SINDROAME CORONARIENE ACUTE → spectru larg de prezentari clinice, clasificate in fct.

de modificarile
ECG si nivelul markerilor serici care detecteaza necroza miocardica in:
 Angina Instabila/ Angina de Efort Agravata : modificari ECG sunt variate, pot include si
supradenivelare de segment ST.
 Infarct Miocardic Acut : STEMI/NON-STEMI in fct. de aspectul ECG
 Angina Pectorala Postinfarct

Infarctul Miocardic Acut = necroza miocardica datorata unei ischemii miocardice acute prelungite .
Termenul de IMA se foloseste doar daca exista dovada necrozei miocardice intr-un context clinic
sugestiv pt. ischemie miocardica.
Necroza miocardica poate fi demonstrata prin :
- Detectarea ↑ markerilor de necroza miocardica in sange
- Imagistic : demonstrarea pierderii de miocard viabil
- ECG : unde Q patologice noi
- examen morfopatologic

ECG in 12 derivatii e investigatia cheie pt. incadrarea celor cu IMA in cele 2 tipuri principale :
 IMA cu supradenivelare de seg. ST : STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction
 IMA fara supradenivelare de seg. ST : NON-ST

CRITERII DE DEFINITIE A IMA : ↑ sau ↓ markerilor de necroza miocardica (TROPONINA) + cel putin unul din :
 Simptome de ischemie miocardica
 Modificari ECG de ISCHEMIE MIOCARDICA NOUA :
- modificari noi de segment ST-T
- BRS nou aparut
- unde Q patologice
 Imagistic :
- pierdere recenta de miocard viabil
- modificari noi de cinetica a peretelui VS

* Dg. de IMA la pacientii cu moarte subita in absenta markerilor de necroza miocardica se stabileste prin :
simptome de ischemie miocardica + supradenivelare recenta de ST/BRS nou + tromb proaspat la
coronarografie/ autopsie.

FIZIOPATOLOGIA SCA :
Mecanismul principal al SCA e ischemia miocardica = reducerea brutala acuta/subacuta a perfuziei
miocardice => necroza miocardica.
Ischemia poate fi de forma : aterosclerotica sau non-aterosclerotica.
Necroza miocardica din STEMI e consecinta ocluziei unei artere coronare mari prin tromboza sau mai
rar, embolie. In non-STEMI exista tromboza coronariana acusta si non-ocluziva.
Forma Aterosclerotica – cea mai frecventa
Cauza ischemiei :
1. Tromboza intracoronariana e cel mai frecvent o
complicatie a unei leziuni ATS preexistente : ruperea/fisura
unei placi de aterom complexa, neregulata, instabila peste care
se suprapun diferite grade de tromboza coronariana,
embolizare distala + vasoconstrictie .
- 75% din trombozele coronariene se produc la niv. placilor
de aterom care realizeaza stenoze largi/moderate.
- 5% din p cu STEMI prezinta art. coronare normale la exam.
morfopatologic
2. Vasospasmul coronarian e frecvent asociat si e
mecanismul principal in :
 Angina Prizmetal : spasm focal intens pe o artera
coronara epicardica, afectata aterosclerotic.
 Angina Microvasculara
Forma Non-Aterosclerotica
Cauzele ischemiei: boli ale arterelor coronare
care se pot asocia in evolutie cu ocluzie
arteriala:
- anomalii coronariene
- traumatisme toracice : complicate cu
hematom/ disectie Ao sau coronariana
- vasculite – boala Takayasu - cu determinare
coronariana
- embolii coronariene → Fibrilatie Atriala ,
Aortita Luetica , Depresurizare brusca la
scafandrii de mare adancime
- consum de droguri vasoactive → cocaina
Embolia coronariana poate sa apara in :
 Endocardita infectioasa
 Trombi/Tumori in cordul stang
 Embolia paradoxala in TVP

Factori extracoronarieni care pot precipita SCA sunt:

 ↑ consumului miocardic de oxigen → febra, tahiaritmii, tireotoxicoza
 reducerea fluxului coronarian → hipoTA prelungita
 reducerea eliberarii de oxigen la nivel miocardic → anemie, hipoxemie

SINDROAME CORONARIENE ACUTE FARA SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST = SCA non-ST

