12.

TULBURARILE DE CONDUCERE
- Blocul sinoatrial
- Blocurile atrioventriculare
- Blocurile intraventriculare (de ramură, bi- şi trifasciculare)

BLOCUL SINOATRIAL
Definitie
BLOCUL SINOATRIAL este o tulburare de conducere sinoatrială, depolarizarea nodului
sinusal fiind întârziată sau chiar nu se poate transmite miocardului atrial.
Etiologie
- afectări acute, tranzitorii (supradozaj de amiodaronă, digitală, boală ischemică
coronariană, post chirurgie cardiacă, şoc electric extern) sau afectări cronice (boală
mitrală, amiloidoză, mixedem, postoperator sau după stări infecţioase).

Clinic
- uneori, prin impactul hemodinamic produce ameţeli, presincopă/sincopă.

Paraclinic
Electrocardiografic aritmia este identificată printr-o pauză datorată absenţei undei P, a cărei
durată este un multiplu al intervalului P-P. Are trei forme, blocul sinoatrial de gradul I, II şi
III (I şi III nu pot fi identificate pe electrocardiograma de suprafaţă, ci doar prin studiu
electrofiziologic care înregistrează potenţialul nodului sinusal şi măsoară timpul de conducere
sinoatrială).
Tratament
În cazurile simptomatice tranzitorii se recomandă administrarea de atropină 0,5 mg i.v. În
situaţiile severe, cronice, se recomandă cardiostimularea electrică permanentă atrială sau
bicamerală.
Alte bradiaritmii sino-atriale
Oprirea sinusală apare prin lipsa de formare a impulsului la nivelul nodului sinusal şi cel mai
frecvent ritmul este preluat de un alt centm atrial sau de joncţiune ca o bătaie de scăpare până
la revenirea ritmului sinusal .1 În contextul bolii difuze a ţesutului de conducere poate fi
urmat de asistoÎa prelungită sever simptomatică.
Paralizia sino-atrială presupune lipsa totală a activităţii atriale, inclusiv a undelor de
fibrilaţie şi apare adesea progresiv în contextul fibrozarii miocardului atrial.
Wandering pacemaker se caracterizează prin centre migratorii atriale inferioare ce
inlocuiesc ritmul sinusal, având de obicei 3-5 morfologii diferite de unde P care se înlocuiesc
pe rând. Pot alterna cu ritmuri de scăpare joncţionale. Toate aceste ritmuri bradicardice pot
apărea şi în context iatrogen al utilizării unei medicaţii bradicardizante (betablocante, blocante
de canale de calciu, digoxin).
BOALA NODULUI SINUSAL (sindromul bradicardie-tahicardie) este forma cea mai severă
a disfuncţiei de nod sinusal datorată insuficienţei intrinseci a nodului sinusal de îndeplinire a
funcţiei de pacemaker dominant fiziologic. În literatura anglo-saxonă este menţionat ca
sindrom de sinus bolnav (sick sinus syndrome). Prezintă ca forme de manifestare: bradicardia
sinusală, oprirea sinusală, blocul sinoatrial, ritmul joncţional, fibrilaţia atrială, tahiaritmii
supraventriculare. Progresia bolii este lentă (10 – 30 ani) şi implică un prognostic nefavorabil
grevat de evenimente tromboembolice, în contextul incidenţei anuale de 5,3% a noi episode
de fibrilaţie atrială.
Etiologie:
Substratul este variabil: componentă familială, degenerativă, ischemică, malformaţii
congenitale, hipertensiune arterială, cardiomiopatii, amiloidoză, postchirurgie cardiacă,
idiopatic sau diverse droguri antiaritmice (beta-blocante, amiodaronă, verapamil sau digoxin).
La pacienţii cu opriri sinusale putem întâlni ritmuri ectopice atriale sau atrioventriculare
joncţionale de scăpare. Unii dintre cei cu fibrilaţie atrială persistentă sau fluter atrial pot avea
o disfuncţie latentă de nod sinusal care devine manifestă după cardioversia tahiaritmiei atriale.
O modalitate de exprimare suplimentară a disfuncţiei de nod sinusal este şi absenţa
răspunsului cronotrop adecvat la efort. Boala nodului sinusal, ca entitate clinică, cuprinde nu
numai afectarea formării impulsului la nivelul nodului sinusal sau tulburări ale conducerii
acestuia către atriul drept, ci şi o gamă variată de anomalii atriale care stau la baza dezvoltării
tahiaritmiilor supraventriculare. În plus, unii pacienţi cu semne de disfuncţie a nodului sinusal
pot asocia, de asemenea, tulburări de conducere atrioventriculare.
Clinic:
Cel mai zgomotos simptom al afecţiunii este sincopa sau presincopa datorată opririi sinusale
ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex. Uneori pauzele sinusale sunt urmate
de tahiaritmii supraventriculare care sunt suficient de rapide pentru a produce hipotensiune
urmată de ameţeală sau chiar sincopă. Alteori singurele simptome ale bolii sunt limitate la
dispnee, fatigabilitate, palpitaţii, reducerea capacităţii de efort şi tulburări cognitive (confuzie,
iritabilitate, ameţeli), conseciţe ale bradicardiei excesive (< 40/min) şi a incompetenţei
cronotrope. Aceasta din urmă poate fi definită ca fiind imposibilitatea atingerii la efort a 85%
din frecvenţa cardiacă maximă teoretică corespunzătoare vârstei.
Paraclinic:
Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazează pe o serie de modificări electrocardiografice în
relaţie cu simptome specifice: pauzele sinusale cu durata mai mare de 3 secunde sunt
simptomatice, sau blocul sinoatrial (pauza este multiplu de interval PP). La pacientul cu
sincopă de cauză nedeterminată mecanismul este disfuncţia paroxistică de nod sinusal care nu
poate fi evidenţiată de monitorizarea convenvenţională Holter de 24 sau 48 ore. În aceste
situaţii implantarea unui “loop recorder” poate fi singura soluţie pentru diagnosticul corect.
De asemenea trebuie să acordăm atenţie relaţiei dintre sindromul de nod sinusal bolnav şi
sincopa mediată neurologic.
O altă modalitate de evaluare este modularea autonomă care implică masajul de sinus
carotidian, scăderea frecvenţei sinusale la manevra Valsalva precum şi blocada farmacologică
cu determinarea frecvenţei cardiace intrinseci. În plus, la pacientul cu boala nodului sinusal
testul de efort permite evaluarea răspunsului cronotrop la necesităţile metabolice. Separat de
sincopa produsă de o pauză prelungită la terminarea unei tahicardii în sindromul braditahi,
numeroase sincope sunt produse sau favorizate de un arc reflex anormal. Mai mult, dacă o
bradicardie evidentă defineşte sindromul de nod sinusal bolnav, semnificaţia bradicardiei
intermitente şi a opririi sinusale este mai puţin clară. Din punct de vedere electro-fiziologic
evaluarea funcţiei nodului sinusal include măsurarea timpului de recuperare corectat al
nodului sinusal, timpul de conducere sinoatrială, perioada refractară efectivă a nodului
sinusal, înregistrarea directă a electrogramei sinoatriale dar şi efectele blocadei autonome
asupra parametrilor evaluaţi.
Tratament:
Soluţia optimă pentru boala nodului sinusal simpto-matică este cardiostimularea electrică
permanentă bicamerală, cu modulare de frecvenţă şi funcţii antitahicardice, urmată de
tratament antiaritmic. Alegerea tipului de pacemaker este un deziderat pentru efectele clinice
postimplant. Niciunul dintre studiile mari, randomizate, nu au arătat un beneficiu pe
supravieţuire la pacienţii cu stimulatoare bicamerale, în regim de stimulare atrială. Stimularea
de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDR) trebuie luată în considerare la pacientul cu boala
nodului sinusal pentru prevenţia fibrilaţiei atriale şi a sindromului de pacemaker. Totuşi,
prevenţia fibrilaţiei atriale în această populaţie nu a demonstrat reducerea riscului de accident
vascular cerebral sau a mortalităţii. Este foarte important să conştientizăm că la cei mai mulţi
pacienţi cu boala nodului sinusal conducerea AV este prezervată astfel încât aceştia nu au
nevoie de cele mai multe ori de o stimulare a ventriculului drept.
Trebuie luat în considerare un generator de puls cu posibilitatea modulării de frecvenţă atunci
când este vorba de pacienţi cu incompetenţă cronotropă. Implantarea unui sistem AAIR la
aceşti pacienţi este o abordare extrem de economică în termeni de costuri, deşi ea este
subutilizată datorită temerilor legate de apariţia fibrilaţiei atriale sau de progresia către bloc
atrioventricular. Aceste elemente de îngrijorare pot fi uşor îndepărtate dacă se acordă o atenţie
aparte selecţiei bolnavilor. Riscul de progresie către bloc atrioventricular este mai mică de 1%
pe an la pacienţii cu o conducere AV normală şi fără întârzieri de conducere intraventriculară
pe ECG de suprafaţă la momentul implantului. Probabilittaea de instalare a fibrilaţiei atriale
este mică, sub 1,5% pe an, dacă pacientul este sub 70 ani la momentul implantului, nu are
istoric de fibrilaţie atrială paroxistică şi nu prezintă întârzieri de conducere intraatriale. În
sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade de fibrilaţie atrială paroxistică trebuie luată în
considerare şi posibilitatea ablaţiei prin radiofrecvenţă a focarelor ecto-pice versus pacing
cardiac şi tratament antiaritmic, în cazuri selecţionate.
Indicatiile de cardiostimulare la pacientii cu disfunctie de nod sinusal:
Clasa I: bradicardie sinusala documentata, incompetenta cronotropa simptomatica,
bradicardie sinusala simptomatica secundara medicatiei necesare conditiei medicale (bolii de
baza)
Clasa IIa: frecventa cardiaca <40 bpm cand nu a fost documentata clar asocierea intre
simptomatologia semnificativa si prezenta bradicardiei; prezenta sincopelor de cauza
necunoscuta cand se deceleaza sau se provoaca la studiu electrofiziologic semne clare de
disfunctie de nod sinusal;
Clasa IIb: pacientii minim simptomatici cu frecventa cronica <40 bpm in stare de veghe
Clasa III: pacientii asimptomatici, la pacientii la care simptomatologia a aparut clar in afara
inregistrarii ritmului bradicardic concomitent, bradicardie simtomatica cauzate de medicatia
neesentiala pentru patologia pacientului.

BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE
Definitie
Tulburările de conducere atrioventriculare se pot exprima fie prin încetinirea sau blocarea
conducerii la nivelul nodului atrioventricular, fie prin accelerarea conducerii în cazul
sindroamelor de preexcitaţie ventriculară.
Blocul atrioventricular constă în întârzierea sau blocarea partiala sau totala a conducerii
impulsului electric de la atrii la ventriculi, atunci când joncţiunea atrioventriculară nu este
refractară fiziologic. Sincronia dintre contracţia atrială şi cea ventriculară este realizată prin
intermediul nodului atrioventricular, singura structură de legătură între cele două etaje, cu rol
în modularea impulsurilor atriale şi întârzierea depolarizării, ca element de protecţie în
transmiterea frecvenţelor atriale rapide în cazul tahiaritmiilor supraventriculare.
Blocurile atrioventriculare se clasifică în:
- gradul I
- gradul II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) şi tip Mobitz II
- gradul III de grad inalt sau complet (total).
Clasificarea oferă perspective asupra prognosticului şi istoricului natural al acestor afecţiuni şi
rămâne utilă din punct de vedere clinic.
Epidemiologie:
Boala sistemului de conducere atrioventriculară este relativ frecventă în populaţia generală,
iar prevalenţa sa creşte odată cu înaintarea în vârstă.
Etiologie:
Blocurile atrioventriculare pot fi tranzitorii sau permanente. De asemenea se pot clasifica în
congenitale şi câştigate. Ca şi cauze câştigate ale tulburării de conducere: leziunile
degenerative (cel mai frecvent), cardiopatia ischemică cronică, infarctul miocardic acut, bolile
infiltrative şi de colagen, boli infecţioase, neuromiopatii precum şi cauze iatrogene:
medicamentos (amiodaronă, digoxin, beta-blocante, verapamil etc.), postprotezare valvulară,
postablaţie cu radiofrecvenţă. Multe din cauzele blocurilor AV sau ale perturbărilor de
conducere sunt cunoscute, dar obişnuit este dificil de menţionat o cauză specifică la un caz
individual.
Cauzele reversibile de bloc AV au obişnuit un prognostic favorabil, şi ar trebui excluse.
Afecţiunile structurale cardiace sunt obişnuit asociate cu tulburări ale sistemului de conducere
AV şi au un impact major asupra prognosticului. Atunci când afecţiunile sistemului de
conducere AV se suprapun peste afecţiuni structurale cardiace, alte tulburări de ritm, in-clusiv
tahiaritmiile atriale sau ventriculare, sunt frecvente şi cresc morbiditatea şi mortalitatea.

