Medicina Muncii - Ion Toma Carte

Toma I.
Medicina muncii
COLECTIVUL DE AUTORI
1. Prof. univ. dr. Ion TOMA - medic primar medicina muncii,

Şeful disciplinei de medicina muncii, Universitatea de Medicină şi
Farmacie Craiova, şeful Clinicii de medicina muncii, Spitalul clinic
judeţean de urgenţă Craiova
2. Dr. Floarea TOMA - medic primar boli infecţioase şi

epidemiologie, Şef compartiment, Direcţia de Sănătate Publică Craiova
3. Dr. Maria Marina TĂNASIE - medic primar expert, doctor

în medicină, Oficiul de Expertiză Medicală şi Recuperarea Capacităţii
de Muncă Craiova
4. Dr. Iulia-Rahela MARCU – medic rezident, preparator

universitar, Catedra balneofizioterapie, recuperare medicală şi
kinetoterapie, Universitatea de Medicină şi Farmacie Craiova.
5. Dr. Marin-Bogdan TOMA - medic stomatolog
1
Toma I. Medicina muncii
CUPRINSUL
CUPRINSUL……………………………………………………………………………….2
PREFAŢĂ…………………………………………………………………………………10
CAPITOLUL 1. ELEMENTE FUNDAMENTALE PRIVIND
BOLILE PROFESIONALE (TOMA I.).…….………………….………….…………...11
1.1. MEDICINA MUNCII…………………………………………… …………….. 11
1.2. BOLILE PROFESIONALE………...………………………………… ………..21
1.3. ANAMNEZA PROFESIONALĂ…………………………………… ………..27
1.4. BOLILE LEGATE DE PROFESIE……………………………… ………….28
1.5. PSIHOLOGIA MUNCII………………………………………………………....31
1.6. SELECŢIA ŞI ORIENTAREA PROFESIONALĂ….………………………..…37
CAPITOLUL 2. BOLILE PROFESIONALE PRODUSE EXPUNERE
LA PULBERI ORGANICE (TOMA I.)………………………..………………….……..39
2.1. PNEUMOCONIOZELE………………………………..…………………..…….39
2.2. PNEUMOCONIOZE COLAGENE…………………….………………….…….52
2.2.1. SILICOZA………………………………………….…………………..…..52
2.2.2. AZBESTOZA……………………………………….…………………..….64
2.2.3. ALUMINOZA...…………………………………….……………………...74
2.3. PNEUMOCONIOZE MIXTE…………………………….……………………...77
2.3.1. PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CĂRBUNE (ANTRACOZA)…. 78
2.3.2. TALCOZA………………………………………….……………………...81
2.3.3. CAOLINOZA…………………….……………….……………………….82
2.3.4. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA MICĂ (MICATOZA)....83
2.4. PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE……………….……………………...83
2.4.1. PNEUMOCONIOZELE PRIN METALE DURE………………………....83
2.4.2. OLIVINOZA………………………………………………………….……84
2.4.3. PNEUMOCONIOZA PRIN NEFELINĂ-APATITĂ…………………..….84
2.4.4. SIDEROZA……………………………………………………………..….85
2.4.5. STANOZA………...……………………………………………………….86
2.4.6. ANTIMONIOZA…..……………………………………………………....86
2.4.7. BARITOZA (BARITINOZA)……………………………………………..86
2.4.8. ZEOLIŢII……..………………………………………………………. …..87
2.4.9. GRAFITUL………………………………………………………………...87
2.4.10. GIPSUL…………………………………………………………………...87
2.4.11. PNEUMOCONIOZA PRIN OXID DE CERIU………………………….87
2.4.12. PULBERILE DE CIMENT………………………………………….…...87
CAPITOLUL 3. BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
AGENŢI MULTIPLI (TOMA I.)…………………………….…………………………..89
3.1. RINITA ALERGICĂ PROFESIONALĂ……………………………………….89
3.2. ASTMULBRONŞIC PROFESIONAL………………………………………….92
3.3. BRONŞITA PROFESIONALĂ…………………………………………….….111
3.3.1. BRONŞITA ACUTĂ PROFESIONALĂ…………………………...…...111
3.3.2. BRONŞITA CRONICĂ PROFESIONALĂ………………………... ..…118
2
CAPITOLUL 4. BOLILE PROFESIONALE PRODUSE PRIN

PULBERI ORGANICE (TOMA I.)…………………………………………………….132
4.1. ALVEOLITA ALERGICĂ EXTRINSECĂ……………………………..….….132
4.2. BISINOZA……………………………………………………………..……….140
CAPITOLUL 5. NOŢIUNI GENERALE DE
TOXICOLOGIE (TOMA I.)…………………………………….……………………...146
5.1. TOXICELE PROFESIONALE…………………………………………….146
CAPITOLUL 6. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU METALE ŞI
COMPUŞII LOR (TOMA I.)…………………………………………………………...163
6.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB……………………………..163
6.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAETIL DE PLUMB…….….175
6.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR…………………………...180
6.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI
AI MERCURULUI…………………………………………………………….188
6.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN……………………….….191
6.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM………………………………195
6.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CADMIU……………………………200
6.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERILIU ŞI COMPUŞII SĂI……....205
6.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI NICHEL CARBONIL…212
6.9.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL……………………….212
6.9.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL CARBONIL………...213
6.10. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ZINC…………………………….…216
6.11. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU VANADIU ŞI COMPUŞII SĂI…...219
6.12. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALTE METALE…………………..222
6.12.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STANIU……………………..222
6.12.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TALIU……………………….223
6.12.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BARIU……………………….224
6.12.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COBALT…………………….226
6.12.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLATINĂ……………………229
6.12.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU OSMIU……………………….229
6.12.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MAGNEZIU…………………230
6.12.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MOLIBDEN…………………230
6.12.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CARBONILI METALICI……230
CAPITOLUL 7. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU METALOIZI
ŞI COMPUŞII LOR (TOMA I.)………………………………………………………...231
7.1. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII SĂI………...231
7.2. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU HIDROGEN ARSENIAT…………..235
7.3. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU STIBIU………………………...……237
7.4. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU SELENIU………………………...…239
7.5. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU TELUR……………………………...242
7.6. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU BOR…………………………………243
7.7. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII SĂI……….245
7.7.1. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU FOSFOR………………………245
7.7.1. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU HIDROGEN SULFURAT…….249
7.7.1. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU ALŢI
COMPUŞI AI FOSFORULUI…………………………………………...252
CAPITOLUL 8. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU
HIDROCARBURI (T0MA I.)………………..………………………………………....255
8.1. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU HIDROCARBURI ALIFATICE...….255
8.2. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU HIDROCARBURI AROMATICE….255
8.2.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZEN………………………256
8.2.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUEN……………………...262
8.2.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILEN………………………...264
8.2.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STIREN……………………….264
8.2.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETILBENZEN………………...265
8.2.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CUMEN……………………….265
8.2.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MESITILEN…………………..266
3
8.2.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CIMEN………………………..266

8.2.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BUTILTOLUEN TERŢIAR….266
8.2.10. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NAFTALEN…………………266
8.2.11. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRALINĂ………………...267
8.2.12. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DECALINĂ………………….267
8.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROCARBURI
DIN PETROL………………………………………………………………......267
8.3.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZINĂ……………………..268
8.3.2. ACŢIUNEA NOCIVĂ A ALTOR DERIVAŢI AI PETROLULUI……..271
8.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROCARBURI HALOGENATE..272
8.4.1. TOXICOLOGIE GENERALĂ…………………………………………..272
8.4.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE
METIL (MONOCLORMETAN)………………………….……………..276
8.4.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE
METIL (MONOBROMMETIL)…………………………………………279
8.4.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURA DE
METILEN (DICLORMETAN)………………………………………….281
8.4.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLOROFORM
(TRICLORMETAN)……………………………………………………..281
8.4.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE
ETILEN (DICLORETAN)……………………………………………….282
8.4.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETAN………………284
8.4.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORETAN………….284
8.4.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PENTACLORETAN………….286
8.4.10. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DICLORETILEN…………….286
8.4.11. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORURĂ
DE CARBON……………………………………………………………286
8.4.12. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETILENĂ…………292
8.4.13. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORETILENĂ
PERCLORETILENĂ…………………………………………………..297
8.4.14. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROCARBURI
ALIFATICE COMPLEXE HALOGENATE (FREONI)………………298
8.4.15. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORNAFTALINE…………299
8.4.16. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORDIFENILI……………..299
8.4.17. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE VINIL………300
HALOGENATE AROMATICE………………………………………303
8.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI
ORGANICI AI AZOTULUI…………………………………………………...306
8.5.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI NITROALIFATICI.306
8.5.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI
NITROALIFATICI CLORURAŢI………………………………………308
8.5.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI NITRO ŞI
AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE………..309
8.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI HETEROCICLICI
PIRIDINICI……………………………………………….……………………318
8.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALŢI COMPUŞI ORGANICI
AI AZOTULUI………………………………………………………………...321
CAPITOLUL 9. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU FENOLI (TOMA I.)….324
9.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FENOL……………………………...324
9.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PIROCATECHINĂ…………………328
9.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU REZORCINĂ……………………….328
9.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROCHINONĂ………………….329
9.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CHINONĂ…………………………..329
9.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PIROGALOL………………………..330
9.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CREZOLI…………………………....331
9.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CREOZOT…………………………..332
4
9.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HEXAHIDROFENOL………………332

9.10. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BISFENONOL……………………..333
9.11. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORFENOLI……………………..333
CAPITOLUL 10. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ALCOOLI (TOMA I.).335
10.1. GENERALITĂŢI……………………………………………………………..335
10.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALCOOL METILIC……………….337
CAPITOLUL 11. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU GLICOLI
ŞI DERIVAŢII LOR (TOMA I.)………………………………………………………..342
11.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETILENGLICOL…………………..343
11.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIETILENGLICOL………………..344
11.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETILENGLICOL
MONOMETILETER…………………………………………………………..344
11.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETILENGLIGOL
MONOETILETER……………………………………………………………345
11.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIETILEN DIOXID……………….345
11.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETILEN OXID…………………….346
11.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAHIDROFURAN…………...347
11.8. INTOXICAŢIA PROFRSIONALĂ CU ETILENCLORHIDRINĂ………....347
CAPITOLUL 12. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE
CU ALDEHIDE (TOMA I.)…………………………………………………………….349
12.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FORMALDEHIDĂ………………..350
12.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU POLIMETILENI…………………..352
12.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACETALDEHIDĂ………………...352
12.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACROLEINĂ……………………...354
12.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALDEHIDĂ CROTONICĂ……….355
12.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLICIDALDEHIDĂ………………356
12.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALDEHIDĂ BUTIRICĂ…………..356
12.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU IZOBUTILALDEHIDĂ…………...356
12.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALDEHIDĂ VANILICĂ………….356
12.10. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIALDEHIDE……………………356
12.10.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLIOXAN……………………...356
12.10.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FURFURAL……………………357
12.10.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU METILAL………………………358
CAPITOLUL 13. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ACIZI
ŞI DERIVAŢII LOR (TOMA I.)………………………………………………………..359
13.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI ALIFATICI….……………...359
13.1.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI
MONOCARBOXILICI SATURAŢI………………….…....…………...360
13.1.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI
MONOCARBOXILICI NESATURAŢI……………………..…………361
13.1.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALŢI
ACIZI MONOCARBOXILICI...……….…………………….………. ..361
13.1.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI ALIFATICI
DICARBOXILICI……………………………………………………….361
13.1.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI ACETICI
HALOGENAŢI…………………………………………………………363
13.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI AROMATICI………………364
13.2.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI NAFTICI……………..364
13.2.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACID SALICILIC…………....365
13.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ANHIDRIDE…...…………………..365
13.3.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ANHIDRIDA FTALICĂ…….365
13.3.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ANHIDRIDA MALEICĂ…....366
13.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU LACTONE…………………………366
13.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HALOGENURI ALE
ALE ACIZILOR ORGANICI………………………………………………...367
13.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU AMIDE ALE
ACIZILOR ORGANICI………………………………………………………367
5
CAPITOLUL 14. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ESTERI AI

ACIZILOR ORGANICI ŞI ANORGANICI (TOMA I.)……………………………...368
14.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ESTERI AI
ACIZILOR ANORGANICI…………………………………………………..368
14.1.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SILICAT DE METIL………...368
14.1.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SILICAT DE ETIL…………...369
14.1.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIMETIL SULFAT………….369
14.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ESTERI
AI ACIZILOR ORGANICI……………………………...…………………….370
14.2.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ESTERI
ALIFATICI MONOCARBOXILICI SATURAŢI..…………………….370
ALIFATICI MONOCARBOXILICI NESATURAŢI…………………..372
MONOCARBOXILICI HALOGENAŢI………………………………..372
14.2.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ESTERI AI
ACIZILOR AROMATICI………………………………………..……..372
CAPITOLUL 15. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU CETONE (TOMA I.)..373
CAPITOLUL 16. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ETERI (TOMA I.)…..377
16.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL METILIC…………….….377
16.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL ETILIC……………….…377
16.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERU IZOPROPILIC……………378
16.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL N-BUTILIC……………..378
16.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL DIVINILIC……………...378
16.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL CLORMETILIC………...379
16.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL DICLORACETIC……….379
16.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALŢI ETERI……………………….379
CAPITOLUL 17. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU AMIDE
ŞI POLIAMIDE (TOMA I.)…………………………………………………………….381
17.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU AMIDE………………………...…..381
17.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU POLIAMIDE………………………384
CAPITOLUL 18. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE ÎN PRODUCŢIA
ŞI UTILIZAREA POLISTIRENILOR (TOMA I.)……………………………………386
CAPITOLUL 19. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE ÎN PRODUCŢIA
ŞI UTILIZAREA POLIURETANILOR (TOMA I.)…………………………………..388
19.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MONOMERI DIIZOCIANAŢI..…..388
19.1.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU 2,4-TOLUEN
DIIZOCIANAT…………………………………………………………389
19.1.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIFENIL-METAN-4,4-
DIIZOCIANAT……………………………….………………………...390
19.1.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HEXAMETILEN
DIIZOCIANAT………………………………….……………………...390
19.1.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NAFTILEN
DIIZOCIANAT………………………………………………………....390
19.1.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIMETIL-3,3
DIAMINO-4,4DIFENIL-ETAN……..………...……………………....390
19.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU AMINE ŞI POLIAMINE…………..390
19.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU POLIALCOOLI…………………....390
19.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANOSTANICI…. .391
19.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MORFOLINE……………………....391
19.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SUBSTANŢE EXPANDABILE…...391
CAPITOLUL 20. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU
SULFURĂ DE CARBON (TOMA I.)……..…………………………………………....393
ASFINXIANTE CHIMICE (TOMA I.)………………………………………………..404
21.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MONOXID DE CARBON………...404
21.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACID CIANHIDRIC
6
ŞI COMPUŞI CIANICI………………………………………………………..415
21.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROGEN SULFURAT…………423
CAPITOLUL 22. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE
ŞI VAPORI IRITANŢI (TOMA I.)…………………………………………………….424
PESTICIDE (TOMA I.)……………………………………………………………..….443
23.1. GENERALITĂŢI……………………………………………………………..443
23.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE
ORGANOFOSFORICE...…………………………………………………….447
ORGANOCLORURATE……………………………………………………..454
23.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE CARBAMICE………..458
ORGANOMERCURIALE……………………………………….…………...461
23.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE PE BAZĂ
DE NITRODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE…………463
23.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE ERBICIDE…………...464
CAPITOLUL 24. BOLILE PROFESIONALE PRIN ACŢIUNEA
FACTORILOR FIZICI (TOMA I.)…………………………………………………….468
24.1. ACŢIUNEA ZGOMOTULUIASUPRA ORGANISMULUI………………....468
24.2. ULTRASUNETELE…………………………………………………………..476
23.3. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
TREPIDAŢII (VIBRAŢII)……………………………………………………478
23.3.1. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA TREPIDAŢII
CU FRECVENŢA PÂNĂ LA 2 HZ (KINETOZELE)…………………479
CU FRECVENŢA 2-20 HZ ...………………………..…………………480
CU FRECVENŢA 20-200 HZ (BOALA DE VIBRAŢII)……………...482
24.4. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
MICROCLIMAT NEFAVORABIL…………………………………………490
24.4.1. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
MICROCLIMAT CALD……….……………………..…………………490
24.4.2. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
MICROCLIMAT RECE………………………………………………...508
24.5. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII
ELECROMAGNETICE ………………….……………………………….….516
24.5.1. NOŢIUNI GENERALE………………………………………………...516
24.5.2. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA RADIAŢII
ELECTROMAGNETICE DE HIPERFRECVENŢĂ (MICROUNDE)...518
ELECTROMAGNETICE INFRAROŞII…………………………….…524
ELECTROMAGNETICE VIZIBILE…………………………………...527
ULTRAVIOLETE………………………………………………………531
24.5.6. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA LASER…………...534
ELECTROMAGNETICE IONIZANTE………………………………..537
24.6. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA PRESIUNE
ATMOSFERICĂ ANORMALĂ……………………………………………..552
24.6.1. PATOLOGIE PROFESIONALĂ LEGATĂ DE EXPUNEREA LA
PRESIUNE ATMOSFERICĂ CRESCUTĂ……………………..……..552
24.6.2. PATOLOGIE PROFESIONALĂ LEGATĂ DE EXPUNEREA LA
PRESIUNE ATMOSFERICĂ SCĂZUTĂ……………………………...569
CAPITOLUL 25. ELECTROPATOLOGIA (TOMA I.)…………………………...…573
CAPITOLUL 26. CANCERUL PROFESIONAL (TOMA I.)………………………...580
7
CAPITOLUL 27. EFORTUL PROFESIONAL

(MARCU IULIA RAHELA, TOMA I.)……………………………..605
27.1. ELEMENTE DE FIZIOLOGIA MUNCII…………………………………….605
27.2. CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ…….614
27.3. OBOSEALA ŞI SURMENAJUL ÎN ACTIVITATEA PROFESIONALĂ…..618
27.4. PROBLEME PRIVIND ADAPTAREA CAPACITĂŢII
DE MUNCĂ LA SCHIMBURI ALTERNANTE…………………………….624
27.5. EFORTUL FIZIC……………………………………………………………..635
27.6. EFORTUL VIZUAL………………………………………………………….643
27.7. MUNCA LA VIDEOTERMINALE………………………………………….646
27.8. SOLICITAREA (EFORTUL) NEUROPSIHICĂ…………………………….648
27.9. STRESUL PSIHIC PROFESIONAL…………………………………………655
27.10. BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITARE……………………..658
27.11. BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA
APARATULUI LOCOMOTOR………………………………….. ………..660
COMPONENTELOR PSIHOSENZORIALE………………………………682
27.12.1. BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA
ANALIZATORULUI VIZUAL……………………………………….682
ANALIZATORULUI AUDITIV…………………………..…………684
27.12.3. BOLI PROFESIONALE PRIN SOLICITAREA APARAULUI
VOCAL (LARINGELUI)……………………………………..………685
SISTEMULUI NERVOS…………………………………………….687
SISTEMULUI VENOS……………………………………………….690
CAPITOLUL 28. BOLI INFECŢIOASE ŞI PARAZITARE
PROFESIONALE (TOMA FLOAREA, TOMA I.)………………………….………...692
CAPITOLUL 29. DERMATOZELE PROFESIONALE (TOMA I.)………………..702
CAPITOLUL 30. PROBLEME SPECIALE DE MEDICINA MUNCII (TOMA I.).714
30.1. FEMEILE ŞI MUNCA……………………………………………………….714
30.2. ADOLESCENŢII ŞI MUNCA……………………………………………….720
30.3. VÂRSTNICII ŞI MUNCA……………………………………………………726
30.4. STÂNGACII ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ………………………..730
30.5. VEDEREA MONOCULARĂ ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ……...732
30.6. EPILEPTICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ……………………...734
30.7. TUBERCULOZA ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ…………………..735
30.8. DIABETUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ…………………………737
CAPITOLUL 31. ERGONOMIA (TOMA I.)………………………………………….740
CAPITOLUL 32. EVALUAREA EXPUNERII LA NOXE
PROFESIONALE PRIN EXAMEN HEMATOLOGIC (TOMA I.)…………………744
CAPITOLUL 33. PATOLOGIE PROFESIONALĂ
BUCO-DENTARĂ (TOMA M.B., TOMA I.)………………………………………….751
33.1 GENERALITĂŢI……………………………………………………………...751
33.2. MANIFESTĂRI BUCO-DENTO-MAXILARĂ ÎN MEDIUL
OCUPAŢIONAL CU NOXE…………………………………………………755
CAPITOLUL 34. RISCUL TOXIC ÎN MEDIUL SPITALICESC (TOMA I.,
TOMA FLOAREA)………….. ……………………………………………………..…..767
CAPITOLUL 35. CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC,
DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL ŞI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII
DE MUNCĂ ÎN BOLILE PROFESIONALE (TĂNASIE MARIA MARIANA,
MARCU IULIA-RAHELA, TOMA I.).…………………….………………………769
35.1. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC
LA BOLNAVII CU AFECŢIUNI RESPIRATORII………………………….769
8
ÎN BOLILE CARDIO-VASCULARE………………………………………..780
35.3. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE RENALE……...785
ÎN BOLILE DIGESTIVE……………………………………………………..789
35.5. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN
BOLILE HEMATOLOGICE…………………………………………………790
ÎN AFECŢIUNILE APARATULUI LOCO-MOTOR………………………..791
BOLILE NEUROLOGICE……………………………………………………792
35.8. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE PSIHICE………797
35.9. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE OCULARE……798
35.10. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOST ÎN BOLILE ORL…………….800

BOLILE NEOPLAZICE………………………………………………….….804
35.12. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE DE PIELE……804
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE……………………………………….805
Prefaţă
Sau cuvinte rostite în scris, înainte de a parcurge, avizi de noi formulări, de

noi concepte legislative, ceea ce înseamnă în zilele noastre medicina muncii. Primim cu
respect această lucrare, rod al unui efort profesional, redacţional care răpeşte
autorilor timp, experienţă, profesionalism. Dificultatea se regăseşte în intenţia ca
materialul de specialitate să stârnească interes cât mai larg, să depăşească nivelul unui
curs universitar şi postuniversitar şi să atragă atenţia specialiştilor din varii motive;
acest lucru a fost realizat cu succes.
Cine nu a publicat în domeniul specialităţii sale, nu ştie cât de preţios este
rezultatul final – cartea pe care o răsfoim.
Lucrarea realizată de colectivul de autori de la Universitatea de Medicină şi
Farmacie Craiova, este o carte pe care mi-o doresc la îndemână, oricând o problemă
profesională s-ar ivi. Şi ştim foarte bine, şi cei care lucrăm în prevenţie, şi cei care
îngrijim bolnavi cu patologie profesională, cât de important este ca să avem alături de
experienţa practică şi materiale complexe, actualizate, pe care să le consultăm. Şi
indiferent de vârstă şi vechimea în profesie ca medici de medicina muncii, recunoaştem
că ne retragem de multe ori din salonul cu bolnavi, din cabinetul de consultaţii, din
locurile de muncă cu factori de risc profesional pentru a răsfoi în grabă, dar cu
responsabilitate, un tratat de specialitate. Lucrarea de faţă este intenţia şi efortul
9
colegilor din Universitatea de Medicină şi Farmacie Craiova de a ne pune la dispoziţie

un astfel de material.
Este o lucrare complexă, uşor de abordat, cu clarităţi şi certitudini în
domeniul medicinii muncii. Structurat pe capitolele clasice cartea reuşeşte să acopere
problemele din curriculum-ul universitar şi postuniversitar, pregătind subiecte pentru
studenţi, rezidenţi de medicina muncii, de alergologie, de pneumoftiziologie, medici
specialişti şi primari. Sunt convinsă că o dată parcurs cuprinsul acestei lucrări
toxicologii, pneumologii, psihologii, ergonomii, hematologii, dermatologii, oncologii şi
nu numai, vor găsi subiecte interesante pentru formarea lor şi practica lor.
Din cele 35 de capitole prezentate se reţin intoxicaţiile profesionale,
pneumoconiozele, astmul bronşic profesional. Se remarcă în mod deosebit capitolele
legate de efortul profesional, probleme speciale de medicina muncii, riscul toxic în
mediul spitalicesc, patologie profesională buco-dentară, criterii de expertiza capacităţii
de muncă.
Mă aflu în situaţia privilegiată să prefaţez în doar câteva cuvinte şi să
recomand tuturor colegilor această carte reflectare preocupărilor şcolii craiovene de
medicina muncii.
Prof. univ. dr. Eugenia Naghi

Şeful Catedrei de Medicina Muncii din Universitatea de Medicină şi
Farmacie „Carol Davila”, Bucureşti
Şeful Clinicii de Medicina Muncii, Spitalul Clinic Colentina, Bucureşti
Preşedintele Comisiei de Specialişti Medicina Muncii a Ministerului Sănătăţii
CAPITOLUL 1.
ELEMENTE FUNDAMENTALE PRIVIND BOLILE PROFESIONALE
1.1. MEDICINA MUNCII
1.1.1. Scurt istoric al medicinii muncii

Influenţa nocivă a factorilor de risc profesional asupra sănătăţii omului a fost
observată încă din antichitate. Hipocrate (460-377 î.e.n.) semnalează condiţiile grele din
mine şi bolile de care suferă minerii, fiind primul medic care pune problema relaţiei
omului cu mediul său. Hipocrate afirmă, pentru prima dată, că boala are cauze naturale.
Mai târziu, Galen (130-200 e.n.) se referă la unele profesiuni şi meserii care
constituie un risc pentru sănătate, citând profesiile de miner, tăbăcar, purtător de
greutăţi, gladiator şi marinar ca dăunătoare sănătăţii.
Deşi preocupările de medicina muncii sunt foarte vechi, creatorul medicinii
muncii, apare în persoana lui Bernardino Ramazzini, (1633-1714), născut în anul 1633
la Capri, profesor în anul 1671 la Modena şi în 1700 la catedra de medicină din Padova.
La vârsta de 67 ani, în anul 1700, el publică lucrarea „De morbis artificum diatriba”
(Despre bolile meseriilor), care cuprinde 12 capitole; fiecare capitol se ocupă de o
meserie (profesie) şi sfătuieşte pe medic să întrebe bolnavul nu numai cum prescrie
Hipocrate „de ce suferi, de câte zile îţi este înfundat stomacul şi ce ai mâncat dar în
special, nu trebuie să uite niciodată a întreba pe bolnav ce îndeletnicire sau ce profesie
exercită”. Această recomandare făcută de Ramazzini în urmă cu peste 300 de ani este în
prezent mai actuală ca oricând, precum actuale sunt şi multe din observaţiile sale asupra
10
factorilor nocivi din mediul de muncă precum: plumbul, pulberile din mine, din mori,
brutării, ca şi efectul nociv al poziţiei ortostatice prelungite, şezândă etc.
Apariţia acestui studiu asupra bolilor profesionale pare că se datoreşte unei
zguduituri sufleteşti de natura acelora care zămislesc gânduri şi amintiri irezistibile. Pe
timpul când Ramazzini profesa la Modena în oraşul foarte populat, după regulile igienei
de atunci, haznalele conectate cu canalele străzilor, trebuiau să fie golite la fiecare casă
odată la 3 ani. Ramazzini scrie: „Cu o ocazie, când lucrul se făcea în casa noastră,
observai unul dintre lucrători făcând eforturi extraordinare pentru a termina mai repede
lucrul său. Mi se făcu milă de natura crudă a muncii sale şi-l întrebai de ce lucrează aşa
febril şi nu încearcă să evite epuizarea, lucrând cu un ritm mai încet la care bietul băiat,
ridicând ochii din canal, îi fixă asupra mea spunând: Nimeni care nu a încercat, nu poate
să ştie ce înseamnă să stai mai mult de patru ore într-un asemenea loc; este mai rău
decât să orbeşti”. Desigur că bietul lucrător se referea la extraordinar de dureroasă
conjunctivită, datorită hidrogenului sulfurat. Şocul resimţit de Ramazzini în faţa acelei
munci umile, a unui anonim muncitor, el, savantul european, amicul lui Leibnitz,
medicul aristocraţilor şi al oamenilor avuţi, singurii care la acea epocă aveau acces la
îngrijire medicală, rodeşte într-o activitate medicală încă necunoscută până atunci.
Ramazzini se dedică studiului meseriilor şi bolilor indivizilor unei clase care nu se
bucura de nici o asistenţă medicală. La vârsta de 50 ani, el umbla din atelier în atelier,
colinda nenorocitele văgăuni ale artizanilor din acea vreme, vizitând şi cele mai
mizerabile ateliere. El introduce termenul de „boală profesională”, fiind interesat de
aspectul curativ şi de profilaxia acestor afecţiuni. Tot el a preconizat legiferarea
prevenirii accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale după criterii inspirate după din
legislaţia romană.
Epoca revoluţiei industriale, care începe în Anglia în secolul al XVII-lea şi se
extinde apoi în restul Europei în secolele al XVIII-lea şi al XIX-lea creează noi
probleme de sănătate, legate direct sau indirect atât de muncă cât şi de mediul de muncă
din industrie. În Anglia, în 1761, un autor afirma că 50% din populaţie murea înainte de
20 de ani şi că un important număr de boli se datorau condiţiilor rele de muncă.
La început medicina muncii s-a ocupat aproape în întregime de accidentele de
muncă şi de terapia lor, sarcina principală constând în repararea şi refacerea stării de
sănătate a accidentatului.
Medicina muncii intră într-o nouă fază de evoluţie în a doua jumătate a
secolului al XIX-lea, etapă care se extinde până la mijlocul secolului al XX-lea. În
această perioadă obiectivele medicinii muncii se lărgesc şi se caracterizează prin studiul
bolilor profesionale, stabilirea cauzelor lor, mecanismul de acţiune, simptome, terapie şi
profilaxie. Accidentele de muncă au rămas în continuare pentru un număr de industrii,
un obiect de studiu, o serie de cercetări referindu-se la cauzele accidentelor de muncă, la
rolul factorilor umani şi tehnici precum şi la aspectele psihologice şi tehnice de
prevenire şi securitate a muncii.
Cu ocazia creării în anul 1946, a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, a fost
definit conceptul de sănătate, care a stat la baza stabilirii obiectivelor de medicina
muncii. Definirea în anul 1949 a conceptului de ergonomie a deschis calea abordării
pluridisciplinare a problemelor de medicina muncii.
Conceptul de medicina muncii care s-a impus mai ales după cel de-al 2-lea
război mondial, în locul celui de „Igiena muncii”, a fost adoptat şi în România. Acest
concept este sinonim cu cel de „sănătate ocupaţională” (Occpationel Health) sau de
„sănătate în muncă” (sante au travail).
În ţara noastră, în care industrializarea începe în a doua jumătate a secolului al
XIX-lea, încep de asemenea să se publice lucrări din domeniul medicinii muncii şi apar
diferite legi şi regulamente privind munca în industrie. Prima lucrare scrisă de un medic
11
român datează din anul 1826 şi este opera lui Mihail Zotta (1800-1864) intitulată
„Colica saturnină”. Este o lucrare pentru diploma de doctor, publicată la Viena şi ea
prezintă cunoştinţele epocii cu privire la istoricul intoxicaţiei cu plumb, simptomele,
etiologia, tratamentul şi profilaxia.
În anul 1859 Dr. Iulius Barasch (1815-1863) publică în revista „Isis sau
Natura” două lucrări: „Bolile unor meserii” şi „Patimi produse de diferite munci”. Tot el
se ocupă de condiţiile de muncă ale muncitorilor din subteran.
Constantin Poenaru Căplescu (1874-1948), medic chirurg la spitalul
Brâncovenesc, ocupă postul de chirurg şef al Serviciului Accidentelor de muncă în
cadrul Asigurărilor Sociale. El publică în perioada anilor 1937-1948 articole referitoare
la lipsa ventilaţiei necesare eliminării pulberilor şi a toxicelor de la locul de muncă şi
lipsa echipamentului de protecţie. De asemenea, pune bazele învăţământului de igienă şi
Boli profesionale în cadrul Facultăţii de Medicină din Bucureşti, în anul 1919.
În anii din urmă, slujitorii medicinii muncii, sunt personalităţi de seamă: Prof.
Dr. Petru Manu, Prof. Dr. Toma Niculescu, Prof. Dr Eugenia Naghi (Bucureşti), Prof.
Dr. Ioan Suciu, Prof. Dr. Aristotel Cocârlă (Cluj-Napoca), Prof. Dr. Petru Ţurcan
(Timişoara), Prof. Dr. Grigorie Stavri, Prof. Dr. Ion Silion, Prof. Dr. Cornelia
Mihalache (Iaşi), Prof. Dr. Alexandru Dieneş (Tg. Mureş), Prof. Dr. Ioan Berilă
(Craiova), Prof. Dr Dorin Bardac (Sibiu).
1.1.2. Definiţie
Medicina muncii este o disciplină medicală care studiază relaţia fiziologică şi
relaţia patologică dintre organismul uman şi muncă, în vederea recomandării măsurilor
care să permită desfăşurarea activităţii profesionale în condiţii fiziologice şi igienice
pentru menţinerea capacităţii de muncă la un nivel ridicat şi pentru prevenirea bolilor
profesionale şi a bolilor legate de profesie.
Centrul preocupărilor disciplinei noastre îl formează „munca” (componentele
condiţiilor de muncă) ca factor etiologic principal sau favorizant (secundar) al multor
îmbolnăviri. Aşadar munca, străduinţa umană sub toate aspectele ei, manifestare
esenţială, caracteristică a fiinţei umane, care dă sens, valoare şi nobleţe existenţei
umane, este luată în considerare de cercetarea medicală şi este studiată în relaţiile ei cu
sănătatea omului .
A. Relaţia fiziologică dintre om şi muncă
Această relaţie presupune că munca este, poate, cel mai important factor de
sanogeneză, de generare şi menţinere a sănătăţii şi capacităţii de performare, prima
necesitate a omului sănătos. Aceasta cu condiţia ca munca să corespundă
particularităţilor morfofiziologice şi psihologice ale omului respectiv. În acest sens s-a
dezvoltat în cadrul medicinii muncii un capitol separat: fiziologia muncii şi partea ei
aplicată (fiziologia muncii aplicată), care poartă denumirea de ergonomie medicală.
B. Relaţia patologică dintre om şi muncă
Această relaţie presupune că munca poate deveni, în anumite condiţii, factor
etiologic determinant de îmbolnăvire sau factor favorizant al multor îmbolnăviri cu
caracter multifactorial.
1.1.3. Obiectivele medicinii muncii

Obiectivele medicinii muncii au fost stabilite de comisia mixtă de experţi a
Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii şi a Biroului Internaţional al Muncii din anul 1950,
Recomandarea nr. 112/1959 a Biroului Internaţional al Muncii (BIT) şi a Convenţiei nr.
161/1985 a Organizaţiei Internaţionale a Muncii, astfel:
- promovarea şi menţinerea la nivelul cel mai înalt al bunei stări fizice,
mentale şi sociale a muncitorului din toate profesiile;
12
- să asigure protecţia muncitorilor împotriva oricărei lezări (vătămări) a

sănătăţii care ar putea rezulta din munca lor sau din condiţiile de muncă în care aceştia o
efectuează;
- să contribuie la plasarea şi menţinerea muncitorului într-un mediu de muncă
adaptat la posibilităţile sale morfofiziologice şi psihologice şi prin repartiţia
muncitorilor la muncile pentru care ei sunt apţi, pentru a putea realiza adaptarea muncii
la om şi a fiecărei persoane la meseria sa.
Se observă uşor că aceste obiective plasează medicina muncii printre
disciplinele cu caracter profilactic. Realizarea primului obiectiv starea de bine din punct
de vedere fizic, mental şi social („bien etre”, „well heing”) nu este posibilă fără
promovarea factorilor sanogeni, concomitent cu combaterea factorilor nocivi pentru
sănătate.
Pentru atingerea obiectivelor sale profilactice, medicina muncii acţionează în
două direcţii fundamentale, direcţii ce reprezintă şi domeniile de bază ale practicii
medicinii muncii, acestea fiind condiţiile de muncă şi starea de sănătate.
Metodologie - pentru realizarea acestor obiective se studiază: bolile
profesionale (etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic pozitiv şi diferenţial,
tratament şi profilaxie), bolile legate de profesie, bolile neprofesionale influenţate
nefavorabil de condiţiile de muncă neigienice; se elaborează criterii pentru menţinerea
şi promovarea stării de sănătate, a capacităţii de muncă prin măsuri profilactice tehnico-
organizatorice şi medicale.
1.1.4. Domeniile componente ale medicinii muncii

Ca şi alte discipline umane şi medicina muncii cuprinde o serie de domenii
specifice şi care necesită cunoaşterea temeinică a acestor domenii din partea medicului
specialist, şi care oferă competenţa şi în alte domenii.
De exemplu un cardiolog, un pneumolog, un neurolog, un hepatolog etc.,
trebuie să cunoască bine fiziologia aparatelor şi sistemelor respective. Orice manual sau
tratat de specialitate mai sus amintite începe cu un capitol despre fiziologia respectivului
aparat sau sistem, după cum orice curs, atât pentru studenţi, cât şi pentru medicii veniţi
la specializare începe cu fiziologia aparatului sau sistemului respectiv, deşi se ştie că
aceste capitole au fost predate şi însuşite şi la cursurile de fiziologie şi fiziopatologie.
Deci, un domeniu al medicinii muncii îl constituie fiziologia muncii.
De asemenea, este necesară cunoaşterea foarte temeinică a bolilor din
specialitatea respectivă, de fapt miezul specialităţii, aspectul clinic sub toate
componentele (etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnosticul pozitiv şi diferenţial,
examenele de laborator şi paraclinice, evoluţie, complicaţii, expertiza capacităţii de
muncă, tratament, profilaxie). Deci un domeniu al medicinii muncii, îl constituie bolile
profesionale şi bolile legate de profesie.
În sens mai larg, este domeniul supravegherii stării de sănătate care cuprinde
ansamblul activităţilor de urmărire activă a stării de sănătate în relaţie cu condiţiile de
muncă, prin examene medicale profilactice (la angajare, de adaptare, periodice şi la
reluarea muncii). În acest context, trebuie avut în vedere şi faptul că între persoane
există diferenţe în ce priveşte receptivitatea pentru anumite noxe şi boli, funcţie de
fondul genetic sau de factori individuali de viaţă şi muncă. O atenţie specială trebuie
acordată persoanelor hipersusceptibile sau hipersensibile la anumiţi agenţi nocivi,
femeilor, adolescenţilor, vârstnicilor, bolnavilor cronici, deficienţilor şi invalizilor.
O disciplină etiologică ca medicina muncii, ftiziologia, bolile infecţioase etc.,
cuprinde şi un domeniu de apreciere a condiţiilor în care poate apărea boala, în cazul
medicinii muncii este vorba de condiţiile de muncă, în special a condiţiilor de mediu
profesional.
13
Supravegherea condiţiilor de muncă cuprinde recunoaşterea, evaluarea şi

controlul factorilor componenţi ai acestora şi mai ales a noxelor profesionale
(determinanţilor) cu efecte nefavorabile asupra organismului uman.
Scopul este dublu, atât prevenirea şi combaterea noxelor profesionale cât şi
promovarea factorilor sanogeni. Practica medicinii muncii, în faza actuală, vizează
aproape exclusiv noxele profesionale, promovarea factorilor sanogeni rămânând
deocamdată un deziderat.
Acest domeniu al medicinii muncii constituie ceea ce se numeşte igiena
muncii, deşi în general efectuarea propriu-zisă a acestor determinări (microclimat,
zgomot, toxice), pot fi făcute şi de alţi specialişti nemedicali (chimişti, fizicieni), dar
organizarea cercetării şi interpretarea rezultatelor este efectuată de medicul specialist de
medicina muncii, aşa cum analizele de laborator într-un spital sunt făcute de medicii de
laborator sau chimişti, dar când se recoltează sau se efectuează probele, interpretarea
finală este de competenţa medicului specialist care pune diagnosticul de risc profesional
şi recomandă măsurile de profilaxie.
Un alt domeniu important al medicinii muncii îl constituie legislaţia în
domeniul medicinii muncii, care uneori depăşeşte obişnuitele ordine şi instrucţiuni ale
Ministerului Sănătăţii şi cuprinde o întreagă legislaţie a muncii, de protecţia muncii şi
protecţie socială. Acest domeniu este valabil şi în alte specialităţi medicale dar în
medicina muncii, care are şi aspecte medico-legale, ca şi medicina legală, capătă
importanţă deosebită.
Un alt domeniu important al medicinii muncii îl constituie domeniul de
organizare şi funcţionare a medicinii muncii, atât pe plan internaţional cât şi pe plan
naţional, având în vedere faptul că în acest domeniu există o serie de Recomandări şi
Convenţii ale Biroului Internaţional al Muncii precum şi ale Organizaţiei Mondiale a
Sănătăţii, dar şi de faptul că organizarea şi funcţionarea medicinii muncii într-o ţară este
strâns legată de dezvoltarea socio-economică a ţării respective precum şi de unele
tradiţii bune în acest domeniu.
Deci, în concluzie următoarele domenii definesc conţinutul medicinii muncii:
A. Fiziologia muncii aplicată - Ergonomie, ergonomia din punct de vedere al
medicinii muncii, psihologia muncii.
B. Bolile profesionale şi bolile legate de profesiune.
C. Aprecierea mediului de muncă şi recomandarea măsurilor de normalizare a
mediului de lucru (igiena muncii).
D. Legislaţia şi organizarea (organisme) în domeniul medicinii muncii.
Aceste domenii au o pondere diferită şi aplicabilă diferenţial după locul
concret de muncă (cabinet medical de întreprindere, cabinet de medicina muncii,
laborator de medicina muncii, secţie sau clinică de boli profesionale, institut de
cercetare ştiinţifică în domeniul medicinii muncii, disciplina de medicina muncii din
Universităţile de Medicină şi Farmacie şi Facultăţile de medicină).
1.1.5. Organizarea şi funcţionarea medicinii muncii

A. Legislaţia
a. pe plan naţional:
- Codul muncii - actualmente interesează în special timpul de muncă şi de
odihnă), protecţia muncii şi asigurării sociale, munca femeilor şi tinerilor. Aceste
prevederi trebuie să se găsească în contractele de muncă colective la diferite niveluri;
- Legea Protecţiei Muncii (nr. 90/1996);
- Ordinul Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 615/2001 privind organizarea
serviciilor de medicina muncii
- Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi Ministrului
14
Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002, Normele Generale de Protecţia Muncii cuprind şi

instrucţiunile privind examenul medical la angajare, examenul medical în perioada de
adaptare, controlul medical periodic şi la reluarea muncii. Se reglementează aceste
examene profilactice atât pentru toţi salariaţii cât şi pentru cei expuşi la noxe
profesionale;
- Declararea, cercetarea şi evidenţa bolilor profesionale sunt incluse şi în
Legea nr. 90/1996;
- Ordinul Ministrului Sănătăţii nr.2/1980 - Examenul medical la încadrare şi
periodic în mediul cu zgomot;
- Ordinul Ministrului Sănătăţii nr. 432/1983 - privind examenul medical la
încadrare şi controlul medical periodic al muncitorilor expuşi la risc pneumoconiogen,
precum şi pentru diagnosticul pneumoconiozelor;
- Ordinul Ministrului Sănătăţii nr. 188/2004 privind constituirea Registrului
operativ naţional al bolilor profesionale şi a Centrului naţional de coordonare
metodologică şi informare privind bolile profesionale;
- Ordinul Ministrului Sănătăţii nr. 240/2004 privind aprobarea Standardelor
minimale pentru acreditarea cabinetelor medicale de medicina muncii şi baremul
minimal de dotare a acestora;
- Legea nr. 346/2002 cu completările ulterioare privind asigurarea pentru
accidente de muncă şi boli profesionale;
- Legea nr. 25/2004 pentru aprobarea Ordonanţei de urgenţă a Guvernului nr.
96/2003 privind protecţia maternităţii la locurile de muncă;
- Ordinele Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 944/2001 şi 1032/2002 pentru
aprobarea completărilor la Normele privind supravegherea medicală a persoanelor
expuse profesional la radiaţii ionizante;
- Ordinul comun al Ministrului Muncii Solidarităţii Sociale şi Familiei şi
Ministrului Sănătăţii nr. 399/974/2004 pentru aprobarea instrucţiunilor privind
completarea şi eliberarea certificatelor de concediu medical pe baza cărora se acordă
indemnizaţii asiguraţilor din sistemul asigurărilor sociale de stat;
- Alte acte normative comune cu alte ministere.
b. pe plan internaţional:
- Recomandarea nr.112 din anul 1959 a Biroului Internaţional al Muncii
(BIT); la punctul 1 se arată scopurile unor servicii de medicina muncii.
- Convenţia nr. 161 din anul 1985 a Biroului Internaţional al Muncii (BIT),
care stabileşte, pe aceleaşi baze ca şi Recomandarea nr. 112/1959 scopurile, atribuţiile şi
organizarea serviciilor de medicina muncii. Deosebirea între o Recomandare şi o
Convenţie: Recomandarea este facultativă, pe când Convenţia, aprobată de parlamentul
ţării respective, şi care face parte din Organizaţia Mondială a Muncii devine obligatorie;
- Rezoluţia nr. 5 în domeniul „Armonizării măsurilor de protecţia sănătăţii
muncitorilor la un loc de muncă” emisă de Consiliul de Miniştrii al Consiliului Europei.
Având în vedere că există în fiecare ţară din Comunitatea Economică
Europeană o legislaţie şi o practică în domeniul medicinii muncii şi a securităţii muncii
diferită, această rezoluţie încearcă principial şi practic să armonizeze unele diferenţe
existente.
- Recomandări şi Convenţii pe diferite noxe profesionale, boli profesionale
sau ramuri de producţie, emise de BIT - Geneva sau OMS - Regiunea Europei -
Copenhaga.
B. Organizarea medicinii muncii
a. pe plan naţional:
- pe linie de asistenţă medicală:
* laboratoarele (serviciile) de medicina muncii din Direcţiile de Sănătate
15
Publică judeţene;
* cabinetele de medicina muncii din policlinici, cabinetele private de
medicina muncii;
* laboratoarele de toxicologie industrială din Direcţiile de Sănătate Publică
judeţene;
* laboratoarele uzinale din întreprinderi;
* Serviciile de sănătate şi securitate în muncă (S. S. S. M.) organizate la
nivelul întreprinderilor, din care face parte, în mod necesar, şi medicul de medicina
muncii sau medicul care acordă asistenţă la locul de muncă (medicul de medicină
generală cu competenţă de medicină de întreprindere);
* secţii sau compartimente de boli profesionale din spitalele judeţene sau
municipale;
* laboratoarele de pneumoconioze din cadrul sectorului minier;
- pe linie de cercetare ştiinţifică:
* secţiile de medicina muncii din Institutul de Sănătate Publică din Bucureşti,
Cluj-Napoca, Iaşi, Timişoara.
- pe linie de învăţământ:
* disciplinele de medicina muncii din Universităţile de Medicină şi Farmacie
Bucureşti, Cluj-Napoca, Iaşi, Timişoara, Tg- Mureş, Craiova, din facultăţile de
medicină de stat şi particulare;
* clinicile de medicina muncii din Bucureşti, Cluj-Napoca, Iaşi, Timişoara,
Tg-Mureş, Craiova;
b. pe plan internaţional:
- Biroul Internaţional al Muncii, Geneva, serviciul medicina muncii;
- Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS), Geneva, serviciul de medicina
muncii;
- OMS - Regiunea Europa, Copenhaga, serviciul medicina muncii;
- Comisia Internaţională de Medicina Muncii (Internaţional Comission on
Occupaţional Health);
- EASOM - Asociaţia Europeană a disciplinelor de Medicina Muncii
(European Association of Schools Occupaţional Medicine).
1.1.6. Munca şi condiţiile de muncă

Munca reprezintă o activitate cu caracter conştient, care conduce la realizarea
de bunuri şi creaţii pentru satisfacerea necesităţilor materiale şi spirituale ale oamenilor.
Ea poate fi desfăşurată individual sau într-un colectiv, şi are totdeauna, direct sau
indirect, un caracter social.
Activitatea profesională se bazează pe exercitarea unei meserii sau profesii.
Profesia presupune însuşirea unor cunoştinţe teoretice şi practice care să
permită desfăşurarea muncii într-un anumit domeniu.
Meseria reprezintă o îndeletnicire ce se bazează pe o muncă manuală
calificată, cu scopul transformării sau prelucrării obiectului muncii sau prestării de
servicii.
Locul de muncă poate fi situat în încăperi sau în aer liber şi este definit de
spaţiile destinate muncii.
Asistenţa de medicina muncii necesită cunoaşterea structurii organizatorice şi
funcţionale a fiecărei unităţi economice sau instituţii.
Un sistem de muncă cuprinde subsistemele: omul (subiectul muncii), materia
primă (materialele care sunt prelucrate) şi produsele obţinute (obiectul muncii),
mijloacele de muncă (maşini, utilaje ş. a.), relaţiile interumane (relaţiile psihosociale).
În sensul de muncă (producţia materială şi munca intelectuală) sunt implicate
16
şi elemente organizatorice (timpul de muncă, munca în schimburi, orar etc.) ca şi

spaţiile de muncă cu dotările necesare (instalaţii de iluminat, încălzit, sisteme de
ventilaţie ş. a.)
Nu munca ca atare devine factor de îmbolnăvire, ci anumite condiţii în care se
desfăşoară munca devin factori etiologici.
Condiţiile de muncă se definesc ca ansamblul factorilor care ţin de sistemul de
muncă, spaţiu şi organizarea muncii în cadrul unui anumit sistem.
Noţiunea de „condiţia de muncă” este constituită din patru factori:
- Factori fiziologici: (factori legaţi de sarcinile profesionale şi organizarea
muncii): intensitatea muncii fizice (musculo-osteo-articulare) sau neuro-psiho-
senzoriale, ritmul de muncă, regimul de muncă (raportul dintre perioadele de muncă şi
repaus în cursul schimbului de muncă), durata muncii, eforturi statice sau eforturi
dinamice, poziţia în timpul muncii, munca în schimburi alternante, munca automatizată
sau mecanizată, munca monotonă etc.
- Factori igienici: (factori ai mediului de muncă):
* factori fizici: microclimatul (temperatura, umiditatea, curenţii de aer,
radiaţia calorică), zgomotul, trepidaţiile, radiaţiile electromagnetice ionizante şi
neionizante, iluminatul etc.;
* factori chimici (substanţele chimice din procesul tehnologic);
* factori fizico-chimici (pulberile profesionale de natură minerală
(anorganice), vegetală, animală, (organice);
* factori biologici (bacterii, virusuri, paraziţi etc.);
- Factori ergonomici: (factori ce depind de relaţia om-maşină-mediul de
muncă): determinaţi la rândul lor de factori fiziologici şi igienici generaţi de maşină:
(tractorist-tractor, ţesătoare-războiul mecanic de ţesut, medicul radiolog-aparatul
Roentgen etc.).
- Factori psihosociali: (factori ce depind de relaţiile psihosociale dintr-un
colectiv de muncă şi de particularităţile psihice individuale): relaţiile dintre şef şi
subalterni, relaţiile dintre membrii unei echipe, prezenţa sau absenţa motivaţiei în
muncă, satisfacţii morale şi materiale în muncă etc.
1.1.7. Noxele profesionale

A. Definiţie
Noxele profesionale reprezintă acei factori din condiţiile de muncă care
influenţează negativ starea de sănătate a organismului personalului muncitor expus,
determinând sau favorizând starea de boală sau scăderea capacităţii de muncă.
Pentru ca un anumit factor component al condiţiei de muncă să devină noxă
profesională, el trebuie să depăşească un anumit prag (limită de expunere) şi să
acţioneze asupra organismului un anumit timp.
Rezultă necesitatea că, aşa cum au fost studiate bacteriile, virusurile etc., ca
factori etiologici ai diferitelor afecţiuni, tot aşa trebuie studiate noxele profesionale,
aprecierea lor ca factori etiologici determinanţi sau favorizanţi de boală sau de scădere a
capacităţii de muncă. Definiţia noxelor profesionale arată clar că sunt considerate noxe
profesionale nu numai factorii din condiţiile de muncă care determină sau favorizează
starea de boală, ci şi acei factori care scad capacitatea de muncă, fapt care trebuie să
stimuleze şi să oblige luarea tuturor măsurilor profilactice de diminuare a noxelor
profesionale.
B. Clasificarea noxelor profesionale
Noxele profesionale se pot clasifica după două criterii: al apartenenţei la
condiţiile de muncă şi al specificităţii factorilor de risc profesional.
a. Criteriul apartenenţei la cei patru factori componenţi ai noţiunii „condiţie
17
de muncă”.
- Noxe profesionale ce aparţin organizării muncii, organizării neraţionale,
nefiziologice:
* intensitatea mare a efortului predominant musculo-osteo-articular (efort
fizic) sau neuropsihosenzorial;
* durata exagerată a muncii, peste durata normală a zilei de muncă, timp mai
lung sau mai puţin îndelungat;
* ritm de muncă nefiziologic (prea rapid şi o perioadă mare de timp);
* regim de muncă inadecvat (raportul dintre perioadele de muncă şi cele de
repaus necorespunzătoare din punct de vedere fiziologic);
* efort static prelungit a anumitor grupe musculare;
* poziţii vicioase sau forţate, prelungite;
* alternanţa necorespunzătoare fiziologic pentru anumite persoane - a celor
trei schimburi de muncă;
* muncă monotonă cu subsolicitări (subsolicitarea este tot aşa de nocivă ca
suprasolicitarea);
* munca mecanizată sau automatizată cu suprasolicitări.
În astfel de condiţii se depăşesc capacităţile adaptative normale
morfofuncţionale, fizice, senzoriale sau neuropsihice, determinând suprasolicitarea
organismului expus.
- Noxe profesionale ce aparţin mediului de muncă:
* factori fizici: temperatura ridicată sau scăzută, umiditate mare sau mică,
presiune ridicată sau scăzută, radiaţii electromagnetice cu energie mare şi expunere
prelungită (microunde, infraroşii, vizibile, ultraviolete, laser, ionizante), zgomot peste
limita admisibilă, trepidaţii etc.
* factori chimici: toate substanţele chimice din procesele tehnologice pot
deveni noxe (toxice) profesionale prin creşterea concentraţiilor lor peste limitele
admisibile: plumb, mercur, benzen, crom, gaze şi vapori iritanţi etc.
* factori fizico-chimici: toate pulberile de la locurile de muncă de natură
organică (vegetale sau animală), şi anorganică devin nocive prin creşterea
concentraţiilor lor peste normalităţile admise şi care pot acţiona fie prin proprietăţile lor
chimice, fie prin cele fizice.
* factori biologici: bacterii, virusuri, paraziţi, ciuperci patogene etc., prezente
la locul de muncă (brucele, leptospire, virusul hepatitic, bacilul Koch).
- Noxe profesionale ce aparţin relaţiei om-maşină-mediul de muncă sunt
datorate neconcordanţei între caracteristicile morfofuncţionale ale organismului şi cele
ale utilajelor, uneltelor, maşinilor şi instrumentelor de lucru.
Relaţia dintre om şi maşina pe care o supraveghează sau lucrează, poate
determina eforturi intense, chiar de scurtă durată, poziţii vicioase, suprasolicitări
neuropsihice şi senzoriale timp îndelungat. Totodată poate genera apariţia unor factori
de mediu nocivi (zgomot, trepidaţii, toxice etc.). Astfel de relaţii: tractorist-tractor,
medic radiolog-aparat Roentgen, medic stomatolog-aparatul dentar, ţesătoare-războiul
mecanic de ţesut etc.
- Noxe profesionale ce aparţin relaţiilor psiho-sociale dintr-un colectiv de
muncă (relaţia om-om):
* relaţii necorespunzătoare dintre un conducător (şef de echipă, secţie etc.) şi
colaboratorii săi sau relaţii necorespunzătoare între membrii unui colectiv de muncă;
* absenţa motivaţiei în muncă;
* lipsa unor satisfacţii morale sau materiale;
* acţiuni de inechitate la locul de muncă.
b. Criteriul specificităţii noxelor profesionale având în vedere apartenenţa lor
18
la locul de muncă şi/sau mediul înconjurător general:

- noxe profesionale generate exclusiv la locurile de muncă, de anumite
procese tehnologice (laser, nichel-carbonil);
- noxe profesionale care sunt prezente şi în mediul înconjurător general dar
concentraţiile sau intensităţile lor sunt insuficient de mari pentru a putea produce
îmbolnăviri la persoanele neexpuse profesional, de exemplu: dioxidul de siliciu liber
cristalin se poate găsi şi în praful de pe stradă, dar concentraţia sa în asemenea praf nu
poate produce o silicoză la persoanele care trec pe stradă; alte exemple: mangan,
ultraviolete, ultrasunete etc;
- noxe profesionale prezente şi la locurile de muncă şi în mediul înconjurător
general, care pot genera îmbolnăviri şi la persoanele neexpuse profesional, la aceste
noxe; exemplu: monoxidul de carbon, plumbul, zgomotul, unii alergeni (ricin) etc.;
- noxe profesionale prezente predominant în mediul înconjurător general, dar
care mai pot constitui uneori şi o noxă profesională: agenţii etiologici ai bolilor
profesionale infecţioase sau parazitare.
1.1.8. Acţiunea noxelor profesionale

A. Factori etiologici principali ai bolilor profesionale.
Noxele profesionale pot acţiona ca factori etiologici principali, determinanţi,
producând boli profesionale. În aceste cazuri relaţia de cauzalitate dintre noxa
profesională şi efect (boală), este evidentă, directă, intervenind în geneza bolii în
totalitate: dioxid de siliciu liber cristalin - silicoză, vaporii sau pulberea de plumb -
intoxicaţia profesională cu plumb etc.
B. Factori etiologici favorizanţi ai bolilor profesionale şi/sau ai unor boli
neprofesionale.
Noxele profesionale pot interveni ca factori etiologici secundari, favorizanţi
în etiologia unor boli neprofesionale, unele de largă răspândire sau chiar a unor boli
profesionale, dar la care agentul etiologic principal este o altă noxă profesională. Astfel,
plumbul, monoxidul de carbon, sulfura de carbon, pot interveni în etiologia
aterosclerozei, cardiopatiei ischemice etc. Pulberile organice (animale şi vegetale) şi
minerale pot interveni în etiologia bronşitei cronice, emfizemului pulmonar etc;
eforturile fizice intense ale anumitor articulaţii, umiditate mare şi temperatură scăzută,
pot interveni în etiologia unor afecţiuni articulare, musculare etc. Oxizii de azot (noxă
profesională) pot interveni ca factori favorizanţi în etiologia silicozei, favorizând
acţiunea dioxidului de siliciu liber cristalin, care este factorul etiologic principal.
C. Factori de agravare a unor boli legate de profesie şi/sau a unor boli
neprofesionale.
Noxele profesionale pot agrava evoluţia unor boli de largă răspândire. Astfel,
pulberile de la un loc de muncă pot agrava evoluţia unei bronşite cronice preexistente,
de natură tabagică sau infecţioasă, sulfura de carbon poate agrava evoluţia unei
polinevrite alcoolice, sau tetraclorura de carbon a hepatitei cronice.
D. Factori ce împiedică vindecarea unor boli (legate de profesie sau
neprofesionale).
Astfel, tratamentul medicamentos corect prescris (diuretice, hipotensoare etc.)
şi regim igieno-dietetic adecvat nu sunt eficace dacă bolnavul hipertensiv, tratat
ambulatoriu continuă să lucreze într-un mediu cu zgomot intens sau dacă relaţiile cu
şeful direct sau cu colegii de muncă sunt încordate; aceeaşi situaţie a unui bolnav cu
bronşită cronică care continuă să lucreze într-un mediu cu pulberi.
Cunoaşterea clară a modalităţilor prin care o noxă profesională poate acţiona
asupra organismului permite medicului să efectueze corect examenul medical la
încadrarea în muncă, controlul medical periodic, dispensarizarea, examenul medical de
19
adaptare al noilor încadraţi, precum şi să instituie un tratament eficace şi o profilaxie

corespunzătoare în orice boală, în general şi a bolilor profesionale în special.
1.2. BOLILE PROFESIONALE
1.2.1. Definiţie
Bolile profesionale sunt afecţiuni care se produc ca urmare a exercitării unei
meserii sau a unei profesiuni, cauzate de factori nocivi fizici, chimici sau biologici,
caracteristici locului de muncă, precum şi de suprasolicitarea diferitelor organe, aparate
sau sisteme ale organismului în procesul de muncă.
Sunt de asemenea considerate boli profesionale afecţiunile suferite de elevi,
studenţi şi ucenici în timpul efectuării practicii profesionale, produse în condiţiile
enunţate mai sus.
1.2.2. Etiologie
- de obicei un complex de factori etiologici, dar unde se disting:
* un factor etiologic principal, determinant;
* factori etiologici favorizanţi, secundari.
Factorii etiologici aparţin factorilor componenţi ai condiţiilor de muncă, când
devin noxe profesionale (vezi noxele profesionale).
1.2.3. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul unei boli profesionale se pune pe cunoaşterea a trei elemente de
bază:
A. Stabilirea expunerii profesionale prin:
a. subiectiv:
* anamneza profesională, care cuprinde date în legătură cu întregul trecut
profesional al muncitorului (profesiuni avute, locuri de muncă, riscuri profesionale
existente la fiecare loc de muncă, timpul exact de expunere de la intrare în producţie -
inclusiv practica în producţie şi perioada stagiului militar - până în momentul
examinării). Aceste date sunt relatate de bolnav, deci au un caracter declarativ (vezi:
Anamneza profesională).
b. obiectiv:
* documente oficiale (carnet de muncă, adeverinţe etc.) din care să reiasă
profesiunile şi durata lor la diferite locuri de muncă, care să confirme cele declarate de
bolnav;
* buletine de analiză privind determinarea noxelor incriminate la locul de
muncă, care să evidenţieze depăşirea substanţială a factorilor de risc profesional, sau
analiza ergonomică;
* în cazul internărilor în clinicele sau serviciile de medicina muncii, de un real
ajutor, uneori decisive sunt informaţiile transmise odată cu biletul de trimitere
(internare) de către medicii care asigură asistenţa medicală la locul de muncă (medici
specialişti de medicina muncii, sau medici de medicină generală cu competenţă de
medicină de întreprindere ).
B. Tabloul clinic:
a. simptome: rezultă din motivele internării şi istoricul bolii; se completează
cu antecedentele heredocolaterale şi personale fiziologice, patologice şi toxice, cu
precizarea cantitativă a fumatului şi abuzului de alcool. Sunt utile câteva menţiuni:
- simptomatologia din multe boli profesionale, mai ales în fazele de debut,
sunt subiective, de aceea prezenţa lor la un singur caz face dificil diagnosticul;
simptomele prezente la mai mulţi muncitori „subiectivul este obiectivat prin frecvenţă”
20
(Denischiotu);
- la cele mai multe boli profesionale este absentă o simptomatologie specifică,
cu excepţia cazurilor de intoxicaţii acute profesionale. Bolile cronice sunt în mare parte,
exprimate prin simptome nespecifice, uneori până la internarea în spital ele putându-se
atenua până la dispariţie, de aceea pe biletul de trimitere a bolnavului este necesar să se
menţioneze simptomele prezentate, eventual şi alte date considerate necesare; s-ar putea
ca simptomele de la locul de muncă să nu aibă legătură cu boala profesională (exemplu
criza de astm bronşic la un bolnav atopic);
- simptomatologie legată de locul de muncă, ce apare în prezenţa factorului
etiologic determinant. În unele cazuri simptomatologia prezentată la locul de muncă să
nu aibă nici o legătură etiologică cu ambianţa profesională; exemplu o dermită a
mâinilor care se vindecă în timpul concediului medical şi recidivează după reluarea
lucrului poate fi dată de purtarea mănuşilor de protecţie din piele cromată de către un
subiect sensibilizat neprofesional la compuşii cromului sau recurgerii la mijloace
necorespunzătoare de curăţirea mâinilor la terminarea lucrului;
- periodicitatea simptomatologiei legată de exercitarea profesiei; periodicitate
ce poate zilnică (intoxicaţii uşoare cu monoxid de carbon sau cu solvenţi organici),
poate fi săptămânală (bisinoza) sau pe perioade mai lungi, luni de zile, cum este cazul
intoxicaţiilor cronice uşoare a căror simptomatologie dispare în timpul concediilor de
odihnă şi poate să reapară la un interval de la reluarea lucrului în aceleaşi condiţii.
b. semne: rezultă în urma examenului obiectiv al bolnavului, examen identic
cu cel efectuat în caz de boală neprofesională.
C. Examene de laborator şi paraclinice
Aceste examene pot fi clasificate, schematic, dar într-o ordine de priorităţi,
astfel:
a. indicatori de expunere:
- prezenţa toxicelor în organism (pentru toxicele care nu se metabolizează sau
se metabolizează lent): plumbemia (Pb-S); plumburia (Pb-U), mercuremia (Hg-S),
mercururia (Hg-U) etc.;
- prezenţa produşilor de metabolism (de biotransformare) a toxicelor (în
special cei ce aparţin chimiei organice) în organism: determinarea fenolilor în urină
pentru toxicele cu nucleu benzenic (benzen, nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor
aromatice), acid tricloracetic în urină pentru tricloretilenă, determinarea compuşilor
cloraţi în urină (reacţia Fujiwara), după expuneri la hidrocarburi clorate etc.;
b. indicatori de efect biologic:
- modificări de constante biochimice sau hematologice produse sub acţiunea
toxicelor: anemie (benzen, plumb etc.), hematii cu granulaţii bazofile (plumb), hematii
cu corpusculi Heinz (nitro- şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice), alterarea
nucleului limfocitelor (radiaţii ionizante) etc.;
- modificări ale unor sisteme enzimatice: scăderea activităţii
acetilcolinesterazei în intoxicaţiile cu parathion, inhibarea ALA-dehidrazei în
intoxicaţia cu plumb etc.;
- modificări radiologice: pulmonare (pneumoconioze), osoase, (fluor,
trepidaţii etc.);
- modificări ale funcţiei unor aparate, sisteme şi analizatori: determinate prin
audiometrie, probe funcţionale respiratorii, electromiografie etc. în cazul expunerii
profesionale la respectiv: zgomot, pulberi silicogene, sulfură de carbon, tricloretilenă,
tetraclorură de carbon ş. a..
1.2.4. Erori de diagnostic

Erorile de diagnostic rezultă din:
21
- necunoaşterea sau cunoaşterea superficială a expunerii profesionale care

poate duce la supra- sau subevaluarea expunerii;
- interpretarea greşită a manifestărilor clinice, anamnezei, istoricului bolii şi
examinarea obiectivă superficială;
- interpretarea eronată a datelor de laborator prin erori rezultate din recoltarea
incorectă a produselor biologice, determinări incorecte de laborator, erori în
interpretarea propriu-zisă a valorilor toxicului sau metaboliţilor săi.
Riscurile unui diagnostic eronat
- diagnosticarea unui caz de boală profesională acolo unde nu există, poate
duce la manifestări de revendicoză din partea bolnavului, posibil şi a altor muncitori de
la acelaşi loc de muncă, pe de o parte şi nediagnosticarea bolii de fond, reale, care
rămâne netratată, pe de altă parte;
- nediagnosticarea unei boli profesionale, duce la agravarea boli prin
continuarea expunerii profesionale şi neinsttuirea măsurilor de profilaxie tehnice şi
medicale, deci riscul şi posibilitatea de apariţie a altor noi cazuri.
1.2.5. Dificultăţi de diagnostic

Dificultăţile de diagnostic depind uneori şi de stadiul îmbolnăvirii,
menţionând în acest sens:
- formele de debut ale unei boli profesionale sunt mai greu de diagnosticat
decât cele avansate; o colică saturnină sau o nevrită radială pune mai puţine probleme
de diagnostic decât formele uşoare, de debut ale intoxicaţiei cu plumb; o silicoză cu
modificări de 3 r, ax este mai uşor de diagnosticat decât 1p;
- şi formele avansate sunt mai greu de diagnosticat, în cazul în care nu se
poate observa progresiunea bolii: un astm alergic profesional este mai uşor de
diagnosticat, ca profesionalitate, la început, decât mai târziu când intervine
polisensibilizarea, sau o cataractă prin microunde sau radiaţii infraroşii depistată în
stadiul final cu opacifierea întregului cristalin, fără a se putea observa localizarea de
debut a opacităţilor, la polul posterior al cristalinului.
Metode ajutătoare utile pentru a înlătura unele dificultăţi de diagnostic şi de a
evita unele erori:
- observarea simptomelor şi semnelor clinice chiar în timpul lucrului, dacă
acestea dispar la încetarea expunerii;
- proba locului de muncă în dublu sens: atenuarea sau dispariţia
simptomatologiei la încetarea expunerii profesionale sau/şi apariţia simptomatologiei la
contactul cu noxa profesională incriminată;
- tratamentul de probă, fie pentru boala profesională fie pentru o boală
neprofesională, care poate simula boala profesională (tratamentul tuberculozei în cazul
silicozei);
- intoxicaţia provocată: testul Almgren în cazul diagnosticului intoxicaţiei
cronice cu monoxid de carbon, administrarea de tiocianaţi pentru reproducerea
simptomatologiei unei intoxicaţii cronice cu compuşi cianici.
Diagnosticul de boală profesională este un element important de profilaxie,
mai ales în fazele de debut, deoarece el implică şi diagnosticul de nocivitate a
profesiunii şi locului de muncă respectiv, deci devine exponent al nocivităţii mediului
de muncă.
1.2.6. Tratamentul
Tratamentul în bolile profesionale, se bazează pe trei principii:
A. Tratamentul etiologic:
22
a. întreruperea contactului cu noxa profesională respectivă, care se realizează:

- în caz de intoxicaţie acută prin:
* scoaterea rapidă din mediul nociv (în cazul absorbţiei toxicului pe cale
respiratorie);
* îndepărtarea hainelor şi spălarea (decontaminarea) tegumentelor şi
mucoaselor (când toxicul pătrunde pe cale cutanată);
* provocarea de vărsături şi spălătură gastrică, când calea de pătrundere a
toxicului este digestivă.
- în caz de intoxicaţie (îmbolnăvire) cronică prin:
* schimbarea temporară a locului de muncă;
* spitalizare; concediu medical;
b. eliminarea toxicelor acumulate în organism:
* administrarea de Edetamin (în intoxicaţia cu plumb), penicilamină
(Cuprenil) în intoxicaţia cu mercur etc.;
c. administrarea de antidoturi:
* kelocyanor în intoxicaţia cu acid cianhdric etc.;
B. Tratamentul patogenic:
a. vitaminoterapie: doze crescute şi spectru larg pentru normalizarea unor
nivele enzimatice (Pb, Hg, sulfură de carbon etc.);
b. reactivatori de enzime: toxogonina în intoxicaţia cu parathion etc.;
c. oxigenoterapie: intoxicaţia cu monoxid de carbon etc.;
d. desensibilizare specifică şi nespecifică: în afecţiuni profesionale cu
mecanism alergic.
C. Tratament simptomatic:
a. se adresează mecanismului de producere al simptomelor (în astmul bronşic,
bronhodilatatoare, plegomazin în colica saturnină etc.);
b. pur simptomatic (antialgice etc.).
În intoxicaţiile acute, urgenţe, ordinea efectuării tratamentului nu este
întotdeauna cea indicată mai sus; în prezenţa şocului, insuficienţei respiratorii,
convulsiilor, dezechilibrelor hidroelectrolitice, tratamentul simptomatic al acestora
trebuie să le preceadă pe celelalte sau se efectuează concomitent, la care se adaugă
prevenirea infecţiilor şi a altor complicaţii posibile.
1.2.7. Profilaxie
Profilaxia bolilor profesionale se realizează prin două grupe mari de măsuri:
tehnico-organizatorice şi medicale.
A. Măsuri tehnico-organizatorice
Măsurile tehnico-organizatorice, trebuie realizate într-o anumită ordine de
priorităţi în funcţie de eficienţa maximă şi sunt reprezentate de:
a. eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic prin înlocuirea
substanţelor sau a tehnologiilor nocive cu altele mai puţin nocive sau inofensive;
Dacă nu se poate realiza, se recurge la următoarea măsură, şi aşa mai departe.
b. izolarea aparaturii generatoare de noxe sau separarea proceselor
tehnologice nocive la locul unde lucrează muncitorii (automatizare, cabine speciale,
termoizolare, fonoizolare etc.);
c. împiedicarea pătrunderii noxei în aerul locului de muncă (ermetizare,
procedee umede pentru pulberi, ventilaţie locală etc.);
d. diminuarea concentraţiilor noxelor profesionale la locul de muncă sub
concentraţiile admisibile sau limitele maxime admise (ventilaţie generală, fonoabsorbţie
etc.);
e. împiedicarea acţiunii noxei profesionale asupra muncitorilor sau
23
diminuarea acestei acţiuni prin:

* reducerea efortului fizic, a suprasolicitărilor fizice şi neuropsihice;
* reducerea duratei zilei de muncă;
* regim de muncă corespunzător;
* condiţii adecvate de odihnă în timpul pauzelor;
* folosirea echipamentului individual de protecţie (măşti, mănuşi, ochelari,
antifoane etc.);
* realizarea şi buna întreţinere şi funcţionare a anexelor igienico-sanitare
(duşuri, băi, vestiare, camere de igienă intimă a femeii etc.);
* asigurarea alimentaţiei de protecţie şi consumarea ei în întreprindere;
* efectuarea corectă a instructajului de protecţia muncii.
B. Măsuri medicale
a. recunoaşterea riscului profesional de îmbolnăvire prin:
- studiul proceselor tehnologice şi a condiţiilor de muncă;
- determinarea cantitativă a noxelor profesionale, studii epidemiologice;
Cunoaşterea riscului profesional este completat cu întocmirea următoarelor
evidenţe:
- catagrafia proceselor tehnologice cu risc profesional;
- catagrafia locurilor de muncă;
- catagrafia muncitorilor expuşi.
b. examenul medical la angajare:
- examinările clinice, paraclinice şi de laborator ce trebuie efectuate sunt
stipulate în reglementări ale Ministerului Sănătăţii pentru diverse noxe profesionale;
- examenul de adaptare al noilor încadraţi, în mod selectiv.
Examenul medical la angajare obişnuit, deci cel care se efectuează cu ocazia
oricărei angajări, la orice loc de muncă, indiferent de profesiune, comportă în mod
obligatoriu următoarele examinări:
* examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului (respirator,
cardiovascular, digestiv, renal, sistem nervos, endocrin, organe de simţ, tegumente şi
mucoase etc.);
* examinare radiologică pulmonară, prin radiografie pulmonară
posteroanterioară (RPA);
* examene de laborator (serologia pentru lues-VDRL);
* aprecierea stării fiziologice la femei (sarcină, alăptare).
Pe lângă examenele medicale obişnuite de angajare (la reluarea muncii şi
controlul medical periodic) se efectuează şi alte examene, în funcţie de noxa
profesională şi contraindicaţiile respective, în conformitate cu fişele de noxe
(actualmente conform Normelor generale de protecţia muncii, emise prin Ordinul
comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi Familiei
nr. 508, respectiv 933/2002).
În completarea examenului medical la încadrare se va efectua şi examenul
medical de adaptare al noilor încadraţi în muncă după o metodologie specifică.
c. controlul medical periodic cuprinde:
- examinări clinice şi de laborator, în funcţie de noxele profesionale şi
intensitatea lor, care orientează şi periodicitatea examinărilor;
d. educaţia pentru sănătate, care însemnă informare şi formare, se adresează:
- cadrelor de conducere tehnice şi administrative pentru realizarea măsurilor
tehnico-organizatorice în condiţii eficiente şi în ordinea amintită;
- salariaţilor pentru respectarea regulilor de igienă individuală, purtarea
corectă a echipamentului individual de protecţie, diminuarea sau suprimarea consumului
de alcool şi a fumatului, cunoaşterea primelor simptome şi semne de intoxicaţie acută şi
24
cronică profesională, acordarea primului ajutor, prezentarea la controlul medical

periodic etc.
1.3. ANAMNEZA PROFESIONALĂ (declarativ)
1. Profesiunea: denumirea cât mai exactă şi concretă: miner, vagonetar,

ţesătoare, filatoare, medic radiolog etc.
2. Calificarea: prin ce s-a obţinut: ucenicie la locul de muncă, şcoală
profesională etc.
3. Vechimea profesională: vechimea în profesiunea responsabilă de apariţia
bolii profesionale.
4. Vechimea la locul de muncă actual: vechimea la locul de muncă, care este
suspectat că a generat boala profesională.
5. Ruta profesională: amănunţit se vor nota toate locurile de muncă, profesiile,
unitatea şi perioada de lucru, de la începutul activităţii până la data examinării, inclusiv
perioada stagiului militar şi pregătirea practică; dacă este sau nu obiectivizată prin
documente.
6. Procesul tehnologic: cât mai amănunţit.
7. Operaţii îndeplinite de pacient în cadrul procesului tehnologic: ce face de la
intrarea până la ieşirea din schimbul de lucru.
8. Alte operaţii ce se mai efectuează în secţie în afara celor la care lucrează
bolnavul: cu eventuale repercursiuni asupra locului de muncă.
9. Caracteristicile locului de muncă: dimensiuni, alte caracteristici.
10. Noxe profesionale prevăzute la locul de muncă: în ordinea nocivităţii lor.
De exemplu: 1 - pulberi de SiO2 l.c.; 2 - zgomot profesional.
11. Număr de muncitori în secţie: număr total şi pe schimburi.
12. Mijloace de protecţie colectivă, eficienţa lor: ventilaţie locală sau
generală (existenţă, eficienţă), proces tehnologic automatizat, mecanizat.
13. Mijloace de protecţie individuală: dotarea, purtarea şi eficienţa lor.
14. Igiena individuală: posibilităţi materiale, utilizare (duşuri, spălătoare etc.),
materiale igienico-sanitare.
15. Simptomatologie subiectivă la locul de muncă.
16. Tulburări prezente la alţi muncitori din secţie.
17. Examen medical la încadrare în muncă şi control medical periodic:
rezultate.
18. Antecedente patologice profesionale.
19. Îmbolnăviri profesionale la alţi muncitori de la actualul şi vechiul loc de
muncă.
20. Schimbarea locului de muncă: data şi motivele medicale.
21. Pensionare: când, motivele medicale.
22. Obiectivizarea expunerii profesionale: documente oficiale şi/sau buletine
de analize medicale.
23. Epicriza anamnezei profesionale.
Pentru anumite boli profesionale şi în vederea trecerii datelor pe calculator se
utilizează datele de anamneză profesională codificat.
1.4. BOLILE LEGATE DE PROFESIE
1.4.1. Definiţie
25
Bolile legate de profesie sunt boli cu determinare multifactorială

(plurifactorială), la care unii factori de risc sunt profesionali, fac parte din factorii
componenţi ai condiţiei de muncă.
În timp ce în cal bolide profesionale, factorii cauzali de la locul de muncă sunt
cauze exclusive sau care trebuie demonstrate ca fiind exclusive ori determinante, în
cazul bolilor legate de profesie, factorii etiologici legaţi de activitatea desfăşurată,
respectiv condiţiile ei, sunt contribuitori, fiind necesar ca această contribuţie să
reprezinte un procent semnificativ (peste 20%).
În „Raportul Comitetului Mixt – Organizaţia Internaţională a Muncii (OIM) şi
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS)”, din anul 1989, se precizează că: „Pentru a
demonstra că o boală obişnuită progresează într-un grup de persoane expuse unui factor
profesional dat, trebuie efectuată o vastă anchetă, după un plan riguros. Acest ultim
imperativ presupune un minim de erori sistematice, ca cele de stabilire a eşantioanelor,
erori de clasificare nediferenţiată şi alte erori de evaluare”.
Trebuie subliniat, de la început, că apariţia şi evoluţia bolilor multifactoriale
(legată de profesie) este de cele mai multe ori complexă şi uneori cu mari dificultăţi în
stabilirea interacţiunii diferiţilor factori (esenţiali, de viaţă şi alimentaţie, profesionale
etc.) şi precizării de ce într-un caz sau altul interrelaţiile şi etiopatogenia sunt diferite.
Considerentele expuse atenţionează asupra faptului că evaluarea bolilor legate
de profesie (deşi pe baza formulelor statistice pare simplă) este mult mai greu de realizat
şi demonstrat concret, decât cercetarea cazurilor de boli profesionale.
Pe baza cercetărilor şi a experienţei practice şi orientaţi de Grupul de experţi
OIM/OMS, în Normele Generale de Protecţia Muncii din anul 2002, s-au stabilit bolile
legate de profesie şi principalele lor cauze
Evaluarea relaţiei cauzale demonstrative între factorii de risc profesionali şi
bolile luate în discuţie se poate face prin mai multe procedee.
Se pot lua în discuţie incidenţa apariţiei cazurilor (numărul cazurilor noi de o
anumită boală raportată la populaţia în studiu, într-un anumit interval de timp) sau
prevalenţa unui tip de îmbolnăvire într-o colectivitate (totalitatea cazurilor de boală
studiate la un moment dat sau într-o perioadă definită, la o anumită populaţie).
Se pot utiliza datele din perioada trecută (studii retrospective) sau o perioadă
care abia începe (studii prospective).
Deşi studiile prospective au garanţia unei mai mari validităţi, acestea sunt mai
greu de realizat, de aceea, mai frecvent, se utilizează studiile retrospective.
1.4.2. Calculul riscului relativ şi fracţiunii etiologice profesionale

Pe baza indicatorilor de frecvenţă a îmbolnăvirilor într-o colectivitate
profesională, în comparaţie cu date similare dintr-o colectivitate martor se stabileşte:
riscul relativ (RR) şi fracţiunea etiologică profesională (FEP).
incidenţ a în condi ţ ii de expunere p rofesională

Riscul relativ 
incidenţa bolii în lotul martor
Calculul fracţiunii etiologice profesionale (FEP) se bazează pe

datele de risc relativ, calculat după modelele enunţate astfel:
RR  1
FEP   100  20 %
R
26
Indicatorii de incidenţă pot fi folosiţi, cu deosebire, în studiile

prospective.
Tabelul nr. 1
Bolile legate de profesie şi cauzele lor (Normele generale de
protecţia muncii, 2002)
Nr. Bolile legate de profesie Factorii cauzali potenţiali

crt.
1 Hipertensiunea arterială Zgomot, vibraţii, temperatură şi
radiaţii calorice crescute, distres ş.a.;
2 Afecţiunile respiratorii Pulberi, gaze iritante ş.a.;
nespecifice
3 Cardiopatia ischemică Solicitări crescute fizice şi psihice în
procesul muncii;
4 Afecţiuni musculo- Microclimat nefavorabil, vibraţii,
scheletice (lombalgii, efort fizic crescut, postură incomodă,
cervicoscapulalgii etc.) efect traumatic mecanic ş.a.;
5 Nevroze şi alte afecţiuni Zgomot, vibraţii, distres, noxe
neuropsihice chimice ş.a.;
6 Afecţiuni digestive Temperatură ridicată, zgomot, noxe
chimice ş.a.
Studiile retrospective folosesc date statistice extrase dintr-o

situaţie dată:
- se notează existenţa unui număr de bolnavi (de o boală
propusă ca boală legată de profesie) care au fost expuşi unor cauze
profesionale incriminate (A) şi numărul de persoane care, deşi expuse
aceluiaşi risc, nu au făcut boala (B);
- lotul martor este reprezentat de persoanele neexpuse la riscul
incriminat, care au boala luată în studiu (C) şi de cei care nu au făcut
boala respectivă (D).
- Calculând riscul relativ în acest mod rezultă:
A  D 1350  61
RR    9,08
C  B 7 1290
Concluzia, în acest caz, este că riscul de cancer pulmonar este de circa 9

ori mai mare între fumători decât la nefumători.
27
9,08  1
FEP   100  88,98 %
9,08
Doll şi Hill (citaţi de G. E. Alan Dever, Ph. D. M. T.) dau

următorul exemplu (tabelul nr. 2), urmărind obiceiul fumatului la
bolnavii de cancer şi la alţi bolnavi.
Distribuţia afecţiunii la lotul expus şi lotul martor Tabelul nr. 2
Pacienţi cu cancer pulmonar Pacienţi cu alte boli (fără cancer)

Fumători (expuşi la risc) (A) (B) 1290
1350
Nefumător (neexpuşi la risc)(C) (D) 61
7
Exemplu:
La muncitorii expuşi la pulberi din secţia X a întreprinderii Y,
s-a depistat bronşita cronica de 4 ori mai mult decât la muncitorii
neespuşi din secţia X a întreprinderii Y (tabelul nr. 3).
Studiul efectuat a arătat :
- secţia B, întreprinderea Y, prevalenţa bronşitei cronice: 40%;
- secţia A, întreprinderea Y, prevalenţa bronşitei cronice: 10%.
Tabelul nr. 3
Distribuţia muncitorilor cu bronşită cronică la loturile expus şi martor
Muncitori cu bronşită Muncitori fără bronşită

Expuşi la pulberi: A = 80 B = 120
Neexpuşi la pulberi: C = 20 D = 180
80  180
RR  6
20 120
6 1
FEP   100  83,33 %
6
Loturile luate în studiu au avut procente identice sau apropiate

în ceea ce priveşte grupele de vârstă, grupele de vechime profesională,
fumători sau fost fumători, sex etc (au fost selectate pe criterii
reprezentative, identice).
Aşadar, 83,33% din bronşitele cronice observate la secţia B, întreprinderea Y,
28
sunt datorită expunerii profesionale la pulberi. Limita inferioară care conferă dreptul de
a fi declarată ca „boală legată de profesie” este de 20%. În exemplul dat, 83,33% fiind
superioară lui 20%, bronşita cronică la acea secţie poate fi etichetată ca „boală legată de
profesie”. Deci:
- boala legată de profesie nu este etichetată pe un caz individual de boală ci pe
un colectiv expus la un anumit risc profesional, care poate acţiona alături de alte riscuri
neprofesionale;
- boala legată de profesiune nu poate fi etichetată ca atare decât în urma unui
studiu epidemiologic fiabil, care să respecte toate regulile unui studiu epidemiologic
corect;
- etichetarea unei boli la un grup de muncitori expuşi unui anumit risc
profesional ca „boală legată de profesiune”, are drept scop luarea de către angajator a
unor măsuri tehnico-organizatorice şi medicale corespunzătoare.
Condiţia esenţială care validează studiul este dată de o corelaţie strânsă între
datele grupului martor şi a celui studiat (ca vârstă, sex, obiceiuri, condiţii sociale etc.),
cu excepţia factorului de risc cercetat. De asemenea cunoaşterea exactă a expunerii
profesionale la cauza cercetată este o altă condiţie a studiului, luând în analiză, atât
prezentul, cât şi trecutul acesteia.
Lotul martor este bine şi mai simplu, a fi selectat dintr-o altă secţie sau unitate
apropiată, cu caracteristici comune (exceptând cauzalitatea cercetată) decât din rândul
populaţiei neactive sau din profiluri de activitate diferite (funcţionari), care pot avea mai
multe elemente diferite de lotul cercetat.
Grupul de experţi OIM/OMS estimează că fracţiunea etiologică profesională
poate fi validată (cu referire la bolile legate de profesie) cu atât mai mult, cu cât aceasta
depăşeşte 20%. Varietatea cauzalităţii, ca şi alte elemente de ordin statistic, fac
imposibilă demonstraţia de cauzalitate la procente mai mici.
Bolile legate de profesie, prin frecvenţa mai mare decât a bolilor profesionale,
reprezintă, în esenţă, o exprimare mai concludentă privind riscul profesional.
Bolile legate de profesie, spre deosebire de bolile profesionale, deşi nu este
legislativ reglementată situaţia lor, trebuie diagnosticate, tratate şi cunoscute ele
reprezentând un indicator de apreciere a impactului factorilor componenţi ai condiţiilor
de muncă asupra stării de sănătate.
1.5. PSIHOLOGIA MUNCII
1.5.1. Definiţii
Psihologia este o ştiinţă care studiază psihicul, legitatea proceselor psihice
(cognitive, afective, voliţionale) şi însuşirile psihice ale unei persoane (caracter,
temperament ş.a.)
Psihicul reprezintă ansamblul de stări, însuşiri, fenomene şi procese
subiective ce depind cu necesitate de mecanismele cerebrale şi de interacţiunea cu
lumea obiectivă, îndeplinind funcţii de raportare la lume şi la sine, prin orientare,
reflectare, planificare mentală şi acţiuni transformativ-creative.
Procesele psihice, în sistematica psihologiei, cuprind: senzaţia, percepţia,
reprezentarea, gândirea, memoria, imaginaţia, emoţia, voinţa. (Termenul de „proces
psihic” a înlocuit termenii de „funcţii psihice” sau de „facultăţi psihice”).
Atenţia şi limbajul nu sunt calificate drept procese psihice, deoarece au o
desfăşurare procesuală, nu posedă un conţinut specific.
Diferenţele dintre diversele procese psihice sunt relative, în realitate ele fiind
în continuă interacţiune şi interpenetraţie în cadrul sistemului integrativ al conduitei şi
29
personalităţii.
Indiferent de definiţie, trebuie amintit că există mai multe ramuri ale
psihologiei.
Psihologia generală studiază legile generale ale proceselor psihice aşa cum se
manifestă ele la bărbatul adult. Există însă particularităţi psihice ale adolescentului,
vârstnicului, femeii.
De asemenea, există psihologia sportului, psihologia vârstelor, psihologia
judiciară, psihologia medicală, psihologia şcolară.
Psihologia muncii are ca obiectiv principal compatibilitatea sau adaptarea
reciprocă om-maşină-mediul de muncă, din punct de vedere psihologic.
1.5.2. Evoluţia psihologiei muncii

Psihologia muncii, în cursul evoluţiei sale, a prezentat următoarele etape:
1. Selecţia şi orientarea profesională: ordinea celor două noţiuni este corectă
deoarece s-a pus mai mult accent pe selecţie şi mai puţin pe orientarea profesională.
Acest punct de vedere corespunde teoriei tayloriene a organizării muncii,
după care „omul potrivit la locul potrivit” („right man in the right place”). Această
concepţie este socotită astăzi restrictivă, deoarece consideră o anumită muncă, o
anumită activitate profesională, ca ceva dat pentru totdeauna, nesusceptibilă de evoluţie,
de modificări.
Abordarea psihologică a selecţiei şi orientării profesionale îşi păstrează şi azi
valabilitatea cu toate limitele amintite.
2. Aptitudinea şi personalitatea
Aptitudinea reprezintă însuşirile psihice şi fizice relativ stabile care permit
omului să efectueze anumite forme de activitate.
Prin cercetări, s-au putut clarifica aspecte metodologice, adică realizarea unor
teste care să permită decelarea aptitudinilor. Aplicarea diagnosticului de aptitudine s-a
extins în aproape toate domeniile, deşi la început a fost utilizat în mod limitat. Pentru o
anumită activitate profesională şi la un anumit loc de muncă „diagnosticul de apt” sau
„inapt” este dat numai de medicul de medicina muncii.
Personalitatea este o problemă centrală a psihologiei, în general, şi a
psihologiei muncii în special. Poate fi definită ca o îmbinare unitară, nonrepetitivă a
însuşirilor psihice, care caracterizează mai pregnant şi cu un grad mai mare de
stabilitate, omul concret şi modalităţile sale de conduită.
Definirea personalităţii este importantă pentru funcţiile de mare
responsabilitate şi pentru rezolvarea ei se recurge la metode proiective şi utilizarea de
chestionare.
3. Dezvoltarea psihologiei muncii a început în jurul anului 1950, de când
psihologia muncii s-a confruntat cu mari probleme pe care a trebuit să le rezolve atunci
şi acum:
- relaţiile formale şi neformale dintr-o unitate ca factor de adaptare la viaţa
profesională (de fapt o psihologie socială);
- formarea şi perfecţionarea permanentă a personalului (gestiunea previzibilă
a personalului, trebuie să preceadă şi să provoace planul de formare a personalului);
considerarea muncii ca un sistem şi deci un permanent schimb de informaţie între cei
care lucrează şi ceea ce îi înconjoară.
4. A patra etapă, începută în jurul anului 1968 şi are probleme psihologice
legate de:
- relaţiile paritare şi condiţiile unui dialog real între conducătorii
întreprinderilor (manageri) şi reprezentanţii muncitorilor;
- participarea salariaţilor la luarea deciziilor;
30
- evoluţia contradictorie între nivelele culturale ale salariaţilor, care

progresează şi exigenţele activităţii profesionale (funcţiile), care regresează, se
simplifică.
1.5.3. Obiectivele şi sarcinile actuale

Descrierea evoluţiei în timp a psihologiei muncii ajută la înţelegerea
obiectivelor şi sarcinilor actuale ale psihologiei muncii.
Trebuie menţionat şi faptul că există şi o evoluţie a modalităţilor de acţiune,
de intervenţie a psihologiei muncii, prin psihologii specializate, în sensul că:
- s-a evoluat de la abordarea individualistă a problemelor de psihologia
muncii la o abordare pluridisciplinară, deci colaborarea cu medicul de medicina muncii,
cu profesori de specialitate tehnică, cu conducătorii întreprinderilor (societăţi
comerciale, regii, instituţii etc.) şi ai reprezentanţilor muncitorilor (lideri sindicali);
- s-a evoluat de la psihologul generalist la psihologii specialişti în diferite
domenii; să amintim, după experienţa franceză câteva din aceste domenii de
specialitate: ergonomie, formarea şi perfecţionarea continuă a personalului, relaţiile
paritare dintre conducere şi salariat, politica socială a întreprinderii, gestionarea
previzională a personalului etc.
Psihologia muncii caută să optimizeze următoarele relaţii:
- particularităţile structural-fucţionale ale dimensiunii psihice a omului cu
schemele de construcţie şi indicii de funcţionare a maşinilor şi factorii mediului de
muncă (parametrii maşinilor şi ai mediului sunt etalon);
- particularităţile schemelor de construcţie şi a indicilor de funcţionare a
maşinilor şi factorilor de mediu cu particularităţile structural-fiziologice ale dimensiunii
psihice a omului (parametrii factorului uman sunt etalon).
Prima relaţie presupune rezolvarea următoarelor probleme:
- cunoaşterea solicitărilor psihice ale profesiunii sau locului de muncă;
- orientarea profesională;
- selecţia profesională;
- calificarea şi perfecţionarea pregătirii profesionale;
- aprecierea şi recompensa, promovările, cointeresarea personalului;
- protecţia împotriva accidentelor de muncă şi bolilor profesionale;
- expertiza şi recuperarea capacităţii de muncă;
- prevenirea oboselii şi a surmenajului;
- formarea grupurilor de muncă;
- sporirea competenţei psiho-sociale a managerilor.
A doua relaţie presupune rezolvarea următoarelor probleme:
- raţionalizarea surselor de informare a mecanismelor de efectuare a
gesturilor profesionale;
- raţionalizarea maşinilor şi a mobilierului (scaunul de lucru);
- raţionalizarea ambientului de muncă (condiţiile mediului de muncă);
- raţionalizarea regimului de muncă;
- elaborarea atestatului ergonomic pentru maşini, proces tehnologic.
În limbajul psihologic, pe lângă noţiunea de „psihologia muncii” există şi
noţiunea de „psihologie industrială” şi „psihologie inginerească” dar a căror diferenţiere
de psihologia muncii nu este clar definită.
Glosar:
Senzaţia: modalitatea de reflectare în creierul omului a însuşirilor obiectelor şi
fenomenelor lumii reale, care acţionează nemijlocit asupra analizatorilor.
Clasificarea senzaţiilor:
- senzaţii care reflectă mişcarea capului sau a unor părţi ale corpului
31
(senzaţiile kinestezice, de echilibru) şi senzaţii care reflectă starea organelor interne

(senzaţii organice);
- senzaţii care reflectă însuşiri ale obiectelor şi fenomenelor lumii exterioare
(senzaţii vizuale, auditive, cutanate, olfactive şi gustative).
Percepţia: reflectarea obiectelor şi fenomenelor în momentul acţiunii lor
asupra receptorilor.
La baza percepţiei se află senzaţiile, care reflectă însuşiri izolate ale obiectelor
şi fenomenelor. Astfel, există percepţia mărimii obiectelor, a formei, percepţia
adâncimii şi distanţei unui obiect, localizarea vizuală şi auditivă a obiectelor în spaţiu,
percepţia timpului, a mişcării etc.
Iluzia este percepţia denaturată a unui obiect sau fenomen.
Diferenţa dintre senzaţie şi percepţie este aceea că senzaţia reflectă numai
însuşiri, pe când percepţia reflectă obiectele şi fenomenele în complexitatea însuşirilor
lor.
Deci, senzaţiile sunt cele mai simple procese psihice, percepţiile fiind la o
treaptă superioară, în practică fiind dificil de diferenţiat senzaţia de percepţie.
Observaţia este forma superioară a percepţiei, o percepţie premeditată,
dirijată, planificată şi selectivă, întreprinsă cu un anumit scop.
Reprezentarea este reflectarea sub formă de imagine intuitivă a unui obiect
sau fenomen, care în momentul respectiv, nu este perceput, dar care a acţionat în trecut
asupra analizatorilor (receptorilor). Există o diferenţă între percepţie şi reprezentare.
Reprezentarea este o imagine reprodusă, care se bazează pe experienţa perceptivă
trecută; este rezultatul unei prelucrări şi generalizări a experienţei percepţiei anterioare.
Memoria: întipărirea (memorarea), păstrarea, recunoaşterea şi reproducerea
experienţei cognitive, afective şi voliţionale a omului.
Gândirea: reflectarea generalizată şi mijlocită a obiectelor şi fenomenelor şi
a relaţiilor dintre ele.
La baza gândirii sunt: senzaţiile, percepţiile şi reprezentările care apar în
procesul activităţii practice a omului, ca efect a acţiunii obiectelor şi fenomenelor lumii
obiective asupra analizatorilor (receptorilor). Gândirea face trecerea de la senzaţie la
idee (noţiune).
Principalele operaţii mentale prin care se realizează gândirea sunt:
- analiza şi sinteza;
- abstractizarea şi generalizarea;
- concretizarea.
Prin experienţa noastră perceptivă noi cunoaştem obiectele şi fenomenele
individuale.
Prin gândire generalizăm această experienţă, generalizare care se fixează în
noţiuni (idei).
Imaginaţia: un proces de elaborare a unor reprezentări şi idei (noţiuni) noi,
prin combinarea într-o formă originală a datelor experienţei cognitive a omului.
Atenţia: orientarea selectivă şi concentrarea activităţii psihice asupra unor
obiecte sau fenomene, ceea ce are ca efect reflectarea lor mai clară şi mai completă,
precum şi creşterea eficienţei activităţii. Mecanismele neurofiziologice ale atenţiei nu se
limitează numai la nivelul cortical ci şi în formaţia reticulată a trunchiului cerebral, care
are un dublu rol: alertează scoarţa cerebrală pentru recepţionarea stimulilor din mediul
extern de muncă (pregăteşte scoarţa cerebrală), şi în acelaşi timp filtrează aceste
informaţii.
Calităţile principale ale atenţiei care au rol în desfăşurarea activităţii
profesionale sunt:
- menţinerea de durată a orientării şi concentrării asupra aceluiaşi obiect sau
32
asupra aceleiaşi activităţi;

- volumul atenţiei (important în activitatea la tablourile de comandă,
activitatea dirijorului, activitatea de conducere a şoferului etc.);
- flexibilitatea atenţiei, înseamnă capacitatea de a deplasa atenţia de la un
obiect la altul;
- distribuţia atenţiei.
Importantă este şi problema distragerii atenţiei datorită unor condiţii de muncă
deosebite (intensitate mare a muncii predominant osteo-musculo-articulare, sau neuro-
psiho-senzoriale, existenţa unor toxice profesionale etc.).
Activitatea în psihologie: totalitatea manifestărilor de conduită, pe plan
concret sau mental, prin care omul acţionează asupra mediului şi asupra lui însăşi.
Aptitudinile reprezintă însuşirile psihice şi fizice relativ stabile, care îi permit
omului să efectueze anumite forme de activitate.
Aptitudinile pot fi generale şi speciale, dar fără a putea face o linie de
demarcaţie netă.
Aptitudinile generale: capacitatea de a învăţa, spiritul de observaţie, anumite
capacităţi ale memoriei, aptitudini intelectuale etc.
Aptitudinile speciale: pentru muzică, pentru pictură, pentru matematică etc.
Inteligenţa înseamnă aptitudinea sau capacitatea de a rezolva probleme noi,
caracterizate prin supleţe şi flexibilitate în operarea cu noţiuni şi procese simbolice.
Deprinderile: modul de acţiune care au devenit prin exerciţiu componente
automatizate ale activităţii. Au rol important în instalarea unei capacităţi de muncă
ridicate şi menţinerea ei.
Caracterul: individualitatea psihologică a unei persoane; ansamblul
trăsăturilor esenţiale şi calitativ specifice care se exprimă în activitatea omului în mod
stabil şi permanent.
Personalitatea reprezintă îmbinarea unitară nonrepetitivă a însuşirilor psihice
care caracterizează mai pregnant şi cu un grad mai mare de stabilitate, omul concret şi
modalităţile sale de conduită.
Însuşirile personalităţii sunt: afectivitatea, temperamentul şi caracterul.
Afectivitatea: ansamblul de emoţii, sentimente, dispoziţii, afecte şi pasiuni.
Senzaţiile, percepţiile, reprezentările, gândirea sunt însuşiri psihice cognitive,
care asigură cunoaşterea lumii reale. Dar omul reflectă în mod diferit realitatea. Atunci
când apare o situaţie sau reprezentarea acesteia, noţiunea corespunzătoare, care are o
anumită repercursiune asupra intereselor, necesităţilor, convingerilor sau obişnuinţelor
individului, fie în sensul că le împiedică desfăşurarea, fie în sensul că le oferă condiţii
optime de desfăşurare, iau naştere diferite procese afective sau emoţii.
1.5.4. Psihologia industrială

Psihologia industrială se bazează pe faptele, generalizările şi principiile
psihologice, folosind metodele experimentale de psihologie generală.
Deoarece psihologia industrială aplică tehnicile psihologiei în industrie şi se
confruntă cu probleme speciale, ea modifică aceste metode în funcţie de condiţiile pe
care le întâlneşte pe teren şi care trebuie să le studieze în totalitatea structurii sale.
Psihologia industrială, atât în aspectul ei teoretic cât şi aplicativ, practic, se preocupă de
două categorii de probleme:
a. probleme ce ţin de personalul muncitor:
- munca în funcţie de capacităţile şi limitele de activitate umană;
- orientarea profesională;
- selecţia profesională;
- plasarea în muncă;
33
- pregătirea profesională şi problemele asociate.

b. probleme speciale:
- comportarea oamenilor şi a individului în cadrul organizaţiilor de diferite
tipuri;
- relaţia faţă de mediul fizic;
- relaţia om-maşină, echipament în general;
- manifestarea individului în cadrul contextului industrial.
În acest sens psihologia industrială se poate împărţi în:
- psihologia industrială personală;
- psihologia industrială socială.
Mecanizarea, automatizarea şi cibernetizarea din epoca modernă determină o
orientare cu un accent deosebit asupra aspectului secundar de psihologie socială, fără a
neglija prima parte. Buna funcţionare a întreprinderii şi realizarea optimă a muncitorului
depind astăzi, în cea mai mare parte de organizarea grupului de muncă, de colaborarea
dintre indivizi şi între grupuri, de sistemul de îndrumare şi supraveghere, de organizarea
comunicărilor direct între manageri şi salariaţi şi invers.
Începutul psihologiei industriale se consideră a fi în anul 1913, odată cu
publicarea lucrării „The phychology of industrial efficiency”. Evoluţia psihologiei
industriale a început cu selecţia profesională, combaterea accidentelor de muncă şi
colaborarea la raţionalizarea muncii. Testele au constituit procedeele de bază.
Astăzi se recomandă sistemul de consilierat, metoda consilierii (interviu) şi se
caută să se conştientizeze salariaţilor anumite realităţi, pentru a obţine o colaborare
directă în aplicarea principiilor psihologice în industrie.
Psihologia inginerească reprezintă o nouă ramură a psihologiei industriale şi
totodată o disciplină ergonomică, apărută în perioada postbelică, în legătură cu
automatizarea producţiei şi a transporturilor.
Dacă anterior se accentua adaptarea omului şi a activităţii sale la maşini şi
aparate, psihologia inginerească îşi propune să realizeze şi adaptarea maşinilor,
dispozitivelor tehnice, aparatelor de măsură şi comandă la om, cu posibilităţile sale,
considerate după un standard mediu.
Psihologia inginerească ia ca bază date antropometrice şi indici funcţionali ai
percepţiei, deciziei şi reglajului psihic etc. propune încă din faza de proiectare a
maşinilor şi dispozitivelor, să fie considerat factorul uman, asigurându-se condiţii pentru
o optimă interacţiune om-maşină în sistemele complexe de conducere. Pentru aceasta,
psihologia inginerească a ajuns să proiecteze iniţial însăşi activitatea cu sarcinile ei
recurgând în acest scop şi la analiza operaţională şi apoi să distribuie optim funcţiile
între om şi maşină, ţinând seama de realităţile informaţionale, de condiţiile deciziei, de
factorii de ambianţă etc. Axându-şi cercetările pe cibernetică, informatică, teoria
sistemelor, psihologia inginerească a reintegrat activitatea industrială într-o nouă
perspectivă, aducând imense servicii producţiei.
1.6. SELECŢIA ŞI ORIENTAREA PROFESIONALĂ
Selecţia ca noţiune generală: alegerea după unul sau mai multe criterii şi cu
un anumit scop.
Selecţia profesională: o alegere între indivizi, după criterii medicale
(anatomice, fiziologice, starea de starea de sănătate), criterii psihologice, criterii de
competenţă profesională, în scopul de a îndepărta (elimina) pe cei care nu îndeplinesc
cerinţele (calităţile) necesare executării unei anumite profesii şi la un anumit loc de
muncă.
34
Selecţia profesională după criterii medicale, caută să aleagă pentru o anumită

profesiune şi un loc de muncă, persoana potrivită din punct de vedere anatomic,
fiziologic şi al stării de sănătate, şi să elimine pe cei care nu îndeplinesc aceste criterii
anatomice, fiziologice şi a stării de sănătate. Deci, alege şi elimină.
Această selecţie are ca punct de plecare, ca punct de referinţă, profesia ce va fi
exercitată la un anumit loc de muncă concret, în anumite condiţii de muncă concrete.
Selecţia medicală după criterii medicale, trebuie să fie efectuată competent, în
sensul că ea nu trebuie să dăuneze intereselor întreprinderii, dar în acelaşi timp să fie
umană deoarece, a declara pe cineva „inapt” este o decizie gravă, cu consecinţe
nebănuite. De aceea, pentru a declara apt sau inapt un muncitor pentru o anumită
profesie şi un anumit loc de muncă, este necesar ca medicul care ia o asemenea decizie
să fie bine pregătit profesional în acest domeniu, adică trebuie să fie un bun specialist în
medicina muncii.
Orientarea, ca noţiune generală: acţiunea de a orienta ceva sau pe cineva către
un anumit scop şi rezultatul acestei acţiuni. A orienta înseamnă şi a ,,aşeza” ceva într-o
anumită poziţie sau direcţie (de exemplu faţă de punctele cardinale sau alte puncte de
referinţă).
Orientarea profesională înseamnă a orienta un individ către o anumită
profesiune sau profesiuni, în conformitate cu criterii medicale (particularităţi anatomice,
fiziologice şi a stării de sănătate), criterii psihologice şi criterii de competenţă
profesională.
Orientarea profesională după criterii medicale caută, pentru un anumit
individ, ce profesiune sau ce profesiuni i s-ar potrivi cel mai bine, ţinând seama de
particularităţile sale anatomice, fiziologice şi a stării de sănătate.
Această orientare are ca punct de plecare, ca punct de referinţă individul cu
particularităţile sale anatomice, fiziologice şi a stării de sănătate.
Orientarea profesională trebuie să fie competent efectuată, deoarece a orienta
pe cineva către o anumită profesiune sau grup de profesiuni, cu ocazia înscrierii la
şcoală profesională, şcoală de ucenici, facultate etc., constituie un act de mare
responsabilitate ce trebuie efectuat de medicul de medicină şcolară cu competenţă în
medicina de întreprindere, împreună cu/sau de către medicul specialist de medicina
muncii.
Selecţia profesională pe criterii medicale (anatomice, fiziologice şi a stării de
sănătate) trebuie completată cu criterii psihologice (cel puţin pentru anumite profesiuni
sau locuri de muncă), deci este necesară colaborarea medicului de medicina muncii cu
psihologul competent în psihologia muncii.
35
CAPITOLUL 2
BOLI PROFESIONALE PRODUSE DE PULBERILE ANORGANICE
2.1. PNEUMOCONIOZELE
2.1.1. Definiţie
Pneumoconiozele sunt boli pulmonare cronice caracterizate prin:
- acumularea pulberilor în plămâni;
- reacţiile tisulare pulmonare datorate acestor acumulări de pulberi;
Termenul provine din pneumos (plămân), conios (pulbere, praf) şi oză (sufix
utilizat adesea cu semnificaţia de inflamaţie cronică aseptică, sclerogenă) şi a fost
introdus în medicină de Proust în 1874.
Denumirea enunţată necesită următoarele precizări:
- termenul de „boală”, în contextul definiţiei, indică o manifestare precoce a
reacţiilor tisulare pulmonare, care nu duce în mod obligatoriu la invaliditate sau
scurtarea vieţii;
- pulberile sunt aerosoli de particule inerte. Noţiunea de „inert” indică faptul
că ele nu sunt microorganisme (microbi, virusuri, fungi) şi se referă la activitatea lor
biofizică sau biochimică asupra elementelor pulmonare, care poate fi foarte intensă;
- acumularea reprezintă mărirea progresivă a cantităţii de pulberi care se
depun în alveole şi/sau în interstiţiu (stromă) pulmonar; când se ajunge la o anumită
cantitate „acumulată”, încep procesele patologice specifice de exemplu: 300 mg SiO 2
l.c. (dioxid de siliciu liber cristalin), 500 mg azbest, pentru silicoză, respectiv pentru
azbestoză. Particulele care se solubilizează la nivelul alveolelor şi interstiţiului
pulmonar şi trec în circulaţia generală, deci nu se acumulează, nu produc
pneumoconioze (de exemplu pulberea de oxizi de plumb) putând produce în schimb
intoxicaţii generale.
- reacţiile tisulare pulmonare sunt reacţiile de la nivelul interstiţiului pulmonar
care, în cazul pneumoconiozelor, dau în special şi caracteristic fie reacţii de tip colagen
(proliferarea de fibroblaşti şi fibre de colagen) fie de tip reticulinic (proliferare de fibre
de reticulină).
2.1.2. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: pulberile sunt aerosoli de particule inerte,
formate în cursul procesului tehnologic şi care sunt apoi inhalate de muncitori pe
parcursul activităţii profesionale. Prin aerosoli: sistem de particule solide care sunt
dispersate într-un mediu gazos (aerul atmosferic), capabile să rămână suspendate în
acest mediu mai mult timp (sunt relativ stabile) şi au o suprafaţă mare raportată la
volum.
Mecanismul de formare al puberilor, în principal poate fi prin:
- fragmentarea mecanică a unui corp solid: lovire, măcinare, frecare;
particulele rezultate au dimensiuni ce variază între 0,1-100 m.
- oxidarea vaporilor ce rezultă din volatilizarea unui corp solid (aerosoli de
oxizi metalici) prin încălzire sau combustie, în contact cu aerul, iar uneori din
sublimarea consecutivă evaporării. Particulele astfel produse au diametrul între 0,01-1
36
m.
Proprietăţile principale (condiţiile de patogenitate) ale pulberilor cu rol
etiologic:
a. diametrul particulelor să fie mic, prin „mic” înţelegând particule cu
diametrul până în 3 µm, denumite şi fracţiunea respirabilă (cele sub 5 µm); particule ce
ajung în alveole şi interstiţiul pulmonar, cele peste 3 µm pot avea rol indirect prin
acţiunea lor asupra bronhiilor, împiedicând autoepurarea;
b. concentraţia pulberii să fie mare, adică să depăşească concentraţia maximă
admisă (CMA); această concentraţie este în funcţie de natura pulberilor şi se referă atât
la pulberea totală cât şi, dar în special, la fracţiunea respirabilă a prafului recoltat de
filtre;
c. compoziţia mineralogică a pulberilor: cele mai periculoase sunt cele cu
conţinut ridicat în pulberi fibrogene (SiO2 l.c., azbest etc.). . Pulberile trebuie să aibă
stabilitate în aer îi suprafaţă specifică mare (să fie fine), pentru contactul extins cu
structurile anatomice. Din punct de vedere chimic, pulberea trebuie să conţină
componente „biologic active” cum sunt de exemplu dioxidul de siliciu alomorf sau
anumite varietăţi de azbest sau cărbune. Anumite metale în cantităţi mici, cum sunt
cromul, nichelul sau manganul pot creşte patogenitatea componentei „biologic active”,
altele cum sunt fierul, unii silicaţi sau cărbunele pot diminua patogenitatea SiO 2 l. c. Au
importanţă şi proprietăţile fizice ca încărcătura electrică, forma particulelor, duritatea,
solubilitatea etc.
B. Factori etiologici favorizanţi
a. aparţinând de organismul uman:
- afecţiuni bronhopulmonare şi ale căilor aeriene superioare (rinite, bronşite
cronice, fibroze pulmonare etc. ce scad puterea de autoepurare, tuberculoza pulmonară,
pneumopatii repetate care modifică reacţia ţesutului pulmonar interstiţial), boli care
scad rezistenţa generală a organismului, starea anatomofuncţională a arborelui bronşic,
particularităţile genetice, starea sistemului nervos vegetativ, echilibrele electrolitic şi
acidobazic ale ţesutului pulmonar, reactivitatea imunologică nespecifică, starea
sistemului endocrin;
- particularităţi comportamentale: obiceiul de a fuma, consumul de alcool;
- vârsta: tinerii sunt mai vulnerabili;
- efortul fizic intens: creşte debitul respirator şi, concomitent, cantitatea de
pulberi inhalate;
b. aparţinând de condiţiile de mediu concomitente:
- prezenţa de gaze şi vapori iritante la care se adaugă temperatura scăzută
asociată cu umiditate crescută (favorizează afecţiuni „a frigore” ce îngreunează
clearance-ul pulmonar).
C. Timpul de expunere până la apariţia bolii: 15 ani în medie. Ca orice
fenomen biologic, repartizarea cazurilor de pneumoconioze după durata de expunere
îmbracă forma curbei Gaus: 15 ani reprezintă marea majoritate a cazurilor; dar există
cazuri care se plasează pe latura ascendentă a curbei (deci pneumoconioza apare după 4-
8 ani) sau pe latura descendentă a curbei (22-28 ani). De asemenea vârful curbei poate fi
localizat la dreapta sau la stânga duratei de 15 ani, în funcţie de natura pulberii dar şi de
procesul tehnologic concret (producţie mecanizată, automatizată etc.), eficienţa unor
măsuri tehnice de profilaxie (perforaj umed, sablaj hidraulic sau cu alice, ventilaţie etc.),
utilizarea corectă a mijloacelor individuale de protecţie, eficienţa unor măsuri medicale
(examen medical la angajare, control medical periodic etc.). Deci dacă o
pneumoconioză apare după o perioadă de expunere în jur de 15 ani, muncitorul îşi
începe activitatea la vârsta de 18-20 ani, deci pneumoconioza poate apare în jurul
vârstei de 33-35 ani, deci în plină maturitate, a experienţei profesionale şi cu multiple
37
sarcini familiale.
Timpul de expunere - îmbracă trei noţiuni:
- timpul de expunere propriu-zis (expunere externă), reprezintă durata de la
începutul până la încetarea expunerii profesionale la pulberi pneumoconiogene, din care
se scad perioadele de întrerupere prin concedii etc.;
- timpul de retenţie (expunere internă), reprezintă durata de la începutul expunerii
profesionale la pulberi pneumoconiogene, până în momentul examinări;
- timpul de latenţă reprezintă durata de la începutul expunerii profesionale
până la stabilirea diagnosticului de pneumoconioză stadiul I, sau fibroză pulmonară de
urmărit (F. P. U.).
D. Locul de muncă, operaţiile tehnologice, profesiuni expuse (muncitori din
industria minieră, metalurgică, constructoare de maşini, cărămizi refractare,
hidrocentrale, cariere, explorări geologice etc); detalii la pneumoconiozele specifice.
2.1.3. Patogenia
Patogenie generală
Înţelegerea clară a mecanismului de producere a tuturor tipurilor de
pneumoconioze, deci a pneumoconiozei în general, presupune cunoaşterea modului de
pătrundere, depunerea iniţială (temporară), eliminarea şi reţinerea pulberilor în aparatul
respirator.
a. pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi depunerea lor temporară
(iniţială) la diferite nivele ale acestuia depind de factori externi şi interni.
Factorii externi aparţin pulberilor: diametrul aerodinamic, forma, densitatea,
duritatea, încărcătura electrică ş. a.
Factorii interni ţin de caracteristicele straturilor anatomice şi ale fluxului de
aer expirat: viteza şi schimbările bruşte de direcţie etc. Datele de anatomie şi fiziologie
au arătat că începând cu traheea, pe măsură ce se avansează în profunzime căile aeriene
îşi micşorează diametrul şi îşi măresc suprafaţa de secţiune, scăzând viteza aerului
inspirat.
Sistemul de căi aeriene, începând de la trahee:
- îşi măreşte suprafaţa de secţiune (2 cm2 la nivelul traheei, 100-200 cm2 la
nivelul bronhiilor terminale, 700-1000 cm2 la nivelul canalului alveolar);
- îşi micşorează diametrul (1 cm la nivelul bronhiei principale, 5 mm la
nivelul bronhiei terminale, 1 mm la nivelul canalului alveolar);
- scade viteza aerului inspirat (150 cm/sec. în trahee, scade uşor în bronhiile
principale şi lobare, scade accentuat în bronhiile segmentare, ajungând la 1-2 cm/sec.,
unde de fapt ventilaţia se face numai prin difuziune gazoasă).
Mecanismele de depunere influenţate de factorii externi şi interni sunt:
impactul inerţial (izbirea particulelor), precipitarea centrifugală, sedimentarea prin
gravitate şi difuziune.
Mecanismul de depunere a particulelor vehiculate de aerul inspirat este în
funcţie de viteza aerului în căile aeriene respiratorii şi de mărimea particulelor. Astfel la
viteze mari şi particule mari (circa 10 m diametru şi peste), depunerea se face prin
impact inerţial (izbire), precipitare centrifugală şi sedimentare datorită gravitaţiei.
Scăderea diametrului particulelor până la 2 m determină ca mecanismul principal de
depunere să fie prin sedimentare datorită gravitaţiei. Pentru particulele cu diametrul sub
0,5 m sedimentarea devine mai puţin importantă, iar sub 0,2 m neglijabilă,
principalul mecanism de depunere fiind cel prin difuziune. Sub 0,1 m, constanta de
difuziune este destul de importantă pentru a determina difuziunea tuturor particulelor
sub 0,3 m pe epiteliul bronşic.
38
Mecanismele de clearance sunt dispuse succesiv de-a lungul aparatului

respirator ca nişte filtre la nivelul cavităţilor nazale, trahee şi bronhiilor, al broşiolelor şi
alveolelor. Intervenţia acestor filtre are drept rezultat reţinerea în plămân a numai 2-5%,
în medie, din cantitatea totală a pulberilor inhalate. Astfel:
- la nivelul cavităţii nazale şi a nazofaringelui particulele peste 10 µm se
depun temporar la acest nivel, fiind reţinute în totalitate, particulele de 5 µm sunt
reţinute circa 70%, restul de 30% trec mai departe către bronhii; particulele cu diametrul
mai mic de 5 µm sunt reţinute din ce în ce mai puţin, astfel că particulele de 1 µm nu
sunt reţinute deloc la acest nivel. Sinuozităţile căilor nazale acoperite cu un mucus
vâscos şi firele de păr reprezintă filtrul nazal ce reţine particulele şi le dirijează spre
nazo şi orofaringe. Depunerea la acest nivel se face datorită impactului inerţial,
precipitării centrifugale şi sedimentării datorită gravitaţiei;
- la nivelul bronhiilor şi bronhiolelor particulele între 10-3 µm se depun
temporar pe mucoasa acestora; se depun în totalitate sau în cea mai mare parte
particulele cu diametrul până la 2-3 µm prin sedimentare, de asemenea particulele sub
0,3 µm prin difuziune. Ele sunt reţinute de cel de-al doilea filtru, al căilor bronşice,
escalatorul mucociliar;
- la nivelul sacilor alveolari şi alveolelor pătrund şi se depun particulele între
3-0,5 µm, în marea lor majoritate, în alveole, stroma alveolară şi interstiţiul alveolar;
pătrunderea maximă o au particulele de 1-2 µm. De fapt este localizarea care
interesează cel mai mult, deoarece la acest nivel se face cel mai uşor pătrunderea
particulelor în interstiţiul pulmonar;
- particulele între 0,3-0,5 µm al căror diametru este la frontiera depunerii
dintre sedimentare datorită gravitaţiei şi depunerii prin difuziune, se depun cel mai puţin
în aparatul respirator, comparativ cu particulele de peste 10 µm care se depun 100% în
cavitatea nazală şi particulele sub 0,3 µm care se depun 100% pe peretele bronşic.
Depunerea temporară şi reţinerea pulberilor este influenţată şi de alţi factori şi
anume:
- modificarea mărimii particulelor în interiorul aparatului respirator:
particulele mici din aerul inspirat (din aerul locului de muncă, pe care le dimensionăm
în cursul aprecierii igienice a pulberilor din aer), cu proprietăţi higroscopice, pot să
devină mai mari prin aglutinarea lor, datorită condiţiilor pe care le întâlnesc în căile
aeriene superioare şi inferioare (umiditate crescută, temperatură ridicată etc);
- prezenţa fenomenelor bronhomotorii: brohodilatatoarele reduc depunerea
pulberilor în căile aeriene principale;
- frecvenţa respiratorie: respiraţiile rare şi profunde măresc depunerea
particulelor în căile aeriene superioare;
- forma particulelor: particulele cu forme mai ascuţite se reţin în procente mai
ridicate;
- pH-ul particulelor: particulele capabile să producă o reacţie acidă locală sunt
mai uşor reţinute.
b. eliminarea particulelor depuse iniţial (reţinute temporar) de la diferite
nivele ale aparatului respirator (cleareance-ului pulmonar):
- particulele depuse şi reţinute la nivelul cavităţii nazale, cu diametrul peste
10 µm („clearance-ul nazal”), ajunse în orofaringe trec în cavitatea bucală şi sunt
înghiţite cu saliva şi eliminate prin tubul digestiv sau expectorate;
- particulele depuse şi reţinute temporar pe mucusul bronşic şi bronşiolar
(majoritatea între 10-3 µm), preluate de escalatorul mucociliar (covorul rulant
mucociliar) sunt eliminate odată cu secreţiile traheobronşice în proporţie de 90% în
prima oră, apoi restul în 6-12 ore. Covorul rulant mucociliar (sistemul mucociliar)
reprezintă sistemul mecanic (fizic) de epurare, este format din trei componente:
39
- mucusul (inclusiv sistemul muco-secretor);

- cilii vibratil (epiteliul ciliat);
- sistemul de coordonare a secreţiei de mucus şi a mişcării ciliare.
Atât secreţia de mucus cât şi dinamica cililor vibratili sunt stimulate în cea
mai mare parte de prezenţa particulelor pe mucoasă.
Mucusul este secretat de celulele mucipare şi glandele bronşice. El acoperă
epiteliul traheobronşic cu o grosime de 5-7 µm, este format din două straturi: unul
bazal, fluid seros, în faza de „sol” de circa 5 µm grosime, în care se mişcă cilii; altul
superficial, vâscos şi elastic, are o grosime de 1-2 µm, cu o structură fibriloreticulară,
care constituie de fapt „covorul rulant muco-ciliar”, în faza de „gel” tapetează partea
superioară (vârful) a cililor vibratili ai celulelor ciliate bronşice şi care prin mişcare
antrenează vârfurile cililor.
Mucusul este secretat de celulele mucipare şi de glandele bronşice, prin
excitaţia directă locală a particulelor depuse (pentru celulele mucipare) sau prin
excitaţie parasimpatică (pentru glandele bronşice). Se pare că există o specializare în
secreţia celor două faze: faza de sol este secretată de celulele de tip alveolar II şi
celulele Clare (Clara Cells), iar faza de gel de celulele în cupă (Goblet Cells) şi de
glandele bronşice submucoase.
Secreţia normală de mucus este de 10-100 ml în 24 ore; are o compoziţie
complexă, conţinând 90% apă şi în rest mucine, enzime, imunoglobulina A secretorie şi
mucopolizaharide (fucomucine, sialomucine, sulfomucine).
În afara funcţiei de clearance, secreţia mucoasei bronşice are şi alte funcţii:
protecţia epiteliului bronşic, întreţinerea umidităţii endobronşice, detoxifiere locală,
menţinerea echilibrului hidroelectrolitic local, menţinerea lumenului bronhiolelor
deschise, facilitarea bronhomotricităţii fiziologice.
Cilii vibratili aparţin celulelor ciliate ale epiteliului, fiecare celulă având 200
cili, cu lungimea de 5-7 µm. Aceştia sunt formaţi din filamente acţionate de energia
furnizată de ATP celular, determinând o mişcare în valuri, metacronal, adică un cil după
altul, printr-un ritm reglat şi coordonat de sistemul de coordonare a secreţiei de mucus
şi a mişcării cililor.
Mişcarea cililor este dinspre interior spre exterior, cu o frecvenţă de 20
cicli/sec. realizând astfel o deplasare de 0,1-0,4 mm/minut în bronhiolele distale,
crescând spre bronhiolele proximale la 1-5 mm/minut. Viteza depinde de calitatea
mucusului, vâscozitate, elasticitate, adezivitate şi integritatea funcţiei ciliare, încărcătura
de particule depuse pe covor. Normal, în prima oră, sunt eliminate circa 90% din
particulele depuse, eliminarea totală necesitând 6-12 ore. Mucusul cu încărcătura de
pulberi ajunge în cavitatea bucală, de unde este eliminat sau înghiţit. Sunt factori care
cresc şi ameliorează activitatea mucociliară şi alţii care o scad.
Factorii care cresc activitatea mucociliară prin păstrarea mucoasei bronşice
şi stimularea mişcării cililor: tusea (accelerează propulsia covorului de mucus şi
favorizează expulzarea secreţiilor bronşice cu încărcătura lor spre exterior, tusea făcând
partea din complexul sistemelor de epurare), expectoraţia, chinetoterapia prin
gimnastică respiratorie de tip abdominal, metilxantinele, adrenergicele agoniste,
colinergicele şi mucoliticele, ionii de calciu, potasiu, sodiu, aminele biologic active,
întreruperea fumatului.
Factorii care scad activitatea prin alterări ale homeostaziei mucoasei bronşice
şi mişcării cililor: fumatul are o acţiune net ciliotoxică nu prin nicotină, fenol sau
monoxidul de carbon, ci datorită conţinutului fumului de ţigară în substanţe ciliotoxice:
acroleină, cianură de hidrogen, formaldehidă, acetaldehidă, acetilenă, benzen,
benzaldehidă, catechol, izopren, clorură de metil, metacresol, resorcinol, acid formic,
acid acetic, acid propionic, acid benzoic, acid butiric, dioxid de azot, amoniac;
40
hipovitaminoza A; temperatura (sub 5oC sau peste 43oC) şi umiditatea crescute sau
scăzute; deshidratarea căilor respiratorii creşte vâscozitatea mucusului, îngreunând
mişcarea cililor; bronşita cronică prin creşterea vâscozităţii mucusului; fibroza chistică
şi mucoviscidoza, prin creşterea vâscozităţii mucusului în faza de gel; inhalarea de
dioxid de sulf, dioxid de azot, scăderea pH-ului, bronhopneumoniile, unele
medicamente (opiacee, atropina), alcoolismul, infecţii respiratorii repetate.
Acest al doilea filtru este considerat un mecanism rapid de clearence,
secreţiile traheobronşice cu pulberile încorporate ajung la exterior în circa o oră
realizând clearance-ul mucociliar bronşic. Disfuncţionalităţi ale covorului rulant
mucociliar se întâlnesc la fumători, consumatori de alcool şi în infecţii bronşice, aşa
cum s-a mai menţionat.
- particulele depuse pe pereţii canalelor alveolare şi al alveolelor (cele cu
diametrul între 3-0,5 µm) se elimină prin mecanismul de clearance alveolar pe două
căi:
* unele se elimină pe calea covorului mucociliar bronşic prin al treilea filtru
constituit din surfactantul alveolar (un filtru foarte subţire de lichid tensioactiv) - cca
50% din pulberile ajunse aici;
* altele care ajung în stroma alveolară (interstiţiul pulmonar) se elimină pe
cale limfatică alcătuind clearance-ul alveolar. Particulele care ajung în lichidul limfatic
migrează către ganglionii limfatici locali, regionali şi hilari, unde se pot depozita,
perturbând astfel drenajul limfatic.
Factorii inhibitori ai clearance-lui alveolar: aportul insuficient de macrofage,
hipoxia, hipercapnia, imflamaţia locală, fumul, virozele, gazele şi vaporii iritanţi şi
deficitele fagocitare genetice.
Fagocitoza realizată de macrofage reprezintă o altă modalitate de
autoepurare, dar care nu este posibilă în cazul pulberilor cu conţinut de SiO 2 l.c.
Intervenţia sistemului macrofagic alveolar în mecanismele de clearance pulmonar este
cunoscut de multă vreme, sub numele de sistem reticulo-endotelial-Aschoff, în anul
1926, sau sistem reticulo-histiocitar-Thoma, în anul 1949. Macrofagul înglobează în
interiorul citoplasmei particulele care au ajuns în sacii alveolari şi alveole (macrofagul
are diametrul între 20-40 µm), prin constituirea unei vacuole de digestie (fagozom).
Particulele inerte (pulberile) nu pot fi distruse de echipamentul enzimatic lizozomal al
macrofagului, astfel că ele pot rămâne timp îndelungat împreună în ţesutul cicatricial
(postalveolita macrofagică) subpleural sau paraseptal.
Din punct de al clearance-ului alveolar, macrofagele cu particulele înglobate
pot lua cele două căi ale clearance-ului alveolar:
- calea covorului mucociliar rulant, unde ajunge transportat de surfactantul
alveolar sau prin mişcări ameboide ale macrofagului la escalatorul mucociliar;
- calea limfatică: macrofagul care a înglobat particulele, străbat peretele alveolei şi
ajung în interstiţiu pulmonar, apoi în lichidul interstiţial din care se formează limfa,
căile limfatice pulmonare, în ganglionii limfatici hilari (hilul pulmonar), apoi prin
marile căi limfatice ajung în circulaţia generală. O circulaţie pulmonară bună
favorizează o bună epurare a interstiţiului de particule, calea limfatică de epurare fiind
continuă şi lentă. Pe parcursul căilor limfatice o parte din particule sunt din nou
fagocitate la nivelul formaţiunilor reticulo-endoteliale de pe traiectul lor.
Din diferite motive, infecţii tbc sau nespecifice, emfizem etc. se poate produce
întreruperea circulaţiei pe căile limfatice, cu scăderea puterii de epurare din interstiţiul
pulmonar cu menţinerea îndelungată a particulelor în interstiţiul pulmonar (ani) unde îşi
exercită acţiunea nocivă (fibrogenă, cancerigenă etc.). Timpul de înjumătăţire pe cale
limfatică directă este de 3-10 zile.
Unele macrofage cu particule înglobate pot ajunge în limfaticele
41
perivasculare, de unde nu au ieşire directă, ci doar prin distrucţie celulară, eliminarea

făcându-se şi de aici tot prin sistemul limfatic, dar pe o cale mai complicată şi cu un
timp de înjumătăţire lung, de 60-100 zile.
Există şi pentru clearance-ul alveolar factori care stimulează şi care diminuă
acest proces. Dintre factorii care diminuă clearace-ul fac parte: aportul insuficient de
macrofage, hipoxia, hipercapnia, inflamaţia locală, fumatul, virozele, gazele şi vaporii
iritanţi şi deficitele fagocitare genetice.
Schema generală a eliminării pulberilor este următoarea: cca 75% din pulberi
prin expiraţia care urmează imediat inspiraţiei fără a fi depuse; 50% se elimină prin
clearance-ul traheobronşic, 25% se depun în alveole, din care cca. jumătate sunt
preluate de covorul mucociliar, iar jumătate sunt reţinute pe traseul spre interstiţiul
pulmonar.
c) acumularea pulberilor în plămâni reprezintă diferenţa dintre particulele ce
s-au depus temporar şi particulele ce s-au eliminat prin fenomenele de clearance
pulmonar (bronşic şi alveolar) în decursul timpului de expunere profesională.
B. Patogenia specifică: este caracteristică fiecărei pneumoconioze.
2.1.4. Clasificarea pneumoconiozelor

Clasificarea actuală a fost adoptată la cea de a IV-a Conferinţă Internaţională
asupra pneumoconiozelor (Bucureşti, 1971).
Pneumoconiozele se clasifică după două criterii: anatomo-patologic şi
radiologic.
A. Clasificarea pneumoconiozelor după criteriul anatomopatologic are în
vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reacţia stromei şi tendinţa evolutivă. Din acest
punct de vedere pneumoconiozele pot fi: colagene, necolagene şi mixte.
a. Pneumoconiozele colagene - caracteristici:
- alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;
- reacţia interstiţiului pulmonar este de tip colagen (proliferare de fibroblaşti şi
neoformare de colagen);
- reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă, evoluţia este continuă, chiar
după întreruperea expunerii profesionale.
Pneumoconiozele colagene pot fi induse de:
- pulberi fibrogene - pulberi care au proprietatea de a induce reacţii de tip
colagen;
- pulberi nefibrogene - pulberi care nu au proprietatea de a induce reacţii de
tip colagen, dar pot produce acest tip de reacţie datorită reactivităţii anormale a
plămânului.
Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, aluminoza.
b. Pneumoconiozele necolagene - caracteristici:
- structura alveolară rămâne intactă;
- reacţia interstiţiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferare de fibre de
reticulină);
- reacţia interstiţiului pulmonar este potenţial reversibilă (modificările
radiologice vizibile la un moment dat, cu timpul pot dispare).
Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza, stanoza, baritoza,
olivinoza, caolinoza, pneumoconioza prin mică, pneumoconioza prin metale dure, prin
nefelină, prin apatită, titanioza, zirconioza, uranioza, antimonioza. Aceste
pneumoconioze prezintă mai mică importanţă pentru medicina muncii, întrucât nu au
consecinţe patologice grave, nu afectează capacitatea de muncă şi durata vieţii.
c. Pneumoconioze mixte sunt cele care pot fi necolagene şi colagene; altfel
spus prezintă în cursul evoluţiei lor un prim stadiu necolagen şi ulterior în unele cazuri
42
un stadiu colagen. Exemple:

- antracoza (pneumoconioza minerului la cărbune) în forma simplă,
necomplicată este necolagenă, iar în forma complicată, de fibroză masivă progresivă
este colagenă (silico-antracoza);
- talcoza, în funcţie de conţinutul pulberii de talc în azbest, poate fi colagenă
sau necolagenă. De menţionat faptul că talcul industrial conţine o cantitate apreciabilă
de azbest.
B. Criteriul radiologic
Modificările radiologice pulmonare în pneumoconioze apar mult mai precoce
decât instalarea simptomelor clinice. Acest fapt a impus încă din 1930 valoarea
diagnostică a acestui examen, o primă clasificare de consens unanim fiind adoptată în
anul 1958 la Geneva. La a IV-a Conferinţă Internaţională asupra pneumoconiozelor de
la Bucureşti în anul 1971, s-a adoptat o nouă „clasificare internaţională a radiografiilor
în pneumoconioze ILO/UC”. Clasificarea radiografiilor în pneumoconioze a fost
adoptată de către Biroul Internaţional al Muncii în 1980 la propunerea comisiei de
experţi, în urma discuţiei şi acceptării sale la conferinţele de pneumoconioze, fiind
revizuite pe baza experienţei acumulate pe parcurs.
Există o clasificare extinsă şi o clasificare prescurtată.
Clasificarea extinsă se utilizează pe plan internaţional pentru cercetări
epidemiologice, atât pentru supravegherea medicală a muncitorilor expuşi cât şi în
scopuri clinice. Ea permite o mai bună comparare a statisticilor de pneumoconioză pe
plan internaţional.
Clasificarea prescurtată este pentru uzul curent.
Radiografia pulmonară standard reprezintă examenul de bază în diagnosticul
de pneumoconiozelor, cu respectarea tehnicii standardizate pe plan internaţional.
Interpretarea radiografiilor se face prin comparaţie cu radiografiile tip selectate de către
experţii OMS, conform clasificării internaţionale.
Calitatea tehnică a radiografiei pentru interpretare în pneumoconioză cuprinde
o scală cu patru puncte, astfel:
1. bună, fără defecte de expunere sau developare;
2. acceptabilă, fără defecte tehnice, susceptibile de a jena clasificarea;
3. unele defecte tehnice, dar încă acceptabilă pentru clasificare;
4. inacceptabilă, defecte multe, influenţează diagnosticul.
Elementele radiologice de bază în pneumoconioze sunt modificările
parenchimatoase sau opacităţile (anomaliile parenchimatoase), anomaliile pleurale şi
simbolurile suplimentare. Opacităţile (anomalii parenchimatoase) se apreciază după
dimensiune, aspect şi densitate.
După dimensiunea lor pot fi mici (până la 10 mm diametru), sau mari (peste
această dimensiune). Opacităţile mici pot fi rotunde şi neregulate. Dimensiunile şi
aspectul acestor opacităţi se caracterizează prin densitate (distribuirea statistică pe zona
pulmonară afectată) şi extindere (în funcţie de localizare).
a. Opacităţile mici, după:
- densitate (profunzime), pot fi:
0. absenţa opacităţilor mici;
1. puţine opacităţi mici, desenul pulmonar vizibil;
2 . numeroase opacităţi mici, desenul pulmonar începe să se şteargă;
3. foarte numeroase opacităţi, desenul pulmonar este şters (aprecierea se face
comparativ cu clişeul standard BIT).
- aspect:
* opacităţi rotunde:
p = diametrul sub 1,5 mm;
43
q = diametrul între 1,5-3 mm;

r = diametrul între 3-10 mm.
* opacităţi neregulate:
s = lăţimea sub 1,5 mm;
t = lăţimea între 1,5-3 mm;
u = lăţimea între 3-10 mm.
Opacităţile pot fi localizate în plămânul drept (R, riqht) sau stâng (L, left), în
treimea superioară (U, upper), medie (M, middle) sau inferioară (P, power). Opacităţile
pot fi toate sau aproape toate rotunde (RR), predominant rotunde (RI), neregulate toate
sau aproape toate (II) şi predominant neregulate (IR).
b. Opacităţile mari (peste 10 mm) se diferenţiază prin caracterul net (Wd) sau
imprecis (id) al limitelor lor şi se clasifică: A, B, C.
A: o singură opacitate al cărei diametru mare este între 1-5 cm sau mai multe
opacităţi, fiecare cu diametru de peste 1 cm, suma lor nedepăşind 5 cm;
B: existenţa uneia sau mai multor opacităţi a căror suprafaţă totală nu
depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare drepte (1/3 din plămânul drept);
C: suprafaţa totală a opacităţilor cu diametrul de peste 1 cm depăşeşte
echivalentul zonei pulmonare superioare drepte (1/3 din plămânul drept).
Sunt codificate şi alte modificări pulmonare sau cardio-diafragmatice, astfel:
Anomalii pleurale:
- pt = îngroşare pleurală;
- pc = calcificare pleurală.
Simboluri:
- ax = coalescenţa opacităţilor mici pneumoconiotice;
- bu = bule;
- ca = cancer pulmonar sau pleural;
- cn = calcificări ale opacităţilor mici pneumoconiotice;
- co = anomalii de volum ale siluetei cardiace;
- cp = cord pulmonar;
- cv = imagine cavitară;
- di = distorsiune marcată a organelor intratoracice;
- ef = revărsat pleural;
- em = emfizem;
- es = calcificări în coajă de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;
- fr = fractură de coastă;
- hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;
- ho = aspect de „fagure de miere”;
- id = diafragm prost delimitat;
- ih = silueta cardiacă prost delimitată;
- kl = liniile lui Kerley;
- od = alte anomali semnificative;
- px = pneumotorax;
- rp = pneumoconioză reumatoidă;
- tb = tuberculoză;
- rl = sindromul Caplan.
Dintre acestea cele mai frecvent întâlnite simboluri sunt: hi, tb, ax, es, em.
În România, este folosită clasificarea în funcţie de stadiul evolutiv, astfel:
- pneumoconioză absentă - absenţa modificărilor radiografice de
pneumoconioză;
- F. P. U. (fibroză pulmonară de urmărit) - 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u – la bolnavii la
care nu există radiografie pulmonară standard (RPS) anterioară.
44
Tabelul nr. 4
Clasificarea internaţională - BIT 1980 - a radiografiilor de pneumoconioze
(clasificarea extinsă); Toma I. – Medicina muncii, vol. I, Ed. Reduta, Craiova, 1999.
Date Cod Definiţii

1 2 3 4
Calitatea 1 Bună
tehnică 2 Acceptabilă, fără defecte tehnice
susceptibile de a jena clasificarea
3 radiografiilor
Cu unele defecte tehnice dar încă
4 acceptabilă în vederea clasificării.
Inacceptabilă.
Anomalii Densitate Categoria de densitate se bazează pe
parenchi- evaluarea concentraţiei opacităţilor
matoase prin compararea cu filmul standard.
Opacităţi 0/- 0/0 Categoria 0: opacităţi mici absente
Mici 0/1 0/1 sau mai puţin numeroase ca limită
1/1 ½ inferioară a categoriei 1.
2/1 Categoriile 1, 2 şi 3 reprezintă o
2/2 2/3 densitate crescută a opacităţilor mici,
Situaţie 3/2 3/3 definite de filmul standard
3/+ corespunzător.
DS
DM DI Se vor nota regiunile unde se observă
SS SM opacităţile. Câmpul pulmonar drept
SI (D) şi stâng (S) sunt ambele divizate
în trei regiuni: superioară (S), medie
(M), inferioară (I).
Categoria de densitate este
Talie şi determinată considerând densitatea
formă pentru totalitatea plămânului, ca cea
rotunde constatată pe zonele afectate şi prin
comparaţie cu filmul standard.
medie (M), inferioară (I).
p/p q/q
r/r Literele p, q, r atestă prezenţa
opacităţilor mici rotunde. Cele trei
dimensiuni sunt definite prin
imaginile definite prin imaginile din
neregu- filmele standard.
45
late p = diametrul până la 1,5 mm;

q = diametrul între 1,5-3 mm;
r = diametrul între 3-10 mm.
s/s t/t
u/u
Literele s, t, u atestă prezenţa
opacităţilor mici neregulate. Cele trei
dimensiuni sunt definite prin
imaginile din filmele standard.
1 2 3 4
46
mixte /s p/t Pentru dimensiunile şi formele mixte

p/u p/q se vor nota mai întâi dimensiunea şi
p/r q/s forma predominantă. Prezenţa unui
q/t q/u număr semnificativ al unei alte
q/p q/r dimensiuni sau forme se vor nota
r/s r/t după bara oblică.
r/u r/p
r/q s/p
s/q s/r
s/t s/u
t/p t/q
t/r t/s
t/u u/p
u/q u/r
u/s u/t
Opacităţi
mari ABC Categoria A = o opacitate al cărui
diametru cel mai mare este între 10
mm şi 50 mm (1-5 cm), sau mai
multe opacităţi, fiecare cu diametrul
peste 10 mm, dar suma celor mai
mari diametre nu depăşeşte 50 mm
(5 cm).
Categoria B = una sau mai multe
opacităţi mai numeroase şi mai mari
decât cele de categoria A; suprafaţa
acestor opacităţi nu depăşeşte
echivalentul zonei superioare drepte
pulmonare.
Anomalii Categoria C = una sau mai multe
pleurale Tip opacităţi a cărei suprafaţă totală
Îngroşare depăşeşte echivalentul zonei
pleurală superioare drepte pulmonare.
-perete
toracic Sediu
DS Două tipuri de îngroşare pleurală ale
peretelui toracic sunt definite:
,,circumscrise" (plăci) şi ,,difuze".
Ambele tipuri pot fi prezente
simultan.
Îngroşarea pleurală a peretelui
47
toracic se notează separat pentru

câmpul pulmonar stâng (S) şi drept
(D).
Grosime abc Măsurarea gradului de îngroşare

pleurală pe peretele toracic se face de
la limita interioară a peretelui până la
marginea internă a opacităţii în zona
unde limita pleuroparenchimatoasă
este cea mai clară (netă); grosimea
maximală este în mod obişnuit
constantă la limita internă a umbrei
costale la punctul extern;
a = grosimea sub 5 mm;
1 2 3 4
b = grosimea maximă între 5-10 mm
;
Vedere Da Nu c = grosimea maximă peste 10 mm.
din faţă Prezenţa unei îngroşări pleurale
văzută din faţa se notează de obicei
numai dacă ea este văzută şi din
profil. Dacă îngroşarea pleurală se
Întindere 123 vede numai din faţă, grosimea nu se
poate măsura în mod obişnuit.
Întinderea grosimii pleurale se
defineşte în termeni de înălţime
maximă a zonei pleurale considerate
sau ca suma lungimilor maximale ce
pot fi văzute din profil sau din faţă.
1 = lungimea totală echivalentă până
la ¼ din proiecţia peretelui toracic
lateral;
Prezenţă Da Nu 2 = lungimea totală cuprinsă între ¼
Diafragm şi jumătatea proiecţiei peretelui
Sediu DS toracic lateral;
3 = lungimea totală superioară
Prezenţă Da Nu jumătăţii proiecţiei peretelui toracic
Oblitera- O placă interesând pleura
rea un- diafragmatică se notează ca prezentă
48
ghiului Sediu DS (Da) sau absentă (Nu) separat pentru

costodia- dreapta (D) şi stânga (S) a imaginii
fragmatic toracice.
Sediu Prezenţa (Da) sau absenţa (Nu) a
Calcifi- obliterării unghiului costo-frenic se
care pleu- Perete DS notează (independent de îngroşarea
rală toracic pleurală a altor zone) pentru partea
dreaptă (D) şi stângă (S) a toracelui.
Limita internă a acestei obliterări este
definită de filmul standard.
Sediul şi întinderea calcificării
pleurale se notează separat pentru cei
doi plămâni iar întinderea se
defineşte în termeni de dimensiune.
Diafrag. DS ,,alte localizări" înseamnă calcificări

Alte ale
localizări DS pleurei mediastinale sau pericardice.
Întindere 123 1 = o zonă a pleurei calcificate a
cărei diametru mare poate atinge 20
mm sau un număr de asemenea zone
a cărei sumă a diametrelor mari nu
depăşeşte 20 mm;
2 = o zonă a pleurei calcificate a
cărei diametru mare este între 20-
100 mm;
3 = o zonă a pleurei calcificate a
cărui diametru mare depăşeşte 100
mm sau un număr de asemenea zone
a cărei sumă depăşeşte 100 mm.
1 2 3 4
Simboluri Se admite ca fiecare simbol să fie
precedat de o expresie ca ,,aspect de”,
,,alterare sugerând...”, ,,opacitate
evocând” etc.
(Simbolurile sunt în text).
- pneumoconioză (pn) stadiul I - 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u - cu RPS

anterioară;
- pneumoconioză stadiul I/II - 2p, 2q, 2r, 2s, 2t, 2u;
49
- pneumoconioză stadiul II - 3p, 3q, 3r, 3s, 3t, 3u;

- pneumoconioză stadiul II/III - ax;
- pneumoconioză stadiul III - A, B, C.
Funcţia respiratorie în pneumoconioze. Investigarea funcţiei respiratorii în
pneumoconioze serveşte la:
- stabilirea diagnosticului prin precizarea repercursiunilor funcţionale ale
leziunilor anatomice;
- precizarea gradului de invaliditate în expertiza capacităţii de muncă ;
- stabilirea diagnosticului prin precizarea repercursiunilor funcţionale ale
leziunilor anatomice;
- precizarea gradului de invaliditate în expertiza capacităţii de muncă ;
- aprecierea eficienţei terapiei instituite, mai ales în formele complicate;
- aprecierea evoluţiei în timp, a funcţiei respiratorii, pentru fiecare persoană în
parte şi pe grupe ocupaţionale cu expuneri diferite.
Motivaţia cunoaşterii pneumoconiozelor:
- sunt boli frecvente în colectivităţile profesionale expuse la pulberi, iar
numărul muncitorilor expuşi este mare;
- unele pneumoconioze sunt boli grave, prin însăşi evoluţia lor sau prin
complicaţiile pe care la pot genera: cord pulmonar cronic, emfizem, tuberculoză etc;
- aceste boli afectează muncitorii la o vârstă de maximă capacitate de muncă
şi experienţă profesională din sectoare importante ale economiei (minieră, siderurgică,
constructoare de maşini etc.).
2.2. PNEUMOCONIOZE COLAGENE
2.2.1. SILICOZA
2.2.1.1. Definiţie
Silicoza este o pneumoconioză colagenă provocată de particulele de dioxid de
siliciu liber cristalin.
Silicoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării particulelor de
dioxid de siliciu liber cristalin în plămân şi reacţiilor tisulare pulmonare datorate acestei
acumulări de pulberi, caracterizate prin:
- reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie până la
maximă;
- reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.
Silicoza este considerată forma cea mai frecventă şi mai gravă dintre
pneumoconioze.
A fost descrisă prima dată de Visconti în 1870.
2.2.1.2. Etiologie
a. Factorul etiologic principal: - particulele de dioxid de siliciu liber cristalin
(SiO2 l.c.) conţinute în pulberile inhalate.
Pentru a fi silicogene pulberile trebuie să îndeplinească următoarele caracte-
ristici:
- diametrul particulelor să fie mic (sub 3 µm), denumite şi fracţiunea
respirabilă sau alveolară;
- concentraţia pulberii să fie mare, adică să depăşească concentraţia maximă
admisă. Această concentraţie maximă admisă este în funcţie de conţinutul (procentual)
50
de SiO2 l.c. din pulbere, calculându-se după anumite formule şi care variază în jur de 1
mg/m3. Riscul silicogen începe de la circa 0,1 mg/m3 sau exprimat coniometric de la 40
particule/cm3.
- conţinutul mare de SiO2 l.c. în pulberile de la locul de muncă;
- varietatea alomorfică a SiO2 l.c. în ordinea crescândă a puterii silicogene:
cuarţ, tridinit, cristobalit. Ultimele două forme se obţin prin încălzirea cuarţului la
temperaturi de 870oC, respectiv 1470oC şi sunt mult mai agresive pentru organism.
Varietăţile amorfe sunt nefibrogene (sau foarte puţin fibrogene), dar, unele
dintre ele pot deveni fibrogene pentru că la anumite temperaturi cristalizează, deci devin
varietăţi cristaline, de exemplu pământul de diatomee (diatomita, făina fosilă) încălzit
la 1000-1100oC cristalizează în cristobalit.
Compoziţia chimică este importantă în primul rând prin forma dioxidului de
siliciu din pulberea respirabilă, care se poate determina prin metode sensibile ca
difracţia cu raze X sau absorbţia în infraroşu. Există şi alte componente importante,
unele care cresc patogenitatea ca sericita, alcalii, spatfluorul etc., iar alţii diminuă
acţiunea fibrogenă a dioxidului de siliciu (oxizii metalici, cărbunele, silicaţii, compuşii
calciului etc.).
Caracteristicile procesului tehnologic pot modifica patogenitatea specifică,
întrucât materialele supuse la diferite prelucrări îşi modifică proprietăţile fizico-chimice.
Astfel trebuie să cunoaştem dacă:
- perforajul rocilor se face prin metode uscate sau umede;
- locul de muncă este amplasat în aer liber, subteran, sau spaţiu închis;
- metoda de lucru este manuală, sau procesul tehnologic este mecanizat;
- perforajul rocii se face cu aer comprimat, care duce la degajarea de pulberi
fine, care ating concentraţii mari;
- curăţirea pieselor turnate se face prin sablaj cu nisip, alice sau hidraulic;
- materia primă care conţine 19-26% SiO2 e calcinată pentru transformarea ei
în ciment, excesul de substanţe bazice transformând în silicaţi nefibrogeni;
- pământul de diatomee este fuzicalcinat, caz în care cristobalitul creşte de la
0,3% la 35%, crescând şi puterea fibrogenă;
- şamota, cărămida refractară bazică ce conţine puţin SiO2 l.c., fiind încălzită
puternic, în contact şi cu materialul topit, transformă cuarţul în tridimit şi cristobalit;
- nisipul cuarţos de Aghireş şi Văleni, nepericulos prin particulele sale mari,
prin dezbaterea şi curăţirea pieselor turnate, devine periculos prin pulberile fine
degajate, şi prin conţinutul în tridimit şi critobalit, datorat încălzirii în contact cu metalul
topit.
B. Factori etiologici secundari (favorizanţi)
a. aparţinând de organismul uman;
b. aparţinând de mediul de lucru (sunt cei descrişi la pneumoconioze).
C. Timpul de expunere profesională la pulberi silicogene până la apariţia
bolii, diagnosticabilă radiologic este, în medie, de 15 ani.
În aprecierea timpului de expunere trebuie să se ţină seama de:
- timpul de expunere propriu-zis (expunere externă): durata de la începutul
activităţii profesionale în mediu cu pulberi până la încetarea activităţii profesionale în
acest mediu;
- timpul de retenţie (expunere internă): durata de la începutul activităţii
profesionale în mediul cu pulberi şi până în momentul examinării;
- timpul de latenţă reprezintă durata de la începutul activităţii profesionale în
mediul cu pulberi şi până în momentul când apar modificări radiologice de tip 1p.
D. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- în subteran:
51
* mineri din mine neferoase, de cărbuni superiori (grafit, antracit, huilă),

lucrările de înaintare în roca sterilă, de silicati (mică, talc, caolin, bentonită), ardezie,
spatfluor (apatită), prospecţiuni geologice, tuneluri de hidrocentrală, de căi ferate, în
roci silicioase); ca profesii: mineri, ajutori de mineri, vagonetari, mai puţin expuşi fiind
lăcătuşii, electricienii etc.
* muncitori de la prelucrarea materialelor extrase din lucrările miniere, în
special a celor cu conţinut semnificativ de SiO2 l.c. (instalaţii de antezdrobire,
concasare, măcinare uscată etc.);
* muncitori de la staţiile de flotaţie;
* muncitori de la carierele de materiale silicioase: cuarţ, gresie, granit, în care
roca este bogată în SiO2 l.c. precum şi prelucrarea mecanică a acestora; sau de la alte
cariere (marnă etc) în care sterilul conţine SiO2l.c.;
- la suprafaţă:
* muncitorii din industria metalurgică şi constructoare de maşini (turnătorii şi
curăţătorii): turnători, formatori, sablatori, dezbătători, polizatori, macaragii, sudori (în
turnătorii), şamotori;
* muncitorii de la fabricarea materialelor refractare acide şi semiacide
(cărămizi etc);
* muncitorii din industria sticlei, porţelanului, faianţei etc;
* muncitori de la fabricarea şi utilizarea materialelor abrazive cu conţinut de
SiO2 l.c.;
* repararea sau/şi demolarea unor cuptoare căptuşite cu materiale refractare;
* prelucrarea şi utilizarea materialelor abrazive (carborunduri) cu conţinut de
SiO2 l.c. (carbura de siliciu);
* prelucrarea mecanică a unor roci cuarţoase (gresie, granit);
* prelucrarea amestecurilor pulverulente detersive cu conţinut de SiO2 l.c.;
* în orice loc de muncă cu expunere la pulberi de SiO2 l.c.;
* smălţuirea uscată a metalelor cu pulberi conţinând SiO2 l.c.
2.2.1.3. Patogenie
A. Patogenie generală: comună tuturor pneumoconiozelor;
B. Patogenie specifică
- Elementul fundamental îl constituie moartea şi liza (necroza) macrofagelor
pulmonare care au fagocitat particulele de SiO2 l.c., fiind răspunzător de declanşarea
reacţiilor de tip colagen în plămâni.
- Al doilea element fundamental: citotoxicitatea selectivă a SiO2 l.c. pentru
macrofagele alveolare. Mecanismele, în curs de clarificare, sunt subsumate concepţiei
lizozomale privind fagocitarea de către macrofage a particulelor străine. În macrofag se
formează o vacuolă fagozomică ce conţine elementul fagocitat, de vacuolă alipindu-se
lizozomii care îşi varsă conţinutul enzimatic (fosfataza alcalină, ADN-eaza, ARN-aza,
proteaza acidă) în ea, pentru distrugerea elementelor fagocitate. Neputând fi distruse,
particulele de SiO2 l. c., ele atacă membrana vacuolei făcând-o permeabilă pentru
enzimele lizozomale pătrunse în citoplasma macrofagului, având loc un proces de
autoliză macrofagică. Particulele de SiO2 l.c. eliberate de macrofag pătrund într-un alt
macrofag, procesul perpetuându-se. Fiind insolubil, SiO2 l.c. va continua acţiunea de
distrugere a noi macrofage, plămânul devenind un „cimitir” de macrofage.
Deşi mecanismul citotoxicităţii asupra membranei nu este cunoscut, există
unele date experimentale care au demonstrat:
- formarea de punţi de hidrogen între grupările de hidrogen din stratul
lipoproteic al membranei (oxigen, azot, sulf);
- intervenţia peroxidazei lipidice ;
52
- transferul de electroni de la particulele de SiO2 l.c. la membrana

macrofagului ;
- producerea unui flux de ioni de calciu dinspre exterior spre interiorul
macrofagului; acest aspect se pare că are rolul cel mai important.
Efectele distrugerii macrofagelor pulmonare are drept consecinţă apariţia de:
- fenomene nespecifice: prin eliberarea din macrofage a unui factor fibrogen
(fibrogenic factor) se produce proliferarea de fibroblaşti şi neoformare de colagen în
zonele de acumulare a particulelor, unde se formează granuloame macrofagice cu
procese de autoliză;
- fenomene specifice: apariţia de celule din seria plasmocitară în jurul
grămezilor de macrofage distruse, în ganglionii limfatici tributari şi apariţia depozitului
de substanţă hialină amorfă eozinofilă, diferită de hialinul obişnuit.
Apariţia fenomenelor specifice a fost explicată prin două teorii:
- teoria imunităţii specifice: SiO2 l.c. se comportă ca o haptenă sau este
capabil să transforme proteinele în autoantigen (teorie nedovedită);
- teoria imunităţii nespecifice: SiO2 l.c. se comportă ca un simplu adjuvant
imunologic cu activarea sistemului reticulo-endotelial şi creşterea producţiei de
anticorpi (admisă).
2.2.1.4. Anatomie patologică

Se descriu trei forme: forma nodulară, macronodulară (fibroza masivă
pseudotumorală) şi emfizemul.
* forma nodulară, nodulul silicotic, cu diametrul iniţial de 0,3-1,5 mm, având
sediul iniţial peribronşiolar, periarterial şi în formaţiunile limfatice până la ganglionii
hilari. Nodulul silicotic este leziunea specifică în silicoză. Acesta este constituit din
două zone:
1. zona centrală (hialină), formată din fascicule fibrohialine, aşezate
concentric; aici se pot găsi particule de SiO2 l.c. (zona areactivă);
2. zona periferică, compusă dintr-un halou de celule delimitat de centrul
hialin, cu fibroblaşti, macrofage, fibre de reticulină, plasmocite (zona reactivă). Întregul
mediu este acoperit de o capsulă hialină. După formare, acesta continuă să crească (de la
3-4 mm la 10 mm) prin depunerea succesivă de noi straturi de material hialin şi prin
mărirea volumului lor se apropie unii de alţii, se unesc (coalescenţă). Ei devin vizibili pe
filmul radiologic, când diametrul lor este suficient de mare şi poziţia în axul antero-
posterior.
- forma macronodulară (fibroză masivă pseudotumorală). Masele
pseudotumorale sunt formate prin aglomerarea nodulilor fibrohialini circumscrişi uniţi
printr-o masă hialină interstiţială. Apar mai întâi în zonele externe şi posterioare ale
lobilor superiori. Masele pseudotumorale cresc de la diametrul iniţial de 1-2 cm până la
dimensiunea a 3-4 spaţii intercostale.
Absenţa zonei reactive celulare relevă că nodulii silicotici sunt inactivi (noduli
stinşi). Retracţia acestor mase duce la apariţia bulelor de emfizem.
- emfizemul poate fi perifocal prin obstrucţia parţială a bronhiilor sau prin
existenţa diferenţelor de elasticitate între ţesutul normal şi cel silicotic, sau poate fi
bulos (vicariant), localizat în zonele inferioare, în faza pseudotumorală masivă. Prin
absenţa vascularizaţiei se pot produce necroze cu ramolisment în centrul maselor
tumorale, apărând escavaţia (leziuni cavitare), care nu este obligatoriu a fi însoţite de
prezenţa tuberculozei pulmonare.
2.2.1.5. Tabloul clinic
53
Tabloul clinic se caracterizează prin faptul că:

- primele semne apar tardiv în raport cu debutul leziunilor anatomice sau a
imaginilor radiografice;
- nu există un paralelism între gravitatea simptomelor şi a semnelor cu
aspectul radiografic;
- nu este specific silicozei;
Simptomele sunt: dispneea, tusea şi durerea toracică.
- dispneea de efort, de obicei, este primul simptom, apoi de repaus. Acuzele
de oboseală sunt datorate dispneei, care apare fie prin scoaterea din funcţiune a unei
părţi din alveole prin distrugerea lor, fie prin emfizem;
- tuse uscată, mai frecventă în prezenţa unor iritanţi respiratori, sau la
contactul cu atmosfera exterioară şi la schimbarea de poziţie a corpului. Când este
însoţită de expectoraţie indică apariţia unei bronşite, iar striurile de sânge relevă ruperea
unor vase de neoformaţie din bronhii sau infecţia tuberculoasă;
- dureri toracice: parasternal bilateral sau interscapular, datorate hipertensiunii
în circulaţia mică sau bronhoconstricţia bronhiilor mari, uneori bazal (prin afectare
pleurală). Durerile pot fi puternice şi localizate în caz de pneumotorax spontan sau
fisură costală prin tuse puternică.
Acestea pot fi însoţite de: astenie, fatigabilitate, transpiraţii abundente,
tulburări de somn, pierdere moderată în greutate.
Semnele fizice sunt absente în faza iniţială, apoi apar semnele de emfizem
bazal, bronşită cronică, de hipertensiune în mica circulaţie cu accentuarea sau
dedublarea zgomotului II la focarul pulmonarei ş. a.
2.2.1.6. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv se bazează pe integrarea celor trei elemente
fundamentale:
a) stabilirea expunerii profesionale la pulberi cu conţinut de SiO2 l.c. în
concentraţii mari şi pe o perioadă de timp semnificativă prin:
- subiectiv: anamneza profesională care să cuprindă ruta profesională, inclusiv
stagiul militar care eventuala fost efectuat într-un loc de muncă cu risc silicogen;
- obiectiv: documente oficiale de vechime în profesiunile şi la locurile de
muncă cu risc silicogen (carnetul de muncă, determinări de pulberi).
b) tabloul clinic - semne şi simptome clinice frecvent întâlnite în silicoză;
c) examene de laborator şi paraclinice:
1. Pentru diagnosticul de boală: radiografie pulmonară standard (RPS),
efectuată în condiţii tehnice ireproşabile şi standardizate (conform ord. M.S. 432/1983 –
normele tehnice privind examenul medical la încadrarea în muncă şi controlul medical
periodic al muncitorilor expuşi la risc pneumoconiogen precum şi pentru diagnosticul
pneumoconiozelor). Examenul radiologic presupune existenţa fenomenului de sumaţie;
invers un examen radiologic pozitiv poate fi consecinţa unei alte boli şi nu silicozei.
Iniţial: creşterea dimensiunii şi opacităţii hilurilor cu contur net, accentuarea
desenului bronhovascular (care devine mai dens şi cu contururi mai nete), lărgirea lui
până la periferie; uneori reticulaţie în zonele mijlocii îi externe. Leziunile bronşice pot fi
vizualizate radiologic la poziţia ortoroentgenogradă, cu apariţia de imagini rotunde cu
centrul clar şi circumferinţă îngroşată corespunzând peretelui.
Apar apoi modificări parenchimatoase cu prezenţa de opacităţi mici (p, q, r) şi
opacităţi mari (A, B, C), iniţial în zona medie dreaptă şi apoi stângă, sprijină
diagnosticul. Opacităţile mici au intensitate submediastinală. Pot fi întâlnite plicaturile
pleurale în „dâră de ploaie”.
Tomografia pulmonară este deseori necesară în cazurile de 3p, 3q, 3r sau ax,
54
pentru a surprinde tendinţa de conglomerare sau chiar aspecte de conglomerate care nu

se pot vedea pe radiografia pulmonară standard.
2.2.1.7. Forme clinico-radiologice

În funcţie de etiologie şi aspectul radiologic întâlnim:
- silicoza ,,pură”: nodulaţie bogată, diseminată simetric, opacităţi bine
conturate, cu intensitate mare; imaginile pseudotumorale apar două în dreapta (deasupra
şi dedesubtul scizurii superioare) şi una în stânga, cu tendinţă la retracţie şi evoluţie
rapidă. Se datorează formelor cristaline de SiO2, polizării cu piatră naturală;
- silicoza mixtă: opacitate cu intensitate mai mică, cu contur slab, tendinţa la
aglomerare, masele pseudotumorale nu au tendinţă la retracţie. În etiologia acestei
forme intervin şi alţi agenţi ca fierul, cărbunele, mica.
- în silicoza prin pământ de diatomee fibroza este difuză şi anodulară, după o
expunere profesională îndelungată.
- silicoza din minele de fier sau din exploatările de pământuri colorate (ocru)
şi sectoarele de prelucrare a acestora este o sidero-silicoză.
2. Pentru diagnosticul funcţional: probe funcţionale ventilatorii (CV, VEMS,
IPB, opţional DME 25 - 75%/CV); în silicoză se înregistrează un sindrom restrictiv, deci
scade capacitatea vitală (cv).
3. Lavajul bronho-alveolar: număr crescut de macrofage, interleukină I,
fibroreactină, hemoglobine. Se pot detecta şi particule de cuarţ la microscopul cu lumină
polarizată.
4. Teste de inflamaţie nespecifice: V.S.H., fibrinogen, 2 globuline - arată
existenţa unor complicaţii.
5. Autoanticorpi, frecvent întâlniţi, chiar în absenţa sindromului Caplan.
Formularea diagnosticului cuprinde pe lângă denumirea bolii (silicoza) şi
următoarele date: stadiul bolii (I, I/II, II, II/III, III), codificarea imaginilor radiologice
parenchimatoase şi extraparenchimatoase, evaluarea funcţiei pulmonare (tipul şi gradul
disfuncţiei ventilatorii, complicaţiile bolii (enumerare) şi boli asociate.
Menţionăm că autorii anglo-saxoni definesc ca pneumoconioză simplă imaginea
radiologică cu opacităţi mici (stadiile I-II/III) şi ca fibroză pulmonară masivă ceea ce
noi clasificăm ca stadiul III.
Din punct de vedere al diagnosticului funcţional, precizăm că în stadiile iniţiale
valorile debitelor pulmonare sunt normale. În timp apar modificări privind complianţa
pulmonară şi alterarea transferului gazelor (mai ales monoxidul de carbon) prin
membrana alveolo-capilară. În stadii avansate scade capacitatea vitală şi capacitatea
pulmonară totală (CPT), care definesc sindromul restrictiv. Frecvent silicoza coexistă cu
o bronşită cronică sau emfizem pulmonar, în acest caz punându-se în evidenţă un
sindrom funcţional mixt.
Diagnosticul de silicoză se pune numai de comisiile de pneumoconioze de pe
lângă clinicele de boli profesionale, comisiile interjudeţene de pneumoconioze
acreditate şi din cadrul laboratoarelor de pneumoconioze din cadrul sectorului minier.
2.2.1.8. Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial este uneori dificil, mai ales când nu există date
precise; există peste 120 afecţiuni care pot genera modificări radiografice de aspect
reticulat, nodular sau pseudotumoral asemănătoare silicozei. În practică se face mai
frecvent cu:
- tuberculoza pulmonară, în special forma miliară, uşor de diferenţiat în
formele acute, dificil în formele miliare cronice;
- hemosideroza endogenă din stenoza mitrală şi hipertensiune în capilarele
55
pulmonar: imaginea apare în urma unor microhemoragii endopulmonare şi stazei

limfatice care se produce la subiecţii cu stenoză mitrală strânsă; criteriile diferenţiale
sunt prezente în anamneză, mici episoade hemoptoice, la imaginile radiologice
(bombarea arcului mijlociu stâng) ale valvulopatiei, unde frecvent sunt prezente liniile
Kerley, se adaugă la auscultaţia cordului semnele de valvulopatie, prezenţa siderocitelor
în expectoraţie;
- sarcoidoza (boala Besnier): regresia opacităţilor nodulare la radiografii
succesive, localizarea leziunilor mai ales hilar cu hipertrofia ganglionilor şi leziuni
calcificate, reacţia Kveim, examene biologice (calcemia ş. a.), răspunsul favorabil la
corticoizi;
- pneumoconioze necolagene sau mixte: sideroza, talcoză, stanoză, baritoza,
pneumoconioza minerului la cărbune;
- neoplasm bronşic cu metastaze intrapulmonare sau alte diseminări
pulmonare ale unor carcinoame extrapulmonare, limfom malign, leucemii;
- manifestări pulmonare din unele colagenoze: sclerodermie, lupus eritematos,
dermatomiozita, periartrita nodoasă, granulomatoza Wegener;
- infecţii pulmonare: viroze, micoze, ricketsioze, afecţiuni parazitare
pulmonare (toxoplasmoza, chist hidatic etc);
- afecţiuni alergice: sindromul Loefler, sensibilizare la hidralazină;
- fibroza pulmonară idiopatică interstiţială Hamman-Rich. În formele de debut
înşelătoare şi lent progresive, caracterizate prin dispnee, cianoză şi cord pulmonar,
există o hiperplazie difuză conjunctivă a structurii interstiţiale pulmonare şi se manifestă
prin o precoce tulburare a difuziunii monoxidului de carbon prin peretele alveolo-
capilar (care nu se întâlneşte în silicoză);
- bronşite cronice cu peribronşită, bronşiectazii, fibroză postinfecţioasă,
pneumopatii cronice, fibroză postiradiaţie etc.
- bronşiolită obliterantă cu modificări cronice prin acţiunea gazelor şi
vaporilor iritanţi;
- manifestări pulmonare după un traumatism toracic prin revărsate sanguine
difuze cu depunere de fier local (hemosideroza posttraumatică).
2.2.1.9. Complicaţiile silicozei

Complicaţiile apar datorită evoluţiei fibrozei sau prin scăderea rezistenţei
organismului:
- tuberculoza pulmonară (silicotuberculoza) survine prin infecţia cu
Mycobacterium tuberculosis, uneori cu micobacterii atipice sau chiar cu bacili bovini,
care în mod normal nu sunt patogeni pentru om. Provenienţa bolnavului dintr-o zonă
endemică creşte riscul acestei complicaţii, având în vedere şi scăderea rezistenţei
organismului la aceste persoane, scăderea macrofagelor şi perioada mai mare de
supravieţuire a bacililor în macrofagele care au fagocitat particulele de SiO 2 l.c.
Leziunile de tuberculoză se instalează fie pe leziuni silicotice preexistente, fie evoluează
separat, făcând ca silicoza să ajungă rapid spre forme pseudotumorale. Evoluează
asociată sau de sine stătător cu semne clinice de impregnare bacilară (scădere marcată şi
rapidă în greutate, transpiraţii nocturne profuze, o diminuare a apetitului, tuse
productivă), umbre infiltrative apicale cu contur slab delimitat, opacităţi mai puţin nete,
cu intensitate crescută, unilateralizarea leziunilor, imagini cavitare la examenul
radiologic, bK în spută şi sucul gastric (la tubajul gastric) în cultură pe mediul
Loewenstein sau la examenul microscopic direct, creşterea moderată a VSH-ului,
creşterea 2-globulinelor, apariţia leucocitozei cu limfocitoză, creşterea cuprului şi
zincului seric, prezenţa anticorpilor fluorescenţi specifici, IDR la tuberculină pozitivă,
au importanţă pentru diagnostic doar corelate între ele.
56
- cordul pulmonar cronic: prin obstrucţia parţială sau totală, ori distrugerea
vaselor pulmonare apare hipertensiune în circulaţia mică, cu creşterea travaliului
cordului drept. Clinic: dispnee, cianoză, edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente,
întărirea sau dedublarea zgomotului doi la focarul pulmonarei, modificări
electrocardiografice de tipul R mai mare decât S în V 5 şi V6; S înalt în D1 sau bloc de
ramură incomplet, unda P peste 2 mm în D2, devierea la dreapta cu peste 110o a axei
electrice; inversarea undei T în V1-V4 sau în V1-V3, uneori modificări auxiliare ca R
înalt în V1, S profund în V6, segmentul ST subdenivelat în D2-D3 la VF. Radiologic,
hipertrofia ventriculului drept.
- emfizemul pulmonar: semne clinice, volum rezidual crescut, scintigrafia
pulmonară;
- bronşită cronică: tuse cu expectoraţie, accentuarea dispneei, tulburări de tip
obstructiv; apariţia este precipitată de infecţii respiratorii specifice şi nespecifice
supraadăugate şi fumat;
- complicaţii infecţioase pulmonare acute: bronhopneumopatii, supuraţii,
micoze, infecţii cu micobacterii netuberculoase etc.
- pneumotoraxul spontan apare prin ruperea unei bule de emfizem în formele
clinice cu aderenţe pleurale; se însoţeşte de colapsul plămânului;
- paralizii ale nervului frenic sau laringian;
- hernii hiatale;
necroza maselor pseudotumorale, radiologic apare ca o imagine hidro-aerică
ce simulează ă cavernă tuberculoasă;
- acţiunea cancerigenă a SiO2 l. c. este controversată în literatură. Riscul la
cancer este crescut în minele de aur, carierele de granit, expunerea la quartz (cancer
digestiv – Kukppa, şi pulmonar – Koskela);
- afectarea renală este rară. Sunt totuşi citate în literatură cazuri rare de
glomerulonefrite cu evoluţie rapidă în expunerea la pulberi cu SiO 2 l. c. şi efort fizic
crescut (Bank şi colab., Osario şi colab.).
2.2.1.10. Boli asociate

Silicoza asociată cu artrita reumatoidă, cunoscută sub numele de sindrom
Collinet-Caplan, asociere frecventă. La simptomele silicozei se adaugă fenomenele
articulare. Radiologic: opacităţi nodulare de câţiva centimetri, asimetrici, frecvent se
excavează. Imunologic: în ser factor reumatoid, anticorpi antiglobulină, anticorpi
antinucleari în sângele circulant
Silicoza şi sclerodermia – această asociere este mai rară. S-au pus în evidenţă
mai multe cazuri la minerii din minele de aur din Africa de Sud expuşi şi la SiO 2 l. c.
(Cowie).
2.2.1.11. Evoluţie
Evoluţia normală a silicozei este caracterizată prin:
- evoluţia lentă progresivă, într-un mare număr de cazuri, chiar dacă
expunerea profesională la pulberi silicogene este întreruptă;
- importanţa pozitivă, totuşi, a încetării profesionale asupra evoluţiei bolii;
- importanţa negativă a fumatului, alcoolismului, infecţiilor respiratorii,
microclimatului nefavorabil, efortului intens, gazelor şi vaporilor iritanţi, chiar în
condiţiile încetării expunerii profesionale la pulberi silicogene;
- importanţa timpului de expunere externă şi internă.
Evoluţia silicozei este mult încetinită dacă bolnavul nu mai este expus
pulberilor silicogene şi chiar rămâne staţionară, în funcţie de stadiul silicozei când se
întrerupe expunerea. Astfel:
57
- jumătate până la o treime din cazuri rămân staţionare dacă încetarea

expunerii s-a făcut în stadiul de 1 sau 2 p, q, r;
- o treime din cazuri rămân staţionare dacă încetarea expunerii externe s-a
făcut în stadiul de 3 p, q, r;
- numai 1/10 din cazuri rămân staţionare dacă încetarea expunerii s-a făcut în
stadiul A, B,C.
Din aceste observaţii rezultă importanţa diagnosticului precoce şi consecinţa
lui, adică întreruperea expunerii la pulberi silicogene.
Evoluţia normală a silicozei este însă influenţată, în sensul agravării ei, de
apariţia complicaţiilor.
2.2.1.12. Expertiza capacităţii de muncă

În funcţie de:
- aspectul radiografic (aspect şi densitate);
- rezultatele probelor funcţionale ventilatorii;
- prezenţa complicaţiilor şi a bolilor asociate;
- timpul de expunere profesională (perioada de latenţă);
- vârsta bolnavului;
- situaţia actuală a riscului silicogen la locul de muncă. Astfel:
a. pacienţii cu: aspect radiologic pe RPS, 1p, 1q, 1r, fără complicaţii sau boli
asociate; fără deficienţă funcţională respiratorie sau cu deficienţă funcţională uşoară;
timpul de expunere profesională până la diagnosticarea silicozei este mai mare de 5 ani;
Se recomandă muncă cu expunere redusă la pulberi silicogene.
b. criteriile de la punctul a, dar dacă timpul de expunere profesională până la
diagnosticarea silicozei este mai mic de 5 ani, se recomandă muncă fără expunere la
pulberi silicogene, (deci va fi scos din mediul cu pulberi cu conţinut de SiO 2 l.c.).
c. aspectul radiografic este 2p, 2q, 2r, sau 3p, 3q, 3r, fără complicaţii sau boli
asociate;
- fără sau cu disfuncţie respiratorie uşoară;
Se recomandă muncă fără expunere la pulberi silicogene (schimbarea locului
de muncă).
d. aspect radiologic 2 sau 3 p, q, r, dar cu deficienţă respiratorie medie:
încadrarea în gradul III de invaliditate, lucrând pe locuri de muncă corespunzătoare, cu
solicitări energetice mici sau medii şi fără iritanţi bronhopulmonari;
e. aspect radiologic A, B, C, chiar şi în absenţa complicaţiilor, cu deficienţă
funcţională respiratorie medie: încadrarea în gradul III de invaliditate, lucrând fără
expunere la pulberi silicogene sau iritanţi respiratori.
f. silicoză, indiferent de aspectul radiologic cu deficienţă respiratorie
accentuată (cu deficienţă funcţională respiratorie accentuată şi/sau hipoxemie arterială
şi/sau cord pulmonar cronic cu decompensări repetate);
- silicoza complicată cu tuberculoza activă;
- silicoza asociată cu poliartrita cronică reumatoidă (sindrom Collinet-Caplan)
sau asociată cu sclerodermia progresivă;
Toţi aceşti bolnavi pot fi încadraţi în gradul II de invaliditate.
g. silicoza indiferent de aspectul radiologic, cu deficienţă respiratorie severă
(gravă), cu reducerea rezervelor ventilatorii şi/sau cord pulmonar cronic decompensat
ireductibil;
- silicoza asociată cu poliartrită cronică reumatoidă (sindrom Collinet-
Caplan) formă severă;
Aceşti bolnavi pot fi încadraţi în gradul I de invaliditate.
58
2.2.1.13. Tratamentul
Se are în vedere tratamentul etiologic, patogen, simptomatic şi al
complicaţiilor.
A. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii externe la pulberile
silicogene. Tratamentul etiologic medicamentos se află încă în faza de validare clinică,
fiind încercate mai multe tipuri de substanţe ca de pildă:
- P-204 (PVPNO-polivinil-piridin-N-oxidril) aerosoli, inactivează particulele
de SiO2 l. c. prin reacţia oxigenului cu radicalii OH de pe suprafaţa cristalelor de SiO 2;
- Tetrandina (bis-benzil-izoquinolim) alcaloid extras din rădăcina plantei
Stephania tetrandra (China), se administrează per os;
- compuşi de aluminiu sub formă de lactat, clorhidroxialantoinat sau clorură,
administraţi sub formă de aerosoli, care degajă hidroxid de aluminiu ce acoperă
suprafaţa particulelor de cuarţ, protejând astfel macrofagul de acţiunea citotoxică.
Preparatele de tetrandină şi aluminiu au efect de scurtă durată, menţinându-se

doar în timpul administrării, pe când PVNO are efecte timp mai îndelungat.
B. Tratamentul patogenic prin corticoterapie creşte riscul deşteptării unor
focare de tuberculoza.
C. Tratamentul simptomatic
- ameliorarea simptomatologiei mai ales a dispneei prin reducerea efortului
fizic, bronhodilatatoare, expectorante, antialgice, combaterea tusei, gimnastică
respiratorie;
Tratamentul complicaţiilor
- bronşita acută: antibioterapie cu spectrul larg, pe o durată de 8 zile
minimum, fluidifianţi, mucolitice, antitusive, bronhodilatatoare (miofilin) pentru
sindromul obstructiv. De evitat simpaticomimeticele.
- silicoticii cu bronşită cronică vor fi dispensarizaţi, luându-se în considerare
şi examenul sputei, eventual cu antibiogramă, precum şi probele funcţionale ventilatorii;
- se au în vedere: prevenirea şi combaterea infecţiilor acute sau acutizate
(sinuzite, amigdalite).
- prevenirea şi tratarea tuberculozei. În formele rebele la tratament, cu bK
pozitiv sau nu, antibioterapie polivalentă cu durată lungă (luni, până la 2 ani), prin
reţeaua de pneumoftiziologie;
- prevenirea infecţiilor respiratorii (acutizări ale bronşitei cronice),
amigdalitele, sinuzitele etc;
- în decompensările ventriculare drepte: repaus, regim desodat, diuretice şi
tonicardiace;
- creşterea rezistenţei generale a organismului (vitaminoterapie,
imunostimulatoare, alimentaţie bogată şi echilibrată în principii nutritivi şi de bună
calitate, uşor asimilabili);
- cură pneumoterapică la sanatoriile de pneumoconioze (Căciulata, Avrig),
sau în staţiunile Govora şi Slănic Moldova.
2.2.1.14. Profilaxie
- înlocuirea unor tehnologii ce utilizează pulberi silicogene (turnare în
cochilie, turnare centrifugală, sablaj hidraulic etc);
- automatizarea şi mecanizarea proceselor tehnologice generatoare de pulberi,
în scopul îndepărtării muncitorilor din apropierea surselor de pulberi, reducerea
numărului de muncitori expuşi la pulberi silicogene, diminuarea efortului fizic şi deci a
ventilaţiei pulmonare;
59
- utilizarea metodelor umede ca: perforajul umed cu apă sau substanţe

tensioactive care uşurează absorbţia apei pe particule (săpunuri, clorură de alchipiridină,
eter alchilpoliglicolic), pulverizatoare în turnătorii, utilizarea materialelor pulverulente;
- folosirea de perforatoare cu tăişuri ascuţite şi armate cu metal dur, pentru a
se rupe bucăţi mai mari de rocă, pe când tăişul tocit macină roca transformându-se în
praf;
- izolarea sau/şi etanşeizarea surselor de pulberi;
- izolarea secţiilor (atelierelor) generatoare de pulberi;
- ventilaţie locală şi generală;
- aglutinarea pulberilor în conglomerate de peste 5 µm prin utilizarea unor
lichide tensioactive
- purtarea echipamentului de protecţie individuală (măşti);
- amenajarea de locuri de odihnă, fără pulberi, în timpul pauzelor;
- scurtarea duratei zilei de muncă sau a săptămânii de lucru;
- ameliorarea condiţiilor de microclimat.
B. Măsuri medicale:
a) recunoaşterea riscului silicogen prin: determinări de pulberi, catagrafia
locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii epidemiologice;
b) examenul medical la încadrarea în muncă (Ord. M.S. nr 432/1983 şi Ord.
nr. 508/933/2002 al MMSS şi MSF, fişa de noxe ) constă în:
- anamneză profesională amănunţită, bazată pe documente corespunzătoare
(carnet de muncă, acte administrative) pentru depistarea unor expuneri anterioare la
pulberi silicogene;
- antecedente heredocolaterale şi personale insistându-se asupra unor afecţiuni
pulmonare (bronşite cronice, emfizem, bronşiectazii) şi mai ales asupra tuberculozei
pulmonare;
- examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului insistându-se
asupra simptomatologiei aparatului respirator;
- serologia luesului;
- examinare radiologică pulmonară: radiografie pulmonară standard (RPS),
după o tehnică standardizată a MS şi ireproşabilă;
- probe funcţionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB, opţional DME 25-75% CV;
- examen ORL efectuat de medicul specialist;
- intradermoreacţia (IDR) la tuberculină;
Contraindicaţii medicale:
- tuberculoza pulmonară activă sau sechele de tuberculoză pleuropulmonară,
cu excepţia complexului primar calcificat;
- tuberculoza extrapulmonară actuală sau sechele de orice fel;
- hiperergie la tuberculună;
- fibroze pulmonare de orice natură;
- bronhopneumopatii cronice, astm bronşic, în funcţie de rezultatele probelor
funcţionale ventilatorii;
- boli cronice ale căilor aeriene superioare, care împiedică respiraţia nazală,
rinite atrofice;
- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardopatii;
- deformaţii mari ale cutiei toracice, afecţiuni ale diafragmului;
- boli cronice care scad rezistenţa generală a organismului: diabet, colagenoze
(poliartrită cronică evolutivă, sclerodermie, lupus eritematos diseminat etc.),
hipertiroidie;
c) controlul medical periodic care constă din:
- stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la încadrare sau de la
60
controlul anterior şi aprecierea riscului pe baza determinărilor de pulberi cu conţinut de

SiO2 l.c.;
- anamneză privind afecţiunile intercurente pulmonare şi simptomatologia
respiratorie, apărute în intervalul respectiv;
- examen clinic general anual;
- radiografie pulmonară standard după 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3
ani;
- probe funcţionale ventilatorii din 2 în 2 ani.
- intradermoreacţia la tuberculină din 3 în 3 ani.
d) educaţia pentru sănătate cu accent pe: purtarea corectă a echipamentului
individual de protecţie, suprimarea sau măcar reducerea fumatului, tratarea corectă a
tuturor afecţiunilor acute ale căilor aeriene respiratorii şi a bronhopneumoniilor acute,
însuşirea respiraţiei abdominale, prevenirea contactului cu persoane cu tuberculoză.
2.2.2. AZBESTOZA
2.2.2.1. Definiţie
Azbestoza este o pneumoconioză colagenă produsă de fibrele de azbest.
Pentru a detalia termenul de pneumoconioză colagenă, o putem defini astfel:
Azbestoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării fibrelor de
azbest în plămâni şi reacţiilor tisulare pulmonare datorate acestei acumulări de fibre,
caracterizată prin:
- reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie până la
maximă;
- reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.
Fibroza pulmonară interstiţială difuză este asociată frecvent cu afectarea
pleurală.
2.2.2.2. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: fibrele de azbest;
Azbestul este denumirea generică dată unor silicaţi naturali cristalini cu
structură fibroasă. Denumirea vine de la grecescul „asbestos”, care nu stinge,
incombustibil, indestructibil. Fibrele de azbest sunt rezistente la acizi, baze, căldură,
bune izolatoare de căldură şi electricitate, cu multiple întrebuinţări industriale. După
compoziţia chimică şi modul de formare geologică fibrele se împart în două grupe:
- grupa serpentinei (de origine vulcanică): crisotilul (silicat de aluminiu
hidratat - Mg3Si2O5(OH)4 - cu fibre lungi până la 5 cm sau scurte submicronice; este
denumit şi azbestul alb;
- grupa amfibolilor (de origine sedimentară): crocidolit (silicat de sodiu şi
fier); amozit (silicat de magneziu şi fier), are culoare alb-gălbui sau brun şi are atât fibre
lungi, până la 30 cm, cât şi scurte dar dure şi casante; antofilit (silicat de magneziu),
tremolit, actinolit, toţi cu fibre scurte.
Pentru a fi azbestogene, fibrele de azbest din pulberea inhalată trebuie să
prezinte următoarele caracteristici:
- diametrul fibrelor să fie sub 3µm şi lungimea lor peste 5 µm, sau fibre cu
lungimea mai mare de 3 m şi diametrul mai mare de 0,5 m cu raportul
lungime/diametru 3/1 şi peste (fibre respirabile);
- concentraţia fibrelor la locul de muncă să fie mare, adică peste concentraţia
maximă admisă;
61
- crisotilul este varietatea de azbest cea mai periculoasă.

Fibrele de azbest din atmosferă sedimentează în raport cu diametrul lor. Cele
cu lungimi de peste 200-300 m persistă timp îndelungat şi aglomerează uşor, nefiind
respirabile.
a) aparţinând de organismul uman: afecţiuni bronhopulmonare, efort fizic
intens (debit respirator crescut), alcoolismul, fumatul;
b) aparţinând de condiţii de mediu concomitente: prezenţa de gaze iritante în
atmosfera ocupaţională, asocierea temperaturii scăzute cu o umiditate crescută, care
favorizează afecţiunile pulmonare intercurente „a frigore” ce îngreunează clearance-ul
pulmonar;
C. Timpul de expunere până la apariţia bolii este în medie de 15 ani,
corespunzând unui timp de retenţie variabil. Trebuie avuţi în vedere timpii de expunere
externă, internă şi de latenţă.
De menţionat faptul că pentru leziunile pleurale benigne sau maligne au fost
descrise cazuri cu o expunere foarte scurtă, de câteva luni, dar cu un timp de retenţie
foarte lung, de 15-20 ani. De aceea, este necesar ca la anamneza profesională să se
insiste pe expunerile foarte scurte la azbest.
- industria extractivă a azbestului: minerit (minerii) şi mai ales zdrobirea
(măcinarea - morarii) minereului, separare, sortare, transport;
- utilizarea azbestului pentru:
* industria azbocimentului: plăci, tuburi, dale, garnituri de frână, filtre pentru
industria chimică;
* industria materialelor izolante: cazane, ţevi, construcţii navale;
* confecţionarea produselor textile cu conţinut de azbest: îmbrăcăminte de
protecţie termoizolantă (pentru pompieri, laminorişti, cuptorari în turnătorii, operatori
cupole în industria aeronautică), a cortinelor de teatru;
* utilizarea produselor care sunt confecţionate din, sau care conţin azbest;
- repararea şi demolarea instalaţiilor care au în compoziţie azbest;
- fabricarea cartonului de azbest în amestec cu răşini, oxizi de zinc şi plumb;
- izolări termice, fonice, anticorozive;
- construcţii navale, lucrări de canalizare;
- confecţionarea de obiecte sanitare pe bază de azbest;
- fabricarea anvelopelor auto;
- azbestul poate fi, în cantităţi mici, utilizat în amestec cu alte produse cărora
le modifică proprietăţile: ciment, cauciuc, mase plastice.
Nu trebuie omis conţinutul în azbest al talcului industrial care poate ajunge la
50% (Selikoff).
Azbestul se răspândeşte în atmosfera din jurul exploatărilor miniere sau
întreprinderilor de prelucrare. Există şi soluri care conţin azbest, din care prin eroziune
se răspândeşte în atmosferă şi apă. Azbestul este prezent în aerul din marile oraşe, apa
potabilă, băuturi şi alimente. În România mine de azbest se găsesc în judeţul Mehedinţi.
2.2.2.3. Patogenie
A. Patogenie generală: comună tuturor pneumoconiozelor.
B. Patogenie specifică. Azbestul pătrunde în organism pe cale respiratorie.
Fibrele se dispun paralel cu direcţia curentului aerului inspirat, astfel grosimea lor
trebuie să fie mai mică decât a căilor respiratorii profunde pentru a putea ajunge în
alveole. În general, se admite că sunt respirabile fibrele al căror diametru nu depăşeşte 5
m şi au o lungime de 100-200 m. Cele mai agresive, care sunt reţinute în bronşiolele
62
mici şi în alveole sunt cele cu o grosime de sub 3 m şi cu o lungime de 10-80 m.

Fibrele mai lungi şi ondulate de crisotil se opresc în bronşiolele mici de unde trec în
spaţiul interstiţial, în timp ce fibrele mai scurte şi rigide de amfiboli dar şi cele de
crisotil „inferior” ajung mai uşor în alveole.
Pătrunderea se mai poate face şi pe cale digestivă, străbate peretele
intestinului subţire şi colonului şi ajunge în circulaţia limfatică şi sanguină.
Pătrunderea pe cale cutanată, nu conduce la ajungerea fibrelor în circulaţie, ci
formează o reacţie granulomatoasă cu generarea verucilor de azbest, stigmat ce nu
malignizează niciodată. Fibrele dure şi ascuţite de azbest pot să se înfigă în epiderm,
mai ales pe faţa palmară a degetelor, dar şi în alte părţi ale corpului.
Patogenia specifică este insuficient clarificată. Au fost emise mai multe
ipoteze. Teoria chimică teoria solubilităţii azbestului consideră azbestoza ca o formă
particulară de silicoză. Fibra de azbest fagocitată ar suferi un proces de hidroliză cu
formare de acid silicic. Acesta ar provoca distrugerea macrofagului şi ar declanşa un
proces în lanţ, care se autoperpetuează, ca în silicoză. Teoria nu poate explica modul
deosebit de evoluţie a azbestozei, deşi se ştie că fibra de azbest exercită o acţiune toxică
asupra macrofagelor şi eritrocitelor, cu hemoliză.
După unii cercetători, azbestoza recunoaşte o patogenie mecanică,
caracterizată prin microleziuni şi microhemoragii produse prin microtraumatismul
tisular, legat de structura foarte fină fibrilară. Fibrele mai scurte de 3 µm nu au acţiune
fibrogenă.
Fibrele de azbest pătrunse în interstiţiul pulmonar provoacă o reacţie tisulară
care declanşează producerea de macrofage apoi fibroblaşti.
Macrofagele care au fagocitat fibrele de azbest modifică membrana fibrelor
dar nu sunt distruse. Fibrele lungi rămân libere sau sunt înconjurate de un conglomerat
celular mucoproteic, cu conţinut de fier, formând corpii azbestozici. Acţiunea azbestului
în producerea fibrozei azbestozice sau a cancerului apare, după unii autori, comparabilă
cu cea care se evidenţiază în ţesuturi după inserţia de discuri metalice sau material
plastic (efect Oppenheimer). Fibrele de azbest stimulează producţia de factor
fibrogenetic de către macrofagele pulmonare. Se formează radicali liberi din oxigenul
(OH) catalizat din aceste fibre, radicali liberi ce conduc la alterarea ADN celular, cu rol
în activitatea cancerogenetică a azbestului. Activitatea electrostatică a fibrelor de azbest
joacă rol în retenţia lor în organism şi proprietatea fibrogenetică.
Înainte de formarea corpilor azbestozici, se declanşează un aport crescut de
celule care o înconjoară, dar ea poate rămâne şi liberă. Agregatele celulare sunt prinse
într-o reţea de reticulină, pe acest fond, după distrugerile celulare, apare reacţia
colagenă. Fibrozarea pereţilor alveolari duce la apariţia blocului alveolo-capilar, iar
fibrozarea pereţilor vasculari scade irigaţia şi creşte presiunea în mica circulaţie.
Circulaţia pe alte căi a fibrelor este posibilă şi explică îngroşările pleurale
difuze, pe cale limfatică şi sanguină, afectarea peretelui toracic, a peritoneului şi splinei,
posibilitatea trecerii fibrelor din circulaţia generală prin bariera transplacentară.
Pleura viscerală este totdeauna interesată în azbestoză, într-un grad mai mare
decât în alte pneumoconioze, atât prin fibrozarea acinilor subpleurali, cât şi prin
migrarea particulelor de azbest în spaţiul subpleural, provocând îngroşarea difuză a
acesteia. Procesul de fibroză începe întotdeauna din lobii pulmonari inferiori şi
progresează ascendent. Acest fapt se explică prin posibilitatea redusă a fibrelor de
azbest de a urma traiectul curb al bronhiilor superioare, cât şi prin acţiunea favorizantă a
gravitaţiei.
Azbestul poate produce forme nosologice distincte, care pot apărea izolat sau
combinate:
- fibroză pulmonară cu localizare interstiţială (iniţial în lobii inferiori) sau/şi
63
pleurală (plăci pleurale fibrohialine sau calcificate);

- neoplasm: carcinom bronşic, gastric şi laringian, mezoteliom pleural şi
peritoneal;
- alte localizări: faringian, ovarian, de penis (prin acţiunea locală a fibrelor de
azbest care se acumulează la nivelul prepuţiului (Raffn şi Kar Sgaard);
- bronşită cronică: prin iritaţie bronşică;
- pleurezie benignă: prin iritaţie pleurală;
- veruci azbestozice: prin iritaţie tegumentară produsă de fibrele de azbest
dure şi ascuţite înfipte în epidermă.
Asocieri: se citează cazuri de asociere a azbestozei cu lupusul eritematos.

- în cazuri avansate plămânii sunt micşoraţi de volum şi rigizi, cu îngroşări
extinse subpleurale şi aderenţe;
- fibroza pulmonară difuză interstiţială, liniară, nu nodulară, determinând
îngroşarea atât a septurilor interalveolare cât şi interlobulare cu asocierea emfizemului
de tip focal. Este prezent procesul de alveolită descuamativă, cu infiltraţii celulare:
macrofage, eritrocite, fibroblaşti este prezentă fibroza peribronşiolară, cu implicarea
alveolelor înconjurătoare, obstruate prin fibre de colagen, ca şi fibroza perivasculară.
Procesul de fibroză, care debutează la nivelul septurilor interalveolare, are un caracter
difuz, progresând de-a lungul interstiţiilor interlobulare şi tecilor vasculare. Într-un
stadiu avansat, confluează într-o masă de scleroză cu bule de emfizem la periferie, apoi
şi central şi bronşiectazii, luând aspect tipic de fagure de miere.
- îngroşări fibrohialine subpleurale (pleura parietală), producând plăci
pleurale;
- leziunile fibrotice nu prezintă depozite de substanţă hialină;
- corpusculii azbestozici: (formă de haltere sau băţ de tobă): în interstiţiul
pulmonar, lumenul alveolar şi bronhiolelor.

I. Azbestoza pulmonară
Debutul bolii este insidios şi se produce după un timp de retenţie direct
proporţional cu cantitatea de azbest reţinută în plămâni (cca 10-15 ani).
A. Simptome:
- dispneea progresivă: apare la început la eforturi energetice mari neprofesi-
onale, apoi devine constantă şi progresivă;
- tuse uscată, în faze avansate, cu expectoraţie vâscoasă, aderentă;
- dureri toracice;
- iritaţia căilor respiratorii;
- scăderea apetitului.
B. Semne:
- în faza iniţială semnele obiective lipsesc, apoi apar şi se pot pune în
evidenţă:
* limitarea expansiunii toracice;
* diminuarea murmurului vezicular;
* raluri crepitante la baza toracelui;
- în fază mai avansată: semne de bronşită cronică, emfizem, raluri fine
crepitante mai ales la bazele pulmonare şi frecături pleurale, hipertensiune în circulaţia
mică, hipocratism digital, nespecific, putând fi prezent în orice boală cronică
pulmonară, cianoza este frecvent prezentă, prezenţa tabloului din cordul pulmonar
cronic. Cracmentele bazale pot şi ele apare, dar sunt tot nespecifice, greu de diferenţiat
64
de frecăturile pleurale, şi poate ţine şi de subiectivitatea examinatorului;

- verucile azbestozice digito-palmare, semn de expunere, lipsit de
semnificaţie.
C. Examene de laborator şi paraclinice:
a) indicatori de expunere: corpi azbestozici în spută;
b) indicatori de efect biologic:
- radiografia pulmonară standard la care se adaugă şi radiografia oblică
dreaptă (unghi de 45°) poate pune în evidenţă:
* opacităţi mici, neregulate, codificate internaţional s, t, u pe fondul unei
fibroze difuze bilateral, situată la lobii inferiori; apoi fibroza îmbracă aspect reticular
(fagure de miere, sticlă mată), cu localizare în 2/3 inferioare ale câmpului pulmonar, de
profunzime 1, apoi 2 şi 3;
- manifestări pleurale:
* îngroşări, obliterări, aderenţe, calcificări, codificate pt, pc; prin îngroşare
pleurală, imaginea radiologică pulmonară ia aspectul de „sticlă mată” sau „voal”. Pleura
diafragmatică şi a lobilor inferiori este întotdeauna interesată, prezentând îngroşări şi
aderenţe, cu închiderea sinusului costo-diafragmatic, şi scizurită interlobară. Afectarea
pleurei pericardice dă profilului cardiac aspect „zdrenţuit”, de „arici”.
* pleurezii serofibrinoase sau hemoragice;
- probe funcţionale ventilatorii: creşterea volumului rezidual (VR), scăderea
volumului pulmonar total (VRT), scăderea capacităţii vitale, scăderea VEMS (IPB
rămâne iniţial în limite normale).
Disfuncţia ventilatorie este predominant restrictivă, la care se asociază bloc
alveolo-capilar (Baader), cu scăderea şi a capacităţii de difuziune alveolo-capilară,
reducerea complianţei pulmonare şi a presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial.
O dată cu instalarea bronşitei cronice apare şi sindromul obstructiv, care se accentuează
şi datorită emfizemului, mai ales la fumători. În stadiile avansate, scade volumul
rezidual, apărând uneori hipoxie arterială (insuficienţă respiratorie) şi scăderea pH-ului
sanguin.
II. Azbestoza pleurală

Azbestoza pleurală este considerată o formă independentă de azbestoză
pulmonară şi apare după o perioadă foarte lungă, între 20-40 ani, atât la persoanele
expuse profesional cât şi neprofesional. Se caracterizează prin:
- îngroşări pleurale parietale hialine, apoi plăci pleurale calcificate, formând
straturi lamelare de colagen acoperite de mezoteliom indemn, de obicei bilateral, situate
frecvent pe versantul posterior al cupolei diafragmatice (radiografie pulmonară de
profil) pe pleura parietală în partea anterioară a toracelui, mai rar pe pleura mediastinală
sau interlobară, niciodată la nivelul sinusurilor costodiafragmatice. O placă poate atinge
un diametru de 1-2 cm şi o grosime de câţiva centimetri, plăcile putând conflua. Pentru
că ele nu dau manifestări clinice, pentru diagnostic fiind necesară radiografia
penetrantă.
Aceste modificări anatomopatologice pot produce disfuncţii ventilatorii
restrictive importante cu dispnee, chiar în absenţa fibrozei pulmonare.
- pleurezia azbestozică unilaterală mai des bilaterală poate fi:
* serofibrinoasă;
* serohemoragică.
Exudatul conţine albumină, reticulocite, eozinofile,
Diagnosticul diferenţial: cu pleurezia tbc şi pleurezia din mezoteliom.
Simptomatologia: comună pleureziilor neprofesionale.
65
III. Carcinomul bronşic

- descris pentru prima dată în asociere certă cu azbestul de către Lynch şi
Smith în anul 1935, reprezintă forma cea mai frecventă de manifestare a efectului
carcinogen al azbestului şi este pe deplin confirmat prin studii epidemiologice şi
experimentale. Raportul dintre doză, răspuns şi timp de latenţă este linear ca şi la ceilalţi
carcinogeni cunoscuţi;
- acţiunea carcinogenă este cunoscută pentru crisotil, antofilit, crocidolit,
amozit, dar mecanismul patogenic nu este încă elucidat.
Anatomopatologic: adenocarcinom, carcinom cu celule scuamoase şi
anaplastic microcelular;
- localizat de obicei în lobii pulmonari inferiori, uneori periferic;
- evoluează multicentric, interesând rapid şi pleura;
- latenţă peste 15 ani, fumatul creşte considerabil riscul.
IV. Mezoteliomul difuz

- varietăţi carcinogene: crocidolit, antofilit;
- timp de expunere externă mic, la cantităţi mici de azbest;
- timp de latenţă mare, peste 30 ani;
- asocierea cu fumatul nu este obligatorie, apare deci şi la nefumători;
- frecvent se însoţeşte de pleurezie serohemoragică;
- în ordinea descrescândă a frecvenţei, se localizează pleural, peritoneal sau la
vaginala testiculară.
- prezenţa acidului hialuronic în lichidul pleural sugerează prezenţa
mezoteliomului.
Diagnosticul clinic şi radiologic se bazează pe existenţa pleureziei şi a
maselor tumorale cu punct de plecare pleural, şi se confirmă anatomopatologic.

A. Stabilirea expunerii profesionale la fibre respirabile de azbest în
concentraţii peste concentraţia maximă admisă şi pe o durată de timp semnificativă,
pusă în evidenţă prin:
a) Subiectiv: anamneza profesională confirmă relaţia cauzală
b) Obiectiv: determinări de fibre de azbest în atmosfera de muncă; acte
doveditoare pentru vechimea în muncă cu expunere specifică.
B. Tabloul clinic: simptome şi semne clinice corespunzând celor din
azbestoză.
indicatori de expunere:
- prezenţa corpusculilor azbestozici în spută, lavaj bronhoalveolar şi ţesutul
pulmonar;
- prezenţa verucilor azbestozice.
b) indicatori de efect biologic:
- radiografia pulmonară standard efectuată după o tehnică standardizată şi
ireproşabilă (nu RFM, nu radioscopie pulmonară):
- opacităţi mici, neregulate, liniare: s, t, u;
- îngroşări şi calcificări pleurale: pt, pc;
- probe funcţionale ventilatorii: scăderea capacităţii vitale, volumului
expirator maxim pe secundă, indicelui de permeabilitate bronşică, tulburarea difuziunii
alveolocapilare a monoxidului de carbon, creşterea volumului rezidual, de obicei în
complicaţii sau asocierea cu bronşita cronică sau emfizem pulmonar.
66
- complianţă scăzută;
- tomodensitometrie: creşterea densităţii pulmonare;
- PaO2 scăzută;
- sindrom de afectare a segmentului bronşic distal;
- testul difuziei monoxidului de carbon;
- creşterea concentraţiei acizilor aminaţi şi imunoglobulinelor serice (Ig A, Ig
G, Ig M);
- factor reumatoid, anticorpi antinucleari prezenţi în1/4 din azbestoze;
- intradermoreacţia la tuberculină arată anergie;
Diagnosticul de azbestoză se pune numai de comisiile de pneumoconioze de pe
lângă Clinicile de Medicina Muncii sau comisiile de pneumoconioze interjudeţene
acreditate, în conformitate cu Ord. Ministerului Sănătăţii nr. 432/1983 privind
pneumoconiozele.

Diagnosticul diferenţial este dificil numai în cazurile incipiente când aspectul
radiografic este puţin caracteristic. Se face în principal cu:
- fibrozele postinfecţioase localizate bazal: de obicei unilaterale, însoţite de
modificări hilare;
- granuloame pulmonare de diverse cauze: alveolita alergică extrinsecă,
sarcoidoză, berilioză: prin anamneză, simptome, evoluţie diferită şi localizări;
- alte pneumoconioze colagene sau mixte: antracoză (pneumoconioza
minerului la cărbune), sideroza, talcoza etc - anamneza profesională, opacităţi mici,
rotunde;
- tuberculoza pulmonară: sindromul de impregnare bacilară, modificări
radiologice, bK în spută sau la examenul bacteriologic direct.
- alveolita fibroasă idiopatică Hamann-Rich;
- pentru pleurezie se face cu: pleurezia tuberculoasă şi pleurezia din
mezoteliom;
- azbestoza pleurală: tuberculoza, silicoza.
2.2.2.8. Complicaţiile azbestozei

Complicaţiile azbestozei constau în: bronşita cronică, cordul pulmonar cronic,
emfizemul pulmonar, bronşiectazia, cancer bronhopulmonar.
2.2.2.9. Evoluţie
- evoluţie lentă, progresivă, în medie după o perioadă de latenţă de 15 ani,
chiar după eliminarea expunerii profesionale;
- este grăbită de menţinerea bolnavului în mediu ocupaţional cu fibre de
azbest, gaze şi vapori iritanţi, nerenunţarea la fumat.

Se face în funcţie de criteriile menţionate la silicoză şi capitolul de boli
respiratorii în raport cu gradul de afectare al funcţiilor cardiorespiratorii şi de
evolutivitatea bolii, şi anume:
- persoanele cu azbestoză începând cu stadiul iniţial în absenţa tulburărilor
funcţionale ori a complicaţiilor, au capacitatea de muncă păstrată şi vor lucra pe locuri
de muncă fără expunere la pulberi de azbest;
- bolnavii care prezintă deficienţă respiratorie medie cu reducerea rezervelor
ventilatorii, se pot propune pentru încadrarea în gradul al III-lea de invaliditate, lucrând
67
pe locuri de muncă corespunzătoare (a se vedea criteriile de la bolile respiratorii);

- bolnavii cu deficienţă respiratorie accentuată cu reducerea rezervelor
ventilatorii sub 50% din valorile teoretice şi hipoxemie arterială în efort şi/sau cord
pulmonar cronic cu decompensări repetate, se pot propune pentru încadrarea în gradul al
II-lea de invaliditate; de asemenea forma complicată cu cancer pulmonar;
- bolnavii ce prezintă o deficienţă respiratorie severă, cu reducerea rezervelor
ventilatorii sub 30% din valorile teoretice şi hipoxemie severă şi/sau cord pulmonar
cronic decompensat ireductibil, se încadrează în gradul I de invaliditate; de asemenea
azbestoza complicată cu cancer pulmonar, cu insuficienţă respiratorie severă şi/sau cord
pulmonar cronic decompensat ireductibil, ca şi cea asociată cu mezoteliom pleural sau
peritoneal, se încadrează în gradul I de invaliditate.
A. Tratamentul etiologic
- întreruperea expunerii profesionale la acţiunea fibrelor de azbest.
B. Tratamentul simptomatic: se adresează sindromului obstructiv, infecţiilor
intercurente şi în stadiile avansate cordului pulmonar cronic şi insuficienţei respiratorii
şi constă din:
- bronhodilatatoare, expectorante, gimnastică respiratorie, antialgice;
- prevenirea infecţiilor respiratorii (mai ales acutizarea bronşitei cronice);
- creşterea rezistenţei generale a organismului: vitaminoterapie, alimentaţia
bogată şi raţională, cure sanatoriale în staţiunile pentru pneumoconioze.
- înlocuirea azbestului cu materiale cu proprietăţi asemănătoare, dar cu
nocivitate mai mică sau inofensive ca: fibre de sticlă şi fibre silico-aluminoase, cauciuc
siliconic, ceramică;
- automatizarea sau/şi mecanizarea unor procese tehnologice;
- utilizarea unor metode umede: nebulizare, măturatul umed;
- izolarea sau/şi etanşeizarea surselor generatoare de pulberi;
- amenajarea unor sisteme eficiente de ventilaţie generală şi locală;
- purtarea echipamentului de protecţie, inclusiv mască;
- dotarea cu anexe social sanitare (băi, duşuri, vestiare duble pentru separarea
completă a lenjeriei şi hainelor de lucru);
- interzicerea fumatului în timpul lucrului, în mediul cu risc azbestogen;
- regim de muncă adecvat.
B. Măsuri medicale
a) recunoaşterea riscului profesional prin: determinări de pulberi, catagrafia
locurilor de muncă, a profesiunilor expuse şi a muncitorilor expuşi;
b) examenul medical la încadrarea în muncă (examenele medicale
profilactice se efectuează conform fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia
Muncii, adică Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi
Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002 şi Ord. Ministrului Sănătaţii nr.
432/1983), constă în:
- anamneza profesională amănunţită în vederea depistării unor expuneri
anterioare la condiţii cu risc la azbestoză;
- antecedente heredocolaterale şi personale - mai ales pentru aparatul
respirator, inclusiv tuberculoza pulmonară;
- examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului;
68
- examinarea radiologică pulmonară: radiografie pulmonară standard;

- probe funcţionale ventilatorii: CV (capacitatea vitală), VEMS (volumul
expirator maxim pe secundă), IPB (indicele de permeabilitate bronşică sau indicele
Tiffneau) şi opţional DEM25-75%/CV (debitul expirator maxim la jumătatea de mijloc a
capacităţii vitale).
- tuberculoza pulmonară activă sau sechele pleuropulmonare, cu excepţia
complexului primar calcificat;
- bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronşic, în funcţie de
rezultatele probelor funcţionale ventilatorii;
- boli care împiedică respiraţia nazală.
c) controlul medical periodic, constă din:
- stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la ultimul examen
medical (încadrare sau periodic) şi aprecierea riscului pe baza determinărilor efectuate;
- anamneză, insistând pe simptomatologia respiratorie;
- anual, examen clinic general şi probe funcţionale respiratorii;
- radiografie pulmonară standard la 5 ani de la încadrare apoi din 3 în 3 ani;
- examen citologic al sputei la 10 ani de la încadrare, apoi din 2 în 2 ani;
- determinarea de corpi azbestozici în spută la 5 ani de la angajare şi apoi
anual;
d) educaţia pentru sănătate, care se adresează:
- conducătorilor locurilor de muncă pentru realizarea măsurilor tehnico-
organizatorice;
- muncitorilor pentru conştientizarea riscului şi a necesităţii purtării
echipamentului de protecţie (cel puţin în momentele de maximă prăfuire);
- suprimarea sau cel puţin reducerea fumatului;
- tratarea corectă a tuturor afecţiunilor căilor aeriene superioare sau a oricărei
bronhopneumopatii acute.
2.2.3. ALUMINOZA
2.2.3.1. Definiţie
Aluminoza este o pneumoconioză colagenă provocată de inhalarea şi
acumularea pulberilor de aluminiu foarte fin divizate în plămâni şi reacţia tisulară
pulmonară datorată acestei acumulări.
2.2.3.2. Etiologie
Factorul etiologic principal: aluminiu (Al) este metalul cel mai răspândit din
scoarţa terestră, iar între elemente ocupă locul al treilea după oxigen şi siliciu. Este un
metal alb-cenuşiu, bun conducător termic şi electric, care se prelucrează uşor, având o
densitate mică. Oxigenul atmosferic determină acoperirea suprafeţei cu oxid de
aluminiu, foarte rezistent la coroziune.
În natură aluminiu nu se găseşte în stare pură ci întotdeauna în combinaţie cu
oxigenul, fluorul, siliciul şi mai ales sub formă de bauxită: oxizi de aluminiu hidrataţi în
amestec cu silicaţi şi oxizi de fier.
Pneumoconioza produsă de aluminiu este cauzată de inhalarea unor cantităţi
mari de pulberi de Al metalic cu o dispersie sub 5 µm, în concentraţii atmosferice ce
depăşesc normalităţile admise.
Factori etiologici favorizanţi: efort fizic crescut, temperatură ridicată,
afecţiuni ORL şi ale aparatului respirator, disfuncţionalitate în dotarea şi utilizarea
69
echipamentului individual de protecţie.

Timpul de expunere probabil până la apariţia bolii:
- de obicei 10-15 ani, boala poate apărea mai repede, la 4-5 ani de la începerea
expunerii, uneori chiar după câteva luni.
Procese tehnologice, profesiuni şi locuri de muncă expuse:
- fabricarea bronzului din aluminiu;
- pirotehnie;
- utilizarea pulberilor de aluminiu la producerea materialelor de construcţii
(BCA - beton celular autoclavizat), producerea ceramicii;
- excepţional în turnătorii, curăţirea pieselor, polizarea sau şlefuirea lor;
- se găseşte în aliaje cu zinc, cupru, magneziu, mangan sau nichel
(duraluminiu). Din aliaje se fabrică tablă, foi, sârmă, care se utilizează în construcţia de
nave, avioane, automobile, cutii de conserve, recipiente, foiţe de ambalaj;
- în medicină, derivaţii de aluminiu (exemplu, hidroxidul de aluminiu, fosfatul
coloidal de aluminiu) sunt utilizaţi la prepararea de antidiareice şi antiacide.
Noi am diagnosticat şi declarat un caz de aluminoză la un muncitor cu o
expunere de 8 ani, la pulberi foarte fine de aluminiu utilizate la producerea materialelor
de construcţie la o întreprindere de prefabricate din beton (fabricarea BCA); muncitorul
avea locul de muncă la dozarea (buncărul) pulberilor de aluminiu pentru amestecul
utilizat la fabricarea produselor amintite.
2.2.3.3. Patogenie
Pe cale orală aluminiu pătruns în organism duce la creşterea excreţiei de
fosfaţi anorganici prin urină şi fecale. La animalele de experienţă depleţia de fosfaţi
adus la apariţia leziunilor întâlnite în rahitism. (Selon Ondreicka şi colab,). La om
utilizarea prelungită a medicamentelor pe bază de aluminiu produce efecte secundare
determinate de absorbţia crescută de aluminiu (Recker şi colab.). Se produc modificări
comportamentale (afectarea coordonării oculo-motorii, tulburări de memorie). Galle şi
colaboratorii au comunicat un caz de encefalopatie cu evoluţie rapidă. O asociere între
depozitele de aluminiu în creier şi demenţa senilă a fost sugerată mai de mult timp, dar
nu a fost confirmată (Pettegrew, Perk şi Brody).
Experimental s-au pus în evidenţă şi tulburări renale, ca şi agravarea unei
tuberculoze pulmonare.
Pulberea de aluminiu respirabilă inhalată, ajunge în căile aeriene profunde şi
produce lezarea epiteliului alveolar, cu descuamare celulară şi formarea de ţesut colagen
şi hialin. Mecanismul de acţiune este controversat. Ipoteza cea mai acceptată este cea a
lezării chimice a epiteliului alveolar de către hidratul de aluminiu (AlOH3), care ia
naştere prin solubilizarea particulelor inhalate (Jäger, Corrin). Intervenţia unui
mecanism imunologic a fost de asemenea incriminată cu inducerea sindromului astmatic
(Jamin, Jotten). S-a semnalat imflamaţia mucoasei bronşice cu bronhoconstricţie
(Simonsson). S-au descris crize nocturne de astm bronşic (prin mecanism
nonimunologic) la muncitorii care lucrau într-o uzină de fabricare a fluorurii de
aluminiu.
Anatomie patologică: fibroză pulmonară difuză în regiunile superioare şi
mijlocii. În cazurile avansate fibroza înlocuieşte complet parenchimul lobilor interesaţi.
Microscopic: pereţii alveolari îngroşaţi, fibrele elastice fiind înlocuite cu ţesut
conjunctiv sau hialin. În alveole se găsesc fagocite încărcate cu pulberi de aluminiu.
Sunt afectate de fibroză şi septurile interalveolare, cu distrugerea alveolelor (în cazurile
grave), ştrangularea bronşiilor şi formarea de bronşiectazii şi bule de emfizem.
70
Simptomatologia este nespecifică, apare după o perioadă de latenţă de 10-15

ani şi este caracterizată iniţial prin:
- tuse cu expectoraţie redusă;
- toracalgii;
- dispnee de efort.
Caracteristic pentru aluminoză:
- alterarea rapidă a stării generale, cu astenie marcată, inapetenţă şi pierderea
marcată în greutate.
Examenul obiectiv: la început modificările obiective lipsesc sau sunt minime.
De obicei se pun în evidenţă hipersonoritate bazală pulmonară şi raluri bronşice.
Frecvent sunt afectate căile aeriene superioare: rinită cronică, ulceraţii şi chiar perforaţii
ale septului nazal.
Pneumonia topitorilor de corindon (alumină sau oxid de aluminiu) este o
formă de aluminoză, care apare numai prin expunerea la fum de gamaalumină rezultat
din topirea bauxitei sub 960oC; nu apare la utilizarea pietrei de corindon sau a hârtiei
abrazive pentru polizare. Unii autori afirmă că ar lua naştere îi SiO2 l.c. care, împreună
cu silicatul de aluminiu rezultat din topire, ar contribui la apariţia bolii.
Paraclinic:
- RPS: - în stadiile iniţiale - fibroză reticulară fină;
* ulterior opacităţi rotunde, regulate (p, q, r) cu contur rău delimitat, bilateral,
care cruţă de obicei bazele şi periferia;
* hiluri mărite;
* pleura (interlobară, mediastinală, diafragmatică, pericardică) aproape
întotdeauna interesată;
* hipersonoritate pulmonară bazală.
- Probe funcţionale ventilatorii (PFV):
* reducerea capacităţii vitale (disfuncţie ventilatorie restrictivă);
- alterarea difuziunii gazelor respiratorii prin bloc alveolo-capilar.
- sângele periferic: limfocitoză (chiar 70%), eozinofilie moderată (4-7%);
- VSH în limite normale.

Diagnosticul pozitiv se pune pe cele trei criterii de profesionalitate: expunerea
profesională, tabloul clinic, examene paraclinice (RPS etc.).

Diagnosticul diferenţial se face cu: tuberculoza pulmonară (sindromul de
impregnare bacilară), alveolite alergice, fibroze interstiţiale (sindromul Hamman-Rich),
sarcoidoza, alte pneumoconioze (silicoză, azbestoză, sideroză) ş. a.
2.2.3.7. Evoluţie şi complicaţii

Evoluţia este de obicei rapidă şi malignă, leziunile continuând şi după
încetarea expunerii profesionale.
- dispneea se accentuează progresiv şi se instalează cordul pulmonar cronic cu
tendinţă la decompensare.
- pneumotoraxul spontan este frecvent, prin ruperea bulelor de emfizem
subpleural;
- suprainfecţii cu germeni banali.
- scoaterea bolnavului din mediu, prin schimbarea definitivă a locului de
71
muncă fără expunere la pulberi de aluminiu sau iritanţi respiratori;

- tratament simptomatic.

Expertiza capacităţii de muncă are în vedere stadiul bolii (modificările
radiologice pe RPS), atingerea funcţională respiratorie, tendinţa evolutivă (criteriile de
la bolile pulmonare).
a. Măsurile tehnico-organizatorice
- combaterea producerii şi răspândirii pulberilor fin divizate de aluminiu la
locul de muncă;
- adăugarea unei cantităţi de stearină la începutul procesului de fabricaţie a
bronzului de aluminiu (stearinarea), care reduce nocivitatea pulberilor;
- dotarea şi purtarea măştii de protecţie la locurile de muncă cu prăfuire
intensă (depăşiri ale CMA), sau în pirotehnie;
- măsuri generale de protecţia muncii: ventilaţie locală şi generală, izolarea
surselor generatoare de pulberi etc.
b. Măsurile medicale
- Examenul medical la încadrarea în muncă: (examenele medicale
Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002) constă în:
- examen clinic general, insistându-se pe aparatul respirator;
- probe funcţionale ventilatorii (CV, VEMS, IPB, DEM 25-75%/cv);
- radiografie pulmonară postero-anterioară.
Contraindicaţii medicale la încadrare: bronhopneumopatii cronice, astm
bronşic (în funcţie de rezultatul PFV), boli cronice ale căilor aeriene superioare, care
împiedică respiraţia nazală.
- Controlul medical periodic: examen clinic general anual, PFV, anual, RPA
la 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani.
- Educaţia pentru sănătate specifică, asemănătoare ca la alte pneumoconioze.
2.3. PNEUMOCONIOZE MIXTE
Pneumoconiozele mixte se caracterizează prin aceea că pot produce reacţii

colagene şi necolagene pulmonare. Sunt produse de pulberi cu compoziţie mixtă
(pulberi fibrogene şi nefibrogene) sau de pulberi care se acumulează într-un plămân care
prezintă reacţii tisulare modificate prin infecţii specifice sau nespecifice. Exemplu de
pneumoconioze mixte: antracoza (cărbunele conţine SiO2 l.c.), coalinoza (coalinul poate
conţine SiO2 l.c.), talcoza (talcul conţine azbest).
Importanţa medicală a pneumoconiozelor mixte constă în aceea că ele pot
deveni colagene, trecând din forme simple în forme complicate cu fibrozare masivă;
este posibilă apariţia complicaţiilor: bronşite cronice, bronhopneumopatiile cronice
obstructive şi consecutiv cordul pulmonar cronic sau scăderea rezistenţei imunologice
locale cu posibila apariţia a altor infecţii specifice (tbc) sau nespecifice pulmonare.
Pneumoconiozele mixte în forma simplă nu se declară ca boli profesionale ele
se semnalizează (pe fişa BP1) şi numai dacă se transformă în forma colagenă se declară.
72
2.3.1. PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CĂRBUNE

(ANTRACOZA)
2.3.1.1. Definiţie
Pneumoconioza minerului la cărbune (PMC) este o boală pulmonară cronică
ce apare în urma expunerii îndelungate la concentraţii crescute de pulberi de cărbune
(frecvent antracit şi huilă) prin inhalarea şi reţinerea acestora în plămâni şi care
determină o reacţie de răspuns particulară.
Pneumoconioza minerului la cărbune (antracoza) este o pneumoconioză
mixtă, ea putând trece din forma simplă în forma complicată cu fibrozare masivă. În
forma simplă nu se declară ca boală profesională, se semnalizează pe fişa BP 1 iar când
trece în forma colagenă se declară.
2.3.1.2. Etiologie
Factorul etiologic principal: pulberea de cărbune (antracit, huilă, lignit) cu
conţinut variabil de SiO2 l.c.
Pulberea de cărbune de antracit este mai nocivă decât cea de huilă sau lignit.
Factorii etiologici secundari sunt comuni pneumoconiozelor.
Locurile de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- minerit: extragerea cărbunelui mai ales în minele cu straturi de steril,
transportul şi măcinarea cărbunelui;
- industria grafitului artificial, electrozilor de cărbune;
- industria producătoare şi consumatoare de negru de fum, din cocserii etc.
2.3.1.3. Patogenie
Până în prezent s-au individualizat trei forme ala pneumoconiozei minerului la
cărbune în raport de conţinutul pulberilor de cărbune în SiO2 l.c.: antracoza pură,
fibroza masivă pulmonară şi silico-antracoza.
Antracoza pură
Acţiunea citotoxică asupra macrofagului a pulberilor de cărbune este mai
redusă, în comparaţie cu potenţialul pulberilor cu conţinut de SiO2 l.c. Pulberea sub 5
µm inhalată, şi ajunsă în alveole este fagocitată de macrofage unde formează insule
coniotice sau focare de praf, care se încorporează în pereţii bronhiolelor pulmonare şi a
alveolelor adiacente, formaţiuni denumite „macula de cărbune”. Acestea au o dispoziţie
periaxială, asemănătoare cu dispunerea mărgelelor pe un fir. Maculele de cărbune au
marginile neregulate, lipsite de capsulă, cu fibre de reticulină dispuse radial. Obstrucţia
bronşiolei de macula de cărbune şi ruperea ulterioară a pereţilor ei explică apariţia
emfizemului de focar, cea de-a doua leziune caracteristică a antracozei.
Fibroza masivă progresivă
Aproape o treime din cazurile de pneumoconioza minerului la cărbune
evoluează din forma simplă spre fibroză masivă progresivă, o formă colagenă a acestei
boli, denumită şi complicată, cu aceleaşi caractere de gravitate ca şi pneumoconiozele
colagene (silicoză, azbestoză).
Mecanismele sunt necunoscute, ipotezele incriminând.
- infecţia tuberculoasă, bazându-se pe prezenţa bacilului Koch la unele din
cazurile la care s-a efectuat necropsia, tuberculoza fiind un fenomen terminal al bolii şi
nu un agent cauzal;
- infecţia nespecifică de tip microbian şi viral explică apariţia bolii;
- teoria chimică prin prezenţa dioxidului de siliciu cristalin;
73
- prezenţa fenomenelor imunologice, dar ele par a fi consecinţa

pneumoconiozei complicate;
- încărcarea cu praf a plămânului când depăşeşte o anumită limită ar favoriza
apariţia fibrozei masive progresive.
Silico-antracoza
Silicoantracoza apare la persoanele expuse concomitent sau succesiv la
pulberi de cărbune şi steril (minele în care straturile de cărbune de grosime mică sunt
încadrate de steril), mai ales peste 18% SiO2 l. c. Reacţia este asemănătoare cu cea din
silicoză, însă aspectele depind de proporţia de SiO2 şi cărbune.

Forma simplă nu se exprimă clinic.
Forma complicată: tuse cu expectoraţie de culoare neagră caracteristică, dureri
toracice (mai ales datorită spondilozei şi nevralgiilor intercostale), dispnee de efort
progresivă, respiraţie şuierătoare când apare emfizemul perilezional.
Semne: motilitate cu diminuarea murmurului vezicular, hipersonoritate în
emfizemul perilezionar, raluri romflante şi sibilante.
Examene de laborator şi paraclinice:
Radiografic: opacităţi mici (maculele) de tip p, q sau r, localizate mai frecvent
în câmpurile pulmonare mijlocii; în pneumoconioza masivă progresivă pot apare
opacităţi mari de tip A, B, C, iniţial în zona superioară dreaptă, cu extindere ulterioară.
Probele funcţionale ventilatorii: creşterea volumului rezidual, scăderea
marcată a capacităţii vitale şi volumului expirator maxim pe secundă (VEMS); în forma
complicată se poate constata o tulburare a difuziunii alveolocapilare însoţită de scăderea
PaO2, putându-se ajunge la hipoxemie.

În forma simplă pe: anamneza profesională, explorarea radiologică.
În forma complicată se adaugă: datele examenului clinic, investigaţiile
funcţionale ventilatorii.

Se pune cu afecţiunile menţionate la silicoză.
2.3.1.7. Complicaţii
Complicaţiile antracozei: bronşita cronică datorită infecţiilor, fumatului şi
expunerii în continuare la pulberi de cărbune, bronhopneumonia cronică obstructivă,
tuberculoza pulmonară, emfizemul pulmonar, cord pulmonar cronic, insuficienţă
respiratorie.
2.3.1.8. Evoluţie
Cauzele de antracoză simplă evoluează benign timp îndelungat. Dacă
expunerea încetează leziunile pot prezenta o regresie parţială sau o tendinţă la
stabilizare. O parte din cazurile de pneumoconioza minerului la cărbune evoluează spre
forma complicată, colagenă - fibroză masivă progresivă (silico-antracoza), care
evoluează şi după încetarea expunerii profesionale, ca şi silicoza. Se poate asocia
poliartrita reumatoidă: sindromul Caplan (pneumoconioza reumatoidă).
- întreruperea expunerii la pulberi de cărbune;
- tratamentul afecţiunilor generale, intercurente şi specifice aparatului
74
respirator (antibioterapie);
- tratamentul bronşitei cronice: mucolitice, antibiotice, eventual
bronhodilatatoare.
- măsuri tehnice care să conducă la normalizarea şi monitorizarea
concentraţiilor de pulberi în atmosfera de muncă;
- măsuri medicale: recunoaşterea riscului de îmbolnăvire; examenul medical
la încadrare (examenele medicale profilactice se efectuează conform fişei de noxe din
Normele Generale de Protecţia Muncii, adică Ordinul comun al Ministrului Muncii şi
Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002).
Examenul medical la angajare:
- examen clinic general;
- radiografie pulmonară standard;
- probe funcţionale ventilatorii (CV, VEMS, IPB, DEM 25-75%/cv).
- tuberculoza pulmonară şi sechelară în afara complexului primar calcificat;
- bronhopneumopatiile cronice;
- astmul bronşic;
- afecţiunile care împiedică respiraţia nazală.
Controlul medical periodic:
- radiografie pulmonară standard la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani;
- probe funcţionale ventilatorii anual.
Educaţia pentru sănătate pentru conştientizarea riscului de îmbolnăvire şi
necesitatea respectării măsurilor de profilaxie tehnică şi medicală.
2.3.2. TALCOZA
2.3.2.1. Definiţie
Talcoza este o pneumoconioză necolagenă produsă prin inhalarea şi reţinerea
timp îndelungat a pulberilor de talc.
2.3.2.2. Etiologie
Talcul este un polihidrosilicat de magneziu (Mg6(Si8O20)(OH4) cu structură
fibroasă (cea mai fibrogenă) sau granulară.
Talcoza apare după o expunere la concentraţii foarte mari de pulberi.
Talcul industrial poate conţine, în funcţie de zăcământul din care provine,
proporţii diferite de fibre de azbest (Miller şi colab.) sau de dioxid de siliciu liber
cristalin. În consecinţă, potenţialitatea patogenă a pulberii de talc este în a genera o
pneumoconioză necolagenă cu evoluţie lentă, sau o pneumoconioză mixtă (azbestoză
sau silicoză) în raport de procentul de SiO2 l. c. şi fibre de azbest.
Timpul de expunere până la apariţia îmbolnăvirii:
- perioadă lungă: peste 20 ani.
Locuri de muncă, profesiuni expuse, procese tehnologice
75
- extragerea talcului din mine; măcinarea talcului; industria cosmetică;

- în anumite ramuri industriale unde talcul este utilizat ca aditiv: fabrici de
acumulatori, turnătorii, industria textilă, industria cauciucului, industria maselor
plastice, industria hârtiei.
2.3.2.3. Patogenie
Patogenia talcozei este incomplet cunoscută. S-a emis ipoteza acţiunii
mecanice a pulberii de talc acumulată în cantitate mare la nivelul interstiţiului
pulmonar, acţiunea fibrogenă fiind mai mare a talcului cu structură fibroasă,
determinând reacţii locale cu fibroză pulmonară difuză, noduli talcozici şi granuloame
pseudosarcoidozice (cu celule gigante şi celule epiteloide înconjurate de limfocite - la
examenul histologic). În interiorul granuloamelor se găsesc „corpi talcozici”, formaţiuni
de culoare brună, opace, alcătuite din pulbere de talc înconjurate de un inel fero-proteic,
cu diametrul sub 20 m înconjuraţi de macrofage, cu sau fără particule de talc
fagocitate.
Este afectată şi pleura, mai ales cea diafragmatică, alcătuind plăci fibroase.

Debutul bolii este insidios.
Simptomatologia este nespecifică, apărută tardiv, după instalarea
modificărilor radiologice. Este reprezentată de tuse cu expectoraţie, dispnee progresivă,
aspect de pneumonie cronică. Prin conţinutul în azbest, studiile epidemiologice relevă
creşterea incidenţei neoplasmului pulmonar şi pleural, după un timp de latenţă mai mare
ca expunerea la azbest.
2.3.2.5. Evoluţie şi complicaţii

Evoluţia bolii este lentă, de lungă durată.
Complicaţii:
- cord pulmonar cronic indus de fibroza pulmonară progresivă;
- insuficienţa respiratorie latentă şi manifestă;
- dacă pulberea de talc conţine fibre de azbest: cancer bronhopulmonar şi
pleural (după un timp de latenţă mult mai mare ca în expunerea la azbest).
2.3.2.6. Examene paraclinice

- Examenul radiologic pulmonar prin radiografie pulmonară standard:
* opacităţi nodulare, cu posibilitatea formării unor mase pseudotumorale
(expunerea la talc cu structură granulară);
* opacităţi mici, neregulate, predominant bazal (asemănătoare ca în
azbestoză), în expunerea la talc cu structură fibroasă, situată în câmpurile pulmonare
inferioare;
* calcificări şi epanşamente pleurale şi pericardice;
* emfizem pulmonar (zone);
- Probe funcţionale respiratorii:
* perturbări respiratorii de tip restrictiv (cu scăderea CV şi CPT) sau
obstructiv (mai ales când bolnavul este şi fumător);
* diminuarea capacităţii de difuziune a monoxidului de carbon prin membrana
alveolo-capilară;
* scăderea complianţei pulmonare.
- Scintigrama pulmonară cu galiu şi dozarea enzimei de conversie a
angiotensinei: pot fi prezente modificări similare sarcoidozei, care oferă relaţii privind
evolutivitatea bolii.
76
- În spută: prezenţa corpilor talcozici;

- Lichidul de lavaj bronho-alveolar: reacţie limfocitară moderată - la
examenul citologic.
2.3.2.7. Diagnosticul. Diagnosticul în talcoză se pune pe cele trei criterii de

profesionalitate comune bolilor profesionale.
2.3.2.8. Profilaxie
Normele generale de protecţia muncii din anul 2002, prevăd concentraţia
maximă admisă de 2 mg/m3, pulberi respirabile pentru talcul fără azbest; în caz contrar
se aplică normele pentru fibrele cu conţinut de azbest.
2.3.3. CAOLINOZA
Caolinoza este o pneumoconioză necolagenă de tip nodular, de gravitate

medie datorată inhalării timp îndelungat a pulberilor de caolin; acesta este un amestec
de alumino-silicaţi, cu peste 40 de varietăţi.
Locuri de muncă, profesiuni expuse la riscul de îmbolnăvire profesională:
industria extractivă a caolinului, utilizarea pulberii de caolin (argila) în construcţii,
industria ceramicii, industria porţelanului, industria cauciucului, industria materialelor
refractare.
Caolinul se acumulează în plămâni sub formă de depozite de praf, cu acţiune
iritativă şi mecanică.
Simptomatologia este reprezentată de dispnee progresivă şi tuse cu caracter
iritativ, cu asocierea bronşitei cronice.
Examenul radiologic relevă: în stadiile iniţiale accentuarea desenului
pulmonar, opacităţi nodulare („furtună de zăpadă”) cu tendinţă la confluare în mase
pseudotumorale (asemănătoare cu cele din silicoză).
Probele funcţionale respiratorii: sindrom restrictiv când apar conglomeratele
în parenchimul pulmonar.
Evoluţia este lentă, prognosticul este favorabil; poate evolua către forma de
pneumoconioză mixtă.
2.3.4. PNEUMOCONIOZA PRIN EXPUNERE LA MICĂ

(MICATOZA)
Micatoza este o pneumoconioză necolagenă datorată inhalării şi reţinerii

pulberilor de mica.
Mica este un alumino-silicat hidratat complex care are în compoziţia sa
cantităţi variabile de fier, magneziu, potasiu sau fluor; în funcţie de proporţia diferiţilor
componenţi există mai multe varietăţi, mai importante fiind muscovita, biotita (mica
neagră), flogopita şi sericita. Se găseşte sub formă de foiţe sau plăci care pot fi măcinate
şi transformate în pulberi.
Expunerea profesională la pulberi de mica
- extragerea, măcinarea şi sfărâmarea minereurilor de mica în mori;
- cernerea pulberilor de mica;
- industrii care utilizează mica datorită proprietăţilor ei (transparenţă,
termostabilitate, electroizolantă, rezistenţă la acizi): metalurgică, aeronautică, sticlei
(inclusiv vitralii la ferestre), ceramicii, electrotehnică, acoperirea cablurilor electrice.
77
Minerii care lucrează la extragerea de mica sunt expuşi la pulberi mixte, care
conţin între altele cuarţ, feldspat şi silicaţi putând genera o silico-silicatoză sau silicoză
pură (în unele roci cantitatea de SiO2 l. c. se poate cifra la 60%).
Simptomatologie. Pulberea de mica produce la început simptome bronşitice
iritative, cu apariţia ulterioară a ralurilor bronşice.
Examenul radiologic: aspectul este al unei fibroze de tip interstiţial bilaterale.
Evoluţia este lentă, benignă, cu prognostic bun.
2.4. PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE
2.4.1. PNEUMOCONIOZELE PRIN METALE DURE
Sunt afecţiuni produse prin inhalarea pulberilor care conţin metale cu o

duritate extrem de mare - amestec de carbură de wolfram, carbură de titan, cobalt
metalic în anumite proporţii. Aceste amestecuri se folosesc la prelucrarea metalelor,
tăierea sticlei, perforarea rocilor.
Nu se cunoaşte dacă un anumit component este nociv sau pulberea în
totalitate.
Simptomatologie
- reacţii iritative la nivelul căilor aeriene: mucoasa rinofaringiană şi bronşică,
manifestate prin senzaţia de arsură, durere, iritaţie sau senzaţie de nod în gât, tuse seacă;
- pe tegumente pot să apară dermite şi eczeme.
Bronşita are o evoluţie gravă cu apariţia în timp a emfizemului.
Pe radiografia pulmonară standard: noduli în număr moderat, mai ales în
câmpurile medii şi superioare.
Afecţiuni de acest fel sunt: Titanioză, Zirconioza, Vanadioza ş.a.
2.4.2. OLIVINOZA
Olivinoza este o pneumoconioză necolagenă determinată de inhalarea

pulberilor de olivină. Olivina este un ortosilicat de magneziu şi fier şi face parte din
compoziţia unor roci, dar poate fi prezentă şi în deşeuri, ca de exemplu: zgura din
cuptoare, din furnale, rezultată la topirea feromanganului.
Simptomatologia apare, de regulă după o perioadă de expunere de cel puţin
doi ani şi este reprezentată de: tuse, fatigabilitate, dureri toracice, dispnee progresivă.
Frecvent, se pun în evidenţă la examenul obiectiv semnele clinice de bronşită cronică,
emfizem pulmonar cu insuficienţă ventilatorie. În cazurile avansate există modificări
electrocardiografice.
Examenul radiologic pulmonar (RPS) pune în evidenţă: fibroză difuză cu
formaţiuni mici, rotunde, regulate cu dimensiuni sub 3 mm, cu predominanţă în
câmpurile pulmonare mijlocii şi inferioare; uneori se înregistrează modificări pleurale.
Diagnosticul se stabileşte pe expunerea profesională, tabloul clinic şi
examenul radiologic pulmonar.
Evoluţia este lentă, prognosticul favorabil.
2.4.3. PNEUMOCONIOZA PRIN NEFELINĂ-APATITĂ
Apatita este un fosfat de calciu şi fluor care se găseşte alături de nefelină, este
78
un alumino-silicat de sodiu şi potasiu.

Locuri de muncă, profesiuni expuse
Combinaţia nefelină-apatită se utilizează în:
- industria chimică pentru obţinerea fosforului, a acidului fosforic, la
fabricarea superfosfatului;
- industria metalurgică: obţinerea aluminiului;
- extragerea minereului.
Boala apare după o expunere profesională lungă, peste 5-15 ani, în
exploatările miniere.
Tabloul clinic
Simptomatologia este respiratorie, nespecifică, caracterizată prin: tuse, dureri
toracice, fatigabilitate, mai rar dispnee. Pulberile cu conţinut de fluor determină o
puternică iritaţie bronşică.
Examenul radiologic evidenţiază o fibroză reticulată, iar în expunerile masive
apar opacităţi nodulare pe ambele câmpuri pulmonare.
Evoluţia este lentă, prognosticul bun. Evoluţia afecţiunii după întreruperea
expunerii profesionale este foarte rară.
Apatitoza sau pneumoconioza prin apatită pură a fost descrisă la muncitorii
care îşi desfăşoară activitatea la concentrate de apatită.
Pe radiografia pulmonară standard se evidenţiază opacităţi mici, regulate, de
intensitate crescută, comparabilă cu cea a fierului, dispuse bilateral.
2.4.4. SIDEROZA
Sideroza este o pneumoconioză necolagenă determinată de inhalarea

prelungită a oxidului de fier sub formă de aerosoli de condensare sau particule
respirabile.
Locuri de muncă, profesiuni cu risc de expunere
- minele de fier - la extragerea minereului;
- fabricarea electrolitică a oxizilor de fier;
- sinterizarea din pulberi de fier;
- şlefuirea şi polizarea metalelor;
- turnătorii şi curăţitorii: topitori-turnători, oţelari, polizatori, sudori în
turnătorii etc.;
- curăţirea cazanelor;
- minele şi morile de ocra (argila ce conţine cuarţ şi oxid de fier hidratat);
- locuri de muncă unde există pulberi din rugină de fier etc.
În operaţiile de sudură există expunere şi la iritanţi: oxizi de azot, ozon,
aerosoli proveniţi din arderea glazurii electrozilor şi din impurităţile de pe suprafaţa
pieselor metalice. În turnătorii există expunerea concomitentă la pulberi cu conţinut de
SiO2 l.c. sau alţi silicaţi, răşini ureo- şi formaldehidice şi epoxidice.
Timpul de expunere până la apariţia modificărilor radiologice este cuprins
între 2-19 ani.
Patogenie. Particulele respirabile de fier (care urmează calea comună a
pulberilor în plămâni, inclusiv captarea lor de macrofage) sunt inerte, cu absenţa
reacţiilor fibroase semnificative. Opacităţile pulmonare care apar iniţial au aspect
reticular şi apoi reticulo-micronodular, de intensitate mare (tatuaj pulmonar dat de
oxidul de fier).
Tabloul clinic
Sideroza pulmonară nu determină o simptomatologie respiratorie
79
semnificativă, capacitatea pulmonară nu este afectată.

Simptomatologia apare numai atunci când se produce silico-sideroza sau
sidero-silicoza. Pot apărea simptome şi semne clinice datorită expunerii concomitente la
alte noxe profesionale, sau prezenţa obiceiului de a fuma.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
- expunerea profesională la oxid de fier;
- tabloul clinic: absenţa simptomatologiei respiratorii accentuate;
- examenului radiologic: reticulaţie cu ochiuri mici şi mijlocii, cu
micronodulaţie discretă, de intensitate mare, localizată în zonele medii sau 2/3
inferioare ale câmpurilor pulmonare. Opacităţile nodulare sunt de tipul p, q fără să
ajungă la dimensiunea r; hilurile, desenul pulmonar şi pleura sunt normale.
- în spută: macrofage cu conţinut de fier.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- silicoza: opacităţi mici, regulate, nodulare, de intensitate mică, hiluri mărite
de volum;
- hemosideroza pulmonară la bolnavii cu stenoză sau boală mitrală, care
lucrează în locuri de muncă cu risc de expunere la oxizi de fier (lăcătuşi de mină,
vagonetari, turnători, lăcătuşi, morari la concasoare). Se adaugă simptomatologia
specifică: tuse cu expectoraţie, dispnee de intensitate rapid progresivă, uneori
hemoptizie, palpitaţii, dureri precordiale, extrasistole; în cazuri avansate apar semne de
decompensare cardiacă: dispnee paroxistică nocturnă, edem al membrelor inferioare,
hepatomegalie, turgescenţă jugulară.
La modificările radiologice pulmonare (cu predominanţă pe câmpurile
pulmonare externe), se adaugă congestia hilară, umplerea exagerată a arterelor
pulmonare, bombarea arcului mijlociu stâng.
2.4.5. STANOZA
Stanoza este o pneumoconioză rară şi benignă (tatuaj pulmonar după unii

autori) datorată inhalării dioxidului de staniu, prezintă o radioopacitate ridicată.
Locuri de muncă şi profesiuni expuse: extragerea şi prelucrarea minereului cu
staniu, industria metalurgică şi electrotehnică.
Aspectul radiologic: opacităţi mici, rotunde.
2.4.6. ANTIMONIOZA
Antimonioza este tot un tatuaj pulmonar, după unii autori.

Antimoniul (stibiul) se găseşte în minereuri ca stibina (sulfura) şi valurtinitul
(oxid).
Se produce la extragerea minereurilor, care însă pot conţine şi SiO2 l. c., care
să conducă la apariţia unei silico-antimonioză.
2.4.7. BARITOZA (BARITINOZA)
Baritoza (baritinoza) este o pneumoconioză necolagenă, benignă, care apare

mai ales la morarii de baritină.
În minele de barită există riscul de apariţie a unei silico-baritinoze, baritina
fiind însoţită de roci silicoase.
80
Trebuie menţionat faptul că sărurile de bariu pot genera intoxicaţii cu bariu

caracterizate prin: greţuri, vărsături, scăderea apetitului, chiar anorexie, căderea părului,
hepatite toxice, hepatomegalie, cu scăderea rezistenţei organismului (Suciu şi colab.) şi
evoluţia mai rapidă a pneumoconiozei.
2.4.8. ZEOLIŢI
Zeoliţii sunt compuşi aluminosilicaţi hidrataţi având în structură tetraoxid de

aluminiu (AlO4) şi tetraoxid de siliciu (SiO4). Se prezintă în natură cu forme fibroase şi
nonfibroase.
Formele fibroase: mezoteliom pleural şi peritoneal şi cancer pulmonar (Baris
şi colb.) Se produce de asemenea, o fibroză asemănătoare cu cea din azbest.
Pulberile de zeoliţii sintetici, cu formă nonfibroasă, utilizate ca substituente ai
fosfaţilor în producerea detergenţilor sunt considerate mai puţin sau deloc agresive
(Gloxhuber şi colb.)
2.4.9. GRAFITUL
Grafitul este un cărbune cristalin, natural şi sintetic. Cel natural conţine 3-

10% silice. Are acţiune asupra parenchimului pulmonar, producând pneumoconioză
mixtă (grafit şi silice conţinute în pulberile minerale).
2.4.10. GIPSUL
Gipsul utilizat în principal în construcţii, conţine sub 1% siliciu. După mulţi

ani de expunere, apar discrete opacităţi pulmonare (pneumoconioză benignă).
2.4.11. PNEUMOCONIOZA PRIN OXID DE CERIU
Ceriul face parte din grupa pământurilor rare. Nu prezintă fenomene specifice.
2.4.12. PULBERILE DE CIMENT
Cimentul este un amestec de mai multe substanţe şi anume: oxid de calciu

(CaO) 60-70%, silice, trioxid de aluminiu 4-7%,oxid de fier 2-6%, oxid de magneziu
sub 5%.
Expunerea produce pneumoconioză benignă riscul la silicoză este eliminat
pentru că siliciu se află sub 1%.
Expunerea profesională produce: bronşită cronică, cu evidenţierea unui
sindrom obstructiv.
Prin conţinutul în crom hexavalent şi cobalt se produce eczema la ciment,
uneori perforaţia septului nazal.
2.5.5.13. Profilaxia pneumoconiozelor necolagene

a. Măsuri tehnico-organizatorice
Măsurile tehnico-organizatorice trebuie să realizeze scăderea nivelului de
81
pulberi la locurile de muncă sub concentraţia maximă admisă, reducere ce se poate face
prin:
- automatizarea proceselor tehnologice generatoare de pulberi;
- perforajul umed pentru evitarea generării de pulberi;
- ventilaţie locală şi generală eficientă;
- aerajul minelor;
- dotarea şi purtarea echipamentului individual de protecţie adecvat (inclusiv
măşti cu aducţiune de aer) şi buna lui întreţinere;
- regim de muncă adecvat, care să micşoreze riscul de îmbolnăvire.
b. Măsuri medicale
- Recunoaşterea riscului de apariţie a unei pneumoconioze necolagene sau
mixte prin: studierea şi cunoaşterea proceselor tehnologice, determinări în atmosfera
locului de muncă, determinarea compoziţiei mineralogice a materialului prelucrat
(inclusiv determinarea conţinutului de SiO2 l. c. şi a azbestului).
- Examenul medical la încadrearea în muncă, după metodologia descrisă la
pneumoconiozele colagene (examenele medicale profilactice se efectuează conform
fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia Muncii, adică Ordinul comun al
Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr.
508/933/2002), constă din:
- probe funcţionale ventilatorii;
- radiografie pulmonară standard (cu excepţia expunerii la pulberi de ciment);
în expunerea la pulberi de fier se efectuează RPA:
Contraindicaţiile medicale:
- tuberculoza pulmonară şi sechelară (excepţie, complexul primar calcificat),
- bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronşic, în funcţie de
rezultatele probelor funcţionale respiratorii;
- afecţiuni care împiedică respiraţia nazală, bronhopneumopatia cronică
obstructivă.
- Controlul medical periodic constă din:
* examen clinic general, anual;
* radiografie pulmonară standard la 5 ani de la angajare apoi din 3 în 3 ani;
* probe funcţionale ventilatorii, anual.
CAPITOLUL 3
82
BOLI PROFESIONALE PRODUSE PRIN AGENŢI MULTIPLI
3.1. RINITA ALERGICĂ PROFESIONALĂ
3.1.1. Definiţie
Este o rinopatie alergică profesională care apare ca urmare a expunerii
profesionale la pulberi organice sau unele substanţe chimice, agenţi ce pot determina şi
astmul bronşic profesional, fiind interesată mucoasa cavităţilor nazale şi a sinusurilor.
3.1.2. Etiologie.
Factorii etiologici principali: pulberile şi substanţele chimice (cele prezentate
la astmul bronşic)
Factorii etiologici secundari, care aparţin de organismul uman sunt
reprezentaţi de: rinita atrofică, obstrucţia nazală, care favorizează reţinerea pulberilor cu
diametrul peste 10 µm la nivelul nasului şi pătrunderea unei cantităţi mari de alergeni în
căile aeriene profunde, care determină sensibilizări de tipul astmului bronşic.
3.1.3. Patogenie
Mecanismul patogenic este prin sensibilizare de tip I, imediat, prin reacţia
dintre antigenul reaginic şi anticorpul specific.
Rinitele alergice pot fi clasificate în trei categorii:
- rinite periodice sau polinoze – polipoza, guturaiul de fân, febra de fân, coriza
sezonieră („hay-fener”, „rhume de foin”), apar într-o anumită perioadă a anului în
prezenţa polenului alergizant, mai rar la spori de fungi;
- rinite aperiodice: etiologie heterogenă, reprezentată de pneumoalergeni sau
endoalergeni microbieni, temperatura scăzută (rinita vasomotorie prin alergie la „frig”);
- rinite alergice infectate: infecţia apare în timp, semnele infecţioase
marchează semnele de alergie locală. Apar datorită inflamaţiei cronice a mucoasei, cel
mai frecvent în meatul mijlociu, mai rar în cel superior, niciodată în cel inferior şi dau
obstrucţie persistentă.
3.1.4. Tabloul clinic

- atac paroxistic cu strănut în salve, urmat de rinoree abundentă;
- prurit nazal;
- lăcrimare şi congestie conjunctivală;
- senzaţie de greutate la rădăcina nasului şi în masivul facial prin afectarea şi a
mucoasei sinusale.
3.1.5. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- cunoaşterea expunerii profesionale, prin studiul locului de muncă;
- tabloul clinic;
- pe datele paraclinice: teste alergologice (eozinofilie şi Ig E în sânge şi
secreţia nazală, oculară şi bronşică, polinuclearele neutrofile se acumulează doar în caz
de suprainfecţie).
- rinita acută virală şi microbiană banală;
- rinita infecţioasă specifică (tuberculoza, lues etc.)
- rinita vasomotorie (alergia la „frig”);
- rinita cronică catarală, rinita cronică hipertrofică;
83
- rinita metabolică şi endocrină;

- rinita atrofică. Ozena;
- rinita medicamentoasă (topică şi sistemică);
- rinoreea cerebrospinală;
- polipi nazali şi sinusali;
- deformaţii anatomice (deviaţia de sept nazal);
- rinita alergică nonprofesională;
- rinoreea de natură psihogenă, la emoţii, stress, inclusiv profesional, la
profesii intelectuale intens solicitante neuropsihic.
3.1.6. Evoluţie şi pronostic

Boala este cronică, cu perioade de exacerbare, la contactul cu alergenul
(sezonier sau peren).
Prognosticul este bun, dar vindecarea totală şi definitivă sunt rare.
Evoluţia este polisensibilizare, cu pierderea caracterului profesional şi
menţinerea unor modificări anatomofuncţionale nazosinusale şi în perioadele
intercritice.
3.1.7. Complicaţii
- rinita cronică hipertrofică . Rinita cronică atopică este rară, dar mai gravă;
- ozena, nu pare a avea un substrat alergic;
- hiposmia şi anosmia, frecvente;
- suprainfecţia grefată pe terenul alergic (virală sau bacteriană);
- dermita vestibulară şi perinazală, adesea iritativă prin umezeală şi ştergerea
permanentă a nasului;
- polipi nazali şi sinusali, ce se formează în timp, care permanentizează
obstrucţia nazală, impunând respiraţia orală, care va duce la faringo-laringo-traheită
cronică, prin iritaţia cronică a căilor respiratorii;
- astm bronşic în următorii ani.
3.1.8. Expertiza capacităţii de muncă

- alergia strict profesională impune schimbarea definitivă a locului de muncă,
recalificarea şi reorientarea profesională. Atenţie la alergiile înrudite, posibil a fi
întâlnite în cadrul aceleaşi familii de profesii.
- alergia mixtă (profesională şi neprofesională) necesită schimbarea temporară
a locului de muncă, care va elucida contribuţia factorului profesional la afecţiunea
alergică.
3.1.9. Tratamentul
- evitarea contactului cu antigenul dovedit;
- antihistaminice; stabilizatori de membrană (Cromoglicat disodic,
Nedocromil) înainte de contactul cu alergenul;
- corticoizi pe cale generală şi locală (hemisuccinat de hidrocortizon) cu
prudenţă numai la nevoie şi pe perioade scurte;
- vasoconstrictoare alfa adrenergice (nafazolină, efedrină), doar câteva zile,
risc de tahifilaxie sau dependenţă;
- vitamina A+D (în instilaţii);
- desensibilizare specifică şi nespecifică cu gamaglobuline, autohemoterapie;
- balneofizioterapie în staţiuni montane sau marine, cu ape bicarbonatate
cloruro-sodice (Slănic-Moldova) şi/sau sulfuroase (Herculane, Govora). Se mai
recomandă staţiunile Olăneşti, Borsec, Gioagiu şi altele;
84
- saună, gimnastică medicală şi respiratorie, sporturi moderate (mers pe jos,

excursii);
- în caz de suprainfecţii (sinuzite purulente): antibioterapie locală şi generală
(după antibiogramă), inhalaţii, aerosoli, antipiretice şi în final puncţie sinuzală;
- regim alimentar necondimentat şi hipoalergen;
- tratament chirurgical: deviaţii de sept, polipi voluminoşi, rinită cronică
hipertrofică ireversibilă;
- evitarea eforturilor fizice mari, a iritanţilor respiratori şi a intemperiilor;
- acupunctură;
- psihoterapie.
3.1.10. Profilaxie
Măsuri tehnico-organizatorice
- eliminarea din procesul tehnologic a alergenului. Se va avea în vedere că
ventilaţia poate răspândi alergenul;
- reducerea sau eliminarea factorilor favorizanţi;
- automatizarea, etanşeizarea şi robotizarea operaţiilor, utilizarea unor
proceduri umede, ventilaţie locală, echipament individual de protecţie. Fiind o reacţie
calitativă pot declanşa criza şi concentraţiile de alergen sub concentraţia maximă
admisă.
Măsuri medicale
- Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin identificarea locurilor de muncă
expuse şi monitorizarea lor;
- Examenul medical la angajare. Se va insista asupra terenului atopic şi a
afecţiunilor din sfera ORL;
- Controlul medical periodic.
La descoperirea unei alergii monoantigenice se poate încerca desensibilizarea.
- Educaţia pentru sănătate a patronatului şi salariaţilor cu rol în informarea
asupra riscurilor profesionale şi formarea lor prin antrenarea la acţiuni concrete de
prevenire şi respectarea normelor de medicina muncii.
3.2. ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL
3.2.1. Definiţie
Astmul bronşic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin
bronhospasm reversibil cu wheezing care apare din cauza şi după o expunere
profesională la substanţe prezente la locul de muncă.
În 1992 reuniunea internaţională de experţi (International Consensus Report –
Bethesda) a modificat substanţial definiţia astmului bronşic şi a dat o definiţie de lucru.
Definiţia de la Bethesda este următoarea: „Astmul este o dezordine inflamatorie cronică
a căilor aeriene la care participă multiple celule, printre care mastocitele şi eozinofilele.
La persoanele susceptibile, această inflamaţie produce simptome care sunt de obicei
asociate cu obstrucţie difuză, dar variabilă, a căilor aeriene, adesea reversibilă spontan
sau prin tratament şi determină o creştere a reactivităţii căilor aeriene la o varietate de
stimuli”.
Astmul bronşic profesional apare mai frecvent şi după o perioadă mai scurtă
de expunere profesională la persoane atopice şi/sau cu hiperreactivitate bronşică la
stimuli variaţi.
Elementul negativ al definiţiei: nu este consecinţa unei afecţiuni
cardiovasculare. Din punct de vedere anatomic este o obstrucţie bronşiolară tranzitorie,
85
cu restituţie ad integrum în perioada de acalmie.

Afectează vârsta tânără medie: 25-30 ani.
3.2.2. Etiologie
Factorii etiologici principali este reprezentat de (T. Niculescu):
a) alergeni profesionali:
- pulberi de origine vegetală: cereale, făină de cereale, ricin, bumbac, in,
cânepă, tutun, plante furajere, furaje concentrate, flori ornamentale, muşeţel, mentă,
aspergilus penicillium, actinomicite, lemn exotic (teck, palisandru, abanos), gumă
arabică, cafea etc;
- insecte şi ascarizi:
* paraziţi ai boabelor de cereale: Alternaria, Aspergillus;
* artropode: Ephestia;
* acarieni de depozite: Tyroghyphus pharine;
* resturi de insecte: Sitophilus granaris;
* paraziţi ai păsărilor: libarca.
- pulberi de origine animală: păr de animale, lână, scuame epidermice, pene,
dejecţii de păsări, făină de peşte, crustacee (dafnii), insecte (viermi de mătase, albine,
praf de sidef);
- produse biologice: antibiotice, hormoni extractivi, extract de pancreas,
tripsină, enzime proteolitice extrase din bacilus subtilis;
- compuşi chimici anorganici: metale şi sărurile lor (cobalt, crom, nichel,
platină, mercur, vanadiu, cobalt, beriliu);
- compuşi chimici organici parafenilendiamină (ursol), răşini epoxidice,
diizocianaţi, clorpromazină, sulfamide.
b) iritanţi profesionali: formaldehidă, aldehidă ftalică, cloramină, aldehidă
maleică (pot fi şi alergeni).
De fapt orice substanţă poate produce la anumite persoane sensibilizare, şi să
conducă astfel la apariţia astmului bronşic profesional.
Factori etiologici favorizanţi (secundari):
- terenul atopic - tendinţa de a dezvolta anticorpi de tip Ig E la alergeni din
mediu, printr-o sensibilizare naturală la care calea de intrare a alergenului este mucoasa;
- factori alergici extraprofesionali: polenurile, acarianul din praful de casă
(Dermatophagoides pteronyssinus), componente din pudra de faţă, fungi şi spori;
- condiţii psihosociale nefavorabile: episoade emoţionale, stări psihonevrotice
etc;
- condiţii de mediu nefavorabile: iritanţi respiratori, microclimat rece asociat
cu efort fizic;
- infecţii repetate ale căilor respiratorii, mai ales cu rino-, adenovirusuri,
mixovirusuri, micoplasme, bacterii (Haemophillus influenzae etc.
- factori endocrini: la pubertate, exacerbat cu 7-10 zile înaintea ciclului
menstrual, sarcina anulează astmul bronşic, estrogenii au acţiune vagomimetică (ca şi
hipertiroidia) favorizează astmul bronşic, distiroidia (mai ales hipertiroidia);
- iritanţii şi mirosurile: parfumuri, spray-uri, cosmetice, deodorante, fumul de
ţigară, mirosul de mâncare mai ales de grăsime fierbinte, vopsele, solvenţi de petrol,
pulberi, vapori;
Timpul de expunere profesională este în funcţie de puterea alergizantă a
produsului (făină: timp lung 15-20 ani; penicilină, ricin: timp scurt) şi de terenul atopic
sau nonatopic al persoanei expuse.
Locuri de muncă, procese tehnologice şi profesiuni expuse: brutari, morari,
agricultori, muncitori din silozuri, cultivatori de tutun şi ricin, filatoare, ţesătoare,
86
sortatori şi ambalatori de plante medicinale (mentă, muşeţel), tipografi (gumă arabică),

muncitori din industria mobilei, instrumente muzicale (lemn exotic), polizatori de
podoabe, de butoni şi nasturi, tocilari, bibliotecari, arhivari, în industria parfumului,
coafori, îngrijitori de animale, crescători de păsări, viermi de mătase, surori medicale,
producţia şi utilizarea de detergenţi cu enzime proteolitice, în industria pielăriei,
vopsitori (parafenilendiamină), industria maselor plastice, îngrijitoare şi infirmiere
(cloramină), industria farmaceutică, blănari, industria cimentului, chimică, coloranţi etc.
3.2.3. Patogenie
În patogenia astmului bronşic profesional sunt acceptate două mecanisme
patogenice: alergic şi iritativ, elementul comun patogenic este hiperreactivitatea
bronşică la o multitudine de stimuli alergici şi nonalergici (hiperreactivitate
nespecifică). Ea poate fi definită ca un răspuns bronhoconstrictor important la un număr
mare de stimuli nespecifici, care nu au nici un efect sau un efect minim la persoanele
normale. Aceşti stimuli pot fi alergene, substanţe cu acţiune parasimpaticomimetică
(acetilcholină, methacholină), mediatori celulari (histamină, leucotriene etc.), produse
chimice (dioxid de sulf, crom), efort fizic intens, PGF2 alfa, hiperventilaţie, inhalare de
aer rece, pulberi, stres psihic, infecţii respiratorii etc. În astmul bronşic profesional,
hiperreactivitatea bronşică este permanentă, ceea ce permite diagnosticul pozitiv prin
teste de provocare a astmului bronşic în perioada dintre accese, dar gradul său se
corelează cu severitatea astmului.
Rezultă că mecanismul de hipersensibilizare alergică nu este singurul
responsabil de hiperreactivitatea bronşică. Au fost emise numeroase ipoteze patogenice
pentru hiperreactivitatea bronşică.
Rolul calibrului căilor aeriene. Rezistenţele căilor aeriene condiţionează
instalarea hiperreactivităţii bronşice şi sunt invers proporţionale cu raza bronşică la
puterea a patra când debitul aerian este de natură liminară. O diminuare a razei căilor
aeriene stă la baza unei creşteri a rezistenţelor aeriene cu atât mai mare cu cât raza era
iniţial mai mică. Totuşi această teorie este mai puţin veridică pentru că la unele
persoane cu o hiperreactivitate bronşică de importanţă variabilă au rezistenţe aeriene
iniţial similare, iar subiecţii care prezintă o infecţie virală a căilor aeriene superioare nu
au obstrucţie de căi aeriene, iniţial, dar au o creştere a reactivităţii bronşice destul de
evidentă.
Modificarea musculaturii bronşice sub influenţa alergenilor ar determina
hiperreactivitatea bronşică prin creşterea masei sau prin modificările caracteristicilor
sale.
Creşterea permeabilităţii bronşice, ca în cazul alergiei respiratorii, similar
poate favoriza trecerea substanţelor care nu sunt alergene dar care pot stimula mai uşor
receptorii iritanţi.
Altă ipoteză susţine că hiperreactivitatea bronşică rezultă din anomalii în
mecanismul care reglează tonusul musculaturii netede bronşice, fie prin reactivitatea
nervilor bronhoconstrictori, fie prin hiporeactivitatea celor bronhodilatatori. Din acest
punct de vedere, s-au emis numeroase ipoteze privind mecanismele intime: creşterea
sensibilităţii receptorilor vagali din căile aeriene (mecanisme reflexe) şi facilitarea
transmisiei sinaptice în sistemul nervos central sau în ganglionul eferent, care cresc
numărul impulsurilor prin nervii motori postganglionari; diminuarea inactivării
acetilcolinei care acţionează asupra receptorilor muscarinici din musculatura netedă
bronşică; implicarea tuturor stimulilor care pot acţiona asupra segmentelor nervilor
postganglionari; creşterea sensibilităţii colinergice postganglionare, ipoteză susţinută de
unele observaţii privind rolul sugestiei în declanşarea accesului, blocarea cu atropină a
bronhospasmului fiind o dovadă a medierii colinergice, iar acţiunea emoţiilor „via”
87
sistemului nervos central dovedind hipersensibilitatea postganglionară colinergică;

pierderea de căldură în efortul fizic, ce ar putea elibera mediatori, sau ar putea creşte
activitatea parasimpatică reflexă; existenţa unor deficienţe în sistemul inhibitor
nonadrenergic; hiperreactivitatea alfaadrenergică; rolul hiperexcitabilităţii receptorilor
colinergici postganglionari, care explică răspunsul tardiv prin fenomene inflamatorii şi
hipersecreţie de mucus; rolul unor celule bazofile, macrofage alveolare sau trombocite,
atât în astmul alergic cât şi în cel nonalergic. Se evidenţiază rolul intricării diferiţilor
factori patogenici.
A. Mecanismul alergic - astmul extrinsec - alergenul pătrunde în organism pe
cale respiratorie, prin inhalare.
Substanţele prezente la locul de muncă şi care pot produce astm bronşic
profesional prin sensibilizarea organismului se numesc alergeni profesionali.
La persoanele atopice sensibilizarea se instalează după un timp scurt de
expunere, iar manifestările clinice, după contactul cu alergenul profesional sunt de tip
imediat (15-30 min. de la expunere).
La persoanele nonatopice sensibilizarea se instalează după un timp mai lung,
iar manifestările clinice, după contactul cu alergenul profesional sunt de tip
semiîntârziat (2-6 ore de la expunere) mai rar imediat sau îndepărtat (alergeni inhalaţi)
şi determină producerea de anticorpi denumiţi reagine (alergie de tip I). Reaginele (Ig E)
sunt fixate de mastocitele tisulare (cutanate, mucoasa bronşică) şi de polinuclearele
sanguine (bazofile, macrofage, eozinofile, limfocite şi plachete), ele fiind responsabile
de reacţiile alergice de tip imediat (tip I, după Gell şi Coombs).
În astmul bronşic profesional sediul reacţiei dintre antigenul profesional şi
anticorpii specifici IgE fixaţi pe mastocite este mucoasa bronşică.
Consecinţa reacţiei este distrugerea mastocitului (degranularea mastocitului)
cu eliberare de mediatori chimici (histamină, bradikinină, SRL, leucotriene etc) cu
acţiune pe receptorii bronşici receptivi ce pot avea o reactivitate normală sau pot fi
blocaţi.
La persoanele cu astm bronşic profesional (sau predispoziţie de a face astm
bronşic profesional) există o blocare a receptorilor 2-beta adrenergici (tip bronşic) fapt
care determină o predominanţă a alfareceptorilor, deci o predominanţă a
bronhoconstricţiei la acetilcolină.
Obstrucţia bronşică generalizată din timpul crizei de astm bronşic profesional
este consecinţa următoarelor fenomene:
- contracţia (spasmul musculaturii netede din pereţii bronşici);
- edemul mucoasei bronşice;
- hipersecreţia de mucus vâscos cu dificultatea eliminării lui din cauza
factorilor anteriori;
- creşterea presiunii expiratorii intrapulmonare, factor agravant al obstrucţiei
bronşice.
Aşadar, sub acţiunea mediatorilor chimici se produce permeabilizarea
membranelor celulare, edem, exudat şi contracţia musculaturii netede bronşice.
Se pot lua în discuţie patru mecanisme:
- mecanismul alergic cu Ig E circulante şi/sau reacţie cutanată imediată cu
alergie de tip I (după clasificarea Gell-Coombs), mecanism valabil pentru deşeuri sau
fanere de animale, produse vegetale;
- mecanism farmacologic direct cu efect histamină pentru pulberile de bumbac
şi cânepă;
- anomaliile epiteliului bronşic induse de iritanţi ca ozon, clor, oxizi de azot,
dioxid de sulf ş. a. care produc bronhospasm, reflex colinergic şi facilitează trecerea
unor antigene sau particule prin joncţiunile intercelulare („tight joncons”);
88
- anomalii imunologice complexe induse de majoritatea produselor

incriminate, cu reacţii de tip I şi II (cu precipitine), ca în cazul izocianaţilor.
Mecanismele pot fi alergice; toxice, de pildă prin produşi de piroliză ai
plasticelor sau materialelor de sudură; farmacodinamice, prin amine, organofosforice
sau anticolinesterazice. Proteinele pot fi denaturate de substanţe chimice reactive fie
prin mecanisme fiziologice, ca în cazul izocianaţilor, fie antigenice, exemplul anhidridei
ftalice.
Astmul prin substanţe chimice apare cel mai des la nonatopici, putându-se
distinge patru forme profesionale de natură iritativă chimică:
- forma acută, prin inhalare masivă de substanţă;
- forma cronică (bronşita spastică), prin inhalări repetate sau prelungite, care
produc o sensibilizare primară.
Alergenii profesionali acţionează primar fără intervenţia, la începutul bolii, a
altui element, determinând sensibilizarea „pură” sau sensibilizarea „primară”. Această
acţiune este specifică alergenilor compleţi: făina, mătreaţă de animale, pene, sericina
etc.
- forma cu infecţie secundară, cu sau fără sensibilizare bacteriană, care se
manifestă în 1-4 săptămâni de contact cu iritantul.
- forma cu sensibilizare secundară când alergenii profesionali acţionează
secundar. La începutul bolii provoacă un efect puternic iritant (bronhopatie traumatică
nespecifică), apoi determină o sensibilizare „secundară” la aceeaşi substanţă (deci iritare
primară - sensibilizare secundară); caracteristic pentru alergenii incompleţi ca
formaldehida, aldehida ftalică, crom, nichel, compuşi cloraţi, dioxid de sulf,
acetilcolină, histamină, cobalt, platină, substanţe chimice organice etc., pe fondul unei
bronşite cronice neprofesionale, de pildă tabagică, sau al unei infecţii catarale banale.
Mecanismele menţionate pot exista fie separat, fie intricat în cazul astmului
iritativ chimic cu alergie veritabilă prin mecanism haptenic, inhibiţie enzimatică
specifică, şi acţiune asupra elementelor neurovegetative bronşice.
În testările cutanate, sediul reacţiei dintre antigenul profesional şi IgE
(anticorpi specifici) fixate pe mastocite este tegumentul; consecinţa este degranularea
mastocitului cu eliberare de mediatori chimici cu vasodilataţie, hiperemie etc. (test
cutanat pozitiv).
B. Mecanismul colinergic (iritativ)- astmul intrinsec - este urmarea acţiunii
unor iritanţi pe o mucoasă hiperreactivă sau după o intoxicaţie gravă cu iritanţi
respiratori. Prin acţiunea acestor iritanţi se produce o scădere netă a pragului colinergic
bronşic la persoanele cu sensibilizare respiratorie profesională ca la toţi astmaticii.
Întreruperea expunerii profesionale normalizează acest prag, reluarea
expunerii îl scade din nou.
În astmul alergic de tip I, în afara fenomenelor cunoscute cu vasodilataţie,
edem, bronhospasm, hipersecreţie şi infiltrate cu eozinofile, care au la bază contactul
alergenului cu IgE fixată pe mastocite şi bazofile, are loc şi o inflamaţie complexă, cu
aport de polinucleare cu activitate fagocitară perturbată, ceea ce explică scăderea
pragului colinergic, determinând şi o reacţie nespecifică la iritanţi, frig, efort, emoţii sau
infecţii. Atopicii sunt mai sensibili la stimuli nespecifici profesionali decât nonatopicii,
riscându-şi agravarea evoluţiei bolii.

Este asemănător cu cel al astmului bronşic neprofesional. Trebuie reţinut că
„nu tot ce produce wheezing este astmă” (Swineford).
- debut cu rinită alergică (strănuturi în salve, rinoree apoasă);
- apariţia crizelor tipice de astm bronşic la expunerea profesională: dispnee
89
expiratorie paroxistică, wheezing, tuse seacă apoi cu spută perlată;

- debutul crizelor: în plină sănătate sau după un episod infecţios respirator;
Obiectiv: torace imobilizat în inspir, hipersonoritate, raluri sibilante
diseminate inspiratorii şi expiratorii, raluri subcrepitante (hipersecreţie bronşică)
murmur vezicular păstrat, aspru sau diminuat (obstrucţie bronşică severă cu pericolul
instalării stării de rău asmatic) frecvenţa respiraţiei crescută, 20-30/minut. În afara crizei
examenul fizic poate fi normal.
- dependenţa crizelor de astm de expunerea profesională la începutul bolii;
ulterior se instalează polisensibilizarea, prin asocierea frecventă cu infecţii cronice ale
căilor respiratorii (rinite, sinuzite, bronşite etc.) şi crizele de astm nu mai sunt
dependente de expunerea profesională (apar şi la domiciliu).
Forme clinice
Astmul bronşic cu dispnee intermitentă
Simptomatologie:
* dispnee şuierătoare, rezolutivă, spontană, fără jenă respiratorie şi fără
semne funcţionale în afara crizelor;
* criza poate fi precedată de simptome de tip astenovegetativ (astenie,
fatigabilitate, anxietate), tulburări dispeptice sau tuse uscată chintoasă, însoţită uneori de
strănuturi în salvă şi hidrorinoree;
* debutul brutal cu respiraţie zgomotoasă (wheezing);
- dispnee uneori cu nuanţe dramatice (de la sete de aer la senzaţia de
asfixiere);
- bradipneea iniţială este înlocuită cu polipnee, cu ortopnee şi inversarea
ritmului respirator (inspiratie dificilă, expiraţie şuierătoare şi prelungită).
Semne:
- torace destins, blocat în inspiraţie, uneori hipersonor, raluri sibilante, fără
semne de insuficienţă cardiacă stângă;
- criza cedează în 1-2 ore, când apare sputa perlată (Laennec).
Accesul poate să apară ziua sau noaptea, cu o frecvenţă variabilă de la un
bolnav la altul. Un acces care durează mai mult de 24 ore sugerează o complicaţie. În
anumite perioade de exacerbare a bolii pot apărea accese subintrante denumite clasic
„atacuri de astm”, cu o durată de la câteva zile la câteva săptămâni.
Astmul bronşic moderat persistent
- simptome zilnic;
- dispneea este continuă diurnă şi nocturnă, fără să aibă o durată precisă, după
autorii francezi mai mare de o lună;
- exacerbările afectează activitatea fizică şi somnul;
- simptome nocturne mai mult de o dată pe săptămână;
- PEF sau VEMS între 60-85% din valoarea prezisă;
- variabilitate mai mică de 30%.
- este urmarea astmului intermitent sau îmbracă de la început acest aspect;
- dispneea este însoţită de o expectoraţie vâscoasă sau mucoasă, adesea franc
suprainfectată;
- stetacustic: numeroase raluri sibilante şi romflante;
- gradul de reversibilitate determinat terapeutic elimină diagnosticul de
bronhopatie cronică fixă cu sau fără emfizem;
Astmul bronşic sever (starea de rău asmatic)
- simptome continuie;
- exacerbări frecvente, severe;
- PEF sau VEMS mai mic de 60% din valoarea prezisă;
90
- variabilitate mai mare de 30%.

Simptome:
- dispnee foarte intensă, cu polipnee superficială care duc la epuizare
(bolnavul nefiind capabil nici să vorbească, nici să facă cel mai mic efort), expectoraţia
fiind imposibilă;
- manifestări neurologice: somnolenţă, cu episoade de excitaţie, chiar şi
accese delirante;
Semne:
- torace blocat în inspiraţie forţată;
- linişte ascultatorie impresionantă: dispariţia murmurului vezicular, simpto-
matologia bronşică foarte diminuată, cu puţine raluri sibilante;
- respiraţie anarhică (uneori), cu pauze respiratorii;
- cianoza prezentă totdeauna;
- tahicardie: peste 130 pulsaţii/minut, frecvent puls paradoxal;
- este de o gravitate deosebită, punând în pericol viaţa.
Pot apărea semne de insuficienţă ventriculară dreaptă acută: tahicardie, galop
drept, hepatomegalie, reflex hepatojugular şi semne de cord pulmonar cronic, pe
electrocardiogramă.
Se poate ajunge la comă.
Variabilitatea zilnică a PEF. Se măsoară PEF (fluxul expirator de vârf) cu
debitmetrul de vârf (peakflow meter), zilnic la sculare şi apoi după 10-12 ore, putând
astfel aprecia în dinamică starea funcţională a astmaticului. Variabilitatea zilnică a
debitului expirator de vârf este sub 10% la persoanele sănătoase, în astm aceasta scade
cu valori mai mari, peste 15%, proporţional cu severitatea sa.
Variabilitatea zilnică oferă un indice rezonabil al stabilităţii şi/sau a severităţii
astmului. Se calculează după relaţia:
PEF (maxim) - PEF (minim)
Variabilitatea zilnica   100
PEF (maxim)
3.2.5. Diagnosticul
A. Stabilirea expunerii profesionale
a) subiectiv - anamneza profesională (cunoaşterea în detaliu a locului de
muncă, ritm şi perioade de activitate, schimbări ocazionale ale locului de muncă);
b) obiectiv - determinări de noxe în aerul locului de muncă;
- documente oficiale privind vechimea în profesia expusă
(carnet de muncă);
B. Examenul clinic:
a) istoricul bolii din care să reiasă:
- debutul bolii: rinita alergică, apariţia primelor crize de astm la locul de
muncă, durată, sezon;
- evoluţia bolii: locul şi timpul de apariţie a crizelor, perioadă, sezon, orar,
ritmicitate, influenţa încetării expunerii profesionale (concedii etc);
- tratamente efectuate: ca medicaţie, mod de administrare, continuitate,
discontinuitate, perioada, durata, data ultimei administrări.
b) anamneza neprofesională, cu accent pe:
- terenul atopic: antecedente heredocolaterale (părinţi, fraţi, copii cu
manifestări sau afecţiuni alergice);
- antecedente personale: manifestări alergice la alimente sau medicamente,
boli alergice, infecto-contagioase, metabolice, neuropsihice etc.;
91
- prezenţa unor alergeni neprofesionali: acvarii (dafnii), laborator foto

(developare), plante ornamentale în casă, artă plastică, pictură, colecţionare de diferite
obiecte, condiţii de locuit (praf de casă, mucegai);
- existenţa unor stări conflictuale în familie sau la serviciu.
Condiţiile unei bune anamneze profesionale şi neprofesionale:
- răbdare, tact şi competenţă în discuţii;
- reluarea interogatoriului;
- să nu se influenţeze sau sugereze răspunsurile;
- interpretarea datelor obţinute cu prevalenţă datorate caracterului subiectiv,
uneori interesat;
- datele examenului fizic al aparatelor şi sistemelor.
Au scopul de a preciza în contextul anamnezei profesionale şi a examenului
clinic:
- diagnosticul de profesionalitate;
- mecanismul de producere (alergic sau iritativ).
Diagnosticul de profesionalitate utilizează:
a) teste cutanate se efectuează cu:
- alergeni profesionali sugeraţi de anamneza profesională;
- cu alergeni neprofesionali.
Metode:
- cutireacţii:
* scarificare (scratch-test);
* înţepătură (prick-test);
- intradermoreacţii
- patch-test (epidermoreacţie);
b) teste epimucoase:
* testul conjunctival;
* testul endonazal;
c) teste bronhomotorii:
- nespecifice:
* bronhodilatatoare, pozitiv: creşterea VEMS cu peste 15% (Ventolin,
Alupent, Berotec etc.);
* bronhoconstrictoare, pozitiv: scăderea VEMS cu peste 15% (acetilcolina,
histamina, metacolina etc);
- specifice: cu alergenul incriminat, pozitiv - scăderea VEMS cu peste 15%
(este cel mai important test de profesionalitate);
d) proba locului de muncă
- testările pentru diagnosticul de profesionalitate (etiologic) trebuie efectuate
cât mai devreme, înaintea instalării:
* extinderea spectrului de sensibilitate;
* infecţiilor secundare;
* disfuncţiei respiratorii permanente;
e) probe funcţionale ventilatorii, care arată scăderea VEMS-lui şi a IPB-ului
(sindrom obstructiv), creşterea volumului rezidual şi a capacităţii reziduale pulmonare;
analiza gazelor sanguine este necesară în starea de rău asmatic sau astmul complicat.
Pentru precizarea mecanismului de acţiune alergică:
* eozinofilele în secreţii, în spută, sânge (eozinofilia crescută, peste
450/mm3);
* prezenţa cristalelor Charcot-Leyden, a spiralelor Curshmann şi corpi Creola
92
în spută;
* testul latex-histamină (teren atopic);
* dozarea IgE (determinare dificilă şi nu întotdeauna concludentă), serice
specifice şi totale: reacţia RAST („radioallergosorbant-test”) şi respectiv reacţia
radioimunologică (PRIST – Paper-Radio Immuno-Sorbent-Test); IgE totale serice pot fi
crescute şi în unele parazitoze sau după infecţii virale respiratorii.
* testul de transformare limfoblastică a limfocitelor.
Uneori în accesul astmatic, pot creşte nespecific, transaminazele serice,
dehidrogenaza lactică, creatinfosfokinaza şi ornitin carbamil transferaza.
f) erori de diagnostic:
* necunoaşterea corectă a expunerii la alergeni profesionali şi neprofesionali,
interpretarea greşită a datelor anamnestice;
* interpretarea greşită a datelor clinice, diagnosticul diferenţial corect al
wheezing-ului. T. Niculescu şi colaboratorii menţionează cele mai frecvente erori de
diagnostic rezultate din interpretarea greşită a wheezing-ului: spasmofilia localizată pe
musculatura bronşică, dispneea paroxistică în astmul cardiac prin insuficienţă
ventriculară stângă şi bronşita cronică asmatiformă.
* interpretarea greşită a rezultatelor de laborator sau paraclinice;
* reacţii cutanate sau bronhomotorii fals-negative sau fals-pozitive.
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face în principal cu: spasmofilie, astm cardiac
(insuficienţă cardiacă stângă), bronşită cronică astmatiformă, edemul pulmonar acut,
dischinezie traheobronşică hipotonă, hipocalcemii, poliradiculonevrite, nevroză
respiratorie (nu prezintă wheezing şi raluri sibilante).
3.2.6. Complicaţii
Complicaţii: infecţia bronşică, emfizem pulmonar, cordul pulmonar acut sau
cronic, pneumotoraxul, fracturile costale, atelectazia pulmonară, deformaţii toracice.

- persoanele cu astm bronşic profesional, în absenţa tulburărilor funcţionale
respiratorii intercritice, au capacitatea de muncă păstrată şi vor lucra pe locuri de muncă
fără expuneri la alergeni respiratori ( atunci când nu se poate realiza o protecţie
respiratorie eficace sau când nu se poate face o hiposensibilizare specifică la alergenul
respectiv);
- bolnavii cu deficienţă respiratorie medie, predominant obstructivă, cu
reducerea rezervelor ventilatorii pot fi încadraţi în gradul al III-lea de invaliditate (a se
vedea criteriile de la bolile respiratorii);
- bolnavii cu deficienţă ventilatorie accentuată (cu reducerea rezervelor
ventilatorii sub 50% din valorile teoretice şi/sau hipoxemie arterială) şi/sau cord
pulmonar cronic cu decompensări repetate, pot fi încadraţi în gradul al II-lea de
invaliditate, ca şi cei cu stare de rău asmatic recidivantă;
- bolnavii cu astm bronşic forma intricată, cu deficienţă respiratorie severă (cu
reducerea rezervelor ventilatorii sub 30% din valorile teoretice şi hipoxemie arterială
severă) şi/sau cord pulmonar cronic decompensat ireductibil, se încadrează în gradul I
de invaliditate.
3.2.8. Tratamentul
- înlăturarea alergenului responsabil sau întreruperea definitivă a expunerii la
alergeni sau iritanţi profesionali; mulţi autori recomandă cromoglicatul de sodiu (Intal)
93
pentru funcţia sa de a împiedica degranularea mastocitelor.

