CONCEPTUL DE MEDICINA MUNCII Syn: SANATATE OCUPATIONALA(OCCUPATIONAL HEALTH) SANATATE IN MUNCA (SANTE AU TRAVAIL) SANATATE SI SECURITATE IN MUNCA (SANTE

ET SECURITE AU TRAVAIL) MEDECINA DEL LAVORO MEDICINA DEL TRABACHO INDUSTRIAL MEDECINE DEZVOLTAREA MEDICINII MUNCII; DATE ISTORICE -PREOCUPARI PRIVIND RELATIA OM-MUNCA-MEDIUL DE MUNCA -COINCIDENTA CU ISTORIA UMANITATII TENDINTE/OBIECTIVE URMARITE: -CRESTEREA EFICIENTEI MUNCII -PROTECTIA SANATATII /VIETII LUCRATORULUI ANTICHITATE;DESCRIU ASPECTE ALE MUNCII: XENOFON PLINIUS HIPOCRATE RAMAZZINI -1700:parintele medicinii muncii : DE MORBICUS DIATRIBA (DESPRE BOLILE MESTESUGARILOR/MESERIILOR): ETAPA INDUSTRIALA: PREOCUPARI PENTRU: - STUDIUL SI ORGANIZAREA MUNCII -DEPISTAREA/INVESTIGAREA BOLILOR PROFESIONALE -INVESTIGAREA SI PREVENIREA ACCIDENTELOR DE MUNCA ETAPA POSTINDUSTRIALA: RISCURI REZULTATE DIN; -PROCESE DE MUNCA SI TEHNOLOGII AUTOMATIZATE -NANO-BIOTEHNOLOGII -ABORDAREA MEDIILOR DE MUNCA PARTICULARE ( LA ALTITUDINE, IN IMERSIE, BIOPLASMA, MICROSCOPIE, CAMERE ALBE) -PARTICULARITATI IN MUNCA DIN; -AGRICULTURA, SERVICIILE PUBLICE, ACTIVITATI ARTIZANALE, TELEMUNCA, MUNCA LA DOMICILIU, POLICALIFICARE SI ANGAJARE PARTY TIME CONTRIBUTII MAJORE IN DEFINIREA MED. MUNCII ( !LEGISLATIVE) : OMS;1946 DEFINITIA SANATATII: Carta OMS ; starea de bine deplin fizic, psihic i social i nu numai absena bolilor i a infirmitilor, cu adugarea (Adunarea Mondial a Sntii, 2002) "care permite a duce o via economic productiv". DEFINITIA ERGONOMIEI(ergon=munca/efort, nomos=lege): 1949 KF.K MULLER:Folosirea tuturor cunostintelor referitoare la om, pentru conceperea de masini, unelte, sisteme de 1

munca, care sa fie folosite de un numar cat mai mare de oameni, cu maximum de confort, eficienta si securitate OBIECTIVELE MEDICINII MUNCII; Obiectivul major al medicinii muncii (disciplin eminamente preventiv) poate fi rezumat la asigurarea i promovarea factorilor de munc sanogenici (medicina omului sntos n relaie cu munca i mediul de munc). Comisia mixt de experi OMS i OIM (Organizaia Internaional a Muncii Geneva) prin Recomandarea 151/1950 a definit urmtoarele obiective ale medicinii muncii: - promovarea i meninerea sntii; celui mai nalt grad al sntii fizice, psihice i sociale a muncitorilor din toate profesiile; - prevenirea oricrui prejudiciu adus sntii de factorii nocivi prezeni la un loc de munc sau de condiiile de munc; - protecia muncitorilor prin plasarea i meninerea lor ntr-un loc de munc adecvat aptitudinilor fizice, fiziologice i psihologice (realizarea adaptrii muncii la om i a fiecrui om la meseria sa).

CONCEPTUL DE PLURIDISCIPLINARITATE IN MEDICINA MUNCII; INTERFERENE I COLABORRI PLURIDISCIPLINARE:CU -FIZIOLOGIE ;studiul reaciilor adaptative fiziologice n efortul fizic, munca n ambiana climatic, fonic profesional; -ERGONOMIE ;proiectarea (conceperea) de sisteme de munca safe, tehnologii, unelte si medii de munca optime (adaptate omului). -PSIHOLOGIE ;satisfactia si securitatea muncii, ,autonomia controlul si planificarea muncii, modaliti de nvare/calificare, motivaii si aptitudini pentru o anumit profesie, -IGIENA MEDIULUI ;controlul factorilor de mediu -TOXICOLOGIE INDUSTRIALA ;tehnici de biomonitorizare a grupurilor ocupationale, studii de toxicocinetica/toxicodinamica, interactiuni ale factorilor chimici/fizici, metodologii de masurare a concentratiilor atmosferice de noxe. -ECOLOGIE-ECOTOXICOLOGIE ;emisii de factori poluanti industriali, relatii cu mediul ambiant, conceptul de dezvoltare durabila si de sanatate populationala. SOCIOLOGIE ; modele de organizare si de planificare a muncii, controlul i optimizarea relaiilor psihosociale de grup; EXPERTIZA CAPACITATII DE MUNCA SI RECUPERARE MEDICALA ; evaluare, reabilitare si reinserie socio-profesional i familial dup accidente de munc sau boli invalidante profesionale. -MANAGEMENT ;TQM (implementarea modelelor de management global calitativ la nivelul organizatiilor de munca) CONCEPTE IN MEDICINA MUNCII (TERMINOLOGII) ; Munca profesional: Activitate desfurat n uniti economice de stat sau private, pe baz de relaie contractual ntre angajat i angajator. Condiii de munc: Totalitatea condiiilor n care se desfoar procesul de munc: tehnice (procedeele tehnice folosite n cadrul muncii, caracteristicile tehnice constructive si de securitate ale mijloacelor de producie), organizatorice (ansamblul msurilor aplicate 2

pentru organizarea muncii i a produciei) i de mediu (totalitatea caracteristicilor mediului fizic i social n care se desfoar producia). Sistemul de munc om-main-mediu: Ansamblu constituit de unul sau mai muli executani i mijloace de producie care, avnd un scop de realizat, interacioneaz pe baza unui circuit informaional, n anumite condiii ale mediului de munc. Nox profesional: Agent fizic, chimic sau biologic din mediul de munc cu aciune asupra organismului uman, duntor sntii; factor de risc/de mbolnvire profesional. Risc datorat agenilor periculoi: Reprezint probabilitatea ca un agent periculos s afecteze negativ starea de sntate n condiiile utilizrii lui i/sau expunerii la acesta. Managementul securitii i sntii n munc: Component a managementului general, care include structura organizatoric, activitile de planificare, responsabilitile, practicile, procedurile, procesele i resursele pentru elaborarea, implementarea, realizarea i revizuirea planului de securitate i sntate n munc. Boal profesional: Afeciune care se produce ca urmare a exercitrii unei meserii sau profesiuni, cauzat de ageni nocivi fizici, chimici sau biologici, caracteristici locului de munc, precum i de suprasolicitarea diferitelor organe sau sisteme ale organismului n procesul de munc. Boal legat de profesie: Boal cu determinare multifactorial, la care unii factori determinani sunt de natur profesional. Accident de munc (A.M.): Vtmarea violent a organismului, precum i intoxicaia acut profesional, care au loc n timpul procesului de munc sau n ndeplinirea ndatoririlor de serviciu, indiferent de natura juridic a contractului n baza cruia se desfoar activitatea i care provoac incapacitate temporar de munc de cel puin 3 zile consecutive, invaliditate ori deces.

MODIFICARI ADAPTATIVE IN EFORTUL PREDOMINANT FIZIC PROFESIONAL: CRESTEREA CONSUMULUI DE OXIGEN; 1.-APARATUL RESPIRATOR: CRESTEREA DEBITULUI VENTILATOR (FR X VC) ;MAX. 60-70(110-120) L/MIN LA BARBATI(CCA=4 L O2 PRELUAT DIN AER) LIMITE MAX. ADMISE: 35L/MIN (VAL. DE VARF) 25L/MIN(VAL MEDIE PONDERATA/8 ORE) ALTE PROCESE RESPIRATORII : -INTENSIFICAREA DIFUZIUNII ALVEOLO-CAPILARE -INTENSIFICAREA TRANSPORTULUI DE O2 LA TESUTURI -ELIBERARE CRESCUTA TISULARA A OXIGENULUI DIN HbO SI ELIMINAREA CO2 -CRESTEREA COEF. DE UTILIZARE A O2 PARTICULARITATI REACTIVE SI ADAPTATIVE; -IN EFORTUL STATIC;SCADE O2 SI CRESTE CO2, SCADE Ph -IN HIPOXIE- LA NEADAPTATI: ALCALOZA IMPORTANTA 2. APARATUL CARDIOVASCULAR; -CRESTEREA DEBITULUI CARDIAC(FC X DS); VAL. MAX. MOMENTANE DE 30-35L/MIN -FRECVENTA CARDIACA: CRESTERE LA VAL. MAX DE 160-180/MIN 3

VAL. MAX. ADMISA: MEDIA PONDERATA DE TIMP PENTRU 8 ORE DE MUNCA/ZI=110120/MIN -CRESTEREA TA: PROPORTIONAL CU EFORTUL DINAMIC SI FOARTE MULT IN EFORTUL STATIC !LA NEADAPTATI, PERSOANE OBOSITE:CRESTE TAD, TA DIFERENTIALA -CRESTE METABOLISMUL MIOCARDULUI (EXCLUSIV AEROB): VO2 X4. -MODIFICAREA IRIGATIEI TISULARE TERITORIALE; VASODILATATIE IN TERITORIILE ACTIVE (MUSCHI STRIATI, CORD, CREIER) CAPILARIZAREA IN M. STRIATI: CRESTEREA IRIGATIEI DE 40-50 ORI -CRESTEREA CIRCULATIEI CORONARIENE DE 4-5 ORI -REDISTRIBUIREA CIRC PERIFERICE(ex.VASODILATATIE CUTANATA IN AMBIANTA CALDA) CU REDUCEREA FLUXULUI IN TERITORIUL. MEZENTERIC SI RENAL ALTE MODIFICARI;(TRANZITORII) UMORALE; -SCADEREA GLICEMIEI -LACTACIDEMIE (!LA MUNCA GREA: POATE DEPASI 20 MG/100ML SANGE) -SCADEREA Ph (! creier si corticala renala) -CRESTEREA UREEI (CATABOLISM AZOTAT) HEMATOLOGICE; -LEUCOCITOZA CU NEUTROPENIE -POLIGLOBULIE -CRESTEREA HB LA ANTRENATI, ANEMIE RELATIVA IN EFORTUL EPUIZANT (NEADAPTATI) MODIFICARI RENALE; -SCADEREA IRIGATIEI LOCALE SI CRESTEREA ADH -OLIGURIE, CONCENTRAREA URINII, ALBUMINURIE (MUCOPROTEINURIE), HEMATURIE MICROSCOPICA, CILINDRURIE(F. RAR-SI GRAV) DIGESTIVE; -SCADEREA SECRETIEI SI MOTRICITATII GASTRICE ! LA ROLUL AP. DIGESTIV IN FURNIZARE SUPOTRULUI ENERGETIC SI METABOLIC MODIFICARI NEUROENDOCRINE; -ACTIVAREA SISTEMELOR FUNCTIONALE CENTRALE SI PERIFERICE (SC. CEREBRALA, FR, ANALIZATORI, AP. LOCOMOTOR- CENTRI NEUROVEGETATIVI ;STARE ERGOTROPA (SISTEM ACTIVATOR) IN EFORT SI STARE TROFOTROPA IN RESTITUTIE(SISTEM INHIBITOR). MODIFICARI ENDOCRINOLOGICE; 4

-SIST. HIPOTALAMO-HYPOFIZAR -NEUROCRINIE(RELEASING FACTORS); CRESTEREA ACTH SI A GLUCOCORTICOSTEROIZILOR -ACTIVAREA ADRENERGICA: CRESTEREA CATECOLAMINELOR -CRESTEREA TIROXINEI SI A TRIIODOTIRONINEI -SCADEREA INSULINEI SI CRESTEREA GLUCAGONULUI -CRESTEREA STH SI A ADH

EXPUNEREA OCUPATIONALA LA ZGOMOT AMBIANTA FONICA : EFECTE SI IMPLICATII ASUPRA SANATATII

-Nu exist linite absolut. -Absena total a zgomotului corespunde la un nivel (n decibeli) mai mic dect infinitul. -Sunetul este definit ca senzaie auditiv produs printr-o vibraie acustic. -Vibraia; corespunde deplasrii particulelor dintr-un mediu elastic (gazos, lichid sau solid) prin variaii de presiune care necesit o anumit energie. Energia vibratorie este n practica industrial, produs prin urmtoarele mecanisme: - oc mecanic (cdere, lovire cu ciocan/piston pe o suprafa) - frecare - curgerea fluidelor - funcionare motoare, echipamente industriale - acionri hidraulice sau mecanice ale mecanismelor rotative, turnante, tioase - cmp electromagentic alternativ (transformatoare electrice) - propulsare reactoare/rachete etc. Vibraiile acustice se propag din aproape n aproape prin miscarea moleculelor din mediul traversat, cu viteze diferite n funcie de masa i de proprietile elastice ale mediului: -in lichide (ap)=1435 m/s -in aer (la 15o C)= 340 m/s; 331 m/s la 0o C; 347 m/s la 27o C -in solide (oel)= 5000 m/s DEFINITIA SUNETULUI- ZGOMOTULUI; - ISO (Organizaia Internaional pentru Standarde): zgomotul este definit ca orice sunet nedorit, jenant. -Definiia nglobeaz noiuni de fizic, fiziologie, psihosociologie. -De interes pentru ergonomi este fraciunea de energie acustic care ptrunde n urechea intern (efecte auditive), precum i modul n care este perceput (resimit i tratat) informaia acustic de ctre organismul uman expus(reactii si efecte non-auditive). Noiunea de fizica zgomotului 1. Sunetul pur: Un sunet pur este generat de o vibraie acustic cu o funcie sinusoidal de timp. - Zgomotul reprezint o combinaie de sunete cu frecvene, intensiti i amplitudini diferite, eliberat (emisia variatelor surse): - continuu (steady state); - discontinuu (ritmic sau aritmic); - sub form de impulsuri (durat sub 0,1 sec). NB ! n fizica zgomotului: 2+2 4 : Dou sunete nu se adun, ci se compun. 2. Sunete complexe : 6

Sunt variaii instantanee de presiune i amplitudine n funcie de timp. Orice semnal sonor poate fi considerat o combinaie de unde sinusoidale( numrul lor poate fi infinit) fiecare und avnd o frecven i o amplitudine bine definite. Intensitatea final (total) este suma intensitilor tuturor undelor componente. Proprieti fizice ale sunetelor: a. Frecvena : numrul de cicli/sec. (perioade/sec.) exprimat prin Hz. Un Hertz este frecvena unui fenomen periodic n care perioada este de 1 secund. Importan practic: sunetele cu frecven nalt (acute) sunt mai nocive pentru urechea uman dect cele cu frecvene joase (grave). Afectarea auzului are loc iniial la frecvene nalte (gama 4-6 KHz). Analiza(masurarea) zgomotului: pe benzi de frecven, este util n aplicarea corect a tratamentelor/corectiilor acustice (fonoabsorbia, fonoizolaia unei ncperi).

b. Intensitatea sonor: Intensitatea sonor reprezint energia care traverseaz ntr-o unitate de timp, o unitate de suprafa, perpendicular pe direcia de propagare a undelor sonore. Acusticienii exprim intensitatea sonor n decibeli (dB). Importan practic: 1. Expunerea ocupaional, la zgomote cu nivele de intensitate peste 87 dB NAEC (Nivel Acustic Echivalent Continuu pe Sptmn, lezeaz organul Corti (hipoacuzie i surditate profesional = deficit senzorial ireversibil). c.Amplitudinea: - Determin audibilitatea sunetului: se percep numai sunetele a cror amplitudine genereaz variaii de presiune de cel puin 20 Pa. Presiunea sonor maximal tolerabil este de 20 Pa. NB !.Pentru practic este de reinut c prin dublarea intensitii acustice, nivelul sonor crete cu 3 dB (10 lg2=3), cu 7 dB dac intenistatea acustic crete de 5 ori (10 lg5=7) i cu 10 dB la o cretere a intensitii de 10 ori (10 lg10=10). d.Suprafaa de audibilitate ; Se nscrie ntre dou limite: pragul de audibilitate i pragul senzaiei dureroase. n intervalul 20-20000 Hz sunt cuprinse 9 octave. Pragul auzului este considerat 2 dB cu limita superioar la 130-140 dB.

Nivele sonore ambientale i n mediul ocupaional Conversaie 140 turboreactoare imposibil 130 120 cu voce 110 perforaj galerii, estorie, fierstru electric strigat 100 90 inteligibilitate 80 dactilografie, turnare, piese mici, prelucrare textile sczut 70 60 50 voce normal 40 apartamente/locuine umane (zgomot stradal) 30 20 voce optit 10 grdini linitite, parcuri 0 studio radiodifuziune Uniti de msur: 1. Decibelul (dB): este subdiviziunea zecimal a unitii fundamentale Bell, preluat ca msur a intensitii i presiunii acustice: dB=1/10 B. 2. Phonul (Fonul) = unitate de msur a triei sunetului. 3. Sonul 2 si 3 = unitati de msur a triei sunetului i arat de cte ori un sunet apreciat de un subiect otologic normal este mai puternic dect un sunet pur cu frecvena de 1000 Hz i 40 phoni. Fiziologia audiiei.....se vor revedea cunostintele de anatomo-fiziologie Anatomia urechii; Urechea uman este constituit anatomo-funcional din ; - urechea extern; pavilionul urechii i conductul auditiv extern - urechea medie; timpanul i lanul de osicioare (ciocan, nicoval i scri) - urechea intern: cohleea care adposteste organul Corti. Audiia Efecte auditive ale zgomotului(expunere profesionala la nivele depasind limitele admisibile) ; 1. Hipoacuzia: deficit auditiv permanent la frecvena de 4000 Hz 30 dB dup aplicarea coreciei de presbiacuzie, de tip percepie, n general bilateral i simetric, fr interesarea frecvenelor conversaionale, de etiologie profesional. 2. Surditatea: deficit auditiv permanent interesnd i frecvenele conversaionale (media aritmetic a valorilor deficitului la 500-1000-2000 Hz 25 dB), dup aplicarea coreciei de presbiacuzie, de tip percepie, simetric / bilateral, de etiologie profesional. Corecia deficitului auditiv dup vrst (presbiacuzie) ; Vrst Corecia n dB pentru frecvenele (ani) 8

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80

125 0 5 7 10 14 18 22

250 0 5 7 10 14 19 23

500 0 5 7 12 15 23 27

1000 0 5 8 12 19 24 33

2000 0 6 8 13 24 31 39

4000 3 14 21 29 40 47 56

8000 5 16 25 32 48 59 66

NB !. Este acceptat c riscul de surditate profesional este prezent n expuneri ocupaionale prelungite: 8ore/zi, 5 zile pe sptmn, timp ndelungat (15-20ani), la nivele de zgomot depind limitele admisibile de 87 dB (A). Se accept(pentru diagnosticul de profesionalitate) si expuneri reduse (durat sub 1 an, chiar 30 zile) cnd se lucreaz n zgomot cu nivel foarte nalt; ex la propulsare reactoare, motoare cu piston, motocompresoare. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: anamneza profesional (dovezi ; documente, masuratori ale expunerii la nivele de zgomot peste 87 dB (A) ; anamenza non-profesional: exclude traumatisme, infecii otice, tratamente ototoxice anterioare examenul clinic general i examenul otologic traseele grafice audiometrice anterioare(audiograma la angajare, rezultatele controlului medical periodic) i actuale, evideniind mrimea i progresia pierderilor auditive

Evoluia clinic are loc n patru etape: 1. Instalarea unui deficit permanent: are loc n primele sptmni de expunere la zgomot. Clinic; tulburri uoare de tipul acufenelor, senzaia de urechi nfundate, eventual cefalee, ameeli, insomnii. Audiografic; deficitul este puin important i intereseaz exclusiv frecvena de 4000 Hz. 2. Perioada de laten total: dureaz luni-ani de zile. Deficitul auditiv de la 4000 Hz se agraveaz (30-40-60 dB). ntruct frecvenele conversaionale (aria 500-1000-2000 Hz) nu sunt afectate, subiectul aude bine(proba vocii soptite, acumetrie). Supravegherea audiometric, protecia individual (purterea de antifoane/cti) i scderea nivelului global al zgomotului la locul de munc, sunt eseniale pentru stabilizarea leziunilor din organul Corti(distructia celulelor ciliate senzoriale). 3. Perioada de laten subtotal: se instaleaz jena n conversaiile verbale obisnuite. -ncepe s ridice volumul radio/Tv-ului, nu aude tic-tac-ul ceasului. -Pot aprea sufluri n urechi. n acest stadiu deficitul de la 4000 Hz se extinde spre frecvena de 2000Hz( in zona conversationala). 4. Perioada de surditate manifest: acufenele devin importante i foarte jenante. -Conversaia este dificil (subiectul citete pe buzele interlocutorului). Audiografic pierderile auditive medii (PAMc) la frecvenele conversaionale; (
PA ( 500 c ) + PA (1000 c ) + PA ( 2000 c ) 3 = 25 dB ) bilateral

au completat deficitul iniial . 9

Din acest stadiu leziunile sunt definitive (ireversibilitate n pofida ntreruperii expunerii la zgomot), singura soluie terapeutic fiind protezarea auditiv. Oboseala auditiv (OA) -Se evalueaz n general prin creterea pragului de audiie msurat la 2 minute dup ntreruperea expunerii la zgomot. -Oboseal auditiv este o funcie direct a nivelului sonor de expunere, de forma: OA (dB) = 1,8 (N-76) pentru frecvena de 4000 Hz N= nivelul acustic echivalent continuu n dB (A). Aceast formul arat c urechea uman obosete n expunerile continue, la peste 76 dB (A). OA: - este n funcei de logaritmul timpului ; - apare foarte rapid dup debutul expunerii la zgomot - urechea uman i recupereaz pragul de audiie normal n mod exponenial (n mai puin de 16 ore dac creterea pragului este mai mica de 40 dB) - pentru o expunere continu la 100 dB (A) oboseala auditiv ar reveni la normal dup > 16 ore (deci bolnavul revine la lucru a doua zi cu urechile obosite). - Se poate considera surditate profesional o acumulare, zi dup zi, de oboseal nerecuperat ??. Efectul de mascare Const n ; neperceperea unui sunet util, datorit prezenei simultane a unui zgomot parazit. Acest fenomen poate avea dou consecine practice in timpul muncii: a. reducerea inteligibilitii unui mesaj verbal: - comunicarea verbal inteligibil(intelegerea corecta a mesajului) este indispensabil pentru: eficiena, securitatea si calitatea muncii (vieii). O conversaie este satisfctor inteligibil cnd nelegem cca 95% din cuvintele unei fraze. b. perturbarea percepiei semnalelor acustice ; NB !Cnd dou semnale acustice sunt produse simultan: - cel mai puternic tinde s-l mascheze pe cel mai slab - cel mai grav tinde s-l mascheze pe cel mai acut CONCLUZII: un semnal acustic de securitate trebuie s fie foarte contrastant fa de zgomotul de fond, pentru a limita efectul de mascare i este preferabil, sa fie dublat de alte semnalele (de ex. optice). Presbiacuzia; Cu naintarea in vrst, acuitatea auditiv scade progresiv (presbiacuzie). Cauze ale presbiacuziei: tulburri trofice ale urechii interne (atero-oto-scleroz) reducerea numrului de fibre nervoase funcionale ale nervului auditiv. pierderea auditiv pare s fie n funcie de frecvena sunetelor i se manifest iniial la frecvene crescute: peste 1000 Hz.

EFECTE NON-AUDITIVE ALE ZGOMOTULUI: 10

Efectele extraotice - expunere la 65-80 dB (A); - Perturbarea ateniei, a puterii de concentrare, a inteligibilitii conversaiei orale (mesaje auditive necesitnd luarea unei decizii imediate) sau efectele cardiovasculare, endocrinovegetative. - Dup National Institute of Environmental Health Sciencies (NIEHS), efectele expunerii la nivele sonore de peste 70 dB (A) sunt: - vasoconstricie cu augumentarea presiunii sanguine i diminuarea circulaiei la nivelul extremitilor superioare i inferioare (senzaia de frig), - cefalee, - iritabilitate acut instalat, - dificulti n comunicare (n echipa de lucru), - oboseala si scderea capacitii de munc, - dificulti n efectuarea i n susinerea unor activiti implicnd vigilen, precizie, concentrarea ateniei, - creterea numrului de erori, scderea calitii productiei. Programele de prevenie a surditatii au de conservare a audiiei la persoanele expuse ocupaional, trebuie aplicate n toate locurile de munca caracterizate prin zgomot i includ: catagrafierea locurilor de munc i a personalului expus, msurarea nivelului fonic (sonometru) ncepnd de la sursele de producere si pe directiile de propagare (cu ntocmirea hrilor de propagare a zgomotului), tratamentul acustic al ncperilor dup studii de acustic previzional(procedee tehnologice silentioase in locul celor zgomotoase, fonoabsorbtie, capotarea masinilor, ecranare, cabine fonoizolante, gruparea masinilor) controlul medical (clinic si examinare audiometric) la angajare, n perioada de adaptare(are durata de aprox. 3 luni) i periodic (anual) al tuturor persoanelor expuse, purtarea echipamentului de protecie individual (antifoane, cti protectoare).

Tabelul 15 Limitele maxime admise pentru zgomot la locurile de munc cu solicitare neuropsihic i psihosenzorial (atenie, responsabilitate, decizie, constrngere temporal) crescut i deosebit Complexitatea Locul de munc Nivel admis muncii de zgomot Lech,z dB(A) Locuri de munc cu Laboratoare de ncercri sau 75 11

solicitare neuropsihic i psihosenzorial crescut

depanri Cabine de supraveghere a proceselor tehnologice Puncte vamale Locuri de munc cu Studiouri RTV i cinematografice 60 solicitare neuropsihic i Cabine de comand i control (de psihosenzorial ex.: dispecerat energetic, deosebit dispecerat, mijloace de transport rutier, feroviar, naval) Laboratoare pentru msurri, cercetare i proiectare Birouri, ncperi cu calculatoare Sli de tratament Ghiee unde se lucreaz cu publicul, manipulare valori, cartare potal ncperi pentru redactare n massmedia scris i audio Cabinete medicale, sli de studiu, clase, amfiteatre, biblioteci 50 Sli de operaie i tratament Ateliere de creaie Sli de dirijare i informare trafic aerian

12

EXPUNEREA LA VIBRATII (TREPIDATII MECANICE) Expunerea ocupaional la vibraii de joasa frecventa: Vibratiile cu frecven joas (40-150 Hz )-sunt transmise n sistemul mn-bra, prin intermediul uneltelor acionate pneumatic, vibrante sau rotopercutante. -induc dup o perioad de laten variind ntre 2,5 i 30 ani, tulburri circulatorii arteriolare cunoscute sub denumirea de sindrom sau fenomen Raynaud. - proporia muncitorilor afectai este de 40-50% din totalul celor expui (variaii mari care in de caracteristicile expunerii, factori individuali :vrst, fumat, susceptibilitate individual precum i de purtarea echipamentului de protecie individual adecvat (ex.mnui izolante). -manevrarea uneltelor de lucru de tipul: fierstrului electric, ciocanului pneumatic, presupune prehensiunea de for i precizie, susinerea fortata si de durat i n consecin, contactul mecanic tisular direct cu unelte grele vibratorii. Activiti profesionale cu expunere la vibratii: -tiere, lefuire, lustruire, perforare, finisare prin procedee mecanice/manualepneumatice, percutante, rotative etc, - solicit articulaiile minii, prin posturi de lucru vicioase, repetiia micrilor, for crescut pentru acionare, - frecvent aceste activitati au loc n condiii climatice macro-micro-ambientale nefavorabile (frig, contact direct cu suprafee metalice reci, umede, inghetate). -Solicitrile articulare de durat (posturi angulare nonfiziologice, manevrarea de greutati ), genereaz uzur i reacii subsecvente inflamatorii, recunoscute a fi de etiologie profesional: (osteoartrite, artroze cu localizare la nivelul cotului, pumnului, metacarpofalangian) Patogenie: Trepidaiile sunt transmise n sistemul mn-bra, afectnd n primul rnd regiunea care primete ocul: mna care dirijeaz instrumentul de lucru vibrant. Ipotezele producerii spasmului vascular, nu sunt clar lmurite: aciune direct asupra peretelui vascular cu modificarea reactivitii acestora la aciunea vibraiilor, alterri anatomo-funcionale ale anastomozelor arteriovenoase, excitaia centrilor vasomotori limitrofi, hipertonie vascular cu sincope locale declanate de catecolamine, leziuni neuropatice periferice. Este posibil ca transmisibilitatea vibraiilor n esuturile receptoare, s se realizeze prin fenomenul de rezonan care permite o amplificare intern necontrolat , cu efecte distructive majore. Evoluia bolii are loc stadial: - de la dureri i crize ocazionale de paloare palmo-digitala, la modificri pronunate vasomotorii i neurologice, musculare i trofice cutanate, tulburri neurosensoriale, care se pot extinde la distan (clasificarea n patru stadii evolutive: Taylor-Pelmear modificat prin scala Stockholm a HAVS: hand-arm vibration syndrome).

