiomiopatiile (în special forma obstructivă)

- intoxicaţia digitalică sau supradozarea altor medicamente (chin i-

dină, antidepresive triciclice, beta -mimeticele)
- feocromocitomul, prin descărcările paroxistice adrenale
- operaţiile pe cord, cateterismul cardiac
- diselectrolitemii severe (hipokaliemia).
Fig. 15.5.Flutter ventricular (unde sinusoidale, hipervoltate fără linie

izoelectrică între ele, cu frecvenţa de 300/min)
Criteriile de recunoaştere electrocardiografică pentru flutterul

ventricular sunt:
existenţa unor unde sinusoidale, hipervoltate (10 -20 mm), în

zig-zag, fără nici o porţiune de linie izoelectrică ;

nu se pot distinge complexe QRS sau faza terminală (segment

ST - undă T);
ritm regulat;

frecvenţe cuprinse între 200 -300/min.


142 Florin Mitu

Criteriile de recunoaştere electrocardiografică pentru fibrilaţia

ventriculară sunt:
unde de fibrilaţie haotice, neregulate, inegale;

absenţa totală a complexelor ventriculare normale ;


frecvenţă mare a undelor de fibrilaţie, cuprinsă între 150 -


500/min.
Fig. 15.6. Fibrilaţie ventriculară cu unde mari

Variantele de fibrilaţie ventriculară care pot apărea în practică pe

traseul electrocardiografic sunt reprezentate de fibrilaţia cu unde mari, care
răspunde mai bine la şocul electric extern şi fibrilaţia ventriculară cu unde
mici, cu prognostic mult mai sever; uneori porţiunile de traseu cu unde mari
alternează cu zone de unde fibrilatorii mici, aspect asemănător torsadei vârf u-
rilor.
3. TAHI CARDI I LE VENTRI CULARE

Tahicardiile ventriculare sunt aritmii cu frecvenţă mare, în care foc a-
rul generator de stimulul electric se găseşte în masa ventriculilor. Frecvenţa
de descărcare a acestor focare este mare, preluând controlul asupra focarelor
supraventriculare.

Clasificarea tahicardiilor ventriculare

Există mai multe forme de tahicardie ventriculară, care diferă după
durată, mecanism de declanşare şi întreţinere, implicaţii.
a. Tahicardia ventriculară paroxistică
b. Tahicardia ventriculară repetitivă (subintrantă)
c. Tahicardia ventriculară neparoxistică
d. Tahicardia bidirecţională
e. Tahicardia ventriculară multifocală (haotică)
f. Tahicardia ventricular ă parasistolică
g. Torsada vârfurilor
Cauzele tahicardiilor ventriculare

a. Tahicardia ventriculară paroxistică (Fig. 15.7)
Tahicardia paroxistică ventriculară este reprezentată de succesiunea
rapidă a mai multor extrasistole ventriculare monomorfe (≥ 3 bătăi consecu-
tive), de obicei cu ritm regulat. Dacă accesul este mai lung de 0,30” suntem
în faţa unei tahicardii ventriculare susţinute.
Mecanismele prin care se declanşează această formă de tahicardie
sunt reprezentate fie de existenţa unui focar unic cu autom atism crescut fie de
existenţa unor macro- sau micro-circuite de reintrare care are loc la nivelul
reţelei Purkinje (microreintrarea) sau la nivelul fasciculelor mari
(macroreintrarea).
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt reprezentate de:
 complexe QRS largi (>0,14”), cu aspect bizar (îngroşări, nereg u-
larităţi), foarte asemănătoare extrasistolelor ventriculare ;
 devierea secundară amplă a fazei terminale ST -T;
 complexe QRS predominant pozitive sau predominant negative în
toate derivaţiile toracice;
 ritm relativ regulat, cu frecvenţe între 140 -200/min;
 debut şi sfârşit brusc al accesului tahicardic ;
 absenţa undelor P înaintea complexelor (uneori acestea se supr a-
pun peste complexele QRS, apărând ca nişte croşete, fără relaţie
cu acestea, deoarece există o disociaţie de activitate atrioventricu-
lară – diastolele ventriculare sunt foarte scurte, astfel încât impu l-
sul atrial prinde ventriculii numai în faza refractară);
144 Florin Mitu

