INTOXICAŢIILE ACUTE

DEFINITIE

• Prin intoxicaţie acută se înţelege pătrunderea în

organism, fie accidental, fie voluntar a unor
substanţe toxice; prin interacţiunea dintre toxic şi
organismul copilului apar tulburări funcţionale şi
lezarea diferitelor ţesuturi şi organe, rezultând în
final o stare de boală, cu evoluţie variabilă, în
funcţie de doza şi de toxicitatea substanţei.
Se disting 3 tipuri de intoxicaţii:

• 1) Intoxicaţii accidentale;
• 2) Intoxicaţii voluntare;
• 3) Intoxicaţii iatrogene (prin depăşirea dozei).
 Peste 80% din intoxicaţii se întâlnesc în primii 4-5
ani de viaţă (mai ales între 1 ½ - 3 ani) fiind
intoxicaţii accidentale, datorate neglijenţei
anturajului care lasă la îndemâna copilului
medicamente sau alte substanţe toxice. La
pubertate, se întâlnesc intoxicaţiile voluntare,
deseori în scop de siucid, mai ales la fete.

 Pina la proba contrarie, orice suspiciune de

intoxicatie trebuie considerata o intoxicatie
adevarata.
 SUBSTANTE CE POT
PRODUCE INTOXICATII
• MEDICAMENTE DIVERSE
• DROGURI DE STRADA
• ALCOOLI SI POLIALCOOLI
• PRODUSE AROMATICE (BENZINE, VOPSELURI,
DILUANTI)
• INSECTICIDE DIVERSE
• CIUPERCI
• SUBSTANTE COROZIVE SI CAUSTICE (ACIZI, BAZE)
• METALE (PLUMB, MERCUR, ARSEN)
CLASIFIC. TOXICELOR ÎN FUNCŢIE DE EFECT ( Megarbane B-
2007)

Toxice funcţionale: Ex: psihotrope

Inhibitia temporară a unei funcţii normale a organismului ,adesea a unor
functii vitale .
• Simptomele şi severitatea depind de concentraţia toxicului la nivelul
org.ţintă
• Bună corelaţie efect / concentraţie plasmatică.
• Evoluţie favorabilă în absenţa complicaţiilor.
Toxice lezionale: Ex: paracetamol, paraquat, metale grele, colchicina
Leziuni de organ sau de celule ţintă.
Leziunile toxice devin independente de toxicul iniţial.
• Simptomele fără raport cu concentraţia plasmatică.
• Interpretarea tulburărilor în funcţie de intervalul de la ingestie.
• Risc de sechele.
1.MEC TOXICELOR FUNCTIONALE 2. MEC. TOXICELOR LEZIONALE

 
Severitate
Severitat
  C
e _sang

C _sang


 t


Severitate
Severitate
 CC sang
 sang


• AFECTAREA ORGANISMULUI

• FICATUL SI RINICHII PRIMELE AFECTATE

• STAREA DE CONSTIENTA
• AFECTARE PENTRU TOATE APARATELE SI
SISTEMELE
 SEMNE SI SIMPTOME

• STAREA DE CONSTIENTA
• LETARGIE
• AGITATIE
• DELIR, HALUCINATII
• MODIFICAREA DIAMETRULUI PUPILAR
• CONVULSII
• COMA
 SEMNE SI SIMPTOME

• CAI RESPIRATORII, RESPIRATIE

• DISPNEE
• DISFONIE
• CIANOZA
• RESPIRATIE SUPERFICIALA SI FRECVENTA
 SEMNE SI SIMPTOME

• CARDIOVASCULAR (INIMA, TENSIUNE)

-TEGUMENTE RECI
-CIANOZA
-TAHICARDIE (BATAI RAPIDE DE INIMA)
-BRADICARDIE (BATAI RARE DE INIMA)
-ARITMIE (BATAI NEREGULATE DE INIMA)
EVALUAREA PACIENTULUI
 CĂI AERIENE
A
B  RESPIRAŢIE

C  CIRCULAŢIE

D  STARE CONŞTIENŢĂ
EXISTĂ VREO
DISFUNCŢIE ?
 FRECVENŢA RESPIRATORIE

• Lentă : Rapidă :
bradipnee polipnne

Barbiturice Salicilaţi (Aspirina®)