Clinic:
În funcţie de tipul blocului atrioventricular şi de gravitatea acestuia anamneza relevă prezenţa
sincopelor Morgagni-Adams-Stokes, lipotimii, ameţeli, semne de insuficienţă cardiacă,
angină pectorală precum şi semne de insuficienţă circulatorie cerebrală (delir, stări
confuzionale severe). Crizele sincopale sunt caracterizate de instalarea bruscă, fără semne
premonitorii, cu producerea atât în orto cât şi în clinostatism, datorate scăderii bruşte a
debitului cardiac la opririrea cordului (durată variabilă 5 – 15 secunde) şi reducerea brutală a
irigaţiei cerebrale. Ele sunt urmate de reluarea rapidă a stării de conştienţă. Se pot solda cu
traumatisme produse prin căderea bruscă.
Examenul obiectiv: decelează bradicardie severă (20 – 40/min), un ritm regulat, creşterea
secundară a tensiunii arteriale sistolice, disociaţie între pulsul jugular şi cel arterial. La
ascultaţia cordului se poate constata existenţa zgomotului ”de tun”, rezultat al întăririi
zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale şi a celei ventriculare.
Paraclinic:
Electrocardiografic:
Blocul atrioventricular de gradul I se manifestă prin:
- alungirea intervalului PR peste > 0,20 sec;
- fiecare unda P este urmata de un complex QRS
De regula, intervalul PR variaza intre 0,21-0,40 sec. Prelungirea conducerii atrioventriculare
poate avea loc atât la nivelul nodului, cât şi a fasciculului His.
Blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz I constă:
- în alungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P este blocată, după care
secvenţa se reia. Primul PR al perioadei Wenckebach poate fi normal sau crescut, adică
alungirea progresivă a intervalului PR se face pornind de la PR normal sau alungit > 0,20s;
- scurtarea progresivă a intervalelor R-R până la unda P blocată.
Explicația fenomenului: durata ciclului cardiac (intervalul R-R) se corelează cu durata
perioadei refractare a joncțiunii AV, prin urmare, cu cât intervalul R-R este mai lung, cu atât
perioada refractară are o durată mai mare. În cazul BAV de gr. II Mobitz I, cel mai lung
interval R-R este cel care conține unda P blocată, prin urmare creșterea cea mai mare a
intervalului PR va fi la a doua bătaie de după pauză. În continuare intervalele PR continuă să
crească, dar coeficientul de creștere va fi din ce în ce mai mic, ceea ce determină scurtarea
progresivă a intervalului R-R până la următoarea undă P blocată.
-intervalul R-R care conține unda P blocată este mai scurt decât 2 intervale P-P.
Blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz II presupune:
- blocarea intermitentă a unei unde P;
- intervalul PR poate fi normal sau alungit > 0,20 sec, dar constant pentru bătăile conduse.
In blocul AV grad II tip II alternează undele P conduse cu cele care nu sunt conduse, într-o
secvenţă de 2:1 (o undă P din 2 este condusă), iar pauza care urmează undei P blocate este
dublul intervalului PP de bază.
Blocul atrioventricular de grad înalt este o formă severă a blocului de gradul II, în care 2
sau mai multe unde P consecutive sunt blocate. Undele P sunt blocate într-un raport mai mare
decât 2/1, adică cel puțin două unde P consecutive sunt blocate. (de ex: 3/1, 4/1, 5/1). Prin
urmare frecvența ventriculară va fi foarte joasă. În acest context, un pacemaker AV joncțional
sau ventricular poate prelua conducerea activității electrice ventriculare.
Blocul atrioventricular de gradul III se caracterizează printr-o disociaţie completă între
activitatea atrială şi cea ventriculară, astfel încât toate undele P sunt blocate, iar complexele
QRS au o frecvenţă cu atât mai redusă cu cât focarul de scăpare este mai jos situat. Poate
apărea şi în fibrilaţia atrială permanentă.
