Medicina muncii
COLECTIVUL DE AUTORI
1
Toma I. Medicina muncii
CUPRINSUL
CUPRINSUL……………………………………………………………………………….2
PREFAŢĂ…………………………………………………………………………………10
CAPITOLUL 1. ELEMENTE FUNDAMENTALE PRIVIND
BOLILE PROFESIONALE (TOMA I.).…….………………….………….…………...11
1.1. MEDICINA MUNCII…………………………………………… …………….. 11
1.2. BOLILE PROFESIONALE………...………………………………… ………..21
1.3. ANAMNEZA PROFESIONALĂ…………………………………… ………..27
1.4. BOLILE LEGATE DE PROFESIE……………………………… ………….28
1.5. PSIHOLOGIA MUNCII………………………………………………………....31
1.6. SELECŢIA ŞI ORIENTAREA PROFESIONALĂ….………………………..…37
CAPITOLUL 2. BOLILE PROFESIONALE PRODUSE EXPUNERE
LA PULBERI ORGANICE (TOMA I.)………………………..………………….……..39
2.1. PNEUMOCONIOZELE………………………………..…………………..…….39
2.2. PNEUMOCONIOZE COLAGENE…………………….………………….…….52
2.2.1. SILICOZA………………………………………….…………………..…..52
2.2.2. AZBESTOZA……………………………………….…………………..….64
2.2.3. ALUMINOZA...…………………………………….……………………...74
2.3. PNEUMOCONIOZE MIXTE…………………………….……………………...77
2.3.1. PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CĂRBUNE (ANTRACOZA)…. 78
2.3.2. TALCOZA………………………………………….……………………...81
2.3.3. CAOLINOZA…………………….……………….……………………….82
2.3.4. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA MICĂ (MICATOZA)....83
2.4. PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE……………….……………………...83
2.4.1. PNEUMOCONIOZELE PRIN METALE DURE………………………....83
2.4.2. OLIVINOZA………………………………………………………….……84
2.4.3. PNEUMOCONIOZA PRIN NEFELINĂ-APATITĂ…………………..….84
2.4.4. SIDEROZA……………………………………………………………..….85
2.4.5. STANOZA………...……………………………………………………….86
2.4.6. ANTIMONIOZA…..……………………………………………………....86
2.4.7. BARITOZA (BARITINOZA)……………………………………………..86
2.4.8. ZEOLIŢII……..………………………………………………………. …..87
2.4.9. GRAFITUL………………………………………………………………...87
2.4.10. GIPSUL…………………………………………………………………...87
2.4.11. PNEUMOCONIOZA PRIN OXID DE CERIU………………………….87
2.4.12. PULBERILE DE CIMENT………………………………………….…...87
CAPITOLUL 3. BOLILE PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
AGENŢI MULTIPLI (TOMA I.)…………………………….…………………………..89
3.1. RINITA ALERGICĂ PROFESIONALĂ……………………………………….89
3.2. ASTMULBRONŞIC PROFESIONAL………………………………………….92
3.3. BRONŞITA PROFESIONALĂ…………………………………………….….111
3.3.1. BRONŞITA ACUTĂ PROFESIONALĂ…………………………...…...111
3.3.2. BRONŞITA CRONICĂ PROFESIONALĂ………………………... ..…118
2
Toma I. Medicina muncii
3
Toma I. Medicina muncii
4
Toma I. Medicina muncii
5
Toma I. Medicina muncii
6
Toma I. Medicina muncii
ŞI COMPUŞI CIANICI………………………………………………………..415
21.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU HIDROGEN SULFURAT…………423
CAPITOLUL 22. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU GAZE
ŞI VAPORI IRITANŢI (TOMA I.)…………………………………………………….424
CAPITOLUL 23. INTOXICAŢIILE PROFESIONALE CU
PESTICIDE (TOMA I.)……………………………………………………………..….443
23.1. GENERALITĂŢI……………………………………………………………..443
23.2. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE
ORGANOFOSFORICE...…………………………………………………….447
23.3. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE
ORGANOCLORURATE……………………………………………………..454
23.4. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE CARBAMICE………..458
23.5. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE
ORGANOMERCURIALE……………………………………….…………...461
23.6. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE PE BAZĂ
DE NITRODERIVAŢI AI HIDROCARBURILOR AROMATICE…………463
23.7. INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PESTICIDE ERBICIDE…………...464
CAPITOLUL 24. BOLILE PROFESIONALE PRIN ACŢIUNEA
FACTORILOR FIZICI (TOMA I.)…………………………………………………….468
24.1. ACŢIUNEA ZGOMOTULUIASUPRA ORGANISMULUI………………....468
24.2. ULTRASUNETELE…………………………………………………………..476
23.3. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
TREPIDAŢII (VIBRAŢII)……………………………………………………478
23.3.1. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA TREPIDAŢII
CU FRECVENŢA PÂNĂ LA 2 HZ (KINETOZELE)…………………479
23.3.2. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA TREPIDAŢII
CU FRECVENŢA 2-20 HZ ...………………………..…………………480
23.3.3. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA TREPIDAŢII
CU FRECVENŢA 20-200 HZ (BOALA DE VIBRAŢII)……………...482
24.4. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
MICROCLIMAT NEFAVORABIL…………………………………………490
24.4.1. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
MICROCLIMAT CALD……….……………………..…………………490
24.4.2. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA
MICROCLIMAT RECE………………………………………………...508
24.5. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNERE LA RADIAŢII
ELECROMAGNETICE ………………….……………………………….….516
24.5.1. NOŢIUNI GENERALE………………………………………………...516
24.5.2. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA RADIAŢII
ELECTROMAGNETICE DE HIPERFRECVENŢĂ (MICROUNDE)...518
24.5.3. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA RADIAŢII
ELECTROMAGNETICE INFRAROŞII…………………………….…524
24.5.4. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA RADIAŢII
ELECTROMAGNETICE VIZIBILE…………………………………...527
24.5.5. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA RADIAŢII
ULTRAVIOLETE………………………………………………………531
24.5.6. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA LASER…………...534
24.5.7. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA RADIAŢII
ELECTROMAGNETICE IONIZANTE………………………………..537
24.6. BOLI PROFESIONALE PRIN EXPUNEREA LA PRESIUNE
ATMOSFERICĂ ANORMALĂ……………………………………………..552
24.6.1. PATOLOGIE PROFESIONALĂ LEGATĂ DE EXPUNEREA LA
PRESIUNE ATMOSFERICĂ CRESCUTĂ……………………..……..552
24.6.2. PATOLOGIE PROFESIONALĂ LEGATĂ DE EXPUNEREA LA
PRESIUNE ATMOSFERICĂ SCĂZUTĂ……………………………...569
CAPITOLUL 25. ELECTROPATOLOGIA (TOMA I.)…………………………...…573
CAPITOLUL 26. CANCERUL PROFESIONAL (TOMA I.)………………………...580
7
Toma I. Medicina muncii
8
Toma I. Medicina muncii
ÎN BOLILE CARDIO-VASCULARE………………………………………..780
35.3. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE RENALE……...785
35.4. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC
ÎN BOLILE DIGESTIVE……………………………………………………..789
35.5. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN
BOLILE HEMATOLOGICE…………………………………………………790
35.6. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC
ÎN AFECŢIUNILE APARATULUI LOCO-MOTOR………………………..791
35.7. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN
BOLILE NEUROLOGICE……………………………………………………792
35.8. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE PSIHICE………797
35.9. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOSTIC ÎN BOLILE OCULARE……798
35.10. CRITERIILE MEDICALE DE DIAGNOST ÎN BOLILE ORL…………….800
Prefaţă
9
Toma I. Medicina muncii
CAPITOLUL 1.
10
Toma I. Medicina muncii
factorilor nocivi din mediul de muncă precum: plumbul, pulberile din mine, din mori,
brutării, ca şi efectul nociv al poziţiei ortostatice prelungite, şezândă etc.
Apariţia acestui studiu asupra bolilor profesionale pare că se datoreşte unei
zguduituri sufleteşti de natura acelora care zămislesc gânduri şi amintiri irezistibile. Pe
timpul când Ramazzini profesa la Modena în oraşul foarte populat, după regulile igienei
de atunci, haznalele conectate cu canalele străzilor, trebuiau să fie golite la fiecare casă
odată la 3 ani. Ramazzini scrie: „Cu o ocazie, când lucrul se făcea în casa noastră,
observai unul dintre lucrători făcând eforturi extraordinare pentru a termina mai repede
lucrul său. Mi se făcu milă de natura crudă a muncii sale şi-l întrebai de ce lucrează aşa
febril şi nu încearcă să evite epuizarea, lucrând cu un ritm mai încet la care bietul băiat,
ridicând ochii din canal, îi fixă asupra mea spunând: Nimeni care nu a încercat, nu poate
să ştie ce înseamnă să stai mai mult de patru ore într-un asemenea loc; este mai rău
decât să orbeşti”. Desigur că bietul lucrător se referea la extraordinar de dureroasă
conjunctivită, datorită hidrogenului sulfurat. Şocul resimţit de Ramazzini în faţa acelei
munci umile, a unui anonim muncitor, el, savantul european, amicul lui Leibnitz,
medicul aristocraţilor şi al oamenilor avuţi, singurii care la acea epocă aveau acces la
îngrijire medicală, rodeşte într-o activitate medicală încă necunoscută până atunci.
Ramazzini se dedică studiului meseriilor şi bolilor indivizilor unei clase care nu se
bucura de nici o asistenţă medicală. La vârsta de 50 ani, el umbla din atelier în atelier,
colinda nenorocitele văgăuni ale artizanilor din acea vreme, vizitând şi cele mai
mizerabile ateliere. El introduce termenul de „boală profesională”, fiind interesat de
aspectul curativ şi de profilaxia acestor afecţiuni. Tot el a preconizat legiferarea
prevenirii accidentelor de muncă şi a bolilor profesionale după criterii inspirate după din
legislaţia romană.
Epoca revoluţiei industriale, care începe în Anglia în secolul al XVII-lea şi se
extinde apoi în restul Europei în secolele al XVIII-lea şi al XIX-lea creează noi
probleme de sănătate, legate direct sau indirect atât de muncă cât şi de mediul de muncă
din industrie. În Anglia, în 1761, un autor afirma că 50% din populaţie murea înainte de
20 de ani şi că un important număr de boli se datorau condiţiilor rele de muncă.
La început medicina muncii s-a ocupat aproape în întregime de accidentele de
muncă şi de terapia lor, sarcina principală constând în repararea şi refacerea stării de
sănătate a accidentatului.
Medicina muncii intră într-o nouă fază de evoluţie în a doua jumătate a
secolului al XIX-lea, etapă care se extinde până la mijlocul secolului al XX-lea. În
această perioadă obiectivele medicinii muncii se lărgesc şi se caracterizează prin studiul
bolilor profesionale, stabilirea cauzelor lor, mecanismul de acţiune, simptome, terapie şi
profilaxie. Accidentele de muncă au rămas în continuare pentru un număr de industrii,
un obiect de studiu, o serie de cercetări referindu-se la cauzele accidentelor de muncă, la
rolul factorilor umani şi tehnici precum şi la aspectele psihologice şi tehnice de
prevenire şi securitate a muncii.
Cu ocazia creării în anul 1946, a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, a fost
definit conceptul de sănătate, care a stat la baza stabilirii obiectivelor de medicina
muncii. Definirea în anul 1949 a conceptului de ergonomie a deschis calea abordării
pluridisciplinare a problemelor de medicina muncii.
Conceptul de medicina muncii care s-a impus mai ales după cel de-al 2-lea
război mondial, în locul celui de „Igiena muncii”, a fost adoptat şi în România. Acest
concept este sinonim cu cel de „sănătate ocupaţională” (Occpationel Health) sau de
„sănătate în muncă” (sante au travail).
În ţara noastră, în care industrializarea începe în a doua jumătate a secolului al
XIX-lea, încep de asemenea să se publice lucrări din domeniul medicinii muncii şi apar
diferite legi şi regulamente privind munca în industrie. Prima lucrare scrisă de un medic
11
Toma I. Medicina muncii
român datează din anul 1826 şi este opera lui Mihail Zotta (1800-1864) intitulată
„Colica saturnină”. Este o lucrare pentru diploma de doctor, publicată la Viena şi ea
prezintă cunoştinţele epocii cu privire la istoricul intoxicaţiei cu plumb, simptomele,
etiologia, tratamentul şi profilaxia.
În anul 1859 Dr. Iulius Barasch (1815-1863) publică în revista „Isis sau
Natura” două lucrări: „Bolile unor meserii” şi „Patimi produse de diferite munci”. Tot el
se ocupă de condiţiile de muncă ale muncitorilor din subteran.
Constantin Poenaru Căplescu (1874-1948), medic chirurg la spitalul
Brâncovenesc, ocupă postul de chirurg şef al Serviciului Accidentelor de muncă în
cadrul Asigurărilor Sociale. El publică în perioada anilor 1937-1948 articole referitoare
la lipsa ventilaţiei necesare eliminării pulberilor şi a toxicelor de la locul de muncă şi
lipsa echipamentului de protecţie. De asemenea, pune bazele învăţământului de igienă şi
Boli profesionale în cadrul Facultăţii de Medicină din Bucureşti, în anul 1919.
În anii din urmă, slujitorii medicinii muncii, sunt personalităţi de seamă: Prof.
Dr. Petru Manu, Prof. Dr. Toma Niculescu, Prof. Dr Eugenia Naghi (Bucureşti), Prof.
Dr. Ioan Suciu, Prof. Dr. Aristotel Cocârlă (Cluj-Napoca), Prof. Dr. Petru Ţurcan
(Timişoara), Prof. Dr. Grigorie Stavri, Prof. Dr. Ion Silion, Prof. Dr. Cornelia
Mihalache (Iaşi), Prof. Dr. Alexandru Dieneş (Tg. Mureş), Prof. Dr. Ioan Berilă
(Craiova), Prof. Dr Dorin Bardac (Sibiu).
1.1.2. Definiţie
Medicina muncii este o disciplină medicală care studiază relaţia fiziologică şi
relaţia patologică dintre organismul uman şi muncă, în vederea recomandării măsurilor
care să permită desfăşurarea activităţii profesionale în condiţii fiziologice şi igienice
pentru menţinerea capacităţii de muncă la un nivel ridicat şi pentru prevenirea bolilor
profesionale şi a bolilor legate de profesie.
Centrul preocupărilor disciplinei noastre îl formează „munca” (componentele
condiţiilor de muncă) ca factor etiologic principal sau favorizant (secundar) al multor
îmbolnăviri. Aşadar munca, străduinţa umană sub toate aspectele ei, manifestare
esenţială, caracteristică a fiinţei umane, care dă sens, valoare şi nobleţe existenţei
umane, este luată în considerare de cercetarea medicală şi este studiată în relaţiile ei cu
sănătatea omului .
A. Relaţia fiziologică dintre om şi muncă
Această relaţie presupune că munca este, poate, cel mai important factor de
sanogeneză, de generare şi menţinere a sănătăţii şi capacităţii de performare, prima
necesitate a omului sănătos. Aceasta cu condiţia ca munca să corespundă
particularităţilor morfofiziologice şi psihologice ale omului respectiv. În acest sens s-a
dezvoltat în cadrul medicinii muncii un capitol separat: fiziologia muncii şi partea ei
aplicată (fiziologia muncii aplicată), care poartă denumirea de ergonomie medicală.
B. Relaţia patologică dintre om şi muncă
Această relaţie presupune că munca poate deveni, în anumite condiţii, factor
etiologic determinant de îmbolnăvire sau factor favorizant al multor îmbolnăviri cu
caracter multifactorial.
12
Toma I. Medicina muncii
13
Toma I. Medicina muncii
14
Toma I. Medicina muncii
15
Toma I. Medicina muncii
Publică judeţene;
* cabinetele de medicina muncii din policlinici, cabinetele private de
medicina muncii;
* laboratoarele de toxicologie industrială din Direcţiile de Sănătate Publică
judeţene;
* laboratoarele uzinale din întreprinderi;
* Serviciile de sănătate şi securitate în muncă (S. S. S. M.) organizate la
nivelul întreprinderilor, din care face parte, în mod necesar, şi medicul de medicina
muncii sau medicul care acordă asistenţă la locul de muncă (medicul de medicină
generală cu competenţă de medicină de întreprindere);
* secţii sau compartimente de boli profesionale din spitalele judeţene sau
municipale;
* laboratoarele de pneumoconioze din cadrul sectorului minier;
- pe linie de cercetare ştiinţifică:
* secţiile de medicina muncii din Institutul de Sănătate Publică din Bucureşti,
Cluj-Napoca, Iaşi, Timişoara.
- pe linie de învăţământ:
* disciplinele de medicina muncii din Universităţile de Medicină şi Farmacie
Bucureşti, Cluj-Napoca, Iaşi, Timişoara, Tg- Mureş, Craiova, din facultăţile de
medicină de stat şi particulare;
* clinicile de medicina muncii din Bucureşti, Cluj-Napoca, Iaşi, Timişoara,
Tg-Mureş, Craiova;
b. pe plan internaţional:
- Biroul Internaţional al Muncii, Geneva, serviciul medicina muncii;
- Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS), Geneva, serviciul de medicina
muncii;
- OMS - Regiunea Europa, Copenhaga, serviciul medicina muncii;
- Comisia Internaţională de Medicina Muncii (Internaţional Comission on
Occupaţional Health);
- EASOM - Asociaţia Europeană a disciplinelor de Medicina Muncii
(European Association of Schools Occupaţional Medicine).
16
Toma I. Medicina muncii
17
Toma I. Medicina muncii
de muncă”.
- Noxe profesionale ce aparţin organizării muncii, organizării neraţionale,
nefiziologice:
* intensitatea mare a efortului predominant musculo-osteo-articular (efort
fizic) sau neuropsihosenzorial;
* durata exagerată a muncii, peste durata normală a zilei de muncă, timp mai
lung sau mai puţin îndelungat;
* ritm de muncă nefiziologic (prea rapid şi o perioadă mare de timp);
* regim de muncă inadecvat (raportul dintre perioadele de muncă şi cele de
repaus necorespunzătoare din punct de vedere fiziologic);
* efort static prelungit a anumitor grupe musculare;
* poziţii vicioase sau forţate, prelungite;
* alternanţa necorespunzătoare fiziologic pentru anumite persoane - a celor
trei schimburi de muncă;
* muncă monotonă cu subsolicitări (subsolicitarea este tot aşa de nocivă ca
suprasolicitarea);
* munca mecanizată sau automatizată cu suprasolicitări.
În astfel de condiţii se depăşesc capacităţile adaptative normale
morfofuncţionale, fizice, senzoriale sau neuropsihice, determinând suprasolicitarea
organismului expus.
- Noxe profesionale ce aparţin mediului de muncă:
* factori fizici: temperatura ridicată sau scăzută, umiditate mare sau mică,
presiune ridicată sau scăzută, radiaţii electromagnetice cu energie mare şi expunere
prelungită (microunde, infraroşii, vizibile, ultraviolete, laser, ionizante), zgomot peste
limita admisibilă, trepidaţii etc.
* factori chimici: toate substanţele chimice din procesele tehnologice pot
deveni noxe (toxice) profesionale prin creşterea concentraţiilor lor peste limitele
admisibile: plumb, mercur, benzen, crom, gaze şi vapori iritanţi etc.
* factori fizico-chimici: toate pulberile de la locurile de muncă de natură
organică (vegetale sau animală), şi anorganică devin nocive prin creşterea
concentraţiilor lor peste normalităţile admise şi care pot acţiona fie prin proprietăţile lor
chimice, fie prin cele fizice.
* factori biologici: bacterii, virusuri, paraziţi, ciuperci patogene etc., prezente
la locul de muncă (brucele, leptospire, virusul hepatitic, bacilul Koch).
- Noxe profesionale ce aparţin relaţiei om-maşină-mediul de muncă sunt
datorate neconcordanţei între caracteristicile morfofuncţionale ale organismului şi cele
ale utilajelor, uneltelor, maşinilor şi instrumentelor de lucru.
Relaţia dintre om şi maşina pe care o supraveghează sau lucrează, poate
determina eforturi intense, chiar de scurtă durată, poziţii vicioase, suprasolicitări
neuropsihice şi senzoriale timp îndelungat. Totodată poate genera apariţia unor factori
de mediu nocivi (zgomot, trepidaţii, toxice etc.). Astfel de relaţii: tractorist-tractor,
medic radiolog-aparat Roentgen, medic stomatolog-aparatul dentar, ţesătoare-războiul
mecanic de ţesut etc.
- Noxe profesionale ce aparţin relaţiilor psiho-sociale dintr-un colectiv de
muncă (relaţia om-om):
* relaţii necorespunzătoare dintre un conducător (şef de echipă, secţie etc.) şi
colaboratorii săi sau relaţii necorespunzătoare între membrii unui colectiv de muncă;
* absenţa motivaţiei în muncă;
* lipsa unor satisfacţii morale sau materiale;
* acţiuni de inechitate la locul de muncă.
b. Criteriul specificităţii noxelor profesionale având în vedere apartenenţa lor
18
Toma I. Medicina muncii
19
Toma I. Medicina muncii
1.2.1. Definiţie
Bolile profesionale sunt afecţiuni care se produc ca urmare a exercitării unei
meserii sau a unei profesiuni, cauzate de factori nocivi fizici, chimici sau biologici,
caracteristici locului de muncă, precum şi de suprasolicitarea diferitelor organe, aparate
sau sisteme ale organismului în procesul de muncă.
Sunt de asemenea considerate boli profesionale afecţiunile suferite de elevi,
studenţi şi ucenici în timpul efectuării practicii profesionale, produse în condiţiile
enunţate mai sus.
1.2.2. Etiologie
- de obicei un complex de factori etiologici, dar unde se disting:
* un factor etiologic principal, determinant;
* factori etiologici favorizanţi, secundari.
Factorii etiologici aparţin factorilor componenţi ai condiţiilor de muncă, când
devin noxe profesionale (vezi noxele profesionale).
1.2.3. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul unei boli profesionale se pune pe cunoaşterea a trei elemente de
bază:
A. Stabilirea expunerii profesionale prin:
a. subiectiv:
* anamneza profesională, care cuprinde date în legătură cu întregul trecut
profesional al muncitorului (profesiuni avute, locuri de muncă, riscuri profesionale
existente la fiecare loc de muncă, timpul exact de expunere de la intrare în producţie -
inclusiv practica în producţie şi perioada stagiului militar - până în momentul
examinării). Aceste date sunt relatate de bolnav, deci au un caracter declarativ (vezi:
Anamneza profesională).
b. obiectiv:
* documente oficiale (carnet de muncă, adeverinţe etc.) din care să reiasă
profesiunile şi durata lor la diferite locuri de muncă, care să confirme cele declarate de
bolnav;
* buletine de analiză privind determinarea noxelor incriminate la locul de
muncă, care să evidenţieze depăşirea substanţială a factorilor de risc profesional, sau
analiza ergonomică;
* în cazul internărilor în clinicele sau serviciile de medicina muncii, de un real
ajutor, uneori decisive sunt informaţiile transmise odată cu biletul de trimitere
(internare) de către medicii care asigură asistenţa medicală la locul de muncă (medici
specialişti de medicina muncii, sau medici de medicină generală cu competenţă de
medicină de întreprindere ).
B. Tabloul clinic:
a. simptome: rezultă din motivele internării şi istoricul bolii; se completează
cu antecedentele heredocolaterale şi personale fiziologice, patologice şi toxice, cu
precizarea cantitativă a fumatului şi abuzului de alcool. Sunt utile câteva menţiuni:
- simptomatologia din multe boli profesionale, mai ales în fazele de debut,
sunt subiective, de aceea prezenţa lor la un singur caz face dificil diagnosticul;
simptomele prezente la mai mulţi muncitori „subiectivul este obiectivat prin frecvenţă”
20
Toma I. Medicina muncii
(Denischiotu);
- la cele mai multe boli profesionale este absentă o simptomatologie specifică,
cu excepţia cazurilor de intoxicaţii acute profesionale. Bolile cronice sunt în mare parte,
exprimate prin simptome nespecifice, uneori până la internarea în spital ele putându-se
atenua până la dispariţie, de aceea pe biletul de trimitere a bolnavului este necesar să se
menţioneze simptomele prezentate, eventual şi alte date considerate necesare; s-ar putea
ca simptomele de la locul de muncă să nu aibă legătură cu boala profesională (exemplu
criza de astm bronşic la un bolnav atopic);
- simptomatologie legată de locul de muncă, ce apare în prezenţa factorului
etiologic determinant. În unele cazuri simptomatologia prezentată la locul de muncă să
nu aibă nici o legătură etiologică cu ambianţa profesională; exemplu o dermită a
mâinilor care se vindecă în timpul concediului medical şi recidivează după reluarea
lucrului poate fi dată de purtarea mănuşilor de protecţie din piele cromată de către un
subiect sensibilizat neprofesional la compuşii cromului sau recurgerii la mijloace
necorespunzătoare de curăţirea mâinilor la terminarea lucrului;
- periodicitatea simptomatologiei legată de exercitarea profesiei; periodicitate
ce poate zilnică (intoxicaţii uşoare cu monoxid de carbon sau cu solvenţi organici),
poate fi săptămânală (bisinoza) sau pe perioade mai lungi, luni de zile, cum este cazul
intoxicaţiilor cronice uşoare a căror simptomatologie dispare în timpul concediilor de
odihnă şi poate să reapară la un interval de la reluarea lucrului în aceleaşi condiţii.
b. semne: rezultă în urma examenului obiectiv al bolnavului, examen identic
cu cel efectuat în caz de boală neprofesională.
C. Examene de laborator şi paraclinice
Aceste examene pot fi clasificate, schematic, dar într-o ordine de priorităţi,
astfel:
a. indicatori de expunere:
- prezenţa toxicelor în organism (pentru toxicele care nu se metabolizează sau
se metabolizează lent): plumbemia (Pb-S); plumburia (Pb-U), mercuremia (Hg-S),
mercururia (Hg-U) etc.;
- prezenţa produşilor de metabolism (de biotransformare) a toxicelor (în
special cei ce aparţin chimiei organice) în organism: determinarea fenolilor în urină
pentru toxicele cu nucleu benzenic (benzen, nitro- şi aminoderivaţi ai hidrocarburilor
aromatice), acid tricloracetic în urină pentru tricloretilenă, determinarea compuşilor
cloraţi în urină (reacţia Fujiwara), după expuneri la hidrocarburi clorate etc.;
b. indicatori de efect biologic:
- modificări de constante biochimice sau hematologice produse sub acţiunea
toxicelor: anemie (benzen, plumb etc.), hematii cu granulaţii bazofile (plumb), hematii
cu corpusculi Heinz (nitro- şi aminoderivaţii hidrocarburilor aromatice), alterarea
nucleului limfocitelor (radiaţii ionizante) etc.;
- modificări ale unor sisteme enzimatice: scăderea activităţii
acetilcolinesterazei în intoxicaţiile cu parathion, inhibarea ALA-dehidrazei în
intoxicaţia cu plumb etc.;
- modificări radiologice: pulmonare (pneumoconioze), osoase, (fluor,
trepidaţii etc.);
- modificări ale funcţiei unor aparate, sisteme şi analizatori: determinate prin
audiometrie, probe funcţionale respiratorii, electromiografie etc. în cazul expunerii
profesionale la respectiv: zgomot, pulberi silicogene, sulfură de carbon, tricloretilenă,
tetraclorură de carbon ş. a..
21
Toma I. Medicina muncii
1.2.6. Tratamentul
Tratamentul în bolile profesionale, se bazează pe trei principii:
A. Tratamentul etiologic:
22
Toma I. Medicina muncii
1.2.7. Profilaxie
Profilaxia bolilor profesionale se realizează prin două grupe mari de măsuri:
tehnico-organizatorice şi medicale.
A. Măsuri tehnico-organizatorice
Măsurile tehnico-organizatorice, trebuie realizate într-o anumită ordine de
priorităţi în funcţie de eficienţa maximă şi sunt reprezentate de:
a. eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic prin înlocuirea
substanţelor sau a tehnologiilor nocive cu altele mai puţin nocive sau inofensive;
Dacă nu se poate realiza, se recurge la următoarea măsură, şi aşa mai departe.
b. izolarea aparaturii generatoare de noxe sau separarea proceselor
tehnologice nocive la locul unde lucrează muncitorii (automatizare, cabine speciale,
termoizolare, fonoizolare etc.);
c. împiedicarea pătrunderii noxei în aerul locului de muncă (ermetizare,
procedee umede pentru pulberi, ventilaţie locală etc.);
d. diminuarea concentraţiilor noxelor profesionale la locul de muncă sub
concentraţiile admisibile sau limitele maxime admise (ventilaţie generală, fonoabsorbţie
etc.);
e. împiedicarea acţiunii noxei profesionale asupra muncitorilor sau
23
Toma I. Medicina muncii
24
Toma I. Medicina muncii
1.4.1. Definiţie
25
Toma I. Medicina muncii
RR 1
FEP 100 20 %
R
26
Toma I. Medicina muncii
Tabelul nr. 1
Bolile legate de profesie şi cauzele lor (Normele generale de
protecţia muncii, 2002)
A D 1350 61
RR 9,08
C B 7 1290
27
Toma I. Medicina muncii
9,08 1
FEP 100 88,98 %
9,08
Exemplu:
La muncitorii expuşi la pulberi din secţia X a întreprinderii Y,
s-a depistat bronşita cronica de 4 ori mai mult decât la muncitorii
neespuşi din secţia X a întreprinderii Y (tabelul nr. 3).
Studiul efectuat a arătat :
- secţia B, întreprinderea Y, prevalenţa bronşitei cronice: 40%;
- secţia A, întreprinderea Y, prevalenţa bronşitei cronice: 10%.
Tabelul nr. 3
Distribuţia muncitorilor cu bronşită cronică la loturile expus şi martor
80 180
RR 6
20 120
6 1
FEP 100 83,33 %
6
28
Toma I. Medicina muncii
sunt datorită expunerii profesionale la pulberi. Limita inferioară care conferă dreptul de
a fi declarată ca „boală legată de profesie” este de 20%. În exemplul dat, 83,33% fiind
superioară lui 20%, bronşita cronică la acea secţie poate fi etichetată ca „boală legată de
profesie”. Deci:
- boala legată de profesie nu este etichetată pe un caz individual de boală ci pe
un colectiv expus la un anumit risc profesional, care poate acţiona alături de alte riscuri
neprofesionale;
- boala legată de profesiune nu poate fi etichetată ca atare decât în urma unui
studiu epidemiologic fiabil, care să respecte toate regulile unui studiu epidemiologic
corect;
- etichetarea unei boli la un grup de muncitori expuşi unui anumit risc
profesional ca „boală legată de profesiune”, are drept scop luarea de către angajator a
unor măsuri tehnico-organizatorice şi medicale corespunzătoare.
Condiţia esenţială care validează studiul este dată de o corelaţie strânsă între
datele grupului martor şi a celui studiat (ca vârstă, sex, obiceiuri, condiţii sociale etc.),
cu excepţia factorului de risc cercetat. De asemenea cunoaşterea exactă a expunerii
profesionale la cauza cercetată este o altă condiţie a studiului, luând în analiză, atât
prezentul, cât şi trecutul acesteia.
Lotul martor este bine şi mai simplu, a fi selectat dintr-o altă secţie sau unitate
apropiată, cu caracteristici comune (exceptând cauzalitatea cercetată) decât din rândul
populaţiei neactive sau din profiluri de activitate diferite (funcţionari), care pot avea mai
multe elemente diferite de lotul cercetat.
Grupul de experţi OIM/OMS estimează că fracţiunea etiologică profesională
poate fi validată (cu referire la bolile legate de profesie) cu atât mai mult, cu cât aceasta
depăşeşte 20%. Varietatea cauzalităţii, ca şi alte elemente de ordin statistic, fac
imposibilă demonstraţia de cauzalitate la procente mai mici.
Bolile legate de profesie, prin frecvenţa mai mare decât a bolilor profesionale,
reprezintă, în esenţă, o exprimare mai concludentă privind riscul profesional.
Bolile legate de profesie, spre deosebire de bolile profesionale, deşi nu este
legislativ reglementată situaţia lor, trebuie diagnosticate, tratate şi cunoscute ele
reprezentând un indicator de apreciere a impactului factorilor componenţi ai condiţiilor
de muncă asupra stării de sănătate.
1.5.1. Definiţii
Psihologia este o ştiinţă care studiază psihicul, legitatea proceselor psihice
(cognitive, afective, voliţionale) şi însuşirile psihice ale unei persoane (caracter,
temperament ş.a.)
Psihicul reprezintă ansamblul de stări, însuşiri, fenomene şi procese
subiective ce depind cu necesitate de mecanismele cerebrale şi de interacţiunea cu
lumea obiectivă, îndeplinind funcţii de raportare la lume şi la sine, prin orientare,
reflectare, planificare mentală şi acţiuni transformativ-creative.
Procesele psihice, în sistematica psihologiei, cuprind: senzaţia, percepţia,
reprezentarea, gândirea, memoria, imaginaţia, emoţia, voinţa. (Termenul de „proces
psihic” a înlocuit termenii de „funcţii psihice” sau de „facultăţi psihice”).
Atenţia şi limbajul nu sunt calificate drept procese psihice, deoarece au o
desfăşurare procesuală, nu posedă un conţinut specific.
Diferenţele dintre diversele procese psihice sunt relative, în realitate ele fiind
în continuă interacţiune şi interpenetraţie în cadrul sistemului integrativ al conduitei şi
29
Toma I. Medicina muncii
personalităţii.
Indiferent de definiţie, trebuie amintit că există mai multe ramuri ale
psihologiei.
Psihologia generală studiază legile generale ale proceselor psihice aşa cum se
manifestă ele la bărbatul adult. Există însă particularităţi psihice ale adolescentului,
vârstnicului, femeii.
De asemenea, există psihologia sportului, psihologia vârstelor, psihologia
judiciară, psihologia medicală, psihologia şcolară.
Psihologia muncii are ca obiectiv principal compatibilitatea sau adaptarea
reciprocă om-maşină-mediul de muncă, din punct de vedere psihologic.
30
Toma I. Medicina muncii
31
Toma I. Medicina muncii
32
Toma I. Medicina muncii
33
Toma I. Medicina muncii
Selecţia ca noţiune generală: alegerea după unul sau mai multe criterii şi cu
un anumit scop.
Selecţia profesională: o alegere între indivizi, după criterii medicale
(anatomice, fiziologice, starea de starea de sănătate), criterii psihologice, criterii de
competenţă profesională, în scopul de a îndepărta (elimina) pe cei care nu îndeplinesc
cerinţele (calităţile) necesare executării unei anumite profesii şi la un anumit loc de
muncă.
34
Toma I. Medicina muncii
35
Toma I. Medicina muncii
CAPITOLUL 2
2.1. PNEUMOCONIOZELE
2.1.1. Definiţie
Pneumoconiozele sunt boli pulmonare cronice caracterizate prin:
- acumularea pulberilor în plămâni;
- reacţiile tisulare pulmonare datorate acestor acumulări de pulberi;
Termenul provine din pneumos (plămân), conios (pulbere, praf) şi oză (sufix
utilizat adesea cu semnificaţia de inflamaţie cronică aseptică, sclerogenă) şi a fost
introdus în medicină de Proust în 1874.
Denumirea enunţată necesită următoarele precizări:
- termenul de „boală”, în contextul definiţiei, indică o manifestare precoce a
reacţiilor tisulare pulmonare, care nu duce în mod obligatoriu la invaliditate sau
scurtarea vieţii;
- pulberile sunt aerosoli de particule inerte. Noţiunea de „inert” indică faptul
că ele nu sunt microorganisme (microbi, virusuri, fungi) şi se referă la activitatea lor
biofizică sau biochimică asupra elementelor pulmonare, care poate fi foarte intensă;
- acumularea reprezintă mărirea progresivă a cantităţii de pulberi care se
depun în alveole şi/sau în interstiţiu (stromă) pulmonar; când se ajunge la o anumită
cantitate „acumulată”, încep procesele patologice specifice de exemplu: 300 mg SiO 2
l.c. (dioxid de siliciu liber cristalin), 500 mg azbest, pentru silicoză, respectiv pentru
azbestoză. Particulele care se solubilizează la nivelul alveolelor şi interstiţiului
pulmonar şi trec în circulaţia generală, deci nu se acumulează, nu produc
pneumoconioze (de exemplu pulberea de oxizi de plumb) putând produce în schimb
intoxicaţii generale.
- reacţiile tisulare pulmonare sunt reacţiile de la nivelul interstiţiului pulmonar
care, în cazul pneumoconiozelor, dau în special şi caracteristic fie reacţii de tip colagen
(proliferarea de fibroblaşti şi fibre de colagen) fie de tip reticulinic (proliferare de fibre
de reticulină).
2.1.2. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: pulberile sunt aerosoli de particule inerte,
formate în cursul procesului tehnologic şi care sunt apoi inhalate de muncitori pe
parcursul activităţii profesionale. Prin aerosoli: sistem de particule solide care sunt
dispersate într-un mediu gazos (aerul atmosferic), capabile să rămână suspendate în
acest mediu mai mult timp (sunt relativ stabile) şi au o suprafaţă mare raportată la
volum.
Mecanismul de formare al puberilor, în principal poate fi prin:
- fragmentarea mecanică a unui corp solid: lovire, măcinare, frecare;
particulele rezultate au dimensiuni ce variază între 0,1-100 m.
- oxidarea vaporilor ce rezultă din volatilizarea unui corp solid (aerosoli de
oxizi metalici) prin încălzire sau combustie, în contact cu aerul, iar uneori din
sublimarea consecutivă evaporării. Particulele astfel produse au diametrul între 0,01-1
36
Toma I. Medicina muncii
m.
Proprietăţile principale (condiţiile de patogenitate) ale pulberilor cu rol
etiologic:
a. diametrul particulelor să fie mic, prin „mic” înţelegând particule cu
diametrul până în 3 µm, denumite şi fracţiunea respirabilă (cele sub 5 µm); particule ce
ajung în alveole şi interstiţiul pulmonar, cele peste 3 µm pot avea rol indirect prin
acţiunea lor asupra bronhiilor, împiedicând autoepurarea;
b. concentraţia pulberii să fie mare, adică să depăşească concentraţia maximă
admisă (CMA); această concentraţie este în funcţie de natura pulberilor şi se referă atât
la pulberea totală cât şi, dar în special, la fracţiunea respirabilă a prafului recoltat de
filtre;
c. compoziţia mineralogică a pulberilor: cele mai periculoase sunt cele cu
conţinut ridicat în pulberi fibrogene (SiO2 l.c., azbest etc.). . Pulberile trebuie să aibă
stabilitate în aer îi suprafaţă specifică mare (să fie fine), pentru contactul extins cu
structurile anatomice. Din punct de vedere chimic, pulberea trebuie să conţină
componente „biologic active” cum sunt de exemplu dioxidul de siliciu alomorf sau
anumite varietăţi de azbest sau cărbune. Anumite metale în cantităţi mici, cum sunt
cromul, nichelul sau manganul pot creşte patogenitatea componentei „biologic active”,
altele cum sunt fierul, unii silicaţi sau cărbunele pot diminua patogenitatea SiO 2 l. c. Au
importanţă şi proprietăţile fizice ca încărcătura electrică, forma particulelor, duritatea,
solubilitatea etc.
B. Factori etiologici favorizanţi
a. aparţinând de organismul uman:
- afecţiuni bronhopulmonare şi ale căilor aeriene superioare (rinite, bronşite
cronice, fibroze pulmonare etc. ce scad puterea de autoepurare, tuberculoza pulmonară,
pneumopatii repetate care modifică reacţia ţesutului pulmonar interstiţial), boli care
scad rezistenţa generală a organismului, starea anatomofuncţională a arborelui bronşic,
particularităţile genetice, starea sistemului nervos vegetativ, echilibrele electrolitic şi
acidobazic ale ţesutului pulmonar, reactivitatea imunologică nespecifică, starea
sistemului endocrin;
- particularităţi comportamentale: obiceiul de a fuma, consumul de alcool;
- vârsta: tinerii sunt mai vulnerabili;
- efortul fizic intens: creşte debitul respirator şi, concomitent, cantitatea de
pulberi inhalate;
b. aparţinând de condiţiile de mediu concomitente:
- prezenţa de gaze şi vapori iritante la care se adaugă temperatura scăzută
asociată cu umiditate crescută (favorizează afecţiuni „a frigore” ce îngreunează
clearance-ul pulmonar).
C. Timpul de expunere până la apariţia bolii: 15 ani în medie. Ca orice
fenomen biologic, repartizarea cazurilor de pneumoconioze după durata de expunere
îmbracă forma curbei Gaus: 15 ani reprezintă marea majoritate a cazurilor; dar există
cazuri care se plasează pe latura ascendentă a curbei (deci pneumoconioza apare după 4-
8 ani) sau pe latura descendentă a curbei (22-28 ani). De asemenea vârful curbei poate fi
localizat la dreapta sau la stânga duratei de 15 ani, în funcţie de natura pulberii dar şi de
procesul tehnologic concret (producţie mecanizată, automatizată etc.), eficienţa unor
măsuri tehnice de profilaxie (perforaj umed, sablaj hidraulic sau cu alice, ventilaţie etc.),
utilizarea corectă a mijloacelor individuale de protecţie, eficienţa unor măsuri medicale
(examen medical la angajare, control medical periodic etc.). Deci dacă o
pneumoconioză apare după o perioadă de expunere în jur de 15 ani, muncitorul îşi
începe activitatea la vârsta de 18-20 ani, deci pneumoconioza poate apare în jurul
vârstei de 33-35 ani, deci în plină maturitate, a experienţei profesionale şi cu multiple
37
Toma I. Medicina muncii
sarcini familiale.
Timpul de expunere - îmbracă trei noţiuni:
- timpul de expunere propriu-zis (expunere externă), reprezintă durata de la
începutul până la încetarea expunerii profesionale la pulberi pneumoconiogene, din care
se scad perioadele de întrerupere prin concedii etc.;
- timpul de retenţie (expunere internă), reprezintă durata de la începutul expunerii
profesionale la pulberi pneumoconiogene, până în momentul examinări;
- timpul de latenţă reprezintă durata de la începutul expunerii profesionale
până la stabilirea diagnosticului de pneumoconioză stadiul I, sau fibroză pulmonară de
urmărit (F. P. U.).
D. Locul de muncă, operaţiile tehnologice, profesiuni expuse (muncitori din
industria minieră, metalurgică, constructoare de maşini, cărămizi refractare,
hidrocentrale, cariere, explorări geologice etc); detalii la pneumoconiozele specifice.
2.1.3. Patogenia
Patogenie generală
Înţelegerea clară a mecanismului de producere a tuturor tipurilor de
pneumoconioze, deci a pneumoconiozei în general, presupune cunoaşterea modului de
pătrundere, depunerea iniţială (temporară), eliminarea şi reţinerea pulberilor în aparatul
respirator.
a. pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi depunerea lor temporară
(iniţială) la diferite nivele ale acestuia depind de factori externi şi interni.
Factorii externi aparţin pulberilor: diametrul aerodinamic, forma, densitatea,
duritatea, încărcătura electrică ş. a.
Factorii interni ţin de caracteristicele straturilor anatomice şi ale fluxului de
aer expirat: viteza şi schimbările bruşte de direcţie etc. Datele de anatomie şi fiziologie
au arătat că începând cu traheea, pe măsură ce se avansează în profunzime căile aeriene
îşi micşorează diametrul şi îşi măresc suprafaţa de secţiune, scăzând viteza aerului
inspirat.
Sistemul de căi aeriene, începând de la trahee:
- îşi măreşte suprafaţa de secţiune (2 cm2 la nivelul traheei, 100-200 cm2 la
nivelul bronhiilor terminale, 700-1000 cm2 la nivelul canalului alveolar);
- îşi micşorează diametrul (1 cm la nivelul bronhiei principale, 5 mm la
nivelul bronhiei terminale, 1 mm la nivelul canalului alveolar);
- scade viteza aerului inspirat (150 cm/sec. în trahee, scade uşor în bronhiile
principale şi lobare, scade accentuat în bronhiile segmentare, ajungând la 1-2 cm/sec.,
unde de fapt ventilaţia se face numai prin difuziune gazoasă).
Mecanismele de depunere influenţate de factorii externi şi interni sunt:
impactul inerţial (izbirea particulelor), precipitarea centrifugală, sedimentarea prin
gravitate şi difuziune.
Mecanismul de depunere a particulelor vehiculate de aerul inspirat este în
funcţie de viteza aerului în căile aeriene respiratorii şi de mărimea particulelor. Astfel la
viteze mari şi particule mari (circa 10 m diametru şi peste), depunerea se face prin
impact inerţial (izbire), precipitare centrifugală şi sedimentare datorită gravitaţiei.
Scăderea diametrului particulelor până la 2 m determină ca mecanismul principal de
depunere să fie prin sedimentare datorită gravitaţiei. Pentru particulele cu diametrul sub
0,5 m sedimentarea devine mai puţin importantă, iar sub 0,2 m neglijabilă,
principalul mecanism de depunere fiind cel prin difuziune. Sub 0,1 m, constanta de
difuziune este destul de importantă pentru a determina difuziunea tuturor particulelor
sub 0,3 m pe epiteliul bronşic.