Opiacee Etilenglicol (Antigel)
Metanol
Simpatomimetice
 FRECVENŢA CARDIACĂ
• Lentă : Rapidă :
bradicardie Tahicardie

Antiaritmice (Flecaïne®) Simpatomimetice

β Blocante (Tenormine®) Amfetamine
Anticalcice (Tildiem®) Anticolinergice
Clonidina (Catapressan®) Triciclice
Digitalice (Digitaline®) Cocaină
Carbamaţi (Equanil®)
 TEMPERATURA
• Scăzută :
Crescută:
hipotermie hipertermie

Amfetamină, cocaină
Fenotiazine
Anticolinergice
Benzodiazepine
Serotoninergice
 PUPILE

MIOZĂ MIDRIAZĂ

Opiacee Antihistaminice
Anticolinesterazic Triciclice
(organofosforate, Simpatomimetice
carbamaţi)
 HALENA PARTICULARA URINA BRUN-
Etanol Methemoglobinemie
MARO
Eter Hemoliza intravasculara
Metanol
Tricloretilen
Arsenic
Cianuri
Paraquat
Organofosforate (ingestie)
 ATITUDINE

• Sa nu transformam salvatorul in victima

• Indepartarea sursei
• Evaluare minima
• Pozitie de siguranta
• Alertarea personalului medical (112)
• Prevenirea hipotermiei
 ATITUDINE

• Initierea protocolului BLS, daca e nevoie (atentie la

substantele corozive/caustice si insecticide)
• Supravegherea victimei
• Se poate provoca varsatura daca pacientul este constient
si matur
• Nu se provoaca varsatura la intoxicatiile cu substante
corozive sau caustice (accentueaza arsura chimica)
 ATENTIE

• Simptomatologia unui pacient intoxicat este

nespecifica; anamneza, intrebarile pe care le punem
victimei sau insotitorilor sint de mare folos
• Gestul terapeutic de baza este sustinerea functiilor
vitale pana la sosirea ambulantei si/sau
transportarea victimei in siguranta la spital
 CE NU TREBUIE FACUT
GRESELI
• NU SE PROVOACA VARSATURA LA COPII,
GRAVIDE, PERSOANE IN VARSTA SI
PACIENTI IN COMA
• NU SE ADMINISTREAZA NICI UN ANTIDOT
(LAPTE, ZAHAR) DECAT DE CATRE
PERSONALUL MEDICAL
Măsuri generale de tratament în
intoxicaţiile acute
 Intoxicaţiile acute trebuie considerate urgenţe
majore, iar terapia trebuie instituită din primul
moment, chiar de la domiciliu şi continuată în
timpul transportului.

Obiectivele tratamentului:
 îndepărtarea toxicului de la poarta de intrare;
 îndepărtarea toxicului ingerat;
 reducerea concentraţiei toxicului din circulaţie;
 neutralizarea toxicelor prin antidoturi;
II) Îndepărtarea toxicului ingerat

Se realizează prin următoarele manevre:

• 1) Provocare de vărsături
• 2) Spălătura gastrică
• 3) Administrarea de purgativ

1) Provocarea de vărsături

Este indicată la bolnavul conştient, cu reflexe laringiene intacte având eficacitate doar în primele 1-2 ore
după ingestia toxicului ( in cazuri rare si mai tirziu).
Contraindicaţii:
• stările comatoase şi convulsii (risc de aspiraţie pe căile aeriene);
• intoxicaţia cu hidrocarburi slab absorbabile (risc de aspiraţie şi pneumonie chimică);
• intoxicaţia cu detergenţi (spumează cu apa şi pot fi inhalaţi);
• ingestia de substanţe corozive (risc de perforaţie esofagiană sau gastrică).
 INDICAŢIILE SPĂL.
GASTRICE
• Pacienţii care au ingerat o doză potenţial toxică
dintr-o anumită substanţă.
• Numai în primele 60 min. de la ingestie (in unele
intoxicatii este eficienta si mai tirziu).
• Numai sub IOT la pacienţii comatotoşi
 CI SPĂL. GASTICE

