Vasospasmul rebel

Autor: Dr. Simonescu Marius, medic rezident anul II

Coordonator: Conf. Dr. Mornos Cristian
 Motivele internării
Pacienta M.A, în vârstă de 45 de ani ne este
adresată în regim de urgență de la Spitalul
Municipal Hunedoara cu:
•durere precordială cu caracter de apăsare cu
iradiere la nivelul membrului superior stâng
cu durată de aproximativ 30 de minute
•dispnee inspiratorie
•grețuri
 Antecedente heredo-colaterale și
personale fiziologice și patologice
Antecedente heredo-colaterale
• mama- afecțiuni cardiovasculare
• tata-cancer pulmonar
Antecedente personale fiziologice și patologice
• Miastenia gravis (1998)
• Timectomie cu pleurectomie mediastinală stângă (1998)
• Hepatită autoimună (2004)
• Ciroză hepatică autoimună (2012) cu varice esofagiene
Condiții de viață muncă, comportamente și
medicație administrată înaintea internării
Condiții de viață și muncă: corespunzătoare
Comportamente: nefumătoare
Medicație administrată înaintea internării:
• Neostigmină 15 mg: ocazional (2 comprimate în
ultimele două luni)
• Propranolol 40 mg, 1/2 comprimat de două ori pe zi
• Imuran 50 mg, 2 comprimate/zi
• Prednison, care a fost sistat în decembrie 2012
 Istoricul bolii
Pacientă in vârstă de 45 de ani, diagnosticată în anul 1998
cu miastenia gravis, când s-a practicat timectomie extinsă
cu pleurectomie mediastinală stângă, cu tratament
intermitent cu neostigmină (aproximativ două comprimate
în ultimele două luni), având hepatită autoimună (2004),
ciroză hepatică autoimună (2012) pentru care a urmat
tratament cu Prednison si Imuran până în decembrie 2012,
ulterior fiind sistată corticoterapia, și varice esofagiene,
fără antecedente de hemoragie digestivă superioară, la care,
anamnestic, explorarea endoscopică din anul 2017 a
decelat un aspect în remisiune, cu pancitopenie ușoară
 Istoricul bolii

Ne este adresată de la Spitalul Municipal de Urgenta

Hunedoara cu diagnosticul de infarct miocardic acut
anterior cu supradenivelare de segment ST, la aproximativ
cinci ore de la debutul simptomatologiei
 Examenul obiectiv
• Pacientă cu stare generală bună, cooperantă, cu stare
de conștiență păstrată, orientată temporo-spațial, fără
angină pectorală
• T= 168 cm, G= 85 kg, IMC= 30.1 kg/mp
• TA dr = 110/70 mmHg, TA stg = 110/70 mmHg, FC =
70 b/min, zgomote cardiace ritmice, fără sufluri
supraadăugate, pulsuri arteriale periferice prezente
simetric, bilateral,
• murmur vezicular prezent simetric, bilateral, fără raluri
supraadăugate, SaO2=99% spontan, cicatrice
poststernotomie mediană
 EKG

Supradenivelare de segment ST în DIII, aVF, V1-V3

 BIOLOGIC
• ALT: 20 U/L
• AST:41 U/L
• CK:236 U/L
• CK-MB:28 U/L
• LDH: 338 U/L
• TROPONINA I HIGH SENSITIVE: 2953 ng/L
• CREATININA SERICĂ: 0.70 mg/dl
• NA: 141 mmol/l
• GLICEMIE:102 mg/dl

• ERITROCITE: 3.76 106/uL

• Hb:11.5 g/dl
• MCV:90.9 fL
 ECOCARDIOGRAFIE
• Ao la inel: 2.1 cm
• Ao ascendentă: 2.85 cm
• Diam AS: 3.8 cm
• Diam VD: 2.25 cm
• SIV:1 cm
• DTDVS: 4.5 cm
• PPVS: 1 cm
• Valve mitrale: fibrozate
• VTD: 80 ml
• FE planimetric: 50%
 ECOCARDIOGRAFIE
• Flux mitral: E=1 m/s, A= 0.7 m/s, disfuncție diastolică
de tip II
• Regurgitare mitrală ușoară degenerativă
• Flux aortic: v (max)=1.5 m/s, P (max)=7 mmHg
• Flux tricuspidian: P (max)=30 mmHg, PSAP=35 mmHg
• Regurgitare tricuspidiană ușoară funcțională
• Regurgitare pulmonară ușoară funcțională
• Cinetică parietală: akinezie apicală
ANGIOCORONAROGRAFIE
 EVOLUȚIE