38
Toma I. Medicina muncii
39
Toma I. Medicina muncii
40
Toma I. Medicina muncii
hipovitaminoza A; temperatura (sub 5oC sau peste 43oC) şi umiditatea crescute sau
scăzute; deshidratarea căilor respiratorii creşte vâscozitatea mucusului, îngreunând
mişcarea cililor; bronşita cronică prin creşterea vâscozităţii mucusului; fibroza chistică
şi mucoviscidoza, prin creşterea vâscozităţii mucusului în faza de gel; inhalarea de
dioxid de sulf, dioxid de azot, scăderea pH-ului, bronhopneumoniile, unele
medicamente (opiacee, atropina), alcoolismul, infecţii respiratorii repetate.
Acest al doilea filtru este considerat un mecanism rapid de clearence,
secreţiile traheobronşice cu pulberile încorporate ajung la exterior în circa o oră
realizând clearance-ul mucociliar bronşic. Disfuncţionalităţi ale covorului rulant
mucociliar se întâlnesc la fumători, consumatori de alcool şi în infecţii bronşice, aşa
cum s-a mai menţionat.
- particulele depuse pe pereţii canalelor alveolare şi al alveolelor (cele cu
diametrul între 3-0,5 µm) se elimină prin mecanismul de clearance alveolar pe două
căi:
* unele se elimină pe calea covorului mucociliar bronşic prin al treilea filtru
constituit din surfactantul alveolar (un filtru foarte subţire de lichid tensioactiv) - cca
50% din pulberile ajunse aici;
* altele care ajung în stroma alveolară (interstiţiul pulmonar) se elimină pe
cale limfatică alcătuind clearance-ul alveolar. Particulele care ajung în lichidul limfatic
migrează către ganglionii limfatici locali, regionali şi hilari, unde se pot depozita,
perturbând astfel drenajul limfatic.
Factorii inhibitori ai clearance-lui alveolar: aportul insuficient de macrofage,
hipoxia, hipercapnia, imflamaţia locală, fumul, virozele, gazele şi vaporii iritanţi şi
deficitele fagocitare genetice.
Fagocitoza realizată de macrofage reprezintă o altă modalitate de
autoepurare, dar care nu este posibilă în cazul pulberilor cu conţinut de SiO 2 l.c.
Intervenţia sistemului macrofagic alveolar în mecanismele de clearance pulmonar este
cunoscut de multă vreme, sub numele de sistem reticulo-endotelial-Aschoff, în anul
1926, sau sistem reticulo-histiocitar-Thoma, în anul 1949. Macrofagul înglobează în
interiorul citoplasmei particulele care au ajuns în sacii alveolari şi alveole (macrofagul
are diametrul între 20-40 µm), prin constituirea unei vacuole de digestie (fagozom).
Particulele inerte (pulberile) nu pot fi distruse de echipamentul enzimatic lizozomal al
macrofagului, astfel că ele pot rămâne timp îndelungat împreună în ţesutul cicatricial
(postalveolita macrofagică) subpleural sau paraseptal.
Din punct de al clearance-ului alveolar, macrofagele cu particulele înglobate
pot lua cele două căi ale clearance-ului alveolar:
- calea covorului mucociliar rulant, unde ajunge transportat de surfactantul
alveolar sau prin mişcări ameboide ale macrofagului la escalatorul mucociliar;
- calea limfatică: macrofagul care a înglobat particulele, străbat peretele alveolei şi
ajung în interstiţiu pulmonar, apoi în lichidul interstiţial din care se formează limfa,
căile limfatice pulmonare, în ganglionii limfatici hilari (hilul pulmonar), apoi prin
marile căi limfatice ajung în circulaţia generală. O circulaţie pulmonară bună
favorizează o bună epurare a interstiţiului de particule, calea limfatică de epurare fiind
continuă şi lentă. Pe parcursul căilor limfatice o parte din particule sunt din nou
fagocitate la nivelul formaţiunilor reticulo-endoteliale de pe traiectul lor.
Din diferite motive, infecţii tbc sau nespecifice, emfizem etc. se poate produce
întreruperea circulaţiei pe căile limfatice, cu scăderea puterii de epurare din interstiţiul
pulmonar cu menţinerea îndelungată a particulelor în interstiţiul pulmonar (ani) unde îşi
exercită acţiunea nocivă (fibrogenă, cancerigenă etc.). Timpul de înjumătăţire pe cale
limfatică directă este de 3-10 zile.
Unele macrofage cu particule înglobate pot ajunge în limfaticele
41
Toma I. Medicina muncii
42
Toma I. Medicina muncii
43
Toma I. Medicina muncii
44
Toma I. Medicina muncii
Tabelul nr. 4
Clasificarea internaţională - BIT 1980 - a radiografiilor de pneumoconioze
(clasificarea extinsă); Toma I. – Medicina muncii, vol. I, Ed. Reduta, Craiova, 1999.
p/p q/q
r/r Literele p, q, r atestă prezenţa
opacităţilor mici rotunde. Cele trei
dimensiuni sunt definite prin
imaginile definite prin imaginile din
neregu- filmele standard.
45
Toma I. Medicina muncii
46
Toma I. Medicina muncii
47
Toma I. Medicina muncii
1 2 3 4
b = grosimea maximă între 5-10 mm
;
Vedere Da Nu c = grosimea maximă peste 10 mm.
din faţă Prezenţa unei îngroşări pleurale
văzută din faţa se notează de obicei
numai dacă ea este văzută şi din
profil. Dacă îngroşarea pleurală se
Întindere 123 vede numai din faţă, grosimea nu se
poate măsura în mod obişnuit.
Întinderea grosimii pleurale se
defineşte în termeni de înălţime
maximă a zonei pleurale considerate
sau ca suma lungimilor maximale ce
pot fi văzute din profil sau din faţă.
1 = lungimea totală echivalentă până
la ¼ din proiecţia peretelui toracic
lateral;
Prezenţă Da Nu 2 = lungimea totală cuprinsă între ¼
Diafragm şi jumătatea proiecţiei peretelui
Sediu DS toracic lateral;
3 = lungimea totală superioară
Prezenţă Da Nu jumătăţii proiecţiei peretelui toracic
Oblitera- O placă interesând pleura
rea un- diafragmatică se notează ca prezentă
48
Toma I. Medicina muncii
1 2 3 4
Simboluri Se admite ca fiecare simbol să fie
precedat de o expresie ca ,,aspect de”,
,,alterare sugerând...”, ,,opacitate
evocând” etc.
(Simbolurile sunt în text).
49
Toma I. Medicina muncii
2.2.1. SILICOZA
2.2.1.1. Definiţie
Silicoza este o pneumoconioză colagenă provocată de particulele de dioxid de
siliciu liber cristalin.
Silicoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării particulelor de
dioxid de siliciu liber cristalin în plămân şi reacţiilor tisulare pulmonare datorate acestei
acumulări de pulberi, caracterizate prin:
- alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;
- reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie până la
maximă;
- reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.
Silicoza este considerată forma cea mai frecventă şi mai gravă dintre
pneumoconioze.
A fost descrisă prima dată de Visconti în 1870.
2.2.1.2. Etiologie
a. Factorul etiologic principal: - particulele de dioxid de siliciu liber cristalin
(SiO2 l.c.) conţinute în pulberile inhalate.
Pentru a fi silicogene pulberile trebuie să îndeplinească următoarele caracte-
ristici:
- diametrul particulelor să fie mic (sub 3 µm), denumite şi fracţiunea
respirabilă sau alveolară;
- concentraţia pulberii să fie mare, adică să depăşească concentraţia maximă
admisă. Această concentraţie maximă admisă este în funcţie de conţinutul (procentual)
50
Toma I. Medicina muncii
de SiO2 l.c. din pulbere, calculându-se după anumite formule şi care variază în jur de 1
mg/m3. Riscul silicogen începe de la circa 0,1 mg/m3 sau exprimat coniometric de la 40
particule/cm3.
- conţinutul mare de SiO2 l.c. în pulberile de la locul de muncă;
- varietatea alomorfică a SiO2 l.c. în ordinea crescândă a puterii silicogene:
cuarţ, tridinit, cristobalit. Ultimele două forme se obţin prin încălzirea cuarţului la
temperaturi de 870oC, respectiv 1470oC şi sunt mult mai agresive pentru organism.
Varietăţile amorfe sunt nefibrogene (sau foarte puţin fibrogene), dar, unele
dintre ele pot deveni fibrogene pentru că la anumite temperaturi cristalizează, deci devin
varietăţi cristaline, de exemplu pământul de diatomee (diatomita, făina fosilă) încălzit
la 1000-1100oC cristalizează în cristobalit.
Compoziţia chimică este importantă în primul rând prin forma dioxidului de
siliciu din pulberea respirabilă, care se poate determina prin metode sensibile ca
difracţia cu raze X sau absorbţia în infraroşu. Există şi alte componente importante,
unele care cresc patogenitatea ca sericita, alcalii, spatfluorul etc., iar alţii diminuă
acţiunea fibrogenă a dioxidului de siliciu (oxizii metalici, cărbunele, silicaţii, compuşii
calciului etc.).
Caracteristicile procesului tehnologic pot modifica patogenitatea specifică,
întrucât materialele supuse la diferite prelucrări îşi modifică proprietăţile fizico-chimice.
Astfel trebuie să cunoaştem dacă:
- perforajul rocilor se face prin metode uscate sau umede;
- locul de muncă este amplasat în aer liber, subteran, sau spaţiu închis;
- metoda de lucru este manuală, sau procesul tehnologic este mecanizat;
- perforajul rocii se face cu aer comprimat, care duce la degajarea de pulberi
fine, care ating concentraţii mari;
- curăţirea pieselor turnate se face prin sablaj cu nisip, alice sau hidraulic;
- materia primă care conţine 19-26% SiO2 e calcinată pentru transformarea ei
în ciment, excesul de substanţe bazice transformând în silicaţi nefibrogeni;
- pământul de diatomee este fuzicalcinat, caz în care cristobalitul creşte de la
0,3% la 35%, crescând şi puterea fibrogenă;
- şamota, cărămida refractară bazică ce conţine puţin SiO2 l.c., fiind încălzită
puternic, în contact şi cu materialul topit, transformă cuarţul în tridimit şi cristobalit;
- nisipul cuarţos de Aghireş şi Văleni, nepericulos prin particulele sale mari,
prin dezbaterea şi curăţirea pieselor turnate, devine periculos prin pulberile fine
degajate, şi prin conţinutul în tridimit şi critobalit, datorat încălzirii în contact cu metalul
topit.
B. Factori etiologici secundari (favorizanţi)
a. aparţinând de organismul uman;
b. aparţinând de mediul de lucru (sunt cei descrişi la pneumoconioze).
C. Timpul de expunere profesională la pulberi silicogene până la apariţia
bolii, diagnosticabilă radiologic este, în medie, de 15 ani.
În aprecierea timpului de expunere trebuie să se ţină seama de:
- timpul de expunere propriu-zis (expunere externă): durata de la începutul
activităţii profesionale în mediu cu pulberi până la încetarea activităţii profesionale în
acest mediu;
- timpul de retenţie (expunere internă): durata de la începutul activităţii
profesionale în mediul cu pulberi şi până în momentul examinării;
- timpul de latenţă reprezintă durata de la începutul activităţii profesionale în
mediul cu pulberi şi până în momentul când apar modificări radiologice de tip 1p.
D. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- în subteran:
51
Toma I. Medicina muncii
2.2.1.3. Patogenie
A. Patogenie generală: comună tuturor pneumoconiozelor;
B. Patogenie specifică
- Elementul fundamental îl constituie moartea şi liza (necroza) macrofagelor
pulmonare care au fagocitat particulele de SiO2 l.c., fiind răspunzător de declanşarea
reacţiilor de tip colagen în plămâni.
- Al doilea element fundamental: citotoxicitatea selectivă a SiO2 l.c. pentru
macrofagele alveolare. Mecanismele, în curs de clarificare, sunt subsumate concepţiei
lizozomale privind fagocitarea de către macrofage a particulelor străine. În macrofag se
formează o vacuolă fagozomică ce conţine elementul fagocitat, de vacuolă alipindu-se
lizozomii care îşi varsă conţinutul enzimatic (fosfataza alcalină, ADN-eaza, ARN-aza,
proteaza acidă) în ea, pentru distrugerea elementelor fagocitate. Neputând fi distruse,
particulele de SiO2 l. c., ele atacă membrana vacuolei făcând-o permeabilă pentru
enzimele lizozomale pătrunse în citoplasma macrofagului, având loc un proces de
autoliză macrofagică. Particulele de SiO2 l.c. eliberate de macrofag pătrund într-un alt
macrofag, procesul perpetuându-se. Fiind insolubil, SiO2 l.c. va continua acţiunea de
distrugere a noi macrofage, plămânul devenind un „cimitir” de macrofage.
Deşi mecanismul citotoxicităţii asupra membranei nu este cunoscut, există
unele date experimentale care au demonstrat:
- formarea de punţi de hidrogen între grupările de hidrogen din stratul
lipoproteic al membranei (oxigen, azot, sulf);
- intervenţia peroxidazei lipidice ;
52
Toma I. Medicina muncii
53
Toma I. Medicina muncii
54
Toma I. Medicina muncii
55
Toma I. Medicina muncii
56
Toma I. Medicina muncii
- cordul pulmonar cronic: prin obstrucţia parţială sau totală, ori distrugerea
vaselor pulmonare apare hipertensiune în circulaţia mică, cu creşterea travaliului
cordului drept. Clinic: dispnee, cianoză, edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente,
întărirea sau dedublarea zgomotului doi la focarul pulmonarei, modificări
electrocardiografice de tipul R mai mare decât S în V 5 şi V6; S înalt în D1 sau bloc de
ramură incomplet, unda P peste 2 mm în D2, devierea la dreapta cu peste 110o a axei
electrice; inversarea undei T în V1-V4 sau în V1-V3, uneori modificări auxiliare ca R
înalt în V1, S profund în V6, segmentul ST subdenivelat în D2-D3 la VF. Radiologic,
hipertrofia ventriculului drept.
- emfizemul pulmonar: semne clinice, volum rezidual crescut, scintigrafia
pulmonară;
- bronşită cronică: tuse cu expectoraţie, accentuarea dispneei, tulburări de tip
obstructiv; apariţia este precipitată de infecţii respiratorii specifice şi nespecifice
supraadăugate şi fumat;
- complicaţii infecţioase pulmonare acute: bronhopneumopatii, supuraţii,
micoze, infecţii cu micobacterii netuberculoase etc.
- pneumotoraxul spontan apare prin ruperea unei bule de emfizem în formele
clinice cu aderenţe pleurale; se însoţeşte de colapsul plămânului;
- paralizii ale nervului frenic sau laringian;
- hernii hiatale;
necroza maselor pseudotumorale, radiologic apare ca o imagine hidro-aerică
ce simulează ă cavernă tuberculoasă;
- acţiunea cancerigenă a SiO2 l. c. este controversată în literatură. Riscul la
cancer este crescut în minele de aur, carierele de granit, expunerea la quartz (cancer
digestiv – Kukppa, şi pulmonar – Koskela);
- afectarea renală este rară. Sunt totuşi citate în literatură cazuri rare de
glomerulonefrite cu evoluţie rapidă în expunerea la pulberi cu SiO 2 l. c. şi efort fizic
crescut (Bank şi colab., Osario şi colab.).
2.2.1.11. Evoluţie
Evoluţia normală a silicozei este caracterizată prin:
- evoluţia lentă progresivă, într-un mare număr de cazuri, chiar dacă
expunerea profesională la pulberi silicogene este întreruptă;
- importanţa pozitivă, totuşi, a încetării profesionale asupra evoluţiei bolii;
- importanţa negativă a fumatului, alcoolismului, infecţiilor respiratorii,
microclimatului nefavorabil, efortului intens, gazelor şi vaporilor iritanţi, chiar în
condiţiile încetării expunerii profesionale la pulberi silicogene;
- importanţa timpului de expunere externă şi internă.
Evoluţia silicozei este mult încetinită dacă bolnavul nu mai este expus
pulberilor silicogene şi chiar rămâne staţionară, în funcţie de stadiul silicozei când se
întrerupe expunerea. Astfel:
57
Toma I. Medicina muncii
58
Toma I. Medicina muncii
2.2.1.13. Tratamentul
Se are în vedere tratamentul etiologic, patogen, simptomatic şi al
complicaţiilor.
A. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii externe la pulberile
silicogene. Tratamentul etiologic medicamentos se află încă în faza de validare clinică,
fiind încercate mai multe tipuri de substanţe ca de pildă:
- P-204 (PVPNO-polivinil-piridin-N-oxidril) aerosoli, inactivează particulele
de SiO2 l. c. prin reacţia oxigenului cu radicalii OH de pe suprafaţa cristalelor de SiO 2;
- Tetrandina (bis-benzil-izoquinolim) alcaloid extras din rădăcina plantei
Stephania tetrandra (China), se administrează per os;
- compuşi de aluminiu sub formă de lactat, clorhidroxialantoinat sau clorură,
administraţi sub formă de aerosoli, care degajă hidroxid de aluminiu ce acoperă
suprafaţa particulelor de cuarţ, protejând astfel macrofagul de acţiunea citotoxică.
2.2.1.14. Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice
- înlocuirea unor tehnologii ce utilizează pulberi silicogene (turnare în
cochilie, turnare centrifugală, sablaj hidraulic etc);
- automatizarea şi mecanizarea proceselor tehnologice generatoare de pulberi,
în scopul îndepărtării muncitorilor din apropierea surselor de pulberi, reducerea
numărului de muncitori expuşi la pulberi silicogene, diminuarea efortului fizic şi deci a
ventilaţiei pulmonare;
59
Toma I. Medicina muncii
60
Toma I. Medicina muncii
2.2.2. AZBESTOZA
2.2.2.1. Definiţie
Azbestoza este o pneumoconioză colagenă produsă de fibrele de azbest.
Pentru a detalia termenul de pneumoconioză colagenă, o putem defini astfel:
Azbestoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării fibrelor de
azbest în plămâni şi reacţiilor tisulare pulmonare datorate acestei acumulări de fibre,
caracterizată prin:
- alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;
- reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie până la
maximă;
- reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.
Fibroza pulmonară interstiţială difuză este asociată frecvent cu afectarea
pleurală.
2.2.2.2. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: fibrele de azbest;
Azbestul este denumirea generică dată unor silicaţi naturali cristalini cu
structură fibroasă. Denumirea vine de la grecescul „asbestos”, care nu stinge,
incombustibil, indestructibil. Fibrele de azbest sunt rezistente la acizi, baze, căldură,
bune izolatoare de căldură şi electricitate, cu multiple întrebuinţări industriale. După
compoziţia chimică şi modul de formare geologică fibrele se împart în două grupe:
- grupa serpentinei (de origine vulcanică): crisotilul (silicat de aluminiu
hidratat - Mg3Si2O5(OH)4 - cu fibre lungi până la 5 cm sau scurte submicronice; este
denumit şi azbestul alb;
- grupa amfibolilor (de origine sedimentară): crocidolit (silicat de sodiu şi
fier); amozit (silicat de magneziu şi fier), are culoare alb-gălbui sau brun şi are atât fibre
lungi, până la 30 cm, cât şi scurte dar dure şi casante; antofilit (silicat de magneziu),
tremolit, actinolit, toţi cu fibre scurte.
Pentru a fi azbestogene, fibrele de azbest din pulberea inhalată trebuie să
prezinte următoarele caracteristici:
- diametrul fibrelor să fie sub 3µm şi lungimea lor peste 5 µm, sau fibre cu
lungimea mai mare de 3 m şi diametrul mai mare de 0,5 m cu raportul
lungime/diametru 3/1 şi peste (fibre respirabile);
- concentraţia fibrelor la locul de muncă să fie mare, adică peste concentraţia
maximă admisă;
61
Toma I. Medicina muncii
2.2.2.3. Patogenie
A. Patogenie generală: comună tuturor pneumoconiozelor.
B. Patogenie specifică. Azbestul pătrunde în organism pe cale respiratorie.
Fibrele se dispun paralel cu direcţia curentului aerului inspirat, astfel grosimea lor
trebuie să fie mai mică decât a căilor respiratorii profunde pentru a putea ajunge în
alveole. În general, se admite că sunt respirabile fibrele al căror diametru nu depăşeşte 5
m şi au o lungime de 100-200 m. Cele mai agresive, care sunt reţinute în bronşiolele
62
Toma I. Medicina muncii
63
Toma I. Medicina muncii
64
Toma I. Medicina muncii
65
Toma I. Medicina muncii
66
Toma I. Medicina muncii
- complianţă scăzută;
- tomodensitometrie: creşterea densităţii pulmonare;
- PaO2 scăzută;
- sindrom de afectare a segmentului bronşic distal;
- testul difuziei monoxidului de carbon;
- creşterea concentraţiei acizilor aminaţi şi imunoglobulinelor serice (Ig A, Ig
G, Ig M);
- factor reumatoid, anticorpi antinucleari prezenţi în1/4 din azbestoze;
- intradermoreacţia la tuberculină arată anergie;
Diagnosticul de azbestoză se pune numai de comisiile de pneumoconioze de pe
lângă Clinicile de Medicina Muncii sau comisiile de pneumoconioze interjudeţene
acreditate, în conformitate cu Ord. Ministerului Sănătăţii nr. 432/1983 privind
pneumoconiozele.
2.2.2.9. Evoluţie
- evoluţie lentă, progresivă, în medie după o perioadă de latenţă de 15 ani,
chiar după eliminarea expunerii profesionale;
- este grăbită de menţinerea bolnavului în mediu ocupaţional cu fibre de
azbest, gaze şi vapori iritanţi, nerenunţarea la fumat.
67
Toma I. Medicina muncii
2.2.2.11. Tratamentul
A. Tratamentul etiologic
- întreruperea expunerii profesionale la acţiunea fibrelor de azbest.
B. Tratamentul simptomatic: se adresează sindromului obstructiv, infecţiilor
intercurente şi în stadiile avansate cordului pulmonar cronic şi insuficienţei respiratorii
şi constă din:
- bronhodilatatoare, expectorante, gimnastică respiratorie, antialgice;
- prevenirea infecţiilor respiratorii (mai ales acutizarea bronşitei cronice);
- creşterea rezistenţei generale a organismului: vitaminoterapie, alimentaţia
bogată şi raţională, cure sanatoriale în staţiunile pentru pneumoconioze.
2.2.2.12. Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice
- înlocuirea azbestului cu materiale cu proprietăţi asemănătoare, dar cu
nocivitate mai mică sau inofensive ca: fibre de sticlă şi fibre silico-aluminoase, cauciuc
siliconic, ceramică;
- automatizarea sau/şi mecanizarea unor procese tehnologice;
- utilizarea unor metode umede: nebulizare, măturatul umed;
- izolarea sau/şi etanşeizarea surselor generatoare de pulberi;
- amenajarea unor sisteme eficiente de ventilaţie generală şi locală;
- purtarea echipamentului de protecţie, inclusiv mască;
- dotarea cu anexe social sanitare (băi, duşuri, vestiare duble pentru separarea
completă a lenjeriei şi hainelor de lucru);
- interzicerea fumatului în timpul lucrului, în mediul cu risc azbestogen;
- regim de muncă adecvat.
B. Măsuri medicale
a) recunoaşterea riscului profesional prin: determinări de pulberi, catagrafia
locurilor de muncă, a profesiunilor expuse şi a muncitorilor expuşi;
b) examenul medical la încadrarea în muncă (examenele medicale
profilactice se efectuează conform fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia
Muncii, adică Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi
Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002 şi Ord. Ministrului Sănătaţii nr.
432/1983), constă în:
- anamneza profesională amănunţită în vederea depistării unor expuneri
anterioare la condiţii cu risc la azbestoză;
- antecedente heredocolaterale şi personale - mai ales pentru aparatul
respirator, inclusiv tuberculoza pulmonară;
- examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului;
- serologia luesului;
68
Toma I. Medicina muncii
2.2.3. ALUMINOZA
2.2.3.1. Definiţie
Aluminoza este o pneumoconioză colagenă provocată de inhalarea şi
acumularea pulberilor de aluminiu foarte fin divizate în plămâni şi reacţia tisulară
pulmonară datorată acestei acumulări.
2.2.3.2. Etiologie
Factorul etiologic principal: aluminiu (Al) este metalul cel mai răspândit din
scoarţa terestră, iar între elemente ocupă locul al treilea după oxigen şi siliciu. Este un
metal alb-cenuşiu, bun conducător termic şi electric, care se prelucrează uşor, având o
densitate mică. Oxigenul atmosferic determină acoperirea suprafeţei cu oxid de
aluminiu, foarte rezistent la coroziune.
În natură aluminiu nu se găseşte în stare pură ci întotdeauna în combinaţie cu
oxigenul, fluorul, siliciul şi mai ales sub formă de bauxită: oxizi de aluminiu hidrataţi în
amestec cu silicaţi şi oxizi de fier.
Pneumoconioza produsă de aluminiu este cauzată de inhalarea unor cantităţi
mari de pulberi de Al metalic cu o dispersie sub 5 µm, în concentraţii atmosferice ce
depăşesc normalităţile admise.
Factori etiologici favorizanţi: efort fizic crescut, temperatură ridicată,
afecţiuni ORL şi ale aparatului respirator, disfuncţionalitate în dotarea şi utilizarea
69
Toma I. Medicina muncii
2.2.3.3. Patogenie
Pe cale orală aluminiu pătruns în organism duce la creşterea excreţiei de
fosfaţi anorganici prin urină şi fecale. La animalele de experienţă depleţia de fosfaţi
adus la apariţia leziunilor întâlnite în rahitism. (Selon Ondreicka şi colab,). La om
utilizarea prelungită a medicamentelor pe bază de aluminiu produce efecte secundare
determinate de absorbţia crescută de aluminiu (Recker şi colab.). Se produc modificări
comportamentale (afectarea coordonării oculo-motorii, tulburări de memorie). Galle şi
colaboratorii au comunicat un caz de encefalopatie cu evoluţie rapidă. O asociere între
depozitele de aluminiu în creier şi demenţa senilă a fost sugerată mai de mult timp, dar
nu a fost confirmată (Pettegrew, Perk şi Brody).
Experimental s-au pus în evidenţă şi tulburări renale, ca şi agravarea unei
tuberculoze pulmonare.
Pulberea de aluminiu respirabilă inhalată, ajunge în căile aeriene profunde şi
produce lezarea epiteliului alveolar, cu descuamare celulară şi formarea de ţesut colagen
şi hialin. Mecanismul de acţiune este controversat. Ipoteza cea mai acceptată este cea a
lezării chimice a epiteliului alveolar de către hidratul de aluminiu (AlOH3), care ia
naştere prin solubilizarea particulelor inhalate (Jäger, Corrin). Intervenţia unui
mecanism imunologic a fost de asemenea incriminată cu inducerea sindromului astmatic
(Jamin, Jotten). S-a semnalat imflamaţia mucoasei bronşice cu bronhoconstricţie
(Simonsson). S-au descris crize nocturne de astm bronşic (prin mecanism
nonimunologic) la muncitorii care lucrau într-o uzină de fabricare a fluorurii de
aluminiu.
Anatomie patologică: fibroză pulmonară difuză în regiunile superioare şi
mijlocii. În cazurile avansate fibroza înlocuieşte complet parenchimul lobilor interesaţi.
Microscopic: pereţii alveolari îngroşaţi, fibrele elastice fiind înlocuite cu ţesut
conjunctiv sau hialin. În alveole se găsesc fagocite încărcate cu pulberi de aluminiu.
Sunt afectate de fibroză şi septurile interalveolare, cu distrugerea alveolelor (în cazurile
grave), ştrangularea bronşiilor şi formarea de bronşiectazii şi bule de emfizem.
70
Toma I. Medicina muncii
2.2.3.8. Tratamentul
- scoaterea bolnavului din mediu, prin schimbarea definitivă a locului de
71
Toma I. Medicina muncii
2.2.3.10. Profilaxie
a. Măsurile tehnico-organizatorice
- combaterea producerii şi răspândirii pulberilor fin divizate de aluminiu la
locul de muncă;
- adăugarea unei cantităţi de stearină la începutul procesului de fabricaţie a
bronzului de aluminiu (stearinarea), care reduce nocivitatea pulberilor;
- dotarea şi purtarea măştii de protecţie la locurile de muncă cu prăfuire
intensă (depăşiri ale CMA), sau în pirotehnie;
- măsuri generale de protecţia muncii: ventilaţie locală şi generală, izolarea
surselor generatoare de pulberi etc.
b. Măsurile medicale
- Examenul medical la încadrarea în muncă: (examenele medicale
profilactice se efectuează conform fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia
Muncii, adică Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi
Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002) constă în:
- examen clinic general, insistându-se pe aparatul respirator;
- serologia luesului;
- probe funcţionale ventilatorii (CV, VEMS, IPB, DEM 25-75%/cv);
- radiografie pulmonară postero-anterioară.
Contraindicaţii medicale la încadrare: bronhopneumopatii cronice, astm
bronşic (în funcţie de rezultatul PFV), boli cronice ale căilor aeriene superioare, care
împiedică respiraţia nazală.
- Controlul medical periodic: examen clinic general anual, PFV, anual, RPA
la 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani.
- Educaţia pentru sănătate specifică, asemănătoare ca la alte pneumoconioze.
72
Toma I. Medicina muncii
2.3.1.1. Definiţie
Pneumoconioza minerului la cărbune (PMC) este o boală pulmonară cronică
ce apare în urma expunerii îndelungate la concentraţii crescute de pulberi de cărbune
(frecvent antracit şi huilă) prin inhalarea şi reţinerea acestora în plămâni şi care
determină o reacţie de răspuns particulară.
Pneumoconioza minerului la cărbune (antracoza) este o pneumoconioză
mixtă, ea putând trece din forma simplă în forma complicată cu fibrozare masivă. În
forma simplă nu se declară ca boală profesională, se semnalizează pe fişa BP 1 iar când
trece în forma colagenă se declară.
2.3.1.2. Etiologie
Factorul etiologic principal: pulberea de cărbune (antracit, huilă, lignit) cu
conţinut variabil de SiO2 l.c.
Pulberea de cărbune de antracit este mai nocivă decât cea de huilă sau lignit.
Factorii etiologici secundari sunt comuni pneumoconiozelor.
Locurile de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- minerit: extragerea cărbunelui mai ales în minele cu straturi de steril,
transportul şi măcinarea cărbunelui;
- industria grafitului artificial, electrozilor de cărbune;
- industria producătoare şi consumatoare de negru de fum, din cocserii etc.
2.3.1.3. Patogenie
Până în prezent s-au individualizat trei forme ala pneumoconiozei minerului la
cărbune în raport de conţinutul pulberilor de cărbune în SiO2 l.c.: antracoza pură,
fibroza masivă pulmonară şi silico-antracoza.
Antracoza pură
Acţiunea citotoxică asupra macrofagului a pulberilor de cărbune este mai
redusă, în comparaţie cu potenţialul pulberilor cu conţinut de SiO2 l.c. Pulberea sub 5
µm inhalată, şi ajunsă în alveole este fagocitată de macrofage unde formează insule
coniotice sau focare de praf, care se încorporează în pereţii bronhiolelor pulmonare şi a
alveolelor adiacente, formaţiuni denumite „macula de cărbune”. Acestea au o dispoziţie
periaxială, asemănătoare cu dispunerea mărgelelor pe un fir. Maculele de cărbune au
marginile neregulate, lipsite de capsulă, cu fibre de reticulină dispuse radial. Obstrucţia
bronşiolei de macula de cărbune şi ruperea ulterioară a pereţilor ei explică apariţia
emfizemului de focar, cea de-a doua leziune caracteristică a antracozei.
Fibroza masivă progresivă
Aproape o treime din cazurile de pneumoconioza minerului la cărbune
evoluează din forma simplă spre fibroză masivă progresivă, o formă colagenă a acestei
boli, denumită şi complicată, cu aceleaşi caractere de gravitate ca şi pneumoconiozele
colagene (silicoză, azbestoză).
Mecanismele sunt necunoscute, ipotezele incriminând.
- infecţia tuberculoasă, bazându-se pe prezenţa bacilului Koch la unele din
cazurile la care s-a efectuat necropsia, tuberculoza fiind un fenomen terminal al bolii şi
nu un agent cauzal;
- infecţia nespecifică de tip microbian şi viral explică apariţia bolii;
- teoria chimică prin prezenţa dioxidului de siliciu cristalin;
73
Toma I. Medicina muncii
2.3.1.7. Complicaţii
Complicaţiile antracozei: bronşita cronică datorită infecţiilor, fumatului şi
expunerii în continuare la pulberi de cărbune, bronhopneumonia cronică obstructivă,
tuberculoza pulmonară, emfizemul pulmonar, cord pulmonar cronic, insuficienţă
respiratorie.
2.3.1.8. Evoluţie
Cauzele de antracoză simplă evoluează benign timp îndelungat. Dacă
expunerea încetează leziunile pot prezenta o regresie parţială sau o tendinţă la
stabilizare. O parte din cazurile de pneumoconioza minerului la cărbune evoluează spre
forma complicată, colagenă - fibroză masivă progresivă (silico-antracoza), care
evoluează şi după încetarea expunerii profesionale, ca şi silicoza. Se poate asocia
poliartrita reumatoidă: sindromul Caplan (pneumoconioza reumatoidă).
2.3.1.9. Tratamentul
- întreruperea expunerii la pulberi de cărbune;
- tratamentul afecţiunilor generale, intercurente şi specifice aparatului
74
Toma I. Medicina muncii
respirator (antibioterapie);
- tratamentul bronşitei cronice: mucolitice, antibiotice, eventual
bronhodilatatoare.
2.3.1.10. Profilaxie
- măsuri tehnice care să conducă la normalizarea şi monitorizarea
concentraţiilor de pulberi în atmosfera de muncă;
- măsuri medicale: recunoaşterea riscului de îmbolnăvire; examenul medical
la încadrare (examenele medicale profilactice se efectuează conform fişei de noxe din
Normele Generale de Protecţia Muncii, adică Ordinul comun al Ministrului Muncii şi
Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002).
Examenul medical la angajare:
- examen clinic general;
- serologia luesului;
- radiografie pulmonară standard;
- probe funcţionale ventilatorii (CV, VEMS, IPB, DEM 25-75%/cv).
Contraindicaţii medicale:
- tuberculoza pulmonară şi sechelară în afara complexului primar calcificat;
- bronhopneumopatiile cronice;
- astmul bronşic;
- afecţiunile care împiedică respiraţia nazală.
Controlul medical periodic:
- examen clinic general anual;
- radiografie pulmonară standard la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani;
- probe funcţionale ventilatorii anual.
Educaţia pentru sănătate pentru conştientizarea riscului de îmbolnăvire şi
necesitatea respectării măsurilor de profilaxie tehnică şi medicală.
2.3.2. TALCOZA
2.3.2.1. Definiţie
Talcoza este o pneumoconioză necolagenă produsă prin inhalarea şi reţinerea
timp îndelungat a pulberilor de talc.
2.3.2.2. Etiologie
Talcul este un polihidrosilicat de magneziu (Mg6(Si8O20)(OH4) cu structură
fibroasă (cea mai fibrogenă) sau granulară.
Talcoza apare după o expunere la concentraţii foarte mari de pulberi.
Talcul industrial poate conţine, în funcţie de zăcământul din care provine,
proporţii diferite de fibre de azbest (Miller şi colab.) sau de dioxid de siliciu liber
cristalin. În consecinţă, potenţialitatea patogenă a pulberii de talc este în a genera o
pneumoconioză necolagenă cu evoluţie lentă, sau o pneumoconioză mixtă (azbestoză
sau silicoză) în raport de procentul de SiO2 l. c. şi fibre de azbest.
Timpul de expunere până la apariţia îmbolnăvirii:
- perioadă lungă: peste 20 ani.
Locuri de muncă, profesiuni expuse, procese tehnologice
75
Toma I. Medicina muncii
2.3.2.3. Patogenie
Patogenia talcozei este incomplet cunoscută. S-a emis ipoteza acţiunii
mecanice a pulberii de talc acumulată în cantitate mare la nivelul interstiţiului
pulmonar, acţiunea fibrogenă fiind mai mare a talcului cu structură fibroasă,
determinând reacţii locale cu fibroză pulmonară difuză, noduli talcozici şi granuloame
pseudosarcoidozice (cu celule gigante şi celule epiteloide înconjurate de limfocite - la
examenul histologic). În interiorul granuloamelor se găsesc „corpi talcozici”, formaţiuni
de culoare brună, opace, alcătuite din pulbere de talc înconjurate de un inel fero-proteic,
cu diametrul sub 20 m înconjuraţi de macrofage, cu sau fără particule de talc
fagocitate.
Este afectată şi pleura, mai ales cea diafragmatică, alcătuind plăci fibroase.
76
Toma I. Medicina muncii
2.3.2.8. Profilaxie
Normele generale de protecţia muncii din anul 2002, prevăd concentraţia
maximă admisă de 2 mg/m3, pulberi respirabile pentru talcul fără azbest; în caz contrar
se aplică normele pentru fibrele cu conţinut de azbest.
2.3.3. CAOLINOZA
77
Toma I. Medicina muncii
Minerii care lucrează la extragerea de mica sunt expuşi la pulberi mixte, care
conţin între altele cuarţ, feldspat şi silicaţi putând genera o silico-silicatoză sau silicoză
pură (în unele roci cantitatea de SiO2 l. c. se poate cifra la 60%).
Simptomatologie. Pulberea de mica produce la început simptome bronşitice
iritative, cu apariţia ulterioară a ralurilor bronşice.
Examenul radiologic: aspectul este al unei fibroze de tip interstiţial bilaterale.
Evoluţia este lentă, benignă, cu prognostic bun.
2.4.2. OLIVINOZA
Apatita este un fosfat de calciu şi fluor care se găseşte alături de nefelină, este
78
Toma I. Medicina muncii
2.4.4. SIDEROZA
79
Toma I. Medicina muncii
2.4.5. STANOZA
2.4.6. ANTIMONIOZA
80
Toma I. Medicina muncii
2.4.8. ZEOLIŢI
2.4.9. GRAFITUL
2.4.10. GIPSUL
Ceriul face parte din grupa pământurilor rare. Nu prezintă fenomene specifice.
81
Toma I. Medicina muncii
pulberi la locurile de muncă sub concentraţia maximă admisă, reducere ce se poate face
prin:
- automatizarea proceselor tehnologice generatoare de pulberi;
- perforajul umed pentru evitarea generării de pulberi;
- ventilaţie locală şi generală eficientă;
- aerajul minelor;
- dotarea şi purtarea echipamentului individual de protecţie adecvat (inclusiv
măşti cu aducţiune de aer) şi buna lui întreţinere;
- regim de muncă adecvat, care să micşoreze riscul de îmbolnăvire.
b. Măsuri medicale
- Recunoaşterea riscului de apariţie a unei pneumoconioze necolagene sau
mixte prin: studierea şi cunoaşterea proceselor tehnologice, determinări în atmosfera
locului de muncă, determinarea compoziţiei mineralogice a materialului prelucrat
(inclusiv determinarea conţinutului de SiO2 l. c. şi a azbestului).
- Examenul medical la încadrearea în muncă, după metodologia descrisă la
pneumoconiozele colagene (examenele medicale profilactice se efectuează conform
fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia Muncii, adică Ordinul comun al
Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr.
508/933/2002), constă din:
- examen clinic general;
- serologia luesului;
- probe funcţionale ventilatorii;
- radiografie pulmonară standard (cu excepţia expunerii la pulberi de ciment);
în expunerea la pulberi de fier se efectuează RPA:
Contraindicaţiile medicale:
- tuberculoza pulmonară şi sechelară (excepţie, complexul primar calcificat),
- bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronşic, în funcţie de
rezultatele probelor funcţionale respiratorii;
- afecţiuni care împiedică respiraţia nazală, bronhopneumopatia cronică
obstructivă.
- Controlul medical periodic constă din:
* examen clinic general, anual;
* radiografie pulmonară standard la 5 ani de la angajare apoi din 3 în 3 ani;
* probe funcţionale ventilatorii, anual.
CAPITOLUL 3
82
Toma I. Medicina muncii
3.1.1. Definiţie
Este o rinopatie alergică profesională care apare ca urmare a expunerii
profesionale la pulberi organice sau unele substanţe chimice, agenţi ce pot determina şi
astmul bronşic profesional, fiind interesată mucoasa cavităţilor nazale şi a sinusurilor.
3.1.2. Etiologie.
Factorii etiologici principali: pulberile şi substanţele chimice (cele prezentate
la astmul bronşic)
Factorii etiologici secundari, care aparţin de organismul uman sunt
reprezentaţi de: rinita atrofică, obstrucţia nazală, care favorizează reţinerea pulberilor cu
diametrul peste 10 µm la nivelul nasului şi pătrunderea unei cantităţi mari de alergeni în
căile aeriene profunde, care determină sensibilizări de tipul astmului bronşic.
3.1.3. Patogenie
Mecanismul patogenic este prin sensibilizare de tip I, imediat, prin reacţia
dintre antigenul reaginic şi anticorpul specific.
Rinitele alergice pot fi clasificate în trei categorii:
- rinite periodice sau polinoze – polipoza, guturaiul de fân, febra de fân, coriza
sezonieră („hay-fener”, „rhume de foin”), apar într-o anumită perioadă a anului în
prezenţa polenului alergizant, mai rar la spori de fungi;
- rinite aperiodice: etiologie heterogenă, reprezentată de pneumoalergeni sau
endoalergeni microbieni, temperatura scăzută (rinita vasomotorie prin alergie la „frig”);
- rinite alergice infectate: infecţia apare în timp, semnele infecţioase
marchează semnele de alergie locală. Apar datorită inflamaţiei cronice a mucoasei, cel
mai frecvent în meatul mijlociu, mai rar în cel superior, niciodată în cel inferior şi dau
obstrucţie persistentă.
3.1.5. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- cunoaşterea expunerii profesionale, prin studiul locului de muncă;
- tabloul clinic;
- pe datele paraclinice: teste alergologice (eozinofilie şi Ig E în sânge şi
secreţia nazală, oculară şi bronşică, polinuclearele neutrofile se acumulează doar în caz
de suprainfecţie).
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- rinita acută virală şi microbiană banală;
- rinita infecţioasă specifică (tuberculoza, lues etc.)
- rinita vasomotorie (alergia la „frig”);
- rinita cronică catarală, rinita cronică hipertrofică;
83
Toma I. Medicina muncii
3.1.7. Complicaţii
- rinita cronică hipertrofică . Rinita cronică atopică este rară, dar mai gravă;
- ozena, nu pare a avea un substrat alergic;
- hiposmia şi anosmia, frecvente;
- suprainfecţia grefată pe terenul alergic (virală sau bacteriană);
- dermita vestibulară şi perinazală, adesea iritativă prin umezeală şi ştergerea
permanentă a nasului;
- polipi nazali şi sinusali, ce se formează în timp, care permanentizează
obstrucţia nazală, impunând respiraţia orală, care va duce la faringo-laringo-traheită
cronică, prin iritaţia cronică a căilor respiratorii;
- astm bronşic în următorii ani.
3.1.9. Tratamentul
- evitarea contactului cu antigenul dovedit;
- antihistaminice; stabilizatori de membrană (Cromoglicat disodic,
Nedocromil) înainte de contactul cu alergenul;
- corticoizi pe cale generală şi locală (hemisuccinat de hidrocortizon) cu
prudenţă numai la nevoie şi pe perioade scurte;
- vasoconstrictoare alfa adrenergice (nafazolină, efedrină), doar câteva zile,
risc de tahifilaxie sau dependenţă;
- vitamina A+D (în instilaţii);
- desensibilizare specifică şi nespecifică cu gamaglobuline, autohemoterapie;
- balneofizioterapie în staţiuni montane sau marine, cu ape bicarbonatate
cloruro-sodice (Slănic-Moldova) şi/sau sulfuroase (Herculane, Govora). Se mai
recomandă staţiunile Olăneşti, Borsec, Gioagiu şi altele;
84
Toma I. Medicina muncii
3.1.10. Profilaxie
Măsuri tehnico-organizatorice
- eliminarea din procesul tehnologic a alergenului. Se va avea în vedere că
ventilaţia poate răspândi alergenul;
- reducerea sau eliminarea factorilor favorizanţi;
- automatizarea, etanşeizarea şi robotizarea operaţiilor, utilizarea unor
proceduri umede, ventilaţie locală, echipament individual de protecţie. Fiind o reacţie
calitativă pot declanşa criza şi concentraţiile de alergen sub concentraţia maximă
admisă.
Măsuri medicale
- Recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin identificarea locurilor de muncă
expuse şi monitorizarea lor;
- Examenul medical la angajare. Se va insista asupra terenului atopic şi a
afecţiunilor din sfera ORL;
- Controlul medical periodic.
La descoperirea unei alergii monoantigenice se poate încerca desensibilizarea.
- Educaţia pentru sănătate a patronatului şi salariaţilor cu rol în informarea
asupra riscurilor profesionale şi formarea lor prin antrenarea la acţiuni concrete de
prevenire şi respectarea normelor de medicina muncii.
3.2.1. Definiţie
Astmul bronşic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin
bronhospasm reversibil cu wheezing care apare din cauza şi după o expunere
profesională la substanţe prezente la locul de muncă.
În 1992 reuniunea internaţională de experţi (International Consensus Report –
Bethesda) a modificat substanţial definiţia astmului bronşic şi a dat o definiţie de lucru.
Definiţia de la Bethesda este următoarea: „Astmul este o dezordine inflamatorie cronică
a căilor aeriene la care participă multiple celule, printre care mastocitele şi eozinofilele.