• Niciodată în caz de ingestie de substanţă netoxică

• CI în ingestia de subst. corozive(risc mare de
perforaţie)
• CI în ingestia de hidrocarburi şi petrolifere(risc
mare de aspiraţie).
 CI SPĂL. GASTRICE-cont

• Ingestia de subst. spumante, detergenţi, săpun

• Pacienţi cu risc crescut de hemoragie sau perforaţie
digestivă:diverse boli sau intervenţii chirurgicale
recente
• Pacient neintubat în toate situaţiile cu pierderea
reflexelor de protecţie a CAS
• Vârsta sub 6 luni
COMPLIC. SPĂL. GASTRICE

• Pneumonie de aspiraţie
• Laringospasm
• Hipoxie şi hipercapnie
• Leziuni mecanice ale faringelui esofagului şi
stomacului
• Dezechilibre hidro-electrolitice
• Pacienţi agitaţi: risc mare de apariţie a unora din
aceste complic.
 ADM.DE PURGATIVE
Înainte de extragerea sondei, se va administra un purgativ care
împiedică absorbţia intestinală a toxicului prin reducerea
timpului de tranzit. La copil se recomandă:
• sulfat de sodiu 250 mg/kg;
• citrat de magneziu 4 ml/kg;
• manitol 20% 0,5-1 g/kg (pe sondă sau per os);
• sorbitol 70% în amestec cu cărbune activat (mai eficace).
Contraindicaţii:
• intoxicaţia cu substanţe corozive;
• ileusul paralitic.
 INDICATIILE
HEMODIALIZEI
Salicilaţi: HD este rezervată cazurilor severe cu tulb metab marcate
Fenobarbital :HD se indică doar în cazuri de concentraţii crescute sau
instabilitate hemodinamică
Metanol :trat. cu antidot(etanol sau fomepizol) trebuie asociat cu HD
Etilenglicol :trat. cu antidot(etanol sau fomepizol) trebuie asociat la HD în
caz de concentr. toxice mari, acidoză sau I. renală.

Litiu :În caz de concentr. mari şi neurotoxicitate,terbuie repetate şedinţe

de HD
Teofilina HD este necesară în caz de rău convulsiv,aritmii severe sau
instabilitate hemodinamică
 ANTIDOTURI
 Inhibitor al
metabolismului

Chelator al
toxicului din Acelerator al
plasmă detoxifierii
Toxice
Activator
enzimatic Competiţie
pe receptori
 PRINCIPALELE ANTIDOTURI

Subst. toxică Antidotul

Anticolinergice Fizostigmina iv 1-2 mg în
delir sever
Antidepres. triciclice Bicarb. de Na 1-2 mEq/kg

Benzodiazepine Flumazenil (Anexate )Se

începe cu 0,2 mg
Etilenglicol Metilpirazol(Fomepizol ,
Antigel, metanol Antizol) sau in lipsa Alcool
etilic iv sol.10%,10ml/kg
Fenotiazine Benadril 1-2 mg/kg iv în 4
doze ptr.r.extrapiramidale
 PRINCIPALELE ANTIDOTURI (II)

Substanţa toxică Antidot

paracetamol N-acetilcisteina150 mg/kg iv/po
Apoi 70 mg la 4 ore(Mucomyst-
buvabil)5ml=1g
HIN Vit. B6 25 mg/kg

Organo-fosforate Atropina 0,05 mg/kg

Toxogonin 5-8 mg/kg

Digoxin Fragmente Fab

Fier Desferal 15 mg/kg
Anilina,nitriti, nitrati Albastru de metilen sol. sterila
1 mg/kg si/sau vit. C30 mg/kg
Intoxicatii mai frecvente din
practica medicala
INTOXICAŢIA CU BARBITURICE
 INTOXICAŢIA CU BARBITURICE

• Barbituricele: frecvent folosite în practica

medicală şi ca urmare constituie un grup de
medicamente frecvent întâlnite în epidemiologia
intoxicaţiilor accidentale sau în scop de suicid.
 Barbiturice (după durata de acţiune)

• durata de acţiune lungă (> 48 de ore): Ex:

