BOLILE PROFESIONALE.

INTRODUCERE DEFINITII ISTORIC

• Într-o primă definire restrânsă, medicina este ştiinţa ca are ca obiect păstrarea şi restabilirea
sănătăţii.
• Munca este activitatea fizică sau intelectuală îndreptată spre a crea bunuri materiale și
spirituale.
• Medicina muncii este ştiinţa multidisciplinară care vizează menţinerea stării de bine a
individului în cadrul şi cu scopul desfășurării activităţilor lui profesionale.
NOȚIUNI ACTUALE
• MEDICINA OCUPAȚIONALĂ
• SĂNĂTATEA OCUPAȚIONALĂ
• CULTURA ÎNTREPRINDERII
• FORURI: O.M.S, ICOH, EASOM
BOLI PROFESIONALE – DEFINIȚIE
Afecţiuni care apar ca urmare a efectuării unei activităţi profesionale şi sunt cauzate de
factori nocivi (fizici, chimici, biologici) prezenţi la locul de muncă sau de suprasolicitarea unor
aparate sau sisteme ale organismului în timpul procesului de muncă.
În sensul Legii Protectiei Muncii:
• Bolile profesionale, sunt afectiunile care se produc ca urmare a exercitarii unei meserii sau
profesiei
• cauzate de factori nocivi fizici, chimici, biologici sau psihosociali caracteristici locului de
munca,
• precum si de suprasolicitarea diferitelor aparate si sisteme ale organismului în cadrul procesului
de munca,
indiferent de tipul de contract de munca existent între angajatorsi angajat.
• !!!!Sunt considerate de asemenea boli profesionale afectiunile produse în condițiile
enuntate mai sus, afectiuni suferite de elevi, studenți, ucenici- în timpul efectuării
practicii!!!!
Etiologie
• un factor principal, determinant (o noxă profesională)
• şi factori secundari, favorizanţi, care pot fi:
– atât noxe profesionale,
– cât şi factori individuali, genetici,
– Habituali
– sau care ţin de starea generală de sănătate a individului.
Patogenie
Modul în care agentul nociv reuşeşte să declanşeze mecanismele de producere a îmbolnăvirii
are un mare grad de diversitate, ţinând de:
- natura noxei şi de
- calea posibilă de contact cu organismul, anumite noxe având la dispoziţie multiple trasee
patogenetice.
Astfel, există mecanisme:
• iritative ( dermatite de contacte, sindroame respiratorii iritative)
• Inflamatorii ( tendinite cu diverse localizări)
• Imunologice ( astm bronșic profesional)
• Enzimatice ( intoxicații profesionale)

1
• efecte mutagene şi cancerigene ( Cr hexavalent, azbest, radiații ionizante)
• Variate combinații ale celor de mai sus
Diagnosticul pozitiv
• Tabloul clinic, cu cele două componente:
– Simptomele, care apar din interogarea angajatului cu privire la acuzele pe care le prezintă. O
mare parte din bolile profesionale NU AU o simptomatologie caracteristică, însă de mare ajutor
vor fi simptomele declanşate de ocupaţie sau asociate activităţii de la locul de muncă, dar şi
periodicitatea lor, atunci când aceasta poate fi legată de prezenţa sau absenţa angajatului din
mediul său de muncă.
- Semnele evidenţiate în cursul examenului obiectiv, care uneori sunt indicii importante şi
precise de diagnostic
Examenele de laborator şi paraclinice
Indicatorii de expunere internă:
-prezenţa toxicelor în organism, cum este cazul plumbului (plumbemia, plumburia), sau a
produşilor lor de metabolism (determinarea fenolilor în urină pentru expunerea la benzen);
Indicatori de efect biologic
-modificări ale unor constante hematologice sau biochimice (anemia dată de plumb), ale unor
sisteme enzimatice, ale funcţiei unor aparate, sisteme sau analizatori (creşterea pragului auditiv
în expunerea la zgomot), modificări radiologice, pulmonare sau osoase
Erori de diagnostic
• Apar din investigarea incompletă a expunerii profesionale sau din interpretarea greşită a
tabloului clinic.
• Diagnosticarea eronată sau insuccesul dovedirii agentului cauzal profesional poate duce la
agravarea bolii, în special prin continuarea expunerii profesionale.
• Dificultatea diagnosticării poate fi înlăturată prin observarea simptomatologiei direct la locul de
muncă sau prin provocarea acesteia la contactul cu noxa incriminată – proba locului de muncă.
Diagnosticul diferenţial
• Diagnosticul diferenţial al bolii propriu-zise,
• Diagnosticul diferenţial al profesionalităţii bolii, care în multe cazuri necesită o mare fineţe în
decelarea limitei uneori foarte fine dintre expunerile profesionale şi cele habituale (expuşi la
zgomot care ascultă
muzică utilizând dispozitive intra auriculare).
Tratamentul
• tratamentul etiologic, prin întreruperea contactului cu noxa profesională (scoaterea din mediu),
eliminarea toxicelor in organism (medicaţie chelatoare), administrare de antidoturi;
• tratamentul patogenic, prin acţiune asupra mecanismelor patogenetice – oxigenoterapie,
reactivatori enzimatici, vitaminoterapie;
• tratamentul simptomatic, cu caracter adjuvant, în general, exceptând cazurile cu tablou clinic
efervescent, care impun cu caracter imperativ cuparea simptomelor acute
Profilaxia
• Are la rândul ei componente aparte, specifice medicinii muncii.
• Există două grupe mari de măsuri care trebuie îndeplinite:
• Măsuri tehnico-organizatorice
– eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic,
– izolarea procesului sau utilajului generator de noxe,
– scăderea concentraţiei noxei în mediul de muncă,

2
– modificarea regimului de muncă, pentru a scurta durata de expunere,
– utilizarea corespunzătoare a echipamentului adecvat de protecţie
• Măsuri medicale
– Recunoaşterea riscului profesional, prin catagrafia locurilor de muncă şi a proceselor
tehnologice, studierea proceselor de muncă şi determinarea noxelor profesionale;
– Examenul medical la angajare, care este reglementat în cadrul legislaţiei naţionale şi care
cuprinde examenul clinic şi cele paraclinice corespunzătoare expunerii profesionale a
angajatului, ţinând cont şi de contraindicaţiile prevăzute de lege;
– Controlul medical periodic, care cuprinde examinări şi investigaţii în relaţie cu expunerea
profesională şi care se efectuează cu o periodicitate cel puţin anuală;
– Educaţia pentru sănătate, activitate de informarecare se adresează tuturor celor implicaţi în
procesul muncii, în scopul conştientizării riscurilor, a recunoaşterii lor şi a implicării directe în
eliminarea acestora sau în protejarea corespunzătoare faţă de posibilele lor efecte.

EXPUNEREA PROFESIONALA LA ZGOMOT

• Zgomotul reprezintă, peste anumite valori (legate de dimensiunea temporală și de intensitate),

un poluant atât al mediului ambiant habitual cât și al mediului de muncă
• În principiu se definește ca ansamblul de sunete nedorite, dezagreabile, jenante, produse în
diferite circumstanțe care pot fi profesionale sau nu.
• Zgomotul profesional se definește ca un complex de sunete cu variabile amplitudini,
intensități și caracteristici ( ex: continuu/discontinuu, ritmice/aritmice, impulsiv,
fluctuant,intermitent, mixt etc) , produse de o mare varietate de echipamente, utilaje de lucru și
chiar și de vocea umană, în timpul programului de muncă.
• La baza zgomotului se află sunetele, ce sunt de fapt unde adică oscilații ale aerului propagate
prin medii diverse ( gazos, lichid, solid). În medicina muncii sunt importanți ca și parametri de
descriere ai sunetelor:
• Intensitatea, măsurată în decibeli,
• Frecvența, măsurată în hertzi.
• Urechea umană percepe sunetele cuprinse între 20 – 20000 Hz. Sub 20 Hz vorbim despre
infrasunete, iar peste 20 000Hz, despre ultrasunete.
FIZIOLOGIE SI FIZIOPATOLOGIE
• Urechea este un organ de simț. Se compune din ureche externă, medie și internă. Urechea
externă captează sunetele ( vibrații aeriene) prin pavilion și conductul auditiv extern până la
timpan. Urechea medie prin lanțul de oscioare ( ciocan, nicovală și scăriță) transformă aceste
vibrații în vibrații de presiune în lichidele din urechea internă
REFLEXUL STAPEDIAN
• Trebuie amintit aici rolul reflexului stapedian ( reflexul scăriței). În cazul altor specii animale,
reflexele se activează la nivelul tuturor mușchilor urechii interne.
• Acest fenomen este o contracție fiziologică, reflexă a musculaturii scăriței care se produce
când stimularea auditivă este de intensitate mare și în esență, are rol protector asupra
mecanismelor de natură mecanică, electrică, chimică și nervoase care se produc ulterior, datorită
următoarelor trei efecte principale:
• Efect de mascare a frecvențelor grave asupra celor acute
• Crește câmpul dinamic al auzului
• Modifică adaptarea auditivă

3
 La nivelul urechii interne fenomenul fizic de propagare a oscilației se transformă în
excitație nervoasă, rolul essential fiind deținut de celulele ciliate ale organului lui Corti.
• Urechea internă este constituită dintr-o sumă de cavități osoase adăpostită în profunzimea
stâncii osului temporal - labirintul osos; în interiorul său se află labirintul
membranos.
• La acest nivel în endolimfă se află organul lui Corti, cu rolul esențial de a transforma
fenomenul fizic al undei sonore propagate în flux de informație nervoasă, care ajunsă la cortexul
auditiv este prelucrată și transformată în senzație auditivă.
TRAUMA SONORA
• Organul lui Corti este format din structuri de tip epitelial, esențiale fiind celulele ciliate interne,
așezate într-un singur rând și cele externe așezate pe 3-4 rânduri.
• Celulele ciliate sunt înconjurate și de alte structuri de susținere, toate fiind adăpostite în
endolimfă.
• Cercetările au demonstrat că celulele ciliate externe sunt principalele structuri susceptibile la
stimuli sonori de intensitate mare ( cei care sunt foarte importanți în expunerea profesională),
respectiv, sunt susceptibile la trauma sonoră.
• Leziunea de tip traumă sonoră poate fi
- temporară sau permanentă,
- reparatorie sau degenerativă,
- parțială sau totală.
• Gradele de gravitate ale leziunii sunt explicate la ora actuală prin intervenția mecanismelor de
tip stress oxidativ.
• Radicalii liberi se produc în condiții de stimulare sonoră prelungită și își desfășoară activitatea
binecunoscută, de distrugere a structurilor membranare celulare, de activare a genelor care
comandă moartea celulară.
LOCURI DE MUNCA CU EXPUNERE LA ZGOMOT
• Industria extractivă și de prelucrare a minereurilor: operațiile de pușcare, utilizarea
perforatoarelor , transportul subteran al minereurilor, concasarea cu diverse utilaje etc,
• Industria metalurgică: activități profesionale în zona furnalelor , laminoarelor, tăierea
metalelor cu diverse utilaje, operațiunile din turnătorii,
• Strâns legate de domeniul anterior industriile constructoare de mașini, nave marine sau
aerospațiale: operațiuni din turnătorii ( sablare, dezbatere, crăițuire), forjare, ștanțare, tăiere,
nituire ,polizare, utilizarea diverselor tipuri de ciocane, inclusiv ciocane pneumatice, bancuri de
probe etc
• Construcțiile civile în operațiuni cu ciocanele pneumatice, perforatoarele, utilaje de tipul
buldoexcavatoarelor,
• Fabrici producătoare de materiale de construcții ( cuptoare pentru producția cimentului,
cărămizilor),
• Industria de prelucrare a lemnului : gatere, sălile de mașini din fabrici de mobilă ( ferăstraie,
abricht-uri, mașini de rindeluit ) etc.
• Ateliere subdimensionate în care se desfășoară activități ”mini industriale” cu utilaje de
perforat, polizat, forjat, sudat etc.
• Industria ușoară: mașini de țesut mecanice, carde, filaturi, mașini de tălpuit , ș.a.m.d.
• Industria alimentară: îmbutelierea lichidelor, tehnologii de fabricare a dulciurilor,
• Centrale electrice și electrotermice ( cazane, turbine),
• Domeniul muzical ( instrumentiști suflători, bateriști, cei care evoluează în orchestre mari sau

4
la instrumente electrice),
• O altă mențiune specială trebuie făcută asupra activităților profesionale care necesită
concentrare și atenție sporită.
• De aceea pentru a se desfășura optim au nevoie de condiții de liniște, zgomotul inerent,
provenit din modul normal de desfășurare al activității sau produs accidental, poate impieta
asupra calității muncii depuse și poate avea și consecințe din categoria efectelor nespecifice
asupra organismului uman.
• Exemple: activități de supraveghere și control al unor panouri și cabine de comandă din
centrale nucleare, electrice etc .
!!!!!!!
• O altă remarcă necesară se referă la acei lucrători care au sarcini de muncă frecvente
sau permanente în imediata vecinătate a surselor de zgomot, măsurile de supraveghere fiind
similare cu ale celor direct expuși.
TIPURI DE ZGOMOT
• - zgomot continuu: relativ stabil și constant în timp,
• - zgomot impulsiv: cu durată mai mică de 1 secundă,
• - zgomot fluctuant : se amplifică și apoi scade în timp,
• - zgomot intermitent: cu întreruperi pentru perioade variate de timp,
• - zgomot de impact: zgomot unic, la intervale mari de timp și de intensitate foarte mare,
• - zgomote mixte
NIVEL ADMIS DE ZGOMOT
• La ora actuală limitele de expunere prevăd 85dB, ca intensitate maximă a zgomotului la
care un individ poate fi expus zilnic timp de 8 ore, dar cu monitorizare constantă ( de
regulă, anuală) și protecție auditivă corespunzătoare.
• Neprotejate antifonic corespunzător, de la această valoare în sus se va induce treptat o
hipoacuzie progresivă, a cărei gravitate poate merge până la surditate.
COMENTARII
• - varietatea individuală extrem de mare a urechii umane, care face ca, destul de frecvent,
hipoacuzia să se instaleze foarte lent, după ani îndelungați de expunere zilnică, chiar dacă nu
există protecție cu antifoane. Acest fenomen îngreunează foarte mult colaborarea cu lucrătorii
expuși în a-i convinge de necesitatea purtării echipamentului de protecție,
• - hipoacuzia incipientă, neavând efecte observabile, deranjante și imediate pentru cel afectat, el
este – așa cum aminteam și mai sus – reticent și foarte greu de convins că purtarea
echipamentului de protecție este realmente utilă.
• Acumetria fonică - nefiind o evaluare precis cuantificabilă nu este recomandabil să fie folosită
în mod curent, în expunerile la zgomot profesional, are doar rol orientativ,pentru că oferă
informații utile despre auzul social al pacientului
• Audiometria tonală, liminară: metodă eficientă de determinare a pragului auditiv, folosind
emisii de tonuri pure de intensitate crescândă, pe frecvențe diverse de la 125 Hz la 8000Hz.
• Aparatul cu care se face determinarea se numește audiometru, iar buletinul de determinare se
numește audiogramă.
• Principiul de determinare al acuității auditive constă în emiterea de tonuri pure, de
intensitate crescândă, pe gama de frecvențe de la 125Hz la 8000Hz si înregistrarea pragului
de sunet ( adică a celei mai mici intensități ) perceput de pacient.
• Pentru corectitudinea examinării trebuie respectate următoarele condiții:
-spațiu izolat fonic,

5
-permeabilitatea conductului auditiv extern si integritatea timpanului confirmată prin
examen ORL,
- efectuarea testului după 16 ore de repaus auditiv, inclusiv repaus nocturn
Efecte specifice, auditive ale expunerii la zgomot
• Adaptarea auditivă apare reflex, ca și consecință imediată a expunerii la zgomot, fiind
caracterizată prin intervenția unor mecanisme reflexe, de protecție:
1. reflexul urechii medii care atenuează cu 10-20 decibeli sunetele cu intensitate mai mare de 80
dB la 4000Hz ( are nevoie de un timp de latent de 100ms pentru a se instala și prin urmare nu
este eficient împotriva zgomotelor impulsive!!!),
2.Reflexe de proveniență centrală, care diminuează sensibilitatea celulelor senzoriale.
• Oboseala auditivă înseamnă creșterea temporară a pragului auditiv si este un fenomen
reversibil.
• Cu cât intensitatea zgomotului este mai mare si timpul de expunere mai îndelungat cu atât
perioada de recuperare este mai mare.

HIPOACUZIA PROFESIONALA
Hipoacuzia profesională reprezintă pierderea permanentă de auz, de tip neurosenzorial
sau de percepție, de 30 de decibeli la frecvența de 4000Hz, după aplicarea corecției de
presbiacuzie, simetrică, bilaterală, apărută ca urmare a expunerii îndelungate la zgomot
profesional.
• Caracteristicile enunțate mai sus sunt ușor decelabile pe audiograma tonală liminală, efectuată
în condiții standard. Datele pentru corecția de presbiacuzie se iau din tabele.
Caracteristici trauma sonora
• Hipoacuzia de tip traumă sonoră este asimptomatică, în sensul că pacientul nu relatează niciun
inconvenient, este percepută normal chiar și vocea șoptită. Nu mai aude sunetele înalte, de tip
țiuitul țânțarului, sau cele emise de intrumentele cu corzi ( viori etc).
• Dacă expunerea este întreruptă, trauma sonoră nu progresează, dar nici nu regresează,
ramânând ca amprentă ( marcă) a expunerii la zgomot.
• Dacă expunerea continuă, este foarte probabil ca deficitul auditiv să se extindă la frecvențele
învecinate și să afecteze frecvențele conversaționale, ajungându- se la surditate
profesională.

SURDITATEA PROFESIONALA
Surditatea profesională reprezintă pierderea permanentă de auz de 25 de decibeli, după
aplicarea corecției de presbiacuzie, pe frecvențele aferente zonei conversaționale: de 5000Hz,
1000Hz și 2000Hz, simetrică, bilaterală și de percepție ( sau neuro senzorială) apărută ca și
consecință a expunerii îndelungate la zgomot profesional.
• Din punct de vedere simptomatic, surditatea debutează cu:
- perceperea mai dificilă a vocii șoptite, a vocilor cu frecvență înaltă, a cuvintelor cu multe
consoane,
- dar vocea normală, încă este percepută mulțumitor.
• În condițiile continuării expunerii la zgomot, auzul se deteriorează progresiv, vocea normală se
percepe din ce în ce mai greu, mai mult chiar propria voce este percepută neclar.
• Ca o încercare reflexă de compensare, pacientul începe să vorbească cu voce exagerat de
puternică și nemodulată.
• Pot interveni și simptome de acompaniament:

6
- clasicele acufene ( care pot afecta somnul),
- uneori vertij sau dureri auriculare.
Totuși la pierderea totală și definitivă a auzului (cofoză), nu se ajunge decât în mod
excepțional!!!.

EFECTE NESPECIFICE ALE ZGOMOTULUI

• tulburări de somn( somn neodihnitor, dificultăți de adormire, scăderea duratei somnului
profund), care antrenează in mod logic
• stări de oboseală si
• diminuarea performanțelor psihomotorii.
• tulburări vegetative: transpirații, anxietate, modificări ale ritmului cardiac, labilitatea pulsului.
• S-au mai descris: creșterea TA, vasoconstricție periferică, paloare; tulburări digestive( spasme
ale organelor abdominale, modificări ale secreției gastrice.
• tulburări comportamentale de tip stări de disconfort,iritabilitate și irascibilitate, dificultăți de
concentrare.
• Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza anamnezei profesionale, a obiectivizării expunerii
profesionale la zgomot peste limita admisă (85dB) și a examenului audiometric.
• Diagnosticul diferențial se face cu alte tipuri de deficite auditive, din care unele pot fi de
etiologie barotraume ) sau altele pot fi neprofesionale ( intoxicații medicamentoase –
streptomicina, kanamicină, tumori ale nervului acustic sau tumori cerebrale, infecții – lues).

TRATAMENT
• În primul rând trebuie întreruptă sau cel puțin limitată expunerea la zgomot.
• Cu excepția traumei sonore acute care beneficiază de tratament eficace dacă se instituie cât mai
rapid, celelalte pierderi auditive nu au o schema terapeutică patogenetică, ci doar tratament
adjuvant cu preparate vitaminice din grupul B, C, eventual A.
PROFILAXIE
Măsuri tehnico – organizatorice
• Soluțiile tehnice sunt mai dificil de aplicat si mai costisitoare: izolarea sursei de zgomot,
înlocuirea sau chiar eliminarea ei, utilizarea de amortizoare, folosirea tehnicilor de zonare
acustică.
• Lucrătorii expuși trebuie să fie dotați cu echipamente individuale de protecție (dopuri,
căști antifoane). Dopurile antifoane atenuează zgomotul cu 30dB iar căștile antifoane cu 40 –
50dB.
Măsuri medicale
• Examinarea medicală la angajare ia in considerare expunerile anterioare atât la zgomot
profesional cât si neprofesional, vizează depistarea contraindicațiilor pentru expunerea la zgomot
(bolii cronice ale urechii, nevroze, psihopatii ) și stabilește starea auzului pacientului la angajare
( prin efectuarea audiogramei de referință –baseline ).
• Examenul medical periodic asigură supravegherea expușilor profesional la zgomot prin examen
clinic general si audiometrie anuală. Rezultatele obținute conduc la definitivarea aptitudinii
pentru lucrătorul in mediu cu zgomot.

