INFARCTUL

MIOCARDIC
ACUT
V. ISTRATI
Prof.Dr.
ef catedr medicin intern
semiologie

INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT

Necroza zonal a
muciului cardiac datorit
ischemiei acute a
teritoriului respectiv.

 In

caz de supravieuire a
epizodulu acut, necroza este
inlocuit in urmtoarele cteva
sptmini de o cicatrice
fibroas

Majoritatea infarctelor este

produs de obstrucia trombotic
a unui vas coronarian, ceea ce a
fost documentat de
coronarografia de contrast.Acest
tromb se dezvolt pe o plac de
aterom fisurat.

Progresia plcii de aterom

Contribuie trei factori
Agregarea plachetar secundar
Activarea coagulrii plazmatice cu
formarea reelei de fibrin
Fenomenul de vazoconstricie
local, produs de tromboxanul
plachetar

Endothelial Dysfunction in
Atherosclerosis
Upregulation of endothelial
adhesion molecules

Migration of leucocytes into

the artery wall

Lipoprotein infiltration

Increased endothelial
permeability

Leucocyte adhesion

Fatty Streak Formation in

Atherosclerosis
Adherence and
aggregation of platelets

Migration of smooth
muscle cells

Formation of foam cells

Activation of T cells

Adherence and entry of

leucocytes

Formation of the Complicated

Atherosclerotic Plaque
Formation of
necrotic core

Accumulation of
macrophages

Formation of
the fibrous cap

The Unstable Atherosclerotic

Plaque
Thinning of the
fibrous cap

Rupture of the fibrous

cap

Haemorrhage from
plaque microvessels

Atherosclerotic Plaque Rupture

and Thrombus Formation
Intraluminal thrombus

Lipid pool

Intraplaque thrombus

The Vulnerable
Atherosclerotic Plaque

SMC smooth muscle cell

HDL-DR transplantation antigen indicating activation of SMCs

Libby P. Circulation 1995;91:2844-2850.

In sindromul coronarian acut

IMA i angina pectoral instabil

sint cauzate de tromboza din plcile
ateromatoase care fisureaz
Arterele coronare sint mai puin
stenozante ca plcile intilnite in
angina pectoral stabil

Infarctul miocardic
neaterosclerotic
1. Boala coronarian obstructiv
neaterosclerotic
2. Emboli pe arterele coronare
3. Traumatizme i alte agresiuni mecanice
4. Anomalii coronariene de dezvoltare
5. Spazm pe coronare libere
6. Disproporie cerere-ofert

Extinderea IMA

Dac se extinde de la endocard la

epicard

infarct transmural
Dar poate fi subendocardial,
intramural, subepicardial

Factori precipitani

In 50% cazuri IMA survine pe

neateptate fr factori precipitani sau
fr fenomene prodromale, datorit
formrii trombului, in urma fisurrii
acestei plci de aterom.
In condiii de efort fizic excesiv

In condiii de stress emoional

semnificativ
In timpul unor intervenii
chirurgicale la vrstnici
In timpul unor afeciuni ACV, TP

Tabloul clinic

Simptomul principal durerea de tip

anginos cu sediul ca i in angina pectoral
Intensitatea durerii sfiere, lovitur de
pumnal
Pacientul agitat, anxios, in cutarea unei
poziii de a micora durerea
Durata depete 30min., mai des cteva
ore, deseori apare in repaos i nu cedeaz
la nitroglicerin
Anamnestic se depisteaz angina de novo
sau angina pectoral agrvat

Alte semne
In 10-15% cazuri durerea lipsete, des la
vrstnici i diabetici
Dispneea cauzat de
hipersimpaticotonie, in insuficiena
ventricular stng
Palpitaiile in tahicardiile reflexe
Sincopa poate fi reflex vagal sau
aritmic - BAV complet, tahicardie
paroxistic

Semnele digestive
Greuri, vrsturi, sughi, diaree,
meteorizm abdominal.
Se intilnesc mai des in infarctul
miocardic inferior i se explic
prin disfuncia vegetativ

Disfuncia VS duce la hipoperfuzia

organelor vitale cu dezvoltarea ocului
cardiogen
paloare, ameeli, transpiraii reci,
tahicardie, se dezvolt staz pulmonar.
Aceste complicaii impreun cu
complicaiile aritmice sunt responsabile
de multe semne clinice, care se pot
observa in IMA

Examen obiectiv

Srac i nespecific in IMA

necomplicat.Magoritatea semnelor sint
cauzate de apariia complicaiilor
Bolnavul de regul este anxios, poate fi
linitit sai din contra agitat, in
dependen de predominarea
dezechilibrului vegetativ simpatic sau
parasimpatic

