Sunteți pe pagina 1din 1197

SEMIOLOGIA

APARATULUI
CARDIOVASCULAR
Dr. Sorin Stamate
Martie 2005
EVALUAREA CARDIOVASCULARA
FIVE FINGER APPROACH
ANAMNEZA
EXAMENUL OBIECTIV
ECG
INVESTIGATII PARACLINICE
INVESTIGATII DE LABORATOR
SIMPTOME
DISPNEE
PALPITATIILE
DUREREA
SINCOPA
TUSEA
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA
1. CONDITII DE APARITIE
2. CARE TIMP AL RESPIRATIEI ESTE AFECTAT
3. FRECVENTA RESPIRATORIE
4. FENOMENE CE INSOTESC DISPNEEA
5. ATITUDINE DE AMELIORARE
6. ALTE SIMPTOME CARDIACE CE
PRECED / INSOTESC / URMEAZA
7. CONDITII DE REAPARITIE
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA
CONDITII DE APARITIE
DE EFORT
DE REPAUS
CONTINUUA - ORTOPNEEA
PAROXISTICA - EDEMUL PULMONAR ACUT
- ASTM CARDIAC
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA
CONDITII DE APARITIE
CLASIFICARE 4 (5) GRADE
GRD. I EFORTURI MARI (RITM ALERT)
GRD. II EFORTURI MEDII (MERS TEREN PLAT)
GRD. III EFORTURI MICI (TOALETA MATINALA)
GRD. IV DE REPAUS (ORTOPNEE)
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA
1. CONDITII DE APARITIE
2. CARE TIMP AL RESPIRATIEI ESTE AFECTAT
3. FRECVENTA RESPIRATORIE
4. FENOMENE CE INSOTESC DISPNEEA
5. ATITUDINE DE AMELIORARE
6. ALTE SIMPTOME CARDIACE CE
PRECED / INSOTESC / URMEAZA
7. CONDITII DE REAPARITIE
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DE EFORT
DE REPAUS
CONTINUUA - ORTOPNEEA
PAROXISTICA - EDEMUL PULMONAR ACUT
- ASTM CARDIAC
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
FIZIOPATOLOGIC
p A > p a > p v
p a > p A > p v
p a > p v > p A
PALPITATIILE
SIMPTOM SUBIECTIV TRADUS PRIN
PERCEPEREA BATAILOR CARDIACE

NIMIC FOARTE SEVER
SCOPUL EXAMINARII: OBIECTIVAREA PALPITATILOR
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
PALPITATIILE
OBIECTIVE ANAMNEZA
1. DEBUT: BRUSC sau PROGRESIV, EFORT
2. CARACTER: REGULAT sau NEREGULAT
3. FRECVENTA: SUBIECTIVA sau MASURATA
4. DURATA
5. FENOMENE CE INSOTESC PALPITATIILE
6. CONDITII DE DISPARITIE
7. EXAMEN MEDICAL CU OBIECTIVARE
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DUREREA DE CAUZA CARDIACA
1. CONDITII DE APARITIE
2. LOCALIZARE
3. INTENSITATEA
4. DURATA
5. IRADIERE
6. CONDITII DE MODIFICARE
7. DISPARITIE, REPETARE si
FENOMENE DE INSOTIRE
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DUREREA DE CAUZA CARDIACA
ANGORUL STABIL
SINDR. CORONARIAN ACUT
JUNGHIUL ATRIAL (VAQUEZ)
INSUFICIENTA CARDIACA
AFECTIUNI AORTICE
INFARCTUL PULMONAR
CLAUDICATIA INTERMITENTA
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DUREREA IN ANGORUL STABIL
DE OBICEI
1. CONDITII DE APARITIE: EFORT
2. LOCALIZARE: RETROSTERNALA PE SUPRAFATA MARE
3. INTENSITATEA: MICA - MEDIE
4. DURATA: 10 minute
5. IRADIERE: BRATUL STANG
6. CONDITII DE MODIFICARE: NITROGLICERINA
7. DISPARITIE, REPETARE: LA OPRIREA EFORTULUI
CAPRICIOASA
ANXIETATE
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DUREREA IN S. C. A.
DE OBICEI
1. CONDITII DE APARITIE: EFORT REPAUS
2. LOCALIZARE: RETROSTERNALA PE SUPRAFATA MARE
3. INTENSITATEA: MEDIE - MARE
4. DURATA: 20 - 30 minute sau MAI MULT
5. IRADIERE: BRATUL STANG
6. CONDITII DE MODIFICARE: NU NITROGLICERINA
7. DISPARITIE, REPETARE: MORFINA
SOCOGENA
MANIF. CARDIACE
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
ANGORUL STABIL
S. C. A.
CONDITII DE
APARITIE
EFORT EFORT - REPAUS
LOCALIZARE
RETROSTERNALA PE
SUPRAF. MARE
RETROSTERNALA PE
SUPRAF. MARE
INTENSITATE
MICA - MEDIE MEDIE - MARE
DURATA
10 minute
20 30 minute sau
MAI MULT
IRADIERE
BRATUL STANG BRATUL STANG
CONDITII DE
MODIFICARE
NITROGLICERINA NU NITROGLICERINA
DISPARITIE si
REPETARE
LA OPRIREA EFORTULUI
CAPRICIOASA
ANXIETATE
MORFINA
SOCOGENA
MANIF. CARDIACE
DUREREA IN JUNGHIUL ATRIAL
1. CONDITII DE APARITIE: EFORT sau
SUPRASOLICITARE ATRIALA STANGA
2. LOCALIZARE: INTERSCAPULOVERTEBRALA - STANGA
3. INTENSITATEA: MEDIE
4. DURATA: ORE sau ZILE
5. IRADIERE: NU
6. CONDITII DE MODIFICARE: ACCENTUATA DE INSPIR
7. DISPARITIE, REPETARE: DISPARE CU STAZA
ARE CARACTER REPRODUCTIBIL
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DUREREA IN INSUFICIENTA CARDIACA
1. CONDITII DE APARITIE: EFORT sau REPAUS
2. LOCALIZARE: HIPOCONDRUL DREPT - EPIGASTRU
3. INTENSITATEA: VARIABILA
4. DURATA: ORE sau ZILE
5. IRADIERE: UNEORI POSTERIOR
6. CONDITII DE MODIFICARE: PALPARE sau INSPIR PROFUND
7. DISPARITIE, REPETARE: DISPARE CU STAZA
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DUREREA IN DISECTIA DE AORTA
1. CONDITII DE APARITIE: BRUSC
2. LOCALIZARE: RETROSTERNAL PE SUPRAFATA MARE
3. INTENSITATEA: MARE
4. DURATA: 20 30 minute sau MAI MULT
5. IRADIERE: POSTERIOR
6. CONDITII DE MODIFICARE: NU NITROGLICERINA
7. DISPARITIE, REPETARE: MORFINA
SOCOGENA
MANIF. CARDIACE
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
S. C. A.
DISECTIA DE AORTA
CONDITII DE
APARITIE
EFORT - REPAUS BRUSC
LOCALIZARE
RETROSTERNALA PE
SUPRAF. MARE
RETROSTERNAL PE
SUPRAFATA MARE
INTENSITATE
MEDIE - MARE
MARE
DURATA
20 30 minute sau
MAI MULT
20 30 minute sau
MAI MULT
IRADIERE
BRATUL STANG POSTERIOR
CONDITII DE
MODIFICARE
NU NITROGLICERINA NU NITROGLICERINA
DISPARITIE si
REPETARE
MORFINA
SOCOGENA
MANIF. CARDIACE
MORFINA
SOCOGENA
MANIF. CARDIACE
DUREREA IN INFARCTUL PULMONAR
1. CONDITII DE APARITIE: BRUSC
2. LOCALIZARE: ARIA PULMONARA
3. INTENSITATEA: VARIABILA
4. DURATA: VARIABILA
5. IRADIERE: CARACTER DE JUNGHI TORACIC
6. CONDITII DE MODIFICARE: DECUBIT PREFERENTIAL
7. DISPARITIE, REPETARE: ANXIETATE SOC
(FENOMENE DE I.C.Dr.)
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DUREREA IN CLAUDICATIA INTERMITENTA
1. CONDITII DE APARITIE: LA Nr. FIX DE PASI
2. LOCALIZARE: ZONA MUSCULARA AFECTATA
3. INTENSITATEA: CRAMPA MUSCULARA
4. DURATA: CATEVA MINUTE
5. IRADIERE: NU
6. CONDITII DE MODIFICARE: OBLIGA LA REPAUS
7. DISPARITIE, REPETARE: REPRODUCTIBILA
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
LIPOTIMIA si SINCOPA
- SIMPTOM OBIECTIV TRADUS PRIN PIERDEREA STARII
DE CONSTIENTA CU PASTRAREA FUNCTIILOR VITALE SAU
PIERDEREA LOR PE DURATA SCURTA ( pana la 3 4 minute)
- SE DATOREAZA DIMINUARII DEBITULUI CEREBRAL
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
LIPOTIMIA si SINCOPA
CAUZE
VASOMOTORIE ( PROPRIU ZISA )
- VASODILATATIE
- REFLEXA
- ORTOSTATISM
- SINO - CAROTIDIANA
INFARCT MIOCARDIC ACUT
TAMPONADA CARDIACA
STENOZA AORTICA ( PULMONARA )
HIPERTENSIUNE PULMONARA PROPRIU - ZISA
TULBURARI DE RITM ( ADAMS STOKES )
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
LIPOTIMIA si SINCOPA
1. CONDITII DE APARITIE
2. FAZA PRODROMALA
3. MANIFESTARI CARDIACE SUBIECTIVE
4. DACA A FOST EXAMINAT SAU VAZUT IN CRIZA
5. FENOMENE DE INSOTIRE
6. DURATA
7. REPETARE
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
TUSEA DE CAUZA CARDIACA
DE EFORT
DE DECUBIT
SEACA
PRODUCTIVA

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
SEROASA
ROZATA
MUCO
PURULENTA
HEMOPTOICA

- aria orificiului mitral in diastola 3,5 -5 cm
2

SM larga>1,5-2cm2
SM moderata1,4-1 cm2
SM strinsa <1cm 2
Etiologie:
- RAA (90%) boala reumatica cronica - diminuare progresiva prin
fibroza, calcificare valve, fuziunea cuspelor si a aparatului
subvalvular, cordaje scurtate, ingrosate

- Degenerativa

- Congenitala ( cu varianta Lutembacher-asociat cu DSA)

- Mixom atrial, tromb atrial, vegetatii



1.Limitarea fluxului spre VS creste presiunea in AS -
staza pulmonara - dispnee
2.Hipertrofia + dilatatie AS
3.Cresterea gradientului transmitral : ( umplerea VS
depinde de contractia atriala)
4.Toleranta scazuta la efort ,stari hiperkinetice ( febra,
sarcina, hipertiroidie, anemie) -prin scurtarea diastolei
si a timpului de umplere ventriculara,si cresterea
suplimentara a presiunii in AS
6.Presiune arteriala pulmonara crescuta in repaus ( 30-
60mHg- se mentine functia VD)
7.VS presiune si functionalitate normala( apar modificari
in cazul prezentei HTA, CAD- cazul SM degenerative)

Dispnee de effort (SM<2cm)- simptom dominant
Dispnee de repaus: SM severa cu P crescuta in AS
permanenta- staza venoasa- complianta scazuta
pulmonara
Hemoptizii : prin HTP,EPA ( legat de efort, conditii
tahicardizante) infarcte pulmonare
Astenie fizica- DC scazut
Palpitatii :FA- dilatatia progresiva a AS- poate
precipita EPA- ; 20% din cazuri cu AS mic,fibros
ramin in RS cu HTP importanta
Tuse : staza pulmonara
Dureri toracice: HTP
Raguseala : a.p. dilatata(sd.Ortner)
Disfagie
Embolii arteriale

Ascultatie
- S1 intarit- pentru valve suple
- Clacment de deschidere al mitralei (CD) prin tensiune crescuta in
valve ( distanta de S2 variabila in functie de pAS; interval
mic<0,08 s-stenoza stransa) nu se aude in SM calcificata);
- Uruitura diastolica -frecventa joasa, mezodiastolica , mascata de
DC redus/emfizem, cu accentuare in sistola atriala-suflu
presistolic
- Suflu presistolic -singurul semn al unei SM largi la debut
- Suflu sistolic- IM asociata

- HTP :zgomot 2 intarit
suflu diastolic de insuficienta pulmonara(suflu Graham Steel)
+ suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana functionala(la baza
apendice xifoid)
pulsatii ale VD in epigastru( HTPcu HVD);
apex cu pulsatie redusa;
freamat diastolic
Inspectie
- puls jugular cu unde a ample la pacientii in RS
- ridicarea VD in regiunea stg parasternal (HTP)
- facies mitral/subicter
-

- Staza pulmonara: subcrepitante,lichid
pleural,EPA
- Hipostaturalitate
- Febra- endocardita!!!
- hTA
- Astenie fizica


Trombotice : as, embolii distale,tromboze
pulmonare
Endocardita

1.ECG
- Hipertrofie atriala stg : P difazic cu partea negativa > in V1
- HVD: R in V1,diminua progresiv in V2-4, deviatie axiala dreapta
- FiA

2.Radiologic:
- AS marit ( arc mijlociu bombat,dublu contur pe marginea dreapta
a umbrei cardiace)
- AS dilatat posterior amprenta pe contur esofag baritat
- Staza venoasa pulmonara-largirea venelor superioare si umbre
liniare la nivelul unghiurilor costofrenice
- HTP-dilatatia arterei pulmonare + arc mijl stang,portiunea
superioara
- AS mare >40mm
- Valve imobile cu deschidere limtata
- Aria mitrala micsorata
- HTP
- Calcificarea aparatului mitral
- Hipertrofie de cord drept


SM cu simptomatologie minima
Medical:
- Anticoagulante
- Digoxin+ beta blocante/ antagonisti de canale
de calciu ( controlul FA)
- Diuretice- controlul stazei pulmonare
- Antibiotice ( profilaxia endocarditei)
SM simptomatica
- Chirurgical ( valvuloplastie cu balon/proteze)
- Evolutie: ICC, EB,infarcte pulmonare,TEP,EPA

Cauze:
1.Modificari la nivelul valvelor: prin scurtare, rigiditate
,deformare,retractie valvulara asociata cu scurtarea si fuziunea
cordajelor tendinoase si a muschilor papilari
- In boala reumatismala cronica
- Endocardite
- Traumatisme
2.Inel mitral : Endocardita bacteriana( abcese)
- Traumatisme( chirurgie cardiaca)
- CMD
- Calcificari : F>B,accelerate de prezenta HTA, SA, DZ, S.Marfan-
imobilizeaza partea bazala a valvelor impiedicind excursia
normala
3.modificari la nivelul cordajelor tendinoase
- rupturi spontane, EB, traumatisme,ischemie-cordaj
posterior
- disfunctie de muschi papilari-IM acuta in IMA