B. Tratamentul patogenic
Tratamentul farmacologic al astmului bronşic cuprinde: medicaţie
bronhodilatatoare, medicaţie antiinflamatoare, altrenative terapeutice.
1. Medicaţia bronhodilatatoare este cea mai folosită şi cuprinde trei tipuri de
bronhodilatatoare, cu mecanisme de acţiune diferite.
Medicamentele agoniste beta-adrenergice sunt cele mai folosite şi cele mai
eficace în accesul astmatic, sunt trei grupe:
- cu durată scurtă de acţiune, în medie 2 ore: Izoproterenol, epinefrină;
- cu durată medie de acţiune, 4-6 ore: salbutamol, terbutalină (Bricanyl),
fenoterol (Berotec), metoproterenol, albuteral şi pirbuterol;
- cu durată lungă de acţiune, în medie 12 ore: salmeterol, formoterol.
În mod curent se folosesc agoniştii beta2 adrenergici cu durată medie de
acţiune.
Mecanismul de acţiune este variat şi are drept efect scăderea rapidă a
obstrucţiei bronşice prin:
- relaxarea fibrelor bronşice şi încetarea bronhospasmului;
- modularea (inhibarea) eliberării de mediatori din mastocite şi bazofile;
- inhibarea eliberării de acetilcolină din nervii colinergici;
- creşterea clearance-ului mucociliar.
Acţiunea principală este reprezentată de activarea beta2 receptorilor de pe
fibrele musculare netede bronşice şi de pe mastocite, deşi aceşti receptori se găsesc şi pe
epiteliul căilor aeriene, în peretele vascular şi pe glandele submucoase. Activarea
receptorilor beta2 adrenergici duce la activarea adenilciclazei şi creşterea concentraţiei
intracelulare de cAMP, care activează la rândul său, proteinkinaza A, iar aceasta inhibă
fosforilarea miozinei şi scade concentraţia intracelulară de Ca2+ inducând astfel
relaxarea. Relaxarea musculaturii căilor aeriene se produce indiferent de spasmogenul
implicat.
Beta2 agoniştii adrenergici blochează răspunsul imediat la alergeni (efect
bronhoprotectiv) dar nu au efect pe faza tardivă a răspunsului alergic şi pe
hiperreactivitatea bronşică (nu au efect inhibitor pe macrofage, eozinofile şi alte celule
inflamatorii).
Folosirea clinică. Administrarea beta2 agoniştilor adrenergici de regulă pe
cale inhalatorie, prin nebulizare sau în spray, foarte rar pe cale orală. În unele cazuri de
astm grav pot fi administrate pe cale parenterală, ca epinefrina şi izoproterenolul.
Prin presurizare, sub formă de puff se eliberează o cantitate fixă de substanţă
activă, se inhalează în timpul unei inspiraţii profunde, de către bolnavul în criză; pentru
un acces astmatic de gravitate medie sunt necesare două puffuri, administrate de bolnav
la interval de 3-5 minute, efectul instalându-se imediat, cu un vârf maxim la 30-60
minute şi o durată de eficienţă de 3 până la 6 ore. Efectul bronhodilatator prompt se
realizează numai dacă tehnica de administrare este corectă.
Beta2 agoniştii adrenergici inhalaţi reprezintă medicaţia de elecţie a accesului
de astm, fiind de obicei singura medicaţie în astmul cu accese sporadice sau în astmul
uşor sau mediu; în astmul cu accese mai frecvente, zilnice, se administrează în mod
repetat, de 2-4 ori pe zi, câte două pufuri.
Administrarea orală de beta simpatomimetice, se face de excepţie, din cauza
acţiunii bronhodilatatoare limitate, instalată mai lent, precum şi a efectelor adverse.
În administrarea cronică se recomandă folosirea dozelor inhalatorii cele mai
mici active, asociate cu medicaţie inhalatorie.
Efectele secundare depind de doză şi calea de administrare, fiind mai mari
după admnistrarea orală sau parenterală şi mai mici după inhalare. Se exprimă prin:
94
tahicardie, palpitaţii, tremurături, nervozitate, aritmii, abuzul de agonişti beta

adrenergici putând induce instalarea stării de rău astmatic.
Metilxantinele au efect bronhodilatator mai slab decât al agoniştilor beta
adrenergici, cele folosite în mod curent sunt teofilina şi aminofilina, pe cale orală sau
intravenoasă.
Mecanismul de acţiune este necunoscut, dintre mecanismele prezumate a
realiza bronhodilataţia sunt menţionate:
- inhibarea producerii de fosfodiesterază şi creşterea indirectă a cAMP
intracelular;
- antagonizarea receptorilor de adenozină;
- inhibarea eliberării de Ca2+ intracelular şi stimularea eliberării de
catecolamine.
Se pare că o parte din mecanismele enunţate sunt efective numai la
concentraţii plasmatice mari de teofilină şi care nu se realizează în terapia astmului.
Teofilina are acţiune bronhodilatatoare medie, inhibă răspunsul imediat la
alergen şi parţial şi răspunsul tardiv, nu previne hiperreactivitatea bronşică ce urmează
expunerii la un alergen şi nici nu o reduce la bolnavii de astm. În ansamblu, acţiunea
teofilinei pe obstrucţia bronşică din astm este limitată.
Folosirea clinică. Efectul bronhodilatator se instalează după 10-15 minute
după administrarea teofilinei, după ce se realizează o concentraţie serică de 10-15
micrograme/ml. Efectul este mai evident dacă teofilina este administrată regulat
profilactic prin: stimularea epurării muco-ciliare, ameliorarea contractilităţii
diafragmului şi probabil a muşchilor respiratori, stimularea centrală a ventilaţiei.
Administrarea teofilinei, în astmul bronşic incomplet controlat cu beta2
agonişti inhalaţi sau/şi corticosteroizi: pe cale orală, în medie 10-13 mg/kg/zi în astmul
cronic şi aminofilină pe cale intravenoasă în accesele astmatice şi în astmul sever în
doză de 5,6-6 mg/kg.
Indiferent de calea de administrare, eficacitatea antiasmatică a teofilinei este
corelată cu nivelele sale plasmatice, deşi efectele adverse pot să apară la doze uzuale
când sunt prezente condiţii care modifică metabolismul teofilinei. Pentru a controla
acţiunea terapeutică a teofilinei trebuie monitorizată concentraţia plasmatică a acesteia.
Manifestările supradozajului sunt multiple şi variate: greaţă şi vărsături, apar
precoce, apoi cefalee, convulsii. La bolnavii cu hipoxemie sau/şi trataţi cu beta 2 agonişti
există riscul apariţiei aritmiei ventriculare gravă şi chiar moarte subită.
Teofilina poate fi folosită ca medicaţie complimentară în accesul astmatic, în
asociere cu beta2 agoniştii inhalatori; constituie medicaţie de bază în astmul cronic şi
este indispensabilă în starea de rău astmatic.
2. Medicaţia antiinflamatoare este indicată prin rolul central al inflamaţiei în
patogeneza bolii, fiind utilizate corticosteroizii, cromoglicatul disodic, nedocromil-ul
sodic şi alte alternative terapeutice aplicate mai recent, care au efect antiinflamator.
Medicaţia antiinflamatoare este folosită în principal pentru tratamentul de fond al
astmului cronic, ca medicaţie profilactică pentru prevenirea exacerbărilor, precum şi în
terapia astmului acut sever (starea de rău astmatic).
Corticosteroizii reprezintă cea mai eficientă medicaţie antiinflamatoare în
astmul bronşic, cu posibilitatea de administrare pe cale sistemică (per oral şi parenteral)
şi mai ales pe cale inhalatorie.
Mecanismul de acţiune al corticosteroizilor în astm este multiplu, ei
acţionează pe diversele componente ale răspunsului inflamator şi nu ca bronhodilatatori.
Mecanismele de acţiune sunt multiple:
- prevenirea migrării şi activării celulelor inflamatorii implicate în reacţia
astmatică;
95
- reducerea producerii de citokine;

- interferarea cu metabolismul acidului arahidonic şi sinteza de leucotriene şi
prostaglandine;
- reducerea transudării microvasculare produsă de mediatorii inflamaţiei;
- modularea activităţii (acţiune permisivă) beta receptorilor.
Corticosteroizii inhibă eliberarea de mediatori din macrofage şi eozinofile,
deci reacţia tardivă la alergeni, precum şi hiperreactivitatea bronşică specifică, care se
face progresiv, în câteva luni, odată cu efectul antiinflamator deplin; ei nu inhibă
eliberarea de mediatori din mastocite, aşa cum fac agoniştii beta adrenergici, şi nu
previn reacţia imediată la alergen.
Mecanismul molecular al corticosteroizilor este corelat cu inducerea sintezei
intracelulare de lipocortine, care inhibă producerea de fosfolipază şi astfel descreşte
sinteza de leucotriene, prostaglandine şi PAF.
Folosirea clinică: efectele pozitive nu se pot obţine mai devreme de 6 ore (în
medie 10-12 ore), ceea ce impune asocierea corticosteroizilor la alte tipuri de medicaţie
antiasmatică în crizele acute, dar pot rămâne ca singura medicaţie în astmul cronic.
Terapia cu corticosteroizi pe cale sistemică este rezervată, mai ales, stării de
rău astmatic sau astmului sever care nu răspunde la bronhodilatatoare betaadrenergice.
Administrarea intravenoasă: în starea de rău astmatic şi în crizele severe de
astm. Scheme de tratament: hidrocortizon 4 mg/kg ca doză de încărcare, urmată de
administrare de 3 mg/kg la 6 ore, pentru următoarele 24-48 ore sau 15-20 mg metil
prednisolon la 6 ore; dozele mai mari nu au avantaje notabile.
După ce fenomenele obstructive severe se reduc, după 24-36 ore, se trece la
administrarea de corticosteroizi per oral în doze de 40-60 mg prednison pe zi, în două
prize.
Administrarea per oral de prednison, prednisolon, metil prednisolon în doze
echivalente se întinde pe perioade relativ scurte de timp (2-3 săptămâni), cu reducerea
dozelor la jumătate la cinci zile. Administrarea orală a corticosteroizilor, este
recomandat să se facă în dozele cele mai mici eficace, şi pe perioade de timp cât mai
scurte. Tratamentul oral trebuie înlocuit în scurt timp cu glucocorticoizi administraţi pe
cale inhalatorie.
Folosirea orală a corticosteroizilor: cazurile cu stare de rău astmatic, pe
perioade limitate, după tratamentul parenteral şi în astmul sever, până la reducerea
simptomelor şi controlul astmului cu beta agonişti sau alte medicaţii antiasmatice.
Uneori, în astmul cronic cu exacerbări acute repetate, sau în astmul corticodependent se
administrează corticoterapie pe perioade îndelungate, luni sau ani, caz în care doza de
prednison nu trebuie să depăşească 10 mg/zi, eventual administrate în zile alternative.
Efecte secundare: sindromul Cushing iatrogen, diabet steroid, hipertensiune
arterială, osteoporoză, hemoragii digestive superioare, miopatii, tulburări psihice ş.a.
Administrarea corticosteroizilor pe cale inhalatorie reprezintă un progres în
tratamentul astmului bronşic şi constituie o medicaţie indispensabilă în astmul cronic,
cu accese frecvente. Avantaje: efectul antiinflamator local, prin modificări în structura
de bază a moleculei glucocorticoide, şi absenţa efectelor sistemice şi de supresie
corticosuprarenală.
Preparate folosite pe cale inhalatorie: beclomethason dipropionat,
triamcinolon acetonid, flunisonide şi butesonide; au efect antiinflamator similar,
butesonid-ul, ultimul introdus, are cea mai mare activitate topică.
Administrare: de 2 ori pe zi, sau de 4 ori pe zi în astmul instabil. Dispozitivele
presurizate eliberează între 50 şi 200 mcg/puff triamcinolon acetonid sau beclomthason,
dozele zilnice fiind de 400-500 mcg, echivalente a 5-10 mg prednison pe zi. În
exacerbările astmatice sau în astmul grav se poate ajunge la 10 puffuri pe zi (2 mg),
96
peste această doză pot să apară efectele sistemice. Este indicat, când este posibil, ca
dozele inhalatorii să fie reduse sub 500 mcg/zi.
Efectele adverse locale, în cazul utilizării prelungite: disfonie, candidoză
orofaringiană, uneori tuse prin iritarea căilor respiratorii. Prevenirea candidozei orale se
poate face printr-o igienă riguroasă a cavităţii bucale, după inhalare.
Răspunsul inadecvat la corticosteroizi se întâlneşte în unele situaţii incomplet
explicate, deşi majoritatea astmaticilor răspund la corticosteroizii administraţi pe cale
sistemică în 3-7 zile. Răspunsul inadecvat s-ar datora:
- administrarea unor doze insuficiente sau slaba aderenţă la medicaţie;
- expuneri excesive la alergeni sau iritanţi;
- inflamaţie bronşică excesivă sau hiperreactivitate bronşică ireversibilă;
- rezistenţă celulară rezultată dintr-o desensibilizare produsă de drog sau o
anomalie a receptorului de corticosteroid, genetică sau urmând procesului inflamator
(prin descreşterea densităţii receptorilor pentru corticosteroizi).
Cromoglicatul disodic (CGDS), antiinflamator nonsteroidian inhalator folosit
în special în prevenirea acceselor astmatice.
Mecanismul de acţiune este incomplet cunoscut: inhibă eliberarea de
mediatori din mastocite, explicând astfel capacitatea sa de a bloca răspunsul imediat la
alergen sau efort, inhibă reflexele neurale cu punct de plecare bronşic posibil pe fibrele
senzoriale C implicate în bronhoconstricţia neurală. Cromoglicatul inhibă atât reacţia
alergică imediată, cât şi pe cea tardivă, acţionând pe celulele inflamatorii implicate
(macrofage, eozinofile, neutrofile); previne bronhospasmul indus prin dioxid de sulf, aer
rece, efort, hiperventilaţie isocapnică, iar după administrare prelungită scade
hiperreactivitatea bronşică la persoanele atopice şi non atopice.
Administrare: prin dispozitiv special pentru pulbere inhalată, în doză de 20
mg de 2-4 ori pe zi. Nu este eficace în accesul astmatic, dar previne repetarea acceselor,
a astmului de efort, cel indus prin factori iritanţi. Reduce hiperreactivitatea bronşică
nespecifică şi astfel în astmul cronic poate avea un efect preventiv limitat, permiţând
reducerea sau chiar suprimarea dozelor de corticosteroizi. Dovada eficienţei drogului se
poate obţine după minimum trei săptămâni de tratament. Reacţiile adverse sunt puţine,
în special o uşoară sedare.
Nedocromil-ul sodic (Tilade), antiinflamator non steroidian, utilizat ca
tratament profilactic în astm; este de 4-10 ori mai activ decât cromoglicatul disodic, în
prevenirea unor forme de bronhoconstricţie acută, după expunerea la alergeni sau
stimuli non imunologici de tip efort, dioxid de sulf, adenosină.
Mecanismul de acţiune constă în inhibarea activării unui număr mare de
celule inflamatorii (neutrofile, eozinofile, mastocite, macrofage, plachete) şi previne
răspunsul bronhoconstrictor imediat şi tardiv la inhalarea de alergeni, reduce, după
administrare prelungită, hiperreactivitatea bronşică.
Administrare: pe cale inhalatorie, ca terapie continuă, 4 mg/zi; se foloseşte ca
medicaţie complementară în astmul corticodependent, pentru că ar permite scăderea
dozelor orale sau inhalatorii de corticosteroizi.
3. Terapia alternativă este constituită din medicamente cu acţiuni variate
(antiinflamatoare, imunomodulatoare, antialergice etc); se află în stadiul investigaţional
clinic, rezultate aşteptându-se, mai ales, în astmul cronic sever. Se poate încerca în
astmul cronic cu accese frecvente, în cel corticorezistent sau cel corticodependent, care
necesită doze mai mari de 10 mg prednison pe zi sau în astmul cu efecte adverse
medicamentoase importante.
Ketotifenul (Zaditenul), antihistaminic, cu acţiuni complexe, stabilizator de
membrane celulare, inhibând astfel eliberarea de mediatori din celulele inflamatorii,
inhibă receptorii de PAF, are acţiune antagonistă faţă de leucotriene şi probabil o
97
activitate slabă antiserotoninică şi anticolinergică.

Administrare: doze de 2-3 mg/zi, în două prize, în astmul de severitate medie.
Efectele benefice apar după minim patru săptămâni de tratament şi se exprimă prin
reducerea numărului acceselor astmatice şi a medicaţiei antiastmatice concomitente.
Efectul secundar, somnolenţa, se reduce după 1-2 săptămâni de tratament.
Methotrexatul introdus recent în tratamentul astmului cronic sever, în special
la bolnavii trataţi cu corticosteroizi în doze mari sau corticodependenţi. De la tratament
se exclud persoanele tinere, cele cu afecţiuni renale sau hepatice importante, sau cei cu
imunodepresie sau discrazii sanguine.
Mecanismul de acţiune evidenţiat prin studii experimentale: inhibiţia
chemotactismului pentru polinucleare, inhibiţia activităţii interleukinei-1 şi inhibarea
eliberării de histamină din mastocite. În studii clinice, nu s-au găsit efecte
antiinflamatoare şi nici scăderea hiperreactivităţii bronşice.
Schema de tratament este similară cu cea folosită în poliartrita reumatoidă: 7,5
mg per os în prima săptămână şi apoi 15 mg pe săptămână (în 3 prize, la 12 ore
interval). Se poate folosi administrarea intramusculară, într-o singură doză săptămânal.
Durata tratamentului, minim 6 luni, sub control complet (hematologic, hepatic şi
pulmonar) la fiecare două luni. Efectele favorabile s-ar instala după câteva luni, cu
reducerea exacerbărilor astmatice şi a dozelor de corticosteroizi. La unii bolnavi, la
întreruperea tratamentului, se constată recurenţa simptomelor astmatice, iar alţii nu
răspund la terapia cu methotrexat.
Terapia imunomodulatoare, cu doze mari de gamaglobuline intravenos sau
administrarea de ciclosporină.
3.2.8.1. Alegerea terapiei, terapia în trepte

Este dificil de stabilit un plan standard de tratament în astmul bronşic
profesional din cauza diversităţii sale şi a factorilor individuali de răspuns. În ultimii ani
este recomandată „terapia în trepte” care are ca bază severitatea astmului şi tratamentul
actual al bolnavului. În fiecare treaptă, trebuie identificată terapia minimă care
controlează manifestările clinice astmatice, permite o activitate normală şi realizează un
PEF aproape normal. Trecerea la treapta următoare de tratament este indicată, dacă
controlul simptomelor nu se realizează cu treapta terapeutică actuală, corect aplicată.
Consensul de la Bethesda din anul 1992 a recomandat o variantă de terapie în
trepte, în raport cu criteriile de severitate a astmului (tabelele nr. 5 şi 6).
Tabelul nr. 5
Criterii pentru definirea severităţii astmului bronşic* (L. Gherasim, Medicină
internă, Editura medicală, Bucureşti, 1995)
Astmul uşor
- Accese de astmă rare, 1-2 pe săptămână;
- Astm nocturn, foarte rar, 1-2 pe lună;
- Pacient asimptomatic între accese;
- VEMS  80%;
- PEFR  20%.
Astm moderat
- Exacerbări ale astmului  1-2 pe săptămână;
- Exacerbările pot afecta afectivitatea şi somnul;
- Astmul nocturn  2 accese pe lună;
98
- Simptome cronice, necesitând beta2-agonişti aproape zilnic;

- VEMS 60-80%;
- PEFR 20-30%.
Astm sever
- Exacerbări frecvente;
- Simptome respiratorii continui;
- Manifestări astmatice nocturne frecvente;
- Activitatea fizică limitată prin astm;
- VEMS  60%;
- PEFR  30%.
*Criteriile pentru definirea severităţii astmului sunt folosite pentru tratamentul

„în trepte” al bolii.
PEFR=varietatea nictemerală a PEF.
Tabelul nr. 6.
Terapia în trepte a astmului bronşic
(Bethesda 1992)
(L. Gherasim, Medicină internă, Editura medicală, Bucureşti, 1995)
Treapta I: Astm uşor

- beta2-agonişti inhalatori la nevoie, dar nu mai mult de 3 ori/săpt.;
- înaintea efortului sau expunere la un alergen cunoscut: beta2-agonişti
inhalatori sau cromoglicat.
Treapta II: Astm moderat

- Antiinflamatoare inhalatorii zilnic: corticosteroizi 200-500 mcg sau
cromoglicat (în special la copii) sau nedocromil;
- beta2-agonişti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4 ori/zi;
- Dacă este necesar creşterea dozelor de corticosteroizi la 400-750 mcg/zi,
asociate sau nu cu cromoglicat sau nedocromil.
Treapta III: Astm moderat

- corticosteroizi inhalatori 800-1000 mcg/zi
plus
- Beta2-agonişti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4 ori
plus
- Teofilină retard sau beta2-agonişti oral sau beta2-agonişti inhalatori cu
acţiune lungă (în special pentru controlul simptomelor nocturne);
- Eventual anticholinergice inhalatorii.
Treapta IV: Astm sever

- Corticosteroizi inhalatori 800-1000 mcg/zi
plus
- Beta2-agonişti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4 ori pe zi
plus
- Teofilină retard sau beta2-agonişti oral sau beta2-agonişti inhalatori cu
acţiune lungă (în special pentru controlul simptomelor nocturne);
plus
- Corticosteroizi oral (doză zilnică unică sau în zile alternative).
99
3.2.8.2. Tratamentul astmului acut grav (stare de rău astmatic)

Bolnavul cu stare de rău astmatic este urgenţă medicală, internarea este de
preferat să se facă într-o unitate de terapie intensivă, pentru a se putea efectua evaluarea
dinamică şi monitorizarea şi având în vedere complexitatea tratamentului iniţial.
Evaluarea clinică şi paraclinică va fi efectuată rapid şi cuprinde parametri
precişi: date de istoric, examenul clinic actual (pentru aprecierea parametrilor de
gravitate), medicaţia primită anterior, examen radiologic pulmonar (hiperinflaţie,
eventual pneumotorax sau condensări pulmonare), electrocardiogramă (în special peste
40 ani), examenul gazelor sanguine, electroliţii sanguini (hipokaliemie după medicaţie
beta agonistă), glicemie. Pot fi utile: examenul de spută, determinarea VEMS şi PEF.
Tratamentul astmului acut grav este în bună parte standardizat, trebuie
supravegheat continuu, având în vedere posibilele complicaţii sau eventualele schimbări
de plan terapeutic.
Oxigenoterapia pe sondă nazală sau mască, cu debit de 2-6 l/minut este
obligatorie, care să realizeze o SaO2 mai mare de 90% sau PaO2  80% mmHg. În
astmul bronşic profesional nu există riscul depresiei centrului respirator după
administrarea de oxigen, ca în insuficienţa respiratorie a bolnavilor pulmonari cronici.
Debite mai mari pot produce o oarecare iritaţie bronşică şi bronhoconstricţie.
Medicaţia bronhodilatatoare constă în:
- administrarea de beta2-agonişti inhalatori, prin nebulizare sau puffuri. Se
începe, de exemplu cu puffuri de terbutalină, metoproterenol sau albuterol, se repetă la
fiecare 20 minute, în prima oră apoi la fiecare oră. Se poate începe cu administrarea de
albuterol 5 mg prin nebulizare în 20 minute. În caz de evoluţie favorabilă, beta2
agoniştii vor fi administraţi la 4 ore, urmărindu-se eventualele efecte secundare (tremor,
aritmii).
Dacă răspunsul la tratamentul inhalator este mic, sau inhalarea nu este
tolerată, se pot administra beta agonişti s.c. sau i.m. (sulfat de terbutalină sau epinefrină
0,4 ml din sol 1/1 000). Administrarea intravenoasă poate produce mai multe efecte
secundare: tahicardie, aritmii, modificări electrocardiografice, efecte metabolice),
posibil cu o creştere a gradului de hipoxemie arterială.
- o alternativă de medicaţie bronhodilatatoare este alcătuită din combinaţia
inhalatorie de beta2 agonişti cu anticholinergic; ipratropium măreşte efectul
bronhodilatator al beta agoniştilor. Cele două medicamente se pot administra simultan
sau succesiv, dar nu se va începe cu ipratropium, a cărei acţiune începe mai lent.
- oxigenoterapia continuă pe tot timpul administrării medicaţiei
bronhodilatatoare.
Corticosteroizii: se administrează hidrocortizon sau metilprednisolon
intravenos în perfuzie sau în administrare intravenoasă la 4-6 ore, medicaţie esenţială în
tratamentul astmului sever, având în vedere componenta inflamatorie a acestuia.
Indicaţii: lipsa de răspuns rapid sau de o ameliorare esenţială sub beta
agonişti, instalarea stării de rău astmatic sub corticoterapie cronică sau agravări
anterioare a astmului care au necesitat corticoterapie orală.
Doze empirice standard: 200 mg hidrocortizon intravenos, la 4-6 ore, pentru
24-48 ore, şi apoi înlocuirea cu prednison oral 40-60 mg/zi.
Corticoterapia administrată intravenos nu produce ameliorări mai devreme de
4 ore, de aceea măsurile terapeutice anterioare, trebuie continuate energic.
Aminofilina este încă larg folosită în astmul bronşic grav, prin administrare
i.v. în bolus iniţial de 5,6 mg/kg şi apoi în infuzie continuă (medie 0,5 mg/kg/oră. Este
necesar monitorizarea concentraţiei serice de aminofilină (limite terapeutice 10-20
mcg/ml) şi apariţia semnelor clinice de supradozare. Entrofilina, un nou derivat
100
xantinic, tinde să înlocuiască aminofilina i.v. în tratamentul astmului acut sever.

Alte măsuri terapeutice pot fi necesare în starea de rău astmatic:
- antibioterapia: spută purulentă (precedând astmul grav), complicaţii
pulmonare, intubaţie şi ventilaţie mecanică;
- hidratarea i.v. cu mari volume de lichid poate facilita eliminarea secreţiei
bronşice vâscoase;
- fizioterapia, pentru asistarea tusei şi expectoraţiei, poate fi utilă, în faza
imediată de recuperare, după un episod astmatic sever.
Erori terapeutice care trebuie evitate în îngrijirea bolnavului cu astm bronşic
grav:
- administrarea de sedative sau tranchilizante (în afara măsurilor de ventilaţie
mecanică);
- administrarea de mucolitice inhalatorii, care pot exacerba obstrucţia
bronşică;
- administrarea de corticosteroizi inhalatori sau cromoglicat (care nu sunt
activi în această situaţie).
Ventilaţia asistată, într-un serviciu specializat, rămâne o alternativă
terapeutică extremă. Intubarea şi ventilaţia mecanică sunt indicate în cazurile în care sub
terapie medicală corectă şi completă, nu se obţin ameliorare clinică substanţială li
parametri biologici acceptabili. Indicaţiile cele mai importante sunt:
-PaCO2  50 mmHg;
- PaO2  50-60 mmHg;
- pH  7,3;
- semne de deteriorare cardiovasculară: hipotensiune, tahicardie excesivă sau
aritmii;
- detresă respiratorie intolerabilă;
- alterări ale stării de conştienţă;
- barotraumă complicând astmul grav (exemplu pneumotorax).
Modalităţile tehnice de ventilaţie mecanică şi adăugarea sau nu de anestezice
şi miorelaxante sunt de competenţa medicului reanimator şi se efectuează într-un
serviciu bine dotat.
3.2.8.3. Imunoterapia
Imunoterapia specifică în astm, este o metodă terapeutică controversată.
Principiul metodei: administrarea, iniţial, o cantitate foarte mică de alergen
faţă de care pacientul este sensibilizat şi creşterea ulterior a dozei, în scopul producerii
unei interferări a reacţiei IgE-antigen, responsabilă de simptome. Doza de antigen
purificat se administrează subcutan, la intervale de timp de săptămâni sau lunar şi dacă
se obţin rezultate, tratamentul se menţine mai mulţi ani.
În timpul administrării injecţiilor, pacienţii trebuie să fie asimptomatici, iar
VEMS-ul să fie cel puţin 70% din valoarea prezisă. Rezultate favorabile se aşteaptă la
bolnavii cu alergen trigger bine definit.
Pot să apară reacţii locale imediate sau tardive, după 6-12 ore, sau sistemice
anafilactice (astm, hipotensiune, angioedem al căilor aeriene superioare etc). Reacţiile
generale trebuie tratate cu epinefrină 0,3-0,5 ml din soluţia 1/1 000 şi corticosteroizi pe
cale generală.
3.2.9. Profilaxie
- reducerea la minim a concentraţiilor de alergeni sau iritanţi profesionali în
aerul locului de muncă (nu se pune problema depăşirii sau nu a concentraţiilor
101
admisibile pentru atopici, dar pentru nonatopici are importanţă mărimea concentraţiei;
- realizarea unor condiţii de confort termic şi respirator (absenţa substanţelor
iritative respirator).
B. Măsuri medicale
a) Recunoaşterea riscului de astm bronşic profesional prin:
- catagrafierea locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi;
- determinări de laborator pentru factorii de risc din atmosfera ocupaţională;
- studii epidemiologice.
b) Examenul medical la încadrarea în muncă
- depistarea persoanelor cu teren atopic (anamneză atentă, eventual teste
cutanate);
- excluderea sau urmărirea atentă a persoanelor cu teren atopic;
- examen clinic general, anual;
- examen radiologic pulmonar (RPA);
- serologia pentru lues;
- probe funcţionale ventilatorii.
- antecedente alergice heredocolaterale sau/şi personale, boli cronice ale căilor
respiratorii superioare, bronhopneumopatiile cronice, astmul bronşic de orice etiologie,
hepatita cronică, boli cardiovasculare însoţite de hipertensiune pulmonară etc.
c) Controlul medical periodic
- probe funcţionale ventilatorii, anual. Acest examen trebuie să evidenţieze
rinita alergică sau/şi primele semne de astm bronşic profesional la locul de muncă
(diagnostic precoce).
d) Educaţia pentru sănătate
- prezentarea la medic, la primele semne de rinită alergică sau astm bronşic;
- renunţarea la fumat;
- întreruperea expunerii la alţi alergeni sau iritanţi respiratori (prin obiceiuri şi
ocupaţii extraprofesionale).
3.3. BRONŞITA PROFESIONALĂ
Bronşita profesională este una din problemele controversate, încă, în patologia

profesională, în special, când trebuie elucidat un caz individual şi nu grupe de
profesiuni, sau la locurile de muncă unde incidenţa acestei afecţiuni este mare, fără a
decela alţi factori etiologici în afara celor prezenţi la locul de muncă.
În condiţiile enumerate, diagnosticul de profesionalitate este mai uşor de
stabilit în cazul bronşitei acute decât în forma cronică a bolii.
3.3.1. BRONŞITA ACUTĂ PROFESIONALĂ
3.3.1.1. Definiţie
Bronşita acută, este o boală a căilor aeriene, cu debut recent şi durată scurtă,
cu fenomene inflamatorii a mucoasei bronşice, manifestată printr-un sindrom bronşitic
acut.
3.3.1.2. Etiologie
a. Factori etiologici principali
102
Factorii de risc profesional sunt prezenţi în aerul locului de muncă şi pot

acţiona singular sau frecvent în asociaţie între ei, dar mai ales cu factorii etiologici
secundari.
- ambianţa termică nefavorabilă: microclimat excesiv de cald sau rece, însoţită
de curenţi de aer, variaţii bruşte ale temperaturii ambientale. În asemenea situaţii
frecvent se asociază factorii infecţioşi: virusuri, bacterii etc.;
- factorii fizico-chimici: pulberile profesionale anorganice sau organice
(vegetale şi animale), care induc procesul inflamator prin acţiunea directă iritativă sau
prin mecanism alergic;
- factorii chimici: majoritatea substanţelor chimice (toxice profesionale) pot
deveni iritanţi în contact cu mucoasa bronşică. Deşi majoritatea noxelor chimice sunt
iritanţi slabi sau moderaţi, unele noxe profesionale dau iritaţii marcate sau extrem de
severe (tabelul nr. 7) fiind necesare măsuri profilactice speciale atunci când se lucrează
cu astfel de substanţe.
Nivelul de acţiune al iritanţilor chimici respiratorii (după Hendersonn şi
Haggard, citaţi de Eugenia Naghi) este diferit:
* asupra căilor aeriene superioare, mai ales, datorită unor proprietăţi
organoleptice (olfactive) avertizoare, a unei iritaţii marcate cu inducerea unor reflexe
violente de autoapărare (spasm glotic, părăsirea imediată a locului de muncă) şi a
solubilităţii lor (NH3, HCl, H2S etc.);
* în special asupra căilor aeriene inferioare; pătrunderea în căile aeriene
respective datorită slabelor proprietăţi avertizoare şi a solubilităţii reduse: oxizii de azot
şi alte substanţe;
* pe întreg tractul respirator; clor, dioxid de sulf etc.;
* fără a urma această regulă: acroleina.
Tabelul nr.7
Toxice profesionale cu efect iritativ bronşic important (după Eugenia Naghi,
Patologia profesională a aparatului respirator, Ed. Universitară „Carol Davila”,
Bucureşti, 1997)
Toxice cu acţiune iritativă bronşică Toxice cu acţiune iritativă bronşică

marcată severă
Acetaldehida Acid azotic
Acetona Acidul clorhidric
Acidul acetic Acidul clorsulfonic
Acidul acrilic Acidul fluorhidric
Acidul azotic Acidul sulfuric
Acidul betamercaptopropionic Acidul sulfuros
Acidul oxalic Acizii acetici halogenaţi
Acidul salicilic Acroleina
Acidul tioacetic Amoniacul
Acidul tioglicolic Anhidrida ftalică
Alcoolul alilic Anhidrida maleică
Aldehida crotonică Butilamina
Beriliu 3-butin-2ona
Betapropriolactonă Cloroformiat de metil
103
Brom Clor
Bromura de metil Clorura de alil
Butilmercaptan Clorura de cianuril
Cadmiu Diazometan
Cetone Dicetene
Clorcian Dimetilsulfat
1-cloro-nitropropan Dioxan
Clorura de fosforil Dioxid de clor
Clorura de zinc Dioxid de sulf
Clorurile de fosfor Eter dicloracetic
Cromul Eter dicloretilic
Diboranul Eter diclormetilic
Dietilamina Etilenclorhidrina
Diizocianaţii Etilendioxid
Diizopropilamina Etilenoxid
Dietilamina Fenol
Etanolamina Fluor
Eter diclorizopropilic Formaldehida
Eter n-butilic Hologenuri de stibiu
Etilmercaptan Hidrazina
Fluorvinilplaste Halogenul fosforat
Halogenuri de acizi organici Hidrogenul seneliat
0 1
Hidrogenul telurat Hidrogenul telurat
Hidrochinona Hidrogenul telurat
Iodura de metil Hidroxidul de sodiu
Metilamina Iodul
Metil-izopropinilcetona 3-pentin-2-ona
Osmiu Perclormetilmercaptan
Oxizii de azot Pirocatechina
Oxizii de fosfor Triclornitrometan
Ozonul Trioxidul de sulf
Paraquat Vanilina
Pentoxidul de vanadiu
Piperidina
Policlorbutadiena
Rezorcina
Stibiu
Sulfura de polietenă
Sulfura de fosfor
Toluen
104
Tributil fosfat
Triclorura de bor
Trioxidul de crom
Uraniul natural
Xilen
De menţionat că, expunerea la concentraţii masive de substanţe toxice face

posibilă afectarea oricărui nivel al căilor aeriene.
b. factori etiologici secundari (favorizanţi)
- factori care ţin de organismul uman:
* rezistenţa scăzută la infecţii (deficit de IgA secretor);
* anomalii anatomo-patologice respiratorii: malformaţii, deformări ale cutiei
toracice, stenoze ale conductelor aeriene, sindromul cililor imobili, mucoviscidoza;
* infecţii cronice: sinuzite, rinofaringite, polipoza nazală, amigdalite, otite,
stomatite, bronşiectazii etc.;
* vârsta avansată: modificări regresive parenchimatoase pulmonare,
vasculare, imunologice;
* obiceiuri neigenice: fumat, alcoolism;
- factori care ţin de mediul de muncă:
* solicitări energetice însemnate de activitatea profesională;
* microclimat nefavorabil la locul de muncă;
* prezenţa concomitentă a altor iritanţi cu acţiune asupra căilor aeriene, sau cu
efect de potenţare prin acţiunea combinată a toxicelor.
c. timpul de expunere până la apariţia bolii: în raport cu intensitatea
expunerii;
d. locuri de muncă şi profesiuni expuse: sunt enumerate în tabelul de la
bronşita cronică.
3.3.1.3. Patogenie
Agentul etiologic profesional determină un proces inflamator al mucoasei
traheobronşice, de intensitate variabilă. Unii autori consideră că odată cu mucoasa
bronşică este interesată şi cea a traheii, de aceea este mai corect să vorbim de
traheobronşita acută (Rocoveanu, I. Matei). Procesul inflamator produce iritarea
terminaţiilor nervoase, care conduc şi se manifestă prin:
- fenomene dureroase şi fenomene reflexe motorii: tuse, bronhospasm şi
durere retrosternală prin excitaţie vagală;
- fenomene secretorii: hipersecreţie de mucus;
- fenomene vasculare: congestia şi edemul mucoasei bronşice.
Efectul iritativ puternic poate produce denudare pe arborele bronşic, cu
apariţia disfuncţionalităţii în clearance-ul pulmonar realizat de cilii vibratili şi
favorizează infecţiile bacteriene, iar edemul mucoasei bronşice alterează raportul
ventilaţie/perfuzie.

Tabloul clinic este asemănător cu cel al bronşitei acute neprofesionale şi
anume:
- tuse seacă sau cu expectoraţie;
- raluri bronşice romflante şi sibilante în afectarea bronhiilor mari;
- raluri bronşice sibilante fine sau/şi subcrepitante sau crepitante fine în
105
afectarea bronhiilor mici şi a bronşiolelor;

- subfebrilitate.
Totuşi, în funcţie de concentraţia factorului etiologic la locul de muncă, durata
de expunere, reactivitatea individuală bronşita acută profesională poate prezenta şi
forme mai severe:
- cu edem glotic, însoţit de grave tulburări respiratorii;
- cu edem intens traheobronşitic cu exudaţie fibrinoasă şi necroza mucoasei,
ceea ce favorizează infecţiile bacteriene.
În cazul afectării şi a bronhiilor mici şi a bronşiolelor pot apărea tulburări
respiratorii deosebit de grave, situaţii în care dispneea şi cianoza sunt totdeauna
prezente.
La tabloul clinic menţionat frecvent se pot întâlni diferite manifestări care
atestă localizarea inflamaţiei şi la nivelul căilor aeriene superioare extratoracice,
manifestări descrise succint şi la intoxicaţia profesională cu gaze şi vapori iritanţi.
Aceste manifestări pot apărea cu puţin timp înainte (1-3 zile) sau se pot
suprapune pe tabloul clinic al bronşitei acute profesionale.
a. Rinita
Rinita acută iritativă: înţepături nazale, strănut, senzaţie de uscăciune, de
arsură, obstrucţie nazală, rinoree, uneori epistaxis.
Iritanţii caustici pot da ulceraţii, pseudomembrane, decolări sau necroze ale
mucoasei nazale şi septului, chiar perforaţia septului nazal. Ulceraţia septului nazal
poate apare în expunerea la: crom, trioxid de crom, cadmiu, beriliu, nitrobenzen, acid
oxalic, anhidridă maleică, acid clorhidric, fluor, acid fluorhidric, oxizi de azot, stibiu,
nichel, aluminiu, trioxid de arsen.
Rinita alergică: prurit nazal, strănuturi în salvă, rinoree apoasă bogată în
eozinofile.
b. Sinuzita
Inflamaţia mucoasei sinusale produce: cefalee frontală, accentuarea
obstrucţiei nazale, senzaţia de „cap greu”.
c. Inflamaţia şi edemul glotic
Această afecţiune se manifestă prin: la început jenă în respiraţie, disfonie,
disfagie, senzaţia de uscăciune sau arsură în gât; apoi poate apare tusea uscată spastică
dureroasă, dispnee marcată cu pericol de asfixie, mai ales dacă se instalează şi
fenomenele alergice (anafilaxia, edemul Quincke).
d. Faringita acută iritativă
Clinic: senzaţia de uscăciune sau arsură în gât, odinofagie, tuse seacă, jenă în
respiraţie şi la vorbire.
Toxicele caustice pot da ulceraţii, necroze ale mucoaselor, sângerare.
e. Laringita acută
Manifestări clinice: disfonie accentuată, chiar afonie şi simptomele amintite
mai sus. În cazul alergiei şi a iritanţilor caustici apar edemul şi spasmul laringian cu
stridor, dispnee accentuată, cianoză, anxietate marcată.
f. Traheita acută
Tabloul clinic: senzaţia de uscăciune în gât, durere, dispnee, dureri
retrosternale, tuse spastică puţin productivă, uneori spută cu striuri sanghinolente.
Iritanţii puternici produc ulceraţii, pseudomembrane, necroze ale mucoasei, hemoragii.
Se mai pot asocia:
- sindrom iritativ cutaneo-mucos: afectarea mucoasei bucale şi conjunctivale;
- sindrom astenovegetativ şi/sau ebrionarcotic;
- sindrom digestiv: greaţă, vărsături, dureri abdominale, tulburări de tranzit
intestinal;.
106
Examenele de laborator şi paraclinice sunt necesare, mai ales, pentru

diagnosticul unei complicaţii sau boli asociate, decât pentru diagnosticul pozitiv al
bronşitei acute.
Pentru bronşita acută sunt recomandate:
- examenul radiologic pulmonar - este mai sărac în date specifice;
- hemograma - nu aduce date importante pentru diagnostic;
* leucocitoză cu neutrofile (suprainfecţie);
* anemie (toxice sistemice);
* eozinofilie (alergie asociată);
- probe funcţionale ventilatorii şi analiza gazelor sanguine sunt indicate la
bolnavii cu obstrucţia căilor aeriene sau cei care prezintă cianoză şi dispnee;
- examenul sputei: cantitativ şi calitativ:
* cantitativ:
. expectoraţie foarte redusă în primele faze iritative;
. creşte în caz de suprainfecţie;
. mai mare în bronşită, mai ales, asociată cu bronşiectazii;
* aspectul expectoraţiei: seros, mucos, muco-purulent, cu striaţii
sanghinolente;
* mirosul
. fetid (suprainfecţie);
. de usturoi (intoxicaţie cu fosfor, telur, arsen);
. de migdale amare (intoxicaţie cu nitrobenzen);
. de „ou clocit”(expunere la hidrogen sulfurat);
. putred (expunere la unele amine, putresceină, cadaverină);
. acid;
. de amoniac etc.;
* culoarea:
. galbenă: nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor aromatice;
. negricioasă, închisă: la cei expuşi la pulberi;
. fluorescentă: în expunerea la fosfor etc.
* reacţii chimice: pentru depistarea unor iritanţi sau a metaboliţilor lor;
* pH-ul, ionograma etc.
3.3.1.5. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe:
a. Stabilirea expunerii profesionale la factorul etiologic principal prin:
- anamneza profesională, rol important;
- determinări de noxe la locul de muncă; trebuie consemnate şi eventuale
incidente sau accidente cu degajări importante de factori de risc profesional în spaţiul de
lucru;
b. Tabloul clinic amintit;
c. Examene de laborator şi paraclinice: utile, mai ales, pentru diagnosticul
diferenţial;
- pneumonii virale sau bacteriene: stare generală alterată, febră, junghi toracic;
- bronşita acută infecţioasă sau alergică;
- bronşitele acute din cadrul unor boli infecţioase (rujeolă, varicelă,
mononucleoza infecţioasă etc);
- pneumonia acută atipică produsă de Mycoplasma pneumonie, care are aspect
clinic de traheobronşită, cu mascarea pneumoniei.
În cazul bronşitei acute profesionale, diagnosticul de multe ori se pune în
107
cazul intoxicaţiei acute profesionale cu substanţa incriminată, figurând ca un sindrom

component al intoxicaţiei, alături de alte sindroame ce alcătuiesc tabloul clinic. De
exemplu: intoxicaţia profesională cu clor (bronşită acută, conjunctivită acută, rino-
faringo-laringită acută).
La stabilirea caracterului profesional trebuie avute în vedere şi următoare
aspecte:
- dacă bronşita cronică (din cadrul intoxicaţiilor profesionale acute) determină
incapacitate temporară de muncă de cel puţin trei zile, se declară şi ca accident de
muncă;
- boala este urmarea directă a expunerii profesionale la factorul etiologic
principal;
- afecţiunea s-a produs la toate sau aproape toate persoanele care au lucrat în
mediul de muncă respectiv (în special în caz de incidente sau accidente tehnologice).
3.3.1.6. Evoluţie
- traheobronşitele acute necomplicate, urmare a unei iritaţii moderate produse
de agentul etiologic duce la „restituţio ad integrum” în câteva zile, după încetarea
expunerii profesionale;
- cele determinate de iritaţie moderată, durata este scurtă, de 6-10 zile, după
scoaterea bolnavului din mediul nociv;
- dacă expunerea profesională se menţine, la concentraţii mici de toxic,
bronşita acută se poate croniciza.
De menţionat, că unele substanţe pot produce sensibilizare alergică secundară.
- suprainfectarea: la tabloul clinic, care se prelungeşte se adaugă febră, posibil
frison, cefalee, starea generală se alterează, expectoraţia creşte cantitativ, devine muco-
purulentă, cu striuri sanghinolente, miros fetid;
- pneumonie, bronhopneumonie;
- edemul pulmonar acut în următoarele ore (până la 72 ore), uneori mai mult;
- bronşiolita obliterantă în următoarele 2-3 săptămâni, mai ales, în expunerea
la azot şi compuşi;
- bronşiectazii.
Tratamentul bronşitei acute (traheobronşitei acute) cuprinde trei componente:
tratament etiologic, patogenic şi simptomatic.
Tratamentul etiologic constă în:
- scoaterea bolnavului din mediu pentru întreruperea contatului cu noxa
profesională;
- dacă substanţa chimică are şi acţiune iritativă cutaneomucoasă: spălarea
tegumentelor şi mucoaselor cu apă caldă şi săpun;
Tratamentul patogenic:
- oxigenoterapie în cazurile grave;
- bronhodilatatoare (eufilină, salbutamol) în sindromul obstructiv de căi
aeriene intrapulmonare, sau chiar hemisuccinat de hidrocortizon în cazurile grave;
Tratamentul simptomatic
- antialgice;
- antitusive când tusea este supărătoare (tuse iritativă uscată): codeină,
dionină, calmotusin etc.
Măsuri terapeutice generale:
108
- îndepărtarea secreţiilor bronşice: bolnavul în decubit dorsal cu capul decliv:

aspiraţia secreţiilor, sau dacă nu există posibilităţi tehnice (în primul moment - loc de
muncă, dispensar medical etc.) se badijonează fundul gâtului cu degetul învelit într-o
compresă sterilă;
- antibioterapie pentru combaterea infecţiei;
- mucolitice, fluidizante ale sputei, expectorante când tusea devine productivă;
- combaterea obstrucţiei nazale: Bixtonim, Efedrină, Rinofug, Nafazolină etc.;
- tratarea prin consult de specialitate a iritaţiilor cutaneomucoase;
- hidratarea bolnavului.
3.3.1.9. Profilaxia
- realizarea măsurilor de ventilaţie locală şi generală, etanşeizarea,
mecanizarea şi robotizarea proceselor tehnologice sau operaţiilor cu risc crescut de
îmbolnăvire;
- dotarea şi purtarea obligatorie a echipamentului individual de protecţie:
măşti cu cartuşe filtrante specifice, măşti cu aducţiune de aer curat, cel puţin în
perioadele de degajări însemnate a factorului de risc în aerul locului de muncă;
- regim de lucru adecvat;
- crearea unui spaţiu de odihnă corespunzător igienic.
Măsuri medicale
Sunt cele generale cu accent pe respectarea contraindicaţiilor medicale la
încadrarea în muncă şi a măsurilor educaţionale de adoptare de către muncitori a unui
comportament specific, în raport cu situaţia tehnologică, a conştientizării riscului de
îmbolnăvire, a necesităţii purtării echipamentului individual de protecţie, a prezentării la
medic la apariţia primelor semne de boală, având în vedere potenţialitatea gravităţii
evoluţiei bronşitei acute profesionale.
3.3.2. BRONŞITA CRONICĂ PROFESIONALĂ
3.3.2.1. Definiţie
Definiţia bronşitei cronice profesionale se încadrează în primul rând în
definiţia bronşitei cronice în general.
Bronşita cronică este definită ca o afecţiune caracterizată prin tuse cronică sau
recurentă, cu expectoraţie, aproape zilnic, timp de cel puţin trei luni consecutive pe an,
cu o vechime de cel puţin 2-3 ani.
Boala afectează bronşiile mari şi mici, producându-se o inflamaţie cronică
nespecifică a peretelui bronşic, alterarea structurii mucosecretante (glandele
submucoase şi celulele caliciforme) şi mucociliare.
Inflamaţia produce hipersecreţia mucoasei bronşice, care determină tusea şi
expectoroţia.
Definiţia necesită precizarea că trebuie excluse alte afecţiuni
bronhopulmonare localizate sau generalizate, precum şi boli cardio-vasculare sau renale
ce pot condiţiona o tuse cronică: pneumonie, tuberculoză, dilataţii bronşice, cancer,
chiste aeriene, abcese, obstrucţii bronşice localizate de natură inflamatorie, tumorală sau
cicatricială, pneumoconioze, fibroze, colagenoze cu manifestări pulmonare, reticuloze,
boli metabolice, afecţiuni cardio-vasculare edematogene, leziuni ale cutiei toracice, boli
ale căilor respiratorii superioare, tulburări psiho-nevrotice etc. Nu se exclude
posibilitatea existenţei concomitente a bronşitei cronice cu una din afecţiunile
enumerate.
109
3.3.2.2. Etiologie
a. Factori etiologici principali.
Rolul factorilor profesionali în etiologia bronşitei cronice a fost luată în
considerare de multă vreme, fiind sugerat de incidenţa crescută a bolii în cadrul
diverselor categorii ocupaţionale. Cei mai importanţi factori etiologici sunt reprezentaţi
de (tabelul nr. 8)
- microclimatul nefavorabil mai ales temperaturi scăzute şi umiditate crescută,
ambianţa termică excesiv de caldă, umiditate scăzută, variaţii bruşte de temperatură;
- pulberile de toate categoriile (anorganice şi organice);
- cea mai mare parte a substanţelor chimice, inhalate sub formă de gaze,
aerosoli, fumuri, vapori.
b. Factori etiologici secundari (favorizanţi)
- factori care aparţin de organismul uman:
* fumatul: vechimea şi intensitatea acestui obicei. Efectele fumului de tutun
asupra structurilor pulmonare sunt numeroase, dintre care enumerăm pe cele mai
importante:
. hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucoase bronşice cu hipersecreţie de
mucus;
. alterarea clearance-ului pulmonar prin inhibarea mişcărilor cililor vibratili
(covorul mucociliar);
. diminuarea sau inhibarea activităţii macrofagelor alveolare cu rezultatul:
scăderea rezistenţei bronşice la infecţii;
. creşterea reactivităţii bronşice cu efect - bronhospasmul;
* afectează căile aeriene mici intrapulmonare;
* vârsta: mai frecvent întâlnită peste 40 ani;
* sexul: la bărbaţi evoluţia este mai severă;
* infecţii cronice şi recurente localizate: sinuzite, faringite;
* defecte genetice: deficit de alfa antitripsină, fibroza chistică;
* deformări ale cutiei toracice.
- factori care aparţin de factorii mediului de muncă sau de organizarea
procesului de producţie;
* ambianţa termică nefavorabilă;
* poluarea atmosferei.
c. Timpul de expunere până la apariţia îmbolnăvirii
- luni şi ani de zile în funcţie de intensitatea expunerii, prezenţa sau absenţa
factorilor etiologici favorizanţi.
d. Locuri de muncă şi profesiuni expuse sunt numeroase: fabrici de produse
refractare, de sticlă, industria lemnului, industria constructoare de maşini, siderurgie,
construcţia de drumuri, industria de morărit şi panificaţie, exploatarea carierelor de
materiale de construcţii etc. (tabelul nr.8)
3.3.2.3. Patogenie
a. Căile de pătrundere în organism: substanţele cu acţiune iritativă bronşică
pătrund prin inhalare, sau şi pe alte căi în cazul intoxicaţiilor cu substanţe chimice, unde
bronşita cronică este o componentă a tabloului clinic. Bronşita cronică este efectul unei
tulburări a echilibrului dintre factorii de agresiune şi mecanismele de apărare,
consecinţa acţiunii intense şi asocierii factorilor etiologici favorizanţi.
Mecanismele de apărare sunt mecanice şi imunologice.
Apărarea mecanică
- clearance-ul pulmonar este asigurat de: secreţiile de mucus bronşice, este
110
puţin mobil, cu regenerare permanentă;

- covorul mucociliar, care transportă către exterior particulele inhalate
care au aderat la suprafaţa sa, precum şi celulele fagocitare participante la procesul de
apărare locală;
- surfactantul alveolar, care aduce de la alveole la covorul mucociliar,
depunerile alveolare.
Apărarea imunologică - al doilea mecanism de apărare, acţionează în strânsă
cooperare cu mecanismele mecanice. Aici deosebim:
- mecanisme imunologice nespecifice umorale: properdina, interferonul,
lizozimul, lactoferina;
- mecanisme imunologice nespecifice celulare: celulele fagocitare
(macrofage), neutrofile, eozinofile, histiocite;
- mecanisme imunologice specifice:
* componenta celulară: celule limfoplasmocitare;
* componenta umorală: imunoglobulinele (IgA, IgM, IgG).
Factorii de agresiune produc o alterare a structurilor bronşice şi anume:
- hipertrofia şi hiperplazia structurilor secretante: glandele mucoase şi celulele
caliciforme (goblet cells) cu hiperproducţie de mucus;
- datorită creşterii numărului şi dimensiunii celulelor secretoare de mucus,
creşte în grosime şi stratul glandular submucos din bronşiile mari cartilaginoase;
- la tulburările anterioare se adaugă paralizia cililor vibratili, cauzată de
aceiaşi factori iritativi, dar şi de hipersecreţie. Se realizează inflamarea cronică a căilor
aeriene cu fenomenele însoţitoare: edem al peretelui bronşic, celule inflamatorii în
mucoasă şi submucoasă, hipertrofia stratului muscular, ulterior fibroză peribronşică.
Efectele clinice sunt în special la nivelul bronşiilor mari, afectarea acestora participă la
constituirea tabloului clinic al bronşitei cronice, fără sindrom obstructiv.
Stagnarea mucusului facilitează întreţinerea unei infecţii latente, cu floră
banală, puţin patogenă, stabilindu-se astfel un echilibru cu mecanismele imunologice de
apărare. Echilibrul poate fi tulburat de persistenţa factorilor toxici şi iritativi, alteori de
infecţiile bacteriene şi virotice cu apariţia infecţiilor bronşice repetate - bronşita cronică
recurent purulentă (suprainfecţie bacteriană). Pe măsură ce leziunile progresează,
caracterul recurenţial ia aspectul de pusee cu frecvenţă tot mai mare, apoi se
permanentizează, expresie a prăbuşirii mijloacelor de apărare. În
această fază componentul secretor şi lactoferina scad în secreţii până la urme
nedozabile, fiind afectate şi proprietăţile rheologice ale secreţiilor bronşice. Sub
acţiunea proteazelor bacteriene şi celulare, ultimele rezultate ca o consecinţă a paraliziei
ciliare şi distrucţiei epiteliale, macrofagelor etc., se produce o dezorganizare a reţelei
fibrilare de mucine şi se tulbură raportul dintre sialomucine şi sulfomucine.
La o parte din bolnavi apare bronhospasmul episodic (bronşita cronică
asmatiformă).
Tabelul nr. 8
Agenţii etiologici, nivelul de acţiune, locuri de muncă, profesii expuse în
afecţiuni respiratorii (Toma I., Medicina muncii, Editura Reduta, Craiova 1999)
Tipul de afectare Factorii de risc profesional Profesii, locuri de muncă expuse

respiratorie
0 1 2
111
SICAS Pulberi minerale: Industria minieră: extracţie, transport, fritare şi

Bronşita cronică - nisip; alte prelucrări ale minereurilor extrase);
- pietriş; Industria metalurgică: în turnătorii - sablatori,
-piatră măcinată; turnători-formatori, curăţitori;
Industria materialelor de construcţii şi lucrul pe
şantiere de construcţii: clădiri, drumuri şi poduri,
- praf; demolări) Pot fi afectaţi şi şoferii de pe mijloacele
- minereu (atât sterilul, de transport în cadrul şantierelor;
ganga, cât şi utilul); Sculptori în piatră;
- frite (amestec de nisip şi Femei de serviciu, măturători;
sodă din care se fabrică Agenţi de circulaţie. Vânzători la tarabe în aer
sticla); liber foarte poluat.
(ganga = minereu adesea Salvamarii, lucrătorii de pe plaje prin inhalarea
inutilizabil, ce se găseşte aerului încărcat cu particule de nisip;
alături de minereul util Perforatorii (cu pick-hammerul, cu burghiul etc.);
dintr-o mină). Sticlarii;
Extragerea, transportul, stocarea, manipularea,
tratamentul şi prelucrarea clorurii de potasiu;
Locuri de muncă cu expunere la sare pulverulentă:
mine de sare, transport, prelucrare, utilizare în
- pulberi de clorură de diverse industrii (cloro-sodică, alimentară etc.);
potasiu (KCl), în minele de Fabricarea şi utilizarea detergenţilor: producerea
potasiu; detergenţilor, spălătorii, curăţirea suprafeţelor,
- pulberi de sare, cristalină; infirmiere etc. Unii detergenţi au şi proprietăţi
toxice şi/sau enzimatice.
- pulberi de detergenţi şi
praf de
curăţat;
0 1 2
112
SICAS Pulberi metalice: Industria extractivă de minereuri;

Bronşita cronică - metale pure (mai ales Industria metalurgică - mai ales la finisarea
Febra de metale dure cu densitatea pieselor metalice prin aşchiere, pilire, strunjire,
fum >7); polizare, rabotare;
- aliaje de metale; Perforare în suprafeţe metalice;
- compuşi metalici: zgura Îndepărtarea accidentală a straturilor protectoare
(mai ales granulată), antioxidante de pe vase, poduri, pereţi şi piese
carburi, oxizi etc. metalice (denichelare, decromare etc.)
Oxizii metalici dau mai ales Sculptură în metal (la finisaj);
febra de fum, dacă sunt Confecţionarea cheilor şi a altor obiecte metalice
uscaţi şi mai frecvent (artizanal);
SICAS şi bronşită cronică
în cazul când pulberea este
umedă;
- carburi metalice fritate
(fritaj = fritare = prăjirea Ascuţitorii (ascuţirea cuţitelor, topoarelor,
unor minereuri în industria foarfecilor etc.);
metalurgică şi de Îndepărtarea pulberilor metalice prin măturare sau
construcţii). aspirare;
Fibre minerale:
- azbest;
SICAS Industria extractivă a azbocimentului, zdrobirea,
Bronşită cronică măcinarea (mori de azbest), sortarea, transportul
Fibroză azbestului;
pulmonară Strunjirea materialelor de azbociment;
Afectare Demolarea construcţiilor ce conţin azbest;
pulmonară Curăţirea şi refolosirea ambalajelor în care a fost
specifică transportat azbestul;
azbestului (plăci Alte procese tehnologice în care se foloseşte
pleurale, - fibrele de sticlă, fibrele azbestul;
azbestoză, minerale artificiale (din Fabricarea fibrelor ceramice;
cancer bronho- roci, ceramică, sticlă topită, Fabricarea fibrelor optice pentru industria de
pulmonar, zgura de furnal); telecomunicaţii (telefonie etc.);
mezoteliom) - zeoliţii (lanţuri de silicaţi); Fabricarea de blue-jeans prespălaţi (din zeoliţi);
Utilizarea zeoliţilor ca depoluanţi;
Fabricarea de ţesuturi izolante în industrie (fibre de
1 sticlă tabulate cu filament continuu etc.)
113
0 2
SICAS Fibre şi pulberi vegetale: Recoltarea, ambalarea, transportul, depozitarea,
Bronşită cronică - cereale; măcinarea, şi utilizarea cerealelor. Mai periculoase
Rinită alergică sunt operaţiile de treierat, vânturat, cernut. Sunt
Astm bronşic expuşi morarii, patiserii, brutarii, dar şi femeile de
Bisinoză serviciu, care mătură sau şterg făina şi praful;
Alveolită alergică Depunerea porumbului;
extrinsecă - mătase de porumb; Industria fibrelor textile (mai ales la bataj,
- fibre de bumbac, in, cardare, pieptănare - unde există multe reziduuri);
cânepă, sisal, iută; Încărcarea şi transportarea nutreţurilor pentru
- paie; animale;
Arderea reziduurilor agricole şi, în general,
vegetale;
SICAS Crescătorii şi îngrijitorii de animale,
Bronşită cronică Fibre animale: zootehnicienii, agricultorii;
Rinită alergică - lână; - tunderea oilor;
Astm bronşic - fire de păr de animal; - scărmănarea lânii;
Infecţii - praf rezultat din - ţesălarea cailor;
respiratorii prin pulverizarea aşternutului - perierea şi tunderea câinilor, pisicilor şi a altor
contaminare de la (păr, epitelii, dejecte animale cu blană;
animale animale); - veterinari;
Corpi intranazali - dresori;
din păr de animale - îngrijitori, femei de serviciu, laboranţi ce lucrează
cu animale, cei de la grădina zoologică;
SICAS - Avicultori;
Bronşită cronică - puf, fulgi, pene; - Confecţioneri de perne, plăpumi şi saltele din puf,
şi acută fulgi, pene, dar şi unele articole de îmbrăcăminte;
IACRS Profesii în aer liber:
- marinari, pescari, salvamari, hamali;
Ambianţă termică - alpinişti, meteorologi la munte;
necorespunzătoare - agenţi de circulaţie;
- curenţi de aer puternici; - vânzători la tarabe în aer liber;
- aer uscat; - agricultori; arheologi
- aer umed şi rece;
- variaţii bruşte de
Pneumonii şi temperatură (eventual prin - măturători stradali;
114
bronhopneumonii trecerea din interiorul - muncitori şi şoferi din construcţii;

(a frigore) locuinţelor în aerul liber şi - mineri în mineritul de la suprafaţă.
invers)
Bronhospasmul, hipersecreţia de mucus filant produs de celulele caliciforme

şi edemul, declanşate de infecţie şi de alţi componenţi nespecifici rezultaţi din
distrucţiile celulare, ca şi prin inflamarea cronică a peretelui căilor aeriene mici duc la
instalarea unui sindrom obstructiv cronic progresiv şi puţin reversibil ce caracterizează
bronşita cronică în stadiul obstructiv.
Bronşita cronică a căilor aeriene mici distale, evoluează mult timp
asimptomatic, putând fi diagnosticată numai prin explorări funcţionale speciale (DEM 25-
75%/CV)
În evoluţia bolii se întâlnesc teritorii hipoventilate şi altele hiperventilate
compensator. Scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui (SaO2), cu apariţia hipercapniei
nu se realizează decât în fazele avansate şi mai ales odată cu instalarea emfizemului
pulmonar.

Formele clinice de bronşită cronică după recomandările metodologice
formulate de un grup de experţi de la The British Medical Research Concil's Committe
on Chronic Bronchites sunt:
a. Bronşita cronică simplă, caracterizată prin hipersecreţie de mucus, tuse cu
expectoraţie mucoasă sau chiar fără expectoraţie (unii bolnavi înghit sputa). Afectează
bronşiile de calibru mare până la primele subsegmentare şi evoluează fără sindrom
obstructiv.
Bolnavii care prezintă realmente secreţie sunt întâlniţi în primele luni de la
încadrare, până când „se acomodează” cu noile condiţii de muncă, după care nu mai
tuşesc. Dispneea este absentă, iar testele ventilatorii sunt normale. La examenul clinic al
bolnavului: raluri bronşice romflante, sibilante şi subcrepitante.
b. Bronşita cronică mucopurulentă: expectoraţia este de aspect mucopurulent,
intermitentă sau continuă, în absenţa unei afecţiuni bronhopulmonare localizate, cum ar
fi bronşiectazia sau abcesul pulmonar. Termenul de expectoraţie mucopurulentă
continuă este definit prin prezenţa acestui tip de expectoraţie în cel puţin o parte a zilei,
în fiecare zi, în decursul unui an, în contextul criteriului definitoriu al bronşitei cronice,
în general. Termenul de expectoraţie mucopurulentă intermitentă, presupune existenţa
acestei expectoraţii în cel puţin două episoade, fiecare cu o durată de minimum o
săptămână, în decursul a trei ani consecutivi. Expectoraţia poate fi şi purulentă, în
legătură, de cele mai multe ori cu infecţii respiratorii supraadăugate. Asocierea clinică a
sindromului obstructiv bronşic este rară şi posibilă în perioadele de acutizare bronşică.
Pentru partea clinică, dar mai ales pentru cercetări epidemiologice în teren, în funcţie de
aspectul macroscopic, sputa din aceste două forme clinice este clasificată în cinci
categorii:
- M1- spută pur mucoasă (fără urme de puroi);
- M2 - spută predominant mucoasă (cu suspiciune de puroi);
- P1 - spută mucopurulentă de gradul 1 (puroiul reprezintă mai puţin de 1/3 din
secreţia examinată);
- P2 - spută mucopurulentă de gradul 2 (puroiul reprezintă între 1/3 şi 2/3 din
secreţia examinată);
- P3 - spută mucopurulentă de gradul 3 (puroiul reprezintă peste 2/3 din
secreţia examinată).
115
c. Bronşita cronică obstructivă: afectează bronşiile mici şi bronşiolele,

expectoraţia este mucoasă sau mucopurulentă asociată cu un sindrom obstructiv de căi
aeriene (bronşii mari şi mici) cronic şi progresiv.
Simptome şi semne clinice: dispnee progresivă, expir prelungit, raluri
sibilante numeroase, difuze şi wheezing bilateral (obstrucţie la nivelul bronşiilor mari),
raluri sibilante fine în expir şi raluri crepitante uscate în prima parte a inspirului sau în
expir (obstrucţie în bronşiile mici), semne de hiperinflaţie (hipersonoritate, murmur
vezicular diminuat), în sindromul obstructiv sever.
La examenul obiectiv se constată frecvent un bolnav subponderal, cu
hipotrofie musculară, hipocratism digitalic, cianoză, coastele au tendinţa la
orizontalizare, spaţiile intercostale apar lărgite. Poate fi întâlnită, deseori, asocierea
simptomelor de cord pulmonar cronic manifest, cu edeme, hepatomegalie, reflux
hepatojugular etc.
Se mai poate întâlni şi:
d. Bronşita cronică asmatiformă în care predomină fenomenele obstructive,
cu scăderea constantă şi progresivă a VEMS-ului. Se produce la persoanele cu
hiperreactivitate bronşică la stimuli iritanţi diferiţi, dar mai ales la cei cu infecţii acute
respiratorii.
Clinic se manifestă ca bronşita cronică mucopurulentă, sindrom obstructiv
asmatiform în perioada de acutizare, cu dispnee de efort între perioadele de recurenţă,
dispneea poate atinge gradul al III-lea sau al IV-lea. Sunt afectate căile aeriene mici.
Gradarea dispneei se face în patru trepte, care corespund la o anumită scădere
a VEMS şi la o speranţă de viaţă din ce în ce mai mică.
- dispneea de gradul I apare la eforturi mari (valoarea VEMS în
jur de 2 litri);
- dispnee de gradul al II-lea apare în cursul activităţii curente;
VEMS-ul este de aproximativ 1,2-1,5 litri, iar speranţa de viaţă este în
medie de 10 ani;
- dispneea de gradul al III-lea este percepută la eforturi mici
(spălat, îmbrăcat, în timpul mesei); VEMS este de aproximativ 1 litru,
iar speranţa de viaţă este de 4 ani;
- dispneea de gradul al IV-lea este o dispnee de repaus, cu
VEMS-ul scăzut către 0,5-0,75 litri, speranţa de viaţă este de 2 ani.
3.3.2.5. Explorări de laborator

- Examenul radiologic este normal în majoritatea cazurilor. Acest examen
urmăreşte excluderea în primul rând a unor afecţiuni pulmonare asociate bronşitei, sau
care se manifestă prin sindromul bronşitic (tuberculoză pulmonară, bronşiectazii, cancer
pulmonar, fibroze pulmonare şi alte pneumopatii).
În bronşită se pot întâlni la un număr de bolnavi opacităţi date de marginile
bronşiilor şi bronşiolelor şi a vaselor din câmpii pulmonari inferiori. Sunt prezente
opacităţi lineare plecând din hil spre regiunile inferioare pulmonare.
- Examenul citologic şi bacteriologic al sputei, în plus faţă de cele menţionate
la bronşita acută (este util în situaţii bine stabilite):
* celularitate:
. corpusculi azbestozici - indicatori de expunere la azbest;
. examen microscopic direct, frotiuri, culturi, inoculări la animale sau ouă
embrionate pentru excluderea unor infecţii, sau diagnosticul etiologic al acestor infecţii:
116
bacilul Koch, pseudomonas, viroze etc.;

. spută vâscoasă, perlată, în cantitate mică, cu eozinofile, IgE, spirale
Curshmann, cristale Charcot-Leyden - se întâlneşte în astmul bronşic asociat (iritanţii
bronşici pot produce secundar, sau pot declanşa crize de astm bronşic);
- Probe funcţionale respiratorii necesare pentru diagnosticul şi aprecierea
stadiului şi evoluţiei bolii.
Până la apariţia sindromului obstructiv bronşic valorile înregistrate la probele
funcţionale respiratorii sunt normale.
În bronşita cronică obstructivă:
- capacitatea vitală: normală sau scăzută;
- capacitate pulmonară totală: normală;
- capacitate reziduală funcţională (CRF): normală sau crescută moderat;
- VE crescută moderat.
- VEMS rămâne metoda de bază; în prezenţa unei obstrucţii a căilor aeriene
scade cu mai mult de 20% din valoarea de predicţie;
- indicele de permeabilitate bronşică - IPB - (indicele Tiffneau - VEMS/CV x
100) este scăzut în raport cu limita inferioară a valorii sale normale în funcţie de vârstă,
în stadiul obstructiv;
- debitul expirator maxim la jumătatea de mijloc a capacităţii vitale (DEM25-
75%/CV), arată o afectare a căilor aeriene mici. Valorile sale sunt mai scăzute decât
valoarea medie a indicelui de permeabilitate bronşică;
- raportul complianţă dinamică/complianţă statică este un indice fidel de
obstrucţie şi reprezintă un test precoce de atingere bronşiolară, prin scăderea sa la
frecvenţe ventilatorii crescute;
- timpul de mixică crescut peste 240 secunde, arată alterarea distribuţiei
intrapulmonare a aerului inspirat, existenţa unor teritorii hipoventilate şi a altora
hiperventilate, influenţând negativ raportul normal ventilaţie/perfuzie;
- determinările gazometrice (calitatea schimburilor gazoase respiratorii), în
primele stadii de evoluţie a bronşitei cronice sunt normale;
- hemoleucograma - ca la bronşita acută;
- proba locului de muncă, oferă relaţii deosebit de utile în stabilirea
contribuţiei factorului profesional în etiologia şi evoluţia bronşitei cronice.
3.3.2.6. Diagnosticul pozitiv al bronşitei cronice

Diagnosticul bronşitei cronice se pune pe cele trei criterii, ca în oricare boală
profesională, dar mult mai dificil:
a. Stabilirea expunerii profesionale:
- subiectiv: relaţiile obţinute de la bolnav în cadrul anamnezei profesionale
(întrebările de la anamneză);
- obiectiv: existenţa determinărilor de factori de risc profesional în mediul de
muncă, cu valori în general peste concentraţia maximă admisă;
b. Tabloul clinic se pune în evidenţă printr-o anamneză completă, examen
obiectiv şi funcţional competent.
În majoritatea cazurilor bronşita cronică reprezintă o manifestare în cadrul
unui tablou clinic complet al diferitelor boli pulmonare, intoxicaţii cronice profesionale
ori complicaţii ale acestora.
c. Explorările de laborator şi paraclinice amintite.
Formularea diagnosticului va fi completată, incluzând pe lângă diagnosticul
clinic (după criteriile stabilite prin definiţia bronşitei cronice) pe cel funcţional şi al
complicaţiilor.
Anamneza profesională, cu ruta profesională, este importantă în decelarea
117
factorilor etiologici principali şi secundari şi impune cunoaşterea locului de muncă al

bolnavului. Evidenţierea factorilor iritativi ocupaţionali este extrem de importantă, atât
pentru diagnostic cât şi în vederea schimbării locului de muncă (dacă situaţia bolnavului
o impune) şi aplicării unor mijloace tehnice profilactice în scopul ameliorării condiţiilor
de muncă, pentru reducerea efectelor nocive asupra sănătăţii şi capacităţii de muncă a
celorlalţi muncitori.
Pentru aprecierea profesionalităţii unei bronşite cronice pot fi luate în
considerare următoarele aspecte:
- expunerea profesională la concentraţii peste concentraţia maximă admisă
timp îndelungat la pulberi (organice şi anorganice) sau iritanţi chimici;
- fenomenele de bronşită cronică să fi apărut imediat după un episod de
intoxicaţie acută cu substanţe iritante (util mai ales în intoxicaţia acută);
- salariatul este nefumător (în trecut şi în prezent);
- la încadrare să nu fi avut diagnosticul de „bronşită cronică”;
- tusea cronică (cu sau fără expectoraţie) să fie mai accentuată la locul de
muncă;
- ameliorarea simptomatologiei respiratorii în perioada eliminării contactului
cu factorii de risc profesional (concedii de odihnă sau medical);
- prevalenţa bronşitei cronice printre muncitorii din aceeaşi profesie sau
aceeaşi secţie (loc de muncă), să fie mai mare decât prevalenţa bronşitei cronice în
rândul populaţiei neexpuse profesional la pulberi şi alte substanţe chimice iritante. Acest
aspect se poate aprecia prin doi indicatori specifici:
- riscul relativ (RR)  1;
- fracţiunea etiologică profesională (FEP) 20%;
Riscul relativ (RR) se stabileşte pe baza indicatorilor de incidenţă a
îmbolnăvirilor într-o colectivitate profesională, în comparaţie cu date similare dintr-o
colectivitate martor:
incidenţ a în condi ţ ii de expunere p rofesională
RR 
incidenţa în lotul martor
Indicatorii de incidenţă pot fi folosiţi cu deosebire, în studiile prospective. În
studiile retrospective se folosesc date statistice extrase dintr-o situaţie dată.
- se notează existenţa unui număr de bolnavi, care au bronşită cronică, ca
urmare a expunerii profesionale (A) şi numărul de persoane care, deşi expuse aceluiaşi
risc nu au făcut boala (B).
- lotul martor este reprezentat de persoanele neexpuse profesional (la riscul
incriminat), care au bronşită cronică (C) şi de cei care nu au făcut bronşită cronică (D);
AxD
RR  1
CxB
Calculul fracţiunii etiologice profesionale (FEP) se bazează pe datele de risc

relativ, calculat după modelele enunţate astfel:
FEP 
RR  1 x100  ...%
RR
Grupul de experţi ai Organizaţiei Internaţionale a Muncii (OIM) şi
Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) estimează că FEP poate fi validată (cu referire
la bolile legate de profesie) cu atât mai mult, cu cât aceasta depăşeşte 20%.
Trebuie menţionat şi faptul că bolile legate de profesie au o frecvenţă mai
mare decât bolile profesionale şi reprezintă, în esenţă, o exprimare a riscului
profesional.
118

Bronşita cronică se pretează la diagnostic diferenţial cu două categorii de
afecţiuni: boli care se manifestă prin tuse şi expectoraţie şi boli care prezintă în
simptomatologie dispnee.
A. Boli care se manifestă şi prin tuse şi expectoraţie
1. Pneumopatii: tuberculoză pulmonară, neoplasm bronşic, insuficienţă
ventriculară stângă cu stază pulmonară, bronşiectazii;
2. Refluxul gastroesofagian cu aspirare de suc gastric în căile aeriene
respiratorii: examen radiologic baritat, date clinice;
3. Sinuzita cronică: accentuarea obstrucţiei nazale, rinoree cu episoade
purulente, date radiologice;
4. Fibroza chistică;
5. Unele boli ereditare: sindrom de dischinezie a cililor vibratili, alte
malformaţii.
B. Boli care se manifestă şi prin dispnee
1. Astmul bronşic;
2. Emfizemul pulmonar;
3. Insuficienţa ventriculară stângă cu stază pulmonară.
- suprainfecţii cu frecvente recurenţe;
- pneumonie, bronhopneumonie;
- bronşiectazii, astm bronşic;
- emfizem, fibroză pulmonară;
- cord pulmonar cronic;
- bronhopneumopatie cronică obstructivă;
- cancer pulmonar - la unele noxe chimice, după o perioadă lungă de
expunere.

Criteriile de evaluare a capacităţii de muncă şi eventual încadrarea în grade de
invaliditate sunt cele menţionate la bolile respiratorii.
A. Diminuarea iritaţiei bronşice prin:
- întreruperea definitivă a expunerii la factori de risc profesional;
- renunţarea la fumat;
- eliminarea din mediul de viaţă a poluanţilor: praf şi diverse substanţe
chimice;
- creşterea rezistenţei specifice (prin vaccinări etc.) şi nespecifice a
organismului, tratarea corectă a focarelor de infecţie;
B. Antibioterapie cu spectru larg, pe baza antibiogramei (la nevoie) pentru
tratamentul episoadelor acute virale sau bacteriene. Tratamentul trebuie început la
apariţia primelor semne de infecţie acută respiratorie de căi aeriene superioare sau de
bronşită, deoarece numai un tratament precoce scurtează durata puseului bronşitic.
Durata tratamentului este de cel puţin 7-10 zile. Medicamente folosite curent în
suprainfecţiile bacteriene (Ampicilină, Amoxicilină, Eritromicină, Tetraciclină,
Doxacilină, Biseptol), antibiotice de rezervă: aminoglicozidele (gentamicină),
cefalosporinele sau cloranfenicolul.
C. Fluidificarea şi creşterea eliminării secreţiilor bronşice prin:
119
- administrarea de mucolitice care ameliorează clearance-ul sputei, rup

dopurile de mucus şi reduc disconfortul toracic produs de tuse: acetil cisteina în aerosoli
sau per os, brofimenul sau bronhexinul în picături sau tablete, soluţie de bicarbonat de
sodiu în inhalaţii;
- expectorante: glicerolguaiacolat sau guaiafenezină (trecid soluţie sau tablete),
soluţie de iodură de potasiu (IK 10 g, apă 250 g, sirop 50 g, 3-4 linguriţe pe zi sau
iodură de potasiu soluţie saturată 10 pic.  3 ori pe zi); efectele sunt variabile, unele sunt
scumpe, iar altele toxice (soluţia saturată de iodură de potasiu);
- o hidratare corectă, de obicei per os, a bolnavului.
D. Combaterea îngustării calibrului bronşic prin administrarea de
bronhodilatatoare:
- medicaţie simpaticomimetică:
- orciprenalină (Asmopent), terbutalină (Bricanil), metaproterenol - medicaţie
de prima generaţie, folosite pe cale inhalatorie, de 4-6 ori pe zi;
- din a doua generaţie de tipul albuterol (Salbutamol, Ventolin, Sultanol) se
administrează în inhalaţii (0,1 mg/puff la 4-6 ore) sau în tablete (2 mg de 4-6 ori pe zi);
şi fenoterol (Berotec), inhalator 0,2 mg/puff de 4-6 ori pe zi;
- derivaţi de teofilină - cei mai indicaţi la majoritatea bolnavilor: miofilin (1f
= 0,240 g i. v.), la bolnavii cu sindrom obstructiv sever. Doza de încărcare este de 5-6
mg/kilocorp dacă bolnavul a mai luat teofilină anterior sau 2,5 mg/kg dacă bolnavul nu
a mai luat teofilină recent; se administrează i.v. lent în 30 minute.
Se mai pot administra miofilin, eufilin (preparate cu resorbţie rapidă) sau
teofilină retard (resorbţie lentă), per os; Doze iniţiale: 300-400 mg pe zi, crescându-se
cu 100 mg pe zi la 3 zile până la o doză maximă de 10 mg/kilocorp/24 ore. Preparatele
retard asigură bolnavului o protecţie mai bună pe perioada somnului de noapte.
- medicaţie anticolinergică - indicată pentru efectul său bronhodilatator şi de
reducere a secreţiei de mucus: exemplu - bromura de ipratropium (Atrovent), doza este
de 0,18 mg/puf, 2 pufuri x 4 ori/zi. Este bine tolerată şi de cei cu cardiopatie ischemică
sau cord pulmonar cronic.
E. Corticoterapia - numai la bolnavii cu bronşită cronică obstructivă, bronşită
cronică asmatiformă care au şi sindrom obstructiv sever, insuficienţă respiratorie cu sau
fără cord pulmonar cronic.
F. Kineziterapia - se aplică în tratamentul bronşitelor obstructive; se urmăreşte
îmbunătăţirea evacuării secreţiilor bronşice, fără a se urmări în mod special o ameliorare
a volumelor şi debitelor pulmonare. Se va forma deprinderea pacientului de a respira
într-un ritm mai lent, expirând cu gura semideschisă, modalitate prin care ameliorează
colapsul bronşiolar.
G. Oxigenoterapia indicată în cazurile asociate cu insuficienţă respiratorie
latentă sau manifestă.
H. Alimentaţia: alimentaţie echilibrată în principii nutritivi şi adaptată caloric
în funcţie de greutatea bolnavului, fără exces de hidraţi de carbon, care cresc cantitatea
de dioxid de carbon.
- Reducerea concentraţiilor de pulberi, gaze şi vapori iritanţi sub concentraţia
maximă admisă, prin realizarea măsurilor privind existenţa şi funcţionalitatea eficientă a
sistemelor de ventilaţie mecanică locală şi generală;
- Etanşeizarea surselor generatoare de noxe cu tropism respirator;
- Robotizarea operaţiilor tehnologice;
- Reducerea cantităţii de pulberi pătrunse în organism şi a numărului de
120
muncitori expuşi prin diminuarea efortului fizic, urmare a mecanizării, automatizării şi

robotizării unor procese sau operaţii tehnologice;
- Dotarea şi purtarea echipamentului individual de protecţie;
- Asigurarea unei ambianţe termice, conform normativelor în vigoare, în
zonele de lucru;
- Dotarea cu echipament de lucru corespunzător la muncitorii care lucrează în
aer liber, mai ales în sezonul rece.
b. Măsuri medicale
- Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin studierea procesului tehnologic
şi depistare factorilor etiologici principali şi favorizanţi (secundari), catagrafierea
locurilor de muncă şi a muncitorilor expuşi, studii epidemiologice.
- Examenul medical la încadrarea în muncă, în conformitate cu
reglementările legale în vigoare.
În anamneză se va insista asupra terenului atopic, alergic, obiceiului de a
fuma, de a consuma băuturi alcoolice, droguri, care pot produce sensibilizări ale
mucoasei nazale sau chiar alterări morfologice.
Se vor respecta contraindicaţiile medicale pentru fiecare noxă în parte.
- Controlul medical periodic: în funcţie de factorii de risc profesional.
În situaţia depistării unor afecţiuni respiratorii, inclusiv a bronşitei cronice:
luarea în evidenţă, tratamentul acestora, dispensarizarea, stabilirea diagnosticului clinic,
funcţional, evaluarea capacităţii de muncă şi la nevoie schimbarea locului de muncă.
- Educaţia pentru sănătate
* realizarea unor condiţii de muncă fiziologice prin îndeplinirea de către
factorii de răspundere a măsurilor tehnico-organizatorice;
* adoptarea unui comportament adecvat prin renunţarea la fumat, la consumul
de alcool, de alimente acide, prea calde sau prea reci, condimente;
* evitarea expunerii la condiţii de microclimat necorespunzătoare;
* prezentarea la medic pentru tratarea şi rezolvarea focarelor de infecţie
cronică, a devierii de sept nazal, a intercurenţelor respiratorii, otice şi stomatologice;
* folosirea factorilor fizici pentru creşterea rezistenţei organismului, inclusiv
prin cure balneare;
* la nevoie creşterea rezistenţei nespecifice a organismului prin imunoterapie
nespecifică (Polidin, gamaglobuline), sau specifică prin vaccinări, utilizarea unor
autovaccinuri, chimioprofilaxie.
121
CAPITOLUL 4
BOLI PROFESIONALE PRODUSE PRIN PULBERI ORGANICE
4.1. ALVEOLITA ALERGICĂ EXTRINSECĂ
4.1.1. Definiţie
Alveolita alergică extrinsecă este o boală pulmonară şi de umplere alveolară
produsă prin inhalarea intensă şi prelungită a pulberilor organice vegetale şi animale,
sau de substanţe chimice, având la bază o hipersensibilizare complexă.
Sinonime: pneumopatie alergică extrinsecă, pneumopatie alergică cu
precipitine, granulomatoză pulmonară exogenă, pneumonie interstiţială granulomatoasă
prin hipersensibilizare.
Această afecţiune este un sindrom tipic clinic şi patologic, caracterizat prin
semne şi simptome de pneumonie acută sau subacută interstiţială, cu mai multe forme
clinice, dar unele caracteristici comune, şi anume:
- afectarea căilor aeriene periferice fără implicaţii sistemice, limfoadenopatie
hilară sau revărsate pleurale (ca în sarcoidoză);
- histologic sunt caracterizate prin infiltrate cu celule mononucleare alveolare
şi interstiţiale, adesea elementul histologic dominant fiind leziuni de tip „granulom”;
- existenţa unui număr mare de celule caracteristice morfofuncţional
macrofagelor alveolare activate;
- apariţia anticorpilor specifici de tip precipitine, cu titrul crescut;
- lipsa modificării activităţii complementului seric, deşi complementul poate fi
activat de agentul cauzal pe cale alternă;
- absenţa eozinofiliei, nivele normale de Ig E şi creşterea asociată a nivelului
122
seric a Ig G, Ig A şi Ig M;
- posibilitatea reacţiei „in vitro” de hipersensibilitate mediată celular cu
producerea de limfokinine.
Afecţiunea este condiţionată de trei factori importanţi:
- reactivitatea imunologică a subiectului, care determină tipul sau tipurile de
sensibilizare induse;
- natura materialului inhalat, dimensiunea particulei şi factorii care
influenţează antigenitatea sa;
- timpul de expunere (continuă, intermitentă sau ambele).
Alte caracteristici:
- boala apare mai ales la persoanele nonatopice;
- unitatea diversităţii etiologice şi a complexităţii mecanismelor patogenice este
asigurată prin existenţa în toate formele de boală a unor similitudini în ceea ce priveşte
substratul tisular lezional, tabloul clinic, aspectul radiologic şi modificările funcţionale
respiratorii.
4.1.2. Etiologie
Factorii etiologici principali sunt reprezentaţi de inhalarea repetată şi
sensibilizarea repetată la o varietate de antigene (organice şi anorganice) profesionale,
extraprofesionale şi iatrogene provenind din agenţi microbieni (bacterii, fungi, amoebe),
proteine animale, substanţe cu greutate moleculară mică, medicamente:
- microorganisme:
* bacterii termofile: Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris,
Thermoactinomyces sacchaei, Thermoactinomyces candidus;
* bacterii nontermofile: Bacillus subtilis, Bacillus cereus, Klebsiella oxytoca.
Sporii de actinomicete termofile, mai ales Micropolyspora faeni şi
Thermoactinomyces vulgaris, sunt antigeni de agresivitate cu totul deosebită; ei se
dezvoltă în mediul alcalin umed, cu temperaturi de 50-60oC şi umiditate de 50-60%,
condiţii care există în fânul mucegăit în timpul fermentării. Prin agitarea fânului în aer
se degajă spori, cei cu dimensiuni sub 5 µm ajungând prin inhalare în alveolele
pulmonare.
* fungi: Aspergillus clavutus, Penicillium casei, Penicillium frequentas,
Cryptostroma corticale, Aureoba sidium pullulans, Trichosporon cutaneum;
* Amoebe: Naegleria gruberi, Acanthamoeba polyphaga, Acanthamoeba
castellani;
- proteine animale: proteine aviare (urină, dejecte, pene), Sitophilius
granarium;
- substanţe chimice: toluillen diizocianat, difenilmetandiizocianat,
hexametilendiizocianat, anhidrida trimetilică, anhidrida ftalică, anhidrida
tetrahidroxiftalică, anhidrida himică, pyretroide;
- medicamente: amiodarona, procarbazina, sărurile de aur.
Factori etiologici favorizanţi
- care ţin de organismul uman: vârsta, reactivitatea imunologică a celor
expuşi, starea fiziologică;
- care ţin de mediul de muncă: caracteristicele expunerii, frecvenţa şi
intensitatea expunerii, folosirea protecţiei respiratorii, particularităţile geografice şi
sezoniere ale expunerii.
4.1.3. Patogenie
Imunopatogenia pneumoniei prin hipersensibilizare este încă o zonă de
investigaţie activă. Sau identificat mai multe antigene majore şi diferite benzi de
123
proteină cu diverse tipuri electroforetice. Boala manifestă caracteristici atât ale unei
reactivităţi de tip III antigen-anticorp, cât şi a unui răspuns imun de tip IV de
hipersensibilizare întârziată, mediată celular.
Secvenţele imunologice nespecifice şi specifice implică:
- faza iniţială care nu este obligatorie: activarea specifică a Ig G şi bazofilelor
cu fenomene locale;
- faza ulterioară: activarea complementului pe cale alternă, nespecifică, cu
fenomene inflamatorii datorate atât clivării factorului C3 şi producerii de C3b şi factori
chemotactici care antrenează leziuni inflamatorii cu efecte în esenţă nespecifice dar şi
de adjuvanţi specifici. Este un mecanism de şuntare diferit de
Tabelul nr. 9
Formele etiologice (locurile de muncă, lobby-urile) ale alveolitei alergice extrinseci, antigenul şi
sursa de antigeni (Agripina Raşcu, în Patologia profesională a aparatului respirator, sub redacţia Eugenia Naghi,
1997), completat.
Nr.
Forme etiologice (locuri de muncă,
crt. Antigenul Sursa de antigen
hobby-uri)
0 1 2 3
1 Pneumopatia fermierilor - Actinomicete termofile Fân, paie, tutun, cereale, pasta
(Micropolyspora faeni, T. vulgaris, T. din sfecla de zahăr, contaminate
sacchari, T. candidus)
- Aspergillus flavus
2 Bagasosa* (pneumopatia celor care - Actinomicete termofile Bagasa contaminată
manipulează bagasa (T. vulgaris, T. sacchari)
3 Boala cultivatorilor de ciuperci - Actinomicete termofile Compost contaminat
(Micropolyspora faeni, T. vulgaris)
- Aspergillus spp.
4 Pneumopatia muncitorului de la - Aspergillus fumigatus Orz şi pulbere de malţ
prepararea malţului - Aspergillus clavutus contaminate
5 Boala cojitorilor de arţar - Cryptostroma corticale Scoarţa de arţar contaminată
- Coniosporium corticale
6 Suberoza (boala celor ce prelucrează - Penicillium frequenta Pluta contaminată
pluta)
7 Sequoioza - Graphium Rumeguş roşu de Sequoia
-Aureobasidium pullulans
8 Boala muncitorilor care prepară pasta de - Alternaria Pasta de lemn contaminată
lemn
9 Pneumopatia prin lemn exotic - Pulberea de lemn Rumeguşul de Sipo, de acajou, de
mahon
10 Pneumopatia celor care se întreţinerea - Actinomicete termofile Conducte ale sistemelor de
sistemelor de condiţionarea aerului, de (T. vulgaris, T. candidus) condiţionare şi de ventilaţie
ventilaţie şi a umidificatoarelor - Fungi (Aureobasidium pullulans) contaminate
- Amoebe (Naegieria gruberi)
11 Pulmonul muncitorului de paprica - Mucor stolonifer; Praf de paprika contaminat cu
- Penicillium rysopus mucegaiuri
12 Boala muncitorilor de la culesul şi - Neghina sorgului Sorgul contaminat
bătutul sorgului
13 Boala muncitorilor din industria - Suşe de Aspergillus Pulberi de tutun contaminate
tutunului
14 Boala culegătorilor şi gustătorilor de - Candida albicans Frunze de ceai contaminate
ceai
15 Boala muncitorilor din plantaţiile de - Pulberi din boabe de cafea Boabele de cafea verde
cafea şi de la prăjirea cafelei contaminate
16 Boala muncitorilor de sisal** - Necunoscut Planta de sisal contaminată
17 Plămânul muncitorilor din plantaţiile de - Necunoscut Nuca de cocs contaminată
cocos
18 Pneumopatia celor care fabrică sau - Streptomices albus Îngrăşăminte contminate
manipulează îngrăşăminte
19 Plămânul culegătorului de cartofi - Actinomicete termofile Muncegaiuri prezente pe cartofi
- Aspergillus
124
0 1 2 3
20 Pneumopatia indigenilor din Noua - Saccharomonospora viridis Acoperişuri din fân, paie, frunze
Guinee - Streptomices olivaceus contaminate
21 Plămânul pasionaţilor de sauna - Suşe de cladosporium Mucegaiurile de pe plafon
22 Pneumonia reşedinţelor de vară (tip -Trichosporon cutaneum Praf de casă; dejecte de păsări
„vara” japoneză)
23 Lycoperdosa - Sporii de lycoperdon Ciuperca
24 Pneumonia „de Paulis” (boala - Componente antigenice ale reactivului Reactivul „Paulis”
laboranţilor ce folosescreactiv Paulis)
25 Boala podgorenilor - Botrytis cinerea Mucegaiul strugurilor
26 Pneumonia „coptica” (boala coptilor) - Necunoscut Învelişul textil al mumiilor
27 Pneumopatia crescătorilor de păsări (ca - Pulberi de dejecte, proteine serice, Porumbei, găini, curcani, raţe,
formă particulară febra raţelor) hematii, proteine din albuş, gălbenuş, gâşte, papagali, turturele, fazani
pene
28 Plămânul muncitorului din industria -Necunoscut Făina de peşte
peştelui
29 Plămânul blănarilor - Necunoscut Blănuri de vulpe oaie (astrahan)
30 Pneumopatia morarilor şi a treieratorilor - Sitophilus granarium Cereale şi făină infestate
- Tyroglyphus farinae
31 Boala spălătorilor de brânză - Penicillium casei Brânzeturi fermentate contamiate
- Acarus siro
32 Boala sortatorilor de pene - Proteine din pene Pene de raţă, gâscă
33 Pneumopatia prizatorilor de - Antigene hipofizare Hipofiza heterologă
retrohipofiză
34 Pneumopatia prin izocianaţi -Izocianaţi nepolimerizaţi Îzocianaţi din în industria
maselor plastice
35 Pneumopatia prin proteaze (plămânul - Bacillus subtilis Proteaze folosite la fabricarea
muncitorilor din fabricile de detergenţi) detergenţilor
36 Pneumopatia celor care îngrijesc -Necunoscut Crustele variolice
bolnavi de variolă
37 Pneumopatia la pyretroide - Pyrethrum Substanţele piretroide din
compoziţia insecticidelor
*Bagasa – resturi care rămân din trestia de zahăr după ce s-a extras zahărul.
În producerea bagasozei au fost incriminate atât fibrele de bagasa propriu-zise
cât şi silicia din reziduurile trestiei de zahăr.
**Sisalul – plantă utilizată în Mexic pentru ţesături şi confecţionare de sfori şi
cordaje.
calea clasică prin consum stric al fracţiunilor C3-C9 din ser, mediator pentru anticorpi de
tip Ig A şi unele tipuri de Ig G şi mecanism de apărare nespecifică, fără participarea
anticorpilor;
- stadiul următor: activarea macrofagelor pe trei căi posibile specifice şi
nespecifice:
* limfocitele B nesensibilizate şi plasmocitele secretă anticorpi, se formează
complexe imune fagocitate de macrofage, având ca rezultat eliberarea de enzime
lizozomale;
* limfocitele T sensibilizate secretă limfokine (MIF şi factor blastogenic) care
activează macrofagele;
* activarea în continuare a altor macrofage prin enzimele lizozomale eliberate
de macrofagele activate anterior.
În aceste secvenţe intervin şi caracteristicele imune locale pulmonare, uneori
şi factorii genetici; s-a dovedit de pildă existenţa unor antigene HLA ca HLAB8 în cazul
plămânului de fermier şi HLABW40 la boala crescătorilor de porumbei.
4.1.4. Anatomie patologică

Aspectul histologic este variabil în funcţie de stadiul bolii, existând două
125
stadii.
Stadiul I, potenţial reversibil, din forme acute şi subacute, se caracterizează
prin:
- apariţia în primele două săptămâni a edemului şi infiltratelor cu limfocite,
plasmocite şi histiocite în pereţii alveolari;
- leziuni granulomatoase epiteloide de tip sarcoid în pereţii alveolelor şi
bronhiolelor. Granuloamele sunt formate din celule epiteloide şi celule de corp străin,
gigante şi Langerhans, înconjurate de limfoplasmocite şi fibroblaste cu o reacţie
colagenă în bandă îngustă;
- exudat alveolar cu macrofage şi celule spumoase;
- infiltrat limfoplasmocitar la nivelul bronhiolelor, cu leziuni de bronşiolită cu
hipertrofia fibrelor musculare şi endocite perivasculare;
- infiltrat interstiţial cu limfocite, plasmocite, macrofage prin resorbţia în 3-4
luni a granuloamelor, apariţia foliculilor limfoizi şi a fibrozei reticulo-colagenă.
Stadiul al II-lea, potenţial ireversibil, specific formei cronice caracterizat prin:
- fibroză interstiţială difuză;
- fenomene de bronşiolită diseminată la cca. 1/3 din cazuri;
- hipertrofia mediei arteriolare cu inducerea hipertensiunii pulmonare;
- leziunile granulomatoase dispar.
Anatomopatologic nu există aspect de vasculită.

Boala îmbracă trei forme clinice: acută, subacută şi cronică.
Forma acută apare prin expunerea intermitentă, dar semnificativă la antigen,
este potenţial reversibilă.
Simptomatologia apare după 3-6 ore de expunere profesională, uneori mai
mult şi sugerează o infecţie respiratorie de tip gripal sau o pneumonie bacteriană sau
virală, prin tuse uscată, chintoasă, cu expectoraţie redusă (seromucoasă, mucopurulentă,
rar hemoptoică), dispnee manifestă la efort fizic, senzaţie de constricţie toracică,
astenie, frisoane, curbatură, cefalee, anorexie, insomnie.
La examenul obiectiv: febră uşoară sau marcată (39-40oC), polipnee,
tahicardie, cianoză caldă, submatitate bazală sau în zona medie, raluri umede crepitante
difuze, mai ales în zonele bazale pulmonare.
Sindromul de obstrucţie bronşică cu tabloul clinic corespondent poate apărea
în plămânul de fermier, plămânul crescătorilor de păsări, ce poate dura 12-36 ore sau
mai mult.
Forma subacută apare prin expunerea repetată la cantităţi mici de antigen,
după câteva săptămâni de expunere. Debutul este insidios cu dispnee cu caracter
progresiv, tuse chintoasă uscată, accese febrile vesperale, frecvent cianoză; în timp apar
şi persistă astenia fizică, inapetenţa, scăderea ponderală.
Simptomatologia dispare după 1-2 luni, după scoaterea din mediul nociv,
forma subacută fiind potenţial reversibilă.
Forma cronică apare în expunerea continuă sau intermitentă, timp îndelungat,
la cantităţi mici de antigen; este o formă ireversibilă. Este caracterizată prin episoade
scurte şi repetate de manifestări acute sau subacute, care prin sumare realizează
consecinţe identice formei cronice ca tablou clinic, sau prin evoluţie insidioasă, cu:
dispnee progresivă ce devine continuă, tuse cu expectoraţie mucopurulentă, astenie,
pierdere ponderală.
Examenul obiectiv: cianoză, tahicardie, hipocratism digital, raluri crepitante
inconstant.
Evoluează spre insuficienţă pulmonară cronică şi cord pulmonar cronic cu
126
insuficienţă cardiacă congestivă, în stadiile avansate, care completează tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe cele trei elemente:
- stabilirea expunerii profesionale pe criterii subiective (anamneza
profesională) şi obiectiv (acte doveditoare privind vechimea la locul de muncă
respectiv, determinări de noxe);
- tabloul clinic;
- explorări de laborator şi paraclinice:
* Examenul radiologic (RPS şi tomografie computerizată) arată aspecte
diferite:
- în formele acute şi subacute: de la normal la reticulaţie sau opacităţi fine
(mici) nodulare sau reticulonodulare cu diametrul sub 4 mm, situate în zonele medii şi
inferioare, dând aspect de „sticlă pisată” sau de „miliara”; uneori fibroza este localizată
subclavicular şi are aspect infiltrativ. Se poate întâlni o creştere a densităţii pulmonare.
Fibroza pulmonară este în discordanţă cu severitatea tabloului clinic,
opacităţile dispărând în 2-3 săptămâni dacă sunt întinse, până la 6-12 luni dacă sunt fine.
- în formele cronice opacităţile apar în zonele pulmonare în special superioare
cu aspecte diferite, fiind uneori lineare;
- arcade difuze şi benzi fibroase care cuprind atât centrul cât şi periferia
plămânului;
- dacă această fibroză este extinsă pe arii mari, poate provoca tracţiuni de
trahee şi retracţii lobare;
- transparenţa crescută (modificări de tip emfizem) în zonele inferioare, uneori
apărând formaţiuni chistice mici;
- modificări pleurale;
- adenopatii hilare.
* Funcţia respiratorie, în deteriorare continuă prin trecere de la un stadiu la
altul, se exprimă prin:
- disfuncţie ventilatorie restrictivă, cu scăderea capacităţii pulmonare totale, a
capacităţii vitale, creşterea volumului rezidual şi a raportului volum rezidual/capacitate
pulmonară totală;
- scăderea compleanţei pulmonare;
- creşterea rezistenţei la flux (boala căilor aeriene mici, scăderea DEM25-
75%/cv);
- scăderea capacităţii de difuziune alveolo-capilare;
- hipoxemie de efort, eventual de repaus;
- hipercapnee.
În formele avansate de boală putem găsi şi modificări funcţionale de tip
obstructiv care coexistă cu cele de tip restrictiv.
* Testele imunologice
- precipitinele serice, considerate în trecut un criteriu cert pentru diagnostic,
reprezintă astăzi doar un test de expunere fără să confirme diagnosticul. Precipitinele
serice pot fi prezente la pacienţii fără simptomatologie, sau pot lipsi la pacienţii cu
manifestări clinice.
Deci, testele imunologice „in vitro” pentru depistarea anticorpilor specifici nu
sunt practicate în mod curent.
- testele cutanate, valoroase, mai ales în boala crescătorilor de păsări, dau
erori prin utilizarea unor extracte antigenice necorespunzătoare;
- reacţia de precipitare din serul bolnavului, reprezintă semn de expunere nu
de boală, dificil de executat, poate da erori din cauza necorespunzătoare a antigenului;
- testul de provocare bronşică cu antigen specific poate fi pozitiv după 4-8 ore,
cu prezenţa următorilor indicatori sugestivi:
127
* temperatura corpului peste 37,2oC;

* neutrofilie circulantă peste 2500/mm3;
* creşterea frecvenţei respiratorii la efort cu peste 25%;
* leucopenie circulantă sub 500/mm3;
* capacitate ventilatorie maximă scăzută cu 15%.
* Lavajul bronhoalveolar
Lavajul bronho-alveolar reprezintă o tehnică de mare interes pentru
diagnosticul pozitiv al bolii. Lichidul de lavaj bronhoalveolar se caracterizează prin:
- limfocitoză, care poate persista ani de zile. Dintre subpopulaţiile limfocitare
se evidenţiază o creştere a limfocitelor „T supresor”, astfel raportul CD4/CD8 este sub
unu.
O creştere a fracţiunii CD57 este considerată marker pentru pneumonia
hipersenzitivă (când raportul CD4/CD8 este subunitar).
- creşterea numărului de mastocite, mai ales la simptomatici;
- eventuală neutrofilie (în formele acute);
- creşterea concentraţiei de IgG, IgM, IgA (mai pronunţată la nefumătorii cu
pneumonie hipersenzitivă).
* Scintigrafia pulmonară cu 99Tc DTPA
- poate fi un test sensibil pentru stadiile incipiente ale bolii;
- este cel mai sensibil test în detectarea distrugerilor alveolare din pneumonia
prin hipersensibilizare.
* Biopsia pulmonară
- se justifică la pacienţii la care diagnosticul este incert.
* Examenul hematologic nu este caracteristic, poate evidenţia:
- VSH crescută;
- uşoară leucocitoză polimorfonucleară, fără eozinofilie;
- factorul reumatoid poate fi prezent;
- angiotensinconvertaza poate prezenta valori moderat crescute (rar).
* Examenul sputei, nu este caracteristic macroscopic şi microscopic pentru
alveolita alergică extrinsecă. Prin cultură se pot evidenţia specii de Thermoactinomyces,
la cei expuşi la paie mucegăite.
4.1.6. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
- stabilirea expunerii profesionale la antigenul incriminat;
- subiectiv prin anamneză meticuloasă privind expunerea profesională, hobby-
urile şi alte surse posibile la expunere;
- obiectiv prin determinări de noxe specifice la locul de muncă, acte
doveditoare privind vechimea la activităţile incriminate;
- tabloul clinic;
- explorările paraclinice amintite (lavajul bronhoalveolar, explorări
radiologice şi tomografie computerizată, probe funcţionale ventilatorii, testul
bronhomotor specific, dacă este posibil, determinarea anticorpilor precipitanţi, biopsia
pulmonară etc.).
- Infecţii bacteriene cu febră şi simptomatologie respiratorie similară: *
bacteriene: tuberculoza miliară, pneumonie cu bacil Friedlander, bruceloza, tularemia,
infecţii cu Salmonella, infecţii cu Shigella, tusea convulsivă;
* micotice: histoplasmoza, coccidiodomiza, narcodioza, criptococoza,
manilioza, geotricoza, streptotricoza;
* virale: gripa, varicela, rujeola, febra hemoragică;
128
* rickettsioze şi pararickettsioze: febra Q, ornitoza, febra pătătă a Munţilor

Stâncoşi;
- Infestaţii pulmonare: toxoplasmoza, schistosomiaza, bilhardioza;
- Afecţiuni produse prin inhalarea de gaze şi vapori iritanţi: bronşiolita
obliterantă, edemul pulmonar acut toxic;
- Boli granulomatoase pulmonare: sarcoidoza, berilioza, granulomatoze
eozinofilice, granulomatoze cu celule gigante;
- Boli de colagen cu manifestări pulmonare: sclerodermia, dermatomiozita,
lupusul eritematos, poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener;
- Fibroze pulmonare: fibroza pulmonară idiopatică, pneumoconioze colagene
şi necolagene (azbestoza, aluminoza, silicoza, talcoza, sideroza);
- Neoplazii: diseminări pulmonare ale unui cancer primar pulmonar sau
extrapulmonar;
- Pneumopatii alergice iatrogene: sulfamide, peniciline, metrotrexat, PAS,
pulberi de retrohipofiză, difenilhidantoină etc;
- Fibroze pulmonare iatrogene: Bleomicină, săruri de aur, Hexametoniu,
Mecanilamină etc;
- Alte afecţiuni pulmonare: astmul bronşic, bronhopneumopatia cronică
obstructivă.
4.1.7. Tratamentul
În stadiul I reversibil (forma acută şi subacută):
Tratament etiologic:
- întreruperea expunerii profesionale la agentul cauzal determină ameliorarea
şi chiar vindecarea.
În forma severă: corticoterapie (prednison sau prednisolon), în doze iniţiale de
30-60 mg/zi circa 2 săptămâni, apoi 20 mg/zi, până la vindecarea clinică şi radiologică.
În stadiul II pe lângă întreruperea expunerii profesionale se impune:
- tratamentul episoadelor acute cu corticoizi inclusiv sub formă de aerosoli
(Beclomethason etc.);
- administrarea concomitentă de cromoglicat disodic, Ketotifen;
- tratarea complicaţiilor bronhopulmonare şi cardiovasculare.

Se impune reinserţia profesională prin reorientare profesională pentru că este
necesară schimbarea locului de muncă.
4.1.9. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice şi medicale sunt cele prevăzute la locurile de
muncă cu pulberi (de cereale din silozuri şi complexele de morărit).
Examenele medicale şi periodice sunt cele prevăzute în legislaţia în vigoare şi
constau în principal în: examenul clinic general, probe funcţionale ventilatorii, examen
radiologic pulmonar.
4.2. BISINOZA
4.2.1. Definiţie
Bisinoza este o boală cronică pulmonară care apare datorită inhalării timp
îndelungat a pulberilor de bumbac, in, cânepă şi sisal.
Numele provine de la ,,bussos" = pânză fină (bumbac). A fost dat de Bouhuys
129
(S.U.A.) în 1969 şi reuneşte manifestări respiratorii polimorfe consecutive inhalării de

pulberi vegetale, având ca expresie clinică un sindrom respirator obstructiv acut ce
survine la câteva ore de la reluarea activităţii profesionale, după o întrerupere a
expunerii la risc de cel mult 36 ore.
Primele studii epidemiologice cu privire la patologia respiratorie a muncitorilor
din industria textilă au fost făcute de Schillng, în anul 1950, în Anglia, la filaturile de
bumbac din Lancashire. Manifestări clinice similare celor descrise la personalul expus
la pulberi de bumbac au fost observate şi la croitorii care foloseau pânza de in,
afecţiunea fiind denumită iniţial „linoza” sau la muncitorii de la preparaţia cânepii, la
care s-a descris „canabioza”.
4.2.2. Etiologie
A. Factori etiologici principali
- pulberea de in, cânepă şi bumbac; recent s-a comunicat că şi prelucrarea
fibrelor de sisal, iută, kapok pot genera boala.
Riscul de îmbolnăvire creşte, când:
- calitatea bumbacului este inferioară: fibre scurte cu numeroase impurităţi;
- concentraţia de pulberi este mare;
- dimensiunea particulelor mică (sub 7 micrometri), cele mai nocive.
Frunzele şi seminţele plantelor respective nu au rol în producerea bolii.
- factori care aparţin organismului uman: fumatul, infecţii respiratorii, alte
afecţiuni pulmonare;
- factori care aparţin mediului de muncă: microclimat rece şi umed, prezenţa
concomitentă a altor noxe cu tropism respirator.
C. Durata de expunere pentru apariţia bolii:
- luni-ani de zile în cazul inhalării fibrelor de in şi cânepă;
- peste 10 ani: pentru expunerea la pulberi de bumbac.
D. Locuri de muncă, procese tehnologice şi profesiuni expuse
- topitorii de in şi cânepă;
- filaturi de bumbac, in şi cânepă: operaţii de batere (bataj), de cardare, de
laminare, de tors la flyere, de tors la maşini cu inele (ring). Cel mai mare risc este la
bataj şi carde.
- prelucrarea puzderiei şi a bracteelor (combustibil, plăci aglomerate, ulei);
- secţiile de preparaţie ale inului (pânza de in), fabrici de frânghii şi sfoară;
- secţiile de preparare ale cânepii.
4.2.3. Patogenie
Factorii patogeni degajaţi din structura pulberilor vegetale inhalate produc
bronhospasmul, edemul şi congestia mucoasei bronşice printr-un mecanism incomplet
elucidat.
Fowler şi colab. în 1981, Mundie, Ziprin susţin eliberarea şi creşterea de
prostaglandine (Fg F2), leucotriene (LTB4), factori chemotactici (factorul chemotactic
pentru neutrofile-NCF) în plămân care ar avea ca rezultat creşterea chemotactismului
pentru polimorfonuclearele neutrofile şi eliberarea de radicali liberi şi tromboxani, în
special tromboxanul A2. Aceste fenomene se produc printr-o activare a macrofagelor
alveolare de către compuşii hidrosolubili ai pulberii de bumbac care determină şi
eliberarea de factor activator plachetar. Se produce astfel, contracţia musculaturii netede
şi creşterea rezistenţei căilor aeriene, creşterea permeabilităţii capilare cu aflux de celule
inflamatorii şi apariţia alveolitei. Substanţele bronhoconstrictoare se găsesc în resturile
pericarpului şi în frunzuliţele de la baza păpuşii de bumbac - extract apos din frunzele
130
de bumbac. (Teoria inflamatorie).

Alţi autori susţin că manifestările din bisinoză se produc prin sensibilizarea
plămânului la constituenţi organici din fibrele vegetale sau la microorganisme
bacteriene (germeni gram negativi, în special Enterobacter) sau fungi care contaminează
fibrele vegetale, prin intermediul endotoxinelor pe care le eliberează. Se produce astfel
o activare a macrofagului şi a complementului (C3a şi C5a) responsabile la rândul lor de
stimularea secreţiei de histamină. (Teoria infecţioasă).
Unii autori (Antweiler, Elisalde şi Greenblatt) susţin existenţa unei substanţe
histamino-eliberatoare nonantigenice în cantităţi mari în impurităţile din praf (coji,
bractee) şi în mai mică măsură în fibra textilă, cu alterarea nivelului intracelular
pulmonar al AMP şi GMP ciclic (scade AMPc şi creşte GMPc). Se produce astfel,
contracţia musculaturii netede şi creşterea rezistenţei căilor aeriene. Substanţele
bronhoconstrictoare se găsesc în resturile pericarpului şi în frunzuliţele de la baza
păpuşii de bumbac. Tot aici se găseşte şi o substanţă care creşte permeabilitatea
capilară. (Teoria eliberării de substanţe farmacologice active).
Studiile lui Massoud şi colaboratorii au evidenţiat existenţa anticorpilor faţă de
un antigen extras din pulberea de bumbac în concentraţie mult mai ridicată la muncitorii
din industria bumbacului care nu suferă de bisinoză, faţă de populaţia generală. Kamat
şi colab. au evidenţiat o creştere a nivelului de IgG la bisinotici. Se poate afirma că în
bisinoză sunt prezenţi anticorpi precipitanţi de tipul IgG faţă de antigenele din pulberea
de bumbac. (Teoria imunologică).
Un studiu a evidenţiat creşterea frecvenţei mortalităţii prin cancer
orofaringian la muncitorii expuşi la pulberi de bumbac şi alte fibre textile (Moss şi Lee).
În rezumat, este posibil ca diverse mecanisme patogenice să intervină în
apariţia bisinozei. Eliberarea locală de histamină sau de prostaglandine printr-un
mecanism imunololgic sau farmacologic joacă un rol important.
Afecţiunea este mai frecventă la fumători decât la nefumători.

Expunerea profesională la pulberi vegetale poate să determine manifestări
respiratorii polimorfe care fac necesar efectuarea unei anamneze profesionale
amănunţite, secvenţiale, capabile să precizeze instalarea simptomatologiei în timp şi
legătura ei cu locul de muncă.
După expunerea profesională la pulberi textile apar o serie de afecţiuni care
încadrează simptomatologia respiratorie ce poate să apară în legătură cu locul de muncă.
Aceste afecţiuni sunt:
Astmul bronşic la bumbac cu simptomatologia şi semnele clinice descrise la
astmul bronşic. Există de obicei un nivel al IgE specifice crescut, determinat prin tehnici
radioimunologice şi imunoenzimatice.
Alveolita alergică extrinsecă, descrisă la capitolul respectiv. Se pun în
evidenţă anticorpi precipitanţi în serul bolnavilor (în special în fazele iniţiale ale bolii),
lavajul bronhoalveolar cu reacţie limfocitară şi evoluţie spre fibroză pulmonară şi
insuficienţă respiratorie.
Febra filatorilor sau Febra de bumbac este o afecţiune care apare la
muncitorii proaspăt angajaţi, spre deosebire de febra de fum, care afectează muncitorii
expuşi la pulberi de bumbac, în general după mai mulţi ani (acesta fiind primul stadiu al
bisinozei).
Simptomatologie: cefalee, ascensiune febrilă, tuse seacă, simptomele
debutează în general în seara primei zile de expunere, şi se reproduc câteva zile până la
1-2 săptămâni, când apare o „de toleranţă”. Reacţia este atribuită endotoxinelor
bacteriene, produse de bacterii Gram-negative.
131
Sindromul respirator obstructiv acut (dispneea de luni)

Se instalează un sindrom obstructiv acut manifestat prin crize de dispnee
paroxistică la reluarea expunerii profesionale după un interval de aproximativ 36 ore de
la întreruperea acestuia, fenomenele comportând o remisie completă după 3-6 ore.
4.2.5. Sindromul respirator obstructiv cronic

Se concretizează în prelungirea crizelor de dispnee, amintite la sindromul
acut, pe tot parcursul săptămânii de lucru, iar în final se îmbracă tabloul unei
bronhopneumopatii cronice obstructive cu evoluţie spre insuficienţă respiratorie
cronică.
Bisinoza este numită şi „sindromul de luni” pentru că simptomatologia apare
în prima zi de lucru după repausul săptămânal cu: opresiune toracică (constricţie
toracică), uşoară dispnee (mai ales de efort), tuse uscată, răguşeală, iritarea căilor
respiratorii. Simptomatologia se atenuează şi dispare spre sfârşitul zilei; poate persista
ani de zile fără a se agrava, iar dacă expunerea se întrerupe, fenomenele respiratorii
dispar. Altfel, simptomatologia apare şi în celelalte zile ale săptămânii (marţi, miercuri
etc), cu diminuarea lor în intensitate către sfârşitul săptămânii.
Ele sunt însoţite de un sindrom funcţional respirator (scăderea VEMS-ului cu
cel puţin 10% după 6 ore lucru faţă de valoarea iniţială de la intrarea în tură) şi de raluri
sibilante.
Radiografia pulmonară nu arată modificări specifice.
Evoluţia bisinozei a fost clasificată în patru stadii (clasificarea Schilling):
- stadiul 1/2 - simptomatologia apare ocazional (din când în când), în prima zi
a săptămânii de lucru;
- stadiul 1 - opresiune toracică şi/sau dispnee în fiecare primă zi a săptămânii
de lucru;
- stadiul 2 - aceleaşi simptome în prima zi şi alte zile ale săptămânii de lucru;
- stadiul 3 - simptomele anterioare (stadiul 2) se însoţesc de afectarea
capacităţii de muncă prin diminuarea toleranţei la efort şi/sau reducerea capacităţii
ventilatorii. Suferinţa este permanentă şi asociată cu bronşita cronică, emfizemul şi
cordul pulmonar.
4.2.6. Diagnosticul
A. Stabilirea expunerii profesionale:
a. subiectiv - anamneza profesională;
b. obiectiv - determinarea pulberilor respective în aerul locului de muncă (in,
cânepă, bumbac, sisal);
- documente oficiale privind vechimea în profesia expusă.
B. Examenul clinic - punerea în evidenţă a „sindromului de luni” prin examen
anamnestic, efectuat cu ajutorul unei fişe-chestionar. În stadiile avansate -
diagnosticarea fenomenelor de bronşită cronică, emfizem, cord pulmonar cronic.
- probe funcţionale ventilatorii (PFV) efectuate la începutul şi sfârşitul
programului de lucru (PEF, VEMS) în primele patru zile ale unei săptămâni; se
evidenţiază o scădere a PEF-ului şi a VEMS-ului semnificativă pe parcursul zilei de
lucru. Concomitent cu volumului expirator pe secundă poate să se reducă şi indicele de
permeabilitate bronşică (IPB).
- boli cronice obstructive ale aparatului respirator (acestea nu prezintă
exacerbări la începutul săptămânii de lucru).
132

- bolnavilor de bisinoză cu scăderea volumului expirator maxim pe secundă
sub 80% din valoarea iniţială, schimbarea locului de muncă este obligatorie; cei cu
bisinoză în stadiile 2 şi 3 ca şi cei cu bronşită, bronşită asmatiformă şi astm bronşic
declarate boli profesionale pot fi propuşi pentru pensionare;
- persoanele cu bisinoză stadiul 2, chiar în absenţa complicaţiilor, vor fi scoase
din mediul de expunere la pulberi textile vegetale (in, cânepă, sisal etc.) şi vor lucra în
locuri de muncă corespunzătoare;
- bolnavii cu bisinoză stadiile 2 şi 3, complicată cu bronşita cronică, cu
reducerea rezervelor respiratorii, se pot propune pentru încadrare în gradul al III-lea de
invaliditate, lucrând pe locuri de muncă corespunzătoare (a se vedea criteriile de la
bolile respiratorii);
- bolnavii cu bisinoză stadiul 3, cu deficienţă respiratorie accentuată (cu
reducerea rezervelor ventilatorii sub 50% din valorile teoretice şi/sau hipoxemie
arterială) şi/sau cord pulmonar cronic cu decompensări repetate, se pot încadra în gradul
al II-lea de invaliditate;
- bolnavii cu bisinoză stadiul 3, cu deficienţă respiratorie severă (cu reducerea
rezervelor ventilatorii sub 50% din valorile teoretice şi/sau hipoxemie arterială severă)
şi/sau cord pulmonar cronic decompensat ireductibil, se încadrează în gradul I de
invaliditate.
4.2.8. Tratamentul
A. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii la pulbere vegetale, mai
eficace în stadiile incipiente ale bolii, când duce la dispariţia simptomelor.
B. Tratamentul simptomatic
- aerosoli bronhodilatatori: orciprenalină 1,5 mg (spray) - Alupent; fenoterol -
Berotec;
- tratamentul complicaţiilor survenite în evoluţia bisinozei şi a proceselor
infecţioase acute respiratorii şi inflamatorii cronice din sfera ORL.
4.2.9. Profilaxie
- reducerea concentraţiilor de pulberi vegetale la locul de muncă;
- mecanizarea şi etanşeizarea unor operaţii tehnologice - mai ales bataj, carde;
- realizarea unor sisteme de ventilaţie mecanică locală şi generală;
- separarea secţiilor şi atelierelor generatoare de pulberi de restul secţiilor;
- echipament de protecţie adecvat (măşti împotriva pulberilor).
B. Măsuri medicale
a) recunoaşterea riscului de bisinoză la locurile de muncă:
- catagrafierea locurilor de muncă, a profesiunilor expuse şi a muncitorilor (şi
în gospodăriile personale); studii epidemiologice.
b) examenul medical la încadrarea în muncă:
- examenele medicale obişnuite plus probe funcţionale ventilatorii (VEMS)
(examenele medicale profilactice se efectuează conform fişei de noxe din Normele
Generale de Protecţia Muncii, adică Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii
Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002).
Contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor respiratorii,
bronhopneumopatiile cronice, astm bronşic.
c) controlul medical periodic: anual, examenul clinic general şi probe
133
d) educaţia pentru sănătate: pune accent pe conştientizarea necesităţii purtării

măştilor împotriva prafului, a cunoaşterii simptomatologiei şi prezentare la examenele
medicale.
CAPITOLUL 5
NOŢIUNI GENERALE DE TOXICOLOGIE PROFESIONALĂ
5.1, TOXICELE PROFESIONALE
5.1.1. Definiţie
R. Truhaut, renumit profesor de toxicologie la Facultatea de Farmacie din
Paris consideră că toxicologia profesională care studiază interrelaţiile complexe şi
134
dinamice în cadrul sistemului om-mediu toxic contribuie ca munca să fie inofensivă

pentru viaţă şi să păstreze viaţa pentru muncă.
Toxicul este definit de Fabre şi Truhaut ca fiind o substanţă chimică ce
pătrunde în organism indiferent pe ce cale, fie într-o cantitate relativ mare în doză unică
sau în doze repetate la intervale foarte scurte, fie în cantităţi mici dar repetate în timp,
provocând în mod tranzitoriu sau durabil, tulburări mai mult sau mai puţin grave a uneia
sau mai multor funcţii, putând provoca chiar moartea.
Toxicele profesionale (TP) sunt acele substanţe chimice utilizate sau care apar
în cursul procesului tehnologic şi care, pătrunzând în organismul muncitorilor în timpul
activităţi profesionale, perturbă starea de sănătate şi/sau capacitatea de muncă.
„Utilizate” înseamnă că substanţele sunt cunoscute din reacţiile normale ale
procesului tehnologic;
Care „apar” înseamnă că apar accidental sau ca deşeuri (întâmplător).
Reactivitatea umană s-a dovedit a fi în general nonadaptativă faţă de
substanţele toxice aflate în anumite concentraţii în atmosfera locurilor de muncă.
Intoxicaţia este îmbolnăvirea provocată de un toxic; după împrejurările în care
are loc, intoxicaţia poate fi accidentală, voluntară sau profesională.
Toxicologia este ştiinţa care se ocupă cu studierea substanţelor chimice din
mediul extern, care pot avea acţiune toxică asupra organismului, identificarea, izolarea
şi determinarea lor cantitativă, efectele asupra organismului, mijloacele de prevenire şi
combatere a intoxicaţiilor. Născută iniţial din necesităţi medico-legale, pentru dovedirea
crimei prin otrăvire, toxicologia şi-a extins treptat preocupările în domeniile
farmaceutic, sanitar (toxicele din aer, apă şi alimente) şi industrial.
Toxicologia profesională se ocupă cu etiologia, patogenia, clinica,
diagnosticul, tratamentul şi profilaxia intoxicaţiilor din mediul de muncă (intoxicaţiile
profesionale). Principalele noţiuni generale în toxicologia profesională se referă la
etiologia, patogenia şi tratamentul intoxicaţiilor, riscul toxic şi evaluarea lui, precum şi
limitele de expunere.
Acţiunea toxicului asupra organismului se poate exprima prin apariţia unor
forme clinice de boală, a unor tulburări funcţionale sau modificări biologice critice,
alterarea unor funcţii normale cu caracter permanent sau la intervale de timp variabile
în funcţie de intensitatea expunerii, modificări care exprimă afectarea stării de sănătate
şi capacităţii de muncă.
5.1.2. Etiologia intoxicaţiilor profesionale
5.1.2.1. Clasificarea toxicelor profesionale se face după mai multe criterii:
A. Criteriul tehnologic
- toxice profesionale (substanţe chimice) ce reprezintă materia primă;
- toxice profesionale ce reprezintă produsele finite;
- toxice profesionale intermediare ce se adaugă sau care apar în timpul
reacţiilor chimice sau în cursul transformării materiilor prime în produse finite;
- toxice profesionale ce apar întâmplător, datorită prezenţei lor ca impurităţi în
materia primă, în diverşi reactivi sau folosirii lor din necesităţi momentane (lipsa de
substanţe folosite în mod curent);
- toxice profesionale ce apar ca deşeuri (arderea combustibilului);
- toxice profesionale utilizate drept catalizatori, activatori etc.
B. Criteriul stării de agregare
- substanţe solide: posibilitatea măcinării sau topirii lor: plumb, crom;
- lichide: concentrate sau diluate, volatile sau greu volatile: benzen, anilină,
solvenţi organici;
- gaze: oxid de carbon, oxizi de azot;
- vapori: oxizi de plumb.
135
C. Criteriul acţiunii asupra organismului

- acţiune generală: iritantă, necrotică, asfixiantă, alergizantă, teratogenă,
cancerigenă;
- acţiune specifică: neurotoxice, hematotoxice, hepatotoxice, nefrotoxice.
D. Criteriul gravităţii efectelor asupra organismului; după experţii OMS şi
Biroului Internaţional al Muncii (BIT) toxicele pot fi:
- nepericuloase, cu efecte reversibile;
- cu efecte fără stare patologică precisă;
- cu efecte de intoxicaţie reversibilă sau ireversibilă, mergând uneori până la
moarte.
E. Criteriul structurii chimice, toxicele pot aparţine diferitelor clase de
substanţe anorganice sau organice.
Structura chimică conferă anumite caracteristici care ţin de grupările chimice,
structura stereochimică, densitatea electronilor, distanţa intramoleculară, greutatea
moleculară, dimensiunea moleculară şi forma moleculelor. Între structura chimică a
unei substanţe organice şi toxicitatea sa există o relaţie, care poate fi stabilită prin
metoda lui Hansch, oferind posibilitatea de a prevedea efectele farmacologice şi toxice
ale unui compus organic, pe baza unei formule care ia în consideraţie proprietăţile
hidrofobice, electronice şi sterice ale moleculelor. ,,Quantitative Multiple Parameter
Approach to Structure-Activity Relationship” (QSAR).
Proprietăţile fizico-chimice care prezintă importanţă pentru riscul toxic sunt:
starea de agregare, mărimea particulelor toxice, starea de ionizare, pH-ul, capacitatea de
hidroliză cu formare de coloizi, volatilitatea, solubilitatea în apă şi grăsimi, conţinutul în
impurităţi, concentraţia în aer şi interacţiunea dintre toxice.
Volatilitatea unui toxic cu cât este mai mare cu atât substanţa chimică este
mai periculoasă; aceasta rezultă de exemplu din calculul toxicităţii bifazice (după
formula lui Lehman), exprimată prin produsul dintre toxicitatea monofazică şi
volatilitatea relativă.
Tetracloretanul, de pildă, are toxicitatea monofazică 9,1 iar volatilitatea
relativă 0,2; rezultă o toxicitate bifazică de 1,8. Cloroformul are toxicitatea monofazică
2,2, iar volatilitatea relativă 6,3; rezultă o toxicitate bifazică de 13,9. Deşi toxicitatea
monofazică a cloroformului este mai mică decât a tetracloretanului, este evident că
volatilitatea mult mai mare a cloroformului duce la creşterea toxicităţii bifazice a
acestuia comparativ cu cea a tetraclormetanului.
Lipofilia uşurează pătrunderea toxicului prin membrana lipidică.
Hidrofilia uşurează difuziunea în apa citoplasmatică. Toxicitatea este
influenţată de raportul de repartiţie lipide/apă (coeficientul Owerton-Mayer), acest
raport trebuind să fie, normal, nici prea mare dar nici prea mic.
Interacţiunea dintre toxice se evidenţiază când la un loc de muncă avem două
sau mai multe toxice; în aceste cazuri acţiunea toxicelor asupra organismului uman
expus se apreciază prin efectul cumulat, prin efectul combinat, prin acţiunea cumulată a
toxicelor profesionale. Acţiunea combinată a noxelor chimice poate fi de trei feluri:
indiferent, sinergică şi antagonică.
Efectul indiferent este atunci când toxicele respective nu se influenţează
reciproc (exemplu dacă avem doua toxice A şi B).
Efectul antagonic când toxicele (A şi B) acţionează în sens contrar, efectul lor
cumulat fiind micşorat, nul sau inversat. Cu alte cuvinte, efectul lor cumulat este mai
mic decât suma efectelor lor luate separat (A+BAB); este cazul, de exemplu, acizilor şi
bazelor.
Efectul sinergic îl întâlnim atunci când toxicele (A şi B) acţionează în acelaşi
sens. Efectul sinergic poate fi de două feluri: aditiv şi de potenţare.
136
Efectul aditiv sau prin sumaţie se manifestă la substanţele care acţionează

asupra aceluiaşi tip de receptori; efectul cumulat fiind aproximativ egal cu suma
efectelor substanţelor A şi B, adică (A+B=AB); aşa este cazul tetraclorurii de carbon şi
dicloretanul, au efect aditiv.
Efectul aditiv prin potenţare este întâlnit când substanţele acţionează unor
receptori de tip diferit, sau au acelaşi mecanism de acţiune. Efectul cumulat, global este
mai mare decât de suma efectelor luate separat (A+BAB); acţionează în acest sens
cianamida calcică cu alcoolul etilic, sau malationul cu dipterexul, monoxidul de carbon
cu oxizii de azot.
Importanţa practică a cunoaşterii clasificării toxicelor profesionale:
- necesitatea cunoaşterii complete, detaliate a procesului tehnologic;
- cunoaşterea căilor posibile de pătrundere a toxicelor în organism;
- cunoaşterea corectă a factorului etiologic principal şi a factorilor etiologici
favorizanţi.
5.1.3. Patogenia intoxicaţiilor profesionale

Patogenia intoxicaţiilor profesionale poate fi bine înţeleasă dacă este abordată
la nivel molecular, prin prisma toxicologiei moleculare. Mecanismele patogene se
desfăşoară în două faze: toxicochinetică şi toxicodinamică.
A. Faza toxicochinetică cuprinde două categorii de procese, considerate
efecte ale acţiunii organismului asupra toxicelor: distribuţia toxicelor şi metabolismul
lor.
a. Distribuţia toxicelor în organism se referă la pătrundere, absorbţie,
transport, depozitare şi excreţie. Distribuţia este condiţionată de proprietăţile chimice şi
fizico-chimice ale toxicelor, cât şi de structura şi proprietăţile membranelor celulare.
Structura membranelor celulare. Membrana citoplasmatică (de la exteriorul
celulei) şi membranele diferitelor organite celulare (din interiorul celulei) sunt
asemănătoare în ceea ce priveşte conţinutul lor în lipide şi proteine (teoria „unităţii
structurale de membrană”-Robertson). În general membrana conţine 60% proteine şi
40% fosfolipide, însă raportul acesta variază în diferite membrane celulare. Membrana
cuprinde o foiţă bimoleculară de lipide (fosfolipide, glicolipide, colesterol etc.), aşezate
spate în spate, astfel încât capetele lor hidrofilice formează exteriorul şi interiorul
membranei, iar capetele lor hidrofobice sunt orientate în mijlocul membranei. Foiţa
bimoleculară de lipide este încadrată de două straturi monomoleculare de proteine
fibrilare. Deci membrana, cuprinde o zonă centrală hidrofobă, încadrată de două zone
hidrofile, una spre exterior şi alta spre interior, cu grupări polare sau ionizate puternic
hidratate. Membrana, traversată de pori umpluţi cu apă.
Membrana nu reprezintă o structură statică ea putând fi uşor restructurată în
ceea ce priveşte conţinutul în lipide şi proteine, ca şi în ceea ce priveşte funcţionalitatea
porilor.
Difuziunea toxicelor prin membrană este diferită de la un toxic la altul: unele
toxice o traversează uşor, altele mai greu, după o prealabilă dizolvare, iar altele deloc.
Transportul transmembranar are loc prin două feluri de procese:
- procese pasive: difuziune prin pori, difuziune prin dizolvarea toxicului în
constituenţii membranei şi prin difuziune facilitată (favorizată) sau catalizată;
- procese active: transport activ şi prin pinocitoză.
Procesele pasive
Difuziunea prin pori (filtrarea) permite trecerea ionilor şi moleculelor mici
hidrofile, inclusiv apei; porii nu sunt în mod necesar canale fixe, membrana răspunzând
la schimbări de mediu prin deschiderea sau închiderea anumitor pori, a căror
dimensiune variază. În anumite cazuri, suprafaţa internă a porilor poate fi încărcată
137
electric datorită prezenţei lanţurilor polare ale proteinelor. De aceea porii mici pot fi
foarte selectivi, permiţând doar trecerea ionilor de semn contrar. Cu creşterea
dimensiunii porilor, filtrarea se petrece datorită gradientului osmotic, gradientului de
concentraţie sau presiunii hidrostatice.
Substanţele nepolare străbat uşor membrana datorită liposolubilităţii lor în
stratul lipidic sau se pot acumula în ea.
Difuziunea simplă este o modalitate de transport caracteristică substanţelor
organice neîncărcate electric, stratul lipidic din membrane constituie singura barieră.
Substanţele cu coeficientul mare de repartiţie lipide/apă difuzează cel mai rapid. Viteza
de transport este direct proporţională cu gradientul de concentraţie, o cinetică lineară.
Difuziunea facilitată sau catalizată se face cu ajutorul unei substanţe vector
(cărăuş sau „carrier”), probabil o moleculă proteică („permeaze”).
Procese active
Transportul activ este caracteristic pentru ionii minerali, la care membranele
biologice sunt slab permeabile; este important în absorbţia intestinală, în ce priveşte
toxicele, el este întâlnit mai ales în excreţia renală şi biliară a acestora. Transportul activ
constă din trecerea fluxului de ioni din mediul cu concentraţie mai mică în mediul cu
concentraţie mai mare, deci împotriva gradientului de concentraţie; se realizează cu
ajutorul vectorilor, necesitând un consum energetic, furnizat probabil de ATP (pentru
acest fapt ATP-aza este considerată o enzimă vector).
Endocitoza (pinocitoza şi fagocitoza) reprezintă un caz special de transport
activ, fiind întâlnită în cazul micilor picături sau particule. Acestea sunt aduse în
interiorul celulei prin invaginaţii ale membranei citoplasmatice, care înglobează fluide
extracelulare sau particule care se fixează pe receptorii membranari (pinocitoză),
formând mici vacuole în interiorul celulei, materialul fiind transportat prin celulă sau
digerat în interiorul ei (fagocitoză).
În intoxicaţia profesională, importanţă majoră o reprezintă difuziunea simplă
şi difuziunea facilitată.
5.1.3.1. Pătrunderea toxicelor în organism

În ordinea importanţei lor, în condiţiile activităţii concrete profesionale, căile
de pătrundere sunt:
A. Calea respiratorie:
- marea majoritate a toxicelor profesionale se găsesc în aerul locului de muncă
(pulberi, vapori, gaze), de unde pot fi inhalate permanent;
- suprafaţa mare de absorbţie pe care o oferă plămânul cca 100 m2 (în
inspiraţie profundă), reţeaua de capilare pulmonare de cca 2000 km;
- grosimea membranei alveolo-capilare de numai 0,25-2,5 µm, deci între
mediul extern şi intern este doar un strat subţire de perete alveolar;
- toxicul trece direct în sânge, distribuindu-se în circa 23 secunde în tot
organismul, nu se interpune nici un alt organ specializat pentru metabolizarea şi
biotransformarea toxicului, cum este ficatul pentru calea digestivă. De aceea, datele de
toxicitate pe cale inhalatorie, pentru doze echivalente, sunt în general cu mult mai
ridicate decât în cazul căii digestive.
- buna distribuţie a capilarelor, oferă posibilitatea pătrunderii în mod uniform
decât pe alte căi;
- debitul pulmonar mare, plămânul fiind singurul viscer pentru care debitul de
perfuzie este egal cu debitul cardiac (6-7 l/min.).
Comportamentul gazelor şi vaporilor în aparatul respirator depinde de doi
factori: solubilitatea în apă şi lichide şi reactivitatea chimică a toxicului.
Hidrosolubilitatea are importanţă mai ales la nivelul căilor aeriene superioare, pe când
138
liposolubilitatea, la nivelul căilor profunde şi alveolelor, cu pătrundere prin membrana

celulară. Absorbţia toxicului în sânge depinde şi de hidrosolubilitatea lui, importantă
pentru gazele şi vaporii inerţi.
Toxicele sub formă de gaze inerte trec din aerul alveolar în circulaţia generală
conform legii lui Henderson şi Haggard (aplicarea specifică a legii lui Henry care se
referă la dizolvarea gazelor în lichide; creşterea mai mare a concentraţiei gazului din
aerul de deasupra unui lichid - aerul alveolar - determină şi o dizolvare mai mare a
acelui gaz în lichidul respectiv - sângele arterial pulmonar). Substanţele intens reactive
(iritante, acizi, baze etc) acţionează prin hidrosolubilitatea lor mai ales la nivelul căilor
aeriene, fără a atinge saturaţia în sânge. Particulele toxice, în afara solubilităţii şi
reactivităţii, dispun şi de capacitatea de a fi pinocitate.
Pătrunderea toxicelor profesionale pe cale respiratorie în condiţiile concrete
ale activităţii profesionale este condiţionată şi de:
- ventilaţia pulmonară;
- circulaţia pulmonară;
- efortul fizic profesional, care influenţează direct factorii anteriori;
- suprafaţa alveolară existentă;
- talia individului.
B. Calea cutanată
Pielea reprezintă o barieră fiziologică faţă de particulele şi moleculele chimice
străine, prevenind pătrunderea acestora în organism. Această consideraţie este pe deplin
valabilă pentru electroliţii anorganici, agregatele moleculare şi moleculele cu greutate
moleculară mare. Pentru aceste substanţe chimice caracteristica de impermeabilitate a
pielii este condiţionată de integritatea morfofuncţională a celor trei straturi ce interferă
cu pasajul transcutan al moleculelor:
1. stratul de emulsie lipide-apă, cu pH acid (4,5-6), eliberat de celulele
keratinizate, glandele sebacee şi sudoripare, strat care furnizează pătrunderea
substanţelor liposolubile (pesticide, nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor aromatice),
dar poate tompona bazele slabe (fenoli, crezoli, amine etc.). Acest strat este uşor
denaturat prin detergenţi, solvenţi organici sau hidrocarburi;
2. stratul granular, situat sub cel keratinizat, alcătuit din celule dens
aglomerate şi strâns unite. Este aproape impermeabil pentru substanţele hidrosolubile,
dar permeabil pentru substanţele nepolare liposolubile. Integritatea sa poate fi alterată
de o serie de agenţi chimici, ca de exemplu dimetilsulfoxidul;
3. câmpul electric negativ orizontal, aflat tot la acest nivel, care se opune
penetraţiei substanţelor cationice.
Substanţele liposolubile neionizabile, cum ar fi tetraclorura de carbon sau
anilina, penetrează tot atât de uşor pielea, ca şi alte căi de absorbţie cu mai puţine
mecanisme de protecţie. Cităm câteva particularităţi ale căii cutanate:
- valabilă pentru toxicele în stare lichidă, dar uneori şi pentru gaze sau vapori
(HCN, H2S);
- suprafaţa de absorbţie este mai mică (normal tegumentele mâinii, ale
braţelor, feţei, picioarelor şi gambelor sunt de cca 0,25 m2 faţă de întreaga suprafaţă
tegumentară de 1,5 m2;
- toxicele profesionale pentru a traversa bariera cutanată trebuie să fie lipo- şi
hidrosolubile;
- solvenţii utilizaţi; exemplu, dimetilformamida favorizează absorbţia
transcutană a diverselor substanţe dizolvate în acest solvent.
Integritatea morfofuncţională a tegumentelor limitează în multe cazuri
pătrunderea substanţelor toxice, dar pesticidele organo-fosforice, nitro- şi aminoderivaţii
hidrocarburilor aromatice, tetraetilul de plumb, solvenţii organici cloruraţi pătrund şi
139
prin tegumentele intacte. Absorbţia prin piele este condiţionată şi de concentraţia

substanţelor chimice la suprafaţa cutanată.
Pătrunderea toxicelor profesionale pe cale cutanată în condiţiile reale ale
activităţii profesionale este condiţionată şi de existenţa unor mici excoriaţii ale pielii,
vasodilataţie cutanată datorită microclimatului cald, spălarea tegumentelor cu solvenţi
organici care înlătură filmul lipidic protector (tabelul nr.10).
Contactul cu mucoasa conjunctivală a unor noxe chimice, în special a
substanţelor lipofile (de exemplu, pesticide organofosforice) poate să ducă la absorbţia
unor cantităţi suficiente pentru a produce efecte sistemice.
C. Calea digestivă
Tractul digestiv are variate posibilităţi de absorbţie, la diferitele sale nivele,
începând de la nivelul mucoasei bucale (alcooli, aldehide, cetone, cianuri, arsine şi
derivaţi organici de arsen, nitroderivaţi, pesticide organofosforice etc.) până la nivelul
mucoasei rectale (paraldehidă, barbiturice).
Cea mai importantă zonă de absorbţie este, însă, mucoasa intestinului subţire,
datorită următoarelor caractere:
- dimensiunile reduse ale mucoasei unistratificate;
- contactul intim cu vasele capilare şi cu chiliferul vilozităţilor intestinale;
- motilitate digestivă;
- suprafaţă mare de contact;
- pH-ul apropiat de cel fiziologic;
- acţiunea unor enzime din tractul gastro-intestinal asupra substanţelor
chimice.
- conţinutul chimului intestinal în substanţe emulgatorii.
În concluzie, calea digestivă în patologia profesională nu trebuie neglijată
deoarece prezintă:
- rol minor, dar nu de neglijat;
- este reprezentată de cavitatea bucală, stomac, intestinul subţire;
- toxicele ajung aici prin mari carenţe în comportamentul igienico-sanitar
(fumatul şi mâncatul la locul de muncă cu mâinile murdare, consumul de alimente sau
băuturi contaminate cu toxicul prin păstrarea lor în atelierul de lucru etc);
- absorbite, trec obligatoriu prin ficat (funcţie antitoxică).
Ficatul, organ cu funcţie majoră de detoxifiere metabolică, este ultima barieră
înaintea distribuirii toxicului în circulaţia sistemică. Şuntarea ficatului, la bolnavii
cirotici, prin anastomoze portocave, are ca efect accelerarea distribuţiei toxicului,
creşterea concentraţiilor sanguine şi accentuarea toxicităţii lor.
Pentru penetrabilitatea prin mucoasa digestivă, de mare importanţă este gradul
de liposolubilitate a substanţei, iar pentru toxicele hidrosolubile, proporţia formei
neionizate, absorbabile. În cazul substanţelor polare, liposolubile, prezenta de factori
emulsionanţi de tipul sărurilor biliare şi a esterilor colesterolului, accelerează net
procesul de absorbţie digestivă. La fel acţionează alcoolul şi ceilalţi solvenţi organici.
Procesul de reabsorbţie poate fi, de asemenea, accelerat de prezenţa lipidelor în
conţinutul alimentelor din intestin.
De aceea este contraindicat administrarea de lapte, ulei sau purgative uleioase
în intoxicaţiile acute cu substanţe liposolubile (exemplu pesticide orgonofosforice etc.),
deoarece atât grăsimile cât şi albuminele (din lapte de pildă) din constituţia lor pot
constitui factori vehiculanţi sau emulgatori.
În cazul pătrunderii toxicului în organism pe cale digestivă înlăturarea
contactului cu toxicul, trebuie să respecte anumite precauţiuni şi anume:
- lavajul gastric trebuie efectuat cu aspiraţie concomitentă; altfel toxicele
lichide sau sub formă de emulsie sunt favorizate în depăşirea pilorului;
140
- alcalinizarea lichidului din lavajul gastric, atunci când este contraindicată,

poate neutraliza complet aciditatea gastrică şi favoriza creşterea proporţiei de substanţă
neionizată a bazelor slabe (alcaloizi, amine, stricnină etc.) fracţiune rapid resorbită;
Tabelul nr.10
Noxe profesionale cu pătrundere cutanată
Clasa Substanţa Efecte majore

0 1 2
Acizi Acid formic Şoc, convulsii, comă
Acid azotic Necroză
Acid clorhidric Şoc algic
Acid fosforic
Acid sulfuri
Alcooli Alcool etilic Ulceraţii, hepatotoxic

Alcoolmetilic (metanol) Tulburări vizuale
Acid cianhidric şi compuşi Acid cianhidric acrilo- Comă, convulsii, stop respiratot
cianici nitrilul
Clorura de cianogen Insuficienţă respiratorie
Acetocianhidrina
Cloraţi Cloraţi de Na, K şi amoniu Ulceraţii, şoc algic

Inflamabilitate spontană
Compuşi organici ai Acetat de fenilmercur Necroze
mercurului Borat de metilmercur Tremor
Clorură de etilmercur Convulsii
Clorură de metilmercur Intoxicaţie cronică
Clorură de dietilmercur
Hidroxid de etilmercur
Iodură de etilmercur
Nitrat de metilmercur
Oleat de fenilmercur etc.
Solvenţi organici halogenaţi Cloroform Obnubilare

Clorura de vinil Necroză
Tricloretilena Şoc
Tricloretanul Comă
Dicloretilena Hepatonefrotoxicitate
Tetraclorura de carbon
Clormetani
Cloropentafluoroetanul
Cloropilena
Nichel carbonil Clorobenzenul
Necroză, ulceraţii, hepatonefro-
toxicitate
0 1 2
141
Pesticide Organofosforice (Etilparation, Tremor, bronhospasm, convulsii,

Malation, mioză, edem pulmonar,
Parathion etc.) bradicardie, comă, insuficienţă
cardiacă
Compuşii organici ai Tetraetilul de plumb Neurotoxic, confuzie, delir, comă,
plumbului nefrotoxic
Nitro- şi aminoderivaţi ai Anilina Methemoglobinemie
hidrocarburilor aromatice Clornitrobenzen Convulsii
Dimetilanilină Comă
Dinitrobenzen Insuficienţă cardio-
Dinitrat de etilenglicol Respiratorie
Dinitrocrezoli
Dinitrofenoli
Nitrobenzen
Fenilhidroxilamină
Nitrat de metil
Nitroglicerină
Toluidină
Xilidină
Nitroanilină
Pentaclorofenaţi
- lipsa alcalinizării lichidului de lavaj gastric în cazul ingestiei de acizi slabi

(acid salicilic, acid picric, pesticide organofosforice ş. a.), creşte fracţiunea solvită
neionizată şi, implicit, resorbţia substanţei.
Importanţa practică a cunoaşterii căilor de pătrundere a toxicelor:
a) profilactic:
- necesitatea reducerii concentraţiei toxicelor sub concentraţiile admisibile
(calea respiratorie);
- purtarea echipamentului de protecţie cutanată şi respiratorie (mănuşi, măşti);
- respectarea regulilor de igienă: spălarea mâinilor înainte de luarea mesei,
interzicerea păstrării alimentelor şi servirii mesei la locul de muncă, a fumatului, cu
mâinile murdare, recomandarea de alimente bogate în pectine (calea digestivă).
b) terapeutic:
- întreruperea imediată a căilor de pătrundere a toxicelor profesionale:
* scoaterea imediată din mediul toxic (dacă toxicul a pătruns pe cale
respiratorie);
* spălarea minuţioasă a tegumentelor (calea cutanată);
* provocarea de vărsături, plus spălătură gastrică (calea digestivă).
5.1.3.2. Factori de condiţionare a absorbţiei şi acţiunii toxicelor

profesionale
- genetici: carenţe enzimatice de glucozo-6 fosfat dehidrogenază în cazul
substanţelor methemoglobinizante. Capacitatea de acetilare a aminelor aromatice şi
derivaţilor de hidrazine este sub control genetic. La persoanele la care capacitatea de
acetilare este diminuată poate să apară o neuropatie periferică în tratamentul cu
izoniazidă (Cohen şi Weber)
- fiziologici: vârstă, sex (absorbţia de cadmiu şi plumb este mai mare la femei
decât la bărbaţi; biotransformarea substanţelor chimice este mai rapidă la bărbaţii adulţi
decât la femei), stări fiziologice particulare (perioada de creştere, de maturitate,
oboseală, transpiraţia extremă etc.), greutatea corporală (clorura de metilen are o rată de
142
reţinere în organism proporţională cu masa ţesutului adipos);

- patologici: disfuncţii hepatice (afectarea hepatică este însoţită de reducerea
capacităţii de metabolizare – biotransformare, excreţie – a substanţelor nocive), renale,
corticosuprarenale, tiroidiene etc.;
- comportamentali: deprinderi eronate de muncă: alimentaţie, consumul de
tutun, alcool etc.;
- factori ambientali profesionali: disconfortul termic, efortul fizic crescut,
asocierea de toxice etc.
5.1.3.3. Circulaţia toxicelor în organism

Transportul toxicelor în organism se face sub formă de molecule sau ioni, prin
sânge şi mai puţin prin limfă. Unele toxice sunt hidrolizate, sau polimerizate sub formă
de particule coloidale.
- răspândirea se face în întregul organism prin circulaţia generală în cca 60
secunde;
Circulaţia toxicelor în organism se face diferit:
- legat de hematii: plumbul anorganic, mercurul organic, cromul hexavalent şi
cesiul; şi alte toxice au afinitate pentru eritrocite: monoxidul de carbon pentru hem,
arsenul pentru globină;
- liber sub formă de gaze şi vapori dizolvate în lichidul plasmatic (alcool
metilic), ca particule nedisociate, fie fixate pe proteinele plasmatice: albumine,
globuline, fibrinogen (mercurul anorganic, benzenul, dieldrinul ş.a.), prin formare de
complexe cu acizi organici (lactic, glutamic sau citric), prin chelare de către anumiţi
constituenţi ai plasmei.
Dintre proteinele plasmatice, albumina este cel mai important mijloc de
transport al toxicelor, prin formarea de legături de diferite tipuri cu cationi, anioni sau
molecule neutre ale toxicelor (prin forţe Van der Walls), atracţie de ioni, asociere între
grupe polare şi nepolare, punţi de hidrogen şi legături covalente.
Moleculele mici, ionii unor metale (cupru, zinc, fier) şi toţi coloizii, se pot
lega de globulinele alfa şi beta, ca şi de moleculele foarte mici de fibrinogen, iar
substanţele lipofile, de lipoproteine.
Metalele alcalinoteroase, metalele rare şi anumite elemente grele, pot forma
complexe cu acizii organici, complexe care sunt difuzibile şi deci uşor de eliminat din
ţesuturi şi organe.
Anumiţi ioni sunt legaţi de chelanţi naturali. Între proteinele plasmatice şi
eritrocite poate apare o competiţie pentru legarea anumitor substanţe chimice. Afinitatea
mare a unor toxice pentru constituenţii sângelui poate explica persistenţa uneori
îndelungată a lor în organism.
5.1.3.4. Distribuţia şi depozitarea toxicelor în organism

Distribuţia toxicelor în organism este influenţată de concentraţia toxicului în
sânge, debitul sanguin local, capacitatea de penetrare prin membranele celulare şi de
afinitatea toxicului pentru diferite situs-uri de legătură. O anumită fracţiune din toxic îşi
exercită acţiunea la nivelul receptorilor, iar o alta se poate depozita provizoriu în
anumite ţesuturi. Pot exista mai multe forme de distribuţie şi depozitare:
- unele se distribuie uniform în toate ţesuturile: cationi de litiu, cesiu sau
rubidiu sau cu anioni de clor, crom, poloniu;
- depozitarea este în funcţie de proprietăţile fizico-chimice ale toxicului şi
ţesuturilor, de irigaţia ţesuturilor; substanţele liposolubile (benzen) se depozitează în
ţesuturile bogate în lipoizi: sistem nervos, măduvă osoasă, ţesut adipos, glande
endocrine ş.a.;
143
- există şi o depozitare selectivă în anumite organe: (arsenul în ficat, mercurul

anorganic în creier) şi ţesuturi (plumbul în oase);
- depozitare în sistemul reticulo-endotelial, ca în cazul coloizilor;
- depozitarea în oase: unele elemente uşoare, metale alcalineteroase şi anumiţi
coloizi, prin schimb ionic cu calciu (din hidroxiapatită), cu anioni fosfat, OH ş.a.
Este important de cunoscut circulaţia şi depozitarea toxicelor profesionale
pentru alegerea metodelor de analiză în ser, plasmă, hematii, sânge total etc. şi explică
acţiunea toxică selectivă la nivelul unor sisteme şi organe (organe ţintă).
5.1.3.5 Biotransformarea toxicelor profesionale

Biotransformarea (metabolizarea) toxicelor profesionale reprezintă totalitatea
proceselor biochimice şi biofizice pe care le suferă toxicele profesionale în organism.
Este un proces fiziologic deosebit de complex cu o amplă participare enzimatică
(esteraze, citocromoxidaze, aminooxidaze, reductaze, citocromul P -450 etc.), prin care
toxicele profesionale sunt transformate în metaboliţi în general, mai puţin toxici cu un
grad mai crescut de ionizare şi mai uşor eliminaţi din organism. Acest proces evoluează
în două faze:
Faza I
Au loc trei reacţii principale: oxidare (paration-paraoxon), reducere
(nitroderivaţi-hidroxilamină), hidroxilare (degradarea butiraţilor în alcool). Cel mai
frecvent proces este oxidarea, aceasta poate fi însă concomitent cu unul sau cu ambele
celelalte procese; pentru un anumit toxic, dominant rămâne însă un anumit mecanism.
Rezultă trei serii de metaboliţi:
a) metaboliţi mai toxici sau tot aşa de toxici ca toxicul iniţial absorbit (ex.
alcoolul metilic prin oxidare se transformă în acid formic, formaldehidă; benzenul în
fenoli şi difenoli);
b) metaboliţi netoxici sau mai puţini toxici decât toxicul iniţial (alcoolul etilic
prin oxidare se transformă în apă şi dioxid de carbon);
c) metaboliţi care posedă radicali activi (-OH, -COOH, -SH, -NH2) şi pot
astfel intra în reacţie cu o serie de substanţe întâlnite în faza a II-a a procesului de
biotransformare (benzenul trece în fenol, care posedă radicalul activ OH şi astfel se
poate conjuga cu acidul glucuronic - produs netoxic glucuronoconjugat şi eliminat astfel
din organism.
Transformările au loc cel mai adesea la nivelul reticulului endoplasmatic
microzomal.
Faza II
În această fază au loc patru reacţii principale: conjugare, sinteză, metilare,
acetilare prin care gruparea reactivă din faza I se combină cu substanţele pe care le
furnizează organismul: hidraţi de carbon (acidul glucuronic), aminoacizi (cisteina,
metionina, glicocol), sulful anorganic.
Enzimele care asigură aceste reacţii (glucuronoconjugare-fenol-,
sulfoconjugare-mercur-, glicocolconjugare-acizi-, acetilare-amine aromatice-, metilare-
arsen- etc.) au nevoie şi de participarea unor nucleotide intermediare.
Cea mai răspândită reacţie este glucuronoconjugarea, acidul glucuronic fiind
sintetizat mai ales din glicogen, în microsomii hepatici, din reacţie rezultând glicuronide
polare şi hidrosolubile, uşor excretabile.
Grupările OH libere din monoalcooli şi fenoli, precum şi carboxilii fixaţi pe
nucleul aromatic, carbociclu sau carbonul terţiar formează O-glicuronide.
Grupările SH duc la formare de S-glicuronide, iar grupările NH2 formează N-
glicuronide.
Sulfoconjugarea detoxifică în special oxidrilul fenolic (alcoolic), aminele
144
aromatice, tiofenolii (tioalcoolii) cu formare de sulfaţi, sulfonaţi, tiosulfaţi. Sulful

provine din metionină, cisteină, şi în mică măsură din sulful mineral. Sulfoconjugaţii
sunt puternic acizi, uşor excretabili. Conjugarea se mai poate face: cu acidul
mercapturic, compusul final fiind uneori mai toxic dar mai rapid excretabil; cu
glicocolul, cu care se combină de pildă acidul benzoic, formându-se acid hipuric; cu
glutamina.
Acetilarea este conjugarea specifică compuşilor cu grupări aminice (amine
aromatice), are loc în celulele sistemului reticuloendotelial.
Metilarea se face pe unii metaloizi minerali ca arsen, seleniu sau telur sau pe
grupări OH ale unor acizi fenolici.
Transulfurarea ionului cian duce la formarea de tiocianat netoxic şi
excretabil.
Procesele de biotransformare din această fază au loc în diferite organe şi
ţesuturi dar în principal în ficat (în reticulul endoplasmatic al celulelor hepatice), rinichi
(conjugarea mercapturică), celulele sistemului reticulo-endotelial (acetilarea), intestin,
plămâni, tegumente.
Bilanţul general al biotransformării toxicelor profesionale este detoxifierea
organismului.
5.1.3.6. Eliminarea toxicelor profesionale din organism

Eliminarea depinde de proprietăţile toxice, de concentraţiile şi de legăturile
lor în diferite compartimente ale organismului; poate exista un schimb rapid sau unul
lent. Schimbul rapid, reprezentând circa 30% din totalul schimbului, are loc în cazul
plasmei şi lichidelor organismului, iar schimbul lent în cazul ţesutului adipos, rinichilor,
fluidului celular, sistemului osos şi organelor în general. În ordinea descrescândă a
ponderii lor, căile de eliminare a toxicelor sunt: rinichii, bila, aerul expirat, intestinul,
saliva, laptele matern, tegumentele, părul, placenta.
Căile principale de eliminare
- calea renală - se elimină toxice sub formă nemetabolizată sau metabolizată
(Pb, Hg, Cr, fenoli etc.). Eliminarea se realizează prin filtrare glomerulară, transport
activ şi difuziune pasivă tubulară. La nivel glomerular, se produce un ultrafiltrat
plasmatic care conţine substanţe nocive şi metaboliţii lor a căror concentraţie este în
funcţie de nivelul din plasmă; complexele în care sunt incluse şi substanţele chimice
prin diverse procese de disociere devin filtrabile. Transportul activ este întâlnit la
nivelul tubilor proximali pentru anionii acizi şi cationi bazici organici, iar difuzia pasivă
la nivelul tubilor distali pentru toxicele liposolubile şi cu molecule mai puţin polare.
Eliminarea renală este influenţată de afinitatea plasmatică a toxicului, pH-ul urinar şi
integritatea funcţiei renale. Această cale este importantă prin cantitatea eliminată şi prin
uşurinţa de recoltare a urinei în vederea analizării ei.
Calea digestivă (bucală, biliară şi intestinală): As, Pb, Hg, Ni (în special
metale grele);
- calea biliară, este a doua cale de eliminare ca importanţă, fiind utilizată de
substanţele puternic polare, compuşii cu greutate moleculară peste 300-400,
combinaţiile anionice şi cationice ale toxicelor, legate de proteinele plasmatice;
eliminarea se face prin transport activ. Compuşii care prin hidroliză dau naştere la
produşi mai puţin polari, sunt uşor resorbiţi în intestin (circulaţia entero-hepatică);
- calea respiratorie: prin aerul expirat se elimină vaporii, gazele (CO, H2S),
metaboliţii gazoşi, sau prin covorul rulant mucociliar (pulberile care nu sau solubilizat).
Căile secundare de eliminare
- tegumente şi fanere: calea cutanată utilizează transpiraţia ca mijloc de
eliminare a unor toxice (metale grele); prin păr se elimină unele metale grele (plumb,
145
arsen, titan, cadmiu), arsenul ş.a.

- calea salivară - metale grele: Pb, Cu, Hg, As, Cd difuziunea fiind pasivă;
- calea intestinală este minoră. Compuşii chimici ionizaţi la pH-ul intestinal
(5,3) difuzează din plasmă în intestin în funcţie de gradientul de concentraţie.
- laptele matern - substanţele liposolubile: metale grele (plumb, arsen,
mercur), pesticide, solvenţi organici şi metaboliţii lor;
- calea transplacentară: gaze şi lichide volatile (alcool, eter), substanţe
hidrosolubile (săruri de Pb şi alte metale grele), unele substanţe liposolubile (benzen,
benzină etc.). Eliminarea se face prin difuziune pasivă şi activă.
Importanţa practică a cunoaşterii căilor de eliminare a toxicelor profesionale:
- diagnostică: determinarea concentraţiei toxicelor profesionale în urină, aer
expirat, fanere;
- profilactică: cunoaşterea nivelului fiziologic al căilor de eliminare şi
urmărirea periodică a funcţionalităţii acestora - la încadrare şi control medical periodic,
mai ales funcţia renală, interzicerea lucrului în mediul toxic a femeilor gravide şi care
alăptează.
B. Faza toxicodinamică cuprinde mecanismele de acţiune alee toxicelor

asupra organismului, mecanisme intim cunoscute doar pentru puţine toxice. Principalele
mecanisme sunt: mecanismele enzimatice, mecanismul de alterare a unor constituenţi
celulari, mecanism imunologic, mecanism neuroreflex, mecanism neuroendocrin.
5.1.3.7. Mecanismele de acţiune a toxicelor profesionale

Studiile privind toxicitatea unor substanţe chimice au stabilit modalităţile de
acţiune chimice şi biologice sale acestora, s-au definit mecanismele de acţiune,
structurile morfgologice afectate iniţial (efectele critice) responsabile de perturbările
fiziologice şi anatomopatologice observate în timpul intoxicaţiei.
A. Mecanismele enzimatice primare se întâlnesc în cazul mai multor toxice,
rezultatul fiind inhibarea sau stimularea enzimatică.
Inhibiţia enzimatică este mai frecventă; ea poate fi reversibilă sau ireversibilă,
specifică sau nespecifică; toxicul profesional inhibă acţiunea unor enzime necesare
metabolismului celular, producând o scădere a acestuia sau chiar distrugerea celulelor.
Inhibiţia enzimatică se poate produce prin:
a) combinarea directă a toxicului cu radicalul activ al enzimei:
- Pb, Hg se combină cu radicalul tiol (SH) al unor enzime (codehidraze);
- ionul cian (CN) se combină cu radicalul activ din citocromoxidază;
- organofosforicele produc o inhibiţie specifică enzimatică prin competiţie cu
substratul (acetilcolina) pentru centrii activi ai acetilcolinesterazei;
- fluorul - cu radicalul activ din fosfoglucomutază etc.
b) chelarea de către toxic a unor oligoelemente (Zn, Cu, Mg, etc.) absolut
necesare funcţionării sistemelor enzimatice (sechestrarea sau eliminarea lor):
ditiocarbamaţii şi tiazolidonele provenite din biotransformrea sulfurii de carbon care
chelează zincul;
Stimularea enzimatică (inducţia enzimatică) a fost demonstrată doar la
bacterii şi ciuperci. Poate fi exemplificată prin:
- sinteza letală: o enzimă poate acţiona asupra toxicului pătruns în organism şi
să producă un metabolit mult mai toxic, capabil de a distruge celula în care s-a sintetizat
(fluoroacetatul de sodiu, din rodenticide intră în ciclul Krebs şi-l blochează în urma
trecerii în fluorocitrat). Sinteza letală face parte din mecanismele de interferenţă cu
căile metabolice vitale, grup care include şi acţiunea antimetabolică a unor toxice care
interferă cu vitaminele, coenzimele, aminoacizii, pirimidina sau purina. Efectele pot fi
146
multiple: inhibarea catabolismului şi stocarea catecolaminelor (implicate sunt MAO şi

OCMT-catecolamino-O-metiltransferaza); prin distrugerea de vitamine; competiţia între
ioni; decuplarea fosforilării oxidative (ca în cazul dinitrofenolilor); interferenţa cu
fluxurile ionice (pesticidele organoclorurate); producerea de alchilări (iperită,
nitroamine); declanşarea de procese cancerigene.
B. Mecanism de alterare structurală a unor constituenţi celulari: în mod
special interesează acizii nucleici (ARN, ADN), care, datorită echipamentului lor
informaţional pot produce modificări cromozomiale, cu consecinţe mutagene sau
teratogene.
C. Mecanism prin interferarea sistemelor imunitare. Acest mecanism este
consecinţa interferenţei substanţelor chimice cu sistemul imunitar, reacţii ce se pot
grupa în trei categorii: imunodepresie, imunostimulare şi răspuns anormal în bolile
alergice.
Imunodepresie: toxice industriale (hidrocarburi aromatice policiclice etc.),
azbest ş.a. exercită o acţuine imunodepresivă cu creşterea riscului la infecţie şi cancer.
Este posibil ca această acţiune să favorizeze iniţierea unor maladii autoimune prin
interferenţa activităţii limfocitelor T supresoare.
Imonostimulare: acţiune la nivelul sistemului reticuloendotelial şi prin
mecanisme nespecifice interferează cu metabolismul hepatic al substanţelor chimice.
Apariţia unor afecţiuni poate fi prezentă prin imunostimularea mecanismelor autoimune
(aplazia medulară).
Mecanismul alergic: comportarea toxicului ca un alergen sau mai ales ca o
haptenă (Cr, Ni, răşini epoxidice etc.). Bolile alergice sunt rezultatul unui răspuns imun
anormal, clasificat în patru tipuri de hipersensibilitate (clasificarea lui Gell şi Coombs).
D. Mecanism nervos-reflex: prin excitarea terminaţiilor nervoase în mod
anormal determină o serie de reflexe motorii, secretorii, vasculare, cu consecinţe în
funcţia organului respectiv (gazele iritante etc.).
E. Mecanism neuroendocrin: lezarea funcţională sau organică, a sistemului
nervos central sau endocrin, cu rol important în coordonare şi control, cu implicarea de
pildă a suprarenalei, hipofizei şi hipotalamusului în cazul tetraclorurii sau sulfurii de
carbon .
F. Mecanism prin interferenţa cu transportul şi utilizarea oxigenului
- acţiunea asupra hemoglobinei: monoxidul de carbon formează
corboxihemoglobina, iar nitro- şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice
methemoglobina, cu scăderea cantităţii de oxigen transportată;
- ionul CN acţionează cu citocromoxidaza şi blochează respiraţia celulară
(mitocondrială), împiedicând astfel utilizarea oxigenului.
5.1.4. Relaţia expunere-efect şi relaţia expunere-răspuns

A. Relaţia expunere-efect
Relaţia care există între expunerea la un toxic profesional şi gravitatea unui
efect definit cantitativ la un individ: creşterea acidului delta-aminolevulinic la un
muncitor expus la plumb.
Depinde de: concentraţia substanţei în zona de muncă, durata de expunere,
variabilitatea individuală, condiţiile locale etc.
B. Relaţia expunere-răspuns
Relaţia care există între expunerea la un toxic profesional şi numărul relativ
de persoane procentual, care într-un grup expus prezintă un anumit efect, definit
cantitativ; exemplu: din 100 muncitori expuşi la plumb, câţi prezintă creşterea acidului
delta-aminolevulinic peste limita normală.
Relaţia poate fi:
147
- lineară - răspunsul este direct proporţional dozei (benzen);

- nonlineară - răspunsul nu este direct proporţional dozei (CO);
- totul sau nimic - când un singur prag de doză trebuie să fie atins pentru a
exista un răspuns (plumb anorganic).
Deci, relaţia „expunere-efect” se referă la modificările ce apar la un individ
expus la un toxic profesional, iar relaţia „expunere-răspuns” se referă la procentul de
persoane ce prezintă aceste modificări la un grup de indivizi expuşi acelui toxic.
5.1.5. Indicatori de expunere şi efect biologic

A. Indicatori de expunere
a. toxicul respectiv în umorile organismului (sânge, urină etc.);
b. metaboliţii unor toxice în umorile organismului (sânge, urină etc.).
B. Indicatori de efect biologic
a. modificări de constante biochimice sau hematologice, produse sub acţiunea
toxicelor: anemie (benzen, plumb etc), hematii cu granulaţii bazofile (Pb), hematii cu
corpusculi Heinz (nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor aromatice);
b. modificări ale unor sisteme enzimatice (scăderea activităţii
acetilcolinesterazei în intoxicaţia cu pesticide organofosforice, inhibarea activităţii
ALA-dehidrazei în intoxicaţia cu Pb);
c. modificări radiologice: pulmonare (pneumonie chimică), osoase (intoxicaţie
cu fluor);
d. modificări ale funcţiei unor aparate, sisteme şi analizatori, determinate prin
audiometrie, probe funcţionale respiratorii, electromiograma etc. în cazul expunerii
profesionale sulfură de carbon etc.
5.1.6. Limite de expunere

Această noţiune caută să înlocuiască noţiunea de concentraţie maximă
admisibilă utilizată încă în ţara noastră.
Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităşii Sociale şi Ministrului
Sănătăţii şi Familiei nr. 505/933/2002 Normele Generale de Protecţia Muncii conţin
„concentraţiile admisibile de substanţe toxice în atmosfera zonelor de muncă.
În manualele de lucrările practice sunt tratate noţiunile privind concentraţia
admisibilă pe 8 ore (medie), concentraţia admisibilă pe 15 minute (de vârf), calculul şi
încadrarea normativă.
Compararea concentraţiilor de toxic real găsite la locul de muncă cu
concentraţiile admisibile medii sau de vârf, se exprimă fie procentual (cu cât la sută a
depăşit concentraţia admisibilă medie sau de vârf) sau de câte ori a depăşit aceste
concentraţii.
În unele ţări determinările de gaze şi vapori se exprimă în părţi per milion
(ppm), care reprezintă unităţi de volum gaz la un milion volume de aer corectat la 25 gr
Celsius şi 760 mm Hg.
Transformarea ppm în mg/mc se face utilizând formulele:
24,45 x mg/mc
ppm  ;
M
în care M = greutatea moleculară a substanţei toxice considerate.
ppm  M
mg/mc 
24,45
148
Cu cât concentraţia în aer şi solubilitatea în sânge şi ţesuturile vii a unui gaz

sau vapori sunt mai ridicate, cu atât este mai mare absorbţia substanţei în organism.
5.1.7. Toxicitatea şi riscul toxic

Prin toxicitate se înţelege gradul de incompatibilitate a unui toxic cu viaţa
unui organism.
Riscul toxic este posibilitatea ca un toxic să producă intoxicaţii, depinzând de
toxicitate şi de alţi factori.
Toxicitatea unei substanţe depinde de caracteristicele sale chimice şi fizico-
chimice, fiind strâns legată de mecanismele de acţiune ale toxicului şi poate fi stabilită
prin toxicometrie, la animalul de experienţă.
Toxicitatea unei substanţe se exprimă prin parametrii de toxicitate, cei mai
importanţi fiind:
- doza sau concentraţia letală 50 (DL 50), care omoară, în condiţii stabilite,
50% din animalele de experienţă (vezi pesticidele);
- pragul de efect acut integrat, bazat pe aprecierea stării de sănătate a
animalelor;
- pragul de efect acut specific, bazat pe aprecierea stării unui sistem, organ,
ţesut sau a unor celule;
- indicele de cumulare sau pragul de efect cronic, prin expunere repetată.
Se pot stabili şi parametri derivaţi: zonele de efecte acute, specifice sau
cronice, coeficientul de intoxicaţie potenţială prin inhalare, coeficientul de siguranţă şi
altele.
Riscul toxic este în funcţie de trei factori: caracteristicele toxicului,
particularităţile organismului şi factorii de mediu.
Pentru a putea stabili corect diagnosticul, tratamentul şi profilaxia intoxicaţiei
cu o anumită substanţă, trebuie cunoscuţi şi factorii etiologi secundari sau favorizanţi
care pot aparţine de organismul uman şi de mediul de muncă.
Factorii care ţin de organismul uman:
- specia;
- vârsta (fetusul, nou-născutul şi persoanele vârstnice sunt mai sensibili, din
cauza capacităţii mai scăzute de detoxifiere a organismului);
- sexul, femeia fiind mai sensibilă, mai ales în perioada de sarcină, atât din
cauza scăderii citocromului P450, enzimă importantă în eliminarea toxicului, cât şi
creşterii progesteronului, care scade nivelul enzimelor cu rol în detoxifiere;
- starea psihică; stările patologice, mai ales hepatice şi renale;
- starea alimentaţiei şi nutriţiei şi ritmul circadian;
- factorii genetici (deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază creşte de
exemplu sensibilitatea la intoxicaţia cu nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor
aromatice).
Factorii care aparţin mediului de muncă cei mai importanţi sunt:
- temperatura aerului, care creşte volatilitatea lichidelor toxice, influenţând
uneori şi metabolizarea unor noxe chimice;
- umiditatea aerului, care poate modifica unele caracteristici de toxicitate;
- curenţii de aer, care pot transporta gazele, vaporii sau pulberile toxice de la
o zonă la alta;
- zgomotul, care poate influenţa metabolizarea;
- disconfortul ambiental prin cumulul mai multor factori ş.a.
149
CAPITOLUL 6
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU METALE ŞI COMPUŞII LOR
6.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB
Saturnismul este una dintre principalele boli profesionale cunoscute

(colica saturnină a fost descrisă de Hipocrate în sec. al II-lea î.e.n.), ocupând un loc
important în patologia profesională, datorită multiplelor utilizări ale plumbului în
industrie.
6.1.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: plumbul (Pb).
Plumbul este un metal alb-argintiu, moale, din grupa a IV-a principală. Nu se
găseşte ca atare în stare naturală ci numai în minereuri. Cel mai important minereu de
plumb este galena (sulfura de plumb), din care se extrage plumbul metalic. Galena
conţine sulfuri şi alte metale, ca blenda (sulfura de zinc), pirita (sulfura de fier), arsen,
antimoniu, argint, cupru, staniu etc., formând minereuri complexe. Exemple de
minereuri complexe: sulfatul de plumb (PbSO4) sau anglezita.
Plumbul se extrage din minereu printr-un procedeu pirometalurgic în care
intervin operaţiile de prăjire, aglomerare, topire, reducere şi rafinare.
Constituie un bun absorbant pentru radiaţiile ionizante - gamma şi neutroni.
a. Plumbul metalic - caracteristici fizice: se topeşte la 327oC, dar emite vapori
la 450oC; cu cât creşte temperatura plumbului topit, cu atât creşte cantitatea de vapori
emisă. Plumbul rezistă la acţiunea acidului sulfuric, este solubil în acizi organici (acidul
acetic etc.)
Importanţa practică:
- plumbul topit, lichid, putând fi folosit pentru formarea de diferite obiecte
prin turnare să nu depăşească temperatura de 450oC pentru a nu emite vapori;
- formează numeroase aliaje în combinaţie cu alte metale; aliaj cu 14-16%
antimoniu, aşa numitul „plumb tare”, spre deosebire de „plumbul moale” care este
plumb rafinat 50%.
De reţinut că in locurile de muncă unde se formează şi/sau se topesc, se
recuperează aliaje din plumb, există risc de intoxicaţie cu Pb, deoarece topirea celorlalte
metale componente ale aliajului (stibiu, zinc etc.) necesita temperaturi peste 500oC, deci
valori la care Pb emite vapori.
- cu apa potabilă, care conţine carbonaţi acizi de calciu şi magneziu, precum şi
sulfaţi, formează la suprafaţa de contact un strat subţire şi dur, protector de carbonat şi
sulfat de Pb. insolubil, care împiedică dizolvarea sau antrenarea sa.
b. Compuşii anorganici ai Pb:
- oxizii de Pb foarte pulverulenţi, sunt de 800-900 ori mai solubili în plasma
sanguină decât în apă şi sunt după carbonatul bazic de plumb compuşii cei mai toxici. Ei
formează la suprafaţa metalului topit o peliculă subţire „zgura", importantă sursă de
poluare a zonei de lucru, pentru că fiind foarte pulverulentă se împrăştie cu uşurinţă în
150
atmosfera de lucru:
* monoxidul de Pb (PbO), litargă sau masicat (galben);
* tetraoxidul de Pb (Pb3O4), miniu de Pb (roşu);
- săruri anorganice de Pb:
* carbonatul de Pb (Pb CO 4), ceruzita;
* carbonatul bazic de Pb (2PbCO3 + Pb(OH) ), ceruza (plumbul alb);
* cromatul de Pb (PbCr2O3) - galben;
* azida de Pb (Pb(N3)2);
* arseniatul de Pb (Pb3(AsO3)2, verde de Paris;
* vanadatul de Pb, vanadinita.
c. compuşii organici ai Pb:
* tetraetil de Pb (Pb(C2H5)4);
* stearatul de Pb;
* naftenatul de Pb.
Riscul toxic depinde în afară de proprietăţile chimice şi de forma fizică,
concentraţie, dispersie, solubilitate, calea de pătrundere în organism, factori etiologici
favorizanţi.
Forma fizică: aerosolii şi ceţurile pătrund în organism pe cale respiratorie şi
sunt cele mai periculoase.
Aerosolul de condensare (fumurile) provin din vaporii oxidaţi în aer.
Pulberea fină (aerosolul de dispersare) apare în diferite operaţii cu plumb
metalic sau cu compuşi fini prin: măcinare, pilire, polizare, strujire, răzuire sau simpla
manipulare.
Ceaţa rezultă prin pulverizarea unor soluţii care conţin Pb la operaţii de
metalizare sau vopsire cu pistolul pneumatic. Sărurile nepulverulente ca acetatul,
carbonatul şi azotatul de Pb deşi toxice, nu creează risc important pe cale respiratorie.
Riscul creşte odată cu creşterea concentraţiei şi dispersiei în aer.
Hidrosolubilitatea reprezintă condiţia esenţială pentru toxicitate, compuşii
insolubili ca silicaţii sau galena nefiind toxici.
B. Factori etiologici favorizanţi (secundari)
a. Aparţinând de organismul uman: efort fizic intens, surmenaj, subnutriţie,
alcoolism, viroze, apariţia unei acidoze metabolice, femeile, adolescenţii şi tinerii.
b. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii
închise neventilate, ventilaţie deficitară, nerespectarea igienei individuale şi regulilor de
protecţie a muncii, nefolosirea echipamentului individual de protecţie specific.
C. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiilor: 2-3 luni, până la
2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale -
prezenţa factorilor favorizanţi).
D. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse
a . Plumbul metalic şi oxizii de Pb:
- extragerea Pb din minereuri (minele de plumb şi zinc);
- topirea şi turnarea Pb şi a aliajelor de Pb;
- recuperarea deşeurilor de Pb;
- industria de acumulatori şi repararea lor;
- industria chimică: folosirea Pb ca material anticorosiv (ţevi, cazane);
- fabricarea cristalului;
- folosirea ca ecran de protecţie împotriva radiaţiilor ionizante;
- industria tipografică.
b. săruri anorganice de Pb şi oxizi de Pb (colorate):
- fabricarea lacurilor, glazuri, vopsele, emailuri pe bază de Pb;
- industria ceramicii, porţelanului, teracotei etc. pe bază de Pb;
151
- industria explozibililor (azida de Pb).

- producerea de pesticide (insecticide): arseniat de plumb cu risc de intoxicaţie
cu plumb şi arsen.
c . săruri organice de Pb:
- etilarea benzinei;
- prepararea stearatului şi naftenatului de Pb;
- industria maselor plastice, unde se utilizează stearat de Pb.
Pot exista locuri de muncă al căror risc toxic este ignorat, de pildă topirea
sticlei sau prelucrarea unor aliaje cu conţinut de plumb necunoscut.
În condiţii neprofesionale se pot produce intoxicaţii la persoanele care
consumă ţuică (băuturi alcoolice distilate) produsă în recipiente confecţionate artizanal
(căzănel), cu suduri cu staniu.
6.1.2. Patogenia
A. Căile de pătrundere în organism
a. Calea respiratorie - calea principală în mediul industrial pentru aerosoli,
ceţuri, pulberi de Pb. Transferul plumbului din aerul intraalveolar în sânge se
efectuează, în principal prin difuziune după disoluţia particulelor.
b. Calea digestivă - rol secundar în condiţii profesionale (alimente, tigări,
ingestie directă de plumb prin nerespectarea regulilor elementare de igienă), absorbţia
intestinală a plumbului făcându-se printr-un mecanism de difuziune pasivă şi prin
mecanism de transport activ;
c. Calea cutanată - numai pentru compuşii organici: tetraetil de plumb,
stearaţi, naftenaţi, compuşi alchilici (liposolubili).
B. Circulaţia Pb în organism
După absorbţie, circulă legat de hematii, fixat pe lipoproteinele membranei
(95-98%) şi 2-5% în plasmă. De aceea plumbemia (Pb-S) se face din sângele total, deci
recoltarea sângelui se face în eprubete pe anticoagulant (heparina sau fluorura de sodiu).
Distribuţia şi depunerea Pb în organism se face în două etape:
- iniţială: în ţesuturile organelor parenchimatoase (ficat, rinichi, splină,
miocard, ţesutul gras) de unde poate fi mobilizat;
- secundară: în traveele spongioase ale osului de unde poate fi mobilizat;
depozitarea definitivă fără posibilităţi de mobilizare ulterioară - în compacta osului.
Mobilizarea este posibilă în infecţii, scăderea calciului, creşterea
parathormonului ş. a. Între cantitatea de Pb din ţesuturile moi şi cea din sânge se
stabileşte un echilibru, plumbemia reflectând concentraţia tisulară şi reprezintă un
indicator al absorbţiei externe recente, de câteva zile.
Plumburia reprezintă oscilaţii zilnice mai mari decât plumbemia.
C. Eliminarea din organism:
- principală: pe cale renală, atât prin filtrare glomerulară cât şi prin excreţie
tubulară, in medie 75-80% (importanţă diagnostică şi terapeutică). Cantitatea de plumb
eliminată prin urină depinde de plumbemie, existând variaţii circadiene în raport cu
debitul urinar, ingestia de lichide şi starea funcţiei renale. Nivelul eliminărilor
plumbului pe 24 ore este mai constant decât valorile pe spoturi, aspect ce impune
corecţia după densitatea urinei si a exprimării pe gram de creatinină.
- secundară: * gastro-intestinală;
* fanere (firul de păr - importanţă diagnostică);
* laptele matern (importanţă diagnostică);
* transplacentară (importanţă profilactică).
D. Mecanisme de acţiune:
a. Mecanism enzimatic de inhibiţie prin acţiune asupra unor enzime ce
152
intervin în sinteza hemului şi posibil globinei: dehidraza acidului delta aminolevulinic,

care transformă acidul delta aminolevulinic în porfobilinogen,
coproporfirindecarboxilaza, cu rol în transformarea coproporfirinei III în protoporfirina
IX, hemsintetaza cu rolul de a introduce Fe în nucleul protoporfirinei pentru formarea
hemului (protoporfirina rămâne liberă în hematie sau se combină cu zincul, formând
zincprotoporfirina), dezaminaza porfobilinogenului, ALA dehidraza eritrocitară, enzimă
care are rolul de a transforma ALA în uroporfibilinogen, codehidraza I si II.
Consecinţe: creşterea acidului delta aminolevulinic în sânge şi consecutiv
creşte şi eliminarea sa urinară, coproporfirinei urinare (nu este specifică plumbului, pot
fi prezente şi după o singură ingestie de băuturi alcoolice, în puseu termic sau în
perturbări ale funcţiei hepatice), protoporfirinei IX liberă eritrocitară (protoporfirina
eritrocitară liberă (PEL), normalizarea nivelului său, după încetarea expunerii, este mai
lentă decât alţi indicatori, căpătând astfel o valoare clinică şi medica-legală în aprecierea
expunerii într-o perioadă anterioară), sideremiei, porfobilinogenului, anemie, creşterea
bilirubinei indirecte, a hematiilor cu granulaţii bazofile; inhibă succinoxidaza, scade
arginaza hepatică, conduce la fixarea Pb pe grupările SH-.
Există şi alţi indicatori de laborator care însă, până în prezent nu s-au dovedit
a fi utili pentru diagnostic: creşterea raportului Ca/P în plasmă şi hematii, creşterea
raportului Na/K în eritrocite, scăderea ATP-azei membranare eritrocitare, având ca efect
alterarea permeabilităţii membranei, cu pierderea K din celulă şi scurtarea vieţii
hematiilor.
b. Mecanism hemolitic: hemolize intravasculare;
c. Lezarea sistemului vascular producând constricţia (spasmul) musculaturii
netede vasculare si intestinale (leziuni renale, cerebrale).
E. Absorbţia fiziologică de Pb
Pb este un element răspândit peste tot intrând în componenţa solului, apei şi
atmosferei de unde este preluat de plante şi animale. Zilnic în organism se absoarbe
fiziologic o cantitate de 0,5 mg Pb prin apă, aer, alimente etc.

Plumbul anorganic produce o intoxicaţie cronică în care se pot distinge mai
multe sindroame: (Pb. este un toxic cumulativ).
A. Sindromul asteno-vegetativ, apare cel mai precoce;
- simptomele sunt nespecifice, în majoritate subiective: astenie, fatigabilitate,
slăbiciune musculară, cefalee, ameţeli (la schimbări bruşte de poziţie), nervozitate,
transpiraţii, tulburări de somn şi memorie, precordialgii, palpitaţii, diminuarea
apetitului, scăderea libidoului, labilitatea pulsului şi tensiunii arteriale, cu hipertensiune
arterială şi bradicardie.
B. Sindromul digestiv, cu două forme clinice: cronică şi acută.
a. Manifestarea cronică: diminuarea apetitului, saţietate rapidă, gust dulceag,
sialoree, balonare, pirozis, greţuri, vărsături, meteorism, dureri epigastrice, constipaţie,
lizereu gingival Burton (o dungă de culoare albăstrie-cenuşie, net delimitată de 1-2 mm
lăţime, pe marginea liberă a gingiei în jurul coletului dentar, atât pe faţa jugală cât şi
linguală (apare în ordinea: la nivelul premolarilor, primilor molari, incisivi, canini
inferiori, mai rar la cei superiori). Apare la cei cu o igienă bucală deficitară din
combinarea hidrogenului sulfurat rezultat din descompunerea proteinelor, cu plumbul şi
formând sulfura de plumb insolubilă care se depune pe peretele capilar.
b. Manifestarea acută, este numită colica saturnină:
- simptome: dureri puternice, colicative, periombilical, anorexie, greţuri,
vărsături, uneori până la intoleranţă gastrică, frecvent halenă fetidă, mialgii, artralgii,
parestezii;
153
- constipaţie rebelă şi completă, pentru gaze şi materii fecale, tenace şi nu

răspunde la tratamentele obişnuite;
Lipsa constipaţiei în simptomatologia unui bolnav expus la plumb, cu dureri
abdominale puternice, face dubios diagnosticul de colică saturnină. Încetarea
constipaţiei, coincide cu încetarea colicii abdominale.
- bradicardie, creşterea tensiunii arteriale, poziţia bolnavului „cocoş de
puşcă”;
- semne: abdomen normal conformat sau uşor escavat, fără contractură sau
apărare musculară; durerea cedează la presiunea profundă a abdomenului. La palpare se
costată o sensibilitate periombilicală, epigastrică sau pe cadrul colic care prezintă zone
spastice alternând cu zone destinse.
Radiologic: segmente spastice alternând cu altele atone, uneori şi imagini
hidroaerice
Relaţii între plumb şi afecţiuni ale tubului digestiv
Relaţia plumb-gastrită. Gastrita este frecvent întâlnită în cursul intoxicaţiei,
dar nu poate fi diferenţiată de cea provocate de alte cauze (alcoolism, munca în
schimburi, cauze alimentare ş. a.). Secreţia şi motilitatea gastrică sunt frecvent tulburate
prin creşterea tonusului vagal, dar modificările secreţiei gastrice nu sunt caracteristice;
în egală măsură se întâlnesc hipoaciditate sau hiperaciditate. Deci existenţa unei gastrite
saturnine nu este suficient dovedită.
Relaţia plumb-ulcer gastric sau duodenal. Experimental s-a constatat apariţia
de eroziuni şi ulceraţii ale mucoasei gastrice în urma administrării de plumb, la animale,
dar studiile statistice nu au găsit o asociere frecventă. S-au semnalat, totuşi cazuri de
ulcere gastrice sau duodenale apărute la câteva săptămâni după colica saturnină.
Relaţia plumb-colită spastică. Cercetările efectuate în acest sens consideră
colita cronică spastică o manifestare posibilă în cadrul sistemului digestiv.
Relaţia plumb-ficat. Experiment, numai unele săruri organice (stearatul şi
acetil-salicilatul de plumb) au provocat leziuni hepatice de tipul degenerescenţă grasă şi
tendinţa sclerogenă. La om nu s-au semnalat semne de suferinţă hepatică în intoxicaţia
profesională cu plumb, cu excepţia asocierii consumului de băuturi alcoolice distilate
artificial (căzănel).
C. Sindromul nervos. Plumbul are efect atât asupra sistemului nervos periferic cât
şi central.
a. Neuropatia periferică: pareza sau paralizia nervului radial (cel mai frecvent,
la membrul solicitat profesional), scăderea vitezei de conducere motorie în fibrele lente
ale nervilor cubital, median si peronier (Cattou).
Neuropatia este exclusiv motorie, fără tulburări de sensibilitate. Sunt mai
multe forme clinice:
- forma tipică, tip Remak, a antebraţului, paralizie de nerv radial: slăbiciune,
neîndemânare, furnicături, niciodată dureri. Paralizia afectează extensorul comun al
degetelor, la început nu atinge extensorul propriu al indexului şi degetului mic. Extensia
degetelor: bolnavul ridică numai indexul şi degetul V (face coarne sau cap de melc).
Paralizia progresează lent şi cuprinde toţi muşchii extensori ai degetelor; nu este afectat
lungul supinator care este muşchiul flexor;
- paralizia tip Duchenne-Erb, adică a grupului muşchilor superiori;
- paralizie de tip Aran-Duchenne, cu mâna în gheară, atrofia eminenţei tenare şi
hipotenare (mâna plată, cu atrofia muşchilor interosoşi), cu imposibilitatea de a
îndepărta degetele;
- paralizia peronierilor: paralizia antero-posterioară a gambei, ca o polinevrită
alcoolică, cu mici fenomene senzitive (contradicţie cu alte localizări).
- paralizie laringiană cu afonie, foarte rar, apare iritabilitate în cursul unei
154
encefalopatii.
Leziunile nervilor periferici se datorează aşa cum s-a putut evidenţia la
microscopul electronic, degenerescenţa axonului (Sempson, Delwade, Buchtal), posibil
şi unui blocaj perisimpatic şi nu demielinizării tecilor de mielină.
b. Encefalopatia saturnină, rar întâlnită profesional mai frecvent la cei ce
consumă ţuică poluată cu Pb. Se manifestă prin: spasm vascular cu amauroză, surditate,
afazie, în general benigne, durând câteva ore (mica encefalopatie a lui Duvoir) şi/sau
trei sindroame: delirant, convulsivant şi comatos, simptomele predominante fiind:
cefalee, halucinaţii, delir (marea encefalopatie a lui Duvoir).
Encefalopatia minor poate fi socotită ca stadiu prodromal al encefalopatiei
clasice şi cuprinde în plus simptome care atenţionează asupra unei grave atingeri a
sistemului nervos central: cefalee intensă, tremurături accentuate ale mâinilor,
pleoapelor şi limbii, tulburări de echilibru, halucinaţii, agitaţie, depresiune.
Consumul de alcool are un rol favorizant în apariţia encefalopatiei saturnine
prin lezarea sistemului nervos central, contribuind la apariţia sechelelor psihice.
D. Sindromul pseudoreumatismal: mioartralgii nemeteorosensibile în special
la membrele inferioare. Apariţia durerilor este legată de efectuarea activităţii
profesionale, sunt accentuate de mişcări şi diminuează la presiune.
Obiectiv nu se constată modificări ale aparatului locomotor.
E. Sindromul anemic: facies palid specific (palid-cenuşiu murdar), ameţeli,
astenie.

A. Stabilirea expunerii profesionale la Pb
a. subiectiv - anamneza profesională;
b. obiectiv: - determinări de Pb în aerul locului de muncă ce arată
depăşirea concentraţiilor admisibile;
- documente oficiale privind vechimea profesională (cu expunere
la Pb.).
B. Tabloul clinic: prezenţa unuia, mai multor, sau a tuturor sindroamelor
clinice amintite.
C. Examene paraclinice şi de laborator
a. Indicatori de expunere. Experţii OMS au elaborat un tabel sintetic (tabelul
nr. 11 ) privind nivelurile diferiţilor indicatori care pot servi drept ghid pentru practica
curentă.
- plumbemia (Pb-S), peste 70 micrograme/100ml. Plumbemia este considerată
cel mai bun indicator de expunere, reflectând corect expunerea în momentul recoltării
probei de sânge. Dacă expunerea se modifică atingerea noului echilibru între sânge şi
ţesuturi necesită circa două luni. Încetarea expunerii profesionale conduce la un timp de
înjumătăţire de 2-4 săptămâni, revenirea la nivelul fiziologic făcându-se într-un timp
mai îndelungat.
Tabelul nr. 11
Relaţia aproximativă dintre expunerea la plumb, indicatorii de expunere şi de
efect biologic (OMS, 1975)
Expunerea Pb- Pb- Coproporfirine ALA Scăderea Protoporfirina

profesională emia uria urinare g/l urinar ALA- eritrocitară
g/100 g/l mg/l dehidraza g/100ml
ml %
Neexpuşi 10-20 50 150 5 0 50
155
Expunere 15-40 120 150 10 70 60

Uşoară
Expunere 40-70 100- 100-300 10-20 60-90 50-200
Moderată 200
Expunere 70 150 200 10 90 100
excesivă
- plumburie (Pb-U), peste 200 micrograme/litru. Plumburia este de dorit să fie

măsurată în urina din 24 ore pentru atenuarea variaţiei circadiene şi corectată la
densitate sau gram de creatinină.
- concentraţia Pb în păr - peste 6 ng Pb/cm fir de păr. Părul trebuie spălat
pentru îndepărtarea plumbului depus la exteriorul său.
b. Indicatori de efect biologic:
- acidul deltaaminolevulinic (ALA-U) în urină peste 20 mg/l;
- coproporfirine in urină (CP-U) peste 300 micrograme/l;
- protoporfirina liberă eritrocitară (PEL) peste 50 micrograme/100 ml
eritrocite; este un indicator cu valoare clinică şi medico-legală retrospectivă,
normalizarea sa după întreruperea expunerii fiind lentă.
- ALA dehidraza eritrocitară: activitate minimă acceptabilă 30 unităţi;
- porfobilinogen, peste 2,5 mg/l;
- bilirubinemia indirectă moderat crescută;
- Hb scăzută: - sub 11 g % la femei;
- sub 12 g % la bărbaţi.
Anemia este normocromă sau uşor hipocromă.
- hematii cu granulaţii bazofile (HGB) normal: sub 500 HGB la 1 milion
hematii; sigur intoxicaţie cu Pb, peste 5000 HGB la 1 milion hematii;
- reticulocitoză, peste 1,5%;
- sideremia, peste 140 micrograme/100ml;
- scăderea vitezei de conducere motorie în nervul radial sub 50 m/s.
c. proba eliminării de Pb provocată de Edetamin (eliminare totală pe 5 zile,
corectată la diureza normală). Se administrează i.v. 2 g/zi, un gram la 12 ore (dimineaţa
şi seara) timp de 5 zile. În acest interval se determină zilnic plumburia în urina din 24
ore. În funcţie de cantitatea totală de plumb eliminată în cele 5 zile de tratament,
interpretarea se face astfel:
- normal, sub 2 mg Pb-U;
- absorbţie crescută, 2-10 mg Pb-U;
- intoxicaţie cu Pb, peste 12 mg Pb-U.
Erori de diagnostic
- necunoaşterea adecvata a expunerii profesionale;
- interpretarea greşită a manifestărilor clinice şi/sau examinarea superficială a
bolnavului;
- interpretarea eronată a datelor de laborator sau recoltarea ori determinarea
superficială a probelor de laborator.
6.1.5. Diagnosticul diferenţial

* Sindromul asteno-vegetativ: cu alte sindroame astenice datorate altor cauze:
surmenaj fizic şi intelectual, elemente conflictuale, debutul unor maladii grave;
* Colica saturnină: abdomenul acut chirurgical (colică hepatică, ocluzie
intestinală, ulcer gastric sau duodenal perforat, apendicita acută, colică renală,
pancreatită acută etc.). Elementele majore de diagnostic diferenţial: constipaţia
completă şi tenace, bradicardia, creşterea tensiunii arteriale, localizarea şi iradierea
156
durerii, aspectul abdomenului şi starea peretelui abdominal, leucocitoza;

* Sindromul anemic: alte anemii (sângerări, stomac rezecat etc.), hepatita
virală, anemia hemolitică de altă natură cu icter; în saturnism anemia este
hipersideremică în lipsa unei depleţii de fier asociate (melene, meno-metroragii etc.);
* Encefalopatia saturnină: alte encefalopatii (hipertensivă, uremie, tumori
cerebrale, unele meningite şi encefalite, inclusiv encefalita Wernicke cu delirium
tremens).
6.1.6. Sechele intoxicaţiei profesionale cu plumb

Sechelele intoxicaţiei cronice cu plumb sunt alterări ireversibile, care nu
dispar după încetarea expunerii profesionale sau în alte cazuri, au un caracter net de
progresivitate.
- nefroza cronică, morfologic: fibroză interstiţială intensă, atrofie glomerulară
şi degenerescenţă hialină a vaselor, cu reducerea debitului de filtrare, prin acţiunea
dublă a plumbului vasculară şi renală.
Paraclinic: albuminurie, cilindrurie, aminoacidurie.
- arterioscleroza, cu alteraţii ale vaselor cerebrale, miocardice, periferice;
- hipertensiunea arterială prezentă la unii bolnavi s-ar datora fie unei
vasculopatii generalizate, fie arteriosclerozei renale. Creşteri pasagere ale tensiunii
arteriale se întâlnesc frecvent în cursul colicii;
- creşterea incidenţei miocardiopatiilor şi a bolii coronariene;
- alte efecte: asupra fertilităţii masculine si feminine. La femei plumbul
acţionează asupra ovulaţiei (cicluri anovulatorii şi cicluri cu anomalii luteinice) şi mai
rar avorturi sau mortinatalitate. La bărbaţi: astenospermie, hipospermie, teratospermie.
Experimental: afectare tiroidiană prin depresia captării iodului de către glanda tiroidă;
- efecte teratogene: anomalii congenitale la descendenţii muncitorilor expuşi
la plumb,
- efecte mutagene: anomalii cromozomiale. Experimental s-a dovedit inhibiţia
sintezei ADN in vitro de clorura de plumb;
- efecte cancerigene. Experimental la animale s-a arătat că unii compuşi ai
plumbului (acetat, subacetat, fosfat), provoacă tumori maligne au benigne. Studii
epidemiologice (Cooper) au pus în evidenţă creşterea mortalităţii prin cancer pulmonar
la muncitorii de la topirea secundară a plumbului.
În evoluţia intoxicaţiei cronice profesionale cu plumb se pot distinge patru
stadii:
- stadiul I, caracterizat prin simptome reversibile ale unei intoxicaţii
incipiente;
- stadiul al II-lea, intoxicaţie severă cu simptome prelungite;
- stadiul al III-lea, sechele cronice de intoxicaţie cu plumb;
- stadiul al IV-lea, modificări organice decompensate.
În fiecare din aceste patru stadii ale intoxicaţiei se pot distinge mai multe
forme sub clinice şi clinice ale bolii.
6.1.7. Tratamentul
Tratamentul etiologic
a. Întreruperea contactului profesional cu Pb prin scoaterea bolnavului din
mediu; în cazul pătrunderii toxicului pe cale digestivă lavaj gastric cu o soluţie care
precipită plumbul sub formă de sulfat insolubil, ca de exemplu:
- sulfat de sodiu
- sulfat de magneziu aa 40 g
- apă ad 1 litru.
157
b. Administrarea de medicamente care accelerează eliminarea Pb din organism:

- Edetamin, (EDTA Na2Ca - sarea monocalcică disodică a acidului
etilendiaminotetraacetic): 2 fiole (2 g) i.v. lent dimineaţa şi seara, 5 zile consecutiv,
timp în care se strânge urina şi se determină cantitatea totală de Pb eliminată pe toată
durata;
- pauză 3 sau 5 zile;
- se repetă cura cu 2 fiole/zi timp de 5 zile când cantitatea totală de Pb eliminată pe
această perioadă depăşeşte 12 mg, la prima descărcare.
Înainte de începerea tratamentului cu Edetamin se face controlul funcţiei
renale: creatinina, ureea sanguină, sumar de urină. În caz de existenţă a unei deficienţe
funcţionale renale, tratamentul se face cu 1g/zi (1 fiolă/zi) timp de 10 zile şi se
urmăreşte evoluţia funcţiei renale (creatinina sau ureea sanguină).
EDTA Na2Ca formează cu plumbul complexe stabile, excretabile pe cale
renală. Chelatorul nu penetrează intracelular, iar scăderea plumbului din hematii,
ţesuturi moi şi sistemul nervos central se realizează prin reechilibrarea cu plumbul din
compartimentul extracelular. Creşte eliminarea plumbului la nivel urinar de 20-50 ori.
Edetaminul produce şi depleţie de zinc. Efectele adverse vizează rinichiul, producând la
doze mari lezare proximală.
Dimercaptopropanolul (DMP; dicaptol) este contraindicat, complexul care se
formează cu plumbul este toxic, tratamentul cu acest produs putând agrava
simptomatologia sau chiar produce manifestări severe (colică, encefalopatie).
- Penicilamina (clorhidratul de D-penicilamină) - Cuprenil - rar utilizat, fiind
nefrotoxic şi alergic, are acţiune de chelare a Pb. Doza: 1-1,5 g/zi (cp. - 250 mg) în cure
de 10 zile.
Tratamentul patogenic: vitaminoterapie (se adresează mecanismului de
acţiune enzimatic): C, PP, B1, B2, B6 în cantităţi mari.
Tratamentul simptomatic:
- pareze, paralizii: vitamine B1, B6, balneofizioterapie.
Manifestările acute: encefalopatia şi colica, impun tratament de urgenţă.
- encefalopatia: edetamin 2 g/zi (1g la 12 ore) în soluţii de glucoză 0,4% sub
formă de perfuzii şi în paralel după necesitate aport hidric, caloric, sedative (diazepam,
clordelazin, etc.), anticonvulsivante (fenobarbital), puncţie lombară decompresivă la
nevoie;
- colica saturnină: se începe cu edetamin ca în forma cronică, ganglioplegice,
clorpromazină (plegomazin) 1-2 fiole de 25 mg i. m. repetat la 4-6 ore sau perfuzii cu
glucoză 0,4% în care sau introdus 50 mg plegomazin;
- hipertensiune paroxistică: tratament hipotensor.
Opiaceele şi antispasticele sunt contraindicate întrucât accentuează pareza
intestinală, iar purgativele nu sunt necesare.

- schimbarea locului de muncă până la dispariţia simptomatologiei şi
revenirea la nivele acceptabile a indicatorilor de expunere şi efect biologic;
- formele grave (encefalopatii, paralizii) sau sechelare (nefropatii cronice,
hipertensiune arterială) contraindicaţii absolute pentru activităţi cu expunere la Pb.
Astfel:
- persoanele cu saturnism stadiul al II-lea (fără leziuni organice), vor fi
repartizate temporar pe locuri de muncă fără expunere la plumb până la normalizarea
indicatorilor biotoxicologici;
- persoane care prezintă numeroase episoade de saturnism stadiile I şi al II-lea
vor fi schimbate din locurile de muncă cu expunere la plumb;
158
- bolnavii cu saturnism stadiul al III-lea, complicat cu lezare renală persistentă

şi/sau cu arterioscleroză sistemică, şi/sau cu pareză radială, se pot încadra în gradul al
III-lea de invaliditate, conform criteriilor de la bolile respective, până la recuperarea
capacităţii de muncă;
- bolnavii cu saturnism stadiul al IV-lea (cu modificări organice
decompensate: paralizii, tulburări psihice permanente după encefalopatie saturnină,
anemie degenerativă, insuficienţă renală), se propun pentru încadrarea în gradul al II-lea
de invaliditate.
6.1.8. Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice:
- înlocuirea Pb şi compuşilor anorganici cu alte substanţe mai puţin toxice
(silicaţi de Pb netoxici în locul oxizilor de Pb la smălţuire, oxidul de Fe ca anticorosiv în
locul miniului de Pb etc.).
Legislaţia în vigoare (Legea protecţiei muncii) interzice vopsirea prin
pulverizare cu tetraoxid de Pb (miniu).
- mecanizarea cât mai completă a procesului de producţie, care să excludă
operaţiile manuale;
- etanşeizarea proceselor de topire, rafinare, măcinare etc. pentru a împiedica
astfel vaporii sau pulberea de Pb să ajungă în aerul locului de muncă;
- automatizarea unor procese tehnologice care să îndepărteze pe muncitori de
la sursele de emisie a vaporilor sau pulberilor de Pb;
- ventilaţie generală şi locală, utilizarea de procedee umede pentru diminuarea
concentraţiei de Pb în atmosfera ocupaţională;
- în turnătorii, precum şi la toate operaţiile cu plumb topit, temperatura de
încălzire nu trebuie să depăşească 500o C, acolo unde natura procesului tehnologic nu
reclamă temperaturi mai înalte;
- evitarea prelucrării uscate a produselor de plumb care degajează praf;
- operaţiile de decapaj prin ardere cu flacăra a vopselelor care conţin plumb
trebuie înlocuite prin decapaj cu solvenţi chimici sau prin metode mecanice umede;
- atelierele sau locurile de muncă unde se lucrează cu plumb sau cu compuşi
ai plumbului vor fi izolate de restul locurilor de muncă;
- se recomandă ca pereţii atelierelor să fie netezi şi vopsiţi cu ulei pentru a
putea fi uşor curăţaţi prin spălare cu apă;
- podeaua la locurile de muncă trebuie să fie fără fisuri, din ciment sau din alt
material uşor lavabil;
- este interzisă măturarea uscată a atelierelor;
- separarea în încăperi izolate şi împiedicarea răspândirii zgurii;
- împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin:
* reducerea efortului fizic;
* reducerea timpului de lucru la 6 ore/zi în cazul unor concentraţii crescute de
Pb;
* regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi repaus)
cu condiţii de repaus corespunzătoare;
* realizarea şi buna întreţinere a anexelor social-sanitare (vestiare duble,
duşuri, WC-uri) pentru o igienă individuală corectă;
* alimentaţie echilibrată şi de creştere a rezistenţei organismului;
* instructaj eficient de protecţia muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.
Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în
aerul locurilor de lucru sub cele admisibile.
Concentraţia admisibilă de Pb şi compuşi anorganici:
159
- concentraţia admisibilă medie (pe 8 ore sau pe schimbul de lucru): 0,05

mg/m3;
- concentraţia admisibilă de vârf (pe 15 minute): 0,1 mg/m3;
B. Măsuri medicale
- Recunoaşterea şi aprecierea riscului de intoxicaţie profesională cu plumb
prin: cunoaşterea proceselor tehnologice cu precizarea formelor chimice de plumb
(oxizi, carbonat bazic etc.) şi a stării de agregare (vapori, pulberi), catagrafia profesiilor,
locurilor de muncă şi a muncitorilor expuşi, studii epidemiologice;
- Examenul medical la încadrare (examenele medicale profilactice se
efectuează conform fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia Muncii, adică
Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi
Familiei nr. 508/933/2002) constă din:
* examenele obişnuite pentru orice loc de muncă (examen clinic general,
examen radiologic pulmonar (RPA), serologia pentru lues);
* determinarea hematocritului şi hemoglobinei;
* examenul sumar de urină;
* creatinină sanguină;
* coproporfirinele urinare.
Contraindicaţiile medicale, pentru locurile de muncă unde concentraţiile
admisibile sunt depăşite, deci nu simplist unde se lucrează cu plumb:
- boli cronice ale aparatului cardiovascular: hipertensiunea arterială;
cardiopatie ischemică;
- boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic;
- afecţiuni psihice;
- porfirii;
- nefropatii cronice;
- femei în perioada de fertilitate, adolescenţi;
- anemii (la bărbaţi: hematocrit sub 40%, Hb sub 12 gr.; la femei: hematocrit
sub 35%, Hb sub 11 gr.).
- Control medical periodic
* examen clinic general, semestrial;
* acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liberă eritrocitară, semestrial;
* plumbemie/plumburie, semestrial;
* hemogramă, anual;
* electromiograma, la indicaţia medicului de medicina muncii, anual;
* creatinina sanguină, semestrial/anual sau când consideră medicul de
medicina muncii.
La locurile de muncă unde se depăşesc limitele admisibile, examinările
prevăzute (eventual Pb-S) se vor efectua la intervale mai scurte care vor fi stabilite de
medicul de medicina muncii, în funcţie de dimensiunea riscului.
Clasificarea absorbţiei de plumb Tabelul nr.12.
Nr. Denumirea bolii Pb.-S Pb.-U ALA-U CP-U

crt. g/l g/l mg/l g/l
1 Absorbţie ≤20 ≤50 ≤5 ≤150
fiziologică
2 Absorbţie uşor 21-40 51-120 6-10 151-200
crescută
160
3 Absorbţie medie 41-70 121-200 11-20 201-300

4 Absorbţie excesivă 70 200 20 300
- Educaţia pentru sănătate

* pentru cadrele tehnice şi administrative: în vederea realizării măsurilor
tehnico-organizatorice;
* pentru muncitori se vor avea în vedere în special respectarea regulilor de
igienă individuală şi adoptarea unui comportament adecvat: să nu fumeze, să nu
mănânce, să nu bea în timpul lucrului şi la locul de muncă; spălarea unghiilor, mâinilor
şi dinţilor înainte de fiecare masă sau fumat; curăţirea foselor nazale la sfârşitul
schimbului cu bumbac umed, respectarea igienei individuale la terminarea programului
(duş, schimbarea hainelor şi lenjeriei după lucru). Este important ca alimentul de
protecţie (laptele) să fie consumat în timpul schimbului. Se va insista pe diminuarea
consumului de alcool (mai ales ţuica de la producătorii particulari-conţine Pb),
cunoaşterea primelor semne de boală, prezentarea la examenul medical periodic etc.
6.2. INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ

CU TETRAETIL DE PLUMB
6.2.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal este reprezentat de tetraetilul de plumb.
Tetraetilul de plumb (TEP) este un lichid incolor, uleios, dulceag, foarte
volatil, cu miros aromatic, agreabil, solubil în solvenţi organici şi grăsimi. Se evaporă la
temperatura obişnuită, iar vaporii sunt de 11 ori mai grei decât aerul.
Tetraetilul de plumb se amestecă cu hidrocarburi clorurate şi bromate
(dibromura de etilen, naften clorat etc.) pentru a forma lichidul de etil (LE). Lichidul de
etil se introduce în benzină pentru a forma benzina etilată, Premium (1‰, deci, 1 ml
lichid etil la un litru benzină). În aer se descompune lent, lumina solară şi căldura
accelerând mult descompunerea, rezultând cristale de trietil, dietil şi monoetil de plumb,
substanţe iritante pentru tegumente şi mucoase, proprietate „avertizoare”; în final
rezultă etan şi oxizi de plumb.
Lemnul, tencuiala, betonul, linoleumul şi alte materiale poroase absorb
tetraetilul de plumb, de unde nu mai poate fi îndepărtat decât foarte greu. Ambii
compuşi alchilici, tetraetilul şi tetrametilul de plumb sunt insolubile în apă, dar solubili
în orice proporţie în solvenţi organici inclusiv în benzină.
a. Aparţinând de organism: tineri, femei, cei cu afecţiuni psihice, neurologice,
renale, subnutriţie, alcoolism;
b. Aparţinând de mediul de muncă sau unor aspecte organizatorice: ventilaţie
deficitară, neutilizarea echipamentului individual de protecţie, nerespectarea regulilor de
protecţia muncii, temperatură ridicată în încăperea în care s-a vărsat lichidul etil,
contactul lichidului cu flacăra etc.
C. Timpul probabil până la apariţia intoxicaţiei
Simptomatologia apare după o perioadă asimptomatică, a cărei durată, în
funcţie de intensitatea absorbţiei şi susceptibilitatea individuală, este cuprinsă între 6 ore
şi 18 zile.
- fabricarea tetraetilului de plumb (excepţional) şi a lichidului etil (foarte rar);
- prepararea benzinei etilate prin introducerea lichidului etil în benzină (foarte
rar). Toate aceste operaţii sunt efectuate în sistem închis şi automatizat.
161
- curăţirea rezervoarelor, cisternelor şi a altor recipiente (butoaie, canistre etc.)

care au conţinut benzină etilată;
- manipularea benzinei etilate.
Circumstanţe etiologice neprofesionale - mai frecvente actualmente:
- ingerarea accidentală a tetraetilului de plumb sau lichidul etil datorită
confuziei cu o băutură alcoolică (lichior);
- utilizarea tetraetilului de plumb sau lichidul etil drept ,,raticid ,,;
- utilizarea tetraetilului de plumb sau lichidul etil drept ,,vopsea,, datorită
colorantului conţinut;
- călcarea hainelor spălate cu benzină într-un spaţiu închis (evaporare forţată);
- folosirea benzinei etilate sau a petrolului depozitat în butoaie metalice care
au conţinut benzină etilată la încălzirea locuinţei, în sobe cu arzătoare pentru petrol
(pune în libertate şi bromura de etilen, dicloretan şi sulfat de plumb);
- manipularea tetraetilului de plumb sau lichidul etil este luat fraudulos pentru
a fi introdus în benzină pentru mărirea cifrei octanice;
- spargerea accidentală a unei sticle cu conţinut de tetraetilului de plumb sau
lichidul etil.
6.2.2. Patogenie
A. Căi de pătrundere în organism
- calea respiratorie;
- calea cutanată şi mucoase chiar intacte, singurul compus al plumbului care
poate pătrunde uşor pe această cale, frecvent calea principală;
- pătrunderea pe cale digestivă este accidentală.
B. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): difuzează rapid în ţesuturi
şi umori şi se depozitează în special în creier, ficat, muşchi şi ţesut adipos, datorită
liposolubilităţii sale.
C. Biotransformare: este metabolizat în ficat şi se descompune în trietil şi
trimetil de plumb, care sunt mai toxici decât tetraetilul de plumb. Plumbul anorganic
rezultat are soarta cunoscută a compuşilor anorganici.
D. Eliminarea din organism: se face pe cale renală.
E. Mecanismul de acţiune. Radicalii alchilici uşurează pătrunderea şi fixarea
accelerată a plumbului în celulele sistemului nervos central, acţiunea aparţinând ionilor
de plumb.
Mecanismul de acţiune este enzimatic, inhibă glicoliza, monoaminoxidaza şi
sinteza acidului adenozintrifosforic (ATP) celulei nervoase, favorizând astfel, printre
altele, creşterea serotoninei, determinând grave dezordini la nivel neuronal cerebral
deci, acţiune directă asupra sistemului nervos, nu prin acţiune indirectă - leziunea
vasculară datorată tulburărilor de circulaţie cerebrală asupra celulei nervoase ca în cazul
encefalopatiei datorată Pb metalic şi compuşilor anorganici.
Anatomopatologic: leziuni degenerative intense în creier, mai ales în cortex,
talamus şi hipotalamus, dar şi în substanţa albă, precum şi focare congestive şi
hemolitice, stază şi tromboză în capilare.

Este complet diferit de cel produs de plumbul metalic, oxizi de plumb sau
compuşi anorganici ai plumbului.
A. Manifestări prodromale: insomnie sau somn agitat (simptom precoce) cu
vise terifiante, cefalee, astenie, ameţeli, stare de depresiune sau invers de agitaţie,
tremurături, manifestări digestive (anorexie matinală, greţuri, tulburări de tranzit
intestinal). Încă din această perioadă apar: bradicardia, hipotensiunea, hipotermia,
162
transpiraţii.
B. Perioada de stare
- accentuarea manifestărilor prodromale;
- instalarea unei psihoze acute: dezorientare, confuzie, agitaţie cu accese
maniacale, acte de violenţă extremă, halucinaţii vizuale, auditive, tactile, senzaţia de
corp străin pe limbă (păr, viermi). Frecvent aceşti bolnavi ajung în servicii de psihiatrie
(fiind etichetaţi ca „nebuni,,).
Tekeli distinge trei forme simptomatologice: delirantă, maniacă şi
schizofrenică.
Semnele clinice caracteristice în perioada de stare: hipotermie (chiar sub
35oC), hipotensiune (până la 80/40 mmHg), bradicardie (30-50 pulsaţii/minut),
hipotonie, sialoree şi transpiraţii (hiperexcitaţie vagală), manifestări neurologice, ca
tremurături şi tresăriri musculare, hiperreflexivitate osteotendinoasă, tulburări de mers şi
echilibru. Bolnavul scade rapid în greutate.
În final convulsii, comă şi posibil exitus.
Evoluţia este diferită
- moartea: în 2-8 zile prin agitaţie, hipertermie (43oC), sinucidere sau rănire
mortală, complicaţii grave hepato-renale sau pulmonare;
- forma medie, remisiune treptată a manifestărilor în 2-4 săptămâni şi o
convalescenţă lungă de 2-3 luni-1 an.
Forma cronică nu este admisă de toţii autorii.
Clinic se aseamănă ca intoxicaţia cu plumb anorganic, însă predomină
simptomele psihice, cefaleea, insomnia, astenia şi pierderea în greutate.
Important: creşterea bruscă a absorbţiei de toxic la un intoxicat cronic poate
declanşa rapid o intoxicaţie acută.
6.2.4. Diagnosticul
A. Expunerea profesională (sau accidentală) stabilită prin:
a. subiectiv: - anamneza profesională;
b. obiectiv: - determinarea tetraetilului de plumb sau lichidul etil în aerul
locului de muncă;
- determinarea tetraetilului de plumb sau lichidul etil în lichidul
vărsat, ingerat, în vărsătură.
B. Tabloul clinic
- insomnie, agitaţie, halucinaţii tactile (păr pe limbă), tendinţă la suicid,
hipotermie, hipotensiune şi bradicardie.
C. Examene de laborator: Pb-U în concentraţii foarte mari (500-1000 g/litru
în mod spontan), Pb-S poate fi crescută până la 160 g/100 ml sânge.
Datorită timpului scurt în care se instalează intoxicaţia indicatorii de efect
biologic privind modificări în sinteza hemului nu pot surveni la punerea diagnosticului
în primele zile; ele apar la câteva săptămâni de la debutul intoxicaţiei acute.
Când expunerea nu poate fi precizată (bolnavul este inconştient sau confuz,
ori nu cunoaşte compoziţia chimică a substanţei cu care a venit în contact), se face cu:
- schizofrenia;
- mania acută;
- delirium tremens;
- encefalite;
- alte intoxicaţi acute (CO, alcool metilic, benzină etc).
163

- bolnavii cu psihoze reziduale de tip schizofren, delirant, maniacal, se
încadrează în gradul de invaliditate potrivit criteriilor de la bolile psihice.
6.2.6. Tratamentul
- întreruperea absorbţiei toxicului în continuare pe cale respiratorie, digestivă,
cutanată sau mucoasă, în funcţie de calea de pătrundere (îndepărtarea din mediu de
expunere, respectiv a hainelor contaminate, spălarea tegumentelor şi mucoaselor,
preferabil baie generală, provocarea de vărsături dacă toxicul a fost ingerat);
- Edetamin: 2 g/zi timp de 10 zile (sub controlul ureei sau creatininei
sanguine);
- vitaminoterapie cu spectru larg şi doze mari.
C. Tratamentul simptomatic
- repaus în camere liniştite;
- supraveghere continuă zi şi noapte pentru evitarea traumatismelor,
sinuciderilor etc.;
- aport hidric şi caloric suficient şi reechilibrare hidroelectrolitică;
- sedare promptă: barbiturice în forme uşoare, clordelazin (Plegomazin), sulfat
de magneziu în formele grave.
Atenţie: la hipotensivi.
Contraindicaţii: morfina, scopolamina, cloral, pot produce depresia centrului
respirator, hipotensiune, retenţie de urină etc.
Tratamentul formei cronice: asemănător ca în intoxicaţia cu Pb anorganic.
6.2.7. Profilaxie
- eliminarea toxicului din procesele tehnologice;
- automatizarea şi ermetizarea proceselor de fabricare a tetraetilului de plumb,
a lichidului etil, a benzinei etilate operaţiile efectuându-se pe cât posibil în aer liber;
- purtarea echipamentului de protecţie: măşti filtrante sau izolante, costume de
culoare albă, pentru ca stropirea să fie observată imediat, mănuşi şi cizme de cauciuc;
- măsuri speciale la curăţirea rezervoarelor care au conţinut benzină etilată:
spălarea rezervoarelor, neutralizarea reziduurilor cu permanganat de potasiu, clorură de
var sau cloramină; muncitorii intră în rezervor cu echipament de protecţie izolant,
confecţionat din material impermeabil, mănuşi, cizme şi mască izolantă, cu aport de aer
sub presiune. Decontaminarea echipamentului este obligatorie după terminarea lucrului.
Concentraţia admisibilă a tetraetilului de plumb:
* concentraţia admisibilă pe schimbul de lucru (medie): 0,01 mg/mc;
* concentraţia admisibilă pe 15 minute (de vârf): 0,03 mg/mc.
Are indicativul P.
a. recunoaşterea şi dimensionarea riscului de intoxicaţie cu tetraetilului de
plumb sau lichidul etil;
b. examenul medical la încadrarea în muncă (examenele medicale profilactice
se efectuează conform fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia Muncii, adică
Familiei nr. 508/933/2002) constă din:
- radiografie pulmonară postero-anterioară;
164

- examen neurologic (efectuat de medicul specialist);
- examen psihiatric (efectuat de medicul specialist).
Contraindicaţii: boli cronice ale sistemului nervos central, epilepsia, boli
psihice, inclusiv nevroze manifeste, hepatita cronică, dermatoze.
c. controlul medical periodic cuprinde:
- examen clinic general, semestrial;
- examene neurologic (efectuat de specialist) şi psihiatric, anual sau imediat
după o expunere severă accidentală;
- plumb total, plumb dietil în urină, semestrial sau imediat după o expunere
accidentală.
d. educaţia pentru sănătate:
- informarea şi conştientizarea pericolelor profesionale şi neprofesionale la
care sunt expuşi cei care manipulează aceste produse;
- informarea asupra simptomatologiei de debut şi a primului ajutor
(dezbrăcare, spălare etc).
6.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MERCUR (Hg)
6.3.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal
Mercurul (Hg) se poate găsi ca atare în stare naturală (geode de mercur nativ)
sau în compoziţia unor minereuri.
Cel mai important minereu de mercur este cinabrul (sulfura de mercur) din
care se extrage mercurul metalic. Principalele state producătoare de mercur sunt Spania,
Italia, Serbia, Rusia, Japonia şi Statele unite.
a. Mercurul metalic:
- este singurul metal lichid la temperatura obişnuită a aerului din încăperile de
lucru;
- emite vapori la temperatura obişnuită de la locurile de muncă, chiar şi la
0oC, creşterea temperaturii aerului duce la creşterea concentraţiei de vapori în aer;
- este un metal alb, lucios ca argintul, cu densitatea vaporilor mai grei decât
aerul (se acumulează în zonele inferioare ale încăperii de lucru);
- insolubil în apă, solubil în acid nitric diluat, liposolubil;
- are tensiunea superficială mare, ceea ce determină dispersia mercurului în
picături fine când se varsă pe suprafaţa mesei de lucru, pe podea etc., oferind în acest
mod o suprafaţă foarte mare de evaporare şi posibilitatea ca aceste picături să pătrundă
în crăpături şi orificii mici ale mesei de lucru, podelei, pereţilor.
Formează aliaje cu multe metale: uşor cu Na, K, Ag, Au, mai greu cu Zn, Cd,
Sn, Pb, Cu, nu formează cu Fe, Co, Ni, Mn. Aliajele sunt denumite „amalgame”.
Amalgamarea se produce prin simplul contact al metalelor, de obicei la rece.
Proprietăţile compuşilor mercurului sunt diferite, existând diferenţe de
toxicitate între ele. Deosebiri importante sunt şi în ceea ce priveşte simptomatologia,
evoluţia, prognosticul, tratamentul şi profilaxia. Deşi nu este o delimitare netă, se
deosebesc două forme de intoxicaţii profesionale:
- cu mercur metalic (elementar) şi cu sărurile sale anorganice;
- cu sărurile organice ale mercurului.
b. Sărurile anorganice de mercur:
- combinaţii mercuroase (formula brută Hgx):
* clorura mercuroasă (calomel): Hg2Cl2;
165
* azotatul mercuros: Hg(NO3)22H2O;

* carbonatul mercuros: HgCO3;
* iodura mercuroasă.
- combinaţii mercurice (formula brută Hgx2 ):
* clorura mercurică (sublimatul corosiv): HgCl2;
* bromura (HgBr2), iodura (HgI2), fluorura mercurică (HgF2);
* sulfatul mercuric;
* cianura de mercur şi potasiu;
* arseniatul mercuric;
* tiocianatul mercuric etc.
Combinaţiile mercurice - ionul mercuric - sunt mai toxice decât combinaţiile
mercuroase.
În general sărurile (combinaţiile) anorganice nu sunt stabile, în anumite
condiţii ele putându-se descompune, dând naştere la Hg metalic stabil, crescând în acest
fel riscul toxic.
c. Sărurile organice de mercur: compuşi alchilici şi compuşi arilici.
Ca şi pentru sărurile de plumb (TEP), intoxicaţiile cu săruri organice de
mercur au un aspect particular.
a. Aparţinând de organismul uman: efortul fizic intens prin mărirea debitului
respirator, afecţiuni renale care favorizează acumularea toxicului în organism printr-o
eliminare insuficientă, stări de surmenaj, consumul de alcool, traume psihice,
alimentaţie neraţională, subnutriţia, adolescenţi, tineri, femei (grupe mai vulnerabile).
b. Aparţinând unor condiţii de mediu concomitente sau unor aspecte
organizatorice: temperatura crescută a aerului la locul de muncă, prezenţa altor toxice
profesionale neurotrope sau neurotoxice, ventilaţie deficitară, spaţii închise neventilate,
neasigurarea condiţiilor minime necesare pentru o bună igienă individuală.
C. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei
- câteva luni - câţiva ani funcţie de cantitatea de Hg absorbită şi de prezenţa
factorilor favorizanţi.
- industria extractivă şi prelucrătoare a Hg (extragerea minereului şi a Hg din
minereu - prăjirea cinabrului);
- curăţirea mercurului la rece prin filtrare sau la cald prin distilare;
- utilizarea pompelor de vid cu Hg;
- industria metalurgiei neferoase (extragerea aurului şi argintului);
- fabricarea şi repararea aparatelor de măsură cu Hg: tensiometre, termometre,
barometre, manometre, debitmetre, anemometre etc.;
- industria clorosodică (Hg - electrod);
- sinteza acidului acetic şi aldehidei (Hg catalizator, acetilenă ca materie
primă);
- prepararea compuşilor mercuriali organici şi anorganici;
- prepararea şi utilizarea vopselelor pe bază de Hg: vopsirea vaselor maritime
(partea de sub apă) cu cinabru (culoare roşie) este toxic pentru plantele şi animalele
maritime care ar creşte pe suprafaţa de sub apă a vaselor şi ar încărca mult greutatea
acestora;
- industria electrotehnică: fabricarea lămpilor fluorescente, redresoare,
stabilizatoare, pile electrice, anumite întrerupătoare şi acumulatoare;
- industria explozibililor (fulminat de Hg);
- fabricarea fetrului de pălării;
- laboratoare unde se utilizează aparatură cu Hg etc.;
166
- gravarea şi brumarea oţelului;

- industria chimică farmaceutică: unguente şi medicamente pe bază de mercur,
calomelul, preparate antiseptice, prepararea amalgamului dentar;
- taxidermie, arta împăierii vertebratelor în vederea expunerii în muzee,
naturalizare;
- decorarea porţelanului (clorura mercuroasă);
- fabricarea de artificii;
- aurirea la foc, care volatilizează prin încălzire amalgam de aur, creşte, astfel
concentraţia de mercur.
Concentraţii admisibile: - pe schimbul de lucru (medie): 0,05 mg/mc;
- pe 15 minute (de vârf): 0,15 mg/mc.
Are indicativul P (pătrunde prin piele).
6.3.2. Patogenie
A. Căi de pătrundere în organism în condiţii profesionale:
- calea respiratorie, cea mai importantă;
- calea cutanată: poate pătrunde prin tegumentele intacte prin combinarea sa
cu acizii graşi din straturile superficiale cutanate;
- calea digestivă - mai puţin importantă.
B. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă)
După absorbţie este oxidat în mercur ionizat. Circulă fixat de radicalii tiolici
ai proteinelor plasmatice, deci, afinitate mai mare pentru plasmă decât pentru eritrocite
(invers ca plumbul), o parte, şi sub formă dizolvată în lipoizii sângelui (formă de
transport pentru ţesuturile bogate în lipoizi - creier).
Se depune în sistemul nervos central (creier), rinichi, ficat, mucoasa tubului
digestiv, glande salivare, placentă.
C. Biotransformare - nu suferă procese de biotransformare.
D. Eliminare din organism
- calea renală, principală, importanţă diagnostică;
- căi secundare:
* glandele mamare (laptele matern, importanţă profilactică)
* aparat digestiv, glande salivare;
* Hg poate trece bariera placentară (importanţă profilactică).
E. Mecanism de acţiune
- mecanism enzimatic (insuficient cunoscut) de tip inhibitor, prin acumulări
selective în sistemul nervos central şi rinichi şi producerea unor leziuni la nivelul
acestor formaţiuni anatomice. Ionul de mercur are afinitate pentru gruparea SH, fiind,
deci, posibile diferite perturbări enzimatice prin acest mecanism. S-a emis ipoteza
formării unor complexe metalotioneide (biocomplexe de Hg), formă ce ar proteja
rinichiul de acţiunea toxică a ionilor de Hg.
S-au semnalat şi inhibări ale succindehidrogenazei şi monoaminoxidazei.
F. Absorbţia fiziologică de Hg
Ca şi în cazul plumbului, mercurul este un constituent natural al organismului,
fiind încorporate zilnic cantităţi mici (5-20 micrograme) prin apă şi alimente, cantitate
dependentă de zona geografică (existenţa surselor de impurificare cu Hg); peştele
conţine concentraţii mari de Hg.

A. Intoxicaţia acută: rară, dar posibilă în condiţii profesionale. Ea se
datorează inhalării unei cantităţi mari de vapori de mercur în scurt timp (spargerea
accidentală a unui recipient cu Hg) operaţia de aurire, explozia unei cantităţi mari de
167
fulminat de Hg.
Se poate produce şi o intoxicaţia neprofesională prin ingerarea de săruri
solubile de Hg (mai ales clorură mercurică - sublimat corosiv).
Clinic:
- sindrom iritativ: rinofaringită, laringită, bronşită, bronşiolită obliterantă şi
pneumonie chimică cu febră, disfonie, dispnee, senzaţie de constricţie toracică (Mathes,
Lorenz, Burke);
- stomatită ulcero-necrotică;
- enterocolită acută: dureri puternice abdominale, diaree profuză,
sanghinolentă;
- nefroză toxică: poliurie în prima fază, apoi oligurie până la anurie,
albuminurie, hematurie, cilindrurie, semne de insuficienţă renală acută;
- dermatite (eritem, prurit intens, edem, papule, pustele şi ulceraţii profunde)
datorită eliminărilor în cantităţi mari prin glandele sudoripare.
B. Intoxicaţia subacută, rară, dar posibilă în condiţii profesionale,
simptomatologia similară celei acute (mai atenuată) la care se adaugă fenomene
neuropsihice:
- tremor;
- instabilitate emoţională;
- tulburări ale analizatorilor auditiv şi vizual.
C. Intoxicaţia cronică este cea mai frecvent întâlnită în condiţii profesionale
Hg fiind un toxic cumulativ. Simptomele şi semnele formei cronice se pot grupa în
următoarele sindroame:
a. Sindromul asteno-vegetativ: astenie, cefalee, ameţeli, tulburări de somn
(somnolenţă la debut, apoi, insomnii), somn neliniştit cu vise terifiante, coşmaruri,
tulburări vegetative (labilitate de puls şi tensiune, transpiraţii diurne, dermografism roşu
accentuat etc.);
b. Sindromul neuropsihic reprezintă o formă mai avansată:
- tremorul mercurial: intenţional, fin, ritmic, debutează la nivelul pleoapelor,
buzelor, limbii, degetelor mâinii, apoi se extinde la musculatura braţului şi antebraţului.
Iniţial nu este perceput de bolnav, dar în timp devine perceptibil deoarece apare la
mişcări care necesită controlul şi coordonarea unor grupe musculare. Se accentuează în
timpul mişcărilor cu o anumită intenţie (scris, bărbierit etc.) în stări emotive (când sunt
observaţi), noaptea dispare. Este un tremor cerebelos tipic şi i se poate asocia asinergie,
adiadococinezie, mers cerebelos, nistagmus. Frecvenţa tremorului este de 5-8 cicli/sec.
Unii autori au descris şi un tremor parkinsonian, denumit astfel după
caracterul tremurăturii şi asocierea cu amimie, facies parkinsonian, mers nesigur
balansat, vorbire sacadată, greutate în vorbire la începutul frazelor, dificultate de
pronunţare, stâlcire uşoară şi moderată a cuvintelor, vorbire înceată monotonă,
hipertonie muscular (fenomenul de roată dinţată), exagerarea reflexelor de postură;
- eretismul mercurial: anxietate, timiditate, nesiguranţă, iritabilitate
(hiperexcitabilitate) tendinţa de izolare (autism). În cazuri grave se adaugă tulburări de
memorie, halucinaţii, melancolie suicidă şi chiar psihoză maniaco-depresivă;
- polinevrita mercurială: tulburări senzitive (parestezii, hipoestezie sau
anestezie tactilă, termică şi dureroasă); tulburări motorii (pareză, exagerarea reflexelor
osteotendinoase) ale nervilor periferici; interesarea nervilor cranieni: optic, acustico-
vestibular, olfactiv, cu tulburări de adaptabilitate lumină-întuneric, respectiv ameţeli,
nistagmus, hipoacuzie şi tulburări de miros;
c. Sindromul digestiv: gust dulceag metalic, ptialism (bolnavul udă perna în
somn), lizereu gingival mercurial, gingivită, stomatită, hipertrofia glandelor salivare,
pierderea progresivă a dinţilor (molari, incisivi, canini); în lipsa igienei bucale apare, ca
168
şi în cazul plumbului, lizereul gingival (lizereul lui Gilbert), prin depunerea de sulfură
de mercur în capilarele gingivale, fenomene de gastrită sau/şi gastroduodenită cronică
(inapetenţă, dureri abdominale difuze, greţuri, vărsături, alternanţa de diaree cu
constipaţie);
d. Sindromul renal - poate căpăta două aspecte:
- tubulopatia proximală (ca şi în intoxicaţia cu Pb, Cr etc.) relevat numai
biochimic: proteinurie (lizozim, imunoglobuline, beta 2 microglobuline), care poate
evolua către sindromul Toni-Debre-Fanconi (diabet renal, hipercalciurie cu calcemie
normală, hiperfosfaturie, aminoacidurie);
- glomerulopatia extramembranoasă (GEM) cu aspecte clinice şi histologice
identice cu GEM de alte etiologii (sindrom nefrotic, depozite pe suprafaţa externă a
membranei bazale glomerulare de Ig G şi C3 );
e. Sindromul de iritaţie a mucoasei căilor aeriene superioare: rinite şi
laringite cronice, sinuzite (Muică).
Alte manifestări patologice: modificări în campimetria la culori, tulburări
tiroidiene, hipoacuzie, creşterea numărului de hematii cu granulaţii bazofile,
limfocitoză, tulburări ale ciclului menstrual, avort, impotenţă sexuală, dermatoze,
impregnarea cu particule de mercur a capsulei anterioare sau posterioare a cristalinului
fără afectarea vederii („mercuria lentis”) evidenţiate prin examen cu lampa cu fantă..
6.3.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
A. Stabilirea expunerii profesionale la mercur:
a. subiectiv: - anamneză profesională;
b. obiectiv: - determinări de Hg în aerul locului de muncă cu depăşirea
concentraţiilor admisibile de Hg;
- documente oficiale privind vechimea profesională.
B. Tabloul clinic: prezenţa unuia, mai multor sau tuturor sindroamelor
descrise mai sus.
- Hg-U (mercururia): peste 200 g /litru sprijină diagnosticul;
- Hg-S (mercuremia): peste 10 g/100 ml.
- examen de urină: decelarea proteinei şi în special beta2-microglobuliele;
- proba scrisului: bolnavul va scrie, sub dictare un text sau va desena un obiect
(o casă), acestea vor fi cu linia şi mâna tremurândă;
- proba index-nas: bolnavul cu ochii închişi va fi pus să ducă vârful indexului
la vârful nasului, pe care nu-l va nimeri;
- proba paharului cu apă: bolnavul va fi rugat să bea apă sau să dea un pahar
cu apă; aceste ultime trei probe evidenţiază prezenţa tremorului;
- campimetria vizuală;
- examenul cristalinului;
- reflexograma achiliană;
- audiometria;
- leucograma, hematii cu granulaţii bazofile;
- stabilometria;
- testări ale comportamentului psihic prin teste psihologice; - proba eliminării
provocate (proba de descărcare) cu edetamin, penicilamină sau unithiol; pentru a sprijini
diagnosticul, eliminările trebuie să crească de 8 ori faţă de eliminările spontane. Nu s-au
putut stabili relaţii precise între manifestările clinice şi eliminări, totuşi la valori sub
169
150-200 g/l intoxicaţia este rară.

Erori de diagnostic pot apărea prin interpretarea inadecvată a criteriilor de
diagnostic de boală şi profesionalitate, fie în sensul supraevaluării sau subestimării
acestora.
- sindromul vegetativ de: alte suprasolicitări nervoase (sesiune de examene,
elemente conflictuale în familie sau la locul de muncă etc.);
- sindromul neuropsihic:
* tremorul tiroidian (basedowian): metabolism crescut, tremor de repaus, mai
fin, nonintenţional, cu frecvenţă mai mare (16-20 oscilaţii/secundă);
* tremorul parkinsonian: interesează întreaga musculatură a corpului, asociere
cu amimie, vorbire sacadată, înceată şi monotonă, dificultate la începutul frazelor, mers
nesigur, balansat, tremor de repaus;
* tremorul alcoolic: tremor de repaus accentuat de mişcări şi emoţie, cu o
frecvenţă mică (8-10/sec), localizat la degetele de la mâini (poate cuprinde şi faţa), mai
accentuat dimineaţa, înainte de masă, diminuă după ingestia de alcool.
6.3.5. Tratamentul
Tratamentul este etiologic, patogenic şi simptomatic.
A. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii profesionale, administrarea
de antidoturi şi chelanţi.
- întreruperea contactului profesional cu mercur (temporar sau definitiv);
- utilizarea de antidoturi şi chelanţi:
* administrarea de penicilamină (Cuprenil): 1,5 gr/zi (1 cp de 250 mg; 1
capsulă de 150 mg) timp de 10 zile pentru eliminarea Hg din organism, după o
prealabilă testare, pauză 10 zile ]i repetarea curei la necesitate. Sau
* administrarea de Edetamin: 2 gr/zi timp de 10 zile, pauză 5 zile; se repetă
cura de 2 gr/zi timp de 10 zile, după necesitate. Mai puţin eficace ca în intoxicaţia cu
plumb.
În intoxicaţia acută cu clorură mercurică se poate administra
Dimercaptopropanol (DMP), Dimercaprol (BAL), acesta fiind insuficient în cazul
intoxicaţiei cu mercur metalic. Doze: în formele uşoare 2,5 mg/Kg corp (3-4 mg/kg
corp), intramuscular, la interval de 6 ore în prima zi şi de 12 ore în următoarele zile,
timp de o săptămână, de obicei, funcţie de starea bolnavului. Dacă tractusul digestiv
permite se administrează pe cale orală în doză de 30 mg/kg corp.
Vitaminele C şi K cresc toleranţa dimercaptopropanol. La doze mai mari de 5
mg mulţi bolnavi pot manifesta vomă, convulsii şi chiar comă.
În forma cronică se pot utiliza şi:
- N-acetil-DL-penicilină: aceiaşi acţiune, dar după unii autori mai eficace.
Doza: 25 mg de 4 ori pe zi, timp de 10 zile, 2-3 cure de tratament despărţite de perioade
de 15-20 zile.
- Unithiol (Dimercapto-2,3-propansulfan) derivat hidrosolubil de BAL, mai
eficace în ceea ce priveşte metabolizarea Hg şi spre deosebire de BAL nu redistribuie
Hg în creier.
B. Tratamentul patogenic: vitaminoterapie pentru protecţia celulei nervoase
(B1, B6, C etc.).
C. Tratamentul simptomatic: antiparkinsoniene (pentru tremor), tratamentul
stomatitei, tranchilizante, tratamentul tulburărilor digestive.
În cazul ingestiei de Hg metalic, prin retenţia mai îndelungată în stomac a
toxicului poate rezulta clorura mercurică toxică, de aceea bolnavul trebuie ţinut sub
observaţie.
170

- după dispariţia completă a simptomatologiei bolnavul îşi poate continua
activitatea profesională, dar după o întrerupere a expunerii de 4-6 săptămâni;
- dacă are o afecţiune ce poate fi agravată prin expunerea la Hg, sau tremorul
persistă: schimbarea definitivă a locului de muncă sau pensionarea.
6.3.7. Profilaxia
- eliminarea mercurului din procesele tehnologice sau înlocuirea lui cu
substanţe mai puţin toxice;
- automatizarea unor procese tehnologice care să îndepărteze pe muncitori de
sursele de emisie a vaporilor de Hg;
- izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de Hg la locul
(postul) de muncă;
- împiedicarea pătrunderii vaporilor de Hg în aerul locului de muncă
(reducerea concentraţiei de Hg) prin etanşeizare, ventilaţie locală, menţinerea sub strat
de apă, ulei, parafină sau glicerină a Hg. în cazul vărsării accidentale a Hg, acesta va fi
imediat strâns, fie prin aspiraţie, fie cu substanţe de congelare sau amalgamare (pudră
de cupru, de zinc, etc.). Asigurarea temperaturii în ambianţa de lucru sub 18oC, spălarea
mesei de lucru, a pavimentului, pereţilor la sfârşitul fiecărui schimb de lucru,
confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru, pavimentului şi pereţilor (pentru a nu
permite picăturilor fine de Hg să pătrundă în fisuri, crăpături, porozităţi de unde să se
evaporă continuu);
- instalarea sistemelor de ventilaţie mecanică generală va fi la nivelul solului
(per descensum); vaporii de mercur au o densitate mai mare decât cea a aerului şi se
acumulează în părţile declive;
- împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin:
* regim de muncă corespunzător cu condiţii de petrecere a pauzelor în spaţii
nepoluate;
* construirea şi buna funcţionare a anexelor social-sanitare (vestiare, duşuri,
spălătoare, WC-uri etc.) Igiena individuală va fi întreţinută cu săpun sulfuros;
* reducerea duratei zilei de muncă, în anumite cazuri la 6 ore pe schimb;
* alimentaţie raţională şi de creştere a rezistenţei organismului;
* echipament de protecţie: mănuşi, halate, bonete care vor fi denocivizate în
unitate. În caz de intervenţie - măşti cu piroluzite sau aducţiune de aer;
* instructaj de protecţia muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.
Măsurile tehnice au rol principal în realizarea unor concentraţii de Hg în aerul
locului de muncă, sub concentraţiile admisibile:
- concentraţia admisibilă: - pe 8 ore 0,05 mg/mc;
- pe 15 minute: 0,15 mg/mc.
Are indicativul P.
B. Măsuri medicale
a. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere prin studiul
atent al procesului tehnologic, cunoaşterea formei chimice de Hg, concentraţia lui în
aerul locului de muncă, catagrafia locurilor de muncă, a profesiilor şi muncitorilor
expuşi, studii epidemiologice.
b. Examen medical la încadrarea în muncă (examenele medicale profilactice
171
Familiei nr. 508/933/2002), constă din:

- examen clinic general (cu atenţie la sistemul nervos central şi periferic,
starea psihică, tiroidă, cavitatea bucală);
- radiografie pulmonară postero-anterioară;
- creatinina sanguină.
- boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic;
- boli psihice, inclusiv nevrozele manifeste;
- boli endocrine ca: hipertiroidia şi hipoparatiroidia;
- nefropatii cronice;
- stomatite.
c. Control medical periodic:
- anual, examen clinic general;
- determinarea mercurului în urină, semestrial;
- mercurul în sânge, semestrial;
- examen stomatologic (specialist) din 2 în 2 ani;
- examen neurologic (specialist), din 2 în 2 ani doar la indicaţia medicului de
medicina muncii (şi nu din 2 în 2 ani, ci atunci când consideră acesta că este necesar).
d. Educaţia pentru sănătate: pentru cadrele tehnice şi administrative în
vederea realizării măsurilor tehnice; pentru muncitori: igienă individuală înainte de
luarea meselor, consumarea alimentaţiei de protecţie la lucru, diminuarea consumului de
alcool, respectarea normelor de protecţia muncii.
6.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI ORGANICI AI

MERCURULUI
6.4.1. Etiologia.
A. Factorul etiologic principal este reprezentat de:
- compuşi alchilici: Hg cu hidrocarburi alifatice: metil mercur, etil mercur,
dimetil mercur, dietil mercur, clorura de etil mercur, oxietil (upsulum), cianura de
mercur-crezol (gernusan), silicat de metaoximetil mercur (lunsilicat), dicianoamida de
metil mercur, tioacetamida de metil mercur etc.; sunt cei mai toxici.
- compuşi arilici: Hg cu hidrocarburi arilice (cu nucleu benzenic aromatic):
fenil mercur, nitrofenil mercur, nitratul bazic de fenil mercur şi alţi; aceşti compuşi au o
toxicitate mai redusă. Compuşii alchil-oxi-alchil-mercur sunt de asemenea toxici.
Substanţele active cu care se prepară produsele de lucru se prezintă sub formă
pulverulentă sau lichidă. Lichidele au o toxicitate diferită: compuşii etil şi metil, dimetil
şi dietilmetoxietil mercur sunt volatile, pe când compuşii fenil, tolil şi dicianoamida de
etil mercur sunt slab volatili, în afara organismului legătură C-Hg fiind stabilă.
Observarea unor recipiente, saci etc., pe care este înscrisă o formulă chimică
cu „Hg,, în compoziţia ei este o hidrocarbură aciclică (alchilică) sau ciclică (arilici),
atrage atenţia asupra acestui risc profesional, diferitele denumiri comerciale neputând să
sugereze de multe ori compoziţia chimică (la controalele în întreprindere, depozite din
agricultură, sau producători particulari).
B. Factori etiologici favorizanţi: vezi mercurul.
C. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- prepararea compuşilor organomercuriali alchilici sau arilici;
- utilizarea lor ca: fungicide, germicide, dezinfectante, tratarea seminţelor,
controlul seminţelor tratate, experienţe de laborator etc.;
172
- conservarea pastei de hârtie şi a hârtiei;

- impregnarea lemnului;
- conservarea vopselelor, a cleiurilor organice.
6.4.2. Patogenia
- pătrund în organism pe cale respiratorie şi prin tegumentele intacte; calea
digestivă este posibilă dar puţin importantă în condiţii profesionale;
- circulă în sânge legat de hematii;
- compuşii alchilici se acumulează în sistemul nervos central (creier), această
cantitate rămânând în cea mai mare parte nemetabolizată;
- compuşii arilici se depozitează iniţial în ficat, tub digestiv şi hematii,
acumularea ulterioară fiind asemănătoare cu cea a mercurului anorganic.
Metabolizarea constă în scindarea legăturii C-Hg, viteza acestei scindări fiind
diferită de la un compus la altul. Scindarea rapidă duce la scăderea toxicităţii specifice
compuşilor organomercuriali. Fenilmercurul şi metoxietilmercurul se scindează rapid
efectele fiind similare cu cele ale mercurului anorganic. Dintre compuşii alchilici
metilmercurul se scindează mai greu, fiind cel mai toxic.
Eliminarea: prin urină.
Mecanismele de acţiune nu sunt cunoscute, dar se cunosc leziunile pe care le
determină diferiţi compuşi. Compuşii de metil şi etil sunt toxici puternici ai sistemului
nervos central, ei distrug în diferite grade neuronii cortexului cerebral, mai ales în
cortexul vizual, precum şi ai stratului granular al cerebelului. Relatările privind leziunile
nervilor periferici sunt discordante.

Compuşii alchilici provoacă intoxicaţii generale.
Compuşii arilici nu produc intoxicaţii generale, ci numai leziuni tegumentare.
A. Intoxicaţia acută
- se manifestă prin tulburări nespecifice: iritaţia căilor aeriene superioare
(faringită, laringită), vezicule în cavitatea bucală, conjunctivită, tulburări de deglutiţie şi
vorbire, greaţă, dureri abdominale, oboseală, cefalee, uneori frison, febră, mialgii.
În formele mai grave: semne de iritaţie meningeală, edem inflamator al
faringelui, parestezii la nivelul membrelor inferioare şi superioare.
Evoluţia este în general bună, vindecarea fiind posibilă şi completă în circa 6
săptămâni.
B. Intoxicaţia cronică: apare după o expunere de lungă durată, luni, uneori
câţiva ani. Se manifestă prin:
- sindrom astenic: astenie, fatigabilitate, cefalee, diminuarea memoriei,
imposibilitatea de concentrare, ameţeli;
- sindrom nervos: parestezii ale buzelor, limbii, apoi membrelor, după care se
instalează semnele caracteristice:
* disartrie, disfagie, ataxie a membrelor inferioare şi superioare -
imposibilitatea de coordonare a mişcărilor (afectarea cerebelului), manifestări
coreiforme şi atetozice;
* tulburări vizuale: îngustarea concentrică a câmpului vizual mergând până la
cecitate;
* diminuarea auzului;
* diminuarea simţului olfactiv (până la anosmie).
Pot apărea şi semne şi simptome întâlnite la intoxicaţia cu Hg metalic: tremor
mercurial, instabilitate emoţională sau chiar eretism mercurial, sindrom digestiv (gust
dulceag, stomatită, colită), diminuarea sensibilităţii profunde şi superficiale, chiar
173
pareze, rar paralizii ale extremităţilor, afectare renală.

Compuşii alchilici şi arilici dau şi leziuni tegumentare:
- acute: arsuri (cu flictene fără nici un simptom iniţial);
- cronice: dermite cronice - hiperemie, prurit, descuamare.
6.4.4. Diagnosticul
A. Expunerea profesională - uneori dificilă datorită tulburărilor de vorbire şi
necunoaşterea toxicului cu care a venit în contact:
a. subiectiv: - anamneza profesională;
b. obiectiv: - determinarea de toxic în aerul locului de muncă;
- documente oficiale de vechime în profesia expusă.
B. Tabloul clinic: dominat în intoxicaţia cronică de parestezii, ataxie, lezarea
nervilor optic şi auditiv.
C. Examene de laborator
a. indicatori de expunere: - Hg-U peste 600 micrograme/litru;
- Hg-U: peste 10 micrograme/100 ml.
- lichidul cefalorahidian: hipertensiv, cu albumine şi Hg;
- semne de atingere renală, examen sumar de urină: proteinurie, hematurie,
cilindrurie.
Prognostic: - 1/3 din cazuri - letale;
- 1/3 din cazuri se vindecă;
- 1/3 din cazuri rămân cu sechele.
- nevroza astenică (la debutul bolii);
- encefalita virotică;
- tumoră cerebrală în formele avansate.
6.4.5. Tratamentul
- întreruperea contactului cu toxicul;
- administrare de penicilamină (Cuprenil); administrarea de Edetamin dă
rezultate inconstante;
- administrarea de BAL;
Tratamentul leziunilor cutanate acute:
- spălarea imediată a tegumentului, care a venit în contact cu toxicul, cu multă
apă şi săpun;
- tratamentul arsurii în funcţie de gradul ei;
- se sparg veziculele pentru că au în conţinut Hg;
- dermita cronică necesită întreruperea temporară a expunerii profesionale.
Sau mai experimentat: administrarea odată cu alimentele a unei răşini cu
polistiren cu grupări SH fixe, pentru captarea mercurului eliminat prin bilă, fenobarbital
care creşte excreţia biliară, complexarea regională extracorporală şi hemodializa.

- bolnavii care au fost intoxicaţi cu compuşi alchil mercurici şi au ataxie,
ambliopie, cecitate, surditate se încadrează în grade de invaliditate potrivit criteriilor de
la bolile neurologice, oftalmologice şi ORL.
6.4.7. Profilaxia
174
A. Măsurile tehnico-organizatorice: trebuie să conducă la împiedicarea

pătrunderii substanţelor în cantitate mare în organism pe cale respiratorie, cutanată şi
digestivă şi constau din:
- înlocuirea compuşilor alchilici cu cei arilici (mai puţin toxici) în limitele
posibilităţilor tehnice şi de eficienţă;
- izolarea operaţiilor tehnologice nocive;
- ventilaţie mecanică locală şi generală;
- ermetizarea instalaţiilor;
- dotarea cu echipament de protecţie şi purtarea obligatorie a acestuia;
- construirea şi întreţinerea funcţională a anexelor social-sanitare (vestiare
separate, spălătoare, duşuri, materiale igienico-sanitare etc.);
- realizarea măsurilor de igienă individuală.
B. Măsuri medicale
- Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu compuşi organo-mercuriali;
- Examen medical la încadrarea în muncă, contraindicaţiile medicale,
controlul medical periodic (examenele medicale profilactice se efectuează conform fişei
de noxe din Normele Generale de Protecţia Muncii, adică Ordinul comun al Ministrului
Muncii şi Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002) sunt
cele menţionate la mercurul metalic.
- Educaţia pentru sănătate se adresează factorilor de decizie şi muncitorilor.
6.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MANGAN
6.5.1. Etiologie
Factorul etiologic principal
Manganul (Mn) este un metal alb-murdar, relativ sfărâmicios, răspândit în
natură mai ales în rocile silicioase, însoţind fierul. Importante mine de mangan se găsesc
în Rusia, India, Australia şi Mexic.
Minereurile cele mai răspândite sunt sub formă de:
- oxizi: piroluzita (Mn O3), braunita (Mn2O3), hausmanita (Mn3O4), hematita
(Mn2O4);
- carbonaţi: rodocrozita (MnCO3);
- silicaţi: rodonita (MnSiO2), tefroitul (Mn2SiO4).
Timpul de expunere până la apariţia bolii: câteva luni-10-15 ani.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- exploatările miniere (abataje), transportul minereului, staţii de îmbogăţire,
măcinare, cuptoare;
- în siderurgie: la producerea fierului şi diferitelor sale aliaje, mai ales la
fabricarea fontei şi oţelurilor unde are rol de dezoxidare şi desulfare;
- fabricarea bateriilor uscate cu piroluzită;
- fabricarea electrozilor, ca element component al glazurii;
- tăbăcitul pieilor (acetatul), vopsire;
- producerea de îngrăşăminte, catalizatori;
- industria chimică şi farmaceutică (proprietăţi oxidante);
- fabricarea derivaţilor organici de mangan.
6.5.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie (principală), calea digestivă prin
nerespectarea normelor elementare de igienă (mâini, salivă, apă, alimente impurificate).
Circulaţia. Manganul circulă în plasmă legat de beta-1-globuline sub formă
175
trivalentă. în hematie manganul a fost găsit sub forma unui compus, legat puternic,
probabil de porfirină. Părăseşte repede curentul sanguin şi se acumulează în ficat unde
se conjugă cu sărurile biliare, encefal, hipofiză, pancreas, rinichi, plămân, oase,
intestinul gros şi păr (în special în cel de culoare închisă).
Pentru om manganul constituie un element esenţial, la o persoană de 70 kg
fiind în jur de 10-20 mg. Participă la multe reacţii enzimatice, fie ca un factor disociabil
necesar activităţii enzimei, fie integrat în structura intimă a enzimei ca arginaza
hepatică, piruvatdecarboxilaza, prolidaza, succinoxidaza ş.a.
Are rol major în sinteza mucopolizaharidelor, formarea ţesutului conjunctiv.
Mecanismele de acţiune sunt incomplet elucidate. La nivelul creierului
reţinerea şi efectele manganului asupra structurilor şi multiplelor segmente este diferită,
zonele bogate în substanţă cenuşie din hipotalamus, lobul olfactiv, cortex şi corp striat
fiind cele cu concentraţia manganului cea mai mare, fapt ce ar putea explica marea
varietate a manifestărilor nervoase.
S-a evidenţiat, concomitent, un deficit dopaminergic în corpul striat şi
scăderea zincului în hipotalamus.
Excesul manganului în tubul digestiv se pare că produce perturbări în
absorbţia fierului, ceea ce conduce la apariţia anemiei hipocrome în primele două ale
intoxicaţiei cu mangan.
Eliminarea din organism: în principal prin bilă şi fecale, mai puţin prin urină.
Manganemia normală înregistrează variaţii largi, în general sub 2 µg/100 ml
sânge, manganuria 2µg (gama)/l.
Anatomopatologie: leziuni difuze în corpul striat, cortexul cerebral, tuberculii
cvadrigemeni.
Manifestările clinice şi modificările electroencefalografice se corelează cu
leziunile lobilor frontali, care totdeauna sunt bilaterale şi simetrice.

Manganul este un toxic cumulativ şi acţionează timp îndelungat asupra
sistemului nervos central şi periferic determinând diferite manifestări predominant
nervoase.
Clinic se poate prezenta sub două forme: intoxicaţia acută (manifestări
digestive şi pneumonia chimică) şi intoxicaţia cronica unde se întâlneşte şi
silicomanganioza. Tabloul clinic a fost descris de Flinn, Rodier şi Penalver.
Intoxicaţia acută
Manifestări digestive: edem al glotei, vărsături;
Pneumonia manganică, este o formă particulară de pneumonie, care apare pe
fondul unei intoxicaţii cronice, având o evoluţie rapidă spre exit dacă nu se intervine
rapid şi masiv cu antibiotice, ducând la scăderea rezistenţei la infecţii şi perturbând
mecanismele de apărare imunologică.
La muncitorii expuşi la zgura Thomas (conţine până la 10% mangan) în afară
de pneumonie, a fost semnalată şi creşterea generală a incidenţei afecţiunilor
respiratorii, a pneumoniei şi a astmului bronşic.
Intoxicaţia cronică. Debutul bolii poate avea loc şi după un interval mai lung
de la încetarea expunerii profesionale, chiar 11 ani (Muller, Tissle). Evoluează în patru
stadii:
Stadiul I, este o nevroză de tip astenovegetativ cu: astenie, cefalee,
nervozitate, somnolenţă, amorţeli, furnicături în membrele inferioare, scădere
ponderală, tulburări psihice de afectivitate şi comportament, depresie psihică, psihoză
maniaco-depresivă, tulburări de memorie.
Sistemele nespecifice de activare ale cortexului sunt cele mai afectate, cu
176
efecte asupra reacţiilor vizual-motorii, funcţiei perceptive şi memoriei operative, cu

scăderea capacităţii asociative şi de corelare, care influenţează negativ procesele de
cunoaştere.
Examenul medical obiectiv este negativ, afectarea putând fi evidenţiată prin
examene şi teste psihologice.
Stadiul al II-lea, apare sindromul extrapiramidal, cu fenomene de roată
dinţată, semnul lui Noica, manifestări ce se adaugă la simptomatologia din stadiul I
amplificată.
Apar: tulburări de mers, cu mers nesigur, propulsat, mers de cocoş (bolnavii
calcă pe marginea externă, internă, pe vârful degetelor sau călcâie), mersul înapoi nu
este posibil, faţa imobilă ca o mască, tremor parkinsonian de amplitudine mică, mai ales
la membrele superioare, tulburări de vorbire cu voce monotonă, rară, şoptită, bradilalică,
bradipsihie.
Semnul roţii dinţate şi semnul lui Noica devin pozitive, sindrom de neuron
motor periferic evidenţiabil pe electromiogramă.
La semnele extrapiramidale se pot asocia semne piramidale, cu semnele
Babinski şi/sau Rossolimo pozitive, clonus al piciorului şi/sau rotulei, diminuarea
reflexelor abdominale, tulburări diencefalice cu polifagie şi polidipsie.
Stadiul al III-lea. Semnele de manganism din stadiile anterioare sunt mai
pronunţate şi apar în plus tulburări cerebeloase cu astazie, hepatită necrotică asociată cu
degenerescenţă lenticulară ca în boala lui Wilson, infiltrate bronşice şi fibroză
pulmonară.
Stadiul al IV-lea, simptomele amintite mai sus se accentuează, apar caşexia şi
polinevrita toxică.
Silicomanganioza apare datorită cantităţilor mari de SiO2 l. c. prezent în
pulberi şi se poate asocia intoxicaţiei cronice.
Factorii etiologici favorizanţi: fumatul, alcoolul, regimul alimentar
neechilibrat etc.
Evoluţia este mai accentuată decât a silicozei pure.
Alte efecte ale expunerii la mangan au fost puse în evidenţă prin observaţii
clinice şi experimentale:
- hipotensiune arterială sistolică cu tensiune arterială diastolică normală;
- leziuni metabolice hepatice cu scăderea oxidării mitocondriale şi a altor
enzime, producând citoliză până la hepatită cronică cu degenerescenţă grasă
hepatocitară şi infiltraţii interstiţiale, urmate de un proces de scleroză hepatică,
modificări ale proteinogramei, colinesterazei şi catalazei;
- afectarea sistemului endocrin cu punct de plecare hipotalamo-hipofizar,
interesarea corticosuprarenalei, manifestată prin astenie, hipotermie, scăderea 17-
cetosteroizilor urinari şi hipoglicemie reacţională la testul toleranţei la glucoză,
afectarea tiroidei cu scăderea sintezei tiroxinei şi hipotiroidie, afectarea glandelor
sexuale oprind activitatea germinativă ş. a.:
- efecte asupra sistemului hematopoetic cu stimularea seriei eritrocitare (în
intoxicaţia severă se constată anemie), inhibarea seriei granulocitare cu leucopenie şi
scăderea polinuclearelor.
Unele dintre aceste manifestări pot fi prezente şi în intoxicaţia cronică.
6.5.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune expunerea profesională, tabloul clinic, explorări
de laborator şi paraclinice:
- nivele normale de mangan: manganemia 2-8 µg/100 ml sânge, manganuria
10 µg/ urină. Nu există o corelaţie directă între manganemie şi manganurie şi vechimea
177
expunerii.
Eliminările urinare de mangan pot fi influenţate de consumul de alcool, boli
hepatice, renale, infecţii cronice, deficienţă nutriţională.
- manganul în păr: peste 4 mg/kg;
- manganul în fecale: 60-100 mg/kg.
- explorări radiologice şi ventilatorii pulmonare;
- explorări hepatice;
- teste psihologice pentru investigarea funcţiilor cognitive;
- electroencefalogramă şi electromiogramă.
Diagnosticul diferenţial se face cu boala Parkinson, boala Wilson, sindroame
piramidale şi extrapiramidale de altă etiologie.
Evoluţia: ireversibilă chiar după întreruperea expunerii profesionale. Starea
generală rămâne bună, în general, viaţa fiind posibilă dacă nu intervin complicaţii.
Expertiza capacităţii de muncă
- prezenţa şi persistenţa tulburărilor clinice şi de laborator impune întreruperea
temporară a contactului cu manganul;
- apariţia manifestărilor nervoase de tip nevroză astenică impune schimbarea
locului de muncă.
6.5.5. Tratamentul
Tratamentul trebuie instituit înainte de instalarea leziunilor ireversibile şi
constă din:
- tratament etiologic:
* întreruperea contactului cu manganul, prin scoaterea bolnavului din mediul
toxic;
* descărcarea cu Edetamin, 1 fiolă/zi 5 zile, eliminările urinare cresc de 2-3
ori.
- tratament patogenic:
* glucoză şi vitamina C pentru stimularea corticosuprarenalei;
* vitaminoterapie cu B6 şi B12 pentru prevenirea demielinizării;
* L-Dopa pentru scăderea hipertoniei, contracturii musculare şi tulburărilor de
vorbire.
- în pneumonia chimică: antibioterapie şi tratament simptomatic.
6.5.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice:
- perforaj umed pentru prevenirea formării şi degajării pulberilor;
- ventilaţie generală şi locală pentru combaterea pulberilor în suspensie şi
vaporilor toxici;
- protecţie individuală prin utilizarea măştilor de protecţie cu circuit închis;
- igienă individuală riguroasă, alimentele nu se vor depozita şi nu se va mânca
la locul de muncă, spălarea mâinilor şi dinţilor înainte de masă etc.
Măsurile medicale:
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin depistarea surselor generatoare de
mangan, catagrafierea locurilor de muncă cu risc de îmbolnăvire şi a muncitorilor
expuşi, determinări toxicologice;
- examen medical la angajare, conform fişei noxei, inclusiv examen
neurologic, efectuat de specialist; contraindicaţii medicale: boli cronice ale sistemului
nervos central şi periferic;
- control medical periodic: examen clinic general, anual, examen neurologic,
efectuat de specialist, doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se consideră
178
necesar; determinarea manganului în urină;

- educaţia pentru sănătate: igienă riguroasă, să nu mănânce, să nu fumeze la
locul de muncă şi înainte de a s spăla pe mâini, dinţi etc.
6.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CROM
6.6.1. Etiologie
Cromul este un metal răspândit în natură numai sub formă de combinaţii (nu
se găseşte liber). Cele mai importante minereuri: cromitul (FeO·Cr2O3) (oxidul de crom
şi fier), crocoit [{Fe·Mg)Cr2O4] (cromit de plumb), magnocromitul (Pb-PbCrO4) (oxid
de fier, crom şi magneziu), picotitul [Fe·Mg)Cr·Al)2O4] (oxidul de fier, crom,
magneziu şi aluminiu etc.
a. Cromul - metal greu de culoare alb strălucitoare, greu fuzibil, maleabil,
ductil, foarte rezistent la coroziune.
Este utilizat la producerea oţelurilor speciale în combinaţie cu alte metale.
b. Compuşii de crom:
- compuşii bivalenţi (cromoşi) se oxidează rapid şi dau compuşi trivalenţi;
- compuşi de crom trivalent (cromici): oxidul de crom (Cr2O3), crom
sesquioxid, sulfatul cromic {Cr2(SO4)3;
- compuşi de crom hexavalent (cromaţii): bicromatul de sodiu
(Na2Cr2O7·2H2O), bicromatul de potasiu (K2Cr2O7), trioxidul de crom sau anhidrida
cromică, denumită şi „acid cromic”.
Mai există şi alţi compuşi insolubili de plumb (PbCrO4), de calciu
(CaCr2O4·2H2O) şi de zinc (ZnCrO4).
B. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- metalurgia cromului, cuprinde două faze:
a. fabricarea oxidului de crom, etapă în care se formează cromat şi bicromat
de potasiu (cristale solide);
b. obţinerea cromului metalic prin reducerea oxidului prin diferite procedee:
aluminotermie (reducere cu aluminiu), silicotermie (cu silice) sau prin electroliză;
- metalurgia oţelurilor şi fontelor speciale: adăugarea la oţelul obişnuit a unor
metale (Cr, Ni, Ti, Co, Cu) ce oferă metalului calităţi speciale. Utilizând ferocromul
(feroaliaj cu conţinut de 60-70% Cr) ca adaos, metalul capătă duritate şi rezistenţă
crescute la rupere şi la coroziune, devine antiacid, inoxidabil, termostabil şi refractar;
- fabricarea unor aliaje cu proprietăţi speciale ca de exemplu: cromelul utilizat
la fabricarea termocuplelor şi rezistenţelor electrice, nimonicul folosit la fabricarea
paletelor turbinelor motoarelor cu reacţie şi vitalium-ul, la fabricarea pieselor
motoarelor avioanelor cu reacţie;
- industria de preparare a cromaţilor şi bicromaţilor alcalini, a anhidridei
cromice: risc mare de impurificare a atmosferei de lucru, cu degajare de pulberi şi
vapori („ceaţa de crom”);
- producerea pigmenţilor anorganici: cromat de plumb, cromat de zinc, oxid
verde de crom;
- industria chimică: producerea de fluoroglucinol, acid nicotinic, prin oxidarea
picolinei, a antracenului, prin oxidarea trinitrotoluenului;
- fabricarea unor catalizatori cu conţinut de acid cromic;
- industria bateriilor electrice;
- secţiile de cromaj electrolitic (acoperiri metalice), procedeu frecvent utilizat
pentru a conferi pieselor cromate rezistenţă la coroziune, prin adăugarea de anhidridă
179
cromică în băile de tratare, cu degajări importante de vapori de apă care antrenează şi

anhidrida („ceaţa de crom”);
Riscul toxic creşte de „cromajul moale”, în strat subţire, utilizat pentru obiecte
casnice, instrumente medicale şi piese auto, la „cromajul dur” în strat gros, pentru
scăderea coeficientului de fricţiune la cilindrii motoarelor cu explozie, tijele de pompe
şi ţevile armelor de foc.
- în atelierele grafice, unde se foloseşte cromatul şi bicromatul de potasiu
pentru prepararea cromgelatinei sensibile la lumină, folosită în litografii;
- tăbăcării, la tăbăcitul chimic cu bicromaţi sau alaun de crom, precipitanţi
puternici ai proteinelor;
- fabricarea materialelor refractare crommagnezice, utilizate la căptuşirea
cuptoarelor cu arc pentru elaborarea oţelurilor;
- manipularea cimentului cu conţinut în săruri de crom hexavalent, în
construcţii;
- colorarea textilelor, fabricarea sticlei colorate;
- industria cauciucului;
- medicină nucleară.
6.6.2. Patogenie
Cromul este un oligoelement esenţial prezent în organism sub formă
trivalentă. În practică toxicitatea sistemică a cromului este data mai ales de cromul
hexavalent, fiind nociv însă şi cel trivalent.
A. Căi de pătrundere în organism: pe cale respiratorie, în principal, digestivă
şi cutanată (în condiţii profesionale).
B. Circulă legat de hematii de care este transportat spre diverse organe:
rinichi, ficat, splină, tegumente, plămâni.
Toxicitatea metalului şi a compuşilor săi depinde esenţial de proprietatea
oxidantă a cromului hexavalent, care este iritant, cu acţiune toxică (necrozantă) şi cu
proprietăţi mutagene. Compuşii trivalenţi sunt mai puţin toxici pentru organism.
Deci, cromul are o acţiune generală, după absorbţia lui şi locală, pe tegumente
şi mucoase (iritativă sau ortoergică şi sensibilizantă), iar în timp acţionează ca factor
cancerigen.
Acţiunea iritantă este datorată sărurilor hidrosolubile sub formă de soluţii
concentrate sau de pulberi care, pătrunzând în corpul mucos malpighian al epidermului
şi în derm, produc leziuni necrotice de coagulare şi reacţie inflamatorie cu infiltrate
limfocitare şi proliferare fibroblastică, putându-se ajunge uneori la ulceraţii.
Acţiunea sensibilizant alergică este datorată cuplării cromului ca haptenă, cu o
proteină, rezultând o cromoproteină antigenică; conform clasificării lui Gell-Coobs,
reacţia antigen-anticorp este de tip IV, cu apariţia unei dermatoze eczematiforme,
descuamativă şi ulcerativă.
C. Eliminarea din organism - se face lent pe cale renală, digestivă, posibil şi
pe cale tegumentară.

Se descriu forme acute şi forme cronice.
A. Intoxicaţia acută
- se produce la stropirea sau inhalarea de crom hexavalent;
- prezintă manifestări din partea:
* aparatului respirator: strănut, rinoree, leziuni ale septului nazal, iritaţia şi
hiperemia faringelui, laringite, dureri retrosternale, dispnee, raluri bronşice, chiar
bronhospasm generalizat cu crize tipice de astm bronşic şi edem pulmonar acut toxic;
180
* tegumentelor: arsuri de diferite grade;

* manifestări nefrotoxice: dureri violente în regiunea lombară, albuminurie,
oligurie, chiar anurie, prin necroză tubulară.
Ingestia de crom produce inflamaţia masivă a tubului digestiv cu producerea
de necroze de la nivelul cavităţii bucale la jejun. Poate evolua către deces prin colaps
circulator. Dacă evoluţia nu este fatală, după 12-24 ore manifestările clinice sunt date de
necroza hepatică şi renală (necroză tubulară).
B. Forma cronică se manifestă prin sindrom cutaneomucos (ulcer tegumentar,
dermită, ulceraţie de sept nazal, rinită, faringită, laringită, bronşită, astm bronşic,
conjunctivită), cancer etc.
Sindromul cutaneomucos este caracterizat de:
a. Ulcerul tegumentar: ulceraţie caracteristică „ochi de pasăre”
(„piogeanneau”) o mică escoriaţie, fisură, flictenă sau papulă, care se necrozează şi
rezultă o ulceraţie rotundă sau ovalară, de mărimea unui bob de mazăre, roşie, profundă,
cu fund neregulat, cu marginile tăiate drept acoperite de o crustă brună, aderentă, cu un
chenar violaceu. Localizarea este de regulă pe faţa dorsală a degetelor sau a mâinilor,
spaţiile interdigitale; sunt în general nedureroase, dar pot fi şi dureroase. Evoluţia este
lentă. Leziunea netratată poate progresa prin ţesuturile moi până la os, vindecându-se
greu, cu cicatrice atrofică.
b. Dermitele prin crom:
- dermitele ortoergice, prin efect iritativ, apar la locul de contact cu toxicul,
uneori prin intermediul îmbrăcămintei (gât, pumn). Se întâlneşte în industria de
producere a cromaţilor şi bicromaţilor, manipularea cimentului (eczema la ciment);
- dermitele alergice, datorită sensibilizării la compuşii cromului hexavalent.
Evoluează de la eritem, papule, la formă numulară, eczematiformă. O caracteristică a
dermitei cronice este vindecarea lentă şi posibilitatea recidivei ei. Se pune în evidenţă
reacţia antigen-anticorp, prin testele cutanate.
c. Ulceraţia septului nazal, datorat pătrunderii pulberii la nivelul septului
nazal. Începe prin fenomene de rinită, hemoragii nazale la presiune, continuă cu formare
de cruste galbene în partea anterioară cartilaginoasă a septului, în regiunea avasculară
Kiesselbach sau Little, ulceraţii ale cartilagiului nazal şi perforaţia septului, după circa 3
luni de expunere. Cicatricea este descoperită la examenele medicale, ea nu este sesizată
de bolnav pentru că nu afectează mirosul.
Leziunile ulceroase cutanate şi nazale nu malignizează.
d. Manifestările digestive (enteropatia cromică): ingerarea cromului şi a
compuşilor săi prin mâini murdare, fumat şi eliminarea pe cale digestivă a toxicului
(Brard). Simptomatologia este a unei colite spastice şi uşoare alterări funcţionale
hepatice. Ulceraţiile gastrice şi duodenale pot fi diagnosticate prin gastrofibroscopie.
e. Rinita cronică, apare la expuneri intense şi de durată, este o rinită atrofică cu
hipo- sau anosmie, asociată sau nu cu sinuzita cronică şi rar, polipi nazali.
f. Faringite şi rar laringite, cu ulceraţii faringiene şi laringiene, rar poate apare
polip al corzilor vocale..
g. Bronşita cronică însoţită de un emfizem pulmonar obstructiv secundar poate
să apară în expunerea îndelungată la concentraţii semnificative de crom.
h. Astmul bronşic alergic poate avea o dublă componentă alergico-
microbiană şi prin crom.
i. Iritaţia mucoasei conjunctivale, rar cu ulceraţii ale conjunctivei palpebrale
sau ale corneei, ducând la cicatrici indelabile.
j. Cancerul pulmonar este un efect tardiv al expunerii la crom, având
incidenţa crescută la fabricarea bicromaţilor. Cel mai atins este plămânul drept, lobul
inferior. Histologic predomină carcinomul epitelial plat, faţă de adenocarcinom.
181
k. Modificări sanguine: uşoară anemie, leucocitoză cu neutrofilie, creşterea

VSH, şi gamaglobulinemie
6.6.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe criteriile de profesionalitate, şi anume:
a. Expunerea profesională la crom şi compuşi:
- subiectiv: anamneza profesională;
- obiectiv: documente oficiale cu vechimea la expunere şi determinări ale
cromului în aer şi urină.
B. Tabloul clinic caracteristic: ulceraţiile, dermitele, eczemele, ulceraţiile şi
perforaţiile de sept nazal, sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare, cancerul
pulmonar.
c. Examene de laborator şi paraclinice
- indicatori de expunere: cromuria peste 15 g/l sau 5 g/gr de creatinină;
- indicatori de efect biologic:
* examenul citologic al secreţiei bronşice;
* dozarea betaglucuronidazei în urină (normal nu se dozează), a enzimelor
care indică lezarea celulelor tubilor renali;
* radiografie pulmonară;
* gastrofibroscopie;
* examen ORL şi examen oftalmologic.
6.6.5.Tratamentul
a. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii la crom, compuşi de crom şi
obiecte tratate sau cu conţinut de crom (piele cromată, metale cromate, lucrări dentare
cu viplă, aliaj de crom);
b. Tratamentul patogenic: aplicarea unui pansament antiseptic, în cazul
ulceraţiilor cutanate, badijonări cu soluţie de nitrat de argint 3%, apoi pomadă
cicatrizantă, sau creme Dalibour, ultraviolete, chiuretajul, unguente cu Edetamin 10%:
ulceraţia de sept nazal: unguente cu Edetamin 5%.

- bolnavii cu enteropatie cromică cu sindrom de malabsorbţie, scădere ponderală,
cancere şi dermite se încadrează în grade de invaliditate, conform criteriilor de la bolile
digestive, cancere profesionale, boli cutanate.
6.6.7. Profilaxie
- conduc la scăderea concentraţiei de toxic din aerul locului de muncă, prin:
* etanşeizarea proceselor tehnologice;
* ventilaţie locală şi generală;
* acoperirea cu straturi protectoare a băilor de galvanizare;
* dotări igienico-sanitare (vestiare, duşuri, grupuri sanitare);
* echipament individual de protecţie.
B. Măsuri medicale
a. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu crom prin: cunoaşterea exactă a
procesului tehnologic (existenţa cromului în cantităţi chiar mici sau în unele substanţe),
catagrafia locurilor de muncă şi muncitorilor, studii epidemiologice.
b. Examenul medical la încadrarea în muncă: examenele obişnuite la care se
adaugă: hemoglobină şi probe funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţii:
182
- boli cronice ale căilor aeriene superioare (rinite, laringite etc.);

- bronhopatiile cronice (inclusiv astmul bronşic) în funcţie de rezultatele
probelor funcţionale ventilatorii);
- boala ulceroasă şi colita cronică;
- boli cronice ale parenchimului hepatic;
- anemiile (aceleaşi criterii ca la plumb);
- dermatozele.
c. Controlul medical periodic:
- anual: examenul clinic general şi cromuria, probe funcţionale ventilatorii;
- examen ORL inclusiv laringoscopia efectuat de specialist, la 3 ani de la
angajarea apoi anual;
- după 10 ani de la încadrare examen citologic al sputei, apoi din 3 în 3 ani.
d. Educaţia pentru sănătate:
- comportamentul igienico-sanitar pentru evitarea contactului cu mâinile şi
mucoasa nazală a cromului şi compuşi sau îndepărtarea acestora prin: spălarea cu grijă a
tegumentelor după contactul cu crom, evitarea oricărei lezări sau transpiraţii ale pielii,
aplicarea profilactică a unor creme cu conţinut de EDTA.
6.7. INTOXICA|IA PROFESIONALĂ CU CADMIU
6.7.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: cadmiu (Cd) este un metal alb-albăstriu, moale,
maleabil, ductil, insolubil în apă şi solvenţi organici obişnuiţi, solubil în acizi. Este
relativ volatil, chiar în stare solidă degajă vapori la temperaturi cu mult inferioare
punctului de fierbere (765oC).
Este un metal rar, puţin răspândit în natură, fiind prezent în minereurile de
zinc: greanochit, ca sulfură de cadmiu (CdS), otawit, carbonat de cadmiu (CDCO 3) şi
monteponit, oxid de carbon (CdO).
Cadmiul este obţinut ca un coprodus la rafinarea zincului şi a altor metale, în
special a cuprului şi plumbului, precum şi prin recuperarea sa din fumul degajat de la
turnătoriile de plumb şi cupru şi în timpul distilării şi rafinării zincului.
Compuşii săi cei mai periculoşi sunt: stearatul de cadmiu, sulfura de cadmiu,
sulfoseleniura de cadmiu, clorura de cadmiu.
Formează aliaje cu multe metale: Cu, Ag, Pb etc. Se utilizează la acoperiri de
protecţie împotriva coroziunii produselor din oţel (cadmiere).
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse, unde există risc de
îmbolnăvire sunt multiple:
- industria zincului şi extracţia cadmiului;
- cadmiere (galvanizare) pentru protecţia anticorozivă a oţelului, fierului şi a
unor piese de motoare;
- stabilizarea plasticelor din policlorură de vinil, ca stearat de cadmiu;
- fabricarea pigmenţilor galbeni şi roşii din sulfura şi sulfoseleniura de
cadmiu, utilizaţi în industria plasticelor şi a coloranţilor;
- fabricarea celulelor foto şi solare din sulfura de cadmiu;
- producerea unor filme fotografice (clorura de cadmiu);
- industria cernelii, smălţuire (oxidul de cadmiu);
- fabricarea acumulatorilor alcalini cu performanţe superioare acumulatorilor
cu plumb;
- în tehnica nucleară, mai ales la barele de control, a reacţiilor nucleare;
- confecţionarea de bijuterii din aliaj Cd-Ag;
183
- elaborarea aliajului Wood (Bi, Pb, Sn, Cd), utilizat la confecţionarea

modulelor uşor fuzibile pentru turnătorii şi fabricarea unor dispozitive de alarmă contra
incendiilor etc.
- fabricarea cablurilor electrice pentru tramvaie, troleibuze, legături telefonice
ş. a., cu rezistenţă crescută la tracţiune, la rupere.
6.7.2. Patogenie
Cadmiul este un component al organismului, aportul zilnic fiind de 5-40 mg,
care 60-80 µg sunt aport alimentar.
Căile de pătrundere în organism:
- calea respiratorie, absorbţia pulmonară fiind de 20-50% din pulberea sau
fumul inhalate; prin fumul unei ţigări se inhalează 0,1-0,2 µg cadmiu;
- calea digestivă: pulberea înghiţită, prin intermediul mâinilor murdare,
alimente impurificate la locul de muncă. La persoanele cu deficit de fier (feritina serică
scăzută) absorbţia cadmiului creşte la 20% din cantitatea de cadmiu ajunsă în tubul
digestiv, faţă de cei fără această deficienţă de 2-6%;
Circulaţia. Cadmiul este transportat în organism prin eritrocite 2/3 şi prin
plasmă 1/3.
Depozitarea şi metabolizarea. Cea mai mare parte se depozitează în ficat şi
rinichi, apoi pancreas, splină, inimă, timus, testicule şi creier.
În hepatocit se combină cu tioneina, proteină cu greutate moleculară mică,
bogată în cisteină, deci în grupări SH şi formează un complex cadmiutioneină
(metalotioneină). Acest complex ajuns în rinichi este filtrat prin glomerul şi apoi
readsorbit din urina primară la nivelul tubului proximal. În celulele tubului renal
proximal are loc o metabolizare cu punerea în libertate a ionilor de cadmiu, care
formează din nou la acest nivel complexul cadmiu-tioneină. Formarea de complexe
metalotioneine are loc şi cu alţi cationi ca Zn, Cu, Hg ş. a. Poate apare o competiţie între
diferiţi ioni metalici pentru locurile de legare la grupările SH ale proteinelor. Există în
organism Cd-Zn, zincul având un efect antagonist în ceea ce priveşte acumularea şi
distribuţia cadmiului.
Formarea complexului cadmiu-tioneină ar putea avea un rol antitoxic prin
scăderea ionilor liberi de cadmiu, competiţia însă dintre diferiţi ioni de oligoelemente
poate să deregleze mecanismele de absorbţie, transport şi îndeplinire a rolului normal al
oligoelementelor respective.
Cadmiu are efect iritativ, acţionând la nivelul mucoasei nazale, arborele
respirator şi tub digestiv fiind responsabil de acţiunea acută. Este şi un toxic sistemic
prin interferarea cu metabolismul altor metale (cobalt, zinc), inhibând anhidraza
carbonică (enzimă cu zinc) din rinichi, eritrocit, Na-K-ATP-aza tubulară, interferă cu
activitatea vitaminei D, diminuă absorbţia intestinală a calciului, poate reduce
fosforilarea oxidativă la nivelul macrofagului alveolar.
Eliminarea cadmiului se face:
- în principal lent prin urină determinând acumularea treptată a toxicului în
organism proporţional cu vârsta şi vechimea profesională;
- prin fecale, salivă, păr.

Se întâlnesc două forme clinice de intoxicaţie: acută şi cronică.
Intoxicaţia acută: se manifestă prin pneumonie chimică sau, în caz de
expunere intensă, prin edem pulmonar acut toxic.
Pneumonia chimică se manifestă clinic după o perioadă de latenţă de 1-8 zile
de la expunere cu o simptomatologie asemănătoare gripei sau febrei de fum (febră,
184
frison, cefalee, fenomene gripale, apoi după o posibilă perioadă de latenţă dispnee,
cianoză, tuse, alterarea stării generale).
Prognosticul este rezervat, moartea putând surveni între a 4-7-a zi de la debut.
La animalele de experienţă s-au evidenţiat şi leziuni endocrine la nivelul
hipofizei şi testiculului, la om nesemnalate până în prezent.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin nefropatie, emfizem pulmonar,
simptome generale, tulburări digestive, anemie şi osteopatie cadmică.
Nefropatia cadmică apare după o expunere îndelungată la concentraţii mici de
toxic, în aer sau în aliment. Se manifestă prin:
- proteinurie, ce apare iniţial, din cauza scăderii reabsorbţiei proteinelor din
urina primară a unor proteine cu greutate moleculară mică (proteiurie tubulară) ca
lizozimul, ribonucleazele, catenele sau fragmentele de catene L a imunoglobulinelor şi
mai ales a beta2 microglobulinelor. Ulterior scade şi reabsorbţia altor substanţe ca
aminoacizi, glucoză şi minerale, mai ales fosfor şi calciu, care se elimină prin urină (în
Japonia a fost descrisă boala „itai-itai”, atribuită absorbţiei excesive de cadmiu).
Hipercalciuria şi hiperfosfaturia ar putea explica frecvenţa litiazei calcice şi
nefrocalcinozei, care pe lângă tubulopatia proximală, ar putea duce şi la o tubulopatie
distală, asociată celei proximale.
Cadmiu inhibă şi 2,5 dichodecalciferolsintetaza şi astfel (ca şi subnutriţia sau
tratamentul antiepileptic) poate facilita evoluţia tubulopatiei proximale către un sindrom
Toni-Debre-Fanconi cu diabet renal, hiperfosfaturie şi aminoacidurie. Prin pierderi
mari de calciu şi fosfor poate să apară osteomalacia.
Pierderi de beta2 microglobuline, componente ale antigenului de
histocompatibilitate (HLA) se poate modifica statusul imun, prin perturbări în sistemul
limfocitar. Depresia sistemului imun a fost demonstrată experimental, asocierea
plumbului putând avea efecte aditive.
În final, s-ar putea ajunge la insuficienţă respiratorie cronică cu toate
consecinţele sale.
Emfizemul pulmonar a fost semnalat peste 60-70% din muncitorii expuşi la
cadmiu, după o perioadă de 28 ani, deci apare destul de frecvent. Emfizemul cadmic se
dezvoltă insidios, bolnavii prezintă o dispnee progresivă, uneori chiar după 1-2 ani de
expunere, de regulă însă mai târziu. Preexistenţa unor fenomene bronşitice nu este
obligatorie. Spre deosebire de emfizemul obstructiv, emfizemul cadmic nu scade
capacitatea pulmonară totală şi timpul de mixică. Evoluţia emfizemului este deseori
gravă, spre cord pulmonar cronic şi deces prin decompensarea acestuia. Poate evolua
până la emfizem bulos, din punct de vedere anatomopatologic.
Forma cu manifestări generale, apare după 7-8 ani de expunere, deci foarte
târziu şi constă în: astenie, fatigabilitate crescută, cefalee, ameţeli insomnii, paloare,
scădere ponderală, care în cazuri grave evoluează până la caşexie.
Tulburările digestive: diminuarea apetitului, greţuri însoţite uneori de
vărsături, colici abdominale, meteorism şi mai ales o diaree greu influenţabilă de
tratament. Fenomenele digestive persistă mult timp şi după întreruperea expunerii
profesionale la toxic pentru că acesta continuă să se elimine pe cale digestivă.
Anemia este moderată, fără modificări ale leucocitelor, creşterea VSH-ului,
uneori până la 80 mm/oră .şi uşoară hipergamaglobulinemie. Anemia are semnele
caracteristice anemiei feriprive: hipocromă, microcitară, hiposideremie. Antagonismul
Cd-Fe produce depleţia bioelementelor Fe şi Cu. Cuprul este indispensabil pentru
absorbţia fierului, mobilizarea lui din depozite şi pentru sinteza hemului. Deci, carenţa
de cupru şi fier are rol în apariţia anemiei din intoxicaţia profesională cu cadmiu.
Experimental, pe animal, s-a obţinut şi o lezare hepatică.
Osteopatia cadmică este manifestarea cea mai tardivă din intoxicaţia cu
185
cadmiu, după cum consideră autorii francezi. Se produce după o expunere profesională
de 12-14 ani, când apar dureri osoase progresive, cu caracter lancinant, în coloana
vertebrală, bazin şi epifizele oaselor membrelor inferioare, ducând la tulburări grave de
mers.
Radiologic, un sindrom Milkman: osteoporoză cu fisuri trasversale flancate de
două benzi de osteocondensare (omoplaţi, ramurile ischiopubiene ale coxalelor, colul
femural şi platoul tibial; ele nu duc niciodată la formarea de condensări şi nici la fracturi
spontane. Patogenia acestor modificări nu se cunoaşte, valorile caliului, fosforului şi
fosfatazei fiind normale.
Unele observaţii au arătat o asociere între expunerea la cadmiu şi creşterea
incidenţei cancerului de prostată, cancerul căilor respiratorii, hipertensiunea arterială şi
atrofia testiculului.
6.7.4. Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe baza:
- expunerii profesionale la cadmiu şi compuşii lui prin: anamneza
profesională, documente care atestă vechimea profesională cu expunere la cadmiu,
determinări de cadmiu în aerul locului de muncă,
- tabloul clinic, caracteristic, al intoxicaţiei acute şi cronice,
- examene de laborator şi paraclinice:
- indicatori de expunere:
* cadmiemia, cel mai bun indicator de expunere pentru ultimele luni de
expunere. Cadmiemia nu depăşeşte 10 nanograme/ml;
* cadmiuria normală nu depăşeşte 3 g/l putând sprijini diagnosticul de
intoxicaţie, condiţia ca expunerea să nu fi fost întreruptă.
* apariţia în urină a beta2 microglobulinelor cu valori între 0,5-2 g/24 ore
(afectare renală precoce);
* hipercalciurie, hiperfosfaturie, glicozurie şi aminoacidurie, denotă instalarea
sindromului Toni-Debre-Fanconi;
* scăderea funcţiei ventilatorii, în emfizemul pulmonar;
* anemia feriprivă: moderată, hipocromă, microcitară, hiposideremie,
hipocupremie;
*viteza de sedimentare crescută;
* uşoară hipergamaglobulinemie;
* alterarea probelor hepatice, nu obligatoriu;
* examenul radiologic de coloană, bazin, extremităţile superioare ale
membrelor inferioare evidenţiază sindromul Milkman.
Diagnosticul diferenţial se face cu: emfizemul pulmonar, nefropatia şi rinita
de altă etiologie.
6.7.5. Prognosticul
Prognosticul intoxicaţiei acute, quodam vitam, este rezervat din cauza
procentului relativ mare de cazuri letale. Prognosticul îndepărtat: rezervat pentru că
apare fibroza pulmonară cu insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar cronic.
Prognosticul intoxicaţiei cronice este sever, fiind posibil decesul prin emfizem
pulmonar, cord pulmonar decompensat, insuficienţă renală cronică.

Bolnavii cu afectare pulmonară prin emfizem pulmonar cu insuficienţă
respiratorie şi insuficienţă renală sunt propuşi pentru încadrarea în diferite grade de
186
invaliditate.
6.7.7. Tratamentul
În intoxicaţia acută:
- tratament etiologic prin: întreruperea expunerii profesionale, descărcarea cu
Edetamin în doze mici 1-2 g/zi timp de 10 zile;
- tratamentul pneumoniei chimice şi a edemului pulmonar acut toxic.
Dimercaptopropranolul este contraindicat.
În intoxicaţia cronică:
- tratament etiologic: întreruperea definitivă a expunerii profesionale la
cadmiu, iritanţi respiratori şi toxice renale; descărcare cu Edetamin 1-2 g/zi, 3-4 cure a
câte 10 zile, cu pauze de 10-15 zile între cure cu supravegherea funcţiei renale;
Tratamentul simptomatic pentru manifestările generale, respiratorii şi
digestive, administrarea de vitamina D2 şi calciu gluconic pentru tulburările osteopatice;
- tratamentul şi profilaxia infecţiilor respiratorii;
- interzicerea fumatului.
6.7.8. Profilaxie.
Măsurile tehnico-organizatorice constau în:
- eliminarea procedeelor periculoase, de exemplu cadmierea prin suflare;
- operaţiile tehnologice vor fi ermetizate şi etanşeizate;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie mecanice locală şi generală;
- datarea şi purtarea echipamentului individual de protecţie (măşti pentru
aerosoli sau cu aducţiune de aer, pentru că măştile obişnuite de praf nu au eficienţă);
- asigurarea unor anexe social-sanitare funcţionale pentru asigurarea igienei
individuală şi colectivă.
Măsurile medicale urmăresc:
- recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu cadmiu, deoarece cunoaşterea
expunerii profesionale este adesea trecută cu vederea;
- examenul medical la angajare, conform fişei noxei, în afara examinărilor
comune, se vor efectua hematocritul, hemoglobina, examenul sumar de urină şi probe
Contraindicaţiile: nefropatiile cronice, anemii, la bărbaţi hematocritul sub
40% şi hemoglobina sub 13 g, iar la femei hematocritul sub 35% şi hemoglobina sub 12
g, boli cronice ale căilor respiratorii, bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul
bronşic, în funcţie de rezultatul probelor funcţionale ventilatorii, emfizemul pulmonar;
- controlul medical periodic: examen clinic general, hematocrit, hemoglobină,
examen sumar de urină, incluzând proteinuria sau beta2 microglobulinele, dacă medicul
de medicina muncii consideră necesar, test cu acid tricloracetic, probe funcţionale
respiratorii, toate anual, cadmiuria, semestrial.
- educaţia pentru sănătate: igienă individuală riguroasă, purtarea
echipamentului individual de protecţie.
6.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BERIULIU ŞI COMPUŞII SĂI
6.8.1. Etiologie
Factorii etiologici principali
- beriliu (Be) este un metal rar, puţin răspândit în natură şi foarte dispersat,
uşor, elastic, greu fuzibil, foarte rezistent la rupere, tracţiune şi coroziune, bun
conducător de electricitate şi permeabil la razele X. Denumirea actuală derivă de la
187
beryl, mineral în care beriliu se află sub formă de silicat dublu de aluminiu şi beriliu
(3BeO6SiO2Al2O3). Formează aliaje cu un număr de metale: Ni, Mg, Zn, Al, Cu). Unele
varietăţi naturale sunt cunoscute din antichitate şi utilizate ca materiale de ornament:
smaraldul şi acvamarinul.
Beriliu este responsabil de numeroase intoxicaţii produse în anii 40, la debutul
în industrie a fabricării tuburilor fluorescente cu conţinut de beriliu.
Există şi alte minerale cu conţinut de Be: fenacitul, crisoberiliul, bertranditul.
- oxidul de beriliu (BeO): pulbere albă, amorfă;
- fluorura de beriliu (BeF2): compus cu stare de agregare solidă, higroscopic;
- clorura de beriliu (BeCl2): cristale albe, sau uşor gălbui;
- nitratul de beriliu [(BeNO3)2.3 H2O] se prezintă sub formă de cristale;
- nitrura de beriliu (Be2N2): cristale albe;
- sulfat hidratul de beriliu (BeSO4.4 H2O) este sub formă de cristale incolore.
- extracţia beriliului;
- fabricarea instrumentelor care nu trebuie să emită scântei (aliaj Be-Cu,
denumit de bronz de beriliu); arcuri de ceas, comutatoare, izolatori ş. a.;
- construcţia reactorilor nucleari ca moderator şi reflector de neutroni, pentru a
le conferi rezistenţă mecanică şi la coroziune;
- construcţia reactorilor pentru propulsarea submarinelor atomice;
- fabricarea ferestrelor pentru tuburile de raze X, pentru că are o înaltă
permeabilitate la radiaţiile Roentgen;
- construcţia rachetelor şi a avioanelor supersonice (aliaj cu nichel sau
aluminiu, denumit aliaj lockolloy);
- metalurgia pulberilor pentru obţinerea unor semiprefabricate cilindrice sau
prismatice, utilizate la obţinerea unor piese finite;
- în industria ceramicelor (creuzete ceramice), tuburi catodice, materiale
refractare, unde este utilizat BeO;
- fabricarea beriliului metalic: din fluorura şi clorura de beriliu, sulfat hidratul
de beriliu;
- ca reactiv chimic şi la călirea metalelor: nitratul de beriliu;
- în reacţiile nucleare, inclusiv pentru producerea carbonului radioactiv C 14:
nitrura de beriliu.
6.8.2. Patogenie
Beriliul nu se găseşte în organismul uman, nu există o absorbţie fiziologică şi
nu se găseşte în alimente.
- calea respiratorie: unii compuşi, ca oxizii de beriliu, persistă în plămâni o
lungă perioadă de timp;
- calea digestivă, puţin importantă, datorită precipitării beriliului de către
fosfaţii inhalaţi.
Circulă în plasmă legat de fosfaţii anorganici. Se depozitează în mod principal
în sistemul osos.
Mecanismul de acţiune: iritativ şi imunologic.
Mecanismul iritativ: iritaţia se produce la nivelul căilor aeriene până la nivel
alveolar.
Mecanismul imunologic: incomplet, dar susţinut de numeroase argumente ca:
- afectarea de berilioză cronică doar a unor muncitori expuşi profesionale,
debutul tardiv al bolii;
- răspunsuri la testele cutanate, leziunea granulomatoasă caracteristică;
188
- răspuns favorabil la tratamentul cu corticoizi;

- hipergamaglobulinemie, transformarea blastică a limfocitelor, reacţie
pozitivă pentru factorul de inhibare a migrării macrofagelor (MIF);
Antigenul berilic nu a fost încă identificat, presupunându-se că beriliul ar avea
loc de haptenă, iar anticorpii umorali specifici nu au fost puşi în evidenţă.
- asupra tegumentelor, sărurile acide de beriliul pot produce dermita de
contact alergică, pe teren atopic sau prin dezvoltarea unei stări de hipersensibilitate:
Dermita de contact poate fi însoţită de conjunctivită şi edem periorbitar sever.
- ulcer cutanat, prin pătrunderea beriliului în tegumente printr-o fisură sau
eroziune cutanată, sau subunghial;
- acţiune cancerigenă, dovedită experimental: carcinom pulmonar sau
osteosarcom;
- inhibă unele enzime activate de magneziu: fosfataza alcalină,
fosfogliceromutaza, tiofosfatdehidrogenaza şi alfacetoglutaratdehidrogenaza.