DIAGNOSTIC POZITIV in SCA :

Dg. pozitiv si stratificarea riscului de deces si alte evenimente cardiace ischemice se face pe baza
anamnezei, examenului clinic, ECG-ului si markerilor cardiaci.
Dg. initial al unui SCA FARA supradenivelare de seg. ST e un dg. de excludere, bazat pe lipsa
supradenivelarii persistente de ST pe ECG.
Diferentierea ulterioara a unui SCA non-ST de Angina instabila se face pe baza markerilor de necroza,
dar aceasta diferentiere NU are o importanta deosebita pt. ca atitudinea terapeutica e similara.
Investigatiile imagistice confirma sau infirma dg. diferentiale.

Clinic in SCA :
Durerea coronariana tipica e simptomul principal.
Obligatoriu se face dg. diferential cu alte cauze de durere toracica: Embolia Pulmonara, Disectia de Aorta,
Pericarditele, Pneumotoraxul, Pneumonia, Pleureziile etc.

Formele clinice particulare in SCA non-ST :

Angina de novo - apare < 30 zile de la un IMA
- cu debut recent - - La o persoana fara istoric de boala coronariana
- Frecventa ridicata : 20% din formele de prezentare
- Evolueaza adesea, in 20-25% din cazuri, spre IMA

Angina agravata - Accese dureroase mai intense / mai numeroase / cu durata mai prelungita
- crescendo - care apar la eforturi mici/ in conditii alta data neutre : emotii, frig, postprandial.
- Elementele de risc crescut : Intensificarea Simptomatologiei
Raspuns Tardiv la Nitroglicerina

Angina de repaus - Nocturna (uneori)

 - Prelungita > 15 min.
- Fara factor declansator
- Elemente de risc crescut : aparitia la un anginos vechi cu
repetare zilnica + intensitate crescuta

Angina post infarct - apare in primele 30 zile de la un IMA

precoce - risc foarte inalt
- are indicatie ferma de revascularizare de urgenta(cateterism cardiac) daca
apare la un pacient ne-revascularizat interventional

Angina post - indiferent de momentul aparitiei/motivul care a dus initial la revascularizare e

revascularizare incadrata in forma clinica de SCA non-ST
coronariana

Formele clinice atipice in SCA → apar la : Pacientii > 75 ani, Femei, Diabetici, Boala Renala Cronica.
Sunt reprezentate de :
 Durerea toracica nespecifica
 Echivalentele de durere : dispneea progresiva, manifestarile de insuficienta VS, fatigabilitatea
neexplicata.

Clasificarea lui Braunwald ajuta in clasificarea SCA non-ST si e bazata pe severitatea simptomelor,
circumstantele clinice de aparitie ale episoadelor de angina si intensitatea tratamentului.
Ex. Tipul III C 3 Braunwald descrie angina de repaus, aparuta precoce post infarct, sub trat. maximal.

Clasificarea Braunwald :
Severitatea simptomelor (anginei) Circumstantele clinice de aparitie Intensitatea tratamentului
a episoadelor anginoase

I Debut recent, sever, accelerat. A Angina instabila secundara: 1 Fara tratament sau tratament
Fara durere in repaus in ultimele anemie, infectie , febra minim.
luni. -are loc in prezenta unor conditii
extracardiace particulare, care
intensifica ischemia miocardica-
II Angina pectorala in repaus aparuta B Angina instabila primara 2 Simptomele nu dispar sub
in ultima luna. tratament medicamentos
Fara episoade anginoase in standard.
ultimele 48 ore.

III Angina pectorala in repaus si acuta C Angina post-infarct 3 Simptomele persista si sub
Cu episoade anginoase in ultimele < 2 saptamani tratament maxim tolerat cu
48 ore. Beta-Blocante, Nitrati si
Blocante de Canale de Ca.