La persoanele susceptibile, această inflamaţie produce simptome care sunt de obicei
asociate cu obstrucţie difuză, dar variabilă, a căilor aeriene, adesea reversibilă spontan
sau prin tratament şi determină o creştere a reactivităţii căilor aeriene la o varietate de
stimuli”.
Astmul bronşic profesional apare mai frecvent şi după o perioadă mai scurtă
de expunere profesională la persoane atopice şi/sau cu hiperreactivitate bronşică la
stimuli variaţi.
Elementul negativ al definiţiei: nu este consecinţa unei afecţiuni
cardiovasculare. Din punct de vedere anatomic este o obstrucţie bronşiolară tranzitorie,
85
Toma I. Medicina muncii
3.2.2. Etiologie
Factorii etiologici principali este reprezentat de (T. Niculescu):
a) alergeni profesionali:
- pulberi de origine vegetală: cereale, făină de cereale, ricin, bumbac, in,
cânepă, tutun, plante furajere, furaje concentrate, flori ornamentale, muşeţel, mentă,
aspergilus penicillium, actinomicite, lemn exotic (teck, palisandru, abanos), gumă
arabică, cafea etc;
- insecte şi ascarizi:
* paraziţi ai boabelor de cereale: Alternaria, Aspergillus;
* artropode: Ephestia;
* acarieni de depozite: Tyroghyphus pharine;
* resturi de insecte: Sitophilus granaris;
* paraziţi ai păsărilor: libarca.
- pulberi de origine animală: păr de animale, lână, scuame epidermice, pene,
dejecţii de păsări, făină de peşte, crustacee (dafnii), insecte (viermi de mătase, albine,
praf de sidef);
- produse biologice: antibiotice, hormoni extractivi, extract de pancreas,
tripsină, enzime proteolitice extrase din bacilus subtilis;
- compuşi chimici anorganici: metale şi sărurile lor (cobalt, crom, nichel,
platină, mercur, vanadiu, cobalt, beriliu);
- compuşi chimici organici parafenilendiamină (ursol), răşini epoxidice,
diizocianaţi, clorpromazină, sulfamide.
b) iritanţi profesionali: formaldehidă, aldehidă ftalică, cloramină, aldehidă
maleică (pot fi şi alergeni).
De fapt orice substanţă poate produce la anumite persoane sensibilizare, şi să
conducă astfel la apariţia astmului bronşic profesional.
Factori etiologici favorizanţi (secundari):
- terenul atopic - tendinţa de a dezvolta anticorpi de tip Ig E la alergeni din
mediu, printr-o sensibilizare naturală la care calea de intrare a alergenului este mucoasa;
- factori alergici extraprofesionali: polenurile, acarianul din praful de casă
(Dermatophagoides pteronyssinus), componente din pudra de faţă, fungi şi spori;
- condiţii psihosociale nefavorabile: episoade emoţionale, stări psihonevrotice
etc;
- condiţii de mediu nefavorabile: iritanţi respiratori, microclimat rece asociat
cu efort fizic;
- infecţii repetate ale căilor respiratorii, mai ales cu rino-, adenovirusuri,
mixovirusuri, micoplasme, bacterii (Haemophillus influenzae etc.
- factori endocrini: la pubertate, exacerbat cu 7-10 zile înaintea ciclului
menstrual, sarcina anulează astmul bronşic, estrogenii au acţiune vagomimetică (ca şi
hipertiroidia) favorizează astmul bronşic, distiroidia (mai ales hipertiroidia);
- iritanţii şi mirosurile: parfumuri, spray-uri, cosmetice, deodorante, fumul de
ţigară, mirosul de mâncare mai ales de grăsime fierbinte, vopsele, solvenţi de petrol,
pulberi, vapori;
Timpul de expunere profesională este în funcţie de puterea alergizantă a
produsului (făină: timp lung 15-20 ani; penicilină, ricin: timp scurt) şi de terenul atopic
sau nonatopic al persoanei expuse.
Locuri de muncă, procese tehnologice şi profesiuni expuse: brutari, morari,
agricultori, muncitori din silozuri, cultivatori de tutun şi ricin, filatoare, ţesătoare,
86
Toma I. Medicina muncii
3.2.3. Patogenie
În patogenia astmului bronşic profesional sunt acceptate două mecanisme
patogenice: alergic şi iritativ, elementul comun patogenic este hiperreactivitatea
bronşică la o multitudine de stimuli alergici şi nonalergici (hiperreactivitate
nespecifică). Ea poate fi definită ca un răspuns bronhoconstrictor important la un număr
mare de stimuli nespecifici, care nu au nici un efect sau un efect minim la persoanele
normale. Aceşti stimuli pot fi alergene, substanţe cu acţiune parasimpaticomimetică
(acetilcholină, methacholină), mediatori celulari (histamină, leucotriene etc.), produse
chimice (dioxid de sulf, crom), efort fizic intens, PGF2 alfa, hiperventilaţie, inhalare de
aer rece, pulberi, stres psihic, infecţii respiratorii etc. În astmul bronşic profesional,
hiperreactivitatea bronşică este permanentă, ceea ce permite diagnosticul pozitiv prin
teste de provocare a astmului bronşic în perioada dintre accese, dar gradul său se
corelează cu severitatea astmului.
Rezultă că mecanismul de hipersensibilizare alergică nu este singurul
responsabil de hiperreactivitatea bronşică. Au fost emise numeroase ipoteze patogenice
pentru hiperreactivitatea bronşică.
Rolul calibrului căilor aeriene. Rezistenţele căilor aeriene condiţionează
instalarea hiperreactivităţii bronşice şi sunt invers proporţionale cu raza bronşică la
puterea a patra când debitul aerian este de natură liminară. O diminuare a razei căilor
aeriene stă la baza unei creşteri a rezistenţelor aeriene cu atât mai mare cu cât raza era
iniţial mai mică. Totuşi această teorie este mai puţin veridică pentru că la unele
persoane cu o hiperreactivitate bronşică de importanţă variabilă au rezistenţe aeriene
iniţial similare, iar subiecţii care prezintă o infecţie virală a căilor aeriene superioare nu
au obstrucţie de căi aeriene, iniţial, dar au o creştere a reactivităţii bronşice destul de
evidentă.
Modificarea musculaturii bronşice sub influenţa alergenilor ar determina
hiperreactivitatea bronşică prin creşterea masei sau prin modificările caracteristicilor
sale.
Creşterea permeabilităţii bronşice, ca în cazul alergiei respiratorii, similar
poate favoriza trecerea substanţelor care nu sunt alergene dar care pot stimula mai uşor
receptorii iritanţi.
Altă ipoteză susţine că hiperreactivitatea bronşică rezultă din anomalii în
mecanismul care reglează tonusul musculaturii netede bronşice, fie prin reactivitatea
nervilor bronhoconstrictori, fie prin hiporeactivitatea celor bronhodilatatori. Din acest
punct de vedere, s-au emis numeroase ipoteze privind mecanismele intime: creşterea
sensibilităţii receptorilor vagali din căile aeriene (mecanisme reflexe) şi facilitarea
transmisiei sinaptice în sistemul nervos central sau în ganglionul eferent, care cresc
numărul impulsurilor prin nervii motori postganglionari; diminuarea inactivării
acetilcolinei care acţionează asupra receptorilor muscarinici din musculatura netedă
bronşică; implicarea tuturor stimulilor care pot acţiona asupra segmentelor nervilor
postganglionari; creşterea sensibilităţii colinergice postganglionare, ipoteză susţinută de
unele observaţii privind rolul sugestiei în declanşarea accesului, blocarea cu atropină a
bronhospasmului fiind o dovadă a medierii colinergice, iar acţiunea emoţiilor „via”
87
Toma I. Medicina muncii
88
Toma I. Medicina muncii
89
Toma I. Medicina muncii
Forme clinice
Astmul bronşic cu dispnee intermitentă
Simptomatologie:
* dispnee şuierătoare, rezolutivă, spontană, fără jenă respiratorie şi fără
semne funcţionale în afara crizelor;
* criza poate fi precedată de simptome de tip astenovegetativ (astenie,
fatigabilitate, anxietate), tulburări dispeptice sau tuse uscată chintoasă, însoţită uneori de
strănuturi în salvă şi hidrorinoree;
* debutul brutal cu respiraţie zgomotoasă (wheezing);
- dispnee uneori cu nuanţe dramatice (de la sete de aer la senzaţia de
asfixiere);
- bradipneea iniţială este înlocuită cu polipnee, cu ortopnee şi inversarea
ritmului respirator (inspiratie dificilă, expiraţie şuierătoare şi prelungită).
Semne:
- torace destins, blocat în inspiraţie, uneori hipersonor, raluri sibilante, fără
semne de insuficienţă cardiacă stângă;
- criza cedează în 1-2 ore, când apare sputa perlată (Laennec).
Accesul poate să apară ziua sau noaptea, cu o frecvenţă variabilă de la un
bolnav la altul. Un acces care durează mai mult de 24 ore sugerează o complicaţie. În
anumite perioade de exacerbare a bolii pot apărea accese subintrante denumite clasic
„atacuri de astm”, cu o durată de la câteva zile la câteva săptămâni.
Astmul bronşic moderat persistent
- simptome zilnic;
- dispneea este continuă diurnă şi nocturnă, fără să aibă o durată precisă, după
autorii francezi mai mare de o lună;
- exacerbările afectează activitatea fizică şi somnul;
- simptome nocturne mai mult de o dată pe săptămână;
- PEF sau VEMS între 60-85% din valoarea prezisă;
- variabilitate mai mică de 30%.
- este urmarea astmului intermitent sau îmbracă de la început acest aspect;
- dispneea este însoţită de o expectoraţie vâscoasă sau mucoasă, adesea franc
suprainfectată;
- stetacustic: numeroase raluri sibilante şi romflante;
- gradul de reversibilitate determinat terapeutic elimină diagnosticul de
bronhopatie cronică fixă cu sau fără emfizem;
Astmul bronşic sever (starea de rău asmatic)
- simptome continuie;
- exacerbări frecvente, severe;
- PEF sau VEMS mai mic de 60% din valoarea prezisă;
90
Toma I. Medicina muncii
3.2.5. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
A. Stabilirea expunerii profesionale
a) subiectiv - anamneza profesională (cunoaşterea în detaliu a locului de
muncă, ritm şi perioade de activitate, schimbări ocazionale ale locului de muncă);
b) obiectiv - determinări de noxe în aerul locului de muncă;
- documente oficiale privind vechimea în profesia expusă
(carnet de muncă);
B. Examenul clinic:
a) istoricul bolii din care să reiasă:
- debutul bolii: rinita alergică, apariţia primelor crize de astm la locul de
muncă, durată, sezon;
- evoluţia bolii: locul şi timpul de apariţie a crizelor, perioadă, sezon, orar,
ritmicitate, influenţa încetării expunerii profesionale (concedii etc);
- tratamente efectuate: ca medicaţie, mod de administrare, continuitate,
discontinuitate, perioada, durata, data ultimei administrări.
b) anamneza neprofesională, cu accent pe:
- terenul atopic: antecedente heredocolaterale (părinţi, fraţi, copii cu
manifestări sau afecţiuni alergice);
- antecedente personale: manifestări alergice la alimente sau medicamente,
boli alergice, infecto-contagioase, metabolice, neuropsihice etc.;
91
Toma I. Medicina muncii
92
Toma I. Medicina muncii
în spută;
* testul latex-histamină (teren atopic);
* dozarea IgE (determinare dificilă şi nu întotdeauna concludentă), serice
specifice şi totale: reacţia RAST („radioallergosorbant-test”) şi respectiv reacţia
radioimunologică (PRIST – Paper-Radio Immuno-Sorbent-Test); IgE totale serice pot fi
crescute şi în unele parazitoze sau după infecţii virale respiratorii.
* testul de transformare limfoblastică a limfocitelor.
Uneori în accesul astmatic, pot creşte nespecific, transaminazele serice,
dehidrogenaza lactică, creatinfosfokinaza şi ornitin carbamil transferaza.
f) erori de diagnostic:
* necunoaşterea corectă a expunerii la alergeni profesionali şi neprofesionali,
interpretarea greşită a datelor anamnestice;
* interpretarea greşită a datelor clinice, diagnosticul diferenţial corect al
wheezing-ului. T. Niculescu şi colaboratorii menţionează cele mai frecvente erori de
diagnostic rezultate din interpretarea greşită a wheezing-ului: spasmofilia localizată pe
musculatura bronşică, dispneea paroxistică în astmul cardiac prin insuficienţă
ventriculară stângă şi bronşita cronică asmatiformă.
* interpretarea greşită a rezultatelor de laborator sau paraclinice;
* reacţii cutanate sau bronhomotorii fals-negative sau fals-pozitive.
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face în principal cu: spasmofilie, astm cardiac
(insuficienţă cardiacă stângă), bronşită cronică astmatiformă, edemul pulmonar acut,
dischinezie traheobronşică hipotonă, hipocalcemii, poliradiculonevrite, nevroză
respiratorie (nu prezintă wheezing şi raluri sibilante).
3.2.6. Complicaţii
Complicaţii: infecţia bronşică, emfizem pulmonar, cordul pulmonar acut sau
cronic, pneumotoraxul, fracturile costale, atelectazia pulmonară, deformaţii toracice.
3.2.8. Tratamentul
A. Tratamentul etiologic
- înlăturarea alergenului responsabil sau întreruperea definitivă a expunerii la
alergeni sau iritanţi profesionali; mulţi autori recomandă cromoglicatul de sodiu (Intal)
93
Toma I. Medicina muncii
94
Toma I. Medicina muncii
95
Toma I. Medicina muncii
96
Toma I. Medicina muncii
peste această doză pot să apară efectele sistemice. Este indicat, când este posibil, ca
dozele inhalatorii să fie reduse sub 500 mcg/zi.
Efectele adverse locale, în cazul utilizării prelungite: disfonie, candidoză
orofaringiană, uneori tuse prin iritarea căilor respiratorii. Prevenirea candidozei orale se
poate face printr-o igienă riguroasă a cavităţii bucale, după inhalare.
Răspunsul inadecvat la corticosteroizi se întâlneşte în unele situaţii incomplet
explicate, deşi majoritatea astmaticilor răspund la corticosteroizii administraţi pe cale
sistemică în 3-7 zile. Răspunsul inadecvat s-ar datora:
- administrarea unor doze insuficiente sau slaba aderenţă la medicaţie;
- expuneri excesive la alergeni sau iritanţi;
- inflamaţie bronşică excesivă sau hiperreactivitate bronşică ireversibilă;
- rezistenţă celulară rezultată dintr-o desensibilizare produsă de drog sau o
anomalie a receptorului de corticosteroid, genetică sau urmând procesului inflamator
(prin descreşterea densităţii receptorilor pentru corticosteroizi).
Cromoglicatul disodic (CGDS), antiinflamator nonsteroidian inhalator folosit
în special în prevenirea acceselor astmatice.
Mecanismul de acţiune este incomplet cunoscut: inhibă eliberarea de
mediatori din mastocite, explicând astfel capacitatea sa de a bloca răspunsul imediat la
alergen sau efort, inhibă reflexele neurale cu punct de plecare bronşic posibil pe fibrele
senzoriale C implicate în bronhoconstricţia neurală. Cromoglicatul inhibă atât reacţia
alergică imediată, cât şi pe cea tardivă, acţionând pe celulele inflamatorii implicate
(macrofage, eozinofile, neutrofile); previne bronhospasmul indus prin dioxid de sulf, aer
rece, efort, hiperventilaţie isocapnică, iar după administrare prelungită scade
hiperreactivitatea bronşică la persoanele atopice şi non atopice.
Administrare: prin dispozitiv special pentru pulbere inhalată, în doză de 20
mg de 2-4 ori pe zi. Nu este eficace în accesul astmatic, dar previne repetarea acceselor,
a astmului de efort, cel indus prin factori iritanţi. Reduce hiperreactivitatea bronşică
nespecifică şi astfel în astmul cronic poate avea un efect preventiv limitat, permiţând
reducerea sau chiar suprimarea dozelor de corticosteroizi. Dovada eficienţei drogului se
poate obţine după minimum trei săptămâni de tratament. Reacţiile adverse sunt puţine,
în special o uşoară sedare.
Nedocromil-ul sodic (Tilade), antiinflamator non steroidian, utilizat ca
tratament profilactic în astm; este de 4-10 ori mai activ decât cromoglicatul disodic, în
prevenirea unor forme de bronhoconstricţie acută, după expunerea la alergeni sau
stimuli non imunologici de tip efort, dioxid de sulf, adenosină.
Mecanismul de acţiune constă în inhibarea activării unui număr mare de
celule inflamatorii (neutrofile, eozinofile, mastocite, macrofage, plachete) şi previne
răspunsul bronhoconstrictor imediat şi tardiv la inhalarea de alergeni, reduce, după
administrare prelungită, hiperreactivitatea bronşică.
Administrare: pe cale inhalatorie, ca terapie continuă, 4 mg/zi; se foloseşte ca
medicaţie complementară în astmul corticodependent, pentru că ar permite scăderea
dozelor orale sau inhalatorii de corticosteroizi.
3. Terapia alternativă este constituită din medicamente cu acţiuni variate
(antiinflamatoare, imunomodulatoare, antialergice etc); se află în stadiul investigaţional
clinic, rezultate aşteptându-se, mai ales, în astmul cronic sever. Se poate încerca în
astmul cronic cu accese frecvente, în cel corticorezistent sau cel corticodependent, care
necesită doze mai mari de 10 mg prednison pe zi sau în astmul cu efecte adverse
medicamentoase importante.
Ketotifenul (Zaditenul), antihistaminic, cu acţiuni complexe, stabilizator de
membrane celulare, inhibând astfel eliberarea de mediatori din celulele inflamatorii,
inhibă receptorii de PAF, are acţiune antagonistă faţă de leucotriene şi probabil o
97
Toma I. Medicina muncii
Tabelul nr. 5
Criterii pentru definirea severităţii astmului bronşic* (L. Gherasim, Medicină
internă, Editura medicală, Bucureşti, 1995)
Astmul uşor
- Accese de astmă rare, 1-2 pe săptămână;
- Astm nocturn, foarte rar, 1-2 pe lună;
- Pacient asimptomatic între accese;
- VEMS 80%;
- PEFR 20%.
Astm moderat
- Exacerbări ale astmului 1-2 pe săptămână;
- Exacerbările pot afecta afectivitatea şi somnul;
- Astmul nocturn 2 accese pe lună;
98
Toma I. Medicina muncii
Astm sever
- Exacerbări frecvente;
- Simptome respiratorii continui;
- Manifestări astmatice nocturne frecvente;
- Activitatea fizică limitată prin astm;
- VEMS 60%;
- PEFR 30%.
Tabelul nr. 6.
Terapia în trepte a astmului bronşic
(Bethesda 1992)
(L. Gherasim, Medicină internă, Editura medicală, Bucureşti, 1995)
99
Toma I. Medicina muncii
100
Toma I. Medicina muncii
3.2.8.3. Imunoterapia
Imunoterapia specifică în astm, este o metodă terapeutică controversată.
Principiul metodei: administrarea, iniţial, o cantitate foarte mică de alergen
faţă de care pacientul este sensibilizat şi creşterea ulterior a dozei, în scopul producerii
unei interferări a reacţiei IgE-antigen, responsabilă de simptome. Doza de antigen
purificat se administrează subcutan, la intervale de timp de săptămâni sau lunar şi dacă
se obţin rezultate, tratamentul se menţine mai mulţi ani.
În timpul administrării injecţiilor, pacienţii trebuie să fie asimptomatici, iar
VEMS-ul să fie cel puţin 70% din valoarea prezisă. Rezultate favorabile se aşteaptă la
bolnavii cu alergen trigger bine definit.
Pot să apară reacţii locale imediate sau tardive, după 6-12 ore, sau sistemice
anafilactice (astm, hipotensiune, angioedem al căilor aeriene superioare etc). Reacţiile
generale trebuie tratate cu epinefrină 0,3-0,5 ml din soluţia 1/1 000 şi corticosteroizi pe
cale generală.
3.2.9. Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice
- reducerea la minim a concentraţiilor de alergeni sau iritanţi profesionali în
aerul locului de muncă (nu se pune problema depăşirii sau nu a concentraţiilor
101
Toma I. Medicina muncii
admisibile pentru atopici, dar pentru nonatopici are importanţă mărimea concentraţiei;
- realizarea unor condiţii de confort termic şi respirator (absenţa substanţelor
iritative respirator).
B. Măsuri medicale
a) Recunoaşterea riscului de astm bronşic profesional prin:
- catagrafierea locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi;
- determinări de laborator pentru factorii de risc din atmosfera ocupaţională;
- studii epidemiologice.
b) Examenul medical la încadrarea în muncă
- depistarea persoanelor cu teren atopic (anamneză atentă, eventual teste
cutanate);
- excluderea sau urmărirea atentă a persoanelor cu teren atopic;
- examen clinic general, anual;
- examen radiologic pulmonar (RPA);
- serologia pentru lues;
- probe funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţii medicale:
- antecedente alergice heredocolaterale sau/şi personale, boli cronice ale căilor
respiratorii superioare, bronhopneumopatiile cronice, astmul bronşic de orice etiologie,
hepatita cronică, boli cardiovasculare însoţite de hipertensiune pulmonară etc.
c) Controlul medical periodic
- examen clinic general, anual;
- probe funcţionale ventilatorii, anual. Acest examen trebuie să evidenţieze
rinita alergică sau/şi primele semne de astm bronşic profesional la locul de muncă
(diagnostic precoce).
d) Educaţia pentru sănătate
- prezentarea la medic, la primele semne de rinită alergică sau astm bronşic;
- renunţarea la fumat;
- întreruperea expunerii la alţi alergeni sau iritanţi respiratori (prin obiceiuri şi
ocupaţii extraprofesionale).
3.3.1.1. Definiţie
Bronşita acută, este o boală a căilor aeriene, cu debut recent şi durată scurtă,
cu fenomene inflamatorii a mucoasei bronşice, manifestată printr-un sindrom bronşitic
acut.
3.3.1.2. Etiologie
a. Factori etiologici principali
102
Toma I. Medicina muncii
Tabelul nr.7
Toxice profesionale cu efect iritativ bronşic important (după Eugenia Naghi,
Patologia profesională a aparatului respirator, Ed. Universitară „Carol Davila”,
Bucureşti, 1997)
103
Toma I. Medicina muncii
Brom Clor
Bromura de metil Clorura de alil
Butilmercaptan Clorura de cianuril
Cadmiu Diazometan
Cetone Dicetene
Clorcian Dimetilsulfat
1-cloro-nitropropan Dioxan
Clorura de fosforil Dioxid de clor
Clorura de zinc Dioxid de sulf
Clorurile de fosfor Eter dicloracetic
Cromul Eter dicloretilic
Diboranul Eter diclormetilic
Dietilamina Etilenclorhidrina
Diizocianaţii Etilendioxid
Diizopropilamina Etilenoxid
Dietilamina Fenol
Etanolamina Fluor
Eter diclorizopropilic Formaldehida
Eter n-butilic Hologenuri de stibiu
Etilmercaptan Hidrazina
Fluorvinilplaste Halogenul fosforat
Halogenuri de acizi organici Hidrogenul seneliat
0 1
Hidrogenul telurat Hidrogenul telurat
Hidrochinona Hidrogenul telurat
Iodura de metil Hidroxidul de sodiu
Metilamina Iodul
Metil-izopropinilcetona 3-pentin-2-ona
Osmiu Perclormetilmercaptan
Oxizii de azot Pirocatechina
Oxizii de fosfor Triclornitrometan
Ozonul Trioxidul de sulf
Paraquat Vanilina
Pentoxidul de vanadiu
Piperidina
Policlorbutadiena
Rezorcina
Stibiu
Sulfura de polietenă
Sulfura de fosfor
Toluen
104
Toma I. Medicina muncii
Tributil fosfat
Triclorura de bor
Trioxidul de crom
Uraniul natural
Xilen
3.3.1.3. Patogenie
Agentul etiologic profesional determină un proces inflamator al mucoasei
traheobronşice, de intensitate variabilă. Unii autori consideră că odată cu mucoasa
bronşică este interesată şi cea a traheii, de aceea este mai corect să vorbim de
traheobronşita acută (Rocoveanu, I. Matei). Procesul inflamator produce iritarea
terminaţiilor nervoase, care conduc şi se manifestă prin:
- fenomene dureroase şi fenomene reflexe motorii: tuse, bronhospasm şi
durere retrosternală prin excitaţie vagală;
- fenomene secretorii: hipersecreţie de mucus;
- fenomene vasculare: congestia şi edemul mucoasei bronşice.
Efectul iritativ puternic poate produce denudare pe arborele bronşic, cu
apariţia disfuncţionalităţii în clearance-ul pulmonar realizat de cilii vibratili şi
favorizează infecţiile bacteriene, iar edemul mucoasei bronşice alterează raportul
ventilaţie/perfuzie.
105
Toma I. Medicina muncii
106
Toma I. Medicina muncii
3.3.1.5. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe:
a. Stabilirea expunerii profesionale la factorul etiologic principal prin:
- anamneza profesională, rol important;
- determinări de noxe la locul de muncă; trebuie consemnate şi eventuale
incidente sau accidente cu degajări importante de factori de risc profesional în spaţiul de
lucru;
b. Tabloul clinic amintit;
c. Examene de laborator şi paraclinice: utile, mai ales, pentru diagnosticul
diferenţial;
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- pneumonii virale sau bacteriene: stare generală alterată, febră, junghi toracic;
- bronşita acută infecţioasă sau alergică;
- bronşitele acute din cadrul unor boli infecţioase (rujeolă, varicelă,
mononucleoza infecţioasă etc);
- pneumonia acută atipică produsă de Mycoplasma pneumonie, care are aspect
clinic de traheobronşită, cu mascarea pneumoniei.
În cazul bronşitei acute profesionale, diagnosticul de multe ori se pune în
107
Toma I. Medicina muncii
3.3.1.6. Evoluţie
- traheobronşitele acute necomplicate, urmare a unei iritaţii moderate produse
de agentul etiologic duce la „restituţio ad integrum” în câteva zile, după încetarea
expunerii profesionale;
- cele determinate de iritaţie moderată, durata este scurtă, de 6-10 zile, după
scoaterea bolnavului din mediul nociv;
- dacă expunerea profesională se menţine, la concentraţii mici de toxic,
bronşita acută se poate croniciza.
De menţionat, că unele substanţe pot produce sensibilizare alergică secundară.
3.3.1.7. Complicaţii
- suprainfectarea: la tabloul clinic, care se prelungeşte se adaugă febră, posibil
frison, cefalee, starea generală se alterează, expectoraţia creşte cantitativ, devine muco-
purulentă, cu striuri sanghinolente, miros fetid;
- pneumonie, bronhopneumonie;
- edemul pulmonar acut în următoarele ore (până la 72 ore), uneori mai mult;
- bronşiolita obliterantă în următoarele 2-3 săptămâni, mai ales, în expunerea
la azot şi compuşi;
- bronşiectazii.
3.3.1.8. Tratamentul
Tratamentul bronşitei acute (traheobronşitei acute) cuprinde trei componente:
tratament etiologic, patogenic şi simptomatic.
Tratamentul etiologic constă în:
- scoaterea bolnavului din mediu pentru întreruperea contatului cu noxa
profesională;
- dacă substanţa chimică are şi acţiune iritativă cutaneomucoasă: spălarea
tegumentelor şi mucoaselor cu apă caldă şi săpun;
Tratamentul patogenic:
- oxigenoterapie în cazurile grave;
- bronhodilatatoare (eufilină, salbutamol) în sindromul obstructiv de căi
aeriene intrapulmonare, sau chiar hemisuccinat de hidrocortizon în cazurile grave;
Tratamentul simptomatic
- antialgice;
- antitusive când tusea este supărătoare (tuse iritativă uscată): codeină,
dionină, calmotusin etc.
Măsuri terapeutice generale:
108
Toma I. Medicina muncii
3.3.1.9. Profilaxia
Măsuri tehnico-organizatorice
- realizarea măsurilor de ventilaţie locală şi generală, etanşeizarea,
mecanizarea şi robotizarea proceselor tehnologice sau operaţiilor cu risc crescut de
îmbolnăvire;
- dotarea şi purtarea obligatorie a echipamentului individual de protecţie:
măşti cu cartuşe filtrante specifice, măşti cu aducţiune de aer curat, cel puţin în
perioadele de degajări însemnate a factorului de risc în aerul locului de muncă;
- regim de lucru adecvat;
- crearea unui spaţiu de odihnă corespunzător igienic.
Măsuri medicale
Sunt cele generale cu accent pe respectarea contraindicaţiilor medicale la
încadrarea în muncă şi a măsurilor educaţionale de adoptare de către muncitori a unui
comportament specific, în raport cu situaţia tehnologică, a conştientizării riscului de
îmbolnăvire, a necesităţii purtării echipamentului individual de protecţie, a prezentării la
medic la apariţia primelor semne de boală, având în vedere potenţialitatea gravităţii
evoluţiei bronşitei acute profesionale.
3.3.2.1. Definiţie
Definiţia bronşitei cronice profesionale se încadrează în primul rând în
definiţia bronşitei cronice în general.
Bronşita cronică este definită ca o afecţiune caracterizată prin tuse cronică sau
recurentă, cu expectoraţie, aproape zilnic, timp de cel puţin trei luni consecutive pe an,
cu o vechime de cel puţin 2-3 ani.
Boala afectează bronşiile mari şi mici, producându-se o inflamaţie cronică
nespecifică a peretelui bronşic, alterarea structurii mucosecretante (glandele
submucoase şi celulele caliciforme) şi mucociliare.
Inflamaţia produce hipersecreţia mucoasei bronşice, care determină tusea şi
expectoroţia.
Definiţia necesită precizarea că trebuie excluse alte afecţiuni
bronhopulmonare localizate sau generalizate, precum şi boli cardio-vasculare sau renale
ce pot condiţiona o tuse cronică: pneumonie, tuberculoză, dilataţii bronşice, cancer,
chiste aeriene, abcese, obstrucţii bronşice localizate de natură inflamatorie, tumorală sau
cicatricială, pneumoconioze, fibroze, colagenoze cu manifestări pulmonare, reticuloze,
boli metabolice, afecţiuni cardio-vasculare edematogene, leziuni ale cutiei toracice, boli
ale căilor respiratorii superioare, tulburări psiho-nevrotice etc. Nu se exclude
posibilitatea existenţei concomitente a bronşitei cronice cu una din afecţiunile
enumerate.
109
Toma I. Medicina muncii
3.3.2.2. Etiologie
a. Factori etiologici principali.
Rolul factorilor profesionali în etiologia bronşitei cronice a fost luată în
considerare de multă vreme, fiind sugerat de incidenţa crescută a bolii în cadrul
diverselor categorii ocupaţionale. Cei mai importanţi factori etiologici sunt reprezentaţi
de (tabelul nr. 8)
- microclimatul nefavorabil mai ales temperaturi scăzute şi umiditate crescută,
ambianţa termică excesiv de caldă, umiditate scăzută, variaţii bruşte de temperatură;
- pulberile de toate categoriile (anorganice şi organice);
- cea mai mare parte a substanţelor chimice, inhalate sub formă de gaze,
aerosoli, fumuri, vapori.
b. Factori etiologici secundari (favorizanţi)
- factori care aparţin de organismul uman:
* fumatul: vechimea şi intensitatea acestui obicei. Efectele fumului de tutun
asupra structurilor pulmonare sunt numeroase, dintre care enumerăm pe cele mai
importante:
. hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucoase bronşice cu hipersecreţie de
mucus;
. alterarea clearance-ului pulmonar prin inhibarea mişcărilor cililor vibratili
(covorul mucociliar);
. diminuarea sau inhibarea activităţii macrofagelor alveolare cu rezultatul:
scăderea rezistenţei bronşice la infecţii;
. creşterea reactivităţii bronşice cu efect - bronhospasmul;
* afectează căile aeriene mici intrapulmonare;
* vârsta: mai frecvent întâlnită peste 40 ani;
* sexul: la bărbaţi evoluţia este mai severă;
* infecţii cronice şi recurente localizate: sinuzite, faringite;
* defecte genetice: deficit de alfa antitripsină, fibroza chistică;
* deformări ale cutiei toracice.
- factori care aparţin de factorii mediului de muncă sau de organizarea
procesului de producţie;
* ambianţa termică nefavorabilă;
* poluarea atmosferei.
c. Timpul de expunere până la apariţia îmbolnăvirii
- luni şi ani de zile în funcţie de intensitatea expunerii, prezenţa sau absenţa
factorilor etiologici favorizanţi.
d. Locuri de muncă şi profesiuni expuse sunt numeroase: fabrici de produse
refractare, de sticlă, industria lemnului, industria constructoare de maşini, siderurgie,
construcţia de drumuri, industria de morărit şi panificaţie, exploatarea carierelor de
materiale de construcţii etc. (tabelul nr.8)
3.3.2.3. Patogenie
a. Căile de pătrundere în organism: substanţele cu acţiune iritativă bronşică
pătrund prin inhalare, sau şi pe alte căi în cazul intoxicaţiilor cu substanţe chimice, unde
bronşita cronică este o componentă a tabloului clinic. Bronşita cronică este efectul unei
tulburări a echilibrului dintre factorii de agresiune şi mecanismele de apărare,
consecinţa acţiunii intense şi asocierii factorilor etiologici favorizanţi.
Mecanismele de apărare sunt mecanice şi imunologice.
Apărarea mecanică
- clearance-ul pulmonar este asigurat de: secreţiile de mucus bronşice, este
110
Toma I. Medicina muncii
111
Toma I. Medicina muncii
- pulberi de detergenţi şi
praf de
curăţat;
0 1 2
112
Toma I. Medicina muncii
113
Toma I. Medicina muncii
0 2
SICAS Fibre şi pulberi vegetale: Recoltarea, ambalarea, transportul, depozitarea,
Bronşită cronică - cereale; măcinarea, şi utilizarea cerealelor. Mai periculoase
Rinită alergică sunt operaţiile de treierat, vânturat, cernut. Sunt
Astm bronşic expuşi morarii, patiserii, brutarii, dar şi femeile de
Bisinoză serviciu, care mătură sau şterg făina şi praful;
Alveolită alergică Depunerea porumbului;
extrinsecă - mătase de porumb; Industria fibrelor textile (mai ales la bataj,
- fibre de bumbac, in, cardare, pieptănare - unde există multe reziduuri);
cânepă, sisal, iută; Încărcarea şi transportarea nutreţurilor pentru
- paie; animale;
Arderea reziduurilor agricole şi, în general,
vegetale;
SICAS Crescătorii şi îngrijitorii de animale,
Bronşită cronică Fibre animale: zootehnicienii, agricultorii;
Rinită alergică - lână; - tunderea oilor;
Astm bronşic - fire de păr de animal; - scărmănarea lânii;
Infecţii - praf rezultat din - ţesălarea cailor;
respiratorii prin pulverizarea aşternutului - perierea şi tunderea câinilor, pisicilor şi a altor
contaminare de la (păr, epitelii, dejecte animale cu blană;
animale animale); - veterinari;
Corpi intranazali - dresori;
din păr de animale - îngrijitori, femei de serviciu, laboranţi ce lucrează
cu animale, cei de la grădina zoologică;
SICAS - Avicultori;
Bronşită cronică - puf, fulgi, pene; - Confecţioneri de perne, plăpumi şi saltele din puf,
şi acută fulgi, pene, dar şi unele articole de îmbrăcăminte;
IACRS Profesii în aer liber:
- marinari, pescari, salvamari, hamali;
Ambianţă termică - alpinişti, meteorologi la munte;
necorespunzătoare - agenţi de circulaţie;
- curenţi de aer puternici; - vânzători la tarabe în aer liber;
- aer uscat; - agricultori; arheologi
- aer umed şi rece;
- variaţii bruşte de
114
Toma I. Medicina muncii
115
Toma I. Medicina muncii
116
Toma I. Medicina muncii
117
Toma I. Medicina muncii
FEP
RR 1 x100 ...%
RR
Grupul de experţi ai Organizaţiei Internaţionale a Muncii (OIM) şi
Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) estimează că FEP poate fi validată (cu referire
la bolile legate de profesie) cu atât mai mult, cu cât aceasta depăşeşte 20%.
Trebuie menţionat şi faptul că bolile legate de profesie au o frecvenţă mai
mare decât bolile profesionale şi reprezintă, în esenţă, o exprimare a riscului
profesional.
118
Toma I. Medicina muncii
3.3.2.8. Complicaţii
- suprainfecţii cu frecvente recurenţe;
- pneumonie, bronhopneumonie;
- bronşiectazii, astm bronşic;
- emfizem, fibroză pulmonară;
- cord pulmonar cronic;
- bronhopneumopatie cronică obstructivă;
- cancer pulmonar - la unele noxe chimice, după o perioadă lungă de
expunere.
3.3.2.10. Tratamentul
A. Diminuarea iritaţiei bronşice prin:
- întreruperea definitivă a expunerii la factori de risc profesional;
- renunţarea la fumat;
- eliminarea din mediul de viaţă a poluanţilor: praf şi diverse substanţe
chimice;
- creşterea rezistenţei specifice (prin vaccinări etc.) şi nespecifice a
organismului, tratarea corectă a focarelor de infecţie;
B. Antibioterapie cu spectru larg, pe baza antibiogramei (la nevoie) pentru
tratamentul episoadelor acute virale sau bacteriene. Tratamentul trebuie început la
apariţia primelor semne de infecţie acută respiratorie de căi aeriene superioare sau de
bronşită, deoarece numai un tratament precoce scurtează durata puseului bronşitic.
Durata tratamentului este de cel puţin 7-10 zile. Medicamente folosite curent în
suprainfecţiile bacteriene (Ampicilină, Amoxicilină, Eritromicină, Tetraciclină,
Doxacilină, Biseptol), antibiotice de rezervă: aminoglicozidele (gentamicină),
cefalosporinele sau cloranfenicolul.
C. Fluidificarea şi creşterea eliminării secreţiilor bronşice prin:
119
Toma I. Medicina muncii
3.3.2.11. Profilaxie
a. Măsuri tehnico-organizatorice
- Reducerea concentraţiilor de pulberi, gaze şi vapori iritanţi sub concentraţia
maximă admisă, prin realizarea măsurilor privind existenţa şi funcţionalitatea eficientă a
sistemelor de ventilaţie mecanică locală şi generală;
- Etanşeizarea surselor generatoare de noxe cu tropism respirator;
- Robotizarea operaţiilor tehnologice;
- Reducerea cantităţii de pulberi pătrunse în organism şi a numărului de
120
Toma I. Medicina muncii
121
Toma I. Medicina muncii
CAPITOLUL 4
4.1.1. Definiţie
Alveolita alergică extrinsecă este o boală pulmonară şi de umplere alveolară
produsă prin inhalarea intensă şi prelungită a pulberilor organice vegetale şi animale,
sau de substanţe chimice, având la bază o hipersensibilizare complexă.
Sinonime: pneumopatie alergică extrinsecă, pneumopatie alergică cu
precipitine, granulomatoză pulmonară exogenă, pneumonie interstiţială granulomatoasă
prin hipersensibilizare.
Această afecţiune este un sindrom tipic clinic şi patologic, caracterizat prin
semne şi simptome de pneumonie acută sau subacută interstiţială, cu mai multe forme
clinice, dar unele caracteristici comune, şi anume:
- afectarea căilor aeriene periferice fără implicaţii sistemice, limfoadenopatie
hilară sau revărsate pleurale (ca în sarcoidoză);
- histologic sunt caracterizate prin infiltrate cu celule mononucleare alveolare
şi interstiţiale, adesea elementul histologic dominant fiind leziuni de tip „granulom”;
- existenţa unui număr mare de celule caracteristice morfofuncţional
macrofagelor alveolare activate;
- apariţia anticorpilor specifici de tip precipitine, cu titrul crescut;
- lipsa modificării activităţii complementului seric, deşi complementul poate fi
activat de agentul cauzal pe cale alternă;
- absenţa eozinofiliei, nivele normale de Ig E şi creşterea asociată a nivelului
122
Toma I. Medicina muncii
seric a Ig G, Ig A şi Ig M;
- posibilitatea reacţiei „in vitro” de hipersensibilitate mediată celular cu
producerea de limfokinine.
Afecţiunea este condiţionată de trei factori importanţi:
- reactivitatea imunologică a subiectului, care determină tipul sau tipurile de
sensibilizare induse;
- natura materialului inhalat, dimensiunea particulei şi factorii care
influenţează antigenitatea sa;
- timpul de expunere (continuă, intermitentă sau ambele).
Alte caracteristici:
- boala apare mai ales la persoanele nonatopice;
- unitatea diversităţii etiologice şi a complexităţii mecanismelor patogenice este
asigurată prin existenţa în toate formele de boală a unor similitudini în ceea ce priveşte
substratul tisular lezional, tabloul clinic, aspectul radiologic şi modificările funcţionale
respiratorii.
4.1.2. Etiologie
Factorii etiologici principali sunt reprezentaţi de inhalarea repetată şi
sensibilizarea repetată la o varietate de antigene (organice şi anorganice) profesionale,
extraprofesionale şi iatrogene provenind din agenţi microbieni (bacterii, fungi, amoebe),
proteine animale, substanţe cu greutate moleculară mică, medicamente:
- microorganisme:
* bacterii termofile: Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris,
Thermoactinomyces sacchaei, Thermoactinomyces candidus;
* bacterii nontermofile: Bacillus subtilis, Bacillus cereus, Klebsiella oxytoca.
Sporii de actinomicete termofile, mai ales Micropolyspora faeni şi
Thermoactinomyces vulgaris, sunt antigeni de agresivitate cu totul deosebită; ei se
dezvoltă în mediul alcalin umed, cu temperaturi de 50-60oC şi umiditate de 50-60%,
condiţii care există în fânul mucegăit în timpul fermentării. Prin agitarea fânului în aer
se degajă spori, cei cu dimensiuni sub 5 µm ajungând prin inhalare în alveolele
pulmonare.
* fungi: Aspergillus clavutus, Penicillium casei, Penicillium frequentas,
Cryptostroma corticale, Aureoba sidium pullulans, Trichosporon cutaneum;
* Amoebe: Naegleria gruberi, Acanthamoeba polyphaga, Acanthamoeba
castellani;
- proteine animale: proteine aviare (urină, dejecte, pene), Sitophilius
granarium;
- substanţe chimice: toluillen diizocianat, difenilmetandiizocianat,
hexametilendiizocianat, anhidrida trimetilică, anhidrida ftalică, anhidrida
tetrahidroxiftalică, anhidrida himică, pyretroide;
- medicamente: amiodarona, procarbazina, sărurile de aur.
Factori etiologici favorizanţi
- care ţin de organismul uman: vârsta, reactivitatea imunologică a celor
expuşi, starea fiziologică;
- care ţin de mediul de muncă: caracteristicele expunerii, frecvenţa şi
intensitatea expunerii, folosirea protecţiei respiratorii, particularităţile geografice şi
sezoniere ale expunerii.
4.1.3. Patogenie
Imunopatogenia pneumoniei prin hipersensibilizare este încă o zonă de
investigaţie activă. Sau identificat mai multe antigene majore şi diferite benzi de
123
Toma I. Medicina muncii
proteină cu diverse tipuri electroforetice. Boala manifestă caracteristici atât ale unei
reactivităţi de tip III antigen-anticorp, cât şi a unui răspuns imun de tip IV de
hipersensibilizare întârziată, mediată celular.
Secvenţele imunologice nespecifice şi specifice implică:
- faza iniţială care nu este obligatorie: activarea specifică a Ig G şi bazofilelor
cu fenomene locale;
- faza ulterioară: activarea complementului pe cale alternă, nespecifică, cu
fenomene inflamatorii datorate atât clivării factorului C3 şi producerii de C3b şi factori
chemotactici care antrenează leziuni inflamatorii cu efecte în esenţă nespecifice dar şi
de adjuvanţi specifici. Este un mecanism de şuntare diferit de
Tabelul nr. 9
Formele etiologice (locurile de muncă, lobby-urile) ale alveolitei alergice extrinseci, antigenul şi
sursa de antigeni (Agripina Raşcu, în Patologia profesională a aparatului respirator, sub redacţia Eugenia Naghi,
1997), completat.
Nr.
Forme etiologice (locuri de muncă,
crt. Antigenul Sursa de antigen
hobby-uri)
0 1 2 3
1 Pneumopatia fermierilor - Actinomicete termofile Fân, paie, tutun, cereale, pasta
(Micropolyspora faeni, T. vulgaris, T. din sfecla de zahăr, contaminate
sacchari, T. candidus)
- Aspergillus flavus
2 Bagasosa* (pneumopatia celor care - Actinomicete termofile Bagasa contaminată
manipulează bagasa (T. vulgaris, T. sacchari)
3 Boala cultivatorilor de ciuperci - Actinomicete termofile Compost contaminat
(Micropolyspora faeni, T. vulgaris)
- Aspergillus spp.