EXPUNEREA PROFESIONALĂ LA VIBRAŢII

• Vibraţiile, sau trepidaţiile sunt oscilaţii mecanice ale corpurilor solide care, în funcţie de

7
regiunea anatomică de impact, sunt transmise întregului corp (whole body vibration - WBV), sau
numai unui segment, vibraţiile segmentare, transmise direct ansamblului mână-braţ (hand-arm
vibration – HAV ).
• Vibraţia este o mărime vectorială caracterizată prin amplitudine şi direcţie.
• Amplitudinea depinde de viteza şi acceleraţia mişcării. Unitatea de măsură este metrul,
centimetrul sau milimetrul.
• Direcţia vectorului poate fi a celor trei axe spaţiale sau în jurul acestora.
• Mişcarea vibratorie este repetitivă, din acest punct de vedere fiind caracterizată prin
frecvenţă, măsurată în cicli/secundă sau herzi (Hz).
Clasificare
După frecvenţă, vibraţiile sunt clasificate în:
• -vibraţii de frecvenţă foarte joasă-sub 2 Hz
• -vibraţii de frecvenţă joasă-între 2-20 Hz
• -vibraţii de frecvenţă medie-între 20-300 Hz
• -vibraţii de frecvenţă înaltă-între 300-1000 Hzşi chiar pînă la 5000 Hz
Expunere profesională la vibraţii.
• Vibraţiile transmise întregului corp :
- conducătorilor vehiculelor terestre de orice tip (camioane, tractoare, autobuze, tramvaie,
troleibuze, locomotive, buldozere, motostivuitoare etc.),
- piloţilor şi restului personalului de la bordul avioanelor, elicopterelor,
- marinarilor.
Vibraţii transmise sistemului mână-braţ
• Apar la utilizarea uneltelor şi instrumentelor vibratoare,cum ar fi:
- ciocanele pneumatice, perforatoarele utilizate în minerit, construcţii de drumuri şi poduri,
amenajări hidrotehnice;
- strungurile, polizoarele manuale portabile, uneltele pentru nituit, găurit, debitat metale;
-fierăstraiele mecanice, electrice folosite în industria forestieră, de prelucrare a lemnului şi
cherestelei;
- maşinile de cusut, bătut pantofi din industria încălţămintei, marochinăriei;
- uneltele mecanizate conduse manual pentru tuns iarbă, arbuşti, tasarea pavajelor etc.
Vibraţiile transmise întregului corp (wbv)
• WBV sunt cele cu frecvenţe frecvenţe foarte joase şi joase, până la 20 de Hz.
• Modificările induse de acţiunea WBV pot fi grupate în mecanice, fiziologice şi psihologice.
Tablou clinic-”BOALA DE VIBRAȚII”
• Mai multe tipuri de manifestări, cele musculo – scheletice fiind cele mai frecvent întâlnite. La
nivelul coloanei vertebrale WBV pot determina: deplasări discale, modificări degenerative
vertebrale şi scolioze lombare.
• Asupra sistemului cardio-pulmonar WBV produc o creştere a frecvenţei cardiace, respiratorii
şi a consumului de oxigen, scăderea fluxului sanguin central şi periferic.
• S-a constatat un număr mai mare de cazuri de cardiopatie ischemică, obezitate, tulburări
gastro-intestinale (inapetenţă, greţuri, epigastralgii, balonări postprandiale), renale (sindrom de

8
stază urinară şi hematurie) şi venoase (tromboze), în rândul muncitorilor cu expunere laWBV.
KINETOZELE
• Vibraţiile cu frecvenţa de aproximativ 1 Hz pot cauza „răul de mişcare” – kinetozele.
• Situaţii de acest gen se întâlnesc în mijloacele de transport maritim (vapoare), aeriene (avioane,
vehicule spaţiale) şi rutiere.
• Clini: cefalee, greţuri, vărsături, transpiraţii, tulburări vizuale, acufene, vertij, ameţeli.
Diagnosticul pozitiv
• Se bazează în primul rând pe anamneza profesională, care confirmă expunerea la vibraţii,
obiectivată prin documente oficiale.
• Tabloul clinic corespunzător tipului de afectare sistemică
• Examinări paraclinice: radiografie dorso-lombară care poate evidenţia pensări ale spaţiilor
intervertebrale, osteofiţi, sau rotaţii şi modificări ale curburilor fiziologice
• examen ORL pentru confirmarea și eventual, obiectivarea simptomatologiei
Diagnosticul diferenţial
• Cu alte cauze potenţial algogene: tumori osoase primare (osteosarcom) sau secundare,
rabdomiosarcoame, afecţiuni medulare (siringomielie, scleroză multiplă), spondilită
anchilopoietică etc.
• Diferenţierea kinetozelor trebuie făcută faţă de sindroamele vestibulare de alte etiologii, cum ar
fi labirintitele, boala Meniere, colesteatomul, neurinomul de acustic.
Tratamentul
• În cazul kinetozelor sunt eficiente administrarea de antiemetice ( Emetiral, Torecan), sau
neuroleptice (Clordelazin, Prometazin).
• Tratamentul simptomatic al afecţiunilor musculo-scheletale este eficient în măsura întreruperii
expunerii la vibraţii: antialgice, antiinflamatoare, balneofizioterapie.
Profilaxia
• Măsurile tehnico – organizatorice au ca scop limitarea duratei de expunere la vibraţii prin
dotarea utilajelor vibratoare cu materiale antivibratorii (telescoape pentru scaune), vibroizolante,
întreţinerea corespunzătoare a acestora, adoptarea unei posturi ergonomice pe durata muncii.
• Profilaxia medicala stabileşte conduita controlului medical la angajare: aprecierea condiţiei
statice şi funcţionale a coloanei vertebrale toracice şi lombare, a stării sistemului vestibular, a
aparatului cardiovascular şi a status-ului psihic. Controalele medicale periodice urmăresc
aceleaşi obiective.
VIBRAŢIILE TRANSMISE SISTEMULUI MÂNĂ-BRAŢ (HAV)
• Acest tip de vibraţii au frecvenţele cuprinse între 20- 5000 Hz. Prin efectele produse
determină sindromul de vibraţie mână- braţ (HAVS = hand - arm vibration syndrom)
definit ca o entitate nosologică cu următoarele componente:
a. Tulburări circulatorii (vasospasm cu albirea locală- regională a degetului-„DEGET ALB”)
b. Tulburări senzitive şi motorii (amorţeli, pierderea coordonării mişcărilor degetelor şi a
dexterităţii, neîndemânare şi incapacitatea de a executa mişcări şi lucrări fine)
c. Tulburări musculo-scheletice (modificări la nivelul muşchilor, oaselor şi articulaţiilor mâinii
şi braţului).

9
 PATOGENIE
• Mecanismele fiziopatologice ale celor trei tipuri de tulburări incluse în HAVS nu sunt încă pe
deplin explicate, deocamdată fiind acceptate mai multe ipoteze.
• Spre exemplu, în cazul modificărilor produse asupra sistemului circulator concretizate în
vasospasmul prelungit declanşat de expunerea la vibrații sau/și frig, exprimat prin crize de
paloare a degetelor, denumitfenomen Raynaud indus de vibraţii sau „vibration white
fingers” (VWF) sunt recunoscute:
– teoria hiperactivităţii simpatice induse de vibraţii,
– teoria mecanismelor reflexe simpatice de origine centrală,
– teoria modificărilor suferite de mediatorii sau receptorii adrenergici (spre exemplu, o activitate
crescută a enzimei dopamin - beta - hidroxilaza care transformă dopamina în norepinefrină,
mediator simpatic, alterarea activităţii normale a receptorilor adrenergici alfa - 1 de la nivelul
celulelor musculare neted, sau intervenţia sistemului serotoninergic) şi cea a alterărilor
mecanismelor endoteliale vasoreglatoare.
• Expunerea la vibraţii ar putea determina şi o creştere a vâscozităţii sanguine însoţită de
hemoconcentraţie.
• Mecanismul de producere al neuropatiei difuze cu deficienţe senzitive rămâne tot la stadiul
ipotetic, acţiunea mecanică a vibraţiilor asupra terminaţiilor nervoase fiind cea mai larg
acceptată, ca dealtfel şi în cazul manifestărilor musculo-scheletale.
• Fumatul agravează evoluţia VWF, iar prevalenţa printre fumători este mai crescută faţă de
nefumătoriîn condiţiile unei expuneri profesionale similare.
Tablou clinic
Manifestările vasculare sunt cunoscute sub diverse denumiri:
• deget alb indus de vibraţii (VWF= vibration white finger),
• fenomen Raynaud de origine vibratorie,
• boala vasospastică traumatică,
• deget mort
• sau anemia vasospastică.
Ele se manifestă clinic prin deget alb, sau crize de albire, decolorare, paloare a degetelor
declanşate de expunerea la frig. Crizele durează de la câteva minute până la o oră şi se termină
prin hiperemia reactivă însoţită de durere de variate grade.
Între crize, degetele au o coloraţie normală!!!!
Scala Stockholm
• Stadializarea simptomelor în conformitate cu scala Stockholm propusă în 1986 este separată
pentru manifestările vasculare şi cele neurosenzoriale.
• Această stadializare se bazează pe informaţiile relatate de subiect.
• În stadiile 1 şi 2 sunt cuprinse crizele ocazionale de albire a unuia sau mai multor degete,
extinderea decolorării făcând diferenţa între stadiul 1 şi stadiul 2.
• În stadiul 3, atacurile sunt frecvente şi afectează toate falangele de la majoritatea degetelor.
• Stadiul 4 se distinge prin apariţia modificărilor trofice cutanate.
• Stadializarea se face separat pentru fiecare mână, cu menţionarea stadiului iar în paranteză a

10
numărului degetelor afectate.
• Exemplu: 2L(3)/1R(2) are semnificaţia următoare: mâna stângă este clasificată în stadiul
2 cu interesarea a 3 degete, iar mâna dreaptă în stadiul 1 cu afectarea a 2 degete.
•0V
- crize de paloare absente
•1V
- crize de paloare ocazionalã (mai rar decât săptămânal) la nivelul vârfului unuia sau mai
multor degete
•2V
- crize de paloare ocazionalã la nivelul falangelor distale şi medii (foarte rar proximale) a
unuia sau mai multor degete
•3V
- crize de paloare frecvente la nivelul tuturor falangelor a majorităţii degetelor
•4V
- manifestările stadiului 3 V la care se adaugă tulburări trofice cutanate

Manifestările neurologice
• Parestezii nocturne sau pe durata utilizării uneltelor vibratorii,
• Amorţeli în timpul crizelor de albire a degetelor,
• Scăderea sensibilităţii tactile,
• Alterări ale sensibilităţii superficiale termo-algezice şi creşteri ale pragului de percepţie a
sensibilităţii vibratorii.
• Simptomatologia neurologică poate fi dominant în tabloul clinic al HAVS.
Scala Stockholm neuro-senzorială
• Stadializarea manifestărilor neurologice se face conform scalei Stockholm neurosenzoriale
(NS)
• Pentru încadrarea în stadiul 2 Stockholm NS este necesară confirmarea prin teste tactile
subiective, esteziometrie şi percepţie vibrotactilă.
• Stadiul 3 necesită teste suplimentare şi evaluarea conducerii nervoase.
• Clasificarea se face individual pentru fiecare mână.
Scala Stockholm pentru evaluarea manifestărilor neurosenzoriale din sindromul de
vibraţii mână-braţ
• 0 NS
- expunere la vibraţii mână-braţ, simptome absente
• 1 NS
- parestezii (amorţeli, furnicături) intermitente
• 2 NS
- parestezii intermitente sau persistente asociate cu reducerea percepţiei senzoriale
• 3 NS
- parestezii intermitente sau persistente asociate cu reducerea discriminării tactile şi/sau a
dexterităţii manuale

11
 Manifestările musculo-scheletale
Pot fi reprezentate de:
• chisturi la nivelul oaselor carpiene,
• osteoartrita articulaţiei metacarp – trapez,
• boala Kienbock (necroza aseptică a semilunarului)
• sau boala Dupuytren – retracţia aponevrozei palmare superficiale cu imobilizarea în flexie
palmara a degetelor.
Apar astfel, dureri ale articulaţiei pumnului şi cotului, mialgii, scăderea forţei de strângere a
pumnului.
Diagnosticul pozitiv
• Confirmarea /obiectivarea expunerii la vibrații
• Sindromul Raynaud profesional este confirmat dacă:
- termometria cutanată indică valori inferioare celei de 300 C,
- testul de provocare la rece este pozitiv,
- durata de revenire a temperaturii tegumentului după imersie se prelungeşte
peste 10 minute.
Diagnosticul diferenţial
• Se face cu: boala Raynaud, sindromul hipertrofiei de scalen, sindromul de coastă cervicală,
unele colagenoze, arteriopatii, intoxicaţii medicamentoase (cu beta blocante, derivaţi de
ergotamină etc.) sau profesionale (clorură de vinil, sulfură de carbon, n-
hexan, arsen etc.)
• Presupune efectuarea unor examinări paraclinice suplimentare, cum ar fi: testele de inflamaţie
nespecifice, dozări serice imunologice sau biotoxicologice, capilaroscopia, măsurarea presiunii
sanguine sistolice digitale prin metoda fotopletismografiei ante -şi post răcire locală a mâinilor
sau termografia în infraroşu.
Tratament şi profilaxie
• medicaţie simptomatică: antialgice, antiinflamatoare nesteroidiene administrate per os,
parenteral sau prininfiltraţii locale articulare/periarticulare;
• vasodilatatoare periferice: alfa-blocante (tolazolin, prazosin),
• blocante ale canalelor de calciu (nifedipin, felodipin); pentoxifilin;
• medicaţie trofică nervoasă şi energometabolică:vitamine de grup B, magneziu, acid orotic,
fosfobion.
• Efecte benefice, pentru toate cele trei componente ale HAVS are şi kinetoterapia.
Profilaxia tehnico-organizatorică
• Reducerea intensităţii vibraţiilor mai ales a celor cu frecvenţă între 30-300 Hz,
• Limitarea timpului de expunere şi evitarea vibraţiilor continue prin pauze de 10 minute la
fiecare oră de activitate, asftel încât să nu fie depăşite limitele maxime admise în actele
legislative în vigoare.
• Înlocuirea sau modificarea conform principiilor ergonomice a uneltelor vibratoare depăşite, de
concepţie veche.
• Aplicarea materialelor vibroizolante la nivelul mânerelor uneltelor, maşinilor generatoare de

12
vibraţii;
• Utilizarea mănuşilor de protecţie corespunzătoare, prevăzute cu materiale vibroizolante,
• Evitarea expunerii la temperaturi scăzute ambientale cât şi a contactului mâinilor cu obiecte
foarte reci.
Profilaxia medicală
• controlul medical la angajare care va include:
- examenul clinic general cu insistenţă asupra aparatului cardiovascular,
- evaluarea antecedentelor patologice precum bolile de colagen, neuropatiile periferice,
discraziile sanguine, traumatismele mâinii, toate fiind contraindicaţii de angajare în posturi care
presupun expunere la vibraţii.
• Controlul medical periodic se face la intervale stabilite în funcţie de nivelul expunerii şi
severitatea simptomatologiei.
• Educaţia sanitară: folosirea sistematică a mijloacelor de protectie individuală în special a
mânuşilor vibroizolante, protectie suplimentară a mâinilor în anotimpul rece, sistarea fumatului,
informarea muncitorilor cu privire la simptomatologia precoce.

EXPUNEREA PROFESIONALĂ LA RADIAŢII NONIONIZANTE

Radiaţiile nonionizante cuprind acea parte a spectrului electromagnetic având energie mica
(sub 12 eV), frecvenţă de ordinul kHz-ilor (103 Hz) şi lungime de undă de ordinul km-ilor.
• Se denumesc astfel pentru că energia transferată materiei pe care o străbat nu este suficient de
puternică pentru a produce ionizarea atomilor constituenţi ai acesteia.
• Radiaţiile nonionizante reprezintă o formă a energiei radiante şi sunt formate din unde
electromagnetice şi fotoni.
• Ele se compun dintr-un câmp electric şi unul magnetic, perpendicular unul pe celălalt, în
concordanţă de fază şi care se deplasează, într-o direcţie dată, cu viteza luminii, de 300.000
Km/s.
• În funcţie de predominenţa lor, efectul asupra materiei din jur va fi de inducţie (când
predomină câmpul magnetic) sau dielectric (predominenţa câmpului electric).
Caracteristicile fizice
• frecvenţa (ν) – defineşte numărul undelor ce tranzitează un anumit punct în unitatea de timp;
se exprimă în multiplii ai herzului (Hz) şi aparţin intervalului 103 – 1017 Hz.
• lungimea de undă (λ) – precizează distanţa care separă punctele corespondente a două unde
succesive; se măsoară în metri (m) şi este cuprinsă între 1 mm şi 100 nm
Energia fluxului de radiații
• Energia fluxului de radiaţii – reprezintă energia transportată de undele electromagnetice şi se
poate măsura sub două forme:
Prima, ca intensitate a câmpului electric şi magnetic, în V/m, respectiv A/m,
A doua ca densitate de putere pe unitate de suprafaţă, exprimată în Watt/cm2. Sub această
din urmă formă se apreciază intensitatea energiei radiaţiei electromagnetice la locurile de muncă.
• energia fotonică – a cărei valoare se obţine din ecuaţia E =h x λ, unde h reprezintă constanta lui
Planck. Undele nonionizante au energia fotonică mai mică de 12 eV.
După lungimea de undă
1. Radiaţii de radiofrecvenţă şi microunde (sau hiperfrecvenţă) cu λ cuprins între aproximativ

13
300 Km – 1 m, respectiv 1 m -1 mm.
2. Radiaţii infraroşii ce au spectrul electromagnetic cuprins între 1 mm - 760 nm.
3. Radiaţii vizibile ce cuprind zona spectrului electromagnetic între 760 – 400 nm.
4. Radiaţii ultraviolete care au λ cuprins între 400 nm – 100 nm.
Sursele radiaţiilor electromagnetice
• naturale – soarele – ce emite radiaţii ce sunt compuse în cea mai mare parte din radiaţii
infraroşii (55%) care asigură încălzirea pământului, radiaţii vizibile (40%) şi radiaţii ultraviolete
(5%).
• artificiale, care la rândul lor pot fi „intenţionale”- realizate şi utilizate în mod expres, în diferite
tehnologii şi „nonintenţionale”, ce apar secundar în cursul unor procese, operaţiuni
• Acţiunea radiaţiilor electromagnetice nonionizante asupra organismului uman depinde de:
• tipul radiaţiei (după frecvenţă sau lungime de undă),
• energia transportată sau transferată,
• durata de acţiune, putându-se concretiza în efecte: indiferente, benefice şi nocive.
Gradul de nocivitate depinde de energia cumulată în timp.

Radiaţiile electromagnetice de radiofrecvenţă şi microundele sau radiaţiile de

hiperfrecvenţă
• cuprind spectrul electromagnetic cu lungimea de undă între 300 Km şi 1 mm, domeniul de
aproximativ 1 mm – 1 m aparţinând microundelor.
• Frecvenţele se încadrează în intervalul 102 -109 Hz.

Surse, locuri de muncă şi profesiuni expuse.

• naturale:
– câmpul electromagnetic terestru, cu energie electrică în jurul valorii de 100 V/m;
– radiaţiile cosmice emise de soare, stele; descărcările electrice din cursul unor fenomene
meteorologice (furtuni),
• artificiale:
– orice aparat care produce sau funcţionează cu electricitate.
Undele de radiofrecvenţă şi microundele sunt produse de către tuburi speciale (magnetron,
clistron) sau cu ajutorul sistemului maser (amplificarea microundelor prin stimulare cu energie
radiantă). Ulterior pot fi difuzate prin intermediul antenelor.
– Videoterminalele sunt considerate surse de expunere prin generarea undelor radio în timpul
funcţionării.
Profesiuni expuse
• radiocomunicaţii, radiolocaţii în transportul maritim, aerian, spaţial, rutier,
• astrologie, metrologie, meteorologie, unităţi de alimentaţie publică etc.,
• medical - unităţile de fizioterapie care utilizează şi diatermia ca procedură terapeutică,
• ramuri industriale: metalurgie (încălzirea, uscarea, călirea, sudarea metalelor), prelucrarea
lemnului (la uscare), producerea maselor plastice, cauciucului, sticlei, ceramicii, industria textilă
(gofrare şi uscare), industria producătoare şi prelucrătoare de hârtie şi pielărie, industria
alimentară (în mod special locurile unde se sterilizează alimentele) etc.