Sub tratament cu ticagrelor, acid acetil salicilic, heparină

nefracționată, pantoprazol, atorvastatină, nitroglicerină
în administrare endovenoasă continuă, isosorbid
mononitrat, urapidil, verapamil, metilprednisolon,
amoxicilină, spironolactonă, alprazolam, azatioprină și
soluții de reechilibrare hidro-electrolitică, evoluția a fost
favorabilă.
 EVOLUȚIE

Monitorizarea EKS continuă nerelevând aritmii

ventriculare maligne sau tulburări de conducere.
În data de 16.10.2019, a prezentat patru scaune diareice,
recoltându-se probe pentru infecția cu Clostridium
difficile, analiza fiind negativă. Pacienta se transferă la
Spitalul Sf. Spiridon din Iași, conform înțelegerii cu
domnul profesor dr. Petriș Antoniu Octavian.
 Tratamentul la externare

Medicament Dimineața Prânz Seara

Aspenter 75 mg - 1 -
Brilique 90 mg 1 - 1
Isoptin 240 mg 1/2 - -
Olicard 40 mg - 1 -
Spironolactonă 25 m 1 - -
Controloc 40 mg - - 1
Sortis 40 mg - - 1
Imuran 50 mg 1 - 1
Metilprednisolon 32 mg 1 - -
Xanax 0,25 mg 1 - 1
Nitroglicerină (sublingual), la nevoie
 DISCUȚII

Ischemia miocardică rezultă dintr-un dezechilibru între

cererea și oferta de oxigen, cel mai frecvent apare ca și
rezultat al aterosclerozei coronariene, disfuncției
microvasculare sau trombozei acute și obstrucției
luminale.
Totuși, ischemia miocardică poate fi datorata și unui
spasm coronarian. Pe lângă durerea toracică, spasmul
coronarian poate cauza infarct miocardic, disfuncție de
ventricul stâng și poate duce la aritmii amenințătoare de
viață și chiar moarte cardiacă subită.
 DISCUȚII
Definiție
Spasmul coronarian, cunoscut și sub numele de variantă
sau angina Printzmetal, reprezintă un sindrom
caracterizat prin dureri toracice bruște datorate
spasmului arterial coronarian epicardic, care duce de
obicei la ischemie miocardică tranzitorie, cu durere
toracică și modificări ECG. Diferă de angina pectorală
tradițională stabilă, simptomatic prin faptul că nu este
direct legată de efort și patologic, deoarece nu este
determinată de ateroscleroză.
 DISCUȚII
Diferențele între spasmul coronarian și angina cronică stabilă

Coronary spasm Chronic stable angina

Frequency Less More frequent

Age Younger Older
Sex Female Male
Ethnicity Japanese No specific prevalence

Risk factors Smoking, drug addiction, Classic cardiovascular risk

alcohol, hyperventilation, factor
beta blockers

Circadian pattern Night–early morning No

Exertion/rest Exertion/rest Exertion
ECG ST segment elevation ST segment depression
 DISCUȚII