13

Ambiana climatic Totalitatea parametrilor fizici climatici= ambiana climatic a unui loc de munc ; - temperatur aerului (T; oC), - umiditatea relativa:UR(%) -curenii de aer, v=m/s - radiaiile calorice: T (oC ) medie radianta a suprafetelor Sectoare industriale clasice caracterizate prin: microclimat cald (uscat sau umed): -sticlrie, siderurgie, mine, cocserii, topitorii, vopsitorii, industria alimentar, fabrici de zahar, de sapun, tabacarii dar mai ales unele operaii din industria nuclear se caracterizeaz printr-un risc crescut de suprasolicitare a termoreglarii. Sectoare industriale caracterizate prin microclimat rece; -navigatie, pescuit, imersie(munca subacvatica ), refrigerarea produselor alimentare, producerea si manevrarea ghetii, a lichidelor criogenice( azotului lichid), munca in constructii, industria forestiera, agricultura. Bilanul termic: noiuni de homeostazie termic; -Meninerea temperaturii centrale a corpului la un nivel constant ( 37oC) ; rezultatul echilibrului dintre termogenez i termoliz (reglaj prin mecanisme fiziologice i comportamentale). -Stabilitatea temperaturii centrale a corpului (Tc) implic echivalena dintre: - producia de cldur : arderi metabolice, activitate fizic - pierderea de cldur ctre exterior: prin cile respiratorii (convecie *, evaporare**), schimburi la nivelul pielii (conducie***, radiere****, evaporare). ECUATIA BILANTULUI TERMIC (ECHILIBRU); T= Cresp.+ Eresp. + K+ C + R + E - T: termogenez n interiorul corpului compensat prin: - schimbul de cldur la nivel respirator (convecie + evaporare) - schimburi la nivelul pielii prin :conducie (K), convecie (C), radiere (R), evaporare (E).
*

Convecie = transfer de cldur ntre un corp i fludiul ce-l nconjoar (ex. aerul ambiant). Ex. imersia total sau parial a corpului n ap este susceptibil de a antrena o deperdiie caloric. Schimburile termice prin convecie cu aerul atmosferic se produce la nivelul pielii i al cilor respiratorii. ** Evaporarea = la nivelul cilor respiratorii se produce prin saturarea n vapori de ap a aerului expirat (UR de 80-90%) i este funcie de presiunile pariale ale aerului inspirat-expirat, debitul ventilator i indirect de metabolism. Evaporarea cutanat se produce prin dou mecanisme :secreia galndelor sudoripare i prin perspiraii insensibile (difuzie transepidermic - mecanism strict pasiv reprezentnd 7-15% din producia intern a corpului). Activarea glandelor sudoripare este un proces activ i constituie cel mai important mecanism termolitic. Este singurul mecanism eficient atunci cnd temperatura ambiant depete 38o C. *** Conducie = schimb de cldur cu mediul ambiant prin transmisia dintre dou corpuri solide aflate n contact. Ex: ntre piele i vestimentaie (haine, nclminte, puncte de sprijin pe scaun sau unelte manipulate) **** Iradiere: toate corpurile emit radiaii electromagnetice purttoare de energie. Pielea uman a crei temperatur variaz ntre 33-36oC emite radiaii cu lungimea de und de ordinul 9,4 m (domeniul infrarou). Pielea uman, indiferent de gradul de pigmentare, are o emisivitate i o putere de absorbie (n domeniul IR) foarte apropiate de 1, independent de lungimea de und.
*

14

Echilibrul termic depinde de: - parametrii (fizici) care compun ambiana climatic a unui loc de munc: - factorii individuali :tipul metabolismului i al vestimentaiei, regimul de transpiraie, temperatura pielii, valoarea efortului fizic. Clasificarea ambianelor termice Clasificarea ambianelor termice Ambian rece Neutr Vasomotricitate Frison i activarea metabolismului Bilan termic echilibrat Suprasolicitare Inconfort Confort Inconfort Supra-solicitare Transpiraie Vasodilataie periferic Ambian cald

-Zona neutr (Ti=18-23,5 oC) corespunde condiiilor n care producia intern de cldur este compensat numai prin pierderile pasive i este nsoit de senzaia subiectiv de confort termic. Aceasta se traduce fiziologic prin: mentinerea T corporale in limite normale i a frecventei cardiace sub 110 pulsaii pe minut, cu un bun control al aportului hidric prin senzatia de sete. -Ambiana cald: pierderile pasive de cldur sunt mai mici dect producia intern. Intervin mecanisme active precum transpiraia pentru asigurarea echilibrului termic. -Subzona tolerabil se ntinde pn la variaii de Tc(DTc < 0,5 oC), dar prin depirea acesteia sau prin prelungirea solicitrii mecanismelor fiziologice compensatorii (reglatorii) se ajunge la suprasolicitare (non-tolerabil) cu risc potenial pentru sntatea persoanelor expuse. -Ambiana rece: pierderile pasive sunt superioare produciei interne de cldur, bilanul termic nu poate fi echilibrat dect prin creterea voluntar (contracii musculare, efort fizic) sau involuntar (frisoane) a metabolismului. -Dac bilanul rmne dezechilibrat, tolerabilitatea este depit, ajungndu-se la zona extrem a inconfortului; suprasolicitare prin frig cu hipotermie. -Sub 15oC (temperatura ambiant), echilibrul termic se menine prin augmentarea produciei interne de cldur, subiectul modificndu-i inuta vestimentar pentru reducerea schimburilor cu mediul. -Peste 15oC n ambiana locului de munc, echilibrul termic devine strict dependent de evaporarea cutanat. Cnd se depete temperatura medie cutanat (36,3 oC) schimburile prin convecie i prin iradiere se inverseaz devenind un aport de cldur adugat produciei interne.

15

-La temperaturi peste 39,1oC mecanismele de sudaie i de evaporare sunt depite, bilanul dezechilibrat ducnd progresiv la hipertermie cu consecine de tipul: crampe de cldur, sincopa de cldur sau ocul caloric. Termoreglarea uman: mecanisme fiziologice: Homeotermia (temperatura central ntre 36,1-37,2oC = 97-99oF) a. reglare voluntar comportamental) b. reglare bazat pe sistemul nervos autonom i de natur reflex. Percepia unui inconfort termic (cald) declaneaz rspunsuri adaptative de natur comportamental precum: modificarea vestimentaiei (dezbrcare) ndeprtarea de sursa de cldur modificarea voluntar a nivelului de efort (activitate) ingestia de ap sau de alimente cu temperaturi particular mai sczute Integrarea informaiilor termice periferice (termoreceptori cutanai) la nivelul hipotalamusului declaneaz pe cale reflex o serie de recii fiziologice compensatorii: creterea metabolismului (termogenez) prin frison repetat variaii ale debitului sanguin periferic (vasoconstricie n lupta contra frigului i vasodilataie pentru eliminarea surplusului de cldur) activarea secreiei glandelor sudoripare n expunerea la cldur excesiv.

Reglarea vasomotorie n ambiana termic neutr, debitul sanguin cutanat are particularitatea de a fi de aproximativ 10 ori mai crescut dect debitul necesar nutriiei esuturilor (aceast disproporie reflect funcia de transfer al cldurii dintre interiorul corpului i suprafaa sa). Debitul sanguin cutanat poate varia enorm n special la nivelul extremitilor (factor de ordinul 75), adaptabilitate asigurat prin vasomotricitate (contracia sau relaxarea musculaturii netede din peretele vascular subcutanat). Existena anastomozelor directe arterio-venulare, intens inervate simaptic (aciune vasoconstrictoare) permite n condiii de temperatur crescut deschiderea lor progresiv cu augumentarea debitului sanguin cutanat. Concomitent cu modificrile vasculare periferice, au loc remanieri adaptative funcionale i la nivel cardiac (creterea debitului sanguin din teritoriul splahnic ctre muchii n activitate i esuturile subcutanate) n special sub aciunea sistemului nervos ortosimpatic. Mecanisme de reglare a vasomotricitii Reglarea tonusului vasomotor se face prin : influxuri nervoase centrale efectul local direct al temperaturii cutanate reglare activ pentru vasele de rezisten (arteriolele) n timp ce vasele de capacitate (venele) au numai constricie de tip pasiv.

Reglarea transpiraiei 16

Glandele exocrine (alturi de glandele lacrimale i salivare), glandele sudoripare n numr total de 1,5-4 milioane (rspnduire inegal pe suprafaa corpului) elibereaz sudoarea la nivel cutanat printr-un proces activ de secreie (glomerul) i de reabsorbie (ioni) la nivelul canalului excretor. Sudoarea primar, are o compoziie srac n proteine, ionii de Na i Cl provenind din mediul interstiial periglandular printr-un proces activ (pompa ionic) antrennd i difuziunea pasiv a apei spre lumenul glandei. La nivelul canalului excretor sudoarea devine hipoton (99% ap i puine sruri de NaCl) datorit reabsorbiei la nivelul canalului excretor de Na, cloruri, bicarbonat, lactat. Reglarea excreiei sudorale este dependent de temperatura corpului (la temperaturi ambiante constante, debitul sudoral este o funcie liniar a temperaturii centrale care variaz ns cu intensitatea efortului fizic i temperatura mediului ambiant. La un subiect expus timp de mai multe ore la o ambian cald i umed, secreia de sudoare scade treptat probabil printr-un mecanism de oboseal a glandelor sudoripare (hidromeioz) care explic instalarea hipertermiei. Adaptarea la cldur Prin expuneri repetitive la cldur omul dezvolt mecanisme adaptative de tip fiziologic i comportamental care i permit ameliorarea toleranei subiective i obiective la microclimatul n care muncete. a. Modificri adaptative comportamentale ingestie repetat de buturi reci mbrcminte uoar n culori deschise utilizarea de ecrane naturale sau artificiale pentru izolarea surselor de radiaie caloric orar de lucru fiziologic (alternanta munca-odihna) cu repartitia activitilor predominante fizice n orele mai rcoroase ale zilei reducerea nivelului activitii metabolice

b. Modificri adaptative fiziologice (aclimatizarea) -Aclimatizarea unui subiect la condiiile unei ambiane termice calde este un proces relativ rapid, derulat n 7-9 zile dar consolidarea mecanismelor adaptative se poate prelungi pn la 4-6 luni. n esen, aceast aclimatizare presupune: o mai mare stabilitate a Tc (reduceri ale creterii ntre 0,3-1oC) costul cardiac relativ este micorat prin reducerea FC cu 10-14 pulsaii/min. (n timpul activitii profesionale). Meninerea echilibrului termic la un subiect acliamtizat se realizeaz prin: perfectarea mecanismelor de transpiraie optimizarea reglrii vasomotorii.

Creterea regimului de sudoraie se produce la un subiect aclimatizat la nivele prag ale Tc mai sczut (creterea sensibilitii de rspuns sudoral). Variaiile sensibilitii rspunsului sudoral pot fi de natur central (neuroni termosensibili din SNC), periferic (adaptare glandular prin creterea sensibilitii receptorilor colinergici) i poate printr-o hipertrofie glandular propriu-zis. In microclimatul nefavorabil (cald i umed) cantitatea de sudoare excretat crete, pe cnd ntro ambian uscat nivelul transpiraiei poate crete, poate ramine neschimbat sau chiar scdea. 17

Aclimatizarea presupune : 1. Optimizarea pierderilor sudorale prin: - creterea cantitii de sudoare pentru o Tc sub pragul de declanare a sudaiei (augumentarea sensibilitii de rspuns sudoral( (mecanism central); - adaptarea activitii glandulare (mecanism periferic) cu redistribuirea (uniformizarea) activitii sudorale de la nivelul trunchiului spre membre (regiuni cu coeficient sudoral crescut); - modificarea compoziiei sudorii (reabsorbia NaCl la nivelul canalului excretor renal este crescut cu scderea coninutului de NaCl n sudoare pn la 30-70%). Aclimatizarea presupune i protejarea echilibrului electrolitic al organismului. 2. Optimizarea vasomotricitii - scderea pragului de declanare a vasodilataiei (rspuns vasomotor foarte sensibil la solicitarea termic); - debitul sanguin cutantat este mai mare la cei aclimatizai; - creterea progresiv a volumului sanguin circulant n cursul acliamtizrii prin pasajul proteinelor n compartimentul vascular. Rolul antrenamentului fizic Antrenamentul fizic amelioreaz performana la efort a sistemului cardiovascular, crete puterea maximal aerobic (VO2 maxim) prin: - creterea extraciei de oxigen la nivel muscular - creterea volumului sistolic; - reducerea frecvenei cardiace; - scderea uoar a presiunii arteriale. Vrsta Populaia vrstnic (>65 ani) prezint un nivel de morbiditate i de mortalitate net mai crescut comparativ cu persoanele tinere atunci cnd sunt expuse la microclimat cald nefavorabil. Exist o degradare a toleranei la cldur, la vrstnici chiar atunci cnd au o stare de sntate bun. Factorii responsabili de aceast degradare pot fi: reducerea progresiv a volumului maxim de oxigen scderea volumului de ejecie sistolic i a debitului cardiac observate n timpul efortului diminuarea vasodilataiei cutanate n expunerea la cldur creterea pragului de declanare a sudaiei cu reducerea cantitativ a excreiei sudorale prin diminuarea activitii glandelor sudoripare

Sexul; Diferenele morfologice i funcionale importante dintre brbai i femei explor diferenele de rspuns n expunerea la cldur. La femei caracterizate prin: - o mas corporal mai mic cu 20% fa de brbai - un raport suprafa/mas (m2/kg) superior mediei de 10% - o mas muscular (mas total - esut adipos) inferior la 33% - volumul sanguin mai redus; 65 ml/kg (75 ml/kg la brbai) - un nivel de hemoglobin sczut (scderea capacitii de transport a oxigenului) - volumul maxim de oxigen reprezint 2/3 din cel al brbailor. n ambian cald i uscat: 18

n absena aclimatizrii, femeile prezint o declanare a sudaiei foarte lent, o cretere a frecvenei cardiace i a Tc i cutanate importante dup aclimatizare diferenele brbat-femeie dispar.

Efectele microclimatului industrial asupra sntii Expunerea la cldur poate genera efecte patologice prin dereglarea mecanismelor fiziologice raglatorii implicate: a. Efecte rezultate din transpiraie abundent i prelungit: - deshidratare - deficit electrolitic cu instalarea crampelor de cldur - epuizare termic (heat exhaustion) b. Efecte rezultate din vasodilataia cutanat excesiv: - sincopa de cldur c. Efecte asociate rezultate din decompensarea sistemului termoreglator; -socul caloric Deshidratarea Producia orar de sudoare poate atinge 0,75 l/h la un subiect non-acliamtizat i de 1,2 2 l/h la un subiect aclimatizat sau/i fizic antrenat. Cnd pierderile hidrice nu sunt compensate printr-un aport echivalent de lichide se poate instala starea de deshidratare de diferite grade agravnd efectele expunerii la cldur. Cnd deficitul hidric depete 1,5% din greutatea corporal (aproxiamtiv 1 l) mecanismele termoreglatorii sunt afectate cu diminuarea toleranei la cldur. Concentraia de NaCl din sudoare fiind foarte sczut comparativ cu plasma sanguin, deshidratarea va antrena o reducere a volumului i o augumentare a osmolaritii plasmei sanguine. Cardiovascular, diminuarea volumului sanguin duce la scderea umplerii cardiace, diminuarea debitului sistolic i creterea competiiei ntre meninerea presiunii arteriale i alimentarea printr-un debit crescut la nivelul pielii. Alterrile frecvent observate la nivel vasomotor sunt consecina cresterii tonusului vasoconstrictor din reeaua venoas cutanat sub influena sistemului de control al presiunii arteriale (baroreceptorii cardio-pulmonari). n concluzie, deshidratarea datorat unei sudaii importante poate reduce rspunsul vasomotor i sudoral cu creterea T interne. Prevenie Cel mai eficient mijloc de prevenie este acoperirea pierderilor prin ingestie de lichide (asigurarea surselor de ap cantitativ i calitativ, educaie medical privind necesitile, organizarea muncii pentru a permite ntreruperi ale lucrului la 15-20 minute. Deficitul ionic i crampele de cldur ; Un subiect aclimatizat (valoarea srurilor din transpiraie este diminuata de la 4 g/l la aproximativ 1g/l) care are un regim alimentar normal (aprox. 12 g sare/zi) nu ar trebui s prezinte dezechilibre ionice importante. Administrarea de lichide bogate n sare i hipertonice (n raport cu plasma sanguin) nu este indicat (poate avea efecte contrarii prin ntrzierea evacurii gastrice i prelungirea reabsorbiei). Crampele calorice (cod 992.2:Clasificarea Internaional a bolilor) sunt atribuite totui unor deficite ionice (dificil de explicat). Circumstane de apariie: - Dup mai multe ore de munc fizic grea cu sudaie abundent i absorbia unor cantiti mari de ap 19

Apar la locul de munc sau dup ncetarea lucrului avnd un timp de laten relativ scurt.

Patogenie Contextul instalrii i dispariia rapid dup administrarea de NaCl sugereaz un dezechilibru hidric i electrolitic. Simptome: -contracii musculare n general bilaterale ale muchilor implicati in efortul depus (n special ai membrelor inferioare), dureroase, cu durat de 1-2 minute, eventual n cicluri repetitive. Tratament: repaus ntr-o ncpere rcoroas, rehidratare cu supliment de sruri pe cale oral (soluii de 0,1% sruri; linguri sare n 250 ml ap) sau n perfuzie (1 l soluie 0,9% de ser fiziologic n 1-3 ore) sau direct i.v. 10-20 ml soluie hiperton 23,5% NaCl. SINCOPA DE CALDURA ; -se manifesta prin reducerea debitului sanguin cerebral prin ; -hipovolemie (transpiratie excesiva, aport hidric scazut) -efort fizic crescut in ambianta calda -edeme hidrostatice (vasodilatatie periferica; mai accentuata la femei cu varice gambiere ) Se manifesta prin : -lipotimie -tahicardie -hipotensiune -hipertermie -paloare, tegumente (reci) transpirate SOCUL CALORIC; -este manifestare grava; mortalitate 10% (afectiuni cardiace si vasculare, obezitate, salariati in varsta, cu boli cronice, alcoolism, lipsa aclimatizarii, stari de deshidratare) -se produce mai frecvent in sezonul cald si/sau in zone geografice tropicale(ambianta climatica excesiv de calda ; >33,4C si umeda, conditii de munca fizica grea) Patogenie - epuizarea mecanismelor termoreglatorii centrale (termoliza anulata prin reducerea activitatii gl. sudoripare si a evaporarii transpiratiei), - se produc leziuni anoxice viscerale(prin colaps circulator) si prin prin hipertermie(degenerescente neuronale, inactivari-denaturari proteice/enzimatice) Clinic; -stare prodromala: greturi, ameteli, slabiciune, crampe musculare, sincopa -hiperpirexie(41-43 C) -tegumente uscate (anhidroza) palide sau cianotice, reci -modificari ale starii de constienta, confuzie, delir,convulsii, stare de colaps- coma profunda -hipotensiune arteriala severa -tahicardie cu puls periferic filiform -oligoanurie;semn de gravitate Tratament In urgenta: -scoaterea din mediul cald (camera racoroasa) -scaderea temperaturii corpului(imersie in apa rece, impachetari reci, dusuri de aer rece) -masurarea Tc la fiecare minut( se intrerupe racirea la T=39C) -masaj energic al extremitatilor In spital 20

-corectie volemica -monitorizare si sustinerea functiilor vitale(analeptice, vasopresoare - dopamina) -oxigenoterapie

EXPUNEREA PROFESIONALA LA PULBERI Definiie: pulberi industriale (agenti nocivi de natura fizico-chimica): 1.particule mici, solide, prezente n atmosfera locurilor de munc i care pot fi nocive pentru sntate, n special cnd sunt inhalate. 2.pulberile reprezint un sistem de aerosoli n care faza dispersat este constituit din particule inerte, iar faza de dispersie este aerul atmosferic. Pulberile minerale industriale result din: -dezintegrarea unor materii solide industriale, asupra crora se acioneaz mecanic prin: -perforaj, concasare-mcinare, tanare, frezare, curatare, polizare, lustruire, finisare Clasificarea pulberilor industriale: a. pulberi minerale naturale: de siliciu, granit, dolomit, marmur, crbune, fibre de azbest (amozit, crocidolit, antofilit), metalice (cupru, fier, mangan, aur, plumb); b. pulberi minerale sintetice: de var, ciment, plastic, sticl, ceramic, aliaje metalice (feroaliaje, nichel-carbonili etc.); c. pulberi vegetale: de lemn, fin, bumbac, in, cnep, iut, plante medicinale, cafea, tutun; d. pulberi organice(animale, umane): de ln, pr, keratin, oase, gelatin, descuamaii tegumentare, micelii. Aciunea pulberilor asupra organismului uman: 1. Efecte fibrogenice pulmonare: ptrunderea, retenia i acumularea de pulberi n interstiiul pulmonar declaneaz mecanisme fibrogenice (fibroze pulmonare nodulare ireversibile = pneumoconioze colagene: ex. silicoza, azbestoza) 2. Efecte non-fibrogene pulmonare: ptrunderea i acumularea de pulberi de crbune, fier determin reacii tisulare pulmonare constnd n proliferarea fibrelor de reticulin, fr remaniere structural/architectural i cu un grad mare de reversibilitate dup ncetarea expunerii. Exemple de pneumoconioze necolagene: stanoza, baritoza, talcoza. 3. Efecte iritative respiratorii: contactul repetitiv al pulberilor cu epiteliul respirator (nazal, laringian, traheal, bronic) n timpul pasajului respirator (inhalare/eliminare prin clearance muco-ciliar, expulzia prin tuse) induce efecte iritative (SICAS, bronite cronice etc.) 4. Efecte sensibilizante (alergice): pulberile vegetale (in, bumbac, fin, lemn exotic, ln) inhalate de persoanele cu atopie, pot induce sensibilizri alergice respiratorii (rinite, astm bronic). 21

Mecanisme particulare de rspuns imunologic duc la dezvoltarea de pneumonii de hipersensibilizare = alveolite alergice extrinseci (ex. AAE: plmnul fermierului, plmnul cresctorilor de psri). Efecte farmacologice specifice pot rezulta din inhalarea pulberilor de cnep, in, bumbac exprimate clinico-biologic prin bisinoz (bssos pnz fin, boal a textilitilor). 5. Efecte toxice: inhalarea pulberilor (aerosoli, ceuri, oxizi metalici) poate genera intoxicaii sistemice acute sau cronice profesionale (ex. intoxicaia cronic cu plumb, mangan) prin difuzia metalelor din plmn n circulaia sistemic. 6. Efecte cancerigene: inhalarea de pulberi radioactive (ex. uraniu i produii de filiaie ai acestuia) sau de pulberi chimice (gudron, smoal), fibre de azbest, poate explica patogenia unor forme de cancer profesional (ex.cancerul bronhopulmonar, mezoteliomul pleural/peritoneal). Pulberile de lemn (esene tari) sunt recunoscute ca fiind sigur cancerigene (cancer etmoido-sinusal). 7. Efecte bacteriologice: pulberi biologice infectante (dejecii i descompuneri organice) i unele pulberi vegetale pot avea o ncrctur bacterian specific, inductoare de reacii inflamatorii si/sau sensibilizante (endotoxine) respiratorii. Contactul tegumentar cu astfel de pulberi poate iniia leziuni eczematoase, iritative, dermitice (ortoergice sau alergice, inflamatorii). Dimensionarea riscului pneumoconiogen(silicogen); Riscul de mbolnvire este dimensionat de: 1. Concentraia pulberilor n atmosfera locului de munc evaluat (n mg/m 3) prin concentraia total (toate tipurile de pulberi), concentraii de vrf / pick-uri sau emisii intermitente n cantiti mari), concentraia medie (ponderat cu timpul fiecrui interval de degajare atmosferic pe durata celor 8 ore de munc). 2. Dimensiunea particulelor: pulberile minerale cu dimensiuni mici (diametrul sub 3 ) constituie fraciunea alveolar (depesc mecanismele naturale de reinere/eliminare n CARS.). Numai aceste particule ajung n alveole si interstiiul pulmonar, declannd mecanismele defensive (chemotactism, nglobare n macrofage, liza acestora, producia de anticorpi i fibrogeneza). 3. Compoziia mineralogic a pulberilor (coninutul i proporia unor minerale din pulberea total). Pentru cazul particular al pulberilor silicogene, coninutul n SiO 2 l.c. (peste 10% din totalul pulberii) augumenteaz proporional riscul pneumoconiogen. Pulberile rezultate din perforajul n roc, extracia minereurilor, sunt un amestec (silicai, SiO 2 l.c., minereuri etc.) a cror interaciune poate fi antagonist (rar), si mai frecvent sinergic (de tip aditiv sau de potenare). Alte proprieti fizico-chimice ale pulberilor (cu rol in patogenia pneumoconiozelor): o diametrul aerodinamic, o suprafaa specific, o pH-ul particulelor, o biorezistena in vivo. DATE GENERALE ASUPRA PNEUMOCONIOZELOR Definiie (B.I.T. a IV-a Conferin Internaional de Pneumoconioze, Bucureti 1971).

22

Pneumoconiozele: fibroze pulmonare care se definesc prin "acumularea de pulberi minerale n plmni i reacia tisular la prezena acestora"; prin pulbere nelegndu-se particule aflate n suspensie n aer i rezultate din diviziunea mecanic a unei substane aflate n stare solid. Definiia delimiteaz pneumoconiozele de alte afeciuni pulmonare profesionale, ca de ex. bisinoza, berilioza n care pulberile nu se acumuleaz n plmni. ISTORIC: -Hipocrate n antichitate, Plinius la nceputul erei noastre i mai trziu n evul mediu Paracelsus, atrag atenia asupra relaiei minerit - afectare respiratorie. -Ramazzini, n 1700, este primul care descrie cu exactitate bolile profesionale ale minerilor n tratatul "De Morbis Artificum Diatriba". -Thomas Stratton (1837) sugereaz termenul de antracoz pentru o pneumopatie cronic a minerilor din minele de crbuni. - 1867- Zenker introduce termenul de pneumoconioz (din grecete: pneuma=aer; konios=pulbere), - 1870 -Visconti pe cel de silicoz (de la latinescul silex sau flint ). - In DE RE Metallica, Agricola menioneaza femeile din zona munilor Carpai, care pe durata vieii se cstoreau de peste apte ori, ntrucat barbaii lor care lucrau n mine mureau de tineri, prin boli pulmonare( cunoscute ca GRINDER S disease sau POTTER S rot ). Clasificarea pneumoconiozelor A. Din punct de vedere etiopatogenic i anatomopatologic, pneumoconiozele se clasific n: - pneumoconioze colagene; - pneumoconioze necolagene; a) Pneumoconiozele colagene Se caracterizeaz prin: - alterarea permanent sau distrugerea arhitecturii alveolare pulmonare; - reacie stromal/interstitiala colagen :de la moderat pn la sever; - leziuni cicatriceale permanente, ireversibile ale esutului pulmonar. Asemenea pneumoconioze pot fi cauzate de pulberi fibrogene sau printr-un rspuns tisular alterat la pulberi nefibrogene. Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza i azbestoza, n timp ce fibroza masiv progresiv (F.M.P.) sau pneumoconioza minerului la crbune complicat, este un rspuns tisular alterat la o pulbere relativ nefibrogen.

b) Pneumoconiozele necolagene (tatuaje) Sunt caracterizate prin: - arhitectura alveolar ramane intact; - reacie stromal este minim, cu fibre de reticulin; - reacie tisular potenial reversibil. Un exemplu clasic de pneumoconioz necolagen este sideroza sudorilor. Alte pneumoconioze necolagene : baritoza prin expunerea la pulberi de sulfat de bariu, stanoza indusa de pulberi de oxizi de staniu , talcoza i caolinoza la pulberi de silicai. 23

Clasificarea internaional a anomaliilor radiologice din pneumoconioze: Examenul radiologic (radiografia toracica standard) reprezint criteriul de baz n diagnosticul pneumoconiozelor examinare prin Comisii de Pneumoconioze (Clinici de Boli Profesionale) Instruciunile de utilizare a clasificrii B.I.T. 1980 . Calitatea tehnic a radiografiei Se noteaz patru nivele de calitate tehnic a filmului : 1. Buna 2. Acceptabila, neprezentnd nici un defect tehnic care s poat compromite clasificarea clieului n ce privete pneumoconioza. 3. Mediocra, cu unele imperfeciuni tehnice, dar putnd fi clasificat. 4. Inacceptabila. Anomaliile parenchimatoase: Opacitile mici -Densitate (profunzime) = reprezint abundena opacitilor n interiorul unei suprafee pulmonare date. Se descriu 4 categorii principale: 0, 1, 2, 3 prin comparare cu clieele tip (setul de filme standard furnizat de ILO). Categoria 0: opaciti mici absente sau mai puin abundente dect limita inferioar a categoriei 1. Categoria 1: foarte rari micronoduli Categoria 2 ; numerosi micronoduli Categoria 3: foarte numerosi micronoduli Aspectul opacitailor : forma i talia 1. Opacitati mici(<10 mm): regulate(rotunde) Sunt notate cu p, q, r. p = diametrul nu depete 1,5 milimetri; q = diametrul cuprins aproximativ ntre 1,5 i 3 milimetri; r = diametrul cuprins aproximativ ntre 3 i 10 mm 2. Opaciti mici neregulate: sunt notate cu s, t, u . s = lrgimea nu depete 1,5 milimetri; t = lrgimea cuprins aproximativ ntre 1,5 i 3 milimetri u = lrgimea cuprins aproximativ ntre 3 i 10 mm.