4 Pneumopatia muncitorului de la - Aspergillus fumigatus Orz şi pulbere de malţ
prepararea malţului - Aspergillus clavutus contaminate
5 Boala cojitorilor de arţar - Cryptostroma corticale Scoarţa de arţar contaminată
- Coniosporium corticale
6 Suberoza (boala celor ce prelucrează - Penicillium frequenta Pluta contaminată
pluta)
7 Sequoioza - Graphium Rumeguş roşu de Sequoia
-Aureobasidium pullulans
8 Boala muncitorilor care prepară pasta de - Alternaria Pasta de lemn contaminată
lemn
9 Pneumopatia prin lemn exotic - Pulberea de lemn Rumeguşul de Sipo, de acajou, de
mahon
10 Pneumopatia celor care se întreţinerea - Actinomicete termofile Conducte ale sistemelor de
sistemelor de condiţionarea aerului, de (T. vulgaris, T. candidus) condiţionare şi de ventilaţie
ventilaţie şi a umidificatoarelor - Fungi (Aureobasidium pullulans) contaminate
- Amoebe (Naegieria gruberi)
11 Pulmonul muncitorului de paprica - Mucor stolonifer; Praf de paprika contaminat cu
- Penicillium rysopus mucegaiuri
12 Boala muncitorilor de la culesul şi - Neghina sorgului Sorgul contaminat
bătutul sorgului
13 Boala muncitorilor din industria - Suşe de Aspergillus Pulberi de tutun contaminate
tutunului
14 Boala culegătorilor şi gustătorilor de - Candida albicans Frunze de ceai contaminate
ceai
15 Boala muncitorilor din plantaţiile de - Pulberi din boabe de cafea Boabele de cafea verde
cafea şi de la prăjirea cafelei contaminate
16 Boala muncitorilor de sisal** - Necunoscut Planta de sisal contaminată
17 Plămânul muncitorilor din plantaţiile de - Necunoscut Nuca de cocs contaminată
cocos
18 Pneumopatia celor care fabrică sau - Streptomices albus Îngrăşăminte contminate
manipulează îngrăşăminte
19 Plămânul culegătorului de cartofi - Actinomicete termofile Muncegaiuri prezente pe cartofi
- Aspergillus
124
Toma I. Medicina muncii
0 1 2 3
20 Pneumopatia indigenilor din Noua - Saccharomonospora viridis Acoperişuri din fân, paie, frunze
Guinee - Streptomices olivaceus contaminate
21 Plămânul pasionaţilor de sauna - Suşe de cladosporium Mucegaiurile de pe plafon
22 Pneumonia reşedinţelor de vară (tip -Trichosporon cutaneum Praf de casă; dejecte de păsări
„vara” japoneză)
23 Lycoperdosa - Sporii de lycoperdon Ciuperca
24 Pneumonia „de Paulis” (boala - Componente antigenice ale reactivului Reactivul „Paulis”
laboranţilor ce folosescreactiv Paulis)
25 Boala podgorenilor - Botrytis cinerea Mucegaiul strugurilor
26 Pneumonia „coptica” (boala coptilor) - Necunoscut Învelişul textil al mumiilor
27 Pneumopatia crescătorilor de păsări (ca - Pulberi de dejecte, proteine serice, Porumbei, găini, curcani, raţe,
formă particulară febra raţelor) hematii, proteine din albuş, gălbenuş, gâşte, papagali, turturele, fazani
pene
28 Plămânul muncitorului din industria -Necunoscut Făina de peşte
peştelui
29 Plămânul blănarilor - Necunoscut Blănuri de vulpe oaie (astrahan)
30 Pneumopatia morarilor şi a treieratorilor - Sitophilus granarium Cereale şi făină infestate
- Tyroglyphus farinae
31 Boala spălătorilor de brânză - Penicillium casei Brânzeturi fermentate contamiate
- Acarus siro
32 Boala sortatorilor de pene - Proteine din pene Pene de raţă, gâscă
33 Pneumopatia prizatorilor de - Antigene hipofizare Hipofiza heterologă
retrohipofiză
34 Pneumopatia prin izocianaţi -Izocianaţi nepolimerizaţi Îzocianaţi din în industria
maselor plastice
35 Pneumopatia prin proteaze (plămânul - Bacillus subtilis Proteaze folosite la fabricarea
muncitorilor din fabricile de detergenţi) detergenţilor
36 Pneumopatia celor care îngrijesc -Necunoscut Crustele variolice
bolnavi de variolă
37 Pneumopatia la pyretroide - Pyrethrum Substanţele piretroide din
compoziţia insecticidelor
*Bagasa – resturi care rămân din trestia de zahăr după ce s-a extras zahărul.
În producerea bagasozei au fost incriminate atât fibrele de bagasa propriu-zise
cât şi silicia din reziduurile trestiei de zahăr.
**Sisalul – plantă utilizată în Mexic pentru ţesături şi confecţionare de sfori şi
cordaje.
calea clasică prin consum stric al fracţiunilor C3-C9 din ser, mediator pentru anticorpi de
tip Ig A şi unele tipuri de Ig G şi mecanism de apărare nespecifică, fără participarea
anticorpilor;
- stadiul următor: activarea macrofagelor pe trei căi posibile specifice şi
nespecifice:
* limfocitele B nesensibilizate şi plasmocitele secretă anticorpi, se formează
complexe imune fagocitate de macrofage, având ca rezultat eliberarea de enzime
lizozomale;
* limfocitele T sensibilizate secretă limfokine (MIF şi factor blastogenic) care
activează macrofagele;
* activarea în continuare a altor macrofage prin enzimele lizozomale eliberate
de macrofagele activate anterior.
În aceste secvenţe intervin şi caracteristicele imune locale pulmonare, uneori
şi factorii genetici; s-a dovedit de pildă existenţa unor antigene HLA ca HLAB8 în cazul
plămânului de fermier şi HLABW40 la boala crescătorilor de porumbei.
125
Toma I. Medicina muncii
stadii.
Stadiul I, potenţial reversibil, din forme acute şi subacute, se caracterizează
prin:
- apariţia în primele două săptămâni a edemului şi infiltratelor cu limfocite,
plasmocite şi histiocite în pereţii alveolari;
- leziuni granulomatoase epiteloide de tip sarcoid în pereţii alveolelor şi
bronhiolelor. Granuloamele sunt formate din celule epiteloide şi celule de corp străin,
gigante şi Langerhans, înconjurate de limfoplasmocite şi fibroblaste cu o reacţie
colagenă în bandă îngustă;
- exudat alveolar cu macrofage şi celule spumoase;
- infiltrat limfoplasmocitar la nivelul bronhiolelor, cu leziuni de bronşiolită cu
hipertrofia fibrelor musculare şi endocite perivasculare;
- infiltrat interstiţial cu limfocite, plasmocite, macrofage prin resorbţia în 3-4
luni a granuloamelor, apariţia foliculilor limfoizi şi a fibrozei reticulo-colagenă.
Stadiul al II-lea, potenţial ireversibil, specific formei cronice caracterizat prin:
- fibroză interstiţială difuză;
- fenomene de bronşiolită diseminată la cca. 1/3 din cazuri;
- hipertrofia mediei arteriolare cu inducerea hipertensiunii pulmonare;
- leziunile granulomatoase dispar.
Anatomopatologic nu există aspect de vasculită.
126
Toma I. Medicina muncii
127
Toma I. Medicina muncii
4.1.6. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
- stabilirea expunerii profesionale la antigenul incriminat;
- subiectiv prin anamneză meticuloasă privind expunerea profesională, hobby-
urile şi alte surse posibile la expunere;
- obiectiv prin determinări de noxe specifice la locul de muncă, acte
doveditoare privind vechimea la activităţile incriminate;
- tabloul clinic;
- explorările paraclinice amintite (lavajul bronhoalveolar, explorări
radiologice şi tomografie computerizată, probe funcţionale ventilatorii, testul
bronhomotor specific, dacă este posibil, determinarea anticorpilor precipitanţi, biopsia
pulmonară etc.).
Diagnosticul diferenţial
- Infecţii bacteriene cu febră şi simptomatologie respiratorie similară: *
bacteriene: tuberculoza miliară, pneumonie cu bacil Friedlander, bruceloza, tularemia,
infecţii cu Salmonella, infecţii cu Shigella, tusea convulsivă;
* micotice: histoplasmoza, coccidiodomiza, narcodioza, criptococoza,
manilioza, geotricoza, streptotricoza;
* virale: gripa, varicela, rujeola, febra hemoragică;
128
Toma I. Medicina muncii
4.1.7. Tratamentul
În stadiul I reversibil (forma acută şi subacută):
Tratament etiologic:
- întreruperea expunerii profesionale la agentul cauzal determină ameliorarea
şi chiar vindecarea.
În forma severă: corticoterapie (prednison sau prednisolon), în doze iniţiale de
30-60 mg/zi circa 2 săptămâni, apoi 20 mg/zi, până la vindecarea clinică şi radiologică.
În stadiul II pe lângă întreruperea expunerii profesionale se impune:
- tratamentul episoadelor acute cu corticoizi inclusiv sub formă de aerosoli
(Beclomethason etc.);
- administrarea concomitentă de cromoglicat disodic, Ketotifen;
- tratarea complicaţiilor bronhopulmonare şi cardiovasculare.
4.1.9. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice şi medicale sunt cele prevăzute la locurile de
muncă cu pulberi (de cereale din silozuri şi complexele de morărit).
Examenele medicale şi periodice sunt cele prevăzute în legislaţia în vigoare şi
constau în principal în: examenul clinic general, probe funcţionale ventilatorii, examen
radiologic pulmonar.
4.2. BISINOZA
4.2.1. Definiţie
Bisinoza este o boală cronică pulmonară care apare datorită inhalării timp
îndelungat a pulberilor de bumbac, in, cânepă şi sisal.
Numele provine de la ,,bussos" = pânză fină (bumbac). A fost dat de Bouhuys
129
Toma I. Medicina muncii
4.2.2. Etiologie
A. Factori etiologici principali
- pulberea de in, cânepă şi bumbac; recent s-a comunicat că şi prelucrarea
fibrelor de sisal, iută, kapok pot genera boala.
Riscul de îmbolnăvire creşte, când:
- calitatea bumbacului este inferioară: fibre scurte cu numeroase impurităţi;
- concentraţia de pulberi este mare;
- dimensiunea particulelor mică (sub 7 micrometri), cele mai nocive.
Frunzele şi seminţele plantelor respective nu au rol în producerea bolii.
B. Factori etiologici secundari (favorizanţi)
- factori care aparţin organismului uman: fumatul, infecţii respiratorii, alte
afecţiuni pulmonare;
- factori care aparţin mediului de muncă: microclimat rece şi umed, prezenţa
concomitentă a altor noxe cu tropism respirator.
C. Durata de expunere pentru apariţia bolii:
- luni-ani de zile în cazul inhalării fibrelor de in şi cânepă;
- peste 10 ani: pentru expunerea la pulberi de bumbac.
D. Locuri de muncă, procese tehnologice şi profesiuni expuse
- topitorii de in şi cânepă;
- filaturi de bumbac, in şi cânepă: operaţii de batere (bataj), de cardare, de
laminare, de tors la flyere, de tors la maşini cu inele (ring). Cel mai mare risc este la
bataj şi carde.
- prelucrarea puzderiei şi a bracteelor (combustibil, plăci aglomerate, ulei);
- secţiile de preparaţie ale inului (pânza de in), fabrici de frânghii şi sfoară;
- secţiile de preparare ale cânepii.
4.2.3. Patogenie
Factorii patogeni degajaţi din structura pulberilor vegetale inhalate produc
bronhospasmul, edemul şi congestia mucoasei bronşice printr-un mecanism incomplet
elucidat.
Fowler şi colab. în 1981, Mundie, Ziprin susţin eliberarea şi creşterea de
prostaglandine (Fg F2), leucotriene (LTB4), factori chemotactici (factorul chemotactic
pentru neutrofile-NCF) în plămân care ar avea ca rezultat creşterea chemotactismului
pentru polimorfonuclearele neutrofile şi eliberarea de radicali liberi şi tromboxani, în
special tromboxanul A2. Aceste fenomene se produc printr-o activare a macrofagelor
alveolare de către compuşii hidrosolubili ai pulberii de bumbac care determină şi
eliberarea de factor activator plachetar. Se produce astfel, contracţia musculaturii netede
şi creşterea rezistenţei căilor aeriene, creşterea permeabilităţii capilare cu aflux de celule
inflamatorii şi apariţia alveolitei. Substanţele bronhoconstrictoare se găsesc în resturile
pericarpului şi în frunzuliţele de la baza păpuşii de bumbac - extract apos din frunzele
130
Toma I. Medicina muncii
131
Toma I. Medicina muncii
4.2.6. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
A. Stabilirea expunerii profesionale:
a. subiectiv - anamneza profesională;
b. obiectiv - determinarea pulberilor respective în aerul locului de muncă (in,
cânepă, bumbac, sisal);
- documente oficiale privind vechimea în profesia expusă.
B. Examenul clinic - punerea în evidenţă a „sindromului de luni” prin examen
anamnestic, efectuat cu ajutorul unei fişe-chestionar. În stadiile avansate -
diagnosticarea fenomenelor de bronşită cronică, emfizem, cord pulmonar cronic.
C. Examene de laborator şi paraclinice
- probe funcţionale ventilatorii (PFV) efectuate la începutul şi sfârşitul
programului de lucru (PEF, VEMS) în primele patru zile ale unei săptămâni; se
evidenţiază o scădere a PEF-ului şi a VEMS-ului semnificativă pe parcursul zilei de
lucru. Concomitent cu volumului expirator pe secundă poate să se reducă şi indicele de
permeabilitate bronşică (IPB).
Diagnosticul diferenţial
- boli cronice obstructive ale aparatului respirator (acestea nu prezintă
exacerbări la începutul săptămânii de lucru).
132
Toma I. Medicina muncii
4.2.8. Tratamentul
A. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii la pulbere vegetale, mai
eficace în stadiile incipiente ale bolii, când duce la dispariţia simptomelor.
B. Tratamentul simptomatic
- aerosoli bronhodilatatori: orciprenalină 1,5 mg (spray) - Alupent; fenoterol -
Berotec;
- tratamentul complicaţiilor survenite în evoluţia bisinozei şi a proceselor
infecţioase acute respiratorii şi inflamatorii cronice din sfera ORL.
4.2.9. Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice
- reducerea concentraţiilor de pulberi vegetale la locul de muncă;
- mecanizarea şi etanşeizarea unor operaţii tehnologice - mai ales bataj, carde;
- realizarea unor sisteme de ventilaţie mecanică locală şi generală;
- separarea secţiilor şi atelierelor generatoare de pulberi de restul secţiilor;
- echipament de protecţie adecvat (măşti împotriva pulberilor).
B. Măsuri medicale
a) recunoaşterea riscului de bisinoză la locurile de muncă:
- catagrafierea locurilor de muncă, a profesiunilor expuse şi a muncitorilor (şi
în gospodăriile personale); studii epidemiologice.
b) examenul medical la încadrarea în muncă:
- examenele medicale obişnuite plus probe funcţionale ventilatorii (VEMS)
(examenele medicale profilactice se efectuează conform fişei de noxe din Normele
Generale de Protecţia Muncii, adică Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii
Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi Familiei nr. 508/933/2002).
Contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor respiratorii,
bronhopneumopatiile cronice, astm bronşic.
c) controlul medical periodic: anual, examenul clinic general şi probe
funcţionale ventilatorii.
133
Toma I. Medicina muncii
CAPITOLUL 5
5.1.1. Definiţie
R. Truhaut, renumit profesor de toxicologie la Facultatea de Farmacie din
Paris consideră că toxicologia profesională care studiază interrelaţiile complexe şi
134
Toma I. Medicina muncii
135
Toma I. Medicina muncii
136
Toma I. Medicina muncii
137
Toma I. Medicina muncii
electric datorită prezenţei lanţurilor polare ale proteinelor. De aceea porii mici pot fi
foarte selectivi, permiţând doar trecerea ionilor de semn contrar. Cu creşterea
dimensiunii porilor, filtrarea se petrece datorită gradientului osmotic, gradientului de
concentraţie sau presiunii hidrostatice.
Substanţele nepolare străbat uşor membrana datorită liposolubilităţii lor în
stratul lipidic sau se pot acumula în ea.
Difuziunea simplă este o modalitate de transport caracteristică substanţelor
organice neîncărcate electric, stratul lipidic din membrane constituie singura barieră.
Substanţele cu coeficientul mare de repartiţie lipide/apă difuzează cel mai rapid. Viteza
de transport este direct proporţională cu gradientul de concentraţie, o cinetică lineară.
Difuziunea facilitată sau catalizată se face cu ajutorul unei substanţe vector
(cărăuş sau „carrier”), probabil o moleculă proteică („permeaze”).
Procese active
Transportul activ este caracteristic pentru ionii minerali, la care membranele
biologice sunt slab permeabile; este important în absorbţia intestinală, în ce priveşte
toxicele, el este întâlnit mai ales în excreţia renală şi biliară a acestora. Transportul activ
constă din trecerea fluxului de ioni din mediul cu concentraţie mai mică în mediul cu
concentraţie mai mare, deci împotriva gradientului de concentraţie; se realizează cu
ajutorul vectorilor, necesitând un consum energetic, furnizat probabil de ATP (pentru
acest fapt ATP-aza este considerată o enzimă vector).
Endocitoza (pinocitoza şi fagocitoza) reprezintă un caz special de transport
activ, fiind întâlnită în cazul micilor picături sau particule. Acestea sunt aduse în
interiorul celulei prin invaginaţii ale membranei citoplasmatice, care înglobează fluide
extracelulare sau particule care se fixează pe receptorii membranari (pinocitoză),
formând mici vacuole în interiorul celulei, materialul fiind transportat prin celulă sau
digerat în interiorul ei (fagocitoză).
În intoxicaţia profesională, importanţă majoră o reprezintă difuziunea simplă
şi difuziunea facilitată.
138
Toma I. Medicina muncii
139
Toma I. Medicina muncii
140
Toma I. Medicina muncii
Tabelul nr.10
Noxe profesionale cu pătrundere cutanată
Acid cianhidric şi compuşi Acid cianhidric acrilo- Comă, convulsii, stop respiratot
cianici nitrilul
Clorura de cianogen Insuficienţă respiratorie
Acetocianhidrina
0 1 2
141
Toma I. Medicina muncii
142
Toma I. Medicina muncii
143
Toma I. Medicina muncii
144
Toma I. Medicina muncii
145
Toma I. Medicina muncii
146
Toma I. Medicina muncii
147
Toma I. Medicina muncii
24,45 x mg/mc
ppm ;
M
în care M = greutatea moleculară a substanţei toxice considerate.
ppm M
mg/mc
24,45
148
Toma I. Medicina muncii
149
Toma I. Medicina muncii
CAPITOLUL 6
6.1.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: plumbul (Pb).
Plumbul este un metal alb-argintiu, moale, din grupa a IV-a principală. Nu se
găseşte ca atare în stare naturală ci numai în minereuri. Cel mai important minereu de
plumb este galena (sulfura de plumb), din care se extrage plumbul metalic. Galena
conţine sulfuri şi alte metale, ca blenda (sulfura de zinc), pirita (sulfura de fier), arsen,
antimoniu, argint, cupru, staniu etc., formând minereuri complexe. Exemple de
minereuri complexe: sulfatul de plumb (PbSO4) sau anglezita.
Plumbul se extrage din minereu printr-un procedeu pirometalurgic în care
intervin operaţiile de prăjire, aglomerare, topire, reducere şi rafinare.
Constituie un bun absorbant pentru radiaţiile ionizante - gamma şi neutroni.
a. Plumbul metalic - caracteristici fizice: se topeşte la 327oC, dar emite vapori
la 450oC; cu cât creşte temperatura plumbului topit, cu atât creşte cantitatea de vapori
emisă. Plumbul rezistă la acţiunea acidului sulfuric, este solubil în acizi organici (acidul
acetic etc.)
Importanţa practică:
- plumbul topit, lichid, putând fi folosit pentru formarea de diferite obiecte
prin turnare să nu depăşească temperatura de 450oC pentru a nu emite vapori;
- formează numeroase aliaje în combinaţie cu alte metale; aliaj cu 14-16%
antimoniu, aşa numitul „plumb tare”, spre deosebire de „plumbul moale” care este
plumb rafinat 50%.
De reţinut că in locurile de muncă unde se formează şi/sau se topesc, se
recuperează aliaje din plumb, există risc de intoxicaţie cu Pb, deoarece topirea celorlalte
metale componente ale aliajului (stibiu, zinc etc.) necesita temperaturi peste 500oC, deci
valori la care Pb emite vapori.
- cu apa potabilă, care conţine carbonaţi acizi de calciu şi magneziu, precum şi
sulfaţi, formează la suprafaţa de contact un strat subţire şi dur, protector de carbonat şi
sulfat de Pb. insolubil, care împiedică dizolvarea sau antrenarea sa.
b. Compuşii anorganici ai Pb:
- oxizii de Pb foarte pulverulenţi, sunt de 800-900 ori mai solubili în plasma
sanguină decât în apă şi sunt după carbonatul bazic de plumb compuşii cei mai toxici. Ei
formează la suprafaţa metalului topit o peliculă subţire „zgura", importantă sursă de
poluare a zonei de lucru, pentru că fiind foarte pulverulentă se împrăştie cu uşurinţă în
150
Toma I. Medicina muncii
atmosfera de lucru:
* monoxidul de Pb (PbO), litargă sau masicat (galben);
* tetraoxidul de Pb (Pb3O4), miniu de Pb (roşu);
- săruri anorganice de Pb:
* carbonatul de Pb (Pb CO 4), ceruzita;
* carbonatul bazic de Pb (2PbCO3 + Pb(OH) ), ceruza (plumbul alb);
* cromatul de Pb (PbCr2O3) - galben;
* azida de Pb (Pb(N3)2);
* arseniatul de Pb (Pb3(AsO3)2, verde de Paris;
* vanadatul de Pb, vanadinita.
c. compuşii organici ai Pb:
* tetraetil de Pb (Pb(C2H5)4);
* stearatul de Pb;
* naftenatul de Pb.
Riscul toxic depinde în afară de proprietăţile chimice şi de forma fizică,
concentraţie, dispersie, solubilitate, calea de pătrundere în organism, factori etiologici
favorizanţi.
Forma fizică: aerosolii şi ceţurile pătrund în organism pe cale respiratorie şi
sunt cele mai periculoase.
Aerosolul de condensare (fumurile) provin din vaporii oxidaţi în aer.
Pulberea fină (aerosolul de dispersare) apare în diferite operaţii cu plumb
metalic sau cu compuşi fini prin: măcinare, pilire, polizare, strujire, răzuire sau simpla
manipulare.
Ceaţa rezultă prin pulverizarea unor soluţii care conţin Pb la operaţii de
metalizare sau vopsire cu pistolul pneumatic. Sărurile nepulverulente ca acetatul,
carbonatul şi azotatul de Pb deşi toxice, nu creează risc important pe cale respiratorie.
Riscul creşte odată cu creşterea concentraţiei şi dispersiei în aer.
Hidrosolubilitatea reprezintă condiţia esenţială pentru toxicitate, compuşii
insolubili ca silicaţii sau galena nefiind toxici.
B. Factori etiologici favorizanţi (secundari)
a. Aparţinând de organismul uman: efort fizic intens, surmenaj, subnutriţie,
alcoolism, viroze, apariţia unei acidoze metabolice, femeile, adolescenţii şi tinerii.
b. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii
închise neventilate, ventilaţie deficitară, nerespectarea igienei individuale şi regulilor de
protecţie a muncii, nefolosirea echipamentului individual de protecţie specific.
C. Timp de expunere probabil până la apariţia intoxicaţiilor: 2-3 luni, până la
2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale -
prezenţa factorilor favorizanţi).
D. Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse
a . Plumbul metalic şi oxizii de Pb:
- extragerea Pb din minereuri (minele de plumb şi zinc);
- topirea şi turnarea Pb şi a aliajelor de Pb;
- recuperarea deşeurilor de Pb;
- industria de acumulatori şi repararea lor;
- industria chimică: folosirea Pb ca material anticorosiv (ţevi, cazane);
- fabricarea cristalului;
- folosirea ca ecran de protecţie împotriva radiaţiilor ionizante;
- industria tipografică.
b. săruri anorganice de Pb şi oxizi de Pb (colorate):
- fabricarea lacurilor, glazuri, vopsele, emailuri pe bază de Pb;
- industria ceramicii, porţelanului, teracotei etc. pe bază de Pb;
151
Toma I. Medicina muncii
6.1.2. Patogenia
A. Căile de pătrundere în organism
a. Calea respiratorie - calea principală în mediul industrial pentru aerosoli,
ceţuri, pulberi de Pb. Transferul plumbului din aerul intraalveolar în sânge se
efectuează, în principal prin difuziune după disoluţia particulelor.
b. Calea digestivă - rol secundar în condiţii profesionale (alimente, tigări,
ingestie directă de plumb prin nerespectarea regulilor elementare de igienă), absorbţia
intestinală a plumbului făcându-se printr-un mecanism de difuziune pasivă şi prin
mecanism de transport activ;
c. Calea cutanată - numai pentru compuşii organici: tetraetil de plumb,
stearaţi, naftenaţi, compuşi alchilici (liposolubili).
B. Circulaţia Pb în organism
După absorbţie, circulă legat de hematii, fixat pe lipoproteinele membranei
(95-98%) şi 2-5% în plasmă. De aceea plumbemia (Pb-S) se face din sângele total, deci
recoltarea sângelui se face în eprubete pe anticoagulant (heparina sau fluorura de sodiu).
Distribuţia şi depunerea Pb în organism se face în două etape:
- iniţială: în ţesuturile organelor parenchimatoase (ficat, rinichi, splină,
miocard, ţesutul gras) de unde poate fi mobilizat;
- secundară: în traveele spongioase ale osului de unde poate fi mobilizat;
depozitarea definitivă fără posibilităţi de mobilizare ulterioară - în compacta osului.
Mobilizarea este posibilă în infecţii, scăderea calciului, creşterea
parathormonului ş. a. Între cantitatea de Pb din ţesuturile moi şi cea din sânge se
stabileşte un echilibru, plumbemia reflectând concentraţia tisulară şi reprezintă un
indicator al absorbţiei externe recente, de câteva zile.
Plumburia reprezintă oscilaţii zilnice mai mari decât plumbemia.
C. Eliminarea din organism:
- principală: pe cale renală, atât prin filtrare glomerulară cât şi prin excreţie
tubulară, in medie 75-80% (importanţă diagnostică şi terapeutică). Cantitatea de plumb
eliminată prin urină depinde de plumbemie, existând variaţii circadiene în raport cu
debitul urinar, ingestia de lichide şi starea funcţiei renale. Nivelul eliminărilor
plumbului pe 24 ore este mai constant decât valorile pe spoturi, aspect ce impune
corecţia după densitatea urinei si a exprimării pe gram de creatinină.
- secundară: * gastro-intestinală;
* fanere (firul de păr - importanţă diagnostică);
* laptele matern (importanţă diagnostică);
* transplacentară (importanţă profilactică).
D. Mecanisme de acţiune:
a. Mecanism enzimatic de inhibiţie prin acţiune asupra unor enzime ce
152
Toma I. Medicina muncii
153
Toma I. Medicina muncii
154
Toma I. Medicina muncii
encefalopatii.
Leziunile nervilor periferici se datorează aşa cum s-a putut evidenţia la
microscopul electronic, degenerescenţa axonului (Sempson, Delwade, Buchtal), posibil
şi unui blocaj perisimpatic şi nu demielinizării tecilor de mielină.
b. Encefalopatia saturnină, rar întâlnită profesional mai frecvent la cei ce
consumă ţuică poluată cu Pb. Se manifestă prin: spasm vascular cu amauroză, surditate,
afazie, în general benigne, durând câteva ore (mica encefalopatie a lui Duvoir) şi/sau
trei sindroame: delirant, convulsivant şi comatos, simptomele predominante fiind:
cefalee, halucinaţii, delir (marea encefalopatie a lui Duvoir).
Encefalopatia minor poate fi socotită ca stadiu prodromal al encefalopatiei
clasice şi cuprinde în plus simptome care atenţionează asupra unei grave atingeri a
sistemului nervos central: cefalee intensă, tremurături accentuate ale mâinilor,
pleoapelor şi limbii, tulburări de echilibru, halucinaţii, agitaţie, depresiune.
Consumul de alcool are un rol favorizant în apariţia encefalopatiei saturnine
prin lezarea sistemului nervos central, contribuind la apariţia sechelelor psihice.
D. Sindromul pseudoreumatismal: mioartralgii nemeteorosensibile în special
la membrele inferioare. Apariţia durerilor este legată de efectuarea activităţii
profesionale, sunt accentuate de mişcări şi diminuează la presiune.
Obiectiv nu se constată modificări ale aparatului locomotor.
E. Sindromul anemic: facies palid specific (palid-cenuşiu murdar), ameţeli,
astenie.
Tabelul nr. 11
Relaţia aproximativă dintre expunerea la plumb, indicatorii de expunere şi de
efect biologic (OMS, 1975)
155
Toma I. Medicina muncii
156
Toma I. Medicina muncii
6.1.7. Tratamentul
Tratamentul etiologic
a. Întreruperea contactului profesional cu Pb prin scoaterea bolnavului din
mediu; în cazul pătrunderii toxicului pe cale digestivă lavaj gastric cu o soluţie care
precipită plumbul sub formă de sulfat insolubil, ca de exemplu:
- sulfat de sodiu
- sulfat de magneziu aa 40 g
- apă ad 1 litru.
157
Toma I. Medicina muncii
158
Toma I. Medicina muncii
6.1.8. Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice:
- înlocuirea Pb şi compuşilor anorganici cu alte substanţe mai puţin toxice
(silicaţi de Pb netoxici în locul oxizilor de Pb la smălţuire, oxidul de Fe ca anticorosiv în
locul miniului de Pb etc.).
Legislaţia în vigoare (Legea protecţiei muncii) interzice vopsirea prin
pulverizare cu tetraoxid de Pb (miniu).
- mecanizarea cât mai completă a procesului de producţie, care să excludă
operaţiile manuale;
- etanşeizarea proceselor de topire, rafinare, măcinare etc. pentru a împiedica
astfel vaporii sau pulberea de Pb să ajungă în aerul locului de muncă;
- automatizarea unor procese tehnologice care să îndepărteze pe muncitori de
la sursele de emisie a vaporilor sau pulberilor de Pb;
- ventilaţie generală şi locală, utilizarea de procedee umede pentru diminuarea
concentraţiei de Pb în atmosfera ocupaţională;
- în turnătorii, precum şi la toate operaţiile cu plumb topit, temperatura de
încălzire nu trebuie să depăşească 500o C, acolo unde natura procesului tehnologic nu
reclamă temperaturi mai înalte;
- evitarea prelucrării uscate a produselor de plumb care degajează praf;
- operaţiile de decapaj prin ardere cu flacăra a vopselelor care conţin plumb
trebuie înlocuite prin decapaj cu solvenţi chimici sau prin metode mecanice umede;
- atelierele sau locurile de muncă unde se lucrează cu plumb sau cu compuşi
ai plumbului vor fi izolate de restul locurilor de muncă;
- se recomandă ca pereţii atelierelor să fie netezi şi vopsiţi cu ulei pentru a
putea fi uşor curăţaţi prin spălare cu apă;
- podeaua la locurile de muncă trebuie să fie fără fisuri, din ciment sau din alt
material uşor lavabil;
- este interzisă măturarea uscată a atelierelor;
- separarea în încăperi izolate şi împiedicarea răspândirii zgurii;
- împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin:
* reducerea efortului fizic;
* reducerea timpului de lucru la 6 ore/zi în cazul unor concentraţii crescute de
Pb;
* regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi repaus)
cu condiţii de repaus corespunzătoare;
* realizarea şi buna întreţinere a anexelor social-sanitare (vestiare duble,
duşuri, WC-uri) pentru o igienă individuală corectă;
* alimentaţie echilibrată şi de creştere a rezistenţei organismului;
* instructaj eficient de protecţia muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.
Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în
aerul locurilor de lucru sub cele admisibile.
Concentraţia admisibilă de Pb şi compuşi anorganici:
159
Toma I. Medicina muncii
160
Toma I. Medicina muncii
6.2.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal este reprezentat de tetraetilul de plumb.
Tetraetilul de plumb (TEP) este un lichid incolor, uleios, dulceag, foarte
volatil, cu miros aromatic, agreabil, solubil în solvenţi organici şi grăsimi. Se evaporă la
temperatura obişnuită, iar vaporii sunt de 11 ori mai grei decât aerul.
Tetraetilul de plumb se amestecă cu hidrocarburi clorurate şi bromate
(dibromura de etilen, naften clorat etc.) pentru a forma lichidul de etil (LE). Lichidul de
etil se introduce în benzină pentru a forma benzina etilată, Premium (1‰, deci, 1 ml
lichid etil la un litru benzină). În aer se descompune lent, lumina solară şi căldura
accelerând mult descompunerea, rezultând cristale de trietil, dietil şi monoetil de plumb,
substanţe iritante pentru tegumente şi mucoase, proprietate „avertizoare”; în final
rezultă etan şi oxizi de plumb.
Lemnul, tencuiala, betonul, linoleumul şi alte materiale poroase absorb
tetraetilul de plumb, de unde nu mai poate fi îndepărtat decât foarte greu. Ambii
compuşi alchilici, tetraetilul şi tetrametilul de plumb sunt insolubile în apă, dar solubili
în orice proporţie în solvenţi organici inclusiv în benzină.
B. Factori etiologici favorizanţi
a. Aparţinând de organism: tineri, femei, cei cu afecţiuni psihice, neurologice,
renale, subnutriţie, alcoolism;
b. Aparţinând de mediul de muncă sau unor aspecte organizatorice: ventilaţie
deficitară, neutilizarea echipamentului individual de protecţie, nerespectarea regulilor de
protecţia muncii, temperatură ridicată în încăperea în care s-a vărsat lichidul etil,
contactul lichidului cu flacăra etc.
C. Timpul probabil până la apariţia intoxicaţiei
Simptomatologia apare după o perioadă asimptomatică, a cărei durată, în
funcţie de intensitatea absorbţiei şi susceptibilitatea individuală, este cuprinsă între 6 ore
şi 18 zile.
D. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- fabricarea tetraetilului de plumb (excepţional) şi a lichidului etil (foarte rar);
- prepararea benzinei etilate prin introducerea lichidului etil în benzină (foarte
rar). Toate aceste operaţii sunt efectuate în sistem închis şi automatizat.
161
Toma I. Medicina muncii
6.2.2. Patogenie
A. Căi de pătrundere în organism
- calea respiratorie;
- calea cutanată şi mucoase chiar intacte, singurul compus al plumbului care
poate pătrunde uşor pe această cale, frecvent calea principală;
- pătrunderea pe cale digestivă este accidentală.
B. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): difuzează rapid în ţesuturi
şi umori şi se depozitează în special în creier, ficat, muşchi şi ţesut adipos, datorită
liposolubilităţii sale.
C. Biotransformare: este metabolizat în ficat şi se descompune în trietil şi
trimetil de plumb, care sunt mai toxici decât tetraetilul de plumb. Plumbul anorganic
rezultat are soarta cunoscută a compuşilor anorganici.
D. Eliminarea din organism: se face pe cale renală.
E. Mecanismul de acţiune. Radicalii alchilici uşurează pătrunderea şi fixarea
accelerată a plumbului în celulele sistemului nervos central, acţiunea aparţinând ionilor
de plumb.
Mecanismul de acţiune este enzimatic, inhibă glicoliza, monoaminoxidaza şi
sinteza acidului adenozintrifosforic (ATP) celulei nervoase, favorizând astfel, printre
altele, creşterea serotoninei, determinând grave dezordini la nivel neuronal cerebral
deci, acţiune directă asupra sistemului nervos, nu prin acţiune indirectă - leziunea
vasculară datorată tulburărilor de circulaţie cerebrală asupra celulei nervoase ca în cazul
encefalopatiei datorată Pb metalic şi compuşilor anorganici.
Anatomopatologic: leziuni degenerative intense în creier, mai ales în cortex,
talamus şi hipotalamus, dar şi în substanţa albă, precum şi focare congestive şi
hemolitice, stază şi tromboză în capilare.
162
Toma I. Medicina muncii
transpiraţii.
B. Perioada de stare
- accentuarea manifestărilor prodromale;
- instalarea unei psihoze acute: dezorientare, confuzie, agitaţie cu accese
maniacale, acte de violenţă extremă, halucinaţii vizuale, auditive, tactile, senzaţia de
corp străin pe limbă (păr, viermi). Frecvent aceşti bolnavi ajung în servicii de psihiatrie
(fiind etichetaţi ca „nebuni,,).
Tekeli distinge trei forme simptomatologice: delirantă, maniacă şi
schizofrenică.
Semnele clinice caracteristice în perioada de stare: hipotermie (chiar sub
35oC), hipotensiune (până la 80/40 mmHg), bradicardie (30-50 pulsaţii/minut),
hipotonie, sialoree şi transpiraţii (hiperexcitaţie vagală), manifestări neurologice, ca
tremurături şi tresăriri musculare, hiperreflexivitate osteotendinoasă, tulburări de mers şi
echilibru. Bolnavul scade rapid în greutate.
În final convulsii, comă şi posibil exitus.
Evoluţia este diferită
- moartea: în 2-8 zile prin agitaţie, hipertermie (43oC), sinucidere sau rănire
mortală, complicaţii grave hepato-renale sau pulmonare;
- forma medie, remisiune treptată a manifestărilor în 2-4 săptămâni şi o
convalescenţă lungă de 2-3 luni-1 an.
Forma cronică nu este admisă de toţii autorii.
Clinic se aseamănă ca intoxicaţia cu plumb anorganic, însă predomină
simptomele psihice, cefaleea, insomnia, astenia şi pierderea în greutate.
Important: creşterea bruscă a absorbţiei de toxic la un intoxicat cronic poate
declanşa rapid o intoxicaţie acută.
6.2.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
A. Expunerea profesională (sau accidentală) stabilită prin:
a. subiectiv: - anamneza profesională;
b. obiectiv: - determinarea tetraetilului de plumb sau lichidul etil în aerul
locului de muncă;
- determinarea tetraetilului de plumb sau lichidul etil în lichidul
vărsat, ingerat, în vărsătură.
B. Tabloul clinic
- insomnie, agitaţie, halucinaţii tactile (păr pe limbă), tendinţă la suicid,
hipotermie, hipotensiune şi bradicardie.
C. Examene de laborator: Pb-U în concentraţii foarte mari (500-1000 g/litru
în mod spontan), Pb-S poate fi crescută până la 160 g/100 ml sânge.
Datorită timpului scurt în care se instalează intoxicaţia indicatorii de efect
biologic privind modificări în sinteza hemului nu pot surveni la punerea diagnosticului
în primele zile; ele apar la câteva săptămâni de la debutul intoxicaţiei acute.
Diagnosticul diferenţial
Când expunerea nu poate fi precizată (bolnavul este inconştient sau confuz,
ori nu cunoaşte compoziţia chimică a substanţei cu care a venit în contact), se face cu:
- schizofrenia;
- mania acută;
- delirium tremens;
- encefalite;
- alte intoxicaţi acute (CO, alcool metilic, benzină etc).
163
Toma I. Medicina muncii
6.2.6. Tratamentul
A. Tratamentul etiologic
- întreruperea absorbţiei toxicului în continuare pe cale respiratorie, digestivă,
cutanată sau mucoasă, în funcţie de calea de pătrundere (îndepărtarea din mediu de
expunere, respectiv a hainelor contaminate, spălarea tegumentelor şi mucoaselor,
preferabil baie generală, provocarea de vărsături dacă toxicul a fost ingerat);
- Edetamin: 2 g/zi timp de 10 zile (sub controlul ureei sau creatininei
sanguine);
B. Tratamentul patogenic
- vitaminoterapie cu spectru larg şi doze mari.
C. Tratamentul simptomatic
- repaus în camere liniştite;
- supraveghere continuă zi şi noapte pentru evitarea traumatismelor,
sinuciderilor etc.;
- aport hidric şi caloric suficient şi reechilibrare hidroelectrolitică;
- sedare promptă: barbiturice în forme uşoare, clordelazin (Plegomazin), sulfat
de magneziu în formele grave.
Atenţie: la hipotensivi.
Contraindicaţii: morfina, scopolamina, cloral, pot produce depresia centrului
respirator, hipotensiune, retenţie de urină etc.
Tratamentul formei cronice: asemănător ca în intoxicaţia cu Pb anorganic.
6.2.7. Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice
- eliminarea toxicului din procesele tehnologice;
- automatizarea şi ermetizarea proceselor de fabricare a tetraetilului de plumb,
a lichidului etil, a benzinei etilate operaţiile efectuându-se pe cât posibil în aer liber;
- purtarea echipamentului de protecţie: măşti filtrante sau izolante, costume de
culoare albă, pentru ca stropirea să fie observată imediat, mănuşi şi cizme de cauciuc;
- măsuri speciale la curăţirea rezervoarelor care au conţinut benzină etilată:
spălarea rezervoarelor, neutralizarea reziduurilor cu permanganat de potasiu, clorură de
var sau cloramină; muncitorii intră în rezervor cu echipament de protecţie izolant,
confecţionat din material impermeabil, mănuşi, cizme şi mască izolantă, cu aport de aer
sub presiune. Decontaminarea echipamentului este obligatorie după terminarea lucrului.
Concentraţia admisibilă a tetraetilului de plumb:
* concentraţia admisibilă pe schimbul de lucru (medie): 0,01 mg/mc;
* concentraţia admisibilă pe 15 minute (de vârf): 0,03 mg/mc.
Are indicativul P.
B. Măsuri medicale:
a. recunoaşterea şi dimensionarea riscului de intoxicaţie cu tetraetilului de
plumb sau lichidul etil;
b. examenul medical la încadrarea în muncă (examenele medicale profilactice
se efectuează conform fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia Muncii, adică
Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi
Familiei nr. 508/933/2002) constă din:
- examen clinic general;
- radiografie pulmonară postero-anterioară;
164
Toma I. Medicina muncii
6.3.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal
Mercurul (Hg) se poate găsi ca atare în stare naturală (geode de mercur nativ)
sau în compoziţia unor minereuri.
Cel mai important minereu de mercur este cinabrul (sulfura de mercur) din
care se extrage mercurul metalic. Principalele state producătoare de mercur sunt Spania,
Italia, Serbia, Rusia, Japonia şi Statele unite.
a. Mercurul metalic:
- este singurul metal lichid la temperatura obişnuită a aerului din încăperile de
lucru;
- emite vapori la temperatura obişnuită de la locurile de muncă, chiar şi la
0oC, creşterea temperaturii aerului duce la creşterea concentraţiei de vapori în aer;
- este un metal alb, lucios ca argintul, cu densitatea vaporilor mai grei decât
aerul (se acumulează în zonele inferioare ale încăperii de lucru);
- insolubil în apă, solubil în acid nitric diluat, liposolubil;
- are tensiunea superficială mare, ceea ce determină dispersia mercurului în
picături fine când se varsă pe suprafaţa mesei de lucru, pe podea etc., oferind în acest
mod o suprafaţă foarte mare de evaporare şi posibilitatea ca aceste picături să pătrundă
în crăpături şi orificii mici ale mesei de lucru, podelei, pereţilor.
Formează aliaje cu multe metale: uşor cu Na, K, Ag, Au, mai greu cu Zn, Cd,
Sn, Pb, Cu, nu formează cu Fe, Co, Ni, Mn. Aliajele sunt denumite „amalgame”.
Amalgamarea se produce prin simplul contact al metalelor, de obicei la rece.
Proprietăţile compuşilor mercurului sunt diferite, existând diferenţe de
toxicitate între ele. Deosebiri importante sunt şi în ceea ce priveşte simptomatologia,
evoluţia, prognosticul, tratamentul şi profilaxia. Deşi nu este o delimitare netă, se
deosebesc două forme de intoxicaţii profesionale:
- cu mercur metalic (elementar) şi cu sărurile sale anorganice;
- cu sărurile organice ale mercurului.
b. Sărurile anorganice de mercur:
- combinaţii mercuroase (formula brută Hgx):
* clorura mercuroasă (calomel): Hg2Cl2;
165
Toma I. Medicina muncii
166
Toma I. Medicina muncii
6.3.2. Patogenie
A. Căi de pătrundere în organism în condiţii profesionale:
- calea respiratorie, cea mai importantă;
- calea cutanată: poate pătrunde prin tegumentele intacte prin combinarea sa
cu acizii graşi din straturile superficiale cutanate;
- calea digestivă - mai puţin importantă.
B. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă)
După absorbţie este oxidat în mercur ionizat. Circulă fixat de radicalii tiolici
ai proteinelor plasmatice, deci, afinitate mai mare pentru plasmă decât pentru eritrocite
(invers ca plumbul), o parte, şi sub formă dizolvată în lipoizii sângelui (formă de
transport pentru ţesuturile bogate în lipoizi - creier).
Se depune în sistemul nervos central (creier), rinichi, ficat, mucoasa tubului
digestiv, glande salivare, placentă.
C. Biotransformare - nu suferă procese de biotransformare.
D. Eliminare din organism
- calea renală, principală, importanţă diagnostică;
- căi secundare:
* glandele mamare (laptele matern, importanţă profilactică)
* aparat digestiv, glande salivare;
* Hg poate trece bariera placentară (importanţă profilactică).
E. Mecanism de acţiune
- mecanism enzimatic (insuficient cunoscut) de tip inhibitor, prin acumulări
selective în sistemul nervos central şi rinichi şi producerea unor leziuni la nivelul
acestor formaţiuni anatomice. Ionul de mercur are afinitate pentru gruparea SH, fiind,
deci, posibile diferite perturbări enzimatice prin acest mecanism. S-a emis ipoteza
formării unor complexe metalotioneide (biocomplexe de Hg), formă ce ar proteja
rinichiul de acţiunea toxică a ionilor de Hg.