Patogenie
• Acţiunea undelor de radiofrecvenţă şi a microundelor asupra organismului se concretizează în
efecte de tip termic şi / sau nontermic.

14
• Efectele termice au ca substrat degenerarea proteică şi necroza celulară. Ele sunt în relaţie cu
lungimea de undă: λ mici generează efectele mai pronunţate în ţesuturile superficiale, iar λ mari
la nivelul ţesuturilor profunde.
• Conducerea şi absorbţia undelor electromagnetice sunt dependente de grosimea, distribuţia şi
mai ales conţinutul în apă al ţesuturilor.
• Cele mai bine hidratate (muşchi, sânge, viscere, piele) absorb o cantitate de energie mai mare
decât cele cu conţinut mai sărac în apă (oase, măduvă osoasă, grăsime).
Patogenia efectelor termice
• Efectele termice depind şi de alţi factori, cum ar fi: distanţa faţă de sursă (invers proporţional),
umiditatea şi temperatura mediului ambiant, starea de vascularizaţie a mediului traversat,
sensibilitatea lui termică, barierele anatomice din calea radiaţiilor (absenţa lor în cazul globului
ocular, spre exemplu).
• Paucivascularizaţia oculară creşte amploarea efectelor termice locale.
• Se citează şi leziuni testiculare şi oligospermie consecutive expunerii.
Patogenia efectelor non-termice
• modificările induse la nivelul sistemului nervos, endocrin, reproducător, imun şi senzorial, fără
a se cunoaşte pe deplin modul lor de producere.
• Sunt numeroase studii în literatură care lansează diverse ipoteze în acest sens, printre care
amintim:
- hipersensibilitatea la câmpul electromagnetic (capacitate crescută de detectare a câmpurilor
electromagnetice) şi efectele dăunătoare ale acesteia asupra sănătăţii umane,
- corelaţia între expunerea pe termen lung la radiaţiile emise de videoterminale şi leziunile
cutanate, oculare şi nervoase, dar care nu depind de intensitatea câmpului,
• efectul procancerigen (leucemii, neuroblastoame, cancer mamar),
• efectul teratogen,
• efectul supresor, dependent de doză, apărut la expuneri ce depăşesc 2 ore pe zi, asupra secreţiei
de melatonină, hormon inductor al somnului,
• efectul nociv asupra funcţiei cerebrale a radiaţiei de radiofrecvenţă emise în timpul
utilizării telefoanelor celulare iniţial a fost acceptat, dar ulterior a fost infirmat, cel puţin în
expunerea pe termen scurt, pe termen lung neexistând deocamdată studii

MANIFESTĂRILE CLINICE
• SUNT ÎNCĂ DISCUTABILE!!!!
• APAR DOAR!!!!! ÎN CONDIȚIILE EXPUNERII FOARTE ÎNDELUNGATE, A
EXPLOATĂRII GREȘITE A INSTALAȚIILOR, A NERESPECTĂRII NORMELOR
SSM, A ACCIDENTELOR
Manifestările clinice- Expunerea acută
Manifestări termice:
• la nivel cutanat apar, la doze mari, senzaţia de arsură, căldură locală, furnicături, înţepături,
durere, tumefiere locală, eritem, uşoară induraţie sau uneori chiar vezicule şi bule.
• La nivel ocular apare senzaţia de corp străin ocular, durere, lăcrimare, opacităţi corneene,
cristaliniene şi sindromul de „ochi roşu”,
Manifestări clinice nontermice nu se cunosc deocamdată. Se menţionează doar „stress-ul
posttraumatic” caracterizat prin labilitate emoţională şi insomnie persistentă după încetarea
expunerii, ce poate dura până la 1 an.
Expunerea cronică

15
 Apare la doze mai mici, dar constante și îndelungate ( peste 10-15-20 ani).
Manifestări termice – cataracta este printre cele mai des amintite,
Manifestări nontermice:
• sindrom asteno - vegetativ,
• cardiovascular (bradicardie, hipotensiune, scăderea capacităţii cardiovasculare de adaptare la
efort),
• tulburări endocrine (mai ales disfuncţii tiroidiene),
• trofice (scădere ponderală, friabilitatea fanerelor etc.)
• şi oculare (astenopie, angiopatii retiniene etc.).
Diagnosticul pozitiv
Este esențială:
• recunoaşterea expunerii profesionale,
Tabloul clinic fiind nespecific, - face dificilă diagnosticarea
Trebuie insistat și pe excluderea altor cauze care ar putea determina manifestări similare cu cele
menţionate anterior.
Evoluţie. Prognostic
• Majoritatea modificărilor produse dispar în 5-6 săptămâni, după întreruperea expunerii
profesionale, cu excepţia cataractei.
• Leziunile termice au un prognostic bun
• Tulburările din cadrul stress-ului posttraumatic necesită o perioadă mai îndelungată de refacere,
în condiţii de confort fizic şi psihic.
Tratamentul
• Cel al afecţiunilor termice este cel al arsurilor obişnuite.
• Cataracta impune tratament şi supraveghere într- un serviciu oftalmologic.
• Sindromul asteno-vegetativ beneficiază de suplimente nutritive, psihoterapie, cure sanatoriale,
• disfuncţiile endocrine de substituţie hormonală
• !!!!Reducerea sau întreruperea expunerii profesionale la radiaţii nonionizante!!!!
Profilaxia
Tehnico-organizatorică:
- Evaluarea expunerii şi menţinerea nivelurilor riscurilor în limitele prevăzute legislaţia în
vigoare.
- Diminuarea expunerii se realizează prin adoptarea unor măsuri de protecţie suplimentare, cum
ar fi:
- creşterea distanţei faţă de sursă, ştiut fiind că intensitatea câmpului scade proporţional cu
mărimea distanţei,
- amplasarea de panouri protectoare în jurul sursei,
- limitarea accesului personalului în zonele mai periculoase – DISCIPLINA LA LOCUL
DE MUNCA
- utilizarea echipamentelor cu proprietăţi reflectorizante.
Profilaxia medicală are ca obiective:
• recunoaşterea şi depistarea riscului;
• supravegherea specială a persoanelor cu implanturi metalice şi pace-maker, a căror
funcţionalitate poate fi alterată;
• controlul medical la angajare va cuprinde pe lângă examenul clinic general, în mod special,
examinarea neuropsihiatrică şi oftalmologică (cristalinul este vizat).
• Angajarea persoanelor cu boli cronice ale sistemului nervos central, boli psihice, nevroze,

16
hipotensiuni arteriale manifeste, cardiopatie ischemică, valvulopatii, disfuncţii endocrine şi
cataractă necesită o evaluare minuţioasă şi o decizie finală bine argumentată.
• Controlul medical periodic:
- examen clinic general şi electrocardiogramă anual,
- un examen oftalmologic, al cristalinului – în mod special- la 10 ani de la încadrare şi apoi la
interval de 3 ani

Radiaţiile electromagnetice de foarte joasă frecvenţă

• Au spectrul de frecvenţă sub 200 Hz.

• În practica medicinii ocupaţionale cele cu frecvenţă între 50 – 60 Hz sunt mai importante. La
aceste frecvenţe operează liniile electrice de înaltă tensiune şi cele casnice, ca urmare
câmpurile electromagnetice de foarte joasă frecvenţă sunt destul de larg răspândite
Efecte asupra stării de sănătate
Sigure:
- reflexul spontan pilomotor,
– modificări comportamentale şi ale ritmului circadian,
– modificări în metabolismul celular
– efect teratogen!!!.
Câmpurile magnetice SE PARE că ar fi în mod deosebit răspunzătoare de alterarea
metabolismului celular şi teratogeneză.
Nesigure:
– modificările cromozomiale, ale structurilor cerebelare la animalele de experienţă,
– carcinogenicitatea şi incidenţa crescută a naşterilor premature
– dozele mici au efecte benefice asupra proceselor reparatorii osoase, însă la intensităţi crescânde
apar perturbări neuronale (tulburări de comportament, iritabilitate) şi cardiovasculare (aritmii).
• Efectul promotor cancerigen este frecvent amintit ca posibil implicat în incidenţa crescută a
leucemiei limfatice cronice în cazurile expunerii ocupaţionale la curenţi de foarte joasă
frecvenţă.
• Prezumpţia unei mortalităţi mai ridicate prin boli cardiovasculare datorate favorizării
variabilităţii ritmului cardiac, deşi experimental a fost confirmată, !!!!!nu!!!!! s-a dovedit,
deocamdată, a fi valabilă şi pentru subiecţii umani.
Profilaxia
• utilizarea de paravane formate dintr-o suprafaţă metalică plană şi amplasate între sursă şi
subiect. Acestea vor asigura protecţia faţă de câmpul electric, dar nu şi faţă de cel magnetic.
• limitarea accesului în zonele vizate
• aplicarea dozimetriei individuale ce ar aduce beneficii suplimentare prevenţiei, dar şi
aprofundării patogenezei.
Radiaţiile infraroşii

• au lungimea de undă cuprinsă între 1 mm şi 760 nm.

Sunt compuse din trei benzi spectrale:
• A cu λ = 750 – 1400 nm,
• B cu λ = 1400 – 3000 nm
• şi C cu λ = 3000 nm – 1 mm.
Sursele

17
• orice obiecte cu temperatura mai mare de zero absolut.
• Lungimea de undă este invers proporţională cu temperatura sursei.
• Surse naturale: soarele
• Surse artificiale: toate procesele tehnologice în care energia termică a infraroşiilor este utilizată
pentru încălzire, topire, sudură, uscare, deshidratare, coacere, obţinerea unor materiale
ceramice, de sticlă, mase plastice etc.
Profesiuni expuse
• muncitorii din agricultură, construcţii, amenajări hidrotehnice, drumuri şi poduri, cale ferată,
marinari, pescari etc.
• Riscurile cele mai semnificative sunt la muncitorii de la cuptoare, furnale, cei care lucrează cu
metale incandescente, în metalurgie, suflătorii în sticlă, sudorii, brutarii, bucătarii etc.
Patogenia
• creşterea energiei cinetice a moleculelor tisulare urmată de conversia în energie termică şi
degradare proteică consecutivă
Manifestările clinice
• cuprind leziuni la nivelul tegumentului şi ochiului!!!!! în grade variabile de severitate,
dependente de intensitatea şi durata expunerii şi manifestări din partea sistemului nervos central.
• Leziunile oculare se datorează în mare parte tipului spectral A şi B cu posibilitatea dezvoltării
ulterioare a cataractei.
LEZIUNI OCULARE
• „Cataracta suflătorilor în sticlă” are ca şi cauză expunerea îndelungată la radiaţii infraroşii şi
este printre primele boli profesionale menţionate în literatura medicală.
• Leziunile debutează la polul anterior al cristalinului, spre deosebire de cele din cataracta senilă
unde debutul este la nivelul polului posterior.
• Sunt produse prin mecanism indirect, prin efectul termic generat de absorbţia radiaţiilor
infraroşii la nivelul corneei şi apoi transferarea căldurii produse cristalinului.
• Leziunile corneei dau naştere sindromului de „ochi uscat”: iritaţie şi senzaţie de corp strain
ocular.
• Arsurile retiniene pot să apară la expunerile de mare intensitate.
• Leziunile oculare sunt însoţite de scăderea acuităţii vizuale.
• Cataracta determină o scădere treptată, dar ireversibilă a acesteia, iar în cazul arsurilor retiniene
există posibilitatea orbirii bruşte, dar cu şansa reversibilităţii parţiale.
• Leziunile corneene au o simptomatologie iritativă zgomotoasă, datorită inervaţiei extrem de
bogate
LEZIUNI CUTANATE
• arsuri de grade variate în funcţie de intensitatea şi durata expunerii: eritem, vezicule, flictene
sau chiar necroze cutanate, în situaţia dozelor mari primite în interval scurt de timp.
• Radiaţiile infraroşii aplicate în doze mici dar într- un răstimp mai lung, cauzează
hiperpigmentare cutanată, uneori urticarie şi edem Quincke.

Manifestările din partea sistemului nervos central

INSOLAȚIA
• cefalalgie, stare generală alterată, acufene, midriază, fotofobie, greaţă, vărsături;
• în formele mai grave: redoarea cefei, dermografism pozitiv, hiperestezie cutanată, convulsii
(reacţie meningeană).
Diagnosticul pozitiv

18
• se va baza pe recunoaşterea expunerii profesionale,
• existenţa semnelor tabloului clinic,
• evaluarea leziunilor prin examinări oftalmologice, dermatologice şi neurologice, care vor face
şi diagnosticul diferenţial cu manifestări similare din alte entităţi patologice, neprofesionale.
Tratamentul:
- îndepărtarea de sursa de radiaţii infraroşii,
- terapia simptomatică a arsurii,
- schimbarea locului de muncă la apariţia cataractei,
- internarea într-un serviciu specializat a cazurilor cu sindrom meningean.
Evoluţia în general este bună, cu vindecarea leziunilor, cu excepţia cataractei care este
ireversibilă.
Profilaxia tehnico-organizatorică
• termoizolarea eficientă prin utilizarea paravanelor de reflexie, a perdelor de apă, a unor
costume de protecţie aluminate.
• Este obligatorie purtarea ochelarilor de protecţie sau a măştilor.
• Sticlarii şi sudorii ar fi bine să fie dotaţi cu ochelari speciali, ce absorb ambele radiaţii ale
spectrului.
• Radiaţiile infraroşii cuprinse între 750 – 2000 nm, care sunt cele biologic active vor fi
menţinute sub valorile limită admise şi precizate în normele legislative în vigoare.
Profilaxia medicală
• recunoaşterea riscului de expunere profesională,
• controlul medical la angajare, pe lângă examenul clinic general va conţine şi examenul
oftalmologic cu accent pe verificarea cristalinului.
• Sunt contraindicate angajările persoanelor cu keratite, cataractă, retinopatii, dermite acute
şi cronice, fotosensibilizare la gudron de huilă.
• controlul medical periodic în cadrul căruia se va efectua examenul clinic general anual, iar cel
oftalmologic la 5 ani de la încadrare şi ulterior, la interval de doi ani.
Cataracta profesională apărută secundar expunerii la radiaţii infraroşii intră în regimul bolilor
profesionale declarabile

Radiaţiile electromagnetice vizibile

• au spectrul între limita superioară a radiaţiilor infraroşii şi cea inferioară a radiaţiilor

ultraviolete. Ele realizează senzaţia vizuală prin reacţiile fotochimice induse la nivelul
pigmenţilor vizuali (iodopsina şi rodopsina) din componenţa celulelor receptoare retiniene
(celulele cu conuri pentru vederea diurnă şi cele cu bastonaşe pentru vederea în întuneric). Se
evaluează prin unităţi de măsură fotometrice:
- lumenul măsoară fluxul luminos,
- candela estimează intensitatea luminoasă,
- luxul indică nivelul de iluminare, densitatea, pe o suprafaţă a fluxului luminos,
- candela/m2 măsoară strălucirea sau luminanţa
Sursele de expunere profesionale sunt
• Naturale: lumina solară,
• Artificiale:
• becuri electrice:
-lămpi de intensitate mare, flash-uri luminoase, lasere, sudura cu arc electric, videoterminale etc.

19
 Profesiuni expuse
• muncitorii din agricultură,
• marinarii,
• pescarii,
• constructorii de drumuri, mai ales cei care efectuează operaţiunea de asfaltare. Expunerea este
amplificată prin fenomenul de reflexie în cazul existenţei unor suprafeţe întinse de apă, zăpadă
sau nisip!!!!!.
• sudori, sticlari,
• supraveghetorii videoterminalelor ce îşi desfăşoară activitatea în zona cu intensitate mare a
energiei radiaţiei vizibile,
• artiştii din lumina reflectoarelor
Patogenia
• mecanisme termice,
• mai recent s-au adăugat cele de fotosensibilizare
Tabloul clinic.
Retinita solară sau fototraumatismul retinian apare în urma acţiunii unor fascicule
luminoase extrem de puternice determinând pierderea de scurtă durată, tranzitorie a vederii şi
imagine restantă retiniană, datorită albirii pigmentului vizual.
Cu cât intensitatea sursei luminoase este mai mare, cu atât imaginea restantă durează mai mult.
Se pot asocia şi semnele unor keratoconjunctivite.
!!!Expunerile MEDII ȘI UȘOARE, REPETATE SAU DE DURATĂ, vor duce la diminuarea
acuităţii vizuale!!!!.
ASTENOPIA
• Sau „ochiul obosit” (eyestrain) apare când expunerea la radiaţia vizibilă este amplificată prin
fenomene de reflexie de către obiectele din câmpul de lucru, iar acomodarea oculară este
suprasolicitată şi prin iluminare insuficientă sau contrast slab fond-obiect.
• Simptomatologia:
- tranzitor de cefalee,
-iritaţie oculară:. înţepături, senzaţie de arsură, de corp străin ocular, roşeaţă
• Diagnosticul pozitiv se bazează în primul rând pe istoricul expunerii ocupaţionale în care să
se regăsească una din condiţiile etiologice amintite anterior.
• Diagnosticul diferenţial se va face cu: retinitele şi scăderea acuităţii vizuale de alte cauze
profesionale sau neprofesionale.
• Tratamentul vizează limitarea sau întreruperea totală a expunerii.
Profilaxia tehnico-organizatorică:
- evaluarea corectă a iluminării la locul de muncă, atât cantitativă cât şi calitativă,
- evitarea fenomenului de strălucire prin purtarea ochelarilor speciali de protecţie dotaţi şi cu
filtru pentru lumina albastră, în special în cazul sudorilor.
- evitarea fenomenului de astenopie, mai ales la utilizatorii ecranelor luminoase prin asigurarea
ambianţei luminoase conform principiilor ergonomiei, echiparea cu filtre antireflex.
Profilaxia medicală
• cunoaşterea riscului de expunere;
• controlul medical la angajare, inclusiv cel oftalmologic şi excluderea celor cu afakie sau cu
istoric de sensibilitate la lumină;
• controlul medical periodic va supraveghea în particular starea oculară şi acuitatea vizuală.
• Bolile profesionale cu declarare obligatorie în România menţionează şi astenopia acomodativă

20
având ca şi cauză încordarea permanentă a vederii în activităţi cu solicitarea aparatului vizual

Radiaţiile electromagnetice ultraviolete

• Radiaţiile ultraviolete au lungimea de undă între 400 – 100 nm şi sunt situate între radiaţiile
vizibile şi cele ionizante.
• Sunt împărţite la rândul lor în 3 benzi:
- banda sau tipul A cu lungime de undă între 400 – 315 nm sau regiunea „luminii negre”,
- !!!!!banda sau tipul B cu lungimea de undă între 280 - 315 nm sau „regiunea eritemului” şi
-!!!!!tipul sau banda C cu lungimi de undă sub 280 nm, denumită „regiunea germicidă”.
• Efectele biologice sunt cauzate de ultravioletele din primele două categorii, cele cu lungime de
undă mai mică (sub 200 nm) fiind considerate inactive biologic.
Sursele:
• naturale – soarele
• artificiale: sudura, tăierea cu plasmă, laser-ii cu ultraviolete, metalele incandescente cu
temperature peste 10000 C, cuptoarele, furnalele, lămpile cu vapori de Hg, tuburile cu descărcare
electrică în gaz inert, cu substanţe fluorescente etc.
Locuri de muncă şi profesiuni expuse
• muncitori din agricultură, constructori, marinari, pescari, care muncesc în aer liber,
• sudori, topitori, laminorişti,
• spitale, săli de operaţii în care ultravioletele sunt utilizate pentru proprietăţile lor
germicide,
• laboratoarele pentru analize şi sinteze chimice cu ultraviolete,
• fotogravura,
• spaţiile destinate sterilizării alimentelor în scopul conservării sau producerii vitaminelor sau a
altor principii alimentare,
• cabinete medicale pentru diagnostic şi tratament mai ales în dermatologie
• geologia petrolului, mineralogie, criminalistică, pentru diverse identificări,
• producerea şi utilizarea laser-ilor etc.
Patogenie
• Ultravioletele cu lungimi de undă mai mici de 295 nm sunt absorbite la nivelul straturilor
superficiale ale tegumentului (epiderm)
• Cele cu λ mai mari au o penetrabilitate mai mare şi pot afecta !!!!!dermul, cristalinul, irisul
sau retina !!!!.
• Mecanismele de acţiune sunt termice şi fotochimice, ultimele răspunzătoare de leziuni asupra
acizilor nucleici.
• Reacţiile termice duc la denaturare proteică şi necroză tisulară, declanşând fenomene
fiziopatologice inflamatorii.
Tabloul clinic
• Afectarea cutanată:
1.arsuri
2.reacţii fotosenzitive
3. leziuni precanceroase
4.Leziuni canceroase.
Arsurile cutanate
Arsura solară este cea mai cunoscută

21
-Apare după expuneri acute la radiaţii ultraviolete mai ales la cele cu lungimea de undă între
300– 297 nm
- După o perioadă de latenţă variabilă de 2 - 24 ore, apar leziuni variabile, de la simplul eritem,
senzaţie de înţepături, iritaţie, căldură locală, hipersensibilitate durerosă, până la vezicule,
flictene şi mai rar necroze
- Se pot însoţi de fenomene sistemice: cefalee, fotofobie, senzaţie de greaţă, crampe abdominale,
febră, frisoane, hipotensiune arterială, în cazurile grave mergând până la colaps circulator.
• Expunerile pe termen lung la doze medii şi mici produc hiperpigmentare (prin migrarea
melaninei în straturile mai superficiale cutanate), îngroşare tegumentară, scăderea elasticităţii
ţesutului conjunctiv cu apariţia ridurilor şi îmbătrânire precoce!!!!
Reacţiile fotosenzitive: două tipuri:
Reacţiile fototoxice - dermitele fototoxice –leziuni cutanate eritemato - veziculoase, buloase
ce apar pe zonele expuse concomitent radiaţiilor ultraviolete şi unei substanţe fotosensibilizante.
• Se însoţesc de senzaţie de iritaţie, nu depăşesc zona de expunere, nu sunt pruriginoase şi se pot
ameliora în timp, în contextul fenomenelor de adaptare -aclimatizare.
Reacții fotoalergice
Dermitele fotoalergice sunt afecţiuni produse prin mecanism imun de hipersensibilizare de tip
IV, în care antigenul incomplet – haptena - reprezentat de molecule ale substanţelor
fotosensibilizante este activat de radiaţiile ultraviolete.
• Perioada de latenţă este mai mare decât la reacţiile fototoxice (zile, săptămâni, sau chiar luni).
• Severitatea manifestărilor este independentă de doză.
• Recidivele sunt extrem de frecvente, iar extinderea leziunilor poate fi generalizată, pe întreaga
suprafaţă corporală.
• Simptomatologia este de tip urticarian, are caracter pruriginos şi apare mai des la atopici.
• Leziunile precanceroase:
- keratoza actinică,
- keratoacantomul
- melanoza Hutchinson.
• Leziunile canceroase:
- carcinomul bazocelular, scuamos
- melanomul malign.
• Ultravioletele cu lungimi de undă între 256 – 320 nm sunt cu cel mai mare risc cancerigen.