Examenul fizic :
- e frecvent normal in afara episoadelor anginoase
 - semne de ateroscleroza periferica sau cerebrovasculara
- elemente clinice de patologie asociata care pot favoriza aparitia anginei pectorale instabile secundare :
 anemie
 hipertiroidie
 insuficienta respiratorie
 infectie cu localizare variata
 febra

Criteriile de risc inalt :

 Galop ventricular
 Suflu sistolic de regurgitare mitrala - prin insuficienta mitrala ischemica
 Aritmii ventriculare / supraventriculare
 Insuficienta cardiaca
 Instabilitate hemodinamica

Investigatii paraclinice :
- ECG standard in 12 derivatii → are valoare dg. DE PRIMA LINIE la cei cu suspiciune de SCA :
 in primele 10 minute de la primul contact medical
 ECG initial normal/neconcludent cu pacient simptomatic → inregistrari seriate ECG in timpul
durerii si se compara cu ECG din afara simptomelor.
 ECG initial normal - NU exclude posibilitatea SCA.
Modificarile dinamice de ST-T sunt un criteriu de risc inalt.
 Comparatia cu ECG anterioare → e utila la pacientii cu HVS sau IMA in antecedente.
 ECG se repeta la : 3 h → 6-9 h → 24 h dupa prezentare
In recurenta anginei
Inainte de externare
 Derivatiile suplimentare (V7-V9) si Precordiale Drepte sunt necesare pt. dg. ischemiei in
teritoriul: Arterei Circumflexe sau Ventriculului Drept .
Modificari ECG caracteristice in SCA non-ST:
 Subdenivelare de segment ST
 Modificari de unda T
 Supradenivelare tranzitorie de segment ST - sub 30min
 Blocuri de ramura tranzitorii in accesul anginos

- Testul ECG de efort → la cei cu durere toracica sugestiva pt. SCA, dar cu ECG de repaus si markeri
cardiaci normali in mod repetat.

- Markerii Cardiaci - Troponinele T si I :

 Au rol central in dg. si stratificarea riscului.
  Determinarea Tn : la prezentare → la 3-6 ore → la 12 ore de la prezentare
 Troponina inalt sensibila ’’high-sensitive troponin’’ → la prezentare + re-testare la 3 ore
 Tn diferentiaza Angina Instabila de SCA Non-ST
 Mai Sp si mai Se decat markerii traditionali : CK, CK-MB, Mioglobina
 Nu exista diferente importante intre semnificatia troponinei I sau T.
 In SCA non-ST ↑ Troponinelor :
- apare la 4-6 h de la debutul simptomelor si raman crescute 2 saptamani
- reflecta leziunea miocardica secundara embolizarii distale de la nivelul trombilor bogati in
plachete, din placa rupta/fisurata
Tn sunt MARKER AL TROMBOZEI CORONARIENE ACTIVE, fiind un criteriu de risc inalt.

Alte cauze care determina cresterea Tn:

 IRA sau IRC
 IC congestiva severa
 Criza hipertensiva
 Tahiaritmii sau Bradiaritmii
 Embolie pulmonara
 Miocardita
 Accident Vascular Cerebral
 Hemoragie Subarahnoidiana
 Disectie de Aorta
 Sdr. de Balonizare Apicala - cardiomiopatia Tako-Tsubo
 Pacienti critici - cu sepsis/ arsuri intinse

- Ecocardiografia :
 e cea mai importanta tehnica imagistica neinvaziva in SCA
 e de rutina, la toti pacientii cu suspiciune de SCA
 evalueaza functia sistolica a VS
 identifica tulburarile tranzitorii de cinetica segmentara
 identifica regurgitrarea mitrala dinamica din timpul episoadelor ischemice
 Dg. Dif: Disectia de Ao, Embolia pulmonara, Stenoza Ao, Cardiomiopatia Hipertrofica, Pericardita

- Ecocardiografia de stress sau scintigrafia miocardica de perfuzie :

 la pacientii la care testul ECG de efort e neconcludent/nu poate fi facut si au durere toracica
sugestiva pt. SCA + ECG de repaus si markeri cardiaci normali in mod repetat .

- IRM cardiac : rar indicat, cand e necesar dg. dif cu miocarditele.

- CT cu sectiuni multiple : rar indicat din cauza accesului dificil si a costurilor mari. Permite :
 vizualizarea neinvaziva a arterelor coronare
 dg. de excludere al bolii coronariene ATS sau a unor anomalii coronariene

- Coronarografia : standardul de aur pt. identificarea bolii coronariene !

 Permite concomitent ventriculografie (evaluarea functiei VS).
 Se face de urgenta in scop diagnostic la pacientii cu :
1. SCA non-ST cu risc inalt.
2. Angina recurenta si modificari dinamice ST-T/ Tn crescute (in absenta modificarilor ECG).
3. Dg. Diferential Neclar in pofida examinarilor imagistice neinvazive.