Criterii ECG:
- activitatea electrică atrială este independentă de cea ventriculară deoarece niciun stimul
atrial nu este condus la nivel ventricular. Atriile pot fi în: ritm sinusal, tahicardie atrială,
flutter sau fibrilație. Undele P sinusale sau ectopice, undele de flutter nu prezintă nicio relație
cu complexele QRS.
- ritmul ventricular este lent, regulat, condus de un pacemaker AV joncțional (dacă frecvența
ventriculară este 40-60/min) sau ventricular (dacă frecvența ventriculară este 30-40/min). În
funcție de localizarea centrului de automatism care preia controlul activității electrice
ventriculare, complexele QRS pot fi normale sau largi, cu morfologie anormală.
- disociație AV completă, cu frecvență atrială mai mare decât cea ventriculară.
Atenție! Dacă un pacient în fibrilație atrială are ritmul ventricular regulat înseamnă că
asociază BAV total.
Tratament:
Strategia terapeutică trebuie individualizată în funcţie de tipul tulburării de conducere. Blocul
atrioventricular de gradul I nu necesită tratament în contextul unei funcţii ventriculare
normale. La pacienţii cu PR mult alungit şi fenomene de insuficienţă cardiacă severă cu
repercusiuni asupra hemodinamicii, se poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau se
ia în considerare terapia de resincronizare cardiacă (dispozitiv tricameral). În blocul AV de
gradul II tip I indicaţia de cardiostimulare electrică permanentă este con-troversată, dacă
întârzierea conducerii nu se produce sub nodul AV sau nu există simptome. După unii autori
implantarea unui stimulator cardiac ar trebui luată în considerare chiar şi în absenţa unei
bradicardii simptomatice sau a unei boli cardiace structurale, deoarece supravieţuirea este mai
bună la cei stimulaţi comparativ cu pacienţii vârstnici asimptomatici, fără cardiostimulare, în
special în blocul AV de gradul II tip I cu predominanţă diurnă.
În blocul AV de gradul II tip II, cu complex QRS larg, se recomandă cardiostimularea
electrică permanentă deoarece probabilitatea de progresia către blocul AV de gradul III şi
apariţia simptomelor este foarte mare. La pacienţii cu bloc AV de gradul I pacing-ul cardiac
nu este indicat decât dacă intervalul PR nu se poate adapta odată cu creşterea frecvenţei
cardiace şi este mai mare de 300 ms, producând simptome prin umplerea inadecvată a
ventriculului stâng, sau creşterea presiunii în capilarul pulmonar deoarece sistola atrială are
loc simultan cu cea ventriculară. În astfel de cazuri, puţine la număr, studiile au dovedit o
ameliorare a simptomelor la aceşti pacienţi.Înainte de a lua decizia de implantare a unui
stimulator cardiac permanent trebuie verificat dacă blocul AV nu este datorat unei cauze
reversibile: infarct miocardic acut, tulburări electrolitice, droguri care pot fi întrerupte
(digoxin, blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice, beta-blocante), sleep apnee,
hipotermie perioperatorie, inflamaţie sau hipotermie datorate unor factori ce pot fi evitaţi.
Blocul atrioventricular congenital este o entitate relativ rară, secundară dezvoltării
embriologice anormale a nodului AV sau este rezultatul embrionic al lupusului eritematos
matern. Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpoziţia de vase mari corectată, ostium
primum atrial şi defectul septal ventricular pot fi asociate cu BAV de gradul III. În prezent
este posibilă depistarea acestor probleme la embrionul de 18-20 săptămâni. Ca şi problemă
clinică pentru sugar şi copilul mic blocul AV congenital izolat este marcat în principal de o
frecvenţă cardiacă neobişnuit de mică, mai mult decât de simptomele consecutive. ECG
relevă de obicei un bloc atrioventricular de gradul III, stabil, cu complex QRS fin.