Fenobarbital, Mefobarbital
• durată medie: Ex: Amobarbital
• durată scurtă (3-4 ore):Ex: Ciclobarbital;
Pentobarbital, Secobarbital
• durată f. scurtă (30 min–2 ore): Thiopental
 SIMPTOMELE CLINICE
• sunt legate de acţiunea deprimantă asupra SNC, cu efecte
hipnotice şi sedative, deprimante ale centrilor respiratori
bulbari, tulburări de tonus şi reflexe;
• la debut există o scurtă perioadă de „beţie barbiturică” cu:
• mers ebrios
• dizartrie
• stare confuzională
• cefalee
• lipotimii
• somnolenţă progresivă până la comă
 • coma barbiturică este o comă profundă, „liniştită” cu
hipotonie musculară generalizată, însoţită de abolirea ROT şi
cutanate. Pupilele de obicei sunt N şi reacţionează la lumină,
dar în cazurile grave există mioză accentuată care este semn
de prognostic rezervat;
• tulburări sfincteriene;
• facies congestiv;
• tulburări de ritm, frecvenţă şi amplitudine respiratorie
• hipoTA şi tahicardie
• hipotermie
 DATE DE LABORATOR
• dozare cantitativă a barbituricelor prin tehnici
imunologice
• EKG: tulburări de repolarizare ventriculară
• EEG: arată afectarea activităţii electrice cerebrale de
diverse grade
• transaminazele serice pot fi moderat crescute
• în cazurile grave, există retenţie azotată uşoară.
 ATITUDINE TERAPEUTICĂ

• Dacă starea de constienţă este păstrată, se va

practica spălătură gastrică şi administrare de
cărbune activat.
• Dacă intoxicatul este în comă, se asigură
permeabilitatea căilor aeriene, intubaţie
orotraheală şi abia apoi se face spălătură
gastrică pe sonda de intubaţie.
 ATITUDINE
TERAPEUTICĂ(II)
• Susţinerea funcţiilor vitale
• Respiraţie asistată
• Reechilibrare hidroelectrolitică
• Accelerarea eliminării toxicului prin diureză
alcalină (administrarea de bicarbonat de Na 1-2
mEq/kg) pentru menţinerea pH-ului urinar între
7,5-8, valoare la care creşte fracţiunea ionizată a
barbituricelor, împiedicând reabsorbţia tubulară.
• INTOXICAŢIA CU
DIGITALICE
 SEMNE CLINICE

• SEMNE DIGESTIVE:
• greţuri
• vărsături
• diaree (implică riscul de agravare a toxicităţii cardiace
prin hipopotasemie)
• constipaţie
 SEMNE
CARDIOVASCULARE
• datorate depresiei profunde a conducerii atrio-
ventriculare şi hiperexcitabilităţii miocardice
atriale şi ventriculare vizibile pe EKG:
-tulburări de ritm si de conducere:
• blocuri AV extrasistole ventriculare de tip bigeminism
sau trigeminism
• tatahicardie ventricualră
• fibrilaţie ventriculară
 TRATAMENT
• spălătura gastrică în intoxicaţiile prin ingestie, iar la sfârşitul
spălăturii se va administra cărbune activat şi Manitol
• perfuzie pentru reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică
cu soluţie de glucoză 5% dar:
• fără calciu care creşte toxicitatea miocardică a digitalicelor
• iar K numai dacă se evidenţiază hipo K
• MgSO4 0,5-1 mEq/kg lent i.v. poate fi util

• dializa peritoneală şi hemodializa sunt ineficiente

Terapia ANTIDOT

• foloseşte anticorpi specifici antidigoxin

(Fab): 80 mg fragment Fab pentru 1 mg
Digoxin administrat i.v., putându-se
repeta
• INTOXICAŢIA CU
ANTIDEPRESIVE
TRICICLICE
• Folosite frecvent în terapia stărilor depresive (mai
ales la adult), iar la copil în tratamentul
enurezisului, aceste medicamente pot determina
intoxicaţii grave mai ales datorită efectelor
cardiovasculare.
 TABLOU CLINIC
• Manifestările toxice apar mai frecvent în 4-6 ore de la
ingestie, semnele clinice putând fi grupate în 3
sindroame:
I.Sdr. anticolinergic caracterizat prin manifestări centrale şi
periferice:
• agitaţie
• iritabilitate
• hipertermie
• midriază, tulburări de acomodare, diplopie
• uscăciunea mucoasei bucale, constipaţie
• tahicardie sinusală
• icter colestatic, ileus paralitic
• retenţie urinară
 II.Sdr. cardiovascular :
• tahicardie sinusală,
• hipo TA ortostatica