 rareori impulsul se transmite de la atrii la ventriculi, rezultând pe

traseu complexe înguste, de tip descendent ( capturi ventriculare);
 ocazional apar bătăi de fuziune (Dressler), care apar de obicei pe
frecvenţe ventriculare mai mici şi semnifică conducerea parţială la
nivel ventricular a unui impuls provenit de le nivel atrial şi sum a-
rea cu unda de activare produsă de la nivel ventricular; acestea
survin la momentul potrivit sau uşor precoce, niciodată tardiv.
Fig. 15.7. Tahicardie paroxistică ventriculară (complexe QRS largi, asemă-

nătoare extrasistolelor ventriculare, cu frecvenţa de 145/min şi deviere s e-
cundară amplă a fazei terminale)
Diagnosticul diferenţial al tahicardiei ventriculare paroxistice trebuie

făcut în primul rând cu tahicardiile cu origine supraventriculară conduse cu
bloc de ramură (stângă sau dreaptă), cu cele conduse aberant sau cu tahicard i-
ile apărute la pacienţii cu sindrom WPW; în toate aceste cazuri complexele
QRS apar lărgite şi deformate. În ritmurile supraventriculare, elemente ajută-
toare de diagnostic sunt reprezentate de prezenţa undelor P care precedă
complexele QRS sau de preexistenţa pe traseul bolnavului a unor accese de
TPSV sau a ext rasistolelor atriale cu aberanţă ventriculară.

Alte diagnostice alternative sunt reprezentate de flutterul ventricular ,

cu aspectul sinusoid caracteristic şi lipsa intervalului izoelectric şi de fibrila-
ţia atrială condusă prin fascicul accesoriu în sindromul WPW dar în acest
caz predomină aritmia şi uneori se poate decela unda delta la nivelul compl e-
xului QRS.
b.
Tahicardia ventriculară repetitivă (subintrantă)
Mecanismul de producere este reprezentat de prezenţa unui circuit
de reintrare intraventriculară.
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt:
 scurte accese repetitive de tahicardie ventriculară monomorfă,
separate prin una sau mai multe bătăi cu origine sinusală
(complexe QRS înguste, precedate de undă P, interval P -Q
normal)
 frecvenţa cuprinsă între 120-180/min.
Diagnosticul diferenţial se va face în primul rând cu o tahicardie
supraventriculară complicată cu un bloc intraventricular, datorită prezenţei pe
traseu a elementelor de ritm sinusal.
c. Tahicardia ventriculară neparoxistică

Aceasta este o formă de tahicardie cu durata de secunde sau minute,
care se mai numeşte ritm idioventricular accelerat şi este asemănătoare cu
tahicardia ventriculară paroxistică, principalul element de diferenţiere fiind
frecvenţa ventriculară mult mai scăzută.
Mecanismele de producere sunt multiple, putând fi reprezentate de
iniţierea printr -o extrasistolă sau prin câteva bătăi de fuziune; în general sunt
tulburări de ritm fără implicaţiile maligne ale tahicardiilor ventriculare par o-
xistice.
 complexe QRS largi şi deformate;
 ritm regulat, cu frecvenţe cuprinse între 60 -130/min;
 disociere atrio-ventriculară (undele P nu au legătură cu complex e-
le ventriculare);
146 Florin Mitu