Intoxicaţia profesională cu beriliul prezintă două forme clinice: acută şi
cronică.
Berilioza acută este produsă de cele mai multe ori prin expunere unică sau
repetată la oxid de beriliu (extragerea de minereuri, metalurgia aliajelor cu beriliu,
industria chimică) mai rar prin inhalarea aerosolilor de fluorură, clorură, sulfat sau
hidroxid de beriliu.
Se manifestă sub trei forme: rinofaringită, traheobronşită şi pneumonie
chimică.
Rinofaringita berilică: tumefierea şi hiperemia mucoasei nazale şi faringiene,
sângerări, fisuri, chiar ulceraţie şi perforaţie de sept nazal. Vindecarea se obţine în 3-6
săptămâni după întreruperea expunerii profesionale.
Traheobronşita berilică: tuse seacă, dureri toracice retrosternale, dispnee
moderată, raluri bronşice.
Examenul radiologic pulmonar: accentuarea desenului bronhopulmonar.
Vindecarea este posibilă după 1-4 săptămâni de la întreruperea expunerii
profesionale.
Pneumonia chimică independentă sau consecutivă unui edem pulmonar acut
toxic, evoluează trifazic:
- prima fază: simptomele şi semnele febrei de fum;
- perioada de latenţă de 24-48 ore, când simptomatologia dispare;
- faza a III-a îmbracă tabloul clinic al unei pneumonii toxice cu:
* tuse seacă, element important de diagnostic, care se accentuează progresiv şi
devine chinuitoare;
* dispnee de efort la început, apoi de repaus;
* senzaţia de constricţie toracică şi arsură retrosternală;
* uneori expectoraţie puţin abundentă, mucoasă şi striată sanghinolentă;
* stare generală alterată, slăbiciune musculară, anorexie.
Semne obiective: tahipnee, cianoză, tahicardie, febră moderată, raluri
bronşice, predominant sibilante şi crepitante mai ales în regiunile bazale.
Anatomopatologic: alveolita exudativă cu plasmocite şi limfocite, blocarea
bronhiolelor prin exudat, infiltraţie fibrobalstică interstiţială (septurile interalveolare şi
bronhiole).
Evoluţia a fost mult ameliorată prin introducerea corticoterapiei, aceasta
aducând vindecarea fără sechele în câteva săptămâni, luni, până la maxim un an.
Destul de rar poate rămâne o fibroză pulmonară.
189
Intoxicaţia cronică (Berilioza)

Berilioza este produsă de inhalarea oricărui compus de beriliu, cu excepţia
beryl-ului.
După o perioadă lungă de latenţă de 10-15 ani de la ultima expunere
profesională, uneori mai mult (până la 30 ani) boala debutează cu simptome generale,
slăbiciune, fatigabilitate şi scădere ponderală, după care apar semnele respiratorii. De
obicei simptomele se declanşează după o altă boală, intervenţie chirurgicală, naştere
prematură, când bolnavul acuză tuse seacă, dispnee de efort.
Examenul radiologic de rutină nu descoperă semne pulmonare.
Există patru variante clinice: asimptomatică, uşoară, medie şi gravă.
Forma asimptomatică: poate fi depistată numai radiologic.
Forma uşoară: tuse seacă, dispnee la eforturi mari, dureri articulare şi
slăbiciune.
Evoluţia este stabilă mulţi ani, dar poate duce cu timpul la apariţia
insuficienţei pulmonare sau cardiace. Bolnavii pot avea calculi renali şi perioade de
hipercalciurie (complicaţie).
Forma medie (moderat severă): tuse chinuitoare, dispnee, pierdere progresivă
în greutate, artropatii, hepatomegalie, splenomegalie, leziuni spontane ale tegumentelor
asemănătoare celor din boala Boeck. În cazurile cu evoluţie îndelungată se instalează o
bronhopneumopatie cronică obstructivă, la persoanele care nu au fumat niciodată.
Supravieţuirea poate fi îndelungată, prin tratament corticoid, cu perioade lungi
de remisiune.
Forma gravă prezintă simptomele menţionate la forma medie, dar cu o
intensitate mai mare, la care se adaugă: caşexie accentuată, semne de insuficienţă
cardiacă dreaptă şi pneumotorax ca şi complicaţie frecventă. Pot apare episoade febrile,
cu frison, fenomene ce agravează evoluţia bolii.
Boala evoluează chiar după întreruperea expunerii profesionale şi instituirea
corticoterapiei, uneori cu opriri în evoluţie şi chiar remisiuni parţiale. Cordul pulmonar
cronic decompensat este de obicei ireversibil; sunt şi alte situaţii ce pot produce decesul:
inaniţia, insuficienţa respiratorie, pneumotorax incontrolabil, mai rar, insuficienţa renală
sau miocardică. Prin diseminarea toxicului din focarele pulmonare pot apare
granuloame berilice şi în alte organe.
Afecţiuni cutanate produse de beriliu

Dermita ortoergică (iritativă), sub formă de arsuri de gradul I sau II, apare în
primele 3-10 zile de la începerea expunerii profesionale, interesează tegumentele
descoperite: mâini, antebraţe, faţă, gât. Întreruperea expunerii profesionale duce la
vindecarea în 7-14 zile, altfel evoluează către ulcerul berilic.
Dermita alergică apare la 7-14 zile de la expunerea profesională iniţială, sub
forma unei erupţii eritemato-edematoase, foarte pruriginoasă, poate evolua către o
erupţie papulo-veziculoasă (eczemă). Se localizează în zonele descoperite, dar şi la
distanţă în regiunea genito-crurală, membrele inferioare sau se pot generaliza. Este
confirmată prin test cutanat.
Ambele tipuri de dermită (de iritaţie şi alergică) de obicei sunt asociate cu o
conjunctivită sau rinofaringită.
Ulcerul berilic: pătrunderea toxicului în tegumente printr-o soluţie de
continuitate. La contactul cutanat se pot produce ulceraţii indolore, cu evoluţie torpidă,
cu formarea de granuloame subcutanate formate din celule epiteliale tipice, limfocite,
histiocite cu o stromă fibroasă; evoluţia este spre cazeificare.
La contactul cutanat se pot produce ulceraţii indolore, cu evoluţie torpidă, cu
190
formarea de granuloame subcutanate formate din celule epiteliale tipice, limfocite,

histiocite cu o stromă fibroasă.
Evoluţia este spre cazeificare.
Granulomul berilic exogen apare după implantarea subcutanată a unui produs
insolubil de beriliu. Centrul supurează, supuraţia aseptică durând luni şi chiar ani, cu
alternanţă de închidere şi redeschidere. În interiorul leziunilor beriliu poate fi pus în
evidenţă cu ajutorul metodei spectrografice.
Efectul cancerigen la om este controversat, deşi observaţiile au arătat
carcinoame bronşice la persoanele expuse la beriliu.
6.8.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza a trei elemente:
- expunerea profesională la beriliu, compuşii săi sau materiale care conţin
beriliu;
- tabloul clinic;
- examene de laborator şi paraclinice. În cadrul examenelor de laborator şi
paraclinice menţionăm:
- indicatorii de expunere care se practică rar şi sunt neconcludenţi:
* beriluria, normală până la 10 g/l;
* prezenţa beriliului în ţesutul pulmonar sau cutanat prin puncţie bioptică, deşi
valoroasă este dificil de practicat. valori normale până la 0,05 g/100 g ţesut.
- indicatorii de efect biologic. În intoxicaţia acută:
* leucocitoză moderată, 10.000-15.000/mm3, cu neutrofilie;
* creşterea alfa2 globulinelor în ser;
* albuminurie, mai rar;
* teste epicutane la beriliu pozitive;
* la probele funcţionale ventilatorii, disfuncţie ventilatorie mixtă predominant
restrictivă, uneori şi insuficienţă respiratorie, după circa o săptămână de la debut;
* examenul radiologic este de mare importanţă diagnostică: voalarea difuză
bilaterală a câmpurilor pulmonare, apoi opacităţi infiltrative în ambele arii pulmonare
care, după circa trei săptămâni de la debut devin opacităţi mici nodulare diseminate,
care pot conflua în cazurile grave;
* bronhoscopia: congestie intensă a mucoasei, cu tendinţă la sângerare şi
ulceraţii.
Testele cutanate nu au valoare diagnostică.
În intoxicaţia cronică, formele medii şi grave:
* hiperproteinemie, cu hipergamaglobulinemie;
* probe funcţionale hepatice pozitive;
* creşterea hematocritului;
* hipercalciurie, hiperuricemie;
* disfuncţie ventilatorie uşoară sau absentă, dar cu tulburări în difuziunea
alveolo-capilară a gazelor;
* examenul radiologic pulmonar: semne nespecifice fără corelaţie cu aspectul
clinic, sub formă de opacităţi lineare, micronodulare sau nodulare, bilateral şi simetric,
emfizem, adenopatie hilară la circa 1/3 din bolnavi, fibroză pulmonară putând lipsi chiar
şi în fazele avansate ale bolii;
* puncţia bioptică pulmonară: leziuni de tip granulomatos în septurile
alveolare, centrul granulomului conţinând monocite mari şi celule gigante de tip
Langhans, capilarele de neoformaţie lipsesc, coalescenţa granuloamelor fiind doar
marginală.
191
Diagnosticul diferenţial al formei cronice se face cu:

- sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann), cu care se aseamănă, unde:
* adenopatia hilară este fără interesarea parenchimului pulmonar (în primul
stadiu al sarcoidozei), leziuni oculare, interesarea glandelor salivare, chisturi osoase
multiple, mai ales în falange.
În general, localizările extrapulmonare sunt frecvente, extinse şi multiple.
* testul Kveim este pozitiv în 90% din cazuri;
* regresiunea spontană a leziunilor pulmonare este frecventă şi adesea
completă;
* granuloamele, se deosebesc ca localizare şi aspect morfologic: localizarea în
sarcoidoză în foliculii limfatici şi mai puţin în teritoriul alveolar; centru granulomului
are şi celule epiteloide, iar la periferie predomină limfocitele cu prezenţa capilarelor de
neoformaţie; granuloamele prezintă tendinţă la conglomerare.
Fibroza pulmonară este extinsă, emfizemul lipseşte, se găseşte hiperplazie a
ţesutului limfoid.
- alte boli cu care se face diagnosticul diferenţial: tuberculoza miliară,
pneumoconioze colagene şi necolagene (silicoză, azbestoză, talcoză, sideroză,
aluminoză), hemosideroza pulmonară endogenă din stenoza mitrală, micoze pulmonare,
mai ales histoplasmoza, carcinomatoza miliară, proteinoza alveolară, sindromul
Hamman-Rich, localizări pulmonare ale bolilor de colagen, alte fibroze pulmonare.
6.8.5. Tratamentul
Tratamentul. În berilioza acută:
- repaus absolut la pat în perioada iniţială;
- respiraţie asistată şi oxigenoterapie, după caz;
- bronhodilatatoare, antihistaminice, combaterea tusei;
- instituirea imediată a tratamentului cu corticoizi: prednison 60 mg/zi în
primele 5-6 zile, scăzând apoi progresiv până la 15 mg/zi şi menţinând această doză 5-6
săptămâni;
- antibioterapie, profilactic, pentru prevenirea complicaţiilor infecţioase
pulmonare;
- diuretice şi strofantină, sau alt tonic cardiac, la apariţia primelor semne de
decompensare cardiacă..
Experimental s-au mai administrat:
- acidul aurintricarboxilic drept chelator: 5 mg/kg corp în primele 8-10 ore de
la expunere (2-3 injecţii i.v.) apoi încă 2-3 zile câte o injecţie/zi;
- salicilat de sodiu în doze mari, 8-10g/zi, i.v. în primele ore de la expunere.
Ambele medicamente probabil inactivează beriliul.
În berilioza cronică:
- întreruperea definitivă a expunerii la beriliu, iritanţi şi alergeni respiratori;
- prevenirea infecţiilor respiratorii;
- corticoterapie, ca tratament de bază (introdus de Kennedy şi colab. şi
Ordstrand) sub formă de prednison administrat cât mai precoce, înaintea instalării
blocului alveolo-capilar), în cure lungi şi repetate la intervale de 4-6 luni, până la
obţinerea unei ameliorări evidente.
Dozele iniţiale de prednison, sau prednisolon sunt de 60 mg/zi, scăzând
treptat până la 15 mg/zi, doza totală pe cură fiind de 1500-1800 mg.
- corticoterapia necesită protecţie metabolică şi antiinfecţioasă;
- administrarea de bronhodilatatoare;
- tratamentul insuficienţei respiratorii şi cordului pulmonar cronic, după caz;
- suprimarea fumatului.
192
În leziunile cutanate: întreruperea expunerii, pansamente umede, unguente cu

hidrocortizon 2,5%, loţiuni antipruriginoase.
Ulcerul berilic: chiuretare, pentru a îndepărta incluziile de toxic, după care
vindecarea este rapidă, în 2-3 săptămâni; excizie largă în caz de leziuni vechi indurate
sau granulom (se suprimă riscul de diseminare a metalului).
6.8.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice au în vedere:
- etanşeizare şi ventilaţie locală pentru prevenirea pătrunderii vaporilor sau
pulberilor de beriliu în atmosfera locului de muncă;
- dotarea şi purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie;
- asigurarea condiţiilor pentru realizarea unei bune igiene individuale după
lucru (duş etc);
- păstrarea în unitate a hainelor de lucru şi de protecţie şi denocivizarea lor.
Măsurile medicale constau în:
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire acută sau cronică cu beriliu, printr-o
bună cunoaştere a procesului tehnologic, determinări de toxic în atmosfera locului de
muncă, catagrafierea muncitorilor expuşi, studii epidemiologice;
- examenul medical la angajare: cele comune, în plus se efectuează probe
Contraindicaţii: conjunctivite şi cheratite cronice, boli cronice ale căilor
aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice şi astmul bronşic (în funcţie de
rezultatul probelor funcţionale ventilatorii), dermatoze.
- controlul medical periodic: examenul medical general, dozarea beriliului în
urină, ambele anual, probe funcţionale ventilatorii, semestrial, test de sensibilizare la
beriliu, din 2 în 2 ani, radiografie pulmonară posteroanterioară, din 3 în 3 ani;
- educaţia pentru sănătate: igienă individuală corporală riguroasă, purtarea
echipamentului de protecţie, reducerea sau renunţarea la fumat, conştientizarea asupra
necesităţii prezentării la controlul medical periodic sau oricând apar fenomene generale
sau cutanate ce ar putea fi datorate beriliului.
6.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL ŞI NICHEL-CARBONIL
Se deosebesc două forme de intoxicaţie profesională: cu nichel metalic şi cu

nichel-carbonil.
6.9.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL
193
6.9.1.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Nichelul (Ni) este un metal alb-argintiu, dur,
maleabil prin retopire, ductil, rezistent la acizi, săruri, alcali şi la coroziunea provocată
de apă.
Surse naturale. În stare liberă se găseşte în meteoriţi. În minereuri se găseşte
combinat cu sulful sub formă de milerită, pentlandită, pirotită, cu arsenul sub formă de
cupfernichel şi araeniură.
- fabricarea aliajelor de nichel, a oţelurilor inoxidabile;
- ca anticorosiv în industria de automobile şi obiecte de uz casnic;
- la operaţiile de nichelare cu săruri sau cu nichel în compoziţia anodului;
- fabricarea acumulatorilor alcalini (cu nichel-cadmiu), nichelul intrând în
compoziţia anozilor;
- hidrogenarea uleiurilor cu nitrat, sulfat şi formiat de nichel;
- industria ceramică, a emailurilor, coloranţilor, cernelurilor, vopselelor,
magneţilor;
- sinteza esterilor acrilici necesari pentru producerea maselor plastice.
6.9.1.2. Patogenie.
Căile de pătrundere în organism: calea respiratorie pentru nichel şi sărurile
sale; calea digestivă este posibilă. Excreţia se face în principal prin urină cu un timp de
înjumătăţire de 17-39 ore (Tossavainen şi colab).
Contactul direct cu tegumentul al elementelor cu conţinut de nichel prin
bijuterii, brăţări de ceas, viplă, dar şi în condiţii profesionale poate provoca iritaţie sau
sensibilizare, probabil prin reacţia nichelului cu cheratinele.

Tabloul clinic este în funcţie de calea de pătrundere sau de contactul direct cu
tegumentul.
Manifestările cutanate. Nichelul are acţiune iritativă şi uneori alergică asupra
structurilor cu care vine în contact (părţile descoperite, mâini, faţă, gât), extinzându-se
uneori şi la părţile acoperite (la distanţă), mai ales la nichelatori.
Dermatitele la nichel au aspect clinic de la eritem, papule, microvezicule,
pustule şi ulceraţii până la eczemă umedă.
Patch-testul cu sulfat de nichel 2,5% este pozitiv, demonstrând mecanismul
sensibilizant alergic
Deoarece nichelul se găseşte combinat cu crom, cobalt şi alte elemente în
multe cazuri se constată că testele epicutane sunt pozitive şi pentru crom sau cobalt fără
să fie o imunitate încrucişată.
Manifestările respiratorii. Pătrunderea pe cale respiratorie (pulberi sau
aerosoli) poate determina modificări iritative începând de la căile aeriene superioare
până la alveole: rinită catarală cronică uscată anterioară preatrofică, polipoză nazală,
eroziuni de sept, faringită preatrofică şi atrofică, laringită cronică, hiposmie până la
anosmie, edem pulmonar acut toxic sau subacut, uneori pneumoconioză.
S-a semnalat şi cancer al cavităţilor nazale, sinusurilor (sinus etmoidal),
laringian şi chiar pulmonar. Studiile experimentale au confirmat cancerogenitatea la
nichelul administrat prin inhalaţie.
6.9.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NICHEL-CARBONIL
194
6.9.2.1. Etiologia
Factorul etiologic principal. Nichel-carbonilul [Ni(CO)2], lichid incolor sau
uşor gălbui, foarte volatil, inflamabil, putând forma cu aerul amestecuri detonante. La
60oC se descompune în monoxid de carbon şi nichel fin divizat. Poate apare şi
accidental, prin contactul monoxidului de carbon cu un compus de nichel.
- fabricarea nichelului prin procedeul Mond;
- industria maselor plastice prin utilizarea nichelului drept catalizator;
- metalizarea de contacte în circuitele electronice.
6.9.2.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: calea respiratorie, în principal; se poate
absorbi şi pe cale cutanată.
Mecanismele de acţiune sunt necunoscute fiind presupuse: formarea de
mercaptide cu grupări SH din substratul proteic al surfactantului alveolar determinând
manifestările pulmonare.
Efectul toxic asupra sistemului nervos s-ar datora combinării monoxidului de
carbon rezultat cu hemoglobina şi formarea de carboxihemoglobină.
Nichel-carbonilul şi alţi compuşi carbonil-metalici au şi acţiune directă asupra
bronhiolelor respiratorii şi sistemului alveolar, provocând edem peribronşic şi
perialveolar, edem pulmonar subacut şi acut, cu producerea unor leziuni irevesibile, care
cedează greu sau deloc la tratament, ducând în mod rapid la exitus.
Anatomopatologic: hemoragii în creier şi meninge, leziuni pulmonare cu
vasodilatatoare, hemoragii, atelectazii, necroze şi infiltrate perialveolare.
El se elimină în principal pe cale renală, prin urină, sub formă de nichel
anorganic şi o parte prin aerul expirat.

Se întâlnesc două forme clinice de intoxicaţie: acută, subacută şi cronică.
Intoxicaţia acută debutează brusc cu cefalee pulsatilă, nervozitate, vertij,
astenie, uneori somnolenţă. Această fază este trecătoare şi dispare treptat după
întreruperea contactului cu noxa şi s-ar datora intoxicaţiei cu monoxid de carbon.
După această fază apar manifestările digestive: apetit diminuat, greţuri, uneori
vărsături, mai rar diaree.
Manifestările respiratorii sunt dominante şi grave. Sunt exprimate prin:
senzaţie de constricţie toracică, dispnee progresivă, însoţită de tuse seacă, uneori
disfonie.
Edemul pulmonar acut toxic este anunţat de alterarea progresivă a stării
generale, apariţia cianozei, respiraţie şuierătoare, raluri crepitante de la bază la vârf,
spută rozacee, accentuarea zgomotului II în focarul arterei pulmonare, semn de
hipertensiune în circulaţia mică. Starea generală se alterează, apar obnubilare, convulsii
tonico-clonice şi chiar comă. Dacă nu se intervine imediat apar leziuni miocardice, cu
dilatarea cordului drept cu insuficienţă cardiacă, fibrilaţie sau stop cardiac.
Intoxicaţia subacută evoluează trifazic:
- simptomatologia generală din intoxicaţia acută (cefalee, nervozitate,
astenie);
- o perioadă de acalmie de 24-72 ore după scoaterea din mediu. Halena are un
miros caracteristic datorită eliminărilor de nichel-carbonil prin plămâni;
- semnele şi simptomele pneumoniei chimice sau edemului pulmonar acut
toxic: dureri retrosternale, senzaţia de constricţie toracică, tuse, dispnee, cianoză,
hemoptizie, frison, transpiraţii, hiperemie ale mucoselor conjunctivală şi faringiană.
195
Poate evolua cu delir, convulsii şi colaps circulator.

Este necesară supravegherea bolnavului 2-3 zile după întreruperea expunerii
profesionale.
Intoxicaţia cronică: se evidenţiază reducerea activităţii monoaminaxidazei
serice şi anomalii electroencefalografice.
Clinic: nervozitate, insomnii, cefalee, vertij, tulburări de memorie, senzaţie de
constricţie toracică, transpiraţii.
Pneumoconioza necolagenă la nichel este produsă de pulberea de nichel
inhalată, care determină fibroză pulmonară şi noduli fini.
Cancerul pulmonar apare prin perturbarea sintezei de acid ribonucleic (ARN)
şi inhibarea enzimei ARN polimerază (Sunderman şi colab.).
a. stabilirea expunerii profesionale la nichel şi nichel-carbonil prin metode
subiective şi obiective;
b. tabloul clinic;
c. determinări de laborator şi explorări paraclinice prin:
* nichelemia, valoarea normală nu depăşeşte 10 g/100ml sânge;
* nicheluria, valori normale până la 30 g/24 ore.
* examen hematologic: leucocitoză cu neutrofilie, hematii uşor crescută,
fenomen de compensare faţă de hipoxia instalată, hematocritul uşor scăzut, VSH uşor
crescută;
* proteinograma: creştere a alfa2 globulinelor;
* bilirubina indirectă crescută (hemoliza), bilirubina directă creşte dacă se
instalează leziunile hepatice;
* corboxihemoglobina înregistrează valori crescute;
* electrocardiograma: modificări de încărcare a inimii drepte, unda P ascuţită,
uneori semne de afectare miocardică;
* modificări ale electroencefalogramei în cazul apariţiei simptomatologie din
partea sistemului nervos;
* probe funcţionale ventilatorii: capacitatea vitală scade rapid în intoxicaţia
profesională subacută, VEMS rareori scăzută;
* PaO2 scade rapid în edemul pulmonar acut toxic;
* radiografia pulmonară: desen peribronhovascular accentuat, opacităţi
micronodulare şi nodulare în 1/3 inferioară şi mijlocie, în unele cazuri atelectazii
lineare.
- edemul pulmonar acut toxic cu edemul pulmonar de altă etiologie:
hipertensiunea arterială, afecţiuni vasculare, embolie vasculară etc.;
- convulsiile tonico-clonice cu: epilepsia, tumori cerebrale, intoxicaţia
profesională cu tetraetil de plumb, solvenţi organici, pesticide;
- dermatozele: cu dermite de altă etiologie.
6.9.2.5. Evoluţia
Edemul pulmonar toxic acut şi subacut are evoluţie gravă, decesul putând
apare după 4-11 zile precedat de manifestări gastrointestinale, cianoză, convulsii,
confuzie mentală, delir.
Incidenţa prin cancer este de 5 ori mai mare ca în populaţia generală.
196
6.9.2.6.Tratamentul
- întreruperea contactului cu noxa prin scoaterea bolnavului din mediu înainte
de apariţia semnelor grave de boală:
- descărcarea cu DMP (dimercaptopropranol) în doză de 2,5 mg/kg corp la
interval de 12 ore în primele 3 zile şi odată pe zi în următoarele 6 zile;
- supravegherea medicală a bolnavului timp de 2-3 zile, pentru un eventual
edem pulmonar acut sau subacut toxic;
- administrarea de dietilditiocarbamat de sodiu (chelator eficace) în primele
ore; în cazurile grave se administrează pe cale intravenoasă 25 mg/kg corp, doza totală
putând atinge în primele 24 ore 100 mg/kg;
- oxigenoterapie şi/sau respiraţie asistată, după caz;
- convulsiile tonico-clonice se combat prin administrare de barbiturice;
- hemisuccinat de hidrocortizon în doză de 20-50 mg la interval de 4-6 ore,
dacă apar îngroşări perialveolare care însoţesc edemul, probabil prin mecanism alergic.
6.9.2.7. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc:
- ventilaţie locală, folosirea de electrofiltre, ventilaţie generală, operaţii de
etanşeizare a instalaţiilor;
- mecanizarea şi automatizarea manoperelor de încărcare-descărcare a pieselor
din baia de nichelare;
- determinări de nichel în atmosfera ocupaţională:
- utilizarea echipamentului individual de protecţie, inclusiv măşti.
Măsurile medicale sunt diferenţiate pentru nichel şi nichel-carbonil.
Nichel şi compuşi (în afară de nichel-carbonil):
- examenul medical la angajare, în afara celor comune se efectuează probele
Contraindicaţii: boli cronice ale căilor respiratorii superioare,
bronhopneumopatiile cronice obstructive, astmul bronşic (în funcţie de rezultatul
probelor funcţionale ventilatorii), dermatozele.
- controlul medical periodic: examen clinic general, determinarea nichelului
în urină, probe funcţionale ventilatorii, toate anual, radiografia pulmonară
posteroanterioară, la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani, examenul citologic al
sputei la muncitorii de la rafinăriile de nichel, la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2
ani, examen ORL, din 3 în 3 ani, doar la indicaţia medicului de medicina muncii.
Nichel carbonil şi alţi compuşi metalici:
- examenul medical la angajare, cuprinde examenele comune, hematocritul şi
hemoglobina.
Contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor respiratorii superioare,
bronhopneumopatiile cronice obstructive, astmul bronşic, (în funcţie de rezultatul
probelor funcţionale ventilatorii), cardiopatii cronice, anemia, boli organice ale
sistemului nervos central, epilepsia.
- controlul medical periodic: examen clinic general, determinarea nichelului în
urină, hematocrit, hemoglobină, probe funcţionale ventilatorii, toate anual, radiografie
pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Educaţia pentru sănătate va urmări adoptarea unui comportament adecvat
expunerii profesionale.
6.10. INTOXICAŢIA OROFESIONALĂ CU ZINC
197
6.10.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Zincul (Zn) este un metal alb-albastru, cu punct
de topire 419oC.
În natură se găseşte sub formă de combinaţii: sulfură de zinc (blenda) sau
carbonat de zinc (smitsonit).
- extragerea minereului de zinc;
- obţinerea metalurgică a zincului;
- topirea şi turnarea aliajelor care conţin zinc: alama-aliaj de Zn-Cu şi alpaca-
aliaj de Zn-Cu-Ni;
- sudarea sau tăierea cu flacăra a unor aliaje cu zinc sau a metalelor zincate
(tablă galvanizată ş.a.);
- tăierea cu flacăra a unor obiecte metalice vopsite cu alb de zinc;
- zincarea cu pistolul Schoop.
Zincul are punctele de topire şi fierbere relativ joase, fapt ce explică
volatilitatea sa în cantităţi mari, care prin combinare cu oxigenul din aer dă naştere
aerosolului de oxid de zinc sub formă de fum alb; particulele aerosolului floculează
destul de rapid, rezultând particule mari.
6.10.2. Patogenie
Zincul este un oligoelement care intră în componenţa unor enzime ca
anhidraza carbonică, catalaza şi insulina. Aportul alimentar zilnic de zinc este de 10-15
mg.
Fiziologie. În organism zincul se combină cu două tipuri de proteine:
- metaloenzimele care necesită prezenţa zincului pentru acţiunea lor:
anhidraza carbonică, carboxipeptidaza , alcooldehidrogenaza, lacticdehidrogenaza,
dehidrogenaza glutamică (Vallee).
- proteinele care au rol în transportul zincului.
Căile de pătrundere în organism este cea respiratorie, particulele
submicronice ale fumului alb proaspăt format ajung până în alveolele pulmonare, nivel
la care sunt reţinute în proporţie de circa 90%. Particulele mari rezultate prin floculaţie
sunt reţinute la nivelul căilor aeriene superioare.
Circulă legat de eritrocite în proporţie de 90%, restul circulă în plasmă. În
plasmă o treime din zinc este legat de o proteină (metaloproteină) cu nivel menţinut
constant, pe când două treimi are legătură laxă, explicându-se variaţiile nivelului
plasmatic al metalului.
Mecanismele de acţiune ale zincului în patogenia febrei de fum sunt similare
cu cel al altor metale (Ag, Be, Cd, Co, Cu, Fe, Mg, Mn, Hg, Ni, Pb) sau metaloizi (As,
Se, St, Te) inhalaţi sub formă de aerosoli proaspăt formaţi, sau cu ale aerosolilor de
politetrafluoroetilen (teflon), polimer din seria plasticelor. Particulele sunt fagocitate de
către macrofagele epiteliului alveolar şi transportate în capilarele pulmonare unde sunt
fagocitate de granulocitele neutrofile, granulaţiile acestora diminuând până la dispariţie.
Degranularea neutrofilelor duce probabil la eliberarea unor substanţe pirogene care
acţionează asupra centrilor termoreglatori din hipotalamus. Expunerea repetată la fum la
intervale scurte duce la instalarea unei rezistenţe, care se pierde în 1-2 zile.
Zincul are acţiune astringentă, corosivă pentru tegumente, iritant pentru
mucoasa tractului digestiv.
Eliminarea din organism:
- pe cale digestivă, prin fecale, în principal;
- pe cale renală, prin urină; în febra de fum eliminarea urinară a zincului
198
creşte, ca urmare a creşterii nivelului acestuia în sânge.

Tabloul clinic, îmbracă forma accesului de febra de fum.
Debutează cu simptome premonitorii: gustul dulceag-amărui, usturimi la
nivelul ochilor, uscăciune faringiană, senzaţie de arsură retrosternală cu constricţie
toracică şi tuse seacă iritativă.
Accesul apare la 1-5 ore după întreruperea contactului cu noxa chimică prin:
- curbatură, cefalee şi frison cu durata de la 20 minute până la 1-2 ore;
- frisonul poate fi însoţit de greţuri şi vărsături, mialgii exacerbate către
sfârşitul frisonului;
- ascensiunea termică poate ajunge la 40oC, fatigabilitate, dureri articulare şi
toracice, dispnee şi uneori delir şi convulsii. Durata accesului este de 6-12 ore, uneori
până la 24 ore, şi sfârşeşte printr-o transpiraţie profuză şi stare de astenie persistentă
după efervescenţa de 2-3 zile. Se poate întâlni albuminurie, leucocitoză cu eozinofilie,
limfocitoză care persistă încă 12 ore după dispariţia hipertermiei.
La examenul obiectiv: polipnee, 30-40 respiraţii/minut, raluri crepitante şi
sibilante diseminate, tahicardie şi uneori creşterea tensiunii arteriale.
Dacă expunerea se repetă la intervale scurte, accesele se repetă cu o intensitate
din ce în ce mai redusă, până la instalarea la trei sferturi din bolnavi a unei rezistenţe.
Această rezistenţă dispare rapid în 1-2 zile, în aşa fel încât după repausul săptămânal de
1-2 zile accesele reapar cu aspectul fenomenului de „luni”. La 1/5 din persoane există o
rezistenţă constituţională şi aceştia nu fac febră de fum niciodată,
Evoluţia febrei de zinc este benignă, rareori poate apare o pneumonie
microbiană.
De menţionat că febra de fum, prin cadmiu şi beriliu poate fi prima fază a unei
pneumonii chimice grave, iar cea produsă de mercur, arsen, seleniu sau telur poate fi
urmată de o intoxicaţie acută generală, de aici necesitatea supravegherii medicale
ulterioară accesului; oxidul de mangan poate fi implicat şi în apariţia unei pneumonii
microbiene.
Tulburări cutanate: oxidul de zinc (ZnO) poate bloca glandele sebacee,
produce leziuni papuloase şi pustule, chiar ulcer cutanat.
Reacţia anafilactică poate fi imediată sau tardivă cu urticarie, edem Quincke,
la aceste manifestări se adaugă simptome pseudo-gripale
6.10.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe: stabilirea expunerii profesionale, tabloul
clinic, explorări de laborator şi paraclinice.
Indicatori de expunere:
- zincemia: peste valorile normale de 100-140 g/100ml sânge în plasma şi de
circa 10 ori mai mult pentru hematii;
- zincuria: valori normale între 300-500 g/l urină;
Indicatori de efect biologic:
- leucocitoza 12.000-16.000/mm3, uneori peste 30.000/mm3, cu neutrofilie de
80-85%, care persistă 24-48 ore după defervescenţă;
- hiperglicemie şi glicozurie tranzitorie.
Pot să apară şi:
- scăderea capacităţii vitale chiar până la 50%, cu revenire la normal în 12-15
ore după acces;
- examenul radiologic pulmonar: uşoară accentuare a desenului
bronhovascular.
199
Diagnosticul diferenţial se face cu accesul malaric, gripa, bronşita acută,
debutul unei pneumonii, debutul unui proces septic.
Încălzirea clorurii de zinc degajă un fum care inhalat poate produce edem
pulmonar acut toxic. Edemul pulmonar al unui sudor care a lucrat în spaţiul închis poate
fi datorat oxizilor de azot, dar aerosolul de sudură conţine uneori şi oxizi de zinc.
6.10.5. Tratamentul
În faza prodromală accesul poate prevenit prin:
- întreruperea contactului cu aerosolul prin părăsirea locului de muncă şi
trecerea bolnavului într-o cameră cu aer umed şi cald;
- administrarea de chelatori: dimercaptopropranol şi edetamin.
In acces se adaugă:
- repaus la pat;
- tratament simptomatic cu: aspirină şi codeină, ingestie de lichide fierbinţi şi
alimentaţie uşoară;
- inhalaţii sau aerosoli bronhodilatatori pentru combaterea fenomenelor
traheobronşice, după caz.
Expunerea la oxizi care pot da edem pulmonar acut toxic, pneumonie chimică
sau intoxicaţie generală se impune supravegherea medicală după acces pentru depistarea
şi tratarea la timp şi corectă a acestora.
- oxigenoterapie, în cazul inhalării concomitente a vaporilor de acid
fluorhidric şi a fumului de teflon pentru prevenirea edemului pulmonar acut toxic.
6.10.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice: mecanizarea operaţiilor de turnare, ventilaţie
locală, utilizarea măştilor cu filtre pentru aerosoli, iar în cazul unor expuneri mari şi
inevitabile, măşti cu aducţiune de aer exterior, curat, interzicerea fumatului la locul de
muncă mai ales în cazul teflonului, întrucât chiar particulele mari pot fi arse şi inhalate
cu fumul de ţigară.
Măsurile medicale sunt cele comune, atât la examenul medical la angajare cât
şi periodic, cu atenţie asupra examenului tegumentelor şi aparatului respirator.
Contraindicaţiile medicale: conjunctivite şi cheratite cronice, boli cronice ale
căilor respiratorii superioare, bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronşic, în
funcţie de rezultatul probelor funcţionale ventilatorii, dermatozele.
6.11. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU VANADIU ŞI COMPUŞII SĂI
6.11.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Vanadiul (Va) este un metal de culoare alb-gri.
În natură se găseşte sub formă de minereuri ca: patronita (sulfura) şi
vanadinita (compus cu plumb şi clor). Vanadiul se găseşte în cantităţi variabile în
petrol, prin ardere transformându-se în pentaoxid.
Este un oligoelement cu importanţă vitală discutabilă. În corpul uman se
găseşte în cantităţi mici în special în ţesutul adipos şi în sânge.
- prepararea ferovanadiului şi a altor oţeluri inoxidabile;
- industria coloranţilor unde sulfatul şi tetraclorura de vanadiu sunt utilizaţi ca
mordanţi;
- catalizator la producerea acidului sulfuric şi anhidridei ftalice;
200
- utilizarea silicaţilor de vanadiu drept catalizatori;

- fabricarea sticlei şi revelatori în industria fotografică;
- curăţirea cazanelor, coşurilor de ardere, caloriferelor şi a arzătoarelor
încălzite cu petrol, funinginea de petrol conţinând pentoxid de vanadiu.
6.11.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este cea respiratorie pentru pulberi şi
fumuri. Căile cutanată şi digestivă nu prezintă importanţă. Circulă în sânge, unde apare
după 6 ore de la absorbţie. Se depozitează în măduva osoasă, schelet şi în alte organe,
de unde se elimină lent. Eliminarea: pe cale digestivă, prin fecale (87%) sub formă de
vanadiu neabsorbit, restul pe cale renală.
Mecanismele de acţiune. Experimental s-a constatat că vanadiul intervine în
sinteza fosfolipidelor. Produce probabil o activare a monoaminoxidazei cu creşterea
urinară de acid 5-hidroxiindolacetic, metabolitul serotoninei. Inhibă enzimele
membranare (Na + K)-ATPaze şi (Ca + Mg)-ATPaze (Robinson) Vanadiu este toxic
pentru macrofagele pulmonare. În expuneri intense este posibilă necroza hepatică şi
renală. Mobilizează fierul din ficat şi splină, are acţiune asupra tioaminoacizilor cu
scăderi ale cisteinei în păr şi eliminări de vanadiu şi sulf, scăderi ale colesterolului,
eliminări crescute de cetoacizi, sinteza colesterolului putând fi afectată prin utilizarea
scăzută a cetoacetatului.
Unele efecte au fost evidenţiate şi la persoanele expuse profesional.
Discutată este şi relaţia dintre arterioscleroză şi lipsa vanadiului din sol.
Anatomopatologic. Experimental la animale: congestie cerebrală, hepatice cu
hepatocitoliză, renale cu leziuni tubulare, pneumonii şi bronhopneumonii, leziuni ale
sistemului nervos central ce pot explica depresiile, splenomegalie, vasoconstricţie
zonală.

Se pot produce două forme de intoxicaţie: acută şi cronică.
Intoxicaţia acută se manifestă printr-un sindrom iritativ şi unul digestiv.
Sindromul iritativ:
- lăcrimare şi usturimi oculare cu iritaţie conjunctivală;
- rinoree cu strănut şi epistaxis; dureri şi arsuri rinofaringiene;
- dispnee, tuse seacă şi dureri toracice;
- în majoritatea cazurilor se întâlneşte bronşita cu raluri romflante şi sibilante,
care durează de la câteva zile la două luni;
- pneumonia sau bronhopneumonia chimică, ce se pot instala în câteva ore de
la expunere, se manifestă prin: dispnee, dureri toracice, tuse, hemoptizii, bronhospasm,
accentuarea desenului pulmonar.
Sindromul digestiv:
- coloraţie verzui-negricioasă a limbii, datorată reducerii pentoxidului la
trioxid;
- fenomene de gastrită cu dureri epigastrice, greţuri şi vărsături, uneori
enterocolită cu colici şi diaree posibile;
- splenomegalie uşoară.
Intoxicaţia cronică debutează prin:
- simptome premonitorii: nervozitate, cefalee, ameţeli şi depresiune psihică;
- semne cardiovasculare: palpitaţii, extrasistole şi creşterea progresivă a
tensiunii arteriale;
- iritaţie tegumentară, urmată de dermită alergică localizată la faţă, mâini şi
degete cu prurit, papule până la eczeme;
201
- pulmonar: tuse cu expectoraţie şi raluri bronşice (bronşite); se poate produce

astm bronşic profesional;
- tulburările nervoase apar în expunerile excesive la vanadiu, sunt datorate
inhibiţiei de Na+/K+ ATP-ase membranare şi se exprimă clinic prin tulburări psihice
maniaco-depresive.
Evoluţia. Formele uşoare de intoxicaţie retrocedează în câteva săptămâni.
Bronhopneumopatiile şi pneumoniile pot avea o evoluţie gravă.
Diagnosticul pozitiv se pune pe cele trei elemente: stabilirea expunerii
profesionale subiectiv şi obiectiv, tabloul clinic, explorări de laborator şi paraclinice.
In intoxicaţia acută:
- creşterea transaminazelor prin citoliză hepatică;
- modificări radiologice şi funcţionale în pneumonie şi pneumonie.
- indicatori de expunere: vanaduria, valori normale 20-30 g/l;
- indicatori de efect biologic: scăderea cisteinei în păr, scăderea colesterolului,
eliminări urinare crescute de sulf şi cetoacizi, patch-test pozitiv la vanadat de sodiu 2%
în dermita alergică.
6.11.5. Tratamentul
În intoxicaţia acută: cortizon sau hemisuccinat de hidrocortizon, vitamina C în
doze mari.
Dermita: unguent cu cortizon, fluocinolon sau sinalar.
Astmul bronşic profesional: cel menţionat la astmul bronşic profesional.
Dimercaptopropranolul şi edetaminul au efecte slabe.
6.11.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice vizează: utilizarea măştilor cu filtre speciale
pentru reţinerea pulberilor, echipament individual de protecţie pentru protejarea
tegumentelor şi ochilor.
Măsurile medicale au în vedere prevederile din fişa de noxe specifică.
Examenul medical la angajare cuprinde examenele medicale comune şi în
plus probele funcţionale ventilatorii.
căilor respiratorii superioare, bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronşic, în
funcţie de rezultatul probelor funcţionale ventilatorii, dermatozele.
Controlul medical periodic: examenul clinic general, probe funcţionale
ventilatorii, anual, radiografie pulmonară posteroanterioară la 5 ani de la încadrare apoi
din 3 în 3 ani.
6.12. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ALTE METALE
6.12.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STANIU
6.12.1.1. Etiologie
Factorul etiologic. Staniu (Sn), cunoscut şi sub numele de cositor, se găseşte
în cantitate mică în scoarţa terestră. Principalul minereu din care se extrage este
casiteritul; SiO2.
202
Este un metal greu, de culoare alb-albăstrui, moale, cu rezistenţă scăzută,

foarte ductil, ceea ce permite laminarea lui în foiţe foarte subţiri.
- în industria alimentară pentru confecţionarea de ambalaje sau cutii de
conserve (cositorire), nu modifică gustul alimentelor, la producerea de „staniol” (azi
mai puţin) utilizat pentru ambalarea de alimente şi medicamente;
- elaborarea de aliaje (bronzuri: cupru şi staniu), aliaje de tip babbit pentru
cuzineţi (Sn, St, Cu), aliaj de lipit (vase de bucătărie);
- în electrotehnică şi radiotehnică;
- la fabricarea semiconductorilor;
- în industria maselor plastice, ca stabilizator (compuşii organici alchilici);
- ca pesticide, utilizându-se tot compuşii organici alchilici.
6.12.1.2. Patogenie
Staniu metalic nu este toxic, compuşii organici alchilici sunt toxici. Acţiunea
este enzimatică de tip inhibitor, inhibând citocromoxidaza (compuşii dialchilici),
ducând la acumularea de piruvat, inhibă fosforilarea oxidativă din mitocondrii
(compuşii trialchilici) ca şi compuşii tetraalchilici, transformaţi în ficat în compuşi
trialchilici.
Compuşii dialchilici au acţiune veziculantă asupra tegumentelor.
În general compuşii alchilici au o acţiune toxică asupra sistemului nervos
central.

Inhalarea de tetrametil-staniu [Sn(C2H5)4] produc encefalopatie cu edem,
cefalee puternică, aritmie respiratorie, bradicardie, colaps ortostatic, cu evoluţie gravă
către moarte sau cu sechele neurologice (paraplegie). Lezarea ficatului este posibilă dar
este mai puţin gravă.
Tratamentul: administrarea de clorpromazină (plegomazin) şi sulfat de
magneziu intravenos. La necesitate se poate recurge trepanare decompresivă.
Măsurile profilactice medicale sunt cele comune atât la angajare cât şi la
controlul medical periodic. Contraindicaţii medicale: boli organice ale sistemului nervos
central.
6.12.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂCU TALIU
6.12.2.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Taliu (Tl) este un metal alb-argintiu mai moale
decât plumbul. Este conţinut în cantităţi mici în blende, pirite, galene, calcopirite.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse:
- fabricarea şi utilizarea sulfatului de taliu ca raticid şi a trioxidului de taliu ca
fungicid;
- prepararea soluţiilor organice pentru separarea prin flotaţie a diamantelor.
Risc mai slab este la prepararea altor compuşi şi utilizarea lor în
electrotehnică, detectarea şi măsurarea radiaţiilor ionizante, semiconductorilor,
fabricarea termometrelor de temperatură scăzută (măsoară până la –59oC), sticle optice,
metalurgia taliului.
203
6.12.2.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este cea respiratorie, pentru pulberi şi
aerosoli; secundar pe cale digestivă prin înghiţirea toxicului inhalat.

Nu s-au semnalat cazuri de intoxicaţie acută.
Intoxicaţia cronică se caracterizează prin:
- debutează cu astenie, insomnie marcată, semnul cel mai precoce este
colorarea în negru a rădăcinii părului, urmată de alopecie în luminişuri, rareori totală, la
sprâncene şi cap;
- polinevrita mixtă, mai ales la membrele inferioare cu tulburări senzitive şi
motorii până la pareze şi paralizii, debutul fiind cu dureri nevralgice şi exagerarea
reflexelor osteotendinoase;
- nevrită optică retrobulbară cu ambliopie;
- lezarea vagului, în forma gravă, cu semne de simpaticotonie (predominanţa
simpaticului): tahicardie, hipertensiune arterială moderată, vasoconstricţie cutanată,
hiperglicemie, leziuni miocardice difuze;
- accese epileptice şi mai rar tulburări de comportament cu caracter isteroid;
- tulburări digestive: colici abdominale, constipaţie rebelă;
- leuconichie striată (unghii cu striaţii alb transversale);
- piele atrofică şi uscată, prin lezarea glandelor sebacee şi sudoripare;
- impotenţă sexuală la bărbaţi şi tulburări de ciclu menstrual la femei;
- modificări hematologice necaracteristice, în special limfocitoză-limfopenie;
Evoluţia: poate avea loc vindecarea în 6-8 luni. Frecvent dă sechele
neurologice, ca atrofie optică, paralizii de nerv sciatic popliteu extern.
Cazurile letale sunt rare şi se produc prin paralizii ascendente (sindrom
Landry) sau prin complicaţii infecţioase.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe expunerea profesională, tabloul clinic
(caracteristic alopecia, polinevrita), examene de laborator.
Indicatorii de expunere:
- evidenţierea taliului în sânge, urină, păr;
- albuminurie, hematurie, cilindrurie, creşterea coproporfirinei III în urină;
- alte modificări specifice în funcţie de forma clinică.
- intoxicaţii profesionale cu plumb, arsen (benzile unghiale Mees–striaţii alb-
cenuşii);
- poliradiculonevrite: Guillain-Barre, diabetică;
- periarterita nodoasă (biopsie musculară) şi porfiriile.
Tratamentul constă din:
- întreruperea expunerii profesionale, imediată şi definitivă;
- descărcare cu EDTA;
- administrarea de cisteamină (0,2 g i.v. de 4-5 ori/zi) şi hiposulfit de sodiu;
- vitaminoterapie cu B1, B2, B12, gluconat de calciu şi iodură de sodiu.
Măsurile tehnico-organizatorice
- înlocuirea pesticidelor cu taliu cu altele mai puţin toxice (seria cumarinei);
204
- combaterea producerii pulberilor şi aerosolilor de taliu;

- amenajarea unor sisteme de ventilaţie mecanică locală şi generală;
- dotarea şi purtarea echipamentului de protecţie individuală.
Măsurile medicale
La angajare pe lângă examenele medicale comune (cu atenţie asupra
sistemului nervos central şi periferic) se face şi examen sumar de urină pentru glucoză.
Contraindicaţiile medicale: bolile cronice ale sistemului nervos central şi
periferic, etilismul cronic, hipertensiune arterială, cardiopatia ischemică, diabetul şi
hipertiroidia.
Controlul medical periodic: examen clinic general (cu atenţie asupra
sistemului nervos central şi periferic), dozarea glucozei şi taliului în urină, şi
electroencefalograma, toate anual.
6.12.3. INTOXICAŢIA PROFERSIONALĂ CU BARIU
6.12.3.1.Etiologie
Factorul etiologic principal. Bariul (Ba) este un metal alb-argintiu, foarte
maleabil. În natură se găseşte sub formă de combinaţii chimice ca: sulfatul de bariu,
BaSO4 (baritina) şi carbonatul de bariu, BaCO3 (witeritul). Bariul metalic se poate
aprinde spontan în aer, în prezenţa unui amestec care conţine hidrogen.
Importanţa toxicologică au numai compuşii solubili: clorura, nitratul şi
hidroxidul de bariu.
- fabricarea pigmenţilor de clorură de bariu (BaCl2.2H2O), vopsirea şi
finisarea ţesăturilor;
- pirotehnie şi industria electronică, unde se utilizează nitratul de bariu
[Ba(NO2)2];
- industria sticlei, vulcanizarea cauciucului sintetic, lubrefiant, pesticid,
industria zahărului, rafinarea uleiului mineral şi vegetal, fabricarea bombelor incendiare,
prin utilizarea hidroxidului de bariu [Ba(OH)2];
6.12.3.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este cea respiratorie pentru pulberile formate
în procesul de măcinare a compuşilor solubili.
Au o acţiune puternică şi prelungită asupra tuturor muşchilor, striaţi li netezi,
crescând în mod marcat contractilitatea. Asupra inimii, contracţiile neregulate pot fi
urmate de fibrilaţie, la nivelul vaselor determină vasoconstricţie inclusiv coronariană,
creşterea peristaltismului intestinal, contracţia vezicii urinare, creşterea tonusului în
musculatura generală.
Au de asemenea, efecte iritante asupra mucoaselor şi ochiului.

- fenomene iritative la nivelul analizatorului vizual şi căilor aeriene superioare
(nazale, faringiene) şi cutanate;
- la nivelul aparatului digestiv: hipersalivaţie, vărsături, colici abdominale,
diaree;
- manifestări cardio-vasculare: tulburări de ritm cardiac cu bradicardie
semnificativă (40-50 pulsaţii/minut), tahicardie, frecvent aritmii (extrasistole şi risc de
fibrilaţie ventriculară), creşterea tensiunii arteriale, uneori cianoză şi dispnee;
- alte manifestări: midriază însoţită de tulburări de acomodare, mioclonii care
205
se pot transforma în convulsii sau/şi paralizie flască a musculaturii respiratorii;

Tabloul clinic poate imita sindromul Guillain-Barre cu evoluţie rapidă.
În formele grave apar fenomene neurologice: somnolenţă, confuzie, decesul
putându-se produce prin colaps vascular, fibrilaţie ventriculară sau stop respirator.
Biochimic, se poate observa hipopotasemie importantă cu acidoză.
Compuşii instabili (sulfatul) pot produce o pneumoconioză.
- dacă toxicul a pătruns pe cale digestivă: administrarea de sulfat de magneziu
sau sodiu pentru a precipita bariul în sulfat insolubil;
- combaterea spasmelor musculare prin administrare de atropină;
- administrarea de nitroglicerină pentru combaterea cardiopatiei ischemice şi a
creşterilor de tensiune arterială;
- administrarea de sulfat de chinidină pentru prevenirea fibrilaţiei ventriculare;
- oxigenoterapie în cazul apariţiei tulburărilor respiratorii;
- corectarea acidozei hipokaliemice prin administrarea de clorură de potasiu,
2-3 g/zi, întrucât modificările electrocardiografice sunt similare cu cele din
hipopotasemie.
Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc reducerea concentraţiilor
compuşilor de bariu la locul de muncă.
Măsurile medicale vor avea în vedere fişa noxei pentru compuşii solubili ai
bariului. La angajare se va efectua şi electrocardiograma.
Contraindicaţiile medicale: cardiopatii cronice, hipertensiunea arterială,
dermatozele, conjunctivitele şi cheratitele cronice, bolile cronice ale căilor aeriene
superioare, boala ulceroasă.
La controlul medical periodic se vor efectua examenul clinic general şi
electrocardiograma, anual.
6.12.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COBALT
6.12.4.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: cobaltul (Co) este un metal de culoare cenuşie,
cu o bună permeabilitate magnetică, maleabil şi ductil, bivalent în cea mai mare parte a
compuşilor.
Se prezintă sub formă de combinaţii: cobaltină (sulfoarseniură de cobalt şi
fier) şi smaltină (arseniură de cobalt). Zairul este principalul producător.
Cobaltul este un oligoelement esenţial în hematopoeză, fiind component al
ciancobalominei (vitamina B12).
Cobaltul are numeroase utilizări:
- fabricarea magneţilor permanenţi sub formă de aliaje almico (Al-Ni-Co),
- fabricarea de aliaje speciale cu crom, nichel, cupru, beriuliu, molibden,
utilizate în industria electrotehnică, de automobile şi avioane, turbine de gaz, motoare
cu reacţie, rachete, scule cu care se lucrează la temperaturi ridicate, unelte cu carbură de
tungsten (metale dure);
- sursă de radiaţie în defectoscopie şi tratamentul tumorilor (Co50);
- fabricarea îngrăsămintelor minerale cu cantităţi mici de săruri de cobalt;
- ca pigment (cobaltul galben) în industria sticlei şi olăritului, industria
206
fotografică, galvanizare şi cernelii invizibile, emailuri şi pahare, fabricarea de pigment;

octohidratul de cobalt [CO3(PO4)2.8H2O] este folosit pentru colorarea în albastru,
nitratul, care prin încălzire degajă oxid de azot;
- agent de înălbire şi catalizator (acetatul de cobalt);
- industria maselor plastice şi catalizator: cobalt tetracarbonul [Co2(CO)8] şi
cobalt tetracorbonilhidro (C4HcoO4).
Pe lângă cobalt fumurile şi pulberile pot conţine şi alte componente ca arsen,
nichel, monoxid de carbon, în timpul fierberii şi hidrogen sulfurat (H 2S) folosit pentru
precipitarea cuprului, la concentrarea minereului de cobalt.
- la fabricarea uneltelor din metale dure, pot apare şi pulberi de tungsten, titan,
tantal şi aluminiu.
- mulaje chirurgicale şi dentare (aliaje cu nichel, crom şi molibden).
În diagnosticul intoxicaţiilor trebuie să se ţină seama de toate aceste
combinaţii posibile.
6.12.4.2. Patogenie
Acţiunea toxică la animal:
- produce policitemie prin eliberarea unui factor care stimulează formarea de
eritropoetină;
- acţiune reversibilă asupra celulelor pancreatice cu hiperglicemie;
- pătrunderea cobaltului pe cale inhalatorie produce fenomene iritative ale
căilor respiratorii care pot evolua spre pneumonie chimică;
- se poate produce degenerescenţă miocardică;
- are acţiune cancerigenă (cancer pulmonar, rhabdomiofibrosarcom);
- inhibă enzimele microsomale oxidative şi diminuă concentraţia citocromului
P-450.
Intoxicaţiile nonprofesionale se manifestă prin degenerescenţă miocardică
survenită la băutorii de bere belgiană şi canadiană atribuită adausului de cobalt în bere,
practică abandonată astăzi.
Clinic se manifestă prin decompensare cardiacă dreaptă şi stângă, lichid
pericardic, galop cardiac, hipotensiune şi şoc.
Calea de pătrundere în organism în condiţii profesionale este cea respiratorie
pentru pulberi şi fumuri.
Mecanisme de acţiune: Are efecte locale şi generale, acute şi cronice. Este
iritant pentru tegumente şi mucoase, acţionând şi prin mecanism alergic, cobaltul
acţionând ca o haptenă.
Acţionează şi prin mecanism enzimatic de tip inhibitor asupra enzimelor care
decarboxilează şi dehidrează cetoacizii, inhibându-se astfel transformarea lor oxidativă,
perturbă metabolismul catecolaminelor, în special al noradrenalinei, modificări ale
membranei lizozomale la nivelul miocardului.

Tabloul clinic este reprezentat de manifestări generale şi locale.
Manifestările generale: cardiopatia cobaltică, fenomene iritative la nivelul
căilor aeriene, oculare, tegumentare şi digestive.
Cardiopatia cobaltică debutează cu discrete dureri precordiale, apoi
tahicardie, hipertrofie cardiacă şi insuficienţă circulatorie.
La acestea se asociază: tulburări vegetative, hiposmie până la anosmie, rinită
atrofică cronică.
Manifestările respiratorii sunt de patru tipuri:
- manifestări tranzitorii: dispnee, iritaţie faringiană, tuse seacă;
207
- tabloul clinic al unei rinite spasmodice sau astm bronşic profesional clasic,
probabil de origine imunologică;
- alveolită alergică: dispnee, frison, febră, raluri crepitante;
- alveolită descuamativă cu celule gigante multinucleate (celule alveolare de
tip II şi macrofage) evoluează progresiv către o fibroză interstiţială difuză, caracterizată
clinic prin dispnee de efort progresivă; funcţional se evidenţiază un sindrom restrictiv cu
diminuarea transferului de monoxid de carbon, iar pe radiografia pulmonară se pun în
evidenţă imagini reticulomicronodulare. Celulele gigante multinucleate se decelează în
lichidul lavajului bronhoalveolar.
La fabricarea carburii cobaltice s-a semnalizat o formă particulară de
pneumoconioză necolagenă, care se aseamănă cu berilioza.
Astmul bronşic poate să apără în expunerea la pulberi de cobalt.
Riscul la cancer pulmonar creşte când expunerea la cobalt se asociază cu
expunerea la alţi agenţi cancerigeni (nichel, arsenic, fumatul).
Manifestările locale. Dermita alergică localizată mai ales în regiunile de
fricţiune, la plici (plica cotului). Această afecţiune apare prin sensibilizarea la proteinele
dermului denaturate prin toxic (similare cu eczemele la crom şi nichel). Pot apare şi
erupţii urticariene papulo-eritematoase. Întrucât cantităţi mici de cobalt pot produce
sensibilizarea, alergia la cobalt poate fi întâlnită în multe profesii din metalurgie, olărit,
vopsire, industria textilă, la contactul cu cimentul care conţine cobalt.
Tulburările digestive: dureri epigastrice şi hematemeză.
] Diagnosticul se pune pe baza expunerii profesionale, tabloul clinic,
determinări de laborator şi explorări paraclinice.
Explorările de laborator şi paraclinice:
- tulburarea metabolismului lipidelor şi hidraţilor de carbon (proba
hiperglicemiei provocate);
- modificări ale electrocardiogramei de segment ST şi unda T modificări de
repolarizare în partea finală a complexului ventricular) şi hipertrofie a ventriculului
drept;
- inhibarea lacticodehidrogenazei şi creatinfosfochinazei;
- teste alergice: cutanate, bronhomotorii etc.;
- în pneumoconioză pe RPS: conglomerate nodulare pulmonare, cu infiltraţie
peribronşică, modificări ce pot fi reversibile.
Tratamentul: nu există antidot specific, deci tratamentul este simptomatic.
Cardiopatia ischemică necesită o combinaţie dintre Retabolit (o injecţie pe
săptămână timp de 4 săptămâni) cu un betablocant, săruri de potasiu, diuretice.
Tonicardiacele sunt de mică utilitate.
Măsurile tehnico-organizatorice cuprind acţiuni care să conducă la diminuarea
concentraţiei cobaltului la locurile de muncă.
Măsurile medicale au în vedere prevederile din fişa specifică de noxe şi sunt
cele comune pentru orice încadrare.
Contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor aeriene superioare,
bronhopneumopatiile cronice şi astmul bronşic (în funcţie de rezultatele probelor
funcţionale ventilatorii), dermatozele şi alte boli alergice.
La controlul medical periodic se vor avea în vedere: examenul clinic general,
208
determinarea cobaltului în urină şi sânge, toate anual, examenul ORL (specialist), din
doi în doi ani şi test cutanat de sensibilizare la cobalt.
6.12.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLATINĂ (Pl)
Platina este un metal alb, ductil, foarte dur.

Riscurile profesionale se întâlnesc la:
- folosirea sărurilor complexe solubile de tetra sau hexaclorplatinaţii alcalini
pentru prepararea buretelui de platină folosit drept catalizator;
- fabricarea hârtiei fotografice şi a tuburilor fluorescente;
- fabricarea aliajelor cu platină, a bijuteriilor;
- utilizarea în industria electrică şi electrotehnică.
Calea de pătrundere: respiratorie pentru pulberi sau aerosoli.
Mecanismul de acţiune: dezvoltă, în funcţie de terenul individual,
sensibilizare respiratorie, acţionând şi prin iritaţie.
Tabloul clinic este al unei rinite alergice sau vasomotorie sau al unui astm
bronşic: dispnee, tuse, raluri sibilante, senzaţie de constricţie toracică, cianoză.
- contactul cutaneo-mucos determină fenomene iritative conjunctivale şi
nasofaringiene, dermite alergice cu erupţii cutanate foarte pruriginoase, cu evoluţie către
eczemă. Testul prin scarificare este pozitiv la hexaclorură de platină 1%.
Întreruperea expunerii duce la dispariţia simptomatologiei cu sau fără
pierderea treptată a sensibilizării.
- poate fi întâlnită afectarea hepato-renală.
Tratamentul: antihistaminice, corticosteroizi, bronhodilatatoare.
Din măsurile profilactice medicale subliniem: la încadrarea în muncă
efectuarea probelor funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor aeriene superioare,
bronhopneumopatii cronice, inclusiv astmul bronşic, în funcţie de rezultatele probelor
funcţionale ventilatorii), dermatoze.
La controlul medical periodic se vor efectua: examen clinic general şi probe
funcţionale ventilatorii, ambele anual şi radiografie pulmonară posteroanterioară, la 5
ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani..
6.12.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU OSMIU (Os)
Agentul etiologic principal este reprezentat de tetraoxidul de osmiu (OsO4),

care ia naştere prin încălzirea la roşu, în aer, a pulberii fine de osmiu, este foarte volatil
chiar la temperatura camerei. Dizolvat în apă este folosit pentru colorarea preparatelor
histologice.
Tabloul clinic. Osmiul produce iritaţii acute şi cronice:
- la nivelul ochilor produce cheratoconjunctivite cu tulburări de vedere,
cefalee frontală;
- la nivelul căilor respiratorii, rareori ajungându-se la bronşiolită şi edem
pulmonar acut toxic.
Măsurile medicale profilactice sunt cele comune, efectuându-se în plus probe
funcţionale ventilatorii. Contraindicaţii: conjunctivite şi cheratite cronice, boli cronice
ale căilor aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice, astmul bronşic şi
dermatozele. Controlul medical periodic: examen radiologic pulmonar (RPA) şi probe
funcţionale ventilatorii, adăugate la examenul clinic general.
209
6.12.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MAGNEZIU
Magneziu (Mg) este toxic prin monoxidul de magneziu nativ inhalat în

cantitate mare.
Locuri de muncă cu risc: fabricarea de diferite aliaje pentru construcţia de
avioane, utilaje, în industria farmaceutică, utilizat împreună cu beriliu la fabricarea
reactorilor atomici.
Tabloul clinic: produce febra de fum.
Impurificarea plăgilor cu magneziu sau aliaje care îl conţin provoacă
inflamaţii cronice cu tumefacţii crepitante (se formează gaz în ţesuturile moi) şi tendinţă
foarte slabă la vindecare.
Mecanismul formării de gaz este reprezentat de reacţia magneziului cu
lichidul tisular dând naştere la hidrogen şi hidroxid de magneziu care are acţiune
necrozantă, necroza fiind factor favorizant al suprainfecţiei.
6.12.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MOLIBDEN
Molibdenul (Mb) este cel mai slab toxic utilizat în industrie.

Locuri de muncă cu risc: producerea lămpilor radio, fabricarea de diferite
aliaje şi diferiţi compuşi utilizaţi în industria coloranţilor, la sinteza amoniacului,
catalizator etc. Este un oligoelement esenţial constituent a diferitelor oxidaze.
Are acţiune iritantă asupra mucoaselor bucală şi respiratorie, mai ales
molibdaţii alcalini.
Experimental la animale molibdenul hexavalent s-a dovedit a fi foarte toxic,
prin inhibarea fosfatazei alcaline, oprirea creşterii şi deformări osoase.
6.12.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CARBONILI METALICI
Carbonilii metalici au efect iritant şi sistemic, efect la care se poate adăuga şi

efectul monoxidului de carbon care rezultă din descompunerea lor.
CAPITOLUL 7
210
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU METALOIZI ŞI COMPUŞII LOR
7.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ARSEN ŞI COMPUŞII SĂI
7.1.1. Etiologie
Factorii etiologici principali
- Arsenul (As) are două forme alotropice; arsenul metalic este alb-cenuşiu,
lucios şi arsenul galben, moale.
Arsenul metalic sublimează la 635oC sub formă de vapori care prin răcire
bruscă dau naştere la arsenul galben. La temperatura camerei prin oxidare se acoperă cu
un strat subţire de oxid.
În natură se găseşte sub formă de minereuri: reaglar (AsS), auripigment şi
arsenolit (As2O3). Rareori se găseşte sub formă liberă sau ca trioxid. Sub formă de
component secundar se găseşte în: arsenoperită (FeAsS), lollingita (FeAs2), smaltita
(CoAs2), cobaltina (CoAsS), nichelina (NiAs), proustita (Ag3AsS).
- Compuşii chimici ai arsenului: bisulfura sau realgarul (AsS2), trisulfura
(As2S3) sau auripigmentul, trioxidul de arsen (As2O3) sau arsenolitul, acidul arsenios
(H3AsO3), acidul arsenic (H3AsO4), pentoxidul de arsen (As2O5), hidrogenul arseniat
(AsH3), tricloridul de arsen (AsCl3) lichid uleios, incolor, iritant, tricalciu-orto-
arseniatul (Darsin) [Ca3(AsO4)2+3H2O], arseniaţii de plumb (PbAsO4), de sodiu
(Na2HAsO4), de calciu (Ca3AsO4) şi de cupru [Cu3(AsO3)2].
Arsenul elementar în stare pură nu este toxic, dar toate combinaţiile, practic,
pot fi considerate toxice.
- mineritul, prăjirea minereurilor de arsen sau cu conţinut de arsen;
-rafinarea cuprului, plumbului, zincului şi cobaltului;
- industria chimică la fabricarea acidului sulfuric; la curăţirea filtrelor şi
sudarea camerelor de plumb;
- fabricarea aliajelor cu adaos de arsen;
- industria sticlei (operaţia de clarificare) şi ceramicii (smalţ);
- industria pielăriei la epilare şi conservare;
- fabricarea şi utilizarea coloranţilor: acetoarsenitul de cupru sau verde de
Paris [(Cu(CH3COOH)23Cu(AsO2)2], verdele Schweinfurt, verdele lui Scheele
(arsenitul de cupru);
- fabricarea şi folosirea pesticidelor (mai rar astăzi).
Este o eroare de a se confunda insecticidele organofosforice (Parathionul,
Ecatoxul) cu verdele de Paris.
7.1.2. Patogenie
- calea respiratorie, principală, în condiţii profesionale prin inhalarea de
pulberi şi vapori;
- calea digestivă, accidentală sau în cazul nerespectării regulilor elementare de
igienă individuală;
- calea cutanată cu importanţă secundară; se produce prin impurificarea
tegumentelor în timpul muncii.
Circulaţie. Circulă în sânge legat de hematii şi de alfa-1-globuline.
Acumularea se face în primul rând în piele, fanere, apoi se depozitează în ficat, rinichi şi
sistem osos.
Eliminarea se face prin urină şi bilă (ciclul enterohepatic), valorile fiind în
211
funcţie şi de alimentaţie.
Mecanismele de acţiune sunt multiple:
- enzimatic de tip inhibitor: inhibă mecanismele respiraţiei celulare, produce
blocarea grupărilor sulfhidrice, inhibă enzimele: citocromoxidaza,
lacticodehidrogenaza, alfaglicerofosfatdehigrogenaza, piruvatoxidaza, intervine în
ciclul Krebs-Syent-Gyorgyi prin blocarea enzimelor de decarboxilare a acidului piruvic
şi încorporarea acetil-coenzimei A, tulburări în sinteza ATP-ului din ADP, blochează
adenozintrifosfataza membranei celulare cu tulburări în metabolismul Na/K;
- perturbă metabolismul lipidelor şi glucidelor;
- este hepatotoxic, capilarotoxic şi acţionează direct asupra sistemului nervos
central,
- acţiune iritativă locală pentru tegumente şi mucoase atât prin contact cât şi
postresorbtiv, prin eliminare.
7.1.3.Tabloul clinic
Tabloul clinic se prezintă sub trei forme: acută, subacută şi cronică.
Intoxicaţia acută profesională este rară, cel mai frecvent fiind neprofesională.
După 1-2 ore mai rar 6 ore de latenţă de la expunere apar (în funcţie de calea
de pătrundere în organism):
- alterarea stării generale, gust metalic, iritaţie faringiană, dureri retrosternale,
tuse, dispnee;
- dureri epigastrice, greţuri, vărsături şi diaree;
- din cauza hipersudoraţiei şi deshidratării, apar crampe în membrele
inferioare, apoi iritaţie conjunctivale, cianoză (prin efect paralizant al arsenicului asupra
capilarelor), vertij, delir, pierderea conştienţei, colaps cu posibil exitus. Moartea poate
surveni şi în convalescenţă, după un efort.
Complicaţii: atrofia galbenă a ficatului, polinevrita senzitivo-motorie,
hipercheratoză şi melanodermie, caşexie în cazuri grave, tulburări neurologice tardive la
membrele superioare sub formă de parestezii, mai rar paralizii.
Pătrunderea noxei pe cale respiratorie este urmată de manifestări din partea
aparatului respirator:
Intoxicaţia subacută este, de asemenea rară, simptomele apar insidios, fără
semne alarmante.
Debutul este insidios cu iritaţie conjunctivală, nazală şi faringiană, gust
metalic, adinamie accentuată, greţuri, cefalee, diaree, tenesme, frecvent febră,
parestezii.
Evoluează spre caşexie, paralizii rareori, moartea este posibilă.
Intoxicaţia cronică este forma clinică pe care de obicei o întâlnim profesional.
După o perioadă de latenţă de luni sau ani, tabloul clinic polimorf poate fi grupat în
câteva sindroame: iritativ, digestiv, nervos, cutanat etc.
Sindromul iritativ: rinită, faringită, laringită, ulceraţii ale mucoasei nazale,
perforaţia septului nazal, uscăciunea mucoaselor, tuse, răguşeală, iritaţie conjunctivală.
Sindromul digestiv: enterocolită cronică cu diaree ce alternează cu constipaţie,
ulcer gastric, hepatită toxică cu hepatomegalie ce poate evolua uneori până la atrofia
galbenă a ficatului. Sunt prezente tulburările metabolismului lipidic şi protidic.
Sindromul nervos: polinevrită de obicei senzitivă şi simetrică, rar motorie, cu
diminuarea reflexelor, uneori cu „anestezie dureroasă”, mai rar nevrită optică şi acustică
sau zona zoster pe fond neurotoxic.
Consumul de alcool agravează manifestările neurologice.
Tulburările psihice se întâlnesc, mai frecvent, în cazul expunerii la doze mici
de arsen timp îndelungat.
212
Sindromul cutanat îmbracă aspect polimorf: eriteme localizate, rar difuze, cu

descuamare, papule şi vezicule, leziuni ulcerative dureroase, hipercheratoză palmară şi
plantară, veruci arsenicale, melanodermie generală sau punctiformă, alopecie, pe unghii
benzile transversale Mees. Dermitele şi simptomele tegumentare pot imita orice
afecţiune dermatologică: psoriazis, eriteme difuze sau localizate etc.
Pot fi prezente modificări hematologice: anemie hipercromă, mai rar
hipocromă, alterări ale eritroblastelor, neutropenie sau/şi limfopenie, trombocitopenie,
modificări mitotice.
Aparatul cardiovascular mai rar interesat: acrocianoză, alungirea intervalului
Q-T şi tulburări de repolarizare.
Afecţiuni endocrine sub forma bolii Addison.
Efectul cancerigen: cancer cutanat, mai rar bronşic şi hepatic (angiosarcomul
hepatic), de vezică urinară, rinichi, prostată.
7.1.4. Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe cele trei elemente: expunerea profesională, tabloul
clinic şi explorările de laborator şi paraclinice.
Indicatori (teste) de expunere:
- arsenul în păr; limita fiziologică este de 80 g/gram. Părul axilar se pare că
ar reflecta mai bine expunerea. Valoarea retrospectivă a acestui test a fost atestată în
1963, prin dozarea arsenului în părul lui Napoleon, prin care s-a stabilit diagnosticul
real de intoxicaţie cu arsen;
- arsenuria, limite fiziologice 15-100 g/l; în intoxicaţie se poate ajunge la
1000 g/l. Se poate apela la proba de descărcare cu DMP, când se obţin rezultate mai
reale;
- arsenemia, limita maximă fiziologică 10 g/100 ml. Nivelul scade după trei
zile, dar se menţine peste limita fiziologică până la trei luni;
- în ţesuturi, concentraţia fiziologică: 10-35 g/100g ţesut, în intoxicaţie
creşte de 10-15 ori.
Indicatori de efect biologic
- evidenţierea hipercheratozei şi a liniilor Mees prin folosirea prin folosirea
ultraviolete;
- perturbarea metabolismului lipidic, proteic şi glucidic;
- teste cardiovasculare şi probe hepatice;
- examene hematologice, endocrine etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu: enterocolita acută, intoxicaţia cu ciuperci
(Amanita faloides), holera, uremia extrarenală, stări icterice de altă etiologie, atrofia
hepatică acută de altă etiologie, afecţiuni cutanate de alte cauze.
7.1.5. Prognosticul
In intoxicaţiile acute depinde de doză, prim ajutor şi complicaţii.
In intoxicaţiile cronice cu fenomene iritative, prognosticul este relativ bun;
interesarea sistemului nervos, ficatului şi miocardului au un pronostic rezervat sau grav.
7.1.6. Tratamentul
În intoxicaţiile acute: Dimercaptopropranolul (DMP, BAL, Sulfactin) 5 mg/kg
corp doză iniţială, injecţii intramusculare profunde, apoi 3 mg/kg corp timp de trei zile,
la interval de 4 ore,
- hemisuccinatul de hidrocortizon 50-200 mg i.v., în cazuri grave;
- în cazuri de ingerare (pătrundere pe cale digestivă): lavaj gastric cu cărbune
213
activ şi magnezia usta, urmată de administrarea pe sondă de tiosulfat de sodiu 10%

circa 100 ml;
- tiosulfat de sodiu 10-20%, 20-40 ml i.v., administrat concomitent cu
spălătura gastrică;
- rehidratarea bolnavului prin administrare de clorură de sodiu 10% i.v. şi
eventual potasiu (conform ionogramei);
- noradrenalină, în cazuri grave.
În intoxicaţiile subacute şi cronice
- dimercaptopropanol, administrat zilnic în doză de 500 mg per os favorizează
eliminarea arsenicului;
- tiosulfat de natriu 20 ml i.v.;
- vitaminoterapie: vitamine B1, B6 (în caz de polinevrite), vitamine B12 şi C
(în caz de anemie macrocitară);
- tratament simptomatic pentru aparatul cardiovascular şi sistem nervos;
- unguent cu dimercaptopropanol 3-10% în afectarea cutanată.
7.1.7. Profilaxie
- interzicerea folosirii arsenului ca insecticid si colorant;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie locală şi ermetizare pentru reducerea
concentraţiei toxicului sub normalităţile admise;
- dotarea şi utilizarea echipamentului individual de protecţie, inclusiv măşti;
.- respectarea riguroasă a regulilor de igienă individuală.
Măsurile medicale vor ţine cont de fişa noxei referitoare la arsen, arseniaţi şi
arseniţi.
Se va avea în vedere în plus faţă de prevederile comune: contraindicaţiile la
angajare sunt nefropatiile cronice, afecţiunile cronice hepatice, bolile cronice ale
sistemului nervos central şi periferic, bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul
bronşic, în funcţie de rezultatul probelor funcţionale ventilatorii, anemia, conjunctivitele
şi cheratitele cronice, dermatozele.
La controlul medical periodic: examen clinic general, anual, dozarea arsenului
urinar, semestrial.
Educaţia pentru sănătate: conştientizarea asupra necesităţii respectării de
protecţia muncii, adoptarea unui comportament igienic, prezentarea la controalele
medicale periodice.
7.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROGEN ARSENIAT
7.2.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Hidrogenul arseniat (AsH3) este un gaz de 2,7
ori mai grei decât aerul, inodor, neiritant, în umiditate crescută se descompune, în
amestec cu aerul putând căpăta un miros de usturoi, fapt ce ajută la recunoaşterea lui.
Se formează accidental în prezenţa arsenului şi hidrogenului în „status
nascendi” la tratarea minereurilor care pe lângă Pb, Zn, Cd, Fe, Se, Ag conţin şi arsen.
- prepararea nămolurilor şi reziduurilor de minereu;
- extragerea şi izolarea metalelor Pb, Se, Zn, Cu, Sb;
- în industria chimică unde se adaugă hidrogen în stare născândă;
- curăţirea recipientelor şi ţevilor de metal cu acizi;
- fabricarea şi repararea acumulatorilor (plumbul conţine cantităţi mici de
214
arsen);
- laboratoarele chimice, unde arsenul se poate afla ca impurităţi cu alte
metale;
- la generatoarele de acetilenă: carbidul de calciu conţine urme de arsen.
7.2.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism: calea respiratorie.
Circulă legat de proteinele din plasmă.
Mecanismele de acţiune sunt:
- enzimatic de tip inhibitor prin blocarea catalazei sanguine cu acumulare de
apă oxigenată;
- scăderea glutamatului din eritrocite cu formare de methemoglobină şi
producerea de hemoliză când glutationul scade cu 40% faţă de valoarea iniţială.
Se produc leziuni grave, hepatice, miocardice şi în capilare datorate acţiunii
directe a toxicului şi prin hipoxie accentuată.

Sunt două forme de intoxicaţie: acută şi cronică.
Intoxicaţia acută. La concentraţie mare se poate produce imediat moartea. La
concentraţii subletale debutul este după un timp de latenţă de 4-8 ore cu: adinamie
marcată, urmată de frisoane, din cauza hemolizei, acrocianoză (semn caracteristic),
hematurie masivă, urina are o culoare roşie închisă. Treptat se instalează hematurie,
anurie urmată de uremie cu toate semnele şi consecinţele sale. Cauza uremiei este
precipitarea hemoglobinei în tubii renali.
Apare icter cu hepato şi splenomegalie cu icter (în a 2-3-a zi), anemie.
Simptomatologia este completată cu cefalee, vertij, frison, greaţă, vărsături, dureri
abdominale. Moartea se poate produce prin uremie şi edem pulmonar acut toxic, la
expuneri masive exit-usul se poate produce în câteva minute.
În cazul reinstalării funcţiei tubulare ameliorarea este foarte lentă, durează
luni de zile.
Se poate produce tulburări grave cardiace şi edem pulmonar acut toxic.
Intoxicaţia cronică. Debutul este insidios, cu semne clinice asemănătoare ca
în intoxicaţia acută, dar mai puţin atenuate.
Bolnavii acuză cefalee, ameţeli, greţuri, palpitaţii, senzaţie de „lipsă de aer”,
conjunctivită, parestezii.
La examenul obiectiv se constată: anemie, subicter la nivelul sclerelor şi
tegumentelor, edem palpebral, hepatomegalie, urină roşietică.
Anatomopatologic: leziuni grave tubulare renale, miocardice, hepatice şi
hemoliză.
7.2.4. Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe cele trei elemente: stabilirea expunerii profesionale,
tabloul clinic, examene de laborator.
Examenele de laborator şi paraclinice
- indicatori de expunere: arsenuria, cu valori crescute.
- indicatori de efect biologic: hematurie, cilindrurie, albuminurie, urina
puternic acidă, anemie, bilirubinemie indirectă, neutrofilie, transaminaze uşor sau
crescute prin lezare hepatică, acidoză şi azotemie, tulburări de repolarizare pe ecg, care
evidenţiază lezarea miocardului.
Diagnosticul diferenţial se face cu: hepatite toxice sau virale, toxiinfecţii
alimentare, hemoglobinurii paroxistice, anemii acute, anemii hemolitice microbiene,
215
parazitare, medicamentoase, gastrite acute, intoxicaţii cu solvenţi organici cu acţiune

hematotoxică şi asupra măduvei hematoformatoare (benzen şi derivaţi).
7.2.5. Prognosticul
În intoxicaţiile acute depinde de promptitudinea şi calitatea intervenţiei, de
gravitatea leziunilor renale. Dacă bolnavul supravieţuieşte primelor 24 ore, prognosticul
este funcţie de gravitatea leziunilor renale.
În intoxicaţia cronică, prognosticul este în funcţie de rapiditatea,
corectitudinea diagnosticului şi tratamentul instituit.
7.2.6. Tratamentul
Tratamentul este în funcţie de forma clinică:
- administrarea de bicarbonat de potasiu sub formă orală sau intravenoasă
100-200 ml din soluţia 2-4%, pentru alcalinizare şi prevenirea precipitării hemoglobinei
în tubii renali;
- tratament specific cu dimercaptopropanol;
- administrare de sânge proaspăt, chiar exanghinotransfuzie;
- în cazurile grave administrare de hemisuccinat de hidrocortizon şi
noradrenalină;
- reechilibrare hidroelectrolitică, cu administrare de vitamina C;
- rinichi artificial, cu heparinizare regională;
- repaus absolut 3-4 săptămâni;
-administrarea de BAL în caz de intoxicaţie acută, dar şi pentru prevenirea
efectelor tardive.
7.2.7. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice vor fi aplicate la toate locurile de muncă
unde se presupune posibilitatea apariţiei gazului prin prezenţa celor două gaze arsen şi
hidrogen în stare născândă.
Măsurile medicale vor avea în vedere prevederile fişei noxei hidrogen arseniat
şi stibiat.
La încadrare se vor efectua în plus examen sumar de urină, şi hemoglobină.
Contraindicaţiile medicale sunt reprezentate de anemia, hepatopatii cronice,
nefropatii cronice.
La controlul medical periodic: examen clinic general, hemogramă şi
reticulocite, examen sumar de urină (urobilinogen), TGO, TGP, gama GT, creatinina
din sânge, dozarea urinară a arsenului sau stibiului, toate anual.
Intoxicaţia cu trimetilarsen
Este un gaz utilizat în industria electronică (fabricarea de semiconductori).
Manifestările în intoxicaţia acută sunt esenţialmente neurologice.
7.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STIBIU (Sb)
7.3.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Stibiul sau antimoniu este un metaloid înrudit cu
arsenul, cu aspect de metal alb-argintiu. În natură se găseşte în numeroase minereuri în
combinaţii cu alte elemente, mai ales sub formă de sulfură, denumit stibină (Sb 2S3). Prin
ardere se degajă oxid de stibiu de culoare albă. Formează compuşi toxici, cei mai
importanţi, în ordinea toxicităţii fiind: trisulfura (Sb 2S3), pentasulfura (Sb2S5),
216
trioxidul(Sb2O3), pentaoxidul (Sb2O5).

S-a dovedit experimental că stibiul pur are o toxicitate are o toxicitate proprie
moderată.
Locuri de muncă, procese tehnologice:
- minele de stibină la extragerea minereului;
- operaţiile de concasare şi prăjire a minereurilor;
- cuptoarele de afinare;
- turnătoriile de aliaje; aliajelor le conferă mai multă duritate, rezistenţă
mecanică şi la coroziune: cu Pb (ţevi, plăci de acumulator), cu Pb şi Sn (litere de tipar),
fiind expuşi zeţarii şi linotipiştii din tipografii, cu Pb, St şi Cu (lagăre şi cuzineţi), cu
indiu (materiale folosite în industria electronică);
- sudura cu materiale care conţin stibiu;
- producerea vopselelor, lacurilor şi chibriturilor;
- fabricarea smalţurilor ceramice.
7.3.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: calea respiratorie, principală, căile digestivă
şi cutanată sunt secundare.
Stibiul în sânge circulă legat de hematii, este distribuit în tot organismul, dar
mai ales în tiroidă, paratiroide şi suprarenale
Cea mai mare parte din cantitatea de stibiu pătrunsă în organism este
metabolizată în primele 24 ore. Are acţiune iritantă asupra mucoaselor şi tegumentelor;
au fost semnalate modificări ale electrocardiogramei şi creşteri ale tensiunii arteriale.
Se elimină pe cale renală şi digestivă.

Intoxicaţia profesională cu stibiu are două forme clinice: acută şi cronică.
Intoxicaţia acută este mai rară; se manifestă prin fenomene iritante la nivel
digestiv şi respirator:
- sindrom digestiv: iritarea gurii, a tractului digestiv, vărsături, scaune
sanguinolente;
- sindrom respirator: iritarea căilor aeriene superioare, mai ales a nasului,
respiraţie superficială, lentă, cu evoluţie către comă. Este posibilă apariţia febrei de fum.
Intoxicaţia cronică este caracterizată de o simptomatologie, grupată astfel:
- sindrom astenic: oboseală, ameţeli, cefalee, insomnii, scădere ponderală;
- sindrom digestiv: inapetenţă, greţuri, vărsături, dureri epigastrice;
- fenomene iritative: conjunctivită şi rinită cronică, perforaţie de sept,
faringită, bronşită cronică.
Se mai întâlnesc modificări pe electrocardiogramă, creşteri ale tensiunii
arteriale.
7.3.3.1. Particularităţi ale unor compuşi ai stibiului

- hidrogenul antimoniat (SbH3): determină, ca şi hidrogenul arseniat, hemoliză
cu apariţia icterului, hemoglobinurie, anurie şi blocaj renal;
- oxidul de antimoniu (Sb2O3): produce o iritare mai slabă ca stibiul
elementar, toxicitatea sistemică fiind principala manifestare;
- trisulfura, pentaclorura şi fluorura sunt foarte toxice, iritante şi corosive;
- pentaoxidul şi pentasulfura sunt toxice slabe.
7.3.4. Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe: stabilirea expunerii profesionale: subiectiv şi
217
obiectiv, tabloul clinic şi explorări paraclinice şi de laborator: stibiuria peste 20 gama/l,

ce poate ajunge la expuşi la sute sau chiar mii de gama/l.
7.3.5. Tratamentul
- întreruperea expunerii profesionale;
- descărcarea cu DMP în aceleaşi doze ca în intoxicaţia cu arsen;
- medicaţie protectoare hepatică.
7.3.6. Profilaxia
Măsurile tehnico-organizatorice pun accentul pe:
- eliminarea pulberilor şi vaporilor în toate fazele de tratament industrial prin
stropirea cu apă a materialelor, etanşeizarea utilajelor, ventilaţie eficace;
- asigurarea echipamentului de protecţie: mănuşi, haine etanşe, ochelari;
- o bună igienă corporală la locul de muncă.
Măsurile medicale. În cadrul supravegherii medicale se va pune accent pe
examinarea aparatelor respirator, digestiv, cardiovascular, tegumente, sistem nervos.
Se vor respecta contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor aeriene
superioare, conjunctivite şi cheratite cronice, polinevrite, astmul bronşic,
bronhopneumoniile cronice obstructive (în funcţie de rezultatele probelor funcţionale
ventilatorii).
Controlul medical periodic: examen clinic general, examen sumar de urină
(urobilinogen), probe funcţionale ventilatorii, dozarea stibiului în urină,
electrocardiogramă, toate anual, radiografie pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la
angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
7.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SELENIU
7.4.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Seleniul (Se) este un metaloid care se găseşte în
cantităţi mici în numeroase minereuri sulfuroase şi sulful vulcanic. Se extrage din
nămolul rezidual de la producerea electrolitică a cuprului, unde se află până la 15%.
Există sub trei forme alotropice: pudră roşie amorfă, roşu cristalin şi cenuşiu cristalin.
Compuşii principali ai seleniului sunt:
- dioxidul de seleniu (SeO2), pudră albă cristalină, cu apa formează acidul
selenios;
- trioxidul de seleniu (SeO3), pudră alb-gălbuie, formează cu apa acidul
selenic, corosiv;
- selenitul de sodiu, pudră şi selenatul de sodiu, ambele solubile în apă;
- clorura de seleniu (Se2Cl2) lichid stabil, bun închis, se hidrolizează în aerul
umed în Se, SeO2 şi HCl;
- oxiclorura de seleniu (SeOCl2) lichid galben clar, foarte vezicant;
- hidrogenul seleniat (H2Se), gaz incolor cu miros neplăcut, iritant.
- cuptoarele de prăjire a minereurilor de fier, cupru, zinc;
- curăţirea camerelor de desprăfuire;
- turnarea aliajelor cu seleniu; ambalarea compuşilor solubili;
- fabricarea redresorilor şi condensatorilor de seleniu la depunerea seleniului
prin evaporare şi la tăierea plăcilor când rezultă SeO2;
- în industria sticlei, la decolorarea ei, la obţinerea sticlei transparente sau cu
nuanţă roşietică;
218
- în metalurgie la obţinerea oţelului inoxidabil;

- adjuvant la fabricarea cauciucului natural şi sintetic;
- fabricarea vopselelor, utilizat ca pigment, fabricarea unor pesticide şi a
celulelor fotoelectrice;
- în medicină (investigarea pancreasului) prin explorarea radioactivă cu Se75.
Seleniul elementar nu este toxic, compuşii săi sunt însă toxici.
7.4.2.Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie principală, digestivă şi
tegumentul lezat, căi secundare.
Circulă legat de hematii şi se depozitează în glanda tiroidă, rinichi, ficat,
splină, pancreas, gonade, muşchi, păr; depunerea în oase este redusă.
Metabolizarea are loc în ficat, unde este metilat, rezultând dimetil de seleniu
care dă mirosul aliaceu respiraţiei şi transpiraţiei.
Eliminarea din organism este pe cale renală.

Tabloul clinic se poate prezenta sub formă acută şi cronică.
Intoxicaţia acută este rară, apare în urma inhalării de cantităţi mari de vapori
de seleniu, hidrogen arseniat sau pulbere de dioxid de seleniu. Se manifestă prin iritaţii
puternice a mucoaselor cu senzaţie de arsură în nas, uscăciunea gâtului, fenomene de
conjunctivită acută, tuse spastică. Este posibilă evoluţia către febra de fum sau edemul
Datorită fenomenelor puternic iritative ce survin muncitorii părăsesc rapid
locul de muncă.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin sindrom iritativ, sindrom astenic,
sindrom digestiv şi fenomene cutanate.
Semnele precoce: - mirosul aliaceu al halenei şi transpiraţiei (caracteristic),
miros ce poate persista câteva luni după încetarea expunerii profesionale;
- apariţia unui gust metalic.
Sindromul iritativ: rinită, traheobronşită, conjunctivită.
Sindromul astenic: oboseală, cefalee, ameţeli, depresiuni, iritabilitate, scădere
ponderală.
Sindromul digestiv: inapetenţă, pirozis, greţuri, vărsături, epigastralgii, colici
abdominale, diaree. Este posibilă afectarea hepatică cu hepatită toxică, icter şi evoluţie
spre ciroză cu splenomegalie şi hemoragii gastrointestinale.
Examenul obiectiv: hipotensiune arterială, anemie moderată, hepatomegalie.
Manifestările cutanate: arsuri de gradul III, foarte dureroase şi greu

vindecabile, dermite la nivelul articulaţiilor mâinilor şi la gât cu extindere la braţe, faţa
şi partea superioară a toracelui, perionixis, sensibilizări alergice mai ales la pleoape
(„ochi roz”).
Dintre explorările paraclinice pot fi utile:
- selenemia (valori normale sub 50 g/100 ml) şi selenuria (valori normale
sub 100 g/l);
- anemia, prin explorări hematologice, limfocitoză relativă, coproforfinurie
crescută;
- teste hepatice pozitive.
7.4.4. Diagnosticul se pune pe cele trei elemente de profesionalitate.
219
7.4.5. Tratamentul
In intoxicaţia acută:
- respiraţie asistată şi administrarea de oxigen în caz de necesitate;
- arsurile vor fi spălate cel puţin 5 minute cu soluţie apoasă 10% tiosulfat de
sodiu;
- durerile unghiale se combat prin tăierea scurtă a acestora şi perierea cu apă şi
săpun şi aplicarea unui unguent cu tiosulfat de sodiu 10%;
- în cazul pătrunderii SeO3 în ochi: spălarea cu apă şi o soluţie de tiosulfat.
Ochiul roz se tratează prin aplicarea pe pleoape a unui unguent cu tiosulfat de sodiu.
- administrarea de diuretice pentru grăbirea eliminării toxicului;
- dietă hiperproteic;
- medicaţie de protecţie hepatică şi administrarea de vitamina C.
7.4.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice vizează:
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie mecanică locală şi generală;
- echipament individual de protecţie: salopetă etanşe, mănuşi, ochelari de
protecţie chimică şi mască cu cartuş filtrant sau aducţiune de aer la necesitate;
- mecanizarea, automatizarea şi comanda de la distanţă a operatorilor.
Măsurile medicale vor avea în vedere cele stipulate în fişa noxelor respective.
Pentru seleniu şi compuşi, cu excepţia hidrogenului seleniat la angajare:
examenele medicale comune, hemogramă, examen sumar de urină (urobilinogen) şi
probe funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţii medicale: conjunctivite şi cheratite cronice, hipertiroidismul,
bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronşic, în funcţie de rezultatele probelor
funcţionale ventilatorii, anemia, hepatopatii cronice, nefropatii cronice, dermatoze.
Controlul medical periodic: examen clinic general, TGO, TGP, gama GT,
examen sumar de urină, urobilinogen, coproporfirine, probe funcţionale ventilatorii,
seleniul în urină, toate anual, radiografie pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la
angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Hidrogenul seleniat şi telurat: la angajare se efectuează examenele comune şi
probe funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţii: bronhopneumopatiile cronice inclusiv astmul bronsic, în
funcţie de rezultatele PFV, hepatopatiile cronice.
La controlul medical periodic: examen clinic general, TGO, TGP, gama GT,
examen sumar de urină (urobilinogen), probe funcţionale ventilatorii, toate anual,
radiografie pulmonară, la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Educaţia pentru sănătate: adoptarea unui comportament igienic, unghiile vor
fi tăiate scurt, la terminarea lucrului perierea unghiilor cu apă şi săpun şi aplicarea unui
unguent cu tiosulfat de sodiu 10%.
7.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TELUR
Etiologie. Factorul etiologic principal. Telurul (Te) este un element greu, sub
formă de cristale hexagonale sau ca pudră amorfă. Arde degajând vapori albi de oxid de
telur, puţin solubile în apă. Se extrage din nămolul de la rafinarea electrolitică a
cuprului.
- în metalurgie pentru obţinerea unor aliaje cu cupru, staniu, bronz;
220
- industria şi vulcanizarea cauciucului pentru reducerea timpului de întărire,

creşterea rezistenţei la căldură şi roadere;
- prepararea glazurilor ceramice;
- la fabricarea redresorilor metalici şi a becurilor de iluminat cu vapori de
telur (industria electronică).
Telurul, ca element este toxic slab, dar dioxidul, hidrogenul telurat şi teluritul
de potasiu sunt toxici, însă mai puţin decât seleniţii.
Căile de pătrundere în organism: respiratorie, digestivă şi cutanată.
Eliminarea se face prin aerul expirat, transpiraţie, urină şi fecale.
Tabloul clinic se exprimă prin forma acută şi forma cronică.
Intoxicaţia acută poate să apară după o expunere unică inhalatorie sau
expuneri scurte şi minore de compuşi de telur. Se exprimă prin miros aliaceu al halenei
şi transpiraţiei, gust metalic, suprimarea transpiraţiei, greţuri, somnolenţă.
Dioxidul de telur născând poate produce febra de fum.
Intoxicaţia cronică: mirosul aliaceu al halenei, uscăciunea gurii, gust metalic,
somnolenţă, miros de usturoi al transpiraţiei, diminuarea apetitului, greţuri.
Hidrogenul telurat este un gaz incolor, cu miros neplăcut, dă un tablou clinic
asemănător hidrogenului seleniat.
Tratamentul
Tratamentul intoxicaţiei cu compuşi de telur este asemănător cu cel al
intoxicaţiei prin compuşi de seleniu.
Se procedează la scoaterea bolnavului din mediu, dacă eliminările urinare de
telur sunt crescute, până la eliminarea toxicului din organism. Administrarea de
vitamina C nu este oportună pentru că suprimă mirosul aliaceu şi creează dificultăţi de
diagnostic.
Expertiza capacităţii de muncă. Halena aliacee şi creşterea eliminărilor
urinare de telur peste 50 g/l impun schimbarea temporară a locului de muncă.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice constau în:
- ventilaţie locală (aspirare) la locul de degajare a compuşilor de telur sau la
manipularea telurului pulbere;
- dotarea şi purtarea echipamentului individual de protecţie, bluză, mănuşi şi
măşti de protecţie;
- rotirea la 14 zile a muncitorilor care manipulează telur, perioada de expunere
se va stabili în funcţie de intensitatea halenei aliacee.
Măsurile medicale sunt conform fişei specifice de noxă. La angajare se
efectuează examenele comune.
Contraindicaţii: bolile cronice ale sistemului nervos central şi dermatozele.
Controlul medical periodic: examen clinic general şi determinarea telurului în
urină, ambele anual.
7.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BOR
7.6.1. Etiologie
Factorii etiologici principali. Borul (B) metaloid sub formă de brun-boraxul,
fluorura şi clorura de bor.
Boranii (hidruri de bor) sunt combinaţii ale borului cu hidrogenul.
Importanţa toxicologică au: diboranul (B2H6), pentaboranul-9 (B5H14) şi
decaboranul (B10H14).
Diboranul este un gaz cu miros respingător, pentaboranul cu miros dulceag,
iar decaboranul este solid, cu miros de ciocolată.
221
Locuri de muncă cu risc:

- fabricarea carburanţilor cu energie mare pentru turboreactoare şi rachete;
- industria farmaceutică şi a parfumurilor; a cauciucului şi vulcanizare;
- industria metalurgică, la acoperirea metalelor cu un strat dur şi inoxidabil de
borură, industria farmaceutică (acidul boric).
7.6.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie principală, digestivă, cutanată şi
mucoase, secundare. Toxicitatea cea mai mare o are pentaboranul.
Acţiunea este de natură iritativă pentru tegumente şi mucoase; creează şi risc
de explozie şi incendiu.

Cei trei compuşi ai borului prezintă manifestări diferite.
Diboranul poate produce o intoxicaţie acută şi una cronică.
Intoxicaţia acută se manifestă ca febra de fum, care se instalează rapid sau cel
mult în 24 ore şi durează câteva zile.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin iritaţii, cefalee, ameţeli, slăbiciune,
oboseală musculară, uneori şi fibrilaţii musculare localizate.
Pentaboranul-9 are acţiune neurotoxică. Produce intoxicaţie acută, variabilă
ca gravitate: uşoară, medie şi gravă.
Forma uşoară se manifestă prin greţuri şi somnolenţă.
Forma medie: cefalee, ameţeli, excitabilitate nervoasă, sughiţ, dureri
musculare, mioclonii la faţă şi extremităţi.
Forma gravă apare după 40-48 ore cu contracturi clonice generalizate în
accese repetate, incapacitate de concentrare, incoordonare şi dezorientare, agitaţie,
fotofobie şi mialgii în intervalul dintre convulsii, uneori cu pierderea conştienţei.
Simptomele şi semnele de vârf durează până la 24 ore, dar cefaleea şi confuzia mentală
pot persista până la o săptămână.
Decaboranul: cefalee, greţuri, ameţeli, somnolenţă. Semnele neurologice sunt
asemănătoare cu cele întâlnite la pentaboran, dar de intensitate mai mică.
Pentru ambele intoxicaţii s-au semnalat: hipertensiunea arterială moderată,
modificări ale electroencefalogramei, creşterea azotului neproteic în sânge, teste
funcţionale hepatice pozitive, iritaţii oculare severe până la necroze,
cheratoconjunctivite cu ulceraţii şi opacităţi corneene.
Evoluţia intoxicaţiei este, de obicei, cu recuperare completă în 7-10 zile.
7.6.4. Tratamentul
Tratamentul: întreruperea contactului cu toxicul, îndepărtarea hainelor şi
spălarea tegumentelor şi mucoaselor cu apă.
Pentru diboran: tratament ca în edemul pulmonar acut toxic.
Pentru pentaboran şi decaboran: tratament simptomatic (fenobarbital şi
clorpromazină) şi tratament protector hepatic.
7.6.5. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice:
- toate operaţiile cu borani se vor face cu instalaţii şi utilaje ermetic închise.
- excluderea surselor de foc din apropiere;
- dotarea şi utilizarea echipamentului individual de protecţie: ochelari, mănuşi,
salopete etanşe; asigurarea unor măşti cu cartuş filtrant, hopcalit, silicagel, cărbune
activat, aparat cu aport de aer exterior sau aparate de respirat automate pentru degajări
222
importante de borani;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie locală şi generală eficiente;
- utilizarea detectoarelor acustice sau optice pentru scăpările de toxic;
- automatizarea proceselor de producţie;
Boranii ajunşi pe tegumente şi echipament vor fi neutralizate cu o soluţie de
amoniac 3%.
Măsurile medicale. În afara celor comune, conform fişei noxei, constau în: la
încadrarea în muncă pentru decaborani şi pentaborani se efectuează şi transaminazele,
proteinograma, examen sumar de urină, examen neuropsihic. Contraindicaţii: afecţiunile
cronice hepatice, boli organice ale sistemului nervos central. La controlul medical
periodic: examen clinic general, proteinograma, transaminazele şi examenul
neuropsihic.
Pentru diboran: la încadrare şi probe funcţionale ventilatorii. Contraindicaţii:
afecţiunile cronice ale căilor aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice
obstructive, inclusiv astmul bronşic, cardiopatiile. Controlul medical periodic: examen
clinic general, probe funcţionale ventilatorii, examen radiologic pulmonar.
7.6.6. Alţi compuşi ai borului

Acidul boric (H2BO3) şi boraxul (Na2B4O7.10H2O) sunt folosiţi la fabricarea
emulsiilor, tratamente ignifuge, în tăbăcării, tratamente aseptice, fabricarea sticlei şi
ceramice, imprimerii, vopsitorii şi pictură.
Pătrunderea în organism se face pe cele trei căi: respiratorie, digestivă şi
cutanată (prin arsuri şi tegumente intacte).
Produc iritaţie respiratorie cu atrofie şi modificări ale mucoasei respiratorii.
Intoxicaţia generală nu este de natură profesională ci accidentală şi se manifestă prin:
tulburări digestive cu greţuri, vărsături adesea hemoragice, dureri abdominale, diaree,
cefalee, astenie şi erupţie eritematoasă urmată de descuamaţie..
În cazuri grave se poate instala starea de şoc, cu căderea tensiunii arteriale,
tahicardie şi cianoză.
Fluorura de sodiu (BF3) lichid incolor cu miros acru şi sufocant. Este utilizat
drept, ca fondant pentru magneziu şi ca fumigant. Produce iritaţie acută a mucoasei
aparatului respirator, uscăciune şi sângerări nazale şi a ochilor.
Clorura de bor (BCl3) lichid incolor, emite vapori la temperaturi joase,
hidrolizează la umezeală cu formare de acid clorhidric şi alte compuşi.
Este utilizat drept catalizator în reacţii chimice.
Are acţiune puternic iritantă şi corosivă.
Tratamentul intoxicaţiei cu compuşii borului menţionaţi, se face după caz:
- spălătură gastrică în caz de ingestie;
- dermitele vor fi tratate cu produse pe bază de cortizon;
- combaterea iritaţiei provocate de acizii clorhidric şi fluorhidric rezultaţi.
Profilaxie va avea în vedere cele expuse la bor. Se va pune accent pe educaţia
pentru sănătate:
- interzicerea consumului de alimente, băuturi şi fumatul la locul de muncă;
- spălarea mâinilor înainte de masă şi fumat;
- duş sau baie generală la sfârşitul schimbului de lucru.
7.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR ŞI COMPUŞII SĂI
În secolul al XIX-lea au existat numeroase intoxicaţii date de fosforul utilizat

la fabricarea chibriturilor. În primele decenii ale secolului al XX-lea când, în urma unor
223
convenţii internaţionale, s-a trecut la fabricarea chibriturilor cu fosfor roşu şi apoi cu

sesquisulfura de fosfor (relativ nepericuloasă) intoxicaţiile au devenit rare. În ultimul
război mondial, prin utilizarea bombelor cu fosfor, au apărut din nou numeroase cazuri
de intoxicaţie prin fosforul absorbit din arsuri. Importanţa actuală din punct de vedere
toxicologic ţine mai mult de compuşii săi organici (vezi pesticidele).
7.7.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FOSFOR
7.7.1.1. Etiologie
Factorii etiologici principali. Fosforul (P) are cinci forme alotropice: alb,
galben, roşu, violet şi negru. Dintre aceştia doar primele trei forme prezintă importanţă
pentru industrie.
Fosforul alb este solid, transparent, de aspect ceros şi strălucitor la întuneric.
Fosforul alb expus la lumină devine galben. În aer se aprinde la 34oC, deci şi la
contactul cu corpul uman, provocând arsuri, incendii şi explozii, de aceea este necesară
păstrarea lui sub apă, se topeşte la 44oC.
Fosforul galben încălzit la 300oC devine roşu, mai puţin toxic şi care nu
străluceşte la întuneric.
Fosforul se găseşte în natură numai sub formă de compuşi în organismele
vegetale şi animale şi rocile fosforoase (apatite) mai ales în Africa şi America.
- prepararea fosforului roşu;
- prepararea şi utilizarea compuşilor cu fosfor (acidul fosforic şi derivaţii săi,
fosfuri metalice);
- tratarea seminţelor (sesquisulfură, derivaţi coloraţi, compuşi organici);
- obţinerea bronzului fosforos (adaus la bronz şi fier);
- fabricarea unor raticide cu 1% fosfor galben (Franţa, America de Sud);
- fabricarea unor explozivi, substanţe incendiare (napalm), bombe fumigene;
- utilizarea pentru analiza unor gaze;
- fabricarea unor îngrăşăminte fosforate, fosforul fiind un coprodus
intermediar.
7.7.1.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism sunt:
- respiratorie, sub formă de vapori care se produc chiar la temperatura
obişnuită;
- digestivă odată cu alimentele;
- cutanată prin arsuri.
Absorbţia în organism se face activ, cu consum energetic, cu ajutorul unor
transportori, care pot enzime, vectorul refăcându-se după eliberarea intracelulară a
fosforului.
Metabolizarea are loc parţial, prin oxidare, formându-se acidul fosforos şi
acidul fosforic, care se elimină prin urină sub forma sărurilor alcaline respective. O altă
parte din fosfor circulă sub formă elementară prin sistemul ficat-bilă-intestin, prin aerul
expirat şi transpiraţie, acestea căpătând miros aliaceu.
Mecanismul de acţiune intim nu se cunoaşte; s-a evidenţiat că:
- fosforul, reducător puternic, interferează procesele oxidative celulare,
producând hipoxie şi tulburări ale contractilităţii musculare;
- inhibă unele procese enzimatice din ficat, frânând depunerile de glicogen în
ficat şi muşchi;
224
- poate produce acidoză şi steatoză hepatică.

Fosforul roşu, mai puţin toxic, nu trebuie, totuşi, considerat inofensiv. El
poate produce pneumopatii acute şi perturbări în metabolismul P/Ca cu tetanie.
Eliminarea se face pe cale digestivă prin bilă şi intestin, prin aerul expirat şi
transpiraţie, cu miros aliaceu, în mod lent, acumulându-se în organism dacă absorbţia
continuă.
Experimental la animale, fosforul a produs anemie hipocromă, leucocitoză
moderată, trombocitopenie. După intoxicaţie au apărut ciroze hepatice, iar la animalele
tinere modificări în metafizele osoase.
Anatomopatologic. În cazuri acute grave s-au evidenţiat: atrofie acută galbenă
a ficatului, leziuni cu distribuţie predominant centrolobulară, hemoragii în cord, rinichi,
muşchi.
În intoxicaţia cronică: modificări endoteliale la nivelul capilarelor din oase, cu
trombozare şi necroză osoasă, însoţită de distrugerea osteoblastelor şi tulburarea
metabolismului calcic.

Fosforul dă două forme de intoxicaţie: acută şi cronică.
Intoxicaţia acută, mai ales accidentală, rar profesională, poate apare prin
absorbţia toxicului la nivelul arsurilor după 1-3 zile, se manifestă prin iritaţie severă
gastro-intestinală cu vărsături, diaree, hepatită toxică, cu icter şi hepatalgii, care poate
evolua spre comă hepatică şi nefrită toxică cu evoluţie către insuficienţă renală acută cu
uremie.
Pot apare hemoragii, encefalopatie toxică, ischemie miocardică (evidenţiabilă
pe electrocardiogramă) până la infarct.
Evoluţia letală, în cazurile grave, are loc în 5-10 zile, cazurile mai uşoare se
pot vindeca cu sau fără sechele (ciroză).
Intoxicaţia cronică reprezintă forma profesională obişnuită şi se datorează
cumulului de toxic, cu manifestări caracteristice la nivelul sistemului osos.
Simptomatologia precoce: mirosul aliaceu (de usturoi) al respiraţiei, dureri
abdominale moderate, subicter.
Osteopatia este sistemică, se exercită asupra întregului sistem osos, se pare
prin îngroşarea pereţilor canalelor haversiene, cu ischemie concomitentă, endotelită
vasculară cu tromboze secundare, urmate de necroză. Debutul este o reacţie periostală
generală cu hiperostoză. După 6 luni apare osteoporoză, iar la persoanele tinere apar
linii tranversale puternic calcificate în zona liniei epifizară (liniile lui Michaelis).
Necroza osoasă se poate localiza şi la nivelul maxilarelor, mai ales la
mandibulă, favorizată de infecţii (carii, granuloame).
Necroza maxilară se poate manifesta diferit: prin întârzierea postextracţie cu
supuraţie locală, care evoluează cu ulceraţie gingivală sau abces dentar trenant.
În absenţa extracţiei apar dureri dentare iradiate în maxilar sau dureri strict
osoase, sialoree, edem dur şi dureros al gingiei, apoi fluctuaţie, supuraţie, trimus,
adenopatie, eventual fistulizare facială. Procesul se poate delimita prin eliminarea unui
sechestru urmat de vindecare.
Evoluţia supuraţiei se poate face şi către o artrită temporomandibulară, la
sinusuri, bolta şi baza craniană, orbită şi chiar endocranian, septicemie şi amiloidoză.
Pot exista şi alte manifestări:
- tulburări dispeptice (putând să apară înaintea manifestărilor osoase): fetor
aliaceu, inapetenţă, greţuri, vărsături, episoade diareice cu scaune fosforescente (în caz
de ingestie), sau diaree cronică, scădere ponderală până la caşexie;
- astenie, insomnie până la obnubilare şi fenomene psihice, accese de tetanie;
225
- hepatalgii, subicter sau icter, timp de coagulare prelungit cu tendinţă la

hemoragii, anemie hipocromă, albuminurie;
- bronşite, bronhopneumopatii.
Arsurile prin fosfor pot fi de diferite grade, cel mai frecvent profunde şi
dureroase, trenante, lăsând cicatrici întinse şi inestetice; pot interesa şi mucoasele.
Arsurile au un dublu mecanism: termic prin combustia dată de fosforul aprins
şi chimic prin acidul fosforic format.
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe:
- cunoaşterea expunerii profesionale la toxic;
- tabloul clinic (mirosul aliaceu, fosforescenţa vărsăturilor şi scaunelor la
întuneric, modificările osoase);
* indicatori de expunere:
- fosforemia, creşte la dublu faţă de normal;
- fosfaturia, normal 10-12 mg/kg corp/zi sub formă de fosfor normal, creşte
dar nu semnificativ.
* indicatori de efect biologic:
- probele hepatice: scăderea protrombinei, creşterea transaminazelor şi
bilirubinei.;
- probe ce explorează funcţia renală;
- dozarea calciului şi fosforului (în forma cronică);
- examenul radiologic al sistemului osos.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita stafilococică în care sechestrul
este format din os dur, alb, bine calcificat, care se elimină rapid.
7.7.1.5. Prognosticul
În forma acută rezervat, evoluţia fiind către exitus; în forma cronică mai bun,
intervenţia în timp util imprimă un prognostic benign.
În forma acută: se instituie tratamentul intensiv al insuficienţei hepatorenale,
cu evitarea medicamentelor care conţin fosfor, precum şi alte tratamente în funcţie de
manifestările clinice.
În intoxicaţia cronică se instituie tratament etiologic prin întreruperea
expunerii profesionale, în fazele precoce, ce duce la vindecare chiar fără tratament.
- administrarea de Ca şi vitamina D2;
- antibioterapie intensivă şi precoce în necroza de maxilar;
- eradicarea focarului (la nevoie prin rezecţie osoasă subperiostală
economică, evitarea extracţiilor care nu sunt absolut necesare.
În caz de arsuri:
- stingerea fosforului aprins în apă şi îndepărtarea îmbrăcămintei impurificată;
- regiunea arsă se introduce într-o soluţie de 5% bicarbonat de sodiu pentru
neutralizarea acidului fosforic şi expunerea intermitentă la aer pentru a grăbi oxidarea
fosforului rămas (până dispare mirosul aliaceu şi fosforescenţa la întuneric);
- particulele de fosfor se îndepărtează cu o soluţie de 2-5% de sulfat de cupru,
care formează un compus neinflamabil;
- după caz, debridarea arsurilor sub lavaj continuu cu apă caldă şi excizarea
zonelor arse.
226
7.7.1.7 Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice principale sunt:
- restrângerea utilizării fosforului galben;
- păstrarea fosforului sub apă, în locuri izolate, răcoroase, ventilate, departe de
agenţi oxidanţi şi razele solare directe;
- manipularea se va face cu dispozitive mecanizate şi etanşeizate;
- strângerea imediată a fragmentelor scăpate şi introducerea lor sub apă;
- amenajarea unor sisteme mecanice de ventilaţie locală şi generală;
- echipament individual de protecţie, la necesitate mască cu cărbune activat şi
permanganat de potasiu;
- asigurarea unei igiene individuale perfectă, inclusiv igiena gurii, spălarea
mâinilor înaintea meselor şi baia la sfârşitul schimbului de lucru, prevenirea şi tratarea
imediată a leziunilor dentare, gingivale şi maxilare.
Măsurile medicale au în vedere fişa de noxe pentru fosfor şi compuşii
anorganici.
La examenul medical la încadrare se vor efectua pe lângă examenele comune:
hemogramă, examen sumar de urină, urobilinogen, TGO, TGP; gama GT şi
electroforeză. Contraindicaţii medicale: boli cronice ale căilor aeriene superioare,
hematopatii cronice, nefropatii cronice, hipertiroidie manifestă, ulcer gastric şi
duodenal, colită cronică, stomatite ulcerative, osteopatii cronice, leziuni ale mandibulei.
Controlul medical periodic: examen clinic general, hemogramă, probe
funcţionale ventilatorii, examen sumar de urină, toate anual, TGO, TGP, gama GT,
creatinina sanguină, toate semestrial, radiografie dentară şi a mandibulei, examen
stomatologic (specialist) din 3 în 3 ani, radiografie pulmonară posteroanterioară la 5 ani
de angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Educaţia pentru sănătate va pune accent pe igiena individuală.
7.7.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂCU HIDROGEN FOSFORAT
7.7.2.1. Etiologie
Factorul etiologic principal este hidrogenul sulfurat (trihidrura de fosfor sau
fosfina (PH3), gaz incolor, mai greu decât aerul, cu miros specific de peşte stricat, de
usturoi sau carbid; aceste caractere organoleptice apar numai la concentraţii mai mari de
1 mg/m3, concentraţie mult superioară celei admise.
Este instabil, descompunându-se uşor sub influenţa căldurii, a oxigenului şi
halogenilor. În aer se poate aprinde spontan existând riscul de incendiu.
Locuri de muncă şi circumstanţe cu risc de îmbolnăvire:
- utilizarea ca insecticid sau raticid (rar) la „fumigarea” cerealelor, respectiv
distrugerea rozătoarelor. În aceste situaţii prin reacţia dintre fosfura de aluminiu şi apă,
hidrogenul sulfurat apare intempestiv şi accidental, ca produs nedorit, foarte periculos,
cu risc deosebit de îmbolnăvire;
- atacarea fosforului de către baze sau contactul fosforului cu acizii cu
producerea de hidrogen „născând”;
- contactul fosfurilor metalice cu apa în timpul măcinării;
- sudura autogenă, care necesită adăugarea de apă peste carbid (carbură de
calciu), care conţine impurificări de fosfură de calciu, pentru formarea de acetilenă;
- repararea generatoarelor de acetilenă în spaţii închise;
- umezirea varului care conţine carbid şi ciment impurificate cu fosfură de
calciu;
- în pirotehnie prin utilizarea fosfurii de calciu şi umezirea ei;
227
- utilizarea fosfurii de zinc, prepararea fosforului roşu şi galben, a

explozibililor pe bază de fosfor, a sesquisulfurii de fosfor;
- la prepararea hidrogenului;
- manipularea unor compuşi care conţin fosfor: acid fosforic fierbinte, fosfat
de aluminiu depozitat inadecvat în condiţii de umezeală, manipularea reziduurilor şi a
noroaielor în industria chimică;
- depozite de şpanuri metalice;
- prelucrarea fierului tratat cu magneziu, umezirea unor aliaje ca fero- şi
mangano-siliciu sau silicocalciu;
- „stingerea” cu apă a unor aliaje cu conţinut de fosfor;
- utilizarea fosfatului trisodic în operaţii de electroliză în tratarea suprafeţelor
metalice pentru protecţia anticorosivă;
- utilizarea acidului sulfuric pentru curăţirea la cald a unor piese metalice;
- fabricarea îngrăşămintelor la manipularea zgurii feroase.
Intoxicaţiile cu hidrogen fosforat reproduc deci circumstanţele etiologice ale
intoxicaţiei cu hidrogen arseniat. De altfel cele două gaze apar deseori simultan, mai
ales când sunt produse de impurităţile ferosiliciului.
7.7.2.2. Patogenie
Pătrunderea în organism se face prin inhalare şi eliminarea se realizează tot pe
cale respiratorie. Metabolismul lui este necunoscut, se pare că este oxidat rapid, Muller
îl consideră un toxic cumulativ.
Este un iritant pulmonar sever, are o acţiune toxică deosebit de ridicată,
probabil metabolic, prin intermediul sistemului nervos central, pe care, într-o primă fază
îl excită apoi îl inhibă.
Anatomopatologic s-au evidenţiat leziuni necaracteristice: hiperemie marcată
în creier, ficat rinichi, plămâni, edem cerebral şi pulmonar, vacuolizarea celulelor
hepatice. Pielea, viscerele, sângele şi lividităţile cadaverice au o culoare roşie deschisă.

Intoxicaţia profesională prezintă două forme clinice: acută şi cronică.
Intoxicaţia acută este rar întâlnită astăzi. Simptomatologia apare după un
interval liber de câteva ore, uneori corespunde aproximativ cu cel dat de hidrogenul
arseniat, dar fără semne de hemoliză. Tabloul clinic este asemănător cu cel produs de
toxicele anticolinesterazice şi constă din:
- manifestări digestive: sialoree, greţuri, vărsături, diaree, deshidratare cu sete
intensă, colici abdominale cu tenesme rectale. Intoxicaţia poate evolua subacut cu
semne de insuficienţă hepatică şi renală, deci evoluţie mai prelungită;
- manifestări respiratorii: dureri toracice, uneori cu caracter anginos,
opresiune toracică, dispnee, bronhoree, edem pulmonar acut sever însoţit de febră şi
frison, cianoză, insuficienţă respiratorie şi posibil exitus în 24-48 ore;
- manifestări nervoase: astenie, cefalee, ameţeli, stare generală alterată,
parestezii, criestezie, acufene, transpiraţii reci, mialgii, tulburări de echilibru cu mers
ebrios, ataxie, obnubilare, fasciculaţii şi tresăriri musculare, tremor intenţional,
convulsii tonico-clonice, tulburări oculare (diplopie, midriază sau mioză), agitaţie,
comă.
Intoxicaţia cronică apare în urma expunerii repetate care nu provoacă
manifestări acute. Este o formă clinică rară, asemănătoare cu cea provocată de fosforul
elementar, dar cuprinde şi alte manifestări în afară celor osoase şi hepatice, în special
bronşita cronică hemoptoică (hemoptiziile fiind datorate atât necrozei locale cât şi
insuficienţei hepatice), epistaxis, anemie, iritaţie conjunctivală şi edem palpebral,
228
tahicardie, constipaţie, meteorism, căderea dinţilor, scădere ponderală, manifestări

nervoase (ameţeli, tulburări vizuale, de vorbire şi de mers).
7.7.2.4. Evoluţie
Evoluţia depinde de forma clinică:
- formele uşoare se vindecă fără sechele;
- formele subacute pot evolua prin apariţia icterului şi a insuficienţei hepato-
renale;
- formele foarte grave pot fi fulgerătoare cu moarte rapidă, cele grave cu edem
pulmonar acut toxic, colaps şi comă.
Diagnosticul pozitiv are în vedere stabilirea expunerii profesionale, tabloul
clinic şi explorările paraclinice. Determinarea toxicului în sânge este greoaie, dar
posibilă. Fosforemia este puţin utilă, din cauza oxidării rapide a fosforului în organism.
Diagnosticul diferenţial:
- formele uşoare cu virozele respiratorii, toxiinfecţiile alimentare,
salmonelozele.
- edemul pulmonar acut toxic cu cel produs de cauze circulatorii; pneumonia
acută severă este eliminată prin radiografie pulmonară.
Intoxicaţia cu hidrogen fosforat se asociază frecvent cu cea cu hidrogen
arseniat, prezenţa icterului hemolitic fiind un argument în acest caz.
În formele grave: moartea prin edem pulmonar, colaps, comă; formele uşoare
se recuperează rapid, fără sechele.
În formele acute:
- întreruperea contactului cu noxa, prin scoaterea bolnavului din mediul toxic,
de către salvatori echipaţi cu măşti cu aducţiune de aer;
- spitalizare cu repaus absolut la pat;
- supravegherea bolnavului cel puţin 72 ore, deoarece este posibil un atac
tardiv de edem pulmonar acut toxic sever;
- oxigenoterapie, corticoterapie;
- exanghinotransfuzia în caz de necesitate.
Unii autori recomandă un tratament similar celui aplicat n intoxicaţia cu
pesticide organo-fosforice.
7.7.2.8. Profilaxia
- avertizarea asupra posibilelor pericole la locurile de muncă unde se
utilizează fosfor şi compuşi care conţin fosfor;
- evitarea contactului cu apa şi umezeala a compuşilor cu fosfor şi a celor
presupuşi a conţine fosfor, sau cu substanţe oxidante; păstrarea acestor compuşi într-un
spaţiu uscat, răcoros şi izolat;
- ferosiliciul industrial va fi expus în aer liber, înainte de utilizare;
- controlul proporţiei maxime de fosfor tolerată ca impuritate în carbura de
siliciu (carbid) utilizat la prepararea acetilenei;
- prelucrarea şi tratarea adecvată a „noroaielor” chimice şi reziduurilor;
- etanşeizarea operaţiilor periculoase unde este posibilă degajarea toxicului,
229
amplasarea sistemelor de ventilaţie „per descensum”;

- utilizarea detectoarelor de „alarmă” cu hârtie îmbibată cu nitrat de argint sau
biclorură de mercur, care interferă cu atât cu hidrogenul fosforat cât şi cu cel arseniat
sau sulfurat;
- utilizarea echipamentului individual de protecţie compus din măşti cu
cărbune activ îmbibat cu nitrat de argint, pentru concentraţiile joase, şi costum complet
de protecţie cu ochelari şi aparatură autonomă pentru protejarea respiraţiei.
Măsurile medicale vor avea în vedere prevederile din fişa noxei.
Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin cunoaşterea amănunţită a
procesului tehnologic şi depistarea tuturor locurilor de muncă unde există riscul
potenţial de îmbolnăvire;
Examenul medical la angajare, cuprinde pe lângă examenele comune şi
examenul sumar de urină (urobilinogen), probe funcţionale respiratorii,
pseudocolinesteraza serică. Contraindicaţiile medicale: bronhopneumopatiile cronice,
astmul bronşic, afecţiuni hepatice cronice, boli cronice ale SNC.
Controlul medical periodic impune examen clinic general, examen sumar de
urină (urobilinogen), pseudocolinesteraza serică, probe funcţionale ventilatorii, toate
anual, radiografie pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3
ani.
Educaţia pentru sănătate vizează informarea organizatorilor proceselor de
producţie asupra necesităţii realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi reducerea
riscului de îmbolnăvire şi a salariaţilor expuşi în scopul adoptării unui comportament
adecvat riscului.
7.7.3. INTOXICAŢII PROFESIONALE CU ALŢI COMPUŞI AI

FOSFORULUI
Fosfinele se obţin prin înlocuirea hidrogenului din molecula hidrogenului

fosforat cu o grupare alchil. Se utilizau în agricultură dar datorită toxicităţii lor mari,
asemănătoare cu cea a hidrogenului fosforat nu se mai folosesc.
Fosfurile metalice au o toxicitate proprie redusă, dar în contact cu apa şi
vaporii de apă pun în libertate hidrogen fosforat. Sunt utilizate în metalurgie la
prepararea unor aliaje, precum şi ca pesticide, în special fosfura de zinc; se utiliza la
distrugerea hamsterului, dezinsecţia boabelor de grâu şi a tutunului, sub formă de
fosfură de aluminiu.
Acidul fosforic (H3PO4) se prezintă sub formă de cristale puternic
higroscopice, miscibil cu apa în orice proporţie, puternic toxic, dar mai slab decât acizii
sulfuric şi azotic, iritant şi corosiv. Se foloseşte la fabricarea îngrăşămintelor
superfosfatice şi la decaparea metalelor, unde este posibilă şi formarea hidrogenului
fosforat.
Pentoxidul de fosfor (anhidrida fosforică) se prezintă ca pulbere albă,
cristalină care apare prin arderea fosforului în aer sau oxigen. Are o mare afinitate
pentru apă, cu care formează acidul fosforic. Este puternic iritant pentru mucoase şi
tegumente, la nivelul cărora formează acid fosforic. Iritaţia oculară este severă, cu
lăcrimare, fotofobie şi blefarospasm. Prin inhalare poate determina edem pulmonar acut
toxic. Este utilizat ca deshidratant.
Clorurile de fosfor. Triclorura de fosfor este lichid incolor, care reacţionează
puternic cu bazele, creând risc de incendiu şi explozie. În contact cu aerul umed fumegă
şi degajă acid fosforic şi o ceaţă albă de acid clorhidric. Este utilizat ca agent de
clorurare, inclusiv pentru prepararea pentaclorurii de fosfor şi la operaţii de
230
„metalizare”.
La nivelul tegumentelor şi mucoaselor are acţiune iritantă datorată reacţiei cu
apa tisulară, rezultând acizi fosforic şi clorhidric, cu generarea de căldură. Lichidele
provoacă arsuri severe ale mucoaselor, tegumentelor şi ochilor.
Vaporii pot intoxicaţie acută şi cronică.
Forma acută se exprimă prin fenomene iritative: conjunctivită dureroasă,
fotofobie, iritaţii nazale cu strănut şi rinoree, bronşită acută cu bronhospasm şi
opresiune toracică, febră şi neutrofilie moderată. Edemul pulmonar acut toxic este
posibil să apără după o perioadă de latenţă de 2-6 ore, uneori de 12-24 ore, în expuneri
moderate.
Forma cronică se manifestă prin: cefalee, simptome de iritaţie a mucoaselor,
tuse, dispnee nocturnă şi de efort. Obiectiv: semne de bronşită cu bronhospasm şi
emfizem pulmonar; nu se ajunge la fibroză pulmonară.
Tratamentul este de urgenţă:
- întreruperea contactului cu agentul etiologic, îndepărtarea hainelor
impurificate spălarea abundentă cu apă la locul de muncă pentru a preveni arsurile
oculare şi cutanate;
- spitalizarea pentru a surprinde un eventual edem pulmonar acut iritativ şi a-l
trata.
Profilaxia: costume de protecţie cu ochelari şi mănuşi, mască, iar la operaţiile
cele mai periculoase, aparatul izolant; amenajarea unor puncte pentru spălarea ochilor şi
duşuri de urgenţă.
Pentaclorura (perclorura) de fosfor (PCl5). Este o substanţă cristalină de
culoare albă sau gălbuie, cu miros înţepător neplăcut. În contact cu apa sau prin
încălzire se descompune cu formare de acid fosforic şi ceaţă de acid clorhidric (fumegă
la aer umed). Se utilizează în industria chimică ca agent de clorurare şi catalizator (la
fabricarea acetilcelulozei). Acţiunea iritantă se exercită asupra mucoaselor oculare şi
respiratorii, la expuneri severe putând apare edem pulmonar acut toxic. S-au citat cazuri
de bronşită.
Oxiclorura de fosfor sau clorura de fosforil (POCl3): lichid incolor sau slab
gălbui, care fumegă, cu miros de mucegai. În contact cu apa hidrolizează dând acid
fosforic şi acid clorhidric, printr-o reacţie puternic exotermă.
Aspectele clinice sunt asemănătoare de triclorură şi pentaclorură: arsuri,
conjunctivite cu „lipirea ochilor” prin secreţii uscate, bronşite cu spasm bronşic, edem
pulmonar acut cu o posibilă perioadă de latenţă 12-24 ore. Este posibilă şi o
simptomatologie dispeptică (inapetenţă, greţuri, vărsături) sau astenică (cefalee,
ameţeli). În cazul stropirii ochilor, se vor spăla cu apă din abundenţă şi se va efectua
examen oftalmologic.
Sulfurile de fosfor. Trisulfura de fosfor (sesquisulfura) (P4S3) este o substanţă
cristalină gălbuie, insolubilă în apă rece, solubilă în solvenţi organici, se descompune în
apă fierbinte. Se utilizează la fabricarea capetelor de chibrituri, a pastei de fricţiune de
pe cutii, la prepararea uleiului pentru gresaj la temperaturi înalte, şi sub formă de soluţie
uleioasă la sporirea capacităţii adezive şi liante a asfaltului.
Este iritantă pentru mucoasa oculară (conjunctivită, fotofobie), tegumente cu
dermite eczematiforme la pleoape, plici, faţă şi regiunea genitală, care se pot generaliza
şi evolua sever cu edem, prurit intens, senzaţie de arsură, sau infecta. Testele cutanate
sunt pozitive. Sindroamele astenic şi digestiv (greţuri, vărsături, mobilitatea dinţilor)
sunt incerte.
Pentasulfura de fosfor (persulfura) este o substanţă gălbuie, se utilizează la
fabricarea chibriturilor şi la operaţiile de sulfurare. La umezeală, inclusiv la contactul cu
mucoasele, se hidrolizează, dând naştere la acid fosforic şi hidrogen sulfurat. Este un
231
iritant al ochilor, aparatului respirator şi tegumentelor. Dacă expunerea a fost severă,

există posibilitatea apariţiei edemului pulmonar acut toxic tardiv, de aici necesitate
spitalizării şi supravegherii medicale de 72 ore. La sindromul iritativ se pot adăuga
sindroamele dispeptic şi astenic. Nu este exclusă şi acţiunea toxică a hidrogenului
sulfurat.
Măsurile de profilaxie medicală vor avea în vedere prevederile din fişa noxei
referitoare la triclorură, pentaclorură, pentasulfura de fosfor şi alţi compuşi.
La încadrarea în muncă, pe lângă examenele comune, se vor efectua şi probe
Contraindicaţiile medicale: conjunctivitele şi cheratitele cronice, bolile
cronice ale căilor aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice, dermatozele.
Controlul medical periodic: examen medical, examen radiologic pulmonar,
probe funcţionale ventilatorii cu o anumită periodicitate.
CAPITOLUL 8
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU HIDROCARBURI
8.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROCARBURI ALIFATICE
8.1.1 Seria metanului

Seria metanului cuprinde hidrocarburi saturate aciclice numite şi alcani sau
parafine, care au formula generală CnH2n+2. Sunt hidrocarburi saturate aciclice. Primii
patru omologi ai seriei (omologii inferiori): metan (se găseşte şi în minele de cărbuni),
etan, propan şi butan sunt gaze la temperatura obişnuită; se degajă în cantităţi
importante din sondele de petrol şi gaze naturale. Următorii patru omologi ai seriei:
pentan, hexan, heptan, octan se prezintă sub formă de lichide volatile. Parafinele
superioare octanului nu constituie în mod obişnuit un risc, deoarece au punctul de
fierbere prea ridicat pentru a degaja vapori în cantitate mare la temperatura obişnuită.
Locurile de muncă cu risc de intoxicaţie sunt: sondele de petrol şi gaze
naturale, prepararea şi manipularea diferitelor amestecuri de combustibili, prepararea
unor coloranţi utilizând diferiţi solvenţi cu hidrocarburi, prepararea unor pesticide şi
mase plastice, degresarea şi curăţirea cu solvenţi a unor piese, utilizarea unor
hidrocarburi ca materii prime pentru diferite sinteze organice, utilizarea ca propelanţi
sau refrigerenţi.
Toxicitatea compuşilor creşte odată cu creşterea greutăţii moleculare.
Compuşii inferiori au toxicitate foarte mică la presiunea obişnuită, ei producând numai
efecte indirecte, prin scăderea presiunii parţiale a oxigenului când se găsesc în
concentraţii ridicate (scăderea conţinutului în oxigen al aerului). Compuşii superiori au
o acţiune narcotică, narcoza poate fi profundă, însoţită de convulsii generalizate iar
232
moarte se datorează paraliziei respiratorii; diferenţa dintre doza narcotică, cea

convulsivantă şi cea letală fiind mici. Compuşii superiori octanului nu provoacă
intoxicaţii decât în spaţii închise, neventilate şi suprasaturate cu vapori (au punct de
fierbere prea ridicat iar la temperatura obişnuită au volatilitate mică).
Hidrocarburile din seria metanului nu prezintă procese de biotransformare în
organism şi nu dau decât intoxicaţie acută.
8.1.2. Seria naftenelor

Seria naftenelor cuprinde hidrocarburi saturate ciclice numite cicloalcani,
cicloparafine sau naftene, cu formula generală C nH2n şi sunt reprezentate de:
ciclopropan, ciclopentan, ciclohexan, metilciclopentan, metilciclohexan, etilciclohexan
ş. a. Sunt componenţi ai petrolului şi fracţiunilor sale de distilare. Se utilizează ca
solvenţi şi materii prime în industria chimică şi ca materii prime în sinteze organice.
Au acţiune narcotică şi iritativă, ca şi cea a parafinelor, dar acţiunea narcotică
este mai puternică.
Profilaxia medicală sunt specificate în fişa de noxe (inclusiv pentru decalină,
tetralină etc.).
Examenul medical la angajare cuprinde examenele comune, cu atenţie asupra
tegumentelor şi aparatului respirator. Contraindicaţii: conjuctivite şi cheratite cronice,
boli cronice ale căilor respiratorii superioare, bronhopneumopatii cronice, inclusiv
astmul bronşic (în funcţie de rezultatele funcţionale ventilatorii), dermatoze.
Controlul medical periodic: examen clinic general (atenţie la tegumente,
aparat respirator) şi electrocardiogramă, anual.
8.1.3. Intoxicaţia profesională cu hidrocarburi alifatice nesaturate

Sunt compuşi ai etilenei, butadienei şi acetilene.
Etilena şi compuşii săi denumiţi alchene sau olefine, se găsesc în gazele de
cracare ale petrolului, benzinele de cracare şi gazul de iluminat. Etilena, propilena şi
butilena sunt utilizate la sinteza polimerilor pentru răşini, materiale plastice şi cauciuc
sintetic.
Seria butadienei cuprinde alcadiene şi diolefine ca: 1,3-butadiena, 2-metil-
1,3-butadiena (izoprenul) constituenţii principali ai cauciucului sintetic. Aceşti compuşi
au acţiune narcotică mai puternică decât parafinele corespunzătoare şi acţiune moderată
iritativă. La concentraţii moderate, repetate nu s-a înregistrat nici o acţiune nocivă.
Acetilena este un gaz cu miros caracteristic datorat impurităţilor, în special
hidrogenului fosforat. Este utilizată la sudura autogenă, tăierea metalelor cu flacără,
materie primă pentru sinteze chimice la fabricarea cauciucului sintetic, eterilor vinilici,
clorurii de vinil, acetaldehidei, acetonei, tricloretilenei etc.
Are acţiune narcotică, la concentraţii relativ ridicate (peste 15%), întâlnite
doar în avarii, în industrie. În spaţii închise şi neventilate, în sudura autogenă şi la
generatoarele de acetilenă, poate apare şi hidrogen sulfurat, şi în proporţii mai mici
hidrogenul arseniat şi hidrogen seneliat (în proporţii mai mici).
8.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROCARBURI

AROMATICE
8.2.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZEN
8.2.1.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: benzenul (C6H6), hidrocarbură aromatică, produs
233
de distilare a gudronului de cărbune.

Este un lichid incolor, volatil (explică prezenţa vaporilor în aerul încăperilor
de lucru), emite vapori mai grei decât aerul, liposolubil şi hidrosolubil, cu miros
aromatic, plăcut (muncitorii nu părăsesc locul de muncă în prezenţa lui în aer,
constituind chiar risc de benzenomanie).
În practică el se găseşte în amestecuri de solvenţi organici, dar unde frecvent
nu este menţionat; sunt menţionaţi în schimb omologii săi (toluen şi xilen); deci, risc
neprevăzut, deoarece benzenul fiind mai volatil decât ei, raportul dintre substanţe în
soluţie nu se menţine şi în aer, raportul fiind în aer în favoarea benzenului.
Aşadar, este necesar de a se cunoaşte prezenţa şi procentul benzenului într-un
solvent sau diluant.
- aparţinând de organismul uman: afecţiuni hepatice cronice, afecţiuni
hematologice, alcoolism, subnutriţia, adolescenţi, femei;
- aparţinând de condiţii concomitente de mediu şi unor deficienţe
organizatorice: temperatură ridicată în încăperea de lucru, prezenţa concomitentă a altor
toxice pentru sistemul nervos central şi hematopoetic, ventilaţie deficitară, lipsa
echipamentului de protecţie.
C. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: câteva ore sau zile,
în intoxicaţia acută, câteva luni - ani, în intoxicaţia cronică.
- producerea benzenului: distilarea uscată a cărbunelui, rafinării (cantităţi
mari, dar instalaţii ermetice: risc de intoxicaţie acută, în special, prin avarii);
- folosirea benzenului: materie primă sau intermediară în industria chimică de
sinteză, farmaceutică, coloranţilor, explozibililor;
- procese tehnologice în care benzenul este folosit ca solvent sau diluant:
industria cauciucului, a vopselelor şi lacurilor celulozice, a celuloidului, linoleumului,
substanţelor adezive, extracţia grăsimilor, degresarea pieilor, fibrelor textile, industria
tipografică, optică, impermeabililor, industria de încălţăminte şi jucării, prepararea
soluţiilor de lipit, aplicarea lacurilor cu aerograful. În aceste utilizări se adaugă cantităţi
mici de benzen, existând riscul de producere a intoxicaţiilor cronice, deoarece aici
instalaţiile, de obicei, nu sunt etanşe.
8.2.1.2. Patogenie
A. Pătrunderea în organism: pe cale respiratorie (principală) şi cutanată
(secundară).
B. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă):
- circulă în sânge legat de lipoproteine; este distribuit în organism mai mult în
ţesuturile bogate în lipide: sistemul nervos central şi măduva osoasă.
C. Biotransformare: sub acţiunea oxidazelor hepatice se oxidează, cu formare
de benzen-epoxid, apoi puntea epoxidică este hidrolizată, rezultând fenoli şi difenoli,
substanţe mai toxice, care se concentrează în măduva osoasă unde îşi exercită acţiunea;
fenolii rezultaţi se elimină sub formă sulfo- şi glucuronoconjugaţi (în 2-3 zile, 80%).
Studii cu C14 au pus în evidenţă şi alţi metaboliţi, în cantităţi mai reduse, ca dioxid de
carbon, difenoli de tipul hidrochinonei şi pirocatechinei, acid 1-fenilmercapturic şi acid
transmuconic, sigurul metabolit cu lanţ deschis.
Intensificarea proceselor de sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a
organismului expus cu următoarele consecinţe:
- scăderea rezervelor de sulf a organismului, necesar pentru sinteza unor
aminoacizi: important în special la adolescenţi, tineri şi femei gravide (importanţă
terapeutică şi profilactică);
234
- scăderea raportului:
sulf anorganic
sulf total (anorganic şi organic)
prin creşterea numitorului,
sulful organic fiind reprezentat de sulful conjugat de fenoli, eliminaţi în cantităţi
crescute (scade sulful anorganic).
Valoarea normală a acestui raport: peste 0,8 (indicele sulfat-index).
- scăderea vitaminei C: fenolii blochează grupele SH, deci şi glutationul, cu
rol în reducerea acidului ascorbic, care este activ numai sub formă redusă. La rândul ei
scăderea vitaminei C are drept consecinţă hipovitaminoze B2, B6, P, tulburări în sinteza
corticosteroizilor.
D. Eliminarea din organism
- se elimină ca atare pe cale respiratorie şi urinară şi sub formă de fenoli liberi
şi/sau conjugaţi.
În ţesuturi rămâne puţin toxic nemetabolizat, dar se pot găsi metaboliţi
E. Mecanisme de acţiune
- în intoxicaţia acută: acţiune narcotică şi iritantă;
- în intoxicaţia cronică: alterarea gravă a sintezei de acid dezoxiribonucleic, de
către benzen-epoxid (nu şi de fenolul sau difenolii) în celulele tinere cu potenţial de
diviziune (celule stem din seria eritrocitară, granulocitară, trombocitară). Perturbarea
mitozei duce la modificări cantitative şi calitative ale celulelor, anomalii ale nucleilor,
dezorganizări ale profazei şi metafazei, gigantism celular, atipie şi degenerări nucleare.
Atingerea mielotoxică hipoplastică sau aplastică poate interesa o singură serie cu
leucopenie, trombocitopenie sau anemie, poate interesa în diferite combinaţii şi grade,
doua serii sau pe toate. Acţiunea toxică asupra hematopoezei este sporită şi de scăderea
concentraţiei de glutation, a vitaminelor B, B, C, substanţe cu rol în formarea şi
maturarea celulelor sanguine tinere. Trombocitopenia este însoţită şi de o alterare
funcţională a trombocitelor (scade trombasteina S, proteina contractilă de pe suprafaţa
plachetelor, în timp ce trombasteina C, citoplasmică este normală), apărând astfel
tulburări ale aglutinabilităţii şi adezivităţii trombocitare. Se realizează şi o atingere
toxică a endoteliului vascular, cu scăderea rezistenţei capilare, toate contribuind la
producerea sindromului hemoragipar.
Potenţialul toxic se menţine timp îndelungat, chiar după încetarea activităţii
profesionale, afecţiunile produse având un prognostic rezervat.
Alte modificări induse: modificări cromozomiale numerice şi/sau structurale,
efect cancerigen. Uneori apar şi reacţii proliferative, explicate prin apariţia de clone
anormale de tip leucemoid sau poliglobulie, mai rar ajungându-se la leucoze acute sau
cronice, prin mutageneză şi cancerogeneză, de tip mieloid sau limfatic, eritroleucemii şi
eritroblastoze, foarte rar

- în forma acută: congestie şi edem hemoragic în plămâni, degenerescenţă
grasă a ficatului şi a tubilor contorţi renali, infiltraţie grasă a celulelor endoteliului
vascular, edem pericapilar în măduva spinării, miros intens de benzen al organelor;
- în forma cronică: modificări în măduva osoasă şi sângele periferic, asociate
cu manifestări hemoragipare.

Tabloul clinic îmbracă două forme clinice: acută şi cronică.
A. Intoxicaţia acută - foarte rar, după inhalarea unor concentraţii crescute de
toxic (curăţirea unor rezervoare, vopsirea în spaţii închise fără măsuri adecvate de
235
protecţie):
- sindrom iritativ al căilor respiratorii superioare;
- sindrom ebrionarcotic: iniţial apare o stare de euforie, fapt ce conduce la
neglijarea pericolului şi continuarea expunerii; în formele grave apar cefalee, ameţeli,
excitaţie psihomotorie, palpitaţii, tulburări de ritm (extrasistole, flutter, fibrilaţie atrială),
greţuri, vărsături, delir, halucinaţii, incoordonare, urmate de pierderea conştienţei,
convulsii, paralizii, abolirea reflexului fotomotor. Coma se poate prelungi câteva zile.
Exitusul prin: colaps periferic, fibrilaţie ventriculară sau paralizia centrului
respirator.
Dacă bolnavul îşi revine pot persista sau apare cefalee, ameţeli, acufene,
nistagmus, astenie, tulburări de somn, pareze spastice, modificări pe
elecroencefalogramă, cu ritm tetha iritativ difuz sau localizat. În formele uşoare şi
medii, revenirea este rapidă şi totală după întreruperea contactului cu factorul etiologic
profesional.
B. Intoxicaţia cronică - apare în urma absorbţiei timp îndelungat a unor
concentraţii uşor crescute de toxic, prezentând o periculoasă discordanţă între
simptomatologia cu evoluţie insidioasă a intoxicaţiei profesionale şi gradul lezării
măduvei hematoformatoare. Manifestările mielotoxice nu sunt precedate de
simptomatologia astenică şi neurovegetativă a encefalozei toxice.
Poate exista, totuşi, faza de prebenzinism: macrocitoză, semn precoce însoţit
de reticulocitoză şi eritrocite nucleate în sângele periferic, semne de eritropoeză
hiperreactivă.
Manifestarea cronică (benzinismul propriu-zis) evoluează prin:
- manifestări de tip astenic şi neurovegetativ: ameţeli, greţuri, palpitaţii, stare
ebrioasă şi euforie, transpiraţii, semne ce apar în formele uşoare de intoxicaţie.
În timp apar fenomene mai grave, realizând tabloul de encefaloză toxică: la
simptomatologia enunţată se adaugă cefalee, insomnii, acufene, inapetenţă, astenie
fizică şi psihică, scădere ponderală, tulburări de dinamică sexuală, intoleranţă la alcool.;
- sindrom infecţios (datorat leucopeniei, deci scăderii sau lipsei de apărare a
organismului): infecţii ale mucoaselor şi îndeosebi ale cavităţii bucale, care pot evolua
spre necroză cu invazie bacteriană intensă;
- sindrom hemoragipar (trombocitopenie): purpură, epistaxis, menoragii şi
metroragii, gingivoragii, peteşii, echimoze, hematemeză, melenă, hemoptizie,
hematurie, sângerări în seroase, hemoragie cerebrală sau retiniană etc.;
- sindrom anemic: anemie, cefalee, inapetenţă, dispnee, oboseală, tegumente
şi mucoase palide.
C. Alte manifestării cronice: anemie aplastică, leucemii mieloide, acute sau
cronice, eritroleucemii sau eritroblastoze.
Evoluţia este variabilă, fie spre deces, chiar după încetarea expunerii
profesionale, fie spre vindecare lentă şi oscilantă, cu anomalii persistente ulterioare.

A. Stabilirea expunerii profesionale la benzen
a. subiectiv:- anamneza profesională;
b. obiectiv: - determinări de benzen în aerul locului de muncă;
- documente oficiale privind vechimea în profesia expusă.
B. Tabloul clinic: - simptome şi semne din sindroamele amintite.
- creşterea fenolilor în urină peste: fenoli liberi: 14 mg/24 ore, fenoli
236
conjugaţi (sulfo- şi glucuronoconjugare), 10-20 mg/24 ore; fenoli totali: 40 mg/24 ore;
- scăderea sulfat-indexului sub 0,8, la sfârşitul schimbului sau săptămânii de
lucru;
- aberaţii cromozomiale.
Diagnosticul de intoxicaţie este susţinut de valori de peste 100 mg fenoli totali
urinari.
Pentru aprecierea corectă a expunerii, recoltarea urinei se face imediat după
terminarea schimbului. Se va avea în vedere şi consumul de alimente afumate (care
conţin fenoli) şi medicamente care conţin fenoli.
- hemograma: macrocitoză, hipercromie, eritrocite nucleate, poliglobulie
tranzitorie, reticulocitoză, indicator de regenerare a măduvei (prebenzinism);
* anemie: marcată poate ajunge sub un milion hematii/mm3;
* leucopenie importantă cu nivele şi sub 1.000 leucocite/mm3;
* trombocitopenie: valori şi sub 50.000 trombocite/mm3;
- timpi coagulare şi sângerare, prelungiţi;
* testul Rumpell-Leede (testul garoului), pozitiv (fragilitate capilară).
- mielograma arată fenomene hiperplazice pe seria roşie şi la nivelul
sistemului reticulo-endotelial, urmate foarte curând de aspecte de mielopatie involutivă.
Se poate recurge eventual la testul cu Pyrifer: lipsa creşterii leucocitelor până la
12.000/mm3, sau chiar scăderea lor la acest test, denotă insuficienţă medulară.
Diagnosticul diferenţial se face cu: anemii, leucopenii, trombocitopenii de altă
natură: toxice (aur, cloramfenicol, antidiabetice, fenilbutazonă, sulfamide, citostatice
etc.) radiaţii ionizante, stări de hipersplenism, anemia pernicioasă, ciroza hepatică cu
macrocitoză.

- un intoxicat cu benzen nu mai poate lucra niciodată expus la benzen;
- bolnavii cu insuficienţă medulară (anemie, neutropenie, trombocitopenie)
şi/sau hemoblastoze (leucoze şi eritroleucoze) se pot încadrează în grade de invaliditate,
conform criteriilor de la bolile hematologice.
A. În intoxicaţia acută, urgenţă medicală:
- întreruperea definitivă a contactului cu benzen prin scoaterea bolnavului din
mediu impurificat, îndepărtarea hainelor şi spălarea tegumentelor;
- dezobstruarea căilor aeriene;
- oxigenoterapie;
- respiraţie asistată dacă ventilaţia alveolară este insuficientă;
- stimulente ale centrului respirator;
- administrarea de antiaritmice, în caz de extrasistole sau fibrilaţie atrială
(perfuzii cu xilină sau propranolol);
- menţinerea echilibrului hidroelectrolitic;
- antibiotice pentru prevenirea complicaţiilor infecţioase, în funcţie de starea
şi evoluţia bolnavului.
B. În intoxicaţia cronică nu există până în prezent o medicaţie specifică şi
constă din:
- tratament etiologic: întreruperea contactului cu benzenul;
- tratament patogenic:
* medicamente de protecţie a celulei hepatice, pentru buna desfăşurare a
237
proceselor de sulfo- şi glucuronoconjugare: silimarină, aspatofort etc.;

* vitaminoterapie: B1, B6, B12, C, PP;
* medicamente cu conţinut de sulf: hiposulfit de sodiu, cisteină, metionină;
* antibioterapie, pentru combaterea complicaţiilor infecţioase;
* în anemii grave: transfuzii repetate, masă trombocitară, uneori transplant
medular (P.Manu);
Sunt contraindicate medicamentele mielotoxice ca fenilbutazona,
cloranfenicolul, sulfamidele ş.a.
8.2.1.8. Profilaxie
- eliminarea benzenului din procesele tehnologice şi înlocuirea lui unde este
posibil cu substanţe ce prezintă proprietăţi fizico-chimice asemănătoare dar mai puţin
toxice (solvenţi organici: toluen, xilen, ciclohexan, tricloretilenă etc.) Legea nr. 90/1996
privind protecţia muncii interzice folosirea benzenului şi a produşilor conţinând benzen,
ca solvenţi şi diluanţi cu excepţia operaţiilor efectuate în recipiente închise sau prin alte
procedee prezentând aceleaşi condiţii de securitate.
- izolarea şi ermetizarea instalaţiilor în care se foloseşte benzen;
- dacă ermetizarea nu este posibilă, absorbţia per descensum a vaporilor de la
locul lor de degajare, cât şi ventilaţie generală care să ducă la scăderea concentraţiilor
de benzen;
- utilizarea echipamentului de protecţie;
- respectarea restricţiilor privind utilizarea benzenului ca agent de curăţire
pentru tegumente (mâini), haine etc.
Concentraţiile admisibile:
- pe schimbul de lucru (pe 8 ore): 15 mg/m3;
- pe 15 minute (de vârf): 30 mg/m3.
Are indicativul pC şi P.
B. Măsuri medicale
Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu benzen, determinarea concentraţiilor
în atmosfera de lucru, catagrafia locurilor de muncă, a profesiilor şi a muncitorilor
expuşi, determinarea indicatorilor de expunere.
Examenul medical la angajarea în muncă (examenele medicale profilactice se
efectuează conform fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia Muncii, adică
Familiei nr. 508/933/2002) constă din: examinările obişnuite pentru orice loc de muncă
la care se adaugă: hemogramă (hematocrit, hemoglobină, număr hematii, trombocite,
leucograma), timp sângerare (TS), timp coagulare (TC), testul Rumpell-Leede.
Contraindicaţii medicale: afecţiuni hematologice, sindroame hemoragipare,
boli cronice ale parenchimului hepatic, boli ale sistemului nervos central, stomac
operat, cei expuşi anterior la alte toxice medulotrope sau radiaţii ionizante, afecţiuni
endocrine sau cei cu intoxicaţie cu benzen în antecedente.
Controlul medical periodic: examen clinic general, anual, testul Rumpell-
Leede, fenoli liberi şi totali şi sulfat indexul la sfârşitul schimbului de lucru,
hemoleucogramă, numărătoare de hematii, trombocite, constante eritrocitare, timp de
sângerare, timp de coagulare, acid S fenilmercapturic urinar, toate semestrial.
Educaţia pentru sănătate
- pentru organele tehnice în vederea realizării măsurilor de normalizare a
condiţiilor de muncă;
- pentru muncitori: respectarea regulilor de igienă individuală la locul de
238
muncă, evitarea spălării mâinilor şi echipamentului de protecţie cu benzen, alimentaţie

raţională şi bogată în vitamine, purtarea corectă a echipamentului de protecţie,
conştientizarea necesităţii prezentării la medic la apariţia unor tulburări subiective,
atenţionarea medicului de către pacient a faptului că a lucrat sau lucrează cu benzen.
8.2.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUEN
8.2.2.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Toluenul (metilbenzenul: (C6H5-CH3) este un
lichid incolor, de două ori mai puţin volatil decât benzenul.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse sunt în general
identice cu cele ale benzenului, toluenul înlocuind benzenul ca solvent mai puţin toxic,
se utilizează la sinteza coloranţilor sau explozibililor. Se găseşte în benzenul comercial
(benzol), după cum toluenul comercial conţine şi benzen în proporţie de până la 15%.
8.2.2.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este cea respiratorie; din cantitatea inhalată,
este absorbită 40-60%, iar cca. 84% este metabolizată. Calea principală de metabolizare
este oxidarea lui în acid benzoic şi conjugarea cu glicocolul; acidul hipuric rezultat se
elimină prin urină.
Glucuronoconjucarea şi eliminarea sub formă de acid benzoilglucuronic
reprezintă o cale secundară de detoxifiere. Se elimină parţial nemodificat pe cale
respiratorie şi parţial ca acid hipuric prin urină.

Se înregistrează forme acute şi cronice de boală.
Intoxicaţia acută se caracterizează prin fenomene narcotice şi iritative;
- în cazurile uşoare: fenomene prenarcotice cu tulburări de care generează
riscul de accidente;
- la concentraţii identice toluenul este mai toxic decât benzenul, dar, fiind mai
puţin volatil, provoacă mai rar intoxicaţii grave.
- manifestări clinice narcotice: cefalee, ameţeli, greaţă, dezorientare şi
confuzie mintală, areflexie osteotendinoasă, midriază, reflex leneş la lumină, tulburări
vestibulare;
- fenomene iritative: ale căilor aeriene superioare şi bronşice.
Intoxicaţia cronică: nu prezintă particularităţi, manifestându-se prin simptome
iritative, mai ales la nivel conjunctival şi căi aeriene superioare, astenie, fenomene
digestive, digestive şi altele.
În expuneri semnificative, Unguari şi colab. şi Szilard au descris
hepatomegalie şi creşteri a TGO, iar la puncţia bioptică hepatică modificări patologice
la nivelul ribozomilor şi mitocondriilor, o vacuolizare a reticulului endoplasmatic.
Diagnosticul se bazează pe expunerea profesională, tabloul clinic şi dozarea
acidului hipuric urinar, care normal are valori între 400-1400 mg/l, în medie 400 mg/l,
acidului hipuric în ser, toluenului în sânge şi în aerul expirat, a o-creolului urinar (valori
normale sub 0,3 mg/l).
Tratamentul constă în întreruperea expunerii profesionale, tratament
239
simptomatic. În forma acută tratamentul este similar cu cel aplicat în intoxicaţia cu

benzen.
8.2.2.1. Profilaxia
Profilaxia tehnică este identică cu cea recomandată la alţi solvenţi organici.
Măsurile medicale (pentru întregul grup) sunt prevăzute în fişa de noxe pentru
hidrocarburi aromatice.
Examenul medical la angajare cuprinde examenele comune pentru orice
încadrare şi în plus hemograma.
Contraindicaţiile: boli hematologice, boli cronice ale sistemului nervos central
şi cataracta pentru naftalen.
Controlul medical periodic constă din: examen clinic general, determinarea
acidul hipuric şi/sau orto-creol în urină pentru toluen, pentru xilen determinarea acidului
metilhipuric în urină, examen oftalmologic (specialist) pentru naftalen şi
hemoleucogramă, toate anual.
8.2.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILEN
Xilenul sau dimetilbenzenul [C6H4 (CH3)2] se prezintă sub trei izomeri: orto-,
meta- şi para-; produsul comercial este un amestec al acestora în principal
metadimetilbenzen..
Utilizări: ca şi toluenul, izomerul para fiind utilizat ca materie primă în
industria maselor plastice.
Căile de pătrundere în organism: respiratorie, calea principală, cutanată
secundară. Xilenii sunt metabolizaţi la nivel hepatic prin oxidare rezultând acid toluic
(metilbenzoic), care se conjugă cu glicocolul şi este eliminat ca acid toluric
(metilhipuric), excreţia atinge valori maxime la sfârşitul orelor de lucru; parţial este
hidrolizat până la xinololi, metaboliţii secundari.
Tabloul clinic al intoxicaţiei acute cu xilen este similar cu cel produs de
toluen. Xilenul are o volatilitate mică ceea ce face ca intoxicaţiile să fie uşoare.
Forma cronică este asemănătoare cu cea dată de toluen, xilenul fiind însă mai
iritant pentru tegumente decât benzenul şi toluenul. Expunerea cronică nu produce
atingeri ale măduvei hematogene.
Testul biologic de expunere este acidul metilhipuric excretat prin urină,
determinarea necesitând a fi făcută în spotul de la sfârşitul schimbului de lucru; este util
determinarea xilenului în sânge şi în aerul expirat.
8.2.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU STIREN
Stirenul (C5H5CH=CH2), sinonim cu vinil benzenul, stirenul monomer,

feniletilenul, cinamenul. Se prezintă ca un lichid incolor sau gălbui cu miros iritant,
insolubil în apă dar solubil în alcool etilic, eter şi cetone; dizolvă substanţe organice şi
polimeri. Dubla legătură din gruparea vinil îi conferă o mare reactivitate; este uşor
supus hidratării, oxidării, halogenării sau polimerizării, mai ales la căldură şi lumină.
Polimerizarea poate fi prevenită în timpul transportului şi depozitării prin adăugare de
hidrochinonă 3%.
Utilizări şi riscuri de îmbolnăvire: producerea unei game largi de polimeri
(polistirenul), a elastomerilor, a cauciucului butadien-stiren prin copolimelizare cu 1,3-
240
butadiena şi a cauciucului acrilonitril-butadien-stiren prin copolimelizare cu

acrilonitrilul, la producerea răşinilor poliesterice, exemplu a plasticelor transparente.
Căile de pătrundere în organism: respiratorie şi cutanată, producând saturarea
organismului în 30-40 minute. Metabolizarea are loc la nivel hepatic rapid prin oxidarea
grupării vinil, rezultând acid hipuric sau mandelic. Stiren-oxidul, este mai toxic decât
stirenul. are acţiune mutagenă, reacţionează cu microzomii, proteinele şi acizii nucleici
din celulele hepatice.
Eliminarea se face rapid, 85% în 24 ore, pe cale respiratorie şi urinară ca acid
hipuric sau mandelic.
Este iritant acut şi cronic mai slab decât etilbenzenul, efectul narcotic este mai
slab, dă tulburări de ovulaţie şi menstruale, este embriotoxic.
Tabloul clinic este asemănător cu cel întâlnit în intoxicaţia cu etilenbenzen.
8.2.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETILBENZEN
Etilbenzenul (C6H5C2H5) sau feniletanul este un lichid incolor, cu miros

înţepător puternic, insolubil în apă, solubil în alcool etilic şi eter.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: materie primă sau
intermediară în sinteze organice, pentru producţia de stiren şi cauciuc sintetic, ca solvent
sau diluant, producţia acetatcelulozei. Este un component al benzinelor auto şi pentru
avioane.
Căile de pătrundere în organism: respiratorie şi cutanată. În circa 30-40
minute saturează organismul, este distribuit în organe şi eliminat rapid prin urină în cea
mai mare parte şi prin aerul expirat.
Eliminarea prin urină se face sub formă de acid hipuric sau mandelic, produşi
de oxidare ai grupului vinilic, acid fenilacetic, alfa-feniletilalcool şi acid benzoic.
Are acţiune iritantă pentru tegumente şi mucoase şi narcotică; produce
intoxicaţii acute şi cronice.
Histologic principalele modificări: edemul cerebral şi pulmonar, necroza
epitelială ale tubilor renali, degenerescenţă hepatică.
Intoxicaţia acută se manifestă prin fenomene iritative (ochi, mucoasa bucală,
mucoasa căilor respiratorii) ebrio-narcotice, contracturi musculare şi moarte prin
paralizia centrului respirator. În cazuri grave rămân sechele ca encefalopatia şi hepatita
toxică.
Intoxicaţia cronică: iritaţia căilor aeriene superioare, tulburări funcţionale ale
sistemului nervos, modificări hematologice cu leucopenie şi limfocitoză, tulburări
hepatice (hepatita toxică) şi ale căilor biliare.
8.2.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CUMEN
Cumenul sau izopropilbenzenul (C6H5-CH(CH3)2), se prezintă ca un lichid

incolor, cu miros iritant, volatil. Se găseşte în numeroase produse de distilare ale
petrolului.
Utilizări: solvent, diluant, prepararea fenolului şi cetonei.
Căile de pătrundere în organism: respiratorie, rapid pe cale cutanată, digestivă
(accidental).
Metabolismul său, la om, este incomplet cunoscut, din ţesuturi fiind izolaţi
compuşi fenolici incomplet identificaţi. Experimental s-a dovedit că este oxidat la fenil-
propanol-2 şi fenil-2-propanol-1, aceştia fiind transformaţi în acid hidratropic, care se
241
conjugă cu glicocolul sau cu acidul glicuronic, metabolit care se elimină prin urină.
Experimental, pe animale, s-a dovedit acţiunea toxică depresivă asupra
sistemului nervos central, mai accentuată decât a benzenului şi toluenului, cu o durată
mai lungă a efectului, lezări hepatice şi atingeri tubulare renale; fără efecte mielotoxice.
8.2.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MESITILEN
Mesitilenul sau trimetilbenzenul (C6H3(CH3)2), este un lichid incolor, volatil,

cu miros aromatic.
Este folosit ca solvent, în amestecuri de hidrocarburi solvente.
Pătrunde în organism prin aerul inspirat, se metabolizează prin oxidare,
ajunge la acid mesitilenic şi fenoli; se elimină pe cale renală sub formă de acid
mesitilenic, fenoli liberi şi sulfoconjugaţi, care pot constitui indicatori de expunere. O
parte se elimină pe cale respiratorie.
Experimental, pe animale: acţiune iritantă asupra mucoaselor respiratorii,
acţiune depresivă asupra sistemului nervos central şi asupra sistemului hematopoetic.
Tabloul clinic. Intoxicaţia acută, în funcţie de intensitatea expunerii: anxietate,
tuse, dispnee asmatiformă, anemie, tulburări de coagulare.
Intoxicaţia cronică: conjunctivite cronice, bronşită cronică asmatiformă.
8.2.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CIMEN
Cimenul (CH3-C6H4-CH(CH3)2) sau p-metil-zopropilenbenzen, paracimol se

prezintă ca un lichid incolor, volatil, cu miros aromatic.
Este utilizat ca solvent (înlocuieşte terebentina) şi este compusul de bază al
mai multor terpene.
Pătrunde în organism pe cale respiratorie, este metabolizat prin oxidare la acid
cumic, care se conjugă cu glicocolul şi se elimină prin urină, iar cea mai mare parte se
elimină nemodificat prin aerul expirat .
Are acţiune narcotică (la concentraţii mari), iritantă asupra tegumentelor şi
mucoaselor, acţiune toxică asupra măduvei hematogene (experimental), hepatotoxică şi
nefrotoxică (suspiciune, la om).
Tabloul clinic. Intoxicaţia acută: sindrom ebrionarcotic, urmat de convulsii şi
comă cu posibil exitus.
8.2.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BUTIL-TOLUEN

TERŢIAR
Butil-toluenul terţiar (CH3C6H4C(CH3)3) este un solvent utilizat la prepararea

răşinilor sintetice, în industria chimică de sinteză.
Toxicologic este asemănător toluenului, dar nu s-au comunicat până în
prezent intoxicaţii profesionale.
Experimental s-a dovedit acţiunea toxică pentru sistemul nervos central, iniţial
acţiune cerebrală marcată, urmată de depresiune profundă; au fost descrise leziuni
hepato- şi nefrotoxice.
8.2.10. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NAFTALEN
242
Naftalenul (C10H8) se extrage din gudronul de cărbune şi se găseşte ca produs

secundar în industria cocsului.
Este utilizat în industria coloranţilor, industria chimică de sinteză, ca
insecticid pentru molii, pentru conservarea lemnului şi a altor materiale.
Pătrunde şi organism pe cale respiratorie, suferă procese de biotransformare
oxidativă rezultând acid 1-alfanaftil-mercapturit şi apoi sulfo şi glicuronoconjugat,
forma de eliminare urinară.
Intoxicaţia acută se manifestă prin: cefalee, confuzie, greaţă, transpiraţii
profuze, iritaţie conjunctivală şi a căilor respiratorii; la concentraţii mari poate apare
hematurie, şi uneori nevrită optică.
Intoxicaţia cronică se exprimă prin dermită iritativă sau alergică prin contact
direct, foarte rar cataractă.
8.2.11. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRALINĂ
Tetralina sau tetrahidronaftalina (C10H12) se obţine prin hidrogenarea

catalitică a naftalenului.
Utilizări: solvent pentru uleiuri, răşini, ceruri, asfalt, cauciuc, substituent al
terebentinei în diverse lacuri, vopsele de ulei, larvicid pentru ţânţari.
Tabloul clinic: cefalee, greţuri, iritaţie oculară, nazală, faringiană şi
tegumentară sub formă de dermite.
Experimental, inhalarea toxicului s-au evidenţiat modificări grave: pneumonie
toxică, leziuni severe hepato-renale.
8.2.12. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DECALINĂ
Decalina sau decahidronaftalină (C10H18), produce numai dermatoze

eczematiforme.
Profilaxia intoxicaţiilor cu hidrocarburi aromatice altele decât benzenul sunt

cele descrise la toluen.
Măsurile tehnico-organizatoricei sunt similare cu cele menţionate la
intoxicaţia cu benzen.
Măsurile medicale vor ţine cont de fişa noxei sunt cele menţionate la
intoxicaţia cu toluen.
8.3. INTOXICAŢIA PEOFESIONALĂ CU HIDROCARBURI DIN PETROL
Petrolul brut sau ţiţeiul este un amestec complex de hidrocarburi în diferite

proporţii: alcani, cicloalcani (naftene) şi hidrocarburi aromatice: mai conţine în cantităţi
mici, circa 1%, derivaţi oxigenaţi (acizi naftenici, fenoli), sulfuraţi (mercaptani, derivaţi
al tiofenului) şi azotaţi (derivaţi heterociclici), în funcţie de atât de provenienţă cât şi de
procedeul de prelucrare, distilare sau cracare.
Prin distilare, metoda principală de prelucrare a petrolului, se obţin
următoarele fracţiuni:
- benzina obţinută între 25-100oC sau 300oC, după scopul la care serveşte,
conţine hidrocarburi C5-C10;
- petrolul lampant, între 170-270oC, se compune din hidrocarburi C10-C15;
243
- motorina, obţinută între 220-300oC, conţine hidrocarburi C12-C20.

După distilare rămâne, rămâne reziduul distilării sau păcura, 40-50% din
ţiţeiul iniţial, din care fabrică parafina, uleiurile de uns şi asfaltul.
Benzina de cracare este obţinută din fracţiunile mai grele de petrol (petrol
lampant motorină, păcură parafinoasă). Aceasta se deosebeşte de benzina de distilare
directă, prin conţinutul ei în alchene, iar benzina obţinută prin cracare în faza de vapori
conţine şi hidrocarburi aromatice cu număr octanic mare.
8.3.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BENZINĂ
8.3.1.1. Etiologie
Benzina de cracare, amestec de hidrocarburi aromatice, peste 20%, precum şi
olefine, cicloolefine şi parafine cu lanţuri laterale. Benzina folosită drept combustibil
pentru motoare, conţine, pe lângă hidrocarburile respective şi unele substanţe aditive, ca
hidrocarburi uşoare pentru sporirea volatilităţii (izobutan, izopentan), benzen, xilidină,
cathecol, etil-benzen, cumen, pentru creşterea indicelui octanic, tetraetil de plumb sau
alţi compuşi organo-metalici ca antidetonanţi.
Industrii, locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- în rafinării, unde riscul este mai redus căci procesele de producţie sunt
ermetice, operaţiile sunt mecanizate, iar instalaţiile sunt situate în aer liber, putând
creşte doar în avarii;
- la utilizarea ca solvent pentru cauciuc, grăsimi, uleiuri, lacuri, cleiuri, unele
mase plastice;
- combustibil pentru motoare cu explozie (muncitori din garaje, staţii de
benzină, etc.;
- degresanţi în industria constructoare de maşini;
- diluarea unor solvenţi mai costisitori, pentru lacuri şi vopsele;
- curăţirea unor rezervoare, cisterne sau tancuri unde a fost depozitată
benzina;
- folosirea benzinei în încăperi mici şi fără ventilaţie, la traversarea ei în
depozite subterane neventilate.
Benzina prezintă şi risc de incendiu şi explozie.
8.3.3.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este respiratorie, calea cutanată fiind fără
importanţă practică. Există şi pericolul aspiraţiei benzinei lichide în căile respiratorii,
accidental, cu ocazia sifonării benzinei cu gura, la trecerea dintr-un recipient în altul.
Nu se cunosc fenomene de biotransformare a benzinei, eliminarea are loc
predominant pe cale respiratorie, nemodificată, în timp scurt, 12 ore-3 zile; aerul expirat
are miros de benzină.
Mecanismele de acţiune depind de compoziţia chimică; principalele acţiuni
aparţin parafinelor şi cicloparafinelor, constituente în mod principal, deci efecte
ebrionarcotice şi iritante la nivel conjunctival, mucoasei căilor respiratorii,
tegumentelor. Expunerea prelungită poate duce la creşterea concentraţiei sanguine a
grăsimilor neutre, ale colesterolului liber şi a fosfolipidelor; după unii autori lipemia ar
scădea. La acestea se adaugă efectele specifice ale unor componente: modificări
hematologice, la un conţinut de benzen de peste 6%, methemoglobinurie, lezare
hepatică, anemie moderată, la benzinele cu adaos de xilidină (la curăţirea rezervoarelor
de benzină, unde xilidina pătrunde şi prin piele).
244

Tabloul clinic se caracterizează prin trei forme clinice: acută, subacută şi
cronică.
Intoxicaţia acută apare în urma inhalării unor concentraţii foarte mari de
benzină; după gravitate poate fi mortală, severă şi moderată.
Forma mortală poate apare rapid, cu pierderea bruscă a conştienţei, comă şi
moarte prin paralizia centrului respirator sau prin fibrilaţie ventriculară.
Forma severă apare prin expunerea la concentraţii mari, care determină „beţia
hidrocarburică” asemănătoare intoxicaţiei (beţiei) acute cu alcool etilic. Clinic:
debutează ca o stare de excitaţie cu locvoree, euforie, râs nemotivat (ca o stare
ebrioasă), cefalee, ameţeli, greţuri, vărsături, mers nesigur, ataxie, tulburări de vorbire şi
deglutiţie, după care apare delir, convulsii şi comă care se poate prelungi mai multe zile.
La examenul obiectiv: tremor al mâinilor, midriază, diminuarea sau abolirea
reflexului fotomotor, cianoză (prin respiraţie superficială), tahicardie, hipotensiune,
hipotermie (în cazurile grave), uneori fibrilaţie ventriculară. Există posibilitatea
complicaţiei cu o pneumonie intercurentă. După intoxicaţii acute grave cu comă
prelungită pot apare sechele: nevrite retrobulbare, modificări ale intelectului şi
memoriei, accese convulsive.
Forma moderată se manifestă prin simptome şi semne asemănătoare dar mai
diminuate, care dispar totdeauna fără sechele.
Intoxicaţia subacută: rezultă în urma inhalării unor concentraţii mai joase de
benzină decât în formele precedente, este mai frecventă ca forma acută. Se manifestă
prin fenomene prenarcotice: cefalee, ameţeli, palpitaţii, transpiraţii abundente, tulburări
de vedere, disfonie, lăcrimare, edem palpebral; la unele persoane provoacă
benzenomanie (prin euforie), tulburări de comportament mai ales irascibilitate.
Intoxicaţia cronică apare în urma inhalării unor concentraţii joase (peste
CMA) timp îndelungat. Simptomatologia este nespecifică: astenie, irascibilitate,
nelinişte, tulburări de somn, inapetenţă, pierdere în greutate, tremurături ale degetelor şi
mâinilor, slăbiciune musculară, senzaţie de greutate şi dureri în membre, tahicardie,
hipotensiune arterială, transpiraţii abundente. Această simptomatologie poate fi
interpretată greşit ca fiind de natură nevrotică. La acestea se pot adăuga semne de
iritaţie sub formă de conjunctivită, faringită, traheită sau bronşită. Simptomatologia
poate persista şi în afara expunerii profesionale la toxic zile şi chiar săptămâni. Uneori
prin contact direct şi repetat, pot apare dermite ortoergice sau eczematiforme.
Pneumopatia benzenică este urmarea aspirării în căile aeriene a benzinei în
stare lichidă, dar şi a altor derivaţi de petrol (petrol lampant, motorină etc.). Profesiunea
de şofer este cea mai expusă, aspirarea se face în momentul sifonării prin aspirare cu
gura a benzinei, la trecerea benzinei din rezervo în canistre etc.
Tabloul clinic. Pătrunderea bruscă a lichidului respectiv în nazofaringe,
declanşează un reflex de tuse, însoţit de mişcări respiratorii profunde, in cursul cărora
mici cantităţi de lichid pot ajunge până în alveole.
Primul simptom este tuse chinuitoare care durează 20-30 minute, însoţită
uneori de vărsături cu miros de benzină şi dureri epigastrice. După 2-3 ore apare un
junghi în jumătatea inferioară a hemitoracelui drept, exacerbat de mişcările respiratorii,
însoţit de cefalee, frison, senzaţie de arsură retrosternală, dureri în epigastru, eructaţii cu
miros de benzină; tusea persistă şi poate fi cu expectoraţie sanguinolentă.
După 8-10 ore apare febra (38oC), care se ridică progresiv, cianoză, tahipnee,
respiraţie superficială.
Examenul obiectiv: submatitate la baza hemitoracelui drept, diminuarea
murmurului vezicular la acest nivel, raluri subcrepitante, frecături pleurale. După 2-3
zile de evoluţie: matitate netă cu aceeaşi localizare, suflu tubar, posibil exudat pleural.
245
Evoluţia este de obicei favorabilă, cu atenuarea treptată a simptomatologiei la

circa 7 zile, fără defervescenţă.
Complicaţii: revărsat pleural, hemoptizii, rar pneumotorax sau abcedare
propriu-zisă.
Motorina, păcura şi benzina de uleiuri grele produc forme mai grave, frecvent
cu tendinţa la cronicizare.
Examenul radiologic: modificările apar destul de precoce, după 3 ore de la
accident prin opacităţi unilaterale, situate predilect în lobul inferior drept, expresie ai
unei atelectazii primitive produsă de obstruare bronhiei prin mucus şi epiteliu
descuamat; imagini de bloc pneumonic lobar, opacităţi multiple estompate de tip
congestiv, sau imagini „în ciorchine” de bronho-alveolită.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza expunerii profesionale, obiectivizare,
mirosul de benzină al aerului expirat constituie indicator de expunere, tabloul clinic,
examene de laborator şi paraclinice. În intoxicaţia prin inhalarea de vapori examenul
hematologic poate evidenţia uşoară anemie hipocromă, leucocitoză cu limfocitoză sau
neutrofilie, mai intense în cazul benzinei de cracare cu conţinut mai mare în benzen.
În pneumonia prin aspiraţie: examenul radiologic, examen de laborator:
leucocitoză cu neutrofilie, VSH moderat crescută.
- coma de alte cauze: din intoxicaţia cu monoxid de carbon, alcoolică,
diabetică ş. a.:
- în cazul intoxicaţiei cronice: nevroza cenestopată, alcoolism cronic etc.
Prognosticul: în general favorabil, atât în intoxicaţiile acute, subacute şi
cronice, încetarea expunerii la benzină ducând la dispariţia simptomatologiei. În
pneumonia prin aspirare incapacitatea temporară de muncă poate dura 3-4 săptămâni.
Prognosticul este mai rezervat în cazul aspirării de motorină sau alţi derivaţi de petrol
grei.
- scoaterea bolnavului din mediul toxic;
- oxigenoterapie, favorizează eliminarea benzinei;
- respiraţie artificială, dacă există hipoventilaţie alveolară.
În caz de comă: tratamentul comelor prin narcotice.
În intoxicaţia cronică: schimbarea temporară sau definitivă a locului de
muncă, tratament simptomatic.
În pneumonia chimică: oxigenoterapie, sedarea tusei, antibioterapie pentru
prevenirea infecţiei, corticoterapie pentru combaterea spasmului bronşic. Spălătură
gastrică la câteva ore de la ingestia de benzină, cu prudenţă şi atenţie pentru a evita
pătrunderea conţinutului gastric în căile respiratorii prin efortul de vomă.
8.3.3.7. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice: ermetizarea proceselor tehnologice,
ventilaţie, folosirea de benzine cu conţinut mai scăzut de benzen, curăţirea rezervoarelor
cu precauţii similare celor pentru prevenirea intoxicaţiei cu tetraetil de plumb
(insuflarea de aer şi abur în rezervor înainte de intra muncitorii, pătrunderea cu mască
cu cartuş filtrant eficient şi mai bine cu furtun cu aducţiune de aer, dotarea cu
246
dispozitive de scoatere imediată în caz de accident, lucru în echipă). Aspirarea cu gura a

benzinei trebuie interzisă.
- recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu benzină;
- examen medical la încadrarea în muncă, când se vor efectua examinările
obişnuite.
Contraindicaţiile medicale sunt: conjunctivite şi cheratite cronice, boli cronice
ale sistemului nervos central, boli psihice, inclusiv nevrozele manifeste, etilismul
cronic, dermatozele.
- controlul medical periodic constă din: examen clinic general, TGO, TGP,
gama GT, toate anual;
- educaţia pentru sănătate specifică.
Dacă conţinutul în benzen este peste 6% măsurile medicale profilaxie sunt
aceleaşi ca şi în cazul expunerii la benzen.
8.3.2. ACŢIUNEA NOCIVĂ A ALTOR DERIVAŢI AI PETROLULUI
Alţi derivaţi ai petrolului pot determina ţi alte stări patologice în afara celor
provocate de benzină.
Petrolul lampant, uleiurile minerale şi fracţiunile de distilare mai înaltă a
petrolului, produc frecvent leziuni de acnee oleică. Păcura, parafina şi vaselina pot
cauza sensibilizarea tegumentului şi apariţia dermitelor alergice. După contact prelungit,
de mai mulţi ani, eventual cu dermite repetate, mai mulţi compuşi pot cauza proliferări
verucoase, din care unele se pot maligniza. Sunt posibile melanodermii toxice.
Hidrocarburile policiclice aromatice care apar la distilarea gudroanelor,
cărbunelui, ţiţeiului si a şisturilor bituminoase sunt antracenul şi benzantracenul, 3,4
benzspirenul, metilcolantrenul ş. a.
Reglementările în vigoare stabilesc monitorizarea stării de sănătate prin
elaborarea unei fişa de noxă.
La încadrarea în muncă se fac examenele medicale obişnuite şi PFV.
Contraindicaţiile medicale: dermatozele, bronhopneumopatiile cronice
obstructive, astmul bronşic, bolile cronice ale căilor aeriene superioare.
Controlul medical periodic: examen clinic general, radiografie pulmonară şi
probe funcţionale ventilatorii şi examen citologic al sputei cu o anumită periodicitate.
8.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALEĂ CU HIDROCARBURI HALOGENATE
8.4.1. Toxicologie generală
8.4.1.1. Etiologie
Hidrocarburile clorurate rezultă din înlocuirea unuia sau mai multor atomi de
hidrogen din molecula unor hidrocarburi alifatice cu atomi de clor, fluor, brom sau iod.
Cei mai mulţi derivaţi sunt cloruraţi, se prezintă la temperatura obişnuită, sub formă de
lichide, incolore, excepţie clorura de metil care este gaz, cu miros caracteristic dulceag
eterat, volatili. Compuşii monohalogenaţi sunt mai uşori decât apa, ceilalţi sunt mai grei
decât apa. Punctul de fierbere şi densitatea cresc odată cu numărul atomilor substituiţi.
Sunt insolubili în apă, solubili în majoritatea solvenţilor organici şi la rândul lor solvenţi
excelenţi ai grăsimilor, cauciucului şi celulozei; sunt neinflamabili proprietate ce
explică larga lor utilizare industrială.
247
Toxicitatea este dependentă de proprietăţile fizice, cele mai importante fiind

volatilitatea şi liposolubilitatea, explicând afinitatea pentru ţesuturile bogate în grăsimi.
Toxicitatea poate fi influenţată şi de alţi factori ca: impurităţile unui compus,
descompunerea la lumină şi căldură, particularităţile mediului de muncă, toxicitatea
crescând în încăperi mici şi neventilate, cu temperatură crescută, fără curenţi de aer,
activităţi ce impun efort fizic crescut etc.
Hidrocarburile halogenate se pot clasifica în trei categorii: derivaţi ai
hidrocarburilor clorurate, derivaţi ai hidrocarburilor aromatice şi derivaţi complecşi.
Cei mai răspândiţi derivaţi halogenaţi ai hidrocarburilor alifatice sunt: clorura
de metil, clorura de metilen, cloroformul, tetraclorura de carbon, pentacloretanul,
dicloretilena, tricloretilena, tetracloretilena, clorura de vinil, diclorpropanul şi bromura
de metil.
Cei mai răspândiţi derivaţi cloruraţi ai hidrocarburilor aromatice sunt:
monoclorbenzenul, diclorbenzenul, triclorbenzenul, clornaftalinele, clordifenolii.
Hidrocarburile clorurate au numeroase utilizări:
- solvenţi utilizând fie un amestec de izomeri ai aceluiaşi compus fie un
amestec de compuşi diferiţi;
- industria chimică: materie primă, catalizatori în industria cauciucului,
extracţia grăsimilor, uleiurilor şi răşinilor, rafinarea petrolului, agenţi de clorurare,
prepararea de siliconi şi metilceluloză, agenţi de răcire în instalaţii frigorifice;
- industria lacurilor şi vopselelor;
- fabricarea antibioticelor;
- utilizarea ca extinctori, sunt neimflamabili;
- solvenţi pentru unele pesticide, mai ales insecto-fungicide;
- în operaţiile de degresare, curăţirea ţesăturilor, blănurilor, pieilor, metalelor.
8.4.1.2. Patogenie.
Căile de pătrundere în organism sunt: respiratorie, cutanată (datorită
liposolubilităţii), calea digestivă este posibilă în condiţii neprofesionale.
Biotrasformarea nu este încă elucidată. În general, ei sunt supuşi în organism
unor intervenţii enzimatice complexe, care tind să îi transforme în metaboliţi polari, mai
puţin toxici şi mai uşor excretabili. Biotransformarea, conform schemei lui Williams,
are loc prin reacţii de oxidare, reducere sau hidroliză, compusul transformându-se într-o
substanţă nouă, care din punct de vedere toxic poate fi activă sau inactivă; ulterior,
printr-o reacţie de conjugare, acesta trece într-un nou compus inactiv toxic. Locul
metabolizării poate fi ficatul, tegumentul, rinichiul, plămânul, intestinul, plasma,
celulele reticuloendoteliale etc.
Factorii care influenţează biotransformarea: specia, rasa, vârsta, sexul, stările
patologice, starea de nutriţie, regimul alimentar, ritmul circadian, consumul de alte
substanţe chimice.
Eliminarea se face pe căi diferite: respiratorie, renală, prin transpiraţii etc.

Tabloul clinic cuprinde intoxicaţiile acute şi cronice.
Formele acute se pot manifesta prin mai multe sindroame: iritativ,
ebrionarcotic, hepatic, renal ş. a.
Sindromul iritativ este de diferite grade, de la forme uşoare la forme grave:
arsuri tegumentare, dermite, blefarospasm, iritaţii ale căilor aeriene superioare.
Sindromul ebrionarcotic este comun acestor compuşi, a cărui intensitate
creşte cu numărul atomilor de halogeni; tetraclorura de carbon este un agent narcotic
248
potent, cu efect depresiv pentru sistemul nervos central, mai puternic decât cloroformul
şi clorura de metilen, narcotice puternice sunt şi tricloretilena, pentacloretanul,
diclorpropanul şi percloretilena putându-se ajunge la pierderea conştienţei şi moarte.
Formele cronice sunt nespecifice, cu manifestări din partea sistemului nervos
central, ficatului, rinichiului.
Fenomenele nervoase sunt: depresiune, iritabilitate, cefalee, vertij, scăderea
memoriei, interesarea sistemului nervos periferic prin neuropatie periferică.
Hepatotoxicitatea reprezintă manifestarea a trei componente distincte, care se
dezvoltă paralel: dilatarea reticulului endoplasmatic, cu dezorganizare consecutivă,
steatoză şi necroză; tetraclorura de carbon poate fi luată ca substanţă de referinţă pentru
hepatotoxicitatea hidrocarburilor clorurate.
Nefrotoxicitatea prezentă în diferite grade de toxicitate, interesează îndeosebi
tubii renali, putându-se ajunge la insuficienţă renală acută sau cronică.
Există şi efecte specifice unor compuşi:
- clorura de metilen, tetraclorura de carbon, diclormetanul şi cloroformul pot
produce carboxihemoglobină;
- tetraclorura de carbon, diclormetanul şi cloroformul au efecte cardiotoxice
prin sensibilizarea miocardului la acţiunea catecolaminelor endogene;
- tetraclorura de carbon, cloroformul, dicloretanul, tricloretilena şi
percloretilena şi-au dovedit experimental efectele mutagene, teratogene şi cancerigene.
Diagnosticul intoxicaţiei cu hidrocarburi clorurate se bazează pe:
- expunerea profesională la unul sau mai toxice din grupul hidrocarburilor
clorurate prin anamneză (subiectiv), pe documente care atestă timpul de expunere, pe
determinările de toxic în aerul încăperilor de lucru (obiectiv);
- suspiciunea clinică de boală profesională: sindromul de iritaţie a căilor
aeriene superioare, tegumentelor şi mucoaselor, sindromul ebrionarcotic, afectare
hepato-renală, tulburări cardiovasculare etc.;
* indicatori de expunere: determinarea toxicului în aerul expirat, sânge, urină
prin reacţii comune grupului cât şi reacţii specifice (prin metode analitice şi/sau
cromatografice);
* determinarea de metaboliţi în umorile organismului: în cazul expunerii la
tricloretilenă se dozează în urină acidul tricloracetic şi tricloretanolul; în cazul
tetracloretilenei şi pentacloretanului reacţia Fujiwara este pozitivă în urină.
Tratamentul intoxicaţiei acute cu hidrocarburi clorate constă în:
- întreruperea contactului cu substanţa nocivă în funcţie de calea de pătrundere
în organism:
* îndepărtarea subiectului din mediul poluat cu agentul etiologic principal;
* îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor şi ochilor;
- oxigenoterapie pentru prevenirea deprimării respiraţiei şi circulaţiei;
- respiraţie artificială la necesitate;
- drenaj postural şi aspirarea mecanică a secreţiilor pentru prevenirea
obstruării căilor aeriene;
- repaus la pat într-o încăpere în care temperatura să nu depăşească 18oC,
pentru a nu solicita mecanismele de termoreglare;
- supraveghere medicală de cel puţin 24-48 ore, pentru a preveni sau trata
eventualele complicaţii;
249
- alimentaţie bogată în vitamine: tiamină şi piridoxină în tulburări neurologice;

- tratarea hepatitei şi nefritei toxice;
- este indicat a se diferenţia tratamentul în funcţie de faza acută, de latenţă şi
cea a tulburărilor hepato-renale (ultimele pot apărea după o perioadă de ameliorare de 8-
10 zile).
Sunt contraindicate adrenalina şi substanţele înrudite.
Tratamentul intoxicaţiei cronice este diferenţiat după natura şi gravitatea
manifestărilor locale şi generale.
8.4.1.6. Profilaxie
Profilaxia presupune îmbinarea măsurilor medicale şi a celor tehnico-
organizatorice.
Măsurile tehnico-organizatorice vor avea în vedere:
- înlocuirea produselor foarte toxice cu acelea cu o toxicitate mai mică;
- standardizarea compoziţiei solvenţilor pentru amestecurile care conţin
diferite impurităţi care le cresc toxicitatea;
- etanşeizarea aparaturii, mecanizarea operaţiilor de muncă;
- ventilaţie generală şi locală per descensum, vaporii fiind mai grei decât
aerul;
- echipament de protecţie individuală compus din salopetă, şorţ, mănuşi,
măşti;
- controlul prezenţei noxelor în atmosfera de lucru prin determinări
toxicologice.
Măsurile medicale constau din:
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin depistarea surselor generatoare de
agenţi nocivi, catagrafierea surselor, locurilor de muncă şi muncitorilor expuşi;
- examenul medical la angajare, conform fişei noxei respective; pe lângă
examinările obişnuite se vor determina creatinina sanguină, TGO, TGP, gama GT,
examenul sumar de urină (urobilinogenul).
Contraindicaţii medicale: afecţiuni ale sistemului central, boli psihice,
hepatopatii cronice, boli renale cronice, dermatoze, moicardopatii cronice, alcoolismul
cronic.
- controlul medical periodic cuprinde examene clinice şi paraclinice al căror
conţinut şi periodicitate sunt în funcţie de intensitatea expunerii şi tipul de hidrocarbură
clorată: examen clinic general, examen sumar de urină şi urobilinogen, reacţia Fujiwara
în urină pentru tetracloretilenă şi pentacloretan, transaminaze (TGO, TGP, gama GT),
proteinogramă, creatinină în sânge, teste de expunere specifice solventului respectiv
(exemplu, determinarea acidului tricloracetic şi tricloretanolul în expunerea la
tricloretilenă, dozarea acidului trifluoroacetic în urină pentru halotan, dozare de
hexaclorbenzen în ser pentru hexaclorbenzen, dozarea hexaclorciclohexanului în sânge
pentru gama-hexaclorciclohexan ), toate anual;
- educaţia pentru sănătate: conştientizarea riscului, necesitatea purtării
echipamentului individual de protecţie, cunoaşterea primelor semne de boală, acordarea
primului ajutor.
8.4.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METIL
250
(MONOCLORMETAN)
8.4.2.1. Etiologie
Clorura de metil sau monoclormetanul (HC3Cl) este un gaz incolor, inodor,
mai greu decât aerul, hidrosolubil, solubil în alcool şi etileter. Este fabricat din acid
clorhidric şi metanol la 100-150oC în prezenţa catalizatorului. În contact cu flacăra
generează fosgen şi acid clorhidric, iar la 400oC acid clorhidric şi clor. Prezintă pericol
de incendiu şi explozie.
- fabricarea şi utilizarea ca refrigerent în industria frigotehnică şi medicină;
- industria chimică şi de sinteze organice ca agent de metilare şi clorurare;
- la fabricarea metilcelulozei, siliconilor şi tetrametilului de plumb;
- ca solvent şi catalizator în industria cauciucului sintetic‚ în rafinarea
petrolului, la extracţia uleiurilor, grăsimilor, răşinilor, parfumurilor şi a produselor
sensibile la căldură;
- în industria materialelor colorate, în boiangerii, la solvirea hormonilor
vegetali;
- ca propulsor pentru aerosoli, ca antiseptic, ca solvent al insectofungicidelor,
la conservarea unor produse biologice.
8.4.2.2. Patogenie
Absorbţia în organism se face exclusiv pe cale respiratorie. Dispare rapid din
sânge fixându-se în ţesuturi. Biotransformarea nu este elucidată, probabil se
hidrolizează generând metanol. Eliminarea se face prin plămâni şi urină, aceasta
conţinând formiaţi, acetonă şi coproporfirine în exces. Susceptibilitatea pentru
intoxicaţie depinde de specie şi particularităţile individuale. Agresiunea multiorganică
se datorează combinării cu grupările SH ale unor enzime, inclusiv cu enzimele care
participă la biosinteza protoporfirinelor, cu inhibiţie consecutivă.
Acţionează asupra sistemului nervos central şi produce manifestări narcotice,
encefaloză şi psihoză; la nivelul sistemului nervos periferic produce tulburări nevritice.
Iritarea mucoaselor determină fenomene oculare, respiratorii şi digestive. În cursul
evoluţiei pot fi afectaţi: ficatul (hepatită acută toxică), rinichii (tubulonefroza toxică),
sângele (anemie hemolitică, leucocitoză, coproporfirinurie) şi miocardul.

Tabloul clinic poate îmbrăca forma acută şi forma cronică.
Intoxicaţia acută după gravitate poate fi gravă, medie şi uşoară.
Forma gravă, supraacută, este excepţională, apare la expuneri la concentraţii
foarte mari şi se manifestă prin narcoză cu pierderea conştienţei, convulsii
epileptiforme, cianoză, tulburări respiratorii, febră, stare de şoc, stupoare, comă.
Recuperarea victimei depinde de intervenţia terapeutică rapidă, intensivă, competentă.
Vindecarea survine cu sechele nervoase: amnezie, modificări de caracter, ataxie, tremor,
tulburări vizuale, care cu timpul se atenuează.
Forma medie are evoluţie trifazică: debutul, interval de latenţă, perioada de
stare.
Debutul se face cu acuze iritative conjunctivale şi respiratorii.
Intervalul de latenţă variabil de la 1-24 ore, în raport cu intensitatea expunerii.
Perioada de stare:
- tulburări digestive (primele care apar) cu jenă bucofaringiană, greţuri,
vărsături, colici, eventual diaree;
- manifestări nervoase: cefalee, ameţeli, vertij, stare ebrioasă, tulburări de
251
vorbire şi de echilibru, hipotonie, exagerarea reflexelor tendinoase, Babinski pozitiv,

fasciculaţii musculare;
- manifestări oculare: tulburări de acomodare şi oculomotorii, diplopie,
mioză, nistagmus;
- manifestări psihice: tulburări de memorie, depresiune, apatie sau excitaţie,
agitaţie, dezorientare şi confuzie;
- tulburări respiratorii: miros dulceag, asemănător cloroformului sau
dezagreabil (ca de formaldehidă), care persistă câteva zile, rar poate surveni edemul
Pot fi prezente manifestări mai severe de tipul: tahicardie, hipotensiune,
paloare, cianoză şi febră. Paloarea, coloraţia icterică, cianoza, febra ridicată sunt semne
de pronostic sever.
Forma uşoară se manifestă prin cefalee, ameţeli, mers ebrios, greţuri,
vărsături
Dacă forma uşoară se prelungeşte, există pericolul evoluţiei spre leziuni
miocardice permanente cu risc de moarte subită, sau spre leziuni ale sistemului nervos
central sub formă de encefalopatie toxică cu tulburări de personalitate, depresiune,
iritabilitate, halucinaţii vizuale şi auditive ocazionale.
Indiferent de forma de intoxicaţie la unele cazuri, după primele zile, pot să
apară:
- suferinţe hepatice: subicter, hiperbilirubinemie, citoliză, creşterea în urină a
pigmenţilor biliari, urobilinogenului şi uroporfirinelor;
- afectare renală: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie, chiar anurie
pasageră;
- suferinţe sanguine: anemie hemolitică moderată, uneori leucocitoză.
Intoxicaţia cronică este determinată prin expuneri uşoare repetate. Poate trece
neobservată din cauza acuzelor fruste: cefalee, greaţă, discretă stare ebrioasă la sfârşitul
schimbului, fenomene ce dispar de obicei spontan după încetarea expunerii
profesionale. Cu timpul se poate contura un sindrom astenic permanent şi posibil o
nefrită cronică.
Diagnosticul pozitiv al intoxicaţiei acute se stabileşte prin:
- stabilirea expunerii profesionale la toxic pe relaţii da la locul de muncă şi
circumstanţele de apariţie a intoxicaţiei;
- tabloul clinic caracteristic cu evoluţie trifazică, tulburări digestive, nervoase,
oculare, psihice şi respiratorii cu afectarea ulterioară hepato-renală;
* indicatori de expunere: punerea în evidenţă a toxicului în aerul expirat şi
urină.
Evidenţierea toxicului în aerul expirat se face printr-o reacţie calitativă
comună tuturor hidrocarburilor clorate, simplu şi uşor de realizat: după barbotarea
aerului expirat prin alcool absolut, în câteva picături din acest alcool se introduce şi se
lasă până la răcire un fir de cupru incandescent; firul este apoi încălzit în porţiunea
incoloră a flăcării unui bec Bunsen; colorarea în verde sau albastru a flăcării indică
prezenţa halogenului.
Detectarea lui în urină se bazează pe reacţia piridinică Fujiwara, comună
organocompuşilor cloraţi, pozitivă în primele ore după inhalarea toxicului.
* indicatori de efect biologic: detectarea lezării ficatului şi rinichiului.
Diagnosticul intoxicaţiei cronice se stabileşte pe cunoaşterea expunerii
profesionale şi acuze de encefaloză toxică.
252
Diagnosticul diferenţial este circumscris de criteriul expunerii profesionale.

Când anamneza profesională este efectuată superficial şi se ignoră expunerea
profesională, diagnosticul diferenţial se poate face cu encefalopatia virotică, hepatita
acută virală, etilismul cronic, botulismul, debutul unei peritonite acute ş. a.
8.4.2.5. Evoluţia şi prognosticul

Intoxicaţia acută, forma gravă supraacută este, de regulă, letală; cea acută
uşoară evoluează constant spre vindecare. Forma medie cu afectare hepato-renală, se
vindecă încet în câteva săptămâni sau luni. Sunt posibile sechele nervoase (ataxie,
tremor, stare ebrioasă, sindrom Parkinson, tulburări de vedere, uneori nevrită
retrobulbară), sau psihice (amnezie, modificări de caracter şi comportament). Acestea
sunt cu timpul parţial reversibile. În cazuri rare, la 2-3 săptămâni după vindecare poate
surveni moartea subită.
Intoxicaţia cronică, vindecabilă după încetarea expunerii profesionale, este
grevată de riscul unei nefrite cronice.
În intoxicaţia acută: întreruperea expunerii profesionale, oxigenoterapie la
cazurile grave, terapie intensivă dacă apar semne de edem pulmonar acut toxic,
spitalizare cu repaus la pat, combaterea agitaţiei şi convulsiilor cu administrare de
paraldehidă şi barbiturice cu acţiune scurtă; tulburările neurologice se combat prin
administrarea de vitamine neurotrofice (vitamine din grupul B). Regimul alimentar va fi
echilibrat în principii nutritivi şi bogat în vitamine. Cazurile cu interesare hepatică sau/şi
renală se tratează patogenic şi simptomatic, funcţie de forma clinică, alimentaţie, aport
hidroelectrolitic adecvat.
8.4.2.7. Profilaxie
Dintre măsurile tehnico-organizatorice în atenţie vor fi: înlocuirea cu alţi
compuşi mai puţin toxici, la producţia şi utilizarea clorurii de metil se vor folosi
aparatură şi instalaţii etanşe, ventilaţie locală şi generală eficientă „per descensum”,
monitorizarea concentraţiilor toxicului în mediul de muncă prin determinări
toxicologice, odorizarea toxicului pentru detectarea scăpărilor, utilizarea măştii de
protecţie cu aducţiune de aer, la nevoie.
Măsurile medicale. Examenul medical la angajare va avea în vedere
contraindicaţiile relative: afecţiuni neuropsihice, hepatice, renale, miocardice, sanguine,
dermatoze şi etilism cronic. La controlul medical periodic: examen medical general
anual, examen sumar de urină, urobilinogen, creatinina sanguină, transaminaze,
proteinogramă, examen neurologic în funcţie de dimensiunea riscului.
8.4.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BROMURĂ DE METIL

(MONOBROMMETAN)
8.4.3.1. Etiologie
Bromura de metil sau monobrommetanul (CH3Br) este un gaz incolor, inodor,
mult mai greu decât aerul. Prin piroliză rezultă produse iritante: Br, HBr, COBr 2.
Bromura de metil nu are calităţi avertizoare, se dispersează lent, este foarte
toxic, cel mai toxic halogen, una din cele mai agresive substanţe din industrie.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni cu risc: industria vopselelor
pe bază de anilină unde se utilizează ca solvent, folosirea ca refringent, extinctor,
fumigant şi erbicid.
253
8.4.3.2. Patogenie
Pătrunderea în organism se face pe cale respiratorie. Prin procesul de
biotransformare se ajunge la acid bromhidric şi metanol, apoi la formaldehidă, acid
formic şi metilformiat. Eliminarea are loc prin aerul expirat sub formă ca atare şi pe cale
urinară, fracţiunea hidrolizată, sub formă de bromuri.
Mecanismele de acţiune, cu efecte sistemice, constau în penetrarea
intracelulară, cu efect de bromism prin inhibiţie enzimatică ireversibilă şi perturbări
metabolice. Leziunile metabolice predomină în sistemul nervos central, dar pot apare şi
în plămâni, sânge, inimă, ficat, rinichi, uneori splina şi suprarenale.

Tabloul clinic se prezintă sub două forme clinice: acută şi cronică.
Intoxicaţia acută rezultă, de obicei, în urma unei expuneri însemnate unice, cu
o perioadă de latenţă de la câteva ore la câteva zile. Poate evolua ca o formă supraacută
sau acută obişnuită.
Forma supraacută debutează cu pierderea conştienţei şi convulsii, urmate
rapid de comă şi edem pulmonar acut toxic, cu febră înaltă, până la 41,9oC, prin
dereglarea mecanismelor homeostaziei termice diencefalice. Această fază este precedată
uneori de ameţeli, parestezii la membrele superioare, tulburări de mers, slăbiciune,
somnolenţă, cefalee, vomă şi delir, însoţite de semne subiective cu dizartrie şi chiar
afazie, midriază, reflex pupilar fotomotor diminuat, reflexe osteotendinoase exagerate,
semne piramidale cu clonus rotulian, semnul Babinski pozitiv şi pareze ale
extremităţilor. Apare iritaţia conjunctivală şi lezarea tegumentelor expuse, cu eritem,
vezicule şi bule. Supravieţuirea este excepţională şi este grevată de sechele cerebrale
permanente.
Forma acută obişnuită este în funcţie de intensitatea expunerii şi reactivitatea
individuală; se manifestă sub trei forme din punct de vedere al gravităţii: uşoară, medie
sau gravă.
În formele uşoară şi medie, după un interval de latenţă variabil apar: greţuri,
inapetenţă, vărsături, cefalee, tulburări vizuale (diplopie, cecitate), acufene, ameţeli,
somnolenţă, lipotimie.
În forma gravă apar în plus: tulburări respiratorii, tremor, fasciculaţii care
preced convulsiile iniţial jacksoniene apoi generalizate, confuzie, dezorientare, agitaţie,
delir, apoi inconştienţă; unele cazuri pot prezenta hepatită toxică sau tubulonefroză cu
oligoanurie.
Intoxicaţia cronică se exprimă clinic prin tabloul unei encefaloze toxice.
Diagnosticul pozitiv. Intoxicaţia acută: stabilirea expunerii profesionale
coroborată cu tabloul clinic cu debut după un interval de latenţă, determinări de
laborator; broumuria ,în funcţia de durata expunerii, de la câteva, la sute de mg/100 mi
sânge. Bromul poate fi detectat chiar după 10-12 zile după sistarea expunerii, dat fiind
eliminarea sa lentă. Indicatori de efect biologic: lichid rahidian hipertensiv şi
sanguinolent (lezarea meningelui), în hemogramă, frecvent leucocitoză.
În intoxicaţia acută: criteriul expunerii profesionale şi encefaloza toxică.
Diagnosticul diferenţial se face cu: encefalite de altă etiologie, formele
sechelare, de scleroza în plăci.
8.4.3.5. Evoluţia şi prognosticul

Formele grave supraacute au, de obicei, un sfârşit letal, prin acces convulsiv,
254
edem pulmonar acut toxic, insuficienţă circulatorie. Dacă bolnavul supravieţuieşte,

vindecarea este lentă şi anevoioasă, frecvent lasă sechele psihice şi neurologice cu
perioade lungi cu incapacitate temporară de muncă.
Tratamentul începe cu acordarea primului ajutor la locul de muncă prin
scoaterea victimei la aer curat, îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor cu soluţie
de bicarbonat de sodiu 2% şi mucoaselor, spitalizarea bolnavului este obligatorie,
oxigenoterapie şi hemisuccinat de hidrocortizon, în edemul pulmonar acut toxic,
paraldehidă şi barbiturice pentru combaterea agitaţiei şi convulsiilor.
Cazurile grave impun monitorizare biologică şi terapie intensivă de reanimare.
Tulburările neuropsihice din perioada de convalescenţă beneficiază de
vitaminoterapie neurotrofică.
8.4.3.7. Profilaxie.
Măsurile tehnico-organizatorice au în vedere: ermetizarea şi izolarea tuturor
fazelor proceselor tehnologice de producere şi utilizare a bromurii de metil, ventilaţie
locală „per descensun”, dotarea şi utilizarea echipamentului individual de protecţie,
inclusiv mască cu aducţiune de aer la presiune pozitivă, mănuşi impermeabile, cizme de
cauciuc, anexe social-sanitare funcţionale adecvate şi pentru cazurile de urgenţă,
monitorizarea emisiilor de toxic.
Măsurile medicale sunt cele menţionate la intoxicaţia cu monoclormetan.
8.4.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE METILEN

(DICLORMETAN)
Etiologie. Factorul etiologic principal este reprezentat de clorura de metilen

(metilenbiclorid) sau diclormetanul (CH2Cl2) este un lichid incolor, cu miros dulceag,
solubil în apă, etanol, etileter, acetonă, alcooli., neinflamabil în condiţii obişnuite.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse sunt reprezentate de
utilizările diclormetanului ca solvent pentru celuloză, grăsimi, uleiuri, răşini şi cauciuc,
mai ales în industria cauciucului.
Patogenie. Calea de pătrundere în organism este respiratorie, se absoarbe
rapid pe cale pulmonară, este stabil în sânge, circulând nemodificat. Metabolismul său
nu este elucidat. Eliminarea are loc ca atare prin aerul expirat şi urină. Este cel mai puţin
toxic dintre derivaţii cloruraţi ai metanului, aspect ce îl recomandă să înlocuiască, la
nevoie, cloroformul şi tetraclorura de carbon. Este iritant pentru tegumente şi are
acţiune narcotică.
Tabloul clinic este reprezentat de fenomene iritative uşoare tegumentare şi
sindromul ebrionarcotic, acesta fiind dominant, la concentraţii mari putându-se ajunge
la comă.
S-au mai semnalat: creşteri ale carboxihemoglobinei, encefalopatie toxică,
edem pulmonar acut toxic, modificări comportamentale, scăderi ale hemoglobinei şi
hematocritului. Experimental s-au evidenţiat afecţiuni cutanate, hepatită şi nefrită.
Diagnosticul se bazează pe: expunerea profesională la diclormetan subiectiv
şi obiectiv, suspiciunea clinică de boală profesională (sindrom iritativ al căilor aeriene
superioare, al ochilor, sindrom ebrionarcotic, tulburări hepato-renale, dermatoză),
determinarea clorurii de metil în aerul expirat, sânge, urină, analitic sau
gazcromatografic.
Tratamentul este cel menţionat la partea generală, iar măsurile de profilaxie
255
sunt aceleaşi cu cele descrise la dicloretan.
8.4.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLOROFORM

(TRICLORMETAN)
8.4.5.1. Etiologie
Factorul etiologic principal este cloroformul (CHCl3), sinonim cu triclor
metanul, metenil-triclorid, metil-triclorid este un lichid incolor, clar, puţin solubil în
apă, miscibil cu alcoolul, dietileterul, benzenul, solventul nafta şi uleiurile volatile.
Cunoscut şi sub denumirea de freon-20, se descompune încet la expuneri prelungite la
lumina solară în prezenţa sau absenţa aerului, iar la întuneric în prezenţa aerului. Este
oxidat de agenţi puternici ca acidul cromic, cu degajare de fosgen şi clor gazos;
reacţionează cu agenţi de clorurare sau agenţi de halogenare, dând diferiţi compuşi, cu
aminele primare formează izonitrili, cu fenolii, în soluţie alcalină, formează aldehide
aromatice hidroxisubstituite.
Locurile de muncă, procesele tehnologice, profesiunile expuse sunt
reprezentate de: utilizarea ca solvent pentru uleiuri, grăsimi, răşini, ceruri, gutapercă,
iod şi alcaloid, sinteze chimice, industria medicamentelor, agent de refrigerare. Nu se
mai utilizează pentru anestezie, din cauza efectelor toxice asupra miocardului, ficatului
şi rinichilor.
8.4.5.2. Patogenie
Cloroformul pătrunde în organism pe cale respiratorie, cutanată şi accidental
pe cale digestivă. Circulă vehiculat pe eritrocite şi combinat cu lipidele plasmatice. Se
depozitează în ţesuturile bogate în lipide, cu predilecţie în lipidele perirenale, bulb,
măduva osoasă, creier, ficat rinichi şi muşchi. Biotransformarea duce la formarea
acidului formic, aceasta având loc la nivel hepatic, acţiunea hepatotoxică fiind similară
cu cea a tetraclorurii de carbon; la nivel cardiac induce extrasistole ventriculare, dar şi
fibrilaţie ventriculară; la nivelul rinichiului efectul nefrotoxic este localizat la cortexul
renal. Cloroformul este un puternic depresant al sistemului nervos central, anestezic şi
narcotic. Eliminarea se face în cea mai parte prin expiraţie (peste 90%), restul pe cale
renală.

Intoxicaţia acută se manifestă prin sindrom iritativ la nivelul ochilor şi a
căilor respiratorii superioare, prin sindrom ebrionarcotic, cu evoluţie către moarte prin
paralizia centrului respirator şi stop cardiac.
Intoxicaţia cronică evoluează cu:
- manifestări astenovegetative: ameţeli, slăbiciune, iritabilitate, cefalee,
insomnie, scăderea puterii de concentrare, nevralgii, halucinaţii, delir;
- sindromul iritativ: blefarospasm, iritaţie conjunctivală, afectarea epiteliului
cornean (care însă generează rapid), deshidroză, cruste cutanate şi dermatoze.
Experimental s-a evidenţiat potenţialul mutagen, cancerigen, teratogen al
cloroformului; la animale s-au produs tumori hepatice, renale şi tiroidiene.
8.4.5.4. Diagnosticul se bazează pe expunerea profesională, tabloul clinic şi

determinarea cloroformului în aerul expirat, sânge şi urină, analitic sau
gazcromatografic.
Tratamentul şi profilaxia sunt comune cu cele descrise la partea de
toxicologie generală a hidrocarburilor halogenate.
256
8.4.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE ETILEN

(DICLORETAN)
8.4.6.1. Etiologie
Factorul etiologi principal este reprezentat de clorura de etilen sau
dicloretanul (C2H4Cl2), lichid incolor, uleios, slab solubil în apă, solubil în majoritatea
solvenţilor organici, volatil, degajă vapori mai grei decât aerul. Este stabil la
temperatura obişnuită şi aer uscat. La temperatura de 600oC se descompune în clorură
de vinil, acid clorhidric şi acetilenă. În prezenţa aerului, umezelii şi luminii şi
temperatura obişnuită se închide la culoare; este rezistent la oxidare. Nu corodează
metalele.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: sinteze chimice, în
special pentru obţinerea clorurii de vinil; la curăţirea chimică, ca agent de fumigare, în
industria maselor plastice, în industria cauciucului etc.
8.4.6.2. Patogenie
Pătrunde în organism pe căile respiratorie şi digestivă; calea cutanată este de
mică importanţă şi improbabilă în condiţii profesionale. Metabolismul este puţin
cunoscut, se transformă probabil în glicoli şi acid oxalic. Eliminarea se face în cea mai
mare parte prin aerul expirat şi în cantitate mică prin urină; este menţionată şi
eliminarea prin laptele matern. Acţiunea clorurii de etilen este iritantă pentru
conjunctive şi mucoase, produce deprimarea sistemului nervos central şi tulburări
digestive, leziuni hepatice şi mai ales renale.
Experimental, la iepurii intoxicaţi acut s-a evidenţiat o scădere a lipidelor
leucocitare, fără modificarea polizaharidelor sau a dezoxiribonucleazei.

Tabloul clinic cuprinde intoxicaţia acută şi cronică.
Intoxicaţia acută debutează cu simptome prenarcotice: somnolenţă, oboseală,
cefalee, nervozitate, tremor. Urmează faza narcotică: encefalopatie toxică şi neuropatii
prin posibile demielinizări medulare şi ale nervilor periferici. În evoluţia intoxicaţiei se
va avea în vedere existenţa, după faza narcotică, a unei remisiuni, după care urmează
determinările organice.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin oboseală, cefalee, insomnie, tulburări
vegetative, nefrită toxică, afectare hepatică, neuropatie periferică şi dermatoze.
Experimental s-au produs leziuni neoplazice: sarcom pulmonar, cancer
gastric, hemangiosarcoame ş. a.
8.4.6.4. Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

- expunerea profesională la dicloretan stabilită prin anamneza profesională,
documente care atestă timpul de expunere, valorile determinărilor anterioare ale
dicloretanului în atmosfera de muncă;
- simptomatologia clinică: sindromul iritativ al căilor aeriene superioare,
sindrom ebrionarcotic, icter, tulburări dispeptice, dermatoze;
* indicatori de expunere: determinarea dicloretanului în aerul expirat, sânge,
urină, analitic sau gazcromatografic, reacţia Fujiwara pozitivă în urină;
* indicatori de efect biologic: urobilinogen, creatinină, transaminaze,
proteinogramă, examen sumar de urină.
257
Tratamentul va urmări cele trei faze evolutive şi constă în:
- întrerupere contactului cu agentul nociv în funcţie de calea de pătrundere în
organism, prin scoaterea bolnavului din mediul toxic, dacă pătrunderea s-a făcut pe cale
respiratorie;
- îndepărtarea hainelor şi spălarea tegumentelor şi mucoaselor cu cantităţi
mari de apă, în utilizarea de către toxic a căii cutanate;
- în caz de ingestie, spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat, după
care se introduce pe sonda gastrică un purgativ salin;
- spitalizare cu supraveghere medicală obligatorie într-un serviciu de
specialitate unde se va trata, după caz, sindromul plurivisceral: gluconat de calciu şi
vitamine, medicaţie hepatoprotectoare, corticoterapie în doze antiinflamatorii,
acetilcisteina pentru prevenirea tulburărilor hematopoezei şi a celor de coagulare, regim
alimentar bogat în calciu şi hidraţi de carbon.
8.4.6.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice presupun:
- etanşeitatea optimă a instalaţiilor prin care se vehiculează clorura de etilen;
- amenajarea sistemelor de ventilaţie in spaţiile de lucru şi amplasarea „per
descensum” a acestora:
- mecanizarea operaţiilor pentru reducerea efortului fizic, reducerea numărului
de muncitori expuşi, reducerea contactului direct tegumentar cu substanţa chimică;
- măsuri riguroase de protecţie la intervenţii în rezervoare sau în caz de avarii
prin utilizarea măştilor cu aducţiune de aer sau cu cartuş filtrant, utilizarea centurii de
siguranţă, ancoraţi şi supravegheaţi din exterior;
- utilizarea echipamentului individual de protecţie compus din salopete,
şorţuri, mănuşi, cizme şi ochelari, bine întreţinut;
- igienă individuală şi colectivă riguroasă prin asigurarea anexelor social-
sanitare dotate cu băi, duşuri, vestiare duble pentru separarea îmbrăcămintei de protecţie
de cea de stradă
- asigurarea materialelor sanitare.
Măsurile medicale vor urmări:
- contraindicaţiile medicale: nefropatii cronice, afecţiuni cronice ale
parenchimului hepatic, boli cronice ale sistemului nervos central, boli psihice,
miocardiopatii cronice, dermatoze, etilismul cronic;
- controlul medical periodic: examen clinic general, examen sumar de urină şi
urobilinogen, creatinină în sânge, transaminaze şi proteinograma.
8.4.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETAN
Tricloretanul sau etandicloridul (C2H3Cl3) are două forme izomerice: 1,1,1-

tricloretan şi 1,1,2-tricloretan. Primul compus este netoxic, cel de al doilea este toxic la
concentraţii mari, determinând tulburări de echilibru şi de coordonare a mişcărilor.
8.4.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALÎ CU TETRACLORETAN
8.4.8.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: Tetracloretanul (Cl2CH-CHCl2) sau tetraclorura
258
de acetilenă se prezintă ca un lichid incolor, cu miros de cloroform, puţin solubil în apă,

miscibil cu alcool şi eter, neinflamabil şi neexploziv.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse:
- fabricarea tricloretilenei şi percloretilenei unde apare ca produs intermediar;
- utilizarea lui ca solvent de extracţie (din ce în ce mai puţin), de exemplu în
industria farmaceutică;
- fabricarea măştilor de gaze; fabricarea mătăsii artificiale.
8.4.8.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie, principală, cutanată mai puţin
importantă pentru că pătrunde greu, digestivă accidental. Suferă un proces de
biotransformre şi se transformă în tricloretilenă şi acid clorhidric, în cantitate
importantă, cu potenţial lezional hepatic. Este cea mai toxică hidrocarbură clorurată,
acţionând asupra sistemului nervos central, prin efectul narcotic, sistemului nervos
periferic, determinând polinevrite, ficatului, rinichiului, miocardului, tegumentelor şi
mucoaselor, prin efect iritant.

Tabloul clinic este determinat de intoxicaţiile acută, subacută şi cronică.
Intoxicaţia acută evoluează cu forme grave şi medii.
. Forma acută gravă debutează cu iritaţia ochilor (lăcrimare), a căilor aeriene
superioare, apoi apar manifestări digestive (greţuri, vărsături), fenomene nervoase cu
somnolenţă, pierderea conştienţei, cianoză, areflexie, comă şi moarte prin paralizia
centrului respirator.
Forma acută medie bolnavii sunt conştienţi, semnele de debut se remit
spontan, dar după o perioadă de latenţă de 2-3 săptămâni, apar simptomele şi semnele
de hepatită toxică şi nefroză toxică, deosebit de grave, care pot evolua către coma letală.
În unele cazuri pot să apară semne nervoase cu polinevrită mixtă senzitivo-motorie,
sanguine (monocitoză şi trombocitopenie). Au fost semnalate cazuri de
hipersensibilitate, apariţia unei noi îmbolnăviri (intoxicaţii) fiind fatală.
Intoxicaţia subacută: efecte narcotice de intensitate variabilă, până la
pierderea conştienţei care se pot emite spontan. După o perioadă de latenţă de 2-3
săptămâni apar şi simptomele şi semnele de hepatită şi nefroză cronică toxică, cu
evoluţie variabilă, spre vindecare sau moarte.
Intoxicaţia cronică este posibilă după expuneri repetate, timp îndelungat la
concentraţii mici, dar peste concentraţia maximă admisă; se manifestă prin: leziuni ale
sistemului nervos central (tremor, psihoze) şi periferic (polinevrite, atrofia muşchilor
interosoşi ai mâinilor şi picioarelor), simptome şi semne de hepatită cronică şi
glomerulonefrită cronică cu sindrom nefrotic, modificări hematologice cu monocitoză şi
dermatoze de la eritem la eczemă.
Tratamentul intoxicaţiei acute este identic cu cel din intoxicaţia cu tetraclorură
de carbon. Din cauza evoluţiei fazice spitalizarea este obligatorie şi urmărirea funcţiilor
hepatice şi renale.
8.4.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PENTACLORETAN
Etiologie. Factorul etiologic principal pentacloranul (C2HCl5), etanul

pentaclorat sau pentalinul este un lichid incolor, cu miros asemănător camforului,
259
solubil în alcool şi eter, insolubil în apă, emite vapori mai grei decât aerul.
Utilizări: solvent în industrie, intermediar în sinteze chimice.
Pătrunde în organism pe toate căile. Biotransformarea, distribuţia şi
eliminarea nu sunt cunoscute.
Experimental s-a dovedit narcotic, hepatotoxic şi nefrotoxic mai slab decât
tetracloretanul.
Tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul şi profilaxia sunt asemănătoare cu ale
intoxicaţiei cu tetraclorura de carbon.
8.4.10. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DICLORETILENĂ
Etiologie. Factorul etiologic principal (C2H2Cl2), etilendidicloratul sau dielina

are doi izomeri de poziţie: 1,1-dicloretilena şi 1,2-dicloretilena, este un lichid foarte
volatil, vaporii sunt mai grei decât, formează cu aerul amestecuri explozive; se
descompune prin piroliză.
Utilizări: solvent organic utilizat la degresarea pieselor metalice, la
decafeinizarea cafelei, la extragerea uleiurilor, grăsimilor, coloranţilor, parfumurilor etc.
Patogenie. Pătrunde în organism pe toate căile: respiratorie, cutanată şi
digestivă.
1,1-dicloretilena este un toxic hepatic, similar tetraclorurii de carbon, 1,2-
dicloretilenă este mai puţin hepatotoxic, în special în forma tras.
Tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul şi profilaxia sunt asemănătoare cu ale
intoxicaţiei cu tricloretilenă.
8.4.11. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRACLORURĂ DE

CARBON
8.4.11.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: tetraclorura de carbon (CCl4). Sinonime:
tetraclormetan, perclormetan, tetraclorcarbon etc.
Denumiri comerciale: benzinoform, freon 10, tetraform, tetrafinol ş.a.
Este un lichid incolor, miros dulceag de cloroform, solubil în grăsimi, uleiuri
volatile, miscibil în alcool etilic, dietieleterul, cloroformul, benzenul şi solventul nafta,
slab solubil în apă. Se evaporă uşor la temperatura obişnuită, vaporii sunt mai grei decât
aerul. În contact cu flacăra deschisă sau cu suprafeţe metalice fierbinţi emite vapori
generatori de fosgen, clor şi acid clorhidric.
B. Factori etiologici favorizanţi: leziuni hepatorenale preexistente expunerii,
diabet, alcoolism, obezitate, subnutriţie.
- produs intermediar în industria chimică (de exemplu, fabricarea
hidrocarburilor şi compuşilor cu fluor);
- fabricarea refrigerenţilor (freoni, freon 10);
- degresant şi decapant, în amestec cu alte substanţe pentru a reduce
inflamabilitatea;
- agent de fumigaţie în agricultură;
- solvent pentru uleiuri, cauciuc, mase plastice, esteri ai acidului poliacrilic,
lacuri cu polistirol, polivinilacetat, acetilceluloză şi benzilceluloză;
- în industria mătăsii;
- în industria pesticidelor şi solvent pentru insecticide;
260
- utilizarea în laboratoarele de cercetări;

- industria cernelii de heliogravură şi în heliogravură.
A fost redusă utilizarea substanţei pentru degresarea şi curăţirea ţesăturilor,
pieilor, blănurilor şi metalelor, fiind înlocuită cu tricloretilena. S-a interzis utilizarea
tetraclorurii de carbon ca agent extinctor, din cauza degajării de fosgen şi clor, precum
şi coafură sub formă de tincturi sau loţiuni.
8.4.11.2. Patogenia
A. Pătrunderea în organism
- pe cale respiratorie, în principal;
- calea cutanată este posibilă, dar nesemnificativă.
- după inhalare, din sânge, trece imediat în grăsimi, ficat, măduvă osoasă,
creier, rinichi, inimă, splină, muşchi.
C. Biotransformare
Tetraclorura de carbon se metabolizează în ficat, pe două căi:
- dehalogenare neenzimatică, stimulată de compuşi tiolici;
- biotransformare enzimatică la nivelul reticulului endoplasmatic pe cale
oxidativă şi neoxidativă:
* pe cale oxidativă - formare de dioxid de carbon,
* pe cale neoxidativă - formare de radicali liberi ca pentadienil, ce se
formează în fracţiunea microzomică, radicali ,,epoxi,,, care se leagă ireversibil de
aminoacizi, triclormetil (care duce la formarea altor radicali liberi), care prin condensare
se transformă în triclorină de carbon (izolat).
Radicalii liberi se combină cu acizii graşi nesaturaţi ai lipidelor reticulului
endoplasmatic, ducând în final la descompunerea peroxidativă a lipidelor explicând
acţiunea necrotică hepatică, acţiune asupra secvenţei enzimatice NADPH - citocrom
P450 (teoria radicalilor liberi şi a peroxidaţiei lipidice).
D. Eliminare din organism:
- pe cale respiratorie sub formă nemodificată, în cea mai mare parte;
- prin urină, metaboliţi neidentificaţi;
- pe cale digestivă prin fecale.
Toxicitatea este predominant asupra sistemului nervos central, ficatului,
rinichiului şi plămânului:
- la nivelul sistemului nervos central tetraclorura de carbon este un toxic
narcotic puternic, cu efect puternic depresiv, mai intens decât al cloroformului sau
clorurii de metilen.
Anatomopatologic: hemoragii perivasculare şi edem al substanţei albe în
cerebel, trunchi cerebral şi punte, iar uneori demielinizări şi necroze cu degenerescenţa
celulelor Purkinje.
- afectarea hepatică este importantă, tetraclorura de carbon având o acţiune
selectivă asupra ficatului, tabloul modificărilor structurale fiind luat drept referinţă
pentru întregul grup al hidrocarburilor halogenate. Acţionează prin diferite mecanisme
patogenice: alterarea metabolismului fosfolipidelor, acţiune asupra mitocondriilor,
hipersecreţie de catecolamine, tulburări ale secreţiei de trigliceride de la nivelul celulei
hepatice, inhibiţia sintezei de proteine, alterarea metabolismului calciului cu tulburări
membranare. Cuprinde trei componente distincte, care se dezvoltă paralel şi anume:
lezarea reticulului endoplasmatic, steatoza şi necroza hepatică
* lezarea reticulului endoplasmatic: dilatarea reticulului endoplasmatic, cu
dezorganizarea sa consecutivă. Evoluează în cinci faze şi au la bază dezorganizări
261
enzimatice, scăderi ale glucozo-6-fosfatazei, NADP-reductazei şi pirofosfatazei.

Faza I se produce în primele trei ore de la pătrunderea tetraclorurii de carbon
în hepatocit, alterările apărând exclusiv la nivelul ribozomilor şi membranei
ergatoplasmei, în reticulul endoplasmatic din zona centrolobulară apărând o dispersie a
ribozomilor, vacuole şi tumefiere.
La 3-6 ore de la intoxicare (faza a II-a): dispersia ribozomilor se extinde din
zona centrală spre cea mijlocie, intensificarea fenomenului de tumefiere în celulele din
zona mijlocie şi apar agregate tubulare.
Între 6-12 ore (faza a III-a): apar celule necrozate în zona centrală, alterări în
morfologia mitocondriilor şi alterări ale materialului nuclear.
Faza a IV-a apare la 12-24 ore: numeroase celule cu dezorganizare celulară,
rămânând şi celule cu deformarea agregatelor de ribozomi şi mărirea nucleilor.
După 24 ore (faza a V-a): ultimele celule care mai persistă regenerează lobulii
hepatici cu diviziune rapidă.
În primele 24 ore, în zona periportală se constată doar dezorganizări
ribozomale, celulele Kupfer şi ale canalelor hepatice fiind intacte. Evoluţia ulterioară
are loc fie spre steatoză fie spre narcoză.
* steatoză prin scăderea excreţiei lipidelor intrahepatocitare către exterior.
Lipidele acumulate în celulele hepatice sunt în majoritate trigliceride, care se
acumulează în celula hepatică nu prin creşterea sintezei de trigliceride şi nici prin
scăderea catabolismului (prin betaoxidare) a acizilor graşi în ficat. Steatoza este datorată
unei glicoproteine, prezentă obişnuit în fracţiunea globulinică şi care are un rol activ în
transportul trigliceridelor din celula hepatică în spaţiul extracelular, glicoproteină
denumită PAL (lipid acceptor protein), cu receptori specifici pentru lipide.
Acumularea de trigliceride în hepatocit este determinată de: inhibiţia sintezei
de PAL, inhibiţia procesului de cuplare între trigliceride, fosfolipide pe de o parte şi
PAL pe de altă parte, pentru a forma complexul lipoproteic capabil să părăsească celula
hepatică şi împiedicarea excreţiei lipoproteinei nou formate de a părăsi hepatocitul.
Acumularea de lipide în celula hepatică un rol important îl are, în prima fază
şi acţiunea radicalilor liberi proveniţi din biotransformarea tetraclorurii de carbon, iar în
fazele următoare, inhibiţia sintezei de proteine.
Propranololul inhibă acumularea lipidelor în celulă prin blocarea lanţului
transportor de electroni microzomiali, pe când estrogenii şi citocromul P450 intensifică
acumularea lipidelor în celulă, ei fiind agenţi inductori ai enzimelor oxidoreducătoare
microzamale.
* necroza - urmare a inhibiţiei sintezei de proteine, alterării membranare ale
organitelor celulare şi celulei, ruperea lizozomilor cu eliberarea enzimelor litice.
Inhibarea sintezei proteinelor are loc prin mai multe mecanisme, mecanismul intim fiind
necunoscut. Citoliza poate fi urmarea ieşirii din celulă prin leziunile membranare,
leziuni datorate legării radicalilor liberi de lipidele microzomiale şi peroxidaza lipidică,
mai ales de fosfolipide, care sunt constituenţi esenţiali ai membranelor organitelor şi
celulei. Alterările membranei progresând se rup şi lizozomii, eliberându-se astfel
enzimele litice care produc necroza celulară. Din cauza membranei duble şi a
conţinutului bogat în substanţe antioxidante, care se opun peroxidaţiei lipidice,
distrugerea mitocondriilor are loc mai târziu. Reducerea consecutivă a sintezei de ATP
la nivelul lor, determină agravarea permeabilităţii de membrană, cu intensificarea
consecinţelor lezionale.
Radicalii liberi ai toxicului se leagă nu numai de lipide ci şi de proteine, cu
consecinţe necrotice. Localizarea centrolobulară a necrozei este explicată prin
metabolizarea preponderentă a toxicului la acest nivel.
- acţiune nefrotoxică: lezarea până la necroză a celulelor epiteliale ale
262
nefronului (porţiunea ascendentă a ansei Henle şi tubului distal) prin acţiunea directă a
radicalilor liberi asupra citocromului P 450 şi indirectă datorită anoxiei prin scăderea
fluxului renal.
Experimental: inflamaţia tubilor contorţi proximali şi proteinurie, rotunjirea
mitocondriilor la nivelul tubilor proximali, cu descreşterea activităţii
succinatdehidrogenazei, cu tulburări de resorbţie, necroză tubulară, afectarea fosforilării
oxidative în rinichi. La om s-a pus în evidenţă afectarea tubulară până la insuficienţă
renală acută.
- leziunile pulmonare: edem pulmonar acut, pneumonie hemoragică,
bronhopneumopatie datorate fie fosgenului, fie insuficienţei renale acute (stare
uremică).
Unii autori citează şi leziuni pancreatice, neuropatie periferică cu modificări
ale parametrilor vitezei de conducere motorie pentru nervii median, ulnar, peroneal
(Mitran şi colab), leziuni miocardice, ale suprarenalei şi ale măduvei hematogene (până
la aplazie), acţiune teratogenă cu întârzierea dezvoltării fătului şi cancerigenă
(hepatoame).

Tabloul clinic are două forme clinice: acută şi cronică.
a. Forma acută - este produsă prin expunerea la concentraţii mari de toxic şi
se manifestă prin:
- sindrom ebrionarcotic, cu o fază de excitaţie mai intensă decât la alte
hidrocarburi halogenate, la care se adaugă: cefalee, greţuri, vărsături, ameţeli,
slăbiciune, parestezii, tulburări de vorbire, pierderea conştienţei, chiar exitus (în funcţie
de doza absorbită) prin inhibiţia centrului respirator sau colaps vascular;
- sindrom iritativ al căilor aeriene superioare şi mucoaselor puţin intens;
- tulburări hepatice (hepatita toxică acută): dureri abdominale, inapetenţă,
greaţă, icter, urine hipercrome, hepatomegalie, sindroame hemoragipare prin scăderea
importantă a protrombinei. În cazul existenţei unor factori favorizanţi (alcoolism,
hepatită cronică, diabet, obezitate şi subnutriţie) evoluţia se face către insuficienţă
hepatică acută (în prima săptămână);
- tulburări renale (nefrita toxică acută): dureri lombare, oligurie, chiar anurie
şi insuficienţă renală acută (în a doua săptămână), care poate persista 12-14 zile.
Se pot produce: edemul pulmonar acut prin expunerea la concentraţii crescute
de clor şi fosgen (descompunerea tetraclorurii de carbon), bronhopneumopatii,
pneumonie hemoragică, chiar fibrilaţie ventriculară, care pot fi cauză de deces.
Se poate produce pancreatita acută, fiind necesară urmărirea amilazemiei şi
amilazuriei.
Forma acută are frecvent un prognostic rezervat.
b. Forma cronică - urmare a expunerii repetate la concentraţii subnarcotice.
Se exprimă prin:
- tulburări digestive şi renale: inapetenţă, greţuri, vărsături, constipaţie,
subicter, mergând până la ciroză;
- encefaloză toxică: cefalee, acufene, fatigabilitate, insomnii sau somnolenţă,
senzaţie de căldură, inversarea ritmului veghe-somn, tulburări de dinamică sexuală;
- neuropatie periferică: polinevrite;
- manifestări oculare: diplopie, îngustarea câmpului vizual, ambliopie toxică
(lezarea nervului optic);
- acţiune iritativă: conjunctivite şi bronşite cronice; degresarea tegumentelor
cu producerea de piodermite şi dermite.
263
Diagnosticul pozitiv se pune pe cele trei criterii:
a. Subiectiv: anamneză profesională;
b. Obiectiv: determinări de noxe în aerul încăperilor de lucru şi documente
oficiale privind vechimea în profesia expusă.
B. Tabloul clinic, cu predominanţa sindroamelor: ebrionarcotic, dispeptic,
hepatic şi renal.
* determinarea tetraclorurii de carbon şi triclorurii de carbon, produs de
metabolizare a tetraclorurii de carbon în sânge şi urină prin metoda gazcromatografică;
* reacţia Fujiwara - puţin concludentă;
* lezarea hepatică: transaminaze, bilirubinemia, fosfataza alcalină, sideremia,
hemoleucogramă;
- afectarea renală: examen sumar de urină, clearance-ul de uree, creatinină,
acid uric, scăderea rezervei alcaline, hiperpotasemie;
- sindrom neurologic: electroencefalogramă, viteza de conducere nervoasă
motorie.
- intoxicaţia acută: intoxicaţii profesionale cu alte toxice hepatice, hepatită
virală acută, ciroză etilică;
- intoxicaţii profesionale cu alte toxice renale, sau nefrite de altă etiologie;
- în cazul encefalozei toxice cu nevroza astenică;
- abdomenul acut în caz de prezenţă colicilor.
În intoxicaţia acută prognosticul este rezervat prin posibilitatea evoluţiei
afectării hepatice către insuficienţă hepatică sau necroza tubulară cu interesarea
membranei bazale.
În intoxicaţia cronică, prognosticul este rezervat prin posibilitatea instalării
unei ciroze hepatice.
Intoxicaţia acută.
A. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii prin scoaterea bolnavului din
mediu.
B. Tratamentul patogenic:
- oxigenoterapie (în narcoză) chiar respiraţia artificială;
- repaus absolut la pat cu supravegherea atentă pentru prevenirea şi depistarea
leziunilor hepatorenale;
- în caz de apariţie a manifestărilor hepatorenale, tratamentul lor de urgenţă;
Intoxicaţia cronică.
- întreruperea temporară a expunerii la tetraclorură de carbon;
- vitaminoterapie şi trofice hepatice.
C. Tratamentul simptomatic.
- înlocuirea tetraclorurii de carbon cu alte substanţe mai puţin toxice;
264
- etanşeizarea proceselor tehnologice în care se utilizează în mod curent

tetraclorura de carbon;
- ventilaţie locală şi generală pentru exhaustarea degajărilor;
- echipament de protecţie individual, inclusiv măşti cu aducţiune de aer curat;
- avertizarea scrisă, vizibilă a toxicităţii tetraclorurii de carbon pe recipiente;
- interzicerea folosirii tetraclorurii de carbon ca extinctor;
- instructaj de protecţia muncii.
a. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie prin cunoaşterea proceselor
tehnologice unde se utilizează această substanţă, catagrafia locurilor de muncă,
proceselor tehnologice, muncitorilor expuşi şi efectuarea unor studii epidemiologice.
b. Examenul medical la încadrarea în muncă: examinările comune pentru
orice încadrare, examen sumar de urină, urobilinogen, TGO, TGP, gama GT, creatinină
în sânge.
Contraindicaţii medicale: boli cronice hepatice, nefropatii cronice, afecţiuni
cronice ale sistemului nervos central, boli psihice, miocardiopatii cronice, dermatoze,
etilismul cronic.
c. Controlul medical periodic: examen clinic general, examen sumar de urină,
urobilinogen, TGO, TGP, gama GT, electroforeza, creatinină sanguină, toate anual.
d. Educaţia pentru sănătate urmăreşte conştientizarea necesităţii realizării
măsurilor tehnico-organizatorice şi adoptării unui comportament adecvat pentru
prevenirea îmbolnăvirilor.
8.4.12. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TRICLORETILENĂ
8.4.12.1. Etiologie
A. Factori etiologici principali: tricloretilena (CHCl=CCl2) (TCE); sinonime:
triclorura de etilen, tricloretan, trielina, acetilentriclorit.
Denumiri comerciale: benzinol, narcogen, trial, bladosolv, ducheron, flekflip
Se obţine din tetracloretan prin tratament cu alcali sau var în prezenţa apei sau
prin descompunere termică, urmată de distilare..
Tricloretilena este un lichid incolor, cu miros plăcut aromatic, asemănător
cloroformului, cu gust dulceag, se volatilizează uşor dând vapori mai grei ca aerul. Este
solubil în lichide, neinflamabil, neexploziv în condiţii normale de temperatură şi
umiditate. Se autoaprinde la 110oC. Dacă i se adaugă un stabilizator devine stabilă până
la 130oC. La temperatură ridicată (peste 300oC) se descompune în acid clorhidric,
fosgen, monoxid de carbon, peroxizi de clor, dicloretilenă. Aceşti compuşi apar în
contact cu metale fierbinţi, arc de sudură, în cazul flacoanelor deschise şi chiar prin
fumat la locul de muncă. La temperaturi de peste 700oC dă dicloretilenă care, conform
teoriei radicalilor liberi şi peroxidării lipidice, atacă funcţiile metilen ale acizilor graşi
liberi nesaturaţi declanşând o oxidaţie autocatalitică cu descompunerea peroxidativă a
lipidelor reticulului endoplasmatic.
- efort fizic intens (creşte debitul respirator), alcoolismul; pentru accidente
cardiace majore (moarte subită): oboseală marcată, expunere la frig, lucru după o noapte
nedormită, tinerii.
- curăţitorii pentru haine, blănuri, piei, echipament de protecţie;
- degresarea şi curăţirea pieselor metalice în industria electrotehnică,
constructoare de maşini, aparate de precizie;
265
- diluant pentru vopsele, lacuri, verniuri, gudroane;

- constituent al adezivilor, în special în industria pielăriei;
- solvent în industria cauciucului;
- curăţirea lentilelor optice, a materialului fotografic;
- solvent pentru extragerea uleiului din vegetale (soia, măsline, ricin etc.),
decafeinizare (extragerea cofeinei din cafea), a nicotinei;
- în industria de sinteză.
S-a introdus în industrie pentru a înlocui benzenul, tetraclormetanul, deoarece
nu este inflamabil şi are o toxicitate comparativ mai redusă; tricloretilena recent a fost
înlocuită cu tetracloretilenă (percloretilena).
8.4.12.2. Patogenie
A. Pătrundere în organism
- calea respiratorie - principală;
- calea cutanată - puţin importantă;
- prin ingestie - numai accidental.
B. Biotransformare
Tricloretilena în organism prin metabolizare se transformă mai întâi în
cloralhidrat (în microzomii hepatici); acesta prin oxidare ajunge la acid tricloracetic
(TCA), sau prin reducere formează tricloretanolul (TCEt), metaboliţi ce se pot detecta în
urină, primul în prima zi a intoxicaţiei profesionale, al doilea după 3-4 zile, timp de 2-3
săptămâni. În aceste transformări intervin nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor
aromatice şi alcooldehidrogenaza. Din totalul tricloretilenei pătrunse în organism circa
50% se transformă în tricloretanol, 16-20% în acid tricloracetic, iar restul în alţi
metaboliţi ca: cloroform, acid tricloretilbetaglucozidaminic, acid monocloracetic.
Viteza de metabolizare este influenţată de prezenţa în organism a alcoolului
etilic, în sensul creşterii concentraţiei tricloretanolului urinar (TCEt-U), responsabil de
efectele narcotice ale tricloretilenei. Acest fapt se explică prin aceea că
alcooldehidrogenaza (ADH) dehidrogenează atât alcoolul etilic cât şi tricloretanolul,
apărând o competiţie care explică atât intoleranţa la alcool a celor expuşi la toxic cât şi
sensibilitatea alcoolicilor la acţiunea narcotică a tricloretanolului.
Eliminarea din organism se face prin:
- aerul expirat, nemodificată, în proporţie de 10-30% în primele ore după
încetarea expunerii profesionale; după 6-8 ore cantitatea din aerul expirat reflectă media
concentraţiilor pe zi de lucru;
- pe cale renală, prin urină se elimină ambii metaboliţi: acidul tricloracetic şi
tricloretanolul. Acidul tricloracetic atinge maximum de eliminare după 3-4 zile de
expunere, crescând de 7-12 ori faţă de prima zi, întrucât există o legătură ireversibilă cu
proteinele plasmatice. Tricloretanolul apare înaintea acidului tricloracetic, creşte mai
puţin dar atinge un maxim în prima zi după expunere, menţinându-se câteva zile la
nivele ridicate.
Prin expuneri zilnice repetate, echilibrul dintre absorbţie şi eliminare pentru
acidul tricloracetic este realizat după 5 zile de expunere, de aceea nivelul maxim este
găsit la sfârşitul săptămânii de lucru. Deci dozarea tricloretanolului în urină este mai
valoroasă (arată expunerea din ziua respectivă) decât a acidului tricloracetic (arată
expunerea din zilele anterioare) pentru aprecierea intensităţii expunerii şi precocitatea
diagnosticului.
Mecanismele de acţiune. Tricloretilena acţionează prin două mecanisme:
acţiune narcotică şi acţiune neurotoxică.
Acţiunea narcotică se datorează liposolubilităţii tricloretilenei cu efecte de
excitaţie apoi depresive asupra sistemului nervos central, acţiunea realizându-se prin
266
metaboliţii săi. În mod secundar are şi o acţiune iritantă asupra tegumentelor şi

mucoaselor
Efectul neurotoxic se exprimă asupra unor nervi cranieni şi periferici.
Are şi acţiune asupra miocardului, în patogenie intervenind, se pare, starea de
obişnuinţă şi hipersimpaticotonie cu interesarea zonei diencefalice a sistemului autonom
miocardic (P. Manu).
Este hepatotoxică şi nefrotoxică în intoxicaţiile acute, nu şi în cele cronice.
Sunt dovedite experimental efectele teratogene (experimental s-a dovedit că
traversează placenta) şi cancerigene (ficat).

Are două forme clinice: acută şi cronică.
a. Forma acută se produce prin inhalare sau stropire şi se manifestă prin:
- sindrom ebrionarcotic (în funcţie de doza absorbită): stare ebrioasă
(excitaţie, bună dispoziţie), cefalee, palpitaţii, inapetenţă, greţuri, vărsături; apoi stare de
depresiune cu somnolenţă marcată, slăbiciune, accese convulsive epileptiforme, urmate
de instalarea bruscă sau treptată a narcozei, pierderea de conştienţă sau moarte.
Moartea se produce prin paralizia centrului respirator sau sincopă cardiacă
(prin fibrilaţie ventriculară). Majoritatea simptomelor dispar rapid dacă intoxicatul
respiră aer curat datorită excreţiei tricloretilenei prin plămâni şi a metaboliţilor prin
urină.
Au fost semnalate cazuri de moarte subită (forma supraacută mortală) în
forme uşoare sau fără fenomene de narcoză, datorate tot fibrilaţiei ventriculare, prin
secreţie mărită de adrenalină, mai ales în prezenţa factorilor etiologici favorizanţi.
Evoluează fără sindrom ebrionarcotic sau cu unul foarte uşor, moartea apărând subit,
după efort fizic, expunere la frig sau oboseală extremă; au fost constatate extrasistole
supraventriculare şi ventriculare precum şi modificări miocardice difuze.
- sindrom iritativ (în caz de stropire): eritem, fenomene iritative veziculoase,
dermita acută veziculoasă, arsuri chimice gradul I şi II, fenomene iritative conjunctivale,
sau arsură cu lăcrimare;
- edemul pulmonar acut în caz de degajare de fosgen;
- lezare hepatorenală (mai rară, dar posibilă) - simptomatologie şi semne
clinice asemănătoare cu cele descrise la tetraclorura de carbon;
- pot apare tulburări vizuale care pot cauza accidente;
- ingestia toxicului produce arsuri în gât, care preced sindromul ebrionarcotic.
Complicaţiile formei acute: pneumonii toxice, leziuni hepatice (hepatomegalie
şi modificări biochimice care reflectă alterarea funcţiei hepatice), leziuni renale
(oligurie, examen sumar de urină modificat, modificări ce atestă alterarea funcţiei
renale).
b. Forma cronică
Apare după o expunere de lungă durată, reprezintă un efect de acumulare a
unor sechele, urmare a acestei expuneri şi se manifestă în principal cu simptome din
partea organului ţintă, sistemul nervos central:
- sindrom astenovegetativ: astenie, tulburări de somn, ameţeli, cefalee,
iritabilitate, dermografism roşu accentuat, instabilitate de puls şi tensiune arterială,
transpiraţii abundente în special pe regiunea palmoplantară;
- sindrom nervos: tremor, parestezii, hipoestezie cutanată, modificări ale
reflexelor osteotendinoase, tulburări de vedere, frecvent paralizie de trigemen, în special
a fibrelor sale senzitive (faţă, partea anterioară a limbii, dispariţia senzaţiei de gust şi
miros, abolirea reflexelor mucoasei nazale şi a corneei);
- tulburări psihice de diferite intensităţi: diminuarea memoriei, a puterii de
267
concentrare, a judecăţii, deprimarea activităţii psihomotorii;

- fenomene iritative la nivelul tegumentelor şi mucoaselor: eczeme,
conjunctivită cronică, arsuri chimice de gradul I şi II;
- tulburări de ritm şi conducere la nivelul miocardului, cu posibilitatea
producerii fibrilaţiei ventriculare şi după încetarea expunerii la toxic;
- alte manifestări: intoleranţă la alcool, toxicomanie (miros plăcut şi stare de
euforie).

a. Subiectiv: anamneză profesională - circumstanţele în care a avut loc
intoxicaţia profesională;
b. Obiectiv: determinări ale concentraţiei de tricloretilenă în atmosfera
ocupaţională, documente oficiale privind vechimea în profesia expusă.
B. Tabloul clinic.
a. Teste de expunere:
- determinarea tricloretilenei, ca atare în aerul expirat la 6-8 ore după încetarea
expunerii profesionale, care exprimă media concentraţiilor la care muncitorul a fost
expus; după unii autori este cel mai fidel test de expunere;
- determinarea tricloretanolului în aerul expirat la 6-8 ore de la încetarea
expunerii;
- determinarea tricloretanolului în urină - concentraţie maximă în prima zi
(peste 200 mg/l), apoi scade treptat, putând fi găsit şi după 10-20 zile de la încetarea
unei expuneri semnificativă;
- determinarea acidului tricloracetic, maximum de concentraţie urinară în a 3-
4 zi de la expunere, apoi scade treptat; în cazul unei expuneri semnificative poate fi
găsit în urină şi după 10-20 zile după încetarea expunerii profesionale;
- determinarea tricloretilenei în sânge, prin cromatografie în faza gazoasă.
Variabilitatea interindividuală a acidului tricloracetic şi tricloretanolului fiind
destul de mare, valoarea acestora ca indicator de grup este mai importantă decât cea ca
indicatori individuali.
- raportul acid tricloracetic/tricloretanol reflectă două caracteristici: mai întâi
concentraţia de expunere la toxic, între 2-4 expunerea fiind considerată moderată iar
între 7-20 mare; apoi modul de absorbţie, continuu când raportul respectiv şi acidul
tricloracetic scad;
- determinarea acidului monocloracetic în urină;
- determinarea cloroformului în urină; cloroformul rezultă din scindarea
acidului tricloracetic sau a cloralhidratului;
- determinarea valorii totale a compuşilor tricloruraţi, precum şi procentul de
acid tricloracetic din totalul compuşilor tricloruraţi;
- proba intoleranţei la alcool etilic.
Reacţia Fujiwara nu este utilă în diagnosticul intoxicaţiei cu tricloretilenă; este
bună pentru diagnosticul intoxicaţiei sau expunerii la tetracloretilenă (percloretilenă şi
pentacloretan).
- investigarea funcţiei hepatice (transaminaze, bilirubina, urobilinogenul
urinar etc.) şi funcţiei renale (examen sumar de urină, uree şi creatinina sanguine).
Prognosticul este bun în intoxicaţia acută şi cronică, vindecarea făcându-se de
obicei intr-un timp scurt şi fără sechele. Prognosticul poate fi rezervat în cazul existenţei
268
circumstanţelor pentru producerii morţii subite.
- scoaterea bolnavului din mediul toxic, îndepărtarea hainelor şi spălarea cu
apă caldă şi săpun a tegumentelor murdărite cu tricloretilenă; în caz de ingestie,
provocarea de vărsături după ingerarea de 0,5 l apă călduţă (nu se administrează lapte,
care facilitează absorbţia tricloretilenei prin mucoasa gastrointestinală). Stropirea
ochilor impune spălarea cu apă abundentă câteva minute. Aceste manevre se fac pentru
eliminarea contactului cu toxicul.
- în funcţie de gravitatea tabloului clinic: respiraţie artificială, oxigenoterapie.
În intoxicaţia cronică se va insista pe tonifierea organismului, inclusiv a
funcţiilor psihice.
- ermetizarea aparaturii în care se lucrează cu tricloretilenă;
- ventilaţie locală şi generală (ventilaţie per descensum);
- utilizarea unor procese tehnologice, care să nu genereze temperatură ridicată
(sudură, flacără deschisă);
- depozitarea tricloretilenei în recipiente din oţel, fier galvanizat, cu etichetare
vizibilă, pe etichetă fiind necesar să se menţioneze date despre periculozitatea
substanţei;
- echipament de protecţie, inclusiv măşti de protecţie cu filtru de cărbune sau
cu aducţiune de aer curat (în spaţii închise);
B. Măsuri medicale
Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu tricloretilenă prin cunoaşterea şi
catagrafierea proceselor tehnologice, locurilor de muncă unde se utilizează
tricloretilenă; studii epidemiologice;
Examenul medical la angajarea în muncă, contraindicaţii medicale şi
controlul medical periodic va avea în vedere fişa de noxă..
- evitarea consumului de alcool;
- evitarea suprasolicitărilor;
- să nu se lucreze după nopţi nedormite;
- purtarea echipamentului de protecţie;
- semnalarea medicului a primelor semne de boală sau a intoleranţei la alcool.
8.4.13. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU

TETRACLORETILENĂ (PERCLORETILENĂ)
8.4.13.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: tetracloretilena, percloretilena, carbon dicloridul,
tetracloretanul (C2Cl4): lichid incolor, insolubil în apă, miscibil cu alcool etilic, dietileter
şi uleiurile în orice proporţie. În contact cu apă se descompune încet, cu formare de acid
tricloracetic şi acid clorhidric, iar la 700oC în contact cu cărbune în hexacloretan şi
hexaclorbenzen. Este oxidat de agenţi puternici ca acizii sulfuric şi azotic, trioxidul de
269
sulf, în mediul cu hidrogen în exces, în prezenţa acidului redus se descompune total în

acid clorhidric şi carbon. La temperatură ridicată nu se descompune în iritanţi foarte
puternici.
- utilizarea tetracloretilenei în locul tricloretilenei, fiind mai puţin toxic;
- industria textilă, pentru curăţirea uscată, unde se recuperează pentru
refolosire;
- la degresarea pieselor metalice;
- în industria chimică, ca intermediar chimic, în stare de vapori;
- agent de refrigerare.
8.4.13.2. Patogenie
Pătrunde în organism în organism pe cale respiratorie şi accidental pe cale
digestivă. Se metabolizează cu formare de acid tricloracetic, acid dicloracetic şi acid
oxalic.
Se elimină ca atare prin aerul expirat şi sub formă de metaboliţi (acid
tricloracetic şi oxalaţi) prin urină.
Deşi mai puţin toxic decât tricloretilena, nu este lipsit de periculozitate, având
o acţiune narcotică puternică, deprimând în primul rând intelectul.

Tabloul clinic este reprezentat de intoxicaţia acută şi cronică.
Intoxicaţia acută, forma uşoară, debutează cu o deprimare minoră a
intelectului, cefalee, insomnie, tulburări de coordonare, iritaţie la nivelul mucoaselor.
În forma gravă apar oboseala, pierderea conştienţei, edem pulmonar acut
toxic, leziuni bronşice, afectare hepatică şi renală, leziuni ale splinei, uneori focare
hemoragice cu evoluţie letală.
Intoxicaţia cronică evoluează cu semne clinice de nevroză cu cefalee,
slăbiciune, vertij, oboseală, fără leziuni organice în sistemul nervos central. Se mai
produce dermatoze uscate prin degresare, uneori cu hipersensibilizare, afectări hepatice
şi renale uşoare. Experimental s-a provocat carcinom hepatocelular.
8.4.13.4. Diagnosticul se bazează pe:

- stabilirea expunerii profesionale prin anamneza profesională, documente
oficiale care atestă vechimea şi expunerea profesională, rezultatele anterioare ale
determinărilor de tetracloretilenă în aerul din atmosfera ocupaţională;
- tabloul clinic: sindromul iritativ al căilor aeriene superioare, sindromul
ebrionarcotic, icter, tulburări dispeptice, dermatoze;
* indicatori de expunere: determinarea tetracloretilenei în aerul expirat, sânge,
urină, analitic şi/sau gazcromatografic, reacţia Fujiwara în urină, pozitivă.
* indicatori de efect biologic: creşterea creatininei în sânge, albuminurie,
hematurie.
Tratamentul este asemănător cu cel al intoxicaţiilor cu toxice similare; în
intoxicaţia cronică, pe lângă tratamentul simptomatic se va introduce şi un tratament
antitoxic general, asociat după caz, psihoterapie.
8.4.13.6. Profilaxia
Măsurile tehnico-organizatorice sunt cele obişnuite, cu evitarea
270
temperaturilor ridicate, având în vedere volatilitatea sa redusă la rece, dar care devine
periculoasă la temperaturi crescute.
Măsurile medicale vor ţine cont de fişa noxei: examen clinic general, examen
sumar de urină şi urobilinogen, creatinină în sânge, transaminaze. Contraindicaţiile
medicale: nefropatii cronice, boli cronice ale parenchimului hepatic, afecţiuni cronice
ale sistemului nervos central, boli psihice, dermatoze, miocardiopatii cronice, etilismul
cronic.
Controlul medical periodic: examen clinic general, reacţia Fujiwara, examen
sumar de urină şi urobilinogen, creatinina în sânge, transaminaze, proteinograma
diferenţiate funcţie de intensitatea expunerii profesionale.

ALIFATICE COMPLEXE HALOGENATE (FREONI)
Acestea sunt compuşi ai metanului şi etanului cu clor, fluor şi brom, cu

denumiri comerciale freoni, frigeni, flugeni, fluoni, forani, urmate de un număr
indicativ. Exemple de astfel de compuşi: difluoroclorobrometan (F.12 B1) CF 2ClBr,
trifluorobrommetan (F.13 B1), CF3Br, difluorodiclormetan (F12), CF2Cl2 ş. a. Sunt
compuşi neinflamabili, în general mai puţin toxici, dar relativ scumpi, motiv pentru
care sunt utilizaţi tot mai mult ca solvenţi de înlocuire, exemplu: triclortrifluoretanul
(F.113). Unii derivaţi nesaturati, ca perfluorobutenul, au cauzat intoxicaţii grave. De
asemenea, difluorodibrommetanul (F.12 B2), CF2Br2 este mai toxic decât CCl4 şi
clorobrommetanul.
Unii derivaţi prezintă pericol de inflamabilitate sau risc datorită produşilor de
piroliză. De exemplu, difluoromonoclormetanul (F.22), CHF 2Cl deşi este un propulsor
excelent, se inflamează cu uşurinţă, tetrafluorodibrommetanul (F.114 B2), C 2F4Br2,
emite vapori puţin toxici, dar produşii de piroliză sunt agresivi, ca şi
trifluorotricloretanul (F.113), C2F3Cl3. Majoritatea freonilor au acţiune iritantă
pulmonară, determină întârzierea cicatrizării arsurilor, prezintă sinergism toxic probabil
cu unii produşi care îi vehiculează, unii au efect cancerigen.
8.4.15. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORNAFTALINE

Etiologie. Factorul etiologic principal: clornaftalinele (C10H(8-n)Cln) se fabrica
prin clorinarea naftalinei (C10H8), se găsesc sub formă de amestec de di, tri, tetra, penta
şi hexanaftaline, starea de agregare fiind în funcţie de proporţia diferiţilor componenţi,
de la starea de lichid uleios până la forma solidă de ceară şi răşini.
Utilizări. Datorită stabilităţii chimice, termoplasticităţii, neinflamabilităţii şi
proprietăţilor dielectrice clornaftalinele se folosesc în: industria maselor plastice,
plastifianţi pentru nitrolacuri, aditivi pentru lubrefianţi speciali, lubrefianţi în turnătorii
cu turnare la presiuni extreme, material izolant şi de impregnare în industria
electrotehnică, radiotehnică, a cablurilor etc.
Patogenie. Pătrund în organism pe cale respiratorie ca vapori şi fumuri,
lichidele pot veni în contact şi cu tegumentele, producând cloracnee şi fotosensibilizări,
naftalinele multiclorate, peste 3Cl, pot leza şi ficatul, producând hepatita toxică.
Tabloul clinic se manifestă prin cloracnee şi hepatita toxică.
Cloracneea sau acneea clorică apare după o expunere de săptămâni-ani,
putând fi localizată la faţă, lobul urechii, retroauricular, ceafă, umeri, mâini, torace,
abdomen şi scrot. Iniţial apare sub formă de erupţie ca mici comedoame, rar cavităţi,
apoi proeminenţe tari, unele supurate. Pot exista leziuni foliculare, asemănătoare
271
comedoamelor şi pustulelor din acneea vulgară, însă fără caractere inflamatorii, pielea
este adesea uscată.
Hepatita toxică apare după o perioadă de latenţă de câteva săptămâni până la
6 luni, cu debut brusc cu icter, sau precedat de un sindrom dispeptic, frecvent cu dureri
abdominale colicative mari. Riscul major este evoluţia hepatitei spre atrofie galbenă
acută a ficatului. Cazurile cu leziuni hepatocitare reversibile evoluează către vindecare.
8.4.16. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORDIFENILI

Etiologie. Factorul etiologic principal: clordifenilii (C12H(10-n)Cln) sunt lichide
limpezi, gălbui, devin vâscoase când conţin mai mult clor, au miros clorat, solubile în
uleiuri şi solvenţi organici
Utilizări: plastifianţi pentru răşini sintetice şi emulsii adezive, ca lichide
hidraulice pentru că nu sunt inflamabile, dielectrici pentru condensatori şi
transformatori în industria electrotehnică.
La temperatura obişnuită sunt slabi volatili, deci puţin periculoşi, agresivitatea
lor biologică creşte proporţional cu creşterea temperaturii, când devin şi uşor inflamabili
şi pot reacţiona cu materiale oxidabile.
Expunerea profesională la vapori produce iritaţii acute sau cronice oculare,
tegumentare şi respiratorii; în contact cu tegumentele produc cloracnee.
Profilaxia intoxicaţiilor profesionale cu clornaftaline şi clordifenili.
Măsurile tehnico-organizatorice necesită:
- înlocuirea acestor produse cu materiale mai puţin toxice, când este posibil;
- ermetizarea proceselor tehnologice, dar mai ales impregnarea prin
condensare, operaţii ce impun încălzirea sau topirea clornaftalinelor solide, ventilaţie
locală pentru exhaustare concomitentă;
- clordifenilii trebuie depozitaţi la rece, cu ventilaţie bună şi în afara
pericolului de foc;
- protecţia şi igiena individuală prin îmbăiere şi schimbarea zilnică a rufăriei,
echipamentul de protecţie bine întreţinut;
- utilizarea cremelor de protecţie cutanată, care se vor aplica numai pe pielea
curată.
Măsurile medicale profilactice, examenul medical la încadrare, control
medical periodic sunt cele descrise la clorura de metil.
Expertiza capacităţii de muncă: apariţia leziunilor cutanate necesită
întreruperea expunerii profesionale cu schimbarea locului de muncă până la vindecarea
lor; apariţia hepatitei toxice impune întreruperea definitivă a expunerii la clornaftaline,
clordifenilii şi derivaţii lor şi alte substanţe hepatotoxice.
8.4.17. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORURĂ DE VINIL
8.4.17.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: clorura de vinil (CH2=CHCl), sinonimă cu
clorura de etilen, clorura de eten, monocloretilena, monocloretena, viniclorid, VCM.
descompune cu formare de fosgen. Prin ardere pune în libertate acid clorhidric
Se prezintă sub formă de gaz, incolor la temperaturile şi presiunile normale, cu miros
slab dulceag, hidrosolubil, solubil în alcool, eter şi tetraclorură de carbon.
Polimerizează uşor, în prezenţa catalizatorilor peroxidici şi la cald, formând
macromolecule de policlorură de vinil, care la temperatura de peste 120oC, se
depolimerizează şi eliberează acid clorhidric, acetilenă şi fosgen. Clorura de vinil în
272
contact cu suprafeţele încălzite, se, monoxid şi dioxid de carbon.

Riscuri profesionale importante apar la sinteza policlorurii de vinil, producţia
de copolimeri, de metilcloroform etc.
8.4.17.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie principală, cutanată şi digestivă
mai puţin importante în condiţii profesionale.
Metabolizarea are loc la nivel microzomal hepatic prin oxidări succesive,
catalizate de alcooldehidrogenază şi catalază. Produşii de metabolizare rezultaţi: oxid de
cloretilenă (oxiram), un epoxid instabil care se transformă spontan în cloracetaldehidă,
produs final indiferent de calea de metabolizare. Cloracetaldehida urmează mai multe
căi: se conjugă cu glutationul sau cisteina, sau este oxidat la acid monocloracetic, acid
care se conjugă cu glutationul sau cisteina. În procesul de metabolizare este cunoscut şi
stadiul de monoclorhidrină care se transformă în cloral şi acid cloracetic.
Eliminarea din organism are loc în primul rând prin aerul expirat sub formă
nemetabolizată, în procent de peste 90% în expunerile mari şi circa 12% în expunerile
mici. Prin urină eliminarea se face sub formă de hidroxietilcisteină, carboxietilcisteină
ca atare sau N-acetilată, urme de acid monocloracetic şi acid tiodiglicolic.
Mecanismele de acţiune: în intoxicaţia acută produce excitaţia sistemului
nervos central (Lefaux), iar la doze mari, are efect narcotic; s-au semnalat şi
angiospasme periferice (Filatova, Fronzberg). Se presupună că are şi acţiune
cancerigenă, prin oxidul de cloretilenă.

Tabloul clinic evoluează sub două forme de intoxicaţie: acută şi cronică.
Intoxicaţia acută apare în expuneri la concentraţii mari şi se manifestă prin
miros dulceag, agreabil, stare de bună dispoziţie, urmate de astenie, senzaţie de greutate
în membre, somnolenţă, vertij, scăderea acuităţii auditive şi vizuale, apoi pierderea
conştienţei şi posibil moartea. La concentraţii foarte mari decesul se poate produce
rapid.
Intoxicaţia cronică apare după expuneri prelungite la o concentraţie suficient
de ridicată („boala de clorură de vinil”) şi se manifestă prin: sindrom neurotoxic,
sindrom Raynaud, modificări osoase, sindrom de fibroză hepatosplenică, efecte
cancerigene şi genotoxice.
Sindromul neurotoxic: apare primul cu stare de excitaţie, apoi astenie, ameţeli
somnolenţă, greutate în membre. Simptomele dispar rapid dacă se întrerupe expunerea
profesională, altfel simptomatologia capătă aspectul unei nevroze de tip astenic. Nu apar
modificări obiective neurologice.
Sindromul Raynaud reprezintă primele semne care apar, este frecvent, fiind
semănător celui produs de expunerea la trepidaţii, cu localizare mai ales la membrele
superioare, dar poate apare şi la membrele inferioare. Histologic se constată un proces
degenerativ difuz, care produce ocluzie capilară şi arteriolară, proces datorit acţiunii
directe a clorurii de vinil asupra structurilor pereţilor vasculari. Mai rar apare şi o
„sclerodermie”, localizată pe faţa dorsală a mâinii, la nivelul articulaţiilor metacarpiene
şi falangiene, regiunea internă a antebraţelor, mai rar la picior, gât, faţă şi spate. La
examenul obiectiv pielea devine pală, violacee, rece, umedă, edemaţiată, cu elasticitatea
dispărută (nu mai poate face), acoperită cu mici papule, microvezicule şi formaţiuni
urticariene.
Modificările osoase sunt localizate la nivelul falangelor distale ale mâinilor.
Acroosteoliza este urmarea unei necroze asepţice de natură ischemică, ischemia fiind
produsă de arteriolita stenozantă osoasă. Radiologic: osteoliză cu benzi transversale
273
şi/sau subţierea falangelor unghiale.

Fibroza hepatosplenică este urmarea unei afectării hepatice care există în
toate cazurile de intoxicaţie cronică. Se manifestă prin: senzaţia de greutate în epigastru,
tulburări de digestie, meteorism, hepatomegalie nedureroasă de consistenţă normală, cu
teste hepatice rareori pozitive, modificări ce pot dispărea dacă expunerea încetează.
După expunerea continuă după un timp 20-30 ani, apare o fibroză hepatică însoţită
uneori de hiperfuncţia splinei, care se poate complica cu hipertensiune, varice
esofagiene şi hemoragii. Dacă întreruperea profesională încetează, ficatul şi splina
revine la dimensiunile normale, iar modificările mezenchimului pot să se agraveze în
continuare sau să-şi înceteze evoluţia.
Angiosarcomul hepatic (hemangioblastom, hemangioendoteliom malign,
mezenchom angiomatos) poate apare după o perioadă de latenţă de 20 ani, de obicei
asimptomatică, devenind clinic aparent în ultimul stadiu cu: hepatomegalie dureroasă,
stare generală alterată, uneori cu semne de fibroză hepatică şi hipertensiune portală,
varice esofagiene, ascită, hemoragii ale tubului digestiv, anemie hipocromă, colestază.
Poate da metastaze în orice organ. Decesul are loc de obicei prin hemoragii ale varicelor
esofagiene, rupturi vasculare la nivelul necrozei nodulului tumoral, mai rar prin comă
hepatică.
În intoxicaţia cronică se semnalează tulburări iritative uşoare ale căilor aeriene
şi uneori fibroză pulmonară, în etiologia cărei pot interveni şi alte cauze.
Clorura de vinil exercită in vitro efecte mutagene pe bacterii, culturi de celule,
iar la muncitorii expuşi s-a găsit o incidenţă crescută a incidenţei aberaţiilor
cromozomiale.
8.4.17.4. Examenul anatomopatologic (laparoscopie şi biopsie):

În fibroza hepatică: suprafaţa ficatului este neregulată din cauza zonelor de
granulaţie şi scleroză, parenchimul este puţin afectat prin tumefacţie şi necroză, mai
afectat este mezenchimul prin fibroza capsulei lui Glisson, care se extinde în spaţiul port
şi chir intercelular. Splina prezintă fibroză capsulară, hiperplazie foliculară, dilataţii
sinusoidale şi congestia pulpei roşii.
În angiosarcomul hepatic cert, când toate examenele curente ca echografia,
scintigrafia, alfa-fetoproteinele şi antigenul carcinogeno-embrionar sunt negative,
examenul anatomopatologic arată existenţa unui nodul sau a unor noduli multipli cu
zonă centrală şi fibroză capsulară, cu extindere periportală şi perisinusoidală mai
accentuată în jurul tumorii. Din punct de vedere histologic tumora este de patru tipuri:
cavernos, sinusoidal, papilar şi sarcomatos.
Diagnosticul se bazează pe: stabilirea expunerii profesionale, tabloul clinic şi
explorări de laborator şi paraclinice.
Acroosteoliza este evidenţiată prin modificările radiologice menţionate.
În fibroza hepatosplenică testele funcţionale hepatice sunt puţin utile.
În angiosarcom se pot înregistra creşteri ale fosfatazei alcaline,
hiperbilirubinemie, retenţia BSP, trombocitopenie, reticulocitoză, scăderea albuminelor
serice şi a fibrinogenului. Singurul examen valoros pentru diagnostic este examenul
anatomopatologic după laparoscopie şi biopsie.
8.4.17.6. Tratamentul este în funcţie de forma clinică.
Măsurile tehnico-organizatorice au în vedere realizarea măsurilor de
274
automatizare şi ermetizare, atât în procesul de producţie, cât şi la curăţirea recipientelor

utilizate, reducerea concentraţiilor de clorură de vinil (monomer rezidual) în diferite
stadii de conversie în policlorură de vinil, ventilaţie generală şi locală, purtarea
echipamentului de protecţie, adoptarea unui comportament igienic corespunzător, în
sensul de a nu fuma sau mânca a locul de muncă sau cu hainele de lucru.
Măsurile medicale constau în.
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire profesională prin expunere la clorura
de vinil;
- examenul medical la angajare, examenele comune şi determinarea
transaminazelor (TGO, TGP, gama GT), numărul de trombocite.
Contraindicaţiile medicale: hepatite cronice, arteriopatii, sindrom Raynaud,
boala Raynaud, sclerodermie, dermatoze, afecţiuni osoase difuze, trombocitopenii.
- controlul medical periodic: examen clinic general, examen sumar de urină
(urobilinogen), transaminaze (TGO, TGP, gama GT), număr de trombocite, testul de
presor la rece, fosfataza alcalină, probe funcţionale ventilatorii, VSH, toate anual,
radiografia mâinilor, la 5 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani.
- educaţie pentru sănătate specifică.

HALOGENATE AROMATICE
8.4.18.1. Intoxicaţia profesională cu monocorbenzen

Etiologie. Factorul etiologic principal este monoclorbenzenul (C6H5Cl),
clorbenzenul sau clorura de fenil, este un lichid incolor, puţin solubil, solubil în alcool,
benzen, dietilter şi uleiuri în orice proporţii, volatil, cu vapori mai grei decât aerul,
inflamabil şi explozibil.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: solvent în industrie,
intermediar în industria chimică, fumigant în agricultură.
Patogenie. Căile de pătrundere în organism sunt: respiratorie, cutanată şi calea
digestivă accidentală. Se elimină prin aerul expirat şi prin urină ca glucoronid, sulfat-
eter şi acid mercapturic.
Acţiunile monoclorbenzenzului asupra organismului: iritativă, ebrionarcotică
de tip depresiv, hepatotoxică şi nefrotoxică. Se înregistrează creşterea anhidrazei
carbonice, scăderea apoi creşterea activităţii catalazei, modificări ce preced apariţia
tulburărilor hepatice. Nu afectează măduva hematogenă şi sângele.
Tabloul clinic se caracterizează prin: cefalee, ameţeli, somnolenţă, fenomene
dispeptice, hiperestezia palmelor, contracţii şi convulsii ale muşchilor mâinii şi
muşchilor soleari, labilitatea sistemului nervos vegetativ, leucopenie, trombocitopenie,
manifestări hemoragipare cu gingivoragii, epistaxis, fenomene iritative la nivelul
mucoaselor oculară şi nazală şi tegumentelor, arsuri cutanate în expuneri la concentraţii
mari.
Diagnosticul, se bazează pe:
- expunerea profesională la monoclorbenzen prin anamneza profesională,
documente care atestă vechimea la locul de muncă incriminat, nivelul factorului nociv
prin determinările anterioare;
- tabloul clinic prin simptomatologia care defineşte suspiciunea de boală
profesională: sindrom ebrionarcotic, sindrom hemoragipar, sindrom iritativ al căilor
aeriene superioare, tulburări dispeptice, dermatoze;
- examen de laborator prin evidenţierea indicatorilor de expunere
(determinarea toxicului în aerul expirat, sânge şi urină) şi a indicatorilor de efect
275
biologic.
Tratamentul urmăreşte:
- întreruperea contactului cu monoclorbenzenul, în funcţie de calea de
pătrundere: scoaterea bolnavului din mediu, spălarea tegumentelor şi mucoaselor, mai
ales oculară prin irigarea ochilor în caz de stropire, spălătură gastrică în caz de ingestie
şi echilibrare hidroelectrolitică;
- administrarea de oxigen 6-12 l/minut, pe sondă nazo-faringiană;
- internare de urgenţă într-un serviciu de terapie intensivă pentru tratamentul
energic al insuficienţei respiratorii acute şi circulatorii:
Profilaxia tehnică are în vedere evitarea contactului cutanat şi inhalarea
vaporilor de monoclorbenzen, cunoaşterea faptului că toxicul scade pragul de percepţie
al simţului olfactiv; purtarea echipamentului de protecţie compus din mănuşi, şorţuri de
cauciuc, ochelari de protecţie chimică; echipamentul de protecţie trebuie curăţat, spălat,
verificat în permanenţă.
Depozitarea monoclorbenzenului în locuri răcoroase şi bine ventilate, ferite de
risc de incendiu sau flacără, etichetarea corespunzătoare a recipienţilor pentru transport
şi păstrare.
Profilaxia medicală a fost menţionată la partea generală.
8.4.17.2. Intoxicaţia profesională cu diclorbenzen

Etiologie. Factorul etiologic principal: diclorbenzenul (C6H4Cl2) are doi
izomeri: orto cu atomi de clor în poziţiile 1 şi 2 şi para în poziţiile 1 şi 4.
Ortodiclorbenzenul este un lichid incolor, volatil, emite vapori mai grei decât
aerul, solubil în alcool, benzen şi dietieter, insolubil în apă.
Paradiclorbenzeul se prezintă sub formă de cristale albe sau incolore care
emite vapori mai grei decât aerul, având proprietăţi de solubilitate asemănătoare ce cele
ale izomerului orto.
Ortodiclorbenzenul: solvent în industrie, intermediar în industria chimică, ca
agent de fumigaţie şi insecticid în agricultură.
Paradiclorbenzenul: insecticid şi deodorant pentru încăperi, intermediar pentru
coloranţi, producerea unor produse farmaceutice.
Patogenie. Pătrunde în organism prin respiraţie şi tegumente, accidental pe
cale digestivă.
Biotransformarea generează produşi de metabolizare diferiţi, astfel: izomerul
orto se metabolizează la: 3,4-diclorfenol şi mai puţin la 2,3-diclorfenol, 3,4-acid diclor-
fenil-mercapturic, 3,4-diclorcatechol şi 4,5-diclorcatechol; izomerul para se
metabolizează în: 2,5-diclorfenol şi 2,5-diclorchinol. Aceşti metaboliţi sunt glucurono şi
sulfoconjugaţi. Toxicitatea hepatică mai pronunţată a izomerului orto- a fost asociată cu
legarea mai pronunţată a compusului sau metaboliţilor săi intermediari de proteinele
hepatice. Eliminarea din organism se face prin aerul expirat şi prin urină.
Are acţiune narcotică, iritantă, hepatotoxică şi nefrotoxică.
Tabloul clinic cuprinde intoxicaţia acută şi cronică.
Intoxicaţia acută se manifestă prin iritaţie oculară, iritaţie cutanată până la
dermite inclusiv alergice, sindrom ebrionarcotic, leucemie mieloblastică acută.
Intoxicaţia cronică evoluează cu granulomatoză pulmonară, anemie
hemolitică, purpură alergică, leucemie limfatică cronică şi un sindrom mieloproliferativ.
Indicatori de expunere: determinarea diclorbenzenului în aerul expirat, în
sânge, urină, analitic sau gazcromatografic.
Contraindicaţiile medicale la încadrare au în plus afecţiuni hematologice
congenitale sau câştigate, interesând seriile eritrocitară, granulocitară sau trombocitară.
276
Tratamentul şi măsurile de profilaxie sunt cele menţionate la intoxicaţia

profesională cu monoclorbenzen.
8.4.17.3. Intoxicaţia profesională cu triclorbenzen

Etiologie. Factorul etiologic principal: triclorbenzenul (C6H3Cl3) se prezintă
ca un lichid la temperatura obişnuită, insolubil în apă şi greu solubil în alcool. Are doi
izomeri: 1,2,3 şi 1,2,4-triclorbenzenul.
- fabricarea condensatorilor şi transformatorilor;
- component al solventului, denumit sovtolul, care este un amestec de difenil
şi triclorbenzen.
Patogenie. Triclorbenzenul pătrunde în organism pe cale respiratorie, cutanată
şi accidental pe cale digestivă. Se depozitează în ţesutul adipos, ficat, rinichi, inimă şi
sânge. Eliminarea se face prin aerul expirat şi prin urină.
Prin studiul mecanismelor de acţiune s-au evidenţiat creşteri ale unor enzime
ca citocromul P-450, aminopiridin-dimetilaza, anilin-hidroxilaza şi delta-ALA-sintetaza,
precum şi creşterea proteinelor şi fosfolipidelor în microzomi. Experimental s-a dovedit
o acţiune narcotică moderată, la doze mari, narcoză cu evoluţie spre convulsii, tulburări
motorii şi comă prin leziuni ale scoarţei şi trunchiului cerebral, iritaţii cutanate ce pot
ajunge până la hiperkeratoză.
Tabloul clinic: este un iritant cutanat, iritant ocular puternic, generând dureri
mari la nivelul globilor oculari.
Diagnosticul, tratamentul şi profilaxia sunt cele menţionate la
monoclorbenzen.
8.4.17.4. Intoxicaţia profesională cu diclorpropan

Etiologie. Factorul etiologic principal: diclorpropanul (C3H6Cl2), propilenul
diclorat sau diclorura de propilenă este un lichid incolor, solubil în alcool şi eter,
insolubil în apă, volatil, degajând vapori mai grei decât aerul.
Este utilizat, ca intermediar în industria chimică, ca solvent în industrie, ca
agent fumigant în agricultură.
Patogenie. Se absoarbe pe cale respiratorie şi în cantităţi mici pe cale
cutanată. Biotransformarea nu este cunoscută, se elimină din organism prin aerul expirat
şi prin urină. Ca şi ceilalţi solvenţi cloruraţi, în expunerea acută, are acţiune de
deprimare a sistemului nervos central şi iritantă moderată asupra tegumentelor, iar în
expunerea cronică se adaugă afectarea hepatică favorizată de deficitul de proteine şi
colină, renală cu afectarea tubilor contorţi proximali, porţiunii ascendente a ansei lui
Henle şi a tubilor colectori ai zonei medulare, aberaţii cromozomiale.
Tabloul clinic. Simptomele şi semnele clinice constau în: fenomene iritative
moderate, cu conjunctivită şi dermită prin degresare; la temperaturi mari apar greţuri,
deprimarea sistemului nervos central, afectare hepatorenală.
Diagnosticul şi tratamentul sunt similare cu al altor intoxicaţii cu hidrocarburi
clorate.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice vizează menţinerea concentraţiei
de diclorpropan în limitele admisibile. În acest sens: instalaţiile în care se vehiculează
diclorpropanul să prezinte o etanşeitate optimă în permanenţă; dacă există scăpări, acest
toxic, ca şi alte hidrocarburi clorate, persistă mult timp în instalaţie, datorită greutăţii
sale moleculare, chiar dacă instalaţia este amplasată în aer liber, ceea ce impune
protecţie corespunzătoare şi ventilaţie prelungită. Operaţiile manuale vor fi mecanizate
pentru a reduce la maximum contactul direct al tegumentului cu această substanţă. În
277
caz de intervenţii se va utiliza echipamentul de protecţie corespunzător.
8.5. INTOXICAŢIILE PROFESIONĂLE CU COMPUŞII ORGANICI

AI AZOTULUI
Compuşii organici ai azotului sunt compuşi nitro şi amino ai hidrocarburilor,

compuşi piridinici şi diverşi alţi compuşi, cei mai importanţi, pentru medicina muncii,
aparţin hidrocarburilor alifatice şi aromatice.

NITROALIFATICI
8.5.1.1. Etiologie
Factorii etiologici principali: compuşii nitroalifatici conţin în moleculă
radicalul -C-NO2. În funcţie de atomul de carbon de care este fixată gruparea nitro,
aceşti compuşi pot fi primari, secundari şi terţiari, cei mai importanţi fiind
nitroparafinele (mono- sau polinitrate), nitroolefinele, alchilnitriţii şi alchilnitraţii.
Nitroparafinele monosaturate cu interes pentru medicina muncii sunt
nitrometanul, nitroetanul, 1-nitropropanul, 2-nitropropanul, 1-nitrobutanul, 2-
nitrobutanul şi polinitrate, trintrotoluenul, tetranitrometanul; se prezintă sub formă de
lichide uleioase.
- solvenţi de esteri pentru celuloză, răşini, grăsimi, ceară şi coloranţi;
- sinteza unor produse farmaceutice, insecticide, coloranţi şi explozibili;
- aditivi la combustibili şi propelanţi (mono- şi tetra-nitrometanul).
Nitroolefinele (nitroetilena, 1-nitropropilena, 2-nitropropilena), au o utilizare
industrială mai restrânsă.
Alchilnitriţii (metilnitrit, etilnitrit, izoamilnitrat) se utilizează pentru
explozibili, sinteze organice şi medicamente vasodilatatoare.
Alchilnitraţii (metilnitrat, etilnitrat, n-propilnitrat) sunt folosiţi în sinteze
organice ca agenţi nitranţi, metilnitratul fiind foarte exploziv, folosit la rachete.
8.5.1.2. Patogenie
Nitroparafinele pătrund în organism pe cale respiratorie, nitroolefinele se
absorb rapid şi pe cale cutanată. Dispar relativ repede din circulaţie. Nitroparafinele prin
metabolizare duc la formare de nitriţi şi nitraţi, prezenţi în sânge şi urină. Eliminarea din
organism, sub formă nemodiicată prin plămâni, şi ca produşi de metabolizare prin urină
ca nitriţi şi nitraţi. Metabolismul nitroolefinelor nu este cunoscut.
Riscul profesional al nitroderivaţilor alifatici este narcotic, iritant pentru
mucoase şi endotelii, efect methemoglobinizant, inferior compuşilor aromatici; la
temperaturi ridicate prezintă pericol de explozii şi incendii, unii dintre ei putându-se
aprinde şi spontan.
Nitroparafinele provoacă sindrom narcotic, sindrom iritativ, afectare toxică
hepatică şi renală, polinitroparafinele fiind mai toxice decât mononitroparafinele.
Nitroolefinele sunt foarte toxice, produc iritaţii cutaneo-mucoase foarte
puternice, afectează masiv plămânii, indiferent de calea de pătrundere în organism.
Alchilnitriţii sunt substanţe methemoglobinizante, prin oxidarea nitriţilor, la
concentraţii mari sunt narcotici. La căldură se descompun generând oxizi de azot, cu
potenţial toxic însemnat.
Alchilnitraţii toxice puternice pentru sistemul nervos central, putând produce
278
şi tulburări digestive grave.

Apariţia intoxicaţiilor profesionale este accidentală.
Nitropropanul determină cefalee şi tulburări digestive cu greaţă, vărsături şi
diaree.
Tetranitrometanul produce iritaţie conjunctivală şi nazală, tuse, dispnee,
opresiune toracică şi narcoză puternică, iar prin expuneri repetate dau methemoglobină,
anemie, cianoză şi bradicardie.
Nitroolefinele sunt extrem de toxice din cauza absorbţiei rapide inhalatorie şi
cutaneomucoase, produc imediat tulburări grave generale şi mai ales respiratorii:
hiperexcitabilitate, ataxie, convulsii, depresiune nervoasă, tahicardie, hiperpnee, cianoză
şi asfixie.
Alchilnitriţii sunt methemoglobinizanţi, iar la concentraţii mari produc
narcoză.
Alchilnitraţii, la doze mari produc ameţeli, crampe abdominale, vomă, diaree
sanghinolentă, convulsii şi colaps, iar la doze mici, cefalee, scădere ponderală,
depresiune, tulburări mentale.
Pentru stabilirea diagnosticului, după necesităţi, se recurge la examene de
laborator şi paraclinice.
Formele uşoare şi moderate retrocedează după încetarea expunerii
profesionale. Formele grave se tratează ca şi intoxicaţiile cu compuşi nitro şi
aminoaromatici.
8.5.1.5. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc etanşarea instalaţilor, mecanizarea
transportului, ventilarea eficientă a spaţiilor de producţie şi monitorizarea toxicului la
locul de muncă, menţinerea temperaturii ambientale la limita inferioară de confort
pentru a reduce volatilitatea, măsuri contra incendiilor şi exploziilor, asigurarea
protecţiei individuale respiratorie şi cutanată.
Măsurile medicale va ţine cont de fişa de noxe referitoare la alcooli, cu
excepţia alcoolului metilic, pentru că aceşti compuşi sunt asimilaţi cu alcoolii. Pentru
aminele alifatice s-a elaborat o fişă de noxe aparte. La încadrarea în muncă se
efectuează examenele medicale comune. Contraindicaţiile medicale: conjunctivitele şi
cheratitele cronice, afecţiunile cronice ale căilor aeriene superioare, bronhopneumoniile
cronice şi astmul bronşic (în funcţie de rezultatele probelor funcţionale ventilatorii),
dermatozele. Controlul medical periodic: examen clinic general anual. Educaţie pentru
sănătate specifică.

NITROALIFATICI CLORURAŢI
Etiologie. Factorii etiologici principali: compuşii nitroalifatici cloraţi şi anume

clornitrometanul (ClCH2NO2), diclornitrometanul (Cl2CHNO2), triclornitrometanul sau
cloropicrina, 1-clor-1-nitroetan (CH3CHClNO2), 1-clor-2-nitroetan, 1-diclor-1-nitroetan
(CH3CCl2NO2),1-clor-2-nitropropan (CH3CH2CHClNO2), 2-clor-2-nitropropan
[(CH3CCl(NO2)CH3)], sunt lichide incolore, cu miros iritant, solubile în apă şi solvenţi
organici.
279
Utilizări. Sunt folosiţi ca solvenţi şi intermediari în industria chimică de

sinteză, inclusiv în industria cauciucului, pesticide (cloropicrina), fumiganţi, fungicide
şi ovicide.
Patogenie. Pătrund în organism pe cale inhalatorie, prin tegumente şi
accidental pe cale digestivă. La cald sau la flacără se descompun uşor dând fumuri cu
fosgen şi oxizi de azot foarte toxici. Ele pot produce iritaţia mucoaselor şi leziuni
pulmonare de grade variate, până la edemul pulmonar acut toxic. Experimental, la doze
foarte mari s-au constatat afectarea gravă a aparatului respirator, lezări ale sistemului
nervos central, ale aparatului cardiovascular, tubului digestiv (prin ingestie), ficatului şi
rinichiului, ale tegumentului, mai rar însă sub formă de dermatoze.
Tratamentul În intoxicaţiile profesionale acute impune întreruperea
contactului cu factorul etiologic principal, prin scoaterea bolnavului din mediul poluat,
după caz spălarea tegumentelor şi mucoaselor cu multă apă, supravegherea sau tratarea,
funcţie de situaţie a edemului pulmonar acut toxic (cloropicrină). În intoxicaţia cronică
tratamentul este simptomatic şi al organului afectat.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice vizează etanşeitatea proceselor
tehnologice, o bună ventilaţie locală şi generală pentru exhaustarea fumurilor toxice
formate, monitorizare toxicologică, asigurarea condiţiilor de intervenţie în caz de
accident. Pentru profilaxia medicală se va ţine cont de fişa de noxe referitoare la clor şi
compuşii săi.
8.5.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU COMPUŞI NITRO- ŞI

AMINODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE
8.5.3.1. Etiologie
A. Factor etiologic principal
Nitro- şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice constituie un grup mare de
substanţe care rezultă din înlocuirea unuia sau mai multor atomi de hidrogen ai
nucleului unei hidrocarburi aromatice (benzen, toluen, xilen etc.) cu radicali nitro- (-
NO2) sau amino- (-NH2); unii compuşi conţin şi clor sau radical alchil (-CH3, -C2H3
etc.).
- dintre nitroderivaţii aromatici fac parte: nitrobenzenul, dinitrobenzenul,
trinitrobenzenul, nitrotoluenul, dinitrotoluenul, trinitrotoluenul, nitroxilenul, nitrofenoli,
nitronaftalina etc.;
- dintre aminoderivaţii aromatici fac parte: anilina (aminobenzenul), toluidina
(aminotoluenul), xilidina (aminoxilenul), ursolul (parafenilendiamina), aminofenolul,
betanaftilamina, aminonaftalina etc.;
- compuşi halogenaţi ai nitro- şi aminoderivaţiilor aromatici (în special cu
clor): nitroclorbenzenul, dinitroclorbenzenul, cloranilina, clortoluidina etc.
Nitro- şi aminoderivaţii aromatici (NADA) sunt substanţe solide, cristaline
sau pulverulente, alţii sub formă lichidă cu volatilitate scăzută.
- aparţinând de organism: anemii, cardiopatii, dermite sau soluţii de
continuitate cutanată (favorizează absorbţia), alcoolism;
- aparţinând condiţiilor de mediu: ventilaţie deficitară, temperaturi ridicate,
recipiente deschise (favorizează evaporarea), neprotejarea tegumentelor descoperite şi
contactul direct cu aceste substanţe.
C. Locuri de muncă, operaţiuni tehnologice, profesiuni expuse: industria
chimică de sinteză, a coloranţilor, medicamentelor, explozibililor, cauciucului (unde
NADA se utilizează ca acceleratori şi antioxidante), materialelor plastice, răşinilor
280
sintetice, insectofungicidelor etc.