S-au semnalat şi inhibări ale succindehidrogenazei şi monoaminoxidazei.
F. Absorbţia fiziologică de Hg
Ca şi în cazul plumbului, mercurul este un constituent natural al organismului,
fiind încorporate zilnic cantităţi mici (5-20 micrograme) prin apă şi alimente, cantitate
dependentă de zona geografică (existenţa surselor de impurificare cu Hg); peştele
conţine concentraţii mari de Hg.
167
Toma I. Medicina muncii
fulminat de Hg.
Se poate produce şi o intoxicaţia neprofesională prin ingerarea de săruri
solubile de Hg (mai ales clorură mercurică - sublimat corosiv).
Clinic:
- sindrom iritativ: rinofaringită, laringită, bronşită, bronşiolită obliterantă şi
pneumonie chimică cu febră, disfonie, dispnee, senzaţie de constricţie toracică (Mathes,
Lorenz, Burke);
- stomatită ulcero-necrotică;
- enterocolită acută: dureri puternice abdominale, diaree profuză,
sanghinolentă;
- nefroză toxică: poliurie în prima fază, apoi oligurie până la anurie,
albuminurie, hematurie, cilindrurie, semne de insuficienţă renală acută;
- dermatite (eritem, prurit intens, edem, papule, pustele şi ulceraţii profunde)
datorită eliminărilor în cantităţi mari prin glandele sudoripare.
B. Intoxicaţia subacută, rară, dar posibilă în condiţii profesionale,
simptomatologia similară celei acute (mai atenuată) la care se adaugă fenomene
neuropsihice:
- tremor;
- instabilitate emoţională;
- tulburări ale analizatorilor auditiv şi vizual.
C. Intoxicaţia cronică este cea mai frecvent întâlnită în condiţii profesionale
Hg fiind un toxic cumulativ. Simptomele şi semnele formei cronice se pot grupa în
următoarele sindroame:
a. Sindromul asteno-vegetativ: astenie, cefalee, ameţeli, tulburări de somn
(somnolenţă la debut, apoi, insomnii), somn neliniştit cu vise terifiante, coşmaruri,
tulburări vegetative (labilitate de puls şi tensiune, transpiraţii diurne, dermografism roşu
accentuat etc.);
b. Sindromul neuropsihic reprezintă o formă mai avansată:
- tremorul mercurial: intenţional, fin, ritmic, debutează la nivelul pleoapelor,
buzelor, limbii, degetelor mâinii, apoi se extinde la musculatura braţului şi antebraţului.
Iniţial nu este perceput de bolnav, dar în timp devine perceptibil deoarece apare la
mişcări care necesită controlul şi coordonarea unor grupe musculare. Se accentuează în
timpul mişcărilor cu o anumită intenţie (scris, bărbierit etc.) în stări emotive (când sunt
observaţi), noaptea dispare. Este un tremor cerebelos tipic şi i se poate asocia asinergie,
adiadococinezie, mers cerebelos, nistagmus. Frecvenţa tremorului este de 5-8 cicli/sec.
Unii autori au descris şi un tremor parkinsonian, denumit astfel după
caracterul tremurăturii şi asocierea cu amimie, facies parkinsonian, mers nesigur
balansat, vorbire sacadată, greutate în vorbire la începutul frazelor, dificultate de
pronunţare, stâlcire uşoară şi moderată a cuvintelor, vorbire înceată monotonă,
hipertonie muscular (fenomenul de roată dinţată), exagerarea reflexelor de postură;
- eretismul mercurial: anxietate, timiditate, nesiguranţă, iritabilitate
(hiperexcitabilitate) tendinţa de izolare (autism). În cazuri grave se adaugă tulburări de
memorie, halucinaţii, melancolie suicidă şi chiar psihoză maniaco-depresivă;
- polinevrita mercurială: tulburări senzitive (parestezii, hipoestezie sau
anestezie tactilă, termică şi dureroasă); tulburări motorii (pareză, exagerarea reflexelor
osteotendinoase) ale nervilor periferici; interesarea nervilor cranieni: optic, acustico-
vestibular, olfactiv, cu tulburări de adaptabilitate lumină-întuneric, respectiv ameţeli,
nistagmus, hipoacuzie şi tulburări de miros;
c. Sindromul digestiv: gust dulceag metalic, ptialism (bolnavul udă perna în
somn), lizereu gingival mercurial, gingivită, stomatită, hipertrofia glandelor salivare,
pierderea progresivă a dinţilor (molari, incisivi, canini); în lipsa igienei bucale apare, ca
168
Toma I. Medicina muncii
şi în cazul plumbului, lizereul gingival (lizereul lui Gilbert), prin depunerea de sulfură
de mercur în capilarele gingivale, fenomene de gastrită sau/şi gastroduodenită cronică
(inapetenţă, dureri abdominale difuze, greţuri, vărsături, alternanţa de diaree cu
constipaţie);
d. Sindromul renal - poate căpăta două aspecte:
- tubulopatia proximală (ca şi în intoxicaţia cu Pb, Cr etc.) relevat numai
biochimic: proteinurie (lizozim, imunoglobuline, beta 2 microglobuline), care poate
evolua către sindromul Toni-Debre-Fanconi (diabet renal, hipercalciurie cu calcemie
normală, hiperfosfaturie, aminoacidurie);
- glomerulopatia extramembranoasă (GEM) cu aspecte clinice şi histologice
identice cu GEM de alte etiologii (sindrom nefrotic, depozite pe suprafaţa externă a
membranei bazale glomerulare de Ig G şi C3 );
e. Sindromul de iritaţie a mucoasei căilor aeriene superioare: rinite şi
laringite cronice, sinuzite (Muică).
Alte manifestări patologice: modificări în campimetria la culori, tulburări
tiroidiene, hipoacuzie, creşterea numărului de hematii cu granulaţii bazofile,
limfocitoză, tulburări ale ciclului menstrual, avort, impotenţă sexuală, dermatoze,
impregnarea cu particule de mercur a capsulei anterioare sau posterioare a cristalinului
fără afectarea vederii („mercuria lentis”) evidenţiate prin examen cu lampa cu fantă..
6.3.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
A. Stabilirea expunerii profesionale la mercur:
a. subiectiv: - anamneză profesională;
b. obiectiv: - determinări de Hg în aerul locului de muncă cu depăşirea
concentraţiilor admisibile de Hg;
- documente oficiale privind vechimea profesională.
B. Tabloul clinic: prezenţa unuia, mai multor sau tuturor sindroamelor
descrise mai sus.
C. Examene de laborator şi paraclinice
a. indicatori de expunere:
- Hg-U (mercururia): peste 200 g /litru sprijină diagnosticul;
- Hg-S (mercuremia): peste 10 g/100 ml.
b. indicatori de efect biologic:
- examen de urină: decelarea proteinei şi în special beta2-microglobuliele;
- proba scrisului: bolnavul va scrie, sub dictare un text sau va desena un obiect
(o casă), acestea vor fi cu linia şi mâna tremurândă;
- proba index-nas: bolnavul cu ochii închişi va fi pus să ducă vârful indexului
la vârful nasului, pe care nu-l va nimeri;
- proba paharului cu apă: bolnavul va fi rugat să bea apă sau să dea un pahar
cu apă; aceste ultime trei probe evidenţiază prezenţa tremorului;
- campimetria vizuală;
- examenul cristalinului;
- reflexograma achiliană;
- audiometria;
- leucograma, hematii cu granulaţii bazofile;
- stabilometria;
- testări ale comportamentului psihic prin teste psihologice; - proba eliminării
provocate (proba de descărcare) cu edetamin, penicilamină sau unithiol; pentru a sprijini
diagnosticul, eliminările trebuie să crească de 8 ori faţă de eliminările spontane. Nu s-au
putut stabili relaţii precise între manifestările clinice şi eliminări, totuşi la valori sub
169
Toma I. Medicina muncii
6.3.5. Tratamentul
Tratamentul este etiologic, patogenic şi simptomatic.
A. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii profesionale, administrarea
de antidoturi şi chelanţi.
- întreruperea contactului profesional cu mercur (temporar sau definitiv);
- utilizarea de antidoturi şi chelanţi:
* administrarea de penicilamină (Cuprenil): 1,5 gr/zi (1 cp de 250 mg; 1
capsulă de 150 mg) timp de 10 zile pentru eliminarea Hg din organism, după o
prealabilă testare, pauză 10 zile ]i repetarea curei la necesitate. Sau
* administrarea de Edetamin: 2 gr/zi timp de 10 zile, pauză 5 zile; se repetă
cura de 2 gr/zi timp de 10 zile, după necesitate. Mai puţin eficace ca în intoxicaţia cu
plumb.
În intoxicaţia acută cu clorură mercurică se poate administra
Dimercaptopropanol (DMP), Dimercaprol (BAL), acesta fiind insuficient în cazul
intoxicaţiei cu mercur metalic. Doze: în formele uşoare 2,5 mg/Kg corp (3-4 mg/kg
corp), intramuscular, la interval de 6 ore în prima zi şi de 12 ore în următoarele zile,
timp de o săptămână, de obicei, funcţie de starea bolnavului. Dacă tractusul digestiv
permite se administrează pe cale orală în doză de 30 mg/kg corp.
Vitaminele C şi K cresc toleranţa dimercaptopropanol. La doze mai mari de 5
mg mulţi bolnavi pot manifesta vomă, convulsii şi chiar comă.
În forma cronică se pot utiliza şi:
- N-acetil-DL-penicilină: aceiaşi acţiune, dar după unii autori mai eficace.
Doza: 25 mg de 4 ori pe zi, timp de 10 zile, 2-3 cure de tratament despărţite de perioade
de 15-20 zile.
- Unithiol (Dimercapto-2,3-propansulfan) derivat hidrosolubil de BAL, mai
eficace în ceea ce priveşte metabolizarea Hg şi spre deosebire de BAL nu redistribuie
Hg în creier.
B. Tratamentul patogenic: vitaminoterapie pentru protecţia celulei nervoase
(B1, B6, C etc.).
C. Tratamentul simptomatic: antiparkinsoniene (pentru tremor), tratamentul
stomatitei, tranchilizante, tratamentul tulburărilor digestive.
În cazul ingestiei de Hg metalic, prin retenţia mai îndelungată în stomac a
toxicului poate rezulta clorura mercurică toxică, de aceea bolnavul trebuie ţinut sub
observaţie.
170
Toma I. Medicina muncii
6.3.7. Profilaxia
A. Măsuri tehnico-organizatorice
- eliminarea mercurului din procesele tehnologice sau înlocuirea lui cu
substanţe mai puţin toxice;
- automatizarea unor procese tehnologice care să îndepărteze pe muncitori de
sursele de emisie a vaporilor de Hg;
- izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de Hg la locul
(postul) de muncă;
- împiedicarea pătrunderii vaporilor de Hg în aerul locului de muncă
(reducerea concentraţiei de Hg) prin etanşeizare, ventilaţie locală, menţinerea sub strat
de apă, ulei, parafină sau glicerină a Hg. în cazul vărsării accidentale a Hg, acesta va fi
imediat strâns, fie prin aspiraţie, fie cu substanţe de congelare sau amalgamare (pudră
de cupru, de zinc, etc.). Asigurarea temperaturii în ambianţa de lucru sub 18oC, spălarea
mesei de lucru, a pavimentului, pereţilor la sfârşitul fiecărui schimb de lucru,
confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru, pavimentului şi pereţilor (pentru a nu
permite picăturilor fine de Hg să pătrundă în fisuri, crăpături, porozităţi de unde să se
evaporă continuu);
- instalarea sistemelor de ventilaţie mecanică generală va fi la nivelul solului
(per descensum); vaporii de mercur au o densitate mai mare decât cea a aerului şi se
acumulează în părţile declive;
- împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin:
* reducerea efortului fizic;
* regim de muncă corespunzător cu condiţii de petrecere a pauzelor în spaţii
nepoluate;
* construirea şi buna funcţionare a anexelor social-sanitare (vestiare, duşuri,
spălătoare, WC-uri etc.) Igiena individuală va fi întreţinută cu săpun sulfuros;
* reducerea duratei zilei de muncă, în anumite cazuri la 6 ore pe schimb;
* alimentaţie raţională şi de creştere a rezistenţei organismului;
* echipament de protecţie: mănuşi, halate, bonete care vor fi denocivizate în
unitate. În caz de intervenţie - măşti cu piroluzite sau aducţiune de aer;
* instructaj de protecţia muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.
Măsurile tehnice au rol principal în realizarea unor concentraţii de Hg în aerul
locului de muncă, sub concentraţiile admisibile:
- concentraţia admisibilă: - pe 8 ore 0,05 mg/mc;
- pe 15 minute: 0,15 mg/mc.
Are indicativul P.
B. Măsuri medicale
a. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere prin studiul
atent al procesului tehnologic, cunoaşterea formei chimice de Hg, concentraţia lui în
aerul locului de muncă, catagrafia locurilor de muncă, a profesiilor şi muncitorilor
expuşi, studii epidemiologice.
b. Examen medical la încadrarea în muncă (examenele medicale profilactice
se efectuează conform fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia Muncii, adică
Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi
171
Toma I. Medicina muncii
6.4.1. Etiologia.
A. Factorul etiologic principal este reprezentat de:
- compuşi alchilici: Hg cu hidrocarburi alifatice: metil mercur, etil mercur,
dimetil mercur, dietil mercur, clorura de etil mercur, oxietil (upsulum), cianura de
mercur-crezol (gernusan), silicat de metaoximetil mercur (lunsilicat), dicianoamida de
metil mercur, tioacetamida de metil mercur etc.; sunt cei mai toxici.
- compuşi arilici: Hg cu hidrocarburi arilice (cu nucleu benzenic aromatic):
fenil mercur, nitrofenil mercur, nitratul bazic de fenil mercur şi alţi; aceşti compuşi au o
toxicitate mai redusă. Compuşii alchil-oxi-alchil-mercur sunt de asemenea toxici.
Substanţele active cu care se prepară produsele de lucru se prezintă sub formă
pulverulentă sau lichidă. Lichidele au o toxicitate diferită: compuşii etil şi metil, dimetil
şi dietilmetoxietil mercur sunt volatile, pe când compuşii fenil, tolil şi dicianoamida de
etil mercur sunt slab volatili, în afara organismului legătură C-Hg fiind stabilă.
Observarea unor recipiente, saci etc., pe care este înscrisă o formulă chimică
cu „Hg,, în compoziţia ei este o hidrocarbură aciclică (alchilică) sau ciclică (arilici),
atrage atenţia asupra acestui risc profesional, diferitele denumiri comerciale neputând să
sugereze de multe ori compoziţia chimică (la controalele în întreprindere, depozite din
agricultură, sau producători particulari).
B. Factori etiologici favorizanţi: vezi mercurul.
C. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- prepararea compuşilor organomercuriali alchilici sau arilici;
- utilizarea lor ca: fungicide, germicide, dezinfectante, tratarea seminţelor,
controlul seminţelor tratate, experienţe de laborator etc.;
172
Toma I. Medicina muncii
6.4.2. Patogenia
- pătrund în organism pe cale respiratorie şi prin tegumentele intacte; calea
digestivă este posibilă dar puţin importantă în condiţii profesionale;
- circulă în sânge legat de hematii;
- compuşii alchilici se acumulează în sistemul nervos central (creier), această
cantitate rămânând în cea mai mare parte nemetabolizată;
- compuşii arilici se depozitează iniţial în ficat, tub digestiv şi hematii,
acumularea ulterioară fiind asemănătoare cu cea a mercurului anorganic.
Metabolizarea constă în scindarea legăturii C-Hg, viteza acestei scindări fiind
diferită de la un compus la altul. Scindarea rapidă duce la scăderea toxicităţii specifice
compuşilor organomercuriali. Fenilmercurul şi metoxietilmercurul se scindează rapid
efectele fiind similare cu cele ale mercurului anorganic. Dintre compuşii alchilici
metilmercurul se scindează mai greu, fiind cel mai toxic.
Eliminarea: prin urină.
Mecanismele de acţiune nu sunt cunoscute, dar se cunosc leziunile pe care le
determină diferiţi compuşi. Compuşii de metil şi etil sunt toxici puternici ai sistemului
nervos central, ei distrug în diferite grade neuronii cortexului cerebral, mai ales în
cortexul vizual, precum şi ai stratului granular al cerebelului. Relatările privind leziunile
nervilor periferici sunt discordante.
173
Toma I. Medicina muncii
6.4.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe:
A. Expunerea profesională - uneori dificilă datorită tulburărilor de vorbire şi
necunoaşterea toxicului cu care a venit în contact:
a. subiectiv: - anamneza profesională;
b. obiectiv: - determinarea de toxic în aerul locului de muncă;
- documente oficiale de vechime în profesia expusă.
B. Tabloul clinic: dominat în intoxicaţia cronică de parestezii, ataxie, lezarea
nervilor optic şi auditiv.
C. Examene de laborator
a. indicatori de expunere: - Hg-U peste 600 micrograme/litru;
- Hg-U: peste 10 micrograme/100 ml.
b. indicatori de efect biologic:
- lichidul cefalorahidian: hipertensiv, cu albumine şi Hg;
- semne de atingere renală, examen sumar de urină: proteinurie, hematurie,
cilindrurie.
Prognostic: - 1/3 din cazuri - letale;
- 1/3 din cazuri se vindecă;
- 1/3 din cazuri rămân cu sechele.
Diagnosticul diferenţial
- nevroza astenică (la debutul bolii);
- encefalita virotică;
- tumoră cerebrală în formele avansate.
6.4.5. Tratamentul
- întreruperea contactului cu toxicul;
- administrare de penicilamină (Cuprenil); administrarea de Edetamin dă
rezultate inconstante;
- administrarea de BAL;
- tratament simptomatic.
Tratamentul leziunilor cutanate acute:
- spălarea imediată a tegumentului, care a venit în contact cu toxicul, cu multă
apă şi săpun;
- tratamentul arsurii în funcţie de gradul ei;
- se sparg veziculele pentru că au în conţinut Hg;
- dermita cronică necesită întreruperea temporară a expunerii profesionale.
Sau mai experimentat: administrarea odată cu alimentele a unei răşini cu
polistiren cu grupări SH fixe, pentru captarea mercurului eliminat prin bilă, fenobarbital
care creşte excreţia biliară, complexarea regională extracorporală şi hemodializa.
6.4.7. Profilaxia
174
Toma I. Medicina muncii
6.5.1. Etiologie
Factorul etiologic principal
Manganul (Mn) este un metal alb-murdar, relativ sfărâmicios, răspândit în
natură mai ales în rocile silicioase, însoţind fierul. Importante mine de mangan se găsesc
în Rusia, India, Australia şi Mexic.
Minereurile cele mai răspândite sunt sub formă de:
- oxizi: piroluzita (Mn O3), braunita (Mn2O3), hausmanita (Mn3O4), hematita
(Mn2O4);
- carbonaţi: rodocrozita (MnCO3);
- silicaţi: rodonita (MnSiO2), tefroitul (Mn2SiO4).
Timpul de expunere până la apariţia bolii: câteva luni-10-15 ani.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- exploatările miniere (abataje), transportul minereului, staţii de îmbogăţire,
măcinare, cuptoare;
- în siderurgie: la producerea fierului şi diferitelor sale aliaje, mai ales la
fabricarea fontei şi oţelurilor unde are rol de dezoxidare şi desulfare;
- fabricarea bateriilor uscate cu piroluzită;
- fabricarea electrozilor, ca element component al glazurii;
- tăbăcitul pieilor (acetatul), vopsire;
- producerea de îngrăşăminte, catalizatori;
- industria chimică şi farmaceutică (proprietăţi oxidante);
- fabricarea derivaţilor organici de mangan.
6.5.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie (principală), calea digestivă prin
nerespectarea normelor elementare de igienă (mâini, salivă, apă, alimente impurificate).
Circulaţia. Manganul circulă în plasmă legat de beta-1-globuline sub formă
175
Toma I. Medicina muncii
trivalentă. în hematie manganul a fost găsit sub forma unui compus, legat puternic,
probabil de porfirină. Părăseşte repede curentul sanguin şi se acumulează în ficat unde
se conjugă cu sărurile biliare, encefal, hipofiză, pancreas, rinichi, plămân, oase,
intestinul gros şi păr (în special în cel de culoare închisă).
Pentru om manganul constituie un element esenţial, la o persoană de 70 kg
fiind în jur de 10-20 mg. Participă la multe reacţii enzimatice, fie ca un factor disociabil
necesar activităţii enzimei, fie integrat în structura intimă a enzimei ca arginaza
hepatică, piruvatdecarboxilaza, prolidaza, succinoxidaza ş.a.
Are rol major în sinteza mucopolizaharidelor, formarea ţesutului conjunctiv.
Mecanismele de acţiune sunt incomplet elucidate. La nivelul creierului
reţinerea şi efectele manganului asupra structurilor şi multiplelor segmente este diferită,
zonele bogate în substanţă cenuşie din hipotalamus, lobul olfactiv, cortex şi corp striat
fiind cele cu concentraţia manganului cea mai mare, fapt ce ar putea explica marea
varietate a manifestărilor nervoase.
S-a evidenţiat, concomitent, un deficit dopaminergic în corpul striat şi
scăderea zincului în hipotalamus.
Excesul manganului în tubul digestiv se pare că produce perturbări în
absorbţia fierului, ceea ce conduce la apariţia anemiei hipocrome în primele două ale
intoxicaţiei cu mangan.
Eliminarea din organism: în principal prin bilă şi fecale, mai puţin prin urină.
Manganemia normală înregistrează variaţii largi, în general sub 2 µg/100 ml
sânge, manganuria 2µg (gama)/l.
Anatomopatologie: leziuni difuze în corpul striat, cortexul cerebral, tuberculii
cvadrigemeni.
Manifestările clinice şi modificările electroencefalografice se corelează cu
leziunile lobilor frontali, care totdeauna sunt bilaterale şi simetrice.
176
Toma I. Medicina muncii
6.5.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune expunerea profesională, tabloul clinic, explorări
de laborator şi paraclinice:
- nivele normale de mangan: manganemia 2-8 µg/100 ml sânge, manganuria
10 µg/ urină. Nu există o corelaţie directă între manganemie şi manganurie şi vechimea
177
Toma I. Medicina muncii
expunerii.
Eliminările urinare de mangan pot fi influenţate de consumul de alcool, boli
hepatice, renale, infecţii cronice, deficienţă nutriţională.
- manganul în păr: peste 4 mg/kg;
- manganul în fecale: 60-100 mg/kg.
- explorări radiologice şi ventilatorii pulmonare;
- explorări hepatice;
- teste psihologice pentru investigarea funcţiilor cognitive;
- electroencefalogramă şi electromiogramă.
Diagnosticul diferenţial se face cu boala Parkinson, boala Wilson, sindroame
piramidale şi extrapiramidale de altă etiologie.
Evoluţia: ireversibilă chiar după întreruperea expunerii profesionale. Starea
generală rămâne bună, în general, viaţa fiind posibilă dacă nu intervin complicaţii.
Expertiza capacităţii de muncă
- prezenţa şi persistenţa tulburărilor clinice şi de laborator impune întreruperea
temporară a contactului cu manganul;
- apariţia manifestărilor nervoase de tip nevroză astenică impune schimbarea
locului de muncă.
6.5.5. Tratamentul
Tratamentul trebuie instituit înainte de instalarea leziunilor ireversibile şi
constă din:
- tratament etiologic:
* întreruperea contactului cu manganul, prin scoaterea bolnavului din mediul
toxic;
* descărcarea cu Edetamin, 1 fiolă/zi 5 zile, eliminările urinare cresc de 2-3
ori.
- tratament patogenic:
* glucoză şi vitamina C pentru stimularea corticosuprarenalei;
* vitaminoterapie cu B6 şi B12 pentru prevenirea demielinizării;
* L-Dopa pentru scăderea hipertoniei, contracturii musculare şi tulburărilor de
vorbire.
- în pneumonia chimică: antibioterapie şi tratament simptomatic.
6.5.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice:
- perforaj umed pentru prevenirea formării şi degajării pulberilor;
- ventilaţie generală şi locală pentru combaterea pulberilor în suspensie şi
vaporilor toxici;
- protecţie individuală prin utilizarea măştilor de protecţie cu circuit închis;
- igienă individuală riguroasă, alimentele nu se vor depozita şi nu se va mânca
la locul de muncă, spălarea mâinilor şi dinţilor înainte de masă etc.
Măsurile medicale:
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin depistarea surselor generatoare de
mangan, catagrafierea locurilor de muncă cu risc de îmbolnăvire şi a muncitorilor
expuşi, determinări toxicologice;
- examen medical la angajare, conform fişei noxei, inclusiv examen
neurologic, efectuat de specialist; contraindicaţii medicale: boli cronice ale sistemului
nervos central şi periferic;
- control medical periodic: examen clinic general, anual, examen neurologic,
efectuat de specialist, doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se consideră
178
Toma I. Medicina muncii
6.6.1. Etiologie
A. Factori etiologici principali
Cromul este un metal răspândit în natură numai sub formă de combinaţii (nu
se găseşte liber). Cele mai importante minereuri: cromitul (FeO·Cr2O3) (oxidul de crom
şi fier), crocoit [{Fe·Mg)Cr2O4] (cromit de plumb), magnocromitul (Pb-PbCrO4) (oxid
de fier, crom şi magneziu), picotitul [Fe·Mg)Cr·Al)2O4] (oxidul de fier, crom,
magneziu şi aluminiu etc.
a. Cromul - metal greu de culoare alb strălucitoare, greu fuzibil, maleabil,
ductil, foarte rezistent la coroziune.
Este utilizat la producerea oţelurilor speciale în combinaţie cu alte metale.
b. Compuşii de crom:
- compuşii bivalenţi (cromoşi) se oxidează rapid şi dau compuşi trivalenţi;
- compuşi de crom trivalent (cromici): oxidul de crom (Cr2O3), crom
sesquioxid, sulfatul cromic {Cr2(SO4)3;
- compuşi de crom hexavalent (cromaţii): bicromatul de sodiu
(Na2Cr2O7·2H2O), bicromatul de potasiu (K2Cr2O7), trioxidul de crom sau anhidrida
cromică, denumită şi „acid cromic”.
Mai există şi alţi compuşi insolubili de plumb (PbCrO4), de calciu
(CaCr2O4·2H2O) şi de zinc (ZnCrO4).
B. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- metalurgia cromului, cuprinde două faze:
a. fabricarea oxidului de crom, etapă în care se formează cromat şi bicromat
de potasiu (cristale solide);
b. obţinerea cromului metalic prin reducerea oxidului prin diferite procedee:
aluminotermie (reducere cu aluminiu), silicotermie (cu silice) sau prin electroliză;
- metalurgia oţelurilor şi fontelor speciale: adăugarea la oţelul obişnuit a unor
metale (Cr, Ni, Ti, Co, Cu) ce oferă metalului calităţi speciale. Utilizând ferocromul
(feroaliaj cu conţinut de 60-70% Cr) ca adaos, metalul capătă duritate şi rezistenţă
crescute la rupere şi la coroziune, devine antiacid, inoxidabil, termostabil şi refractar;
- fabricarea unor aliaje cu proprietăţi speciale ca de exemplu: cromelul utilizat
la fabricarea termocuplelor şi rezistenţelor electrice, nimonicul folosit la fabricarea
paletelor turbinelor motoarelor cu reacţie şi vitalium-ul, la fabricarea pieselor
motoarelor avioanelor cu reacţie;
- industria de preparare a cromaţilor şi bicromaţilor alcalini, a anhidridei
cromice: risc mare de impurificare a atmosferei de lucru, cu degajare de pulberi şi
vapori („ceaţa de crom”);
- producerea pigmenţilor anorganici: cromat de plumb, cromat de zinc, oxid
verde de crom;
- industria chimică: producerea de fluoroglucinol, acid nicotinic, prin oxidarea
picolinei, a antracenului, prin oxidarea trinitrotoluenului;
- fabricarea unor catalizatori cu conţinut de acid cromic;
- industria bateriilor electrice;
- secţiile de cromaj electrolitic (acoperiri metalice), procedeu frecvent utilizat
pentru a conferi pieselor cromate rezistenţă la coroziune, prin adăugarea de anhidridă
179
Toma I. Medicina muncii
6.6.2. Patogenie
Cromul este un oligoelement esenţial prezent în organism sub formă
trivalentă. În practică toxicitatea sistemică a cromului este data mai ales de cromul
hexavalent, fiind nociv însă şi cel trivalent.
A. Căi de pătrundere în organism: pe cale respiratorie, în principal, digestivă
şi cutanată (în condiţii profesionale).
B. Circulă legat de hematii de care este transportat spre diverse organe:
rinichi, ficat, splină, tegumente, plămâni.
Toxicitatea metalului şi a compuşilor săi depinde esenţial de proprietatea
oxidantă a cromului hexavalent, care este iritant, cu acţiune toxică (necrozantă) şi cu
proprietăţi mutagene. Compuşii trivalenţi sunt mai puţin toxici pentru organism.
Deci, cromul are o acţiune generală, după absorbţia lui şi locală, pe tegumente
şi mucoase (iritativă sau ortoergică şi sensibilizantă), iar în timp acţionează ca factor
cancerigen.
Acţiunea iritantă este datorată sărurilor hidrosolubile sub formă de soluţii
concentrate sau de pulberi care, pătrunzând în corpul mucos malpighian al epidermului
şi în derm, produc leziuni necrotice de coagulare şi reacţie inflamatorie cu infiltrate
limfocitare şi proliferare fibroblastică, putându-se ajunge uneori la ulceraţii.
Acţiunea sensibilizant alergică este datorată cuplării cromului ca haptenă, cu o
proteină, rezultând o cromoproteină antigenică; conform clasificării lui Gell-Coobs,
reacţia antigen-anticorp este de tip IV, cu apariţia unei dermatoze eczematiforme,
descuamativă şi ulcerativă.
C. Eliminarea din organism - se face lent pe cale renală, digestivă, posibil şi
pe cale tegumentară.
180
Toma I. Medicina muncii
181
Toma I. Medicina muncii
6.6.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe criteriile de profesionalitate, şi anume:
a. Expunerea profesională la crom şi compuşi:
- subiectiv: anamneza profesională;
- obiectiv: documente oficiale cu vechimea la expunere şi determinări ale
cromului în aer şi urină.
B. Tabloul clinic caracteristic: ulceraţiile, dermitele, eczemele, ulceraţiile şi
perforaţiile de sept nazal, sindromul de iritaţie a căilor aeriene superioare, cancerul
pulmonar.
c. Examene de laborator şi paraclinice
- indicatori de expunere: cromuria peste 15 g/l sau 5 g/gr de creatinină;
- indicatori de efect biologic:
* examenul citologic al secreţiei bronşice;
* dozarea betaglucuronidazei în urină (normal nu se dozează), a enzimelor
care indică lezarea celulelor tubilor renali;
* radiografie pulmonară;
* gastrofibroscopie;
* examen ORL şi examen oftalmologic.
6.6.5.Tratamentul
a. Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii la crom, compuşi de crom şi
obiecte tratate sau cu conţinut de crom (piele cromată, metale cromate, lucrări dentare
cu viplă, aliaj de crom);
b. Tratamentul patogenic: aplicarea unui pansament antiseptic, în cazul
ulceraţiilor cutanate, badijonări cu soluţie de nitrat de argint 3%, apoi pomadă
cicatrizantă, sau creme Dalibour, ultraviolete, chiuretajul, unguente cu Edetamin 10%:
ulceraţia de sept nazal: unguente cu Edetamin 5%.
6.6.7. Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice
- conduc la scăderea concentraţiei de toxic din aerul locului de muncă, prin:
* etanşeizarea proceselor tehnologice;
* ventilaţie locală şi generală;
* acoperirea cu straturi protectoare a băilor de galvanizare;
* dotări igienico-sanitare (vestiare, duşuri, grupuri sanitare);
* echipament individual de protecţie.
B. Măsuri medicale
a. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu crom prin: cunoaşterea exactă a
procesului tehnologic (existenţa cromului în cantităţi chiar mici sau în unele substanţe),
catagrafia locurilor de muncă şi muncitorilor, studii epidemiologice.
b. Examenul medical la încadrarea în muncă: examenele obişnuite la care se
adaugă: hemoglobină şi probe funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţii:
182
Toma I. Medicina muncii
6.7.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: cadmiu (Cd) este un metal alb-albăstriu, moale,
maleabil, ductil, insolubil în apă şi solvenţi organici obişnuiţi, solubil în acizi. Este
relativ volatil, chiar în stare solidă degajă vapori la temperaturi cu mult inferioare
punctului de fierbere (765oC).
Este un metal rar, puţin răspândit în natură, fiind prezent în minereurile de
zinc: greanochit, ca sulfură de cadmiu (CdS), otawit, carbonat de cadmiu (CDCO 3) şi
monteponit, oxid de carbon (CdO).
Cadmiul este obţinut ca un coprodus la rafinarea zincului şi a altor metale, în
special a cuprului şi plumbului, precum şi prin recuperarea sa din fumul degajat de la
turnătoriile de plumb şi cupru şi în timpul distilării şi rafinării zincului.
Compuşii săi cei mai periculoşi sunt: stearatul de cadmiu, sulfura de cadmiu,
sulfoseleniura de cadmiu, clorura de cadmiu.
Formează aliaje cu multe metale: Cu, Ag, Pb etc. Se utilizează la acoperiri de
protecţie împotriva coroziunii produselor din oţel (cadmiere).
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse, unde există risc de
îmbolnăvire sunt multiple:
- industria zincului şi extracţia cadmiului;
- cadmiere (galvanizare) pentru protecţia anticorozivă a oţelului, fierului şi a
unor piese de motoare;
- stabilizarea plasticelor din policlorură de vinil, ca stearat de cadmiu;
- fabricarea pigmenţilor galbeni şi roşii din sulfura şi sulfoseleniura de
cadmiu, utilizaţi în industria plasticelor şi a coloranţilor;
- fabricarea celulelor foto şi solare din sulfura de cadmiu;
- producerea unor filme fotografice (clorura de cadmiu);
- industria cernelii, smălţuire (oxidul de cadmiu);
- fabricarea acumulatorilor alcalini cu performanţe superioare acumulatorilor
cu plumb;
- în tehnica nucleară, mai ales la barele de control, a reacţiilor nucleare;
- confecţionarea de bijuterii din aliaj Cd-Ag;
183
Toma I. Medicina muncii
6.7.2. Patogenie
Cadmiul este un component al organismului, aportul zilnic fiind de 5-40 mg,
care 60-80 µg sunt aport alimentar.
Căile de pătrundere în organism:
- calea respiratorie, absorbţia pulmonară fiind de 20-50% din pulberea sau
fumul inhalate; prin fumul unei ţigări se inhalează 0,1-0,2 µg cadmiu;
- calea digestivă: pulberea înghiţită, prin intermediul mâinilor murdare,
alimente impurificate la locul de muncă. La persoanele cu deficit de fier (feritina serică
scăzută) absorbţia cadmiului creşte la 20% din cantitatea de cadmiu ajunsă în tubul
digestiv, faţă de cei fără această deficienţă de 2-6%;
Circulaţia. Cadmiul este transportat în organism prin eritrocite 2/3 şi prin
plasmă 1/3.
Depozitarea şi metabolizarea. Cea mai mare parte se depozitează în ficat şi
rinichi, apoi pancreas, splină, inimă, timus, testicule şi creier.
În hepatocit se combină cu tioneina, proteină cu greutate moleculară mică,
bogată în cisteină, deci în grupări SH şi formează un complex cadmiutioneină
(metalotioneină). Acest complex ajuns în rinichi este filtrat prin glomerul şi apoi
readsorbit din urina primară la nivelul tubului proximal. În celulele tubului renal
proximal are loc o metabolizare cu punerea în libertate a ionilor de cadmiu, care
formează din nou la acest nivel complexul cadmiu-tioneină. Formarea de complexe
metalotioneine are loc şi cu alţi cationi ca Zn, Cu, Hg ş. a. Poate apare o competiţie între
diferiţi ioni metalici pentru locurile de legare la grupările SH ale proteinelor. Există în
organism Cd-Zn, zincul având un efect antagonist în ceea ce priveşte acumularea şi
distribuţia cadmiului.
Formarea complexului cadmiu-tioneină ar putea avea un rol antitoxic prin
scăderea ionilor liberi de cadmiu, competiţia însă dintre diferiţi ioni de oligoelemente
poate să deregleze mecanismele de absorbţie, transport şi îndeplinire a rolului normal al
oligoelementelor respective.
Cadmiu are efect iritativ, acţionând la nivelul mucoasei nazale, arborele
respirator şi tub digestiv fiind responsabil de acţiunea acută. Este şi un toxic sistemic
prin interferarea cu metabolismul altor metale (cobalt, zinc), inhibând anhidraza
carbonică (enzimă cu zinc) din rinichi, eritrocit, Na-K-ATP-aza tubulară, interferă cu
activitatea vitaminei D, diminuă absorbţia intestinală a calciului, poate reduce
fosforilarea oxidativă la nivelul macrofagului alveolar.
Eliminarea cadmiului se face:
- în principal lent prin urină determinând acumularea treptată a toxicului în
organism proporţional cu vârsta şi vechimea profesională;
- prin fecale, salivă, păr.
184
Toma I. Medicina muncii
frison, cefalee, fenomene gripale, apoi după o posibilă perioadă de latenţă dispnee,
cianoză, tuse, alterarea stării generale).
Prognosticul este rezervat, moartea putând surveni între a 4-7-a zi de la debut.
La animalele de experienţă s-au evidenţiat şi leziuni endocrine la nivelul
hipofizei şi testiculului, la om nesemnalate până în prezent.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin nefropatie, emfizem pulmonar,
simptome generale, tulburări digestive, anemie şi osteopatie cadmică.
Nefropatia cadmică apare după o expunere îndelungată la concentraţii mici de
toxic, în aer sau în aliment. Se manifestă prin:
- proteinurie, ce apare iniţial, din cauza scăderii reabsorbţiei proteinelor din
urina primară a unor proteine cu greutate moleculară mică (proteiurie tubulară) ca
lizozimul, ribonucleazele, catenele sau fragmentele de catene L a imunoglobulinelor şi
mai ales a beta2 microglobulinelor. Ulterior scade şi reabsorbţia altor substanţe ca
aminoacizi, glucoză şi minerale, mai ales fosfor şi calciu, care se elimină prin urină (în
Japonia a fost descrisă boala „itai-itai”, atribuită absorbţiei excesive de cadmiu).
Hipercalciuria şi hiperfosfaturia ar putea explica frecvenţa litiazei calcice şi
nefrocalcinozei, care pe lângă tubulopatia proximală, ar putea duce şi la o tubulopatie
distală, asociată celei proximale.
Cadmiu inhibă şi 2,5 dichodecalciferolsintetaza şi astfel (ca şi subnutriţia sau
tratamentul antiepileptic) poate facilita evoluţia tubulopatiei proximale către un sindrom
Toni-Debre-Fanconi cu diabet renal, hiperfosfaturie şi aminoacidurie. Prin pierderi
mari de calciu şi fosfor poate să apară osteomalacia.
Pierderi de beta2 microglobuline, componente ale antigenului de
histocompatibilitate (HLA) se poate modifica statusul imun, prin perturbări în sistemul
limfocitar. Depresia sistemului imun a fost demonstrată experimental, asocierea
plumbului putând avea efecte aditive.
În final, s-ar putea ajunge la insuficienţă respiratorie cronică cu toate
consecinţele sale.
Emfizemul pulmonar a fost semnalat peste 60-70% din muncitorii expuşi la
cadmiu, după o perioadă de 28 ani, deci apare destul de frecvent. Emfizemul cadmic se
dezvoltă insidios, bolnavii prezintă o dispnee progresivă, uneori chiar după 1-2 ani de
expunere, de regulă însă mai târziu. Preexistenţa unor fenomene bronşitice nu este
obligatorie. Spre deosebire de emfizemul obstructiv, emfizemul cadmic nu scade
capacitatea pulmonară totală şi timpul de mixică. Evoluţia emfizemului este deseori
gravă, spre cord pulmonar cronic şi deces prin decompensarea acestuia. Poate evolua
până la emfizem bulos, din punct de vedere anatomopatologic.
Forma cu manifestări generale, apare după 7-8 ani de expunere, deci foarte
târziu şi constă în: astenie, fatigabilitate crescută, cefalee, ameţeli insomnii, paloare,
scădere ponderală, care în cazuri grave evoluează până la caşexie.
Tulburările digestive: diminuarea apetitului, greţuri însoţite uneori de
vărsături, colici abdominale, meteorism şi mai ales o diaree greu influenţabilă de
tratament. Fenomenele digestive persistă mult timp şi după întreruperea expunerii
profesionale la toxic pentru că acesta continuă să se elimine pe cale digestivă.
Anemia este moderată, fără modificări ale leucocitelor, creşterea VSH-ului,
uneori până la 80 mm/oră .şi uşoară hipergamaglobulinemie. Anemia are semnele
caracteristice anemiei feriprive: hipocromă, microcitară, hiposideremie. Antagonismul
Cd-Fe produce depleţia bioelementelor Fe şi Cu. Cuprul este indispensabil pentru
absorbţia fierului, mobilizarea lui din depozite şi pentru sinteza hemului. Deci, carenţa
de cupru şi fier are rol în apariţia anemiei din intoxicaţia profesională cu cadmiu.
Experimental, pe animal, s-a obţinut şi o lezare hepatică.
Osteopatia cadmică este manifestarea cea mai tardivă din intoxicaţia cu
185
Toma I. Medicina muncii
cadmiu, după cum consideră autorii francezi. Se produce după o expunere profesională
de 12-14 ani, când apar dureri osoase progresive, cu caracter lancinant, în coloana
vertebrală, bazin şi epifizele oaselor membrelor inferioare, ducând la tulburări grave de
mers.
Radiologic, un sindrom Milkman: osteoporoză cu fisuri trasversale flancate de
două benzi de osteocondensare (omoplaţi, ramurile ischiopubiene ale coxalelor, colul
femural şi platoul tibial; ele nu duc niciodată la formarea de condensări şi nici la fracturi
spontane. Patogenia acestor modificări nu se cunoaşte, valorile caliului, fosforului şi
fosfatazei fiind normale.
Unele observaţii au arătat o asociere între expunerea la cadmiu şi creşterea
incidenţei cancerului de prostată, cancerul căilor respiratorii, hipertensiunea arterială şi
atrofia testiculului.
6.7.4. Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe baza:
- expunerii profesionale la cadmiu şi compuşii lui prin: anamneza
profesională, documente care atestă vechimea profesională cu expunere la cadmiu,
determinări de cadmiu în aerul locului de muncă,
- tabloul clinic, caracteristic, al intoxicaţiei acute şi cronice,
- examene de laborator şi paraclinice:
- indicatori de expunere:
* cadmiemia, cel mai bun indicator de expunere pentru ultimele luni de
expunere. Cadmiemia nu depăşeşte 10 nanograme/ml;
* cadmiuria normală nu depăşeşte 3 g/l putând sprijini diagnosticul de
intoxicaţie, condiţia ca expunerea să nu fi fost întreruptă.
- indicatori de efect biologic:
* apariţia în urină a beta2 microglobulinelor cu valori între 0,5-2 g/24 ore
(afectare renală precoce);
* hipercalciurie, hiperfosfaturie, glicozurie şi aminoacidurie, denotă instalarea
sindromului Toni-Debre-Fanconi;
* scăderea funcţiei ventilatorii, în emfizemul pulmonar;
* anemia feriprivă: moderată, hipocromă, microcitară, hiposideremie,
hipocupremie;
*viteza de sedimentare crescută;
* uşoară hipergamaglobulinemie;
* alterarea probelor hepatice, nu obligatoriu;
* examenul radiologic de coloană, bazin, extremităţile superioare ale
membrelor inferioare evidenţiază sindromul Milkman.
Diagnosticul diferenţial se face cu: emfizemul pulmonar, nefropatia şi rinita
de altă etiologie.
6.7.5. Prognosticul
Prognosticul intoxicaţiei acute, quodam vitam, este rezervat din cauza
procentului relativ mare de cazuri letale. Prognosticul îndepărtat: rezervat pentru că
apare fibroza pulmonară cu insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar cronic.
Prognosticul intoxicaţiei cronice este sever, fiind posibil decesul prin emfizem
pulmonar, cord pulmonar decompensat, insuficienţă renală cronică.
186
Toma I. Medicina muncii
invaliditate.
6.7.7. Tratamentul
În intoxicaţia acută:
- tratament etiologic prin: întreruperea expunerii profesionale, descărcarea cu
Edetamin în doze mici 1-2 g/zi timp de 10 zile;
- tratamentul pneumoniei chimice şi a edemului pulmonar acut toxic.
Dimercaptopropranolul este contraindicat.
În intoxicaţia cronică:
- tratament etiologic: întreruperea definitivă a expunerii profesionale la
cadmiu, iritanţi respiratori şi toxice renale; descărcare cu Edetamin 1-2 g/zi, 3-4 cure a
câte 10 zile, cu pauze de 10-15 zile între cure cu supravegherea funcţiei renale;
Tratamentul simptomatic pentru manifestările generale, respiratorii şi
digestive, administrarea de vitamina D2 şi calciu gluconic pentru tulburările osteopatice;
- tratamentul şi profilaxia infecţiilor respiratorii;
- interzicerea fumatului.