In SCA non-ST coronarografia evidentiaza leziuni semnificative, stenoze cu diametrul > 50% :
  Univasculare : in 30-40% din cazuri
 Multivasculare : in 45-60% din cazuri
 Leziuni de trunchi comun de artera coronara stanga in 4-8 % din cazuri
 10-15% prezinta artere coronare epicardice normale angiografic, fara leziuni semnificative.
 Criterii de risc inalt :
 Afectare multivasculara
 Trombus intracoronarian

STRATIFICAREA RISCULUI : Dupa ce s-a pus dg. de SCA non-ST se face incadrarea intr-o clasa de risc cu
scopul de a alege terapia optima pt. prevenirea complicatiilor si imbunatatirea prognosticului.

CLASIFICAREA TOPOL :
RISC CRESCUT RISC INTERMEDIAR RISC SCAZUT
- accentuarea simptomelor ischemice in - IMA in antecedente In conditiile unui ECG normal in
ultimele 48 h - istoric de boala arteriala timpul unui episod de
- durere continua prelungita > 20 min. in periferica sau cerebrovasculara disconfort toracic + Tn normale
repaus sau neameliorata de Ntg. - angina prelungita > 20 min. prezenta uneia din :
- edem pulmonar - cauzat de ischemie ameliorata de repaus sau de Ntg. 1. Cresterea frecventei ,
- galop sau raluri noi/agravate - angina pectorala nocturna severitatii sau a duratei anginei
- hipoTA, bradicardie/tahicardie - angina pectorala cu modificari 2. Scaderea pragului anginos
- suflu de regurgitare mitrala nou/agravat dinamice de unda T 3. Angina cu debut recent :
- aritmii ventriculare maligne - unde Q patologice intre 2 Sapt. - 2 luni
- angina de repaus cu modificari dinamice - subdenivelare ST < 1 mm in
de segment ST ≥ 0,5 mm mai multe derivatii
- varsta > 75 de ani - varsta > 70 de ani
- BRS/BRD nou aparute - Tn usor crescute
- functie sistolica deprimata cu FE < 40%
- Tn crescute
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL al SCA Non-ST se face cu :
 STEMI
 Angina Stabila
 Alte conditii cardiace sau extracardiace care produc dureri toracice

Cauze cardiace : - Miocardita , Pericardita

Cauze pulmonare :
Cauze vasculare :
Cauze hematologice :
Cauze gastro-intestinale :
Altele :
- Cardiomiopatii , Cardiomiopatia Tako-Tsubo
- Valvulopatii
- Traumatisme cardiace
- Embolie pulmonara
- Pneumonie , Pleurezie, Pneumotorax
- Disectie de Ao
- Anevrism de Ao
- Anemii
- Criza de siclemie
- Spasm esofagian
- Esofagite
- Ulcer peptic
- Pancreatite
- Colecistite
- Discopatie cervicala
- Leziuni musculare traumatice sau inflamatorii
- Costocondrita
- Herpes Zoster
 TRATAMENTUL in SCA non-ST :

1.Masurile initiale se adreseaza combaterii durerii prin adm. de :

 Oxigen pe masca/sonda nazala 4-6 l/min cand SaO2 < 90%
 Nitroglicerina sublingual/intravenos
 Morfina 3-5 mg i.v cand durerea e severa

2.Medicatia Antiischemica + Antiplachetara + Anticoagulanta

3. Revascularizarea Coronariana

4.Masurile terapeutice pe termen lung :

 Preventia secundara e importanta deoarece 20% din pacientii care sufera un SCA non-ST sunt
spitalizati din nou in primul an, iar riscul de deces si IM se mentin la valori crescute.
 Masurile de preventie urmaresc incetinirea progresiei ATS, reducerea riscului de deces, de
(re)infarctare si de IC congestiva.
 Aspirina 75-100 mg/zi toata viata.
 Tratament Antiplachetar Dual timp de 12 luni.
 Beta-Blocante la pacientii cu disfunctie de VS : FE < 40%
 IECA din primele 24 h la cei cu FEVS < 40% si la cei cu IC , Diabet Zaharat, HTA, BRC
La cei care nu tolereaza IECA => se dau Antagonistii Rec. de Angiotensina (Sartani)
 Antagonisti de Aldosteron : Sprionolactona/Eplerenona la cei cu
FE < 35% + DZ / IC manifesta, in absenta disfunctiei renale sau a hiperkaliemiei.
 Statine adm. precoce si continuate pe termen lung pt. LDL-colesterol < 70 mg/dl.
 Stil de viata: renuntarea la fumat, program de preventie si reabilitare cardiaca