D. Timpul de expunere profesională până la apariţia intoxicaţiei:
- câteva ore - zile în intoxicaţia acută;
- câţiva ani în intoxicaţia cronică.
8.5.3.2. Patogenia
- calea cutanată este principală chiar prin tegumentele intacte, atestând că
nivelurile concentraţiilor toxicelor din aer nu sunt relevante pentru dimensionarea reală
a riscului de expunere; absorbţia creşte în raport cu temperatura şi umiditatea aerului;
- calea respiratorie este posibilă pentru vapori, ceţuri, pulberi.
B. Biotransformare
În urma biotransformării ambelor categorii de derivaţi rezultă nitrobenzen,
hidroxilamină şi fenilhidroxilamină care se degradează în continuare la
paraaminofenoli, formă sub care se elimină prin urină. Aceşti metaboliţi sunt mult mai
toxici decât substanţele de bază.
C. Eliminarea din organism
- pe cale renală (prin urină) în mică parte nemetabolizaţi, în majoritate sub
forma produşilor de metabolism (fenoli): element de diagnostic al absorbţiei nitro şi
aminoderivaţilor aromatici.
D. Mecanism de acţiune
Acţiunea toxică comună întregului grup de substanţe constă în transformarea
hemoglobinei în methemoglobină, de aceea nitro- şi aminoderivaţii aromatici sunt
denumite şi substanţe methemoglobinizante. Această acţiune nu se datorează moleculei
intacte a substanţei ci produşilor de metabolism (paraaminofenolul, fenilhidroxilamină
şi nitrobenzenul), ceea ce explică diferenţele în efectul methemoglobinizant al
diferitelor substanţe. Biotransformarea se realizează prin oxidare în cazul
aminoderivaţilor şi prin reducere compuşii nitroderivaţi.
Methemoglobina rezultă din oxidarea fierului bivalent (Fe2+) din molecula de
hemoglobină în fier trivalent (Fe3+) prin desprinderea unui al treilea electron;
hemoglobina este ferohemoglobină, iar methemoglobina este ferihemoglobină.
Hemoglobina îşi pierde astfel calitatea de transportor al oxigenului deoarece
methemoglobina fixează energic oxigenul şi-l cedează mult mai greu ţesuturilor decât
oxihemoglobina, rezultând hipoxie şi hipoxemie (L. Pilat, N. Gavrilescu).
Conversia hemoglobinei în methemoglobină este reversibilă: fiind un compus
de oxidare al hemoglobinei. Ea poate fi transformată în hemoglobină normală sub
acţiunea mecanismelor de reducere ale organismului (proces lent) sau a substanţelor
reducătoare ca glutation, vitamina C prin oxidare ajunge la acid dehidroascorbic,
reducerea spre acid ascorbic făcând-o tot glutationul, glucoză, albastru de metilen, acest
fapt având importanţă practică în tratamentul intoxicaţiilor şi a intervenţiei unor sisteme
enzimatice (NADH, diaforază sau reductază).
Principalul mecanism de reducere a methemoglobinei în hemoglobină cu fier
bivalent este constituit din procesul de glicoliză şi de intervenţia
nicotinamidadenindinucleotidul (NADH). Alt mecanism acţionează prin şuntul
hexozomonofosforic în cursul oxidării glucozei (potenţat de albastrul de metilen).
Secvenţial, mecanismele de conversie a methemoglobinei în hemoglobină: reconversia a
circa 90% din methemoglobină intervine glucozo-6-fosfatdehidrogenaza (G6PDH)
eritrocitară care dehidrogenează gluco-6-fosfatul în pentozofosfat (şuntul Warburg-
Dickens-Horrecker); apoi hidrogenul este preluat de fosfatul de
nicotinamidadenindinucleotid, denumit şi methemoglobinreductaza; NADH transformă
glutationul –S-S- în glutation redus -SHS- care cedează un electron methemoglobinei
281
(Fe ) reducând-o la hemoglobină (Fe).

Gradul de hipoxie realizat în aceste intoxicaţii este dependent de:
- procentul de hemoglobină transformat în methemoglobină;
- deplasarea spre stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei rămase;
- inactivarea unor pigmenţi respiratori care conţin fier.
Efectele produse sunt mai accentuate decât cele evidenţiate numai prin
dozarea methemoglobinei.
Ca o consecinţă a creşterii proporţiei de methemoglobină, apare cianoza, cel
mai evident semn clinic al intoxicaţiei acute. Ea devine aparentă când cantitatea de
methemoglobină depăşeşte 1,5-2 g/100 ml sânge (10%).
În cazul unor intoxicaţii grave se pot produce transformări oxidative ale
hemoglobinei până la stadiul de verdoglobină, care nu mai poate fi reconvertită în
hemoglobină normală, verdoglobina favorizând hemoliza eritrocitului. În acest caz se
constată în interiorul hematiilor prezenţa corpusculilor Heinz (peste 1-2 la mie),
constituiţi din verdoglobină, compus de oxidare externă a hemoglobinei şi neconvertibil.
Se poate produce încorporarea sulfului, provenit mai ales din hidrogenul
sulfurat resorbit din intestin cu componenţii pirolici ai hemului şi apariţia
sulfhemoglobinei, produs persistent în hematie până la distrugerea acesteia şi
neconvertibil în hemoglobină normală.
În afară de producerea methemoglobinei nitro- şi aminoderivaţii
hidrocarburilor aromatice au şi alte efecte asupra sângelui:
- anemie moderată, uşor hipocromă, regenerativă, cu anizocitoză,
poikilocitoză, policromatofilie, cu semnele de hemoliză: creşterea bilirubinemiei
indirecte, a urobilinogenului. Deficitul congenital de glucozo-6-fosfatdehidrogenază
(G6PDH) favorizează apariţia anemiilor hemolitice în urma absorbţiei toxicelor
methemoglobinizante. Singura substanţă care poate produce anemie aplastică este
trinitrotoluenul (TNT), prin acţiune asupra măduvei hematogene;
- creşterea numărului de hematii cu corpusculi Heinz, aproape proporţional cu
gravitatea intoxicaţiei, putând ajunge în cazuri severe la 200-300 la mie. Ele constituie
un element important de diagnostic, apărând după câteva ore de la debutul intoxicaţiei şi
putând persista în număr sporit 2-3 săptămâni (diagnostic retrospectiv); au şi
semnificaţie prognostică pentru anemia care poate urma intoxicaţiei (hemoliza produsă
de unii nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor aromatice interesând în mod special
hematiile cu corpusculii Heinz).
Alte efecte toxice ale compuşilor nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor
aromatice:
- asupra sistemului nervos central: acţiune directă narcotică (în intoxicaţiile
grave) pe lângă cea indirectă dată de hipoxemie. În formele cronice apare un sindrom
astenic;
- asupra miocardului: tot efect dublu: direct asupra sistemului de conducere
(cu modificări electrocardiografice) şi indirect prin hipoxemie;
- asupra ficatului: în special nitroderivaţii aromatici putându-se ajunge la
insuficienţă hepatică şi atrofia galbenă acută;
- la nivelul aparatului renal: cistite - aminoderivaţi aromatici; nefroze toxice -
unii nitroderivaţi; acţiune cancerigenă la nivelul mucoasei vezicii şi a căilor urinare -
benzidina, betanaftilamina, 4-aminodifenil;
- la nivelul tegumentelor şi mucoaselor se pot produce iritaţii şi sensibilizări
(cutanate-dermite, respiratorii-astm bronşic) de către unii compuşi aromatici care conţin
clor în moleculă (nitrobenzen, dinitroclorbenzen), precum şi de către
parafenilendiamină (ursol). Se poate produce coloraţia galben-brună a tegumentelor,
părţilor descoperite şi coloraţia galben-roşietică a părului (nitroderivaţi);
282
- asupra analizatorului vizual s-au semnalat tulburări de vedere (îngustarea

câmpului vizual, scotoame), nevrite optice şi cataractă (nitroderivaţi).
- dinitrofenolul (DNF) şi dinitroortocresolul (DNOC) decuplează fosforilarea
oxidativă ducând la creşterea metabolismului bazal.

Tabloul clinic se poate prezenta sub formă acută şi cronică.
A. Intoxicaţia acută.
Simptomatologia este proporţională cu procentul de methemoglobină şi de
hipoxie realizate şi constă din:
- cianoză, principalul semn clinic care apare la nivelul extremităţilor, după o
latenţă de 8-12 ore de la începutul expunerii la toxic; este de nuanţă variată (violetă,
şocolatie, cenuşie) în funcţie de amestecul în proporţii variate de hemoglobină redusă,
oxihemoglobină, methemoglobină şi sulfhemoglobină. Când concentraţia de
methemoglobină (MetHb) este de 10-15 % cianoza apare la nivelul buzelor, iar când
ajunge la 20-30 % apare la pomeţi, unghii, pavilionul urechii, nas, mucoasa bucală.
Simptomatologia subiectivă poate să lipsească complet, cianoza
Tabelul nr.13
Riscul comparativ pentru anemie, cianoză şi acţiune toxică generală pentru cei
mai importanţi nitroderivaţi aromatici.
Toxicul Risc de cianoză Risc de anemie Risc de toxicitate generală

Nitrobenzen 3 1 2
o-Nitrtoluen 5 3 5
p-Ntrotoluen 5 3 5
o-Nitrobenzen 4 2 3
p-Nitrclorbenzen 4 2 3
m-Dinitrobenzen 1 4 1
Dinitrobenzen 5 6 5
m-Nitroanilină 2 5 4
p-Nitroanilină 2 5 4
i-Nitroanilină 6 6 6
Nitroclortoluen 6 5 6
Riscul este gradat de la: 1=risc mic la 6=risc mare. (după A. L. LINCH)
fiind asimptomatică, observată de anturaj, neînsoţită de dispnee şi nici de tegumente reci

(cianoză caldă);
- cefalee pulsatilă, ameţeli, greaţă, senzaţie de slăbiciune musculară (30-40 %
MetHb);
- când methemoglobina ajunge la 40-50 % se adaugă: fosfene, vedere
înceţoşată, nesiguranţa în mers, vărsături, palpitaţii, opresiune retrosternală, dispnee de
efort;
- când concentraţia methemoglobinei este peste 50 %: cefalee puternică,
tahipnee, confuzie, dezorientare, stupoare;
- coma cu: convulsii, abolirea reflexelor, hipotermie, puls neregulat, tulburări
de ritm, hipotensiune cu tendinţă la colaps, respiraţie superficială, exitus (concentraţia
60-75% MetHb).
Revenirea din comă are loc după 24-48 ore fără sechele, prin reconvertirea
completă a methemoglobinei; sulfhemoglobina persistă 10-15 zile. După ieşirea din
283
comă pot persista câteva zile astenia, ameţelile, transpiraţia, tremorul, labilitatea
pulsului şi hipotensiune arterială.
Complicaţiile posibile după intoxicaţiile acute: anemie hemolitică, hepatită
toxică, lezare renală.
Se poate produce o formă supraacută cu narcoză puternică, înaintea apariţiei
hipoxiei cu consecinţele ei.
B. Intoxicaţia cronică
Alături de cianoză şi hipoxie care sunt atenuate apar manifestări la nivelul
aparatelor sau sistemelor afectate:
- sindrom astenic: cefalee, ameţeli, fatigabilitate crescută, depresiune,
parestezii în extremităţi, diminuarea libidoului, tulburări de somn, inapetenţă, pierdere
ponderală, palpitaţii, dispnee de efort;
- sindromul anemic: - examen obiectiv: facies cenuşiu-albastru, bradicardie,
hipotensiune, electrocardiograma: uneori bloc atriu-ventricular gradul I, lărgirea
complexului QRS şi/sau tulburări de repolarizare;
- leziuni la nivelul tegumentelor (dermite de sensibilizare şi coloraţie galbenă
- mai ales la trinitrotoluen) şi mucoaselor (usturimi oculare);
- tulburări respiratorii: usturimi nazale, strănut, epistaxis, tuse, astm bronşic;
- tulburări digestive şi mai ales hepatice: salivaţie abundentă, greţuri,
vărsături, meteorism, tulburări de tranzit intestinal (constipaţie sau diaree),
hepatomegalie, hepatită toxică, insuficienţă hepatică evoluând spre ciroză;
- tulburări la nivelul aparatului renal: nefroza toxică, disurie, hematurie.
Există particularităţi clinice ale intoxicaţiilor profesionale dependente de
toxic.
8.5.3.4. Tablouri clinice speciale

Anilina sau aminobenzenul (C6H5NH2) se prezintă sub formă de lichid,
pătrunde rapid prin piele, vaporii inhalaţi sunt absorbiţi în proporţie de circa 90%. Se
elimină prin urină sub formă de sulfoconjugaţi ai orto şi paraaminofenolului în cea mai
mare parte şi acetoconjugaţi ai orto şi parafenilglicuronizilor în cantităţi mai mici.
Limita superioară a paraaminofenolului urinar normal este de 8,5 gama/l,
methemoglobinemiei de 15% corespunzându-i eliminări urinare între 27-630 gama/l.
Este o methemoglobinizantă tipică, simptomatologia intoxicaţiei acute apare la 2-3 ore
de expunere. Vindecarea are loc în 24-48 ore după întreruperea expunerii profesionale.
Intoxicaţia cronică este rară.
Cloranilina (C6H4NH2Cl) este sub formă lichidă (orto sau meta) sau solidă
(para),se aseamănă cu anilina dar absorbţia cutanată este mai redusă.
Toluidina (C6H4NH2CH3): importanţă toxicologică au numai izomerii orto
(lichid) şi para (solid). Absorbţia este pe cale cutanată. Tabloul clinic este similar cu cel
al anilinei; apar în plus frecvent cistite hemoragice.
Toluilendiamina [C6H3(NH3)2CH3]: - atingeri hepatice până la atrofie galbenă
acută.
Xilidina [C6H3NH2(CH3)2]: acţiune methemoglobinizantă, lezare toxică
hepatică cu tendinţa de evoluţie spre ciroză.
Parafenilendiamina (Ursol) [C6H4(NH2)2]:
- efect methemoglobinizant slab;
- dermite alergice de intensitate variabilă, uneori grave, cu edem puternic şi
veziculaţie, rinite alergice şi astm bronşic;
- atingeri hepatice până la atrofie galbenă (Taeger);
- distrofii musculare scheletice (Mascres).
Aminele aromatice: betanaftilamina, 4-aminodifenilul, 4-
284
dimetilaminoazobenzenul, benzidina acetilaminofluorenul, alfanaftilamina şi

ortoaminoazotoluenul:
- pot produce tumori maligne ale căilor urinare, mai ales ale vezicii.
Nitrobenzenul (C6H5NO2) „esenţa de Mirban”, cu miros de migdale amare:
- puternic methemoglobinizant;
- anemie hemolitică cu sindrom icteric şi splenomegalie;
- lezare toxică hepato-renală; miros caracteristic de nitrobenzen.
Principalii metaboliţi urinari: paraaminofenol (normal până la 8,5 gama/l) şi
paranitrofenol (normal absent). Vindecarea este lentă, durând până la două săptămâni.
Dinitrobenzenul [C6H4(NH2)2], izomerul meta, se prezintă sub formă de
cristale, se absoarbe pe cale respiratorie şi cutanată, cu perioadă lungă de latenţă 10-12
ore, vindecarea necesitând uneori câteva săptămâni. Metabolitul urinar este
mononitroanilina. Clinic se exprimă prin:
- puternic methemoglobinizant cu anemie şi hemoliză consecutivă;
- expunere cronică: impregnarea galben-brună a pielii şi părului;
- posibilă lezare hepatică cu evoluţie până la atrofia galbenă acută;
- tulburări de vedere: ambliopie, îngustarea câmpului vizual, scotoame
centrale. Evoluţie favorabilă.
Nitroclorbenzenul (C6H4NO2Cl2) şi dinitroclorbenzenul [C6H4(NO2) Cl2], se
prezintă sub formă de cristale, având următoarele acţiuni:
- puternic sensibilizanţi ai tegumentelor: dermită papuloveziculoasă;
- iritaţii ale mucoaselor nazale şi conjunctivale, chiar perforaţii de sept nazal;
- hepatită şi nefroză toxică.
Dinitrotoluenul [C6H3(NO2)2CH3]: este o pulbere cristalină, cu efect
methemoglobinizant, hepatotoxic.
Trinitrotoluenul (TNT) [C6H2(NO2)3CH3] este o pulbere cristalină care se
absoarbe mai ales pe cale cutanată şi mai puţin prin respiraţie. Metabolitul său principal
este 2,6-dinitro-4-hidroxilaminotoluenul. Are caracteristicele toxicologice următoare:
- ingestia de alcool favorizează producerea intoxicaţiei;
- tegumentele şi părul - colorate în galben-portocaliu;
- leziuni cutanate: eczeme veziculocrustoase ale tegumentelor descoperite şi
mai ales în zonele de flexiune (regiunea inghinală);
- hepatită cronică cu sindrom icteric, hepatomegalie, insuficienţă hepatică
gravă, cu evoluţie spre ciroză;
- anemie moderată cu hemoliză, dublată de inhibiţia eritropoezei cu
reticulocitoză postresorbtivă, bilirubinemie indirectă şi urobilinurie crescute;
- efect methemoglobinizant moderat, dar însoţit frecvent de cefalee, ameţeli,
dispnee de efort, fatigabilitate, inapetenţă, greaţă, vărsături, constipaţie;
- anemie aplastică, granulocitopenie marcată, hipoplazie medulară mergând
până la panmieloftizie;
- nevrite optice retrobulbare sau cataracte.
Nitroanilina [C6H4NH2NO2] este o pulbere cristalină, pătrunde în organism pe
cale cutanată şi respiratorie, cu efecte:
- methemoglobinizant puternic;
- iritant pentru mucoase şi tegumente (eczeme rebele).
Metilendianilina (NH2C6H4 CH2 C6H4NH2) este solidă. Utilizări: întăritor al
răşinilor epoxidice, antioxidant în industria cauciucului, materie primă la sinteza unor
polimeri. Nu dă methemoglobină dar după o perioadă de expunere variabilă între 1-18
zile provoacă icter. Esping caracterizat prin colestază cu citoliză (citoliză hepatică
secundară).
Trinitroanisolul [C6H2(NO2)3OCH3] se prezintă sub formă solidă şi este un
285
iritant tegumentar (dermite, eczeme umede).

Trinitrofenilmetilnitramina (tetril) sau tetranitrometilanilina
[C6H2(NO2)3NCH3NO2] este sub formă solidă şi produce:
- impregnarea galbenă a tegumentelor şi părului;
- manifestări iritative ale mucoaselor şi căilor aeriene respiratorii.
Dinitrofenolul (DNF) [C6H3OH (NO2)] şi dinitroortocrezolul (DNOC)
[CH3C6H2 OH (NO2)2] sunt pesticide şi nu dau methemoglobină.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza celor trei criterii de profesionalitate:
A. Stabilirea expunerii profesionale prin:
- obiectiv: determinarea concentraţiei toxicului în aer şi pe suprafeţele
cutanate (pătrundere transcutanată) şi acte doveditoare de vechimea în profesia expusă.
B. Tabloul clinic.
a. dozarea substanţei ca atare în urină;
b. dozarea produşilor de metabolism în urină (la sfârşitul schimbului de lucru):
nitro- şi aminofenoli: normal - sub 40 de mg/litru urină.
c. determinarea modificărilor hematologice:
* dozarea MetHb (cât mai rapid după încetarea expunerii);
* numărul de hematii: anemie uşoară sau moderată, uşor hipocromă cu
anizocitoză şi poikilocitoză;
* numărul de hematii cu corpusculi Heinz;
* reticulocite: reticulocitoză.
La acestea se pot adăuga, în funcţie de substanţa şi manifestările clinice:
d. explorare funcţională hepatică: bilirubinemie directă, indirectă, totală,
GOT, GPT etc. - trinitrotoluen, nitrobenzen, nitroclorbenzen, dinitroclorbenzen,
Dinitrotoluen, xilidină, ursol;
e. explorare funcţională renală (toluidină, betanaftilamină, benzidină,
nitrobenzen);
f. teste de sensibilizare cutanată şi/sau teste funcţionale respiratorii:
trinitrofenilmetilnitramină (tetril), nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor aromatice
halogenate (cu clor), parafenilendiamină;
g. examen oftalmologic: dinitrobenzen etc.;
h. nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor aromatice cancerigeni:
cistoscopie, examen citologic al exfoliatului vezical prin tehnica Papanicolau:
betanaftilamină, 4-aminodifenil, 4-dimetilaminoazobenzenul, benzidină, 2-
acetilaminofluorenul.
- methemoglobinemia congenitală - deficit enzimatic de glucozo-6 fosfat
dehidrogenază eritrocitară, cunoscută din copilărie;
- methemoglobinemia după ingerarea de medicamente ce conţin compuşi
chimici methemoglobinizanţi: medicamente cu sulf, grupul fenacetinei etc.;
- afecţiuni cardio-respiratorii cronice cianogene însoţite de dispnee; în
insuficienţa circulatorie periferică cianoza este însoţită de tegumente reci.
Intoxicaţia acută are în general un prognostic bun, cazurile letale fiind
excepţionale. Anemicii şi bolnavii cardiovasculari se intoxică mai uşor şi evoluţia este
mai severă.
286
Intoxicaţia cronică are de asemenea un pronostic favorabil dacă este stabilit

precoce şi tratamentul stabilit imediat. Afectarea hepatică, anemia aplastică prin
inhibiţie medulară produsă de unele substanţe din această grupă.
Prognosticul tumorilor maligne vezicale, ureterale sau bazinetale apărute după
expunerea la amine aromatice este deosebit de grav; supravieţuiri de peste 10 ani se
întâlnesc numai la un sfert din bolnavi.
În intoxicaţia profesională acută:
- întreruperea expunerii la toxic (împiedicarea absorbţiei pe cale respiratorie şi
cutanată), prin spălarea tegumentelor cu apă călduţă şi săpun (baia fierbinte este
contraindicată), inclusiv conductele auditive externe, fosele nazale (cu ser fiziologic),
zonele acoperite cu păr, spaţiile subunghiale. Atenţie la salvatori.
- internarea în spital şi repaus la pat.
Tratamentul patogenic
a. accelerarea reconvertirii methemoglobinei în hemoglobină prin:
- administrare de glucoză în perfuzii (1.000 ml sol. 5% sau 250 ml sol. 20%);
- vitamina C 1 gr de două ori pe zi, glucoză, vitamina PP (100 mg/zi);
- albastrul de metilen, soluţie 1%, 1-2 mg/kg corp administrată intravenos
lent;
- acid nicotinic 5 mg/kg c;
b. pentru reducerea fenomenelor de hipoxie:
- oxigenoterapie (eventual sub presiune pentru a creşte cantitatea de oxigen
dizolvat fizic în plasmă);
c. tratament antianemic: transfuzii repetate, transplant de măduvă hematogenă
în cazuri grave;
d. tratamentul hepatitei toxice, a dermitei, astmului şi a celorlalte manifestări
clinice.
Tratamentul simptomatic: aspirină, codeină (în cefaleea intensă), antiemetice.
Este contraindicată administrarea unor medicamente cu acţiune
methemoglobinizantă (fenacetină, piramidon, antinevralgice) ca şi a medicamentelor
care conţin sulf (hiposulfit de sodiu, purgative saline cu sulf, dimercaptopropanol)
acestea din urmă putând transforma methemoglobina în sulfhemoglobină care nu mai
este reversibilă. Sunt interzise băile fierbinţi sau frecţiile cu alcool care favorizează
absorbţia cutanată a toxicului.
- regim hiperproteic hipervitaminizant, mai ales cu vitamine din grupul B şi C,
eventual şi alte vitamine suplimentare;
- antiemetice; în caz de inhibiţie medulară prin trinitrotoluen, transfuzii
repetate de sânge proaspăt sau transplant de măduvă;
- cauterizarea papiloamelor în cazul tumorilor vezicale, cu cistoscopii repetate
pentru control.

- bolnavii cu hepatită cronică, ciroză hepatică, cancere şi afecţiuni respiratorii
se încadrează în grade de invaliditate, potrivit criteriilor de la bolile digestive,
respiratorii şi cancerele profesionale.
Dermitele eczematiforme duc uneori la necesitatea schimbării locului de
muncă.
287
8.5.3.9. Profilaxie
- înlocuirea nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor aromatice cu substanţe
mai puţin toxice; pentru cancerigenii siguri se recomandă interzicerea folosirii lor;
- etanşeizarea instalaţiilor tehnologice în care se prepară sau se prelucrează
nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor aromatice;
- mecanizarea operaţiilor de încărcare-descărcare a acestor produse;
- ventilaţie adecvată pentru exhaustarea vaporilor şi pulberilor toxice în
vederea scăderii concentraţiilor din aer;
- temperatura din încăperi trebuie menţinută la limita de jos a confortului;
- purtarea corectă a echipamentului de protecţie care să împiedice contactul
cutanat (confecţionat din cauciuc butilic) şi absorbţia pe cale respiratorie (mască cu
aducţiune de aer), schimbarea lui în caz de contaminare;
- amenajarea şi buna funcţionalitate a dotărilor social-sanitare pentru
asigurarea igienei corporale prin duşuri cu spălarea pielii şi a părului;
- asimilarea comportamentului opţional în grupele de muncă;
B. Măsuri medicale
a) Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu nitro- şi aminoderivaţi ai
hidrocarburilor aromatice: catagrafia locurilor de muncă, a profesiilor şi muncitorilor
expuşi, determinarea nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor aromatice în aer, studii
epidemiologice.
b) Examenul medical la angajarea în muncă, (examenele medicale
Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002), constă din:
- examinările obişnuite pentru orice loc de muncă la care se adaugă:
hemoleucogramă completă, examen sumar de urină, urobilinogen.
Contraindicaţii medicale: anemiile (aceleaşi criterii ca la plumbul anorganic),
hemopatii cronice, afecţiuni cronice ale parenchimului hepatic, cardiopatii cronice,
cistite, infecţii urinare, litiază renală (pentru toluidină, difenilamină, dinitrofenol),
afecţiuni cutanate, afecţiuni alergice, etilismul cronic, tulburări cristaliniene.
c) Controlul medical periodic: anual: examen clinic general,
hemoleucogramă completă, methemoglobinemia (ambele la sfârşitul schimbului de
lucru), examen sumar de urină şi urobilinogen, TGO. TGP, gama GT, creatinina
sanguină, toate anual.
Pentru trinitrotoluen şi trinitrofenol, la examenul medical la angajare se
adaugă examenul oftalmologic pentru cristalin şi electroforeză.
Contraindicaţii medicale: nefropatii cronice, boli cronice cardiovasculare,
etilism cronic, hepatopatii cronice, boli cronice cardiovasculare, tulburări cristaliniene,
dermatoze, boli alergice.
La controlul medical periodic: anual, examen clinic general, hematocrit,
hemoglobină, leucogramă, methemoglobinemia (la sfârşitul schimbului de lucru),
examen sumar de urină şi urobilinogen, TGO. TGP, gama GT, electroforeză şi din 3 în
3 ani examen oftalmologic (cristalin).
Examenul citologic al exfoliatului vezical (pentru aminele aromatice
cancerigene): la 10 ani de la încadrare şi apoi anual, lacticodehidrogenaza urinară, anual
se adaugă celor menţionate anterior.
d) Educaţia pentru sănătate: informarea şi conştientizarea despre riscul
profesional a salariaţilor şi patronilor.
288

HETEROCICLICI PIRIDINICI
Etiologie. Factorii etiologici principali sunt compuşii heterociclici piridinici,

baze azotate cu structură heterociclică ce cuprind: piridina, aminopiridina, clorpiridina,
picolinele, vinilpiridinele, piperidina, şi quinolina. Aceşti compuşi sunt prezenţi în
distilatele diferitelor materii organice azotate.
Piridina sau azina (C5H5N) se prezintă ca un lichid incolor, cu miros
caracteristic neplăcut, solubil în apă, etanol, cloroform, etileter.
Locuri de muncă cu risc toxic. Este utilizată ca solvent în industria chimică, la
fabricarea explozibililor, vopselelor, produselor farmaceutice (preparate biologic
active), producţia piridinei purificată din acetilene, formaldehidă, hemimetilal şi
amoniac.
Patogenie. Arde şi poate exploda în contact cu flacăra, reacţionează violent cu
substanţe oxidante; încălzită se descompune producând fumuri cianice foarte nocive.
Pătrunde în organism pe toate căile, respiratorie, cutanată şi digestivă; se
elimină pe cale renală parţial nemodificată şi parţial sub formă de N-metilpiridină. Are
acţiune iritantă pentru tegumente şi mucoase şi toxică pentru sistemul nervos central,
aparatul digestiv, ficat şi rinichi.
Tabloul clinic cuprinde tabloul intoxicaţiei acute şi cronice.
Intoxicaţia acută debutează prin acuze prenarcotice de tipul cefalee, ameţeli,
astenie, apoi tulburări digestive, anorexie, greaţă, dureri abdominale, diaree, uneori
tulburări psihonevrotice, insomnie, nervozitate, tremor, afectarea vederii. Pot apare şi
dureri lombare cu polachiurie. La contactul local se produc fenomene iritative la nivelul
mucoaselor şi cutanat.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin: hepatită cu steatoză centrolobulară,
congestie şi infiltrate celulare, cu posibilă evoluţie spre ciroză; tulburări digestive cu
greaţă, inapetenţă, diaree, manifestări nervoase, tremor, ataxie, nefropatie cronică
proteinurică.
Tratamentul. Tegumentele impurificate se spală cu apă şi săpun. Manifestările
clinice se tratează patogenic şi simptomatic.
Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice au în vedere prevenirea incendiului şi
exploziilor prin evitarea surselor deschise de toxic la lumină şi foc, ermetizarea surselor
industriale, manipularea piridinei se va face în condiţii de ventilaţie mecanică
exhaustorie şi generală eficientă, utilizarea echipamentului individual de protecţie
(mască, cizme, salopetă impermeabilă), cu menţiunea că piridină dizolvă masele
plastice şi cauciucul.
Măsurile medicale vor ţine cont de prevederile fişei noxei piridină, omologi şi
derivaţi ca aminopiridină, clorpiridină, picoline (metilpiridină) şi piperidină.
La angajare se fac examenele medicale comune. Contraindicaţiile medicale:
conjunctivite şi cheratite cronice, boli respiratorii, bronhopneumopatiile cronice,
afecţiuni cronice hepatice, afecţiuni neuropsihice, dermatoze cronice.
Controlul medical periodic: examen clinic general anual, examen sumar de
urină şi urobilinogen, şi la doi ani prin dozarea transaminazelor, a creatininei sanguine,
electroforeza serică.
Educaţia pentru sănătate adecvată acestor compuşi.
2-Aminopiridina (NH2C5H4N) este solubilă în apă, etanol, benzen şi etileter.
Pătrunde în organism pe cale respiratorie sub formă de vapori sau pulberi şi pe cale
cutanată ca urmare a impregnării hainelor.
Intoxicaţia acută se manifestă prin: cefalee, greaţă, roşirea extremităţilor,
289
hipertensiune, convulsii şi insuficienţă respiratorie, prin supraexpunere fiind posibilă

moartea. Experimental s-au mai constatat hiperexcitabilitate, tremor, convulsii, tetanie
şi vasoconstricţie.
Tratamentul şi profilaxia sunt cele menţionate la intoxicaţia cu piridină.
2-Cloropiridina (ClC5H4N) este obţinută prin încălzirea pirolului potasic cu
cloroform. Este utilizată în sinteze chimice. Prin încălzire generează fosgen, nu prezintă
risc major pentru incendiu. Se absoarbe rapid prin tegumentele intacte, determinând
aceiaşi simptomatologie ca şi piridina. Profilaxia este cea descrisă la piridină.
Picolinele (CH3C5H4N) au trei forme izomerice: -picolina (2-metilpiridina),
-picolina (3-metilpiridina) şi -picolina (4-metilpiridina). Sunt lichide incolore,
solubile în etanol, etileter şi apă, sunt inflamabile ca şi piridina.
Pătrund în organism prin aerul inspirat, pe cale cutanată şi prin ingestie.
Determină un tabloul clinic asemănător cu intoxicaţiei piridinice: astenie, ameţeli,
inapetenţă, diaree, slăbiciune, somnolenţă, pareze tranzitorii de facial, anizocromie,
lezare hepatică, ataxie, pierderea conştienţei.
Tratamentul şi profilaxia sunt aceleaşi cu cele descrise la piridină.
Vinilpiridinele (CH2CHC5H5N) sunt derivaţi ai piridinei cu grupul vinil şi
prezintă 2 izomeri: 2-vinilpiridina şi 4-vinilpiridina. Sunt lichide incolore, cu miros
înţepător neplăcut, volatile, solubile în solvenţi organici obişnuiţi, slab solubile în apă.
Sunt monomeri obişnuiţi folosiţi pentru producţia de polimeri polivinil
pirimidinici, la fabricarea cauciucului sintetic, filmelor fotografice, răşinile
schimbătoare de ioni şi altor polimeri. Pericolul la foc este moderat, prin piroliză se
descompune şi eliberează fumuri cianice periculoase.
Pătrund în organism pe cele trei căi, respiratorie, cutanată cu uşurinţă şi
digestivă.
Tabloul clinic cuprinde manifestări:
- locale: iritaţia tranzitorie a mucoasei oculare, nazale şi a căilor respiratorii
superioare, arsuri şi sensibilitate alergică la contactul direct cutanat;
- sistemice: nervoase (cefalee, nervozitate), şi digestive (greaţă, anorexie).
Tratamentul şi profilaxia sunt similare celor din alte intoxicaţii cu piridine.
Piperidina sau hexahidroxipiridina (C5H11N) se prezintă ca un lichid incolor,
cu miros caracteristic neplăcut, solubil în apă, etanol şi etileter. Este foarte inflamabil şi
explozibil chiar şi la temperatura camerei.
Patogenie. Pătrunde în organismul uman expus pe căile respiratorie, cutanată
şi digestivă. Are acţiune iritantă pentru tegumente şi mucoase mai puternică decât
piridina; experimental, produce efecte asemănătoare cu cele ale aminopiridinei.
Tabloul clinic cuprinde manifestări:
- iritative locale: conjunctivite, rinite, dermite, iritaţia căilor aeriene
superioare;
- sistemice: cardiovasculare (hipertensiune, tahicardie), digestive (salivaţie,
greţuri, vărsături) şi neuromusculare (dispnee, contracţii musculare, paralizii, convulsii).
Quinoleina (C9H11N) este un lichid, cu miros pătrunzător, inferior celui al
piridinei, solubilă în etanol, etieter, slab solubil în apă, fiind extrasă din ulei de os sau
produsă sintetic.
Utilizări: solvent pentru vopsele, fungicide, antiseptice şi alte substanţe
farmaceutice.
Pătrunderea în organism are loc pe căile respiratorie şi cutanată. Poate
provoacă iritaţii cutanate şi corneene. Experimental, la concentraţii mari, s-au semnalat
letargie, prostraţie, insuficienţă respiratorie, comă şi moarte.
290
8.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂCU ALŢI COMPUŞI ORGANICI

AI AZOTULUI
Azidele sunt derivaţi ai acidului hidrazoic (HN3), au proprietăţi explozive,

ceea ce dus la limitarea utilizării lor.
Alchiazidele sunt compuşi alchil ai azidelor: metilazida, etilazida, vinilazida.
Până în prezent nu au fost semnalate cazuri de îmbolnăviri profesională. Dau efect
similar cu nitriţii, în experiment acut cu hipotensiune prin acţiune directă asupra fibrelor
musculare din vase. S-au mai descris demielinizări ale fibrelor nervoase, lezarea
substanţei cenuşii din sistemul nervos central şi inhibiţia citocromoxidazei, cu
influenţarea negativă a fosforilării şi respiraţiei celulare.
Acidul hidrazoic (HN3) se prezintă ca un lichid incolor, cu miros neplăcut,
utilizat în industria chimică de sinteză, întâlnit ca produs secundar în timpul preparării şi
utilizării azidelor.
Din punct de vedere clinic produce două forme de intoxicaţii: acute şi cronice.
Intoxicaţia acută se manifestă prin: iritaţii oculare şi bronşice, cefalee, hipotensiune
arterială, stare de slăbiciune, colaps. În forma cronică s-au semnalat: hpotensiune
arterială, cefalee pulsatilă, palpitaţii, slăbiciune, nelinişte, uşoară iritaţie oculară şi
nazală.
Diazometanul (CH2N2) se prezintă sub formă de gaz, de culoare gălbuie, cu
risc mare de explozie şi toxicitate ridicată, proprietăţi ce îi limitează întrebuinţările,
fiind folosit în industria chimică de sinteză, ca agent de metilare.
Produce fenomene iritative la nivelul aparatului respirator (bronhiilor şi
bronhiolelor), sensibilizare cutanată, edem pulmonar acut toxic.
Pentru profilaxia medicală se are în vedere fişa de noxă pentru diizometan,
nitrozometiluretan şi nitrozometiluree.
La angajare se fac examenele medicale obişnuite şi probe funcţionale
ventilatorii. Contraindicaţiile medicale: conjunctivitele şi cheratitele cronice, boli
cronice ale căilor aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice, astmul bronşic şi
dermatozele.
Controlul medical periodic: examen clinic general şi ORL anual, examen
radiologic pulmonar şi probe funcţionale ventilatorii la 5 ani de la angajare şi apoi din 3
în 3 ani.
Nitrozometiluretanul [CH2N(NO)COOH2CH3] şi nitrozometilureea
[NH2CON(NO)CH3] sunt iritanţi pentru mucoasa conjunctivală, căile respiratorii si
tegumente, producând iritaţii cutanate până la vezicule şi dermite eczematiforme.
Profilaxia medicală se bazează pe fişa de noxă a diazometanului.
Dimetilnitrozamina [(CH3)2NNO], este un lichid gălbui, cu miros
caracteristic, cu mare volatilitate chiar la temperatura obişnuită, putându-se ajunge la
concentraţii de vapori fatale. Este folosit la fabricarea 1-dimetilhidrazinei.
Produce hepatită toxică severă cu icter şi ascită necroza centrolobulară fiind
urmată de o regenerare intensă. Experimental s-au produs tumori hepatice şi renale.
Profilaxia medicală are în vedere fişa de noxe specifică. La angajare se fac
examenele comune, examenul sumar de urină şi urobilinogenul, transaminazele şi
proteinograma. Afecţiunile hepatice cronice reprezintă contraindicaţiile medicale.
Examenele medicale la încadrare se efectuează anual şi sunt aceleaşi ca la angajare.
Hidrazinele. Hidrazina şi derivaţii ei (metilhidrazina, dimetilhidrazina,
fenilhidrazina) sunt utilizate în industria coloranţilor, în fotografie, la prepararea
pesticidelor, a răşinilor sintetice, a maselor plastice, a fibrelor sintetice, a substanţelor
291
anticorosive, a medicamentelor, drept combustibil pentru motoarele rachetă, ca fondanţi

pentru aliaje de lipit (sub formă de săruri).
Hidrazina (NH2NH2) sau diamida, se prezintă ca un lichid volatil. Pătrunde în
organism cu uşurinţă pe cale respiratorie şi cutanată; provoacă iritaţia atât a căilor
respiratorii şi conjunctivelor. Prin expuneri repetate poate induce efecte cronice cu
conjunctivite, rinofaringite, bronşite cronice. Pot produce dermite ortoergice dar este
posibilă şi sensibilizarea cutanată.
Experimental, hidrazina a produs: anorexie, pierdere în greutate, slăbiciune,
vărsături, excitaţie, convulsii, hepatită până la degenerescenţă grasă, leziuni renale şi
pulmonare, astfel de leziuni fiind reversibile în câteva luni de la încetarea expunerii
profesionale.
1,1-Dimetilhidrazina [(CH2)NNH2], este un lichid volatil cu miros de
amoniac, produce iritaţie respiratorie, eventual greaţă şi vărsături. Lezarea hepatică nu a
fost confirmată. Experimental a mai produs excitaţie, tremurături, convulsii, prin
expuneri repetate, anemie hemolitică.
Fenilhidrazina (C6H5NHNH2), este un lichid incolor, uleios, utilizat în
industria coloranţilor şi în industria chimică de sinteză. În condiţii profesionale produce
sensibilizare cutanată cu dermite eczematizforme, mai rar anemie hemolitică şi, mai
grav, sindrom hemoragipar cu hematemeză şi hematurie. Tratamentul este simptomatic.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice constau în:
- manipularea chiar a cantităţilor mici de hidrazină numai sub nişă;
- ventilaţie în special locală prin exhaustare şi insuflare;
- purtarea obligatorie a echipamentului individual de protecţie (mască,
ochelari, mănuşi);
- asigurarea condiţiilor necesare întreţinerii unei igiene individuale riguroase.
Dermita alergică impune schimbarea definitivă a locului de muncă.
Măsurile medicale va avea în vedere fişa de noxe referitoare la hidrazină şi
dimetilhidrazină. La angajare se efectuează examenele comune şi probele funcţionale
ventilatorii. Contraindicaţiile sunt: conjunctivitele şi cheratitele cronice, bolile cronice
ale căilor aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice, astmul bronşic şi
dermatozele. Controlul medical periodic cuprinde: examenul clinic general, examen
radiologic pulmonar şi probe funcţionale ventilatorii la 5 ani de angajare şi apoi din 3 în
3 ani.
Pentru fenilhidrazină s-a elaborat o fişă de noxe separată. La angajare se fac
examenele medicale comune, determinarea hematocritului, hemoglobinei şi
trombocitelor, timpii de sângerare şi coagulare, examenul sumar de urină şi creatinemia.
Contraindicaţiile medicale: anemiile cu hematocrit sub 40% şi hemoglobină sub 13
g/100 ml la bărbaţi şi hematocrit sub 35% şi hemoglobină sub 12 g/100 ml la femei,
trombocitopeniile, sindroamele hemoragipare, bolile alergice, nefropatiile cronice şi
dermatozele. Controlul medical periodic, se efectuează anual: examen clinic general,
determinări de hematocrit, hemoglobină, trombocite şi reticulocite, timpii de sângerare
şi coagulare, examenul sumar de urină; la doi ani se determină şi creatinemia. Existenţa
unui risc foarte crescut impune efectuarea controlului medical periodic la intervale mai
scurte.
292
CAPITOLUL 9
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂCU FENOLI
Fenolii sunt derivaţi ai hidrocarburilor aromatice care rezultă din în locuirea

unuia sau mai multor atomi de hidrogen prin hidroxili. În afară de fenol (C 6H5OH), din
benzen mai derivă trei difenoli izomeri: ortodifenolul sau pirocatechina, metadifenolul
sau rezorcina şi paradifenolul sau hidrochinona. Pirogalolul este 1-2-3 trifenol. Crezolii
sunt metilfenoli, deci se obţin din toluen (metil-benzen).
293
Toţi fenolii au miros intens, caracteristic şi sunt substanţe toxice.
9.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FENOL
9.1.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: Fenolul, hidroxibenzenul (C6H5OH), acidul
carbonic sau acidul fenic se prezintă ca un lichid ca o masă cristalină sau cristale
incolore cu miros caracteristic înţepător, solubil în apă, alcool etilic şi eter etilic.
Impurităţile sau lumina îi conferă o culoare galbenă sau brun-roşcată.
Fenolul se poate obţine din monoclorbenzen, din benzensulfonat de sodiu,
prin distilarea gudronului sau sintetic.
- în procesele tehnologice folosite la obţinerea benzenului;
- industria fibrelor sintetice (pentru caprolactamă), a maselor plastice, şi
răşinilor sintetice (exemplu bachelita);
- la prepararea unor compuşi aromatici cum sunt crezoli, acidul salicilic,
acidul picric, produse explozive);
- la prepararea cocsului, la impregnarea lemnului;
- fabricarea ferodourilor pentru frâne, la prepararea gazului de iluminat, a
negrului de fum, a vopselelor, renovarea pieselor vechi din cauciuc;
- fabricarea unor medicamente, îngrăşăminte şi decoloranţi;
- apare ca noxă potenţială in industriile petrolului, textilă, farmaceutică,
parfumurilor, pielăriei, hârtiei, săpunului şi tanaţilor.
9.1.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism
- calea respiratorie prin inhalarea pulberii fine rezultate din condensarea
vaporilor de fenol;
- calea cutanată, uneori cea mai importantă, prin absorbţia rapidă, la contactul
direct; acţiunea anestezică locală a fenolului favorizează producerea unor leziuni
cutanate extinse. După ce a produs o cauterizare superficială substanţa pură topită, se
solidifică împiedicând astfel absorbţia, pe când soluţiile de fenol nu şi absorbţia
continuă, fiind astfel mai periculoase.
Metabolizarea interesează cea mai mare parte din fenolul pătruns în organism,
întrucât doar o mică parte circulă în sânge şi se elimină prin urină sub formă
nemodificată ca fenol „liber”, efectele toxice ale fenolului fiind legate direct de această
fracţiune. Biotransformarea are loc pe două căi: cea mai mare parte din fenolul absorbit
suferă procese de oxidare până la dioxid de carbon şi apă; o mică parte este oxidată până
la pirocatechină şi hidrochinonă, care se conjugă la nivel hepatic cu radicali acizi,
jumătate este sulfoconjugată, iar cealaltă jumătate în părţi egale, glucuronoconjugată şi
conjugată cu alţi radicali acizi.
Eliminarea se face în mică parte prin aerul expirat sub formă nemodificată,
circa 1% pe cale digestivă, iar restul, cea mai mare, prin urină, o mică parte ca fracţiune
liberă, aşa cum s-a arătat mai sus, iar restul ca produşi de conjugare, care conferă urinei
o culoare închisă brună-verzui.
Efectele toxice dovedite sunt: asupra sistemului nervos central, cea mai
importantă, capilarelor şi rinichiului; local fenolul produce arsuri chimice, cu necroză
prin precipitarea şi coagularea proteinelor, fiind posibilă şi sensibilizarea cutanată.
Asupra mucoaselor şi tegumentelor are şi acţiune iritantă şi caustică, acţiune
cancerigenă, provocând papiloame cutanate ţi fibrosarcoame.
294

Tabloul clinic al intoxicaţiei poate fi acut sau cronic.
Intoxicaţia acută are o formă gravă şi o formă uşoară.
Forma gravă expresia cea mai brutală fiind moartea subită datorită acţiunii
toxice supra centrilor nervoşi superiori. Dacă doza absorbită nu este letală boala apare la
câteva minute de la expunerea profesională şi se manifestă prin cefalee, apoi ameţeli,
obnubilare, hipotonie musculară progresivă, delir, colaps, paloare lividă cu transpiraţie
rece şi vâscoasă, hipotermie până la 33oC. După câteva minute sau ore, se poate instala
coma cu stertor, areflexie osteotendinoasă, cutanată, iriană şi corneană, eventual
tremurături, tresăriri musculare şi chiar convulsii tonico-clonice moderate, acidoză cu
rezerva alcalină scăzută chiar sub 20 vol. CO2%, respiraţie Kusmaul. Moartea poate
surveni rapid prin stop cardiac sau respirator, frecvent în primele trei ore, aproape
totdeauna în primele 24 ore, câteodată după o remisiune pasageră. Depăşirea primelor
12 ore are semnificaţie de pronostic bun.
După comă apare nefroza toxică ce se manifestă prin: oligurie, albuminurie,
cilindrurie, hematurie, teste de epurare deficitare; este urmarea unei tubulopatii cu
respectarea membranei bazale, ceea ce conferă posibilitatea vindecării fără sechele.
Dacă pătrunderea toxicului s-a produs prin ingestie, la fenomenele
menţionate, se adaugă: arsuri severe la nivelul cavităţii bucale şi faringelui, sialoree,
dureri abdominale.
Sunt posibile şi fenomene iritative respiratorii, uneori până la edem pulmonar
acut toxic.
Forma uşoară se manifestă prin: cefalee, ameţeli, acufene, transpiraţii,
obnubilare sau confuzie, uneori excitaţie maniacală, cu posibilitatea apariţiei
fenomenelor iritative respiratorii. Apare după expuneri profesionale la doze mai mici cu
absorbţie cutanată sau inhalatori.
Intoxicaţia cronică, mai puţin întâlnită azi, se manifestă prin:
- tulburări digestive cu vărsături, diaree, disfagie, dureri esofagiene, ptialism,
anorexie (marasm fenolic);
- tulburări nervoase cu cefalee, vertij, ameţeli, tinitus, scăderea capacităţii
intelectuale, tulburări mentale:
- iritaţia cronică a ochilor sub formă de cheratită şi conjunctivită cu necroză,
ulceraţii profunde şi leucoame, hipoestezie corneană.
- apar fenomene iritative de tipul laringită, bronşită, leziuni cutanate de
diferite tipuri, arsuri de diferite grade, când depăşesc 10% pot fi fatale, dermite
eritematoase, papuloase sau eczematiforme alergice, cauterizări superficiale urmate de
ocronoză, riduri, înăsprirea pielii cu pierderea supleţei, ragade, discromii şi
hipercheratoze.
Prognosticul este grav dacă leziunile produse de toxic se extind şi asupra
ficatului şi rinichiului.
9.1.4. Diagnosticul
- stabilirea expunerii profesionale, subiectiv, prin anamneza profesională,
obiectiv prin acte doveditoare privind vechimea la expunerea profesională, determinări
toxicologice anterioare. Edificator este mirosul caracteristic al hainelor şi tegumentelor
bolnavului;
- tabloul clinic cu simptomele şi semnele clinice prezente;
- examenele de laborator şi paraclinice:
* indicatori de expunere: fenolemia, fenoluria şi sulfat-indexul.
295
Fenolemia normală este cuprinsă între 0-80 mg/100 ml pentru fenolul liber şi
tot atât pentru fenolul conjugat (utilizarea unor metode de dozare specifice, ca
cromatografia în fază gazoasă).
Fenoluria normală este de 0-10 mg/24 ore pentru fenolul liber şi până la 36
mg/24 ore pentru fenolul conjugat.
La interpretarea datelor se va ţine cont că fenoluria creşte în cazul alimentaţiei
bogate în alimente afumate sau conţinând salicilat drept conservant, precum şi în
tratamente cu medicamente cu salicilaţi.
Sulfat-indexul normal depăşeşte valoarea de 0,8.
Urina are culoare brună, iar prin expuneri la aer se închide şi mai mult.
* indicatori de efect biologic: explorarea funcţiilor hepatice, renale, examen
oftalmologic, dermatologic etc., funcţie de exprimarea clinică.
9.1.5. Prognosticul
În intoxicaţia acută severă, mortalitatea este de 50%; arsurile cutanate care
interesează la adulţi 10% din suprafaţa cutanată, pot fi fatale, iar dacă suprafaţa
interesată depăşeşte 40%, recuperarea este exclusă, datorită fenomenelor toxice. În
aprecierea prognosticului sunt de luat în considerare concentraţia soluţiei, mărimea
suprafeţei de contact şi timpul de absorbţie.
9.1.6. Tratamentul
Tratamentul intoxicaţiei acute constă din:
- întreruperea imediată a contactului cu fenolul, în funcţie de calea de
pătrundere în organism: scoaterea bolnavului din mediul toxic, după caz îndepărtarea
hainelor prin dezbrăcarea completă, spălarea întregului corp cu apă şi săpun din
abundenţă; aplicarea la câteva minute după spălare a unui spray cu polietilenglicol, până
la depăşirea pericolului de colaps;
- contactul fenolului cu mucoasa conjunctivală necesită spălarea ochilor cel
puţin 15 minute cu apă din abundenţă, ulterior se va asigura asistenţă oftalmologică;
- dacă toxicul a fost ingerat, se va administra ulei vegetal, nu alcool, apoi se
vor provoca vărsături;
- arsurile, tratate cu mare atenţie şi rapiditate: spălate cu apă şi săpun
(instalarea duşului la locul de muncă), duş general, apoi arsurile vor fi acoperite cu
pansament uscat, nu cu grăsimi, uleiuri, pomezi; ulterior, după caz, excizia ţesuturilor
necrozate şi antibioterapie;
- repaus absolut într-o încăpere încălzită;
- aport exogen de sulf pentru a favoriza sulfoconjugarea prin administrarea de
aminoacizi sulfuraţi (cisteină) şi hiposulfit de sodiu.
Dacă bolnavul este în comă:
- oxigenoterapie, asistarea respiraţiei sau respiraţie asistată;
- tratamentul colapsului: hemisuccinat de hidrocortizon, plasmă, combaterea
acidozei prin alcalinizare, cu prudenţă, în funcţie de leziunile renale;
- convulsiile nu necesită tratament, ele dispărând la corectarea hipoxiei; la
nevoie administrarea parenterală de diazepam sau fenobarbital cu controlul tensiunii
arteriale;
În intoxicaţia cronică: schimbarea locului de muncă, tratament simptomatic.
9.1.7. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice constai în:
- mecanizarea operaţiilor periculoase, etanşeizarea aparaturii, ventilaţie locală
296
şi generală;
- recipientele cu fenol să nu fie aşezate la înălţime pentru a se evita vărsarea şi
spargerea lor prin cădere;
- aceleaşi recipiente nu vor fi plasate în apropierea focului, a agenţilor
oxidanţi sau în bătaia soarelui; la nevoie stingerea imediată a focului se va face cu apă
sau dioxid de carbon;
- prepararea, mânuirea, încărcarea, transportul şi depozitarea fenolului vor fi
efectuate numai de personal instruit în privinţa riscurilor;
- prevenirea avariilor prin buna întreţinere a aparaturii;
- protecţia individuală cu şorţ, mănuşi, cizme de cauciuc la operaţiile de
transvazare, încălzire, distilare, cu costum complet din cauciuc, cu cagulă cu aport de
aer exterior, harnaşament de siguranţă, frânghie de semnalizare, planton la gura
rezervorului la curăţirea rezervoarelor şi ventilarea forţată a acestora, în prealabil, fiind
operaţia cea mai periculoasă;
- asigurarea cu mijloace de spălare imediat, în caz de impurificare, chiar în
absenţa semnelor de intoxicaţie;
- resturile de fenol şi apele reziduale ce conţin fenol nu vor fi evacuate în
apele curgătoare.
- recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu fenol prin depistarea surselor
generatoare, catagrafierea locurilor de muncă şi a muncitorilor expuşi, determinări
toxicologice, studii epidemiologice;
- examen medical la angajare cu efectuarea examenelor medicale comune,
fenoli totali în urină, TGO, TGO, gama GT, creatinina sanguină.
Contraindicaţiile: dermatoze, conjunctivite, cheratite cronice, afecţiuni
cronice ale aparatului respirator, nefropatii cronice, afecţiuni hepatice preexistente,
dermatoze.
- controlul medical periodic: examen clinic general şi determinarea fenolilor
urinari, glucurono şi sulfoconjugaţii fenolului urinar, sulfat-indexul, toate anual, pentru
pentaclorfenol, dozarea pentaclorfenolului în urină;
- educaţia pentru sănătate va urmări instruirea muncitorilor asupra intoxicaţiei
cu fenol, a autoajutorului şi acordării primului ajutor, în special, asupra spălării
tegumentelor şi ochilor, imediat, înainte de apariţia simptomatologiei, scoaterea din
mediu şi repaus într-o cameră încălzită, administrarea de medicamente bogate în sulf.
9.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PIROCATECHINĂ
Etiologie. Factorul etiologic principal: pirocatechina, catecol, pirocatecol,

ortodihidrobenzen sau 1,2-benzendiol [C6H6(OH)2].
Utilizări: antioxidant în industria cauciucului, coloranţilor, grăsimilor şi
uleiurilor, industria chimică şi fotografică, la producţia de medicamente şi în cosmetică.
Patogenie. Se absoarbe uşor pe cale digestivă, prin tegumentele intacte şi
probabil pe cale respiratorie, sub formă de pulberi.
Metabolizarea are loc pentru cea mai mare parte din toxic, o mică parte
rămânând netransformată. Biotransformarea poate urma două căi: una oxidativă cu
participarea polifenoloxidazei şi metabolizare până la ortobenzochinonă, cea de a doua
este conjugarea cu acid glucuronic, cu sulf şi alte substanţe.
Eliminarea metaboliţilor se face pe cale renală, prin urină, prin hidroliză se
eliberează compuşii iniţiali care sunt oxidaţi la substanţe de culoare închisă, urina
devenind negricioasă-fumurie.
297
Intoxicaţiile profesionale sunt rare.

Tabloul clinic. Simptomatologia este asemănătoare cu cea din intoxicaţia cu
fenol, cu excepţia convulsiilor care sunt mai intense, se produce creşterea tensiunii
arteriale, se pare prin vasoconstricţie periferică. Este posibilă şi o dermită
eczematiformă prin contact şi absorbţie cutanată. Experimental s-au produs
methemoglobinemie, leucopenie şi anemie.
9.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU REZORCINĂ
Etiologie. Factorul etiologic principal este rezorcina, meta-dihidroxibenzen,

rezorcinol sau metadifeol [C6H4(OH)2]; se prezintă sub formă de cristale albe, solubile
în apă, alcool şi eter.
Se foloseşte în tăbăcării pentru tanaj, în fotografie, producţia de explozibili,
coloranţi, cosmetice, antiseptice şi dezinfectante.
Tabloul clinic este asemănător cu cel prezent în intoxicaţia cu fenol,
hipotermia fiind mai accentuată. S-au mai descris: sideroza marcată s splinei sau
hipertrofie moderată cu pigmentarea ei, leziuni tubulare renale, leziuni degenerative
renale, degenerescenţă grasă hepatică şi a miocardului, edem şi emfizem pulmonar.
Contactul cutanat cu soluţii concentrate de rezorcină provoacă hiperemie, ichtioză,
edem şi descuamare tegumentară. Manifestările cutanate se pot asocia cu hipertrofia
ganglionilor regionali, agitaţie, methhemoglobinemie, cianoză, convulsii, tahicardie,
dispnee şi chiar moarte.
Pătrunderea toxicului pe cale digestivă şi produce acelaşi tablou clinic.
9.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROCHINONĂ
Etiologie. Factorul etiologic principal: hidrochinona, quinol, parahidroxifenol,

paradihidroxibenzen, 1,4-benzendiol [C5H4(OH)2] este sub formă de cristale prismatice,
incolore, solubile în apă şi alcool etilic, puternic reducătoare.
Se utilizează la developarea fotografică, ca stabilizator pentru substanţele care
polimerizează în prezenţa unui oxidant, ca agent bacteriostatic, ca antimicotic şi factor
de inhibiţie tumorală, mai ales 2,5-bisetileniminhidrochinona. Hidrochinona este mai
toxică decât fenolul.
Tabloul clinic este asemănător cu cel din intoxicaţia cu pirocatechină şi
rezorcină. În această intoxicaţie întâlnim: dermită la contactul cu tegumentele, cheratite
cu decolări ale conjunctivei, leziuni corneene, în special ale curburii, chiar după
încetarea expunerii profesionale, hipomelanoză-hiperpigmentare a pielii şi depigmentări
cutanate la negri.
Ingestia de hidrochinonă este foarte periculoasă, producând: greţuri, ameţeli,
tinitus, senzaţie de sufocare cu hiperpnee, vărsături, paloare, fasciculaţii musculare,
cefalee, dispnee, cianoză, delir, colaps şi posibil moartea. Urina este de culoare închisă
şi continuă să se închidă la culoare dacă este păstrată.
9.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CHINONĂ
Etiologie. Factorul etiologic principal: chinona, para-benzochinonă, 1,4-

benzochinona (OC6H4O) se prezintă sub formă de cristale prismatice, galbene.
Se utilizează în industria chimică, de coloranţi, textilă, cosmetică şi tăbăcării,
298
datorită proprietăţii de a transforma anumiţi compuşi cu azot într-o varietate de

substanţe colorate.
Pătrunde în organism pe cale cutanată, digestivă, posibil pe cale respiratorie.
Tabloul clinic este polimorf: manifestări cutanate, oculare, nervoase,
respiratorii şi cardiovasculare.
Manifestările cutanate apar după contactul tegumentului cu chinona, care
determină lezare cutanată gravă. Lezarea constă în: discromie, eritem, papule, vezicule
şi necroze.
Manifestările oculare şi mai ales la nivel cornean, se manifestă iniţial prin
apariţia unei pigmentaţii corneene, sub formă de benzi transversale galben-brun sau
brun-închis, la nivelul fantei palpebrale, care se poate extinde şi la conjunctivă bulbară,
urmată de îngroşare buretoasă cu neregularităţi ale suprafeţei, clivaj şi eroziuni cu
evoluţie spre ulceraţii atone sau cheratoconus; acestea se pot suprainfecta şi evolua cu
recăderi şi complicaţii herpetiforme, sau se pot vindeca cu cicatrice vascularizată.
Aceste modificări ale corneei se însoţesc de tulburări ale vederii exprimate prin
îngustarea câmpului vizual la culoarea albă, dificultăţi de diferenţiere a culorilor, mai
ales verde şi roşu; prin opacifieri corneene se ajunge la compromiterea vederii. Aceste
leziuni pigmentare trebuie diferenţiate de pigmentaţia de origine endogenă (ocronoza).
În afara manifestărilor locale s-au semnalat şi tulburări nervoase cu convulsii
clonice, tulburări respiratorii până la asfixie şi tulburări cardiovasculare cu hipotensiune
arterială.
Tratamentul afecţiunilor oculare se face prin cauterizare, chiuretaj şi în cazuri
extreme enucleere.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc prevenirea, mai ales, a
afectării oculare prin scăderea concentraţiilor, portul obligatoriu al ochelarilor de
protecţie.
Măsurile medicale vor ţine seama de fişa de noxă. La angajare se efectuează
examenele medicale obişnuite, cu respectarea contraindicaţiilor (conjunctivitele şi
cheratitele cronice), iar la controlul medical periodic se fac examenul clinic general,
examenul oftalmologic, inclusiv cu lampa cu fantă pentru cheratite. Controlul
oftalmologic periodic trebuie continuat şi după încetarea expunerii profesionale la
chinone.
9.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PIROGALOL
Etiologie. Factorul etiologic principal: pirogalolul, 1,2,3-trifenolul sau 1,2,3-

trihidroxibenzenul [C6H3(OH)3] este o masă cristalină albă, solubilă în alcool etilic, eter
etilic şi apă, puternic reducător, iar în soluţii alcaline este uşor oxidat chiar de către
aerul atmosferic.
Utilizări: operaţii de developare a fotografiilor, reactiv pentru analizele de
gaze, medii de cultură pentru menţinerea condiţiilor de anaerobioză, vopsirea părului şi
blănurilor.
Patogenie. Se absoarbe în organism pe cale cutanată în mică măsură. Datorită
proprietăţilor reducătoare, are afinitate mare pentru oxigenul din sânge; experimental a
produs moarte prin blocarea întregii cantităţi de oxigen din sânge. Produce de asemenea
distrugerea intensă şi fragmentarea eritrocitelor, absorbţii repetate au cauzând anemii
severe, methemoglobinurie, icter, nefrită şi uremie. Acţiunea asupra tegumentului
produce iritaţii, discromii, eczeme prin sensibilizare şi necroze. Eliminarea se face prin
urină în aproximativ 24 ore, parţial nemodificat şi sub formă conjugată cu radicali acizi.
Tabloul clinic se prezintă sub forma intoxicaţiei acute şi cronice.
299
Intoxicaţia acută se exprimă clinic prin: vărsături, hipotermie, tremurături

fine, slăbiciune, incoordonare musculară, diaree, diminuarea reflexelor, comă, asfixie şi
moarte prin insuficienţă respiratorie. Condensarea vaporilor asupra ochilor provoacă
importante tulburări de vedere, leziuni în toate straturile conjunctivei şi corneei, cu
depunerea de pigment în conjunctive şi discromie alb-opacă sau verde-brună translucidă
a corneei.
Intoxicaţia cronică, rar întâlnită, este similară „marasmului fenolic”.
Tratamentul constă în spălarea abundentă cu apă şi săpun a zonelor care au
venit cu soluţia de pirogalol, provocarea de vărsături dacă toxicul a fost ingerat, apoi
efectuarea tratamentului simptomatic.
9.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CREZOLI
Etiologie
Factorul etiologic principal: crezolii (CH3-C6H4OH) sau metilfenolii au trei
izomeri: ortocrezolul, substanţă cristalină şi hidrosolubilă; metacrezolul, cristalin şi
puţin solubil în apă; paracrezolul, lichid şi miscibil apă. Toţi sunt foarte solubili în
alcool etilic. Sunt substanţe incolore sau uşor gălbui, căpătând o culoare brună prin
expunere la aer, cu miros caracteristic. Crezolul brut conţine toţi cei trei izomeri precum
şi alte substanţe, inclusiv fenol, după cum fenolul brut conţine crezoli. Există şi un
compus clorometacrezol.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: prepararea
crezolilor din gudronul de huilă sau distilarea şisturilor bituminoase, industria
coloranţilor, a maselor plastice, tanaţilor, parfumurilor, explozibililor, petrolului, în
fotografie, agricultură şi horticultură, medicină umană şi veterinară ca insecticide,
antiseptice, dezinfectante, uneori în amestec cu varul, industria farmaceutică pentru
prepararea unor derivaţi medicamentoşi (analgetice, antitermice, calmanţi ai tusei,
vermifugi). Se foloseşte şi la prepararea lizolului (emulsie de crezol şi săpun), creolină
(crezol, fenol, acid sulfuric), carbolineum, utilizat la conservarea lemnului.
Patogenie. Căile de pătrundere în organism sunt respiratorie şi cutanată;
absorbţia pe cale cutanată fiind funcţie de suprafaţa de contact impurificată şi nu de
concentraţia substanţei.
Metabolizarea are loc prin oxidare până la pirocatechină şi hidrochinonă şi
parţial prin sulfo- şi glucuronoconjugare.
Eliminarea se face prin urină, mai ales ca paracrezol, cu valori normale între
16-39 mg/24 ore.
Mecanismul de acţiune se pare că este similar cu al fenolului, dar crezolii au o
acţiune caustică mi mare ca fenolul; toxicitatea creşte de la ortocrezol la meta şi
paracrezol.
Anatomie patologică: nefrită hemoragică, leziuni hepatice, edem în plămâni,
peteşii pleurale.
Tabloul clinic
Tabloul clinic este mai puţin grav decât la fenol; evoluează ca intoxicaţie
acută şi cronică.
Intoxicaţia acută cuprinde fenomene renale, respiratorii, hipotermia.
Afectarea caustică locală este mai severă ca cea întâlnită la fenol. Interesarea
hepato-renală este caracteristică formelor grave.
Intoxicaţia cronică: sindrom asteno-vegetativ, sindrom dispeptic, creşteri ale
tensiunii arteriale, anemie şi manifestări cutanate sub formă de dermite ortoergice sau
alergice eczematiforme, uneori cu necroză profundă, a căror apariţie este favorizată de
300
acţiunea anestezică asemănătoare cu cea a fenolului, ocronoză şi discronie cu înnegrirea

tegumentelor, conjunctivelor şi a cartilajelor nazale şi auriculare, precum şi cu veruci
scrotale.
Tratamentul şi profilaxia tehnică sunt asemănătoare cu cele din intoxicaţia cu
fenol.
Profilaxia medicală are în vedere prevederile din fişa noxei pentru crezoli. La
angajare se efectuează examenele comune, hemogramă, examen sumar de urină
(urobilinogen), transaminazele (TGO,TGP, gama GT).
Contraindicaţiile sunt: nefropatiile cronice, afecţiunile cronice hepatice,
anemiile după aceleaşi criterii ca la plumb, hipertensiunea arterială, conjunctivitele şi
cheratitele cronice, bronhopneumopatiile cronice inclusiv astmul bronşic, în funcţie de
rezultatele probelor funcţionale ventilatorii şi dermatozele.
Controlul medical periodic constă din: examen clinic general, examen ORL,
determinarea hematocritului, hemograma, examen sumar de urină (urobilinogen),
transaminazele ((TGO, TGP, gama GT), toate anual.
9.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CREOZOT
Etiologie. Creozotul este un lichid uleios, incolor în stare pură, conţinând eteri
ai fenolului (guaiacol şi creozol). Creozotul industrial este un lichid brun şi conţine circa
160 compuşi. Se obţine prin distilarea uscată a lemnului şi gudronului de huilă.
Utilizări: sinteze organice, agent de impermeabilizare, conservarea lemnului,
deparazitarea animalelor, lubrifiant pentru formele din turnătorii, adaos la
combustibilul pentru motoarele diesel.
Patogenie. Pătrunde rapid in organism pe cale cutanată, se metabolizează prin
oxidare sau suferă procesul de sulfoconjugare sau glucuronoconjugare. Eliminarea se
face pe cale renală, produşii de metabolizare dând urinei o culoare închisă.
Tabloul clinic cuprinde manifestări cutanate: eritem, discromii (pigmentare
galbenă, cenuşie sau bronzată), erupţii papulo-veziculoase, gangrenă, fotosensibilizare,
cancer, leziuni oculare sub formă de conjunctivită şi cheratită care pot lăsa cicatrice.
9.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HEXAHIDROFENOL
Hexahidrofenolul, ciclohexanolul sau hidrofenolul (C6H11OH) este utilizat ca

solvent pentru uleiuri, răşini, etil-celuloză, la fabricarea săpunului şi a maselor plastice.
Pătrunde în organism pe cale cutanată şi respiratorie. La concentraţii moderate
poate provoca iritaţii oculare şi naso-faringiene, uneori cefalee, congestie conjunctivală,
iar la concentraţii mari narcoză.
9.10. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU BISFENONOL
Bisfenolul A este o substanţă cristalină albă sau brun-roşcată care poate

provoca dermite de contact şi conjunctivite.
9.11. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CLORFENOLI
2,4-diclorfenolul este utilizat pentru sinteze organice, poate provoca dermita
301
de contact fotoalergică şi acnee clorică. Se pare că induce sarcoame de ţesuturi moi.

Triclorfenolii (bactericid şi fungicid) şi tetraclorfenolii (fungicid şi prezervanţi
pentru lemn) provoacă leziuni similare cu 2,4-diclorfenolul.
Pentaclorfenolul (C6H5OH) se foloseşte ca bactericid pentru protecţia contra
diverselor microorganisme a unor materiale ca: lemn, celuloză, amidon, adezivi,
vopsele, uleiuri, latex, cauciuc, piei; ca erbicid şi insecticid contra furnicilor, termitelor,
carilor şi alte insecte care atacă lemnul, ca agent de inhibare a fermentaţiei diverselor
materiale.
Patogenie. Căile de pătrundere în organism: respiratorie şi cutanată. Nu suferă
nici un proces de biotransformare, se elimină din organism ca atare, nemodificat pe cale
urinară.
Are acţiune iritantă locală asupra tegumentelor, căilor aeriene superioare şi
ochilor şi acţiune sistemică. Iritaţia avertizează asupra posibilităţii apariţiei intoxicaţiei
sistemice; percepţia iritaţiei diminuă cu timpul şi prezenţa toxicului nu mai este sesizată.
Tabloul clinic este caracterizat de leziuni iritative locale, după care apar
manifestările sistemice.
Intoxicaţia sistemică se manifestă prin astenie, inapetenţă, scădere ponderală,
uneori constricţie toracică şi dispnee de efort. Pătrunderea pe cale cutanată dă şi
transpiraţii profuze şi zone de anestezie, hiperpirexie, cianoză, hiperglicemie,
hiperazotemie şi comă. Leziunile renale favorizează intoxicaţia prin încetinirea
eliminării toxicului.
Tratamentul se adresează fenomenelor locale şi sistemice.
Tratamentul iritaţiei cutanate şi oculare constă în irigaţii cu apă, medicaţie
simptomatică, asistenţă medicală de specialitate.
Tratamentul intoxicaţiei sistemice: sedative, antitermice, menţinerea balanţei
hidroelectrolitice, oxigenoterapie, saluretice pentru eliminarea toxicului.
Hipertermia este deosebit de periculoasă, de aceea se recomandă răcirea
artificială prin aplicarea pe tegumente de prosoape sau cearşafuri reci. Când febra
depăşeşte 40oC, antitermicele devin inutile chiar periculoase. In astfel de cazuri
bolnavul va fi ţinut într-o baie cu apă rece la care se adaugă bucăţi de gheaţă, nu se va
aplica gheaţa direct pe corp.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice: etanşeizarea şi mecanizarea
proceselor tehnologice şi operaţiilor pentru a reduce numărul de muncitori expuşi şi a
evita orice contact cu toxicul. Echipament de protecţie individual compus din costum
complet impermeabil, inclusiv mănuşi din cauciuc, mască, ochelari etanşi, respectarea
igienei individuale în timpul lucrului în sensul de a nu mânca, bea sau fuma, a nu se
depozita alimentele la locul de muncă; acestea sunt permise numai după spălarea
temeinică cu apă şi săpun a mâinilor, braţelor şi feţei sau mai bine după duşul general.
Măsurile medicale vor avea în vedere fişele de noxe pentru clor şi compuşi, şi
pentru fenoli.
Pentaclorfenolatul de sodiu (C6Cl5ONa) are efecte toxicologice asemănătoare
pentaclorfenolului,
Fenolatul de sodiu (C6H5ON2) se prezintă sub formă de cristale aciculare
delicvescente Prin acidulare cu acizii, chiar cu cei slabi cum este acidul carbonic
rezultat din dioxidul de carbon din aer, eliberează fenolul. Acelaşi fenomen se petrece în
caz de ingestie, în contact cu acidul clorhidric gastric.
Tiofenolul (C6H5SH) este un lichid incolor cu miros neplăcut de usturoi, care
în concentraţii mari poate provoca cefalee, criestezie, tahicardie, greţuri, cianoză şi
pierderea conştienţei. Contactul direct cu tegumentul produce dermite. Experimental s-a
dovedit acţiunea asupra sistemului nervos central producând deprimarea acestuia şi
paralizia centrului respirator.
302
CAPITOLUL 10
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ALCOOLI
10.1. Generalităţi
10.1.1. Definiţie
Alcoolii sunt substanţe organice cu una (monoalcooli) sau mai multe grupări
hidroxilice (polialcooli).
După hidrocarbura de bază alcoolii pot fi saturaţi (cu parafine sau
cicloparafine) şi nesaturaţi (cu olefine sau hidrocarburi aromatice), iar după atomul de
care se leagă OH, alcoolii sunt primari, secundari şi terţiari, respectiv cu unul, doi şi trei
radicali.
10.1.2. Proprietăţile alcoolilor

Proprietăţile alcoolilor din punct de vedere toxicologic: creşterea volatilităţii
şi solubilităţii în apă odată cu creşterea numărului atomilor de carbon, alcoolii cu
peste10 atomi de carbon sunt în marea lor majoritate substanţe solide, mirosul specific
al alcoolilor saturaţi inferiori, cei superiori fiind inodori. Alcoolii nesaturaţi inferiori au
303
un miros înţepător, cei superiori au miros de flori. Formează esteri prin reacţie cu acizi,
formează esteri prin deshidratare lentă, formare de hidrocarburi nesaturate prin
deshidratare activă, formarea de aldehide în cazul alcoolilor primari, de cetone în cazul
alcoolilor secundari şi de dioxidul de carbon şi cetone cu un număr redus de atomi de
carbon în cazul alcoolilor terţiari, ca urmare a oxidării.
10.1.3. Acţiunea asupra organismului este narcotică şi iritativă asupra

tegumentelor şi mucoaselor.
Persistenţa alcoolilor în organism este în bună parte condiţionată de viteza cu
care se produc transformările oxidative.
Alcoolii mai frecvent utilizaţi în industrie, principalele lor proprietăţi fizico-
chimice, utilizările industriale şi locurile de muncă unde există riscul de îmbolnăvire, ca
şi principale acţiuni asupra organismului sunt prezentate în tabelul numărul 14.
10.1.4. Profilaxia medicală în intoxicaţia cu alcooli are în vedere fişa de noxe

din Normele Generale de Protecţia Muncii.
La angajare se fac examenele comune şi hemograma (pentru
metilciclohexanol).
căilor respiratorii superioare, bronhopneumopatiile cronice (pentru alcoolul alilic)
astmul bronşic, dermatozele alergice şi iritative şi leucopeniile (pentru
metilciclohexanol).
Controlul medical periodic: examen clinic general şi hemogramă pentru
metilciclohexanol.
Tabel nr. 14
Alcooli mai frecvent utilizaţi în industrie Toma Niculescu, sub redacţia
Manual de patologie profesională, vol. I, Ed.Medicală, Bucureşti, 1985.
Denumire, formulă Principalele Locuri de muncă şi utilizări Acţiune asupra

(sinonime) proprietăţi industriale organismului
fizico-
chimice
0 1 2 3
Alcool etilic C2H3OH; Lichid Solvent Iritant al ochilor şi căilor
(etanol, tilhidroxid) incolor, respiratorii, deprimant al
inflamabil SNC
Alcool propilic Lichid Solvent pentru lacuri de Tablou clinic asemănător
CH3CH2CH2OH (1- incolor, nitroceluloză, răşini cu al etanolului; acţiune
propanol, etil-carbinol) evaporare (naturale şi sin-tetice), narcotică mai puternică;
lentă produse far-maceutice, este şi iritant cutanat
cosmetice şi de parfume-
Alcool izopropilic rie; agent de deshidratare şi
(CH3)2CH-OH (2- conservare
propanol, izopropanol,
dimetil-carbinol
Alcool n-butilic Lichid Solvent pentru nitrolacuri; Iritaţii oculare (keratite),
CH3CH2CH2CH2-OH (1- incolor denaturant; detergent; lichid iritaţii cutanate(dermite),
propil-carbicol, 1- an-tigel; fabricarea ci- iritaţii ale mucoasei
304
butanol) mentului dentar, a maselor nazale şi faringiene. În

plastice (piele artificială) şi concentraţii mari, acţiune
a parfumurilor depresivă pe sistemul
nervos central
Alcool butilic secun-dar Lichid Solvent pentru nitrolacuri, Aceeaşi acţiune ca şi
(2-butanol) incolor, răşini, uleiuri, coloranţi alcoolul n-butilic
CH3CH2CHOHCH2 volatilitate
etil-metil-carbinol redusă
Alcool izobutilic Lichid Industria farmace utică Acţiune iritantă pe
(CH3)2CH-CH2-OH incolor, (fabricarea de antibiotice, conjunctive, mu-coase şi
volatilitate hormoni, vitamine). tegumente.
redusă
Alcool butilic terţiar Lichid Fabrica- rea esenţelor de Acţiune depresivă asupra
(CH3)3C-OH (trimetil incolor, fructe şi parfumuri. SNC (la concentraţii
carbinol, 2-metil-2- volatilitate mari)
propano) redusă
0 1 2 3
Alcool amilic C5H12OH Lichid Solvent utilizat la fabricarea Narcotic; puternic iritant
(pentol are 8 izomeri) incolor, lacurilor, cauciucului, al ochilor, căilor
volatilitate maselor plastice, vopselelor, respiratorii superioare şi
redusă, explozibilului. tegumentelor; rareori
miros are acţiune generală (ce-
pătrunzător falee, tulburări ner-voase
şi dispeptice)
Alcool alilic Lichid Fabricarea răşinilor alilice, Nu produce narcoză;
CH2=CHCH2OH incolor, distilarea lemnului, puternic iritant al
(1-propanol-3, vinil miros fabricarea plastifiantelor, mucoasei nazale,
carbinol) înţepător fun-gicid, erbicid, indus-tria conjunctivelor, res-
chimico-farma-ceutică; piratorii, tegumente lor;
impuritate în alcoolul în concentraţii mari
metilic. produce feno-mene
toxice genera-le (greţuri,
vărsături, tahipnee,
cefalee, hipotensiune,
tulburări de vedere,
leziuni retrobulbare.
Ciclohexanol C6H11OH Lichid slab Solvent pentru mase Pătrundere respiratorie şi

(hexahidro-fenol, volatil, plastice, lacuri, grăsimi, cutanată. Eliminare
hexalinanol, sexto, miros cerneluri tipar, insecticide, urinară (sulfo şi
adronol) mentolat, săpun, răşini; folosit în glucuronoconjugaţi).
puţin solubil industrie. textilă, pielărie, Concentraţii crescute duc
în apă. mătase; produs inter-media la cefalee, iritaţii oculare
la obţinerea caprolactamei. şi respiratorii superi-oare
şi fenomene digestive
(vărsături)
305
10.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALCOOL METILIC
10.2.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: alcoolul metilic (CH3OH), carbicolul, metil
alcoolul, spirtul de lemn, spirtul de paie sau metanolul: lichid incolor, asemănător în
stare cu alcoolul etilic ca proprietăţi organoleptice. Se obţine prin distilarea uscată a
lemnului (conţine impurităţi care îi dau miros dezagreabil) şi prin sinteză.
B. Factori etiologici secundari: afecţiuni cronice oculare, boli ale
pancreasului, boli cronice digestive, afecţiuni cardiovasculare, alcoolismul.
C. Timp de expunere până la apariţia îmbolnăvirii profesionale: ore în
intoxicaţia acută, câteva luni în intoxicaţia cronică.
D. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: fabricarea
formaldehidei, ureei, metacrilaţilor, coloranţilor de anilină, etilenglicol, filme
fotografice, pectinelor, esterilor metilici, piele sintetică, ca solvent la prepararea de
lacuri, vopsele, cleiuri, lichide de lustruit mobilă, lichid antigel, sticle de securitate, ca
plastifiant al nitrocelulozei, în industria celuloidului, încălţămintei, pălăriilor, stabilizant
în formol, drept carburant pentru motoarele cu explozie. Poate exista ca impuritate în
acetonă şi etanol, fiind un denaturant al etanolului.
10.2.2. Patogenie
a. Căi de pătrundere în organism: pe cale respiratorie, în principal, şi cutanată
în condiţii profesionale. Accidental sau voluntar pătrunde şi pe cale digestivă
(intoxicaţiile neprofesionale).
b. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă)
Este hidrosolubil, se repartizează uniform în toate ţesuturile, având o afinitate
crescută pentru retină, nervul optic, rinichi, pancreas.
c. Biotransformare.
Se metabolizează în ficat şi rinichi, urmând aceleaşi căi enzimatice cu alcoolul
etilic, dar cu un ritm de 5 ori mai lent decât alcoolul etilic. Biotransformarea utilizează
sistemul alcooldehidrogenază, aldehiddehidrogeneză, sistemul microzomal şi sistemul
catalază-xantinoxidază. Alcoolul metilic este însuşi toxic, perturbând procesele redox
celulare, prin combinarea cu fierul din hemina fermentului respirator Warburg
(indofenoloxidază, Pohl). Metaboliţii intermediari sunt însă mult mai toxici decât
produsul primar: acid formic, formaldehidă (care precipită proteinele), metilformiaţii.
Apar lezări ale parenchimului unor organe şi ale unor celule nervoase, în
sensul unei degenerescenţe fără să fie afectat ţesutul conjunctiv. Concentraţia alcoolului
metilic în vitros tulbură reacţiile redox din retină, provoacă modificări funcţionale, apoi
degenerative şi chiar atrofia nervului optic, ca şi tulburări circulatorii în coroidă.
d. Eliminarea din organism:
- o cantitate redusă de alcool metilic se elimină nemodificată prin plămâni
(aerul respirat);
- metilformiaţii se elimină pe cale renală sub formă de formiat combinat cu
acidul glucuronic.

A. Intoxicaţia profesională acută
Este rară în mediul profesional, prin inhalarea vaporilor de alcool metilic, ea
fiind de cele mai multe ori datorită ingerării accidentale a unor cantităţi de 30-100 ml
metanol.
Imediat după ingerarea unor doze mari, la câteva ore sau zile după doze mici
apar:
306
- tulburări (narcotice) neuropsihice, predominând cele caracteristice

sindromului narcotic (stare ebrionarcotică) cu: cefalee, ameţeli, acufene, scăderea
atenţiei, nesiguranţă în mers, somnolenţă, poate apărea coma cu contracturi musculare,
chiar convulsii şi hipotensiunea;
- tulburări digestive: greaţă, vărsături repetate, dureri epigastrice violente,
uneori hematemeză;
- tulburări cardiovasculare: bradicardie, insuficienţă circulatorie acută,
cianoza extremităţilor;
- respiratorii: senzaţia de constricţie toracică, insuficienţă respiratorie acută;
- metabolice: acidoză, acetonurie, acumularea de acid lactic. Producerea de
acid formic este principala cauză a acidozei la muncitorii expuşi, iar acumularea de acid
lactic survine mai târziu;
- pancreatice: creşterea amilazemiei şi amilazuriei;
- oculare: lăcrimare, midriază, congestia sclerei, dureri accentuate de mişcarea
globilor oculari, fosfene, fotofobie, diplopie, ambliopie, scotoame, reflexul la lumină
abolit, orbire temporară sau amauroză în următoarele 3-7 zile prin atrofia nervului optic
şi nevrită retrobulbară. Persistenţa acestora, în special a midriazei şi a scăderii acuităţii
vizuale mai mult de o săptămână denotă gravitatea lor, cu posibilitatea unor sechele cu
scotom, îngustarea câmpului vizual şi tulburări de acomodare. În intoxicaţia
profesională prin inhalare rar se ajunge la orbire.
Temperatura corpului poate fi scăzută. Moartea survine prin apnee, colaps sau
insuficienţă renală.
B. Intoxicaţia profesională cronică se produce prin inhalarea repetată a unor
cantităţi mici de vapori de metanol. Se manifestă prin:
- tulburări neurovegetative: cefalee, ameţeli, insomnii, acufene, iritabilitate,
oboseală etc.;
- iritaţia căilor aeriene superioare;
- digestive: colici, tulburarea tranzitului intestinal;
- oculare (importante şi severe): midriază, vedere înceţoşată, reducerea
concentrică a câmpului vizual datorită leziunilor degenerative la nivelul nervului optic,
a retinei şi tulburări circulatorii coroidiene.
Pot exista şi forme care se manifestă doar prin tulburări de vedere.

- anamneză profesională sau relaţii de la colegi, când bolnavul nu poate da
relaţii;
- obiectivizarea anamnezei prin determinarea concentraţiei toxicului în aerul
locului de muncă şi acte doveditoare de vechime în profesia expusă;
B. Tabloul clinic.
* determinarea metanolului în aerul expirat, lichidul cefalorahidian şi sânge;
- indicatori de efect biologic;
* metilformiaţii în urină (peste 30-120 mg/24 ore);
* determinarea rezervei alcaline;
* explorări pancreatice: amilazemie, amilazurie;
* fundul de ochi care în faza incipientă poate fi negativ sau neconcludent
chiar în prezenţa unor tulburări vizuale, care însă ulterior arată papilită sau nevrită
optică;
* electrocardiograma poate arăta modificări determinate de hipopotasemie.
307
10.2.5. Tratamentul
- îndepărtarea rapidă a bolnavului din mediul poluat;
- spălătura gastrică în caz de ingerare recentă.
- protejarea ochilor cu pansamente ocluzive;
- administrare de alcool etilic 50% în apă, la început 0,75 ml/kg corp şi apoi
0,5 ml/kg corp, la fiecare două ore în prima zi şi apoi la patru ore, timp de 4-6 zile per
os sau prin sondă gastrică, sau perfuzie cu soluţie de alcool etilic 5%, 2-3 litri în 12-18
ore; pentru a bloca eliberarea de metaboliţi activi din metanol;
- respiraţie artificială şi oxigenoterapie la nevoie, când bolnavul prezintă
semne de insuficienţă respiratorie;
- combaterea acidozei prin reechilibrare hidroelectrolitică cu soluţii glucozate
şi saline; conţinând cantităţi suplimentare de potasiu (dacă este necesar), în cazul
scăderii rezervei alcaline (acidoza): alcalinizarea prin administrare de bicarbonat de
sodiu, sub controlul riguros al pH-ului şi electroliţilor;
- asigurarea diurezei: manitol i.v. sol. 10% în cantitate de 100-200 ml/zi;
- dializă peritoneală şi rinichi artificial în caz de intoxicaţie severă;
- administrare de hemisuccinat de hidrocortizon, hormoni steroizi şi injecţii
retrooculare cu vasodilatatoare periferice pentru prevenirea afectării nervului optic;
- regim alimentar cu suplimente de glucide, proteine şi vitamine din grupul B
şi vitamina C, numai după reechilibrarea tulburărilor hidroelectrolitice.
C. Tratamentul simptomatic: în forma cronică.

- bolnavii cu afectarea funcţiei vizuale se încadrează în grade de invaliditate,
conform criteriilor de la bolile oftalmologice.
10.2.7. Profilaxie
- înlocuirea metanolului unde este posibil din punct de vedere tehnologic;
- modernizarea tehnologiilor: etanşeizare, ventilaţie locală şi generală;
- etanşeizarea şi ermetizarea recipientelor care conţin alcool metilic;
- marcarea tuturor recipientelor în mod distinct (inclusiv a cisternelor) cu
semnul „cap de mort” şi spălarea lor;
- monitorizarea concentraţiilor de alcool metilic în aerul locului de muncă;
- dotarea cu echipament individual de protecţie, schimbarea acestuia imediat
dacă s-a îmbibat cu metanol. În caz de concentraţii mari de toxic se va utiliza masca cu
aducţiune de aer;
B. Măsuri medicale
a. Recunoaşterea şi dimensionarea riscului de îmbolnăvire prin cunoaşterea
proceselor tehnologice, catagrafia acestora, a profesiilor şi a muncitorilor expuşi;
b. Examenul medical la angajarea în muncă: examene medicale obişnuite şi
examen oftalmologic (fund de ochi), efectuat de specialist.
Contraindicaţii medicale: afecţiuni oculare: boli ale nervului optic şi ale
retinei, boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic, boli cronice ale
parenchimului hepatic, afecţiuni ale căilor respiratorii superioare, etilismul cronic,
nefropatii cronice;
c. Control medical periodic: anual, examen clinic general, din 3 în 3 ani,
308
examen oftalmologic (specialist);

- promovarea unui comportament igienico-sanitar riguros, bazat pe
cunoaşterea riscurilor toxice posibile şi conştientizarea muncitorilor pentru a preveni
ingestia metanolului.
CAPITOLUL 11
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU GLICOLI ŞI DERIVAŢII

LOR
Generalităţi
Date generale. Glicolii sunt compuşi alifatici care posedă doi radicali
hidroxilici (-OH) în moleculă. Sunt lichide vâscoase, frecvent inodore. Obţinerea
309
glicolilor, în general, se face prin hidroliza şi etilarea oxidului convenabil (pentru

etilenglicol de exemplu, oxidul de etilen). Poliglicolii se pot prepara prin reacţia
catalitică a glicolului corespunzător şi oxidul alchilenului corespunzător. Eterii
glicolului se obţin prin reacţia glicolului cu alcoolul corespunzător, prin alchilare directă
cu sulfat de dialchil; eterii dialchilaţi pot fi obţinuţi din halogenuri alchilate de
monoeter. Esterii de glicol se prepară prin esterificarea polialcoolului ales cu acidul
organic convenabil.
Utilizarea glicolilor ţin de proprietăţile lor de solvenţi organici totali solubili
în apă:
- intermediari în industria chimică, datorită celor doi radicali hidroxil;
- scad punctul de congelare, de lubrificare şi de solubilizare;
- fabricarea şi întrebuinţarea explozibililor şi a răşinilor alchilice;
- intră în compoziţia produselor cosmetice şi sunt aditivi direcţi sau indirecţi ai
unor produse alimentare;
- prepararea lacurilor, emailurilor, adezivilor, a solvenţilor de răşini şi
materialelor plastice;
- eterii etilenglicolului ca: solvenţi de răşini, lacuri, vopsele, coloranţi,
cerneluri, degresanţi, săpun lichid, cosmetice şi lichide hidraulice;
- eterii propilenglicolului şi butilenglicolului ca: dispersanţi şi solvenţi pentru
lacuri, vopsele, răşini, coloranţi, uleiuri şi grăsimi;
- esterii, diesterii şi esterii-eteri ai acidului acetic: solvenţi pentru uleiuri,
grăsimi, cerneluri.
Patogenia intoxicaţiilor este diferită în funcţie de compus.
Căile de pătrundere în organism: calea digestivă, cea mai importantă, calea
respiratorie este posibilă numai când substanţa este încălzită sau agitată. Unii compuşi
pot utiliza şi calea cutanată. Glicolii şi derivaţii lor sunt inflamabile şi prezintă riscul de
explozie, când se depăşeşte o anumită temperatură proprie fiecărui compus, deci trebuie
feriţi de căldură.
Au acţiune narcotică redusă, unii acţionează asupra sistemului nervos central
(metilcelosolvul etc), alţii au acţiune iritantă puternică (dioxanul, tetrahidrofuranul ş.a.),
putând determina chiar edem pulmonar acut toxic. Pe cale digestivă, manifestă o acţiune
toxică severă, în special pentru rinichi şi ficat, cu posibilitatea apariţiei nefrozei şi
hepatitei toxice, adesea fără manifestări clinice, mai ales în stadiile incipiente.
11.1.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: etilenglicolul sau 1,2-etandiolul
(CH2OHCH2OH) se prezintă ca un lichid incolor, vâscos, uneori inodor.
11.1.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism în condiţii profesionale, accidentală sau
voluntară este digestivă; poate fi uşor confundat cu alcoolul. În organism etilenglicolul
este metabolizat la glioxan, apoi la acid oxalic care lezează rinichiul.
Anatomopatologic s-a constatat prezenţa cristalelor de oxalat de calciu în tubii
renali şi necroză tubulară.

Tabloul clinic exprimă simptomatologia intoxicaţiei profesionale acute uşoare
şi grave.
310
Forma uşoară, majoritatea formelor profesionale se caracterizează prin:

inapetenţă, adinamie şi iritaţie conjunctivală. Expuneri la concentraţii mai mari şi la
temperaturi crescute, pot produce simptome nervoase, chiar cu pierderea de scurtă
durată a conştienţei.
Formele grave produse prin ingestia toxicului se manifestă prin: deprimarea
sistemului nervos central, fenomene ebrioase, greaţă, vărsături repetate, uneori
sanghinolente, anxietate marcată, ataxie, pareză, midriază, diminuarea sau abolirea
reflexelor osteotendinoase, eventual convulsii şi comă.
Expunerile masive pe cale digestivă (ingestia unei cantităţi de peste 100-200
ml) pot provoca edem pulmonar acut toxic şi colaps circulator. Moartea survine în 24-
48 ore de evoluţie prin edem pulmonar acut toxic sau edem cerebral. Depăşirea acestei
faze duce la instalarea fenomenelor de insuficienţă renală acută cu oligurie sau anurie şi
moarte în 1-2 săptămâni.
Vindecarea poate avea loc complet sau cu sechele neurologice ca: tremor,
hiperreflexie, tulburări de echilibru.
Diagnosticul se bazează pe: stabilirea expunerii profesionale, simptomatologie
şi semne clinice, explorări paraclinice şi de laborator.
11.1.5. Tratamentul
Tratamentul intoxicaţiei acute produsă prin ingestie este de urgenţă şi constă
în:
- provocarea de vărsături, spălătură gastrică cu soluţie de permanganat de
potasiu 1/5000;
- administrarea de alcool etilic care, ca şi în intoxicaţia cu alcool metilic,
interferă căile metabolice, având afinitate mare pentru alcooldehidrogenză, ceea ce
permite excreţia etilenglicolului nemetabolizat pe cale renală. După spălătura gastrică se
administrează per os sau pe sonda gastrică alcool etilic 50% în apă, la început 0,75
ml/kgcorp şi apoi 0,50 ml/kgcorp, la fiecare 2 ore în prima zi, apoi la fiecare 4 ore timp
de 4-6 zile; s-au perfuzie cu o soluţie de alcool etilic 5% 2-3 litri în 12-18 ore;
- combaterea acidozei prin administrarea de bicarbonat de sodiu 1,4% per os
sau sondă, sau în perfuzie timp de 2-3 zile;
- în caz de convulsii administrare de hidroxizin intravenos foarte lent, doză
repetabilă la 4-5 ore sau pentotal sodic 100 mg de 2-4 ori în 24 ore, pentru convulsii şi
delir.
Acelaşi tratament nu este favorabil în cazul ingestiei de dietilenglicol.
11.1.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice constau în: evitarea încălzirii produselor şi
evitarea formării ceţurilor şi aerosolilor, prevenirea ingestiei de etilenglicol prin
confundarea cu alcool etilic.
Măsurile medicale au în vedere fişa de noxe la glicoli şi derivaţi.
La angajare: examenele medicale comune şi examenul sumar de urină, pentru
metil şi butilcelosolv şi hemogramă completă. Contraindicaţiile medicale: nefropatiile
cronice, bolile cronice ale sistemului nervos central, iar pentru metil şi butilcelosolv şi
hemopatiile.
Controlul medical periodic, anual: examen clinic general, examen sumar de
urină, dozarea creatininei în sânge, pentru metil şi butilcelosolv şi hemograma completă,
toate anual.
311
11.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIETILENGLICOL
Dietilenglicolul este asemănător, din punct vedere al toxicităţii, cu

etilenglicolul.
Ingestia în cantităţi mari provoacă efecte caracteristice: diureză, sete,
anorexie, narcoză, hipotermie, insuficienţă renală şi moarte, în funcţie de gravitatea
expunerii. Efecte asemănătoare pot fi atribuite şi etildietilenglicolului, etilenglicolului
triacetat, trietilenglicolului. Propilenglicolul este mai puţin toxic, datorită
metabolismului său diferit, fiind transformat în organism într-un produs normal al
metabolismului glucidic, probabil acid lactic.

MONOMETILETER
Etilenglicolul monometileter sau metilcelosolvul, CH3OCH2CH2OH, este un

lichid incolor, cu miros slab eterat, cel mai volatil dintre eterii de glicol.
Este utilizat ca solvent pentru nitroceluloză, acetat de celuloză, răşini naturale,
în industria lacurilor şi cernelurilor.
Tabloul clinic cuprinde:
- manifestări din partea sistemului nervos central cu semne de encefalopatie
toxică, oboseală, somnolenţă, ameţeli, cefalee frontală, greţuri, vărsături, scăderea
memoriei, lentoare intelectuală până la apatie, ataxie moderată, perturbări ale reflexelor,
tremor ale mâinilor;
- modificări hematologice: anemie macrocitară, leucopenie cu neutropenie,
devierea spre stânga a formulei leucocitare, trombocitopenie;
- fenomene iritative moderate: coriză, tuse, lăcrimare.
Întreruperea expunerii profesionale duce la dispariţia simptomatologiei.
Tratamentul este simptomatic.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice sunt cele ce se aplică în cazul
substanţelor volatile (etanşeizare, ventilaţie etc.), purtarea echipamentului individual de
protecţie.
Măsurile medicale sunt identice cu cele de la etilenglicol, în plus efectuarea
hemogramei complete anual.

MONOETILETER
Etilenglicolul monoetileter (C2H5OCH2CH2OH) are proprietăţi şi utilizări ca

şi etilenglicolul monometileter, fiind însă mai puţin toxic, narcotic şi iritant mai slab.
11.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIETILENDIOXID
11.1.5.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: dietilendioxidul sau dioxanul (C4H8O2) se
prezintă ca un lichid, cu miros slab eterat, puternic volatil, se amestecă în orice
proporţie cu apă, eterul şi benzenul.
Utilizări: solvent pentru lacuri, mase plastice, coloranţi, cauciuc, acetat de
312
celuloză, etilbenzil-celuloză, grăsimi, răşini şi ceară.
11.1.5.2. Patogenie
Pătrunderea în organism se face majoritar pe cale respiratorie şi în cantităţi
mici pe cale cutanată. După pătrunderea în organism suferă un proces de metabolizare la
acid oxalic, toxic renal; leziunea renală poate ajunge la necroză corticală acută cu
evoluţie fatală. De asemenea poate produce necroză centrolobulară acută hepatică, fără
exprimare clinică, vindecarea având loc de cele mai multe ori fără sechele. Dioxanul are
efect iritant asupra mucoaselor oculare, respiratorii, digestive şi tegumentelor.
Experimental are efect embriotoxic asemănător talidomidei.

Tabloul clinic Inhalarea dioxanului produce intoxicaţie subacută cu evoluţie în
trei stadii:
- stadiul I: apare o uşoară narcoză, iritaţie conjunctivală şi a căilor aeriene
superioare cu strănut, rinoree, tuse. La concentraţii mai mari apar tulburări digestive:
anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale; uneori apare şi iritaţie tegumentară;
- stadiul al II-lea: tulburările digestive se exacerbează, la care se adaugă
obnubilare, dureri lombare, stare de rău general şi hepatomegalie;
- stadiul al III-lea. intervine afectarea renală gravă şi apar hematurie, oligurie
sau anurie, leucocitoză până la 30-40 mii/mm3, cu evoluţie posibilă spre coma letală în
circa o săptămână; afectarea hepatică nu este totdeauna exprimată clinic.
Tratamentul constă în întreruperea contactului cu dioxan, spitalizarea
obligatorie, pentru a putea fi urmărită evoluţia şi a fi luate măsurile ce se impun.
In stadiul I tratamentul este simptomatic: calmante ale tusei, sedative generale
uşoare, combaterea tulburărilor dispeptice; retrocedarea este totală şi rapidă în circa 24
ore; agravarea stării bolnavului impune combaterea acidozei şi tratamentul
complicaţiilor mergând până la epurare extrarenală în caz de anurie.
In stadiul al II-lea vindecarea este lentă durând câteva săptămâni, pe când în
stadiul al III-lea evoluţia este, de obicei, letală.
Sunt contraindicate barbituricele şi opiaceele.
Măsurile tehnico-organizatorice sunt cele menţionate la etileglicol.
Măsurile medicale au în vedere prevederile din fişa de noxe special pentru
dioxan.
La angajare, pe lângă examenele comune, se fac examenul sumar de urină şi
urobilinogenul, creatinina în sânge, transaminazele (TGO, TGP, gama GT), alte teste
hepatice stabilite de medicul de medicina muncii.
Contraindicaţiile: bolile cronice ale sistemului nervos central, nefropatiile
cronice, hepatopatiile cronice, conjunctivitele şi cheratitele cronice, afecţiunile
pulmonare şi ale căilor aeriene superioare cronice, dermatozele.
La controlul medical periodic se efectuează, anual, aceleaşi examene medicale
ca la încadrare.
11.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETILENOXID
Etiologie. Etilenoxidul [1,2 epoxietan-(CH2)O] se prezintă sub forma unui gaz
313
incolor. Este folosit la obţinerea etilenglicolului, derivaţilor săi şi a unor agenţi

tensioactivi, la sterilizarea materialelor chirurgicale.
Patogenie şi tablou clinic. Este un iritant puternic al aparatului respirator
provocând dispnee marcată, al ochilor producând leziuni corneene, al tegumentelor
dând veziculaţie. În această intoxicaţie mai apar: greaţă, cefalee, vărsături şi deprimarea
sistemului nervos central.
Profilaxia medicală are în vedere fişa de noxă. La încadrare se efectuează
examenele medicale obişnuite şi probele funcţionale ventilatorii. Contraindicaţiile:
conjunctivitele şi cheratitele cronice, bolile cronice ale căilor respiratorii superioare,
bronhopneumopatiile cronice, astmul bronşic, dermatozele şi afecţiunile cronice ale
sistemului nervos central. Controlul medical periodic: examen clinic general anual,
probe funcţionale ventilatorii, anual, radiografie pulmonară posteroanterioară, la 5 ani
de la încadrare apoi din 3 în 3 ani.
11.1.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TETRAHIDROFURAN
Tetrahidrofuranul sau dietilenoxidul [dietilenoxid (CH2)4O] este un lichid

incolor, cu miros eterat. Este un bun solvent pentru lacuri şi răşini. Are acţiune în primul
rând narcotică, fără însă a leza specific sistemul nervos central; produce iritaţie cutanată
prin produşii săi de descompunere, mai ales prin peroxid.
11.1.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETILENCLORHIDRINĂ
11.1.8.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: etilenclorhidrina [glicol-clorhidrin, 2 cloretanol
(CH2Cl. CH2OH)] se prezintă ca un lichid incolor, cu miros uşor alcoolic, volatilitate
joasă.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: solvent pentru
acetat de celuloză, ceară, în industria lacurilor, în industria farmaceutică, fabricarea
pânzei şi hârtiei cerate, în vopsitorie şi curăţitorie; în agricultură ca accelerator pentru
încolţirea cartofilor şi grăbirea maturării fructelor.
11.1.8.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie şi cutanată. Acţiunea toxică
principală se exercită asupra sistemului nervos central, producând deprimarea acestuia;
poate afecta rinichii, ficatul şi induce edem pulmonar acut toxic când pătrunde pe cale
respiratorie.

Simptomatologia clinică apare după o perioadă de latenţă de câteva ore de la
expunere şi constă în: cefalee, ameţeli, greaţă, vărsături, somnolenţă, ataxie, parestezii
ale extremităţilor, tulburări vizuale, excitaţie marcată, delir, pierderea conştienţei,
convulsii, acestea putând fi însoţite de dispnee marcată, cianoză, puls slab şi depresibil,
hipotensiune arterială, transpiraţii şi colaps circulator. Se poate produce şi afectare
renală cu: albuminurie şi hematurie microscopică. Moartea se produce prin edem
cerebral sau edem pulmonar acut toxic.
În intoxicaţiile reversibile simptomatologia se reduce la fenomene iritative
conjunctivale, a căilor respiratorii cu strănut, tuse, interesarea sistemului nervos central
exprimată prin cefalee, vertij, slăbiciune, greaţă, vărsături.
Prognosticul este rezervat în toate cazurile, de aceea orice intoxicaţie
314
profesională cu etilenclorhidrină trebuie considerată potenţial gravă, chiar dacă debutul

ei este sărac în semne şi simptome clinice.
11.1.8.4. Tratamentul constă în:

- întreruperea contactului cu etilenclorhidrina în funcţie de calea de pătrundere
în organism;
- internare într-un serviciu de specialitate şi repaus absolut la pat;
- oxigenoterapie;
- supraveghere medicală atentă timp de 48 ore, pentru a surprindere o posibilă
evoluţie nefavorabilă intoxicaţiei;
- tratamentul edemului pulmonar acut toxic dacă acesta apare în evoluţia bolii,
- tratarea adecvată a edemului cerebral exprimat clinic prin: cefalee intensă,
vărsăturii, convulsii, semne neurologice de focalizare cu continuarea unei stări
comatoase superficiale sau profunde, cu edem papilar la fundul de ochi şi lichidul
cefalorahidian hipertensiv, bogat în proteine şi anume:
* medicaţie antiedem: rezerpină (raunervil, rausedyl) intramuscular sau
intravenos, iniţial 0,25 mg apoi 2,5-5 mg/kgcorp care se poate repeta după 1-2 ore şi
apoi tratament de întreţinere, sub controlul tensiunii arteriale, 2,5-4 mg la 4-6 ore timp
de 48 ore;
* asocierea unui diuretic cu acţiune rapidă: furosemid fiole a 20 mg, 1-2 fiole;
* soluţii hipertone în perfuzii a câte 100-200 ml de manitol 10% sau 25%,
glucoză 10% sau 20%;
* sulfat de magneziu 25% ,2-4 fiole a 10 ml;
* plegomazin intramuscular sau intravenos în caz de agitaţie;
* fenobarbital 0,10-0,20 g intramuscular in prezenţa convulsiilor.
Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc realizarea unei etanşeităţi maxime
astfel încât procesul tehnologic să se desfăşoare în condiţii de maximă siguranţă;
acordarea şi utilizarea echipamentului individual de protecţie, având în vedere că
pătrunderea toxicului pe cale cutanată poate duce la intoxicaţii letale; de menţionat că
etilenclorhidrina trece prin cauciuc.
Măsurile medicale vor avea în vedere fişa de noxe referitoare la
etilenclorhidrină, monoclorhidrină, diclorhidrină şi epiclorhidrină.
La angajare se vor efectua pe lângă examenele obişnuite şi examen sumar de
urină, urobilinogen, probe funcţionale ventilatorii, creatinina sanguină, TGO, TGP,
gama GT, alte teste hepatice stabilite de medicul de medicina muncii.
Contraindicaţiile: boli cronice ale sistemului nervos central, afecţiuni psihice,
hepatopatii şi nefropatii cronice, conjunctivite şi cheratite cronice, boli cronice ale căilor
respiratorii superioare, bronhopneumopatii cronice, inclusiv astmul bronşic, funcţie de
rezultatele probelor funcţionale ventilatorii, dermatozele.
Controlul medical periodic: examen clinic general, examen sumar de urină,
urobilinogen, probe funcţionale ventilatorii, creatinină sanguină, electroforeză, la
indicaţia medicului de medicina muncii, TGO, TGP, gama GT, toate anual, radiografie
pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la încadrare şi apoi din trei în trei ani.
Educaţie pentru sănătate specifică.
11.1.8.6. Intoxicaţia profesională cu monoclorhidrină, diclorhidrină,

epiclorhidrină
Monoclorhidrina (glicerilmonoclorhidrina), ClCH2CH(OH)CH2OH,
diclorhidrina (glicerildiclorhidrina), ClCH2CH(OH)CH2Cl şi epiclorhidrina,
315
CH2OCHCH2Cl au aceleaşi caracteristici toxicologice şi tablou clinic ca şi alte

clorhidrine. Profilaxia medicală a fost tratată la etilenclorhidrină.
CAPITOLUL 12
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ALDEHIDE
Date generale. Aldehidele sunt compuşi organici având radicalul H=C=O şi

se obţin prin oxidarea alcoolilor, sau din anumite hidrocarburi, ele putând să apară şi
natural în unele uleiuri. Prin oxidare mai departe dau acizi organici, iar prin reducere,
alcooli. Se prezintă sub formă de gaze sau lichide volatile, cu mare reactivitate chimică,
unele inflamabile ce pot realiza la temperaturi obişnuite amestecuri explozive de vapori
şi aer.
Utilizări: în sinteze chimice de alcooli, acizi, alte substanţe organice, industria
cauciucului, hârtiei, coloranţilor, medicamentelor, uleiurilor, solvenţilor. Aldehidele
aromatice sunt întrebuinţate la prepararea parfumurilor şi esenţelor, ca solvenţi
industriali (furfuralul şi metilalul), iar unele au tendinţa la polimerizare, fiind utilizate în
industria răşinilor artificiale şi maselor plastice.
Patogenie. Căile de pătrundere în organism: respiratorie şi cutanată. Sunt
rapid metabolite prin oxidare în acizi corespunzători, neputându-se realiza cumulul în
organism; sunt reductori puternici şi interferă cu diferite sisteme enzimatice.
Aldehidele au acţiune narcotică, acţiune frecvent prevenită de efectele iritante
puternice, care obligă persoana expusă să părăsească locul de muncă. Iritaţia este mai
puternică în cazul aldehidelor inferioare, mai hidrosolubile şi nesaturate, ca şi în cazul
compuşilor halogenaţi. Aldehidele superioare mai puţin solubile în apă, pot ajunge în
segmentele profunde ale arborelui bronşic şi în alveole producând edem pulmonar acut
toxic. Aldehidele inferioare, ca de pildă formaldehida, pot provoca sensibilizări,
putându-se ajunge la eczeme severe. Mai rar formaldehida poate sensibiliza organismul
nu numai faţă de ea însăşi ci şi o sensibilizare de grup faţă de toate aldehidele alifatice
cu atomi de carbon de la C1 la C18. Aldehidele aromatice nu provoacă sensibilizări. În
condiţii profesionale predomină efectele iritative asupra tegumentelor, conjunctivelor şi
căilor aeriene, dar la concentraţii ridicate poate apare edemul pulmonar acut toxic, iar
expunerile repetate produc traheite şi bronşite cronice.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice vizează mai întâi prevenirea
incendiilor şi exploziilor produse prin contactul cu flacăra sau agenţi oxidanţi mai ales
în cazul aldehidelor inferioare; ventilaţia care să scadă nivelul concentraţiilor din
atmosfera ocupaţională, prevenirea efectelor iritative prin utilizarea echipamentului
individual de protecţie, ermetizarea instalaţiilor.
Măsurile medicale se realizează având în vedere prevederile specifice fişei de
noxă. Examenul medical la angajare: examenele comune pentru orice angajare.
Contraindicaţiile sunt reprezentate de:
- afecţiuni oculare: conjunctivite cronice, cheratite cronice;
- boli cronice ale căilor aeriene superioare, bronhopneumopatii cronice,
inclusiv astmul bronşic, în funcţie de rezultatele probelor funcţionale ventilatorii;
- dermatoze.
Controlul medical periodic constă din.
- examen clinic general şi probe funcţionale ventilatorii, anual;
- radiografie pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la angajare şi apoi din 3
316
în 3 ani.
12.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FORMALDEHIDĂ
12.1.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: formaldehida (H-CHO) sinonimă cu metanalul,
aldehida metilică, aldehida formică sau oximetilenul se prezintă ca un gaz incolor, cu
miros înţepător-înecăcios, caracteristic, perceput la concentraţii relativ mici, deci rol de
avertizare, foarte solubil în apă, alcool, eter. În mod obişnuit se utilizează sub formă de
soluţii apoase tehnice care conţin până la 50% formaldehidă, cunoscute sub denumirea
de formol sau formalină. Prin utilizarea soluţiilor apoase dă risc mai mic de incendii şi
explozie, deşi degajă vapori începând de la temperatura camerei. Formaldehida
polimerizează uşor, apa şi alcoolul metilic 10-20% inhibând polimerizarea. În industrie
se obţine prin oxidarea alcoolului metilic în prezenţa unui catalizator.
- la fabricarea maselor plastice: răşini artificiale formofenolice, melamin-
formaldehidice şi ureoformaldehidice;
- diverse sinteze chimice, exemplu fabricarea esterilor formici;
- industriile fibrelor artificiale, a lemnului şi a metalelor, a tanaţilor, a
explozivilor, fotografică, cernelurilor, lacurilor, coloranţilor;
- vulcanizarea cauciucului, tăbăcirea pieilor, fabricarea săpunurilor;
- în agricultură la dezinsecţia solului, prepararea straturilor în ciupercării, ca
germicid, fungicid, prezervant la tratarea seminţelor;
- conservarea cleiurilor şi gelatinei, păstrarea preparatelor din muzee;
- fixator în laboratoarele de anatomie, histologie şi anatomie patologică;
- îmbălsămarea cadavrelor;
- dezinfecţia încăperilor şi a clădirilor.
12.1.2. Patogenie
Pătrunde în organism pe cale respiratorie, se absoarbe puţin din cauza iritaţiei
marcate, astfel încât acţiunea generală se manifestă rar. Se metabolizează prin oxidare,
atât local cât şi sistemic, în acid formic. Acidul formic reacţionează cu grupările
aminice ale proteinelor pe care le coagulează (acţiune antiplasmatică), inhibă sisteme
enzimatice fundamentale. Fiind foarte solubilă în secreţiile de la nivelul căilor aeriene
superioare iritaţia şi necroza pe care le produce de obicei se limitează la acest nivel. Are
şi o acţiune alergizantă. Acţiunea sistemică se exercită asupra sistemului nervos central,
mai ales asupra talamusului, pe care îl deprimă.
Anatomie patologică. Anatomopatologic s-a găsit traheită
pseudomembranoasă, bronşită, bronhopneumonie, edem pulmonar hemoragic,
hiperemie, edem şi leziuni degenerative în inimă, ficat, rinichi, creier.

Tabloul clinic poate fi acut şi cronic.
Intoxicaţia acută debutează prin fenomene iritative oculare (conjunctivale şi
corneene), stropirea ochilor producând arsuri.
Expunerea la concentraţii mici dă iritaţie oculară, nazală şi faringiană. La
concentraţii medii apare lăcrimarea.
Concentraţiile mari provoacă dispnee, iritaţie traheală cu tuse rebelă, eventual
semne de bronhospasm; concentraţiile foarte mari duc la moarte rapidă prin spasm
laringian şi edem glotic, prin bronşiolită acută sau edem pulmonar acut toxic.
317
La concentraţii mari apare şi un sindrom astenovegetativ cu astenie, cefalee,

transpiraţii la jumătate din corp, uneori şi tulburări neurologice de sensibilitate tactilă,
termică şi dureroasă şi chiar paralizii faciale; tulburările de vedere dacă apar sunt
datorate alcoolului metilic ce se poate găsi în soluţia de formaldehidă.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin iritaţie respiratorie cronică cu rinită,
faringită, traheită şi bronşită, iritaţie oculară cu conjunctivită. La nivel cutanat, unde
formolul are o acţiune de fixator, sunt posibile multe tipuri de manifestări:
- dermită iritativă inflamatorie, apare şi la contacte mai scurte, pielea devine aspră,
se fisurează uşor, secreţia sudorală diminuă sau dispare. Dacă soluţiile sunt concentrate,
chiar la contacte scurte, apar fenomene iritative primare şi dermita cu aspect inflamator.
La contacte repetate se poate asocia distrofia unghială, când unghiile devin fragile,
casante, se fisurează şi se colorează în brun; inflamaţia matricei poate duce la panariţiu;
- dermita alergică apare prin sensibilizare fie la contactul direct cu soluţii,
chiar slabe, fie la materiale care conţin fenol, mai rar prin contact cu aldehida gazoasă.
Clinic: eritem, urticarie şi eczemă rebelă, localizată la mâini, faţă şi mai ales la pleoape,
uneori la antebraţe, gât şi scrot.
Sensibilizarea respiratorie a fost afirmată de unii autori, dar nu este sigură.
Leziunile renale pot apare în cazurile cu expuneri excesive sau repetate.
Experimental s-a dovedit şi posibilitatea acţiunii cancerigene (cancer nazal la
şoareci şi şobolani); formaldehida dă cu acidul clorhidric bis-cloro-metileter, substanţă
puternic cancerigenă.
Diagnosticul se pune pe cele trei criterii de profesionalitate: stabilirea
expunerii profesionale, tabloul clinic şi examenele de laborator (reacţia urinei cu
feroglicină dizolvată în hidroxid de sodiu 10%, obţinându-se virajul cromatic), teste
cutanate in dermita alergică, cu formol 2%.
12.1.5. Tratamentul
Tratamentul constă în:
- întreruperea contactului cu formaldehida, spălarea cu apă şi săpun a
tegumentelor impurificate şi irigaţia sacului conjunctival cu apă 15 minute (în caz de
stropire a ochilor);
- tratament simptomatic, recurgându-se la inhalarea unei soluţii slabe de
amoniac (Moeschelin);
- în forma foarte gravă şi expunere masivă: repaus şi tratarea sindroamelor
prezente, inclusiv edemul pulmonar acut toxic.
12.1.6. Profilaxie
- înlocuirea formaldehidei cu alţi agenţi conservanţi: clorura de sodiu,
benzoatul de sodiu;
- etanşarea recipientelor cu formol prin parafinare, etichetare clară,
depozitarea şi păstrarea lor în locuri răcoroase, ventilate, fără risc de incendiu;
- utilizarea cremelor de protecţie pentru mâini, antebraţe şi alte suprafeţe
descoperite;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie locală şi generală;
- dotarea şi utilizarea echipamentului individual de protecţie în caz de degajări
masive (avarii): mască, eventual cu aducţie de aer.
Măsurile medicale vor ţine cont de prevederile fişei de noxe
Ca indicator de expunere se poate determina acidul formic în sânge şi urină.
318
12.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU POLIMETILENI
Polimetilenii sunt derivaţi ai formaldehidei:

- trioximetilenul (CH2O)3 sau trioxanul este un polimer cu structură ciclică,
sub formă de cristale aciculare, incolore, cu miros de alcool etilic;
- tetraoximetilenul (CH2O)4 are proprietăţi cu trioximetilenul;
- polioximetilenul (CH2O)n.H2O (n = 8-100), cel mai comun produs comercial,
este un amestec de produşi cu diferite grade de polimerizare şi se prezintă sub formă de
pulbere albă, hidrosolubilă.
Polimetilenii se depolimerizează rapid prin încălzire sau în contact cu acizii şi
bazele, punând în libertate formaldehidă. Aceşti compuşi se utilizează, sub formă de
tablete ca sursă solidă de formaldehidă pentru dezinfecţii, la producţia răşinilor,
adezivilor, fungicidelor etc.
12.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACETALDEHIDĂ
12.3.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: acetaldehida sau etanalul (CH3CHO) este un
lichid incolor cu miros plăcut sau înţepător de fructe, foarte volatil, inflamabil şi
exploziv, aprinzându-se însă numai la contactul cu flacăra sau cu sursa de căldură,
polimerizează în prezenţa urmelor de acizi cu degajare de căldură. Are doi polimeri:
paraldehida (CH3CHO)3 şi metaldehida (CH3CHO)4. Paraldehida, lichid incolor, cu
miros caracteristic, iar metaldehida este o pulbere albă.
Acetaldehida este folosită: în industria chimică la fabricarea paraldehidei,
acidului acetic, acetatului de etil, acidului feracetic, derivaţilor piridinei,
pentaeritrolului, butanolului, răşinilor, maselor plastice, cauciucului sintetic, unor
dezinfectante, fabricarea oglinzilor.
Paraldehida: utilizată ca hipnotic, ca solvent în industrie, activator şi
antioxidant în industria cauciucului.
Metaldehida: sub formă de tablete, drept combustibil („spirt uscat”) în
maşinile de gătit portabile, „momeli” pentru distrugerea melcilor din parcuri şi grădini.
12.3.2. Patogenie
Pătrunde în organism pe cale respiratorie şi cutanată. Are acţiune iritantă
asupra tegumentelor şi mucoaselor, efect sensibilizant.
12.3.3.Tabloul clinic
Tabloul clinic evoluează sub formă acută şi sub formă cronică.
Intoxicaţia acută: senzaţie de arsură conjunctivală, nazală, faringiană şi
bronşită catarală. La concentraţii mari mai apar transpiraţie şi tahicardie, iar la
concentraţii foarte mari dispnee, tuse puternică, cefalee, obnubilare, posibil edem
pulmonar acut toxic. La soldaţii care utilizau metaldehidă în corturi (Moeschlin) s-a
constatat: somnolenţă, mişcări necoordonate, ameţeli, greţuri. Metalaldehida poate fi
înlocuită cu un alt combustibil solid, hexametilentetramina, apreciată ca nepericuloasă.
Intoxicaţia cronică se caracterizează prin: bronşită cronică şi un tablou clinic
asemănător cu cel din alcoolismul cronic (scădere în greutate, hipofrenie, diminuarea
acuităţii auditive, delir, halucinaţii, înroşirea feţei, palpitaţii, alte tulburări dezagreabile
319
etc). Se pot produce dermite ortoergice, dar şi alergice. Acetaldehida fiind un metabolit
al alcoolului, substanţele care interferă catabolismul alcoolului (antabuz sau disulfiram,
cianamidă calcică şi dimetilforamidă) intensifică şi tulburările menţionate.
12.3.4. Tratamentul şi profilaxia sunt asemănătoare cu cele menţionate la

formaldehidă. De menţionat: dotarea locurilor de muncă cu instalaţii de irigare a
ochilor, interzicerea fumatului, care presupune existenţa focului deschis.
12.3.5. Alţi compuşi cu importanţă toxicologică.

Cloracetaldehida sau 2-cloretanalul (ClCH 2CHO) este un lichid incolor cu
miros înţepător, utilizat la prepararea 2-aminotiazolului. Este un iritant puternic al
tegumentului şi ochilor.
Cloralul sau tricloracetaldehida (CCl3CHO), serveşte la prepararea cloralului
hidrat [CCl3CH(OH)2], este hipnotic şi sedativ. Cloralul hidrat se elimină prin urină sub
formă de tricloretanol sau, la expuneri repetate, ca acid tricloracetic. În expuneri severe
produce narcoză şi deprimă centrul respirator.
Aldehida propionică sau propanalul (CH3 –CH2-CHO), se prezintă ca un
incolor cu miros sufocant; este utilizat ca intermediar la fabricarea răşinilor alchilice,
medicamentelor şi a unor produse chimice de uz agricol. Are acţiune iritantă asupra
tegumentelor, mucoasei conjunctivale şi a căilor respiratorii. Prezintă risc de incendiu şi
de explozie.
12.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACROLEINĂ
12.4.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: acroleina (H2C=CH-CHO), aldehida acrilică sau
propenalul, lichid incolor sau slab gălbui, volatil, cu miros caracteristic avertizor
pătrunzător şi iritant de grăsime arsă, fapt ce împiedică expunerile la concentraţii mari
sau de lungă durată, foarte activă, inflamabilă şi explozibilă; polimerizează lent la
temperatura camerei, la 200oC inhibitorii polimerizării devin inactivi, acizii şi bazele
accelerează polimerizarea.
- la producerea acroleinei prin oxidarea catalitică a propilenului şi în
petrochimie ca produs colateral;
- fabricarea a numeroase substanţe organice: mase plastice, plastifianţi,
acrilaţi, fibre sintetice, producerea unor medicamente (metionina), parfumurilor,
metalelor coloidale, aditivi alimentari şi furaje, finisarea unor textile;
- avertizor în agregatele frigorifice cu clorura de metil;
- încălzirea peste 170oC a grăsimilor (trigliceridele) sau glicerinei în fabricile
de ulei, fierberea uleiului de in, topirea slăninei, prelucrarea oaselor, bucătării, fabrici de
conserve, brutării, fabricarea săpunului, a acizilor graşi şi stearinei, retopirea literelor
tipografice murdărite cu cerneluri grase, în turnătorii la folosirea lianţilor graşi pentru
miezuri, fabricarea materialelor electroizolante, operaţiile de cositorire, fabricarea
muşamalei şi linoleumului, sudura cazanelor pentru grăsimi sau uleiuri, situate în spaţii
cu volum mic, în caz de avarii ale conductelor şi recipientelor;
- fumul de tutun şi gazele de eşapament cu explozie ale motoarelor cu
explozie conţin aldehide, mai ales acroleină.
320
12.4.2. Patogenie
Acroleina se absoarbe şi se elimină pe cale respiratorie Are acţiune iritantă
puternică pentru tegumente, căi aeriene (acţiune de inhibare puternică a activităţii cililor
celulelor bronşice) şi conjunctive, putându-se ajunge la distrugeri ale mucoaselor prin
necroză. Contactul direct cu lichide şi vapori produce arsuri. Are acţiune mutagenă, prin
interferenţă cu enzimele care participă la sinteza ADN, şi probabil şi cancerigenă. Unii
autori susţin rolul acroleinei din fumul de tutun în producerea cancerului fumătorilor, iar
unele localizări ale cancerului digestiv acroleinei din grăsimile arse.

Tabloul clinic cuprinde intoxicaţia acută şi intoxicaţia cronică.
Intoxicaţia acută se manifestă prin: conjunctivită cu congestie şi lăcrimare,
faringită cu usturimi faringiene, disfagie, uneori spasm laringian, traheobronşită şi
bronhospasm posibil cu tuse, opresiune toracică, dispnee.
După o posibilă fază de remisiune, la concentraţii mari apare edemul
pulmonar acut toxic care poate lăsa sechele, exprimate prin deficienţă funcţională, sau
anatomice relevate radiologic. La concentraţii mai pot apare tulburări dispeptice:
disconfort, dureri abdominale, crampe, greţuri, vărsături, diaree, precum şi simptome
generale ca astenie, ameţeli, uşoară obnubilare, acţiunea narcotică fiind uşoară.
Stropirea ochilor poate da conjunctivită, cheratită, blefarită cu edem palpebral,
exudat fibrinos şi uneori secreţie purulentă, iar stropirea tegumentelor poate da arsuri
de diferite grade.
Intoxicaţia cronică apare prin expuneri repetate, nerecunoscută unanim, se
caracterizează prin: sindrom iritativ cronic, uşoare tulburări dispeptice (dureri
abdominale, greţuri, diaree), manifestări respiratorii determinate de acţiunea inhibantă a
dinamicii cililor vibratili bronşici cu toate consecinţele ce decurg din aceasta.
Diagnosticul se pune pe expunerea profesională, tabloul clinic, examenele de
laborator şi explorările paraclinice, inclusiv radiografie pulmonară.
12.4.5. Tratamentul
Tratamentul intoxicaţiei după expuneri importante se face obligatoriu în
spital, fiind necesare cel puţin 72 ore de supraveghere medicală atentă pentru riscul
apariţiei edemului pulmonar acut toxic.
După caz, se va administra oxigen şi se va efectua tratamentul infecţiei
pulmonare secundare.
La contactul cutanat: îndepărtarea hainelor impregnate cu acroleină, duş de
urgenţă, irigare cu apă din abundenţă în caz de stropire a ochilor.
12.4.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc ca acroleina să fie depozitată şi
manipulată în încăperi bine ventilate, fără a veni în contact cu flacăra, prevenirea
apariţiei scânteilor, inclusiv a echipamentelor electrice, a descărcărilor de electricitate
statică, interzicerea fumatului, etanşarea instalaţiilor tehnologice, ventilaţie locală şi
generală eficientă. În caz de avarie purtarea echipamentului de protecţie individuală, cu
aparate izolante cu aducţiune de aer sau oxigen, precum şi măsuri speciale pentru
spaţiile confinate din rezervoarele impurificate cu acroleină, montarea unor sisteme de
avertizare pentru evacuarea întregului personal în caz de avarie.
Măsurile medicale au în vedere prevederile fişei de noxe privind aldehidele.
321
12. 5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALDEHIDĂ CROTONICĂ
Etiologie. Aldehida crotonică, betametiacroleina sau propilen-aldehida

(CH2CH=CH-CHO) este un lichid incolor cu miros înţepător.
Utilizări: odorizarea gazelor, prepararea acidului cromic, n-butilalcoolului,
unor substanţe tensioactive, chimioterapia medicală, pesticide, solvent în purificarea
uleiurilor, inhibitor al polimerizării clorurii de vinil.
Experimental: a produs bronşiolită şi edem pulmonar acut toxic.
Toxicitatea pentru om este asemănătoare cu cea a acroleinei, poate da arsuri
corneene.
12.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLICIDALDEHIDĂ
Etiologie. Glicidaldehida sau epihidrinaldehida (H2C-COH-CHO) se prezintă

ca un lichid incolor cu miros înţepător. Este folosit în industria chimică şi tăbăcărie. Are
acţiune iritantă, dar la om nu s-au descris cazuri grave.
12.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALDEHIDĂ BUTIRICĂ
Aldehida butirică sau butanalul se prezintă ca un lichid incolor, foarte volatil

şi inflamabil, putând forma amestecuri explozive cu aerul. Se prepară din
dehidrogenarea metanolului sau prin hidrogenarea aldehidei crotonice. Utilizări: sinteze
organice, mai ales la fabricarea acceleratorilor de vulcanizare. Este iritant pentru
tegumente şi mucoase.
12.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU IZOBUTILALDEHIDĂ
Izobutilaldehida este un gaz incolor cu miros înţepător. Se utilizează la

prepararea aminoacizilor şi vitaminelor, a unor substanţe antimicotice şi repelente, a
parfumurilor, a unor condimente, plastifianţi şi aditivi pentru benzină.
12.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALDEHIDĂ VANILICĂ
Aldehida vanilică sau vanilină (CH3O-C6H3-OH-CHO) este componentul

principal al substanţei active din vanilie. Azi se prepară sintetic, ca şi etilvanilina
Utilizări: industria alimentară (prăjituri, ciocolată, îngheţată), în industria
parfumurilor. Are acţiune iritantă asupra tegumentelor şi mucoaselor producând la
muncitorii care manipulează fructele de vanilie dermită veziculoasă, conjunctivite şi
calozităţi la degete. Utilizarea aldehidei vanilice poate provoca manifestări cutanate,
respiratorii, uneori şi un sindrom astenovegetativ. Persoanele care prezintă de la
începutul activităţii un „vanilism” accentuat, vor schimba locul de muncă.
12.10. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU DIALDEHIDE
12.10.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GLIOXAN
322
Glioxalul (OCH-CHO) este un iritant mai slab decât formaldehida. Soluţiile

apoase cu succinaldehida [OCH(CH2)2CHO], glutaraldehida [OCH(CH2)3CHO] şi 3-
metilglutaraldehida sunt substanţe puternic iritante pentru tegumente şi ochi.
Glutaraldehida, utilizată ca tanant şi dezinfectant pentru sterilizare la rece în
stomatologie poate produce şi dermite alergice. Riscul toxic al acestor substanţe este
diminuat din cauza volatilităţii relativ scăzute.
12.10.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU FURFURAL
Etiologie. Factorul etiologic principal: furfuralul, 2-furaldehida sau aldehida

furanică (OCH=CHCH=CCHO) se prezintă ca un lichid uleios, incolor, dar care în
contact cu aerul şi lumina se oxidează uşor şi capătă o culoare galben-brună de
chihlimbar; are miros aromatic de migdale amare, solubil în alcool, eter, benzen, puţin
hidrosolubil, puţin volatil, uşor inflamabil, vaporii explodează în amestec cu aerul.
Se obţine din paie, tărâţe, ovăz şi alte cereale, prin tratare cu acid sulfuric.
- solvent la rafinarea uleiurilor lubrefiante, pentru răşini naturale sau
artificiale, pentru unii polimeri, coloranţi, derivaţi de nitroceluloză, alte substanţe
organice;
- la sinteze chimice organice, în industria cauciucului ca accelerator de
vulcanizare;
- fabricarea unor mase plastice, insecticide, fungicide, erbicide.
Patogenie. Pătrunde în organism pe cale respiratorie. Are acţiune iritantă
locală asupra tegumentelor şi mucoasei conjunctivale şi a căilor aeriene superioare,
inhibant asupra sistemului nervos central, produce modificări hepato-renale şi
hematologice.
Anatomopatolagic: congestie în plămâni şi creier, congestie şi leziuni
degenerative în ficat şi rinichi.
Tabloul clinic este reprezentat de intoxicaţiile acută şi cronică.
Intoxicaţia acută se manifestă prin: fenomene iritative ale conjunctivelor,
mucoaselor căilor aeriene superioare, dermite ortoergice şi alergice. Căile aeriene
profunde şi sistemul nervos central, de obicei, nu sunt afectate, din cauza unei
volatilităţi scăzute a substanţei.
Intoxicaţia cronică se exprimă prin: acuze astenovegetative ca astenie, cefalee,
ameţeli, apoi tremurături, parestezii la nivelul limbii (amorţirea limbii), scăderea
simţului gustativ.
Experimental s-au evidenţiat şi leziuni ale ficatului, rinichiului şi modificări
hematolgice.
Tratamentul constă în întreruperea contactului cu furfuralul prin scoaterea
bolnavului din mediul toxic, îndepărtarea îmbrăcămintei impuruficată, spălare cu apă şi
săpun, iar în caz de stropire a ochilor irigarea lor cu apă, spitalizarea, aplicarea
tratamentului simptomatic, supravegherea bolnavului cel puţin 72 ore pentru un
eventual edem pulmonar acut toxic întârziat.
Profilaxia este cea menţionată la acroleină, cu menţiunea că nu se admite
utilizarea aerului sau a oxigenului comprimat pentru circularea sau transportul
furfuralului.
Profilaxia medicală urmăreşte prevederile din fişa de noxe pentru aldehide.
Pentru controlul expunerii profesionale se determină acidul furoic în urină, ca indicator
de expunere.
323
12.10.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU METILAL
Etiologie. Metilalul sau dimetilformalul [CH2(OCH3)2 este un lichid incolor,

cu miros înţepător asemănător cloroformului, cu gust caustic, inflamabil. Este folosit ca
solvent industrial şi combustibil; a fost utilizat în medicină pentru frecţii, narcotic şi
anestezic.
Acţionează ca un iritant al tegumentelor (dermită prin degresare), mucoasei
conjunctivale şi căilor aeriene superioare. La concentraţii mari produce deprimarea
sistemului nervos central. Uneori apare simptomatologie generală ca ameţeli,
somnolenţă, tulburări de mers (mers nesigur). Poate produce lezarea ficatului şi
rinichiului.
Profilaxia este cea comună aldehidelor.
CAPITOLUL 13
324
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ACIZI ORGANICI ŞI DERIVAŢII

LOR
Date generale. Acizii organici şi derivaţii lor formează un grup numeros de

substanţe, ce se întâlnesc în industria chimică de sinteză, industria alimentară, textilă, a
cosmeticelor, a materialelor plastice. Au structură chimică diferită şi acţionează diferit.
Acţionează asupra organismului uman prin trei tipuri de efecte: iritant primar,
sensibilizant şi inhibitor enzimatic.
Efectul iritant primar se exercită asupra tegumentelor şi căilor respiratorii în
cazul inhalării vaporilor. Acest efect este determinat de mai mulţi factori ca
hidrosolubilitatea, gradul de disociere a acidului, numărul atomilor de carbon, cei cu
peste 8 atomi nefiind iritanţi, pentru că nu sunt solubili în apă. Compuşii nesaturaţi, cei
care conţin grupe cetonice, aldehidice, OH, nitro, halogenurile şi anhidridele sunt
iritanţi puternici. Acizii cu lanţ scurt: formic, acetic, oxalic şi alţii pot provoca arsuri
chimice similare cu cele datorate acizilor minerali.
Acţiunea sensibilizantă specifică este datorată probabil marii lor reactivităţi,
care ar favoriza legarea lor de proteine ducând astfel la formarea de anticorpi; o întâlnim
la unele anhidride, halogenuri sau acizi organici substituiţi şi mai rar la acizii
carboxilici, acizii organici ai sulfului, amide.
Inhibiţia enzimatică este întâlnită la un număr relativ mic de compuşi. Acidul
iodoacetic şi iodacetamida, prin blocarea grupărilor SH, inhibă
triozofosfatdehidrogenaza; similar s-ar comporta şi acizii monocloracetic şi
monobromacetic. Acidul fluoracetic, cu toxicitate foarte ridicată, determină formarea de
fluorocitrat prin condensarea fluoracetat-coenzima A cu oxalacetatul, ducând la
formarea de fluorocitrat care inhibă aconitaza, şi prin aceasta şi restul ciclului Krebs;
sediul acestei reacţii este în mitocondrii, reprezintă o modalitate de acţiune a toxicelor
profesionale cunoscută sub numele de „sinteză letală”.
Acrilamida (amida acidului acrilic) este neurotoxică. Sulfona acidului hidroxi-
3-propan-sufonic 1 (sau propansulfona este cancerigenă. La şoareci o singură aplicare
cutanată poate induce cancer la distanţă (Doak şi colab.).
Din grupa acizilor organici fac parte: acizii alifatici, acizii aromatici,
anhidridele, lactonele, halogenurile şi amidele.
13.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI

ALIFATICI
Acizii organici alifatici cuprind: acizii monocarboxilici (saturaţi şi nesaturaţi),

acizii dicarboxilici, acizii acetici halogenaţi şi alţi acizi monocarboxilici.
13.1.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI MONOCARBOXILICI

SATURAŢI
Acizii monocarboxilici saturaţi pot fi cu catenă scurtă şi cu catenă lungă.

Acizii cu catenă scurtă sunt: acidul formic, (HCOOH), acidul acetic,
(CH3COOH), acidul propionic, (CH3CH2COOH), acidul butiricm [(CH3CH)2COOH],
acidul valeric, [(CH3(CH2)COOH], acidul caproic, [CH3(CH2)4COOH], acidul
hepturic, [CH3(CH2)5COOH].
Aceşti acizi sunt iritanţi primari şi produc leziuni grave ale ţesuturilor. În caz
de contact direct al acestora cu tegumentele sau ochii se impune spălarea zonelor de
contact cu jet de apă cel puţin 15-20 minute. Ca măsură de profilaxie importantă este şi
325
purtarea echipamentului individual de protecţie.

Acizii cu catenă lungă sunt de 2 categorii.
Din prima categorie fac parte: acidul caprilic, [CH3(CH2)6COOH], acidul
pelargonic, [CH3(CH2)7COOH], acidul indecilic, [CH3(CH2)9COOH]. Aceştia sunt
utilizaţi ca fungicide, aromatizanţi, prepararea plastifiantelor. Au o acţiune iritantă
minoră pentru tegumente şi mucoase.
Din a doua categorie fac parte: acidul lauric, [CH3(CH2)10COOH], acidul
miristic, [CH3(CH2)12COOH], acidul palmitic, [CH3(CH2)14COOH], acidul stearic,
[CH3(CH2)16COOH], acidul linoleic, [CH3(CH2)18COOH], acidul ricinoleic,
[CH3(CH2)20COOH]. Sunt acizi graşi, în mare parte derivaţi ai produselor naturale dar
şi sintetici, putând fi obţinuţi fie prin oxidarea în aer a parafinei în prezenţa
catalizatorilor metalici fie prin oxidarea alcoolilor în prezenţa sodei caustice. Nu sunt
iritanţi, au toxicitate minimă.
Acidul formic sau metanoic este un lichid incolor, volatil, cu miros înţepător,
pătrunzător, inflamabil şi explozibil în aer, fiind necesară îndepărtarea oricărei surse de
căldură care depăşeşte 69oC. Se obţine din monoxid de carbon şi hidroxid de sodiu,
acestea reacţionează şi rezultă formiat de sodiu, care este acidifiat şi distilat (se obţine
acid formic).
Utilizări: producerea formiaţilor, ca acidifiant în industria lânii, pieilor,
cauciucului şi în galvanoplastie.
Riscul principal: iritant primar, producând leziuni grave cutanate, ale
mucoaselor şi ochilor. Poate da alergii, mai rar, prin sensibilizare prealabilă la
formaldehidă.
Acidul acetic se prezintă ca un lichid incolor, cu miros înţepător.
Utilizări şi riscuri profesionale:
- industria răşinilor vinilice şi celulozice, industria textilă ca mordant şi
solvent, industria coloranţilor;
- industria farmaceutică şi farmaceutică;
- acetilarea celulozei în producerea acetatului de celuloză.
Are acţiune iritantă asupra mucoaselor căilor aeriene superioare,
conjunctivelor şi tegumentelor; exercită şi o acţiune cronică manifestată prin
hipercheratoză, fisuri palmare dureroase, hiperemie conjunctivală, faringite, bronşite,
eroziuni ale dinţilor. Nu s-au semnalat efecte cumulative.
Expunerea cobailor la o concentraţie de 50-500 ppm de vapori de acid acetic
provoacă o creştere a rezistenţei şi o scădere a complianţei pulmonare (Amur).
13.1.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI MONOCARBOXILICI

NESATURAŢI
Acizii monocarboxici nesaturaţi sunt: acidul acrilic, (CH2:CHCOOH), acidul

metacrilic, [CH2(CH3)COOH] şi acidul crotonic, (CH3CH:CHCOOH); sunt utilizaţi la
fabricarea răşinilor, plastifianţilor şi produselor farmaceutice. Sunt substanţe foarte
reactive, care în soluţie concentrată sunt iritanţi puternici (prezenţa unei duble legături)
pentru tegumente, ochi şi căi respiratorii.
13.1.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALŢI ACIZI

MONOCARBOXILICI
Acidul glicolic, (CH2OHCOOH) utilizat în industria pielăriei, textilelor,

fabricarea adezivilor, curăţirea metalelor ş.a. Produce arsuri grave la nivelul
326
tegumentelor şi mucoaselor, impunându-se măsuri de protecţie riguroase similare cu

cele pentru acidul acetic.
Acidul aminoacetic sau glicocolul, (NH2CH2COOH), utilizat ca substanţă
tampon, utilizat în sinteze, constituent normal al proteinelor, nu este toxic.
Acidul sulfoacetic, (HOSO2CH2COOH), este un iritant primar, care, în soluţie
concentrată, produce leziuni grave cutanate şi oculare, fiind necesare măsuri riguroase
de protecţie.
Acidul peracetic, (CH3COOH), utilizat ca produs de albire, catalizator şi
oxidant, în concentraţii mari se descompune cu o reacţie, explozivă, violentă. Este
utilizat carburant pentru materiile organice, creând un risc major pentru incendii, sunt
necesare măsuri de precauţie, ferindu-l de materialele inflamabile şi utilizându-l în
soluţii diluate.
Este un puternic iritant cutanat şi ocular.
Acidul lactic, (CH2CHOHCOOH), este un acidulant alimentar, utilizat şi la
producerea adezivilor materialelor plastice şi textile. Soluţiile concentrate dau arsuri
cutanate, are şi potenţial sensibilizant, impunându-se măsuri speciale de protecţie.
Acidul mercaptopropionic, (HSCH2CH2COOH), utilizat în coafură pentru
permanent la rece şi în sinteze chimice. Este o substanţă iritantă pentru tegumente, iar
prin este toxic; se impun măsuri de protecţie individuală (mănuşi) şi ventilaţie.
Acidul tioacetic, (CH3COSH), emite vapori iritanţi mucoasele oculare, nazale
şi faringiene. Se impun măsuri de protecţie ca şi în cazul acidului mercaptopropionic.
Acidul tioglicolic este prezent în preparatele permanente (la coafură). Este
incriminat în apariţia sindromului Goodpasture (Bernis şi colab.).
13.1.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI ALIFATICI

DICARBOXILICI
Acizii dicarboxilici sunt: acidul oxalic, [(COOH)2.2H2O], acidul malonic,

[CH2(COOH2)], acidul succinic, (CH2COOH)2, acidul malic, [CH2CHOH(COOH)2],
acidul tiomalic, [CH2CHSH(COOH)2], acidul tartric, (CHOHCOOH)2, acidul adipic,
[(CH2)4(COOH)2], acidul pimelic, [(CH2)5(COOH)2], acidul azelaic,
[(CH2)7(COOH)2], acidul sebacic, [(CH2)8(COOH)2], acidul citric,
[COH(CH2COOH)2], acidul maleic (cis), (CHCOOH:CHCOOH), acidul fumaric
(trans), CHCOOH:CHCOOH, acidul itaconic, CH2:COOHCH2COOH.
Aceşti acizi sunt în stare solidă la obişnuită, existând riscul potenţial expunerii
la pulberi şi cristale.
Utilizări: ca alimente, băuturi, produse farmaceutice etc.
Expunerea cronică la doze mici la cei mai mulţi din aceşti acizi nu prezintă
vreun risc, ei aflându-se în mod normal în mod normal în metabolismul uman. Unii
dintre ei pot sunt iritanţi, mai ales sub formă de soluţie sau pulberi, foarte rar
sensibilizanţi.
Acidul citric deşi este un acid tricarboxilic, este trecut la această grupă
deoarece proprietăţile sale îl apropie de alţi acizi ai acestei grupe.
Acidul maleic (cis) se prezintă sub formă de cristale incolore, puţin mirositor,
cu gust astringent caracteristic. Este subprobus rezultat la fabricarea anhidridei ftalice,
poate fi preparat prin oxidarea benzenului.
Utilizări: fabricarea răşinilor sintetice, sărurile sale, la vopsirea bumbacului,
lânii, mătăsii, la sinteza organică a acizilor malic, succinic, aspartic, tartric, propionic,
lactic, malonic, acrilic şi hidracrilic, agent stabilizator al uleiurilor şi grăsimilor.
Are acţiune puternic iritantă asupra tegumentelor şi mucoaselor; afectarea
327
oculară gravă putându-se produce şi la concentraţii de 5%. Riscul profesional este dat de
producerea iritaţiei primare la nivelul suprafeţelor cutanate expuse, mai ales la mâini.
Acidul fumaric (trans) se prezintă sub formă de cristale incolore, inodore, cu
gust de fructe acidulate, puţin solubil în apă, metabolit normal al organismului. Poate fi
produs prin fermentarea melasei, oxidarea benzenului, sau prin izomerizarea acidului
maleic.
Utilizări: prepararea esterilor şi răşinilor alchilice lichide, plastifianţilor,
acidulanţi alimentari, cerneluri, acoperirea suprafeţelor, la sinteze organice. Acţionează
ca un iritant moderat cutanat şi al mucoaselor.
Acidul oxalic se foloseşte pentru a lustrui (şlefui) metalele, ca agent de albire
şi anticorosiv, ca anticoagulant în laboratoare, în tăbăcărie, pentru şlefuirea marmurei şi
a pietrelor moi.
Tabloul clinic se exprimă prin manifestări locale şi generale.
- manifestările locale: arsuri la nivelul tegumentelor şi mucoaselor, leziuni
unghiale (unghii înnegrite);
- manifestările generale.
Ingestia (accidentală sau în scop suicidar) unei cantităţi de 30 g este
considerată letală pentru un adult. Simptomele constau în:
* arsura căilor digestive, cu dureri la nivelul cavităţii bucale, retrosternale şi
abdominale, vărsături şi diaree care pot antrena rapid o stare de colaps, perforaţii
digestive;
* accese de tetanie şi convulsii consecutive hipocalcemiei;
* tulburări de conducere şi de repolarizare la nivelul cordului;
* depresia sistemului nervos central, hipotensiune, puls slab şi neregulat,
comă sau acidoză metabolică, coagulare intravasculară diseminată (CID).
Dacă bolnavul supravieţuieşte apare o atingere renală, consecinţa precipitării
cristalelor de oxalat de calciu la nivelul tubilor renali (Moeschlin).
Expunerea la vapori sau aerosoli de acid oxalic determină o iritaţie a căilor
aeriene superioare, a mucoaselor oculare (conjunctivită, lăcrimare, tuse) şi cefalee. O
prevalenţă crescută a litiazei renale a fost evidenţiată la muncitorii care utilizau o soluţie
saturată de acid oxalic într-un atelier de întreţinere a vagoanelor de cale ferată (Laerum
şi Aarseth)
Tratamentul intoxicaţiei sistemice
- ingestia imediată a unei soluţii de calciu solubil pentru precipitarea acidului
oxalic în tubul digestiv (lactat de calciu sau clorură de calciu); spălătura gastrică nu este
recomandată datorită riscului de perforaţie esofagiană;
- administrarea de gluconat de calciu pe cale parenterală;
- tratamentul simptomatic al şocului şi al insuficienţei renale.
13.1.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI ACETICI HALOGENAŢI
Din această categorie fac parte: acidul monocloracetic, (ClCH2COOH), acidul

dicloracetic, (Cl2CHCOOH), acidul tricloracetic, (Cl3CHCOOH), acidul
monobromacetic, (BrCH2COOH), acidul monoiodacetic, (ICH2COOH), acidul
fluoracetic, (FCH2COOH), acidul trifluoracetic, (F3COOH).
Sunt compuşi chimici foarte reactivi şi se utilizează ca intermediari chimici în
industria farmaceutică şi la fabricarea erbicidelor. La contactul direct cutanat sau cu
mucoasele prin vapori, gaze, pulberi cauzează leziuni caustice grave locale (căi
respiratorii superioare şi plămâni, tub digestiv), leziuni parenchimatoase diverse
(rinichi, ficat, sistem nervos) şi o acidoză gravă cu hipopotasemie şi eventual
328
hipocalcemie prin transformarea sa în acid oxalic, iar ingestia lor produce perturbarea
activităţii enzimatice.
Acidul monocloracetic este absorbit şi pe cale cutanată şi blochează ciclul
Krebs ca şi acidul fluoroacetic.
Acidul fluoroacetic, substanţă foarte toxică utilizată ca raticid. Poate pătrunde
în organism pe cale digestivă şi respiratorie. Ingestia unei doze toxice antrenează, după
o perioadă de latenţă de 30 minute-2 ore: vărsături, dureri abdominale, diaree,
gastroenterită hemoragică, convulsii, accese de tetanie datorate hipocalcemiei,
hipokaliemie cu modificări electrocardiografice, colaps, fibrilaţie ventriculară.
Acizii perfluorocarboxilici sunt acizi graşi perfluoraţi, consideraţi mai puţin
toxici în comparaţie cu fluoroalcanii. Nu dispunem de date cu privire la toxicitatea lor la
om. Toxicitatea acută şi subacută a acidului monodecafluoro-n-decanoic
[CH3(CF2)8COOH] a fost studiată la şobolan. O doză de 50 mg/kg (cale
intraperitoneală) determină anorexie şi scădere ponderală. Examenul histologic a
evidenţiat faptul că organele ţintă au fost timusul (atrofie), testiculele (atrofie), măduva
osoasă (supresie), ficatul (modificarea arhitecturii şi proliferarea peroxizomilor),
rinichiul (infiltraţie grăsoasă a epiteliului tubular) (George şi Andersen).
Acidul perfluorodecanoic determină de asemenea o scădere a nivelelor serice
de T3 şi T4 (Van Refelghem şi colab.).
Perfluoroctanoatul de amoniu induce de asemenea la şobolan o hipertrofie
hepatică cu proliferarea peroxizomilor (Pastoor şi colab.). Este general admis că
substanţele care induc proliferarea acestor organe (celulare) sunt potenţial carcinogene
hepatice.
Ca măsură de profilaxie specifică: la manipularea lor sunt necesare precauţii
deosebite, stricte, instalaţiile ermetic închise, cu deschideri stric limitate la necesităţile
procesului tehnologic, iar incinta procesului tehnologic trebuie prevăzută cu aspiraţie
care să nu permită pierderi de vapori, gaze, pulberi prin deschizăturile sale.
13.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI AROMATICI
Acizii aromatici (acidul benzoic, acidul nitrobenzoic, acidul nitrobenzoic,

acidul ftalic, acidul tereftalic, acidul p-terţ-butilbenzoic) au o toxicitate slabă.
Acizii aromatici sunt carboxilici şi sulfonici; au utilizări numeroase şi anume:
sinteza coloranţilor, elastomerilor, medicamentelor, pesticidelor, materialelor plastice.
Majoritatea lor sunt sub formă cristalină, puţin solubili în apă, au o toxicitate redusă,
sunt repede eliminaţi prin urină, ca atare, glicocolo- sau glucuronoconjugaţi. Efectele
iritante primare sunt variabile la nivel cutanat, ocular şi aparat respirator.
Sunt rapid eliminate prin urină, fie modificaţi, fie sub formă de conjugaţi cu
glicină şi acid glucuronic. Astfel acidul tereftalic şi esterul său dimetilat nu se
acumulează în organism, fiind rapid excretaţi prin urină.
Acidul p-terţbutilic benzoic este utilizat în pictură şi unele uleiuri minerale.
Nici o manifestare toxică nu a fost decelată la muncitorii care lucrează la sinteza sa.
Administrat în doze mari la şobolan (peste 500 mg/kg per os) provoacă o
degenerescenţă hepatică renală şi sterilitate (Hunter şi colab.).
Propansulfona este o substanţă solidă utilizată ca intermediar chimic în
vederea introducerii funcţiunii acide propansulfonică în diverse substanţe chimice
(fabricarea detergenţilor, agenţilor de înmuiere şi emulsionare, pesticidelor etc.).
Acest produs are o acţiune iritantă locală (arsură cutanată). La animal o
singură aplicare (orală, parenterală sau cutanată) a dus la apariţia unor cancere
(tegumente, viscerale).
329
13.2.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACIZI NAFTICI
Acizii naftici, (C5H9COOH), (C5H10COOH), apar în rafinăriile de petrol şi a

altor operaţii prin oxidarea parafinelor ciclice.
Sunt utilizaţi la prepararea sicativelor pentru coloranţi, ca agenţi oxidanţi
acţionând sărurile lor de plumb, cobalt, mangan ş. a., catalizatori în diverse produse
chimice, solvenţi ai uleiurilor în diferite industrii. Acidul naftenic din comerţ este un
amestec de mai mulţi acizi naftenici, rău mirositor. La concentraţii mari au acţiune
iritantă uşoară.
13.2.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ACID SALICILIC
Acidul salicilic sau ortohidrobenzoic, (C6H4COOH), se prezintă sub formă de

cristale aciculare sau praf de culoare albă.
Riscuri toxice apar la: prepararea lui prin reacţia anhidridei carbonice cu
fenolul sau tratarea unei soluţii încălzite de fenolat de sodiu cu anhidrida carbonică,
urmată de acidifierea sării de sodiu formată.
Se utilizează la fabricarea aspirinei (acid acetilsalicilic), a salicilaţilor, la
vulcanizare, intermediar al coloranţilor, la pomezi şi pansamente în farmacie.
Este un puternic iritant al tegumentelor şi mucoaselor.
Profilaxia medicală este în funcţie de fişa de noxe pentru acizi organici şi
pentru derivaţi ai acizilor organici ca anhidride, lactone, halogenuri acide şi amide.
La încadrarea în muncă: examenele comune şi probe funcţionale respiratorii.
Contraindicaţii: conjunctive şi cheratite cronice, boli cronice ale respiratorii superioare,
astmul bronşic şi bronhopneumopatiile cronice (în funcţie de rezultatele probelor
funcţionale ventilatorii), dermatoze.
La controlul medical periodic: examen clinic general, probe funcţionale
ventilatorii, ambele anual, examen radiologic pulmonar (radiografie pulmonară
posteroanterioară), la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Pentru acidul acrilic, acrilaţi (monomer) şi metilmetacrilat există fişă de noxă
separat; contraindicaţiile numai bronhopneumopatiile cronice, astmul Profilaxia
medicală a intoxicaţiilor cu acizi organici va avea în vedere prevederile fişei bronşic şi
dermatozele.
13.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ANHIDRIDE
Anhidridele principale sunt: anhidrida acetică, (CH3CO)2O, anhidrida

propionică, (CH3CH2CO)2O, anhidrida butirică, (CH3CH2CH2CO)2O, anhidrida
maleică, HC:CHCOOCO, anhidrida citraconică, CH3C:CH(CO)2O, anhidrida crotonică,
CH3CH:CHCO)2O, anhidrida ftalică, C6H4(CO)2O.
Acţiunea lor asupra organismului se aseamănă în general cu aceea a acizilor
omologi, dar, în faza gazoasă sunt mai iritanţi pentru ochi şi pot produce conjunctivite
cronice; au şi acţiune alergenă (astm bronşic, eczeme). Expunerea acută poate determina
apariţia edemului pulmonar acut toxic. O expunere la anhidrida acetică de ordinul 5
ppm poate provoca o interesare a tractului respirator (rinoree, tuse, dispnee, dureri
toracice şi bronhopatie spastică) şi a mucoasei oculare (lăcrimare, conjunctivită, uneori
fotofobie).
Cele mai utilizate anhidride în industrie sunt anhidrida acetică, anhidrida
ftalică, anhidrida maleică.
330
13.3.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ANHIDRIDA FTALICĂ
Anhidrida ftalică se prezintă ca o pulbere cristalină, utilizată în industria

plastifianţilor pentru răşini vinilice, alchilice, fabricarea coloranţilor fenilftaleinei etc.
Are acţiune puternic iritantă cutanată, oculară şi mucoaselor respiratorii;
produce sensibilizări cutanate, mai rar sensibilizări respiratorii (astm bronşic).
Tabloul clinic constă în: conjunctivită, rinită cu evoluţie spre rinită atrofică,
disfonie, tuse cu expectoraţie uneori sanghinolentă, bronşită, emfizem, astmă bronşic,
dermite eczematiforme cu posibile erupţii urticariene.
Profilaxia medicală urmăreşte respectarea prevederilor fişei de noxă specifică.
La încadrarea în muncă se fac examenele medicale obişnuite şi probele funcţionale
ventilatorii. Contraindicaţiile medicale: conjunctivitele şi cheratitele cronice, boli
cronice ale căilor aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice, astmul bronşic şi
dermatozele. Controlul medical periodic: examen clinic general, probe funcţionale
ventilatorii, ambele anual, examen radiologic pulmonar prin radiografie pulmonară
postero-anterioară (RPA), la 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani.
13.3.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ANHIDRIDA MALEICĂ
Anhidrida maleică se prezintă sub formă de cristale incolore.

Se obţine prin oxidarea în faza gazoasă a benzenului pe un catalizator de
pentoxid de vanadiu şi prin oxidarea catalitică în faza gazoasă a butilenelor. Utilizări:
fabricarea răşinilor poliesterice şi alchilice, acidului fumaric, diverse produse agricole,
copolimer la diverse sinteze chimice.
Poate produce arsuri grave cutanate şi oculare, atât prin soluţia de anhidridă
maleică, cât şi prin cristalele care hidrolizează în contact cu pielea umedă. Poate să
producă şi sensibilizare cutanată.
În aer în suspensie fină poate forma amestecuri explozive; condensatorii în
care se depozitează cristalele fine de anhidridă maleică, trebuie să fie amplasaţi în locuri
sigure, în afara încăperilor frecventate.
Profilaxia medicală: conform fişei de noxe pentru acizi organici şi derivaţi.
13.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU LACTONE
Lactonele sunt esteri interni ai hidroxiacizilor. Se folosesc ca solvenţi şi în

industria chimică de sinteză. Toxicitatea lor este redusă, cu excepţia beta-
propiolactonei, (OCH2CH2C=O). Aceasta se prezintă ca un lichid ce se poate absorbi pe
cale cutanată, soluţiile concentrate fiind puternic iritante. Experimental a provocat şi
convulsii, colaps, leziuni hepatice şi renale.
Profilaxia medicală: conform fisei de noxe specifică. La angajare se
efectuează examenele medicale comune, examen sumar de urină şi urobilinogen.
Contraindicaţii: bolile cronice ale sistemului nervos central, nefropatiile şi hepatopatiile
cronice şi dermatozele. Controlul medical periodic: examen clinic general, examen
sumar de urină şi urobilinogen anual, transaminazele serice, creatinina sanguină la 3 ani.
13.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HALOGENURI ALE ACIZILOR
331
ORGANICI
Halogenurile sunt substanţe cu punct de fierbere în general mai joase decât ale
acizilor organici corespunzători, deci pot fi întâlnite în concentraţii mai mari în aer.
Riscul toxic apare prin inhalare de vapori. În contact cu apă şi umezeala se hidrolizează,
rezultând acizii corespunzători, alcooli şi amoniac.
Sunt iritante pentru tegumente, mucoase inclusiv conjunctive şi căi
respiratorii.
Profilaxia medicală se realizează ţinând cont de fişa de noxe pentru acizi
organici.
13.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU AMIDE ALE ACIZILOR

ORGANICI
Amidele, compuşi ai acizilor organici, vor fi tratate într-un capitol separat.
CAPITOLUL 14
332
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ESTERI AI ACIZILOR ORGANICI ŞI

ANORGANICI
Date generale. Esterii rezultă din reacţia între un acid organic sau anorganic
şi un alcool, cu eliminarea unei molecule de apă, între gruparea funcţională a unui acid
şi a unei alte molecule (alcool); este o reacţie de esterificare, reacţia inversă fiind de
hidroliză.
Clasificare. După natura acizilor de la care derivă, esterii se împart în două
grupe:
- esteri anorganici (ai acizilor anorganici);
- esterii organici (ai acizilor carboxilici, acizi organici).
Esterii anorganici sunt substanţe lichide, incolore, inodore, puţin solubile în
apă. Se obţin prin tratarea alcoolilor corespunzători cu acizii minerali respectivi sau prin
adiţia unor acizi minerali la alchene (esterii nitric, sulfuric etc).
Esterii organici pot fi naturali şi sintetici.
Esterii naturali se găsesc în grăsimi, ceruri, parfumuri. Esterii sintetici se obţin
prin tratarea alcoolului sau fenolului cu un agent de esterificare sau prin adiţia acizilor
carboxilici la alchene sau alchine. Cu excepţia esterilor acizilor policarboxilici care se
prezintă sub formă solidă, esterii organici sunt sub formă lichidă, incolori, insolubili în
apă, solubili în solvenţi organici şi cu miros plăcut.
Utilizări: industria maselor plastice, lacurilor, ca solvenţi, plastifianţi, esenţe
cu diverse arome, industria de medicamente, industria chimică de sinteză la prepararea
acizilor şi alcoolilor.
14.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ESTERI AI ACIZILOR

ANORGANICI
14.1.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SILICAT DE METIL
Etiologie. Silicatul de metil se prezintă ca un lichid, solubil în alcool.

Se utilizează în industria ceramică, acoperirea unor suprafeţe metalice, liant al
vopselelor şi lacurilor, industria televizoarelor pentru acoperirea tuburilor.
Este iritant atât prin inhalarea vaporilor cât şi prin contact direct cu
tegumentele şi mucoasele.
Tabloul clinic: iritaţii oculare cu leziuni corneene uneori grave, până la
necroze, iritaţii respiratorii, în expuneri intense la vapori putându-se ajunge la edem
pulmonar acut toxic şi uneori tubulopatie renală.
14.1.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SILICAT DE ETIL
Etiologie. Silicatul de etil este un lichid incolor, insolubil în apă, cu miros

plăcut, inflamabil. Se prepară din tetraclorură de silicon şi alcool etilic. Prin
deshidratare se transformă în siliciu coloidal adeziv, care prin uscare devine o substanţă
dură, vitroasă, rezistentă la temperaturi înalte. Aceste calităţi îl fac util la fabricarea de
chituri, miezuri pentru turnătorii, agent de întărire a betonului, ciment rezistent la apă şi
intemperii, liant pentru diverse materiale rupte.
Contactul cu lichidul sau vaporii de silicat de etil este iritant pentru mucoasa
333
respiratorie şi conjunctivală şi tegumentele.

Tabloul clinic constă în fenomene iritative ale căilor aeriene, oculare şi
dermite; la concentraţii mari apar tremor, narcoză, lezare hepatică, afectare renală,
anemie. Aceste concentraţii mari sunt sesizate ca intolerabile.
14.1.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIMETILSULFAT
Etiologie. Dimetilsulfatul este un lichid incolor, uleios, fără proprietăţi

avertizoare.
Utilizări: agent de metilare în industria chimică.
Patogenie. Pătrunde în organism principal cale respiratorie; sub formă lichidă
se poate absorbi pe cale cutanată şi digestivă. Mecanismul de acţiune constă în metilarea
grupărilor carboxilice ale unor enzime. După câteva ore apar fenomene iritante locale,
cutanate, având efect vezicant puternic, asupra aparatului respirator ce pot merge până
la edem pulmonar acut toxic şi în a doua etapă acţiune hepatică şi nefrotoxică. În
concentraţii ridicate este toxic al sistemului nervos central.
Tabloul clinic. Formele uşoare de intoxicaţie, prin expunerea de scurtă durată
la concentraţii mici: fenomene iritative, mai puţin grave, respiratorii şi conjunctivale, cu
vindecare în câteva ore. Lezarea renală poate să aibă loc chiar în această fază exprimată
prin prezenţa în sedimentul urinar a cilindrilor granuloşi şi hematiilor.
Expunerile masive, mai ales digestivă, duc la manifestări din partea sistemului
nervos central cu convulsii, paralizii, delir şi comă. În formele grave manifestările
iritative şi hepatorenale pot fi mai accentuate.
Diagnosticul pe: expunerea profesională, tabloul clinic, examene de laborator.
Diagnosticul diferenţial în special cu intoxicaţia profesională cu gaze şi vapori iritanţi,
dacă nu se cunoaşte expunerea profesională.
Prognosticul este în general rezervat.
Tratamentul: întreruperea contactului cu agentul cauzal prin scoaterea
bolnavului din mediu, îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentului cu apă şi săpun,
tratarea arsurilor chimice, spălarea ochilor cu soluţie de bicarbonat de sodiu 5% urmat
de tratament de specialitate, repaus minim de 24 ore, chiar dacă tulburările iniţiale sunt
discrete sau moderate şi supraveghere medicală pentru apariţia posibilă a edemului
pulmonar acut toxic şi tratarea lui corespunzătoare, tratamentul interesării hepatice şi
renale.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice au în vedere: etanşeizarea
instalaţiilor, mecanizarea operaţiilor manuale, ventilaţie mecanică locală şi generală
eficientă, echipament individual de protecţie inclusiv măşti cu aducţiune de aer.
Măsurile medicale ţine cont de fişa de noxe specifică.
La angajare: examenele medicale comune, transaminaze (TGO, TGO, gama
GT), alte teste hepatice stabilite de medicul de medicina muncii, creatinina sanguină,
examen sumar de urină şi urobilinogen.
Contraindicaţii: conjunctivite şi cheratite cronice, afecţiuni cronice ale căilor
aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice, astmul bronşic, hepatopatii şi
nefropatii cronice.
Controlul medical periodic: cele de la angajare, efectuate anual.
Educaţie pentru sănătate specifică.
14.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ESTERI AI ACIZILOR ORGANICI
334
Esterii acizilor organici pot fi: esteri alifatici monocarboxilici saturaţi sau
nesaturaţi, esteri monocarboxilici halogenaţi, sau esteri aromatici.
14.2.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ESTERI ALIFATICI

MONOCARBOXILICI SATURAŢI
Etiologie. Agenţii cauzali sunt esterii acizilor monocarboxilici saturaţi,

reprezentaţi de esterii formiaţi, acetaţi şi propionaţi, lichide cu miros agreabil, cu punct
de fierbere scăzut, esterii superiori fiind lichide uleioase sau de consistenţă ceroasă.
Locuri de muncă cu risc toxic: utilizarea lor la diferite sinteze chimice
organice, industria maselor plastice, a sticlei artificiale, vopselelor, lacurilor,
parfumurilor, solvenţi pentru acetatul de celuloză şi nitroceluloză, răşini sintetice şi
naturale. Unii dintre esterii acestui grup sunt foarte volatili dar toxicitatea lor este mai
redusă decât a substanţei de bază.
Patogenie. Absorbţia se face prin plămâni, mai puţin transcutanat. Distribuţia
în organism este rapidă datorită solubilităţii în plasmă, după metabolizare se elimină
rapid prin plămâni şi rinichi. Biotransformarea este reprezentată de hidroliza esterului
apoi de oxidarea alcoolului şi acidului corespunzător.
Efectele toxice: narcotic şi iritativ, fără a atinge un grad de gravitate. Excepţie
fac: esterii rezultaţi dintr-un acid organic cu alcoolul metilic şi esterul cu alcoolul mai
înalt care sunt mai toxici. Esterii alifatici inferiori au o acţiune narcotică slabă.
Formiatul de metil, (HCOOCH3: lichid incolor, cu miros eterat, inflamabil,
solubil în apă, alcool şi eter. Riscul toxic apare la obţinerea lui din alcool metilic cu
formiat de sodiu şi acid clorhidric, la utilizarea lui ca solvent în amestec cu formiat de
etil, acetat de etil, acetat de metil ceea ce face dificilă stabilirea exactă a
simptomatologiei specifice metilformiatului.
Tabloul clinic: acţiune narcotică slabă: ameţeli, greţuri, stare ebrioasă, ataxie,
fenomene de iritaţie variabilă oculară cu înţepături, lăcrimare, a faringelui şi traheii cu
tuse, dispnee, arsuri retrosternale, fenomene iritative cu hiperemie conjunctivală,
ulceraţii superficiale corneene, rareori edem glotic. Încetarea expunerii duce la
amendarea fenomenelor.
Tratamentul: încetarea expunerii profesionale, tratamentul fenomenelor
iritative şi eventual a edemului pulmonar acut toxic.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc reducerea concentraţiei
toxicului în aerul încăperilor de lucru prin asigurarea unei ventilaţii mecanice locale şi
generale, etanşeizarea riguroasă a instalaţiilor, mecanizarea operaţiilor manuale,
echipament individual de protecţie inclusiv ochelari şi mască.
Formiatul de etil, (HCOOC2H5), lichid incolor cu miros aromatic, miscibil în
alcool, eter, benzină. Se obţine din alcool etilic cu acid formic în prezenţa acidului
sulfuric.
Utilizări: solvent al nitrocelulozei, al uleiurilor, grăsimilor, sinteza compuşilor
organici, fungicid, larvicid.
Pătrunde în organism pe cale respiratorie şi digestivă; are o toxicitate mică,
nesemnalându-se până în prezent cazuri de îmbolnăviri profesionale.
Profilaxia medicală a intoxicaţiilor cu formiaţi de metil şi etil va avea în
vedere fişa de noxe referitoare la etilenoxid, cu care se asimilează. La angajare:
examenele medicale comune şi probele funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţiile sunt: conjunctivite şi cheratite cronice, afecţiuni cronice ale
căilor aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice, astmul bronşic, dermatozele şi
bolile cronice ale sistemului nervos central. Controlul medical periodic: examen clinic
335
general anual, examen radiologic pulmonar (RPA) şi probe funcţionale ventilatorii la 5

ani de la angajare apoi din 3 în 3 ani.
Acetatul de metil, (CH3COOCH3) se prezintă ca un lichid incolor cu miros
plăcut, volatil, inflamabil, solubil în apă şi solvenţi organici.
Se obţine prin esterificarea alcoolului metilic cu acid acetic. Se hidrolizează
uşor în contact cu apa sau atmosfera umedă formând acid acetic şi metanol, cu risc
posibil pentru nervul optic. Dă uşoară iritaţie oculară şi a căilor respiratorii, fenomene
ce dispar la încetarea expunerii profesionale.
Acetatul de etil, (CH3COOC2H5), lichid incolor, cu miros plăcut de fructe,
folosit ca solvent al celulozei şi răşinilor în industria celulozei, pielii artificiale,
încălţămintei şi farmaceutică.
Are acţiune iritantă oculară (iritaţii conjunctivale şi corneene temporare),
mucoaselor căilor respiratorii până la edem pulmonar acut toxic, rareori sensibilizări şi
posibile leziuni hepatice şi renale.
Acetatul de vinil, lichid incolor, solubil în apă, utilizat în industria maselor
plastice, răşini de acetat de vinil. Are acţiune uşor iritantă asupra conjunctivelor,
produce dermite de sensibilizare.
În industrie se mai folosesc: acetatul izopropil, acetatul de butil, acetatul de
amil, substanţe fără importanţă toxicologică deosebită.

MONOCARBOXILICI NESATURAŢI
Esterii alifatici monocarboxilici nesaturaţi cuprind esterii acidului acrilic şi

vinilesterii. Au starea de agregare lichidă cu punct de firbere coborât, miros neplăcut şi
persistent. Se folosesc la producerea răşinilor acrilice şi vinilice. Au efect iritant
moderat. Pentru profilaxia medicală se vor avea în vedere prevederile din fişa noxei
acidului acrilic şi acrilaţi.

MONOCARBOXILICI HALOGENAŢI
Esterii alifatici monocarboxilici halogenaţi cuprind cloroformiaţii de metil,

etil, propil, butil ş. a. Cu formula generală ClCOOR. Se întrebuinţează în sinteze
chimice organice. Pot provoca iritaţii oculare, ale căilor aeriene superioare, arsuri
cutanate şi uneori dermite prin sensibilizare.
Profilaxie. Măsurile tehnico-organizatorice printre altele: protecţia aparatului
respirator cu măşti izolante cu aport de aer, instalare de aprovizionare automată cu apă
pentru spălarea abundentă în cazul stropirii tegumentelor.
14.2.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ESTERI AI ACIZILOR

AROMATICI
Esterii acizilor aromatici sunt esterii benzilici, substanţe puţin volatile.

Efectele lor toxice, narcotice şi iritante sunt mai pronunţate ca a altor esteri. Esterii
336
acidului ftalic nu au produs efecte patogene la om semnalate până în prezent.

Expunerea industrială la esteri este pură în rare cazuri, în general se foloseşte
un amestec de solvenţi, astfel că unele aspecte ale efectelor lor toxice trebuie privite cu
rezervă.
CAPITOLUL 15
15. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU CETONE
15.1. Etiologie
Factorii etiologici principali sunt cetonele. Cetonele sunt compuşi organici cu
element structural caracteristic prezenţa radicalului carbonil de care sunt legate două
resturi de hidrocarburi, alchil sau aril. Cetonele se prezintă ca substanţe lichide volatile,
incolore, cu miros caracteristic.
- solvenţi în amestec cu alcooli, esteri şi alte substanţe în industria cauciucului
sintetic, industria farmaceutică şi a cosmeticelor;
- fabricarea mătăsii şi pielii artificiale, a celuloidului şi explozivilor;
- industria vopselelor şi lacurilor;
- la extracţia grăsimilor şi uleiurilor;
- prepararea cloroformului, iodoformului, alcoolului metilic ş. a.
Mirosul lor caracteristic conferă posibilitatea depistării lor la concentraţii
inferioare celor toxice.
Cetonele cele mai utilizat sunt:
Acetona (CH2COCH3), se prezintă ca un lichid incolor, volatil, cu miros
înţepător, solubil în apă, eter şi alcool etilic, inflamabil şi explozibil între 2,6 şi 12,8%
Pătrunde în organism pe cale respiratori, vaporii absorbindu-se în proporţie de
71%, fiind posibilă şi pătrunderea pe cale cutanată.
Eliminarea: prin aerul expirat nemodificată (40-70%), prin urină (15-30%) şi
prin tegument, circa 10%. Dozele mici sunt complet metabolizate prin oxidare până la
dioxid de carbon. Are acţiune iritantă şi narcotică, în funcţie de cantitatea de toxic
pătrunsă în organism şi concentraţia acestuia în aer. În intoxicaţia acută se poate
produce afectarea renală cu hematurie şi proteinurie.
Derivaţii acetonei halogenaţi: cloracetona (CH2ClCOH2) şi bromacetona
337
(CH2BrCOH2) au acţiune puternic iritantă asupra ochilor (sunt substanţe lacrimogene),

căilor respiratorii şi tegumentelor.
Metiletilcetona sau butazona (CH3CH2COOH3) este un lichid incolor, volatil,
mobil şi inflamabil, exploziv în amestec cu aerul (limite: 1,5-11,5%), parţial solubil în
apă, solubil în alcool etilic şi eter etilic.
Utilizare: solvent pentru răşini şi gume, acetat şi nitrat de celuloză, industria
electronică pentru curăţirea echipamentelor electronice, în radiolocaţie.
Are acţiune iritantă ochi, nas, faringe şi tegumente.
Metil-n-propilcetona sau 2-pentanona (CH3CH2CH2COCH3), este un lichid
incolor, explozibil în amestec cu aerul în proporţie de 1,5-8%.
Metil-n-butilcetona, propilacetona sau 2-hexanona [(CH3CH3CH2)3COCH3]
este de asemenea exploziv în amestec cu aerul în proporţie de 1,2-8%.
Metil-izobutilcetona, hexona sau izopropilacetona [(CH3)2CHCH2COCH3],
lichid incolor, explozibil în amestec cu aerul în proporţie de 1,4-7,5%; este iritant.
Mesitiloxidul, metilizobutilcetona sau 4-metil-3-penten-2-ona este un solvent
de materiale celulozice, policlorură de vinil, răşini copolimere cu greutate moleculară
ridicată.
Metilizopropenilacetona sau 2-metil-1-buten-3-ona este un solvent şi
monomer pentru obţinerea unor micromolecule copolimere.
Izoforona sau 3,5,5-trimetil-2-ciclohexen-1-ona este utilizată la prepararea
lacurilor şi plasticelor, fiind un puternic solvent al nitrocelulozei şi răşinilor polivinilice.
Alte cetone mai utilizate sunt ciclohexanona şi metilciclohexanona sunt
folosite ca materii prime în industria fibrelor sintetice.
Proprietăţi similare cu cetonele enumerate mai sus mai au şi alţi compuşi
similari ca: acetonilacetona, acetofenona, metil-n-amilcetona, etilbutilcetona,
dipropilcetona şi metil-n-hexilcetona.
15.2. Patogenie
- calea respiratorie, fiind absorbite în cantitate de 71-77% din cantitatea
inhalată;
- pe cale cutanată este accesibilă pentru trei dintre cetone: metilizopropilena,
3-butil-2-ona, 3-penti-2-ona.
Din cantitatea de toxic absorbită, o parte este metabolizată, restul fiind
eliminată fără a fi modificată, prin plămâni şi rinichi într-o perioadă ce depăşeşte 24 ore.
Din acetonă rezult dioxid de carbon care este eliminat pe cale respiratorie, acid diacetic
şi acid betaoxibutiric. Ciclohexanona şi meticiclohexanona se elimină sub formă de
sulfoconjugaţi şi glucuronoconjugaţi: raportul sulfaţi anorgnici/sulfaţi totali scade iar
cantitatea de acid glucuronic în urină creşte, ca urmare a metabolizării lor.
Acţiunea toxică în organism a cetonelor este relativ redusă şi se manifestă prin
efecte narcotice şi iritative, care apar însă numai la concentraţii ridicate. Efectele
narcotice şi iritative cresc odată cu creşterea greutăţii moleculare a cetonelor. Expunerea
simultană la mai multe cetone, în special la acetonă şi butanonă, poate avea efecte
sinergice aditive. Mesitioxidul, izoforona, ciclohexanona şi metilciclohexanona au
produs în condiţii experimentale şi concentraţii diferite s-au dovedit a fi hepatotoxice,
toxice pulmonare şi nefrotoxice. Nu s-au constatat leziuni specifice anumitor cetone.
Anatomie patologică. Leziunile produse de pătrunderea cetonelor în organism
nu sunt caracteristice. Experimental s-au întâlnit: congestia creierului, pulmonară,
hepatică şi renală.
15.3. Tabloul clinic
338
Tabloul clinic al intoxicaţiei poate avea o formă acută şi una cronică.

Intoxicaţia acută, în forma uşoară, se caracterizează prin fenomene
prenarcotice uşoare, asociate cu simptome de iritaţie a mucoaselor şi anume: senzaţia de
arsură în ochi, lăcrimare, usturimi în nas şi gât, strănut, tuse, ameţeli, cefalee, greţuri,
vărsături şi stare de somnolenţă. Aceste manifestări cedează după 1-2 ore de la
întreruperea expunerii profesionale.
Intoxicaţia acută, forma gravă este rar întâlnită în condiţii de expunere
profesională. Se produce prin efect narcotic, cu pierderea conştienţei, însoţită de
vărsături care conţin sânge digerat, semn de necroză gastrică, mioză, puls slab şi rapid,
respiraţie neregulată, uneori de tip Kussmaul. Apar tulburări ale metabolismului
glucidic: hiperglicemie, glicorahie crescută, glicozurie tranzitorie, anomalii ale probei
de hiperglicemie provocată. Vindecarea poate avea loc fără sechele.
Butanona sau metilcetilcetona produce iritaţii oculare, mucoasei nazale,
tulburări digestive, cefalee.
Ciclohexona şi metilciclohexona sunt substanţe puternic iritante pentru
tegumente şi ochi. Simptomatologia este predominant neurologică: paralizii ascendente
şi convulsii.
Metilbutilcetona are tabloul clinic dominat de neuropatia periferică toxică:
neuropatie periferică simetrică senzitivo-motorie cu parestezii şi fasciculaţii musculare
la nivelul mâinilor şi picioarelor, diminuarea reflexelor achiliene, crampe musculare,
mai ales la nivelul moletului, diminuarea sensibilităţii tactile şi vibratorii, hipotrofii
musculare la nivelul muşchilor interosoşi. Electromiografic: scăderea vitezei de
conducere nervoase prin nervii periferici. Neuropatia periferică este rezultatul
degenerescenţei axonului.
Metiletilcetona are efecte narcotice mai accentuate decât acetona, putând să
apară în plus convulsii.
Metilizopropenilcetona are efecte iritante mai marcate decât celelalte cetone:
iritaţia oculară şi respiratorie este severă prin vapori sau picături de lichid, ca şi
contactul cutanat. Efecte similare dar şi mai marcate decât cele produse de
metilizopropenilcetona, exercită 3-butil-2-ona şi 3-pentin-2-ona. În aceste situaţii,
măsurile de profilaxie vor cuprinde şi echipament individual de protecţie impermeabil.
Intoxicaţia cronică este dificil de individualizat, deoarece există de obicei
expuneri concomitente la amestecuri de solvenţi în care intră şi esteri, alcooli şi alte
substanţe. Iritaţiile cronice ale mucoaselor se întâlnesc: conjunctivite, rinite, faringite,
laringite bronşite; apar simptome generale: cefalee, astenie, inapetenţă, tulburări
dispeptice nespecifice, pierdere ponderală, modificări hematologice cu anemie uşoară şi
tulburări uşoare ale leucogramei. Prin contact direct, unele cetone, pot da dermite prin
degresare şi chiar sensibilizări prin unii metaboliţi; astfel din butanona prin
metabolizare rezultă diacetil, care se presupune că ar avea rol de haptenă.
Metilizobutilcetona poate produce o pneumonie cronică.
15.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza celor trei elemente de
profesionalitate:
- stabilirea expunerii profesională la o cetonă;
- tabloul clinic;
- examene de laborator şi paraclinice, utilizând indicatori de expunere şi
indicatori de efect biologic şi anume:
* indicatori de expunere: acetonemia şi acetonuria utile în primele 2-3 ore
după încetarea expunerii profesionale la acetonă, acidul glicuronic şi sulfat-indexul
urinar pentru ciclohexanonă şi metilciclohexanonă;
339
* indicatori de efect biologic: dozarea glucozei în sânge (hiperglicemie), în

urină (glicozurie) şi LCR (glicorahie), exprimând perturbarea metabolismului
glucidelor; anemie, modificări ale leucogramei, atribuite de obicei altor solvenţi.
Diagnosticul diferenţial: coma diabetică (dar şi alte come), dacă nu se
cunoaşte expunerea.
15.5. Prognosticul în intoxicaţia cu cetone este aproape totdeauna favorabil.
15.6. Expertiza capacităţii de muncă

Când nu există contraindicaţii după dispariţia simptomatologiei şi
normalizarea constantelor biologice persoana îşi poate relua activitatea la vechiul loc de
muncă; este necesară remedierea condiţiilor de muncă responsabile de producerea
intoxicaţiei.
15.7. Tratamentul
Tratamentul formei acute: întreruperea contactului cu acetonele prin
scoaterea bolnavului din mediu, dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor şi mucoaselor cu
apă, dezobstruarea căilor aeriene, respiraţie artificială (gură la gură sau cu dispozitive
mecanice) sau asistată la necesitate. Bolnavul va fi imobilizat la pat, se vor trata
convulsiile cu anticonvulsivante (exemplu cu diazepam 10-20 mg intravenos sau
intramuscular sau hidroxizin intravenos lent, care în formele uşoare pot fi administrate
şi ca sedative. Pentru acţiunea sa antitoxică generală, se poate administra hemisuccinat
de hidrocortizon 50 mg intravenos.
Este contraindicată administrarea de barbiturice.
15.8. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc: etanşeizarea instalaţilor şi
aparaturii, ventilaţie mecanică locală şi generală, echipament individual de protecţie,
inclusiv mască prevăzută cu cartuş filtrant sau aducţiune de aer pentru situaţii speciale,
mănuşi de protecţie.
Măsurile medicale au în vedere fişa de noxe specifică.
Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin cunoaşterea procesului tehnologic,
depistarea surselor generatoare de cetone, catagrafierea locurilor de muncă şi a
muncitorilor expuşi, determinări toxicologice.
La angajare se efectuează examenele medicale clinice şi paraclinice comune.
Contraindicaţii nu există.
Controlul medical periodic se face anual prin examen clinic general, iar pentru
acetonă, dozarea acesteia în urină, metiletilcetona în urină, toate anual.
Educaţie pentru sănătate specifică acestor compuşi chimici.
CAPITOLUL 16
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ETERI
340
Date generale. Eterii sunt derivaţi ai alcoolilor sau fenolilor prin eliminarea
unei molecule de apă. Au formula generală: R-O-R1, în care R şi R1 sunt radicali
alchilici sau arilici. Sunt substanţe care intră în componenţa unor vegetale. Se prezintă
sub formă de lichide cu miros plăcut, stabile, solubile în solvenţi organici, puţin solubile
în apă. Se utilizează ca solvenţi pentru grăsimi şi răşini, ca materie primă pentru sinteza
unor derivaţi organici. Asupra organismului uman au acţiune narcotică şi uşor iritantă.
Există numeroşi eteri cu utilizare industrială. Vom trata în continuare câteva
aspecte particulare ale intoxicaţiilor profesionale cu eteri.
16.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL METILIC
Etiologie. Eterul metilic, dimetileterul sau metoximetanul (CH3OCH3) se

prezintă sub formă lichidă sau gazoasă cu miros eterat la temperatura obişnuită,
exploziv în amestec cu aerul în proporţie de 3,4-18%. Din cauza proprietăţii explozive
orice sursă de foc trebuie eliminată din locurile unde se produce sau se utilizează eterul
etilic; zonele limitrofe acestor incinte trebuie să fie prevăzute cu sisteme de aspiraţie
eficiente. Este obţinut prin deshidratarea catalitică a alcoolului metilic.
Utilizare: solvent selectiv, refrigerent, agent propelant (propulsant) pentru
rachete.
Acţiunea principală este cea narcotică.
16.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL ETILIC
Etiologie. Eterul etilic, dietileterul sau etoxietanul (CH3CH2OCH2CH3) se

prezintă ca un lichid, cu miros caracteristic, foarte volatil.
Utilizare: solvent selectiv pentru nitroceluloză, fabricarea filmelor fotografice,
a pulberii fără fum, a plasticelor piroxilinice, a soluţiilor de colodiu, a vopselelor şi
emailurilor.
Patogenie. Se absoarbe pe cale respiratorie, pătrunderea în organism pe cale
cutanată este mai puţin importantă. În organism nu suferă procese de biotransformare,
fiind eliminat ca atare în proporţie de 87% prin aerul expirat şi în cantitate mică prin
urină.
Acţiunea asupra organismului uman este narcotică şi iritantă.
Tabloul clinic evoluează printr-o formă acută şi una cronică.
Intoxicaţia acută se manifestă prin fenomene narcotice şi iritative. Narcoza
este tranzitorie, dacă bolnavul este scos din mediul toxic şi este urmată de: cefalee, stare
de excitabilitate, vărsături, iritaţia căilor respiratorii, mucoasei conjunctivale şi
tegumentelor. Aceste tulburări sunt reversibile.
Forma gravă este asociază şi dureri epigastrice violente, excitaţie psihică şi
motorie şi comă cu posibil exitus.
Intoxicaţia cronică apare prin expuneri repetate la eter etilic şi se produc
tulburări ca: cefalee, ameţeli, inapetenţă, fatigabilitate, somnolenţă, uneori o stare de
excitaţie similară simptomatologiei din etilismul acut; sunt semnalate leziuni renale şi
modificări ale eritrocitelor. Ingestia repetată de cantităţi mici de eter etilic duce la
dependenţă faţă de toxic (toxicomanie).
Tratamentul constă în:
- întreruperea absorbţiei toxicului pe cale respiratorie, cutanată, digestivă prin
scoaterea bolnavului din mediul toxic, îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor şi
mucoaselor, lavaj gastric;
- respiraţie artificială, asistată, oxigenoterapie;
341
- resuscitare cardiorespiratorie;
- în caz de agitaţie, delir hidroxizin 100 mg intravenos foarte lent sau
paraldehidă 10-20 ml per os sau intrarectal;
- antibioterapie după caz.
Profilaxie. Măsurile tehnică-organizatorice vizează printre altele: păstrarea
eterului etilic la adăpost de surse inflamabile, aer şi soare, din cauza riscului de formare
a peroxizilor, proces ce poate fi prevenit prin adăugarea unei cantităţi mici de reducător
cu 10% apă, sau dacă eterul trebuie să fie utilizat uscat, ceea ce exclude întrebuinţarea
apei, se adaugă o soluţie de 5% sulfat feros în soluţie apoasă şi se agită eterul pentru
eliminarea peroxizilor.
16.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL IZOPROPILIC
Etiologie. Eterul izopropilic, diizopropileterul sau 2-izoxopropoxipropen

[(CH3)2CHOCH(CH3)2] este un lichid incolor, volatil, cu miros asemănător eterului
etilic, inflamabil.
Utilizare: industria farmaceutică, celuloidului, vopselelor, emailurilor, solvent
al grăsimilor, uleiurilor vegetale şi minerale, a etilcelulozei, sinteze chimice, în reacţii
de alchilare, carburant pentru motoare în amestec cu benzina.
Intoxicaţia este asemănătoare cu produsă de eterul etilic dar mai uşoară.
16.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL N-BUTILIC
Eterul n-butilic [CH3(CH2)3O(CH2)3CH3] are proprietăţi similare cu ale

eterilor etilic şi propilic. Are acţiune toxică şi efect iritant mai pronunţate ca eterii
inferiori dar are o volatilitate mai scăzută.
16.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL DIVINILIC
Eterul divinilic (CH2CHOCH:CH) este un lichid incolor, cu miros neplăcut,

volatil, inflamabil, formează peroxizi. Inflamabilitatea şi explozivitatea îi limitează
utilizările, toxicitatea fiind direct proporţională cu concentraţiile din atmosfera
ocupaţională.
Are acţiune anestezică însoţită de riscul stopului respirator mai mare decât
eterul etilic. Expunerea profesională prelungită poate provoca lezare hepatică.
16.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL CLORMETILIC
Eterul clormetilic ((ClCH2OCH3) se prezintă sub formă de lichid incolor,

utilizat în industria chimică de sinteză ca agent de metilare.
Are acţiune iritantă oculară (chiar arsuri conjunctivale), asupra mucoaselor
căilor respiratorii şi tegumentelor până la arsuri. În concentraţii mari poate produce
edemul pulmonar acut toxic şi suprainfecţie microbiană, ce necesită pentru recuperare
totală 8-10 zile
16.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ETERUL
342
DICLORACETIC
Eterul dicloracetic (ClCH2CH2OCH2CH2Cl) este un lichid incolor cu miros

înţepător, folosit ca solvent pentru uleiuri, răşini, lacuri, la îndepărtarea cerurilor,
solvent selectiv pentru prelucrarea uleiurilor lubrefiante, industria chimică de sinteză,
insecticid.
Este o substanţă cu acţiune iritantă pentru ochi şi tegumente, narcotică uşoară
numai la concentraţii mari. Experimental, prin absorbţie cutanată s-au produs cazuri
letale.
Derivaţii de clor au acţiune cancerogenetică demonstrată la animalele de
experienţă (Laskin şi colab., Van Duuren şi colab.)
16.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ALŢI ETERI
Anisolul sau fenil-metil-eter, (C6H5OCH3) este utilizat în industria chimică de

sinteză şi a parfumurilor. Are toxicitate redusă.
Fenetolul sau fenil-etil-eter,(C6H5OC2H5) are aceleaşi întrebuinţări ca şi
anisolul. Are toxicitate redusă.
Gualacolul sau ortometoxifenol [CH3O(C6H4OH) este folosit la sinteze
chimice, cerneala de tipografie, agent antioxidant în solvenţi. Este nociv sub formă de
vapori şi la concentraţii crescute (prin încălzire în procesul de producţie).
Se absoarbe uşor transcutan. Produce iritaţia oculară, dermite, hipotermie sau
hipertermie. In forma gravă pot apare: frisoane, hipotermie marcată, slăbiciune, colaps
şi posibil moarte.
Eteri de hidrochinonă
Eterul dimetilic, (CH3OC6H4OCH3) este utilizat la fabricarea maselor
plastice, industria săpunului şi a unor coloranţi.
Eterul monometilic, (CH2OCH6H4O4) este utilizat la sinteze chimice,
stabilizator al uleiurilor lubrefiante.
Eterul monobenzilic, (C6H5CH2OC6H4OH), utilizat ca antioxidant în industria
cauciucului. Este un eter în stare solidă la temperatura obişnuită. Produce iritaţie
conjunctivală şi cutanată (dermită de contact).
Difenileterul (C6H5OH5C6) este un lichid incolor cu miros de muşcată, cu
volatilitate redusă. Utilizare: agent de transfer al căldurii (în asociere cu oxidul de
difenil), producerea agenţilor tensioactivi şi a lubrefianţilor utilizaţi la temperaturi
înalte.
Provoacă: cefalee, creşterea temporară a tensiunii arteriale diastolice prin
expuneri repetate săptămâni sau luni şi iritaţii tegumentare la contactul direct şi repetat.
Profilaxia medicală a intoxicaţiilor va avea în vedere fişa de noxe referitoare
la eteri, cu excepţia compuşilor cloraţi. Contraindicaţiile: afecţiunile psihice inclusiv
nevrozele manifeste. La angajare şi la controlul medical periodic se efectuează
examenele medicale clinice şi paraclinice comune.
343
CAPITOLUL 17
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU AMIDE ŞI POLIAMIDE
17.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU AMIDE
17.1.1. Date generale

Amidele sunt compuşi organici care conţin în moleculă una sau mai multe
grupă funcţionale amidice O=C-NH2 şi sunt considerate produşi de acilare parţială sau
totală a amoniacului sau derivaţi funcţionali ai acizilor carboxililici în care gruparea –
COOH, carboxilică, a fost înlocuită cu o grupare aminică –NH2.
Denumirea amidei derivă de la acidul corespunzător: foramidă, acetamidă,
benzamidă etc. Prin hidroliză amidele trec în acizii din care provin. Cu excepţia celei
mai simple, formamida, care este sub formă lichidă, toate amidele sunt solide frumos
cristalizate. Sunt solubile în apă şi alcool, hidrosolubilitatea scăzând cu creşterea masei
moleculare.
Utilizări: sunt larg întrebuinţate ca intermediari, stabilizatori, agenţi de
legătură, în industria maselor plastice, solvenţi (dimetilformamida, dimetilacetamida) şi
monomeri pentru răşinile acrilice (acrilamida).
17.1.2. Patogenie
Numeroase amide pătrund în organism şi prin tegumentele intacte.
Metabolizarea nu este complet elucidată, se presupune că unele amide simple sunt
hidrolizate de amidaze nespecifice rezultând acidul corespunzător, care este excretat sau
metabolizat în continuare. Unele amide aromatice, ca de exemplu acetanilida, pot fi
344
hidrolizate la inelul aromatic, apoi conjugate şi excretate.

Acţiunile amidelor sunt variate: amidele acizilor graşi (stearic, oleic ş. a.) sunt
inofensive, altele, ca acetamida, tioacetamida sunt toxice hepatice şi chiar carcinogeni
hepatici, altele, ca acrilamida, afectează nervii periferici, iar formamida şi
monometilformamida au efecte teratogene.
17.1.2.1. Particularităţi toxicologice ale diferitelor amide

Acrilamida, amidacidul propenoic sau propenamidul, (CH2=CH-CO-NH2)
este o pulbere cristalină albă, inodoră, foarte hidrosolubilă, solubilă în etanol, etileter,
metanol, acetonă, termostabilă, polimerizează rapid în stare topită în raport direct cu
creşterea temperaturii. Formează cu benzenul cristale sub formă de frunză.
Utilizări: monomer în sinteza unor răşini acrilice; polimerii de acrilamidă sunt
folosiţi ca floculanţi pentru apă şi ca agenţi întăritori în fabricile de hârtie.
Patogenie. Căile de pătrundere în organism: respiratorie, cutanată şi mucoase,
digestivă. Acrilamida prim mecanisme neelucidate acţionează asupra sistemului nervos
central şi periferic.
Anatomopatologic s-a evidenţiat o neuropatie distală axonală gigantă cu
aspect filamentos şi cu efect retrograd, cu alterări ale ribozomilor şi reticulului
endoplasmatic în celulele coarnelor anterioare şi ale ganglionilor spinali, modificările
retrograde la nivelul pericarionului fiind de tip terminal („dying-back”).
Tabloul clinic se exprimă prin modificări ale sistemului nervos central şi
periferic şi constau în: oboseală, somnolenţă, mers nesigur, dureri şi parestezii în
extremităţi, senzaţie de slăbiciune, fără modificări obiective patente. Pot să apară ataxie,
transpiraţii excesive, eritem şi descuamări la nivelul palmelor, tremor generalizat,
dizartrie şi incontinenţă urinară. După întreruperea expunerii, tulburările dispar lent,
durând uneori peste un an.
Experimental prin cercetări histologice s-a evidenţiat o neuropatie distală
axonală, de tip „dying-back” şi electrofiziologic potenţiale de fibrilaţie pe muşchii
distali, scăderea vitezei de conducere motorie şi o diminuare în amplitudine a
potenţialului de acţiune senzorial. S-a putut astfel demonstra că leziunea primară constă
într-o degenerescenţă a axonilor nervilor periferici, afectând în principal extremităţile
distale ale fibrelor cele mai lungi. După Fullerton şi Barnes demielinizarea ar fi
secundară degenerescenţei axonilor. Aceasta din urmă ar putea rezulta din acţiunea
inhibitoare a acrilamidei asupra sintezei proteice în celulele nervoase (Schotman şi
colab.) sau din interacţiunea ei cu glicoliza. Mai multe studii sugerează faptul că o
alterare a fluxului axoplasmic retrograd ar constitui leziunea funcţională precoce,
responsabilă de neuropaţia indusă de acrilamida (Miller şi colab.). Afectarea
neurologică ar fi nu numai periferică şi centrală (Tilson).
În caz de intoxicaţie subacute un status confuzional (halucinaţii) domină
tabloul clinic (Igisu şi colab.).
Acrilamida s-a dovedit a fi cancerigenă la şobolani, dar nu sunt disponibile
date cu privire la această acţiune la om. Administrarea la şobolan în apa de băut a unei
doze de peste 0,1 mg/kg/zi timp de 2 ani a determinat apariţia mai multor tipuri de
tumori (glanda mamară, sistemul nervos central, tiroidă, uter, scrot) (Johnson şi colab.).
Profilaxia medicală se realizează conform fişei specifice de noxe. La angajare
şi la controlul medical periodic se efectuează examenele medicale comune cu accent pe
sistemul nervos central. Contraindicaţiile sunt reprezentate de afecţiunile sistemului
nervos central.
Dimetilamidele posedă ca proprietăţi fizico-chimice: solubilitatea în solvenţi
organici, polare sau nonpolare, tensiunea vaporilor slabă, o bună stabilitate.
Au utilizări diferite: solvent, surfactant, reactivi chimici, aditivi etc.
345
Toxicitatea acută este mai mare la compuşii la care lungimea lanţului carbonat
este cuprinsă între 8 şi 10. Aceştia sunt iritanţi cutanaţi.
N,N-Dimetilformamida, [HCON(CH3)2] este un lichid incolor, miscibil cu apa
şi unii solvenţi, cu miros slab de peşte; este folosit ca solvent, la sinteze chimice
organice, la fabricarea fibrelor sintetice. Prin fierbere degajă vapori care pătrund în
organism prin inhalare, iar contactul direct cutanat şi cu mucoasele facilitează absorbţia.
Dimetilformamida poate trece uşor prin cauciuc (natural şi neopren), aspect ce trebuie
avut în vedere la folosirea mănuşilor de protecţie.
Se absoarbe cel mai bine pe cale cutanată şi se elimină pe cale urinară sub
forma diferiţilor metaboliţi, în special N-hidroximetil-N-metilformamidă şi aceton-N-
metilformamidă. Acest ultim metabolit, ca şi N-metilacetomida, este teratogen. Dacă
absorbţia cutanată a putut fi prevenită o expunere la 5 ppm de vapori de
dimetilformamidă va determina o excreţie de 50 mg a celor doi metaboliţi (măsurată sub
formă de N-metilformamidă pe gram de creatinină urinară (urina recoltată la sfârşitul
perioadei de muncă). Met şi Turecek au identificat o-acetil-S-(N-metilcarbomoil)
cisteina ca un metabolit urinar minor al dimetilforamidei (şi al N-metilformamidei) la
om. Formarea sa ar fi responsabilă de hepatotoxicitatea acestor substanţe prin depleţia
glutationului. O expunere la 10 ppm (30 mg/m3) de dimetilformamidă antrenează la
sfârşitul schimbului de lucru o concentraţie alveolară a substanţei de 8 mg/m3. La
muncitorii expuşi la dimetilacetamidă în urină (Rorne şi colab.).
Hepatotoxicitatea dimetilforamidei este cunoscută de mult timp; la biopsie s-
au pus în evidenţă aspecte de steatoză hepatocitară şi zone lacunare citoplasmatice
(Rafailă şi Angelescu). După Komminemi aceasta are o acţiune cancerigenă; trei cazuri
de cancer testicular au fost observate la muncitorii expuşi la dimetilforamidă într-o
tăbăcărie (Lemin şi colab.). Vaporii sunt iritanţi pentru mucoasa conjunctivală (Rafailă
şi Angelescu). Toxicologii firmei din Rout de Nemoul nu au decelat totuşi o creştere a
incidenţei acestui tip de cancer la muncitorii expuşi la dimetilformamidă.
N,N-Dimetilacetamida, [CH3CON(CH3)2] se prezintă ca un lichid, miscibil cu
apa, foarte bun solvent organic. Se obţine din anhidrida acetică şi dimetilformamidă.
Este utilizat ca solvent în reacţii chimice organice în timpul sintezei polimerilor acrilici.
Pătrunde uşor pe cale cutanată, inclusiv prin tegumentele intacte. Exercită o acţiune
hepatotoxică (alterarea testului de latenţă al BSP la 63% la muncitorii dintr-o
întreprindere italiană) (Corsi).
În doză mare de 400 mg/kg/zi per os din ziua a 6-a în ziua a 19-a de gestaţie
are o acţiune teratogenă la şobolani (Johonnsen şi colab.).
Profilaxia medicală a intoxicaţiilor cu dimetilformamidă şi dimetilacetamidă
va avea în vedere fişa specifică de noxe. La angajare pe lângă examenele comune se
efectuează şi examenul sumar de urină, urobilinogenul, transaminazele şi
proteinograma. Contraindicaţiile: hepatopatiile cronice, boala ulceroasă şi dermatozele.
Controlul medical periodic: examen clinic general, examen sumar de urină,
urobilinogen anual şi transaminazele şi proteinograma la 2 ani.
Acetamida, (CH3CONH2), foarte solubil în etanol, solubil în apă. Se obţine
prin distilarea fracţionată a acetatului de amoniu. Este folosit ca solvent pentru mulţi
compuşi organici, la denaturarea alcoolului etilic, ca plastifiant. Produce tumori
hepatice la şobolan.
Tioacetamida, (CH3CSNH2) se utilizează ca reactiv analitic în laboratoare. Nu
pătrunde prin piele, experimental s-au dovedit efecte cancerigene.
17.1.3. Profilaxia
Profilaxia medicală se bazează pe prevederile fişelor de noxe menţionate şi ale
fişei de noxe referitoare la acizii organici şi compuşii lor. La angajare şi la controlul
346
medical periodic se va acorda atenţie afecţiunilor hepatice, renale şi pulmonare, după

caz se vor efectua probe funcţionale hepatice.
17.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU POLIAMIDE
17.2.1. Definiţie, proprietăţi

Poliamidele sunt polimeri sintetici, produşi macromoleculari obţinuţi prin
policondensarea amidelor ciclice între ele, condensarea între ei sau prin condensarea
acizilor dicarboxilici cu diamide. Conţin gruparea –CO-NH- repetată la distanţe egale.
Sunt substanţe solide, incolore, stabile, solubile în puţini solvenţi, hidrofobe,
cu rezistenţă mecanică bună. Acizii minerali se degradează repede. Cele mai cunoscute
poliamide se obţin prin policondensarea acidului adipic cu hexametilendiamina (nailon
6-6 sau perlan T) sau cu tetrametilendiamina (nailon 6-4); este cunoscută de asemenea
şi aminocaprolactame (perlan L, kapron sau relon).
- producţia de poliamide, numai în caz de avarie, altfel instalaţiile sunt
ermetizate şi procesul tehnologic este mecanizat şi mai ales automatizat,
- manipularea substanţelor din care se produc poliamidele:
hexametilendiamină, caprolactamă, produşi intermediari, adjuvanţi, alţi monomeri şi
chiar produsul final;
- producerea fibrelor sintetice, a unor materiale plastice, prin degajări ale
substanţelor utilizate ca materii prime de bază şi ca plastifianţi, stabilizatori,
antioxidanţi prin depolimerizare (diaminele şi difenolii previn îmbătrânirea) şi coloranţi;
- topirea şi prelucrarea mecanică a maselor plastice prin turnare, presare,
extrudere ş. a.;
- utilizarea ca înlocuitori de lemn, metal, piele, electroizolanţi, în construcţii,
optică, mecanică fină;
- utilizarea la roţi, pinioane, dinţi de angrenare, ţevi, profile etc.
17.2.2.Particularităţi toxicologice
Acidul adipic, (C6H10O4) sau acidul alifatic dicarboxilic este folosit ca
intermediar de bază în sinteza poliamidelor de tip nailon 6-6. Nu este toxic.
Hexametilendiamina, [NH2(CH2)6NH2] poate provoca iritaţii oculare, ale
căilor respiratorii, dermite eczematiforme, hepatite acute; experimental a produs
modificări hematologice (anemie, leucopenie), iritaţia mucoaselor, infiltrate pulmonare,
fenomene inflamatorii renale.
Caprolactama, (C6H11ON) este o amidă ciclică. Intoxicaţia profesională se
manifestă clinic prin: cefalee, astenie, uscăciunea tegumentelor prin degresare
favorizată de temperatura ridicată şi umezeală, urmate de dermite localizate sau
generalizate, scăderea simţului tactil, deformarea unghiilor. La concentraţii mari
produce: iritabilitate, anxietate, epistaxis, uscăciunea mucoasei nazale, dureri la nivelul
buzelor, faringite, gust amar, arsuri epigastrice, flatulenţă. Simptomatologia şi semnele
clinice apar la sfârşitul zilei de muncă şi dispar un timp odată cu întreruperea expunerii
profesionale.
Fibrele poliamidice sunt inerte chimic şi lipsite de toxicitate. S-au semnalat
manifestări datorate altor noxe: dermite la coloranţi sau monomer liber, mai ales la
persoanele care purtau îmbrăcăminte impurificată; cruste pe police şi index explicate
prin traumatizarea mecanică de către fibrele de nailon; dermite mai grave decât iritaţiile
slabe pe care le pot provoca poliamidele ca atare, prin utilizarea lor drept catalizatori.
17.2.3. Tratamentul este în funcţie de forma clinică.
347
17.2.4.Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice vizează: ermetizarea şi controlul ermetizării
instalaţiilor, ventilaţie locală exhaustivă în punctele de risc, echipament individual de
protecţie (mănuşi, ochelari, mască pentru protecţie respiratorie), mai ales în timpul
lucrărilor de întreţinere şi reparaţii.
Măsurile medicale. Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire profesională prin
cunoaşterea detaliată, competentă a procesului tehnologic, examenele medicale la
angajare şi control medical periodic funcţie de prevederile fişei specifice de noxe.
CAPITOLUL 18
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE ÎN PRODUCŢIA ŞI UTILIZAREA

POLIESTERILOR
18.1. Definiţie, proprietăţi
348
Poliesterii sunt policondensate termoplastice, răşini sintetice

macromoleculare, obţinute din acizi dicarboxilici (exemplu: anhidrida şi acidul maleic)
şi alcooli dihidroxilici (dialcooli, ca propilenglicolietc.).
Poliesterii sunt de două tipuri: saturaţi şi nesaturaţi.
- răşinile poliesterice saturate, numite şi răşini alchidice:
* răşini gliceroftalice (anhidrida şi acidul ftalic cu glicerina);
* răşini gliceromaleice (anhidrida şi acidul maleic cu glicerina).
- răşini poliesterice nesaturate:
* răşini glicolftalice (anhidridă şi acid ftalic cu glicoli);
* răşini glicolmaleice (anhidridă şi acid maleic cu glicoli).
Proprietăţi: prezenţa grupării (–CO-O-) la distanţe constante, substanţe solide,
incolore, stabile, cu rezistenţă mecanică, chimică, termică bune.
Utilizări Se pot realiza două tipuri de produse:
- materiale plastice armate, denumite şi laminate plastice (în combinaţie cu
fibre de sticlă), folosite la fabricarea de caroserii de automobile, rezervoare, piscine,
panouri decorative etc.;
- fibre sintetice foarte rezistente cu diferite denumiri comerciale: terilen,
dacron, terom, helanca ş. a.
18.2. Riscurile profesionale

Riscurile profesionale sunt legate de substanţele care participă la procesul de
producţie ce realizează sinteza poliesterilor şi modalităţile de producţie şi utilizare.
Substanţele de bază sunt: anhidrida ftalică şi acidul ftalic, anhidrida maleică şi
acidul maleic, propilenglicolul şi etilenglicolul, glicerina ş. a.
Substanţele adjuvante principale, se adaugă pentru a oferi materialului finit
anumite calităţi: stirenul-monomer de vinil ca reductor, hidrochinona sau butilcatecholul
cu efect inhibitor, prelungind durata de conservare a produsului finit, peroxizii organici
(de benzoil etc.) pentru gelificare, dimetilamina pentru accelerarea întăririi materialului,
plastifianţi, fibre de sticlă pentru întărire, solvenţi (cetone), ftalatul de butil.
Momentele cu riscul toxic cel mai ridicat sunt în timpul producţiei
poliesterilor cu utilizare anhidrida ftalică, anhidrida maleică, stiren şi glicoli.

Tabloul clinic se exprimă prin efecte acute şi cronice.
Efectele acute:
- sindromul ebrionarcotic: cefalee, somnolenţă, anorexie, vărsături; apar în
timpul preparării şi transformării poliesterilor;
- manifestări iritative ale mucoaselor conjunctivale şi căilor aeriene
superioare, provocate chiar şi de produsul finit;
- dermita ortoergică apare la locul de contact al tegumentului (faţa dorsală a
mâinii, antebraţ) cu stiren, peroxizi organici, plastifianţi, fibre de sticlă, solvenţi;
- dermita alergică dată de unii acceleratori (naftenatul de cobalt), de polimeri
folosiţi ca atare, sub formă de lacuri sau răşini, şi mai rar la stiren, peroxizi organici,
ftalat de butil, inhibitori, plastifianţi, unii acceleratori.
Efectele cronice: modificări hematologice, afectare hepatică, disproteinemia
la dimetilanilină şi iritaţia cronică (căi aeriene superioare, mucoasa conjunctival) la
stiren.
Examenele de laborator se fac în funcţie de necesităţi. Expunerea la stiren
poate duce la creşterea acidului mandelic în urină.
18.4. Tratamentul este în funcţie de forma clinică.
349
18.5. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice sunt reprezentate de:
- izolarea secţiilor unde se prepară poliesteri, unde se face întărirea lor sau
producerea stratificării lor;
- ermetizarea aparaturii şi controlul periodic al acestei ermetizări;
- ventilaţie mecanică locală şi generală eficientă;
- mecanizarea şi eventual automatizarea proceselor tehnologice şi operaţiilor
de muncă cu risc de intoxicaţie crescut;
- dotarea şi purtarea echipamentului individual de protecţie (mănuşi, măşti,
ochelari, costume speciale etc.);
- utilizarea de unguente protectoare cutanate în cazul manipulării substanţelor
iritante şi sensibilizante.
Măsurile medicale vor ţine cont de prevederile înscrise în fişa specifică de
noxe.
CAPITOLUL 19
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE LA PRODUCŢIA ŞI

UTILIZAREA POLIURETANILOR
Definiţie şi utilizări. Poliuretananii sunt produşi macromoleculari (răşini

sintetice) obţinuţi prin reacţii sintetice, fie prin poliadiţia alcoolilor dihidroxilici la
diizocianaţi, fie prin policondensarea esterilor diclorcarbonici ai glicolilor cu diamine.
Poliuretanii sunt caracterizaţi prin prezenţa în lanţul macromolecular a
grupărilor uretanice –O-CO-NH-.
Sunt substanţe solide, incolore, rezistente la lumină, solubile în
dimetilformamidă, cu mare rezistenţă mecanică şi termică prin reticulul tridimensional
pe care îl au în structură.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse (unde este prezent
riscul toxic, unde se pot produce intoxicaţii) în timpul producţiei sau folosirea
poliuretanilor:
350
- la producţia poliuretanilor, riscul toxic fiind dat atât de materiile prime care
sunt monomeri izocianici, cât şi de adjuvanţi, care, în timpul unor operaţii de dozare şi
malaxare a substanţelor, mai ales a diizocianaţilor cu diaminele, au loc degajări de
vapori şi aerosoli cu conţinut de izocianaţi;
- folosirea materialului poros (spumos) flexibil sau rigid în tapiţerii, fabricarea
de jucării, izolator termic pentru instalaţii frigorifice, căptuşirea de vase, rezervoare etc.;
- producţia de adezivi, lianţi în turnătorii, protectori de suprafaţă pentru
aparatura electrică, impregnarea materialelor textile, hârtiei, substanţe pentru izolarea
firelor şi cablurilor;
- intră în compoziţia unor lacuri şi vopsele;
- utilizarea ca material de umplere a fisurilor şi crăpăturilor imobilelor, de
consolidare;
- obţinerea de fibre sintetice (perlan U, duraspan, gospan) prin filarea unor
topituri de poliuretani;
Aplicarea lacurilor şi substanţelor protectoare se face cu pistoale speciale de
amestec automat a substanţelor reactive cu timp de solidificare variabil de ore sau zile,
operaţii şi perioadă cu posibilitatea inhalării vaporilor cu grupe izocianice; aceste
operaţii trebuie efectuate cu aplicarea măsurilor preventive împotriva inhalării
aerosolilor, prin utilizarea de măşti speciale cu cărbune activ sau cu milipori, mai bune.
19.1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MONOMERI

DIIZOCIANAŢI
Etiologie. Factorii etiologici principali. Monomerii diizocianaţi au proprietăţi

toxicologice asemănătoare, dar activitatea lor asupra organismului uman expus este
dependent de volatilitatea lor, compuşii cu volatilitate mai mare sunt mai toxici: Cei mai
importanţi monomeri diizocianaţi din punct de vedere toxicologic sunt:
- diizacianatul de toluen, 2,4-toluen diizocianatul, desmodur T sau TDI, [CH3-
C6H3(NO2)];
- difenil-metan-4,4-diizacianatul, metilen diizocianatul, MDI sau suprasec D7,
[CH2(C6H4NCO2)];
- hexametilen diizacianatul, desmodur H, HMDI sau diizocianatul de
hexametilen, [(CH2)6NCO2];
- naftilen-diizocianatul sau NDI, (C12H6N2O2);
- dimetil-3,3-diamino-4,4-difenilmetanul sau DDDM.
Proprietăţile toxicologice mai importante sunt reactivitatea mare a grupurilor
izocianic, ce le oferă calitatea de haptenă, având deci acţiune iritantă şi sensibilizantă;
descompunerea rapidă la căldură cu eliberarea grupului izocian; sunt detectabili prin
miros, dar la concentraţie deja periculoasă.
Manifestările clinice cele mai caracteristice întregului grup sunt cele din
partea aparatului respirator: rinite, rinofaringite, dificultăţi respiratorii minore până la
crize tipice de astm bronşic. Deşi nu au fost evidenţiaţi anticorpi, aceste manifestări pot
fi încadrate în categoria manifestărilor alergice.
19.1.1 INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU 2,4,TOLUEN-

DIIZOCIANAT
Este produsul cel mai frecvent utilizat la fabricarea răşinilor flexibile, este
foarte volatil, fapt ce creează concentraţii mari.
351
Tabloul clinic. Simptomatologia datorată inhalării este reprezentată în primele

zile de:
- sindrom iritativ la nivel ocular cu conjunctivită, lăcrimare şi la nivelul căilor
respiratorii cu faringită, laringotraheită, bronşită cu tuse seacă, dureri toracice mai ales
retrosternale, dispnee. Aceste fenomene apar mai ales noaptea, dispărând dimineaţa
după o uşoară expectoraţie mucoasă. După o diminuare de câteva zile fenomenele
reapar odată cu reluarea lucrului, fiind ritmate de expunerea zilnică;
- sensibilizarea respiratorie, apare după fenomenele iniţiale de iritaţie primară,
cu alergie de tip I la persoanele atopice şi de tip III la nonatopici; poate da şi reacţii de
tip IV, demonstrat prin testul de transformare al limfocitelor, tipurile I şi III pot
coexista. Sensibilizarea odată instalată, accesele apar mai rapid, la concentraţii mai mici
de toxic, iar intervalul dintre expunere şi apariţia crizei de astm se micşorează, de la
câteva ore la câteva minute;
- eczemele pruriginoase cu localizări multiple, pot acompania fenomenele
respiratorii, sau pot evolua separat.
Explorările paraclinice cele mai fidele sunt:
- testele epicutane (testul prin scarificare sau scratch-testul, testul prin
înţepătură sau prick-testul) şi intradermoreacţia cu alergenul specific;
- proba locului de muncă;
- probe funcţionale respiratorii, VEMS-ul fiind cel mai indicat; probele
funcţionale ventilatorii uzuale, în afara locului de muncă, sunt normale, iar testele
bronhomotorii la acetilcolină sunt în general negative.
Un episod cu îmbolnăviri în masă s-a produs la o întreprindere chimică din
Craiova, care utiliza tuluilen-diizociant la producerea spumelor poliuretanice. Au
predominat efectele iritative oculare şi pulmonare, dar s-au înregistrat la multe persoane
şi fenomene de sensibilizare, cu evoluţia ulterioară a cazurilor.
19.1.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIFENIL-METAN-4,4-

DIIZOCIANAT
Difenil-metan-4,4-diizacionatul este o substanţă cu volatilitate mai redusă,

manifestările clinice sunt asemănătoare cu cele produse de toluen-diizocianat.
19.1.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HEXAMETILEN

DIIZOCIANAT
Hexametilen diizocianatul este mai puţin folosit; este iritant pentru tegumente
şi mucoasele oculare, producând blefaroconjunctivite.
19.1.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU NAFTILEN

DIIZOCIANAT
Naftilen diizocianatul este mai puţin folosit, emite vapori la 100oC şi poate
produce intoxicaţii.
19.1.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DIMETIL-3,3-

DIAMINO-4, 4-DIFENILMETAN
352
Dimetil-3,3-diamino-4,4-difenilmetanul folosirea lui este interzisă, fiind

cancerigen.
19.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU AMINE ŞI POLIAMINE
Aminele şi poliaminele sunt agenţi de întărire. Au acţiune iritativă oculară cu

lăcrimare, conjunctivită, iritaţia mucoasei nazale, faringiene, bronşice şi acţiune de
sensibilizare producând dermite şi astm bronşic.
19.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU POLIALCOOLI
Polialcooli: în general sunt folosiţi poliglicolii, care nu sunt toxici.

ORGANOSTANICI
Compuşii organostanici, sunt folosiţi drept catalizatori, produc degajări mici

în mediul de muncă. Au acţiune iritantă şi pot provoaca dermatoze prin iritare primară,
care pot avea şi mecanism alergic, compuşii organostanici dând şi sensibilizare.
19.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU MORFOLINE
Morfolina poate produce tulburări de vedere.
19.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU SUBSTANŢE

EXPANDABILE
Substanţele expandabile sunt porogene adăugate în cursul procesului

tehnologic ca triclorfluormetan, diclormetan, în condiţii obişnuite nu sunt periculoase;
pot deveni toxice, nocive, în condiţii de temperatură sau concentraţii mari, producând
fenomene narcotice mai mult sau mai puţin pronunţate.
19.7. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice sunt reprezentate de:
- automatizarea şi ermetizarea instalaţiilor din cadrul procesului tehnologic;
- ventilaţie locală, sisteme eficace de aspiraţie în locurile cu degajări de
vapori; se va acorda atenţie substanţelor volatile. Locul de evacuare al aerului în
exterior va fi ales astfel să nu se lucreze sau să se treacă prin apropiere.
- orificiile pistoanelor de injecţie sau de pulverizare a poliuretanului, când
sunt spălate cu solvent, se vor orienta către gurile de absorbţie ale sistemelor de
ventilaţie;
- interzicerea arderii reziduurilor;
- neutralizarea produsului vărsat cu o soluţie amestec de amoniac 8% şi alcool
izopropilic 10%, în caz de TDI încăperile trebuie imediat evacuate;
- în incendii utilizarea de stingătoare cu pulbere sau dioxid de carbon şi
protecţia persoanelor cu aparate de respirat;
- purtarea obligatorie a echipamentului individual de protecţie: salopete,
353
mănuşi, ochelari, măşti cu filtru sau aport de aer exterior;

- denocivizarea periodică a echipamentului de protecţie la nivelul unităţii;
- supravegherea permanentă a concentraţiilor de toxic în aerul încăperilor de
lucru.
Măsurile medicale se realizează conform fişei specifice de noxe pentru
izocianaţi.
La încadrarea în muncă se efectuează examenele comune şi probele
Contraindicaţiile: conjunctivitele şi cheratitele cronice, bolile cronice ale
căilor aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice şi astmul bronşic, în funcţie de
rezultatele probelor funcţionale ventilatorii şi dermatozele.
Controlul medical periodic: examen clinic general şi probe funcţionale
ventilatorii, anual, radiografie pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la angajare apoi
din 3 în 3 ani.
354
CAPITOLUL 20
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU DISULFURĂ DE CARBON
20.1. Etiologie
Factorul etiologic principal este reprezentat de disulfura de carbon (S2C), care
în stare pură se prezintă ca un lichid incolor, foarte fluid, cu miros aromatic asemănător
cloroformului. Produsul tehnic brut, conţine impurităţi, este un lichid gălbui, cu miros
dezagreabil de ridiche putredă. Este volatil la temperatura obişnuită, emiţând vapori de
2,5 mai grei decât aerul, deci se acumulează în zonele declive; puţin hidrosolubil, mai
greu decât apa, liposolubil. Sulfura de carbon prezintă pericol de explozie datorită
faptului că pe de o parte sub formă de vapori formează cu aerul un amestec exploziv la
concentraţii de 1,25-50%, iar pe de altă parte sub formă de lichid se poate încărca cu
electricitate statică putând provoca explozie, de aceea substanţa trebuie ferită să intre în
contact cu sarcini electrice, flacăra sau chiar o sursă de căldură oarecare. Este
inflamabilă, la 130-140oC se autoaprinde spontan, de aici necesitatea dotării locurilor de
muncă cu extinctoare.
Factori etiologici favorizanţi:
- care ţin de organismul uman: efortul fizic intens (creşte debitul respirator),
solicitarea psihică (sesiuni de examene, elemente conflictuale la locul de muncă sau în
familie), alcoolismul, dislipidemii, adolescenţi, vârstnici, femeile, nevroticii, distoniile
neurovegetative;
- care ţin de mediul de muncă: absenţa sau ineficienţa ventilaţiei, temperatura
ridicată în încăperile de lucru, anexe social sanitare nefuncţionale etc..
Timpul de expunere probabil până la apariţia îmbolnăvirii profesionale: ore,
zile în îmbolnăvirea acută, săptămâni, luni sau mai mult în intoxicaţia cronică.
- industria fibrelor artificiale în care, din celuloză se produce vâscoză, din care
apoi prin filare, se produc fibre artificiale continue sau discontinue cu diferite utilizări şi
prin extrudere foi de celofan. Având în vedere că în această industrie riscul toxicologic
este foarte mare, pentru înţelegerea unor aspecte etiologice, de diagnostic şi profilaxie,
redăm pe scurt schiţa procesului tehnologic:
* alcalinizare: pulpa de celuloză (din lemn de conifere, stuf etc.) sub formă de
foi sau pulbere, este pusă într-o soluţie de sodă caustică pentru a se produce alcali-
celuloza;
* prematurarea: alcaliceluloza este măcinată pentru a se uşura maturarea şi
xantarea ei; stocarea se face în rezervoare de maturare şi când polimerizarea atinge
gradul dorit se introduce în malaxoare mecanice;
* prepararea sulfurii de carbon din vaporii de sulf rezultaţi din topirea acestuia
şi cărbune de lemn încălzit la 800-900oC;
* sulfura de carbon obţinută este în stare lichidă, se depozitează în rezervoare
speciale, protejate de flacără, electricitate statică, căldură;
* formarea vâscozei: sulfura de carbon se introduce treptat în malaxoare
355
mecanice şi împreună cu alcali-celuloza are loc reacţia de xantare, rezultând un talaş

galben format din xantat de celuloză şi tritiocarbonat de sodiu, talaş care într-o soluţie
de sodă caustică dă naştere la vâscoză;
* maturaţie şi filtrare: vâscoza este depozitată în rezervoare de maturare, apoi
filtrată, dezaerată şi pompată în rezervoare de filaj. Maturaţia reprezintă sursa cea mai
importantă de poluare cu sulfură de carbon;
* pomparea vâzcozei în filiere scufundate intr-o soluţie de acid sulfuric, sulfat
de sodiu şi sulfat de zinc. Xantatul de celuloză şi tritiocarbonatului de sodiu sunt parţial
descompuse, având loc coagularea filamentelor de vâscozâ cu formarea firului textil.
Din toate aceste procese iau naştere cantităţi apreciabile de sulfură de carbon şi
hidrogen sulfurat în funcţie de fabricaţie şi destinaţia firelor artificiale. Procesul de
filare este ermetizat, dar există două momente în care au loc degajări în aer şi anume
ridicarea bobinelor cu fire şi remedierea firelor rupte ceea ce impun să se deschidă
ferestrele sau capacele de la filiere. Hidrogenul sulfurat se formează în baie sau
deasupra ei, în timp ce sulfura de carbon se găseşte nu numai deasupra băii, şi implicit
în aerul locului de muncă de la filatură, dar şi în atelierele unde bobinele sau sulurile
acide urmează să sufere tratamente ulterioare. Profesiunile expuse: operatori chimişti
din filatură, lăcătuşi din secţii etc.
Din vâscoză se pot fabrica mai multe tipuri de fibre: firul textil continuu
pentru dubluri şi ţesături de mobilă, firul textil discontinuu pentru amestecare cu firul
natural de bumbac sau sintetice de poliester, fire de mătase artificială numite cord textil,
utilizate pentru întărirea carcasei şi centura pneurilor, foi de celofan.
- utilizare a sulfurii de carbon ca solvent pentru: grăsimi, lacuri, uleiuri,
cauciuc, gume, răşini vinilice şi celulozice, camfor, colofoniu, cleiuri;
- rafinarea gelatinelor, petrolului, parafinelor;
- extracţia uleiurilor vegetale (măsline, palmier etc.), a esenţelor de parfum,
lanolinei, grăsimi de os;
- vulcanizarea la rece a cauciucului, fabricarea mănuşilor de cauciuc, a
ţesăturilor impermeabile;
- fabricarea chibriturilor şi explozibililor;
- degresant pentru pânzeturi;
- fabricarea agenţilor de flotaţie, erbicide, acceleratori pentru cauciuc, clei de
neopren, insecticid pentru silozuri, distrugerea viermilor şi coleopterelor subterane;
- industria farmaceutică şi d e cosmetice.
20.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism sunt respiratorie şi cutanată:
- calea respiratorie, calea principală, pentru vaporii de sulfură de carbon.
Echilibrul între concentraţiile sulfurii de carbon în aerul inspirat şi în aerul expirat este
atins în circa o oră; în această perioadă 40-50% din cantitatea de toxic din aerul inspirat
este reţinută în organism, absorbţia fiind mai mare la persoanele expuse pentru prima
dată;
- calea cutanată este posibilă atât pentru soluţiile de sulfură de carbon, cât şi
pentru vapori; deşi cantităţile care pătrund transcutan sunt mai mici, ele nu trebuie
neglijate.
Poate fi întâlnită şi pătrunderea în organism pe cale gastro-intestinală.
Circulaţia şi distribuţia în organism. Disulfura de carbon circulă în sânge
legată de hematii şi dizolvat în plasmă, cantitatea din hematii fiind de circa două ori mai
mare decât în plasmă. Se leagă de albumine, nu de globuline, legătura fiind puternică şi
stabilă, cu multe grupe SH, spre deosebire de produsul format de disulfura de carbon cu
aminoacizi care are o mică stabilitate. Fiind liposolubilă, cu mare afinitate pentru
356
ţesuturile şi organele bogate în lipide şi capacităţii sale de a se lega cu aminoacizii şi

proteinele din ţesuturi şi organe, dispare rapid din sânge; de aceea dozarea ei în sânge
nu este folosită ca indicator de expunere.
Distribuţia în organism se face în mod relativ uniform, toxicul legându-se de
aminoacizii şi proteinele tisulare; în ţesuturile bogate în lipide, unde concentraţia
toxicului depăşeşte de circa 100 ori pe cea din sânge.
Biotransformarea. Metabolizarea disulfurii de carbon duce la formarea a trei
metaboliţi şi anume: tioureea, cel mai important, mercaptotiazolinona şi acidul
mercapto-2-tiazolin-carbamic-4 (metabolit sugerat). Aceşti metaboliţi pot fi
sulfoconjugaţi şi eliminaţi prin urină ca sulfaţi organici, procesul de sulfoconjugare
predominând asupra celui de oxidare (rezultă sulfaţi organici), oxidarea tinde să menţină
nivelul sulfaţilor anorganici. Experimental s-a demonstrat că disulfura de carbon poate
fi desulfurată, rezultând sulfură de carbonil, care poate fi oxidată la dioxid de carbon,
care se elimină prin aerul expirat. Există şi un proces de formare endogenă a sulfurii de
carbon: antabuzul, disulfiramul, TEDT sau disulfura de bis-dietilaminotionemetil,
medicament utilizat în alcoolism este metabolizat în organism în disulfură de carbon.
Testul cu antabuz apreciază posibilităţile organismului de metabolizare a compuşilor
sulfuraţi: se determină dietilditiocarbamaţii (DDC) în urină, se administrează antabuz,
după care se face testul iodazidic.
Căile de eliminare. Eliminarea se face pe trei căi: respiratorie, renală şi
digestivă.
Pe cale respiratorie sulfura de carbon este eliminată sub formă nemodificată
în trei etape: o eliminare rapidă reprezentată de sulfura de carbon absorbită pe mucoasa
respiratorie pulmonară şi căilor aeriene superioare; o eliminare mai lentă a sulfurii de
carbon absorbită în sânge; o eliminare şi mai lentă a toxicului absorbit în ţesuturi şi
organe. O parte semnificativă se elimină sub formă de dioxid de carbon rezultat din
desulfurarea sulfurii de carbon.
Calea renală, prin urină disulfura de carbon se elimină sub formă
nemodificată 1% şi ca metaboliţi sulfoconjugaţi în proporţie de 70-90%, ducând la
creşterea fracţiunii organice eterate a sulfaţilor, sulfatul total rămânând în limite
normale. Între eliminările urinare de sulfat organic şi intensitatea expunerii nu există
corelaţie.
Pe cale digestivă eliminarea disulfurii de carbon este neglijabilă. Se mai poate
elimina prin salivă şi transpiraţie, ales sub formă nemodificată.
Mecanismele de acţiune ale disulfurii de carbon sunt: reacţia puternică cu
grupările nucleofile, perturbarea unor sisteme enzimatice şi tulburări metabolice.
Disulfura de carbon reacţionează cu grupările nucleofile importante: cu
grupările mercapto (-SH) dă acidul tritiocarbamic, amino (NH2), acidul ditiocarbamic,
şi hidroxi (-OH), acidul xantogenic; dacă reacţionează cu un compus organic ce posedă
două grupe neutrofile (de exemplu –SH-NH2) va forma un compus ciclic de tipul
tiazolinonei. Întrucât majoritatea compuşilor biochimici importanţi (acizi aminaţi, amine
acide, hidrocarbonate) posedă astfel de grupări neutrofile, disulfura de carbon interferă
cu toţi aceştia, formând deci noi substanţe ce pot acţiona asupra sistemelor
organismului, metaboliţii mai importanţi fiind ditiocarbamaţii şi tiazolidonele.
Perturbarea sistemelor enzimatice are loc prin mai multe mecanisme:
- chelarea de către metaboliţii sulfurii de carbon, în special ditiocarbamaţii, a
unor oligoelemente importante pentru activitatea enzimatică, Cu şi Zn rezultând
inhibiţia tuturor enzimelor care au în componenta lor oligoelementele respective: zinc-
dependente ca lacticodehidrogenaza, anhidraza carbonică, glutamatdehidrogenaza,
alcooldehidrogenaza ş.a. sau cupru-dependente ca citocromoxidaza, sistemul coenzimă
A-dehidrogenază, dopamina, betahidroxilază, tirozinaza etc.. Niculescu şi colab. au
357
observat o scădere a Zn seric şi eliminări crescute ale Zn urinar (peste 600 g/l);
- inhibiţia monoaminoxidazei (MAO), inhibiţie reversibilă, în creier cu
tulburarea metabolismului aminoacizilor liberi, cu scăderea concentraţiei, în acid
glutamic şi acid -aminobutiric în celule nervoase;
- inhibiţia fosfatazei alcaline;
- scăderea activităţii glutamindecarboxilazei, a adenozintrifosfatazei,
citocromoxidazei cu inhibarea fosforilării oxidative în mitocondrii;
- ditiocarbamaţii inhibă oxidarea acetaldehidei, metabolit intermediar al
etanolului, la acid acetic, amplificând efectele nocive ale alcoolului;
- acţionează asupra oxidazelor hepatice prin inhibiţie sau inducţie, de exemplu
asupra citocromului P450 având ca efect leziuni hepatice; se presupune că sulful rezultat
din desulfurarea sulfurii de carbon se leagă covalent de proteinele din microzomi.
Tulburările metabolice, efectul perturbărilor enzimatice, interesează în special
vitaminele, lipidele şi catecolaminele.
Tulburările metabolismului vitaminic interesează în special vitamina B6 şi
vitamina PP (acidul nicotinc). Legarea unei din cele trei forme ale vitaminei B 6,
piridoxol, piridoxal şi piridoxamină, duce la inhibarea funcţiei enzimatice unde celelalte
două forme au rol de coenzimă. S-a demonstrat „in vitro” că disulfura de carbon
reacţionează cu piridoxamina, formând acidul piridoxamin-ditiocarbamic. Tulburarea
metabolismului vitaminei B6 se crede că ar avea un rol important în patogenia leziunilor
Vitamina PP produce o creştere a eliminării urinare de metilnicotinamidă,
metabolit al acidului nicotinic, dar administrarea de acid nicotinic nu ar împiedica
apariţia de neuropatii; sinteza vitaminei PP ar fi stimulată prin intermediul triptofanului.
Vitamina PP ar avea rol de inhibare a creşterii lipidelor serice.
Perturbarea metabolismului lipidelor constă în creşterea lipidelor serice, a
colesterolului liber şi esterificat, care s-ar datora stimulării sintezei lor în ficat şi
inhibiţia degradării; creşterea beta-lipoproteinelor serice prin inhibarea acţiunii
factorului de clarifiere a plasmei, care are rol în transformarea beta-lipoproteinelor în
alfa-lipoproteine fin dispersate, cu creşterea raportului beta/alfa-lipoproteine şi
favorizarea procesului aterosclerotic.
Perturbarea metabolismului catecolaminelor se manifestă prin creşterea
dopaminei şi scăderea noradrenalinei. S-a observat scăderea enzimei cu rol important în
metabolismul catecolaminelor, dopminbetahidroxilaza.
Consecinţele clinice ale tulburărilor metabolismului vitaminic, lipidic şi
catecolaminic:
- polinevrita sulfocarbonică prin distrugerea tecii de mielină a axonilor cu
atrofie prin denervare, consecinţă a hipovitaminozei B6;
- vasculopatia sufocarbonică prin tulburările metabolismului lipidic,
hipotiroidia, hipertensiune arterială, tulburarea mecanismelor de coagulare;
- cardiopatia sulfocarbonică prin tulburări ale circulaţiei coronariene ca
urmare a perturbării catecolaminelor şi creşterii lipidelor, precum şi a acţiunii toxice
directe a sulfurii de carbon asupra miocardului.

Tabloul clinic este în funcţie de durata expunerii şi mai ales de concentraţia
toxicului în atmosfera ocupaţională. Evoluţia clinică poate fi supraacută, acută, subacută
şi cronică.
Intoxicaţia supraacută apare excepţional, în caz de avarii, la concentraţii de
10 g/m3, instalându-se rapid coma şi decesul prin paralizie respiratorie.
Intoxicaţia acută este rară în condiţiile tehnologice actuale, apare în accidente
358
tehnice, la concentraţii de circa 3-5 g/m3. Se manifestă prin tulburări psihice şi

neurologice: la început euforie apoi iritabilitate pronunţată, halucinaţii, delir maniacal,
idei paranoice, tendinţă la sinucidere, tulburări de memorie, insomnii rebele la
tratament, coşmaruri (vise terifiante), oboseală marcată, inapetenţă, tulburări
gastrointestinale, posibil comă şi moarte prin paralizia centrului respirator. Revenirea
poate fi însoţită de sechele neurologice şi neuropsihice cu excitaţie psihomotorie,
dezorientare, accese convulsive urmate de pierderea pasageră a conştienţei; în cazuri
mai puţin grave persistă: cefalee, vărsături, mioclonii, tulburări de vedere.
Urina are miros caracteristic de ridiche; tratată cu soluţie Fehling se formează
un precipitat negru de sulfură de cupru.
Prognosticul este rezervat.
Intoxicaţia subacută este rară, apare la o concentraţie în jur de 1 g/m3. Se
manifestă prin encefalopatie sulfocarbonică (ce trebuie deosebită de
encefalovasculopatia sulfocarbonică din intoxicaţia cronică) cu cefalee marcată, slăbirea
memoriei, delir, halucinaţii vizuale, slăbiciune marcată, vise terifiante, excitaţie
pronunţată, stări depresive sau maniacale. Pot apare şi tulburări vizuale cu diminuarea
acuităţii, tulburări de acomodare, inegalitate pupilară, abolirea reflexului cornean şi
reacţie lentă la lumină şi tulburări auditive cu hipoacuzie.
Formele mai puţin grave se vindecă de obicei fără sechele, cele grave pot lăsa
sechele, ca de exemplu un sindrom Korsakov.
Intoxicaţia cronică este forma cel mai frecvent întâlnită în condiţiile
profesionale. Simptomatologia se poate grupa în mai multe sindroame care se pot
intrica: astenovegetativ, neurologic, aterosclerotic, endocrin, digestiv, respirator,
cutanat, ocular etc..
O serie de semne şi simptome descrise acum câteva decenii nu se mai găsesc
sub acelaşi aspect astăzi (patomorfoza patologiei profesionale descrisă de Denischiotu),
dar ele trebuie cunoscute, deoarece se poate întâmpla, ca în anumite condiţii să se
producă.
Sindromul asteno-vegetativ: astenie marcată, cefalee, iritabilitate, depresiune
psihică, sau invers stare de excitaţie, instabilitate emoţională, tulburări de somn cu
somnolenţă diurnă sau insomnie nocturnă, tulburări vegetative ca labilitatea pulsului şi
tensiunii arteriale, dermografism roşu accentuat, transpiraţii diurne abundente cu
localizare palmară sau/şi plantară (mână umedă). Aceste tulburări se pot obiectiva prin
probe cardiovasculare şi teste psihologice, inclusiv tulburările de comportament.
Sindromul neurologic sau nervos cuprinde: polinevrita periferică, nevrita
nervilor cranieni şi sindromul extrapiramidal.
Polinevrita periferică este cea mai des întâlnită manifestare în cadrul
intoxicaţiei cronice (în peste 86% din cazurile diagnosticate). Este o polinevrită mixtă
senzitivo-motorie, localizată la membrele inferioare, mai rar la membrele superioare.
Debutează ca o polinevrită senzitivă „în şosetă” sau în „mănuşă” prin modificări ale
sensibilităţii cutanate periferice, iniţial cu hiperestezie, apoi hipoestezie sau chiar
anestezie (tactilă, termică şi dureroasă), realizând sindromul de neuron periferic. Pot
urma tulburări motorii cu oboseală la mers în membrele inferioare, dificultăţi la urcarea
scărilor, hiporeflexie până la areflexie osteotendinoasă iniţial achiliană apoi patelară
bilaterală, la care se poate adăuga o uşoară hipotrofie musculară a gambelor cu mers
prudent dar nu paretic, rareori cu stepaj tipic. Evoluţia este de obicei favorabilă cu
revenire la normal în câteva luni până la un an; dacă revenirea nu este completă într-un
an, recuperarea rămâne definitiv incompletă. Există situaţii când polinevrita se
agravează chiar după încetarea expunerii, se pare prin intervenţia unor factori ca
alcoolismul, carenţele vitaminice ş. a.
Nevrita nervilor cranieni în special nervii optic şi auditiv.
359
Nevrita optică se manifestă prin: vedere înceţoşată, scăderea acuităţii vizuale,

îngustarea câmpului vizual şi ambliopie până la orbire.
Nevrita acustică se exprimă prin: hipoacuzie de tip percepţie în special la
frecvenţa de 4000 Hz şi o scădere a aptitudinii de a distinge intensităţile sonare în gama
1500-3000 Hz, fapt ce sugerează o localizare corticală şi supracohleară a leziunii. Se pot
asocia semne vestibulare cu ameţeli şi nistagmus.
Sindromul extrapiramidal apare frecvent şi este caracterizat prin: facies mobil
cu aspect de mască, hipochinezie şi hipertonie musculară, tremurături caracteristice. Pot
fi lezaţi nucleul caudat şi putamenul cu expresie clinică în manifestări hiperchinetice-
distonice de tipul coreo-atetozic sau al spasmelor de torsiune; Vigliani atribuie aceste
manifestării, modificărilor aterosclerotice ale vaselor din nucleii cenuşii de la baza
creierului.
Sindromul aterosclerotic este urmarea perturbărilor metabolismului lipidic
(dislipidemie) şi glucidic, angiospasmului, inhibarea factorului de clarificare a plasmei
şi hipotiroidie. Manifestările clinice sunt în funcţie de localizarea leziunilor vasculare
aterosclerotice: cerebrale, coronariene şi renale.
Localizarea la nivelul vaselor cerebrale sau encefalovasculopatia
sulfocarbonică apare la persoanele cu vârsta de 45-55 ani (cea senilă apare mai târziu) şi
se manifestă prin: astenie, bradipsihie, pareză spastică, tulburări de vorbire, uneori cu
aspect de paralizie pseudobulbară, alteori episoade de tromboză cerebrală. Prezenţa
concomitentă şi a altor semne de intoxicaţie, argumentează etiologia sulfocarbonică a
aterosclerozei. Evoluţia este îndelungată cu posibile sechele din partea sistemului
nervos central, periferic sau psihice.
Localizarea la nivelul vaselor coronariene a aterosclerozei determină apariţia
cardiopatiei ischemice; afectează adultul tânăr, până in 45 ani, cu expunere îndelungată
la sulfură de carbon, mai ales şi în prezenţa altor factori de risc ca fumat, diabet,
hipertensiune arterială, obezitate.
Localizarea aterosclerozei la nivelul vaselor renale, determină apariţia
nefrosclerozei, în special glomeruloscleroza de tip Kimmelstiel-Wilson.
Sindromul endocrin constă în: scăderea funcţiilor suprarenalelor, a gonadelor
şi tiroidei.
Insuficienţa corticosuprarenală de tip central sau prin acţiune directă asupra
glandei: astenie progresivă în cursul zilei, hipotensiune, fenomene dispeptice, scăderea
17-cetosteroizilor şi 17-OH-steroizilor.
Insuficienţa gonadică se manifestă prin. tulburări de spermatogeneză cu
hipospermie, astenospermie, şi/sau teratospermie în spermogramă, tulburări de dinamică
sexuală cu scăderea libidoului, impotenţă sexuală. La femei apar tulburări ale funcţiei
ovariene cu cicluri menstruale neregulate şi avorturi spontane. In urină scad
gonadotrofinele totale.
Scăderea funcţiei tiroidiene antrenează tulburări ale metabolismului lipidic, cu
creşterea de exemplu a colesterolului seric. Evoluează ca o hipotiroidie datorată
efectului primar al sulfurii de carbon asupra tiroidei sau inhibiţiei axului hipotalamo-
hipofizar.
Sindromul digestiv, expresia acţiunii asupra stomacului cu dureri epigastrice,
pirozis, greţuri şi meteorism. Se constată frecvenţa crescută a tulburărilor digestive,
gastrita hipoacidă ocupând un loc important; anatomopatologic: modificări circulatorii
şi mici hemoragii, atrofii şi gastrită cronică. Efectele asupra ficatului nu sunt bine
cunoscute, cercetările fiind contradictorii. S-au evidenţiat modificări ale sintezei
proteinelor din sânge, fără însă a modifica nivelul lor seric, dar cu creşteri sau scăderi
ale unor aminoacizi. Experimental s-a constatat şi degenerescenţă grasă a ficatului fără
necroză, cu modificări degenerative ale hepatocitelor şi scleroză.
360
Aparatul respirator: manifestări iritative datorate atât sulfurii de carbon cât şi

altor toxice ca hidrogenul sulfurat, acid sulfuric etc.
Tegumentele sunt supuse acţiunii iritante a sulfurii de carbon, descriindu-se cu
aspect clinic de arsură de gradul II sau III.
La nivelul ochilor s-au semnalat: modificări ale motilităţilor pleoapelor, ale
sensibilităţii conjunctivei şi corneei, ale globilor oculari, tulburări de convergenţă şi
acomodare, modificări ale fundului de ochi (hemoragii focale, exudaţie, atrofia nervului
optic, nevrită retrobulbară, microanevrisme, scleroză vasculară), modificări funcţionale
ca tulburări de vedere a culorilor, de acomodare la întuneric, a reacţiei pupilare la
lumină, scăderea acuităţii vizuale.
Astăzi accentul se pune pe depistarea întârzierii umplerii peripapilare, a
microtraumatismelor retiniene prin efect direct al toxicului, precum şi a leziunilor
pereţilor vasculari, creşterea tensiunii arteriale sistolice şi diastolice retiniene, la care se
adaugă hipoxia locală şi factorii etnici şi de mediu ca factori favorizanţi.
Efecte asupra coagulării sângelui sunt în sensul hipocoagulabilităţii sau
hipercoagubilităţii, creşterea sau scăderea fibrinolizei, modificări ale diferitelor fracţiuni
ale sistemului (creşterea agregabilităţii trombocitelor, creşterea factorului fosfolipidic al
hemostazei şi activarea factorului XIII, alungirea timpului de coagulare, producerea
întârziată de tromboplastină activă, scăderea plasminogenului şi a activităţii plasmei,
scăderea activităţii antiheparinice, fie prin acţiune directă, fie datorită leziunilor
hepatice.
Metabolismul glucidic se evidenţiază prin creşterea frecvenţei diabetului la
persoanele care au suferit intoxicaţii grave.
Acţiunea teratogenă a fost evidenţiată experimental prin moarte precoce a
embrionului, scăderea în greutate a fătului, malformaţii ale creierului şi membrelor,
tulburări de comportament după naştere.
20.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza a trei elemente şi anume:
Stabilirea expunerii profesionale prin metodele obişnuite:
- subiective prin anamneza profesională, ceea ce declară bolnavul s-au
aparţinătorii când bolnavul nu este conştient;
- obiective: documente oficiale care să ateste perioada de timp lucrată în
condiţii de expunere la sulfură de carbon, rezultatul determinărilor de sulfură de carbon
în atmosfera ocupaţională. Este necesar să se cunoască şi intensitatea altor noxe
profesionale prezente la locul de muncă şi anume hidrogen sulfurat, zgomotul,
microclimatul nefavorabil, suprasolicitarea etc. care pot explica o anumită
simptomatologie, pretabilă pentru diagnosticul diferenţial, şi completa profilul
patologiei profesionale la un loc de muncă.
Tabloul clinic: prezenţa unuia sau mai multor sindroame sau a unor efecte
asupra organismului ce pot apărea în intoxicaţia cronică cu sulfură de carbon. Ordinea
de apariţie ar putea fi: sindromul astenovegetativ sau neurastenic, modificări de
comportament, polinevrita periferică, mai întâi senzitivă, apoi motorie, iar după mai
mulţi ani de expunere apar tulburări cardiovasculare de tip coronarian, de ateroscleroză
cerebrală şi renală.
Examene de laborator şi paraclinice
- indicatorii de expunere.
* testul iodazidic, cel mai important, cu principiul: o soluţie colorată de iod cu
azidă de sodiu este decolorată de dietilditiocarbamaţi, metaboliţi ai disulfurii de carbon
din urină, cu atât mai rapid cu cât aceştia sunt în cantitate mai mare. Se calculează
coeficientul de expunere ca produs dintre concentraţia în mg a creatininei/ml de urină şi
361
logaritmul zecimal al timpului de decolorare exprimat în secunde. Valoarea normală a

testului este mai mare de 6,5, în absorbţii crescute valoarea scade sub 6. Testul pozitiv
la sfârşitul schimbului de lucru semnifică o absorbţie crescută, iar menţinerea lui
pozitivă până a doua zi înainte de începerea lucrului o absorbţie foarte crescută şi
constituie un argument pentru diagnosticul de intoxicaţie. Valorile normale ale iodului
urinar este de 0-400 micromoli/litru.
- indicatorii de efect biologic sunt în funcţie de forma clinică şi de gravitatea
acesteia :
* electromiografia, metodă importantă de diagnostic pentru neuropatia
periferică, furnizând date asupra fenomenului electric intim la nivelul unei unităţi
motorii funcţionale apreciind o stare patologică.
Electromiogramă normală de repaus arată un traseu de nivel zero, contracţia
gradată este exprimată iniţia printr-un traseu simplu, apoi intermediar şi în final
interferenţial.
Electrocardiograma patologică din neuropatia sulfocarbonică periferică,
traseul este de tip neurogen: prezenţa în repaus a activităţii electrice, semn care în faza
incipientă a intoxicaţiei poate lipsi, în contracţia maximă înlocuirea traseului de tip
interferenţial cu un traseu simplu sau intermediar, aceste două semne indică şi gradul
lezării neuronului motor periferic prin denervare parţială.
Se poate aprecia şi viteza de conducere a influxului nervos în fibrele motorii
şi senzitive: poate să scadă, în faza iniţială a degenerescenţei axonului viteza de
conducere motorie este mai puţin afectată, pe când în faza secundară de demielinizare
segmentară aceasta poate să scadă mult.
* testele de disproteinemie constau în:
- determinarea colesterolului total şi esterificat;
- lipide totale şi trigliceride;
- lipidograma: raportul beta/alfalipoproteine;
- electroforeza lipoproteinelor: alfa-lipoproteinele (HDL), beta-lipoproteinele
(LDL) şi prebeta-lipoproteinelor (VLDL).
* explorarea renală se efectuează examenul sumar de urină şi dozarea
creatininei serice;
* hemoleucograma: creşterea monocitelor, atât în valoarea absolută cât şi
relativă, cu apariţia monocitelor toxice cu granulaţii neutrofile mici şi vacuole;
* determinarea steroizilor urinari se pot corela cu expunerea profesională: 17-
cetoseroizii urinari scad liniar cu expunerea, iar 17-hidroxicetosteroizii urinari scad
nelinear şi doar la o expunere de scurtă durată;
- chimismul gastric: uşoară hipoaciditate;
- tiroxina înregistrează valori moderat scăzute;
- hormonii sexuali: androsteronul, testosteronul, şi hormonii luteinizanţi
gonadotrofi pot să scadă; se pare că între androsteron şi vechimea expunerii poate să
existe o corelaţie;
- electrocardiograma, prin proba de efort Master, poate să prezinte tulburări
de repolarizare;
* examenul oftalmologic: oftalmoscopia este utilă pentru evidenţierea
microanevrismelor retiniene, dar mai puţin utilă la controlul medical periodic al celor
expuşi la sulfură de carbon; reobaza şi cronaxia optică pot fi modificate. Angiografia
fluorescentă, oculosfingmografia sau angiocinematografia sunt utile pentru investigarea
circulaţiei coroidiene, umplerea prepapilară şi microanevrismele retiniene;
- electroencefalograma pune în evidenţă desincronizarea ritmurilor cerebrale,
cu trasee de voltaj scăzut, format frecvent din ritmuri rapide şi rare unde alfa, cu
prezenţa frecventă a bradiritmurilor beta.
362
Aceste anomalii nu sunt specifice, ele sunt asemănătoare cu cele din

encefalopatia vasculară senilă.
Diagnosticul diferenţial în intoxicaţia cronică se face cu:
- polinevrita sulfocarbonică cu: polinevrita alcoolică, cu polinevrita diabetică
sau produsă de alţi agenţi chimici;
- tulburările nervoase centrale organice cu: ateroscleroza generată de factori
etiologici obişnuiţi, parkinsonismul postencefalitic sau aterosclerotic, tumori cerebrale,
sifilis, scleroză multiplă, boli psihice ca depresiunea endogenă (nevroza neurastenică),
alcoolism, schizofrenie.
20.5. Prognosticul
Prognosticul intoxicaţiei acute este rezervat, deoarece recuperarea este
incompletă, cu posibilitatea apariţiei sechelelor neuropsihice ca: stări depresive, accese
convulsive, labilitate emoţională, tulburări de vedere, tulburări de sensibilitate şi ale
reflexelor ş. a.
Prognosticul intoxicaţiei subacute: în urma unui tratament bine condus se
obţin în majoritatea cazurilor se obţin vindecări complete. În cazul encefalopatiei care a
survenit după o expunere lungă şi la concentraţii crescute, prognosticul este mai
rezervat, putând rămâne sechele definitive, realizând un sindrom Korsakov.
Prognosticul intoxicaţiei cronice: depistată în stadii incipiente evoluţia este
favorabilă, în stadiu mai avansat, prognosticul este rezervat, evoluţia fiind trenantă, cu
tendinţă la recidivă; tot pronostic rezervat este şi în encefalovasculopatia
sulfocarbonică, care în afara evoluţiei îndelungate, dă frecvent sechele neuropsihice şi
neuropatii periferice.

În formele acute, uşoare fără sechele şi în intoxicaţiile cronice incipiente
depistate şi tratate corespunzător, capacitatea de muncă poate fi recuperată complet,
activitatea putând fi desfăşurată la acelaşi loc de muncă cu aplicarea măsurilor necesare
de protecţie individuală şi colectivă.
În cazurile avansate soldate cu sechele neuropsihice sau alte complicaţii
capacitatea de muncă se va aprecia în funcţie de sindromul predominant precum şi de
cumul de afecţiuni; în astfel de cazuri se impune schimbarea locului de muncă sau după
caz propunerea pentru încadrarea într-un grad de invaliditate.
20.7. Tratamentul
In intoxicaţia acută: întreruperea expunerii profesionale, resuscitare
cardiorespiratorie (respiraţie asistată, oxigenoterapie), tratament simptomatic.
- tratarea encefalopatiei psihotice în servicii de specialitate;
- sindromul astenovegetativ cu acid glutamic şi vitamina B6;
- sindromul polinevritic: vitaminoterapie intensă cu grupul B, vitamina B1 oral
sau i.m. 100 mg/zi, vitamina B6 250 mg/zi per oral sau i.m. şi vitamina B12 50-100
mg/zi, electroterapie şi băi galvanice cu efecte analgezice şi ameliorative asupra
excitabilităţii neuromusculare, troficităţii musculare şi motricităţii vasculare.
20.8. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice au în vedere:
- înlocuirea disulfurii de carbon în procesele tehnologice şi găsirea unor
metode mai puţin periculoase în industria mătăsii artificiale; introducerea procedeului
363
SINI la fabricarea vâscozei, care permite reducerea consumului total de sulfură de

carbon la 70-80% din acela folosit în procedeele clasice;
- ermetizarea instalaţiilor în care se găseşte disulfură de carbon;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie mecanică locală, aerul evacuat fiind
transportat într-un sistem de recuperare, cu rol igienic şi economic;
- soluţiile trebuie să aibă o temperatură scăzută care să prevină evaporarea şi
incendiile;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie mecanică generală, eficientă,
dimensionată cu debitele de aer ce trebuie realizate, amplasată „per descensum”, vaporii
de disulfură de carbon fiind mai grei decât aerul;
- utilizarea echipamentului individual de protecţie; în cazul unor concentraţii
mari folosirea măştilor de protecţie, cu cartuş chimic pentru concentraţii mai reduse sau
un sistem respirator autonom în caz de concentraţii foarte mari;
- utilizarea mănuşilor de protecţie pentru prevenirea pătrunderii toxicului pe
cale cutanată;
- amenajarea unor încăperi în care să existe să existe presiune pozitivă unde
muncitorii să-şi petreacă pauzele sau să stea cei care au rol numai de control;
- micşorarea duratei zilei de lucru la 6 ore, în unele locuri de muncă;
- în cazul în care se varsă o cantitate mică de disulfură de carbon, se lasă să se
evapore, asigurând o bună circulaţie a aerului; dacă se varsă o cantitate mare, se acoperă
cu apă şi se îndreaptă către un bazin de retenţie sub strat de apă şi nu la canalizare,
prevenind astfel riscul de explozie.
Măsurile medicale
Măsurile medicale au în vedere prevederile fişei specifice de noxe.
Recunoaşterea riscului de intoxicaţie, prin cunoaşterea amănunţită a
procesului tehnologic, determinarea concentraţiei disulfurii de carbon în aerul locului de
muncă, catagrafierea surselor generatoare şi a locurilor de muncă cu risc de
îmbolnăvire, a muncitorilor expuşi, efectuarea testului de expunere (testul la iodazidă),
studii epidemiologice.
Examenul medical la angajare, se vor efectua examenele medicale comune şi
electrocardiograma. Contraindicaţiile: bolile cronice ale sistemului nervos central şi
periferic, bolile psihice inclusiv nevrozele, bolile endocrine, ateroscleroza, cardiopatia
ischemică, hipertensiunea arterială; etilismul cronic, nefropatiile cronice, bolile cronice
ale ficatului.
Controlul medical periodic:
- anual, examen clinic general şi electrocardiograma;
- examen neurologic (specialist), din 3 în 3 ani, numai la indicaţia medicului
de medicina muncii când este necesar;
- testul iodazic (la sfârşitul schimbului de lucru), lunar;
- lipidograma, lipidele totale, colesterolemia şi trigliceridele, la trei ani de la
angajare şi apoi anual;
- electromiograma, la 3 de la angajare şi apoi anual.
Educaţia pentru sănătate specifică noxei este deosebit de importantă pentru
prevenirea îmbolnăvirilor profesionale, axată pe măsurile preventive tehnico-
organizatorice şi medicale, primul ajutor în intoxicaţii, combaterea factorilor
suplimentari de risc cum sunt consumul de alcool, fumatul, alimentaţia neraţională.
364
CAPITOLUL 21
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ASFIXIANTE CHIMICE
Substanţele asfixiante creează o scădere a concentraţiei de oxigen sau

interferă cu mecanismele respiratorii. Se împart în asfixiante simple şi asfixiante
chimice.
Asfixiantele simple: azotul, metanul, acetilena, hidrogenul, argonul, etanul,
heliu, neonul, propanul, etilena, anhidrida carbonică
Ele reduc presiunea parţială a oxigenului din aerul inhalat, cu scăderea
concentraţiei oxigenului şi pericol de asfixie. Consecinţele apar imediat, în câteva
minute, simptomatologia fiind reprezentată de: impotenţă funcţională marcată, paralizii
rapide ale membrelor, comă şi moarte prin anoxie dacă victima nu este evacuată imediat
din mediul toxic.
Profilaxie: ventilaţie mecanică şi controlul permanent a concentraţie de
oxigen, mască cu aducţiune de aer curat, asigurarea unor măsuri de securitate (centură
de siguranţă) şi supravegherea din exterior a muncitorilor din spaţiile închise (cisterne
etc.).
Asfixiantele chimice sunt monoxidul de carbon, substanţele
methemoglobinizante şi compuşii cianici volatili; acestea interferă cu mecanismele
respiratorii.
21. 1. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU MONOXID DE

CARBON
21.1.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: monoxidul de carbon (CO) este un gaz
incolor, inodor, neiritant, deci nu prezintă proprietăţi avertizatoare ceea ce îi măreşte
periculozitatea, cu o densitate apropiată de cea a aerului (0,967). Nu se absoarbe pe
cărbune activ, aspect important în recomandarea măştilor de protecţie. Difuzează uşor
prin metale supraîncălzite, ceea ce explică apariţia lui în cazul unor cuptoare
supraîncălzite.
- aparţinând de organismul uman expus: efort fizic intens prin hiperventilaţie,
duce la inhalarea unor cantităţi mari de toxic, existenţa unor afecţiuni organice ale
sistemului nervos central, afecţiuni ale aparatului respirator producătoare mai ales de
bloc alveolocapilar, provoacă hipoxie tisulară suplimentară, boli ale aparatului
cardiovascular (cardiopatie ischemică, ateroscleroză), adolescenţii, femeile, vârstnicii,
anemii, fumatul, creşterea metabolismului (hipertiroidie);
- aparţinând de condiţiile de mediu concomitente: temperaturi ridicate în zona
de muncă (hiperventilaţie), expunere concomitentă la alte substanţe care alterează
permeabilitatea membranei respiratorii (gaze iritante) sau interferează cu respiraţia
tisulară (acid cianhidric şi compuşi cianici), ventilaţie deficitară etc.
Efortul fizic, fumatul, prezenţa simultană a oxizilor de azot şi dioxidului de
sulf accelerează debutul intoxicaţiei şi potenţează efectele sale toxice.
C. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute: minute-ore.
- surse industriale: operaţiile în cursul cărora sunt arse materiale care conţin
365
carbon (cărbune, lemn, gaze naturale, păcură sau orice substanţă organică), atunci când
arderea se face incomplet. Degajările de monoxid de carbon sunt mai însemnate când
tirajul este defectuos sau ventilaţia locurilor de muncă este deficitară. Astfel:
* în siderurgie, platformele de încărcare a furnalelor (gazele de furnal conţin
20-30% monoxid de carbon);
* tuneluri prost ventilate;
* repararea conductelor de furnal, cocserii, mineri, turnătorii, forje, tratamente
termice, rafinării de petrol, industria ceramicii, garaje (gazul de eşapament al motoarelor
cu benzină conţine monoxid de carbon), tractorişti, şoferi, sudori, pompieri,
incineratoare, cuptoare de topire a sticlei, bancuri de probă şi atelierele de reparaţie
pentru motoarele auto, de avion, de tractor, de locomotivă diesel;
- monoxidul de carbon este utilizat ca materie primă pentru prepararea unor
substanţe (fosgen, aldehidă formică, alcool metilic etc.) fiind expuşi muncitorii din
industria chimică de sinteză;
- focuri şi incendii în subteran şi spaţii închise;
- intoxicaţii neprofesionale cu monoxid de carbon de la sobe cu tiraj defectuos
(în care ard lemne, cărbuni, gaze), sau în garaje particulare ce nu au ventilaţie.
21.1.2. Patogenie
- pătrunde în organism numai pe cale respiratorie, neavând nici o acţiune
iritantă asupra aparatului respirator.
Trece în sânge în acelaşi mod ca şi oxigenul, cu un coeficient de difuziune
ceva mai mic prin membrana alveolo-capilară.
C. Biotransformarea - nu suferă procese de biotransformare.
Eliminarea monoxidului de carbon se face numai pe cale respiratorie. Ritmul
de eliminare (ca şi cel de absorbţie) este rapid la început şi încetinit ulterior. În
intoxicaţiile de gravitate medie se elimină în prima oră după încetarea expunerii numai
30-50% din cantitatea de monoxid de carbon prezentă în organism, restul eliminându-se
în 12-24 ore. Afecţiunile pulmonare care scad permeabilitatea membranei respiratorii,
îngreunează considerabil eliminarea.
- monoxidul de carbon acţionează competitiv cu oxigenul asupra
hemproteinelor din sânge (hemoglobina) formând carboxihemoglobina (COHb).
Afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, ca şi pentru monoxidul de carbon se
datorează structurii sale moleculare, al cărui element central este fierul. Hemoglobina
prezintă o afinitate mult mai mare pentru monoxidul de carbon (de 250-300 ori) decât
pentru oxigen, ceea ce înseamnă că la concentraţii mici ale monoxidului de carbon în
aer pot rezulta concentraţii ridicate de carboxihemoglobină în sânge. Blocarea
hemoglobinei sub formă de carboxihemoglobină, reduce capacitatea sângelui de a
transporta oxigenul către ţesuturi, ducând la hipoxie.
Carboxihemoglobina nu este toxică iar monoxidul de carbon fixat pe
hemoglobină nu alterează cu nimic structura şi funcţia acesteia, astfel că imediat ce
monoxidul de carbon părăseşte hemoglobina, aceasta îşi reia imediat şi cu întreaga
capacitate, funcţia sa de transportator al oxigenului.
Alte mecanisme care influenţează hipoxia:
- modificarea curbei de disociere a oxihemoglobinei rămase, prin devierea sa
spre stânga, care devine pleionectică şi astfel oxigenul se degajă mai greu, la o presiune
mai joasă decât în mod normal. Această modificare care este cu atât mai accentuată cu
366
cât este prezentă în sânge o cantitate mai mare de carboxixemoglobină şi echivalează cu

o anemie majoră, reprezentând cel mai important efect al monoxidului de carbon.
Consecinţa este scăderea marcată a pO2 capilar, deci şi a pvO2;
- afinitatea pentru pigmenţii respiratori tisulari (de 30-50 ori) şi blocarea
acestora (mioglobină, citocromoxidază, catalază, citocromul P 450 hepatic şi pulmonar,
citocromul a3). Survine astfel o hipoxie de tip metabolic cu perturbări ale proceselor de
oxidare celulară.
Aceste mecanisme suplimentare care intervin în intoxicaţia cu monoxid de
carbon explică de ce fenomenele de hipoxie sunt mult mai accentuate la un intoxicat cu
monoxid de carbon decât la un anemic, având aceeaşi cantitate de hemoglobină
utilizabilă.
Reacţia dintre fierul hemoglobinei şi monoxidul de carbon constă dintr-o
combinaţie laxă, reversibilă, carboxihemoglobina disociindu-se atunci când aportul de
monoxid de carbon încetează, cu atât mai repede cu cât presiunea parţială a oxigenului
în aerul alveolar este mai ridicată.
Consecinţele mecanismelor menţionate sunt hipoxia şi hipoxemia tisulară.
Suferinţele sunt mari la nivelul ţesuturilor care au capacitate mai redusă de
extragere a oxigenului din oxihemoglobină funcţional restantă. În formele grave
de intoxicaţie profesională cu monoxid de carbon organele cele mai afectate sunt cordul
(ischemie miocardică), singura modalitate de compensare la nivelul cordului fiind
creşterea fluxului coronarian. Leziunile au deci origine hemodinamică generală şi locală
la nivelul creierului şi plămânilor. La nivelul plămânului se produce hipertensiune
pulmonară, stază venoasă, scăderea sintezei surfactantului alveolar şi colabare alveolară.
Aspectul particular asemănător cu cel din „plămânul de şoc” este consecinţa mai multor
tipuri de leziuni: hipoperfuzie, deschidere postagresivă a şunturilor pulmonare
anatomice, edem interstiţial.
Alte particularităţi constau în eliberarea de substanţe vasoactive ca histamina
şi serotonina sau activate ca bradichinina, hormoni cu reacţie postagresivă ca adrenalina
şi prostaglandinele E şi F2 alfa, enzime eliberate ca proteazele lizozomale sau activate
ca xantinoxidazele. Sunt posibile şi reflexe cu punct de plecare la chemoreceptorii
carotidieni, care stimulează respiraţia, creşte numărul eritrocitelor, se produce
hiperglicemie, toate având rol compensator faţă de hipoxie şi hipoxemie.
În creier se produce o alterarea permeabilităţii barierei hematencefalice.
Acţionează asupra endoteliului vascular modificându-i permeabilitatea şi
asupra sângelui determinând o hipercoagulabilitate intravasculară diseminată, existentă
în toate stadiile, subclinică sau manifestă, coagulopatia de consum fiind o complicaţie
redutabilă.
În concluzie, deşi mecanismul principal în intoxicaţia cu monoxid de carbon
este formarea de carboxihemoglobină cu anoxemie anemică consecutivă, manifestările
clinice sunt datorate şi altor mecanisme.
În organism monoxidul de carbon este transformat în dioxid de carbon,
fenomen legat de prezenţa mioglobinei, transformarea care se petrece în primul rând în
muşchiul scheletic şi miocard. Deoarece într-o oră se oxidează în dioxid de carbon mai
puţin de 0,1% din cantitatea de monoxid de carbon absorbită, metabolizarea nu joacă
nici un rol semnificativ în determinarea vitezei de formare a carboxihemoglobinei, a
vitezei de eliminare a monoxidului de carbon şi a echilibrului atins. De menţionat că
există şi o formare endogenă de monoxid de carbon, dar care nu are importanţă practică.
Astfel, în mod normal există o cantitate redusă de carboxihemoglobină diferenţiată în
funcţie de obiceiul de a fuma: 2% din totalul cantităţii de hemoglobină la nefumători şi
2-10% la fumători.
367

În forma acută primele simptome apar la o concentraţie a
carboxihemoglobinei de 18-20% şi sunt reprezentate de:
- cefalee uşoară care devine intensă, frontală şi bitemporală, cu caracter
pulsatil, senzaţie de constricţie în regiunea frontală;
- ameţeli, cu tulburări de echilibru;
- senzaţie de oboseală, vasodilataţie cutanată;
- dificultate în raţionament şi tulburări de atenţie;
- palpitaţii de efort şi dispnee la eforturi fizice mari;
- senzaţia de construcţie toracică.
La concentraţii ale carboxihemoglobinei de 30-40% fenomenele se agravează
şi se însoţesc de:
- cefalee violentă, cu aceleaşi localizare şi caractere (pulsatil şi constrictiv);
- greaţă însoţită de vărsături, dacă bolnavul se află în perioada postprandială;
- slăbiciune a musculaturii (căderi);
- tulburări de vedere, stare confuzională.
Rămânerea în continuare sub acţiunea toxicului, la concentraţii ale
carboxihemoglobinei de 50% sincopa este posibilă:
- vederea, auzul şi percepţia sunt profund tulburate;
- creşte frecvenţa pulsului şi a respiraţiei;
- dinamica fenomenelor psihice este încetinită;
- reducerea treptată a forţei de contracţie musculară la nivelul membrelor
inferioare, care, în final, împiedică părăsirea fără ajutor a locului de muncă cu toată
dorinţa manifestată în acest scop.
La concentraţii de 60% ale carboxihemoglobinei apar:
- pierderea conştienţei în mod rapid;
- respiraţie accelerată, superficială, care ulterior devine neregulată (Cheyne-
Stokes);
- convulsii intermitente;
- pulsul tahicardic, slab, scăderea tensiunii arteriale;
- uneori bolnavii sunt agitaţi, cu trismus şi în opistotonus.
La concentraţii ale carboxihemoglobinei de 60-70% moartea este iminentă
prin deprimarea activităţii cardiace şi respiratorii; peste 70% carboxihemoglobină
moartea este rapidă.
Examenul obiectiv:
- la nivelul tegumentelor (mai ales în cazurile cu pierderea conştienţei) se
observă cianoza, mai rar paloare. Coloraţia clasică, cireşie se întâlneşte numai atunci
când carboxihemoglobina depăşeşte 70%;
- tegumentele prezintă plăci de culoare roşie, bine delimitate, pe care se
dezvoltă flictene ce evoluează spre escare (deseori diagnosticate eronat drept arsuri); ele
se datorează tulburărilor trofice produse prin leziuni ale sistemului nervos central;
- alte leziuni cutanate: papule, echimoze, edeme localizate, induraţii;
- la nivelul mucoaselor: sufuziuni conjunctivale şi hiperemia faringiană;
- aparat respirator: raluri umede tranzitorii;
- aparat cardiovascular: tahicardie, tulburări de ritm (extrasistole ventriculare,
fibrilaţie atrială); electrocardiograma evidenţiază anomalii ale complexului ventricular,
ale undei T şi segmentului S-T. Tensiunea arterială scade proporţional cu gravitatea
intoxicaţiei, după pierderea conştienţei; în cursul convulsiilor poate exista un grad de
hipertensiune;
- examenul abdomenului: diferite grade de balonare şi uşoară hepatomegalie;
- tulburările neurologice sunt prezente în formele comatoase: reflexe
368
osteotendinoase diminuate sau abolite, reflexul cornean absent, semnul Babinski poate
fi prezent, tulburări sfincteriene cu incontinenţă de urină şi fecale; electroencefalograma
arată semne de suferinţă cerebrală difuză, uneori modificări de tip comiţial;
- temperatura corpului este normală în formele uşoare sau creşte în formele
severe prin dereglarea centrului termoreglator.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe criteriile de profesionalitate şi anume:
A. Stabilirea expunerii profesionale la monoxid de carbon
a. subiectiv: anamneza profesională pune în evidenţă circumstanţele etiologice
ale intoxicaţiei (de la bolnav sau de la colegii săi, dacă bolnavul este inconştient);
b. obiectiv: determinări de monoxid de carbon la locurilor de muncă.
B. Tabloul clinic
- simptomele şi semnele amintite, din care nu lipsesc cele din partea
sistemului nervos central, cel mai sensibil la lipsa de oxigen.
- carboxihemoglobina (cu valori de peste 18 - 20%).
Condiţii de recoltare a sângelui:
* rapid: imediat după intoxicaţie, înainte de oxigenoterapie;
* recipientele umplute complet şi astupate ermetic, chiar strat de parafină
deasupra probei pentru a nu veni în contact cu aerul. Pentru orientarea rapida a
diagnosticului, mai ales în urgenţe, se pot utiliza metode simple, ca fierberea sângelui
proaspăt extras, reacţia cu sulfat de cupru etc. pentru determinări de precizie se
recomandă spectrofotometria, cea mai sensibilă metodă şi la concentraţii mici ale
carboxihemoglobinei; alte metode necesită concentraţii mari ale carboxihemoglobinei
pentru a fi evidenţiată;
* recoltarea sângelui pe anticoagulant (heparină sau fluorură de Na 0,3% sau
edetamin).
Sunt utile pentru diagnostic:
- în sânge: hemoleucograma cu policitemie şi leucocitoză neutrofilă,
creşterea glicemiei, creşterea ureei;
- în urină: albuminurie, glicozurie;
- în lichidul cefalorahidian: hipertensiv, leucocite mai ales mononucleare,
hematii, glucoză.
- electrocardiogramă: extrasistole ventriculare sau fibrilaţie atrială, anomalii
ale complexului ventricular iniţial precum şi ale segmentului S-T şi undei T;
- electroencefalograma: suferinţă cerebrală difuză uneori de tip comiţial, iar în
encefalopatie unde lente (2-3 cicli/secundă) cu voltaj scăzut, predominant în ariile
frontale, revenirea la normal a traseului electroencefalogramei fiind semn de recuperare.
- cefalee de altă etiologie;
- comă de altă etiologie (alcoolică, diabetică, uremică, accident vascular);
* coma diabetică: respiraţie Kussmaul, mirosul de acetonă, glicemia cu valori
mari, glicozurie, acidoză, hipokaliemie, acetonurie;
* coma uremică: uree crescută şi albuminurie, semne de lezare renală
evidente;
* coma din accidente vasculare: persoane în vârstă, leziuni arteriosclerotice
preexistente, tulburări neurologice.
21.1.5. Evoluţie
369
- intoxicaţiile acute în urma expunerii de scurtă durată, fără pierderea

conştienţei nu provoacă în general efecte patologice persistente;
- dacă intoxicaţia a survenit brusc şi expunerea nu a fost de lungă durată,
intoxicatul îşi revine când nivelul carboxihemoglobinei scade sub 50%. După revenire
în primele 48 ore, bolnavul poate prezenta: dispnee, palpitaţii, slăbiciune, dureri
abdominale, anorexie;
- intoxicaţiile acute cu durata comei de 24-72 ore şi mai mult, fac posibile
apariţia sechelelor neuropsihice;
- prelungirea comei după ce concentraţia de carboxihemoglobină a scăzut sub
50% indică existenţa unei lezări hipoxice a encefalului. Tulburările neurologice sau
psihice pot apărea imediat sau după un interval de latenţă de 3-4 săptămâni sau mai
mult. În asemenea cazuri recuperarea este lentă şi capacitatea de muncă diminuată
pentru o perioadă mare de timp, uneori în mod definitiv.
Mortalitatea este variată, după gravitatea cazurilor. Moartea survine de obicei
în primele trei zile, ea fiind însă posibilă şi până în a 14-a - a-21-a zi de boală.
21.1.6. Complicaţii
a. complicaţiile imediate:
- ale aparatului respirator: pneumonii, care apare cel mai frecvent prin
aspirarea conţinutului gastric în timpul comei, edem pulmonar acut mixt, lezional şi
hemodinamic, care nu trebuie confundat cu congestia pasivă preagonică mixt; presiunea
venoasă centrală, presiunea în artera pulmonară, presiunea capilară pulmonară blocată şi
presiunea din atriul stâng sunt constant crescute, dovedind componenta hemodinamică.
Leziunile capilare generalizate, microtrombozele intravasculare cu microhemoragii
focale, degenerarea celulelor alveolare epiteliale şi şuntul pulmonar crescut indică
prezenţa unor componente toxice, lezionale. Ambele componente se agravează reciproc,
placa turnantă a interacţiunii fiind hemodinamica pulmonară. Pot să apară şi infarctul
pulmonar şi bronhopneumonii secundare;
- leziuni renale şi hepatice: nefroză acută prin mioglobinurie, datorită
necrozelor musculare intense;
- neurologice centrale şi periferice sunt cele mai importante, ele fiind prezente
când intoxicatul iese din comă; într-un număr redus de cazuri complicaţiile neuropsihice
apar după o perioadă de timp de cel mult 3-4 săptămâni, tulburări amnezice, tulburări
vegetative;
- cardiovasculare: tromboze arteriale periferice, mergând până la cangrenă
uscată şi tulburări funcţionale cardiace, care dispar rapid;
b. complicaţiile tardive:
- neuropsihice, în formele uşoare: tulburări neurovegetative de tipul astenie,
ameţeli, cefalee, transpiraţii excesive, tulburări vasomotorii, hipo- sau hipertensiune. În
formele mai grave apar lezări ale analizatorilor (pareze ale oculomotorilor, îngustarea
câmpului vizual, amauroză, discromatopsie, tulburări de gust, miros, echilibru),
convulsii, mişcări coreiforme polinevrite senzitivo-motorii, parkinsonism, tulburări
psihice de la agitaţie, halucinaţii, confuzii până la demenţă; paralizii ale extremităţilor
de origine centrală. Aceste complicaţii uneori se pot vindeca numai parţial şi după o
perioadă lungă, până la 1-2 ani de la intoxicaţie;
- cardiovasculare: tulburări de ritm şi de conducere, leziuni coronariene,
infarct, modificări electrocardiografice, tromboze ale arterelor periferice, mergând până
la cangrenă uscată şi tulburări funcţionale cardiace, care dispar rapid.
Evoluţia complicaţiilor: vindecare - uneori parţială; agravare lentă sau rapidă.
Sechelele intoxicaţiei acute cu monoxid de carbon: cele mai frecvente sunt
cele neuropsihice: sindroame extrapiramidale şi psihoze confuzionale cu dezorientare
370
temporospaţială. Ele persistă în aproape jumătate din cazurile cu atingere iniţială severă.
Tulburările psihice au la bază o leziune organică şi nu sunt nevroze reacţionale
survenind pe o tară psihică anterioară, cum s-a afirmat de unii autori. Se pot produce,
mai rar, sechele renale (nefroză, nefrită interstiţială), digestive (colită), endocrine
(distiroidii, insuficienţă suprarenală) sau scăderea rezistenţei la infecţii, cu amigdalite
repetate şi posibilă grefă endocardiacă. Nu s-au semnalat sechele cardiace ci doar
agravarea prin hipoxie a unei coronaropatii sau miocardopatii preexistente.
21.1.7. Prognosticul
Prognosticul este bun în cazurile fără pierdere de conştienţă, mai ales la tineri.
Prognosticul devine rezervat când apar: reflexe osteotendinoase şi pupilare
anormale, Babinski pozitiv, incontinenţă sfincteriană sau paralizii, edem pulmonar în
primele 48 ore, leucocitoză peste 18.000/mm3 în primele 24 ore, febră, tahipnee peste
30 respiraţii/minut, albuminurie în primele 48 ore, manifestări cutanate la internare sau
pe parcurs, transpiraţii excesive, hepatomegalie, tendinţă la sângerare. Alte semne de
gravitate: coma persistentă după scăderea carboxihemoglobinei sub 50%, persistenţa
semnului Babinski tot timpul comei sau recăderea între a 2-a zi şi a 18-a zi după
pseudorecuperare, cu recăpătarea conştienţei în primele 4 zile. Febra, incontinenţa de
urină şi fecale, precum şi pseudorecuperarea, sunt semne ce prognozează cu mare
probabilitate evoluţia spre sfârşit letal. Prognosticul funcţional este rezervat în prima
lună, apoi devine bun.
21.1.8. Tratamentul
- întreruperea absorbţiei de toxic pe cale respiratorie prin scoaterea imediată a
bolnavului din zona (încăperea unde s-a produs intoxicaţia). Atenţie la salvatori să nu se
intoxice;
- respiraţia artificială, dacă nu respiră sau are o respiraţie superficială şi
neregulată; este interzisă dacă bolnavul respiră normal.
B. tratamentul patogenic
- oxigenoterapie: la concentraţia carboxihemoglobinei de 40-50% şi în caz de
comă se administrează oxigen sub presiune, nu peste 3 atmosfere. Avantajele
oxigenoterapiei hiperbare: creşte oxigenul solvit în plasmă care difuzează rapid în
celule, transportul oxigenului prin eritrocit fiind deficitar, scade edemul cerebral prin
vasoconstricţie, creşte presiunea în mica circulaţie având efect antişunt, combate
tulburările raportului ventilaţie/perfuzie şi ale difuziunii alveolocapilare.
Durata oxigenoterapiei: atâtea minute câte procente de carboxihemoglobină
există, practic încă 30 minute după revenirea respiraţiei şi conştienţei. Limitele maxime
ale duratei prin metoda hiperbară sunt 45 minute la 3 atmosfere, 60 minute la 2,5
atmosfere şi 90 minute la 2 atmosfere. Oxigenoterapia la două atmosfere poate fi
repetată de 3-4 ori/zi, pentru corectarea hipoxemiei; trebuie menţinută valoarea PaO2 în
limitele a 100-200 mmHg pentru a obţine o P vO2 de circa 40-55 mmHg.
Bolnavul va internat într-o cameră călduţă, aşezat în decubit dorsal şi învelit.
După intoxicaţiile grave bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea complicaţiilor
şi tratarea lor.
- perfuzie cu novocaină 500 ml, de 1-2 ori/zi, dacă bolnavul nu-şi recapătă
conştienţa timp de două ore; novocaina este vasodilatatoare cerebrală, efecte similare
având papaverina şi hyderginul.
Se mai administrează după caz, terapia anti „sludge”:
- pentru corectarea tulburărilor de coagulare locală şi prevenirea coagulopatiei
de consum prin administrare de soluţii de dextrani cu moleculă mică (dextran 40,
371
rheomacrodex), heparină pentru reechilibrare reologică şi hemodinamică, prevenindu-se

astfel microtrombozele diseminate;
- piracetam (nootropil) care creşte sinteza şi utilizarea ATP, pentru
neuroprotecţie metabolică; în comă piracetamul se administrează i.v. în doză de 6-12
g/24 ore şi în paralel oral 3-60 g/zi; el poate fi administrat şi preventiv pentru protecţie
antianoxică;
- alfablocantele echilibrează repartiţia volumelor lichidiene şi combate
scăderea perfuziei pulmonare;
- digitala şi diureticele pentru efecte depolarizante, predominant pulmonare
fără a afecta hemodinamica sistemică;
- folosirea pe perioade scurte a steroizilor în doze mari (1-2 g/zi) pentru
efectele alfalitice, protecţie lizozomală, stimularea sintezei proteice hepatice şi de
surfactant alveolar;
- acid glutamic 1-10 g/zi, iniţial i.v. apoi oral şi vitamine B1, B2, B6, B12
împreună cu prostigmină, în complicaţiile neuropsihice;
- soluţii repolarizante (cu glucoză, insulină, KCl, sulfat de magneziu) cu
efecte antiaritmice.
Se contraindică: analepticele, carbogenul, albastru de metilen, opiaceele,
barbituricele, clorpromazina şi sângerarea.
C. Tratamentul simptomatic.