Manifestările oculare
• fotokeratoconjunctivita,
• cataracta,
• leziunile retiniene şi uveale
• leziunile maligne: melanom, carcinom epidermoid
• Fotokeratoconjunctivita (dermita sau keratoconjunctivita sudorilor) se datorează expunerii la
radiaţii ultraviolete cu lungimi de undă 270 – 280 nm.
• Simptomele apar după 6 - 10 ore: durere, fotofobie, lăcrimare, senzaţie de corp strain ocular,
congestie, eritem conjunctival, palpebral, diminuare uşoară, tranzitorie a acuităţii vizuale şi
uneori leziuni corneene.
• Sunt prezente şi afectări ale tegumentelor faciale limitrofe.
• Opacităţi lenticulare cu evoluţie în timp (peste 10 ani) spre cataractă, mai ales în cazul
ultravioletelor cu lungimea de undă între 290 – 320 nm.

22
• Leziuni retiniene şi iriene (arsuri) sunt susceptibile mai ales la persoanele cu afakie.
• Conjunctivita bulbară, hipertofiile benigne de tipul pterigiomului sunt mai frecvente la
persoanele expuse ocupaţional la ultraviolete.
• Melanomul ocular pare a fi cu incidenţă uşor mai mare la sudori, brutari, cei cu activitate în
zona surselor artificiale de ultraviolete din spaţii închise.
• Diagnosticul pozitiv presupune confirmarea factorului ocupaţional în contextul prezenţei
semnelor din tabloul clinic.
• Diagnosticul diferenţial va exclude dermatitele de alte cauze profesionale (crom, nichel, arsen,
derivaţi organo - aminaţi, benzine etc.) şi neprofesionale (microbiene, din cadrul unor boli
sistemice etc.), de asemenea keratoconjunctivitele, cataracta şi leziunile canceroase de alte
etiologii.
• Evoluţia este favorabilă, cu excepţia cataractei care este ireversibilă şi a leziunilor pre- sau
cancerigene ce au un prognostic rezervat.
Tratamentul:
• întreruperea sau limitarea expunerii-ca primă măsură,
• tratamentul simptomatic al dermatitelor iritative: comprese cu soluţii dezinfectante, analgezice,
unguente cu antibiotice în cazurile severe; corticoizi în cazul dermatitelor alergice,
• neoplaziile vor fi preluate de serviciile specializate de oncologie
• Keratoconjunctivita: aplicarea de comprese umede cu dezinfectante locale, analgezice sistemice
şi sedative uşoare; se vor evita anestezicele locale, multe fiind sensibilizante,
• cataracta beneficiază de tratament paleativ, medicamentos local, iar în scop curativ se practică
exereza urmată de implant cristalinian.
Măsuri tehnico-organizatorice
• care să realizeze menţinerea nivelului iradierii cu ultraviolete sub limitele maxime
prevăzute în legislaţia muncii
• creme protectoare cu soluţii de acid retinoic, soluţii alcoolice de acid para- aminobenzoic,
• îmbrăcăminte de protecţie - cămăşi cu mâneci lungi, pantaloni lungi, pălării cu boruri largi şi
gulere protectoare pentru cei care lucrează şi cu substanţe fotosensibile,
• ochelarii de protecţie vor fi utilizaţi mai ales de către muncitorii de la lămpile cu mercur,
becuri cu ultraviolete, chiar dacă intensitatea sursei este mai mică, pentru că sunt recunoscute
efectele prin doze cumulate în timp
• practicarea sudurii cu arc electric impune purtarea de ochelari foarte închişi, măşti şi
îmbrăcăminte protectoare din ţesătură foarte densă, iar dacă are loc în spaţiu inchis pereţii vor fi
vopsiţi cu materiale care nu reflect radiaţiile ultraviolete,
Profilaxia medicală
- cunoaşterea riscului,
- controlul medical la angajare (examenulclinic general şi oftalmologic),
- contraindicaţii la angajarea persoanelor cu conjunctivite, keratite cronice, dermatoze,
leziuni precanceroase cutanate, leziuni sistemice care pot fi agravate de expunerea la
ultraviolete şi substanţe fotosensibilizante,
- controlul medical periodic va cuprinde: examenul clinic general anual, oftalmologic la 5 ani de
la încadrare şi ulterior tot la 2 ani,
- educaţia sanitară: instruirea asupra riscurilor, măsurilor de prim ajutor şi de profilaxie.
Fotokeratoconjunctivita şi cataracta prin expunere la ultraviolete sunt boli profesionale cu
declarare obligatorie în ţara noastră.

23
 RADIATIILE IONIZANTE

Sunt radiaţiile dotate cu energie suficient de mare astfel încât să producă ionizarea structurior
atomice sau moleculare a materiei străbătute. Ele pot fi corpusculare sau electromagnetice.
Radiaţiile electromagnetice:
- radiaţiile X (Roentgen) sunt constituite din fotoni rezultaţi prin bombardarea atomilor unor
metale în tuburi catodice cu vid.
- Radiaţiile gamma - sunt formate tot din fotoni, dar emiterea lor se produce prin fisiune
nucleară
Radiaţiile corpusculare:
alfa- formate din protoni şi neutroni
beta-formate din electroni, pozitroni şi neutroni
Radiaţiile ELECTROMAGNETICE au putere de penetrabilitate mare şi o slabă putere
de ionizare.
Radiaţiile CORPUSCULARE au putere mică de penetrabilitate, dar o mare capacitate de
ionizare.
Activitatea unui radionuclid exprimă radioactivitatea, adică numărul transformărilor nucleare
în unitatea de timp.
Unitatea de măsură în SI este Becquerel (Bq) definit ca o transformare nucleară pe secundă.
Vechea unitate de măsură era Curie (Ci), 1Ci = 37x109 Bq.
Pentru caracterizarea expunerii se cuantifică numărul sarcinilor electrice produse de radiaţie în
aer.
În prezent se măsoară în Coulomb/Kg (C/Kg). Unitatea de măsură anterior utilizată era
Roentgen-ul (R), 1R = 2,58x 10-4 C/Kg.
Doza absorbită indică ENERGIA DEPUSĂ ÎN MATERIE, este în relaţie directă cu
efectele în materie, dar nu obligatoriu, şi cu intensitarea fascicului de radiaţie.
Unitatea de măsură folosită în trecut era RAD (Radiation Absorbed Dose), iar în prezent se
utilizează Gray (Gy), 1Gy = 100 RAD.
Doze de ordinul Gy-lor se folosesc numai în radioterapie, în diagnosticul radiologic fiind mai
mici de 0,001Gy, în timp ce radiaţia de fond anuală datorată radiaţiei naturale este în jur de 0,002
Gy.
Doza echivalenta (efectul biologic)
Reprezintă doza absorbită modificată prin factorii de ponderare ai radiaţiilor. Ea estimează
efectul biologic ce urmează unei expuneri de 1 Roentgen de radiaţii X sau
gamma.
Unitatea de măsură utilizată în sistemul international este 1 Sievert (Sv), echivalentul a 100
rem (1rem fiind egal cu doza absorbită de 1 rad de radiaţii X produse sub o
tensiune de 200KV).
Fiind o unitate estimată, ea se poate aplica numai radiaţiilor de tip beta, gamma şi X, nu şi
celei de tip alfa, pentru care eficacitatea relativă biologică este incertă prin
calcul.
Doza efectiva:
Este folosită pentru a descrie relevanţa biologică în cazul unei expuneri la radiaţii atunci când
diferite ţesuturi şi organe primesc doze absorbite variate, din surse diferite.
Apreciază doza la nivelul întregului corp, motiv pentru care este utilizată în cuantificarea
riscului şi considerate elocventă în supravegherea stării de sănătate a persoanelor expuse

24
radiaţiilor ionizante.
Unitatea de măsură este tot Sv.
Observatii:
1.Doza biologică se măsoară cu detectori de radiație numiți dozimetre. Dozimetrele conțin un
film sensibil la radiații. După developare, filmul permite evaluarea dozei de radiații primite de
persoana care l-a purtat.
Contorul Geiger-Müller permite numărarea ionilor prezenți în aer și prin urmare, intensitatea
radiațiilor care i-au produs.
Contorul cu scintilație are în alcătuirea lui substanțe (precum sulfura de zinc) care devin
flourescente sub acțiunea radiaților.
2. Dacă o persoană este supusă mai multor tipuri de radiații, doza biologică este SUMA
dozelor fiecărei radiații.
3. Din studiile realizate de-a lungul anilor s-au stabilit anumite limite pentru doza biologică
pentru care nu se observă efecte biologice asupra organismului în tot timpul vieții. Această
mărime se numește DOZA MAXIMĂ PERMISĂ!!!!. Limitarea dozei la această valoare îi
permite organismului să se refacă.
Exemple de doze:
Single dose examples
◦ Maximum acceptable dose for the public: 1 mSv/year
◦ Mammogram: 3 mSv!!!!!
◦ Brain CT scan: 0.8–5 mSv!!!!!
◦ Dental radiography: 0.005 mSv
◦ Gastrointestinal series X-ray investigation: 14 mSv!!!!
◦ International Commission on Radiological Protection recommended limit for volunteers
averting major nuclear escalation: 500 mSv
◦ International Commission on Radiological Protection recommended limit for volunteers
rescuing lives or preventing serious injuries: 1000 mSv
Expunerea oamenilor la radiatii ionizante:
• Natural Radiation (terrestrial and airborne)1.2 mSv per year
◦ Natural Radiation (cosmic radiation at sea level)0.3 mSv per year
◦ Total Natural Radiation1.5 mSv per year
◦ Seven hour aeroplane flight 0.05 mSv
◦ Chest X-ray0.04 mSv
◦ Nuclear Fallout (from atmospheric tests in 50's & 60's)0.02 mSv per Year
◦ Chernobyl (people living in Control Zones near Chernobyl)10 mSv per year
◦ Cosmic Radiation Exposure of Domestic Airline Pilot 2 mSv per year
Efecte determinante:
The International Commission on Radiological Protection (ICRP) considers that if the annual
radiation doses to the lens of the eyes of radiation workers are restricted to 150 mSv (equivalent
to 150 mGy for X-ray), cataract is unlikely to occur during his/her life assuming a working
period of 50 years.

SURSE DE EXPUNERE
SURSELE NATURALE!!!! au o pondere de 85% , sunt răspunzătoare pentru o doză medie
anuală individuală de 2,4mSv, dar cu mari variaţii în funcţie de regiune, şi sunt reprezentate de:
 radioactivitatea extraterestră, sau cosmică, a cărei radionuclizi produc o doză de aproximativ

25
de 0,4mSv/an,
 radioactivitatea terestră asigurată de radionuclizii solului din seria radioactivă a uraniului
(238, 235), thoriului (232), radiului (226) şi potasiului (40),
 radioactivitatea aerului este generată de descendenţii de viaţă scurtă ai radioizotopilor
radonului, în doză de aprox. 1,3 mSv/an
 radioactivitatea apei este dată de prezenţa radiului, radonului şi uraniului
 radioactivitatea alimentelor, fie că sunt de origine vegetală, fie de origine animală, se datorează
conţinutului în radiu (226), potasiu (40), carbon (14) etc.
 radioactivitatea corpului uman este urmarea schimburilor permanente dintre organism şi
mediul înconjurător, astfel încât toţi izotopii radioactivi din sol, aer, apă sunt prezenţi şi aici în
proporţii variabile.
SURSELE ARTIFICIALE!!! produc restul de 15% din fondul total al radioactivităţii, pot
genera fie radiaţii electromagnetice, fie corpusculare:
 sursele radioactive utilizate pentru radiodiagnostic sau radioterapie
 exploziile experimentale (testarea armelor nucleare) în care sunt implicate diverse
radioelemente, printre care amintim: carbon 14, iod 131, cesiu 137, stronţiu 90, plutoniu 239 etc.
 industria nucleară şi de cercetare nucleară: reactoarele, laboratoarele şi instalaţiile proprii
acestei industrii necesare pentru extracţia minereurilor, îmbogăţirea lor, prepararea elementelor
combustibile şi retratarea lor, stocarea deşeurilor,
 accidentele nucleare
 cadranele luminoase ale căror ace indicatoare şi cifre sunt acoperite cu vopsele luminiscente pe
bază de tritium radioactiv
 diferitele sticle şi ceramici luminiscente
 receptoarele televizoarelor color de generaţie mai veche
 unele materiale de detecţie folosite în industria mecanică, agroalimentară, chimică, în medicină
sau biologie.
Expunerea profesionala la surse naturale:
- minerii din minele uranifere (cu expunere externă de tip beta şi gamma, emise din pereţii
minei sau din minereul extras, datorate descendenţilor radonului, şi cu expunere internă, prin
inhalarea radonului şi a descendenţilor săi emiţatori alfa),
- minerii din minele neuranifere (expunere dependent de tipul minei, structura sa geologică,
condiţiile de muncă, tipul ventilaţiei),
- muncitorii din locuri de muncă subterane, cum ar fi: metrouri, peşteri, tuneluri, tratarea apelor
geotermale, depozite,
-muncitorii din fabrici de prelucrare a minereurilor, a rocilor fosfatice (pentru obţinerea
acidului fosforic şi fertilizatorilor), cei de pe platformele de extractive petrolieră (în conducte,
vane, carotaj), sau din rafinării,
- personalul navigant de pe avioane este expus la nivele ridicate de radiaţii cosmice de origine
galactică sau solară, precum şi la radiaţii secundare produse în atmosfera sau în structura
avionului.
Personal expus la surse artificiale:
 personalul ce desfăşoară activităţi medicale în radiodiagnostic, radioterapie, medicină
nucleară,
 muncitorii din industria alimentară care efectuează sterilizarea prin iradiere gamma, tratarea
surselor de apă pentru prevenirea transmiterii bolilor,
 personalul a cărei activitate are ca obiect radiografierea, defectoscopia industrială, cel care

26
foloseşte acceleratorii de particule pentru examinarea secţiunilor fine ale pieselor metalice -
muncitorii care execută carotajul în industria petrolieră, cei din industria automobilelor
(măsurarea consumului de ulei a automobilelor),
 angajaţii din agricultură şi silvicultură care utilizează unii radioizotopi pentru cercetări asupra
ameliorării plantelor (prin mutaţiile generate), eficienţa îngrăşămintelor, combaterea
dăunătorilor, studiul fotosintezei(4)
 cercetătorii din domeniul cristalografiei, radiobiologiei, radiochimiei, fizicii nucleare,
arheologiei, muzeografiei
 personalul care efectuează controlul în punctele de trecere vamală, aeroporturi, servicii de
mesagerie etc.
PATOGENIE
Mecanismele patogenetice depind de tipul şi doza radiaţiilor, tipul expunerii şi de
radiosensibilitatea ţesuturilor.
Expunerea poate să fie:
EXTERNĂ, în care sursa de iradiere nu se află în contact direct cu corpul, poate să fie
generalizată, pe întreg corpul, sau localizată.
INTERNĂ, ce presupune prezenţa în organism a substanţei radioactive pătrunsă pe cale
respiratorie, digestivă sau cutanată.
În practică se utilizează termenul de CONTAMINARE RADIOACTIVĂ, în care sursa de
iradiere, sub formă gazoasă, lichidă sau solidă se află în contact direct cu persoana expusă.
Contaminarea poate fi:
 externă când particulele încărcate radioactiv se depun pe piele sau pe haine
 internă prin radionuclizii ajunşi în organism prin modalităţile amintite anterior.
Radiosensibilitatea tesuturilor:
Este influenţată de:
1.perioada ciclului celular, cea mai radiosensibilă fiind faza mitozei şi finalul fazei G1 (de
acumulare a nucleotidelor şi începerii sintezei AND-ului), activitatea mitotică a ţesuturilor, cele
mai sensibile sunt cele active mitotic, care suferă multe diviziuni şi au celule nediferenţiate
funcţional,
- conform legii TRIBONDEAU- BERGONIE care spune că o celulă este cu atât mai
radiosensibilă cu cât este mai tânără, mai nediferenţiată şi mai activămitotic.
2.Gradul de oxigenare tisulară (oxigenul molecular fiind un rapid generator de radicali
liberi )este cel mai eficace radiosensibilizator
3.prezenţa unor substanţe chimice radiosensibilizante, cum ar fi: nitrofurantoin, metronidazol,
analgetice, tranchilizante, compuşi iodaţi, unele chimioterapice etc., care potenţează efectul
radiaţiilor
4.unii agenţi chimici cu efect radioprotector!!!: cisteina, cisteamina, dimetilsulfoxid, tiouracilul,
ditiocarbamaţii, sulfatul de morfină, pentabarbitalul, vitamine etc.,
5.unele fenomene biologice printre care cele de activare imună, reacţiile oxigen- independente,
creşterea activităţii sistemului hipofizo- suprarenalian.
6.temperatura poate exercita un efect radioprotector sau dimpotrivă, radiosensibilizant în funcţie
de gradul şi viteza de modificare a nivelului termic tisular
CALITATEA RADIAȚIEI depinde de:
1. transferul liniar de energie,
2. filtrarea radiaţiilor,
3. distanţa sursă-piele,