2-4%
Valvele aluneca usor in AS
In PVM alunecarea este exagerata valvele pot ramine competente
dar se pliaza inapoi in AS determinind in sistola un clic mid
sistolic
Valvele nu se mai coapteaza suflu sistolic care urmeaza clicului
Elongatia progresiva a cordajelor determina regurgitatie mitrala
progresiva
Criterii diagnostice:
- ascultatie: clic midsistolic,suflu telesistolic
- ecografic : deplasarea superioara a v.m.in AS( >2mm fata de inelul
mitral), deplasarea sistolica a valvelor mitrale

Cauze: idiopatica,anomalii congenitale,degenerari mixomatoase, boli
de colagen
- Ischemie ( disfunctie temporara)-ischemie cronica,IMA
- Cicatrizare- disfunctie permanenta
5.Alte cauze
- CMD
- Fibroza endomiocardica
- Traumatisme
- Mixom atrial




- O parte din vol sanguin din VS trece in sistola
retrograd in AS,pentru ca in diastola urmatoare
sa revina in VS
- La acest vol se adauga flux sg ce vine in AS
prin vv pulmonare
- Pres din AS se reflecta retrograd in vv
pulmonare,ulterior in capilare si a.pulmonara
- Gradul regurgitarii mitrale e limit de
distensibilitatea AS si a vv pulmonare
-crestere rapida a presiunii in AS
-transmitere retrograda prin vv pulmonare pana la
nivelul aa pulmonare si a VD
-anatomic,AS nu are timp sa se dilate
-efect clinic imediat:edem pulmonar acut si ICC
-dilatare progresiva AS cu cresterea moderata a
presiunii in AS si simptomatologie minima;
-VS dilatatie progresiva cu presiune diastolica in VS si
AS progresiv crescute-
- incarcare volumica a VS- dispnee- staza pulmonara
Dispnee (de effort,de repaus,ortopnee,EPA)
IC dreapta
Rar angina
Embolii(cand au si Fi.a)
- Suflu sistolic de regurgitatie: holosistolic apical cu
iradiere spre axila ;in cazul interesarii predominant a
VMP,rupturi cordaje,prolaps,disfunctie pilier post-
iradiaza median si spre baza
- +/- freamat
- S1 asurzit
- S3- VS dilatat
- Suflu mezodiastolic ( IM severa):debit crescut prin
orificiul mitral in diastola)
- Soc apexian puternic incarcare de volum
- Soc apexian deplasat la stinga HVS, VS dilatat
- Fia mai rara decit in SM

1. ECG: 3.Radiologie
- HAS - AS mare
- HVS - VS mare
- FA - staza venoasa,EPA
2.Ecografie: 4.Cateterism cardiac
- AS dilatat -afectiune coronara
- VS dilatat
- Aspectul valvelor
- Functie sistolica a VS
- IM Dopler
- PAP

Medical:
- Diuretice
- Vasodilatatoare( diminua jetul de regurgitatie)
- Digoxin (FA,FE<40%)
- Anticoagulante
- Antibiotice
Chirurgical:
- Protezare
- By pass
Evolutie


Definitie: orificiu efectiv:2,5-3 cm2
SA larga1,5-2 cm2
1-1,5 cm2 SA moderata,
< 1cm 2-SA severa
SA se dezvolta lent, progresiv,este
simptomatica tardiv, aproape de decompensare
1.SA congenitala
valvulara:
- Valve unicuspide(comisura unica ,diafragm)- simptomatica de la
virsta de un an
- Bicuspide: determina frecvent calcificari cu SA la adult ; poate fi
stenotica devreme prin fuziune comisurala sau dupa EB
- Tricuspide :rar ,valve inegale si fuziune comisurala

Supravalvulara: ingustare congenitala a aortei ascendente
localizata sau difuza, cu originea la marginea superioara a
sinusurilor Valsalva ( deasupra orificiului a. coronare) -este
asociata cu alte malformatii congenitale )

Subvalvulara: diafragma membranoasa sau inelul fibros ce
inconjura tractul de ejectie sau o ingustare lunga fibromusculara la
baza valvei aortice( spre ventricul) diagnosticata rar in copilarie (
ecografic)
SA reumatica B>F- rezulta din adeziunea si fuziunea
comisurilor cuspelor,si fibroza la nivelul inelului
valvular,determinind retractia si rigiditatea marginii
liberea a cuspelor.Nodulii calcificati apar pe ambele
fete si orificiul este redus la o deschidere rotunda; se
asociaza cu alte afectari valvulare reumatismale
SA degenerativa calcara: rezultata din ani de stress
mecanic pe o valva care are modificari inflamatorii
cuspele sunt imobilizate si stenozate de depozitele de
Ca in lungul liniilor de flexie si la baze .Factori de
risc:DZ. HTA,hipercolesterolemia,fumat,hipercalcemie(
B.Paget,IRC),colagenoze(AR, SpA)
-obstructia la golirea VS contractie mai puternica
a VS(realizand presiuni de >200 mmHg)
-gradient intre VS si Ao
-gradientul depinde de debitul sg
-supraf valvulara
-forta de contr a VS
-rezist perif
Cand VS devine insuficient si nu mai poate creste
pres ,chiar daca stenoza e stransa,gradientul
pare mic
-consec:HVS concentric,alterarea functiei
diastolice
- Hipotensiune de effort
- Sincopa
- Edem pulmonar acut
In evolutie:
- DC scade
- Volumul bataie creste
- Gradientul a-v creste
Functia miocardica in SA- este pastrata relativ
mult timp; functie diastolica modificata precoce
- SA medie este asimptomatica
- Dispnee de effort ,ortopnee, EPA
- Angina de effort, de repaus ( perfuzie coronara
inadecvata)
- sincope
- hTA ortostatica,si la effort sau in conditii
tahicardizante
- Moarte subita (aritmii ventriculare)
- EB
- Puls carotidian care se ridica incet
- Presiune scazuta a pulsului( tardus et parvus)
- Puls jugular cu unde a proeminente
- S1 normal
- S2-diminuat/absent;dedublare paradoxala in forme
severe-datorita prelungirii ejectieii VS(A2 apare dupa
P2);in inspir P2 se apropie de A2
- S4 prezent ( tulburare de complianta)
- Clic de ejectie aortic la 0,06 de S1 ( e produs de domul
valvular si dilatarea poststenotica a ao);clicul arata ca
locul obstacol e valvular;valve calcificate,imobile-nu se
mai aude
- Suflu de ejectie sistolic -caractere

Suflu ejectional(sistolic)
Aspect crescendo-descrescendo
(aspect rombic pe fonocardiograma)
Intens max in focar ao
Iradiere vase gat/uneori si spre apex
Dupa vasodilatatoare-suflul creste in
intensitate
-cand functia VS incepe sa scada-suflul
diminua in intensitate
ECG:
- Hipertrofie ventriculara stihga
- Modificari ST,T ( mixte)
- BRS
- Normal
Radiologic:
- VS mare
- Dilatatie poststenotica a aortei ascendente
- Calcificari
Ecografie( transtoracica, transesofagiana)
- valve anormale,calcificate, dezorganizate
- Gradient de presiune vs/a
- +/- IA
Tratament
Chirurgical: valvuloplastie cu balon ( la tineri),proteze
Medical:blocante de Ca, beta blocante, anticoagulante, diuretice, fvW-

Determinata de afectarea primara a valvelor sau a
peretelui radacinei aortice
Cauze:
1.congenitala: bicuspidie,proliferare mixomatoasa a valvei
aortice
2.IA dobindita:
- reumatismala: cuspele infiltrate cu tesut fibros,
retractate,nu se face apozitie in diastola
- EB preforatii de valve
- Traumatisme: leak valvular
- Dilatatii de radacina de aorta: necroza mediochistica (
S.Marfan, disectie de aorta ,SpA, sifilis)
-depind de vol de sg regurgitat din Ao in VS in
diastola(poate ajunge la 60-70%din vol ejectat)
Vol regurgitat depinde de:-dimens orif valv
-rezist vasc(rez scazuta
scade regurgitarea)
-frecv cardiaca(bradicardia-
creste regurgitarea)
-proprietati diastolice
VS:IAo ac ,VS nu are timp sa se
dilate,presiunile sunt crescute-EPA
1.IA severa cronica:
- HVS ( hipertrofie concentrica- sarcina de volum)
- FE normala
- Presiune telediastolica in VS crescuta progresiv
In evolutie:
- VS dilatat
- Ischemie ( rezerva coronariana redusa)
- Fe scazuta- IC..DC scazut.. Consecinte:
dispnee de efort, ortopnee, EPA, angina nocturna,
hiperdiaforeza, dureri toracice ( apexul loveste
peretele) ,tahicardie,extrasistole

2.IA acuta ( EB,disectii,traumatisme)
- Presiune diastolica mult crescuta in VS
- Presiune crescuta in AS
- Staza pulmonara
- Suflu diastolic poate fi absent(cresterea pres
diastolice in VS poate egaliza sau depasi pres
diast in ao)
- Asimptomatic mult timp
- Palpitatii ( constientizarea batailor cordului,mai
ales in decubit lateral sting), debit bataie
crescut
- Dispnee paroxistica nocturna (IA severa)
- Angina
- Edeme periferice


- Suflu diastolic aortic( caractere)
- Marginea stanga stern,sp III
- Caracter dulce aspirativ,descrescendo
- Intens inalta
- Incepe imediat dupa zg 2
- intensitatea nu este proportionala cu gravitatea
IA)

- Suflu sistolic aortic ( DC crescut stenoza functionala)
- Suflu Austin-Flint ( mezodiastolic apical)-inchiderea
VM de catre jetul diastolic din ao
- Soc apexian amplu,deplasat inferior si lateral,
hiperdinamic
- S1 diminuat(VM se inchid mai precoce)
- S2 poate fi diminuat valve calcificate,imobile
- Clic sistolic vascular(dilat ao ascendente)
- S3 se coreleaza cu volumul telediastolic ventricular
- S4

- Staza pulmonara


- Semne periferice: reflecta debit sistolic crescut,
- puls inalt usor depresibil(celer et altus),
- Pulsatii ample ale carotidelor(dans arterial)
- Miscare ritmica acap sincrona cu puls-semn
Alfred de Musset
- TA cu diferentiala mare,
- puls capilar
- ,semnul mansetei(pulsatii ample ale bratului )
- suflu Duroziez,

Radiologie: ECG:
- Cord mare -HVS
- Dilatatie de aorta - ischemie
- Pleurezie stinga
- Disectie de aorta

Ecografie: Tratament
- VS dilatat - vasodilatatoare
- FE - EB tratament
medical+chirurgical
- Reflux diastolic - tratamentul SpA,infectii..
- Disectie - protezare
- Radacina aorta

Etiologia este in 90% din cazuri reumatica( in asociere cu
alte valvulopatii),carcinoid
Clinic: simptome si semne ale insuficientei de cord drept
Edeme,staza hepatica,ascita,hidrotorax, puls venos jugular
crescut ( unde a proeminente),suflu mezotelediastolic
la marginea stinga a sternului,ventricul drept palpabil
ECG: ventricul drept marit
Ecografie: leziuni valvulare,+
Tratament: valvectomie, protezare,dilatatie cu balon

Frecventa,rar primitiva,urmare mai alesa dilatatiei de VD
secundare HTP de diferite cauze
Etiologie:
- RAA
- EB dreapta ( consum de droguri,proteze,LES,
neoplasme)
- Dilatatie de VD
- HTP
Simptome: nespecifice,legate de reducerea fluxului spre
inainte si congestie venoasa
Semne:unda sistolica mare in pulsul jugular,suflu
holosistolic pe marginea stinga a sternului , puls
sistolic hepatic
ECG: HVD,HAD,HTP


Foarte rara
Cauze: congenitala,coexista cu alte afectiuni congenitale ( tetralogie
Fallot)
Clinic:
- Clic de ejectie
- Suflu sistolic de ejectie intens pe marginea stg a sternului cu
iradiere spre umarul sting
- S2 dedublat larg ( prin intirzierea ejectiei ventriculare drepte)
- Unde a proeminente in pulsul jugular
- +/- freamat
ECG: HVD
Radiologic:
- desen vascular pulmonar diminuat, dilatatie post-stenotica a
arterelor pulmonare
Ecografie: investigatie de electie

Rar izolata
Asociata frecvent cu dilatatia de artera
pulmonara (HTP de diferite cauze)
Clinic:
- Suflu diastolic descrescator pe marginea stg.a
sternului (in SM cunoscut ca suflu Graham-
Steel)
- afectiune cauzata de o infectie bacteriana
Microbiologie: streptococi (viridans,enterococi),
stafilococi ( aureus, epidermis) bacili G- ,Haemophilus,
anaerobi, Rickettsiae,fungi,brucella
EB :apare tipic in zonele de endoteliu lezat preexistent
(leziuni de tip high pressure); in cazul germenilor
virulenti endoteliul poate fi intact
- Leziuni cardiace congenitale
- Leziuni reumatismale
- Prolaps valvular
Leziunea caracteristica: vegetatia
(plachete,fibrina,microorganisme)- in timp determina
:distructii valvulare,embolii, abcese,distructii tisulare
adiacente,fenomene sistemice legate de starea septica
- Perforatii valvulare, distructii de cordaje-
maresc leziunile de regurgitatie
- Vagetatii mari- leziuni stenozante
- Embolii sistemice cu formare de anevrisme
micotice,infarcte splenice, renale, cerebrale
- Vasculite
- Leziuni cutanate (CIC)
- Glomerulonefrita
- Sindrom reumatoid

- Embolii cerebrale
- Hemoragii subconjunctivale
- Petesii la nivelul mucoaselor
- Sufluri noi sau modificate
- ICC
- Hematurie
- Noduli Osler, clubbing,hemoragii in aschie
- Splenomegalie
- Embolii sistemice

a.Forma subacuta
- La un pacient cu afectiune cardiaca anterioara
apare febra,astenie, transpiratii nocturne,ICC,
disfunctie valvulara,stroke
b.Forma acuta: boala severa febrila,sufluri, petesii,
IRA,ICC, soc septic
c.Endocardita postoperatorie :infectia afecteaza de
obicei inelul valvular, mortalitate crescuta
d.Endocardita pe proteza

Aorta vasul cel mai mare din organism

-vas de conductanta (transforma energia potentiala prin
distensia sistolica a vasului in energie cinetica,propulseaza
sangele spre patul vascular distal in diastola);control indirect al
RSV si al FC