♡ Medicatia Antiischemica actioneaza prin :

- ↓ consumului miocardic de oxigen prin ↓ FC + TA + presarcinii + contractilitatii miocardice sau
- ↑ aportului miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana

Beta-Blocantele : oral - inhiba efectele miocardice ale catecolaminelor circulante

Bisoprolol - reduc consumul miocardic de oxigen
Carvedilol - B-B cardioselective → tuturor pacientilor cu SCA non-ST (disfunctie VS)
Metoprolol C.I : Bradicardia, BAV de grad inalt, Bronhospasm activ, hTA, Soc cardiogen
- tinta: disparitia durerii + mentinerea FC intre 50-60 bpm

Nitratii - ↓ consumul miocardic de oxigen prin efect venodilatator → reduc presarcina

- ↑ aportul miocardic de oxigen prin vasodilatatie coronariana la niv. coronarelor
epicardice, coronarelor mici si colateralelor
- la cei cu Angina recurenta + Insuficienta VS => NTG i.v 12-24 h, cu evitarea hTA
C.I : pacienti tratati cu inhibitori de 5-fosfodiesteraza ( Sildenafil, Vardenafil,
Tadalafil ) datorita riscului de vasodilatatie excesiva si hTA severa.

Blocantele - de electie la pacientii cu angina vasospastica

Canalelor de Ca C.I : Disfunctie VS , Insuficienta Cardiaca Congestiva, hTA
* Dihidropiridinele : Nifedipina, Amlodipina → au efect vasodilatator
 indicate pacientilor care raman simptomatici sub Nitrati si B-B
Nu sunt recomandate dihidropiridinele cu actiune scurta si eliberare rapida
datorita :
- efectului vasodilatator brutal, urmat de stimulare simpatica reflexa
- efectului de furt coronarian : produc vasodilatatie numai pe arterele coronare
 epicardice
* Non-dihidropiridinele : Verapamil, Diltiazem → reduc contractilitatea miocardica
 indicate pacientilor cu SCA non-ST cu CI la Beta-Blocante

♡ Medicatia Antiplachetara e f. importanta in tratamentul SCA non-ST , deoarece activarea plachetelor

urmata de agregare are rol principal in propagarea trombozei arteriale .
Trebuie initiata cat mai precoce posibil cu scopul reducerii complicatiilor ischemice majore si al
evenimentelor aterotrombotice recurente.

Tratament Antiplachetar Dual :

ASPIRINA + INHIBITOR P2 Y12 trebuie mentinut 12 luni in absenta CI (risc excesiv de sangerare)

Trat. Antiplachetar Dual + un IPP (Pantoprazol, Esopeprazol , NU Omeprazol:interactioneaza cu

Clopidogrel) la pacientii cu istoric de Hemoragie Gastro-Intestinala sau Ulcer sau cu FR multipli pt.
sangerare (infectie cu H.Pylori, varsta > 65 ani, trat. cu Anticoagulante Orale/Corticosteroizi).

Aspirina - inhiba COX-1

- reduce formarea de TX A2 => reduce recurentele de IMA si riscul de deces
- induce inhibitie plachetara permanenta
- trebuie adm. tuturor pacientilor cu SCA non-ST

Doza de incarcare : 150-300 mg NON-ENTEROSOLUBILA

Doza de mentinere pe termen lung : 75-100 mg ENTEROSOLUBILA

CI : Alergie la Aspirina, Sangerare Gastro-Intestinala Activa

Inhibitorii Blocheaza legarea ADP + activarea plachetelor.
receptorilor P2 Y12 Se adm. in asociere cu Aspirina tuturor pacientilor cu SCA non-ST .