27
4. penetrabilitatea radiaţiei
5. şi eficacitatea biologică relativă.
Actiunea radiatiilor ionizante asupra materiei vii
implică fenomene de:
 ionizare,
excitare,
producere de radicali liberi,
 rupturi ale punţilor de hidrogen la nivelul atomilor şi moleculelor,
 la nivel macromolecular au loc degradări proteice, ale hidrocarbonaţilor, oxidări lipidice şi
modificări ale acizilor nucleici.
Mecanismul de acţiune la nivel molecular:
-direct- în care are loc ionizarea directă prin efect fotoelectric şi Compton
-indirect- datorat radicalilor liberi rezultaţi în urma ionizării apei şi care pot cauza distrugerea
directă sau alterarea funcţiei unei molecule organice
Radiaţiile ionizante afectează atât membrana celulară, cât şi citoplasma şi nucleul.
La nivel membranar produce alterarea structurilor proteice, a receptorilor de membrană cu
consecinţe asupra permeabilităţii şi implicit asupra funcţiilor specifice a celulei respective.
Nucleul!!! este ţinta specifică a radiaţiilor ionizante, mai exact acizii nucleici, asupra cărora
pot produce modificări cu consecinţe variate asupra celulei:
• moarte celulară,
• împedicarea diviziunii normale celulare,
• alterarea apoptozei,
• anomalii în codificarea ADN urmate de transmiterea acestora generaţiilor următoare şi
cancerogeneză.
Aberaţiile cromozomiale induse sunt de tipul deleţiilor terminale, interstiţiale, traslocaţiilor
reciproce, inversării, formării de cromozomi dicentrici !!!!şi inelari, dintre care dicentricii sunt
consideraţi a fi tipici radiaţiei ionizante.
EFECTELE RADIATIEI IONIZANTE
În funcţie de timp: efecte imediate sau precoce şi tardive sau întârziate
După doza de iradiere:
1.efecte deterministice - apar la doze mari şi există un prag demonstrat,
2. efecte stochastice - apar la doze mici, FĂRĂ A SE PUTEA DEFINI O DOZĂ PRAG!!!!!
Faţă de persoana afectată: efecte somatice şi genetice
După gradul de afectare: benigne, maligne şi letale
EFECTE DETERMINISTICE
 au prag de apariţie (sub acest prag nu apar efecte biologice)
 - severitatea efectelor creşte cu doza
 - efectele se datorează morţii celulelor dintr-un tesut
 - au o doză-prag – de câţiva Gray
 - sunt specifice în funcţie de ţesutul afectat.
 Este demonstrată o relaţie de directă proporţionalitate între doza absorbită şi tipul şi
severitatea efectului deterministic.
Efectul deterministic Doza absorbită
 Sterilitate masculină temporară > 0,15 Gy
 Diminuare temporară a numărului de leucocite 0,2 - 1Gy
 Greturi, astenie

28
 Modificarea hemogramei
 Imunodepresie
 Sub supraveghere medicală, revenirea la normal este rapidă 1 – 2 Gy
 Sterilitate feminină >2,5 Gy
 Sterilitate masculină definitivă 3,5 – 6 Gy
 Hipoplazie, aplazie, insuficienţă funcţională, fibroză, necroză în diferite ţesuturi şi organe
 În absenţa tratamentului, cel puţin jumătate dintre persoanele expuse mor, celelalte
prezentând sechele importante >4,5 Gy
 Afectare oculară (cataracta la 1-10 ani de la expunere) >5 Gy
 Afectare gastro-intestinală 6 Gy
 Afectare pulmonară 8 Gy
 Coma, moarte cerebrală , Moarte 10 Gy
EFECTELE STOCASTICE
- nu există prag de doză, efectele pot sa apară şi la doze foarte mici,
- probabilitatea de apariţie creşte cu doza
- severitatea este determinată de apariţia cancerului
- severitatea este independentă de doză
- se datorează modificărilor celulare la nivel de ADN şi proliferării spre boli maligne.
Efecte stocastice sunt: cancerul, efecte genetice.
EXEMPLE DE EFECTE STOCASTICE
Manifestările cutanate:
◦ radiodermita acute:
atrofie cutanată,
eritem,
edem,
durere,
iar uneori ulceraţii şi necroze,
efectele tardive se pot exprima prin:
• hiperkeratoză,
• cicatrici, fibroze la nivelul dermului,
• scăderea rezistenţei la infecţii şi posibilitatea evoluţiei spre malignizare.
Efectele acţiunii radiaţiilor ionizante asupra organismului sunt de grade variabile, în funcţie de
caracteristicile radiaţiilor (tipul şi energia lor, doza absorbită, durata acţiunii) şi ale ţesutului în
cauză (structură, radiosensibilitate, citocinetică, metabolism etc.).
Expunererea la doze mici de radiaţii produce manifestări somatice şi genetice. Incidenţa
cancerelor radioinduse variază cu doza cumulativă, tipul neoplaziei şi vârsta la momentul
expunerii. Nu s-a putut demonstra existent unei doze prag.
Expunerea la doze mari de radiaţii ionizante a întregului corp determină sindromul acut de
iradiere (SAI).
Acesta cuprinde efecte clinice al căror tip şi severitate depind de doză, distribuţia corporală şi
durata expunerii. Primele afectate vor fi ţesuturile cele mai radiosensibile: reproducător,
hematopoetic şi gastro - intestinal.
Dozele cuprinse între 1-4 Gy generează simptome care debutează după 2-6 ore şi pot dura până
la 48 ore.
Manifestările secundare expunerii la 6-10 Gy debutează după aproximativ 2 ore, pentru ca, în
cca. 6 zile să se instaleze limfopenie severă, gastroenterită, granulocitopenie şi trombocitopenie.

29
 Dozele mari cuprinse între 10-30 Gy determină simptome gastro - intestinale imediate, iar cele
care depăşesc 30 Gy sunt letale.
Cele mai frecvente cazuri ale SAI evoluează în 4 faze: prodromală, latentă, de stare şi de
refacere (reconversie).
Faza prodromală apare de obicei în primele 24 ore după expunere şi cuprinde: anorexie,
greaţă, vărsături, diaree, deshidratare, crampe abdominale, apatie, fatigabilitate, aritmie, febră,
diaforeză, hipersalivaţie, cefalee, dispnee, hipotensiune, ataxie, prostraţie etc.
Faza de latenţă este asimptomatică, are durată variabilă în funcţie de doza absorbită, de 5-15
zile.
Faza de stare cuprinde 3 mari sindroame:
1.Sindromul hematopoetic: în primele ore se constată o limfopenie, după câteva zile până la 3
săptămâni apare trombocitopenie, pentru ca în următoarele 3-4 săptămâni să se asocieze şi
eritropenia.
Clinic, se vor contura:
◦ anemia aplastică caracterizată prin asteno-adinamie, paloare marcată, tahicardie, polipnee,
aritmii,
◦ sindromul infecţios: febră, ulceraţii buco-faringiene, infecţii bacteriene, fungice,
◦ Sindromul hemoragic: peteşii, purpură, hematoame, hemoragii externe şi interne în grade
diferite de severitate.
2. Sindromul gastro - intestinal din perioada de stare reia simptomele fazei prodromale, dar de
o intensitate mai mare şi durată variabilă cu doza primită:
 greaţă, vărsături,
 diaree sanguinolentă,
 dureri abdominale,
 ulceraţii ale mucoasei digestive,
 febră, deshidratare,
 alterarea stării generale şi evoluţie nefastă, dacă nu se intervine terapeutic în timp util.
3. Sindromul neuro-vascular apare după o iradiere de peste 20 Gy, este consecinţa leziunilor
vasculare (structurile nervoase centrale şi periferice fiind radiorezistente) şi se manifestă prin:
 somnolenţă,
 apatie,
 stare de prostaţie,
 confuzie,
 tremor, convulsii generalizate,
 tulburări de termoreglare, cardiocirculatorii şi respiratorii (hipotensiune până la colaps, dispnee
de tip central), până la instalarea stării de comă şi chiar exitus.
IRADIEREA LOCALIZATA
Expunerea directă a tegumentelor la doze mari de radiaţii ionizante, peste 3 Gy, are ca rezultat
radiodermita acută caracterizată prin eritem, edem, epilare, vezicule, bule, flictene, în general
bine delimitate de zonele învecinate indemne.
Dozele mici de radiaţii ionizante aplicate repetat la nivel cutanat produc radiodermita
cronică: leziuni eritematoase, eczematiforme însoţite de senzaţia de arsură şi hiperestezie.
Descuamarea, subţierea cutanată asociată cu căderea părului, scăderea activităţii glandelor
sebacee, hipopigmentarea şi dezvoltarea teleangiectaziilor are loc în următoarele săptămâni.
!!!!Expunerile de lungă durată la radiaţiile ionizante reprezintă un risc important în apariţia
cancerului cutanat!!!

30
 EFECTE ASUPRA OCHILOR- ORGANE TINTA
- sunt de asemenea dependente de doza şi durata expunerii, dar totuşi au ca element comun
afectarea cu prioritate a cristalinului.
EFECTE ASUPRA AP REPRODUCATOR-ORGANE TINTA
La bărbaţi doze unice mici de 2 - 3 Gy determină aspermatogeneză temporară, în timp ce
dozele mari de 6 - 8 Gy pot produce sterilitate permanentă.
La femei doze unice de 2 Gy generează amenoree temporară, iar cele de 5 - 8 Gy castrare
definitivă.
La bărbaţi nu sunt modificate caracterele secundare şi nici activitatea sexuală, în timp ce la
femei sterilitatea radioindusă se poate însoţi de instalarea menopauzei, şi-n consecinţă de
modificări importante ale caracterelor sexuale secundare.
EFECTELE ASUPRA EMBRIONULUI SI FATULUI
- sunt apreciate ca fiind de 3 tipuri: letale, congenitale şi tardive (cancerigene şi ereditare).
Efectele letale sunt posibile de la doze de 0,1 Gy dacă este surprinsă perioada preimplantării sau
a implantării, iar ulterior la doze uşor mai crescute.
Efectele congenitale, dependente de stadiul gestaţional şi doza primită sunt: moartea
embrionului, malformaţiile congenitale grave, întârzierea creşterii şi retardarea mentală severă.
Perioada cu riscul cel mai mare este cea cuprinsă între săptămâna a 8-a şi a 15-a. În afara
acestui stadiu gestational modificările radioinduse sunt de gravitate mai scăzută şi apar la doze
aplicate mai mari. Spre exemplu, pentru acelaşi grad de retardare mentală, doza prag este de
circa 0,1 Gy pentru săptămânile 8 - 15 şi de 0,4 - 0,6 Gy pentru săptămânile 16 - 25.
EFECTELE CANCERIGENE= CANCERE RADIOINDUSE
Radiaţiile ionizante sunt plasate la agenţi cancerigeni siguri, substratul oncogenezei fiind
reprezentat de modificările produse la nivelul ADN-ului.
Riscul de apariţie a cancerelor radioinduse depinde de durata şi perioada de expunere, sex, doza
externă sau internă, starea de sănătate preexistentă, existenţa unor cofactori etc.
În prezent sunt recunoscute ca fiind cu un exces de risc: leucemiile, cancerele de sân, vezică
urinară, colon, ficat, plămân, esofag, ovar şi stomac.
Manifestarile clinice din partea altor organe
Glanda tiroidă poate suferi modificări structural şi/sau funcţionale consecutiv expunerii la
radiaţii ionizante fie pe cale externă, fie internă.
Ingestia de I131 produce atât manifestări sistemice cât şi hipotiroidism, faringite şi chiar cancere
tiroidiene.
Diagnosticul pozitiv al bolii de iradiere:
Fie că este acută sau cronică, fie că este generalizată sau localizată, impune în primul rând
efectuarea anamnezei profesionale minuţioase, de la care nu vor lipsi documentele referitoare la
durata, doza şi tipul radiaţiei primite.
În cazul expunerilor acute diagnosticul este uşor de precizat, spre deosebire de expunerile
cronice şi la doze mici, unde nu avem modificări specific radioinduse, iar în unele cazuri
monitorizarea individuală nu relevă nici măcar depăşiri ale limitei de doză.
Sunt utile examinări paraclinice ÎN REPETIȚIE, în mod special hemoleucograma ce poate
arăta leucopenie, trombocitopenie, anemie, medulograma cu evidenţierea depleţiei celulelor stem
pluripotente, dar mai ales multe teste citogenetice: micronuclei, celule binucleate, cromozomi
acentrici şi dicentrici (aceştia din urmă fiind cei mai reprezentativi pentru expunerea la radiaţiile
ionizante).
Sunt utile şi determinările radiotoxicologice din orice secreţii sau lichid de spălătură (NUMAI

31
ÎN RECIPIENTE SPECIALE!) precum şi contorizările de corp uman.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- se va face cu alte expuneri profesionale în care pot apare manifestări similare, iar în cazul în
care expunerea profesională la radiaţii ionizante nu este concludentă ca agent etiologic, cu alte
boli în care sunt simptome de tipul celor prezentate la capitolul manifestări clinice.
TRATAMENT
Depistarea unui caz de boală de iradiere impune scoaterea imediată din mediul de lucru,
întocmirea fişei de semnalizare a bolii profesionale BP1 şi îndrumarea spre serviciile specializate
de radiopatologie de pe lângă clinicile de Medicina Muncii. La acest nivel se va trece la
investigarea completă a cazului, precizarea diagnosticului
INTEREVENȚIA PENTRU LEZIUNILE, SINDROAME AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ
 medicaţie simptomatică: reechilibrare volemică, hidroelectrolitică, perfuzii cu aminoacizi,
transfuzii, oxigenoterapie, etc.
 tratamentul local al arsurilor: dezinfecţie, soluţii antiinflamatorii, creme cu efect antiinflamator
şi cicatrizant, eventual excizii chirurgicale urmate de grefe cu ţesut sănătos,
 tratamentul leziunilor oculare-de obicei sub îndrumarea specialistului oftalmolog,
 tratamentul altor afecţiuni-distiroidii, neoplazii este acelaşi indiferent dacă sunt radioinduse sau
de altă natură.
 Psihoterapia reprezintă un element terapeutic deloc de neglijat în astfel de situaţii patologice.
PROGNOSTIC
 este rezervat sau chiar nefast în cazul SAI, în funcţie în primul rând de doza primită şi apoi de
precocitatea şi complexitatea tratamentului primit.
 Radiodermatita acută se vindecă în totalitate la doze primite sub 20 Gy, peste aceste valori sunt
sechele cicatriciale.
 Cataracta odată dezvoltată este ireversibilă.
 În cazul expunerii interne prognosticul depinde de doza pe întreg corpul şi tipul
radioizotopului.
PROFILAXIA
 Măsurile tehnico-organizatorice privind utilizarea unor echipamente care din punct de vedere
tehnic să corespundă normelor de radioprotecţie în vigoare.
 Fiecare unitate nucleară trebuie să aibă un responsabil cu radioprotecţia instruit şi abilitat în
acest sens conform recomandărilor CNCAN (Comisia Naţională pentru Controlul Activităţii
Nucleare).
 Angajatorul are obligaţia de a asigura echipament individual de protecţie, iar angajaţii au
obligaţia de a îl utiliza corect.
Profilaxia medicala
-are ca obiective depistarea semnelor precoce de suprairadiere prin controale medicale periodice
anuale a expuşilor profesional la radiaţii ionizante şi verificarea minuţioasă a stării de sănătate, în
cadrul controlului medical la angajare, a persoanelor care urmează să-şi desfăşoare activitatea în
mediu cu radiaţii ionizante.
Situaţiile de expunere excepţională sau accidental externă sau internă necesită:
 un examen clinic general,
 evaluarea completă a parametrilor hematologici,
 studii citologice asupra limfocitelor periferice (aberaţii cromozomiale)
 contorizare corp uman,
 examen de radiotoxicologie

32
 şi alte examinări în funcţie de starea de sănătate la momentul respectiv.
PRINCIPII DE RADIOPROTECTIE
DE REȚINUT Principiul optimizării protecției radiologice Conceptul ALARA – introdus de
ICRP și pe respectarea căruia ICRP insistă foarte mult.
Conform acestuia nu numai că se accentuează ideea de a menține expunerile sub limitele de
doză, ci mai mult expunerea la radiații ionizante ar trebui să fie la ” cel mai mic nivel posibil așa
încât să se atingă scopul ei” = ” AS LOW AS REASONABLE ACHIEVABLE”.
În acest fel, pe lângă expunerile inutile, se pot minimiza și acele expuneri mici, depsre care s-a
dovedit că au o mică probabilitate de a induce efecte stochastice de tipul cancerului.

PNEUMOCONIOZELE
(Silicoza, Azbestoza, Berilioza, Aluminoza, Stanoza, Baritoza)

• Afecţiuni pulmonare cauzate de acumularea de pulberi în plămân, însoţită de reacţia

ţesutului pulmonar la prezenţa acestora.
• Termenul provine din sudarea cuvintelor greceşti pneumon (plămân), konis (praf) şi osis (stare,
condiţie).
• Pulberile, factorul etiologic determinant, sunt aerosoli de particule inerte, apărute în cursul
procesului tehnologic şi inhalate de muncitori pe parcursul activităţii lor.
• Aerosolii sunt sisteme de particule solide, dispersate în mediu gazos, capabile să rămână
suspendate în acest mediu o durată mare de timp şi cu suprafaţă mare în raport cu volumul lor.
FRACȚIUNI
• Fracțiunea inhalabilă: ( foste ” pulberi totale”) – diametrul aerodinamic al particulelor-
între 1-100 micrometri corespunde fracțiunii total inspirabile și reprezintă risc pt sănătate, atunci
când acestea sunt reținute oriunde în ap. respirator.
• Fracțiunea toracică: diam. aerodinamic; 0,1-35 micrometri cant. de pulberi cu risc pt sănătate,
la reținerea lor în aparatul respirator, la nivelul bronșiilor mici.
• Fracțiunea respirabilă – diametrul aerodinamic: 0,1-15 micrometri
• Cantitatea de particule cu risc pt sănătate, depuse și reținute în regiunea neciliată a
schimbului de gaze (alveole).
Diametrul aerodinamic
Diametrul unei sfere cu densitatea egală cu unitatea, având aceeași viteză limită de cădere
liberă în câmp gravitațional ca și particular studiată
Patogenie
• Inițial se antrenează mecanisme de apărare care, odată depăşite, duc la instalarea
pneumoconiozelor.
• Alți facori contributori:
1.concentraţia ridicată a pulberilor în mediu
2.compoziţia lor mineralogică (cele mai periculoase fiind cele fibrogene – dioxidul de siliciu
liber cristalin, azbestul)
3. Durata expunerii. Timpul de expunere până la apariţia bolii este, în medie, de 15 ani fiind
influenţat de:
4. Procesul tehnologic cu diverse îmbunatățiri tehnice (ex. Perforaj umed) sau dimpotrivă
5. Utilizarea mijloacelor de protecţie
Factori favorizanți
• Afecţiunile preexistente ale căilor respiratorii

33
• Fumatul
• Efortul fizic intens
• Temperatura scăzută
• Umiditatea crescută
Clasificare
• După intensitatea reacţiei fibroase pulmonare şi caracteristicile pulberilor inhalate,
pneumoconiozele se clasifică în:
• colagene
• necolagene.
Pneumoconioze colagene
• Silicoza, azbestoza
• Apar în urma inhalării unor pulberi fibrogene (SiO2, azbest)
• caracteristici:
– proces distructiv,
– ireversibil,
– continuu
al arhitecturii alveolare, cu leziuni permanente, progresive, rezultate în urma unei reacţii
colagene de intensitate diferită.
• !!! Evoluţia procesului de fibroză continuă şi după încetarea expunerii şi e însoţită de tulburări
funcţionale ventilatorii progresive, invalidante !!!
Pneumoconioze necolagene
• Ex: sideroza , stanoza, baritoza
• apar ca urmare a inhalării unor pulberi nonfibrogene
• Caracteristici:
– menţinerea intactă a arhitecturii alveolare,
– reacţie tisulară reticulinică, potenţial reversibilă, care nu evoluează după încetarea expunerii şi
care nu se însoţeşte de tulburări funcţionale.

SILICOZA
Pneumoconioză colagenă provocată de inhalarea îndelungată a pulberilor cu conţinut
semnificativ de dioxid de siliciu (SiO2) liber cristalin.
Etiologie.
• Determinant este SiO2 liber cristalin.
• Dioxidul de siliciu se găseşte sub formă amorfă, adică fără structură cristalină, regulată, formă
care este nefibrogenă.
• Prin încălzire la peste 1000oC, cristalizează şi poate deveni fibrogenă.
• Formele cristaline sau alomorfe sunt, în ordinea crescândă a fibrogenicităţii lor:
cuarţul, tridimitul şi cristobalitul.
SiO2
• Al doilea element ca răspândire în scoarţa terestră (27,69 %) după oxigen (46,71%), siliciul se
găsește natural sub forma silicei (SiO2) sau a silicaţilor (feldspat).
• Cuarţul este un dioxid natural de siliciu, care există în roci în stare neconsolidată (ca nisip) sau
în formă de cristale hexagonale, transparente și incolore (în stare pură) sau diferit colorate (când
conțin și substanțe străine).
• Tridimitul şi cristobalitul, fiind minerale de transformare a cuarţului la temperaturi ridicate,
se găsesc natural în rocile vulcanice şi pot fi obţinute pe cale sintetică.