 prezenţa capturilor ventriculare şi a bătăilor de fuziune (mai fre c-

ventă decât în cazul tahicardiilor paroxistice, datorită frecvenţelor
mai joase);
 uneori debutul accesului este marcat de 1- 2 bătăi de fuziune, ult e-
rior pacemakerul ventricular preluând controlul asupra celu i
sinusal.
Diagnosticul diferenţial se face cu tahicardia joncţională condusă
cu bloc de ram stâng , adesea fiind prezente unde P de tip nodal.
d. Tahicardia bidirecţională
Mecanismul de producere al acestui tip de tahicardie este incomplet
precizat dar se presupune că este localizat la nivel ventricular, existând şi
posibilitatea existenţei unei false aritmii ventriculare, tahicardia fiind, de fapt,
supraventriculară dar condusă cu bloc de ramură dreaptă sau cu blocuri fasc i-
culare stângi alternante (anterior cu posterior).
Cauzele cele mai frecvente ale acestui tip de tahicardie ventriculară
sunt reprezentate de intoxicaţia digitalică, cardiopatia ischemică severă şi
cardiomiopatiile grave.
 prezenţa alternantă a două tipuri de complexe QRS, ambele cu a s-
pect deformat, de tip idioventricular;
 frecvenţa cuprinsă între 120 -200/min.
Diagnosticul diferenţial se face cu extrasistolele ventriculare inter-
polate, sistematizate.
e. Tahi car dia ventr i cular ă multifocală (haotică)

Este o formă de tahicardie care debutează frecvent printr -o extrasistolă
ventriculară survenită precoce, cu fenomen R/T şi este de o gravitate sporită.
Criteriile electrocardiografice de recunoaştere sunt:
complexe QRS deformate, cu morfologie diferită (cel puţin trei

forme diferite) şi frecvenţă mare;

 ritm neregulat.
Diagnosticul diferenţial se face cu extrasistolele ventriculare
politope frecvente sau cu fibrilaţia atrială cu aberanţe ventriculare, din cauza
ritmului neregulat.

f. Tahicardia ventriculară parasistolică

Tahicardia parasistolică survine atunci când un focar ectopic ventric u-
lar emite impulsuri regulate, cu o frecvenţă constantă şi ridicată, funcţionând
ca un pacemaker paralel.
 intervalele dintre bătăile ectopice sunt egale între ele dar între
acestea şi ritmul de bază intervalul de cuplaj este variabil
(atunci când se surprinde pe traseu în mod repetat debutul a c-
ceselor tahicardice);
 complexele QRS sunt de tip idioventricular (largi si deforma-
te);
 frecvenţa accesului de tahicardie parasistolică este cuprinsă î n-
tre 70-140/min;
 la începutul şi la sfârşitul accesului se pot surprinde fuziuni î n-
tre complexele ritmului parasistolic şi cele ale ritmului de b a-
ză.
g. Torsada vârfurilor

Torsada vârfurilor este o formă de tahicardie ventriculară polimorfă,
care se poate termina spontan sau poate degenera într -o fibrilaţie ventriculară.
Cauza cea mai frecventă este alungirea intervalului QT, fie congen i-
tală fie pe fond medicamentos (droguri antiaritmice, antibiotice macrolide),
aritmia fiind precipitată de unele diselectrolitemii (hipokaliemie,
hipomagneziemie).
Criteriile electrocardiografice pentru recunoaşterea torsadei vârfur i-
lor sunt:
 în cursul unui acces tahicardic se înregistrează progresiv o r o-
taţie a complexelor QRS, care îşi schimbă treptat polaritatea
(dacă sunt pozitive devin negative şi invers) într -o anumită de-
rivaţie;
 opoziţia fazei terminale ST-T faţă de complexele QRS ;
 accese repetitive scurte, cu frecvenţa de 150 -250/min;
 frecvent se asociază cu QT lung (≥ 600 msec).
Diagnosticul diferenţial se face, cel mai adesea, cu tahicardia şi cu
fibrilaţia ventriculară.
148 Florin Mitu