3. Opacitile mari : diametru este mai mare de un centimetru si sunt clasificate dup mrimea lor n : categoria A = o opacitate cu diametrul cel mai mare ntre 1 i 5 cm sau mai multe opaciti, fiecare cu diametrul cel mai mare de cel puin 1 cm, dar suma diametrelor nu depete 5 cm ; categoria B = una sau mai multe opaciti ale crei sau ale cror diametre s fie mai mari decat cele din categoria A, dar cu o suprafa (unic sau combinat) care s nu depeasc 1/3 din cmpul pulmonar drept; 24

categoria C = una sau mai multe opaciti mari a cror suprafa unic sau combinat este mai mare decat cea din categoria B(depaseste echivalentul zonei apicale drepte). 4.Anomaliile pleurale - pt: ngroarea pleurei ( indiferent de sediu sau mrime - pc: calcificrile pleurale 5.Utilizarea de simboluri suplimentare - se utilizeaz pentru a meniona alte aspecte radiologice semnificative dar care nu sunt obligatoriu cauzate de expunerea la pulberi: ax: coalescena opacitilor mici rotunde bu: bul de emfizem ca: cancer cn: calcificri n opacitile mici pneumoconiotice co: anomalii ale mrimii sau siluetei inimii cp: cord pulmonar cv: cavitate di: distorsiuni importante ale organelor toracice ef: revrsat pleural em: emfizem es: calcifieri n coaj de ou (eggs shell ) hi: lrgire marcat a umbrei hilare ho: aspect de plmn n fagure (honeey comb ) k: prezena liniilor Kerley od: alte afeciuni semnificative px: pneumotorax rl: sindrom Caplan tba: opacitate sugestiv pentru tuberculoza activ tb: opacitate sugestiv pentru tuberculoza inactiv sau incert SILICOZA : (pneumoultramicroscopicsilicovolcanoconniossis : English Dictionnaires ;45 de litere) Definiie -Silicoza ; afeciune respiratorie cronica profesional cauzat de inhalarea i acumularea n plmn a pulberilor coninnd dioxid de siliciu liber cristalin i de reacia tisular pulmonara la aceste pulberi. NB!.Siliciul reprezint 21% din scoara terestr, fiind ce mai rspandit mineral natural din toate straturile geologice. Etiologie pulberea de dioxid de siliciu liber cristalin (silicea liber: SiO2 l.c.) exista n natur sub form de cuar, cristobalit i tridimit. n acceptiunea liber cuarul este denumit siliciu.

Riscul silicogen este condiionat de : -coninutul n SiO2 l.c. al pulberii totale, - concentraia n aer a fraciei respirabile (<3 microni) -durata expunerii; in medie 15-20 ani vechime (acumularea n interstiiu a unei cantiti de aproximativ 0,3 - 1-3 g de SiO2 l c). 25

n natur SiO2 se gsete sub 3 forme alotropice: cristalin, microcristalin i amorf. SiO2 liber cristalin; Cuar: se prezint sub form de: - mineral, cristale hexagonale izolate, - transparent sau opac, sticlos, incolor sau colorat, - cuarul este stabil pn la 870o C. Varieti: Cuar cu impuriti: -cristal de stnc (incolor transparent), Ochi de oim -cuar citrin (galben), Ochi de tigru ametist (violet), Aventurin - cuar fumuriu (morion), - cuar roz. Tridimit: - varietate de SiO2 triciclic, cu cristale rombice care la cald devin hexagonale, Cristobalit: - cristale n sistem ptrat i cubic, - este stabil la peste 1470o C . Cristobalitul i tridimitul sunt mai puin rspndite n natur, dar pot aprea prin o nclzirea cuarului la temperaturi de 1000 - 1200 C.

SiO2 forme microcristaline Calcedonia: mineral, varietate de SiO2 translucid, compact, rezult din cristalizarea parial a silicei amorfe, sistem trigonal de cristale, de culori diferite galben, rou, brun, verde. Cornalina roie Crisopraz verde Agat multicolor Onix - multicolor Jasp multicolor Karneol rou-brun SiO2 forma amorf: opal (SiO2nH2O): duritate 5,65; alb, rou, albastru, edelopal, duritate 5,65, alb, negru, rou, orange, albastru, verde, cremene = silex = menilit varietate comun de opal pmnt de diatomee = diatomit = pmnel = pmnt de Tripoli = Kieselgur = roc silicioas (silice fosil) format prin acumularea de cochilii de diatomee; culoare alb, cenuie, pn la negru, poros, are proprietai de absorbie a lichidelor. Locuri de munc cu risc silicogen 26

1- industria extractiv: riscul este prezent n toate tipurile de exploatri miniere: feroase, neferoase, crbune, ardezie, marn etc. i depinde de coninutul n cuar al sterilului i al minereului nsui. n ara noastr exist bazine miniere foarte silicogene, al cror steril are un coninut n cuar de peste 80%, cum sunt minele: Leu Ursului, Barnar sau Anina. Cu risc mare silicogen sunt cunoscute, minele din munii Apuseni, bazinul Baia Mare, minele din Valea Jiului (Petrila, Petroani). Sterilul de la Comneti are un coninut extrem de mic de SiO2 l.c. (1-2%) ceea ce explic absena silicozei la muncitorii expui. 2-perforarea de tunele pentru hidrocentrale i tunele de cale ferat; riscul silicogen este dependent de duritatea rocii. 3-in carierele de piatr, dei se lucreaz n aer liber, exist un grad de risc silicogen, n funcie de natura rocii, de modalitatea de tiere a pietrei, de operaiile de concasare i de mcinare. De ex : granitul conine 20 - 30% SiO2 l.c.; : gresia natural conine 78 % SiO 2 l.c. (este o roc sedimentar format prin cimentarea nisipurilor); :cuaritul( roc dur format din granule de cuar, feldspat i mic). : NB!.Marmura nu conine SiO2 l.c. 2-perforarea de tunele pentru hidrocentrale i tunele de cale ferat; riscul silicogen este dependent de duritatea rocii. 3-in carierele de piatr, dei se lucreaz n aer liber, exist un grad de risc silicogen, n funcie de natura rocii, de modalitatea de tiere a pietrei, de operaiile de concasare i de mcinare. De ex : granitul conine 20 - 30% SiO2 l.c.; : gresia natural conine 78 % SiO 2 l.c. (este o roc sedimentar format prin cimentarea nisipurilor); :cuaritul( roc dur format din granule de cuar, feldspat i mic). : NB!.Marmura nu conine SiO2 l.c. Riscul silicogen este prezent si in tehnologia de: 6-fabricarea materialelor abrazive (carbura de siliciu: Csi carborund). 7-fabricarea amestecurilor pulverulente coninnd SiO2 liber cristalin (prafurile de curat); - 8-fabricarea crmizilor refractare; - 9-construirea i repararea cuptoarelor de temperaturi nalte (amot cu coninut crescut de SiO2 liber cristalin); - 10-n industria materialelor de construcii (prelucrarea rocilor cuaroase); - 11-n industria sticlei, porelanului i a faianei, la operaiile de lefuire, gravur, mtuire cu pietre abrazive. Patogenie 1.Teoria imunologic 1960 :Vigliani i Pernis -Silicea (SiO2) liber cristalin are un efect toxic net i electiv pentru macrofagul care se autolizeaz dup ce a fagocitat particulele de praf. 27

-Aciunea de suprafa a SiO2 l.c. asupra membranei macrofagului este susinut i demonstrat de dou teorii anterioare i anume ; teoria solubilitii i teoria aciunii de suprafa. -Liza macrofagului este dat de formarea de legturi de hidrogen ntre gruprile Si-OH care se gsesc la suprafaa cuarului i atomii acceptori de hidrogen (oxigenul, azotul, sulful), situai n structura lipoproteic a membranei celulare. Membrana astfel alterat pierde impermeabilitatea. -Aceste aciuni se produc la contactul membranei exterioare a celulei cu cuarul, dar sunt mai grave la nivelul sacului fagolisosomic care conine particule fagocitate. -Prin alterarea membranei sacului cu modificarea permeabilitii, enzimele hidrolitice coninute n lizozom difuzeaza i se rspndesc n citoplasma celular provocnd autodigestia macrofagului. Liza macrofagului - sub aciunea cuarului, declaneaz o serie de reacii biologice care duc la apariia leziunilor nodulare caracteristice. Distrugerea macrofagelor ; efecte subsecvente principale: 1.eliberarea factorului fibrogen- stimuleaz activitatea fibroblastic i formarea de fibre colagene; 2. eliberarea de antigeni - care stimuleaz proliferarea de plasmocite i producerea de anticorpi. -Particulele de SiO2 l.c., sunt eliberate nemodificate) i vor fi fagocitate de alte macrofage care vin, fie din snge, fie din esuturi (histiocite). -In jurul acumulrilor interstiiale de pulberi de SiO2 l.c. se formeaz granuloame macrofagice n care macrofagele autolizate sunt mereu nlocuite de cele nou aparute. - Acest proces de fagocitare - liz - eliberare de particule de SiO 2 l.c. - refagocitare liz - etc. se repet mereu atta timp ct organismul uman este viu. 2. Macrofagele distruse elibereaz antigenii fagocitai anterior i poate i autoantigeni. Concluzii: interventia a dou mecanisme imunologice: un mecanism autoimun prin care proteinele rezultate din liza macrofagului i devenite non-self stimuleaz sinteza de anticorpi; un mecanism heteroimun prin care sinteza de anticorpi este stimulat de informaiile vehiculate la nivelul plmnului de ctre macrofagele provenite din snge i care poart astfel de informaii, ca urmare a contactului cu diveri antigeni existeni n organism. Fig. 1 Patogenia silicozei schem Silice (SiO2l.c.) Macrofag Citoliz Factor fibrogen Antigen 28

Proliferare fibroblastic

Proliferare de plasmocite Complexe Ag-Ac Hialin

Fibroz

NB!. necroza macrofagului duce la o intens formare de colagen sub efectul fibroblatilor stimulai, la apariia plasmocitelor i la producerea anticorpilor care sunt precipitai cu antigenii lor pe fibrele de colagen. HISTOPATOLOGIE: La examenul histologic, complexele antigen-anticorp precipitate se prezint sub forma unei mase eozinofile amorfe care d esutului conjunctiv neoformat, acel aspect particular calificat drept hialin situat n centrul nodulului silicotic. Prezena globulinelor cu rol de anticorp n nodulul silicotic a fost pus n eviden prin tehnica anticorpilor fluoresceni. Mecanismul heteroimun; prin efectul adjuvant de sintez a anticorpilor, explic apariia maselor pseudotumorale n asocierea silicozei cu tuberculoza, colagenoze,unele infecii. n 1980, Vigliani revine asupra acestei teorii susinnd c: moartea macrofagului nu este absolut necesar pentru declanarea mecanismelor fibrogene, -moartea macrofagului este doar situaia extrem. -fibroza s-ar produce prin stimularea macrofagului provocat de contactul cu particulele de SiO2 l.c.

-Particulele de SiO2 l.c. a cror suprafa este de natur polianionic sunt capabile s stimuleze pe calea alternant activarea complementului. -Macrofagul stimulat poate activa limfocitul T pe cale nespecific, prin eliberarea de factor activator limfocitar (interleukina 1). -Interleukina- 1 stimuleaz proliferarea fibroblastelor. - Limfocitele T stimulate, elibereaz limfokine care activeaz la rndul lor macrofagul, crendu-se astfel un cerc vicios. Fig. 2 Patogenia fibrozei pulmonare - schem Particule SiO2 l.c. Limfocite T stimulate Proliferare fibroblati Activarea i adeziunea 29 Macrofag Fibronectine Activarea complementului Neutrofil Elastaz Enzime proteolitice

fibroblatilor Fibroz pulmonara Anatomie patologic Leziuni pulmonare predominant peribronhica i

Leziunea specific; nodulul silicotic ( localizare periarteriala) i diametrul cuprins ntre 0,3 si 1,5 mm.

-Zona central; esut hialin acelular, de aspect omogen, format n mare parte din proteine plasmatice i nconjurat de un esut colagen cu fascicule fibrohialine dispuse concentric. n silicoza acut, examenul microscopic evideniaz prezena exudatului alveolar Schiff pozitiv (periodic acid- Schiff reaction ) echivalent lipoproteinozei i infiltrat celular prezent n peretele alveolar. -Periferia nodululuI: halou celular care conine macrofage, plasmocite, fibroblati, fibre reticulare si este considerata zona reactiv a nodulului. -Nodulii silicotici fr halou celular pot fi considerai inactivi. Cu ct haloul celular este mai bine reprezentat, cu att mai activ este procesul de fibrozare i de cretere a nodulilor. -Masele pseudotumorale se formeaz prin creterea nodulilor silicotici i coalescena lor(ax). Emfizemul ca leziune de nsoire a silicozei , este urmarea distrugerii pereilor alveolari, datorit coalescenei nodulilor, sclerozrii i retraciei leziunilor. Tabloul clinic in silicoza: Simptome :- pot lipsi n stadiile incipiente i chiar n cele mai avansate ale evolutiei silicozei. -Primul simptom ;dispneea de efort. -Dispneea apare fie n timpul lucrului, fie la mers, la urcarea unor trepte, a unui plan nclinat i este nsoit de tuse seac i de dureri toracice difuze. Examenul clinic obiectiv este normal mult vreme. -Primele semne care apar relev o complicaie a silicozei, de regula emfizemul sau bronita cronic. -In stadiile avansate -pseudotumorale, destul de rar, este posibil s gsim o matitate sau submatitate cu suflu tubar doar n condiiile n care tumora este lipit de peretele toracic i acesta este destul de subire, altfel, emfizemul bulos care nconjur pseudotumora face imposibil punerea n eviden a semnelor de condensare. NB! -Caracteristic pentru silicoz este discrepana dintre semnele clinice (minore sau mult timp absente) i importana leziunilor radiologice pneumoconiotice. -Simptomatologia este mai bogat n cazul complicaiilor silicozei i n stadiile avansate cnd dispneea este evident i n repaus, cnd apar semnele de cord pulmonar i insuficien respiratorie. -Hipocratismul digital , nu este specific silicozei. Diagnosticul silicozei Criteriile de baz pentru diagnosticul silicozei sunt: a. expunerea profesional; b. examenul radiologic; 30

c. explorarea funciei pulmonare; d. alte explorri paraclinice Diagnosticul diferenial radiologic: 1.Tuberculoza miliar: aspectul radiologic al miliarei tbc este identic cu cel al silicozei 3q. -SEMNE DE CERTITUDINE: BK PREZENT IN SPUTA -SEMNE MAJORE: MODIFICARI RADIOLOGICE SUGESTIVE PENTRU TBC (infiltrat apical, noduli congestivi, neomogenitati sau imagini transparente / cavitati in masele pneumoconiotice etc) -SINDROM BIOLOGIC INFLAMATOR NESPECIFIC:cresterea VSH, alfa2-globuline, GA, fibrinogen.. -IDR LA 2 UI. PPD VIRAJUL TUBERCULINIC (a se revedea CLASELE PALMER) -SEMNE CLINICE; SINDROMUL DE IMPREGNATIE BACILARA; 2.Hemosideroza: - microhemoragiile endopulmonare i staza limfatic existente n stenoza mitral. - clinic, sunt prezente semnele stetacustice de stenoza mitral i existena de mici hemoptizii n antecedente. 3.Sarcoidoza Boeck: -adenopatia hilar policiclica simetric i bilateral este pronunat/sugestiva in stadiile incipiente; -modificrile radiologice cedeaz la tratamentul cu corticosteroizi. 4.Fibroza pulmonar interstiial idiopatic tip Hamman Rich: - radiologic ; fibroza de tip microreticulonodular. -clinic :dispnee accentuat, cianoz, cord pulmonar i tulburri de difuziune. 5. Bolile de colagen (cu leziuni pulmonare diseminate). Mai mai frecvent asociate silicozei ; -lupusul eritematos sistemic, -sclerodermia-sdr. ERASMUS, -artrita reumatoid-sdr. Colinet Caplan -. Examene imagistice complementare Tomodensitometria (scanner) toracic. Explorarea prin rezonan magnetic nuclear Punctia biopsie pulmonara,biopsia endobronsica Ex.LBA Ex mineralogic(sputa, LBA, magnetometrie)

DIAGNOSTICUL FUNCTIONAL : c. Explorarea funciei pulmonare 31

-Spirograme de repaus. -capacitatea vital (CV), -volumul expirator maxim pe secund (VEMS) -indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate bronic: IPB=(VEMS x100/CV) -ventilaia maxim indirect n l/min. (Vmax ind.=VEMSx30). -Interpretarea rezultatelor se face prin raportarea valorilor gsite i corectate BTPS (37 oC, 760 mm Hg, aer saturat n vapori de ap) la valorile teoretice n raport cu vrsta, nlimea, greutatea i suprafaa corporal, stabilite de CECO (Comunitatea European a Crbunelui i Oelului). NB!.n silicoza necomplicat, mult vreme spirograma static este normal( chiar ntr-o silicoz avansata de tip A). Prima modificare a funciei pulmonare care apare n silicoz, const n reducerea raportului VEMS x 100/CV i a Vmax indirecte, ceea ce definete o disfuncie ventilatorie obstructiv. Aceasta poate aprea n absena unei bronite cronice sau a emfizemului i rezult din modificarea lumenului bronic prin cuduri, stenozri, torsionri datorate traciunilor exercitate de procesul de fibroz specifice silicozei. Prin progresia fibrozei i a leziunilor nodulare si prin apariia emfizemului, asistm la o reducere att a CV, a Vmax indirecte i a raportului VEMS x 100/CV (IPB), aspecte care definesc o disfuncie ventilatorie mixt cu predominanta fie a obstruciei, fie a restriciei. n fazele pseudotumorale care se nsoesc de distrugeri mari ale alveolelor, cu emfizem important i deci cu reducerea marcat a suprafeei ventilatorii, se produce scderea CV i a Vmax. indirecte, aspecte care definesc o disfuncie ventilatorie restrictiv. Pentru un diagnostic complet al funciei pulmonare, este necesar o aprofundare a explorrilor n ce privete: - ventilaia - perfuzia - difuziunea EVOLUTIE SI COMPLICATII : EVOLUTIE STADIALA -in functie de expunere, marimea riscului silicogen -particularitati ale raspunsului individual (status imunopatologic) -prezenta complicatiilor(tbc, alte infectii) NB! !Stabilizarea leziunilor pneumoconiotice la intreruperea expunerii in stadiile initiale(1-2 pq) ! Ireversibilitatea leziunilor pneumoconiotice instalate ! Evolutie inclusiv postprofesionala(latenta indelungata). COMPLICATII; -BRONSITA CRONICA -EMFIZEMUL PULMONAR -PNEUMOTORAX 32

-TUBERCULOZA PULMONARA -CORD PULMONAR CRONIC -INSUFICIENTA RESPIRATORIE CRONICA PROGNOSTIC: -AD VITAM -AD LABOREM; ERMCM-INTRERUPEREA EXPUNERII(schimbarea locului de munca) -PENSIONARE MEDICALA Expertiza capacitii de munc Criteriile de evaluare a capacitii de munc n silicoz sunt: - aspectul radiografic, - funcia respiratorie, - prezena complicaiilor i a bolilor asociate, - timpul de expunere pn la apariia bolii, - nivelul riscului silicogen la locul de munc.

n silicoza incipient 1p, 1q sau 1r aprut dup mai puin de 5 ani de expunere, se recomand schimbarea locului de munc, asigurnd ntreruperea expunerii la pulberi silicogene. n silicoza incipient 1p, 1q sau 1r, aprut dup o expunere mai mare de 5 ani, fr complicaii, se recomand schimbarea locului de munc ntr-o activitate cu expunere redus la pulberi silicogene. n silicoza 2 sau 3 - p, q, r necomplicat, cu deficiena funcional respiratorie absent sau uoar, se recomand munca fr expunere la pulberi silicogene. n acelai stadiu de silicoz, dar cu deficien funcional respiratorie medie, se recomand ncadrarea n gradul III de invaliditate, cu drept de munc fr expunere la pulberi silicogene sau iritani respiratori. Silicoza A, B sau C necomplicat i cu disfuncie ventilatorie absent sau uoar, se ncadreaz n gradul III de invaliditate, cu drept de munc 4 ore pe zi, fr expunere la pulberi silicogene i/sau iritani respiratori. Gradul II de invaliditate ( capacitate de munc pierdut ), se recomand n silicoza A, B sau C, complicat cu tuberculoz activ, cord pulmonar cronic, colagenoz. Gradul I de invaliditate, cu nevoia de ajutor pentru ngrijirea proprie, se stabilete n cazurile cu silicoz A, B sau C, cu disfuncie ventilatorie i complicat cu cord pulmonar decompensat. TRATAMENT; A. PATOGENIC: rezultate profilactice inconstante -NPVO -KEXIPING -TETRANDRINA 33

Tratamentul patogenic - un polimer artificial: Polivinilpiridin-N-oxid denumit P204 sau PVNO cu rol de stabilizator de membran celular i inactivator al agresivitii de suprafa a SiO2 l.c. Formula chimic a PVNO: Preparatul PVNO (greutate molecular de 210 000) se CH CH2 depoziteaz n sistemul reticulo-endotelial i are un timp de njumtire de 20-30 sptmni. Administrarea se face C intravenos (i.v.), n 10 perfuzii a cte 15-30 mg/kg corp, n // cure repetate, recomandabil ncepnd din stadiul evolutiv 2p. HC NO PVNO a fost utilizat n China din anul 1967, sub denumirea de Kexiping, avnd o greutate molecular de pn HC CH la 90 000, motiv pentru care nu se reine n sistemul reticulo/ endotelial i se elimin complet prin urin n 24 h. C H Experien (CHINA) n administrarea Kexiping, rezultatele concretizate prin: - stagnarea imaginii radiografice n 77% din cazurile tratate; - scderea incidenei silicotuberculozei de aproximativ 10 ori; - inactivarea sau regresia leziunilor n 90% din cazurile cu silicotuberculoz. Administrarea se face pe cale inhalatorie, timp de 3 luni, ca soluie 4% , n doze de 20-40 mg/kg/sptmn i n cure repetate. -Kexiping se utilizeaz i n scop profilactic, la locurile de munc cu risc silicogen, administrat pe cale inhalatorie, nainte sau dup terminarea schimbului de lucru. n tratamentul silicozei, n China s-a folosit i tetrandrina, un inhibitor al colagenului, extras din rdcina plantei: Stephania tetrandra, n care substana activ este bis-benzilizochinolina. Tetrandrina favorizeaz meninerea colagenului n faza solubil de procolagen i glicozaminoglicani. Administarea se face per os. Dei rezultatele raportate au fost bune, acestea nu sunt de durat i din contra, ntreruperea tratamentului ar duce la o evoluie rapid a silicozei. B. SIMPTOMATIC -EXPECTORANTE -BRONHODILATATOARE METILXANTINICE, BETA-ADRENERGICE -ANTIBIOTICE IN SUPRAINFECII BRONSICE, TRATAMENT TSS IN SILICO-TBC. -CORTICOIZI, OXIGENOTERAPIE, DIURETICE, DIGITALICE IN DOZE MICI: IN CPC, IRC PROFILAXIE; MASURI TEHNICO-ORGANIZATORICE; Msurile tehnico-organizatorice ; - evaluarea riscului silicogen i monitorizarea locului de munc cu scopul de a menine prfuirea sub valorile CMA; - automatizarea, mecanizarea i etaneizarea proceselor tehnologice generatoare de praf; - nlocuirea tehnologiilor care utilizeaz pulberi silicogene cu alte tehnologii nesilicogene; - utilizarea metodelor umede, de perforaj, lefuire, polizare etc.; - izolarea seciilor i/sau a operaiilor tehnologice generatoare de praf; - aspirarea pulberilor la sursa de formare; - ventilaie general cu exhaustarea pulberilor; 34

echipament de protecie individual (masca de praf) ; asigurarea cureniei (autogospodrire) la locul de munc (goodkipping house); reducerea efortului fizic, acordarea pauzelor recuperatorii, controlul concentraiilor atmosferice de gaze i vapori iritani; susinerea performanei n munc prin asigurarea unei alimentaii hipercalorice, bogate n vitamine.

MASURI MEDICALE; - Examenul medical la ncadrarea n munc const n: anamneza profesional care va pune n eviden eventuale expuneri anterioare la risc silicogen; anamneza neprofesional. Sunt importante infeciile cronice respiratorii, n special cele parenchimatoase, tuberculoza, etc.; examenul clinic general pe aparate i sisteme radiografia toracic standard la ncadrare; probele funcionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB; examenul ORL (efectuat de specialist); IDR la tuberculin; RBW sau alt reactie serologic pentru depistarea luesului, recomandat n toate cazurile. Contraindicaiile medicale pentru munca n locuri cu risc silicogen sunt urmtoarele: forme active sau sechele de tuberculoz pleuropulmonar, cu excepia complexului primar calcificat; tuberculoza extrapulmonar actual sau sechele de orice fel; hiperergia la tuberculin; fibrozele pulmonare de orice fel; bronhopneumopatiile cronice; astmul bronic; boli cronice ale cilor respiratorii superioare care mpiedic respiraia nazal - rinite atrofice, deviaii majore de sept nazal; deformaii mari ale cutiei toracice, afeciuni diafragmatice; boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardopatii; boli cronice sistemice, care scad rezistena general a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie, colagenoze (PR, sclerodermie, lupus eritematos diseminat). Controlul medical periodic const n: examen clinic general anual; radiografia toracic standard dup 5 ani de la ncadrare i apoi din 3 n 3 ani sau din 5 n 5 ani, n funcie de intensitatea riscului. n cazurile diagnosticate cu fibroz pulmonar de urmrit, RPS se va efectua anual. probele funcionale respiratorii la interval de 2 ani; IDR la tuberculin la 3 ani. Educaia sanitar

Muncitorii vor fi informai asupra: existenei riscului la locul de munc i asupra msurilor generale i individuale de protecie; asupra rolului fumatului n patologia respiratorie i importana suprimrii acestuia; 35

asupra pericolului tuberculozei i a infeciilor acute respiratorii i necesitatea aplicrii msurilor de prevenire adecvate; asupra necesitii meninerii unui organism sntos, printr-un regim de via normal, o raie alimentar echilibrat i evitarea consumului de alcool.

PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CRBUNE Pneumoconioza minerului la crbune (PMC) ; acumulare de mari cantiti de praf de crbune n plmni i reacia consecutiv a esutului pulmonar. Clasificare PMC se clasific n: - PMC simpl; - PMC complicat, denumit fibroza masiv progresiv (FMP). PMC simpl este o pneumoconioz benign, necolagen care apare dup muli ani de expunere (20-30 ani), la doar o parte dintre cei expui, procentul acestora fiind variabil n funcie de calitatea crbunelui. Spre exemplu, n SUA prevalena este de 10-12% n subteran i de 4% n exploatrile de suprafa. PMC simpl se caracterizeaz radiologic prin apariia iniial a unei fibroze reticulare i ulterior a opacitilor rotunde, regulate, cu diametrul de 1-5 mm. FMP este considerat o pneumoconioz colagen: - PMC simpl n stadiul 1-2 p sau q sau r, se complic cu un proces imunologic i evolueaz rapid ctre opaciti nodulare mari de peste 1 cm, pn la mase pseudotumorale, care pot ocupa un lob ntreg, n general n jumtatea superioar a cmpurilor pulmonare. -Transformarea unei PMC simple n FMP se produce n 1-2% din cazuri, dup unii autori. n SUA procentul de transformare variaz ntre 5-15% n funcie de tipul de crbune. Etiologie Agentul etiologic al PMC este pulberea de crbune. Pentru apariia PMC este necesar o acumulare de 20-40 g praf de crbune n parenchimul pulmonar. Riscul pneumoconiogen depinde de: 1.Calitatea crbunelui. Antracitul este cel mai nociv. n SUA, PMC este prezent la 12% dintre minerii la crbune, dar ajunge la 50% dintre minerii care lucreaz la antracit de peste 20 ani. Crbunele bituminos este mai puin nociv, urmat n ordine de huila i lignit. n etiologia PMC, sunt incriminate i pulberile de grafit natural i artificial, negru de fum, cocs, crbune activat. 2.Intensitatea prfuirii la locul de munc. Riscul apare n condiiile n care sunt depite concentraiile limit admise prin lege. Limita de expunere pentru ara noastr este de 2 mg/m3 pulberi respirabile (pulberi de crbune cu coninut de SiO2 l.c. sub 5%). 3.Timpul de expunere. n general PMC apare dup o expunere de peste 20-30 ani. 4.Prezena SiO2 l.c. la locul de munc. n general, n exploatrile carbonifere, coninutul pulberii n SiO2 l.c. este mic: 1-2%, sub 5%, rareori pn la 10%. -Concentraii de SiO2 l.c. de peste 10-18% n pulberea de crbune, pot induce o pneumoconioz mixt; antraco-silicoz sau silico-antracoz. 36

-Concentraiile de SiO2 l.c. mai mari de peste 20% n pulberea de crbune induc apariia silicozei. Exemplu: exploatarea minier Anina - min de crbune cu un risc silicogen foarte ridicat. 5.Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare a pulberilor din plmn. Aceste mecanisme sunt derimate prin fumat, afeciuni bronhopulmonare i interstiiale cronice. Patogenia -Pulberea de crbune este o pulbere nefibrogen, inert. -n condiiile unei prfuiri moderate, sistemele de epurare pulmonar sunt eficiente, cu eliminarea a peste 90-98% din pulberea inhalat. -n condiiile unei prfuiri intense, sistemele de epurare sunt ngreunate i devin ineficiente, favoriznd astfel acumularea pulberilor n plmni. -Fraciunea respirabil ajunge n alveole, ptrunde n interstiiu i se acumuleaz n jurul broniolelor respiratorii formnd ca un manon peribronsiolar. -Reacia tisular este minim, cu fibre de reticulin dispuse radiar n jurul broniolelor respiratorii. -Acumularea de praf de crbune meninut ca ntr-o plas de fibrele de reticulin formeaz aa numita macul de crbune. -Faptul c fibrele de reticulin sunt dispuse radiar face ca lumenul broniolei respiratorii s rmn permeabil pentru fluxul de aer. Nb!.Pulberea de crbune nu produce liza macrofagului. Macrofagul care a fagocitat pulberea de crbune devine globulos i i ncetinete micrile, dar rmne integru. Acumularea de pulberi de crbune este nociv prin extinderea i intensitatea ei i prin emfizemul perilezional pe care l induce. n FMP, mecanismele patogenice nu sunt complet elucidate. Au fost emise o serie de ipoteze: 1.Prezena SiO2 l.c. n pulberea de crbune n cantitate suficient pentru a fi considerat responsabil. Mecanismele patogenice sunt cele caracteristice silicozei. -Suprancrcarea excesiv cu praf de crbune cauzat de ineficiena mecanismelor normale de eliminare. Aceast ipotez ar putea explica apariia FMP la muncitorii care lucreaz cu pulbere de crbune fr SiO2 l.c., cum sunt cei care prepar sau utilizeaz negrul de fum, grafitul sau crbunele de lemn. 2.Ipoteza imunologic acord importan interaciunii care se produce ntre un mecanism imunobiologic intrinsec i pulberea i/sau esutul pulmonar lezat. -Sindromul Caplan-Colinet care radiologic se aseamn cu FMP ar corespunde acestui tip de mecanism imunopatologic. 3.Ipoteza infeciei tuberculoase consider FMP drept o reacie atipic la Mycobacterium tuberculosis. Anatomie patologic -Leziunea primar este macula de crbune sau nodulul crbunos care se deosebete esenial de nodulul silicotic. -Acumularea de praf de crbune i de macrofage care au fagocitat pulberea se produce n jurul broniolelor respiratorii i a alveolelor adiacente. -Fibrele de reticulin dispuse radiar prind ca ntr-o plas pulberea de crbune i formeaz un manon n jurul broniolelor. -n jurul acestor focare de praf, ca urmare a dilatrii i ruperii poriunii distale a bronhiolei respiratorii, apare emfizemul perilezional. -Macula de crbune i emfizemul de focar sunt leziunile de baz n PMC. 37

-Leziunile de fibroz progresiv apar la nceput n lobii superiori i evolueaz ctre conglomerate mari care modific complet arhitectura pulmonar. -Spre deosebire de conglomeratele silicotice care rezult din coalescena nodulilor, n FMP, aspectul maselor conglomerate este omogen, amorf, cu un coninut crescut de colagen. Simptomatologie -PMC simpl este o afeciune benign care nu perturb starea general sau capacitatea de munc, nu determin simptome respiratorii specifice. -Simptomatologia clinic este similar cu cea ntlnit la fumtori. -Tusea productiv este la fel de frecvent ca la persoanele indemne de PMC. -Apariia dispneei este legat fie de extinderea emfizemului, fie de asocierea unei bronite. -n FMP, simptomatologia este legat de extinderea fibrozei i const n dispnee de efort, dispnee de repaus, tuse cu expectoraie negricioas (melanoptizie), dureri toracice. -Semnele clinice obiective lipsesc n PMC simpl i sunt rareori ntlnite n FMP: matitate, submatitate, diminuarea murmurului vezicular. -n cazul asocierii bronitei, semnele clinice sunt evidente si caracteristice. Complicaii; -Tuberculoza este o complicaie frecvent mai ales a FMP in care incidena este apreciabil, atingnd 15-20%. -Bronita cronic se asociaz frecvent cu PMC, dar n mod deosebit cu FMP. -Emfizemul pulmonar este prezent n FMC simpl, fiind localizat perinodular. n FMP, datorit prezenei conglomeratelor retractile, emfizemul este generalizat bulos i se poate complica cu pneumotoraxul. -Cordul pulmonar cronic. n PMC simpl, apariia hipertensiunii arteriale pulmonare i a CPC este mai rar i este legat de prezena bronitei i a emfizemului. n FMP - CPC este o complicaie frecvent. Diagnosticul PMC Diagnosticul PMC se bazeaz pe: - cunoaterea expunerii profesionale: - anamneza profesional; - concentraia pulberilor respirabile la locul de munc; - coninutul pulberii n SiO2 l.c.; - calitatea crbunelui: antracit, huil, lignit, etc.; - durata expunerii. Examenul radiologic -n PMC simpl, pe fondul de desen bronhovascular accentuat sau de aspect reticulat, apar opaciti mici, rotunde, regulate de tip p, q sau r. Cel mai frecvent apar n ordine noduli q, p i mai rar r, localizati n cmpurile mijlocii sau superioare putnd avea o densitate de 1, 2 sau 3. -Forma complicat a PMC se caracterizeaz prin opaciti nodulare cu diametre mai mari de 1 cm, putnd ocupa un lob ntreg. Ele apar n general n lobul superior, mai frecvent n dreapta, apoi i n stnga, pe un fond de nodulaie 1-2 q sau p. n final ocup jumtatea superioar a cmpurilor pulmonare sau ntreg plmnul. -Opacitile mari se noteaz cu A, B, C, ca i n silicoz. Frecvent se observ ngrori pleurale interlobare i simfiza sinusului costofrenic. Sindromul Caplan-Colinet Este un aspect radiologic particular care apare pe un fond de pneumoconioz de categorie 1 sau 2 la minerii cu poliartrit reumatoid.

38

n sindromul Caplan, opacitile sunt rotunde, bine conturate, de intensitate subcostal sau costal, cu diametre de 2-5 cm, situate la periferia cmpurilor pulmonare, iniial unice, apoi bureaz ntreg plmnul n cteva sptmni. Nodulii pot apare n legtur cu un puseu evolutiv al PR sau pot precede cu civa ani manifestrile articulare. Aceste opaciti sunt fugace, trectoare, pot disprea spontan sau n legtur cu tratamentul poliartritei. Disparitia imaginilor radiologice este completa sau pot lsa mici cicatrici. Explorarea funciei pulmonare n PMC simpl, probele funcionale respiratorii se menin n limite normale mult vreme. S-au observat scderi ale CV i VEMS-ului i o tendin a creterii volumului rezidual (VR) i a capacitii pulmonare totale, n funcie de stadiul radiologic. n FMP, tulburrile ventilatorii sunt mai importante: - scderea marcat a CV i VEMS; - hiperinflaie i creterea rezistenei la flux. Sunt prezente tulburrile de perfuzie, de complian (scderea complianei statice i dinamice) i de difuziune, nsoite de scderea PaO 2 .

PATOLOGIA RESPIRATORIE PRIN EXPUNERE LA AZBEST Clasificare Expunerea la azbest determin: -leziuni de fibroz care intereseaz parenchimul pulmonar i pleura - leziuni maligne. EFECTE FIBROGENICE PLEURO-PULMONARE: Azbestoza reprezint fibroza parenchimatoas caracteristica pneumoconiozei colagene. Ea poate fi nsoit de leziuni ale pleurei. -Fibroza foiei parietale a pleurei este repezentat de plcile pleurale hialine i calcificate, -Fibroza pleurei viscerale ; fibroza pleural difuz i atelectazia circular. -Aciunea fibrogen asupra pielii se manifest prin verucile azbestozice. -Leziunile maligne sunt reprezentate de: cancerul pulmonar, mezoteliomul pleural i mezoteliomul peritoneal i mai puin frecvent de: cancerul de laringe, mezoteliomul peridardic i scrotal, cancerul de stomac, esofag, colon, rect, ovar, vezicul biliar, canale biliare, pancreas, rinichi (tabel ). Aciune Patologia legat de azbest Organul Boala atins Plmn Azbestoza Pleur Plcile pleurale Reaciile viscero-parietale (revrsat pleural, fibroz pleural difuz i atelectazie circular) Piele Induraiile cornoase verucile azbestozice Plmn Cancer pulmonar 39

Fibrogen

Cancer de laringe Pleur Mezoteliom pleural Alte localizri Mezoteliom peritoneal, pericardic i scrotal Cancerigen Tub digestiv Cancer de stomac, esofag, colon, rect Altele Ovar, vezicul biliar, canale biliare, pancreas, rinichi *Afeciunile subliniate sunt cele mai frecvente iar legtura cauzal este bine stabilit i n general admis. Etiologie Azbest : grup de minerale silicai care se produc natural sub form fibroas. Denumirea : limba greac: azbestos sau amiantos nseamnnd incombustibil, indestructibil (rezistent la frecare, cldur, foc, acizi i baze). n natur exist: crisotilul din rocile serpentine i amfibolii de origine sedimentar prezeni n cinci varieti: crocidolit, amozit, antofilit, tremolit i actinolit. Acestea difer prin structura cristalografic i prin caracteristicile chimice i de suprafa.

Utilizri i locuri de munc cu risc Azbestul are peste 3 000 de utilizri, de aceea a fost denumit mineralul magic. n 1995, 84% din producia mondial era folosit pentru azbociment, 10% pentru garniturile de frn i alte sisteme de friciune; 3% pentru textile, 2% pentru garniturile de etaneitate termic i 1% pnetru alte utilizri (Azbestos Institute,1995). 1.Extracia i prepararea azbestului ; - Risc crescut, mai ales la manipularea minereului, pentru separare, sortare, zdrobire, transport. Piaa este dominat de crisotil 90-95% din care 60% este utilizat pentru azbociment. Aproximativ 70% din producia total mondial de azbest este folosit pentru fabricarea azbocimentului. Sunt utilizate fibrele de calitate inferioar, cele scurte, din toate varietile de azbest. n amestec cu ciment 15-30% azbocimentul este folosit n construcii: pentru acoperiuri, canalizare, plafoane, perei de protecie pentru foc, izolaii termice i fonice, pentru protecia structurii metalice contra incendiilor. Riscul apare la prelucrarea, strunjirea materialelor din azbociment i la operaiile de izolaie. 2.Pulverizarea amestecurilor de fibre de azbest cu ciment a nceput din 1935, fiind utilizat iniial la izolarea vagoanelor de cale ferat. Aceast utilizare s-a extins n industria constructoare de nave - pentru protecia contra incendiilor i pentru izolarea navelor. n Frana s-a utilizat mult timp un amestec de azbest cu un liant - aa numitul flocaj - pulverizat pe perei pentru a-i proteja contra focului, pentru izolare termic i fonic. Acest flocaj s-a utilizat pentru un mare numr de localuri industriale i publice, coli, universiti, construite n perioada 1965-1970. Operaiile de ntreinere, de reabilitare i de demolare a acestui flocaj implic riscul expunerii la azbest. Din 1978, n Frana, s-a interzis utilizarea azbestului in acest scop. 40

3.n industria pentru izolaii termice: se produc plci, cordoane, scuturi sau cochilii din azbest pentru limitarea pierderilor de cldur. Cuptoarele cu temperaturi nalte din industria constructoare de maini sunt izolate cu crmizi refractare i azbest, riscul aparand la demolarea, ntreinerea i repararea acestor cuptoare. 4.n industria textil, azbestul este utilizat pentru fabricarea de esturi, corsete, cordoane, parme, mbrcminte rezistent la foc, sfoar. 5.n industria garniturilor de friciune, se produc din azbest piese pentru automobile, plcuele de frn, garniturile de frn, discul de ambreiaj. 6.n industria materiilor plastice - se adaug azbestul ca ntritor. 7.Azbestul se utilizeaz la fabricarea hrtiei de azbest, a cartonului de azbest i a fetrului de azbest. 8.Produii folosii pentru etaneizare i garnituri n industria chimic, rezisteni la substane chimice i temperaturi nalte sunt pe baz de azbest. Azbestul este folosit ca adjuvant la filtrarea lichidelor corozive, crisotilul pentru rezistena sa la alcali i crocidolitul i amozitul pentru rezistena lor la acizi. 9.Riscul de expunere apare la fabricarea i utilizarea pudrelor care se ntresc la cldur i se muleaz pe instalaia electric i termic. 10.Azbestul este utilizat n amestec cu unele metale la construcia navelor spaiale. 11.n construcii se utilizeaz o gam larg de produse: cleiuri, chituri, tencuieli, garnituri, vopsele, pudre, adezivi care conin azbest. Expunere neprofesional (pasiv, domestic): - n spaiile locuite aflate n apropierea minelor de azbest sau a fabricilor care utilizeaz azbest, - prin curarea la domiciliu a mbrcmintei de lucru contaminat cu azbest, - n zonele urbane prin contaminarea aerului cu fibre eliberate din garniturile de frn, - prin utilizarea tremolitului pentru albirea caselor n Grecia i Turcia, - prin utilizarea unui amestec de azbest cu un liant (aa-numitul flocaj) n construcii s-a produs o cretere ngrijortoare a mezoteliomului pleural i a cancerului bronhopulmonar n anii 90 la persoanele cu expunere non-profesional; - expunerea la domiciliu, n grdinie, coli, universiti i n alte localuri n care s-a folosit pulverizarea azbestului pe perei pentru izolare termic i fonic. Patogenie; Structura fibroas i dimensiunea pulberilor sunt factori etiopatogenici eseniali n patologia indus de azbest. Structura fibroas crete potenialul inflamator, citotoxic i cancerigen n comparaie cu structura granular. Fibrele cele mai lungi i mai fine sunt mai toxice. Fibrele cu diametru sub 1,5 m pot ajunge pn in alveole, iar cele sub 1 m se depun n cea mai mare parte. Fibrele de azbest se cliveaz longitudinal i pot ajunge la seciuni de 0,1-0,02 m. Reinerea fibrelor n plmni depinde de eficiena clearance-ului mucociliar, aspect care explic n parte diferenele de rspuns biologic ale indivizilor cu aceiai expunere. Ajunse n alveole, fibrele sunt fagocitate de macrofagele alveolare. Fibrele mai lungi (de peste 10 m) sunt atacate de mai multe macrofage. Fibrele rmase nefagocitate sunt acoperite cu un nveli protidic bogat n fier, formnd corpii azbestozici. Compoziia chimic a fibrei i solubilitatea componentelor sale n mediul acid par s joace un rol important n biopersisten. Fibrele de crisotil ; Mg 3Si2O5(OH4) prin solubilizarea magneziului sufer o fragmentare n microfibrile scurte mai uor de eliminat, n timp ce fibrele de amfiboli - total insolubile - i pstreaz lungimea, devin corpi azbestozici i pot persista n plmni zeci de ani. 41

Studiile n vitro au artat c fibrele de azbest sunt capabile s induc perturbri ale diviziunii celulare prin aciune mecanic i prin adsorbia de proteine i ADN, ducnd la aberaii cromozomiale, aneuploidie, poliploidie. De asemenea, aceste studii pun n discuie rolul fibrelor de azbest n producerea de ioni superoxizi intracelulari (O2-), radicali liberi sau molecule oxidante cu potenial clastogen i cancerigen. Retenia de fibre de azbest n plmn este urmat de o serie de evenimente care duc la apariia fibrozei. 1. Alveolita macrofagic, caracterizat printr-un aflux de macrofage n spaiul alveolar i n intersitiiu. Macrofagele activate elibereaz citochine i proteaze, factori de cretere, factori chemotactici i mai trziu ioni superoxizi. Alveolita macrofagic este urmat de o perenizare a inflamaiei i de instalarea progresiv a fibrozei, iniial peribronhiolar, apoi n tot interstiiul. Inflamaia este iniiat de macrofagele activate care elibereaz ageni chemotactici (leucotriene B4, fraciuni de complement C5a); interleukine IL1 i IL8, TNF care induc un aport crescut de PMN i macrofage. Macrofagele activate vor secreta factori proinflamatori i fibrozani: factori chemotactici pentru fibroblaste ; fibronectine, IL1, TGF (Transforming Growth Factor ) i PDGF (Platelet derived Growth F) i factori de proliferare a fibroblatilor (PDGF, IGF1Insulin Growth F, TGF , GMCSF). Leziunile pleurale pot fi explicate prin: - migrarea fibrelor i penetrarea direct n spaiul pleural cu drenaj prin lichidul pleural pn la porii pleurei care mrginesc peretele toracic, - prin eliberarea de mediatori n spaiul pleural pornind de la coleciile limfatice subpleurale, - prin flux retrograd pornind de la ganglionii limfatici ai pediculului pulmonar ctre pleura parietal. Pentru explicarea mezoteliomului peritoneal se poate pune n discuie tot un flux retrograd prin intermediul canalului toracic ctre ganglionii limfatici abdominali. Figura 5: Rolul macrofagului activat n producerea fibrozei pulmonare Activarea complementului C5a Fibre de azbest TNF Macrofag activat

Molecule de aderen la suprafaa endoteliului i epiteliului Chemochine IL8 MIP2 MCP - 1

Factori chemotactici pentru fibroblati

Factori de proliferare pentru fibroblati PDGF IGF1

Factori chemotactici (leucotriene B4) pentru PMN 42

Fibronectine IL1 TGF PDGF Activarea i adeziunea fibroblatilor Reticulin Colagen

TGF GMCSF Elastaz Enzime proteolitice

Proteaze degradante ale matricei celulare

Fibroz pulmonar IGF1 = Insulin Growth Factor; IL1 = Interleukine 1; IL8 = Interleukine 8; GMCSF = Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor; MIP2 = Macrophag inflamatory protein 2; TNF - Tumor Necrosis Factor ; MCP 1 = Monocit Chemotactic Peptid 1; TGF = Transforming Growth Factor ; PDGF = Platelet-derived Growth Factor; PMN = Polinucleare neutrofile Azbestoza Azbestoza este o pneumoconioz colagen, cauzat de inhalarea i acumularea fibrelor de azbest n plmn i de reacia tisular la aceste fibre. Se consider c procesul fibros se declaneaz cnd n plmn s-au acumulat aproximativ 500 mg de azbest. Fibroza pulmonar cauzat de azbest a fost descris pentru prima dat necroptic de ctre Montague Murray, n 1899. Termenul de azbestoz aparine lui Cooke (1927). n primul sfert de secol au fost comunicate cteva cazuri. Dup 1930, anul n care a fost recunoscut azbestoza ca reprezentnd riscul major n industria textil a azbestului, numrul cazurilor a crescut la aproximativ 10/an. Dup 1960, numrul a crescut la peste 200/an. Incidena azbestozei la mineri este de aproximativ 3%, iar n ntreprinderile de prelucrare a azbestului variaz ntre 13 i 26%. Precocitatea apariiei i gravitatea fibrozei pulmonare depind de intensitatea i durata expunerii. n general, 10 ani de expunere moderat sau sever preced primele semne de boal. Multe din cazuri sunt diagnosticate dup ntreruperea expunerii. Relaia dintre intensitatea expunerii i patologia legat de azbest este redat n tabelul 17. Tabel 17. Relatia expunere-patologie indusa de azbest
Expunere la azbest Corpi azbestozici Plcile pleurale Uoar Uoar Radiografia pulmonar Normal Funcia pulmonar Normal Simptome Asimptoma-tic Prognostic Reprez.stigmatul expunerii la azbest

Mezoteliom

Uoar

ngrori i DVR uoar calcificri pleurale (i n pleura diafragmatic) Revrsat DVR

Rare, ocazional Bun. Nu se dispnee de malignizeaz. efort uoar Dureri Supravieuire

43

(per. de laten 20- pleural pleurale 40 ani) obinuit Dispnee unilateral accentuat Azbestoza Intens Fibroz difuz DVR sever Dispnee (perioada de bilateral i tulburri progresiv laten 5-20 ani) (aspect de difuziune honey-comb) Cancer Intens Tumor lob pulmonar (per. laten 15-30 inferior ani) Azbestoz i Intens Aspectele azbestozei plus cele ale carcinom (perioada de carcinomului bronic bronic laten 15-30 ani)

medie 2 ani Progresie n unele cazuri dup ntreruperea expunerii Fatal Fatal invariabil

DVR = Disfuncie ventilatorie restrictiv

Anatomie patologic
Histopatologic, azbestoza este o fibroz pulmonar interstiial identic cu fibroza pulmonar de alte cauze, cu excepia prezenei corpilor azbestozici i a fibrelor nude care atest etiologia. Procesul de fibroz ncepe la baze, n cmpurile inferioare i se extinde apoi n cmpurile medii i superioare. Pe msur ce boala progreseaz, structura pulmonului este nlocuit cu o fibroz dens cu imagini chistice i mici arii de emfizem, broniole deformate i obliterate, septuri interalveolare si pereii alveolari ngroai coninnd fibre de azbest (fibre nude), corpi azbestozici i macrofage care au fagocitat fibre, vase sanguine cu leziuni de endarterit. Fibroza parenchimului poate fi nsoit de leziuni de fibroz ale pleurei (plcile pleurale)

Simptomatologia
Dispneea de efort este primul simptom i foarte adesea singurul. Dispneea se accentueaz lent, progresiv. Tusea cu sau fr expectoraie apare n fazele avansate. Semnul clinic cel mai important este prezena crepitantelor fine n inspir i persistena lor dup tuse. Se ascult iniial n axil i se extind apoi lateral. Ascultaia poate varia de la zi la zi n stadiile iniiale de boal. Prezena ralurilor bronice indic asocierea bronitei. Degetele hipocratice sunt un semn important, dei n ultimul timp sunt mai mai puin frecvente, prezena lor putnd fi n legtur cu rapiditatea evoluiei bolii.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza urmtoarelor criterii: Expunerea semnificativ la pulberile de azbest, nceput cu cel puin 10 ani naintea examinrii; - Examenul radiologic. Radiografia pulmonar standard rmne piesa de baz n diagnosticul azbestozei. Clasificarea ILO, 1980 ilustreaz, n setul de filme standard, modificrile care apar i interpretarea trebuie fcut obligatoriu comparnd filmul pacientului cu aceste filme standard. -

44

Azbestoza se deosebete esenial de silicoz sau de pneumoconioza minerului la crbune deoarece, intereseaz mai nti cmpurile inferioare i apoi progreseaz spre cmpurile mijlocii i superioare, iar opacitile sunt neregulate. Imaginea radiologic este de fibroz pulmonar interstiial difuz, reticular, cu ochiuri fine, n fagure de miere (honey comb, nid dabeilles). Leziunile sunt bilaterale i simetrice. Aspectul de fagure de miere nu este specific azbestozei, dar predominana bazal, asocierea eventual cu leziuni pleurale caracteristice sau cu o expunere la azbest sunt argumente pentru suspectarea diagnosticului. Primele modificri apar la baze: fibroza liniar incipient se nsoete de o reticulaie i de o diminuare global a transparenei, aspect n pnz de pianjen. Un grad ceva mai avansat de fibroz determin o opacitate flu a bazelor care evoc aspectul de sticl pisat sau sticl mat.Tractusurile care intereseaz conturul cordului dau o imagine de cord n porc spinos. Opacitile neregulate ntlnite n azbestoz sunt de trei tipuri: - s (lineare), cu o lrgime de pn la 1,5 mm, - t (stelate), cu o lrgime ntre 1,5 i 3 mm, - u (pat), cu o lrgime ntre 3 i 10 mm. Profuzia se noteaz cu categoriile 0, 1, 2, 3. n formele avansate, fibroza ocup ntreg plmnul i aspectul caracteristic este de plmn n fagure de miere. Acest aspect se datoreaz plajelor de fibroz care devin coalescente i produc obliterri a grupe ntregi de acini, astfel nct pe radiografie infiltratele grosiere apar separate de mici spaii clare de 7-10 m. Umbrele hilare nu sunt lrgite, diafragmul este ridicat. Examenul radiologic nu are o sensibilitate prea bun deoarece 10 pn la 20% dintre azbestozele confirmate histologic nu sunt diagnosticate radiologic. Tomodensitometria de nalt rezoluie (TDMHR) poate obiectiva mai precoce modificrile din azbestoz, dar nu exist nc o gril de lecturare pentru interpretare standardizat. IRM - examinarea prin rezonan magnetic - nu este un examen superior TDM n diagnosticul azbestozei. Explorarea funciei pulmonare. n general, n azbestoz se produce o disfuncie ventilatorie restrictiv, cu scderea CV, a VEMS-ului i a CPT, indicele Tiffneau (IPB) rmnnd normal. Datorit iritaiei bronice poate fi modificat indicele de permeabilitate bronic (IPB) i disfuncia ventilatorie s fie restrictiv sau mixt. Sindromul restrictiv este cel mai obinuit aspect, ntlnit n 40% din cazuri, sindromul obstructiv doar n 10% din cazuri. Sunt modificate de asemenea compliana pulmonar, perfuzia i difuziunea. Perturbarea difuziunii este pus n eviden prin transferul oxidului de carbon prin membrana alveolar. Modificarea TLCO apare n stadiile mai avansate. n stadiile iniiale, se poate pune n eviden o scdere a TLCO la efort. Gazometria are importan n stadiile avansate prin insuficien respiratorie grav. Hipoxia relev gravitatea bolii. Hipercapnia este mai puin ntlnit dect n silicoz. Alte examene Examenul sputei evideniaz fibrele de azbest i corpii azbestozici, a cror prezen atest doar expunerea, nefiind un semn de boal. Examinarea se face la microscopul optic n contrast de faz. Fibrele de azbest (fibre nude) apar strlucitoare, refringente i incolore, cu o lungime de 50 pn la 150 m i o grosime de civa microni. 45

Corpii azbestozici sunt compui dintr-o fibr de azbest situat n axul central i dintr-o teac proteino-feric care i d culoarea galben auriu sau galben brun. Teaca dispus n jurul fibrei prezint proeminene moniliforme i are una sau ambele extremiti rotunjite n halter sau n b de toboar. Corpii azbestozici apar n sput dup cteva luni de expunere la azbest. n numr mic, nu au semnificaie patologic, dar prezena lor n grmezi de 20-30, n dispoziie mai mult sau mai puin radiar, este concomitent cu semnele radiologice i funcionale. Examenul lichidului de lavaj bronhopulmonar i examenul bioptic sunt utilizate pentru evaluarea calitativ i cantitativ a ncrcturii pulmonare actuale. Se studiaz la microscopul optic, corpii azbestozici din lichidul de lavaj bronhoalveolar, iar rezultatele se exprim n numr/ml i din esutul pulmonar prelevat bioptic (numr/g de esut uscat). Examinarea la microscopul electronic permite identificarea cu precizie a fibrelor i natura lor.

Evoluie i prognostic
Evoluia azbestozei este n general lent, de lung durat, dar poate varia mult n funcie de intensitatea prfuirii i forma clinic; evoluia este cu att mai lung cu ct azbestoza s-a instalat dup un timp de laten mai ndelungat. n cazurile aprute dup o expunere de scurt durat, dar intens, evoluia poate fi mai rapid, cu agravare n timp scurt i cu exitus posibil n civa ani. ntreruperea expunerii s-a dovedit a fi ineficient, evoluia urmndu-i cursul obinuit. Prognosticul depinde de starea funcional a plmnului, gravitatea tulburrilor funcionale corelndu-se cu mortalitatea mai semnificativ dect n alte pneumoconioze. Progresia leziunilor azbestozice duce la instalarea insuficienei respiratorii i a cordului pulmonar cronic. Decompensarea insuficienei respiratorii i a cordului pulmonar cronic, n cadrul unei complicaii infecioase, precipit sfritul bolnavului. De asemenea, asocierea cancerului bronic sau a mezoteliomului ntunec prognosticul, supravieuirea n aceste cazuri fiind de 1-2 ani.