-pres.ao sistolica = functie a vol.sg.ejectat,distensibilitate
ao+rezistenta la flux

-rezistenta peretelui aortic este data de tunica medie (structura
cu multiple straturi de tesut elastic,cu dispozitie
spiralata):distensibilitate si elasticitate
1.Aorta toracica:

a)Aorta ascendenta lungime de 5 cm
-radacina ao.(de la VAojonctiunea sinotubulara)
-segmentul tubular distal
b)Arcul aortei de la originea proximala a tr.brahiocefalic originea
distala a a.subclavii stangi
Jonctiunea cu ao descendenta =istmul aortei (relativ mobil,expus la
traume,coarctatie)
c)Aorta descendenta incepe in mediastinul posterior ,trece anterior de
coloana,posterior de esofag;trece prin diafragm la T12

2.Aorta abdominala:

a)Segmentul suprarenal(de la hiatus diafragmatic pana la aa.renale)
b)Segmentul infrarenal(de la emergenta aa.renale bifurcatie L4)
D (mm) = 0,97 + (1,12 X
BSA(m
2
))

BSA=aria suprafetei corporale

Inelul ao
Barbati 2,6+/-0,3cm TTE
femei 2,3+/-0,2cm TTE
Sinus
Valsalva
barbati 3,4+/-0,3cm TTE
femei 3,0+/-0,3cm TTE
Radacina
ao
<3,7cm TTE
Ao asc
proximal
Barbati 2,9+/-0,3cm TTE
femei 2,6+/-0,3cm TTE
Ao
ascendent
a
2,5-3,8 cm CT
Ao
descende
nta
1,7-2,8 cm CT
ANEVRISMELE DE AORTA
Definitie: dilatatii patologice permanente ale lumenului vascular
intereseaza unul sau mai multe segmente
zona dilatata are diametrul de cel putin 1,5ori diametrul
prezis pentru segmentul respectiv
Forme:
-fusiforme(dilatatii relativ uniforme,simetrice,interesand toata
circumferinta peretelui ao)-cele mai frecv.
-saculare(dilatatii localizate ,distensii externe ale unei portiuni a peretelui
ao)

-pseudoanevrisme(colectie de sange si tesut conjunctiv in afara peretelui
vascular consecinta rupturii peretelui ao)
-prezenta AA marker de boala aortica difuza
~13%din pacientii cu AA au mai multe segmente ale ao dilatate
~25-28%din pacientii cu AAT au si AAA

Palparea portiunilor accesibile (crosa aortei suprasternal,aorta
abdominala)-apreciere imprecisa a dimensiunilor
Pulsatilitate
Auscultatia:
-sufluri sistolice(leziuni stenozante)
-sufluri diastolice (insuficienta aortica)
-leziuni stenozante la nivelul ramurilor toracice ,aortei abdominale
sau ramurile viscerale)
examen utilitate limite
Ecografia
-transtoracica









-transesofagiana
-neinvaziv,cost scazut
-screening,dg,
Monitorizare
-modificari ale peretelul
vascular ,leziuni
parietale,modificari de
lumen(radacina ao si ao
abdominala),tromb parietal
-sensibilitate 100%
-acuratete dim +/-0,3cm


-acuratete mai mare pe
radacina aortei,aorta
ascendenta,arcul aortei
-nu poate fi examinata in
totalitate ao
ascendenta,arcul ao,ao
descendenta
-fara date despre extensia
proximala/distala
-fara date despreanatomia a
mezenterice si renale
-insuficienta preoperator
EXAMEN UTILITATE LIMITE
Radiografia standard
-anteroposterior
-profil
-Buton aortic vizibil in
mediastinul posterior in
stanga coloanei
-marginea laterala a
aortei ascendente
vizibila in stanga
coloanei
-calcificari
-pulsatilitate la scopie
-date sumare despre
patologia vasului
examen utilitate limite
Tomografie
computerizata
-cu contrast
-CT spiral
-sensibilitate si
specificitate mare
-forma, dimensiuni
-relatia anatomica cu
viscere si aa renale
examen utilitate limite
Rezonanta magnetica
nucleara
(varianta :angiografia
prin rezonanta
magnetica)
-definire anatomica
precisa a aortei si
ramurilor sale
-timp mai lung de
explorare,costuri
crescute,disponibilitate
redusa
Aortografia -definire anatomica
precisa a aortei si
ramurilor sale
-evaluarea fluxurilor
arteriale
-invaziva
Mai putin frecvente decat AAA
Intereseaza diferitele segmente ale ao toracice(etiologia,evolutia
naturala si tratamentul fiind diferite)
In ordinea frecventei:-ao.descendenta
-ao.ascendenta
-arcul aortei
AAT descendenta se extind frecvent distal ,implicand Ao
abdominala(anevrisme toracoabdominale)
1. Necroza mediochistica(degenerescenta mediochistica)
-mai frecvent pentru portiunea ascendenta
-histologic:necroza CMN
degenerarea fibrelor elastice
spatii chistice la nivelul mediei pline cu material mucoid
-slabirea peretelui aorticanevrisme fusiforme,frecvent si cu dilatatia
radacinii aortei (cu insuficienta Ao)
-intalnita in sd.Marfan si sd.Ehler-Danlos(afectiuni de tesut conjunctiv
cu determinism genetic;mutatii la nivelul genei pentru fibrilina
1;aceasta mutatie scade cant. de elastina si modifica organizarea
fibrelor de elastina)

2. Ateroscleroza
-cauza frecventa pentru AAT descendenta
-prin prezenta inflamatiei cronice ,infiltrarea peretelui vascular cu
celule mononucleare ,cu distructie secundara de matrice
extracelulara
3. Infectii bacteriene si virale
sifilis:AAT ascendenta
-perioada de latenta de la primoinfectie 10-25 ani
-in timpul fazei secundare infectie directa cu spirochete a mediei,cu
distrugerea elementelor musculare si elastice prin infectie si prin
raspunsul inflamator;acestea sant inlocuite cu tesut
fibros,calcificat
-infectia se propaga si la nivelul radacinei ao dilatatieIAo
Anevrismele micotice :infestare directa a peretelui aortic in cursul
unui proces septic (ex.in endocardita bacteriana )sau infectare
secundara a unui anevrism preexistent
4.Afectiuni autoimune inflamatorii
-arterita cu celule gigante si arterita Takayasu:risc de AAT de 17,3xmai
mare
5.Alte cauze:
-traumatismele si disectiile de aorta (leziuni la nivelul peretelui-
mediei,inlocuire cu tesut cicatricial si tromboza)
-distal de leziunile stenotice valvulare,coarctatie
-proximal de fistule arteriovenoase


40% asimptomatici (descoperiti incidental)
Durere toracica (compresie structuri intratoracice,eroziuni osoase)
Cianoza ,edem in pelerina,circulatie colaterala,jugulare
turgescente(compresie de VCS)
Dispnee,tuse seaca,wheezing(compresie pe trahee sau bronsie
principala)
Hemoptizii
Pneumonii recurente
Disfagie(compresie esofag)
Disfonie(compresie n.laringeu recurent)
Insuficienta aortica(dilatarea radacinii ao)
Insuficienta cardiaca congestiva(insuficienta aortica)
Ischemie miocardica(compresie a.coronareprin dilat sinus
Valsalva)
Manifestari embolice(AVC,ischemie membre
inferioare,renala,mezenterica)
Evolutie:
-expansiune
-tromboza(poate determina embolii
distale si rol in extensia A prin
prezenta fibrinolizei care
activeaza metaloproteinazele-
MMP)
-ruptura
-disectie

Predictori de evolutie severa:
-C>5 cm
-expansiune >0,43cm/an
-blisters la CT
-afectiuni cv concomitente
-simptome aditionale
-nivel crescut de MMP 9
-nivel crescut de IL6-marker de risc
cv general
Stresul parietal-dir.proportional cu
pres si raza si invers
proportional cu grosimea
peretelui
Dim
Anevrism
Rata de
expansiune
evolutie
C<5 cm 0,17cm/an Lent
progresiva
C>5cm 0,79cm/an Rapid:ruptur
a(32-
68%);disecti
e
MEDICAL:
-anevrisme cu diametru mic(<5 cm),asimptomatice sau
oligosimptomatice,cu rata mica de expansiune sau cu afectiuni
concomitente severe
-intreruperea fumatului
-corectarea dislipidemiilor
-tratamentul afectiunilor inflamatorii
-controlul valorilor TA:
Beta blocante(controlul expansiunii A
Blocante canale de calciu
IEC
CHIRURGICAL
Indicatii:
-diametru >5,5 cm(>7cm la pacienti cu risc operator crescut)
-rata rapida de expansiune
-insuficienta aortica
-simptomatologie prezenta
Tehnici:
-rezectia segmentului anevrismal+ protezare (by pass cardiopulmonar
hipotermic si by pass axilofemural temporar pentru suportul circulatiei
distale
-protezare valvulara
-reconstructie artere viscerale
-insertie endovasculara de stenturi graftabile
!evaluare preoperatorie(cardiaca,pulmonara,renala,circ.cerebrala)
COMPLICATIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

-trombozarea grefei
-infectii
-refacerea anevrismului in cazulgrefelor endovasculare
-solutie de continuitate perigrefa cu ruperea anevrismului
-deficite neurologice
-insuficienta renala
-detresa respiratorie
-insuficienta multipla de organ
Mult mai frecvente decat AAT
B/F=4-5/1
Incidenta crescuta la B>55ani,F>70ani
Incidenta in crestere:36,5/100000(1980)
Prevalenta de 3%in populatia >50 ani

Factori de risc:
-varsta
-sexul M
-fumatul
-istoric familial
-HTA
-BPOC
1.Ateroscleroza
-cauza comuna pt.AAA infrarenale
-media aortei infrarenale nu are vasa vasorum(nutritie prin difuzie
din lumenul aortic)
-ingrosarea ateromatoasa intimala compromite irigatia mediei
-hipoxemia este exacerbata de stresul parietal hipertensivinjurie
ischemicadegenerare medialaanevrism
-cresterea se face conform legii Laplace(stresul parietal = direct
proportional cu presiunea si cu raza si invers proportional cu
grosimea parietala)

2.Factori genetici:
-predispozitie genetica sugerata de incidenta familiala(28%din pacientii cu AAA
au rude de gr Icu afectiuni similare)
-mai frecvent observate alelele HLA DR2 si HLA-DQ3
-unele alele au rol in prezentarea unor proteine cu rol in patogeneza
anevrismelor:deficit genetic de 2macroglobulina(inhibitor de
proteaze),integrine 5,colagen IV,,sau productie crescuta de MMP-9,adezine
ICAM-1(intercellular adhesion molecule),receptor TNF

3.Mecanisme autoimune
-existenta in peretele anevrismal al aortei a unei proteine:proteina aortica
abdominala autoimuna(masa moleculara de 40kDa)asociata cu microfibrilele
de elastina ,cu omologii structurale cu fibrinogenul,vitronectina si cu proteine
virale sau bacteriene(T,pallidum,V.herpes simplex,CMV).
AutoAc contra acestei proteine produsi in diferite conditii prin mecanism de
similitudine moleculara (molecular mimicry)determina un raspuns imun in
peretele vasului inflamatie cronica,infiltratie celulara mononucleara,nivele
crescute de citokine,activarea proteolizeidistrugere structurala evolutiva

+MMP si TIMP(distrugere elastina si colagen)
Majoritatea asimptomatice,descoperite intamplator
Durere(persistenta,hipogastric sau lombar inferior)
Formatiune pulsatila la nivelul abdomenului
Sufluri la nivelul aortei sau ramificatiilor acesteia
Pulsuri periferice diminuate sau absente
Manifestari embolice periferice

Ca rezultat al fluxului turbulent prin segmentul de aorta dilatat sangele
stagnant poate forma trombi murali
Extensie lenta (rata medie de extensie 0,4cm/an)
Extensie rapida(rata medie de extensie >0,5cm/an)-15-25%din
cazuri(functie de diametrul anevrismului)
Ruptura :severa,mortalitate 60%inainte de spitalizare
Semne si simptome ale rupturii de anevrism:
-durere severa cu debut acut,constanta,localizata posterior sau in abdomenul
inferior,cu iradiere spre membrele inferioare
-hTA
-colica renala(infarct renal)
-infarct mezenteric
-paraplegie
-soc hemoragic(vasoconstrictie,tegumente marmorate,stare
confuzionala,oligurie,aritmii,stop cardiac
-masa abdominala pulsatila
-hematoame pe flancuri si coapse(ruptura cu hemoragie retroperitoneala)
-distensie abdominala cu hemoperitoneu
-hemoragie digestiva masiva (ruptura in duoden)

CHIRURGICAL:
-rezectia segmentului,proteze sintetice pentru aorta si arterele iliace
-stenturi expandabile simple sau bifurcate implantate percutan prin
artera femurala cu ghidaj radioscopic
-postoperator:supravietuire: 93%la 1 an,63% la 5 ani,40%la 10 ani
-supravietuirea pe termen lung :de 10x<la coronarieni
-evaluarea comorbiditatii pentru stabilirea riscului operator

Indicatii:
-anevrisme >5cm
-rata rapida de expansiune(>0,5-0,6cm/an)
Complicatiile :vezi AAT

Mortalitate operatorie 4-6%
din decesele perioperator prin IMA
Coronarografia evidentiaza leziuni ce necesita corectie
chirurgicala la 31%dintre toti pacientii (pana la 18% din ei fiind
asimptomatici)

MEDICAL:
-modificarea factorilor de risc (fumat )
-corectarea dislipidemiilor
-tratamentul HTA(controlul valorilor tensionale)

-monitorizare pacienti(eco,CT la 6luni,chiar la 3luni la cei cu risc >)
-discutabil screening(posibil pentru cei cu risc mare(antecedente
familiale)

Etiologie:
-ateroscleroza= afectiune difuza cu leziuni discontinue
-patogenie similara cu a bolii cardiace ischemice (coronare);formarea
placii de aterom
-factori de risc:-fumat
-HTA
-DZ
-dislipidemie
Manifestarile sint diferite,functie de localizarea placilor de aterom:
-circulatia cerebrala:AIT,amaurosis fugax,insuficienta circulatorie
vertebrobazilara,AVC
-carotide
-coronare
-aa.renale:HTA,IR
-aa.mezenterice:infarct enteromezenteric
-mb.inferioare:ischemie cronica(claudicatia intermitenta) ,ischemie
acuta

Factorii care influenteaza manifestarile clinice ale AP:
- Mecanismul lezional:
-hemodinamic:placa de aterom ce reduce progresiv
lumenul(>70%:stenoza critica);stenoze mai putin severe pot
determina simptome la diferite praguri de efort

