INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA este o forma de ischemis coronariana acuta, caracterizata prin existenta necrozei
miocardice zonale (>=2cm2), produsa frecvent prin obstructia brutala a fluxului sangvin intr-o
artera coronara subepicardica.
Aparitia si extinderea necrozei miocardice depinde de 2 factori:
- durata diminuarii /intreruperii fluxului sangvin coronarian. La aproximativ 4 ore de
la debutul durerii, necroza miocardica este constituita, daca nu s-a intervenit pentru
repermeabilizare coronariana.
- circulatia coronariana.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de IMA este un diagnostic paraclinic (ECG, enzime), dar
manifestarile clinice ofera suspiciunea diagnostica.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe mai multe criterii:
1. Manifestari clinice
a. durere coronariana:
- tipica: durere toracica localizata retrosternal sau precordial, iradiata in bratul stang
sau la baza gatului, cu caracter sfasietor sau compresiv, care se accentueaza
progresiv. Durata durerii este mai mare de 30 minute. Aceasta durere nu dispare
dupa administrarea de nitroglicerina, dar se poate ameliora dupa opioide.
Se pot asocia: anxietate, paloare, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee. Uneori pot
aparea semen de insuficienta cardiaca, soc cardiogen, hipertensiune arteriala,
simptome digestive: greata, varsaturi.
- atipica: durerea este localizata in epigastru, iradiaza posterior sau spre regiunea
precordiala, asociata cu greata si varsaturi ca in bolile digestive, hipotensiune
arteriala si bradicardie (aparute prin mecanism vagal). Acesta este infarctul
miocardic inferior.
- Infarctul miocardic silentios- apare la diabetici, pacienti in varsta, alcoolici. In acest
caz apar manifestari clinice atipice, iar durerea toracica lipseste sau are intensitate
mica.
b. alte manifestari clinice:
- sincopa
- oboseala intensa aparuta recent
- anxietate extrema
- edem pulmonar, embolie pulmonara
- tahi sau bradiaritmii.
2. Manifestari electrocardiografice
In infarctul miocardic apar semne de ischemie, leziune, necroza.
Ischemia: se exprima prin modificari ale undei T: inalta, ascutita, simetrica
Leziunea: se exprima prin modificari ale segmentului ST: supradenivelare
Necroza: se exprima electric prin modificari patologice ale undei Q:
- largime > 0,04 sec
- amplitudine > 25% din unda R
- persistenta in timpul inspirului profund.
Important pentru diagnosticul de infarct miocardic este evolutivitatea aspectelor ECG:
3. Modificari enzimatice: cresteri ale valorilor urmatoarelor enzime:
- creatinfosfokinaza CPK.
- Transaminaza TGO
- Lacticdehidrogenaza LDH

1
 Prezenta a 2 criterii din cele 3 (clinice, ECG si enzimatice) este suficienta pentru
confirmarea diagnosticului pozitiv de IMA.

Diagnostic diferential
Se va face cu alte boli ce daun durere precordiala acuta cu risc vital, si anume:
- angina instabila.-durere retrosternala cu iradiere in umarul stang ce dureaza 20-30 min, ce
diminua dupa NTG. ECG poate fi normala sau cu modificari ischemice. Absenta valorilor
crescute ale enzimelor de necroza are o importanta majora.
- Disectia de aorta- durerea are caracter sfasietor, de ruptura, cu intensitate maxima la debut, ce
iradiaza spre posterior sau membrele inferioare. Exista inegalitatea pulsului intre artera radiala
si femuralaa. Pate aparea murmur de insuficienta aortica. ECG nu are modificarti de IMA iar
enzimele au valori normale.
- Embolia pulmonara- exista un teren emboligen. Durerea precordiala sau laterotoracica este
asociata cu dispnee acuta , tuse cu sputa hemoptoica. Pe ECG apar modificari de cord
pulmonar acut.
- Tamponada cardiaca- durerea e asociata cu semne centrale de pletora(distensie venelor
gatului sau semne de edem pulmonar acut), hipotensiune sau soc, diminuarea zgomotelor
cardiace, puls slab si paradoxal. Pe ECG –hipovoltaj difuz.
- Pericardita- durere retrosternala prelugita (ore sau zile), insotita de frecatura pericardica,
febra. ECG- ST supradenivelat difuz, in toate derivatiile, cu concavitatea superioara, unda Q
absenta. Enzimele de necroza au valori normale. Ecocardiografia pune diagnosticul.
- Pneumotoraxul compresiv: frecvent exista istoric de traumatism toracic. Se asociaza dispnea
acuta, hiperrezonanta si absenta murmurului vezicular de partea afectata.
Dupa excluderea acestor afectiuni cu risc vital imediat, trebuie avut in vedere si alte afectiuni
de tipul: afectiuni pleuropulmonare, gastrice, musculoscheletale.