6.7.8. Profilaxie.
Măsurile tehnico-organizatorice constau în:
- eliminarea procedeelor periculoase, de exemplu cadmierea prin suflare;
- operaţiile tehnologice vor fi ermetizate şi etanşeizate;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie mecanice locală şi generală;
- datarea şi purtarea echipamentului individual de protecţie (măşti pentru
aerosoli sau cu aducţiune de aer, pentru că măştile obişnuite de praf nu au eficienţă);
- asigurarea unor anexe social-sanitare funcţionale pentru asigurarea igienei
individuală şi colectivă.
Măsurile medicale urmăresc:
- recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu cadmiu, deoarece cunoaşterea
expunerii profesionale este adesea trecută cu vederea;
- examenul medical la angajare, conform fişei noxei, în afara examinărilor
comune, se vor efectua hematocritul, hemoglobina, examenul sumar de urină şi probe
funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţiile: nefropatiile cronice, anemii, la bărbaţi hematocritul sub
40% şi hemoglobina sub 13 g, iar la femei hematocritul sub 35% şi hemoglobina sub 12
g, boli cronice ale căilor respiratorii, bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul
bronşic, în funcţie de rezultatul probelor funcţionale ventilatorii, emfizemul pulmonar;
- controlul medical periodic: examen clinic general, hematocrit, hemoglobină,
examen sumar de urină, incluzând proteinuria sau beta2 microglobulinele, dacă medicul
de medicina muncii consideră necesar, test cu acid tricloracetic, probe funcţionale
respiratorii, toate anual, cadmiuria, semestrial.
- educaţia pentru sănătate: igienă individuală riguroasă, purtarea
echipamentului individual de protecţie.
6.8.1. Etiologie
Factorii etiologici principali
- beriliu (Be) este un metal rar, puţin răspândit în natură şi foarte dispersat,
uşor, elastic, greu fuzibil, foarte rezistent la rupere, tracţiune şi coroziune, bun
conducător de electricitate şi permeabil la razele X. Denumirea actuală derivă de la
187
Toma I. Medicina muncii
beryl, mineral în care beriliu se află sub formă de silicat dublu de aluminiu şi beriliu
(3BeO6SiO2Al2O3). Formează aliaje cu un număr de metale: Ni, Mg, Zn, Al, Cu). Unele
varietăţi naturale sunt cunoscute din antichitate şi utilizate ca materiale de ornament:
smaraldul şi acvamarinul.
Beriliu este responsabil de numeroase intoxicaţii produse în anii 40, la debutul
în industrie a fabricării tuburilor fluorescente cu conţinut de beriliu.
Există şi alte minerale cu conţinut de Be: fenacitul, crisoberiliul, bertranditul.
- oxidul de beriliu (BeO): pulbere albă, amorfă;
- fluorura de beriliu (BeF2): compus cu stare de agregare solidă, higroscopic;
- clorura de beriliu (BeCl2): cristale albe, sau uşor gălbui;
- nitratul de beriliu [(BeNO3)2.3 H2O] se prezintă sub formă de cristale;
- nitrura de beriliu (Be2N2): cristale albe;
- sulfat hidratul de beriliu (BeSO4.4 H2O) este sub formă de cristale incolore.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- extracţia beriliului;
- fabricarea instrumentelor care nu trebuie să emită scântei (aliaj Be-Cu,
denumit de bronz de beriliu); arcuri de ceas, comutatoare, izolatori ş. a.;
- construcţia reactorilor nucleari ca moderator şi reflector de neutroni, pentru a
le conferi rezistenţă mecanică şi la coroziune;
- construcţia reactorilor pentru propulsarea submarinelor atomice;
- fabricarea ferestrelor pentru tuburile de raze X, pentru că are o înaltă
permeabilitate la radiaţiile Roentgen;
- construcţia rachetelor şi a avioanelor supersonice (aliaj cu nichel sau
aluminiu, denumit aliaj lockolloy);
- metalurgia pulberilor pentru obţinerea unor semiprefabricate cilindrice sau
prismatice, utilizate la obţinerea unor piese finite;
- în industria ceramicelor (creuzete ceramice), tuburi catodice, materiale
refractare, unde este utilizat BeO;
- fabricarea beriliului metalic: din fluorura şi clorura de beriliu, sulfat hidratul
de beriliu;
- ca reactiv chimic şi la călirea metalelor: nitratul de beriliu;
- în reacţiile nucleare, inclusiv pentru producerea carbonului radioactiv C 14:
nitrura de beriliu.
6.8.2. Patogenie
Beriliul nu se găseşte în organismul uman, nu există o absorbţie fiziologică şi
nu se găseşte în alimente.
Căile de pătrundere în organism:
- calea respiratorie: unii compuşi, ca oxizii de beriliu, persistă în plămâni o
lungă perioadă de timp;
- calea digestivă, puţin importantă, datorită precipitării beriliului de către
fosfaţii inhalaţi.
Circulă în plasmă legat de fosfaţii anorganici. Se depozitează în mod principal
în sistemul osos.
Mecanismul de acţiune: iritativ şi imunologic.
Mecanismul iritativ: iritaţia se produce la nivelul căilor aeriene până la nivel
alveolar.
Mecanismul imunologic: incomplet, dar susţinut de numeroase argumente ca:
- afectarea de berilioză cronică doar a unor muncitori expuşi profesionale,
debutul tardiv al bolii;
- răspunsuri la testele cutanate, leziunea granulomatoasă caracteristică;
188
Toma I. Medicina muncii
189
Toma I. Medicina muncii
190
Toma I. Medicina muncii
6.8.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza a trei elemente:
- expunerea profesională la beriliu, compuşii săi sau materiale care conţin
beriliu;
- tabloul clinic;
- examene de laborator şi paraclinice. În cadrul examenelor de laborator şi
paraclinice menţionăm:
- indicatorii de expunere care se practică rar şi sunt neconcludenţi:
* beriluria, normală până la 10 g/l;
* prezenţa beriliului în ţesutul pulmonar sau cutanat prin puncţie bioptică, deşi
valoroasă este dificil de practicat. valori normale până la 0,05 g/100 g ţesut.
- indicatorii de efect biologic. În intoxicaţia acută:
* leucocitoză moderată, 10.000-15.000/mm3, cu neutrofilie;
* creşterea alfa2 globulinelor în ser;
* albuminurie, mai rar;
* teste epicutane la beriliu pozitive;
* la probele funcţionale ventilatorii, disfuncţie ventilatorie mixtă predominant
restrictivă, uneori şi insuficienţă respiratorie, după circa o săptămână de la debut;
* examenul radiologic este de mare importanţă diagnostică: voalarea difuză
bilaterală a câmpurilor pulmonare, apoi opacităţi infiltrative în ambele arii pulmonare
care, după circa trei săptămâni de la debut devin opacităţi mici nodulare diseminate,
care pot conflua în cazurile grave;
* bronhoscopia: congestie intensă a mucoasei, cu tendinţă la sângerare şi
ulceraţii.
Testele cutanate nu au valoare diagnostică.
În intoxicaţia cronică, formele medii şi grave:
* hiperproteinemie, cu hipergamaglobulinemie;
* probe funcţionale hepatice pozitive;
* creşterea hematocritului;
* hipercalciurie, hiperuricemie;
* disfuncţie ventilatorie uşoară sau absentă, dar cu tulburări în difuziunea
alveolo-capilară a gazelor;
* examenul radiologic pulmonar: semne nespecifice fără corelaţie cu aspectul
clinic, sub formă de opacităţi lineare, micronodulare sau nodulare, bilateral şi simetric,
emfizem, adenopatie hilară la circa 1/3 din bolnavi, fibroză pulmonară putând lipsi chiar
şi în fazele avansate ale bolii;
* puncţia bioptică pulmonară: leziuni de tip granulomatos în septurile
alveolare, centrul granulomului conţinând monocite mari şi celule gigante de tip
Langhans, capilarele de neoformaţie lipsesc, coalescenţa granuloamelor fiind doar
marginală.
Diagnosticul diferenţial
191
Toma I. Medicina muncii
6.8.5. Tratamentul
Tratamentul. În berilioza acută:
- repaus absolut la pat în perioada iniţială;
- respiraţie asistată şi oxigenoterapie, după caz;
- bronhodilatatoare, antihistaminice, combaterea tusei;
- instituirea imediată a tratamentului cu corticoizi: prednison 60 mg/zi în
primele 5-6 zile, scăzând apoi progresiv până la 15 mg/zi şi menţinând această doză 5-6
săptămâni;
- antibioterapie, profilactic, pentru prevenirea complicaţiilor infecţioase
pulmonare;
- diuretice şi strofantină, sau alt tonic cardiac, la apariţia primelor semne de
decompensare cardiacă..
Experimental s-au mai administrat:
- acidul aurintricarboxilic drept chelator: 5 mg/kg corp în primele 8-10 ore de
la expunere (2-3 injecţii i.v.) apoi încă 2-3 zile câte o injecţie/zi;
- salicilat de sodiu în doze mari, 8-10g/zi, i.v. în primele ore de la expunere.
Ambele medicamente probabil inactivează beriliul.
În berilioza cronică:
- întreruperea definitivă a expunerii la beriliu, iritanţi şi alergeni respiratori;
- prevenirea infecţiilor respiratorii;
- corticoterapie, ca tratament de bază (introdus de Kennedy şi colab. şi
Ordstrand) sub formă de prednison administrat cât mai precoce, înaintea instalării
blocului alveolo-capilar), în cure lungi şi repetate la intervale de 4-6 luni, până la
obţinerea unei ameliorări evidente.
Dozele iniţiale de prednison, sau prednisolon sunt de 60 mg/zi, scăzând
treptat până la 15 mg/zi, doza totală pe cură fiind de 1500-1800 mg.
- corticoterapia necesită protecţie metabolică şi antiinfecţioasă;
- administrarea de bronhodilatatoare;
- tratamentul insuficienţei respiratorii şi cordului pulmonar cronic, după caz;
- suprimarea fumatului.
192
Toma I. Medicina muncii
6.8.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice au în vedere:
- etanşeizare şi ventilaţie locală pentru prevenirea pătrunderii vaporilor sau
pulberilor de beriliu în atmosfera locului de muncă;
- dotarea şi purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie;
- asigurarea condiţiilor pentru realizarea unei bune igiene individuale după
lucru (duş etc);
- păstrarea în unitate a hainelor de lucru şi de protecţie şi denocivizarea lor.
Măsurile medicale constau în:
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire acută sau cronică cu beriliu, printr-o
bună cunoaştere a procesului tehnologic, determinări de toxic în atmosfera locului de
muncă, catagrafierea muncitorilor expuşi, studii epidemiologice;
- examenul medical la angajare: cele comune, în plus se efectuează probe
funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţii: conjunctivite şi cheratite cronice, boli cronice ale căilor
aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice şi astmul bronşic (în funcţie de
rezultatul probelor funcţionale ventilatorii), dermatoze.
- controlul medical periodic: examenul medical general, dozarea beriliului în
urină, ambele anual, probe funcţionale ventilatorii, semestrial, test de sensibilizare la
beriliu, din 2 în 2 ani, radiografie pulmonară posteroanterioară, din 3 în 3 ani;
- educaţia pentru sănătate: igienă individuală corporală riguroasă, purtarea
echipamentului de protecţie, reducerea sau renunţarea la fumat, conştientizarea asupra
necesităţii prezentării la controlul medical periodic sau oricând apar fenomene generale
sau cutanate ce ar putea fi datorate beriliului.
193
Toma I. Medicina muncii
6.9.1.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Nichelul (Ni) este un metal alb-argintiu, dur,
maleabil prin retopire, ductil, rezistent la acizi, săruri, alcali şi la coroziunea provocată
de apă.
Surse naturale. În stare liberă se găseşte în meteoriţi. În minereuri se găseşte
combinat cu sulful sub formă de milerită, pentlandită, pirotită, cu arsenul sub formă de
cupfernichel şi araeniură.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- fabricarea aliajelor de nichel, a oţelurilor inoxidabile;
- ca anticorosiv în industria de automobile şi obiecte de uz casnic;
- la operaţiile de nichelare cu săruri sau cu nichel în compoziţia anodului;
- fabricarea acumulatorilor alcalini (cu nichel-cadmiu), nichelul intrând în
compoziţia anozilor;
- hidrogenarea uleiurilor cu nitrat, sulfat şi formiat de nichel;
- industria ceramică, a emailurilor, coloranţilor, cernelurilor, vopselelor,
magneţilor;
- sinteza esterilor acrilici necesari pentru producerea maselor plastice.
6.9.1.2. Patogenie.
Căile de pătrundere în organism: calea respiratorie pentru nichel şi sărurile
sale; calea digestivă este posibilă. Excreţia se face în principal prin urină cu un timp de
înjumătăţire de 17-39 ore (Tossavainen şi colab).
Contactul direct cu tegumentul al elementelor cu conţinut de nichel prin
bijuterii, brăţări de ceas, viplă, dar şi în condiţii profesionale poate provoca iritaţie sau
sensibilizare, probabil prin reacţia nichelului cu cheratinele.
194
Toma I. Medicina muncii
6.9.2.1. Etiologia
Factorul etiologic principal. Nichel-carbonilul [Ni(CO)2], lichid incolor sau
uşor gălbui, foarte volatil, inflamabil, putând forma cu aerul amestecuri detonante. La
60oC se descompune în monoxid de carbon şi nichel fin divizat. Poate apare şi
accidental, prin contactul monoxidului de carbon cu un compus de nichel.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- fabricarea nichelului prin procedeul Mond;
- industria maselor plastice prin utilizarea nichelului drept catalizator;
- metalizarea de contacte în circuitele electronice.
6.9.2.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: calea respiratorie, în principal; se poate
absorbi şi pe cale cutanată.
Mecanismele de acţiune sunt necunoscute fiind presupuse: formarea de
mercaptide cu grupări SH din substratul proteic al surfactantului alveolar determinând
manifestările pulmonare.
Efectul toxic asupra sistemului nervos s-ar datora combinării monoxidului de
carbon rezultat cu hemoglobina şi formarea de carboxihemoglobină.
Nichel-carbonilul şi alţi compuşi carbonil-metalici au şi acţiune directă asupra
bronhiolelor respiratorii şi sistemului alveolar, provocând edem peribronşic şi
perialveolar, edem pulmonar subacut şi acut, cu producerea unor leziuni irevesibile, care
cedează greu sau deloc la tratament, ducând în mod rapid la exitus.
Anatomopatologic: hemoragii în creier şi meninge, leziuni pulmonare cu
vasodilatatoare, hemoragii, atelectazii, necroze şi infiltrate perialveolare.
El se elimină în principal pe cale renală, prin urină, sub formă de nichel
anorganic şi o parte prin aerul expirat.
195
Toma I. Medicina muncii
6.9.2.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
a. stabilirea expunerii profesionale la nichel şi nichel-carbonil prin metode
subiective şi obiective;
b. tabloul clinic;
c. determinări de laborator şi explorări paraclinice prin:
- indicatori de expunere:
* nichelemia, valoarea normală nu depăşeşte 10 g/100ml sânge;
* nicheluria, valori normale până la 30 g/24 ore.
- indicatori de efect biologic:
* examen hematologic: leucocitoză cu neutrofilie, hematii uşor crescută,
fenomen de compensare faţă de hipoxia instalată, hematocritul uşor scăzut, VSH uşor
crescută;
* proteinograma: creştere a alfa2 globulinelor;
* bilirubina indirectă crescută (hemoliza), bilirubina directă creşte dacă se
instalează leziunile hepatice;
* corboxihemoglobina înregistrează valori crescute;
* electrocardiograma: modificări de încărcare a inimii drepte, unda P ascuţită,
uneori semne de afectare miocardică;
* modificări ale electroencefalogramei în cazul apariţiei simptomatologie din
partea sistemului nervos;
* probe funcţionale ventilatorii: capacitatea vitală scade rapid în intoxicaţia
profesională subacută, VEMS rareori scăzută;
* PaO2 scade rapid în edemul pulmonar acut toxic;
* radiografia pulmonară: desen peribronhovascular accentuat, opacităţi
micronodulare şi nodulare în 1/3 inferioară şi mijlocie, în unele cazuri atelectazii
lineare.
Diagnosticul diferenţial
- edemul pulmonar acut toxic cu edemul pulmonar de altă etiologie:
hipertensiunea arterială, afecţiuni vasculare, embolie vasculară etc.;
- convulsiile tonico-clonice cu: epilepsia, tumori cerebrale, intoxicaţia
profesională cu tetraetil de plumb, solvenţi organici, pesticide;
- dermatozele: cu dermite de altă etiologie.
6.9.2.5. Evoluţia
Edemul pulmonar toxic acut şi subacut are evoluţie gravă, decesul putând
apare după 4-11 zile precedat de manifestări gastrointestinale, cianoză, convulsii,
confuzie mentală, delir.
Incidenţa prin cancer este de 5 ori mai mare ca în populaţia generală.
196
Toma I. Medicina muncii
6.9.2.6.Tratamentul
- întreruperea contactului cu noxa prin scoaterea bolnavului din mediu înainte
de apariţia semnelor grave de boală:
- descărcarea cu DMP (dimercaptopropranol) în doză de 2,5 mg/kg corp la
interval de 12 ore în primele 3 zile şi odată pe zi în următoarele 6 zile;
- supravegherea medicală a bolnavului timp de 2-3 zile, pentru un eventual
edem pulmonar acut sau subacut toxic;
- administrarea de dietilditiocarbamat de sodiu (chelator eficace) în primele
ore; în cazurile grave se administrează pe cale intravenoasă 25 mg/kg corp, doza totală
putând atinge în primele 24 ore 100 mg/kg;
- oxigenoterapie şi/sau respiraţie asistată, după caz;
- convulsiile tonico-clonice se combat prin administrare de barbiturice;
- hemisuccinat de hidrocortizon în doză de 20-50 mg la interval de 4-6 ore,
dacă apar îngroşări perialveolare care însoţesc edemul, probabil prin mecanism alergic.
6.9.2.7. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc:
- ventilaţie locală, folosirea de electrofiltre, ventilaţie generală, operaţii de
etanşeizare a instalaţiilor;
- mecanizarea şi automatizarea manoperelor de încărcare-descărcare a pieselor
din baia de nichelare;
- determinări de nichel în atmosfera ocupaţională:
- utilizarea echipamentului individual de protecţie, inclusiv măşti.
Măsurile medicale sunt diferenţiate pentru nichel şi nichel-carbonil.
Nichel şi compuşi (în afară de nichel-carbonil):
- examenul medical la angajare, în afara celor comune se efectuează probele
funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţii: boli cronice ale căilor respiratorii superioare,
bronhopneumopatiile cronice obstructive, astmul bronşic (în funcţie de rezultatul
probelor funcţionale ventilatorii), dermatozele.
- controlul medical periodic: examen clinic general, determinarea nichelului
în urină, probe funcţionale ventilatorii, toate anual, radiografia pulmonară
posteroanterioară, la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani, examenul citologic al
sputei la muncitorii de la rafinăriile de nichel, la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2
ani, examen ORL, din 3 în 3 ani, doar la indicaţia medicului de medicina muncii.
Nichel carbonil şi alţi compuşi metalici:
- examenul medical la angajare, cuprinde examenele comune, hematocritul şi
hemoglobina.
Contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor respiratorii superioare,
bronhopneumopatiile cronice obstructive, astmul bronşic, (în funcţie de rezultatul
probelor funcţionale ventilatorii), cardiopatii cronice, anemia, boli organice ale
sistemului nervos central, epilepsia.
- controlul medical periodic: examen clinic general, determinarea nichelului în
urină, hematocrit, hemoglobină, probe funcţionale ventilatorii, toate anual, radiografie
pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Educaţia pentru sănătate va urmări adoptarea unui comportament adecvat
expunerii profesionale.
197
Toma I. Medicina muncii
6.10.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Zincul (Zn) este un metal alb-albastru, cu punct
de topire 419oC.
În natură se găseşte sub formă de combinaţii: sulfură de zinc (blenda) sau
carbonat de zinc (smitsonit).
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- extragerea minereului de zinc;
- obţinerea metalurgică a zincului;
- topirea şi turnarea aliajelor care conţin zinc: alama-aliaj de Zn-Cu şi alpaca-
aliaj de Zn-Cu-Ni;
- sudarea sau tăierea cu flacăra a unor aliaje cu zinc sau a metalelor zincate
(tablă galvanizată ş.a.);
- tăierea cu flacăra a unor obiecte metalice vopsite cu alb de zinc;
- zincarea cu pistolul Schoop.
Zincul are punctele de topire şi fierbere relativ joase, fapt ce explică
volatilitatea sa în cantităţi mari, care prin combinare cu oxigenul din aer dă naştere
aerosolului de oxid de zinc sub formă de fum alb; particulele aerosolului floculează
destul de rapid, rezultând particule mari.
6.10.2. Patogenie
Zincul este un oligoelement care intră în componenţa unor enzime ca
anhidraza carbonică, catalaza şi insulina. Aportul alimentar zilnic de zinc este de 10-15
mg.
Fiziologie. În organism zincul se combină cu două tipuri de proteine:
- metaloenzimele care necesită prezenţa zincului pentru acţiunea lor:
anhidraza carbonică, carboxipeptidaza , alcooldehidrogenaza, lacticdehidrogenaza,
dehidrogenaza glutamică (Vallee).
- proteinele care au rol în transportul zincului.
Căile de pătrundere în organism este cea respiratorie, particulele
submicronice ale fumului alb proaspăt format ajung până în alveolele pulmonare, nivel
la care sunt reţinute în proporţie de circa 90%. Particulele mari rezultate prin floculaţie
sunt reţinute la nivelul căilor aeriene superioare.
Circulă legat de eritrocite în proporţie de 90%, restul circulă în plasmă. În
plasmă o treime din zinc este legat de o proteină (metaloproteină) cu nivel menţinut
constant, pe când două treimi are legătură laxă, explicându-se variaţiile nivelului
plasmatic al metalului.
Mecanismele de acţiune ale zincului în patogenia febrei de fum sunt similare
cu cel al altor metale (Ag, Be, Cd, Co, Cu, Fe, Mg, Mn, Hg, Ni, Pb) sau metaloizi (As,
Se, St, Te) inhalaţi sub formă de aerosoli proaspăt formaţi, sau cu ale aerosolilor de
politetrafluoroetilen (teflon), polimer din seria plasticelor. Particulele sunt fagocitate de
către macrofagele epiteliului alveolar şi transportate în capilarele pulmonare unde sunt
fagocitate de granulocitele neutrofile, granulaţiile acestora diminuând până la dispariţie.
Degranularea neutrofilelor duce probabil la eliberarea unor substanţe pirogene care
acţionează asupra centrilor termoreglatori din hipotalamus. Expunerea repetată la fum la
intervale scurte duce la instalarea unei rezistenţe, care se pierde în 1-2 zile.
Zincul are acţiune astringentă, corosivă pentru tegumente, iritant pentru
mucoasa tractului digestiv.
Eliminarea din organism:
- pe cale digestivă, prin fecale, în principal;
- pe cale renală, prin urină; în febra de fum eliminarea urinară a zincului
198
Toma I. Medicina muncii
6.10.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe: stabilirea expunerii profesionale, tabloul
clinic, explorări de laborator şi paraclinice.
Indicatori de expunere:
- zincemia: peste valorile normale de 100-140 g/100ml sânge în plasma şi de
circa 10 ori mai mult pentru hematii;
- zincuria: valori normale între 300-500 g/l urină;
Indicatori de efect biologic:
- leucocitoza 12.000-16.000/mm3, uneori peste 30.000/mm3, cu neutrofilie de
80-85%, care persistă 24-48 ore după defervescenţă;
- hiperglicemie şi glicozurie tranzitorie.
Pot să apară şi:
- scăderea capacităţii vitale chiar până la 50%, cu revenire la normal în 12-15
ore după acces;
- examenul radiologic pulmonar: uşoară accentuare a desenului
bronhovascular.
199
Toma I. Medicina muncii
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu accesul malaric, gripa, bronşita acută,
debutul unei pneumonii, debutul unui proces septic.
Încălzirea clorurii de zinc degajă un fum care inhalat poate produce edem
pulmonar acut toxic. Edemul pulmonar al unui sudor care a lucrat în spaţiul închis poate
fi datorat oxizilor de azot, dar aerosolul de sudură conţine uneori şi oxizi de zinc.
6.10.5. Tratamentul
În faza prodromală accesul poate prevenit prin:
- întreruperea contactului cu aerosolul prin părăsirea locului de muncă şi
trecerea bolnavului într-o cameră cu aer umed şi cald;
- administrarea de chelatori: dimercaptopropranol şi edetamin.
In acces se adaugă:
- repaus la pat;
- tratament simptomatic cu: aspirină şi codeină, ingestie de lichide fierbinţi şi
alimentaţie uşoară;
- inhalaţii sau aerosoli bronhodilatatori pentru combaterea fenomenelor
traheobronşice, după caz.
Expunerea la oxizi care pot da edem pulmonar acut toxic, pneumonie chimică
sau intoxicaţie generală se impune supravegherea medicală după acces pentru depistarea
şi tratarea la timp şi corectă a acestora.
- oxigenoterapie, în cazul inhalării concomitente a vaporilor de acid
fluorhidric şi a fumului de teflon pentru prevenirea edemului pulmonar acut toxic.
6.10.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice: mecanizarea operaţiilor de turnare, ventilaţie
locală, utilizarea măştilor cu filtre pentru aerosoli, iar în cazul unor expuneri mari şi
inevitabile, măşti cu aducţiune de aer exterior, curat, interzicerea fumatului la locul de
muncă mai ales în cazul teflonului, întrucât chiar particulele mari pot fi arse şi inhalate
cu fumul de ţigară.
Măsurile medicale sunt cele comune, atât la examenul medical la angajare cât
şi periodic, cu atenţie asupra examenului tegumentelor şi aparatului respirator.
Contraindicaţiile medicale: conjunctivite şi cheratite cronice, boli cronice ale
căilor respiratorii superioare, bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronşic, în
funcţie de rezultatul probelor funcţionale ventilatorii, dermatozele.
6.11.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Vanadiul (Va) este un metal de culoare alb-gri.
În natură se găseşte sub formă de minereuri ca: patronita (sulfura) şi
vanadinita (compus cu plumb şi clor). Vanadiul se găseşte în cantităţi variabile în
petrol, prin ardere transformându-se în pentaoxid.
Este un oligoelement cu importanţă vitală discutabilă. În corpul uman se
găseşte în cantităţi mici în special în ţesutul adipos şi în sânge.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- prepararea ferovanadiului şi a altor oţeluri inoxidabile;
- industria coloranţilor unde sulfatul şi tetraclorura de vanadiu sunt utilizaţi ca
mordanţi;
- catalizator la producerea acidului sulfuric şi anhidridei ftalice;
200
Toma I. Medicina muncii
6.11.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este cea respiratorie pentru pulberi şi
fumuri. Căile cutanată şi digestivă nu prezintă importanţă. Circulă în sânge, unde apare
după 6 ore de la absorbţie. Se depozitează în măduva osoasă, schelet şi în alte organe,
de unde se elimină lent. Eliminarea: pe cale digestivă, prin fecale (87%) sub formă de
vanadiu neabsorbit, restul pe cale renală.
Mecanismele de acţiune. Experimental s-a constatat că vanadiul intervine în
sinteza fosfolipidelor. Produce probabil o activare a monoaminoxidazei cu creşterea
urinară de acid 5-hidroxiindolacetic, metabolitul serotoninei. Inhibă enzimele
membranare (Na + K)-ATPaze şi (Ca + Mg)-ATPaze (Robinson) Vanadiu este toxic
pentru macrofagele pulmonare. În expuneri intense este posibilă necroza hepatică şi
renală. Mobilizează fierul din ficat şi splină, are acţiune asupra tioaminoacizilor cu
scăderi ale cisteinei în păr şi eliminări de vanadiu şi sulf, scăderi ale colesterolului,
eliminări crescute de cetoacizi, sinteza colesterolului putând fi afectată prin utilizarea
scăzută a cetoacetatului.
Unele efecte au fost evidenţiate şi la persoanele expuse profesional.
Discutată este şi relaţia dintre arterioscleroză şi lipsa vanadiului din sol.
Anatomopatologic. Experimental la animale: congestie cerebrală, hepatice cu
hepatocitoliză, renale cu leziuni tubulare, pneumonii şi bronhopneumonii, leziuni ale
sistemului nervos central ce pot explica depresiile, splenomegalie, vasoconstricţie
zonală.
201
Toma I. Medicina muncii
6.11.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe cele trei elemente: stabilirea expunerii
profesionale subiectiv şi obiectiv, tabloul clinic, explorări de laborator şi paraclinice.
In intoxicaţia acută:
- creşterea transaminazelor prin citoliză hepatică;
- modificări radiologice şi funcţionale în pneumonie şi pneumonie.
În intoxicaţia cronică:
- indicatori de expunere: vanaduria, valori normale 20-30 g/l;
- indicatori de efect biologic: scăderea cisteinei în păr, scăderea colesterolului,
eliminări urinare crescute de sulf şi cetoacizi, patch-test pozitiv la vanadat de sodiu 2%
în dermita alergică.
6.11.5. Tratamentul
În intoxicaţia acută: cortizon sau hemisuccinat de hidrocortizon, vitamina C în
doze mari.
În intoxicaţia cronică:
Dermita: unguent cu cortizon, fluocinolon sau sinalar.
Astmul bronşic profesional: cel menţionat la astmul bronşic profesional.
Dimercaptopropranolul şi edetaminul au efecte slabe.
6.11.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice vizează: utilizarea măştilor cu filtre speciale
pentru reţinerea pulberilor, echipament individual de protecţie pentru protejarea
tegumentelor şi ochilor.
Măsurile medicale au în vedere prevederile din fişa de noxe specifică.
Examenul medical la angajare cuprinde examenele medicale comune şi în
plus probele funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţiile medicale: conjunctivite şi cheratite cronice, boli cronice ale
căilor respiratorii superioare, bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronşic, în
funcţie de rezultatul probelor funcţionale ventilatorii, dermatozele.
Controlul medical periodic: examenul clinic general, probe funcţionale
ventilatorii, anual, radiografie pulmonară posteroanterioară la 5 ani de la încadrare apoi
din 3 în 3 ani.
6.12.1.1. Etiologie
Factorul etiologic. Staniu (Sn), cunoscut şi sub numele de cositor, se găseşte
în cantitate mică în scoarţa terestră. Principalul minereu din care se extrage este
casiteritul; SiO2.
202
Toma I. Medicina muncii
6.12.1.2. Patogenie
Staniu metalic nu este toxic, compuşii organici alchilici sunt toxici. Acţiunea
este enzimatică de tip inhibitor, inhibând citocromoxidaza (compuşii dialchilici),
ducând la acumularea de piruvat, inhibă fosforilarea oxidativă din mitocondrii
(compuşii trialchilici) ca şi compuşii tetraalchilici, transformaţi în ficat în compuşi
trialchilici.
Compuşii dialchilici au acţiune veziculantă asupra tegumentelor.
În general compuşii alchilici au o acţiune toxică asupra sistemului nervos
central.
6.12.1.4. Tratamentul
Tratamentul: administrarea de clorpromazină (plegomazin) şi sulfat de
magneziu intravenos. La necesitate se poate recurge trepanare decompresivă.
Măsurile profilactice medicale sunt cele comune atât la angajare cât şi la
controlul medical periodic. Contraindicaţii medicale: boli organice ale sistemului nervos
central.
6.12.2.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Taliu (Tl) este un metal alb-argintiu mai moale
decât plumbul. Este conţinut în cantităţi mici în blende, pirite, galene, calcopirite.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse:
- fabricarea şi utilizarea sulfatului de taliu ca raticid şi a trioxidului de taliu ca
fungicid;
- prepararea soluţiilor organice pentru separarea prin flotaţie a diamantelor.
Risc mai slab este la prepararea altor compuşi şi utilizarea lor în
electrotehnică, detectarea şi măsurarea radiaţiilor ionizante, semiconductorilor,
fabricarea termometrelor de temperatură scăzută (măsoară până la –59oC), sticle optice,
metalurgia taliului.
203
Toma I. Medicina muncii
6.12.2.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este cea respiratorie, pentru pulberi şi
aerosoli; secundar pe cale digestivă prin înghiţirea toxicului inhalat.
6.12.2.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se bazează pe expunerea profesională, tabloul clinic
(caracteristic alopecia, polinevrita), examene de laborator.
Indicatorii de expunere:
- evidenţierea taliului în sânge, urină, păr;
- albuminurie, hematurie, cilindrurie, creşterea coproporfirinei III în urină;
- alte modificări specifice în funcţie de forma clinică.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- intoxicaţii profesionale cu plumb, arsen (benzile unghiale Mees–striaţii alb-
cenuşii);
- poliradiculonevrite: Guillain-Barre, diabetică;
- periarterita nodoasă (biopsie musculară) şi porfiriile.
6.12.2.4. Tratamentul
Tratamentul constă din:
- întreruperea expunerii profesionale, imediată şi definitivă;
- descărcare cu EDTA;
- administrarea de cisteamină (0,2 g i.v. de 4-5 ori/zi) şi hiposulfit de sodiu;
- vitaminoterapie cu B1, B2, B12, gluconat de calciu şi iodură de sodiu.
6.12.2.5. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice
- înlocuirea pesticidelor cu taliu cu altele mai puţin toxice (seria cumarinei);
204
Toma I. Medicina muncii
6.12.3.1.Etiologie
Factorul etiologic principal. Bariul (Ba) este un metal alb-argintiu, foarte
maleabil. În natură se găseşte sub formă de combinaţii chimice ca: sulfatul de bariu,
BaSO4 (baritina) şi carbonatul de bariu, BaCO3 (witeritul). Bariul metalic se poate
aprinde spontan în aer, în prezenţa unui amestec care conţine hidrogen.
Importanţa toxicologică au numai compuşii solubili: clorura, nitratul şi
hidroxidul de bariu.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- fabricarea pigmenţilor de clorură de bariu (BaCl2.2H2O), vopsirea şi
finisarea ţesăturilor;
- pirotehnie şi industria electronică, unde se utilizează nitratul de bariu
[Ba(NO2)2];
- industria sticlei, vulcanizarea cauciucului sintetic, lubrefiant, pesticid,
industria zahărului, rafinarea uleiului mineral şi vegetal, fabricarea bombelor incendiare,
prin utilizarea hidroxidului de bariu [Ba(OH)2];
6.12.3.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este cea respiratorie pentru pulberile formate
în procesul de măcinare a compuşilor solubili.
Au o acţiune puternică şi prelungită asupra tuturor muşchilor, striaţi li netezi,
crescând în mod marcat contractilitatea. Asupra inimii, contracţiile neregulate pot fi
urmate de fibrilaţie, la nivelul vaselor determină vasoconstricţie inclusiv coronariană,
creşterea peristaltismului intestinal, contracţia vezicii urinare, creşterea tonusului în
musculatura generală.
Au de asemenea, efecte iritante asupra mucoaselor şi ochiului.
205
Toma I. Medicina muncii
6.12.3.4. Tratamentul
- dacă toxicul a pătruns pe cale digestivă: administrarea de sulfat de magneziu
sau sodiu pentru a precipita bariul în sulfat insolubil;
- combaterea spasmelor musculare prin administrare de atropină;
- administrarea de nitroglicerină pentru combaterea cardiopatiei ischemice şi a
creşterilor de tensiune arterială;
- administrarea de sulfat de chinidină pentru prevenirea fibrilaţiei ventriculare;
- oxigenoterapie în cazul apariţiei tulburărilor respiratorii;
- corectarea acidozei hipokaliemice prin administrarea de clorură de potasiu,
2-3 g/zi, întrucât modificările electrocardiografice sunt similare cu cele din
hipopotasemie.
6.12.3.5. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc reducerea concentraţiilor
compuşilor de bariu la locul de muncă.
Măsurile medicale vor avea în vedere fişa noxei pentru compuşii solubili ai
bariului. La angajare se va efectua şi electrocardiograma.
Contraindicaţiile medicale: cardiopatii cronice, hipertensiunea arterială,
dermatozele, conjunctivitele şi cheratitele cronice, bolile cronice ale căilor aeriene
superioare, boala ulceroasă.
La controlul medical periodic se vor efectua examenul clinic general şi
electrocardiograma, anual.
6.12.4.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: cobaltul (Co) este un metal de culoare cenuşie,
cu o bună permeabilitate magnetică, maleabil şi ductil, bivalent în cea mai mare parte a
compuşilor.
Se prezintă sub formă de combinaţii: cobaltină (sulfoarseniură de cobalt şi
fier) şi smaltină (arseniură de cobalt). Zairul este principalul producător.
Cobaltul este un oligoelement esenţial în hematopoeză, fiind component al
ciancobalominei (vitamina B12).
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
Cobaltul are numeroase utilizări:
- fabricarea magneţilor permanenţi sub formă de aliaje almico (Al-Ni-Co),
- fabricarea de aliaje speciale cu crom, nichel, cupru, beriuliu, molibden,
utilizate în industria electrotehnică, de automobile şi avioane, turbine de gaz, motoare
cu reacţie, rachete, scule cu care se lucrează la temperaturi ridicate, unelte cu carbură de
tungsten (metale dure);
- sursă de radiaţie în defectoscopie şi tratamentul tumorilor (Co50);
- fabricarea îngrăsămintelor minerale cu cantităţi mici de săruri de cobalt;
- ca pigment (cobaltul galben) în industria sticlei şi olăritului, industria
206
Toma I. Medicina muncii
6.12.4.2. Patogenie
Acţiunea toxică la animal:
- produce policitemie prin eliberarea unui factor care stimulează formarea de
eritropoetină;
- acţiune reversibilă asupra celulelor pancreatice cu hiperglicemie;
- pătrunderea cobaltului pe cale inhalatorie produce fenomene iritative ale
căilor respiratorii care pot evolua spre pneumonie chimică;
- se poate produce degenerescenţă miocardică;
- are acţiune cancerigenă (cancer pulmonar, rhabdomiofibrosarcom);
- inhibă enzimele microsomale oxidative şi diminuă concentraţia citocromului
P-450.
Intoxicaţiile nonprofesionale se manifestă prin degenerescenţă miocardică
survenită la băutorii de bere belgiană şi canadiană atribuită adausului de cobalt în bere,
practică abandonată astăzi.
Clinic se manifestă prin decompensare cardiacă dreaptă şi stângă, lichid
pericardic, galop cardiac, hipotensiune şi şoc.
Calea de pătrundere în organism în condiţii profesionale este cea respiratorie
pentru pulberi şi fumuri.
Mecanisme de acţiune: Are efecte locale şi generale, acute şi cronice. Este
iritant pentru tegumente şi mucoase, acţionând şi prin mecanism alergic, cobaltul
acţionând ca o haptenă.
Acţionează şi prin mecanism enzimatic de tip inhibitor asupra enzimelor care
decarboxilează şi dehidrează cetoacizii, inhibându-se astfel transformarea lor oxidativă,
perturbă metabolismul catecolaminelor, în special al noradrenalinei, modificări ale
membranei lizozomale la nivelul miocardului.
207
Toma I. Medicina muncii
- tabloul clinic al unei rinite spasmodice sau astm bronşic profesional clasic,
probabil de origine imunologică;
- alveolită alergică: dispnee, frison, febră, raluri crepitante;
- alveolită descuamativă cu celule gigante multinucleate (celule alveolare de
tip II şi macrofage) evoluează progresiv către o fibroză interstiţială difuză, caracterizată
clinic prin dispnee de efort progresivă; funcţional se evidenţiază un sindrom restrictiv cu
diminuarea transferului de monoxid de carbon, iar pe radiografia pulmonară se pun în
evidenţă imagini reticulomicronodulare. Celulele gigante multinucleate se decelează în
lichidul lavajului bronhoalveolar.
La fabricarea carburii cobaltice s-a semnalizat o formă particulară de
pneumoconioză necolagenă, care se aseamănă cu berilioza.
Astmul bronşic poate să apără în expunerea la pulberi de cobalt.
Riscul la cancer pulmonar creşte când expunerea la cobalt se asociază cu
expunerea la alţi agenţi cancerigeni (nichel, arsenic, fumatul).
Manifestările locale. Dermita alergică localizată mai ales în regiunile de
fricţiune, la plici (plica cotului). Această afecţiune apare prin sensibilizarea la proteinele
dermului denaturate prin toxic (similare cu eczemele la crom şi nichel). Pot apare şi
erupţii urticariene papulo-eritematoase. Întrucât cantităţi mici de cobalt pot produce
sensibilizarea, alergia la cobalt poate fi întâlnită în multe profesii din metalurgie, olărit,
vopsire, industria textilă, la contactul cu cimentul care conţine cobalt.
Tulburările digestive: dureri epigastrice şi hematemeză.
6.12.4.4. Diagnosticul
] Diagnosticul se pune pe baza expunerii profesionale, tabloul clinic,
determinări de laborator şi explorări paraclinice.
Explorările de laborator şi paraclinice:
- tulburarea metabolismului lipidelor şi hidraţilor de carbon (proba
hiperglicemiei provocate);
- modificări ale electrocardiogramei de segment ST şi unda T modificări de
repolarizare în partea finală a complexului ventricular) şi hipertrofie a ventriculului
drept;
- inhibarea lacticodehidrogenazei şi creatinfosfochinazei;
- teste alergice: cutanate, bronhomotorii etc.;
- în pneumoconioză pe RPS: conglomerate nodulare pulmonare, cu infiltraţie
peribronşică, modificări ce pot fi reversibile.
6.12.4.5. Tratamentul
Tratamentul: nu există antidot specific, deci tratamentul este simptomatic.
Cardiopatia ischemică necesită o combinaţie dintre Retabolit (o injecţie pe
săptămână timp de 4 săptămâni) cu un betablocant, săruri de potasiu, diuretice.
Tonicardiacele sunt de mică utilitate.
6.12.4.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice cuprind acţiuni care să conducă la diminuarea
concentraţiei cobaltului la locurile de muncă.
Măsurile medicale au în vedere prevederile din fişa specifică de noxe şi sunt
cele comune pentru orice încadrare.
Contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor aeriene superioare,
bronhopneumopatiile cronice şi astmul bronşic (în funcţie de rezultatele probelor
funcţionale ventilatorii), dermatozele şi alte boli alergice.
La controlul medical periodic se vor avea în vedere: examenul clinic general,
208
Toma I. Medicina muncii
determinarea cobaltului în urină şi sânge, toate anual, examenul ORL (specialist), din
doi în doi ani şi test cutanat de sensibilizare la cobalt.
209
Toma I. Medicina muncii
CAPITOLUL 7
210
Toma I. Medicina muncii
7.1.1. Etiologie
Factorii etiologici principali
- Arsenul (As) are două forme alotropice; arsenul metalic este alb-cenuşiu,
lucios şi arsenul galben, moale.
Arsenul metalic sublimează la 635oC sub formă de vapori care prin răcire
bruscă dau naştere la arsenul galben. La temperatura camerei prin oxidare se acoperă cu
un strat subţire de oxid.
În natură se găseşte sub formă de minereuri: reaglar (AsS), auripigment şi
arsenolit (As2O3). Rareori se găseşte sub formă liberă sau ca trioxid. Sub formă de
component secundar se găseşte în: arsenoperită (FeAsS), lollingita (FeAs2), smaltita
(CoAs2), cobaltina (CoAsS), nichelina (NiAs), proustita (Ag3AsS).
- Compuşii chimici ai arsenului: bisulfura sau realgarul (AsS2), trisulfura
(As2S3) sau auripigmentul, trioxidul de arsen (As2O3) sau arsenolitul, acidul arsenios
(H3AsO3), acidul arsenic (H3AsO4), pentoxidul de arsen (As2O5), hidrogenul arseniat
(AsH3), tricloridul de arsen (AsCl3) lichid uleios, incolor, iritant, tricalciu-orto-
arseniatul (Darsin) [Ca3(AsO4)2+3H2O], arseniaţii de plumb (PbAsO4), de sodiu
(Na2HAsO4), de calciu (Ca3AsO4) şi de cupru [Cu3(AsO3)2].
Arsenul elementar în stare pură nu este toxic, dar toate combinaţiile, practic,
pot fi considerate toxice.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- mineritul, prăjirea minereurilor de arsen sau cu conţinut de arsen;
-rafinarea cuprului, plumbului, zincului şi cobaltului;
- industria chimică la fabricarea acidului sulfuric; la curăţirea filtrelor şi
sudarea camerelor de plumb;
- fabricarea aliajelor cu adaos de arsen;
- industria sticlei (operaţia de clarificare) şi ceramicii (smalţ);
- industria pielăriei la epilare şi conservare;
- fabricarea şi utilizarea coloranţilor: acetoarsenitul de cupru sau verde de
Paris [(Cu(CH3COOH)23Cu(AsO2)2], verdele Schweinfurt, verdele lui Scheele
(arsenitul de cupru);
- fabricarea şi folosirea pesticidelor (mai rar astăzi).
Este o eroare de a se confunda insecticidele organofosforice (Parathionul,
Ecatoxul) cu verdele de Paris.
7.1.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism:
- calea respiratorie, principală, în condiţii profesionale prin inhalarea de
pulberi şi vapori;
- calea digestivă, accidentală sau în cazul nerespectării regulilor elementare de
igienă individuală;
- calea cutanată cu importanţă secundară; se produce prin impurificarea
tegumentelor în timpul muncii.
Circulaţie. Circulă în sânge legat de hematii şi de alfa-1-globuline.
Acumularea se face în primul rând în piele, fanere, apoi se depozitează în ficat, rinichi şi
sistem osos.
Eliminarea se face prin urină şi bilă (ciclul enterohepatic), valorile fiind în
211
Toma I. Medicina muncii
funcţie şi de alimentaţie.