34
• E important de cunoscut modul în care este prelucrat materialul ce conţine cuarţ (de
exemplu arderea cărămizii refractare), pentru că vom primi indicii suplimentare asupra
acţiunii SiO2.
Locurile de muncă cu expunere la SiO2 liber cristalin
• minele de neferoase, de cărbuni superiori, de silicaţi,
• prelucrarea minereului, staţiile de flotaţie (flotaţia – procedeu de separare pe cale umedă a
mineralelor utile din minereuri și a cărbunelui de steril),
• cariere de materiale silicioase (cuarţ, gresie, granit),
• industria metalurgică şi constructoare de maşini (turnare, formare, sablare, dezbatere),
• fabricarea materialelor refractare şi abrazive, industria sticlei, a produselor ceramice
Patogenie.
• Particulele de bioxid de siliciu ajunse la nivelul alveolelor, trec în interstiţiu şi sunt fagocitate
de macrofage, a căror membrană invaginată formează un sac fagozomic cu lizozomi ataşaţi
membranei, care împreună formează un fagolizozom.
• În timpul fagocitării se produc rupturi ale membrane acestui sac, cu eliberarea conţinutului
enzimatic şi al cristalelor în citoplasma macrofagului.
• Acesta la rândul lui se dezintegrează datorită enzimelor lizozomale şi pune în libertate
particulele de SiO2 şi enzimele în mediul extracelular.
• Cristalele sunt preluate de alte macrofage, care se concentrează local şi fenomenul se repeat
continuu.
• Se adaugă eliberarea de radicali liberi, cu acţiune oxidantă, nocivă.
• Macrofagele distruse vor elibera o serie de enzime, printre care este şi FACTORUL
FIBROGEN MACROFAGIC, care stimulează neosinteza de COLAGENşi proliferarea de
fibroblaşti în zonele de acumulare a particulelor, formând granuloame macrofagice.
Anatomie patologică
• MACROSCOPIC: Plămânul silicotic: uşor rigid, hiperpigmentat, frecvent cu aderenţe pleurale
fibroase, calcificări ale ganglionilor hilari şi uneori cu leziuni tuberculoase apicale sau
subclaviculare.
• Leziunea MICROSCOPICĂ specifică este nodulul silicotic, cu localizare peribronhiolară
sau perivasculară, având iniţial o distribuţie predominantă în lobii superiori ai plămânului.
Nodulul silicotic
• Nodulul silicotic are un centru fibrohialin, format din fascicule aşezate concentric, iar la
periferie un halou celular alcătuit din macrofage, fibroblaste, plasmocite, mastocite.
• Nodulii mici confluează în timp, rezultând masele silicotice (fibroza masivă
pseudotumorală), care pot suferi procese de necroză aseptică, însoţite lichefierea conţinutului,
cu formarea de caverne silicotice de formă neregulată.
Tabloul clinic =nesemnificativ!!!
• Nu există manifestări specifice silicozei, primele simptome apărând tardiv şi fără legătură
cu aspectul radiografic.
• Primul simptom este dispneea de efort, care progresiv se extinde şi în repaus.
• Poate fi însoţită de tuse neproductivă şi dureri toracice, difuze şi de intensitate moderată.
• Excepţie: apariţia pneumotoraxului, în care durerile apar brusc şi au intensitate mare.
• Uneori apar şi: astenia, fatigabilitatea, transpiraţiile abundente şi scăderea uşoară în greutate.
• Auscultaţia plămânului pune în evidenţă un murmur vezicular diminuat, adesea cu expir
prelungit. Apariţia bronşitei adaugă raluri sibilante sau ronflante, iar în cazurile cu decompensare
cardiacă, raluri crepitante bazal bilateral.

35
 Diagnosticul pozitiv
• expunerea profesională – stabilită pe baza anamnezei profesionale şi a documentelor
oficiale (carte de muncă, fişe de expunere la riscuri profesionale, buletine de determinare a
noxelor de la locul de muncă);
• ne interesează caracteristicile locului de muncă,
• particularităţile procesului tehnologic (materia primăutilizată, funcţionarea mijloacelor
de umezire şi ventilaţie, folosirea echipamentelor individuale de protecţie)
• determinările de pulberi (ca fracţie respirabilă) la locul de muncă;
• tabloul clinic,
• examenele de laborator şi paraclinice:
• radiografia pulmonară standard RPS– este examinarea cea mai importantă;
interpretarea ei se face prin comparaţie cu setul standard stabilit de ILO;
Iniţial apar opacităţi mici, rotunde de tip p sau q, de intensitate moderată situate în câmpurile
pulmonare mijlocii sau superioare, trama pulmonară fiind perfect vizibilă,
Apoi nodulii devin numeroşi şi extinşi, cu păstrarea parţială a tramei pulmonare, sau foarte
numeroşi şi denşi, trama pulmonară fiind greu identificabilă;
Urmează formarea de placarde (tip A, B, C) şi apariţia anomaliilor asociate
– tulburările ventilatorii pulmonare – nu sunt caracteristice şi variază în funcţie de asocierea
bronşitei şi a emfizemului; în formele avansate, sindromului restrictive si se asociază cel
obstructiv, cu scăderea tuturor parametrilor funcţionali;
– investigaţiile de laborator – nerelevante în stadiile inițiale,
– nivelul seric sau urinar al hidroxiprolinei, în formele evolutive, ajunge la valori mult peste
cele normale; se poate face examenul bacteriologic al sputei, inclusive pentru BK, având în
vedere asocierea frecventă a silicozei cu bronşita cronică şi cu tuberculoza;
– testele de inflamaţie nespecifice (VSH, fibrinogen) sunt utile în diagnosticul complicaţiilor.
Formularea diagnosticului
Va cuprinde, pe lângă denumirea bolii, următoarea succesiune:
• stadiul ei (I, I/II, II, II/III, III),
• codificarea imaginilor radiologice,
• tipul şi gradul disfuncţiei ventilatorii,
• complicaţiile bolii,
• afecţiunile asociate.
Diagnosticul diferenţial
• Uneori biopsia pulmonară este necesară pentru tranșarea diagnosticului
• Cu alte pneumoconioze (azbestoza, antracoza, sideroza),
• tuberculoza, hemosideroza, sarcoidoza,
• neoplaziile pulmonare sau cu metastaze ale unor tumori maligne extrapulmonare,
• infecţii pulmonare,
• fibroza pulmonară idiopatică,
• bronşite cronice.
Complicaţiile
• silicotuberculoza se instalează fie pe leziuni preexistente, fie, mai rar, evoluează separat; apar
sau se accentuează semnele clinice de impregnare bacilară, iar examenul radiologic evidenţiază
coalescenţa nodulilor mai ales în zonele subclaviculare, apariţia de revărsate pleurale sau de
cavităţi neregulate, anfractuoase;
• bronşita cronică, apărută din cauza efectelor iritative ale pulberilor inhalate;

36
• emfizemul pulmonar;
• cordul pulmonar cronic – se instalează hipertensiunea arterială pulmonară şi decompensarea
inimii drepte;
• pneumotoraxul spontan – complicaţie apărută în contextul unui acces de tuse cu spargerea
unei bule de emfizem, pe fondul scăderii elasticităţii structurilor pulmonare
• Silicozei i se poate asocia artrita reumatoidă, fenomen numit sindromul Caplan – Collinet, în
care se adaugă fenomenele articulare.
• Deşi a fost considerat multă vreme doar ca probabil carcinogen, din 1997 IARC (Agenţia
Internaţională pentru Cercetarea Cancerului) a clasificat dioxidul de siliciu liber cristalin ca
agent de grupa 1, adică cu acţiune carcinogenetică asupra omului cunoscută.
Evoluţie şi prognostic
• Silicoza este o boală cronică,
• Evoluţie naturală este lent-progresivă, chiar dacă expunerea la pulberi silicogene a fost
întreruptă, dar, într-un număr moderat de cazuri, este influenţată pozitiv de scoaterea din mediul
silicogen.
• Prognosticul este dependent de momentul diagnosticării (stadiul silicozei) şi de complicaţiile
apărute sau bolile asociate.
Tratamentul
• Scoaterea pacientului din mediul cu pulberi.
• Terapia medicamentoasă este simptomatică în mare parte și se adresează simptomelor şi
complicaţiilor apărute (expectorante, antialgice, antitusive, bronhodilatatoare, antibiotice).
• !!!Corticoterapia poate ajuta în cazurile cu evoluţie accelerată, dar poate „trezi” leziunile
tuberculozice.
Profilaxia
• Instrumentul esenţial, atât din punct de vedere al mediului de muncă, cât şi medical.
• Măsurile tehnico-organizatorice vizează înlocuirea proceselor tehnologice care utilizează
pulberile silicogene, folosirea metodelor umede (perforaj umed), izolarea şi etanşeizarea surselor
de pulberi, ventilarea locală şi generală eficientă, purtarea echipamentului individual de protecţie
(măşti), ameliorarea condiţiilor de microclimat.
• Măsurile medicale:
depistarea indivizilor cu afecţiuni care le contraindică angajarea în locuri de muncă expuse,
efectuarea corectă a examinărilor periodice (examen clinic, RPS şi PFV).
Contraindicaţiile la angajare sau la continuarea activităţii într-un loc de muncă expus la
pulberi silicogene sunt:
• formele active sau sechele de tuberculoză pleuropulmonară, tuberculoza extrapulmonară
actuală,
• fibroze pulmonare, bronhopneumopatii cronice,
• astmul bronşic,
• boli cronice ale cailor respiratorii superioare care împiedica respirația nazala,
• rinite atrofice,
• deformații mari ale cutiei toracice,
• afecțiuni ale diafragmului,
• valvulopatii,
• miocardiopatii,
• diabet zaharat,
• hipertiroidie,

37
• colagenoze.

Alveolita alergică extrinsecă

AAE/PH
Plămânul de fermier, boala cultivatorilor de ciuperci, boala crescătorilor de păsări etc
(33 de afecțiuni!!)
Definiție AAE/PH
•Alveolitele alergice extrinseci(AAE),cunoscute şi sub numele de pneumonitele prin
hipersensibilizare(PH) sunt afecțiuni caracterizate prin inflamația pereților alveolari şi a căilor
respiratorii distale (cauzate de un mechanism imun,de hipersensibilizare), produse prin
inhalarea de pulberi organice, de origine animală, vegetală sau chimică, foarte fin dispersate.
!!!Afecțiune eminamente profesională
•!!!!Majoritatea AAE apar în context profesional, o parte fiind dependente de un anumit sezon
agricol.
•Apar predominant la persoane non-atopice şi sunt condiţionate de reactivitatea imunologică
individuală şi de natura materialului inhalat.
•AAE iau forme asemănătoare, de pneumonie acută sau subacută interstiţială!!!!,cu aspect
histologic de tip granulomatos
Studiile arată că între 5-15% dintre persoanele expuse vor face boala, iar dintre
aceştia majoritatea nu fumează!!!.
•Intensitatea manifestărilor și agresivitatea lor depinde cantitatea de antigen la care este expus
individul.
•O expunere bruscă la o cantitate ridicată de pulberi duce la apariţia manifestărilor clinice în
câteva ore.
Etiologia
Mare varietate de antigene:
•bacterii,fungi,amoebe,
•proteine aviare (urină,dejecţii,pene),
•substanţe chimice(piretru,diizocianaţi),
•medicamente (pulberea de retrohipofiză,săruri de aur,amiodarona).
Factori favorizanți
•factori care ţin de organismul uman:
-vârsta–boala e mai frecventă la adulţi,
Reactivitatea imunologică individuală;
•factori ai condiţiilor de muncă:
-existenţa şi utilizarea mijloacelor de protecţie respiratorie,
-frecvenţa şi intensitatea expunerii,
-particularităţile sezoniere.
Patogenie
•Incomplet elucidate

38
•Antigenele inhalate pot produce la persoane susceptibile reacţii de tip III şi IV.
•Este presupusă implicarea unui grup de factori:
•cei genetici (o frecvenţă crescută a haplotipului HLA în cazul plămânului de fermier),
•cei infecţioşi (inflamaţia căilor respiratorii favorizează absorbţia antigenelor),
•cei toxici (fumatul,utilizarea hexaclorbenzenului ca dezinfectant al cuştilor de porumbei),
 cei imunologici (mecanism imunologic de tip III – formarea de complexe imune şi
activarea clasică a complementului).

• Prezenţa precipitinelor ( IgG și IgM) se corelează cu expunerea, 50% dintre indivizii expuşi
producând precipitine fără să dezvolte neapărat şi manifestări clinice.
• S-au constatat însă şi cazuri de boală cu absenţa precipitinelor, presupunându-se activarea
alternativă a complementului de către antigenul inhalat.
• Elementele pivot ale reacţiilor de tip IV ar fi macrofagele alveolare, limfocitele T şi citokinele
(MIF, BF, FGF), care vor duce la formarea granuloamelor şi a leziunilor de fibroză.
Morfopatologie
• 1.Iniţial este de infiltrat limfocitar al nivelul pereţilor alveolari,
• Apoi i se asociază un proces de alveolită macrofagică.
• Leziunile granulomatoase se formează spre sfârşitul fazei acute, printr-o aglomerare de celule
gigante de tip Langhans, celule epitelioide, macrofage, limfocite şi monocite.
• 2. În stadiul al doilea, aparţinând fazei cronice, se asociază fibroza interstiţială difuză şi, mai
rar, fenomene de bronşiolită obliterantă.
Tabloul clinic
• depinde de frecvenţa şi intensitatea expunerii laantigen şi de reacția gazdei.
• Forma acută urmează unei expuneri intermitente, darintense, la pulberi organice. După 4-8 ore
apar manifestări acute de tip pseudogripal sau pseudoinfectios ( febră, dureri musculare,
cefalee, tuse seacă, dispnee); examenul obiectiv decelează raluri crepitante difuze, mai rar
wheezing.
• Evoluţia este spre remisiune în câteva ore sau zile, dar se poate şi agrava, ducând la insuficienţă
respiratorie severă cu hipoxie, hipocapnie si opacități alveolare difuze.
• Forma subacută apare după expunerea repetată la cantități mici de antigen şi evoluează
spre manifestări acute respiratorii.
• Se instalează tusea cu caracter persistent, dispneea progresivă, subfebrilităţile şi manifestările
generale: stare generală alterată, scădere în greutate, inapetență.
• Forma cronică este rară, dar ireversibilă,
• are manifestări de boală cronică pulmonară: tuse, dispnee progresivă, cianoză, hipocratism
digital şi pierdere ponderală.
• Evoluează spre hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă.
Diagnosticul pozitiv
• expunerea profesională (anamneza profesională, determinările de noxe în aerul respirabil,
vechimea la locul de muncă respectiv);
• tabloul clinic;
• explorările paraclinice şi de laborator.
• Explorarea funcțională ventilatorie evidenţiazăo disfuncție restrictivă (scad volumele
pulmonare, complianța si capacitatea de transfer a gazelor şi/sau hipoxemie şi hipercapnie).
• Testul de provocare bronşică este urmat de o scădere a capacităţii vitale (CV) şi a factorului

39
de transfer (tulburarea difuziunii) la 4-6 ore postinhalator.
• Examenul radiologic pulmonar arată un aspect normal sau opacităţi difuze, incomplet
delimitate, bazale, sau microopacităţi miliare, granulare, care dispar în 2-3 săptămâni sau în
câteva luni.
• Computer – tomografia evidenţiază în formele cronice multiplii noduli centrolobulari cu
diametru de 2-4 mm si arii de hipertransparenţă.
• Biopsia pulmonară este rar indicată, dar demonstrează prezenţa leziunilor de pneumonie
interstiţială granulomatoasă, pe care o diferenţiază de alte forme de reacţii pulmonare
interstiţiale.
• Investigaţiile imunologice – detectarea precipitinelor serice prin imunoelectroforeză sau tehnici
imunoenzimatice indică expunerea la antigen, dar nu prezenţa bolii.
• Lavajul bronşiolo-alveolar cu analiza citologică a fluidului este bogat în limfocite şi cu o
populaţie macrofagică scăzută. Proteinele totale în acest fluid sunt crescute, raportul
IgG/albumina crescut, iar IgG şi IgM apar deasemenea crescute.

Testul de provocare bronşică

• Testul de provocare bronşică e pozitiv la inhalarea extractului din antigenul suspectat.
• Evoluţia răspunsului poate fi bifazică, cu o etapă imediată şi una tardivă, atunci când
sunt implicate şi mecanisme de tip I (IgE).
• Testele cutanate pot fi de folos, dar pot da şi erori la utilizarea unor extracte antigenice
necorespunzătoare.
Diagnosticul diferențial
• se face cu pneumoniile infecțioase,
• sarcoidoza,
• micozele pulmonare,
• reacţiile pulmonare la medicamente,
• fibroza interstițiala difuza idiopatică,
• boala de siloz prin expunere la oxizi de azot etc.
Tratamentul
• Cheia tratamentului AAE este întreruperea expunerii la antigenele implicate.
• Formele acute şi subacute se pot vindeca complet fără o terapie specifică, după mai multe luni.
• În manifestările acute severe se administrează glucocorticoizi (Prednison 1mg/kg corp/zi 7-14
zile, cu scădere progresivă) şi oxigenoterapie.
• În fazele cronice se vor trata episoadele acute simptomatic şi cu glucocorticoizi, precum şi
complicaţiile cardiovasculare.
Profilaxia
• În primul rând tehnico-organizatorică: respectarea valorilor limită admisibile pentru
expunerea profesională la fiecare tip de pulbere, modernizarea şi automatizarea activităţilor în
ferme, utilizarea corectă a echipamentului individual de protecţie;
• Medicală, prin:
-efectuarea examenelor medicale periodice, a spirometriei şi radiografiei pulmonare standard,
Contraindicaţiile expunerii la pulberile cu acţiune sensibilizantă: boli cronice ale căilor
respiratorii superioare, bronhopneumopatii cronice, inclusiv astmul bronşic (în funcție de
rezultatele spirometriei).

OCCUPATIONAL EXPOSURE TO NANOPARTICLES

40
 Definition of Nanotechnology and nanoparticles
• Nanotechnology involves the understanding, manipulation, and control of matter at dimensions
of roughly 1 to 100 nanometers.
• At this size, materials begin to exhibit unique properties that affect physical, chemical, and
biological behavior.
• Nanotechnology is the manipulation of matter on a near-atomic scale to produce new
structures, materials and devices.
• Nanotechnology encompasses science, engineering and technology and involves imaging,
measuring, modeling, and manipulating matter at the nanoscale.
• The development of unique nanoscale structures has the potential to revolutionize industry,
including electronics, medicine, and consumer products.
Examples
• Examples of materials developed with nanotechnology include the following engineered
nanomaterials:
• Carbon buckyballs or fullerenes;
• Carbon nanotubes;
• Metal oxide nanoparticles (e.g., titanium dioxide); and
• Quantum dots, which are nanoscale semiconductor materials (e.g., cadmium selenide).
Examples of Daily Use Products Nowadays
Products that are produced currently using nanotechnologies include:
• Sunscreens and cosmetics;
• Longer-lasting tennis balls and light-weight, stronger tennis racquets;
• Stain-free clothing and mattresses;
• Polymer films used in displays for laptops, cell phones, digital cameras;
• Coatings for easier cleaning glass;
• Bumpers and catalytic converters on car
• Protective and glare-reducing coatings for eyeglasses and cars.
Examples of nanoparticles and nanotechnologies and mechanisms of action
• Certain inhaled nanoparticles may be deposited in the respiratory tract and may cause
inflammation and damage due to lung cells and tissues; e.g., carbon nanotubes and nanofibers
may be capable of causing pulmonary inflammation and fibrosis.
• Titanium dioxide (Ti O2), which has many commercial applications (e.g., paint, paper,
cosmetic, food) can be produced and used in varying particle sizes, including the nanoscale
particle sizes ( less then 100nm). NIOSH has determined that nanoscale TiO2 particles have
higher mass-based potency than larger particles. Inhalation of these particles should be
considered as potential occupational carcinogen.
Examples of nanoparticles and nanotechnologies and mechanisms of action
• Certain nanoparticles may penetrate cell membranes and may cause damage to intacellular
structures and cellular functions.
• Some nanomaterials may act as chemical catalysts and produce unanticipated reactions,
creating a risk of explosions and fires.
• Some types of nanoparticles dusts may be combustible and require less energy to ignite than
larger dust particles ( for instance wood or sugar), creating a risk of explosions and fires.
Research
• Occupational health risks associated with manufacturing and using nanomaterials are not yet