- CLOPIDOGREL : inhibitor ireversibil al rec. P2Y12

E indicat doar cand nu sunt disponibili noii inhibitori - Prasugrel si Ticagrelor .
Efectul apare in 2-4 ore si dureaza 3-10 zile.
Necesita oprirea cu minim 5 zile inaintea unei interventii chirurgicale majore.

Doza de incarcare : 300-600 mg

Doza de intretinere : 75 mg/zi
La cei tratati invaziv prin angioplastie coronariana cu implantare de stent, fara risc de
sangerare => doza de incarcare va fi de 600 mg.
In risc crescut de tromboza subacuta de stent, fara risc de sangerare => in prima
saptamana se da doza de intretinere dubla 150 mg/zi , apoi timp de 1 an 75 mg/zi.

- PRASUGREL : inhibitor ireversibil al rec. P2Y12

Eficienta superioara Clopidogrelului pe evenimentele CV majore, dar cu dezavantajul de
a creste semnificativ riscul de sangerari majore.
Efect apare rapid in 30 min. si dureaza 5-7 zile.
Indicat pacientilor < 75 ani supusi unei strategii invazive , FARA risc hemoragic
major/AVC/Accidente Ischemice Tranzitorii in antecedente.

- TICAGRELOR : inhibitor reversibil al rec. P2Y12

Eficienta superioara Clopidogrelului in prevenirea even. aterotrombotice recurente si
are un profil de siguranta superior => risc hemoragic mai mic.
Efectul apare rapid in 30 min. si dureaza doar 3-4 zile.
Indicatii: tuturor pacientilor cu SCA non-ST cu risc intermediar sau inalt, indiferent de
strategia initiala de tratament (inclusiv celor pretratati cronic cu Clopidogrel).

Doza de INCARCARE Doza de INTRETINERE

CLOPIDOGREL 300-600 mg 75 mg/zi
PRASUGREL 60 mg 10 mg/zi
TICAGRELOR 180 mg 90 mg x 2/zi

Inhibitorii de Blocheaza calea finala a agregarii plachetare.

Glicoproteina Nu se folosesc de rutina.
Plachetara II B/ III A Se adm. DOAR pacientilor tratati invaziv precoce care au criterii de risc ischemic inalt :
 Tn Crescute
Abciximab  Diabetici
Eptifibatide  Trombus vizibil angiografic
Tirofiban

♡ Medicatia Anticoagulanta → ↓ riscul trombotic acut prin reducerea generarii + activitatii trombinei.
In lipsa accesului la trat. interventional, prima linie de trat. medicamentos in SCA non-ST e :
Tratament Anticoagulant + Tratament Antiagregant Dual (Aspirina+ Inhibitor P2Y12)
La cei tratati invaziv precoce : trat. Anticoagulant + Antiplachetar sunt adjuvante obligatorii.
Durata trat. Antiplachetar Dual in SCA non-ST e de 12 luni, indiferent daca pacientii sunt stentati sau nu.
Durata trat. Anticoagulant e diferita in functie de strategia de tratament :
*la cei tratati conservator → anticoagulant pe toata perioada internarii
*la cei tratati invaziv → anticoagulantul se opreste dupa angioplastia coronariana

Alegerea anticoagulantului se face dupa eficienta si dupa evaluarea riscului individual de sangerare.
 Dupa mecanismul de actiune, anticoagulantele pot fi clasificate in :
INHIBITORI INDIRECTI INHIBITORI DIRECTI
Necesita legare de antitrombina III
TROMBINA - Heparina Nefractionata (HNF) BIVALIRUDINA
- Heparinele cu Greutate moleculara mica (HGMM) DABIGATRAN -doar oral
FACTOR Xa - FONDAPARINA RIVAROXABAN -doar oral
- HGMM : inhiba predominant Factorul Xa APIXABAN -doar oral
(inhiba Fxa si FIIa in raport de 2/1-4/1)