Factori de risc
•Alcool (în special sevrajul)
•Stres emoțional
•Expunerea la frig
•Agenți vasoconstrictori (de exemplu, betablocanți, anti-migrene)
•Medicamente stimulante (de exemplu, amfetamine și cocaină)
•chimioterapia
 DISCUȚII
• O caracteristică cheie a spasmului coronarian este
natura sa temporal tranzitorie, care duce adesea la
dificultăți în diagnostic. În mod intrigant, evenimentele
de spasm tind să urmeze un model circadian, fiind cele
mai frecvente în timpul nopții sau dimineața devreme.
• Anatomic, spasmul coronarian poate fi focal sau difuz
în interiorul unui vas sau poate afecta mai multe vase și
poate migra de la un loc la altul. Spasmul de tip mixt
este definit ca spasm cu mai multe vase în care cel
puțin o arteră coronariană are un spasm focal, iar
celalaltă un spasm difuz
 DISCUȚII
• Takagi și colab. au raportat prezența spasmului cu mai
multe vase în 32% din cohorta lor, iar pacienții cu spasm de
tip mixt au avut cel mai mare risc de evenimente
cardiovasculare adverse adverse inclusiv infarct miocardic .
În plus, au raportat că spasmul coronarian drept a fost
asociat semnificativ cu aritmii ventriculare în comparație cu
alte vase . Pacienții cu spasm difuz sunt în general mai puțin
susceptibili să răspundă la terapie și au un rezultat mai rău,
probabil din cauza disfuncției vasomotorii avansate și
extinse a circulației coronare. Deși dimensiunile infarctului
în contextul spasmului sunt de obicei relativ mici, din cauza
reperfuziei spontane timpurii odată ce spasmul s-a diminuat,
riscul de aritmii fatale rămâne o complicație de temut
 DISCUȚII
Fiziopatologie
• Mecanismul fiziopatologic care predispune la spasm nu este
înțeles în mod clar, dar o interacțiune complexă de factori
pare a fi responsabilă de manifestările clinice extrem de
heterogene, istoricul natural și răspunsul la terapie. Deși a
fost propusă o constelație de astfel de factori precipitanți
(fondul genetic, modificarea activității vagale și simpatice,
deficiența de magneziu, stresul oxidativ sporit, inflamația),
cele mai acceptate mecanisme sunt disfuncția endotelială,
eliberarea de oxid nitric (NO) și creșterea contractilității
celulelor musculare netede vasculare care determină tonusul
vascular
 DISCUȚII
Ateroscleroza și spasmul coronarian
• Spasmul coronarian apare adesea în arterele angiografic
normale, dar poate fi întâlnit și la cei cu stenoză moderată
sau severă. Odată cu disponibilitatea crescută a angiografiei
și cu mai mulți pacienți supuși testării, prezența plăcii
aterosclerotice concomitente nu este neobișnuită, ridicând
întrebarea dacă (1) spasmul este cauza durerii toracice, (2)
placa favorizează spasmul și (3) dacă pacienții cu amândouă
caracteristici au un prognostic mai rău?
 DISCUȚII
• Studii timpurii la pacienții cu spasm coronarian au raportat
că prezența unei boli coronariene severe coexistente cu
spasm coronarian a fost asociată cu un prognostic advers .
Cu toate acestea, datele de urmărire pe termen lung au
relevat, de asemenea, că prezența chiar și a stenozei
nesemnificative are un impact nefavorabil asupra
rezultatului pacientului . De remarcat, prezența infiltrației
aterosclerotice subtile la locul spasmului a fost documentată
prin ecografie intravasculară (IVUS) la pacienții cu spasm
coronarian cu angiografii coronariene aparent normale,
totuși aceasta a fost asociată cu o rată de progresie mai
rapidă a plăcii aterosclerotice.
 DISCUȚII
• Acest lucru este în conformitate cu ideea că spasmul este un
fenomen răspândit de remodelare arterială. În timp ce placa
poate induce spasm, acest lucru este dificil de dovedit, dar
ceea ce se știe este că spasmul coronarian poate induce el
însuși ruperea plăcii aterosclerotice stabile, ducând la
tromboză coronariană și infarct miocardic.
• Astfel, spasmul coronarian poate apărea în prezența sau
absența plăcilor aterosclerotice, iar cele două nu se exclud
reciproc. Acolo unde apar simultan, prognosticul este în
mod clar mai grav. Este probabil ca spasmul și
ateroscleroza împărtășesc procese etiologice comune
(disfuncție endotelială, remodelare arterială), dar pot
funcționa independent pentru a provoca ischemie
miocardică.
 DISCUȚII
Diagnostic