41
clearly understood.
• Minimal information is currently available on dominant exposure routes, potential exposure
levels, and material toxicity of nanomaterials.
• Studies have indicated that low solubility nanoparticles are more toxic than larger particles on a
mass for mass basis.
• There are strong indications that particle surface area and surface chemistry are responsible for
observed responses in cell cultures and animals.
• Studies suggests that some nanoparticles can move from the respiratory system to other
organs.
Health Effects
• Employees who use nanomaterials in research or production processes may be exposed to
nanoparticles through:
- inhalation,
- dermal contact,
- or ingestion, depending upon how employees use and handle them.
• Although the potential health effects of such exposure are not fully understood at this time,
scientific studies indicate that at least some of these materials are biologically active, may readily
penetrate intact human skin, and have produced toxicologic reactions in the lungs of exposed
experimental animals.
• Current research indicates that the toxicity of engineered nanoparticles will depend on the
physical and chemical properties of the particle.
• Engineered nanomaterials may have unique chemical and physical properties that differ
substantially from those of the same material in bulk or macro-scale form.
• Properties that may be important in understanding the toxic effects of nanomaterials include
particle size and size distribution, agglomeration state, shape, crystal structure, chemical
composition, surface area, surface chemistry, surface charge, and porosity.
Continuing to Protect the Nanotechnology Workforce: NIOSH Nanotechnology
Research Plan for 2018 - 2025
• NIOSH investigators have identified adverse health effects in animals exposed to various
engineered nanomaterials; assessed worker exposures; initiated epidemiologic research; and
provided guidance on occupational exposure limits (OELs), control technologies, and
medical surveillance.
• Yet, there are still many questions. Advanced synthesis techniques yield nanomaterials with a
practically limitless combination of physicochemical traits, each of which could have unique
toxicology and exposure risks.
Prevention
• Working with nanomaterials in ventilated enclosures ( glove boxe, laboratory hood, process
chambers) protected with HEPA filters ( high efficiency particulate air)
• Local exhaust ventilation if enclosure is not possible, designed to capture the contaminant at
the point of generation or release.
• Providing handwashing facilities, good hygiene habits
• Establishing procedures for cleaning surfaces, decontamination of nanomaterials spills, not
using dry sweeping, using wet wiping and vacuum cleaners with HEPA filters
• Providing appropriate equipment ( gloves, respirators, protective clothing)
Medical assessement
• Oriented to specific exposure

42
• Proper observation

TOXICELE PROFESIONALE CARACTERISTICI GENERALE

O proporţie importantă a activităţilor economice pune lucrătorul în contact cu

substanţe chimice.
Acestea, în funcţie de natura, concentraţia şi timpul de expunere, pot produce efecte acute sau
cronice asupra sănătăţii umane.
Numărul substanţelor chimice utilizate sau produse pe parcursul procesului tehnologic este
mare şi în continuă schimbare.
Toxicologia se ocupă cu studiul efectelor acestor substanţe asupra organismelor vii,
în special al celui uman, începând de la simptome şi mecanisme până la tratamentul şi
detectarea intoxicării cu substanţe chimice.
Etimologie:„toxic” – grecescul τοξικός – toxicos, însemnând “otravă” –
Maxima lui Paracelsus (1493 – 1541): „Toate lucrurile sunt otravă şi nimic nu este
fără otravă; doar doza face ca un lucru să nu fie otravă”
Concluzie: studiul toxicelor este extrem de laborios și avansează odată cu evoluţia
umană.
Pe măsură ce apar noi compuşi chimici şi toxicologia va avea noi obiecte de studiu.
Istoric
Principala sursă de contact între o substanţă chimică şi om este mediul de muncă.
( există și expuneri casnice, accidentale, intenționate etc).
Putem considera că prima intoxicaţie profesională letală, este cea a părintelui medicinii
chineze, Shen Nung, care a alcătuit prima farmacopee (2696 î.C.) prin testarea directă a sute de
ierburi (legendele populare îl înfăţişează având corpul transparent şi putând astfel observa
efectele ierburilor), practică ce, conform mitologiei, i-a fost fatală.
Câteva mii de ani mai târziu, în 1556, Georgius Agricola în lucrarea sa „De Re Metallica” –
„Asupra Naturii Metalelor (Mineralelor)” – menţionează un anume efect coroziv al prafului din
mine, care „mănâncă” plămânii: „ de aceea, în minele din Munţii Carpaţi, s-au găsit femei care
au avut şapte soţi, căci această teribilă ftizie i-a dus pe toţi la o moarte prematură”.
Medicul britanic Percival Pott (1714-1788) a fost primul care a făcut legătura între
expunerea profesională a coşarilor la gudronul de cărbune şi cancerul scrotal.
Bernardino Ramazzini a descris colica saturnină a minerilor, zugravilor sau pictorilor
Tot el a sugerat introducerea în setul de întrebări adresate pacientului, recomandate de
Hipocrate, a uneia complet revoluţionare: „Care este ocupaţia dumneavoastră?”.
Secolul XIX a adus cu sine revoluţia chimică, peste 10.000 de substanţe organice
fiind sintetizate până în 1880, dar şi dezvoltarea autopsiei şi a chimiei analitice, care au
îmbunătăţit înţelegerea mecanismelor de acţiune.
Legiferarea protecţiei lucrătorilor faţă de efectele toxice ale substanţelor chimice din
mediul de muncă a fost însă apanajul secolului XX, care a cunoscut totodată şi cele mai mari
dezastre: cel de la Bhopal, India (1984), cauzat de eliberarea accidentală a 40 de tone de
izocianat de metil gazos de la o fabrică de pesticide şi care a condus la decesul a 15.000 de
locuitori.
Dificultăți
Un raport din anul 2000 al NIOSH (Institutul Naţional pentru Securitate şi Sănătate
Ocupaţională din Statele Unite) subliniază dificultatea unei evaluări exacte a impactului asupra

43
sănătăţii a toxicelor profesionale.
Dacă, pe de o parte, nu se deţin date complete asupra compuşilor chimici industriali
utilizaţi sau rezultaţi din procesele tehnologice, pe de altă parte mai sunt multe de făcut şi în
domeniul evaluării riscului, care este departe de a fi perfect.
Studiul lui Morrell (1998) a estimat un număr de 2290 de decese anuale în Australia
atribuite expunerii la substanţe toxice, la o populaţie de 17 milioane de locuitori.
Ceea ce toxicologia profesională are permanent în vedere este protecţia sănătăţii
lucrătorilor.
Organizaţia Internaţională a Muncii (ILO) a apreciat în raportul ei pe anul 2008 că
numărul deceselor din întreaga lume cauzate de expunerea profesională la substanţe
periculoase ar fi în jurul a 650.000. Acelaşi raport atrage atenţia asupra noului pericol cu impact
insuficient evaluat şi înţeles: nanotehnologia, materialele de nivel nano având proprietăți aparte
şi efecte puţin documentate asupra organismului uman.
DEFINITII
Toxicul este o substanţă chimică care odată pătrunsă în organism, indiferent de calea
de pătrundere, repetitivitatea procesului şi de cantitatea ei, va produce tranzitoriu, de durată sau
permanent, lezarea uneia sau mai multor funcţii ale organismului, cu răsunet variabil asupra
echilibrului fiziologic, putând duce la dezvoltarea unor afecţiuni acute, cronice sau la
producerea decesului.
Toxicele profesionale sunt substanţe chimice utilizate în cursul proceselor
tehnologice, apărute pe parcursul acestora (în mod programat sau accidental) sau sintetizate ca
produs final şi care ajungând în organismul muncitorilor vor perturba starea lor de sănătate şi
capacitatea lor de muncă.
Toxicologia profesională se concentrează asupra etiologiei, patogeniei,
diagnosticării, tratamentului şi profilaxiei intoxicaţiilor profesionale, aceasta din urmă stabilind
şi limitele de expunere la substanţele chimice din mediul de muncă.
Intoxicaţiile profesionale sunt bolile profesionale apărute în urma pătrunderii în
organism a unui toxic profesional. Afecţiunile cauzate care pot avea un caracter acut, critic, sau
unul cronic, de durată, iar impactul lor asupra capacităţii de muncă poate fi temporar, cu
restaurare completă a acesteia, sau permanent, ducând la incapacităţi parţiale sau totale de
muncă.
Etiologia intoxicaţiilor profesionale
- Există câteva criteriile de clasificare a toxicelor profesionale care au în vedere toxicul ca atare,
poziţia lui în procesul de muncă sau organismul afectat:
După starea de agregare: substanţe chimice solide, lichide, gaze sau vapori;
După structura chimică: organice sau anorganice;
După criteriul tehnologic: materii prime, finite, produşi intermediari programaţi sau accidentali,
deşeuri;
După mecanismul de acţiune şi efectele biologice: toxice cu acţiune generală (iritante,
hipoxemiante, alergice, cancerigene, mutagene, teratogene etc), toxice cu acţiune sistemică
(asupra sistemului nervos central, periferic sau vegetativ, asupra aparatului hematoformator,
asupra ficatului sau a rinichiului).
Proprietăţile fizico-chimice ale toxicelor profesionale sunt în relaţie directă cu
toxicitatea lor: mărimea particulelor, volatilitatea substanţei, lipo- sau hidrosolubilitatea lor,
concentraţia lor în aerul locului de muncă sau interacţiunea dintre diferitele substanţe prezente
concomitent, toate influenţează direct gradul în care aceasta poate afecta organismul. Acţiunea

44
combinată a toxicelor poate avea efect indiferent, antagonic şi sinergic (aditiv sau de potenţare),
ultimele două reflectându-se asupra organismului.
. Patogenia intoxicaţiilor profesionale
 Faza toxicocinetică
 Mişcarea (cinetica) toxicelor în organism depinde de proprietăţile lor fizico-chimice, pe de o
parte, şi de caracteristicile membranelor celulare, pe de alta.
Penetrarea sau difuziunea membranară se face în mod pasiv, prin pori (filtrare), prin difuziune
simplă, în sensul gradientului de concentraţie, sau facilitată, cu ajutorul unui cărăuş (o moleculă
proteică).
Transportul activ se face împotriva gradientului de concentraţie, cu ajutorul unui vector şi cu
consum energetic.
CAI DE PATRUNDERE
 Pătrunderea toxicului în organism are loc pe cale respiratorie (cea mai comună cale),
cutanată,
digestivă, transplacentară, conjunctivală sau nazală.
 Aparatul respirator reprezintă principala poartă de intrare din cauză că cele mai multe toxice
profesionale sunt prezente în aerul locului de muncă, sub formă de pulberi, gaze şi vapori. La
aceasta se adaugă suprafaţa mare de absorbţie a plămânului (100 m2), grosimea membranei
alveolo-capilare şi accederea rapidă şi nemediată în sistemul circulator. Toxicele hidrosolubile
vor pătrunde direct la nivelul căilor aerifere superioare, cele liposolubile se absorb la nivel
alveolar, unde se dizolvă în pelicula lipidică de surfactant. Temperatura ridicată a mediului de
muncă ş efortul fizic vor accelera pătrunderea toxicelor prin hiperventilaţie şi creşterea vitezei
de schimb transmembranar.
 În mod fiziologic, pielea reprezintă o barieră faţă de mediul exterior, în cazul în care
integritatea ei nu este afectată.
 Toxicele lichide, particulate sau vaporii pot penetra această barieră dacă suprafaţa expusă
este importantă sau dacă stratul lipidic natural al pielii este modificat.
 Totuşi există şi substanţe care penetrează chiar şi pielea intactă: pesticidele organo-fosforice,
tetraetilul de plumb.
 Calea digestivă de pătrundere este întâlnită cel mai des în intoxicaţiile accidentale sau în
carenţele igienice – fumatul şi mâncatul la locul de muncă, cu mâinile murdare, depozitarea
alimentelor pe suprafeţe contaminate.
 Absorbţia se poate face direct la nivel bucal (cianuri, pesticide organo-fosforice), dar cea
intestinală este mult mai importantă, din cauza suprafeţei mari, a mucoasei unistratificate şi a
conţinutului intestinal bogat în emulgatori.
 Spre deosebire de calea respiratorie, cea intestinală beneficiază de un organ santinelă –
ficatul – care se va interpune prin procesele sale metabolice în traseul toxicului (funcţie
detoxifiantă).
CIRCULATIA TOXICELOR
 Circulaţia toxicelor se face fie sub formă dizolvată în plasmă (alcoolul metilic), fie pe un
transportor –proteinele plasmatice (benzenul), hematiile (Pb, Hg, CO).
DISTRIBUTIE SI DEPOZITARE
 Distribuţia toxicelor se face prin difuziune şi osmoză şi este direct proporţională cu
concentraţia lor în sânge, cu debitul sanguin şi cu afinitatea toxicului pentru membrane sau
situsuri membranale.
 Depozitarea se face uniform pentru unii compuşi (litiu) sau selectiv, în anumite organe (As în

45
fanere, Hg în creier, solvenţii organici, liposolubili, în ţesuturi bogate în grăsimi).
ELIMINARE
 Eliminarea se face sub formă nemodificată sau metabolizată.
 Căile principale de eliminare sunt cea renală, intestinală şi respiratorie, iar secundare: saliva,
fanerele, laptele matern, placenta şi glandele sudoripare.
 În parcurgerea acestui traseu, între absorbţie şi eliminare, toxicele pot suferi şi un proces de
biotransformare sau de metabolizare.
 Sediul cel mai important al biotransformării este ficatul, dar pot participa şi alte organe:
rinichiul, pielea, plămânul, splina, ovarele, mucoasa intestinală.
BIOTRANSFORMARE
 Biotransformarea urmează 2 etape:
-de metabolizare, realizată prin reacţii de oxidare, hidroliză şi reducere, şi
-de conjugare (glucurono- şi sulfoconjugare, acetilare, metilare), în care produşii rezultaţi din
prima etapă sunt conjugaţi şi aduşi în stare inofensivă, urmând ca apoi să fie eliminaţi prin urină
şi sucurile gastrice.
FAZA TOXICO-DINAMICA
 Mecanismele de acţiune ale toxicelor sunt variate şi se manifestă începând de la poarta de
intrare şi până la nivel general.
 Există toxice care acoperă toată această gamă de manifestări, dar şi toxice cu acţiune
selectivă, toxicul având un anumit organ sau sistem ţintă (SNC, ficatul, rinichiul).
MOD DE ACTIUNE
Orice toxic, indiferent de structură, va acţiona la nivelul unor molecule:
 receptori,
 enzime,
 proteine membranale,
 codoni genetici, formând un complex toxic-moleculă, cu o legătură care va determina
amploarea efectului toxic: labilă, relativ stabilă sau stabilă.
Mecanismul enzimatic, de inhibiţie (cel mai frecvent) sau de inducţie, se produce ca urmare a
interacţiunii dintre un toxic şi o enzimă.
Inhibiţia poate fi reversibilă sau ireversibilă, toxicul combinându-se cu radicalul activ al
enzimei (Pb, Hg cu radicalul –SH al unor enzime), sau producând chelarea anumitor
oligoelemente (metaboliţii sulfurii de carbon se combină şi elimină prin urină cuprul şi zincul).
Toxicele pot altera constituenţi celulari – acizii nucleici (ADN, ARN), pot inhiba diviziunea
celulară (benzenul), având consecinţe mutagene şi cancerigene sau pot produce imunodepresie
(hidrocarburile aromatice).
Majoritatea substanţelor toxice pot iniţia reacţii alergice, mai ales la subiecţi atopici (Cr, Ni).
Unele toxice alterează transportul şi utilizarea tisulară a oxigenului – CO formează
carboxihemoglobina, nitro şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice formează
methemoglobina.
Toxicele acţionează şi prin formarea de radicali liberi, care au ca ţintă acizii graşi
nesaturaţi din membrane (microsomale, mitocondriale, lizozomale), pe care îi lipoperoxidează,
prin mecanisme neuro-umorale: răspunsuri neuroreflexe (bronhospasmul la oxizii de sulf),
tulburări umorale (creşterea glicemiei în intoxicaţia cu CO), sau prin fixarea directă pe receptori
(muscarina).
Atât toxicocinetica cât şi toxicodinamica oferă date esenţiale în practica medicală, atât în ceea
ce priveşte urmărirea indicatorilor de expunere internă cât şi în contracararea efectelor biologice

46
prin administrarea de antidoturi şi a terapiei de susţinere funcţională.
În interacţiunea dintre un toxic şi organism există un prag de toleranţă biologică, sub care
toxicul nu manifestă nici un efect.
Pentru substanţele care pot fi găsite în mod natural în ciclurile metabolice ale organismului
acest prag este înalt (glucoza, dopamina), dar el este mult scăzut pentru substanţele străine de
organism.
Între expunerea propriu-zisă şi răsunetul ei asupra organismului s-au stabilit două tipuri de
relaţii:
Relaţia expunere – efect: legătura dintre expunere şi amploarea efectului cantitativ individual;
Relaţia expunere – răspuns: legătura dintre expunere şi procentul de indivizi care prezintă un
efect cantitativ, din totalitatea indivizilor expuşi.
Amploarea efectelor unui toxic poate fi apreciată urmărind o serie de indicatori:
 Indicatori de răspuns: orice modificare reversibilă sau ireversibilă a structurii sau funcţiei
unui organ, aparat sau a întregului organism;
 Indicatori de expunere internă: identificarea toxicului ca atare în umorile organismului
(sânge, urină – de exemplu: plumbemia sau plumburia) sau a metaboliţilor lor (fenolii urinary
pentru benzen);
 Indicatori de efect biologic: modificarea constantelor biochimice, a unor sisteme
enzimatice, a funcţiei unor aparate sau sisteme, modificări radiologice.
Pornind de la toxicitatea substanţelor s-au stabilit limite de expunere profesională, pe durata
unei zile de muncă (8 ore) sau pe termen scurt (15 minute): de exemplu, pentru Pb şi compuşii
săi – 0.05 mg/m3 în 8 ore sau 0,10 mg/m3 în expuneri scurte, de 15 minute.

BOLILE PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITARE M.O.A.

■ Sub denumirea de mai sus se află un grup heterogen de DISFUNCȚIONALITĂȚI ȘI

LEZIUNI ale componentelor sistemului musculo-osteo-articular, solicitate variat și variabil în
timpul activității profesionale.
■ În general în desfășurarea oricărei activități profesionale intervin 3 componente:
- Componenta posturo-gestuală, care în funcție de tipul de efort depus antrenează diverse
formațiuni din alcătuirea sistemului musculo-scheletal și articular,
- Componenta neuro-psihică de diverse grade ( atenție, concentrare, celelate funcții cognitive)
- Componenta neuro-senzorială ( solicitările legate în special de funcțiile vizuale și auditive, dar
uneori și de celalte simțuri).
■ După datele O.M.S. și ale O.I.M., la ora actuală atât în țările europene, cât și în S.U.A., care au
efectuat numeroase investigații în acest domeniu, patologia prin suprasolicitare musculo-osteo-
articulară la locul de muncă, este pe primul loc în bolile profesionale înregistrate, reprezintă
principal cauză de absenteism de la locul de muncă, pe considerente de boală, este mare
consumatoare de bani pentru terapie și recuperare ( plus costurile indirect suportate de angajator
generate de înlocuirea celui absent).
■ Pe scurt este o adevărată problemă de sănătate publică și ocupațională și urmează să rămână la
fel în următorii ani.
Mecanisme etiopatogenetice de apariție a afecțiunilor prin suprasolicitare MOA
■ Din punct de vedere al efortului fizic depus, fiecare profesiune angajează organismul în
totaliate sau pe segmente. În condițiile în care intervine un exces de efort se depășește limita
adaptabilității umane și astfel apare boala profesională prin suprasolicitare.