- bolnavii cu tulburări neurologice (de exemplu epilepsie) sau psihice persistente,
se încadrează în grade de invaliditate, potrivit criteriilor de la bolile neurologice şi
psihice.
21.1.10. Intoxicaţia cronică profesională cu monoxid de carbon

Problema producerii intoxicaţiei profesionale cronice cu monoxid de carbon a
suscitat numeroase controverse. Astăzi este recunoscută de majoritatea autorilor. Datele
experimentale, care au arătat complexitatea acţiunii nocive a monoxidului de carbon,
prin blocarea nu numai a hemoglobinei ci şi a altor enzime cu nucleu tetrapirolic în
compoziţia lor, ca şi o serie de observaţii clinice, au dus la concluzia că intoxicaţia
cronică cu monoxid de carbon este o realitate, că ea există, că are o destul de largă
răspândire, deci trebuie depistată, declarată ca boală profesională pentru a se putea lua
măsurile profilactice corespunzătoare la locurile de muncă respective.
Intoxicaţia cronică cu monoxid de carbon este urmarea unei cumulări de
efecte, în timp, a unor intoxicaţii uşoare acute sau subacute; apare după o expunere
îndelungată, de cel puţin 2-3 luni
Tabloul clinic. Manifestările pot fi variate în prim plan situându-se cele din
partea sistemului nervos central şi ale aparatului cardiovascular.
În forma obişnuită apar: cefalee, ameţeli, apatie, modificări de caracter,
scăderea memoriei, tulburări de somn, slăbire, lipsă de iniţiativă şi perseverenţă,
scăderea libidoului şi a potenţei şi în special o oboseală anormală, care se manifestă prin
fatigabilitate şi o senzaţie de slăbiciune în membre.
Sunt prezente semnele distoniei neurovegetative: labilitatea pulsului şi a
tensiunii arteriale, cu tendinţă marcată la hipotensiune, dermografism roşu intens,
tulburări de auz cu diminuarea acuităţii auditive pentru frecvenţele înalte de peste 1000
Hz, fosfene şi tulburări de vedere, dificultăţi la citit şi la aprecierea distanţelor, diplopie
la sfârşitul zilei de muncă, îngustarea câmpului vizual efectiv pentru verde şi roşu. Sunt
semnalate şi tulburări vestibulare, care, de obicei apar şi dispar o dată cu ameţelile.
În forma avansată mai pot apare: sindrom extrapiramidal, mers ataxic şi
372
nesigur, tulburări de tonus muscular cu hipertonie, reflexe osteotendinoase exagerate,

tremor şi nistagmus spontan, tulburări în sfera endocrină, cu interesarea axului
diencefalo-hipofizo-suprarenal exprimată prin eliminări scăzute de 17-cetosteroizi.
Modificări ale aparatului cardiovascular: palpitaţii, senzaţie de opresiune
precordială, tahicardie, aritmii, dispnee de efort, hipotonie; tulburări de conducere şi alte
modificări ale electrocardiogramei, atât în repaus cât şi în efort.
Tulburări digestive: diminuarea apetitului, senzaţie de presiune în regiunea
epigastrică, greţuri, vărsături, diaree, colici abdominale, pe acest fond survenind
pierderea în greutate. Se mai pot semnala polachiurie şi scăderea toleranţei la alcool.
Tulburările sistemului nervos central şi ale aparatului cardiovascular au o
mare preponderenţă şi sunt mai caracteristice.
Diagnosticul. Diagnosticul se pune pe baza celor trei elemente de
profesionalitate:
- expunerea profesională la monoxid de carbon, în concentraţii care depăşesc
limitele de expunere, timp îndelungat, stabilită prin anamneza profesională şi
obiectivată prin determinări de monoxid de carbon în aerul locului de muncă;
- tabloul clinic, simptomele şi semnele din partea sistemului nervos central şi
aparatului cardiovascular fiind cele mai frecvent întâlnite. Proba locului de muncă,
constituie un argument pentru intoxicaţia cronică, prin intensificarea simptomelor la
locul de muncă şi atenuarea lor la părăsirea acestuia.
Alte date care susţin diagnosticul: date epidemiologice cu manifestări de grup
expus, ineficienţa medicamentelor asupra unor simptome, de pildă a antinevralgicelor,
cât timp expunerea continuă.
- examenele de laborator: carboxihemoglobina peste 10%, proba de toleranţă
la monoxid de carbon, care constă în inhalarea, într-un spirometru, a unor concentraţii
minime cunoscute de monoxid de carbon, care să ridice nivelul de carboxihemoglobină
până la 8-12% (Almgreen), în cazurile grave. După test se înregistrează: perturbarea
reflexelor rotuliene, scăderea frecvenţei de fuziune la stimuli luminoşi intermitenţi,
greţuri, cefalee, oboseală, manifestările apărând la circa două ore după inhalare.
Diagnosticul diferenţial se face cu: sechelele intoxicaţiei acute cu monoxid
de carbon, ateroscleroza, manifestările neurologice şi psihice de altă natură,
tireotoxicoza, hepatita cronică, tulburări de climacterium, boli infecţioase cronice,
neuropatiile cronice de altă etiologie.
Prognosticul este rezervat în cazul muncitorilor în vârstă, este favorabil la
persoanele tinere.
Tratamentul. Tratamentul în intoxicaţia cronică se referă la:
- întreruperea temporară sau definitivă sau definitivă la monoxid de carbon;
- oxigenoterapia de 3-4 ori/zi câte 10-15 minute, timp de câteva săptămâni;
preparate de fier, gimnastică respiratorie;
- suprimare fumatului şi abuzului de alcool şi abuzului de alcool;
- evitarea expunerii la monoxid de carbon după vindecare.
21.1.11. Profilaxia în intoxicaţia acută şi cronică

- împiedicarea producerii monoxidului de carbon în diferite faze ale
procesului tehnologic;
- ermetizarea, etanşeizarea şi izolarea surselor de degajare a monoxidului de
carbon;
- ventilaţie corespunzătoare locală şi generală;
- odorizarea gazelor ce conţin monoxid de carbon pentru a fi sesizată poluarea
locurilor de muncă;
373
- controlul sistematic al concentraţiilor de monoxid de carbon în mediul de

muncă (folosind eventuale detectoare automate conectate la sisteme de alarmă optică
sau acustică);
- dispozitive de protecţie individuală, măşti cu hopcalită, cu filtre cu oxizi
metalici, ca mangan, cobalt, argint, cupru, sau aparate izolante (cărbunele activ nu reţine
monoxidul de carbon), în perioadele cu degajări periculoase.
Concentraţii admisibile: - pe schimbul de lucru, pe 8 ore: 20 mg/m3;
- pe 15 minute (de vârf): 30 mg/m3.
B. Măsuri medicale
- recunoaşterea riscului profesional: cunoaşterea surselor de monoxid de
carbon şi a muncitorilor expuşi, determinări de carboxihemoglobină la sfârşitul
schimbului, studii epidemiologice;
- examenul medical la angajare în muncă: se fac examinările obişnuite.
Contraindicaţii medicale: afecţiuni cronice ale sistemului nervos central,
epilepsia, boli cronice ale aparatului cardiovascular, anemii (bărbaţi: hemoglobină sub
13 gr %, hematocrit sub 40%; femei: hemoglobină sub 12 gr % hematocrit sub 35%).
- controlul medical periodic: anual, examen clinic general, determinarea
carboxihemoglobinei, electrocardiograma.
- educaţia pentru sănătate:
* persoanelor cu răspunderi tehnice şi administrative despre necesitatea luării
măsurilor tehnico-organizatorice, monoxidul de carbon poate produce intoxicaţii
mortale, scăderea capacităţii de muncă;
* muncitorii trebuie avertizaţi asupra riscului, a necesităţii utilizării măştilor;
trebuie să cunoască simptomatologia iniţială, măsurile de prim ajutor, necesitatea de a
părăsi locul de muncă, înainte ca impotenţa funcţională a membrelor inferioare să nu
mai permită acest lucru.
21.2. INTOXICAŢIA ACUTĂ PROFESIONALĂ CU ACID

CIANHIDRIC ŞI COMPUŞI CIANICI
21.2.1. Etiologie
A. Factorii etiologici principali sunt reprezentaţi de:
a. acidul cianhidric, acidul prusic sau cianura de hidrogen (HCN): gaz sau
lichid incolor, cu miros de migdale amare, foarte solubil în apă, alcool etilic, eter etilic.
Are punctul de fierbere de 26oC, temperatura de la care se transformă în vapori.
b. sărurile acidului cianhidric:
- cianura de sodiu (NaCN) cianură de potasiu (KCN): se prezintă sub formă
de cristale, albe, cu miros de migdale amare, solubile în apă, alcool etilic; hidrolizează
cu uşurinţă în soluţii apoase sau în atmosferă umedă şi pune în libertate acid cianhidric,
mai ales în contact cu acizi;
- cianura de calciu (Ca(CN)2) este o pulbere amorfă;
- cianatul de sodiu (NaOCN) este sub formă solidă, incoloră;
- cianatul de potasiu (KOCN), cu stare de agregare solidă;
- cianamida de calciu (CaCN2) se prezintă ca o pulbere albă cristalină;
- clorura de cianuril, pulbere albă.
c. cianogenul (CN)2, (dinitriletan) gaz incolor cu miros de migdale amare,
înţepător, foarte iritant, solubil în apă, alcool etilic, eter etilic. Apare în gazele de furnal.
Bromura de cianogen (CNBr) şi clorura de cianogen (CNCl), sunt cristale
incolore, respectiv lichid sau gaz, au miros înţepător, sunt iritanţi puternici
374
d. acetocianhidrină (CH3)2 C(OH)CN se prezintă sub formă de lichid incolor

în contact cu bazele alcaline, se descompune rapid şi eliberează acid cianhidric.
e. nitrilii sunt cianuri organice:
- acrilonitrilul sau cianura de vinil (CH2=CN-CN), lichid incolor;
- metacrilonitrilul şi acetonitrilul;
- proprionitrilul sau cianura de etil (C2H5CN) se prezintă sub formă de lichid
incolor.
Factorul comun chimic şi în acelaşi timp toxicologic al tuturor acestor
compuşi este ionul cian (CN-). Compuşii care conţin grupul N-C dacă sunt expuşi la
acţiunea acizilor şi a căldurii se eliberează acid cianhidric.
De menţionat: ferocianura de potasiu [K4(Fe/CN/6 .3H2O)], pulbere albă
cristalină, fericianura de potasiu [K3(Fe/CN/6], ferocianura de fier au o toxicitate foarte
redusă (unii autori le consideră inofensive).
Expunerea la acţiunea acizilor şi a căldurii a compuşilor care conţin grupul N-
C, duce la eliberarea acidului cianhidric.
- temperatura ridicată din încăperea de lucru care produce vasodilataţie şi
transpiraţie;
- soluţii de continuitate ale tegumentului.
C. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei acute:
- profesională: câteva minute - ore.
- acidul cianhidric: industria fibrelor sintetice, sinteza nitrililor (acrilaţilor şi
metacrilaţilor), ca raticid şi insecticid (deratizarea şi dezinsecţia vapoarelor, vagoanelor
de cale ferată, silozuri, magazii, depozite), producerea şi cianurilor, a maselor plastice,
distilarea cocsului, fiind un component al gazelor de distilare;
- cianogenul: fumigant pentru deparazitări şi dezinfecţii, este un component al
gazului de furnal;
- cianura de sodiu şi cianura de potasiu: băile de galvanizare, întărirea
oţelului, extracţia aurului şi argintului din minereuri, confecţionarea bijuteriilor,
tratamente termice, fumigaţia pomilor fructiferi, vapoare, vagoane de cale ferată,
tratamente termice. La galvanizări, apele provenite de la băile cu cianuri trebuie
evacuate separat de apele acide.
- cianura de calciu: insecticid, raticid, stabilizator pentru ciment, fabricarea
oţelurilor pure;
- clorura de cianogen: sinteze organice şi fumigaţii;
- acrilonitrilul: un polimer al său este utilizat în producţia fibrelor sintetice
(melană, orlon), copolimerizează cu butadienă şi dă un cauciuc de mare valoare (SKN,
sau Buna B), din polimeri se fabrică şi răşini, materiale plastice, cauciuc ş.a.;
- proprionitrilul se utilizează la sinteze organice;
- clorura de cianuril, rezultă din polimerizarea clorcianului, este folosită la
fabricarea melanei;
- cianatul de sodiu şi cianatul de potasiu: ca erbicide şi în chimia organică;
- cianamida de calciu: la fumigaţii, raticid, erbicid, la producerea de
îngrăşăminte, ca „defoliant” pentru bumbac, în industria chimică la prepararea
cianurilor, ureei, guanidinelor şi producţia de pigmenţi, călirea oţelului;
- fericianura de potasiu: fotografie, producţia de pigmenţi, călirea oţelului;
- ferocianura de potasiu: călirea oţelului, producerea de pigmenţi, gravură,
procese de vopsire, reactiv chimic.
21.2.2. Patogenie
375
A. Căile de pătrundere în organism

Pătrund pe cale respiratorie şi pe cale cutanată, inclusiv prin tegumentele
intacte; pătrunderea pe cale cutanată fiind favorizată de vasodilataţie, transpiraţie şi
soluţiile de continuitate.
B. Circulaţie, distribuţie, metabolizare
În sânge circulă sub formă de soluţie în plasmă, nu legat de hemoglobina din
eritrocit. Dar, dacă în sânge este prezentă methemoglobina, atunci ionul cian se combină
cu fierul trivalent al methemoglobinei şi se formează rapid cianmethemoglobina, care se
transformă din nou în hemoglobină şi cu eliberarea lentă a ionului cian (importanţă
practică, terapeutică, administrarea de substanţe methemoglobinizante).
Tot în timpul circulaţiei în sânge ionul cian se combină cu sulful, prin
implicarea rodanazei (sulftransferazei) şi se formează tiocianaţi, substanţe cu toxicitate
redusă (detoxifiere) eliminaţi pe cale renală şi digestivă (importanţă practică terapeutică
- administrarea de substanţe cu conţinut ridicat de sulf şi diagnostică - determinarea
tiocianaţilor în urină). Se mai combină cu 3-mercaptopiruvatul, prin intervenţia
cianidsulfurtransferazei, rezultând piruvat şi tiocianat; cu hidroxicobalamina formează
ciancobalamină, iar cu cistina formează cisteină şi 2-aminotiazolidin-4-acid carboxilic.
Ionul cian poate reacţiona şi cu triozele, dând cianhidrina.
- pentru unii compuşi sub formă nemodificată prin plămâni, salivă şi rinichi;
- sub formă de tiocianaţi pe cale renală, în principal.
- enzimatic de tip inhibitor: Citocromoxidaza are rol în transferul oxigenului
molecular către citocromul C redus din celulă, încât ionul cian blochează respiraţia
celulară, cu sistarea fosforilării oxidative şi acumularea de glucoză, difosfat,
triozofosfaţi, ADP şi acid adenilic; sinteza ATP este astfel inhibată. Inhibarea sistemului
citocromoxidază, realizează blocarea procesele oxidoreducătoare celulare cu
imposibilitatea celulei de a utiliza oxigenul care le perfuzează şi producerea consecutivă
a hipoxemiei de tip metabolic (spre deosebire de hipoxia de tip anemic prin lipsă de
hemoglobină capabilă să transporte oxigenul ca în intoxicaţia cu monoxid de carbon).
Sistemul nervos central va suferi primul, fiind foarte sensibil la hipoxie,
putând surveni moartea prin paralizia centrilor respiratori şi apoi a centrilor cardiaci.
Sângele venos are o culoare roşu-deschis, ca cel arterial. Citocromoxidaza nu este
distrusă prin acţiunea ionului cian; efectul inhibitor dispare dacă în sânge se găseşte o
substanţă (exemplu methemoglobina), care prin competiţie cu citocromoxidaza se
combină cu ionul cian.
Există şi particularităţi patogenice pentru diverşi compuşi.
Acidul cianhidric este un toxic extrem de puternic şi cu acţiune foarte rapidă,
acţiune ce se datoreşte ionului cian.
Acetocianhidrina şi cianurile alcaline au o toxicitate asemănătoare.
Compuşii organici (nitrilii: acrilonitrilul etc) şi-ar datora toxicitatea moleculei
lor întregi.
Cianamida calcică, cianaţii, izocianaţii, tiocianaţii, fero şi fericianurile ca şi
cianoacetaţii deşi au toxicitate mai redusă (cu excepţia izocianaţilor), au şi efecte diferite
de ale ionului cian.
- iritativ: cianogenul şi compuşii halogenaţi produc iritaţia căilor aeriene
superioare, lăcrimare, până la edem pulmonar acut (mai ales compuşii halogenaţi şi în
special clorura de cianogen).

Tabloul clinic al intoxicaţiei profesionale prezintă o formă supraacută, acută,
376
subacută şi una cronică.

Forma supraacută a intoxicaţie profesionale cu compuşi cianici.
Este comună ca tablou clinic pentru toţi compuşii cianici şi apare prin
inhalarea de concentraţii foarte mari (letale) corespunde la 50-100 mg cianură de sodiu
sau potasiu se o intoxicaţie fulgerătoare, caracterizată prin: cefalee, ameţeli, pierderea
conştienţei, convulsii, paralizia centrului respirator şi apoi oprirea activităţii inimii
(moartea poate surveni în câteva minute).
Forma acută se disting clasic patru faze (Aubertin):

- faza de excitaţie cu: cefalee intensă, vertij, greaţă, vărsături, polipnee, halenă
cu miros de migdale amare;
- faza de depresiune: dispnee inspiratorie şi expiratorie cu intervale de apnee,
bolnavul prezintă stupoare, angoasă, tegumente roşietice;
- faza de convulsii: convulsii tonico-clonice, cu tendinţă la generalizare;
- faza de paralizie: cefalee, constricţie faringiană, ameţeli, sialoree, greţuri,
vărsături, senzaţia de căldură în corp, slăbiciune musculară, tahipnee, apoi dispnee,
tahicardie, apoi bradicardie, colaps cardiovascular, tensiune arterială scăzută, comă
profundă posibilă, coloraţia roz a tegumentelor.
Există două posibilităţi:
* dacă muncitorul părăseşte imediat locul de muncă fenomenele dispar
spontan sau/şi prin tratament (important educaţia sanitară);
* dacă bolnavul nu părăseşte locul de muncă: slăbiciunea musculară se
accentuează, midriază, bradipnee, bradicardie, extremităţi reci, pierdere de conştienţă,
convulsii, relaxare sfincteriană, oprirea respiraţiei şi activităţii inimii.
Intoxicaţia subacută apare prin inhalarea de concentraţii joase, dar peste
concentraţia admisibilă determină apariţia unei intoxicaţii acute uşoare, caracterizată
prin: cefalee, ameţeli, greaţă, senzaţie de sufocaţie, confuzie, simptomatologie ce
dispare la scoaterea din mediu. Aceeaşi simptomatologie se poate întâlni în orele care
urmează după recuperarea unui intoxicat. Incapacitatea temporară de muncă durează cel
mult câteva zile, dacă nu apar complicaţii.
În rare cazuri poate persista o simptomatologie reziduală, timp de mai multe
luni: astenie fizică şi intelectuală, tulburări de memorie, labilitatea pulsului.
Dacă toxicul a pătruns în organism pe cale cutanată, evoluţia intoxicaţiei este
de obicei mai lentă, dar sunt posibile şi forme grave cu pierderea rapidă a conştienţei.
Se pot observa şi fenomene iritative ale conjunctivelor, mucoasei respiratorii
şi chiar edem pulmonar acut toxic dacă intoxicaţia este produsă de compuşi cianici cu
componentă iritantă importantă (cianogenul, clorura de cianogen).
Complicaţii. In intoxicaţia acută sunt posibile complicaţii: atelectazia
pulmonară, pneumopatii acute, foarte rar anomalii ale electrocardiogramei (modificări
ale undei P, subdenivelarea segmentului ST) şi excepţional sechele neurologice.
Intoxicaţia cronică
Intoxicaţia cronică se poate produce, dar este rar recunoscută deoarece
prezintă simptome şi semne asemănătoare altor boli. Mai frecvent se poate întâlni la
galvanizatori. Se pare că prezenţa tiocianaţilor în fluidele extracelulare determină
intoxicaţia cronică cu fenomene asemănătoare cu cele produse de excesul de medicaţie
cu tiosulfat, apare după luni sau ani de expunere profesională.
Se manifestă prin:
- slăbiciune musculară la nivelul membrelor superioare şi inferioare;
- sindrom astenic: astenie, cefalee, ameţeli accentuate, anxietate, iritabilitate;
- sindrom dispeptic: inapetenţă, greţuri, vărsături matinale, jenă epigastrică;
377
- iritaţii faringiene cu senzaţia de uscăciune în gât, dispnee, scădere în

greutate, tulburări de vedere.
Se presupune că intoxicaţia cronică favorizează guşa coloidală şi scleroza
diseminată.
A. Stabilirea expunerii profesionale la substanţe care au comun ionul cian
(CN-):
a. Subiectiv: - anamneză profesională (dacă bolnavul poate da relaţii);
- relaţii de la colegii de muncă care au adus bolnavul;
b. Obiectiv: - buletine de determinări toxicologice în atmosfera de muncă,
efectuate anterior, care atestă prezenţa acestor substanţe;
B. Tabloul chimic: simptomatologia enunţată.
C. Examene de laborator
- se determină în special tiocianaţii din urină, care au valori normale de 2
mg/24 ore la nefumători şi 16 mg/24 ore la fumători.
Suspiciunea de intoxicaţie: peste 30 mg/litru de urină, peste 8 mg/100 ml
sânge.
A fost propus un indice de expunere care ţine cont de carboxihemoglobina
dată de fumat, conform căreia pot exista trei categorii de persoane: neintoxicate,
suspecte de intoxicaţie şi cu probabilitate mare de intoxicaţie. Utilizarea acestui indice
scuteşte de obţinerea informaţiilor privind fumatul, dar necesită ca în paralel cu dozarea
tiocianaţilor în urină să se dozeze şi carboxihemoglobina.
21.2.5. Particularităţi ale unor compuşi cianici

Acrilonitrilul prin inhalare produce: cefalee, anxietate, opresiune toracică,
moartea putându-se produce prin paralizie respiratorie. S-au semnalat leziuni hepato-
renale şi ale organelor hematoformatoare (Koelsch). Are acţiune iritantă şi vezicantă
asupra tegumentelor şi mucoaselor asemănătoare cu cea a metil-alfa-cloracrilatului.
Acetonitrilul: intoxicaţia se caracterizează prin relativa lentoare a
manifestărilor şi prezenţa unor simptome similare cu cele date de tiocianaţi. Se
manifestă în plus prin: dureri toracice, hematemeză, polakiurie, albuminurie.
Proprionitrilul, este un toxic mai slab şi cu acţiune mai lentă, deoarece se
metabolizează rapid cu eliberare de ion cian; se tratează ca şi ceilalţi nitrili.
Acetoceanhidrina este unul din compuşii cei mai toxici. Se absoarbe rapid
prin tegumente.
Cianatul de sodiul: somnolenţă, convulsii, poliurie, diaree, efecte datorate
probabil ionului cian şi nu produşilor de eliminare.
Cianatul de potasiu, mai puţin toxic decât cianurile, nitrilii şi cianatul de
sodiu.
Cianamida calcică. Pătrunderea în organism se face pe cale respiratorie,
digestivă, prin alimente poluate şi cutanată prin mâini murdărite cu toxic.
Acţiunea toxică este declanşată de consumul de băuturi alcoolice şi numai
excepţional manifestările acute sunt date de simpla prezenţă a substanţei în organism.
Mecanismele intoxicaţiei contă în inhibarea acetaldehidoxidazei care catalizează
transformarea acetaldehidei în acid acetic, ducând la acumularea acetaldehidei şi la
intoxicaţie endogenă cu această substanţă.
Tabloul clinic se exprimă prin intoxicaţie acută, cel mai frecvent şi intoxicaţie
cronică.
Forma acută. Simptomatologia apare după 24-48 ore de la ingestia de băuturi
378
alcoolice: senzaţia de căldură a feţei, eritem uneori cianotic, uniform şi cu marginile

dinţate sau sub formă de pete largi localizate la faţă (cu excepţia nasului), gâtului şi
porţiunea superioară a toracelui, perceperea pulsaţiilor arteriale la nivelul extremităţii
cefalice, hiperemie conjunctivală, exoftalmie, edem palpebral („ochi de taur”).
Starea generală este alterată, anxietate, palpitaţii, cefalee pulsatilă, senzaţie de
frig în regiunea lombară şi extremităţi, frisoane, subfebrilităţi, hipotensiune, tahipnee,
tahicardie. Intensitatea eritemului este maximă la aproximativ o jumătate de oră de la
apariţie. Durata accesului: ½-3 ore, cu vindecarea completă în 1-2 zile cu unele
simptome reziduale ca cefalee, somnolenţă şi astenie.
Cianamida calcică produce şi leziuni ale pielii: dermite eritematoase sau
veziculoase, eczematiforme, care se pot infecta, arsuri chimice, ulceraţii atone dureroase
care se pot croniciza.
Forma cronică prezintă manifestări cutanate şi mucoase, leucocitoză,
limfocitoză şi creşterea semnificativă a VSH.
21.2.6. Tratamentul
Tratamentul intoxicaţiei acute este de urgenţă, în parte standardizat şi este în
funcţie de gravitatea intoxicaţiei:
A. Tratamentul etiologic: întreruperea absorbţiei de toxic pe cale respiratorie
şi cutanată. Se va acorda atenţie salvatorilor care să nu devină victime.
a. În cazurile uşoare (fără pierdere de conştienţă, fără modificări respiratorii):
- scoaterea imediată a bolnavului de la locul intoxicaţiei;
- se îndepărtează imediat hainele de lucru impregnate cu toxicul, se spală
tegumentele şi mucoasele eventual contaminate (cei care execută aceste operaţii trebuie
să poarte echipament de protecţie - mănuşi - pentru a preveni absorbţia transcutanată a
compuşilor cianici lichizi);
- repaus fizic şi psihic timp de 24 ore;
- oxigenoterapie;
- tratament simptomatic;
- eventual inhalare de vapori de nitrit de amil.
Recuperarea este posibilă în câteva ore.
b. În cazurile grave, cu pierderea conştienţei sau/şi modificări importante ale
respiraţiei:
- scoaterea imediată a bolnavului de la locul intoxicaţiei;
- îndepărtarea hainelor de lucru contaminate, spălarea tegumentelor şi
mucoaselor eventual contaminate;
- oxigenoterapie;
- medicaţie antidot care constă din:
* nitrit de amil (inhalare de vapori): conţinutul unei fiole se varsă pe o bucată
de tifon ţinută la 2-3 cm de nas câte 15-30 secunde până la evaporare; o fiolă la 5
minute, timpul maxim de administrare este de 25 minute (circa 5 fiole).
Dacă mişcările respiratorii spontane şi conştienţa nu au revenit în primele
minute se adaugă:
* nitrit de sodiu: 3%, 10 ml intravenos (lent 2,5-3 ml/minut), urmat imediat
pe acelaşi ac de hiposulfit de sodiu 25 %, 50 ml (lent 2,5-5 ml/minut). Soluţiile
respective nu se amestecă în seringă.
Nitritul se amil şi nitritul de sodiu au rolul de a forma methemoglobină, care
fixează imediat şi extrem de puternic ionii liberi de cian, care în acest fel nu vor mai
bloca citocromoxidaza.
Se poate produce scăderea bruscă a tensiunii arteriale, existând în acest fel
riscul unui colaps, deci este necesar să avem la îndemână efedrină, adrenalină.
379
Hiposulfitul de sodiu, prin sulful pe care îl conţine: intensificarea activităţii de

transsulfurizare a enzimei rodanază prin aport nou de ioni tiosulfat (organismul are
rezervă redusă în aceşti ioni).
Dacă simptomatologia reapare se injectează aceleaşi soluţii, dar jumătate din
dozele iniţiale.
Se pot administra, preventiv, la 2 ore după prima injecţie.
Preparate mai eficace:
Kelocyanor-ul este EDTA-CO2, sarea dicobaltică a acidului
etilendiaminotetraacetic (tetracematul dicobaltic), fiole de 20 ml cu un conţinut de 300
mg substanţă activă, antidot specific chelează ionul cian.
Ionul cian (CN) formează cu unul din atomii de cobalt un complex stabil, iar
de celălalt atom de cobalt se leagă radicalul cianului a cărei fixare este mai lentă.
Compuşii formaţi nu sunt metabolizaţi, nu sunt toxici şi sunt eliminaţi prin urină
Kelocyanor-ul se administrează intravenos, rapid o fiolă de 20 ml, urmat pe
acelaşi ac de 50 ml ser glucozat 10-20%, o fiolă de vitamina B1 a 100 mg, o fiolă de
vitamina B2 a 10 mg, două fiole vitamina C a 500 mg şi o fiolă de vitamina PP a 2 ml
sol. 5% (100 mg). În cazul în care tensiunea scăzută nu se ridică rapid, se injectează
după 5 minute de la prima injecţie încă o fiolă de Kelocyanor urmată de 50-100 ml ser
fiziologic. Dacă tensiunea arterială se menţine scăzută se recurge la o a treia injecţie de
kelocyanor. Kelocyanor-ul are şi o oarecare toxicitate care se manifestă prin tulburări, în
special din partea aparatului cardiovascular, determinând puseuri de hipertensiune,
atunci când nu este administrat în intoxicaţia cu acid cianhidric şi compuşi cianici.
Supradozajul poate determina hipertensiuni de scurtă durată, stare de rău general care se
instalează brusc, senzaţie de sufocare, edem al feţei şi alte fenomene (Mogoş).
Vitamina B12 (hidroxicobalamina), are acţiune asemănătoare, prin conţinutul
ei în cobalt duce la formarea de ciancobalamină.
Se poate utiliza cu succes şi combinaţia de Kelocyanor cu 250 mg de 4-
dimetil-amino-fenil-clorhidrat, un puternic methemoglobinizant.
La necesitate se pot administra clorpromazină, pentru scăderea temperaturii
corporale, cisteină, rodanază sau infenprodil.
Se va evita administrarea de albastru de metilen care, la anumite concentraţii,
transformă methemoglobina în hemoglobină, deci scade cantitatea de methemoglobină
capabilă să fixeze ionii liberi de cian, scăzând efectul antitoxic.
Foarte importantă este dotarea postului de prim ajutor la locul de muncă cu
medicamentele amintite; soluţiile de nitrit de sodiu şi tiosulfat de sodiu sunt foarte
stabile (au eficienţă 17-20 ani), dar este bine ca ele să fie reînnoite an de an. Este
recomandat să existe posibilitate administrării de oxigen, care transformă acidul
cianhidric în acid cianic, substanţă mai puţin toxică şi tot el activează oxigenul
molecular prin citocromoxidaza neblocată.
În timpul tratamentului trebuie să nu se producă o obstruare a căilor aeriene,
prin secreţii abundente, proteze dentare etc.
În intoxicaţia cronică se întrerupe expunerea profesională la toxic,
vitaminoterapie şi tratament simptomatic.
În intoxicaţia cu cianamida calcică se efectuează tratament simptomatic.
În formele grave: repaus, oxigenoterapie, sedative, combaterea hipotensiunii.
Leziunile oculare se tratează cu spălături abundente cu o soluţie bicarbonatătă 4%, cu
examinare ulterioară de medicul oftalmolog. Dermitele cronice necesită întreruperea
expunerii la toxic.
Manifestările specifice altor compuşi cianici necesită tratamente adecvate.
380
21.2.7. Profilaxia
- înlocuirea compuşilor foarte toxici cu substanţe mai puţin toxice;
- etanşeizarea aparaturii;
- ventilaţie generală şi locală pentru menţinerea concentraţilor de toxic sub
cele admisibile;
- echipament de protecţie adecvat.
Concentraţii admisibile:
* acid cianhidric: - pe 8 ore 0,3 mg/mc;
- pe 15 minute 1 mg/mc.
Are indicativul P.
* acrilonitrilul: - pe 8 ore 5 mg/mc;
- pe 15 minute 10 mg/mc.
Are indicativul P şi pC.
B. Măsuri medicale
a. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie acută cu acid cianhidric şi compuşi
cianici prin catagrafierea locurilor de muncă, a profesiunilor şi a muncitorilor expuşi,
studii epidemiologice;
Acidul cianhidric şi compuşii cianici, cu excepţia cianamidei calcice.
b. Examenul medical la angajarea în muncă: cele obişnuite la care se adaugă
electrocardiograma, hemogramă.
Contraindicaţii medicale: boli cronice ale sistemului nervos central, boli şi
deformaţii care împiedică purtarea măştii, bronhopneumopatii cronice cu reducerea
capacităţii respiratorii, astmul bronşic (în funcţie de rezultatele probelor funcţionale
ventilatorii, bolile aparatului cardiovascular (valvulopatii, cardiopatie ischemică),
anemia (criteriile de la plumb), anosmia, dermatoze, etilismul cronic.
c. Controlul medical periodic
- anual: examen clinic general, tiocianaţii în sânge şi urină (la sfârşitul
programului de lucru), hemogramă, electrocardiograma.
Cianamida calcică
Examenul medical la angajare şi controlul medical periodic: cele comune.
Contraindicaţii medicale: etilism cronic, boli cronice ale căilor respiratorii superioare,
dermatoze.
- pentru organele tehnico-administrative în vederea realizării măsurilor
tehnice;
- pentru muncitori: respectarea igienei individuale, purtarea corectă a
echipamentului de protecţie, cunoaşterea simptomatologiei intoxicaţiei şi părăsirea
locului de muncă la apariţia primelor semne de intoxicaţie, avertizarea muncitorilor
despre conţinutul toxic cu compuşi cianici a recipientelor, cunoaşterea acordării corecte
a primului ajutor, suprimarea fumatului în timpul lucrului.
21.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂCU HIDROGEN SULFURAT
Intoxicaţia profesională cu hidrogen sulfurat este descrisă la capitolul

„Intoxicaţiile profesionale produse de gaze şi vapori iritanţi”.
381
CAPITOLUL 22
INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE ŞI VAPORI IRITANŢI
Definiţie. Gazele şi vaporii iritanţi sunt substanţe chimice cu mare reactivitate

chimică, care au o caracteristică comună de a produce o excitare („iritare”) anormală a
receptorilor de la nivelul aparatului respirator, a mucoaselor (conjunctivală, bucală,
gastrită) şi tegumentelor.
22.1. Etiologie
A. Factori etiologici principali: substanţe diferite ca structură chimică:
a. Halogenii şi acizii lor: clor şi acid clorhidric, fluor şi acid fluorhidric, brom
şi acid bromhidric, fosgen (clorura de CO);
b. Compuşii sulfului: dioxid de sulf, trioxid de sulf, acidul sulfuric, hidrogen
sulfurat, dimetil sulfat;
c. Compuşii azotului: oxizii de azot, acid azotic, amoniac;
d. Compuşii fosforului: tetraclorura de fosfor, oxiclorura de fosfor;
e. Alte substanţe: acroleine, izocianaţi;
f. Substanţe cu acţiune secundar iritantă: vaporii de solvenţi organici (benzen,
alcool metilic, tetraclorura de carbon, dimetilformamida etc.).
B. Factori etiologicii favorizanţi: leziuni inflamatorii ale aparatului respirator,
382
mucoaselor şi tegumentelor.
C. Timpul de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei: în funcţie de
concentraţia toxicului în aer, substanţă; în intoxicaţia acută - minute, ore; în intoxicaţia
cronică - luni, ani de zile.
- clor şi acid clorhidric: prepararea clorului (industria clorosodică), preparare
de cloraţi, percloraţi, a altor compuşi anorganici şi hipocloriţi (industria chimică),
înălbirea celulozei (fabrici de hârtie), înălbirea bumbacului (industria textilă), clorinarea
apei şi a bazinelor de înot, prepararea clorurii de var, fabricarea clorurii de vinil, a
cauciucului sintetic, a maselor plastice, decaparea metalelor, metalurgie (fosgen),
fabricarea pesticidelor; fosgenul: industria coloranţilor, fibrelor sintetice (melană),
diferiţi compuşi chimici, industria de medicamente (salol, uretan), transformarea unor
oxizi metalici în cloruri, metalurgie, în cazul contactului unor hidrocarburi clorate cu
flacăra sau metale fierbinţi. Deosebit de periculoase sunt operaţiile de preparare,
îmbuteliere, transport, manipulare a clorului lichid;
- fluor şi acid fluorhidric: industria atomică, pentru tratarea uraniului, gravarea
sticlei, fabricarea superfosfaţilor, fluorurilor şi fluorosilicaţilor, folosiţi ca fluidifianţi şi
antioxidanţi la topirea beriliului şi aluminiului, galvanoplastie, fabricarea smalţurilor de
protecţie, conservant în industria alimentară, industria chimică şi farmaceutică (produse
pentru conservarea lemnului, raticide, insecticide, medicamente, catalizatori),
producerea tuburilor fluorescente, ca
Tabelul nr. 15
Substanţe cu acţiune puternic iritantă. (I. Toma, Medicina muncii, vol. I,
Editura Reduta, Craiova, 1999).
Denumirea substanţei Denumirea substanţei

Acid azotic Dimetilsulfat
Acid clorhidric Etanolamină
Acid cromic şi cromaţi Etilenclorhidrină
Acid fluorhidriacid sulfuricc Etilenimină
Acroleină Etilenoxid
Amoniac Etilenmercaptan
Anhidridă ftalică Fluor
Anhidridă maleică Fosfina
Antimoniu Fosgen
ANTU Hexafluorură de seleniu
Beriliu şi compuşii săi Hexafluorură de telur
Brom Hidrogen sulfurat
Bromură de metil Iod
Bumbac, pulberi Iodură de metil
Butil mercaptan Metilendifenilizocianat
Cadmiu, pulberi, fum Metilizocianat
Cetonă Metilmercaptan
Clor Nichelcarbonil
Clor trifluorură Nitroetan
1-clor-nitropropan Nitropropan
Cloropicrină Ozon
Clorură de zinc (fum) Paraquat
Diazometan Pentafluorură de sulf
383
Diboran Pentaoxid de vanadium

1,1-dicloroetileter Perclormetilmercaptan
Dioxid de azot Tributilfosfat
Dioxid de sulf Triclorură de fosfor
Diizopropilamină Toluen-2,4-diizocianat
Dimetilamină Uraniu natural (compuşi solubili şi
insolubili
tananţi, mordanţi, lubrefianţi şi fabricarea de materiale ignifuge;

- compuşii sulfului:
* dioxidul de sulf: fabricarea acidului sulfuric, a superfosfaţilor, în industria
celulozei, hârtiei, zahărului, textilă (agent de înălbire), în vopsitorii, tăbăcării,
prelucrarea lânii, fumigant, conservant, antioxidant, industria chimică de sinteză
(sulfură de carbon, sulfonaţi); poate apare la prepararea minereurilor de cupru, zinc şi
plumb care conţin sulf (pirite) precum şi în locurile în care se ard, se
distilează sau se rafinează cărbunele sau petrolul cu conţinut ridicat de sulf;
* acidul sulfuric: industria chimică, la fabricarea îngrăşămintelor, sulfaţilor,
acizilor minerali şi la rafinarea petrolului, în metalurgie la băile de
Tabelul nr. 16
Substanţe cu acţiune iritativă moderată Substanţe cu acţiune puternic iritantă.
(I. Toma, Medicina muncii, vol. I, Editura Reduta, Craiova, 1999).
Denumirea substanţei Denumirea substanţei

0 1
Acetat de etil n-Butil acetat
Acetonă terţ-Butil acetat
Acid acetic n-Butilamină
Acid bromhidric Butil celosolv
Acid formic n-Butil glicidileter
Acid fosforic p-terţ-Butil toluen
Acid oxalic Ciclohexan
Acrilat de etil Ciclohexanonă
Alcool alilic Cicloxexenă
Alcool butilic-sec Ciclopentadienă
Alcool etilic Clorură de alil
Alcool furfurilic Clorură de benzil
Aldehidă acetică Cloroacetaldehidă
Aldehidă crotonică Cloracetofenonă
Alil-propil-disulfură Clorbenzen
n-Amilacetat Clorbenziliden malonilnitril
sec-Amilacetat Clorobromometan
Anhidridă acetică Cloropren
Argint metalic şi compuşi solubili Clorură de etil
Argint şi compuşi Cupru, pulberi şi vapori
Bromoform Cupru, fum
Bromura de etil Cumen
1,3-Butadienă Diacetonă alcool
Dibutil fosfat Izopropil amină
384
Dibutil ftalat Izopropileter

Dicloracetilenă Metil acetat
Diclorbenzen Metil acrilat
p-Diclorbenzen Metilal
1,3-Dicloro-5,5-dimetilhidantoin Metilamină
Dietilamină Metilamil cetonă
Dimetilaminoetanol Metilbutil cetonă
Difluorodibrometan Metilcelosolv
Difenil Metilcelosolv acetat
Diglicidil eter Metilciclohexanol
Diizobutil cetonă Metilciclohexanonă
Dimetil ftalat Metil-etil-cetonă
Dietil ftalat Metil formiat
Dioxan Metil izobutilcarbicol
0 1
Dipropilenglicolmetileter Metilizobutilcetonă
Epiclorhidrina alfa-Metilstiren
Eter etilic Monoclorură de sulf
Etilamină Morfolină
Etilamilcetonă Nafta
Etilbenzen Nitroetan
Etilbutilcetonă 1-Nitropropan
Etilendiamină Octan
Etilendubromură Oxid de calciu
Etil formiat Oxid de magneziu, fum
n-Etilmorfolină Pentan
Etoxietanol Pentaclorfenol
Etoxietil acetat Penoxid de benzoil
Fenol Peroxid de hidrogen 90%
Fenilfglicidil eter Piridină
Ferovanadiu, pulberi Propil acetat
Fluoruri n-Propil alcool
Fluorură de sulfuril Propilen diclorură
Fosfor galben Propilenimină
Fosfor pentaclorură Propilenoxid
Fosfor pentasulfură Răşini epoxi
Fosfor triclorură Seleniu, compuşi
Formaldehidă Silicat de etil
Furfural Stiren
Hexan Tetraoxid de osmiu
Hexacloretan Tetracloretilen
Hexil acetat Tetranitrometan
Hidrazină Thiram
Hidrogen seleniat 1,2,3-Triclormetan
Hidrură de litiu Tricloretilen
Hidroxid de sodiu Triclorpropan
Izoamil acetat 1,1,2-Tricloro-1,2,2-trifluoroetan
Izoamil alcool Trietilamină
385
Izolentil acetat Veniltoluen

Izofononă Zinc
Izopropil acetat Xilen
Izopropil alcool
metalizare şi decapare a metalelor, în industria textilă de mătase artificială, la fabricarea

acumulatorilor, a explozibililor, în tăbăcării, la rafinarea grăsimilor şi uleiurilor. La
locurile de muncă există asociaţii de vapori de acid cu trioxid şi bioxid de sulf, mai rar
cu oxizi de azot. Poate conţine impurităţi, ca arsen, existând pericolul apariţiei
hidrogenului arseniat;
* hidrogenul sulfurat instalaţii de decantare şi canalizare ale fabricilor de
hârtie, zahăr, tăbăcării, industria fibrelor artificiale, prin descompunerea naturală a
proteinelor; descompunerea substanţelor organice din straturile geologice în saline,
mine de cărbuni, puţuri, tuneluri, cheson.
Procesele tehnologice în care se produce hidrogen sulfurat sunt: prelucrarea
sulfurilor, rafinarea petrolului, prepararea acidului sulfuric, acidului clorhidric şi
bicarbonatul de sodiu, coloranţilor de sulf, sulfurii de carbon, cauciucului, vâscozei,
celofanului; utilizarea hidrogenului sulfurat;
- compuşii azotului:
* oxizi de azot: fabricarea unor substanţe chimice ca explozive, coloranţi,
lacuri, industria celuloidului, la reacţiile de nitrare şi nitratare, la fabricarea acizilor
minerali (azotic, sulfuric), a îngrăşămintelor azotate, produsele de sudură electrică şi
autogenă, la arderea lentă a nitrocelulozei, în silozuri prost ventilate (la scurt timp după
umplerea lor cu cereale - câteva ore - la două săptămâni), ca urmare a fermentaţiei
cerealelor nematurate sau a celor tratate în prealabil cu îngrăşăminte azotate;
* amoniac: fabricarea îngrăşămintelor azotate prin utilizarea sulfatului şi
nitratului de amoniu, acidului azotic, producerea frigului artificial în industria
frigotehnică, întrucât evaporarea amoniacului este însoţită de absorbţia unei mari
cantităţi de căldură, sinteza ureei, tăbăcării, fabrici de coloranţi, vopsele, mase plastice,
mătase artificială, fabricarea oglinzilor, fabricarea amoniacului şi carbonatului de sodiu
prin procedeul Solvay, decaparea metalelor, rafinăriile de petrol, distilarea cărbunelui,
în sectorul zootehnic ca urmare a degradării unei mari cantităţi de urină. Cel mai mare
pericol îl reprezintă locurile de muncă unde amoniacul se găseşte sub formă de gaz
comprimat (pot apărea brusc cantităţi mari de gaze);
* ozonul: aparate de înaltă tensiune, de exemplu instalaţiile Roentgen,
instalaţii de ultraviolete sau sudură, sterilizarea apei, decolorarea uleiurilor, hârtiei,
făinii şi fibrelor textile, tratarea răşinilor din lemnul de tâmplărie prin învechire
artificială, combaterea mirosurilor din încăperile slab ventilate, mirosurile puternice
nedispărând decât la concentraţii toxice de ozon.
22.2. Patogenia
A. Patogenia generală
a. Factori care condiţionează gravitatea intoxicaţiei
Gravitatea acţiunii toxice este în funcţie de concentraţia din aer, durata de
expunere, solubilitatea în soluţii apoase (cu cât sunt mai solubile cu atât acţiunea se
localizează pe căile aeriene superioare);
b. Excitarea anormală a receptorilor de la nivelul la care acţionează agentul
iritativ produce fenomene ce apar în comun la toate gazele şi vaporii iritanţi:
- fenomene dureroase: arsuri, înţepături, usturimi, senzaţie de corp străin, etc.
localizate la diferite nivele ale aparatului respirator, dar mai ales retrosternal;
386
- fenomene reflexe care pot fi motorii, secretorii sau vasculare:

* de natură motorie: strănut, tuse, constricţie bronşică;
* de natură secretorie: hipersecreţia glandelor nazale (rinoree), conjunctivale
(lăcrimare), salivare (sialoree), bronşice;
* de natură vasculară: hiperemie, congestie, edem.
B. Patogenia specifică fiecărui gaz şi vapor iritant este tratată la „aspecte
clinice particulare”.

Intoxicaţiile profesionale cu gaze şi vapori iritanţi pot fi acute sau cronice.
În funcţie de concentraţie, durata de expunere şi solubilitatea în soluţii apoase
pot apărea mai multe sindroame.
A. Intoxicaţia acută - în urma expunerii la concentraţii ridicate de substanţe
iritante se manifestă prin fenomene respiratorii, ale mucoaselor şi cutanate.
La nivelul aparatului respirator se pot întâlni:
- sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare;
- bronşiolita obliterantă;
- edemul pulmonar acut toxic.
a. Sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare (SICAS):
- iritaţia mucoasei nazale: senzaţia de înţepături şi arsură în nas, strănut,
obstrucţie nazală, rinoree, epistaxis;
- hiperemia mucoasei sinusurilor: cefalee frontală cu accentuarea obstrucţiei
nazale, senzaţia de greutate în cap;
- inflamaţia şi edemul glotei: tuse spastică, senzaţia de uscăciune şi arsură în
gât, dificultăţi de deglutiţie şi vorbire;
- inflamaţia faringelui: răguşeală mergând până la afonie;
- edemul laringelui şi spasmul laringian: dispnee (chiar intensă), stridor,
cianoză, anxietate datorită jenei respiratorii;
- iritaţia traheo-bronşică: accentuarea tusei spastice, expectoraţie puţin
abundentă, uneori striată cu sânge, senzaţia de arsură, usturime şi de opresiune
retrosternală, dureri toracice (din cauza tusei), senzaţia de constricţie toracică, dispnee
marcată cu sufocaţie, respiraţie şuierătoare, cianoză.
Alte simptome ce pot apărea: dureri abdominale, greţuri, vărsături (uneori
sanghinolente), rar diaree.
În cazul unor concentraţii foarte ridicate: suprastimularea reflexă a centrului
respirator cu oprirea bruscă a respiraţiei, sincopă şi moarte.
Sindromul de iritare a căilor aeriene superioare este în general benign, dar
importanţa cunoaşterii lui, în special a etiologiei lui (nu viroză respiratorie) constă în
faptul că el poate atrage atenţia asupra posibilităţii apariţiei celorlalte sindroame mult
mai grave.
B. Bronşiolita obliterantă („boala de siloz”) poate fi produsă de substanţele
iritante ajunse la nivelul căilor respiratorii profunde şi are o apariţie întârziată şi evoluţie
prelungită. Apare după expuneri la concentraţii mai mici decât cele produc edemul
pulmonar acut toxic
Evoluează în 3 timpi:
- perioada de sănătate aparentă: dispar simptomele şi semnele sindromului de
iritaţie a căilor aeriene superioare; durează 2-3 săptămâni;
- perioada de stare de boală: frison, febră ridicată, tuse, dispnee, cianoză, stare
generală profund alterată.
Substratul anatomopatologic: obliterarea lumenului bronhiilor mici şi
387
bronhiolelor de către epiteliul necrotic, la care se adaugă proliferarea unui ţesut de

granulaţie.
Examene paraclinice şi de laborator: VSH crescută, leucocitoză, radiografia
pulmonară - numeroase opacităţi de 1-5 mm uniform diseminate pe ambele câmpuri
pulmonare.
C. Edemul pulmonar acut toxic (EPAT) - când substanţa toxică se manifestă
asupra segmentelor profunde pulmonare. Poate apare la orice expunere de gaze şi vapori
iritanţi, dar a fost descris mai ales după expunere la fluor, dioxid de sulf, amoniac, oxizi
de azot, fosgen, dimetilsulfat.
Edemul pulmonar datorat inhalării substanţelor iritante se deosebeşte în mod
net de edemul pulmonar de origine circulatorie prin mecanismul de acţiune care este
reprezentat de alterări ale structurilor anatomice pulmonare, vizând terminaţiile
nervoase şi endoteliul vascular. Astfel, iritarea receptorilor din căile aeriene conduce,
prin mecanisme reflexe, la o vasodilataţie a arteriolelor şi capilarelor care se adaugă la
alterările produse de lezarea directă de către toxic a endoteliului capilar, urmate de
creşterea permeabilităţii capilare cu transudat intraalveolar.
Deşi din punct de vedere clinic edemul pulmonar acut toxic este asemănător
cu cel cardiogen, mecanismul de producere diferit are ca principală consecinţă deosebiri
în conduita terapeutică.
Evoluează în 3 timpi:
- perioada de sănătate aparentă: dispar simptomele şi semnele sindromul de
iritaţie a căilor aeriene superioare, durează 6-48 ore, de aici necesitatea supravegherii
stricte, în această perioadă, astfel ca perioadă de stare să apară în condiţii în care primul
ajutor poate fi acordat în bune condiţii;
- perioada de stare de boală: dispnee intensă, tuse, expectoraţie aerată, rozată,
cianoză, raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare.
Alte manifestări clinice în intoxicaţia acută:
- la nivelul ochilor, sindromul de iritaţie poate apare izolat sau însoţind iritaţia
căilor respiratorii. Se manifestă prin: usturime, senzaţia de corp străin în ochi, lăcrimare
abundentă, blefarospasm, edem, hiperemie conjunctivală intensă.
În intoxicaţia cu amoniac şi compuşi ai sulfului fenomenele oculare sunt mai
dramatice: conjunctivită pseudomembranoasă, perforaţia corneei cu hernierea irisului,
ramolisment ocular.
- la nivelul tegumentelor, la contactul direct produc: arsuri chimice, uneori cu
veziculaţie.
D. Efectele cronice ale gazelor şi vaporilor iritanţi:
- apar după expunerea timp îndelungat la concentraţii moderate de gaze şi
vapori iritanţi, cu inducerea unor modificări funcţionale şi a unor leziuni anatomice ce
pot evolua mult timp asimptomatic;
- asupra aparatului respirator. În prima fază se produc modificări funcţionale
reflexe (hipersecreţie de mucus, paralizia cililor vibratili, spasm bronşic); urmează faza
leziunilor anatomice şi inflamatorii cronice ale peretelui bronşic şi de alterare a
structurii mucosecretante, modificări ce nu rămân mult timp aseptice. Infecţiile sunt
favorizate atât de tulburările funcţionale (paralizia cililor vibratili etc), de cele
anatomice (necroze, distrugerea cililor), cât şi de acţiunea de inhibare a
polimorfonuclearelor neutrofile şi macrofagelor, care a fost atribuită iritanţilor (A.
Georgescu)
Obstrucţia căilor aeriene, determinată de hipersecreţie, edem, spasmul
musculaturii bronhiilor şi bronhiolelor, hiperplazia şi descuamarea epitelială, exudatul
fibrinoleucocitar, precum şi distorsiuni ale conductelor periferice, provoacă tulburări de
388
distribuţie, cu repercursiuni asupra raportului ventilaţie/perfuzie, iar dacă procesul a

devenit difuz se produce hipoventilaţie alveolară cu hipoxie (R. Păun).
Obstrucţia bronşică este agravată de proliferarea conjunctivă în jurul
bronhiolelor terminale, care iniţiază fibroza pulmonară. Emfizemul pulmonar este o
urmare a obstrucţiei bronşice.
Infecţia bronşică poate duce la sensibilizarea faţă de antigeni bacterieni; endo-
peribronşita şi fibroza, la apariţia de bronşiectazii iar reducerea patului vascular şi
hipertensiunea în mica circulaţie pot conduce în timp la instalarea cordului pulmonar
cronic.
Din punct de vedere clinic, semnele de iritaţie a căilor aeriene superioare cu
strănut, rinoree, epistaxis, disfonie, sunt aproape constante în primele luni de expunere;
ele diminuează cu timpul şi deseori se instalează fenomenele cronice.
.Clinic se manifestă prin rinite cronice, hiposmie (greşit etichetată ca un
fenomen de adaptare), epistaxis, bronşită cronică iritativă, astm bronşic, laringită
cronică, fibroză pulmonară, emfizem pulmonar, în final cord pulmonar cronic;
- la nivelul tegumentelor: dermite iritative, acnee, tulburări secretorii, scăderea
rezistenţei la infecţii;
- asupra aparatului digestiv: stomatite cu sialoree, gingivoragii, glosite şi
alterări ale gustului, modificări ale smalţului dentar, creşterea frecvenţei cariei, tulburări
dispeptice (saţietate rapidă, inapetenţă, balonare postprandială, jenă epigastrică, greaţă,
pirozis, modificări ale pH-ului gastric), gastrite (dimetilsulfat);
- manifestări astenovegetative: fatigabilitate sporită, astenie, cefalee, ameţeli,
modificări de caracter, tulburări de somn etc.
22.4. Aspecte clinice particulare
22.4.1. Intoxicaţia profesională cu clor şi compuşi

Intoxicaţia profesională cu clor
Proprietăţi. Clorul (Cl) este un gaz de culoare galben-verzui, cu miros specific
înecăcios, de trei ori mai greu decât aerul.
Etiologie. Factorul etiologic principal este clorul sub formă gazoasă şi vaporii
de acid clorhidric, care acţionează asupra aparatului respirator şi soluţiile care conţin
clor, acţionează în special asupra ochilor, tegumentelor şi mucoaselor.
Patogenie. Combinaţia clorului cu apa din ţesuturi, duce la formarea de acid
clorhidric, iar prin acţiunea oxidantă la ozon - puternic toxic protoplasmatic.
Tabloul clinic. In funcţie de concentraţia de la locul de muncă şi timpul de
expunere se pot întâlni forme acute şi cronice.
În intoxicaţia acută, în plus: la expuneri foarte mari se poate produce edem
pulmonar acut toxic, imediat sau la câteva ore, fără perioadă de remisiune. Se mai pot
întâlni:
- tulburări digestive: greaţă, vărsături, dureri abdominale;
- tulburări renale: oligurie, hematurie;
- manifestări nervoase: de la cefalee violentă la stare de agitaţie, delir, stare de
prostraţie.
În intoxicaţia cronică sunt manifestări de tipul:
- iritaţii cronice ale mucoaselor conjunctivale şi ale căilor respiratorii;
- leziuni ale smalţului dentar, aşa numita „necroza acidă” a dinţilor, prin
acidul clorhidric format;
- la nivelul tegumentelor: foliculită („acnee clorică”) localizată mai ales pe
părţile descoperite.
389
Intoxicaţia profesională cu acid clorhidric (HCl)

Proprietăţi. Gaz incolor în stare pură, colorat în gălbui când conţine urme de
clorură de fier, de 1,3 ori mai greu decât aerul. Este hidrosolubil şi fumegă în aerul
umed, transformându-se în aerosoli, formă sub care acţionează ca toxic industrial.
Soluţiile de acid clorhidric degajă de asemenea vapori şi aerosoli. Are proprietăţi
avertizoare: miros puternic, gust acru, ceaţă vizibilă, acţiune iritativă.
Tabloul clinic evoluează prin manifestări acute şi cronice.
Manifestările acute: conjunctivite, keratite, rinite cu anosmie pasageră, cu
posibile ulceraţii de sept nazal, laringite cu eventual edem glotic, necroze ale mucoasei
traheale, bronşite, bronşiolite, la nivelul tegumentelor se întâlnesc arsuri. Mai rar se
poate produce edemul pulmonar acut toxic, uneori după o perioadă de latenţă de câteva
zile.
Expunerea cronică: rinite cu epistaxis frecvent, perforaţia septului nazal,
bronşite cu tendinţă la hemoptizie, iritaţia şi uscăciunea tegumentului, mai ales la
nivelul feţei, modificări dentare, stomatită, ulceraţii şi stomatită hemoragică, scădere
ponderală, astenie, cefalee, dispepsie cronică.
Arsurile oculare (fotofobie, dureri, lăcrimare) dau sechele grave: leucom,
sinblefarom, entropion.
La nivelul tegumentelor: arsuri cu formarea de cruste închise la culoare,
dureroase şi fără hemoragii.
Intoxicaţia profesională cu fosgen (COCl2 )

Proprietăţi. Gaz incolor, de 3,5 ori mai greu decât aerul.
Patogenie: iritant slab al mucoaselor, toxic puternic al epiteliului alveolar, de
10-15 ori mai intensă decât cea a clorului. Hidroliza fosgenului la nivelul mucoaselor
degajă acid clorhidric. Ca şi acetona, are mare putere de acetilare prin reacţie cu
grupările NH2, SH şi OH ale proteinelor şi lipidelor, inclusiv ale enzimelor, având ca
efect creşterea permeabilităţii membranei alveolare, prin alterarea trombochinazei
explicându-se tendinţei la hemoptizii şi peteşii găsite în creier la necropsie.
Tabloul clinic, evoluează trifazic:
- faza iritativă cu iritaţia conjunctivelor şi căilor aeriene puţin marcată, cu un
gust caracteristic;
- faza de remisiune completă cu posibilă remisiune completă, care durează
câteva ore;
- urmată de edemul pulmonar acut toxic de gravitate deosebită, cu hemoptizii
frecvente. În general febra lipseşte, existând tendinţa la hipotermie, cu simptomatologie
generală caracteristică: cefalee, ameţeli, senzaţie de completă epuizare, tendinţă la
somn, obnubilare, vărsături, simptome ce traduc suferinţă sistemului nervos central
Edemul pulmonar acut toxic poate da complicaţii infecţioase
(bronhopneumonie, abces pulmonar) şi poate fi urmat de sechele bronhopulmonare
frecvente, cu reducerea capacităţii de muncă.
22.4.2. Intoxicaţia profesională cu fluor şi compuşi

Proprietăţi. Fluorul (F) este un gaz galben-verzui, mai greu decât aerul, cu
miros foarte pătrunzător, la19,5oC devine lichid. Având o mare reactivitate chimică, în
natură nu se găseşte liber ci sub formă de acid fluorhidric, rezultat din reacţia fluorului
cu apa, sau sub formă de săruri. Toţi compuşii săi degajă fluor, care în contact cu
vaporii de apă din aer se transformă în acid fluorhidric. În industrie cei mai întâlniţi
sunt: fluorura de calciu (CaF2), criolitul (Na2AlF6), fluoroapatita [Ca3(PO4)2CaF2]şi
acidul fluorhidric (HF). Toţi compuşii fluoruraţi sunt toxici.
Patogenie. Căile de pătrundere în organism:
390
- respiratorie, pentru compuşii gazoşi sau cei pulverulenţi principală calea în

condiţii industriale;
- cutanată, pentru acidul fluorhidric, gazos sau în soluţie, acidul fluorosilicic şi
soluţiile lichide ale sărurilor acestora;
- digestivă, în condiţii industriale este puţin importantă; are rol în condiţii
accidentale.
Este un constituent normal al organismului, aportul fiziologic fiind de 0,5
mg/zi; la un aport peste 3 mg/zi începe acumularea cu depunere în oase şi dinţi.
Mecanismele de acţiune. Este un toxic cumulativ, protoplasmatic şi enzimatic,
duce la precipitarea sărurilor de calciu cu scăderea raportului Ca/K şi stimularea
depunerilor de calciu cu producerea de ateroscleroză.
Tabloul clinic: două forme de intoxicaţie, acută şi cronică.
Forma acută: manifestări locale de tip iritativ la nivelul tegumentelor, dinţilor
şi aparatului respirator.
- la nivelul tegumentelor: arsuri chimice foarte dureroase, cu tendinţă de
extindere în profunzime (grave), prin pătrunderea în profunzime a ionilor de fluor,
deshidratare şi efect corosiv dat de soluţii, gaz şi fum, prin formare de acid (tegumente
descoperite şi spaţiile subungheale), tegumente de culoare alb-gălbuie sau albă ca
marmora; vindecarea este lentă în câteva săptămâni;
- la nivelul ochiului: leziuni iritative conjunctivale, leziuni oculare de la uşoare
până la compromiterea vederii şi distrugerea globului ocular;
- manifestări iritative ale mucoasei nazale şi chiar perforaţia septului nazal;
- la nivelul plămânului: tulburări iritative ce pot ajunge la necroze, edem pulmonar
acut toxic şi chiar gangrenă pulmonară.
Forma cronică este cunoscută şi sub numele de fluoroză.
La simptomatologia generală nespecifică (tulburări digestive, astenie,
hipotensiune, anemie, scăderea forţei musculare a membrelor superioare, pierdere în
greutate şi uneori tetanie) apar tulburări caracteristice localizate la nivelul oaselor,
fenomene de osteoscleroză:
- condensare osoasă la nivelul oaselor spongioase: bazin, coloana vertebrală,
coaste;
- hipertrofia extremităţilor distale ale cubitusului, semn caracteristic.
La examenul radiologic: îngroşarea compactei osoase şi dispariţia structurii
trabeculare a corpilor vertebrali, osteofite; scăderea diametrului strâmtorii superioare a
bazinului, marmorizarea crestei iliace condensări ale bazei craniului şi ale bolţii, apoziţii
osoase humerale.
În cazuri avansate: suduri intervertebrale, calcificări ale cartilajelor costale şi chiar
ale inserţiilor musculare, leziuni dentare, mai rar.
Leziunile osoase se extind treptat de la coloana vertebrală şi bazin la coaste,
craniu, centura scapulară şi apoi la oasele lungi ale membrelor.
22.4.3. Intoxicaţia profesională cu compuşi ai sulfului

Intoxicaţia profesională cu dioxid de sulf (SO2)
Proprietăţi. Dioxidul de sulf este un gaz, incolor, de trei ori mai greu decât
aerul, cu miros caracteristic, înţepător. Cu vaporii de apă din aer dă acid sulfuros, care
prin oxidare formează acid sulfuric. Se găseşte frecvent în aerul centrelor industriale,
constituind unul din principalii poluanţi.
Tabloul clinic evoluează printr-o formă acută şi una cronică.
Intoxicaţia acută este rară, de obicei accidentală (explozii, avarii, intervenţii
de urgenţă fără a purta masca). Prin expuneri la concentraţii mari de dioxid de sulf:
senzaţia de sufocare, disfonie sau afonie, imposibilitatea deglutiţiei, tuse cu expectoraţie
391
adesea sanghinolentă. Moartea poate surveni prin inhibiţia centrului respirator, spasm
glotic şi edem laringian. Edemul pulmonar acut toxic este rar dar posibil, după 6-8 ore
de expunere putând fi mortal.
Tabloul clinic e completat cu manifestări oculare sub formă de
blefaroconjunctivită, edem palpebral, cheratită şi ulceraţii superficiale punctiforme
dureroase. Sunt posibile şi dermite prin arsură sau coagulare prin produs lichefiat.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin conjunctivită, faringită, laringită şi
bronşită, predominând fenomenele spastice, suprainfecţia pulmonară este posibilă. Se
poate instala fibroza pulmonară, chiar după câţiva ani de la încetarea expunerii
profesionale (Şenchea).
În expunerea cronică se pot întâlni leziuni dentare (dinţi piliţi) şi tulburări
dispeptice (gastrite).
Este semnalat aşa-zisul fenomen de „obişnuinţă”, variabil în funcţie de
susceptibilitatea individuală, care reflectă de fapt o scădere a pragurilor de sensibilitate
şi de detectare a toxicului şi nu de o adaptare propriu-zisă.
Intoxicaţia profesională cu acid sulfuric şi trioxid de sulf (SO3)

Proprietăţi. Acidul sulfuric (H2SO4) se prezintă ca un lichid uleios, miscibil
cu apă cu degajare mare de căldură. Prin încălzire în aer liber degajă trioxid, care cu
vaporii de apă formează o ceaţă albă. Acidul sulfuric fumans conţine cantităţi variabile
de trioxid. Vaporii sunt mai grei decât aerul.
Patogenie. Vaporii şi aerosolii pătrund în organism pe cale respiratorie, fiind
puternic iritanţi şi caustici pentru tegumente şi mucoase.
Tabloul clinic. două forme clinice, acută şi cronică.
În forma acută, predomină fenomenele iritative:
- leziuni oculare: blefaroconjunctivite, arsuri corneene cu hernierea irisului;
- leziuni tegumentare: arsuri chimice foarte dureroase, uneori cu ulceraţii şi
necroze;
- iritaţii ale căilor aeriene superioare, mergând până la apariţia edemului
pulmonar acut toxic;
- atacă smalţul dentar.
Intoxicaţia cronică se aseamănă cu cea descrisă la dioxid de sulf.
Intoxicaţia profesională cu hidrogen sulfurat (H2S)

Proprietăţi. Hidrogenul sulfurat este un gaz incolor, mai greu decât aerul, cu
miros specific neplăcut, solubil în apă şi alcool.
Patogenie. Căile de pătrundere în organism: respiratorie, aproape exclusiv,
absorbţia transdermică fiind nesemnificativă. În circulaţie este rapid oxidat şi eliminat
prin urină sub formă de sulfaţi şi tiosulfaţi. Cantităţi mici rămân netransformate şi poate
fi detectat prin mirosul caracteristic. Eliminarea: prin urină şi aerul expirat.
Mecanisme de acţiune: hidrogenul sulfurat ca acidul cianhidric se poate fixa
pe citocromoxidază, inhibând respiraţia celulară. Are şi o acţiune lentă asupra
hemoglobinei, producând verdohemocromogen şi sulfmethemoglobină ca produs
intermediar (P. Manu).
Efectul toxic se datorează acţiunii directe asupra sistemului nervos central.
Este un puternic iritant. Acţiunea iritativă se explică prin formarea de sulfuri alcaline în
contul bicarbonaţilor la nivelul mucoasei bronşice şi în alveole. O parte din aceste
sulfuri trecând din plămâni în sânge produc reacţii cardiovasculare reflexe.
Tabloul clinic: două forme clinice, acută şi cronică.
Intoxicaţia acută. În intoxicaţiile acute masive: pierderea bruscă a conştienţei,
hiperpnee, respiraţie neregulată, convulsii, apnee; moartea survine rapid în câteva
392
minute.
Expunerea la concentraţii ceva mai mici: senzaţie subită de extenuare,
nelinişte, ameţeală, apoi stare de inconştienţă şi tulburări respiratorii.
Manifestările de iritaţie a mucoaselor lipsesc în formele grave de intoxicaţie.
În intoxicaţia acută cu păstrarea conştienţei predomină simptomele din partea
sistemului nervos central. astenie, ameţeli, obnubilare, agitaţie, cefalee constrictivă, cu
prezenţa fenomenelor iritative (eriteme difuze, dermite papuloase sau veziculoase).
La examenul obiectiv: cianoză, raluri pulmonare umede diseminare,
bradicardie, hipotensiune arterială, mioză, diminuarea reflexului fotomotor. Dacă
bolnavul îşi recapătă conştienţă, acuzele bolnavului sunt: cefalee occipitală, ameţeli,
greaţă, moment în care examenul obiectiv poate fi negativ. În formele severe:
nistagmus, semnul Romberg, eventual semne de edem pulmonar acut, adesea cu
evoluţie gravă.
Expunerile la concentraţii mici şi prelungite produc mai ales fenomene
iritative: dureri intense şi senzaţia de uscăciune la nivelul conjunctivelor, nasului şi
traheei, rinoree, disfagie, tuse, disfonie, dispnee. Leziunea caracteristică:
blefaroconjunctivita dureroasă, care apare la 12-24 ore, infecţia secundară având rol în
apariţia acesteia. Sunt prezente veziculele şi ulceraţiile, cu vindecare fără cicatrice, în
decurs de o săptămână.
Forma cronică apare după expunere la concentraţii mici şi repetate la toxic,
exprimată clinic prin: tulburări de tip astenic (astenie, ameţeli, anxietate, iritabilitate,
tremor), inapetenţă, greţuri, scădere în greutate şi fenomene iritative ale polului anterior
al achiului.
Evoluţie. În cazurile corect tratate, vindecarea are loc în câteva ore sau câteva
zile, perioadă când, în cazurile grave, pot persista: febră cu leucocitoză, glicozurie,
atingere renală (albuminurie, hematurie microscopică, cilindrurie, retenţie azotată),
tulburări circulatorii cu tahicardie sau bradicardie, semne de lezare miocardică.
Sunt posibile sechelele neuropsihice (polinevrite, leziuni ale trunchiului
cerebral, epilepsie, tulburări de inteligenţă, afectivitate şi memorie, sindrom labirintic
central şi mai ales sindroame astenice cu inapetenţă, greţuri, scădere ponderală) şi
oculare (cheratoconjunctivite).
Prognosticul. Prognosticul este grav în intoxicaţiile acute la care nu s-a
acordat primul ajutor sau s-a acordat defectuos; o intervenţie promptă face ca
muncitorul să-şi recapete integral capacitatea de muncă, dacă nu apar complicaţii
respiratorii sau oculare.
Expertiza capacităţii de muncă. La persoanele cu susceptibilitate crescută la
toxic după prima intoxicaţie, se recomandă schimbarea locului de muncă. Sechelele
neuropsihice (polinevrite, leziuni ale trunchiului cerebral, epilepsie, tulburări de
inteligenţă, afectivitate şi memorie, sindrom labirintic central şi sindroame astenice)
necesită stabilirea diagnosticului clinic şi funcţional cu evaluarea capacităţii de muncă
şi, după caz, propunerea pentru încadrarea întru-un grad de invaliditate.
22.4.4. Intoxicaţia profesională cu compuşi ai azotului

Intoxicaţia profesională cu oxizi de azot
Proprietăţi. Grupa oxizilor de azot cuprinde următorii compuşi: oxidul nitro
(NO2), oxidul nitric (NO), dioxidul de azot (NO2) şi omologul său superior tetraoxidul
de carbon (N2O4), trioxidul de azot (N2O3) şi pentaoxidul (N2O5). În industrie aceşti
compuşi nu se întâlnesc separat, ci sub formă de amestecuri de diferiţi oxizi constituind
„gazele sau fumurile nitroase”. Din punct toxicologic importanţă prezintă dioxidul şi
tetraoxidul de azot, la temperatură crescută tetraoxidul de azot se disociază în dioxid de
azot. Monoxidul de azot în contact cu aerul se transformă în dioxid de azot. Pentoxidul
393
de azot, gaz cu acţiune narcotică, nu prezintă importanţă toxicologică.

Dioxidul de azot este un gaz de culoare brună-ciocolatie, mai greu decât aerul.
Tabloul clinic se exprimă clinic prin forma acută cu fenomene iritative,
bronşiolita obliterantă şi edemul pulmonar acut toxic şi forma cronică.
Intoxicaţia profesională acută se prezintă sub formă acută imediată şi una
tardivă.
Intoxicaţia imediată apare prin inhalarea în cantităţi foarte ridicate şi produce
rapid moartea prin bronhospasm şi oprirea respiraţiei.
Mai frecvent întâlnită este forma subletală, care se manifestă prin:
- fenomene iritative uşoare a căilor aeriene superioare;
- afectarea căilor aeriene profunde provocând edemul pulmonar acut toxic;
- alterarea stării generale cu astenie, cefalee, slăbiciune;
- tulburări digestive cu greţuri, vărsături, diaree;
- hipotensiune arterială cu vasodilataţie prin efect „nitrit”.
Edemul pulmonar acut toxic are evoluţie trifazică:
- fenomene iritative ale căilor aeriene superioare;
- apoi, poate exista o perioadă de latenţă de 4-6 ore, rar 36-48 ore;
- perioada de stare corespunde instalării edemului pulmonar acut toxic cu:
tuse chinuitoare, neproductivă la început, senzaţia de opresiune toracică, respiraţie
dificilă, tahipnee;
Examenul radiologic pulmonar: modificări asemănătoare cu cele din edemul
de origine circulatorie şi, uneori, formaţiuni macronodulare sau miliare, modificări ce
dispar odată cu resorbţia edemului.
Intoxicaţia profesională acută forma tardivă este reprezentată de:
Bronşiolita obliterantă, întâlnită mai ales la persoanele expuse la oxizi de
azot, ale evoluează în trei faze:
- perioada iniţială cu fenomene iritative ale căilor aeriene superioare;
- perioada de latenţă, sau interval liber de 2-3 săptămâni, cu remisiune totală
sau cu persistenţa tusei, dispnee de efort, astenie;
- perioada de stare: frison, febră (38-40oC), tuse, dispnee, cianoză care se
accentuează progresiv, stare generală alterată, bolnavul fiind incapabil de cel mai mic
efort. .
Examenul obiectiv: febră, tahicardie (110-130 pulsaţii/minut), polipnee (50-
55 pulsaţii/minut), respiraţie superficială, dispnee accentuată, agravată de frecvente
paroxisme de tuse violentă neproductivă, cianoză. Sonoritate pulmonară păstrată,
murmur vezicular diminuat, numeroase raluri umede fine şi medii predominant
inspiratorii, raluri sibilante pe ambele câmpuri pulmonare.
Examene paraclinice şi de laborator:
- radiografia pulmonară: opacităţi nodulare de 1-5 mm diametru, uniform
repartizate pe ambele câmpuri pulmonare, cu tendinţă la confluare în treimea superioară
a câmpurilor pulmonare;
- leucocitoză ce poate ajunge la 20.000-30.000/mm3, cu neutrofilie;
- viteza de sedimentare a hematiilor este mult accelerată;
- electrocardiograma: unde P „pulmonare”;
- desaturare marcată în oxigen a sângelui arterial, retenţie de dioxid de carbon;
creşterea rezervei alcaline are o semnificaţie.
Intoxicaţia profesională cu oxizi de azot prin evoluţia clasică din punct de
vedere clinic duce la se instalarea unei fibroze pulmonare difuze.
Intoxicaţia profesională cu amoniac (NH3)

Proprietăţi: este un gaz incolor, cu miros înţepător caracteristic, foarte solubil
394
în apă, puternic alcalin, explicând acţiunea sa puternic iritantă.

Patogenie. După inhalare, amoniacul este parţial neutralizat în alveole de
către dioxidul de carbon, cu formare de acid carbonic, restul putând trece în circulaţie şi
se elimină prin transpiraţie şi urină. Marea sa hidrosolubilitate îl face extrem de iritant,
leziunile putând ajunge până la arsuri şi necroze ale căilor respiratorii.
Intoxicaţia acută se manifestă prin leziuni la nivelul conjunctivelor, a
mucoaselor căilor respiratorii şi a tegumentului.
În expuneri masive: iritaţia este puternică, moartea fiind posibilă în câteva
minute sau ore, prin oprirea reflexă a respiraţiei sau edem pulmonar toxic supraacut.
În forma subletală
- leziuni la nivelul tegumentelor: iritaţii de diferite grade de la eritem până la
arsuri chimice cu veziculaţii;
- la nivelul ochilor: conjunctivite pseudomembranoase, ulceraţii şi perforaţii
corneene cu hernierea irisului, cu sechele importante;
- la nivelul aparatului respirator apare catar rino-faringian şi traheo-bronşic
marcat cu. Edem glotic, disfagie, tuse iritativă dureroasă, expectoraţie hemoptoică,
dispnee.
După intoxicaţii respiratorii grave pot persista câteva luni tuse iritativă şi
hemoptizii. Leziunile oculare pot lăsa sechele importante chiar cu pierderea vederii.
Expuneri timp îndelungat la vapori de amoniac, pot produce bronşite cronice
şi cheratoconjunctivite cronice
Intoxicaţia cronică nu are alte particularităţi în afară de gravitatea leziunilor.
22.4.5. Intoxicaţia profesională cu ozon (O3)

Proprietăţi. Ozonul este un gaz incolor sau uşor albăstrui, mai greu decât
aerul. In cantităţi mici are un miros caracteristic fin, iar în cantităţi mari are un miros
asemănător dioxidului de sulf, înţepător.
Apare prin descărcări electrice de înaltă tensiune în aer sau în oxigen sub
influenţa radiaţiilor ultraviolete Este instabil, descompunându-se uşor în oxigen şi ioni
de oxigen, atomul eliberat având o puternică acţiune oxidantă.
Patogenie. Ozonul este iritant pentru toate mucoasele. În contact cu
mucoasele umede pune în libertate oxigen în stare născândă, care prin acţiunea sa
oxidantă distruge celulele ţesutului. La nivel alveolar creşte permeabilitatea pereţilor
vasculari, cu producerea edemului pulmonar acut toxic, care se instalează după o
perioadă de latenţă.
Tabloul clinic evoluează cu o formă de intoxicaţie acută şi una cronică.
Intoxicaţia acută se manifestă prin:
- iritaţie iniţială slabă cu senzaţie de uscăciune a gâtului, cu disconfort;
- tulburări vizuale cu scăderea vederii şi mezopice şi creşterea periferice,
senzaţia de arsură oculară;
- intensificarea iritaţiei respiratorii cu sufocare, tuse, dureri retrosternale,
dispnee, cefalee, ameţeli;
- în cazurile grave pot pare edemul pulmonar acut toxic şi bronhopneumonie.
Tulburările respiratorii se remit de obicei în 1-2 săptămâni;
- la nivelul tegumentelor, ozonul lichid produce arsuri profunde, comparabile
cu cele provocate de oxigenul lichefiat.
Intoxicaţia cronică se exprimă prin semne de bronşită, astenie, cefalee
frontală. S-au pus în evidenţă efecte sistemice: ozonul mimează efectele radiaţiilor
ionizante cu posibilitatea de a produce tulburări în structura cromozomilor (A. N.
Naaser, L. S. Jaffe).
395
22.5. Diagnosticul pozitiv al intoxicaţiei profesionale cu gaze şi vapori

iritanţi
Diagnosticul pozitiv se pune cele trei criterii de profesionalitate:
- expunerea profesională, subiectiv (pe anamneza profesională) şi obiectiv
(prin acte doveditoare privind vechimea în expunere la astfel de noxe, determinări ale
nivelului de gaze şi vapori iritanţi la locul de muncă);
- tabloul clinic;
- examene de laborator şi paraclinice - mai puţin specifice.
În intoxicaţia cu fluor dozarea fluorului în urină poate servi drept criteriu de
diagnostic când valorile depăşesc 8 mg/l urină; examenul hematologic: frecvent anemie
normocromă.
- bronşiolita obliterantă cu: tuberculoza miliară, bronhopneumonia, micoze
pulmonare, cu complicaţii infecţioase ale edemului pulmonar acut;
- intoxicaţia acută cu ozon: infecţii acute ale căilor respiratorii, sinuzite,
astmul bronşic, bronhopneumonia, embolia pulmonară, infarctul miocardic.
22.6. Tratamentul
Tratamentul intoxicaţiilor acute cu gaze şi vapori iritanţi în majoritatea
cazurilor este o urgenţă medicală şi cuprinde aspectele: întreruperea contactului cu
toxicul, tratarea hipoventilaţiei, bronhospasmului, edemului pulmonar necardiogen.
În timp, tratamentul va urmări prevenirea infecţiilor bronşice, a bronşiolitei
obliterante, precum şi a complicaţiilor tardive: ca bronşita cronică şi fibroza pulmonară.
În forma uşoară, supraglotică, după întreruperea contactului cu toxicul şi
îndepărtarea substanţei chimice nocive de la nivelul tegumentelor şi mucoaselor se fac
instilaţii sau pulverizări în nas a unei soluţii de bicarbonat de sodiu 5% împreună cu o
gargară cu aceeaşi soluţie.
În forma subglotică (când glota a fost depăşită) se administrează: aerosoli cu
soluţie de bicarbonat de sodiu 5%, xilină 4%, aminofilină 2,4%, efedrină 2% şi se
începe concomitent administrarea de oxigen cu mască, până la dispariţia completă a
tuturor simptomelor; aerosolizarea poate fi repetată după 30-45 minute.
Dacă există semne de bronhospasm: bronhodilatatoare, cel mai indicat este
aminofilinul, în injecţii intravenoase lent (pentru a nu se produce hipotensiunea
arterială, colaps sau chiar moartea) în doze până la 500 mg, care poate repeta după 6-8
ore, cu atenţie sporită la apariţia semnelor de toxicitate (greţuri, vărsături, cefalee,
hipotensiune, aritmie) a căror apariţie impune reducerea dozelor.
Când tusea este violentă şi împiedică în primele minute aplicarea măştii de
oxigen se dau sedative pe bază de codeină, dionină, mecodin. Spasmul laringian dispare
de obicei după întreruperea expunerii, altfel, bolnavul se aşează cu capul în poziţie
declivă şi se administrează oxigen prin cateter nazal sau prin intubaţie. În caz de agitaţie
administrarea oxigenului se va face cu ajutorul unui cateter nazal dublu Trismusul, care
împiedică deschiderea gurii cedează la administrarea unui relaxant muscular cu acţiune
de durată scurtă, ca succinilcolina (Myorelaxin 50 mg, i.v.). În caz extrem este necesară
traheostomia. Edemul glotei necesită un tratament similar.
Antibioterapia este necesară pentru prevenirea complicaţiilor infecţioase, mai
ales în cazurile în care iritaţia a interesat căile subglotice.
Examinarea cu atenţie a ochilor şi instituirea tratamentului adecvat, deoarece
majoritatea iritanţilor respiratori acţionează şi asupra conjunctivei.
Pentru a surprinde edemul pulmonar, supravegherea bolnavului cu repaus la
pat cel puţin 48 ore este necesar, la o temperatură moderată de 18-20oC, întrucât
396
scăderea sau creşterea temperaturii amplifică consumul de oxigen al organismului,

concomitent cu ingestia de lichide şi alimente uşoare.
La apariţia semnelor care pot prefigura edemul pulmonar acut ca tahipnee,
tahicardie, hipotensiune, scăderea capacităţii vitale, trombocitoză 50-100% şi hipoxie
(saturaţia în oxigen a sângelui arterial dacă este posibil), care trebuie observate de la
internare şi apoi prin examene medicale la anumite intervale, chiar din oră în oră. Dacă
nu apare nici o modificare în primele 8 ore, survenirea edemului pulmonar acut este
puţin probabilă. În schimb, deteriorarea acestor indicatori impune oxigenoterapia 50-
80%, cu masca iniţial, continuată fără întrerupere până la revenirea la normal; la început
debitul este de 8-10 l/min., care asigură o concentraţie alveolară de circa 90% şi va fi
continuat până la dispariţia simptomelor care au determinat începerea oxigenoterapiei
apoi se va scădea progresiv debitul până la 5-6 l/min. Se revine la debitul iniţial de 8-10
l/min. dacă după o ameliorare semnele reapar, fiind necesară şi administrarea unui
antihistaminic, de exemplu clorhidrat de prometazină (Romergan 25-50 mg) pentru a
diminua permeabilitatea capilară.
Tratamentul bronşiolitei obliterante
- repaus la pat în încăperi încălzite;
- oxigenoterapie;
- bronhodilatatoare;
- antibiotice;
- corticoterapia, prin administrarea de prednison sau prednisolon în doze de
30-80 mg/zi, timp de 10-20 zile; ameliorarea spectaculoasă a simptomatologiei apare în
primele 12-24 ore. Întreruperea prematură a tratamentului poate fi urmată de o recădere,
care cedează la reluarea corticoterapiei.
În cazul apariţiei edemului pulmonar acut toxic:
- repaus fizic absolut; mersul pe jos şi ortostatismul pot agrava brusc evoluţia
edemului pulmonar acut toxic;
- oxigenoterapie (umidificarea oxigenului prin barbotaj în 2/3 apă şi 1/3
alcool) sub presiune nedepăşind două atmosfere pentru a-l face să ajungă până la
alveole, învingând obstacolul reprezentat de secreţiile din căile aeriene, ca şi pentru a
diminua transudarea de serozitate din capilare. Se recomandă administrarea lui chiar
dacă nu sunt semne sau simptome de edem pulmonar acut toxic în timpul supravegherii
medicale stricte dacă sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare a fost accentuat
şi/sau concentraţia toxicului ridicată;
- administrarea de diuretice cu acţiune rapidă: furosemid 2 fiole a 2 mg i.v.
sau i.m., sau alt diuretic;
- antibioterapie cu spectru larg, care va fi continuată până la resorbţia
lichidului de edem, în acest fel evitându-se astfel apariţia infecţiilor respiratorii;
- corticoterapie, de obicei hemisuccinatul de hidrocortizon pe perioade scurte,
2-4 zile.
Sunt contraindicate: morfina (deprimă centrul respirator), tonicardiace,
sângerarea, nu există o creştere a presiunii în capilarele pulmonare.
Aceste trei procedee se fac în edemul pulmonar acut cardiogen.

- bolnavii cu sechele bronhopulmonare (bronşită cronică, stenoze bronşice, fibroze
pulmonare), cu deficienţă respiratorie medie (cu reducerea rezervelor ventilatorii) se pot
propune pentru încadrarea în gradul al III-lea de invaliditatea (a se vedea criteriile de la
bolile respiratorii).
- bolnavii cu sechele bronhopulmonare (bronşită cronică, bronşectazie,
stenoze bronşice, fibroze pulmonare), cu deficienţă respiratorie accentuată şi/sau
397
hipoxemie arterială şi/sau cord pulmonar cronic cu decompensări repetate, se pot

încadra în gradul al II-lea sau I de invaliditate (criteriile de la bolile respiratorii).
22.8. Profilaxie
A. Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc scăderea concentraţiilor maxime
admise de gaze şi vapori iritanţi prin:
- etanşeizarea şi ermetizarea aparaturii;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie mecanică locală şi generală eficiente;
- supravegherea degajărilor în atmosfera de lucru prin determinări
toxicologice;
- purtarea echipamentului individual de protecţie pentru împiedicarea
contactului cu tegumentele (mănuşi de cauciuc, salopetă, uneori impermeabilă, eventual
ochelari). La operaţiile cu risc crescut se va purta mască;
Concentraţii admisibile:
- amoniac: - admisibilă pe schimbul de lucru 15 mg/m3;
- admisibilă pe 15 minute 30 mg/m3.
- oxizi de azot (exprimaţi în NO2) – admisibilă pe schimbul de lucru: 5
mg/m3;
- pe 15 minute: 8 mg/m3.
B. Măsurile medicale
a. Recunoaşterea riscului profesional: studiul proceselor tehnologice,
catagrafierea locurilor de muncă, a profesiunilor şi muncitorilor expuşi la gaze şi vapori
iritanţi, studii epidemiologie.
Examenele medicale sunt înscrise în fişa specifică de noxe.
b. Examenul medical la încadrarea în muncă: examenele obişnuite şi probe
Contraindicaţii medicale: conjunctivite, cheratite cronice, boli cronice ale
căilor respiratorii superioare, bronhopneumopatii cronice, astm bronşic (în funcţie de
rezultatele probelor funcţionale ventilatorii), dermatoze.
Există unele mici diferenţe în legătură cu gazul iritant considerat.
c. Controlul medical periodic: examen clinic general şi probe funcţionale
ventilatorii, anual, examen radiologic pulmonar (RPA) la 5 ani de la încadrare, apoi din
3 în 3 ani;
Există unele mici diferenţe în legătură cu gazul iritant considerat, examene ce
se efectuează în plus faşă de cele comune menţionate.
La clor şi compuşi (în afara hidrocarburilor clorate): la angajare se face în
plus examen ORL, iar bolile cardiace cronice se adaugă la contraindicaţiile medicale.
Fluor şi compuşi, la controlul medical periodic: determinarea fluorului în
urină, anual, radiografia unui element al scheletului: carp, bazin, coloană lombară, la 5
ani de la angajare apoi din 3 în trei ani.
Fosfor şi compuşii săi anorganici, la angajare: hematocrit, hemoglobină,
examen sumar de urină, urobilinogen, TGO, TGP, gama GT, electroforeză.
Contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor aeriene superioare, hemopatii cronice,
nefropatii cronice, hipertiroidie manifestă, ulcer gastric şi duodenal, colită cronică,
stomatite ulcerative, osteopatii cronice, leziuni ale mandibulei.
La controlul medical periodic: examen clinic general, hematocrit,
hemoglobină, examen sumar de urină, probe funcţionale ventilatorii, toate anual, TGO,
TGP, gama GT, semestrial, radiografie dentară şi a mandibulei, examen stomatologic,
din 3 în 3 ani, examen radiologic pulmonar, la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Ozon: la controlul medical periodic se efectuează examenul radiologic
398
pulmonar, la 5 ani de la angajare apoi din 3 în 3 ani.

d. Educaţia pentru sănătate: cunoaşterea riscurilor profesionale, utilizarea
echipamentului individual de protecţie, cunoaşterea semnelor de boală şi mai ales
evoluţia în timp a intoxicaţiei cu posibile apariţii ale edemului pulmonar acut toxic şi
bronşiolitei obliterante, a măsurilor de prim ajutor.
CAPITOLUL 23
INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU PESTICIDE
23.1.GENERALITĂŢI
231.1. Definiţie
Prin pesticide se înţeleg substanţele chimice (care pot fi sau nu în amestec cu
alte substanţe) utilizate pentru distrugerea unor organisme dăunătoare sănătăţii omului
sau intereselor sale.
231.2. Clasificarea pesticidelor

Clasificarea pesticidelor se poate face după mai multe criterii:
- criteriul utilizării (în funcţie de organismele pe care le distrug) se deosebesc:
insecticide, fungicide, erbicide, rodenticide sau raticide (distrugerea rozătoarelor),
nematocide, moluscide, miticide, bactericide.
- criteriul structurii chimice - principalele două grupe:
* pesticide organofosforice ;
399
* pesticide organoclorurate;
* compuşi organomercuriali;
* compuşi organostanici;
* ditiocarbamaţi: tiramul, etilen-bis-ditiocarbaraţi (zineb, maneb);
* derivaţi fenolici: crezoli, difenil, sulfatul de 8-hidroxichinoleina;
* derivaţi dinitrofenolici: DNOC, binapacrilul etc.;
* chinone;
* dicarboximide etc.;
- criteriul toxicităţii: după gradul de toxicitate: patru grupe de pesticide:
* grupa a I-a: pesticide extrem de toxice, cu DL50 sub 50 mg/kgc;
* grupa a II-a: pesticide puternic toxice, cu DL50 între 50-200 mg/kgc;
* grupa a III-a: pesticide moderat toxice cu DL5o între 200-1000 mg/kgc;
* grupa a IV-a: pesticide cu toxicitate redusă, cu DL50 peste 1000 mg/kgc;
Doza letală 50 (DL50) reprezintă doza unică de pesticid (substanţa activă)
exprimată în mg/kgc, care, administrata oral la şobolanii masculi şi femele, ţinuţi în
prealabil la post timp de 24 ore, provoacă moartea a 50% dintre aceste animale, în
decursul perioadei de observaţie de 14 zile.
- criteriul modului de acţiune:
* pesticide care acţionează „la suprafaţă”, ele formând o barieră între organele
plantei şi agentul patogen;
* pesticide cu „acţiune sistemică”, pesticide care acţionează după pătrunderea
lor în plante, venind direct în contact cu metabolismul plantei-gazdă, fiind suficient de
selective fără să afecteze planta şi de stabile pentru a nu fi degradate de aceasta.
23.1.3. Expunerea profesională

- la fabricarea pesticidelor: personalul este localizat, bine supravegheat
medical, cu nivel de cultură şi educaţie sanitară în general ridicat;
- aplicarea pesticidelor în scopuri tehnologice specifice comportă o serie de
operaţii ca:
* manipularea produselor concentrate (transportul lor cu diferite mijloace de
transport şi depozitarea lor);
* prepararea soluţiilor de lucru pe câmp, livezi, vii etc.;
* răspândirea soluţiilor de lucru pe câmp, livezi, vii, sere etc cu diferite
aparate (aparate de mână, aparate mecanizate, din aer);
* întreţinerea aparaturii de lucru, contaminată cu pesticide (mecanici, lăcătuşi
etc);
* tratarea seminţelor (tehnicieni, manipulanţi ş.a.);
* manipularea produselor tratate: recoltare, ambalare, transport.
Aceste activităţi se efectuează cu diferite aparate (aparate de mână,
mecanizate, din aer etc.). La aceste operaţii personalul muncitor expus este mai
numeros, mai răspândit, cu nivel de cultură şi educaţie sanitară mai scăzut,
supravegherea medicală fiind uneori mai dificilă.
23.1.4. Calea de pătrundere în organismul uman

Pesticidele pot pătrunde în organism pe căile:
- respiratorie, riscul de inhalare a pesticidelor depinde de forma fizică şi
solubilitatea substanţei utilizate, de metoda utilizată: prin pulverizarea pulberilor (fine
sau granulate), ca ceaţă sau gaze;
- cutanată (tegumente intacte sau cu soluţie de continuitate); contactul
toxicului cu tegumentul favorizează absorbţia cutanată dar poate determina şi apariţia
unei dermite;
400
- digestivă în mod accidental sau voluntar.

Pătrunderea şi acţiunea pesticidelor este influenţată şi de:
- vehiculul substanţei: apă, petrol lampant, uleiuri, solvenţi organici etc.;
- formularea - amestecul mai multor substanţe pesticide - de obicei
amestecurile sunt mai toxice decât componenţii luaţi izolat.
23.1.5. Profilaxie generală

A. Măsurile tehnico-organizatorice au în vedere:
- înlocuirea pesticidelor mai toxice cu altele mai puţin toxice la aceeaşi
eficienţă economică: exemplu: malathionul, clorothionul sunt mai puţin toxici decât
parathionul, sistox, la o eficacitate asemănătoare. Aşadar, în aprecierea unui pesticid, să
se ia în considerare pe lângă eficacitate şi gradul de toxicitate;
- etichetarea vizibilă, uşor de citit şi cu sens de avertizare a tuturor ambalajelor ce
conţin pesticide. Eticheta trebuie să conţină: denumirea comercială, formula chimică,
căror dăunători se adresează, modul de folosire, date despre acţiunea toxică, măsuri de
protecţia muncii şi prim ajutor.
Culoarea etichetei arată gradul de toxicitate: roşie - grupa a I-a, verde - grupa
a II-a, albastru - grupa a III-a, negru - grupa a IV-a. Neetichetarea ambalajelor,
constituie un pericol şi dificultate în utilizare.
- depozitarea pesticidelor în condiţii de securitate: încăperi separate, departe de
depozite de alimente, la cel puţin 50 metri de casele de locuit. Magazia trebuie să
asigure capacitatea de depozitare, să aibă acoperişul în bună stare, cu posibilităţi de
ventilaţie naturală, cu iluminat natural şi artificial suficient. Podeaua să fie netedă,
asfaltată sau cimentată, cu pantă de scurgere, să existe posibilităţi de spălare imediată cu
apă şi săpun a personalului şi să aibă trusă de prim ajutor, duşuri pentru personal.
Trebuie asigurată securitatea produselor, iar eliberarea din depozit se va face numai cu
forme legale şi la persoane instruite în acest domeniu;
- respectarea măsurilor de securitate la manipularea şi transvazarea produselor
concentrate, dotarea cu unelte corespunzătoare (vase gradate cu mâner, pâlnii etc.)
pentru a împiedica contactul cu substanţa toxică, stropiri;
- transportarea corectă a ambalajelor fără pierderi de substanţă în vehicul sau pe
drum, care ar deveni cauză de intoxicaţie pentru persoane neavizate;
- organizarea raţională a procesului de producţie:
* stropirea: vara, dimineaţa şi seara, nu pe vânt puternic, pe vânt slab, în
direcţia vântului, nu împotriva lui, muncitorii aşezaţi în diagonală ;
* defecţiuni ale pompei: va fi reparată sau înlocuită, nu desfundată cu gura, pentru a
preveni pătrunderea toxicului aflat pe pompă prin mucoasa bucală;
* purtarea echipamentului de protecţie atât la stropirea manuală, cât şi
mecanizată. Acest lucru este necesar deoarece stropirea cu mijloace este de preferat, dar
şi în acest caz există unele riscuri ce trebuie cunoscute şi înlăturate: muncitorii stau mai
mult timp într-un nor de aerosoli de pesticide, scurgându-se în permanenţă picături de
toxic din pomi care udă îmbrăcămintea; este nevoie de amenajarea unei cabine de
protecţie pe tractor, lungirea ţevilor de stropire;
* interzicerea în timpul stropirii a fumatului, mâncatului şi băutului;
- întreţinerea aparaturii: depozitarea după lucru într-o încăpere separată, nu în
aceeaşi încăpere cu echipamentul de protecţie, nu la locul de muncă, nu în curţi.
Întreţinerea obligatorie la sfârşitul zilei de muncă, în locuri speciale, cu aceleaşi
precauţii şi purtarea echipamentului de protecţie.
Întreţinerea aparaturii, obligatorie la sfârşitul zilei de muncă, pentru a se
pregăti pentru ziua următoare, constă în special în special în golirea aparatelor, dacă este
necesar pentru curăţire, spălarea cu apă, cu excepţia aparatelor destinate difuzării
401
aerosolilor, uscarea completă a aparaturii sau punerea ei în poziţie de scurgere. La

aceste operaţii trebuie purtat echipamentul de protecţie corespunzător, în special
mănuşile şi ochelarii;
- purtarea echipamentului de protecţie individuală: semimăşti cu cartuş
(circular, care conţin fie filtre de protecţie împotriva pulberilor, fie pastile de protecţie
împotriva pulverizărilor umede), combinezon, mănuşi de protecţie, cizme, ochelari de
protecţie. Stropitorii manuali, au în plus şorţ de spate şi faţă din policlorură de vinil pe
suport textil. Echipamentul de protecţie trebuie confecţionat din materiale
impermeabile. Masca de tifon nu este indicată, aceasta putându-se îmbiba cu pesticid
care poate fi absorbit prin pielea feţei şi mucoasei buzelor.
Combinezonul de lucru trebuie să se închidă ermetic la gât, pumn şi glezne.
- spălarea regulată (ori de câte ori este nevoie ) a acestui echipament;
- respectarea timpilor obligatorii de dezechipare a echipamentului de protecţie
pentru a nu permite ca substanţa activă să vină în contact cu tegumentele:
* depunerea pompelor, aparaturii, ustensilelor, în magazia sau spaţiul destinat
acestui scop;
* spălarea mănuşilor cu soluţie de sodă 2%, apoi cu apă şi săpun, fără a fi
scoase de pe mâini;
* cu mănuşile pe mâini, se spală sub jet de apă cizmele care, după ce au fost
bine spălate, se scot din picioare;
* tot cu mănuşile pe mâini se scoate combinezonul de lucru; deoarece
mănuşile sunt încă pe mâini, scoaterea combinezonului este dificilă, dar se poate
executa cu ajutorul unui coleg de muncă (in timpul dezechipării muncitorii să se
grupeze doi câte doi);
* tot cu mănuşile pe mâini, se scoate şi se spală masca, de obicei mai puţin
impurificată ca mânuşile;
* se spală din nou mănuşile, se scot de pe mâini şi se depun în rastelul lor
separat;
* se spală mâinile cu multă atenţie pentru a nu rămâne urme de pesticid sub
unghii, pe antebraţ etc.;
* curăţenia generală a corpului prin duş, cu multă apă şi săpun;
* îmbrăcarea hainelor de stradă.
- instructaj de protecţia muncii;
- concentraţii admisibile (organofosforice):
Parathion: - pe 8 ore: 0,05 mg/mc; pe 15 minute: 0,15 mg/mc.
Are indicativul P.
Malathion: - pe 8 ore: 7 mg/mc; pe 15 minute: 11 mg/mc.
Are indicativul P.
În vederea prevenirii intoxicaţiilor neprofesionale populaţia trebuie avertizată
din timp de zonele în care se efectuează tratamente fitosanitare (marcarea cu tăbliţe,
afişe, semne de avertisment radio etc.).
a. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu pesticide; catagrafia locurilor de
muncă, a profesiilor, a muncitorilor care lucrează cu pesticide (pentru organofosforice
pe eticheta recipientului în formula chimică are înscrisă litera P - fosfor, Hg pentru
organomercuriale etc.).
b. Examenul medical la angajare au în vedere prevederile din fişa de noxe.
Derivaţii carbamici: la angajare se efectuează examenele obişnuite pentru
orice încadrare şi colinesteraza eritrocitară sau serică, în cazurile de expunere severă.
Contraindicaţiile medicale: bronhopneumopatii cronice, astmul bronşic, boli cronice sau
deformaţii care împiedică mortul măştii de protecţie, boli cronice ale sistemului nervos
402
şi periferic, dermatoze.
Controlul medical periodic: examen clinic general, săptămânal, în timpul
aplicării tratamentelor fitosanitare, colinesteraza eritrocitară sau serică, în timpul
campaniei de lucru, din zece în zece zile sau după o expunere severă accidentală.
Pesticide organoclorurate (DDT, HCH): la angajare, examenele medicale
comune; contraindicaţiile medicale sunt bolile sistemului nervos central, epilepsie,
dermatoze. Controlul medical periodic: examen clinic general, determinarea
substanţelor în sânge, anual.
Pesticidele organomercuriale: la angajare, examenele medicale comune
cuprinse în dosarul medical, creatinina sanguină; contraindicaţii medicale: boli cronice
ale sistemului nervos şi periferic, afecţiuni psihice, inclusiv nevrozele manifeste, boli
endocrine (hipertiroidie, hipoparatiroidie), nefropatii cronice, stomatite.
Controlul medical periodic: examen clinic general, anual, mercurul în urină,
semestrial, creatinina sanguină, anual, examen stomatologic (specialist), anual,
examenul neurologic, la indicaţia medicului de medicina muncii, când este necesar.
Pesticidele organofosforice: măsurile profilactice medicale sunt acela descrise
la fosfor şi compuşii săi.
d. Educaţia pentru sănătate va viza: cunoaşterea riscurilor profesionale,
utilizarea echipamentului individual de protecţie, respectarea regulilor de igienă
individuală (să nu mănânce, fumeze sau bea în timpul lucrului cu pesticide), cunoaşterea
primelor semne de intoxicaţie şi prezentarea imediat la medic, să ştie să acorde primul
ajutor medical.
23.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ ACUTĂ CU PESTICIDE

ORGANO - FOSFORICE
23.2.1. Etiologie
Pesticidele organo - fosforice au comune două caracteristici:
- chimică – sunt esteri relativ simpli ai acizilor fosforic, trifosforic sau
ditiofosforic;
- toxicologică - acţiunea lor farmacologică se datorează proprietăţii de a
inactiva colinesteraza.
Din punct de vedere al toxicităţii exemplificăm:
Grupa a I-a: Parationul [tiosulfatul de 0,0-dietil-0-(p-nitrofenil)], ester al
acidului tiofosforic, lichid de culoare galben-brun, cu miros de usturoi, insolubil în apă,
puţin solubil în petrol lampant, ester de petrol şi uleiuri minerale; cunoscut sub numele
de: ecatox, paratox, thiofos etc. (denumirea comercială). Pe piaţă poate apare sub mai
multe forme, cel mai frecvent sub formă de pudră umectabilă sau lichid emulsionabil
diluat cu apă până la 0,25-0,50%.
- Etilparation (parafox 50 EC, selefos); Metilparation (Wofatox);
Grupa a II-a: - Diclorfos [fosfat de 0,0-dimetil-o-(2,2-diclorvinil)];
Grupa a III-a: - Dipterex [fosfat de 0,0-dimetil-(1.hidroxi-2,2,2-triclor-etil)];
Grupa a IV-a: - Malathion (dimetoxi-dicarbotexi-etil-ditiofosfat).
Utilizarea pesticidelor organofosforice se bazează pe caracteristicile acestora,
şi anume:
- acţiunea insecticidă şi acaricidă intensă, dar în doze şi concentraţii relativ
reduse;
- spectrul larg de acţiune;
- descompunerea (metabolizarea) rapidă cu formarea de subproduşi, dintre
403
care unii toxici;

- unele toxice prezintă acţiune sistemică.
Utilizarea pesticidelor organofosforice prezintă şi unele inconveniente:
- toxicitate foarte ridicată pentru unele dintre ele (paration, sistox);
- stabilitate chimică redusă, ceea ce impune repetarea unor tratamente;
B. Factori etiologici secundari
- aparţinând de organism: afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic;
- aparţinând de condiţiile de mediu concomitente: temperatură ridicată.
C. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiei
- expuneri la concentraţii masive de parathion, simptomatologia apare în
câteva minute. În general simptomele şi semnele de intoxicaţie acută care se instalează
după 24 ore de la începerea expunerii la toxic nu pot fi atribuite compuşilor orgono-
fosforici.
D. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse; sunt cele
amintite la partea generală.
23.2.2. Patogenie
În condiţii profesionale pătrund pe cale respiratorie, cu multă uşurinţă prin
tegumente şi mucoase intacte (importanţă profilactică şi terapeutică) şi pe cale digestivă.
Sunt produse liposolubile. Acumularea în organism este redusă pentru majoritatea
compuşilor.
B. Biotransformarea
După pătrunderea în organism, unii compuşi, parationul (dietilparanitrofenil-
tiofosfat) se transformă parţial în ficat sub acţiunea tiofosfatoxidazei (prin reacţia de
oxidare un atom de sulf este înlocuit printr-un atom de oxigen), într-un metabolit mai
toxic: paraoxon. Parationul nu se acumulează în organism, ci treptat se hidrolizează în:
- paranitrofenol: acesta se elimină prin urină, parţial redus la paraaminofenol,
eliminaţi sub formă conjugată (importanţă diagnostică);
- restul fosforat, acţionează ca ion de fosfoniu şi se combină cu centrul activ
al enzimei acetilcolinesterază, blocând-o într-un complex ireversibil (importanţă
terapeutică: administrarea de activatori de colinesterază).
C. Eliminarea din organism
- calea principală de eliminare a pesticidelor organofosforice şi a produşilor
de biotransformare este cea renală, în cea mai mare parte sub formă de paraaminofenol.
D. Mecanismul de acţiune: pesticidele organo-fosforice inhibă activitatea
colinesterazelor, atât acetilcolinesteraza adevărată din sistemul nervos central, muşchi,
hematii cât şi asupra pseudocolinesterazei din plasmă (care nu are funcţie fiziologică).
Acetilcolinesteraza are rolul de a hidroliza acetilcolina, după ce şi-a îndeplinit funcţia sa
normală ca mediator chimic al transmisiei între nerv şi organul efector; prin inhibiţia
acestei enzime nu mai are loc hidroliza acetilcolinei, (ea nu mai poate fi scindată în
colină şi acid acetic) care se acumulează la nivelul sinapselor dintre nerv şi efector,
persistând o supraexcitaţie a acestora. Deci intoxicaţia cu organo-fosforice este o
intoxicaţie endogenă cu acetilcolină, cu excesivă şi permanentă stimulare a acelor
muşchi şi glande la care influxul nervos este mediat de acetilcolină, până în situaţia
când viaţa nu mai este posibilă. Acumularea de acetilcolină la nivelul sinapselor
determină iniţial o stimulare urmând apoi de inhibiţiei sinaptice. Există o triplă acţiune
succesivă:
- pe ramura postganglionară a nervilor colinergici (parasimpatici);
- pe ramura preganglionară a nervilor simpatici motorii;
- la nivelul sistemului nervos central.
404
Intoxicaţia acută - simptomele şi semnele apar când valorile

pseudocolinesterazei serice sunt mai mici de 50% faţă de valoarea normală.
Pesticidele organofosforice exercită şi o acţiune toxică directă asupra
miocardului, care se manifestă prin tulburări de ritm şi de conducere, ce apar la interval
de câteva zile de la debutul intoxicaţiei, când starea bolnavului începe să se amelioreze,
şi când valoarea pseudocolinesterazei plasmatice creşte semnificativ (importanţă
diagnostică). La expuneri mai mari acetilcolinesteraza se regenerează între 24-48 ore, în
cantitate suficientă pentru a permite o activitate normală; în această perioadă, însă, de
revenire la normal a acetilcolinesterazei, organismul este mai sensibil la aceste toxice şi
astfel, expunerea la cantităţi mici, nepericuloase, poate provoca o intoxicaţie gravă
(importanţă profilactică).

Tabloul clinic al intoxicaţiei poate îmbrăca forma acută şi cronică.
Intoxicaţia acută apare la câteva ore de la ultima expunere.
Simptomele şi semnele se grupează în trei sindroame: muscarinic, nicotinic şi
A. Sindromul muscarinic
Apare în general primul şi este reprezentat de: transpiraţii profuze, salivaţie,
lăcrimare, bronhoree (datorită hipersecreţiei efectorului: glandele cu secreţie externă);
crampe abdominale, vărsături, bradicardie, mioză, diminuarea acuităţii vizuale prin
tulburări de acomodare, stare de slăbiciune, diaree, hipotensiune arterială (cu tendinţă la
colaps) - prin hiperexcitaţie postganglionară a nervilor colinergici.
B. Sindromul nicotinic: astenie generală, scăderea forţei musculare, fibrilaţii şi
crampe musculare locale, convulsii tonicoclonice apoi tetanice, contracturi generalizate;
într-o fază mai avansată paralizii musculare (cea mai periculoasă fiind paralizia
diafragmului) - prin hiperexcitaţie preganglionară a nervilor motorii.
C. Sindromul sistemului nervos central: cefalee, nelinişte, anxietate,
hiperexcitabilitate, ameţeli, adinamie, depresie, somnolenţă sau insomnie, disartrie,
incoordonare cu tulburări de echilibru, convulsii, respiraţie Cheynes-Stokes şi eventuală
paralizie a centrului respirator, comă cu abolirea reflexelor (hiperexcitaţia neuronilor
din sistemul nervos central plus encefalopatia toxică).
Această împărţire este schematică, cu rol didactic, deoarece simptomele şi
semnele se prezintă intricat, amestecate, ceea ce face ca tabloul clinic să nu fie
totdeauna foarte clar şi să ridice probleme de diagnostic.
Succesiunea de apariţie a simptomelor şi semnelor, ca şi perioada de latenţă a
apariţiei acestora, sunt în funcţie şi de calea de pătrundere în organism. Dacă toxicul
pătrunde pe cale respiratorie, fenomenele iniţiale sunt din partea aparatului respirator;
dacă pătrunde pe cale digestivă, fenomenele iniţiale sunt din partea aparatului digestiv;
dacă pătrunde prin tegumentele intacte, înainte de apariţia fenomenelor generale, se
observă tulburări (transpiraţie localizată, spasme şi fasciculaţii locale) fără semne de
iritaţie locală.
23.2.4. Forme clinice

În funcţie de gravitatea intoxicaţiei se deosebesc trei forme clinice:
- forma minoră: bolnavul este conştient, prezintă cefalee, astenie, lăcrimare,
rinoree, bronhospasm moderat, mioză; evoluţia este favorabilă şi în 2-3 zile
simptomatologia dispare de cele mai multe ori spontan;
- forma medie: bolnavul este conştient, astenie pronunţată, cefalee intensă,
senzaţie de constricţie toracică, dispnee asmatiformă cu expir prelungit, ataxie,
hipersecreţie bronşică ce se poate confunda cu edemul pulmonar acut, mioză,
405
bradicardie, hipersudoraţie, hipersalivaţie, lăcrimare, fibrilaţii musculare la nivelul feţei

şi extremităţilor;
- forma gravă: bolnavul este confuz, obnubilat, comatos, contracţii musculare
tonico-clonice epileptiforme, relaxare sfincteriană cu incontinenţă de urină şi fecale,
paralizii musculare (important paralizia muşchilor respiratori), bronhospasm,
hipersecreţie bronşică care invadează alveolele pulmonare, determină o insuficienţă
respiratorie acută, tulburări de ritm şi de conducere cardiacă cu oprirea inimii şi exitus.
În formele deosebit de grave apar paradoxal: midriază (iniţial şi final), tahicardie,
hipertonie.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin cefalee, slăbiciune, senzaţie de greutate
în cap, scăderea până la pierderea totală a memoriei, fatigabilitate, tulburări de somn,
inapetenţă, scăderea simţului de orientare, iar uneori simptome şi semne mai grave,
tulburări psihice, nistagmus, tremor, polinevrită, pareză şi chiar paralizii
23.2.5. Evoluţie şi prognostic

- vindecarea este, de obicei, fără sechele în formele uşoare, chiar fără
tratament şi în formele medii cu tratament. În formele grave, evoluţia fără tratament
duce în mod invariabil la moarte. Decesul se produce în primele 24 ore la cei netrataţi şi
în 10 zile la cei trataţi. Prognosticul este defavorabil în cazurile grave dacă tratamentul
s-a instituit târziu sau în doze insuficiente.
- complicaţii semnalate după intoxicaţiile profesionale cu pesticide
organofosforice:
* renale: sindrom nefrotic, care retrocedează în circa trei săptămâni;
* neurologice prin demielinizări ce au loc ca urmare a inhibiţiei colinesterazei,
cu apariţia de paralizii, mai ales la membrele inferioare şi parţial la membrele
superioare, asemănătoare celei din intoxicaţia cu triortocrezilfosfat;
* encefaloza toxică, complicaţie tardivă datorată excesului de acetilcolină; are
loc depolarizare celulară persistentă cu depleţie de K şi Mg din celulă şi acumularea de
Ca şi Na intracelular; se perturbă fosforilarea oxidativă şi metabolismul energetic; este
alterată permeabilitatea capilară care duce la edem cerebral cu toate consecinţele sale.
După o ameliorare de câteva zile se manifestată prin „recăderi” după oprirea medicaţiei
antidot, bolnavul prezentând: agitaţie motorie, mioză, bradicardie, convulsii, comă
expresie clinică a edemului cerebral şi alterărilor miocardice.
Instalarea encefalopatiei după 2-4 zile de evoluţie favorabilă denotă
producerea unor alterări toxice pluriviscerale, mai ales în creier, miocard şi plămâni.

A. Stabilirea expunerii la toxic
Expunerea profesională la organo - fosforice:
a. Subiectiv: anamneza profesională (relatată de bolnav sau colegii de muncă);
b. Obiectiv: determinări de toxic în aerul locului de muncă (mai ales în industrie).
B. Tabloul clinic: în practică simptomele şi semnele muscarinice, nicotinice şi
din partea sistemului nervos central se prezintă intricate, dar câteva simptome sunt mai
importante pentru diagnostic: mioza, fasciculaţiile şi convulsiile musculare,
transpiraţiile profuze, salivaţie abundentă, lăcrimare, hipersecreţie bronşică, bradicardie.
De reţinut: exhalarea unui miros asemănător usturoiului.
a. indicatori de expunere: determinarea paranitrofenolului în urină;
b. indicatori de efect biologic: determinarea activităţii acetilcolinesterazei,
scăderea activităţii ei sub 30% determină instalarea bruscă a fenomenelor clinice de
intoxicaţie.
406
Deşi determinarea colinesterazei eritrocitare (acetilcolinesteraza) este teoretic

preferabilă deoarece reflectă gradul de scădere a colinesterazei de la nivelul sistemului
nervos (acetilcolinesteraza din sinapse), în practică se determină colinesteraza
plasmatică (pseudocolinesteraza), tehnica fiind mai avantajoasă pentru diagnostic.
Este util a se determina pesticidele organofosforice în hainele contaminate,
lichidul de vărsătură sau alt element suspect.
Simptomele şi semnele de intoxicaţie apar la sub 50% din activitatea
normală a colinesterazei:
* între 50% -20% - forme uşoare;
* între 20% -10% - forme medii;
* sub 10% - forme severe.
- determinarea paranitrofenolului în urină.
Determinarea parationului în sânge nu este avantajoasă, deoarece el este rapid
metabolizat în organism.
Important pentru diagnostic (Mogoş) este proba terapeutică la atropină şi la
reactivatori de colinesterază:
- se administrează 1-3 mg atropină subcutanat sau intravenos: dacă mioza,
transpiraţiile profuze, fasciculaţiile musculare şi hipersecreţia bronşică nu dispar sau nu
se atenuează, diagnosticul intoxicaţiei acute cu substanţe organofosforice este de regulă
sigur. Deci, toleranţă remarcabilă la atropină.
- se administrează 1-3 mg atropină subcutanat sau intravenos: dacă apar semne
de atropinizare (midriază, tahicardie, uscăciunea mucoasei bucale şi nazale),
diagnosticul intoxicaţiei cu pesticide organofosforice este improbabil sau chiar se
exclude (atropinizarea la asemenea doze poate apare însă în formele uşoare de
intoxicaţie - deci este necesar să se adauge determinarea colinesterazei plasmatice).
23.2.7. Tratamentul
a. Întreruperea absorbţiei în continuare a toxicului pe cale respiratorie şi
cutanată (atenţie la salvatori):
- dacă pătrunderea s-a făcut pe cale respiratorie, scoaterea imediată a
intoxicatului din mediul toxic (încăperea de lucru);
- dacă a pătruns pe cale cutanată: dezbrăcarea de hainele impregnate cu
pesticid, spălarea tegumentelor (inclusiv fosele nazale, conductul auditiv extern,
conjunctivele, părul) cu apă şi săpun sau soluţie de bicarbonat de sodiu 5%;
conjunctivele cu jet de apă timp de 30 secunde după care se observă pupila în decursul
minutului următor şi dacă diametrul său scade rapid se începe atropinizarea imediată cu
doze mari; dacă pupila nu se contractă, impurificarea a fost nesemnificativă.
- dacă pătrunderea s-a făcut pe cale digestivă (neprofesională), la nivelul
cabinetului medical şi dacă bolnavul este cooperant se provoacă vărsături, după ce s-a
dat să bea bicarbonat de sodiu 4% cu apă simplă. Se va evita să se dea: lapte, sulfat de
magneziu. În funcţie de posibilităţi se va face spălătură gastrică.
Precauţii pentru salvatori: cei ce dezbracă bolnavii, îi spală, trebuie să poarte
mănuşi de protecţie şi să se ferească de a fi stropit pe faţă, ochi, mâini cu lichidul de
vărsătură, spălătură etc.
Administrare de:
- atropină - la bolnavii fără cianoză sau după dispariţia acesteia prin
oxigenoterapie (la bolnavii cu anoxie poate produce fibrilaţie ventriculară): se începe
imediat ce se constată intoxicaţia indiferent de medic şi indiferent unde, cu:
* 1-2 mg sulfat de atropină intravenos în formele uşoare;
* 2-4 mg sulfat de atropină intravenos în formele medii;
407
* 4-10 mg sulfat de atropină intravenos în formele grave.

Se continuă până când apar fenomenele de atropinizare:
* midriaza;
* uscăciunea tegumentelor şi a mucoaselor (bucală, nazală);
* tahicardie (peste 120 bătăi/minut).
Dozele se repetă din 10 în 10 minute şi se măreşte timpul în funcţie de apariţia
fenomenelor de atropinizare.
În 24 ore se poate administra o doză totală de 20-30 mg atropină, uneori 50-80
mg atropină, iar în formele grave se poate depăşi 100 mg atropină. Este preferabil
administrarea atropinei în perfuzie continuă.
Pericol este de subdozare şi nu de supradozare.
Atropina combate efectele muscarinice; ea nu influenţează blocarea periferică
a transmisiei neuromusculare produsă de acetilcolinesterazice (simptomatologia
nicotinică).
- reactivatori de colinesterază:
* obidoxima (Toxogonin, Pirangyt sau LuH-6) şi pralidoximă (Contrathion,
PAM-2 sau piridinaldoximmetiodură), combat efectele nicotinice. Obidoxima se
prezintă sub formă de fiole a 250 mg, de 1ml, se administrează la început 1-2 fiole (250-
500 mg) intravenos, la 5 minute (niciodată înainte de atropină), repetându-se la interval
de 1-2 ore, doza totală maximă în 24 ore fiind de 6 fiole (1,5 g). Pralidoxima este sub
formă de pulbere în flacoane a câte 200 mg, care se solvă instantaneu şi se
administrează intravenos sau intramuscular, iniţial 1-2 flacoane (200-400 mg), doza
totală fiind de 800-1000 mg.
Întrucât cele două preparate cu azot cuaternar trec greu bariera
hematoencefalică, s-au încercat şi preparate cu azot terţiar dar cu acţiune mai slabă de
reactivare a colinesterazei: monitrozoacetona (MINA) şi diacil-monoxima (DAM).
Experienţa utilizării reactivatorilor de colinesterază arată că doza maximă pe zi trebuie
să fie de 30 mg/kg corp PAM-2, iar intervalul obişnuit de administrare de 4-6 ore,
dozele reducându-se treptat iar intervalul crescând până la 8-12 ore.
Toxogoninul, cel mai utilizat, este eficient în primele 72 ore dacă toxicul a
pătruns pe cale respiratorie şi cutanată; tratamentul poate fi prelungit când toxicul a
pătruns pe cale digestivă, întrucât absorbţia toxicului din tubul digestiv continuă.
Pătrunderea toxogoninului prin bariera hematoencefalică este mai bună ca a PAM-2 şi a
altor compuşi, amendând fenomenele nervoase, ca de exemplu convulsiile. Rezultate
bune se obţin cu 1-2 fiole iniţial, apoi cu o fiolă la 4 ore în cazurile grave sau la 6 ore în
cazurile uşoare în primele 24 ore, continuându-se apoi cu câte 4-6 fiole/zi cât timp este
necesar depinzând de apariţia şi menţinerea semnelor de revenire la normal, cu
dispariţia semnelor nicotinice şi din partea sistemului nervos central. După cum se
cunoaşte, legarea iniţială a toxicului se face la nivelul centrului anionic, vecin cu centrul
activ enzimatic (centrul esterazic), printr-o legătură elecrostatică; de aici prin traslocare,
legătura trece pe centrul esterazic. După pierderea radicalului acid (halogen, cian etc.)
enzima devine fosforilată. Dacă fosforul pierde şi ceilalţi doi radicali (alchil, alcoxi,
mercaptan etc) atunci fosforilarea proteinei enzimatic este absolut ireversibilă, proces
denumit „îmbătrânire” („aging”). Acest fenomen debutează la 24-48 ore de la
fosforilare. De aceea antidoţii reactivatori de colinesterază sunt eficace dacă se
administrează în primele 24 ore de la debutul intoxicaţiei, până la „îmbătrânirea”
proteinei fosforilate.
Nu se supradozează: pericol de bronhospasm şi fibrilaţie ventriculară.
De obicei se administrează:
* 2-3 fiole în 24 ore în formele uşoare;
* 4 fiole în 24 ore în formele medii;
408
* 6 fiole în primele 24 ore în formele grave.

- pseudocolinesteraza exogenă fie sub formă de produs purificat şi liofilizat
(Serum-Cholinesterase-Behring), care conţine echivalentul activităţii
pseudocolinesterazice a 500 ml plasmă, sau prin administrarea de plasmă uscată şi
redizolvată; cantitatea de plasmă care se va perfuza este de 800-1000 ml în 24 ore, care
va putea capta o cantitate semnificativă de toxic resorbit din tractul intestinal.
- menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare, având în vedere că
secreţiile salivare, faringiene, bronşice au tendinţa de a aduna în fundul gâtului, la
nevoie înlăturarea secreţiilor din fundul gâtului, cu degetul învelit în tifon, poziţia
bolnavului va fi în decubit, cu capul menţinut întors lateral pentru drenarea acestor
secreţii. Abundenţa acestora impune aspiraţia lor pentru menţinerea libertăţii căilor aeriene.
- oxigenoterapia;
- antibiotice - pentru combaterea afecţiunilor bronhopulmonare;
- combaterea convulsiilor şi tratarea lor prin administrarea de cantităţi mici de
barbiturice cu durată scurtă de acţiune (diazepam); convulsiile de origine centrală pot fi
stăpânite prin perfuzii de xilină la care se adaugă diazepam (de fapt convulsiile dispar
sau diminuă de regulă după administrarea de atropină);
- combaterea edemului pulmonar acut prin aerosoli spumă şi diuretice
(furosemid), doze mari de glucocorticoizi; în situaţii grave, intubaţie traheală şi
ventilaţie mecanică cu presiune intermitent pozitivă;
- combaterea tulburărilor de ritm care apar în a 4-7-a zi de boală, la tineri:
extrasistole ventriculare multifocale, tahicardie, fibrilaţie ventriculară, care sfârşeşte
prin stop cardiac şi exitus. Tulburările de ritm, prin creşterea excitabilităţii miocardice
răspund foarte bine la tratamentul cu xilină şi/sau propranolol;
Xilina: în perfuzie, doze extrem de variabile 80-100 mg intravenos rapid şi
perfuzie lentă 1-2 mg/min. timp de 24 ore.
Propranololul: intravenos sau în perfuzie, doze mici de 1 mg (în perfuzie
împreună cu xilina), dozele între 5-20 mg/24 ore.
Mai indicată este xilina. Dacă apare fibrilaţia ventriculară se instituie
resuscitarea cardio-respiratorie, intubaţie traheală, ventilaţie controlată, masaj cardiac
extern, alcalinizare şi defibrilare electrică (monitorizare electrocardiografică timp de 7
zile).
- combaterea tulburărilor hidroelectrolitice şi menţinerea echilibrului
acidobazic;
- profilaxia şi combaterea afecţiunilor bronhopulmonare prin antibioterapie
corespunzătoare.
Nu se recomandă administrarea de: opiacee şi derivaţii săi (morfină),
carbamaţii (neostigmină, mintacol) care sunt de fapt anticolinesteraze, relaxante
depolarizante (succinilcolina, decametoniu), derivaţi de aminofiline şi teofiline
(miofilin), fenotiazine (plegomazin).
De reţinut: toxogonina nu este activă şi chiar poate agrava intoxicaţia cu
Rogor, Dimetoat, Percetion, Roxion, sau cu substanţe din grupul carbamaţilor, ca:
Sevin, Petrin.
Intoxicaţia cronică se tratează simptomatic.
23.2.8. Profilaxie. Cea menţionată la partea generală.

ORGANOCLORURATE
409
23.3.1. Etiologie
A . Factori etiologici principali
Pesticidele organoclorurate (POC) sunt compuşi chimici a căror structură
permite clasificarea lor în patru grupe:
- compuşi ai seriei ciclodien: heptaclor (grupa a II-a de toxicitate), aldrin,
dieldrin, clordan, endosulfan;
- compuşi aromatici halogenaţi: diclordifeniltricloretan (DDT), keltan,
clorobenzilat, metoxiclor, fenson s. a.;
- cicloparafine: hexaclorciclohexan (HCH), lindan;
- terpene: policloramfene clorurate şi policlorpinene;
Pesticidele organoclorurate sunt substanţe albe sau incolore, insolubile în apă,
dar solubile în grăsimi şi solvenţi organici, solide sau lichide.
B. Factori etiologici favorizanţi (secundari) - identici cu cei enumeraţi la
pesticidele organofosforice.
C. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei: minute - câteva ore (sub 12
ore).
D. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: sunt similare cu
cele descrise la partea generală.
23.3.2. Patogenie
A. Căi de pătrundere în organism: pe cale respiratorie, prin tegumente şi tubul
digestiv datorită liposolubilităţii lor.
Având proprietăţi lipofile se depun în ţesutul adipos, creier, ficat, splină,
pancreas, suprarenale, muşchi, tiroidă s. a. Sunt toxice cumulative, nebiodegradabile;
pot persista în sol şi plante, de unde revin în organismul uman prin intermediul
produselor alimentare bogate în lipide: ouă, lapte, unt, smântână, untură etc.
Datorită acestei proprietăţi utilizarea lor este foarte redusă.
C. Mecanismul de acţiune
- asupra sistemului nervos central acţionează la nivel membranar, modificând
transferul ionilor de Na şi K (mai ales DDT-ul);
- efect inhibitor asupra activităţii adenozintrifosfatazei (gama-HCH);
- declanşează eliberarea acetilcolinei la nivelul receptorilor colinergici centrali
(cortex, corpi striaţi) şi a noradrenalinei la nivel hipotalamic;
- creşte turnover-ul serotoninei;
- stimulează enzimele microzonale cu funcţie mixtă, cu hipertrofia reticulului
endoplasmatic neted hepatic (DDT), cu creşterea fosfatazei alcaline şi TGP.
Eliminarea din organism se face pe cale urinară, pe cale digestivă şi datorită
liposolubilităţii lor şi prin laptele matern.

A. Intoxicaţia acută profesională este provocată cel mai frecvent de aldrin,
endrin, dieldrin şi toxafen; se structurează pe două grupe de tulburări:
a. comune întregului grup;
b. specifici numai unor pesticide organoclorurate.
a. Simptomatologia de grup
Tabloul clinic este dominat de sindromul nervos caracterizat prin:
- hiperexcitabilitatea sistemului nervos central, tremor care apare la pleoape şi
muşchii feţei, apoi cuprinde întregul corp, membrele superioare şi inferioare; în cazurile
410
severe, aceste tremurături se transformă în convulsii tonico-clonice, care se extind la

diferite grupe musculare, parestezii, chiar ataxie (prin acţiunea acetilcolinei);
- ameţeli, tulburări de somn, hipertermie, cefalee, senzaţia de greutate în cap
(prin acţiunea adrenalinei);
- astenie psihomotorie, stare confuzională, lipotimie (prin acţiunea
serotoninei);
- paralizia centrilor respiratori şi vasculari care duce la insuficienţa
respiratorie acută, apnee şi colaps grav;
- tulburări gastrointestinale greţuri, vărsături, diaree, colici abdominale;
b. Simptomatologia specifică unor pesticide organoclorurate
Dieldrinul (hexacloroepoxioctahidrometananonaftalen) a produs cele mai
multe cazuri de intoxicaţie profesională. După o latenţă de 50-100 zile corespunzătoare
perioadei de acumulare, apar cefalee, ameţeli, transpiraţii, tulburări de vedere, mişcări
involuntare, tulburări de somn, vise terifiante, greţuri, stare de rău, apoi convulsii de mai
multe ori pe zi, pierderea contienţei pentru perioade de timp limitate, circa două ore.
Vindecarea are loc fără sechele dar cu persistenţa un timp a unor modificări
electroencefalografice. Aceste manifestări sunt expresia afectării hepato-renale.
Aldrinul (hexahidrohexaclorodimetananonaftalen) produc leziuni renale
(albuminurie, hematurie, creşterea ureei sanguine), se pot asocia convulsii generalizate.
DDT (diclordifeniltricloretanul) afectează sistemul nervos central, tulburări
nervoase periferice (parestezii ale limbii, buzelor, feţei, tremurături şi fibrilaţii la nivelul
gâtului, feţei, mai ales la pleoape, apoi cu tendinţă la generalizare, convulsii tonico-
clonice, ataxie). tulburări digestive (greţuri, vărsături, colici abdominale), tulburări
cardiovasculare (bradicardie, tulburări de ritm până la fibrilaţie ventriculară), tulburări
respiratorii (până la paralizia centrilor respiratori), afectare hepato-renală
(hepatomegalie, icter, albuminurie, cilindrurie, hematurie), modificări sanguine
(trombocitopenie, leucocitoză sau leucopenie tranzitorie). Moartea se poate produce
prin fibrilaţie ventriculară sau paralizia centrului respirator.
Clordanul (octaclorhexahidrometanoinden) produce manifestări asemănătoare
cu DDT, dar de o durată mai mare, cu desfăşurare ciclică, fazele de excitaţie alternează
cu cele de deprimare. Se poate asocia o gastroenterocolită severă.
Toxafenul, amestec de terpene diciclice în care predomină camfenul clorat,
este foarte toxic. Ingestia produce fibrilaţii musculare paleative, vărsături, convulsii
tonico-clonice, spasme musculare tonice, insuficienţă respiratorie acută şi comă. Se
produc leziuni hepato-renale, hemoragii în miocard, edem pulmonar acut toxic,
bronhopneumopatii alergice.
HCH (hexaclorciclohexan) şi lindanul (izomerul gama al HCH) au acţiune
slabă asupra sistemului nervos central; pot apare însă convulsii, după vindecare
rămânând anxietate şi fotofobie, fenomene alergice cutanate. Intoxicaţia prin ingestie
poate provoca hiperexcitabilitate, spasme, convulsii intermitente, posibil sindrom
piramidal cu hipertonie musculară, hiperreflexie osteotendinoasă, semnul Babinski
pozitiv şi sindrom cerebelos cu dismetrie şi adiadocochinezie. Pot rămâne sechele
neurologice cu paraplegie spastică şi cecitate.
B. Intoxicaţia profesională cronică
Apare relativ frecvent şi se caracterizează prin tulburări ale sistemului nervos
central, digestive, cardio-vasculare, ale hematopoezei (pe toate liniile elementelor
figurate ale sângelui), fenomene iritative sau alergice cutanate (eritrodermii veziculoase
şi dermite alergice).
Manifestările nervoase conturează un tablou clinic de encefaloză toxică cu
tremor şi modificări ale electromiogramei, convulsii epileptiforme frecvente cu
modificări ale electroencefalogramei, ritm alfa neregulat, polinevrită,
411
encefalopolinevrită, sindrom diencefalic cu manifestări în special vasculare, cu labilitate

vasculară şi tulburări neurocirculatorii, cefalee, ameţeli şi parestezii, sindrom
vegetativo-visceral cu colici şi dischinezie biliară, modificări de comportament,
tulburări senzoriale şi de echilibru. Aceste fenomene cedează de obicei treptat după
întreruperea expunerii.
Manifestări digestive: colici şi dischinezii, leziuni hepatice şi inducţie
enzimatică microzomiale, cu creşterea aldolazei, tulburări în sinteza proteinelor,
lipidelor ş.a.
Tulburări cardiovasculare: dispnee, opresiune toracică, dureri precordiale,
mărirea cordului şi tulburări ale capilarelor.
Tulburări hematologice: anemie, agranulocitoză, trobocitopenie, pancitopenie
şi hemoliză.
Alte efecte posibile sunt: leziuni renale date de pentaclorfenol cu scăderea
clearance-ului la creatinină şi a reabsorbţiei fosforului, iritaţie cutanată, sensibilizare
alergică.
Cercetările experimentale au arătat că DDT, aldrinul, dieldrinul, clordanul şi
heptaclorul pot fi suspectate de cancer.

A. Expunerea profesională la pesticide organo-clorurate:
a. Subiectiv: anamneza profesională şi date relatate de colegii de muncă;
b. Obiectiv: determinări de toxic în aerul locului de muncă, indicatori de
expunere.
B. Tabloul clinic: simptomatologia specifică şi de grup.
a. indicatori de expunere: determinarea pesticidelor organo-clorurate în sânge
(pentru DDT peste 20 gama/100 ml, pentru aldrin şi dieldrin peste 10 gama/100 ml).
b. indicatori de efect biologic, nu sunt specifici, dar pot fi utili:
- pentru funcţia hepatică: activitatea serică a fosfatazei alcaline, aldolaza,
ornitilcarbamiltransferaza, evaluarea raportului transaminazelor
oxalacetică/glutampiruvică (SGOT/SGPT) şi raportul LDH1/LDH5.
- în cazul expunerii la DDT sau lindan: modificarea activităţii microzomice în
ficat în sensul accelerării inducţiei enzimatice; semiviaţa fenilbutazonei şi a fenazonei
este scurtată la cei expuşi la DDT şi lindan; degradarea accelerată a corticosteroizilor
endogeni la cei expuşi la DDT sau endrin;
- perturbarea reacţiilor imunologice;
- alterarea metabolismului lipoproteinelor şi al colesterolului;
- examen neurologic cu electroencefalogramă şi electromiogramă,
cronaximetria.
23.3.5. Tratamentul
A. Tratamentul etiologic constă mai întâi în întreruperea absorbţiei toxicului
prin:
- scoaterea imediată din zona impurifică (pătrundere pe cale respiratorie);
- spălarea tegumentelor cu apă călduţă şi săpun după îndepărtarea hainelor
contaminate (pătrundere cutanată);
- provocarea de vărsături, spălătură gastrică cu soluţie de lactat de calciu,
urmată de un purgativ salin (cele uleioase sunt contraindicate). Nu se administrează ulei
de ricin, datorită liposolubilităţii toxicului şi se vor evita grăsimile şi laptele din
alimentaţia bolnavului în primele 24 ore de la debutul intoxicaţiei.
412
- combaterea convulsiilor: diazepam, barbiturice, succinilcolina, paraldehidă

(Pilat), trimetadiona, difenilhidantoina. Ca anticonvulsivant, diazepamul se
administrează intravenos sau intramuscular în doză de 0,1-0,2 mg/kilocorp. În
convulsiile severe se administrează 10-20 mg intravenos, apoi în orele următoare 10 mg
intramuscular sau în perfuzie venoasă. Se poate repeta prima doză la două sau la opt
ore. Soluţia injectabilă de diazepam nu se amestecă cu alte medicamente deoarece ea
este incompatibilă cu majoritatea lor, pentru că precipită substanţa activă.
- oxigenoterapie;
- antibiotice pentru prevenirea sau combaterea infecţiilor în special respiratorii.
Sunt contraindicate: adrenalina şi efedrina.
23.3.6. Profilaxie. Măsurile sunt enunţate la partea generală.
23.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE CARBAMICE
23.4.1. Etiologie
A. Factorii etiologici principali: pesticidele carbamice: derivaţii acidului
tiocarbamic şi ditiocarbamic (fungicide şi insecticide).
Sunt pesticide care prezintă avantaje fată de altele prin aceea că au o
persistenţă relativ redusă în mediu, circa 14 zile, biodegradabilitate crescută, eficienţă
crescută în combaterea fungilor, toxicitate mai redusă faţă de om şi alte vieţuitoare,
insolubilitate în apă, cu care formează suspensii, slab solubile în solvenţi organici,
instabilitate la căldură, umiditate şi lumină. Unii compuşi carbamici şi-au găsit utilitatea
în terapeutică, tetrametiletiltiuramdisulfidul fiind folosit pentru tratamentul unor
dermatofiţii (exemplu scabia), iar tetraetiltiuramdisulfidul (antabuzul) pentru
tratamentul etilismului cronic.
Utilizări: industria cauciucului, dar utilizarea lor principală este dată de
calitatea de fungicid cu spectru larg, folosit în soluţii de 0,2-1% pentru combaterea unor
boli criptogamice ale plantelor, legumelor, fructelor, precum şi pentru dezinfecţia
solului.
Clasificarea după criteriul chimic cuprinde patru grupe de derivaţi carbamici:
- derivaţi ai acidului N-metilditiocarbamic (vapam);
- derivaţi ai acidului N-dimetilditiocarbamic (ziram);
- derivaţi ai tiuramului (disulfura de tetrametiltiuram;
- derivaţi ai acidului N,N-etilen-bis-ditiocarbamic (nabam, zineb, maneb,
mancozeb).
Derivaţii ditiocarbamici pot fi clasaţi în două grupe: dimetilditiocarbamaţii şi
etilen-bis-ditiocarbamaţii, aceştia din urmă au în moleculă un atom de hidrogen legat de
azot, care le scade stabilitatea chimică în mediu, prin oxidare formând structuri
polimere. Acţiunea fungicidă scade sub influenţa compuşilor cu grupări SH, de exemplu
gamaglutamilcisteinglicinei. Derivaţii carbamici sunt utilizaţi ca:
* fungicide: Zineb, Zimaneb, Maneb, Sclerosan (grupa a IV-a) ;
* insecticide: Furadan (grupa a I-a), Elocron (grupa a II-a), Sevin (grupa a III-
a), Carbetox (grupa a IV-a);
* erbicide: Saturn, Betanal, Sutan (grupa a IV-a).
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse sunt cele menţionate
la partea generală.
23.4.2. Patogenie
413
Pesticidele carbamice pătrund în organism pe cale respiratorie, digestivă şi

cutanată.
Metabolizarea are loc pe mai multe căi: oxidare la disulfizi (S-S), mediată
probabil de către citocrom; desfacerea moleculei cu eliberarea de sulfură de carbon;
formare de etilen-bis-izocianat prin descompunerea hidrogenului sulfurat.
B. Mecanismul de acţiune. Efectele nocive pot fi induse de compuşii
carbamici primari sau de unii metaboliţi ai acestora (care sunt mai toxici decât produsul
din care provin) ca sulfura de carbon, etilentioureea; izocianaţii sunt răspunzători de
unele perturbări enzimatice şi anume produc blocarea enzimelor SH-dependente şi a
metaloenzimelor, de unele perturbări metabolice (disproteinemii, dislipidemii) ale
echilibrului unor microelemente (zinc, cupru), a unor vitamine din complexul B şi a
altor constituenţi implicaţi în homeostazia organismului. Dimetil-nitrozamina
cancerigenă se formează din fungicidul bis-dimetil-ditiocarbamat de zinc (Ziram) în
prezenţa nitritului de sodiu, în condiţiile unui pH gastric optim(1,5-2).
În expunerea profesională există posibilitatea afectării hepatice, a sistemului
nervos central şi periferic, activităţii cardiovasculare, a elementelor sângelui periferic,
potenţialului de reproducere, efecte mutagene, teratogene şi cancerigene. Coeficientul
de acumulare în organism depăşeşte cifra unu. Au efecte cumulative cu posibilitatea
apariţiei intoxicaţiei profesionale cronice.
Eliminarea din organism se face prin: urină, fecale şi aerul expirat (sulfura de
carbon). Experimental în urină şi fecale s-au evidenţiat metaboliţi ai manebului şi etilen-
bis-ditiocarbamaţilor sub formă de etilen-bis-tiouree şi respectiv de etilendiamină.

Manifestările clinice ale intoxicaţiei se pot grupa în: fenomene iritativ-
alergice la nivelul mucoaselor căilor respiratorii, oculare şi tegumentare, sindromul
astenovegetativ, tulburări digestive, semne fruste de polinevrită, tulburări endocrine şi
cardiovasculare.
Sindromul iritativ alergic: conjunctivite, blefaroconjunctivite, dermite de
contact, fenomene iritative respiratorii cu disfuncţii ventilatorii restrictive, obstructive şi
mixte de diferite grade, obiectivate prin modificarea unor indicatori de funcţionalitate
respiratorii (CV, VEMS, IPB) la persoanele expuse. Testele alergologice pot fi pozitive
iar eozinofilia poate fi prezentă. Este posibilă apariţia edemului pulmonar acut toxic.
Sindromul neuropsihic se manifestă prin nevroză cu emotivitate crescută,
obsesii, instabilitate psihică, stări depresive, schizoide, maniacale mai accentuate şi mai
frecvente la persoanele nevrotice.
Electroencefalograma înregistrează traseu de tip nevrotiform ce exprimă
severitatea afectării nervoase superioare; explorarea aparatului motor periferic prin
electromiogramă decelează cazuri de neuropatie cu scăderea vitezei de conducere
nervoasă pusă pe seama sulfurii de carbon.
Sindromul cardiovascular este determinat tot de sulfura de carbon sau prin
acţiunea directă a unor compuşi carbamici asupra miocardului, evidenţiat prin
modificări ale traseelor electrocardiogramei, mai ale prin proba Master.
Modificările hematologice constau în: leucopenie şi eozinofilie.
Modificări metabolice: perturbările metabolismului proteic cu scăderea
grupărilor SH, reducerea unor enzime ca ornitilcarbamiltransferază, transaminaze, gama
GT, inhibarea colinesterazei, succinoxidazei, citocromoxidazei, reducerea conţinutului
unor vitamine din complexul B, a unor microelemente (cupru, zinc), prezenţa
modificărilor citogenetice, aberaţiile cromozomiale mergând în unele cazuri până la
dezintegrarea totală a cromozomilor.
Experimental s-au mai semnalat: afectare hepatică, leziuni renale, scăderea
414
funcţiei tiroidei, aberaţii cromozomiale prin efect mutagen, efecte teratogene,

cancerigene (exemplu adenom pulmonar), efect cancerigen al etilentioureei.
23.4.4. Prognosticul este rezervat, având în vedere posibilitatea apariţiei unor

sechele ca polinevrită, encefalopatie, hepatită cronică toxică evolutivă, inducerea
efectelor teratogene şi cancerigene.

- se stabileşte pe aceleaşi criterii: expunerea profesională, tabloul clinic,
examene paraclinice şi de laborator cu menţiunea că :
- modificări hematologice: leucopenie, eozinofilie;
- modificări ale funcţiei respiratorii: capacitatea vitală, volumul expirator
maxim pe secundă, indicele de permeabilitate bronşică relevă disfuncţie restrictivă,
obstructivă sau mixtă; teste cutanate alergice pozitive;
- reduceri ale activităţii enzimatice ca : transaminaze, succionxidaze şi
citocromoxidaza;
- explorarea funcţiei renale prin examen sumar de urină, creatinina şi ureea
sanguine.
23.4.6. Tratamentul
Nu există un antidot specific. Tratamentul simptomatic urmăreşte creşterea
capacităţii de detoxifiere a organismului şi restabilirea echilibrului elementelor
perturbate de toxic sau metaboliţi: vitaminele, enzimele, microelementele, balanţa
proteică.
23.4.7. Profilaxia. Profilaxia este descrise la partea generală.

ORGANOMERCURIALE
23.5.1. Etiologie
Compuşii organomercuriali (OM) sunt folosiţi ca fungicide, mai ales la
tratarea seminţelor, condiţionate sub diferite forme, cu un conţinut variabil de substanţă
activă, 1-6%. Din punct de vedere chimic se diferenţiază:
- produşi alchilici: dimetilmercur, dietilmercur, difenilmercur, deosebit de
toxici (Ceresan, Cryptodin, Neoceresan);
- produşi arilici (Leytosanul), mai puţin toxici.
23.5.2. Patogenie
- calea respiratorie, pentru pesticidele sub formă de pulberi, aerosoli, vapori;
- calea cutanată, traversarea învelişului cutanat în cazul utilizării soluţiilor;
- calea digestivă, în cazul nerespectării regulilor de igienă personală sau
ingestie accidentală.
B. Circulaţie, distribuţie, localizare
După pătrunderea în organism circulă în sânge majoritar legat de hematii şi un
procent dizolvat în plasmă. Datorită liposolubilităţii se depozitează predominant în
creier, traversând uşor bariera hematoencefalică, rinichi, ficat, păr, mucoasa tubului
digestiv, glandele salivare.
415
C. Mecanism de acţiune
Acţionează atât direct, ca atare, cât şi indirect prin ionul mercuric rezultat în
urma biotransformării etil-mercurului, producând inhibarea sistemelor enzimatice care
au în structură radicalul tiol activ, amino, carbonil şi oxidril cu lezarea membranei
celulare. În patogenia intoxicaţiei s-au evidenţiat: scăderea marcată a albuminelor şi
creşterea globulinelor serice cu scăderea raportului albumine/globuline, scăderea
glutationului şi a vitaminei C, uşoară hemoliză produsă de ionul de mercur care în plus,
după stimularea eritropoezei provoacă deprimarea ei rezultând anemie.
D. Căi de eliminare
- renală - principală;
- glande salivare, sudoripare şi intestin în cantitate mică.
Diferenţele interindividuale şi chiar intraindividuale în ce priveşte
acumularea, depozitarea, metabolizarea şi eliminarea compuşilor organomercuriali
explică unele variaţii în eliminarea urinară a mercurului, nivelurile sanguine fiind mai
stabile. Valoarea limită a mercururiei este sub 50 gama/l, valoare diagnostică la
muncitorii expuşi fiind peste 100 gama/l. Se admite şi posibilitatea existenţei atât a
absorbţiei crescute cât şi a stării de „purtător” după întreruperea expunerii profesionale.

Prezintă două forme clinice: acută şi cronică
a. Forma acută
- simptome şi semne clinice de debut, cu rol de avertizare:
* fenomene iritative cutanate: eritem, prurit, descuamaţie, rar manifestări
alergice cutanate, pe zonele de contact pot să apară arsuri chimice de gradul II;
* sindrom iritativ al căilor aeriene superioare;
* astenie, mialgii, parestezii, febră, frison, tulburări digestive, redoarea cefei.
Evoluţia intoxicaţiei este în general bună şi durează circa două luni, cu
vindecare posibilă şi completă.
b. Forma cronică
- apare după o expunere de lungă durată, de câteva luni la ani, la concentraţii
moderate de toxic;
- este gravă, mai ales prin ireversibilitatea patofenomenelor. Se manifestă
prin:
* sindrom astenic: astenie, cefalee, fatigabilitate, ameţeli, diminuarea
memoriei, dificultatea apoi imposibilitatea de concentrare;
* sindrom nervos: parestezii ale buzelor, limbii şi extremităţilor, afectarea
funcţiilor cerebeloase (ataxie, disartrie, disfagie, dispraxie, tremor, mişcări
necoordonate ale membrelor superioare şi inferioare);
* tulburări senzoriale: vizuale (îngustarea concentrică a câmpului vizual,
cecitate), diminuarea auzului, mirosului (anosmie în formele grave);
* sindrom confuzional;
* tulburări digestive, renale.
Dacă nu se produce exitusul se înregistrează grave sechele neurologice şi
psihice, mergând până la abolirea funcţiilor psihice superioare cu pierderea
conştientizării relaţiilor cu mediul ambiant, bolnavul trăindu-şi numai viaţa vegetativă.

a. Subiectiv: de la bolnav sau însoţitori;
416
b. Obiectiv: determinări de toxic la locul de muncă şi acte doveditoare în

profesia expusă.
B. Tabloul clinic: Simptomele şi semnele amintite.
C. Examenele de laborator şi paraclinice
- evaluarea concentraţiilor urinare de mercur;
- electroencefalograma arată modificări patologice difuze;
- examen de urină: proteinurie, hematurie, cilindrurie.
Factorii etiologici favorizanţi, locurile de muncă, operaţiile tehnologice,
profesiunile expuse, măsurile tehnico-organizatorice sunt aceleaşi cu cele descrise la
pesticide - partea generală.
Diagnosticul diferenţial, tratamentul şi profilaxia au fost menţionate la
intoxicaţia profesională cu mercur metalic şi compuşi organici ai mercurului.
23.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE PE BAZĂ DE

NITRODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE
23.6.1. Etiologie.
Factorii etiologici principali sunt nitroderivaţii aromatici utilizaţi ca
pesticide: dinitroortocrezolul (DNOC) sau 2-metil-4,6 dinitrofenolul,
dinitrosecundarbutilfenolul, dimetilacrilatul de dinitroortosecundarbutilfenil,
dinitroortociclohexilfenolul, şi dinitroortosecundarbutilfenil carbamatul de izopropil.
Acţiunea insecticidă a dinitroderivaţilor este datorată capacităţii lor de a bloca
reacţiile de fosforilare oxidativă a insectei, cu accelerarea respiraţiei, a consumului de
oxigen, cu perturbări în activitatea enzimelor respiratorii şi a reacţiilor de
oxidoreducere.
Unii compuşi sunt şi ovicide, acaricide, fungicide şi erbicide. Sunt toxice şi
pentru om ca şi pentru unele vieţuitoare utile ca peşti sau albine.
23.6.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: digestivă, prin ingestie, respiratorie, prin
inhalare şi cutanată, absorbţia prin piele fiind favorizată de temperatură crescută a
mediului ambiant.
Metabolizarea este lentă, DNOC dispărând din sânge după 40 zile.
Mecanismele de acţiune la om şi animale sunt aceleaşi ca şi la dăunători, prin
creşterea glicolizei aerobe, urmată de scăderea conţinutului de glicogen din ficat şi
muşchi. Se poate produce febră, chiar hipertermie, temperatura organismului ajungând
sau uneori şi depăşind 40oC cu apariţia unei stări de acidoză, leziuni hepatorenale,
miocardice şi ale sistemului nervos central, fenomene ce pot pune în pericol viaţa
bolnavului.

Tabloul clinic poate avea o formă acută şi una cronică.
Intoxicaţia acută se manifestă prin: sete pronunţată, astenie, transpiraţii
abundente, înroşirea feţei, tahicardie, dispnee, creşterea temperaturii corporale, colici
abdominale, vărsături, lipotimii. În intoxicaţiile cu dinitroderivaţi tegumentele,
conjunctivele, părul, urina şi lichidul cefalorahidian se pot colora în galben.
Simptomele de intoxicaţie se pot instala rapid, mai ale în condiţiile unei
temperaturi crescute a mediului ambiant, manifestările clinice agravându-se, existând
417
riscul confuziei cu o stare se stres termic (insolaţie). Moartea se poate produce prin
hipertermie.
Intoxicaţia cronică se caracterizează prin apariţia leziunilor degenerative
cardiace, hepatice, renale şi dermatoze severe.
23.6.4. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Diagnosticul pozitiv se bazează pe elementele de profesionalitate: stabilirea
expunerii profesionale, tabloul clinic, explorări de laborator şi paraclinice (dozarea
toxicului în sânge, găsindu-se peste 20 ppm DNOC după opt ore de la ultima expunere).
Diagnosticul diferenţial al formei acute se face cu şocul termic.
23.6.5. Tratamentul
Intoxicaţia nu beneficiază de o substanţă antidot
Tratamentul urmăreşte:
- întreruperea contactului cu toxicul în funcţie de calea de pătrundere:
- îndepărtarea din mediu dacă substanţa pătrunde pe cale inhalatorie, lavaj
gastric cu soluţii de bicarbonat de sodiu şi cărbune medicinal;
- restabilirea tulburărilor hidroelectrolitice;
- combaterea febrei şi tratarea tulburărilor nervoase prin barbiturice;
- după caz, tratarea de urgenţă a edemului pulmonar acut toxic; a leziunilor
hepatice prin administrarea de vitamine din complexul B şi aminoacizi, asociate cu un
regim alimentar sărac în grăsimi.
Contraindicaţii: administrarea uleiului de ricin care favorizează absorbţia de
toxic (ca şi în alte intoxicaţii cu pesticide) şi a medicaţiei pe bază de fenotiazină şi
antipireticelor care s-au dovedit a fi ineficiente.
23.6.6. Profilaxia. Profilaxia este descrisă la partea generală.
23.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU ERBICIDE
23.7.1. Etiologie
Factorii etiologici principali sunt erbicidele reprezentate de o gamă de
compuşi care distrug buruienile dăunătoare culturilor agricole, fără a leza recolta, în
cazul erbicidelor selective, pe când erbicidele neselective pot să distrugă întreaga
vegetaţie
După modalitatea de a distruge dăunătorii erbicidele pot fi de contact, când
rămân pe frunze sau sistemice, ele pătrund în plantă şi perturbă desfăşurarea proceselor
fiziologice.
Sunt răspândite prin pulverizare sau prăfuire a vegetaţiei sau solului. În câteva
săptămâni, uneori şi mai mult, sunt descompuse fotochimic, chimic sau biologic prin
bacterii şi fungi, fără perturbarea echilibrului biologic al solului.
Erbicidele sunt, în general puţin solubile în apă şi prezintă o mică presiune a
vaporilor, ceea ce face ca riscul de expunere inhalatorie să fie nesemnificativ când se
aplică reglementar pulverizările sau prăfuirile.
Clasele de erbicide cele mai utilizate:
- anilidele: alacor, carbetamida, pentaclor, propanil, monilid;
- benzonitrili: clortiamid, diclorfenil, ioxinil, propizamil;
- carbamaţi: asulam, barban, clorbufam, metiocarb, propan, terbutol;
- diazone: bentazon, bromacyl, dazomet, terbacil, lenacil;
- dipiridilice: bipiridilium, diquat, paraquat;
418
- ditiocarbamice: butilat, cicloat, nabam, sulfalat, molinat;

- compuşi nitro: dinoseb, DNOC, nitrofen, cinazin, metribuzin, propazin,
simazin, terbutilazin, terbutirin;
- compuşi fenoxi: ciclorprop, mecoprop, 2,4-D, 2,4-DB, MCPA;
- toluidine: butralin, nitralin, fenoxalin, trifluralin;
- triazine: ametrin, atrazin, cinatrin;
- compuşi ureici: cloroxuron, cicluron, diuron, femuron, metoxuron, monuron,
neburon, siduron.
23.7.2. Patogenie
Toxicitatea pentru om este redusă dacă se aplică dacă se respectă măsurile de
protecţie.
Căile de pătrundere în organism sunt reprezentate de calea respiratorie şi calea
cutanată.
Au acţiune iritativă asupra tegumentelor, mucoaselor oculare şi a căilor
respiratorii superioare, iar unii compuşi pe bază de uree, triazine sunt alergeni şi
fotoalergeni.

Tabloul clinic are unele particularităţi în funcţie de compusul toxic.
Derivaţii acidului fenoxiacetic (acid 2,4,5-triclorfenoxiacetic)
Ca şi alţi derivaţi cloruraţi (clorparafine, difenilcloraţi) provoacă pe părţile
descoperite ale corpului, în special a feţei şi a altor zone care vin în contact direct cu
substanţa acneea „clorică” cu comedoame şi furuncule.
În erbicidele derivate din acidul fenoxiacetic, ca şi în clordifenili şi clorfenoli
se găsesc impurităţi ca dioxina şi dibenzofurani policloraţi cu proprietăţi fizice şi
chimice similare, aceste substanţe având numeroşi izomeri; numai o parte din aceşti
izomeri sunt toxici. De exemplu TCDD sau 2,3,7,8-tetraclordibenzenoparadioxina este
un puternic mutagen. Sunt cunoscute efectele gonadotoxice, fenotoxice şi teratogene
descrise la femei în SUA, de aceea în multe ţări aceste au fost interzise.
S-au semnalat mai frecvent cancere pulmonare, sarcoame ale ţesuturilor moi
şi limfoame maligne, agentul cauzal fiind probabil dibenzodioxina policlorurată şi
dibenzofuranul.
Risc de sarcom este şi la expunerea la 2,4-D, macoprop şi diclorprop.
Acidul diclorfenoxiacetic (2,4-D) se foloseşte sub formă de sare de sodiu
(Diclordon) cu toxicitate scăzută Intoxicaţia pe cale cutanată produce neuropatie
periferică, care se adaugă simptomatologiei generale ca: astenie, greaţă, vărsături,
anorexie, fasciculaţii musculare, dureri în extremităţi. Neuropatia se vindecă după mai
mulţi ani .
Intoxicaţia produsă prin ingerarea de cantităţi mari, toxice de acid
diclorofenoxiacetic provoacă stare de astenie, slăbiciune musculară, anorexie, convulsii,
mioză, comă. Moartea se produce prin fibrilaţie ventriculară. Poate să apară
hipotensiune arterială severă, cu evoluţie către şoc şi acidoză metabolică
Tratamentul întreruperea contactului cu toxicul, tratamentul convulsiilor,
şocului, tulburărilor de ritm inclusiv a fibrilaţiei ventriculare.
Paraquat (Dipiridillium) inhibă fotosinteza, este activ asupra gramineelor,
este inactiv şi distrus în sol, de aceea nu se găseşte ca reziduu în alimente.
Patogenie Pătrunde în organism pe cale respiratorie şi accidental pe cale
digestivă. După absorbţie se leagă de acizii nucleici ai mucopolizaharidelor
intracelulare, iar efectele sale toxice apar abia după câteva zile, când concentraţia lui
serică este foarte mică sau absentă.
419
Pătrunderea pe cale inhalatorie duce la cumularea paraquatului în celulele

alveolare cu formarea de peroxizi toxici, rezultaţi în urma peroxidării lipidice, în urma
contactului cu oxigenul intracelular. Consecutiv se produce o degenerare a celulelor
alveolare pulmonare şi a endoteliului capilar, colaps vascular, edem, hemoragii şi
formarea unei membrane hialine, cu scăderea surfactantului alveolar, datorită mai ales
inactivării decât dispariţiei sale. Efectul acestui fenomen este producerea fibrozei
interstiţiale cu insuficienţă respiratorie restrictivă. Clinic apare dispneea, iar radiologic
opacităţi infiltrative şi atelectazie pe un fond de fibroză interstiţială.
Pe cale digestivă determină leziuni corosive la nivelul tractului
gastrointestinal, insuficienţă renală acută, leziuni hepatice, cele mai importante fiind
leziunile pulmonare descrise. Moartea se poate produce prin insuficienţă renală acută.
Tratamentul este simptomatic şi de întreţinere şi constă în: perfuzii cu sânge,
diureză forţată, hemodializă la nevoie, antibiotice cu spectru larg pentru prevenirea
infecţiilor, corticoterapie pentru oprirea procesului de fibroză pulmonară severă care se
poate constitui în câteva săptămâni.
După caz, tratarea insuficienţei respiratorii acute, edemului pulmonar acut
lezional şi insuficienţei renale acute.
Triazinele sunt utilizate în special în culturile de orez, fiind foarte selective.
Produc o intoxicaţie acută şi una cronică.
Intoxicaţia acută. Triazinele sunt agenţi sensibilizanţi şi fotosensibilizanţi
producând dermite de contact iritative şi alergice prin mecanism fotoalergic şi fototoxic;
sunt prezente şi iritaţii ale mucoaselor.
Experimental, au determinat leziuni ale sistemului nervos central, disfuncţii
hepato-renale, perturbări ale funcţiei tiroide. În doze mari au efecte mutagene,
embriotoxice şi asupra funcţiei de reproducere.
Intoxicaţia cronică se prezintă prin: pierdere în greutate, anemie, ameţeli,
greaţă. În general toxicitatea triazinele este slabă.
Diagnosticul intoxicaţiilor cu erbicide se bazează pe cunoaşterea expunerii
profesionale la una din grupele de pesticide, pe simptomatologia clinică şi pe
determinarea toxicului respectiv, în special 2,4-D, o zi de expunere intensă la acest
compus poate duce la eliminări urinare între 3-14 gama/24 ore.
23.7.5. Prognosticul
Prognosticul în intoxicaţiile acute este în general favorabil. În intoxicaţia
cronică rămâne rezervat din cauza efectelor pe termen lung (mutagen, teratogen,
cancerigen), puse pe seama diotoxinelor care impurifică unele erbicide.
CAPITOLUL 24
BOLI PROFESIONALE PRIN ACŢIUNEA FACTORILOR FIZICI
24.1. ACŢIUNEA ZGOMOTULUI ASUPRA ORGANISMULUI UMAN
420
24.1.1. Efecte asuprea organismului

Zgomotul poate produce asupra personalului expus profesional două categorii
de efecte adverse:
- efecte otice (specifice): hipoacuzia şi surditatea profesională, boli
profesionale cu declarare obligatorie, în tabelul de boli profesionale;
- efecte extraotice (nespecifice): diferite modificări şi tulburări ale diverselor
aparate şi sisteme ale organismului (acţiunea zgomotului asupra întregului organism);
nu au statut de boli profesionale declarabile, dar trebuie cunoscute, depistate şi
comunicate pentru că zgomotul poate interveni în etiologia, împiedicarea vindecării
şi/sau agravarea unor boli generale.
24.1.2. Hipoacuzia şi surditatea profesională (efecte otice)

A. Definiţie
- Hipoacuzia profesională: scăderea permanentă a pragului auditiv (deficit
auditiv definitiv) la frecvenţa de 4000 Hz, cu peste 30 dB inclusiv, după aplicarea
corecţiei de prezbiacuzie, de tip percepţie, în general bilaterală şi simetrică, fără
interesarea frecvenţelor conversaţionale, de etiologie profesională.
- Surditatea profesională: scăderea permanentă a pragului auditiv (deficit
auditiv definitiv) la frecvenţele conversaţionale (media aritmetică a valorilor la 500 -
1000 - 2000 Hz), cu peste 25 dB inclusiv, după aplicarea corecţiei de prezbiacuzie, de
tip percepţie, în general bilaterală şi simetrică, de etiologie profesională.
24.1.3. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: zgomotul profesional.
- Definiţia zgomotului în general: orice sunet nedorit, jenant este un poluant
al ambianţei de viaţă şi de muncă, cu multiple potenţialităţi patogene.
- Definiţia zgomotului profesional: un complex de sunete, cu intensităţi şi
înălţimi variate, cu caracteristici diferite (impulsive, pure, audibile), ritmice sau
aritmice, produse continuu sau discontinuu de maşini, instrumente, aparate, mijloace de
transport intrauzinal, vocea omenească etc. în timpul activităţii profesionale.
Proprietăţi fizice
Sunetul component al zgomotului prezintă următoarele proprietăţi fizice, cu
importanţă pentru medicina muncii:
a. frecvenţa: numărul de oscilaţii complete în unitatea de timp (secundă).
Când sunetul corespunde unei singure frecvenţe numită fundamentală, el este sunet pur
sau ton. Suprapunerea peste frecvenţa fundamentală a altor frecvenţe dă naştere unui
sunet complex. Se exprimă în Hertz (Hz) - o oscilaţie pe secundă. Frecvenţa poate
determina următoarele proprietăţi fiziologice:
* audibilitatea sunetului: urechea umană nu percepe decât sunetele cu
frecvenţa cuprinsă între 16-20000 Hz. Sunetele cu frecvenţa sub 16 Hz sunt denumite
infrasunete, iar cele cu peste 20000 Hz - ultrasunetele;
* înălţimea sunetului: sunetele cu frecvenţa joasă (125-250 Hz) sunt grave,
sunetele cu frecvenţa ridicată (3000-4000-6000 Hz) sunt înalte. Zgomotul profesional,
cu o compoziţie bogată în sunete înalte, este mai nociv pentru ureche decât zgomotul
profesional în care predomină sunetele cu frecvenţă joasă.
b. amplitudinea: depărtarea maximă a particulelor care oscilează faţă de
poziţia de echilibru. Amplitudinea determină următoarele proprietăţi fiziologice:
* audibilitatea sunetului: urechea umană nu percepe decât sunetele a căror
amplitudine determină variaţii de presiune de cel puţin 20 Pa (Pascali);
* intensitatea sunetului: este direct proporţională cu amplitudinea; se măsoară
421
în decibeli (dB). Intensitatea sonoră este cantitatea de energie mecanică generată de

oscilaţiile particulelor şi transportată de undele sonore; se măsoară în wat/cm2. Urechea
umană poate percepe un sunet numai dacă depăşeşte o anumită amplitudine prag, ce
corespunde unei anumite presiuni şi intensităţi sonore, prag numit prag de audibilitate.
Pe măsură ce presiunea şi intensitatea sonoră cresc, sunetul este perceput ca devenind
mai intens, până ce se atinge un prag numit prag dureros, la care şi peste care apare o
senzaţie dureroasă. Între cele două praguri se întinde aria de audibilitate. Cele două
praguri şi aria de audibilitate diferă în raport de frecvenţă.
Zgomotele profesionale în care predomină sunete cu intensitate mare (peste
85-90 dB) sunt nocive pentru ureche.
Durata sunetelor este un criteriu de clasificare în continue şi impulsive.
- sunetele continue: când durează fiecare mai mult de 1/10 secundă şi se
succed la intervale mai mici de o secundă;
- sunetele impulsive sau de impact: au o durată mai mică de 1/10 secundă şi se
succed la intervale ce depăşesc o secundă.
- vârsta şi sexul: nu sunt concludente;
- afecţiunile urechii medii (preexistente):
* reflexul stapedian (oboseala reflexului acustic, muşchiul stapedian, scăriţei),
care are rol protector împotriva zgomotului;
- alcoolismul şi fumatul;
- starea sistemului neurovegetativ;
- carenţă latentă de vitamină B;
- noxe care pot induce sau potenţa în mod independent afecţiunile otice:
oxidul de carbon, plumbul, manganul, sulfura de carbon, tetraclorura de carbon ş. a.;
hipobarismul sau hiperbarismul; medicamente ototoxice (kanamicină, streptomicină,
gentamicină, chinină etc.).
C. Timp de expunere probabil până la apariţia bolii profesionale - în medie
15 ani, dar cu mari variaţii individuale.
- minerit: perforatoare rocilor cu ciocane pneumatice, puşcare, instalaţii de
antezdrobire (mineri);
- industria constructoare de maşini: curăţirea pieselor turnate (dezbatere),
crăiţuire, polizare, sablare, curăţire cu dălţi şi ciocane pneumatice, nituire, tăiere,
ştanţare, perforare, forjare, laminare, ambutisare, bancuri de probe, fabricarea cuielor
etc.;
- industria textilă: războaie mecanice, carde, maşini de bobinat etc.;
- industria alimentară: îmbutelierea lichidelor, fabricarea biscuiţilor şi pastelor
făinoase, rafinării de ulei, mori;
- agricultură: tractorişti;
- transporturi: motoare cu explozie, bancuri de probe, turbine cu gaze, la
avioane cu reacţie, locomotive cu abur, mai ales în sala maşinilor;
- construcţii: concasare şi mori pentru materia primă, utilaje de terasament,
betoniere etc.;
- centrale electrice: cazane, turbine, evacuarea aerului sub presiune;
- telecomunicaţii: căşti şi receptoare telefonice (telefonişti);
- militari sau muncitori care utilizează explozibili;
- birouri: maşini de scris, de calcul etc.;
De menţionat: zgomotul profesional se extinde de multe ori la un număr
apreciabil de muncitori, care efectuează munci nezgomotoase, dar au locul de muncă în
vecinătatea surselor de zgomot neizolate.
422
24.1.4. Patogenie
A. Acţiunea asupra urechii interne
Sunetele propagate prin aer, străbat conductul auditiv extern şi determină
vibraţia timpanului care se transmite în continuare prin lanţul de oscioare ale urechii
medii (ciocan, nicovală, scăriţă) ferestrei ovale prin talpa scăriţei, prin intermediul
endolimfei până la nivelul organului Corti din urechea internă. Undele formate în
perilimfă stimulează terminaţiile nervoase ale celulelor senzoriale auditive ciliate din
membrana bazilară a organului lui Corti.
Stimulii senzoriali transformaţi în flux nervos prin dendritele primului neuron
acustic şi a căilor acustice intracerebrale ajung la scoarţa cerebrală, unde sunt
transformate în senzaţie auditivă (percepţia şi analiza sunetului).
Zgomotul profesional de intensitate mare, acţionând timp îndelungat asupra
celulelor senzoriale din organul lui Corti, produce lezarea reversibilă sau ireversibilă
(distrugerea) acestor celule; acestea, aşa cum s-a menţionat, au rolul de a transforma
energia sonoră în flux nervos, captat apoi de dendritele primului neuron acustic. Deci,
este o surditate de percepţie (mai corect de recepţie) şi nu de transmisie, deoarece
transmisia sunetelor până la celulele senzoriale ale organului Corti se face normal.
Importanţa deficitului auditiv provocat de zgomot depinde atât de localizarea
cât şi de întinderea leziunii ce afectează organul lui Corti, mai exact de situaţia celulelor
afectate şi numărul lor: acestea depind la rândul lor de intensitatea şi frecvenţa
sunetelor.
La sunetele cu frecvenţe înalte celulele membranei bazale afectate sunt situate
aproape de baza cochleii (membrana aici este mai subţire). Distrugerea celulelor
senzoriale de la acest nivel induce o pierdere marcată a audibilităţii pentru frecvenţele
înalte. Celulele de la vârful cochleii sunt mai numeroase, de aceea distrugerea celulelor
de la acest nivel induce o pierdere mai puţin marcată a funcţiei auditive. Deci surditatea
începe pentru sunetele de frecvenţă înaltă.
La început, apare fenomenul de oboseală auditivă (deplasarea temporară a
pragului auditiv provocat de oboseală), care reprezintă o pierdere reversibilă a acuităţii
auditive, provocată de expunerea în cursul unei zile de lucru la zgomote de o intensitate
inferioară celei care produce o lezare acută, însă depăşind 78 dB. Recuperarea
consecutivă încetării expunerii depinde de importanţa pierderii de acuitate auditivă; în
general pragul auditiv revine la normal în circa 16 ore, urmând o curbă exponenţială, cu
revenire mai lentă la de 4000 Hz. De aici necesitatea repausului auditiv prealabil
efectuării audiogramei de cel puţin 16 ore, (inclusiv repausul de noapte, somnul); uneori
este bine să se facă după mai multe zile de repaus auditiv, după concediul de odihnă,
după concediul medical etc.
În momentul când leziunile devin definitive, permanente, ireversibile,
recuperarea pierderii de acuitate auditivă nu mai este posibilă, pierderea devine
definitivă. Leziunile sunt bilaterale (de obicei) şi ireversibile, gradul leziunilor
depinzând de intensitatea şi caracteristicile spectrale ale zgomotului, timpul de expunere
şi susceptibilitatea individuală.
Mecanismul intim de producere a leziunilor nu este cunoscut. Au fost
incriminate mecanisme fizice şi chimice: tulburări circulatorii prin vasoconstricţie
locală, dereglări enzimatice cu inhibarea ribonucleazei urmate de scăderea ARN şi
întârzierea refacerii proteinelor, degradări ale proteinelor prin creşterea temperaturii
locale ale celulelor ganglionare şi fibrelor nervului acustic. Este deci, afectată în primul
rând recepţia şi nu percepţia auditivă.
În formele particulare de surditate (prin detonare, curent electric sau ale
aviatorilor) caracterizate prin leziuni şi a altor structuri ale urechi medii şi interne, care
423
ţin de coexistenţa unor factori ca „suflul” exploziei sau modificările presiunii

atmosferice. Nu se cunoaşte cu certitudine relaţia dintre fenomenele de adaptare,
oboseală auditivă, hipoacuzie şi surditate, dintre fenomenele considerate fiziologice cu
deficit auditiv temporar şi cele patologice cu deficit auditiv permanent. În oboseala
auditivă s-a constatat o tumefiere reversibilă a celulelor senzoriale.

A. Stabilirea expunerii profesionale la zgomot cu intensitate peste 87 dB(A)
nivel acustic echivalent continuu pe săptămână (NAEC/săptămână) o perioadă de timp
semnificativă (mulţi ani) stabilită prin:
a. subiectiv: anamneza profesională;
b. obiectiv: determinări de zgomot, documente oficiale privind vechimea în
profesia expusă, rezultatele determinărilor de zgomot la locul de muncă.
NAEC/săptămână: nivel acustic echivalent continuu pe săptămână se defineşte
ca nivelul acustic în dB(A) al unui zgomot constant şi care acţionând continuu pe toată
durata săptămânii de lucru are un efect auditiv similar cu efectul zgomotului variabil
măsurat real la locurile de muncă.
Tabloul clinic
Până la apariţia fenomenelor auditive ireversibile, sunt prezente cele
reversibile şi anume:
- fenomenul de adaptare auditivă este normal şi apare prin expunerea pe
perioade scurte de timp la un zgomot intens, crescând pragul auditiv şi scăzând
sensibilitatea, cu senzaţia „de înfundare” a urechii, la un deficit auditiv de maxim 15
dB, normalizarea pragului are loc în maxim trei minute după încetarea expunerii la
zgomot;
- oboseala auditivă: deficit temporar care depăşeşte 15 dB, putând atinge chiar
câteva zeci de dB, ce se instalează în primele două ore de expunere la zgomot intens şi
dispare în câteva ore, mai rar zile, după încetarea expunerii. Timpul revenirii pragului
auditiv în oboseală este cu atât mai lung cu cât durata expunerii la zgomot a fost mai
mare. Deficitele sub 50 dB dispar de obicei în cele 16 ore de repaus auditiv care
urmează expunerii, considerând ziua de muncă de 8 ore. Susceptibilii la zgomot au
timpul de revenire al pragului după încetarea expunerii mai lung, acesta fiind un test de
depistare a acestor persoane. Deficitul pe audiogramă corespunde frecvenţelor înalte
(4000-6000 Hz) şi este însoţit de acufene sub formă de ţiuituri, senzaţie de „înfundare”
a urechilor, uşoară cefalee şi astenie la sfârşitul zilei de muncă.
- în stadiul de hipoacuzie, persoana aude, deoarece nu este interesată zona
conversaţională, diagnosticul se pune pe audiogramă;
- în stadiul de surditate nu aude, întrucât este afectată zona conversaţională.
Mai pot fi prezente fenomene ca: acufene (ţiuituri, vâjâituri în urechi), ameţeli,
iritabilitate, insomnie, vorbeşte tare, dă radio-ul şi televizorul tare, face lectură labială
etc., pentru că vocea conversaţională, radio-ul, televizorul, ticăitul ceasului nu mai sunt
percepute normal (au importanţă asupra capacităţii de muncă şi necesităţii schimbării
locului de muncă). Uneori este prezent fenomenul de „recruitment” auditiv, caracteristic
pentru surditatea de percepţie, fenomen care se caracterizează prin faptul că aprecierea
subiectivă a sunetelor (sonia) creşte mult mai rapid decât intensitatea sunetelor. Uneori
apar şi dureri auriculare şi vertije. Deşi localizarea este bilaterală, una dintre urechi
poate fi mai afectată, fapt explicat prin diferenţele de expunere la zgomot ale celor două
urechi, şi eventual de preexistenţa unei afecţiuni auriculare unilaterale. Pe măsură
extinderii în lărgime şi profunzime a deficitului auditiv, surditatea se accentuează vizibil
în 10-15 ani de expunere profesională la zgomot. Cu timpul, comunicarea verbală
interumană devine dificilă, chiar imposibilă, dar în mod excepţional se ajunge la cofoză
424
(surditate totală).
- audiometria liminară, tonală (determinarea limitei inferioare de audibilitate
prin emiterea unor tonuri pure).
Audiometria se efectuează în condiţii standardizate:
- repaus auditiv, al celui investigat, de cel puţin 16 ore, inclusiv odihna de
noapte pentru a elimina de la înregistrare pierderea auditivă temporară (oboseala
auditivă), fenomen reversibil;
- încăperea în care se efectuează, trebuie să fie fonoizolată faţă de zgomote;
- subiectul investigat nu trebuie să aibă acces la indicaţiile aparatului;
- conductul auditiv extern liber;
- să nu se interpună păr între vibrator şi mastoidă.
Interpretarea unei audiograme dă relaţii privind:
- frecvenţele la care apar deficite auditive;
- mărimea deficitului auditiv;
- tipul de surditate, prin modul de comportament al celor două curbe ale
conducerilor aeriene şi osoase:
* surditate de percepţie: curbele conducerii aeriene (CA) şi conducerii osoase
(CO) nu prezintă diferenţe de nivel între ele, sunt normale la frecvenţele joase şi scad la
frecvenţele înalte;
* surditatea de transmisie: diferenţa între curba conducerii aeriene şi curba
conducerii osoase pe frecvenţele joase (CA situată sub CO, care este normală) apoi
curbele conducerii aeriene şi conducerii osoase se apropie între ele, prin revenire la
normal a curbei conducerii aeriene pentru frecvenţele înalte;
* surditatea mixtă: diferenţe între curba conducerii aeriene şi curba conducerii
osoase (CA situată sub CO pe frecvenţele joase - componenta de transmisie), curbele
conducerii aeriene şi conducerii osoase fără diferenţe între ele, dar înregistrând
amândouă cădere pe frecvenţele înalte - componenta de percepţie.
Surditatea prin zgomot implică obligatoriu o componentă de percepţie.
24.1.6. Forme de surdităţii profesionale
24.1.6.1. Surditatea prin detonare

Surditatea prin detonare (considerat şi ca accident de muncă) apare mai ales
la:
- militari (în război), dar se produce şi în timp de pace în exerciţiile de trageri
(artilerişti, mitraliori şi chiar cu puşca dacă tragerile sunt repetate prelungite, în spaţii
închise în special);
- vânători cu puşti de calibru mare, ca cele peste 12;
- muncitorii din exploatările miniere, cariere, tuneluri etc.;
- la telefoniste - după o descărcare sonoră neaşteptată, când nu mai are timpul
să-şi scoată cască.
Patogenie. Leziunea este localizată la nivelul organului Corti, fiind lezate mai
întâi celulele senzoriale (ciliate) externe, apoi cuprinde şi pe cele interne, întinzându-se
de la baza melcului către vârf. În timp se produce o degenerescenţă a fibrelor nervoase
ale ganglionului spiral şi apar leziuni şi în căile nervoase acustice. După o explozie se
pot observa şi leziuni ale urechii medii: timpan, lanţul de oscioare, datorate „suflului”
legat de explozie.
Semnele clinice sunt mai ales cohleare în funcţie de intensitatea zgomotului şi
repetarea exploziilor.
Evoluţia se caracterizează prin aceea că în cazurile uşoare leziunile sunt
425
reversibile, iar în cele grave surditatea devine ireversibilă, în particular la 2000 Hz, cu
afectarea gravă a inteligibilităţii vocii. Tot în cazurile grave este afectat şi aparatul
vestibular, însoţit de apariţia unei stări vertiginoase, cu hiperexcitabilitate la examenul
labirintic sau hipoexcitabilitate în cazurile grave.
24.1.6.2. Surditatea prin curent electric

Acest tip de surditate se produce când curentul electric are un voltaj destul de
ridicat dar intensitatea, adică amperajul, este elementul cel mai important. Îmbracă trei
forme clinice:
- forma vasomotorie: alterarea inervaţiei vasomotorii cu leziuni de stază,
edem, hemoragii capilare;
- forma nevritică: leziunile sunt localizate numai la nervul acustic sau
terminaţiile sale intralabirintice;
- forma traumatică: descărcarea electrică acţionează ca un agent vulnerant;
Surditatea prin curent electric poate fi totală sau parţială (la frecvenţe joase
sau la cele înalte).
Audiţia dureroasă reprezintă o formă particulară a acţiunii electricităţii asupra
urechii. Se caracterizează prin aceea că pragul durerii este foarte coborât şi orice zgomot
declanşează o durere. Aubry a examinat un pacient care, contrar celorlalţi, dorea nu să-
şi amelioreze auzul ci dimpotrivă, să suprime audiţia; prefera de a fi surd decât a suferi
această audiţie dureroasă.
Surditatea prin electricitate este de obicei definitivă.
24.1.6.3. Surditatea aviatorilor

În patogenia acestui tip de surditate intervin atât zgomotul cât şi modificările
presiunii atmosferice, în special la aterizare, când trompa lui Eustache nu funcţionează
perfect datorită unor afecţiuni (otita aviatorilor, hipertrofia ţesutului limfoid
peritubular).
24.1.6.4. Surditatea muzicienilor

Surditatea muzicienilor, apare în special la violonişti şi se manifestă prin
audiţie dureroasă.
24.1.7. Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial al surdităţii profesionale prin zgomot se face cu
surdităţi profesionale şi neprofesionale:
a. Surdităţi profesionale:
- surditatea de transmisie: arsuri ale conductului auditiv extern şi/sau perforări
ale timpanului prin scântei sau metal topit, traumatisme craniene cu ruperea timpanului
şi dislocarea lanţului de oscioare, trauma barometrică a timpanului şi a urechii medii;
- surditatea de percepţie: traumatisme craniene cu fractura stâncii
temporalului (sediul urechii interne), embolie gazoasă, intoxicaţii profesionale
(expunere la: monoxid de carbon, sulfură de carbon, tricloretilen, benzen, compuşi
achilmercurici - lezarea nervului acustic), bromură de metil etc.
b. Surdităţi neprofesionale:
- tratamente prelungite cu medicamente ototoxice (Streptomicină,
Kanamicină, Neomicină, Chinină), infecţii (lues), etilismul, tulburări circulatorii ale
urechii interne sau encefalului în cadrul aterosclerozei, tumori ale nervului acustic sau
cohlear, surditatea asociată cu retinită pigmentară.
24.1.8. Tratamentul
426
- depistarea surdităţii profesionale în stadiul iniţial şi întreruperea expunerii la

zgomot;
- ameliorări se pot obţine cu vitamine A, B şi C sau sansurdalul conţinând
aceste trei vitamine la care s-au adăugat heparină şi vasodilatatoare;
- proteză auditivă individuală.

- bolnavii cu deficienţe auditive, se încadrează în grade de invaliditate,
conform criteriilor de la bolile ORL.
24.1.10. Profilaxie
A. Măsuri tehnico - organizatorice
- eliminarea surselor de zgomot sau diminuarea intensităţii lor prin:
* modificarea proceselor tehnologice (înlocuirea nituirii cu sudura, a unor
procese tehnologice mecanice cu altele chimice sau electrice, aplicarea lentă a unei
presiuni mari pe obiecte metalice în loc de a ciocăni etc.);
* modificarea maşinilor (materiale silenţioase - cauciuc, plumb - pentru
amortizare, reducerea vitezei de circulaţie a fluidelor, buna întreţinere şi lubrefiere a
utilajelor, evitarea modificărilor bruşte de secţiune sau de direcţie a canalelor şi ţevilor
în vederea diminuării zgomotelor de curgere etc.);
- zonarea acustică: îndepărtarea cât mai mult posibil a oamenilor de maşinile
zgomotoase;
- izolarea surselor de zgomot: proiectare, materiale fonoizolante, izolarea
muncitorilor în cabine izolate fonic, izolarea proceselor de muncă zgomotoase de cele
fără zgomot etc.;
- absorbţia zgomotului prin materiale fonoabsorbante;
- reducerea zgomotului prin defazare: reducerea intensităţii unui zgomot dat
se poate face prin producerea unui zgomot riguros identic dar în opoziţie de fază cu
primul; această tehnică nu poate fi utilizată decât în cazuri particulare: transformatori
industriali, maşini identice aşezate una lângă alta şi producând zgomote grave;
- corecţia acustică a încăperilor de lucru, care constă în reducerea
reverberaţiei. (Reverberaţia este persistenţa sunetului într-un spaţiu închis, după
întreruperea sursei sonore. Reverberaţia unei încăperi este proporţională cu volumul
încăperii şi invers proporţională cu coeficientul de absorbţie a materialului component
al pereţilor). În practică se utilizează vată de sticlă a cărei coeficient de absorbţie este de
cca unu. Trebuie însă menţionat că această corecţie acustică nu modifică transmiterea
zgomotului în încăperile învecinate, nu este eficace decât dacă reverberaţia iniţială este
importantă şi nu este realmente eficace decât pentru sunetele cu frecvenţă înaltă, fără
montaje speciale.
- purtarea obligatorie a echipamentului individual de protecţie: antifoane
interne (dopuri de vată parafinată, antifoane de tip siliconic) şi antifoane externe (căşti);
- pauze în timpului schimbului de lucru în încăperi liniştite (5-10 minute la
circa 60 minute);
- respectarea limitei maxime admise de 87 dB(A) NAEC/săptămână şi
expunere zilnică.
B. Măsuri medicale
a. Recunoaşterea riscului de hipoacuzie şi surditate profesională, prin:
catagrafierea tuturor locurilor de muncă, a profesiunilor şi muncitorilor expuşi la peste
87 dB(A) NAEC/săptămână, studii epidemiologice.
b. Examen medical la încadrarea în muncă: (examenele medicale profilactice
427

Familiei nr. 508/933/2002), constă din: examenele medicale obişnuite, examen ORL
efectuat de medicul specialist şi audiogramă (audiometrie liminală tonală).
Contraindicaţii medicale: boli cronice ale urechii medii şi interne; psihopatii,
inclusiv nevroze manifeste; hipertensiune arterială formă medie sau severă, asociată cu
alţi factori de risc (stadiile al II-lea şi al III-lea).
c. Control medical de adaptare
- prima etapă: 14-30 a zi - examen clinic şi audiometrie;
- a doua etapă: sfârşitul celei de a III-a luni: examen clinic, examen ORL,
audiometrie.
d. Control medical periodic
- audiogramă, la 3 luni de la angajare ţi apoi anual;
- examen ORL (specialist), în funcţie de rezultatul audiogramei; examenul
ORL poate fi solicitat ţi în alte cazuri de către medicul de medicina muncii;
- examen psihologic din 3 în 3 ani.
e. Educaţie pentru sănătate
- a conducătorilor procesului de producţie în vederea realizarea măsurilor
tehnico - organizatorice;
- a muncitorilor în vederea: purtării echipamentului de protecţie, a respectării
repausului auditiv în timpul pauzelor, limitarea sau suprimarea fumatului, alcoolului,
repaus auditiv şi în timpul celor 16 ore în afara activităţii profesionale.
24.1.11. Efectele extraotice ale zgomotului (efecte nespecifice)
24.1.11.1. Patogenie
Dacă patologia specifică este localizată la nivel otic, patologia nespecifică
este extraotică, şi poate fi explicată prin numeroase conexiuni nervoase. Ariile auditive
primară şi secundară (41 şi 42) are conexiuni cu alte arii de pe scoarţă şi alţi centrii
subcortiali, conexiuni ce explică acţiunea zgomotului nu numai asupra urechii interne,
dar şi asupra întregului organism, în special asupra circulaţiei, respiraţiei, tensiunii
arteriale, secreţiilor digestive, ritmului biologic somn-veghe, comportamentului psihic,
atenţiei etc. Acest fapt este valabil şi la nivelul releelor căii acustice, corpii
cvadrigemeni, corpii geniculaţi (talamici); centrii auditivi localizaţi în aceste zone,
datorită impulsurilor senzoriale continue şi/sau de mare intensitate, intră în stare de
excitaţie; această stare determină intrarea în excitaţie şi a altor centri, neexcitaţi în mod
obişnuit de zgomot, centrii învecinaţi şi care au importanţă în reglarea tensiunii arteriale
(centrii vasomotori), în reglarea funcţiei pulmonare (centrii respiratori), centrii ce
reglează secreţiile exocrine sau endocrine şi ritmul veghe-somn etc.
24.1.11.2. Efecte generale

A. Modificări fiziologice
- în cazul expunerilor acute: creşterea tensiunii arteriale, a frecvenţei pulsului,
a respiraţiei, a consumului de oxigen, a tonusului muscular (evidenţiat pe
electromiogramă); scăderea secreţiei gastrice, hiperreactivitate ortico-suprarenală cu
creşterea eliminării urinare de 17-cetosteroizi şi scăderea eozinofilelor circulante;
- în cazul expunerilor cronice: creşterea rezistenţei vasculare periferice prin
vasoconstricţie precapilară, fără creşterea tensiunii arteriale sistolice sau chiar
hipotensiune, creşterea secreţiei clorhidropeptice la normali şi la cei cu hipoaciditate,
uneori hipoglicemie, scăderea eliminărilor urinare de 17-cetosteroizi, pierdere moderată
în greutate, hiperreflexivitate osteotendinoasă, hiperexcitabilitate labirintică, tulburări de
428
vedere (diminuarea simţului cromatic, a vitezei de percepţie vizuală), modificări pe

electroencefalogramă, scăderea puterii de concentrare, scăderea şi distragerea atenţiei.
B. Modificări patologice
Expunerea prelungită la zgomot produce tabloul clinic al oboselii cronice:
astenie, cefalee, fatigabilitate, iritabilitate, depresiune, agravează şi întreţine afecţiuni
preexistente (neurastenia), favorizează obsesiile la anxioşi, accentuează depresiunea
nervoasă la deprimaţi, provoacă apariţia de crize de epilepsie şi isterie, agravează
afecţiunile gastrointestinale, colopatia funcţională, alterări la nivelul sistemului
neurosenzorial.
Zgomotul scade direct capacitatea de muncă în activităţile de precizie şi
îndemânare sau cu solicitări mari psihosenzoriale şi neuropsihice, prin dereglări ale
reflexelor condiţionate, precum şi prin tulburările de echilibru şi vizuale.
Zgomotul conduce la creşterea frecvenţei accidentelor de muncă.
27.2. ULTRASUNETELE
Ultrasunetele sunt generate de aparate cu un traductor din material

piezoelectric ce transformă semnalul electric în deformare mecanică şi invers.
Propagarea se realizează sub formă continuă sau de impulsuri.
Într-un mediu heterogen (exemplu ţesut biologic), ultrasunetele sunt reflectate
la interfeţe sub formă de ecran care poate fi înregistrat; pe cale mecanică materialul
piezoelectric al traductorului este deformat, reprezentând un semnal electric.
Profesiuni expuse: medicină, în scop diagnostic şi terapeutic, industrie
(defectoscopie, curăţire de piese, sudură, analize moleculare). Dispozitivele şi alarmele
împotriva infractorilor folosesc ultrasunete.
Efectele biologice la om sunt mai puţin cunoscute şi contradictorii, mai
cunoscute la animalele de experienţă: modificări funcţionale tiroidiene, scăderea în
greutate a fătului (intrauterin).
Prin expunerea profesională au post semnalate: oboseală, greţuri, vărsături,
cefalee, senzaţie de compresiune, tensiune otică.
Efectele asupra sănătăţii prin expunerea profesională sunt acute şi cronice.
Efectele acute apar la 18-30 KHz: cefalee, astenie marcată la sfârşitul zilei de
lucru, somnolenţă diurnă, senzaţie de presiune otică, tulburări de mers, uneori sindrom
neurovascular moderat la nivelul mâinii, rareori şi la picior, cu acrocianoza degetelor,
asimetrie termică, tulburări de sensibilitate (în „mănuşă” sau „şosetă”), parestezii.
Efectele cronice: tulburări vasculare, creşterea temperaturii centrale şi
cutanate, hiperglicemie, eozinofilie. Asocierea zgomotului poate duce la hipoacuzie şi
surditate, cu tulburări vestibulare pronunţate.
Expunerea la ultrasunete cu intensitatea de peste 100-110 dB poate duce la
tulburări funcţionale ale sistemului nervos central şi periferic, aparatului cardiovascular,
analizatorilor auditiv şi vestibular, modificări ale unor parametri umorali şi endocrini.
Expunerea la ultrasunete cu intensitatea sub 100 dB nu produce apariţia
modificărilor patologice.
Ultrasunetele cu intensitatea peste 120-130 dB, produc modificări patologice
mai frecvente, mai ales efecte vestibulare, asupra funcţiei de termoreglare, mai puţin
asupra funcţiei auditive.
Contactul cutanat direct cu surse periferice (6-7 w/cm2), indiferent de
frecvenţă, pot duce la alterări ale structurilor periferice vasculare şi nervoase: sindrom
neurovascular şi pareze ale degetelor, mâinii şi antebraţului.
Expertiza capacităţii de muncă:
429
- la dispariţia simptomelor se poate relua locul de muncă dar la o expunere

mai redusă;
- persoanele cu tulburări de echilibru şi pierderi auditive ce depăşesc 20 dB de
la o examinare la alta, necesită schimbarea definitivă a locului de muncă.
Tratamentul
La apariţia asteniei sau a distoniei vasculare periferice: întreruperea expunerii
profesionale (schimbarea locului de muncă); tonifiante (vitamine).
Profilaxie
a. Măsurile tehnico-organizatorice vizează:
- reducerea presiunii acustice la sursă;
- carcasarea parţială sau totală a sursei şi tratamente acustice sub ecrane,
panouri, ziduri, etc.;
- izolarea surselor generatoare de noxă, dacă sunt depăşite limitele maxime
admise;
- mijloace individuale de protecţie, mănuşi de bumbac cauciucat cu ocazia
manipulării repetate;
- evitarea contactului direct cu sursa sau limitarea duratei acesteia.
b. Măsurile medicale
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin metodele cunoscute;
- examen medical la angajare: examen clinic general, insistând asupra
sistemului nervos central, examen radiologic pulmonar, examen ORL; dacă se asociază
zgomotul, audiometrie şi/sau proba vocii şoptite;
Contraindicaţii medicale: boli ale sistemului nervos central;
- controlul medical periodic: examen clinic general anual, cu atenţie asupra
sistemului nervos central;
- educaţia pentru sănătate specifică.
24.3. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA TREPIDAŢII

(VIBRAŢII)
Etiologie
A. Factorul etiologic principal: trepidaţiile (vibraţiile)
a. Definiţie: trepidaţiile sunt oscilaţii mecanice ale corpurilor solide care se
transmit direct corpului uman prin contactul cu corpurile care vibrează.
Din punct de vedere al medicinii muncii trepidaţiile pot fi definite ca un
complex de vibraţii (oscilaţii) mecanice ale corpurilor solide care se transmit direct
corpului uman, de frecvenţe, amplitudini, acceleraţii şi viteze diferite, produse continuu
sau discontinuu de unelte, maşini fixe, mijloace de transport, etc. în timpul activităţii
profesionale.
b. Producerea trepidaţiilor poate fi:
- nedorită: în majoritatea cazurilor prin defecţiuni tehnice (echilibrarea
inadecvată a unui dispozitiv rotativ), în timpul transportului (deplasarea vehiculelor pe
teren accidentat) şi mixte;
- dorită: forme de energie - unelte şi maşini vibratorii acţionate cu aer
comprimat sau electricitate (funcţionarea alternativă - mişcări rapide du-te-vino;
funcţionare rotatorie - tip burghiu; funcţionare mixtă - percutantă şi rotatorie - tip
430
perforator).
c. Caracteristici fizice
- frecvenţa: numărul de oscilaţii pe secundă, exprimate în Hz sau
cicli/secundă;
- amplitudinea: depărtarea maximă a corpului faţă de punctul său de echilibru;
se exprimă în milimetri sau micrometri;
- acceleraţia exprimată în cm/sec la pătrat, reprezintă produsul dintre
amplitudine şi timpul la pătrat;
- viteza exprimată în cm/sec, reprezintă produsul dintre amplitudine şi timp.
Limitele admisibile pentru trepidaţii sunt în funcţie de aceste patru
caracteristici.
B. Factorii etiologici favorizanţi - joacă rol important în determinarea
fenomenelor patologice datorate expunerii la trepidaţii.
- unii depind de organismul care primeşte acţiunea trepidaţiilor: vârsta, fumatul,
existenţa prealabilă a unor afecţiunii ale aparatului locomotor, circulator, sistem nervos
periferic etc.;
- de existenţa concomitentă a altor factori de mediu nociv: microclimat rece,
zgomot etc., sunt în general în funcţie de frecvenţa trepidaţiilor.
C. Timp de expunere probabil până la apariţia bolilor profesionale:
- variabil în funcţie de frecvenţa trepidaţiilor şi existenţa factorilor favorizanţi.
Patogenie generală
Trepidaţiile se pot transmite direct corpului omenesc în două modalităţi
principale:
A Întregului corp:
- prin membrele inferioare, dacă muncitorul stă în poziţie ortostatică pe
suprafaţa care trepidează (sol, podea, platformă etc.);
- prin membrele inferioare şi regiunea fesieră dacă muncitorul stă în poziţie
şezândă. Transmiterea trepidaţiilor, în acest caz, se poate face în trei axe:
* membre inferioare - extremitatea cefalică (axa Z);
* partea posterioară - partea anterioară a trunchiului (axa X);
* partea dreaptă - partea stângă a trunchiului (axa Y);
Asupra întregului organism acţionează, în principal trepidaţiile cu frecvenţa
de 0-20 Hz.
B. Sistemul mână-braţ, înţelegând prin aceasta de fapt sistemul mână-braţ-
antebraţ-centură scapulo-humerală, sistem care susţine, împinge şi orientează uneltele
vibratorii (pneumatice).
Asupra acestui sistem acţionează în special trepidaţiile cu frecvenţa 20-200
Hz.
C. Trepidaţiile acţionează asupra:
- receptorilor sensibilităţii vibratorii (canalele semicirculare din vestibulul
urechii interne);
- organelor interne din cavitatea abdominală şi pelvină;
- sistemul osteoarticular (în special coloana vertebrală);
- direct asupra muşchilor, tendoanelor, aponevrozelor.
24.3.1. BOLI PROFESIONALE DATORATE TREPIDAŢIILOR CU

FRECVENŢA PÂNĂ LA 2 HZ (KINETOZELE)
24.3.1.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: trepidaţiile cu frecvenţa de până la 2 Hz.
431
Locuri de muncă, profesiuni expuse: aviatorii şi personalul din avioane,

marinarii şi alt personal de pe navele maritime, din unele mijloace de transport terestre.
Un vapor poate prezenta următoarele mişcări oscilatorii:
- tangaj: oscilaţii pe axul transversal (cel mai important);
- ruliul: oscilaţii pe axul longitudinal (de la stânga la dreapta);
- hula: oscilaţii pe axul vertical (de sus şi în jos).
24.3.1.2. Patogenie
Frecvenţele sub 0,5 Hz sunt receptate la canalele semicirculare ale aparatului
vestibular, iar cele peste 0,5 Hz de receptorii situaţi sub tegumente. Nu se ştie dacă
există receptori speciali pentru trepidaţii sau dacă aceştia sunt comuni cu cei ai
sensibilităţii tactile, termice şi dureroase. Este posibilă şi implicarea receptorilor
sensibilităţii chinestezice din ţesutul subcutanat, muşchi, tendoane şi periost. Căile de
conducere sunt cele ale sensibilităţii conştiente şi inconştiente, iar zona corticală a
percepţiei şi senzaţiei este situată în lobii parietali. Aceste structuri au legături cu
numeroase alte structuri nervoase, explicându-le efectele generale asupra organismului.
Trunchiul are rezonanţă pentru trepidaţiile până la 2 Hz, cu transmiterea
mişcărilor oscilatorii până la extremitatea cefalică. Mişcările liniare sunt transformate în
mişcări de formă eliptică la nivelul capului, datorită reacţiilor reflexe de la acest nivel
provocând stimulare vestibulară (a canalelor semicirculare). Această stimulare se
transmite prin intermediul substanţei reticulate la scoarţa cerebrală şi constituie cauza
apariţiei kinetozelor („rău de mare”, „rău de avion”, „răul de automobil”).
Maximum de efect: trepidaţiile cu frecvenţa sub 0,5 Hz, în special cele de 0,2
Hz.

Tabloul clinic se caracterizează prin: ameţeli, paloare, transpiraţii reci,
greţuri, vărsături. După gravitate se poate prezenta sub diferite forme:
- forma digestivă de intensitate uşoară: uşoare greţuri, vărsături rare
alimentare;
- forma digestivă de intensitate medie: vărsături alimentare intermitente,
dureri abdominale şi de mică intensitate;
- forma digestivă de intensitate mare: greţuri, vărsături intense (chiar
incoercibile), epigastralgii intense, şi ca urmare a deshidratării apar: astenie, apatie,
prostraţie, acidoză;
- forma nervoasă: insomnie sau somnolenţă (mai frecvent), cefalee, ameţeli,
indispoziţie psihică până la apatie şi prostraţie.
Se administrează torecan (antiemetic puternic cu acţiune asupra zonei motorii
reflexe şi asupra centrului vomei), lizadon (anticolinergic), clordelazin (neuroleptic şi
antiemetic).
- plasarea personalului nou încadrat în zona centrală de gravitate a
vehiculului;
- crearea unui orizont artificial;
- evitarea mişcărilor capului;
- administrarea preventivă de Bergonal şi Clordelazin (la cei cu labilitatea
sistemului nervos vegetativ) sau antiemetice (la cei cu tendinţă de a vărsa ).
432
24.3.2. BOLI PROFESIONALE DATORATE TREPIDAŢIILOR CU

FRECVENŢA 2-20 HZ
24.3.2.1.Etiologie
Factorul etiologic principal: trepidaţiile cu frecvenţa de 2-20 Hz a căror
amplitudine, acceleraţie şi viteză depăşesc limita maximă admisă; sunt rar sinusoidale,
adesea sunt periodice în maşinile care vibrează şi întâmplătoare în mijloacele de
transport.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: în general
conducerea de autovehicule (camioane, vehicule pentru transport intrauzinal, tractoare,
excavatoare, buldozere, tramvaie, autobuze), elicoptere; muncitorii din jurul maşinilor
fixe care transmit trepidaţiile prin sol, podea (războaie mecanice, prese şi forje din
industria constructoare de maşini, ciocane cu abur sau pneumatice).
Scaunul pe care stă muncitorul în timpul activităţii profesionale cu expunere
la trepidaţii, atenuează amplitudinea acestora în cazul frecvenţelor înalte, dar amplifică
amplitudinea trepidaţiilor în cazul frecvenţelor ce corespund rezonanţei scaunului
(măreşte de 4-5 ori amplitudinea iniţială).
24.3.2.2. Patogenie
Corpul uman acţionează ca un sistem elastic, ca un sistem de piese suspendate la
aceste trepidaţii şi care odată recepţionate le transformă în funcţie de frecvenţa
trepidaţiilor, impedanţa, elasticitatea, tensiunea şi greutatea diferitelor ţesuturi şi organe
generând:
- trepidaţii (deplasări ritmice) ale organelor din cavitatea abdominală şi
pelvină, care vibrează până la 9 Hz şi separat peste această frecvenţă; s-a descris
deplasarea ritmică a stomacului depăşind în amplitudine 2,5 cm (sub acţiunea
trepidaţiilor produse de tractoare).
- deplasări ale corpilor vertebrali: mişcări ritmice de flexiune.
Efectele fiziopatologice sunt multiple, reversibile, dar cu implicaţii în
scăderea capacităţii de muncă şi favorizează uneori accidentele de muncă sunt
reprezentate de: tahicardie, creşterea tensiunii arteriale şi a tonusului muscular, creşterea
consumului de oxigen, contracţii statice cu apariţia oboselii suplimentare, creşterea
acidului sarcolemic care determină reacţii întârziate la stimuli şi oboseală suplimentară,
inhibiţie în sistemul reticulat prin bombardamentul continuu cu stimuli, somnolenţă,
deplasarea imaginilor pe retină la vibraţii de peste 4 Hz care nu pot fi compensate şi
atunci survine diminuarea acuităţii vizuale.
Expunerea prelungită la trepidaţii de această frecvenţă (2-20 Hz) poate avea şi
efecte ca: distracţia atenţiei şi scăderea vigilenţei, mergând până la apariţia stării de
somn.

Tabloul clinic: poate fi sistematizat în trei sindroame:
a. sindromul digestiv superior („epigastralgia tractoriştilor”) datorită
deplasărilor organelor abdominale, în totalitate sau separat: epigastralgii, inapetenţă,
greţuri, vărsături, modificări de peristaltism (tulburările apar la sfârşitul zilei de muncă);
b. sindromul de coloană vertebrală - datorită mişcărilor ritmice de flexiune ale
coloanei ce apar la frecvenţa de 4-5 Hz (prin rezonanţă), amplitudinea acestor mişcări
fiind evidenţiată prin măsurarea deplasării relative a apofizelor spinoase adiacente; cele
mai ample mişcări apar la frecvenţa de 20 Hz. Apar şi mişcări de torsiune între vertebre
învecinate la 2-3 Hz. Aceste mişcări determină mai întâi o exagerare a curburilor
433
fiziologice; dacă expunerea continuă, apar leziuni vertebrale variate, cu dureri

paravertebrale, iniţial la sfârşitul zilei de muncă, apoi şi în timpul lucrului, cu timpul
permanente şi intense obligând muncitorul la încetarea lucrului. Se poate asocia o
patologie determinată de poziţii vicioase prelungite, cu apariţia mai ales a sindroamelor
lombo-sciatice.
Modificările radiografice ale coloanei vertebrale: rarefacţie osoasă marginală,
osteofitoză, hernii discale, cu localizare cel mai adesea la nivelul coloanei dorso-
lombare, mai ales la muncitorii tineri;
c. sindromul renal datorat deplasării rinichilor: albuminurie, hematurie şi
formarea litiazei renale, şi nu numai declanşarea unei crize de colică renală.
Diagnosticul dificil, având în vedere intervenţia factorilor neprofesionali. Are
în vedere:
a. expunerea profesională la trepidaţii de 2-20 Hz cu amplitudine, acceleraţie şi
viteză peste limitele admisibile, un număr de ani semnificativ;
b. tabloul clinic - prezenţa unuia sau mai multor sindroame.
c. examene paraclinice: radiografii de coloană vertebrală comparativ cu cele de
la încadrarea în muncă, explorări renale.
a. Măsuri tehnico-organizatorice: proiectarea şi construirea maşinilor şi
scaunelor în aşa fel, încât caracteristicile fizice ale trepidaţiilor să nu depăşească limitele
admisibile.
b. Măsuri medicale
- recunoaşterea riscului profesional: determinarea caracteristicilor fizice ale
trepidaţiilor, catagrafia locurilor de muncă, profesiilor şi muncitorilor expuşi la
trepidaţii de 2-20 Hz, studii epidemiologice;
- examenul medical la încadrarea în muncă: - se va acorda atenţie, în special,
examenului clinic şi paraclinic al celor trei aparate: coloana vertebrală (forma în poziţie
ortostatică, mişcări de flexie, extensie, lateralitate: limitare, durere, percuţia apofizelor
spinoase, eventual radiografii de coloană); aparatul digestiv; aparatul renal;
- controlul medical periodic - atenţie la examenul clinic şi paraclinic al celor
trei aparate interesate.
- educaţie pentru sănătate.
24.3.3. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA TREPIDAŢII CU

FRECVENŢA 20-200 HZ (BOALA DE VIBRAŢII)
24.3.3.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: trepidaţiile cu frecvenţa 20-200 Hz a căror
amplitudine, acceleraţie şi viteză depăşesc limita maximă admisibilă pentru această
frecvenţă.
Locuri de muncă, procese tehnologice şi profesiuni expuse
- toate profesiile care utilizează unelte şi maşini vibratorii ce acţionează
asupra sistemului mână-braţ, pentru:
434
* a ţine cu mâna unealta de tip percutant sau rotatoriu şi a apăsa pe obiectul de

prelucrat (rocă, metal etc.);
* a susţine cu amândouă mâinile (şi cu umărul) uneltele grele cu funcţionare
mixtă (ciocane pneumatice, perforatoare, ferăstraie), mâna dreaptă asigurând
împingerea, iar cea stângă dirijând piesa activă a uneltei;
* a apăsa cu mâna piesa de prelucrat pe partea activă a unei mese rotative fixe
(polizoare, tăiere cu ferăstrăul etc.).
Astfel:
- perforarea rocilor cu ciocane pneumatice: forarea de galerii, tuneluri,
hidrocentrale, căi ferate, metrou, sfărâmare de minereu, cărbune;
- exploatări forestiere: tăierea şi curăţirea copacilor cu ferăstraie mecanice
(drujbă);
- industria constructoare de maşini: nituire, perforare, retezare, ştemuire,
polizare, rectificare, baterea pământului pentru forme, curăţirea pieselor turnate
(curăţători şi turnători);
- construcţii industriale şi civile: tasarea betonului turnat în fundaţii, fixarea
parchetului, construcţia şi repararea de drumuri;
- industria pielăriei şi încălţămintei;
- cioplitorii şi polizatorii în piatră.
Factori favorizanţi
- care ţin de condiţiile concrete din mediu: greutatea, forma şi modul de
folosire a uneltei, caracteristicile materialului de prelucrat, poziţia corpului în timpul
muncii, tipul (continuu sau intermitent) şi durata expunerii, eforturi statice,
microclimatul de la locul de muncă;
- care ţin de organismul uman: cei enumeraţi la partea generală.
24.3.3.2. Patogenie
- acţiunea directă (mecanică) prin suprasolicitarea mecanică asupra sistemului
osteo-articular al membrelor superioare (a cartilagiului şi osului, cu laminarea
cartilagiului, necroza subcondrală, uzura suprafeţelor articulare şi lezarea arteriolelor
osului), în sindromul aparatului locomotor, prin expunere la trepidaţii cu frecvenţa de
20-40 Hz. Articulaţiile de tip diartroidal (articulaţia cotului) cu amortizare mult mai
limitată a transmiterii recepţiilor, sunt mai interesate decât articulaţiile de tip enartrozic.
- trepidaţiile cu frecvenţa peste 40 Hz acţionează în primul rând asupra
regiunii care primeşte şocul: mâna şi antebraţul, astfel:
* acţiune directă asupra sistemului vascular local (peretele vascular al vaselor
palmare) căreia îi modifică reactivitatea, în sensul apariţiei unei hipertonii vasculare, pe
fondul căreia sincopa locală este declanşată de noradrenalina eliberată la nivelul
terminaţiilor adrenergice ale simpaticului;
* alterarea anatomofuncţională a anastomozelor arteriovenoase de tip glomic
şi lezarea trunchiurilor nervoase sau a terminaţiilor aferente;
* nevroza cu focare de excitaţie stagnantă, stabilă în creier, generatoare de
tulburări vasculare şi trofice ale membrelor superioare, a aparatului motor şi de
susţinere.

Este caracterizat prin trei sindroame: aparatului locomotor, vascular şi nervos
periferic.
a. Sindromul aparatului locomotor: consecinţa solicitării mecanice a

cartilagiului, osului, muşchiului, tendoanelor etc.;
435
- leziuni osteo-articulare: articulaţia cotului, carpului, acromio-claviculară şi

scapulo-humerală;
* simptome: dureri, mai ales la mişcările de flexie şi extensie active şi pasive,
la începutul şi sfârşitul zilei de lucru, nemeteorosensibile; la nivelul articulaţiei
pumnului se constată şi limitarea mişcărilor de abducţie, de adducţie, sensibilitate la
apăsarea osului, dureri la mişcarea de prehensiune, limitarea mişcărilor de închidere a
pumnului şi a celei de extensie şi abducţie a degetelor. Pot apărea şi fracturi, de obicei
ale scafoidului, care nu sunt diagnosticate la timp ca atare şi se poate forma o
pseudoartroză;
* semne: tumefierea articulaţiilor, limitarea mişcărilor, dureri la apăsare,
cracmente (articulaţia cotului), modificări artrozice şi de periostită (articulaţia scapulo-
humerală, în special);
* examen radiologic: îngustarea spaţiului articular, osteofite, osteoliză,
deformarea suprafeţelor osoase. La nivelul pumnului se poate evidenţia necroza aseptică
a scafoidului şi semilunarului - boala Kienbock - cu zone de osteoliză şi condensări,
izolate sau asociate.
- leziuni ale tendoanelor şi tecilor tendinoase: tenosinovite hipertrofice ale
mâinilor şi antebraţelor;
- leziuni musculare: miozite osifiante ale brahialului anterior, atrofii
musculare ale muşchilor mâinii şi antebraţului sau atrofii musculare secundare
leziunilor articulare şi nevritelor.
- leziuni ale fasciilor şi aponevrozelor: fibrozarea şi retracţia aponevrozei
palmare, cu noduli şi benzi fibroase aderente la tegumente cu contractură şi impotenţă
funcţională (boala Dupuytren).
b. Sindromul vascular (sindromul Raynaud profesional)

Este cel mai caracteristic, consecinţă a acţiunii directe asupra peretelui
vascular, care devine mai sensibil la acţiunea frigului şi/sau a acţiunii directe, prin
intermediul unei stări de hiperexcitabilitate stagnantă în creier, sau prin alterări ale
simpaticului perivascular, ce răspunde exagerat la stimuli fizici, ca frigul (spasmul
vascular stă la baza acestui sindrom).
Fenomenele clinice ale sindromului Raynaud profesional apar în medie după
3-4 ani de expunere, rareori în primul an. Caracteristic pentru sindromul Raynaud
profesional este apariţia crizelor de spasm arteriolar la mâna care dirijează instrumentul,
deci mâna stângă (respectiv mâna dreaptă la stângaci). Evoluează în trei faze:
- perioada de aură: parestezii, amorţeli, dureri, criestezie în degete;
- perioada de stare:
* paloare marcată (albirea) a unuia sau mai multor degete, interesând şi
unghia, net delimitată de regiunea indemnă; paloarea debutează la falanga a III-a, iar
degetele mai afectate sunt degetele III şi IV, urmat în ordine de degetele V şi II şi mult
mai rar policele;
* hipo- sau anestezia în aceleaşi regiuni pentru toate tipurile de sensibilitate
(tactilă, termică şi dureroasă), degete albe fără sensibilitate – degete moarte;
* scăderea temperaturii cutanate în teritoriul respectiv.
Durata: câteva minute - două ore;
- perioada de restabilire: apar dureri în teritoriul afectat, degetele devin
cianotice, uşor tumefiate, umede, temperatura locală revine la normal.
Poate fi însă prezent numai sindromul Gerbis: dureri în antebraţ, senzaţie de
frig şi parestezii, fenomene ce apar mai ales la muncitorii care utilizează aparate cu un
număr mare de lovituri pe unitatea de timp.
S-au semnalat uneori şi efecte generale, prin extinderea lor la nivelul
436
întregului organism prin intermediul sistemului nervos central, cu manifestări diferite

ca: angiodistonie generalizată, sindrom polinevritic, tulburări datorate afectării
diencefalului, asocierea posibilă a hipertensiunii arteriale şi a cardiopatiei ischemice (în
discuţie).
c. Sindromul nervos periferic (neurologic)

- produs de trepidaţii cu frecvenţa peste 100 Hz, în special în jur de 300 Hz şi
amplitudinea de 0,01 mm. Mai frecvent întâlnit la cei ce lucrează cu polizoare cu viteze
rotatorii foarte mari, instrumente de găurit electrice. Se manifestă prin:
* tulburări senzitive: înţepături, furnicături, amorţeli, dureri în degete şi mâini,
hipoestezie tactilă şi dureroasă în teritoriul nervilor median şi cubital;
* tulburări motorii: scăderea forţei musculare;
* tulburări trofice: hipotrofia musculaturii eminenţei tenare şi hipotenare, a
interosoşilor şi uneori a musculaturii antebrahiale.
La aceste trei componente ale bolii de vibraţii se pot adăuga:
- tulburări neurovegetative: cefalee, insomnie, astenie, modificări de
comportament, insomnii, acufene;
- tulburări digestive;
- hipoacuzie sau surditate profesională.
Unele din aceste manifestări sunt probabil şi zgomotului asociat de obicei
vibraţiilor mecanice.

a. Expunerea profesională la trepidaţii cu frecvenţa în special între 40-150 Hz,
cu amplitudinea, acceleraţia şi viteza peste limitele admise pe o durată de timp
semnificativă, pusă în evidenţă prin:
- anamneza profesională;
- obiectivizarea anamnezei profesionale prin acte doveditoare de vechime în
profesiuni cu risc specific trepidaţiilor şi buletine de analiză pentru caracterizarea
trepidaţiilor.
b. Examenul clinic: prezenţa unora sau a mai multor sindroame: sindromul
aparatului locomotor, sindromul vascular, sindromul neurologic.
c. Examene de laborator şi paraclinice
- pentru sindromul aparatului locomotor: radiografii;
- pentru sindromul vascular (Raynaud): testul de provocare la rece, testul
presor la rece cu calcularea indicelui de recuperare, arteriografia, fotopletismografia;
- arteriografia: este normală în stadiile incipiente; în stadiile avansate: spasm
ale arteriolelor digitale, care cedează la vasodilatatoare sau îngustări persistente ale
arteriolelor digitale, opriri complete în traiectul arteriolelor, punţi interarteriolare,
fenomene ce indică instalarea unei arteriopatii organice, nu numai funcţionale;
- foto-pletismografia, reografia digitală, reografia antebrahială, capilaroscopia:
pentru evidenţierea spasmului arteriolar;
- biopsii de pulpă digitală, în cazuri avansate: leziuni arterio-sclerotice ale
arteriolelor subcutanate, scleroză a arteriolelor preglomice şi a organelor glomice.
- testul de provocare la rece: se efectuează într-o încăpere în care temperatura
este de 20-21oC; subiectul dezbrăcat până la mijloc, îşi cufundă ambele mâini şi
antebraţele până la cot, într-un recipient cu apă la temperatura de 4-5oC. În timpul
testului, care durează 15 minute, subiectul strânge în ambele mâini un cilindru metalic
cu diametrul de 3 cm; pe umerii şi toracele subiectului se aplică un prosop înmuiat în
apă la 14-15oC, care se schimbă la fiecare 60 secunde; după 15 minute se apreciază
modificările de aspect (eventual şi temperatura cutanată) ale mâinilor.
437
Testul pozitiv: apariţia chiar şi la un singur deget a palorii caracteristice, care

se menţine cel puţin un minut.
- testul presor la rece cu determinarea indicelui de recuperare (testul Okada).
Tehnica: subiectul în decubit, după 20-30 minute se determină tensiunea arterială
sistolică şi diastolică bazale, în timp ce celălalt braţ este cufundat până la cot în apă în
apă răcită la 4oC; de la introducerea braţului în apă, timp de 15 minute, dar din minut în
minut, se determină tensiunea sistolică şi diastolică; se constată că tensiunea arterială
creşte în mod marcat în primele 5 minute apoi scade treptat.
Indicele de recuperare după testul presor la rece (I.R.T.P.R.) se calculează
după formula:
TA mare  TA mică
IRTPR 
TA mare  TA bazală
pentru tensiunea arterială (TA) sistolică, în care:

- TA mare - cifra cea mai mare a tensiunii arteriale sistolice din primele 5
minute de la introducerea braţului în apă;
- TA mică - cifra cea mai mică a tensiunii arteriale din determinările făcute în
următoarele 10 minute ale testului;
- TA bazală - tensiunea arterială sistolică determinată în condiţii bazale de
repaus, înainte de efectuarea testului.
TA mare  TA mică
IRTPR 
TA mare  TA bazală
Pentru tensiunea diastolică, unde TA mare, TA mică, TA bazală sunt aceleaşi
ca şi pentru IRTPR pentru TA sistolică, cu diferenţa că în formulă se înlocuieşte
cuvântul „sistolică” cu cuvântul „diastolică” cu explicaţiile corespunzătoare.
Valori normale: - pentru IRTPR pentru TA sistolică - 0,89 0,10; la
muncitorii cu sindrom Raynaud profesional scade la: 0,66  0,06;
- pentru TA diastolică - 0,94  0,07; la muncitorii cu sindrom
Raynaud profesional scade la: 0,58  0,07;
- pentru sindromul neurologic: electromiograma.

Diagnosticul diferenţial al sindromului Raynaud profesional:
- boala Raynaud: fete tinere neexpuse la trepidaţii, afectarea egală şi a
membrelor inferioare;
- boli ale arterelor la membrele superioare: trombangeita obliterantă,
arterioscleroza obliterantă, arterita, tromboembolii;
- compresiuni neurovasculare: coastă cervicală, (sindrom de scalen),
sindromul de tunel carpian etc.;
- sindromul Raynaud de altă etiologie profesională: expunere la clorura de vinil,
nitroglicol;
- afecţiuni ale sistemului nervos central: siringomielie, cauzalgie etc.;
- afecţiuni ale ţesutului conjunctiv: sclerodermie, lupus eritematos diseminat,
artrită reumatoidă, dermatomiozită;
- intoxicaţii medicamentoase: ergotamină, blocante betaadrenergice, droguri
simpaticomimetice;
438
- boli infecţioase: pneumonie atipică primară cu crio-aglutinine.

Expertiza capacităţii de muncă în cazul sindromului Raynaud este în funcţie
de:
- numărul de falange afectate de la fiecare deget şi numărul degetelor afectate;
- timpul de revenire la normal;
- frecvenţa crizelor (numărul de crize) pe săptămână;
- influenţa temperaturii mediului ambiant asupra declanşării crizei;
- apariţia crizelor numai la lucru sau/şi la domiciliu;
- tendinţa evolutivă a manifestărilor: regresie, staţionare, agravare;
- prezenţa sau absenţa altor leziuni provocate de trepidaţii;
- prezenţa modificărilor pe electromiogramă;
Se calculează punctajul Pyykko.
Interpretare: - punctaj 8-14 - sindrom Raynaud profesional (SRP) sever, este
necesară încetarea expunerii;
- punctaj: 5-7 SRP mediu, necesită reducerea timpului de
expunere.
În interpretarea sindromului Raynaud profesional se iau în considerare şi alte
boli asociate.
a. Tratamentul etiologic: întreruperea temporară sau definitivă a expunerii la
trepidaţii cu trasmitere prin sistemul mână-braţ.
b. Tratamentul patogenic
- spasmolitice: xantinol nicotinat care creşte fluxul arteriolar prin relaxarea
musculaturii netede a vaselor, 3-4 comprimate/zi;
- simpaticolitice: compuşi imidazolici - Tolazolin (Complamin): 3-4 cp/zi,
care acţionează prin blocare alfa adrenergică la nivel arteriolar şi capilar;
- balneofizioterapie: băi călduţe, masaje, diatermie.
În timpul crizelor: imersia mâinilor în apă caldă, ingerare de băuturi calde
(ceaiuri), repaus într-o cameră încălzită;
- sedative;
- vasodilatatoare (papaverină, nitroglicerină) sau tranchilizante.
Propranololul trebuie evitat.
Punctajul Pyykko Tabelul nr.17
Factor variabil Punctaj
0 1 2
439
Număr falange afectate 1-4 5-14 15

Timp de revenire 5 minute 5-15 minute 15 minute
Număr de crize pe săptămână
Influenţa temperaturii ambientale 1 1-4
Rezultatul testului de provocare frig mare frig mediu cald
negativ pozitiv una mână pozitiv ambele mâini

- persoanele cu fenomen Raynaud profesional, fără modificări trofice şi deficit
motor, pot fi propuse pentru schimbarea locului de muncă, în condiţii fără expunere la
vibraţii sau microclimat rece;
- bolnavii cu fenomen Raynaud cu accese repetate, declanşate la expunerea la
temperaturi scăzute şi intemperii şi cu tulburări trofice, precum şi cei cu osteoartroze ale
membrelor superioare cu deficienţă locomotorie medie şi/sau nevrita cubitalului sau
medianului, cu tulburări trofice şi deficit motor, se pot propune pentru încadrarea în
gradul al III-lea de invaliditate;
- bolnavii care prezintă fenomenul Raynaud, cu accese frecvente de lungă
durată şi în anotimpul cald, precum şi cei cu osteoartroze manifeste ale membrelor
superioare cu deficienţă locomotorie accentuată se pot propune pentru încadrarea în
gradul al II-lea de invaliditate.
Se vor avea în vedere şi criteriile de la bolile aparatului circulator, locomotor
şi neurologic.
- pentru trepidaţiile cu frecvenţa de 2-20 Hz: măsuri ergonomice, în faza de
proiect la concepţia vehiculelor, în special suspensia şi poziţia postului de conducere,
concepţia scaunului (suspendat, nesuspendat), în aşa fel încât să fie posibilă poziţia
şezândă cu spatele drept al conducătorului de vehicul.
- în ceea ce priveşte trepidaţiile cu frecvenţa peste 20 Hz:
* înlocuirea proceselor sau operaţiilor tehnologice generatoare de trepidaţii
(nituirea cu sudură etc.);
* ameliorarea conceptuală a utilajelor care produc trepidaţii, încă din faza de
proiect pentru reducerea amplitudinii, acceleraţiei şi vitezei sub limita maximă admisă;
* automatizarea (robotizarea) proceselor tehnologice;
* folosirea unor amortizoare speciale la uneltele pneumatice;
* fabricarea şi utilizarea unor utilaje pneumatice mai uşoare şi/sau înlocuirea
lor cu instrumente rotatorii pneumatice;
* presiunea aerului comprimat să nu depăşească trei atmosfere, plasarea
eşapamentului pe faţa anterioară a instrumentului, nu lateral;
* înzestrarea şi utilizarea echipamentului individual de protecţie pentru mâini,
membre superioare, torace (mănuşi vibro-izolante din piele, căptuşite cu păr de porc sau
capră, încălţăminte din piele cu talpă de cauciuc, cu tocuri din materiale rigide şi
elastice pentru protecţia picioarelor, perne vibro-izolante din latex buretos pentru
protecţia toracelui), purtarea unei îmbrăcăminte călduroase în sezonul de iarnă.
440
Măsuri medicale
- recunoaşterea riscului profesional la boala de vibraţii prin: cunoaşterea
proceselor tehnologice, catagrafierea profesiunilor, locurilor de muncă şi a muncitorilor
expuşi, determinarea şi aprecierea caracteristicilor fizice ale trepidaţiilor, studii
epidemiologice;
- examenul medical la încadrarea în muncă: examenele obişnuite pentru orice
încadrare.
* arterită, aterioscleroză obliterantă;
* artrită sau artroza articulaţiilor expuse acţiunii trepidaţiilor;
* boala Raynaud sau sindromul Raynaud de altă etiologie;
* miozite, tendosinovite ale muşchilor şi tendoanelor supuse acţiunii
trepidaţiilor;
-controlul medical periodic:
- examen radiologic al coloanei vertebrale pentru vibraţiile aplicate întregului
corp la frecvenţe mai mici de 20 Hz; intervalul examinărilor va fi stabilit de medicul de
medicina muncii;
- examen radiologic al membrelor superioare pentru vibraţiile aplicate
sistemului mână-braţ, la frecvenţe între 20-200 Hz; intervalul examinărilor va fi stabilit
de medicul de medicina muncii.
- educaţia pentru sănătate: purtarea echipamentului individual de protecţie,
masaje cu apă călduţă la sfârşitul schimbului sau seara, purtarea de îmbrăcăminte
călduroasă (iarna), suprimarea fumatului.
24.4. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE

LA MICROCLIMAT NEFAVORABIL
Organismul uman protejat prin echipament de protecţie, poate tolera variaţii

ale temperaturii ambientale cuprinse între –50oC şi 100oC. Temperatura centrală tolerată
fără afectarea capacităţii fizice şi mentale este reprezentată de o variaţie în jur de 4 oC.
Celulele vii tolerează temperaturi ale căror limite maxime sunt cuprinse între punctul de
îngheţ, în jur de 1oC şi temperatura de coagulare a proteinelor vitale, în jur de 45oC.
Limita inferioară la care se produce pierderea cunoştinţei este în jur de 31oC,
valoare sub care termoreglarea nu mai acţionează şi organismul devine poichiloterm,
moartea survenind la temperaturi centrale sub 24-25oC şi peste 42-43oC.
La valori de 39-39,5oC activitatea profesională nu se mai poate desfăşura şi
poate să apară colapsul. Peste 40,6oC mecanismele de termoreglare nu mai funcţionează
şi organismul uman devine de asemenea poichiloterm.
Rezultă deci, că intervalul de variaţie al temperaturii corpului compatibil cu
desfăşurarea normală a muncii este relativ îngust.
Limitele extreme ale temperaturii corpului în care starea de conştienţă este
păstrată sunt de 32-43oC, dar activitatea organismului este eficientă numai la valori ale
temperaturii centrale cuprinse în general între 36-39oC.
441
2.4.1. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE

LA MICROCLIMAT CALD
24.4.1.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal. Microclimatul industrial este o noţiune
complexă, care înglobează totalitatea factorilor fizici din încăperile şi zonele de lucru,
care îşi exercită influenţa asupra organismului şi în primul rând asupra funcţiei de
termoreglare.
Ambianţa termică la locul de muncă este unul din factorii importanţi care
influenţează sănătatea şi capacitatea de muncă, caracterizată prin ansamblul
parametrilor climatici: temperatură, umiditate, mobilitatea aerului şi radiaţia calorică.
Microclimatul nefavorabil este definit ca ansamblul factorilor de microclimat
a căror acţiune combinată depăşeşte capacitatea adaptativă a organismului,
suprasolicitând sistemul de termoreglare pentru menţinerea homeostaziei termice.
În industrie, numărul muncitorilor care sunt expuşi la microclimat cald este
mult mai mare, decât a celor expuşi la microclimat rece, ceea ce face ca atenţia
medicului de întreprindere şi de medicina muncii să se îndrepte în special asupra
microclimatului cald şi a influenţelor lui asupra organismului.
B. Factori etiologici favorizanţi: afecţiuni cardiovasculare, alcoolismul,
vârsta, durata muncii, nivelul cheltuielii energetice, difuziunea atenţiei, constrângerea
temporală impusă de condiţia de lucru etc.
C. Timp de expunere probabil până la apariţia bolilor: în funcţie de
intensitate microclimatului cald şi prezenţa factorilor favorizanţi.
D. Locuri de muncă, operaţii tehnologice şi profesiuni expuse
- industria siderurgică şi constructoare de maşini (laminoare, furnale înalte,
oţelării, turnătorii, forje, tratament termic, cocserii, staţii de prăjire a minereurilor etc.);
- industria materialelor de construcţii: fabrici de cărămizi, cuptoare de var,
fabrici de ciment, var, teracotă, ceramică;
- fabrici de sticlă, de săpun, vopsitorii textile;
- fabrici de zahăr, de conserve, de hârtie;
- bucătari, cofetari, fabrici de paste făinoase şi biscuiţi;
- industria cauciucului, rafinării de petrol, termocentrale.
În încăperile de muncă microclimatul este influenţat de clima regională şi
variaţiile acesteia dar depinde, în primul rând, de sursele de căldură, de încălzirea şi
ventilaţia din interior. În aer liber macroclimatul este reprezentat de variaţiile exterioare
încăperilor, care depind în primul rând de anotimp.
24.4.1.2. Patogenie
Organismul uman are posibilităţi destul de largi de a-şi menţine homeostazia
termică prin procese de termoproducţie şi termoliză (schema nr.1).
Echilibrul termic al organismului rezultă din:
A. Producţia de căldură prin: metabolism şi muncă fizică, denumită
termoproducţie.
B. Pierderea de căldură prin: convecţie, conductibilitate, radiaţie şi evaporarea
transpiraţiei, denumită termodispersie sau termoliză.
Tabelul nr. 18
Clasificarea activităţilor profesionale în funcţie de metabolismul energetic
(producţia de căldură metabolică). Normele Generale de Medicina muncii, 2002.
442
Activitate/Clasa de metabolism Metabolism energetic

Raportat la unitatea de Pentru o suprafaţă
suprafaţă cutanată cutanată medie de 1,8
(W/m2) m2 (W)
Repaus M  65 M117
Activitate cu efort fizic mic 65M130 117M23
(metabolism redus) 4
Activitate cu efort fizic mediu 130M200 234M36
(metabolism mediu) 0
Activitate cu efort fizic mare 200M260 360M46
(metabolism intens) 8
Activitate cu efort fizic foarte M260 M468
mare (metabolism foarte intens)
Notă: 1W=0,86 Kcal/h
Biofizica relaţiilor dintre organism şi ambianţa termică se poate exprima

printr-un sistem în care participă organismul şi capacitatea de termoreglare ca elemente
variabile, fiziologice, dependente şi factorii de microclimat, ca variabile de mediu,
independente.
A. Producţia de căldură în organism ( termoproducţia)
Termoproducţia - căldura produsă prin metabolismul bazal este de 60-70
kcal/oră; ea creşte în timpul efortului fizic, proporţional cu intensitatea muncii (tabelul
nr.18).
Cantitatea maximă de căldură care poate fi produsă de organism în timpul
unui efort fizic este de 1000 kcal/oră.
În anumite condiţii organismul poate câştiga căldură prin:
- radiaţie, când temperatura obiectelor din jur este mai mare decât a
tegumentelor;
- conductibilitate, când vine în contact direct cu obiecte mai calde;
- convecţie, când un aer mai cald înlocuieşte pe cel cald din jurul
organismului.
B. Pierderea de căldură de către organism
Factorii de microclimat permit realizarea schimbului de căldură între corpul
uman şi mediu, pe căile conductibilităţii (transfer de căldură prin suprafeţele de
contact), ale convecţiei (transfer de căldură prin cinetica moleculelor gazoase şi a
straturilor de aer învecinate), ale radiaţiei termice (transfer de căldură pe traiectorii
rectilinii de la corpurile mai calde la altele mai reci) şi ale evaporării (transfer de căldură
prin procesul endotermic al evaporării apei de la suprafaţa pielii către straturile de aer
supraiacente).
În condiţiile de microclimat cald şi efort fizic, mai mult sau mai puţin intens,
pierderea de căldură se face tot prin radiaţie, conductibilitate, convecţie şi evaporarea
transpiraţiei, dar procentele diferă, calea principală de pierdere de căldură efectuându-se
prin evaporarea transpiraţiei, cu toate consecinţele ce decurg din golirea organismului
de apă, clor, sodiu, vitamine etc.
C. Indicatorii fiziologici pentru aprecierea solicitării organismului în muncă
într-un microclimat cald.
Pierderea de căldură are loc printr-un efort fiziologic al organismului şi acesta
este determinat de stress-ul caloric. Măsurarea nivelurilor mai multor funcţii ale
organismului care sunt indicatori fiziologici în termoreglare prezintă o importanţă
deosebită în prevenirea efectelor nocive ce pot apărea în timpul activităţii în
443
microclimat cald, aceştia fiind:

a. Temperatura centrală: reprezintă un indicator al încordării funcţiei de
termoreglare (strain caloric) prin caracterul special de constantă a organismului
homeotermelor. Se foloseşte temperatura rectală, temperatura în conductul auditiv
extern şi sublinguală (cel mai frecvent). Temperatura sublinguală măsurată în repaus
trebuie să fie 36,4-37C, diferenţa faţă de temperatura rectală fiind de 0,4-0,7C,
temperatura rectală fiind întotdeauna mai stabilă şi mai ridicată decât temperatura orală.
b. Temperatura cutanată: măsurată cu termometrul cu termistori pe diferite
zone ale corpului, cuprinde: zone care din punct de vedere termic sunt mai stabile
(frunte, torace) şi zone cu o variabilitate mai mare (extremităţi, lobul urechii, vârful
nasului, maleole etc.). Temperatura frunţii în confort termic are valori de 31,5-33,5C,
cu o diferenţă faţă de extremităţi de 2-3C.
c. Frecvenţa cardiacă: indicator fiziologic, frecvent utilizat, sigur, simplu de
măsurat şi fundamental al reacţiei organismului la căldură. Există o corelaţie
semnificativă între frecvenţa cardiacă şi modificările temperaturii interne a
organismului, răspunzând prompt la cheltuielile de energie impuse de stresul caloric şi
de muncă.
Un indice promiţător este timpul de revenire al frecvenţei cardiace de la
valorile înregistrate în timpul muncii, urmare a solicitărilor efortului combinat cu cele
produse de ambianţa termică la valoarea iniţială în repaus. Este considerată limita de
110 pulsaţii/minut, la sfârşitul perioadei de muncă şi apoi scade cu 10 bătăi în primul
minut de revenire; în astfel de situaţii munca poate fi efectuată în aceleaşi condiţii de
microclimat tot timpul zilei, fără încărcare fiziologică suplimentară.
d. Debitul sudoral. Se determină prin metoda bilanţului hidric, care reprezintă
diferenţa dintre cantitatea de apă ingerată şi cantitatea de apă eliminată din organism pe
diferite căi (renală, extrarenală, pulmonară). Starea de confort termic este definită ca
menţinerea echilibrului fără încordarea funcţiei de termoreglare, pe seama proceselor
fiziologice de vasomotricitate fără apariţia transpiraţiei. Cantitatea de transpiraţie poate
fi considerată ca un indice fiziologic bun pentru aprecierea solicitării organismului în
vederea menţinerii echilibrului termic. Evaporarea unui litru de transpiraţie duce la
pierderea de 600 Kcal, dar ea este limitată în funcţie de hidratarea organismului.
În afară de pierderea de apă (dezechilibru hidric) prin transpiraţie se pierd şi
săruri minerale (NaCl: 0,2-0,5%), vitamine hidrosolubile, acizi aminaţi, ceea ce duce la
un dezechilibru electrolitic, hipovitaminoze şi un bilanţ azotat negativ.
e. Indicatorii psihofiziologici permit aprecierea efortului de termoreglare a
organismului (teste de atenţie şi memorie, timp de reacţie, probe de coordonare
neuromotorii).
f. Alţi indicatori: tensiunea arterială, modificările respiratorii, influxul
electrodermal, nomograme (indicele de sudoraţie previzibil, indicele de solicitare
termică, temperatura echivalent efectivă şi echivalent efectivă corectată).
24.4.1.3. Adaptarea la cald

Adaptarea la cald (aclimatizarea, adaptarea la ambianţa termică) reprezintă o
modalitate de reactivitate economică din punct de vedere al costului biologic, prin
modificări semnificative şi temporare survenite la nivelul unor parametri fiziologici
specifici procesului de termoreglare: dinamica şi compoziţia sudoraţiei, eliminările de
electroliţi, frecvenţa cardiacă, frecvenţa respiraţiei, temperatura centrală etc. Ea se
caracterizează prin creşterea transpiraţiei, scăderea temperaturii interne şi a pulsului la
un stres termic dat. Volumul sudoral poate atinge la un aclimatizat valori de circa 1 litru
/oră când expunerea la căldură este de 8 ore pe zi şi până la 2-3 litri/oră când expunerea
durează maximum 1-2 ore.
444
Aclimatizarea nu se realizează la persoane cu disfuncţii neuroendocrine,

metabolice, cardiorespiratorii şi renale. Procesul complet al aclimatizării necesită
perioade de timp variabile de instalare: 2-3 săptămâni la adulţi, câteva luni sau chiar un
an la adolescenţi.
Discontinuităţile de expunere (chiar câteva zile) anulează modificările
adaptative. Administrarea concomitentă a unei medicaţii antisudorale şi diuretice
împiedică aclimatizarea la cald.
În procesul de aclimatizare participă sistemul cardiovascular, glandele
Schema tulburărilor de termoreglare apărute sub acţiunea stresului de căldură
sudoripare, sistemul endocrin pituitar-suprarenal care îşi măresc activitatea la stress-ul
caloric.
Temperatura Creşterea pierderii Creşterea transferului Pierdere de

crescută a pielii de căldura prin de caldură de la caldură prin
(stres de caldură) convecţie şi radiaţie centru la periferie evaporare
Vasodilataţie Vasodilataţie Creşterea transferului Pierdere de
şi transpiraţie de căldură de la caldură prin
centru la periferie evaporare
Instabilitate Sincopa de căldură
circulatorie şi Edemul de căldură
vasomotorie
Spoliere de sare Crampa de căldură
Epuizare de căldură
cu spoliere de sare
Spoliere de apa Epuizare de căldură
cu deshidratare
Epuizare de căldură
cu anhidroză
Oboseala Reducerea Epuizare de
Procesului sudoratiei căldură cu
sudoral anhidroză
Tulburări Reducerea Creşterea
cutanate sudoratiei Temperaturii
centrale
Încetarea
sudoratiei
Şoc caloric
După o perioadă de creştere treptată a volumului sudoraţiei (1,5 l/oră sau mai
mult) bogată în NaCl (peste 5 g/l) cu tahicardie - gradient mai mare de 40 cicli/minut:
diferenţa între numărul de cicli/minut de la finalul programului şi numărul de
445
cicli/minut de la începutul schimbului de lucru, cu valori ale temperaturii centrale

superioare normalităţii fiziologice, sudoraţia se menţine la plafonul cantitativ realizat
sau se mai reduce, dar cantitatea de NaCl scade semnificativ, concentraţia clorurii de
sodiu în sudoraţie scade la circa 1/10 din concentraţia plasmatică, gradientul frecvenţei
cardiace diminuă şi temperatura centrală se apropie de valoarea normală.
Acesta este, de fapt, tabloul fiziologic şi biochimic al aclimatizării explicat
prin ajustarea constantă a proceselor de termogeneză şi termoliză. Stimularea
termoreceptorilor cutanaţi, musculari, viscerali şi medulari activează centrii supraoptici
şi preoptici ai hipotalamusului anterior, producând reflexe segmentare cu centri din
coarnele laterale ale măduvei.
Pe calea lor eferentă, simpatică, colinergică sunt influenţate vasomotricitatea,
debitul sanguin şi transpiraţia. Creşterea debitului sanguin cutanat concomitent cu
vasoconstricţia splahnică facilitează astfel pierderile mai mari de căldură. Circulaţia
periferică creşte, uşurând termodispersia pe căi uscate şi menţinând temperatura
cutanată necesară evaporării transpiraţiei. Ameliorarea funcţionalităţii aparatului
cardiovascular în cursul unui proces de antrenament într-o ambianţă normală a corelat în
unele cercetări cu instalarea aclimatizării la cald. De aceea, se recomandă efectuarea
unor probe cardiovasculare de efort mediu (Astrand), care ar avea cea mai mare valoare
predictivă pentru stabilirea compatibilităţii organismului cu ambianţa caldă.
La persoanele aclimatizate există o bună relaţie între temperatura internă şi
transpiraţie, modificări uşoare ale temperaturii interne producând transpiraţie, care este
maximă pentru o temperatură internă dată.
Cu alte cuvinte, aclimatizarea la temperatură ridicată se realizează printr-un
proces complex de perfecţionare a proceselor fundamentale de corecţie: sudoraţia şi
conductanţa determină o stabilitate mai mare a temperaturii centrale în mediul cald şi o
încordare mai redusă a funcţiilor implicate în menţinerea homeostaziei termice.
Reacţia adaptativă primară constă în creşterea debitului sudoral concomitent
cu o reducere importantă a concentraţiei de clorură de sodiu.
Transpiraţia apare mai precoce, la temperaturi interne mai joase, iar oboseala
sudorală este mai tardivă, în cazul expunerii pe o durată mai mare în ambianţe care
necesită punerea în joc a capacităţii maxime de sudoraţie.
Cea mai mare parte a acestui proces se realizează în primele 7-9 zile de
expunere, se consolidează în câteva săptămâni, la unele persoane până la maximum 4-6
luni.

În cazul expunerii la acţiunea unor ambianţe termice excesive pot apare o
serie de tulburări, care în funcţie de mecanismele patogenice sunt:
a. tulburări rezultate prin suprasolicitarea mecanismelor termice:
- instabilitate circulatorie: sincopa (colaps de căldură);
- tulburări ale echilibrului apei şi electroliţilor: edemul de căldură, spolierea
de apă, spolierea de sare, crampele de căldură;
- modificări cutanate: anhidroza.
b. tulburări rezultate prin cedarea mecanismelor termoreglării: şocul de
căldură, hiperpirexia;
c. oboseala cronică în climat cald.
Boli legate de profesie datorate acţiunii microclimatului cald:
a. tulburări locale: - miliaria albă;
- miliaria rubra;
b. tulburări generale: afecţiuni cardiovasculare; litiaza renală; fecţiuni
digestive; tulburări nervoase; afecţiuni dermatologice.
446
A. Tulburări rezultate prin suprasolicitarea mecanismelor de

termoreglare
1. Colapsul caloric (Sincopa de căldură))

Etiopatogenie
Factorul etiologic principal este reprezentat de expunerile îndelungate la
condiţii de microclimat cald, la care se asociază factorii etiologici secundari: lipsa sau
pierderea aclimatizării, alcoolismul cronic, ortostatismul prelungit, schimbarea bruscă
de poziţie (din clinostatism în ortostatism ), efort fizic mare, creşterea bruscă a
temperaturii şi umidităţii aerului.
Expunerea la căldură produce vasodilataţie periferică masivă şi
vasoconstricţie splahnică ca reacţii în cadrul procesului de reglare a temperaturii
corpului; se produc stază venoasă, hipotensiune şi anoxie cerebrală. Colapsul de căldură
este deci, o formă de colaps circulator care rezultă din insuficienţa sistemului circulator
de a compensa vasodilataţia periferică şi deshidratarea; el este determinat atât de
dezechilibru hidrosalin, cât şi de afectarea centrului termic.
Simptomatologie
Formele clinice sunt variate: uşoare, medii şi severe.
- formele clinice uşoare: senzaţie de oboseală, cefalee, ameţelii (mai ales la
schimbări de poziţie);
- formele medii: astenie pronunţată, dureri epigastrice, greţuri;
- formele grave: oboseală marcată, slăbiciune, senzaţie de prăbuşire, tulburări
de vedere (vedere înceţoşată), senzaţia de căldură sau de frig, pierderea conştienţei.
Bolnavul este palid, pulsul bradicardic şi greu perceptibil, bradipnee, respiraţie
neregulată, tegumente umede, temperatura poate fi scăzută, normală sau crescută,
tensiunea arterială are valori coborâte.
Constantele hematologice şi examenul urinii sunt în limite normale.
Revenirea conştientului este în general rapidă prin poziţia declivă a capului,
revenirea completă a presiunii sângelui, a frecvenţei cardiace, a stării generale necesită,
deseori, 1-2 ore în condiţii ambientale calde.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv este uşor de pus dacă se iau în consideraţie
circumstanţele de apariţie şi revenirea rapidă după colaps.
Diagnosticul diferenţial se face cu sincopa cardiacă, epilepsia, alte tulburări
datorate căldurii ca: spolierea de sare, deshidratarea şi şocul de căldură.
Tratamentul
- scoaterea bolnavului din mediu cald şi aşezat în decubit dorsal cu capul în
poziţie declivă, într-o ambianţă răcoroasă, cel puţin 1-2 ore;
- administrarea de băuturi răcoritoare.
B. Afecţiuni rezultate prin tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic
1. Edemul de căldură
Etiopatogenie
Este o tulburare uşoară care apare la persoanele neaclimatizate, expuse la
microclimat cald şi dispare cu aclimatizarea.
Patogenia este foarte discutată, insuficient cunoscută.
Se pare că sunt implicate mai multe mecanisme: vasodilataţia periferică,
447
modificarea bilanţului hidric, aport crescut de apă şi sare.

Simptomatologie
Apare un edem discret localizat la nivelul membrelor inferioare, de obicei în
prima săptămână de expunere la căldură.
O noapte de repaus este în general suficientă pentru reducerea sau dispariţia
edemului.
Uneori poate provoca incapacitate temporară de muncă.
Diagnosticul
Apariţia edemelor în condiţii de expunere la microclimat cald, reducerea lor
prin repaus în ambianţa răcoroasă constituie criterii de diagnostic.
Diagnosticul diferenţial se face cu afecţiuni cardiace sau renale.
Tratamentul
- întreruperea activităţii în ortostatism;
- repaus în condiţii ambientale neutre;
- gradarea activităţilor şi a expunerii în cursul primei săptămâni în ambianţă
caldă;
- dozarea corespunzătoare a ingestiei de lichide şi sare.
2. Deshidratarea
Etiologie
Munca la temperatură ridicată solicită mecanismele de termoreglare, o mare
dispersie termică realizându-se prin evaporarea transpiraţiei. Înlocuirea insuficientă a
apei pierdute prin transpiraţii prelungite şi abundente, conduce la un bilanţ hidric
negativ cu apariţia deshidratării în grade variabile. În condiţii reale de producţie, în
condiţii de stres termic, aportul voluntar de apă duce la un grad uşor de spoliere de apă.
Aceasta se datoreşte faptului că senzaţia de sete nu este suficient de puternică pentru a
asigura o înlocuire completă a pierderilor de apă. Deshidratarea voluntară, deşi lentă, se
poate transforma rapid într-o tulburare clinică în cazul unor solicitări bruşte,
suplimentare ale bilanţului hidric, cum ar fi o creştere a intensităţii efortului, o creştere a
debitului sudoral sau o gastroenterocolită acută intercurentă.
Fiziopatologie
În condiţii de confort termic pierderea zilnică de apă prin transpiraţie şi
respiraţie este în jur de 1 litru pe 24 ore, dar în condiţii de expunere la microclimat
excesiv de cald pierderile de apă pe cale cutanată pot depăşi 1 l/oră, ajungând într-o zi
chiar până la 10 litri. Pe măsură ce se dezvoltă spolierea de apă se produce o scădere
rapidă, compensatoare a volumului de urină. Dar aceasta nu este suficientă pentru a
restabili echilibrul hidric şi se produce o diminuare a volumului şi o creştere în
osmolaritatea lichidului extracelular, fapt ce determină o trecere a apei intracelulare în
spaţiul extacelular până ce creşterea în osmolaritate şi diminuarea în volum sunt
repartizate egal în toate compartimentele fluide ale corpului.
În fazele avansate nu se mai poate menţine o circulaţie adecvată cu toată
deshidratarea celulelor şi se produce colapsul.
Simptomatologia
Deshidratarea se poate clasifica în trei grade în funcţie de deficitul de apă
exprimat procentual faţă de greutatea corpului:
- deshidratarea uşoară, corespunde unui deficit de 2% din greutatea corpului
(echivalent cu o pierdere de 1,5 litri pentru un om de 70 kg) şi se manifestă de obicei
prin sete. Deşi asimptomatică, observaţiile au arătat că frecvenţa pusului şi temperatura
centrală cresc, volumul urinii pe 24 ore este sub normal, debitul sudoral scade cu
scăderea greutăţii corporale, fapte ce demonstrează că această deshidratare voluntară
este potenţial dăunătoare;
448
- deshidratarea moderat-severă corespunde unui deficit de 6% din greutatea

corpului (4,5 litri), se manifestă prin sete, oligurie, tahicardie, senzaţie de oboseală,
slăbiciune, creşterea temperaturii centrale cu circa 2oC, uscăciunea mucoasei bucale,
ingestia dificilă de lichide şi alimente;
- deshidratarea foarte severă corespunde unui deficit mai mare de 7% din
greutatea corpului (5-10 litri). Se manifestă clinic prin simptomatologia enunţată la
formele anterioare la care se adaugă alterarea marcată a capacităţii mentale (delir) şi
fizice. Când pierderea de apă este în jur de 15% din greutatea corpului se produce
cedarea circulaţiei, comă şi exitusul.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se bazează pe circumstanţele de instalare a tulburării,
setea intensă, iar bolnavii în comă pe baza elementelor clinice şi de laborator. Volumul
de urină este redus, dar elementele de clorură de sodiu sunt prezente; concentraţia de
sodiu în plasmă, proteinele şi ureea sunt crescute. Hematocritul creşte numai în
deshidratarea severă.
Diagnosticul diferenţial cu spolierea de sare este dificil. În deshidratare
transpiraţia este în cantitate mare, hipotonă; concentraţia de clorură de sodiu în urină
este foarte scăzută.
Cele două tulburări pot coexista, dar în mod obişnuit predomină una dintre ele
care dictează şi tratamentul.
Tratamentul
În formele severe:
- repaus într-o cameră răcoroasă;
- administrarea pe cale orală de lichide la intervale regulate până la 6-8 litri în
primele 24 ore. Cantitatea de lichide administrată pacientului în următoarele zile este în
funcţie de starea clinică şi bilanţul hidric;
- măsurarea volumului, densităţii şi conţinutului de clorură de sodiu pe urina
recoltată în 24 ore;
- la bolnavii în stare de inconştienţă sau care, din diferite motive, nu pot să
bea, înlocuirea lichidelor se face pe cale intravenoasă. În deshidratarea uşoară înlocuirea
lichidelor pierdute se face, de obicei, în orele libere prin ingestia de lichide reci sub
diferite forme (apă, băuturi răcoritoare, ceai, lapte), în cantităţi corespunzătoare.
3. Spolierea de sare
Etiologie
Efortul fizic în mediul cald produce o sudoraţie prelungită, antrenând şi
importante pierderi de sare. Înlocuirea insuficientă a acestor pierderi constituie factorul
determinant.
Este mai frecventă la neaclimatizaţi care consumă apă fără sare.
Fiziopatologie
Aportul zilnic de sare prin alimentaţie este în Europa în jur de 10 grame de
sare, cantitate aproximativ egală cu cea care se excretă în 24 ore prin urină. În cazul
expunerii la temperatură ridicată, la neaclimatizaţi, conţinutul de sare în transpiraţie este
ridicat putând ajunge la 4 g/litru. Dacă transpiraţia este masivă cantitatea de sare
pierdută poate ajunge la 15-29 g/zi.
Prin aclimatizare echilibrul salin este menţinut prin reabsorbţia sodiului şi
clorului în tubii renali, cu reducerea sării în transpiraţie, sub 1 g/litru.
Tulburările care apar în spolierea de sare sunt condiţionate de pierderea
sodiului care determină scăderea osmolarităţii lichidului extracelular, ceea ce face ca o
cantitate de apă să treacă în celule, cu consecinţa producerii deshidratării extracelulare
cu hiperhidratare celulară. Volumul plasmatic diminuă progresiv pe măsură ce spolierea
449
de sare creşte până la 50%. Se produce hemoconcentraţia ce stă la baza creşterii ureei,
iar dacă se instalează hipotensiunea şi insuficienţa circulatorie cu scăderea consecutivă a
debitului sanguin renal, există, în plus, o adevărată retenţie de uree. Nivelul crescut al
ureei sanguine este un semn de spoliere de sare şi poate agrava tendinţa la greaţă şi
vomismente. Se instalează astfel, un cerc vicios prin care anorexia, greaţa şi
vomismentele reduc pe de o parte ingestia, şi aşa inadecvată, de sare şi pe de altă parte
creşte spolierea.
Simptomatologia
Debutul este insidios cu evoluţie progresivă în 3-5 zile de la prima apariţie a
oboselii până la simptomele cele mai severe: vomismente şi crampe musculare.
După Hariot, spolierea de sare evoluează în trei stadii şi anume:
- iniţial, manifestat prin oboseală, ameţeli, reducerea clorurii de sodiu în urină,
corespunde unui deficit de sare de 0,5 g/kgcorp echivalent cu o spoliere de 4 litri soluţie
salină izotonică la un om de 70 kg;
- de severitate medie în care, la acuzele din stadiul iniţial se asociază greaţa,
crampe, şi, uneori, vomismente, în urină cantitatea de sare este neglijabilă. Deficitul de
sare este de 0,5-0,75 g/kgcorp, iar pierderile sunt de 4-6 litri soluţie salină izotonică;
- foarte sever unde, pe lângă manifestările descrise mai sus, se adaugă
hipotensiunea şi, uneori, şoc oligoemic; deficitul de sare depăşeşte 0,75 g/kgc,
corespunzător la o spoliere de 6-10 litri soluţie salină izotonică
Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe anamneza profesională, circumstanţele de apariţie,
simptomatologia clinică (oboseală, slăbiciune, vomismente, crampe musculare) şi
examene paraclinice (concentraţia foarte scăzută de clorură de sodiu în urină - Na sub
85 mEq/litru), hemoconcentraţie (hematocrit crescut, proteine plasmatice şi uree, de
asemenea crescute).
- abdomenul acut în cazul crampelor abdominale şi vărsăturilor;
- infecţii intercurente când, bolnavul prezintă vărsături, diaree, febră;
- afecţiuni renale.
Tratamentul
Tratamentul urmăreşte compensarea pierderilor hidroelectrolitice prin:
- repaus la pat în ambianţă răcoroasă;
- administrarea parenterală de lichide saline (0,5-1 litri soluţie salină
izotonică);
- când bolnavul se poate alimenta, sarea se adaugă în alimente în cantitate de
20 g/zi, urmărindu-se conţinutul de NaCl al urinei;
- în stare de comă sau în prezenţa vărsăturilor incoercibile, se administrează
intravenos soluţie salină izotonică în cantitate de 2-4 litri în primele 12-24 ore, primul
litru administrându-se în primele 60-90 minute. Când pacientul se poate alimenta,
lichidele se dau pe cale orală.
4. Crampele calorice
Etiopatogenie
Apar la muncitorii care efectuează un efort fizic de mare intensitate într-un
mediu de muncă cu temperatură ridicată. Sunt determinate de dezechilibrul hidrosalin
generat de transpiraţia abundentă şi ingestia de lichide nesărate în cantităţi mari.
Factori favorizanţi: vârsta, subnutriţia (hipovitaminoza B), alcoolism, lipsa
sau pierderea aclimatizării.
Mecanismele patogenice ale crampelor de căldură nu sunt bine cunoscute. Se
presupune că mecanismele patogenice ar fi determinate de pierderea de NaCl şi
450
deplasarea apei în celulă, producându-se astfel supradiluţie în celulele musculare care

diminuează solubilitatea miozinei, proteina contractilă musculară principală şi duce la
apariţia crampelor. Nu există o diferenţă clară între crampele calorice şi crampele
musculare care apar în majoritatea cazurilor de epuizare prin căldură cu spoliere de sare.
Din punct de vedere clinic există diferenţieri în sensul că pacientul cu crampe de căldură
nu prezintă de obicei alte simptome şi, deşi are dureri, nu se comportă ca un bolnav, în
timp ce pacientul cu spoliere de sare este evident bolnav, prezentând numeroase
simptome, crampele calorice apărând mult mai târziu şi nu în toate cazurile.
Simptomatologie
Crampele musculare pot apărea subit (fără semne premonitorii), sau pot fi
precedate de fibrilaţii musculare, semne de deshidratare (sete, oligurie), oboseală,
cefalee. Apar la sfârşitul zilei de muncă sau la scurt timp după terminarea lucrului
manifestate prin:
- crampele uşoare: dureri moderate la membrele inferioare şi braţe, survenind
la intervale neregulate; contracturile musculare spastice dureroase ale muşchilor
scheletici au o durată de 1-3 minute, iar relaxarea apare spontan.
- în formele severe durerea este insuportabilă, iar muşchiul contractat devine
globulos.
Crampele apar în salve, nu cuprind niciodată totalitatea musculaturii, ci numai
muşchi răzleţi şi mai ales a musculaturii solicitaţi în activitatea profesională. Diminuă
după două ore şi apoi dispar, dar pot dura şi 6-8 ore. Tegumentele sunt umede, pulsul
uşor tahicardic.
Laboratorul clinic poate decela: hipocloremie, hiponatremie şi valori scăzute
ale sodiului urinar. Nu s-au găsit modificări semnificative ale echilibrului acido-bazic
sau în metabolismul calciului, magneziului, potasiului, glucozei sau acidului lactic.
Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe natura caracteristică a crampelor, lipsa stării de
prostraţie şi absenţa altor simptome, circumstanţele de apariţie (transpiraţii abundente,
ingestia unor cantităţi mari de apă fără aport de sare suplimentar, activităţi solicitante
fizic la temperatură ridicată) şi datele de laborator privind scăderea sodiului în ser şi
urină.
Diagnosticul diferenţial se face în principal cu spolierea de sare şi tetania (în
care este aspectul tipic al urinii).
Tratamentul
- în formele uşoare: repaus într-o cameră răcoroasă şi consum de apă sărată
(1-2 g sare/l apă);
- în formele severe: administrarea intravenoasă în primele 10 minute a 250 ml
soluţie hipertonă de 15% NaCl, apoi perfuzie izotonă de NaCl 0,5-1 litri.
Bolnavul va fi ţinut în repaus la pat, într-o încăpere răcoroasă circa 24 ore
după încetarea crampelor şi va consuma alimente şi apă sărată pentru echilibrarea
balanţei hidroelecrolitice.
C. Tulburări rezultate prin cedarea mecanismelor de termoreglare
1. Şocul caloric
Etiopatogenie
Şocul de căldură se întâlneşte rar în mediul industrial, în condiţiile climaterice
ale ţării noastre. Apare în condiţii excesive de căldură, în prezenţa unor factori
favorizanţi şi predispozanţi, mai ales în activităţi ce presupun un efort fizic intens cu
termoproducţie apreciabilă şi termodispersie dificilă ceea ce conduce la înmagazinarea
unei cantităţi mari de căldură în organism. Acumularea căldurii în organism este
451
condiţionată de prezenţa unor factori favorizanţi ce ţin de particularităţile ambianţei

climatice: temperatura ridicată, radiaţii calorice, umiditate crescută, imobilitatea aerului.
Factorii predispozanţi: lipsa sau pierderea aclimatizării, obezitate, vârstinicii
(la subiecţii mai vârstnici instalarea sudoraţiei se produce mai întârziat şi astfel
mecanismul de eliminare a căldurii este mai puţin eficient; în prezenţa unor afecţiuni
degenerative ale inimii şi vaselor sanguine capacitatea sistemului circulator de a
transporta căldura din profunzime la suprafaţă scade), alcoolismul cronic (scade
toleranţa la cald şi la persoanele bine aclimatizate), deshidratarea (restricţia de apă
reduce toleranţa la cald putând duce până la oprirea sudoraţiei - anhidroza). Afecţiunea
este datorată unei grave tulburări de termoreglare, determinată de încetarea activităţii
glandelor sudoripare ca urmare a epuizării lor, datorită expunerii. Încetarea evaporării
duce la pierderea posibilităţilor de termoliză ceea ce are ca efect creşterea excesivă a
temperaturii corpului la valori foarte ridicate (41-43C).
Tulburarea homeostaziei termice este de origine centrală, ca rezultat al
depăşirii capacităţii sistemului şi ca urmare a acţiunii temperaturii asupra centrilor
termoreglatori.
Leziunile anatomopatologice puse în evidenţă au fost clasificate în două
grupe:
- leziuni primare datorate direct hipertermiei: degenerări neuronale şi
înlocuire prin celule gliale în diferite regiuni ale encefalului incluzând cortexul,
cerebelul şi ganglionii bazali;
- leziuni secundare atribuite şocului prin anorexie şi colaps circulator:
hemoragii în diferite ţesuturi şi leziuni parenchimatoase (cord, ficat, rinichi) cu
degenerescenţă în focar.
În explicarea mecanismelor de producere a acestor leziuni s-a emis ipoteza
denaturării proteinelor când temperatura corpului depăşeşte un anumit nivel caracteristic
speciei. Deoarece denaturarea termică a proteinelor este un proces proporţional,
leziunea depinde de timpul de expunere. Observaţiile clinice concordă cu ipoteză că
alterări tranzitorii ale funcţiilor cerebrale ca şi leziunile prelungite ori fatale rezultă
dintr-un proces care implică inactivarea enzimelor sau altor elemente proteice esenţiale
din neuronii centrali, denaturare care este reversibilă în cadrul gradelor moderate de
hipertermie sau dacă răcirea este prompt instituită, dar devine rapid ireversibilă la
temperaturi mai mari sau dacă tratamentul este întârziat.
Simptomatologie
Şocul caloric apare de obicei subit, foarte rar după o perioadă prodromală,
manifestată prin: ameţeli, slăbiciune, greaţă, vărsături, uneori crampe musculare şi
dispnee.
Instalarea şocului completează tabloul clinic cu: stare de excitaţie marcată,
facies congestionat, tremor, convulsii, delir şi comă ce poate duce subit la exitus. Se
produce deprimarea sistemului nervos cu apariţia inconstanţă a tulburărilor sfincteriene.
Semnele caracteristice şocului: absenţa sudoraţiei, transpiraţia încetează
înaintea de producerea şocului, hipertermie extremă (41-43C), tulburări grave ale
funcţiilor cerebrale (variază de la uşoară confuzie şi dezorientare până la delir, convulsii
sau comă profundă).
Anhidroza include întreg corpul, tegumentele fiind fierbinţi şi uscate,
congestionate, uneori cianotice cu peteşii. Tensiunea este uşor crescută, pulsul
tahicardic. La revenirea din comă bolnavul prezintă o amnezie a perioadei respective.
Examenul de laborator nu arată modificări ale electroliţilor din sânge sau
hemoconcentraţie, valorile clorului şi sodiului sunt normale.
S-au semnalat modificări şi anume: creşteri moderate ale azotului neproteic şi
ureei sanguine, hiperkaliemie (prognostic grav), leucocitoză, trombocitopenie (evoluţie
452
gravă).
Hiperpirexia este responsabilă de apariţia unor leziuni ireversibile, atât la
nivelul unor organe interne (cord, rinichi, ficat - bilirubinemie crescută şi uneori icter
hemolitic), cât mai des la nivelul encefalului (celule Purkinje din cerebel).
Diagnosticul se pune pe:
- anamneza profesională care relevă circumstanţele de apariţie: efort fizic
intens sau/şi prelungit în condiţii de microclimat cald, radiaţii calorice, lipsa curenţilor
de aer;
- examenul clinic: hipertermie, absenţa transpiraţiei şi semnele de atingere
cerebrală (confuzie, delir, comă);
- examenul de laborator: valorile normale ale sodiului şi clorului.
Evoluţie şi pronostic. Un număr de pacienţi mor înainte de a fi supuşi unui
tratament, dar în majoritatea cazurilor fatale exitusul se produce în primele 24 ore. În
general, revenirea este completă, la cei care supravieţuiesc, dar temperatura corpului
rămâne instabilă 3-21 zile, putând să crească la valori de peste 40oC. Sudoraţia se reia
după mai multe zile. Un număr mic de cazuri rămân cu sechele neuropsihice minore sau
grave.
Tratamentul
- urgenţă medicală;
- scoaterea imediată a bolnavului din mediul cald şi plasarea sa într-o cameră
răcoroasă;
- scăderea, de urgenţă, a temperaturii interne la 39C prin: băi reci cu apă cu
gheaţă sau împachetări cu gheaţă;
- masaj energic pe muşchi şi membre pentru acţiunea circulatorie;
Temperatura centrală (rectală etc.) trebuie măsurată la intervale scurte pentru
ca răcirea corpului să fie oprită când a ajuns la 39oC pentru a evita scăderea sub normal
care poate deveni periculoasă sau poate duce la creşteri secundare ale temperaturii
corpului la valori chiar mai ridicate decât înainte de răcire.
- răcirea se continuă prin repaus în pat într-o încăpere rece, administrarea de
băuturi per os, comprese pe cap şi trunchi până când temperatura centrală ajunge şi se
menţine la 37,5C.
La nevoie se administrează substanţe vasopresoare, oxigenoterapie,
hemisuccinat de hidrocortizon.
D. Boli legate de profesie datorate acţiunii microclimatului cald

(Manifestări cronice)
Expunerea îndelungată la temperatură ridicată poate determina unele tulburări

nespecifice ale funcţiilor diferitelor organe şi sisteme sau poate influenţa în mod
nefavorabil o serie de afecţiuni preexistente. Prevalenţa anumitor îmbolnăviri la locul de
muncă ce determină expunerea organismului la un microclimat cald de lungă durată sau
la un stres termic pe durate mici de timp, dar repetat, comparativ cu aceleaşi îmbolnăviri
la locuri de muncă fără astfel de risc, îndreptăţeşte să se afirme că un factor important în
apariţia, menţinerea sau agravarea acestor afecţiuni aparţine mediului de muncă.
Din tulburările constatate mai frecvent în condiţii de ambianţă termică se
semnalează următoarele:
Tulburări locale
Miliaria alba
453
Miliaria alba apare în locuri de muncă unde temperatura ambiantă depăşeşte

35oC, producându-se o hipersudoraţie şi având drept consecinţă apariţia de sudamine
sub formă de microvezicule transparente, realizate prin retenţia sudorii în canalele
glandelor sudoripare.
Miliaria rubra
Această afecţiune are la bază disfuncţia glandelor sudoripare prin obstruare

canalelor lor excretoare cu dopuri hiper- sau parakeratozice datorate lipsei de sebum în
tegument.
Apare sub forma unei erupţii micropapuloase pruriginoase, diseminate mai
ales pe părţile acoperite de îmbrăcăminte. Stimularea glandelor sudoripare într-o
ambianţă caldă este urmată de senzaţii locale neplăcute, de furnicături, înţepături sau
arsură.
În aceste cazuri se recomandă schimbarea locului de muncă, întrucât nu există
posibilităţi terapeutice.
Tulburări generale
Afecţiunile cardiovasculare
Activitatea în ambianţe termice este solicitantă pentru aparatul cardiovascular,

deoarece trebuie să asigure atât aportul de oxigen la nivelul muşchilor în activitate, cât
şi transportul căldurii de la organele interne ale corpului la suprafaţa tegumentelor
pentru a fi eliminată la exterior. Se produce o vasodilataţie periferică masivă, cu
scăderea uşoară a tensiunii arteriale, în prima etapă. Dacă activitatea se continuă în
condiţii specifice de muncă, cu efort fizic crescut şi stress termic însemnat scade nivelul
de irigare a unor organe (cord, rinichi şi sistem nervos) cu modificări termodinamice,
metabolice şi endocrine, în timp cu instalarea hipertensiunii arteriale.
În general, activităţile efectuate în condiţii de microclimat cald se
caracterizează prin efort fizic de diferite intensităţi, fapt ce este favorabil pentru
menţinerea unui metabolism normal al grăsimilor şi deci pentru evitarea riscului de
apariţie a aterosclerozei coronariene. Totuşi, unii cercetători au semnalat modificări ale
aortei toracice atribuite expunerii îndelungate la temperatură ridicată.
În general, afecţiunile aparatului cardiovascular produse de microclimatul
cald sunt: hipertensiune arterială, ateroscleroza, miocardiopatiile.
Litiaza renală
În munca la temperatură ridicată volumul sudoral şi concentraţia sa în sare

cresc, ceea ce conduce la un mecanism compensator de reducere a cantităţii de urină
eliminate, ajungând la 10-15% din cantitatea de apă pierdută de organism, faţă de 50-
75% în condiţii de confort termic. Urina este hiperconcentrată, cu un conţinut scăzut de
sare (ca efect compensator pentru clorura de sodiu eliminată prin transpiraţie) şi pot
apare semne de insuficienţă renală funcţională: albuminurie, hematurie. Persoanele cu
antecedente litiazice sunt cele mai afectate de munca în ambianţe calde.
Deci, manifestările la nivelul aparatului renal constau în: albuminurie discretă,
oligurie, tulburări de concentrare a urinei, litiază renală.
Afecţiunile digestive
454
În munca la temperatură ridicată se produce o vasodilataţie periferică

însemnată cu dirijarea sângelui spre aceste regiuni şi din această cauză organele interne
sunt insuficient irigate, generând disfuncţionalităţi, uneori majore.
La nivelul aparatului digestiv cel mai afectat este stomacul. Scăderea fluxului
sanguin gastric determină o diminuare a activităţii glandelor secretoare, care, împreună
cu ingerarea unor cantităţi mari de lichide (apa) necesare pentru înlocuirea pierderilor
prin transpiraţie, diluează sucul gastric şi micşorează aciditatea. Prin diminuarea acţiunii
antiseptice a sucului gastric se favorizează dezvoltarea florei microbiene din tubul
digestiv cu apariţia unor procese inflamatorii: gastrite, enterocolite. Pot, de asemenea să
apară diferite grade de dispepsii.
Tulburările nervoase
S-a descris o incidenţă crescută a tulburărilor psihonervoase la cei care

lucrează în ambianţe calde, manifestate prin afectarea tonusului emoţional şi a
motivaţiei, deteriorarea capacităţii de muncă, creşterea numărului de erori şi a absenţei
stimulării în muncă.
Unii autori consideră responsabil de producerea acestor patofenomene o serie
de factori care conduc la scăderea capacităţii de adaptare fiziologică şi socială în
condiţiile respective.
Afecţiunile dermatologice
Unele boli de piele şi în special dermatozele cronice sunt influenţate

nefavorabil de căldură şi transpiraţia abundentă care acoperă tegumentele. Prin
obstruarea canalelor glandelor sudoripare şi infectarea acestora, mai ales a conţinutului,
apar piodermite.
S-a descris, de asemenea, şi hiperkeratoza la persoanele expuse la un stress
termic.
În tabelul bolilor profesionale figurează: sincopa de căldură, crampele calorice
şi şocul termic, iar ca boli legate de profesiune hipertensiunea arterială şi afecţiunile
digestive.
- normalizarea condiţiilor de microclimat:
* înlocuirea proceselor de producţie la cald cu procedee de prelucrare la rece;
* izolarea surselor de căldură prin care se urmăreşte să se scadă temperatura
corpurilor care emană radiaţii calorice şi să se îndepărteze corpurile care absorb aceste
radiaţii şi le transmit organismului uman sub formă de căldură folosind materiale
termoizolante, perdele de apă, uşi metalice la gura cuptoarelor cu pereţi dubli prin care
circulă apa, paravane sau scuturi din cărămizi refractare sau metalice cu suprafaţă
lucioasă, paravane răcite cu apă;
* amplasarea surselor de căldură, astfel încât să se prevină degajările de
căldură şi emisia de radiaţii calorice în zona de lucru, mecanizarea şi automatizarea
lucrărilor sau proceselor de producţie care solicită un efort fizic crescut sau degajări
însemnate de căldură;
* ventilaţia naturală sau/şi mecanică generală şi locală în scopul realizării
schimburilor de aer necesare pentru a evita cumularea căldurii în spaţiile de producţie,
utilizându-se şi duşuri de aer;
- echipamentul de protecţie care trebuie să:
455
* protejeze corpul împotriva pătrunderii căldurii din exterior;

* permită eliminarea în mediul înconjurător a căldurii acumulate în organism
prin efortul fizic. Aceste cerinţe se realizează prin folosirea hainelor confecţionate din
materiale poroase, rău conducătoare de căldură, rezistente la umezeală, de culoare
deschisă pentru a reflecta căldură. Croiala hainelor să fie largă pentru a permite
circulaţia subvestimentară a aerului, favorizându-se astfel procesul de evaporare a
transpiraţiei, cele mai bune fiind ţesăturile din bumbac şi cânepă.
Echipamentul de protecţie se compune din maiou fără mâneci, chilot scurt,
bluză lungă, pantalon, caschetă, mănuşi cu degete din ţesătură de bumbac pentru a
permite absorbţia transpiraţiei eliminate şi protecţia împotriva radiaţiei calorice şi
pantofi din piele perforată cu talpă de azbest sau lemn.
Când intensitatea radiaţiei calorice este foarte mare, este necesar să se poarte
costume de protecţie confecţionate din materiale termoizolante, sau costume cu
ventilaţie. Se va avea în vedere protejarea părţilor descoperite (faţă, mâini) şi a
picioarelor, cât şi dotarea cu mască de respiraţie cu aductiune de aer.
- organizarea muncii. Organizarea muncii la locurile de muncă cu temperatură
ridicată trebuie să ţină seama atât de gradul de solicitare termică şi de posibilităţile de
răspuns ale organismului cât şi de necesitatea fiziologică de întrerupere periodică a
muncii pentru a permite funcţiilor solicitate să revină la valorile normale, astfel încât
oboseala să fie evitată ca şi afectarea stării de sănătate şi capacităţii de performare.
Regimul de muncă şi pauzele vor avea în vedere condiţiile reale legate de
procesul de producţie, condiţiile de microclimat şi intensitatea efortului osteo-musculo-
articular. Pauzele se vor petrece în spaţii cu temperatura apropiată de zona de confort şi
se vor utiliza unele procedee de restabilire mai rapidă a funcţiilor biologice implicate.
Perioada de recuperare are o durată variabilă, în funcţie de intensitatea
solicitărilor mecanismelor homeostaziei termice şi anume până la normalizarea
indicatorilor fiziologici esenţial implicaţi în mecanismele de termoreglare.
Repausul are loc în condiţii ambientale de confort, încăperea trebuie să fie
dotată cu scaune, canapea, mese, frigider, trusă pentru acordarea primului ajutor.
Pentru efectuarea igienei corporale sunt necesare vestiare pentru hainele de
lucru şi de stradă, duşuri, spălătoare, asigurarea periodică cu materialele igienico-
sanitare necesare.
Ca măsură imediată compensatorie pentru pierderile de lichide şi săruri
minerale prin transpiraţie şi pentru a favoriza restabilirea rapidă a funcţiilor fiziologice
circulatorii şi metabolice, în perioada de recuperare şi după este necesar să se asigure
apă carbogazoasă salină, 1 g NaCl/litru, în cantităţi suficiente (la discreţie - în jur de 3-5
litri/persoană/schimb), şi sucuri de fructe distribuite la temperatura de 16-18oC; o parte
din clorura de sodiu este recuperată şi prin alimentaţie.
b. Măsuri medicale
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire;
- selecţia operatorilor. Scopul selecţiei muncitorilor este de a-i proteja prin
reducerea riscului de producere a tulburărilor sau îmbolnăvirilor datorită expunerii la
microclimat cald.
- examenul medical la încadrarea în muncă: cuprinde examinările obişnuite;
Contraindicaţii: afecţiuni ale aparatului cardiovascular, litiaza renală,
dermatoze cronice, afecţiuni endocrine (insuficienţă corticosuprarenală, hipertiroidie),
boală ulceroasă; trebuie avută în vedere şi hipertensiunea arterială (cercetările efectuate
de I. Toma). Nu vor fi admise persoanele care depăşesc vârsta de 45 ani, în condiţii de
stres termic.
Obezitatea constituie o contraindicaţie relativă, fiind preferate persoane
normoponderale.
456
Persoanele admise la examenul medical vor fi supuse testării în ceea ce

priveşte capacitatea de efort fizic şi tolerabilitatea pentru munca în condiţii de
temperatură ridicată. Testarea capacităţii fizice se va face prin metoda indirectă - efort
submaximal după Astrand şi Ryhming, iar testarea tolerabilităţii prin urmărirea
reactivităţii fiziologice după o expunere de scurtă durată în ambianţa termică - o oră la
40oC.
- urmărirea adaptării în muncă la temperatură ridicată, care trebuie făcută sub
supraveghere medicală. Dacă în cursul perioadei de aclimatizare apar fenomene de
intoleranţă sau afectarea stării de sănătate se întrerupe adaptarea şi se reia numai cu
avizul medicului.
- controlul medical periodic: examen clinic general, electrocardiogramă,
examen sumar de urină - anual - pe baza cărora se va aprecia dacă starea de sănătate
permite continuarea activităţii sau este necesară schimbarea locului de muncă;
- supravegherea medicală activă a muncitorului încadrat în locuri de muncă
cu climat excesiv de cald, prin efectuarea înainte de intrarea în condiţii de microclimat
excesiv de cald a examenelor medicale profilactice reprezentate de: examen clinic
general, tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă, probe cardiovasculare (Teslenko,
Crampton, Brouha etc.), temperatura corporală;
- regimul hidric şi alimentar. Pentru activităţile în astfel de condiţii de muncă
s-a constat că cea mai bună rehidratare se obţine prin ingerarea de apă proaspătă cu
temperatura în jur de 16-18oC, care trebuie ingerată în cantităţi mici, în general 250 ml
odată. Pentru solicitări mai mari, când debitul sudoral ajunge la nivelul maxim de 1
litru/oră, ingestia de apă se limitează la 4-6 l, deficitul de apă urmând a fi acoperit odată
cu lichidele ingerate în timpul meselor şi între mese în timpul liber şi sucuri de fructe
distribuite în aceleaşi condiţii, o bună parte din clorura de sodiu este recuperată şi prin
alimentaţie. Administrarea de apă salină 1 g clorură de sodiu la un litru de apă este
necesară la persoanele neaclimatizate sau care depun eforturi fizice mari în mediul cald.
Alimentaţia trebuie să asigure atât aportul caloric corespunzător cheltuielii de
energie determinată de efortul depus cât şi compensarea consumului crescut al anumitor
substanţe din cauza desfăşurării muncii în ambianţa caldă şi să înlocuiască sărurile
minerale şi vitaminele pierdute prin transpiraţie abundentă.
- recuperarea şi călirea organismului. Pentru înlăturarea oboselii şi
recuperarea capacităţii de muncă trebuie rezervate pentru somn 6-7 ore zilnic. Somnul
trebuie să fie sănătos şi suficient, obţinut prin procedee naturale, simple. Astfel, camera
de dormit să fie aerisită, ambianţa să fie liniştită, lipsită de zgomote şi lumină. Ora de
culcare să fie pe cât posibil aceiaşi, iar patul întreţinut cât mai igienic şi să asigure o
poziţie confortabilă care să permită o bună relaxare musculară. Creşterea rezistenţei
organismului se realizează prin folosirea factorilor naturali: soarele, aerul, apa, prin
practicarea băilor de soare, a băilor de aer şi apă rece.
- Educaţia pentru sănătate: acest mijloc de profilaxie vizează regimul de
muncă, regimul hidric şi alimentar şi se adresează atât muncitorilor cât şi factorilor de
decizie.
24.4.2. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE

LA MICROCLIMAT RECE
24.4.2.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: microclimatul rece.
Procese tehnologice, profesiuni şi locuri de muncă expuse
- activităţi productive desfăşurate în aer liber, în special, în sezonul rece:
457
exploatări petroliere, exploatări forestiere, industria petrochimică şi chimică la

supravegherea instalaţiilor amplasate în aer liber, construcţii, şantiere navale, activităţile
din agricultură desfăşurate iarna, activităţi desfăşurate de marinari şi militari în sezonul
rece;
- în industrie, locuri de muncă din: fabrici de bere, fabrici de gheaţă, depozite
frigorifice alimentare, în special la conservarea prin frig a cărnii, hale mari neîncalzite,
în sezonul rece.
Deseori, temperatura scăzută este însoţită de o umiditate crescută (peste 70%),
cu curenţi de aer care depăşesc normalităţile admise, fapt ce măreşte pierderea de
căldură.
24.4.2.2. Reacţii adaptative ale organismului la condiţii de microclimat rece

Organismul uman expus la microclimat rece, răspunde printr-o varietate de
reacţii fiziologice pentru menţinerea homeostaziei termice, reacţii ce pot fi grupate în
două categorii:
- pentru conservarea căldurii;
- pentru termogeneză;
Procesele de conservare a căldurii implică:
- modificări comportamentale şi neurofiziologice;
- modificări hemodinamice;
- schimbări în izolaţia termică; ţesutul adipos subcutanat are rol important de
izolare deoarece conductibilitatea lui termică este scăzută, 1/3 din aceea pe care o
posedă apa.
Izolarea termică creşte prin diminuarea fluxului sanguin cutanat datorită
vasoconstricţiei declanşată reflex prin stimularea receptorilor termici din tegumente sub
acţiunea temperaturii scăzute. Diminuarea consecutivă a temperaturii cutanate
stimulează creşterea tonusului muscular şi apariţia frisonului, reacţii ce intensifică
termoproducţia în organism (schema nr. 2).
Adaptarea la temperatura scăzută se realizează prin declanşarea promptă a
reacţiilor de termogeneză şi antrenarea sistemului vascular periferic exprimată prin
creşterea labilităţii tonusului vascular periferic. Adaptarea la microclimat rece se
manifestă prin revenirea rapidă la normal a lumenului vascular după vasoconstricţia
produsă de excitantul rece. Intensitatea vasoconstricţiei periferice este mai diminuată şi
limitată la teritorii mai mici cu îmbunătăţirea consecutivă a sensibilităţii şi motilităţii
degetelor. În acelaşi timp variaţiile tensiunii arteriale care
Schema efectelor expunerii la temperaturi joase
Schema nr. 2
Temperatura Scăderea Reducerea pierderii Aprovizionare Degerături

scăzută temperaturii pielii de căldură scăzută cu sânge
Reducerea
circulaţiei
Piloerecţie
Scăderea temperaturii Creşterea Frison
muşchiului metabolismului
Consum de alimente Creşterea metabolismului
crescut Creşte ţesutul adipos Creşterea izolaţiei
458
însoţesc vasoconstricţia la rece nu mai apar după aclimatizare. Adaptarea senzorială a

termoreceptorilor cutanaţi, proces de acomodare, are rol important şi este exprimată prin
creşterea pragului sensibilităţii la rece, având ca efect şi apariţia frisonului la
temperaturi cutanate scăzute. Prin acest mecanism disconfortul diminuă, aclimatizarea
realizându-se în general în 3-4 săptămâni.
24.4.3.3. Afecţiuni determinate de expunerea la microclimat rece

Expunerea organismului uman la microclimat rece poate genera o serie de
perturbări determinate de:
a. solicitarea mecanismelor de termoreglare determinând afecţiuni specifice: -
în mod direct, reprezentate de:
* manifestări locale:
. degerături;
. angionevroze la rece;
. nevralgii;
- în mod indirect, frigul reprezentând un factor indirect în producerea unor
afecţiuni denumite „a frigore”;
b. depăşirea mecanismelor de termoreglare:
* manifestări produse direct prin acţiunea microclimatului rece, sunt
manifestări generale: . hipotermia;
. afecţiunile aparatului osteoarticular, afecţiuni neurologice, infecţioase;
. vasoconstricţia periferică.
A. Tulburări prin solicitarea mecanismelor de termoreglare

- manifestări locale -
1. Degerăturile
Etiologie. Factorul etiologic principal: temperatura scăzută asociată cu

umiditate crescută.
Factori etiologici favorizanţi
- îmbrăcămintea şi încălţămintea care nu protejează suficient tegumentele, mai
ales extremităţile; încălţămintea prea fixă pe picior limitează circulaţia locală;
- durata de expunere mare;
- starea circulaţiei periferice (ultimele două foarte importante) Nu se poate
preciza temperatura de la care se pot produce degerăturile.
- muncitorii care lucrează în aer liber în sezonul rece: muncitori forestieri,
petrolişti, din construcţii şi agricultură, marinari, pescari.
Fiziopatologie
În lupta contra frigului, organismul reacţionează prin vasoconstricţie, cu
reducerea consecutivă a debitului sanguin şi scăderea temperaturii cutanate la valori
foarte joase, ceea ce are ca efect afectarea ţesuturilor. Leziunile pot apărea la
temperaturi tisulare care nu sunt încă sub punctul de îngheţ, fie prin tulburarea
circulaţiei, fie prin tulburarea echilibrului metabolic şi a permeabilităţii membranelor
celulare. În degerături are loc, prin răcire lentă, o îngheţare extracelulară cu deshidratare
celulară consecutivă şi distrucţia mecanică a ţesutului.
459
Tabloul clinic
Localizarea degerăturilor în cazul activităţii profesionale este, în general, la
mâini şi picioare, dar poate surveni şi la nas, pavilionul urechii, obraji (regiunile
descoperite). Evoluează în două faze:
- faza a I-a: tulburări ale circulaţiei cutanate în zona afectată cu semne de
ischemie - paloarea tegumentelor extremităţii (regiunii) lezate, scăderea temperaturii
locale, diminuarea apoi pierderea sensibilităţii tactile, termice şi dureroase.
Bolnavul acuză: senzaţia de rece, dureri, amorţeli, furnicături. Dacă expunerea
la frig încetează după 12-24 ore circulaţia se restabileşte şi ţesutul revine la normal;
- faza a II-a: are loc dacă expunerea se prelungeşte mai mult timp. În acest caz
revenirea la normal nu mai are loc (chiar dacă se aplică local căldură) şi se produc
hiperemie, flictene şi necroza ţesutului cu inflamaţie periferică mai mult sau mai puţin
importantă. Necroza poate interesa zone superficiale (tegumentele) sau poate conduce la
amputaţii spontane ale degetelor.
În evoluţia bolii se descriu patru grade de severitate:
- gradul 1: hiperemie simplă superficială;
- gradul 2: hiperemie superficială şi flictene.
În ambele grade necroza este neînsemnată şi nu se extinde sub stratul bazal
tegumentar.
- gradul 3: necroză cutanată completă;
- gradul 4: necroza ţesuturilor profunde - tendoane, oase, articulaţii.
Starea generală este în funcţie de severitatea degerăturii.
În general, degerătura nu este severă şi revenirea se face complet. În cazuri
grave pot apărea însă complicaţii, mai ales la persoanele debilitate.
Complicaţii
- limfangită acută cu limfadenită;
- infecţie supraadăugată a zonei afectate şi în rare cazuri infecţii anaerobe sau
tetanos;
- amputarea extremităţii, în degerăturile de gradul 3 şi 4;
- sensibilitate la rece şi predispoziţie la alte degerături.
Tratamentul
Degerătura este o urgenţă medicală, conduita medicală constând în:
- scoaterea bolnavului din mediul rece şi amplasarea lui într-o încăpere
încălzită;
- reîncălzirea zonei în apă cu o temperatură de 20-25oC, sau introducerea în
baie caldă timp de 20-25 minute. Încălzirea zonei sau mai bine a corpului în întregime
sunt necesare pentru restabilirea unei circulaţii normale;
- masaj uşor al zonei afectate până când pielea care era albă-albăstruie devine
roz şi caldă;
- pacientul în decubit va pune extremităţile afectate uşor ridicate;
- administrarea de băuturi calde, alimentaţie uşoară, tratament tonifiant
general;
- în degerăturile de gradul 3 sau 4 poate fi necesară intervenţia chirurgicală
pentru plastie sau amputaţie;
- fizioterapie, gimnastică medicală pentru recuperare.
Este contraindicată practicarea frecţionării energice cu zăpadă a zonelor
afectate şi întârzierea aplicării căldurii.
2. Angionevrozele la rece
Angionevrozele la rece se manifestă prin tulburări vasomotorii de tip
460
vasoconstrictor, evoluând până la sindrom Raynaud.
3. Nevralgiile de trigemen
Aceste afecţiuni denumite „a frigore” au deseori alte origini, deşi componenta

vasculară locală cu posibile efecte neurotrofice nu poate fi ignorată.
B. Tulburări prin depăşirea mecanismelor de termoreglare
1. Hipotermia
Etiologie. Factori etiologici principali sunt reprezentaţi de acţiunea

temperaturilor scăzute ale aerului asupra organismului pe perioade variabile de timp.
Factori etiologici favorizanţi:
Factori favorizanţi care ţin de organismul uman:
- vârsta înaintată (termogeneza fiind mai puţin intensă, iar termoliza mai
crescută);
- traumatismele, oboseala, debilitatea, subnutriţia;
- boli cronice prelungite condiţionând stări carenţiale: diabet, mixedem,
anemii, insuficienţă renală, insuficienţă hepatică etc,;
- leziuni ale sistemului nervos central însoţite de tulburări vasomotorii
importante;
- alcoolismul.
Factori care ţin de mediul de muncă: umiditatea crescută a aerului potenţează
efectul de răcire al temperaturii scăzute prin creşterea conductibilităţii aerului. Hainele
umede (contact cu apa, zăpada) favorizează pierderea de căldură a corpului prin
evaporare, mai ales în prezenţa vântului.
- în mod ocazional: în exploatări petroliere, forestiere în sezonul rece, în locuri
izolate şi acolo unde nu se respectă normele specifice de protecţia muncii;
- accidental: calamităţi naturale, imersia forţată în apă.
Fiziopatologie. Temperatura corpului scade sub valorile normale şi apare
hipotermia atunci când mecanismele de conservare şi producere a căldurii nu reuşesc să
compenseze termodispersia.
Organismul uman poate prin simpla creştere a termogenezei să menţină mai
multe ore homeostazia termică, atunci când refrigeraţia nu depăşeşte 3-4 Kcal/minut.
Dacă pierderea de căldură depăşeşte 4-5 Kcal/minut temperatura corpului începe să
scadă prin trepte succesive. Dacă expunerea este prelungită organismul se va răci până
la moarte; teritoriile profunde cedează repede căldura lor spre regiunile periferice
(hiperemie cutanată), pentru a le apăra contra frigului. Când temperatura centrală se
apropie de 30oC scăderea acesteia se încetineşte printr-un efort suprem de reacţie
termică. După trecerea acestei faze de rezistenţă supremă, mecanismele de termoreglare
cedează definitiv şi organismul este antrenat rapid spre moarte, la temperaturi centrale
sub 25oC.
Prin scăderea temperaturii corpului se realizează:
- deprimarea funcţională a activităţii diferitelor organe, ţesuturi şi sisteme;
- scăderea progresivă a metabolismului, cu diminuarea consecutivă a
consumului de oxigen;
- creşte rezistenţa ţesutului nervos (cel mai sensibil la hipoxie), dar activitatea
sistemului nervos central este deprimată, manifestându-se printr-o stare confuzională;
- cordul este foarte sensibil la rece; la temperaturi centrale sub 25oC apar
461
fibrilaţii atriale, urmate rapid de fibrilaţie ventriculară. Aceste manifestări cardiace îşi
au originea în tulburările de natură centrală, reflexă, precum şi prin asocierea
perturbărilor hemodinamice (creşterea vâscozităţii sanguine) cu perturbările metabolice.
Tabloul clinic
Simptomatologia evoluează de obicei fazic:
- o fază iniţială cu reacţii intense de apărare manifestate prin: frisoane
generalizate, dureri musculare, reflexe osteotendinoase exagerate, polipnee, tahicardie,
tensiune arterială crescută, poliurie;
- faza de epuizare: scăderea frecvenţei cardiace, respiraţie lentă, superficială,
hipotensiune, mobilitate redusă, afectarea funcţiilor cognitive, (scăderea capacităţii de
concentrare), stare de indiferenţă, confuzie. În final: pierderea cunoştinţei, moarte rapidă
prin oprirea inimii.
La persoanele cu reactivitate scăzută (debilitate fizică etc.) tulburările apar
insidios fără reacţii de apărare.
În apariţia şi instalarea hipotermiei se produce un cerc vicios: starea de
indiferenţă şi letargia duc la scăderea termogenezei şi creşterea termolizei cu
diminuarea consecutivă a temperaturii corpului care reduce în continuare mobilitatea şi
deci termoproducţia.
În funcţie de temperatura centrală hipotermiile se clasifică în:
- uşoare: temperatura centrală între 35-32oC (termoreglarea este menţinută); se
caracterizează prin: lentoare a ideaţiei, dizartrie;
- moderate: temperatura centrală între 32-24oC, manifestată prin deprimarea
metabolismului, bradicardie, bradipnee, hipotensiune, obnubilare;
- severe: temperatura centrală sub 24oC - comă, moartea se produce prin
fibrilaţie ventriculară.
Tratamentul
Tratamentul are în vedere două principii:
- păstrarea căldurii corpului printr-o bună izolare faţă de mediul ambiant;
- măsuri de încălzire a corpului;
Primul ajutor în teren constă în:
- plasarea pacientului într-un sac de dormit sau înfăşurarea lui în pături,
dublate de o învelitoare impermeabilă la umezeală şi vânt;
- aplicarea de sticle cu apă caldă;
- administrarea de băuturi fierbinţi dacă bolnavul poate înghiţi.
În aceste condiţii pacientul este transportat la locul unde se poate aplica un
tratament energic, care constă în:
- imersia întregului corp în apă caldă la început de 34-35oC, urcând
temperatura apei în 5-10 minute la 40-43oC.
După revenirea temperaturii centrale la valori apropiate de valoarea normală
bolnavul este pus în repaus la pat, bine învelit. Se pot administra perfuzii glucozate, de
ser fiziologic, cu vitamina C.
În funcţie de necesităţi: respiraţie artificială, masaj cardiac, oxigenoterapie.
C. Afecţiuni respiratorii, articulare, neurologice şi infecţioase
Toate aceste afecţiuni, mai ales gripa, au incidenţa crescută în anotimpul rece
şi umed (sunt influenţate şi de variaţiile bruşte de temperatură). Aceste boli sunt însoţite
şi de o reducere a potenţialului imunologic al organismului prin modificările intervenite
în compoziţia secreţiilor bactericide, ale mucoaselor aparatului respirator şi în dinamica
cililor vibratili.
462
D. Diminuarea vascularizaţiei la nivelul extremităţilor
Diminuarea vascularizaţiei la nivelul mâinilor şi complexul simptomatic de

însoţire conduc la alterarea dexterităţii manuale constituind astfel un potenţial factor de
risc în activităţile cu componentă traumatogenă.
E. Boli favorizate de frig şi variaţii bruşte ale temperaturii
Sunt sectoare de activitate care necesită expunerea prelungită la condiţii de

microclimat rece sau variaţii bruşte de temperatură, expunere ce poate influenţa
capacitatea de apărare a organismului expus şi rezistenţa la infecţii generând afecţiuni
denumite „răceli” sau maladii „a frigore”.
Sunt afectate în special persoanele neaclimatizate sau care au pierdut
adaptarea, cu îmbrăcămintea neadecvată.
Variaţiile bruşte de temperatură se întâlnesc la locurile de muncă cu
microclimat cald, sau excesiv de cald în special în sezonul rece. În mediul de muncă cu
temperaturi crescute reactivitatea organismului produce vosodilataţie periferică masivă
şi transpiraţie, ceea ce face ca pierderea de căldură să fie mult mai mare la trecerea în
mediului cu temperatură scăzută. Reacţiile de reglare la rece în aceste condiţii nu mai
sunt atât de prompte deoarece temperatura ridicată are o acţiune inhibitorie asupra
centrilor de termoreglare care comandă conservarea şi producerea de căldură în
organism. Diverse cercetări în domeniu au arătat că variaţiile de temperatură
influenţează reactivitatea imunologică; titrul aglutininelor şi activitatea fagocitară sunt
diminuate. Vasoconstricţia puternică determinată de microclimatul rece la nivelul
mucoaselor nazală şi faringiană influenţează nefavorabil asupra rezistenţei la infecţii.
Expunerea la ambianţa rece şi variaţii bruşte ale temperaturii produce
afecţiuni la nivelul diferitelor aparate şi anume:
- afecţiuni ale aparatului respirator: rinite, faringite, laringite, bronşite,
pneumonii, bronhopneumonii;
- afecţiuni ale aparatului cardiovascular: cardiopatie ischemică, arterita
obliterantă, hipertensiune arterială;
- afecţiuni ale aparatului locomotor: reumatism poliarticular acut, artroze,
lombosciatică etc.;
- afecţiuni renale: glomerulonefrită acută difuză;
- afecţiuni neurologice: nevrite, nevralgii.
24.4.3.4. Profilaxia în expunerea la microclimat rece

Măsurile tehnico-organizatorice vizează: ameliorarea condiţiilor de
microclimat, organizarea ştiinţifică a regimului de muncă, reducerea expunerii la frig,
măsuri ergonomice, protecţia individuală faţă de frig, alimentaţie şi odihnă raţionale.
Ameliorarea condiţiilor de microclimat cu realizarea măsurilor de conservare
a căldurii la locurile de muncă (mai ales în halele industriale), care se face prin:
- etanşeizarea deschiderilor, uşilor şi ferestrelor;
- amenajarea de perdele - din materiale izolatoare sau perdele cu aer cald în
faţa uşilor sau sasuri, în special în halele şi atelierele unde sunt necesare transporturi
repetate de materie primă, materiale ori produse finite.
Regimul de muncă trebuie astfel alcătuit încât să se reducă expunerea la
ambianţa termică rece.
- organizarea de pauze numeroase şi cu durata stabilită în funcţie de condiţiile
climatice şi particularităţile activităţii pentru încălzirea muncitorilor. Aceste pauze
463
trebuie să se petreacă în spaţii cu condiţii normale de microclimat, în care să existe

posibilitatea uscării hainelor de lucru.
Măsurile ergonomice vizează:
- organizarea de activităţi cu efort fizic mai intens în mediul rece, mediu în
care sarcinile de supraveghere fără efort fizic trebuie evitate;
- maşinile, utilajele şi operaţiile de muncă trebuie astfel proiectate pentru a
reduce riscul de accidentare şi pentru a fi uşor de manipulat;
- dimensionarea în funcţie de specificul activităţii, a spaţiului de lucru şi a
dispozitivelor de manipulat;
- izolarea bună a părţilor metalice pentru a evita termodispersia.
Protecţia individuală faţă de microclimatul rece
- îmbrăcămintea trebuie confecţionată din materiale izolatoare, ţesături
impermeabile pentru stratul exterior. Este recomandată îmbrăcămintea constituită din
mai multe straturi, subţiri, care pot fi îndepărtate pe rând pe măsură ce corpul se
încălzeşte datorită efortului fizic şi pot fi puse din nou când muncitorul este în repaus;
între aceste straturi se creează pături de aer cu rol izolator. Hainele trebuie să asigure
circulaţia aerului în jurul corpului, să nu fie prea strâmte şi să nu stânjenească mişcările;
- mănuşile trebuie să îndeplinească aceleaşi condiţii;
- încălţămintea - confecţionată din materiale impermeabile la umezeală,
izolatoare faţă de frig, nu trebuie să fie prea fixă.
Creşterea rezistenţei organismului la frig se face prin:
- folosirea unor metode cu utilizarea factorilor naturali: apa, aerul prin băi,
duşuri reci şi calde;
- expunerea diferitelor părţi ale organismului la aer rece, asociată cu exerciţii
fizice şi sport.
Utilizarea acestor factori, în ceea ce priveşte intensitatea şi durata, se face în
mod gradat.
Alimentaţia trebuie să asigure necesarul de calorii şi principii alimentare în
funcţie de categoria şi intensitatea muncii depuse.
b. Măsuri medicale
Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire în expunerea la microclimat rece prin
studierea şi cunoaşterea proceselor şi operaţiilor tehnologice.
Examenul medical la încadrare, va cuprinde în afară, de examinările obişnuite
şi: examenul ORL, electrocardiograma, examenul sumar de urină.
Respectarea contraindicaţiilor medicale în expunerea la ambianţa rece:
bronhopneumopatiile cronice, otitele, mastoiditele, sinuzitele cronice, conjunctivitele
cronice, cardiopatia ischemică, arteriopatiile periferice, arterioscleroza, hipertensiunea
arterială, sindromul Raynaud, nefropatii cronice, afecţiuni reumatice cu pusee repetate.
Examenul medical în perioada de adaptare, are o semnificaţie deosebită,
oferind posibilitatea intervenţiei precoce la persoanele cu dificultăţi în adaptare
(aclimatizare).
Controlul medical periodic se efectuează în funcţie de durata şi intensitatea
expunerii la temperaturi scăzute; se vor efectua: examenul clinic general,
electrocardiograma, anual şi la indicaţia medicului de medicina muncii, radiografie
pulmonară posteroanterioară. .
Educaţia pentru sănătate în vederea adoptării unui comportament igienic cu
reducerea sau renunţarea la fumat, purtarea unui echipament de protecţie adecvat,
cunoaşterea primelor semne de boală, părăsirea locului de muncă, acordarea măsurilor
de prim-ajutor.
464
24.5. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII

ELECTROMAGNETICE NONIONIZATE
24.5.1. Noţiuni generale
24.5.1.1. Definiţie
Radiaţiile electromagnetice (REM) sinonime: unde electromagnetice, energie
radiantă, prezintă ca orice fenomen ondulatoriu unele caracteristici importante pentru
medicina muncii.
24.5.1.2. Caracteristici
A. Lungimea de undă definită de distanţa care separă punctele corespondente
a două unde succesive. Se măsoară în multiplii şi submultiplii metrului.
De menţionat:
- 0,001 mm = micrometru;
- 0,001 micrometru = nanometru (nm);
- 0,1 nanometru = Angstrom (10-7 mm);
- 0,001 nanometri = 1 picometru (pm).
B. Frecvenţa: numărul de unde care trec printr-un punct dat în timp de o
secundă. Este măsurată şi exprimată în multiplii Hertzului (Hz):
- 1.000 Hz = 1 KiloHertz (KHz);
- 1.000 KHz = 1 MegaHertz (MHz);
- 1.000 MHz = 1 GigaHertz ( GHz).
C. Energia fluxului de radiaţii: energia transportată de aceste unde măsurate şi
exprimate în:
- mW/cm2 (miliwaţi) şi microwaţi/cm2 (w/cm2) cel mai frecvent utilizat
pentru densitatea de putere pe unitatea de suprafaţă. Aceste unităţi se utilizează şi la
aprecierea intensităţii energiei fluxului de radiaţii electromagnetice la nivelul locului de
muncă, la nivelul persoanelor expuse profesional şi neprofesional;
- valoarea câmpurilor electrice (E) şi magnetice (H) asociate reprezintă de
asemenea expresii valabile ale fluxului energetic: V/m pentru fluxul energetic al
câmpului electric şi A/m pentru flux energetic al câmpului magnetic; produsul lor se
exprimă în VA/m2.
Aceste unităţi sunt utilizate pentru aprecierea câmpurilor electromagnetice din
apropierea surselor emiţătoare de radiaţii electromagnetice cu mari lungimi de undă.
- electron volt (eV) reprezintă energia fotonică ce se măreşte direct
proporţional cu frecvenţa. De la o energie de 12 eV radiaţia poate ioniza materia
străbătută.
D. Viteza de propagare
- în aer este de 300.000 Km/s (3 x 108 m/s).
Viteza în aer diminuă şi lungimea de undă devine corelativ mai scurtă când
radiaţia electromagnetică pătrunde în mediile biologice, în special (mai ales dacă au un
procent ridicat de apă).
E. Sursele de radiaţii electromagnetice sunt reprezentate de:
- surse naturale: în special soarele;
- surse artificiale la care deosebim:
* surse artificiale „intenţionale” create şi folosite în mod deliberat în scopuri
tehnologice;
* surse artificiale: „nonintenţionale” parazite, apar nedorit în cursul unor
procese tehnologice.
465
24.5.1.3. Clasificarea radiaţiilor electromagnetice

Din punct de vedere al patologiei profesionale, al medicinii muncii în general,
deosebim două criterii de clasificare:
A. Criteriul posibilităţii de a ioniza materia pe care o străbat (1 atom neutru
din punct de vedere electric se transformă în 2 ioni: unul negativ - electronul şi unul
pozitiv - restul atomului, cu un proton în plus):
a. radiaţii electromagnetice nonionizante: energia fotonică mai mică de 12 eV,
corespunzător la o lungime de undă mai mare de 100 de nanometri;
b. radiaţii electromagnetice ionizante: energia fotonică mai mare de 12 eV,
corespunzător la o lungime de undă mai mică de 100 nm.
Factorul determinant în posibilitatea de a ioniza materia este energia acestor
radiaţii.
B. Criteriul lungimii de undă
a. radiaţii electromagnetice hertziene: peste 1 mm; se deosebesc unde
kilometrice, hectometrice, decametrice:
* radiaţii electromagnetice de radiofrecvenţă: 1 m-3 km (100 Hz-300 GHz);
* radiaţii electromagnetice de hiperfrecvenţă 1 mm-1 m (300 GHz-300 MHz),
acestea au importanţă biologică şi deci medicală;
b. radiaţii electromagnetice infraroşii (IR) de la 1 mm-760 nm;
c. radiaţii electromagnetice vizibile (RV): 760 nm-400 nm;
d. radiaţii electromagnetice ultraviolete (UV): 400 nm-100 nm;
e. radiaţii electromagnetice ionizante (RI): sub 100 nm.
Radiaţii electromagnetice pot avea o acţiune binefăcătoare pentru organism,
pot fi indiferente, sau pot avea o acţiune nocivă în funcţie de energie.
Deci, radiaţii electromagnetice devin noxe profesionale numai în cazul în care
energia lor depăşeşte o anumită valoare (limita maximă admisă - LMA) şi/sau când
energia acumulată în timp depăşeşte o anumită valoare (doza maximă admisă - DMA) -
energie şi durata de expunere.

