Bradiaritmiile şi tulburările de conducere atrioventriculare

Bradicardia = scăderea < 60 bătăi/minut a ritmului cardiac.

Conductibilitatea = capacitatea de propagare a potenţialului de acţiune de la nivelul pacemaker-

ului principal (NSA în condiţii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale şi
ventriculare), declanşând depolarizarea şi contracţia acestora.

Electrostimularea Cardiaca = realizează suplinirea artificială a funcţiei de automatism a inimii

sau controlul unor aritmii cardiace complexe.
= e terapia de elecţie a bradiaritmiilor simptomatice, prevenind accidentele neurologice şi MS.

Bradicardia e clasificată în 2 forme, persistentă şi intermitentă.

Indicaţia de cardiostimulare depinde de corelaţia dintre bradicardie şi simptome.
În sincopa fără etiologie se recomandă utilizarea dispozitivelor implantabile de inregistrare tip
Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder. Înregistrarea de către aceste dispozitive a unor
pauze mai lungi de 6 secunde, asimptomatice e indicaţie de cardiostimulare permanentă.
O altă indicaţie nouă de cardiostimulare permanentă e sincopa la pacientul cu bloc de ramură şi
PR lung (>300 ms), mai ales la P vârstnici şi care asociază boală cardiacă structurală.

Indicațiile cardiostimulării electrice permanente sunt impartite pe 3 categorii :

Pacienți cu bradicardie persistentă (sinusală sau bloc AV)
La P cu BAV gradul 2 tip 2 indiferent de simptome.
Când simptomele pot fi atribuite în mod cert bradicardiei datorate BSA sau BAV.
Când simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar dacă nu există dovezi clare.
Pacienți cu bradicardie intermitentă documentată (sinusală sau bloc AV)
La P cu bradicardie simptomatică documentată și datorată BSA/BAV.
La P cu BAV gradul 2 tip 2 și gradul 3 indiferent de simptome
În sincopa reflexă, recurentă, apărută la P > 40 ani, la care au fost documentate pauze datorate BSA/BAV.
Pacienți cu sincope și bradicardie suspectată, dar nedocumentată
La P cu bloc de ramură intermitent și la cei cu bloc de ramură și studiu electrofiziologic pozitiv definit ca interval
HV ≥70 ms, sau la cei cu BAV gradul 2 sau 3 demonstrat prin stimulare programată sau provocare farmacologică.
La pacienți selectați, cu sincopă neexplicată, în prezența blocului de ramură.
În sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) și sincope recurente
Poate fi indicat la P > 40 ani, cu răspuns cardioinhibitor la testul Tilt, care asociază sincope recurente
frecvente, la care altă modalitate terapeutică a fost ineficientă.
Aritmia Respiratorie = variaţia ritmului sinusal cu ciclul respirator.
În inspir frecvenţa de descărcare a nodului sinusal e mai mare decât în expir.
Se caracterizează printr-o variaţie fazică a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel că durata
maximă a ciclului sinusal minus durata minimă a ciclului sinusal depăşeşte 120 msec.
E cea mai frecventă formă de aritmie, considerată aspect al normalului la tineri.
Incidenţa ei scade odată cu vârsta sau în contextul unei disfuncţii a SNV (neuropatia diabetică).
Apare favorizată de o sensibilitate vagală crescută sau în context patologic în intoxicaţia
digitalică.
Clinic:pulsul e neregulat, variabil cu fazele respiratorii. Uneori poate genera ameţeli sau chiar
sincope dacă pauzele sinusale sunt excesiv de lungi.
EKG: unde P de aspect normal, intervalul PR > 120 msec;
variaţii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
Trat.: ↑ FC prin efort fizic/farmacologic dacă simptomatologia o impune (Efedrină, Atropină).

Blocul sinoatrial = tulburare de conducere sino-atrială, depolarizarea nodului sinusal fiind

întârziată sau chiar nu se poate transmite miocardului atrial.
Clinic: ameţeli, presincopă/sincopă.
EKG: aritmia e identificată printr-o pauză datorată absenţei undei P, a cărei durată e un multiplu
al intervalului P-P.
Are 3 forme, BSA de gradul I, II şi III (I şi III nu pot fi identificate pe EKG de suprafaţă, ci doar
prin studiu electrofiziologic).
Trat.: În cazurile simptomatice tranzitorii se recomandă adm. de Atropină 0,5 mg i.v.
În situaţiile severe, cronice: cardiostimularea electrică permanentă atrială/bicamerală.