Aparatul respirator

Semnele insuficienei VS
Polipnee, raluri de staz de diferit
calibru, luind in consideraie posibilul
edem pulmonar

Sistemul cardiovascular

Fr modificri specifice in IMA

necomplicat
Ritmul cardiac 100 -110 bti min. Dac
se complic cu diverse aritmii eviden vom
avea corespunztor i schimbri din partea
PS i TA
ocul apexian slbit, puin lateral
Auscultaia Z1 asurzit, dedublri, suflu
sistolic apexian, frectura pericardiac

Aparatul digestiv

Poate fi meteorizm abdominal

Ficat de staz mai des in dezvoltarea
IMA a VD
Cazurile de oc cardiogen pot fi insoite
de oligo/anurie

Investigaii paraclinice

ECG Permite diagnosticul pozitiv al

infarctului miocardic, diagnosticului
localizrii i extinderii sale, precum i
diferite complicaii (disritmii cardiace).
Un singur traseu ECG nu exclude
diagnosticul de IMA, sunr necesare
inregistrri repetate.

Schimbrile clasice a ECG

Schimbrile clasice a ECG sint induse de
scderea pn la oprire a fluxului
coronarian sunt asociate cu cele 3 tipuri
de modificri funcionale:
- ischemia, leziunea i necroza

Modificrile ECG

Caracteristice sunt:
Apariia undelor Q patologice
reflect necroza miocardic
Apariia i evoluia supradenivelrii de
ST, care este considerat consecin a
leziunii muciului
Apariia undei T negative- manifestare a
ischemiei miocardului

3 stadii evolutive a IMA mai

extins
1 Stadiul acut
a) faza acut iniial
incepe cu debutul IMA i dureaz pn la
3-6ore
Se caracterizeaz prin supradenivelare
progresiv de ST ulterior i cu
implicarea undei T i formarea undei
monofazice (unda Pardee). Unda Q
lipsete

b) faza de infarct acut constituit incepe

cu apariia semnelor de necroz pe ECG
(unda Q patologic) i dureaz 2-3
sptmini. Uneori singurul semn de
necroz este micorarea undei R in
dimensiuni cu fomarea Q-S. Unda T
devine negativ, simetric i ascuit.

2 Stadiul cubacut (de infarct recent)

dureaz citeva sptmini sau luni.
Inceputul este considerat la revenirea
segm. ST la izolinie i cu pozitivarea
undei T. Uneori unda T poate fi
permanent negativ.
3 Stadiul cronic (sechelar, de infarct
miocardic vechi) se caracterizeaz prin
unda Q definitiv (uneori regreseaz,
rar dispare in citeva luni)

In IMA mai puin extins

Pe ECG unda Q poate s lipseasc (IMA

non-Q) i diagnosticul de IMA se
bazeaz pe evoluia segmentului ST i T

Modificrile
de

ECG in dependen
localizare

- anteroseptal in deriv.V1-V4 i in D1,

aVL cu semne de oglind in D2, D3, aVF
- lateral V5,V6, D1, avl, mai rar in D2,
D3, aVF
- inferioar D2,D3, aVF, posibile in D1,aVL
- posterioar V1,V2, V7-V9 se deceleaz
semne indirecte
IM a VD Derivaii suplimentare V4R

Teste biologice
Leucocitoza uoar (din primele ore)
Accelerarea VSH (dup 24 ore) 60-70in caz de pericardit
Sporirea concentraiei serice a proteinei
C reactive
Toate ca manifestri ale sindromului
rezorbtiv
Poate fi hiperglicemia i glucozuria
tranzitorie ca consecin a
hipersimpaticotoniei- dar nu sint
specifice pentru diagnosticul de IMA.

Enzimele miocardice
Se consider rezultatul pozitiv in caz de
depirea dublului valorilor normale cu
kinetica corespunztoare pentru enzima
respectiv
Creatinfosfokinaza (CK) se conine in
celule miocardului, muchilor sceletari i
creerului. Incepe s creasc in primele 6
ore atinge maxim la 18-24 ore i se
normalizeaz la ziua 3-4

Lactatdehidrogenaza se gsete in
miocard, in hematii, chiar i in uor grad
de hemolig cauzeaz sporirea
semnificativ a nivelului seric de LDH
este marcherul biologic pentru necroz.
Activitatea crete peste 24-48 ore,
maxim la 3-6zile, rmine mare 1-3
sptmini.

Aspartat aminotransferaza
(AST)

Are o sensibilitate inalt in IMA, dar se

modific i in TEP, afeciunile hepatice,
afeciunile cerebrovasculare. Incepe s
creasc la 12 ore dup infarct, atinge
maximum la4-18 ore i dispare la 2-3zile
de la debutul IMA

Troponinele

In centre specializate se folosete

dozarea troponinelor i a lanurilor
uoare de miozin ca marcheri ai
necrozei.