Tratament;
n azbestoz nu exist un tratament etiopatogenic. Administrarea de PNVO (P204) nu a dat rezultate. Corticoterapia este necesar i uneori util, dar efectele sale sunt de scurt durat. Tratamentul este simptomatic i se adreseaz complicaiilor. Asocierea bronitei impune tratamentul de fond i al acutizrilor. n cordul pulmonar cronic se vor lua msuri de prevenire a decompensrilor. Tratamentul insuficienei respiratorii acute i a cordului pulmonar cronic decompensat se face ca i n silicoz. Este necesar dispensarizarea cazurilor de azbestoz timp ndelungat, pentru urmrirea evoluiei i pentru depistarea ct mai precoce a apariiei cancerului pulmonar (supraveghere postprofesionala). Este foarte important educarea bolnavilor n sensul cunoaterii riscului crescut la fumtori i lmurirea lor asupra necesitii ntreruperii fumatului. Plcile pleurale sau fibroza pleural circumscris Plcile pleurale sunt ngrori pleurale, constituite din esut conjunctiv bogat n colagen i srac n celule. Sunt leziuni netede, neregulate, albe-sidefii, bine circumscrise, acoperite de mezoteliu, localizate la nivelul pleurei parietale i diafragmatice. Foarte rar se pot observa pe foia visceral, la nivelul scizurilor interlobare, la nivelul pleurei pericardice i mediastinale. 46

Cel mai frecvent sunt bilaterale, asimetrice, dar pot fi i unilaterale. Extinderea lor este de cel mult 4 spaii intercostale i nu implic unghiul costofrenic. Plcile pleurale fibrohialine se calcific cu timpul, calcificarea ncepnd din zona central avnd extindere progresiv ctre periferie. Ele pot nsoi forma parenchimatoas a azbestozei sau pot exista ca atare, ca singur semn al expunerii la azbest. Dei sunt considerate markeri ai expunerii la azbest, nu exist nici o legtur ntre ele i afeciunile maligne generate de azbest. Pleurezia azbestozic benign Este o pleurezie exudativ acut sau subacut care afecteaz bazele i unghiurile costofrenice. Revrsatul pleural este n cantitate mic, crete lent i dispare n cteva sptmni lsnd unghiurile costofrenice opace. Aceste revrsate pleurale sunt tranzitorii, dar recidiveaz, interesnd un plmn sau ambii, simultan sau secvenial. Clinic, sunt silenioase (2/3 din cazuri) sau simptomatice: febr, durere, leucocitoz, creterea VSH. Lichidul pleural este un exudat steril, serofibrinos sau serohemoragic cu formul celular variabil (pot fi prezente eozinofile > 10%) i poate conine corpi azbestozici sau fibre nude. Pleurezia apare la persoane mai tinere (30-40 ani), la 10-15 ani dup prima expunere care este intens i presupune o retenie important de fibre. Cancerul bronhopulmonar Aciunea cancerigen a azbestului este actualmente recunoscut unanim, confirmat prin studiile epidemiologice i experimentale. Numeroasele studii din anii 70, au confirmat relaia expunere-rspuns i asocierea azbest-cancer bronhopulmonar care este considerat cauzal. n comparaie cu mezoteliomul malign, cancerul bronhopulmonar este de pn la 5 ori mai frecvent. Incidena cancerului pulmonar la muncitorii expui la azbest este de 7-8 ori mai mare fa de populaia neexpus. El este responsabil de deces n 32,2% din cazurile de azbestoz (1978). Prognosticul este invariabil fatal. Anatomo-patologic, cancerul bronhopulmonar la azbest poate fi carcinom epidermoid sau adenocarcinom. Tumora se dezvolt primitiv sau pe fond de fibroz difuz azbestozic i conine numeroase fibre de azbest i corpi azbestozici. Tumora este localizat n lobii inferiori i intereseaz rapid pleura. Etiologie. Toate varietile de azbest sunt incriminate n patogenia cancerului pulmonar. Experimental s-a constatat c fibrele cu diametrul mai mic de 2,5 m i cu lungimea de 10-18 m au efectul carcinogen cel mai puternic. Riscul cancerigen depinde direct de intensitatea expunerii. Frecvena cancerului bronhopulmonar la muncitorii cu azbestoz este estimat la peste 50%. Riscul de cancer bronhopulmonar crete cu intensitatea expunerii. Timpul de laten ntre prima expunere i apariia neoplaziei este de minim 15-19 ani. Riscul maxim apare la un interval de 30 ani. Relaia doz - efect este confirmat i de faptul c neoplazia apare pe o fibroz azbestozic, n raport cu gravitatea acesteia. Tabagismul poteneaz aciunea cancerigen a azbestului. Riscul de a dezvolta un cancer bronhopulmonar este de 5,17 ori mai mare la muncitorii expui la azbest nefumtori i de 53,24 ori mai mare la muncitorii expui la azbest fumtori, comparativ cu populaia neexpus (Hammond, 1979). 47

Patogenie. Mecanismele patogenice sunt multiple i incomplet elucidate. Se consider c fibrele lungi i fine au depunere preferenial la nivelul bifurcaiilor cilor aeriene i acioneaz direct pe celule, producnd leziuni cromozomiale care induc procesele de cancerogenez. Cancerul bronhopulmonar determinat de azbest nu prezint nici o particularitate clinic radiologic sau histologic n raport cu alte cancere bronhopulmonare. Mezoteliomul malign primitiv Mezoteliomul malign este o tumor cu prognostic foarte sever care apare n cavitile seroase ale organismului. Localizarea principal este la nivelul pleurei (89% din cazuri); la nivelul peritoneului (6% din cazuri) i excepional n alte zone (pericard). Anatomie patologic. Dat fiind potenialul evolutiv diversificat al celulelor mezoteliale, caracteristicile histopatologice ale tumorii variaz; formele epiteliale reprezentnd 50% din cazuri, formele sarcomatoase 30%, iar cele mixte 10% din cazuri. Etiologie. Wagner, n 1960, a semnalat pentru prima dat apariia mai frecvent a mezoteliomului pleural i peritoneal la muncitorii expui la crocidolit n minele din Africa de Sud. Studiile epidemiologice ulterioare au confirmat relaia azbest-mezoteliom i se consider c aproximativ 90% dintre mezotelioamele depistate se datoreaz azbestului. Riscul este legat n principal de expunerea la amfiboli (crocidolit, amozit, antofilit, tremolit) i la amestecul de crisotil-amfiboli, dei nici crisotilul singur nu este lipsit de risc. Riscul este cu att mai mare cu ct expunerea este mai lung i mai intens, dar exist un risc mare pentru expunerile uoare i cumulate, ca i pentru expunerile scurte dar intense (concentraii de vrf). Mezoteliomul apare n general dup 25 pn la 40 ani de la debutul expunerii, incidena maxim fiind la brbai cu vrsta de peste 65 ani. Astzi sunt diagnosticate cazuri de mezoteliom i la subieci tineri (sub 40 ani) cu expunere profesional la azbest. Fumatul nu are nici un rol n producerea mezoteliomului. Patogenie. S-a atribuit rol cancerigen: urmelor de 3,4-benzopiren gsite n crocidolit (nu este valabil pentru alte varieti de azbest); urmelor de metale; nichel, crom, cobalt prezente n toate varietile de azbest; hidrocarburilor cancerigene adsorbite de fibrele de azbest n timpul prelucrrii lor ca urmare a contaminrii cu uleiurile minerale. Fibrele de azbest au o remanen foarte mare n plmni i ar produce modificri pe 2 ci: - aciune toxic direct pe celulele mezoteliale, - o aciune indirect via macrofagul alveolar activat cu interesarea macrofagului pleural. n aceast aciune toxic, intervin radicalii liberi oxidani, citokinele, factorii de cretere (cum ar fi PDGF cu rol n stimularea autocrin a proliferrii celulare). n mezoteliomul peritoneal, contaminarea cavitii peritoneale s-ar produce pe cale transintestinal prin fibrele inhalate i secundar nghiite (fibre rezistente la aciditatea gastric) sau prin transferul fibrelor prin limfaticele transdiafragmatice. Simptomatologie. -Durerea care este simptomul principal, debuteaz n torace sau umeri, poate fi surd sau foarte intens i este urmat de instalarea dispneei, a tusei, a revrsatului pleural i de alterrea strii generale. -Revrsatul pleural este unilateral i se reface rapid dup evacuare. -Clinic, putem gsi adenopatii axilare, subclaviculare homolaterale. 48

-Existena altor semne precum disfagia, disfonia, sindromul de vena cav superioar, atrag atenia asupra unei extensii locoregionale care este rar, sau excepional asupra unei metastaze (os, creier, ficat). n practic, suspectm un mezoteliom la o persoan in varsta de 50-60 ani cu expunere anterioar la azbest, care acuz dureri toracice i alterarea strii generale. n localizarea peritoneal, durerea abdominal se nsoete de ascit i de existena unei tumori n etajul superior sau inferior al abdomenului. Timpul de supravieuire este de 6-8 luni-1 an. Examenul radiologic n majoritatea cazurilor revrsatul pleural poate ascunde tumora pleural subiacent. Leziunea se vede mai bine dup evacuarea lichidului. Opacitatea tumoral, neregulat mai mult sau mai puin bine delimitata, este localizat la perete, unilateral, mai rar la nivelul pleurei diafragmatice, scizurale sau mediastinale. Eroziunile costale apar tardiv. Diagnosticul diferenial se face cu; - extensia periferic a unui adenocarcinom pulmonar sau metastaza pleural a unui adenocarcinom extratoracic. - Metastazele se produc n 50% dintre mezotelioame. - n general, se produce o extensie local a tumorii care antreneaz de obicei un sfrit letal. - Lichidul pleural este uneori sanguinolent, este steril, de consisten gelatinoas. - Examenul citologic al lichidului pleural poate pune n eviden celulele maligne. Diagnosticul mezoteliomului este foarte dificil. -Numai n 10% din cazuri, diagnosticul poate fi fcut pe baza examenului citologic al lichidului pleural. -Prin biopsie pleural este posibil diagnosticul n 25-30% din cazuri, dar biopsia nu este recomandat datorit extinderii tumorii pe traiectul de puncie. -Toracotomia este adesea necesar, dar nu ntodeauna diagnosticul este de certitudine. -Diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit nainte de autopsie n mare parte din cazuri. Prognosticul este sumbru, supravieuirea fiind sub 1 an, maximum pn la 2 ani. -nu exist tratament ( radioterapia, chimioterapia local sau general, pleuropneumonectomia nu au dat rezultate). Recunoaterea profesionalitii Deoarece 80-90% dintre mezoteliomae sunt produse de azbest, recunoaterea profesionalitii unui caz presupune dovada unei expuneri la la azbest n urm cu peste 20 ani.

49

Astmul bronic profesional Definiie Astmul bronic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm reversibil, cu wheezing, care apare iniial din cauza expunerii profesionale la substanele prezente la locul de munc. Definiia recent (1991): AB este o boal respiratorie caracterizat prin obstrucia cilor aeriene, parial sau complet reversibil (spontan sau dup tratament), inflamaia i creterea reactivitii cilor respiratorii la un mare numr de stimuli. Etiologie - o gam variat de ageni de la locul de munc care se comport fie ca alergeni, fie ca iritani ai mucoasei bronice (tabel 1). Tabelul 1: Factori etiologici ai astmului bronic profesional

Pulberi organice de provenien animal i vegetal Produse animale: pene, puf, proteine aviare (ser sau dejecte) pr de animale, blnuri, descuamaii epidermice, pr uman insecte i acarieni: o grgria i cpua grului o toxine de albine, scuame sau praf de chitin o viermi de mtase (pr, scuame de fluturi, sericin) o dafnii, molii cleiuri de pete extracte de provenien animal: ACTH, pulbere de retrohipofiz, pulbere de pepton, tripsin mucegaiuri, spori enzimele bacilului subtilis: subtilizine, subtilpeptidaze Produse vegetale pulberi de: bumbac, in, iut, cnep boabe de ricin, soia, hamei fin, praf de gru sau alte cereale boabe de cafea verde, lemn: stejar, brad, pin, fag, nuc, frunze de tutun mahon, cedru rou, abanos, palisandru, teck, tuia, acajou, samba plante medicinale hrtie condimente
50

 polenuri Substane chimice de natur organic i anorganic Substane anorganice: crom sruri complexe de platin (tetracloroplatinat de amoniu, hexacloropalatinat) cobalt clor, amoniac sulfat de nichel var, ciment pentaoxid de vanadiu gaze de sudur tungsten Substane organice izocianai: toluendiizocianat (TDI), fenilmetandiizocianat (MDI), naftalendiizocianat (NDI), hexametilendiizocinat (HDI) antibiotice: penicilin, ampicilin, streptomicin, spiramicin etc. medicamente: aspirin, chinin, piramidon, ipeca, rhubarba, codeina, cocaina, novocaina, sulfamidele etc. esteri organofosforici, piretru anhidride: ftalic, trimelitic, hexahidroftalic, tetracloroftalic formaldehid, poliuretani colofoniu, propilen glicol, rini organice produse cosmetice: soluii de permanent, vopsele, spray, fixatori parafenilendiamina piperazina, etilenoxid, etilendiamina, sulfoncloramida, fenol, cloramina, acid tanic etc. solveni organici: diluant, aceton, petroxin etc. poliester fibre Clasificare etiopatogenic: - astm bronic alergic, - astm bronic iritativ, - astm bronic mixt. Astmul bronic alergic i cel iritativ pot fi nsoite de astmul bronic de efort. Astmul bronic alergic profesional n etiologia ABP alergic sunt recunoscute pulberile organice de provenien animal i vegetal,, care sunt ageni sensibilizani cu greutate molecular mare. Alergia presupune un contact repetat cu alergenul, fiecare contact nsemnnd o nou sintez; n momentul cnd n organism exist o cantitate suficient de anticorpi, la ntlnirea cu alergenul se produce reacia alergic Ag-Ac, neobinuit fa de contactele anterioare, cnd din punct de vedere clinic nu s-a produs nici un efect. Timpul scurs de la primul contact
51

la al n-lea contact, care produce reacia evident clinic, este necesar pentru hipersensibilizarea organismului i sinteza de anticorpi. n 1965, Gell i Coombs au clasificat reaciile de hipersensibilitate n 4 tipuri (I, II, III, IV). Tipul I sau hipersensibilitatea imediat (reacie la 15-30 min.) este mediat de IgE, (reagine ), care au proprietatea de a se fixa pe mastocit. Reacia Ag-Ac duce la degranularea mastocitului cu eliberarea de substane biologic active ( mediatori chimici ), responsabile de apariia fenomenelor clinice( rezultat al aciunii predominant asupra muchiului neted i vaselor sanguine ) de tipul: urticarie, rinit, astm bronic, astm bronic profesional, oc anafilactic. Sinteza de IgE este reglat de limfocitul T supresor. Tipul II sau hipersensibilitatea citotoxiccitolitic. n acest tip de reacie, antigenele sunt purtate de ctre celulele proprii organismului, iar anticorpii ( IgG) sunt autoanticorpi dirijai ctre aceste celule int. IgG determin un efect citotoxic, exercitat de celulele K (Killer) i un efect citolitic prin activarea complementului. n categoria manifestrilor clinice de tip II se nscriu: anemia hemolitic autoimun, leucopenia, agranulocitoza, purpura trombopenic. Tipul III de hipersensibilitate, prin complexe imune (precipitine) sau reacia Arthus semintrziat, se produce la interval de 4-6-12 ore. Reacia este declanat de anticorpi de tip IgG sau IgM, cu activarea obligatorie a complementului i este urmat de formarea de complexe imune, care precipit la nivelul esutului interesat, determinnd o reacie inflamatorie cu vasculit. n acest tip de reacie imun se ncadreaz boala serului, glomerulonefrita, artrita reumatoid, lupusul eritematos diseminat, alveolitele alergice extrinseci, astmul bronic profesional. Tipul IV de hipersensibilitate tardiv mediat celular (se produce la 12-48 ore), este de tip tuberculinic i implic limfocitele T i macrofagele. La contactul cu antigenul, celulele T sensibilizate elibereaz limfokine, mediatori inflamatori. Tuberculoza i eczema de contact se ncadreaz n acest tip de reacie imun. Alergia se poate instala la un subiect atopic, ct i/sau la un nonatopic. Atopia este definit ca fiind predispoziia (hiperproducia de IgE condiionat genetic ), de a face alergie (de tip I), care se transmite ereditar (se pare c pe antigenul HLA de histocompatibilitate exist un locus special pentru transmiterea atopiei). Se tie c, nu toi descendenii motenesc aceast predispoziie (transmitere la aproximativ 35% dac un printe este atopic i la aproximativ 50% dac ambii prini sunt atopici). Nu este obligatoriu ca un atopic s dezvolte n cursul vieii o form clinic de alergie, declanarea fiind dependent de condiiile de via i de munc. Ceea ce caracterizeaz atopicii, este faptul c, n organismul acestora se sintetizeaz anormal, o mare cantitate de IgE. Reaginele (IgE) se fixeaz pe membrana mastocitelor (40 000-100 000 molecule de IgE pe un mastocit) i a bazofilelor (Ac citofili), ataarea avnd loc prin captul Fc al imunoglobulinei (extremitatea liber Fab se va cupla cu Ag specific). Cu toate acestea, la atopici titrul lor n ser este net superior nonatopicilor (demonstrat de Seropian E.).
52

Deci, prin determinarea IgE n ser am putea depista atopicii i am putea astfel s nu-i angajm n locuri de munc cu risc crescut de alergie. Nonatopicii pot ctiga n cursul vieii o form de alergie. n peste 80% din cazuri, AB alergic se instaleaz dup o infecie acut respiratorie, de obicei viral. Aceast infecie pregtete terenul pentru sensibilizare, att prin modificrile anatomo-funcionale pe care le produce la nivelul mucoasei bronice (inflamaie bronic) cu perturbarea covorului muco-ciliar i a permeabilitii epiteliului, ct i prin inhibarea limfocitelor T supresor, ceea ce duce la o supraproducie de IgE de ctre limfocitele T helper. n general, n ABP se ntlnete o reacie alergic de tip I, deseori de tip III sau combinat (I-III). Aciunea alergenului asupra mucoasei bronice, depinde de existena terenului atopic, de intensitatea expunerii i de agresivitatea alergenului. Astfel, un atopic angajat ntr-un mediu cu alergeni agresivi (de exemplu antibiotice), dezvolt o reacie alergic n primii ani de expunere, n timp ce un nonatopic poate, n acelai mediu, s dezvolte o reacie alergic dup muli ani de expunere Alergeni agresivi sunt i dafniile, srurile de platin i mai ales cromul hexavalent prezent ntr-o gam foarte mare de produse (de exemplu n ciment), parafenilendiamina etc. Dafniile sunt alergeni foarte agresivi i de multe ori, prezena acvariului la domiciliu pregtete terenul pentru instalarea unei alergii profesionale. timpul nopii. Din anamnez aflm c deine acvariu la domiciliu. Testul la dafnii este urmat de criz tipic. Fina este un factor etiologic frecvent ntlnit n ABP. Sensibilizarea la "fin" se manifest ca rinit (rinoree, strnut n salve, obstrucie nazal la inhalarea pulberii de fin), care poate rmne izolat i noninvalidant sau poate preceda (luni, ani) un astm bronic. Fina conine 70% amidon, 12% proteine dintre care unele solubile (albumine, globuline), iar altele insolubile (gliadina, glutenine). Ali constituieni sunt reprezentai de lipide, sruri, minerale, ap i foarte frecvent enzime glicolitice de origine fungic (Aspergillus orizae) resturi de artropode, ca de exemplu acarieni (dermatophagoides pteronysinus, dermatophagoides farinae, acarus siro i mai rar tyropglyphus farinae). Toi componenii enumerai pot fi alergizani. Testele alergologice (prick test) permit decelarea alergenului n cauz, cercetarea IgE specifice (RAST) confirm natura alergenului identificat prin prick tests. n mod normal, la persoanele nonatopice consumatoare de produse finoase, exist un nivel modic de anticorpi salivari, n timp ce la persoanele sensibilizate anticorpii anti-fin sunt mult crescui att n saliv, ct i n ser. Testul inhalator specific este necesar alturi de probele funcionale i examenul clinicoanamnestic pentru diagnosticul pozitiv. Pasta (aluatul) este un melange de fin, ap, enzime, ageni edulcorani, esene aromatice al crui caracter umed i lipicios poate determina (prin contactul mecanic energic din timpul frmntrii sau secionrii), dermite iritative. Cromul prezent frecvent n fin (ca impuritate) a fost incriminat n producerea acestor dermite, ca i ali alergeni variai utilizai n patiserie (vanilie, citron, uleiuri i esene, fructe ca de ex. kiwi, portocale).
53

Fina este catalogat ca alergen mai slab, de obicei sensibilizarea producndu-se dup muli ani de expunere. Pulberile textile, pulberile de lemn autohton, pulberile de plante sunt de asemenea alergeni mai puin agresivi.

Astmul bronic iritativ profesional Astmul bronic iritativ profesional (non-alergic), se ntlnete la persoane expuse la diverse substane chimice organice sau anorganice cu greutate molecular joas (tabel 23). Instalarea astmului se produce dup civa ani, sau dup 10-20 ani de expunere i este de multe ori precedat de o rinit iritativ. Substanele chimice iritante, acioneaz direct pe receptorii iritativi de la nivelul mucoasei bronice provocnd bronhospasmul. Dar, foarte multe dintre substanele chimice recunoscute n etiologia astmului bronic iritativ profesional, se pot comporta ca haptene i pot astfel declana o reacie de hipersensibilizare de tip III, evideniat prin determinarea IgG specifice. Asocierea hipersensibilizrii prin mecanism de hapten, explic apariia crizelor duble imediate i semintrziate (4-6-10-12 ore), la bolnavii cu astm iritativ. Astmul bronic prin expunere la izocianai este pe primul loc ca frecven. Izocianaii au o utilizare extrem de larg: sunt utilizai predominant n sinteza de poliuretani, la fabricarea materialelor plastice i a rinilor, vopselelor, lacurilor, spumelor i pastelor de lipit. Expunerea este prezent i n industria constructoare de maini, n industria de automobile, n ateliere de lcuire i vopsire a suprafeelor metalice; n fabricile de nclminte unde se utilizeaz adezivi pe baz de izocianai etc. Izocianaii sunt extrem de iritani i aproximativ 5% dintre muncitorii expui, dezvolt astm bronic dup o expunere medie de 3 ani. Molecula de izocianat conine grupe NCO, ceea ce i confer o puternic tendin de a reaciona cu grupele amino ale proteinelor endogene, astfel putnd aciona ca hapten i declana o hipersensibilizare. La persoanele cu astm bronic la izocianai s-au pus n eviden IgG specifice i doar la o mic parte dintre cazuri, IgE specifice. Astmul iritativ la gaze de sudur Fumul de sudur conine o serie de compui sub form de particule (99,5%) i gaze (0,5%) i anume: oxid de plumb, monoxid de carbon, compui organici volatili, colofoniu, acid pimaric, aldehide alifatice, acid clorhidric, izocianai, alcool izopropilic. Aceste substane sunt iritante pentru mucoasa bronic, dar pot fi i sensibilizante (colofoniu, izocianai), prin mecanism de hapten, inducnd un astm bronic profesional, uneori foarte grav. Astmul bronic iritativ la colofoniu
54

Colofoniul denumit i sacz - se extrage din coaja trunchiurilor de pin i molid. Colofoniul are o aciune iritant asupra mucoasei bronice, dar poate induce i o reacie de sensibilizare prin mecanism de hapten. Este agentul cauzal demonstrat, al unor dermatite de contact i al AB. Aldehidele (formolul, glutaraldehida), aminele (cloramina), metacrilaii sunt deseori incriminai n producerea astmului bronic, la personalul din spitale, laboratoare, industria farmaceutic. Astm bronic alergic i iritativ profesional Astmul bronic iritativ se asociaz deseori unui astm alergic. Astmul bronic de efort Astmul de efort este, de peste 25 ani n atenia clinicienilor, patogenia sa fiind nc mult discutat. Astmul de efort se manifest printr-o criz tipic, ce apare la cteva minute (10-15 minute) dup terminarea unui efort fizic. Criza este urmat de o perioad refractar, n care bolnavul poate efectua orice efort fr inconveniente. Se pare c acest fenomen se ntlnete la 50-80% dintre cazurile de astm bronic. Importana bronhospasmului este n funcie de tipul exerciiului muscular, spre exemplu nataia, pentru o putere egal este mai bine tolerat dect alergarea. Explicaia ar fi urmtoarea: astmul de efort este declanat de rcirea mucoasei bronice, indus de hiperventilaia care nsoete efortul. Dac ventilaia crete, sau dac aerul inhalat este mai rece sau mai uscat, bronhospasmul este mai mare, proporional cu deperdiia caloric. Hiperventilaia voluntar fr efort este capabil n aceleai condiii, s declaneze bronhospasmul. Nataia n piscin, n mediu nclzit i saturat cu vapori de ap, este mai bine tolerat. n privina declanrii bronhospasmului sunt propuse dou ipoteze: - implicarea reflex a sistemului parasimpatic, efectul preventiv al atropinei fiind un argument; - eliberarea de mediatori din mastocite sub efectul rcirii mucoasei bronice; (argumente: existena perioadei refractare probabil datorit epuizarii efectului bronhoconstrictor, dup exerciii succesive) i efectul preventiv al cromoglicatului. Astmul de efort poate apare i la bolnavii cu ABP. Nu am ntlnit cazuri n care efortul profesional s declaneze criza, dar am observat crize la efortul de alergare, urcat scri, efortul de gimnastic respiratorie. Patogenie Hiperreactivitatea bronic nespecific (HRBN) este anomalia care caracterizeaz toate formele etiopatogenice de astm bronic n tot cursul evoluiei maladiei. Ea persist chiar dup remisiunea clinic prelungit. HRBN se manifest printr-o bronhoconstricie ca rspuns la stimuli care sunt bine tolerai de persoanele normale. Astmaticul este de 10-100 ori mai sensibil la aciunea bronhoconstrictiv a acetilcolinei i histaminei i de 100 ori mai sensibil la aciunea PgF2. Mecanismele care explic hiperreactivitatea bronic nespecific:
55

anomalia muchilor netezi bronici: o hipertrofie o hiperplazie o localizri aberante n submucoas o hipercontractilitate anomalia mucoasei bronice: o prezena mastocitelor n epiteliul bronic o ngroarea membranei bazale o inflamaia mucoasei o perturbarea permeabilitii dezechilibrul nervos ntre sistemul simpatic i parasimpatic: - hipertonie vagal:

o reactivitate anormal a receptorilor iritani o dereglare cortico-bulbar o hiperreactivitatea muchilor bronici la acetilcolin
-

hipertonie -adrenergic, diminuarea sensibilitii -adrenergice.

Mecanismele care duc la declanarea crizei de astm bronic Inhalarea de alergeni: alergen + IgE fixare pe mastocite :degranulare eliberarea de mediatori bronchoconstrictori histamin.... Histamina: - crete permeabilitatea vascular, - contract muchiul bronic - stimuleaz receptorii parasimpatici. Durata de aciune lung: - eliberare de leucotrine: LTC4, LTD4, LTE4 care cresc inflamaia, accelereaz bronhoconstricia, atrag polinuclearele neutrofile i eozinofilelor; - eliberare de factor activator plachetar; - eliberare de factori chemotactici pentru polinuclearele neutrofile i eozinofile. inhalarea de substane iritante: o aciune direct pe receptorii iritativi bronhoconstricie o blocajul receptorilor bronici o mecanism de hapten: izocianaii, anhidrida aftalic, anhidrida trimelitic, unele sruri de
56

platin, colorani, formaldehida, solveni organici etc. n astmul de efort: o implicarea reflex a sistemului parasimpatic; o eliberarea de mediatori din mastocite.

Criterii de diagnostic n astmului bronic profesional Anamneza profesional o apariia crizelor la locul de munc: la nceput, mijloc, sfritul schimbului, inclusiv spre cas; o absena concediu de odihn, week-end; o o acas; o alergizant sau iritant. anamneza neprofesional: o o o o
o

crizelor

zilele

libere,

reapariia crizei la reluarea lucrului; apariia crizelor duble i la lucru i creterea expunerii la un factor

antecedente heredo-colaterale de astm bronic; debut dup o "rceal" (viroz); rinita care precede astmul bronic cu ani nainte; criza descris ca o "sufocare";

wheezing descris ca uierat, sunet de vioar", piuit, mieunat; o o o

tuse cu expectoraie perlat; usturimi oculo-nazo-faringiene n astmul iritativ; lcrimare, rinoree, tuse n astmul iritativ. Evidenierea hiperreactivitii bronice Teste de provocare bronic: Condiii comune pentru efectuare bolnav asimptomatic fr raluri
57

o corecta: -

fr medicaie cel puin 2 zile(saptamani in cazul corticoizilor depot) (II). nregistrarea VEMS-ului iniial efectuarea testului inhalator nregistrarea VEMS-ului final

Contraindicaii de efectuare - dac VEMS-I este mai mic de 1500 ml. Testul nespecific cu histamin 1%0, acetilcolin, metacolin - stabilete diagnosticul de astm (nu profesional) o
o

dureaz 3 minute
VEM SI VEM SII VEM I S

este pozitiv cnd indicele

x100

farmaceutic

este > 20%

o la persoanele hiperreactive, criza de astm poate aprea n primul minut. Testul specific cu agentul etiologic incriminat - stabilete profesionalitatea asmului bronic

o dureaz 30 minute o se desfoar ntr-o camer special, mic, nchis o bolnavul manipuleaz 30 minute fin, cnep, cimetn, vopsete, lipete, amestec solveni o testul este pozitiv cnd VEMS II scade cu peste :- 10-12% Criza poate aprea: - n primele 10-15 minute - sau dup 30 minute - sau tardiv la 1 h - 2 h - 6 h - 10 h Proba locului de munc urmrirea clinic, spirometric din or n or a bolnavului (asimptomatic) la locul de munc real de ctre medicul de ntreprindere apariia simptomatologiei (rinit, raluri, criz) = astm bronic profesional.
58

Evaluarea relaiei astm bronic - loc de munc se mai poate face prin msurarea n serie a debitului expirator de vrf (PEF) cu ajutorul unui aparat portabil n dou situaii: n timpul lucrului i n concediu: Criteriile de diagnostic expuse concord ntrutotul cu cele recomandate de Colegiul American de Pneumologie (1995) (tabel 2). Tabel 2. Criterii de diagnostic n ABP - Colegiul American de Pneumologie (American College of Chest Physicians) A. criza AB confirmat clinic de un medic sau hiperreactivitate bronic dovedit prin testare; B. simptome de astm bronic precedate de o expunere profesional; C. asocierea ntre simptomele astmatice i mediul professional; D. expunerea sau proba fiziologic a unei relaii ntre astm i mediul profesional: 1. expunerea la locul de munc la un factor etiologic recunoscut; 2. modificrile VEMS sau a PEF (debitului expirator de vrf) legate de munc; 3. modificrile legate de munc a testelor n serie de reactivitate bronic nespecific; 4. testul de provocare bronic specific pozitiv; 5. apariia astmului net legat de o expunere simptomatic la un agent iritant inhalat la locul de munc. Pentru diagnosticul astmului bronic profesional sunt necesare criteriile A, C i unul din criteriile de la D1-D5. Pentru a diferenia un ABP de un AB agravat la locul de munc, Colegiul American de Pneumologie recomand urmtoarele criterii de diagnostic n astmul agravat prin munc: 1. prezena criteriilor A i C; 2. astm preexistent sau simptomatologie de astm anterioar (cu tulburri n anul precedent ncadrrii n munca respectiv sau naintea primei expuneri); 3. agravarea net a simptomatologiei sau necesitatea crescut a unui tratament medicamentos sau punerea n eviden a modificrilor legate de locul de munc n ceea ce privete PEF sau VEMS dup data la care s-a fcut ncadrarea sau a avut loc prima expunere. Evoluie n cazurile recente, diagnosticate la scurt timp de la debut, scoaterea din mediul profesional este urmat de dispariia crizelor i acalmie ndelungat (ani de zile).
59

De aceea, este recomandabil ca orice medic pus n situaia de a confirma un astm bronic s elimine mai nti posibilitatea unei eventuale etiologii profesionale. Ignorarea factorului profesional cauzator duce la agravarea astmului i invaliditate. n cazurile diagnosticate tardiv, scoaterea din mediu poate duce la o ameliorare care se instaleaz mai lent, cu dispariia crizelor abia dup 1-2 ani. n astmul bronic alergic profesional evoluia poate fi agravat de polisensibilizarea bolnavului sau de asocierea unui astm bronic iritativ prin expunerea la noul loc de munc sau acas. Tratamentul astmului bronic profesional este: - etiologic, - patogenic i - simptomatic. Tratamentul etiologic ntreruperea expunerii la agentul cauzal este cea mai eficient metod de tratament. Ea se realizeaz prin schimbarea locului de munc nafara mediului cu substana incriminat. Hiposensibilizarea specific este o metod cu rezultate bune n msura n care bolnavul este cooperant. Cura marin, cura n salin ;dau rezultate n special n astmul alergic pur. Cazurile trebuie alese cu grij. Tratamentul patogenic 1. Simpatomimeticele: beta2selective: salbutamol, terbutalin, fenoterol, reproterol, clenbuterol, Serevent. 2. Drogurile anticolinergice: atropine, ipratropiumbromid (atrovent). 3. Inhibitorii fosfodiesterazei: metilxantin (fiole, tablete). 4. Blocanii alfa receptorilor: phentolamin. 5. Inhibitorii degranulrii mastocitelor: cromoglicat de sodium, Ketotifen, Zaditen. 6. Antagoniti leucotriene (blocheaz receptorii tip I leucotriene i au efect antiinflamator): Montelucast (Singulair-Merck). 7. Corticoterapie: hemisuccinat de hidrocortizon (i.v.), preparate cu aciune local pe cale inhalatorie (beclometazon spray), prednison tablete n cur scurt (de evitat), preparate retard (Diprofos, Volon, Kenalog). Actualmente exist pe pia o gam foarte variat de produse care asociaz un beta- stimulant cu un anticolinergic sau un beta-stimulant cu cromoglicatul de sodium sau un beta- stimulant cu un corticoid (Seretide). Tratamentul simptomatic Se consider, n general, c agravarea unui astm este produs de o suprainfecie, aa nct de cele mai multe ori, n ambulatoriu, constatarea crizei de astm duce la prescrierea obligatorie a unui antibiotic. De cele mai multe ori, nu este vorba de o suprainfecie, ci de o
60

intensificare a expunerii la agenii cauzali sensibilizani sau iritani i tratamentul cu antibiotice nu este necesar. n cazurile care ajung la spital, n stare mai grav, cu 2-4 crize n 24 ore este recomandabil s facem un tratament corect cu hemisuccinat de hidrocortizon n perfuzie n doze suficiente (600-1000 mg n prima zi). Dac doza este bine aleas, rezultatele sunt evidente din a doua zi, cnd crizele pot s dispar complet sau s rmn doar o criz i doza de HHC se reduce la jumtate. Sunt cazuri care cedeaz mai greu la HHC n a patra, a cincea sau chiar a aptea zi de tratament. Dac dup 7 zile de tratament cu HHC crizele persist, putem considera suprainfecia vinovat i putem trece la tratamentul cu antibiotice. Profilaxie Cunoaterea locurilor de munc cu risc crescut de sensibilizare i evitarea angajrii persoanelor atopice i a persoanelor cunoscute cu astm bronic sau rinit. Limitarea numrului de persoane expuse prin izolarea operaiilor sau a locurilor de munc cu risc crescut. Monitorizarea locurilor de munc cu risc i luarea de msuri pentru scderea degajrilor n aer a substanelor iritante i sensibilizante. Depistarea precoce a simptomelor de rinit, de astm, diagnosticul ct mai precoce al astmului bronic profesional i indicarea schimbrii locului de munc sau a reorientrii profesionale.