BLOCURI INTRAVENTRICULARE
Definitie
Blocurile intraventriculare sunt consecința blocării parțiale sau completea excitației la nivelul
sistemului de conducere specializat intraventricular (fasciculul His și ramurile sale).
Blocurile intraventriculare pot fi:
- gr. I – conducere lentă a excitației;
- gr. II – blocare intermitentă a transmiterii excitației;
- gr. III – blocare completă a transmiterii excitației.
În mod normal, excitația condusă prin ramura dreaptă depolarizează fața dreaptă a SIV și
miocardul VD. Excitația condusă prin ramura stângă depolarizează fața stângă a SIV și
miocardul VS. Sistemul de conducere specializat intraventricular este considerat a fi un sistem
trifascicular în a cărui componență includem ramul drept și cele două diviziuni ale ramului
stâng.
În ramura fără bloc conducerea este normală, depolarizarea ventriculară este normală. În
ramura cu bloc conducerea este încetinită sau absentă. Depolarizarea ventriculară este
întârziată și anormală.

BLOCUL DE RAMURĂ STÂNGĂ (BRS)

 Blocul de ramură stângă complet
Criterii ECG:
- ritm sinusal sau supraventricular;
- deviație axială stângă;
- durata QRS ≥ 0,12 s (expresie a activării asincrone a celor 2 ventriculi);
- timp de activare ventriculară crescut ≥ 0,07 s (V5 și V6);
- unda q lipsește în DI, aVL, V5 și V6 (semn al activării anormale a SIV, de la dreapta la
stânga);
- dispar micile unde s din DI, aVL, V5 și V6;
- în DI, aVL, V5, V6 complexul QRS apare lărgit și monofazic (imagine directă a BRS);
- modificări secundare de fază terminală discordante față de polaritatea dominantă a
complexului QRS.
Atenție! Ca o consecință a activării anormale a VS, în DIII, rareori în aVF și exceptional în
DII, complexul QRS este de forma QS, fără a exista un infarct miocardic inferior. Unda r din
V1, V2, V3 devine foarte mică sau chiar dispare, rezultând un complex monofazic negativ de
tip QS, fără a exista un infarct miocardic anteroseptal.