HNF:
Biodisponibilitate redusa → necesita adm. in perfuzie
i.v continua.
Fereastra terapeutica ingusta.
Necesita monitorizare de laborator prin aPTT care
trebuie mentinut intre 50-70 secunde.
HNF in interventia coronariana percutana se adm. in
functie de Greutatea corporala, sub controlul ACT :
70-100 UI/kg, se mentine ACT 250-350 secunde
50-60 UI/kg, se mentine ACT 200-250 secunde in
combinatie cu inhibitorii de GP IIb/IIIa.
In caz de atitudine conservatoare, HNF se foloseste
daca Enoxaparina/Fondaparina nu sunt disponibile :
Bolus initial i.v de 60-70 UI/kg max 5000 UI i.v, apoi
Perfuzie continua 12-15UI/kg/ora max. 1000 UI/ora
timp de 48-72 ore sub controlul aPTT.
HGMM:
Biodisponibilitate mare → se leaga mai putin de
proteinele plasmatice.
Au efect anticoagulant predictibil.
Se pot adm. subcutanat
Nu necesita monitorizare de laborator.
Risc mai mic de a induce trombocitopenie.
✠ ENOXAPARINA : 1 mg/kg x 2/zi subcutanat
0,75 mg/kg x 2/zi s.c la cei > 75 ani
Se adm. daca nu e disponibila Fondaparina.
In SCA non-ST la cei pretratati cu Enoxaparina si care
sunt revascularizati interventional, nu se recomanda
trecerea pe alta medicatie anticoagulanta !
Daca Enoxaparina s-a adm. cu > 8h inaintea interventiei
coronariene percutane se recomanda o doza
suplimentara de 0,3 mg/kg intravenos.

CI : Insuficienta Renala cu ClCr < 30 ml/min

aPTT = timp de tromboplastina partial activat Totusi, Enoxaparina poate fi adm. in Ins. Renala in doza
ACT = timp partial de coagulare zilnica unica : 0,75-1 mg/kg s.c in fct. de varsta.

- FONDAPARINA: e un pentazaharid → inhiba selectiv si indirect Factorul Xa

 Biodisponibilitate inalta (100%) si timp de injumatatire de 17 ore ceea ce permite
adm. subcutanata in doza zilnica unica de 2,5 mg.
 In SCA non-ST e anticoagulantul de prima alegere daca nu se realizeaza angioplastia.
 Nu determina trombocitemie. Nu necesita monitorizare de laborator.
 Eliminare renala => Fondaparina e CI daca ClCr < 20 ml/min.
 Fondaparina nu are efect anticoagulant suficient de puternic pt. a bloca coagularea in vitro
produsa intra-cateter => exista risc de tromboza de cateter.
 Pt. a evita tromboza de cateter, la cei tratati cu Fondaparina si care urmeaza sa efectueze o
interventie coronariana percutana se adm. in momentul interventie un bolus de 85 UI/kg HNF
sau 60 UI/kg HNF + Inhibitori de GP IIb/IIIa .
-BIVALIRUDINA:
 alternativa la HNF + inhibitori de GP IIb/IIIa
 la pacientii cu risc crescut de sangerare, la care urmeaza angioplastie precoce

♡ Revascularizarea coronariana (interventionala/chirurgicala) amelioreaza rapid simptomatologia +

reduce durata de spitalizare + imbunatateste prognosticul la pacientii cu SCA non-ST cu risc inalt.
Stratificarea precoce a riscului in SCA non-ST e esentiala in alegerea strategiei optime de trat.

Coronarografia de mare urgenta Coronarografia Precoce Coronarografia < 72 ore

< 2 ore < 24 ore = strategie invaziva =
- Angina refractara
- Insuficienta VS acuta
- Instabilitatea Hemodinamica
- Aritmii ventriculare maligne
-la toti cu risc inalt - in angina recurenta cu modificari dinamice
de ST-T sau de Tn
- in dg. dif neclar in ciuda examinarilor
imagistice neinvazive
-in risc intermediar – se face pe parcursul
internarii
-in risc scazut daca este prezenta ischemie
inductibila la teste non-invazive de
provocare a ischemiei (ECG de efort,
Ecocardiografie de stres, scintigrama
miocardica de perfuzie)

Strategia de revascularizare - interventie coronariana percutana sau chirurgie se stabileste in functie de:
 Starea clinica
 Extensia si severitatea leziunilor coronariene
 Functia VS
 Comorbiditati

NU SE RECOMANDA: evaluarea invaziva de rutina a pacientilor cu SCA non-ST CU RISC SCAZUT.

NU SE RECOMANDA: revascularizarea leziunilor NESEMNIFICATIVE ANGIOGRAFIC.