1) Intoxicaia profesional cu monoxid de carbon ( CO)

Etiologie
Factorul etiologic principal: Oxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor i neiritant. Nu are proprieti avertizoare (miros specific) din acest punct de vedere fiind deosebit de periculos. Nu se absoarbe pe crbunele activ prezent obisnuit n mtile de protecie respiratorie. Difuzeaz prin metale supranclzite (cuptoare de topitorie). CO se produce prin ardere incomplet datorit unui aport insuficient de oxigen. Procesele tehnologice n cursul crora sunt arse materiale (lemn, crbune, benzin i alte substane de natura organic) care conin carbon. 61

Locurile de munc de risc sunt cele din preajma furnalelor, din turntorii, unde se fac tratamente termice, operaii de sudur n spaii nchise, cuptoarele de topire a sticlei, garaje etc. Factorii etiologici favorizani o cei care aparin de organism: efort fizic intens, afeciuni ale SNC, afeciuni ale aparatului respirator, cardiovascular, anemii etc. o cei care aparin condiiilor mediului: temperaturi ridicate (frecvena respiratorie crescut), asocierea altor substane toxice, ventilaie deficitar a ncperii etc. Patogenie Calea de ptrundere: numai pe cale respiratorie, fr afectarea plmnului (neiritant) Mecanism de aciune: difuzeaz prin membrana alveolo-capilar, trece n snge unde se fixeaz pe hemoglobina pentru care are o afinitate de 200 ori mai mare dect oxigenul, formnd carboxihemoglobina (COHb) Datorit afinitii mari a CO pentru Hb, disocierea COHb este foarte lent i apare o hipoxie anemic care este accentuat i de modificarea curbei de disociere a HbO2 rmase cu o deplasare spre stnga (efectul Haldane). Prin deplasarea oxigenului din oxiHb i formarea de COHb n cantiti mari, duce la diminuarea nivelului de oxiHb, diminuarea eliberrii oxigenului din oxiHb i utilizarea deficitar a oxigenului la nivel celular. CO acioneaz competitiv cu oxigenul i pentru pigmenii respiratori tetrapirolici (oxidaze, catalaze, mioglobina) i pentru citocromul P450 provocnd o hipoxie de tip metabolic i perturbarea proceselor de oxidare celular. Alte aciuni ale CO: tulburri de ritm i de conducere cardiace, hipercoagulabilitate intravascular diseminat, favorizeaz instalarea aterosclerozei (cresc depunerile de colesterol). Ritmul de absorbie este proporional cu concentraia CO din aer, nivelul din COHb din snge, timpul de expunere i tipul de munc efectuat Eliminarea din organism: se face pe cale respiratorie. Eliminarea se realizeaz nti rapid, n prima or aproximativ 30-50% din CO, apoi restul mai lent n 12-24 ore. Afeciunile pulmonare care modific permeabilitatea membranei respiratorii influeneaz negativ eliminarea CO. Tablou clinic Simptomele sunt diferite n funcie de concentraia de COHb, iar primele simptome apar la o concentraie cuprins ntre 18 i 20%. - 18-20% COHb: constricie n regiunea frontal, cefalee uoar, oboseal, ameeli; - 20-30% COHb: cefalee bitemporal (constrictiv) cu caracter pulsatil, ameeli, palpitaii la efort, dificulti de raionament, tulburri de echilibru - 30-40% COHb: cefaleea devine violent, greuri, vrsturi, ameeal accentuat, tulburri de vedere, slbiciune muscular (confuzie cu starea de ebrietate) - 40-50% COHb: vederea, auzul i percepia sunt profund tulburate. Crete frecvena pulsului i a respiraiei, apar stri confuzionale i sincopa se poate instala oricnd. - 50-60% COHb: apare pierderea cunotienei n mod rapid, apoi com cu respiraie superficial, ulterior neregulat (Cheyne-Stokes). Se poate instala moartea prin stop cardio-respirator. - > 70% COHb: moarte rapid prin deprimare cardio-respiratorie. Obiectiv: paloare sau cianoz. Coloraia roie-cirea apare la concentraii mai mari de 60%.
62

Examenul tegumentelor: plci de culoare roie, bine delimitate cu evoluie spre flictene i escare (confuzie cu arsuri). Examenul mucoaselor: sufuziuni conjunctivale i hiperemie faringian. Examen aparat respirator: raluri umede sau simptome ale edemului pulmonar acut. Examen aparat cardiovascular: tahicardie, tulburri de ritm (extrasistole ventriculare sau fibrilaie atrial), modificri ale undei T i segmentului ST. Tensiunea arterial scade proporional cu gravitatea intoxicaiei. Examen neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoas, reflexul corneean absent, uneori semnul Babinski prezent. EEG arat semne de suferin difuz n cazurile grave. Diagnostic Diagnosticul pozitiv necesit: expunerea profesional: anamneza profesional stabilete circumstanele n care s-a produs intoxicaia i necesit determinarea CO n aerul locului de munc. tablou clinic: simptomele i semnele tipice, mai ales cele din partea sistemului nervos central. examen de laborator i paraclinic: determinarea COHb (>18-20%) n sngele recoltat imediat dup intoxicaie (n prezena unei substane anticoagulante) n recipiente ermetic nchise, leucocitoza neutrofil (aprox.10 000-20 000), creterea glicemiei, glicozurie, albuminurie, uree crescut. n LCR sunt prezente leucocite, hematii i glucoz. Diagnosticul diferenial se face ntre coma oxicarbonic i comele de alte etiologii: coma diabetic (respiraie Kussmaul, cetonurie i valori foarte mari ale glicemiei), coma uremic (azotul sanguin intens crescut), coma etilic, epilepsie, AVC etc. Evoluie Intoxicaia acut fr pierderea cunotinei (COHB < 50%): recuperarea este complet n ore sau zile fr sechele. Intoxicaia acut cu pierderea cunotinei (dac expunerea nu a fost de lung durat): intoxicatul revine la normal cnd concentraia de COHb scade sub 50%. Cu ct timpul de pierdere al cunotinei este mai mare, cu att prognosticul este mai sever, deoarece apar sechele neuropsihice. Persistena pierderii cunotinei la concentraii mici de COHb se datoreaz efectelor reziduale ale anoxiei asupra encefalului (encefaloza toxic). Efectele reziduale pot s apar i dup 3-4 sptmni, recuperarea fiind lent i cu diminuarea capacitii de munc. Complicaii i sechele Complicaii pulmonare posibile o pneumonia: prin aspirarea coninutului gastric (n primele zile) o infarctul pulmonar: n primele ore ale comei o edemul pulmonar acut: lezional i hemodinamic, microtromboze intracapilare, microhemoragii locale, creterea presiunii venoase n artera pulmonar central i atriul stng. neurologice: frecvent apar imediat dup com o uoare: tulburri neurovegetative, cefalee, ameeli, transpiraii i hipo sau hipertensiune arterial

63

severe: la nivelul analizatorului vizual (pareze ale oculomotorilor, ngustarea cmpului vizual, discromatopsie etc.), tulburri de gust, tulburri de echilibru, micri coreiforme, parkinsonism, polinevrite, paralizii ale extremitilor etc. o encefalopaia acut toxic (EAT) reprezint sindromele neurologice i neuropsihice datorate tulburrilor structurale i funcionale ale diferitelor formaiuni ale SNC. EAT se poate instala n timpul comei sau pn la 7-12 zile dup ieirea din com. Simptomele sunt cefaleea frontal intens, tulburri auditive (huruitura), tulburri vizuale, modificri ale sensibilitii (hiperreflectivitate nociceptiv), semne de dezinhibare a nucleilor simpatici hipotalamici (exoftalmie periodic, tahicardie, tahipnee, hipersalivaie, valuri de transpiraie etc.), sindrom de trunchi cerebral (hiporeflexie, spasme tonice, Babinski pozitiv). cardiovasculare: sunt variate, de la tulburri uoare cardiace la infarcte miocardice i tromboze arteriale periferice (care pot s dispar rapid) renale: sunt rare, pot s apar sub form de nefroz acut prin mioglobinurie secundar necrozelor musculare. Sechele cele mai frecvente sunt cele neuropsihice (sindroame extrapiramidale, psihoze confuzionale). Din acestea doar 50% persist, restul se vindec n cel mult 1-3 ani. mai rar pot fi cele digestive (colita), sechele renale (nefroza, nefrita interstiial) i endocrine (distiroidii, insuficiena renal). Prognostic Prognosticul este bun n cazuri de intoxicaie fr pierderea cunotinei i este rezervat n cele cu pierderea contienei. Prognosticul este rezervat cnd sunt prezente: ROT i pupilare anormale, Babinski pozitiv, incontinen sfincterian, paralizii, lecocitoz (>18 000 n primele 24 ore), transpiraii excesive, hepatomegalie, tahipnee (>30/minut), albuminurie (n primele 24 h). Factori de gravitate n timpul comei: persistena comei dup ce concentraia CO a sczut sub 50%, persistena semnului Babinski tot timpul comei, pseudorecuperarea mintal (recptarea cunotinei n primele 1-4 zile cu recderea ulterioar pn n a 18-a zi). Prognosticul funcional este rezervat n prima lun. Tratament Primele msuri: o scoaterea pacientului din mediul locului de munc (salvatorii trebuie s poarte mti) o respiraie artificial i oxigenoterapie. Se prefer oxigenoterapia hiperbar cu oxigen pur pentru creterea PaO2, crete proporional i fracia de oxigen solvit fizic n plasm, acesta difuznd rapid n celule prin aciunea gradientului de presiune parial. o se administreaz oxigen 100% (2-3 atmosfere absolute de oxigen ;ATA). n general, trebuie s depeasc cu 30 minute momentul de revenire a respiraiei i cunotinei. o timpul maxim de administrare: 45 minute - 3 ATA, 60 minute - 2,5 ATA, 90 minute - 2 ATA. o alte efecte ale oxigenoterapiei hiperbare: vasoconstricie cerebral (combate edemul cerebral), crete presiunea n mica circulaie (efect antihunt, combate tulburrile raportului ventilaie/perfuzie).
o 64

o dac nu i recapat cunotina n prima or se administreaz novocain (vasodilatator cerebral) 500 ml/2 ore. o pentru prevenirea microtrombozelor diseminate i a vasoplegiei (terapie antisludge) se administreaz heparin n asociere cu soluii de dextrani cu molecul mic (dextran 40, rheomacrodex) o antibiotice pentru prevenirea complicaiilor pulmonare o pentru ameliorarea metabolismului celulei nervoase se administreaz Piracetam (crete sinteza de ATP i utilizarea acestuia). n cazuri grave, se administreaz i.v./perfuzie 6-12 g/24 h, iar per os 3-4 g/24 h (tablete de 600 mg n trei reprize). o alfa-liticele echilibreaz repartiia volumelor lichidiene i combate hipoperfuzia pulmonar o steroizii pe perioade scurte stimuleaz sinteza de proteine hepatice i la nivelul surfactantului pulmonar o n complicaiile neuropsihice se administreaz acid glutamic (2-20 g/24 h) i.v. sau n perfuzie i vitamine din grupul B (B1, B2, B6, B12) o sunt contraindicate: opiaceele, barbuturicele, analepticele, clorpromazina etc. Intoxicaia cronic cu CO Deoarece CO nu este un toxic cumulativ, eliminndu-se rapid in snge, intoxicaia cronic este controversat. Dar complexitatea aciunii nocive a CO (blocarea Hb i a altor enzime cu nucleu tetrapirolic) demonstreaz c n anumite condiii trebuie considerat boal profesional. LOCURILE DE MUNC CU RISC sunt aceleai ca pentru intoxicaia acut, cele mai multe fiind n apropierea furnalelor i a bancurilor de prob pentru motoarele cu explozie. TABLOU CLINIC - simptomele apar dup 2-3 luni de expunere modificri SNC: cefalee, ameeli, tulburri de somn, scderea memoriei, fatigabilitate, modificri de caracter etc. modificri CV: palpitaii, senzaia de presiune precordial, tahicardie, artimii, dispnee de efort semne de distonie neurovegetativ - labilitatea pulsului i a TA, cu tendin la hipotensiune, dispnee de efort semne de distonie neuro vegetativ - labilitatea pulsului i a TA, cu tendin la hipotensiune simptome vestibulare - ameeli, tulburri de auz i de vedere (diplopie, fosfene, ngustarea cmpului vizual etc.) simptome extrapiramidale Examene de laborator determinarea CO peste CMA la locul de munc determinarea COHb n snge ntre 1-30% (la fumtori poate fi pn la 10% n snge) evidenierea unei anemii sau poliglobulii. Dar acestea depind i de ceilali factori din mediul de munc: temperatura ridicat (hemoconcentraia), alte noxe (hidrocarburi aromatice) etc. Diagnosticul pozitiv proba locului de munc - pozitiv i concentratii ale CO in aerul locului de munca >CMA
65

 date epidemiologice prezena manifestrilor clinice (SNC, CV) ineficiena medicamentelor asupra unor simptome determinarea COHb, >10% nefumtori, >20% fumtori Diagnosticul diferenial se face cu: sechelele intoxicaiei acute cu CO, cu ateroscleroza (pentru vrstnici), tulburri de vedere i auz de alte cauze, cu alte tulburri psihice i neurologice Prognostic - rezervat la vrstnici, favorabil la tineri Tratament ntreruperea expunerii oxigenoterapia timp de 10-15 minute de 3-4 ori/zi timp de cteva sptmni gimnastic respiratorie cura de altitudine preparate de fier, suprimarea fumatului Profilaxie Msuri tehnico-organizatorice: limitarea producerii de CO prin etaneizarea i izolarea surselor ventilaie corespunztoare, odorizarea CO pentru avertizare determinarea CO n mediul locului de munc (detectoare automate cu sisteme de avertizare auditive sau vizuale) mti cu oxizi metalici sau Hapcolita pentru concentraii de 5-6% i ventilaie independent pentru concentraii mari Msuri medicale recunoaterea riscului profesional: evidenierea surselor de CO, determinarea COHb la sfritul lucrului examen medical la ncadrarea n munc: examene obinuite pentru stabilirea contraindicaiilor medicale (boli cronice ale SNC, aparatului cardivascular, anemii, epilepsia) controlul medicale periodic: examen clinic general anual pentru concentraia CO < CMA i EKG cnd concentraia CO > CMA educaia sanitar: instruirea muncitorilor pentru recunoaterea primelor semne de intoxicaie (cefalee, ameeli) i prsirea imediat a locului de munc, acordarea primului ajutor n mod corect i suprimarea fumatului.

2) Intoxicatia cu gaze i vapori iritani

Gazul reprezint o stare a materiei (substanelor) care nu are form proprie i care datorit expansibilitii ocup uniform (la 25oC i 760 mmHg presiune) tot spaiul pecare l au la dispoziie dac asupra lor nu acioneaz fore exterioare. Vaporii reprezint forma gazoas a unei substane care obinuit (la 25oC i 760 mmHg) este lichid. Cu ct temperatura este mai ridicat, cu att mai mare este evaporarea i tensiunea vaporilor n mediu. Gazele i vaporii iritani sunt substane cu mare reactivitate chimic avnd drept caracteristic comun excitarea anormal a receptorilor de la nivelul aparatului respirator, tegumentelor, conjunctivelor.
66

Din punct de vedere chimic, gazele i vaporii iritani sunt: halogenii i acizii lor (clorul, fluorul, bromul, iodul), compui ai sulfului (bi-trioxid de sulf, ceaa i vaporii de acid sulfuric, hidrogenul sulfurat), compui ai azotului (amoniacul, oxizii de azot, acidul azotic), ozonul etc. Alte gaze i vapori au pe lng aciunea iritant, numeroase efecte sistemice, toxicitate nervoas, hematotoxicitate, nefrotoxicitate (ex. benzenul, dimetilformamida etc.). Gaze i vapori iritani cu aciune puternic iritativ (prezentare) Acidul azotic Dimetilamin Acidul clorhidric Dimetilsulfat Acidul cromic i cromai Etilenclorhidrur Acidul fluorhidric Etilenamin Acidul sulfuric Fluor, fosfin Acroleina Fosgen Amoniac Hexafluoruri (de seleniu, teluriu) Anhidrida ftalic, maleic Oiduri Antimoniu Metilendiisocianat Beriliu Iod (i iodur de metil) Bioxid de sulf i de azot Nichel carbonil Bromura de metil Ozon Butil mercaptani Paraqaut Cadmiu (pulberi i fum) Pentaoxid de vanadiu Cetena Tributilfosfat Clor (trifluorur, clor-nitropropan) Triclorur de fosfor Cloropircin TDI ( toluen diisocianat) Clorur de zinc Uraniu natural (compui solubili i insolubili) Mecanism de aciune Interaciunea cu receptorii de la nivelul cilor de ptrundere n organism produce: o fenomene dureroase caracterizate prin senzaia de arsur, neptur, usturime, corp strin; o fenomene reflexe: - motorii, manifestate prin strnut, tuse, spasm; - secretorii, constnd n lcrimare, rinoree, sialoree, hipersecreie bronic; - vasculare: hiperemie, cognestie, edem. Localizarea i gravitatea efectelor depinde de calea de ptrundere respiratorie, cutanat, mucoasa ocular, natura chimic a toxicului i gradul lui de solubilitate, concentraia n atmosfera locului de munc, durata expunerii, circumstane particulare ale expunerii. Intoxicaiile profesionale cu gaze i vapori iritani pot fi acute (sunt considerate i anchetate i ca accidente de munc) sau cronice. Intoxicaiile acute respiratorii (ptrundere inhalatorie, aciune predominat la nivelul aparatului respirator) se pot manifesta prin: a. Sindrom de iritaie a cilor respiratorii superioare: se manifest prin iritaia mucoasei nazale cu hiperemia (congestia) mucoasei sinusale i cefalee subsecvent, inflamaia i edemul glotei, laringita, laringospasmul, traheita, bronita. Inflamaia i edemul glotic se traduc prin tuse intens spastic, senzaia de uscciune i arsur n gt, jen respiratorie, tulburri de deglutiie i fonaie, rgueal, mergnd pn la afonie. Edemul laringian se manifest prin dispnee inspiratorie cu stridor (zgomot inspirator), cianoz, anxietate. Interesarea mucoasei traheale produce tuse
67

spastic intens, expectoraii mucoase i/sau sangvinolente, opresiune retrrosternal. Bronita iritativ acut agraveaz tusea i disconfortul respirator pn la sufocaie, respiraie uiertoare, cianoz. Se pot aduga manifestri digestive: dureri abdominale, greuri i vrsturi, uneori sangvinolente, diaree. n expunerile forte, prin suprastimularea centrilor respiratori se produce oprirea reflex a respiraiei, sincop i moarte. b. Un caz particular al expunerii la gaze iritante de tipul oxizilor de azot l reprezint broniolita obliterant. Substanele iritante ajunse n cile aeriene profunde produc n prima faz manifestri iritative aparent obinuite, iar dup o laten de 2-3 sptmni (perioad aparent de acalmie) declaneaz febr, frison, alterarea strii generale, dispnee sever, cianoz, tuse umed. Substratul anatomo-patologic este reprezentat de obliterarea lumenului bronhiilor mici i a bronhiolelor (cu epiteliu necrozat, proliferarea esutului de granulaie).I n stadiul evolutiv urmator se produc mari remanieri structurale parenchimatoase; fibroza, stenoze si cuduri bronsice, emfizem pulmonar cu progresie spre BPOC, CPC si in final IRC. c. Edemul pulmonar acut este manifestarea sever a intoxicaiei acute cu substane iritante. Se produce prin alterarea structurilor anatomice pulmonare viznd terminaiile nervoase i endoteliul vascular. Se produc mecanisme reflexe (vasodilataia arteriolelor i capilarelor) i leziuni directe induse de toxic. Instalarea edemului pulmoar acut se produce rapid dup expuneri intensive (forme fulgertoare potenial letale) n special la inhalarea de fluor, bioxid de sulf, amoniac. n unele cazuri, dup expunere (la fosgen, DMS, oxizi de azot) urmeaz un interval de ore sau zile n care simptomatologia este aparent obinuit sau discret, dup care survine brutal edemul pulmonar (inundarea alveolelor cu lichid). Manifestri oculare Sindromul de iritaie ocular apare izolat sau n contextul iritaiei aparatului respirator. Se manifest prin usturimi, senzaia de corp strin, lcrimare abundent, blefarospasm, edem, hiperemie intens conjunctival. Manifestri cutanate. Expunerea la gaze i vapori iritani poate declana arsuri chimice dac lichidele ce degaj gaze sau vapori, vin n contact direct cu tegumentele. Arsurile sunt similare cu cele produse de lichide caustice sau corozive. Gravitatea este dat de natura toxicului i concentraia lui, durata contactului cu tegumentul, suprafaa tegumentar afectat. Efectele cronice respiratorii apar prin expuneri ndelungate la concentraii moderate (remanieri epiteliale alveolo-bronice) i funcionale. Obstrucia, inflamaia endolumeneal i distruciile vasculo-alveolare se nsoesc clinic de manifestri trenante i progresive ctre bronhopneumopatie cronic cu insuficien respiratorie sau astm bronic iritativ, bronite cronice etc. Leziunile conjunctivale iritative se pot croniciza (evoluie spre blefaroconjunctivit cronic, cheratite etc.). Expunerea repetat i de durat a tegumentelor neprotejate poate determina dermite cronice cu exfolieri i descuamaii, tulburri secretorii, suprainfecii, leziuni acneice, ca de exemplu acneea cloric). Orofaringian (cavitatea bucal i faringe) s-au evideniat stomatite cronice (sialoree, gingivoragii, alterri ale gustului i ale smalului dentar n expunerea la acid clorhidric, clor (efect cariogen). La nivelul tubului digestiv, expunerea cronic la unele gaze iritante poate induce tulburri dispeptice nespecifice. Frecvent, apar manifestri generale de tipul asteniei, scderii ponderale, cefaleei.
68

Expuneri particulare Vaporii de sulfur de carbon: formeaz cu aerul un amestec puternic exploziv (limite de explozivitate: 1,25-50% n volume n aer; 1,25% volume =42 mg/l aer). Sub form de lichid se poate ncrca cu o sarcin de electricitate static potenial exploziv (necesit precauiuni speciale n manipulare pentru a nu veni n contact cu sarcini electrice, flacra sau chiar surse de cldur). Sulfura de carbon este puternic inflamabil: se autoaprinde spontan la 130-140oC. Fumul i gazele de sudur Compoziia fumului de sudur depinde de procedeul (tipul) sudurii, metalul de aport (electrodul), metalul de baz (inox, oel, aluminiu), suprafaa metalului (strat de vopsea, grund, ulei), gazul utilizat. Inhalarea masiv a oxizilor de fier (suduri n spaii nchise) produce modificri tisulare pulmonare de tip fibroz nodular (sideroz) cu reversibilitate relativ dup ntreruperea expunerii. - Febra de fum este frecvent colectiv (mai muli sudori din grupul de lucru) i se datoreaz inhalrii fumului de sudur coninnd oxizi de metale galvanizate, predominant de zinc. Se manifest prin debut relativ brusc, dup cteva ore de expunere, cu febr, frisoane, dificulti n respiraie, tuse i constricie toracic, cianoz periferic. E expresia unui fen. de hipersensibilizare (modificari celulare limfocitare, eozinofilie n lichidul bronho-alveolar). - Fumul de sudur coninnd doze cumulative de metale cancerigene (nichel, crom hexavalent) poate explica mortalitatea crescut prin tumori maligne (n principal cancere bronhopulmonare) n rndul sudorilor. - Procedeul de sudur TIG (Tungsten Inert Gas) utilizeaz electrod non-combustibil (tungsten care conine 2-4% toriu particule alfa radioactive cu efect cancerigen). - Sudura plumbului sau tierea/debitarea metalelor vopsite cu minim de plumb favorizeaz riscul de saturnism (intoxicaie cronic cu plumb). - Iritaia i/sau sensibilizarea epiteliului traheo-bronic prin gaze de sudur, pulberi metalice se traduce clinic prin astm bronic, sindroame iritative. - Formarea de ozon, oxizi de azot n sudura oxiacetilenic presupune i riscul de explozie n absena unei ventilaii eficiente.

3) Intoxicaia profesional cu benzen

ETIOLOGIE: BENZENUL: o hidrocarbur aromat : C6H6 (nucleul benzenic) o lichid incolor, miros dulceag (detectat olfactiv la 1,5-4,7 ppm) o foarte volatil (vaporii benzenului sunt toxici si inflamabili) o putin solubil in apa, miscibil cu alcooli, cloroform, CS2, CCl4, acetona, etc o punct de topire/solidificare :5,5C (nu poate fi depozitat/transportat iarna-cisterne prevazute cu sisteme de incalzire) o liposolubil SURSE: -ubicuitar in natura (prezent in apa, sol, aerul atmosferic) -surse naturale: uleiurile volatile (plante, uleiuri nerafinate) -surse artificiale: fumul de tigara (fumatorii au o concentratie de 10 ori > a benzenului in aer expirat si de 6-10 ori mai mare in sange),
69

-gaze rezultate din arderea lemnului/carbunelui, prezent in gudroane NB! persistenta benzenului in stratosfera este de scurta durata (ore- zile:degradare chimica prin r. cu radicalii OH). In sol, apa : biodegradare, degradare prin volatilizare, fotooxidare. -88% din benzenul atm. provine din gazele de esapament,, gazele industriale(ind. chimica, petrochimica, furnale / turnatorii de otel). EXPUNEREA OCUPATIONALA: Locuri de munc, profesiuni expuse fabricarea benzenului (producerea prin distilarea gudronului de huila, distilarea petrolului) productia de s. chimice din benzen depozitarea, transportul, comercializarea si utilizarea benzinei utilizarea benzenului ca solvent / diluant (sisteme deschise) n: - industria de nclminte i pielrie, marochinarie (adezivi) -industria cosmetica (agent de extractie in tehnologia parfumurilor) -metalurgie, ind. constructoare de masini (degresant, utilizarea benzolului in otelarii : contine benzen, toluen, xilen), optic -in laboratoare medicale si de cercetare o tipografie, vopsitorie (lacuri si vopsele pe baza de solventi organici) o industria cauciucului (utilizarea benzenului ca solvent) materie prim sau intermediar n industria chimic i chimicofarmaceutic rafinrii, distilarea uscat a crbunelui. NB! -In ind. chimica de sinteza se utilizeaza sisteme automatice (ermetic inchise): expuneri periculoase au loc numai in cazul avariilor, defectiunilor tehnice (interventii pentru remediere) -In incarcarea-descarcarea cisternelor, navelor maritime, rafinarii (extractia si cracarea petrolului) muncitorii pot avea o expunere intensa!. -Transportul, distribuirea si utilizarea carburantilor (BENZINA contine 2% benzen poate emana vapori la 25C): lucratori din statiile de alimentare, curatarea tancurilor subterane, incarcarea barjelor in docuri, garajisti, lucratori in sevice-uri, intretinerea utilajelor agricole.