Aprecierea capacităţii de muncă şi încadrarea în grade de invaliditate la
bolnavii cu cataracte, opacităţi corneene, ambliopii, afecţiuni cutanate, se face după
criteriile de la bolile oftalmologice şi cutanate.
24.5.2. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII

ELECTROMAGNETICE DE HIPERFRECVENŢĂ (MICROUNDE)
Sinonime: microunde, curenţi de înaltă frecvenţă, unde milimetrice,

centimetrice, decimetrice.
24.5.2.1. Etiologie
a. Factori etiologici principali: radiaţii electromagnetice cu lungime de undă
1 mm-1 m.
Microundele au proprietăţi asemănătoare cu ale luminii, şi anume: pot fi
reflectate, refractate, difractate, absorbite. Proprietatea de reflexie a microundelor este
utilizată în radiolocaţie (radar). Proprietatea de absorbţie a microundelor este utilizată în
aplicări industriale (topire, încălzire, uscări, sudură etc.), medicale (diatermie).
Microundele pot fi focalizate cu ajutorul unui reflector metalic de formă adecvată, într-
un fascicul net delimitat, de unde acest fascicul se poate deplasa cu viteza luminii (300
000 km/s).
466
Sursele de microunde şi de radiofrecvenţă

Sursele de radiaţii electromagnetice de hiperfrecvenţă şi radiofrecvenţă sunt
naturale şi artificiale.
Sursele naturale
- esenţial ele provin din electricitatea atmosferică care este staţionară şi
produce un câmp electric de circa 100 V/m (acesta constituie câmpul electromagnetic
terestru);
- alte radiaţii sunt de natură cosmică, sursa fiind soarele şi stelele (ionosfera
asigură o protecţie foarte eficientă împotriva lor);
- fenomenele electrice naturale ca cele care se produc în timpul furtunilor.
Intensitatea câmpului electromagnetic natural (fondul natural) este foarte
mică, aproape de neglijat în raport cu intensitatea de fond pe care o creează sursele
artificiale (fond artificial). Se admite că, în funcţie de poziţia sursei în raport cu
biosistemul expus, raportul dintre fondul natural şi fondul artificial variază de la 109-
1024.
Sursele artificiale
Orice aparat care produce electricitate sau care este pus în mişcare de un
curent electric, creează câmpuri electromagnetice, care se deplasează ondulatoriu (sub
formă de unde), devenind deci ele însăşi surse de radiaţii electromagnetice.
Sursele artificiale de radiaţii de hiperfrecvenţă (microunde) şi de frecvenţă
radioelectrică se împart în două categorii:
- surse (emiţători) intenţionale, create în special în scopuri ştiinţifice,
tehnologice, medicale etc.;
- surse (emiţători) nonintenţionale, care emit radiaţii electromagnetice în mod
parazit (radiaţii parazite), fără să le dorim în mod intenţionat.
Surse (emiţători) intenţionale
Microundele (mu) sunt produse şi amplificate cu ajutorul unor tuburi speciale
(magnetron, clistron) sau prin sistemul maser (microunde amplificate prin stimulare cu
energie radiantă) şi difuzate cu ajutorul antenelor (element care emite radiaţiile în
mediul înconjurător după modalităţi precise). Frecvenţa undelor emise, energia lor,
direcţia lor de propagare şi punctul de emitere al undelor sunt determinate de scopul
propus. Şi în aceste cazuri există întotdeauna emiteri de radiaţii parazite (aşa-zisele
„scurgeri”) alături de radiaţiile emise intenţionat, fapt de care trebuie să se ţină seama la
aprecierea din punct de vedere a medicinii muncii al unui emiţător.
Modularea semnalelor radioemiţătoarelor se poate face privind frecvenţa,
energia şi impulsurile.
Microundele sunt emise de instalaţii pentru antene, sisteme de înaltă
frecvenţă, aparate de încălzit şi diatermie.
Emiţătorii pot produce microunde în mod continuu sau sub formă de
impulsuri (radarul, de exemplu, emite impulsuri de radiaţii electromagnetice cu durată
de o microsecundă separate între ele de un interval de o milisecundă).
Au aplicaţii în radiolocaţie, radioastronomie, radiometeorologie,
radiodiagnostic, fizioterapie, industria de automobile, lemnului, alimentară, procese
tehnologice care folosesc temperatura (sudură, lipire, uscare), radiodifuziune,
televiziune, tehnici nucleare, spectroscopie.
b. Factori favorizanţi ai îmbolnăvirilor: traumele psihice, alcoolismul,
infecţiile, temperatura crescută etc.
c. Profesiuni expuse
- personalul care lucrează la fabricare, testarea, montarea şi repararea
generatoarelor de micro unde;
- personalul de la radiolocaţie (radar) sol-navă, navă-sol, navă-navă, în
467
transporturile aeriene şi maritime, dirijarea şi controlul circulaţiei autovehiculelor, în

navigaţia cosmică, la controlul şi corectarea traiectoriilor sateliţilor artificiali şi a
navelor cosmice, dirijarea manevrelor de ajustare şi cuplare a două nave cosmice;
- personalul de la staţiile de radioemisie şi televiziune, relee pentru televiziune
şi comunicaţii telefonice;
- personalul din industrie de la: încălzirea, călirea, topirea şi sudura metalelor,
încălzirea şi prelucrarea maselor plastice, prelucrarea şi vulcanizarea cauciucului,
sudura sticlei, uscarea lemnului, textilelor, ceramicii, formelor şi miezurilor în
turnătorii, fructelor, filmelor fotografice, deshidratarea materialelor pulverulente,
decongelarea şi sterilizarea alimentelor etc.;
- personalul medico-sanitar de la folosirea diatermiei, localizarea corpurilor
străine în ţesuturi, decongelarea şi sterilizarea alimentelor;
- personalul din astronomie: măsurarea distanţelor dintre planete, studiul
meteoriţilor, măsurarea exactă a distanţelor dintre planete, determinarea perioadei de
rotaţie a acestora;
- personalul de la spectroscopia dielectrică, în cercetări de biologie
moleculară;
- personalul din meteorologie pentru detectarea tulburărilor atmosferice şi în
urmărirea deplasării norilor;
- personalul de la prepararea alimentelor cu cuptoare de coacere şi prăjire cu
microunde.
- întregul personal din încăperea în care există generatoare de microunde.
Expunerea profesională poate fi directă (prin fascicolul primar) sau/şi
indirectă (prin radiaţiile reflectate de pe obstacole întâlnite în calea lor, reflectarea fiind
maximă în cazul metalelor magnetice).
În jurul surselor primare de microunde s-au delimitat trei zone (apropiată, de
tranziţie şi îndepărtată), existând o scădere a energiei proporţională cu pătratul distanţei.
- zona apropiată de sursă: în această zonă densitatea de putere, intensitatea
energiei radiaţiei sunt constante şi de patru ori mai mari decât la nivelul antenei;
- zona de tranziţie: separă zona apropiată de zona îndepărtată;
- zona îndepărtată: de-a lungul acestei zone densitatea de putere, intensitatea
energiei radiaţiei, scade proporţional cu pătratul distanţei.
Surse (emiţători) nonintenţionale: toate echipamentele electrice şi electronice
din industrie, cercetare ştiinţifică şi comunicaţii care nu sunt destinate producerii de
radiaţii electromagnetice.
24.5.2.2. Patogenia
În desluşirea mecanismelor de acţiune a microundelor, se vor avea în vedere
două aspecte: absorbţia energiei acestor radiaţii de către organism şi efectele biologice
ale microundelor.
Absorbţia energiei microundelor în mediile biologice
Impactul cu organismul a microundelor se poate solda cu trei fenomene, ca
orice undă electromagnetică: reflectarea, absorbţia sau trecerea liberă prin organism fără
absorbţie, în diferite proporţii. Aceste trei fenomene se pot combina în diferite proporţii,
dar elementul principal rămâne absorbţia energiei. Efectele patogene depind de procesul
de absorbţie, în funcţie de frecvenţa şi de natura mediului biologic. Astfel:
- microundele cu frecvenţele sub 150 MHz trec prin organism fără absorbţie;
- cele între 150-500 MHz sunt absorbite în ţesuturile profunde în proporţie de
30-40%, absorbţie ce produce o încălzire a întregului corp, această încălzire, însă nu
este percepută de receptorii termici cutanaţi, deoarece pielea nu este deloc sau foarte
puţin încălzite;
468
- microundele cu frecvenţa între 500 MHz-3 GHz sunt absorbite în proporţii

variate de la 3-100% în tegumente, ţesutul gras subcutanat şi polul anterior al ochiului,
dar şi în ţesuturile profunde, în grade diferite;
- microundele cu frecvenţa peste 3 GHz, absorbţia este de 40-50% în piele şi
ţesuturile polului anterior al ochiului. Încălzirea pielii (asemănătoare celei produse de
lumina solară) se însoţeşte de senzaţia de căldură, deci rol de avertizare. Încălzirea
polului anterior al ochiului este asimptomatică, deci nu avertizează;
- peste 10 GHz, majoritatea microundelor sunt reflectate, energia radiaţiilor
este absorbită numai în straturile superficiale ale tegumentelor şi numai în proporţie
mică.
Absorbţia în mediile biologice depinde de permeabilitatea şi conductibilitatea
electrică a ţesutului care favorizează transferul energiei spre moleculele organismului.
De aceea, ţesuturile bogate în apă (muşchi, organe interne, piele şi sânge) absorb
cantităţi mari de energie, pe când ţesuturile sărace în apă (oase, ţesutul adipos, măduva
osoasă) absorb mai puţină energie.
Efectele biologice.
Radiaţiile electromagnetice de hiperfrecvenţă sunt absorbite în mediul
biologic, ceea ce presupune un transfer semnificativ de energie de la câmpul
electromagnetic al radiaţiei la mediul biologic pe care îl străbate cu efecte biologice
termice.
Interacţiunea primară directă este urmată de modificări biochimice şi biofice
cu efecte biologice primare, urmate de efecte indirecte, imediate sau în timp. Există o
mare variabilitate interindividuală faţă de acţiunea microundelor, fenomen datorat
mărimii suprafeţei corporale expuse, repartizării şi densităţii stratului adipos şi
capacităţii de formare a undelor staţionare.
Deci există trei noţiuni:
- interacţiune primară: modificări biochimice şi biofice;
- modificări primare: reacţii fiziologice;
- efecte biologice directe şi indirecte, sau în timp.
Acţiunea biologică a microundelor se exprimă în principal prin:
- efecte termice constau în depăşirea capacităţii de termoreglare a
organismului şi produc: hipertermie generală cu leziuni la nivelul ochilor, sistemului
endocrin, sistemului nervos, sistemului hematopoetic şi celulelor imunocompetente;
- efecte genetice şi la nivelul sistemului celular: aberaţii cromozomiale şi
alterări ale mitozei prin expunerea la microunde la densităţi de putere mari. Aceste
modificări reprezintă indicatori precoce de alterare biologică, ca reacţie a unui ţesut
specific;
- efecte asupra reproducerii şi dezvoltării: leziuni la nivelul testiculului şi în
special alterări ale spermatogenezei, alterări ce pot fi reversibile la expuneri până la 10
mW/cm2.

a. Boala de iradiere cu microunde prezintă două forme:
- boala de iradiere prin expunere la microunde cu energii foarte mari, timp
îndelungat: cefalee, anxietate, slăbiciunea musculară, creşterea temperaturii corpului,
hiperemia feţei, transpiraţii, sete, senzaţia de căldură (Barr - pentru cei expuşi la radar),
uneori lipotimii;
- boala de iradiere prin expunere la microunde cu densitate de putere mici,
timp îndelungat:
* sindrom astenovegetativ, este precedat de simptome care apar după 3-4 ore
de expunere efectivă la fasciculul primar fără protecţie: cefalee, fronto-occipitală, stare
469
de meningism, ameţeli, somnolenţă, senzaţie de căldură, transpiraţii, hiperemia feţei,

congestie conjunctivală, usturimi oculare şi lăcrimare.
După circa trei ani apar în diverse combinaţii: astenie intermitentă, ameţeli,
fatigabilitate crescută, scăderea atenţiei şi memoriei, irascibilitate, tulburări de somn,
labilitate emoţională, parestezii, palpitaţii, tremor, scăderea libidoului, reflexe
osteotendinoase vii, dureri la palparea trunchiurilor nervoase şi muşchilor, hiperhidroză
palmară, dermografism accentuat, reflex pilomotor spontan, labilitatea pulsului,
scăderea sensibilităţii olfactive şi vizuale;
* sindrom cardiovascular (predominanţă vagală): scăderea reflexelor
vasculare ortostatice şi ocolo-cardiac, dureri retrosternale, uneori creşterea ariei cardiace
stângi şi suflu sistolic la vârf, acrocianoză cu hipoestezie de tip nevritic, bradicardie,
hipotensiune, precordialgii, modificări pe traseul electrocardiogramei (tulburări de ritm,
de conducere, scăderea amplitudinii undelor R şi T în derivaţiile standard şi precordiale
- Pilat) dispar la efort fizic, dovadă că ţin de vagotonie;
La expuneri intense pot apare: crize vasculare, expresie a leziunilor
diencefalice, cu dereglări cortico-subcorticale şi cortico-vasculare, cefalee paroxistică,
lipotimii, paliditatea feţei, dureri anginoase, modificări oscilometrice, modificări ale
fundului de ochi cu spasme arteriale şi dilataţii venoase.
Evoluţia celor două sindroame, astenovegetativ şi cardiovascular, este de
obicei favorabilă, acestea dispărând odată cu întreruperea expunerii profesionale.
* tulburările de termoreglare reduse, cu o uşoară creştere a temperaturii
corporale la sfârşitul zilei de muncă;
* tulburări în sfera genitală: tulburări de dinamică sexuală şi de
spermatogeneză (hipo-, oligo-, asteno- sau teratospemie), sterilitate;
* tulburări endocrine: hiperfuncţia tiroidiană, cu creşterea în volum a glandei,
dismenoree, scăderea lactaţiei;
* tulburări trofice: scădere ponderală, friabilitatea unghiilor, căderea părului;
* modificări biochimice: creşterea glicemiei, a histaminemiei, fracţiunilor
globulinice, scăderea raportului albumine/globuline.
b. Cataracta profesională prin expunerea la microunde:
- apare în special la operaţiile de întreţinere de la unităţile de radiolocaţie;
- frecvenţa cea mai nocivă: 2-3 GHz. Afectarea cristalinului nu apare sub 500
MHz, undele sub formă de impulsuri fiind mai nocive. Purtarea ochelarilor poate
favoriza cataracta, din cauza fenomenelor de reflexie şi focalizare. Uneori boala este
atipică, cu opacităţi mici care scad acuitatea vizuală, asemănătoare cu fenomenul de
îmbătrânire a cristalinului.
La examenul fundului de ochi se poate evidenţia existenţa unor angiopatii
retiniene, asociate eventual cu o hipotonie arterială.
- afectează polul posterior al cristalinului;
- tulburări vizuale asemănătoare sau datorate unei suprasolicitări vizuale (sau
defecte de adaptare): usturimi, lăcrimare, oboseală vizuală, dezadaptare întuneric-
lumină, dublarea liniilor contururilor pe ecran etc.

a. Expunerea profesională la microunde necesită precizări privind puterea şi
frecvenţa generatorului, densitatea de putere şi frecvenţa la locul de muncă, posibilitatea
de reflexie a microundelor de către suprafeţe, durata expunerii efective, timpul de
expunere la fasciculul primar sau reflectat, zonele în care circulă persoanele, măsurile
de protecţie tehnico-organizatorice generale şi individuale.
Lipsa dozimetriei îngreuiază aprecierea exactă a expunerii.
470
- obiectiv: determinări de mu şi documente oficiale privind vechimea în

profesia expusă.
b. Tabloul clinic.
c. Examene de laborator şi paraclinice: electrocardiograma,
electroencefalograma, fundul de ochi, examen oftamologic; pot fi utile determinarea
limfocitelor binucleate, a altor deficienţe ale nucleului limfocitelor, absenţa cromatinei,
alterări ale mitozei etc.
Indicatori nespecifici de răspuns al organismului la acţiunea microundelor şi
undelor de radiofrecvenţă, menţionaţi în Ordinul 803/2001 al ministrului sănătăţii şi
familiei din România, comparativ cu valorile de referinţă sunt:
- hematologici şi imunologici: scăderea numărului de eritrocite, creşterea
numărului de neutrofile, macrofage, scăderea numărului de limfocite T şi NK;
- cardiovasculari: modificări ale frecvenţei cardiace, ale tensiunii arteriale,
denivelări ale segmentului ST-T, tulburări de ritm cardiac şi de conducere;
- endocrini: scăderea nivelului plasmatic al STH, creşterea FSH şi LH,
scăderea T4, melanotoninei, creşterea cortizonului şi corticosteronului;
- tulburări de dinamică sexuală (examen specific);
- cataracta cu caracteristicele menţionate anterior puse în evidenţă prin
examen oftalmologic;
- frecvenţa acuzelor: cefalee, ameţeli, astenie, palpitaţii, transpiraţii profuze,
anxietate, scădere ponderală, hipotonie musculară.
Evoluţia: tulburările au caracter funcţional, în general, după 5-6 săptămâni de
la întreruperea expuneri, sindroamele dispar. În evoluţia bolii au rol factorii favorizanţi:
traume psihice, alcoolul, infecţii. Cataracta impune schimbarea locului de muncă.
Tratamentul etiologic - întreruperea pe perioade ce depind de gravitatea bolii,
a expunerii profesionale.
Tratamentul simptomatic: vitamine C, B1, acid glutamic, cură sanatorială,
hidroterapie.
În expunerile acute cu manifestări clinice: întreruperea expunerii profesionale,
după caz, răcirea rapidă a corpului, redresarea tensiunii arteriale, oxigenoterapie şi
respiraţie artificială.
a. Măsuri tehnico-organizatorice: realizarea la locurile de muncă a unor
densităţi de putere sub limita maximă admisă (10 microwaţi/cm2):
- ecranarea surselor generatoare total sau parţial în boxe de tablă sau plase din
sârmă de aluminiu, cupru sau alamă;
- ecranarea ferestrelor şi uşilor cabinei;
- limitarea timpului de lucru în cazul depăşirii densităţii de putere;
- echipament de protecţie individual (ochelari de protecţie cu lentile metalice
sau plasă fină metalică);
- interzicerea intrării în fasciculul emis de antenă.
b. Măsuri medicale:
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire profesională;
- examenul medical la încadrarea în muncă;
* examen clinic general;
* radiografie pulmonară posteroanterioară;
* serologia pentru lues;
* examen oftalmologic efectuat de specialist;
471
* examen psihiatric realizat tot de medicul specialist;

* electrocardiograma.
* boli cronice ale sistemului nervos central;
* boli psihice inclusiv nevrozele manifeste;
* afecţiuni cronice ale aparatului cardiovascular: hipotensiune, cardiopatie
ischemică, arterioscleroză, valvulopatii;
* afecţiuni endocrine ale tiroidei, hipofizei şi gonadelor, diabet zaharat;
* cataractă, glaucom, atrofie optică.
- controlul medical periodic:
* semestrial, examenul clinic general;
* examenul oftalmologic (cristalinul în special) după 10 ani de expunere, apoi
din 3 în 3 ani, realizat de medicul specialist;
* examen psihologic sau psihiatric (specialist), anual;
* electrocardiogramă, anual.
- educaţie sanitară specifică.
Criteriile pentru suspiciunea de boală profesională: sindromul neuroastenic,
tulburări de dinamică sexuală, hipotensiune arterială, cataractă.

ELECTROMAGNETICE INFRAROŞII (IR)
24..5.3.1. Etiologie
a. Factorul etiologic principal: radiaţiile electromagnetice cu lungime de undă
1 mm-760 nm. Sunt radiaţii predominant calorice pe care le produce orice corp care are
o temperatură mai mare de 0o absolut. Constituie unul din factorii de microclimat cu rol
important în realizarea schimburilor de căldură dintre organism şi mediu.
Surse: - naturale: soarele;
- artificiale:
* intenţionale: lămpi de infraroşii pentru uscare în industrie şi construcţii,
diode emiţătoare;
* nonintenţionale: metale şi sticla topite sau puternic încălzite, cuptoare,
furnale, oala de turnat în metalurgie, industria alimentară (bucătari, brutari), instalaţii de
sudură, motoare, maşini şi echipamente electronice.
b. Profesiuni expuse:
- muncitori care lucrează în apropierea surselor de infraroşii folosite în
industrie pentru uscarea de: suprafeţe lăcuite şi vopsite, miezuri şi forme în turnătorii, în
industria uşoară, mobilei, textilă, materiale ceramice, produse de panificaţie, hârtie,
ţigarete, rotiserii etc.;
- topitori de metale, fochişti, suflători de sticlă, bucătari, brutari;
- muncitori care lucrează expuşi la radiaţiile solare în aer liber.
24.5.3.2. Patogenie
Mecanismul de producere a diferitelor afecţiuni este comun radiaţiilor
electromagnetice: transferul de energie către materialul biologic care a absorbit
radiaţiile, cu producere de căldură, localizată, deci: degradarea energiei în căldură
(creşterea energiei cinetice a sistemului). Radiaţiile infraroşii pătrund în ţesuturi mai
mulţi milimetri, în funcţie de lungimea de undă.
IR-A (apropiat), deci până la 1.400 nm sunt absorbite de cristalin şi poate
determina leziuni dacă intensitatea este de 0,1-0,4 W/cm2 şi expunerea este îndelungată
472
(cel puţin 10 ani). Între 1.400-1.900 nm, radiaţiile infraroşii sunt absorbite numai de
cornee şi umoarea apoasă şi provoacă leziuni numai dacă energia este peste 0,1 W/cm2
(100 mW/cm2).
Până la 1.500 nm (IR-A) radiaţia infraroşie pătrunde în tegumente şi dacă
energia este suficientă apar leziuni acute (eritem, arsuri de diferite grade, leziuni
capilare, pigmentaţie).

În funcţie de lungimea de undă, frecvenţă, intensitatea radiaţiei, durata
expunerii, suprafaţa expusă la radiaţii infraroşii poate produce:
a. Afecţiuni oculare:
- cataracta profesională - este rară, apare după minim 15 ani de expunere şi
are următoarele caractere:
* debutul - la polul posterior al cristalinului (cea senilă debutează la polul
anterior). Primele modificări apar la polul posterior şi constau din apariţia de vacuole şi
opacităţi izolate sub capsula cristalinului; acestea în evoluţia lor se unesc şi formează o
opacitate discoidală, cu un centru mai puţin dens, în reţea. În acest stadiu vederea este
bună. Cu timpul leziunea se extinde şi la restul cristalinului, stadiu în care vederea
începe să fie afectată. La examenul cu lampa cu fantă apare o opacitate ovoidală sau
stelată cu un centru dens, în mijlocul cristalinului;
* decolarea lamelei superficiale a capsulei anterioare a cristalinului în fâşii:
baza lamelei aderă de capsulă, iar partea liberă a lamelei decolate, sub formă de fâşii,
proemină în camera anterioară a achiului. Această leziune apare concomitent cu
leziunile din polul posterior al cristalinului sau chiar poate preceda aceste leziuni;
* debutul cataractei este la ochiul cel mai expus;
* se însoţeşte de leziuni cronice ale tegumentului feţei;
- arsuri retiniene (unele surse cu suprafaţă mică şi energie mare: lămpi de
infraroşii, diode cu semiconductori): orbire trecătoare sau în timp duce la diminuarea
acuităţii vizuale;
b. Afecţiuni cutanate:
- manifestări acute: eritem, arsuri;
* eritem cu edem şi veziculaţie: eritem, edem, veziculaţie, pigmentaţie,
descuamaţie pitiriazică, cu evoluţie posibilă spre lichenificare;
* urticarie şi edem Quincke - rar;
- manifestări cronice: eritem livedoid la: fochişti, topitori de metale, suflători
în sticlă, bucătari etc. pe tegumentele expuse (neacoperite), eritem, apoi, pigmentaţii
reticulare pe traiectul venelor cutanate, la faţă pigmentaţie brună, cu teleangiectazii
(cutis marmorata pigmentosa), pe aripile nasului, regiunea periorbitală, frunte;
c. Asupra sistemului nervos central. Aceleaşi radiaţii (din spectrul solar)
acţionează şi asupra sistemului nervos central, mai ales asupra membranei piamater a
meningelui, căreia îi creşte temperatura la 40-41oC, determinând insolaţia cu două
forme clinice:
- forma uşoară: cefalee, acufene, greutate în respiraţie, torpoare, midriază,
l.c.r. clar, fără elemente celulare;
- forma gravă: cefalee violentă instalată brusc, tegumente palide, calde şi
uscate, precordialgii, hiperestezie cutanată, greţuri, vărsături, fotofobie. Se asociază şi
semne de iritaţie meningeală: mioză, privire fixă, puls filiform, redoarea cefei,
contracţia muşchilor maseteri, retracţie abdominală, convulsii, chiar exitus.
Indicatorii nespecifici de răspuns al organismului la acţiunea undelor
electromagnetice din domeniu infraroşu (radiaţie calorică), menţionaţi în Ordinul
803/2001 al ministrului sănătăţii şi familiei din România, pentru unele locuri de muncă
473
unde sursa de căldură este reprezentată de radiaţia solară sunt: scăderea capacităţii de
concentrare şi a atenţiei, semnificativă statistic, sau la mai mult de 35% din subiecţi la
sfârşitul activităţii versus început; disconfort termic evaluat pe baza standardului SR EN
27730; modificări ale coordonării psihomotorii pe bază de indicatorii de randament şi
corectitudine de probe, semnificativ statistic, sau la mai mult de 35% din subiecţi la
sfârşitul activităţii versus; limita inferioară de suportabilitate a organismului uman.
Astfel de efecte sunt luate în consideraţie în anotimpul cald, când temperatura uscată a
aerului depăşeşte 30-32oC, şi nu se pot aplica prevederile ordonanţei nr. 99/2000. În
anotimpul rece, când temperatura uscată a aerului este mai mică de 10-12oC, pentru
locurile de muncă din interior sau din exterior sau din mijloacele de transport unde nu se
pot aplica măsuri tehnice, se are în vedere ca efect nespecific, scăderea temperaturii
cutanate la nivel periferic.
- întreruperea expunerii, tratament oftalmologic şi dermatologic.
În insolaţie: suprimarea expunerii, degajarea corpului, aplicarea de pungi cu
gheaţă sau comprese reci în regiunea capului, analeptice cardiovasculare, puncţie
lombară (pentru diminuarea tensiunii lichidului cefalorahidian) şi injectarea intravenos
de soluţii hipertone pentru diminuarea edemului cerebral.
- izolarea surselor de radiaţii infraroşii (cu ecrane termoizolante, reflectante,
perdele de apă), ecranarea lor;
- echipament individual de protecţie (termoizolant): ochelari sau scuturi
faciale din sticlă cu oxizi metalici sau din material plastic;
- scăderea unghiului de expunere la fluxul de radiaţii.
b. Măsuri medicale
- recunoaşterea şi aprecierea riscului profesional prin determinarea intensităţii
radiaţiilor infraroşii;
- examenul medical la încadrarea în muncă: cele obişnuite şi examenul
oftalmologic (cristalin), efectuat de specialist;
Contraindicaţii medicale: keratite, cataracte, retinopatii, dermatoze,
fotosensibilizare cutanată;
- controlul medical periodic: examen clinic general anual; examen
oftalmologic, efectuat de specialist la 5 ani de la încadrare, apoi, din 2 în 2 ani;

ELECTROMAGNETICE VIZIBILE (RV)
24.5.4.1. Etiologia
a. Factorul etiologic principal: radiaţiile electromagnetice cu lungime de
undă 760 nm-400 nm. Impresionează retina şi produc senzaţia luminoasă. Se evaluează
prin unităţi fotometrice: lumenul, candela, luxul, candela/m2.
Lumenul măsoară fluxul luminos, energia radiantă care provoacă senzaţia
vizuală.
Candela: intensitatea luminoasă, densitatea în spaţiu a fluxului luminos.
Luxul: estimează nivelul de iluminare, densitatea pe suprafaţă a fluxului
luminos.
474
Candela/m2: strălucirea sau luminanţa, intensitatea luminoasă retransmisă de o

suprafaţă în direcţia ochiului.
Surse:
- naturale: soarele (40% din emisia solară este reprezentată de radiaţiile
vizibile, restul 59% de radiaţiile infraroşii şi 1% de ultraviolete);
- artificiale:
* intenţionale: sistemele de iluminat;
* nonintenţionale: toate corpurile încălzite la temperatura peste 600oC;
b. Profesiuni expuse: expunerea este atunci când în unele profesiuni sau
momente ale procesului tehnologic energia radiaţiei vizibile este intensă sau de lungă
durată şi poate fi nocivă, ori în contact cu substanţele fotosensibile: agricultori, sudori,
turnători, sticlari, în regiuni cu zăpadă, nisip, asfaltatori (cei ce lucrează cu bitum).
24.5.4.2. Patogenie
Efecte benefice: facilitează procesele de dezvoltare, de formare a vitaminei
D3, fixarea calciului, procesele de nutriţie, hematopoeza, senzaţia termică, bioritmul
circadian, activitatea neurospastică şi efecte psihice (lumina monocromatică).
Potenţialitatea patogenă se exercită asupra analizatorului vizual şi
tegumentului.
Mecanismul de acţiune este cel comun radiaţiilor electromagnetice (radiaţii
vizibile în exces): transferul de energie către materialul biologic care a absorbit radiaţia
vizibilă (energie mare); apar, în plus, fenomene de fotosensibilizare (mecanism
fototoxic şi fotoalergic).
Expunerea la surse de lumină orbitoare: oboseală oculară, irite, blefarospasm;
expunerea la densităţi mari (arc voltaic, soare, corpuri incandescente): leziuni ale
ţesutului ocular.
Insuficienţa iluminatului reduce activitatea vizuală, viteza percepţiei vizuale,
sensibilitatea de contrast şi stabilitatea vederii clare. Se poate ajunge la:
- astenopia acomodativă - când iluminatul este insuficient asociat cu
solicitarea analizatorului vizual: înţepături, lăcrimare, senzaţia de corp străin intraocular,
cefalee, deteriorarea atenţiei şi coordonării neuromotorii, urmate de apariţia mai precoce
sau/şi accentuarea miopiei şi prezbiopiei.

a. Afecţiuni oculare
- fototraumatismul retinian: apare în momentul sau puţin timp după
expunerea la o lumină foarte intensă: persistenţa după închiderea ochilor a unor imagini
strălucitoare, uneori colorate, apoi scotom central; poate coexista cu fenomene de
ketaroconjunctivită şi tulburări vizuale tranzitorii, prin diminuarea acuităţii şi câmpului
vizual, tulburări de vedere a culorilor, care dispar după câteva zile;
- fotoretinita sau retinita actinică - arsuri severe la nivelul retinei: privirea
soarelui cu ochii neprotejaţi, arcurilor electrice de sudură, lămpi compacte cu arc, lămpi
cu cuarţ-iod-tungsten etc.;
- retinita cronică: expunerea îndelungată la lumină puternică provoacă
modificări ale retinei, mergând până la o hiperpigmentare a maculei, fără atingerea
acuităţii vizuale, în general. Modificările funcţionale constau în întârzierea sintetizării
rodopsinei; uneori duce la scăderea permanentă a acuităţii vizuale.
b. Afecţiuni tegumentare
- dermita prin fotosensibilizare: apare la cei expuşi la lumina solară şi lucrează
cu substanţe care sensibilizează tegumentul:
* substanţe fotosensibilizante: gudronul de huilă şi derivaţii lui (acridină,
475
naftalen, creozot, piridină, antracen, fenantracen etc.), bitum, smoală, asfalt, naftaleni
cloraţi, trinitrotoluen.
Fotosensibilizarea se poate face pe cale externă acţionând prin contact direct
cu tegumentul, pe cale internă prin transformarea în organism a unei substanţe
indiferente într-o substanţă sensibilizantă sau pe ambele căi.
Dermita prin fotosensibilizare se poate produce prin două mecanisme:
mecanism fototoxic şi mecanism fotoalergic.
Dermita prin mecanism fototoxic (neimunologic) are la bază acţiunea
substanţei fotosensibilizante de către fotoni, prin transfer de energie, urmată de
transferul unei părţi din energia substanţei către celulă, unde se declanşează reacţii
fotochimice cu leziuni severe, sau transfer de energie din care rezultă modificări
biologice (leziuni celulare severe); deci, energia absorbită este fie transformată ca
radiaţie fluorescentă sau fosforescentă fie transferată la celulele adiacente.
Reacţiile fototoxice se caracterizează prin:
- apariţia lor la orice persoană, dacă substanţa fotosensibilizantă se găseşte
într-o anumită cantitate şi radiaţiile solare în doze suficiente;
- erupţia cutanată apare imediat (fără perioadă de latenţă);
- erupţia cutanată este situată strict pe tegumentele expuse la soare şi care au
venit în contact cu substanţa fotosensibilizantă (faţă, mâini, braţe, antebraţe);
- clinic se manifestă cu eritem roşu închis, urmat de senzaţia de arsură şi prurit
(uneori flictene) cu evoluţie spre descuamare şi apoi pigmentaţie;
- testele de explorare fotoalergice sunt negative.
Dermita prin mecanism fotoalergic (imunologic) este urmarea unor reacţii
fotochimice în urma cărora apar noi molecule care acţionează ca haptene, adică se
combină cu proteinele cutanate formând un antigen. Răspunsul imunoalergic este
similar celor din alte forme de alergie cutanată, fiind de tip IV, întârziat (după
clasificarea Gell-Coombs). Concentraţiile de substanţă care produc o reală fotoalergie
sunt mult mai joase decât cele necesare pentru producerea unei reacţii fototoxice.
Caracteristicele dermitei prin fotosensibilizare (mecanism alergic):
- sunt afectate numai persoanele predispuse genetic sau prin sensibilizare
alergică dobândită, iar apariţia erupţiei cutanate este independentă de cantitatea
agentului fotosensibilizant sau de intensitatea luminii;
- erupţia cutanată este localizată în special pe zonele expuse la soare, dar poate
apare şi în alte regiuni;
- existenţa unei perioade de latenţă de 24 ore sau mai mult;
- recidivă, cu ocazia fiecărei expuneri;
- testarea fotoalergică pozitivă, de tip tardiv;
Profesiuni expuse: cele ce vin în contact tegumentar prelungit cu aceste
substanţe în cursul producerii, ambalării, folosirii, transportului, asfaltatori, izolatori etc.
Tabloul clinic al dermitelor profesionale prin fotosensibilizare cu mecanism
fototoxic
Se prezintă sub două forme clinice: acută şi cronică.
- forma acută: aspect de arsură solară, eritem intens, vezicule, bule; leziunile
sunt limitate la zonele neprotejate (faţă, V-ul cervical, faţa externă şi radială a
antebraţului, iar la femei şi pe feţele anterioare a gambelor). Leziunile dispar în câteva
zile de la încetarea expunerii, fără sechele; testare fotoalergică negativă.
- forma cronică (melanodermia lichenoidă toxică Hoffman-Habermann), după
circa 10 ani cu forme acute repetate. După mai multe erupţii prin fotosensibilizare apare
un eritem persistent, urmat de o pigmentaţie brună-ardezie, în pete, cu hipercheratoză şi
descuamare furfuracee; după câteva luni de expunere apare o pigmentaţie închisă
uniformă.
476
Tabloul clinic al dermitelor profesionale prin fotosensibilizare cu mecanism

fotoalergic prezintă:
* leziuni de tip eczematos (papuloveziculare), lichenoid, morbiliform sau
urticarian; sunt mai rare, leziunile apar la locul de contact dar şi la distanţă (mecanism
fotoalergic); leziunile persistă mai mult decât cele fototoxice, putând dura săptămâni şi
chiar luni.
Incidenţa leziunilor fotoalergice este mult inferioară faţă de cele fototoxice
deoarece, ca şi în alte forme de energie, numai un procent mic din populaţie este
susceptibil, din punct de vedere genetic, sensibilizării.
Dermatita actinică cronică - prin expunerea de lungă durată, peste 10 ani la
soare (marinari, pescari, agricultori) sau la radiaţii emise de cuptoare, metale topite
(metalurgişti, laminorişti, topitori, turnători etc.).
Se manifestă prin: eritem difuz de culoare închisă pe tegumentele expuse,
inclusiv pe faţa posterioară a gâtului, în cazul expunerii la soare; evoluează spre atrofia
pielii, apariţia de pete pigmentare, care se acoperă cu scuame, hiperkeratoză plană,
formaţiuni verucoase, teleangiectazii fine. Este o leziune precanceroasă - de urmărit
evoluţia.
Diagnosticul dermatitelor prin fotosensibilizare se face prin:
- cunoaşterea expunerii profesionale;
- aspectul clinic, evoluţia, topografia leziunilor;
- reproducerea patofenomenelor în condiţiile expunerii la lumina artificială cu
lungimea de undă şi intensitatea cunoscute.
Pentru o explorare foto-biologică este necesară o aparatură adecvată: o sursă
luminoasă cu spectrul apropiat de cel solar şi filtre corespunzătoare, un sistem de
selecţie pentru a realiza iradieri cu anumite lungimi de undă (monocromator), cu
senzitometru pentru măsurarea energiei fotonice, eliberată de sursele folosite pentru
testare. Fototestarea se practică pe tegumentul spatelui şi se pot efectua următoarele
testări: stabilirea dozei eritematoase (DEM), fototestul, fototestul iterativ, foto-patch-
testul. Foto-patch-testul se face prin iradiere în prezenţa unui fotosensibilizant din cele
mai frecvent utilizate sau ale agentului suspectat. Prin acest test se poate preciza
mecanismul fotosensibilizării, stabilind o diferenţiere între reacţiile fototoxice simple
(dacă se produce numai eritem) şi reacţii fotoalergice (dacă se produc la locul iradiat
leziuni eritemato-veziculoase de tip eczematiform).
Diagnosticul diferenţial al dermatitelor prin fotosensibilizare
- expunerea neprofesională la medicamente: sulfamide (saluretice
antibacteriene, antidiabetice), derivaţi fenotiazinici (clordelazin, fenergan), antifungice
(griseofulvină), antimalarice (mepacrin), antibiotice (dimetilclortetraciclină),
anticoncepţionale (o-retinodrolmestronol), acidul nalidixic (negram), îndulcitoare
sintetice (ciclamaţi, zaharină), sucuri de plante şi fructe, substanţe psihotrope
(tioridazina, diazepam, clordiazepoxid);
- dermatoze clasice exacerbate la soare: lupus eritematos, dermatomiozita,
eritemul polimorf, lichenul plan, herpesul;
- fotodermatoze mediate de fotosensibilizanţi endogeni: porfiria cutanată
tardivă, porfiria mixtă porfiriile eritropoetice, eriteme pelagroide;
- expunerea neprofesională la substanţe fotosensibilizante prin administrare
externă, din care cele mai frecvente: eozina (colorant) folosit în terapeutică sau
cosmetică, rodamină, derivaţi halogenaţi de salicilanilide (folosiţi ca antiseptice în
săpunuri, deodorante), esenţă de bergamote (parfumuri), sulfamide (pudră),
477
antihistaminice (creme de fenergan), clorsalicilamida (antimicotic), blancofore,

psoraleni (în plante), acid retinoc (folosit în dermatoze cu tulburări de cheratinizare,
acnee), acidul paraaminobenzoic, trolest de digoloid (utilizat pentru fotoprotecţie);
- fotodermatoze cu patogenie incomplet cunoscută ca: fotodermatoza juvenilă
de primăvară, lucita polimorfă, lucita estivală benignă, prurit solar etc.;
- genodermatoze, care pot prezenta erupţii de fotosensibilizare: sindromul
Bloom, sindromul Rothmund-Thompson, sindromul Cokayne, porockeratoza actinică
superficială diseminată (rar întâlnite în practică).
- dermita actinică cronică.
- întreruperea contactului cu substanţele fotosensibilizante şi punerea
bolnavului la umbră sau întuneric;
- tratament dermatologic: calmarea pruritului, a usturimilor şi evitarea
leziunilor zemuinde;
- prevenirea sau tratarea suprainfecţiilor.
În fotoretinitele profesionale prin radiaţii vizibile puternice se poate
administra preparatul românesc Heligal, drageuri.
- izolarea surselor de radiaţii vizibile;
- evitarea în timpul activităţii profesionale a contactului tegumentar cu
substanţele fotosensibilizante;
- protecţie individuală prin pălării cu boruri largi, cămăşi albe şi mănuşi;
- echipament individual de protecţie şi fotoprotecţia externă prin medicamente
cu rol de ecran faţă de radiaţiile solare (talc, oxid de zinc, oxid de titan folosite în pudre,
creme, mixturi).
b. Măsuri medicale
- recunoaşterea şi aprecierea riscului profesional;
- examenul medical la încadrarea în muncă: examinările obişnuite cu
decelarea fenomenelor de fotosensibilizare;
Contraindicaţii medicale: fenomene de fotosensibilizare, dermatoze.
- control medical periodic, examen clinic general anual;

ELECTROMAGNETICE ULTRAVIOLETE (UV)
24.5.5.1. Etiologia
a. Factorul etiologic principal: radiaţiile electromagnetice cu lungime de undă
de 400-100 nm.
Clasificarea radiaţiilor ultraviolete:
- UV-A lungimea de undă 400-320 nm: pentru că sunt apropiate de radiaţiile
vizibile poartă denumirea de ultraviolet apropiat (lumina neagră sau unda lungă) această
bandă nu are acţiune biologică (decât efect fotosensibilizant) dacă este emisă de surse
de energie obişnuite; se caracterizează prin acţiunea ei fotochimică şi prin producere de
fluorescenţă. Se utilizează la: controlul în industrie, identificarea obiectelor (marcarea
lenjeriei), trierea ouălor, criminalistică, medicină în diagnosticul unor micoze (Tinea
capitis) şi a coproporfirinelor urinare, verificarea îndepărtării uleiurilor minerale de pe
478
tegumente şi a altor contaminanţi fluorescenţi, mineralogie, chimie, geologia petrolului,

efecte şi costume teatrale.
- UV-B lungimea de undă 320-280 nm (regiunea eritemului) acţiune
antirahitică - maximă la lungimea de undă de 297 nm;
- UV-C lungimea de undă 280-100 nm (regiunea bactericidă). Se utilizează
pentru distrugerea germenilor din aer şi protecţia alimentelor.
Surse:
- naturale: soarele (direct sau indirect prin reflectare de zăpadă, apă, nisip).
Radiaţia ultravioletă solară este absorbită de ozonul atmosferic.
- artificiale:
* intenţionale: tuburi funcţionând prin descărcări electrice în gaze, laseri,
sudură cu plasmă;
* nonintenţionale: arcuri electrice (arcul sudurii electrice), tuburi funcţionând
prin acţiunea substanţelor fluorescente, metale topite la temperaturi foarte ridicate (peste
1.000oC) furnale, cuptoare.
b. Profesiuni expuse: marinari, pescari, agricultori (expunere la soare),
metalurgişti, topitori, laminorişti etc. (expunere la radiaţii emise de cuptoare, metale
topite), sudori.
24.5.5.2. Patogenie
Sursele naturale îndeplinesc un important rol sanogen: sunt eritematogene,
pigmentogene, bacteriostatice, bactericide, antirahitice, stimulante ale metabolismului
calcifierii oaselor şi ale proceselor imunologice, tireostimulante, facilitatoare ale
activităţii musculare şi schimburilor gazoase, scad consumurile energetice, etc. dar şi
purificatoare ale solului, aerului şi apei.
Sursele industriale, în anumite condiţii şi cele naturale, au o importantă
potenţialitate patogenă exprimată la nivelul tegumentului şi analizatorului vizual.
Mecanismul de producere al leziunilor este cel comun radiaţiilor
electromagnetice:
- transferul de energie către materialul biologic ce a absorbit radiaţia
ultravioletă. Deosebirea constă în faptul că aceste radiaţii au o putere de pătrundere mai
mică decât radiaţiile infraroşii, deci ele nu pot leza decât celulele aflate la suprafaţa
corpului: ochiul (polul anterior, corneea şi conjunctiva) şi tegumentele. Pentru ochi
maximum de acţiune nocivă este la 270 nm cu energie mai mare de 4 mW/cm2.
Radiaţiile din spectrul (UV-C) produc şi disocierea moleculelor şi atomilor
prin ruperea de punţi O-O, N-N, N-O, NO-O, C-C, H-H, se formează ozon (la sudură
sau în atmosferă), oxizi de azot; la peste 3,5 eV sunt disociate hidrocarburile clorate cu
formarea de clor, acid clorhidric şi fosgen.

În funcţie de lungimea de undă, intensitatea radiaţiei şi localizarea acţiunii,
radiaţiile ultraviolete produc mai multe afecţiuni profesionale:
a. Afecţiuni oculare:
- fotooftalmia profesională, denumită în mod impropriu electrooftalmia, este o
cheratită şi conjunctivită bulbară acută (lezarea conjunctivelor şi a corneei).
Apare mai frecvent la sudori, sau cei care privesc accidental arcul de sudură.
Evoluţie:
- expunerea la radiaţii ultraviolete este asimptomatică (privind arcul electric
nu are nici o senzaţie neplăcută);
- perioada de latenţă, tot asimptomatică, 6-12 ore (24 ore), în funcţie de
intensitatea şi durata expunerii;
479
- perioada de stare: senzaţia de corp străin sau nisip în ochi (spontan şi la

presiune), usturimi şi dureri oculare, perceperea de inele colorate în jurul surselor de
lumină, lăcrimare, fotofobie, blefarospasm.
Examenul obiectiv: congestia conjunctivei bulbare şi ciliare, a tegumentelor
pleoapelor, eritemul tegumentelor palpebrale şi faciale, uneori edem palpebral; frecvent
se adaugă o stare emoţională generată de teama de lezare definitivă a ochilor.
Simptomatologia dispare în general după 24-48 ore şi se vindecă fără sechele. Expuneri
repetate pot genera o congestie conjunctivală cronică, fără a se instala o rezistenţă la noi
expuneri.
Anatomie patologică: cheratita evoluează iniţial prin distrugerea unor celule
epiteliale care sunt eliminate, urmează un interval liber, după care celulele corneei se
edemaţiază, apărând apoi fisuri neregulate, voalate, puncte albe în profunzime şi
exulceraţii.
b. Afecţiuni cutanate:
- eritemul actinic (eritem, arsuri şi pigmentarea pielii) se produce fie prin
intervenţia histaminei formată fotochimic din histidină, nucleotide vasodilatatoare,
proteine vasoactive şi peroxidaze lipidice, fie prin acţiunea prostaglandinelor asupra
terminaţiilor nervoase vasculare. Este mai accentuat la persoanele tinere, blonde.
Latenţa eritemului este de 5-48 ore. Simptomele pot varia de la simpla
înroşire a pielii la locul expunerii, la o arsură severă şi descuamare, cu efecte secundare
importante; dispare după 3-5 zile.
După eritem persistentă o pigmentaţie datorată transformării promelaninei,
incoloră, produsă de celulele bazale, în pigment melanic, granulele de melanină migrând
din celulele bazale în celulele spinoase ale stratului malpighian.
- cancerul cutanat: efect maxim la 260-320 nm, localizat pe regiunile
tegumentare descoperite şi mai ales pe faţă. Apare prin expunere exclusiv la radiaţie
solară în aer liber, şi niciodată în spaţii închise, unde apar efecte acute care obligă la
întreruperea expunerii.
Factorii favorizanţi ţin de expunerea concomitentă la carcinogeni chimici ca
gudron, smoală sau asfalt, care conţin hidrocarburi aromatice policiclice ca benzspiren,
metilcolantren şi compuşi antracenici. Hipopigmentaţia cutanată este un factor
favorizant.
Mecanismul este necunoscut, fiind emise doar ipoteze:
- acţiune directă prin reacţii fotochimice care transformă unele substanţe ca
porfirina sau provitamina D în hidrocarburi cancerigene;
- stimularea creşterii colesterolului în stratul bazal.
Clinic se localizează pe tegumentele descoperite, mai ales la faţă (nas), este
precedat de dermita actinică cronică, cu existenţa leziunii precanceroase: hiperkeratoza
plană sau verucoasă.
Transformarea malignă este anunţată de: proeminenţa unuia sau mai multor
elemente de keratoză, care devin burjonate şi sângerează cu uşurinţă.
Anatomopatologic este vorba de un epiteliom mai ales spinocelular, cu
evoluţie lentă, fără metastaze şi adenopatie.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza celor trei elemente cunoscute:
* expunerea profesională;
* tabloul clinic (ocular şi tegumentar)
* examenul microscopic al corneei şi leziunilor cutanate.
480
Tratamentul are în vedere simptomele şi forma clinică, sedarea fiind uneori

necesară. Sunt indicate instilaţii în sacul conjunctival de substanţe cu acţiune
vasoconstrictoare, decongestivă şi antiseptică (de exemplu, nafadecol). Uneori se
impune şi intervenţia oftalmologului sau dermatologului. În formele uşoare se poate
produce vindecarea fără sechele în câteva zile şi fără tratament.
- ecranarea şi izolarea surselor de radiaţii ultraviolete;
- echipament de protecţie individual: ochelari sau scuturi conţinând săruri
metalice sau material plastic pentru blocarea penetraţiei pentru radiaţiile ultraviolete şi
vizibile;
- în protecţia împotriva radiaţiei solare, se va ţine seama că: majoritatea
stofelor opresc radiaţiile, ciorapii transparenţi le lasă să pătrundă suficient, pentru a
putea provoca melanoame, rochiile şi cămăşile din materiale sintetice se lasă traversate
de suficiente radiaţii, capabile să producă reacţii fototoxice, în prezenţa substanţelor
menţionate mai sus;
- protecţie cutanată individuală prin utilizarea unor loţiuni, creme sau soluţii
alcoolice cu acid p-aminobenzoic; acidul retinoic deşi poate oferi protecţie, trebuie
folosit cu prudenţă, întrucât el însuţi este cancerigen;
- ventilaţie pentru exhaustarea ozonului şi a oxizilor de azot;
- împiedicarea producerii radiaţiei prin paravane vopsite în alb care absorb
radiaţiile ultraviolete, fără a neglija şi protejarea persoanelor din jur, neimplicate direct
în munci cu expunere directă la radiaţii.
b. Măsuri medicale
- examenul medical la încadrarea în muncă - examinările obişnuite, acordând
o atenţie sporită aparatului respirator, ochilor, tegumentelor.
Contraindicaţii medicale: conjunctivite, keratite cronice, dermatoze, leziuni
precanceroase ale pielii.
- control medical periodic:
* examen clinic general, cu atenţie examinarea ochilor, tegumentelor,
aparatului respirator anual;
* examen oftalmologic (efectuat de medicul specialist) la 5 ani de la încadrare
apoi din 3 în 3 ani.
24.5.6. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA LASER

Laser înseamnă Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation
adică amplificarea luminii prin emisie stimulată a radiaţiei sau prin expresia românească
„Lumina Amplificată prin Stimularea Emisiei Radiaţiilor”).
24.5.6.1. Etiologie
a. Factorul etiologic principal
Radiaţiile laser (LR) sunt tot radiaţii electromagnetice a căror lungime de
undă este cuprinsă între 337 micrometri ţi 265 nanometri. Se suprapune pe lungimea de
undă a radiaţiilor vizibile în întregime (760-400 nm), pe porţiunile apropiate ale
radiaţiilor infraroşii (IR apropiat: 337 m-265 nm) şi radiaţiilor ultraviolete (UV
apropiat: 400-265 nm). Deosebirea constă în intensitatea foarte ridicată a acestor radiaţii
481
(de exemplu: 10011 W/cm2 în comparaţie cu 102 W/cm2 a luminii solare) şi

monocromaticitatea lor (emit numai o anumită lungime de undă, de exemplu: pe un
interval de 0,01A).
Proprietăţile radiaţiei laser:
- este o undă monocromatică, emite numai pe anumite lungimi de undă;
exemplu lumina roşie înseamnă un interval de lungimi de undă de 1300 A, laserul cu
heliu şi neon poate să emită lumină într-un singur interval de numai 0,001 A;
- unidirecţională: emite lumină într-o singură direcţie;
- coerentă: este formată din fotoni coerenţi, adică fotoni între care există o
legătură, o relaţie. Termenul de lumină laser poate fi confundat cu termenul de lumină
coerentă;
- intensitate foarte înaltă, exprimată prin energie şi densitate de putere,
continuă sau pulsatilă, cu fasciculul de raze aproape paralele, cu câmp electric enorm.
b. Profesiuni expuse
- aplicaţii în metrologie: măsurători de lungimi (diametrul firelor sau
sârmelor, urmărirea uniformităţii acestor diametre), alinieri cu laseri (de drumuri,
poduri, căi ferate, perforare tuneluri, galerii de aducţiune ale hidrocentralelor, în mine,
metrouri, turnuri şi clădiri înalte, montarea stâlpilor de susţinere a podurilor rulante),
radarul optic (permite localizarea cu mare precizie a unui obiect aflat în jurul aparatului
până la 8-10 km; radarul cu laser se numeşte şi lidar), măsurători de viteză (a fluidelor
transparente lichide sau gazoase în conducte sau tuneluri aerodinamice);
- geodezie şi oceanografie: măsurarea distanţelor terestre, a înălţimilor,
sondaje oceanografice;
- aplicaţii în prelucrarea materialelor: topirea materialelor greu fuzibile,
sudarea materialelor imposibil de sudat prin alte metode, găurirea metalelor cele mai
dure, tăierea metalelor, debitare, topire şi volatilizare de metale dure şi/sau cu punct de
topire foarte ridicat, confecţionarea de matriţe, fasonarea materialelor ceramice sau
refractare;
- aplicaţii în telecomunicaţii: transportarea mai multor semnale independente
pe aceeaşi undă purtătoare (pe un singur canal sunt posibile milioane de convorbiri
telefonice);
- aplicaţii în medicină: operaţii de lipire a retinei, extirparea unor tumori,
identificarea celulelor canceroase, stomatologie (găurirea dinţilor), măsurarea
caracteristicilor de coagulare a sângelui;
- aplicaţii în prelucrarea optică a informaţiei şi calculatoare;
- aplicaţii în ştiinţă: separări izotopice cu laser (îmbogăţirea uraniului natural),
optica nelineară, fuziune nucleară;
- aplicaţii în artă: holografie artistică, sculptură, fotografie artistică;
- navigaţie cosmică: urmărirea şi corectarea traiectoriei vehiculelor spaţiale,
telecomunicaţii în condiţiile în care legăturile radio nu sunt posibile, ca la reîntoarcerea
în atmosferă a capsulelor spaţiale;
- măsurarea extrem de precisă a distanţelor sol-navă şi navă-navă, urmărirea
deplasării navelor cosmice şi maritime, supravegherea traficului terestru, investigarea
profilurilor terestre din avion;
- lucrări de escavaţie subacvatică, instalarea conductelor şi cablurilor în
terenuri dificile sau sub apă.
24.5.6.2. Patogenie
Efectele asupra materiei vii sunt datorite cuantelor eliberate, atomilor sau
moleculelor prin care trec, cu excitaţia lor ulterioară.
Mecanismele de acţiune pot fi: termice, fotochimice şi nelineare:
482
- efectele termice predomină provocând lezări biologice ca: denaturarea unor

proteine, alterări ale proceselor biologice şi caracteristicilor fizice celulare - mai
accentuate pe retină, cristalin şi cornee, mai reduse şi bine delimitate pe tegumente;
- efectele fotochimice - alterări structurale şi funcţionale ale proteinelor
tisulare;
- efectele nelineare - efecte mecanice, de presiune, formare de bule şi de
radicali liberi, generare de armonice în ţesuturi etc.
Organele critice sunt ochii şi tegumentele.
La nivelul ochilor este afectată mai ales retina, mai periculoase fiind lungimile
de undă corespunzând radiaţiilor vizibile. Efectele asupra retinei depind de diametrul
pupilei, starea mediilor transparente oculare, capacitatea individuală variabilă de
absorbţie spectrală în pigmentul retinian, diametrul imaginii retiniene. Corneea şi
cristalinul focalizează radiaţia pe retină. Uneori este afectată şi coroida, şi chiar corneea
şi cristalinul.
La nivelul tegumentelor, efectele depind de pigmentaţie, grosimea cheratinei
şi prezenţa foliculilor piloşi. Experimental s-au descris modificări la nivelul organelor
abdominale, oaselor şi miocardului.

a. Afecţiuni oculare
- arsuri retiniene de diferite grade: lezarea puţin severă a epiteliului retinian şi
a straturilor fotoreceptoare până la distrugerea profundă a retinei şi coroidei, cu
hemoragii şi extrudarea ţesutului retinian în vitros (pierderea acuităţii vizuale). Sunt
provocate de lungimile de undă ale radiaţiilor infraroşii şi vizibile, între 1400-400 nm;
- cataracta - opacifierea cristalinului prin radiaţia ultravioletă prin UV-A şi
radiaţia infraroşie;
- opacifierea corneei datorită radiaţiile ultraviolete din UV-C, şi radiaţiile
infraroşii, cu lungime de undă sub 90 nm.
b. Afecţiuni cutanate - arsuri termice de diferite grade, gravitatea fiind în
funcţie de lungimea de undă şi energia fasciculului laser
.
24.5.6.4. Diagnosticul: pe baza elementelor cunoscute.
24.5.6.5. Tratamentul: simptomatic - de specialitate.
- proiectarea, construcţia şi amenajarea laboratoarelor în mod corespunzător;
- echipament de protecţie individual (ocular şi tegumentar mai ales);
- prevenirea şi combaterea riscurilor suplimentare legate de electrocutări,
toxice, lichide criogenice sau explozii ale componentelor din sticlă.
b. Măsuri medicale
- examen medical la încadrarea în muncă, examen oftalmologic efectuat de
medicul de specialitate;
Contraindicaţii medicale: leziuni oculare (conjuctivite şi cheratite cronice,
cataractă, glaucom, retinopatii.
- controlul medical periodic: examen clinic general, anual; examen
oftalmologic (specialist), anual;
483

ELECTROMAGNETICE IONIZANTE (REM - IONIZANTE)
24.5.7.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: radiaţiile ionizante.
Se numesc radiaţii ionizante; sinonim radiaţii nucleare:
- ionizante: deoarece au proprietatea de a produce ionizarea materiei pe care o
străbat şi le absorb; dintr-un atom neutru din punct de vedere electric se formează o
pereche de ioni: un electron încărcat negativ şi restul atomului rămas încărcat pozitiv;
- nucleare: deoarece majoritatea lor provin din nucleul atomului (excepţie
radiaţiile Roentgen);
Sunt radiaţii electromagnetice cu lungime de undă sub 100 nm care
corespunde la energie de 12 eV.
Se clasifică în radiaţii electromagnetice şi corpusculare.
* radiaţiile electromagnetice : radiaţiile gamma, radiaţiile Roentgen (radiaţiile
X);
Radiaţiile Roentgen (razele X) sunt fotoni purtători de unde, produse în tuburi
catodice cu vid: un filament încălzit emite electroni care sunt acceleraţi în mod controlat
de un câmp electric de înaltă tensiune, şi care bombardează atomii unui metal care emite
fotoni, originea razelor fiind extranucleară. Prin accelerarea electronilor se emit
totdeauna şi raze x parazite. Radiaţiile X se propagă în linie dreaptă, corpul iradiat
devenind radioactiv, doar în timpul iradierii, evitând radiaţia secundară. Energia este
cuprinsă între 12-180 mii eV. După tensiunea aplicată catodul şi anodul emiţător, razele
X sunt de patru feluri:
- moi, tensiunea 15-50 Kv, utilizate pentru diagnostic şi tratament;
- semidure, obţinute la tensiuni între 50-150 Kv, utilizate în tratamente
superficiale;
- dure, tensiuni între 150-1 Mv, utilizate tratamente profunde;
- foarte dure, tensiuni peste 1 Mv, necesare în tratamentele cu energii mari.
Radiaţiile gamma, sunt fotoni gama cu energii între câţiva KeV şi MeV şi
lungimea de undă mai mică decât razele X. Au origine nucleară şi sunt rezultatul fisiunii
nucleare prin „ruperea” unui nucleu greu. Radiaţia gamma este foarte penetrantă,
străbătând câteva zeci de metri în aer şi câţiva centimetri în plumb.
* radiaţii corpusculare au origine nucleară, prezentându-se sub formă de
particule alfa, beta, neutroni sau protoni.
- radiaţiile alfa sunt nuclei grei de heliu, formate din doi protoni şi doi
neutroni. Particulele naturale emise de radiu, radiothoriu şi poloniu au energie mare de
4-8 MeV. Cu ajutorul lor pot fi bombardate nuclee, cu producerea de radiaţii nucleare şi
transformarea unui element în altul;
- radiaţiile beta sunt formate din fluxuri de electroni - fluxurile de pozitroni şi
fluxurile de neutroni au energie de câteva zeci de eV la 3 MeV; rezultă din
transformarea neutronilor în protoni sau a protonilor în neutroni. Interacţionează cu
câmpurile magnetice şi electrice. Devin periculoase când se depun pe haine şi
tegumente, sau când pătrund în organism, prin contaminare internă;
- neutronii sunt lipsiţi de sarcină electrică, sunt mai penetranţi decât radiaţia
gama. Reacţionează uşor cu nucleele atomilor, fiind captaţi şi dând naştere la alte nuclee
radioactive artificiale (radionuclizi artificiali);
- protonii sunt nuclee ale atomilor de hidrogen, care intră în componenţa altor
nuclee. Au sarcină electrică pozitivă, proprietăţile fiind asemănătoare cu cele ale
particulelor alfa.
484
Radiaţiile ionizante se deosebesc prin capacitatea de ionizare şi puterea de

penetrabilitate în diferite structuri materiale şi organice, astfel:
- radiaţiile electromagnetice (gamma, X), au o mare putere de pătrundere
(inclusiv în corpul uman), dar o slabă putere de ionizare; sunt mai periculoase în
iradierea externă, străbătând câţiva zeci de metri în aer şi câţiva centimetri în plumb;
- radiaţiile corpusculare (cu excepţia fluxurilor de neutroni ejectate numai în
procesul de fuziune nucleară) au o mare capacitate de ionizare, dar o putere mică de
penetraţie (0,1 mm radiaţia alfa şi 8 cm radiaţia beta); sunt mai periculoase în iradierea
internă.
Parcurg în aer doar câţiva centimetri, iar în ţesuturi sub 60 m, sunt oprite de
o foiţă de hârtie de câţiva milimetri, particulele beta au o putere de pătrundere de 10 ori
mai mare ca cele alfa, parcurgând câţiva metri în aer şi câţiva centimetri în ţesuturi,
fiind oprite de plăci metalice subţiri, de exemplu o placă de aluminiu de 2-3 mm;
puterea de ionizare a particulelor beta este mai mica decât a particulelor alfa.
Neutronii nu determină ionizare primară, ci una secundară prin produşii
rezultaţi din impactul cu atomi sau prin captarea lor de către nuclei atomici.
Există un nivel de iradiere naturală dat de surse externe şi surse interne
(radionuclizi naturali din mediul ambiant: apă, aer, alimente, sol care pătrund în
organism).
Fondul radioactiv este datorat existenţei atât a unor surse naturale cosmice (de
la soare şi galaxii), telurice (terestră), acvatice, atmosferice şi biologice umane, cât şi a
unor surse artificiale, prin explozii nucleare, de la instalaţii nucleare şi atomice, surse
medicale şi alte surse minore, ca de pildă televiziunea.
Surse de radiaţii ionizante pentru expunerea profesională sunt naturale şi
artificiale:
- sursele naturale: minereuri radioactive care conţin: uraniu, radiu, thoriu,
actiniu - singurele familii (serii) radioactive naturale care se găsesc în pământ. Există
radionuclizi naturali grei şi uşori.
Radionuclizii naturali grei sunt la originea celor trei serii radioactive ale
uraniului, thoriului şi actiniului. U238 se dezintegrează în mod natural în Pb206; radonul
în Po218 (radiu A), având ca element final Pb306, Po218 se dezintegrează în Pb214 (radiu
B), Br204 (Radiu C) şi Po214 (radiu C4). Thoriu are ca element final Pb, iar actiniu Pb 207.
Po218 şi Po214 sunt particule alfa în organism, în urma iradierii prin inhalare a radonului.
Radionuclizii naturali uşori sunt reprezentaţi de K40, care emite particule alfa.
- sursele artificiale: - surse de radiaţii X (Roentgen):
* tuburi de radiaţii X utilizate în medicină şi în industrie. Radiaţia de la
tuburile X sunt de trei feluri: fascicul util, radiaţia de scăpare şi radiaţia difuzată.
Fasciculul util iese prin orificiul special al cupolei tubului, radiaţia de scăpare,
scapă prin orice punct al cupolei, radiaţia difuzată rezultă din reflexia razelor
fasciculului util care cade pe orice material.
În medicină, efectuarea de radiografie nu creează risc patogen, iar terapia dă
riscuri minore, expunerea fiind redusă. În schimb efectuarea de radioscopii prezintă
riscuri mai mari, prin radiaţia difuzată şi prin fasciculul util când ecranul este
desolidarizat sub tub (ortodiagramă), tubul este centrat greşit faţă de ecran, deschiderea
maximă a diafragmei depăşeşte ecranul sau când se introduce mâna neprotejată sub
ecran.
* microscooape electronice;
* tuburi generatoare şi amplificatoare de mu (magnetron, clistron),
chenotroane, tuburi rectificatoare termoionice;
* instalaţii de sudură cu fascicule de electroni acceleraţi prin diferenţe de
potenţial depăşind 15 Kv;
485
* acceleratori de electroni;
* acceleratori de particule pentru producerea unor fluxuri cu energii mari (risc
prin expunerea la radiaţia primară cu electroni, protoni, deutroni şi altele, mai ales cu
raze X sau gama şi neutroni), radiaţie indusă de orice material;
* reactori atomici (expunere profesională sau accidentală).
Surse de risc: manufacturarea combustibilului nuclear ce constă în prelucrări
metalurgice, chimice şi mecanice a unor materiale ca uraniu natural sub formă de metal
sau oxid (simplu sau îmbogăţit cu U235); Thoriu şi U235 care rezultă din bombardarea cu
neutroni a thoriului plutoniu metalic sau ca oxid. Riscul: inhalarea de pulberi sau
aerosoli mai ales de uraniu îmbogăţit, dar şi contaminarea superficială şi a iradierii
externe.
* funcţionarea reactorului în procesul său de fuziune poate da naştere la cca
65 produse de fisiune radioactive care emit radiaţii beta şi gamma, riscul rezultând şi de
la fluxul de neutroni şi de radiaţii gamma. Accidentele sunt foarte periculoase.
- izotopi radioactivi artificiali au o largă utilizare în diferite domenii ca
cercetarea ştiinţifică, medicină ş.a. Sursele pot fi închise şi deschise.
Sursele închise: recipient etanş, cu rezistenţă mecanică, termică şi chimică, ce
conţine materiale radioactive încorporate; dacă se respectă condiţiile de lucru protejat
condiţiile de muncă nu sunt periculoase.
Sursele deschise: conţin materiale gazoase, lichide sau solide, care pot
contamina mediul ambiant: aerul, utilajele, mesele, încăperile, îmbrăcămintea şi chiar
tegumentele personalului. Riscul major îl reprezintă iradierea internă, dar şi externă cu
radiaţii beta şi gama cu energii mari (aprecierea riscului în funcţie de tipul de radiaţie,
energie şi timpul de înjumătăţire).
* surse de neutroni (Ra-Be sau Po-Be): procesele de fusiune, accelerare de
particule, sursele portabile de a circa 4 MeV, care generează neutroni şi radiaţie gama.
Profesiuni expuse
- la sursele naturale: minerii din exploatările de materiale radioactive,
muncitorii de la uzinele de tratarea a acestor minereuri, uzinele de metalurgie nucleară
şi de separare a izotopilor pentru îmbogăţirea uraniului în izotop 235, uzinele de
producere şi tratare a izotopilor, tratarea deşeurilor radioactive, transportul şi utilizarea
materialelor radioactive în laboratoare de cercetări etc.;
- la sursele artificiale: personalul medico-sanitar de la serviciile de
radiodiagnostic, radioterapie sau cu izotopi radioactivi, personalul din industrie care
efectuează defectoscopia (Roentgen sau gamma - determinarea eficienţei sudurii), de la
prelucrarea şi tratarea izotopilor artificiali, fabricarea şi utilizarea vopselelor
fosforescente, de la carotajul radioactiv din industria petrolieră, de la sistemele de
propulsie atomice ale navelor marine şi submarine, personalul de la uzinele atomo-
electrice.
24.5.7.2. Unităţi de măsură

Aprecierea radiaţiilor ionizante sub aspect etiologic, al mecanismului de
acţiune şi a măsurilor de radioprotecţie necesită cunoaşterea unităţilor de măsură
specifice radiaţiilor ionizante pentru: radioactivitate, doza de expunere, doza absorbită,
doza echivalentă sau doza biologică şi doza cu semnificaţie genetică.
Radioactivitatea se măsoară prin viteza de dezintegrare a nucleilor atomici.
Unitatea era exprimată în Curie (Ci) - număr dezintegrări pe secundă. În sistemul
internaţional (SI) este bequerel (Bq) - o dezintegrare pe secundă.
Doza de expunere era exprimată în Roentgen (R) - doza de radiaţii X sau
gamma care se produce într-un cm3 de aer uscat, la 0o C şi la o presiune de 760 mm Hg,
ioni negativi sau pozitivi purtând o sarcină electrică egală cu o unitate electrostatică.
486
În Sistemul Internaţional a fost înlocuit cu Coulomb/Kg (C/Kg-1) este

echivalent cu 3,876 Roentgeni.
Doza absorbită - energia ionizantă eliberată în structura de impact (de
absorbţie); unitatea veche este rad (Radiation Absorbed Dose). Rad este exprimat prin
raportul între energia absorbită şi masa corpului iradiat. Energia se poate exprima în
ergi, jouli, calorii sau eV, unitatea de masă fiind de obicei gramul. Un rad corespunde la
100 ergi/g. În SI se utilizează Gray (Gy) care corespunde unei absorbţii de un Joule/Kg
de substrat - J/Kg-1. Un Gy corespunde la 100 rad.
Deci, 1 Bq = 1 s-1 = 1 dezintegrare/secundă;
1 Curie (Ci) = 3,7 x 1.010 Bq;
1 Bq = 2,7 x 10-11 Ci = 27 pCi = 1 s-1;
1 rad = 1 x 10-2 Gy;
1 Gy = 100 rad.
Doza echivalentă sau doza biologică este doza absorbită multiplicată cu
eficacitate biologică relativă; vechea unitate de măsură este rem-ul, care rezultă din
doza absorbită de ţesuturi X coeficientul de ponderare. În cazul razelor X, 1 rem
corespunde la 1 rad, întrucât eficacitatea biologică relativă a razelor X este egală cu
unitatea (pentru electroni). În SI se măsoară în Sievert (Sv), 1 Sv este echivalent cu 100
rem.
Doza cu semnificaţie genetică este doza primită de populaţie (mai ales sub
vârsta de 30 ani) şi care poate genera efecte genetice. Este apreciată la 0,0002 Sv/an şi
la 0,02 Sv până la 30 ani.
În sistemul internaţional unităţile de măsură au fost înlocuite în anul 1975.
24.5.7.3. Patogenie
Mecanismele patogenice au loc la diferite nivele de organizare a materiei vii.
a. Impactul radiaţiei cu organismul poate produce iradiere care poate fi:
iradiere externă (radiaţiile X, gama, neutroni şi protoni) şi iradiere internă, substanţele
radioactive au pătruns în organism pe diferite căi (respiratorie, digestivă sau cutanată)
emiţând radiaţii alfa, beta, gama ş. a.
- Timpul de înjumătăţire fizic şi biologic, toxicitatea fiind cu atât mai mare cu
cât acesta este mai lung, cei mai nocivi fiind radionuclizii alfa, iar cei mai puţin nocivi,
radionuclizii gama.
- Alţi factori: energia radianţă, acumularea în organe numite şi „organe
critice” şi proprietăţile fizico-chimice (exemplu solubilitatea şi absorbţia).
- Metabolizarea se poate produce pe una din cele trei căi:
* când elementul este un constituent normal al organismului, el se implică în
metabolismul său specific;
* când elementul se aseamănă fizico-chimic cu anumite elemente normale ale
organismului el se poate substitui acestora din urmă;
* când elementul radioactiv nu are corespondent chimic în organism el
urmează o cale proprie de metabolizare.
b. Mecanismele moleculare – incomplet cunoscute.
Efectul biologic al radiaţiilor ionizante este comun, independent de natura
radiaţiei (gamma, beta, neutroni etc.) sau de localizarea sursei (în interiorul sau în
exteriorul organismului) şi anume ionizarea materiei vii care a absorbit radiaţia. În
funcţie de tipul radiaţiei, consemnăm:
Radiaţii penetrante electromagnetice ce pot acţiona prin 3 mecanisme:
* un mecanism de natură electrică, cu eliberare de electroni;
* efectul Campton, care constă în deplasarea unui electron numit „de recul” de
către fotoni care îşi pierd o parte din energie şi se împrăştie;
487
* generarea unei perechi electron-pozitron, prin interacţiunea fotonilor cu un

nucleu support, prin energia transferată de la fotoni iau naştere electroni „rapizi” care
intră în coliziune cu electronii orbitali ai atomilor substanţei.
Radiaţiile corpusculare: particulele alfa şi beta acţionează direct asupra
electronilor substanţei.
Efectele mecanismelor implicate constau în generare de molecule şi atomi
excitaţi precum şi de ioni, ca urmare a transferului de energie de la radiaţie către aceste
elemente. Sunt două tipuri de efecte :chimice şi fizice.
* efectele chimice: catalizarea unor reacţii cu schimbarea compoziţiei chimice
a unor soluţii, ruperea legăturilor între atomi, creşterea vitezei unor reacţii etc.
* efectele fizice pot fi : optice, mecanice, electrice, magnetice şi termice.
Pentru explicarea fenomenelor primordiale au fost emise două teorii: teoria
acţiunii directe (teoria „ţintei”) şi teoria acţiunii indirecte (teoria „solventului activat”).
A. Teoria acţiunii directe: modificările în structura biologică sunt consecinţa
ionizărilor produse în mod direct în aceste structuri, deci la locul unde au loc ionizările
iniţiale, migrarea energiei neavând nici un rol. Sunt dependente de locul şi întinderea
acestor ionizări, leziunile fiind de diferite grade de gravitate.
Teoria ţintei explică leziunile produse prin vulnerabilitatea selectivă pe care o
prezintă anumite structuri ale organismului uman faţă de energia eliberată de radiaţii:
acizi nucleici, celule limfoide, celule mieloide, epiteliale, de reproducere (cu proliferare
deosebită) şi celulele nervoase (care dispun de un grad mare de diferenţiere).
B. Teoria acţiunii indirecte: rolul principal revine unor radicali liberi oxidanţi
(H2O2; OH; O; H), produşi prin ionizarea apei celulare; modificările (leziunile) în
structurile celulei se datoresc acţiunii acestor radicali liberi, care sunt foarte reactivi şi
pot difuza în celulă pe o distanţă de la 30 Ao la câţiva micrometri. Ar exista o
proporţionalitate între gravitatea leziunilor produse şi cantitatea de radicali liberi
formată.
c. Efectele la nivel celular pot fi funcţionale, morfologice şi genetice:
* efectele funcţionale se referă la motilitatea, capacitatea de reproducere,
metabolism, permeabilitate şi secreţie glandulară. Pot fi reversibile sau ireversibile
(când au la bază modificări morfologice);
* efectele morfologice sunt reprezentate de picnoză, cariorexis, alterări
mitocondriale, vacuolizări, degenerescenţă şi necroză ;
* efectele genetice au la bază alterări structurale ale nucleoproteinelor care se
transmit celulelor fiice.
d. Efectele la nivel tisular : mai intense pentru celulele mai sensibile. În
ordinea descrescătoare a radiosensibilităţii ţesuturile se plasează astfel:
- sângele şi organele hematopoetice (limfocite şi măduva hematoformatoare);
- ţesuturi epiteliale:
* celulele bazale ale tubilor seminiferi;
* celulele bazale ale criptelor intestinale, ovarului, cristalinului, epididimului;
* celulele endoteliale;
* celulele ţesutului conjunctiv;
- organele interne : plămâni, bronhii, rinichi, muşchi şi oase (osteoblastii);
- ţesutul nervos.
e. Efectele la nivel de individ sunt în funcţie de: doza în timp, unică sau
repetată şi modul de iradiere a întregului corp sau numai a unei părţi.
f. Efectele asupra colectivităţii – clasificate de OMS în :
- efecte (precoce sau întârziate) la nivel de individ;
- efecte somatice stocastice (precoce sau întârziate) raportate la populaţie ;
- efecte genetice asupra primei sau/şi următoarei generaţii.
488
Pentru a avea o acţiune asupra organismului expus profesional, radiaţiile

ionizante trebuie să se acumuleze în organism sau în anumite organe critice (cristalin,
gonade, măduva hematoformatoare, tegumente) peste doza maximă admisă.

Radiaţiile ionizante generează organismului expus profesional, din punct de
vedere evolutiv, două forme de boală:
- boala de iradiere acută;
- boala de iradiere cronică.
A. Boala de iradiere acută
- este consecinţa unor expuneri de scurtă durată (minute, zile), şi este în
funcţie de: doza primită, tipul radiaţiei (alfa, beta, gamma, neutroni, X etc.), mărimea
suprafeţei corporale expuse, total sau parţial a trunchiului, tegumentelor, mucoaselor,
cristalinului sau gonadelor. S-au descris patru forme clinice: sindromul de iradiere acut,
radiodermita acută, sindromul ocular şi sterilitatea.
a. sindromul de iradiere acut (SIA) rezultă din:
- expunerea externă la doze mari de radiaţii penetrante de mare intensitate a
întregului corp, de obicei expunerea este unică (boala de iradiere externă a întregului
organism). Prezintă importanţă şi susceptibilitatea individuală, dependentă de
sensibilitatea celulelor primordiale, de timpul de maturare, durata vieţii celulare, care
sunt diferite de la un individ la altul.
Sindromul de iradiere acut prezintă două forme clinice din punct de vedere a
gravităţii: o formă gravă şi una uşoară.
Evoluţia formei grave se face sub trei faze, care se pot combina: prodromală,
latenţă şi de stare.
* faza prodromală - sindrom nespecific, ca o stare de şoc ce apare în primele
ore după expunerea la radiaţii. Se manifestă prin: greţuri, vărsături, cefalee, ameţeli,
stare de rău general, tahicardie, hipotensiune arterială, anxietate, iritabilitate, insomnie.
Acestea se intensifică în timp, atingând maximum către a 8-a oră de la debut cu
slăbiciune extremă până la prostraţie. În următoarele 24 de ore după întreruperea
expunerii simptomele se atenuează până la dispariţie. Gravitatea simptomatologiei nu
oferă relaţie cu doza primită.
* perioada de latenţă este variabilă în funcţie de doza primită: 30 minute-3
săptămâni;
* perioada de stare poate îmbrăca 3 forme clinice: cerebrală, intestinală şi
hematopoetică;
1. forma cerebrală, apare după o iradiere de peste 20 Gy. La simptomele fazei
prodromale se adaugă rapid (30 minute-3 ore, maxim 3 zile): somnolenţă, apatie
marcată, prostraţie, letargie, tremurături generalizate, convulsii, ataxie. Moartea se
produce prin oprirea respiraţiei în circa două zile prin procese inflamatorii la nivelul
sistemului nervos central şi edem cerebral.
2. forma intestinală apare după o iradiere de 7-2 Gy. Sindromul intestinal se
instalează după o perioadă de latenţă de 3-5 zile. Clinic debutul este brusc cu : stare de
rău, anorexie, eructaţii, greaţă, vărsături repetate, stare de rău, febră, diaree cu scaune
moi, lichide, apoi sanghinolente, abdomenul destins. In formele grave: ileus paralitic,
deshidratare, hemoconcentraţie, colaps circulator progresiv, care poate provoca moartea
în 50% din cazuri după cca două săptămâni de la debut.
Substratul anatomo-patologic: leziuni inflamatorii prin invadarea florei
microbiene cu lezarea epiteliului intestinal (denudări şi ulceraţii gastrointestinale în
duoden şi jejun) cu consecinţa - tulburări de absorbţie.
Hematologic, în primele 24 ore leucocitoză neutrofilă, apoi neutropenie
489
progresivă, limfopenie în primele ore, ajungând după 30 ore la 1/10 din normal;
trombocitoza în primele 48-72 ore, apoi treptat trombocitopenie, la valori care nu
produc instalarea sindromului hemoragic; reticulocitele scad până la dispariţie în
primele 38 ore; hematiile rămân nemodificate, având o viaţă mai lungă, până la o sută
zile.
3. forma (sindromul) hematologică (hematopoetică) - apare la iradiere de 1-7
Gy. După dispariţia simptomelor din faza prodromală şi o latenţă de 3 săptămâni, timp
în care se instalează leziuni profunde ale măduvei hematogene, care rămân doar cu
plasmocite şi celule reticulare, ţesutul reticular fiind şi el lezat.
Debutul clinic se manifestă prin: stare de rău, frisoane, cefalee, astenie, febră,
dispnee de efort, fenomene ce se agravează. Se completează în plus tabloul clinic cu:
dureri faringiene, ulceraţii ale gingiilor şi faringelui, gingivoragii, febră mare, sindrom
hemoragipar (peteşii, echimoze, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie, metroragii).
Perioada critică a bolnavului: a 5-6-a săptămână de la iradiere când se poate
produce exitusul prin două cauze : prin hemoragie mare (trombocitopenie, fragilitate
vasculară mare, leziuni ulceronecrotice infectate) sau prin infecţii sub formă de
bronhopneumonie acută sau septicemie cu microabcese. În această formă hematopoetică
apare şi epilaţia care predomină la nivelul capului şi sterilitate temporară. Poate avea loc
vindecarea cu scăderea febrei, atenuarea hemoragiilor şi dispariţia leziunilor ulceroase,
convalescenţa începând cu a doua lună de la debut şi durând mai multe luni.
Regenerarea părului se instalează după 3-4 luni şi durează luni sau ani.
Anatomopatologic: lezarea profundă, mitotică a măduvei hematoformatoare şi
a ţesuturilor reticulo-endoteliale.
Hemograma: scăderea marcată şi precoce a limfocitelor, neutropenie şi
trombocitopenie la valori foarte mici (câteva sute, respectiv 10.000/mm3), hematiile pot
ajunge sub 1.000.000/mm3. Evoluţia favorabilă este marcată de refacerea limfocitelor în
2-4 săptămâni şi a neutrofilelor în circa 2 luni.
Forma uşoară a sindromului de iradiere acut apare la iradiere sub 2 Gy şi se
manifestă prin:
- modificări hematologice: scăderea elementelor figurate ale sângelui,
leucopenie uşoară, mai ales limfocitele, trombocitopenie;
- simptomatologia clinică nespecifică: astenie, fatigabilitate, doza de iradiere
este 0,25-1 Gy;
- scăderea fertilităţii la bărbat 0,05-0,25 Gy;
- alterările cromozomale ale limfocitelor.
Sechele ale sindromului de iradiere acut: cataracte prin neutroni; azospermii
sau oligospermii durabile; leucoze.
b. Radiodermita acută consecutivă:
- expuneri la radiaţii ionizante penetrante sau nepenetrante prin expunerea
externă a unor porţiuni de tegumente;
- expunerea de obicei unică, la doze mari de radiaţii.
Radiodermita acută cu radiaţii penetrante apare prin iradiere cu radiaţii
Roentgen de circa 5 Gy la 100 kV şi 15 Gz la 2 MeV, iar cu raze gama (radiu 226) de 15
Gy.
Se manifestă prin trei forme clinice:
- superficiale cu vindecare integrală;
- forme ulceroase, urmate de atrofie cutanată, pigmentaţii, epilare definitivă,
teleangiectazii, leziuni ulceroase reziduale torpide;
.- epilom cutanat, apare după 5-6 ani de la expunerea acută.
Radiodermita acută cu radiaţii nepenetrante are două forme clinice:
- o formă datorată razelor beta, urmată de atrofie cutanată şi uneori de
490
ulceraţie tardivă;
- o formă produsă de electronii acceleraţi, cu necroză la 1-2 MeV, între 3-10
MeV apărând necroze grave, care impun amputaţii (degete, braţ, gambe).
c. Leziuni oculare se poate prezenta sub trei forme clinice:
- cataracte polare posterioare după 4 luni-3 ani de la iradiere;
- blefaroconjunctivite şi keratite cu debut în a 7-a zi de la expunere pentru
blefaroconjunctivită şi câteva zile mai târziu pentru keratită (iradieri peste 5 Gy);
- retinite cu ambliopie şi scotom central (leziuni definitive) la iradiere de peste
15 Gy.
d. Sterilitate temporară (iradieri 1-2 Gy la bărbat şi 3 Gy la femeie) sau
definitivă (iradieri de 4-6 Gy la bărbat şi 8 Gy la femeie).
De menţionat că boala de iradiaţie acută prin iradiere internă, profesională nu
s-a semnalat.
B. Boala de iradiere cronică este mai frecventă: este consecinţa expunerii la
doze mici, dar care depăşesc doza maximă admisă, timp îndelungat (ani).
a. Boala de iradiere cronică prin expunere externă la radiaţii penetrante a
întregului corp. Apare ca urmare a iradierii cu doze mici cuprinse între 0,05-1 Gy/an,
după o perioadă de 1,5-3 ani. Un rol important îl are susceptibilitatea individuală,
aceasta fiind crescută în infecţii cronice, stări febrile ş.a.
Se manifestă sub formele: sindrom astenovegetativ, tulburări ale
analizatorilor, digestive, endocrine, metabolice, hematologice:
- sindromul astenovegetativ urmare a acţiunii radiaţiilor ionizante asupra
sistemului nervos central (trunchi cerebral, hipotalamus, sistem limbic) cu disfuncţie
vegetativ-vasculară: astenie, fatigabilitate sporită, cefalee, scăderea apetitului, tulburări
de somn, de dinamică sexuală, scăderea capacităţii de muncă Obiectiv: hipotensiune,
modificări de tonus vascular, alterarea permeabilităţii şi rezistenţei capilarelor;
- tulburări ale analizatorilor: prin scăderea sensibilităţii analizatorilor vizual,
auditiv, vestibular, gustativ, olfactiv, cutanat;
- tulburări digestive: scăderea acidităţii gastrice, a tripsinei şi lipazei în sucul
pancreatic;
- anomalii metabolice: curbe anormale ale hiperglicemiei provocate,
hipercolesterolemie, hipergamaglobulinemie, creşterea metabolismului bazal;
- disfuncţii endocrine mai ales suprarenale şi tiroidiene (hipertiroidie discretă,
modificări ale iodocaptării, scăderea 17-cetosteroizilor urinari, prin disfuncţie endocrină
etc.);
- modificări hematologice: leucopenie cu neutropenie şi limfocitoză relativă,
trombocitopenie şi macrocitoză cu posibilitatea instalării unei anemii aplastice; poate
apărea de asemenea, purpura trombocitopenică. Pentru examenele hematologice vor fi
preferate tehnicile standardizate, verificarea anomaliilor prin repetarea examenului, de
preferat săptămânal, raportarea la valorile normale geografice şi grupului etnic,
diferenţierea faţă de anomaliile provocate de alte cauze, precum îi corelarea cu
expunerea.
Examenele de laborator mai evidenţiază:
- creşterea limfocitelor binucleate: peste 1 la 10.000 limfocite; alte modificări
ale nucleului limfocitelor: peste 16 la 10.000 limfocite;
- aberaţii cromozomiale ale limfocitelor;
- creşterea numărului de corpusculi cu roşu neutru în limfocite;
- mielograma: tulburări de maturare şi hipoplazie.
Pentru examenul hematologic vor fi preferate tehnicile standardizate,
verificarea anomaliilor prin repetarea examenului de preferat săptămânal, raportarea la
valorile normale corespunzătoare zonei geografice şi grupului etnic, diferenţierea faţă
491
de anomaliile provocate de alte cauze, precum şi corelarea cu expunerea.

b. Boala de iradiere cronică prin expunere internă la radiaţii nepenetrante a
întregului corp.
Iradierea internă este mai periculoasă decât iradierea externă, pentru că
substanţele radioactive emit continuu radiaţii alfa şi beta, acţionând şi asupra ţesuturilor
învecinate, perioada de latenţă este lungă de ani şi chiar zeci de ani, iar prevenirea
contaminării interne este dificilă.
După gradul de toxicitate există 4 categorii de radionuclizi:
- cu toxicitate foarte mare (osteotropi);
- cu toxicitate mare (acţionând asupra unui organ critic vital);
- cu toxicitate medie (fără organ critic bine determinat);
- cu toxicitate mică (energia lor fiind redusă).
Pătrunderea în organism se face pe trei căi: respiratorie, digestivă şi cutanată
(prin tegumentele intacte sau lezate), leziunile pielii constituind un risc important.
Rezorbţia la nivelul alveolelor pulmonare şi a epiteliului intestinal depinde de
solubilitatea substanţei.
Contaminarea radioactivă internă cu: Radiu226, Mezotoriu228, Radiotoriu228 are
loc în condiţii profesionale la: prepararea vopselelor autoluminiscente, pictarea
cadranelor cu vopsele autoluminiscente radioactive (cifrele şi acele ceasornicelor,
instrumente de bord, aparate de măsură, diverse indicatoare etc.), ambalarea vopselelor
şi recuperarea lor.
Afecţiuni: osteosarcom, carcinom nazal, carcinom bronşic, leucemii, anemii
aplastice, osteite cu fracturi spontane, fibroze pulmonare grave.
Contaminarea radioactivă internă cu Radon şi descendenţii săi: cancer bronşic
(mine de uraniu, de spatfluor, de fier, hematită, mine de metale neferoase).
c. Radiodermita cronică
- prin expunere externă localizată la tegumente, frecvent la radiologi. Este
localizată, mai ales, pe pielea de pe suprafeţele osoase, la nas, frunte, faţa dorsală a
mâinii, putând fi uşoară, medie sau gravă. Se manifestă prin: tulburări trofice variate,
pielea prezintă pete pigmentare, se subţiază, atrofie, apar teleangiectazii, unele porţiuni
se albesc luând aspect cicatricial, alterări ale foliculilor piloşi apărând epilarea, fanerele
prezintă tulburări distrofice (aspect mat, se rup uşor), aplatizarea şi atrofia crestelor
papilare cu alterarea amprentelor şi tulburări ale sensibilităţii degetelor. Apar procese
hipercheratozice.
d. Cancerul cutanat: apare pe fondul unei radiodermite cronice - elementele
de keratoză crustoasă sau verucoasă, devin vegetante, sângerează uşor şi ulterior
ulcerează. Majoritatea formelor sunt, din punct de vedere histologic, spinocelulare, mai
rar bazocelulare, sau sarcoame. Evoluţia este lungă de 10-15 ani, iar tratamentul
chirurgical.

Diagnosticul bolii de iradiere acută:
- subiectiv: anamneză profesională;
- obiectiv: - determinarea de radiaţii ionizante;
- acte doveditoare de vechimea în muncă în profesia expusă;
- buletin de analiză din care să reiasă doza de radiaţie primită
(încasată).
B. Tabloul clinic.
a. Pentru expunerea externă:
492
- hemoleucograma, se va urmări: leucopemia, trombocitopenia, anemia;

creşterea limfocitelor binucleate; a altor alteraţii ale nucleului limfocitar;
- prezenţa aberaţiilor cromozomiale;
- determinări citogenetice.
b. Pentru expunerea internă:
* hemoleucograma: se vor urmări aceeaşi indicatori;
* contorizarea corpului uman (antropogammametrie).
Calitativ:
* fondul radioactiv: normal sau crescut;
* K40 în limite normale sau crescute.
Cantitativ: - evidenţierea sau nu de fotopicuri de radionuclizi în banda 0,5-2,5
MeV;
* U urinar: normal 25-40 micrograme/litru.
A. Tratamentul bolii de iradiere acută, este de urgenţă în servicii specializate :
- la iradierea asimptomatică cu hemoleucogramă normală în primele 48 ore,
este suficient repausul fizic şi psihic;
- în faza prodromală:
* izolarea bolnavului într-o cameră sterilă, cu asigurarea unei igiene riguroase
(igienă buco-dentară, a cavităţilor nazale şi tegumentare, prevenirea contaminării
bacteriene sau virale, prin utilizarea de echipamente sterile, grijă deosebită pentru
asepsie la recoltarea probelor biologice şi injecţii);
* alimentaţie de protecţie, uşor de digerat, în cantităţi mici şi repetate, iniţial
cu acoperirea nevoilor bazale şi apoi cu aport maxim de proteine şi vitamine;
* antiemetice;
* prevenirea şi menţinerea echilibrelor hidroelectrolitice, fără supraîncărcarea
circulaţiei prin perfuzii în cantităţi mari.
Dacă apar simptomele şi semnele clinice din perioada de stare, tratamentul
este complex şi urmăreşte:
* creşterea rezistenţei generale a organismului, administrarea de vitamine în
doze mari;
* prevenirea complicaţiilor infecţioase şi tratamentul acestora; se recurge la
administrarea profilactică de antibiotice numai când neutrofilele scad sub valoarea de
1000/mm3, când bolnavul este febril, are ulceraţii, semne de infecţie. Dacă în primele 5-
7 zile neutrofilele se menţin la valori de peste 1000/mm3 nu se administrează
antibiotice;
Curativ: antibioterapie în doze mari, conform antibiogramei.
* menţinerea echilibrului hidroelectrolitic prin hidratarea raţională şi
reducerea clorurii de sodiu, cu urmărirea debitului urinar şi ionogramei;
* combaterea manifestărilor hemoragice: transfuzii de sânge integral cu aport
de gamaglobulină şi properdină, plasmă proaspătă sau masă tombocitară. Pentru
fragilitatea vasculară: vitamina C, factor P, calciu ş.a.
Se vor preveni sângerările grave la recoltări de probe biologice, infecţii sau
intervenţii chirurgicale, blocarea ciclului menstrual prin administrarea de
anticoncepţionale;
* profilaxia şi tratamentul anemiei: transfuzii de sânge proaspăt când
hemoglobina a scăzut sub 60%, stimularea hematopoezei cu vitamine B12, B6 şi acid
folic.
Extractul hepatic este indicat în faza de recuperare, cu adaos de medicaţie cu
fier; este contraindicat în faza de deprimare medulară pentru că poate epuiza măduva
493
hematogenă;
* tratamentul tulburărilor digestive. Se vor administra alimente în cantităţi
mici şi repetate, administrare parenterală de glucoză, săruri minerale, aminoacizi,
emulsii de grăsimi asimilabile, albumină concentrată, hidrolizate de proteine, vitamine
hidrosolubile.
Contraindicaţii: corticoterapia şi medicamentele care nu au indicaţie fermă.
Tratamentul contaminării radioactive a organismului : după natura
contaminării externe sau interne.
a. În contaminarea externă:
- în cazul unei plăgi contaminate (la membre): se aplică un garou arterial, cu
respectarea regulilor cunoscute. Se poate face excizia ţesuturilor contaminate, şi în
paralel, se administrează agenţi chelanţi ;
- în caz de contaminare respiratori:
* suflarea nasului, exhalare puternică pe nas după inspir pe gură ;
* spălarea cu apă a cavităţilor nazale;
* instilaţii nazale (picături) cu soluţii ce conţin substanţe vasoconstrictoare;
* spălarea ulterioară cu soluţie salină, izotonă subpresiune; uneori se impune
lavaj bronşic;
- în contaminarea digestivă: lavaj gastric, urmat de administrarea de agenţi
absorbanţi (sulfat de bariu) sau precipitanţi (tanin) şi apoi purgative saline.
b. În cazul contaminării interne pentru decontaminare se pot administra şi
agenţi:
* de blocare şi diluare cu ioduri, fosfaţi, calciu, zinc, potasiu şi altele;
* de mobilizare cu antitiroidiene, diuretice, expectorante, corticoizi, etc.;
* chelare cu edetamin, dimercoptopropanol ş.a.
B. Tratamentul bolii de iradiere cronică:
a. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii profesionale;
b. Tratamentul patogenic: tratarea sindromului astenovegetativ, digestiv,
modificărilor hematologice (vitamine: B1, B6, B12, tonifierea generală a organismului).
c. Tratamentul simptomatic.

- bolnavii cu insuficienţă medulară moderată se pot încadra în gradul al III-lea
de invaliditate, potrivit criteriilor de la bolile hematologice;
- bolnavii cu insuficienţă medulară manifestă şi/sau hemoblastoze se pot
încadra în gradul al II-lea de invaliditate;
- bolnavii cu insuficienţă medulară severă şi/sau hemoblastoze (leucoză
mieloidă ) având nevoie de îngrijire permanentă, se încadrează în gradul I de
invaliditate.
O persoană care a suferit o contaminare radioactivă trebuie urmărită din punct
de vedere medical toată viaţa.
Doza maximă admisă (DMA) pentru expunerea profesională este, în general,
de 10 ori mai mare decât doza maximă admisă pentru populaţie.
Concentraţia maximă admisă este concentraţia limită superioară pentru unul
sau mai mulţi radionuclizi dintr-un anumit mediu (apă, aer, alimente) care, pătrunzând
în timp în organismul uman, determină radioactivitate maximă admisă în organul critic
sau, altfel spus, radioactivitatea limită superioară a contaminării interne care determină
doza maximă admisă la nivelul întregului organism, ţesut sau organ critic.
În cazul expunerilor profesionale excepţionale, doza maximă admisă este
494
condiţionată de o serie de factori ca sexul, vârsta, expunerile anterioare şi ulterioare ş.a.

În aceste cazuri sunt necesare aprobări speciale din partea forurilor de specialitate cu
precizarea condiţiilor de expunere.
- măsuri împotriva iradierii externe, deci împotriva radiaţilor penetrante;
- măsuri împotriva radiaţilor interne, deci împotriva contaminării
(contaminarea oamenilor, uneltelor, aparatelor şi meselor de lucru, care pot deveni surse
secundare nocive).
a. Împotriva iradierii externe

- utilizarea factorului blindaj: natura şi grosimea blindajului variază după tipul
de radiaţie şi energia ei, ca şi de comoditatea folosirii lui. Exemplu: radiaţiile beta,
izotopi utilizaţi în medicină, blindaj din sticlă 3 mm sau plexiglas 6 mm; radiaţii
gamma, Roentgen sau neutroni - blindaj cu plumb, oţel, beton, iar pentru neutroni se pot
utiliza şi apă, parafină sau bor. Pentru radiaţia alfa aplicarea măsurilor este mai simplă,
întrucât radiaţiile sunt oprite de piele, fiind necesare însă mănuşi pentru prevenirea
contaminării tegumentelor.
- utilizarea factorului distanţă: intensitatea unei surse radioactive variază
invers proporţional cu pătratul distanţei, deci mărind de 10 ori distanţa se micşorează de
100 ori intensitatea sursei;
- utilizarea factorului timp: doza primită este produsul dintre intensitatea pe
unitatea de timp şi timpul de expunere (deci, limitarea timpului de expunere).
Aceşti factori se utilizează pentru nedepăşirea dozei maxime admise: pe
întregul corp - 0,001 Sv/săptămână, sau 0,05 Sv/an.
b. Împotriva iradierii interne
- realizarea măsurilor de etanşeizare, ventilaţie, echipament individual de
protecţie pentru nedepăşirea concentraţilor maxime admise în aerul locurilor de muncă.
B. Măsuri medicale
a. Recunoaşterea riscului de apariţie a bolii de iradiere prin: cunoaşterea
locurilor de muncă, catagrafia personalului expus, cunoaşterea naturii radiaţiei;
b. Examenul medical la angajare
- examinările obişnuite pentru orice încadrare, se va insista:
* anamneza familială, personală şi profesională amănunţită, referitoare la
expunerile neprofesionale la radiaţiile ionizante, expunerile medicale în scop diagnostic
şi terapeutic sau la eventuale tratamente cu acţiune medulostimulatoare sau
meduloinhibitoare;
* hemograma completă (hemoglobină, valoare globulară, număr eritrocite,
constante eritrocitare, număr leucocite, formulă leucocitară, hematocrit, număr
reticulocite, număr trombocite);
* teste citogenetice (cel puţin test al micronucleilor);
* pentru activităţile cu surse de neutroni sau particule grele şi imagistică:
examen oftalmologic (specialist) inclusiv examenul cristalinului;
* pentru operatorii care lucrează nemijlocit la comanda centralelor
nuclearoelectrice şi a reactorilor nucleari: examenul neurologic şi psihiatric efectuate de
medicul de specialitate.
A. Pentru toate categoriile de activităţi nucleare:
1. Stări fiziologice:
- vârsta sub 18 ani;
- primele 3 luni de sarcină, în expunerea externă;
- sarcina şi alăptarea pentru expunerea internă;
495
2. Boli actuale:
- boli psihice şi ale sistemului nervos;
- etilismul cronic;
- boli ce necesită tratament cu surse de radiaţii ionizante sau investigaţii şi
tratamente radiologice de lungă durată;
- diabet zaharat decompensat, pentru cei care lucrează cu surse deschise de
radiaţii ionizante şi pentru operatorii de reactor;
- stări precanceroase, neoplazii în evoluţie, leziuni cutanate capabile de
malignizare;
- afecţiuni hematologice, cu exprimare la: bărbaţi Hb sub 12 g şi hematocrit
sub 40%, la femei Hb sub 11 g şi hematocrit sub 35%; leucocite sub 4.000/mm3 sau
peste 11.000/mm3; trombocite sub 100.000/ mm3;
3. Antecedente personale şi profesionale:
- boli care au necesitat tratamentul cu surse de radiaţii ionizante;
- boala de iradiere acută sau alte manifestări patologice în urma unor expuneri
cronice la radiaţii ionizante (radiodermite, cancer);
B. Pentru activităţi cu surse de radiaţii ionizante specifice:
- expunerea la particule grele şi neutroni: cataractă;
- activitatea în mine radioactive: bronhopneumopatii cronice (dacă există şi
risc silicogen se au în vedere şi contraindicaţiile pentru silicoză);
- expunerea la surse de radiaţii ionizante deschise: hemopatii cronice,
nefropatii cronice, dermite sau eczeme cronice, pemfigus, psoriazis, ihtioză, tiroidopatii.
c. Controlul medical periodic
1. Pentru toate categoriile de personal expus la radiaţii ionizante:
- examen hematologic complet la 2 ani;
- examen citogenetic după 5 ani de expunere, apoi din 5 în 5 ani;
2. Examinări speciale pentru anumite lucrări cu expunere la radiaţii ionizante.
Astfel:
- anual, examen neuropsihic şi examen neurologic, efectuate de medicul
specialist, pentru operatorii care lucrează nemijlocit la comanda centralelor
atomoelectrice şi a reactorilor nucleari;
- examen oftalmologic (specialist), din 2 în 2 ani, pentru expuşii la neutroni şi
particule grele din obiectivele nucleare majore (reactori şi centrale nuclearoelectrice,
centre de producţie radiochimică, uzine de prelucrare a combustibilului nuclear, precum
şi în alte activităţi, la aprecierea medicului de medicina muncii);
- radiografie pulmonară posteroanterioară, citologia sputei, analize
citogenetice, contorizare de corp uman, pentru lucrătorii cu vechime peste 10 ani în
sectorul de prelucrare a materiei prime nucleare din minele radioactive în subteran, în
centrele de producţie radiochimică, în staţiile de tratare a deşeurilor radioactive, apoi din
5 în 5 ani;
- investigaţia funcţiei tiroidiene, pentru angajaţii în unităţile de producţie
radiochimică şi unităţile de medicină nucleară care lucrează în mod curent cu iod
radioactiv cu o vechime de peste 5 ani şi apoi din 2 în 2 ani;
- pentru cei care lucrează în imagistică, examen oftalmologic (specialist), la 2
ani.
3. În situaţii de expunere excepţională sau accidentală prin expunere externă
sau internă:
- examen hematologic complet;
- analize citogenetice (aberaţii cromozomiale);
496
- contorizare de corp uman;

- examen de radiotoxicologie;
- alte examene de specialitate necesare precizării stării de sănătate a cazului
respectiv.
d. Educaţia pentru sănătate
- necesitatea deprinderii unui comportament care să ducă la înlăturarea
oricărui risc de iradiere internă sau externă (purtarea echipamentului individual de
protecţie, realizarea măsurilor de decontaminare, controlul acestora, prezentarea la
controlul medical periodic şi ori de câte ori suspicionează o iradiere accidentală ).
Criteriile pentru suspiciunea de boală profesională: radiodermită, modificări
ale fanerelor, modificări constante ale elementelor figurate ale sângelui sau în măduva
hematoformatoare, aberaţii cromozomiale; stări precanceroase şi tumori maligne;
cataracta sau alte afecţiuni oculare de origine postradică; prezenţa în organism sau
organul critic a elementelor radioactive peste limitele admise; alte stări patologice ce pot
fi atribuite iradierii acute sau cronice.
24.6. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA PRESIUNE

ATMOSFERICĂ ANORMALĂ
24.6.1. PATOLOGIA PROFESIONALĂ LEGATĂ DE EXPUNEREA LA

PRESIUNE ATMOSFERICĂ CRESCUTĂ
24.6.1.1. Etiologie
Factorul etiologic principal este reprezentat de :
- presiunea crescută la care este expus muncitorul în timpul lucrului;
- la trecerea de la o presiune atmosferică normală la presiunea atmosferică
crescută a locului de muncă;
- de trecerea rapidă (în special) de la presiunea atmosferică crescută a locului
de muncă la presiunea atmosferică normală.
La nivelul mării, la altitudinea zero, se consideră presiunea atmosferică egală
cu o atmosferă, această presiune echilibrând o coloană de mercur cu secţiunea de 1 cm2
şi înălţimea de 760 mm şi având o forţă de 1,033 kgf/cm2.
Din raţiuni practice, se consideră o atmosferă echivalentă cu 1 kgf/cm2 şi cu
un bar, fiind luată drept referinţă pentru măsurători. Presiunea atmosferică creşte cu
coborârea sub nivelul mării şi scade cu altitudinea putând prin depăşirea anumitor limite
să fie considerată anormală devenind o noxă profesională.
Sub apă organismul uman scufundat, va suporta atât presiunea coloanei de aer
atmosferic (atm) cât şi presiunea coloanei de apă de deasupra lui. Astfel, la 30 m sub
apă, un scufundător va avea de suportat o presiune de 3 bari (3 atm., sau 3 kgf/cm2),
această presiune a coloanei de apă se numeşte „presiune relativă” (Pr).
Deci, o persoană ce lucrează la o presiune relativă de 3 bari, suportă în
realitate o presiune relativă de 4 bari (4 atmosfere absolute). Ceea ce se citeşte la
monometru ca fiind presiunea coloanei de apă este de fapt presiunea relativă.
Presiunea crescută exercitându-se asupra cutiei toracice şi abdomenului, se
opune mişcărilor respiratorii, astfel că respiraţia nu este posibilă decât dacă persoana
respiră un gaz la aceeaşi presiune cu cea care există în mediul ambiant. Aceasta
constituie „principiul echipresiunii”, care permite respiraţia în mediul acvatic sau în
atmosfera comprimată din chesoane.
Trebuie menţionat şi faptul că aerul la presiune crescută are şi o densitate
crescută, mai mare decât densitatea aerului atmosferic (1,293 kg/cm3) şi peste o anumită
497
limită această densitate crescută a aerului produce densitate în respiraţie; acest fapt
impune ca densitatea aerului comprimat sau a altor amestecuri de gaze să fie
asemănătoare densităţii aerului atmosferic.
Procese tehnologice, locuri de muncă, profesiuni expuse
Principalele locuri de muncă cu presiune atmosferică crescută există la lucrări
sub apă şi în aer comprimat, când presiunea normală este depăşită cu cel puţin 0,1
atmosfere şi anume:
- lucrări la care personalul lucrează în costume şi în încăperi (chesoane,
scuturi etc.) în care presiunea aerului expirat depăşeşte presiunea atmosferică cu cel
puţin 0,1 bari;
- loc de muncă cu presiune crescută – încăperile sau spaţiile în care lucrează
personalul muncitor unde presiunea relativă a aerului depăşeşte presiunea atmosferică
cu cel puţin 0,1 bari;
- punct de lucru – ambarcaţiunea de scafandri, ponton de scafandri, staţie de
scafandri, chesonul sau puţul de aer comprimat.
Întâlnim aceste situaţii în următoarele cazuri:
- explorări ale fundului mării pentru descoperirea de zăcăminte metalifere,
- exploatarea zăcămintelor petrolifere,
- instalarea de cabluri telefonice şi conducte pentru transportul ţiţeiului;
- construcţia de poduri, metrouri sau tuneluri subacvatice, diguri;
- lucrări de instalaţii portuare;
- reparaţiile de cheiuri, reparaţii la vapoare mari, tancuri petroliere, ale
pilonilor de poduri;
- scoaterea la suprafaţă a unor vapoare scufundate;
- decuparea sau despotmolirea unui vas;
- cercetări arheologice şi biologice;
- misiuni militare;
- pescuit de perle, bureţi etc.
Profesiuni expuse:
- scafandrii;
- chesonierii (orice persoană care efectuează lucrări şi operaţiuni în chesoane,
puţuri etc. în care presiunea aerului depăşeşte presiunea atmosferică externă cu cel puţin
0,1 bari;
- companier (răspunde de ecluzarea şi dezecluzarea chesoanelor).
Pentru buna desfăşurare a muncii se pot folosi echipamente individuale şi
colective.
24 6.1.2. Echipamentele individuale:

Echipamentele individuale sunt:
- scafandrul greu cu cască: cască şi îmbrăcăminte impermeabile;
- scafandrul uşor cu „cu narghilea”, ansamblu de furtunuri şi cabluri legate
între ele prin care scafandrul este în legătură cu vasul de la suprafaţă. Prin furtun
primeşte oxigen.
- scafandrul uşor autonom; rezerva cu gaze respiratorii o poartă cu sine;
- scafandrul cu turela deschisă, alimentarea cu gaz a scafandrului se face
printr-un sistem de la turelă. Scufundarea poate fi de mai lungă durată şi la adâncimi
mai mari (75 m, 90 m);
- scufundarea unitară în sistemul turelă-cheson: scafandrii sunt transportaţi la
adâncimea de lucru cu un lift numit turela de scufundare; după scufundare se
procedează la presurizarea turelei de scufundare. La revenirea la suprafaţă se face
cuplarea turelei cu un cheson de decompresiune;
498
- scufundarea în saturaţie, mai ales la adâncimi mari, de peste 1800 metri; se

aplică principiul după care după o staţionare suficient de lungă la o anumită adâncime,
toate ţesuturile corpului sunt saturate cu gazele inerte inspirate;
- scufundarea cu oprirea respiraţiei.
În afara presiunii atmosferice crescute, în munca la adâncime a scafandrilor
autonomi se adaugă şi temperatura scăzută, absenţa luminii, umiditate mare, purtarea
unui echipament relativ greu, solicitarea psihică, respiraţia aerului comprimat sau a altui
amestec de gaze şi dificultate în respiraţia pulmonară.
24.6.1.3. Echipamentele colective (instalaţiile colective)

În aceste instalaţii omul nu are nici un aparat individual, el nu este în contact
direct cu apa, efectuează munca într-o cameră de lucru a cărei atmosferă este
comprimată.
- chesonul fix sau scufundat; instalaţia este utilizată o singură dată şi rămâne
în construcţia făcută fără a fi ridicată când muncitorul îşi încetează munca;
- scuturile, servesc pentru a săpa o galerie sub un râu, după principiul
chesonului, dar aici camera de lucru este un tub metalic, de aceea muncitorii se numesc
„tubişti”.
În asemenea situaţii factorii suplimentari presiunii atmosferice anormale sunt:
- temperatura scăzută la presiuni mici, mai ales în perioada de decompresiune
şi temperatura crescută la presiuni mari (prin compresiune, temperatura aerului creşte);
- umiditate mare;
- poluarea aerului prin arderea sau volatilizarea uleiului din compresoare,
explozii, emanaţii din subsol de metan, hidrogen sulfurat, amoniac, dioxid de carbon.
24.6.1.4 Patogenie generală

Apariţia şi evoluţia aspectelor patologice ce pot apărea la muncitorii ce
lucrează în condiţii de presiune crescută, precum şi în condiţii de treceri rapide,
neconform fiziologic, de la presiune crescută la presiune normală sau de la o presiune
normală la o presiune crescută respectă legile gazelor perfecte (legea lui Boyle-
Mariotte, legea lui Dalton, legea lui Charles, legea lui Gay-Lussac, legea lui Henry) şi
consecinţele lor.
În scop de sistematizare aceste efecte pot fi prezentate sub formă de efecte
mecanice, biochimice şi biofizice.
Efectele mecanice
Aceste efecte sunt legate în special de legea Boyle-Mariotte, manifestându-se
cu precădere spre suprafaţă, unde variaţiile de volum sunt mai importante. Aceste efecte
explică unele manifestări clinice ce apar în perioada de compresiune sau în perioada de
decompresiune şi anume:
- modificări importante ale volumelor gazoase:
* volumul gazos din intestin variază de la 1 litru la 0,25 litri între zero metri
(suprafaţa apei) şi 30 m adâncime sub apă. În cazul când se trece rapid de la 30 m
adâncime la suprafaţa apei, distensia produsă determină colica scafandrului;
* în cazul volumelor gazoase conţinute în spaţii ale organismului ce sunt în
comunicare cu exteriorul: efectele mecanice se produc când, din diferite motive, această
legătură cu exteriorul nu se mai face (timpan, alveolă etc.). Consecinţe: distensia sau
ruperea timpanului, ruperea alveolelor pulmonare.
Alte efecte: schimbarea vocii (tonalităţii) începând cu adâncimea de 15 m; în
cazul inspirării heliului, datorită noilor caracteristici ale mediului în care se formează şi
se propagă sunetul, apare modificarea importantă a vocii prin efectul Donald-Duck,
efect eliminat prin folosirea unui decodor.
499
- începând cu adâncimea de 10 m, datorită creşterii densităţii (vâscozităţii)

aerului, ceea ce impune ca fenomen de adaptare, scăderea frecvenţei respiratorii şi
mărirea amplitudinii respiratorii. Din acest motiv se utilizează amestecuri sintetice, pe
bază de heliu, care, pe lângă alte avantaje, sunt mult mai uşoare decât azotul din aerul
atmosferic.
Efectele biochimice
Aceste efecte se datorează acţiunii specifice, toxice, ale diferitelor gaze din
aerul atmosferic sau din amestecurile sintetice asupra unor sisteme ale organismului.
Oxigenul. Se deosebeşte un efect Paul Bert, respirarea oxigenului la presiune
ridicată şi un efect Lorraine-Smith, respirarea oxigenului (oxigen pur) la presiune
atmosferică normală dar timp îndelungat.
Efectul Paul Bert: toxicitatea oxigenului se manifestă prin crize asemănătoare
crizelor epileptiforme, datorită proprietăţilor convulsivante ale oxigenului. Crizele
convulsive (epileptice) apar când presiunea parţială a oxigenului depăşeşte 2 kgf/cm2
(oxigen hiperbar). Acest fapt limitează deci utilizarea oxigenului în scufundări până la
10 m, când se respiră oxigen pur, şi până la 100 m când se respiră aer atmosferic. Zona
normo-oxică este cuprinsă între presiunile parţiale ale oxigenului între 0,21 şi 0,42 bari.
În anumite situaţii se poate depăşi această zonă normo-oxică.
Efectul Lorraine-Smith. Oxigenul produce efecte iritante asupra ţesutului
pulmonar, acţionând direct sau indirect ca oxidanţi, când se inspiră oxigen pur la
presiune normală timp îndelungat. Radicalii formaţi: anionul superoxid (O 3), radical
citotoxic foarte activ, peroxidul de oxigen (H2O2) şi radicalul hidroxil (OH), extrem de
toxici, inactivează unele enzime, alterează ADN şi componentele lipidice ale
membranei respiratorii.
Azotul, este netoxic la presiunea atmosferică; el devine toxic la o presiune
parţială a azotului în jur de 5 kgf/cm2, acţionând asupra sistemului nervos central şi
produce o stare de ebrionarcoză. Aceasta limitează, deci, utilizarea aerului atmosferic,
cu 79% azot, la scufundări de 40-50 m adâncime. Peste această adâncime apare o
simptomatologie numită „narcoza azotului” sau „beţia adâncurilor”.
Neonul component al aerului atmosferic, prezintă efecte narcotice la adâncimi
de 90 m.
Argonul prezintă efecte narcotice la adâncimi de 30 m.
Hidrogenul folosirea lui la adâncimi este limitată, deoarece în amestec cu mai
puţin de 3% oxigen, amestecul devine exploziv.
Dioxidul de carbon este netoxic la presiunea atmosferică normală, dar devine
toxic la presiune ridicată. Se recomandă ca presiunea parţială a dioxidului de carbon în
aerul respirat la presiunea de utilizare să fie inferioară lui 0,01 bari/cm2.
Ca acid, unii autori îi atribuie un rol declanşator al anumitor accidente de
decompresiune.
În practică, se recomandă ca aerul respirat în condiţii de presiune crescută, să
nu conţină alte impurităţi (mai ales în cheson) ca monoxid de carbon, vapori de ulei etc.
Efectele biofizice
Efectele biofizice se referă la dizolvarea unui gaz inert (azot, heliu etc.) în
lichidul extracelular (sânge, limfă) şi în ţesuturi (lichide intracelulare) şi de asemenea la
fenomenul invers, de trecere a gazului inert dizolvat în ţesuturi din nou în sânge şi apoi
eliminat pe cale pulmonară. Aceste efecte oferă o explicaţie simptomelor clinice ce apar
în perioada de decompresiune.
Dizolvarea gazelor inerte în sânge, limfă şi ţesuturi, este în funcţie de:
- coeficientul de solubilitate al gazului în lichidul interesat, astfel azotul este
de circa 5 ori mai solubil în grăsimi decât în apă. În momentele de compresiune şi
decompresiune, echilibrarea gazelor, la aceiaşi presiune, între sânge şi plămâni, se
500
produce aproape instantaneu pentru dioxidul de carbon, mai lent pentru oxigen şi
durează ore pentru azot;
- cantitatea unui gaz într-un lichid este direct proporţională cu presiunea pe
care gazul o exercită asupra lichidului (legea lui Henry). Presiunea parţială a unui gaz
dintr-un amestec de gaze, este cea pe care ar avea-o dacă ar ocupa singur volumul total
al amestecului şi este egală cu produsul dintre presiunea totală a amestecului de gaze cu
procentul respectivului gaz din acel amestec de gaze (legea lui Dalton).
De menţionat că oxigenul nu se dizolvă în lichidele din organism, reacţiile
sale cu organismul fiind de altă natură.
În timpul activităţii în atmosferă cu presiune ridicată sângele este rapid saturat
cu gaze şi apoi gazele dizolvate în sânge se vor dizolva mai departe în diverse ţesuturi
irigate, mai rapid la început apoi mai lent pe măsură ce se atinge saturaţia. Ţesuturile
vor fi saturate diferit, funcţie de perioada fiecăruia de saturaţie, de vascularizaţia şi
afinitatea ţesutului pentru gazele respective; această noţiune este numită „timp de
saturaţie”.
În timpul revenirii la presiunea normală, fenomenul se inversează, presiunea
gazelor în plămâni devenind inferioară presiunii gazelor dizolvate în ţesuturi. Deoarece
oxigenul este consumat la nivelul ţesuturilor, acest proces interesează numai gazele
inerte (azot, heliu etc.). Pentru ca revenirea la presiunea atmosferică normală să se facă
în condiţii favorabile, fără nici un risc, trebuie ca desaturarea să se producă după o curbă
exponenţială identică, dar inversă aceleia care a existat la dizolvarea gazelor, astfel ca să
se stabilească noul echilibru între presiunea gazelor dizolvate şi presiunea serului
înconjurător. Dacă se revine lent la presiunea atmosferică, azotul se va elimina din
ţesuturile în care s-a dizolvat, în mod progresiv şi într-un ritm variabil pentru fiecare
ţesut, prin simplu fenomen fizic al difuziunii. Din ţesuturi va trece în sânge şi din sânge
va fi evacuat la nivelul alveolelor pulmonare în aerul atmosferic. Acest fenomen se
desfăşoară favorabil atât timp cât diferenţa de presiune între gazele dizolvate şi gazele
aerului atmosferic nu depăşeşte anumite limite. Aceste limite sunt reprezentate de
coeficientul de suprasaturaţie.
Coeficientul de suprasaturaţie reprezintă raportul dintre presiunea gazului
dizolvat şi presiunea mediului.
Acest coeficient variază după fiecare ţesut şi este cuprins între 1,7-2,5 (Hill).
Dacă se depăşeşte coeficientul de suprasaturaţie, azotul nu mai are timp să se
elimine prin simpla difuziune şi se degajă sub formă de bule gazoase, care iau astfel
naştere în ţesuturi şi sânge. Această producere de bule gazoase, determină prin ocluzie
sau compresiune, oprirea circulaţiei locale, ce este la originea celor mai multe accidente
patologice datorită decompresiunii rapide; deci nu decompresiunea este factorul
etiologic ci decomprimarea rapidă, care determină depăşirea valorii de suprasaturaţie
critică.
Odată ţesuturile fiind saturate, funcţie de perioada de semisaturaţie a fiecărui
ţesut, oricât de mult ar continua expunerea la presiune ridicată, în ţesuturi nu se mai
dizolvă gazul inert.
Acest lucru are consecinţă practică, în sensul că timpul de decompresiune nu
mai depinde de timpul de staţionare la presiune ridicată. În timpul decompresiunii,
ţesuturile încep toate să se desatureze, pornind toate de la aceeaşi presiune parţială a
gazului inspirat. Pe lângă fenomenele mecanice, biochimice (toxice) şi biofizice ce se
petrec la presiune crescută, aerul comprimat are şi o acţiune generală asupra
organismului uman, influenţă ce nu este în totalitate elucidată, existând şi date
contradictorii. Astfel:
- tensiunea arterială creşte, scade sau nu se modifică, după diverşi autori;
- lezarea timpurie a aparatului cardio-vascular susţinută de unii autori este
501
negată de alţii,
- numărul leucocitelor scade sau creşte după diverşi autori.
Cercetări a căror concluzii sunt concordante privesc următoarele:
- bradicardie, care se menţine scurt timp şi după încetarea activităţii în aer
comprimat;
- rărirea respiraţiilor care devin mai profunde;
- anemia (anemia de cheson), datorită unei modificări de distribuţie, care nu
este patologică; creşterea coagulabilităţii sângelui; devierea spre stânga a neutrofilelor,
- metabolismul general nu este influenţat negativ;
- datorită unei stimulări a arderilor, în prima perioadă în special, capacitatea
de muncă şi dispoziţia de lucru sunt crescute.

Tabloul clinic poate fi determinat de trei mecanisme (mecanic, chimic şi
biofizic) în timpul compresiunii, în timpul lucrului în mediul cu presiune ridicată şi mai
ales în timpul decompresiunii.
A .Tulburări în perioada de decompresiune (trecerea de la presiunea
atmosferică la presiunea din cheson sau la o anumită adâncime în apă). Principalele
tulburări sunt reprezentate de barotraumatisme.
a. Barotraumatismele urechii, din punct de vedere patogenic, apare atunci
când trompa lui Eustache nu mai este permeabilă din cauza unor inflamaţii ale mucoasei
sale ca în rinite, amigdalite sau a unor anomalii anatomice. În astfel de situaţii nu mai
este posibilă egalizarea presiunii din urechea medie cu presiunea atmosferică crescută,
în urechea medie presiunea rămânând la o atmosferă, timpanul bombează în interior,
putând atinge (uneori) punctul său de ruptură, la o presiune de peste 150-200 milibari.
Clinic:
- dureri puternice în urechi, prin formarea unui exudat hemoragic în casa
timpanului (care se vindecă cu antiinflamatorii în 8-10 zile) impune imediat încetarea
compresiunii sau scufundării;
- otalgii, acufene, otoragie, hipoacuzie determinate de ruperea timpanului;
- urechea internă, în special labirintul poate fi sediul unor leziuni grave în
timpul compresiunii (dar şi în timpul decompresiunii) cu hipoacuzie, otalgii, acufene,
vertij, vărsături.
Sechelele leziunii urechii interne: surditate şi tulburări de echilibru.
Profilaxia:
- eliminarea temporară sau definitivă de la muncă a persoanelor cu leziuni
auriculare sau tubulare;
- executarea de manevre pentru egalizarea presiunii, prin deschiderea trompei
în timpul compresiunii (deglutiţie, manevra Valsalva sau Frenzel etc.)
b. Barotraumatismul sinusurilor
Patogenie. Împiedicarea egalizării presiunii din sinusuri cu cea exterioară, din
cauza obstruării căilor de comunicaţie între sinusuri şi fosele nazale în rinite, sinuzite
sau vegetaţii adenoide. Se poate produce decolarea mucoasei sinusurilor cu formarea de
hematoame, care ulterior se pot infecta.
Clinic: dureri şi hemoragii datorate rupturilor capilare, frecvent prin efect „de
ventuză”.
c. Alte manifestări posibile
- barodontalgii, determinate de apariţia în pulpa dentară a unor bule de gaz
care comprimă filetele nervoase locale;
- dificultăţi în respiraţie, prin creşterea densităţii aerului, bradipnee cu
creşterea amplitudinii respiratorii;
502
- scăderea frecvenţei cardiace cu 10-15 pulsaţii/minut, tensiunea arterială

scade iniţial, apoi revine la valorile normale;
- schimbarea tonalităţii vocii, care ia un caracter nazonat (începând de la 15 m
adâncime).
B. Tulburări în perioada de lucru la presiune crescută constantă
Aceste tulburări se datorează acţiunii toxice a azotului, oxigenului şi
dioxidului de carbon.
Acţiunea toxică a azotului se manifestă la adâncimi mai mari de 50-70 m,
funcţie de sensibilitatea individuală, adâncimea de 50-70 m constituie valorile prag
atunci când subiectul respiră aer atmosferic.
Clinic: semne care definesc „beţia adâncurilor” sau „narcoza la azot”. Se
manifestă prin: euforie, senzaţie de dezechilibru şi tulburări de comportament.
Se previne prin înlocuirea aerului atmosferic cu un amestec de heliu-azot,
limita de apariţie a acestor fenomene ridicându-se astfel la 300 m, existând însă
pericolul apariţiei sindromului nervos al marilor presiuni.
Acţiunea toxică a oxigenului. Oxigenul devine toxic de la o presiune parţială
de 2 kgf/cm2 dacă gazul este atmosferic.
Faza prodromală: crampe, greţuri, vertije şi tahicardie.
Faza hiperoxică (mai ales de la circa 100 m adâncime): fenomene de tip
epileptic (convulsii tonice apoi clonice, urmate de pierderea conştienţei). Această fază
este periculoasă atât prin intoxicaţia în sine, cât şi prin consecinţele sale (suprapresiunea
pulmonară, accidente ş. a.).
Acţiunea toxică a dioxidului de carbon apare numai la presiune crescută, la
presiunea normală dioxidul de carbon nefiind toxic. Limita maximă admisă a presiunii
este de 0,01Bar/cm2.
Alte tulburări sunt posibile prin acţiunea monoxidului de carbon, a vaporilor
de ulei din cheson, temperaturii şi umidităţii anormale ş.a.
C. Tulburări în faza de decompresiune (boala de cheson).
Boala de cheson, cea mai importantă prin frecvenţă, gravitate şi urmări, se
datoreşte în special fenomenelor biofizice, dar şi celor mecanice.
Etiologie. S-au descris trei zone de presiune, fără limite precise între ele, şi
anume:
- o zonă nepericuloasă sub 1,3 atmosfere, nu se observă cazuri de boală de
cheson;
- o zonă de risc minim între 1,3-1,8 atmosfere, când, la ieşire de sub presiune,
poate să apară o uşoară formă de boală de cheson prin formarea de mici embolusuri cu
localizări nepericuloase;
- o zonă de risc crescut, peste 1,8 atmosfere cu apariţia frecventă a bolii în
forme medii sau grave prin embolii mari cu localizări periculoase.
Patogenie. Boala este datorată decompresiunii rapide, cu desaturarea
accelerată a ţesuturilor de gazele inerte dizolvate în lichidele organismului, ducând la
formarea de embolii gazoase, iniţial în sistemul vascular. Aceste bule gazoase se
acoperă cu proteine şi alte elemente ce se găsesc în suspensie în sânge, formând o
membrană haptogenă, care împiedică ulterior contopirea bulelor izolate. De aceea
embolusurile au o structură mai mult spumoasă decât uniform gazoasă. Embolusul este
format din azot; la început se găseşte şi oxigen, acesta dispărând cu timpul, fiind
consumat din cauza hipoxiei în care e găseşte vasul blocat, şi dioxidul de carbon care pe
parcurs creşte cantitativ. Astfel, componenta chimică a embolusului gazos poate servi şi
ca indicator al vârstei lui; cu cât este mai vechi cu atât conţine mai puţin oxigen şi mai
mult dioxid de carbon.
Localizarea emboliilor gazoase este condiţionată în primul rând de desaturare:
503
din sistemul venos, la nivel pulmonar bulele gazoase nu pot trece prin capilarele
pulmonare în sistemul arterial ele putându-se elimina prin alveole sau bloca circulaţia
pulmonară în întregime (moarte rapidă); din sistemul limfatic, prin creşterea
permeabilităţii pereţilor capilarelor acţionează extravascular, asupra ţesuturilor.
O acumulare intravasculară de gaze nu înseamnă apariţia emboliei gazoase,
acestea se pot deplasa în interiorul sistemului vascular, dacă viteza curentului sanguin
este suficientă şi circulaţia sângelui funcţionează bine, în locuri de unde pot fi eliminate,
fără a duce la obliterare.
Embolia se poate produce dacă se creează condiţii adecvate în sistemul
circulator: scăderea vitezei de circulaţie, a curentului sanguin şi diminuarea tonusului
vascular.
În afara obstacolului mecanic produs, embolia gazoasă, acţionează şi ca un
excitant cu anumite reacţii din partea vaselor:
- spasmul vascular urmat de vasodilataţie;
- diapedeză eritrocitară cu apariţia unor microhemoragii de-a lungul
capilarelor şi venulelor;
- hipertonie venoasă cu tulburări de permeabilitate a precapilarelor, capilarelor
şi venulelor care favorizează diapedeza eritrocitară, cu apariţia de hemoragii
punctiforme şi transudat, cu creşterea vâscozităţii sângelui şi încetinirea circulaţiei,
închizându-se astfel cercul vicios al factorilor ce favorizează formarea embolusului.
Sfârşitul emboliei poate fi diferit după gradul intensităţii, durata de acţiune şi
importanţa regiunii lezate pentru starea funcţională a organismului:
- restabilirea circulaţiei pe cale colaterală;
- apariţia necrozelor tisulare cu eliminarea ţesutului necrozat;
- compensarea sau decompensarea pulmonară prin blocarea totală a circulaţiei
şi moarte;
- apariţia de efecte fără compensare în sistemul nervos central.
Boala de cheson este favorizată şi de alţi factori:
- temperatura ambiantă scăzută care încetineşte procesul de desaturare prin
încetinirea activităţii cordului, a diminuării cantităţii de sânge circulant şi
vasoconstricţiei;
- vicierea aerului din cheson cu diferite gaze; ameliorarea ventilaţiei scade
morbiditatea;
- susceptibilitatea individuală dependentă de unii factori ca: vârsta (rol
controversat), riscul creşte cu vârsta, după cei mai mulţi autori, ţesutul adipos bogat care
solubilizează azotul, starea tractului digestiv, constipaţia care produce meteorismul,
meteorismul abdominal produs în cazul alimentaţiei care determină fermentaţie, consum
de ape carbogazoase în timpul lucrului, consum de alcool, tabagismul cu efecte
nefavorabile asupra cardiovascular şi sistemului nervos central.
Formele clinice
Boala de cheson în funcţie de evoluţie, gravitate şi localizarea emboliei
gazoase îmbracă două forme: acută şi cronică.
Formele acute
Se caracterizează prin perioadă de latenţă de 30 minute-3 ore, uneori până la
6-12 ore, care corespunde formării gazului liber şi acumulării lui până la dimensiunea
embolică.
Evoluţie: - vindecare fără sechele;
- leziuni reziduale la nivelul organelor sensibile: labirint, ochi,
măduva spinării;
- moarte.
Cazurile grave cu evoluţie rapidă survin în cursul primelor minute după
504
ieşirea de sub presiune şi uneori instantaneu.

După gravitate, formele acute ale bolii de cheson sunt de patru tipuri cu
manifestări diferite:
Forme uşoare:
- osteoartralgii;
- nevralgii şi mialgii;
- manifestări cutanate.
Forme medii:
- sindrom Menniere;
- manifestări gastrointestinale;
- manifestări oculare.
Forme grave:
- forme medulare;
- forme cerebro-regionale;
- forme pulmonare regionale;
- forme coronariene;
- colapsul aeroembolic.
Forme mortale;
- forme pulmonare totale,
- forme cardiace;
- forme cerebral vitale.
Forma uşoară: uşor reversibilă cu restabilirea rapidă a bolnavului.
Osteoartralgiile sunt de 70-90% din totalul cazurilor bolii de cheson.
- apar la oasele lungi şi articulaţiile bogate în grăsimi (cu grad important de
saturaţie cu azot) şi circulaţie încetinită, ceea ce face ca desaturaţia şi transportul gazului
liber să fie dificil;
- sunt afectate mai ales femurul şi articulaţiile genunchi, umăr, cot, tibio-
tarsiană (una, două sau mai multe articulaţii). În funcţie de meserie: la scafandrii,
umerii, la chesonieri articulaţia coxofemurală.
- simptome: dureri în general surde, uneori puternice;
- semne locale: tumefacţie, hiperemie, cracmente la mobilizare, temperatură
locală crescută;
- poziţia antalgică a articulaţiilor în semiflexie („bends”).
Nevralgiile şi mialgiile sunt rare:
- apar prin dizolvarea azotului în mielină; desaturarea se realizează repede
pentru că circulaţia nu mai este bună;
- frigul este factor favorizant;
- localizări: membrele superioare, membrele inferioare, teritoriul nervului
trigemen;
- durata mică, cel mult câteva zile;
- simptome: senzaţii dureroase de diferite intensităţi;
- mialgiile sunt tot o manifestare de nevralgică (cei mai mulţi autori).
Manifestările cutanate sunt frecvente, însoţesc de obicei alte afectări, se pot
prezenta sub formă de prurit, piele marmorată şi emfizem.
Pruritul
- element de debut, datorat constricţiei glandelor sudoripare şi sebacee;
- localizare: fese, suprafaţa posterioară a coapselor, treimea superioară a
gambelor, centura scapulară şi spate;
- durata: câteva ore, dispare spontan;
- senzaţia de pişcătură de purice („puces”);
- poate fi şi de origine centrală, prin excitaţia rădăcinilor spinale posterioare,
505
reprezentând un simptom prodromal al dezvoltării unui proces aeroembolic în sistemul

nervos central, situaţie în care pruritul persistă.
Pielea marmorată
- este datorată emboliilor din venele cutanate;
- apar suprafeţe violacee, cât un pod de palmă, reci, fără alte senzaţii;
- poate fi evidenţiată prin testul Rumpell-Leede;
- în formele grave de boală, pronostic rezervat.
Emfizemul cutanat
- este datorat emboliilor vaselor şi spaţiilor limfatice;
- localizare: stratul bazal al tegumentelor;
- semne: tumefacţia tegumentului, consistenţă moale, elastică cu crepitaţii la
palpare;
- în cazuri grave: emfizem cutanat foarte intens.
Formele de gravitate medie:
- 5-10% din numărul total de boală de cheson;
- prezintă o perioadă de latenţă mai scurtă (20-50 minute);
- fenomenele prodromale sunt intense: oboseală accentuată;
- leziuni reziduale limitate din punct de vedere funcţional.
Sindromul Meniere (leziunile labirintice)
Sindromul Meniere se datorează emboliilor vaselor labirintului; la oboseala
accentuată din perioada de latenţă se adaugă:
- greutate şi dureri de cap;
- stare generală alterată;
- cefaleea se accentuează, apar ameţeli şi greţuri;
- acufene, surditate unilaterală sau bilaterală;
- vărsături;
- ameţeli şi când bolnavul stă culcat în pat;
- tegumente palide, transpiraţii intense, tulburări de echilibru;
- se adaugă: nistagmus, bradicardie, tulburări de respiraţie, uneori scaune
diareice, posibil pierderea conştienţei;
- semnul Romberg, totdeauna pozitiv;
- sindromul se poate croniciza, prin modificări labirintice ireversibile.
Manifestările gastro-intestinale:
- sunt datorate emboliei în tractul digestiv ce duc la hemoragii şi necroze;
meteorismul joacă rol patogenic important;
Simptome:
- dureri abdominale difuze, adeseori intense, uneori în regiunea epigastrică;
- greţuri, vărsături, ce pot fi cu sânge sau bilioase;
- tenesme intense cu scaune apoase, frecvente;
Semne la examenul obiectiv:
- peretele abdominal frecvent contractat, cu palparea dificilă a abdomenului;
- fenomene cardio-vasculare şi respiratorii determinate de meteorismul
abdominal;
Aceste manifestări sunt diferite de colica scafandrilor produse prin mecanism
pur mecanic.
Manifestările oculare sunt rare.
- poate apare amauroza tranzitorie prin embolie în artera centrală a retinei;
- uneori diplopie;
- fenomenele se amendează în scurt timp (câteva minute).
Forma gravă, reprezintă până la 8% din totalul bolii de cheson şi se
caracterizează prin:
506
- perioadă de latenţă scurtă;

- sindrom prodromal cu adinamie accentuată;
- eventuale fenomene reziduale grave.
Aceste fenomene pot avea un sfârşit letal.
Paralizia medulară
- datorată unei embolii în treimea inferioară a măduvei toracice, regiune în
care circulaţia este deficitară şi în care se dizolvă mai mult azot;
- perioadă de latenţă foarte scurtă, câteva minute şi se caracterizează printr-o
stare de slăbiciune şi adinamie generală în membrele inferioare, bolnavul neputându-se
ţine pe picioare;
- forma uşoară poate să nu se agraveze;
- poate avea o formă medie cu parapareză;
- forma gravă cu paraplegie flască, rar fiind afectate membrele superioare,
abolirea reflexelor, semnul Babinski pozitiv bilateral, tulburări sfincteriene de micţiune
şi defecaţie, care poate evolua spre o formă spastică.
Alte semne şi simptome: marmorarea pielii, furnicături, hiperestezii sau
anestezii.
Evoluţie
- paralizia poate fi reversibilă când embolia este de scurtă durată,
- ireversibilă prin ramolisment cu mieloză aeropatică cronică.
Manifestările cerebro-regionale sunt rare, circulaţia creierului fiind foarte
bună.
- nu afectează centrii vasomotori sau respiratori;
- simptomele emboliei gazoase cerebrale sunt în funcţie de localizare:
hemiplegie, monoplegie, afazie, dizartrie, obnubilare;
- se adaugă: tulburări vestibulare, vizuale şi de iritaţie meningeală.
Manifestările pulmonare regionale
- cauza: blocarea circulaţiei pulmonare pe o zonă limitată, cel mai frecvent
embolia se produce în lobul inferior drept;
- dacă circulaţia nu se restabileşte pe căi colaterale se dezvoltă infarctul, cu
tulburări trecătoare, fără să pună în pericol viaţa bolnavului.
Simptome: - jenă în regiunea toracică, dureri retrosternale de intensitate
variabilă;
- tuse cu spută sanghinolentă;
- tahipnee superficială;
- cianoză, uneori paliditate;
Semne: - în infarctele superficiale şi destul de mari apar matitate la percuţie şi
la auscultaţie raluri umede;
- în infarcte mici şi profunde, nu se percep semne.
Colapsul aeroembolic
- este datorat emboliilor răspândite pe o arie mare a teritoriului vascular, fiind
forma cea mai periculoasă;
- scade capacitatea de sânge circulant, deci şi aportul venos spre cord;
Simptome şi semne clinice.
- hiperexcitabilitate;
- adinamie intensă;
- tegumente reci, palide uneori de culoare roşie închisă, cu transpiraţie
lipicioasă;
- faţa bolnavului poate fi congestionată;
- rareori emfizem cutanat intens;
- respiraţie superficială;
507
- puls aritmic şi filiform.

Forma mortală
- apare rapid, fără perioadă de latenţă;
- este provocată de o aeroembolie masivă în plămâni, creier, cord
incompatibilă cu viaţa.
În timpul decompresiunii neraţionale pot să apară două accidente grave: colica
scafandrilor şi suprapresiunea pulmonară, dar prin mecanism mecanic.
Colica scafandrilor
- apare la decompresiune, după ce în timpul decompresiunii, prin deglutiţii
repetate a pătruns mult aer în tubul digestiv care destinde tubul digestiv;
- se manifestă prin dureri abdominale violente, care dispar spontan aproape
totdeauna.
Suprapresiunea pulmonară
- este unul din accidentele cele mai grave;
- se datorează variaţiilor de volum a gazelor conţinute în plămâni în plămâni.
În timpul compresiunii, volumul pulmonar variază puţin dar masa gazului
conţinut se măreşte odată cu presiunea. În timpul decompresiunii, mai ales la ieşirea din
apă, aerul se dilată mult şi gazele în exces se evacuează prin expiraţie. Existenţa unui
obstacol respirator, conduce la destinderea plămânilor până la limita de elasticitate.
Obstacolul poate fi reprezentat de: spasmul glotic (spasmofilie), panică, blocarea
involuntară a respiraţiei.
Clinic:
- semne pulmonare: dispnee, junghi toracic, hemoptizii;
- alte semne asociate: paloare, pierderea de conştienţă, stare de şoc;
- semne neurologice: parestezii, paralizii, tulburări vizuale şi auditive.
Prevenirea acestei forme: asigurarea expiraţiei mai ales când se ajunge la
suprafaţa apei.
La scafandrii cu cască mai pot apare mai pot apare încă două accidente acute:
- revenirea rapidă în balon (la remontee en ballon) prin decompresiunea
rapidă cu umflarea, cu ridicarea în timp foarte scurt a muncitorului expunându-se
accidentelor de decompresiune;
- acţiunea de ventuză (aqueeze), accident foarte grav, adesea mortal. Dacă
presiunea din interiorul îmbrăcămintei diminuă sau muncitorul cade în apă, lichidul
înconjurător aplică îmbrăcămintea pe corp, golind rapid aerul către singurul loc rigid şi
incompresibil, care este casca, jucând rolul unei ventuze. Astfel este aspirat către cap şi
sângele provocând: epistaxis, hemoragii conjunctivale, hemoptizii, uneori prin lovirea
capului de cască, fiind posibile fracturi craniene, de coloană cervicală sau chiar dorsală.
Se poate produce exitusul.
Forma cronică a bolii de cheson, poate fi:
- secundară unei forme acute cu leziuni reziduale mai ales în labirint, ochi sau
măduva spinării, organe foarte sensibile la tulburările de nutriţie;
- primitivă prin formarea unui trombus aerian dens în vas, cu tulburarea
progresivă a nutriţiei anumitor regiuni, producând în timp obstrucţia completă a vasului
şi oprirea circulaţiei în anumite zone: extremitatea oaselor lungi, luând aspect de
osteoartroză deformantă, muşchiul cardiac (cardioscleroză).
Boala cronică de cheson apare după câteva luni până la 5 ani, chiar mai mult.
S-au descris şi cazuri după expunere foarte scurtă de ore sau săptămâni, urmată de
forma cronică de cheson.
Localizările:
- articulaţia scapulo-humerală la scafandri;
- articulaţia coxo-femurală la chesonieri;
508
- treimea superioară a tibiei;

- treimea inferioară a femurului în regiunea subcondiliană.
Ultimele două localizări se întâlnesc mai rar.
Radiologic, pot exista 4 tipuri de anomalii:
- discalcii cu demineralizarea difuză sau localizată, cu striuri subcorticale
(mici zone de radioclaritate subcorticală);
- alterări structurale cu osteoscleroză şi geode;
- procese de osteoliză cu modificări morfologice ale osului;
- imagini opoziţionale cu osteofite, hiperostoză ş. a.
Prin evoluţie se poate ajunge la distrugerea osului, mai ales a capului femural
cu subluxaţii, la modificări ale interliniului articular şi artroză.
Clinic:
- simptomele şi semnele clinice sunt iniţial discrete, pe parcurs se intensifică;
- dureri de intensităţi diferite de la simpla jenă la dureri insuportabile;
- jenă funcţională prin lezarea interliniului articular, redoare articulară cu
limitarea mişcărilor;
- atrofie musculară în faze mai avansate.
- tratamentul formelor acute se impune de urgenţă, la apariţia primelor
simptome în timpul decompresiunii;
- se procedează la recomprimarea cât mai precoce, pe o durată de 30 minute
până la 2 ore, până în momentul dispariţiei sau ameliorării simptomatologiei; se obţine
astfel micşorarea până la eliminare a embolusurilor, prin difuzarea gazului din embolus
în sângele înconjurător;
- oxigenoterapia sub două atmosfere este indicată, având două efecte:
* scăderea presiunii parţiale a azotului şi eliminarea lui din ţesuturile
organismului prin aerul alveolar;
* înlăturarea efectelor hipoxice ale emboliei.
Oxigenoterapia este contraindicată în leziunile sistemului nervos central,
producând vasoconstricţie la acest nivel şi în leziunile pulmonare, căci irită căile
respiratorii.
Decompresiunea ulterioară se face astfel:
- când s-a lucrat la o presiune peste 1,5 atmosfere, presiunea se scade cu 0,1
atmosfere la fiecare 10 minute;
- când s-a lucrat la o presiune sub 1,5 atmosfere, presiunea scăderea cu 0,1
atmosfere va dura numai 5 minute;
- se impune supravegherea medicală în campană între 3-12 ore după
decompresiune, după caz;
- stimularea circulaţiei pentru accelerarea procesului de eliberare din organism
a gazului;
- administrarea de tonice cardiace.
Prevenirea afectării sănătăţii persoanelor care lucrează în condiţii de presiune
a aerului care depăşeşte cu cel puţin 0,1 kgf/cm2 presiunea atmosferică externă
(chesoane, puţuri, scafandri etc.) se realizează prin măsuri generale şi individuale,
astfel:
- aerul introdus în chesoane, echipamentul scafandrului sau în alte spaţii unde
se lucrează la presiune atmosferică crescută va corespunde aerului ,,proaspăt” din punct
509
de vedere al conţinutului său în oxigen şi nu va fi impurificat cu gaze, vapori sau

aerosoli ce ar putea afecta sănătatea;
- toate echipamentele vor fi verificate periodic, asigurându-se integritatea şi
funcţionalitatea lor corespunzătoare; defecţiunile vor urgent remediate, interzicându-se
utilizarea echipamentelor cu defecţiuni;
- iluminatul şi microclimatul vor corespunde normelor igienice;
- se vor preveni degajarea sau pătrunderea în mediul de lucru a unor noxe
chimice, fizico-chimice sau fizice;
- sunt interzise consumul de alcool şi fumatul în timpul lucrului şi în spaţiile-
anexă;
- vor fi amenajate spaţii destinate odihnei, spălării, păstrării hainelor şi
îmbrăcării în condiţii igienice;
- ecluzarea şi dezecluzarea, imersia şi emersia vor fi supravegheate de o
persoană specializată;
- camparea sanitară (barocameră) este obligatorie dacă se atinge temporar o
suprapresiune de 2 kgf/cm2 sau se lucrează mai mult de 14 zile la o suprapresiune peste
1,3 kgf/cm2, în vederea aplicării tratamentului persoanelor afectate de presiunea
anormală;
- regulamentele de lucru vor corespunde măsurilor organizatorice, tehnice şi
medicale necesare şi vor fi conform normativelor sanitare în vigoare.
Pentru scafandri se vor asigura:
- echipament de lucru şi protecţie adecvat;
- alimentare cu aer comprimat ireproşabilă;
- legături corespunzătoare cu punctul de supraveghere de la suprafaţa apei.
Pentru chesonieri se vor avea în vedere:
- măsuri privind camera chesonului, coşul de acces şi campana în ceea ce
priveşte construcţia lor pentru a rezista la presiunile prevăzute cât şi respectarea stărilor
de compresiune indicate;
- înălţimea minimă în interiorul chesonului 2,2 m pentru a se putea muncii
nestingherit în cheson;
- etanşietate perfectă;
- dimensiune corespunzătoare a coşurilor ascensoarelor de siguranţă;
- dimensionarea adecvată a campanelor, dotarea lor cu dulap de medicamente
şi trusă medicală;
- existenţa a cel puţin două compresoare pentru un cheson;
- asigurarea debitelor de aer în funcţie de adâncime;
- asigurarea temperaturii aerul în cheson între 17-22o C;
- asigurarea unui punct sanitar, campană medicală ş. a.
Măsurile organizatorice vor urmări:
- respectarea cu stricteţe a normelor de lucru;
- scafandrii vor respecta durata prevăzută pentru timpul de muncă şi normele
de compresiune şi decompresiune;
- chesonieri: durata timpului de lucru este în funcţie de suprapresiunea la care
lucrează, de la 6 ore între 1,2-2,5 bari la 2 ore peste 3,5 bari; durata de lucru efectiv va
însă de numai 1-3 ore, şi mai redusă la noii angajaţi în perioada de adaptare.
Compresiunea (ecluzarea) trebuie făcută cu maximum 0,2 kgf/cm2 pentru
fiecare minut şi cu mai puţin sub 0,1kgf/cm2 pentru fiecare minut pentru cei care intră
prima dată în cheson.
Dezecluzarea (decompresiunea) se va face foarte încet, uniform, cu
precauţiuni, conform tabelului de decompresiune.
Durata acesteia este diferită, fiind cuprinsă între un minut pentru o presiune
510
suplimentară de 0,1 bari şi 89 minute pentru 3 bari (conform tabelului cu timpii de

dezecluzare).
Pentru o presiune sub 0,5 bari scăderea presiunii în campană se face cu 0,1
bari/minut, iar la o suprapresiune peste 0,5 bari cu 0,15 bari/minut, până la scăderea la
jumătate a presiunii la care s-a lucrat, scăderea făcându-se uniform până la presiunea
normală.
Intrarea în tură se va face după 16 ore de repaus.
După activitatea la suprapresiune şi după dezecluzare, este necesară o
supraveghere medicală de cel puţin două ore.
Măsuri medicale
Recunoaşterea exactă a riscului profesional, la ce presiune se lucrează, durata
timpului de lucru la presiune ridicată etc., şi a muncitorilor expuşi.
Examenul medical la angajare va cuprinde în afara examenelor obişnuite şi
examene medicale de specialitate: ORL, oftalmologie, examen neurologic (toate
efectuate de medicul specialist), electrocardiogramă, probe funcţionale ventilatorii,
electrocardiogramă.
Contraindicaţiile medicale sunt reprezentate de:
- vârsta peste 45 ani (peste 45 ani numai cu avizul medicului de medicina
muncii şi numai până la suprapresiunea de 1,2 bari);
- etilismul cronic;
- boli cronice din sfera ORL: otite, sinuzite, catar oto-tubar repetat,
adenoidite, polipi nazali, surditate, afecţiuni ale aparatului respirator;
- boli ale aparatului respirator: bronhopneumopatii cronice, astm bronşic, în
funcţie de rezultatele probelor funcţionale ventilatorii;
- boli cronice ale aparatului cardiovascular: hipertensiune arterială,
cardiopatie ischemică, valvulopatii, arterioscleroză;
- boli cronice ale sistemului nervos şi periferic,
- afecţiuni oculare: rinite, glaucom;
- afecţiuni endocrine.
Mai pot fi luate în considerare după caz:
- dezvoltarea fizică redusă;
- hipotensiune ortostatică cu maxima sub 90 mmHg;
- afecţiuni abdominale cu defecte funcţionale stabile în cazuri de ulcer, colite,
afecţiuni renale şi ale vezicii urinare;
- afecţiuni în sfera ORL în plus de cele menţionate care îngreuiază respiraţia;
- afecţiunile trompei lui Eustache;
- hernii, varicele cu evoluţie la ulceraţii, hemoroizi accentuaţi;
- ginecopatii cu tendinţa la hemoragii, graviditatea, perioada postpartum timp
de două luni;
- psihopatiile.
Controlul medical periodic
- examene de specialitate: ORL, neurologic, oftalmologic efectuate de
medicul specialist de profil, din 3 în 3 luni;
- electrocardiogramă, anual;
- înainte de fiecare compresiune se va efectua examen clinic general pentru a
exclude afecţiunile acute sau etilismul acut.
Educaţia pentru sănătate va urmări:
- rigurozitatea păstrării ritmului normat de decompresiune;
- suprimarea fumatului şi consumului de alcool;
- cunoaşterea primelor semne de boală şi anunţarea fiecărui simptom care ar
511
putea anunţa boala de cheson;

- alimentaţia bogată în calorii, care să acopere cheltuielile energetice, fără
alimente fermentabile sau băuturi gazoase înaintea începerii lucrului, interdicţia de a
mânca înaintea coborârii în cheson.
Criteriile pentru suspiciunea de boală profesională sunt: dureri articulare sau
osoase, dureri la nivelul urechii medii sau sinusurilor feţei, nevralgii dentare, nevralgie
de trigemen, dureri abdominale, ameţeli, epistaxis, echimoze, tulburări cardio-vasculare,
pareze.
24.6.2. PATOLOGIA PROFESIONALĂ LEGATĂ DE EXPUNEREA LA

PRESIUNE ATMOSFERICĂ SCĂZUTĂ
Tulburările produse de munca desfăşurată la presiune atmosferică scăzută sunt

în funcţie de:
- modalitatea în care se face trecerea de la presiunea atmosferică normală la o
presiune atmosferică scăzută (brusc sau lent);
- starea de antrenament la presiuni joase;
- eficienţa proceselor de adaptare la presiuni scăzute:
- realizarea unor măsuri tehnice de profilaxie.
Presiunea atmosferică scăzută poate produce trei tipuri de efecte patogene:
boala de decompresiune la altitudine şi hipoxia la altitudine a aviatorilor, boala
ascensioniştilor şi boala înălţimilor la locuitorii care trăiesc la mari altitudini.
24.6.2.1. Boala de decompresiune la altitudine

Boala apare la aviatori. Variaţiile de presiune care au loc în timpul trecerii de
la nivelul solului (presiune atmosferică normală) la altitudini ridicate (presiune
atmosferică scăzută), pot antrena o serie de tulburări legate de:
- efectele variaţiilor de presiune asupra volumelor gazoase din organism
(distensia volumului de gaz din organism);
- aeroembolismul;
- hipoxia de altitudine.
a. Afecţiuni prin distensia volumului gazos din organism
Efectele variaţiilor de presiune asupra volumelor gazoase conţinute în
organism pot avea loc la nivelul:
- urechii medii: otita şi sinuzita barotraumatică;
- dinţilor: barodontalgiile;
- la nivelul plămânului: distensia unui pneumotorax cu semne de insuficienţă
respiratorie, distensia unei cavităţi intrapulmonare fără comunicare cu exteriorul;
- meteorismul abdominal, mai grav la aviator decât în munca la adâncime, atât
prin dureri cât şi prin ascensiunea diafragmului, cu jenă respiratorie şi hipoxie
consecutivă.
b. Afecţiunile datorate aeroembolismului
Succesiunea fazelor de compresiune şi decompresiune la aviator este inversată
faţă de munca la cheson: pornesc de la o presiune normală, există o expunere la presiuni
progresiv mai joase (perioada de decompresiune) iar la sfârşitul zborului se revine la
presiunea atmosferică normală (perioada de compresiune).
Pentru ca să se producă boala de decompresiune la personalul navigant al
avioanelor, trebuie să se realizeze două condiţii:
512
- atingerea rapidă a unei altitudini, în general, peste 9000 m;

- menţinerea la această altitudine a cel puţin 15 minute,
Aviatorul este prevenit de risc, prin apariţia la 4000 m a unor manifestări
datorate hipoxemiei, înaintea apariţiei bulelor de gaz care au loc la 8000 m. Boala apare
la altitudini mai mici, când se trece de la hiperbarism (de exemplu prin plonjarea
submarină) la hipobarism (zbor).
Tabloul clinic
Forma comună: artralgiile („bends”), simptomul cel mai precoce la genunchi,
coate, umeri se datorează formării bulelor de gaz în ţesuturile periarticulare. Mai pot
apărea:
- manifestări cutanate determinate de prezenţa bulelor în ţesutul dermic cu
furnicături, erupţii urticariene, placarde cianotice;
- nevralgii prin compresiunea filetelor nervoase;
- apariţia de bule în circulaţia cerebrală conduce la apariţia tablourilor
neurologice complexe, cea mai caracteristică fiind hemianopsia.
Forma gravă: pneumatoza de decompresiune (embolie gazoasă pulmonară) şi
şocul întârziat, apar la câteva ore după zbor, perioadă în care subiectul a prezentat
manifestările comune ale bolii de decompresiune.
Tratamentul: reîntoarcerea la sol; şederea într-un cheson (numai umerii).
Profilaxia implică:
- presurizarea cabinei; la avioanele comerciale presiunea fiind cea întâlnită la
2000 m;
- denitrogenizarea piloţilor (cosmonauţilor) înaintea zborului, prin inhalarea
prelungită de oxigen pur, alimentarea cu oxigen pur a cabinelor, presiunea fiind cea
corespunzătoare altitudinii de 9000 m.
24.6.2.2. Hipoxia de altitudine

Această tulburare este explicată prin scăderea presiunii parţiale a oxigenului
odată cu creşterea altitudinii de la 159 mmHg la sol la 85 mmHg la 5000 m şi la 41
mmHg la 10000 m.
Diminuarea presiunii parţiale a oxigenului în aerul de la o anumită altitudine
determină o reducere a presiunii oxigenului la nivelul alveolelor pulmonare, ceea ce are
drept consecinţă reducerea oxigenării sângelui.
Deci, hipoxia de altitudine provoacă o hipoxemie, caracterizată prin scăderea
presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial şi o reducere a gradului de saturaţie cu
oxigen a hemoglobinei.
Hipoxemia rezultată determină o serie de fenomene adaptative, reprezentate în
special de:
- creşterea debitului respirator prin creşterea frecvenţei şi amplitudinii
respiraţiei;
- creşterea debitului cardiac prin mărirea frecvenţei cardiace şi a volumului
sistolic.
Având în vedere toleranţa individului sănătos la diferite altitudini, s-au stabilit
patru zone de altitudine:
- zona indiferentă până la 2000 m (prag de reacţie); în organism nu apar
modificări importante;
- zona de compensaţie completă cuprinsă între 2000-4500 m (prag de
tulburări), cu reacţii fiziologice prin care organismul reuşeşte să compenseze complet
gradul de hipoxemie, cele mai importante fiind creşterea debitului respirator şi a
debitului cardiac;
- zona de compensaţie incompletă (tulburări decompensate), 4500-6500 m
513
pentru majoritatea persoanelor neantrenate şi până la 8000 m pentru majoritatea

persoanelor antrenate. În afara tulburărilor datorate hipoxiei, apar manifestări din partea
aparatului respirator şi sistemului nervos central.
Hiperventilaţia compensatorie duce la scăderea dioxidului de carbon din
sânge, consecutiv apare alcaloza şi deci o insuficientă excitaţie a centrului respirator,
urmată de bradipnee şi scăderea amplitudinii respiraţiilor, putându-se ajunge chiar la
respiraţie Cheyne-Stokes până la apnee terminală.
Tulburările din partea sistemului nervos central cu tot efortul marilor funcţii
vegetative fac ca scăderea prelungită în asemenea condiţii să fie limitată.
- zona mortală peste 6500 m, respectiv peste 8000 m cu pierderea conştienţei,
moartea putându-se produce în câteva minute.
Accidentele hipoxice survin la personalul navigant în următoarele condiţii:
- peste 4000 m pentru avioanele fără presurizare şi fără rezervă de oxigen;
- peste 10.000 m pentru avioanele fără presurizare, dar cu rezervă de oxigen;
- în cazul deficienţei în funcţionare a inhalatorului de oxigen;
- scăderea presurizării prin pierderea de aer înaintea sau în timpul presurizării.
Tabloul clinic
Manifestările de alarmă datorită suferinţei sistemului nervos central sunt:
- izolarea progresivă a pilotului de lumea exterioară;
- inhibarea funcţiilor intelectuale, o stare denumită „beţia înălţimilor”;
- dispariţia lentă a cunoştinţelor tehnice, întârzierea timpului de reacţie,
tulburări de memorie, încetineală şi raţionament greşit;
- tulburări de comportament (iniţiative periculoase);
- tulburări de dispoziţie cu stare de euforie, senzaţie de bună dispoziţie sau
mai adesea stare depresivă, astenie, nelinişte;
- tulburări senzoriale: tulburări de vedere, îngustarea câmpului vizual,
perceperea de imagini colorate; de menţionat că auzul este conservat în mod remarcabil
şi constituie până la pierderea conştienţei ultimul punct de legătură cu lumea exterioară;
- tulburări motorii: astenie intensă care jenează efectuarea unor mişcări chiar
salvatoare.
Tulburări majore
- pierderea conştienţei;
- menţinerea câteva minute a respiraţiei şi circulaţiei apoi sincopă respiratorie
urmată de sincopă cardiacă.
Profilaxia presupune: presurizarea cabinei până la presiunea pragului de
reacţie la peste 5500 m; inhalarea de oxigen, cu mască individuală în caz de pierdere
accidentală a presurizării.
Măsuri medicale
Efectuarea examenelor medicale la încadrare, cu respectarea contraindicaţiilor
(persoane cu slabă rezistenţă la hipoxie prin afecţiuni respiratorii, cardiace, anemii sau
drepanocitoză producătoare de tromboze prin aglutinarea hematiilor anormale).
24.6.2.3. Boala ascensioniştilor

Ascensioniştii la altitudine mai sunt supuşi de asemenea, presiunii atmosferice
scăzute şi presiunii scăzute de oxigen, ca şi aviatorii.
Decompresiunea lentă permite eliminarea treptată a azotului şi adaptarea
organismului prin hiperventilaţie şi poliglobulie ca urmare a excitării măduvei
hematoformatoare şi splenoconstricţiei.
Efortul fizic depus de ascensionişti creşte însă cataboliţii neoxidaţi, la care se
adaugă acţiunea intensă a radiaţiei solare şi aeroionizarea pozitivă semnificativă,
probabil de la zăcămintele metalifere, toţi aceşti factori putând agrava boala.
514
Manifestările patologice încep în general la altitudinea de 3000-4000 metri, în

funcţie şi de specificul regiunii geografice, individ şi viteza de ascensiune.
Se descriu două forme clinice: o formă precoce (uşoară) şi o formă tardivă
(gravă).
Forma precoce se manifestă prin: stare de slăbiciune, oboseală intensă,
indiferenţă faţă de solicitările exterioare, tahicardie, paloare şi cianoza buzelor.
Repausul duce la dispariţia acestor simptome şi semne dar, din cauza deselor
apariţii a lor prin reluarea efortului, ascensiunea nu mai este uneori posibilă.
Fenomenele se datorează lipsei de oxigen.
Forma tardivă, gravă, se instalează progresiv, apare în repaus, de obicei după
ce s-a ajuns la limita de ascensiune, uneori noaptea, după câteva ore de somn.
Se manifestă prin: cefalee, somnolenţă, vertij, greţuri, vărsături, senzaţie de
lipsă de aer, lipotimie şi uneori se ajunge la sincopă.
Poate exista o formă asfixică, mai uşoară şi una toxică, mai gravă, care poate
duce la moarte.
24.6.2.4. Boala înălţimilor a persoanelor care locuiesc la mari altitudini

Această manifestare reprezintă sindromul insuficienţei de adaptare a acestor
persoane. Este descrisă şi sub numele de „sindrom eritemic al podişurilor înalte” sau
boala lui Monge. Pot exista forme uşoare şi grave.
Policitemia uşoară cu valori ale poliglobuliei de 9-12 milioane hematii/mm3,
apare pe un fond de cianoză, cu fatigabilitate fizică şi psihică, insomnie, cefalee,
tulburări respiratorii cu crize de dispnee la cele mai mici eforturi.
Boala poate evolua fie spre adaptare treptată cu dispariţia simptomatologiei,
fie spre cronicizare cu agravarea fenomenelor.
Coborârea la altitudini mai joase duce la dispariţia fenomenelor.
Policitemia gravă: apare la persoane care s-au născut sau locuiesc de peste doi
ani la această altitudine.
Manifestările sunt: poliglobulie, leucocitoză cu monocitoză, splenomegalie,
cianoză, edeme ale feţei şi pleoapelor, tumefierea limbii, dilatarea venelor gâtului,
torace emfizematos, degete hipocratice, slăbiciune pronunţată.
Boala poate evolua spre insuficienţă cardiacă.
Coborârea persoanelor respective la altitudini mai mici duce la ameliorarea
fenomenelor.
CAPITOLUL 25
ELECTROPATOLOGIA
25.1. Definiţie. Electropatologia se ocupă cu studiul acţiunii energiei electrice

asupra organismului şi cu mecanismul morţii celor accidentaţi, elaborând măsurile de
tratament şi profilaxie corespunzătoare.
25.2. Etiologie
Factorul etiologic principal este curentul electric.
Caracteristicele curentului electric
Tensiunea: este în funcţie de diferenţa de potenţial, şi se măsoară în volţi (v),
515
din acest motiv tensiunea electrică se mai numeşte şi „voltaj”.

Clasificarea instalaţiilor electrice după criteriul tensiunii (atât în electronică
cât şi în electropatologie):
- până la 1000 v;
- peste 1000 v.
Această împărţire avertizează muncitorii asupra pericolului ceea ce nu se
întâmplă când se vorbeşte de „curenţi de joasă tensiune” şi „curenţi de înaltă tensiune”.
În accepţia multor categorii de muncitori „curenţii de joasă tensiune” se asociază cu
noţiunea de „curenţi inofensivi”, în realitate aceştia sunt cei mai periculoşi. Prin
electrocutare cu curenţi de tensiune cu 220-127 volţi sau mai mici, sfârşitul letal survine
mai des, ei provocând fibrilaţie ventriculară, pe când în cazul curenţilor cu tensiune de
peste 1000 volţi, moartea survine în special din cauza arsurilor întinse şi mai puţin din
cauza fibrilaţiei ventriculare.
Intensitatea dă caracterul de periculozitate curentului electric, se măsoară în
amperi (A). Intensitatea reprezintă cantitatea de energie electrică ce se scurge printr-un
conduc electric.
După acţiunea asupra organismului se clasifică în:
- până la 10 miliamperi (mA), curentul nu este periculos, deşi voltajul poate fi
destul de ridicat (exemplu, există posibilitatea utilizării unor diferenţe de potenţial de
5.000-10.000 volţi în scopul delimitării zonelor de păşunat a animalelor, dar care au o
intensitate mai mică de 5 mA);
- 15 mA, curentul electric începe să-şi exercite acţiunea asupra organismului
uman, producând contracturi musculare care îl pun în imposibilitatea de a se mai elibera
singur de conductul electric pe care l-a atins;
- 50 mA, produce tulburarea centrilor nervoşi care comandă centrii respiratori;
- 90 mA, induce tulburarea funcţionării centrilor nervoşi care comandă
activitatea cardiacă deci, oprirea bătăilor inimii şi consecutiv moartea.
Felul curentului: continuu şi alternativ. În cazul tensiunilor de acelaşi nivel,
curentul alternativ este mai periculos decât curentul continuu.
În cazul curentului alternativ, riscul este determinat şi de frecvenţa lui, în
sensul scăderii riscului odată cu creşterea frecvenţei acestuia. Astfel, curentul cel mai
periculos este cel cu frecvenţa de 50 Hz, cel care se foloseşte în industrie (frecvenţa
industrială), cel cu frecvenţa de 100-270 Hz este mai puţin periculos ca primul.
Acţiunea biologică a curenţilor electrici are o scădere importantă la frecvenţa
de peste 70.009 Hz, iar la 100.000 Hz curentul electric alternativ nu mai prezintă nici un
pericol.
Timpul de acţiune reprezintă durata trecerii curentului electric prin organism.
Trecerea curentului prin organism produce contracţia unor grupe musculare, cu
consecinţa:
- fie desprinderea cu forţa a persoanei respective de sursa de curent,
întrerupându-se astfel trecerea curentului electric prin organism;
- fie fixarea şi mai puternică a subiectului (mâna) de sursa de curent,
prelungind astfel timpul de acţiune a curentului electric prin organism.
Drumul parcurs de curentul electric în organism: de la punctul de intrare la
punctul de ieşire din organism („bucla curentului”). Acţiunea asupra organismului a
curentului electric se exercită atunci când organismul devine un circuit al curentului
electric, deci curentul electric pătrunde şi iese din organismul uman.
Parcursul curentului electric nu este liniar, ci sub formă de evantai, ce poate
cuprinde toate părţile organismului. Masa principală a curentului urmează totuşi drumul
cel mai scurt între punctul de intrare şi cel de ieşire, şi este important dacă masa
principală va trece prin cord, centrii nervoşi sau prin extremităţile inferioare.
516
Tipuri de buclă:
- de la picior la picior, mai puţin periculoasă;
- de la mână la mână, mai periculoasă ca prima;
- extremităţile superioare şi inferioare, cea mai periculoasă; în acest caz
curentul electric va trece obligatoriu prin inimă.
Rezistenţa pe care organismul o opune curentului electric diferă de la
persoană la persoană.
Pielea opune rezistenţa cea mai mare, fiind, din punct de vedere practic un
izolator al organismului, dar a cărei rezistenţă se poate modifica prin tulburări locale şi
generale ale corpului uman. Rezistenţa pielii variază între 2.000-2.000.000 ohmi (ultima
cifră se referă la pielea groasă şi uscată). Cu cât suprafaţa pielii este mai mare şi mai
umedă, rezistenţa sa este mai mică.
Rezistenţa organelor interne este de 500-1.000 ohmi.
Rezistenţa creierului şi a măduvei spinării este neînsemnată.
Alţi factori care determină rezistenţă la curentul electric:
- sexul: rezistenţa este mai crescută la bărbaţi;
- vârsta: rezistenţa creşte cu vârsta;
- îmbrăcămintea şi încălţămintea: umedă, cu talpă subţire produce scăderea
rezistenţei;
- alcoolicii, hipertiroidienii, epilepticul, istericul, melancolicul, neurastenicul:
rezistenţă scăzută.
25.3. Patogenie
Calea de răspândire - curentul electric urmează:
- calea vaselor sanguine (calea celei mai mici rezistenţe);
- ţesutul muscular;
- sistemul nervos.
Mecanismul de acţiune
Acţiunea termică se manifestă prin:
- arsuri de diferite grade (până la carbonizare), ţesuturile fiind arse de căldura
în care se transformă energia curentului electric;
- creşterea temperaturii sângelui, a sistemului nervos central şi periferic, a
cordului şi a altor organe, producând tulburări funcţionale.
Acţiunea electrolitică
Se produce fenomenul de electroliză intracelulară, mai ales în cazul curentului
continuu în protoplasma celulară: prin disocierea sărurilor de sodiu şi potasiu apar acizi
şi baze puternice (acid clorhidric, hidroxizi de sodiu şi potasiu) care provoacă
coagularea proteinelor şi moartea celulei; dacă celulele lezate aparţin unui organ vital
(centrii nervoşi superiori şi automatismului cardiac etc.) se produc tulburări importante
în funcţionalitatea acestora, care pot avea drept consecinţă exitusul.
Acţiunea mecanică
Prin acţiunea mecanică se produc rupturi ale ţesutului muscular, ale vaselor
sanguine, tegumentelor, ţesutului nervos, rupturi care nu se deosebesc de loviturile cu
un corp dur. Se cunosc cazuri când curentul electric a rupt tegumentele sau alt organ,
fără să fi lăsat cea mai mică urmă de arsură.
Dereglarea proceselor bioelectrice interne: în muşchi, în special în timpul
contracţiei miocardului, în sistemul nervos central şi periferic, apar permanent
biocurenţi electrici, care sunt dereglaţi de acţiunea curentului electric exterior, dereglări
strâns legate de funcţiile vitale ale ţesutului viu şi se manifestă în special la nivelul
sistemului nervos central, producând excitaţia sau inhibiţia lui.
Problema patogeniei prin electrocutare
517
Moartea se datorează fibrilaţiei ventriculare provocată de o dereglare a

interdependenţei dintre elementele miocardului; nu este provocată de modificări ale
elementelor miocardului.
Pericolul producerii fibrilaţiei ventriculare:
- mai mare la acţiunea curentului electric alternativ sub tensiunea de 127-380
volţi, cu frecvenţa de 50 Hz, cu condiţia unei rezistenţe scăzute a organismului şi
creşterii intensităţii curentului, dar până la un anumit nivel;
- curenţii electrici de mare intensitate provoacă încetarea fibrilaţiei,
defibrilaţie, datorită proprietăţii inimii de a sincroniza excitaţiile sub influenţa unui
stimul electric puternic.
Întrucât s-au descris cazuri experimentale de fibrilaţie ventriculară sub
acţiunea curentului electric ce a trecut prin membrele inferioare (bucla membru inferior-
membru inferior), deci nu a trecut prin inimă, se confirmă faptul că fibrilaţia
ventriculară se datorează atât unei acţiuni directe dar şi unei acţiuni indirecte, pe cale
reflexă.

În timpul contactului cu curentul electric
- dureri generalizate în tot corpul, dar cu predominanţă în membrul care face
contactul cu conductorul electric, contracturi dureroase ale muşchilor;
- senzaţia că tot corpul se chirceşte;
- senzaţia că respiraţia devine din ce în ce mai dificilă şi imposibilitatea de a
striga sau a cere ajutor din cauza contracţiei în regiunea gâtului;
- senzaţia că din ochii lor ies mănunchiuri de scântei, ceea ce denotă şi
interesarea masivă a analizatorului vizual.
După întreruperea contactului cu curentul electric
Simptomatologia este legată de organul care a fost cel mai mult interesat şi în
general de sistemul nervos central şi periferic şi se caracterizează prin:
- cefalee;
- vărsături de tip central;
- depresiune psihică;
- confuzie mentală;
- accese epileptiforme.
Manifestări din partea sistemului nervos vegetativ: irascibilitate, fatigabilitate
rapidă, hiperhidroză generalizată, dar mult accentuată la nivelul palmelor şi plantelor,
tulburări de somn (insomnie, somn scurt şi agitat. coşmaruri etc.).
Tulburarea sistemului nervos periferic: tulburări de sensibilitate, pareze,
paralizii, dureri fulgurante de-a lungul traiectelor nervoase, tremor, modificări ale
cronaxiei motorii şi senzitive.
Tulburări din partea sistemului endocrin
- tiroida: sindrom de hipotiroidism (căderea părului, uscăciunea pielii,
adipozitate);
- ovare: - scăderea funcţiei lor: dismenoree, încetarea menstruaţiei,
menopauză, precoce;
- exagerarea funcţiei lor: reducerea timpului de ciclu menstrual, menoragii;
- pancreas: hipoglicemie sau mai ales hiperglicemie, care poate merge până la
diabet constituit.
Tulburări din partea aparatului cardiovascular: tahicardie, aritmie, dureri
precordiale, diverse tulburări de vasomotricitate.
Tulburări din partea sângelui (din partea sistemului imunologic): scăderea
rezistenţei organismului faţă de infecţiile exogene şi endogene, în special prin scăderea
518
activităţii fagocitare a limfocitelor.

Tulburări din partea tegumentelor: arsuri, de la eritem la carbonizarea
completă atât a pielii cât şi a ţesuturilor moi şi osoase la locul de intrare şi ieşire a
curentului electric în organism.
De mare valoare diagnostică, mai ales din punct de vedere medico-legal sunt
„semnele electrice”, care apar numai dacă corpul celui electrocutat era încă viu în
momentul atingerii sursei de curent electric. Se prezintă sub forma unor pete de 1-3 cm,
rotunde, ovalare sau liniare, de culoare cenuşie sau galben-cenuşie, de consistenţă
pergamoidă, neproeminente sau chiar uşor escavate, localizate pe tegument, în general
pe direcţia principală de scurgere a curentului electric. În cazul în care accidentatul este
readus la viaţă, se constată că semnele electrice sunt nedureroase, nu dau leziuni
reactive în jurul lor, dispărând de la sine, după un timp, sau se fistulizează prin care se
drenează un lichid aseptic; fistulele se vindecă printr-un tratament pur conservator.
Contracţiile musculare violente produc: dureri, hematoame, luxaţii şi chiar
fracturi ale oaselor lungi sau de coloană vertebrală. Aceste leziuni trebuie diferenţiate de
cele pur mecanice produse prin căderea accidentatului în momentul şocului electric sau
după întreruperea curentului electric prin căderea accidentatului de la înălţime, dacă nu
s-au luat măsurile corespunzătoare.
Leziunile mecanice, ce nu pot fi încă explicate, constau în:
- dilacerarea explozivă a călcâiului prin care s-a scurs curentul electric;
- scalparea pielii capului;
- smulgerea unui pavilion auricular;
- enuclearea globilor oculari, ruperea corneei sau/şi a retinei;
- rupturi de timpan, leziuni ale organului lui Corti.
Leziuni grave ale organelor interne: hemoptizii, dilacerarea bruscă a inimii şi
a aortei, hepatite, gastroenterite.
25.5. Tratamentul
- întreruperea curentului electric şi/sau scoaterea accidentatului de sub
acţiunea curentului electric.
Important este de a se lua toate măsurile pentru a nu se produce electrocutarea
salvatorilor, înainte de a încerca scoaterea accidentatului şi pentru a se evita eventualele
traumatisme posibile mai ales craniene în care accidentatul va cădea.
- respiraţie artificială, în multe cazuri moartea este numai aparentă, iar oprirea
inimii şi a mişcărilor respiratorii sunt fenomene reversibile.
Respiraţia artificială trebuie începută imediat, se continuă tot timpul, inclusiv
în timpul transportului la serviciul medical şi durează până când accidentatul îşi revine
sau până când apar semne evidente (pete cadaverice). Deci trebuie o echipă care să facă
cu schimbul respiraţia artificială.
- masaj cardiac;
- evitarea răcirii organismului: învelirea cu pături calde, se vor aplica
termofoare pe extremităţi, sticle cu apă caldă.
Dacă masajul cardiac nu dă rezultate şi inima nu-şi reia funcţia normală, se va
încerca scoaterea ei din starea de fibrilaţie prin:
- lovituri repetate cu latul palmei sau cu vârful unui deget pe unul din spaţiile
intercostale precardiace;
- folosirea defibrilatorului; se vor declanşa descărcări repetate timp de câte
1/100 secunde, la o tensiune de 4.000-5.000 volţi; electrodul mic se aplică pe torace în
regiunea inimii, iar celălalt mare pe omoplatul stâng.
519
Reguli generale:
- orice electrocutat, indiferent de starea lui, inconştient sau dacă şi-a revenit va
fi internat într-un serviciu spitalicesc 3-5 zile, repaus absolut, continuarea tratamentului
şi supraveghere, putând să apară tulburări serioase după o perioadă de falsă acalmie
(aparat respirator, aparat cardiovascular, sistem nervos central şi periferic);
- transportul accidentatului cu targa, interzicând deplasarea bolnavului singur,
chiar dacă acesta şi-a revenit;
- tratarea arsurilor nu se va face prin aplicarea de pomezi sau pansamente
umede, ci numai cu pansamente sterile şi uscate;
- în timpul contracţiei musculare violente se pot rupe şi distruge fibre
musculare, cu apariţia în circulaţie a produşilor de descompunere a mioglobinei, cu
consecinţa acidoza şi posibilitatea de apariţie a blocajului tubilor renali; din această
cauză se recomandă administrarea câteva zile consecutiv de bicarbonat de sodiu, per os,
3-4 linguriţe/zi;
- sunt utile băile calde generale, cu rol calmant, reducând starea generală de
agitaţie şi îndeosebi durerile musculare.
25.6. Profilaxia
Împotriva atingerii directe
- inaccesibilitatea elementelor care fac parte din circulaţia curentului electric;
- izolarea amplasamentului;
- folosirea mijloacelor de protecţie individuală,
- organizarea locului de muncă.
Împotriva atingerii indirecte
- alimentarea la tensiuni reduse;
- protecţie prin legare la pământ;
- protecţie prin legare la nul;
- deconectare automată a sectorului;
- izolare suplimentară de protecţie;
- întreruperea tensiunii şi verificarea acestei întreruperi când se lucrează la
instalaţiile electrice;
- instructajul de protecţia muncii.
Măsurile medicale
a. Examenul medical la angajare pentru „munca la reţele electrice de înaltă
tensiune aflată sub tensiune”, singura specificaţie constă în:
- examenele medicale obişnuite pentru orice loc de muncă, la care se adaugă:
- examen neuropsihic, efectuat de medicul specialist;
- electrocardiogramă;
- examen oftalmologic, efectuat de specialist;
- examen ORL, efectuat de medicul specialist;
Contraindicaţiile medicale:
- boli cardio-vasculare: cardiopatia ischemică, hipertensiune arterială,
insuficienţa cardiacă;
- afecţiuni musculo-scheletale care împiedică prehenziunea, statica sau
echilibrul;
- tulburări de echilibru;
- afecţiuni ale analizatorului vizual: hialite, corioretinite, uveite şi sechelele
lor, retinopatie pigmentară confirmată (prin adaptometrie sau EOG), dezlipire de retină
(inclusiv postoperator), discromatopsie, glaucom cu unghi deschis (anterior
diagnosticat), glaucom cu unghi închis neoperat, afakie, pseudoafachie unilaterală în
520
primele 12 luni de la operaţie, pseudoafakie bilaterală, pareza persistentă sau paralizia

nervilor oculomotori, chiar la un singur ochi, disfuncţia echilibrului oculomotor
(strabism, heterofobie), scăderea acuităţii vizuale sub 1/2 la un ambii ochi fără corecţie
sau sub 2/3 la ambii ochi cu corecţie optică eficientă (diferenţa de corecţie optică peste
3 D între ochi), miopia peste –3D cu astigmatism care depăşeşte 2 Dcyl, îngustarea
periferică a câmpului vizual mai mare de 20o, în cel puţin 3 cadrane la ambii ochi, orice
afecţiune oculară acută până la vindecare şi reevaluarea funcţională vizuală;
- afecţiuni cronice sistemului nervos central şi periferic;
- boli psihice;
- dizartrie;
- epilepsie;
- surditate;
b. Controlul medical periodic:
- determinarea acuităţii vizuale şi simţ cromatic, dacă medicul de medicina
muncii consideră necesar examen oftalmologic efectuat de medicul specialist, anual;
- audiogramă şi examen ORL, efectuat de medicul specialist, anual;
- examen neurologic (specialist), inclusiv probe vestibulare, probe de
echilibru, anual;
Deoarece există numai riscul de accident de muncă, nu există criterii pentru
suspiciunea de boală profesională.
c. Informare şi formare, deci educaţie pentru sănătate.
CAPITOLUL 26
521
CANCERUL PROFESIONAL
Se estimează că 60-90% din cancerele produse la om au la origine factori

cancerigeni chimici. Boyland a afirmat că 90% din cancerele la om rezultă din acţiunea
factorilor chimici, iar 10% sunt produse de radiaţii şi virusuri. Incidenţa cancerului
profesional, după diferite cercetări, se situează între 1-5% (estimări anterioare) şi 23-
38% (cercetări recente), menţionează un raport al Institutului de Sănătate şi Securitate în
Muncă (Naţional Institute of Occupaţional Safety and Health) al Statelor Unite ale
Americii.
26.1. Definiţie
Cancerele profesionale sunt procese neoplazice care apar datorită acţiunii unor
factori specifici anumitor profesiuni, prezenţi în condiţii obişnuite la locuri de muncă,
numiţi agenţi carcinogeni profesionali.
Agenţia internaţională de cercetări asupra cancerului (IARC) defineşte
cancerul astfel: „inducerea de către unele substanţe chimice sau agenţi fizici a unor
cancere care sunt observate în mod obişnuit în populaţii şi/sau inducerea de către aceştia
a unui număr mai mare de neoplazii decât sunt întâlnite în populaţie, deşi mecanismele
de producere pot fi fundamental diferite”.
26.2. Etiologie
Cancerul constituie pentru multe state, o problemă prioritară de sănătate
publică, ocupând unul din primele locuri în cauzele de deces. Deşi s-a desfăşurat o
amplă activitate de cercetare privind etiopatogenia cancerului, aceasta a rămas încă
neelucidată pentru multe procese neoplazice.
Cancerul pulmonar poate fi considerat ca făcând parte din categoria acelor
cancere la care etiologia este fie cunoscută sigur, fie presupusă, sau, în orice caz, legată
de unii factori ai mediului de muncă încă nedeterminaţi precis, natura precisă a
cancerului profesional rămâne însă tot aşa de nesigură ca şi aceea a altor afecţiuni
similare.
Relaţia dintre exercitarea unei meserii şi cancer a fost recunoscută încă din
anul 1775, de către Percival Pott, care descrie cancerul scrotal la coşarii din Anglia,
depistat în special la tinerii care erau folosiţi la curăţirea funinginii coşurilor caselor.
Mai târziu s-au stabilit şi alte relaţii între agentul cancerigen şi efectul acestuia. Astfel:
cancerul cutanat (epiteliomul tegumentar) produs de arsen şi compuşii săi (Paris, 1820)
şi de gudron (Volkmann, 1879), cancerul pulmonar la minerii din minele de minereu de
uraniu din Schneeberg (Haerting şi Hesse, 1879). Rehn (în anul 1895) comunică
observaţiile sale privind cancerul vezicii urinare prin amine aromatice (anilină).
Odată cu dezvoltarea impetuasă a industriei, ca şi a cunoştinţelor medicale,
numărul proceselor tumorale atribuite unor factori carcinogeni de la locul de muncă a
crescut simţitor. Frieben (1902) descrie cancerul tegumentar cauzat de razele Roentgen,
Scot (1922) - cancerul la uleiul mineral la muncitorii din rafinăriile de şist din Scoţia,
apoi mezoteliomul pleural şi peritoneal produs de azbest (Wagner, 1962),
angiosarcomul hepatic prin clorura de vinil (Creech şi Johnson, 1973), cancerul
bronhopulmonar la di(clormetileter)eter (1972) şi prin formaldehidă (1980).
S-au iniţiat şi dezvoltat cercetările pentru identificarea agenţilor responsabili
de producerea tumorii. În anul 1912, Yamagiva şi Ichikava, au reuşit să producă
experimental, la iepure, cancer cutanat prin badijonarea urechii cu gudron.
În anul 1924 s-au izolat din gudron substanţe chimice pure, capabile să
producă cancere la animalul de experienţă: 1,2,5,6-benzantracenul şi 3,4-benzspirenul.
Carcinogenii profesionali sunt agenţi fizici şi chimici variaţi la care
522
muncitorul este expus în condiţii obişnuite de lucru, capabili să provoace apariţia unei
neoplazii sau să crească numărul acestora.
Numărul real al cancerelor profesionale este cu mult mai mare decât cel
cunoscut, el fiind sigur subestimat. După Hunter acest fapt se datoreşte următoarelor
considerente:
- acţiunea cancerigenă a unui număr mare de substanţe chimice nu este încă
studiată;
- nu se înregistrează totalitatea cancerelor datorită unor agenţi recunoscuţi
(ignorarea expunerii, ignorarea efectului, raportare şi înregistrare deficitare);
- nu se cunosc efectele nivelelor reduse de expunere sau a cumulului de
carcinogeni slabi dar cu acţiune sinergică.
În ceea ce priveşte stabilirea riscului profesional la cancer, acesta este dificil
şi pentru că există:
- intricarea factorilor etiologici cancerigeni profesionali cu cei neprofesionali
(fumatul pentru cancerul pulmonar);
- perioadă de latenţă lungă în apariţia cancerului;
- sensibilitate individuală la agenţii carcinogeni, lipsa unei diferenţe între
cancerul profesional şi cel neprofesional;
Pentru identificarea agenţilor carcinogeni profesionali se folosesc mai multe
metode:
1. Observaţia clinică: un carcinogen puternic la o colectivitate mică expusă
determină un procent mare de cancere cu aceeaşi localizare.
2. Studiile epidemiologice de tip descriptiv sau analitic, prospective sau
retrospective constituie principala metodă de confirmare a acţiunii unui agent ca fiind
carcinogen profesional.
3. Studiile experimentale: reproducerea tumorii prin aplicarea agentului
carcinogen bănuit la animalul de laborator, în condiţii cât mai apropiate de cele din
industrie. Datele experimentale nu pot fi raportate întocmai la om, dar carcinogenitatea
la animal ridică suspiciunea unui efect similar la om.
4. Teste de evidenţiere a capacităţii mutagene a agentului carcinogen studiat
(incriminat).
Confirmarea acţiunii carcinogene a unui agent industrial se face prin:
- reproductibilitatea rezultatelor studiului epidemiologic;
- confirmarea prin urmărirea în timp a relaţiei expunere-efect şi a apariţiei
cancerului cu sediul şi tipul anatomopatologic identic;
- concordanţă între rezultatele studiilor epidemiologice şi cele experimentale;
- experiment pe oamenii expuşi (excluderea carcinogenului profesional bănuit
trebuie să ducă la diminuarea incidenţei tumorii).
26.3. Clasificarea agenţilor carcinogeni

Sunt mai multe criterii de clasificare:
a. După starea de agregare: pulberi, vapori, gaze, aerosoli, lichide.
b. Clasificarea lui Weisberg:
- carcinogeni cu acţiune directă: îşi exercită acţiunea ca atare, fără ca
structura lor chimică să sufere vreo modificare în organismul gazdă (nitrozamine, gaze
muştar, beta-propriolactonă);
- procarcinogeni: pentru a induce tumora necesită activarea biochimică
mediată de gazdă (coloranţi anorganici, amine aromatice etc.);
- cocarcinogeni: nu pot induce singure cancerul dar potenţează efectul altor
carcinogeni (gudroanele, uleiurile minerale, produşi naturali ca acizi biliari etc.);
c. În funcţie de organul sau ţesutul asupra căruia îşi exercită acţiunea
523
carcinogenul:
- cu acţiune asupra tegumentului, vezicii urinare, căilor respiratorii, oaselor,
sistemului hematoformator etc.;
d. Criteriul agresivităţii şi certitudinii efectului (importanţă profilactică):
- riscuri recunoscute:
* agenţi identificaţi;
* amestecuri şi grupe de carcinogeni;
* operaţii industriale carcino
- riscuri potenţiale:
* carcinogeni suspecţi;
* carcinogeni experimentali.
Riscuri recunoscute
a. Agenţi identificaţi:
- amine aromatice pentru cancerul vezicii urinare: auramina, betanaftilamina,
4-aminominodifenilul, benzidina;
- clorura de vinil: angiosarcom al ficatului;
- radiaţii ionizante: cancer al măduvei hematogene, oaselor, tegumente,
tiroidă;
- radiaţii ultraviolete: cancer al tegumentelor;
- azbestul: cancer de plămâni, pleură, peritoneu, tract gastrointestinal, laringe;
- arsen şi compuşi: noplasm de piele, plămâni;
- benzen: sistem hematopoetic;
- bis(clormetil)eter şi clorometileter: plămâni;
- crom hexavalent şi compuşi: plămân;
- talc cu conţinut în fibre de azbest;
- hidrocarburi policiclice aromatice - fracţia extractilă în benzen;
- nichel şi compuşi: bronhii;
- acroleina: cancer bronhopulmonar;
- acid fenoxiacetic: cancer pulmonar.
b. Amestecuri şi grupe de cancerigeni:
- sunt în legătură cu apariţia unor cancere, fără însă a se cunoaşte exact
componentul sau componenţii specifici: funinginea, diferite gudroane, smoala şi
uleiurile minerale - acţiune asupra tegumentelor, inhalare - cancer pulmonar;
c. Operaţii industriale cancerigene:
- agentul cancerigen nu a fost identificat;
- incidenţe crescute ale unui anumit tip de cancer pe un anumit grup de
muncitori;
Fac parte:
* gazeificarea cărbunelui - cancer bronhopulmonar;
* obţinerea gudroanelor - cancer bronhopulmonar;
* prepararea alcoolului izopropilic;
* industria cauciucului (amine aromatice, nitrozamine, hidrocarburi
policiclice aromatice);
* industria coloranţilor pe bază de amine aromatice.
Riscuri potenţiale
a. cancerigeni suspecţi - acţiunea cancerigenă a fost observată pe bază de
cazuri, fără ca experienţa pe animale să confirme cancerogenitatea substanţelor
incriminate.
b. cancerigeni experimentali: pe animale de laborator, fără date corespunză-
toare epidemiologice în ceea ce priveşte acţiunea asupra omului (substanţe numeroase:
524
de la elemente chimice anorganice, trecând prin diferite grupe de compuşi organici,

terminând cu afla toxinele), tabelul nr. 19.
26.4. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie, digestivă şi cutanată.
Substanţele carcinogene pot acţiona direct asupra tegumentelor sau după
pătrunderea în organism.
Caracteristica principală a modului de acţiune este timpul de latenţă
îndelungat, în general de peste 15-20 ani, de la debutul contactului (expunerii) până la
apariţia efectului.
Localizarea şi tipul tumorii la acţiunea unui agent carcinogen sunt totdeauna
aceleaşi, în general: clorura de vinil - angiosarcom hepatic, radonul - cancer pulmonar,
radiaţiile ultraviolete - cancere cutanate.
În funcţie de localizarea efectului acţiunii factorului carcinogen, ei pot fi
clasificaţi astfel:
- carcinogeni cu acţiune locală: 3,4-benzpirenul, care se găseşte în gudroane şi
uleiuri minerale, în aplicarea externă formează cancere cutanate, prin inhalare - cancer
pulmonar;
- carcinogeni organotropi: provoacă apariţia de tumori în anumite ţesuturi şi
organe în care se acumulează, indiferent de calea de pătrundere. Biotransformarea unor
substanţe chimice cu acţiune carcinogenă, duce la apariţia unor metaboliţi care pot fi
responsabili de efectul carcinogenetic.
Având în vedere locul acţiunii substanţelor carcinogenetice, Hueper face
următoarea clasificare:
- carcinogeni cu acţiune la locul contactului primar: produşii de distilare a
cărbunelui, petrolul şi uleiurile bituminoase produc cancere ale pielii şi aparatului
respirator;
- carcinogeni cu acţiune la locul depozitării selective: arsenul în tegumente,
benzenul şi fosforul radioactiv în măduva hematoformatoare;
- carcinogeni cu acţiune asupra organelor excretoare: unele amine aromatice -
tumori ale aparatului urinar;
Substanţe potenţial cancerigene Tabelul nr. 19

Legea nr. 90/1995 privind protecţia muncii şi Hunter
Substanţa
Acrilonitril Iodura de metil
Acroleina 4,4 Metilen bis(2-cloroanilina)
Beriliu şi compuşi 4,4 Metilendianilina
Bromura de vinil Metilhidrazina
1,3 Butadiena 4 Nitrodifenil
Cadmiu şi compuşi N-Nitrozodimetilamină
Cloroform Oxid de etilen
Clorura de metilen Oxid de propilenă
Dibrom 1,2 etan Plumb şi compuşi
1,1 Dimetilhidrazina Propilenimină
Dimetilsulfat Beta-Propiolactonă
Epiclorhidrina Tetraclorura de carbon
Fenilhidrazina Toluidina
Formaldehida o-Toluidină
N-Fenil betanaftalina p-Toluidină
525
Hexaclorbutadiena Vinilciclohexan dioxid

Hidrazina 2 Nitropropan
- carcinogeni cu acţiune asupra unor organe cu afinitate funcţională pentru ei:

coloranţi azoici, thiouree - ficat, oestrogeni - glanda mamară, uter.
Mecanismul de producere al cancerelor este departe de a fi cunoscut, cu toate
cercetările fundamentale ce se efectuează la nivel mondial.
Ipotezeale mecanismelor de acţiune:
- teoria epigenetică (nongenetică) susţine apariţia celulelor neoplazice în urma
interferenţei cu mecanismele de control ale diviziunii celulare, fără modificarea
genomului celular;
- teoria genetică susţine că transformarea unei celule normale în celulă
canceroasă este consecinţa unei modificări a materialului genetic, a structurii ADN
cromozomial. În acest caz cancerul este consecinţa unei mutaţii (modificarea
potenţialului genetic celular cum ar fi activarea unei prooncogene).
Carcinogeneza este un proces multistadial, care poate fi rezumat la două
stadii:
- stadiul de iniţiere, ireversibil, la care participă substanţa cancerigenă ca atare
sau unul dintre metaboliţii acesteia. Se produce astfel, modificarea genomului celular a
acidului dezoxiribonucleic (ADN) şi apariţia celulei maligne, ceea ce constituie
carcinogeneza genetică sau genotoxică. Fenomenele de iniţiere induse de un agent
carcinogen chimic duce la activarea unei prooncogene, care se transformă în oncogenă
prin mutaţii genetice cromozomiale. Ipoteza mutaţiei somatice, care interesează genele
care controlează proliferarea celulară, este confirmată de faptul că majoritatea agenţilor
carcinogeni au o activitate mutagenă.
- stadiul de promoţie (de promovare), continuă stadiul de iniţiere şi se produce
o multiplicare selectivă a populaţiei de celule modificate alterând deci expresia genală,
fără lezarea materialului genetic. Este o carcinogeneză epigenetică, la care participă
diverse mecanisme:
* inhibarea repartiţiei genetice a ADN;
* suprimarea răspunsului imun;
* dezechilibrul hormonal;
* alterarea turnoverului celular.
În baza acestei concepţii s-a încercat chiar să se împartă substanţele
cancerigene în (tabelul nr. 12):
- carcinogene complete, capabile să realizeze şi iniţierea şi promoţia
(promovarea): hidrocarburile policiclice aromatice etc.;
- carcinogene incomplete, fiind fie numai iniţiatoare ca uretanul, fie numai
promotoare, ca unii esteri, cloroformul, tetraclorura de carbon etc.;
Asocierea a două sau mai multe substanţe cancerigene măreşte foarte mult
riscul (de exemplu asocierea fumatului cu expunerea la azbest, crom).
În cazul unei expuneri simultane sau succesive la mai mulţi agenţi cancerigeni
poate avea loc o sumaţie sau chiar o multiplicare a efectelor lor.
Acţiunea agenţilor oncogeni mai este influenţată şi de factori exogeni, unii
favorizanţi - cocarcinogeni, de natură mecanică (traumatisme forte), fizică (arsuri),
chimică (iritanţi chimici), alţi inhibitori.
Acţiunea carcinogenilor depinde de asemenea, în afară de structura chimică,
de prezenţa mai multor agenţi la locul de muncă, de doză şi de timpul de expunere.

Cancerul profesional care are aceeaşi localizare cu cancerele neprofesionale,
526
prezintă manifestări biologică şi clinică identice. Menţionăm câteva exemple:

- cancerele cutanate profesionale, reprezintă forma cea mai des întâlnită, fiind
totodată şi cel mai uşor de diagnosticat. Ele sunt produse de gudroane, smoală (de
cărbune şi petrol), uleiuri minerale, parafină, arsen, radiaţii ultraviolete şi ionizante.
Cancerele tegumentare încep printr-o leziune papuloasă, care se dezvoltă lent, apoi se
ulcerează, constituind astfel leziunea precanceroasă, stadiu în care degenerescenţa
(malignizarea) poate fi evitată.
Histologic evoluează către un epiteliom spinocelular, cel mai frecvent, sau
bazocelular.
- cancerul aparatului respirator, cu o incidenţă crescută, constituie circa ¼ din
totalul cancerelor profesionale, cu localizarea la nivelul căilor aeriene şi plămâni. Cei
mai importanţi agenţi cancerigeni, tipul de cancer şi profesiunile expuse le redăm în
tabelele nr. 21, 22 şi 23.
Tabelul nr.20
Diferenţa între iniţiatori şi promotori din punct de vedere al carcinogenezei
(după M. L. Fischman, E. C. Cadman, S. Desmond)
Iniţiatori Promotori
Genotoxici nu sunt genotoxici
mecanism epigenetic
pot fi singuri cancerigeni nu sunt cancerigeni singuri
sunt activi numai după expunere la iniţiatori
Conduc la alterarea ireversibilă a materialului nu alterează ADN
genetic (ADN) pot induce proliferare celulară (efectele pot fi
reversibile)
sunt active faţă de testele rapide nu sunt active în testele rapide de mutageneză
(pentru mutageneză)
Existenţa unei doze maxime de risc nu poate este posibilă existenţa unei doze maxime de risc
fi verificată
o expunere singulară poate fi suficientă sunt necesare expuneri repetate
pentru inducerea ulterioară a cancerului
Evoluţia cancerelor profesionale este similară cu cea a cancerelor

neprofesionale. Se pot întâlni cancere profesionale cu localizări diferite sau în focare
multiple în diferite organe ţintă.
26.6 Metode de evaluare a cancerogenităţii substanţelor chimice

Trebuie făcută distincţie între metodele destinate depistării cancerogenităţii
chimice şi cele ce vizează detectarea expunerii la aceste substanţe, metodele servesc
însă ambelor obiective.
Metodele epidemiologice se bazează pe creşterea prevalenţei cancerului la
muncitorii expuşi mulţi ani la substanţe chimice a căror acţiune cancerigenă la om a
fost demonstrată.
Există dificultăţi şi limite ale metodei epidemiologice (studii retrospective şi
studii prospective).
Muncitorii sunt expuşi în timpul vieţii lor profesionale la un risc cancerigen
crescut prin expunerea la un la agenţi cancerigeni a unor grupe profesionale. Trebuie
avută în vedere expunerea la factori extraprofesionali (alimentaţie, fumat, alcool)
Metode experimentale
527
1. Testarea riscului in vivo: depistarea activităţii cancerogenetice a unei

substanţe chimice prin administrarea timp îndelungat a unor doze la animalele de
laborator (şoareci, şobolani etc.) şi producerea de leziuni neoplazice, reprezintă un
indicator de potenţialitate neoplazică şi la om.
Există studii pentru teste rapide de depistare a substanţelor cancerigene
(Grice, Leonard, Montesano ş.a.).
2. Teste rapide
- teste rapide de inducere a tumorilor se bazează pe reducerea perioadei de
latenţă până la apariţia tumorii, inclusiv prin traversarea barierei placentare de substanţa
cu potenţial cancerigen. Aceste experimente sunt la început şi trebuie continuate.
- teste rapide predictive, nu produc apariţia tumorii la animalul de laborator,
ci o serie de modificări (mutaţii, transformări celulare in vivo) predictive de un potenţial
cancerigen. Aceste modificări predictive sunt:
* transformarea in vivo a celulelor mezenchimatoase şi epiteliale izolate de la
diverse animale (Styles); dezvoltarea unei tumori la un animal imunocompetent la care
s-a transplantat celula transformată, este un criteriu morfologic de apreciere;
* transformarea in vivo de celule umane;
* testul mutagen: existenţă unei corelaţii între potenţialul mutagen şi
cancerigen al diverselor substanţe organice (capabile să afecteze ADN).
Sunt propuse testele:
1.Testul dominant letal constă în administrarea substanţei chimice la animalul
de experienţă gestant care induce mutaţii genetice cu moartea precoce a embrionului.
2. Testul pe indicatori virali, bacterieni, fungi, vegetale şi insecte:
- in vivo: bacteriile sunt injectate în cavitatea peritoneală la animal, după care
se introduce şi substanţa de testat. După câteva ore dacă apar mutaţii genetice la
germenii prelevaţi testul este pozitiv;
- in vitro, de preferat în prezenţa unui sistem de activare enzimatică. Acest test
se bazează pe modificările induse pe tulpinile de Salmonella Typhimurium.
3.Test in vitro pe celule de mamifere. Agentul testat pentru activitatea sa
mutagenă este administrat in vivo înaintea izolării celulelor din diverse organe care sunt
însămânţate in vitro, sau puse la incubator în prezenţa altor celulele şi a unui sistem de
biotransformare; are loc modificarea ADN.
Teste citogenetice in vivo şi in vitro:
Se pun în evidenţă anomalii cromozomiale şi cromatidiene in vivo.
1. La animalul tratat cu substanţa:
* evidenţierea aberaţiilor cromozomiale în celulele măduvei osoase sau
micronuclei în eritrocitele policromatice (testul eritrocitelor micronucleate);
* evidenţierea schimbării cromatidelor în limfocitele circulante;
* analiza spermatocitelor.
2. La omul expus profesional:
* căutarea anomaliilor cromozomiale în limfocitele izolate şi divizarea in vitro
sub acţiunea phytohemaglutininei;
Durata de viaţă a limfocitelor poate fi utilizată pentru cercetarea modificărilor
survenite cu mai multe luni sau mai mulţi ani înainte.
* evidenţierea schimbării cromatidelor în limfocitele periferice.
- Inducerea anomaliilor cromozomiale şi cromatidelor în celulele
însămânţate in vitro (limfocite umane, descendenţi ai fifroblaştilor). Capacitatea
metabolică a celulelor examinate poate fi insuficientă pentru a activa substanţele
cancerigene indirecte. Adiţia la celule sau la fracţiunile celulare capabile de
metabolizarea substanţelor periculoase poate elimina acest deficit.
- Studiul capacităţii de fixare de substanţă sau de metaboliţii ADN.
528
Există o corelaţie între capacitatea cancerigenă a substanţei şi posibilitatea lor

de leza baza ADN (Brookes şi Lawley) in vivo şi in vitro.
- Inducerea sintezei de ADN (mecanism de reparaţie) ca urmare a
administrării substanţei in vivo sau in vitro (culturi de celule). O reacţie consecventă a
cancerigenului cu ADN stimulează mecanismele de reparaţie, care elimină fragmentul
din molecula periculoasă şi reinseră în locul respectiv fragmentul de ADN normal.
Diverse reacţii biologice. Durata fazei de iniţiere şi de dezvoltare a tumorii nu
depinde de consecinţa directă a modificării ADN-ului, totuşi ea a fost considerată de
unii autori ca manifestare a activităţii cancerigene.
Exemplificăm în continuare:
- producţia şi excreţia de proteine anormale, asemănătoare proteinelor fetale;
- modificarea reticulului endoplasmatic celular, asemenea dispariţiei
ribozomilor (testul de degranulare);
- testul de reducere cu tripheniltetrazolium şi testul de supresie a glandelor
sebacee pot fi utile pentru decelarea carcinogenilor cutanaţi;
- evidenţierea în parenchimul hepatic la animalele expuse la substanţe cu
potenţialitate cancerogenă în zone cu deficienţă în enzime celulare
(adenozintrifosfataza, glucozo-6-fosfataza), mai puţin evident fiind deficitul în gamma-
glutamil-transpeptidază.
Criteriile propuse de Institutul Naţional de Sănătate şi Securitate în Muncă din
Satele Unite ale Americii.
- substanţe cu acţiune cancerigenă demonstrată pentru om;
- substanţe cancerogene pentru două specii de mamifere;
- substanţe cancerogene pentru o singură specie de mamifere, dar rezultatele
pozitive au fost obţinute prin două experienţe diferite;
- substanţe cancerogene pentru o singură specie de mamifere şi rezultat
pozitiv printr-un test rapid.
26.7. Diagnosticul pozitiv

1. Stabilirea expunerii profesionale: stabilirea agentului carcinogen
incriminat, a intensităţii şi duratei acestuia este dificilă datorită perioadei de latenţă
destul de lungi.
De multe ori expunerea profesională poate fi ignorată de către bolnav sau
chiar de organizatorul de producţie.
2. Datele clinice
Indiferent de agentul cauzal carcinogen, de forma clinică sau sediul lor,
tumorile maligne profesionale au anumite elemente caracteristice comune, care
constituie criterii de bază ale diagnosticului de profesionalitate:
- localizarea şi de cele mai multe ori, forma histologică a formaţiunii neoplazice
sunt remarcabil de constante pentru fiecare agent carcinogen (şi profesiunea respectivă).
Exemplu: izopropilul brut - cancer de etmoid, sinusuri maxilare şi frontale, cu tipul
histologic - celule plate;
- tumorile sunt multiple;
- contactul cu agentul cancerigen este semnificativ ca intensitate şi durată;
- tumora este precedată sau coexistă cu manifestări precanceroase sau forma
cronică de boală profesională;
- existenţa şi la alţi muncitori de la acelaşi loc de muncă a unor manifestări
similare (boli profesionale sau neoplasme);
- evidenţierea agentului cancerigen în produsele biologice (ţesuturi, excrete,
sânge sau tumoră - crom, azbest etc.).
- perioada de latenţă foarte mare; posibil apariţia cancerului chiar după încetarea
529
contactului cu substanţele oncogene;

- reproductibilitatea tumorii experimental.
3.Evaluarea expunerii la substanţe mutagene şi cancerigene au fost stabilite
de Centrul Internaţional de Cercetare pentru Cancer de la Lyon (Centre International de
Recherche sur le Cancer – IARC).
Analiza activităţii mutagene urinare prin detectarea prezenţei substanţelor
mutagene (sub formă activă sau de promutagene) în urină la diferite grupe de muncitori
expuşi. Grupe de muncitori: industria cauciucului, cadre medico-sanitare la manipularea
medicamentelor citostatice, sălile de producţie a diferitelor substanţe chimice, cei expuşi
la epiclorhidrină, cocs, fabricarea electrozilor de grafit, trinitrotoluen, industria
aluminiului, expuşi la hidrocarburi policiclice, amestecuri de uleiuri minerale şi
particule de oxid de fier.
La interpretarea rezultatelor se va avea în vedere calitatea de fumător, situaţie
când în urină pot să apară substanţe mutagene; în afecţiuni hepatice poate creşte nivelul
urinar al substanţelor mutagene.
Analiza tioeterilor urinari. Substanţele electrofile se combină cu glutationul şi
se elimină sub formă de acizi premercapturici sau tioeteri (estrogeni, substanţe din
fumul de ţigară, substanţe chimice electrofile).
Determinarea substanţelor aderente la ADN: Substanţele electrofile
reacţionează cu baza ADN (o reacţie critică în iniţierea procesului cancerogenetic) sau
cu alte nucleodide. Determinarea existenţei aderenţei substanţelor cu ADN se face
utilizând metode marcate cu 32P, mai ales pentru limfocitele circulante.
Există metode imunologice care evidenţiază substanţe aderente specifice
(exemplu, benzospiren-ADN, aflatoxine B1-ADN).
Determinarea în urină a aderenţei la acizii nucleici, acizii aminaţi alchilici
sau arilici în proteinele circulante
- determinarea urinară a bazelor metil (exemplu, 3-metiladenină, 7-
metilguanină) sau a 1-metilnicotinamidă pentru expunerea la agenţi metilanţi;
- substanţele alchilice şi arilice pot reacţiona cu ADN putându-se fixa pe situs-
uri nucleofile ale proteinelor circulante. Determinarea produşilor de reacţie formaţi şi
fixarea lor de acizii aminaţi ai proteinelor poate constitui o modalitate indirectă de
apreciere cantitativă a agenţilor alchilici şi arilici fixaţi la ADN.
Principalii acizi aminaţi susceptibili de a fi alchilici sunt cisteina, histidina,
lizina şi unii acizi aminaţi.
Pătrunderea intraeritrocitară a cancerinogenului poate fi apreciată prin
determinarea albuminelor serice care au reacţionat cu agentul alchilic.
Cantitatea de agenţi alchilici şi arilici fixaţi de proteinele circulante reflectă
riscul genotoxic şi mai puţin exprimă un raport între cantitatea fixată pe ADN tisular şi
proteinele selecţionate.
Cercetarea aberaţiilor cromozomiale în limfocitele circulante. Multiple studii
au arătat că diferite persoane expuse la diverse substanţe mutagene sau cancerigene au
prezentat numeroase aberaţii cromozomiale. Acest test nu este folosit pentru depistarea
grupelor de muncitori potenţial expuşi la substanţe genotoxice. Este un test laborios de
efectuat.
Schimbări între cromatidele surori în limfocitele circulante. Semnificaţia
biologică a acestui test nu este pe deplin stabilită. Pe de altă parte nu există un
paralelism între inducerea aberaţiilor cromozomiale şi creşterea schimbărilor între
cromatidele surori în limfocite (Garner). Guerrero şi colab. a propus utilizarea acestui
test pentru evidenţierea substanţelor mutagene în urină.
Prezenţa mutantelor în celulele circulante. Depistarea unor forme anormale
de hemoglobină sau limfocite cu o rezistenţă anormală la deferite substanţe chimice
530
indică apariţia mutaţiilor (Garner).

Micronuclei în celulele somatice. Cercetarea micronucleilor în limfocitele
circulante sau în celulele exfoliate (mucoasa bucală) reprezintă o alternativă interesantă
în cercetarea aberaţiilor cromozomiale.
Inhibiţia normalizării ADN în limfocite. Acest test evaluează capacitatea de
sinteză a ADN limfocitar după incubaţia in vitro cu N-acetoxi-2-acetilaminofluor.
Expunerea la unele substanţe mutagene (exemplu, oxid de propilenă) evidenţiază
reducerea capacităţii de reparaţie (de normalizare) a ADN.
Detecţia alterărilor ADN prin soluţie alcalină pe filtre. Aplicarea acestui test
pe limfocitele umane permite detectarea grupelor de muncitori expuşi la substanţe
genotoxice (Doerger şi colab).
Examenul spermei. Studiul spermei poate detecta o expunere măcar la o
substanţă genotoxică. Analiza morfologică a spermatozoizilor şi nondisjuncţia
cromozomului Y în timpul spermatogenezei sunt exemple de astfel de teste.
26.8 Marcherii tumorali

Cercetarea marcherilor tumorali nu face parte din testele de expunere, dar
permite depistarea unei acţiuni cancerigene.
Un efect, un marcher tumoral este o substanţă care este prezentă în sânge,
urină sau în alte medii biologice asociată unei stări neoplazice. Această asociere este
calitativă şi marcherul nu este decelat în stadiile neoplazice. Mai frecvent, el este asociat
cantitativ, însoţit de creşterea marcherului în mediile biologice unde el este constituent
normal.
Mecanismele apariţiei marcherilor tumorali
Sunt mai multe mecanisme implicate în apariţia marcherilor tumorali.
- depresia genelor silenţioase în cursul dediferenţierii care însoţeşte
transformarea neoplazică. Această modificare în expresia genetică este la originea
marcherilor oncofetali (antigene carcinoembrionare, -fetoproteine etc.).
- producerea unor ţesuturi specifice de la care apare cancerul. Este cazul
feritinei în cancerul de ficat, a cazeinei în cancerul glandelor mamare sau calcitonina în
cancerul tiroidian. Adesea, producţia de proteine în celulele canceroase suferă
modificări cantitative şi calitative şi au caracteristici fizico-chimice diferite faţă de
proteinele sintetizate de celulele normale. De exemplu, feritina de origine malignă este
mai acidă decât feritina care circulă în plasma normală. Celulele canceroase au durata
de viaţă mai scurtă decât celulele sănătoase; concentraţia marcherilor este mai mare în
mediile biologice, din cauza proliferării celulelor neoplazice.
- rezultatul unei proliferări sau un turnover celular modificat. În aceste
condiţii apar nucleotide modificate, poliamine sau antigene polipeptidice celulare
(TPA).
- reacţia organismului la tumoare. Statusul neoplazic permite eliberarea în
cantităţi mai mari în circulaţie de diverse componente, cum ar fi proteina C-reactivă, 2-
microglobuline sau feritina.
- activarea unor proto-oncogene. Proteinele anormale sintetizate sunt decelate
în sânge şi urină (Brandt-Raut).
Clasificarea marcherilor tumorali
Marcherii tumorali sunt o mare diversitate de substanţe biochimice şi
funcţionale. Reproducem clasificarea cea mai frecvent utilizată în literatură.
a. marcheri eutopici sau ectopici. Marcherii eutopici sunt substanţe sintetizate
normal de ţesuturile modificate (derivate) în cancer. Asocierea cu starea neoplazică se
traduce în general printr-o producţie anarhică (exemplu, fosfataza acidă prostatică în
cancerul de prostată, cazeina în cancerul de glandă mamară etc). În aceste condiţii
531
marcherul tumoral nu este produs de ţesutul normal de origine, ci de cel ectopic

(exemplu, antigenele oncofetale, producţia ectopică de hormoni).
b. marcherii universali sau nonuniversali. Marcherii universali provin din trei
linii germinale (ecto-mezo- şi endoderm). Antigenele oncofetale aparţin acestei
categorii. Mai există un mare număr de marcheri a căror distribuţie este limitată
(marcheri nonuniversali) (lanţurile uşoare în limfoame, melanina în melanoame,
calcitonina şi histaminaza în cancerul tiroidei).
c. marcheri tumorali asociaţi stării neoplazice pe trepte de dezvoltare:
- marcheri oncogeni în dezvoltare - este marcher unic ce apare în dezvoltare şi
reapare sigur în neoplasm. În această categorie sunt antigenele oncofetale (antigenul
carcino-embrionar şi -fetoproteina) şi oncoplacentare (hormonul corionic gonadotrofic
şi fosfataza alcalină placentară).
- asociaţia marcheri-tumoră. Aceşti marcheri sunt constituenţi normali ai
celulelor diferenţiate, produşi în cantităţi excesive în neoplasm.
- marcheri specifici tumorii. Acest tip de marcheri poate fi produs printr-o
genă oncogenă specifice celulei tumorale.
d. clasificarea marcherilor după natura şi caracteristicele funcţionale:
- marcheri peptidici. Majoritatea marcherilor tumorali sunt de natură proteică
(antigene tumorale) şi aparţin unor grupe funcţionale diverse:
* hormoni: insulină, calcitonină etc.;
* enzime: fosfatază alcalină placentară, histaminază;
* antigene oncofetale: -fetoproteină;
* altele: feritină, 2-microglobulină, fibronectină.
- marcheri nonpeptidici: aceştia sunt marcheri de talie mică (nucleozide
modificate, poliamine), care pot fi dozaţi în urină. Dozarea lor în mediile biologice este
încă foarte complexă pentru determinarea instantanee şi în puţine laboratoare se
efctuează ca o analiză de rutină. Timinglicolul şi timidinglicolul constituie marcher de
acest tip.
Interesul actual şi potenţial de dozare a marcherilor tumorali
a. Diagnosticul unui cancer preclinic şi clinic. Marcherii nu constituie un
element de diagnostic, este utilizat cu tehnicile endoscopice şi radiografice tradiţionale.
B. Prognosticul unei afecţiuni neoplazice. Actualmente este admis că o
concentraţie anormală crescută a unui marcher tumoral, mai ales după o intervenţie
terapeutică, constituie un semnal de recidivă. Din contră, absenţa creşterii concentraţiei
unui marker tumoral nu are nici o semnificaţie prognostică.
c. Supravegherea terapeutică. Interesul major al dozării marcherilor tumorali
este crescut. Dozarea marcherilor tumorali poate permite urmărirea evoluţiei unui
neoplasm şi controla eficacitatea tratamentului oncologic.
d. Depistarea precoce a cancerului la populaţia cu risc crescut (în particular
la persoanele expuse profesional la substanţe oncogene). Dozarea marcherul contribuie
la depistarea mai bună a cancerului profesional. De asemenea creşterea marcherilor
profesional în populaţia cu risc (verificate în timp şi excluse toate cauzele de
interferenţă) permite adoptarea unei conduite pentru un examen clinic mai aprofundat şi
eventual depistarea unui neoplasm în stadii iniţiale fără expresie clinică.
Criteriile de validitate ale testului bazat pe dozarea marcherilor tumorali
De când au fost descoperiţi pentru prima dată marcherii tumorali (-
fetoproteinele) în 1963 de Abelev şi colaboratorii, alte numeroase substanţe chimice
asociate cu starea neoplazică au fost descrise în literatură. Dar descoperirea mai târziu a
unui marcher tumoral şi corelarea sa clinică, a necesitat parcurgerea mai multor etape.
Pentru aportul unei informaţii utile în depistarea, diagnosticul şi tratamentul
532
unui neoplasm, un test de dozare a marcherului tumoral este necesar să satisfacă toate
criteriile de mai jos:
- să existe o diferenţă netă între rezultatul obţinut pe un subiect sănătos şi un
subiect purtător a unei leziuni neoplazice. Această diferenţă poate fi calitativă (marcher
prezent sau absent) sau cantitativă. În acest caz rezultatele sunt interpretate pe zone de
valori normale definite într-o populaţie sănătoasă.
- testul trebuie să fie specific. Acest criteriu este important căci un număr
mare de rezultate fals pozitive implică dificultăţi de ordin psihologic şi economic.
- este necesar ca testul să fie specific, eliminând rezultatele fals negative. În
alţi termeni, testul trebuie să permită depistarea unui procent important de umori înainte
ca ele să se manifeste clinic.
- testul trebuie să se realizeze cu ajutorul unei metode care poate deveni de
rutină.
- testul să fie util atât pentru depistare cât şi pentru diagnostic, să aibă
specificitate de organ, adică să permită localizarea tumorii.
Excepţie fac unii marcheri tumorali, cum ar fi calcitonina în cancerul
tiroidian, marcherii tumorali depistaţi actualmente au o specificitate şi o sensibilitate
limitate.
Utilizarea combinată a mai multor marcheri permite creşterea sensibilităţii
testului. Lipsa de specificitate în cazurile de cancer depistate prin aceste teste şi
infirmate ulterior poate fi atribuită rezultatului fals pozitiv al testului.
Trebuie subliniat faptul că tehnicile imunologice joacă un rol esenţial în
dezvoltarea testelor de bază pentru dozarea marcherilor tumorali. Aceste tehnici au
posibilitatea de decelare cu mare specificitate a unor cantităţi infime de proteine libere
din circulaţie. Specificitatea anticorpilor monoclonali face posibilă distingerea
diferitelor forme ale aceleiaşi proteine (exemplu: izoferitinele şi izoenzimele).
Marcheri tumorali importanţi în medicina muncii
- Antigene carcinoembrionare (CEA). Antigenul carcinoembrionar este o
glucoproteină cu greutate moleculară de 180 000, descoperită de Gold şi Fridman în
extractul de adenocarcinom de tub digestiv; este un constituent normal al serului şi
tractului gastrointestinal la făt (antigene oncofetale). Actualmente, acest marcher
tumoral este utilizat pentru depistarea:
* cancerului tubului digestiv (colon, rect, pancreas, ficat);
Concentraţiile serice ridicate ale antigenului carcinoembrionar se pot întâlni şi
în alte tipuri de cancer, în afecţiuni inflamatorii nonmaligne:
* afecţiuni nonmaligne: status inflamator al aparatului digestiv (hepatite,
ciroze, pancreatite, ulcer ş.a.), emfizem pulmonar;
* la persoanele sănătoase: donatori de sânge, fumători.
În acelaşi timp subiecţii aparent sănătoşi pot avea frecvent valori crescute ale
antigenelor carcinoembrionare asociate obiceiului de a fuma.
- alfa-fetoproteina (AFP). -fetoproteina este o glucoproteină a cărei greutate
moleculară este aproximativ 70 000, fiind o proteină serică la făt. Ea îndeplineşte
aceeaşi funcţie ca albumina serică cu care are o mari asemănări (structură şi compoziţie
în acizii aminaţi).
Sintetizată în ficatul fătului şi sacul vitelin, -fetoproteina apare în circulaţia
femeii gravide începând cu a patra săptămână de sarcină. Dozarea -fetoproteine este
frecvent utilizată în ginecologie pentru depistarea diverselor anomalii în dezvoltarea
fătului (defecte ale tubului neural, sindrom nefrotic congenital şi făt mort).
În acelaşi timp, -fetoproteina serică este un marcher foarte util în depistarea
cancerelor hepatocelulare (80% pozitivitate) şi de sac vitelin (100% pozitivitate).
533
Dozarea -fetoproteinei serice cu ajutorul unei tehnici cu o sensibilitate mai

mică, în depistarea cancerului de ficat, nu a fost demonstrată. De mai mult timp acest
test este utilizat cu succes în regiuni din Africa şi Aia unde cancerul de ficat este
endemic (Kai-Li Xu, 1983). Dar, faţă de antigenele carcinoembrionare, -fetoproteina
nu este un marcher tumoral cu o specificitate absolută. Concentraţii moderat crescute
ale -fetoproteinei se pot observa în afecţiuni certe nonmaligne (de exemplu: hepatită
sau ciroză).
- Antigene polipeptidice tisulare (TPA). Antigenul polipeptidic tisular este o
proteină cu o greutate moleculară de 43 000, eliberată în mediul extracelular în
momentul diviziunii celulare, în celulele normale sau maligne.
Concentraţia acestui antigen în lichidele biologice constituie un semn de
proliferare celulară. În acest sens, antigenul polipeptidic celular este complementar cu
antigenul carcinoembrionar şi utilizarea combinată a celor doi marcheri permite
depistarea unui număr mai mare de cazuri cu cancer. În plus, acest marcher este prezent
şi în alte tumori, pe când antigenul carcinoembrionar este întâlnit mai ales în cancerul
de tub digestiv.
- Nucleotidele modificate. Nucleotidele modificate provin din catabolismul
acizilor nucleici, mai ales din ARN de transfer. Cele două nucleozide modificate sunt
mai frecvent pseudouridin din dihidrouridin şi au la bază uracil pirimidic. În
pseudouridină ribozomul este fixat în poziţia 5, în timp ce normal în uridina fixaţia se
face în poziţia unu. În 5,6-dihidrouridin modificarea constă în hidrogenarea unei duble
legături. O modificare asemănătoare este şi metilarea. Numărul nucleozidelor
modificate sunt în fapt derivaţi metilaţi ai nucleozidelor constituenţi normali ai ARN (1-
metil guanozin, N-N-dimelilguanozin, 1-metilinozin).
Aceste modificări diferite sunt determinate de activitatea enzimatică specifică
şi sunt introduse chiar dacă lanţul polinucleotidic este deja asamblat. Aceasta arată, că
atunci când are loc refacerea ARN de transfer, nucleozidele modificate nu sunt
reutilizate. O fracţiune este degradată dar marea majoritate este eliminată prin urină.
Nucleotidele modificate sunt deci constituenţi normali ai urinei reflectând
turnover-ul ARN de transfer. Creşteri urinare ale nucleozidelor modificate au fost
observate în diferite tipuri de afecţiuni maligne (leucemie, cancer de sân, cancer de ficat
etc.). Există o corelaţie între concentraţia urinară a nucleozidelor modificate şi stadiul
bolii. Totodată, în afecţiuni infecţioase (pneumonii bacteriene, infecţii de căi urinare)
pot creşte uşor excreţia urinară de nuclozide modificate (Heldman şi colaboratorii).
Este important să nu se confunde nucleozidele modificate provenite din
catabolismul ARN de transfer (care sunt indispensabile în funcţionarea acestor structuri)
cu nucleozidele modificate direct prin substanţe alchilante. Acestea din urmă semnifică
o expunere excesivă la o substanţă alchilantă şi nu un turnover crescut al ARN de
transfer, eventual de origine neoplazică.
Studii pe marcheri tumorali realizaţi pe muncitorii expuşi la substanţe
cancerigene
Observaţiile făcute pe diferite studii realizate în mediul profesional au
evidenţiat la: clorura de vinil (antigenul carcinoembrionar, fosfataza alcalină), stiren
(antigenul carcinoembrionar, 2-microglobulinele, feritina), azbest (antigenul
carcinoembrionar, 2-microglobulinele, feritina, asocierea unui inhibitor de tripsină,
nucleotide modificate), 1-naftilamina, 2-naftilamina, benzidina (antigenul polipeptidic
tisular).
Aceste studii evidenţiază importanţa dozării marcherilor tumorali în mediile
biologice în supravegherea muncitorilor expuşi la substanţe carcinogene. S-au efectuat
studii transversale, comparându-se rezultatele obţinute la muncitorii expuşi cu loturi
534
martor. Ele nu furnizează nici o relaţie asupra predictivităţii marcherilor tumorali. Spre
exemplu, studiile realizate de către Andersson şi colab. şi Kumar şi colab. au arătat o
creştere semnificativă în concentraţiile marcherilor tumorali la muncitorii expuşi la noxe
cancerigene recunoscute şi fără simptome clinice. Aceste observaţii sunt utile în
identificarea grupelor la risc.
În expunerea la agenţi cancerigeni, fumatul, consumul de alcool, afecţiunile
hepatice au un rol minor în declanşarea afecţiunii neoplazice (Page şi colab.).
Cercetarea în mediile biologice a proteinelor a căror sinteză rezultă din activitatea unui
oncogen constituie un nou domeniu de cercetare a marcherilor tumorali.
26.9 Expertiza capacităţii de muncă

- bolnavii vor fi încadraţi conform criteriilor prevăzute la boala canceroasă, pentru
stabilirea diagnosticului clinic, funcţional şi evaluarea capacităţii de muncă.
Tabelul nr.
21
Exemple de agenţi carcinogeni industriali cu acţiune confirmată sau potenţială la om, clasaţi după
organul ţintă
Nr. crt. Organul afectat Carcinogeni confirmaţi Carcinogeni potenţiali

1. Osul Beriliu
Sistemul nervos Clorura de vinil
Tractul Azbest
gastrointestinal Acrilonitril
Derivaţi nitroso
1,2 dibrometan
Derivaţi ai acidului
clorofenoxiacetic
2. Sistemul Benzen Fabricarea de polipropilenă
hematopoetic Stiren-butadienă Oxidul de etilen
(leucemie) Epiclorhidrină
Dicloropropena
Clorura de vinil
3. Rinichiul Industria cauciucului Acrilonitril
Plămânul Emisia cuptoarelor de cocs Epiclorhidrine
Arsenic Beriliu
Azbest Cadmiu (CdO)
Bis(clormetil)eter Formaldehida
Clormetiletermetileter (tehnic) Dimetilsulfatul
Cromaţi (Ca, Zn) Clorura de dimetilcarbamil
Gaz de muştar Clorura de vinil
Triclorbenzil
Silice cristalină
4. Laringele Nichel (rafinărie)
Hidrocarburi policiclice
Emisia gazelor de furnal
Funingine, gudron
Azbest
5. Ficatul Nichel (rafinărie) Pesticide organoclorurate: aldrin,
Clorură de vinil DDT, dieldrin, heptaclor, toxafen
Arsenic Tetraclorura de carbon, CHCl3
Bromura de vinil
Clorura de vinilidenă
Xexaclorobenzen
Derivaţi nitroso
6. Scrotul Funingine şi gudron Cloroprenul
Tegumentele Arsenic
Hidrocarburi policiclice
535
Huila de pădure
7. Vezica urinară Funinginea şi gudronul
Amine aromatice
4-nitrodifel
8. Cavităţile nazale Huila izopropilică Gazele de motor diesel
Nichel (rafinărie) Gazul şi fumul din cuptoarele de
Pulberile de lemn (esenţa tare) cocs
Pulberile din pieile de animale Formaldehida
9. Pancreas Benzidina
10. Cavităţile pleurale şi Azbest
peritoneale
11. Prostata Cadmiu
Gazul şi fumul din cuptoarele de
cocs
Agenţi cancerigeni, tipul de cancer, profesiuni expuse Tabelul nr. 22
Noxa Tipul de cancer Locuri de muncă, profesii Observaţii

0 1 2 3
Cancer pulmonar Substanţe anorganice şi
minerale
Antimoniu Turnătoriile de antimoniu
Arsen - -carcinom bronşic primitiv - metode pirometalice

pulberi şi - fabricarea şi condiţionarea de -punctul de plecare este
vapori anhidridă arsenică considerat iritaţia mucoasei
- fabricarea pesticidelor ar- bronşice
senicale şi a deparazitantelor
-carcinom pulmonar, cu
Azbest celule scuamoase de tip Condiţii:
anaplastic, expunere la doze foarte
macromolecular, ambele mari, într-un timp relativ
sunt forme multicentrice şi vezi azbestoza scurt, cu timp de latenţă
invadează rapid pleura; foarte mare;
-carcinom bronşic - este importantă asocierea
(adenocarcinom); cu alt cu alt carcinogen
(exemplu fumatul); Cele
mai periculoase sunt fibrele
cu diametrul mai mic de
2,5 m şi lungimea de 10-
- cancer bronşic şi 18 m.
pulmonar
Beriliu - formarea unor aliaje cu alte
-cancer pulmonar, cutanat, metale
testicular, de prostată inhalarea cronică de
Cadmiu -construcţia reactorilor monoxid de beriliu
-fabricarea bateriilor, cadmiere, determină: iritarea
extragerea cadmiului epiteliului bronşic şi
- construcţia tuburilor cu raze X alveolar;
-construcţia rachetelor, avioa-
nelor
- metalurgia pulberilor pentru
-carcinom bronşic obţinerea de semifabricate.
-carcinom pulmonar vezi intoxicaţia profesională cu
(localizarea periferică mai crom Expunere îndelungată la
Crom ales în dreapta, tumori cu concentraţii semnificativ
acid cromic celule anaplastice în „bob crescute de cromaţi -
cromaţi de ovăz” determină iritaţii cronice
bicromaţi -cancer de laringe ale epiteliului bronşic
alcalini sau favorizând suprainfecţiile
alcalinoteroşi (cauze incriminate ca punct
cromat de de plecare al metaplaziei
zinc bronşice;
leziuni precanceroase cu
proliferarea epiteliului
536
septal alveolar şi
metaplazia epiteliului
bronşic;
doar experimental
studii experimentale
0 1 2 3
Cobalt metalic -cancer pulmonar - - fabricarea magneţilor
şi sulfură de adenocarcinom multifocal permanenţi
cobalt foarte - fabricarea de aliaje speciale
cancerigen - fabricarea din materiale dure
-ca pigment în industria sticlei, experimental
olăritului
- galvanizare
Nichel - industria maselor plastice
-cancer bronhopulmonar
- la operaţia de topire a maselor
plastice
- minele de nichel
- producerea de nichel carbonil
Oxid de fier -cancer bronho -pulmonar
inhalare primitiv asociat cu - în subteran, în mine de fier
pulberi sideroza - concasarea minereului de fier
(la suprafaţă sau în subteran)
Plumb -cancer renal etc. -locuri de muncă cu expunere

la plumb
Alte fibre -cancer pulmonare -expunere la talc . fibre

minerale -cancer laringian minerale artificiale
-tumori toracice şi
abdominale
(experimental)
Silice -cancer pulmonar -vezi silicoza

cristalină
Talc conţine -cancer pulmonar - măcinarea talcului

azbest - la cei ce folosesc talcul
-creşterea incidenţei la
Uraniu expuşi (de 4 ori)
şi alte -cancer pulmonar (cu -extragerea minereului de
elemente celule mici) uraniu (uranat)
radioactive -carcinom bronşic - prelucrarea uranatului leziunea are loc la nivelul
- prepararea substanţelor nucleilor celulelor bazale
radioactive din epiteliul bronşic
Radon şi
descendenţi -cancer bronhopulmonar - prepararea de produse
chimice şi farmaceutice
- cercetarea de laborator cu
substanţe radioactive
Hematita -carcinom pulmonar (cu
(fier  SiO2 celule mici nediferenţiate - mineritul de hematită
l. c.)
-leucemie şi eritroleucemie
Benzen
Substanţe organice
-anomalii cromozomiale
537
0 1 2 3
Agenţi -cancer pulmonar
alchilanţi şi (scuamos nediferenţiat)
acetilanţi
-Iperita -cancer bronşic -industria de armament (este un
B diclordimetil reziduu)
sulfat
-aplazie medulară
-Etilenami -atrofie testiculară -locuri de muncă cu expunere la
na şi derivaţi şi -tumori hepatice şi aceste substanţe
propilenamina pulmonare
-acţiune mutagenă şi
-Epoxidele cancerigenă -locuri de muncă cu expunere la
-atrofie testiculară aceste substanţe
-tumori cutanate, gastrice

-Lactone şi hepatice -experimental
-cancer cutanat şi
-Propansul plurivisceral -industria detergenţilor, -experimental
fone emulsionanţilor, pesticidelor
-tumori la rozătoare
-Metansul -experimental
fone
-proprietăţi cancerigene
-Dimetil (hepatic şi renal) -experimental
sulfatul -cancer pulmonar
-Diazometanul -în laboratoare ca agent de -experimental

-cancer la animal şi om metilare
-Clorura de acid
dimetilcarbamic -intermediar în sinteze organice -experimental
-carcinom bronşic
-Bis -fabricarea sa
(clorometileter)
-angiosarcom hepatic
Hidrocarburi -cancer pulmonar, al -expunerea la clorura de vinil
halogenate sistemului nervos şi -sinteza polimerilor de
alifatice sistemului limfatic policlorură de vinil
-Clorura de
vinil
-cancer la animal -sinteza maselor plastice

-Bromura de
vinil şi 1,1- -experimental
dicloretilen
-cancer cutanat -sinteza cauciucului sintetic
-Cloroprenul (2 -cancer pulmonar -fabricarea fibrelor sintetice
clorobutadiena)
0 1 2 3
-Tricloretilena -cancer hepatic -vezi intoxicaţia cu
-adenocarcinom al tricloretilenă
tubilor renali
-Hidrocar
buri halogenate -cancer la animal -utilizarea: clorurii de metil,
bromurii de metil, iodurii de
metil, diclormetan, tetraclorura
de carbon şi cloroformului
538
-Diclorura de -sinteza clorurii de vinil şi

etilen -la şobolani şi şoareci hidrocarburilor halogenate, -experimental
(cancer gastric, uterin, fabricarea pesticidelor
splină, glandă mamară şi
plămâni)
-Dibromura de -fumigant la sol şi în silozuri de
etilen -cancer gastric la animal cereale -experimental
(şoarece şi şobolan)
-1,2 dibromo-3- -cancer gastric şi al -prepararea pesticidelor, ca
cloropropan glandelor mamare fumigant -experimental la şoareci
şi şobolani
-1,3 diclorpropena -acţiune cancerigenă -prepararea substanţelor

fumigante
-Hexaclorbu
tadiena -cancer renal -produs secundar de clorinare
-experimental la şobolani
-Alţi derivaţi -utilizarea 2-brometanol,
halogenaţi alifatici -tumori pulmonare clorura de 2-cloroN,N -experimental la şoareci
dimetiletilamină, acidul 3-
cloropropionic şi 4-cloro-1-
Clorura de etilen butanol
(dicloretan) -industria ceramicii -studii experimentale
-cancer pulmonar -industria de obţinere a
izopropanolului
-industria de obţinere a
Hidrocarburi izopropanolului
halogenate -şi studii experimentale
aromarice
-Clortoluen -utilizarea mono-, di- şi
şi clorura de -cancer pulmonar, triclorbenzen şi clorura de
benzoil cancer cutanat, limfoame benzoil
şi leucemie
-Difenilpo -utilizate în electivitate, agent -studii experimentale
liclorurele -cancer gastric, hepatic, de transfer al căldurii
de pancreas, melanom
malign
-Tetraclor
benzdioxina -în pesticidele comercializate -şi studii experimentale
-cancer la animale şi om
Stiren
-acţiune cancerigenă la
om
0 1 2 3
Acrilonitril -cancer la om -fabricarea fibrelor sintetice,
(cianura de răşini, cauciuc sintetic,
vinil) pesticide
Amine -cancer de vezică şi căi -coloranţi, industria textilă,

aromatice urinare cauciucului sintetic, hârtiei
Compuşi -cancer hepatic -2-nitropropanul utilizat ca -studii experimentale pe

alifatici azotaţi solvent în pictură, răşini şobolan
sintetice şi naturale
Derivaţi azotaţi
aminaţi -acţiune cancerigenă -coloranţi azoici -studii experimentale pe
(hepatic) şoareci şi şobolani
Derivaţi
nitroaromatici
-acţiune mutagenă -conţinut în fumul de ţigară,
emisiile incineratoarelor şi
539
Dioxanul motoarelor diesel
-cancer hepatic şi fose -solvent în industria maselor

nazale plastice şi pictură
-anomalii cromozomiale
în limfocitele circulante
Derivaţii
fosforici -tumori pulmonare, atrofie
testiculară
Hidrazina şi
derivaţi -cancer pulmonar şi de
colon -sinteze organice, antioxidant
Hidrocarburi
policiclice -cancer cutanat şi
(inclusiv gudron de bronhopulmonar - cocserii, lucrări de asfaltare
huilă, uleiuri - uzine de gaz, distilarea huilei
de huilă) - fabricarea alumi niului prin
electro- liză (procedeul
Soderberg)
- turnătorii din fontă (care
folosesc lianţi pe bază de
minereuri cărbunoase)
Nitroderivaţi -curăţitorii de coşuri, furnale
-rafinării de petrol etc.
-cancer cutanat, gastric,
intestinal, esofag, renal, -locurile de muncă descrise la
plămân, hepatic intoxicaţia respectivă
Pesticide
-fabricarea şi utilizarea
-cancer la om pesticidelor organoclorurate,
unii derivaţi carbamici, tiouree
Produse -consum de alimente preparate

naturale din produse agricole mucegăite
-cancer mai ales pulmonar
0 1 2 3
Substanţe folosite -cancer hepatic -di(2etilhexil) ftalat utilizat ca
la polimerizare plastifiant pentru policlorura de vinil
-acidul triclorofenoxiacetic utilizat la
pesticide
Fluorura calcică -industria de producere a aluminiului

-carcinom pulmonar -producţia de ceramică
-industria chimică pentru obţinerea
de fluoruri
-mineritul de fluorină
Izopropanol -industria de obţinere a

(alcool izopropanolului
izopropilic) -cancer pulmonar (cu
celule mici în „boabe de
Cerneală de tipo- ovăz” -lucrări din tipografia de ziare
grafie
-carcinom bronşic
N-Nitrozodi etil
amină -cancer pulmonar
-menţionaţi la iritanţi
Nitrozo-metil uree
-cancer pulmonar
Formaldehida -fabricare de mase plastice, sinteze
chimice, industria lemnului, metanol,
-cancer bronhopulmonar explozivi, coloranţi, cerneluri,
vulcanizare, tăbăcirea pieilor,
540
industria alimentară
-materie primă pentru fabricarea de:

Acroleina substanţe organice, mase plastice,
-cancer bronhopulmonar fibre sintetice, preparare de
medicamente, parfumuri metale
coloidale, la finisarea unor textile,
industria alimentară, fabricare
conserve, de săpun, de materiale
electroizolante
-fabricarea de erbicide triazidice

Acid fenoxiacetic -cancer pulmonar
şi derivaţi Cancer asociat cu exercitarea unei
activităţi profesionale
Fabricarea -fabricarea cartonului bituminat
cartonului -cancer pulmonar (hidrocarburi policiclice aromatice)
bituminos
-hidrocarburi din petrol
Rafinării de petrol
-cancer pulmonar, de
vezică urinară, sistem
nervos, tub digestiv
(esofag, stomac, ficat,
pancreas), piele, scrot
0 1 2 3
Munca cu -cancer de sân, cutanat, -personalul din sălile de producţie
expunere la sistem limfatic şi al
amestecuri sistemului reticuloendo
volatile telial
Producţia de -cancer pulmonar -sinteza alcoolului izopropilic

alcool izopropilic -cancer laringian şi -producerea etanolului şi izopropanol
cavităţi nazale prin procedeul cu acid sulfuric
Producerea de -fabricarea fibrelor sintetice

fibre sintetice -cancer de colon şi rectal
Producerea -leucemie, mielom -fabricarea cauciucului pe bază de

cauciucului -cancer de vezică urinară, stiren-butadienă
natural şi sintetic stomac, esofag, ficat, -utilizarea de solvenţi, antioxidanţi,
pulmonar, prostată plastifianţi, coloranţi, amine aromatice
Industria de -cancer nazal (etmoidal) -pulberile de lemn tare (fag, stejar,

prelucrare a -cancer pulmonar şi lemn exotic)
lemnului (esenţe gastric, vezică, laringe, -prelucrarea pieilor de animale
tari) şi pieilor cavitate bucală, sinus,
limfoame
Imprimerie -tumori diferite: mielom,

leucemie, cancer de colon, -muncitorii din imprimerii, utilizarea
mielom unor de contrast la fotocopiere
-cancer pulmonar
Turnătorii -particule atmosferice cu rol mutagen
-cancer pulmonar -expunere probabil la azbest

Şantiere navale
-cancer al sistemului -expunere la pesticide (incriminate)
Muncitori hematopoetice: mielom,
agricoli leucemie, limfoame
-cancer pulmonar şi de tub -expunere la gaze de eşapament
541
Munci cu digestiv (colon, rect)

expunere la gaze
de eşapament ale
motoarelor diesel
-cancer pulmonar, cutanat,
Laboratoare de cavităţi nazale, laringe, - expunere la: arsenic, azbest, crom,
chimie pleură, măduvă osoasă nichel, auramină, -naftilamină,
hematogenă, vezică, ficat benzidină, 4-aminodifenil, 4-
sistem nervos nitrodifenil, bis(clormetil)eter,
clormetil metileter (tehnic), clorură de -în funcţie de
vinil, gudron, producţia de alcool expunerea
izopropilic, hidrocarburi policiclice profesională la
unul sau mai
mulţi agenţi
chimici
26.10 Profilaxie
Dificultăţile majore în cunoaşterea şi profilaxia cancerelor profesionale sunt:
- greutatea şi precizarea diagnosticului precoce al cancerului;
- stabilirea etiologiei profesionale, cel puţin contributive;
- complexitatea factorilor cauzali, pentru precizarea unor măsuri profilactice
eficiente.
Profilaxia primară se referă la:
- recunoaşterea riscului profesional de expunere la agenţi oncogeni;
- determinarea periodică a agenţilor cancerigeni, controlul riguros al acestora.
Tabelnr.23
Cancerigeni importanţi, tipul de cancer şi profesiuni expuse din tabelul
„Bolile profesionale a căror cercetare, declarare şi evidenţă sunt obligatorii”, Norme
generale de protecţia muncii, 2002.
Boala profesională Cauze

a. cancer pulmonar sau a altor organe, precum expunere la fibre de azbest sau alte fibre minerale ori
şi mezoteliomul pleural şi peritoneal: artificiale;
b. cancer pulmonar, al căilor aeriene expunerea la radiaţii ionizante şi corpusculare produse de
superioare, mucoasei sinusurilor maxilare şi instalaţiile Roentgen, de acceleratorii de particule
frontale: elementare sau de materiale radioactive, inhalarea gazelor
şi pulberilor radioactive;
c. cancer pulmonar: expunerea la unele substanţe chimice cancerigene;
d. limfosarcomul hepatic: expunerea la clorură de vinil;
e. tumori ale căilor urinare (papiloame, expunerea la compuşi aminici cancerigeni;
cancere):
f. tumori maligne ale pielii şi leziuni contact îndelungat profesional cu produse de distilare a
precanceroase: huilei, petrolului şi şisturilor bituminoase (asfalt, smoală,
ulei antracenic, derivaţi de antracen, fenantren,
combinaţii azoaminice, gudron, parafină, compuşi ai
arsenului şi alţii), radiaţii ionizante, radiaţii ultraviolete
etc.
g. hemopatii maligne: benzen, radiaţii ionizante etc.
Măsuri tehnico - organizatorice

Scop:
542
- reducerea la minimum a agenţilor carcinogeni prin eliminarea lor sau

scăderea concentraţiei lor la locul de muncă, folosind soluţii adecvate;
- excluderea completă a agentului carcinogen prin înlocuirea lui cu un produs
lipsit de nocivitate (uneori este posibil);
- înlăturarea acţiunii carcinogene a unor produşi oncogeni prin înlocuirea
procedeelor de prelucrare (schimbare de tehnologie);
- utilizarea echipamentului individual de protecţie (măşti - pentru cei cu cale
de pătrundere respiratorie, costum impermeabil, cizme, mănuşi - pentru noxele
cancerigene cutanate).
Măsuri medicale
- examenul medical la încadrarea în muncă pentru a depista afecţiunile ce
constituie contraindicaţii la angajare;
- controlul medical periodic pentru diagnosticarea, în condiţii reale de
producţie, a modificărilor precanceroase sau a bolilor profesionale date de agenţi
carcinogeni prin examene clinice şi paraclinice adecvate: examene radiologice
pulmonare, examene citologice ale sputei şi urinei, examene dermatologice etc.
La anumite substanţe oncogene se recomandă schimbarea locului de muncă
chiar în absenţa unei simptomatologii (amine aromatice etc.).
Profilaxia secundară:
- depistarea în stadii incipiente a modificărilor precanceroase (hipercheratoze,
papiloame, modificări citologice), sau neoplazice pentru a avea posibilitatea instituirii
unui tratament eficient;
- dispensarizarea bolnavilor prin cabinetele de medicina muncii şi oncologie;
- supravegherea medicală şi după pensionarea muncitorului.
Sunt necesare şi eficiente:
- iniţierea unor programe naţionale de depistare a cancerului profesional prin
studii epidemiologice;
- înfiinţarea de registre de evidenţă a persoanelor cu expunere la agenţi
cancerigeni;
- păstrarea documentaţiei medicale ale personalului expus la factori de risc
carcinogeni o anumită perioadă de timp la unitatea economică respectivă (prevăzut în
Normele generale de protecţia muncii), pentru a putea fi urmărite şi după încetarea
activităţii;
- testarea biologică obligatorie a oricărui compus nou introdus în industrie (în
circulaţie).
Numai printr-o supraveghere atentă, pe toată perioada de expunere şi după
afecţiunile neoplazice pot fi depistate în stadii incipiente, s-au poate fi prevenită apariţia
lor.
543
CAPITOLUL 27
EFORTUL PROFESIONAL
Pentru desfăşurarea unei activităţi profesionale se produce solicitarea

diferitelor structuri ale organismului pentru adaptarea la procesul de muncă propriu-zis
cu creşterea nivelelor sale funcţionale globale şi ale unor aparate şi sisteme. În raport de
aparatul şi sistemul preponderent solicitate, se vorbeşte de eforturi fizice, senzoriale sau
neuropsihice. Într-o economie modernă, efortul fizic scade datorită extinderii
mecanizării, automatizării şi robotizării proceselor de muncă, devenind dominante
eforturile senzoriale şi neuropsihice.
27.1. ELEMENTE DE FIZIOLOGIA MUNCII
Modificări fiziologice ale diferitelor aparate, sisteme şi funcţii ale organismului în

timpul muncii.
27.1.1. Aparatul cardiovascular
a. Sarcinile principale în timpul activităţilor profesionale predominant fizice
sunt:
- aducerea oxigenului necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de
efortul profesional;
- îndepărtarea anumitor cataboliţi care se formează în exces la nivelul
muşchilor solicitaţi profesional (acid lactic etc.).
b. Modificările adaptative sunt impuse de nevoia de oxigen care creşte în
efort de circa 8-10 ori faţă de normal (tabelul nr. 24):
- creşterea debitului cardiac (minut volumul cardiac): de la 5 l/min. în repaus
la 26 l/min. în condiţiile efortului maximal (deci, de circa 5 ori la tinerii adulţi
neantrenaţi; la adulţii antrenaţi poate creşte mai mult); în repaus debitul cardiac este
variabil şi este în funcţie de sex, vârstă, condiţii de mediu, stări afective a căror
importanţă scade însă pe măsura creşterii intensităţii efortului fizic. Creşterea debitului
cardiac se face, la antrenaţi, pe baza creşterii debitului sistolic, iar la neantrenaţi pe baza
creşterii frecvenţei cardiace. De aceea, urmărirea nivelului pulsului, în cursul perioadei
de adaptare a unui nou încadrat în muncă (în condiţii similare de efort, orar, microclimat
etc.) poate furniza date utile despre stabilirea stării de antrenat la muncitorul respectiv.
În raport cu tipul de efort fizic, în muncile dinamice, ritmice, debitul cardiac
creşte iniţial rapid, apoi lent până la un nivel aşa-zis stabil, nivel care este în funcţie de
intensitatea efortului.
- creşterea debitului sistolic: de la 80-90 ml la 120-140 ml; debitul sistolic, în
efort, creşte rapid, datorită unei întoarceri venoase mărite, rămâne constant timp de 5-10
minute, după care, dacă efortul se prelungeşte peste 10 minute, descreşte uşor;
- volumul cardiac şi presiunea intracardiacă cresc, pe când ciclul cardiac se
scurtează;
- metabolismul miocardului exclusiv aerob creşte, consumul de oxigen putând
creşte de circa 4 ori. Nu apare datoria de oxigen. Emoţia creşte consumul de oxigen,
influenţând nefavorabil metabolismul miocardului;
- creşterea frecvenţei cardiace: la cei antrenaţi frecvenţa cardiacă de repaus
este mai mică şi creşterea se face proporţional cu intensitatea efortului. Frecvenţa
cardiacă în repaus este în funcţie de vârstă, sex, postură, condiţii de microclimat, stări
544
emoţionale, forma fizică.

În efort valoarea frecvenţei cardiace creşte în special, prin excitarea
simpaticului, chiar dacă are loc o creştere a tensiunii arteriale.
La aceeaşi intensitate a efortului, frecvenţa cardiacă, în general, scade cu
vârsta.
Frecvenţa cardiacă creşte, aşa cum s-a amintit, proporţional cu intensitatea
efortului fizic, cel puţin pentru valorile de 50-90% din consumul maxim de oxigen. În
condiţii de echilibru stabil al consumului de oxigen (steady-state, atunci când aportul de
oxigen este egal cu nevoia de oxigen) nivelul pulsului este proporţional cu intensitatea
efortului.
De aceea frecvenţa cardiacă este un indicator utilizat în aprecierea intensităţii
efortului fizic. Şi în condiţii de efort nivelul frecvenţei cardiace este în funcţie de vârstă,
sex, starea de antrenat; la aceiaşi valoare a frecvenţei cardiace, consumul de oxigen este
mai ridicat la bărbaţi decât la femei, mai mare la tineri decât la adulţi şi vârstnici.
În funcţie de intensitatea efortului, creşterea frecvenţei cardiace se face astfel:
- în efortul uşor, creşte exagerat la început până la un anumit nivel, apoi scade
la un nivel inferior, la care se menţine toată durata efortului;
- dacă efortul se prelungeşte, frecvenţa cardiacă tinde să crească (mai ales
dacă şi efortul este intens), ceea ce semnifică scăderea debitului sistolic, creşterea
temperaturii corpului, acumularea de acid lactic;
- în efortul maximal, frecvenţa cardiacă creşte până la oprirea subiectului
(epuizarea lui); frecvenţa maximală depinde de sex şi vârstă fiind de:
* la bărbat la 20 ani - 200 bătăi/minut, la 64 ani - 164 bătăi/minut;
* la femei valorile sunt mai mici.
- creşterea tensiunii arteriale sistolice, tensiunea diastolică creşte mai puţin
sau nu se modifică şi în consecinţă creşte tensiunea diferenţială (creşterea tensiunii
diferenţiale indică creşterea debitului sistolic, element favorabil de adaptare), ceea ce
indică indirect creşterea volumului sistolic. Acestea se realizează prin aceea că
tensiunea arterială sistolică se ridică până la un anumit nivel şi se stabilizează în funcţie
de intensitatea efortului, în timp ce tensiunea arterială diastolică nu se modifică sau
creşte uşor şi în consecinţă tensiunea arterială diferenţială creşte.
La efort maximal tensiunea arterială sistolică poate depăşi cu mult valoarea de
200 mm Hg, creşteri mari se întâlnesc la persoanele predispuse la hipertensiune
arterială.
Emoţia creşte mult tensiunea arterială, mai ales sistolică, constituind un
element nefavorabil adaptării.
După efort imediat, tensiunea arterială scade sub valoarea de repaus, valoarea
minimă înregistrându-se la 5-10 secunde de la încetarea efortului, apoi se ridică până
când depăşeşte uşor nivelul iniţial şi se stabilizează.
Scăderea tensiunii arteriale imediat după încetarea efortului este mult mai
puţin marcată, după durata efortului, temperatura mediului, poziţia în care s-a luat
tensiunea, după cum efortul s-a întrerupt brusc sau progresiv.
Efortul efectuat cu musculatura gambelor produce o creştere mai mică decât
cel efectuat cu musculatura braţelor; efortul static produce o creştere considerabilă a
tensiunii arteriale (deşi debitul şi frecvenţa cardiacă cresc puţin).
- creşterea tensiunii arteriale pulmonare sistolice (în repaus 15-20 mmHg
tensiunea sistolică pulmonară, 5-8 mmHg tensiunea diastolică pulmonară);
- creşterea capilarelor din muşchi atât ca număr (de la 300 la 3000/ cm2
suprafaţă musculară), cât şi prin mărirea diametrului prin vasodilataţie;
- redistribuirea debitului sanguin:
* creşte în muşchi, miocard, tegumente;
545
* scade în rinichi şi teritoriul splahnic;

* se menţine crescut în ţesutul cerebral;
Debitul sanguin, care nu trebuie confundat cu debitul cardiac, suferă, deci, o
redistribuire în timpul efortului (tabelul nr. 24).
Muşchiul. De la 4-7 ml/minut/100 g ţesut în repaus, ajunge la 100
ml/minut/100 g ţesut, deci de 15 ori mai mult în efortul dinamic, ritmic, intens.
Debitul sanguin în muşchi creşte de la începutul muncii (sau cu anticipaţie,
datorită reflexelor condiţionate) până la un echilibru între volumele sanguine care intră
şi ies din muşchi (atins în 1-2 minute în efortul uşor şi puţin mai mult în 2-3 minute, în
efortul maximal).
Nivelul de echilibru al debitului sanguin este strâns legat de intensitatea
muncii şi activitatea mecanismului aerob.
În efort creşterea debitului sanguin muscular se realizează atât prin creşterea
numărului de capilare deschise cât şi prin contracţia vaselor de rezistenţă din muşchii
care nu sunt solicitaţi de efortul profesional.
Metabolismul aerob al fibrelor musculare creşte cu mult mai mult faţă de
creşterea debitului sanguin, de 15-20 ori faţă de repaus până la 100 ori pentru că se
măreşte şi coeficientul de utilizare al oxigenului - de la 20-25% în repaus în restul
ţesuturilor, muşchiul poate extrage 80% din oxigenul din sânge în timpul efortului fizic
profesional.
Miocardul. De la un debit sanguin de repaus de 60-70 ml/min./100 g ţesut,
creşte în efort de peste 5 ori.
Asigurarea necesarului de oxigen a miocardului se poate realiza numai prin
mărirea debitului coronarian, care asigură debitul sanguin miocardic, (coeficientul de
utilizare a oxigenului în fibra miocardică este de 70-80% în repaus).
În reglarea debitului sanguin miocardic în efort rolul principal revine
autoreglării prin modificarea metabolismului miocardic, a presiunii sistolice şi mai puţin
controlului nervos simpatic (vasomotor) şi umoral (catecolamine). Debitul sanguin
miocardic se măreşte astfel direct proporţional cu creşterea debitului cardiac.
Plămâni. Debitul sanguin al circulaţiei pulmonare în ansamblu, în repaus este
de 350-800 ml/minut/100 g ţesut, iar în efort ajunge la 1400 ml/minut/100 g ţesut.
Capacitatea patului capilar pulmonar de la 70-100 ml, în repaus, ajunge în
efortul maximal la 140-200 ml/minut; creşte viteza de circulaţie şi secţiunea totală a
patului capilar pulmonar (de 2-3 ori în efortul intens).
Deci în efort, distribuţia debitului sanguin pulmonar, determină o circulaţie
mai bună în capilarele pulmonare, care împreună cu creşterea presiunii arteriale
pulmonare, ameliorează perfuzia zonelor pulmonare superioare.
Modificările aparatului cardio-vascular în timpul efortului Tabelul nr.24

(după ANDERSON)
.
Repaus Efort moderat Efort maximal
FUNCŢIA Clino- Orto- Clino- Orto- Clino- Orto-
statism statism statism statism statism statism
546
Debit cardiac (1/mm) 5,6 5,1 19 17 - 26

Debit sistolic (ml)
Frecvenţa cardiacă 90 80 164 151 - 145
Presiune sistolică 60 65 116 113 - 185
(mmHg) 120 130 165 175 - 215
Presiune sistolică a
arterei pulmonare 20 19 36 33 - 50
(mmHg)
Travaliu ventricular
stg./minut (Kg/mn.) 6,3 7,8 29,7 27,3 - 47,7
Rezistenţa vasculară
periferică totală (dine 1490 1270 485 555 - 415
sec/cm3)
Viscere. Debitul sanguin în viscere (rinichi, ficat, splină, tract

gastrointestinal), în repaus, reprezintă aproximativ 50% din debitul cardiac, circa. 2,5
l/minut, iar în efort scade în raport cu intensitatea lui. Se înregistrează scăderi marcate
ale debitului sanguin în rinichi (de la 20% - 1100 ml/minut în repaus la 1% - 250
ml/minut în eforturile maximale); în eforturile foarte grele şi de scurtă durată debitul
sanguin renal a fost zero.
O parte din debitul splahnic este redistribuit la muşchi, prin vasoconstricţie
splahnică, gradul acestei vasoconstricţii fiind în funcţie de intensitatea muncii şi
necesităţile de termoreglare.
Tegumentele. La începutul efortului debitul sanguin tegumentar scade, dar
odată cu prelungirea muncii acesta creşte prin vasodilataţia vaselor din tegumente,
putând ajunge la 15% (3 l/minut) din debitul cardiac de efort faţă de 500 ml/minut în
repaus, creştere ce este influenţată şi de condiţiile de microclimat, stările de agitaţie şi
emotivitate.
c. Mecanisme de adaptare
- intrinsec (legea lui Starling - legea inimii): exprimă relaţia dintre mărimea
debitului sistolic şi volumul diastolic. Creşterea afluxului venos la inima dreaptă,
determină creşterea debitului sistolic, creştere paralelă cu amplificarea afluxului venos
(până la anumită limită). Se produce astfel o alungire a fibrei miocardice în diastolă,
determinând o forţă de contracţie mai puternică, cu expulzarea întregului volum de
sânge primit din circulaţia venoasă. Dilataţia inimii prin creşterea volumului diastolic
cauzată de un aflux venos crescut a fost denumită „dilataţie de adaptare” (Starling).
Tabelul nr.25
Repartiţia debitului cardiac la un adult sănătos în repaus şi în efort de diferite
grade, efectuat timp de 10 minute (după Wade şi Bishop)
Debitul sanguin (ml/minut)

Teritoriul irigat
Repaus Efort uşor Efort intens Efort maximal
Teritoriul splahnic 1400 1100 600 300
Rinichi 1100 900 600 250
Creier 750 750 750 750
Coronare 250 350 750 1000
Muşchi scheletici 1200 4500 12500 22000
Piele 500 1500 1900 600
Alte organe 600 400 400 100
547
Debit cardiac 5800 9500 17500 25000

Oxigen fixat
140 400 1200 2000
(ml/min/m3)
Întoarcerea venoasă la inima dreaptă creşte în timpul activităţilor profesionale

predominant fizice prin:
* efectul de pompă musculară; în timpul muncii dinamice, ritmice, sângele
venos este expulzat din muşchi în cantităţi mari în timpul contracţiei către inima
dreaptă;
* efectul creşterii presiunii negative pleurale din timpul inspiraţiei determină
absorbţia sângelui către inima dreaptă, efect amplificat odată cu creşterea amplitudinii
inspiraţiei;
* contracţia muşchilor abdominali, expulzează sângele din ţesutul splahnic
către inima dreaptă, mai ales la cei care lucrează în ortostatism;
* efectul creşterii vitezei de circulaţie a sângelui;
* efectul creşterii tensiunii arteriale;
* efectul de trecere a sângelui din teritoriul splahnic în circulaţia generală.
- extrinsec: - nervos (reflex) prin reflexe condiţionate naturale şi artificiale:
mecano-, baro-, şi chemoreceptorii şi produc intrarea în excitaţie, astfel:
* centrul cardioaccelerator: creşterea frecvenţei cardiace; excitarea
baroreceptorilor din venele cave (prin creşterea presiunii venoase), duce la creşterea
frecvenţei cardiace prin reflexul Bainbridge;
* centrul vasomotor - declanşează răspunsuri pe cale nervoasă şi umorală:
. pe cale nervoasă: vasoconstricţie în ţesuturile nesolicitate de efortul
muscular (viscere), şi vasodilataţie în muşchi.
. pe cale umorală: adrenalinemia produce vasoconstricţie splahnică,
bronhodilataţie, mobilizarea glicogenului din ficat în sânge, creşterea secreţiei sudorale,
creşterea capacităţii de muncă a fibrelor muşchilor scheletali;
* centrul cardioinhibitor: efect inotrop pozitiv asupra muşchiului cardiac.
Asocierea reflexelor amintite care au punct de plecare receptorii din muşchi şi
tendoane (mecano-, baro-, şi chemoreceptorii) cu reflexele plecate de la receptorii din
zona aortocarotidiană (stimulaţi de creşterea tensiunii arteriale şi modificările chimice
sanguine) duc la formarea reflexelor condiţionate naturale.
Deci, excitaţiile care pornesc de la aceşti receptori, urmează căile aferente ale
sistemului nervos vegetativ şi acţionează asupra centrilor: cardio-accelerator,
cardioinhibitor, vasomotor, după caz. Se produce o asociere cu diferiţi factori ai
mediului de muncă ca: vederea utilajului, auzirea unor zgomote specifice profesiunii
etc. Cu timpul, aceşti factori din mediul industrial, pot, numai ei, modifica adaptativ
aparatul cardiovascular la efort, prin formarea reflexelor condiţionate artificiale.
d. Importanţa practică a cunoaşterii modificărilor aparatului cardiovascular:
- urmărirea adaptării la locul de muncă a noilor încadraţi sau reveniţi după o
perioadă de întrerupere (boală, concediu etc.);
- aprecierea intensităţii efortului fizic, după tabelul Lundgreen;
- aprecierea reactivităţii cardiovasculare şi a sistemului nervos vegetativ prin
probe cardiovasculare: Teslenko, Crampton, Brauha etc.;
- obictivizarea stării de oboseală: scăderea tensiunii arteriale sistolice la
sfârşitul schimbului;
- urmărirea atentă a stării funcţionale renale şi hepatice, în special la
muncitorii care vor lucra în condiţii de efort fizic intens şi/sau de lungă durată, cu
548
expunere la microclimat cald (organe ce prezintă disfuncţionalitate de irigaţie în aceste

condiţii).
27.1.2. Aparatul respirator

a. Sarcinile principale ale aparatului respirator în timpul activităţii
profesionale preponderent fizice sunt:
- aducerea oxigenului necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de
efortul profesional;
- eliminarea dioxidului de carbon format în exces la nivelul muşchilor
solicitaţi profesional.
b. Modificări adaptative
- creşterea debitului respirator de la aproximativ 8-10 l/min. în repaus la 20-40
l/min. în timpul efortului (valori maximale 120 l/min.) la adulţii antrenaţi creşterea este
proporţională cu intensitatea efortului;
- creşterea schimburilor respiratorii: trecerea în sânge a unei cantităţi de până
la 4 l O2/min., ceea ce reprezintă o adaptare sinergică a aparatului respirator, aparatului
cardiovascular şi a utilizării oxigenului de către muşchi.
La persoanele antrenate debitul respirator creşte în special prin mărirea
amplitudinii respiratorii, iar la cele neantrenate, prin mărirea frecvenţei respiratorii.
Munca ritmică realizează o mai bună adaptare a aparatului respirator, iar starea de
oboseală are influenţă nefavorabilă pentru că creşte frecvenţa mişcărilor respiratorii şi
caracterul lor superficial, poziţiile vicioase îngreunează respiraţia, deoarece prelungesc
componenta statică a musculaturii cutiei toracice.
Existenţa relaţiei aproximativ lineare dintre mărimea debitului respirator şi
intensitatea efortului, a permis utilizarea lui în practica medicinii muncii la determinarea
intensităţii efortului fizic prin măsurarea prin tehnici simple a debitului respirator
(expirator).
Revenirea valorilor debitului respirator după efort, la valorile iniţiale, de
repaus se produce mult mai repede decât revenirea valorilor indicatorilor fiziologici ai
aparatului cardiovascular.
- volumul curent creşte prin creşterea amplitudinii respiratorii, la antrenaţi
putând ajunge la valori maxime momentane de 2-3 litri;
- alte procese adaptative: se intensifică difuziunea alveolo-capilară,
transportul oxigenului la ţesuturi, eliberarea tisulară a oxigenului din oxihemoglobină
prin devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei şi eliberarea de dioxid
de carbon, cresc coeficientul de utilizare a oxigenului, acidoza tisulară şi temperatura
locală.
c. Mecanisme de adaptare
- reflex înnăscut, necondiţionat: creşterea presiunii dioxidului de carbon
sanguin în timpul efortului şi de impulsurile aferente care vin de la receptorii pulmonari
pe calea nervului vag la centrul respirator;
- reflex condiţionat natural sau artificial: asocierea creşterii presiunii arteriale
a dioxidului de carbon şi a impulsurilor pornite de la receptorii pulmonari, cu
impulsurile pornite de la mecano-, baro- şi chemoreceptorii de la nivelul muşchilor
scheletali şi ai tendoanelor (excitanţi condiţionali naturali) creează posibilitatea
instalării reflexelor condiţionate naturale; asocierea la aceştia a diferiţilor factori ai
mediului de muncă (excitanţi artificiali): vederea utilajului, producerea unui zgomot
specific profesional etc. constituie baza instalării reflexelor considerate artificiale.
Asocierea celor două mecanisme de adaptare, necondiţionate şi condiţionate,
naturale şi artificiale permite o adaptare rapidă, uneori cu anticipaţie şi la valori ridicate
a aparatului respirator în timpul efortului predominant fizic.
549
Particularităţi reactive şi adaptative:

- în efortul static, chimismul muscular local se modifică: scade oxigenul,
creşte dioxidul de carbon, scade pH-ul;
- în efortul mental de scurtă durată: scade debitul ventilator (mai ales pe
seama scăderii volumului curent), prelungirea efortului duce la creşterea parametrilor
ventilatorii.
d. Importanţa practică a cunoaşterii acestor modificări:
- aprecierea intensităţii efortului fizic:
debit expirator de efort l/min x 0,20 = Kcal/min;
- înlăturarea poziţiilor vicioase ale corpului care îngreunează respiraţia;
- favorizarea muncii ritmice;
- aprecierea stării de oboseală: mişcări respiratorii frecvente şi superficiale.
În condiţii de hipoxie, la persoanele neadaptate, apare o alcaloză importantă.
27.1.3. Sângele
a. Sarcinile principale ale sângelui în timpul activităţilor profesionale
predominant fizic sunt:
- aducerea oxigenului necesar la sistemul muscular solicitat de efortul
profesional;
- îndepărtarea dioxidului de carbon şi a unor metabolici care se formează în
exces la nivelul muşchilor solicitaţi;
- transportul de combustibil necesar contracţiei musculare (glicogen, glucoză,
acizi graşi liberi etc.);
b. Modificările adaptative
- cresc numărul de hematii şi cantitatea de hemoglobină din sângele circulant
(mobilizate din splină, ficat);
- cresc numărul de leucocite: limfocite, neutrofile, rar elemente tinere;
- creşterea hematocritului cu consecinţa hemoconcentraţiei care: măreşte
capacitatea de transport a oxigenului prin creşterea concentraţiei eritrocitare şi creşte
puterea tampon-acid a sângelui (cresc proteinele). Hemoconcentraţia îngreunează în
acelaşi timp circulaţia prin mărirea vâscozităţii, modifică timpul de coagulare şi
numărul de leucocite;
- modificări ale glicemiei în funcţie de intensitatea efortului: în muncile
uşoare - nu se modifică, în muncile medii - hipoglicemie iniţială cu revenirea valorilor
la normal; în muncile grele şi prelungite - hipoglicemie;
Antrenamentul nivelează aceste modificări; mecanismul care explică
micşorarea şi variaţiile glicemiei este reprezentat de descărcarea de adrenalină şi
metaboliţi acizi în timpul efortului care stimulează adecvat centrul glicoreglator.
În timpul eforturilor cu solicitare mare a atenţiei (munca la tablourile de
comandă etc.) se poate observa scăderea glicemiei sau hiperglicemie în cazul apariţiei
unor emoţii în timpul exercitării profesiunii, sau activităţi de acest gen, dar cu o mare
componentă emoţională;
- modificări ale acidului lactic în funcţie de intensitatea efortului: în muncile
uşoare creşte în faza iniţială apoi revine la valorile normale; în muncile grele creşte
semnificativ şi măreşte coeficientul de utilizare a oxigenului la nivelul ţesuturilor;
- modificări ale PaO2 şi PaCO2 în funcţie de intensitatea efortului; PaO2 în
sângele arterial, nu se modifică în efortul submaximal, şi poate diminua uşor în
eforturile maximale; PaCO2 în sângele arterial creşte proporţional cu intensitatea
efortului;
- modificări ale curbei de disociere a oxihemoglobinei;
- modificări ale pH-ului sanguin în funcţie de presiunea dioxidului de carbon
550
şi rezerva alcalină (scade când muşchiul lucrează în anaerobioză pentru a completa

aportul energetic aerob cu formarea de acid lactic).
27.1.4. Aparatul digestiv

Modificările sunt în funcţie de intensitatea efortului fizic şi condiţiile de
microclimat:
- în eforturile de mică sau medie intensitate funcţiile digestive sunt uşor
crescute sau nu se modifică;
- în muncile cu efort de intensitate mare sau în microclimat cald funcţiile
digestive sunt scăzute până la inhibiţia lor. În aceste condiţii creşte secreţia de
adrenalină şi de hormoni hipofizari din lobul posterior, care determină o inhibiţie a
activităţii glandelor gastrice şi o irigaţie mai slabă a stomacului şi intestinului. Pe lângă
reducerea secreţiei gastrice se observă şi o creştere a secreţiei pancreatice.
Există un raport între secreţia gastrică-diureză-concentraţia clorurilor în urină;
prin pierderea unei cantităţi sporite de clorură de sodiu prin transpiraţie (în efort) pentru
păstrarea echilibrului hidroelectrolitic scade atât clorul urinar, cât şi clorul (HCl) din
secreţia gastrică.
Ficatul în efort este solicitat pentru realizarea unei contracţii musculare
eficiente, având rol în:
- neoglucogeneză din lactat şi aminoacizi;
- glicogenoliză hepatică;
- producere de acetoacetat prin beta-oxidare (combustibil de origine lipidică,
la fel ca şi primul combustibil - acizii graşi liberi);
- realizarea ciclului urogenetic Krebs (asigură epurarea organismului de
amoniacul rezultat din dezaminările în timpul efortului).
27.1.5. Aparatul renal

Sarcina aparatului renal constă în:
- menţinerea în timpul efortului fizic a constantelor mediului intern:
izovolemia, izoionia, izohidria, concentraţiile de cataboliţi azotaţi. Modificările sunt în
raport de intensitatea efortului şi condiţiile de microclimat şi apar în funcţia de filtrare
glomerulară, de reabsorbţie şi secreţie tubulară;
- în eforturile de intensitate mică sau medie diureza creşte puţin, compoziţia
urinei rămâne neschimbată, datorită presiunii hidrostatice intracapilare la nivelul
glomerulilor (prin creşterea tensiunii arteriale sistolice) şi creşterea debitului sanguin la
nivel glomerular;
- în condiţiile de mare intensitate a efortului sau de microclimat cald diureza
scade şi compoziţia urinară este modificată: cresc ureea, creatinina, acidul lactic, fosfaţii
se comportă bifazic (valori reduse la începutul activităţii şi crescute după încetarea
muncii). Acest fapt se datorează scăderii debitului sanguin renal şi creşterii eliberării de
hormoni antidiuretici hipofizari.
27.1.6. Sistemul endocrin

a. Modificări adaptative
- hiperfuncţia hipofizei pe linia ACTH şi hormoni somatotropi (STH);
- hiperfuncţia suprarenalelor.
Cresc, de asemenea, hormonii steroizi, mai ales glucocorticoizii; în efortul
intens şi epuizant aceşti hormoni pot să scadă;
- sistemul simpatoadrenal: reacţionează prin creşterea catecolaminelor, cu
unele creşteri în adrenalină şi noradrenalină, în funcţie de tipul de efort. Efortul intens
poate să scadă nivelul catecolaminelor.
551
b. consecinţe: mobilizarea acizilor graşi liberi din ţesutul adipos pentru a fi

utilizaţi de muşchi protejând folosirea glucozei; reduce fosforilarea glucozei în muşchiul
striat păstrând-o astfel în favoarea sistemului nervos central.
Creşterea secreţiei de ACTH şi TSH, duce în efort la diminuarea de fapt a
activităţii tiroidiene. Consecinţa: rol adaptativ, întrucât existenţa hormonilor tiroidieni în
exces sau chiar la nivelul obişnuit, ar produce inhibarea oxidării fosforilante, deci ar
scădea randamentul arderilor în organism.
- pancreasul: scăderea insulinei şi creşterea glucagonului. Evoluţia efortului
creşte secreţia de insulină.
S-au mai semnalat: creşterea tiroxinei şi a triodotironinei, stimularea
gonadelor, creşterea ADH.
Importanţa practică: depistarea persoanelor cu dezechilibre endocrino-
metabolice, dezadaptare şi oboseală.
27.1.7. Sistemul nervos central

a. Sarcini: coordonarea, conducerea şi controlul activităţii tuturor funcţiilor
organismului în timpul activităţii profesionale: este influenţat şi el de activitatea
profesională.
b. Modificări: în funcţie de intensitatea şi caracterul muncii:
- muncile de intensitate mică sau medie stimulează activitatea scoarţei;
- muncile de intensitate mare şi/sau prelungite: accentuează procesele de
inhibiţie din scoarţă, scade excitabilitatea acesteia, tulbură activitatea reflex
condiţionată;
- muncile de intensitate mică sau medie dar cu solicitarea funcţiilor cognitive
(încordarea atenţiei, mai ales), cu necesitatea executării precise a mişcărilor şi cu
corelaţii precise şi fine ale analizatorilor: predominanţa stării de inhibiţie, tulbură
motilitatea normală a proceselor corticale.
c. Importanţa practică
- explicarea numărului crescut de rebuturi şi accidente de muncă în activităţile
care determină o predominare a proceselor de inhibiţie;
- necesitatea scăderii intensităţii efortului.
27.1.8. Analizatorii
Modificările sunt în funcţie de intensitatea muncii:
- muncile de intensitate mică sau medie: creşte sensibilitatea vizuală, auditivă,
tactilă;
- muncile de intensitate mare şi/sau prelungită: scăderea sensibilităţii auditive,
vizuale, tactile.
Importanţa practică: explică numărul crescut de rebuturi, scăderea calităţii
muncii şi eventualele accidente de muncă; de aici necesitatea reducerii intensităţii
efortului în limite normale.
27.2. CAPACITATEA DE MUNCĂ ŞI FACTORII CARE O DETERMINĂ
27.2.1. Definiţie
Capacitatea de muncă reprezintă posibilitatea organismului uman de a
menţine aceeaşi intensitate a efortului necesar activităţii optime profesionale, timp cât
mai îndelungat, fără a modifica cantitatea şi calitatea produsului profesional sau a
serviciului prestat şi fără a influenţa negativ imediat sau îndepărtat, starea de sănătate.
În condiţiile cerute de prestarea unei activităţi profesionale nu apelăm la
552
întreaga disponibilitate a capacităţii de muncă. Lemann a descris cele patru

compartimente funcţionale, oferind astfel posibilitatea ameliorării potenţialului de
performare profesională astfel:
- 40% din capacitatea de muncă este folosită în activitatea zilnică, stereotipă
de viaţă, în afara sarcinilor profesionale;
- 20% este necesară pentru îndeplinirea formei de muncă retribuite (activitatea
profesională);
- 20% reprezintă capacitatea de muncă de rezervă în intervenţii obişnuite;
apelăm la aceasta când este necesar să creştem randamentul muncii sub aspectele
calitative sau cantitative;
- 20% este capacitatea de muncă rezervă de intervenţie în situaţii extreme,
fortuite (evitarea unui accident, salvarea unei persoane dintr-un pericol iminent etc.).
Capacitatea de muncă determină eficienţa muncii, eficienţă ce poate fi privită
din punct de vedere biologic şi economic.
Eficienţa biologică se numeşte randament sau performanţă, iar eficienţa
economică, productivitate.
Capacitatea de muncă şi eficienţa sunt concepte fundamentale pentru
ergonomie şi medicina muncii, urmărindu-se creşterea lor fără suprasolicitări, care ar
putea duce la oboseală şi boli, cu toate efectele negative pe plan individual şi social.
27.2.2. Factorii care influenţează capacitatea de muncă

(în sens pozitiv sau negativ):
a. Factori care depind de organismul uman;
b. Factori care depind de condiţiile de muncă;
c. Factori sociali.
a. Factori care depind de organismul uman: două categorii:
- care cresc capacitatea de muncă: exerciţiul, antrenamentul, starea de
sănătate, emoţiile pozitive;
- care scad capacitatea de muncă: oboseala, starea de boală, emoţiile negative.
Exerciţiul: un mijloc datorită căruia, prin repetarea unei activităţi limitate,
organismul uman îşi câştigă şi creşte capacitatea de muncă pentru această activitate.
Prin exerciţiu se ajunge la starea de „exersat” (persoane cu deprinderi motorii), care
execută o activitate delimitată un timp cât mai îndelungat, cu aceeaşi intensitate, cu mai
puţină oboseală. Acest lucru este posibil deoarece prin exerciţiu, prin repetare, se
elimină mişcările inutile, iar muşchiul care efectuează mişcările utile, le execută cu
intensitatea necesară (nu mai mare) şi în ordinea utilă (nu dezordonat), realizându-se,
astfel un consum de oxigen mai scăzut.
Antrenamentul: un mijloc datorită căruia, prin repetarea activităţii musculare
complexe, organismul îşi câştigă şi creşte capacitatea de muncă (în general pentru orice
activitate musculară) datorită legăturilor coordonate între diverse aparate şi sisteme ale
organismului şi cel motor, pe de o parte şi datorită modificărilor structurale şi
funcţionale ce au loc în organism, pe de altă parte. Se obţine calitatea de „antrenat”.
Importanţa practică: - ucenicie - corectă.
Starea de sănătate şi boala: sănătatea creşte capacitatea de muncă, boala
scade capacitatea de performare.
Emoţiile pozitive determinate de ritmicitatea în muncă, ordine, disciplină
tehnologică, beneficii morale şi materiale.
Emoţiile negative: situaţii inverse ca la emoţiile pozitive.
Oboseala scade capacitatea de muncă.
b. Factori care depind de condiţiile de muncă
- factori fiziologici (organizarea muncii):
553
* automatizarea şi mecanizarea: factori pozitivi;

* organizarea procesului de muncă: eliminarea mişcărilor inutile, eliminarea
contracţiilor musculare statice etc. (factori pozitivi) ;
* regim de muncă fiziologic: durata şi condiţiile de succesiune şi efectuarea
pauzelor, cu refacerea funcţiilor fiziologice de bază şi menţinerea stării de exersat sau
de antrenat;
* asigurarea unei ritmicităţi în muncă: factor pozitiv.
- factori igienici din mediul de muncă: microclimat şi iluminat optime,
zgomotul profesional sub limita maximă admisă, toxicele şi pulberile profesionale sub
limitele admisibile, culori funcţionale, muzică adecvată etc.;
- factori ergonomici (relaţiile om-maşină): relaţii fiziologice şi igienice dintre
muncitor-maşină-mediu de muncă acţionează ca factor pozitiv când sunt înlăturate
poziţiile vicioase, gestualitatea inadecvată, generarea de nocivităţi profesionale
(zgomot, căldură, trepidaţii etc).
- factori psiho-sociali:
- relaţiile interindividuale corespunzătoare în cadrul colectivului formale
stabilite prin regulamente sau în mod convenţional şi neformale - prezente în afara
condiţiilor menţionate, care acţionează ca factori pozitivi;
- modul de petrecere a timpului liber;
- stabilitatea locului de muncă, siguranţa sau nesiguranţa acestuia, deci
posibilitatea de şomaj;
- obiceiuri de viaţă etc.
c. Factori socio-culturali:
- alimentaţia raţională - factor pozitiv;
- transportul la şi de la serviciul corespunzător (factor pozitiv);
- condiţii de locuit confortabile (factor pozitiv) mai ales pentru cei ce lucrează
în schimburi alternante;
- alcoolismul scade capacitatea de muncă;
- remuneraţie bună şi corespunzătoare (factor pozitiv) ;
- mediul familial bun (factor pozitiv).
27.2.3. Structurarea şi evoluţia capacităţii de muncă

Capacitatea de muncă este dependentă în mare măsură de modul în care
complexele funcţionale componente (cinetic, metabolic, senzorial şi coordonator)
asigură elaborarea stereotipului dinamic de muncă, cel puţin în muncile alcătuite din
cicluri operaţionale repetitive. Stereotipul cuprinde un set de operaţii de muncă
desfăşurate într-o anumită secvenţă cu o intensitate şi un ritm bine determinate. Prin
exerciţiu şi în activităţile complexe prin antrenament se ajunge la perfecţionarea
gestualităţii şi a coordonării nervoase, activitatea desfăşurându-se cu un cost biologic
scăzut şi eficient.
În dinamica nictemerală a capacităţii de muncă s-au observat momente de
maximă (între orele 9-11 şi 17-19) şi minimă reactivitate (între orele 7-8 şi 2-3). De-a
lungul săptămânii performarea este în general mai scăzută în ziua de luni (consecinţa
modului deficitar de odihnă de la sfârşitul săptămânii de lucru) şi vineri (prin oboseala
inerentă cumulată în zilele anterioare) şi este mai crescută în zilele de miercuri şi joi.
Importanţa practică: elaborarea criteriilor pentru organizarea raţională,
fiziologică a muncii (regim de muncă, ritm, intensitate etc).
27.2.4. Aprecierea capacităţii de muncă

După efectuarea anamnezei şi examenului fizic obiectiv pot fi folosite:
- probe funcţionale de efort pentru aparatele sau sistemele solicitate
554
semnificativ profesional: probe funcţionale cardiovasculare (Teslenko, Crampton,

Brauha, Ruffier-Dickson, Astrand etc);
- alte explorări cardiovasculare (oscilometrie, electrocardiogramă,
mecanofonocardiograma);
- probe funcţionale respiratorii (spirometrie) ;
- teste biologice: colesterol, lipemie etc;
- explorări oftalmologice, audiometrice, hormonale, hematologice;
- înregistrări telemetrice pentru: electrocardiogramă, frecvenţă cardiacă,
frecvenţă respiratorie, temperatură centrală şi cutanată;
- teste psihologice de grup - pentru investigarea funcţiei cognitive: atenţia
(internă, externă, distributivă), memoria, analiză şi sinteză;
- studiul dinamicii productivităţii orare şi creşterea erorilor sau incidentelor în
timpul prestării activităţii.
Interpretarea rezultatelor se face prin comparare cu normalităţile acceptate
proprii indicatorilor investigaţi sau prin compararea valorilor obţinute la probele
practicate în dinamica unei zile de muncă. Capacitatea de muncă se apreciază în
corelaţie cu contextul profesional al unui loc de muncă bine definit.
27.2.5. Formularea diagnosticului de aptitudine

După aprecierea gradului de compatibilitate ale activităţii organismului cu
solicitările bio-profesionale ale locului de muncă menţionat, în cazul examenului
medical la angajare se consemnează în fişa de aptitudine diagnosticul de aptitudine:
- apt pentru meseria de _______, atelierul__________ după caz;
- apt condiţionat, diagnosticul de aptitudine condiţionat (menţionându-se
condiţionările privind postura, expunerea la toxice etc.);
- inapt temporar - pentru toate afecţiunile acute, până la vindecare;
- inapt pentru meseria__________ sau profesia ________ atelierul; când
persoana prezintă afecţiuni ce constituie contraindicaţie medicală.
Deci diagnosticul de inaptitudine nu are caracter general, ci de orientare către
o meserie sau/şi un loc de muncă pentru care candidatul la încadrare prezintă
compatibilitate între posibilităţile morfofiziologice, cerinţele şi solicitările locului de
muncă.
27.2.6. Măsuri pentru menţinerea şi promovarea capacităţii de muncă

Organizarea şi desfăşurarea proceselor de producţie constituie un obiectiv al
mai multor factori interesaţi, constituind echipa ergonomică în care medicul are ca
sarcini:
- aprecierea obiectivă a capacităţii de muncă şi evoluţia acesteia;
- stabileşte contraindicaţiile medicale pentru meseria sau locul de muncă
solicitat;
- asigură o bună şi corectă orientare şi selecţie profesională;
- realizează examenul medical de adaptare în muncă a personalului nou
încadrat, în mod selectiv;
- participă la organizarea fiziologică a procesului de muncă şi la normalizarea
condiţiilor de ambianţă la locul de muncă, atelier, secţie etc.;
- depistează factorii de condiţionare negativă a capacităţii de muncă şi
formulează măsurile tehnico-organizatorice şi medicale de normalizare a lor.
27.3. OBOSEALA ŞI SURMENAJUL ÎN ACTIVITATEA PROFESIONALĂ
555
27.3.1.Oboseala. Definiţie
Oboseala este un fenomen fiziologic reversibil, ciclic al organismului care
apare ca o consecinţă a efectuării muncii sau sumării acţiunii unor agresiuni minore din
ambianţă asupra diferitelor structuri morfofuncţionale angrenate în muncă, care se
manifestă prin scăderea capacităţii de muncă, deci prin scăderea de performanţă.
Fenomenele subiective şi obiective ale oboselii se recuperează prin repaus şi
odihnă de noapte (repaus reparator).
Etiologie:
- efort profesional excesiv ca intensitate şi durată, sau ritm de desfăşurare;
- alţi factori secundari: extaprofesionali, individuali şi socio-familiali.
Un rol important îl reprezintă stilul de viaţă şi antrenamentul.
27.3.2. Forme de oboseală şi mecanismele de producere

După o zi de muncă, mai ales dacă aceasta se desfăşoară în condiţii
solicitante, se întâlneşte o stare particulară a organismului dominată de: apatie,
plictiseală, scăderea interesului şi dorinţei de a continua activitatea, moleşeală, lentoare
în gestualitate, dificultate în menţinerea nivelului de concentrare a atenţiei şi memoriei.
Pe planul performanţei profesionale are consecinţe în creşterea numărului de erori şi
incidente, reducerea randamentului şi uneori producerea de accidente.
Apariţia oboselii impune întreruperea activităţii şi declanşarea fenomenelor
reparatoare anabolice. Continuarea activităţii după apariţia stării de oboseală include
riscuri potenţiale importante: tulburări de somn, tulburări senzitivo-senzoriale (ameţeli,
parestezii, cefalee etc), neurovegetative (jenă precordială, transpiraţii, tulburări de
apetit, senzaţia de lipsă de aer), psihoafective (nervozitate, euforie, stări depresive etc.),
apariţia surmenajului şi creşterea incidenţei accidentelor de muncă.
În raport de structurile morfofuncţionale care participă la efectuarea muncii,
oboseala este de mai multe feluri: musculară (fizică, acută, a componentei cinetice),
psihosenzorială (vizuală, auditivă, kinestezică) şi mintală (neuropsihică, a componentei
de coordonare).
a. Oboseala musculară:
- activitatea profesională fizică nu mai poate fi continuată pentru că
muncitorul nu mai dispune de forţa impusă de solicitarea profesională;
- efortul fizic (efort intens) necesită un consum de oxigen ce depăşeşte de 3
ori consumul de oxigen de repaus valoarea limită: 750-800 ml O2/min.). Trebuie ţinut
seama de ambianţa termică şi psihologică.
- scade capacitatea contractilă musculară, prin reducerea ratei de sinteză a
ATP (prin procese anaerobe din glucoză sau fosfocreatinină, sau aerobe, din glucoză,
acid lactic sau acizi graşi liberi), întârziindu-se astfel refacerea compusului macroergic.
Fenomenul poate să apară şi în cadrul unor contracţii musculare statice, specifice unei
forme moderne de activitate.
Oboseala musculară poate fi:
- locală, când cuprinde sub 1/3 din masa musculară totală;
- regională, când cuprinde între 1/3-2/3 din masa musculară totală;
- generală, când cuprinde peste 2/3 din masa musculară totală.
În oboseala locală mecanismele sunt locale, pe când în oboseala regională şi
generală sunt implicate şi mărite funcţii ca: respiraţia, circulaţia, metabolismul, excreţia,
funcţiile nervoase.
Acumularea de cataboliţi locali ca şi mecanismele reflexe şi umorale explică
unele efecte cum sunt scăderea forţei de contracţie musculară, alungirea perioadelor de
relaxare, scăderea amplitudinii şi ritmului contracţiei musculare, a excitabilităţii neuro-
musculare, modificări ale electromiogramei. Pot apărea dureri locale şi uneori, la
556
neantrenaţi, sindrom febril. În muncile moderne, oboseala musculară este datorată

îndeosebi componentelor statice sau ritmului de muncă crescut.
b. Oboseala vizuală: prin suprasolicitarea funcţiei vizuale se poate instala la
nivel:
- central (solicitare continuă), datorită stării de inhibiţie a zonei corticale
occipitale, retinian (prin alterarea sensibilităţii la strălucire);
- periferic (oboseala vizuală periferică): oboseala sistemului muscular al
ochiului, deci oboseala se localizează la nivelul muşchilor netezi şi striaţi (afectarea
funcţionalităţii muşchilor extrinseci, ciliari şi ridicători ai pleoapelor) afectând
convergenţa, respectiv acomodarea (este interesat cristalinul prin oboseala muşchilor
ciliari) şi cinetica palpebrală în condiţii de iluminat nefiziologic din punct de vedere
cantitativ şi calitativ şi desincronizare oculo-motorie (între musculatura care asigură
acomodarea şi convergenţa sistemului motor palpebral).
Manifestările sunt:
- oculare: jenă, senzaţie de greutate sau dureri în globii oculari, clipit frecvent,
lăcrimare, hiperemie sclero-conjunctivală;
- vizuale: vedere neclară, senzaţie de văl în faţa ochilor, uneori diplopie;
- generale: cefalee, mai ales, frontală, vertij, ameţeli.
c. Oboseala auditivă: în expunerea profesională la nivele acustice ce depăşesc
limita maximă admisă, cu consecinţă creşterea temporară a pragului de percepţie
(pierderea auditivă temporară).
Este de două tipuri: periferică şi centrală.
Oboseala auditivă periferică: scădere tranzitorie, reversibilă, deci un fenomen
fiziologic prin efectul zgomotului intens asupra celulelor auditive din organul lui Corti;
poate fi mono- sau biauriculară, funcţie de acţiunea zgomotului la una sau ambele
urechi. Gradul de oboseală depinde de intensitatea zgomotului şi durata lui de acţiune.
Timpul de recuperare, de revenire la starea normală, fiziologică de la starea de
oboseală auditivă, este apreciabil (minute-zeci de minute).
Factorii favorizanţi ai fenomenului de oboseală:
- frecvenţele înalte ale zgomotului;
- amplificări bruşte ale intensităţii zgomotului, prin surprinderea căii de
transmisie în momentul în care sistemul protector al urechii, format din muşchii urechii
medii, este mai puţin activ.
Oboseala auditivă centrală: datorită stării de inhibiţie a zonei corticale
temporale (ariile 41-42).
Consecinţe practice: efectuarea audiometriei după o pauză auditivă de cel
puţin 14-16 ore, în care se include şi odihna de noapte, timp în care dispare fenomenul
de oboseală auditivă.
d. Oboseala kinestezică: prin suprasolicitarea receptorilor tendoanelor şi
articulaţiilor, consecinţa apariţiei disfuncţiilor apărute în motoneuroni cu traducere
obiectivă în afectarea praxiilor (mişcări structurate pentru scopuri precise).
e. Oboseala mentală (generală, psihică sau nervoasă): frecvent întâlnită în
activităţile profesionale actuale (moderne), poate fi consecinţa oboselii musculare şi
senzoriale prin extindere la întregul organism, dar apare mai frecvent prin
suprasolicitarea sau subsolicitarea neuropsihică şi prin monotonie.
Unii autori o diferenţiază în două tipuri de oboseală:
- psihică, prin solicitare intelectuală;
- nervoasă prin solicitarea analizatorului motor datorită ritmului rapid de
muncă.
Oboseala generală este resimţită subiectiv în tot organismul, însoţită de
diminuarea dinamismului şi randamentului activităţii fizice şi intelectuale, scăderea
557
atenţiei, încetinirea şi inhibarea percepţiei şi capacităţii de gândire.