-trombotic:ocluzia unei stenoze critice/nu; fisura, ruptura unei
placi-tromboza supraadaugata ,instabilizare placa

-tromboembolice:fi.a ,trombi intracardiaci,trombi la niv AA

- Circulatia colaterala dezvoltata in conditii de ischemie prin
angiogeneza si dilatarea micilor anastomoze vasculare
existente,intre regiunile pre- si poststenotice ale arterei

- Modul de debut:
-debut insidios cu evolutie lenta in timp,cu dezvoltare de
circ.colaterala
-debut brusc-ischemie acuta

-mb.inferioare-segm.aortoiliac
-femuropopliteu
-infrapopliteu
-afectarea este variabila si asimetrica
- 2 entitati clinice: -claudicatia intermitenta
-ischemia critica

durere ischemica a musculaturii
mb.inferioare(crampa musculara) ,precipitata de mers
si remisa in repaus,reapare la reluarea efortului ;
manifestari atipice la virstnici
- localizare in functie de localizarea
obstructiei(picior,gamba,coapse,fese)
- apare dupa o distanta de mers=indice de
claudicatie
pattern ciclic-determinat de dezvoltarea circulatiei
colaterale
-stadiul I:absenta simptomelor de
ischemie;dg.prin ex.clinic sau dif.metode de
explorare
-stadiul IIa:claudicatie intermitenta>200 m de
mers
IIb:claudicatie intermitenta <200m
-stadiul III:ischemie de repaus;
-stadiul IV:ischemie de repaus;dureri
+tulburari trofice cutanate (ulceratii
,necroza,gangrena)

1.clinica existenta altor determinari aterosclerotice
-pulsuri diminuate sau absente(se precizeaza sediul de unde
pulsatiile devin mai slabe,palpare bilaterala)
-sufluri (atesta turbulenta fluxului)
-temperatura scazuta
-paloare( la ridicarea mb.inferior la 60-75 +miscari in articulatia
gleznei :semnul Buerger)
-timpul in care se recoloreaza picioarele ( N :10 sec;obstructie
moderata 25-30 s;severa >40 s)
-atrofie musculara
-reducerea pilozitatii,unghii friabile
-ulcere ischemice :margini neregulate,dureroase,de obicei pe fata
dorsala a piciorului dar si pretibial
2.masurarea indexului tensional glezna brat ( TA sistolica glezna/TAs
brahiala );
- N>0,9;
-afectare usoara 0,41-0,90
-afectare severa <0,41
-se coreleaza cu riscul de evenimente c-v

3.Ecografie vasculara +.ex .Doppler color :determina variatiile vitezei de
scurgere a singelui in artera;
-ecografie intravasculara (permite vizualizare peretelui endovascular)

4.oscilometrie

5.arteriografie:metoda de referinta pt. explorare morfologica;evaluarea
severitatii,si topografiei obstructiei, starea patului vascular distal si a
circulatiei colaterale;stabilirea tipului de procedura de revascularizare
-dureri de sciatica
-dureri din insuficienta venoasa cronica
-dureri musculare
-dureri articulare


- medical:-intreruperea fumatului
-controlul TA,DZ,dislipidemiei
-antiagregante
plachetare(aspirina,clopidogrel);utile si in mentinerea patentei
grafturilor periferice)
- chirurgical: dupa arteriografie
-indicatie:durere de effort invalidanta,salvarea de amputatie
-angioplastie percutana transluminala (sonde cu
balonas,implantare de proteze endovasculare (stent)
-endarterectomie
-bypass (de obicei cu v.safena interna,sau cu
proteze artificiale(Dacron) ,bioproteze(materiale biologice de
origine animala)
-simpatectomia lombara ( in prezent cu indicatii limitate
;rezectia ggl.2,3,4din lantul simpatic lombar- denervarea
simpatica cu suprimarea tonusului vasoconstrictor)
-amputatia membrului inferior
-durere nocturna ( de repaus) necesitind analgezice sau care asociaza
leziuni trofice( ulceratii, gangrena),
durata >2 saptamini,
indice a/b<0,5(TAs glezn.a <50mmHg)


(boala vasculara diabetica,macroangiopatie diabetica)

-5-10%din pacientii cu claudicatie intermitenta au DZ

Cauze si caracteristici:
-calcificari arteriale
-imunitate compromisa(celulita ,gangrene osteomielita)
-afectare arteriala
multisistemica(cerebrala,coronara,periferica)
-boala vasculara distala
-afectiune inflamatorie distincta fata de ateroscleroza
-elemente genetice ,predominenta la barbati,fumatori,20-40 ani
-afectiune ce intereseaza si venele(tromboflebite superficiale)
-biologic :hipercoagulabilitate secundara unor procese
imunologice din cadrul bolii
-angiografic:leziuni distale ,sub genunchi(artere de calibru mic si
mediu); histopatologic:leziune tip inflamator panarterita
/panflebita+tromboza ,fara necroza peretelui vascular


-oprirea fumatului
-simpatectomie
-prostaglandine(PGI2,PGE2)



Absenta pulsului femural bilateral,dureri la
nivelul mb.inferioare sus situate,atrofie
musculara bilaterala a mb.inferioare= ocluzie
aortoiliaca cronica


-a.subclavie este cea mai afectata
-cauze:ateroscleroza,coasta cervicala,b.Takayasu

-clinic:claudicatie a bratului rara
-ateroembolism:sd.de deget albastru ( mici embolii la nivelul a
.digitale)


=intrerupere brutala a fluxului sanguine

Cauze:
- ocluzie trombotica ( a unui segment arterial cu stenoza
preexistenta)
- tromboembolism(Fi.a cronica,trombi intraventriculari,valve
artificiale,vegetatii,trombi peretele aortei) ;embolii paradoxale
(tromb din venele profunde in conditiile unui foramen ovale
patent)
- spasm arterial intens
- traumatism
- iatrogen
Simptome:
-durere brusc instalata
-paloare(distal de obstructie)
-lipsa puls
-temperatura scazuta
-parestezii
-pareza ,paralizie ischemica a membrului respectiv

-locul in care dispare pulsul arterial si tegumentele devin mai reci
este situat cam cu un nivel de articulatie mai jos de locul
obstructiei
-forme speciale:ocluzie acuta aortoiliaca,ischemie arteriala acuta a
membrelor superioare)


Tratament:
- heparina iv bolus,pev;limitarea propagarii
trombului,protejarea circulatiei colaterale;uneori desi lumenul se
repermeabilizeaza trombul deja extins pe colaterale determina
persistenta simptomelor si a semnelor);tromboliza
- chirurgie vasculara
a)embolectomie cu sonda cu balonas Fogarty -timp limita de 4-6
ore
b)endarterectomie
c)by-pass
- tratament anticoagulant postoperator pentru a evita
reocluzia arteriala si complicatiile trombotice venoase




(perturbari ale circulatiei arteriale a extremitatilor prin dereglari
ale vasomotricitatii)

FENOMENUL RAYNAUD

- defineste o secventa caracteristica: paloare ( vasospasm)-
cianoza (singe deoxigenat)-roseata (hiperemie reactiva) aparuta in
conditii de frig
-ischemie paroxistica,tranzitorie

F.R primar (boala Raynaud)
F.R secundar (sd.Raynaud):

-apare in asociere cu :
- microtraumatisme profesionalecronice
- sd.de tunel carpal
- sd.de coasta cervicala
- boli de colagen(sclerodermia,LES,poliartrita reumatoida)
- trombangeita obliteranta
- intoxicatia cu ergotamina,plumb etc
- boli hematologice (crioglobulinemii)


-complicatii :sclerodactilie (degetele se efileaza),ulceratii
periunghiale ce se vindeca cu mici cicatrici
-tratament:blocante de calciu,prostaglandine

=cianoza simetrica a miinilor,mai rar a picioarelor
-temperatura locala scazuta
-variabil hipersudoratie
-agravata de frig
-vasoconstrictie anormala a arteriolelor distale
(sensibilitate locala la frig ,hipertonie simpatica)
-secundar spasmului :dilatare capilara cu desaturare a
hemoglobinei
-80%din cazuri la femei,frecvent la pubertate

=cianoza neomogena ce realizeaza un aspect marmorat al
tegumentelor
-picioare,gambe ,uneori coapse,rar mb.superioare
-se intensifica la frig
-vasoconstrictie arteriolara distala
-poate insoti:
intoxicatii cu plumb
boli de sistem(LES,poliarterita nodoasa)
crioglobulinemii


-vasodilatatie paroxistica la nivelul picioarelor,rar la
miini
-durere intensa,eritem,cresterea temperaturii locale
-declansate de caldura
-idiopatica (60%),sau insotind policitemia
vera,intoxicatii cu metale grele,boli neurologice
-pulsatii arteriale normale
-uneori tulburari trofice minime,dar fara ulceratii sau
gangrena
TROMBOZA VENOASA

=prezenta unui tromb in vena

Clasificare:
-superficiale
-profunde

-cauze:triada lui Virchow:
staza venoasa
-insuficienta cardiaca dreapta
-imobilizare
-gravide
-varice si insuficienta venoasa cronica
-staza(calatorii indelungate )
leziunea peretelui venos
-catetere venoase
-solutii chimice iritante
hipercoagulabilitatea sanguina,hiperactivitate plachetara
-deficit de proteina C,S
-scadere AT III(cofactorul I al heparinei)
-crestere concentratie PAI- I(inhibitorul activatorului de
plasminogen)
-anticorpi antifosfolipidici

Factori de risc:
-traumatisme(chirurgicale/nechirurgicale)
-imobilizare prelungita
-virsta >60 ani
-neoplazii
-insuficienta cariaca dreapta
-varice,sd.posttrombotic
-obezitate
-stari septice
-anticonceptionale orale(estrogeni)
-sarcina
-hipercoagulabilitate sanguina


Clinic.Semne si simptome:


-durere(accentuata de
mers,ortostatism,palpare)
-edem
-dilatarea retelei venoase superficiale
-phlegmatia alba dolens/coerulea dolens


-mb.superioare:
idiopatic:efort violent cu abductie a bratului
secundar:interventii chirurgicale de vecinatate
cateter in v.subclavie
-vena cava inferioara:
rar,de obicei prin extensia unei tromboze ileofemurale
edem al mb.inferioare bilateral
circulatie venoasa evidenta la nivelul peretelui abdominal
inferior,regiunea lombara si radacina coapselor
complicatie :embolie pulmonara masiva

-vena cava superioara:urmare a unui sd.mediastinal
-flebografie cu substanta de contrast
-venografie radioizotopica (macroagregate de
serumalbumina marcata cu Tc99 sau hematii
marcate)
-CT ,RMN:mai ales pentru trombozele venelor
abdominale
-pletismografie prin impedanta:
-ecografie cu compresie
-ecografie Doppler color

Complicatii:
-embolia pulmonara
-sd.posttrombotic

Tratament:
-anticoagulant,fibrinolitic
-afectiuni inflamatorii ale peretilor vv.subcutanate
-de obicei nu embolizeaza
-cauze:
varice
substante iritante administrate iv
catetere venoase
intepaturi (venin insecte)
infectii propagate din vecinatate(celulite, limfangita)
trombangeita obliteranta,vasculite

Semne si simptome:
-cordon ferm,dureros spontan si la palpare,cu semne locale de
inflamatie


Forme speciale:
1.flebita migratorie(phlebitis migrans)
-afectare succesiva a mai multor teritorii venoase ,apropiate sau la
distanta
-forma idiopatica
-secundar(neo digestive,respirator,boli inflamatorii generale
,trombangeita obliteranta)

2.Boala Mondor
-tromboza localizata la nivelul venelor toraco epigastrice
-cu predilectie partile laterale ale toracelui
-cauza necunoscuta
-frecvent dupa mastectomie

- hipertensiune in sistemul venos profund,secundar unei TVP
vindecata cu sechele
- frecvent este insotita si de o insuficienta limfatica
Semne si simptome:
-edem
-dilatatia venelor subcutanate (spre deosebire de varicele
idiopatice .in care reteaua profunda este N,varicele secundare nu
se golesc repede la ridicarea membrului inferior
-modificari trofice cutanate:
tegumente atrofice,lucioase
frecvent eczema


petesiile produse prin extravazarea hematiilor se
transforma in pete brune =dermatita ocra
ulcerul de gamba:pe fata antero interna a
gambei,supramaleolar
Profilaxie si tratament:
-compresie externa
-drenaj postural



Anamneza
Ex obiectiv
ECG
ECO
ECG
efort
ECO
stress
CORONAROGRAFIE+det
hemodin.inv.
STUDII
IZOTOPICE
SPECT RMN
ECO TEE
Holter ECG
Studiu
electrofiziologic
invaziv
Date de laborator
EXPLORARI NEINVAZIVE
-ECG,SAECG.
-HOLTER ECG, TA.
-ECG EFORT
-ECOCARDIOGRAFIA(REPAUS STRESS, TEE).
-SCINTIGRAMA MIOCARDICA
-SPECT.
-RMN(cineRMN).
EXPLORARI INVAZIVE
-CATETERISMUL CARDIAC DREPT.
-CORONAROANGIOGRAFIA.(+ivus).
-EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGICA INVAZIVA

FONOCARDIOGRAMA,
MECANOGRAME, VITEZA
UNDEI PULSULUI(PWV)
LEADER DE NECONTESTAT IN
EXPLORAREA CARDIOVASCULARA
ESTE
?
CE ESTE ECOCARDIOGRAFIA ?
EXPLORARE IMAGISTICA A
APARATULUI CV. CE
INTREBUINTEAZA PROPRIETATILE
FIZICE ALE ULTRASUNETELOR
PENTRU A GENERA PRIN
PRELUCRARE COMPUTERIZATA
IMAGINI IN TIMP REAL ALE
STRUCTURILOR INTEROGATE.
DE CE ECOCARDIOGRAFIA ?
-CEA MAI IEFTINA METODA IMAGISTICA.
-LARG ACCESIBILA.
-REPRODUCTIBILA
-OFERA INFORMATII ASUPRA MORFOLOGIEI SI
STRUCTURILOR CARDIOVASCULARE PE CARE ALTE INVESTIGATII NU
LE POT DA.
-OBTINE UN VOLUM IMPORTANT DE DATE HEMODINAMICE
INTR-UN TIMP FOARTE SCURT, PERMITE MONITORIZAREA
HEMODINAMICA.
-EVALUEAZA INDIRECT STATUSUL CIRCULATIEI
CORONARIENE.
-ARE UN IMENS POTENTIAL DE DEZVOLTARE
Ultrasunetele( US )sunt vibratii sonore ce au o frecventa mai mare de
20.oooHz.
Frecventele utilizate pentru ecocardiografie la adulti sunt cuprinse intre 2-5
MHz, iar la copii intre 3,5-10MHz.
US sunt produse cu ajutorul unor cristale piezoelectrice supuse unui camp
electric, care functioneaza doar 1tsec ca emitator si restul de timp pana la
urmatorul semnal(1000/sec)joaca rol de receptor( 90% din timp).
CE SUNT ULTRASUNETELE ?
/2
+
+
-
-