4. RITM UL I DI OVENTRICULAR ACCELERAT

Acest ritm a fost descris de Thomas Lewis, în 1910, ca fiind un ritm
de înlocuire cu frecvenţă mai mare decât cea ventriculară obişnuită (30 -
40/min), care apare atunci când intervin pauze în activitatea
supraventriculară. Este o aritmie cu regim tranzitoriu şi, de obicei, nu are
drept consecinţă degradarea hemodinamică, aşa cum se întâmplă în tahicard i-
ile ventriculare.
Cauzele cele mai frecvente de instalare a acestui ritm sunt ischemia
miocardică de reperfuzie, cardiomiopatiile şi toxicitatea digitalică, post -
resuscitare cardiorespiratorie.
La pacienţii cu infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST
(STEMI), ritmul idioventricular accelerat este considerat un marcher al
reperfuziei după tromboliză iar la cei trataţi prin angioplastie primară percutană
semnifică, se pare, redeschiderea arterei coronare ocluzate, fără a fi, în mod
necesar, marcherul reperfuziei complete.
Mecanismele de apariţie sunt legate în special de creşterea autom a-
tismului în fibrele His-Purkinje sau în masa miocardului ventricular, decla n-
şată de hipoxie, tulburări electrolitic e, medicamente sau dezechilibre ale sis-
temului nervos autonom cardiac.
Criteriile electrocardiografice de diagnostic sunt:
 prezenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare consecutive, cu o frecvenţă >
40/min;
 frecvenţa cuprinsă între 40 – 120/min;
 complexe QRS largi, cu opoziţia fazei terminale ST -T;
 absenţa undelor P (disociaţie atrio-ventriculară).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu blocurile atrioventriculare

de grad înalt (BAV gr.III) datorită disociaţiei atrioventriculare, cu ritmurile
joncţionale care survin pe fondul unei bradicardii sinusale şi cu tahicardiile
ventriculare, de care diferă prin frecvenţa mai joasă.
SEMNIFICAŢIA CLINICĂ A ARITMIILOR VENTRICULARE

Pentru clinician, aritmiile ventriculare reprezintă o provocare diagno s-
tică şi terapeutică majoră, din cel puţin câteva raţiuni principale.

Aritmiile ventriculare majore (tahicardiile şi fibrilaţia ventriculară)

sunt cauze principale de moarte subită cardiacă şi recunoaşterea acestora la
pacientul internat impune începerea promptă a manevrelor de resuscitare
avansată cardiovasculară. Impactul acestor tulburări de ritm este unul major,
întrucât inclusiv tahicardiile ventriculare resuscitate cu succes pot fi urmate
de consecinţe serioase pentru pacient –apariţia sau agravarea disfuncţiei ve n-
triculare, insuficienţă renală acută, pneumonie de aspiraţie şi traumatisme
legate de efortul de resuscitare.
Există o interrelaţie certă între boala cardiacă ischemică şi aritmiile
ventriculare, incidenţa acestei patologii complexe fiind în creşte re la ambele
sexe şi reprezentând adesea substratul morţilor subite, la vârste din ce în ce
mai tinere.
Alte anomalii electrofiziologice ventriculare, de exemplu extrasistole-
le ventriculare, pot fi relativ benigne la cei cu funcţie ventriculară stângă pr e-
zervată dar pot demasca şi un risc înalt de moarte subită în alte circumstanţe
clinice, care trebuie avute întotdeauna în vedere de către clinician – sindro-
mul de QT lung, cardiomiopatia hipertrofică sau displazia aritmogenă a ve n-
triculului drept.
BIBLIOGRAFIE
1. Dudea C. Tulburări de ritm prin creşterea excitabilităţii ventriculare. În:

Atlas de electrocardiografie clinică . Ed Medicală, Bucureşti, 1997, 365-
382.
2. Bâră C. Disritmii prin creşterea excitabilităţii în focare ectopice. În:
Electrocardiografie cl inică în chestionare explicative . Ed. Medicală, Bu-
cureşti, 1993, 203-214.
3. Marriott HJL. Ventricular arrhythmias. In: Practical Electrocardiography
6th Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 1977, 99-126.
4. Tatu-Chiţoiu G. 151 Probleme de electrocardiografie. Ed. Românul,
1992.
5. Apetrei E, Stoian Ioana. Electrocardiografie 110 exemple. Ed.
InfoMedica, Bucureşti, 2002.
6. Terkelsen CJ, Sørensen JT, Kaltoft AK, Nielsen SS, Thuesen L, Bøtker
HE, et al. Prevalence and significance of accelerated idioventricular
150 Florin Mitu

rhythm in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with

primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2009;
104(12):1641-1646.
7. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M,
et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with
ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a re-
port of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Prac-
tice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Manage-
ment of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of
Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006;48(5):e247-346