Mecanismele de acţiune sunt multiple:
- enzimatic de tip inhibitor: inhibă mecanismele respiraţiei celulare, produce
blocarea grupărilor sulfhidrice, inhibă enzimele: citocromoxidaza,
lacticodehidrogenaza, alfaglicerofosfatdehigrogenaza, piruvatoxidaza, intervine în
ciclul Krebs-Syent-Gyorgyi prin blocarea enzimelor de decarboxilare a acidului piruvic
şi încorporarea acetil-coenzimei A, tulburări în sinteza ATP-ului din ADP, blochează
adenozintrifosfataza membranei celulare cu tulburări în metabolismul Na/K;
- perturbă metabolismul lipidelor şi glucidelor;
- este hepatotoxic, capilarotoxic şi acţionează direct asupra sistemului nervos
central,
- acţiune iritativă locală pentru tegumente şi mucoase atât prin contact cât şi
postresorbtiv, prin eliminare.
7.1.3.Tabloul clinic
Tabloul clinic se prezintă sub trei forme: acută, subacută şi cronică.
Intoxicaţia acută profesională este rară, cel mai frecvent fiind neprofesională.
După 1-2 ore mai rar 6 ore de latenţă de la expunere apar (în funcţie de calea
de pătrundere în organism):
- alterarea stării generale, gust metalic, iritaţie faringiană, dureri retrosternale,
tuse, dispnee;
- dureri epigastrice, greţuri, vărsături şi diaree;
- din cauza hipersudoraţiei şi deshidratării, apar crampe în membrele
inferioare, apoi iritaţie conjunctivale, cianoză (prin efect paralizant al arsenicului asupra
capilarelor), vertij, delir, pierderea conştienţei, colaps cu posibil exitus. Moartea poate
surveni şi în convalescenţă, după un efort.
Complicaţii: atrofia galbenă a ficatului, polinevrita senzitivo-motorie,
hipercheratoză şi melanodermie, caşexie în cazuri grave, tulburări neurologice tardive la
membrele superioare sub formă de parestezii, mai rar paralizii.
Pătrunderea noxei pe cale respiratorie este urmată de manifestări din partea
aparatului respirator:
Intoxicaţia subacută este, de asemenea rară, simptomele apar insidios, fără
semne alarmante.
Debutul este insidios cu iritaţie conjunctivală, nazală şi faringiană, gust
metalic, adinamie accentuată, greţuri, cefalee, diaree, tenesme, frecvent febră,
parestezii.
Evoluează spre caşexie, paralizii rareori, moartea este posibilă.
Intoxicaţia cronică este forma clinică pe care de obicei o întâlnim profesional.
După o perioadă de latenţă de luni sau ani, tabloul clinic polimorf poate fi grupat în
câteva sindroame: iritativ, digestiv, nervos, cutanat etc.
Sindromul iritativ: rinită, faringită, laringită, ulceraţii ale mucoasei nazale,
perforaţia septului nazal, uscăciunea mucoaselor, tuse, răguşeală, iritaţie conjunctivală.
Sindromul digestiv: enterocolită cronică cu diaree ce alternează cu constipaţie,
ulcer gastric, hepatită toxică cu hepatomegalie ce poate evolua uneori până la atrofia
galbenă a ficatului. Sunt prezente tulburările metabolismului lipidic şi protidic.
Sindromul nervos: polinevrită de obicei senzitivă şi simetrică, rar motorie, cu
diminuarea reflexelor, uneori cu „anestezie dureroasă”, mai rar nevrită optică şi acustică
sau zona zoster pe fond neurotoxic.
Consumul de alcool agravează manifestările neurologice.
Tulburările psihice se întâlnesc, mai frecvent, în cazul expunerii la doze mici
de arsen timp îndelungat.
212
Toma I. Medicina muncii
7.1.4. Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe cele trei elemente: expunerea profesională, tabloul
clinic şi explorările de laborator şi paraclinice.
Indicatori (teste) de expunere:
- arsenul în păr; limita fiziologică este de 80 g/gram. Părul axilar se pare că
ar reflecta mai bine expunerea. Valoarea retrospectivă a acestui test a fost atestată în
1963, prin dozarea arsenului în părul lui Napoleon, prin care s-a stabilit diagnosticul
real de intoxicaţie cu arsen;
- arsenuria, limite fiziologice 15-100 g/l; în intoxicaţie se poate ajunge la
1000 g/l. Se poate apela la proba de descărcare cu DMP, când se obţin rezultate mai
reale;
- arsenemia, limita maximă fiziologică 10 g/100 ml. Nivelul scade după trei
zile, dar se menţine peste limita fiziologică până la trei luni;
- în ţesuturi, concentraţia fiziologică: 10-35 g/100g ţesut, în intoxicaţie
creşte de 10-15 ori.
Indicatori de efect biologic
- evidenţierea hipercheratozei şi a liniilor Mees prin folosirea prin folosirea
ultraviolete;
- perturbarea metabolismului lipidic, proteic şi glucidic;
- teste cardiovasculare şi probe hepatice;
- examene hematologice, endocrine etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu: enterocolita acută, intoxicaţia cu ciuperci
(Amanita faloides), holera, uremia extrarenală, stări icterice de altă etiologie, atrofia
hepatică acută de altă etiologie, afecţiuni cutanate de alte cauze.
7.1.5. Prognosticul
In intoxicaţiile acute depinde de doză, prim ajutor şi complicaţii.
In intoxicaţiile cronice cu fenomene iritative, prognosticul este relativ bun;
interesarea sistemului nervos, ficatului şi miocardului au un pronostic rezervat sau grav.
7.1.6. Tratamentul
În intoxicaţiile acute: Dimercaptopropranolul (DMP, BAL, Sulfactin) 5 mg/kg
corp doză iniţială, injecţii intramusculare profunde, apoi 3 mg/kg corp timp de trei zile,
la interval de 4 ore,
- hemisuccinatul de hidrocortizon 50-200 mg i.v., în cazuri grave;
- în cazuri de ingerare (pătrundere pe cale digestivă): lavaj gastric cu cărbune
213
Toma I. Medicina muncii
7.1.7. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice urmăresc:
- interzicerea folosirii arsenului ca insecticid si colorant;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie locală şi ermetizare pentru reducerea
concentraţiei toxicului sub normalităţile admise;
- dotarea şi utilizarea echipamentului individual de protecţie, inclusiv măşti;
.- respectarea riguroasă a regulilor de igienă individuală.
Măsurile medicale vor ţine cont de fişa noxei referitoare la arsen, arseniaţi şi
arseniţi.
Se va avea în vedere în plus faţă de prevederile comune: contraindicaţiile la
angajare sunt nefropatiile cronice, afecţiunile cronice hepatice, bolile cronice ale
sistemului nervos central şi periferic, bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul
bronşic, în funcţie de rezultatul probelor funcţionale ventilatorii, anemia, conjunctivitele
şi cheratitele cronice, dermatozele.
La controlul medical periodic: examen clinic general, anual, dozarea arsenului
urinar, semestrial.
Educaţia pentru sănătate: conştientizarea asupra necesităţii respectării de
protecţia muncii, adoptarea unui comportament igienic, prezentarea la controalele
medicale periodice.
7.2.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Hidrogenul arseniat (AsH3) este un gaz de 2,7
ori mai grei decât aerul, inodor, neiritant, în umiditate crescută se descompune, în
amestec cu aerul putând căpăta un miros de usturoi, fapt ce ajută la recunoaşterea lui.
Se formează accidental în prezenţa arsenului şi hidrogenului în „status
nascendi” la tratarea minereurilor care pe lângă Pb, Zn, Cd, Fe, Se, Ag conţin şi arsen.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- prepararea nămolurilor şi reziduurilor de minereu;
- extragerea şi izolarea metalelor Pb, Se, Zn, Cu, Sb;
- în industria chimică unde se adaugă hidrogen în stare născândă;
- curăţirea recipientelor şi ţevilor de metal cu acizi;
- fabricarea şi repararea acumulatorilor (plumbul conţine cantităţi mici de
214
Toma I. Medicina muncii
arsen);
- laboratoarele chimice, unde arsenul se poate afla ca impurităţi cu alte
metale;
- la generatoarele de acetilenă: carbidul de calciu conţine urme de arsen.
7.2.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism: calea respiratorie.
Circulă legat de proteinele din plasmă.
Mecanismele de acţiune sunt:
- enzimatic de tip inhibitor prin blocarea catalazei sanguine cu acumulare de
apă oxigenată;
- scăderea glutamatului din eritrocite cu formare de methemoglobină şi
producerea de hemoliză când glutationul scade cu 40% faţă de valoarea iniţială.
Se produc leziuni grave, hepatice, miocardice şi în capilare datorate acţiunii
directe a toxicului şi prin hipoxie accentuată.
7.2.4. Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe cele trei elemente: stabilirea expunerii profesionale,
tabloul clinic, examene de laborator.
Examenele de laborator şi paraclinice
- indicatori de expunere: arsenuria, cu valori crescute.
- indicatori de efect biologic: hematurie, cilindrurie, albuminurie, urina
puternic acidă, anemie, bilirubinemie indirectă, neutrofilie, transaminaze uşor sau
crescute prin lezare hepatică, acidoză şi azotemie, tulburări de repolarizare pe ecg, care
evidenţiază lezarea miocardului.
Diagnosticul diferenţial se face cu: hepatite toxice sau virale, toxiinfecţii
alimentare, hemoglobinurii paroxistice, anemii acute, anemii hemolitice microbiene,
215
Toma I. Medicina muncii
7.2.5. Prognosticul
În intoxicaţiile acute depinde de promptitudinea şi calitatea intervenţiei, de
gravitatea leziunilor renale. Dacă bolnavul supravieţuieşte primelor 24 ore, prognosticul
este funcţie de gravitatea leziunilor renale.
În intoxicaţia cronică, prognosticul este în funcţie de rapiditatea,
corectitudinea diagnosticului şi tratamentul instituit.
7.2.6. Tratamentul
Tratamentul este în funcţie de forma clinică:
- administrarea de bicarbonat de potasiu sub formă orală sau intravenoasă
100-200 ml din soluţia 2-4%, pentru alcalinizare şi prevenirea precipitării hemoglobinei
în tubii renali;
- tratament specific cu dimercaptopropanol;
- administrare de sânge proaspăt, chiar exanghinotransfuzie;
- în cazurile grave administrare de hemisuccinat de hidrocortizon şi
noradrenalină;
- reechilibrare hidroelectrolitică, cu administrare de vitamina C;
- rinichi artificial, cu heparinizare regională;
- repaus absolut 3-4 săptămâni;
-administrarea de BAL în caz de intoxicaţie acută, dar şi pentru prevenirea
efectelor tardive.
7.2.7. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice vor fi aplicate la toate locurile de muncă
unde se presupune posibilitatea apariţiei gazului prin prezenţa celor două gaze arsen şi
hidrogen în stare născândă.
Măsurile medicale vor avea în vedere prevederile fişei noxei hidrogen arseniat
şi stibiat.
La încadrare se vor efectua în plus examen sumar de urină, şi hemoglobină.
Contraindicaţiile medicale sunt reprezentate de anemia, hepatopatii cronice,
nefropatii cronice.
La controlul medical periodic: examen clinic general, hemogramă şi
reticulocite, examen sumar de urină (urobilinogen), TGO, TGP, gama GT, creatinina
din sânge, dozarea urinară a arsenului sau stibiului, toate anual.
Intoxicaţia cu trimetilarsen
Este un gaz utilizat în industria electronică (fabricarea de semiconductori).
Manifestările în intoxicaţia acută sunt esenţialmente neurologice.
7.3.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Stibiul sau antimoniu este un metaloid înrudit cu
arsenul, cu aspect de metal alb-argintiu. În natură se găseşte în numeroase minereuri în
combinaţii cu alte elemente, mai ales sub formă de sulfură, denumit stibină (Sb 2S3). Prin
ardere se degajă oxid de stibiu de culoare albă. Formează compuşi toxici, cei mai
importanţi, în ordinea toxicităţii fiind: trisulfura (Sb 2S3), pentasulfura (Sb2S5),
216
Toma I. Medicina muncii
7.3.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: calea respiratorie, principală, căile digestivă
şi cutanată sunt secundare.
Stibiul în sânge circulă legat de hematii, este distribuit în tot organismul, dar
mai ales în tiroidă, paratiroide şi suprarenale
Cea mai mare parte din cantitatea de stibiu pătrunsă în organism este
metabolizată în primele 24 ore. Are acţiune iritantă asupra mucoaselor şi tegumentelor;
au fost semnalate modificări ale electrocardiogramei şi creşteri ale tensiunii arteriale.
Se elimină pe cale renală şi digestivă.
7.3.4. Diagnosticul
Diagnosticul se pune pe: stabilirea expunerii profesionale: subiectiv şi
217
Toma I. Medicina muncii
7.3.5. Tratamentul
- întreruperea expunerii profesionale;
- descărcarea cu DMP în aceleaşi doze ca în intoxicaţia cu arsen;
- medicaţie protectoare hepatică.
7.3.6. Profilaxia
Măsurile tehnico-organizatorice pun accentul pe:
- eliminarea pulberilor şi vaporilor în toate fazele de tratament industrial prin
stropirea cu apă a materialelor, etanşeizarea utilajelor, ventilaţie eficace;
- asigurarea echipamentului de protecţie: mănuşi, haine etanşe, ochelari;
- o bună igienă corporală la locul de muncă.
Măsurile medicale. În cadrul supravegherii medicale se va pune accent pe
examinarea aparatelor respirator, digestiv, cardiovascular, tegumente, sistem nervos.
Se vor respecta contraindicaţiile medicale: boli cronice ale căilor aeriene
superioare, conjunctivite şi cheratite cronice, polinevrite, astmul bronşic,
bronhopneumoniile cronice obstructive (în funcţie de rezultatele probelor funcţionale
ventilatorii).
Controlul medical periodic: examen clinic general, examen sumar de urină
(urobilinogen), probe funcţionale ventilatorii, dozarea stibiului în urină,
electrocardiogramă, toate anual, radiografie pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la
angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
7.4.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Seleniul (Se) este un metaloid care se găseşte în
cantităţi mici în numeroase minereuri sulfuroase şi sulful vulcanic. Se extrage din
nămolul rezidual de la producerea electrolitică a cuprului, unde se află până la 15%.
Există sub trei forme alotropice: pudră roşie amorfă, roşu cristalin şi cenuşiu cristalin.
Compuşii principali ai seleniului sunt:
- dioxidul de seleniu (SeO2), pudră albă cristalină, cu apa formează acidul
selenios;
- trioxidul de seleniu (SeO3), pudră alb-gălbuie, formează cu apa acidul
selenic, corosiv;
- selenitul de sodiu, pudră şi selenatul de sodiu, ambele solubile în apă;
- clorura de seleniu (Se2Cl2) lichid stabil, bun închis, se hidrolizează în aerul
umed în Se, SeO2 şi HCl;
- oxiclorura de seleniu (SeOCl2) lichid galben clar, foarte vezicant;
- hidrogenul seleniat (H2Se), gaz incolor cu miros neplăcut, iritant.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- cuptoarele de prăjire a minereurilor de fier, cupru, zinc;
- curăţirea camerelor de desprăfuire;
- turnarea aliajelor cu seleniu; ambalarea compuşilor solubili;
- fabricarea redresorilor şi condensatorilor de seleniu la depunerea seleniului
prin evaporare şi la tăierea plăcilor când rezultă SeO2;
- în industria sticlei, la decolorarea ei, la obţinerea sticlei transparente sau cu
nuanţă roşietică;
218
Toma I. Medicina muncii
7.4.2.Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie principală, digestivă şi
tegumentul lezat, căi secundare.
Circulă legat de hematii şi se depozitează în glanda tiroidă, rinichi, ficat,
splină, pancreas, gonade, muşchi, păr; depunerea în oase este redusă.
Metabolizarea are loc în ficat, unde este metilat, rezultând dimetil de seleniu
care dă mirosul aliaceu respiraţiei şi transpiraţiei.
Eliminarea din organism este pe cale renală.
219
Toma I. Medicina muncii
7.4.5. Tratamentul
In intoxicaţia acută:
- respiraţie asistată şi administrarea de oxigen în caz de necesitate;
- arsurile vor fi spălate cel puţin 5 minute cu soluţie apoasă 10% tiosulfat de
sodiu;
- durerile unghiale se combat prin tăierea scurtă a acestora şi perierea cu apă şi
săpun şi aplicarea unui unguent cu tiosulfat de sodiu 10%;
În intoxicaţia cronică:
- în cazul pătrunderii SeO3 în ochi: spălarea cu apă şi o soluţie de tiosulfat.
Ochiul roz se tratează prin aplicarea pe pleoape a unui unguent cu tiosulfat de sodiu.
- administrarea de diuretice pentru grăbirea eliminării toxicului;
- dietă hiperproteic;
- medicaţie de protecţie hepatică şi administrarea de vitamina C.
7.4.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice vizează:
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie mecanică locală şi generală;
- echipament individual de protecţie: salopetă etanşe, mănuşi, ochelari de
protecţie chimică şi mască cu cartuş filtrant sau aducţiune de aer la necesitate;
- mecanizarea, automatizarea şi comanda de la distanţă a operatorilor.
Măsurile medicale vor avea în vedere cele stipulate în fişa noxelor respective.
Pentru seleniu şi compuşi, cu excepţia hidrogenului seleniat la angajare:
examenele medicale comune, hemogramă, examen sumar de urină (urobilinogen) şi
probe funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţii medicale: conjunctivite şi cheratite cronice, hipertiroidismul,
bronhopneumopatiile cronice, inclusiv astmul bronşic, în funcţie de rezultatele probelor
funcţionale ventilatorii, anemia, hepatopatii cronice, nefropatii cronice, dermatoze.
Controlul medical periodic: examen clinic general, TGO, TGP, gama GT,
examen sumar de urină, urobilinogen, coproporfirine, probe funcţionale ventilatorii,
seleniul în urină, toate anual, radiografie pulmonară posteroanterioară, la 5 ani de la
angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Hidrogenul seleniat şi telurat: la angajare se efectuează examenele comune şi
probe funcţionale ventilatorii.
Contraindicaţii: bronhopneumopatiile cronice inclusiv astmul bronsic, în
funcţie de rezultatele PFV, hepatopatiile cronice.
La controlul medical periodic: examen clinic general, TGO, TGP, gama GT,
examen sumar de urină (urobilinogen), probe funcţionale ventilatorii, toate anual,
radiografie pulmonară, la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Educaţia pentru sănătate: adoptarea unui comportament igienic, unghiile vor
fi tăiate scurt, la terminarea lucrului perierea unghiilor cu apă şi săpun şi aplicarea unui
unguent cu tiosulfat de sodiu 10%.
Etiologie. Factorul etiologic principal. Telurul (Te) este un element greu, sub
formă de cristale hexagonale sau ca pudră amorfă. Arde degajând vapori albi de oxid de
telur, puţin solubile în apă. Se extrage din nămolul de la rafinarea electrolitică a
cuprului.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- în metalurgie pentru obţinerea unor aliaje cu cupru, staniu, bronz;
220
Toma I. Medicina muncii
7.6.1. Etiologie
Factorii etiologici principali. Borul (B) metaloid sub formă de brun-boraxul,
fluorura şi clorura de bor.
Boranii (hidruri de bor) sunt combinaţii ale borului cu hidrogenul.
Importanţa toxicologică au: diboranul (B2H6), pentaboranul-9 (B5H14) şi
decaboranul (B10H14).
Diboranul este un gaz cu miros respingător, pentaboranul cu miros dulceag,
iar decaboranul este solid, cu miros de ciocolată.
221
Toma I. Medicina muncii
7.6.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie principală, digestivă, cutanată şi
mucoase, secundare. Toxicitatea cea mai mare o are pentaboranul.
Acţiunea este de natură iritativă pentru tegumente şi mucoase; creează şi risc
de explozie şi incendiu.
7.6.4. Tratamentul
Tratamentul: întreruperea contactului cu toxicul, îndepărtarea hainelor şi
spălarea tegumentelor şi mucoaselor cu apă.
Pentru diboran: tratament ca în edemul pulmonar acut toxic.
Pentru pentaboran şi decaboran: tratament simptomatic (fenobarbital şi
clorpromazină) şi tratament protector hepatic.
7.6.5. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice:
- toate operaţiile cu borani se vor face cu instalaţii şi utilaje ermetic închise.
- excluderea surselor de foc din apropiere;
- dotarea şi utilizarea echipamentului individual de protecţie: ochelari, mănuşi,
salopete etanşe; asigurarea unor măşti cu cartuş filtrant, hopcalit, silicagel, cărbune
activat, aparat cu aport de aer exterior sau aparate de respirat automate pentru degajări
222
Toma I. Medicina muncii
importante de borani;
- amenajarea unor sisteme de ventilaţie locală şi generală eficiente;
- utilizarea detectoarelor acustice sau optice pentru scăpările de toxic;
- automatizarea proceselor de producţie;
Boranii ajunşi pe tegumente şi echipament vor fi neutralizate cu o soluţie de
amoniac 3%.
Măsurile medicale. În afara celor comune, conform fişei noxei, constau în: la
încadrarea în muncă pentru decaborani şi pentaborani se efectuează şi transaminazele,
proteinograma, examen sumar de urină, examen neuropsihic. Contraindicaţii: afecţiunile
cronice hepatice, boli organice ale sistemului nervos central. La controlul medical
periodic: examen clinic general, proteinograma, transaminazele şi examenul
neuropsihic.
Pentru diboran: la încadrare şi probe funcţionale ventilatorii. Contraindicaţii:
afecţiunile cronice ale căilor aeriene superioare, bronhopneumopatiile cronice
obstructive, inclusiv astmul bronşic, cardiopatiile. Controlul medical periodic: examen
clinic general, probe funcţionale ventilatorii, examen radiologic pulmonar.
223
Toma I. Medicina muncii
7.7.1.1. Etiologie
Factorii etiologici principali. Fosforul (P) are cinci forme alotropice: alb,
galben, roşu, violet şi negru. Dintre aceştia doar primele trei forme prezintă importanţă
pentru industrie.
Fosforul alb este solid, transparent, de aspect ceros şi strălucitor la întuneric.
Fosforul alb expus la lumină devine galben. În aer se aprinde la 34oC, deci şi la
contactul cu corpul uman, provocând arsuri, incendii şi explozii, de aceea este necesară
păstrarea lui sub apă, se topeşte la 44oC.
Fosforul galben încălzit la 300oC devine roşu, mai puţin toxic şi care nu
străluceşte la întuneric.
Fosforul se găseşte în natură numai sub formă de compuşi în organismele
vegetale şi animale şi rocile fosforoase (apatite) mai ales în Africa şi America.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- prepararea fosforului roşu;
- prepararea şi utilizarea compuşilor cu fosfor (acidul fosforic şi derivaţii săi,
fosfuri metalice);
- tratarea seminţelor (sesquisulfură, derivaţi coloraţi, compuşi organici);
- obţinerea bronzului fosforos (adaus la bronz şi fier);
- fabricarea unor raticide cu 1% fosfor galben (Franţa, America de Sud);
- fabricarea unor explozivi, substanţe incendiare (napalm), bombe fumigene;
- utilizarea pentru analiza unor gaze;
- fabricarea unor îngrăşăminte fosforate, fosforul fiind un coprodus
intermediar.
7.7.1.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism sunt:
- respiratorie, sub formă de vapori care se produc chiar la temperatura
obişnuită;
- digestivă odată cu alimentele;
- cutanată prin arsuri.
Absorbţia în organism se face activ, cu consum energetic, cu ajutorul unor
transportori, care pot enzime, vectorul refăcându-se după eliberarea intracelulară a
fosforului.
Metabolizarea are loc parţial, prin oxidare, formându-se acidul fosforos şi
acidul fosforic, care se elimină prin urină sub forma sărurilor alcaline respective. O altă
parte din fosfor circulă sub formă elementară prin sistemul ficat-bilă-intestin, prin aerul
expirat şi transpiraţie, acestea căpătând miros aliaceu.
Mecanismul de acţiune intim nu se cunoaşte; s-a evidenţiat că:
- fosforul, reducător puternic, interferează procesele oxidative celulare,
producând hipoxie şi tulburări ale contractilităţii musculare;
- inhibă unele procese enzimatice din ficat, frânând depunerile de glicogen în
ficat şi muşchi;
224
Toma I. Medicina muncii
225
Toma I. Medicina muncii
7.7.1.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se sprijină pe:
- cunoaşterea expunerii profesionale la toxic;
- tabloul clinic (mirosul aliaceu, fosforescenţa vărsăturilor şi scaunelor la
întuneric, modificările osoase);
- examene de laborator şi paraclinice:
* indicatori de expunere:
- fosforemia, creşte la dublu faţă de normal;
- fosfaturia, normal 10-12 mg/kg corp/zi sub formă de fosfor normal, creşte
dar nu semnificativ.
* indicatori de efect biologic:
- probele hepatice: scăderea protrombinei, creşterea transaminazelor şi
bilirubinei.;
- probe ce explorează funcţia renală;
- dozarea calciului şi fosforului (în forma cronică);
- examenul radiologic al sistemului osos.
Diagnosticul diferenţial se face cu osteomielita stafilococică în care sechestrul
este format din os dur, alb, bine calcificat, care se elimină rapid.
7.7.1.5. Prognosticul
În forma acută rezervat, evoluţia fiind către exitus; în forma cronică mai bun,
intervenţia în timp util imprimă un prognostic benign.
7.7.1.6. Tratamentul
În forma acută: se instituie tratamentul intensiv al insuficienţei hepatorenale,
cu evitarea medicamentelor care conţin fosfor, precum şi alte tratamente în funcţie de
manifestările clinice.
În intoxicaţia cronică se instituie tratament etiologic prin întreruperea
expunerii profesionale, în fazele precoce, ce duce la vindecare chiar fără tratament.
- administrarea de Ca şi vitamina D2;
- antibioterapie intensivă şi precoce în necroza de maxilar;
- eradicarea focarului (la nevoie prin rezecţie osoasă subperiostală
economică, evitarea extracţiilor care nu sunt absolut necesare.
În caz de arsuri:
- stingerea fosforului aprins în apă şi îndepărtarea îmbrăcămintei impurificată;
- regiunea arsă se introduce într-o soluţie de 5% bicarbonat de sodiu pentru
neutralizarea acidului fosforic şi expunerea intermitentă la aer pentru a grăbi oxidarea
fosforului rămas (până dispare mirosul aliaceu şi fosforescenţa la întuneric);
- particulele de fosfor se îndepărtează cu o soluţie de 2-5% de sulfat de cupru,
care formează un compus neinflamabil;
- după caz, debridarea arsurilor sub lavaj continuu cu apă caldă şi excizarea
zonelor arse.
226
Toma I. Medicina muncii
7.7.1.7 Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice principale sunt:
- restrângerea utilizării fosforului galben;
- păstrarea fosforului sub apă, în locuri izolate, răcoroase, ventilate, departe de
agenţi oxidanţi şi razele solare directe;
- manipularea se va face cu dispozitive mecanizate şi etanşeizate;
- strângerea imediată a fragmentelor scăpate şi introducerea lor sub apă;
- amenajarea unor sisteme mecanice de ventilaţie locală şi generală;
- echipament individual de protecţie, la necesitate mască cu cărbune activat şi
permanganat de potasiu;
- asigurarea unei igiene individuale perfectă, inclusiv igiena gurii, spălarea
mâinilor înaintea meselor şi baia la sfârşitul schimbului de lucru, prevenirea şi tratarea
imediată a leziunilor dentare, gingivale şi maxilare.
Măsurile medicale au în vedere fişa de noxe pentru fosfor şi compuşii
anorganici.
La examenul medical la încadrare se vor efectua pe lângă examenele comune:
hemogramă, examen sumar de urină, urobilinogen, TGO, TGP; gama GT şi
electroforeză. Contraindicaţii medicale: boli cronice ale căilor aeriene superioare,
hematopatii cronice, nefropatii cronice, hipertiroidie manifestă, ulcer gastric şi
duodenal, colită cronică, stomatite ulcerative, osteopatii cronice, leziuni ale mandibulei.
Controlul medical periodic: examen clinic general, hemogramă, probe
funcţionale ventilatorii, examen sumar de urină, toate anual, TGO, TGP, gama GT,
creatinina sanguină, toate semestrial, radiografie dentară şi a mandibulei, examen
stomatologic (specialist) din 3 în 3 ani, radiografie pulmonară posteroanterioară la 5 ani
de angajare şi apoi din 3 în 3 ani.
Educaţia pentru sănătate va pune accent pe igiena individuală.
7.7.2.1. Etiologie
Factorul etiologic principal este hidrogenul sulfurat (trihidrura de fosfor sau
fosfina (PH3), gaz incolor, mai greu decât aerul, cu miros specific de peşte stricat, de
usturoi sau carbid; aceste caractere organoleptice apar numai la concentraţii mai mari de
1 mg/m3, concentraţie mult superioară celei admise.
Este instabil, descompunându-se uşor sub influenţa căldurii, a oxigenului şi
halogenilor. În aer se poate aprinde spontan existând riscul de incendiu.
Locuri de muncă şi circumstanţe cu risc de îmbolnăvire:
- utilizarea ca insecticid sau raticid (rar) la „fumigarea” cerealelor, respectiv
distrugerea rozătoarelor. În aceste situaţii prin reacţia dintre fosfura de aluminiu şi apă,
hidrogenul sulfurat apare intempestiv şi accidental, ca produs nedorit, foarte periculos,
cu risc deosebit de îmbolnăvire;
- atacarea fosforului de către baze sau contactul fosforului cu acizii cu
producerea de hidrogen „născând”;
- contactul fosfurilor metalice cu apa în timpul măcinării;
- sudura autogenă, care necesită adăugarea de apă peste carbid (carbură de
calciu), care conţine impurificări de fosfură de calciu, pentru formarea de acetilenă;
- repararea generatoarelor de acetilenă în spaţii închise;
- umezirea varului care conţine carbid şi ciment impurificate cu fosfură de
calciu;
- în pirotehnie prin utilizarea fosfurii de calciu şi umezirea ei;
227
Toma I. Medicina muncii
7.7.2.2. Patogenie
Pătrunderea în organism se face prin inhalare şi eliminarea se realizează tot pe
cale respiratorie. Metabolismul lui este necunoscut, se pare că este oxidat rapid, Muller
îl consideră un toxic cumulativ.
Este un iritant pulmonar sever, are o acţiune toxică deosebit de ridicată,
probabil metabolic, prin intermediul sistemului nervos central, pe care, într-o primă fază
îl excită apoi îl inhibă.
Anatomopatologic s-au evidenţiat leziuni necaracteristice: hiperemie marcată
în creier, ficat rinichi, plămâni, edem cerebral şi pulmonar, vacuolizarea celulelor
hepatice. Pielea, viscerele, sângele şi lividităţile cadaverice au o culoare roşie deschisă.
228
Toma I. Medicina muncii
7.7.2.4. Evoluţie
Evoluţia depinde de forma clinică:
- formele uşoare se vindecă fără sechele;
- formele subacute pot evolua prin apariţia icterului şi a insuficienţei hepato-
renale;
- formele foarte grave pot fi fulgerătoare cu moarte rapidă, cele grave cu edem
pulmonar acut toxic, colaps şi comă.
7.7.2.5. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv are în vedere stabilirea expunerii profesionale, tabloul
clinic şi explorările paraclinice. Determinarea toxicului în sânge este greoaie, dar
posibilă. Fosforemia este puţin utilă, din cauza oxidării rapide a fosforului în organism.
Diagnosticul diferenţial:
- formele uşoare cu virozele respiratorii, toxiinfecţiile alimentare,
salmonelozele.
- edemul pulmonar acut toxic cu cel produs de cauze circulatorii; pneumonia
acută severă este eliminată prin radiografie pulmonară.
Intoxicaţia cu hidrogen fosforat se asociază frecvent cu cea cu hidrogen
arseniat, prezenţa icterului hemolitic fiind un argument în acest caz.
7.7.2.6. Prognosticul
În formele grave: moartea prin edem pulmonar, colaps, comă; formele uşoare
se recuperează rapid, fără sechele.
7.7.2.7. Tratamentul
În formele acute:
- întreruperea contactului cu noxa, prin scoaterea bolnavului din mediul toxic,
de către salvatori echipaţi cu măşti cu aducţiune de aer;
- spitalizare cu repaus absolut la pat;
- supravegherea bolnavului cel puţin 72 ore, deoarece este posibil un atac
tardiv de edem pulmonar acut toxic sever;
- oxigenoterapie, corticoterapie;
- exanghinotransfuzia în caz de necesitate.
Unii autori recomandă un tratament similar celui aplicat n intoxicaţia cu
pesticide organo-fosforice.
7.7.2.8. Profilaxia
Măsurile tehnico-organizatorice
- avertizarea asupra posibilelor pericole la locurile de muncă unde se
utilizează fosfor şi compuşi care conţin fosfor;
- evitarea contactului cu apa şi umezeala a compuşilor cu fosfor şi a celor
presupuşi a conţine fosfor, sau cu substanţe oxidante; păstrarea acestor compuşi într-un
spaţiu uscat, răcoros şi izolat;
- ferosiliciul industrial va fi expus în aer liber, înainte de utilizare;
- controlul proporţiei maxime de fosfor tolerată ca impuritate în carbura de
siliciu (carbid) utilizat la prepararea acetilenei;
- prelucrarea şi tratarea adecvată a „noroaielor” chimice şi reziduurilor;
- etanşeizarea operaţiilor periculoase unde este posibilă degajarea toxicului,
229
Toma I. Medicina muncii
230
Toma I. Medicina muncii
„metalizare”.
La nivelul tegumentelor şi mucoaselor are acţiune iritantă datorată reacţiei cu
apa tisulară, rezultând acizi fosforic şi clorhidric, cu generarea de căldură. Lichidele
provoacă arsuri severe ale mucoaselor, tegumentelor şi ochilor.
Vaporii pot intoxicaţie acută şi cronică.
Forma acută se exprimă prin fenomene iritative: conjunctivită dureroasă,
fotofobie, iritaţii nazale cu strănut şi rinoree, bronşită acută cu bronhospasm şi
opresiune toracică, febră şi neutrofilie moderată. Edemul pulmonar acut toxic este
posibil să apără după o perioadă de latenţă de 2-6 ore, uneori de 12-24 ore, în expuneri
moderate.
Forma cronică se manifestă prin: cefalee, simptome de iritaţie a mucoaselor,
tuse, dispnee nocturnă şi de efort. Obiectiv: semne de bronşită cu bronhospasm şi
emfizem pulmonar; nu se ajunge la fibroză pulmonară.
Tratamentul este de urgenţă:
- întreruperea contactului cu agentul etiologic, îndepărtarea hainelor
impurificate spălarea abundentă cu apă la locul de muncă pentru a preveni arsurile
oculare şi cutanate;
- spitalizarea pentru a surprinde un eventual edem pulmonar acut iritativ şi a-l
trata.
Profilaxia: costume de protecţie cu ochelari şi mănuşi, mască, iar la operaţiile
cele mai periculoase, aparatul izolant; amenajarea unor puncte pentru spălarea ochilor şi
duşuri de urgenţă.
Pentaclorura (perclorura) de fosfor (PCl5). Este o substanţă cristalină de
culoare albă sau gălbuie, cu miros înţepător neplăcut. În contact cu apa sau prin
încălzire se descompune cu formare de acid fosforic şi ceaţă de acid clorhidric (fumegă
la aer umed). Se utilizează în industria chimică ca agent de clorurare şi catalizator (la
fabricarea acetilcelulozei). Acţiunea iritantă se exercită asupra mucoaselor oculare şi
respiratorii, la expuneri severe putând apare edem pulmonar acut toxic. S-au citat cazuri
de bronşită.
Oxiclorura de fosfor sau clorura de fosforil (POCl3): lichid incolor sau slab
gălbui, care fumegă, cu miros de mucegai. În contact cu apa hidrolizează dând acid
fosforic şi acid clorhidric, printr-o reacţie puternic exotermă.
Aspectele clinice sunt asemănătoare de triclorură şi pentaclorură: arsuri,
conjunctivite cu „lipirea ochilor” prin secreţii uscate, bronşite cu spasm bronşic, edem
pulmonar acut cu o posibilă perioadă de latenţă 12-24 ore. Este posibilă şi o
simptomatologie dispeptică (inapetenţă, greţuri, vărsături) sau astenică (cefalee,
ameţeli). În cazul stropirii ochilor, se vor spăla cu apă din abundenţă şi se va efectua
examen oftalmologic.
Sulfurile de fosfor. Trisulfura de fosfor (sesquisulfura) (P4S3) este o substanţă
cristalină gălbuie, insolubilă în apă rece, solubilă în solvenţi organici, se descompune în
apă fierbinte. Se utilizează la fabricarea capetelor de chibrituri, a pastei de fricţiune de
pe cutii, la prepararea uleiului pentru gresaj la temperaturi înalte, şi sub formă de soluţie
uleioasă la sporirea capacităţii adezive şi liante a asfaltului.
Este iritantă pentru mucoasa oculară (conjunctivită, fotofobie), tegumente cu
dermite eczematiforme la pleoape, plici, faţă şi regiunea genitală, care se pot generaliza
şi evolua sever cu edem, prurit intens, senzaţie de arsură, sau infecta. Testele cutanate
sunt pozitive. Sindroamele astenic şi digestiv (greţuri, vărsături, mobilitatea dinţilor)
sunt incerte.
Pentasulfura de fosfor (persulfura) este o substanţă gălbuie, se utilizează la
fabricarea chibriturilor şi la operaţiile de sulfurare. La umezeală, inclusiv la contactul cu
mucoasele, se hidrolizează, dând naştere la acid fosforic şi hidrogen sulfurat. Este un
231
Toma I. Medicina muncii
CAPITOLUL 8
232
Toma I. Medicina muncii
8.2.1.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: benzenul (C6H6), hidrocarbură aromatică, produs
233
Toma I. Medicina muncii
8.2.1.2. Patogenie
A. Pătrunderea în organism: pe cale respiratorie (principală) şi cutanată
(secundară).
B. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă):
- circulă în sânge legat de lipoproteine; este distribuit în organism mai mult în
ţesuturile bogate în lipide: sistemul nervos central şi măduva osoasă.
C. Biotransformare: sub acţiunea oxidazelor hepatice se oxidează, cu formare
de benzen-epoxid, apoi puntea epoxidică este hidrolizată, rezultând fenoli şi difenoli,
substanţe mai toxice, care se concentrează în măduva osoasă unde îşi exercită acţiunea;
fenolii rezultaţi se elimină sub formă sulfo- şi glucuronoconjugaţi (în 2-3 zile, 80%).
Studii cu C14 au pus în evidenţă şi alţi metaboliţi, în cantităţi mai reduse, ca dioxid de
carbon, difenoli de tipul hidrochinonei şi pirocatechinei, acid 1-fenilmercapturic şi acid
transmuconic, sigurul metabolit cu lanţ deschis.
Intensificarea proceselor de sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a
organismului expus cu următoarele consecinţe:
- scăderea rezervelor de sulf a organismului, necesar pentru sinteza unor
aminoacizi: important în special la adolescenţi, tineri şi femei gravide (importanţă
terapeutică şi profilactică);
234
Toma I. Medicina muncii
- scăderea raportului:
sulf anorganic
sulf total (anorganic şi organic)
prin creşterea numitorului,
sulful organic fiind reprezentat de sulful conjugat de fenoli, eliminaţi în cantităţi
crescute (scade sulful anorganic).
Valoarea normală a acestui raport: peste 0,8 (indicele sulfat-index).
- scăderea vitaminei C: fenolii blochează grupele SH, deci şi glutationul, cu
rol în reducerea acidului ascorbic, care este activ numai sub formă redusă. La rândul ei
scăderea vitaminei C are drept consecinţă hipovitaminoze B2, B6, P, tulburări în sinteza
corticosteroizilor.
D. Eliminarea din organism
- se elimină ca atare pe cale respiratorie şi urinară şi sub formă de fenoli liberi
şi/sau conjugaţi.
În ţesuturi rămâne puţin toxic nemetabolizat, dar se pot găsi metaboliţi
E. Mecanisme de acţiune
- în intoxicaţia acută: acţiune narcotică şi iritantă;
- în intoxicaţia cronică: alterarea gravă a sintezei de acid dezoxiribonucleic, de
către benzen-epoxid (nu şi de fenolul sau difenolii) în celulele tinere cu potenţial de
diviziune (celule stem din seria eritrocitară, granulocitară, trombocitară). Perturbarea
mitozei duce la modificări cantitative şi calitative ale celulelor, anomalii ale nucleilor,
dezorganizări ale profazei şi metafazei, gigantism celular, atipie şi degenerări nucleare.
Atingerea mielotoxică hipoplastică sau aplastică poate interesa o singură serie cu
leucopenie, trombocitopenie sau anemie, poate interesa în diferite combinaţii şi grade,
doua serii sau pe toate. Acţiunea toxică asupra hematopoezei este sporită şi de scăderea
concentraţiei de glutation, a vitaminelor B, B, C, substanţe cu rol în formarea şi
maturarea celulelor sanguine tinere. Trombocitopenia este însoţită şi de o alterare
funcţională a trombocitelor (scade trombasteina S, proteina contractilă de pe suprafaţa
plachetelor, în timp ce trombasteina C, citoplasmică este normală), apărând astfel
tulburări ale aglutinabilităţii şi adezivităţii trombocitare. Se realizează şi o atingere
toxică a endoteliului vascular, cu scăderea rezistenţei capilare, toate contribuind la
producerea sindromului hemoragipar.
Potenţialul toxic se menţine timp îndelungat, chiar după încetarea activităţii
profesionale, afecţiunile produse având un prognostic rezervat.
Alte modificări induse: modificări cromozomiale numerice şi/sau structurale,
efect cancerigen. Uneori apar şi reacţii proliferative, explicate prin apariţia de clone
anormale de tip leucemoid sau poliglobulie, mai rar ajungându-se la leucoze acute sau
cronice, prin mutageneză şi cancerogeneză, de tip mieloid sau limfatic, eritroleucemii şi
eritroblastoze, foarte rar
235
Toma I. Medicina muncii
protecţie):
- sindrom iritativ al căilor respiratorii superioare;
- sindrom ebrionarcotic: iniţial apare o stare de euforie, fapt ce conduce la
neglijarea pericolului şi continuarea expunerii; în formele grave apar cefalee, ameţeli,
excitaţie psihomotorie, palpitaţii, tulburări de ritm (extrasistole, flutter, fibrilaţie atrială),
greţuri, vărsături, delir, halucinaţii, incoordonare, urmate de pierderea conştienţei,
convulsii, paralizii, abolirea reflexului fotomotor. Coma se poate prelungi câteva zile.
Exitusul prin: colaps periferic, fibrilaţie ventriculară sau paralizia centrului
respirator.
Dacă bolnavul îşi revine pot persista sau apare cefalee, ameţeli, acufene,
nistagmus, astenie, tulburări de somn, pareze spastice, modificări pe
elecroencefalogramă, cu ritm tetha iritativ difuz sau localizat. În formele uşoare şi
medii, revenirea este rapidă şi totală după întreruperea contactului cu factorul etiologic
profesional.
B. Intoxicaţia cronică - apare în urma absorbţiei timp îndelungat a unor
concentraţii uşor crescute de toxic, prezentând o periculoasă discordanţă între
simptomatologia cu evoluţie insidioasă a intoxicaţiei profesionale şi gradul lezării
măduvei hematoformatoare. Manifestările mielotoxice nu sunt precedate de
simptomatologia astenică şi neurovegetativă a encefalozei toxice.
Poate exista, totuşi, faza de prebenzinism: macrocitoză, semn precoce însoţit
de reticulocitoză şi eritrocite nucleate în sângele periferic, semne de eritropoeză
hiperreactivă.
Manifestarea cronică (benzinismul propriu-zis) evoluează prin:
- manifestări de tip astenic şi neurovegetativ: ameţeli, greţuri, palpitaţii, stare
ebrioasă şi euforie, transpiraţii, semne ce apar în formele uşoare de intoxicaţie.
În timp apar fenomene mai grave, realizând tabloul de encefaloză toxică: la
simptomatologia enunţată se adaugă cefalee, insomnii, acufene, inapetenţă, astenie
fizică şi psihică, scădere ponderală, tulburări de dinamică sexuală, intoleranţă la alcool.;
- sindrom infecţios (datorat leucopeniei, deci scăderii sau lipsei de apărare a
organismului): infecţii ale mucoaselor şi îndeosebi ale cavităţii bucale, care pot evolua
spre necroză cu invazie bacteriană intensă;
- sindrom hemoragipar (trombocitopenie): purpură, epistaxis, menoragii şi
metroragii, gingivoragii, peteşii, echimoze, hematemeză, melenă, hemoptizie,
hematurie, sângerări în seroase, hemoragie cerebrală sau retiniană etc.;
- sindrom anemic: anemie, cefalee, inapetenţă, dispnee, oboseală, tegumente
şi mucoase palide.
C. Alte manifestării cronice: anemie aplastică, leucemii mieloide, acute sau
cronice, eritroleucemii sau eritroblastoze.
Evoluţia este variabilă, fie spre deces, chiar după încetarea expunerii
profesionale, fie spre vindecare lentă şi oscilantă, cu anomalii persistente ulterioare.