• apoi HTA (↑debitul

cardiac)
• tulburări de ritm şi de
conducere
• stop cardiac.
• Decesul este datorat
recurenţei tulburărilor de
ritm şi de conducere cu
apariţia torsadei vârfurilor.
 III.Sdr. neurologic
• convulsii tonico-clonice generalizate
• cefalee
• halucinaţii
• delir
• sdr. extrapiramidal
• comă
 Diagnostic de laborator

• este necesară determinarea concentraţiei plasmatice a

antidepresivului triciclic;
• monitorizarea EKG este obligatorie şi poate oferi
informaţii asupra pacienţilor cu risc de aritmii
cardiace sau convulsii:
• dacă QRS < 0,1 sec: riscul de aritmii sau convulsii este neglijabil;
• dacă QRS ≥ 0,16 sec: risc major de aritmii ventriculare.
• monitorizarea echilibrului acido-bazic este
obligatorie
 TRATAMENT
• spălătură gastrică chiar la 12-24 ore de la ingestie, urmată de cărbune activat
şi purgativ salin;
• forţarea diurezei prin diureză de tip neutru;
• antidotul: FIZOSTIGMINA s.c., i.m. sau i.v. 0,5-1 mg ce poate fi repetată la
fiecare 5 min până la doza totală de 2 mg;
• tulburările de ritm şi de conducere pot fi prevenite şi tratate prin alcalinizare
cu bicarbonat de Na pentru a menţine un pH sg. de 7,45 - 7,50, iar ca
antiaritmic se indică Fenitoină, Lidocaină, Propanolol (de la caz la caz);
• pentru convulsii: Diazepam i.v. lent 0,2 – 0,3 mg/kg;
• în caz de şoc fără aritmie gravă se procedează la umplerea patului vascular,
adm. de bicarbonat şi Dopamină ± Dobutamină;
• hemodializa este ineficace deoarece antidepresivele triciclice sunt fixate de
proteinele plasmatice în ţesuturi.
INTOXICAŢIA CU PARACETAMOL
 INTOXICAŢIA CU PARACETAMOL

• Paracetamolul (Acetominofenul), este un

analgezic şi antipiretic recomandat de elecţie
pentru combaterea febrei la copil .Doza uzuală la
copil este de 50-60 mg/kg/zi în 4 prize. În afară
de paracetamol există foarte multe preparate ce
conţin acetominofen sub formă de tablete,
supozitoare, sirop, soluţie pentru administrarea
orală. În România, cel mai frecvent utilizate sunt:
Paracetamol, Eferalgan, Panadol, Calpol, Fervex..
 Stadiile intoxicaţiei cu paracetamol

Stadiul Timpul postingestie Descriere

anorexie, greţuri, vărsături

I 0-24 ore

II 24-72 ore
dureri în hipocondrul drept;
transaminaze iar în intoxicaţiile severe
bilirubina şi timpul de protrombină
(exprimat de obicei prin INR) crescute
III 72-96 ore
vărsături şi simptome de insuficienţă
hepatică; transaminaze şi INR la nivel
maxim; uneori insuficienţă renală şi
pancreatică
IV > 5 zile
regresie a hepatotoxicităţii sau progresia spre
insuficienţă organică multiplă (de cele mai multe
ori fatală)
 DIAGNOSTIC DE
LABORATOR
• Riscul de toxicitate hepatică este evaluat prin
nivelul paracetamolemiei. Acesta ar trebui
determinat la 4 ore post-ingestie (sau la internare
dacă timpul scurs de la ingestie nu este cunoscut) .
Pentru interpretarea paracetamolemiei şi a riscului de toxicitate
hepatică se utilizează nomograma lui Rumack-Mathew
 Interpretarea nomogramei
Absenţa riscului de Risc de toxicitate
toxicitate hepatică hepatică