CE PROPRIETATI AU
ULTRASUNETELE ?
US se propaga intr-un mediu omogen in linie
dreapta, daca intalnesc interfata a doua medii cu
proprietati diferite conform legilor fizicii sunt
reflectate si refractate.Cu cat diferenta de densitate
dintre doua medii este mai mare, cu atat cantitatea
de energie reflectata este mai mare. Cunoscand
timpul necesar propagarii US de la cristal la
obiectul tinta si inapoi, precum si viteza US prin
mediul respectiv se poate calcula distanta pana la
obiect. Semnalul receptionat este transformat in
impuls electric si poate fi reprezentat grafic.
MODURI DE PRELUCRARE SI REPREZENTARE GRAFICA
A IMAGINII OBTINUTE.
T
T T
T
T
T
T
T
T
T
T
T
B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
P
P
P
P
P
P
P
P
P
Mod A
Mod
B
Mod M
AX SCURT
PARASTERNAL
AX LUNG
PARASTERNAL
AX LUNG PARASTERNAL
BALEIAJ BAZA- APEX AX LUNG PARASTERNAL
APICAL 2CAMERE
APICAL 4 CAMERE
VD
VS
AD
IT
IMi
APICAL 4 CAMERE APICAL 2 CAMERE
SECTIUNI IN AX SCURT
APICAL
VALVA MITRALA
PILIERI
VASE MARI
4 CAMERE SUBCOSTAL
SUBCOSTAL VASE MARI
FEREASTRA
SUPRASTERNALA
CORELATIA INTRE CELE 16 SEGMENTE ALE VS SI
DISTRIBUTIA ARTERELOR CORONARE
PRINCIPIUL ECO DOPPLER
ECUATIA DOPPLER PERMITE CALCULAREA VITEZEI
TINTELOR IN MISCARE
SPECTRAL
PULSAT
CONTINUU
Localizare buna, nu deceleaza
viteze mari.
Localizare slaba, interogheaza
viteze mari
COLOR
INTEROGHEAZA O ARIE LARGA,
NU DECELEAZA VITEZE MARI
TISULAR
SPECTRAL
COLOR
Caracterizeaza vieteza de contractie
si relaxare a miocardului
HPRF rezolva problema vitezei
T
DOPPLER PULSAT
VALVA MITRALA VENE PULMONARE
DOPPLER TISULAR
INEL MITRAL LATERAL-CMH
DOPPLER COLOR MOD M
FLUX DIASTOLIC VALVA MITRALA
SECTIUNI APICALE
PERMITE MASURAREA DEBITULUI CARDIAC LA
NIVELUL Vao si respectiv VP, se poate calcula suntul .
UTILA IN MASURAREA ARIEI ORIFICIILOR STENOZATE
ECOCARDIOGRAFIE 3 D - VALVA AORTICA
ECOCARDIOGRAFIE TRANSESOFAGIANA
- SECTIUNI STANDARD
DOPPLER CLOR -
DIFERITE GRADE DE INSUFICIENTA MITRALA
ECO TRANSESOFAGIAN - INSUFICIENTA MITRALA
FENOMEN COANDA
INSUFICIENTA
TRICUSPIDIANA
MEDIE
INSUFICIENTA
TRICUSPIDIANA
SEVERA
PROLAPS DE VALVA MITRALA PRIN RUPTURA DE
CORDAJE - ASPECT DE FLAIL
PROLAPS DE VALVA
MITRALA PRIN
DEGENERARE
MIXOMATOASA
STENOZA MITRALA
STENOZA MITRALA CALCIFICATA
ORIFICIU
MITRAL
STENOZA MITRALA AX SCURT
FLUX DOPPLER cont. LA
NIVELUL VALVEI MITRALE
CALCUL GRADIENT
IN REPAUS SI LA EFORT
Calcularea ariei orificiului mitral
prin pressure half time
AOM=220/t
1/2
p.
Vmax
0,7 Vmax(P1/2)
CALCULAREA DIRECTA A ARIEI ORIFICIULUI AORTIC
ECO TEE -
BICUSPIDIE AORTICA
BICUSPIDIE AO-
ECO
TRANSTORACIC
ECO DOPPLER CONTINUU -
CALCULARE GRADIENT VENTRICULO-AORTIC
Examen Doppler color - Insuficienta aortica medie
INSUFICIENTA
AORTICA USOARA
INSUFICIENTA
AORTICA MEDIE
DETERMINARE VOULUME VS -PERFORMANTA SISTOLICA VS
FE= VEDVS-VESVS/VEDVS; VEDVS-VESVS=SV(debit bataie)
CO(debit cardiac)= HR*SV

IMA INFERIOR VECHI
IMA ANTERIOR - TROMB APICAL VS
IMA ANTERIOR - TROMBOZA PARIETALA VS.
ECOCARDIOGRAFIE CONTRAST MIOCARDIC
CARDIOMIOPATIE DILATATIVA
CARDIOMIOPATIE DIALATATIVA - AX SCURT LA
NIVELUL PILIERILOR
CARDIOMIOPATIE
HIPERTROFICA
OBSTRUCTIVA
CARDIOMIOPATIE HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA -
GRADIENT DINAMIC
CARDIOMIOPATIE INFILTRATIVA - AMILOIDOZA
REVARSAT PERICARDIC
TAMPONADA CARDIACA
ENDOCARDITA BACTERIANA - VEGETATIE AORTICA
MIXOM ATRIAL GIGANT
TETRALOGIE FALLOT
DSV
DSA
Lumen real
Lumen fals
Fald disectie
DISECTIE AORTA
ECOGRAFIE CORONARE
Un numar important de pacienti nu pot fi examinati
optimal transtoracic.
Exista o limita importanta in caracterizarea
statusului circulatiei coronariene, nu poate preciza
sediul si severitatea leziunilor.
In scopuri de cercetare RMN este superior in
caracterizarea functiei si a masei VS precum si in
cardiopatiile congenitale complexe..


Este explorarea imagistica de prima intentie
Informatia oferita este deseori suficienta
pentru stabilirea conduitei terapeutice.
Deosebit de utila in monitorizarea efectelor
terapiei: in acut sau cronic, terapie
farmacologica sau interventionala.
Stabileste indicatia pentru efectuarea altor
explorari imagistice (invazive sau
noninvazive).
Are un potential practic nelimitat de
dezvoltare.

Anamneza
Ex obiectiv
ECG
ECO
ECG
efort
ECO
stress
CORONAROGRAFIE
+det hemodin.inv.
STUDII
IZOTOPICE
SPECT RMN
ECO TEE
Holter ECG
Studiu
electrofiziologic
invaziv
Date de
laborator
EXPLORARI NEINVAZIVE
-ECG,SAECG.
-HOLTER ECG, TA.
-ECG EFORT
-ECOCARDIOGRAFIA(REPAUS STRESS, TEE).
-SCINTIGRAMA MIOCARDICA
-SPECT.
-RMN(cineRMN).
EXPLORARI INVAZIVE
-CATETERISMUL CARDIAC DREPT.
-CORONAROANGIOGRAFIA.(+ivus).
-EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGICA INVAZIVA

FONOCARDIOGRAMA,
MECANOGRAME, VITEZA
UNDEI PULSULUI(PWV)
LEADER DE NECONTESTAT IN
EXPLORAREA CARDIOVASCULARA
ESTE
?
CE ESTE ECOCARDIOGRAFIA ?
EXPLORARE IMAGISTICA A
APARATULUI CV. CE
INTREBUINTEAZA PROPRIETATILE
FIZICE ALE ULTRASUNETELOR
PENTRU A GENERA PRIN
PRELUCRARE COMPUTERIZATA
IMAGINI IN TIMP REAL ALE
STRUCTURILOR INTEROGATE.
DE CE ECOCARDIOGRAFIA ?
-CEA MAI IEFTINA METODA IMAGISTICA.
-LARG ACCESIBILA.
-REPRODUCTIBILA
-OFERA INFORMATII ASUPRA MORFOLOGIEI SI
STRUCTURILOR CARDIOVASCULARE PE CARE ALTE
INVESTIGATII NU LE POT DA.
-OBTINE UN VOLUM IMPORTANT DE DATE
HEMODINAMICE INTR-UN TIMP FOARTE SCURT,
PERMITE MONITORIZAREA HEMODINAMICA.
-EVALUEAZA INDIRECT STATUSUL
CIRCULATIEI CORONARIENE.
-ARE UN IMENS POTENTIAL DE DEZVOLTARE
Ultrasunetele( US )sunt vibratii sonore ce au o frecventa
mai mare de 20.oooHz.
Frecventele utilizate pentru ecocardiografie la adulti sunt
cuprinse intre 2-5 MHz, iar la copii intre 3,5-10MHz.
US sunt produse cu ajutorul unor cristale piezoelectrice
supuse unui camp electric, care functioneaza doar 1tsec
ca emitator si restul de timp pana la urmatorul
semnal(1000/sec)joaca rol de receptor( 90% din timp).
CE SUNT ULTRASUNETELE ?
/2
+
+
-
-

CE PROPRIETATI AU
ULTRASUNETELE ?
US se propaga intr-un mediu omogen in linie
dreapta, daca intalnesc interfata a doua medii cu
proprietati diferite conform legilor fizicii sunt
reflectate si refractate.Cu cat diferenta de densitate
dintre doua medii este mai mare, cu atat cantitatea
de energie reflectata este mai mare. Cunoscand
timpul necesar propagarii US de la cristal la
obiectul tinta si inapoi, precum si viteza US prin
mediul respectiv se poate calcula distanta pana la
obiect. Semnalul receptionat este transformat in
impuls electric si poate fi reprezentat grafic.
MODURI DE PRELUCRARE SI REPREZENTARE GRAFICA
A IMAGINII OBTINUTE.
T
T T
T
T
T
T
T
T
T
T
T
B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
P
P
P
P
P
P
P
P
P
Mod A
Mod
B
Mod M
AX SCURT
PARASTERNAL
AX LUNG
PARASTERNAL
AX LUNG PARASTERNAL
BALEIAJ BAZA- APEX AX LUNG PARASTERNAL
APICAL 2CAMERE
APICAL 4 CAMERE
VD
VS
AD
IT
IMi
APICAL 4 CAMERE APICAL 2 CAMERE
SECTIUNI IN AX SCURT
APICAL
VALVA MITRALA
PILIERI
VASE MARI
4 CAMERE SUBCOSTAL
SUBCOSTAL VASE MARI
FEREASTRA
SUPRASTERNALA
CORELATIA INTRE CELE 16 SEGMENTE ALE VS SI
DISTRIBUTIA ARTERELOR CORONARE
PRINCIPIUL ECO DOPPLER
ECUATIA DOPPLER PERMITE CALCULAREA VITEZEI
TINTELOR IN MISCARE
SPECTRAL
PULSAT
CONTINUU
Localizare buna, nu deceleaza
viteze mari.
Localizare slaba, interogheaza
viteze mari
COLOR
INTEROGHEAZA O ARIE LARGA,
NU DECELEAZA VITEZE MARI
TISULAR
SPECTRAL
COLOR
Caracterizeaza vieteza de contractie
si relaxare a miocardului
HPRF rezolva problema vitezei
T
DOPPLER PULSAT
VALVA MITRALA VENE PULMONARE
DOPPLER TISULAR
INEL MITRAL LATERAL-CMH
DOPPLER COLOR MOD M
FLUX DIASTOLIC VALVA MITRALA
SECTIUNI APICALE
PERMITE MASURAREA DEBITULUI CARDIAC LA
NIVELUL Vao si respectiv VP, se poate calcula suntul .
UTILA IN MASURAREA ARIEI ORIFICIILOR STENOZATE
ECOCARDIOGRAFIE 3 D - VALVA AORTICA
ECOCARDIOGRAFIE TRANSESOFAGIANA
- SECTIUNI STANDARD
DOPPLER CLOR -
DIFERITE GRADE DE INSUFICIENTA MITRALA
ECO TRANSESOFAGIAN - INSUFICIENTA MITRALA
FENOMEN COANDA
INSUFICIENTA
TRICUSPIDIANA
MEDIE
INSUFICIENTA
TRICUSPIDIANA
SEVERA
PROLAPS DE VALVA MITRALA PRIN RUPTURA DE
CORDAJE - ASPECT DE FLAIL
PROLAPS DE VALVA
MITRALA PRIN
DEGENERARE
MIXOMATOASA
STENOZA MITRALA
STENOZA MITRALA CALCIFICATA
ORIFICIU
MITRAL
STENOZA MITRALA AX SCURT
FLUX DOPPLER cont. LA
NIVELUL VALVEI MITRALE
CALCUL GRADIENT
IN REPAUS SI LA EFORT
Calcularea ariei orificiului mitral
prin pressure half time
AOM=220/t
1/2
p.
Vmax
0,7 Vmax(P1/2)
CALCULAREA DIRECTA A ARIEI ORIFICIULUI AORTIC
ECO TEE -
BICUSPIDIE AORTICA
BICUSPIDIE AO-
ECO
TRANSTORACIC
ECO DOPPLER CONTINUU -
CALCULARE GRADIENT VENTRICULO-AORTIC
Examen Doppler color - Insuficienta aortica medie
INSUFICIENTA
AORTICA USOARA
INSUFICIENTA
AORTICA MEDIE
DETERMINARE VOULUME VS -PERFORMANTA
SISTOLICA VS
FE= VEDVS-VESVS/VEDVS; VEDVS-VESVS=SV(debit bataie)
CO(debit cardiac)= HR*SV

IMA INFERIOR VECHI
IMA ANTERIOR - TROMB APICAL VS
IMA ANTERIOR - TROMBOZA PARIETALA VS.
ECOCARDIOGRAFIE CONTRAST MIOCARDIC
CARDIOMIOPATIE DILATATIVA
CARDIOMIOPATIE DIALATATIVA - AX SCURT LA
NIVELUL PILIERILOR
CARDIOMIOPATIE
HIPERTROFICA
OBSTRUCTIVA
CARDIOMIOPATIE HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA -
GRADIENT DINAMIC
CARDIOMIOPATIE INFILTRATIVA - AMILOIDOZA
REVARSAT PERICARDIC
TAMPONADA CARDIACA
ENDOCARDITA BACTERIANA - VEGETATIE AORTICA
MIXOM ATRIAL GIGANT
TETRALOGIE FALLOT
DSV
DSA
Lumen real
Lumen fals
Fald disectie
DISECTIE AORTA
ECOGRAFIE CORONARE
Un numar important de pacienti nu pot fi examinati
optimal transtoracic.
Exista o limita importanta in caracterizarea
statusului circulatiei coronariene, nu poate preciza
sediul si severitatea leziunilor.
In scopuri de cercetare RMN este superior in
caracterizarea functiei si a masei VS precum si in
cardiopatiile congenitale complexe..