236
Toma I. Medicina muncii
conjugaţi (sulfo- şi glucuronoconjugare), 10-20 mg/24 ore; fenoli totali: 40 mg/24 ore;
- scăderea sulfat-indexului sub 0,8, la sfârşitul schimbului sau săptămânii de
lucru;
- aberaţii cromozomiale.
Diagnosticul de intoxicaţie este susţinut de valori de peste 100 mg fenoli totali
urinari.
Pentru aprecierea corectă a expunerii, recoltarea urinei se face imediat după
terminarea schimbului. Se va avea în vedere şi consumul de alimente afumate (care
conţin fenoli) şi medicamente care conţin fenoli.
b. indicatori de efect biologic:
- hemograma: macrocitoză, hipercromie, eritrocite nucleate, poliglobulie
tranzitorie, reticulocitoză, indicator de regenerare a măduvei (prebenzinism);
* anemie: marcată poate ajunge sub un milion hematii/mm3;
* leucopenie importantă cu nivele şi sub 1.000 leucocite/mm3;
* trombocitopenie: valori şi sub 50.000 trombocite/mm3;
- timpi coagulare şi sângerare, prelungiţi;
* testul Rumpell-Leede (testul garoului), pozitiv (fragilitate capilară).
- mielograma arată fenomene hiperplazice pe seria roşie şi la nivelul
sistemului reticulo-endotelial, urmate foarte curând de aspecte de mielopatie involutivă.
Se poate recurge eventual la testul cu Pyrifer: lipsa creşterii leucocitelor până la
12.000/mm3, sau chiar scăderea lor la acest test, denotă insuficienţă medulară.
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu: anemii, leucopenii, trombocitopenii de altă
natură: toxice (aur, cloramfenicol, antidiabetice, fenilbutazonă, sulfamide, citostatice
etc.) radiaţii ionizante, stări de hipersplenism, anemia pernicioasă, ciroza hepatică cu
macrocitoză.
8.2.1.7. Tratamentul
A. În intoxicaţia acută, urgenţă medicală:
- întreruperea definitivă a contactului cu benzen prin scoaterea bolnavului din
mediu impurificat, îndepărtarea hainelor şi spălarea tegumentelor;
- dezobstruarea căilor aeriene;
- oxigenoterapie;
- respiraţie asistată dacă ventilaţia alveolară este insuficientă;
- stimulente ale centrului respirator;
- administrarea de antiaritmice, în caz de extrasistole sau fibrilaţie atrială
(perfuzii cu xilină sau propranolol);
- menţinerea echilibrului hidroelectrolitic;
- antibiotice pentru prevenirea complicaţiilor infecţioase, în funcţie de starea
şi evoluţia bolnavului.
B. În intoxicaţia cronică nu există până în prezent o medicaţie specifică şi
constă din:
- tratament etiologic: întreruperea contactului cu benzenul;
- tratament patogenic:
* medicamente de protecţie a celulei hepatice, pentru buna desfăşurare a
237
Toma I. Medicina muncii
8.2.1.8. Profilaxie
A. Măsuri tehnico-organizatorice
- eliminarea benzenului din procesele tehnologice şi înlocuirea lui unde este
posibil cu substanţe ce prezintă proprietăţi fizico-chimice asemănătoare dar mai puţin
toxice (solvenţi organici: toluen, xilen, ciclohexan, tricloretilenă etc.) Legea nr. 90/1996
privind protecţia muncii interzice folosirea benzenului şi a produşilor conţinând benzen,
ca solvenţi şi diluanţi cu excepţia operaţiilor efectuate în recipiente închise sau prin alte
procedee prezentând aceleaşi condiţii de securitate.
- izolarea şi ermetizarea instalaţiilor în care se foloseşte benzen;
- dacă ermetizarea nu este posibilă, absorbţia per descensum a vaporilor de la
locul lor de degajare, cât şi ventilaţie generală care să ducă la scăderea concentraţiilor
de benzen;
- utilizarea echipamentului de protecţie;
- respectarea restricţiilor privind utilizarea benzenului ca agent de curăţire
pentru tegumente (mâini), haine etc.
Concentraţiile admisibile:
- pe schimbul de lucru (pe 8 ore): 15 mg/m3;
- pe 15 minute (de vârf): 30 mg/m3.
Are indicativul pC şi P.
B. Măsuri medicale
Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu benzen, determinarea concentraţiilor
în atmosfera de lucru, catagrafia locurilor de muncă, a profesiilor şi a muncitorilor
expuşi, determinarea indicatorilor de expunere.
Examenul medical la angajarea în muncă (examenele medicale profilactice se
efectuează conform fişei de noxe din Normele Generale de Protecţia Muncii, adică
Ordinul comun al Ministrului Muncii şi Solidarităţii Sociale şi Ministrului Sănătăţii şi
Familiei nr. 508/933/2002) constă din: examinările obişnuite pentru orice loc de muncă
la care se adaugă: hemogramă (hematocrit, hemoglobină, număr hematii, trombocite,
leucograma), timp sângerare (TS), timp coagulare (TC), testul Rumpell-Leede.
Contraindicaţii medicale: afecţiuni hematologice, sindroame hemoragipare,
boli cronice ale parenchimului hepatic, boli ale sistemului nervos central, stomac
operat, cei expuşi anterior la alte toxice medulotrope sau radiaţii ionizante, afecţiuni
endocrine sau cei cu intoxicaţie cu benzen în antecedente.
Controlul medical periodic: examen clinic general, anual, testul Rumpell-
Leede, fenoli liberi şi totali şi sulfat indexul la sfârşitul schimbului de lucru,
hemoleucogramă, numărătoare de hematii, trombocite, constante eritrocitare, timp de
sângerare, timp de coagulare, acid S fenilmercapturic urinar, toate semestrial.
Educaţia pentru sănătate
- pentru organele tehnice în vederea realizării măsurilor de normalizare a
condiţiilor de muncă;
- pentru muncitori: respectarea regulilor de igienă individuală la locul de
238
Toma I. Medicina muncii
8.2.2.1. Etiologie
Factorul etiologic principal. Toluenul (metilbenzenul: (C6H5-CH3) este un
lichid incolor, de două ori mai puţin volatil decât benzenul.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse sunt în general
identice cu cele ale benzenului, toluenul înlocuind benzenul ca solvent mai puţin toxic,
se utilizează la sinteza coloranţilor sau explozibililor. Se găseşte în benzenul comercial
(benzol), după cum toluenul comercial conţine şi benzen în proporţie de până la 15%.
8.2.2.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este cea respiratorie; din cantitatea inhalată,
este absorbită 40-60%, iar cca. 84% este metabolizată. Calea principală de metabolizare
este oxidarea lui în acid benzoic şi conjugarea cu glicocolul; acidul hipuric rezultat se
elimină prin urină.
Glucuronoconjucarea şi eliminarea sub formă de acid benzoilglucuronic
reprezintă o cale secundară de detoxifiere. Se elimină parţial nemodificat pe cale
respiratorie şi parţial ca acid hipuric prin urină.
8.2.2.1. Diagnosticul
Diagnosticul se bazează pe expunerea profesională, tabloul clinic şi dozarea
acidului hipuric urinar, care normal are valori între 400-1400 mg/l, în medie 400 mg/l,
acidului hipuric în ser, toluenului în sânge şi în aerul expirat, a o-creolului urinar (valori
normale sub 0,3 mg/l).
8.2.2.1. Tratamentul
Tratamentul constă în întreruperea expunerii profesionale, tratament
239
Toma I. Medicina muncii
8.2.2.1. Profilaxia
Profilaxia tehnică este identică cu cea recomandată la alţi solvenţi organici.
Măsurile medicale (pentru întregul grup) sunt prevăzute în fişa de noxe pentru
hidrocarburi aromatice.
Examenul medical la angajare cuprinde examenele comune pentru orice
încadrare şi în plus hemograma.
Contraindicaţiile: boli hematologice, boli cronice ale sistemului nervos central
şi cataracta pentru naftalen.
Controlul medical periodic constă din: examen clinic general, determinarea
acidul hipuric şi/sau orto-creol în urină pentru toluen, pentru xilen determinarea acidului
metilhipuric în urină, examen oftalmologic (specialist) pentru naftalen şi
hemoleucogramă, toate anual.
Xilenul sau dimetilbenzenul [C6H4 (CH3)2] se prezintă sub trei izomeri: orto-,
meta- şi para-; produsul comercial este un amestec al acestora în principal
metadimetilbenzen..
Utilizări: ca şi toluenul, izomerul para fiind utilizat ca materie primă în
industria maselor plastice.
Căile de pătrundere în organism: respiratorie, calea principală, cutanată
secundară. Xilenii sunt metabolizaţi la nivel hepatic prin oxidare rezultând acid toluic
(metilbenzoic), care se conjugă cu glicocolul şi este eliminat ca acid toluric
(metilhipuric), excreţia atinge valori maxime la sfârşitul orelor de lucru; parţial este
hidrolizat până la xinololi, metaboliţii secundari.
Tabloul clinic al intoxicaţiei acute cu xilen este similar cu cel produs de
toluen. Xilenul are o volatilitate mică ceea ce face ca intoxicaţiile să fie uşoare.
Forma cronică este asemănătoare cu cea dată de toluen, xilenul fiind însă mai
iritant pentru tegumente decât benzenul şi toluenul. Expunerea cronică nu produce
atingeri ale măduvei hematogene.
Testul biologic de expunere este acidul metilhipuric excretat prin urină,
determinarea necesitând a fi făcută în spotul de la sfârşitul schimbului de lucru; este util
determinarea xilenului în sânge şi în aerul expirat.
240
Toma I. Medicina muncii
241
Toma I. Medicina muncii
conjugă cu glicocolul sau cu acidul glicuronic, metabolit care se elimină prin urină.
Experimental, pe animale, s-a dovedit acţiunea toxică depresivă asupra
sistemului nervos central, mai accentuată decât a benzenului şi toluenului, cu o durată
mai lungă a efectului, lezări hepatice şi atingeri tubulare renale; fără efecte mielotoxice.
242
Toma I. Medicina muncii
243
Toma I. Medicina muncii
8.3.1.1. Etiologie
Benzina de cracare, amestec de hidrocarburi aromatice, peste 20%, precum şi
olefine, cicloolefine şi parafine cu lanţuri laterale. Benzina folosită drept combustibil
pentru motoare, conţine, pe lângă hidrocarburile respective şi unele substanţe aditive, ca
hidrocarburi uşoare pentru sporirea volatilităţii (izobutan, izopentan), benzen, xilidină,
cathecol, etil-benzen, cumen, pentru creşterea indicelui octanic, tetraetil de plumb sau
alţi compuşi organo-metalici ca antidetonanţi.
Industrii, locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- în rafinării, unde riscul este mai redus căci procesele de producţie sunt
ermetice, operaţiile sunt mecanizate, iar instalaţiile sunt situate în aer liber, putând
creşte doar în avarii;
- la utilizarea ca solvent pentru cauciuc, grăsimi, uleiuri, lacuri, cleiuri, unele
mase plastice;
- combustibil pentru motoare cu explozie (muncitori din garaje, staţii de
benzină, etc.;
- degresanţi în industria constructoare de maşini;
- diluarea unor solvenţi mai costisitori, pentru lacuri şi vopsele;
- curăţirea unor rezervoare, cisterne sau tancuri unde a fost depozitată
benzina;
- folosirea benzinei în încăperi mici şi fără ventilaţie, la traversarea ei în
depozite subterane neventilate.
Benzina prezintă şi risc de incendiu şi explozie.
8.3.3.2. Patogenie
Calea de pătrundere în organism este respiratorie, calea cutanată fiind fără
importanţă practică. Există şi pericolul aspiraţiei benzinei lichide în căile respiratorii,
accidental, cu ocazia sifonării benzinei cu gura, la trecerea dintr-un recipient în altul.
Nu se cunosc fenomene de biotransformare a benzinei, eliminarea are loc
predominant pe cale respiratorie, nemodificată, în timp scurt, 12 ore-3 zile; aerul expirat
are miros de benzină.
Mecanismele de acţiune depind de compoziţia chimică; principalele acţiuni
aparţin parafinelor şi cicloparafinelor, constituente în mod principal, deci efecte
ebrionarcotice şi iritante la nivel conjunctival, mucoasei căilor respiratorii,
tegumentelor. Expunerea prelungită poate duce la creşterea concentraţiei sanguine a
grăsimilor neutre, ale colesterolului liber şi a fosfolipidelor; după unii autori lipemia ar
scădea. La acestea se adaugă efectele specifice ale unor componente: modificări
hematologice, la un conţinut de benzen de peste 6%, methemoglobinurie, lezare
hepatică, anemie moderată, la benzinele cu adaos de xilidină (la curăţirea rezervoarelor
de benzină, unde xilidina pătrunde şi prin piele).
244
Toma I. Medicina muncii
245
Toma I. Medicina muncii
8.3.3.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza expunerii profesionale, obiectivizare,
mirosul de benzină al aerului expirat constituie indicator de expunere, tabloul clinic,
examene de laborator şi paraclinice. În intoxicaţia prin inhalarea de vapori examenul
hematologic poate evidenţia uşoară anemie hipocromă, leucocitoză cu limfocitoză sau
neutrofilie, mai intense în cazul benzinei de cracare cu conţinut mai mare în benzen.
În pneumonia prin aspiraţie: examenul radiologic, examen de laborator:
leucocitoză cu neutrofilie, VSH moderat crescută.
Diagnosticul diferenţial:
- coma de alte cauze: din intoxicaţia cu monoxid de carbon, alcoolică,
diabetică ş. a.:
- în cazul intoxicaţiei cronice: nevroza cenestopată, alcoolism cronic etc.
8.3.3.5. Prognosticul
Prognosticul: în general favorabil, atât în intoxicaţiile acute, subacute şi
cronice, încetarea expunerii la benzină ducând la dispariţia simptomatologiei. În
pneumonia prin aspirare incapacitatea temporară de muncă poate dura 3-4 săptămâni.
Prognosticul este mai rezervat în cazul aspirării de motorină sau alţi derivaţi de petrol
grei.
8.3.3.6. Tratamentul
În intoxicaţia acută:
- scoaterea bolnavului din mediul toxic;
- oxigenoterapie, favorizează eliminarea benzinei;
- respiraţie artificială, dacă există hipoventilaţie alveolară.
În caz de comă: tratamentul comelor prin narcotice.
În intoxicaţia cronică: schimbarea temporară sau definitivă a locului de
muncă, tratament simptomatic.
În pneumonia chimică: oxigenoterapie, sedarea tusei, antibioterapie pentru
prevenirea infecţiei, corticoterapie pentru combaterea spasmului bronşic. Spălătură
gastrică la câteva ore de la ingestia de benzină, cu prudenţă şi atenţie pentru a evita
pătrunderea conţinutului gastric în căile respiratorii prin efortul de vomă.
8.3.3.7. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice: ermetizarea proceselor tehnologice,
ventilaţie, folosirea de benzine cu conţinut mai scăzut de benzen, curăţirea rezervoarelor
cu precauţii similare celor pentru prevenirea intoxicaţiei cu tetraetil de plumb
(insuflarea de aer şi abur în rezervor înainte de intra muncitorii, pătrunderea cu mască
cu cartuş filtrant eficient şi mai bine cu furtun cu aducţiune de aer, dotarea cu
246
Toma I. Medicina muncii
Alţi derivaţi ai petrolului pot determina ţi alte stări patologice în afara celor
provocate de benzină.
Petrolul lampant, uleiurile minerale şi fracţiunile de distilare mai înaltă a
petrolului, produc frecvent leziuni de acnee oleică. Păcura, parafina şi vaselina pot
cauza sensibilizarea tegumentului şi apariţia dermitelor alergice. După contact prelungit,
de mai mulţi ani, eventual cu dermite repetate, mai mulţi compuşi pot cauza proliferări
verucoase, din care unele se pot maligniza. Sunt posibile melanodermii toxice.
Hidrocarburile policiclice aromatice care apar la distilarea gudroanelor,
cărbunelui, ţiţeiului si a şisturilor bituminoase sunt antracenul şi benzantracenul, 3,4
benzspirenul, metilcolantrenul ş. a.
Reglementările în vigoare stabilesc monitorizarea stării de sănătate prin
elaborarea unei fişa de noxă.
La încadrarea în muncă se fac examenele medicale obişnuite şi PFV.
Contraindicaţiile medicale: dermatozele, bronhopneumopatiile cronice
obstructive, astmul bronşic, bolile cronice ale căilor aeriene superioare.
Controlul medical periodic: examen clinic general, radiografie pulmonară şi
probe funcţionale ventilatorii şi examen citologic al sputei cu o anumită periodicitate.
8.4.1.1. Etiologie
Hidrocarburile clorurate rezultă din înlocuirea unuia sau mai multor atomi de
hidrogen din molecula unor hidrocarburi alifatice cu atomi de clor, fluor, brom sau iod.
Cei mai mulţi derivaţi sunt cloruraţi, se prezintă la temperatura obişnuită, sub formă de
lichide, incolore, excepţie clorura de metil care este gaz, cu miros caracteristic dulceag
eterat, volatili. Compuşii monohalogenaţi sunt mai uşori decât apa, ceilalţi sunt mai grei
decât apa. Punctul de fierbere şi densitatea cresc odată cu numărul atomilor substituiţi.
Sunt insolubili în apă, solubili în majoritatea solvenţilor organici şi la rândul lor solvenţi
excelenţi ai grăsimilor, cauciucului şi celulozei; sunt neinflamabili proprietate ce
explică larga lor utilizare industrială.
247
Toma I. Medicina muncii
8.4.1.2. Patogenie.
Căile de pătrundere în organism sunt: respiratorie, cutanată (datorită
liposolubilităţii), calea digestivă este posibilă în condiţii neprofesionale.
Biotrasformarea nu este încă elucidată. În general, ei sunt supuşi în organism
unor intervenţii enzimatice complexe, care tind să îi transforme în metaboliţi polari, mai
puţin toxici şi mai uşor excretabili. Biotransformarea, conform schemei lui Williams,
are loc prin reacţii de oxidare, reducere sau hidroliză, compusul transformându-se într-o
substanţă nouă, care din punct de vedere toxic poate fi activă sau inactivă; ulterior,
printr-o reacţie de conjugare, acesta trece într-un nou compus inactiv toxic. Locul
metabolizării poate fi ficatul, tegumentul, rinichiul, plămânul, intestinul, plasma,
celulele reticuloendoteliale etc.
Factorii care influenţează biotransformarea: specia, rasa, vârsta, sexul, stările
patologice, starea de nutriţie, regimul alimentar, ritmul circadian, consumul de alte
substanţe chimice.
Eliminarea se face pe căi diferite: respiratorie, renală, prin transpiraţii etc.
248
Toma I. Medicina muncii
potent, cu efect depresiv pentru sistemul nervos central, mai puternic decât cloroformul
şi clorura de metilen, narcotice puternice sunt şi tricloretilena, pentacloretanul,
diclorpropanul şi percloretilena putându-se ajunge la pierderea conştienţei şi moarte.
Formele cronice sunt nespecifice, cu manifestări din partea sistemului nervos
central, ficatului, rinichiului.
Fenomenele nervoase sunt: depresiune, iritabilitate, cefalee, vertij, scăderea
memoriei, interesarea sistemului nervos periferic prin neuropatie periferică.
Hepatotoxicitatea reprezintă manifestarea a trei componente distincte, care se
dezvoltă paralel: dilatarea reticulului endoplasmatic, cu dezorganizare consecutivă,
steatoză şi necroză; tetraclorura de carbon poate fi luată ca substanţă de referinţă pentru
hepatotoxicitatea hidrocarburilor clorurate.
Nefrotoxicitatea prezentă în diferite grade de toxicitate, interesează îndeosebi
tubii renali, putându-se ajunge la insuficienţă renală acută sau cronică.
Există şi efecte specifice unor compuşi:
- clorura de metilen, tetraclorura de carbon, diclormetanul şi cloroformul pot
produce carboxihemoglobină;
- tetraclorura de carbon, diclormetanul şi cloroformul au efecte cardiotoxice
prin sensibilizarea miocardului la acţiunea catecolaminelor endogene;
- tetraclorura de carbon, cloroformul, dicloretanul, tricloretilena şi
percloretilena şi-au dovedit experimental efectele mutagene, teratogene şi cancerigene.
8.4.1.4. Diagnosticul
Diagnosticul intoxicaţiei cu hidrocarburi clorurate se bazează pe:
- expunerea profesională la unul sau mai toxice din grupul hidrocarburilor
clorurate prin anamneză (subiectiv), pe documente care atestă timpul de expunere, pe
determinările de toxic în aerul încăperilor de lucru (obiectiv);
- suspiciunea clinică de boală profesională: sindromul de iritaţie a căilor
aeriene superioare, tegumentelor şi mucoaselor, sindromul ebrionarcotic, afectare
hepato-renală, tulburări cardiovasculare etc.;
- examene de laborator şi paraclinice:
* indicatori de expunere: determinarea toxicului în aerul expirat, sânge, urină
prin reacţii comune grupului cât şi reacţii specifice (prin metode analitice şi/sau
cromatografice);
* determinarea de metaboliţi în umorile organismului: în cazul expunerii la
tricloretilenă se dozează în urină acidul tricloracetic şi tricloretanolul; în cazul
tetracloretilenei şi pentacloretanului reacţia Fujiwara este pozitivă în urină.
8.4.1.5. Tratamentul
Tratamentul intoxicaţiei acute cu hidrocarburi clorate constă în:
- întreruperea contactului cu substanţa nocivă în funcţie de calea de pătrundere
în organism:
* îndepărtarea subiectului din mediul poluat cu agentul etiologic principal;
* îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor şi ochilor;
- oxigenoterapie pentru prevenirea deprimării respiraţiei şi circulaţiei;
- respiraţie artificială la necesitate;
- drenaj postural şi aspirarea mecanică a secreţiilor pentru prevenirea
obstruării căilor aeriene;
- repaus la pat într-o încăpere în care temperatura să nu depăşească 18oC,
pentru a nu solicita mecanismele de termoreglare;
- supraveghere medicală de cel puţin 24-48 ore, pentru a preveni sau trata
eventualele complicaţii;
249
Toma I. Medicina muncii
8.4.1.6. Profilaxie
Profilaxia presupune îmbinarea măsurilor medicale şi a celor tehnico-
organizatorice.
Măsurile tehnico-organizatorice vor avea în vedere:
- înlocuirea produselor foarte toxice cu acelea cu o toxicitate mai mică;
- standardizarea compoziţiei solvenţilor pentru amestecurile care conţin
diferite impurităţi care le cresc toxicitatea;
- etanşeizarea aparaturii, mecanizarea operaţiilor de muncă;
- ventilaţie generală şi locală per descensum, vaporii fiind mai grei decât
aerul;
- echipament de protecţie individuală compus din salopetă, şorţ, mănuşi,
măşti;
- controlul prezenţei noxelor în atmosfera de lucru prin determinări
toxicologice.
Măsurile medicale constau din:
- recunoaşterea riscului de îmbolnăvire prin depistarea surselor generatoare de
agenţi nocivi, catagrafierea surselor, locurilor de muncă şi muncitorilor expuşi;
- examenul medical la angajare, conform fişei noxei respective; pe lângă
examinările obişnuite se vor determina creatinina sanguină, TGO, TGP, gama GT,
examenul sumar de urină (urobilinogenul).
Contraindicaţii medicale: afecţiuni ale sistemului central, boli psihice,
hepatopatii cronice, boli renale cronice, dermatoze, moicardopatii cronice, alcoolismul
cronic.
- controlul medical periodic cuprinde examene clinice şi paraclinice al căror
conţinut şi periodicitate sunt în funcţie de intensitatea expunerii şi tipul de hidrocarbură
clorată: examen clinic general, examen sumar de urină şi urobilinogen, reacţia Fujiwara
în urină pentru tetracloretilenă şi pentacloretan, transaminaze (TGO, TGP, gama GT),
proteinogramă, creatinină în sânge, teste de expunere specifice solventului respectiv
(exemplu, determinarea acidului tricloracetic şi tricloretanolul în expunerea la
tricloretilenă, dozarea acidului trifluoroacetic în urină pentru halotan, dozare de
hexaclorbenzen în ser pentru hexaclorbenzen, dozarea hexaclorciclohexanului în sânge
pentru gama-hexaclorciclohexan ), toate anual;
- educaţia pentru sănătate: conştientizarea riscului, necesitatea purtării
echipamentului individual de protecţie, cunoaşterea primelor semne de boală, acordarea
primului ajutor.
250
Toma I. Medicina muncii
(MONOCLORMETAN)
8.4.2.1. Etiologie
Clorura de metil sau monoclormetanul (HC3Cl) este un gaz incolor, inodor,
mai greu decât aerul, hidrosolubil, solubil în alcool şi etileter. Este fabricat din acid
clorhidric şi metanol la 100-150oC în prezenţa catalizatorului. În contact cu flacăra
generează fosgen şi acid clorhidric, iar la 400oC acid clorhidric şi clor. Prezintă pericol
de incendiu şi explozie.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- fabricarea şi utilizarea ca refrigerent în industria frigotehnică şi medicină;
- industria chimică şi de sinteze organice ca agent de metilare şi clorurare;
- la fabricarea metilcelulozei, siliconilor şi tetrametilului de plumb;
- ca solvent şi catalizator în industria cauciucului sintetic‚ în rafinarea
petrolului, la extracţia uleiurilor, grăsimilor, răşinilor, parfumurilor şi a produselor
sensibile la căldură;
- în industria materialelor colorate, în boiangerii, la solvirea hormonilor
vegetali;
- ca propulsor pentru aerosoli, ca antiseptic, ca solvent al insectofungicidelor,
la conservarea unor produse biologice.
8.4.2.2. Patogenie
Absorbţia în organism se face exclusiv pe cale respiratorie. Dispare rapid din
sânge fixându-se în ţesuturi. Biotransformarea nu este elucidată, probabil se
hidrolizează generând metanol. Eliminarea se face prin plămâni şi urină, aceasta
conţinând formiaţi, acetonă şi coproporfirine în exces. Susceptibilitatea pentru
intoxicaţie depinde de specie şi particularităţile individuale. Agresiunea multiorganică
se datorează combinării cu grupările SH ale unor enzime, inclusiv cu enzimele care
participă la biosinteza protoporfirinelor, cu inhibiţie consecutivă.
Acţionează asupra sistemului nervos central şi produce manifestări narcotice,
encefaloză şi psihoză; la nivelul sistemului nervos periferic produce tulburări nevritice.
Iritarea mucoaselor determină fenomene oculare, respiratorii şi digestive. În cursul
evoluţiei pot fi afectaţi: ficatul (hepatită acută toxică), rinichii (tubulonefroza toxică),
sângele (anemie hemolitică, leucocitoză, coproporfirinurie) şi miocardul.
251
Toma I. Medicina muncii
8.4.2.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv al intoxicaţiei acute se stabileşte prin:
- stabilirea expunerii profesionale la toxic pe relaţii da la locul de muncă şi
circumstanţele de apariţie a intoxicaţiei;
- tabloul clinic caracteristic cu evoluţie trifazică, tulburări digestive, nervoase,
oculare, psihice şi respiratorii cu afectarea ulterioară hepato-renală;
- examene de laborator şi paraclinice:
* indicatori de expunere: punerea în evidenţă a toxicului în aerul expirat şi
urină.
Evidenţierea toxicului în aerul expirat se face printr-o reacţie calitativă
comună tuturor hidrocarburilor clorate, simplu şi uşor de realizat: după barbotarea
aerului expirat prin alcool absolut, în câteva picături din acest alcool se introduce şi se
lasă până la răcire un fir de cupru incandescent; firul este apoi încălzit în porţiunea
incoloră a flăcării unui bec Bunsen; colorarea în verde sau albastru a flăcării indică
prezenţa halogenului.
Detectarea lui în urină se bazează pe reacţia piridinică Fujiwara, comună
organocompuşilor cloraţi, pozitivă în primele ore după inhalarea toxicului.
* indicatori de efect biologic: detectarea lezării ficatului şi rinichiului.
Diagnosticul intoxicaţiei cronice se stabileşte pe cunoaşterea expunerii
profesionale şi acuze de encefaloză toxică.
252
Toma I. Medicina muncii
8.4.2.6. Tratamentul
În intoxicaţia acută: întreruperea expunerii profesionale, oxigenoterapie la
cazurile grave, terapie intensivă dacă apar semne de edem pulmonar acut toxic,
spitalizare cu repaus la pat, combaterea agitaţiei şi convulsiilor cu administrare de
paraldehidă şi barbiturice cu acţiune scurtă; tulburările neurologice se combat prin
administrarea de vitamine neurotrofice (vitamine din grupul B). Regimul alimentar va fi
echilibrat în principii nutritivi şi bogat în vitamine. Cazurile cu interesare hepatică sau/şi
renală se tratează patogenic şi simptomatic, funcţie de forma clinică, alimentaţie, aport
hidroelectrolitic adecvat.
8.4.2.7. Profilaxie
Dintre măsurile tehnico-organizatorice în atenţie vor fi: înlocuirea cu alţi
compuşi mai puţin toxici, la producţia şi utilizarea clorurii de metil se vor folosi
aparatură şi instalaţii etanşe, ventilaţie locală şi generală eficientă „per descensum”,
monitorizarea concentraţiilor toxicului în mediul de muncă prin determinări
toxicologice, odorizarea toxicului pentru detectarea scăpărilor, utilizarea măştii de
protecţie cu aducţiune de aer, la nevoie.
Măsurile medicale. Examenul medical la angajare va avea în vedere
contraindicaţiile relative: afecţiuni neuropsihice, hepatice, renale, miocardice, sanguine,
dermatoze şi etilism cronic. La controlul medical periodic: examen medical general
anual, examen sumar de urină, urobilinogen, creatinina sanguină, transaminaze,
proteinogramă, examen neurologic în funcţie de dimensiunea riscului.
8.4.3.1. Etiologie
Bromura de metil sau monobrommetanul (CH3Br) este un gaz incolor, inodor,
mult mai greu decât aerul. Prin piroliză rezultă produse iritante: Br, HBr, COBr 2.
Bromura de metil nu are calităţi avertizoare, se dispersează lent, este foarte
toxic, cel mai toxic halogen, una din cele mai agresive substanţe din industrie.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni cu risc: industria vopselelor
pe bază de anilină unde se utilizează ca solvent, folosirea ca refringent, extinctor,
fumigant şi erbicid.
253
Toma I. Medicina muncii
8.4.3.2. Patogenie
Pătrunderea în organism se face pe cale respiratorie. Prin procesul de
biotransformare se ajunge la acid bromhidric şi metanol, apoi la formaldehidă, acid
formic şi metilformiat. Eliminarea are loc prin aerul expirat sub formă ca atare şi pe cale
urinară, fracţiunea hidrolizată, sub formă de bromuri.
Mecanismele de acţiune, cu efecte sistemice, constau în penetrarea
intracelulară, cu efect de bromism prin inhibiţie enzimatică ireversibilă şi perturbări
metabolice. Leziunile metabolice predomină în sistemul nervos central, dar pot apare şi
în plămâni, sânge, inimă, ficat, rinichi, uneori splina şi suprarenale.
8.4.3.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv. Intoxicaţia acută: stabilirea expunerii profesionale
coroborată cu tabloul clinic cu debut după un interval de latenţă, determinări de
laborator; broumuria ,în funcţia de durata expunerii, de la câteva, la sute de mg/100 mi
sânge. Bromul poate fi detectat chiar după 10-12 zile după sistarea expunerii, dat fiind
eliminarea sa lentă. Indicatori de efect biologic: lichid rahidian hipertensiv şi
sanguinolent (lezarea meningelui), în hemogramă, frecvent leucocitoză.
În intoxicaţia acută: criteriul expunerii profesionale şi encefaloza toxică.
Diagnosticul diferenţial se face cu: encefalite de altă etiologie, formele
sechelare, de scleroza în plăci.
254
Toma I. Medicina muncii
8.4.3.6. Tratamentul
Tratamentul începe cu acordarea primului ajutor la locul de muncă prin
scoaterea victimei la aer curat, îndepărtarea hainelor, spălarea tegumentelor cu soluţie
de bicarbonat de sodiu 2% şi mucoaselor, spitalizarea bolnavului este obligatorie,
oxigenoterapie şi hemisuccinat de hidrocortizon, în edemul pulmonar acut toxic,
paraldehidă şi barbiturice pentru combaterea agitaţiei şi convulsiilor.
Cazurile grave impun monitorizare biologică şi terapie intensivă de reanimare.
Tulburările neuropsihice din perioada de convalescenţă beneficiază de
vitaminoterapie neurotrofică.
8.4.3.7. Profilaxie.
Măsurile tehnico-organizatorice au în vedere: ermetizarea şi izolarea tuturor
fazelor proceselor tehnologice de producere şi utilizare a bromurii de metil, ventilaţie
locală „per descensun”, dotarea şi utilizarea echipamentului individual de protecţie,
inclusiv mască cu aducţiune de aer la presiune pozitivă, mănuşi impermeabile, cizme de
cauciuc, anexe social-sanitare funcţionale adecvate şi pentru cazurile de urgenţă,
monitorizarea emisiilor de toxic.
Măsurile medicale sunt cele menţionate la intoxicaţia cu monoclormetan.
255
Toma I. Medicina muncii
8.4.5.1. Etiologie
Factorul etiologic principal este cloroformul (CHCl3), sinonim cu triclor
metanul, metenil-triclorid, metil-triclorid este un lichid incolor, clar, puţin solubil în
apă, miscibil cu alcoolul, dietileterul, benzenul, solventul nafta şi uleiurile volatile.
Cunoscut şi sub denumirea de freon-20, se descompune încet la expuneri prelungite la
lumina solară în prezenţa sau absenţa aerului, iar la întuneric în prezenţa aerului. Este
oxidat de agenţi puternici ca acidul cromic, cu degajare de fosgen şi clor gazos;
reacţionează cu agenţi de clorurare sau agenţi de halogenare, dând diferiţi compuşi, cu
aminele primare formează izonitrili, cu fenolii, în soluţie alcalină, formează aldehide
aromatice hidroxisubstituite.
Locurile de muncă, procesele tehnologice, profesiunile expuse sunt
reprezentate de: utilizarea ca solvent pentru uleiuri, grăsimi, răşini, ceruri, gutapercă,
iod şi alcaloid, sinteze chimice, industria medicamentelor, agent de refrigerare. Nu se
mai utilizează pentru anestezie, din cauza efectelor toxice asupra miocardului, ficatului
şi rinichilor.
8.4.5.2. Patogenie
Cloroformul pătrunde în organism pe cale respiratorie, cutanată şi accidental
pe cale digestivă. Circulă vehiculat pe eritrocite şi combinat cu lipidele plasmatice. Se
depozitează în ţesuturile bogate în lipide, cu predilecţie în lipidele perirenale, bulb,
măduva osoasă, creier, ficat rinichi şi muşchi. Biotransformarea duce la formarea
acidului formic, aceasta având loc la nivel hepatic, acţiunea hepatotoxică fiind similară
cu cea a tetraclorurii de carbon; la nivel cardiac induce extrasistole ventriculare, dar şi
fibrilaţie ventriculară; la nivelul rinichiului efectul nefrotoxic este localizat la cortexul
renal. Cloroformul este un puternic depresant al sistemului nervos central, anestezic şi
narcotic. Eliminarea se face în cea mai parte prin expiraţie (peste 90%), restul pe cale
renală.
256
Toma I. Medicina muncii
8.4.6.1. Etiologie
Factorul etiologi principal este reprezentat de clorura de etilen sau
dicloretanul (C2H4Cl2), lichid incolor, uleios, slab solubil în apă, solubil în majoritatea
solvenţilor organici, volatil, degajă vapori mai grei decât aerul. Este stabil la
temperatura obişnuită şi aer uscat. La temperatura de 600oC se descompune în clorură
de vinil, acid clorhidric şi acetilenă. În prezenţa aerului, umezelii şi luminii şi
temperatura obişnuită se închide la culoare; este rezistent la oxidare. Nu corodează
metalele.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse: sinteze chimice, în
special pentru obţinerea clorurii de vinil; la curăţirea chimică, ca agent de fumigare, în
industria maselor plastice, în industria cauciucului etc.
8.4.6.2. Patogenie
Pătrunde în organism pe căile respiratorie şi digestivă; calea cutanată este de
mică importanţă şi improbabilă în condiţii profesionale. Metabolismul este puţin
cunoscut, se transformă probabil în glicoli şi acid oxalic. Eliminarea se face în cea mai
mare parte prin aerul expirat şi în cantitate mică prin urină; este menţionată şi
eliminarea prin laptele matern. Acţiunea clorurii de etilen este iritantă pentru
conjunctive şi mucoase, produce deprimarea sistemului nervos central şi tulburări
digestive, leziuni hepatice şi mai ales renale.
Experimental, la iepurii intoxicaţi acut s-a evidenţiat o scădere a lipidelor
leucocitare, fără modificarea polizaharidelor sau a dezoxiribonucleazei.
257
Toma I. Medicina muncii
8.4.6.5. Tratamentul
Tratamentul va urmări cele trei faze evolutive şi constă în:
- întrerupere contactului cu agentul nociv în funcţie de calea de pătrundere în
organism, prin scoaterea bolnavului din mediul toxic, dacă pătrunderea s-a făcut pe cale
respiratorie;
- îndepărtarea hainelor şi spălarea tegumentelor şi mucoaselor cu cantităţi
mari de apă, în utilizarea de către toxic a căii cutanate;
- în caz de ingestie, spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat, după
care se introduce pe sonda gastrică un purgativ salin;
- spitalizare cu supraveghere medicală obligatorie într-un serviciu de
specialitate unde se va trata, după caz, sindromul plurivisceral: gluconat de calciu şi
vitamine, medicaţie hepatoprotectoare, corticoterapie în doze antiinflamatorii,
acetilcisteina pentru prevenirea tulburărilor hematopoezei şi a celor de coagulare, regim
alimentar bogat în calciu şi hidraţi de carbon.
8.4.6.6. Profilaxie
Măsurile tehnico-organizatorice presupun:
- etanşeitatea optimă a instalaţiilor prin care se vehiculează clorura de etilen;
- amenajarea sistemelor de ventilaţie in spaţiile de lucru şi amplasarea „per
descensum” a acestora:
- mecanizarea operaţiilor pentru reducerea efortului fizic, reducerea numărului
de muncitori expuşi, reducerea contactului direct tegumentar cu substanţa chimică;
- măsuri riguroase de protecţie la intervenţii în rezervoare sau în caz de avarii
prin utilizarea măştilor cu aducţiune de aer sau cu cartuş filtrant, utilizarea centurii de
siguranţă, ancoraţi şi supravegheaţi din exterior;
- utilizarea echipamentului individual de protecţie compus din salopete,
şorţuri, mănuşi, cizme şi ochelari, bine întreţinut;
- igienă individuală şi colectivă riguroasă prin asigurarea anexelor social-
sanitare dotate cu băi, duşuri, vestiare duble pentru separarea îmbrăcămintei de protecţie
de cea de stradă
- asigurarea materialelor sanitare.
Măsurile medicale vor urmări:
- contraindicaţiile medicale: nefropatii cronice, afecţiuni cronice ale
parenchimului hepatic, boli cronice ale sistemului nervos central, boli psihice,
miocardiopatii cronice, dermatoze, etilismul cronic;
- controlul medical periodic: examen clinic general, examen sumar de urină şi
urobilinogen, creatinină în sânge, transaminaze şi proteinograma.
8.4.8.1. Etiologie
Factorul etiologic principal: Tetracloretanul (Cl2CH-CHCl2) sau tetraclorura
258
Toma I. Medicina muncii
8.4.8.2. Patogenie
Căile de pătrundere în organism: respiratorie, principală, cutanată mai puţin
importantă pentru că pătrunde greu, digestivă accidental. Suferă un proces de
biotransformre şi se transformă în tricloretilenă şi acid clorhidric, în cantitate
importantă, cu potenţial lezional hepatic. Este cea mai toxică hidrocarbură clorurată,
acţionând asupra sistemului nervos central, prin efectul narcotic, sistemului nervos
periferic, determinând polinevrite, ficatului, rinichiului, miocardului, tegumentelor şi
mucoaselor, prin efect iritant.
8.4.8.4. Tratamentul
Tratamentul intoxicaţiei acute este identic cu cel din intoxicaţia cu tetraclorură
de carbon. Din cauza evoluţiei fazice spitalizarea este obligatorie şi urmărirea funcţiilor
hepatice şi renale.
259
Toma I. Medicina muncii
solubil în alcool şi eter, insolubil în apă, emite vapori mai grei decât aerul.
Utilizări: solvent în industrie, intermediar în sinteze chimice.
Pătrunde în organism pe toate căile. Biotransformarea, distribuţia şi
eliminarea nu sunt cunoscute.
Experimental s-a dovedit narcotic, hepatotoxic şi nefrotoxic mai slab decât
tetracloretanul.
Tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul şi profilaxia sunt asemănătoare cu ale
intoxicaţiei cu tetraclorura de carbon.
8.4.11.1. Etiologie
A. Factorul etiologic principal: tetraclorura de carbon (CCl4). Sinonime:
tetraclormetan, perclormetan, tetraclorcarbon etc.
Denumiri comerciale: benzinoform, freon 10, tetraform, tetrafinol ş.a.
Este un lichid incolor, miros dulceag de cloroform, solubil în grăsimi, uleiuri
volatile, miscibil în alcool etilic, dietieleterul, cloroformul, benzenul şi solventul nafta,
slab solubil în apă. Se evaporă uşor la temperatura obişnuită, vaporii sunt mai grei decât
aerul. În contact cu flacăra deschisă sau cu suprafeţe metalice fierbinţi emite vapori
generatori de fosgen, clor şi acid clorhidric.
B. Factori etiologici favorizanţi: leziuni hepatorenale preexistente expunerii,
diabet, alcoolism, obezitate, subnutriţie.
C. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
- produs intermediar în industria chimică (de exemplu, fabricarea
hidrocarburilor şi compuşilor cu fluor);
- fabricarea refrigerenţilor (freoni, freon 10);
- degresant şi decapant, în amestec cu alte substanţe pentru a reduce
inflamabilitatea;
- agent de fumigaţie în agricultură;
- solvent pentru uleiuri, cauciuc, mase plastice, esteri ai acidului poliacrilic,
lacuri cu polistirol, polivinilacetat, acetilceluloză şi benzilceluloză;
- în industria mătăsii;
- în industria pesticidelor şi solvent pentru insecticide;
260
Toma I. Medicina muncii
8.4.11.2. Patogenia
A. Pătrunderea în organism
- pe cale respiratorie, în principal;
- calea cutanată este posibilă, dar nesemnificativă.
B. Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă)
- după inhalare, din sânge, trece imediat în grăsimi, ficat, măduvă osoasă,
creier, rinichi, inimă, splină, muşchi.
C. Biotransformare
Tetraclorura de carbon se metabolizează în ficat, pe două căi:
- dehalogenare neenzimatică, stimulată de compuşi tiolici;
- biotransformare enzimatică la nivelul reticulului endoplasmatic pe cale
oxidativă şi neoxidativă:
* pe cale oxidativă - formare de dioxid de carbon,
* pe cale neoxidativă - formare de radicali liberi ca pentadienil, ce se
formează în fracţiunea microzomică, radicali ,,epoxi,,, care se leagă ireversibil de
aminoacizi, triclormetil (care duce la formarea altor radicali liberi), care prin condensare
se transformă în triclorină de carbon (izolat).
Radicalii liberi se combină cu acizii graşi nesaturaţi ai lipidelor reticulului
endoplasmatic, ducând în final la descompunerea peroxidativă a lipidelor explicând
acţiunea necrotică hepatică, acţiune asupra secvenţei enzimatice NADPH - citocrom
P450 (teoria radicalilor liberi şi a peroxidaţiei lipidice).
D. Eliminare din organism:
- pe cale respiratorie sub formă nemodificată, în cea mai mare parte;
- prin urină, metaboliţi neidentificaţi;
- pe cale digestivă prin fecale.
E. Mecanisme de acţiune
Toxicitatea este predominant asupra sistemului nervos central, ficatului,
rinichiului şi plămânului:
- la nivelul sistemului nervos central tetraclorura de carbon este un toxic
narcotic puternic, cu efect puternic depresiv, mai intens decât al cloroformului sau
clorurii de metilen.
Anatomopatologic: hemoragii perivasculare şi edem al substanţei albe în
cerebel, trunchi cerebral şi punte, iar uneori demielinizări şi necroze cu degenerescenţa
celulelor Purkinje.
- afectarea hepatică este importantă, tetraclorura de carbon având o acţiune
selectivă asupra ficatului, tabloul modificărilor structurale fiind luat drept referinţă
pentru întregul grup al hidrocarburilor halogenate. Acţionează prin diferite mecanisme
patogenice: alterarea metabolismului fosfolipidelor, acţiune asupra mitocondriilor,
hipersecreţie de catecolamine, tulburări ale secreţiei de trigliceride de la nivelul celulei
hepatice, inhibiţia sintezei de proteine, alterarea metabolismului calciului cu tulburări
membranare. Cuprinde trei componente distincte, care se dezvoltă paralel şi anume:
lezarea reticulului endoplasmatic, steatoza şi necroza hepatică
* lezarea reticulului endoplasmatic: dilatarea reticulului endoplasmatic, cu
dezorganizarea sa consecutivă. Evoluează în cinci faze şi au la bază dezorganizări
261
Toma I. Medicina muncii
262
Toma I. Medicina muncii
nefronului (porţiunea ascendentă a ansei Henle şi tubului distal) prin acţiunea directă a
radicalilor liberi