la 4 ore < 150 mg/l > 200 mg/l

la 15 ore < 25 mg/l > 30 mg/l

 TRATAMENT

• Dacă pacientul se prezintă în primele 1-2 ore de la

ingestie, este util lavajul gastric şi administrarea
unei doze unice de cărbune activat. Însă cărbunele
activat absoarbe N-acetilcisteina „in vitro” şi ca
urmare nu se administrează concomitent.
• Antidotul este N-acetilcisteina .
• Administrarea N-acetilcisteinei în primele 8-10 ore
previne apariţia toxicităţii hepatice, ea fiind decisă în
funcţie de rezultatele paracetamolemiei dozate la 4 ore
postingestie şi interpretată după curbele menţionate .
• Protocoalele de administrare a N-acetilcisteinei pe
cale orală şi intravenoasă au o eficacitate
comparabilă .Calea i.v. trebuie folosită când există
contraindicaţii pentru terapia orală (risc de aspiraţie,
vărsături persistente) sau în cazuri de insuficienţă
hepatică fulminantă.
 Scheme de administrare a
antidotului
• 1.Schema Prescott i.v.: doza totală 300 mg/kg; durata
totală 20 de ore
• doza de încărcare 150 mg/kg (în 200 ml glucoză 5% în 15 minute)
• urmat de 50 mg/kg (în 500 ml glucoză 5% în 4 ore)
• apoi 100 mg/kg (în 1000 ml glucoză 5% în 16 ore)
• Efecte secundare: reacţie anafilactoidă (nealergică)
• Tratament
• în caz de urticarie: antihistaminice şi se continuă N-acetilcisteina
• în caz de angioedem şi bronhospasm: întreruperea temporară a N-
acetilcisteinei sau trecerea la administrarea ei pe cale orală,
antihistaminice şi bronhodilatatoare.
• 2. Schema Smilkstein i.v.: doza totală 980 mg/kg;
durata totală 48 de ore
• doza de încărcare 140 mg/kg (în 200 ml glucoză 5% în
15 minute)
• urmat de 70 mg/kg tot la 4 ore (în 100 ml glucoză 5% în
15 minute) repetat la 12 ore
• Efectele secundare pot fi ca la schema anterioară.
• 3.Schema Rumack pe cale orală: doza totală
1330 mg/kg; durata totală 68 de ore
• doza de încărcare 140 mg/kg urmat de 700 mg/kg tot
la 4 ore, repetat de 17 ori.
• Efecte secundare: greţuri, vărsături.
• Dozarea α-fetoproteinei este un marker
al eficienţei N-acetilcisteinei în intoxicaţia cu
paracetamol
• Recent , se studiază eficacitatea sistemelor
extracorporeale (MARS sau Prometheus) şi în
insuficienţa hepatică cauzată de intoxicaţia cu
Paracetamol, în aşteptarea unui eventual transplant
hepatic. Este vorba de dializă ce utilizează un
dializat bogat în albumină, pentru a facilita
eliminarea produşilor toxici legaţi de albumină :
bilirubina, acizii aminaţi aromatici şi substanţe
hidrosolubile.
ALTE INTOXICAŢII
EXOGENE
 Methemoglobinemia dobândită
(intoxicaţia cu nitriţi)
• Apare mai ales la sugarii din primele luni de viaţă
la care se foloseşte pentru prepararea alimentaţiei
apa de fântână ce conţine nitriţi, care determină
transformarea unui procent din Hb normală în
metHb care îşi pierde afinitatea pentru O2.
 CLINIC

• cianoză generalizată, de intensitate variabilă care

nu dispare la oxigenoterapie
• uneori se asociază şi diaree
• mai rar convulsii şi comă datorită hipoxiei
 Diagnosticul

• Se bazează pe cianoza apărută la un copil în plină

stare de sănătate la care s-a utilizat apa de fântână,
pe aspectul brun-şocolatiu al sângelui la recoltare şi
este confirmat de dozarea metHb care este mai
mare de 2% din Hb totală.
 Tratamentul