Boala nodului sinusal = sdr. bradicardie-tahicardie = sdr. de sinus bolnav (sick sinus syndrome)
-e forma cea mai severă a disfuncţiei de nod sinusal datorată insuficienţei intrinseci a nodului
sinusal de îndeplinire a funcţiei de pacemaker dominant fiziologic.
Forme de manifestare: bradicardia sinusală, oprirea sinusală, blocul sinoatrial,
ritmul joncţional, fibrilaţia atrială, tahiaritmii supraventriculare.
Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afecţiunii e sincopa sau presincopa datorată opririi
sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex.
-dispnee, fatigabilitate, palpitaţii, reducerea capacităţii de efort şi tulburări cognitive (confuzie,
iritabilitate, ameţeli), conseciţe ale bradicardiei excesive (<40/min) şi a incompetenţei
cronotrope= imposibilitatea atingerii la efort a 85% din FC maximă teoretică corespunzătoare
vârstei.
Paraclinic:Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazează pe o serie de modificări
electrocardiografice în relaţie cu simptome specifice: pauzele sinusale cu durata > 3 secunde sunt
simptomatice, sau blocul sinoatrial (pauza e multiplu de interval PP).
-in sincopa de cauza nedeterminata implantarea unui “loop recorder” poate fi singura soluţie pt.
dg. corect
O altă modalitate de evaluare e modularea autonomă care implică masajul de sinus carotidian,
scăderea frecvenţei sinusale la manevra Valsalva şi blocada farmacologică cu determinarea FC
intrinseci. În plus, la P cu boala nodului sinusal testul de efort permite evaluarea răspunsului
cronotrop la necesităţile metabolice.
Trat.: cardiostimularea electrică permanentă bicamerală, cu modulare de frecvenţă şi funcţii
antitahicardice, urmată de tratament antiaritmic.
Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDR) previne FiA şi sdr. de pacemaker.
La cei mai mulţi pacienţi cu BNS conducerea AV e prezervată a.i aceştia nu au nevoie de o
stimulare a VD si se prefera modul de stimulare AAIR.
În sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade de FiA paroxistică trebuie luată în considerare şi
posibilitatea ablaţiei prin radiofrecvenţă a focarelor ectopice versus pacing cardiac şi tratament
antiaritmic, în cazuri selecţionate.

Blocurile atrio-ventriculare
Tulburările de conducere AV se pot exprima fie prin încetinirea sau blocarea conducerii la
nivelul NAV, fie prin accelerarea conducerii în cazul sdr. de preexcitaţie ventriculară.
BAV constă în întârzierea sau blocarea conducerii impulsului electric de la atrii la
ventriculi, atunci când joncţiunea atrioventriculară nu e refractară fiziologic. Sincronia dintre
contracţia atrială şi cea ventriculară e realizată prin intermediul nodului A-V, singura structură de
legătură între cele 2 etaje, cu rol în modularea impulsurilor atriale şi întârzierea depolarizării, ca
element de protecţie în transmiterea frecvenţelor atriale rapide în cazul tahiaritmiilor
supraventriculare.
BAV se clasifică în gradul I, gradul II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) şi tip
Mobitz II şi gradul III (total).

Clinic: sincopele Morgagni-Adams-Stokes, lipotimii, ameţeli, semne de insuficienţă cardiacă,

angină pectoral, semne de insuficienţă circulatorie cerebrală (delir, stări confuzionale severe)
Crizele sincopale sunt caracterizate de instalarea bruscă, fără semne premonitorii, cu producerea
atât în orto cât şi în clinostatism, datorate scăderii bruşte a DC la opririrea cordului (durată
variabilă 5–15 secunde) şi reducerea brutală a irigaţiei cerebrale. Ele sunt urmate de reluarea
rapidă a stării de conştienţă. Se pot solda cu traumatisme produse prin căderea bruscă.
Obiectiv:
-bradicardie severă (20–40/min), un ritm regulat, creşterea secundară a TAS
-disociaţie între pulsul jugular şi cel arterial
-zgomot ”de tun”, rezultat al întăririi zg. I prin suprapunerea sistolei atriale şi a celei ventriculare