Este explorarea imagistica de prima intentie
Informatia oferita este deseori suficienta
pentru stabilirea conduitei terapeutice.
Deosebit de utila in monitorizarea efectelor
terapiei: in acut sau cronic, terapie
farmacologica sau interventionala.
Stabileste indicatia pentru efectuarea altor
explorari imagistice (invazive sau
noninvazive).
Are un potential practic nelimitat de
dezvoltare.

EXPLORARI IN CARDIOLOGIE
ELECTROCARDIOGRAMA NORMALA
ELECTROCARDIOGRAMA de suprafata
Definitie: inregistrarea la suprafata corpului a
curentilor electrici generati la nivelul
cordului
suma vectoriala curenti
reproductibilitate
universala
aparatura + interpretare

ECG standard - ritm, ax electric, morfologie unde,
intervale
- poate orienta catre alte forme complexe
de ECG sau catre alte investigatii
ECG cu inregistrare de durata (Holter, 24
ore)
- ambulator
- tulburari de ritm la bv.
suspectati
- modificari ischemice

ECG computerizata - ECG standard cu amplificare digitala
- potentiale tardive (risc aritmogen )
- analiza digitala frecventa cardiaca
la Holter variabilitate ritm cardiac
ritm fix (ex. Hcatecolamine) = fact.
risc de moarte subita
Explorare electrofiziologica prin cateterism cardiac
- mapping endocavitar mod depolarizare
inducere aritmii
Proba de efort ECG - ECG in timp ce pacientul face un
efort dozat si imediat dupa
(recovery)
- modificare ritm cardiac
- tulburari de ritm
- modificari de segmente si unde
- D 1 - MS dr. MS stg.
- D 2 - MS dr. MI stg.
- D 3 - MS stg. MI stg.
- aVR - MS dr.
- aVL - MS stg.
- aVF - MI stg.
Tipuri de derivatii in ECG de suprafata
- V1 sp.4 parasternal. dr.
- V2 sp.4 parasternal stg.
- V3 distanta V2 V4
- V4 sp.5 pe LMC stg.
- V5 oriz. prin V4 LAA stg.
- V6 oriz. prin V4 LAM stg.
- V7 oriz. prin V4 LAP stg.
- V8 oriz. prin V4 vf. scapula
- V9 oriz. prin V4 paravert. stg.
- V3R -
- V4R - simetrice V3,V4,V5
- V5R - R+, S, q = 0
Derivatii
unipolare
Derivatii
bipolare
Derivatii precordiale
unipolare
right left
Pozitionare electrozi
periferici
Pozitionare electrozi precordiali
Interpretare ECG
1. ritm cardiac
2. frecventa cardiaca
3. ax electric
4. analiza unda P
5. analiza interval P-R / P-Q
6. analiza interval si complex QRS
7. analiza segment S-T
8. analiza unda T
9. analiza unda U
10.durata interval Q-T
viteza hartie = 25 mm/s uzual
orizontal 1mm = 0.04s, 5mm = 0.2s
vertical 1cm = 1mV
Date tehnice
Ritm cardiac
ritm regulat / neregulat
regulat ritm sinusal / jonctional / idioventricular
- se cauta unda P in deriv. D1, D2, V1
neregulat exista / nu periodicitate sau pattern recognoscibil
Fibrilatie atriala Bradicardie sinusala
- 1500/dist R-R (medie pe 10 cpx)
- 300/150/100/75/60/50/43/37/33/30
(300 x 1/5 = 60 sec =1 min)
- nr. cicluri card. intre 2 puncte considerate ca
interval cunoscut de timp
aplicabil cand complexele cad pe liniile groase
Frecventa cardiaca
Ax electric
- se det. in deriv. membrelor (plan frontal)
- reprez. ax complex QRS
- se det. avand la dispoz. min. 2 derivatii, util 6 derivatii
- triunghi Einthoven sistem hexaaxial
met. vizuala - impulsul electric se inscrie max. in deriv.
paralela cu el si min. in deriv perpendiculara pe el
(sau echidifazic)
met. bisectoarei - determ. cu exactitate a ax. compar 2
deriv. adiacente din cadran. in care se afla ax.
- ax 0 +90 grade = ax normal
- ax +90 +180 grade = ax deviat la dreapta
- ax 0 -90 grade = ax deviat la stanga
- cpx. izoelectrice in toate deriv. ax el. nedet. in plan frontal
D1, 0 grade
aVF, +90
D2, +60
D3, +120
aVL, -30
aVR, -150
-180 grade
Cauze de deviere a axului electric
dreapta stanga
variatie normala variatie normala
inspir expir
emfizem diafr.ascens sarcina
HVD ascita, tum. abd.
HBPS HBAI
BRD BRS
dextrocardie lez. congenitale
WPW WPW
ritm ventr. ectopic ritm ventr. ectopic
hiperpotasemie
Analiza unda P
- prima unda de pe ECG
- 1 -depol. AD, 2 -depol. AS
- normal pozitiva D1, D2, V4-6, aVF
negativa aVR
variabil D3, aVL
- amplitudine max. 2-3 mm
- durata = 0.08 0.12 sec
- forma rotunda, fara varfuri
- repolarizarea atriala = T p, se inscrie in
QRS
-anormalitati: inversiuni de sens P depol. atriala
inferioara
(ectopie atriala, ritm jonctional superior)
crestere amplitudine P hipertrofie / dilat.
A
(valvulop. A-V, HTA, cord pulm., congenit.)
crestere durata P dilat. AS, miopatii
P difazic, a 2-a negat. D3, V1 dilat. AS
P bifid, durata >0.12s, amplit. D1>D3
P mitral (HAS)
P amplit.>2.5mm, vf. ascutit, D3>D1
P pulmonar (HAD)
P absent, ritm regulat ritm jonct., bloc SA
Analiza interval P-R / P-Q
timp scurs de la inceput P la inceput Q / R
durata normala 0.12-0.20 sec., variaza cu frecv. card.
scade la ritmuri rapide
+ P-R are loc prin suprimarea tonus parasimpatic la efort
P-R la tahicardizare tulburare de conducere
atrii in ritm de pacemaker
digitala
P-R > 0.20 sec. = BAV
+ P-R < 0.12 sec. + unda o + QRS larg = sdr. WPW
+ QRS ingust = sdr. de P-R scurt
sdr. LGL
tahiaritmii
Cauze de modificare a duratei P-R / P-Q
prelungire scurtare
varianta normal varianta normal
BAV prin BCI, RAA ritm atrial inf.,jonct.A-V
hipertiroidie WPW, LGL
ritm de pacemaker glicogenoze
digitala HTA
feocromocitom
Analiza QRS
- reprezinta depolarizarea intrgii mase ventriculare
- 1deflexiune negativa = unda Q
- 1deflexiune pozitiva = unda R
- deflexiune negativa aparuta dupa deflexiune pozitiva = unda S
- excursii subsecvente pozitive = R, R
- excursii subsecvente negative = S, S
- QRS format dintr-o unda negativa mare = QS
- aspectele q, Q, r, R, s, S depind de amplitudinea undei
- interpretarea QRS: durata
amplitudine (voltaj)
prezenta Q
axa elctrica in plan frontal
zona de tranzitie in deriv. precordiale
deflexiune intrinsecoida
aspectul general al undelor
durata QRS: - 0.05 - 0.10 sec. in deriv.membrelor
- 0.11 0.12 sec. HV, B min. de ram
> 0.12sec. B intraventr., B maj. de ram
voltaj QRS minim E deflexiunii si +
> 5 mm in D1-D3, V1, V6
> 7 mm in V2, V5
> 9 mm in V3, V4
anormal: BCI difuza, IC, liq. peric.,
mixedem, amiloidoza
maxim greu de stabilit - 20 30 mm D2
- 25 30 mm precord.
anormal criterii de hipertrofie
fact. de influentare: pozitie + contact electrozi,
marime torace, emfizem,etc.
unda Q - q < 2 mm in D1, aVL, aVF, V5, V6 = normal
derivatii inferioare inspir = elimina q pozitional
- Q in aVR <1/4 R = unda R din alte deriv. - normal
- durata maxima de 0.03 sec.
- Q patologic >1/4 R in deriv. respect.
> 0.04 sec.
absenta unda o in WPW = q
BRS major D2,D3,aVF,V1-V3 = Q
cord pulmonar cronic emfizem
q V1 V4
axa electrica in plan frontal
zona de tranzitie rotatii in plan transversal
- normal QRS echidifazic in V2 V3
- rotatie orara aspect QRS dr. in V3, V4
- rotatie antiorara aspect QRS stg. in V2, V3

Rotatie antiorara Rotatie orara
deflexiune intrinsecoida (TADI)
- timpul scurs de la debut. depolar. ventric.
unda exciatie epicardica + inregistrarea ei prin
electrodul explorator cel mai apropiat
- V1-V2 < 0.035 sec., V5-V6 < 0.045 sec.
- V1-V2 HVD, BRD, WPW
- V5-V6 HVS, BRS, WPW
aspect morfologic al QRS
V1-V2 R/S < 1, de fapt rS
V3-V4 R/S = 1
V5-V6 R/S > 1, de fapt Rs
semnificatie unde componente QRS
Q depolar. septala
R, S depolar. in masa ventriculara
Analiza segment ST
- punct de emergnta din QRS = punct J
- 2 elemente se urmaresc: translatarea fata de linia
izoelectrica
forma
- linia izoelectrica este considerata segmentul TP
- supradenivelari permise: 1 mm D1-D3, 2 mm V1-V2
indiv. afroamericani, tineri, sanatosi
patologic: leziune subepicardica
- subdenivelari permise: 0,5 mm
patologic: leziune subendocardica, modif.
sec. HVS, HVD, BRS, BRD, WPW
-forma: linie, curbata usor catre panta undei T
patologic: - linie perfect orizontala suspic. ischemie
mioc.
- translatare franca ischemie
tranzitor supradenivelare - postcardioversie
Analiza unda T
- expresia ECG a repol. ventric.
- acelasi sens cu QRS, axul el. cu 30 60 grade mai la stg
- pozit. D1,D2,V3,V6 // neg. aVR // var. aVL,aVF,V1,V2
T neg. - 30% in V1, 5% in V2
tendinta de inversiune catre deriv. stg. + cu varsta
- amplitudine aprox. 1/3 R, < 5 mm D1
< 10 mm precord.
patologic: ischemie epicardica, supraincarc.V, Hk+,
Hvagotonii, AVC, psihotici
+ BCI difuza, digitala, supraincarc. V, obezit.
- forma asimetrica, cu panta ascend. mai lina, panta descend.
abrupta, vf. rotunjit
patologic: simetric, vf ascutit ischemie miocardica, HK+
crestat pericardita (uneori)
Analiza unda U
acelasi sens cu unda T
vizualizare optima V3
evidentiere: hK+, cu polaritate nemodif.
ischemie, incarc. VS din HTA, IMi, IAo negat.
la ECG de repaus, U neg. stenoza TC sau IVA
Analiza interval QT
masurat de la inceput QRS la sf. T durata totala a sistolei V
e afectat de: influente autonome, catecolamine, momentul zilei,
somn, sex, varsta
frecventa cardiaca det. cea mai mare variabilitate formule de
corectie = QTc
rapid, QT < interv. RR precedent
matematic, QTc = Qt real/ \RR Bazett
QTc = QTreal + 0,154(1 RR) Framingham
QTc > 0.44 sec. este considerat crescut
QT lung - idiopatic / dobandit predispune la fen. reintrare
tahiaritmii SV maligne (torsada vf., TV), sincope, moarte subita