Tratament
Evolutia clinica a pacientului depinde de tratamentul instituit in primle 4-6 ore de la debutul
infarctului.
I. masuri generale:
- spitalizare
- imobilizare la pat
- oxigenoterapie 4-5 l/min
- monitorizare cardiaca: ECG in12 derivatii
- Instituirea unei linii venoase si colectarea de sange pentru analize
- Administrarea de anxiolitice: diazepam 5-10 mg. i.v.sau i.m.. Acestea trebuie evitate
in caz de insuficienta respiratorie.
- Aspirina 300 mg. mestecata- ca antiagregant
II. Tratamentul durerii- se pot utiliza opioidele de tip:
- morfina- 2-5 mg. i.v. sau s.c. repetata la 5-15 min.pana la disparitia durerii sau aparitia
reactiilor adverse- hipotensiune, varsaturi sau scaderea activitatii centrului respirator.
- Petidina – Mialgin, Demerol, Meperidina- 20-30 mg. i.v. repetata la 10-15 min sau 50-100 mg
i.m.
- Pentazocina- Fortral 20-30 mgi.m.sau i.v. Este preferat la cei hipotensivi.
III. Limitarea zonei de infarct:
- Nitroglicerina- initial s.l.apoi in perfuzie i.v. Doza initiala 10-20 microg/min, se creste
progresiv, pana la reducerea TAs cu 10% la normotensivi sau cu 30% la cei hipertensivi. TAs
nu trebuie redusa mai putin de 90 mmHg iar rata pulsului nu trebuie crescuta mai mult de 110
batai/min. De regula perfuzia este mentinuta 12-24 ore.
- Betablocantele- se vor administra la toti pacientii care nu au contraindicatii:
Metoprolol- 5 mg i.v. repetat de 3 ori la fiecare 5 min cu monitorizare: TA, puls dispnee
Atenolol- 5-10 mg lent i.v.

2
Propranolol- 0,5-2 mg i.v. repetat de 3 ori timp de 5 min
- anticoagulantele: heparina 5000 UI bolus i.v. urmat de 100 UI/h in perfuzie continua.
IV. Metode de revascularizare
Pentru o reperfuzie precoce exista 3 metode:
- terapie trombolitica i.v.sau intracoronariana
- angioplastie coronariana percutana transluminala PTCA
- by-pass aorto-coronarian
1. tromboliza farmacologica- indicata cat mai precoce. Eficienta maxima este in primele 4 ore
de la debutul durerii, apoi scade. Atentie la contraindicatii.
Se pot utiliza:
- streptokinaza SK
- TPA-activator tisular de plasminogen
- Urokinaza
2. Pentru pacientii care au contraindicatii la trombolitice sau, tromboliza a fost ineficienta,
exista 2 alternative:
- PTCA
- By-pass aorto-coronarian

ANGINA PECTORALA INSTABILA- API

Definitie
Angina pectorala instabila este denumita si angina preinfarct sau sindrom intemediar
sau insuficienta coronariana acuta. Aceasta semnifica o stare clinica intermediara intre angina
stabila la efort si infarctul miocardic.
De asemenea sugereaza labilitatea starii clinice, care se poate stabiliza sau se poate agrava
progresiv spre infarct miocardic, sau poate apare moarte subita.

Angina instabila se defineste pe baza urmatoarelor criterii:

1. criterii clinice
una din urmatoarele manifestari clinice pot apare:
- angina de novo- a aparut in ultimile 2 luni la un grad mic de efort
- angina agravata- angina de efort cu durata mai lunga, intensitate mai mare a durerii,
ce apare la un grad de effort mai mic si are raspuns mai slab la nitroglicerina.
- angina de repaus
- angina Printzmetal (angina variabila)- determinata de spasmul coronarian ce poate
apare pe artere normale sau cu leziuni de ateromatoza, fara stenoza semnificativa.
- Angina precoce postinfarct- apare in primele 2 saptamani dupa infarctul miocardic,
si se poate manifesta clinic ca: angina de effort la un grad mic de effort sau angina
de repaus.
2. criterii ECG
De cele mai ulte ori exista modificari ischemice pe ECG, dar nu acelea din IMA.
3. criterii enzimatice
Nu apar valori crescute ale enzimelor de necroza caracteristice infarctului miocardic.