Se produce prin:
- stimularea unor structuri în talamusul median şi în părţile inferioare ale
trunchiului cerebral, determină deteriorarea reactivităţii organismului cu rol inhibitor
asupra scoarţei cerebrale (apariţia unei stări de inhibiţie, care poate evolua către somn);
- iradierea inhibiţiei către zonele corticale în care sunt localizate funcţiile
conştiente, afectează activitatea electrică (inversarea ritmurilor fiziologice ale undelor
alfa şi beta) şi comportamentul (apare simptomatologia caracteristică oboselii) în care
organismul tinde spre odihnă „conversie trofotropă” cu refacerea resurselor sale
energetice şi reacţiei de asimilare;
- sistemul ascendent reticulat de activare (creierul mijlociu) funcţionează
antagonist faţă de sistemul inhibitor şi include structuri distincte care asigură vigilenţa
prin legături funcţionale aferente cu organele senzoriale, zonele de percepţie şi gândire
corticale şi eferente în zonele funcţiilor conştiente din scoarţa cerebrală şi centrii
vegetativi. Acest fapt se datorează unei „conversii ergotropă” (tendinţă către o formă de
activitate) (J. Grandjeane).
Importanţa practică: activitatea monotonă nu prezintă stimuli pentru sistemul
reticulat activator (activitatea feroviară, tabloul de comandă etc.); dispariţia oboselii sub
efectul unei motivaţii puternice sau a unei tensiuni emoţionale.
27.3.3. Clasificarea oboselii datorită poziţiei de lucru

- poziţia ortostatică prelungită, uneori 8 ore pe/zi. Particularităţile acestui tip
de oboseală:
* depinde mai puţin de contracţia musculară şi mai mult de circulaţia sanguină
în muşchii ce efectuează efortul;
* este în funcţie mai mult de componentele statice ale contracţiei musculare
angajate în efectuarea efortului.
- poziţia şezândă prelungită (uneori 8 ore din cele 8 ore de muncă):
* este afectată coloana vertebrală: depinde de sarcinile profesionale, poate fi
afectată coloana cervicală, dorsală, dorso-lombară şi lombo-sacrată;
* oboseala depinde de oboseala musculară a muşchilor locali;
* apar dureri în articulaţiile interesate şi tendoanele locale.
27.3.4. Poziţia de lucru a membrelor superioare sau/şi inferioare în

ansamblul lor.
Poziţia unui segment (unor segmente) ale membrelor superioare sau
inferioare.
Un aspect caracteristic al oboselii legat de poziţia de lucru este reprezentat de
cazurile în care muncitorii trebuie să-şi menţină braţele întinse şi această poziţie este
obligatorie un timp îndelungat. Dacă braţele trebuie menţinute deasupra planului
umerilor, oboseala este mult mai accentuată, deoarece intervine efortul static la care se
adaugă dificultăţi circulatorii.
Oboseala poate fi prin apariţia pragului de epuizare la nivelul fibrei
musculare, adică apariţia unor deficienţe musculare care împiedică menţinerea activităţii
motorii la un nivel dat.
În cazul muncilor dinamice, scade puterea de lucru, iar in cele statice scade
forţa musculară.
De menţionat că în cazul atingerii pragului de epuizare, un număr apreciabil
de fibre musculare sunt încă susceptibile de contracţie. Fibrele de tip I, care prezintă o
contracţie lentă, sunt mai rezistente şi rămân în continuare susceptibile de a se contracta.
Fibrele de tip II, care prezintă o contracţie rapidă, sunt mai sensibile la
558
oboseală şi ies primele din fenomenul de contracţie a muşchiului.

Oboseala în munca statică este datorată contracţiei musculare izometrice
prelungite a unor grupe musculare, care jenează circulaţia sanguină locală. În timpul
contracţiei maxime izometrice s-au înregistrat presiuni intramusculare de ordinul a 200
mmHg.
Măsurarea debitului sanguin local efect în timpul unei munci statice, arată un
blocaj circulator ce se măreşte cu creşterea forţei de contracţie. Acest blocaj depinde de
forţa de contracţie:
- în repaus: 2,5ml/min./100 g muşchi;
- în timpul unei contracţii ce reprezintă 10% din contracţia maximă: 8
ml/min./100 g muşchi;
- în timpul unei contracţii ce reprezintă 20% din contracţia maximă: 16
ml/min./100 g muşchi;
Deci, până la 20% din contracţia maximă, debitul sanguin în muşchi creşte.
- în timpul unei contracţii ce reprezintă 20-30% din contracţia maximă debitul
sanguin în muşchi rămâne constant, nu creşte, nu scade;
- în timpul unei contracţii ce reprezintă 30-60% din contracţia maximă debitul
sanguin în muşchi scade rapid;
- în timpul unei contracţii ce reprezintă peste 78% din contracţia musculară
maximă circulaţia sanguină în muşchi este complet blocată, deci debitul sanguin este
zero.
Această situaţie de scădere a debitului sanguin în muşchi, în timpul contracţiei
statice are următoarele efecte:
- lipsa de oxigenare la nivelul muşchilor interesaţi, fapt ce determină ca
energia necesară contracţiei să provină în principal din glicoliză, care furnizează relativ
puţină energie contractilă;
- acumularea de cataboliţi, în primul rând acid lactic; acidul lactic intervine în
mod negativ asupra reacţiilor care duc la resinteza ATP-ului sau asupra cuplajului dintre
comandă (influxul efector) şi muşchiul care efectuează contracţia.
Prezenţa în cantităţi crescute a glicogenului muscular, determinat prin biopsie
musculară, pledează în favoarea unui blocaj catabolic.
C. Factori industriali în apariţia oboselii: sunt cei discutaţi la capacitatea de
muncă în sens negativ.
Procesul de refacere are loc în primul rând în timpul somnului şi într-o
oarecare măsură după fiecare pauză din timpul muncii.
27.3.5. Surmenajul
Sinonime: oboseală cronică, oboseală clinică, sindrom de suprasolicitare.
Este o stare patologică generată de un cumul de oboseală irecuperabilă prin
odihnă activă sau somn.
Clinic se exprimă sub forma unei nevroze cu expresie psihică sau
psihosomatică, cu acuze subiective şi modificări funcţionale de durată. Pe fondul unei
astenii fizice şi/sau psihice, pot apărea tulburări de somn, psihice, senzitivo-senzoriale şi
neurovegetative, tendinţe depresive etc. mergând în formele grave până la manifestări
specifice unei nevroze anxioase cu perioade importante de absenteism în producţie.
Enumerăm câteva din aceste manifestări:
- tulburări de somn: dificultăţi de adormire, somn superficial şi întrerupt,
insomnie, vise cu elemente ce sugerează cauzele oboselii, somnolenţă diurnă;
- tulburări psihice care ţin de sfera intelectuală, voliţională sau afectivă;
- tulburări intelectuale: scăderea atenţiei, percepţiei, memoriei, capacităţii de
gândire şi raţionament, dispariţia interesului pentru activitatea profesională,
559
hiperexcitabilitate emotivă, pierderea iniţiativei;

- tulburări în sfera afectivă: hiperexcitabilitate, hiperemotivitate, labilitate
emoţională, depresiune psihică, stări conflictuale cu cei din jur şi chiar anxietate. Se pot
combina fie cu un tablou depresiv, fie cu unul agresiv.
- tulburări senzitivo-senzoriale: parestezii, cenestopatii, fosfene, senzaţie de
văl pe ochi, acufene, hipoacuzie, ameţeli, tulburări de echilibru;
- tulburări neuro-vegetative: tulburări funcţionale respiratorii, cardiace
(palpitaţii, dureri precordiale), digestive (eructaţii, greţuri, vărsături, scaune neregulate,
constipaţie), bufeuri, extremităţi reci, dermografism, tulburări de ciclu menstrual,
tulburări sexuale (scăderea potenţei, a libidoului ş.a.), lipotimii.
Tabloul clinic cuprinde combinaţii între diferitele simptome şi semne clinice.
Diagnosticul trebuie să aibă în vedere şi evidenţierea factorilor de suprasolicitare
profesională. Se vor cerceta şi eventualele afecţiuni organice cauzatoare de oboseală.
Un rol important în apariţia surmenajului îl au factorii extraprofesionali de
condiţionare a oboselii.
27.3.6. Aprecierea oboselii

Metodele de explorare folosite trebuie efectuate de-a lungul unei zile de lucru
(la intrarea în schimb, înainte şi după pauză, la terminarea lucrului) şi mai multe zile
dintr-o săptămână:
- probe funcţionale cardiovasculare, electrocardiogramă;
- timpul de reacţie la stimuli acustici şi optici;
- frecvenţa critică de fuziune a imaginilor luminoase;
- teste psihologice de grup pentru atenţie (concentrată internă, externă,
distributivă), memorie;
- probe de coordonare neuro-motorie;
- autoevaluarea senzaţiei de oboseală.
Interpretarea datelor se face ca valori individuale sau medii de grup,
comparativ cu datele obţinute pe un lot martor, raportate la normalităţile recunoscute
sau valorile individuale sau de grup iniţiale, corelate cu particularităţile factorilor
medicali, tehnologici, ergonomici şi socio-culturali.
27.3.7. Tratamentul
- eliminarea factorilor etiologici principali şi favorizanţi;
- somn zilnic corespunzător şi alcătuirea unui program ciclic de muncă şi
odihnă; în caz de surmenaj - întreruperea temporară a activităţii, asigurarea unor condiţii
optime de odihnă, reducerea programului de muncă, scutirea de muncă în turele de
noapte, eventual schimbarea locului de muncă sau a profesiei;
- combaterea abuzului de medicamente, cafea, tutun, alcool;
- practicarea unui sport şi efectuarea exerciţiilor libere;
- administrarea de vitamine, potasiu, magneziu, fosfaţi, glucoză.
27.3.9. Profilaxia oboselii

- efectuarea unei corecte orientări şi selecţii profesionale;
- organizarea fiziologică a proceselor de muncă;
- normalizarea condiţiilor de muncă;
- supravegherea medicală activă a salariaţilor;
- educaţie pentru sănătate în vederea conştientizării necesităţii practicării
sportului şi a exerciţiilor fizice, combaterea monotoniei prin intervale de muzică,
crearea unei ambianţe plăcute prin mijloace care să genereze impulsuri pentru scoarţa
cerebrală.
560
27.4. PROBLEME PRIVIND ADAPTAREA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ

LA SCHIMBURILE ALTERNANTE
Desfăşurarea continuă a proceselor de producţie din industrie, extinderea

mecanizării şi automatizării necesită supravegherea continuă a utilajului, şi deci
prezenţa permanentă a muncitorului la locul de muncă, aspecte ce impun desfăşurarea
activităţii profesionale în schimburi alternante. Se apreciază că din totalul persoanelor
cu munci profesionale circa 1/3 muncesc în schimburi alternante.
Problemele principale de medicina muncii (fiziologice, fiziopatologice,
patologice, profilactice) sunt legate de corelaţiile şi necesităţile dintre ritmurile
biologice, ritmurile profesionale şi extraprofesionale.
Aceleaşi corelaţii şi necorelaţii stau şi la baza problemelor de psihologia
muncii sau sociologia muncii.
Organizarea muncii în schimburi, impusă de cerinţele tehnicii avansate şi de
necesitatea creşterii productivităţii muncii, ridică unele probleme deosebit de complexe
din punct de vedere biologic, medical şi social, care fac dificilă aplicarea în practică a
diferitelor sisteme de alternare a schimburilor de lucru. Complexitatea acestei probleme
este întregită şi de aspectele tehnico-organizatorice, de particularităţile fiziologice şi
psihologice ale muncii efectuate în diferite schimburi, de influenţele concomitente
exercitate de regimul de muncă, de condiţiile de viaţă şi în special de variaţiile în cursul
a 24 de ore în starea funcţională a organismului asupra capacităţii de muncă.
Bioritmurile circadiene umane (anatomice, fiziologice, biochimice, psihice) s-
au format şi consolidat filogenetic şi ontogenetic, prin sincronizarea organismului cu
ritmurile ecologice şi sociale, această armonizare fiind marcată de alternanţa zi-lumină-
activitate, noapte-întuneric-somn, respectiv ritmul legat de alternanţa somn-veghe;
ritmurile circadiene se integrează într-un ansamblu armonios şi relativ stabil, imprimat
în genom, denumit structura temporală circadiană.
Ritmul circadian: evoluţia unor indicatori biologici în cursul unei zile (a 24
ore); circadian = circadien = circa o zi.
27.4.1. Ritmuri care se desfăşoară pe o perioadă mai mică de o zi (sub 24

ore).
Aceste ritmuri biologice sunt determinate de factori externi, numiţi
sincronizatori (syncrhroniseurs exterieurs, zeitgebers).
Exemplu cel mai concludent de sincronizator este alternanţa dintre zi (lumină)
şi noapte (întuneric).
Maximum de amplitudine al variaţiei circadiene a unui indicator biologic (de
exemplu ritmul cel mai ridicat în cursul unei zile în decurs de 24 ore) se numeşte
acrofază.
Acrofaza nu corespunde în timp pentru diferiţi indicatori fiziologici,
biochimici, psihologici. De exemplu, pentru ritmul cardiac, acrofaza este pentru o
anumită oră a zilei, dar pentru atenţie acrofaza poate fi la o altă oră a zilei.
Pentru un anumit individ, organizarea temporală a ritmurilor biologice
constituie o constantă, realizând o adevărată constantă individuală.
Există însă variaţii interindividuale considerabile.
Ritmurile biologice cu importanţă în medicina muncii:
- frecvenţa cardiacă (ritmul cardiac);
561
- frecvenţa respiratorie (ritmul respirator);

- pH-ul sanguin;
- concentraţia sanguină de Ca, Na, K, creatinină;
- concentraţia de ACTH, 17-cetosteroizi, 17-hidroxisteroizi;
- performanţele senzorio-motorii, de la simplu timp de reacţie la un stimul la
sarcini de supraveghere foarte evoluate.
Dacă sincronizatorul extern se modifică, ca poziţie în timp, stabilitatea şi
inerţia ritmului circadian sunt perturbaţi.
Astfel, dacă perioada de activitate se rotează cu 180o, deci muncitorii din
schimbul de dimineaţă trec în schimbul de noapte, se observă că temperatura centrală a
corpului tinde să se modifice în acest sens, adică să fie mai ridicată noaptea decât ziua,
dar această evoluţie nu are loc imediat; diferenţele dintre valorile maxime ale
temperaturii centrale a corpului (acrofaza) şi valorile minime diminuează progresiv. În
plus, curba temperaturii centrale şi curba de eficacitate a testelor psihomotorii, bine
corelate între ele iniţial, când munca se desfăşoară în schimbul de dimineaţă, evoluează
spre o dereglare a lor când se trece la schimbul de noapte.
Deci, odată cu schimbarea sincronizatorului, apar dereglări între diferite
ritmuri biologice. După reîntoarcerea la schimbul de zi curba temperaturii centrale a
corpului revine la aspectul iniţial, dar de asemenea nu imediat ci în câteva zile.
Această evoluţie nu este specifică temperaturii centrale a corpului, ci este
asemănătoare şi pentru alte variaţii circadiene (frecvenţa cardiacă, concentraţia unor
elemente în sânge etc.).
27.4.2. Ritmurile profesionale

Ritmul profesional corespunde organizării temporale a activităţii profesionale
şi este definit: repartiţia şi inserţia unei perioade de timp dată, a deferitelor faze de
muncă şi repaus.
Ritmurile profesionale actuale prezintă patru sisteme principale:
- ziua de muncă „normală” - activităţile numai în schimbul de dimineaţă, 5 sau
6 zile pe săptămână; în fiecare zi există o pauză mediană fixă, dar variabilă ca durată
(uneori durata este de două ore), iar în sistemul zilei continui pauza nu trebuie să fie mai
mică de 40 minute. În acest sistem orele suplimentare sunt în continuarea zilei normale
de lucru, în zilele nelucrătoare sau în timpul pauzei mediane.
- munca de noapte: realizează conversiunea de 180O a activităţii în perioada
circadiană (perioada nictemerală), bioritm stare veghe/somn inversat. S-a constatat
existenţa unor diferenţe interindividuale importante atât în ceea ce privesc parametrii
antrenaţi în modificare cât şi amplitudinea modificărilor, ca şi durata necesară adaptării.
Există variaţii de adaptabilitate a diferitelor bioritmuri. Se consideră că în 3-8 nopţi
consecutive de muncă, transformările adaptative au loc la majoritatea bioritmurilor.
Există însă persoane la care adaptarea se poate prelungi chiar până la 5-6 săptămâni
precum şi indivizi la care transformările adaptative nu au loc (circa 20-30% dintre
persoane), acestea din urmă fiind contraindicate pentru munca de noapte. La diverse
persoane considerate adaptate, în anumite perioade cu muncă de noapte se produc
desincronizări în structura circadiană. Adaptarea parţială şi desincronizările
bioritmurilor constituie argumente pentru aprecierea modificărilor ca pseudoadaptative.
În susţinerea acestei aprecieri pledează şi revenirea rapidă (1-2 zile) a bioritmurilor la
alura normală, după întreruperea perioadei cu muncă de noapte.
- munca în schimburi alternante, poate fi:
* munca în două echipe de 8 ore (2 x 8): dimineaţa şi după amiază. Orarul este
în general de la 06,00-22,00. Posturile pot fi fixe, pentru unii salariaţi numai dimineaţa,
iar pentru alţii numai după amiază, dar mai adesea alternând la sfârşitul săptămânii: cei
562
care au lucrat dimineaţa o săptămână vor lucra după amiază în cealaltă săptămână şi aşa
mai departe.
* munca în trei echipe de 8 ore (3 x 8). Rotaţia cel mai adesea la o săptămână,
dar se poate ca rotaţia să aibă loc la 2 zile sau la mai multe săptămâni; în acest sistem (3
x 8) se păstrează duminica, zi de repaus săptămânal.
* munca continuă, în patru echipe de opt ore, adică la cele trei echipe
precedente (schimbul de dimineaţă, după amiază şi noapte) se adaugă a patra echipă de
repaus (două zile după amiază, două zile noaptea, trei zile repaus, din care una este
duminica şi două zile de dimineaţă) în acest mod principiul repausului săptămânal este
păstrat şi odată pe lună acest repaus săptămânal este duminica;
- munca cu ritm cu periodicitate instabilă: nu se păstrează periodicitatea
săptămânală; organizarea temporară a activităţii profesionale ascultă de necesitatea
independenţei de ritmurile biologice extraprofesionale (sociale) de bază. Este cazul
activităţilor profesionale din transporturile aeriene, maritime, rutiere etc.
27.4.3. Ritmurile extraprofesionale (sociale)

Ritmurile extraprofesionale (sociale) sunt reprezentate de:
- ritmul impus de necesităţile familiale: întâlniri cu familia (soţ, soţie, copii),
pentru sprijin educaţional, în special;
- ritm impus de necesităţile sociale: realizarea unui program cultural (teatrul,
operă - au program de seară), realizarea unor întâlniri cu prietenii, cu alte familii etc.
27.4.4. Fiziologie şi fiziopatologie

Adaptarea organismului muncitorilor la munca în schimburi alternante este
condiţionată şi limitată de ritmurile biologice şi de ritmurile extraprofesionale.
Ritmul biologic cu caracter limitativ
Dificultăţile, constrângerile, solicitările şi suprasolicitările ce apar la
muncitorii care lucrează în munca în schimburi alternante se datorează decalării şi
inversării ritmului de bază al organismului „somn-veghe”.
În munca în schimburi alternante apar suprasolicitări de ordin biologic legate
de fenomenul de desincronizare prin care se înţeleg două feluri de manifestări:
- desincronizarea legată de neconcordanţa dintre activitatea profesională, care
se desfăşoară maxim în perioada când activitatea unor funcţii ale organismului este
minimă;
- desincronizarea legată de neconcordanţa între unele funcţii ale
organismului, în sensul că unele funcţii rămân cu ritmul circadian normal de activitate,
pe când alte funcţii încep să se adapteze, să se sincronizeze cu noul sincronizator, noul
model (pattern) „somn-veghe”.
Această ultimă desincronizare ar putea fi numită „dizarmonie”.
Se remarcă variaţii ritmice în 24 ore a capacităţii de muncă pe baza
modificărilor ritmice ale funcţiilor fiziologice ale organismului. Există o curbă cu două
vârfuri, primul în jurul orelor 9-11, al doilea la orele 17-19 şi câte un minim la orele 7-8
şi 2-3, fiind şi un minim mai puţin important în jurul orei 14.
Din punct de vedere fiziologic problema muncii în schimburi este legată de
posibilitatea decalării sau inversării ritmurilor de 24 ore ale organismului; la om acest
stereotip se caracterizează printr-o remarcabilă fixitate. Desfăşurarea acestei curbe
corespunde modificărilor ritmice ale diferitelor funcţii vegetative (temperatura corpului,
metabolism, puls, tensiune arterială, rezistenţa electrică a pielii etc.).
Mecanismul fiziologic al variaţiilor diferitelor funcţii fiziologice din timpul
zilei are la bază legăturile reflexe condiţionate care s-au format în cursul vieţii omului,
în procesul de adaptare la condiţiile mediului extern. Adaptând organizarea vieţii sale la
563
succesiunea zilei şi nopţii, omul dispune de o activitate diurnă, noaptea fiind rezervată
pentru repaus.
Modificările factorilor externi repetate zi de zi, an de an determină, în
organism crearea unui sistem stabil de excitaţii şi inhibiţii succesive ale diferitelor
procese fiziologice, manifestându-se ca un stereotip de 24 de ore.
Procesele ritmice din sistemul nervos central, apărute sub influenţa variaţiilor
mediului extern, continuă să acţioneze şi atunci când excitaţiile externe se modifică sau
când au fost înlăturate cauzele care au provocat formarea stereotipului, fapt care
dovedeşte că la baza mecanismului fiziologic al stereotipului de 24 de ore se află
formarea reflexelor condiţionate faţă de timp. Ritmul veghe-somn sau activitate-repaus
este fundamental. În jurul lui se organizează cu unele defazări celelalte ritmuri organice
ale temperaturii corpului, frecvenţei cardiace, tensiunii arteriale, metabolismului,
eliminările renale, corticoizilor, eozinofilelor circulante, adrenalinei, activităţii mitotice
din diferite organe etc.
Problema muncii în diferite schimburi este legată de posibilitatea decalării
sau inversării ritmurilor de 24 de ore a organismului. Astfel în momentul când se trece
de la un schimb de lucru la altul, are loc suprasolicitarea organismului deoarece:
- se fac eforturi din partea organismului de a modifica ritmurile biologice
circadiene la un nou ritm profesional;
- se fac eforturi de a menţine aceste noi adaptări pe perioada schimbului
inversat;
- se fac, de asemenea, eforturi când se revine la schimbul normal de
dimineaţă, din schimbul de noapte.
Toate aceste eforturi, solicitări din partea organismului se fac, deci pentru
sincronizarea şi resincronizarea ritmurilor biologice cu ritmul profesional care
alternează în cursul unei săptămâni sau luni de lucru.
Numeroase cercetări au arătat, însă că modificarea regimului de 24 de ore a
activităţii, luminii şi alimentaţiei nu duce la modificarea corespunzătoare a ritmului de
24 de ore, care la om se caracterizează, aşa cum am mai amintit, printr-o deosebită
stabilitate. În cazul în care se modifică nu numai regimul de repaus şi activitate a
persoanei respective, dar şi întregul regim al vieţii colectivului respectiv, s-au putut
observa şi modificări corespunzătoare ale ritmului, deoarece la om influenţele factorilor
mediului extern se manifestă în formarea stereotipului de 24 de ore în strânsă legătură
cu cel de al II-lea sistem de semnalizare.
Respectând condiţiile optime de repaus şi somn s-au putut obţine modificări
temporare ale ritmului circadian ale unor funcţii fiziologice ale organismului, dintre care
secreţiile endocrine, în special a glandei corticosuprarenale apar în primul rând
modificate. Coincidenţa maximului de secreţie a hormonilor corticosteroizi cu noul orar
de activitate nu apare decât după 7 zile.
Astfel, stereotipul de 24 de ore al funcţiilor fiziologice ale organismului
reprezintă unul dintre factorii importanţi de care trebuie să ţinem seama în aprecierea
eficienţei muncii şi a gradului de oboseală din diferite schimburi de muncă şi totodată
constituie o bază pentru afirmaţia că munca în schimbul de dimineaţă este de preferat
atât din punct de vedere fiziologic, cât şi al productivităţii.
Datele privind calitatea şi randamentul muncii în schimbul de după masă
(doi) şi noapte (trei), consideră, în general, mai nefavorabil schimbul de noapte decât pe
cel de după masă.
Capacitatea de muncă mai scăzută, observată în timpul schimbului de
noapte, are la bază desfăşurarea la un nivel mai scăzut al funcţiilor fiziologice ale
organismului, ţinând seama de relativa fixitate a stereotipului de 24 de ore. Unii autori
au găsit: scăderea tensiunii arteriale sistolice şi diastolice ca şi a diferenţialei, care face
564
ca organismul să fie într-o stare puţin adecvată atât pentru munca fizică grea, cât şi
pentru munca intelectuală. S-a mai evidenţiat apariţia reacţiilor de tipul inhibiţiei de
protecţie la un procent crescut de cazuri în cursul schimbului de noapte, în raport cu
schimburile de zi; la aceştia creşte perioada de latenţă la stimuli sonori în serie, creşte
reobaza optică. Senzaţia de oboseală a apărut precoce la 3-6 ore de la începutul
schimbului trei, cuprinzând toţi muncitorii.
În schimbul de dimineaţă, senzaţia de oboseală se instalează treptat, la
sfârşitul zilei de muncă fiind prezentă numai la 66% din muncitorii. Curba instalării
oboselii în schimbul al II-lea este intermediară.
Starea de veghe în timpul nopţii este legată de raportul dintre procesele de
excitaţie şi inhibiţie, iradierea procesului de inhibiţie determinând o diminuare a
capacităţii de lucru. Influenţa muncii şi modificarea performanţelor noaptea depind de
caracterul efortului. O muncă interesantă cu multipli factori emotivi modifică mai
repede stereotipul de 24 de ore în comparaţie cu un efort monoton. La operatorii de la
tablourile de comandă, oboseala nervoasă provocată de încordarea atenţiei, a
analizatorilor, monotonia muncii scade mobilitatea funcţională a proceselor nervoase,
fapt care inhibă adaptarea stereotipului la munca de noapte.
Formarea unui nou stereotip înseamnă un efort mare pentru sistemul nervos,
însă păstrarea vechiului stereotip în condiţii modificate reclamă un efort şi mai mare.
Astfel, modificarea porţiunii curbei de 24 de ore care corespunde muncii de noapte este
mai favorabilă pentru starea funcţională a sistemului nervos decât păstrarea celei vechi,
corespunzătoare somnului de noapte. În favoarea noului stereotip, un rol important îl are
activitatea musculară care provoacă modificări ale unui mare număr de sisteme, fiind
izvor puternic de semnale pentru formarea reflexelor condiţionate în timp.
În aprecierea influenţei muncii asupra organismului în cursul diferitelor
schimburi de muncă trebuie să avem în vedere şi perioada de adaptare la trecerea de la
un schimb la altul, dat fiind că în majoritatea cazurilor, echipele nu sunt fixe, ci rotează
periodic. Cea mai obişnuită rotaţie este cea săptămânală pentru întreprinderile în care
procesul de producţie este întrerupt duminica, fiind preferat de muncitori, deoarece
limitează inconvenientele muncii de noapte la o săptămână. Rotaţia chenzinală este mai
puţin practicată. Rotaţia la intervale mai scurte, 2-3 zile, se întâlneşte în cazul folosirii a
patru echipe lucrând în trei schimburi câte 8 ore, în unităţile în care procesul tehnologic
necesită supravegherea permanentă.
Majoritatea fiziologilor sunt de acord asupra faptului că schimbarea orarului
săptămânal nu permite muncitorilor să-şi adapteze ritmul lor fiziologic la perioadele de
veghe impuse, deoarece intervalul de adaptare minim considerat este de 4-5 zile şi
creşte cu vârsta.
Sincronizarea funcţiilor fiziologice şi psihologice cu noul sincronizator, noul
ritm profesional „muncă-repaus”, depinde în mare măsură de obţinerea unui somn diurn
satisfăcător (pentru cei care lucrează în schimbul de noapte), atât cantitativ (număr de
ore de somn) cât şi calitativ (somn adânc, indiferent de zgomotul din jur). Trebuie
menţionat că somnul care satisface aceste caracteristici, este, de asemenea, în legătură
cu tipul de activitate profesională (predominant osteo-musculo-articulară sau neuro-
psiho-senzorială, cât şi cu vârsta.
Alţi autori (Bugard) consideră că rotaţiile săptămânale sunt incompatibile cu
adaptarea funcţiilor glandelor suprarenale, care necesită 7 zile pentru a-şi inversa ritmul.
Rotaţiile bilunare sau trimestriale ar fi mai fiziologice.
În raport cu vârsta s-au constatat valori semnificativ mai mari ale reobazei
optice şi o creştere mai importantă la sfârşitul zilei de muncă la operatorii din grupa de
vârstă de 45-50 ani în comparaţie cu grupele de vârstă mai tinere (21-30 şi 31-40 ani).
Aceasta indică o capacitate funcţională mai scăzută şi o oboseală mai mare determinată
565
de activitatea la tablourile de comandă la muncitorii din grupa de vârstă de 41-50 ani şi

deci o scădere a posibilităţii de adaptare la regimul de alternare a schimburilor de
muncă, o dată cu înaintarea în vârstă.
Adaptarea mai dificilă la munca în schimburi a persoanelor de peste 35-40
ani este în relaţie cu tulburările de somn ce apar la oamenii în vârstă (somn superficial,
adormire dificilă), fapt care poate determina ca o persoană până la această vârstă, bine
adaptată, să nu mai poată lucra noaptea.
Trebuie avut în vedere şi factorul individual de adaptare, care la unii subiecţi
joacă un rol important. Astfel, unii se trezesc fără dificultate la o oră matinală şi
lucrează bine la începutul zilei, în timp ce alţii au o mai bună dispoziţie de muncă la
sfârşitul zilei, seara sau chiar noaptea.
Aceasta ar corespunde cu curba nictemerală a temperaturii corpului. La
subiecţii de tip matinal, curba termică atinge repede maximul său diurn. Din contra la
subiecţii de tip nocturn, curba termică se ridică progresiv în cursul zilei. Se poate afirma
că, studiul curbei termice ar putea permite depistarea tipurilor şi selecţia lor pentru
munca în diferite schimburi (A. Hadangue).
Dacă din punct de vedere fiziologic este mai favorabilă rotaţia la intervale cât
mai mari, prin evitarea succesiunii prea dese a fenomenelor de dezadaptare, din punct
de vedere psihologic şi social, menţinerea prea îndelungată a aceluiaşi schimb (e vorba
de schimburile doi şi trei) nu este acceptată, prezentând inconveniente importante.
Chiar dacă fiziologic, adaptarea la munca de noapte este solidă, legăturile
muncitorilor cu mediul extaprofesional sunt determinante. Acest fapt apare şi mai dificil
în cazul proceselor de lucru continuie, în care lucrătorul beneficiază de o singură
duminică din patru.
Ritmul extraprofesional (social) ca factor limitativ
Dificultăţile, constrângerile, solicitările şi suprasolicitările ce apar la
muncitorii care lucrează în munca în schimburi alternante se datorează şi faptului că din
cauza unor motivaţii sociale se limitează adaptarea organismului la acest sistem de
muncă.
27.4. 5. Influenţa muncii în schimburi asupra stării de sănătate

În ce priveşte repercursiunile patologice ale muncii în mai multe schimburi s-a
subliniat faptul că aprecierea comparativă a grupelor de muncitori care lucrează în
schimburi alternante, faţă de cei care lucrează după programul tradiţional, numai
dimineaţa, nu se poate sprijini pe condiţii absolut identice. Intervine, aşa cum s-a mai
subliniat, în mare măsură potenţialul individual de adaptare, care determină ca în munca
în schimburi să rămână subiecţii mai rezistenţi. Grupul martor este astfel constituit din
elemente mijlocii a căror stare de sănătate este mai puţin satisfăcătoare (Hadengue).
Tulburările patologice constatate mai frecvent în munca în schimburi
alternante sunt: tulburările de somn, oboseala, tulburările nervoase şi cele digestive.
27.4.5.1. Tulburările de somn

Tulburările de somn reprezintă simptomul de prim plan pe care îl acuză
muncitorul în schimburi. Se caracterizează prin insuficienţa şi calitatea somnului.
Insuficienţa somnului condiţionează de altfel toate celelalte tulburări.
Insuficienţa somnului (elementul cantitativ) este un element esenţial şi constă
din imposibilitatea muncitorului, care lucrează noaptea, de a avea un somn diurn, ferit
de solicitările exterioare, în general foarte numeroase ziua.
Calitatea somnului are o importanţă deosebită în adaptarea muncitorului la
orariile de lucru decalate. Un somn greu, indiferent de zgomote, are o mare capacitate
de recuperare. S-a observat că somnul uşor, instabil, se întâ1neşte mai mult la
566
muncitorii din posturile de control, supraveghere, cu responsabilitate, care fac apel la

funcţiile nervoase superioare, decât la muncitorii care execută o muncă manuală.
Condiţiile favorabile însă de linişte, obscuritate, permit în toate cazurile un somn mai
bun.
Tulburările de somn apar mai frecvent şi mai grav la muncitorii supuşi la
orarii alternante, mai ales când frecvenţa rotaţiilor este mai rapidă decât la cei care
lucrează numai noaptea.
Deoarece diminuarea somnului la muncitorii de noapte pare a fi punctul de
scădere a toleranţei în muncă în sistemul de 3 x 8, unii autori consideră că testul de
toleranţă la somnul diurn ar fi adevărata cale de selecţie a muncitorilor pentru munca în
schimburi.
27.4.5.2. Tulburările nervoase

Tulburările nervoase cele mai frecvent întâlnite constau în instabilitate,
nervozitate, diminuarea atenţiei, cefalee, vertij, depresiune şi anxietate. Aceste acuze au
fost prezente la un procent semnificativ mai mare la muncitorii în schimburi.
Insuficienţa somnului şi oboseala pot determina sau favoriza, mai ales la
persoanele predispuse un dezechilibru neurovegetativ care se poate afla la originea unei
patologii variate. C. Veil atrage atenţia asupra rolului unor orare de lucru şi mai ales 3 x
8 în apariţia sindroamelor de dezadaptare sau psihozelor şi nevrozelor.
Din punct de vedere psihologic, testele efectuate au confirmat de asemenea
dezactivarea nocturnă şi creşterea gradului de oboseală la personalul din schimbul de
noapte timp prelungit. La personalul care lucrează în astfel de condiţii s-a constatat
prelungirea timpilor de reacţie motorie şi „deteriorarea” testului verbal, cu un maxim
către ora trei, concomitent cu scăderea temperaturii centrale.
S-a demonstrat că la sarcini egale de muncă, oboseala este mai accentuată la
personalul care lucrează în schimbul de noapte cu alternanţă la perioade lungi de timp,
decât la cel din schimburile de dimineaţă şi cel de după amiază.
În condiţiile muncii de noapte timp prelungit, somnul, ca factor indispensabil
refacerii rezervelor energetice consumate în faza de activare, este uneori mai scurt la
oamenii care dorm ziua, ceea ce conduce la unele „tulburări de somn”, ca urmare a unor
modificări metabolice.
În general, se poate constata că sub aspect biologic prelungirea muncii de
noapte (muncă de noapte permanentă sau alternantă cu rotaţii lente) nu se recomandă.
În selecţia personalului pentru munca în schimburi are importanţă
identificarea factorilor individuali şi de mediu, care generează aceste variaţii, cei mai
importanţi fiind:
- vârsta - peste 45 ani adaptarea este mai dificilă, în timp ce tinerii au mai
puţine probleme de adaptare;
- personalitatea - persoanele cu o bună adaptabilitate la munca în schimburi se
caracterizează prin tensiune psihosomatică scăzută, stăpânire de sine, independenţă şi
introversiune;
- experienţa sau antrenamentul (în munca în schimburi);
- condiţiile de locuit - posibilităţile de a se odihni în orice condiţii.
27.4.5.3.Tulbulrările digestive
Tulburările digestive sunt cele mai frecvente tulburări care apar, ele fiind
menţionate printre manifestările patologice considerate ca o consecinţă a muncii în
schimburi alternante. Acestea constau în: dureri abdominale, regurgitaţii acide, tulburări
dispeptice, balonări, anorexie, crampe, pirozis, chiar gastrite şi ulcere. Aceste tulburări
apar la fiecare schimbare de program. În patogenia lor, decalajul orelor de masă joacă
567
un rol important prin modificarea secreţiei gastrice şi a apetitului.

Condiţiile de alimentaţie, dezechilibrul alimentar prin ingerarea de alimente
consistente în schimbul de noapte, excesul de tutun, precum şi tulburările de somn
intervin în producerea tulburărilor digestive.
Tulburările digestive se observă în special la muncitorii tineri.
În ceea ce priveşte ulcerul gastric şi duodenal, rezultatul cercetărilor sunt
contradictorii, în sensul că unii autori au observat o frecvenţă mai mare a ulcerului
gastric şi duodenal la cei care lucrează în munca în schimburi alternante, în timp ce alţi
cercetători nu au observat acest fapt.
Aceste rezultate contradictorii, au condus la concluzia că ulcerul nu constituie
o contraindicaţie majoră şi nu ar fi un motiv de schimbare la munca de zi.
Totuşi, în perioada activă a ulcerului gastric şi duodenal, când este necesar un
tratament energic, complex, cu regim alimentar strict respectat, schimbarea temporară
numai în munca de dimineaţă ar fi indicată.
27.4.6. Profilaxie
Organizarea schimburilor de muncă în sisteme de rotaţie frecventă
(săptămânală) pare să fie mai bine suportată de muncitori, permiţând o mai bună
participare la activităţile de grup din timpul liber şi la rezolvarea problemelor familiale.
Dar şi din punct de vedere biologic, aşa cum s-a menţionat, aceste sisteme ar fi mai
favorabile. Cercetări recente au arătat că importanţa perioadelor lungi în munca de
noapte nu pot fi înlăturate prin prelungirea schimbului. O inversiune completă a ritmului
nictemeral nu poate fi obţinută semnalându-se efecte nefavorabile ale prelungirii
schimbului de noapte.
În cadrul schimburilor săptămânale sau discontinui, cel mai obişnuit sistem
utilizat în prezent este sistemul în care o săptămână de lucru de noapte este urmat de una
sau două săptămâni de lucru de zi.
În cazul alternării săptămânale a schimburilor de lucru, pentru prelungirea
repausului înainte de săptămâna de lucru de noapte, succesiunea schimburilor ar trebui
să urmeze schema: schimbul I de dimineaţă, schimbul al II-lea de noapte şi schimbul al
III-lea de după amiază. În acest fel creşte durata de repaus şi după schimbul de noapte
(32 ore în loc de 24 ore).
În urma cercetărilor efectuate a rezultat că la programarea optimă a
muncitorilor în schimburile de noapte se recomandă:
- ziua de lucru să nu depăşească 8 ore;
- numărul de nopţi consecutive trebuie limitat;
- schimbul de noapte trebuie urmat de 24 ore timp liber ca să asigure o noapte
de somn pentru compensare, deci timp de odihnă corespunzător după efectuarea
schimbului;
- pe cât posibil, periodic, personalul din schimburile de noapte să beneficieze
de timpul liber la sfârşit de săptămână pentru a fi în compania familiei şi a prietenilor,
care nu lucrează în schimburi; de obicei fiecare plan de schimburi este bine să prevadă
weekend-uri cu 2 zile libere.
Pentru atenuarea inconvenientelor determinate de munca în schimburi
alternante, un rol important îl au organizarea unui regim de muncă adecvat, adaptarea
orarului şi duratei pauzelor după natura muncii, organizarea de pauze cu repaus activ în
cursul schimburilor de după masă şi mai ales de noapte.
O importanţă deosebită trebuie acordată sistemelor de organizare a
schimburilor. De regulă, criteriile pentru stabilirea programelor de alternare a
schimburilor pornesc de la specificul activităţilor, respectiv de la considerente
economice, tehnice şi sociale care justifică totodată şi numărul necesar de schimburi. De
568
asemenea, trebuie să se aibă în vedere durata săptămânii de lucru şi numărul zilelor

libere.
Rotaţia schimburilor la intervale cât mai scurte, adică la 2-3 zile, nu duce la o
inversare a ritmurilor biologice astfel că, atunci când se revine la schimbul de zi, nu mai
apar fenomene de dezadaptare (de suprasolicitare a organismului). În afară de aceste
cauze biologice, tendinţa actuală de adoptare a unor schimburi frecvente, la 2-3 zile, are
la bază şi cauze de ordin social, mai ales familial.
Deci recomandarea actuală privind rotaţia schimburilor de noapte este
periodicitatea scurtă, în special cea de două zile; ea permite un repaus de 32 ore după
două nopţi consecutive de lucru, în această perioadă se pot restabili uşoarele tulburări de
ritm biologic provocate de cele două nopţi de lucru consecutive.
Este important şi realizarea sau asigurarea unor posibilităţi de obţinere a unui
somn suficient cantitativ şi calitativ.
27.4.6.1. Principii de profilaxie medicală

Supravegherea medicală periodică cu scopul de a pune în evidenţă semnele
unei inadaptări este obligatorie, urmărindu-se în special greutatea corpului, durata şi
condiţiile somnului diurn, alimentaţia, toleranţa generală. Prin studiul comportamentului
şi al reacţiilor fiziologice ale subiecţilor faţă de noul program de lucru şi deci al noului
mod de viaţă se poate forma o apreciere asupra adaptărilor. Pentru aceasta este necesar
să se efectueze un control medical corect şi competent urmărindu-se atât problemele
medicale cât şi cele psihofiziologice.
Trebuie acordată importanţă selecţiei personalului (examenul medical la
angajare), care are scop să precizeze posibilităţile de adaptare ale muncitorilor la
programul de lucru. Limitele şi criteriile nu sunt încă fixate. Teste valabile, certe pentru
o astfel de selecţie lipsesc. Gouttenègre a rezumat contraindicaţiile astfel:
- persoanele predispuse printr-o labilitate neuropsihică sau fragilitate
digestivă;
- persoanele a căror condiţii de viaţă sunt defavorabile: transport obositor,
locuinţă zgomotoasă sau suprapopulată, conflicte familiale etc.; se consideră că
insomniile diurne adevărate şi trezirea penibilă dimineaţa constituie contraindicaţii, cel
puţin dacă aceste fenomene persistă după o probă suficient de prelungită.
- vârsta: se elimină persoanele prea tinere sau în vârstă. Nu se recomandă a se
începe lucrul în orar variabil după 40 ani.
Nu se va omite supravegherea medicală periodică.
27.4.7. Munca în schimburi alternante şi accidentele de muncă

Multe cercetări în acest domeniu au ajuns la concluzia că frecvenţa
accidentelor scade în timpul schimbului de noapte, dar gravitatea lor creşte. Acest tip de
studiu a avut în vedere o repartiţie egală pe cele trei schimburi de lucru a numărului de
muncitori, o repartiţie egală a producţiei (cca 33,3%) şi chiar un iluminat artificial
asemănător. Criteriul gravităţii a fost cel al apelării la prim ajutor sau la asistenţă
medicală de urgenţă, concluzia fiindcă accidentele de muncă grave erau mai numeroase
în schimbul de noapte.
27.4.8. Ritmurile biologice şi toxicologia profesională

Se pot deosebi două aspecte:
- circadian-dependenţa metabolismului toxicelor;
- circadian-dependenţa acţiunii toxicelor profesionale.
Circadian-dependenţa metabolismului toxicelor, se referă la deosebirile
temporale ale acestor procese sub care înţelegem în mod obişnuit metabolismul
569
toxicelor profesionale, adică: pătrunderea în organism, nivelele sanguine (plasmatice,

serice, sânge total), nivelele în diferite organe critice, timpul de înjumătăţire,
biotransformare, eliminare. Analogia se face cu parametrii farmacocinetici, iar studiile
întreprinse în acest domeniu au arătat dependenţa acestor parametri de ora de
administrare a medicamentului.
Studiile de toxicologie profesională experimentate pe animale sau persoane
expuse voluntar sau în condiţii concrete profesionale şi care uneori realizează adevărate
experienţe umane, trebuie să ţină seama de aceste bioritmuri (cronotoxicocinetica
toxicelor profesionale).
Pot fi enumerate următoarele fapte:
- variaţii circadian-dependenţa de transportul toxicelor profesionale, în special
a celor transportate de proteinele plasmatice cunoscând că cele mai crescute valori ale
proteinemiei sunt la orele 04,00 (67,7 g/l) şi la orele 22,00 (67,2 g/l), iar valorile minime
la orele 10,00 (62,8 g/l);
- variaţii circadian-dependenţă de biotransformarea la nivel hepatic,
asemănător cu transformarea medicamentelor; s-a desprins ideea că glanda suprarenală
este responsabilă de reglarea ritmului circadian de biotransformare a substanţelor
chimice.
Circadian-dependenţa acţiunii toxicelor profesionale, mai precis a
intensităţii de acţiune a unui toxic profesional.
Deci există o anumită cronosusceptibilitate, adică o diferenţiere în timp a
rezistenţei de acţiune a unui agent nociv, în cazul de faţă la un toxic profesional.
Există locuri de minimă rezistenţă în organism, „locus minoris resistentiae”,
dar şi momente (ore) din zi de rezistenţă mai scăzută, deci „tempus minoris
resistentiae”.
Vârful circadian, de minimă sau maximă rezistenţă, de susceptibilitate
depinde de:
- specia animală;
- funcţia fiziologică afectată;
- structura chimică a toxicului;
- sincronizarea subiecţilor expuşi experienţei (sincronizarea cu sincronizatorul
sau sincronizarea funcţiilor biologice între ele).
Cercetările efectuate în acest domeniu au pus în evidenţă ritmuri circadiene de
susceptibilitate (orele de minimă rezistenţă). Experienţe cu alcool etilic, acetilcolină,
clordiazepoxid, fluetan, amfetamină etc. au arătat că aceeaşi doză administrată la o
anumită oră determină moartea a 88% din animalele de experienţă, iar dacă era
administrată 12 ore mai târziu, aceeaşi doză, nu determină decesul decât la 20% din
animale.
Importanţa practică a acestei constatări:
- determinarea corectă şi standardizată a dozei letale50 (DL50), element care
este luat în considerare la stabilirea limitelor admisibile de toxice profesionale;
- interpretarea corectă a rezultatelor determinărilor de toxice profesionale în
sânge şi urină, ţinând seama de momentul expunerii şi de momentul recoltării;
- stabilirea unor relaţii între expunerea la toxice profesionale şi schimbul de
muncă;
- implicaţii terapeutice şi profilactice pentru intoxicaţii şi boli profesionale.
Există însă şi un alt aspect demn de remarcat şi anume; toxicele profesionale
pot deregla ritmurile biologice.
Plecând de la constatarea că:
- rezerpina modifică ritmul circadian al temperaturii corpului;
- dexamethazona modifică ritmul circadian al concentraţiei de 17-OH şi 17-
570
CS în plasmă şi urină;
- alcoolul etilic modifică ritmul circadian privind testele psihofiziologice etc.,
se poate deduce că o serie de toxice profesionale pot altera diferite ritmuri circadiene.
Consecutiv modificării ritmurilor biologice pot apărea manifestări ca:
scăderea capacităţii de muncă, iritabilitate, indiferenţă, ş. a. trecând uneori din domeniul
dereglărilor funcţionale reversibile în cel al manifestărilor patologice.
27.5. EFORTUL FIZIC
Efortul fizic se caracterizează prin solicitarea predominantă a aparatului

locomotor, prin sistemul său osteo-musculo-articular; se întâlneşte în numeroase
sectoare de activitate ca forestier, construcţii, siderurgie, agricultură în campaniile
agricole.
Efortul profesional predominant musculo-osteo-articular (MOA) are deci, la
bază activitatea sistemului locomotor (sistemul musculo-osteo-articular) la care
participă două componente:
- muşchiul striat ca element activ;
- sistemul osos, care constituie elementul pasiv.
Activitatea musculară are la bază transformarea energiei chimice în energie
mecanică, exprimată prin contracţiile musculare, care se datorează:
- informaţiilor primite din mediul extern şi intern;
- informaţiilor stocate în creier sub formă de memorie; sistemul nervos central
emite comenzi motorii (efectoare) conştiente sau inconştiente, din care cele mai
importante pentru viaţa de relaţie, deci implicit pentru muncă, sunt cele ce ajung la
muşchii striaţi şi care determină o anumită reacţie motorie.
Au loc următoarele secvenţe:
- transmiterea potenţialului de acţiune la placa motorie;
- eliberarea acetilcolinei la nivelul sinapselor neuromusculare cu modificarea
stării electrice a plăcii motorii;
- declanşarea unui potenţial de acţiune care se transmite de-a lungul fibrei
musculare, rezultând contracţia musculară cu dezvoltarea şi exercitarea unei forţe.
27.5.1. Contracţia musculare

Proprietatea. muşchiului de a se contracta este definită contractilitate.
Contracţia musculară poate fi statică şi dinamică.
Contracţia musculară statică (contracţia izometrică) se caracterizează prin
creşterea tonusului muscular (contracţie tonică), cu menţinerea constantă a lungimii
fibrei musculare. Nu are loc deplasarea vreunui segment corporal, deci nu se realizează
lucru mecanic. Prin acest tip de contracţie se asigură menţinerea unor posturi (poziţii) în
timpul activităţii profesionale sau susţinerea unor sarcini exterioare, forţa musculară
având rolul de a contracara forţa exterioară (sarcina). Creşterea tonusului muscular duce
la comprimarea vaselor sanguine locale cu diminuarea până la întreruperea irigaţiei
muşchiului respectiv, cu apariţia oboselii şi întreruperea activităţii; din această cauză
durată contracţiei musculare este limitată în timp. Activitatea electrică a muşchiului
(evidenţiată pe electromiograma) creşte proporţional cu forţa dezvoltată (tonusul).
Contracţia musculară dinamică (contracţia musculară izotonică) conduce la
modificarea în lungime a muşchiului (se alungeşte sau se scurtează), tonusul rămânând
constant. În acest caz se realizează un lucru mecanic prin deplasarea unor segmente
corporale ce corespund mişcărilor din timpul muncii.
571
Contracţia cu scurtarea muşchiului (contracţia propriu-zisă) este însoţită de

creşterea progresivă a tonusului, cu realizarea unui lucru mecanic (deplasarea unei
sarcini), proporţional cu forţa dezvoltată.
Contracţia cu alungirea muşchiului se caracterizează prin scăderea treptată a
tonusului până la tonusul de repaus; forţa musculară cedează treptat în faţa forţei
exterioare şi mişcarea devine pasivă, ceea ce corespunde relaxării musculare.
Dacă forţa musculară care se opune contracţiei musculare este inferioară
forţei dezvoltate de contracţia musculară, muşchiul se scurtează: diametrul lui creşte,
tensiunea fibrei musculare striate în sens longitudinal nu se modifică. Dacă forţa care se
opune contracţiei musculare este superioară forţei dezvoltate de contracţia musculară,
muşchiul se alungeşte. În mod practic, în timpul eforturilor profesionale predominant
musculo-osteo-articulare, contracţiile musculare nu mai sunt izotonice, există o
combinaţie a acestor două tipuri fundamentale de contracţie musculară.
Contracţia musculară este comandată de celulele nervoase motorii situate la
nivelul scoarţei cerebrale, în circumvoluţiunea frontală ascendentă.
27.5.2. Metabolismul energetic

Fibrele musculare striate au proprietatea de a transforma energia chimică în
energie mecanică (lucru mecanic, travaliu mecanic, conform principiului chimico-
dinamic).
Reacţiile biochimice principale, în timpul contracţiei musculare, au loc la
nivel celular cu participarea unor enzime specifice, în două faze:
- faza anaerobă (reacţiile biochimice se petrec în absenţa oxigenului);
- faza aerobă (cu aport de oxigen, prin respiraţie externă, deci în prezenţa
oxigenului).
Reacţiile biochimice din faza anaerobă sunt:
- scindarea ATP (combinaţie macroergică) în ADP şi acid fosforic. Scindarea
moleculei de ATP se însoţeşte de eliberare de energie, pe baza căreia se iniţiază
contracţia musculară. La fiecare gram-moleculă de acid fosforic rezultat din această
scindare se eliberează 12 Kcal şi pe această bază muşchiul se scurtează sau îşi creşte
tonusul muscular;
- resinteza ATP din ADP şi creatinfosfat. Reacţia de scindare a moleculei de
acid creatinfosforic în creatină şi o moleculă de acid fosforic nu este mediată de nici o
enzimă (spre deosebire de scindarea ATP care este mediată enzimatic); are loc în
absenţa oxigenului (reacţie anaerobă). Aceasta este deci o reacţie de transesterizare cu
ADP. Se însoţeşte de eliberare de energie pe baza căreia continuă contracţia musculară
(o parte din energie) şi se resintetizează ATP-ul din ADP şi acid fosforic (altă parte).
La fiecare gram-moleculă de acid fosforic rezultat din scindarea
creatinfosfatului se eliberează 11,5 Kcal. Molecula de acid fosforic rezultată din
scindarea creatinfosfatului, împreună cu energia eliberată din scindarea
creatinfosfatului, permite resinteza ATP-ului din ADP şi acid fosforic.
Refăcut, ATP-ul poate iniţia o nouă contracţie musculară. Rezervele de ATP
şi creatinfosfat sunt numai pentru un efort de 20 secunde, deci pentru o alergare de 200
metri, fiind necesară o nouă sursă de energie.
- scindarea glicogenului până la acid lactic reprezintă al treilea substrat
energetic (glucidele).
Scindarea glicogenului în moleculele de glucoză componente furnizează
energia necesară resintezei ATP, iniţiatorul contracţiei musculare. Această reacţie are
loc în absenţa oxigenului, în urma ei producându-se acid lactic.
Reacţiile biochimice din faza aerobă constau în:
- oxidarea (arderea) acidului lactic până la dioxid de carbon şi apă. Cea mai
572
mare cantitate de energie rezultată (4/5) în urma oxidării cantităţii totale de acid lactic
serveşte la resinteza glicogenului din moleculele de glucoză, ce se realizează printr-un
proces invers decât cel care a avut loc la scindarea glicogenului la acid lactic.
acid lactic  hexozofosfaţi  glicogen;
- resinteza ATP-ului prin oxidarea acizilor graşi.
Rolul proteinelor în contracţia musculară este mai puţin cunoscut.
Rezervele energetice sunt reprezentate de glicogenul muscular hepatic (ficatul
având rol în resinteza glicogenului) şi de acizii graşi liberi stocaţi intracelular sau
mobilizaţi din ţesutul adipos. E recunoscut rolul glucidelor şi lipidelor în metabolismul
energetic, placa turnantă fiind ciclul Krebs. Rolul coordonării metabolismului energetic
revine sistemului neuroendocrin, prin intermediul unor hormoni ca ACTH, cortizol,
catecolamine ş. a.
De menţionat rolul glandelor suprarenale, care scad capacitatea de scindare a
glicogenului în glucoză şi al pancreasului care intervine în utilizarea glucozei de către
toate celulele, inclusiv fibra musculară.
Utilizarea substratului energetic este în funcţie de intensitatea efortului fizic,
secvenţele utilizării fiind următoarele:
- în primele minute creşte aportul de oxigen, acizi graşi liberi şi glucoză,
pentru ca ulterior să existe o secvenţă trifazică, glicogen muscular-glucoză sanguină-
acizi graşi liberi;
- în efortul moderat circa 2/3 din substratul energetic sunt reprezentate de
acizii graşi liberi iar circa 1/3 din glucide;
- în efortul intens şi prelungit: glicogen local, trigliceridele locale, acizii graşi
liberi din ţesutul adipos.
Refacerea rezervelor energetice are loc în faza de restituţie după încetarea
efortului, prin gliconeogeneză musculară şi hepatică. Rolul proteinelor este asigurarea
structurii şi funcţiei celulare. Enzimele cele mai importante care intervin în
metabolismul energetic sunt creatinchinaza, hexazofosfatizomeraza şi
triozofosfatizomeraza.
Mecanismul contracţiei musculare este de natură moleculară, cu participarea
actinei, miozinei, actomiozinei şi ionilor de calciu, având loc alunecarea miofibrilelor.
Există două tipuri de fibre musculare:
- cu contracţie rapidă, prin glicoliză anaerobă, sub controlul motoneuronului
alfa1 (50% din totalul fibrelor musculare);
- cu contracţie lentă, prin fosforilare oxidativă, sub controlul motoneuronului
alfa2 (25% din fibre). Un sfert din fibre sunt de tip intermediar. În realitate muşchii sunt
micşti, conţinând ambele tipuri de fibre, dar în proporţii diferite.
27.5.3. Activitatea musculară şi consumul de oxigen

La baza înţelegerii aspectelor ce privesc consumul de oxigen în timpul
efortului fizic stau două noţiuni fundamentale:
- consumul maxim de oxigen sau capacitatea maximă aerobă (VO2 max.);
- consumul de oxigen (VO2).
Capacitatea maximă aerobă reprezintă cantitatea maximă de oxigen care
poate fi asigurată ţesuturilor timp de un minut, în primul rând prin funcţiile aparatelor
respirator şi cardiovascular. Capacitatea maximă aerobă prezintă variaţii zonale, din
care rezultă o valoare medie globală, pentru o anumită persoană, la un moment dat,
valoare medie ce reprezintă un indicator al capacităţii de efort al individului.
Consumul de oxigen este necesarul de oxigen pentru susţinerea unei anumite
intensităţi a efortului, echivalent cu consumul real de oxigen timp de un minut,
parametru ce permite caracterizarea efortului depus.
573
Consumul de oxigen în efort, în dinamică, prezintă trei faze:

- faza de adaptare (de debut), curba în creştere;
- faza de susţinere (platou) sau de echilibru stabil (steady state);
- faza de refacere (restabilire) sau de revenire după încetarea efortului (curba
în descreştere).
Faza de adaptare (de debut) este o perioadă de tranziţie de la repaus la efort,
are caracter instabil, necesară adaptării aparatelor respirator şi cardiovascular.
Această fază durează în medie 3-4 minute.
Necesarul de oxigen (VO2) nu poate fi asigurat chiar de la începutul efortului,
consumul de oxigen încăpând să crească de la valoarea de repaus, mai mult sau mai
puţin accentuat. Rezultă astfel o acumulare de cataboliţi neoxidaţi, cu instalarea unei
„datorii de oxigen” (nu se satisface coeficientul nevoii de oxigen).
Coeficientul nevoii de oxigen reprezintă cantitatea de oxigen necesară oxidării
tuturor cataboliţilor formaţi într-un minut de contracţie musculară. Oxigenul necesar în
această fază este asigurat printr-un mecanism alactic din stocurile existente în plămâni,
mioglobină, sistem nervos. La o datorie de oxigen de circa 4 litri intervine mecanismul
lactic. Datoria maximă de oxigen ce poate fi suportată de organismul uman normal este
de 15-20 litri.
Faza de echilibru stabil (steady state) sau de susţinere a efortului îmbracă
două situaţii :
- efortul submaximal (subplafonal) când consumul de oxigen nu depăşeşte
capacitatea maximă aerobă, se stabileşte un echilibru între cantitatea de cataboliţi
formată şi cantitatea de cataboliţi oxidată. Consumul de oxigen nu mai creşte, rămâne la
un nivel stabil (steady state), în plămâni. Resinteza ATP are loc exclusiv pe cale aerobă
(fosforilare oxidativă). Când consumul de oxigen se situează sub nivelul capacităţii
maxime aerobe, durata efortului nu poate depăşi 20 minute după care, prin acumularea
de cataboliţi neoxidaţi şi scăderea consumului de oxigen efortul nu mai poate fi
continuat.
- efortul supramaximal (supraplafonal), este atunci când consumul de oxigen
depăşeşte capacitatea maximă aerobă. Când coeficientul nevoii de oxigen depăşeşte
posibilităţile funcţionale maxime de aprovizionare cu oxigen a organismului, se
realizează un fals echilibru stabil. La mecanismele aerobe se adaugă şi mecanismele
anaerobe (glicoliză anaerobă), acumularea de cataboliţi neoxidaţi şi „datoria de oxigen”
creşte treptat, iar efortul nu mai poate fi susţinut decât câteva minute, cu atât mai puţin
cu cât consumul de oxigen este mai mare faţă de capacitatea maximă aerobă.
În contracţia statică, diminuarea sau întreruperea aportului de oxigen (deficit
de irigaţie locală), capacitatea maximă aerobă locală este foarte scăzută, efortul local
devenind în aceste condiţii nesupraplafonal. Creşterea numărului grupelor musculare
antrenate în efortul static cu scăderea capacităţii maxime aerobe medie face ca efortul
global să devină supraplafonal.
Faza de refacere (restabilire) după efort, e perioada în care se realizează
„plata datoriei de oxigen” şi oxidarea cataboliţilor acumulaţi în fazele anterioare de
efort. Consumul de oxigen începe să scadă treptat până la valoarea de repaus. Oxigenul
consumat după încetarea muncii, corespunde destul de exact cantităţii de oxigen
necesare oxidării surplusului de cataboliţi acumulaţi în perioadele anterioare.
În primul minut revenirea este rapidă, cu resinteza fosfaţilor macroergici şi
refacerea stocului de oxigen. Apoi, revenirea devine mai lentă, cu oxidarea acidului
lactic, resinteza glicogenului, revenirea pH-ului ş. a.
Nivelul consumului de oxigen după efort poate rămâne mult timp mai crescut
decât în repaus, temperatura musculară fiind şi ea crescută iar recuperarea lentă mai ales
la persoanele neantrenate şi la cei obosiţi. În efortul profesional în aceste condiţii reale
574
de muncă există fluctuaţii de la un moment la altul ale celor doi parametri: a consumului
de oxigen prin variaţia cerinţelor impuse de muncă şi a capacităţii maxime aerobe prin
antrenarea în efort static a unor proporţii diferite de grupe musculare. Curba reală a
dinamicii consumului de oxigen în aceste condiţii prezentă, în faza a doua, fluctuaţii în
timp. Cantitatea maximă de oxigen ce o poate consuma omul într-un minut este de trei
litri pentru persoanele neantrenate şi de patru litri pentru cele antrenate.
Falsul echilibru stabil. Există situaţii ale activităţii profesionale predominant
musculo-osteo-articulare, în care coeficientul nevoii de oxigen depăşeşte plafonul
maxim de oxigen. În acest caz, în dinamica consumului de oxigen apare un echilibru
stabil (steady state) dar de fapt este un „fals echilibru stabil”. În acest caz datoria de
oxigen creşte continuu, acumularea de metaboliţi nu poate dura mult şi activitatea
musculară se întrerupe sau diminuă. Aceste activităţi trebuie să fie înlăturate din
activitatea unor persoane mai ales cei cu afecţiuni cardiace.
Randamentul activităţii musculare reprezintă raportul dintre energia
transformată în lucru mecanic şi energia consumată de organism. Valoarea
randamentului muscular este de 25%, restul energiei transformându-se în căldură şi
electricitate.
În activităţile profesionale din locurile de muncă expuse la microclimat cald
creşte consumul energetic pentru realizarea termodispersiei, ceea ce duce la scăderea
capacităţii de efort fizic.
27.5.4. Posturile din timpul muncii

Posturile în timpul muncii sunt poziţii adoptate de organism pentru
desfăşurarea muncii, astfel:
- de redresare - pentru menţinerea poziţiei verticale;
- de susţinere a unei poziţii de bază pentru contracţii statice;
- de stabilizare - în cazul tendinţei de dezechilibrare prin şoc sau vibraţii.
Punctele de plecare sunt reprezentate de receptorii tactili plantari,
proprioreceptorii musculari şi receptorii labirintici.
Poziţia şezândă asigură o bună stabilitate a corpului, componentele statice
sunt reduse, coordonarea musculară de asemenea, cantitatea de sânge este mică.
Oboseala poate să apară atunci când:
- poziţia şezândă se prelungeşte;
- creşte tonusul unor grupe musculare ale trunchiului şi membrelor inferioare.
Factorii favorizanţi ai oboselii sunt: scaun neergonomic, încrucişarea
gambelor sau menţinerea lor în poziţie dreaptă, concentrarea atenţiei în timpul muncii ş.
a.
În oboseală apare:
- un balans antero-posterior al trunchiului;
- schimbarea poziţiei membrelor inferioare şi ale feselor pe scaun;
- tendinţa de schimbare a poziţiei pentru reducerea oboselii grupelor
musculare contractate static.
De menţionat, că presiunea prelungită asupra părţilor moi ale feţelor
posterioare ale coapselor duce în timp la tulburări circulatorii cu dilatarea venelor
pelviene şi perianale (hemoroizi).
Profilaxie: introducerea scaunului ergonomic, reglabil.
Poziţia ortostatică. Poziţia ortostatică confortabilă este atunci când planul
median trece prin plante iar trunchiul are o înclinare faţă de verticală mai mică de 10-
15o; în acest caz, muşchii membrelor inferioare, bazinului, şoldurilor şi trunchiului au o
activitate redusă.
Adoptarea altor poziţii creşte activitatea statică a unor grupe musculare:
575
- aplecarea înainte - creşte activitatea muşchilor anteriori ai gambelor;

- aplecarea înapoi - creşte activitatea muşchilor posteriori ai gambelor;
- flectarea genunchilor - creşte activitatea muşchilor membrelor inferioare şi ai
trunchiului;
- poziţia „pe vârfuri” - solicită activitatea tuturor muşchilor moletului;
- poziţia „drepţi” - solicită majoritatea grupelor musculare;
- poziţia cea mai nefavorabilă corespunde unui sprijin foarte precar al
gambelor, intrând în contracţie aproape toţii muşchii membrelor inferioare, spatelui şi
şoldurilor, impunându-se utilizarea centurii de siguranţă (munca pe stâlpi).
Efectele poziţiei ortostatice prelungite, mai ales a poziţiilor nefiziologice
menţionate, pot fi următoarele:
- apariţia unui balans al capului şi trunchiului, mai mare la femei, persoane
obosite, alcoolici, cei cu tulburări ale sistemului nervos central şi organelor de simţ;
- schimbarea (inconştientă) a sprijinului de pe un picior pe altul;
- hipotensiune şi tahicardie ortostatice;
- stază venoasă la nivelul membrelor inferioare şi diminuarea consecutivă a
sângelui în marile vene toracice şi restul corpului;
- edeme ale membrelor inferioare (articulaţiile tarso-metatarsiene);
- comprimarea venelor musculaturii membrelor inferioare prin contracţii
statice, cu derivarea circulaţiei prin venele subcutanate, scăderea tonusului peretelui
acestora, şi formarea de varice, cu apariţia durerii şi a oboselii;
- subnutriţia tegumentului prin scăderea circulaţiei datorate presiunii, cu
posibilitatea apariţiei unor inflamaţii şi ulceraţii la nivelul membrelor inferioare;
- scăderea afluxului venos spre cord, cu diminuarea consecutivă a debitului
cardiac, scăderea irigaţiei creierului şi posibilitatea apariţiei colapsului ortostatic;
- solicitarea coloanei vertebrale, care suportă 2/3 din greutatea corpului,
suprasolicitată în ridicarea şi transportul de greutăţi, putându-se ajunge la spondiloză şi
discopatie;
- munca fizică grea, uneori însoţită de apnee voluntară sau involuntară, cu
creşterea presiunii intratoracice şi/sau intraabdominale care se exercită asupra
diafragmului, baza micului bazin şi peretelui abdominal creşte riscul producerii unei
hernii sau prolapsului genital la femei.
Poziţii vicioase încordate prelungite (în genunchi, ghemuit, în decubit ventral,
dorsal, lateral) sunt cele mai nocive pentru contracţiile statice a numeroase grupe
musculare, tracţiuni şi presiuni exercitate pe diferite structuri anatomice
(osteoarticulare, periarticulare, pachete vasculonervoase) duc la scăderea stabilităţii
corpului, jenă în mişcări, efecte patologice posibile asupra structurilor anatomice
solicitate (aparat locomotor, tegumente, aparat cardiovascular).
27.5.5. Munca dinamică şi munca statică
27.5.5.1. Munca (travaliu) dinamică

Munca dinamică este de două categorii:
- munca dinamică pozitivă (motor): sub influenţa contracţiei musculare are loc
deplasarea unui obiect sau a corpului (ridicarea unei greutăţi, urcarea pe o scară etc.);
- munca dinamică negativă (rezistent): sub influenţa contracţiei musculare se
realizează rezistenţă faţă de un corp ce se deplasează sub impulsul unei forţe exterioare
(coborârea unei scări, susţinerea unei greutăţi în cădere).
27.5.5.2. Munca statică
576
Munca statică: contracţia musculară produce un echilibru între forţa care

tinde să se deplaseze şi energia pe care o dezvoltă muşchiul. În această situaţie nu există
deplasare în spaţiu (menţinerea unei greutăţi la acelaşi nivel, menţinerea corpului în
poziţie şezândă sau ortostatică ş. a.).
În activităţile profesionale predominant osteomusculoarticulare se întâlneşte
de obicei o asociere a muncii dinamice şi a muncii statice, cu predominanţa uneia sau
alteia în diferite faze ale procesului de muncă, pentru grupele musculare solicitate
(mersul cu o greutate într-o mână: membrele inferioare realizează o muncă dinamică, iar
cele superioare o muncă statică).
27.5.5.3. Caracteristicele muncii statice

- munca statică este mai obositoare decât munca dinamică. Mecanismul prin
care o muncă statică este mai obositoare decât munca dinamică: la centrii nervoşi din
scoarţa cerebrală ajung un număr mare de impulsuri de la proprioreceptorii musculari şi
tendoanelor în acelaşi loc pe scoarţa cerebrală în aceiaşi centri şi astfel se susţine o stare
de excitaţie continuă şi de durată mare a acestor centri nervoşi.
Acest aspect recomandă:
* eliminarea pe cât posibil a componentelor de muncă statică ale diferitelor
grupe musculare ce realizează poziţia de muncă şi gestualitatea profesională;
* în munca statică pot apărea fenomene dureroase la nivelul membrelor
solicitate;
* munca statică este mai obositoare şi necesită un consum de oxigen de 10 ori
mai mare decât munca dinamică, valori maxime 1 litru/minut în munca statică, 3-4
litri/minut în munca dinamică;
* dinamica consumului de oxigen în timpul muncii statice este diferită de
schema clasică a dinamicii consumului de oxigen din munca dinamică;
* fazele de debut şi de echilibru stabil sunt ca în munca dinamică (faza de
echilibru stabil este la nivel mai scăzut);
* faza de refacere (restabilire) se deosebeşte prin aceea că la începutul ei se
observă o creştere a consumului de oxigen o anumită perioadă, după care consumul de
oxigen începe să scadă, la început brusc apoi, treptat până la valoarea de repaus.
Acest fenomen de creştere a consumului de oxigen imediat după încetarea
efortului static este cunoscut sub numele de fenomenul Linhard.
Fenomenul Linhard se explică prin faptul că în munca dinamică, contracţia
succesivă din punct de vedere al circulaţiei acţionează ca o pompă.
În munca statică muşchiul este perfuzat cu o cantitate mică de sânge, şi un
aport de oxigen insuficient, din cauza compresiunii vaselor de sânge, realizată prin
contracţia musculară prelungită. Lipsa de oxigen face ca acidul lactic să nu mai fie
oxidat şi astfel se acumulează la nivelul muşchiului. Se produce astfel o „foame de
oxigen” (datorie de oxigen).
După încetarea muncii statice, muşchiul nu mai compresează vasele sanguine,
circulaţia revine la normal, iar aportul de oxigen oxidează cantitatea de acid lactic care
s-a acumulat în cantităţi mari. De aceea consumul de oxigen imediat după încetarea
muncii statice este mai crescut decât în timpul echilibrului stabil ( steady-state).
Se mai poate observa un fenomen şi anume: acidul lactic acumulat în cantităţi
mari, după încetarea muncii statice, fiind un acid puternic scoate dioxidul de carbon din
bicarbonaţii din sânge, dioxid de carbon ce se elimină prin aerul expirat în cantităţi
mari. Astfel coeficientul respirator (raportul dintre dioxidul de carbon eliminat şi
oxigenul consumat) devine supraunitar.
577
27.6. EFORTUL VIZUAL
Activitatea profesională solicită diferiţi analizatori în mod diferenţiat în

funcţie de natura activităţii, participarea cea mai importantă revenind analizatorilor
vizual, auditiv şi tactilo-chinestezic. Majoritatea informaţiilor (peste 90%) primite din
mediul ambiant se obţin prin intermediul analizatorului vizual.
27.6.1. Analizatorul vizual: date morfo-funcţionale elementare

Analizatorul vizual cuprinde: globul ocular, căile nervoase, centrii nervoşi
vizuali.
Sistemul optic este alcătuit din : cornee, umoarea apoasă, cristalin, umoarea
vitroasă.
Celulele receptoare retiniene sunt de două categorii: cu conuri şi cu bastonaşe.
Celulele cu conuri asigură vederea fotopică, fiind impresionate de lumina de
peste 50 candele/m2.
Celulele cu bastonaşe participă la vederea scotopică, reacţionând la cantităţi
de lumină sub 0,01 candele/m2.
Căile nervoase sunt nervul optic, neuronii vizuali, fasciculul Gratiolet.
Sunt trei neuroni vizuali: neuronul bipolar ganglionar, al doilea neuron este în
corpul geniculat şi ultimul reprezentat de celula corticală ganglionară.
Excitaţiile sunt conduse, amplificate şi ordonate pe aceste căi, la care participă
o serie de structuri anatomice, asemănătoare unor dispozitive cibernetice. Pupila prin
reflexele pupilare reacţionează la lumină şi distanţă; îşi modifică diametrul şi reglează
astfel cantitatea de lumină ce ajunge la retină şi profunzimea câmpului. Cristalinul prin
contracţia muşchilor ciliari, îşi modifică diametrul şi asigură acomodarea la distanţă,
astfel ca imaginea obiectului privit să cadă pe retină.
Punctul proxim este punctul cel mai apropiat de ochi de la care obiectul privit
poate fi distins clar, dar cu încordarea maximă a muşchilor ciliari (curbura maximă a
cristalinului). Punctul remotum este punctul la care obiectul privit nu mai solicită practic
încordarea muşchilor ciliari (curbura minimă a cristalinului).
Ochiul emetrop (normal) are punctul proxim situat la 25-40 cm de ochi, ochiul
prezbit (prin înaintarea în vârstă) la peste 40 cm, iar ochiul miop sub 25 cm.
Presbitismul şi miopia sunt ametropii (hipermetropia şi miopia).
Un alt „dispozitiv cibernetic” îl reprezintă sistemele fotochimic şi nervos din
retină, cu rolul de a asigura adaptarea la diferite intensităţi luminoase, dependentă de
sensibilitatea receptorilor retinieni şi de capacitatea de asigurare a clarităţii imaginii prin
inhibarea zonelor vecine receptorilor stimulaţi.
Pata oarbă (emergenţa nervului optic) este lipsită de receptori şi deci
insensibilă la lumină, pe când pata galbenă are sensibilitate maximă (conuri).
Cecitatea poate fi de două feluri: hemeralopia, prin lipsa sau inactivitatea
bastonaşelor (afectarea vederii nocturne), şi cecitatea la culori, însoţită şi de scăderea
acuităţii vizuale, prin absenţa sau inactivitatea conurilor. Pentru obiectele situate la o
distanţă de ochi mai mare de punctul de fixare, corespunzând unui unghi vizual de peste
25o, culorile nu se mai percep. Fuzionarea celor două imagini este realizată prin
convergenţa globilor oculari cu ajutorul muşchilor extrinseci (drepţii interni).
Câmpul vizual se examinează prin campimetrie; cuprinde o zonă centrală
pentru vederea stereoscopică şi două zone laterale, stângă şi dreaptă. Afectarea
câmpului vizual poate fi de cauze patologice (glaucom, hipoxie, tulburări vasculare),
condiţii de mediu (iluminat nefiziologic), cauze artificiale (purtarea de ochelari).
Sensibilitatea de contrast de luminanţă este optimă la lumina naturală şi este
în funcţie de nivelul de iluminare şi gradul de uniformitate a acestuia.
578
Sensibilitatea de contrast scade prin:

- variaţii ale iluminării în timp şi spaţiu;
- străluciri prea puternice care favorizează orbire temporară sau dau naştere la
artefacte prin spasme ale pleoapelor şi irisului;
- imagini remanente pe retină;
- fenomene de bruiaj optic a imaginii formată pe retină, datorate unor cauze
ca: ametropie necorectată, lumină difuzată în ţesuturile oculare, ochelari zgâriaţi sau
opaci, ceaţă etc.
Strălucirea prea puternică poate fi atenuată prin ochelari împotriva strălucirii.
Acuitatea vizuală reprezintă capacitatea de a decela şi distinge detaliu. După
natura detaliilor, acuitatea poate fi;
- de discernământ, punctul minim distins pe un fond contrastant;
- de separare, distanţa minimă care poate fi distinsă între două puncte;
- de recunoaştere a formei, de exemplu a inelelor Landolt, literelor,
simbolurilor;
- de lizibilitate pentru vederea de aproape, care creşte odată cu inteligibilitatea
şi experienţa.
Activitatea stereoscopică normală corespunde unui unghi vizual de 4-7o.
Activitatea vizuală depinde de factori externi ca: nivelul de iluminare (optim
între 150-670 candele/m2), contrastul de luminanţă (optim peste 80%), strălucire,
difracţia luminii (care dă fluu) stimuli ce sustrag atenţia.
Măsurarea acuităţii vizuale se face pentru fiecare ochi în parte pentru vederea
stereoscopică, cu şi fără corecţie, pentru vederea de aproape (40 şi 33 cm) şi pentru
vederea la distanţă (5-6 m). Pentru măsurători în masă există truse portabile.
Scăderea acuităţii vizuale poate fi datorată unor stări patologice, total sau
parţial corijabile:
- corijabile: astigmatismul ametrop, scăderea acomodării, disocierea între
acomodare şi convergenţă;
- parţial corijabile: cheratoconul, astigmatismul neregulat;
- necorijabile: difuzarea luminii în cornee, cristalin sau corpul vitros.
Afecţiuni care pot să scadă acuitatea vizuală: glaucomul, iridociclita, retinita,
corioretinita, afecţiunile căilor optice, scotoamele centrale sau paracentrale, imaginile
duble mono sau binoculare.
27.6.2. Importanţa acuităţii vizuale pentru muncă

Importanţa acuităţii vizuale pentru muncă este deosebită în activităţile care
impun o solicitare importantă a analizatorului vizual, care presupun distingerea unor
detalii foarte fine: muncile de precizie la aparate optice, ceasornicărie, tipografie,
gravură, mecanică fină, control tehnic de calitate a unor piese etc. Pentru astfel de
profesii examinarea acuităţii vizuale este obligatorie încă de la admiterea în şcoli
(examenul medical la angajare, în perioada de adaptare, controlul medical periodic).
Prezenţa unor cauze ce scad acuitatea vizuală, conduc la scăderea randamentului în
muncă, agravarea afecţiunii în timp, creşterea riscului de accidentare pentru persoană şi
anturaj.
Percepţia culorilor este, pentru anumite munci, absolut necesară.
Majoritatea bolilor care afectează simţul cromatic au caracter congenital,
ereditar.
Poate fi vorba de o percepţie insuficientă (anomalie), sau lipsa totală de
percepţie a unor culori (anopie).
Deuteroanomalia şi deuteroanopia (pentru culoarea verde) sunt mai puţin
grave, iar protoanomalia şi protanopia (pentru culoarea roşie) sunt mai grave. Pentru
579
profesiile care solicită simţul cromatic (conducători de vehicule etc.) examenul acesteia
este obligatoriu, atât la angajare, cât şi la controlul medical periodic.
Percepţia mişcărilor şi distanţelor se realizează printr-un câmp vizual normal.
Vederea spaţială este posibilă cu un singur ochi, creşte mult prin vederea binoculară.
Depistarea şi corecţia deficienţelor vizuale este necesară atât pentru vederea
de aproape cât şi pentru cea de la distanţă. Există o relaţie lineară între calitatea vederii
şi iluminat, randamentul în muncă, riscul de accidentare. Hipermetropia este cauza cea
mai frecventă în apariţia oboselii vizuale şi a astenopiei acomodative. Orbul de un
singur ochi este apt aproape pentru toate profesiile, inclusiv pentru conducerea de
vehicule (nu toţi sunt de acord), dar cu două condiţii: ochiul rămas să fie normal, iar
pierderea vederii la ochiul bolnav să fi avut loc cu cel puţin doi ani înainte, pentru a se fi
putut instala adaptarea. Ambliopii nu pot efectua munci cu suprasolicitarea acuităţii
vizuale şi care necesită reacţii rapide.
27.6.3. Evaluarea solicitării analizatorului vizual

Acomodarea. Solicitarea profesională maxim admisă fiziologic este de 50%
din rezerva acomodativă, adică dublul distanţei ochi-punct proxim. Exemplu: punct
proxim de 12,5 cm, distanţa minimă a obiectului de ochi trebuie să fie de 25 cm.
Rezerva acomodativă are o valoare stric individuală, care scade cu vârsta (prezbiopie),
prin presbitism.
Convergenţa. Solicitarea maxim admisă fiziologic reprezintă triplul distanţei
ochi-punct proxim al convergenţei (9 cm invariabil cu vârsta), adică la 27 cm distanţă a
obiectului faţă de ochi (valoare minimă).
Acuitatea vizuală. Se ia în considerare unghiul vizual subîntins de dreptele
care pleacă de la extremităţile detaliului privit şi care are vârful în punctul focal (ochi).
Raportul diametrului real al detaliului/distanţa ochi-obiect, valoarea unghiului se află în
tabele trigonometrice.
Există, din punct de vedere a solicitării acuităţii vizuale, patru categorii de
munci:
- deosebit de solicitante, cu unghi vizual sub1o (tg. = 0,00029089);
- cu solicitare mare, cu unghi vizual între 1-4o (tg. = 0,00029089-0.00116357);
- cu solicitare medie, cu unghi vizual între 4o-10o (tg. = 0.00116357-
0,0029089);
- cu solicitare mică, cu unghi vizual peste 10o (tg. peste 0,00029089).
Lucrătorii cu solicitări deosebite şi mari sunt supuşi examenelor medicale la
angajare şi control medical periodic.
Discriminarea cromatică se evaluează pe baza contrastului de culoare prin
utilizarea cercului cromatic.
27.7. MUNCA LA VIDEOTERMINALE
Munca la videoterminale prezintă unele caracteristici generale importante

pentru medicina muncii şi anume:
- solicitarea acomodării în vederea de aproape;
- iluminarea monitorului (ecranului);
- fenomenul de pâlpâire la derularea imaginilor pe ecran;
- caracterul mişcător al acestora;
- heterogenitatea spectrală a culorilor;
- dimensiunea, forma şi contururile caracterelor;
- contrastul în cazul inversării luminanţelor fond-caractere.
580
Existenţa unor neconcordanţe fiziologice ale analizatorului vizual, pot

favoriza oboseala acomodării, decompensarea tulburărilor vederii binoculare şi apariţia
unor manifestări clinice ale ametropiilor latente. Ergonomia proiectivă este necesar să
urmărească ameliorarea caracteristicelor fondului ecranului şi caracterelor, a
contrastelor de luminanţă, culorilor, numărului şi compoziţia liniilor şi a vitezei de
regenerare a imaginilor.
27.7.1. Asistenţa de medicina muncii

Examenele medicale la angajare şi controlul medical periodic, efectuate
anual, vor urmări depistarea unor afecţiuni ce constituie contraindicaţie medicală:
- ametropiile, în special hipermetropiile şi astigmatismul;
- heteroforia, mai ales hiperforia şi exoforia, care după o perioadă scurtă de
activitate la ecran produc oboseală marcată;
- depistarea heteroforiei cu insuficienţa convergenţei în vederea de aproape.
Prezenţa unor suspiciuni a unor anomalii oculare şi vizuale impune
investigarea oftalmologică suplimentară pentru formularea diagnosticului de aptitudine,
instituirea măsurilor terapeutice de corecţie şi reeducarea acestora.
Prin supravegherea medicală se vor urmări simptomele cele mai frecvente:
oboseala vizuală, scăderea acuităţii vizuale, efectul nefavorabil al zgomotului în
asemenea activităţi, jena posturală prin poziţii incomode, nefiziologice, mai ales la
prezbiţii corectaţi.
Persoanele susceptibile: ametropii şi heteroforicii cu strabism lent.
Condiţiile de muncă urmăresc prin studii ergonomice: tipul de computer,
amplasarea postului de muncă, amenajarea spaţiilor de lucru, ambianţa luminoasă şi
confortul vizual, organizarea muncii şi evaluarea sarcinii vizuale.
27.7.2. Amplasarea postului de muncă

În cazul unui post fix, se va urmări: numărul utilizatorilor şi accesul lor la
computer, poziţia adoptată, şezândă sau ortostatică cu posibilitatea schimbării poziţiei şi
orientării, ambianţa luminoasă nesolicitantă, în cazul ecranului cu înclinare reglabilă, o
înclinare între 10-20o în plan frontal, care asigură o vedere confortabilă, dimensiuni
adecvate ale planului de lucru, acces la utilităţi (telefon, documente), culori şi
coeficienţi de reflexie a elementelor componente cu echilibrul spaţial al luminanţelor,
adaptarea mobilierului la caracteristicele antropometrice, scaun ergonomic reglabil,
eventual cu rezemă pentru picioare.
Ambianţa ergonomică luminoasă şi confortul vizual vor fi asigurate prin
iluminat igienic cantitativ şi calitativ, ce permite o adaptare bună pupilară şi retiniană în
raport de sarcină, după caz iluminat local, adaptarea unor culori ale pereţilor cu
coeficienţi de reflexie optimi, eliminarea fenomenului de orbire temporară la
schimbarea direcţiei privirii, eliminarea fenomenului de strălucire şi reflexie a luminii.
Organizarea muncii: se recomandă reducerea duratei zilei de lucru la 6 ore (în
activităţi constante la computer, regim de muncă cu intermitenţă secvenţională a muncii
efective la ecran (o secvenţă continuă la ecran nu mai mare de 2 ore) fiind separate între
ele de pauze sau activităţi fără solicitări vizuale speciale.
Evaluarea sarcinii vizuale se face prin metode subiective şi obiective, bilanţ
oftalmologic individual.
27.8. SOLICITAREA (EFOTRUL) NEUROPSIHICĂ
27.8.1. Definiţie
581
Munca cu solicitări preponderent neuropsihice (intelectuale) este o activitate

mentală, conştientă şi voluntară, cu utilizarea propriilor capacităţi neuropsihice şi care
urmăreşte atingerea unui obiectiv bine definit. Se bazează pe inteligenţă şi implică
operaţii verbale şi conceptuale.
Operaţiile verbale au la bază limbajul şi diferite forme de gândire simbolică.
Operaţiile conceptuale, sunt procese ale activităţii mentale ca: atenţia,
memoria, gândirea, conştiinţa, afectivitatea,.
În obţinerea performanţelor profesionale cultura generală şi profesională are
importanţă majoră.
Procesele psihice - sunt influenţate de nivelul tehnicii în procesele
tehnologice şi de muncă.
a. Atenţia, componentă a percepţiei, are caracter activ şi selectiv, pregăteşte şi
orientează subiectul spre anumiţi stimuli din mediu. Este de mai multe tipuri:
- atenţie concentrată, când stimulii apar mereu în aceeaşi regiune a câmpului
de observaţie;
- atenţie distributivă, când stimulii apar în zone diferite ale câmpului de
observaţie;
- atenţie susţinută, stimulii care trebuie concepuţi apar la intervale
imprevizibile, cu semnificaţie importantă, uneori critică pentru procesul tehnologic,
impunând un răspuns imediat, rapid şi corect;
- atenţie superficială când stimulii nu au semnificaţie importantă sau apar la
intervale de timp previzibile. Atenţia este influenţată de o serie de factori care aparţin
mediului sau organismului.
Stimulii din mediu pentru a-şi exercita rolul asupra atenţiei trebuie să
îndeplinească anumite condiţii: lizibilitate şi comprehensivitate, să aibă anumite forme,
culori şi dimensiuni, să ocupe poziţii favorabile în câmpul de observaţie. Un subiect
normal este capabil, într-un mediu nefavorabil să-şi orienteze şi concentreze atenţia
pentru depăşirea dificultăţilor perturbatoare.
b. Vigilenţa, reprezintă o stare în care creierul primeşte, prelucrează şi
transmite informaţia. Este în funcţie de activitatea senzorială, solicitarea stimulilor de
către organism şi previziunea apariţiei acestora în anumite zone şi momente, oboseală şi
monotonie. Se poate întâlni fenomenul de suprastimulare prin frecvenţă crescută a
stimulilor şi substimulare prin stimuli rari şi monotoni, precum şi cu durata prelungită a
stimulării.
Conştiinţa umană are o viteză redusă de prelucrare a informaţiilor, evaluată la
cca. 16 biţi/sec., faţă de cantitatea enormă de informaţii primită de totalitatea
receptorilor (1011 biţi/sec.) şi trimisă spre sistemul nervos central (107 biţi/sec.),
explicându-se astfel situaţiile frecvente de suprasolicitare sau suprastimulare
(„bombardament informaţional”).
Măsurile care se impun pentru menţinerea vigilenţei sunt prevenirea
suprastimulării, a substimulării, a stimulării prelungite şi oboselii, depăşirea pragului
inferior de percepţie a intensităţii stimulării fără însă a depăşi pragul superior, evitarea
stimulilor prea rari, a sarcinilor prea simple şi lipsite de interes, trezirea interesului
subiectului pentru stimuli, alegerea liberă a ritmului de muncă, evitându-se ritmul de
muncă impus, evitarea izolării din cadrul colectivului de muncă.
27.8.2. Tipurile de muncă intelectuală

Tipurile de muncă intelectuală, după criteriul cantitativ şi calitativ:
- cantitativ - două tipuri: * muncă intelectuală propriu-zisă;
* muncă preponderent intelectuală.
Munca intelectuală propriu-zisă: componenta musculară este minimă,
582
importante fiind operaţiile simbolice şi conceptuale. Exemplu de astfel de munci:

cercetarea ştiinţifică, politică, economie, conducerea unităţilor economice, literatură,
artă, programarea maşinilor de calcul.
Munca preponderent intelectuală, consecinţă a procesului tehnic şi
automatizării, poate prezenta numai o componentă motorie, cu solicitarea dexterităţii,
coordonării fine şi precise a mişcărilor, ceea ce presupune o atenţie concentrată,
exactitatea percepţiei şi rapiditatea raţionamentului şi răspunsului corect.
- calitativ - are în vedere trei criterii: nivelul prestaţiei intelectuale, motivaţia,
afectivitatea, funcţie de care sunt trei tipuri de muncă:
* munca creativă - solicită întreaga personalitate;
* munca de rutină - solicită doar anumite elemente ale inteligenţei,
cognitivităţii şi afectivităţii;
* munca monotonă se caracterizează prin disocierea elementelor intelectuale
şi cele psihoafective, personalitatea nefiind implicată. Această disociere poate fi uneori
favorizată de natura parcelară şi strict repetitivă a muncii, de constrângere impusă de
viteza crescută în desfăşurarea activităţii.
27.8.3. Munca la bandă rulantă

Munca la bandă rulantă, întâlnită în unele ramuri industriale (industria
confecţiilor, construcţii de maşini, industria alimentară), implică existenţa unor faze sau
operaţii simple, executate cu unelte şi dispozitive speciale, munca manuală fiind
înlocuită cu munca mecanizată. Obiectivul muncii asupra căruia se acţionează (piese,
semiprefabricate) sunt transportate de la o operaţie la alta cu ajutorul unor benzi
transportoare.
Factorii perturbatori ai acestei munci: ritm de muncă prea accelerat datorat
vitezei prea mari a benzii, ritm impus, fără a ţine seama de fluctuaţia capacităţii de
muncă pe parcursul unei zile, perturbarea stereotipului dinamic, prin diferiţi factori:
monotonie prin mişcări simple, uniforme şi repetitive, discontinuitate în alimentarea
benzii, fragmentare excesivă a operaţiilor de muncă, regim de muncă inadecvat.
27.8.4. Munca automatizată

Munca automatizată - întâlnită în procesele automatizate.
27.8.4.1. Definiţii
Automatizare: echiparea cu automate a unei instalaţii în vederea efectuării
unor operaţii fără intervenţia nemijlocită a omului.
Prin automatizare, funcţii umane de efort, observaţie, decizie, memorie şi
calcul logic, necesare pentru dirijarea unor operaţii tehnologice, sunt înlocuite prin
funcţii similare ale unor organe automate.
Automatizarea este mijlocul tehnic prin care se realizează eliberarea omului
de executarea operaţiilor manuale repetitive şi uniforme, eliberarea de ritmul muncii şi
de dispozitivele tehnice.
Automatizarea este stadiul de dezvoltare tehnologică care constă dintr-o
utilizare extensivă şi adesea simultană a mecanizării şi proceselor electronice de măsură,
comandă, control şi reglare.
Automatizarea poate fi de diferite grade, de la maşini automate, agregate
automate, linii automatizate, automatizarea complexă a unei secţii, sector sau uzine,
conducerea automatizată a unor sectoare prin telecomandă şi robotizare.
Automatizarea a fost generată de considerente economice şi de producţie şi nu
de considerente umane şi sociale.
Evoluţia automatizării
583
Se disting trei etape:

- automatizarea, mijloc de transfer (tip Detroit): extinderea posibilităţii
mecanizării, graţie dispozitivelor de transfer, care leagă între ele maşinile-unelte ale
liniilor automate de fabricaţie, perfecţionarea proceselor de asamblare a elementelor.
Acest model este larg răspândit în industria constructoare de maşini (de aceea
se mai numeşte şi Detroit, unde se fabrică maşinile Ford). El constituie de fapt o formă
de perfecţionare a muncii la bandă rulantă, adică automatizarea muncii la bandă rulantă.
- automatizarea, ca mijloc de comandă constituie automatizarea propriu-zisă
sau tehnica „feed-back”; acest tip constituie o retroacţiune automată, în care, cu ajutorul
servomecanismelor autocorectoare şi autoreglatoare, se realizează urmărirea procesului
tehnologic.
Este tipul de automatizare larg răspândit în industria chimică şi petrochimică.
- automatizarea, ca mijloc de calcul constituită din utilizarea rapidă şi
automatizată a informaţiilor tehnice şi economice, graţie calculatoarelor electronice,
care permit aplicarea metodelor de comandă şi programare la operaţii complexe de
fabricaţie şi la munca de birou.
Automatizarea - mijloc de calcul permite optimizarea proceselor de producţie
sau tehnica de calcul automat, cu ajutorul calculatoarelor electronice, şi, care, la rândul
lor, permit:
* programarea operaţiilor de producţie;
* analiza calităţii unui proces tehnologic.
Acest al treilea tip de automatizare ia ca model creierul uman.
Automatizarea a generat noi probleme în domeniul medicinii muncii prin
faptul că a înlocuit un anumit grad de solicitare-suprasolicitare (musculo-osteo-
articulare) cu un alt tip de solicitare-suprasolicitare (neuro-psiho-senzorială). De
asemenea, nu a eliminat toate noxele profesionale ci numai le-a redus (ca număr şi
intensitate).
27.8.4.2. Principalele probleme de medicina muncii legate de introducerea

automatizării
- scăderea importantă a numărului de muncitori folosiţi nemijlocit în procesul
de producţie, ceea ce a condus, în mod logic, la scăderea, ca cifre absolute, a
accidentelor de muncă şi bolilor profesionale;
S-a observat, însă, o creştere a numărului de persoane care se ocupă de
întreţinerea aparatelor automate, de înaltă calificare, a celor care lucrează cu
calculatoare şi care au pus noi probleme, mai ales, din punct de vedere ergonomic.
- îndepărtarea muncitorilor de sursele generatoare de noxe profesionale prin
plasarea muncitorilor la distanţă de aceste surse;
- schimbarea tipului de muncă: de la o activitate predominant musculo-osteo-
articulare la o activitate profesională predominant neuro-psiho-senzorială.
Funcţiile angajaţilor care revin în procesele de muncă automatizate au fost
stabilite prin cercetări ergonomice şi sunt, în principal, următoarele:
- funcţii de reglare şi optimizare a proceselor complexe, incomplet
automatizate;
- funcţii de supraveghere şi de corectare a unor sisteme automatizate, unde
intervenţiile sunt rare, dar pot fi şi destul de frecvente;
- funcţii de menţinere a unor condiţii impuse de maşină pentru a preîntâmpina
„strangularea pe parcurs” a procesului de producţie;
- funcţii de întreţinere şi depanare a sistemelor complexe;
- funcţii de supraveghere a sistemelor complexe polivalente.
Aceste funcţii se desfăşoară în mod obişnuit în faţa tablourilor şi panourilor de
584
comandă.
Tablourile şi panourile de comandă cuprind aparate de măsură şi control
(ampermetre, voltmetre, debitmetre, etc.)
Activitatea operatorului cuprinde trei tipuri de operaţii: percepţia semnalelor,
prelucrarea informaţiilor şi decizia, executarea acţiunilor de comandă şi reglare.
Toate aceste funcţii menţionate necesită:
- perceperea unui volum de informaţii de mare diversitate, ce provin de la
aparatele de măsură şi control, de la semnalizatoarele optice sau acustice, cu caracter
permanent sau temporar, de la aparatele de comandă (manete, butoane, manivele etc.);
- prelucrarea informaţiilor într-un timp limitat, pentru a lua o decizie în scurt
timp;
- efectuarea comenzilor în funcţie de rezultatul integrării şi prelucrării
informaţiei;
Modificările determinate la nivelul sistemului nervos central de activitatea
predominant neuro-psiho-senzorială, prin cercetări, au evidenţiat:
- creşterea perioadei de latenţă la sfârşitul zilei de muncă;
- scăderea intensităţii reacţiei motorii atât pentru stimulii slabi cât şi pentru cei
puternici;
- apariţia oboselii la 2-3 ore după începerea lucrului datorată suprasolicitării
proceselor de analiză şi sinteză, iar la 6 ore după începerea lucrului apare o oboseală
totală;
- scăderea accentuată a atenţiei;
- apariţia senzaţiei de somnolenţă;
- scăderea pragului de fuziune a imaginilor (scintilaţiilor) la stimuli luminoşi;
- creşterea reobazei nervului optic;
- creşterea undei alfa şi apariţia unor unde lente delta şi epsilon la sfârşitul
zilei de muncă;
- creşterea temperaturii cutanate;
- creşterea perioadei de latenţă la elaborarea reflexelor condiţionate.
27.8.4.3. Solicitarea atenţiei în munca automatizată

Suprasolicitarea atenţiei în munca automatizată este de două tipuri:
- atenţia susţinută: apariţia unor semnale separate prin intervale mai mari de
timp, care evocă anumite situaţii critice şi care necesită un răspuns imediat şi corect.
Această aşteptare anxioasă a semnalului critic se încarcă de mai multe ori cu o
suprasolicitare senzorială datorată multiplicităţii cadranelor şi semnalelor indicatoare.
În acest tip de atenţie totul converge către o descărcare motorie utilă şi în
acelaşi timp eliberatoare (eliberatoare de starea de anxietate, de tensiune psihică).
Automatizarea reduce activitatea motorie şi inhibă descărcarea afectivă care însoţeşte
execuţia mişcării. Această situaţie are drept consecinţe:
* creşterea tensiunii nervoase;
* apariţia precoce şi creşterea oboselii;
* hipertonia maselor musculare lombare şi dorsale (lombalgii etc.);
* derivaţia „tensiunii nervoase” în domeniul visceral şi, deci, apariţia bolii
psihosomatice: hipertensiune arterială, ulcer gastric şi duodenal etc.
- atenţia subliminală (de suprafaţă): apariţia unor informaţii de aşteptare, dar
care nu au semnificaţie gravă şi urgentă (în consecinţele ei). Această formă de atenţie
scapă frecvent conştiinţei şi generează monotonie cu slăbirea vigilenţei.
27.8.4.4. Caracteristicele psihofiziologice ale muncii automatizate

Caracteristicele psihofiziologice ale muncii automatizate diferă după tipul şi
585
gradul de automatizare, şi anume:

- depersonalizarea muncii prin întreruperea contactului dintre muncitor şi
produsul realizat (ca în cazul „muncilor parcelare” la bandă rulantă);
- caracterul abstract dat de absenţa contactului direct cu producţia, ci doar cu
indicative şi simboluri ale acesteia, creşte ponderea efortului intelectual (gândirea
tehnică), scade satisfacţia în muncă. Activitatea constă în menţinerea unor parametri
tehnologici (temperatură, presiune etc.);
- monotonia muncii;
- adaptarea subiecţilor la munca automatizată. Capacitatea de adaptare şi
rezistenţa la oboseală depinde de temperamentul, gradul de cultură şi instrucţie, care
diminuă în general cu vârsta. Există o adaptare dificilă a muncitorilor trecuţi de vârsta
de 40 ani, în special în schimbul de noapte;
- existenţa unei strânse legături între munca automatizată şi munca în
schimburi alternante ca aspecte fiziopatologice şi patologice.
- restrângerea liberei iniţiative, deoarece muncitorul nu poate interveni direct
în procesul tehnologic;
- solicitarea continuă psihosenzorială, în special a analizatorului vizual şi
auditiv pentru percepţia apariţiei semnalelor uneori la intervale neregulate şi
imprevizibile cu implicarea atenţiei, percepţiei şi memoriei. Este necesar uneori luarea
unor decizii, urmate de acţiuni rapide şi corecte cu ajutorul organelor de comandă,
pentru corectarea parametrilor tehnologici perturbaţi. Se adaugă un stres psihoemoţional
determinat de răspunderea înaltă dată de consecinţele materiale şi morale ale activităţii.
Există perioade de activitate redusă şi activitate intensă, cu solicitare maximă a atenţiei,
mobilitatea gândirii, inventivităţii, curajului şi hotărârii.
Se însoţeşte de adoptarea unei poziţii ortostatice a operatorului la tablourile de
comandă. În cele mai multe situaţii există o importantă componentă statică şi lipsa
descărcărilor motorii;
- este frecvent prezentă munca în schimburi alternante;
- activitatea se desfăşoară în condiţii de izolare.
Factorii mediului de muncă ce pot influenţa efortul neuropsihic sunt cei care
aparţin condiţiilor de muncă. La ei se adaugă factori umani şi sociali particulari şi
anume:
- factori de natură organizatorică, ţinând seama de modul de conducere
(birocratic, autoritar, individual, democratic) şi de structură administrativă (tip, post
ocupat, posibilitate de promovare);
- factori de natură financiară: retribuţie, participare la gestiune, raportul între
retribuţie şi răspunderea în muncă;
- factori de natură psihosocială: factori psihologici care acţionează asupra
individului în diferite grupuri sociale (grup de muncă, familie etc);
- factori de natură socială: poziţia socială, nivelul de viaţă, regimul
sociopolitic, perioadele de inflaţie sau deflaţie.
27.8.4.5. Principalele măsuri profilactice

Principalele măsuri profilactice în munca automatizată sunt:
- proiectarea şi realizarea sistemului de muncă (pupitre, tablouri, panouri,
scaune etc.), în funcţie de caracteristicele morfofiziologice şi psihologice ale
organismului uman. Aparatele de semnalizare şi control de la panourile de comandă
trebuie plasate astfel încât să fie cuprinse în câmpul vizual al operatorului, fără a fi
nevoie de mişcări suplimentare ale capului şi trunchiului;
- aparatele de semnalizare trebuie grupate după semnalele pe care le emit.
Astfel, indicatoarele care indică la ora 12oo funcţionarea normală a aparatului, se vor
586
grupa în acelaşi loc. Semnalele luminoase care folosesc culoarea roşie vor fi grupate
separat de cele care folosesc culoarea galbenă sau verde ş.a.;
- folosirea culorilor funcţionale;
- afişarea de scheme figurative pentru procesul tehnologic; introducerea pe
panourile de comandă de scheme ale procesului de producţie duce la scăderea tensiunii
nervoase, pentru că dă posibilitatea operatorului să vizualizeze efectiv operaţiile pe care
le execută;
- organizarea muncii în echipă, în care, la anumite perioade de timp (ore,
minute) să se facă schimb între supravegherea parametrilor de importanţă capitală cu
supravegherea unor parametri cu importanţă mai redusă pentru procesul tehnologic. De
asemenea, este posibilă şi alternarea muncii în poziţie şezândă cu cea în ortostatism.
- adoptarea unor culori distincte pentru semnale, mobilier, tablouri, pereţi,
tavan;
- înlăturarea monotoniei;
- regim de muncă adecvat, cu pauze de odihnă activă;
- mediul de muncă favorabil (iluminat, zgomot, microclimat);
- pregătirea profesională şi generală;
- regim de viaţa adaptat caracterului muncii;
- supravegherea medicală activă, cu accent pe bolile psihice şi psihosomatice;
- creşterea aportului psihologiei muncii.
27.8.4.6. Evaluarea efortului neuropsihic

Evaluarea efortului neuropsihic, este realizat prin utilizarea metodologiei:
- investigarea factorilor principali şi secundari de solicitare, factorilor
individuali socioprofesionali, manifestărilor subiective ale oboselii, reacţiilor
psihofiziologice prin teste psihologice de grup sau individuale;
- determinarea activităţii nervoase superioare prin utilizarea reacţiilor
senzitivo-motorii;
- investigarea solicitării analizatorilor: vizual, auditiv, motor;
- parametri fiziologici: electrocardiogramă, indicatori vegetativi, somatici,
umorali, metabolici şi endocrini.
Evaluarea conţinutului încărcăturii mentale necesită cuantificarea volumului
informaţional, a deciziilor şi răspunsurilor efectoare, comenzi sau stereotipii
psihomotorii.
Disponibilităţile aptitudinale ale executatului şi compatibilitatea dintre aceasta
şi conţinutul muncii stau la baza aprecierii intensităţii solicitărilor neuropsihice.
Consecinţele solicitării neuropsihice se urmăresc stadial, de la primele faze
localizate şi reversibile, până la instalarea dezordinilor psihice (nevroze, tulburări
psihosomatice). Indicatorii de evaluare ai solicitării neuropsihice sunt:
a. Indicatori ai performării sarcinii de lucru:
- fluctuaţia randamentului şi erorile în activitate;
- absenteismul.
b. Indicatori statistici (epidemiologici):
- simptomatologia individuală sau de grup cu număr crescut de acuze,
disconfort, algii, tulburări psihosenzoriale sau neurovegetative;
- incidenţa crescută a tulburărilor şi îmbolnăvirilor neuropsihice.
c. Indicatori psihofiziologici ai individului:
- cronicizarea oboselii şi dezactivării;
- creşterea latenţelor reactivităţii;
- modificarea pragurilor stroboscopice (frecvenţa critică de fuziune a
imaginilor luminoase);
587
- alterarea performanţelor cantitative şi calitative la testele psihologice.

În practica curentă, se poate aplica o metodă orientativă denumită metoda
„punctajului global după caracteristicele procesului de muncă”, ce ia în consideraţie:
- automatism simplu (1 punct) şi complex (2 puncte);
- raţionament simplu (1 punct) şi complex (2 puncte);
- atenţie liberă (1 punct) şi încordată (2 puncte);
- risc conştient de accidentare prezent (2 puncte).
Punctajul global până la trei puncte corespunde unui efort redus, între 4-6
puncte unui efort mediu şi peste 6 puncte unui efort mare. De exemplu, pentru un
conducător auto profesionist care conduce autovehicul în condiţii grele (ceaţă, noapte,
pericol de derapare, etc.) se poate nota: 1 punct pentru automatisme şi 2 puncte pentru
discriminări, raţionament, atenţie încordată şi risc conştient de accidente; în total
punctajul global este de 9 puncte, deci efort neuropsihic mare.
Această metodă are un coeficient mare de subiectivitate, deci ea este
orientativă, fiind necesar a fi urmată de investigaţii mai aprofundate.
27.9. STRESUL PSIHIC PROFESIONAL
27.9.1. Definiţie
Stresul este un fenomen pluricauzal şi multidimensional. Există mai multe
definiţii ale stresului, toate însă pun accent pe interacţiunea dintre organismul uman şi
mediu, modificările mediului solicitând răspunsuri de natură adaptativă, care, subiectiv,
sunt percepute ca depăşind resursele organismului de a face faţă.
O definiţie acceptată este următoarea: stresul este reacţia organismului la unii
factori fizici, chimici sau psihologici din mediul ambiant, la simboluri ale acestora, ori
numai la gânduri, amintiri sau anticiparea unor fapte, în raport de semnificaţia acordată
acestora de către subiect.
Factorii care intervin în stres sunt:
- factori externi situaţionali;
- factori interni (fiziologici şi psihologici).
Stresului nu trebuie să i se atribuie o conotaţie negativă, însuşi Selye, autorul
teoriei stresului, făcând distincţie între eustres cu efecte benefice şi distres cu efecte
negative.
Etiologie. Agenţii stresanţi (stresori) de natură profesională, care determină
stresul profesional, aparţin factorilor componenţi ai condiţiilor de muncă (factori
fiziologici, igienici, ergonomici şi psihici), când devin noxe profesionale, la care se
adaugă şi factorii sociali.
La stresorii profesionali se au în vedere şi modelul socio-cultural căruia îi
aparţine individul, ca şi trăsăturile de personalitate. Urbanizarea, extinderea instituţiilor
sociale etc., au condus la creşterea stresorilor sociali.
Profesii expuse nai intens la stresul profesional: telefonişti, operatori la bandă
rulantă, medici, mecanici de locomotivă, conducători auto, aviatori, cosmonauţi,
funcţiile de conducere, cadre didactice, controlori de trafic aerian.
Reacţia organismului la stresori. Există, din punct de vedere analitic, un stres
fizic (sistemic) şi stres psihic; în realitate stresul fizic devine somato-psihic, iar stresul
psihic devine psihofiziologic.
a. Reacţia psihologică constă în procese psihice ca: percepţia, evaluarea
stresorului, starea afectivă şi comportamentul.
- percepţia, pe plan subiectiv, este o ameninţare la propria persoană,
determinată de o anticipare privind confruntarea cu o situaţie periculoasă sau cu o trăire
588
negativă.
- evaluarea stresului reprezintă o activitate mentală bazată pe judecăţi,
raţionamente, deducţii, discriminări şi opţiuni, dependentă de unii factori externi
(configuraţia stimulilor) şi interni (sistem de convingeri, credinţe, atitudini, motivaţie şi
resurse intelectuale).
- modificările afective: emoţia (stres emoţional). Unii autori afirmă că între
emoţie şi stres există diferenţe, întrucât poate exista stres fără emoţie (stresul fizic).
Emoţiile pozitive au caracter adaptativ şi efect benefic, emoţia puternică şi
hiperemotivitatea au efecte negative.
- modificările de comportament se produc când situaţia are semnificaţie
stresantă pentru individ şi se subsumează conceptului de ajustare.
Ajustarea constă într-un efort cognitiv şi comportamental şi are ca scop
reducerea, tolerarea sau stăpânirea elementelor care depăşesc resursele individuale; se
exprimă prin acţiuni directe sau indirecte.
Acţiunile directe - 4 tipuri:
- atacul (agresiunea), urmăreşte înlăturarea agresiunii şi are ca substrat furia;
- evitarea, are la bază teama.
Atacul şi evitarea sunt considerate forme primitive de reacţie.
- blocarea - reprimarea răspunsului comportamental, se însoţeşte de creşterea
tensiunii interne;
- întărirea resurselor individuale se poate obţine prin diferite forme de
antrenament (exemplu, pregătirea pentru un discurs).
Acţiunile indirecte au caracter paleativ şi constau în consumul de alcool,
sedative, tranchilizante sau droguri, recurgerea la terapia de relaxare.
Există însă şi anumite mecanisme de apărare inconştiente ca reprimarea,
regresia, raţionalizarea etc.
b. Reacţia biologică. Are loc o activare a sistemului neuro-endocrin cu cele
două subsisteme, hipofizo-corticosuprarenal şi simpatoadrenal, între care există relaţii
strânse. Se petrec trei tipuri de reacţii:
- activarea catecolaminelor, consecinţa: reactivitate crescută şi performanţe
superioare;
- activare cortizolică: performanţe mai reduse, dar mecanisme de apărare
puternice;
- activare testosteronică: posibilitatea apariţiei unor dificultăţi în îndeplinirea
sarcinilor.
Activarea este bifazică:
- prima fază, rapidă şi tranzitorie, dominată de secreţia de adrenalină, nu au
loc procese de ajustare sau adaptare;
- faza a doua, lentă, tonică şi prelungită, dominată de creşterea glicogenului şi
acizilor graşi, au loc procese de ajustare şi adaptare.
Reactivitatea individuală se încadrează în unul din cele trei tipuri, mai mult
sau mai puţin, alteori există disocieri între starea emoţională, performanţa şi răspunsul
hormonal la stres.
Conceptul de psihoneuroendocrinologie a deschis noi căi de abordare a
cercetărilor relaţiilor dintre psihic şi fiziologic.
Pe plan psihic există două stări diferite: încordarea şi distresul.
Încordarea corespunde afectării rapide şi hotărâte a organismului pentru
controlul situaţiei, cu creşterea catecolaminelor.
Distresul corespunde stărilor de insatisfacţie, nesiguranţă, anxietate, pasivitate
şi frecvent scăderii performanţei, cu creşterea atât a catecolaminelor cât şi a cortizolului.
În distresul fără încordare predomină cortizolul, catecolaminele fiind puţin crescute.
589
Stările afective cu caracter negativ (anxietate, distres, încordare) sunt însoţite

de creşteri ale adrenalinei şi cortizolului, pe când stările cu emoţii pozitive au
caracteristic doar creşteri ale adrenalinei.
27.9.2. Efectele stresului psihic

Efectele stresului psihic - sunt şase categorii şi vizează personalitatea,
comportamentul, sfera cognitivă, modificările fiziologice, sănătatea şi capacitatea de
muncă.
- efectele asupra personalităţii: agitaţie, agresivitate, apatie, deprimare,
oboseală, deziluzie, sentiment de culpabilitate, iritare, tensiune psihică, nervozitate,
alienare;
- efectele asupra comportamentului: creşterea vulnerabilităţii la accidente,
dependenţa de alcool şi narcotice, crize emoţionale, bulimie sau anorexie, fumat
excesiv, comportament impulsiv, tremor;
- efectele asupra sferei cognitive: incapacitatea de a lua decizii, amnezii, lipsa
de concentrare, hipersensibilitate la critică, inhibiţie, blocaj mental;
- efectele fiziologice: creşterea catecolaminelor şi cortizolului în sânge şi
urină, hiperglicemie, tahicardie, creşterea tensiunii arteriale, senzaţia de uscăciune a
mucoaselor, creşterea transpiraţiei, midriază, hiperventilaţie, dispnee, valuri de căldură
sau frig, furnicături în extremităţi;
- efectele asupra sănătăţii: dureri toracice sau lombare, diaree, vertij, cefalee,
micţiuni frecvente, migrene, insomnii, coşmaruri, impotenţă sexuală, amenoree, boli
psihosomatice;
- efectele asupra capacităţii de muncă; dificultate sau lipsă de concentrare,
conflicte la locul de muncă, productivitate scăzută, risc crescut de accidentare,
instabilitate, fluctuaţie.
Numeroase dintre aceste efecte se regăsesc şi în tabloul oboselii.
Între oboseală şi stres există relaţii strânse. Stresul poate fi cauză a oboselii,
care grăbeşte apariţia acesteia, iar oboseala cronică facilitează instalarea stresului.
Stresul psihic are implicaţii în patologia psihică şi psihosomatică. Cele mai
studiate afecţiuni au fost nevroza, cardiopatia ischemică şi hipertensiunea arterială. Alte
afecţiuni cu componente psihosomatice: ulcerul gastric, diabetul, astmul bronşic,
tireotoxicoza, manifestările alergice, artrita, migrena, tulburări funcţionale genitale
(amenoree de stres ş.a.), psihodermatoze, neurodermie etc.
Stresul a fost incriminat şi în unele morţi subite prin stop cardiac sau sincopă
vasodepresivă. Sunt extinse cercetările privind existenţa a două categorii de stres, acut şi
cronic, cu efecte diferenţiate.
27.9.3. Prevenirea şi combaterea stresului psihic profesional şi a solicitării

neuropsihice
Prevenirea şi combaterea stresului psihic profesional şi a solicitării
neuropsihice se adresează:
- asigurarea unui regim de activitate care să corespundă bioritmurilor
psihofiziologice ale organismului;
- optimizarea activităţii de orientare şi selecţie profesională şi ulterior a
perfecţionării cunoştinţelor şi deprinderilor de profil prin metode psiho-pedagogice
adecvate şi verificabile cu eficienţă;
- diversificarea activităţii profesionale şi extraprofesionale pentru asigurarea
descărcării motorii şi a recuperării potenţialului psiho-energetic de performare;
- mediului de muncă: diminuarea stresorilor cu efecte negative şi promovarea
celor cu efecte pozitive;
590
- creşterea capacităţii adaptative la situaţii stresante, prin măsuri educaţionale,

promovarea exerciţiilor fizice, a alimentaţiei raţionale şi alte măsuri ce privesc stilul de
viaţă şi de muncă;
- metode şi tehnici psihoterapeutice de relaxare, bio-feed-back, psihoterapie
comportamentală, psihanaliză, psihoterapie nondirectivă;
- metode farmacologice: utilizarea unor medicamente sedative şi anxiolitice.
În alegerea uneia dintre aceste metode se ţine cont de particularităţile
individuale, urmărindu-se armonizarea relaţiilor dintre individ şi mediul său social.
27.10. BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITARE
27.10.1. Date generale

Fiecare profesie necesită, în funcţie de setul operaţiilor de muncă ce o
caracterizează, o participare posturo-gestuală, psihosenzorială şi neuropsihică proprie,
care implică o susţinere organometabolică diferenţiată. Adecvarea psihofiziologică a
acestor solicitări asigură în timpul activităţii şi o variabilitate a parametrilor adaptativi
morfofuncţionali în cadrul limitelor recunoscute ca normale, conferind astfel procesului
de muncă un caracter sanogen.
Uneori însă, la nivelul solicitărilor profesionale intervin restructurări
cantitative şi/sau calitative. La acestea se pot adăuga unele particularităţi biomedicale
ale factorului uman care condiţionează capacitatea de performare profesională sau a
ambianţei de lucru.
Amplificarea consecutivă în timp a costului biologic aferent activităţii
profesionale desfăşurate într-un asemenea context bioergonomic modificat depăşeşte
limitele adaptabilităţii umane, facilitând apariţia şi evoluţia unor boli profesionale
denumite prin suprasolicitare. Pot fi definite drept „răspunsuri aberante” ale sistemului
biologic uman (dispunând de anumite particularităţi şi acţionând în condiţii modificate
ale ambianţei de muncă) la solicitări psihoprofesionale polivalent supradimensionate,
faţă de care sistemul dispune iniţial de un model genetic organofuncţional adaptativ.
27.10.2. Definiţie
Bolile profesionale prin suprasolicitare sunt afecţiuni determinate de efortul
profesional excesiv ca intensitate, ritm şi durată de desfăşurare, care depăşesc
capacităţile funcţionale adaptative normale.
27.10.3. Etiologie
Factorul etiologic principal (variabilele profesionale sau situaţionale): efortul
profesional excesiv ca durată, intensitate şi ritm sau anumite caracteristici ale ambianţei
de muncă.
Efortul profesional este determinat în special de variabilele procesului
tehnologic.
Factorii etiologici secundari (favorizanţi) pot fi:
- cei care aparţin de organismul uman (factori individuali):
- factori fiziologici: sex, vârstă, stare de sănătate, stare de nutriţie, anumite
stări fiziologice (la sexul feminin);
- factori patologici: anumite afecţiuni ale structurilor morfologice solicitate în
efort;
- factori psihologici: aptitudinile, interesele, motivaţia, voinţa ş. a.;
- factori comportamentali: obiceiuri, stereotipuri de muncă eronate, lipsa
exerciţiului şi antrenamentului, lipsa de experienţă;
591
- cei care aparţin mediului de muncă (factori externi) sunt factorii care creează
un disconfort sau generează condiţii de mediu de muncă inadecvate.
Prezenţa factorilor etiologici secundari intervine în apariţia şi evoluţia bolii
prin suprasolicitare.
27.10.4. Patogenia
Patogenia bolii cuprinde 4 faze:
- faza de concordanţă biologică între solicitare şi răspuns (faza de echilibru),
ce implică reacţii adaptative şi trofice cu obţinerea unor performanţe superioare;
- faza de depăşire a limitelor adaptative şi apariţia fenomenului de oboseală;
- faza de dezechilibru, caracterizată prin apariţia unor modificări (utilizarea
unor posturi şi gestualităţi cu caracter compensator) cu creşterea costurilor biologice;
- faza de apariţie a bolii.
Diagnosticul de profesionalitate se bazează pe cele trei criterii necesare în
orice boală profesională.
- Stabilirea expunerii profesionale pe baza anamnezei profesionale, care
trebuie să confirme:
* existenţa unor indicatori morfofuncţionali indemni la încadrarea în muncă,
privind sistemul biologic uman la nivelul componentelor sale solicitate profesional;
* concordanţa între natura, gravitatea, localizarea bolii şi factorii etiologici
principali;
* existenţa unei patologii identice („de grup”) la un număr mare de muncitori,
după un timp îndelungat de exercitare a profesiei;
* efectul favorabil al întreruperii profesionale asupra tendinţei evolutive a
bolii şi nefavorabil la reluarea lucrului.
- Tabloul clinic, specific fiecărei solicitări.
- Examenele paraclinice şi de laborator în funcţie de structurile afectate.
27.10.6. Clasificare
În funcţie de componentele capacităţii de muncă pe care le afectează, aceste
boli se pot clasifica:
- boli ale componentelor kinetice (osteo-musculare, musculo-aponevrotice
etc.), deci ale aparatului locomotor;
- boli ale componentelor psihosenzoriale: vizuale, auditive, de fonaţie;
- boli ale componentelor neuropsihice: diskinezii, neurastenie, neuropatii
periferice;
- boli ale componentelor organometabolice: boli ale aparatului cardiovascular,
genital;
Efortul profesional poate fi:

- factor etiologic principal (boală profesională);
- factor etiologic favorizant sau declanşant (boală legată de profesie);
- declanşator al unei îmbolnăviri a cărei cauză principală sunt modificări
constituţionale sau dobândite, dar latente;
- agravează o afecţiune a aparatului locomotor persistentă;
- împiedică vindecarea unei afecţiuni a aparatului locomotor cunoscută ca
atare;
- fără nici o relaţie cu boala.
De aici rezultă dificultatea stabilirii rolului efortului profesional în et6iologia
592
unei boli profesionale sau legată de profesiune, de multe ori demonstrat în context
epidemiologic şi frecvenţa îmbolnăvirilor la grupul populaţional expus.

APARATULUI LOCOMOTOR
27.11.1. Etiologie
Factorii etiologici principali: efortul energetic de mare intensitate, postura
fiziologică prelungită, gestualitate a cărei amplitudine depăşeşte limitele fiziologice sau
cu amplitudine mică, dar monomorfă, cu ritm rapid şi îndelungat, chiar fără forţă
musculară intensă, contracţiile musculare statice de durată, poziţii vicioase şi încordate
prelungite, contacte (compresiuni) articulare, musculare sau vasculo-nervoase
persistente şi rigide pe un plan dur.
Factorii etiologici secundari (favorizanţi):
- Factori care aparţin de organismul uman (individuali)- grupe vulnerabile:
copii, adolescenţi, tineri (aparat locomotor insuficient dezvoltat), vârstnici (scăderea
forţei, elasticităţii şi supleţei aparatului locomotor), malformaţii congenitale sau
dobândite ale aparatului locomotor, boli reumatismale, anemii, infecţii cronice (sifilis,
tuberculoză), boli de nutriţie (rahitism, obezitate), ateroscleroză, boli endocrine
(hipertiroidie, afecţiuni ale hipofizei).
- Factori care aparţin mediului de muncă: microclimat nefavorabil
(temperatura scăzută, umiditate crescută, curenţi de aer), variaţii bruşte ale temperaturii,
trepidaţii.
Locuri de muncă, profesiuni expuse: munci manuale ca miner, încărcător în
raport cu componenta solicitată etc.

Indiferent de localizarea bolii artrozice, există câteva semne şi simptome
caracteristice:
a. durerea articulară:
- apare după efort fizic;
- este meteorosensibilă; temperatura scăzută şi umiditatea crescută favorizează
apariţia durerii sau/şi o agravează;
- este referită (iradiată) deoarece cartilajul nu este inervat; de exemplu,
durerea este localizată pe faţa mediană a genunchiului în artroza şoldului,
- este compresivă (spondiloza lombară cu compresie pe nerv sau pe rădăcinile
nervoase posterioare);
- este musculară (prin contracţie musculară);
b. limitarea mişcărilor în articulaţiile interesate, atât a celor active, cât şi a
celor pasive, din cauza redorii sau fibrozării structurilor articulare sau/şi periarticulare;
c. redoarea articulară în articulaţiile interesate, apare după un repaus prelungit,
are o durată de 10-15 minute şi dispare la reluarea activităţii;
d. mărirea de volum a articulaţiei prin sinovită sau prin modificările
proliferative din os şi cartilaj;
e. cracmente articulare la mobilizare;
f. deformări articulare în stadiile tardive.
Forme clinice de boală
27.11.2.1. Artrozele profesionale (manifestări articulare, boala artrozică
593
profesională, sau legată de profesiune)

Definiţie. Boala artrozică (osteoartroza, osteoartrita, artrita hipertrofică) este o
boală degenerativă a cartilagiului articular, caracterizată prin degradarea cartilagiului
articular asociată cu o reacţie hipertrofică a osului subcondral şi reacţii variate ale
celorlalte structuri articulare.
Etiologie.
Factorul etiologic principal: suprasolicitarea articulaţiei (excesul de efort este
egal cu stresul mecanic) repetată, timp îndelungat, pe unitatea de suprafaţă articulară,
prin anomalii de statică şi dinamică, determinate de poziţii de muncă anormale.
Locuri de muncă, profesiuni expuse: se întâlnesc mai ales la persoanele care
desfăşoară activităţi manuale: miner, încărcător-descărcător, muncitor agricol, mulgător,
dactilograf, dezbătător, creiţuitor ş. a. sau în unele ramuri sportive (atletism, ciclism,
volei, lupte, schi, haltere, gimnastică, fotbal).
Coxartroza (artroza şoldului) apare mai ales la profesiuni care implică
ridicarea şi transportul de greutăţi mari.
Gonartroza (artroza genunchiului) este favorizată de activităţile ce necesită
transportul şi ridicarea de greutăţi.
Apare în toate cele trei articulaţii ale genunchiului:
- femurotibială (compartimentul medial al articulaţiei), mai frecvent;
- femurotibială (compartimentul lateral al articulaţiei), cel mai rar;
- femuropatelară.
Când modificările artrozice produc inegalităţi între zona medială şi cea
laterală ale platoului tibial, articulaţia genunchiului se deformează şi devine instabilă:
genu varum şi genu valgum.
Pot apărea şi subluxaţii.
Artroza coloanei vertebrale (spondiloza sau spondilartroza).
Patogenia
Patogenia, din punct de vedere evolutiv cuprinde:
- leziuni degenerative cartilaginoase sau fibro-cartilaginoase din articulaţiile
suprasolicitate;
- leziuni proliferative osoase localizate perilezional;
- leziuni şi ulceraţii ale cartilajului în zonele suprafeţelor articulare
suprasolicitate;
- osteoscleroză subcondrală în zonele de sprijin şi osteofitoză la joncţiunea
condrosinovială;
- alterări capsulo-sinoviale (tip scleroză) în stadii avansate;
- apariţia de lichid sinovial (hidrartroză), rar, la genunchi mai ales.
Tabloul clinic
Aceste afecţiuni se localizează mai frecvent la articulaţiile mari ale membrelor
inferioare (gonartroza şi coxartroza), dar pot interesa şi coloana vertebrală şi, mai rar,
articulaţiile interfalangiene ale degetelor mâinii.
Debutul este insidios, cu tumefiere discretă, dureri articulare la mişcările
active şi pasive, cu limitarea acestor mişcări, care dispar treptat la reluarea activităţii
(mişcării). Apar după efort fizic, sunt nemeteorosensibile, favorizate însă de
temperatura scăzută şi umiditatea crescută; durerea este referită (iradiată), deoarece
cartilajul nu este inervat. De exemplu, durerea este localizată pe faţa medială a
genunchiului în artroza şoldului, cum am mai amintit. De asemenea, durerea apare prin
contracţia musculară (este musculară) sau este compresivă (spondiloză lombară cu
compresie radiculară). Se adaugă:
- redoare de repaus- redoarea articulară apare după repaus prelungit, în
articulaţiile interesate, are o durată de 10-15 minute şi dispare la reluarea activităţii;
594
- tumefierea discretă (mărirea de volum a articulaţiei) prin sinovite sau

modificări proliferative de os şi cartilaj;
- impotenţă funcţională variabilă, determinată de limitarea mişcărilor
articulaţiilor respective, atât a mişcărilor active cât şi pasive din cauza redorii sau
fibrozării structurilor articulare şi/sau periarticulare.
Examenul obiectiv: cracmente la mobilizare, puncte dureroase la presiune
interliniară, uneori deformare articulară.
La examenul radiologic: diminuarea spaţiului articular, geode în zonele de
sprijin, osteoscleroză şi osteofitoză în zonele marginale.
Caracteristici ale celor mai frecvente localizări ale procesului degenerativ

la nivelul articulaţiilor membrelor
Mâna. Între articulaţiile mâinii, cel mai des interesate sunt cele
interfalangiene distale, unde osteofitele marginale determină apariţia nodulilor
Heberden.
Simultan, ulterior sau mai rar iniţial, pot fi afectate în acelaşi mod articulaţiile
interfalangiene proximale, situaţie în care nodulii similari poartă numele de noduli
Bouchard (localizaţi mai frecvent la index şi la medius).
O altă localizare frecventă la mână este la nivelul primei articulaţii carpo-
metacarpiene (rizartroza).
Femeile sunt mai des afectate decât bărbaţii. Reacţia sinovială este în general
redusă (se descriu însă câteodată reacţii inflamatorii intense, cu edem şi hiperemie,
posibil ca urmare a unor stimulări microcristaline).
Coxartroza apare mai des la bărbaţi, spre deosebire de gonartroză, care este
mai frecventă la femei. Simptomul subiectiv care domină tabloul clinic în coxartroză
este durerea cu caracter mecanic, care apare la mers (în special pe teren accidentat) şi
mai ales la urcatul şi coborâtul scărilor. Localizarea sa poate fi diferită: peritrohanterian,
fesier, inghinal sau la distanţă în genunchi.
Examenul obiectiv evidenţiază dificultatea la mers şi mai târziu mersul
şchiopătat. În timp, apare limitarea mobilităţii şoldului. Datorită posturii antialgice de
uşoară flexie cu rotaţie externă pe care o adoptă bolnavii în pat, apar retracţii
musculotendinoase cu fixarea şoldului în această poziţie.
Radiografia de bazin pentru coxofemurale evidenţiază patru semne importante
pentru diagnostic: pensarea interliniei articulare, osteofitoza (care este precoce şi
patognomonică), osteocondensarea de o parte şi de alta a spaţiului articular, geodele.
Gonartroza (artroza genunchiului) este una dintre cele mai frecvente cauze
de limitare a activităţii motorii, întâlnită mai ales la femei de vârstă mijlocie, la care
modificările degenerative, aparent primitive, sunt agravate de obezitate şi menopauză.
Formele secundare de gonartroză apar mai ales după traumatisme cu
interesare articulară sau în deviaţiile axiale ale genunchiului.
Tabloul clinic este dominat de durere, care apare la mers, de obicei la primii
paşi după o imobilizare prelungită, cedează odată cu „încălzirea” articulaţiei, pentru a
reapare în caz de ortostatism sau mers prelungit.
De cele mai multe ori, articulaţia este de volum normal sau uşor crescut prin
deformarea capetelor osoase articulare. În caz de exces de lichid sinovial, se poate palpa
şocul rotulian.
Punctele dureroase se situează în spaţiul popliteu, la inserţia tendonului „labei
de gâscă” sau de-a lungul interliniului articular. Mişcările pasive evidenţiază cracmente
articulare. Mobilizarea cranio-caudală a rotulei pozitivează „semnul rindelei” în caz de
artroză femuro-patelară.
595
Deşi rareori apare limitarea flexiei, unghiul util de 90 de grade fiind conservat,
limitarea extensiei cu doar câteva grade (genu flexum) determină un dezechilibru de
mers care amplifică leziunile şi suprasolicită genunchiul sănătos.
În cazul unei imobilizări mai îndelungate, musculatura periarticulară se
atrofiază cu rapiditate (în special cvadricepsul). Când modificările degenerative se
produc inegal între zona medială şi cea laterală ale platoului tibial, articulaţia
genunchiului se deformează (genu varum sau valgum) şi devine instabilă. Pot să apară
subluxaţii.
Semne radiologice: îngustarea spaţiului articular, osteofite rotuliene sau pe
platourile tibiei, modificări de formă ale spinelor tibiale, osteocondensări subcondrale
(mai ales tibiale).
Diagnosticul de profesionalitate se pune pe trei elemente menţionate anterior;
devine dificil la persoanele în vârstă, rolul vârstei în apariţia leziunilor articulare
crescând incontestabil.
Tratamentul
Tratamentul afecţiunilor articulare degenerative apărute în context profesional
va avea ca obiective: ameliorarea durerii, creşterea mobilităţii articulare, menţinerea sau
refacerea tonusului muscular, încetinirea progresiei bolii. Aceste scopuri pot fi realizate
cu ajutorul tratamentului igieno- dietetic, medicamentos, fizical, balnear sau ortopedico-
chirurgical.
Pacienţilor obezi li se recomandă restabilirea echilibrului ponderal printr-o
dietă hipocalorică, mai ales când sunt afectate articulaţiile portante.
Bolnavilor care practică meserii ce solicită articulaţiile în mod nefiziologic li
se sugerează schimbarea locului de muncă sau întreruperi intermitente ale procesului
pentru perioade scurte de timp, în care să beneficieze de tratament recuperator.
În cadrul tratamentului fizical se pot utiliza: termoterapia (aplicaţii de nămol,
parafină, infraroşii, unde scurte, băi calde generale); masajul (tonifiere musculară şi
ameliorarea circulaţiei periarticulare); electroterapia în scop antialgic, decontracturant şi
hiperemiant.
Kinetoterapia (exerciţii active şi pasive, exerciţii rezistive) realizează
îmbunătăţirea funcţiei musculare, combaterea redorii articulare, ameliorarea nutriţiei
cartilajului.
Corecţiile ortopedice implică rezecţia marilor osteofite, artroplastii, artrodeze
etc.
Medicamentele utilizate în terapia artrozelor vizează în special îndepărtarea
durerii, remiterea inflamaţiei exudative şi refacerea cartilajului.
Durerea se va combate cu antialgice obişnuite de tipul algocalminului,
paracetamolului. În fazele de acutizare se vor utiliza AINS până la cedarea fenomenelor
inflamatorii (diclofenac, indometacin, piroxicam etc., per os, intrarectal sau
intramuscular). Sunt foarte mult utilizate topicele locale cu AINS.
Hormonii glucocorticoizi se prescriu intra sau periarticular (infiltraţii locale cu
preparate depozit de tipul Diprophosului). Injectarea intraarticulară este indicată mai
ales în perioadele de inflamaţie articulară cu lichid sinovial abundent. Administrările
repetate pot produce însă deteriorări ale cartilajului. De aceea se recomandă spaţierea
prizelor, mai ales în cazul articulaţiilor membrelor inferioare, care sunt supuse
permanent şi presiunii greutăţii corporale.
În scopul refacerii cartilajului se administrează extract de cartilaj,
acetilglucozamină sau glucozaminofosfat (DONA). Rezultatele relatate sunt
încurajatoare în ceea ce priveşte evoluţia bolii.
27.11.2.2. Tendinitele, sinovitele şi tendosinovitele profesionale
596
a. Tenosinovitele
Cele mai expuse profesii: croitor, spălătoreasă, culegător de produse agricole,
dactilograf, informatician (lucru la calculator), lăcătuş, sculptor, şlefuitor, pianist,
violonist, tâmplar, telegrafist, ştanţator, balerini, la cei care practică atletismul,
baschetul, gimnastica, ciclismul, tenisul.
Patogenia specifică
În tenosinovitele independente au fost incriminate microtraumatisme produse
de mişcări care cer forţă şi rapiditate, uneori în cursul unor profesiuni.
Este afectată unitatea funcţională efectoare compusă din tendoane, tecile lor
sinoviale şi inserţiile tendinoase sau ligamentare. Bolile sunt în esenţă inflamatorii
nespecifice şi dismetabolice; uneori reacţia se extinde şi la ţesutul conjunctiv din jur.
Tecile sinoviale sunt calde şi hiperemice, edemaţiate şi fluctuente. Se produce
exudat care poate fi seros (tenosinovita seroasă) sau serohemoragic (tenosinovita
hemoragică) stânjenind astfel mişcările de alunecare a tendonului; prin resorbţia
exudatului pot apărea aderenţe.
Tabloul clinic
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul extremităţii distale ale degetelor
mâinii prin solicitarea muşchilor scurtul extensor şi lungul abductor al policelui în
fixarea şi susţinerea unor obiecte; la membrele inferioare (mai ales la sportivi) prin
solicitarea şi deci afectarea muşchilor cvadriceps, tibial anterior, peronier, peronierii
laterali şi a tendonului achilian.
Aceste boli pot evolua acut şi cronic.
Forma acută, în funcţie de natura exudatului poate fi seroasă şi hemoragică.
Forma cronică. În timp, se produce îngroşarea şi obstruarea parţială a tecii
unor tendoane.
Manifestările clinice constau în dureri pe traiectul tendonului respectiv,
uneori cu iradieri în vecinătate şi accentuate de mişcări, eventuale tumefacţii şi
câteodată apariţia unui nodul palpabil şi sensibil.
S-au descris mai multe forme clinice:

Sindromul de tunel (canal) carpian se produce prin compresiunea nervului
median la nivelul canalului carpian prin tenosinovita tendonului flexorilor degetelor,
datorită suprasolicitării acestui tendon.
Tablou clinic
Nervul median fiind un nerv mixt, simptomele şi semnele fizice determinate
de suferinţa sa sunt de ordin senzitiv şi motor.
Simptomul principal îl constituie paresteziile, uni- sau bilaterale, senzaţia de
„degete umflate” la nivelul primelor trei degete ale mâinii, care trezesc bolnavul din
somn, ducând cu timpul la insomnie. Ele sunt prezente şi neplăcute şi dimineaţa, făcând
dificile şi imprecise primele gesturi. Prin câteva mişcări bruşte, paresteziile matinale
scad în intensitate, dar se menţin moderate în cursul zilei, accentuându-se după anumite
mişcări şi activităţi: scris, tricotat, spălat. Pentru a-şi diminua paresteziile, bolnavii
recurg la diferite manevre: frecarea mâinilor, ridicarea braţelor.
Al doilea simptom este durerea, de obicei de intensitate medie, localizată la
nivelul pumnului şi distal, în teritoriul de distribuţie al medianului, însoţind paresteziile;
rareori durerile sunt intense şi pot iradia ascendent, către umăr.
La examenul obiectiv se constată hipoestezie pe faţa palmară a primelor trei
degete, ca şi pe jumătatea radială a feţei palmare a degetului patru. Se constată şi o
597
scădere a forţei musculare în efectuarea mişcărilor de abducţie şi de opoziţie ale

policelui şi o hipotrofie a eminenţei tenare.
Adesea se observă o tumefacţie a feţei palmare a articulaţiei pumnului, uneori
tulburări trofice (atrofie a tegumentelor degetelor, uneori şi edem) şi crize vasospastice
(sindrom Raynaud) de partea afectată.
Pentru diagnosticul de sindrom de tunel carpian pledează şi pozitivitatea unor
semne clinice.
Semnul Tinel constă în percuţia anterioară cu degetul a tunelului carpian
(indirect, deci, a nervului median), care produce parestezii, similare celor pe care
bolnavul le simte în mod spontan.
Semnul Phalen constă în flectarea forţată a pumnului de către examinator,
timp de cel puţin un minut, manevră care reproduce durerile şi paresteziile la
majoritatea bolnavilor.
Examenul radiologic are o valoare limitată.
Electromiografia şi determinarea vitezei de conducere a nervului median
confirmă diagnosticul. Explorarea electrică a conducerii senzitive şi motorii a nervului
median arată o încetinire de conducere la nivelul tunelului carpian, în special a
conducerii senzitive, cu importanţă pentru diagnostic, ea fiind prezentă la peste 90% din
bolnavi. Electromiograma efectuată la nivelul eminenţei tenare evidenţiază o alterare
neurogenă periferică (denervarea eminenţei tenare).
Diagnosticul diferenţial se face cu: edeme premenstruale şi cele din timpul
sarcinii, care pot da compresia nervului median, poliartrita reumatoidă, amiloidaza,
acromegalia, diabetul, boala Raynaud şi sindromul Raynaud profesional, mixedemul; cu
nevralgia cervicobrahială (afectarea rădăcinilor C6 şi C7 determină simptome
asemănătoare, dar examenul radiologic al coloanei cervicale evidenţiază modificări
semnificative) şi cu distrofia simpatică reflexă a membrului superior (afectarea umărului
concomitent cu modificările la nivelul mâinii uşurează diagnosticul).
Tratamentul constă în: punerea în repaus a articulaţiei pumnului, folosirea
unor atele cu pumnul în uşoară extensie în timpul nopţii, infiltraţii cu produse
cortizonice cu efect de lungă durată (Diprophos, 1 fiolă), în asociere cu un anestezic:
xilină 1%, 2-3 ml.
Având în vedere rolul inflamaţiei locale (tenosinovita flexorilor degetelor),
alături de tratamentul cortizonic poate fi avut în vedere şi un tratament antiinflamator
sistemic, fie cu AINS, fie cu doze moderate de prednison (30-40 mg/zi).
Tratamentul chirurgical (rezecţia ligamentului transvers al carpului) este
indicat la pacienţii neinfluenţaţi de tratamentul medical şi la care deficitul neurologic
progresează.
Sindromul de tunel tarsian

Tunelul tarsian se găseşte situat înapoia şi dedesubtul maleolei tibiale interne,
fiind delimitat de calcaneu (în interior) şi de o teacă fibroasă (în afară). Nervul tibial
posterior, însoţit de tendonul flexorului propriu al degetului mare, poate fi afectat în
cazul unei tenosinovite a acestuia.
Cauzele sindromului de tunel tarsian sunt similare celor ale sindromului de
tunel carpian: traumatisme, microtraumatisme (mers forţat), ortostatism prelungit,
tulburări de statică.
Simptomele constau în parestezii şi dureri în plantă şi în degete (teritoriul
senzitiv cutanat al nervilor plantari, ramuri ale nervului tibial posterior). Paresteziile şi
durerile prezintă de obicei intensificări nocturne. La examenul obiectiv se constată
hipoestezia pulpei degetelor sau a feţei plantare a călcâiului şi, în formele evoluate, o
slăbiciune musculară. Semnul Tinel este pozitiv: prin percuţia zonei din spatele maleolei
598
interne se reproduc durerile şi paresteziile semnalate de bolnav. Testele de

electrodiagnostic sunt similare celor din sindromul de tunel carpian.
Tratamentul constă în infiltraţii locale cu produse cortizonice; la nevoie se
recurge la tratamentul chirurgical.
b. Tendosinovitele
Tendosinovita stenozantă Quervain cu afectarea tendoanelor scurtului

extensor şi lungului abductor al policelui care trec pe sub ligamentul dorsal al carpului;
Tenosinovita în resort („trgger-finger”):este afectată teaca tendoanelor
muşchilor flexori ai degetelor deasupra articulaţiei metacarpofalangiene sau
interfalangiene;
Tendosinovita crepitantă, cu extindere la întreaga unitate funcţională
(tendoanele muşchilor extensori ai degetelor da la mână sau picior); rol îl au factorii
individuali (infecţii de focar) sau ambientali (disconfort termic).
c. Tenosinovitele
Tenosinovita anchilozantă, prin îngroşarea ligamentelor circulare ale tecilor
sinoviale şi comprimarea tendoanelor, cu tulburări în funcţionalitatea acestora.
Apare mai ales la spărgătorii de lemne, toboşari, polizatori, prin presiune
constantă şi accentuată a zonei metacarpofalangiană anterioară.
d. Alte forme:
Achilopatia, în profesiile cu solicitarea tendonului achilian.
Sindromul sau distrofia Sudeck, apare tardiv în tenosinovite cronice şi
epicondilite, cu etiologie multifactorială, elementul profesional fiind dificil de elucidat.
Simptomatologie.
Dureri locale spontane, care se accentuează la mişcări active şi pasive, care
conduc la impotenţă funcţională de diferite grade.
Examenul obiectiv: zona deformată şi tumefiată, crepitaţii la palpare; se
palpează conturul formaţiunii, care alunecă sub degete.
Diagnosticul pozitiv. La cele menţionate se adaugă termometria cutanată,
determinări de acid sialic, glicoproteine, seromucoid.
Tratament: repaus, aparat sau atelă gipsată, balneofizioterapie, anabolizante,
stimulente trofice, infiltraţii cu hidrocortizon, asanarea infecţiilor de focar.
Până la remiterea procesului acut sunt contraindicate masajele.
Tenosinovita (Tenosinovita de efort)
Definiţie: inflamaţia tecilor sinoviale, care acoperă tendoanele muşchilor
suprasolicitaţi precum şi a tendonului respectiv (inflamaţia priveşte ţesutul de colagen).
Etiologie
- repetarea stereotipă a unor gesturi profesionale, cu frecvenţă mare pe
unitatea de timp, o perioadă îndelungată. Riscul îl găsim în activităţile profesionale care
impun o gestualitate stereotipă şi continuă, cu prehensiune între police şi celelalte două
degete alăturate, însoţite de mişcări de pronaţie şi supinaţie a antebraţului, mişcări
rapide la care se adaugă imobilizarea articulaţiilor vecine şi o postură fiziologică
prelungită.
Factori etiologici favorizanţi: imobilizarea articulaţiilor vecine, postura
nefiziologică, forţată, menţinută timp îndelungat.
27.11.2.3. Artroza coloanei vertebrale (spondiloza sau spondilartroza)

Boala apare în zonele de maximă mobilitate şi anume articulaţiile
599
discovertebrale C5-C7, D7-D10, L3/S1 sau articulaţiile interapofizare.

Forme clinice după localizare:
- spondiloza cervicală, apare la dactilograf, operator pe calculator, etc.;
- spondiloza dorsală, se întâlneşte în profesiile de hamali, docheri, muncitori
care transportă şi ridică greutăţi;
- spondiloza lombară are ca profesiuni expuse cea de miner, muncitorii din
turnătorii.
Patogenia constă, succint în:
- elementul fundamental şi declanşator: activităţi profesionale cu solicitare
osteomusculoarticulară mare, ce impun schimbări frecvente de postură în extensie,
flexie şi torsiune;
- iniţial se produce alterarea substanţei fundamentale, hiperemie, vacuolizări,
degenerare ce are loc mai întâi la nivelul inelului fibros periferic şi discului, care astfel
îşi pierde rezistenţa, se disociază sau se rupe;
- se poate produce hernierea sau prolapsul centrului gelatinos discal, uneori şi
a inelului fibros, frecvent postero-lateral, producând consecutiv compresiuni pe
rădăcinile nervilor rahidieni;
- apar modificări în configuraţia şi structura corpilor vertebrali: contur
neregulat, osteofite, pensarea spaţiului intervertebral, rarefacţii osoase, subţieri ale
compactei, prin rarefacţia spongioasei se pot produce hernii intraspongioase.
Tabloul clinic
Simptomatologia clinică poate fi absentă mult timp. Când apare, ea este
dominată de durere, ce poate fi localizată în zona afectată sau poate fi de tip radicular.
Durerea locală îşi are originea în suferinţa ligamentelor paravertebrale destinse anormal,
în capsula articulară sau în sinoviala inflamată, sau la nivelul periostului. La durerea
locală mai poate contribui şi contractura musculaturii de vecinătate.
Durerea radiculară poate fi produsă prin compresia rădăcinii nervoase, fie prin
hernierea laterală a nucleului pulpos al discului intervertebral, fie prin osteofite formate
în găurile de conjugare. Afectarea unei rădăcini nervoase se poate exprima prin durere,
parestezii, hipo/anestezie în zona dermatomului corespunzător, prin diminuarea/abolirea
reflexelor osteotendinoase (în cazul afectării cervicale sau lombare şi /sau prin deficit
motor al grupelor musculare cu inervaţia afectată.
Spondilodiscartroza are unele caracteristici determinate de segmentul de
coloană vertebrală interesat.
În cazul localizării cervicale, leziunile de discartroză pot fi însoţite şi de
afectarea articulaţiilor unco-vertebrale. Cel mai frecvent sunt interesate vertebrele C5-
C6.Artroza interapofizară, deşi are o incidenţă mai mică, angajează mai des interliniile
articulare C2- C3 şi C3- C4. La semnele clinice comune (dureri localizate sau radiculalgii
ale plexului brahial) se pot adăuga uneori: cefalee occipitală, ameţeli, vertij, mai rar
tulburări vizuale (diplopie, scotoame etc.) sau nistagmus. Aceste din urmă semne sunt
explicate printr-o compresie arterială directă sau prin iritarea filetelor nervoase ce
înconjoară arterele vertebrale , de către osteofitele localizate posterior. Compresia
directă sau vasoconstricţia indusă compromit irigaţia în teritoriul vertebro-bazilar, cu
consecinţele neurologice menţionate (sindromul Barré-Lieou).
Uneori interesarea rădăcinilor cervicale inferioare se poate manifesta prin
precordialgii, ceea ce impune diferenţierea de o suferinţă coronară.
Simptomatologia descrisă poate fi declanşată de mişcările de rotaţie ale
capului.
Extrem de rar, spondilartroza cervicală se poate complica cu un sindrom de
compresie medulară.
600
Afectarea coloanei vertebrale dorsale poate fi cauzată de senescenţă sau poate

fi secundară unor modificări de statică vertebrală, anumitor profesii, iar la tineri poate fi
determinată de boala Scheuermann.
Din punct de vedere clinic, se remarcă sărăcia semnelor subiective şi
obiective. Manifestările se concretizează în sindroame locale şi radiculare.
a) Dorsalgia cronică. În etapa 30- 40 de ani, spondiloza difuză apare mai
ales la sexul feminin, creând o stare de disconfort toracic posterior. Segmentul
interscapular este cel mai afectat. Factorii psihici şi terenul trebuie luaţi în considerare,
aceştia putând conferi o importantă coloratură simptomatologiei. Dorsalgia cronică mai
poate avea şi origini musculare (scaleni, trapezi, romboizi), ligamentare, deranjamentul
minor intervertebral, entorsele costale. Dorsalgia interscapulară poate fi şi de origine
cervicală prin leziunile segmentului inferior.
Examenul fizic poate evidenţia o deviaţie în plan frontal sau sagital, de mică
amplitudine, adesea ireductibilă. Palparea evidenţiază zone de sensibilitate, de
contractură limitată sau atrofii ale muşchilor paravertebrali.
b) Dorsalgia acută. Puseele congestive pot genera dureri acute, cel mai
adesea în zona medie, cu un pronunţat caracter mecanic şi cu răsunet nefavorabil asupra
capacităţii statokinetice. Examenul fizic, pe lângă tulburarea de statică, evidenţiază
durerea la presiunea apofizelor spinoase T5- T6 şi T9- T10.
c) Nevralgia intercostală. Hiperproducţiile discoosteofitice şi interapofizare
pot irita nervii intercostali, generând o simptomatologie de tip nevralgic.
În spondilartroza lombară, durerea locală se întâlneşte frecvent. Ea poate fi

însoţită de durere de tip radicular.
Tabloul clinic variază în intensitate în funcţie de forme: cronică, acută şi de
sediul afectării.
1. Lombalgia cronică este expresia unor leziuni degenerative ale
fibrocartilajului discal intervertebral, cu fisurarea inelului fibros. Durerea este
accentuată de efort, iradiază în regiunea fesieră sau spina iliacă posterosuperioară,
cedează la repaus şi în poziţie de relaxare în cifoză lombară şi se însoţeşte de redoare şi
dificultate de redresare.
La examenul obiectiv se constată contractură musculară paravertebrală şi
dureri la percuţia apofizelor spinoase.
2. Lombalgia acută apare brusc, cu contractură musculară, blocaj lombar,
scolioză antalgică. Se produce prin fisurarea incompletă a inelului fibros discal, cu
inclavarea parţială a nucleului pulpos.
3. Afectarea radiculară se produce prin compresiune datorită unei protruzii
sau hernii de disc. Debutul este brusc, declanşat de efort, mişcări „greşite”, neindicate.
Este mai frecventă la nivelul L5- S1 şi mai rară la nivelul L3- L4.
a) Nevralgia sciatică comună (L5- S1) se însoţeşte de lombalgii cu atitudine
antalgică în flexie contralaterală leziunii. Mobilitatea coloanei în flexie- extensie este
redusă, înclinările laterale posibile. Durerea se accentuează la toate mişcările şi la
presiunea punctelor Valleix.
În compresiunea rădăcinii L5, durerile iradiază pe partea posteroexternă a
coapsei, faţa externă a gambei, faţa dorsală a piciorului până la al treilea deget, cu
deficit senzitiv, iar tulburările motorii apar la nivelul dorsiflexorilor piciorului şi
halucelui. Mersul pe călcâie este dificil.
În compresiunea S1, durerea iradiază pe faţa posterioară a fesei, coapsei,
gambei şi la nivelul plantei, cu deficit senzitiv la nivelul plantei şi degetului V şi
tulburări motorii la nivelul flexorilor plantari (triceps sural). Mersul pe vârfuri este
dificil şi reflexul achilian abolit. Bolnavul este incapabil să stea pe vârful piciorului
601
afectat.
b) Nevralgia crurală apare brusc, după eforturi, predomină la bărbaţii între
40 şi 60 de ani, cu paroxisme nocturne şi redoare vertebrală. Ea este localizată (L3) pe
faţa externă a fesei şi faţa anterioară a coapsei, se însoţeşte de parestezii, hipoestezie şi
este intensificată prin hiperextensia membrului inferior întins pe bazin (Lassegue
inversat). Deficitul motor se observă la nivelul muşchiului cvadriceps, care devine
hipotrofic sau chiar atrofic. Reflexul rotulian este diminuat sau abolit.
c) Nevralgia L4. Durerea iradiază pe faţa externă a coapsei, marginea
anterioară a gambei spre maleola internă şi haluce. Deficitul motor, dacă există,
interesează extensorii gambei, flexorii şi adductorii coapsei. Reflexul rotulian este în
general diminuat.
4. Artroza interapofizară. Când articulaţiile interapofizare sunt sediul unui
proces artrozic, ele participă la durerea locală prin degenerarea faţetelor şi a discului,
contribuind uneori la stenoza canalului vertebral lombar. Leziunile degenerative,
traumatice sau de supraîncărcare articulară la nivelul articulaţiilor interapofizare
provoacă lombalgii. Uneori poate avea loc şi comprimarea rădăcinii la nivelul găurii de
conjugare sau în recesul lateral, realizând o lombosciatică „artrozică” produsă, spre
deosebire de lombosciatica discală, de osteofitele somatice sau apofizare ce comprimă
trunchiul comun al nervului rahidian la acest nivel.
Tratamentul este adaptat formei clinice.
În fazele acute este necesar repausul prelungit pe pat semidur, combaterea
durerii şi a contracturii prin AINS, decontracturante şi infiltraţii cu corticoizi retard.
Mijloacele fizicale cele mai folosite sunt din domeniul electroterapiei,
termoterapiei şi balneoterapiei. Deosebit de importantă este kinetoterapia, care va avea
ca scop promovarea exerciţiilor de asuplizare a coloanei, de armonizare a curburilor
fiziologice şi de tonifiere a musculaturii paravertebrale.
Crearea unui comportament igienic şi ergonomic va proteja coloana,
preîntâmpinând progresia proceselor degenerative şi apariţia puseelor acute. Se pot
alcătui programe gradate având ca finalitate învăţarea pacienţilor să utilizeze poziţiile şi
mişcările utile în activitatea cotidiană, în funcţie de specificul profesiunii lor.
O entitate mai greu de diagnosticat este „lombalgia prin suprasolicitare” cu

dureri spontane sau provocate, strict localizate, care dispar în repaus, fără modificări
radiologice osteoarticulare, dar cu microleziuni ale fibrelor şi inserţiilor musculare,
capsulo-ligamentare sau ale inelului fibros, chiar şi fisuri în corpii vertebrali. Boala
poate fi legată de profesie dacă există relaţii directe între efort şi manifestări.
Diagnosticul se pune pe cele trei elemente de profesionalitate, examinările
radiologice ale coloanei vertebrale fiind indispensabile.
Tratamentul: repaus, extensie în clinostatism, antialgice, infiltraţii locale,
antiinflamatoare, fizioterapie (diatermie, solux, ultrasunete), după caz intervenţie
chirurgicală.
27.11.2.4. Deformaţii profesionale ale coloanei vertebrale şi membrelor

inferioare
Locurile de muncă şi profesiunile susceptibile sunt cele care impun:
- o postură ortostatică şi/sau deplasări permanente cu ridicarea şi transportul
de greutăţi excesive;
- anteflexia trunchiului asociată cu aplecarea spre dreapta.
Profesii: culegători manuali, vânzători, strungari, ospătari, frizeri, muncitori
manuali (hamali).
Patogenie.
602
Posturile nefiziologice prelungite induc tensiuni şi presiuni exercitate pe

musculatura şanţurilor paravertebrale, determinând iniţial slăbirea aparatului muscular
de susţinere axială şi ulterior modificări ale cartilajelor articulare, ligamentelor şi
oaselor.
Consecinţa: apariţia cifozei, scoliozei sau a diferitelor combinaţii între
acestea.
Musculatura paravertebrală răspunde prin reacţii compensatorii consecutive
ce conduc la fixarea defectului de curbură şi facilitează dezvoltări asimetrice ale
scheletului la muncitorii adolescenţi, cu tulburări cardio-respiratorii inerente de diferite
grade.
Coxa vara: la adolescenţii care lucrează în ortostatism prelungit cu încărcare
presionară inegală a celor două articulaţii coxofemurale.
Genu valgum: în aceleaşi condiţii, dar când jumătatea transversală este intens
solicitantă pentru membrele inferioare.
Piciorul plat este dependent cauzal de defecte congenitale, metabolice şi
nutriţionale ale dispozitivului bolţii plantare, la care se adaugă starea de hipotonie
musculoligamentară. Un rol major îl reprezintă oboseala statică a membrelor inferioare.
Tabloul clinic
- dureri în musculatura dorsolombară accentuate de mişcări şi pe măsura
instalării oboselii;
- deformări ale toracelui cu contracturi musculare compensatorii;
- tulburări cardiorespiratorii de diferite grade,
- dureri sciatice şi plantare,
- contractura muşchilor gemeni;
- tulburări trofice şi ale circulaţiei venoase.
Diagnosticul: expunerea profesională (anamneza profesională etc.), tabloul
clinic, examenul radiologic.
Tratamentul:
- suporturi plantare şi gimnastică medicală pentru modelarea bolţii şi pentru
redobândirea mobilităţii articulare;
- gimnastică medicală corectoare pentru deformaţiile coloanei vertebrale.
27.11.2.5. Manifestările abarticulare
a. Periostitele, apofizitele şi epifizitele profesionale

Locuri de muncă, profesiuni expuse: zidar, tâmplar, croitor, dactilograf,
lucrător la calculator, transportator de greutăţi, sortator, cei care practică diferite sporturi
(scrimă, tenis, nataţie).
Patogenie. Solicitarea profesională impune tracţiuni excesive şi repetate la
nivelul zonelor de inserţie a tendoanelor musculare. Leziunile pot fi inflamatorii,
degenerative sau mixte, interesând şi tendoanele, ligamentele articulare, ţesuturile
periarticulare şi osul.
Tabloul clinic. Localizarea cea mai frecventă este la membrele superioare
(epicondilita humerală, apofizita coroidiană, epitrohleita humerală, stiloidita radială şi
stiloidita cubitală), apoi la membrele inferioare (apofizita tibială anterioară, apofizita
calcaneală) şi apofizitele spinoase vertebrale.
Simptomatologia este reprezentată de: dureri locale spontane, care se
accentuează la mobilizarea activă şi pasivă a segmentelor interesate, cu apariţia
impotenţei funcţionale:
- epicondilita anterioară, la contracţia muşchiului în flexia palmară (manevra
603
Thomsen);
- epicondilita cubitală, în rotaţia puternică laterală a antebraţului;
- stiloidita radială: scăderea forţei de contracţie a musculaturii antebraţului şi
mâinii.
Examenul obiectiv pune în evidenţă tumefierea şi deformarea zonei afectate.
Localizarea la nivelul coloanei vertebrale induce modificări de tip cifotic ale axului
vertebral.
Examenul radiologic: osteoporoză radială distală cu hiperostoză periferică,
depozite calcaroase în periost, modificări dismorfice ale apofizelor vertebrale toracale,
tibiale şi a epifizei distale a celui de al doilea metatarsian şi calcaneu.
Tratament: repaus, imobilizare în aparat gipsat (la nevoie); roentgenterapie
antiinflamatoare, infiltraţii cu hidrocortizon, cu novocaină, balneofizioterapie, unguente
antiinflamatorii, gimnastică medicală, medicaţie anabolizantă.
b. Entezitele (tendoperiostitele) profesionale

Definiţie: inflamaţia entezei. Entezele reprezintă locul de inserţie pe os a
tendoanelor, ligamentelor, aponevrozelor, annulus fibrosis şi capsulei articulare.
Inflamaţia este la nivelul inserţiei tendonului suprasolicitat pe periostul osului
(tendoperiostita), deci interesează aparatul terminal musculo-tendinos. Sunt
caracterizate prin microleziuni localizate pe ambele porţiuni ale formaţiunilor de inserţie
suprasolicitate în procesul muncii (miotendinoasă sau tendo-periostală).
Profesiuni expuse: mai ales atleţi, muncitori care desfăşoară activităţi cu
încărcare patelară sau achiliană.
Tabloul clinic: durerea este strict localizată la nivelul inserţiei muşchiului pe
os (tendo-periost), apare brusc în timpul contracţiei muşchiului respectiv şi dispare
odată cu repausul muscular (deosebire de nevralgie).
Procesul inflamator se dezvoltă în ţesutul conjunctiv al tendonului.
De menţionat că, în absenţa unei suprasolicitări musculo-osteo-articulare,
entezitele pot constitui debutul unei spondilartrite seronegative.
Diagnosticul se bazează pe examenul radiologic: discrete remanieri osoase şi
procese de condensare a structurii tendinoase în porţiunea distală, care se adaugă la
anamneză şi tabloul clinic.
Tratamentul: repaus segmentar timp de 2-3 săptămâni, unguente antialgice şi
antiinflamatoare, balneofizioterapie.
Localizări
Epicondilitele
Definiţie: inflamaţia tendinoasă sau periostală la nivelul inserţiei tendoanelor
muşchilor epicondilieni datorită unei suprasolicitări (exces de efort, stres mecanic).
Epicondilita olecraniană
Tabloul clinic: durere pe partea externă a cotului, iradiată pe faţa externă a
antebraţului; durerea se intensifică prin mişcările de extensie şi supinaţie ale
antebraţului. Presiunea pe epicondil determină o durere puternică.
Mobilitatea cotului nu este afectată.
Tendoperiostita achiliană (achilodinia, talalgia)
Inflamaţia este localizată la nivelul inserţiei tendonului lui Achile pe periostul
calcaneului.
Tendoperiostita lombară (sacro-iliacă)
Inflamaţia este localizată la nivelul inserţiei muşchilor pe creasta iliacă.
Tabloul clinic: - dureri lombare care apar în special în poziţia flectată înainte
şi se însoţesc de contracturi în masa musculară;
604
- durerile apar brusc şi au o intensitate mare;

- palparea tendoanelor provoacă dureri.
Tendosinovita patelară
Tendoperiostita la nivelul inserţiei supraspinosului pe tuberculul major al
acromionului. Se însoţeşte frecvent de bursita subdeltoidiană şi subacromială.
c. Periartritele profesionale
Locuri de muncă, profesiuni expuse sunt cele descrise la artrozele
profesionale.
Periartrita scapulo-humerală
Periartrita scapulo-humerală caracteristică pentru solicitarea profesională este
tendinita calotei rotatorilor.
Este însoţită de bursita acromială.
Calota (manşonul) rotatorilor este formată de tendoanele muşchilor
supraspinos, subspinos, micul rotund, subscapular.
Simptomatologia apare de obicei după suprasolicitarea umărului, în urma unor
activităţi care necesită ridicarea repetată a braţului deasupra nivelului umărului (tenis,
înot, baschet), în industrie, agricultură etc.; în acele posturi de muncă neergonomic
amenajate, unde angajatul trebuie să ridice repetat mâinile deasupra nivelului umărului
pentru ridicarea de greutăţi, pentru manevrarea unor dispozitive etc.
Tabloul clinic:
- durerea:- localizată de-a lungul marginii anterioare a acromionului;
- este difuză în jurul marginii antero-laterale şi posterioare a
acromionului;
- este puternică, atunci când face abducţia activă a braţului;
mişcările ce au loc pe un arc între 60-120o sunt mai dureroase;
- contractura musculară;
- limitarea mobilităţii articulare.
La palpare: sensibilitate pe faţa laterală a capului humerusului.
Pentru diagnosticul diferenţial- celelalte forme de periartrită scapulo-
humerală: tendinita calcifiantă (tendonul supraspinosului), ruptura calotei rotatorilor,
tendinita bicipitală, capsulita adezivă.
d. Bursitele profesionale
Locuri de muncă, profesiuni expuse: ceasornicar, miner, vânzător, parchetar,
creiţuitor, dezbătător pneumatic, dogar, transportator, desenator, tâmplar, şlefuitor de
oglinzi, pavator, cei care practică volei, fotbal.
Etiopatogenie. Bursitele profesionale apar în urma prestării unor activităţi
care impun sprijinirea sau apăsarea pe un plan dur a diverselor structuri anatomice
(umăr, cot, coapse, genunchi), însoţite şi de mişcări repetate de frecare şi alunecare.
Pot fi iniţial seroase, fibrinoase sau hemoragice. În timp, după luni sau ani de
evoluţie, pereţii devin fibroşi, cu vase de neoformaţie, cu veruci şi franjuri în interior
care conţin concreţiuni calcare sau corpi riziformi (bursite proliferative), diminuând
astfel dimensiunile naturale ale cavităţii. În unele situaţii poate apărea un exudat
inflamator care se poate infecta, cu apariţia empiemului sau a flegmonului.
Localizările cele mai frecvente sunt:
- prerotuliană, în cazul poziţiei în genunchi;
- olecraniană, prin sprijinirea coatelor pe masa de lucru;
- acromială, prin purtarea de greutăţi pe umăr.
Tabloul clinic
605
- dureri locale spontane şi la presiune;

- impotenţă funcţională de diferite grade;
- zona este tumefiată, caldă, fluctuentă (formaţiune tumorală fluctuentă, cu
pereţi îngroşaţi);
Forme clinice
Au fost descrise mai multe forme clinice, din punct de vedere al evoluţiei
(forma acută şi cronică) şi din punct de vedere topografic.
Bursita acută se caracterizează prin durere, spontană şi la palpare şi prin
limitarea mişcărilor. La examenul obiectiv se constată tumefacţie şi roşeaţă, în cazul
burselor superficiale (prerotuliană, olecraniană).
Bursita cronică se poate constitui după mai multe episoade de bursită acută
sau după traumatisme repetate. Pereţii bursei se îngroaşă, stratul de celule endoteliale
degenerează; în interiorul bursei apar aderenţe, vilozităţi şi calclficări. La unii bolnavi
cu bursite cronice pot apărea hipotrofii ale muşchilor din vecinătate. Puseurile acute ale
bursitelor cronice durează de la câteva zile la câteva săptămâni.
Topografic se descriu numeroase forme de bursită.
Bursita trohanteriană reprezintă cauza cea mai frecventă de periartrită
coxofemurală. Are loc un proces inflamator al uneia sau mai multor burse ce se găsesc
în vecinătatea inserţiei muşchilor fesier mare şi mijlociu pe marele trohanter. Boala
apare insidios, fiind precedată de un traumatism la numai un sfert din bolnavi. Durerea
este localizată pe faţa externă a şoldului, mai ales în spatele marelui trohanter şi se
intensifică la mişcarea de abducţie a membrului inferior, la urcatul şi coborâtul scărilor
sau prin decubit lateral pa partea bolnavă.
Bursita subacromiodeltoidiană face parte din tabloul clinic al periartritei
scapulohumerale. Se traduce prin simptome similare celor ale bolii primare (tendinita
degenerativă sau calcifiantă), cu unele particularităţi: durerea se extinde şi în treimea
superioară a braţului (prin interesarea bursei subdeltoidiene); abducţia este limitată şi
dureroasă, mai ales cea activă (prin presiunea pe care o exercită asupra bursei muşchii
abductori contractaţi).
Bursita olecraniană poate apărea în cursul poliartritei reumatoide sau gutei
sau după unele traumatisme (în primele două cazuri, în interiorul bursei se pot palpa
noduli). Durerea spontană este de obicei de mică intensitate, dar se exacerbează la
presiune. Mişcările cotului sunt de regulă limitate şi nedureroase. Bursita posttraumatică
are evoluţie favorabilă în cazul în care sunt evitate traumatismele.
Bursita septică a cotului este relativ frecventă. Este important studiul
lichidului bursal extras prin puncţie: în bursita din gută pot fi evidenţiate cristalele
specifice de urat; în bursita posttraumatică leucocitele sunt puţin frecvente (mai puţin de
1500/mm3), pe când în bursita septică ele depăşesc 10000/mm3.
Bursita achileană este determinată de microtraumatisme repetate, aşa cum se
întâmplă în cazul subiecţilor cu încălţăminte strâmbă, mai ales dacă au o configuraţie
particulară a părţii posterioare a calcaneului.
În bursita calcaneană, inflamaţia bursei se găseşte situată în zona de inserţie a
aponevrozei plantare pe calcaneu.
Bursita ischiatică este inflamaţia bursei care separă muşchiul fesier mare de
tuberozitatea ischiatică; este determinată de şederea îndelungată pe planuri dure
(„bursita ţesătoarelor”).
Bursita prerotuliană este o inflamaţie a bursei situată superficial, deasupra
rotulei (imediat sub tegumente). Este întâlnită la persoanele care stau mult în genunchi
(„bursita femeilor de serviciu”). În mod spontan, durerea este de mică intensitate, dar se
accentuează mult prin palpare sau prin poziţia în genunchi.
606
Diagnosticul: expunerea profesională, tabloul clinic, explorări de laborator.

Tratamentul. Repausul constituie o măsură necesară în tratamentul bursitelor,
indiferent de localizarea lor. În bursitele acute este indicată o imobilizare de 7-10 zile ,
după care vor fi evitate activităţile care agravează simptomele pentru o perioadă de încă
1-2 săptămâni.
Aplicaţiile reci (compresele reci sau pungile cu gheaţă) sunt utile în bursitele
acute întrucât ameliorează durerea şi diminuă tumefacţiile.
AINS sunt alese şi dozate în funcţie de intensitatea simptomelor (aspirină,
ibuprofen, indometacin în formele severe).
În bursitele superficiale este indicată puncţia şi aspiraţia lichidului bursal.
Întrucât lichidul se reface, puncţia evacuatoare se poate repeta.
În bursitele aseptice, după extragerea lichidului bursal se introduc 3 ml xilină
şi o fiolă de betametazonă (Diprophos), cu care de regulă se obţin rezultate bune.
Tratamentul chirurgical al bursitelor este rareori necesar. Se preferă excizia
bursei. Este indicat în cazurile în care tratamentul medical repetat nu dă rezultate, iar
disconfortul generat de bursită este supărător.
În bursitele septice, după puncţia şi aspiraţia lichidului se efectuează culturi şi
antibiogramă. În aşteptarea rezultatelor acestor examene, dacă simptomele sunt uşoare,
se administrează oxacilină, 500 mg la 6 ore, per os (cel mai frecvent germen implicat în
apariţia bursitelor septice este stafilococul auriu).
Bolnavii cu bursite septice şi simptome severe trebuie spitalizaţi, în vederea
unui tratament antibiotic intens, conform antibiogramei. În cazurile refractare la
antibiotice se practică bursectomia.
e. Aponevrozitele profesionale
Profesiuni expuse, locuri de muncă: tâmplar, vagonetar, dezbătător
pneumatic, lăcătuş, forjor mecanic, vatman.
Etiopatogenie. Exercitarea presiunii pe aponevrozele palmare şi plantare
şi/sau în urma unor activităţi, gesturi profesionale, a unor încărcări, tensionări excesive,
presiuni repetate cu dezinserţii parţiale sau rupturi consecutive ale acestor structuri. În
ultimul timp se acordă importanţă etiologică predispoziţiei ereditare: unele tulburări
endocrine, carenţă tocoferolică.
Localizare: în special aponevroza palmară (boala Dupuytren) şi aponevroza
plantară.
Tabloul clinic:
Aponevroza palmară.
- evoluţie lentă, producând în final fibrozarea şi retracţia aponevrozei palmare,
apariţia de noduli şi benzi fibroase aderente la tegumente;
- contractura digito-palmară, de diferite grade, dureroasă;
- impotenţă funcţională (contractura Dupuytren), în final bolnavul se „spală cu
pumnul”.
Aponevroza plantară
La nivelul plantei: asperităţi, mai ales pe partea internă, mişcările sunt însoţite
de dureri.
Diagnosticul: pe cele trei criterii profesionale.
Tratamentul: infiltraţii locale cu hidrocortizon şi hialuronidază, radioterapie
antiinflamatoare, tocoferol, gimnastică funcţională, uneori intervenţie chirurgicală.
27.11.2.6. Miopatiile profesionale

Locuri de muncă, profesiuni expuse: muncitori care încarcă şi transportă
greutăţi mari timp îndelungat (silozari, docheri, hamali, muncitori în frigorifere),
607
dactilografe, telegrafişti, sportivi profesionişti (ciclism, scrimă, baschet, atletism).

Etiopatogenie. Se descriu:
- mialgii de efort: excesul de acid lactic modifică structura coloidală a
proteinelor musculare contractile,
- miogeloze tip Schade Lange: se adaugă noduli sau induraţii în masa
musculară;
- miozite: afectarea ţesutului conjunctiv interfascicular şi modificări nevritico-
atrofice ale terminaţiilor nervoase periferice din structurile musculare solicitate.
Contracţiile musculare puternice şi cu frecvenţă mare, prin scurtarea fibrelor
şi starea tensională crescută, tulbură oxigenarea şi nutriţia tisulară, amplificând valorile
lactacidemiei.
Tabloul clinic
- durerile musculare impun poziţii antalgice, deseori vicioase;
- în miogeloze: nodozităţile musculare, dureroase la presiune, care cedează la
repaus;
- miozitele dureroase sunt însoţite de discretă tumefiere, hipertonie, căldură
locală, impotenţă funcţională variabilă.
Localizare:
- musculatura lombară sau a centurii pelvine, în cazul muncilor cu efort fizic
mare, transport şi ridicare de greutăţi;
- fasciculele superioare trapezo-deltoidiene, în activităţile stereotipe, ritmice,
rapide;
- muşchii extensori vertebrali, în postura şezândă cu încărcare axială mare.
Diagnosticul: sunt relevante pentru diagnostic anamneza profesională şi
examenul clinic.
Tratament: repaus segmentar, decontracturante, balneofizioterapie, băi
călduţe cu masaje relaxante, medicaţie generală calmantă.
27.11.2.8. Osificări musculare profesionale

Profesiuni expuse: sportivi profesionişti (atletism, fotbal, hipism).
Localizare: muşchiul quadriceps.
Etiopatogenie: microtraumatismele, contuzia musculară şi suprasolicitările
muşchilor respectivi.
Tabloul clinic: dureri localizate, jenă funcţională, apariţia de formaţiuni
indurate bine delimitate.
Diagnosticul: expunerea profesională, tabloul clinic, examenul radiologic
(osteom).
Tratamentul: se recomandă roentgenterapie, fizioterapie, gimnastică
recuperatorie, alfachemotripsină, după caz intervenţie chirurgicală.
27.11.2.9. Manifestări osoase

Fracturile profesionale
Sunt afecţiuni cu incidenţă mult redusă, atât fracturile de oboseală (de uzură),
întâlnite la adolescenţi în curs de calificare, cât şi cele prin smulgere (mai ales la
soldaţi).
Locuri de muncă, profesiuni expuse: mineri, cioplitori în piatră, săpători,
muncitori cu lopata, vagonetari, terasieri, muncitori cu unelte vibratorii acţionate
pneumatic, atleţi.
Patogenie
Fracturile de uzură: prin microtraumatisme repetate, tracţiuni violente,
presiuni, care determină lent nevralgii osoase localizate, periostită osificantă, osteită
608
rarefiantă cu deconsolidare structurală diafizară şi fracturi consecutive.

Sediile de predilecţie: vertebrele (C7-D1), coastele, oasele carpiene, oasele
tarsiene, metatarsiene, calcaneul, rotula şi oasele lungi ale membrelor.
Fracturile de smulgere nu au perioadă de latenţă, pot fi însoţite sau nu de
rupturi musculare şi tendinoase.
Sediile de predilecţie: apofiza calcaneană, tuberculul deltoidian humeral,
platoul tibial, olecranul.
Tabloul clinic. Evoluţia este lentă în cazul fracturilor de uzură, bruscă în
celelalte, cu dureri moderate locale şi impotenţă funcţională importantă.
Diagnosticul: anamneză profesională, examenul clinic, examenul radiologic
(modificări de decalcifiere, periostită osificantă, linia de fractură).
Tratament de specialitate: imobilizare în aparat gipsat, antialgice, fizioterapie,
reeducare funcţională.
27.11.2.10. Meniscopatiile funcţionale ale genunchiului

Profesiuni expuse: miner, zidar, parchetar, grădinar, sportivi profesionişti
(baschet, handbal, lupte, rugbi, fotbal, scrimă).
Etiopatogenie. Postura în genunchi, care suportă şi o accentuată încărcare
axială şi a membrelor, induce instalarea oboselii musculare periarticulare şi tracţiunea
predominantă a meniscului intern. Cartilagiul articular se transformă în ţesut fibros, iar
meniscul se poate fisura, rupe sau hernia.
Rupturile meniscale sunt precedate adeseori de procese degenerative, iar
uneori poate apare epanşament seros.
Tabloul clinic:
- articulaţia genunchiului este dureroasă spontan şi la presiunea liniei
interarticulare;
- impotenţă funcţională;
- în cazul hernierii meniscului, acesta poate fi palpat.
Diagnosticul: anamneza profesională, examenul clinic, examene paraclinice
(radiologic).
Tratamentul: extirparea chirurgicală a meniscului lezat, aparat gipsat şi
reeducare funcţională.
27.11.2.11. Diagnosticul afecţiunilor aparatului locomotor

Diagnosticul afecţiunilor aparatului locomotor: pe cele trei elemente
fundamentale ale diagnosticului de boală profesională.
- stabilirea expunerii profesionale: existenţa unei suprasolicitări a aparatului
locomotor (osteo-musculo-articular); aceasta nu se poate face decât prin observaţia
directă a medicului de medicina muncii a gesturilor profesionale, a poziţiei de lucru,
efectuate şi impuse de profesia respectivă şi la locul de muncă concret, de către
suspectul de boala profesională respectivă.
Mai mult ca în orice boală profesională se impune respectarea acelui „tiers
temps” a medicinii muncii franceze, care obligă medicul de medicina muncii să
efectueze o treime din timpul său de lucru la locul de muncă al angajaţilor pe care îi
supraveghează medical.
- tabloul clinic: descris la fiecare boală
- examene de laborator şi paraclinice: examen radiologic osteoarticular;
electromiograma; determinarea vitezei de conducere nervoasă.
Important este şi consultul cu medicul de specialitate: ortopedie,
reumatologie, recuperare medicală, mai ales pentru diagnosticul diferenţial.
Diagnosticul de boală profesională prin suprasolicitarea aparatului osteo-
609
musculo-articular este un diagnostic dificil, unde se cere multă competenţă,

corectitudine şi pasiune pentru problema respectivă.
Tratamentul, principii:
- evitarea excesului de efort;
- evitarea mişcărilor repetitive;
- evitarea acţiunii vibraţiilor mecanice asupra aparatului locomotor;
- schimbarea temporară sau definitivă a locului de muncă;
- eliminarea unor factori favorizanţi (obezitate, etc.).
- medicaţie antiinflamatoare;
- medicaţie antialgică;
- atele în caz de tenosinovite;
- trofice ale structurilor articulare.
Eliminarea posturo-gestualităţilor nefiziologice prin:
- mecanizarea, semimecanizarea şi automatizarea proceselor tehnologice;
- o bună orientare şi selecţie profesională şi asimilarea optimală a stilului de
muncă;
- proiectarea şi construcţia uneltelor, maşinilor şi agregatelor şi mobilierului
în funcţie de posibilităţile psiho-fiziologice de răspuns ale organismului, care să
întrunească şi calităţi netraumatizante şi termoizolante, cu dimensiuni adaptate
variabilelor antropometrice, care să ofere sprijin pentru unele
Tabelul nr. 26
Afecţiunile profesionale periarticulare (abarticulare) provocate de anumite
gesturi profesionale sau poziţii de muncă (prevăzute în legislaţia franceză, 1991) T.
Niculescu, I. Toma în Medicina muncii, vol. II, Ed. MedMun, Bucureşti, 2001
Denumirea bolii Intervalul Lista limitativă a principalelor munci

de timp susceptibile de a provoca aceste boli
pentru
luarea în
evidenţă
0 1 2
A. Articulaţia umărului Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări
(tendinopatia calotei 7 zile repetate sau de forţă a articulaţiei umărului
rotatorilor) Umăr dureros
simplu Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări
Umăr blocat ce succede 90 zile repetate sau de forţă a articulaţiei umărului
unui umăr dureros simplu
B. Articulaţia cotului Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări
Epicondilita 7 zile repetate de prehensie sau de extensie a
mâinii pe antebraţ sau mişcări de supinaţie
şi prosupinaţie
Epitrohleita 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări
610
repetate de adducţie sau de flexie şi pronaţie

a mâinii şi a pumnului sau mişcări de
Bursite (higroame) supinaţie şi prosupinaţie
- bursita acută a burselor 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit un
seroase sau lezarea sprijin prelungit pe faţa posterioară a cotului
inflamatorie a ţesuturilor
subcutanate de sprijin a
cotului Munci ce comportă în mod obişnuit un
- bursita cronică a burselor sprijin prelungit pe faţa posterioară a cotului
Sindromul canalului 90 zile Munci ce comportă în mod obişnuit un
epitrohleo-olecranian sprijin prelungit pe faţa posterioară a cotului
90 zile
C. Pumn-mână-deget Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări

Tendinite 7 zile repetate sau prelungite ale tendoanelor
Tenosinovite 7 zile flexorilor sau extensorilor mâinii şi
degetelor
Sindrom de tunel carpian 30 zile Munci ce comportă în mod obişnuit fie
mişcări repetate sau prelungite de extensie a
pumnului sau de prehensie a mâinii, fie un
sprijin carpian, fie o presiune repetată pe
latul mâinii.
0 1 2
D.Articulaţia genunchiului Munci ce comportă în mod obişnuit o
Sindromul de compresie a 7 zile poziţie îngenuncheată prelungită
nervului sciatic popliteu
extern
Bursită (higroame)
- bursita acută a burselor 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit un
seroase sau inflamaţia sprijin prelungit pe genunchi
acută a ţesuturilor
subcutanate ale zonelor de
sprijin a genunchiului
- bursita cronică a burselor
seroase
90 zile Munci ce comportă în mod obişnuit un
Tendinita sprijin prelungit pe genunchi
subqvadricipitală
sau rotuliană 7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări
repetate de extensie sau de flexie prelungite
Tendinita labei de gâscă* ale genunchiului
7 zile Munci ce comportă în mod obişnuit mişcări

repetate de extensie sau de flexie prelungite
ale genunchiului
E. Glezna şi piciorul 7 zile Munci comportând în mod obişnuit eforturi
Tendinita achiliană practicate în poziţie prelungită pe vârful
picioarelor
611
*Laba de gâscă reprezintă inserţia muşchiului croitor (muşchiul sartorius),

împreună cu tendonul muşchiului semitendinos şi muşchiului gracilis, pe faţa medială a
extremităţii superioare a tibiei.
Muşchiul croitor, prin contracţia sa, produce: flexia coapsei pe bazin şi rotaţia
laterală a coapsei; contribuie, de asemenea, la rotaţia medială a gambei şi flexia gambei
pe coapsă.
segmente corporale, cu reducerea efortului static şi să corecteze ritmul de muncă, să

egalizeze solicitările musculare, să scadă costul bioenergetic al activităţii fizice;
- alternarea în timpul activităţii profesionale a posturii ortostatice cu postură
şezândă prin redistribuirea sarcinilor ce revin diferitelor componente cinetice în
procesul de muncă;
- regim de muncă adecvat, cu pauze a căror frecvenţă, durată şi amploare să
conducă la recuperarea potenţialului biologic;
- promovarea formelor adecvate de practicare a gimnasticii în producţie,
exerciţii practicate individual în timpul muncii, gimnastică după încetarea activităţii;
- normalizarea tuturor variabilelor ambientale;
- respectarea normelor de protecţia muncii privind ridicarea şi transportul de
greutăţi, folosirea de micromacarale şi a altor agregate de ridicare şi transportul de
greutate, dacă acestea depăşesc limitele admise de norme;
- acordarea şi folosirea corectă a echipamentului de protecţie.
Măsuri medicale
- recunoaşterea riscului profesional de suprasolicitare, ridicarea şi transportul
de greutăţi, mişcări repetitive, poziţii vicioase, forţate, menţinute timp îndelungat,
apăsarea pe planuri dure a unor articulaţii, burse, aponevroze, grupe musculare, acţiunea
vibraţiilor mecanice asupra aparatului osteo-articular etc.;
- examenul medical la angajare, cu atenţie deosebită asupra aparatului osteo-
musculo-articular, interesat în profesiunile expuse;
- controlul medical periodic: examen clinic ţintit pe componentele aparatului
osteo-musculo-articular, implicat în solicitare;
- informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor în probleme de
suprasolicitare a aparatului osteo-musculo-articular;
Reguli ce trebuie respectate de angajaţi pentru prevenirea bolilor prin
suprasolicitare aparatului osteo-musculo-articular datorită ridicării şi transportului de
greutăţi mari:
- îndoiţi genunchi la ridicarea greutăţilor;
- depărtaţi picioarele unul de celălalt la ridicarea de greutăţi;
- păstraţi spatele drept, nu înconvoiat, la ridicarea de greutăţi;
- masele de ridicat (greutăţile) să nu fie plasate direct pe sol, ci la o înălţime
de circa 30 cm de sol .
27.12. BOLI PRIN SUPRASOLICITAREA COMPONENTELOR

PSIHOSENZORIALE

ANALIZATORULUI VIZUAL
27.12.1.1. Etiologie
a. Factorul etiologic principal: suprasolicitarea analizatorului vizual şi
segmentul său periferic, cu excesul de efort al muşchilor care participă la funcţiile de
612
acomodare şi convergenţă în timpul executării unei profesii.

b. Factori etiologici secundari (favorizanţi)
- factori care aparţin de organismul uman:
* existenţa unor vicii de refracţie, mai ales hipermetropia, prezbiopia,
astigmatismul şi anizometropiile necorectate; alcoolismul cronic; diabetul; vârsta;
- factori care aparţin mediului de muncă:
* iluminat nefiziologic cantitativ şi calitativ: intensitate luminoasă
necorespunzătoare, prezenţa luminiscenţei (sclipirilor) în câmpul vizual, lipsa
uniformităţii iluminării, ambianţă cromatică;
* mărimea detaliului;
* contrast fond-detaliu;
* distanţă ochi-detaliu, cu atât mai nefavorabilă cu cât este mai mică;
* durata şi complexitatea solicitării vizuale,
* zgomotul intens prezent concomitent cu solicitarea analizatorului vizual.
c. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: ceasornicar,
desenator, microscopist, lucrători de la calculator (informatician), operatori la tablourile
de comandă, rectificator, controlor optic de calitate (în industria alimentară, textilă etc.)
şi alte locuri de muncă care impun un detaliu mic de observat, o permanentă explorare a
unui câmp de semnale cu deosebită valoare privind elaborarea unor decizii pentru
asigurarea colectivităţilor umane şi pentru desfăşurarea adecvată a tehnologiilor.
Patogenie. Structurile afectate pot fi centrale sau periferice (retină, sistem
muscular ocular).
Astenopia care rezultă în urma suprasolicitării poate fi:
- astenopia acomodativă prin suprasolicitarea muşchilor ciliari; dinamica
muşchilor ciliari este caracterizată printr-o activitate clonică a inelului ciliar şi tonică a
cuplului antagonist protector şi retractor, care în timp duce la o stare de epuizare,
inclusiv a componentei nervoase vegetative;
- astenopia de convergenţă prin suprasolicitarea muşchilor extrinseci oculari şi
ciliari; se produce un dezechilibru al muşchilor oculomotori cu deviaţii latente,
- astenopia nervoasă, întâlnită mai ales în condiţii neprofesionale cu afecţiuni
somatice generale şi neuropsihice.

Clinic această suprasolicitare poartă numele de astenopie acomodativă. Cele
trei forme de astenopie pot coexista, cea acomodativă fiind însă predominantă.
- debutul bolii este de obicei bilateral cu senzaţii de arsură oculară, înţepături
şi greutate în globii oculari;
- dureri oculare, vedere înceţoşată;
- clipit palpebral frecvent;
- congestie blefaroconjunctivală, lăcrimare;
- periferia obiectelor este percepută cu dublu contur şi franjuri;
- cefalee, vertij determinate mai ales de desincronizarea vederii binoculare,
impunând repaus vizual frecvent în timpul activităţii profesionale;
- crampa muşchilor oculari, fenomen permanent, deci şi în cazul repausului
vizual;
- contracţia musculaturii frontale.
Nistagmusul poate apare în condiţii de iluminat neigienic (slab) neuniform sau
cu străluciri puternice în câmpul vizual, prin suprasolicitarea muşchilor extrinseci ai
globului ocular, putând fi considerat o formă particulară a nevrozei de coordonare.
613
Diagnosticul pozitiv pe baza celor trei elemente ale diagnosticului de boală
profesională.
- stabilirea expunerii profesionale: subiectiv prin anamneza profesională şi
obiectiv prin documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata
acestei expuneri (copii după carnetul de muncă, adeverinţe de vechime etc.), rezultatele
determinărilor de iluminat la locul de muncă, vizitarea locului de muncă;
- tabloul clinic,
- examene paraclinice: în funcţie de sediul afecţiunilor.
Tratamentul etiologic: corectarea factorilor etiologici determinanţi şi
favorizanţi.
Tratamentul patogenic: corectarea tulburărilor de refracţie şi convergenţă.
Tratamentul simptomatic: combaterea simptomelor.
- asigurarea confortului luminos cromatic,
- confortului sonor la locurile de muncă;
- asimilarea optimală a stereotipului de muncă oculo-motor;
- organizarea proceselor de muncă astfel încât, periodic, să se asigure
recuperarea funcţională a funcţiilor vizuale.
Măsuri medicale
Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire în activităţile solicitante ale
analizatorului vizual.
Examenul medical la încadrarea în muncă: examen clinic general; examen
oftalmologic, efectuat de medicul specialist.
- scăderea acuităţii vizuale sub ½ la ambii ochi fără corecţie sau cu 2/3 la
ambii ochi cu corecţie optică eficientă (diferenţa de corecţie optică mai mare de 3D între
ochi;
- glaucom cu unghi închis neoperat;
- glaucom cu unghi deschis (anterior diagnosticat);
- retinopatia pigmentară;
- disfuncţia echilibrului locomotor (strabism, heteroforie cu tulburarea vederii
binoculare, nistagmus care influenţează integritatea funcţională a analizatorului vizual);
- tulburările simţului cromatic pentru lucrările vizuale care constituie un risc
în cazul neperceperii lor;
- orice afecţiune oculară acută şi evolutivă.
Controlul medical periodic. Examen clinic general şi examen oftalmologic
efectuat de medicul specialist, ambele anual.
Educaţia pentru sănătate, în vederea prevenirii acestor îmbolnăviri.
Criteriile pentru suspiciunea de boală profesională: tulburări de vedere,
cefalee, ameţeli, lăcrimare.

ANALIZATORULUI AUDITIV
Zgomotul reprezintă prin excelenţă un factor de stres şi nu numai în domeniul
614
activităţii profesionale, în care are valoare de mesaj asupra funcţionalităţii unui element
specific din cadrul sistemului om-maşină-mediul de muncă.
Organismul uman dispune de un dispozitiv cu potenţial adaptativ, în cadrul
structurilor care intervin în recepţia sunetului sau agresiunilor sonore şi în transmiterea
lor spre cortex, rol protector îndeplinit de musculatura urechii medii, dar a cărei
eficienţă este slabă şi temporară în cazul expunerii la zgomot de mare intensitate. Aşa se
explică apariţia în timp a oboselii auditive (pierderea temporară din acuitatea auditivă),
a hipoacuziei şi surdităţii profesionale, aspecte ce pot fi considerate într-o oarecare
măsură şi efecte ale suprasolicitării analizatorului auditiv.
Efectele otice şi extraotice sunt tratate la capitolul de zgomot.
27.12.3. BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA APARATULUI

VOCAL (LARINGELUI)
27.12.3.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: excesul de efort al muşchilor intrinseci ai
laringelui şi ai corzilor (plicilor) vocale timp îndelungat; aşa se întâmplă în procesul de
vorbire, intensitatea neobişnuită a vocii sau forţarea vocii la înălţimi anormale.
Factorii etiologici favorizanţi:
- care aparţin de organismul uman: focare de infecţie locale (infecţii
amigdaliene) sau de vecinătate (infecţii rinosinusale);
- care aparţin mediului de muncă: prezenţa gazelor şi vaporilor iritanţi (a
comunica verbal, cu voce tare în secţii cu gaze de sudură, a cânta în restaurante cu fum
de ţigară, a cânta în biserică cu fum de lumânare sau tămâie etc.); zgomot intens, care
implică folosirea vocii la intensităţi mari.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: cântăreţi, actori,
cadre didactice, telefoniste, cei care lucrează în mediul de muncă cu zgomot mare
(nituitori, textiliste, cazangii etc.), preoţi, militari de comandă, marinari, cei care
comunică prin voce la mari distanţe, prin portavoce ş.a.
Excesul de efort (suprasolicitarea) al muşchilor intrinseci ai laringelui şi a
corzilor (plicilor) vocale este necesar în timpul activităţii profesionale pentru
comunicarea interumană (vorbire, comenzi) care duce la amplificarea intensităţii vocale
pentru asigurarea inteligibilităţii la distanţe mari s-au într-un mediu poluat sonor şi, de
asemenea, pentru cântat, mai ales în registre înalte, suprasolicitări ce determină succesiv
hiperchinezia şi hipochinezia musculaturii fonice, inclusiv a musculaturii corzilor
vocale.
La aceste aspecte funcţionale ale corzilor vocale se adaugă ulterior:
- inflamaţia de natură mecanică;
- hiperemia şi hipersensibilitatea mucoasei;
- hipotonicitatea musculaturii laringelui;
- pareza musculaturii laringelui.
Evoluţia suprasolicitării:
- hematoame submucoase;
- ulceraţii pe unul sau pe ambele aritenoide;
- noduli fibromatoşi (nodulii câtăreţilor), cu dimensiuni de 1-4 mm, acoperiţi
cu strat epitelial scuamos, unilateral sau bilateral, cu localizare pe marginea liberă a
corzilor vocale, la unirea treimii lor anterioare cu cele două treimi posterioare;
- vegetaţii adenoide: proces hiperplazic inflamator circumscris, întotdeauna
615
unilateral.
27.12.3.3. Tabloul clinic.

S-au descris 6 forme clinice:
- fonastenia;
- laringita hiperplazică (îngroşarea corzilor vocale);
- hematoame submucoase (se pot organiza fibros);
- ulceraţia corzilor vocale (aritenoide);
- nodulii corzilor vocale;
- polipii corzilor vocale.
Fonastenia, forma cea mai frecventă (miastenia muşchiului vocal). După o
fază de hiperchinezie se ajunge la hipochinezie şi se exprimă prin:
- voce răguşită, slabă, monotonă, cu modificări de timbru;
- apariţia de parestezii locale, până la anestezie;
- simptomele cedează la repaus vocal şi revin la reluarea efortului.
Tendinţa de recuperare fonică, prin efort conştient sau reflex cochleo-
recurenţial, accentuează şi mai mult simptomele şi semnele iniţiale de fonastenie.
- stabilirea expunerii profesionale, subiectiv (anamneza profesională) şi
obiectiv (documente care să ateste expunerea profesională şi durata acestei expuneri);
- tabloul clinic;
- explorări paraclinice: examen ORL, laringoscopie şi compararea rezultatelor
cu datele de la încadrarea în muncă.
Diagnosticul diferenţial se face cu formaţiuni de alte cauze: fonastenii din
stări psihoastenice, nevroze, psihopatii, boli endocrine, procese inflamatorii laringiene.
Tratamentul repaus vocal, asanarea focarelor de infecţii locale şi de
vecinătate, excizie chirurgicală (nodulii corzilor vocale) reeducare fizică.
27.12.4. BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA SISTEMULUI

NERVOS
Sunt descrise trei forme clinice principale de boli profesionale prin

suprasolicitarea sistemului nervos: neurastenia, nevroza de coordonare şi paralizia prin
compresiune.
27.12.4.1. Neurastenia profesională (nevroza astenică), trebuie deosebită de

oboseala nervoasă (mentală), care este o stare fiziologică ciclică, ce apare mai ales post
muncă şi este recuperabilă prin odihnă.
Etiologie
Factorul etiologic principal: suprasolicitarea neuropsihică în timpul activităţii
profesionale.
616
Factori etiologici secundari:

- care aparţin de organismul uman: existenţa unui teren predispozant nevrotic
la care se adaugă stări de tensiune, conflicte, stres, suprasolicitare extraprofesională,
- care aparţin de mediul de muncă. Suprasolicitare senzorială, muncă
monotonă, prezenţa factorilor psihologici negativi în timpul activităţii profesionale.
- operatorii de la tablourile de comandă în procesele tehnologice automatizate;
- operatori la lumina schemelor din dispeceratele de mare trafic;
- programator în centru de calcul electronic,
- telefoniste;
- locuri de muncă în care domină activităţi multiple, complexe, de mare
responsabilitate şi care impun luarea de decizii prompte.
Patogenie
Neurastenia este una din cele patru forme de nevroze acceptate: isterică,
obsesivo-fobică, anxioasă şi astenică.
Este considerată o formă de dezadaptare individuală la realitatea socială legată
de stresuri emoţionale, psiho-traumatizante, un conflict între „eu” şi „mediu” şi/sau între
„eu” şi „lume” (C. Enăchescu), expresie a unei adaptări defectoase sau a incapacităţii de
adaptare îndeosebi prin acceleraţie şi tranzienţă (A. Toffler), o concepţie între
informaţie la nivelul receptorilor şi concomitent un conflict între răspunsurile posibile la
nivelul efectorilor (Welford) sau nonadaptării individuale prin incapacitatea de a face
faţă la schimbările prea rapide dintr-o societate în metamorfoză (Beard). Boala apare
aşadar ca o formă de neadaptare sau dezadaptare în context profesional.
În raport cu cauza declanşatoare, nevroza poate fi de frustrare, de eşec, de
neadaptare, de supraevaluare, de subevaluare etc.
Evoluţia este fazică: prima fază – surmenaj, urmează o fază de epuizare
nervoasă şi, în cazuri grave, dezadaptare bio-psiho-socială.
Tabloul clinic
În prima etapă a bolii (surmenaj): scade atenţia, se reduce capacitatea de
concentrare, diminuă interesul pentru continuarea activităţii, se instalează o senzaţie de
epuizare, indispoziţie, cefalee, iritabilitate, tulburări funcţionale neurovegetative cardio-
respiratorii, digestive, psihosenzoriale etc.
În etapa de epuizare nervoasă predomină: astenia fizică şi intelectuală,
nervozitate, tulburări de somn, nelinişte, apatie, scăderea capacităţii de muncă, creşterea
erorilor în muncă şi a riscului de accidentare.
În etapa de dezadaptare bio-psiho-socială se pierde potenţialul de realizare a
unei activităţi utile.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza expunerii profesionale la o activitate
solicitantă neuropsihic (anamneza profesională), tabloul clinic şi explorări funcţionale
neuro-psiho-fiziologice, sociologice, la care se asociază evaluări subiective ale
reactivităţii organismului, absenteismul în muncă, indiferent de cauză, indicatori
cantitativi şi calitativi individuali de producţie.
- nevroza produsă de cauze extraprofesionale, factorul profesional poate fi
contribuitor;
- oboseala cronică (surmenajul);
- alte afecţiuni nevrotiforme.
Tratamentul: psihoterapie, organizarea adecvată a vieţii şi activităţii
profesionale, în cazuri grave schimbarea locului de muncă şi a profesiei.
27.12.4.2. Nevroza de coordonare
617
Sinonime: crampa scriitorului, dispraxie, spasm profesional, dischinezie.

Factorul etiologic principal: suprasolicitarea îndelungată a analizatorului
chinestezic (motor).
Factori etiologici favorizanţi: fond constituţional neuropsihic predispozant,
dominat de stări tensionale de intensitate variabilă, asociate cu afecţiuni locale
neurovasculare.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: balerin,
ceasornicar, dactilograf, operator maşini calcul, stenograf, trompetist, violonist, pianist,
scriitor, clarinetist, miner.
Patogenie. Se localizează cel mai frecvent la nivelul muşchilor mâinii şi
antebraţului, dar pot fi localizări şi la nivelul membrelor inferioare la dansatori, buze şi
limbă la trompetişti (instrumente de suflat), muşchii oculomotori la microscopişti etc.;
poate afecta atenţia şi postura.
Boala este expresia unei dezorganizări a coordonării receptor-efector care
apare în condiţiile prestării timp îndelungat a unor mişcări stereotipe, sinergice,
frecvente dar cu un cost bioenergetic redus, necesare pentru o anumită profesie.
Dischineziile profesionale pot fi considerate tulburări ale întregului organism de
integrare, de coordonare şi autoreglare.
De menţionat că nistagmusul întâlnit la unii mineri la modificările mio-
tonometrice oculare se asociază şi la tulburări funcţionale ale centrilor corticali.
Tabloul clinic. Se descriu patru forme: nevralgice, spastică, tremurătoare şi
paralitice, existând frecvent o intricare a acestora. Se exprimă prin:
- paralizii şi dureri cu localizare specifică;
- praxia profesională nu mai realizează sinergismul funcţional eficient,
datorită intensificării acţiunii antagoniştilor, anulând astfel gestualitatea caracteristică
desfăşurării elementelor de muncă.
Cea mai frecventă este crampa scriitorului.
Diagnosticul se pune pe anamneza profesională, tabloul clinic şi explorări
funcţionale efectuate în dinamică pe parcursul unei zile sau săptămâni de lucru:
electromiograma, fotopletismografia, reografia, cronaximetrie, miotonometrie.
Diagnosticul diferenţial: boala Parkinson, sindromul pseudobulbar, paralizia
generală, afecţiuni organice locale musculare, tendinoase, articulare, vasculare,
nervoase, sindromul scalenic, nevrite toxice.
Tratamentul:
- reeducarea scrisului, în cazul crampei scriitorului, prin participarea activă a
articulaţiei scapulo-humerale;
- reeducarea gestualităţii specifice în celelalte boli;
- psihoterapie, tranchilizante, acupunctură.
27.12.4.3. Paralizia prin compresiune

Etiologie
Factorul etiologic principal: diverse modalităţi de solicitare de durată,
tracţiune, compresiune pe plan osos sau alt plan dur, postură nefiziologică a unor nervi
periferici.
Factori etiologici secundari (favorizanţi): anomali de traiecte nervoase
malformaţii ale scheletului, unele boli infecţioase, intoxicaţii cu metale grele şi
hidrocarburi alifatice clorurate.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: asfaltator, călcător
manual, dezbătător cu unelte pneumatice vibratorii, gravor, încărcător şi transportator de
greutăţi supranormate, zidar, miner, telefonistă, sportivi (atleţi, ciclişti, motociclişti).
Patogenie. Sunt afectaţi diferiţi nervi: suprascapular, circumflex, cubital,
618
radial, ramura palmară a cubitalului, tibialul posterior. Cei mai frecvent afectaţi sunt
nervii cubital (la cot), medianul (în tunelul carpian). Purtarea de greutăţi pe umeri sau
compresiunea prin curele pentru purtarea pe spate a unor greutăţi poate afecta plexul
brahial. Poziţiile prelungite în genunchi sau cu genunchi flectaţi pot afecta nervii
peronier, tibial, sau mai rar nervul sciatic. Se pot produce ruperi ale perinervului cu
hernierea fibrilelor nervoase şi formarea de pseudonevroame sau nevroame, leziuni
vasculare epineurale cu ischemia consecutivă a fibrei nervoase, blocaje parţiale
nervoase.
Tabloul clinic
- tulburări motorii de tipul parezelor şi paraliziilor de tip periferic, fasciculaţii
musculare, diminuarea reflexelor osteotendinoase, hipotonie musculară;
- tulburări de sensibilitate subiective şi obiective;
- hipotrofie musculară.
În stadii avansate întâlnim:
- miotrofii accentuate;
- redori articulare;
- atitudini sau poziţii nefiziologice;
- impotenţă funcţională variată a membrului afectat.
Diagnosticul se pune pe anamneza profesională, tabloul clinic, explorări
paraclinice: electromiograma (paralizie de tip periferic), anatomopatologic
(degenerescenţă postischemică prin compresiune vasculară).
Tratamentul: balneofizioterapie, inclusiv gimnastică recuperatorie antialgice,
după caz intervenţie chirurgicală.
Profilaxia
- orientarea şi selecţia profesională şi ulterior perfecţionarea cunoştinţelor şi
deprinderilor de profil prin metode psiho-pedagogice adecvate;
- asigurarea unui regim de activitate care să corespundă bioritmurilor
psihofiziologice ale organismului uman;
- promovarea factorilor de condiţionare pozitivă a capacităţii de muncă;
- asigurarea recuperării potenţialului psihoenergetic de performare şi
descărcării motorii prin diversificarea activităţii profesionale şi extraprofesionale;
Măsuri medicale
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire;
- supravegherea medicală activă a salariaţilor prin examen medical la
angajare, control medical periodic cu detectarea precoce a modificărilor reacţional-
comportamentale induse;
- folosirea factorilor naturali de călire a organismului, inclusiv cure
sanatoriale de odihnă;
- optimizarea modului de viaţă;
- asigurarea unei alimentaţii echilibrate cantitativ şi calitativ, funcţie de vârstă,
solicitările energetice profesionale;
- regim de muncă adecvat, la nevoie, reduceri temporare ale programului de
lucru sau schimbarea locului de muncă;
- înlăturarea sau reducerea factorilor de condiţionare negativă a capacităţii de
muncă.
27.13. BOLI PROFESIONALE PRIN SUPRASOLICITAREA SISTEMULUI

VENOS
619
Sunt recunoscute două forme clinice: varicele accentuate ale membrelor

inferioare şi tromboflebita de efort a membrului superior (sindromul Faget-Schroetter).
27.13.1. Riscuri profesionale

Locurile de muncă, profesiunile expuse sunt cele care impun o postură
ortostatică prelungită, cu deplasări numeroase în zona de lucru: atletism, ciclism fotbal,
patinaj viteză, schi fond etc.
27.13.2. Etiopatogenie
Factorii de suprasolicitare profesională (efort muscular crescut, dinamic sau
static, aerob sau anaerob) îşi amplifică în timp efectele agresionale în cazul unor
persoane cu anumite particularităţi constituţionale (calitatea ţesutului parenchimatos),
patologice (boli cardio-vasculare), comportamentale (consumul de băuturi alcoolice,
fumatul) şi condiţii de disconfort termic. Se produc tulburări hemodinamice cu
modificări arterio-venoase şi/sau în forţa de contracţie a miocardului; acumularea de
catecolamine sau o reactivitate crescută a receptorilor beta-adrenergici pot influenţa
regimul vascular coronarian şi periferic.

Varicele membrelor inferioare: flebopatie cronică cu dureri spontane sau mai
ales în postura ortostatică şi/sau în deplasări posturale de lungă durată, oboseală la mers,
parestezii, scăderea temperaturii locale, edeme şi evidenţierea venelor superficiale care
prezintă dilatări segmentare inegale, cu dispunerea tronculară de cordon sau de tip
reticulat, complicate cu tulburări trofice sau procese inflamatorii (tromboflebită).
Sindromul Faget-Schroetter: se produce un obstacol trombotic, localizat la
nivelul venei axilare. Se manifestă prin: cianoza membrului superior, parestezii, reţea
colaterală vizibilă, scăderea forţei de contracţie musculară. Este nominalizat şi sub
denumirea de „tromboflebită de efort”.
Diagnosticul se stabileşte pe expunerea profesională, tabloul clinic, explorări
paraclinice (termometrie cutanată, determinarea concentraţiilor urinare de catecolamine
sau a acidului vanilmandelic).
27.13.5. Tratamentul
Tratamentul. Regim de muncă adecvat cu evitarea ortostatismului prelungit, a
efortului profesional, în varice ciorapi elastici şi intervenţie chirurgicală.
În sindromul Faget-Schroetter, intervenţie chirurgicală pentru
repermeabilizare vasculară.
620
CAPITOLUL 28
BOLI INFECŢIOASE ŞI PARAZITARE

PROFESIONALE
28.1. Definiţie
Bolile infecţioase şi parazitare profesionale (B.I.P.P.) sunt acele boli
infecţioase şi parazitare care pot fi câştigate ca urmare a exercitării anumitor profesii în
care se realizează contactul cu diferite surse de infecţie sau infestaţie (surse de bacterii,
virusuri, fungi, paraziţi) ce fac parte obligatoriu din procesul de producţie, sau de
muncă.
Importanţa factorilor biologici în patologia profesională s-a mai diminuat, dar
este departe de a fi dispărut, datorită măsurilor antiepidemice întreprinse, precum şi a
unei medicaţii antiinfecţioase eficiente.
Aceste boli fac parte din categoria de afecţiuni denumite zoonoze, denumire
adoptată în mod oficial de OMS, pentru bolile comune omului şi animalelor, boli al
căror număr depăşeşte cifra 100.
Cea mai corespunzătoare clasificare a zoonozelor, mai ales din punct de
vedere al patologiei profesionale, este aceea care ţine seama de criteriul etiologic
(tabelul nr. 27). Majoritatea zoonozelor au drept izvor de infecţie animalele, de obicei
sălbatice, omul reprezentând o verigă mai mult sau mai puţin întâmplătoare în lanţul
epizootic al circulaţiei agentului patogen. Afecţiunile infecţioase şi parazitare
profesionale pot fi transmise fie de la animale, fie din mediul de muncă.
Cu toată reducerea care există în rândul bolilor profesionale infecţioase şi
parazitare, profilaxia lor totală la om nu va fi posibilă atâta timp cât animalele vor
constitui un rezervor de transmitere al acestor afecţiuni, aspect valabil şi pentru mediul
de muncă. În anumite profesii izvorul de infecţie este constituit de omul bolnav,
contactul persoanei receptive fiind direct cu bolnavul sau cu germenii patogeni
răspândiţi în mediul de muncă: hepatita virală acută (spitale, secţii şi compartimente de
boli infecţioase, secţii şi clinici de chirurgie, cabinete de stomatologie), tuberculoza
pulmonară (spitale, secţii, clinici de pneumoftiziologie, chirurgie toracopulmonară), boli
infecţioase şi parazitare specifice profilului dermatologic etc.
28.2. Etiologie
Conform clasificării etiologice a zoonozelor (după OMS) ele pot fi:
- zoonoze bacteriene: antrax, bruceloză, leptospiroză etc.;
- rickettsioze: febra Q etc.;
621
- clamidozoonoze: pararickettsioze - psitacoza, ornitoza etc.;

- zoonoze virotice: arboviroze ş. a.;
- zoonoze micotice: actinomicoza, aspergiloza etc.;
- zoonoze parazitare: protozoare, helmintozoonoze;
- invazii cu artropode.
Bolile infecţioase şi parazitare profesionale apar ca urmare a unui:
A. contact direct cu:
- animalele purtătoare, bolnave sau moarte (personalul veterinar,
zootehnicieni, îngrijitori de animale, muncitori agricoli, muncitori din abatoare,
măcelari etc.), astfel:
* cabalinele (solipedele) sunt izvoare de infecţie în: morvă, turbare, antrax,
leptospiroze, encefalite;
* cornutele mari şi mici, în: salmoneloze, tuberculoză, antrax, bruceloză,
leptospiroze, febră aftoasă, turbare, febra Q;
* porcinele în: bruceloză, antrax, leptospiroze, tuberculoză, salmoneloze,
trichineloză, teniaze etc.;
* rozătoarele (şobolanii, şoarecii, popândăii, veveriţa, iepurii etc) pot fi
izvoare de infecţie în: pestă, tularemie, leptospiroze, bruceloză, salmoneloze, febra Q,
diferite rickettsioze, tuberculoză, leishmanioza;
* câinii transmit: turbarea, leptospirozele, tuberculoza, febra butonoasă,
leishmanioza etc.
* pisicile au rol în transmiterea: turbării, toxoplasmozei etc.;
* lupii şi vulpile sunt izvoare primare de infecţie în turbare;
* urşii şi mistreţii pot transmite trichineloza;
* peştii şi scoicile pot da naştere la: salmoneloze, botulism, holeră, hepatita
virală;
* păsările domestice şi sălbatice, îndeosebi cele migratoare au rol în:
encefalite virotice, ornitoza, febra Q, leptospiroze, salmoneloze;
* artropodele (căpuşele) pot transmite numeroase zoonoze ca: tularemia,
febra Q, febra butonoasă, encefalita de primăvară, febra recurentă;
- cu oamenii bolnavi (personalul medico-sanitar: spitale, secţii, clinici,
compartimente de boli infecţioase, chirurgie, pneumoftiziologie, chirurgie toraco-
pulmonară, dermatologie, epidemiologie etc.).
B. contact indirect cu:
* culturi microbiene (laboratoare de analize medicale pentru diagnostic uman
şi veterinar);
* prin materiale infectate (piei, păr de animale, fanere etc.) la care sunt expuşi
muncitorii din tăbăcării, fabrici de piei etc.;
* vaccinări cu vaccin preparat din germeni vii atenuaţi;
* munca desfăşurată într-un mediu în care există condiţii favorabile de
dezvoltare a bacteriilor, fungilor, paraziţilor (sol şi apă contaminate: muncitorii din
orezării, mine infestate - astăzi foarte rar).
28.3. Căile de trasmitere

Căile de transmitere reprezintă al doilea factor epidemiologic principal, sursa
de infecţie fiind primul factor.
Agentul patogen, eliminat de izvorul de infecţie pe diferite căi, poate fi
transmis la persoanele receptive, aşa cum s-a mai arătat, prin două modalităţi principale:
- transmisiune directă (contact sau contagiune directă);
- transmisiune indirectă (contact sau contagiune indirectă);
Transmiterea directă reprezintă modalitatea cea mai simplă de transmitere a
622
agentului patogen şi se realizează prin intermediul nemijlocit al produsului patologic

provenit de la animalul şi omul bolnave sau purtători. Acesta împiedică contactul între
sursa infectantă şi aceea care se infectează.
Tabelul
nr.27
Zoonozele cele mai frecvente, grupate după etiologie (după Teodorovici Gr.,
în Epidemiologia bolilor transmisibile, citat de Toma I. în Medicina muncii vol. I,
Editura Reduta, Craiova 1999)
Boala umană Agentul cauzal Rezervorul animal

1 2 3
BACTERIOZE
Antraxul Bacillus anthracis Mamifere
Bruceloza Brucella abortus Taurine, ovine
Brucella melitensis Caprine
Brucella suis Suidee
Erizipeloidul Rozenbach Erysipelothrix rhusiopathiae Porci, păsări, peşti
(rujetul)
Febra recurentă de căpuşe Borrelia species Rozătoare
Leptospiroze
Listerioza Leptospira species Rozătoare, porci, câini
Morva Listerella monocytogenes Rozătoare, oi, porci
Pesta Bacterium mallei Ecvidee
Salmoneloze Yersinia pestis Mamifere, păsări
Stafilococii Salmonella species Mamifere, păsări
Streptococii Staphylococcus species Mamifere
Sodoku Streptococus species Mamifere
Tuberculoza Spirillum minus Şobolani
Mycobacterium tuberculosis hominis Câini, pisici maimuţe
Mycobacterium tuberculosis bovis Taurine, porci
Mycobacterium tuberculosis aviarum
Francisella tularensis Păsări, porci
II VIROZE
Tularemia Virusul coriomeningitei limfocitare
Arbovirusuri diverse Rozătoare
Coriomeningita limfocitară
Encefalite Şoareci, maimuţe, câini
Virusul ectimei Mamifere şi păsări domestice
Virusurile aftoase sau sălbatice; artropode
Ectima contagioasă Virusul limforeticulozei Oi, capre
Febra aftoasă Rumegătoare, porci
Limforeticuloza benignă de Virusul rabic Pisici
inoculare Virusurile respective
Turbarea Virusul vaccinal Câini şi alte animale
Psitacoza-ornitoza Psitacine, porumbei
Vaccina Taurine
1 2 3
III RICKETTSIOZE
Febra butonoasă Rickettsia conori Câini
623
Febra Q Coxiella burneti Taurine, ovine, caprine

Rozătoare, câini
Febra pătată a Munţilor Rickettsia rickettsii
Stâncoşi (America de Nord)
Febra tsutsugamushi Rozătoare
Rickettsia tsutsugamushi (orientalis)
Febra de căpuşe sudafricană Rickettsia rickettsii piperii Câini
Rickettsioza variciliformă
Tifosul exantematic Rickettsia Şoareci
endemic (murium)
Rickettsia typhi mooseri Rozătoare
Aspergiloza
Histoplasmoza IV MICOZE
Sporotrichoza Aspergillus fumigatus
Tricofiţia Histoplasma capsulatum Păsări
Sporotrichum species Cai, câini, pisici, şobolani,
Trichophyton species şoareci
Microsporum species Cai, câini, pisici
Achorin species Cai, bovine, câini
Balantidiaza Pisici, rozătoare
Boala chagas V PROTOZOARE
Balantidium coli
Boala somnului Trypanosoma cruzi
Porci
Dizenteria amibiană Trypanosoma rhodesiense Pisici, câini, rozătoare,
Leishmanioza Trypanosoma gambiense antilopa
- espundia Entamoeba histolytica Antilopa, rumegătoare
- Kala-azar Leishmania braziliensis sălbatice şi domestice
- butonul oriental Leishmania donovani Câini, maimuţe
Toxoplasmoza Leishmania tropica
Toxoplasma gondi Câini, porci, rozătoare
Cestode VI HELMINTIAZE
Diphyllbothrium latum
Echinococcus granulosus
(stadiul hidatic) al Mamifere domestice, păsări
Taenia echinococcus Peşti
Hymenolepis nana Câini, carnivore sălbatice
Taenia saginata Şobolani, şoareci
Taenia solium Bovine
Porci
1 2 3
Nematode Ancylostoma brasiliense Câini, pisici
Strongyloides stercoralis Câini
Trichinella spiralis Porci, rozătoare, carnivore
domestice şi sălbatice
Câini, pisici, porci
Trematode Clonorchis sinensis Rumegătoare
Fasciola hepatica Pisici, câini
Opisthorchis felineus Câini, pisici, porci, rozătoare,
624
Paragonimus westermani carnivore sălbatice

Rumegătoare, porci, pisici,
câini
Schistosoma japonicum
Păsări
VII. ARTROPODE Păsări
Iritaţii simple sau Cimex bectularius Şobolani
complicate ale pielii Dermanyssus gallnnae Câini, pisici
Xenopsyla Găini, porumbei
Ctenocephalus canis Rozătoare, câini
Ceratophilus gallinnae Rumegătoare
Isodex, Dermatocentor Rumegătoare
Rhipicephalus, Haemaphysalis Rumegătoare
Ambyoma Rumegătoare
Oestrus, Hypoderma Cai
Miaze (cu larve) Gasterophylus intestinalis
Modalităţile principale de transmitere directă sunt:

- contactul de imediata vecinătate, prin inhalarea de particule-nuclee infectanţi
(boli aerogene): tuberculoza, febra Q, tularemia etc.;
- contactul fizic: transmitere percutană (scabie), muşcătură (turbare, Sodoku);
- transfuzii de sânge sau plasmă.
Transmiterea indirectă reprezintă o cale mai lungă, mai ocolită în care
vehicularea agentului patogen se realizează prin intermediul unor elemente din mediul
extern reprezentând factorii de transmitere ai infecţiei (apă, sol, aer, obiecte, alimente);
sunt boli care impun în transmitere obligatoriu un vector: tifos exantematic, febră
recurentă la păduche etc.).
28.4. Rolul aerului în transmiterea bolilor infecţioase şi parazitare

profesionale
Numeroase zoonoze sunt transmise pe cale aerogenă. Exemplu: pesta (pesta
pulmonară), antraxul (antraxul pulmonar), ornitoza, febra Q, tularemia, psitacoza,
infestaţiile fungice, bruceloza; în mediul de spital transmiterea aerogenă se face pentru
infecţiile stafilococice, streptococice, tuberculoză, encefalite, gripă etc.
Microorganismele patogene sau condiţionat patogene sunt eliminate în mediul
extern de la izvorul de infecţie (bolnavi sau purtători) prin secreţiile nazo-faringiene,
suprafaţa tegumentară, urină şi materii fecale. Aderând de un anumit substrat, acestea
sunt răspândite în aer prin: picăturile de secreţie (picături septice), nucleii de picătură
(nucleosoli) şi picăturile de praf.
28.5. Rolul solului în transmiterea bolilor infecţioase şi parazitare

profesionale
Solul reprezintă unul dintre factorii de mediu care, prin funcţia sa, joacă un rol
epidemiologic important în transmiterea unora dintre germenii patogeni.
Microorganismele care se întâlnesc în sol aparţin fie speciilor saprofite proprii
solului, fie speciilor patogene sau condiţionat patogene, provenind de la om sau animale
şi ajunse aici odată cu excretele, secreţiile sau cu cadavrele acestora.
Pătrunderea germenilor în organismul receptiv se face pe cale digestivă
(enterobacterii, enterovirusuri, ouă de helminţi etc.), sau pe cale tegumentară
(leptospira, bacilul anthracis, germenii gangrenei gazoase, Clostridium tetani ş. a.).
625
28.6. Apa, factor de transmitere a bolilor infecţioase şi parazitare

profesionale
Contaminarea apei se datoreşte pătrunderii în sursele de apă a dejectelor
umane şi a reziduurilor rezultate din activitatea omului şi a colectivităţilor, apa de
suprafaţă prezentând potenţialul cel mai mare de contaminare, având şi rolul cel mai de
seamă din punct de vedere epidemiologic (Tabelul nr. 28).
Aceste ape se pot contamina prin dejectele umane sau animale, prin adăparea
vitelor bolnave, scăldat (bolnavi sau purtători) sau prin cadavrele de animale, deversarea
apelor reziduale, fecaloid-menajere, apele uzate din unităţile spitaliceşti, îndeosebi din
secţiile de boli infecţioase, ca şi prin apele provenind de la întreprinderile de prelucrare
a produselor animale şi care nu suferă o prealabilă tratare.
28.7. Rolul alimentelor în transmiterea bolilor infecţioase şi parazitare

profesionale
Unul din principalele moduri de transmitere indirectă a acestor boli, îndeosebi
a zoonozelor este realizat prin intermediul alimentelor.
Alimentele de provenienţă animală cunosc variate posibilităţi de contaminare:
- pot proveni de la animale bolnave sau purtătoare de germeni, fiind infectate
în organismul animalului (intravitam), aşa cum se întâmplă în:
* carnea: febra aftoasă, trichineloză, salmoneloze, tuberculoză, antrax;
* laptele: bruceloză, tuberculoză, encefalite, febra Q, infecţii stafilococice sau
streptococice, febra aftoasă.
- contaminarea secundară a produselor de origine animală prin:
* urina şi excrementele animalelor bolnave sau purtătoare: salmoneloze, febra
Q, bruceloza, tuberculoza;
* intermediul solului: geohelminţi, Cl.botulinum;
* intermediul vectorilor;
* în timpul manipulării, transportului şi distribuţiei lor.
Principalii agenţi patogeni întâlniţi în apă Tabelul nr. 28
Grupa Agentul patogen Afecţiunea

0 1 2
Bacterii Salmonella typhi Febra tifoidă
Salmonella paratyphi A şi B Febrele paratifoide
Shigella flexneri şi alte shigele Dizenteria bacilară
Vibrionul holeric Holera
Escherichia coli patogen Enterocolita (boala apei)
Pseudomonas aeroginoza Enterocolite
Bacillus proteus Enterocolite
Leptospire Leptospiroze
Francisella tularensis Tularemia
Brucella Bruceloza
B. anthracis Antraxul intestinal
Mycobacterium tuberculosis Tuberculoza
Virusuri Virusurile ECHO Variate sindroame

Virusurile poliomielitice Poliomielita
Virusurile Coxsackie Variate sindroame
Virusul hepatitei A Hepatita virală
Virusul febrei aftoase Febra aftoasă
626
Adenovirusurile Febra faringo-conjunctivală

cheratoconjunctivita epidemică
Ascaridioza
Protozoare şi Ascaris lumbricoides Tricocefaloză
Metazoare Trichocephalus Dizenteria amibiană
Entamoeba histolytica Lambliază
Lamblia intestinalis Fascioloza
Fasciola hepatica Echinococoza
Echinococcus granulosus Anchilostomamiaza
Ancylostoma duodenale
Laptele şi produsele lactate joacă un rol important în transmiterea agenţilor

patogeni ai zoonozelor.
Rol epidemiologic important în transmiterea bolilor infecţioase şi parazitare
profesionale îl prezintă şi:
* mâinile murdare: hepatita virală, helmintiazele, antraxul, tularemia etc.;
* vectorii: muştele hematofage, muştele tze-tze, căpuşele, ţânţarii, gândacii
etc.
28.8. Diagnosticul
Diagnosticul bolilor infecţioase şi parazitare profesionale se pune pe baza
celor trei criterii fundamentale obligatorii în orice boală profesională:
- stabilirea expunerii profesionale la o sursă de infecţie sau infestaţie la locul
de muncă şi care face parte obligatoriu din procesul de producţie sau din mediul de
muncă. Această expunere este stabilită prin:
* subiectiv: - anamneza profesională;
* obiectiv: - buletine de analiză privind existenţa agenţilor patogeni la locul de
muncă (aer, sol, apă etc.)
* existentă animalelor domestice sau sălbatice bolnave ori purtătoare;
* prezenţă vectorilor.
- tabloul clinic: nu prezintă aspecte particulare faţă de bolile infecţioase şi
parazitare provocate de aceiaşi agenţi patogeni dar care nu au caracter profesional;
- examene de laborator şi paraclinice: specifice fiecărei boli infecţioase şi
parazitare.
Diagnosticul întâmpină uneori greutăţi, dificultăţi, deoarece agenţii patogeni
(bacterii, virusuri, fungi, paraziţi) ai acestor boli profesionale se găsesc şi la locul de
muncă şi în mediul de viaţă.
De aceea pentru fiecare caz în parte sunt necesare argumente doveditoare a
contactului cu factorul de risc profesional, întrucât aprecierea profesionalităţii este mai
dificilă, mai ales în cazul bolilor infecţioase şi parazitare profesionale cu largă
răspândire, unde există un oarecare risc de eroare; este însă preferabil ca această eroare
să fie eliminată, luându-se în considerare, pentru anumite boli (tuberculoză, hepatită
etc.) riscul profesional şi durata acestora.
28.9. Evoluţie
Bolile infecţioase şi parazitare profesionale nu diferă de evoluţia obişnuită a
bolilor respective neprofesionale.
28.10. Tratamentul
Tratamentul este cel al bolii respective, obişnuite, neprofesionale.
627
28.11. Profilaxie
Măsuri tehnico- organizatorice
În activitatea epidemiologică există două forme principale de muncă şi
anume:
- activitatea de combatere, caracterizată prin măsurile care se întreprind în
focar;
- activitatea de prevenire, care se realizează pe baza unui plan complex.
Sistemul de măsuri profilactice şi de combatere în bolile infecţioase şi
parazitare profesionale include:
* măsuri privind izvoarele de infecţie: bolnavii, suspecţii, contacţii şi
purtătorii de germeni (izvoarele de infecţie);
* măsuri referitoare la mediul înconjurător (căile şi mecanismele de trasmitere
a infecţiei);
* acţiuni de profilaxie specifică şi nespecifică, ce vizează creşterea rezistenţei
specifice şi nespecifice a sursei de infecţie şi a masei receptive.
Măsurile tehnico-organizatorice cuprind:
* colaborarea dintre organele medicale umane şi veterinare mai ales în ceea ce
priveşte existenţa unui sistem informaţional rapid şi eficient;
* depistarea animalelor bolnave, cu infecţii latente sau purtătoare, prin
examene de laborator cu izolarea, tratarea şi/sau sacrificarea acestora; eliminarea
animalelor moarte, conform normativelor sanitare şi sanitar-veterinare;
* respectarea reglementărilor privind importul de animale şi produse
animaliere: interzicerea importului de animale şi produse de origine animală infectate
(controlul sanitar-veterinar), aplicarea perioadei şi măsurilor carantinabile în cazurile
prevăzute de lege;
* bolnavii vor fi depistaţi cât mai precoce, izolaţi în secţiile de boli infecţioase
şi întreprinse măsurile antiepidemice specifice. Suspecţii vor fi trataţi ca şi bolnavii,
până la stabilirea cu certitudine a diagnosticului.
Contacţii vor fi supravegheaţi pe durata maximă a perioadei de incubaţie.
* supravegherea animalelor sălbatice, semidomestice sau domestice care
servesc drept gazdă agenţilor infecţioşi sau parazitari;
* dezinfecţia subproduselor animalelor (fanere, păr, piei etc.);
* reducerea circulaţiei agenţilor infecţioşi parazitari prin:
. interzicerea transferului de animale din fermele cu indice
imunoinfecţios ridicat;
. limitarea schimbului de animale dintre ferme şi societăţi
comerciale de profil (se poate face numai cu avizul medicului veterinar);
. combaterea vectorilor, mai ales insecte şi rozătoare;
. evitarea contactului animalelor domestice cu cele sălbatice;
* întreţinerea locurilor de muncă în stare de salubritate satisfăcătoare prin
aplicarea măsurilor de igienă corespunzătoare: curăţenie, ventilaţie, dezinfecţie,
dezinsecţie, deratizare, drenarea şi asanarea terenurilor infestate;
* protecţia individuală a personalului din secţiile de spital, laboratoare, din
sectoarele zootehnice, industria cu produse şi subproduse animaliere prin dotarea şi
purtarea obligatorie a echipamentului individual de protecţie;
* efectuarea instructajului de protecţia muncii;
* măsuri privind creşterea rezistenţei masei receptive (mai ales în focar).
- creşterea rezistenţei nespecifice a personalului expus prin:
* măsuri igienico-sanitare;
* alimentaţie echilibrată în principii nutritivi;
* călirea organismului prin folosirea factorilor naturali etc..
628
- profilaxie specifică:
* vaccinoprofilaxie;
* administrare de imunoglobuline;
* chimioprofilaxie.
- protecţia activă a animalelor prin:
* supravegherea epizootologică a efectivelor de animale din fermă, inclusiv
prin investigaţii bacteriologice şi serologice specifice pentru cunoaşterea prezenţei şi
circulaţiei agenţilor patogeni;
* aplicarea chimioprofilaxiei unde este indicat;
* profilaxia specifică prin vaccinarea animalelor.
Măsurile medicale
- recunoaşterea riscului profesional de îmbolnăvire pe teritoriul respectiv, pe
baza sistemului informaţional şi colaborării cu organele medicale veterinare, a studiilor
epidemiologice şi epizootologice;
- examenul medical la încadrarea în muncă, pentru a avea o situaţie de
referinţă, cu respectarea contraindicaţiilor medicale la angajare; în unele cazuri protecţia
activă a personalului muncitor prin vaccinări;
- controlul medical periodic: examene clinice şi de laborator specifice
(bacteriologice, serologice etc.)
- educaţia pentru sănătate, atât a personalului cu putere de decizie, cât şi a
muncitorilor:
* evitarea contactului alimentelor cu mediul de muncă (mai ales cu vectorii);
* igiena individuală înainte de masă, în timpul lucrului şi la sfârşitul
schimbului;
* aplicarea periodică a măsurilor de dezinfercţie, dezinsecţie, deratizare
(DDD);
* purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie;
* cunoaşterea primelor semne de boală;
* prezentarea la medic pentru controlul medical periodic şi la apariţia
primelor semne de boală.
629
CAPITOLUL 29
DERMATOZELE PROFESIONALE
Tegumentul ca înveliş conjunctivo-epitelial al organismului uman, vine în

contact cu cele mai diverse noxe exogene din mediul ambiant, care pot fi de natură
fizică, chimică sau biologică. În condiţii profesionale, pielea este organul expus
primordial la toţi aceşti factori de risc profesional prin contactul direct şi permanent cu
aceste nocivităţi prezente la locul de muncă. Din aceste cauze dermatozele profesionale
au o incidenţă crescută (60-80%) în raport cu alte afecţiuni determinate de exercitarea
unei profesii. Acest fapt explică de ce tratamentul şi prevenirea dermatozelor
profesionale implică măsuri deosebit de complexe, vizând şi depistarea factorilor
etiologici principali, favorizanţi, a mecanismelor patogenice.
29.1. Definiţie
Prin dermatoze profesionale se înţeleg afecţiunile cutanate minore sau majore
provocate prin contacte repetate, în general zilnice, cu diverse substanţe, cu care
tegumentul vine în contact în cursul exercitării unei profesii. Cauza lor este rezultatul în
totalitate sau în parte, a condiţiilor în care se desfăşoară activitatea profesională.
La producerea dermatozelor trebuie avute în vedere nu numai acţiunea nocivă
a cauzelor legate direct de producţie, ci şi anumite elemente conjuncturale ca:
îmbrăcămintea de protecţie insuficient de des schimbată, cizmele de cauciuc, folosirea
intempestivă a unor mijloace de curăţenie etc., care pot produce dermatoze cu alură
interpretativă de dermatoză profesională.
În aprecierea unei afecţiuni cutanate apărute în cursul exercitării unei meserii
sau profesii trebuie luate în considerare şi dermatozele extraprofesionale, care pot da
relaţii directe, de agravare sau de indiferenţă faţă de factorii componenţi ai mediului de
muncă.
29.2. Clasificarea dermatozelor profesionale

Dermatozele profesionale, după Sezari, se clasifică în două grupe:
a. dermatoze ortoergice;
b. dermatoze alergice.
Stabilirea etiologiei are o importanţă primordială, factorul etiologic având rol
hotărâtor în producerea patofenomenelor, dar şi în terapia şi prevenţia bolii.
630
Cunoaşterea etiologiei întâmpină unele dificultăţi:

- afecţiunea poate fi provocată de mai mulţi agenţi care acţionează simultan
sau succesiv;
- cunoaşterea insuficientă a factorilor din industria chimică (secret de
fabricaţie), sau substanţe intermediare, substanţe noi, sau procese tehnologice incomplet
cunoscute.
a. Dermatozele ortoergice după etiologie pot fi:
a1. dermatoze ortoergice datorate microorganismelor:
- de origine microbiană:
* piodermitele, impetigo, foliculită (sycosis microbian), furunculoză (onyxis
microbian). Microbii inoculaţi în condiţii profesionale sunt variaţi, ei acţionând printr-
un mecanism infecţios direct sau/şi printr-o acţiune sensibilizantă (streptococi,
stafilococi). De asemenea ei pot suprainfecta leziuni, cu o etiopatogeneză diferită, ca de
exemplu acneea de ulei sau eczeme de natură chimică în stadiu zemuind.
* erizipeloidul lui Rozenbach - prin manipularea cărnii de porcine sau peşte
infectată şi prezenţa la muncitor a unor mici excoriaţii, înţepături sau plăgi profesionale
(măcelari etc.).
Manifestările clinice sunt de obicei locale, rar la întregul membru superior si
apar sub forma unor placarde net delimitate, cu marginile mai active eritematos-rozate,
cu centrul mai palid net violaceu.
* cărbunele cutanat - contactul cu pielea unor animale moarte de antrax
(tăbăcari, blănari). Aspectul clinic este cel de pustulă malignă sau edem malign;
* tuberculoza cutanată profesională - prin inocularea bacilului tuberculos la
mâinile mulgătorilor - de la tuberculoza ugerelor (autopsieri, mulgători, veterinari),
realizând tuberculoza verucoasă sau şancru de inoculare.
- de origine micotică:
* sporotricoza, frecvent observată în zona tropicală la olari (Mexic), mineri
(Africa de sud);
* actinomicoza;
* epidermomicozele superficiale produse în condiţii profesionale la cofetari,
muncitori de la fabricile de conserve caracterizate prin paronichii cronice, onicopatii,
stomatite rebele determinate de Candida albicans şi genul Epydermophyton.
Epidermofiţiile, frecvent asociate cu Candida, sunt mai des întâlniţi la
profesiile şi meseriile ce implică purtarea cizmelor de cauciuc, care creează un mediu
cald, umed, ferit de razele de soare, condiţii deosebit de favorabile pentru înmulţirea
acestor ciuperci contaminante din mediul extraprofesional sau chiar profesional (băi,
duşuri).
* sycosis tricofitic - produs de Trichophyton verrucosum. Sursa: vaci, viţei
infectaţi care transmit prin contact direct la mulgători, îngrijitori de animale, personal
zooveterinar. Se localizează în regiunile acoperite de păr (barbă, mâini, pielea păroasă a
capului). Un alt parazit criptogamic Trichphyton gypseum asteroides, provenit indirect
de la rozătoare, prin intermediul unor animale domestice poate produce afecţiuni
profesionale la om.
- de origine virotică:
* virusul verucilor vulgare - de la ovine, bovine (nivelul botului) se transmite
la îngrijitori, măcelari, zooveterinari etc.;
* nodulul mulgătorilor - se transmite de la ugerele vacilor cu mamită
veziculoasă produsă de paravaccină la om. Se manifestă prin leziuni situate pe faţa
dorsală a mâinilor şi degetelor, debutează veziculo-bulos, devenind apoi leziuni
pustuloase, după care prezintă un stadiu prelungit nodular, cu noduli violacei, renitenţi.
La persoanele vaccinate evoluţia este benignă.
631
- paraziţi de origine animală şi vegetală:

* căpuşele (ixodite) - pot realiza mai ales în condiţii profesionale înţepături
prin care se pot transmite rickettsii, care dau rickettsioze generalizate sau vasculopatii
periferice (arterite, flebite, ulcere torpide), fie localizate (eritem anular de tip
Lipschutz). Profesii expuse: ciobani, crescători de câini etc.;
* scabia animală dată de sarcoptele scabiei de tip animal (varietatea ecvină,
felină, canină) produce în condiţii profesionale la veterinari, îngrijitori de animale,
agricultori etc. o scabie atipică cu elemente puţin numeroase, deseori nodulare sau
papuloase. Leziunile provocate la om sunt, în general, uşor de tratat prin tratament
antiscabios curent, în schimb cele papulo-nodulare sunt renitente;
* scabia de cereale - cauzată de Pediculoides ventricosus sau de alţi paraziţi
artropodici. Apare la sfârşitul verii şi începutul toamnei, după recoltatul cerealelor sau
legumelor (castraveţi etc.). Uneori se pot observa insecte mici şi roşii înfipte în piele,
alteori apare numai un prurit rebel, localizat;
* dermite de contact produse de larve (viermi de copaci) la nivelul
tegumentelor gâtului şi toracelui (pot cădea şi sub cămaşă) la pădurari, culegători de
fructe de pădure. Se produc dungi eritematoase, uşor veziculoase şi pruriginoase;
* înţepătura accidentală a unor insecte agresive (albină, viespe, bondari etc) -
agricultori, apicultori, pădurari: induce edem dureros local sau chiar şoc anafilactic (la
persoanele cu histaminopexie slabă);
* larvele de muscă (muscidinee) pot intra şi în piele când muncitorii la câmp
sau pădure se culcă în orele de odihnă pe iarbă într-o păşune cu resturi de băligar. Pe
suprafeţele de contact direct cu iarba (umeri, fese, coapse) apar traiecte produse de
migrarea intracutanată a larvelor („Miaza cutanată”).
a2. dermite ortoergice datorate unor agenţi fizici:
- prin microtraumatisme: ragade, ulceraţii, excoriaţii, plăgi, contuzii,
hematoame, higrome, clavusuri, calozităţi – „bătături” difuze, semn de adaptare etc.
produse prin acţiunea factorilor mecanici. De menţionat hipercheratoza pulpei digitale
produsă la harpişti sau calozităţile palmare la atleţii care lucrează la aparate (inele,
paralele etc.);
- de origine termică şi actinică:
*factorii calorici - căldura:
. arsuri;
. livido reticulat - distonie neuro-vasculară locală cu spasm al metaarteriolelor
cutanate şi vasodilataţia venulelor postcapilare, ulterior putând fi urmat de pigmentaţii;
. eritroze faciale (oţelari) - pigmentaţii;
.sudamine (oţelari, topitori etc): miliara albă microvezicule transparente,
realizate prin retenţia sudorii în canalele glandelor sudoripare. În caz de suprainfecţie
sau de hiperconcentrarea sudorii din veziculele amintite, ele devin pustuloase şi
conturate de un halou congestiv, realizând miliara roşie;
- frigul: degerături, acrocianoză, livido reticulat sau eriteme pernio (tumefiere
violacee şi reci) situate la urechi, nas, membrele inferioare (faţa internă a genunchilor,
gambe);
- datorită expunerii la radiaţii electromagnetice nonionizante (infraroşii,
vizibile, ultraviolete) şi ionizante:
* radiaţiile luminoase acţionează mai ales şi prin componenta ultravioletă.
Prin acţiunea acută produc dermita actinică descrisă la capitolul respectiv;
* dermatoze prin fotosensibilizare (fotodinamice), prin potenţarea efectului
radiaţiilor electromagnetice prin substanţe chimice exogene sau endogene fluorescente,
se produc efecte fotochimice cu apariţia în piele a unor radicali peroxidici cu efect
citotoxic.
632
Tabelul nr.29
Iritanţi chimici cutanaţi primari cu acţiune directă (după St. Tănăsescu,
modificat după Schwartz)
Anorganice Organice
0 1
1. Acizi: 1. Acizi şi anhidride organice:
Acidul azotic Acizi: acetic, cloroacetic (mono-, di-, tri-)
Acidul arsenios Anhidrida acetică
Acidul bromhidric Acid anisic
Acidul clorhidric Acid crezilic
Acidul cloroplatinic Acid formic
Acidul cromic Acid aminonaftolsulfonici
Acidul fluorhidric Acid lactic
Acidul hidrofluorhidric Acid maleic
Acidul percloric Acid salicilic
Acidul fosforic 2. Baze organice
Acidul sulfuric Etanolamine
2. Alcali: Metilamine
Sulfuri alcaline 3. Solvenţi organici
Hidrat, carbonat, silicat şi metasilicat de sodiu Derivaţii petrolului
Hidrat şi carbonat de potasiu Derivaţii gudronului de huilă
Hidrat şi carbonat de amoniu Hidrocarburi clorate
Hidrat şi carbonat de bariu Esteri
Oxid, hidrat, carbonat şi cianamidă de calciu Cetone
Fosfat trisodic Terebentină
3. Metale şi săruri: Terpene
Antimoniu şi sărurile sale Alcooli
Arsen şi sărurile sale 4. Fenoli, crezoli
Crom şi cromaţii alcalini 5. Uleiuri esenţiale
Sulfatul de cupru, cianura de cupru 6. Substanţe care provoacă acnee:
Sărurile de mercur Uleiuri minerale, motorină
Clorura de zinc Parafină (impură)
Nitratul de argint Clornaftaleni
Elementele: sodiu, potasiu, fosfor Clordifenili
Clorodifeniloxizi
Clorofenoli
* radiodermitele - descrise la capitolul de radiaţii ionizante.

Agenţi fotodinamici exogeni: plante care conţin furocumarine - umbeliforme
(păstârnacul, pătrunjelul, morcovul sălbatic, talpa ursului, mărarul, ţelina), muştarul,
sunătoarea, coada şoricelului, smochine, citrice. Alte substanţe cu efect fotodinamic
sunt cele descrise la capitolul de radiaţii electomagnetice vizibile.
a3. dermatoze ortoergice datorate agenţilor chimici
Apa prin macerarea produsă asupra epidermului favorizează pătrunderea
substanţelor chimice şi a agenţilor microbieni. Cheratina în contact prelungit cu apa
prezintă fenomenul de umflare coloidală („mână de spălătoreasă”): bufetieri, barmani,
spălătorese ş. a.
Fenomenul de hidratare este accentuat de soluţiile alcaline diluate (săpun,
detergenţi anionici, carbonat de sodiu).
633
Solvenţii grăsimilor (eter de petrol, acetonă, clorura de metilen, dicloretilen,

tricloretilen, benzină, whitespirt) produc disecarea cheratinei, fisurarea şi permit
agenţilor chimici şi microbieni penetrarea şi sensibilizarea epidermului.
Prafurile alcaline (ciment, var, bicarbonat de potasiu) distrug filmul lipido-
acid după suprafaţa pielii şi produc microfisuri (dermită detritică) cu favorizarea
sensibilizării faţă de metalele din compoziţia lor: crom, cobalt, nichel etc.
Antioxidanţii (hidrochinona şi derivaţi) produc depigmentări.
Uleiurile minerale au efect cheratogen asupra foliculului pilo-sebaceu,
producând acnee profesională.
Principalii iritanţi primari chimici sunt redaţi în tabelul nr.29.
Plante. Cele mai multe sunt de origine exotică, îndeosebi din familia
Anacardiaceelor (Rhus toxicodendron, Arnica montana, Croton tiglia) şi din aceea a
Rononculaceelor etc. Multe dintre ele acţionează prin mecanism fotodinamic.
b. Dermatozele alergice
Sinonime: dermatoze eczematiforme, eczema profesională, eczema topică,
dermita de contact.
Dermita alergică are o patogeneză imunalergică (tip IV în clasificarea Gell şi
Coombs), fiind mediată celular.
Cel mai adesea ele sunt primitive dar pot să succeadă dermatozele ortoergice,
cărora le modifică aspectul iniţial, astfel la un muncitor expus la crom, pe o ulceraţie
cromică se poate dezvolta o eczemă de aceiaşi origine, identic se pot dezvolta pe un
proces eczematiform, potenţat şi de sensibilizarea la streptococi şi stafilococi.
Sunt numeroase substanţele care produc sensibilizarea cutanată, în afara celor
menţionate la iritanţii primari (tabelul nr. 30).
Tabelul nr.30
Sensibilizanţi cutanaţi (Toma I., Medicina Muncii, vol. I, Editura Reduta,
Craiova, 1999).
A. Principalele substanţe chimice sensibilizante.

1. Baze şi intermediari pentru coloranţi:
Benzidină şi compuşii săi
Benzantren şi compuşii săi
Naftilamine
Nitroderivaţi
Naftalen şi compuşii săi
Acridină şi compuşii săi
Compuşi cloraţi
2. Coloranţi (pentru):
Blănuri şi păr: Parafenilendiamină
Negru de anilină
Paraaminodifenol
Piele: Crisoidină
Brun Bismark
Nigrozină
Amido-ozo-benzen
Amido-ozo-toluen
Ţesături Cristal violet şi violet de metil
Verde de malahit
Auramină
Galben de metanil
634
Indantren violet
Oranjy
Safranină
Sulfantren roz
Rozanilină
3. Revelatori fotografici:
Metanol
Parafenilendiamină
Hidrochinonă
Paraaminofenol
4. Acceleratori şi antioxidanţi (pentru cauciuc):
Hexametiltetramină
Guanidine
Mercaptobenztiazol
Tetrametiltioran (monosulfură şi bisulfură)
Paratoluidină
Ortotoluidină
Trietiltrimetiltriamină
Fenilbetanaftilamină
5. Săpunuri care conţin în exces alcali, parfumuri, antiseptice
6. Pesticide
Crezol
Piretru
Mercur (compuşi organici)
Petrol (derivaţi)
Arsen (compuşi)
Derivaţi de arsenic
DDT (diclordifeniltricloretan)
HCH (hexaclorciclohexan)
7. Cosmetice, care conţin coloranţi iritanţi sau sensibilizanţi, parfumuri şi
răşini
8. Uleiuri
Uleiuri care conţin antiseptice
Uleiuri sulfonate
Ulei de in
Uleiuri esenţiale din plante şi flori
Ulei de cocos
Ulei de tung
Ulei de muştar
9. Răşini a. naturale: - Colofoniu
- Lac japonez
- Copal
b. sintetice: - Alchidice
- Vinilice
- Acrilice
- Fenolforaldehidice
- Ureoformaldehidice
- Melaminice
- Clornaftalenice
- Epoxidice
- Poliesterice
635
10. Gudronul de huilă şi derivaţii săi direcţi:

Acridină Fluoren
Antracen Naftalen
Fenantren Fenol
Carbazol Crezol
11. Explozibili:
Trinitrotoluen (TNT)
Trinitrometilnitramină
Fulminat de mercur
Dinitrofenol
Dinitrotoluen
Acid picric şi picraţi
13. Plastifianţi:
Stearat de butilcelosolv
Diaminnaftalen
Lauro-stanat de dibutil
Fenilsalicilat
Dicotiftalat
Oleat de metilcelosolv
Metilftaliletilglicolat
B. Plante: foarte numeroase.
C. Antibiotice: penicilină, streptomicină, iodul şi substanţele iodate de
contrast, fenotiazinele, leucoplastul (terpene), fenilbutazona şi derivaţii, sulfamidele,
novocaina , salicilaţi.
D. Produse de origine animală: extracte de organe.
Dermatozele fotoalergice sunt rare şi pot fi provocate şi de substanţele
chimice fotosensibilizante exogene: fenotiazine (antihistaminice de sinteză),
Buclosamid (butilamida acidului oxibenzoic), sulfamide, parfumuri. Ele produc
fotosensibilizare de durată, care recidivează mult timp după îndepărtarea noxei chimice
prin simpla expunere la soare.

- nu diferă de aspectul clinic al dermatozelor neprofesionale;
29.3.1. Dermatozele ortoergice

- îmbracă aspecte clinice variate după natura agentului şi modul său de
acţiune, caracterizându-se prin: eritem, edem, veziculaţie şi zemuire, uneori necroză.
Aspectul dermatologic particular, în forma acută, constă în:
- este produsă prin acţiunea directă şi imediată, deci apare după primul contact
cu agentul etiologic;
- localizarea leziunilor cutanate este strict pe zona de acţiune a agentului
agresiv;
- nu are tendinţă de extindere;
- caracterul colectiv, cuprinzând toţi muncitorii expuşi aceluiaşi risc, deci nu
există predispoziţie particulară;
- apare la scurt timp (circa. 6 ore) după acţiunea agentului nociv;
- se vindecă în general, mai mult sau mai puţin rapid după suprimarea cauzei
(întreruperea contactului cu agentul nociv;
- pot fi însoţite de arsuri, în general nedureroase;
- reacţia antigen-anticorp este negativă.
Noi (Toma I. şi colab.) am descris un episod de dermite acute ortoergice,
636
produs la persoanele care efectuau operaţia de lopătare a grâului proaspăt recoltat, care a
afectat tot personalul - 76 persoane - forma buloasă.
Dermita cronică prin efecte de „cumulare” apare după agresiuni cumulate
(repetate timp îndelungat) de către agenţi de o agresiune redusă (mai ales factori chimici
şi actinici).
Aspecte morfoclinice - mai multe faze:
- debut prin starea de uscare a tegumentelor;
- fină descuamaţie şi microfisuri;
- scăderea capacităţii de barieră chimică şi microbiologică a epidermului;
- faza de inflamaţie, cu o descuamaţie mai accentuată, dar fără veziculaţie;
29.3.2. Dermatozele alergice

- aspectul clinic al eczemelor acute, subacute, cronice;
- sunt întotdeauna pruriginoase;
- debutul - la locul de acţiune al agentului nociv;
- rămân rar localizate, se pot răspândi la distanţă, (leziuni secundare după
Sezary, ca în toate eczemele), sau chiar se pot generaliza;
- nu apar decât la subiecţii predispuşi, deci au un caracter individual;
- nu se vindecă totdeauna după suprimarea cauzei (întreruperea contactului cu
agentul nociv;
- au tendinţă la recidivă cu ocazia unui nou contact cu acelaşi agent nociv, fie
cu substanţe de altă natură;
- în principiu nu depind de concentraţia substanţei (excepţie fac substanţele cu
capacitate alergică puternică);
- apar după un timp variabil de contact;
- reacţia antigen-anticorp este pozitivă.
29.4. Diagnosticul dermatozelor profesionale

Sunt aceleaşi criterii ca şi pentru oricare altă boală profesională.
I. Stabilirea expunerii profesionale la o substanţă sau agent nociv care lezează
tegumentul prin metode subiective şi obiective (criteriul etiologic).
II. Tabloul clinic (criteriul clinic).
III. Examene de laborator şi paraclinice.
I. Stabilirea expunerii profesionale - cel mai important element de diagnostic
profesional, care se face prin:
a. Anamneza profesională (subiectiv), care trebuie să cuprindă:
- profesiunea, sub exprimarea ei precisă, exactă. De exemplu: afirmaţia
„muncitor în construcţii” nu este suficientă pentru aprecierea riscului. Se impune
precizarea exactă a meseriei: dulgher, tâmplar, betonist, sudor etc.;
- cunoaşterea şi analiza procesului tehnologic cu identificarea tuturor agenţilor
nocivi tegumentari, a posibilităţii de a veni în contact cu pielea şi de a acţiona asupra
organului cutanat;
- vechimea la locul de muncă actual;
- ruta profesională: profesiuni şi locuri de muncă pe care le-a avut până în
momentul examinării cu identificarea substanţelor sau agenţilor nocivi cu acţiune asupra
tegumentelor;
- dotarea, folosirea şi întreţinerea echipamentului individual de protecţie;
- modalităţi de curăţire a tegumentelor la sfârşitul schimbului de lucru:
detergenţi, solvenţi organici etc. care pot să genereze dermatoze.
Anamneza profesională orientează către diagnostic, astfel: expunerea la ulei
mineral poate da o acnee oleică, produşii cloraţi - acnee clorică etc.;
637
- diagnosticul de profesionalitate se poate stabili într-o secţie, dacă

dermatozele apar într-un timp relativ scurt, au aceleaşi caractere clinice, apar la un
număr relativ mare de muncitori expuşi.
b. Obiectiv: documente oficiale privind expunerea profesională la noxele
respective (buletine de determinări toxicologice ş. a.).
c. Vizita (ancheta) la locul de muncă: desfăşurarea procesului tehnologic,
posibilităţi pentru realizarea igienei individuale, mai ales ale mâinilor, reacţiile
tegumentare în timpul şi la sfârşitul zilei de muncă oferă date privind localizarea şi
etiologia patofenomenelor cutanate.
II. Tabloul clinic
Criteriu de diagnostic de profesionalitate, interesează:
- antecedente patologice tegumentare, care pot orienta diagnosticul către o
dermatoză neprofesională sau a unui teren atopic (eczeme, urticarie etc.);
- debutul dermatozei în raport cu exercitarea meseriei sau profesiunii,
momentul şi condiţiile în care au apărut afecţiunile cutanate;
- localizarea exactă, simetria sau asimetria leziunilor - caracteristicele
dermatozelor ortoergice şi alergice. Dermatozele profesionale au predilecţie pentru
tegumentele descoperite. Rol are şi îmbrăcămintea de lucru impregnată cu substanţele
chimice, care prin frecare cu pielea acţionează local. Localizarea de debut a dermatozei,
este întotdeauna la locul de contact maxim cu agentul nociv;
- evoluţia dermatozei: evoluţia favorabilă a afecţiunii în cazul eliminării
contactului cu factorul etiologic principal (concediul de odihnă, medical, zilele libere de
la sfârşitul săptămânii de lucru etc.), agravarea leziunilor cutanate la/către terminarea
programului de lucru, recidive în primele zile de la reluarea lucrului.
Pentru unii agenţi etiologici anamneza profesională, şi examenul clinic sunt
suficiente pentru precizarea diagnosticului de profesionalitate. Aşa este cazul la
dermatozele produse de: agenţi mecanici, fizici (căldura, frigul, radiaţiile ultraviolete,
ionizante), agenţi caustici şi iritanţi (acizi, baze etc.), degresante (solvenţi organici),
uleiuri, produşi cloraţi.
Iată câteva aspecte clinice ale acestor afecţiuni cutanate:
29.5. Stigmatele
Bulele traumatice realizate printr-o presiune de intensitate redusă, dar
repetată, apar numai la palme şi regiunea plantară, la muncitorii tineri angajaţi sau la cei
care lucrează ocazional cu instrumente rigide (lopată, târnăcop etc.), sau fac deplasări pe
distanţe mari. Pe suprafeţele respective, la scurt timp, apar hipercheratoze localizate
denumite clavusuri (bătături) localizate sau durioame mai extinse.
Profesiuni expuse: mineri, asfaltatori de străzi (apar la genunchi).
Pot fi socotite ca reacţii de adaptare dacă sunt localizate; când se extind
(ocupă întreaga plantă sau palmă) şi împiedică exercitarea profesiei este necesar să fie
schimbat locul de muncă.
Pigmentaţiile apar după acţiunea agenţilor atmosferici (vânt, ploi, soare etc.),
după agenţi fizici calorici sau actinici artificiali (furnale, cuptoare) în industria
metalurgică, a sticlei, tratamente termice, forjă. Sunt considerate stigmate, până când
apar cheratozele precanceroase.
Coloraţia epidermului şi a unghiilor (vopsirea părului), la muncitorii din
industria mercurului (culoare brun-neagră a unghiilor), cei care lucrează în contact cu
soluţii de sulfat de cupru sau fier (unghii şi epiderm colorate în verzui), contact cu acid
picric diluat (colorare în galben) - sunt stigmate superficiale.
Abraziunea amprentelor digitale: muncitorii care lucrează cu hârtie, carton,
plăci lemnoase aglomerate, prin acţiunea conţinutului bogat în siliciu al acestor
638
materiale.
Tatuajul produs prin introducerea intradermică a unor particule de carbon,
argint sau metale tolerate de piele, produce pete pigmentare lineare sau punctiforme.
Factorii favorizanţi sunt microexcoriaţiile.
Localizare: faţa dorsală a mâinilor, frunte, faţă, în general părţile descoperite.
Locuri de muncă: minele de cărbune, producerea şi utilizarea negrului de fum;
accidente de muncă (explozii mai ales de soluţii argentice).
Cicatricele: după mici plăgi sau arsuri, în industria sticlei, topitori, turnători
etc.
Unghiile pot prezenta stigmate: încovoierea în formă de cioc de papagal
(tapiţeri), abraziunea marginii libere - cei care lucrează cu plăci lemnoase sau şlefuitorii.
Formolul ramoleşte unghiile şi produce iritaţia ţesuturilor periunghiale.
29.6. Alte dermatoze

Acneea de ulei - afecţiune cronică specifică foliculului pilosebaceu provocată
mai ales de uleiuri minerale, cu pH alcalin, impurificate cu microparticule de metal.
Profesiuni expuse: strungari, frezori, presori, prelucrători prin aşchiere.
Factori secundari (favorizanţi): pH-ul alcalin al uleiului, lipsa de igienă,
pilozitatea, tinerii cu acnee juvenilă, uneori femeile (forme grave), frecarea permanentă
a tegumentului cu salopeta impregnată cu ulei şi particule metalice.
Localizarea: antebraţe, braţe, coapse, fese, faţa dorsală a mâinilor.
Clinic: debutul prin puncte negre foliculare (ca în acneea juvenilă) prin
îmbibarea foliculilor piloşi şi a glandelor sebacee cu uleiuri minerale. Apar apoi leziuni
micropapuloase, comedoane, pustule şi chiar foliculite profunde sterile; totuşi se
infectează şi apar piodermitele.
Tratamentul: igienă corporală, duşuri zilnice, echipament individual de
protecţie tegumentară.
Tratamentul local: cu dezinfectante, cheratolitice; antibiotice în piodermite.
Acneea la halogeni
Apare în industria chimică: electroliza clorurii de sodiu pentru fabricarea
sodei caustice (rar); naftalencloraţii produc acnee severe cu mari şi numeroase
comedoane; triclornaftalina - eriteme, eczeme acute prin sensibilizare. Se pot întâlni
suprainfecţii cu stafilococi.
III. Examenele de laborator şi paraclinice
Cele mai utilizate teste pentru depistarea sensibilităţii alergice faţă de o
substanţă, de contact sunt:
- teste epicutane: testul prin scarificare (scratch-test), testul prin înţepătură
(prick-test), open testul ş. a.
- teste intradermice (IDR);
- teste imunologice;
- proba locului de muncă.
Diagnosticul clinic trebuie să cuprindă:
- aspectul: eczemă etc.;
- evoluţia (acută sau cronică);
- topografia (localizarea: faţa dorsală a mâinii, antebraţ etc.);
- agentul cauzal (răşini epoxidice, nichel ş. a.).
Exemplu: eczemă buloasă profesională, acută, a mâinilor, prin acid formic.
Legislaţia în vigoare (Normele generale de protecţia muncii, 2002) prevede că
pot fi declarate toate dermitele acute şi cronice, ulceraţiile, melanodermiile şi
leucodermiile (nu există limitări), care apar în urma unui contact prelungit cu substanţe
chimice iritante sau sensibilizante.
639
29.7. Tratamentul dermatozelor profesionale

Tratamentul dermatozelor profesionale urmăreşte:
- scoaterea bolnavului din mediul profesional, respectiv prin schimbarea
temporară sau definitivă a locului de muncă sau a profesiunii, pentru întreruperea
contactului cu factorul nociv profesional;
- combaterea inflamaţiei: Fluocinolon acetonid, Flumetazon pivalat
(Locacorten), sau Metoxin, Hallog, Topsin etc.
Forma medicamentoasă: cremă, pomadă, gel, spray-uri, pansamente ocluzive
în funcţie de forma dermatozei.
Este recomandabil ca aplicaţiile să fie o dată pe zi, nu multicotidiene, pentru a
evita efectul vasoconstrictor şi fenomenul de tahifilaxie.
29.8. Profilaxia dermatozelor profesionale

- eliminarea contactului direct al tegumentului cu substanţele şi agenţii nocivi
pentru tegumente;
- înlocuirea substanţelor chimice agresive pentru piele cu altele mai puţin
nocive, dar cu aceeaşi eficienţă tehnologică;
- izolarea surselor generatoare de factori de risc profesional, automatizarea
proceselor de producţie;
- asigurarea cu echipament individual de protecţie (mănuşi, salopetă
impermeabilă, şorţuri, mânecare etc.) şi purtarea acestuia;
- echipamentul de lucru şi de protecţie va fi menţinut în permanenţă în stare de
curăţenie şi reparat;
- asigurarea condiţiilor de igienă individuală (anexe social-sanitare suficiente
ca număr şi funcţionalitate: spălătoare, duşuri, apă caldă, materiale igienico-sanitare);
- asigurarea unor vestiare individuale, iar pentru anumite noxe - vestiare duble
(pentru hainele de stradă şi de lucru - plumb, azbest ş. a.);
- folosirea unguentelor de protecţie cutanată:
* preparate hidrofile, de tip apă-ulei (Siloderm), oferă protecţie faţă de
soluţiile apoase, acizi, baze, uleiuri solubile, ciment, var (nu însă faţă de solvenţi
organici);
* preparate lipofobe, de tip ulei-apă (Bentoderm), oferă protecţie faţă de
răşini, uleiuri minerale, solvenţi organici, lacuri;
- scăderea concentraţiilor de substanţe nocive de la locul de muncă, prin
ventilaţie locală şi generală;
- asigurarea unor condiţii de muncă adecvate privind iluminatul şi
microclimatul.
b. Măsuri medicale
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin dermatoze profesionale, prin
cunoaşterea procesului tehnologic, a substanţelor şi a agenţilor chimici cu acţiune
cutanată, catagrafierea locurilor de muncă, a muncitorilor expuşi, studii epidemiologice;
- examenul medical la încadrarea în muncă, acordându-se atenţie
contraindicaţiilor medicale, în special antecedentelor alergice şi starea cutanată în
momentul examinării medicale.
- controlul medical periodic - pentru a surprinde formele incipiente de boală,
nesesizabile de muncitori.
- educaţia pentru sănătate - mai ales privind utilizarea echipamentului
individual de protecţie, păstrarea igienei corporale, folosirea cremelor de protecţie
cutanată, prezentarea la controlul medical periodic.
640
CAPITOLUL 30
PROBLEME SPECIALE DE MEDICINA MUNCII
30.1. FEMEILE ŞI MUNCA
30.1.1. Consideraţii generale

Afirmaţia că femeia este diferită faţă de bărbat este adevărată, dar, din punct
de vedere al medicinii muncii, în funcţie de activitatea profesională exercitată,
capacitatea de muncă poate fi egală, superioară sau inferioară cu cea a bărbatului.
Capacitatea de muncă. Capacitatea de muncă este influenţată de mai mulţi
factori, în cazul femeii, cei mai importanţi sunt caracteristicile biologice şi psihologice,
ale organismului, condiţiile socio-familiale şi starea de sănătate.
Până la pubertate, diferenţele dintre sexe sunt minime, dar în adolescenţe:
băieţii capătă mai multă forţă musculară şi o capacitate de muncă mai crescută.
30.1.2. Caracteristicile biologice şi psihologice

Caracteristicile biologice şi psihologice ale organismului femeii imprimă
capacităţii de muncă, din punct de vedere ergonomic şi medical, anumite particularităţi.
1. Caracteristicele morfofuncţionale sunt:
- înălţimea, greutatea sunt mai mici decât ale bărbatului;
- anvergura (distanţa dintre extremităţile membrelor superioare întinse la
orizontală) este proporţional mai mică decât a bărbatului. Mâna este însă mai fină, mai
suplă, cu o dexteritate superioară;
- sistemul muscular şi osteoarticular.
Femeia are membrele mai scurte, toracele mai lung, bazinul mai larg, lordoza
mai accentuată, unghiul dintre colul şi capul femural mai mic, planşeul pelvin mai slab,
musculatura mai slab dezvoltată, ţesutul adipos mai bogat.
- forţa musculară este mai puţin dezvoltată decât a bărbatului, dar femeia
poate efectua un efort intens şi de scurtă durată. Diferenţa este mai marcată, între femeie
şi bărbat la eforturi fizice de lungă durată, pentru că femeile sunt mai fatigabile. Această
diferenţă de forţă musculară este mai puţin importantă astăzi, datorită progreselor
tehnice care au eliminat componentele musculare intense şi de durată a activităţii
profesionale, pe seama eforturilor psiho-senzoriale, oferind astfel femeilor posibilitatea
ocupării unui număr mare de posturi de muncă.
Munca grea la tinerele fete (în adolescenţă) are efecte asupra dezvoltării
pelvisului, determinând apariţia unui pelvis plat, cu consecinţe nefavorabile asupra
evoluţiei sarcinilor şi a naşterilor.
- aparatul cardio-vascular, aparatul respirator au o capacitate funcţională
mai redusă. Pentru capacitatea vitală ideală şi VEMS-ul ideal, există date separate
pentru bărbaţi şi femei (tabelele Berglund).
- sângele: cantitatea de hemoglobină este mai redusă cu 25% faţă de cea a
bărbatului (în funcţie de greutatea corpului).
2. Stări fiziologice specifice femeii şi relaţia lor cu munca
Stările fiziologice care pot influenţa activitatea profesională şi care la rândul
lor pot fi influenţate de activităţile profesionale sunt: menstruaţia, sarcina, alăptarea şi
641
menopauza.
- menstruaţia favorizează apariţia unei stări de fatigabilitate fizică şi nervoasă
cu 3-4 zile înainte. Sindromul premenstrual, dismenorea amplifică scăderea capacităţii
de muncă.
Menoragiile pot fi cauza unor anemii, care pot influenţa capacitatea de muncă.
Menoragia poate fi cauzată de acţiunea unor toxice asupra sistemului hematopoetic
(exemplu expunerea la benzen).
- sarcina conduce la scăderea capacităţii de efort fizic în primele dar mai ales
în ultimele 2-3 luni, în ultima lună putând ajunge la uneori până la 50% din cea de
dinainte de sarcină. Unele toxice profesionale pot avea efect teratogen mai ales în
primele luni de sarcină.
- alăptarea: există reglementări legale, în scop profilactic prin codul muncii.
- menopauza nu prezintă, în mod normal, o influenţă deosebită asupra
activităţii profesionale. Uneori poate apare o foarte uşoară scădere a capacităţii de
muncă, dar tulburările cauzale pot fi tratate.
- particularităţile neuroendocrine explică labilitatea psihică.
3. Particularităţile psihologice. Unele trăsături psihice cum sunt intuiţia,
memoria, abilitatea psihomotorie, răbdarea, perseverenţa, rezistenţa la monotonie,
simţul artistic, sensibilitatea la nuanţe cromatice ş.a. evidenţiate prin studii psihologice,
fac ca femeia să fie mai indicată mai ales pentru anumite munci, cum sunt muncile ce
necesită precizie, fineţe şi minuţiozitate din industria textilă, a confecţiilor, a
tricotajelor, activităţi care implică relaţii cu publicul (cele din comerţ, învăţământ,
asistenţă socială, asistenţă medicală etc.)
4. Condiţiile sociofamiliale pot avea repercursiuni asupra muncii. Femeia are
roluri specifice în familie şi societate, în procreaţie, creşterea, îngrijirea şi educaţia
copiilor, activităţi menajere; acestea pot limita performanţele obţinute în munca
profesională. Această dublă solicitare a femeii, profesională şi familială, se poate
răsfrânge negativ nu numai asupra capacităţii de muncă ci şi asupra sănătăţii.
5. Starea de sănătate poate fi afectată de multipli factori profesionali şi
neprofesionali. În structura morbidităţii, ca vârfuri se situează afecţiunile neuropsihice,
genito-urinare şi locomotorii, care pot scădea semnificativ capacitatea de muncă,
ducând în unele cazuri la incapacitate temporară şi chiar definitivă din cauza
invalidităţii.
30.1.3. Condiţiile de muncă şi starea de sănătate

a. Efortul fizic intens în perioada prepubertară poate afecta funcţia ovariană
şi întârzia pubertatea, suprasolicitarea bazinului prin efort fizic în această perioadă poate
duce uneori la bazin patologic, cu importante consecinţe asupra funcţie de procreaţie,
aşa cum s-a mai amintit.
Efortul fizic excesiv poate conduce la apariţia unor tulburări:
- ale statici genitale, ca retroversia uterină, prolapsul genital;
- tulburări funcţionale ca amenoreea, menoragiile şi metroragiile;
- factor contribuitor la scăderea fertilităţii;
- tulburări în dezvoltarea fătului, creşterea numărului de avorturi sau naşteri
premature;
- creşterea mortinatalităţii.
Poziţia sezândă prelungită poate favoriza:
- ptoze genitale şi complicaţii la naştere, prin slăbirea rezistenţei planşeului
pelvin;
- alte afecţiuni genitale prin staza circulatorie din abdomen şi în special din
micul bazin;
642
- tulburări digestive: constipaţia cronică.

Ortostatismul prelungit poate influenţa:
- tulburări de statică genitală şi funcţionale;
- amplificarea durerilor provocate de relaxarea articulaţiilor bazinului;
- apariţia edemelor şi varicelor la membrele inferioare.
Se recomandă evitarea poziţiei îndelungate ortostatice şi introducerea
pauzelor de 10-15 minute în clinostatică atât în prima, cât şi în a două jumătate a zilei de
muncă, în camera de odihnă special amenajată pentru gravide în unitate.
Poziţiile vicioase şi încordate prelungite pot deveni nocive pentru femei, mai
ales prin tulburările circulatorii pe care le cauzează.
b. Suprasolicitarea neuropsihică profesională, dublată uneori şi de solicitarea
fizică poate contribui la:
- creşterea morbidităţii prin afecţiuni neuropsihice, mai ales nevroze, tulburări
endocrine şi genitale;
- tulburări funcţionale: menoragii, metroragii, dereglări de ciclu menstrual;
Munca de noapte, perturbatoare a bioritmurilor circadiene, este apreciată a fi
mai nocivă pentru femei decât pentru bărbaţi.
c. Noxele fizice cu efectele cele mai nocive pentru femei sunt: temperatura
înaltă, trepidaţiile, presiunea atmosferică crescută şi radiaţiile ionizante.
- temperatura înaltă este suportată mai greu de femei, mai ales la menopauză,
favorizând apariţia palpitaţiilor şi a puseelor tensionale;
- este mai dăunătoare în timpul sarcinii, când şi capacitatea de efort fizic este
mai scăzută.
- malformaţii congenitale în cazul expunerii în primele trei luni de sarcină
(mai ales între a 18-a şi a 38-a zi după concepţie), când are loc organogeneza;
- creşterea morbidităţii prin cancer şi leucemii, la copii mamelor ce au fost
expuse la iradieri mari în timpul sarcinii.
d. Noxele chimice pot avea efecte negative atât asupra organismului femeii cât
şi asupra embrionului şi fătului, unele efecte manifestându-se şi după naştere.
- toxice care trec bariera placentară: plumbul, mercurul, arsenul, fluorul etc;
- toxice ce se pot elimina prin lapte: plumbul, mercurul, arsenul ş.a.
Alte efecte ale toxicelor profesionale:
- plumbul poate produce: tulburări de ovulaţie, amenoree, avorturi, creşterea
mortinatalităţii;
- mercurul: tulburări de ciclu menstrual, avorturi, mortinatalitate;
- fluorul: decalcifierea organismului, efect important atât pe termen scurt cât
şi pe termen lung;
- benzenul: poate provoca intoxicaţii grave la gravide, hemoragii periculoase
îndeosebi în timpul delivrării placentei sau în sarcini patologice;
- sulfura de carbon: intoxicaţii grave în timpul sarcinii, apariţia amenoreei;
- expunerea la unele noxe chimice profesionale poate provoca mutaţii
genetice, uneori cancere la mamă sau la făt;
- dermatoze profesionale: cromul, nichelul şi compuşii, substanţele caustice şi
iritante, detergenţii, cosmeticele ş.a.
e. Agenţii biologici pot prezenta unele particularităţi de acţiune asupra
organismului femeii:
- pulberile purtătoare de germeni: cresc riscul la infecţii genitale, dacă nu se
asigură o protecţie adecvată, în special în timpul menstruaţiei, post-partum sau post-
abortum;
- o boală infecţioasă: poate întrerupe cursul normal al sarcinii prin
hipertermie, prin acţiunea unor toxine asupra fătului, sau prin hemoragie şi delivrarea
643
placentei;
- viroze ca rubeola, rujeola, poliomielita, hepatita virală ş.a. pot provoca:
embriopatii, urmate de malformaţii;
- toxoplasmoza: malformaţii congenitale sau chiar moartea fătului;
- listerioza: avorturi, creşterea mortinatalităţii, uneori sterilitate.
Tabelul nr. 31
Limitele maxime admise pentru manipularea manuală a maselor (în kg)
Tip de Frecvenţa Bărbaţi Femei

solicitare operaţiilor
Vârsta în ani Vârsta în ani
16-19 19-45 Peste 16-19 19-45 Peste
45 45
Ridicare Rar 35 55 50 13 15 13
frecvent 25 30 25 9 10 9
foarte 20 25 20 8 9 8
frecvent
Purtare Rar 30 50 40 13 15 13
frecvent 20 30 25 9 10 9
foarte 15 20 15 8 10 8
frecvent
Tragere Rar 15 10
frecvent 10 7
Împingere Rar 16 11
Frecvent 11 7,5
Notă:
- rar: sub 5% din durata schimbului;
- frecvent: între 6-10% din durata schimbului;
- foarte frecvent: peste 10% din durata schimbului.
Afirmaţia că femeia este mai sensibilă la anumite toxice profesionale, nu are
nici o bază ştiinţifică. Anumite caracteristici anatomice (braţele mai scurte duc la
apropierea de sursele de emanare a toxicelor şi pulberilor profesionale, înălţimea mai
mică în anumite condiţii determină respirarea unui aer mai poluat în cazul toxicelor cu
greutate moleculară mai mare decât unu) sau unele caracteristici fiziologice (frecvenţa
respiratorie mai crescută, cantitatea de hemoglobină mai mică, frecvenţa cardiacă mai
crescută etc.) pot creşte riscul la unele boli profesionale al căror factor etiologic
principal este reprezentat de pulberile sau toxicele respective.
f. Accidentele de muncă pot fi influenţate de labilitatea psihoemoţională a
femeii, prin reacţii şi răspunsuri inadecvate în situaţii de risc. Urmările unui accident pot
fi grave prin: afectare neuropsihică, tulburări de ovulaţie, amenoree, avort, tulburări de
statică genitală şi nevroză post-traumatică. Riscul conştientizat de accidente provoacă
stres psihic.
g. Limitele maxime privind efortul fizic (Normele Generale de protecţia
muncii) sunt cele din tabelele nr. 31 şi 32.
Greutăţile admise a fi transportate se reduc cu 75% pentru femeile gravide
până în luna a VI-a. Femeile gravide peste luna a VI-a nu pot fi repartizate în activităţi
644
care implică purtarea sau ridicarea greutăţilor.