Ecg - Prof Mitu F

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ecg - Prof Mitu F

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

I. Mitu, Florin (coord.)

Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin Popescu

Coperta: Marius Atanasiu

Editura „Gr T Popa”

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Şef lucr. dr. Corina Dima Cozma

Asist. univ. dr. Robert Negru

Asist. univ. dr. Clementina Cojocaru

Asist. univ. dr. Maura Felea

Asist. univ. dr. Maria-Magdalena Leon

Dr. Magda Mitu

AI - angina instabilă IMA – infarct acut de miocard

ART - tahicardie reciprocă antidromică K – potasiu

BAV – blocuri atrioventriculare Na – sodiu

BNS – boala de nod sinusal NAV - nodul atrioventricular

BPOC – bronhopneumopatie cronică NSTE-ACS - sindrom coronarian acut fără

BRD – bloc de ramură dreaptă NSTEMI - infarct miocardic fără

HPS – hemibloc posterior stâng STEMI - infarctul miocardic cu

Electrocardiografia este o metod ă standard de investiga ţ ie î n practica

Prof. Dr. Ion I. Bruckner

Intr oducere. Importanţa metodei

INTRODUCERE. IMPORTANȚA METODEI

Electrocardiograma (ECG) reprezintă înregistrarea modificărilor de

Introducere. Importan ţ a metodei

eaşi utilitate o reprezintă ECG şi în investigaţia şi diagnosticul tulburărilor de

1. Braunwald, Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,

Impulsul electric este generat la nivelul nodului sino- atrial

 V3 – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4,

Fig. 2.1. Derivaţiile ECG ale membrelor

Fig. 2.2. Derivaţiile standard ale electrocardiogramei

Derivaţiile V1 şi V2 privesc cordul drept şi sunt derivaţiile precordi a-

V1 este echivalent cu V2R, iar V2 cu V1R, se vor înregistra doar derivaţiile

Fig. 2.3. Triunghiul lui Einthoven şi derivaţiile precordiale

Pentru explorarea peretelui lateral al VS trebuie înregistrate derivaţii

 derivaţiile esofagiene (Oe) 15 -25 cm (faţa de arcada dentară),

Electrocardiograma de efort . Testul de efort este cea mai utilă m e-

Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie (Holter) reprezin-

că pentru detectarea şi evaluarea episoadelor ischemice la pacienţii cu card i-

Electrocardiograma cu semnal amplificat (signal-averaged ECG)

ectopice de stimulare, la o frecvenţă de 30 – 40/minut, dacă nu există stimuli

Fig. 2.4 Calcularea frecvenţei cardiace

AXA COMPLEXULUI QRS

Fig. 2.5. Determinarea axei electrice a inimii

Segmentul ST este cuprins între sfârşitul complexului QRS şi încep u-

Condiţii de interpretare corectă a electrocardiogramei:

1. Braunwald, Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine,

Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale

ETAPELE INTERPRETĂRII ŞI CARACTERISTICILE

Florin Mitu, Corina Dima Cozma

ETAPELE INTERPRETĂRII ELECTROCARDIOGRAMEI

Determinarea ritmului de bază al inimii sau al ritmului dominant

Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale

- intervalul P-Q are durată normală şi este constant în toate de-

Calcularea frecvenţei ritmului cardiac

Aprecierea axei complexului QRS

Etapele interpretării şi caracteristicile electrocardiogramei normale

În tabelul de mai jos sunt prezentate principalele cauze ale deviaţiilor

Tabelul 3.1. Cauze de deviaţie axială (după Chugh SN )

Deviaţie axială stângă Deviaţie axială dreaptă

 Hemibloc stâng anterior  Infarct miocardic anterolateral