Factorii extracoronarieni care pot agrava ischemia sunt: anemia, febra, infectiile,
hipotensiunea, tahiaritmiile, tireotoxicoza, hipoxia, din insuficienta respiratorie. Acest tip de
angina pectorala are un prognostic bun dupa tratamentul cauzei.
Cea mai severa este angina acuta de repaus (in special daca apare dupa IMA), fara
factori agravanti tratabili, si care persista de asemenea cu tratament adecvat.

3
Etiologie
Durerea din angina pectorala este determinata de ischemia miocardica acuta, care nu
este atat de prelungita si atat de completa sa produca necroza celulelor miocardice.
Aceasta ischemie poate fi produsa de :
- spasmul coronarian
- trombus nonocluziv sau agregate plachetare tranzitorii.
Fenomenul ischemic poate apare pe coronare normale, dar de obicei aceste fenomene apar pe
artere coronare cu importante modificari de ateroscleroza.
Frecvent exista implicare tricoronariana: artera coronara dreapta, artera coronariana anterioara
descendenta si artera circumflexa.

Modificari paraclinice
1. ECG
a. in timpul durerii ECG arata : subdenivelare de ST cu unda T negativa. Aceste modificari
dispar dupa incetarea durerii.
In angina Prinzmetal este caracteristica supradenivelarea de ST cu normalizare ulterioara.
b. ECG de effort se realizeaza dupa stabilizarea anginei (minim 2 zile fara durere in pozitie de
repaus).
2. Teste de sange
Pot arata perturbari lipidice (hipercolesterolemie) sau toleranta scazuta la glucoza.
Testele inflamatorii sunt normale.
Enzimele miocardice au valori normale.
3. Ecocardiografia poate arata zone hipokinetice, reversibile dupa stabilizarea anginei.
Daca persista anomaliile de contractilitate, acestea sunt un semn de prognostic prost.
4. Coronarografia este indicata la urmatorii pacienti:
- pacienti cu angina instabila care nu raspund la tratament.
- pacienti ale caror teste de efort (dupa stabilizarea anginei) arata un grad mic de efort
la care apar semnele ischemice.
Tratament
Atentie
- diagnosticul de angina instabila este unul clinic
- spitalizati si monitorizati orice pacient cu suspiciune de angina instabila
- monitorizati in dinamica EG si enzimele cardiace
- corectati intotdeauna factorii agravanti.
Tratamentul include:
- spitalizare obligatorie
- oxigen pe masca faciala 5-10l/min
- imobilizare la pat
- tratamentul durerii si al anxietatii
- tratamentul factorilor agravanti daca exista: febra, aritmii, infectii, anemie.
- Monitor ECG si repetarea enzimelor cardiace
- Nitratii- reprezinta prima linie a terapiei. Pot fi administrati sublingual, transdermic, oral sau
intravenos in perfuzie (daca nu apar ameliorari).
Nitrati cu administrare orala:
- Isosorbit dinitrat (Isodinit, Isoket, Maycor) doza= 20-60mg/2-3 ori pe zi
- Isosorbit pentamononitrat (Isomonit) doza=10-20mg/2-3ori pe zi
- Pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector) doza=10-20 mg/3 ori pe zi
- monitorizare TA si pulsul
- betablocantele sunt eficiente pentru ca reduc nevoile de oxigen miocardice. Sunt
contraindicate in caz de insuficienta cardiaca. Se utilizeaza cele cardioselective, de ex.:
- metoprolol, Betaloc doza 100-200 mg/zi
- atenolol, doza=50-100mg/zi.

4
Reactii adverse: bradicardie, hipotensiune, tulburari mentale
- blocanti de calciu- au efect vasodilatator pe arterele coronariene si sistemice. Reprezinta a
treia linie de tratament.
- Nifedipina tb=10,20mg doza= 30-80mg/zi
- Diltiazem tb=60,120mg doza=90-240mg/zi
- Verapamil tb=40-80mg. doza=120-240mg/zi
- antiagregantele- aspirina 300mg/zi si anticoagulantele- heparina 5.000UI i.v. apoi
1.000UI/ora vor fi asociate la pacientii fara contraindicatii specifice.