Distanţele de transport manuale a greutăţilor nu pot depăşi 60 m, iar
diferenţele de nivel nu pot fi mai mari de 4 m, pe scară sau pe plan înclinat. Înălţimea
maximă la care se pot ridica greutăţi manual pe verticală este de 1,5 m.
Transportul pe plan înclinat al greutăţilor nu poate depăşi 25-30 kg pentru
bărbat şi 12 kg pentru femei.
Greutăţile maxime ce pot fi transportate pe plan înclinat cu mijloace de
transport pe roţi, în funcţie de sex şi gradul de înclinare a planului de deplasare, sunt
prevăzute în tabelul următor.
Limite maxime admise pentru transportul maselor Tabelul nr. 32
Mijloace de transport Greutatea maximă în kg

Femei Bărbaţi
a. cu roaba, pe teren consolidat sau pe scânduri 50 70
b. cu cărucioare prevăzute cu trei sau patru roţi, cu 100 130
forţa braţelor, pe teren neted
c. cu cărucioare pe două roţi pe teren neted 115 150
d. cu cărucior pe două roţi pe teren accidentat 60 80
e. cu vagoane suspendate pe linie 400 600
f. cu vagoane pe şine 600 800
30.1.4. Asistenţa de medicina muncii. Biroul Internaţional al Muncii şi

Organizaţia Mondială a Sănătăţii au elaborat recomandări speciale privind măsurile
necesare privind protecţia femeii în muncă, reflectate în legislaţiile naţionale din diferite
state. Guvernul este implicat în prevederile legislative, precum şi în aplicarea măsurilor
privind munca femeii, prin ministerele de resort.
Codul Muncii din România prevede:
Problema muncii femeii gravide şi a femeii care alăptează
- femeile gravide şi cele care alăptează nu vor putea fi folosite la locuri de
muncă cu condiţii vătămătoare, grele sau periculoase, ori contraindicate medical şi nu
vor putea fi chemate la ore suplimentare;
- femeile gravide şi cele care alăptează, care se găsesc prevăzute la aliniatul
precedent, vor fi trecute pe alte locuri de muncă, fără ca prin aceasta să li se scadă
salariul.
Problema muncii de noapte
Munca femeii în timpul nopţii, în unităţile industriale, este admisă numai în
următoarele cazuri (de menţionat că este vorba de unităţi industriale):
- pentru femeile care deţin funcţii de conducere sau funcţii cu caracter tehnic
care implică o răspundere deosebită;
- pentru femeile care lucrează în serviciile sanitare şi de asistenţă socială;
- cazuri de forţă majoră, dacă se produce o întrerupere în funcţionarea
dispozitivelor şi instalaţiilor, când defecţiunea acestora impune întreruperea lucrului,
precum şi în cazul când munca este necesară pentru salvarea de la o pierdere inevitabilă
a materiilor prime, a materialelor sau a produselor;
- în alte situaţii deosebite, în unele ramuri de producţie stabilite prin hotărâre
de guvern şi cu acordul sindicatelor (Confederaţiile sindicale)
- femeile gravide, începând din luna a şasea şi cele care alăptează nu vor fi
repartizate la munca de noapte.
Problema concediului de maternitate şi a pauzelor pentru îngrijirea copilului
645
- femeile au dreptul la concediu de maternitate plătit, compus dintr-un

concediu prenatal de 52 zile şi un concediu postnatal de 60 zile. Dacă naşterea se
produce înainte de expirarea concediului prenatal, concediul postnatal se prelungeşte cu
numărul de zile de concediu prenatal neefectuat. La cerere, există posibilitatea
prelungirii concediului până la vârsta de doi ani a copilului, în vederea creşterii lui;
- unităţile sunt obligate să acorde femeilor în cadrul programului de lucru,
pauze pentru alimentarea şi îngrijirea copilului, de o jumătate de oră la intervale de cel
mult trei ore. La aceste pauze se adaugă şi timpul necesar deplasării dus şi întors la locul
unde se găseşte copilul. Timpul acordat pentru alăptare, inclusiv deplasările, nu poate
depăşi două ore zilnic. Pauzele se acordă până la împlinirea vârstei de nouă luni,
putându-se prelungi şi până la 12 luni în cazul copiilor prematuri, distrofici şi celor care
necesită măsuri deosebite de îngrijire, pe baza recomandărilor medicale;
- la cerea mamei, pauzele pentru alimentarea şi îngrijirea copilului vor fi
înlocuite cu reducerea programului normal de lucru cu două ore zilnic;
- pauzele şi programul de lucru acordate în timpul alimentării şi îngrijirii
copilului se includ în timpul de muncă şi nu au consecinţe asupra remunerării sau alte
drepturi materiale;
- mamele beneficiază de dreptul la concedii plătite pentru îngrijirea copilului
bolnav, în vârstă până la trei ani, care nu se includ în concediul de odihnă;
- în anumite situaţii, sunt prevăzute posibilităţi de a lucra cu program redus.
Astfel, femeile care au copii în vârstă până la 5 ani, pe care îi îngrijesc, pot lucra cu o
jumătate de normă, dacă nu beneficiază de creşe sau cămine, timpul cât au fost încadrate
în aceste condiţii se consideră la calculul vechimii în muncă, timp lucrat cu o normă
întreagă.
Patronatele, organizaţiile salariaţilor, sindicatele, organele de protecţia muncii
şi medicii trebuie să urmărească respectarea prevederilor legale privind munca femeii şi,
în raport de necesităţi, să propună adoptarea unor noi măsuri şi reglementări.
Măsurile fundamentale vizează organizarea şi acordarea asistenţei de
specialitate de obstetrică şi ginecologie, puericultură şi pediatrie, măsuri pe plan social,
ca asigurarea cu creşe, grădiniţe, acordarea de ajutoare materiale pentru copii ş.a.
30.2. ADOLESCENŢII ŞI MUNCA
30.2.1. Definiţie
Adolescenţa este o perioada în dezvoltarea organismului uman care urmează
pubertăţii şi precede starea de adult. Adolescenţa începe cu apariţia ciclului menstrual la
fete (12-13 ani), şi a caracterelor sexuale secundare la băieţi (14-15 ani), depinzând de
numeroşi factori individuali, geografici, sociali ş.a. Nu există o deplină concordanţă
între vârsta cronologică şi cea fiziologică. Pentru ţara noastră, adolescenţa se consideră
ca perioada cuprinsă între 14-18 ani, având numeroase caractere particulare de la
individ la individ.
Se caracterizează prin dezvoltare fizică şi neuropsihică pronunţată, explicabilă
prin faptul că sistemul neurovegetativ şi endocrin ajung în faza lor finală de dezvoltare.
În perioada de adolescenţă se întâlnesc: ucenici, elevi în şcolile profesionale şi
liceu; medicina muncii şi medicina şcolară trebuie să acorde „adolescenţilor” o atenţie
deosebită. Aceştia reprezintă o grupă heterogenă, deoarece, deşi sunt din aceiaşi grupă
de vârstă, pot prezenta caracteristici anatomice, fiziologice şi psiho-intelectuale diferite,
în funcţie de vârsta biologică.
Pubertatea este o perioadă în dezvoltarea organismului uman care precede
adolescenţă. Este cuprinsă între 12-14 ani la fete şi 13-16 ani la băieţi. Se caracterizează
646
prin accelerarea transformărilor anatomice, sexuale şi psihice. Persoanele cuprinse în

această perioadă se numesc „puberi”.
Capacitatea de muncă este în mare măsură determinată de particularităţile
morfofuncţionale şi psihologice.
30.2.2. Particularităţi anatomice, fiziologice, psihologice şi patologice ale

adolescenţilor
Sistemul musculo-osteo-articular. În această perioadă, are loc o dezvoltare
rapidă somatică şi funcţională, influenţată atât de factori care ţin de organism, genetici,
endocrini şi nervoşi, cât şi de mediul de viaţă şi de muncă.
Musculatura se dezvoltă odată cu vârsta, mai mult şi mai repede la băieţi decât
la fete şi atinge maximum la 25-30 ani, ceea ce face ca forţa musculară să fie mai
redusă, determinând apariţia oboselii într-un timp mai scurt. În caz de munci fizice
grele. Pot fi întâlnite asimetrii musculare în aproape toate profesiile.
Oasele îşi continuă procesul de creştere şi de maturizare a proceselor de
osificare, procese ce se caracterizează prin osificarea nucleilor epifizari, care au loc la
începutul pubertăţii. Creşterea oaselor încetează prin închiderea liniilor epifizare,
fenomen ce începe după pubertate şi se face într-o ordine cronologică. Încheierea
acestui proces coincide cu sfârşitul creşterii şi terminarea osificării, care la fete are loc
la 16 ani iar la băieţi la 18 ani, în general. În această perioadă înălţimea creşte cu circa
20 centimetri.
Datorită procesului de creştere a oaselor, unii adolescenţi pot prezenta dureri
articulare, aşa numitele „dureri de creştere” care dispar prin repaus.
Desfăşurarea activităţii în ortostatism prelungit sau pe planuri dure, poate
genera, în procent de 40%, o slăbire a bolţii plantare; munci ca dactilografierea,
tâmplari, ajustori etc. vor dezvolta o scolioză cu convexitatea la dreapta de circa 1,5 cm.
Munca fizică grea efectuată de adolescente (fete) are efecte asupra dezvoltării oaselor
pelvisului, determinând apariţia unui pelvis plat.
Bolile osteo-articulare specifice adolescenţei sunt:
- epifizita capului femural; afecţiunea este datorată unor tulburări distrofice a
ţesutului osos şi cartilaginos a metafizei superioare a femurului, fiind întâlnită mai
frecvent la băieţi. Tulburarea poate evolua spre o artroză a articulaţiei coxo-femurale, cu
deformarea şi deplasarea capului femural.
- boala Scheuman: distrofia osteo-cartilaginoasă a focarelor de creştere a
corpurilor vertebrale; poate evolua spre o cifoză dureroasă;
- hiperlordoza lombară cu cifoza dorsală;
- anomalii ortopedice şi tulburări de statică: tarsalgia adolescentului, picior
plat cu leziuni osteoarticulare la nivelul tarsului;
- tuberculoza pulmonară, căreia trebuie să i se acorde o atenţie deosebită.
Rolul medicului de medicina muncii şi a medicului de medicină şcolară în
acest domeniu intervin cu ocazia:
- examenului medical la admiterea în şcoala profesională sau de ucenici, sau
la angajare, când va trebui să depisteze modificările osteo-musculo-articulare, în special
pentru acei adolescenţii ce vor fi expuşi la eforturi fizice mari, trepidaţii etc.
- controlul medical periodic: dacă apar unele modificări să analizeze cauzele
acestor modificări (menghene prea joase, poziţii de lucru vicioase, eforturi prea intense
etc. pentru a recomanda măsurile ergonomice necesare).
Are rolul de a corija aceste modificări prin acţiuni sportive adecvate şi
gimnastică corectivă.
Aparatul cardiovascular
În perioada de adolescenţă, în intervalul 11-16 ani, inima îşi dublează
647
volumul. Adaptarea la efort este mai deficitară la adolescent decât la adult, aceasta
făcându-se pe seama frecvenţei cardiace, debitul sistolic fiind mai mic, inima lucrând
mai puţin economic.
La mulţi adolescenţi (30-60%) sunt prezente sufluri funcţionale ce pot fi
auzite în spaţiul al II-lea şi al III-lea intercostal, de-a lungul marginii stângi a sternului,
caracteristica acestor sufluri fiind că nu iradiază, sunt de scurtă durată şi nu ocupă decât
o parte a sistolei.
La adolescent nu există în permanenţă un echilibru perfect între dezvoltarea
corporală, masa circulantă de sânge şi sistemul cardiovascular. În medie, tensiunea
arterială este mai mică decât cea a adultului, atingând valorile adultului la 18-20 ani.
Adolescentul poate prezenta stări de hipotensiune sau hipertensiune sistolică moderată
sau tranzitorie, variaţii ce se datoresc unei stări de hiperexcitabilitate a sistemului nervos
vegetativ.
„Inima iritabilă de efort” (Lian) se caracterizează prin tahicardie importantă şi
dispnee de efort, pe care unii o găsesc foarte frecvent. Această stare benignă are însă
drept consecinţe o diminuare a capacităţii de muncă şi constituie un motiv de
supraveghere specială a acestor tineri care nu trebuie să facă eforturi fizice mari.
Patologia cardiacă mai frecvent întâlnită la adolescenţi: afecţiuni congenitale,
leziuni valvulare reumatismale, tulburări funcţionale datorită unei distonii
neurovegetativă şi eretism cardiovascular.
Aparatul respirator
Toracele creşte deosebit la vârsta de 12-13 ani la fete şi la 13-14 ani la băieţi;
după această vârstă creşterea este într-un ritm mult mai lent.
Trebuie urmărită adaptarea aparatului respirator la efort precum şi depistarea
tuberculozei pulmonare, întrucât la această vârstă adolescenţii sunt mai susceptibili la
această boală, iar unele condiţii de muncă pot mări această suspiciune.
Sistemul hematopoetic
Sistemul hematopoetic la adolescenţi are o serie de caracteristice cum sunt:
- creşte volumul masei de sânge circulant;
- creşte cantitatea de hemoglobină între 11-15 ani. După pubertate, băieţii au o
cantitate de hemoglobină cu 1,5-2% mai mare decât cea a fetelor. Creşterea
hemoglobinei atinge valori stabile la vârsta de 20 ani la fete şi la 22 ani la băieţi.
În timpul adolescenţei, fetele pot prezenta anemie, care este de obicei
feriprivă, datorită:
- pierderii exagerate de sânge în timpul menstruaţiei;
- alimentaţie insuficientă cantitativ şi mai ales dezechilibrată în principii
nutritivi;
- sechestrării fierului în sistemul reticulohistiocitar;
- perturbări în resorbţia fierului;
- utilizării insuficiente de către măduva osoasă a fierului (afecţiuni tiroidiene,
avitaminoza C etc.).
În toate cazurile de anemie însă, trebuie luaţi în considerare şi factorii
profesionali posibili, deoarece sistemul hematopoetic al adolescentului fiind foarte
activ, poate prezenta o sensibilitate crescută la anumite toxice cu acţiune nocivă asupra
(benzen, plumb etc.).
Sistemul nervos vegetativ
Sistemul nervos vegetativ prezintă o labilitate particulară, cu predominanţa
sistemului nervos simpatic, care se manifestă prin reacţii vasomotorii periferice: roşeaţa
feţei, palpitaţii, transpiraţii, labilitatea tensiunii arteriale etc.
Psihicul
În adolescenţă se ating valori maxime ale unor funcţii psihice, care se
648
menţin şi la vârsta adultă, şi anume:

- raţionamentul;
- posibilitatea de acumulare de cunoştinţe;
- puterea de înţelegere.
Viaţa afectivă suferă o modificare profundă: afectivitatea (posibilitatea de a
avea sentimente) se transformă şi este supusă maturizării, existând în această perioadă o
stare de agitaţie, care poate pune în joc starea de echilibru psihic al adolescentului.
Impulsurile şi emoţiile de origine sexuală pot determina stări de tensiune, care
se manifestă sub formă de ticuri sau a unor tulburări psihosomatice ca: cefalee,
precordialgii, dureri epigastrice, onicofagie.
De asemenea pot exista modificări reacţionale ale impulsurilor şi emoţiilor
sexuale ca:
- ascetismul (inhibiţia instinctului sexual);
- intelectualizarea (sublimarea) instinctului sexual.
Din punct de vedere psihic, alte caracteristici ale adolescenţei sunt: necesitatea
de afirmare, tendinţa la independenţă, gustul riscului (bravura – aspect important pentru
accidentele de muncă). Deci, în general, nevoia de a se afirma şi de a se depăşi.
Analizatorul vizual
Scăderea acuităţii vizuale odată cu începerea activităţii profesionale se poate
datora unei oboseli excesive sau unui iluminat insuficient la locul de muncă.
Capacitatea de efort fizic, considerată 100% la vârsta de 25 ani (Hettinger),
este de aproximativ 40% la 10 ani pentru ambele sexe, de 50% la vârsta de 14 ani, şi de
90% pentru băieţi şi de 60% pentru fete, la 18 ani.
Tulburări ce pot apare în adolescenţă ce pot reduce capacitatea de muncă:
dezvoltarea insuficientă, deformaţii şi dezarmonii somatice; tulburările funcţionale sunt
distoniile, sinchineziile şi tremorul extremităţilor, tulburările de coordonare a mişcărilor,
tulburările neurologice, psihoafective sau neurovegetative, hipo sau hipertrofia cordului,
anemiile, mixedemul, obezitatea ş.a. Astfel de tulburări ridică probleme uneori
importante în ce priveşte adaptarea şcolară şi profesională.
Nevrozele
Trebuie făcută diferenţierea între simptomele unei tulburări neurovegetative
juvenile şi debutul unei nevroze sau psihoze, care de cele mai multe ori este dificil de
făcut.
Nevrozele pot apare şi datorită faptului că în profesiunea sa nu găseşte ceea ce
i s-a spus de părinţi, profesori sau mass-media, inexistenţa surselor de promovare
socială în care a crezut îl face să se revolte şi să devină morocănos. Uneori la locul de
muncă nu se face nimic pentru a uşura inserţia sa socială sau adaptarea sa. Nevroza se
poate manifesta sub formă de dezinserţie la locul de muncă, manifestări antisociale.

Se consideră în general, că organele cele mai vulnerabile la noxe sunt cele
care au activitatea cea mai intensă, şi care prezintă instabilitate funcţională, adolescenţa
având tocmai aceste caracteristici.
a. Efortul şcolar şi profesional, neraţional din punct de vedere fiziologic,
poate cauza boli de suprasolicitare, cu consecinţe mai grave decât la adult. Cele mai
nocive sunt: suprasolicitările fizice prin efort excesiv sau/şi de durată, poziţiile forţate,
încordate şi vicioase prelungite, precum şi suprasolicitările psihosenzoriale. Munca de
noapte, programul prelungit de lucru ş.a. pot influenţa negativ sănătatea.
Oboseala este condiţionată la adolescenţă şi de distanţa faţă de locul de
muncă. Studii efectuate la uzina Renault au arătat că pierderea în greutate la noii
angajaţi (şi în general la tineri) nu apărea decât la cei ce locuiau la mai mult de 1 km de
649
uzină.
b. Noxele fizice cele mai nocive pentru adolescenţi sunt: microclimatul
nefavorabil (temperatura înaltă), radiaţiile ionizante, zgomotul şi trepidaţiile.
Temperatura înaltă influenţează organismul adolescentului inducând reacţii
intense cu revenire mai lentă decât la adult, adaptarea este mai lentă şi mai instabilă,
putând dura luni, chiar până la un an.
Zgomotul determină oboseală auditivă marcată, existând posibilitatea instalării
precoce a hipoacuziei, şi chiar a surdităţii profesionale, deşi adaptarea şi refacerea
organismului după expunerea la zgomot sunt mai rapidă. Şi efectele generale ale
zgomotului şi trepidaţiilor asupra organismului sunt mai intense.
b. Pulberile în special cele silicogene şi de azbest sunt cu nocivitate crescută
pentru tineri.
c. Noxele chimice au efecte în general mai intense decât la adult, la acestea
contribuind atât respiraţia mai activă şi tegumentele mai fragile, care cresc absorbţia de
toxic, cât şi detoxifierea mai lentă şi mai puţin eficientă de către ficat. Unele carenţe
alimentare, mai ales de proteine şi vitamine, scad rezistenţa la expunerea la toxice
profesionale.
Există posibilitatea:
- cumulului în organism a unor toxice cum sunt: plumbul, mercurul şi arsenul;
- cumulului de efecte funcţionale ale narcoticelor, monoxidului de carbon ş.a.;
- efecte inhibitorii asupra creşterii: plumbul, mercurul, seleniul, monoxidul de
carbon etc.
Cercetările au evidenţiat sensibilitatea mai mare a adolescentului la o serie de
toxice ca: monoxidul de carbon, benzină, compuşi nitroaromatici, sulfură de carbon,
toxice cu acţiune asupra sistemului hematoformator şi a elementelor figurate ale
sângelui ca benzen, plumb ş.a.
30.2.4. Recomandările profilactice

În general, măsurile de profilaxie a bolilor profesionale precum şi a bolilor
legate de profesie sunt aceleaşi ca şi pentru adult şi se realizează prin măsuri tehnico-
organizatorice şi măsuri medicale.
Specific sunt o serie de măsuri legislative, valabile pe plan internaţional şi
naţional, care trebuie cunoscute de medicul de medicina muncii şi se referă la:
- vârsta minimă de admitere la munca profesională;
- durata muncii;
- greutăţile maxime admise pentru ridicat şi transportat şi durata maximă a
acestor activităţi;
- interzicerea muncilor periculoase şi de noapte;
- examenele medicale necesare în vederea stabilirii aptitudinilor pentru
diferite munci.
Aceste principii se regăsesc şi în legislaţia din România.
Vârsta minimă de admitere în şcoala profesională este de 14 ani.
Durata maximă a zilei de muncă, la vârsta de 15-16 ani este de 6 ore; sunt
interzise orele suplimentare.
Munca de noapte (orele 22-6) este interzisă.
Muncile vătămătoare, grele şi periculoase sunt interzise pentru adolescent. În
unele ţări, au fost nominalizate concret o serie de munci considerate periculoase pentru
adolescenţi, precum mineritul, tăiatul buştenilor în pădure, fabricarea porţelanurilor,
fabricarea sau depozitarea explozibililor.
Masele maxime de transportat, de susţinut sau ridicat, pentru femei (fete) şi
bărbaţi (băieţi) prevăzute în Normele Generale de Protecţia Muncii (2002), sunt înscrise
650
în tabelul nr. 33.
Masele maxime de transportat, de susţinut sau ridicat Tabelul nr.33
Pentru femei (fete) Pentru bărbaţi (băieţi)

Vârsta în ani Masa în kg Vârsta în ani Masa în kg
16-18 5 16-18 12
19-21 8 19-21 25
Valoarea limită a cheltuielii energetice în timpul muncii este de 3,3

Kcal/minut, corespunzând la circa 40 pulsaţii cardiace/minut peste valoarea de repaus.
Este necesar ca, în perioada de însuşire a unei meserii sau profesii, să se
formeze şi consolideze deprinderi corecte de muncă din punct de vedere fiziologic şi
igienic. Ergonomia trebuie şi ea să-şi aducă contribuţia la realizarea acestor cerinţe.
Măsurile medicale vin să completeze pe cele de ordin igienic, fiziologic,
ergonomic şi de protecţia muncii, acestea referindu-se la:
- orientarea şi selecţia şcolară şi profesională pe principii medicale şi
psihologice, prioritare faţă de cele de natură pedagogică şi economică;
- efectuarea examenului medical la admiterea în şcolile profesionale şi
tehnice, propunându-se indicaţii şi contraindicaţii absolute şi relative pe meserii şi
profesii;
- supravegherea stării de sănătate după admiterea în şcoală, în perioada de
adaptare la meserie sau profesie şi ulterior prin control medical periodic de bilanţ a stării
de sănătate, la interval de maxim un an;
- depistarea îmbolnăvirilor în stadii cât mai precoce, cu deplasarea accentului
spre evaluarea aptitudinilor sau inaptitudinilor pentru anumite activităţi;
- dispensarizarea unor adolescenţi cu disfuncţii sau deficienţe
morfofuncţionale;
- educaţie pentru sănătate, esenţială în promovarea stării de sănătate nu numai
prezente ci şi viitoare, axată atât pe probleme legate de muncă, meserie sau profesie, cât
şi formarea unor deprinderi igienice şi adoptarea unui comportament adecvat diminuării
sau eliminării riscului profesional.
30.3. VÂRSTNICII ŞI MUNCA

30.3.1. Definiţii
O persoană care are vârsta de peste 60 ani se consideră persoană vârstnică.
Cu peste 30 de ani în urmă, la seminarul internaţional de la Stockholm privind
relaţia dintre viaţă şi muncă, s-a convenit asupra definiţiei noţiunii de vârstnic din punct
de vedere a acestei relaţii, înţelegând prin aceasta o persoană în a doua jumătate a
vârstei sale active, adică peste 40 de ani.
Dar, definiţia omului vârstnic, din punct de vedere al medicinii muncii, nu
este unanim admisă, recunoscută, deoarece este greu de stabilit cu precizie relaţia dintre
performanţă şi vârsta cronologică, procesul îmbătrânirii fiind un proces biologic
individual.
30.3.2. Consideraţii generale
651
În cursul secolului al XX-lea, mai ales în cea de a doua jumătate a sa, au

crescut durata medie de viaţă şi numărul persoanelor vârstnice, impunându-se atenţiei
problema utilităţii individuale şi sociale a muncii profesionale a acestei categorii de
persoane; se ridică astfel problema rolului pe care salariaţii vârstnici îl pot juca în
calitate de participanţi la munca productivă şi de servicii a societăţii..
Ideea care predomină actualmente: salariatul vârstnic nu constituie un lot de
populaţie ce trebuie pus global în retragere, ci un salariat folositor, util în munca pentru
realizarea unui standard de viaţă mai bun pentru toţi membrii societăţii.
Îmbătrânirea poate fi considerată sub trei aspecte:
- îmbătrânirea cronologică (după cartea de identitate);
- îmbătrânirea fiziologică;
- îmbătrânirea psihologică.
Medicina muncii, prin partea ei de contribuţie, are de rezolvat unele aspecte,
care după criteriul vârstei, pot fi sistematizate în trei categorii:
- salariaţii la care solicitările pe care le impune activitatea profesională sunt
prea intense sau cu o viteză prea mare faţă de capacitatea lor de muncă anterioară;
această situaţie apare de la vârsta de 40-45 ani;
- salariaţi care au nevoie de a fi pregătiţi în, mod gradat pentru pensionare,
adică reducerea sarcinilor profesionale cu circa 50%, adică să lucreze cu o jumătate de
normă; această situaţie apare între 60-70 ani;
- salariaţi care au atins vârsta pensionării, dar doresc să-şi continue activitatea.
Vârsta cronologică, însă, nu constituie un criteriu suficient de exact pentru
aprecierea capacităţii de muncă, deoarece vârsta fiziologică este un fenomen individual;
acest fapt este valabil atât pentru bărbaţi cât şi pentru femei.
Din acest motiv, apare:
- necesitatea găsirii metodelor de apreciere pentru evaluarea vârstei
fiziologice, comparativ cu cea cronologică, găsirii de metode pentru aprecierea
regresiunii fiziologice în funcţie de vârstă şi a capacităţii de muncă în funcţie de vârstă;
- efectuarea examenelor medicale periodice la perioade mai scurte, aşa cum se
procedează şi pentru cealaltă extremitate a vârstei active, adică pentru adolescenţi.
Capacitatea de muncă depinde de particularităţile morfofuncţionale şi
psihologice în raport cu vârsta.
30.3.4. Particularităţile anatomice, fiziologice, psihologice şi patologice ale

vârstnicului
Epidermul se subţiază, apar pete pigmentare (lentigo senil). Viteza de
cicatrizare a plăgilor tegumentare scade, fiind de două ori mai înceată la 40 ani faţă de
20 de ani şi de trei ori mai înceată la 60 ani faţă de 20 de ani.
Ţesutul adipos subcutanat se subţiază şi în consecinţă apare o sensibilitate
crescută la frig, precum şi ridurile, legate şi de diminuarea fibrelor elastice.
Sistemul muscular se caracterizează prin:
- muşchii diminuă în volum;
- scade forţa musculară. Forţa musculară corelată cu VO2 max., considerată
maximă la 25 ani, scade mai ales după 45 ani la bărbaţi, şi după 40 ani la femei. Forţa
musculară lombară scade mai repede decât forţa musculară a antebraţelor şi mâinilor,
fapt important de reţinut la alegerea postului de muncă. Amplitudinea mişcărilor scade
mai ales la femei.
Fatigabilitatea este crescută la efectuarea muncilor de intensitate maximă şi de
scurtă durată, datorită unei adaptări mai întârziate a aparatelor cardiovascular şi
respirator.
- scade viteza de efectuare a mişcărilor, deci se constată o încetinire a ritmului
652
în efectuarea mişcărilor, care provoacă „stres de timp” la ritmul impus şi viteza crescută
a muncii. Încetineala în mişcări apare ca o consecinţă a creşterii timpului de reacţie. La
operaţii care necesită îndemânare, scoarţa cerebrală răspunde mai lent la percepţiile care
îi parvin pe calea analizatorilor. Deci, la sarcini profesionale care necesită luarea unei
decizii rapide, vârstnicul răspunde cu mişcări mai lente, datorită încetinirii activităţii
sale cerebrale, care necesită un timp mai lung pentru a lua o hotărâre.
Viteza mişcărilor scade deoarece timpul de reacţie este crescut, adică timpul
necesar pentru a prelucra o informaţie şi a ajunge la o decizie; aceasta constituie poate
cea mai importantă dificultate în munca vârstnicului.
Progresul tehnic în general, înlocuieşte procesele tehnologice lente cu cele ce
au o viteză mai mare, dar în acelaşi timp apar şi procese tehnologice semiautomatizate
sau automatizate.
Aparatul respirator suferă unele modificări în sensul că plămânii îşi pierd
elasticitatea (emfizem senil), cartilajele costale se osifică, cutia toracică devine rigidă.
Aparatul cardiovascular: se decelează o atrofie histologică a fibrelor
musculare miocardice şi o proliferare discretă a ţesutului conjunctiv.
Aparatul digestiv: ficatul diminuă în volum şi creşte cantitatea ţesutului
conjunctiv intrahepatic în detrimentul elementelor funcţionale.
Secreţiile digestive diminuă, se pierde progresiv tonusul muscular al fibrelor
netede, ceea ce determină frecvenţa crescută a incontinenţei sfincteriene.
Aparatul renal: rinichii diminua în volum odată cu înaintarea în vârstă.
Sistemul osos: oasele se demineralizează şi apare frecvent osteoporoza, deci
fragilitatea oaselor şi apariţia de fracturi „in bois sec”, spre deosebire de ceea ce se
întâmplă la tineri, unde fractura este „in bois vert”.
Funcţia vizuală. Capacitatea de percepţie a diferitelor semnale diminuă, prin
scăderea acuităţii vizuale, a câmpului vizual, a capacităţii de acomodare şi a reacţiei
pupilei, a adaptării la întuneric, a rezistenţei la lumină strălucitoare.
Aceste constatări au fost stabilite pe obiecte fixe, deci nu în mişcare. Dar la
locurile de muncă, obiectele sunt în mişcare. Modificările funcţiei vizuale şi
profunzimea acestora în aceste situaţii concrete de la locul de muncă, nu se cunoaşte.
Funcţia auditivă: scade acuitatea auditivă (prezbiacuzia). Scăderea acuităţii
auditive se întâlneşte în special pentru sunetele de frecvenţă înaltă, frecvenţă care
predomină de fapt şi în zgomotul profesional de la locul de muncă. Această scădere a
funcţiei auditive se poate datora nu numai înaintării în vârstă, dar şi unei îndelungate
expuneri la zgomot, considerat periculos, din mediul de muncă sau din mediul de viaţă
(socioacuzie).
Psihologic această vârstă (după 50 ani) este caracterizată prin:
- scad funcţiile „fluide” ale creierului: memoria pentru faptele recente („unde
mi-am pus ochelarii”), puterea de concentrare, rapiditatea înţelegerii, raţionamentul.
Scăderea memoriei faptelor recente, duce la reducerea capacităţii de instruire şi
învăţare, mai ales a sarcinilor complexe;
- se păstrează funcţiile „cristaline” ale creierului: suma cunoştinţelor
acumulate.
Cu toate aceste scăderi în unele funcţii ale psihicului, nu se poate afirma că
munca vârstnicului ar fi în mod necesar mai puţin bună. Acest fapt este determinat de:
experienţa şi conştiinţa profesionale, sentimentul responsabilităţii, serenitatea, atitudine
ce facilitează relaţii umane mai bune.
În scopul de a încetini ritmul de deteriorare a funcţiilor psihice, facultăţile
cerebrale trebuie exercitate în mod continuu. Se poate spune că, tulburările ce se pun pe
seama vârstei, sunt în cele mai multe cazuri, consecinţa unei utilizări scăzute a
facultăţilor cerebrale.
653
Ritmul impus, în acest caz intervine stresul legat de timp; la bărbaţi peste 45
ani şi la femei peste 40 ani se constată deficienţe importante în efectuarea unei munci în
ritm impus.
30.3.5. Capacitatea de muncă

- pentru muncile fizice uşoare şi medii, capacitatea de muncă nu depinde de
vârstă, până la 65 ani;
- pentru muncile fizice grele, capacitatea de muncă este dependentă de vârstă
şi este raportată la capacitatea maximă aerobă; ea este maximă între 20-25 ani şi apoi
scade cu vârsta.
La aceste caracteristici fiziologice şi psihologice, se pot adăuga uneori
deteriorări ale stării de sănătate, care scad şi mai mult capacitatea de muncă. Scăderea
performanţei fiind influenţată de numeroşi factori, este dificil de stabilit cât revine
vârstei în această scădere. Ca şi la adolescenţă, neexistând o relaţie strictă între vârsta
cronologică şi cea fiziologică, există diferenţe între indivizi, şi chiar sistemele şi
organele aceluiaşi individ, în ce priveşte ritmul de scădere a performanţelor odată cu
înaintarea în vârstă.
Factorii socioprofesionali şi familiali îşi au rolul lor în scăderea capacităţii de
muncă la persoanele vârstnice.

Cercetările în acest domeniu sunt puţine şi neconcludente. Prin cunoaşterea
particularităţilor organismului şi modul de acţiune al diferitelor noxe profesionale, se
poate presupune că are o scădere a generală a rezistenţei organismului.
Capacitatea de muncă este scăzută la muncile în condiţii de temperaturi
înalte, expuneri la pulberi, la toxice profesionale, la zgomot, trepidaţii ş.a.
Sistemele de adaptare ale organismului la astfel de condiţii de muncă, ca
aparatele cardiovascular, respirator şi sistemul termoreglator sunt intens solicitate.
De aceea, muncitorii peste vârsta de 40 de ani nu trebuie angajaţi pentru prima
dată în astfel de muncii, iar muncitorii peste 50 ani nu trebuie să continue munca în
condiţii de microclimat nefavorabil, poluare cu pulberi sau substanţe chimice în
concentraţii nocive, ori muncă fizică grea.
Controlul medical periodic are drept scop şi evaluarea capacităţii de muncă,
implicit a atitudinii faţă de muncă (nu aptitudine).
În mod practic, soluţiile nu sunt uşoare, aşa cum rezultă din experienţa
internaţională, fiindcă s-a constatat că;
- nu este practic să se elaboreze liste cu slujbe potrivite pentru vârstnici;
- mai potrivită este elaborarea unei liste cu profesiuni sau locuri de muncă
nepotrivite pentru vârstnici;
- transferul muncitorului vârstnic în ateliere special create pentru el pare a fi
de valoare contestabilă, fiindcă îl izolează de tineri şi se consideră că le reduce
prestigiul.
Recalificarea muncitorului vârstnic este mult uşurată dacă el, în tinereţe, a
avut o bună bază de instruire şi dacă aceasta a fost urmată pe parcurs de şcoli de
perfecţionare.
Omul vârstnic cu o slabă pregătire de bază va fi mai greu de recalificat. În
general, vârstnicul învaţă mai încet şi poate totuşi să utilizeze experienţa câştigată în
decursul anilor.
Examenul medical periodic are ca obiective:
- reevaluării capacităţii de muncă şi la nevoie transferul persoanei într-o altă
muncă;
654
- profilaxia îmbolnăvirii.
Reevaluarea trebuie să se bazeze pe metode moderne care să stabilească cât
mai exact posibilităţile restante ale capacităţii de muncă. Pe această bază se poate
recomanda transferul la alte muncii. În general, muncitorul vârstnic este mai puţin
înclinat să părăsească locul de muncă. Pentru ca numărul unor astfel de transferări să fie
redus cât mai mult posibil, se recomandă pregătirea continuă a muncitorilor.
În cazurile bine motivate, se indică transferul la o muncă potrivită cu
posibilităţile muncitorului. Un loc potrivit cu posibilităţile vârstnicului are ca rezultat o
creştere spectaculoasă a randamentului său.
30.3.7. Profilaxia îmbătrânirii

Profilaxia îmbătrânirii, ca regulă generală, trebuie începută de timpuriu.
Soarta îmbătrânirii este hotărâtă înainte de 50 ani, mai degrabă decât după această
vârstă. Odată cu înaintarea în vârstă creşte şi numărul bolilor, iar tratamentul şi
profilaxia lor însemnează în acelaşi timp ţi profilaxia senescenţei.
La noi în ţară s-a aplicat metoda profilactică după metoda Aslan, existând
cercetări şi staţii pilot în acest domeniu în diverse locuri (unităţi economice).
Ar fi utilă realizarea unei ştiinţe multidisciplinare, sau a unor preocupări de
„Gerontolaboriatrie”, propunere făcută de Niculescu, Gusic şi Vrăbiescu la congresul de
Medicina muncii de la Nantes în anul 1991.
Gerontolaboriatria ar urma să studieze:
- factorii profesionali nocivi care favorizează direct o îmbătrânire precipitată;
- factorii profesionali nocivi care favorizează indirect o accelerare a ritmului
de îmbătrânire, determinând deteriorarea stării generale, prin boli profesionale sau boli
legate de profesie;
- măsurile de sanogeneză, profilactice şi terapeutice ce aparţin atât patologiei
profesionale cât şi patologiei de geriatrie, pentru a putea combate fenomenele amintite
anterior.
Abordarea acestor aspecte şi rezolvarea lor implică necesar colaborarea
medicinii muncii cu geriatria şi efectuarea unor cercetări fundamentale şi aplicate.
Pregătirea pentru pensionare. Persoanele care se pensionează trebuie
încurajate să-şi organizeze timpul cu o activitate care să prezinte interes pentru ele şi să
fie potrivită vârstei. A fi pensionat nu însemnează să nu faci nimic, ci a fi ocupat cu
ceva care să prezinte şi interes.
Abandonarea bruscă a vieţii active printr-o pensionare nepregătită are
influenţă nefavorabilă asupra omului. Aceasta este o perioadă critică, marcată prin
mortalitate crescută.
30.4. STÂNGACII ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ
30.4.1. Formele de activitate a mişcării mâinii

Mişcările mâinilor se reduc la două forme de activitate şi anume.
- cele două mâini colaborează simultan, dar în mod complementar, pentru a
realiza un scop unic: de exemplu, a conduce un vehicul, a tăia o piesă, a suda un obiect,
a scrie la calculator etc.;
- numai o mână exercită o activitate determinantă: de pildă, a apăsa pe un
buton de comandă, a scrie manual, a saluta etc.
Activitatea complementară a celor două mâini implică o coordonare din partea
sistemului nervos central a comenzii nervoase motorii, înţelegând prin aceasta că una
din mâini (dreapta la dreptaci) îşi asumă un rol mai activ, mai conducător, are iniţiativă,
655
în timp ce cealaltă mână (mâna stângă la dreptaci) secondează acţiunea mâinii drepte
(de exemplu, munca cu ciocanul pneumatic, cu perforatorul etc.).
30.4.2. Lateralitatea
Lateralizarea, adică folosirea numai a unei mâini
Folosirea numai a unei mâini (lateralizarea), stânga sau dreapta nu este
limitată numai la membrul superior (la mână).
Există şi folosirea predominantă a membrului inferior, stâng sau drept.
De exemplu, a da cu piciorul în minge în mod obişnuit; numai antrenamentul
face ca jucătorii de fotbal să utilizeze cu aceiaşi forţă şi aceeaşi precizie, ambele
picioare.
Există o predominanţă oculară. Se întâlneşte cuprinderea mai bună a câmpului
vizual drept sau stâng.
Există o predominanţă auditivă dreaptă sau stângă, în legătură cu urechea care
aude mai bine.
Lateralizarea este în funcţie de dominanţa emisferelor cerebrale.
La dreptaci există o predominanţă a emisferei cerebrale stângi. De reamintit că
emisferei cerebrale stângi îi aparţin cunoaşterea sintetică a faptelor, organizarea
mişcărilor la un nivel superior, programarea mişcărilor, limbajul.
La stângaci situaţia este inversă.
Din acest motiv, se înţelege de ce un stângaci prezintă o leziune a emisferei
cerebrale drepte (accident vascular cerebral, traumatism cerebral), afazia, apraxia sunt
mai puţin marcate şi mai uşor de recuperat decât la dreptaci.
De aceea, rezultă necesitatea pentru medicul specialist neurolog, dar şi pentru
medicul de familie sau medicina muncii, de a cunoaşte dacă cel supravegheat este
dreptaci sau stângaci.
În apariţia lateralizării, studiile au arătat că ar exista şi o influenţă genetică,
întrucât:
- din doi părinţi dreptaci se nasc 2,1% stângaci;
- dintr-un părinte dreptaci şi unul stângaci se nasc 17,3% stângaci;
- din doi părinţi stângaci se nasc 46% stângaci.
30.4.3. Metode de apreciere a lateralităţii, deci a faptului că este stângaci

sau dreptaci
Această apreciere se face prin mai multe metode:
- metode antropometrice: asimetria lungimii şi circumferinţei membrului
superior drept sau stâng;
- metode neurologice: diferenţe de extensibilitate, asimetria sincineziilor,
asimetria reflexelor etc.;
- metoda chestionarelor: se pun o serie de întrebări care cer răspunsuri cu ce
mână se serveşte pentru diferite activităţi;
- metode clinice;
* pentru membrele superioare: cu ce mână aruncă mingea, bate un cui,
desenează, utilizează ciocanul pneumatic etc.
* pentru membru inferior: cum se urcă pe bicicletă, cum sare într-un picior;
* pentru ochi: cu ce ochi priveşte o bilă dintr-o sticlă, cu ce ochi priveşte pe
gaura cheii, cu ce ochi face cu ochiul etc.
Aceste metode pot fi folosite la cabinetul medical sau la locul de muncă.
30.4.4. Inconvenientele stângaciului

Cercetări efectuate în acest sens au arătat:
656
- copiii stângaci au nivel intelectual normal, chiar dacă prezintă bălbăială,

disgrafie etc.
- copiii stângaci prezintă unele tulburări de orientare spaţială, comparativ cu
ceilalţi copii;
- inteligenţa poate fi sintetică şi mai riguroasă, mai subtilă şi mai originală
decât a copiilor dreptaci;
- o treime din stângaci prezintă o instabilitate psiho-afectifă;
- la stângaci există un număr mare de persoane ce folosesc şi mâna stângă şi
mâna dreaptă decât la dreptaci.
30.4.5. Concluzii
A fi stângaci este o stare naturală şi nu trebuie considerată o stare patologică.
Nu trebuie să obligăm pe stângaci să scrie cu mâna dreaptă.
Din punct de vedere al medicinii muncii, nu există nici o profesiune care să fie
contraindicată pentru stângaci. Acest fapt este bazat pe aceea că se poate modifica
utilajul şi poziţia de muncă pentru a face mai uşor utilizabilă mâna stângă şi mai
accesibile pentru stângaci. Se respectă astfel unul dintre principiile medicinii muncii
(principiul ergonomic) de a adapta munca şi utilajul la om.
Chiar în lipsa acestei realizări, stângaciul poate gândi schema gestuală
necesară în aşa fel încât să poată face gestul profesional corect (a întoarce o cheie etc.)
S-a demonstrat că chirurgii stângaci au fost buni practicieni.
Preşedintele Statelor Unite ale Americii, Clinton este stângaci.
Paradoxal, se poate afirma că „infirmi” ar fi dreptacii în comparaţie cu
stângacii, deoarece dreptacii considerându-se „normali” nu învaţă să folosească şi mâna
stângă, în timp ce stângacii învaţă să folosească şi mâna dreaptă, deci devin echimani,
ceea ce constituie un avantaj pentru multe profesii.
Pentru unele profesii şi în unele ţări, există obligativitatea ca dreptacii să
folosească şi mâna stângă.
30.5. VEDEREA MONOCULARĂ ŞI ACTIVITATEA

PROFESIONALĂ
30.5.1. Generalităţi - Definiţii

Vederea binoculară normală necesită respectarea următoarelor condiţii
anatomice şi fiziologice:
- integritatea sistemului receptor, deci a sistemului optic şi a retinei, realizând
o acuitate vizuală de cel puţin 1 f.c. şi o depărtare distanţă între cei doi ochi, de cel puţin
4 dioptrii;
- integritatea aparatului neuromuscular, de direcţionare, care să permită
mobilitatea conjugată a celor doi ochi, care trebuie să se deplaseze ca un singur ochi;
- integritatea sistemului acomodator, care să permită percepţia imaginilor nete;
- integritatea câmpului vizual comun, realizând un câmp vizual de 130o şi care
este datorită încrucişării parţiale a nervilor optici la nivelul chiasmei optice;
- integritatea centrului cerebral de sinteză, realizând fuziunea celor două
imagini provenite de la cei doi ochi. Acest centru este situat la nivelul ariilor striate a
lobilor occipitali.
30.5.2. Tulburările vizuale pe care le pot prezenta monopsicii

Aceste tulburări le prezintă persoanele care au monopsie congenitală sau
657
dobândită şi sunt reprezentate în principal de.

- dificultate de apreciere a distanţelor, mai ales a celor apropiate;
- favorizarea astenopiei acomodative;
- dificultate în vederea nocturnă;
- diminuarea câmpului vizual.
30.5.3. Probleme legate de readaptare după pierderea unui ochi în timpul

vieţii
Durata readaptării:
- circa 6 luni pentru adaptarea la activitatea profesională;
-circa 3 luni pentru adaptarea la activitatea curentă, neprofesională.
Prognosticul readaptării este în funcţie de:
- valoarea acuităţii vizuale a ochiului rămas;
- voinţa subiectului de a-şi recăpăta vederea complet;
- nivelul intelectual, posibilităţile de compensare fiind în relaţie direct cu
calităţile intelectuale ale monoftalmului.
Simptome şi semne în timpul readaptării
După pierderea unui ochi, subiectul prezintă la început ezitări şi erori în
aprecierea distanţelor, în special a distanţelor apropiate (exemple: vărsarea paharelor de
apă, manevrarea lingurii, dificultăţi de a coborî scara, a urca pe trotuar, a deschide o
poartă); cititul este obositor (mai obositor decât înainte de pierderea ochiului), se face cu
dificultate şi duce rapid la oboseală vizuală.
Treptat aceste fenomene se atenuează şi dispar.
Dacă gestualitatea profesională se derulează după un scenariu prevăzut sau
previzibil, totul decurge normal, în sensul că se adaptează bine la activitatea
profesională pe care a avut-o. Dacă este vorba de o activitate profesională nouă, sau
când pot apare situaţii neprevăzute, readaptarea se face cu multă dificultate deoarece
subiectul trebuie să realizeze înlocuirea reflexelor obişnuite cu criterii raţionale de
evaluare, fapt posibil.
30.5.4. Probleme legate de monopsicii congenitali

Posibilităţile monopsicilor congenitali de a învăţa o profesie sunt în ansamblu
apropiate de cele ale normalilor; deci ei pot exersa majoritatea profesiilor şi sunt
exemple de chirurgi monopsici foarte îndemânatici din punct de vedere al gestualităţii
profesionale specifice. Sunt exceptate profesiile care pot fi periculoase pentru singurul
ochi rămas sau care pot fi periculoase pentru ceilalţi colegi de muncă. În aprecierea
aptitudinii în muncă a monopsicilor trebuie să se ţină seama şi de următoarele două
elemente:
- o opoziţie sistematică, dar nefundamentată temeinic, la profesia pe care o
doreşte;
- dacă tehnica rezultată este concepută pentru vederea binoculară.
30.5.5. Contraindicaţiile medicale (relative)

- profesiile care suprasolicită analizatorul vizual, determinând oboseala
vizuală, fapt resimţit mai uşor de monopsic;
- profesiile care necesită integritatea câmpului vizual, deoarece monoftalmii
prezintă o diminuare de 30o de partea lezată (deci cu a şasea parte), rezultând astfel o
mai slabă vigilenţă de partea corespunzătoare a câmpului lateral;
- profesiile ce necesită o bună vedere crepusculară, deoarece aceasta este mai
puţin bună la monoftalmi;
- profesiile ce sunt periculoase pentru alţii (conducători de vehicule etc.);
658
- profesii periculoase pentru subiectul însuşi, adică cele care expun la

accidente sau la complicaţii oculare (sudori, strungari, fierari betonişti etc) şi care pot
leza singurul ochi rămas;
- munca la înălţime (zidari, dulgheri etc.).
30.6. EPILEPTICUL ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ
Frecventă. Epilepsia are o frecvenţă de circa 3-5%. În Franţa frecvenţa este de

2%, deci în rândul populaţiei active există circa 100 000 epileptici.
30.6.1. Forme de epilepsie din punct de vedere al medicinii muncii

Din punct de vedere al medicinii muncii se deosebesc următoarele forme de
epilepsie:
- comiţialitatea datează din copilărie, deci diagnosticul este cert;
- comiţialitatea a apărut mai târziu. În acest caz există două posibilităţi:
* criza este tipică: există martori, diagnosticul este cert, deci mai rămâne de
cunoscut: etiologia, tratamentul, prognosticul, expertiza capacităţii de muncă;
* criza nu este tipică: nu există martori, o scurtă pierdere de conştienţă, fără
convulsii etc., deci rămâne de stabilit diagnosticul pozitiv.
30.6.2. Diagnosticul epilepsiei în practica medicinii muncii

În practica medicinii muncii, diagnosticul şi problematica epilepticului se
pune în următoarele situaţii:
- cu ocazia examenului medical la angajare:
* unele persoane declară că au epilepsie: deci trebuie stabilită aptitudinea în
muncă pentru un anumit loc de muncă sau pentru o anumită activitate profesională;
* unele persoane nu declară că au epilepsie (ascund boala), de aceea este
necesară o corectă depistare a bolii, care se face prin:
- interogatoriu atent şi ţintit;
- observarea unor cicatrici, în special în regiunea frontală, temporală, facială
etc.;
- electroencefalografie, dar cu limitele ei.
Diagnosticul de epilepsie nu este întotdeauna uşor, chiar după efectuarea
electroencefalogramei, aceasta fiind rar posibil de a fi efectuată după o criză.
Chiar după activare (stimulare luminoasă etc) o treime din cazurile de
epilepsie prezintă o electroencefalogramă normală. Mai mult, se constată uneori ritmuri
rapide, de interpretare dificilă, deoarece trebuie cunoscut că ele se pot datora şi
administrării de barbiturice de cei care încearcă să ascundă boala. Deci, pentru anumite
profesii, se pot efectua determinări de barbiturice în sânge înainte de efectuarea
electroencefalogramei.
Dacă şi după efectuarea electroencefalogramei rămân semne de întrebare
privind diagnosticul pozitiv al epilepsiei şi este vorba de un post de securitate,
candidatul la acest post de securitate va fi declarat inapt, deşi o asemenea decizie este
dureroasă pentru el.
În toate cazurile, însă, cu ocazia examenului medical la angajare se va lua o
declaraţie candidatului în care să recunoască faptul că nu a avut şi nu are crize epileptice
şi nici crize asemănătoare epilepsiei.
- cu ocazia controlului medical periodic.
Apariţia unei crize de epilepsie în cursul activităţii profesionale, atestată prin
solicitarea cabinetului medical, prin martori etc., necesită dacă există o primă
659
manifestare a epilepsiei sau un caz vechi care a fost ascuns. Oricum, şi într-un caz şi în
altul, trebuie efectuată o apreciere privind aptitudinea salariatului de a efectua în
continuare activitatea profesională sau trebuie schimbat locul de muncă.
30.6.3. Activităţile contraindicate epilepticului

Sunt contraindicate în cazul unui bolnav de epilepsie:
- orice activităţi în cazul: crizelor frecvente, a crizelor rebele la tratament,
asocierii epilepsiei cu tulburări mentale, asocierii epilepsiei cu alcoolismul. În unele ţări
există ateliere speciale pentru aceşti bolnavi;
- posturile de securitate;
- munca la înălţime.
În aprecierea aptitudinii în muncă pentru aceste trei situaţii se va ţine seama şi
de următoarele elemente favorabile: crize foarte rare, crize unice nocturne, prezenţa
unor semne premonitorii nete ce permit punerea în alertă a salariatului, tratament urmat
regulat.
La examenul medical la angajare se recomandă ca medicul să solicite o
declaraţie scrisă din partea celui ce se angajează că nu a avut crize de epilepsie.
30.6.4. Condiţiile de muncă favorabile pentru un epileptic

- regularitatea programului de muncă;
- durata muncii convenabilă;
- durata şi calitatea corespunzătoare a somnului;
- ritm de muncă normal, nu prea rapid;
- absenţa situaţiilor care să provoace tensiuni psihice şi mentale foarte mari;
- lipsa zgomotului puternic (peste limita maximă admisă de 87 dB(A);
- absenţa iluminării foarte mari sau a contrastelor puternice de iluminare la
locul de muncă.
30.7. TUBERCULOZA ŞI ACTIVITATEA PROFESIONALĂ
30.7.1. Rolul medicului de medicina muncii în combaterea şi prevenirea

tuberculozei
Rolul medicului de medicina muncii în această privinţă constă în:
- depistarea precoce a tuberculozei;
- urmărirea efectuării tratamentului antituberculos, indicat de medicul
pneumoftiziolog.
30.7.2. Activitatea antituberculoasă în practica medicinii muncii

Activitatea antituberculoasă se face cu ocazia:
Examenului medical la angajare, ocazie cu care se va urmări:
- anamneza, simptome şi semne clinice specifice;
- radiografie pulmonară posteroanteroară;
- IDR la tuberculină, care se practică în mod obligatoriu, la tinerii până la 24
ani;
- radiografie pulmonară standard la cei expuşi la pulberi pneumoconiogene, în
primul an de la angajare sau în momentul angajării la cei care au fost expuşi la pulberi
pneumoconiogene.
Controlul medical periodic
- la cei expuşi la pulberi pneumoconiogene: radiografie pulmonară standard.
Radiografia pulmonară standard; periodicitatea şi condiţiile tehnice de
660
efectuare a unei radiografii cu o tehnică standardizată şi ireproşabilă, cum este stipulat

în Ordinul M.S. nr 432/1983;
Periodicitatea : la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 din în 3 ani (cu excepţia
minelor de lignit, unde se face din 5 în 5 ani)
Examenul medical la reluarea muncii
Examenul medical la reluarea muncii se efectuează după o absenţă mai mare
de 90 zile din cauze medicale (când se suspectează o tuberculoză pulmonară).
Examenul radiologic poate nu este rentabil, pentru că el nu poate decât circa
30% din tuberculozele pulmonare, dar această treime este capabilă de a răspândi boala.
30.7.3. Categorii profesionale la care este obligatorie vaccinarea BCG

Vaccinarea BCG este obligatorie pentru următoarele categorii profesionale:
- personalul clinicilor, spitalelor, dispensarelor şi laboratoarelor;
- personalul muncitor care are legătură cu producţia şi produsele alimentare;
- personalul întreprinderilor de transport.
30.7.4. Atitudinea faţă de reluarea muncii unui salariat tuberculos tratat

sau în curs de tratament
În formele comune de tuberculoză, reluarea muncii poate să se facă după 3
luni, maximum 6 luni de la începerea tratamentului.
Dacă nu există risc de contagiune, medicul de medicina muncii nu trebuie să
facă obiecţiuni la reluarea muncii. De asemenea, el trebuie să cunoască tratamentul
recomandat de medicul specialist pneumoftiziolog, pentru a urmări efectuarea corectă a
acestui tratament, care se poate continua mult timp după reluarea muncii.
Rolul medicului de medicina muncii este foarte important în cazul în care
salariaţii nu efectuează corect sau nu urmează deloc tratamentul prescris (de exemplu, îl
va alerta că îl declară „inapt”, dacă nu urmează corect tratamentul). În cursul
tratamentului la un salariat care lucrează, medicul de medicina muncii se va interesa
cum sunt tolerate medicamentele antituberculoase, deoarece unele fenomene ce apar în
urma tratamentului antituberculos (tulburări digestive, astenie etc.) pot impune
schimbarea temporară a locului de muncă, a orarului de muncă etc.
Medicul de medicina muncii va urmări şi fenomenul de „activare” a
tuberculozei la foştii bolnavi tuberculoşi şi care lucrează în mediu cu pulberi sau gaze
iritante, chiar sub limitele admise ale acestora.
30.7.5. Problema tuberculozei profesionale

- tuberculoza apărută la cei ce acordă îngrijire bolnavilor de tuberculoză poate
fi considerată profesională dacă la angajare salariatul a avut o intradermoreacţie la
tuberculină negativă şi apoi s-a îmbolnăvit;
- tuberculoza apărută la cei ce acordă îngrijiri animalelor bolnave de
tuberculoză (vaci etc.), poate fi considerată profesională dacă bacilul identificat la
salariatul bolnav este de tip bovin.
30.8. DIABETICUL ŞI ACTIVITATEA PRODESIONALĂ
30.8.1. Atitudinea privind aptitudinea în muncă a diabeticului cu

diagnosticul stabilit
Aptitudinea în muncă a diabeticului depinde de:
Forma clinică: slab sau gras, simplu sau complicat cu leziuni neurologice
sau/şi vasculare, diabet vechi sau recent, insulinoindependent sau insulinodependent.
661
Condiţiile de muncă
- efort predominant musculo-osteo-articular (fizic): intensitate, efort continuu
sau cu vârfuri de intensitate etc.;
- solicitarea atenţiei;
- precizia gesturilor profesionale;
- prezenţa şi concentraţia toxicelor profesionale;
- prezenţa riscurilor infecţioase;
- prezenţa riscului de accidentare crescut;
- ritmul muncii prea mare.
Condiţii extraprofesionale: deplasarea de la domiciliu la locul de muncă şi
invers, posibilităţile de respectare a regimului la cantină etc.
Aptitudinea diabeticului în muncă trebuie apreciată nu după o schemă fixă, ci
în funcţie de evoluţia bolii, evoluţia stării generale a salariatului, precum şi evoluţia
condiţiilor de muncă.
30.8.2. Atitudinea privind aptitudinea în muncă a diabeticului potenţial

Depistarea diabeticului potenţial se face prin:
- examen clinic: anamneza heredo-colaterală şi personală, pentru cunoaşterea
factorilor predispozanţi; simptome şi semne: obezitate, polidipsie, polifagie etc.;
- examene de laborator: valoarea glicemiei, dar în special efectuarea probei de
hiperglicemie provocată.
Diabeticul potenţial nu impune nici o limită privind exercitarea unei profesii,
cu două condiţii:
- să existe o supraveghere medicală şi de laborator competentă şi permanentă;
- individul să respecte un regim alimentar corespunzător, la care se pot adăuga
antidiabetice orale (deşi nu se cunoaşte bine efectul lor preventiv sau de întârziere în
apariţia bolii).
Contraindicaţiile medicale în cazul diabetului sever insulinodependent
(întâlnit de obicei la tineri) sunt:
- activităţile profesionale aşa zise de „securitate”, adică acele activităţi ce
implică riscuri mari pentru viaţa şi securitatea salariatului dar şi pentru colegii din jurul
său, sau pentru populaţie: de exemplu, conducătorii de poduri rulante (macaragii),
conducătorii de mijloace de transport, inclusiv cele intrauzinale, pompieri etc.;
- activităţile profesionale ce necesită o vigilenţă crescută, adică acelea care
solicită o atenţie deosebită, aşa cum sunt, controlori de calitate a pieselor, operatori de la
tablourile de comandă, paznici de noapte etc.;
- muncile fizice intense, cu mare cheltuială de energie;
- muncile la bandă rulantă;
- muncile ce expun frecvent la răniri, chiar uşoare excoriaţii cutanate;
- profesiuni ce expun la intoleranţe alimentare, ca: diferite ramuri ale
industriei alimentare, unde există posibilitatea de a consuma cantităţi mari de produse
alimentare: ciocolată, alte produse zaharoase, pâine etc.;
Dar, pentru aprecierea aptitudinii în muncă, se va judeca fiecare caz în parte,
în funcţie de parametrii menţionaţi anterior. De menţionat că hotărârea de a declara apt
sau inapt un candidat la un post de muncă, are consecinţe atât pentru viitorul profesional
al candidatului, dar şi pentru viaţa şi sănătatea lui şi a colegilor săi de muncă. În decizia
care se va lua, trebuie să se ţină seama şi de posibilitatea de a urma un regim
corespunzător la cantină.
30.8.3. Atitudinea faţă de aptitudinea în muncă a diabeticului adult

Diabeticul adult rar îşi va schimba locul de muncă şi/sau profesiunea lui,
662
având în vedere o mai bună echilibrare a diabeticului. Recalificarea este necesară numai
în acele puţine cazuri în care condiţiile de muncă constituie un obstacol în echilibrarea
diabeticului sau îl poate agrava.
Accidentele specifice ce pot să apară la un diabetic adult
Accidentul hipoglicemic, care se manifestă sub două forme:
- forma tipică: apare brusc, cu sialoree, astenie ce se agravează rapid, vertij,
paloare difuză cu transpiraţii reci. Această formă cedează la ingerarea de zahăr;
- forma înşelătoare: apare brusc, astenie, palpitaţii, tahicardie şi poate evolua
rapid către comă. Această formă necesită administrarea rapidă de glucoză hipertonică în
injecţii intravenoase sau perfuzii.
Accidentul hiperglicemic
30.8.4. Rolul medicului de medicina muncii

Cu ocazia examenului medical la angajare: depistarea diabetului, diabeticul
depistat va fi urmărit în perioada de adaptare, folosindu-se metodologia generală a
examenului medical de adaptare a noilor angajaţi.
Cu ocazia controlului medical periodic
- se va urmări starea de sănătate şi a aptitudinii în muncă a salariatului
diabetic;
- se va verifica complianţa bolnavului la recomandările medicului specialist
în boli de nutriţie.
Informarea salariatului diabetic asupra unor posibile influenţe a condiţiilor de
muncă asupra principalelor simptome ce anunţă o comă hipoglicemică sau
hiperglicemică (acidoacetonică).
Depistarea unor eventuale complicaţii, care se manifestă mai net la locul de
muncă.
Problema diabeticului „posttraumatic”
Acest termen „diabet de origine posttraumatică”, defineşte diabetul ce apare
„de novo” după un accident de muncă şi, deci, implicit, şi după o intoxicaţie acută
profesională.
Nu se înţelege diabetul descoperit sau agravat prin accident de muncă şi nici
glicozurii tranzitorii, adesea prezente în cazuri de accidente de muncă sau după
intoxicaţii profesionale acute (monoxid de carbon, alcool metilic ş.a.).
663
CAPITOLUL 31.
ERGONOMIA
31.1. Definiţie
Ergonomia este o ştiinţă multidisciplinară care studiază relaţiile dintre om,
maşină şi mediul de muncă în perspectiva identificării căilor de îmbunătăţire a
metodelor, mijloacelor şi ambianţei muncii în concordanţă cu posibilităţile omului, cu
trăsăturile multidimensionale ale fiinţei sale.
Ergonomia are legi şi principii pe baza cărora se stabilesc condiţiile de
solicitare a omului în procesul muncii în scopul valorificării optime a potenţialului
uman. Eficienţa maximă a muncii se realizează prin adaptarea acesteia la om, prin
armonizarea deplină a solicitărilor la care este supus omul cu posibilităţile sale.
Metodele de cercetare şi recomandările ergonomice privesc nu numai
activitatea industrială, dar şi cea din agricultură, din servicii, din procesele de
învăţământ, spitale, munca din gospodărie.
31.2. Etapele de dezvoltare

B. Etapele de dezvoltare - trei etape:
a. Optimizarea relaţiilor om-maşină;
b. Optimizarea relaţiilor om-maşină-mediul de muncă;
c. Optimizarea relaţiilor om-maşină-mediul de muncă-mediul de viaţă.
31.3. Clasificare
a. Ergonomia de concepţie: se aplică în faza de concepţie, de proiectare sau
de reconstrucţie a întreprinderilor, secţiilor, atelierelor, posturilor de muncă. Are rolul
de a stabili repartiţia funcţiilor între om şi maşină, de a adapta mijloacele de muncă la
posibilităţile umane, de a asigura condiţiile desfăşurării unei activităţi ale cărei rezultate
să fie maxime.
b. Ergonomia de corecţie se aplică sistemelor în funcţiune, în unităţi noi
(concepute ergonomic), fie în întreprinderi vechi (concepute neergonomic). Se
depistează anomaliile de solicitare fizică, neropsihică şi senzorială şi se întreprind
măsurile necesare eliminării lor (tabelul nr. 34).
În toate cazurile, în abordarea aspectelor ergonomice ale maşinilor - unelte, la
locul de muncă, ale secţiilor de prelucrare etc. în centrul atenţiei se află omul. Trebuie
avute în vedere eforturile depuse de om în îndeplinirea sarcinilor profesionale, pe
parcursul unei zile de muncă, şi posibilitatea de recuperare a capacităţii fizice şi
neuropsihice pentru ziua următoare. În acest sens, se rezolvă nu numai problemele de
664
natură ergonomică, ci se creează premizele stabilirii unor soluţii optime de armonizare a

condiţiilor tehnice, economice şi sociale.
31.4. Relaţii în domeniul

a) muncitor - dimensiunile maşinii (utilajului) cu care lucrează sau pe care îl
supraveghează;
b) muncitor - indicatoarele (cadranele cu semne şi simboluri) ce trebuie
observate;
c) muncitor - poziţia de lucru (scaunul de lucru);
d) muncitor - ridicarea şi transportul de greutăţi;
e) muncitor - mişcările necesare realizării sarcinii de lucru;
f) muncitor - microclimatul de la locul (postul) de muncă;
g) muncitor - zgomotul de la locul (postul) de muncă;
h) muncitor - iluminatul de la locul (postul) de muncă;
i) muncitor - culorile de la locul (postul) de muncă;
j) muncitor - muzica de la locul (postul) de muncă;
k) muncitor - trepidaţiile de la locul (postul) de muncă;
31.5. Etapele unei cercetări ergonomice:

a) Cunoaşterea indicatorilor fiziologici, psihologici, economici de la un post
de muncă cu recomandarea măsurilor ergonomice de optimizare a relaţiilor om-maşină-
mediu de muncă;
b) realizarea măsurilor ergonomice recomandate;
c) Cunoaşterea indicatorilor fiziologici, psihologici, economici după
realizarea măsurilor ergonomice recomandate.
Într-un cadru mai larg, cercetarea ergonomică cuprinde analiza muncii ale
cărei scopuri pot fi diverse dar în principal constau în:
- orientarea, recrutarea, selecţia, formarea şi calificarea personalului muncitor;
- dotarea locurilor de muncă cu echipament corespunzător în cadrul unor
relaţii adecvate sistemului om - mijloace de muncă - mediu;
- investigarea factorilor şi tipurilor de solicitare a muncii;
- studiul ambianţei fizico-chimice şi psihosociale la locul de muncă;
- diagnosticarea disfuncţiilor sistemului;
- organizarea raţională a muncii;
- adaptarea procesului tehnologic;
- evaluarea, definirea şi clasificarea problemelor.
Prin analiza ergonomică a muncii se urmăreşte normalizarea condiţiilor de
muncă şi creşterea productivităţii muncii.
31.6. Eficienţa cercetării ergonomice

a. Scad solicitările organismului, scade, deci şi riscul de boală profesională
sau legată de profesie şi creşte productivitatea muncii;
b. Scad solicitările organismului, scade, deci şi riscul de boală
profesională sau multifactorială, productivitatea muncii rămânând la acelaşi nivel;
c. Solicitările organismului rămân la acelaşi nivel, dar creşte productivitatea
muncii;
Rezumând, putem afirma că cercetările fundamentale aplicative ale
ergonomiei pot fi privite din mai multe puncte de vedere, ca în tabelul nr.34.
31.7. Eficienţa cercetării ergonomice

a. Scad solicitările organismului, scade, deci şi riscul de boală profesională
665
sau legată de profesie şi creşte productivitatea muncii;
Clasificarea ergonomiei Tabelul nr.34
Criterii de Felul Domeniul de cercetare

evaluare ergonomiei
0 1 2
1.După scopul 1.Ergonomia adaptării Studiază crearea mijloacelor de muncă, dimensionarea
urmărit muncii la om locurilor de muncă şi crearea mediului ambiant în funcţie
de posibilităţile morfofuncţionale ale omului.
2.Ergonomia adaptării Se ocupă cu orientarea, selecţia şi formarea profesională
omului la meseria sa încât să asigure fiecărui om o muncă potrivită cu
posibilităţile sale individuale.
2.După stadiul 1.Ergonomia proiectivă Se practică în faza de proiectare a unei secţii, atelier, loc de
sau faza de muncă, utilaj, produs, mediu ambiant.
aplicare 2.Ergonomia corectivă Se practică pentru mijloacele de muncă şi mediul ambiant
intrate în uz, dar care nu sunt adaptate la posibilităţile şi
cerinţele umane sau pentru cazurile în care în urma
cercetărilor apar aspecte noi ce trebuie introduse în
procesul de producţie în scopul păstrării şi promovării stării
de sănătate şi capacităţii de muncă ale salariatului.
3.După 1Ergonomia producţiei Studiază crearea condiţiilor optime în care se desfăşoară
obiectul producţia în toate fazele sale (aprovizionare, programare,
preocupării execuţie, reparaţii, management, livrare etc.). Poate fi
proiectivă sau corectivă.
2.Ergonomia produsului Studiază produsele ce vor deveni mijloace de muncă sau
bunuri de consum.
Este preponderent proiectivă.
4.După 1.Ergonomia Studiază munca, mai ales din punct de vedere fiziologic,
preponde - activităţilor antropologic şi igienic.
renţa preocu- 2.Ergonomia Studiază în special cognitivitatea, perceperea, procesele de
părilor informaţiei gândire şi de decizie legate de producţie.
Se ocupă de dimensionarea maşinilor, organelor de

3.Topoergonomia comandă, locurilor de muncă şi factorilor de ambianţă, în
corelaţie cu particularităţile antropometrice ale omului.
Studiază oboseala organismului uman în raport cu durata
zilei de muncă, repausul, orarul, munca în schimburi,
4. Bioergonomia munca de noapte.
Alte modalităţi sunt ineficiente.

31.8. Disfuncţiile sistemului (consecinţele neaplicării măsurilor
ergonomice)
G. Disfuncţiile sistemului om - maşină - mediu de muncă, pot duce la:
a. Consecinţe biologice: oboseală cronică (surmenaj), boli generale, boli
profesionale, accidente de muncă, boli legate de profesie, incapacitate temporară de
muncă, invaliditate;
b. Consecinţe psihologice: absenteism, fluctuaţie, insatisfacţii etc.;
c. Consecinţe economice: scăderea productivităţii muncii, creşterea
rebuturilor şi erorilor, scăderea retribuţiei, şomaj etc.
666
CAPITOLUL 32
EVALUAREA EXPUNERII LA NOXE PROFESIONALE PRIN

EXAMEN HEMATOLOGIC
Examenul hematologic are uneori o importanţă deosebită pentru

fundamentarea expunerii la noxe sau a diagnosticului unei boli profesionale, având în
vedere faptul că o serie de noxe profesionale, în special toxicele profesionale ,pot
produce modificări hematologice, mai mult sau mai puţin specifice.
Prin examenul hematologic se pot pune în evidenţă: modificări eritrocitare şi
667
ale hemoglobinei (anemii, policitemii, hemoliză, methemoglobinemie,

sulfhemoglobinemie), modificări ale leucocitelor (leucopenii, leucemii), modificări ale
trombocitelor şi ale coagulării. Examenul sanguin trebuie completat cu medulograma
utilă atât pentru diagnostic cât şi pentru pronostic.
O singură modificare se întâlneşte rar, cel mai frecvent sunt mai multe, cu
predominanţa unei tulburări.
Examenul hematologic se poate efectua cu ocazia:
- examenului medical la angajarea în muncă, pentru depistarea unor
contraindicaţii medicale;
- controlului medical periodic, pentru depistarea unor eventuale efecte adverse
datorită acţiunilor noxelor profesionale.
Modificările ce pot apărea reprezintă indicatori de efect biologic.
Dar, luând în considerare sensul mai larg al noţiunii „expunere” se poate vorbi
de modificări hematologice şi ca indicatori de expunere, având în vedere reversibilitatea
fenomenelor hematologice precum şi mărimea abaterii de la valorile normale, în
contextul unei expunerii profesionale bine definit.
32.1. ANEMIILE
32.1.1. Anemiile aplastice

Anemiile aplastice sunt însoţite de leucopenii cu neutropenie, şi chiar
trombocitopenie.
Cauzele principale: benzen, radiaţii ionizante.
Alte cauze: hexaclorciclohexan (HCH), diclordifeniltricloretanul (DDT)
trinitrotoluen (TNT), pentaclorfenol.
Principalul medicament care poate da o anemie aplastică este cloranfenicolul
(compus nitrobenzen cu un lanţ dicloracetamidă).
32.1.2. Anemia hemolitică acută

Hidrogenul arseniat, reprezintă din punct de vedere practic, singurul toxic
hemolitic important ca risc profesional şi trebuie suspectat în orice anemie hemolitică
acută care apare în producţie.
Anemia hemolitică toxică acută poate fi provocată de acţiunea asupra

eritrocitului a următoarelor toxice profesionale:
Hidrogen arseniat (hemoliză directă) Naftalen
Anilina Nitro şi dinitrobenzen
Anizidina Parafenilendiamina
Benzen Plumb
Clortoluidina Toluen
Clorura de metil Toluidina
Cumen Trinitrofenol
Fenetidina Trinitronaftalen
Fenilhidrazina Trinitrotoluen
Hidrogen stibiat Xilen
Metalotoluendiamina
Caracteristicile anemiei hemolitice

- severă în cazuri grave poate ajunge sub 1 milion;
- normocitară sau macrocitară.
668
Anemia se poate însoţi de:

- anizocitoză şi policromatofilie în cazurile grave;
- reticulocitoză mare (până la 60%);
- normoblaşti şi macroblaşti în sângele periferic;
- mielociţi şi mieloblaşti în sângele periferic (pseudoleucemie);
- trombocitoză cu anomalii de formă;
- hematii cu corpusculi Heinz (în expunerea la substanţe
methemoglobinizante);
- creşterea hemoglobinei libere în plasmă, dacă hemoliza este foarte rapidă
(normal: 3-5 mg/100 ml);
- apariţia hemoglobinuriei, când concentraţia hemoglobinei libere în plasmă
depăşeşte pragul normal de 70-140 mg/100 ml;
- creşterea bilirubinemiei (normal: 0,5-1,5 mg/100 ml);
- creşterea urobilinogenului urinar (normal: 0,5-1,5, mg/24 ore);
În formele subacute, semnele hemolizei sunt mai discrete. Sunt prezente:
- creşterea hemoglobinei libere în plasmă şi hemoglobinurie;
- creşterea bilirubinemiei şi o eliminare anormală de urobilinogen în urină şi
scaun;
- reticulocitoză mai puţin accentuată (10-25%);
- leucocitoza nu ajunge la nivelurile pseudoleucemice;
- mielograma: aspect hiperplazic moderat, greu de recunoscut.
Deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază (G-6-DP)

Deficitul de G-6-DP favorizează apariţia unei hemolize la persoanele expuse
la anumite toxice sau li se administrează unele medicamente. În general majoritatea
persoanelor cu deficit de G-6-DP nu prezintă vreo manifestare clinică; când se
manifestă clinic, singurul sindrom care apare este cel al anemiei hemolitice.
Toxice şi medicamente care pot provoca anemie hemolitică la cei cu deficit de

G-6-DP:
Acetalinida Primachin
Albastru de metilen Sulfacetamidă
Acid nalidixic (Negram) Sulfametoxazol (Gantanol)
Naftalen Sulfamilamidă
Niridazol (Ambiltran) Sulfapiridină
Nitrofurantoin Tiazolesulfon
Pamachim Albastru de toluidină
Pembachim Trinitrotoluen
Fenilhidrazidă
32.1.3. Anemia din intoxicaţia cronică profesională cu plumb (anemia

saturnină)
Scăderea cantităţii de hemoglobină reprezintă un indicator important de efect
biologic al acţiunii plumbului.
Caracteristicile anemiei:
- anemia este moderată; prezenţa unei anemii severe sub 2,5 mil/mm3
eritrocite, necesită găsirea altei cauze;
- anemie normocitară şi uşor hipocromă;
- hipersideremie
- hematii cu granulaţii bazofile (HGB), normal 500 HGB/1 mil eritrocite;
669
peste 5000 HGB/1 mil. hematii normale sigur este o intoxicaţie cu plumb.
Mecanismul de producere
Anemia în intoxicaţia profesională cu plumb este produsă prin:
- mecanism enzimatic prin inhibarea mai multor enzime ce participă la sinteza
hemului şi a globinei şi anume:
* sintetaza acidului delta aminolevulinic (ALA-sintetaza);
* dehidraza acidului delta aminolevulinic (ALA-D);
* hemsintetaza (ferochelataza);
* porfirinogen-dezaminaza;
* uroporfirinogen-decarboxilaza;
* sinteza defectuasă a lanţurilor alfa şi beta-globinei (din globina componentă
a hemoglobinei).
- mecanism hemolitic, mai ales în manifestările acute.
Granulaţiile bazofile din eritrocite reprezintă agregate anormale de ribozomi.
Ele nu preexistă în celule, ci apar în cursul uscării şi colorării hematiilor. Numărul
granulaţiilor bazofile este variabil şi sunt aşezate în special spre periferia celulei şi sunt
prezente de fapt numai în reticulocite, nu în eritrocite. Dacă sângele se recoltează pe
EDTA, granulaţiile bazofile pot dispare.
În anumite situaţii, este necesară o interpretare atentă, critică a rezultatului
numărului hematiilor cu granulaţii bazofile; întrucât granulaţii bazofile apar şi în alte
condiţii.
În condiţii fiziologice hematii cu granulaţii bazofile se întâlnesc: la cei ce
locuiesc la mare altitudine, la cei ce lucrează la temperatură ridicată, după eforturi fizice
grele.
Hematiile cu granulaţii pot persista mult timp la muncitorii care au fost scoşi
din mediul toxic, întrucât plumbul este un toxic cumulativ şi se elimină lent. Timpul de
persistenţă este imposibil de stabilit, fiind în funcţie de durata, ritmul şi intensitatea
expunerii la plumb, cantitatea de plumb acumulată şi viteza de eliminare. În timpul
tratamentului cu Edetamin, uneori se observă o creştere semnificativă a hematiilor cu
granulaţii bazofile, care se explică prin eliberarea de plumb endogen din locurile de
acumulare.
32.1.4. Anemii toxice diverse

. Anemiile mai pot fi produse prin expunere profesională la:
- toluen (conţine frecvent benzen ca impuritate);
- trimetilbenzen (pseudocumen);
- p-butilbenzen;
- derivaţi cloraţi ai benzenului (mono, ortodiclorbenzen);
- tricloretilen (anemie moderată, hipocromă);
- substanţe organofosforice (anemie moderată);
- oxid de carbon (anemie marcată dar tranzitorie în intoxicaţie acută, uşoară în
intoxicaţia cronică);
- arsen.
32.1.5. Anemia parazitară profesională

Anemia parazitară profesională este dată de ankilostomiază.
32.1.6. Anemia infecţioasă profesională

Acest tip de anemii sunt date în general de bruceloză.
670
32.2. POLICITEMIA
Policitemia (eritrocitoza sau poliglobulia): creşterea hematocritului şi

creşterea cantităţii de hemoglobină peste 18 g/100 ml.
Policitemia este de două feluri:
- policitemia relativă;
- policitemia absolută.
32.2.1. Policitemia relativă

Policitemia relativă reprezintă o stare în care nu există o creştere reală a masei
eritrocitară, ci este datorită unei hemoconcentraţii. Se întâlneşte în următoarele cazuri:
scăderea ingestiei de lichide, deshidratare prin vărsături, diaree acută, şoc prin arsuri,
transpiraţii abundente (munci în microclimat excesiv de cald).
32.2.2. Policitemia absolută

Policitemia absolută exprimă o stare în care se întâlneşte atât creşterea masei
sanguine cât şi a masei eritrocitare.
Policitemia absolută este de două feluri:
- policitemia primitivă (policitemia vera – boala lui Vaquez etc.);
- policitemia secundară – apare în circumstanţe etiologice profesionale variate.
32.2.2.1. Poliglobulia de altitudine

Este o policitemie secundară datorată altitudinii, descrisă de Viault în 1890 pe
el însuşi, cu ocazia unui voiaj în Peru. Se distinge:
- poliglobulia imediată, survine la câteva minute după scăderea mare a
presiunii atmosferice, este o poliglobulie pe termen scurt, datorită unei splenoconstricţii.
- poliglobulia durabilă apare la persoanele transferate de la o altitudine
normală la o altitudine ridicată. Aşa se întâmplă cu muncitorii de la construcţia de
clădiri sau drumuri la mari înălţimi, cabanieri, mineri din mine situate la înălţime etc.
Se constituie în câteva săptămâni şi se exprimă în afară de eritremie prin
tulburări funcţionale ca. dispnee, crampe, parestezii, fatigabilitate, fenomene ce la
revenirea la presiune normală.
La unii muncitori, dacă şederea la altitudine mare se prelungeşte, poate apare
o eritremie gravă, cu cianoză, insuficienţă respiratorie şi cardiacă, degete hipocratice,
posibilitatea producerii unor hemoragii şi tromboze, moartea fiind posibilă.
La indienii născuţi la 4 000 m altitudine, poliglobulia (7-8 mil.) este adesea
bine tolerată. În această boală (boala lui Monge) s-au pus în evidenţă imagini miliare
pulmonare similare celor din pneumoconioze.
32.2.2.2. Poliglobuliile toxice

Apar în expuneri la: mangan, arsen, intoxicaţia cronică cu monoxid de carbon,
cobalt, substanţe methemoglobinizante, tetracloretilen.
32.2.2.3. Poliglobulia aviatorilor

Poliglobulia aviatorilor a fost semnalată în cursul celui de al doilea război
mondial; în condiţiile de zbor de astăzi condiţiile s-au schimbat complet şi nu se mai
produc astfel de modificări.
32.2.2.4. Poliglobulia donatorilor de sânge

Poliglobulia donatorilor de sânge (donări succesive pe perioade lungi) este
uşoară şi fără tulburări funcţionale.
671
32. 3.MODIFICĂRI ALE HEMOGLOBINEI
32.3.1. Methemoglobinemia
Methemoglobimemia (MetHb) este o stare clinică în care mai mult de 1% din
hemoglobina totală a sângelui a fost oxidată; fierul bivalent (feros), se oxidează şi se
transformă în fier trivalent (feric). Porţiunea globinică a hemoglobinei nu este afectată
de această transformare.
Hematia încărcată cu methemoglobină, îşi diminuă la jumătate capacitatea de
transportor al oxigenului şi cedează mai greu oxigenul la ţesuturi. Aceste fenomene
determină şi tabloul clinic în intoxicaţia cu substanţe methemoglobinizante.
Cianoza care apare în methemoglobinemie este o „cianoză caldă”.
După cum este cunoscut, hemoglobina este continuu oxidată „in vivo” din
stare feroasă în stare ferică. Dar odată cu procesul de oxidare are loc şi procesul de
reducere al methemoglobinei, deci, trecerea fierului trivalent în fier bivalent, proces ce
are loc datorită sistemului NADH. NADH-diaforaza utilizează NADH generat de
reacţia gliceroaldehidă-fosfat dehidrogenaza pentru reducerea fierului la forma
bivalentă.
Toxicele profesionale care pot produce methemoglobină sunt următoarele:

Acetanilida Fenilhidrazina Nitroglicerină
Aminoazotoluen Fenilhidroxiamina Oxizi de azot

Anilina Hidrogen arseniat Paranitrofenetol
Cloranilina Metatoluilendiamină Toluidină
Clorotoluidina Naftilamine /alfa şi beta) Trinitronaftalen
Dinitrobenzen Nitrit de etil Trinitrofenol
Dinitroclorbenzen Nitrit de etilen Trinitrotoluen
Dinitroglicol Nitroanilină Xilidină
Dinitrotoluen Nitrobenzen
Fenetidină Nitroclorbenzen
Nivelul de methemoglobină se echilibrează când procesul de formare a

methemoglobinei este egal cu procentul de reducere prin sistemul NADH-diaforază.
Vitamina C (acidul ascorbic) şi albastru de metilen ajută procesul de reducere a
methemoglobinei.
32.3.2. Sulhemoglobinemia
Sulfhemoglobinemia se caracterizează prin prezenţa în sânge a unor compuşi
ai hemoglobinei, care nu sunt bine caracterizaţi chimic, dar pot fi definiţi prin
caracteristica lor de a absorbi lumina la 620 nm în prezenţa cianurii.
Denumirea de sulf hemoglobină derivă de la faptul că ei pot fi produşi in vitro
sub acţiunea hidrogenului sulfurat asupra hemoglobinei.
Sulfhemoglobina se asociază cu methemoglobina în cazul expunerii la
substanţe chimice sau medicamente methemoglobinizante.
Sulfhemoglobinemia produce de asemenea cianoză.
Sulfhemoglobina este un produs ireversibil, ea nu se mai poate transforma în
hemoglobină normală; ea persistă în eritrocit, până la sfârşitul vieţii hematiei.
32.3.3. Hematiile cu corpusculi Heinz

Ele apar în general în cazul intoxicaţiilor cu substanţe methemoglobinizante.
672
Interpretate. Normal: 1-2 hematii cu corpusculi Heinz la 1 000 hematii

normale. In cursul intoxicaţiei cu substanţe methemoglobinizante, numărul hematiilor
cu corpusculi Heinz începe să crească în câteva ore după debutul intoxicaţiei, atingând,
în cazul formelor severe, niveluri foarte ridicate (100-200 la mie).
Numărul acestor hematii are atât o valoare diagnostică cât şi prognostică,
hemoliza responsabilă de anemie interesând în special hematiile cu corpusculi Heinz.
Corpusculii Heinz sunt crescuţi şi la persoanele splenectomizate, la bolnavii
cu talasemie majoră.
Ei se găsesc numai în eritrocite, nu şi în reticulocite.
32.4. LEUCOPENII ŞI AGRANULOCITOZA
Noxele profesionale principale care le determină: benzenul şi radiaţiile

ionizante. Ele interesează mai mult neutrofilele, fiind vorba de neutropenii
(granulocitopenii), în cazul când scăderea neutrofilelor este sub 1500/ml, scăderea
neutrofilelor sub 500/ml defineşte agranulocitoza.
Benzenul: neutropenie, anemie şi purpură hemoragică.
Leucemia are caracteristica de a apărea la mult timp după încetarea expunerii.
Radiaţiile ionizante: neutropenie cu o uşoară eozinofilie.
32.5. LEUCEMII
Radiaţiile ionizante: leucemii mieloide; în sângele periferic leucocitele pot

ajunge la 200 000, numeroase mieloblaste, anemie, hematii nucleate. Excepţional se
poate dezvolta şi o leucemie limfoidă.
Benzenul. Leucemia are caracteristica de a apărea la mult timp după încetarea
expunerii. Poate fi precedată de modificări cronice ale formulei sanguine, de tip
hiperleucocitoză cu polinucleoză sau limfocitoză, eozinofilie. Se pot întâlni mai multe
tipuri de leucemii: mieloidă, limfoidă, leucemie acută.
În intoxicaţiile cu benzen, plumb, mercur, etilenglicol, litiu apar neutrofilii
(neutrofilele peste 7500/ml).
Au fost descrise leucemii şi la muncitorii expuşi la câmpurile electrice şi
magnetice.
673
CAPITOLUL 33
PATOLOGIA PROFESIONALĂ BUCĂ-DENTARĂ
33.1. GENERALITĂŢI
Cavitatea bucală, după cum spunea Rainer, se află prin diversele sale
componente: dinte, mucoasa bucală, parodonţiu, glandele salivare etc. în primul rând
expusă acţiunii noxelor profesionale.
În activitatea practica, medicul stomatolog poate întâlni unele afecţiuni ale
cavităţii bucale, a anexelor sale sau a dinţilor, care pot fi generate sau favorizate în
apariţia lor de condiţii de muncă cu prezenţa factorilor de risc profesional. Suspiciunea
legăturii cu exercitarea munci a unei afecţiuni, se bazează pe două observaţii:
- apariţia unor afecţiuni ale cavităţii bucale cu o frecvenţa mai mare la un grup
de muncitori dintr-o anumită secţie sau atelier;
- apariţia unor afecţiuni stomatologice cu caracter mai deosebit la muncitorii
dintr-o anumită profesiune sau dintr-un anumit loc de muncă.
Aceste afecţiuni pot apărea în cursul unor intoxicaţii profesionale sau pot fi de
sine stătătoare, expresie a lezării numai a aparatului buco-dentar.
Nu toate bolile profesionale se însoţesc de afecţiuni sau manifestări buco-
dentare, iar uneori manifestări bucale apar tardiv în evoluţia unor boli profesionale şi ca
atare nu prezintă nici un interes în ceea ce priveşte depistarea precoce a îmbolnăvirilor.
Rolul medicului stomatolog în asistenţa stomatologică profilactică şi curativă
a muncitorilor expuşi la diferite noxe profesional.
- să aprecieze cantitativ şi calitativ, factorii componenţi ai condiţiei de muncă
din unitatea unde îşi desfăşoară activitatea salariatul căruia îi acordă asistenţă medicală,
pentru a stabili în mod corect relaţiile dintre expunerea la o anumită noxă profesională şi
influenţa acesteia asupra aparatului buco-dentar;
- cunoaşterea substanţelor nou introduse în procesul tehnologic şi potenţialul
efect nociv în aceeaşi sferă;
- acţiunea indirectă a agenţilor nocivi sau a unor procese tehnologice asupra
aparatului bucă-dentar; de exemplu, o încordare psihică prelungită poate duce la apariţia
bruxismului şi implicit la apariţia abraziunii marcate a dinţilor.
- supravegherea sistematică şi atentă a stării aparatului buco-dentar în speciala
ţesutului parodontal, care prin sensibilitatea sa capătă aspectul de „barometru” pentru
întreg aparatul buco-dentar. Investigarea sistemică, periodică, profilactică şi
conservativă a celor expuşi la noxe profesionale, este necesară din următoarele motive:
* cavitatea bucală poate constitui poarta de intrare pentru numeroase substanţe
toxice în organism;
* unele afecţiuni sau modificări ale mucoasei bucale sau a dinţilor pot
constitui un rol avertizor şi important în diagnosticul precoce al intoxicaţiilor
profesionale;
* se pot stabili unele relaţii între nivelul absorbţiei toxicului şi morbiditatea
prin leziuni buco-dentare;
* cunoaşterea importanţei modificărilor trofice prin intermediul sistemul
vascular local;
* cunoaşterea importanţei modificărilor constantelor salivare care scaldă
674
permanent mucoasa bucală şi aparatul dentar;

* prin cunoaşterea afecţiunilor şi manifestărilor buco-dentare la angajaţii
expuşi se pot întreprinde măsurile pentru prevenirea altor afecţiuni ale unor sisteme şi
aparate (boli cardio-vasculare, ale sistemului osteoarticular, tulburări renale etc.) asupra
cărora noxa profesională acţionează concomitent;
* necesitatea păstrării integrităţii aparatului buco-dentar şi a funcţiilor sale:
masticaţia, fonaţia, funcţia fizionomică;
- medicul stomatolog poate participa alături de medicul specialist de medicina
muncii la formularea şi realizarea măsurilor profilactice tehnico-organizatorice şi
medicale a bolilor profesionale şi legate de profesie.
Aprecierea caracterului profesional al unei afecţiuni buco-dentare se face ca şi
în cazul stabilirii diagnosticului unei boli profesionale şi anume:
- stabilirea expunerii profesionale, prin metode subiective (anamneza
profesională), obiectivizate prin documente care să ateste profesie, vechimea în muncă
şi în activitatea incriminată pentru producerea modificărilor buco-dentare, nivelul
agenţilor nocivi prin determinări toxicologice (ale noxelor din atmosfera ocupaţională)
şi aprecierea riscului de îmbolnăvire în funcţie de nivelul acestora;
- tabloul clinic: prezenţa unor simptome şi semne la nivelul aparatului buco-
dentar specifice sau cu o prevalenţă mai mare decât la un lot martor neexpus la noxe
profesionale şi având aceleaşi caracteristici de vârstă, sex, obiceiul de a fuma, igiena
dentară etc.;
- examene de laborator şi paraclinice ce vizează structurile anatomice sau
lichidele locale cât şi a unor indicatori de expunere (exemplu plumburia, plumbemia
etc.) sau indicatori de efect biologic (de pildă acidul delta aminolevulinic în cazul
expunerii la plumb etc.).
Medicul stomatolog trebuie să urmărească semnele de debut a leziunilor de la
nivelul aparatului buco-dentar, corelate cu vechimea la respectivul loc de muncă, igiena
individuală, cu eficienţa mijloacelor de protecţie individuală sau colectivă, iar datele
obţinute se vor interpreta în funcţie de informaţiile obţinute de la medicul de medicina
muncii, atât în ceea ce priveşte aprecierea expunerii profesionale cât şi a
simptomatologiei generale.
33.1.1. Caracteristicele anatomo-fiziologice ale aparatului dento-maxilar

Dintele este alcătuit din:
- o parte dură: smalţul, dentina şi cimentul;
- o parte moale situată în interiorul părţii dure, ceea ce constituie pulpa
dentară;
Smalţul are o grosime variabilă, iar pe suprafaţa sa neregularităţi care provin
din dezvoltarea filo şi ontogenetică, cu rol în procesele funcţionale. Acestea constituie
însă spaţii de retenţie pentru resturile alimentare dar şi pentru unele substanţe chimice
sau pulberi prezente la locul de muncă. Ele îngreunează autocurăţirea şi chiar curăţirea
artificială prin periaj. Smalţul prezintă un mare grad de mineralizare. Aspectul normal
este neted, translucid, culoarea sa fiind alb-gălbuie-albastru-cenuşiu. Chimic: 95%
săruri minerale, 1% substanţe organice şi 4% apă.
Dentina şi cimentul au un conţinut mai scăzut în substanţe minerale, 67% şi
respectiv 45%. În 10% din cazuri, la colet dentina rămâne neacoperită de smalţ, deci
expusă direct mediului bucal. Caracteristic este faptul că dentina îşi poate mări volum şi
grosimea prin mineralizare prodentinei, pentru a proteja pulpa dentară în caz de nevoie,
deşi duritatea ei este inferioară smalţului, neputând asigura o protecţie suficientă.
Cimentul are rol în fixarea dintelui în alveolă şi prezintă procese metabolice
pentru integritatea parodonţiului de susţinere în cursul parodontopatiilor marginale
675
cronice. Adaptarea cimentului la cerinţele funcţionale se face prin apoziţie la ţesut nou
format, particularitatea biologică importantă în patologia parodontală.
Dintele are o situaţie specială, determinată de conţinutul moale (pulpa) situat
într-un conţinut dur, convexităţi, şanţuri, gropiţe, suprafeţe neregulate, bogăţia de
elemente şi oligoelemente precum şi integrarea sa în structurile înconjurătoare.
Dacă la toate acestea mai socotim frecventele variaţii ale mediului, la care se
pot supraadăuga diverse noxe din mediul de muncă, putem aprecia solicitările variate şi
puternice la care este supus organul dentar şi elementele sale parodontale.
33.1.2. Parodonţiul
Parodonţiul împreună cu dintele formează o unitate funcţională, rezistând,
opunându-se, adaptându-se în anumite limite la factorii mecanici ce se exercită asupra
lor.
Elementele structurale ale parodonţiului pot fi grupate în:
- parodonţiu de susţinere, cu rol de a menţine dintele în alveolă. Se compune
din: osul alveolar (osul alveolar propriu-zis şi osul alveolar susţinător), cimentul dentar,
ţesutul conjunctiv lax din spaţiul periodontal, cuprinzând fibre, celule, vase şi nervi;
- parodonţiu de înveliş, partea ce acoperă parodonţiul de susţinere şi care se
compune din: mucoasa gingivală şi ligamentele supraalveolare.
Desmodonţiul (periodonţiul) reprezintă ansamblul elementelor cuprinse în
spaţiul periodontal: fibre conjunctive diferenţioate funcţional (ligamentele alveolo-
dentare şi fibrele Sharpey, ţesut conjunctiv lax, celule conjunctive, epiteliale, vase
sanguine, limfatice şi nervi), toate cu rol bine determinat în economia generală a acestei
unităţi morfofuncţionale.
33.1.3. Mucoasa bucală

Mucoasa bucală este vulnerabilă la existenţa unor noxe în mediul de muncă;
se împarte în mucoasa bucală sau orală propriu-zisă prezentă în regiunile jugale, labiale,
palatinale, sublinguale, vestibulare, mucoasa alveolară şi mucoasa gingivală (parodonţiu
marginal).
Mucoasa bucală, mobilă şi consistentă are o culoare roşiatică, uşor lucioasă
datorită secreţiei salivare care o scaldă.
Mucoasa gingivală, fără secreţie patologică, are o culoare roz, de consistenţă
solidă, cu şanţul gingival minim (1,5-1,8 mm). Mucoasa şanţului gingival prezintă o
inserţie epitelială, prin care se ataşează de dinte.
Mucoasa bucală propriu-zisă din punct de vedere histologic este alcătuită
dintr-un epiteliu pluristratificat, pavimentos, de tip malpighian prezentând din
profunzime spre suprafaţa stratul bazal sau germinativ, stratul spinos, stratul granulos.
Mucoasa gingivală suferă procese de cheratinizare parţială sau totală. Epiteliul
pluristratificat este aşezat pe membrana bazală, împreună cu care formează digitaţii sau
creste epiteliale ce pătrund în corionul subiacent. La nivelul şanţului gingival, epiteliul
este neted, subţire, fără digitaţii (zona de inserţie epitelială) la acest nivel lipsind stratul
superficial cheratinizat.
Epiteliul bucal are mai multe zone:
- stratul bazal sau germinativ;
- stratul spinos;
- stratul granulos;
- stratul cornos;
- corionul.
Corionul este format din: substanţă fundamentală, fibre şi celule, formând cu
epiteliul o unitate funcţională. Zona subepitelială este constituită din ţesut conjunctiv
676
lax, cu rol de susţinere şi de menţinere a troficităţii epiteliului. Toate mecanismele

funcţionale normale şi patologice se desfăşoară la nivelul substanţei fundamentale, a
cărei compoziţie chimică se caracterizează printr-un complex mucopolizaharidic alcătuit
din componente sulfactate (mucoidin sulfat) şi nesulfactate (acidul hialuronic).
Mucopolizaridele se împart în componente acide care cresc în procesele
inflamatorii şi componente neutre. Mucopolizaharidele cu un înalt grad de polimerizare
conferă substanţei fundamentale o viscozitate crescută care se opune invaziei
microbiene şi produşilor de metabolism ai acestora. Se includ şi enzime tisulare şi
microbiene şi produşi de metabolism ai acestora. Prin acţiunea depolarizantă a
enzimelor (hialuronidaza), vâscozitatea substanţei fundamentale, deci şi funcţia de
neutralizare a agenţilor nocivi, scade până la epuizare permiţând accentuarea proceselor
inflamatorii.
Mucoasa gingivală este mai săracă în fibre elastice şi mai bogată în fibre
conjunctive, fibrele de reticulină fiind mai numeroase în membrana bazală din jurul
vaselor ca şi la nivelul joncţiunii dermo-epiteliale. Toate aceste elemente fibrilare au
comun în structura lor un număr de acizi aminaţi.
Au fost puse în evidenţă existenţă unor tonofibre ce unesc celulele epiteliale
cu suprafaţa dintelui. Slaba keratinizare cât şi prezenţa microorganismelor şi a
infiltraţiei limfo-plasmocitare care urmează, conferă caracterul de zonă vulnerabilă, de
minimă existenţă a parodonţiului, cu importante consecinţe la acest nivel de veritabilă
joncţiune gingivo-dentară.
33.2. MANIFESTĂRI BUCO-DENTO-MAXILARE ÎN MEDIUL

OCUPAŢIONAL CU NOXE
33.2.1. Toxicele profesionale
Generalităţi
Afecţiunile buco-dentare pot fi:
- o manifestare în cadrul simptomatologiei unei boli sau intoxicaţii
profesionale;
- o manifestare de sine stătătoare, independentă de prezenţa sau absenţa
tulburărilor generale ale organismului;
- modificări ale aspectelor normale ale dinţilor, sau cavităţii bucale, pe care nu
le putem considera afecţiuni, ele jucând rolul de martor în cadrul unei expuneri
prelungite la un anumit risc profesional (stigmate profesionale).
Relaţia noxă profesională-patologie buco-dentară nu este lineară, ci complexă,
sinuoasă cu frecvente intricaţii de noxe pe cele mai diferite terenuri biotoxicologice, cu
cele mai diverse moduri comportamentale privind igiena buco-dentară.
În pătrunderea toxicelor în organism căile respiratorie şi digestivă sunt
deservite de cavitatea bucală, cu consecinţă că la acest nivel apar cu mult înaintea altor
organe modificările induse de toxicele industriale, dintele în sine având o anumită
relevanţă în medicina muncii antropologică.
În lupta contra infecţiilor, cavitatea bucală beneficiază de două mijloace de
apărare: mucoasa şi saliva.
Mucoasa bucală se află în contact permanent cu toate produsele absorbite,
produse ce se pot altera chimic, prin compoziţia lor, mecanic prin forma lor, în timp ce
efectul caloric asupra organismului poate duce la modificarea umorilor şi a mucoasei
677
cavitaţii bucale.
Regenerarea mucoasei este posibilă dacă saliva îşi îndeplineşte rolul său la
început mecanic şi apoi antiseptic, saliva trebuind să fie secretată în cantitate suficientă
şi să rămână în compoziţie normală. Intoxicaţiile alterează în mod considerabil
compoziţia sa, pentru că glandele salivare sunt organe de eliminare pentru diverse
toxice, în special atunci când emunctoriile naturale de la nivelul tubului digestiv şi
rinichiului şi-au pierdut parţial funcţiile. În această situaţie mucoasa cavităţii bucale
capătă un rol de suplinire a acestor funcţii. În concluzie, integritatea mucoasei şi a
secreţiei salivare sunt cei doi factori locali esenţiali în menţinerea homeostaziei cavităţii
bucale.
33.2.1.2. Clasificarea stomatitelor

Prezenţa substanţelor nocive la nivelul cavităţii bucale determină apariţia
stomatitelor, care se pot clasifica după aspectul lor microscopic (Charles Ruppe citat de
Rizescu) şi leziunea primară.
a. După tipul de leziune:
- leziuni elementare produse prin modificări de coloraţie ca în cazul
eritemului;
- leziuni elementare solide, cum este papula;
- leziuni elementare cu conţinut lichid: vezicula, bula, pustula;
- leziuni elementare prin soluţii de continuitate: alteraţia, eroziunea, fisura sau
ragada.
b. După tipurile microscopice stomatitele pot fi:
- stomatite catarale;
- stomatite eritematoase şi eritemato-pultacee;
- stomatite veziculoase;
- stomatite veziculo-pustuloase;
- stomatite buloase;
- stomatite ulceroase;
- stomatite ulcero-necrotice şi ulcero-membranoase.
33.2.1.3. Semnele clinice

Stomatitele catarale: senzaţia de uscăciune, de căldură şi de arsură a gurii,
mai rar o salivaţie exagerată.
Semne clinice: mucoasa este eritematoasă, uscată şi lucioasă uneori în toată
cavitatea bucală, alteori localizată pe gingii, obraji, limbă şi vălul palatin.
Stomatitele eritemato-pultacee. La semnele clinice precedente se adaugă pe
suprafaţa mucoasei un înveliş pultaceu, alburiu, mai ales pe marginile libere ale
gingiilor (exudat inflamator), alcătuit din celule epiteliale plate, descuamate, leucocite,
germeni. Descuamaţia epitelială poate fi considerabilă, fiind mai accentuate în anumite
puncte. La nivelul coletului dentar se găseşte un depozit cenuşiu, în cantitate mai mare
la nivelul dinţilor cariaţi sau la nivelul resturilor radiculare. Flora microbiană este
bogată in fusospirili.
Stomatita veziculoasă are ca leziune elementară vezicula, ce apare prin
procesul morbid de veziculaţie, descriindu-se cavităţi pline cu lichid plasmatic în
interiorul substratului malpighian. Veziculaţia poate fi parenchimatoasă şi constă din
tumefacţia celulei malpighiene.
Stomatita veziculo-pustuloasă are ca leziune elementară pustula.
Stomatita buloasă, elementul primar bula este de natură termică sau chimică,
interesând atât epiteliul cât şi corionul capilar. Bulele au o existenţă scurtă şi prin
confluare dau naştere la eroziuni secundare, dureroase.
678
Stomatita ulcero-necrotică sau ulcero-membranoasă este cea mai frecventă şi

interesează concomitent mucoasa bucală şi gingivală, prin factori exogeni (exemplu,
metale grele).
Semnele clinice: iniţial papila este congestionată în întregime, tumefiată,
roşie, violacee, după care în vârful ei apare în vârful ei şi se acoperă cu un depozit
gălbui-cenuşiu de fibrină, asemănător unei false membrane provenind din exudatul
inflamator.
Ulceraţia progresează, papila este distrusă, transformându-se într-o masă urât
mirositoare, cu aspect de papilă decapitată.
Din punct de vedere histologic ulceraţia prezintă două faze:
- faza superficială cu aspect de escară în două straturi: unul polimicrobian şi
altul de ţesut mortificat plin cu bacili polimorfi;
- faza profundă: reacţie inflamatorie fără bacili, dar bogată în fusospirili.
În intoxicaţiile cu metale grele atingerea mucoasei este însoţită de o
pigmentaţie caracteristică a metalului care stă la baza intoxicaţiei.
33.2.1.4. Plumbul
Lizereul gingival saturnin (lizereul Burton)
Lizereul gingival este descris ca semn în cadrul sindromului digestiv al
intoxicaţiei cu plumb el fiind numai un indicator al unei prezenţe sporite de plumb în
sânge. Poate lipsi la muncitorii expuşi, frecvenţa apariţiei lui scăzând proporţional cu
respectarea măsurilor de igienă bucală. Prezenţa lizereului traduce numai absorbţia
anormală de plumb şi nu intoxicaţia, absenţa sa nu exclude pe nici una dintre ele.
Lizereul poate apare la 5-6 zile de la expunere, în funcţie de intensitatea
expunerii şi de igiena cavităţii bucale, dispare după câteva luni (2-3 luni) de la încetarea
expunerii, prezenţa sa mai îndelungată, uneori până la un an, fiind excepţională. Se
prezintă ca o bandă de 1-2 mm lăţime având o coloraţie albastru deschis până la albastru
închis negricios, situată pe marginea liberă a gingiei, în jurul coletului dentar. Apare la
nivelul premolarilor şi primilor molari inferiori, mai rar la omologii superiori, atât pe
faţa jugală cât şi linguală a gingiei. O pigmentaţie asemănătoare se poate întâlni pe
mucoasei feţei interne a buzelor, a obrazului, pe limbă sau în regiunea medie a gingiei,
sub forma unor dungi sau pete.
Patogenia. Concepţia cu privire la patogenia lizereului s-a schimbat radical de
la descrierea lui de către Grisol (1836) şi Burton (1840), o perioadă îndelungată acesta
fiind considerat ca rezultat al eliminării plumbului prin mucoasa gingivală şi bucală care
ar lua culoarea metalului.
Astăzi este stabilit că el apare datorită faptului că plumbul circulant solubil, se
transformă în sulfură de plumb, insolubilă, prin reacţia cu hidrogenul sulfurat.
Hidrogenul sulfurat ia naştere în cadrul proceselor de putrefacţie bucală a resturilor
alimentare proteice şi pătrunde prin mucoasa gingivală şi prin peretele capilar din
interiorul capilarului, unde reacţionează cu plumbul circulant. Sulfura de plumb
insolubilă se depune pe peretele capilar şi prin transparenţa mucoasei capătă culoarea
albastru închis.
Această patogenie explică de ce la animalul cu alimentaţie exclusiv
vegetariană, intoxicaţia experimentală nu determină lizereu şi explică la om de ce
muncitorii cu alimentaţie vegetariană sau edentaţi, care lucrează în condiţii de expunere
la concentraţii crescute de plumb nu prezintă lizereu. De asemenea, explică apariţia mai
precoce la muncitorii expuşi cu o igienă dentară deficitară, la aceştia fiind mai intens şi
mai frecvent, neputând fi îndepărtat de pe gingie.
Existenţa leziunilor infrastructurale, conferă certitudinea atingerii
parodonţiului, fiind necesar instituirea unor măsuri terapeutice corespunzătoare, pentru
679
că parodontitele sunt reversibile în fazele incipiente şi mai greu de stăpânit în formele

avansate, cu semne clinice evidente.
Lizereul se poate observa prin inspecţia atentă a gingiilor sau cu oglinda
dentară. În cazuri dubioase se badijonează cu monosulfură de sodiu 5-10% şi se
examinează mucoasa dentară la lumina ultravioletă.
- lizereul altor toxice ca:
* lizereul bismutic: coleret albastru-negricios situat în jurul dinţilor frontali
inferiori, extinzându-se apoi la ceilalţi dinţi;
* lizereul cupric: culoare verzui, predomină în jurul incisivilor inferiori;
* lizereul argintic: brun, însoţit caracteristic de o tentă cenuşie a incisivilor;
* lizereul mercurial;
* lizereul antimonic.
- gingivita tartrică: coloraţie albastru-albăstruie-negricioasă, dată de tartrul
dentar depus pe dinţi şi vizibil pe marginea decolorată a gingiei (tartrul subgingival);
- dunga cenuşie la nivelul coroanelor de viplă;
- pigmentaţii: varicozităţi, teleangiectazii şi angioame, chiste mucoide, care au
adesea o culoare albăstruie;
- pigmentaţii rasiale: se găsesc cel mai frecvent pe versantul vestibular al
gingiei, la oarecare distanţă de coletul dinţilor;
- pigmentaţii endocrine: maladia Addison, boala Basedow, sindromul Cushing
etc.;
- pigmentaţii medicamentoase: antipaludine de sinteză;
- tatuaje accidentale: urmare a unor răni prin alice de plumb;
- alte pigmentaţii profesionale: cei care lucrează cu gudroane, ciment, la
tăietorii de piatră; aceste pigmentaţii pot fi uşor îndepărtate cu un tampon de vată uscat
sau îmbibat cu apă oxigenată;
- pigmentaţii terapeutice: atingerea mucoasei în timpul şlefuirii legăturilor
dentare cu ajutorul discurilor de carborund, lasă granule sau chiar bucăţi de disc pe
mucoase.
Stomatita saturnină
Clinic stomatita saturnină se caracterizează prin:
Simptome: jenă la nivelul parodonţiului marginal, dureri provocate în timpul
alimentaţiei, jenă la vorbire şi deglutiţie, tulburări de gust (senzaţie de gust metalic,
dulceag mai ales dimineaţa sau în momentul lucrului în mediul cu plumb, alteori gust
amar), hipersalivaţie şi miros fetid.
Obiectiv: debutul este sub forma unui depozit gălbui sau sub forma unei
ulceraţii de formă variabilă, rotundă sau ovalară, cu margini neregulate, cu fundul
neregulat cenuşiu, cu puncte hemoragice, acoperite de o secreţie cenuşie-gălbuie ce se
desprinde uşor şi sângerează la atingere. Mărimea ulceraţiei este variabilă de la
punctiformă până la 1 cm2. Mucoasa învecinată este roşie-violacee, uşor edemaţiată.
Forme clinice
Stomatita saturnină poate îmbrăca trei forme clinice: uşoară, medie, gravă.
- forma uşoară: gingivita acută localizată retromolar, retrofrontal inferior sau
în jurul unei spine iritative (rest radicular, lucrare defectuoasă), în timpul actului de
masticaţie. Se manifestă prin: dureri, hipersalivaţie, gust metalic;
- forma medie: aspect de stomatită ulceroasă, cuprinde întreaga cavitate
bucală. Ulceraţiile sunt dureroase, sângerează uşor la palpare, sunt acoperite cu un
depozit fibros fetid;
- forma gravă: are aspect de stomatită ulcero-necrotică.
680
Este localizată la nivelul parodonţiului marginal, cu predominanţă la vârful

papilelor interdentare, mai rar pe mucoasa jugală în dreptul premolarilor, pe marginea
limbii şi a faringelui, ultimele localizări fiind întâlnite în cazurile mai grave.
În localizările pe papilele gingivale: acestea sunt edemaţiate, de culoare roşie
deschisă, pierzându-şi vârful prin ulceraţie, în locul lor rămânând un detritus putrid,
dând aspectul de papilă decapitată.
Vascularizaţia mucoasei gingivale are un caracter terminal. Hiperemia cronică
are un aspect paralitic, explicat prin leziunile de la nivelul filetelor nervoase, realizându-
se astfel un complex patogenic vasculo-nervos, important în mecanismele patogene al
parodontopatiilor. Leziunile sunt însoţite de adenopatie submaxilară.
Leziunile de stomatită în intoxicaţiile profesionale sunt explicate prin trei
teorii:
- acţiunea directă a toxicului eliminat prin salivă, în cazul intoxicaţiei;
- infecţia, care produce exacerbarea virulenţei florei microbiene bucale
datorită scăderii rezistenţei organismului;
- fenomenul de intoleranţă.
Diagnosticul pozitiv se pune pe: stabilirea expunerii profesionale, tabloul
clinic, explorările de laborator.
Este important de stabilit dacă leziunile din mucoasa gingivală cuprind:
- în acelaşi timp întreaga structură de suprafaţă sau profunzime;
- existenţa zonelor unde leziunile sunt incipiente, alternante cu leziuni
avansate, creând o imagine polimorfă în raport cu dinamica mecanismului patogen
parodontal.
Diagnosticul diferenţial se face cu: stomatita mercurială, stomatita arsenicală,
stomatita bismutică, stomatita aurică, stomatita argintică, stomatita antimonică,
stomatita cuprică.
Complicaţii. Complicaţiile apar atunci când organismul este debilitat:
- complicaţii locale şi buco-regionale: inflamaţia seroasă a glandelor salivare
şi parotide, infecţii ale lojilor vecine şi ochiului;
- complicaţii la distanţă: flebite, septicemii, bronhopneumopatii, gastro-
enterocolite.
Evoluţia este benignă, iar sub tratament local se vindecă în 5-7 zile. Dacă au
fost leziuni ulcerative cu amputarea papilelor, după vindecare dinţii rămân mai lungi cu
spaţii interdentare goale. Totdeauna trebuie instituit tratamentul afecţiunii de bază, al
intoxicaţiei.
Afectarea glandelor salivare este des întâlnită, dar se limitează la o uşoară
congestionare a parenchimului glandular, evoluând uneori până la aşa numita pseudo-
oreion saturnin. Se adaugă modificări cantitative în sensul unei hipersalivaţii în perioada
iniţială de îmbolnăvire, apoi prin fenomenul de sclerozare şi fibrozare secreţia salivară
scade până la fenomene de asialie cu o influenţă netă asupra mediului bucal şi ca urmare
şi a echilibrului microbian.
Parotidoza saturnină este considerată o afecţiune reacţională produsă prin
suprasolicitarea parenchimului glandular şi epuizarea potenţialului reactiv, urmată de
tulburări funcţionale foarte grave; afectează 25% din muncitorii expuşi.
Clinic se caracterizează prin: hipertrofia glandei parotide, bilateral, care se
instalează insidios, fără fenomene inflamatorii acute. Concomitent pot fi afectate şi
glandele submaxilare, la examenul cavităţii bucale se întâlnesc gingivo-stomatita şi
lizereul. Saliva poate conţine cantităţi mari de plumb.
Evoluţia este lentă şi progresivă.
Au fost descrise crize parotidiene sub forma unor hidro-parotidite tranzitorii,
care s-ar datora obliterării spastice a canalelor excretoare. Criza apare brusc în timpul
681
unei mese, bolnavul acuzând o durere vie, retromandibulară, urmată de tumefierea

glandelor. După aproximativ 1-2 minute se produce o evacuare masivă de salivă care
coincide cu dispariţia durerii şi a tumefacţiei. Aceste crize se pot repeta la intervale de
timp neregulate.
Dintele suferă modificări în scheletul proteic pe care se fixează substanţa
minerală, determinate de tulburările de oxido-reducere prezente în intoxicaţia
profesională cu plumb. Scade rezistenţa la invazia microbiană, dar şi la alţi factori
cariogeni. Tulburările vasomotorii prezente în intoxicaţia cronică duc la modificări
trofice ale pulpei dentare, favorizând infectarea ei.
Parodonţiul marginal este afectat mai târziu şi este rezultatul tulburărilor
trofice îndelungate, ca urmare a fenomenului de arterită obliterantă şi tulburărilor de
oxidoreducere. Plumbul are o afinitate deosebită pentru osul alveolar, fapt explicat prin
bogata vascularizaţie a osului şi de spolierea organismului în vitamina C; la acestea s-ar
adăuga diminuarea fosfatazelor alcaline până la o zecime din valoarea lor normală şi
creşterea paralelă a fosfatazei acide, urmată de tulburări importante ale echilibrului
mineral.
33.2.1.5. Mercurul
Lizereul mercurial
Lizereul gingival mercurial a fost descris de Gilbert în anul 1921. Este sub
forma unei benzi late de 0,5-1 mm, de culoare albăstrui-violet-negricioasă, situată la
nivelul coletului dinţilor, în special a frontalilor inferiori, mai ales la nivelul lateralilor şi
a dinţilor superiori. Spre deosebire de lizereul saturnin este extins lateral, este mai
cenuşiu şi apare mai rar.
Are aceeaşi patogenie şi semnificaţie ca lizereul saturnin, depunerile fiind de
sulfură de mercur care se depune pe pereţii capilarelor gingiei.
După încetarea expunerii profesionale la mercur lizereul dispare de obicei în
2-3 luni, în unele cazuri chiar după un an. În cazul unor expuneri la concentraţii mari,
coloraţia albăstruie negricioasă sub denumirea de „pete negricioase de tatuaj” sau „gură
de câine”, poate fi localizată şi pe restul mucoasei bucale. Un aspect oarecum particular
îl reprezintă coloraţia arămie a palatului moale, ce poate persista mult timp după
vindecarea stomatitei pe care a însoţit-o.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial: ca la lizereul saturnin.
Stomatita mercurială
Stomatita mercurială poate apare atât în cursul intoxicaţiei acute cât şi
intoxicaţiei cronice profesionale cu mercur. În intoxicaţia acută apare stomatita ulcero-
necrotică care poate merge până la gangrenă, asemănătoare cu stomatita din intoxicaţia
acute cu mercur în scop de sinucidere. În intoxicaţia cronică profesională cu mercur se
prezintă ca o gingivo-stomatită.
Clinic: gingiile apar tumefiate, fungoase, fără dureri sau hipersalivaţie. Ea se
accentuează odată cu evoluţia bolii, gingiile infectate se decolează; la nivelul gingiilor
apar ulceraţii ce se acoperă cu membrane albe, care odată îndepărtate, lasă o suprafaţă
sanguinolentă. Gingia se retractă, dinţii devin mobili, dureroşi, astfel că dinţii par lungi
(„dinte de cal”).
Concomitent apare o uşoară faringită cu aspect argintiu al limbii, lizereu
gingival iar sialoreea abundentă este însoţită de tumefierea glandelor salivare. În ultimul
stadiu retracţia gingivală se accentuează, devenind gingivită expulsivă, dinţii căzând
spontan. Radiologic se decelează o alveolită a maxilarelor.
Osteita mercurială: leziuni ulceroase importante ale gingiilor, sub care se
observă necroza însoţită de creşterea gradului de mobilitate dentară, iar în final expulzia
682
dinţilor. S-ar părea că în intoxicaţia profesională cu mercur se produce o endoarterită

care afectează vasele ce hrănesc osul, facilitându-se astfel infecţia. După căderea tuturor
dinţilor gingivo-stomatita se vindecă.
Glandele salivare sunt frecvent afectate: tumefierea acestora, în special a
parotidelor (oreion mercurial), modificări cantitative şi calitative ale salivei, cu
repercursiuni asupra echilibrului microbian bazal.
Parotidoza mercurială se manifestă clinic ca şi parotidoza saturnină.
Dinţii se colorează gri-negricios, datorită coroziunii smalţului şi impregnării
acestuia cu particule fine metalice („dinţii mercuriali Letulle”). Coroziunea smalţului şi
tulburările enzimatice care au loc la nivelul structurii protidice a dintelui scad rezistenţa
la agenţi cariogeni. Modificările trofice ale pulpei dentare sub acţiunea toxicului
favorizează infectarea sa, crescând astfel numărul complicaţiilor pulpare.
Parodonţiul marginal este afectat prin tulburări trofice îndelungate, ca urmare
a fenomenului de arterită obliterantă, în urma depunerii sulfurii de mercur în endoteliul
vascular.
Alte manifestări: atingeri ale nervului trigemen care prin fenomenele de
nevralgie sau parestezie în teritoriul său pun probleme dificile de diagnostic; eventuale
complicaţii post extracţionale la muncitorii expuşi la mercur, exprimate prin hemoragii
prelungite, mercurul având şi acţiune asupra trombocitelor, prin modificări calitative şi
cantitative.
Diagnosticul pozitiv se pune pe cele trei criterii de profesionalitate.
Diagnosticul diferenţial al stomatitei mercuriale se face cu: stomatita
antimonică, cuprică, argintică, aurică, arsenicală, bismutică, saturnină.
33.2.1.6. Fosforul
Înlocuirea fosforului alb cu Secsvisulfura de fosfor, la fabricarea chibriturilor,
mai puţin nocivă, a făcut ca necroza maxilarelor, leziunea caracteristică fosforului, nu
este de domeniul istoriei, întâlnindu-se şi ulterior îmbolnăviri prin expunere la fosfor.
Vaporii de fosfor după pătrunderea lor în cavitatea bucală, acţionează direct
asupra osului şi modifică procesul normal de depunere a calciului în oase. Compacta
osului se dezvoltă în dauna ţesutului spongios şi a canalului medular, cu crearea
condiţiilor favorabile reversibile unei ischemii la nivel osos, facilitând astfel infecţia
pornită de la dinţii cariaţi, producându-se o osteită.
Acţiunea fosforului, de altfel, se exercită asupra întregului sistem osos
producându-se în plus şi leziuni ale endoteliilor vasculare, urmate de tromboze şi
tulburări trofice consecutive, care împreună cu distrugerea osteoblaştilor şi cu
dismetabolismul calcic, duc la atrofie osoasă. Necroza apare ca o complicaţie
infecţioasă favorizată de scăderea rezistenţei osoase, întâlnită la nivelul maxilarelor.
Poate debuta ca o nevralgie dentară persistentă cu iradieri de-a lungul osului sau prin
dureri stric osoase; ulterior apare un edem dur al gingiei, sialoree, fluctuenţă, supuraţie
fetidă, trismus, adenopatie, febră. Procesul se poate delimita, eliminarea sechestrului
ducând la vindecare. Procesul însă se poate şi extinde ajungându-se fie la o arterită
temporo-mandibulară anchilozantă, fie la pierderea parţială a mandibulei (în trecut
chiar pierderea totală), iar în cazul maxilarului superior, la pierderea boltei palatine şi în
cele din urmă la complicaţii septice endocraniene.
33.2.1.7. Fluorul
În fluoroza profesională sunt întâlnite gingivitele şi parodontopatiile care prin
jenarea masticaţiei, pot înrăutăţi starea de nutriţie a muncitorilor intoxicaţi. Lipsesc
modificările caracteristice fluorozei endemice neprofesionale: dinţi pătaţi, deformaţi şi
fragili.
683
La copii alăptaţi de muncitoarele care lucrează în condiţii de expunere la

criolită, pot să apară leziuni la nivelul dinţilor permanenţi ai copilului care constau în
modificări ale dimensiunilor, aceştia fiind mai mari sau mai mici ca în mod normal, mai
ales incisivii superiori. Se pot semnala modificări în implantaţia dinţilor, mai ales a
caninilor şi incisivilor şi erupţia tardivă a molarilor de şase ani.
33.2.1.8. Antimoniul
Lizereul gingival ce poate apare în expunerea la antimoniu, este asemănător ca
aspect cu lizereul întâlnit în intoxicaţia profesională cu plumb.
Stomatita antimonială, mai rar, este caracterizată printr-o gingivită acută,
plăci necrotice gri-albe, ptialism, uneori lizereu negru.
33.2.1.9. Manganul
Manganul poate produce sialoree ţi tremor de tip parkinsonian, ondulat de
amplitudine medie şi frecvenţă mică, fără caracter intenţional al buzelor şi al limbii.
33.2.1.10. Cadmiul
Expunerea la aerosoli sau vapori de cadmiu, după o perioadă de doi ani poate
produce, un inel galben, la coletul incisivilor şi caninilor produs de colorarea smalţului
de către sulfura de cadmiu. Inelul galben se poate extinde uneori până la jumătate din
înălţimea coroanei, alteori rămâne ascuns sub tartru. Marginea dinţilor este liberă, acest
semn devenind martorul expunerii şi nu are semnificaţie patologică dacă nu coexistă cu
simptomele şi semnele îmbolnăvirii.
33.2.1.11. Vanadiul
Vanadiul determină în cavitatea bucală o coloraţie negricioasă, verzuie a
limbii, mai ales în zonele posterioare, care nu dispare prin raclare.
33.2.1.12. Zincul
În cursul febrei de zinc apar tulburări salivare, gust dulceag, la început, apoi
gust amar. S-au mai semnalat, la muncitorii din industria electrolitică a zincului, procese
distructive ale coroanei şi procese parodontale de tip distrofic, urmate de căderea
dinţilor, efect direct proporţional cu nivelul toxicului în atmosfera profesională şi timpul
de expunere.
33.2.1.13. Cuprul
Intoxicaţia profesională cu cupru dezvoltă o gingivo-stomatită cu reacţie
importantă fungoasă a gingiilor, lizereu gingival verzui, predominând la nivelul
incisivilor inferiori.
33.2.1.14. Argintul
În intoxicaţia profesională se pot observa gingivită, ptialism, halenă fetidă,
lizereu brun şi o pigmentaţie cutanată „gât de porumbel”, ceea ce conferă incisivilor o
tentă de ardezie.
33.2.1.15. Cromul
Cromul determină o coloraţie galbenă a dinţilor, afectarea parodonţiului
marginal şi lizereu gingival gri-gălbui.
33.2.1.16. Toluenul
684
Toluenul determină uscăciunea gurii, gust amar, greaţă, pierderea gustului.
33.2.1.17. Hidrocarburile aromatice şi compuşii nitro şi amino ai

hidrocarburilor aromatice
În cazul expunerii profesionale se pot produce:
- benzenul, în intoxicaţia cronică (prebenzinism) apare o congestie a mucoasei
buco-gingivale, eventual hemoragii, determinate de scăderea trombocitelor şi lezarea
capilară.
În stadiile avansate gingivoragiile se accentuează şi apar leziuni ulcero-
necrotice ale mucoasei bucale şi amigdalo-faringiene, fenomene explicate prin scăderea
leucocitelor şi exacerbarea florei bacteriene. S-au citat şi necroze de maxilar şi gingivite
fungoase.
- dinitrobenzenul: coloraţia bleu-verde a mucoasei bucale şi gingiilor, senzaţia
de arsură a faringelui, înţepături în limbă, uscăciune şi senzaţie de sete;
- trinitrobenzenul: hipersalivaţie;
- trinitrofenolul: coloraţia galbenă a dinţilor, stomatită catarală şi gust amar
33.2.1.18. Monoxidul de carbon

Dechaume şi Garlopeau insistă asupra coloraţiei roşie-cireşie a buzelor în
intoxicaţia cu monoxid de carbon.
33.2.1.19. Acizii minerali

Etiologie. Acizii minerali (acidul sulfuric, acidul clorhidric, acidul azotic etc.)
produc aşa numita „necroza acidă a dinţilor” sau eroziunea dentară industrială.
Timpul necesar producerii modificărilor dentare: de la câteva săptămâni la
câţiva ani. În acest proces sunt interesaţi incisivii superiori şi inferiori.
Tabloul clinic. Dinţii îşi pierd luciul, se înăspresc, se colorează în galben
cenuşiu, devin sensibili la schimbările de temperatură, iniţial apar dureri, care apoi cu
timpul dispar.
Procesul de liză a dentinei este uniform, lent, progresiv, de la marginea liberă
spre baza dintelui. Rar survin leziuni ale pulpei dentare, întrucât concomitent cu
procesul distructiv se formează, pornind dinspre pulpă, o nouă dentină, de iritaţie, care
fereşte pulpa de distrugere. Acizii tari, în stare de soluţie, provoacă ulceraţii, apoi
escavare. În stare de vapori pot provoca necroza mucoasei.
În intoxicaţia acută pot apare hemoragii la nivelul mucoasei bucale, din cauza
degenerescenţei endoteliului capilar, putând apare o stomatită acută, drept complicaţie.
33.2.2. Pulberile profesionale şi patologia buco-dentară
33.2.2.1. Silicoza
Silicoza se poate manifesta şi prin afectarea aparatului buco-dentar. Dacă
starea de igienă a gurii nu este corect întreţinută apar leziuni mecanice în leziunile
retentive ale dinţilor, prin stagnarea unor particule în cavitatea bucală, ceea ce are drept
efect scăderea autocurăţirii, prin creşterea vâscozităţii, apariţia cariilor şi a
parodontopatiilor.
33.2.2.2. Pulberile textile

Praful din filaturi, care produce bisinoza, alcătuit din pulberi vegetale, conţine
impurităţi organice şi minerale este poluat cu germeni şi fungi.
La nivelul cavităţii bucale se descriu: uscăciune, creşterea vâscozităţii şi
acidităţii bucale, inflamaţii cronice ale mucoasei gingivale. Se pot produce iritaţii
685
mecanice directe la nivelul cavităţii bucale şi infecţii provocate de bacteriile prezente

pe fibrele vegetale.
33.2.2.3. Pulberile de zahăr şi făină

Necroza prin zahăr şi hidraţi de carbon apare la cofetari, brutari, morari prin
contactul dinţilor cu praful de zahăr şi făină, care se depune pe suprafaţa dinţilor şi,
împreună cu placa dentară existentă, favorizează apariţia cariilor, în regiunea coletului
(caria cofetarilor). Iniţial sunt afectaţi incisivii, apoi se extinde la toţi dinţii. Primele
manifestări apar după 2-3 ani, iar în condiţii de igienă bucală deficitară, după 10-15 ani
pot fi afectaţi toţi dinţii.
33.2.3. Agenţii fizici
33.2.3.1. Trepidaţiile
La personalul expus timp îndelungat la trepidaţii se observă o creştere
importantă a parodontopatiilor.
33.2.3.2. Presiunea atmosferică crescută (hiperbarismul)

În condiţii de hiperbarism apar dureri dentare violente care impun oprirea
compresiunii prin creşterea mare a presiunii în camera pulpară.
33.2.4. Agenţii mecanici

Abraziunile dentare produse de factorii mecanici, constituie stigmate, nu boli
profesionale ca cele produse de acizi. Acestea sunt reprezentate de mici eroziuni ale
smalţului, fără tendinţa de progresare, localizată particular în funcţie de profesiunea
respectivă, de obicei la dinţii frontali. Cauza este strângerea între dinţi a uneltelor de
lucru: cuie în cazul tapiţerilor, tâmplarilor şi cizmarilor, ace în cazul croitorilor, ţeava de
suflat în cazul sticlarilor.
33.3. Profilaxia afecţiunilor buco-dentare profesionale

Profilaxia afecţiunilor profesionale cu manifestări buco-dentare se realizează
prin aceleaşi măsuri ca şi bolile profesionale: tehnico-organizatorice şi medicale. Dintre
măsurile specifice menţionăm următoarele:
Măsuri medicale
În cadrul controlului medical periodic se pot efectua şi:
- păstrarea unei stări de igienă a cavităţii bucale prin îndepărtarea spinelor
iritative prin: obturaţii incorecte, lucrări incorecte, tartru, resturi radiculare, tratamentul
corect al leziunilor odontale, toaleta obturaţiilor, rezolvarea molarilor de minte
semiincluşi, rezolvarea, după posibilităţi, a anomaliilor dento-maxilare;
- detartraj periodic, reducându-se astfel stagnarea unei cantităţi de toxic
înglobat, retenţionat de prizele tartrice;
- reechilibrarea ocluzo-articulară;
- tratamentul formelor de gingivită, parodontită marginală superficială sau
profundă prin oprirea evoluţiei;
- aplicarea unei pelicule de propolis prin stropire cu spray cu care se obţine o
peliculă care apără cel puţin 3-4 ore mucoasa bucală şi dintele de acţiunea nocivă a
acizilor din mediu;
- evitarea bimetalismului în cazul protezării, care în prezenţa unor noxe
profesionale, duce la efecte exacerbate;
- dispensarizarea personalului, detartrajul profilactic, tratamentul de rezolvare
şi antiinflamator al leziunilor minime apărute.
686

Educaţia pentru sănătate în cadrul aparatului dento-maxilar joacă un rol de
primă importanţă, periajul dentar fiind mijlocul principal.
Există mai multe moduri de periaj dentar, cel mai eficient realizându-se astfel:
- în faţa oglinzii, corpul fiind drept, după ce s-a pus pasta pe periuţă se începe
conducerea verticală, începând de la dinţii frontali către cei aflaţi în regiunea
posterioară, deci către molari, avându-se grijă ca direcţia să fie dinspre gingie spre dinte.
Se face apoi periajul feţei dinspre interior a dinţilor:
- periajul feţelor care participă la masticaţie;
- toate mişcările de până acum pot fi încadrate într-un timp care nu este
necesar să depăşească 2-3 minute;
- periajul se poate practica cu pastă dentară de orice fel, existând şi preferinţe.
Pasta se poate schimba şi este chiar bine să se alterneze la diverse intervale, deoarece
fiecare pastă are anumite substanţe dezinfectante la care microbii aflaţi în mod normal
în cavitatea bucală pot dezvolta rezistenţă;
- periuţa de dinţi trebuie să aibă perii puternici, numai în acest caz ea putând fi
eficientă. O periuţă cu perii tociţi nu poate fi eficientă, chiar în cazul unui corect periaj
dentar;
- după periaj este necesar masajul gingiei, cu ajutorul degetului mare de la
mâna dreaptă, pentru jumătatea dreaptă a gurii şi cu degetul arătător de la mâna dreaptă
pentru jumătatea stângă a gurii;
- prin periaj se asigură o bună circulaţie a respectivei zone, ceea ce duce la o
bună păstrare a stării sănătăţii buco-dentare;
- urmează o fază foarte scurtă, dar de asemenea importantă, clătirea gurii cu
apă sub presiune, prin umflarea obrajilor, care are drept efect spălarea spaţiilor
interdendare de resturile alimentare şi pastă, dar şi tonificarea musculaturii, obrazului,
buzelor, a feţei în general, cu efect pozitiv în menţinerea echilibrului muscular şi a
sănătăţii buco-dentare;
- în afara periuţei pot fi utilizate şi alte mijloace complementare ca:
stimulatoare gingivale care au rol de a masa papila interdendară, ca şi activarea
circulaţiei şi firului interdentar, cu ajutorul căruia se practică o bună igienă interdendară,
dar care necesită o anumită experienţă;
- nu este indicat a se folosi la toaleta buco-dentară scobitoarea, care răneşte
părţile gingivale putând produce mari neplăceri când se rup aşchii din ea, care rămânând
între dinţi putrezesc, generând abcese parodontale, cu dureri violente şi greu de tratat.
Ca metodă de ridicare a stării de sănătate a celor ce lucrează în medii cu noxe,
convorbirile individuale sau de grup, broşurile, fluturaţii pe teme de educaţie pentru
sănătate stomatologică, emisiuni locale de radio au menirea de a contribui la ridicarea
treptată dar sigură a nivelului calitativ, a igienizării buco-dento-parodontale.
687
CAPITOLUL 34
RISCUL TOXICOLOGIC ÎN MEDIUL SPITALICESC
Datorită multitudinii de substanţe utilizate în mediul spitalicesc, riscurile

chimice potenţiale sunt numeroase, dar ele se concentrează asupra unui număr restrâns
de persoane.
Riscurile sunt reprezentate de:
- afecţiuni cutanate prin utilizarea dezinfectantelor de suprafaţă;
-manipularea medicamentelor citostatice în farmacii şi secţii de oncologie.
Multe citostatice pot interfera cu materialul genetic şi sunt capabile să inducă mutaţii în
celulele germinale şi somatice, ducând la transformare malignă a celulelor; aceste
substanţe sunt potenţial cancerigene. Determinarea urinară a mutagenelor a fost făcută
din 1979 de Falck şi colab. la cadrele sanitare care manipulau citostatice într-o secţie de
oncologie. Expunerea la aceste substanţe era prin inhalarea de aerosoli sau pe cale
cutanată în timpul administrării pe cale parenterală a medicamentelor. Studii similare au
fost efectuate şi la personalul din farmacii. Au fost puse în evidenţă creşteri ale
aberaţiilor cromozomiale limfocitare.
Un studiu efectuat în Finlanda, pe lot expus şi martor, a sugerat o asociere
între creşterea frecvenţei avorturilor şi expunerea profesională la medicamente
citostatice în timpul primului semestru de sarcină.
Se semnalează şi leziuni hepatice la persoanele expuse la substanţe citostatice
Studiile demonstrează necesitatea aplicării măsurilor de prevenţie adecvate
vizând diminuarea expunerii personalului la medicamente citostatice. Astfel, portul
mănuşilor şi munca sub hotă cu flux laminar vertical par a fi eficace. Un studiu (Staiano
şi colab.) a confirmat absenţa creşterii mutagenelor în urină la personalul din farmacii
care au aplicat aceste măsuri în timpul manipulării citostaticelor.
- oxidul de etilen, utilizat pentru sterilizarea chimică este un gaz foarte reactiv,
a cărui utilizare necesită aplicarea de măsuri stricte de securitate. Este o substanţă
iritantă pentru piele şi mucoase, poate induce manifestări alergice. Expunerea la
concentraţii crescute poate induce după un timp variabil tulburări neurologice,
gastrointestinale şi respiratorii. O expunere prelungită poate duce la apariţia polinevritei.
Studiile experimentale pe animale şi epidemiologice au arătat că oxidul de etilen poate
fi considerat ca o substanţă posibil carcinogenă pentru om şi creşte riscul avorturilor
spontane. Pentru a evita aceste efecte se recomandă ca expunerea profesională să nu
688
depăşească 1 ppm.
- formaldehida este de asemenea utilizată pentru sterilizarea chimică. Ca şi
oxidul de etilen este considerată un agent iritant cutaneo-mucos. De asemenea este un
alergizant, putând induce o eczemă de contact şi mai rar astm bronşic profesional.
Experimental s-a dovedit efectul mutagen şi cancerogen la animal (mai ales cancer de
fose nazale).
- glutaraldehida utilizată pentru sterilizarea chimică a instrumentelor
endoscopice. Este o substanţă iritantă pentru tegumente şi mucoase; are efect alergizant.
- mercurul din amalgamul utilizat în medicina dentară. Este un metal lichid şi
are o volatilitate mare. În literatură se citează mai multe cazuri de intoxicaţii
profesionale cronice la dentişti. Este recomandat monitorizarea biologică prin dozarea
mercurului urinar, care permite depistarea precoce a unei expuneri excesive.
- substanţe anestizice utilizate în blocurile operatorii. Personalul din sălile de
operaţii poate fi expus în mod cronic la cantităţi mici de gaze anestezice. Diverse studii
au relevat posibile efecte asupra sistemului nervos central, rinichiului şi ficatului care
reprezintă principalele organe care pot fi afectate. Substanţele anestezice au şi un
potenţial efect cancerogen (protoxidul de azot este mutagen). La femeile gravide a fost
semnalată creşterea numărului de avorturi şi a malformaţiilor congenitale.
Pentru diminuarea riscului la personalul expus în sălile de operaţie se
recomandă exhaustarea aerului aspirat de către pacienţii anesteziaţi printr-un sistem de
aspiraţie locală.
- diverşi solvenţi folosiţi în laboratoare, mai ales de anatomie patologică
(toluen, xilen) şi biochimie. Expunerea la aceste substanţe exercită o acţiune deprimantă
asupra sistemului nervos central, producând manifestări precoce ca fatigabilitate, vertij,
cefalee. Aceste manifestări sunt reversibile după încetarea expunerii profesionale.
Expunerea cronică la vapori de solvenţii poate induce un sindrom cerebral caracterizat
prin deficit intelectual şi tulburări de comportament.
689
CAPITOLUL 35
CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL ŞI DE

EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCĂ ÎN BOLILE PROFESIONALE
Cadrul noţional
Starea de sănătate, în sensul definiţiei OMS, este reflectată de bunăstarea
fizică, psihică şi sociala a individului, este o entitate multidimensională în care se
corelează factorii intrinseci (asigură sinergismul funcţional care stă la baza echilibrului
biologic) şi factorii extrinseci (fizici, psiho-sociali faţă de care organismul adopta un
comportament adaptativ). Rezulta că starea de sănătate exprimă capacitatea adaptativă a
individului la mediul natural/social.
Modalitatea specifică de adaptare a omului la mediu este munca.
Se au în vedere capacitatea de prestaţie fizică şi psihică a persoanei şi nivelul
de pregătire.
Capacitatea de muncă reprezintă un raport între potenţialul moro-funcţional
al persoanei şi solicitările muncii profesionale, conform pregătirii sale.
Când se rupe echilibrul dintre capacitatea potenţială a individului şi
solicitările muncii profesionale omul nu-şi mai poate exercita profesiunea, apare starea
de dezadaptare profesională, urmată de dezinserţie socio-profesională, situaţie în care şi
factorii compensatori au fost depăşiţi.
Deci munca poate fi considerată un indicator al stării de sănătate a individului.
În situaţia în care apare acest dezechilibru, se impun măsuri de recuperare.
Recuperarea este un domeniu de activitate complexă (medicală, educaţională,
socială, profesională) prin care se urmăreşte restabilirea capacităţii funcţionale pierdute
de un individ în urma unei boli sau a unui traumatism, care să îi asigure posibilitatea de
a munci sau de a se autoservi, deci o viaţă activă cu independenţă economică şi/sau
socială.
Diagnosticul funcţional trebuie să fie fundamentat pe elemente clinice şi
paraclinice, exprimându-se nivelul de tulburare funcţională şi mecanismele prin care se
produce acesta, apreciindu-se astfel restantul funcţional al mecanismelor afectate
precum şi mecanismelor ce pot interveni compensator.
35.1. Criterii medicale de diagnostic clinic, diagnostic funcţional şi de

evaluare a capacităţii de muncă la bolnavii cu afecţiuni respiratorii
Stabilirea incapacităţii şi a gradului de invaliditate în afecţiunile respiratorii se

bazează pe:
I. Elemente clinice
- forma clinică;
- stadiul evolutiv;
- prezenţa complicaţiilor;
- răspunsul la tratament.
II. Elemente funcţionale
- evaluarea ventilaţiei pulmonare prin metoda pneumotahografică sau
spirografică :
a. tipul disfuncţiei ventilatorii
690
b. severitatea disfuncţiei ventilatorii pe baza reducerii ventilaţiei maxime

(Vmax) sau a VEMS faţă de valoarea prezisă.
Tabelul nr. 35
Tipurile de disfuncţie ventilatorie
Volume şi capacităţi
DVR DVO DVM SODD
pulmonare
CV ↑ N N
VR N sau ↓ N sau ↓ ↓ , N sau ↑ N
CRF N sau ↓ N sau ↑ ↓ , N sau ↑ N
CPT ↓ N sau ↑ ↓ , N, ↑ N
Debite ventilatorii DVR DVO DVM SODD
VEMS ↓ ↓ ↓ N
VEMS/CVX100 ↓ ↓ N
FEF25+75 ↓ ↓ ↓
MEF ↓ ↑ ↓
MEF30/CV ↓ ↓ ↓ ↓
VMAX ↓ ↓ ↓ N
DVR= disfuncţie ventilatorie restrictivă
DVO = disfuncţie ventilatorie obstructivă
DVM= disfuncţie ventilatorie mixtă
SODD = sindrom obstructiv distal discret
- evaluarea globală a schimburilor gazoase (gazanaliza sângelui arterial în
repaus şi efort).
* parametrii măsuraţi sunt:
- presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial sistemic (PaO2);
- presiunea parţială a bioxidului de carbon în sângele arterial sistemic PaCO2);
- saturaţia cu oxigen a hemoglobinei din sângele arterial sistemic;
- pH-ul sângelui arterial sistemic.
PaO2: normal 78-100 mm Hg (valorile scad cu vârsta);
- scăderea sub valoare medie prezisă 8,2 mm Hg semnifică hipoxemie.
PaCO2: normal 35-45 mm Hg;
- creşterea valorilor peste 45 mm Hg semnifică hipercapnie.
SaO2
- normal 95%;
- scade în cazul tulburării importante a oxigenării la nivelul plămânului.
PH-ul: normal 7,35 – 7,45;
- < 7,35 - acidoză;
- >7,45 - alcaloză.
Aceste abateri sunt corelate cu PaCO2.
Tipurile de disfuncţie respiratorie Tabelul nr. 36
- aprecierea adaptării la efort a sinergiei cardio-respiratorii prin teste de efort

specifice.
Tabelul nr. 37
691
HIPOXEMIE PaO2(mmHg)
UŞOARĂ <=70
MEDIE 69-60
ACCENTUATĂ 59-45
SEVERĂ 44-35
GRAVĂ (risc letal) <35
Severitatea disfuncţiei ventilatorii (şi capacitatea maximă de prestaţie CPmax
corespunzătoare)
Vmax (VEMS)% din

DISFUNCŢIE Cpmax
Valoarea prezisă
VEMSprezis ± 0,84 (bărbaţi) ≥ 100 w la bărbaţi
FĂRĂ
VEMSprezis ± 0,62 (femei) ≥ 80 w la femei
< (VEMS – 0,84) ≥60% 100 – 80 w
UŞOARĂ
< (VEMS – 0,62) ≥60% 80 – 60 w la femei
100 - 50 w la bărbaţi
MEDIE 59 – 40%
60 - 50 w la femei
ACCENTUATĂ (SEVERĂ) < 40% Test de efort contraindicat
Notă
1. Ventilaţie maximă indirectă nu este un parametru obligatoriu pentru
stabilirea severităţii disfuncţiei ventilatorii. Raportarea procentuală a VEMS actual la
valoarea prezisă (teoretică) furnizează aceeaşi informaţie
Vmax .ind .actual VEMSactual  30 VEMSactual

% % %
Vmax .ind .prezis VEMS prezis  30 VEMS prezis
2. Severitatea disfuncţiei ventilatorii nu conduce automat la încadrarea într-un

anumit grad de invaliditate. În stabilirea deficienţei funcţionale se ţine seama de întreg
complexul de date clinice, radiologice, funcţionale.
Tabelul nr. 38 – Severitatea hipercapniei
HIPERCAPNIE paCO2 (mmHg)

UŞOARĂ 45-60
MEDIE 60-70
ACCENTUATĂ <70
- aprecierea adaptării la efort a sinergiei cardio-respiratorii
Tabelul
nr. 39
Evaluarea capacităţii maxime de prestaţie pe baza parametrilor circulatori.
692
Cprest INTENSITATEA EFORTULUI (W)

PĂSTRATĂ >=150
REDUCERE UŞOARĂ 150-110
MEDIE 110-80
ACCENTUATĂ 80-35
GRAVĂ <35
Tabelul nr. 40
După intensificarea efortului care poate fi depus 5 minute fără modificarea
P2O2.
CARACITATE DE INTENSITATEA REDUCEREA CAPACITĂŢII

EFFORT EFORTULUI DE EFFORT (%)
>100 bărbaţi
PĂSTRATĂ 0
>80 femei
100-80 bărbaţi
REDUCERE UŞOARĂ 75
80-70 femei
80-50 bărbaţi
MEDIE 50
70-50 femei
ACCENTUATĂ <50 <50
Teste suplimentare de explorare funcţională pulmonară

- determinarea volumului rezidual pentru evidenţierea hiperinflaţiei în
sistemele obstructive;
- efectuarea de teste suplimentare de explorare funcţională, pulmonară
(determinarea VR şi CRF, teste de mecanică pulmonare, teste de transfer gazos prin
membrana alveolo-capilară, pletismografie cu determinarea rezistenţei la flux în căile
aerifere, etc)
III. Examenul radiologic pulmonar
- este obligatoriu în toate afecţiunile respiratorii;
- este util pentru:
 diagnosticul pozitiv şi diferenţial;
 urmărirea evoluţiei bolii;
 evidenţierea complicaţiilor.
Diagnosticul de pneumoconioză se stabileşte de comisiile de pneumoconioze
după următoarele criterii:
1. expunere profesională la pulberi pneumoconiogene;
2. radiografie pulmonară standard, utilizând clasificare internaţională a BIM
1980 conform tabelului ce urmează;
3. examenul clinic.
Formularea diagnosticului de pneumoconioză va trebui să cuprindă în mod
obligatoriu denumirea pneumoconiozei (după agentul etiologic), stadiul bolii şi
exprimarea codificată a modificărilor radiologice, funcţia ventilatorie, complicaţii, boli
asociate..
Propunerea de pensionare se va face de către Comisiile de Pneumoconioze din
Clinicile de Medicina Muncii sau/şi de către Comisiile Interjudeţene de
Pneumoconioze.
Aspecte clinice
Bronhopneumopatia cronică obstructivă
693
- vechimea bolii;
- intensitatea dispneei;
- expectoraţia (aspectul cantitativ şi calitativ al sputei);
- răspunsul la tratament (nivelul consumului de medicamente).
Pneumopatii interstiţiale fibrozante difuze
- intensitatea dispneei;
- toleranţa la efort.
Supuraţiile bronşice (bronşite cronice purulente, bronşiectazii, abcesul
pulmonar, pioscleroza)
- frecvenţa şi durata acutizărilor;
- expectoraţia (cantitativ şi calitativ).
Tuberculoza pulmonară
- activitatea bolii (activă, recent stabilizată, stabilizată);
- complianţa bolnavului la tratament, prezenţa chimiorezistenţei;
- vindecare - completă, tardivă, cu sau fără sechele morfofuncţionale.
Aspecte clinice
Astmul bronşic profesional
 frecvenţa crizelor;
 prezenţa sau absenţa simptomelor nocturne;
 prezenţa sau absenţa simptomelor intercritic;
 necesitatea corticoterapiei orale;
 prezenţa consecinţei corticoterapiei îndelungate.
Stabilirea incapacităţii şi încadrarea în grade de invaliditate se face în funcţie
de intensitatea tulburărilor ventilatorii, răspunsul la tratament şi complicaţiile
determinate conform tabelului.
Intoxicaţii acute cu gaze, vapori şi aerosoli iritanţi

- bolnavi cu sechele bronho-pulmonar (bronşită cronică, bronşectazie, stenoze
bronşice, fibroze pulmonare), cu deficienţă respiratorie medie se pot propune pentru
încadrarea în gradul III de invaliditate.
694
Diagnosticul în pneumoconioze Tabelul nr. 41
Deficienţa Incapacitatea Grad de

Diagnosticul clinic şi paraclinic
funcţională clinică invaliditate
Silicoza- Pneumoconioză specifică celor ce lucrează în condiţii de expunere la pulberi de SiO 2, boală cu evoluţie cronică, progresivă,
conducând la complicaţii: TBC pulmonară, bronşite cronice, emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic etc.
Silicoza evoluează în 3 stadii şi substadii.
Stadializarea silicozei
I I/II II II/III III
1p,q,r 2p,q,r 2p,q,r Ax A,B,C
Semnificaţia simbolurilor:
simbol Definiţii
1 opacităţi puţine
2 opacităţi numeroase
3 opacităţi foarte numeroase
P diametru sub 1,5 mm
Q diametru între 1,5-3 mm
R diametru între 3-10 mm
Ax coalescenţa opacităţilor mici pneumoconiotice
o opacitate al cărei diametru mare este între 1-5 cm sau mai multe opacităţi, fiecare cu diametrul peste 1 cm, suma
A
lor nedepăşind 5 cm
una sau mai multe opacităţi mai mari şi mai multe ca cele definite la A; suprafaţa lor totală nu depăşeşte
B
echivalentul zonei pulmonare superioare drepte
C suprafaţa totală a opacităţilor depăşeşte zona pulmonară superioară dreaptă
Stadiul I, în care îmbolnăvirea s-a produs într-un interval scurt de expunere (5-6 luni), fără tulb. ventilatorii sau complicaţii, doar cu Deficienţă funcţională 20-35% 0- se scot din mediul
opacităţi pulmonare mici (1 p,q,r) uşoară silicogen, se recomandă
locuri de muncă fără
efort fizic mare
Stadiul I/II, cu opacităţi relativ numeroase (2 p,q,r) Deficienţă funcţională 36-49% 0- scoatere din mediul
uşoară de activitate, fără
efort fizic
695
Incapacitatea
Diagnosticul clinic şi paraclinic Deficienţa funcţională
clinică
Grad de invaliditate
– deficienţă funcţională medie – (în III – muncă în afara mediului
caz de complicaţii) 50 - 60% silicogen fără efort fizic
deosebit
Stadiul II cu opacităţi foarte numeroase (3 p, q, r) – deficienţă funcţională medie – în 50 - 60% III – cu schimbarea locului de
raport de tulb. Ventilatorii se va aprecia muncă
adăugarea unor procente până la limita
de 70%
– deficienţă funcţională uşoară/medie 50 - 60% III
ventilatorie
– deficienţă funcţională medie 60 - 70%
ventilatorie fără complicaţii.
Stadiul II/III cu opacităţi foarte numeroase, cu tendinţă la – deficienţă funcţională medie (când 60 - 70% III
conglomerare (ax), tulburări ventilatorii şi complicaţii nu sunt complicaţii)
– deficienţă funcţională accentuată
(când sunt complicaţii şi tulburări 70 - 90% II
ventilatorii)
Stadiul III cu opacităţi mari A, B, C cu tulburări ventilatorii şi – deficienţă funcţională accentuată 80 – 90% II
complicaţii – deficienţă funcţională gravă – în
stadiile foarte avansate cu caşexie, 90 – 100% I
insuficienţă respiratorie sau cardio-
vasculară practic ireductibilă (sindrom
Collinet-Caplan)
696
Incapacitatea
Diagnosticul clinic şi paraclinic Deficienţa funcţională Grad de invaliditate
clinică
Azbestoză - este o pneumoconioză colagenă produsă prin expunere profesională la fibre de azbest.
Semnificaţia simbolurilor:
simbol Definiţii
1 opacităţi puţine
2 opacităţi numeroase
3 opacităţi foarte numeroase
S lăţime sub 1,5 mm
T lăţime între 1,5 – 3 mm
U lăţime între 3 – 10 mm
Stadiul iniţial: Deficienţă funcţională uşoară <49% 0 cu scoaterea
– fără tulburări funcţionale profilactică din mediu
– fără complicaţii azbestogen
Stadiul de afectare a ventilaţiei: (a) deficienţa funcţională 50 – 60% III cu scoatere din
a) deficienţă ventilatorie medie cu reducerea rezervelor ventilatorii medie mediu
b) deficienţă ventilatorie accentuată cu reducerea rezervelor ventilatorii sub 50% din valorile (b) deficienţa funcţională 70 – 80% II
teoretice + bipoxemie arterială de efort + cord pulmonar cronic cu decompensări repetate sau accentuată
complicat cu cancer pulmonar (c) deficienţa funcţională 90 – 100% I
c) deficienţă ventilatorie gravă cu reducerea rezervelor ventilatorii sub 30% din valorile teoretice + gravă
hipoxernie severă + cord pulmonar cronic decompensat ireductibil sau asociat cu mezoteliom pleural
sau peritoneal
Bisinoză (nu este pneumoconioză) deficienţa funcţională uşoară 30 – 69% 0 cu scoatere din
Stadiul I şi II mediu
– fără tulburări funcţionale
– fără complicaţii
Stadiul II şi III deficienţa funcţională medie 50 – 69% III cu scoatere din
– cu reducerea medie a rezervelor ventilatori (conform spirogramei) mediu
– cu fenomene de bronşită cronică
Stadiul III deficienţa funcţională 70 – 89% II
– cu tulburări ventilatorii accentuate +bipoxemie arterială + cord pulmonar cronic cu accentuată
decompensări repetate deficienţa funcţională gravă 90 – 100% I
– cu tulburări ventilatorii grave + cord pulmonar decompensat ireductibil
697
Tabelul nr. 42
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)
Deficienţă Grad de
Clinic Funcţional Adaptare la efort Incapacitate
Funcţională invaliditate
Forma moderată a) reducere
cu simptome UŞOARĂ sau
permanente; MEDIE;
a) disfuncţie ventilatorie 50-69%
dispnee gr II-III b) reducere
obstructivă (DVO) medie, a) 50-59%;
medie; III
hiperinflaţie pulmonară uşoară; b) 60-65%;
c) reducere
b) DVO medie, Medie c) 65-69%.
medie.
hiperinflaţie pulmonară medie,
creştere Raw medie;
c) se adaugă hipoxemie
medie de efort.
a) DVO accentuată (severă) cu

Forma severă cu
hiperinflaţie pulmonară
simptome
accentuată, hipoxemie
permanente; II
accentuată la efort; Accentuată 70-89%
dispnee gr. III-IV
b)prezenţa cordului pulmonar a)70-79%
Reducere
cronic şi hipoxemie de repaus b)80-89%
accentuată
- hipoxemie severă
- hipercapnie severă
Forme severe în
- acidoză respiratorie
stadiul de
Gravă
insuficienţă Necesită îngrijire
90-100%
respiratorie pentru activităţi I
a)90-95%
cronică sau cotidiene şi/sau
b)95-100%
complicate cu igienă personală
insuficienţă a) ocazional
cardiacă dreaptă b) permanent
Tabelul nr. 43
FIBROZE INTERSTIŢIALE DIFUZE
funcţională invaliditate
Stadiul II 50-69%
(dispnee gr. II) DVR medie cu scădere medie a a)70-79%
factorului de transfer gazos b)80-89%
Reducere medie MEDIE III
(TL,co)
a) hipoxemie medie de efort;
b) hipoxemie medie de repaus.
698
DVR accentuată cu sindrom

obstructiv distal sau
DVM accentuată (severă);
Stadiul III
reducere accentuată a difuziunii 70-89%
(dispnee grd. ACCENTUA-
alveolo-capilare; a) 70-79%;
III); Reducere accentuată TĂ II
hipoxemie accentuată la b) 80-89%.
semne de CPC
eforturi mici;
hipoxemie severă de repaus.
Stadiul
DVM severă
complicat cu Necesită îngrijire
hipoxemie gravă de repaus, cu 90-100%
insuficienţă ocazională;
hipercapnie accentuată şi a) 90-95%; GRAVĂ I
cardio- necesită îngrijire
acidoză respiratorie. b) 95-100%.
respiratorie permanentă.
ireductibilă
Tabelul nr. 44
SUPURAŢII BRONHOPULMONARE
699
Funcţională invaliditate
 disfuncţie ventilatorie
medie
a) bronhoree>70 ml/24 h
în timpul puseelor supurat.
 dispnee grd. I >2luni/an
 reducere uşoară a Reversibile prin
capacităţii de efort. Parţial sau temporar tratament
MEDIE III
a) bronhoree 80 ml/24 h reversibile
în timpul puseelor supurat.
 dispnee grd. II <3 luni/an
 hipoxemie medie de
efort
 reducere medie a
capacităţii de efort.
accentuată
b) bronhoree >80 ml/24 h
70-89%
 hipoxemie accentuată Parţial sau temporar
>3 luni/an a) 70-79%; II
la efort de intensitate medie reversibile ACCENTUA-
b) 80-89%.
b) semne CPC TĂ
 hipoxemie cu
hipercapnie în repaus.
severă
 bronhoree purulentă
permanentă>100 ml/24 h 90-100%
 insuficienţă cardio- Persistent Ineficient a) 90-95%; GRAVĂ I
respiratorie ireductibilă b) 95-100%.
 necesită îngrijire:
a) ocazională;
b) permanentă.
- bolnavii cu sechele pulmonare (bronşită cronică, bronşectazie, stenoze bronşice, fibroze

pulmonare), cu deficienţă respiratorie accentuată şi/sau hipoxemie arterială şi/sau cord pulmonar
cronic cu decompensări repetate se pot încadra în gradul II sau I de invaliditate.
Tabelul nr. 45
ASTMUL BRONŞIC
Forma Număr de Simptome Funcţional Tratament Incapacitate Deficienţă Grad de

clinică crize intercritic şi funcţională invalidit
nocturn ate
peste 1-2 Simptome a)DVO medie a) β2 mimetice
pe săpt. moderate b)hipoxemie zilnic
Moderat intercritic, medie de efort cu b) corticoterapie
insuficient zilnic şi crize hipocapnie inhalatorie
controlat nocturne mai - reducere medie a zilnic. 50-69% MEDIE III
mult de 1 pe capacităţii de efort Se adaugă la a) 50-59%
săpt. tratament b) 60-69%
bronhodilatatoare
retard
700
peste 5 pe Simptomatolo - DVO accentuată Necesită

săpt. gie (severă) corticoterapie
accentuată - Hipoxemie orală
intercritic repaus cu - crize scurte
Sever (dispnee de normocapnie - tratament 70-89% ACCENTUAT II
efort, tuse), - Capacitatea de prelungit a) 70-79% Ă
continuu. efort accentuat b) 80-89%
Exacerbări redusă
frecvente
crize Simptomatolo - DVO severă Tratament
frecvente gie - Hipoxemie complex al bolii
diurne şi intercritică severă repaus cu de fond plus
nocturne invalidantă, hipercapnie (!!) tratamentul
Grav dispnee complicaţiilor 90-100% GRAVĂ I
continuă în a) necesită a) 90-95%
evoluţie, îngrijire b) 95-100%
CPC, ICD ocazională
b) necesită
îngrijire
permanentă
35. 2. Criterii medicale de diagnostic clinic, diagnostic funcţional şi de evaluare a capacităţii de

muncă în bolile cardiovasculare
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
- Este definită ca o creştere persistentă a TA sistolice şi diastolice peste valorile de 140/90

mmHg.
- Clasificarea HTA se face pe baza a două criterii majore:
1. Criteriul etiologic: - HTA esenţială (primară) fără o cauză cunoscută
- HTA secundară – poate avea o varietate de cauze
2. Criteriul cantitativ al valorii TAS (tensiunea arterială sistolică) şi TAD (tensiunea
arterială diastolică).
- Din acest punct de vedere, cel de-al V-lea raport al Joint National Commitee (JNC) din
1993 propune o nouă clasificare a HTA a adultului bazată şi pe impactul creşterii TA asupra
organelor ţintă.
Tabelul nr. 46
Clasificarea hipertensiunii arteriale la adult în funcţie de valorile tensiunii arteriale (JNC)
Categorie TAS (mmHg) TAD (mmHg)

TA normală 130 85
TA „high normal” 130-139 85-89
HTA st. I (uşoară) 140-159 90-99
HTA st. II (moderată) 160-179 100-109
HTA st. III (severă) 180-209 110-119
HTA st. IV (f. severă) ≥210 ≥210
Un subcomitet al IHS (Societatea Internaţională de Hipertensiune) a propus în anul 1993

o altă clasificare, bazată, de asemenea, pe nivelele TA, clasificare mult mai răspândită şi acceptată în
Europa.
Tabelul nr. 47
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH)
701
Normotensiune <140 şi <90

HTA uşoară 140-189 şi/sau 90-105
Subgrup: de graniţă 140-160 şi/sau 90-95
HTA moderată şi severă ≥180 şi/sau ≥ 105
HTA sistolică izolată ≥ 140 şi < 90
Sub grup: de graniţă 140-160 şi < 90
Al IV-lea raport al JNC propunea o altă clasificare a HTA
Tabelul nr. 48
Clasificarea hipertensiunii arteriale (JNC - al IV-lea raport)

TA optimă <120 <85
TA normală <130 <85
TA normal înaltă 130-139 85-89
HTA st. I 140-159 90-99
HTA st. II 160-179 100-109
HTA st. III ≥180 ≥110
În acelaşi raport este prezentată şi stratificarea bolnavilor hipertensivi în ceea ce priveşte
riscul de a dezvolta o boală cardiovasculară:
- Grup de risc A: TA normal înaltă sau HTA în diferite stadii, fără boală cardiovasculară,
fără afectarea organelor „ţintă”;
- Grup de risc B: hipertensivi ce au unul sau mai mulţi factori de risc pentru ateroscleroză,
mai puţin diabet zaharat;
- Grup de risc C: hipertensivi care cumulează şi alţi factori de risc, precum şi complicaţii ale
HTA.
Factor de risc
1. Factori majori: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, vârstă peste 60 ani, sex (bărbaţi sau
femei postmenopauză), istoric familial de boală cardiovasculară (femei sub 65 ani, bărbaţi peste 55
ani).
2. Afectarea organelor „ţintă”
- Afectarea cardiacă; hipertrofie ventriculară stângă, AP sau antecedente IM,
revascularizaţia miocardică anterioară, insuficienţă cardiacă;
- Accident vascular cerebral sau atacuri ischemice tranzitorii (AIT);
- Nefropatie;
- Boală vasculară periferică;
- Retinopatie.
Clasificările prezentate au o utilitate clinică certă şi sunt de real folos în aplicarea
tratamentului hipotensor diferenţiat.
În ceea ce priveşte aprecierea deficienţelor funcţionale şi a capacităţii de muncă considerăm
însă clasificarea OMS care oferă elemente obiective în aprecierea stadiului HTA, pe lângă valorile
tensionale propriu-zise, ca fiind mult mai utilă. Utilizarea acestei clasificări poate preveni erori
determinate de lipsa sau nerespectarea tratamentului adecvat, supraadăugarea unor factori situaţionali
etc.
Pentru practică se foloseşte frecvent o clasificare bazată pe valorile TDA:
a) HTA uşoară – TAD=90-104mmHg;
b) HTA moderată – TAD=105-114mmHg;
c) HTA severă – TAD≥115mmHg.
În oricare dintre clasificările amintite, HTA accelerată sau malignă este considerată ca o
formă specială de HTA, sub aspect fizio-patologic, clinic şi evolutiv.
Evaluarea bolnavului hipertensiv presupune obiective multiple:
1. Definirea caracteristicilor de bază ale HTA: valori ale TA, labilitatea valorilor
tensionale, variaţii nictemerale etc.;
2. Identificarea afectării organelor ţintă: creier, FO, inimă, rinichi;
702
3. Stabilirea existenţei unor factori de risc cardiovascular: hiperlipemie, diabet zaharat,

obezitate, alte tulburări metabolice;
4. Caracterizarea pacientului sub aspectul vârstei, sexului, bolilor coexistente etc.;
5. Identificarea cauzelor (eventual curabile) de HTA secundară.
Metodele de evaluare iniţială cuprind:
I. Evaluarea clinică: istoric, examen fizic, măsurarea corectă a TA.
II. Evoluarea de laborator:
1. Explorarea iniţială: examen de urină, hematocrit, creatinină şi/sau uree sanguină,
kaliemie, glicemie, colesterol, trigliceride, acid unic, examenul fundului de ochi (FO), examen
radiologic toracic, electrocardiogramă, ecchocardiogramă.
2. Explorări speciale: urografie i.v. angiografie renală, cercetarea în urină a
metanefrinelor sau acidului vanilmandelic sau catecolaminelor sau dozarea catecolaminelor
plasmatice, cercetarea activităţii reninemice a plasmei (ARP), dozarea cortizolului în urina de 24 ore.
Complicaţiile HTA:
1. Complicaţii vasculare: ateroscleroza, arteriopatia hipertensivă benignă şi malignă.
2. Complicaţii cardiace: cardiopatia hipertensivă (în sensul larg al afectării cardiace),
hipertrofia ventriculară stângă (HVS) şi consecinţele acestuia (în sens restrâns al afectării cardiace).
3. Complicaţii renale: tulburări funcţionale sau organice ale circulaţiei renale ce pot
conduce la apariţia insuficienţei renale cronice.
4. Complicaţii cerebrovasculare ce predispun bolnavul hipertensiv la multiple complicaţii
neurologice: encefalopatia hipertensivă, hemoragii intracerebrale, infarcte cerebrale, atacuri ischemice
tranzitorii (AIT), infarctele lacunare.
Stadializarea HTA esenţială (OMS - 1993):
- Stadiul I: nu apare nici un semn obiectiv de afectare a organelor ţintă;
- Stadiul II: prezenţa semnelor de HVS decelabile, ecchocardiografic, EKG sau ex.
radiologic; ex. FO de gradul I sau II; eventual proteinurie minimă şi/sau uşoară creştere a
concentraţiei plasmatice a creatininei;
- Stadiul III: existenţa simptomelor şi semnelor fizice apărute ca urmare a complicaţiilor
HTA; cord; insuficienţă ventriculară stângă sau insuficienţă cardiacă globală; FO gradul III; creier;
hemoragie intracerebrală, cerebeloasă sau în trunchiul cerebral, encefalopatie hipertensivă; rinichi;
proteinurie, microhematurie, insuficienţă renală aflată în diferite stadii de evoluţie.
O formă specială de HTA care poate apărea atât în evoluţia hipertensiunii arteriale
esenţiale (HTAE) cât şi a HTA secundare, este HTA malignă sau cu evoluţie accelerată care are
criterii mult mai sigure de definire;
- TA diastolică - 130 mmHg, insuficienţă cardiacă, FO de gradul III sau IV, insuficienţă
renală progresivă, accidente vasculare cerebrale sau encefalopatie hipertensivă, rezistenţă relativă la
tratament.
În HTA secundară, aprecierea capacităţii de muncă are în general în vedere acelaşi
criterii, dar prezintă o mare importanţă natura şi evoluţia bolii primare. În practică, se instituie
tratament medical şi/sau chirurgical al bolii primare şi, în funcţie de evoluţia posterapeutică, se face
aprecierea capacităţii de muncă.
ARTERIOPATII PERIFERICE CRONICE
Arteriopatiile cu tulburări funcţionale uşoare (stadiul I), cu indici oscilometrici uşor scăzuţi,
până la 50% nu conduc la alterarea capacităţii de muncă, dar necesită ca activitatea profesională să se
desfăşoare în condiţii de mediu favorabil (mai ales din punct de vedere termic şi higrometric).
Arteriopatia periferică cu diminuarea indicelui oscilometric peste 50% cu claudicaţie
intermitentă la mers pe distanţă mai mare de 200 m, fără tulburări trofice poate conduce la reducerea
capacităţii de muncă şi propunerea la încadrare în gradul III de invaliditate, în funcţie de activitatea
prestată.
Arteriopatia periferică în stadiile III sau IV (indice oscilometric 0,5 - claudicaţie la 50-100
m, apariţia de necroze), poate conduce la pierderea în totalitate sau în cea mai mare parte a capacităţii
de muncă şi se poate propune încadrarea în gradul II de invaliditate.
Arteriopatia periferică însoţită de amputaţii care duc la tulburări funcţionale grave şi care
703
necesită îngrijirea permanentă a bolnavului de către o altă persoană conduce la încadrarea în gradul I
de invaliditate.
Tabelul nr. 49
Aprecierea capacităţii de muncă în funcţie de deficienţa funcţională în HTA
Afecţiunea Incapacitate
Deficienţă funcţională Grad de invaliditate
Invalidantă Funcţională
Fără deficienţă funcţională:
-cifre TA permanent ridicată
-fără modificări în explorările
HTA Nu se încadrează în grad de
paraclinice 0-19%
esenţială invaliditate
-acuze funcţionale evidente
-răspunsul parţial la regim igieno-
dietetic şi droguri
Nu se încadrează în grad de
Deficienţă funcţională uşoară: invaliditate. Se recomandă
20-49%
-HTA st.I evitarea eforturilor fizice şi
psihice intense
Deficienţă funcţională medie:
50-69% Gr. III de in.
-HTA st. II
Deficienţă funcţională accentuată:
-HTA st.I II a) 70-79% Gr. II de inv.
-HTA st.III cu complicaţii grave b) 80-89% Gr. II de inv.
viscerale
Deficienţă funcţională gravă:
- HTA cu evoluţie malignă cu
90-100% Gr. I de inv.
complicaţii grave ce necesită îngrijirea
de către o altă persoană

muncă în bolile renale
Insuficienţa renală cronică

a. În stadiul 1 de compensare deplină (creatinemie între 0,8-1,5 mg%) pot fi efectuate
munci cu solicitări energetice mici, în postură predominant şezândă în mediu de muncă
corespunzător, fără prezenţa factorilor de risc profesional (capacitatea de muncă este păstrată).
Pentru muncile care necesită eforturi fizice mari sau mijlocii, expunerea la frig, umiditate
crescută sau temperaturi înalte, ortostatism sau mers prelungit, prezenţa de toxice, este indicată
schimbarea locului de muncă, cu program de lucru normal. Capacitatea de muncă este păstrată şi în
aceste condiţii.
b. În stadiul 2 a (IRC stadiul compensat, faza poliurică), cu creatinemie între 1,5-2,5 mg%,
se poate indica:
- reducerea programului de lucru la bolnavii care au de efectuat munci cu solicitări
704
energetice mici, în mediu corespunzător de muncă;

- în cazul pierderii capacităţii de muncă, cel puţin la jumătate: propunere pentru încadrarea
în gradul III de invaliditate, în funcţie de specificul locului de muncă (cei care au de efectuat munci
cu solicitări energetice mari sau mijlocii sau care lucrează în condiţii neigienice: microclimat
nefavorabil - frig, umiditate, temperaturi crescute, mediu toxic).
c. În stadiul 2 b (IRC stadiul compensat, fază de retenţie azotată fixă) cu creatinemie între
3-4mg %:
- bolnavii care prestează munci uşoare, fără efort fizic şi fără expunere la toxici în timpul
activităţii profesionale, se pot propune pentru încadrarea în gradul III de invaliditate;
- bolnavii care au de efectuat munci cu solicitări energetice medii sau mari sau care lucrează
în mediul cu condiţii deosebite din punct de vedere al prezenţei factorilor de microclimat şi
substanţelor toxice se pot propune pentru încadrarea în gradul II de invaliditate.
d. În stadiul 3, IRC stadiul decompensat, indiferent de locul şi condiţiile de muncă
capacitatea de muncă a bolnavilor este pierdută total, sau în cea mai mare parte şi pot fi propuşi
pentru încadrarea în gradul II de invaliditate.
e. În stadiul 4, stadiul uremic, bolnavii au capacitatea de muncă pierdută total şi necesită
îngrijirea permanentă din partea altei persoane se încadrează în gradul I de invaliditate.
f. În stadiul 5 de uremie depăşită, capacitatea de muncă se analizează de la caz la caz în
funcţie de următorii factori:
- gradul de recuperare medicală;
- toleranţa hemodializei sau a dializei peritoneale - absenţa sau prezenţa unor tulburări în
timpul sau imediat după dializă (hipo- sau hipertensiune arterială, sindrom de dezechilibru de dializă
ş. a.);
- toleranţa rinichiului transplantat (episoade de rejet, terapie imunodepresivă şi reacţiile sale
adverse);
- absenţa sau prezenţa unor complicaţii (HTA persistentă, hipotensiune arterială,
ateroscleroză accentuată cu determinări predominant coronariene, cerebrale sau în alte teritorii,
insuficienţă cardiacă, pericardită acută sau cronică, anemie severă, sindrom hemoragipar, polinevrită
uremică, encefalopatie cronică, osteodistrofie renală, insuficienţă suprarenală, complicaţii infecţioase
ş. a.);
- asocierea unor afecţiuni fără legătură directă cu suferinţa renală: hepatopatii cronice,
afecţiuni pulmonare etc.;
- gradul de recuperare psihic; a bolnavului, dorinţa acestuia de a fi reintegrat în muncă;
- reinserţia familială a bolnavului;
- condiţiile locului de muncă;
- efort energetic mic, microclimat corespunzător, absenta noxelor chimice, fără perioade de
infecţii sau de lezare a şuntului vascular;
- program de muncă care să permită continuarea hemodializelor.
În funcţie de aceşti factori bolnavii cu insuficienţă renală cronică în stadiul de uremie
depăşită pot fi reîncadraţi în muncă sau propuşi pentru încadrarea în gradele II sau respectiv I de
invaliditate.
Nefritele tubulo-interstiţiale acute
Criteriile de evaluare a capacităţii de muncă

Revenirea la normal în nefropatiile tubulo-interstiţiale acute, care evoluează de fapt cu
insuficienţă renală acută, se face în aproximativ 6 luni până la un an.
Din această cauză, bolnavii respectivi beneficiază de concediu medical în primele 6 luni,
urmând ca timp de 6 luni-1 an să fie pensionaţi medical gradul II de invaliditate.
În cazul în care după un an de la debutul bolii, parametrii biologici nu au revenit la normal
şi există indicii de cronicizare, se va proceda ca în cazul insuficienţei renale cronice.
Glomerulonefritele cronice (glomerulopatiile cronice)

a. deficienţă funcţională uşoară:
705
- creatinemie: 0,8-1,5 mg %;
- discret sindrom urinar (proteinurie intermitentă nedozabilă, sau 0,50 g%, hematurie
intermitentă la sedimentul cantitativ).
În perioada de latenţă a bolii, capacitatea de muncă este păstrată pentru muncile cu solicitări
energetice mici, în postură predominant şezândă, în mediu de muncă corespunzător.
b. deficienţă funcţională medie, se întâlneşte în:
- forma hipertensivă a bolii, cu insuficienţă renală cronică cu creatinemie între 1,5-4 mg %
şi sindrom urinar manifest;
- forma nefrotică a bolii cu proteinurie peste 3,5 g/24 h şi cu edeme
reduse;
* pot fi efectuate muncii cu solicitări energetice mici în postură predominant şezândă în
condiţii corespunzătoare ale condiţiilor de muncă.
În cazul pierderii capacităţii de muncă cel puţin jumătate: propunerea
Tabelul nr.50
Criterii paraclinice obligatorii pentru diagnosticul de IRC
(după S. Purice şi Stanca Dacianu în ,,Criterii medicale de diagnostic clinic, diagnostic funcţional şi
de evaluare a capacităţii de muncă" , 1994)
Stadiu Uree creati- clea- clea- clea- Hb Număr Densit.

IRC sang. nină rance rance rance g/dl hematii urinară
mg/dl sang. uree creatin. PAH mil./ml
mg/dl ml/min. ml/min. ml/min.
1,73 m2 1,73 m2 1,73 m2
1.Stadiul de 20-40 0,8-1,5 75 120-70 650-325 12-15 4 1025
compen-
sare de-
plină
2. Stadiul
compensat
a. faza
poliurică
20-50 1,5-2,5 75-26 70-40 325-235 12-13 3,5-4 1022
b. faza de 235-165
retenţie 50-100 3,0-4,0 26-20 40-30 10-12 3-3,5 1017
azotată
3. Stadiul 100-300 4,0-6,0 20-7,5 30-12 165-65 8-10 2,5-3 1015-

decompen- 1010
sat
4. Stadiul 300-500 6,0 7,5 12 65 8 2-2,5 1000

uremic sau sub
1010
5. Stadiul 100-200 5,0-10 7,5-0 10-0 65-0 7-10 2-3 1010

de uremie sau sub
depăşită 1010
pentru încadrarea în gradul III de invaliditate, în funcţie de solicitarea locului de muncă.

c. deficienţă funcţională accentuată, se întâlneşte în:
- forma hipertensivă cu insuficienţă renală cronică cu creatinemie între 3-6 mg %;
- forma nefrotică cu edeme generalizate.
Bolnavul are capacitatea de muncă pierdută total sau în cea mai mare parte: propunere
706
pentru încadrarea în gradul II de invaliditate.

d. deficienţă funcţională gravă, se întâlneşte în:
- forma hipertensivă;
- forma nefrotică.
În ambele forme cu insuficienţă renală cronică şi creatinemie peste 4 mg% şi simptome de
uremie.
Bolnavul are capacitatea de muncă pierdută total, necesită îngrijire şi supraveghere
permanentă din partea altei persoane şi se încadrează în gradul I de invaliditate (Tabelul nr. 51).
În general, la evaluarea capacităţii de muncă, se au în vedere boala de bază, aspectul clinic
şi biologic şi prezenţa/absenţa insuficienţei renale cronice.
Sindromul nefrotic
b. deficienţă funcţională uşoară - nu conduce la alterarea capacităţii de muncă;
c. deficienţă funcţională medie, se întâlneşte în:
- sindrom nefrotic primar şi secundar cu:
* proteinurie peste 3,5 g/24 h;
* hipoproteinurie şi hiperlipemie;
* cu edeme reduse;
* şi/sau creatinemie până la 2,5 mg %.
Bolnavii: - pot efectua munci cu solicitări energetice mici, în postură predominant şezândă,
în mediu corespunzător de muncă;
- în cazul pierderii capacităţii de muncă cel puţin la jumătate: propunere pentru
încadrarea în gradul III de invaliditate în funcţie de solicitările muncii profesionale;
c. deficienţă funcţională accentuată, se întâlneşte în:
- sindrom nefrotic primar cu edeme generalizate;
- sindrom nefrotic secundar, indiferent de etiologie, cu edeme generalizate şi creatinemie
între 2,5-6 mg %.
Bolnavii au capacitatea de muncă pierdută total sau în cea mai mare parte: propunere pentru
încadrarea în gradul II de invaliditate.
d. deficienţă funcţională gravă, cu creatinemie peste 4-6 mg %, simptome de uremie, se
întâlneşte în:
- mielom multiplu;
- sindrom nefrotic secundar de alte cauze.
Bolnavii au capacitatea de muncă pierdută total, necesitând îngrijire permanentă din partea
altei persoane: încadrare în gradul I de invaliditate.
La evaluarea capacităţii de muncă, se are în vedere prezenţa insuficienţei renale cronice.

muncă în bolile digestive
Capacitatea de muncă este modificată în bolile digestive în măsura în care este afectată
starea de nutriţie şi echilibrul umoral al organismului, evidenţiate prin probe clinice şi paraclinice. În
aprecierea tulburărilor morfo-funcţionale, se vor avea în vedere investigaţiile adecvate, în raport de
segmentul de tub digestiv afectat, modificările biochimice induse, precum şi datele antropometrice, în
raport de care se stabileşte echilibrul ponderal. În patologia profesională frecvent este afectată funcţia
hepatică.
Hepatitele cronice şi cirozele hepatice

Criterii pentru diagnosticul funcţional
La bolnavii cu hepatită cronică deficienţa funcţională se manifestă în sectorul nutriţional
printr-o serie de mecanisme, care ţin de metabolismul intermediar şi cuprind patru grade de
intensitate: uşoară, medie, accentuată, şi gravă, astfel:
- deficienţa funcţională uşoară: cei cu hepatite cronice sau ciroze hepatice inactive;
- deficienţă funcţională medie: hepatitele cronice persistente sau cirozele hepatice
compensate;
- deficienţă funcţională accentuată: cei cu hepatite cronice persistente active sau cu ciroze
hepatice decompensate;
- deficienţă globală gravă: bolnavii cu ciroză hepatică decompensată vascular şi
parenchimatos, ireductibilă, cu fenomene de encefalopatie cronică, episoade de insuficienţă hepatică
707
acută şi sindrom hepatorenal.

Evaluarea capacităţii de muncă:
- Bolnavii cu hepatite cronice inactive sau ciroze hepatice inactive, latente, la care starea de
inactivitate (stabilizare) a bolii s-a consolidat, verificându-se printr-o urmărire periodică, au
capacitatea de muncă păstrată;
- Bolnavii cu hepatită cronică persistentă sau cei cu ciroză hepatică compensată, au
capacitatea de muncă redusă şi pot fi propuşi pentru încadrarea în gradul III de invaliditate, în cazul
profesiunilor cu solicitări fizice şi psihice mari, avându-se în vedere şi eventualele noxe hepatotrope
din procesul de muncă şi prezenţa stărilor morbide asociate, care întreţin sau agravează starea de
invaliditate;
- Bolnavii cu hepatite cronice active (evolutive, agresive morfologic, cholestatice) sau cu
ciroze hepatice decompensate cu semne clinice evidente şi modificări paraclinice:
* electroforeză: - albumine 35-45 %;
- gamaglobuline peste 30 % (peste de două ori valoarea normală în grame
%) sau/şi prezenţa de autoanticorpi;
- TGP cu valori mari peste 100 U. I.;
- indice de protrombină sub 70 %;
- retenţie BSP peste 10 % la 45 minute;
- bilirubinemia peste 2 mg %;
- alterări morfologice caracteristice (biopsie);
au capacitatea de muncă total sau în cea mai mare parte pierdută şi pot fi propuşi pentru încadrarea în
gradul II de invaliditate;
- Bolnavii cu ciroză hepatică decompensată (vascular şi parenchimatos) ireductibilă, se
încadrează în gradul I de invaliditate, necesitând îngrijire permanentă din partea altei persoane.

muncă în bolile hematologice.
În vederea stabilirii diagnosticului clinic şi funcţional şi a evaluării capacităţii de muncă în
bolile hematologice se efectuează, după caz, investigaţiile specifice pentru funcţia hematopoetică.
Evaluarea capacităţii de muncă

1. Hemopatii maligne
a. Leucemii acute
- Bolnavii cu remisiune completă (stare clinică normală), hemogramă normală (sub 10%
celule blastice în măduva osoasă) pot fi propuşi pentru încadrare în gradul III de invaliditate, în
funcţie de caracteristicele locului de muncă;
- Toate celelalte forme de leucemie acută au capacitatea de muncă total sau în cea mai mare
parte pierdută şi se pot propune pentru încadrarea în gradul II de invaliditate.
b. Leucemia limfatică cronică
- Bolnavii în stadiul de boală neagresivă, cu stare clinică normală, cu absenţa anemiei,
granulocitopenie şi trombocitopenie, cu lipsa semnelor de progresiune a bolii în timp de 12
săptămâni, au capacitatea de muncă păstrată pentru munci fără efort fizic mare şi fără expunere la
intemperii;
- Bolnavii cu stare generală bună, dar cu număr crescut de leucocite, cu granulocitopenie,
cu sau fără trombocitopenie, cu sau fără anemie, însă cu adeno- sau adenospenomegalie, care necesită
tratament, pot fi propuşi pentru încadrarea în gradul III de invaliditate;
- Bolnavii cu forme agresive de leucocitoză marcată (100.000/mmc) rezistente la tratament,
cu insuficienţă medulară (anemie, granulocitopenie sau/şi trombocitopenie), adenomegalii şi
splenomegalie tumorale şi infecţii repetate au capacitatea de muncă pierdută total sau în cea mai mare
parte şi pot fi propuşi pentru încadrarea în gradul II de invaliditate.
c. Leucemia granulocitară cronică

- Bolnavii în stadiul cronic, aflaţi în remisiuni - sub sau fără tratament de întreţinere - mai
lungi de 4-5 luni, au capacitatea de muncă păstrată pentru activitate fără efort fizic mare;
- Bolnavii cu splenomegalie nereductibilă sau cu ameliorări pasagere după tratament, dar
fără alterarea stării generale, pot fi propuşi pentru încadrare în gradul III de invaliditate, în funcţie de
caracteristicele muncii;
- Formele rezistente la tratament (leucocitoză persistentă cu peste 50.000/mmc,
708
splenomegalie constantă) şi cele care au trecut în stadiul de metamorfozare blastică (mai mult de 10%
mieloblaste în sângele periferic) se propun pentru încadrarea în gradul II de invaliditate.
2. Anemiile
Criteriile generale de evaluare a capacităţii de muncă:
- Formele minore de anemii cu hemoglobina între 9-12 g/100 ml compensate prin
tratamente adecvate, pot efectua munci fără eforturi fizice mari, în locuri de muncă cu condiţii de
mediu corespunzătoare (fără expunere la intemperii, fără oscilaţii de temperatură, fără noxe);
- Formele de anemie cu hemoglobina sub 8 g/100ml care necesită perfuzii de sânge şi alte
tratamente la intervale scurte (30 zile) cu complicaţii ca: tromboze sau hemoragii repetate (în
insuficienţa medulară), cu tulburări funcţionale de repaus sau la eforturi mici, se pot propune pentru
încadrarea în gradul II de invaliditate;
- Formele de anemie sub 7 g Hb/100 ml însoţite de tulburări organice legate de
hemocromatoză avansată ca: ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă ireductibilă, tromboze repetate cu
complicaţii neurologice, transformare în leucemie acută (în insuficienţa medulară sau anemiile
sideroblastice), având nevoie de îngrijire permanentă din partea altei persoane, se încadrează în
gradul I de invaliditate.
Menţionăm faptul că în insuficienţa măduvei osoase (aplazie medulară) în afara evaluării
hemoglobinei se va avea în vedere şi numărul neutrofilelor şi trombocitelor.
Evaluarea capacităţii de muncă în diferite forme de anemii se va face numai pe baza
investigaţiilor efectuate în unităţi specializate, atât pentru dozarea hemoglobinei, cât şi pentru
celelalte investigaţii necesare precizării stadiului şi formei clinice de boală, inclusiv a complicaţiilor.

muncă în afecţiunile aparatului locomotor
Pentru stabilirea diagnosticului clinic şi funcţional în afecţiunile locomotorii, se efectuează
următoarele examene clinice şi paraclinice, după caz:
* examen clinic ortopedic;
* examen radiologic standard;
* testarea motilităţii segmentare;
* testarea funcţiei de prehenziune, de statică şi de mers;
De asemenea, în funcţie de caz, se mai pot face:
* examene radiologice speciale;
* examen neurologic;
* examen electrofiziologic neuromuscular;
* oscilometria;
* pletismografia;
* termografie cutanată;
* angiografie ş. a.
Evaluarea capacităţii de muncă se face pe baza următoarelor criterii:
Anchiloze si redori strânse de orice natură

1. Se pot propune pentru încadrarea în gradul III de invaliditate, în raport direct cu
specificul solicitărilor de muncă, bolnavii care prezintă:
* anchiloze sau redori strânse de genunchi sau şold unilateral;
* anchiloze sau redori strânse de genunchi sau şold la acelaşi membru pelvin;
* anchiloze sau redori strânse ale tuturor degetelor mâinii unilateral;
* anchiloze sau redori strânse ale policelui sau ultimele patru degete bilateral;
* anchiloze sau redori strânse ale pumnului, cotului şi umărului bilateral;
* anchiloze sau redori strânse ale articulaţiilor mari, câte una la fiecare membru toracic;
* anchiloză sau redoare strânsă a coloanei vertebrale în întregime.
2. Se pot propune pentru încadrarea în gradul II de invaliditate, în raport de specificul
solicitărilor muncii, bolnavii care prezintă:
* anchiloze sau redori strânse bilaterale de genunchi;
709
* anchiloză sau redoare strânsă de genunchi asociată cu anchiloză sau redoare a şoldului
opus;
* anchiloză sau redoare strânsă de genunchi sau şold, asociată cu: paralizii parţiale, calusuri
vicioase ale membrului opus;
* anchiloze sau redori strânse la majoritatea degetelor mâinii bilateral;
* anchiloze sau redori strânse ale tuturor degetelor unei mâini asociate după caz cu
anchiloze sau redori strânse de genunchi sau şold sau cu paralizii parţiale de plex brahial la nivelul
membrului toracic contralateral.
3. Se încadrează în gradul I de invaliditate bolnavii care prezintă:
* anchiloze sau redori strânse de şold bilateral;
* anchiloză sau redoare strânsă de şold asociată cu monoplegie la nivelul membrului pelvin
opus sau anchiloză;
* anchiloze sau redori strânse ale tuturor degetelor bilateral;
* anchiloză vicioasă bilaterală a cotului.
Testarea mobilităţii articulare
1. Poziţia de 0o a articulaţiilor unui subiect, se consideră atunci când acesta este în
ortostatism sau poziţia de drepţi, cu braţele pe lângă corp şi palmele pe lângă coapse, vârful
picioarelor lipite.
2. Poziţia funcţională a segmentelor este în raport cu posibilitatea de a realiza gestualitatea
pentru membrele toracale, iar pentru membrele pelviene posibilitatea de a realiza ortostatismul şi
mersul.
Există o cantificare a tulburărilor funcţionale generate prin mobilitatea articulară.

muncă în bolile neurologice
Stabilirea diagnosticului clinic şi funcţional în bolile neurologice se face pe baza
examenului clinic şi a investigaţiilor de specialitate.
În raport cu topografia leziunii, de cauza şi modul de evoluţie a bolii, în afecţiunile
neurologice apar mai multe tipuri de deficienţe funcţionale de intensitate diferite, care singure sau
asociate, pot să constituie criterii de încadrare în grade de invaliditate sau să conducă la schimbarea
locului de muncă.
a. Deficienţele funcţionale uşoare care nu afectează îndeplinirea sarcinilor profesionale nu
conduc la încadrarea în grade de invaliditate.
b. Deficienţe funcţionale medii:
* deficienţă locomotorie în sensul că bolnavul se poate deplasa cu greutate, performanţele
de staţiune şi mers fiind permanent scăzute ca forţă, sau/şi precizie, viteză ş. a.
* deficienţă de manipulaţie bilaterală sau unilaterală permanentă, în sensul realizării cu
greutate a gestualităţii profesionale ca forţă sau precizie, viteză etc.
* deficienţă medie de fonaţie, deglutiţie, masticaţie izolate şi/sau asociate cu deficienţe
uşoare ale altor funcţii;
* deficienţe ale funcţiei limbajului, cu păstrarea parţială a comunicării în mediul
profesional, asociate cu alte tulburări funcţionale neurologice, uşoare sau medii;
* crize epileptice generalizate convulsive tonico-clonice mai rare decât una până la trei pe
lună şi/sau crize epileptice de alte tipuri, mai rare decât una pe săptămână, cu tulburări psihice
intercritice medii, sub tratament antiepileptic (locuri de muncă protejate);
* sindroame dureroase posturale sau de efort care se accentuează în cursul unei perioade
zilnice normale de solicitare profesională.
Bolnavii care prezintă astfel de deficiente, în funcţie de solicitările muncii profesionale, pot
fi propuşi pentru încadrarea în gradul III de invaliditate.
c. Deficienţe funcţionale accentuate:
* deficienţă locomotorie (de staţiune şi mers) în sensul că bolnavul se poate deplasa numai
cu mare dificultate prin forţa proprie, nesprijinit sau chiar şi sprijinit în baston sau cârje;
* deficienţă de manipulaţie bilaterală, în sensul imposibilităţii efectuării eficiente a oricărei
gestualităţi profesionale;
* deficienţă de masticaţie, deglutiţie, fonaţie şi/sau respiraţie, în sensul realizării de către
bolnav cu mare dificultate a alimentaţiei, vorbirii şi/sau respiraţiei;
* deficienţe ale funcţiei limbajului care fac imposibilă stabilirea relaţiilor normale în mediul
profesional;
710
* scăderea acuităţii vizuale după corecţie între 1/10-1/25 la ambii ochi;

* strâmtorarea concentrică bilaterală a câmpului vizual între 10-400;
* deficit psihic de cauză neurologică afectând orientarea sau/şi memoria, ideaţia,
afectivitatea, comportamentul, activitatea, incompatibile cu efectuarea oricărei activităţi profesionale;
* tulburări trofice cronice sau recidivante, cutanate extinse sau/şi osteoarticulare, asociate
cu deficite motorii medii;
* crize epileptice convulsive generalizate tonico-clonice cel puţin una pe săptămână, sub
tratament, fără tulburări psihice intercritice;
* crize epileptice de alte tipuri cu frecvenţa de cel puţin una pe zi, sub tratament, fără
tulburări psihice intercritice;
* crize epileptice generalizate convulsive tonico-clonice, de frecvenţă
1-3 pe lună, sub tratament, fără tulburări psihice intercritice, dacă tulburările psihice postcritice
împiedică desfăşurare oricărei activităţi profesionale continui;
* crize epileptice generalizate convulsive tonico-clonice, mai rare, decât una pe săptămână,
sub tratament şi/sau crize epileptice de alte tipuri, mai rare decât una pe zi, sub tratament, cu tulburări
psihice intercritice accentuate;
* dureri continui sau în crize, cu frecvenţă medie (tip hiperpatie, cauzalgie, dureri
fulgurante, dureri talamice ş. a.) rezistente la tratament, care împiedică efectuarea activităţii
profesionale continue.
Bolnavii care prezintă astfel de deficienţe funcţionale, pot fi propuşi pentru încadrare în
gradul II de invaliditate.
c. Deficienţe funcţionale grave:
* deficienţă locomotorie de staţiune şi mers care face bolnavul nedeplasabil prin forţa
proprie, fiind deplasabil numai cu ajutorul altei persoane;
* deficienţă de manipulaţie bilaterală totală;
* deficienţă de masticaţie, deglutiţie şi/sau respiraţie care impune asistarea de către altă
persoană pentru realizarea alimentaţiei şi/sau respiraţiei;
* deficite ale limbajului receptiv plus expresiv care fac imposibilă stabilirea relaţiilor cu
mediul înconjurător;
* deficit total bilateral al funcţiei vizuale de cauză neurologică;
* strâmtorarea tubulară în jurul punctului de fixaţie până la 10 0 a câmpului vizual bilateral;
* tulburări psihice de tip psihotic sau demenţial de cauză neurologică care pun în pericol
viaţa bolnavului şi/sau anturajului.
Bolnavii care prezintă astfel de deficiente funcţionale având nevoie de îngrijire şi/sau
supraveghere permanentă din partea altei persoane, se încadrează în gradul I de invaliditate.
a. Epilepsia
În stabilirea diagnosticului funcţional se iau în considerare forma clinică de epilepsie,
frecvenţa crizelor şi prezenţa tulburărilor psihice interaccesuale (ultimele fiind stabilite de medicul
psihiatru).
a. se stabileşte deficienţă neuropatică uşoară când frecvenţa crizelor generalizate este mai
rară de o criză pe lună sub tratament anticonvulsivant, iar în cazul crizelor parţiale când acestea survin
mai rar decât o dată pe săptămână sub tratament.
b. bolnavul are o deficienţă neuropatică medie dacă frecvenţa crizelor generalizate
convulsive şi neconvulsive este de o criză pe lună sub tratament, iar starea postcritică este prelungită.
În cazul crizelor parţiale, deficienţa este medie când prezenţa acestora este de o criză sub tratament.
c. se stabileşte deficienţă neuropatică accentuată când frecvenţa crizelor generalizate
convulsive sau neconvulsive este de cel puţin două crize pe lună sub tratament anticonvulsivant, iar
starea postcritică este prelungită.
În cazul crizelor parţiale deficienţa este accentuată când acestea au o frecvenţă de cel puţin
2-3 crize pe săptămână sub tratament.
Stabilirea capacităţii de muncă are în vedere premisa că nu orice ,,bolnav de epilepsie este
un invalid" şi că activitatea profesională bine aleasă constituie un factor terapeutic important.
La evaluarea capacităţii de muncă trebuie avut în vedere:
- forma clinică de epilepsie; frecvenţa crizelor; frecvenţa sau absenţa tulburărilor psihice;
starea postcritică, timpul de apariţie al crizelor (diurne sau nocturne); prezenţa sau absenţa aurei,
răspunsul la tratament şi solicitările locului de muncă;
- un bolnav care prezintă o deficienţă neuro-psihică accentuată, are capacitatea de muncă în
711
cea mai mare parte pierdută şi se poate propune pentru încadrarea în gradul II de invaliditate;
- bolnavii care prezintă deficienţă neuro-psihică medie, au capacitatea de muncă pierdută pe
jumătate şi pot fi propuşi pentru încadrarea în gradul III de invaliditate;
- bolnavii cu deficienţă neuro-psihică uşoară, au capacitatea de muncă păstrată, nu se
încadrează în grad de invaliditate, dar de la caz la caz pot beneficia de schimbarea locului de muncă;
- constituie contraindicaţii pentru epileptici următoarele locuri de muncă: siguranţa
circulaţiei, munca în subteran şi la înălţime, lângă surse de foc şi apă, angrenaje în mişcare, muncile
care presupun responsabilitate cu gestiune, activităţi din învăţământ, activitate cu publicul;
- se pot propune pentru încadrare în gradul I de invaliditate bolnavii cu crize epileptice
însoţite de tulburări psihice grave care pun în pericol viaţa bolnavului sau a anturajului său şi care au
nevoie de supraveghere permanentă din partea altei persoane.
b. Discopatiile
Diagnosticul funcţional
Deficienţă de manipulaţie gravă - când bolnavul nu poate efectua nici o mişcare cu ambele
membre toracale.
Deficienţă locomotorie gravă - bolnavul este nedeplasabil prin forţe proprii ci numai cu
ajutorul altei persoane.
Deficienţă sfincteriană gravă - lipsa totală a controlului sfincterian.
Deficienţă de manipulaţie accentuată - când bolnavul este în imposibilitatea efectuării
gestualităţii profesionale bilaterale.
Deficienţă locomotorie accentuată - atunci când bolnavul se poate deplasa cu mare
dificultate prin forţa proprie cu sau fără sprijin (boston, cârje).
Deficienţă sfincteriană accentuată - lipsa controlului sfincterian împiedică încadrarea
bolnavului în mediul social.
Deficienţă de manipulaţie medie - bilaterală sau unilaterală, când bolnavul realizează cu
greutate gesticulaţia profesională ca forţă şi/sau precizie, viteză.
Deficienţă locomotorie medie - bolnavul se deplasează cu greutate iar performanţele de
staţionare şi mers sunt permanent reduse.
Deficienţă sfincteriană medie - tulburări ale controlului sfincterian de tipul mincţiunilor
imperioase sau incontinenţei de urină la efort.
Stabilirea capacităţii de muncă

În aprecierea capacităţii de muncă se va avea în vedere deficienţa funcţională, factorii
determinanţi (traumatismele), factorii favorizanţi (modificări fiziologice şi patologice ale discului),
factorii de mediu şi solicitările locului de muncă.
Bolnavii care prezintă deficienţe funcţionale grave, au capacitatea de muncă în totalitate
pierdută şi capacitatea de autoservire pierdută (necesită îngrijire permanentă din partea altei persoane)
se pot propune pentru a fi încadraţi în gradul I de invaliditate.
Bolnavii care prezintă deficienţe funcţionale accentuate, au capacitatea de muncă în cea mai
mare parte pierdută şi se încadrează în gradul II de invaliditate.
Bolnavii care prezintă deficienţe funcţionale medii, au capacitatea de muncă pe jumătate
pierdută şi se pot propune pentru a fi încadraţi în gradul III de invaliditate sau păstrată în funcţie de
solicitările locului de muncă.
Bolnavii care prezintă deficienţe funcţionale uşoare, au capacitatea de muncă păstrată şi nu
se încadrează în grad de invaliditate.
În cazul discopatiilor vertebrale cervicale şi lombare operate la care sechelele pre şi
postoperatorii nu sunt remisibile în termenul celor 180 zile de concediul medical precum şi la bolnavii
care depun activităţi profesionale cu solicitări energetice mari şi în condiţii de micro şi macroclimat
nefavorabil, pot fi încadraţi în gradul II de invaliditate pe o perioadă limitată cuprinsă între 6-12 luni
(de la caz la caz).
După acest interval maxim de 12 luni, capacitatea de muncă se va stabili după natura
sechelelor şi a tulburărilor funcţionale restante.
c. Leziuni ale nervilor periferici

Diagnosticul funcţional - În leziunile de nervi periferici, în funcţie de localizarea afecţiunii,
bolnavii prezintă deficienţe de manipulaţie şi locomotorii.
712
Deficienţa de manipulaţie accentuată: bolnavul nu poate efectua nici o mişcare cu membrul

toracic respectiv (paralizie totală de plex brahial).
Deficienţa de manipulaţie medie: în paraliziile şi parezele de nerv cubital, median sau radial
însoţite de absenţa sau limitarea anumitor mişcări voluntare. Astfel în:
- paralizia de nerv radial bolnavul prezintă o scădere globală a forţei musculare în mâna
respectivă;
- paralizia de nerv cubital se întâlneşte absenţa mişcărilor fine şi precise ale degetelor 4 şi 5
şi lipsa mişcărilor de adducţie a policelui;
- paralizia de nerv median se însoţeşte de o deficienţă de manipulaţie dată de lipsa
mişcărilor fine şi precise ale degetelor 1,2,3 şi lipsa mişcării de opoziţie a policelui.
Deficienţa de manipulaţie uşoară: bolnavii care au numai pareze ale nervilor menţionaţi la
deficienţa de manipulaţie medie, cu limitarea mişcărilor respective.
Deficienţă locomotorie accentuată: când bolnavul se poate deplasa numai sprijinit în baston
sau cârje.
Deficienţă locomotorie medie: bolnavii se deplasează nesprijiniţi, dar cu greutate.
Deficienţă locomotorie uşoară; bolnavii prezintă numai greutate în efectuarea mersului şi
ortostatismului prelungit.
Evaluarea capacităţii de muncă

Trebuie subliniat faptul că leziunile nervilor periferici beneficiază de tratament recuperator
dacă acesta este aplicat de la începutul afecţiunii cu maximum de eficienţă şi cât mai complex
(medicamentos, fizioterapic şi de recuperare funcţională) şi dacă acesta se face prin internarea
bolnavului într-un serviciu de specialitate. Se propun pentru evaluarea capacităţii de muncă de către
comisiile de expertiză numai bolnavii care prezintă sechele definitive. În aprecierea capacităţii de
muncă trebuie ţinut cont de faptul că leziunile de nervi periferici sunt în majoritatea lor unilaterale.
Bolnavii care prezintă deficienţă locomotorie accentuată sau o deficienţă de manipulaţie
accentuată au capacitatea de muncă pe jumătate pierdută indiferent de activitatea profesională.
Bolnavii care prezintă deficienţă locomotorie medie şi locul de muncă impune ortostatismul
şi mersul prelungit au capacitatea de muncă pe jumătate pierdută.
Bolnavii care prezintă o deficienţă de manipulaţie medie iar locul de muncă impune
activitatea bimanuală au de asemenea capacitatea de muncă pierdută la jumătate.
În toate aceste cazuri, bolnavii pot fi propuşi pentru încadrarea în gradul III de invaliditate,
ţinând seama şi de specificul locului de muncă.
În cazul deficienţelor de manipulaţie şi locomotorii uşoare capacitatea de muncă se va
aprecia în funcţie de solicitările locului de muncă, de regulă se consideră că au capacitatea de muncă
păstrată.

muncă în bolile psihice.
a. Schizofrenia
Evaluarea capacităţii de muncă se face după următoarele criterii:
- intensitatea (gravitatea, amploarea, persistenţa, durata fenomenelor, forma şi stadiul de
evoluţie a schizofreniei);
- diferitele forme clinice ale schizofreniei (simplă, hebefrenică, catatonică, paranoică,
hipocondriacă, formele schizoafective ş. a.) care pot conduce la deficienţe stabile comparabile între
ele şi cu aceiaşi expresie funcţional;
- evaluarea posibilităţilor compensatorii prin recâştigarea poziţiei critice faţă de propria
persoană şi realitatea obiectivă şi reechilibrarea progresivă a personalităţii, raportarea restantului
psihic la cerinţele vechii activităţi. Raportarea ergonomică a unor activităţi la posibilităţile psihice ale
schizofreniei în etapa dată şi în viitor.
1. Bolnavii în diferite stadii (debuturi acute, perioada de stare sau cronicizare cu deficit
regresiv şi deteriorativ grav) cu forme prelungite, care, datorită tulburărilor nu se pot îngriji şi
alimenta singuri sau pot comite acte antisociale grave, precum şi cei care prezintă negativism, agitaţie
psihomotorie extremă, autism intens, raptusuri relativ frecvente, stupor catatonic se încadrează în
gradul I de invaliditate.
2. Bolnavii în stadii de debut, sau în perioada de stare cu recăderi sau cronicizări care,
713
datorită tulburărilor de percepţie, gândire, voinţă, afectivitate, fenomene catatonice etc. prezintă o
deficienţă accentuată de inserţie, de adaptare şi de integrare în realitate, în viaţă sau în activitatea
anterioară, precum şi cei cu internări frecvente sau/şi îndelungate, absenteism, apragmatism,
incapacitate de desfăşurare a activităţii - cu totală scădere a randamentului se pot încadra în gradul II
de invaliditate.
3. Bolnavii care prezintă o deficienţă medie de inserţie în realitate, cu critica parţială faţă de
procesul morbid şi necesitate a tratamentului, precum şi cei cu internări rare (1-2 pe an), pe perioade
relativ scurte (30-40 zile), cu absenteism redus, cu capacitate de desfăşurare a activităţii anterioare sau
a altor activităţi cu program redus la jumătate - se pot propune pentru încadrare în gradul III de
invaliditate.
4. Cei care prezintă remisiune spontană sau terapeutică, cu atenuarea marcată a fenomenelor
psihopatologice, au o deficienţă uşoară, prin defect de personalitate constituit (exemplu - restrângerea
comunicării, indiferenţă etc.). Limitarea capacităţii de adaptare socială şi profesională în aceste cazuri
nu împiedică desfăşurarea unei activităţi cu program normal de lucru, în acelaşi domeniu profesional
sau în alte domenii de activitate în care solicită pacientul.

muncă în bolile oculare.
Deficienţa vizuală uşoară 20-49%
Acuitate vizuală (AV) la ambii ochi (AO) (cu corecţia cea mai bună) să fie cuprinsă între
2/3-1/3 (2/3, 1/2 1/3).
Deficienţa vizuală medie 50-69%
AV la ochiul cel mai bun cu corecţie utilă cea mai bună să fie cuprinsă între 1/2 -1/10.
*60-69% se acordă când AV este cuprinsă între 1/8-1/10.
Câmpul vizual (CV) la ochiul cel mai bun redus periferic cu 10-20ْ (asociat cu diagnosticul
clinic corespunzător)
Deficienţă vizuală accentuată 70-89%
AV la ochiul cel mai bun cu corecţia utilă cea mai bună să fie cuprinsă între 1/12-1/20.
*80-89% se acordă când AV este de 1/20.
CV la ochiul cel mai bun redus periferic cu 20-40ْ (asociat cu diagnosticul clinic
corespunzător).
Deficienţă vizuală gravă 90-100%
AV la ochiul cel mai bun cu corecţia utilă cea mai bună să fie mai mică de 1/20.
*100% se acordă când AV la AO este de pmm, pl sau fpl.
CV la AO tubular, redus la 10ْ faţă de punctul de fixaţie (asociat cu diagnosticul clinic
corespunzător).
Fără deficienţă vizuală 0-19%
Exoftalmie de 3 mm peste limita normală
- Unilaterală 2%
- Bilaterală 4%
Ectropion 5-10% la AO (10% se acordă pentru eversare completă)
Entropion – 5% - 1/3 din bordul ciliar
– 10% - bordul ciliar în totalitate
Lagoftalmia:
- Paralitică 5-10% la AO
- Cicatricială 15-20% la AO;
Pterigion, bride cicatriciale conjuctivale 0-15%.
Iritaţii conjuctivale determinate de corpi străini multiplii între 0-10%.
714
Ptoză: - pupila nu poate fi descoperită la privire normală orizontală 5-15%

- corneea nu poate fi descoperită 20%.
Epiforă (obstrucţie unilaterală sau bilaterală) 3-5%.
Hiposecreţia lacrimală (sindromul ochiului uscat) 0-5%.
Dacriocistite incurabile ± fistulă lacrimală 0-10%.
Tabelul nr. 51
CRITERII DE INVALIDITATE OCULARĂ-BAREM PROCENTUAL
Barem procentual
Parametrii 0-19% 50-69% 90-100%
20-49% deficienţă 70-89% deficienţă vizuală
funcţionali fără deficienţă deficienţă deficienţă vizuală
vizuală uşoară accentuată
vizuală vizuală medie gravă
1/4=0,25
1/5=0,2;
AV (cu cea mai <1/20=<0.05…
1/6=0,16;
bună corecţie utilă ½=0,5; PMM AO
1-2/3=0,6 1/7=0,14; 1/12-0,08…1/20=0,5
la ochiul cel mai 1/3=0,3 PL AO
1/8=0,12;
bun) FPL AO
1/9=1/11;
1/10=0,1;
Tubular-redus la
10º în jurul
CV punctului de
Redus cu peste Redus cu peste 20º până la
(la ochiul cel mai Normal Normal fixaţie
10º până la 20º 40º
bun) *asociat cu dg.
clinic
corespunzător
 Pierderea unui ochi duce la încadrarea în gr. II – deficienţă 70-89% timp de 6 luni după care se
reevaluează funcţia vizuală.
 În afecţiunile curabile chirurgical, deficienţa se stabileşte după criteriul acuităţii vizuale şi al
câmpului vizual timp de 3-6 luni, interval necesar intervenţiei chirurgicale. Post operator se
reevaluează funcţional şi clinic după 3 luni – pentru cataractă şi glaucom, după 12 luni – pentru
transplant de cornee, dezlipire de retină, vitrectomie posterioară.
 Diplopia determină deficienţă vizuală de la 50-69% cu reevaluare clinic şi funcţională 3-6 luni.
 Simţul cromatic nu constituie criteriu de deficienţă vizuală.
 Tumorile maligne intraoculare, indiferent de acuitatea vizuală, determină o deficienţă vizuală de
70-89%.
 Hemeralopia cu traseu ERG modificat determină deficienţă vizuală de 30%.
 Miopia malignă, indiferent de acuitatea vizuală, determină o deficienţă vizuală de 70-89%.
35.10 Criterii medicale de diagnostic clinic, diagnostic funcţional şi de evaluare a capacităţii de

muncă în bolile ORL
715
Tulburările de auz – pot fi cauzate de diverse cauze: inflamatorii, infecţioase, toxice,

vasculare, heredo-degenerative, traumatice şi tumorale; în raport de cauză sunt etichetate afecţiunile
respective, fiecare beneficiind de anumite acţiuni terapeutice şi recuperatorii, având şi pronostic
diferit. De regulă, toate se au în vedere la formularea diagnosticului clinic.
Consecinţa afecţiunilor otice este scăderea de auz, scăderea produsă prin diferite mecanisme
fiziopatologice în raport de segmentul afectat şi de cauza care le-a produs:
- Tulburări de tip transmisie;
- Tulburări de tip neuro-senzorial (cohleare sau retrocohleare);
- Tulburări de tip mixt.
Atunci când nu se poate preciza cauza generatoare, medicii formulează un diagnostic
generic ca hipoacuzie sau cofoză.
Diagnosticul se bazează pe examen ORL, examen radiologic, examenul neurologic,
examenul oftalmologic (FO, TACR), precum şi pe examene funcţionale – audiometrie (subiectivă –
liminară şi supraliminară sau audiometrie vocală şi obiectivă cu potenţiale evocate), impedansmetrie
şi otoemisiuni acustice.
Surditatea se poate instala brusc sau se constituie treptat, în timp; ea poate fi unilaterală sau
bilaterală.
Surditatea congenitală sau dobândită precoce înaintea achiziţionării limbajului se însoţeşte
de mutitate, iar când este dobândită tardiv, după achiziţionarea limbajului, se constată că se pierde
controlul asupra propriei voci şi perceperea greşită a unor consoane.
Scăderea sau abolirea unilaterală a auzului este compensată în cea mai mare parte de către
urechea controlaterală, iar deficienţa funcţională generată este practic inobservabilă în viaţa de toate
zilele. În cazul unei asimetrii între pragurile auditive tonale ale celor două urechi, localizarea surselor
sonore se face cu dificultate deoarece nu va avea loc, practic, o stereoaudiţie.
În evaluarea deficienţei funcţionale auditive care poate conduce la eventuală încadrare în
grade de invaliditate, am ţinut seamă de sistemul complementar utilizat în activitatea de evaluare a
capacităţii de muncă, corespondenţei între solicitarea muncii profesionale şi respectiv tulburările
funcţionale ale organismului uman, ierarhizat pe cinci trepte (de solicitare şi respectiv de deficienţă):
- Între 0-20dB pierderea auditivă = fără deficienţă;
- Între 21-40dB pierderea auditivă = deficienţă uşoară;
- Între 41-70dB pierderea auditivă = deficienţă medie;
- Între 71-90dB pierderea auditivă = deficienţă accentuată;
- Între 90-dB pierderea auditivă = deficienţă gravă.
Calculul deficienţei auditive se face după cum urmează: se calculează media aritmetică la
fiecare ureche, pe curba aeriană a audiogramei tonale pentru frecvenţele convenţionale (500, 1000,
2000, 4000 Hz), după care se înmulţeşte cu 7 deficitul de la urechea cea mai bună şi la produs se
adaugă deficitul de la urechea cea mai slabă, totalul împărţindu-se la 8.
Pentru a uşura înţelegerea acestui calcul, se dă următorul exemplu:
Urechea Frecvenţa Pierderea auditivă

UD 500 Hz 15 dB
1000 Hz 25 dB
2000 Hz 35 dB
716
4000 Hz 45 dB
15  25  35  45
Media aritmetică:  30 dB
4
US 500 Hz 10 dB
1000 Hz 25 dB
2000 Hz 40 dB
4000 Hz 85 dB
15  25  35  85
Media aritmetică:  40 dB
4
Calculul deficitului global, după formula indicată se efectuează astfel:
(7 x 30)  40
 31,25 dB
4
Aceasta arată că în ceea ce priveşte auzul social urechea mai bună devine preponderentă şi
suplează urechea deficitară.
Pe baza deficitului auditiv, astfel stabilit, se poate formula diagnosticul funcţional, ţinând
seama de sistemul de referinţă redat mai sus.
Desigur, mult mai fidelă în aprecierea capacităţii funcţionale ar fi audiometria vocală, dar se
practică rar, numai în anumite centre.
Deficienţa funcţională auditivă determină un anumit grad de tulburare de comunicare. În
comunicare intervin pe lângă factorul de recepţie al mesajului şi factorul de reacţie, de răspuns la
mesaj, care poate fi vorbit, prin limbaj mimico-gestual etc. Fiecărui din cei doi termeni ai comunicării
îi revine o parte egală.
Examinarea incapacităţii generate de scăderea de auz ar reprezenta (aşa cum se regăseşte şi
în criteriile spaniole de evaluare a incapacităţii) în economia generală a organismului circa 40% din
capacitatea globală adaptivă, astfel:
Tabelul nr. 52
Tipurile de deficienţă de auz
Deficienţă Gradul de incapacitate (de adaptabilitate)

Fără deficienţă de auz 0%
Deficienţă uşoară 10-14%
Deficienţă medie 15-20%
Deficienţă accentuată 21-30%
Deficienţă gravă 31-40%
Dar aşa cum am arătat comunicarea implică şi limbajul vorbit care poate fi afectat în mod
special la surdomuţi, limbaj slab eficient cu toată încercările de reeducare a vorbirii.
Mutitatea datorită deficienţei de auz se notează ca o deficienţă gravă, deci o incapacitate de
40%
Prin însumarea tulburărilor de incapacitate de integrare socială se obţine un procentaj de
80% ceea ce duce la încadrării în gr. II de invaliditate.
Prezenţa acufenelor poate bruia mesajul sonor şi poate marca psihicul bolnavului astfel că:
– Pentru acufene izolate, fără tulburare de auz se acordă 0-5%;
– Pentru acufene complexe + tulburare de auz se acordă 5-10%;
aceste procente se adaugă la deficienţa funcţională, astfel încât incapacitatea generată va rezulta
717
înglobând şi aceste tulburări.

Tabelul nr. 53
Gradele de deficienţă (prin tulburări de limbaj, articulare şi de pronaţie)
Deficienţă Gradul de incapacitate

Fără deficienţă (tulburări de limbaj, articulare şi pronunţie,
0-10%
viteză a discursului, greu observabile
Deficienţă uşoară (există unele tulburări de articulare şi
pronunţie sau afectarea vitezei cursivităţii discursului, mesajul 10-14%
este inteligibil)
Deficienţă medie (dificultăţi în înţelegerea mesajului adresat
care este mai greu inteligibil, dar prin obişnuinţa celor din 15-20%
mediu, se poate totuşi integra bine)
Deficienţă accentuată (inteligibilitatea foarte proastă –
21-30%
comunicarea fiind practic greu de realizat)
Deficienţă gravă - nu poate vorbi deloc - mutitate 31-40%
Tulburările de vorbire se pot datora pe de o parte tulburărilor de limbaj vorbit, tulburărilor

de articulare şi de pronunţie.
Gradul de incapacitate generat de tulburarea de vorbire se adaugă incapacităţi determinată
de deficienţa de auz.
Capacitatea de muncă, de regulă. Este un raport între potenţialul morfologic şi funcţional,
nivelul de pregătire, pe de o parte şi solicitările activităţii profesionale, pe de altă parte.
În principiu, tulburările comunicării în anumite profesii şi locuri de muncă pot fi
hotărâtoare, în timp ce în altele, unde nu este absolut necesar mesajul auditiv şi vorbit, munca se poate
desfăşura, având un alt sistem informaţional (scris, vizual) în condiţii bune. Surdomuţii pregătiţi într-o
anumită meserie pot foarte bine să lucreze, muncitorii respectivi fiind chiar preferaţi pentru că au o
productivitate mai bună. Ei rămân persoane cu handicap de integrare socială, dar pot munci.
Tulburările vestibulare se datorează afecţiunii vestibulare, precum şi căilor acestora în cadru
analizorului respectiv.
În general, tulburările periferice au un caracter pasager tranzitoriu consumându-se în ITM şi
intervenind în timp o intercompensare, o egalizare funcţională a celor două vestibule, în timp ce
turburările de tip central, având o cauză neurologică, pot să se agraveze sau să nu se compenseze.
În evaluarea funcţionalităţii vestibulare este necesar să se compare valenţa celor două
vestibule pentru că, de fapt, tulburările echilibraţiei survin când există o diferenţă funcţională mai
mare de 20-30% între cele două vestibule. Astfel hipo sau hiperexcitabilitatea vestibulară, bilaterală,
nu este de natură să inducă dezechilibrul persoanei.
Funcţia sistemului vestibular se poate investiga numai prin examinarea celor două
componente motorii ale sistemului: reflexul vestibulo-ocular şi reflexul vestibulo-spinal.
Această examinare este incompletă în cazul reflexului vestibulo-ocular, deoarece metoda
utilizată (electronistagmografia) investighează doar canalul semicircular orizontal, pentru cele două
canale semicirculare (superior şi posterior) neexistând nici o metodă de investigare.
Mai mult, pentru sistemul otolitic (macula şi sacula) responsabil de decelarea acceleraţiilor
orizontale, nu s-au imaginat metode de investigare.
În ceea ce priveşte reflexul vestibulo-spinal, acesta poate fi complet evaluat prin
Posturografie Dinamică Computerizată şi Cranio-Corpo-Grafie, teste care au la bază tocmai
funcţionarea acestui reflex.
Având în vedere cele de mai sus, putem face o cuantificare incompletă, astfel:
a) Fără deficienţă de echilibru, dacă cauzele subiective vestibulare nu sunt obiectivate nici
prin probele spontane, nici prin cele provocate – echivalent de tulburare funcţională de 0-20%;
b) Deficienţă uşoară de echilibru, dacă acuzele subiective de ameţeală sau vertij sunt
însoţite de unele modificări vestibulare spontane (deviaţii la probele statice sau dinamice) sau există o
diferenţă funcţională la probele provocate, între cele două vestibule, de cel puţin 20% - tulburare
funcţională de 20-30%;
718
c) Deficienţa medie de echilibru - dacă acuzele bolnavului sunt obiective prin prezenţa
unui nistagmus spontan sau deviaţii nete, sau la probele provocate se constată o diferenţă funcţională,
între cele două vestibule, ce depăşeşte 30% - tulburare funcţională de 30-60%;
d) Deficienţa accentuată de echilibru - atunci când ortostatismul este încă posibil, dar
dificil de menţinut în care există nistagmus spontan şi o mare diferenţă funcţională între ele două
vestibule eventual şi cu tulburări calitative ale traseului electronistagmografic – tulburare funcţională
echivalentă cu 60-80%;
e) Deficienţă gravă de echilibru - atunci când ortostatismul este imposibil, în criză, când
tulburările se însoţesc de fenomene vegetative şi când atât probele spontane cât şi cele provocate,
dacă se pot practica (de obicei în criză sunt contraindicate), sunt net pozitive - tulburarea funcţională
echivalentă cu 80-100%.
Gradul de incapacitate în economia generală a organismului ţinând seama de faptul că în
echilibraţie intervin şi alţi factori decât vestibulul, ar reprezenta circa 40% din rezerva adaptativă a
organismului, astfel:
- Fără incapacitate -0-10%
- Incapacitate uşoară -10-14%
- Incapacitate medie -15-20%
- Incapacitate accentuată -21-30%
- Incapacitate gravă -31-40%
35. 11. Criteriile medicale de diagnostic clinic, diagnostic funcţional şi de evaluare a capacităţii de
muncă în bolile neoplazice
Evaluarea capacităţii de muncă se face şi după următoarele criterii:

a. Se încadrează în stadiul I de invaliditate, bolnavii cu cancere în stadiul IV, indiferent de
localizare şi bolnavii cu stadii avansate care şi-au pierdut capacitatea de autoservire;
b. Se încadrează în stadiul II de invaliditate:
- bolnavii cu cancere în stadiul III, indiferent de localizare, cei cu cancer esofagian, osos,
hepatic, pulmonar şi cei cu localizare cerebrală în stadiile I şi II;
- complicaţiile posterapeutice cu tulburări accentuate ca: boala de iradiere, boala citostatică,
sechele postoperatorii (fistule urinare, rectale, incontinenţa de urină, fecale etc.);
c. Se propun pentru încadrare în gradul III de invaliditate:
- bolnavii cu cancer, indiferent de localizare, în stadiile I şi II, cu complicaţii
postterapeutice însoţite de tulburări funcţionale medii ca: edeme cronice, redori, anchiloze, paralizii
de nervi periferici, stenoze, rectite, cistite (prin iradiere), radiodermite.
muncă în bolile de piele
1. Dermatozele alergice (eczeme generalizate, prurigo cronic, urticarie cronică)

- formele cronice cu polisensibilizări în mediul profesional sau neprofesional, ireductibile
sub tratament, se pot încadra în gradul II de invaliditate;
- formele cronice cu polisensibilizări reductibile, dar recidivante în anumite condiţii de
mediu, se pot propune pentru încadrarea în gradul III de invaliditate, în funcţie de specificul muncii
profesionale, dacă schimbarea locului de muncă nu rezolvă problema.
În caz de fotosensibilizări se recomandă locuri de muncă fără expunere la factori actinici.
2. Calozităţi (durioame) plantare

- formele cu elemente multiple care împiedică ortostatismul şi mersul se pot încadra în
719
gradul III de invaliditate, în funcţie de solicitările profesionale.

3. Radiodermitele
- formele ulcerate, întinse, severe sau desfigurante, pot fi propuse pentru încadrare în
gradul III de invaliditate.
În aplicarea criteriilor de diagnostic clinic, diagnostic funcţional, de evaluare a capacităţii
de muncă şi stabilirea gradelor de invaliditate se are în vedere boala de fond care a determinat
deficienţele funcţionale ce au condus la pierderea totală, în cea mai mare parte sau cel puţin la
jumătate a capacităţii de muncă. Eventualele boli asociate se iau în considerare în măsura în care
constituie factori de agravare a deficienţelor determinate de boala de fond.
35. 13. Criterii medicale de diagnostic clinic, diagnostic funcţional şi de evaluare a

capacităţii de muncă în intoxicaţiile profesionale
Intoxicaţia cronică cu plumb

 fără sechele – deficienţa funcţională este cel mult uşoară, incapacitatea 20-30%, nu se
încadrează în grad de invaliditate, se poate indica schimbarea temporară a locului de muncă
 cu sechele:
- renale (nefropatii interstiţiiale, insuficienţa renală cronică)
- neurologice (pareze şi paralizii de nervi periferici, sechele neuro-psihice
postencefalopatie saturnină)
- ateroscleroză sistemică
- anemie agenerativă
În funcţie de intensitatea tulburărilor funcţionale se vor stabili incapacitatea şi gradul de
invaliditate.
În cazul intoxicaţiilor acute sau cronice cu diverse substanţe din mediul industrial (ca de
fapt în toate bolile profesionale) se vor avea în vedere tropismul substanţelor respective şi
complicaţiile pe care le determină făcându-se alinierea la criteriile care privesc organele, aparatele
sau sistemele afectate.
Anexa nr. 1
VALORI LIMITĂ DE EXPUNERE PROFESIONALĂ PENTRU AGENŢII CHIMICI
Normele generale de protecţia muncii, 2002
Nr. crt. Denumirea substanţei Valoare limită

(mg/mc)
8 ore Termen
scurt (15
minute)
0 1 2 3
1. Acetaldehida 90 180
2. Acetat de amil şi izoamil 300 500
3. Acetat de benzil 50 80
4. Acetat de 2-butoxietil P 133 333
5. Acetat de butil şi izobutil 300 400
6. Acetat de celosolv (2 etoxietil-acetat) P 30 50
7. Acetat de etil 400 500
8. Acetat de hexil secundar 150 250
9. Acetat de izopentil 270 540
720
10. Acetat de metil 200 600

11. Acetat de metil celosolv (2 metoxietil acetat) P 25 50
12. Acetat de 2-metoxi-1metiletil 275 550
13. Acetat de 1-metilbutil 270 540
14. Acetat de pentil 270 540
15. Acetat de 3-pentil 270 540
16. Acetat de propil şi izopropil 400 600
17. Acetat de terţ-amil 270 540
18. Acetat de vinil 20 50
19. Acetil acetat de etil 100 200
20. Acetonă 1200 -
21. Acetoncianhidrina P 2 10
22. Acetonitril P 70 -
23. Acid acetic 25 -
24. Acid acrilic 5 10
25. Acid bromhidric - 6,7
26. Acid butiric 15 30
27. Acid cianhidric P 0,30 1
28. Acid clorhidric 8 15
29. Acid 2-clorpropionic 1 2
30. Acid 2,2-diclorpropionic 2 10
31. Acid diclorpropionic sare de amoniu 150 200
32. Acid diclorpropionic sare de izopropilamină 20 50
33. Acid dimetilditiofosforic 10 15
34. Acid fluorhidric 1,50 2,50
35. Acid formic 9 -
0 1 2 3
36. Acid hidrazonic 1 2
37. Acid metacrilic 30 45
38. Acid monocloracetic - 1
39. Acid ortofosforic 1 2
40. Acid oxalic 1 -
41. Acid picric 0,1 -
42. Acid propionic 31 62
43. Acid sulfuric şi anhidridă sulfurică 0,50 1
44. Acrilamidă pC P 0,03 -
45. Acetatul de n-butil 11 53
46. Acrilat de etil P 30 80
47. Acrilat de metil P 20 30
48. Acrilonitril pC P 5 10
49. Acroleină 0,30 0,50
50. Agefor (etil-izobutil-ditiofosfat de amoniu) 2 6
51. Alaclor (metaclor) [2-cloro-2',6'dietil-N (metoximetil)- acetanilidă]
20 30
52. Alar (hidrazida acidului succinic:tepacen) 1 3
53. Alchil şi aril clorsilani 2 3
54. Alcool alilic P 4,8 12,1
55. Alcool amilic şi izoamilic 100 200
56. Alcool butilic şi izobutilic 100 200
57. Alcool decilic 100 200
58. Alcooli dioxanici 100 150
59. Alcool etilic 1900 9500
721
60. Alcool furfurilic 50 100

61. Alcool heptilic (1-heptanol) 150 250
62. Alcool hexilic 150 250
63. Alcool metil-amilic (metil-izobutil-carbinol; 4-metil-2 pentanol)
P 60 100
64. Alcool metilic P 260 -
65. Alcool nonilic 150 250
66. Alcool octilic şi izooctilic P 150 250
67. Alcool propilic şi izopropilic P 200 500
68. Aldehidă n-butirică şi izobutirică - 25
69. Aldehidă cloracetică - 3
70. Aldrin sau izodrin (1,2,3,4,10,10hexaclor 1,4,4a, 5,8,8a-hexahidro- 0,20 0,25
1,4,5,8,-diendodimetilen-naftalină) P
71. Aluminiu şi oxizi (pulberi) 3 10
72. Aluminiu şi oxizi (fumuri) 1 3
73. Amoniac 14 36
74. Anhidridă acetică 15 25
75. Anhidridă borică 10 15
76. Anhidridă butirică 1 5
0 1 2 3
77. Anhidridă fosforică 0,50 1,50
78. Anhidridă ftalică (vapori şi aerosoli de condensare) 2 5
79. Anhidridă maleică 1 3
80. Anilină P 3 5
81. Anisidină (Aminoanisoli o,m,p) P 0,30 0,50
82. Antimolia (3,4,6,2',3',5' hexaclor-dibenzen-sulfonamida) 150 250
83. Antimoniu (stibiu) 0,20 0,50
84. ANTU (alfa-naftil-tiouree) 0,20 0,60
85. Argint-metal 0,1 -
86. Argint (compuşi solubili exprimat ca Ag) 0,01
87. Arsen şi compuşi anorganici C 0,01 0,100
88. Atrazină 1 2
89. Asfalt (fumuri 5 -
90. Azida de sodiu P 0,1 0,3
91. Azonaftol AS-SW 500 1000
92. Bariu (compuşi solubili) 0,50 -
93. 3-4 benzpiren (benz(a)piren) pC Fp - -
94. Benzen C P 15 30
95. Benzidină C P - Fp
96. Benzine (carburanţi) 300 500
97. Benzoat de etil 200 300
98. Benzoxalonă 20 50
99. Beriliu şi compuşi (exprimaţi în Be) pC 0,002 -
100. Biocid ETA-3 (hexahidro-1,3,5-trietanol-S-triazina) - 3
101. Biocid PR (hexahidro-1,3,5-tripropil-S-triazina) - 1
102. Biocid TH (hexahidro-1,3,5-trietil-S-triazina) - 0,40
103. Bioxid de carbon 9000 -
104. Bioxid de clor 0,10 0,300
105. Bioxid de sulf (anhidrida sulfuroasă) 5 10
106. Bis-cloro-metil-eter C Fp - -
107. Bisulfura de alil-propil 10 20
108. Borazon (bentazon; basagram; 3-izopropil-(1H)-
benzo-2,1,3,triadiazin-4-on-2,2bioxid) 5 10
109. Borazon sare de sodiu 1 2
110. Brom 0,7 -
722
111. Bromură de etil 400 500

112. Bromură de metil P 20 30
113. Bromură de metilen 10 50
114. Bromură de vinil pC 22 -
115. Butadienă (1,3, divinil) pC 22 -
116. Butanona 600 900
117. Butilamina P - 15
118. Butil celosolv (butil-glicol; butoxi-2-etanol) P 150 250
0 1 2 3
119. Butil fosfati (di şi tri) 2 5
120. n-Butil-glicidil-eter (BGE) 100 200
121. Butil-eter-3 propilen-glicol (flotarom DF) - 22
122. 2-Butoxietanol P 98 246
123. Butil-toluen-terţiar 45 60
124. Cadmiu şi compuşi (exprimaţi în Cd) pC 0,05 -
125. Camfor 1 3
126. Caragrad (terbumeton) 0,50 1
127. Carbonat de dietil 700 1000
128. Carbonat de sodiu 1 3
129. Carbonetoxi-izocianat - 50
130. -caprolactama (pulbere, vapori) 10 40
131. Celosolv (etil-glicol; etoxi-2-etanol) P 20 40
132. Cetena 0,50 1,50
133. Chinona 0,30 0,40
134. Chinoxalin-2,6-diclor 50 100
135. Cianamida 2 -
136. Cianuri şi cianogeni (exprimaţi în CN) P 0,50 1
137. Ciclohexan 500 1000
138. Ciclohexanol P 100 200
139. Ciclohexanonă P 40,8 81,6
140. Ciclohexanon-izo-oximă (caprolactamă) 5 10
141. Ciclohexan 700 1200
142. Ciclohexen-dioxid-vinil pC P 57 -
143. Ciclohexilamină 20 40
144. Ciclopentadienă 100 200
145. Ciclopentadienil tricarbonil-mangan 0,10 0,30
146. Ciclopropan 500 700
147. Clor - 1
148. Clor acetofenonă - 0,30
149. Cloral 2 3
150. Clor-anilină (p) P 2 5
151. Clor-benzen (mono) 47 94
152. Clor-brom metan 700 1000
153. Clor cian - 1
154. Clordan (1,2,4,5,6,7,8,8,octaclor-3a,5,7,7a-tetrahidro-4,7
metanoindan) 0,30 0,60
155. Clorodifluorometan 3600 -
156. Clordifenil (42% clor) P - 1
157. Clordifenil (54% clor) P - 0,50
158.  Clor-izobutiraldehidă - 20
159. Clor-metil-6-clorbenzoxazolonă 15 20
160. Clor-naftalină (până la 3 Cl) P - 2
161. Clor-naftalină (peste 3 Cl) P - 1
0 1 2 3
162. Clor-nitrobenzen (p) P - 1
723
163. Clor-(1)-nitropropan1 50 75
164. Cloroform (triclormetan) pC P 10 -
165. Cloroformiat de etil şi metil - 4
166. Cloropicrină 0,50 0,70
167. Cloropren (2-clor-butadienă 1,3) P 30 50
168. Clorstiren (mono) 50 100
169. Clor toluen (o,p) 150 250
170. Clorură de acetil 2 5
171. Clorură de alil 3 6
172. Clorură de amoniu 5 10
173. Clorură de benzil 5 8
174. Clorură de benzoil 5 10
175. Clorură de cianuril - 1
176. Clorură de clor-acetil 10 20
177. Clorură de dicloracetil 3 5
178. Clorură de etil 1000 2000
179. Clorură de izopropil 400 500
180. Clorură de metalil 80 150
181. Clorură de metil 75 150
182. Clorura de metilen pC 174 -
183. Clorură de metil alchil-ciano-etil-benzil-amoniu 3 -
184. Clorură de sulf 2 5
185. Clorură de sulfuril 2 5
186. Clorură de tionil 15 25
187. Clorură de tiofosforil 2 5
188. Clorură de vinil C 7,77 -
189. Cobalt (oxid de cobalt) 0,05 0,10
190. Colofoniu (produşi de descompunere la lipirea cu fludor, exprimaţi
în formaldehidă) 0,10 -
191. Crezol (toţi izomerii) P 22
192. Crom hexavalent şi metalurgia cromului C 0,05 -
193. Cromat de zinc C 0,01 -
194. Crom trivalent 0,50 -
195. Cumen 100 250
196. Cupru (fumuri) - 0,20
197. Cupru (pulberi) 0,50 1,50
198. 2,4D (acid 2,4-diclor-fenoxiacetic) 5 10
199. Dazomet (tetrahidro-3,5-dimetil-2H-1,3,5-triadiazin-2 tion) - 3
200. DDT (p,p'-diclorodifenil-tricloretan) P 0,50 1
201. DDVP (o,o'-dimetil-2,2 diclordivinil-fosfat) P 0,50 1,50
202. Decaboran P 0,10 0,30
203. Decalină (decahidro-naftalină) 100 200
0 1 2 3
204. Demeton-metil (metasistox) P 0,20 0,50
205. Diaceton-alcool (4-hidroxi-4 metil 2 pentanonă) 150 250
206. Dialilamină 0,50 2
207. Dialil maleat 1 5
208. N,N Dialil-diclor-acetamidă 7 10
209. Diazometan 0,30 0,50
210. Dibenzil-diizocianat - 0,20
211. Diboran 0,10 1
212. Dibrometan (1,2) pC P 0,80 2
213. Dibutilamină - 6
214. Dibutilftalat 2 5
215. Diclorohexil-amină 100 150
724
216. 1,2 Diclorbenzen P 122 306

217. 1,4 Diclorbenzen 122 306
218. Diclor-difuor-metan (freon 12) 2000 3000
219. 1,1 Dicloretan 405 -
220. 1,2 Diclor-etan 30 70
221. Dicloretilenă (1,1) (clorură de viniliden) 20 80
222. Dicloretilenă (1,2) 200 300
223. Diclorhidrină P 5 10
224. 2,4 Diclor-6 (1 metil-1 cian-etil amino-S-triazină) 20 30
225. Diclor-monofluor-metan (freon 21) 42 -
226. Diclor 1,1-nitroetan 1 10 40
227. Diclorpinacolonă (3,3,3-trimetil-1-diclorbutanonă) - 10
228. Diclorpropan (1,2) 100 200
0 1 2 3
229. Diclorstiren 30 50
230. Diclor-tetrafluoro-etan (freon 114) 3000 5000
231. Dieldrin (1,2,3,4,10, 10 hexaclor-6,7 epoxi-1,4,4a, 5,6,7,8,8a,
octahidro-1,4,5,8, dimetano-naftalină P 0,20 0,25
232. Dietilamină 30 -
233. Dietilaminoetanol P 30 45
234. 2,6 Dietilanilină 10 20
235. N-Dietilciclohexilamină 15 30
236. Dietilenglicol 500 800
237. Dietilditiocarbamat de zinc 3 5
238. Dietilentriamină P 2 4
239. Difenilamină 4 6
240. Difenildiclorsilan 5 7
241. Difenilpropan 10 15
242. Difil (dinil; dowtherm; amestec de difenil şi oxid de difenil) 2 4
243. Difluor-dibrom-metan 600 800
244. Diglicidil-eter (DGE) 0,50 2
0 1 2 3
245. 2,3 Dihidro-2,2 dimetil-7-clorobenzofuran 150 250
246. 2,3 Dihidro-2,2 dimetil-7-hidroxibenzofuran 80 150
247. Diizobutil cetonă 150 250
248. Diizobutilenă 2000 2500
249. Diizobutilfosfat 15 25
250. Diizobutilfosfonat de metil-alchil-amoniu 50 100
251. Diizopropil ditiofosfat de sodiu (RC-331) - 20
252. Dimerol (ulei dielectric) 5 10
253. N,N-Dimetil-acetamidă P 36 72
254. Dimetilamină 3,8 9,4
255. N,N,Dimetianilină P 25 49
256. Dimetil-benzil-amină 5 10
257. Dimetil-clor-ditiofosfat - 4
258. Dimetil-diclorsilan 3 6
259. Dimetilfosfit (distilat) 12 -
260. Dimetil-dioxan 50 100
261. Dimetil-formamidă P 10 30
262. 1,1 Dimetilhidrazină pC P 0,70 1,50
263. Dimetilsulfat pC P 0,50 -
264. Dimetilterftalat 2 5
265. Dimetoat (regor; acid fosforoditionic) 7 10
266. Dinitrat de etilen glicol P 0,30 1
267. Dinitrobenzen P 1 1,50
725
268. Dinitrocaprilfenol 15 25
269. Dinitroclorbenzen - 1
270. Dinitrofenol P 0,70 1
271. Dinitro-fluor-crezol 5 10
272. 4,6 Dinitro-o-crezol P 0,05 0,20
273. Dinitrotoluen P 1 1,50
274. Dinosebacetat 0,70 1
275. Dinoseb (dibutox;4,6,dinitro-2 sec-butilfenol) 0,10 0,50
276. Dioctilftalat sec. (dietil-hexil 2-ftalat) 2 5
277. Dioxan (bioxid de dietilenă) P 30 50
278. Dipropilamină 1,70 2
279. Disulfoton (o,o-dietil-S-2-(etil-tio) etil- Fosforoditionat 0,10 0,20
280. Dowanol DB (eter monobutilic al dietilengliconului) 150 200
281. Endrin(endo-endo-hexaclor1,2,3,4,10,10-epoxi-,7,octahidro-
1,4,4a,5,6,7,8,8a-dimetano-1,4,5,8,naftalină) P 0,03 0,10
282. Epiclorhidrină pC P 1 4
283. EPN (ester tionobenzen-fosforic de etil 0,50 1
şi p-nitrofenil) P
284. Etanolamină 2 5
285. Eter butilic P 30 50
0 1 2 3
286. Eter diclor-dietilic 2,2' oxid de bis (2-cloroetil)ş P 40 60
287. Eter diclor-etil P - 50
288. Eter dimetilic al acidului tereftalic 5 30
289. Eter etilic 300 800
290. Eter metilic al dipropilen glicolului P 300 500
291. Eter propilic (izopropileter) 1000 1500
292. Etilamină 9,4 -
293. Etilbenzen P 442 884
294. Etil-butil-cetonă (3-heptanonă) 150 250
295. N-Etil-ciclohexil-amină 15 30
296. Etilen-bis-ditiocarbamat de amoniu 20 25
297. Etilenoclorhidrină P 3 10
298. Etilendiamină () 20 30
299. Etilenglicol P 52 104
300. Etilen-glicol-bis-semiformiat 0,50 1
301. Etilenimină P 0,50 1
302. Etilentiocloroformiat - 0,50
303. Etil-izobutil-ditiofosfat de sodiu - 20
304. 5-Etilpiridin-2 carbinol acetat - 2
305. Etil toluen 300 400
306. Etoxi-etil-metacrilat () 100 200
307. Fenileter (vapori) 5 10
308. Fenil-glicidil-eter (PGE) 6 10
309. Fenil hidrazină pC P 15 25
310. Fenil-metil-cetonă (acetofenonă) 100 200
311. N-Fenil--naftil amină Fp - -
312. 2-Fenilpropenă 246 492
313. Fenilendiamină (p) P 0,07 0,10
314. Fenilendiamină (o) P - 10
315. Fenixol (ulei dielectric) 30 50
316. Fenol P 5 -
317. Ferovanadiu (praf) 0,50 1,50
318. Fluor 1,58 3,16
319. Fluor-acetat de sodiu P 0,02 0,05
726
320. Fluorură de calciu 1 2

321. Fluorură de sulfuril 15 20
322. Fluoruri anorganice 2,5 -
323. Formaldehidă pC 1,20 3
324. Formamidă 20 30
325. Formiat de etil 200 300
326. Formiat de metil 150 250
327. Fosdrin (2-carbometoxi-1-metil-vinil-dimetil-fosfat) 0,05 0,15
328. N-Fosfo-metil-glicină 15 20
329. Fosfor (galben) 0,05 0,15
0 1 2 3
330. Fosgen (clorură de carbonil) 0,08 0,40
331. Furfurol 10 15
332. Gaze lichefiate (conţinând în principal C3-C4) 1200 1500
333. Germaniu şi oxid de germaniu 2 5
334. Glicidol (2,3-epoxi-1-propanol) 50 100
335. Hafniu 0,20 0,50
336. Halotan 400 -
337. Heptanonă 238 475
338. Heptan-3-ona 95 -
339. Heptaclor(heptaclor-1,4,5,6,7,8,8-tetra-hidro3a,4,7,7a etano-4,7, 0,30 0,60
indan)
340. Heptan (n) 2085 -
341. Hexan (n) 170 -
342. Hexaclorbenzen 0,50 1
343. Hexaclorbutadienă pC P - 0,20
344. Hexaclorciclohexan (HCH, lindan) P 0,30 0,50
345. Hexacloretan 5 8
346. Hexametilen-diamină 1 5
347. Hexametilen-diizocianat 0,05 1
348. Hidrazină pC P 0,10 1
349. Hidrocarburi alifatice (white spirit, solvent nafta, ligroină, petrol
lampant, motorină) 700 1000
350. Hidrocarburi policiclice aromatice (fracţiunea extractibilă din
benzen) C 0,20 -
351. Hidrochinonă 1 2
352. Hidrogen arseniat 0,10 0,30
353. Hidrogen fosforat 0,20 0,50
354. Hidrogen seleniat 0,07 0,17
355. Hidrogen stibiat 0,20 0,50
356. Hidrogen sulfurat 10 15
357. Hidroxizi alcalini exprimaţi în hidroxid de sodiu 1 3
358. Hidroxid de calciu 5 -
359. N-Hidroximetilftalimidă 50 75
360. Hidrură de litiu 0,025
361. Idefil (2 etilhexil-sulfo-sccinat de sodiu) - 20
362. Iod 0,50 1
363. Iodură de metil pC P 15 25
364. Izocianat de metil P 0,02 0,05
365. Izoforonă (izoacetofenonă) 25 50
366. Izooctină 500 700
367. Izopropilamină 7 10
368. Izopropil-benzen (cumen) 100 150
369. Izopropil-glicidil-eter (IGE) 50 100
370. Mancozeb (etilen-bis-ditiocarbamat de zinc şi mangan) 100 200
727
0 1 2 3
371. Mangan 0,50 3
372. Melation (o,o-dimetil-ditiofosfat-dietilmercapto-succinat) P 7 10
373. Mercaptan (metil şi etil) - 1
374. Mercur P 0,05 0,15
375. Mercur (compuşi organici) P - 0,01
376. Mesitilen 100 -
377. Metacrilat de metil şi etil 150 250
378. Metacrilat de n-butil 150 250
379. Metan 1200 1500
380. Metil-acetilenă (propină) 1300 1500
381. Metilal (dimetoximetan) 1500 2500
382. Metilamină 10 15
383. N-Metilanilină P 7 10
384. Metil-n-butil-cetonă (hexanonă) 200 300
385. Metil-n-carbamat naftil (carbaril) 2 5
386. Metil-celosolv (metoxi-2-etanol) P 16 30
387. Metil-ciclohexan 1200 1500
388. Metil-ciclohexanol 200 300
389. Metil-ciclohexanonă P 250 350
390. N-metil-cloro-acetamidă 10 14
391. Metil-clor-acrilat 2 5
392. Metil-cloroform (1,1,1-tricloretan) 1000 1500
393. 4,4'Metilen-bis-(2-clor-anilină) pC P 0,22 -
394. Metilen-bisfenilizocianat (difenil metan 4,4 Diizocianat) - 0,15
395. 4,4 Metilen dianilină pC P 0,80 -
396. Metil-etil-cetonă (2 butanonă) 200 300
397. Metil-etil-paration P 0,05 0,10
398. 5 Metilheptan-3-onă 53 107
399. 5 Metilhexan-2-onă 95 -
400. Metil-hexil-cetonă (octanonă) 100 200
401. Metil-hidrazina pC P 0,37 -
402. Metil-izobutil-cetonă 200 300
403. Metil-izobutir-aldehidă 200 300
404. Metil-izobutir-aldoximă - 5
405. Metil-izobutinil-cetonă (oxid de mesitin) 50 100
406. Metil H Diclorsilan 3 5
407. N-Metilmorfolină - 70
408. Metil-parathion (tiofosfat de di-o-metil şi o,p-nitro-fenil) P 0,10 0,30
409. 4-Metilpentan-2-onă 83 208
410. Metil-propil-cetonă (pentanonă) 250 300
411. Metil-stiren 250 350
412. Metil tiofonat (produs tehnic) - 15
0 1 2 3
413. Metil tiofonat (condiţionat cu 70% substanţă activă) - 10
414. Metil-triclorsilan 1 3
415. Metil-vinil-diclorsilan 3 5
416. Metil-vinil-siloxan P 30 50
417. Metoben 1,2-bis-(3 metoxicarbonil-2-tiouracil) benzen - 12
418. Metoxiclor [1,1,1-triclor-2,2 di(p-metoxi-fenil) Etan] 10 15
419. 1-Metoxipropan 2-ol P 375 568
420. (2-metoximetiletoxi)-propanol 308 -
421. Metribuzin 1 2
422. Molibden (compuşii insolubili) 5 10
423. Molibden (compuşii solubili) 2 65
728
424. Molinat (bis etil-N,N-hexametilen-tio-carbamat) - 0,50

425. Monoalilamină 0,10 0,40
426. Monoclor acetat de metil 5 10
427. Monoclorhidrină 5 10
428. Monoeter-rezorcină 50 100
429. Monopropilamină 0,50 0,80
430. Morfolină (oxid de dietilen imidă;tetra-hidro 1,4-Oxazină) P 40 60
431. Monoxid de azot 30 -
432. Naftalină 50 -
433.  -naftilamină C P Fp - -
434.  -naftol P 10 15
435. Nichel şi compuşi C 0,10 0,50
436. Nichel carbonil 0,05 0,10
437. Nicotină P 0,5 -
438. Nitrat de izopropil 20 25
439. Nitrat de n-propil 75 100
440. p-Nitroanilină P 3 5
441. p-Nitroanisol 5 10
442. Nitrobenzen P 5
443. Nitrobutan 50 75
444. 4-Nitrodifenil pC P Fp - -
445. Nitroetan 100 150
446. Nitroetilbenzen P 15 20
447. Nitroglicerină (trinitroglicerină) P 0,05 2
448. Nitrometan 100 150
449. Nitronaftalină 20 30
450. Nitropropan (2) pC - 30
451. Nitrotoluen (o,m,p) P 10 30
452. N-Nitrozodimetilamină pC P Fp - -
453. Octametil-pirofosfor-amidă (pestox 3, schradan) P 0,30 0,60
454. Octaclor-dipropileter 10 15
455. Octan 1500 2000
0 1 2 3
456. Onedin (zineb, etilen-bis-ditiocarbamat de zinc) 0,50 1
457. Orafon (pirimifos-metil) 0,50 2
458. Ordatox (imidan, fosmet) 1,50 3
459. Ortoclorfenol - 10
460. Ortometalil-clorfenileter 200 300
461. Ortometalil-oxifenileter 150 250
462. Ozon 0,10 0,20
463. Oxichinolat de cupru (fungicid S) 5 9
464. Oxiclorură de fosfor 1 5
465. Oxid de aluminiu (aerosoli) 2 5
466. Oxid de calciu 2 5
467. Oxid de carbon 20 30
468. Oxid de dietil 308 616
469. Oxid de difenilclorat P 0,50 1,50
470. Oxid de dimetil 1920 -
471. Oxid de etilenă pC 1,80 -
472. Oxid feric (fumuri) 5 10
473. Oxid de magneziu (fumuri) 5 15
474. Oxid de propilenă pC 50 -
475. Oxid de zinc (fumuri) 5 10
476. N-Oxid metil piridină 2 3
729
477. Oxizi de azot (exprimaţi în NO2) 5 8

478. Oxid de cadmiu (fumuri) 0,05 0,10
479. Parafină (fumuri) 2 6
480. Parathion (o,o-dietil-o-p-nitrofenil-tiofosfat) P 0,05 0,15
481. Pentaboran 0,05 0,15
482. Pentaclor-etan 40 60
483. Pentaclor-fenol P 0,50 1
484. Pentaclor-tiofenat de zinc 5 10
485. Pentaclorură de fosfor 1 -
486. Petoxid de fosfor 1 -
487. Pentasulfura de fosfor 1 -
488. Pentan 1800 2400
489. Pentafluorură de sulf 0,10 0,30
490. Percloretilenă (tetracloretilenă) 50 100
491. Perclor-metil-mercaptan 0,50 1,50
492. Pinacolonă (3,3-dimetil-2-butanonă) 60 150
493. Piretru 5 -
494. Piridină 15 -
495. Piperazina (pulbere, vapori) 0,1 0,3
496. Pirocatechină (pirocatecol) 10 20
497. Platină (săruri solubile exprimate în Pt) 0,001 0,003
498. Plumb şi compuşi (în afară de PbS) 0,05 0,10
499. Polidimetil-siloxan 60 80
0 1 2 3
500. Propafen [2,4-(6-clor-2-chinoxalinoxi)-fenoxi-propionat] 30 50
501. Propans 1400 1800
502. Propilenimină pC P 3 5
503. Propil-glicil-eter 100 200
504. Propiolactonă B pC 1,50 -
505. Propionitril (cianură de etil) 0,10 0,30
506. Rezorcină (m-dihidroxi-benzen) 10 15
507. Rezorcinol 45 -
508. Rodamină de metil 70 -
509. Seleniu şi compuşi exprimaţi în Se 0,10 0,20
510. Silicat de etil 100 200
511. Silvan (metil furan) 10 20
512. Sistox (demeton;o,o-dietil-o,2 etilmercapto-etiltionofosfat) P 0,05 0,15
513. Solvent nafta (gudron de huilă) P 100 200
514. Staniu (compuşi anorganici) 2 -
515. Staniu (compuşi organici) P 0,05 0,15
516. Stiren (monomer feniletilen) 50 150
517. Sulf (pulbere) - 15
518. Sulfamat de amoniu 10 15
519. Sulfotep P 0,1 -
520. Sulfură de carbon P 10 20
521. Sulfură de plumb 0,50 1,50
522. 2,4,5 acid (triclor-2,4,5 fenoxi-acetic) 5 10
523. Tantal şi oxid de tantal 5 10
524. TEDP sau sulfotep (tetraetil-ditio-pirofosfat) P 0,10 0,30
525. Telur 0,05 0,15
526. TEPP (tetraetil-pirofosfat) P 0,05 0,10
527. Terebentină (esenţă de) P 400 500
528. Tetrabromură de acetilenă 10 15
529. Tetraclor (1,1,2,2)(1,1,1,2)-difluor (1,2)(2,2) etan 3000 4000
530. Tetraclor etan (1,1,2,2)(1,1,1,2) P 20 30
730
531. Tetraclorură de carbon pC P 30 50

532. Tetraclorură de titan 1 3
533. Tetraetil şi trietil de plumb P 0,01 0,03
534. Tetrahidrofuran 150 300
535. Tetralină (tetrahidronaftalină) 100 200
536. Tetranitrometan 3 6
537. Tetril (2,4,6 trinitro-fenil-metil-nitramină) P 1 1,50
538. Tetraoxid de osmiu 0,001 0,003
539. Thaliu (compuşi solubili) P - 0,050
540. Thiram (disulfură de tetrametil tiuram) 2 5
541. Thoriu 0,020 0,050
0 1 2 3
542. Tiapentanol 5 15
543. Titan şi oxid de titan 10 15
544. Tiotriclorură de fosfor - 5
545. Toluen 100 200
546. o-Tolidină pC P Fp - -
547. o-Toluidină pC P 3 5
548. p-Toluidină pC P 3 5
549. Toluilendiamină 5 10
550. Toluilen-di-izocianat (2,4) 0,07 0,15
551. Toxafen (camfenclor 60% Cl) P 0,30 0,50
552. Triadimefon (triazin) 3 5
553. Trialil-amină P 1 4
554. Tributil-amină - 20
555. 1,2,4-triclorbenzen 15,1 38,5
556. 1,1,1-tricloretan 555 1110
557. Triclorfon 1 2
558. Tricloretilenă 100 150
559. Triclorfenolat de cupru 0,50 1,50
560. Triclor-fluor-metan (freon 11) 4000 5000
561. Triclor-propan P 100 150
562. Triclor (1,1,2) trifluor (1,2,2) etan (freon 113) 5000 7000
563. Triclorură de benzil (fenilcloroform) 2 5
564. Triclorură de fosfor 2 5
565. Tricrezilfosfat (o) P 0,10 2
566. Trietilamină 8,4 12,6
567. Trietilen-glicol 700 1000
568. Trietilen-tetramină 10 20
569. Trifenilfosfat 2 4
570. Trifluoro-mono-brom-metan 5000 7000
571. Trifluorură de azot 20 30
572. Trifluorură de bor - 3
573. Triclorură de clor - 0,40
574. Trimetil-amină 1 2
575. 1,2,3-trimetilbenzen 100 -
576. 1,2,4-trimetilbenzen 100 -
577. Trimetil-clor-silan 3 10
578. Trimetilen-trinitramină (hexogen) P 2 6
579. Trinitrotoluen (TNT) 0,50 1
580. Tripropilamină 3 4
581. Tungsten; carbură de tungsten 2 6
582. Ulei polidimetil-siloxanic P 200 300
583. Uleiuri minerale 5 10
584. Vanadiu (fumuri de V2O5) 0,05 0,10
731
585. Vanadiu (praf de V2O5) 0,10 -

0 1 2 3
586. Vinil toluen 300 400
587. Warfarină sau cumaten (3-(  -fenil- acetil-etil-4 hidroxicurarină)
0,10 0,30
588. Xilen (izomeri) 221 442
589. 2,6 Xilenol 15 20
590. Xilidină P 1 2
591. Zirconiu şi compuşi (exprimaţi în Zr) 5 10
Substanţele cu indicativul pC sunt potenţial cancerigene.

Substanţele cu indicativul C au acţiune cancerigenă.
Substanţele cu indicativul Fp sunt foarte periculoase, expunerea la aceste substanţe trebuie
practic exclusă.
Substanţele cu indicativul P (piele) pot pătrunde în organism prin piele. Indicativul P nu se
referă la substanţele care au numai o acţiune locală de tip iritativ.
BIBLIOGRAFIE
1. Abraham P., Leftheritis G., Desvaux B., Saumet M., Saumet J.L., Diameter and
velocity changes in the femoral vein during thermal stress in humans, Clinical Physiology, 1994,
14(1).
2. Allen D.J., Thermal effects associated with the Nd/YAG dental laser, Angle
Orthodontist, 1993, 63(4).
3. Alguacil J.,Porta M, Occupational exposure to organic solvents and K-ras mutations in
exocrine pancreatic cancer, Corcinogenesis, vol. 23, no.1, 2002, p. 101-106.
4. Anghel Iulia, Contribuţia unui serviciu de Medicina Muncii în organizarea ştiinţifică a
732
producţiei, Igiena, Bucureşti, 1973, XXII, 9, p.563-569.

5. Anghelescu Lucia, Obezitatea, Editura Facla, Timişoara, 1985.
6. Anghelescu Virgiliu, Elemente de ergonomie aplicată, Editura Politică, Bucureşti, 1971,
p.65-93.
7. Arata M. Jr., Heat protection. Garments may shield from burns but heat can attack
inside out, Occupational health & safety, 1993, 62(7), p.50-51.
8. Argyle M., The social psychology of work, Harmandsworth, 1974.
9. Ashford Nicholas A., Claudia S. Miller, Chemical Exposures - Low Levels and High
Stakes - Van Nostrand Reinhold , New York, 1991.
10. Atanaseva R.F., Bessonova N. A., Efendiev F.B., The rationale for the criteria of
allowable heat conditions of man working in a heated microclimate, Vestnik Akademii Meditsinskikh
Nauk SSSR, 1992, (1), p.10-15.
11. Babaev A.B., Lamikhov B., Sergeev D.I., Current problems in occupational hygiene of
the construction industry in hot climate conditions, Meditsina Truda I Promyshlennaia Ekologiia,
1993, (11-12), p.6-9.
12. Baciu C., Anatomia funcţională şi biomecanica aparatului locomotor, Editura Sport
Turism, Bucureşti, 1977, p.50-75.
13. Baciu I., Fiziologie, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1977.
14. Baciu I., Derevenco P., Bazele fiziologice ale ergonomiei, vol.II, Editura Dacia, Cluj -
Napoca, 1986.
15. Bădărău M., Tulburări de ritm cardiac, Editura Medicală, Bucureşti, 1968, p.11-24.
16. Banciu M. Spondiloza lombară (lombartroza). Tratat de Medicină Internă-
Reumatologie, sub redacţia R. Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1999, vol. II, p.1122- 1135
17. Barr-Or O., Blimkie C.J., Hay J.A., MacDougall J.D., Ward D.S., Wilson W.M.,
Voluntary dehydration and heat intolerance in cystic fibrosis, Lancet, 1992, 339(8795), p.696-699.
18. Barry S. Levy, David H. Wegman, Occupational Health, Recognizing and Preventing
Work -Related Disease, Third Edition, Little Brown, 1995.
19. Barkhudarian M.S., Oganian R.O., Physiological and hygienic substantation of the
resting time for transportation workers in the mining industry in relation to the workload and
meteorological conditions, Gigiena Truda i Professionalnye Zabolevaniia, 1992,(6),p.7-10.
20. Beaglenole R., Bonitar A.R. , Kyellstre M.T., Bazele epidemiologiei, Editura ALL,
Bucureşti p.144 - 161.
21. Beddig M. and W.T.Ulmer, Health -Based Exposure Limits for Quartz Dusts and
Quartz Containing Mixed Dusts, Bochum, 1983.
22. Bell C.R, Watts A.J., Limitele termice pentru muncitorii din industrie, British Journal
of Industrial Medicine, 1971, 28, 3, p.259-274.
23. Bener A., al - Jawadi T.Q., Ozkaragoz F., al- Frayh A., Gomes J., Bronchial asthma
and wheeze in a desert country, Indian Journal of Pediatrics, 1993, 60 (6), p.791 -797.
24. Benetato Gr., Zamfirescu N.R., Felberg B., Pintilie I., Filcescu V., Consideraţii
asupra acumulării termice şi solicitării circulatoare a organismului, Fiziologia normală şi patologică,
vol.X, nr.4, 1964, p.305-312.
25. Berdan C., Cocora Despina, Cristescu M., Enăchescu Th., Grigoriu Ileana,
Herman Hilda, Luchian Rodica, Mihail Georgeta, Mihăilă I., Mocanu D., Neagu Valeria,
Pafnote Maria, Popa Gh., Popescu G., Radu Elena, Răduc C., Rouă C., Savu I., Staiciu Gh.,
Tofan ŞT., Tripşa Rodica, Ungureanu S., Vaida Iulia, Vlad A., Zotovici Lia, Bazele ştiinţifice şi
aplicaţiile ergonomiei, Editura Medicală, Bucureşti, 1982, p.15-46,60-73, 133-148.
26. Berilă I., Medicina muncii, Curs pentru studenţi, Reprografia Universităţii din Craiova,
1984.
27. Bernard T.E., Kenney W.L., Rationale for a personal monitor for heat strain,
American Industrial Hygiene Association Journal, 1994, 55 (6), p.505-514.
28. Bientz M., Hygiene medicine preventive sante prellique, Maloine S.A. Editeur, Paris,
1983, fascicole 19, p.7-25.
29. Bonde J.P., Semen quality in welders exposed to radiant heat, British Journal of
Industrial Medicine, 1992, 49 (1), p.5-10.
30. Borghi L., Meschi T., Amato F., Novarini A., Romanelli A., Cigala F., Hot
occupation and nephrolithiasis, Journal of Urology, 1993, 150 (6), p. 1757 -1760.
31. Brabant C., Heat exposure standards and womens work: equitable or debatable,
Women & Health , 1992, 18 (3), p.119-130.
733
32. Brossean K. R., Personality and job experience, Organizational Behavior and Human
Performance 22, 1978.
33. Bruckner I., sub redacţia, Medicină internă, vol.I, Editura Medicală, Bucureşti, 1979,
p.489-522.
34. Bruckner I., sub redacţia, Medicină internă, vol.II, Editura Medicală, Bucureşti, 1980,
p.250-262.
35. Bucur Gh., Căile biliare, Fiziopatologie, Editura Medicală, Bucureşti, 1971, p.165-
180.
36. Burgat J.M., Etude du profil tensional en geriatrie, Med. et Hyg., 40, l982, p. 4018-
4025.
37. Codariu M., Barhard B. Gavrilescu N., Igiena Muncii, Editura Medicală, l967.
38. Candas V., Hoeft A., Clothing, assessment and effects on thermophysiological
responses of man working in humid heat, Ergonomics, 1995, 38 (1), p.115-127.
39. Cartier A., Vandenplas O., Grammer LC., Shaughnessy MA., Malo J.L.,
Respiratory and systemic reaction following exposure to heated electrostatic polyester paint,
European Respiratory Journal, 1994, 7(3), p. 608- 611.
40. Cazamian Pierre, Traite dergonomie, Editions Octares Enterprises, Marseille, 1987.
41. Ceron RJ., Radwin RG., Henderson C.J., Hand skin temperature variations for work
in moderately cold environments and the effectiveness of periodic rewarming, American Industrial
Hygiene Association Journal, 1995, 56(6), p. 558-567.
42. Chaboit I., Corone P., Medicine generale, Les editions Foucher, Paris 1971, vol. 1 ,
p.169 - 191.
43. Chaboit I., Corone P., Medicine generale, Les edition Foucher, Paris 1972, vol.8 p.
227 - 231.
44. Chaboit I., Corone P., Medicine generale, Les edition Foucher, Paris 1972 , vol.9 p.
133 - 179.
45. Chevallier A.R., Organisation du travail, ediţia a XI-a, Edition Dunod, Paris, 1966,
p.29-63.
46. Chignon , I.C., Jan, F., Techniques d entraîment et readaption   effort du
coronarien, La Presse Medicale Ed. Mosson , Tome 23 , nr. 34, 1995 p. 1569 - 1571.
47. Chuprina E.I., Grebniak V.P. - Functional state of the cardiovascular system of
miners during prolonged adaptation to extreme circumstances, Fiziologiia Cheloveka,1993, 19(2), p.
102 -108.
48. Ciurea T., sub redacţia, Bolile aparatului respirator, Editura Universitaria, Craiova,
1996.
49. Cocârla A., Suciu I., Bronhopneumopatiile în mediul industrial, Editura Dacia, Cluj -
Napoca, 1984.
50. Cogneau, J., Jean Baptiste Hubert, L'asthenie en consultation de medicine generale,
La Revue du Practicien, nr.251, vol.8, 1994, p.33-38.
51. Colin A.T., L'Organisation rationelle du travail dans l'entreprinse, Edition Dunod, Paris,
p.85-112.
52. Constable S.H., Bishop P.A., Nunneley S.A., Chen T., Intermittent microclimate
cooling during rest increases work capacity and reduces heat stress, Ergonomics, 1994, 37(2), p.277-
285.
53. Cook J.E., Kolka M.A., Wenger C.B., Chronic pyridostigmine bromide
administration: side effects among soldiers working in a desert environment, Military Medicine,
1992, 157(5), p.250-254.
54. Cotran M., Toxicologie, principii generale - Editura. Junimea, Iaşi, 1978.
55. Derevenco P., Efortul şi sistemul endocrin,Editura. Dacia, Cluj Napoca, 1974.
56. Desoille H., Scherrer J., Truhaut R., Precis de medicine du travail - cinquieme edition
- Masson, Paris, New York, Barcelona, New Mexico, Sao Paolo, 1987.
57. Detwiler S.P., Carson J.L., Woosley J.T., Gambling T.M., Bringgaman
reproducibility in normal hair with heat, Journal of the American Academy of Dermatology, 1994,
30(1), p.54-60.
58. Edionwe A.O., Kies C., Palm oil and soybean oil as fry fats: sensory acceptability of a
deep -fat fried Nigerian snack food, Plant Foods for Human Nutricion, 1993, 44 (2), p.105-110.
59. Figa - Talamanca I., Dell Orco V., Pupi A., Dondero F., Gandini L., Lenzi A.,
734
Lombardo F., Scavalli P., Mancini G., Fertility and semen quality of workers exposed to high
temperatures in the ceramic industry, Reproductive Toxicology, 1992, 6(6), p.517-523.
60. Flo-Neyret C., Lorenzi-Fihlo G., Macchione M, Garcia, M.L.B. and Saldiva P.H.N.,
Effect of formaldehide on the fros mucociliary epithelium as a surrogate to evaluate air pollution
effects on the respiratory epithelium, Braz. Med.Biol:Res, May 2004, Vol.34(5), p. 639-643.
61. Frances Fischabach, A manual of Sahara targ & Diagnostic test, Fourth Edition, 1997.
62. Fryauff D.J., Modi G.B., Mansour N.S., Kreutzer R.D., Soliman S., Youssef FG.,
Epidemiology of cutaneous leishmaniasis at a focus monitored by the multinational force and
observers in the northeastern Sinai Desert of Egypt, American Journal of Tropical Medicine &
Hygiene, 1993, 49(5), p.598-607.
63. Ganong W.F., .Review of Medical Physiology (seventeenth edition) Appleton and
Lange, San Francisco, 1995.
64. Gassman F., Babylonian language confusion about the greenhouse potential of various
gases, Schweizerische Rundschau fur Medizin Praxis, 1992, 81 (11), p.336-339.
65. Germashev A.G., Status of the antioxidant systems in female workers in vegetable -
growing hothouses, Gigiena i Sanitariia, 1992, (2), p.40-41.
66. Gherasim L., sub redacţia, Medicina internă, Editura Medicală, Bucureşti, 1995, p.116-
170.
67. Grandjean E., Pincipii de ergonomie, Editura Ştiinţifică, Bucureşti, 1995.
68. Grippi Michael A., Pulmonary Pathophysiology J.B. Lippincott Company,
Philadelphia, 1995.
69. Hăulică I., Fiziologie umană, Editura. Medicală, Bucureşti, 1989.
70. Himel H.J., Syptak J.M., Towler M.A., Edlich R.F., Molten metal burn of the foot: a
preventable injury, Journal of Emergency Medicine, 1992, 10(2), p.147-150.
71. Hodgson M., N-of-one clinical trials. The practice of environmental and occupational
medicine, Journal of Occupational Medicine, 1993, 35(4), p.375 -380.
72. Holmer I., Protective clothing and heat stress, Ergonomics, 1995, 38(1), p.166 -182.
73. Holmstrom E., Moritz U., Effects of lumbar belts on trunk muscle strength and
endurance: a follow-up study of construction workers, Journal of Spinal Disorders, 1992, 5(3), p.260-
266.
74. Iamandescu I.B., Stressul psihic şi bolile interne, Editura ALL, Bucureşti, 1993, p. 50-
66, p. 232-250.
75. Ivan A., Medicina omului sănătos, Editura Medicală, Bucureşti, 1993, p. 81-102.
76. James W.H., Sex ratio of offspring as a criterion of occupational hazard, with reference
to welding, Scandinavia Journal of Work, Environment & Health, 1994, 20(6), p. 466-467.
77. John Snow Inc, The Pesticide Handbook: Profiles for action, Editores: Sarajini Rengam
and Karen Snyder, Boston 1996.
78. Kalkstein LS., Smoyer K.E., The impact of climat change on human health: some
international implications, Experientia, 1993, 49(11), p. 969-979.
79. Kamp D.W., Sigmund A. Weitzman, Ashestosis: Clinical Spectrim and Pathogenic
Mechanisme, Society for Experimental Biology and Medicine,Chicago,1997.
80. Karnaukh NG.,Kostenko TP.,Levina EV., Bilyk I., Changes in the functional state of
hot plant workers, Gigiena i Sanitariia, 1993, (3), p.32-34.
81. Kashanskii SV., Kogan F.M., Malysheva L.G., Zykova V.A., Comparative evaluation
of fibrogenesis and toxicity of asbestos - containing heat - proof materials, Meditsina Truda I
Promyshlennaia Ekologiia, 1994, (1), p.17-21.
82. Khoda J., Sebbag G., Lantzberg L,.Is enterolithiasis a disease occuring more
frequently in desert climate ? Apropos of 8 cases, Journal de Chirurgie, 1992 ,129(2), p.111-114.
83. Kosnett M.J, Clinical Toxicology (unanswered questions in metal chelation) - Marcel
Dekker, Inc, San Francisco, 1992.
84. Ladou J, M.D,.Occupational Medicine, Appleton and Lange, Connecticut, 1990.
85. Lagruie G., Chignon J.C., Grillot A., Profil tensional defort, Sem.Hop, 57, 39-40,
1981, p.1593-1595.
86. Lariot J., Le medicin du travail face aux technologies nouvelle, Joournees Nationales
de Medicine du Travail, Toulouse, 1988, 18-21 mai.
87. Lauwerys L. R., Toxicologie industrielle et intoxications proffessionelles
88. Liakh G.D., The physiological mechanisms of the adaptation of metal workers to
735
exposure to elevated convection and combined radiant and convection heat, Gigiena Truda i
Professionalnye Zabolevaniia, 1992, (11-12), p.10-15.
89. Liakh G.D., Thermoregulatory characteristics in exposure to high temperature
combined with low air humidity, Gigiena Truda i Professionalnye Zabolevaniia, 1992, (8), p.32-35.
90. Liashenko IuI., New elements in organizing medical care for infectious patients in a
mountainous desert locale with a hot climate, Voenno-Meditsinskii Zhurnal, 1992, (6), p.49-54.
91. Love J.A., Prusa K.J., Nutrient composition and sensory attributes of cooked ground
beet: effects of fat content, cooking method, and water rinsing, Journal of the American Dietetic
Association, 1992, 92(11), p.1367-1371.
92. Luban P., Boli psiho-somatice în practica medicală, Editura Medicală, 1996.
93. Manu P., Medicina Muncii, Editura Medicală, Bucureşti, 1975.
94. Manu P., Niculescu T., Practica medicinei muncii, Editura Medicală, Bucureşti, 1978.
95. Manu P., Medicina Muncii, Editura Medicală, Bucureşti, 1983.
96. Matsuda S., A study of fatigue complaints among workers in an electronic factory in
Vietnam, Sangyo Eiseigaku Zasshie, 1995, 37(4), p.235-236.
97. Mavlanov KU., Grafova V.A., Orlova S.V. - Seasonal dynamics of the indices of
humoral immunity in children aged 3 months to 1 year in relation to nutrition in a arid zone, Voprosy
Pitaniia, 1992, (4), p.26-29.
98. Mănoiu Florica, Epureanu Viorica, Asistenţa socială în România, Ed. ALL,
Bucureşti,1994 p.112-118.
99. Mc Intosh W.A., Christensen LB., Acutt G.R., Perceptions of risks of eating
undercooked meat and willingness to change cooking practices, Appetite, 1994, 22(1), p.83-96.
100. McLellan T.M., Meunier P., Livingstone S., Influence of a new vapor protective
clothing layer on physical work tolerance times at 40 degrees C., Aviation Space & Environmental
Medicine, 1992, 63(2), p.107-113.
101. Meret M., Pece S.T., Cacoveanu N., Protecţia omului şi procesul muncii, Editura
Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti, 1985.
102. Mengel M.B, M.D.M.P.H. and Warren L., Holleman Ph.D., Fundamentals of
Clinical Practice A Text book on the Patient, Doctor and Society, Plenum Publishing Corporation,
1997.
103. Mogoş Gh., Aritmiile cardiace, Editura Medicală, Bucureşti, 1986, p.30-58.
104. Moldovan Maria, Ergonomie, Editura Didactică şi Pedagogică,Bucureşti, 1993,
p.105-137.
105. Moldovan Maria , Psihologia muncii, Editura A.S.E.,Bucureşti, 1993, p.80-96.
106. Mureşan P., Manual de metode matematice în analiza stării de sănătate, Editura
Medicală, Bucureşti, 1989, p.54-203.
107. Nag. A., Nag PK., Heat stress of women doing manipulative work, American
Industrial Hygiene Association Journal, 1992, 53(12), p.751-756.
108. Naghi Eugenia, sub redacţia, Patologia profesională a aparatului respirator, Edituran
Universitară "Carol Davila" , Bucureşti, 1997.
109. Newton D.W.,. Overheating of drugs during shipping and storage, Southern Medical
Journal, 1995, 88 (6), p.694-695.
110. Niculescu T. (sub redacţia), Manual de patologie profesională, vol.1, Editura
Medicală, Bucureşti,1985.
111. Niculescu T. (sub redacţia), Manual de patologie profesională, vol.2 Editura Medicală,
Bucureşti,1987.
112. Niculescu T., Relaţii mixte Muncă - Sănătate , un nou instrument de lucru ESTEU,
Revista Română de Medicina Muncii, vol.43, nr.34, Bucureşti,1993.
113. Niculescu T., Curs de medicina muncii, Editura Medmun, Bucureşti, 1995.
114. Niculescu T., Toma I., Todea Adriana, Pavel Anca, Medicina Muncii, vol.I, Edit.
Medmun, Bucureşti, 2000.
115. Niculescu T., Toma I., Todea Adriana, Pavel Anca, Medicina Muncii, vol. II, Edit.
116. Niculescu T., Toma I., Todea Adriana, Pavel Anca, Medicina Muncii, vol. III, Edit.
117. Niculescu T., Toma I., Todea Adriana, Pavel Anca, Medicina Muncii, Edit.
118. Nissim I., States B., Hardy M., Pleasure J., Effect of glutemine on heat-shock-
736
induced mRNA and stress proteins, Journal of Cellular Physiology, 1993, 157(2), p. 313-318.
119. Ohnaka T., Tochihara Y., Muramatsu T., Physiological strains in hot -humid
conditions while wearing disposable protective clothing commonly used by the asbestos removal
industry, Ergonomics, 1993, 36(10), p.1241-1250.
120. Okuno T., Thermal effects of visible light and infra-red radiation (i.r. - A, i.r. - Band
i.r. - C) on the eye: a study of infra-red cataract based on a model, Annals of Occupational Hygiene,
1994, 38(4), p.351-359.
121. Pafnote Maria, Metodologia de evaluare a microclimatului industrial, în
"Metodologia activităţii de medicina muncii", I.I.S.P. Bucureşti, 1989.
122. Parsons KC., International heat stress standards: a review, Ergonomics, 1995, 38(1),
p.6-22.
123. Patrick M.lippiello, The Biologic of Nicotine, Raven Press, New York, 1993, p.70-
81.
124. Paul M.E., Physical agents in the workplace, Seminars in Perinatology, 1993, 17(1),
p.5-17.
125. Pătraşcu V., Dermatologie şi Venerologie, Editura Sitech, 1998, p.54-69.
126. Păun R., sub redacţia, Tratat de medicină, bolile cardiovasculare, partea a III-a,
Editura Medicală, Bucureşti, 1992.
127. Păunescu - Podeanu A., Bazele clinice pentru practica medicală, Editura Medicală,
Bucureşti, 1990, vol.II, p.498-525.
128. Peterson J.E., Toxic pyrolysis products of solvents, paints and polymer films,
Occupational Medicine, 1993, 8(3), p.533-547.
129. Philip M., Chaimovitz C., Singer A., Golinski D., Urine osmolality in nursery school
children in a hot climate, Israel Journal of Medical Sciences, 1993, 29(2-3), p.104-106.
130. Popescu D. E., Ionescu R. Boala artrozică, Compendiu de Reumatologie, Editura
Tehnică, Bucureşti, 2001, p.307-318.
131. Popescu R., Bighea A. Noţiuni practice de medicină recuperatorie, Editura Agora,
Craiova, 1997.
132. Purcaru F., Insuficienţa renală acută, Editura Universitaria, Craiova, 1995, p.141-
158.
133. Purice S., Clinică Medicală, vol.I, Editură ALL, Bucureşti.
134. Purice S., Clinică Medicală, vol.II, Editură ALL, Bucureşti.
135. Ramsey J.D., Task performance in heat:a review, Ergonomics, 1995, 38(1), p.154-
165.
136. Rat J.P., Latex allergy: is the allergen thermolabile?, Allergie et Immunologie, 1994,
26(6), p.219-220.
137. Renga G. şi colab,.Iniţiere în ergonomie, Editura Tehnică, Bucureşti, 1984, p.60-81.
138. Rieder A., Schoberberger R., Maruna H., Troll M., Winkler N., Kunze M., An
alternative to alcohol at the work site.General practice test of an electrolyte beverage in hot work
environments, Wiener Klinische Wochenschrift, 1992, 104(22), p.692-697.
139. Robert Constanza, Norton G.B., Haskell D.B., Ecosystem Health (New Goals for
Environmental Managament ) Island Press, Washington, 1992.
140. Roşca C. şi colab., Ergonomia şi organizarea ergonomică a muncii, Editura Didactică
şi Pedagogică, Bucureşti,1982, p.203-251.
141. Rosenbaum P.F., Vena J.E., Zielezny M.A., Michalek A.M., Occupational
exposures associated with male breast cancer, American Journal of Epidemiology, 1994, 139(1),
p.30-36.
142. Rutchik J., Organic solvents, Last Updated, January 18, 2002.
143. Sakai T., Araki S., Nakano Y., Sata F., Araki T., Analysis of toxic gas produced by
heating tar epoxy resin paint to asses work atmosphere, Sangyo Igaku - Japanese Journal of Industrial
Health, 1994, 36(6), p.412-419.
144. Schleifman FM., Tashker ID., Lashchuk AA., Vialaia LS., The effect of a heat-
producing industrial microclimate on the rate of biological aging of the body, Vestnik Akademii
Meditsinskikh Nauk SSSR, 1992 (1), p.15-18.
145. Schneider S., Johanning E., Belard JL., Engholm G., Noise, vibration, and heat and
cold, Occupational Medicine, 1995, 10(2), p.363-383.
146. Shields PG., Xu GX., Blot WJ., Fraumeni JF Jr., Trivers GE., Pellizzari ED., Qu
Y.H., Gao Y.T., Harris C.C,.Mutagens from heated Chinese and U.S. cooking oils, Journal of the
737
National Cancer Institute, 1995, 87 (11), p.836-841.

147.Silion I., Condureanu Cristina, Bazele medicinii muncii, teorie şi practică, Ediţia a II-
a, Editura Moldogrup, Iaşi 2002.
148. Sinha R., Rothman N., Brown ED., Mark SD., Hoover RN., Caporaso NE.,
Levander OA., Knize MG., Lang NP., Kadlubar FF., Pan - fried meat containing high levels of
heterocyclic aromatic amines but low levels of polycyclic aromatic hydrocarbons induces cytochrome
P4501A2 activity in humans, Cancer Research, 1994, 54(23), p.6154-6159.
149. Sitcan N., Intoxicaţiile acute în industria chimică, Vol.I, Ministerul Industriei Chimice
1983.
150. Skarping G., Dalene M., Littorin M., - 4,4 - Methylenedianiline in hydroliset serum
and urine from worker exposed to thermal degradation products of methylene diphenyl diisocyanate
elastomers, International archives of occupational and enviromental health, 1995, 67 (2), p.73-77.
151. Socaciu Carmen, Mutageneza chimică, Editura Genesis, Cluj Napoca, 1996.
152. Şuţeanu Şt., sub redacţia, Actualitate în medicina internă, Editura Medicală,
Bucureşti, 1991.
153. Şuţeanu Şt. Bolile reumatismale abarticulare. Tratat de Medicină Internă-
Reumatologie, sub redacţia R. Păun, Editura Medicală, Bucureşti, 1999, vol. II, p.1151-1211.
154. Sutherst RW., Arthropods as disease vectors in a changing environment, Ciba
Foundation Symposium, 1993, 175, p.124-145.
155. Takahashi H., Tanaka M., Morita Y., Igawa S., Kita H., Warming -up under cold
environment, Annals of Physiological Antropology, 1992, 11(5), p.507 -516.
156. Tat M., Introducere în medicina muncii, Editura Viaţa Medicală România, Bucureşti
1998.
157. Teodorescu -Exarcu I., Badin G., Fiziologie, Editura Medicală, Bucureşti,1993, p.89-
107, p.236-240.
158. Teodorovici GR., Epidemiologia bolilor transmisibile, Editura Medicală, 1978, p.10-
100.
159. Thomson S.T., Preventable causes of male infertility, World Journal of Urology,
1993, 11(2), p. 111-119.
160. Toma I., Sănătatea şi ambianţa termică, Editura Sitech, Craiova, 1996.
161. Toma I., Elemente de ergonomie, EdituraAlma Cons, Craiova, 1997.
162. Toma I., Medicina muncii - curs pentru studenţi, Editura Medmun, Bucureşti, 1997.
163. Toma I., Medicina muncii, Lucrări practice, Editura Sitech, Craiova, 1998.
164. Toma I., Medicina muncii, vol.I. Editura Reduta, Craiova, 1999
165. Turcanu P., Medicina Muncii în mediu cu solvenţi organici, Editura Facla,Timişoara,
1981.
166. Udriştoiu T., Cercetări de epidemiologie psihiatrică, Editura Universitaria, Craiova,
1995, p.63-114.
167. Ursea N., Şuteanu ŞT., sub redacţia, Actualitate în medicina internă, Editura
Medicală, Bucureşti, 1993.
168. Vlad L., Codreanu T., Murestean Şt., Mic compendiu de medicină practică, Ed.
Casa Cărţii de ştiinţă, Cluj, 1994, p.65-67, p.134-137.
169. Vlaicu R., Dudea C., Diagnosticul bolilor cardiovasculare, Editura Medicală,
Bucureşti, 1979.
170. Vickerstaff Joneja Janice M., Ph.D. and Leonard Bielarg M.D., Understanding
Allergy, Sensitivity and Immunity A Compresive Guide -Rutgers University Press, New Jersey, 1994.
171. Voiculescu M., Medicina generală, Editura Medicală, Bucureşti, 1990, vol.I, p.72-94.
172. Wild. P., Moulin JJ., Ley FX., Schaffer P., Mortality from cardiovascular diseases
among potash miners exposed to heat, Epidemiology, 1995, 6(3), p.243-247.
173. Xu XZ., Cai XG., Men XS., Yang PY., Yang JF., Jing SL., He JH., Si WY., A
study of siliceous pneumoconiosis in a desert area of Sunan County, Gansu Province, China,
Biomedical & Environmental Sciences, 1993, 6(3), p.217-222.
174. Yang WH., Thermal (heat) shock biothermomechanical viewpoint, Journal of
Biomechanical Engineering, 1993, 115(48), p.617-621.
175. Zhang Z.F., Vena JE., Zielezny M., Graham S., Haughey BP., Brasure J.,
Marshall JR, Occupational exposure to extreme temperature and risk of testicular cancer, Archives
of Environmental Health, 1995, 50(1), p.13-18.
176. Zhuchenko I.P., Protection of miners in deep coal mines from ergothermic exposures,
738
Meditsina Truda I Promyshlennaia Ekologiia, 1993, (9-10), p.20-22.

177. Zunnunov Z.R., Adaptive and non adaptive reactions of central hemodynamics to
conditions of heat discomfort, Terapevticheskii Arkhiv, 1993, 65(9), p.72-75.
178. *** OMS Effets sur la sante de l'exposition professionnelle des agressions multiples -
Rapp.tech.662, Geneve,1981
179. *** OMS Problemes liees a la consomnation d'alcool, Rapp. tech. 662, Genneve, 1981.
180. *** Identification et prevention des maladies liees  la profession, Organisation
Mondiale de la Sante, Serie de Rapports techniques, Geneva, 1985, Rapport d'un comite dâ'experts de
l OMS, 10-31, p.63-74.
181. *** OMS Identification et prevention des maladies liees  la profession. Serie de
Rapports techniques, 714, Geneva, 1985.
182. *** Ministerul Sănătăţii, Ministerul Muncii, Criterii medicale de diagnostic clinic,
diagnostic funcţional şi de evaluare a capacităţii de muncă.
183. *** Institutul de Igienă şi Sănătate Publică Bucureşti, Caiet Metodologic 2,
Metodologia activităţii de Medicina Muncii, 1989.
184. *** Ministerul Sănătăţii, Medicina Muncii, Academia de ştiinţe medicale, Criterii de
diagnostic clinic, diagnostic funcţional , de expertiză medicală şi de recuperare a capacităţii de muncă
a bolnavilor de silicoză.
185. *** Providing Respiratory Care, Springhouse Corporation Springhouse, Pennsylvenia,
1991.
186. *** Sing & Symptoms, Springhouse Corporation Springhouse, Pennsylvenia, 1992.
187. *** Ministerul Sănătăţii Ministerul Muncii şi Protecţiei sociale, Secretariatul de Stat
pentru Handicapaţi, Criterii medicale de diagnostic clinic, diagnostic funcţional şi de evaluare a
capacităţii de muncă, 1994.
188. *** Ministerul Muncii şi Protecţiei Sociale, Norme specifice de protecţia muncii
pentru cultura mare, viticultură, pomicultură, plante tehnice şi utilizarea produselor de uz fitosanitar
în activităţile din agricultură, 1997, p.11-26, 209-225.
189. *** Ministerul Muncii şi Protecţiei Sociale, Departamentul Protecţia muncii - Norme
specifice de protecţia muncii pentru activităţi în domeniul sănătăţii.
190 *** Ministerul Muncii şi Solidarităţii Sociale, Ministerul Sănătăţii şi Familiei, Ord.
508/933/2002, Norme generale de protecţia muncii.
191 *** Federal Provincial-Territorial Committee on Drinking Water, Formaldehyde, July
2003.
739

Medicina Muncii - Ion Toma Carte

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicina Muncii - Ion Toma Carte

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Toma I.

1. Prof. univ. dr. Ion TOMA - medic primar medicina muncii,

2. Dr. Floarea TOMA - medic primar boli infecţioase şi

3. Dr. Maria Marina TĂNASIE - medic primar expert, doctor

4. Dr. Iulia-Rahela MARCU – medic rezident, preparator

5. Dr. Marin-Bogdan TOMA - medic stomatolog

CAPITOLUL 4. BOLILE PROFESIONALE PRODUSE PRIN

8.2.8. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU CIMEN………………………..266

9.9. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HEXAHIDROFENOL………………332

CAPITOLUL 14. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU ESTERI AI

CAPITOLUL 27. EFORTUL PROFESIONAL

35.11. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN

Sau cuvinte rostite în scris, înainte de a parcurge, avizi de noi formulări, de

colegilor din Universitatea de Medicină şi Farmacie Craiova de a ne pune la dispoziţie

Prof. univ. dr. Eugenia Naghi

ELEMENTE FUNDAMENTALE PRIVIND BOLILE PROFESIONALE

1.1. MEDICINA MUNCII

1.1.1. Scurt istoric al medicinii muncii

1.1.3. Obiectivele medicinii muncii

- să asigure protecţia muncitorilor împotriva oricărei lezări (vătămări) a

1.1.4. Domeniile componente ale medicinii muncii

Supravegherea condiţiilor de muncă cuprinde recunoaşterea, evaluarea şi

1.1.5. Organizarea şi funcţionarea medicinii muncii

Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002, Normele Generale de Protecţia Muncii cuprind şi

1.1.6. Munca şi condiţiile de muncă

şi elemente organizatorice (timpul de muncă, munca în schimburi, orar etc.) ca şi

1.1.7. Noxele profesionale

la locul de muncă şi/sau mediul înconjurător general:

1.1.8. Acţiunea noxelor profesionale

adaptare al noilor încadraţi, precum şi să instituie un tratament eficace şi o profilaxie

1.2. BOLILE PROFESIONALE

1.2.4. Erori de diagnostic

- necunoaşterea sau cunoaşterea superficială a expunerii profesionale care

1.2.5. Dificultăţi de diagnostic

a. întreruperea contactului cu noxa profesională respectivă, care se realizează:

diminuarea acestei acţiuni prin:

cronică profesională, acordarea primului ajutor, prezentarea la controlul medical

1.3. ANAMNEZA PROFESIONALĂ (declarativ)

1. Profesiunea: denumirea cât mai exactă şi concretă: miner, vagonetar,

1.4. BOLILE LEGATE DE PROFESIE

Bolile legate de profesie sunt boli cu determinare multifactorială

1.4.2. Calculul riscului relativ şi fracţiunii etiologice profesionale

incidenţ a în condi ţ ii de expunere p rofesională

Calculul fracţiunii etiologice profesionale (FEP) se bazează pe

Indicatorii de incidenţă pot fi folosiţi, cu deosebire, în studiile

Nr. Bolile legate de profesie Factorii cauzali potenţiali

Studiile retrospective folosesc date statistice extrase dintr-o

Concluzia, în acest caz, este că riscul de cancer pulmonar este de circa 9

Doll şi Hill (citaţi de G. E. Alan Dever, Ph. D. M. T.) dau

Distribuţia afecţiunii la lotul expus şi lotul martor Tabelul nr. 2

Pacienţi cu cancer pulmonar Pacienţi cu alte boli (fără cancer)

Muncitori cu bronşită Muncitori fără bronşită

Loturile luate în studiu au avut procente identice sau apropiate

1.5. PSIHOLOGIA MUNCII

1.5.2. Evoluţia psihologiei muncii

- evoluţia contradictorie între nivelele culturale ale salariaţilor, care

1.5.3. Obiectivele şi sarcinile actuale

(senzaţiile kinestezice, de echilibru) şi senzaţii care reflectă starea organelor interne

asupra aceleiaşi activităţi;

1.5.4. Psihologia industrială

- pregătirea profesională şi problemele asociate.

1.6. SELECŢIA ŞI ORIENTAREA PROFESIONALĂ

Selecţia profesională după criterii medicale, caută să aleagă pentru o anumită

BOLI PROFESIONALE PRODUSE DE PULBERILE ANORGANICE