 Blocul de ramură stângă tranzitoriu

Este o variantă de BRS în care conducerea intraventriculară revine la normal, temporar sau
permanent (înregistrări ECG seriate).
Exemple:
- BRS frecvență dependent;
- BRS care apare în evoluția IMA;
- BRS care apare în criza de angină pectorală.
 Blocul de ramură stângă intermitent
- pe aceeași înregistrare ECG apar conducere normală și BRS.

 Blocul de ramură stângă incomplet

- durata QRS 0,10-0,12s și criterii de SVS neîndeplinite.

BLOCUL DE RAMURĂ DREAPTĂ (BRD)

 Blocul de ramură dreaptă complet
Criterii ECG:
- ritm sinusal sau supraventricular;
- durata QRS ≥ 0,12s (expresie a activării asincrone a celor 2 ventriculi);
- timp de activare ventriculară crescut ≥ 0,05 s (V1 și V2);
- în V1, V2 se înregistrează imaginea directă a BRD - complexul QRS apare lărgit și cu aspect
RSR’, cu undă R mai mică decât unda R’;
- undă S largă în DI, aVL, V5, V6 (imagine indirectă de BRD);
- modificări secundare de fază terminală discordante față de polaritatea dominantă a
complexului QRS.
 Blocul de ramură dreaptă tranzitoriu
Este o variantă de BRD în care conducerea intraventriculară revine la normal, temporar sau
permanent (înregistrări ECG seriate).
Exemple:
- BRD frecvență dependent;
- BRD care apare în embolia pulmonară.
 Blocul de ramură dreaptă intermitent
- pe aceeași înregistrare ECG apar conducere normală și BRD.
-
 Blocul de ramură dreaptă incomplet
- morfologia complexului QRS este similară cu cea din BRD complet (complex RR’ cu
R<R’), dar durata QRS < 0,12s.

Aspectul RSR’ în V1 poate fi o variantă a normalului (depolarizarea tardivă, dar fiziologică, a

tractului de ejecție a VD) dacă: durata QRS < 0,12s si unda R > R’.
HEMIBLOCUL STÂNG ANTERIOR
- ritm sinusal sau supraventricular;
- deviație axială stângă > -300;
- durata QRS < 0,12s;
- aspect qR în DI, aVL;
- aspect rS în DII, DIII, aVF, cu SII < S III;
- nu se identifică alte cauze de deviație axială stângă.

Aspect comparativ – normal (stânga) și HBSP (dreapta)

HEMIBLOCUL STÂNG POSTERIOR

- ritm sinusal sau supraventricular;
- deviație axială dreaptă;
- durata QRS < 0,12s;
- aspect rS în DI, aVL;
- aspect qR în DIII, aVF;
- nu se identifică alte cauze de deviație axială dreaptă.
Aspect comparativ – normal (stânga) și HBSP (dreapta)

BLOCURI BIFASCICULARE
Tipuri: BRD + HBSA, BRD + HBSP, HBSA + HBSP.
BRD + HBSA
- ritm sinusal sau supraventricular;
- deviație axială stângă > -300;
- durata QRS ≥ 0,12s;
- în V1, V2 complexul QRS apare lărgit și crestat, cu aspect RSR’;
- undă S largă în DI, aVL, V5, V6;
- undă r inițială în DII, DIII, aVF.
BRD + HBSP
- ritm sinusal sau supraventricular;
- deviație axială dreaptă;
- durata QRS ≥ 0,12s;
- în V1, V2 complexul QRS apare lărgit și crestat, cu aspect RSR’;
- undă S largă în DI, aVL, V5, V6;
- aspect rS în DI, aVL;
- aspect qR în DIII, aVF.
HBSA + HBSP (aspect ECG de BRS complet).

BLOCURI TRIFASCICULARE
Principalele tipuri:
- BRD + HBSA + BAV gr I sau II;
- BRD + HBSP + BAV gr I sau II;
- HBSA+ HBSP (aspect ECG de BRS complet) + BAV gr I sau II.