idiopatic - sdr. surdocardiac
- sdr. Romano-Ward
IC, BCI, RAA, miocardita, PVM
AVC hemoragic
tulb. electolit. - hK+ asoc. hCa++
- hMg++
hipotermie
medicamente chinidina, procainamida, disopiramida
amiodarona, sotalol
fenotiazine, ADTc
sulfamide antiDZ
eritromicina
pentamidina, etc.
Cauze de QT lung Cauze de QT scurt
tulb. electrolit. - HCa++,
HK+
medicamente digitala
EXPLORARI IN CARDIOLOGIE
ELECTROCARDIOGRAMA
IN
DILATATII SI
HIPERTROFII
Supraincarcari atriale
ECG = modif. ale undei P - depol.atriale
etiol.: SMi, STri, insuf. fct. prin dil. cavit. solicit. volum
congenit.- DSA, desch. anorm. VP in AD, VC / VAzig in AS
HTP sec. boli pulm. cr. solicitare de presiune
Supraincarcare AD (SAD)
CPcr., SP, DSA, Fallot, sdr. Ebstein, STri, ITri
modif. raport de masa intre atrii, modif. 1 moment de depol.A
ECG: modif axa P = + 75 - +90
0
orient. dr, ant. jos
modif. morfologie P in V1, V2, D2, D3, aVF
hipervoltaj >3mm
P pulmonar simetrica
ascutita, cu aspect de cort
dilat. AD in V1-V2, cu deflex. poz. > 2mm
criterii QRS: qR in V1, fara IMA
voltaj + V1, (x 3) V2
Supraincarcare AS (SAS)
SMi, IMi, DSA, mixom AS
2 parte a depol. A este modificata, cu amplitud.
ECG: modif. ax P cu deviere la stg.,orient. stg., post., jos
modif. morfologie P in D1, aVL, V5, V6, indirect V1,V2
durata >0.11 sec.
P mitral crosetata, asincronismului AD-AS > 0.02 sec.
P neg. in V1, V2
Supraincarcare AD + AS (SAD +SAS)
elemente sumate de la SAD, SAS in functie de predom. uneia
ECG: morfologie P durata >0.11 sec.
hipervoltata > 3 mm, mai ales in deriv. mb.
hipervolatjul ambelor deflexiuni +,- V1, V2
SAS SAD
Supraincarcari ventriculare
reprezinta un mecanism adaptativ in prima faza, ca raspuns la
suprasolicitarea volemica sau presionala, cu ingrosarea , alungirea
sau hiperplazia fibrelor miocardice
Suprasolicitarea VS
suprasarcina de volum: IMi, IAo, PCA
suprasarcina de presiune: HTA, SAo valv./subvalv., CoAo, CMH
stari dismetabolice: BCI, miocardite, etc.
fen. anatomice: - hipertrofie ventriculara = ingrosare perete
- dilatare cavitati
- fortare VS = strain = HV / dilat. + tulb. metabol.
si electrofiziol. modif. faza term.
fen ECG: durata QRS, TADI, amplit. QRS
rotatie antiorara prin dilat. VS, cu extindere model
epicardic stg. catre deriv. dr. R/S = 1 in V1, V2
modif. faza term. ST, T
electrofiziologie - asincronism ventricular, cu depol. intarziata
a ventric. Htrof.
- nu e modificata ordinea de depol. nici
ordinea undelor
- modif. faza term. sunt sec. perturb. depol.
- imgini directe: D1,aVL,V5,V6 Hvoltaj +
- imagini indirecte: V1,V2 Hvoltaj
criteriile de diagnostic a HVS includ informatii despre amplit.
QRS, durata TADI, modif. ST,T
elemente de hipertrofie VS:
imag. directa - V5,V6 R >2.5 mV (3.5)
- aVL R >1.3 mV
- D1 R >1.5 mV
imag. indirecta - V1,V2 S >2 mV
durata TADI = 0.06 sec. V5, V6
durata QRS = 0.12 0.13 sec.
modif. faza term. S-T, T - D1, aVL,V5, V6
Indice Sokolow Lyon: R (V5/V6) + S (V1/V2) >3.5 mV
(4.5 mV la copil)
Indicele Cornell: R (aVL) + S (V3) > 2.8 mV (B), 2 mV (F)
Scorul Romhilt Estes: 1) R sau S deriv. mb. > 2 mV
S V1, V2, V3 > 2.5 mV 3 p.
R V4, V5, V6 > 2.5 mV
2) S-T in opoz. de faza cu QRS 3 p.
(fara digitala)
S-T, T de tip strain 1 p.
(cu digitala)
3) deviere ax.stg > -15
o
2 p.
4) duarata QRS > 0.09 sec. 1 p.
5) TADI V5, V6 > 0.04 sec. 1 p.
6) panta termina P > 0.04 sec. 3p.
Total 13 p.; HVS = 5 p. ; probabil = 4 p.
evolutia suprasarcinii VS
- incipient - tulb. repol. T hvoltat / subdeniv.oriz.ST cu T izoel.
- avansat - majorit. criterii de dg.
- strain = fortare - Hvoltaj QRS + tulb. faza term. subdeniv ST
T Hvoltat
- masa ventriculara ecografic
- ischemie mioc., tulb. cond. intramioc.
- apare o data cu dilatarea + insuf. VS
- HVS + BRS incomplet = durata QRS 0.12-0.14 sec.
TADI 0.08 sec.
Hvoltaj excesiv QRS
absenta q V5, V6, aVL, D1
- HVS + BRS major - e mascata Htrofia in deriv stg.
- imag. indirecta - S > 2 mV in V1,V2
- HSV + BRD - mascheaza imag. indirecta
- S mari in V1, V2 de asp. rSr / rSR
- HVS + IM sechelar ant. / lat. TADI
afectarea retea Purkinje
asocierea la HVS a HAS este uzuala, inclusa in crit. dg.
ECG nu diferent. HVS concentr. de dilat. VS. marire de VS
ECG nu este de cele mai multe ori sufic. pt. caract.marirea de VS
formule de expunere:
1) HVS = crit. dg. clare
2) elem. de HVS = unele crit., dar nu majorit.
3) posibil HVS = prea putine criterii, cu specificit. +
HVS Strain
Suprasolicitarea de VD
mecanism compensator, in final maladaptativ, de lunga durata,
aparut ca urmare a solicitarilor de volum si de presiune impuse
miocardului VD
etiologie: incarcare de volum - DSV, Fallot, PCA (sunt stg. dr.)
incarcare de presiune HTP esent., HTP sec.(emfizem,
TBC, bronsiectazii bilat., fibroze pulm., SMi)
fiziopatol.- balanta vectoriala VD-VS se schimba pana la predom.
VD, in cazuri extreme de HVD
- inversarea asp. normal pe ECG:
R in V1, V2 + S in V5, V6
- rotatie orara, catre anterior a VD + rotatie posterioara
a vf. inimii
- prin masa VD + asincronism VD-VS
consecinte ECG: - devierea ax. dreapta QRS
- modif. modele epicard.
HVD moderat - hvoltaj QRS
- nemodif. TADI
- asincronism inversat = Hdeviatie dr.
= invers. modele epicard.
HVD concentric - Htrof. masa septala dr. QS V5, V6, aVL, D1
- tulb. sec. faza term
imag. dir. V1,V2, imag indir. V5, V6, D1, aVL
difera asp. electrofiziol. intre HVD de orig. volemica (parietala) si
cea presionala (rezistenta, concentrica)
in HVD volemica se asoc. un grad de dilat. VD


HVD avansata
Criterii de dg.
HVD volum

HVD presiune

V1, V2

V5, V6

V1, V2

V5,V6

asp. de BRD, nu
identic, config. rR',
p.2 a QRS
neregulata si
durata usor
crescuta


invers. completa a modele. epicard. -
model dr. de tip rS, model stg. de tip qR

R/S < 1
(asincronism
patologic, inversat
stg. - dr.

R/S ~ 1, unda S
usor neregulata
(echiv. R' din V1,
V2)

R/S <1

R/S <1

R > 0.7 mV

S>0.7 mV

R>0.7 mV

S>0.7 mV

ax QRS Hdeviat la dr.

ax Qrs hiperdeviat la dr.

modif. sec. de faza
term.

fara modif. de faza
term.

modif. sec. faza term ST - T

Criterii simplificate: 1) deviatie axiala > 90
0

2) R V1 > 7 mm
3) R V1 + S V5/V6 > 10 mm
4) R/S V1 >1
5) S/R V6 >1
6) TADIi V1 > 0.035 sec.
7) aspect de BRD
8) ST T strain D2, D3, aVF
9) P pulmonar / P congenital
10) Aspect S1S2S3 la copii
spre deoseb. de HVS, aici asp. complet de HVD este rar
HVD se pot insoti si de dilat. AD, cu asp. de SAD
in caz de SMi, cu apar. de P mitral asociat
dg. diferential: a) sdr. WPW unda o
b) BRD masurare de TADI
c) IMA postero-bazal si posterolatera
strain: asociaza tulbur. independente celor strict de HVD
Supraincarcre de VS + VD
Criteriile ECG:
Criterii de voltaj pt HVS in precordiale + Hdeviatie ax spre dr.
Criterii de voltaj pt HVS + R V1, V2
S putin adanc V1 + S mai adanc V2
SAS ca expresie a HVS + oricare din: S/R >1 V5,V6
S > 7 mm V5, V6
deviere ax. dr.
HVD Strain
EXPLORARI IN CARDIOLOGIE
ELECTROCARDIOGRAMA
in
BOALA CARDIACA ISCHEMICA
Modificarile ECG in cardiopatia isch. sunt II intensit.
hipoxiei, rapidit. de instal., hoxie moderata = afect. repol., hoxie
severa = afect. depol. + repol.
Tipuri de modif. ECG: ischemie
leziune
necroza
Ischemie
expresia hoxie. moderata afect. repol., depend. de metab.aerob
terit. afectat e depol. = negat., cel vecin e repol. = pozit.
vectorul de ischemie
localiz. - isch. subepicardica = epicard endocard
- isch. subendocardica = endocard epicard
ax. electr. T este deviat prin E normal + patologic
asp. ECG - schimb. polaritatii
- simetrica
Leziune
hoxie severa afect. depol. + repol.
depol. lenta a z. afectate electro. pozit. curent de leziune: z.
norm. z. afect.; repol.: - unui curent similar celui de ischemie
curent sistol. det. supra/subdeniv. ST, curent diastol. det. modif. T
ECG: subepicardic = supradenivelare de ST
subendocardic = subdenivelare de ST
Necroza
rezult. suprimarii aport O
2
, tesutul el. deservit = inactiv electr.
ECG: unda Q patologica - S > 25-30% R in aceasi deriv.
- durata > 0.04 sec.
teorii electrogenet. - teoria ferestrei el. (aplic. IMA transmurale)
- teoria vectoriala = dezeq. forte el.,
unda Q / modif. raport R/S / modif. ax electr.
vectorul de necroza E curentilor existenti la momentul depol.,
sensul sau fiind divergent cu z. de necroza
Angina stabila = Angina pectorala
in per. intercritice, sdr. anginos determima aspecte ECG diverse
tipuri traseu: 1. normal QRS normal ST-T normal
2. modif. minore de repol. QRS normal
T + simetrica, Hvolt. / aplatiz. /difazica / -
3. modif. majore de repol. QRS normal
modif. tip lez. subendocard., isch. subepicard.
4. modif. de depol. v. BRD, BRS, HBSA, HVS
modif. mixte / primare tip isch. lez. subendocard.
cele mai frecv.: lez. subendoc.(subdeniv. ST) +/- isch. subepic.(T -)
T + in criza, cu T in afara crizei = pseudonormal
alungire tranzit. QT
tulb. ritm parox. FlA, FiA, ExV, TV
specificit. ECG de repaus e folos. ECG in durere / ECG de efort
V2 V3 V4
V5
Angina varianta = Angor Printzmetal
forma particulara de angina, aparuta adesea cu orar fix, durata mai
lunga de 15 min., nedeclansata de efort sau stres emotional
expresia unei stenoze coronariene epicardice
ECG: lez. subepicardica supradeniv. de ST, T inglobat in ST/T-
asoc. tulb. cond. intraventr. BAV 2, Mobitz I
Infarctul Miocardic
forma anatomoclinica cea mai severa a cardiopatiei ischemice,
corespunzand unei necroze miocardice var. ca intindere
mec. patogenice: + marcata sau 0 a flux sgv. intr-un anum. terit.
cu + corespunz. a aport O
2
la cel.
cauze: - tromboza coronara completa
- stenoza severa a coronarelor prin placi de aterom
- ocl. coronara prin hematom subintimal +/- tromboza sec.
- ocl. embolica ( endoc. bact, embolii gaz., gras.,Aotite lues)
topografie infarct: - VS, VD, rar atrial
- infarct VS cel mai frecv., cu implic. clinice
cele mai import.
a. coronara stg: - a circumflexa santul A-V post
- a interventriculara ant. santul IV
a. coronara dr. santul A-V post crux cordis - a IV post.
- a post.lat.
teritorii de vasc. - IVA sept IV
f. ant. + lat. VS
- LCx f. stg. + post. VS
` - CD f. ant. + lat. + post. VD
f. inf. VS
sept IV post.
evidentiere ECG: V1 V4 ant.= IVA
V5,V6, aVL, D1 lat. = LCx
V3R V5R ant VD = CD proxim.
V7 V9 post = LCx term., CD
D2,D3,aVF inf. = CD distal
- necroza
- leziune
- ischemie
ECG se urmareste in dinamica
necroza flux 0 - expresie ECG = unda Q patol.
leziune flux minim pastrat expresie ECG = supradenivelare ST
ischemie flux pastrat expresie ECG = T -, ascutita, simetrica
necroza = singur marker al IM vechi, celelalte pledand pt. faza ac.
imag. ECG dir. = Q, ST supra ,T
imag. ECG reciproca = R, ST sub, T +
stadializ. temporala a IM: stadiu acut ( < 2-3 sapt.) N,L,I
- supaacut
- acut constit.
Infarct cu supra ST
- supraacut (0 4 h) = a) T +, , simetr. = I
b) ST sub, T+, simetr.
c) ST supra, T+, ample, concav sus
d) marea unda monofazica ST supra,
convexa sus, inglob T
- acut constit (4h 2-3 sapt) = N,L,I,
domina ST supra, convexa sus
apare Q
T , simetr.
stadiu subacut (2-3 sapt 2-3 luni) = N,I
de la revenire ST la izoel. event. revenire la norm. T
stadiu cronic (> 3 luni) = N
unda Q persista

Evolutie: - persist. indef. ST supra, T - = N,L = imag ingetata
- persist. indef. a T - = N,I = ischem. reziduala periIM
- dispar in timp Q (20%)
topografie ECG cele mai frecvente sunt IM anterior, inferior
diagn. se pune uzual pe semne directe, rareori pe reciproce

IMA ant intins per ant.lat. VS, parte per ant VD, parte sept
ocl. IVA la orig.
vector de necroza stg dr,
ant. post.,
cranio caudal
ECG - imag. directa - D1, aVL, V1-V6
- imag. indirecta D2, D3, avF, V7 V9
- planul de necroza este predom. in plan trsv.,
deriv mb.inregistrand putin semnal el.
imagine reciproca de amplit. +
N, L predom in V1,V2, I in V5, V6 =
IMA ant. cu extindere lat.
Infarct anteroseptal - ant.sup. sept, extins paraseptal dr. + stg.
- ocl. ram septale din IVA
- vector de necr. perpendic plan frontal
ant. post
ECG - imag. directa V1 V3
- D1, aVL imag indiferente, normale
- Q V1, ST supra V2,V3, T - V3,V4
- aspect de BRD poate insoti acest IM
Infarct anterior localizat - 1/3 medie sept per.ant.
- vector necroza ant. post
- ECG deriv. V2-V4
Infarct lateral - z. de IMA in terit LCx.
- necroza este pe per. later, extinsa la per ant
- vector de necroza stg. dr.
- ECG: imag directe D1, aVL, V5,V6
daca IMA lat. inalt, deriv folosite pot fi
cu 1 spatiu mai susV5x, V6x
Infarctul inferior - ocl IVP, ram CD
- vector de necroza caudocranial inainte
- ECG: imag. directe.: D2, D3, aVF
imag. indirecte: R/S >1, ST sub,
T + simetr V2-V4.
- in general, daca aria de necroza e mica, imag.
indirecta nu se inregistreaza
Infarctul posterior - rar singur, insoteste IMA anterior sau lateral
- ECG: imag. directe V7, V8, D1, aVL
imag. indirecte V1, V2
Infarctul septal profund - sept, de la per. inf. la per. ant.
- ocl. ambe aa. IV
- vector de necr. dr. stg., caudocranial
- ECG imag.directe D2,D3,aVF,V1-V3
- forma clinica grava - insuf. card.
- soc cardiogen
- tulb. ritm / conduc.
Infarct de VD - ECG - ST supra V4R, la pacientii cu IMA inf.
- ST supra > 1mm V4R V6R e specific
- intinderea supra ST in deriv. dr. se coreleaza
cu riscul de BAV
Infarct atrial - uzual insoteste IMA inf.
- ECG - aspect de IM ventr. + aritmie atriala brusca
- contur anorm. unda P
- modif. de la linia izoel. a segm PR in
imag. directe si indirecte
Problema de diagnostic IMA VS + BRS
QRS - Q in deriv. laterale D1,aVL,V6
- S crestat V3, V4
- + amplit. R de-a lungul deriv stg.
- analiza in dinamica a ECG
ST - supra / sub disproportionat pentru BR
- pierderea concavit./ convexit. ST
Infarctul fara supradenivelare ST
necroza nu e completa pe toata grosimea miocardului, e localizata
spre partea endocardica si nu se traduce electric prin prezenta de
unda q si supradeniv. ST
se admite ca o leziune subendocardica (ST subdenivelat > 1mm)
persistenta se considera infarct subendocardic
ECG frecvent: - ST subdeniv. , T
- T -, , persistente, alungirea QT
- ischemie subepicardica, T + simetr., fara unda Q
pentru IM fara ST supradeniv. criteriul ECG nu este un criteriu
de baza
remodelajul ventricular este mic
pacientii sunt predispusi la completarea trombozei coronare
EXPLORARI IN CARDIOLOGIE
ELECTROCARDIOGRAMA de EFORT
in
BOALA CARDIACA ISCHEMICA
Definitie: Inregistarea ECG la intervale diferite de timp in timpul
si imediat dupa un efort fizic real sau simulat cu scopul
evidentierii modif. de ischemie / inducerii unor aritmii.
Utilitatea probei: obiectivarea fenomenelor ischemice nerelevate
la repaus
evidentierea ischemiei reziduale dupa un episod
de sdr. coronarian acut
inducere de aritmii cardiace
Criterii de pozitivitate: subdeniv. ST orizontala /descendenta,
1- 2 mm, cu durata >0.08 sec.
supradeniv. ST >1 mm, durata >0.08 sec.
Contraindicatii absolute - IMA / modif. recente de repaus
- AI in evolutie
- Aritmii card. semnificative
- Pericardita ac.
- Endocardita
- StAo severa
- Disfct. severa VS
- TEP / infarct pulmonar