Alte metode de diagnostic

Radiografia toracelui pentru aprecierea

stauei pulmonare
Scintigrafia miocardului cu Taliu 201
apreciaz rezena defectelor de perfuzie
miocardic, care se prezint ca pete
reci
Ecocardiograma evidenierea zonelor
motilitii in zona de necroz, vizualizarea
trombilor endocavitari

Complicaiile precoce

Tulburrile de ritm i conducere (100% )

tahicardia sinusal, bradicardia
sinusal, fibilaia atrial (15%),
extrasistolii ventriculare, tahicardia
ventricular (20-40%), fibrilaia
ventricular (8-10%), blocurile AV (5%)

Moartea subit

Din toi bolnavii cu IMA 15-20% mor la

etapa prespitaliceasc. 15% decedeaz
in spital, letalitatea general 30-35%

ocul cardiogen

Poate fi de la inceputul bolii sau pe parcurs

cauzat de Insuficiena grav a funciei de
pomp VS cu apariia hipotensiunii,
oliguriei, hipoxiei, tegumentele devin
palide, cianotice, umede, reci
Cauza principal pierderea masiv de
mas miocardic (peste 40%), dar i in rez.
Bradi-tahiaritmiilor prelungite, ruptur de
sept.
Mortalitatea este de 85-90%

Insuficiena VS

se observ la 2/3 din bolnavi.

Se manifest prin tahicardie sinusal,
raluri pulmonare de ntindere diferit,
radilogic staz pulmonar.
Creterea resiunii capilare pulmonare
peste 20mmHg
Se dezvolt edemul pulmonar in 10%15%

Insuficiena VD

Semnele csasice a IVD hepatomegalia,

edemele,
mai tirziu poate fi i in evoluia IMVS
cu o ntindere mai mare
Crete presiunea venoas sistemic
prbuirea TA

Tromboembolizmul pulmonar

In ultimul timp incidena a sczut

datorit utilizrii largi a trombolizei i a
anticoagulrii profilactice. Sursa
principal rmine tromboflebita venelor
profunde
Brusc se micoreaz TA
Dureri toracale cu sau fr hemoptizie

Accidente cerebrovasculare

Pot precede sau a fi in urma IMA.

Important este mecanizmul embolic i
reducerea fraciei cerebrale la
persoanele cu leziuni preexistente ale
vaselor cerebrale

Angina rectoral precoce

postinfarct

In primele 2 sptmini dup infarct se

instaleaz angina pectoral sau reapare,
cu apariia semnelor caracteristice pe
ECG, ceea ce semnaleaz despre ischemie
in aceeai zon in urma persistrii plcii
aterosclerotice complicate
(neendotelizarea fisurii, continuarea
formrii de trombi plachetari)
Se consider ca o form de angin
pectoral instabil i necesit tratament
corespunztor

Ruptura inimii

Pot aprea rupturi de sept, perete liber,

muchi papilari 10%, crete la vrstici
i cu HTA
De obicei in primele zile i produce
moartea subit
Rareori se instaleaz tabloul clinic de
tamponad cardiac (ICD)

Insuficiena mitral

In urma disfunciei ischemice de muchi

papilari

Pericardita epistenocardic

Pericardita reactiv (Kernig) in primele

24-48ore ale IMA se intilnete la 1520% cu infarct non-Q.Poate fi
fibrinoas sau lichidian. Frectura
pericardic poate fi fugace ( se aude
numai timp de citeva ore)
Ecocardiografia permite evidenierea
coleciei de lichid.

Alte complicaii

Pareza tractului gastrointestinal

Tulburri psihice
Eroziuni i ulcerele acute

Conplicaiile tardive

Anevrizmul de ventricul sting 10-15% cu

IM pe peretekle anterior
Se caracteerizeaz prin existena unei
zone mari de dischinezie ce duce la
insuficiena cardiac, la embolii sistemice
sau la tahicardii ventriculare
ECG imagine ingheat
Ecocardiografic evideniaz anevrizmul

Sindromul postinfarct
(Dressler)

La 2-3% , apar durerile pericardiale i

pleurale de intensitate diferit de la
debutul IMA i febra 39-40 .peste 24saptmini
Frectura pericardic se aude in
magoritatea cazurilor.Intensitatea ei
diminuiaz repede, deaceea lipsa semnului
ne exclude implicarea pericardului.
Radiologic ECG EcoCG - semne de
pericardit

Angina pectoral tardiv

Se instaleaz peste 2-4 sptmini. Are o

evoluie stabil la fel ca i a anginei
inainte de IMA.