47
■ Limita de adaptare este diferită de la un organism la altul în funcție de:
-factori ce țin de individ- vârstă, sex, antrenament, stare de nutriție și de sănătate;
-factori ce țin de activitatea desfășurată: natura ei, durata, ritmul, intensitatea.
■ De-a lungul istoriei prin evoluția și diversificarea ocupațiilor s-a observant transferul de la
patologia datorată excesului de efort fizic dinamic către patologia de suprasolicitare prin exces
de efort static.
■ În principal afectarea sistemului musculo-osteo-articular se produce în următoarele tipuri de
solicitări:
1.Muncă fizică grea: efort de ridicare, tracțiune, împingere, în general manipulare de greutăți
( prepnderent este solicitată coloana vertebrală la toate nivelurile și centura scapula-humerală
bilateral),
2.Muncă fizică în care se efectuează mișcări ce depășesc amplitudinea și intensitatea fiziologică
( solicit în special membrele superioare, inclusive centura scapulo-humerală, determinând
apariția de tracțiuni ligamentare, chiar entorse traumatice )
3.Activități care implică efort static prelungit ( interesează în special coloana vertebrală
conducând spre artroze, discopatii)
4.Posturi vicioase, nefiziologice menținute timp îndelungat ( afectează cel mai frecvent, tot
structura de ansamblu a coloanei vertebrale prin contractură musculară, compresiuni nervoase,
ajungându-se în stadia avansate chiar la deformări osoase)
5.Mișcări stereotipe, repetitive, uneori cu frecvență mare sau executate pe o perioadă lungă de
timp ( afectează în special articulațiile mici ale membrelor superioare, conducând spre
tenosinovite de efort)
6.Sprijinirea sau apăsarea articulației pe un plan dur ( întâlnită atât la membrele superioare
cât și la membrele inferioare conduce spre bursite, artroze).
7.Alte expuneri profesionale cu rol adjuvant și agravant: vibrațiile ( utilajele generatoare de
vibrații favorizează și ele modificări degenerative ale coloanei vertebrale).
!!!!Cu cât încercăm mai mult, în scop didactic, găsirea unor clasificări, cu atât mai mult iese în
evidență că această patologie de suprasolicitare reprezintă răspunsul patologic al mai multor
sisteme și aparate reunite sub denumirea de sistem musculo-osteo-articular ( în care se includ și
tendoanele, ligamentele etc) la un cumul de factori etiopatogenetici.
■ De altfel aproape fiecare țară preocupată de această patologie a încercat găsirea unui nume cât
mai potrivit și mai cuprinzător:
■ americanii folosesc termenii CDT ( Cumulative Disorder Trauma), ”Over Use Syndrome”,
”Over Use Injury”,
■ canadienii folosesc ”Lesions Atribuable au Travail Repetitif”,
■ englezii vorbesc despre RSI (” Repetition Strain Injuries”),
■ iar francezii ”Pathologie d,hypersolicitation”.
■ Între factorii etiologici trebuie luați în considerare, mai ales atunci când se pune certitudinea
diagnostic de profesionalitate, atât factorii etiologici neprofesionali, cât și cei favorizanți.
■ Ambele categorii sunt destul de frecvente și este dificil de apreciat, în absența unor evidențe
exacte, preponderența celor profesionali în raport cu ceilalți.
!!!!!! Acesta este principalul motiv pentru care, spre exemplu Marea Britanie nu incude în grupa
bolilor pentru care se acordă compensații bănești pentru acest grup de boli.
Factorii etiologici neprofesionali
■ Activități menajere,
■ Activități sportive,

48
■ Activități de tip ”hobby”/sau care completează veniturile ( tricotaj, agricultură- grădinărit)
Factori etiologici favorizanți
Factori care țin de individ:
■ Vârsta ( extremitățile: adolescenți, vârstnici, sunt mai sensibile),
■ Sexul ( ex. Sindromul de tunel carpian e mai frecvent la femei),
■ Talia,
■ Antecedentele ( malformații congenitale, anomalii morfologice congenitale sau dobândite,
sechele posttraumatice),
■ Starea de antrenament individual
■ Starea de sănătate (infecții de focar cu consecințe pe aparatul locomotor, apariția, cu timpul a
patologiei degenerative – rheumatism, osteoporoză, instalarea unor afecțiuni precum obezitatea,
afectare circulatorie de tip aterosclerotic),
■ Existența unor handicapuri!!! ( ATENȚIE NU ÎNSEAMNĂ INTERZICEREA ORICĂREI
ACTIVITĂȚI)
Factori care depind de caracteristicile locului și mediului de muncă:
■ Organizarea muncii,
■ Ritmul de muncă,
■ Dimensionarea locului de muncă
■ Temperaturi extreme ( prea înalte sau prea coborâte),
■ Umiditate excesivă,
■ Curenți de aer,
■ Iluminat ineficient
Profesiuni și locuri de muncă expuse
■ Sunt extrem de numeroase și variate:
■ Domeniul construcțiilor și amenajărilor exterioare și interioare ( conducători de diverse utilaje,
muncitori drumari, dulgheri, fierari betoniști, zidari, faianțeri, parchetari , mozaicari etc),
■ Domenii de activități la bandă ( secții de confecții, încălțăminte, asamblări piese electronice de
diverse dimensiuni, bobine, în industria electronică și electrotehnică, asamblări de alte obiecte de
diverse dimensiuni – cutii, pungi de hârtie, etc, linii de tranșare și procesare de animale etc)
■ Industria constructoare de mașini ( asamblarea diverselor component, capitonarea mașinilor
etc)
■ Activități de manipulare a maselor grele ( hamali, docheri),
■ Utilizarea constantă și în scop profesional a computerelor timp de peste 5 ore pe zi,
■ Activități cu poziție șezândă prelungită sau cu poziție ortostatică prelungită
■ Domeniul artistic ( instrumente muzicale cu corzi, pianul, harpa, bacteria, artiști de circ)
■ Sportul de performanță ( este apanajul medicinii sportive, medicina muncii având doar
interferențe de ordin administrativ)
Clasificare- criteriul localizării anatomo-funcționale
■ Afecțiuni ale mușchilor:
■ Mialgii
■ Miozite
■ Mio-entezite
■ Întinderi și contracturi musculare (printre cele mai frecvente: sindromul de contractură al
coloanei cervicale)
■ Afecțiuni ale tendoanelor:
■ Tendinite, peritendinite

49
■ Tenosinovite:
– Tenosinovita crepitantă
– Tenosinovita stenozantă sau boala De Quervain’s (blocarea prin îngroșarea și obstruarea
parțială a tendoanelor scurtului extensor și lungului abductor al policelui)
– Trigger finger ( tenosinovita de resort prin stenozarea tecilor tendoanelor flexorilor degetelor
deasupra articulațiilor metacarpo- falangiene)
■ Epicondilite ( mai frecventă la nivelul cotului)
■ Afecțiuni ale articulațiilor:
■ Spondiloze
■ Spondilartroze
■ Artroze cu diverse localizări ( în special articulațiile mici ale membrelor superioare,
articulațiile șoldului și genunchiului)
■ Artrite cu diferite localizări ( mai frecvente la nivelul șoldului și genunchiului)
■ Discopatii ( în ordinea descrescătoare a frecvenței – lombară, cervicală)
■ Meniscopatii ( mai frecvente la sportivi profesioniști, dar și la zidari, parchetari, mineri,
grădinari)
!!!!!!Discopatia lombară este cea mai frecventă cauză de morbiditate și incapacitate temporară
de muncă în patologia de suprasolicitare ocupațională!!!!.
Afecțiuni ale nervilor:
■ Sindromul de tunel carpian
■ Sindromul de tunel cubital
■ Sindromul canalului Guyon
■ Sindromul pronator teres
■ Tulburări angio-neurotice ale degetelor ( în special ale arătătorului și degetului mijlociu)
■ Sindromul canalului toracic ( Thoracic outlet syndroe)
■ Sindromul cervical radiculalgic
Afecțiuni ale burselor:
■ Bursite ale majorității articulațiilor ( mai frecvent la coate și genunchi- bursite prerotuliene)
Afecțiuni prin tulburări neurovasculare periferice:
■ Fenomene de tip Raynaud
■ Sindromul de ciocan hipotenar ( afectarea podului palmei la percuții directe, repetate, pe un
plan fix sau la șocuri transmise eminenței hipotenare de către
o unealtă percutantă )
Afecțiuni ale oaselor: nu foarte frecvente, dar important de semnalat atunci când se sesizează
caracterul de profesionalitate:
■ Fracturi de uzură ( la adolescenți)
■ Fracturi de smulgere ( muncitori la lopată, soldați)
Model biopsihosocial ( Bonzani si colab)
■ Ușor de aplicat în evaluarea patologiei musculo-osteo-articulare de suprasolicitare.
■ Deși a fost elaborat în special pentru leziunile cumulative ale extremității superioare a corpului
, el poate fi adaptat și extins la celelalte regiuni și patologia lor de suprasolicitare.
3 nivele de evaluare:
1.tabloul clinic ( semne și simptome),
2.date ergonomice culese de la locul de muncă
3.observații psiho-sociale culese atât de la pacient, cât și de la locul de muncă.
Coroborarea datelor obținute, permite simultan:

50
- o orientare completă către caracterul de profesionalitate al cazului
- orientarea către abordarea terapeutică,
- orientarea către remedierea cauzelor generatoare.
Tablou clinic
■ Simptome:
- dureri ( bine localizate, exacerbate de efort și calmate la repaus),
- contracturi , contracturi dureroase,
- disestezii ( nocturne sau la efort),
- redoare articulară,
- impotență funcțională de diferite grade toate acestea fiind aferente leziunii și în consistență cu
aceasta și istoricul ei.
■ Simptome care sunt puternic influențabile de subiectivismul pacientului în aprecierea lor și
prin urmare nu pot constitui repere în evaluare: durere vagă, difuză, nereproductibilă, contracturi
care nu corespund distribuției anatomice sau care nu sunt în concordanță cu istoricul afecțiunii
■ Semne obiective:
- tumefacții,
- crepitații ( articulare sau tendinoase),
- cracmente
- și puncte dureroase sesizate la palpare și mobilizare,
- impotență funcțională apreciată cu ajutorul diverselor scale.
Semnele sunt însoțite de modificări paraclinice: radiologice sau electromiografice.
Date ergonomice
■ Probleme minore: deficite corectabile ale postului de muncă, sau deficite de instruire din
punct de vedere ergonomic;
■ Probleme moderate: activități repetitive, cu frecvență destul de solicitantă, sau care presupun
efort fizic excesiv sau poziții forțate, dar care sunt toate corectabile;
■ Probleme majore: activități repetitive, cu frecvență destul de solicitantă, sau care presupun
efort fizic excesiv sau poziții forțate, dar care nu mai sunt corectabile.
Date psihosociale
■ Probleme minore: de obicei chestiuni administrative precum conflicte minore cu
conducătorul locului de muncă, efectuarea unor sarcini de muncă modificate/suplimentate
temporar;
■ Probleme moderate: diverse nemulțumiri legate de locul de muncă, stress ocupațional, lipsă
de sensibilitate a conducerii care pot fi ameliorate;
■ Probleme majore: nemulțumiri nerezolvate de o perioadă lungă de timp, supărare, stress
ocupațional, chiar și un anume grad de depresie, care sunt dificil de ameliorat.
Principii de tratament
■ 1.Punerea în repaus a segmentului sau segmentelor afectate!!!!!
■ 2.Tratament conservativ ( fizioterapie, electroterapie, kinetoterapie, crioterapie,
balneoterapie - după evaluare de specialitate; medicație antiinflamatoare, miorelaxantă, de
susținere nervoasă și protectoare cartilaginoase). Antiinflamatoarele cortizonice atunci când
există indicație terapeutică, pot fi aplicate local , sub forma infiltrațiilor.
■ 3.Imobilizare în feși/bandaje elastice
■ 4.Imobilizare în atele gipsate sau aparate gipsate
■ 5.Tratament chirurgical
Profilaxie

51
Măsuri tehnico-organizatorice
■ Ideal este ca încă din faza de concepție și proiectare a utilajelor sau locurilor de muncă să se
aibă în vedere ca efectuarea activității predominant fizice să fie adaptată capacității reale de
muncă și să țină cont de funcționarea la parametri fiziologici ai organismului uman.
■ Se va încerca modificarea utilajelor, a procesului tehnologic deja existent, a sarcinilor de
muncă în sensul armonizării cu capacitățile adaptative fiziologice ale lucrătorilor.
■ Acolo unde este nevoie se va modifica ritmul de muncă, în sensul acordării de pauze
suplimentare sau pauze mai lungi pentru recuperare, se va practica pe cât posibil rotația
lucrătorilor.
■ Se va practica instruirea la angajare și apoi periodic asupra efectuării corecte a eforturilor
profesionale ( manipularea corectă a greutăților, poziții corecte la locul de muncă etc).
■ Se vor respecta restricțiile prevăzute și de legislație în ceea ce privește solicitările fizice ale
lucrătorilor adolescenți, ale femeilor și ale femeilor însărcinate.
Măsuri medicale
■ La angajare, în repartizarea la un loc de muncă cu solicitări fizice importante, se va ține cont
de datele antropometrice, de antecedentele patologice, de eventualele expuneri anterioare,
inclusiv neprofesionale, precum și de gradul de antrenament al viitorului angajat.
■ La examinările medicale periodice, ținta este depistarea precoce a îmbolnăvirilor din această
categorie.
■ La evaluarea unui pacient cu tulburări ale sistemului musculo-scheletal prin suprasolicitare,
trebuie stabilită aptitudinea în muncă.
■ În funcție de intensitatea simptomelor putem avea 4 clase:
■ Complet asimptomatic: fără restricții în activitate
■ Simptome asociate mai degrabă cu oboseala produsă de diverse activități care pot fi
profesionale sau extra profesionale: aceste activități vor trebui limitate, pentru că ele inițiază sau
exacerbează durerea.
■ Simptome care apar și în timpul activităților cotidiene : Se vor ușura/reduce sarcinile de
muncă sau se va modifica locul de muncă și/sau timpul de lucru.
Sunt necesare monitorizări mai frecvente ale capacității de muncă, prin specialistul în medicina
muncii,
■ Simptomele persistă și în perioadele de repaus: se limitează și activitățile cotidiene, iar
activitatea profesională va fi puternic restricționată sau chiar întreruptă.

RISCURILE PSIHO-SOCIALE LA LOCUL DE MUNCA

Definiție
• Există expuneri profesionale la noxe particulare și relativ puțin frecvente ( mangan, compuși
organiciai plumbului, metil-mercur, carbon-disulfid) care pot induce patologie pur psihiatrică.
• Mult mai frecvent este descrisă patologia de suprasolicitare neuropsihică .
• Aceasta poate să intervină în viața profesională a oricărui individ când se produce UN
DEZECHILIBRU între solicitările locului de muncă ( adesea combinate cu dificultăți
extraprofesionale ) și abilitățile de adaptare, așa cum și le auto-percepe persoana în cauză.
• Acest tip de dezechilibru este cunoscut sub denumirea de stres.
– În cazul în care din variate motive nu se iau măsurile adecvate, tulburările legate de stress
depășesc sfera “fiziopatologicului reversibil» și pot evolua către patologia psihiatrică propriu-
zisă.

52
– De altfel în Clasificarea Internațională a Maladiilor, Reviziaa X-a ( C.I.M. 10 – ICD 10) există
chiar un capitol separat:”Tulburări nevrotice, legate de stress și somatoforme” (F40-F48).
– Există și situații mai rare, dar nu excepționale, în care stresul poate evolua către:
– tulburări afective (inclusiv depresii majore)
– și tulburări psihotice ( exemplu:sindroame delirante tranzitorii) .

Stresul profesional. Recunoaștere. Evaluare. Management

Recunoaștere
Comun și frecvent
Ușor de sesizat dacă există experiență și interes în acest sens.
Simptomatologie:
• Nervozitate, iritabiliate crescută,
• Scăderea încrederii în sine, atât în capacitățile profesionale cât și sociale,
• Incapacitate decizională,
• Dificultăți de concentrare,
• Modificări ale dispoziției,
• Persoana se simte incapabilă ”să facă față” cerințelor, să stabilească o ordine a
priorităților, cu toate că lucrează mai mult decât de obicei!!!!
• Oboseală
• Dificultăți în relaxare și tulburări de somn,
• Consum crescut de cafeină, țigări și/sau alcool.
La acestea se pot adăga simptome și/sau semne fizice:
• Cefalee cronică,
• Fatigabilitate,
• Colon iritabil,
• Simptome gastro-duodenale,
• HTA,
• Tensiune dureroasă la nivelul musculaturii coloanei vertebrale în totalitate sau pe
diferite porțiuni.
Evaluare
• Pentru a evalua corect implicarea factorilor profesionali, trebuie cunoscută și situația
existentă la locul de muncă incriminat.
• Informațiile se pot obține de la pacient în timpul anamnezei, dar pe cât posibil ele trebuie
obiectivizate prin informații și observații cât mai corecte de locul de muncă.
• Obținerea lor poate fi o sarcină dificilă și sensibilă și solicită diplomație, discreție și
obiectivitate din partea medicului de medicina muncii.
Riscuri identificate și evaluate la locul de muncă
• Conținutul activității (Sarcinile de muncă pot fi prea încărcate sau dimpotrivă, prea simple,
termenele de execuție pot fi prea scurte),
• Organizarea muncii ( ore suplimentare timp îndelungat, muncă prelungită în ture de noapte/
condiții de izolare – afectează și relațiile de comunicare în colectiv sau extra profesional,
schimbări neanunțate de program sau sarcini, restructurări etc),
• Condițiile de muncă ( mijloace de muncă neadecvate sarcinilor, iluminat insuficient, zgomot,
condiții neergonomice etc),
• Cultura organizațională ( probleme de comunicare ierarhică, de promovare, implicarea

53
forțată/neimplicarea în luarea unor decizii dificile, discriminări, abuzuri verbale, acțiuni de
intimidare etc)
• Probleme ce țin de interfața cămin/familie-loc de muncă: transportul la locul de muncă,
relocări, îngrijirea copiilor etc.
– În același timp , pentru stabilirea și confirmarea diagnosticului este necesară aplicarea
chestionarelor privind sănătatea mentală:
– Inventarul Beck, scala Hamilton pentru depresie,
– Inventarul Beck, pentru anxietate,
– Scala HADS pentru depresie și anxietate,
– OMHAT ( Occupational Mental Health Assessment Tool) – nu este utilizat în Romania.
• De asemenea pentru un diagnostic și evaluare corecte trebuie luate în considerare și
următoarele aspecte:
• Antecedente de stress ocupațional,
• Antecedente psihiatrice,
• Existența unor puternici factori stressori extraprofesionali,
• Creșterea consumului de toxice, alcool, în mod special.
Management
– Presupune măsuri de profilaxie primară, secundară și terțiară.
– a.Profilaxia primară presupune intervenția la locul de muncă în vederea prevenirii apariției
stress-ului.
– După identificare și evaluare se trece la:
– Măsuri ergonomice cu atenție pe ”design”-ul locului de muncă,
– îmbunătățirea organizării locului de muncă și a posibilităților de comunicare prin activități în
echipă multidisciplinară ( reprezentanții desemnați ai angajatorului, specialiști în ergonomie,
igienă industrială, medicina muncii, psihologia muncii),
– Cursuri de formare și dezvoltare a abilităților profesionale, de comunicare și de leadership”
– b.Profilaxia secundară înseamnă prevenirea recurențelor sau a exacerbărilor la o persoană
care a dezvoltat sress ocupațional. Aceasta se realizează prin:
– - conștientizarea afecțiunii,
– - terapie cognitiv-comportamentală,
– - managementul schimbării,
– - managementul timpului,
– - cursuri în vederea dezvoltării abilităților personale și de relaționare cu ceilalți
– c. Profilaxia terțiară presupune totalitatea măsurilor terapeutice necesare pentru a trata
persoana diagnosticată cu stress ocupațional:
– - Pe cât posibil , cu susținere și tratament adecvate, nu este recomandabil ca pacientul să-și
întrerupă activitatea profesională. Dimpotrivă întreruperea activității profesionale ar avea efecte
negative asupra recuperării.
– Totuși, dacă performanța profesională este semnificativ afectată, este preferabilă încetarea
temporară a activității.
– De asemenea oricând este nevoie se apelează și la consult psihiatric, care poate aduce în plus
introducerea unei medicații specifice, pe termen mai scurt sau mai lung.
– Programe de suport psihologic individuale sau puse la dispoziția tuturor angajaților de către
angajator. Este ideal ca asemenea programe să includă:
– Servicii de evaluare confidențiale pentru toți angajații,
– Echipă formată din psihologi clinicieni și specialiști în terapii cognitiv-comportamentale

54
– Tehnici terapeutice țintite către rezolvarea situației specifice identificate
– Abordare individualizată
– Modificarea percepțiilor și a atitudinilor fals inductoare de stress
– Punerea accentului pe avantajele date de continuarea activității profesionale
– Discuții în grup de tip ”masă rotundă”:
– Participă angajatul, medicul specialist în medicina muncii, psihologul curant,
superiorul/managerul pacientului și funcționarul de la resurse umane,
– S-a dovedit a fi mai utilă dacă pacientul și-a interrupt activitatea,
– Permite stabilirea din start a unui program treptat de reabilitare odată cu reîntoarcerea la muncă
( definirea sarcinilor de lucru, a orelor și zilelor de muncă),
– Permite informarea și instruirea managerilor/conducătorii locurilor de muncă cu privire la
natura bolii și asigură angajamentul lor față de programele de reabilitare, inclusive abordarea și
pregătirea restului echipei pentru momentul reîntoarcerii colegului-pacient din concediul de
boală.
– Experiența actuală în România ne demonstrează că acest capitol al suprasolicitării neuro-
psihice la locul de muncă, cu rezultat stress-ul ocupațional, nu este de fapt riguros investigat,
evaluat și prin urmare nu este nici tratat conform unor ghiduri de bună practică.
– (În multe alte părți ale lumii ( Europa occidentală, USA, Australia etc) stressul
OCUPAȚIONAL este recunoscut ca si boală ocupațională și există programe de combatere, de
profilaxie, precum și intervenții terapeutice specifice.)
• Rezultatul este că, cele mai multe situații rămân nesemnalizate și sunt rezolvate individual, de
către pacient.
• Ele se soldează, în cel mai fericit caz, cu schimbarea locului de muncă de către acesta.
• Rămân în urmă însă, destul de multe locuri de muncă sau organizații, care ar putea beneficia de
programe eficiente de susținere, dacă ar fi informate și apoi corect consiliate.
Expresii verbale potrivite pentru abordarea la locul de muncă:
DE folosit
– Cum stai cu sănătatea?
– Pari să nu fii în apele tale...
– N-ai vrea să vorbim despre asta?
– E în regulă dacă ceri ajutor
– Nu îmi dau seama excat ce se întâmplă cu tine, dar pot să văd că te afectează mult/foarte
tare
De evitat
– Te-am putea ajuta cu munca ta/sarcinile tale?
– Arăți cam depresiv...
– Hai, zi tot!
– Trebuie să gândești pozitiv! – Știu exact prin ce treci!

55