• constă în administrarea iv. lent de soluţie sterilă de

albastru de metilen 1% în doză de 1 mg/kg după
care cianoza dispare rapid.
• cînd nu avem albastru de metilen, se poate utiliza
vit. C iv 30 mg/kg
 Intoxicaţia cu insectofungicide

• organofosforate
• Organoclorurate
Cele mai svere sunt intox. cu organofosf.
Proprietatea princip.a toxicelor din această
clasă( reprezentată de Paration )este de a inhiba
colinesteraza serică care are funcţia de a degrada
acetilcolina la nivelul terminaţiilor nervoase din
ţesuturi.
 Clinic

• Sdr. muscarinic manifestat prin mioză, sialoree,

transpiraţii, bradicardie, hipoTA,bronhoree, colici
abdominale, diaree, vărsături.
• Sdr. nicotinic manifestat prin fasciculaţii şi crampe
musculare pînă la paralizii ale musculaturii striate
ce pot determina insuficienţă respiratorie
• Sdr. nervos -central exprimat prin cefalee, agitaţie,
convulsii şi comă.
 Polineuropatia tardivă indusă de
compuşii organofosforici

• Această manifestare nu este legată de fenomenul

de inhibare al colinesterazei, ci de alte esteraze. O
astfel de formă de polineuropatie se caracterizează
prin demielinizarea fibrelor nervoase lungi,
preponderent a celor motorii, dar nu exclusiv,
survenită la 1-3 săptămâni după expunere, cu
posibilitatea de a evolua cronic sau recurent.
 DIAGNOSTICUL
• Diagnosticul cert de intoxicaţie cu pesticide
organofosforate poate fi pus în prezenţa manifestărilor
clinice caracteristice şi a istoricului de expunere la
compuşii respectivi. Dacă există incertitudine diagnostică
sau expunerea la compuşi organofosforici nu poate fi
documentată, este util diagnosticul biologic. Este posibilă
dozarea directă a organofosforatelor şi a metaboliţilor
urinari, dar nu se practică de rutină.
• În practica clinică, diagnosticul este indirect, bazat pe
dozarea pseudocolinesterazelor plasmatice (PCP) şi a
acetilcolinesterazelor eritrocitare (ACE).
 TRATAMENTUL

• presupune estimarea rapidă a situaţiei clinice şi

acordarea măsurilor de prim ajutor (menţinerea
permeabilităţii căilor aeriene, suportul respirator
şi circulator).
• Simultan este indicată spălarea suprafeţei
corporale cu apă şi săpun şi înlăturarea şi
distrugerea vestimentaţiei potenţial contaminate,
având în vedere riscul pe care îl reprezintă atât
pentru pacient cât şi pentru personalul medical
• Lavajul gastric trebuie avut în vedere când pacientul
se prezintă la 1-2 ore de la ingestie, cu protecţia
căilor aeriene superioare; simpla aspiraţie a
conţinutului gastric poate fi la fel de eficientă ca şi
lavajul .
• Cărbunele activat se poate administra pe cale orală
sau pe sondă nazogastrică la pacienţii cooperanţi sau
intubaţi, mai ales când se prezintă la 1-2 ore de la
ingestie sau la cei cu semne de intoxicaţie severă .
 ANTIDOTUL

• ATROPINA im sau iv câte 5-10 mg la interval de

10 min. până apar semnele de “atropinizare”:
midriază, tahicardie, congestia feţei.Apoi se
continuă cu TOXOGONIN în doză de 5-8 mg/kg/zi
pînă la normalizarea colinesterazelor serice.
 Terapia de susţinere vizează

• coma
• convulsiile
• insuficienţa respir. şi circulatorie acută
• edemul pulmonar acut
• şi tulburările de ritm cardiac
INTOXICAŢIA CU ALCOOL ETILIC

• Alcoolul ingerat este absorbit rapid prin mucoasa

bucală, gastrică şi intestinală, realizând alcoolemia
maximă după 20-30 min. de la ingestia pe stomacul
gol şi după 1-2 ore când stomacul este plin cu
alimente.
 CLINIC