Patogenie o o o o o Factorii etiologici favorizani boli consumptive cronice adolescenii, femeile temperatur crescut n ncperea de lucru ventilaie deficitar echipament de protecie necorespunztor
70

o TOXICOCINETICA: o absorbtie pe cale respiratorie si cutanat (conf. NIOSH: 2% din benzen traverseaza piele intacta si pana la 5% in cazul leziunilor tegumentare) si sec. digestiva (apa sau alim. contaminate cu benzen) o In circulaie - legat de lipoproteine se distribuie in tot organismul (preferential in tesuturile bogate in lipide) o Concentratii importante in - mduva osoas i sistemul nervos, o Traverseaza bariera placentara (C% in sangele cordonului ombilical comparabile cu cele din singele matern). o Timpul de injumatatire in org. uman este de 9 24 ore (90 ore in t. Adipos) o Metabolizare in principal la nivel hepatic ( dar si in alte organe) prin oxidare: -Oxidaz ( izoenzima cit. P450-2E1 (CYP 2E1) benzen oxid de benzen/benzen epoxid (factor mielotoxic) prin hidroxilare fenoli i difenoli. -Fenolul (oxidare in prezenta CYP 2E1): catecol, hidrochinona(via mieloperoxidaza:MPO): metaboliti reactivi de tipul 1,4 benzokinona -O cale alternativa de transformare a oxid benzenului este r. cu glutationul: rezulta metaboliti ca acid fenilmercapturic sau acidul tras tras muconic care coreleaza semnificativ cu expunerea de durata si la doze mici de benzen. o eliminare - cale urinar: sub form de metaboliti fenolici sulfo i glucuronoconjugai: indicator biotoxicologic = sulfat index (N>0,8; patologic<0,8) sulfat index = ( sulf .total .organic + anorganic ) cale respiratorie eliminare pentru 10-50% din benzenul inhalat (nemetabolizat) NB!. Metabolitii neconjugati ai benzenului cu exceptia fenolului si a 1,2,4 benzentriolului au actiune mielotoxica (efecte hamatotoxice si leucemogene). Combinatia fenolului cu hidrochinona sau a fenolului cu cu metaboliti de tip catecol genereaza o hematotoxicitate mai mare decat a fiecarui metabolit in parte. La om, metabolitii neconjugati formeaza legaturi covalente cu acizii nucleici si cu proteinele din sange-ex. cu albuminele (! mutageneza si carcinogeneza). Eliminarea urinara a fenolilor conjugati este bifazica:faza rapida in primele 2-3 zile de la intreruperea expunerii si faza lenta pentru unii metaboliti care persista in tesuturi :obliga la determinari in timpul lucrului/sfarsitul schimbului . ! Interferente ale metabolitilor urinari cu: ingestia de vegetale, etanol, fumat, expunerea la alti compusi aromatici (cresc valorile fenolilor urinari): acidul ascorbic si alimentele tratate cu conservanti cresc valorile acidului t,t muconic (N:500 microg/1g creatinina: 5 mg/l urina: ACGIH).
sulf .anorganic

Mecanism de aciune aciune ebrionarcotic (n intoxicaia acut) aciune toxic o inhib sinteza ADN anomalii cromozomiale o mielotoxic:
71

scade cantitatea de glutation i vitamine (C i B); hipoplazie aplazie medulara viznd una, dou sau toate liniile hematocelulare Intoxicaia acut (apare n expuneri forte ; avarii, defectiuni tehnice,

Tablou clinic

erori) o sindrom iritativ - mucoase, tegumente expuse o sindrom ebrionarcotic - euforie, agitaie psihomotorie - greuri, vrsturi, tulburri de ritm cardiac - delir, pierderea contienei, com Evoluie o exit prin: - fibrilaie ventricular - paralizia centrului respirator o sechele -pareze spastice, tulburri de reflexe neurologice Intoxicaia cronic: apare dup cteva luni - ani de expunere la benzen o prebenzenism - sindrom ebrionarcotic uor - modificri hematologice precoce: macrocitoz, hipercromie o benzenism sau encefaloza toxic - sindrom asteno-vegetativ (astenie, cefalee, ameeli, tulburri de dinamic sexual, intoleran la alcool) - sindrom infecios: deficit de aprare imunologic prin: leucopenie sau tulburri functionale ale globulelor albe: reacii leucemoide, leucemii acute i cronice - sindrom anemic - scderea nr. globulelor roii. Posibil: eritroleucemi, eritroblastoz - sindrom hemoragic (cutaneo-mucos, meno-metroragii) prin: trombocitopenie, trombastenie, leziuni ale endoteliului vascular, scderea rezistenei capilare. Diagnostic pozitiv stabilirea expunerii profesionale la benzen o anamnestic o cunoasterea locului de munc o dozarea benzenului n: - aerul locului de munc, - aerul expirat, - snge. tabloul clinic indicatorii de expunere: - fenoli urinari: liberi >15 mg/l conjugai: >10-35 mg/l - totali N(< 50 mg/l); valori peste 100 mg/l n intoxicaia acut - sulfat index < 0,8
72

indicatorii de efect biologic:

o macrocitoz i hipercromie

o anemie o leucopenie o trombocitopenie o reticulocitoz o semnul Rumpell Leed - pozitiv o alungirea timpului de sngerare, timpul de coagulare, T. Howell o puncia medular: - hipocelularitate cu degenerescen grasa a mduvei care nlocuiete esutul hematoformator - deviere - malign n cazul leucemiei benzenice Diagnostic diferenial alte mielopatii toxice expunerea la radiaii ionizante anemia Biermer ciroza hepatic hipersplenism Tratament - etiologic: ntreruperea expunerii n intoxicaia acut: - respiraie artificial - oxigenoterapie - analeptice respiratorii - antiaritmice - reechilibrare hidroelectrolitic - antibiotice n intoxicaia cronic o tratament patogenic - protectoare hepatice - vitamine grup B, C, P - compui cu sulf (metionin, cistein) - mas trombocitar - transfuzii transplant de mduv osoas - corticoterapie - antibioterapie o tratament simptomatic Profilaxie msuri tehnico-organizatorice nlocuirea benzenului cu solveni mai puin toxici ermetizarea, etaneizarea instalaiilor echipament de protecie folosirea benzenului ca diluant sau solvent doar n recipiente nchise ventilaia local/general eficient respectarea concentraiilor medii i de vrf Benzenul are aciune cancerigen i penetrant cutanat.
73

msuri medicale: recunoaterea riscului examen medical la ncadrare o examen clinic o Ht, Hb, Tr + leucogram o timp de sngerare, timp de coagulare, test Rumpell-Leede Contraindicaii: boli cronice SNC, hepatice, sindrom hemoragipar, afeciuni hematologice, stomac operat control medical periodic o locuri de munc cu benzen sub concentraia admisibil examen clinic general test Rumpell-Leede, fenoli urinari liberi i totali la sfritul schimbului sulfat index din 3 n 3 ani: Hb, Ht, hematii, leucogram, Tr, TS, TC o locuri de munc cu benzen peste concentraia admisibil Anual: - examen clinic - Test Rumpell-Leede - fenoli liberi i totali - sulfat index la sfritul schimbului - Hb, HL, GR, leucogram; Tr,TS, TC anual educaie sanitar

4) Intoxicaia profesional cu tetraclorur de carbon Etiologie

o o o o o o

Factorul etiologic principal = tetraclorura de carbon lichid incolor miros dulceag se evapor la temperaturi obinuite miscibil cu alcoolul, benzenul solubil n grsimi, uleiuri insolubil n ap

Factori etiologic favorizani: o leziuni hepato-renale o diabet zaharat o obezitate sau subnutriie o alcoolism Locuri de munc, profesiuni expuse fabricarea refrigerenilor (freoni) decapant, degresant, solvent industrial agent de fumigaie n agricultur n industria cernelii, mtsii, heliogram
74

 Patogenie Ptrundere - cale respiratorie Circulaie, depozitare - se localizeaz n ficat, mduva osoas, grsimi, creier, rinichi, muchi, splin Metabolizare - enzimatic cu formare de radicali liberi (triclormetilul care descompune acizii grai nesaturai din reticulul endoplasmatic prin peroxidare lipidic) Eliminare o 75% prin calea respiratorie o din ce s-a reinut: - 50% pe cale respiratorie - 50% prin urin i fecale sub forma unor metabolii neidentificai Mecanism de aciune ebrionarcotic iritativ hepatotoxic: o peroxidare lipidic dilatarea reticulului endoplasmatic i dezorganizarea sa o dezorganizri ribozomale, celule Kupfer, canale hepatice cu apariia steatozei hepatice o necroza hepatic (inhibarea sintezei proteinelor, citoliz hepatic) o nefrotoxic prin: - aciunea radicalilor liberi la nivelul ansei ascendente Henle i a tubului distal - scderea fluxului sanguin renal cu anoxie o alte aciuni pulmonare - edem pulmoanr acut pancreatice cancerigene (hepatoame) teratogene (ntrzierea dezvoltrii ftului) medulare uneori pn la aplazie leziuni pe suprarenale, miocardice, neurogene motorii Tablou clinic Intoxicaia acut o sindrom ebrionarcotic o sindrom iritativ o hepatita toxic acut(in prima saptamana de evolutie a intoxicatiei) dureri abdominale greuri, vrsturi
75

o doua) - dureri lombare - oligurie - anurie - insuficien acut renal: retenie azotat, hiperpotasemie, - posibil: pancreatit acut toxic o exit prin: - edem pulmonar acut - com hepatic sau renal - bronhopneumonie hemoragic Intoxicaia cronic

icter, hepato-splenomegalie urini nchise la culoare hemoragii cutanate, mucoase nefrita toxic acut(in saptamana a

o encefaloz toxic o hepatonefrit o polinevrit optic o iritaie cronic conjunctivala i bronica o dermatoze Diagnostic pozitiv stabilirea expunerii profesionale: o anamnestic o determinri de toxic n aerul locului de munc o documente oficiale care atesta expunerea tabloul clinic modificari paraclinice o indicatori de expunere: - determinarea tetraclorurii de carbon n aerul expirat - determinarea tetraclorurii de carbon i a triclorurii de carbon n snge i urin (gazcromatografic) o indicatori de efect biologic: - cresterea TGP, TGO, gamma GT - cresterea ;creatinina seric, uree seric, Diagnostic diferenial hepatita viral, alcolic alte nefrite cronice nevroze abdomen acut dermite
76

 alte afeciuni respiratorii Tratament n intoxicaia acut (urgen): - ntreruperea expunerii - oxigenoterapie - spitalizare cel puin 10 zile - tratamentul hepatitei i al nefritei - vitaminoterapie + simptomatice (n intoxicaiile cronice) Profilaxie Msuri tehnico-organizatorice o nlocuirea cu alte substane mai puin toxice o etanseizarea, ermetizarea proceselor tehnologice o ventilaie local/general o etichetare vizibil a recipientelor cu tetraclorur de carbon o echipament de protecie adecvat Msuri medicale o recunoaterea riscului o examenul medical la angajare (continut): - examen clinic general - urobilinogenul urinar - TGP, TGO, gamma GT, creatinin seric - respectarea contraindicaiilor de incadrare in munca: boli cronice ale parenchimului hepatic, nefropatii, boli cronice ale SNC, boli psihice, etilism cronic, miocardiopatii o controlul medical periodic - examen clinic general si la expuneri peste CMA: TGO, TGP, gamma GT, electroforez, creatinin seric, lacticdehidrogenaza o educaie sanitar 5) Intoxicaia profesional cu crom i compuii lui
ETIOLOGIE cromul metalic (Cr) metal greu, alb-strlucitor - maleabil, fuzibil, ductibil, rezistent la coroziune - se gsete numai sub form de combinaii n minereuri cromit/cromat/crocoit/oxizi de plumb galben oranj ( carcinogen uman de calciu inhibitor al coroziunii de zinc inhibitor al coroziunii

compui de crom o trivaleni oxidul de crom - verde

77

- folosit ca pigment sulfatul cromic - galben piersic - folosit ca pigment o hexavaleni bicromatul de sodiu bicromatul de potasiu anhidrida cromic ~ acid cromic factori etiologici favorizani o persoane atopice o persoane cu reacii - astmatice la cromai - cutanate pozitive la cromai o fumul de igar (poate potena efectele expunerii la cromai) TIMP DE EXPUNERE - ore-zile n intoxicaia acut - luni-ani intoxicaia cronic

LOCURI DE MUNC, OPERAII TEHNOLOGICE, PROFESIUNI EXPUSE metalurgia cromului, oelurilor 12% crom (sudori care sudeaz oel), fontelor cu crom, aliajelor prepararea cromailor, bicromailor, acidului cromic, pigmenilor i coloranilor pe baz de crom (industria sticlei, textil, mase plastice, cauciucului, vopsitorii, imprimerii, litografii) seciile de galvanizare (cromare electrolitica) tbcrii (bicromaii de crom) fabricarea crmizilor crommagnezice, a bateriilor electrice, manipularea cimentului care conne crom hexavalent (antier de construcii) catalizatori PATOGENIE ptrundere calea respiratorie (cutanat i digestiv posibile, dar nesemnificative) circul legat de hematii se depune n plmni, ficat, rinichi, splin se elimin renal i digestiv, lent, variind funcie de compuii cromului cromul hexavalent este cel mai toxic i mutagen o aciune local iritativ, ortoergic prin aciuni de oxidare o prin ptrunderea soluiei concentrate sau a pulberilor de la locul de munc n derm leziuni necrotice de coagulare +
78

inflamaie cu infiltrate limfocitare cu proliferare fibroblastic ajungndu-se la ulceraii sensibilizant, alergic, Cr6+ se comport ca o hapten cuplndu-se cu o protein cromoproteina = reacie Ag-Ac tip IV dermatoze eczematiforme i descuamative. Nichelcarbonilul mecanisme presupuse: formare de mercaptide (cu grupri SH din surfactantul alveolar) eliberare de CO carboxi Hb TABLOU CLINIC Intoxicaia acut - ptrundere respiratorie de pulberi, ceuri cu Cr6+ manifestri pulmonare o SICAS o EPA o AB (cea de acid cromic) manifestri nefrotoxice prin: o expunere pe cale cutanat (inhalare > 0,1/m3): arsuri gradul II sau III care pot evolua spre fenomene renal-digestive pn la com uremic i exit o ingerare accidental (1 g 9 g Cr): hemoragie gastrointestinal, necroz hepatic i renal Intoxicaia cronic expunere pe cale respiratorie pulberi, ceuri de Cr6+ o ulceraia, perforaia septului nazal o rinita cronic o faringita cronic o bronita cronic o crize astmatice o cancer pulmonar expunere pe cale cutanat o ulcerul tegumentar la baza articulaiei degetelor n ochi de pasre o dermatozele de contact alergice dermatozele produse de brrile de ceas din piele tbcite cu bicromai alte efecte o enteropatia cronic o anemii o carcinom bronic DIAGNOSTIC POZITIV stabilirea expunerii: anamnestic documente oficiale clinic + paraclinic: indicatori de expunere: cromuria > 15 g/l peste 5 g/creatinin indicatori de efect biologic:
79

TRATAMENT crom

betagliceronidazamin examenul citologic al sputei (celule tip IV, V) etiologic ntreruperea expunerii la patogenic i simptomatic

chiuretarea ulceraiei pansament antiseptic badijonri la 3 zile cu nitrat de Ag unguente cu EDTA (5% pentru ulceraii nazale) UV tehnico-administrativ; tehnice pentru limitarea expunerii control medical la control medical periodic

masuri ncadrare,

Ulceraii i dermite provocate de acidul cromic, cromaii i bicromaii alcalini, cromatul de zinc i sulfatul de crom Denumirea bolii Intervalul de timp Lista indicativ a rpincipalelor munci pentru luarea n susceptibile de a provoca aceste boli eviden Prepararea, utilizarea, Ulceraii nazale - 30 zile Ulceraii cutanate i - 30 zile manipularea acidului cromic, dermite cromailor i bicromailor eczematiforme alcalini, cromatului de zinc i cronice sau sulfatului de crom, n recidivante special: - fabricarea acidului cromic, cromailor i bicromailor de zinc; - fabricarea pigmenilor (galben de crom etc.) cu ajutorul cromailor i bicromailor alcalini; - utilizarea bicromailor alcalini n lcuirea abanosului; utilizarea cromailor sau bicromailor alcalini ca mordani n pictur; prepararea, prin procedee fotomecanice, de cliee pentru impresionare, cromajul electrolitic al metalelor.

80

Afeciuni respiratorii provocate de acidul cromic, cromai i bicromai alcalini Denumirea bolii Intervalul de timp pentru Lista indicativ a luarea n eviden pincipalelor munci susceptibile de a provoca aceste boli Rinit, astm sau dispnee 7 zile Cromaj electrolitic al astmatiform, confirmat metalelor prin teste sau probe Fabricarea, manipularea, funcionale, ce recidiveaz utilizarea cromailor, dup o nou expunere bicromailor alcalini Afeciuni canceroase provocate de acidul cromic, cromaii i bicromaii alcalini sau alcalinoteroi ca i de cromatul de zinc Denumirea bolii Intervalul de Lista indicativ a pincipalelor munci timp pentru susceptibile de a provoca aceste boli luarea n eviden 30 ani Fabricarea i condiionarea acidului cromic, cromailor i a bicromailor alcalini Fabricarea cromatului de zinc

Cancer bronhopulmonar

6) Intoxicaia profesional cu mercur

1. Intoxicaia cu mercur metalic i srurile sale anorganice Factorul etiologic principal: mercurul metalic Proprietile sale numeroase i confer o larg folosire ("metalul cu mii de utilizri"): o metal alb, cenuiu, lucios ca argintul ("argint viu") o emite vapori la temperatura aerului din ncperile de lucru (importan profilactic) o metal lichid la temperatura obinuit a camerei o tensiunea superficial foarte mare permite dispersia mercurului n picturi foarte fine cnd se vars o formeaz aliaje "amalgam" cu multe metale (Na, K, Ag, Au, Co, Ni, Zn, Pb) o nu se oxideaz n aer o punct de topire sczut
81

o conductibilitate electric Origine mineralogica: Mercurul anorganic se gsete sub form de: o sulfur de mercur (cinabra) o geode de mercur lichid (Germania, Spania) o compui anorganici Compuii anorganici: o srurile mercuroase (clorur, azotat, carbonat mercuros) o srurile mercurice: - clorura mercuric (sublimatul) - acetatul mercuric - oxidul de mercur - bromura, iodura, sulfura mercuric ! Srurile de mercur sunt substane instabile, se descompun uor, elibernd mercur i mrind riscul de intoxicaie. Locuri de munc cu risc de expunere la mercur i compui anorganici industria extractiv i de prelucrare a minereurilor de mercur extragerea aurului i argintului din minereu prin amalgamare fabricarea de amalgame operaii de aurire i argintare fabricarea i repararea aparatelor de msur i de laborator fabricarea lmpilor incandescente, a lmpilor radio, cu vapori de mercur, tuburi cu X-ray, ntreruptori, acumulatori industria chimic: catalizator n obinerea produilor clorici i alcooli industria farmaceutic: unguente, medicamente, prepararea amalgamului dentar fabricarea de cosmetice, spunuri industria explozibililor (fulminatul de mercur), artificiilor fabricarea fetrului pentru plrii, fabricarea oglinzilor (azotatul de mercur) fotografii, fotogravuri (sublimatul de mercur) vopsele pe baz de mercur anticorozive (cinabra - pe partea de sub ap a vapoarelor); decorarea porelanului (clorura mercuroas) taxidermie (mpierea vertebratelor expuse n muzee). Toxicocinetica: Calea de ptrundere: o respiratorie - 80% din vaporii de mercur sunt absorbii n alveole o cutanat (inferioar valorii de 0,01% din doza administrat) o digestiv i cutanat (neglijabile, doar pentru compuii anorganici) Transport i depozitare: Hg este oxidat la Hg2+ o n snge se leag de tiolii proteinelor plasmatice, globulelor roii sau se dizolv n lipoizii sngelui fiind transportat la organe, mai ales cele bogate n lipide (creier sau ficat, mucoasa tubului digestiv, glande salivare, rinichi, poriunea distal a tubului proximal) (compuii anorganici)
82

 Eliminare o predominant prin rinichi o posibil i prin saliv, respiraie, pr, lapte matern Mecanism de aciune: o insuficient cunoscut o afinitate pentru gruprile sulfhidril ale proteinelor, inhibnd activitatea unor numeroase enzime o poate labiliza membrana unor organite celulare (lizozomi, mitocondrii) Simptomatologie Intoxicaia: acut subacut cronic Intoxicaia acut - excepional de rar - prin inhalare de mari concentraii de mercur n timp scurt fenomene respiratorii iritative: o rinofaringolaringit acut o broniolit obliterant o pneumopatie chimic o edem pulmonar acut dup 24-48 ore apar: o sialoree, greuri, vrsturi, stomatit ulcero-necrotic o enterocolita acut o insuficien renal acut exit prin: o insuficien respiratorie acut o sau dup 8-15 zile prin insuficien renal
Intoxicaia subacut - la muncitorii care lucreaz la cuptoarele de tratare a minereului

de mercur. Clinic - aceleai simptome cu intensitate mai mic: o respirator: - dispnee, tuse, coloraie roie a faringelui, valului palatin, amigdalelor, periostit alveolo-dentar, pigmentaie gri a mucoasei bucale (lizereul Gilbert) o digestiv: - gingivita ulcero-necrotic: edentaie complet(mobilitate dentara si cadere) o renal: proteinurie o nervoase: parkinson mercurial, tulburri de somn, iritabilitate afectiv o tulburri auditive i vizuale Intoxicaia cronic profesional cu mercur metalic i compuii anorganici
83

 Tablou clinic Tulburri nervoase: sindromul asteno-vegetativ: cefalee, insomnie, labilitate emoional sindromul neuropsihic: tremorul mercurial: o debut: - pleoape, limb, buze, degete - se accentueaz la micri intenionale (testul paharului, scrisului), n alcoolism, oboseal o in perioada de stare: se asociaz cu vorbire sacadat, mers nesigur, amimie (!diagnostic diferenial cu tremurul parkinsonian) eretismul mercurial: o bolnav timid - irascibil o fricos (autist) - suspicios polinevrita mercurial: o parestezii: - scderea vitezei de conducere senzitiv la membrele superioare i inferioare + hipostezii tactilo-termice i dureroase - scderea vitezei de conducere motorie n nervii periferici + parez i exagerarea ROT Tulburri digestive dureri gingivale, gingivite, hipersalivaie (ptialismul mercurial nsoit de hipertrofia glandelor salivare "oreillonul mercurial") stomatit ulcero-membranoas (lizereu mercurial - aspect grialbstrui), dinii cad - se poate ajunge la edentaie complet gastrite, gastroduodenite (tendin la diaree)

Alte tulburri renale: la valori de peste 50 g/g Hg tubulopatie proximal sugerata de: - proteinurie - 2 microglobuline - N-acetil- -delta-glucosaminidaza (NAG) glomerulonefrit extramembranoas iritaia cilor aeriene respiratorii superioare: o rinite o faringite o laringite o sinuzite iritaia ocular: depunerea mercurului n capsula anterioar a cristalinului anemie, limfocitoz, eozinofilie tulburri de ciclu menstrual, impoten sexual
84

 Diagnostic pozitiv: stabilirea expunerii profesionale la mercur metalic sau sruri de mercur (anamnez

profesional, vizit la locul de munc, determinri de toxic)

clinic proba scrisului, paharului cu ap, index-nas examen psihiatric

ex. neurologic paraclinic: indicatori de expunere: o Hg-Snge: > 10 g% ml o Hg-Urin: > 200 g/l indicatori de efect biologic: o 2 microglobuline o NGA n urin Diagnostic diferenial: tremorul basedowian, parkinsonian, din alcoolism sindromul asteno-vegetativ Prognostic: bun, dup ncetarea expunerii Tratament: ntreruperea expunerii chelare cu Cuprenil - 1,5 g/zi - 10 zile (penicilamin) sau cu Edetamin - 2 g/zi - 10 zile patogenic: vitamine B1, B6, C simptomatic Profilaxie Msuri tehnico-administrative: etaneizare, ermetizare, ventilaie meninerea mercurului sub strat gros de ap suprafee de lucru nclinate echipament de protecie corespunztor alimentaie de protecie pstrarea mercurului sub limite concentraionale admisibile: medie = 0,05 ng/m3; maxim=0,150 ng/m3 Msuri medicale recunoaterea riscului control corect la ncadrare cu respectarea contraindicaiilor (boli cronice psihice, endocrine, digestive, renale, stomatite, anemii) control medical periodic - anual:ex.clinic general + mercur n urin, iar pentru cei expui la Hg peste concentraiile admisibile: examen psihiatric + stomatologic informarea privind riscul i primul ajutor.

85

Intoxicaia profesional cu compui organici ai mercurului Clasificare Hg + hidrocarburi alchilice = compui alchilici: o metil mercur o dimetil mercur o etil mercur o dietil mercur Hg + hidrocarburi arilice = compui arilici: o fenil mercur acetat o nitrofenil mercur Utilizare prepararea compuilor organici alchilici sau arilici utilizarea ca fungicide, ierbicide, dezinfectante conservarea hrtiei, cleiurilor i vopselelor impregnarea lemnului Metabolism: absorbie: o respiratorie i cutanat o accidental digestiv transport: 90% legai de hematii depunere: n SNC, ficat, tub digestiv eliminare: bil, fecale, urin, pr, saliv
Tablou clinic:

numai compuii alchilici provoac intoxicaii generale sistemice compuii arilici provoac leziuni tegumentare Intoxicaia acut - apare dup o expunere scurt, dar intens fenomene iritative ale: o cilor aeriene superioare: faringit, laringit, tulburri de deglutiie i vorbire o ochilor: conjunctivit fenomene digestive: grea, vrsturi, dureri abdominale febr, frison, oboseal, cefalee n formele grave: vezicule ale mucoasei bucale, parestezii Se vindec n 6 sptmni.
Intoxicaia subacut i cronic: apare dup o expunere lung (sptmni, luni, ani)

sindrom astenic: oboseal, tulburri de memorie, cefalee, vertij sindrom nervos: o parestezii linguale, buze, extremiti o ataxie (disfagie, dizartrie, ataxia membrelor superioare i inferioare) o diminuarea auzului, vzului - ngustarea concentric a cmpului vizual pn la cecitate
86

clinic

o diminuarea mirosului - pn la anosmie o tremorul mercurial - testul paharului cu ap, testul scrisului o eretismul mercurial o stomatita mercurial o poliurie - incontinen urinar leziuni tegumentare o acute: arsuri o cronice: dermite cronice Diagnostic pozitiv: - dificil uneori stabilirea expunerii profesionale: anamnez profesional, vizit la locul de munc, determinri de toxic n aerul locului de munc alte documente oficiale paraclinic: indicatori de expunere: o Hg-Snge: > 10 g% l o Hg-Urin: >200( 600) g% indicatori de efect biologic: o lichid cefalorahidian hipertensiv cu albumin i mercur o proteinurie, cilindrurie, hematurie Diagnostic diferenial: o nevroza astenic o encefalita virotic o tumor cerebral Prognostic: 1/3 se vindec cu restitutio ad integrum 1/3 vindecare cu sechele 1/3 exitus

Tratament ntreruperea contactului cu toxicul simptomatic etiologic: eliminarea cu: D-Penicilamin; Edetamin - 2g/zi - 10 zile. Se contraindic BAL i Dimercaptopropanolul (cresc concentraia mercurului cerebral). splarea tegumentelor cu ap i spun tratamentul arsurilor Profilaxia Msuri tehnico-organizatorice izolarea operaiilor nocive ermetizare, etaneizare echipament de protecie instruirea personalului
87

pstrarea concentraiilor admisibile maxime: 0,01 ng/m3 indicativ P Msuri medicale recunoaterea riscului de intoxicaie control medical la ncadrare cu stabilirea contraindicaiilor (femei care alpteaz, boli cronice ale SNC, renale, endocrine, stomatite) control medical periodic - nivelul Hg n snge 10 g/ml, Hg n urin 200 g/l schimbarea locului de munc dac este nevoie informare privind riscul i acordarea primului ajutor

7) Intoxicaia profesional cu nichel i compuii lui

ETIOLOGIE Nichelul - liber se gsete numai n meteorii - n natur sub form de minereuri, combinat cu sulful i arsenul Forme: nichel metalic: alb-argintiu, ductibil, rezistent la coroziunea apei, acizilor, bazelor compui solubili de nichel:clorur, bromur, sulfur, acetat de nichel compui insolubili de nichel: arseniat, carbonat, oxid, hidroxid de nichel nichel carbonil lichid, foarte volatil, inflamabil, putnd forma cu aerul amestecuri detonante, la 60o se descompune Factori etiologici favorizani - antecedente hereo-colaterale de neoplasm pulmonar, boli alergice - persoane atopice TIMP DE EXPUNERE: minute ore- zile = intoxicaia acut ani = intoxicaia cronic LOCURI DE MUNC, OPERAII TEHNOLOGICE, PROFESIUNI EXPUSE -metalurgia nichelului i obinerea de oeluri, aliaje speciae -seciile de galvanizare: sulfatul de nichel este component n anozi i srurile de nichelare -formarea acumulatorilor (nichel-cadmiu) -fabricarea de colorani, vopseluri, emailuri (industria ceramic), magnei -industria chimic: - sinteza esterilor acrilici - catalizator (nichel carbonil) -metalizarea de contacte n circuitele electronice (nichel carbonili) PATOGENIE ptrundere: cale respiratorie i cutanat circul legat de albumine se depune n plmni, rinichi, ficat
88

aciune: iritativ alergizant cancerigen (pulmonar i nazal) TABLOU CLINIC funcie de compus, doz, cale de ptrundere Intoxicaia acut o Nichel + compui fenomene iritative rinit acut conjunctivit acut (expunere la compui solubili de nichel) eroziuni de mucoas nazal i sept pana la perforaii de sept ; ulcer trofic septal cu anosmie (nu cancerizeaza) faringit acut laringit acut EPA o Fenomene cutanate: eczeme umede (Patch- test cu sulfat de nichel 2,5% ; +++) o Fenomene digestive: greuri, vrsturi, diaree dispar n 2 zile dup ntreruperea contactului cu ap contaminat cu sulfat de nichel

matern

eliminarea prin urin: transaminaz placentar i se gsete n laptele

Nichelcarbonil tabloul clinic se aseamn cu cel din intoxicaia cu gaze i vapori iritani, derulndu-se n 3 faze o cefalee, ameeli, dispnee, vertij, grea, vrsturi la cteva minute de la inhalare o acalmie 12-36 ore o agravare - cianoz, hemoptizie, algii toracice, tahipnee - delir, convulsii, com, exit n 4-11 zile prin insuficien cardio-respiratorie