EKG :
BAV de gradul I : alungirea intervalului PR > 200 msec.
BAV de gradul II tip Mobitz I : alungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P e
blocată, după care secvenţa se reia.
BAV de gradul II tip II alternează undele P conduse cu cele care nu sunt conduse, într-o secvenţă
de 2:1 (o undă P din 2 e condusă), iar pauza care urmează undei P blocate e dublul intervalului
PP de bază.
BAV de grad înalt e o formă severă a blocului de gradul II, tip II în care 2 sau mai multe
unde P consecutive sunt blocate.
BAV de gradul III se caracterizează printr-o disociație completă între activitatea atrială şi cea
ventriculară a.i toate undele P sunt blocate, iar complexele QRS au o frecvenţă cu atât mai redusă
cu cât focarul de scăpare e mai jos situat. Poate apărea şi în FiA permanentă.

Trat.:
BAV de gradul I nu necesită tratament în contextul unei funcţii ventriculare normale.
La P cu PR mult alungit şi fenomene de IC severă cu repercusiuni asupra hemodinamicii, se
poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se ia în considerare terapia de resincronizare
cardiacă (dispozitiv tricameral).
BAV de gradul II tip I: cardiostimularea electrica permanenta e controversata,dar implantarea
unui stimulator cardiac e asociata cu o supravietuire mai buna.

BAV de gradul II tip II, cu complex QRS larg: cardiostimularea electrică permanent.

Înainte de a lua decizia de implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dacă
BAV nu e datorat unei cauze reversibile.Afectarea sistemului de conducere trebuie sa fie
permanenta si ireversibila.
Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpoziţia de vase mari corectată, ostium primum atrial şi
defectul septal ventricular pot fi asociate cu BAV de gradul III.
Pacing-ul timpuriu (la momentul dg.) oferă avantajul îmbunătăţirii ratei de supravieţuire,
limitând riscul episoadelor sincopale, şi stopând evoluţia disfuncţiei miocardice progresive şi a
regurgitării mitrale.

Stopul cardiac = întreruperea bruscă a funcţiei de pompă a inimii, care poate fi reversibilă prin
intervenţie promptă (resuscitarea cardiacă), dar care conduce la deces în absenţa ei.
Revenirea spontană e foarte rară.În contrast, sincopa vasodepresoare şi alte evenimente sincopale
bradiaritmice primare sunt tranzitorii şi fără risc vital, cu reluarea spontană a conştienţei.
Cel mai comun mecanism electric în stopul cardiac e fibrilaţia ventriculară.

Etiologie:
Cauze structurale: care afecteaza direct inima/coronarele.
Factori funcţionali favorizanţi: toxice, alterări ale fluxului coronarian, stări de DC ↓ (IC acută/
cronică, şoc cardiogen), anomalii metabolice (hipokaliemie, hipoxemie, acidoza).

Acuzele prodromale (angină crescendo, dispnee, palpitaţii, fatigabilitate) nu sunt specifice pt. stopul
cardiac
Restabilirea circulaţiei şi rata de supraviețuire descresc linear din primul până la al zecilea minut.
Prognosticul pe termen scurt e favorabil în cazul instalării stopului cardiac în prezenţa unui
eveniment cardiac acut sau a unui dezechilibru metabolic tranzitor.
Tahicardia ventriculară are cel mai bun prognostic, urmată de fibrilaţia ventriculară.
Activitatea electrică fără puls şi asistola au prognostic nefast.

1.Suport vital de baza

2.Utilizare defibrilator-daca e accesibil
3.Suport vital avansat : defibrilare si/sau pacing cardiac,IOT,asigurarea unei linii venoase
4.Terapia postresuscitare 5.Management pe termen lung

Terapia postresuscitare e dominată de instabilitatea hemodinamică a P, iar circumstanţa clinică e

determinată de encefalopatia anoxică, un predictor puternic al decesului intraspitalicesc.
Pacienţii care supraviețuiesc unui stop cardiac fără afectare ireversibilă a sistemului nervos sunt
candidaţi pt. defibrilatorul implantabil.
Pt. cei cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemică prin metode farmacologice sau
intervenţionale e de obicei suficientă.
Resuscitarea cu success depinde de: intervalul de la debut pana la resuscitare, locul unde se face,
de mecanism, de statusul clinic al P inaintea instalarii stopului.