În funcţie de valorile alcoolemiei evoluează în 3

faze:
• prima fază în care prezintă logoree, limbaj
incoerent, tulburări de echilibru, mers ebrios
• faza a 2-a cu vărsături, tulb. de vedere
• faza a 3-a: comă alcoolică care este o comă
liniştită, copilul prezentând pupile normale sau
midriază, ROT abolite şi pot apare convulsii,
determinate de hipoglicemia indusă de alcool.
 BIOLOGIC

• hipoglicemie
• Pentru precizarea severităţii intoxicaţiei trebuie
determinată alcoolemia
• Doza medie letală la copil este de numai 3 g etanol
pur/kg (adult 5-8 g/kg)
 TRATAMENT

• antidot :nu există

• spălătura gastrică cu sol. bicarbonat de Na 3-5 %
are valoare doar în primele 2 ore (CI în comă)
• Piv cu glucoză 10% care accelerează metabolizarea
şi previne hipoglicemia
• Vit. B2 şi B6
• dezobstrucţia căilor resp. şi în cazuri f. grave
ventilaţie mecanică.
INTOX. CU MONOXID DE CARBON (CO)

• Este cea mai frecventă intoxicaţie cu gaze

toxice.Accidental, se produce prin arderea
incompletă a cărbunilor sau a gazelor de încălzit în
sisteme de încălzit neetanşe. Mai rar apare în cazul
incendiilor şi exploziilor.
• toxicitatea CO se datorează în principal combinării
acestuia cu Hb cu care formează carboxi Hb,
reacţia fiind ireversibilă.
 CLINIC

• Simptomele apar în primele ore şi se datorează în

special hipoxiei şi constau în vâjâituri în urechi,
stare ebrioasă, pierderea capacit.de raţionament,
agitaţie,apoi se poate instala coma, pupilele pot fi
miotice sau midriatice sau prezintă alternanţă de
mioză şi midriază, tahicardie,hipoTA,tulb. respir.
şi un semn f. caracteristic este culoarea roşie -
zmeurie a tegumentelor
 TRATAMENTUL

• Scoaterea rapidă din mediul toxic

• antidotul este O2
• tratamentul edemului pulmonar acut
• tratamentul insuf. cardiocirculatorii
• tratamentul convulsiilor şi a edemului cerebral acut
 INTOX. CU
SUBST.COROZIVE
Cel mai frecvent este cu sodă caustică.
CLINIC pe tegumente apar arsuri chimice de diverse grade,
de la eritem şi flictene până la ulceraţii şi necroză. Dacă
soda caustică este ingerată,apar arsuri la nivelul mucoasei
linguale bucofaringiene,esofagiene şi chiar gastrice.
În acest caz copilul prezintă dureri bucofaringiene şi
disfagie imediat după ingestie, sialoree şi vărsături
sanguinolente, uneori şi melenă.
• Urmează o perioadă de ameliorare, cu posibilitatea
alimentaţiei orale normale, dar la unii pacienţi,
după aproximativ 6 săptămâni de la ingestie se
constituie stenoza esofagiană cicatriceală
progresivă. În acest stadiu se pierde capacitatea de
deglutiţie a alimentelor solide şi semilichide, cu
vărsături, sialoree şi deshidratare.
 TRATAMENT

• este strict contraindicată provocarea de

vărsături şi spălătura gastrică
• hidratare prin piv endovenoasă, deoarece în primele zile, de
obicei deglutiţia este imposibilă
• unii recomandă corticoterapie cu HHC iniţial iv, apoi cu
prednison per os 2 mg/kg/zi, doză ce se scade treptat şi se
continuă până la 2 luni. Ea ar avea rolul de a ameliora
cicatricele stenozante care se crează la nivelul esofagului.
• antibiotice pe o perioadă de 7-10 zile.
• La cei la care se constituie stenoza, se efectuează
tranzit baritat esogastric sau endoscopie pentru a
vedea severitatea, locul şi întinderea stenozei
esofagiene.
• apoi , în funcţie de aceasta, se practică dilataţii
esofagiene şi dacă nu se obţine rezultat este
necesară esofagoplastia