Intoxicaia cronic Nichel i compui manifestri tegumentare i de mucoase o dermatoze de contact alergice scabia de nichel a bijutierilor, localizate interdigital cu posibilitate de apariie i la distan de locul de contact manifestri respiratorii; o rinolaringit cronic anosmie perforaie de sept nazal o astm bronic alergic o cancer pulmonar i de sinusuri/caviti nazale DIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii: - anamnestic - documente oficiale Clinic i paraclinic: Nichel n snge >10 g/dl ; nichel n urin >120 g/24 ore
89

Nichel carbonil: 100-500 g/l = expunere modest >500 g/l = expunere mare TRATAMENT n cazul intoxicaiei cu nichel-carbonil (urgen): - ntreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil: scoaterea din mediul toxic dezbrcarea i splarea tegumentelor contaminate (dac este cazul). Atenie salvatori ! a. administrare de DMP (dimercaptopropanol): o timp de 3 zile 2,5 mg/kg corp la interval de 12 ore o urmtoarele 6 zile: 2,5 mg/kg corp o dat/zi sau b. administrare de dietil ditiocarbamant de sodiu (Dithiocarb) - se recolteaz urina pe o durat de 8 ore - dac se depete 100 g/l se instituie tratamentul cu: Dietil ditiocarbamat de sodiu oral 50 mg/kg corp n urmtoarele doze: - 50% din doza total la nceput - 25% din doza total la 4 ore - 15% din doza total la 8 ore - 10% din doza total la 16 ore apoi, 10% din doza total la fiecare 8 ore pn: - devine asimptomatic sau - Ni-S sub 50 g/l La persoanele n com: 25 mg/kg corp i.m. la fiecare 4 ore, crescnd la 100 mg/kg dup simptomatologia clinic Tratamentul cu EDTA este discutabil. Tratament patogenic: oxigenoterapie Tratament simptomatic: barbiturice benzodiazepinice n caz de convulsii n cazul dermatozelor: - unguente cu:Dietilditiocarbamat Disulfiram (care este metabolizat n dietilditiocarbamat) steroizi locali PROFILAXIE Msuri tehnico-organizatorice - automatizarea proceselor tehnologice - etaneizarea instalaiilor - ventilaie local i general (dac este cazul) - purtarea echipamentului individual de protecie) Msuri medicale 1. Recunoaterea riscului de intoxicaie profesional cu nichel:
90

- determinri de nichel n aerul locului de munc - studii clinice i epidemiologice 2. Examen medical la angajare Pentru nichel i compuii si (n afara nichelului carbonil): - conform datelor din Dosarul medical - atenie: PFV Contraindicaii: o boli cronice ale cilor respiratorii superioare o bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronic) n funcie de rezultatele PFV o dermatoze 3. Control medical periodic a. examen clinic general anual - determinarea nichelului n urin anual - RPS la 5 ani de la angajare i apoi din 3 n 3 ani - PFV anual - examen citologic al secreiei bronice (expectoraiei) la muncitorii de la rafinarea nichelului la 10 ani de la angajare i apoi din 2 n 2 ani - examen ORL b. expunere minim de cel puin 7 zile (expunere continu sau discontinu) Pentru nichel-carbonil i ali carbonilimetalici: a. conform datelor din Dosarul medical b. hematocrit i hemoglobin c. contraindicaii: - boli cronice ale cilor aeriene superioare - bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronic), n funcie de rezultatele PFV - cardiopatii cronice - anemii - boli cronice ale sistemului nervos central - epilepsie Control medical periodic: a. examen clinic general anual - determinarea nichelului n urin anual - hematocrit, hemoglobin anual - RPS la 5 ani de la angajare i apoi din 3 n 3 ani - PFV anual b. expunere minim de cel puin 7 zile (expunere continu sau discontinu) 4. Educaia sanitar: informarea conducerii, muncitorilor, reprezentanilor acestora, precum i a comitetului de sntate i securitate n munc despre influena nociv i cadmiului i a compuilor si asupra sntii: formarea conducerii n spiritul realizrii msurilor tehnico-organizatorice i informarea muncitorilor asupra msurilor de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecie, respectarea igienei individuale, interzicerea fumatului. n legislaia francez, tabelele de boli profesionale relativ la nichel sunt specificate la nr.37, 37 bis i 37 ter: Tabelul 37
91

1. Dermite eczematiforme recidivnd n caz de noi expuneri sau confirmate prin teste; 2. Intervalul de luare n eviden: 7 zile 3. Lista indicativ a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: nichelarea electrolitic a metalelor Tabel 37 bis 1. Rinite, astm sau dispnee astmatiform, confirmat prin test sau prin probe funcionale ce recidiveaz dup o nou expunere 2. Intervalul de luare n eviden: 7 zile 3. Lista limitativ a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: nichelarea electrolitic a metalelor Tabel 37 ter 1. Cancer primar al etmoidului i al sinusurilor feei; Cancer bronic primar 2. Intervalul de luare n eviden: 40 ani 3. Lista limitativ a principalelor munci susceptibile de a produce aceste boli: operaia de topire a pastei de nichel.

8) Intoxicaia profesional cu plumb (saturnismul)

Etiologie Plumbul Raspandire naturala: -in apa, aer, sol alimente, organismul animalelor (nu are rol biologic dovedit). -in scoarta terestra: 0,02g/kg -in minereuri metalifere ajunge pana la 7%. In stare naturala se gaseste sub forma de compusi (minereuri plumboase): - Cu sulful:sulfura de plumb (galena) - Cu alte metale (Cr, fosfor, mangan,vanadiu, molibden, staniu, Cu, Fe) - Dupa extragere: minereurile sunt concentrate pana la 70% Pb si 98% grad de puritate Plumbul metalic: proprietati fizico-chimice: - metal alb-argintiu, - maleabil, ductil, rezistent la coroziune - absorbant pentru radiaiile ionizante - folosit n multiple aliaje o Compui de Pb anorganici:oxizi si saruri - monoxid de plumb (litarga), bioxid de Pb(pure oxid), tetraoxidul de Pb(miniu de plumb rosu)- sunt foarte toxici - sruri anorganice de plumb ( carbonatul bazic de Pb=ceruza, nitrat, acetat, cromat de plumb galben, stearat, silicati, naftenati de Pb ) - sruri organice (tetraetilul de Pb, tetrametil de Pb) Toxicitatea: depinde de; 1.-Solubilitatea in apa, in acizi si in sange:
92

ex. carbonatul bazic de Pb este cel mai solubil in plasma: toxicitate inalta. sulfura de Pb si silicatii de Pb sunt insolubili si netoxici. 2.-Forma fizica: vapori, ceturi = aerosoli, pulberi -Vaporii(se degaja la incalzire/topirea metalului -se oxideaza in contact cu aerul atm si condenseaza=oxizi de PB ); sunt biologic activi prin inhalare si cei mai toxici. Pe suprafata metalului topit se formeaza zgura(oxizi de PB). -Ceata se formeaza prin pulverizarea de solutii, lacuri, vopsele, emailuri care contin Pb 3.- concentratia Pb in aerul locului de munca Factori etiologici secundari: spaii de munc nchise, neventilate efortul fizic: debitul ventilator consumul de alcool /droguri afeciuni preexistente consumptive alimentare, anemia, tulburari de absorbtie digestiva femei, tineri, copii, vrstnici

(debilizante):

carente

Timp probabil de expunere: 2-3 luni pn la 2-3 ani.

Locuri de munc, tehnologii si profesiuni expuse industria metalurgic - extragerea + rafinarea plumbului (procedee pirometalurgice) industria metalelor neferoase - topirea + turnarea aliajelor de plumb industria de acumulatori (60% din prod. mondiala):oxizi de plumb: miniu sau litarga

pentru fabricarea de pasta pentru acumulatori auto ind.ceramic (moara de litarg), prepararea de glazuri si lacuri (pt. teracota, ceramica) prepararea de pigmenti pe baza de Pb(13% din prod. mondiala) :sulfatul alb de Pb, cromatul de Pb galben, antimoniatul de Pb galben, miniu de plumb rosu, fabricarea de alice de Pb si de explozivi, protecia contra radiaiilor, obtinerea de pereti izolatori (in combinatie cu materiale plastice; ex. ecrane pt reactoarele atomice, sali de roentgenterapie) industria tipografic clasica (topirea-culegerea de litere de plumb fabricarea maselor plastice:stabilizatori pe baza de stearat si ftalat de Pb producerea insecticidelor; arseniatul de Pb taierea prin sudura a materialelor vopsite cu Pb, curatarea/razuirea mecanica producerea de cabluri telefonice expuneri in salile aglomerate de tir; ex. instructori (fum, pulberi rezultate din munitia detonata) n construcii metalice (vopsirea navelor, sudura), industria sticlei (cristaluri) industria uoar; lubrifianti care contin saruri organice de Pb

Expuneri non-profesionale:
93

-ateliere de ceramica/olarit artizanale -consumul de bauturi acide (sucuri, vin, cidru,) pastrat in vase de ceramica cu continut in Pb -consumul de tuica de cazan (alambicuri cositorite) -pica - consumul de alimente contaminate cu plumb(ex. boia de ardei contaminata) -expunerea populatiei rezidente in jurul fabricilor de Pb sau din marile aglomeratii urbane (! C% de Pb in intersectii; emisii importante din benzina etilata cu tetraetil de Pb) Toxicocinetica: Cai de ptrundere: respiratorie (principal);vapori, ceturi, pulberi fine (rata medie de absorbtie-retinere este de 50%). cutanat - pentru produii liposolubili(TEP, stearat, naftenat de Pb) digestiv - nu are rol major n intoxicatiile profesionale(aport prin maini contaminate, fumat, consumul de alimente pstrate la locul de munca; absorbtie 5-10% din cantitatea de Pb ingerata: creste la femei, in sezonul de vara, in absenta calciului si a fierului) Circulaie, rspndire, depozitare: Circula legat de lipoproteinele membranei hematiilor si de Hb (98%), restul n plasm nu se tie exact forma de circulatie libera din snge/plasma ! Se distribuie in organism: dupa un model toxicocinetic in 3 compartimente: 1. Compartimentul Sanguin : nivelul plumbemiei reflecta echilibrul relativ dintre absorbtie depunere in tesuturi si eliminarea urinara. -Pb din sange are o per.de injumatatire de cca 35 zile. -In general cantitaea de plumb eliminata este mai mica decat cea absorbita (diferenta se acumuleaza). - Masurarea plumbemiei ( Pb-S) nu este un index fidel al incarcaturii generale, reflecta cantitatea de metal recent absorbit si in egala masura eliminarea (in cca 3 saptamani are loc atat eliminarea pe cale urinara cat si depunerea in comparimentul osos). -!! Plumburia (Pb-U)este n echilibru cu fraciunea mobil depus tranzitoriu n esuturile moi i nu este influenat de plumbul fixat n oase !! 2. Compartimentul reprezentat de tesuturile moi(fraciunea mobil a Pb). Inca dn primele zile, Pb este depozitat n esuturile moi (ficat, splin, rinichi, miocard, esut gras). Per. de injumatatire in acest compartiment este de aprox. 40 zile. NB! 1 si 2 formeaza compartimentul de schimb rapid(!desi exista si o mobilitate intermediara a Pb din piele si muschi) 3. Compartimentul stabil format de tesutul osos :os trabecular si maduva osoasa si mai ales compacta osoasa (fraciunea stabil a Pb sau netoxica);
94

NB!. Depunere este aparent definitiva n compacta osoas a oaselor lungi si in dentina. Per. de injumatatire este de 7-20 ani. Expunerea endogena; rezulta din mobilizarea Pb din oase in conditii de acidoza, hipocalcemie, viroze respiratorii, administare de PTH, la muncitori care nu mai lucreaza cu plumb de multi ani si poate declansa manifestari clinice sau numai cresteri valorice ale Pb in lichidele biologice. Activitatea biologica si agresivitaea Pb-lui in cele 3 compartimente este diferita(depunerea definitiva in oase echivaleaza cu detoxifierea organismului). Eliminare: 75% prin urin (Pb-U) 15% pe calea gastrointestinal(exista si un circiut entero-hepatic) 10% -prin fanere, transpiraie, laptele matern, firul de pr Toxicodinamica: mecanism de aciune enzimatic - inhib enzimele din metabolismul hemului i a porfirinelor (intoxicaia cu plumb syn. cu porfirinurie): Succinil coenzima A+ glicol ( Ciclul Krebs ) ALA-sintetaza Acid-delta-aminolevulinic(ALA): (D-ALA > 6 mg% n urin) -Pb(-ALA dehidraza) Porfibilinogen (PBC) -Pb(decarboxilazei) Uroporfibilinogen (UP) Coproporfirin III(CP) :(creste n urin > 300 g/l) Protoporfirin IX(PP) Heminsintetaza(-Pb Hem + globin=Hb:( Fier seric crescut) CONCLUZII; -Pb afecteaza desfasurarea normala a eritropoezei (inhiba sinteza hemului in eritroblast) prin blocarea activitatii enzimelor; ALA-dehidraza(!polimorfismul genetic: 3 isoenzime:1-1, 1-2, 295

2), coproporfirinogen oxidaza, heminsintetaza (fierkelataza), PBG-dezaminaza cu urmatoarele consecinte: -cresterea nivelului coproporfirinogenului III in hematii si a coproporfirinei in urina -cresterea protoporfirinei IX in hematii prin neutilizarea acesteia in sinteza hemului(nu incorporeaza fierul) -cresterea porfobilinogenului si a uroporfirinei in urina -cresterea Fe seric total(prin neutilizare, prin hemoliza; scaderea duratei de viata a hematiilor) -influeneaz mecanismelor de oxidoreducere i glutationului, induce stress oxidativ actiuni vasculare: o spasme renale(cu HTA), cerebrale o hemoliz intravascular metabolice o inhib metabolismul hematiei tinere (ribozomi, ARNmesager) rezulta hematii cu granulaii bazofile(HGB;hematii continand particule de acid ribonucleic ) = test biologic cu valoare sugestiva diagnostica (nu este specific saturnismului: valori mari in leucemii,, intoxicatii cu alte toxice, anemie hemolitica, talasemie etc ) alte efecte endocrine, enzimatice, teratogene, mutagene, cancerigene

Tablou clinic sindrom asteno-vegetativ: apare cel mai precoce i necesit aplicarea primelor masuri preventive, terapeutice sindrom digestiv(cronic); satietate, dureri epigastrice, balonari, gust metalic NB!Prezenta lizereului gingival Burton =stigmat al expunerii la plumb si al lipsei de igiena orala. sindrom pseudoreumatismal nsoteste sau urmeaz colica saturnin dureri poliarticulare si mialgii ne-meteorosensibile care cedeaz la presiune local muscular fr modificri locale, radiologice sau anatomo-patologice sindrom anemic paloare cu aspect clasic de "facies saturnin" !(rezulta din ; scaderea Hb, hemoliza, constrictie arteriolara)
sindrom nervos(neurologic): encefalopatia saturnin forma grava este rar actual (sindrom comatos,

uremic si convulsivant) neuropatia saturnin - motorie ! (fr tulburri de sensibilitate exteroceptiva !): forma tipic de neuropatie periferic = paralizia nervului radial la nivelul antebraului cu interesarea muchilor extensor comun al degetelor si extensorul propriu al indexului si al degetului V : "mna face coarne" alte mononevrite; peroniera, laringiana, a plexului brahial, acustica
96

 Colica saturnin: manifestare acuta in cadrul intoxicatiei cronice cu Pb: o algii periombilicale (caracter ondulant si progresiv) care cedeaz la

sindrom nefrotoxic:

presiunea abdomenului(pozitia bolnavului in cocos de pusca) o grea, vrsturi, anorexie, meteorism difuz o constipaie rebela: - precede colica cu mai multe zile - este complet ( pentru materii fecale i gaze) - cnd nu exist constipatie diagnosticul de saturnism este incert ! Obiectiv: o abdomen fr contractur/aparare musculara, usor escavat sau destins o bradicardie relativa 48-55 bti/minut o uneori hipertensiune arterial (16-18 mmHg) cu revenirea TA la valori normale, dup ncetarea colicii, o oligurie, cresterea ureei serice, o halen Alte manifestri posibile : miocardopatii cronice boli coronariene ateroscleroza

Diagnosticul de laborator n saturnism Indicatorii de expunere: Pb-S > 40(70) g/100 ml. N = 10-40 g/100ml in populatia expusa si(<20) g/100ml-in pop.generala) Pb-U > 200 g/l. N < 150 g/l concentraii de plumb crescute n: o pr, o laptele matern, o oase, dini. Indicatori de efect biologic(valori limita biologice in saturnism) o D-ALA-U >20 mg% N < 6 mg% o CP III > 300 g/l N< 150 g/l o PEL crescut o Fe++ seric crescut o Globina sczut o Hb < 11 g% - la femei o Hb < 12% - la brbai
97

o Ht < 40 la femei o Ht < 42 la brbai NB!:anemie normo sau hipocrom, hipersideremic cu scderea duratei de via a hematiilor o Alte modificari de laborator o HGB : > 5 000/1 mil. hematii = sugestiv pt. Intoxicaie cronica cu Pb ( HGB < 400-500/1 mil.pot fi frecvent intalnite) o Reticulocitoz o Leucocitoz uoar cu neutrofilie n timpul colicii saturnine o probele hepato-renale alterate o EMG scderea vitezei de conducere n nervul radial <50 m/s (indicator fidel, dar nespecific) Proba eliminrii de plumb provocat de edetamin (eliminare total urinara de Pb pe durata a 5 zile de administrare a EDTAMIN) normal < 2 mg Pb-U(absenta intoxicatiei) absorbie crescut de plumb - ntre 2-12 mg Pb-U intoxicaie cu plumb - peste 12 mg Pb-U
Diagnosticul pozitiv n saturnism 1.Expunerea profesional la plumb sau compui dovedita prin:

o anamneza profesional o determinri de plumb n aerul locului de munc i raportarea la concentraiile admisibile prevzute n norme o informaii privind starea de sntate a muncitorilor i rezultatele controalelor medicale periodice: examen clinic i examene toxicologice (indicatori de expunere, indicatori de rspuns biologic).

o o o o o o

2.Tabloul clinic: sindromul asteno-vegetativ sindromul nervos sindromul pseudoreumatic sindromul anemic sindromul digestiv: caracteristic - colica saturnin alte forme mai rare: nefropatia, guta. Explorrile paraclinice o modificrile biotoxicologice: indicatori de expunere (valori ale Pb in organism peste limitele admisibile): determinri de plumb n sange, urina, oase, dini, fir de pr, lapte matern, proba eliminrii de plumb provocat de EDTA
98

 indicatori de rspuns biologic: o modificri hematologice (HGB, anemia hipersideremica) o modificarea unor sisteme enzimatice si interferente cu metabolismul calciului, Cu, Zn o modificri funcionale (EMG, EEG) Diagnosticul diferenial : Colica saturnin Anemia Encefalopatia saturnin Alte polineuropatii/mononeuropatii Intoxicaia cu TEP NB! Diagnosticul Intoxicaiilor neprofesionale cu Pb Tratament Etiologic ntreruperea expunerii Edetamin 2g/zi, timp de 10 zile, perfuzabil cu un bilant total nainte i dup (uree, creatinin seric, calcemie). Patogenic: vitamine (Milgamma, Tiogamma) Simptomatic pstrarea strii generale de sntate (igien i diet n fazele acute) hidratare i calorii suficiente sedative: barbiturice. Contraindicaii: morfin, scopolamin, cloral

monitorizare (frecven cardiac, ritm cardiac, tensiune arterial, temperatur, diurez) Profilaxie Msuri tehnico-organizatorice eliminarea (pe ct posibil)/ nlocuirea Pb din procesele tehnologice automatizarea procesului tehnologic ermetizare(sisteme de lucru inchise) echipament de protectie adecvat, vestiare separate igiena riguroasa in timpul muncii Masuri medicale; -examen medical la ncadrare, innd seama de contraindicaii: anemii, nefropatii, porfirii, tulburri neuropsihice, hipertensiune arterial, cardiopatie ischemic, femei fertile, adolesceni examen fizic general + Hb + Ht + sumar de urin examen medical periodic ; continut in functie de valoarea plumbului in atmosfera locului de munc: CMA = 0,01 mg/m3; CA de vrf = 0,03 mg/m3
99

Pb < CMA ;examen fizic general Pb > CMA ; examen fizic si -ALA sau CP - anual -plumb n urin, Hb, Ht - anual educaie sanitar
Intoxicaia cu tetraetil de plumb (TEP) 1. Factorul etiologic principal -TEP - compus organic al plumbului - plumbul + 4 radicali etil = Pb(C2H5)4 = TEP TEP + hidrocarburi clorurate i bromate = LE (lichidul de etil) LE + benzin benzin etilat (ex.Premium) ;( 1% 1 ml TEP/1 l benzin) Proprieti: lichid incolor, uleios, miros aromatic nu are proprieti avertizoare insolubil n ap, miscibil n solveni organici (n orice proporii) i benzin se volatilizeaz uor mai ales la cldur se folosete ca antidetonant (arderea n motor elibereaz plumb care se combin cu dibrommetanul i dicloretanul compui volatili care se elibereaz n gazele de eapament) 2. Factori aparinnd mediului de munc: - temperaturi crescute - ventilaie deficitar - deficiene n mecanizarea, etaneizarea i automatizarea proceselor tehnologice - nerespectarea regulilor de protecie , neutilizarea echipamentelor de protecie 3. Factori aparinnd organismului expus o tineri, copii, femei, vrstnici o subnutrii o consumatori cronici de etanol o persoane cu tulburri neurologice, psihice, renale, hepatice Circumstanele etiologice profesionale Fabricarea TEP i LE grup profesional limitat la anumite ntreprinderi specializate i bine instruit Amestecarea LE + benzin n staiile de etilare Operaiile de curare a rezervoarelor care au coninut benzin etilat efectuate in: - spaiu nchis - curare empriric manuala (perie de srm) - efort fizic , respiraii ample - fr masc i mnui
100

Circumstanele etiologice neprofesionale Ingerare accidental TEP (confuzie cu buturi dulci, lichioruri) Manipularea frauduloas a TEP ! Spargerea sticlei ! Utilizarea benzinei etilate sau petrolului la nclzitul sobelor Clcatul hainelor splate cu TEP Utilizarea TEP ca raticid, vopsea Patogenie Caii de ptrundere: o respiratorie frecvent si grava o cutanat i mucoase (singurul compus al plumbului) o digestiv - ingestie accidental Circulaia n organism: difuzeaz rapid n umori i esuturile bogate n lipide (creier, ficat, muchi, esut adipos). Biotransformarea: prin dezalachilare n produi mai toxici: o trimetil de plumb o trietil: - are stabilitate chimica mai mare - un neutropism mai accentuat - eliminare mai lent Patogenie: 1.-inhibitia fosforilarii oxidative in SNC(a monoaminooxidazei cerebrale); Scaderea serotoninei: este degradat n acid 5-hidroxiindolacetic marker al intoxicaiei cu TEP. - descompunerea n compui anorganici de plumb care se depun n oase. 2. mecanism direct, inhibnd glicoliza i ATP-ul celulei nervoase i nu indirect prin tulburri de circulaie cerebral ca n cazul compuilor anorganici de plumb Eliminare: - pe cale renal 3/4 n primele 30 zile din care 1/2 n prima sptmn - prin materiile fecale . Anatomo-patogenie: leziuni degenerative n cortex i regiunile talamo-hipofizare. Tabloul clinic - complet diferit de cel datorat plumbului metalic, PbO, compuilor anorganici ai plumbului.

Intoxicaia acut - cea mai frecvent, tablou clinic de encefalopatie

101

perioada de laten variabil: ore 2-5 zile in funcie de intensitatea absorbiei i de receptivitatea individual. prodromal: o insomnie - nu lipsete aproape niciodat o somn agitat + comaruri o cefalee + agitaie sau depresie o tremurturi o manifestri digestive greuri, anorexie matinal, alternan diaree/constipaie o bradicardie + hipotensiune / hipertensiune arterial ! + hipotonie perioada de stare: o parestezii bucale cu senzaii de corp strin pe limb sau n faringe, stomac (fir de pr, paie, viermi) o tablou clinic de psihoz acut: dezorientare, dizartrie, halucinaii tactile, vizuale, auditive o manifestri de tip delirant, maniacal, schhizofrenic o tulburrile digestive cresc n intensitate intoleran gastric cu scadere rapida in greutate

Caracteristic:in formele grave; - hipotermie < 35o - hipotensiune (80/40 mm Hg) - paloare - hipotonie cu hiperstezie muscular - hipersudoraie, sialoree - lizereul saturnin lipsete - semnele neurologice obiective sunt mai puin reprezentate. Evoluia: cu remisiuni temporare (agitaia i delirul dispar) urmate de recderi violente (pe parcursul a 2-4 sptmni) convalescen lung n formele grave: exit n 2-8 zile posibile rniri sau suicid n accesele grave

Forme evolutive:pot fi grave / medii / uoare Paraclinic plumburia spontan n cantiti mari (600-1000 micrograme/l) anemia, HGB, CP lipsesc datorit expunerii la doze foarte mari, de durata scurta, aprnd tardiv, n sptmnile care urmeaz, ca efect al prezenei compusului organometalic care produce saturnismul secundar Intoxicaia cronic este controversata(este citat de Gavrilescu) ca expresie a expunerii la doze moderate i repetate de TEP. ! Scderi n greutate, cefalee, insomnii rebele !
102

Diagnosticul pozitiv in intoxicatia cu TEP evaluarea expunerii profesionale: o anamnez profesional obiectivat( cartea de munc) o determinarea TEP n aerul locului de munc, n materialul depus pe peretii rezervoarelor si n lichidul din rezervoare stabilirea circumstantelor expunerii neprofesionale: dozare TEP n lichidul ingerat, n lichidul de vrstur, tabloul clinic particular determinrile paraclinice(Pb-S, Pb-U, Pb-LCR) diagnosticul de form clinic o o o Diagnosticul diferenial cu : saturnismul patent schizofrenia mania acut o encefalite o deliruri toxice (CO, bromuri, alcool) !: hT + bradicardie + Pb crescut n snge i urin. Tratament Etiologic o ntreruperea expunerii( ntreruperea rapid a absorbiei toxicului prin ndeprtarea hainelor stropite, scoaterea din atmosfera cu TEP, decontaminare: splarea tegumentelor cu o soluie de hidrat de sodiu 1% + ap cald + spun) o edetamin 2g/zi,in solutii perfuzabile, timp de 10 zile, cu bilan complex nainte i dup (uree, creatinin sanguin). Patogenic: vitaminoterapie (Milgamma, Thiogamma) Simptomatic: o Sustinerea starii generale (msuri igienice i dietetice pn la depirea fazei acute) o aport caloric, hidric suficient o sedare: barbiturice. C.I. - morfin, scopolamin, cloral o supravegherea traumatismelor prin autoagresiune o control pertiodic FC, FR, TA, temperatur, diurez
Profilactic: msuri tehnico-organizatorice:

eliminarea (pe ct posibil), nlocuirea toxicului din procesele tehnologice automatizarea proceselor tehnologice etaneizare perfect transvazarea TEP prin pompe i conducte n aer liber o purtarea obligatorie a echipamentului de protecie (mti filtrante la deschiderea recipientelor sau a interveniilor sau mti cu aport de O2 n caz de deversare a lichidului) o costume de lucru albe pentru ca stropirea accidental s fie observat o o o o
103

o mnui i cizme de cauciuc o curarea rezervoarelor numai dup splarea repetat cu ap + neutralizarea reziduurilor cu permanganat de potasiu, clorur + aerisire prelungit o decontaminarea echipamentului, verificarea lui i duul sunt obligatorii dup orele de lucru o rotaia sptmnal a muncitorilor in alte locuri de munc fr risc de intoxicaie cu TEP
Aciuni specifice de medicina muncii: o control medical la ncadrare cu respectarea contraindicaiilor: anemii, nefropatii,

o o

o o -

porfirii, afeciuni neuropsihice, HTA; cardiopatie ischemic, femei fertile, adolesceni; examen clinic general + hemoglobin + hematocrit + sumar urin control medical periodic(clinic general, eventual psihiatric); este n linii generale acelasi ca pentru muncitorii expui la compuii anorganici; determinri periodice de plumb n aerul locurilor de munc: CAM=0,01 mg/m3, CA de vrf= 0,03 mg/m3 TEP < CMA: examen clinic general anual TEP > CMA: ALA sau CP anual plumburia, Hb, Ht anual plumbemia funcie de depirile CMA o educaie sanitar

104