Contraindicatii relative: - HTA / Htp semnificative
- valvulop. moderate
- CMH
- obstr. TC / echivalente
- aritmii mai putin semnif.
- tulb. psihice semnific.
Etiologie:
Ateroscleroza= afectiune difuza cu leziuni discontinue
-patogenie similara cu a bolii cardiace ischemice
(coronare);(formarea placii de aterom)

-factori de risc:-fumat
-HTA
-DZ
-dislipidemie
Manifestarile sint diferite,functie de localizarea placilor de
aterom:
-circulatia cerebrala:AIT,amaurosis fugax,insuficienta
circulatorie vertebrobazilara,AVC
-aa.renale:HTA,IR
-aa.mezenterice:infarct enteromezenteric
-mb.inferioare : ischemie cronica(claudicatia
intermitenta) ,ischemie acuta
Factorii care influenteaza manifestarile clinice ale AP:
1. Mecanismul lezional:

-hemodinamic:placa de aterom ce reduce progresiv
lumenul(>70%:stenoza critica);
-stenoze de grade diferite-simptome la diferite praguri de
efort
-evolutie lenta in timp

-trombotic:ocluzia unei stenoze critice/nu;
fisura/ruptura unei placi (placa instabila)-tromboza
supraadaugata
- agravare brusca a unei evolutii lente mai vechi

-tromboembolice:fi.a ,trombi intracardiaci,trombi la niv
AA
-instalare acuta

2. Circulatia colaterala dezvoltata in conditii
de ischemie prin angiogeneza si dilatarea
micilor anastomoze vasculare existente,intre
regiunile pre- si poststenotice ale arterei;

3. Modul de debut:
-debut insidios cu evolutie lenta in timp,cu
dezvoltare de circ.colaterala
-debut brusc-ischemie acuta


mb.inferioare-segm.aortoiliac
-femuropopliteu
-infrapopliteu

afectarea este variabila si asimetrica

2 entitati clinice: -claudicatia intermitenta
-ischemia critica



durere ischemica a musculaturii mb.inferioare
(crampa musculara) , precipitata de mers si
remisa in repaus,reapare la reluarea efortului ;
manifestari atipice la virstnici
localizare in functie de localizarea
obstructiei(picior,gamba,coapse,fese)
apare dupa o distanta de mers = indice de
claudicatie
pattern ciclic-determinat de dezvoltarea
circulatiei colaterale
Clasificarea Leriche Fontaine:
stadiul I:absenta simptomelor de
ischemie;dg.prin ex.clinic sau dif.metode de
explorare
stadiul IIa:claudicatie intermitenta>200 m
de mers
IIb:claudicatie intermitenta <200m
stadiul III:ischemie de repaus;
stadiul IV:ischemie de repaus;dureri
+tulburari trofice cutanate (ulceratii
,necroza,gangrena)
1.clinica existenta altor determinari aterosclerotice
-pulsuri diminuate sau absente(se precizeaza sediul
de unde pulsatiile devin mai slabe,palpare
bilaterala)
-sufluri (atesta turbulenta fluxului)
-temperatura scazuta
-paloare( la ridicarea mb.inferior la 60-75 +miscari
in articulatia gleznei :semnul Buerger)
-timpul in care se recoloreaza picioarele ( N :10
sec;obstructie moderata 25-30 s;severa >40 s)
-atrofie musculara
-reducerea pilozitatii,unghii friabile
-ulcere ischemice :margini neregulate,dureroase,de
obicei pe fata dorsala a piciorului dar si pretibial
2.masurarea indice glezna brat ( TA sistolica
glezna/TAs brahiala;
N=1-1,3
Boala vasculara periferica 0,9-0,5;
ischemie critica <0,5
Teste de effort
Important ca marker general de afectare
aterosclerotica

3.Ecografie vasculara+.ex .Doppler color
:determina variatiile vitezei de curgere a singelui in
artera; perete vascular,stenoza

-ecografie intravasculara (permite vizualizare
peretelui endovascular)(nu de rutina)
4.oscilometrie(nu se mai foloseste)
5.arteriografie:metoda de referinta pt.
explorare morfologica;evaluarea severitatii,si
topografiei obstructiei, starea patului vascular
distal si a circulatiei colaterale;stabilirea tipului
de procedura de revascularizare




-dureri de sciatica
-dureri din insuficienta venoasa cronica
-dureri musculare
-dureri articulare

- medical:
-intreruperea fumatului, controlul TA, DZ,
dislipidemiei
-antiagregante plachetare (aspirina,clopidogrel);
utile si in mentinerea patentei grafturilor
periferice)
-vasodilatatoare
- Pentoxifilin-vasodilatator, reologic, derivat
metilxantinic;
- prostaglandine,

- chirurgical: dupa arteriografie
-indicatie: durere de effort invalidanta,salvarea de amputatie

-angioplastie percutana transluminala (sonde cu balonas,implantare
de proteze endovasculare - stent)

-endarterectomie

-bypass (de obicei cu v.safena interna sau cu proteze
artificiale(Dacron)
bioproteze(materiale biologice de origine animala)

-simpatectomia lombara ( in prezent cu indicatii limitate mai
degraba nu;rezectia ggl.2,3,4din lantul simpatic lombar-
denervarea simpatica cu suprimarea tonusului
vasoconstrictor)

-amputatia membrului inferior-


definita ca durere nocturna ( de repaus)
necesitind analgezice
asociaza leziuni trofice( ulceratii, gangrena)
durata >2 saptamini
indice glezna brat <0,5
=boala vasculara diabetica,macroangiopatie diabetica)

-5-10%din pacientii cu claudicatie intermitenta au DZ

Cauze si caracteristici:
-calcificari arteriale
-imunitate compromisa(celulita ,gangrene
osteomielita)
-afectare arteriala
multisistemica(cerebrala,coronara,periferica)
-boala vasculara distala


-afectiune inflamatorie distincta fata de ateroscleroza
-elemente genetice ,predominenta la barbati,fumatori,20-40
ani
-afectiune ce intereseaza si venele(tromboflebite superficiale)
-biologic :hipercoagulabilitate secundara unor procese
imunologice din cadrul bolii
-angiografic:leziuni distale ,sub genunchi(artere de calibru mic
si mediu); histopatologic:leziune tip inflamator panarterita
/panflebita+tromboza ,fara necroza peretelui vascular

-oprirea fumatului
-simpatectomie
-prostaglandine(PGI2,PGE2)blocante canale calciu
Ocluzie aortoiliaca cronica
Absenta pulsului femural bilateral,
dureri la nivelul mb.inferioare sus situate,
atrofie musculara bilaterala a mb.inferioare

-a.subclavie este cea mai afectata
-cauze:ateroscleroza,coasta
cervicala,b.Takayasu

-clinic:claudicatie a bratului rara
-ateroembolism:sd.de deget albastru ( mici
embolii la nivelul a .digitale)
Cauze:
- ocluzie trombotica ( a unui segment arterial
cu stenoza preexistenta)
- tromboembolism(Fi.a cronica,trombi
intraventriculari,valve
artificiale,vegetatii,trombi peretele aortei)
;embolii paradoxale (tromb din venele
profunde in conditiile unui foramen ovale
patent)
- spasm arterial intens
- traumatism
- iatrogen

Simptome:
-durere brusc instalata
-paloare(distal de obstructie)
-lipsa puls
-temperatura scazuta
-parestezii
-pareza ,paralizie ischemica a membrului respectiv

-locul in care dispare pulsul arterial si tegumentele
devin mai reci este situat cam cu un nivel de
articulatie mai jos de locul obstructiei
-forme speciale:ocluzie acuta aortoiliaca,ischemie
arteriala acuta a membrelor superioare)
-perturbari ale circulatiei arteriale a extremitatilor prin
dereglari ale vasomotricitatii


FENOMENUL RAYNAUD
ACROCIANOZA
LIVEDO RETICULARIS
ERITROMELALGIA(eritermalgia)
- defineste o secventa caracteristica: paloare ( vasospasm)-cianoza
(singe deoxigenat)-roseata (hiperemie reactiva) aparuta in conditii de
frig
-ischemie paroxistica,tranzitorie

F.R primar (boala Raynaud)
F.R secundar (sd.Raynaud):
-apare in asociere cu :
- microtraumatisme profesionale cronice
- sd.de tunel carpian
- sd.de coasta cervicala
- boli de colagen(sclerodermia,LES,poliartrita reumatoida)
- trombangeita obliteranta
- intoxicatia cu ergotamina,plumb etc
- boli hematologice (crioglobulinemii)

-complicatii :sclerodactilie (degetele se efileaza),ulceratii periunghiale ce
se vindeca cu mici cicatrici


=cianoza simetrica a miinilor,mai rar a
picioarelor
-temperatura locala scazuta
-variabil hipersudoratie
-agravata de frig
-vasoconstrictie anormala a arteriolelor distale
(sensibilitate locala la frig ,hipertonie
simpatica)
-secundar spasmului :dilatare capilara cu
desaturare a hemoglobinei
-80%din cazuri la femei,frecvent la pubertate
=cianoza neomogena ce realizeaza un aspect
marmorat al tegumentelor
-picioare,gambe ,uneori coapse,rar
mb.superioare
-se intensifica la frig
-vasoconstrictie arteriolara distala
-poate insoti:
intoxicatii cu plumb
boli de sistem(LES,poliarterita nodoasa)
crioglobulinemii

-vasodilatatie paroxistica la nivelul picioarelor,rar la miini
-durere intensa,eritem,cresterea temperaturii locale
-declansate de caldura
-idiopatica (60%),sau insotind policitemia
vera,intoxicatii cu metale grele,boli neurologice
-pulsatii arteriale normale
-uneori tulburari trofice minime,dar fara ulceratii sau
gangrena
Aorta este cel mai mare vas de conductanta din
organism;structura mediei este cea care confera
proprietatile aortei:straturi multiple de fibre
elastice dispuse spiral,asigurind forta
vasului,distensibilitatea si elasticitatea
(pomparea singelui,conductanta)

Segmentele anatomice:
-aorta toracica:
- aorta ascendenta:5 cm :radacina
aortei;diam.3,3cm de la nivelul
valvei aortice si pina la jonctiunea
sinotubulara,si un segment distal
pina la arcul aortei//
arcul
aortei (crosa aortei)din care
pleaca arterele brahiocefalice
,legat de aorta descendenta prin
istmul aortic//
-aorta descendenta care incepe in
mediastinul posterior si trece
treptat anterior ,ocupind la
diafragm pozitia post.esofagului.
-aorta abdominala (segmentele
suprarenal si infrarenal) care se
termina la nivelul bifurcatiei (L4).
-portiuni accesibile
palparii (suprasternal-
crosa,aorta
abdominala)
-auscultatia:leziuni
existente la nivelul
radacinii si portiunii
ascendente(IAo),sau
leziuni stenozante la
nivelul ramurilor
toracice;sufluri la
nivelul aortei
abdominale si ale
ramurilor sale

Paraclinic:
-Rgr.anteroposterioara: buton
aortic vizibil in mediastinul
superior in stinga coloanei
-rgr laterala :aorta
descendenta si ascendenta
distala;oblic anterior :pentru
radacina si portiunea
proximala a aortei ascendente
-ecografie :transtoracic si
transesofagian pentru ao
toracica si eco abdominala (ao
abdominala );modificari
intraluminale,de perete,
dimensiuni
-CT
-RMN
-aortografie
-anevrismele aortei
-disectia de aorta
A= dilatatie patologica a lumenului aortei care
intereseaza unul sau mai multe segmente avind
diam.de cel putin 1,5 ori cel prezis pentru
segmentul respectiv

-etiologie :
- degenerescenta mediochistica (necroza
mediochistica);asociata frecvent cu
sd.Marfan,sd.Ehlers-Danlos
- ateroscleroza rar
pt.ao.ascendenta,frecvent pt.ao descendenta
- infectii:sifilisul
- afectiuni inflamatorii (arterita cu celule
gigante)


-40% asimptomatici (descoperire incidentala la examen fizic
sau imagistic)
-semne si simpt datorita complicatiilor vasculare :
-IAo
-ICC
-complicatii tromboembolice (AVC,ischemie distalala
membrele inferioare ;infarcte renale,ischemie mezenterica )
-semne si simpt.datorate compresiei:sd.de obstructie de
VCS,compresia traheei prin anevrismele de arc aortic sau de
ao descendenta ,compresia unei bronhii principale
(wheezing,tuse,dispnee,hemoptizii)
-compresie de esofag:disfagie;
-disfonie prin compresia n.laringeu recurent
-durere toracica :permanenta,intensa,chinuitoare,prin
compresii ale structurilor intratoracice sau eroziuni ale osului
adiacent

-radiologic:largirea siluetei mediastinului
,deplasarea traheei spre dreapta
-CT cu subst.de contrast monitorizarea
dimensiunilor anevrismului
-RMN-evaluarea structurilor peretelui
anevrismal ,trombilor intraluminali
-eco TT sau TE


-mult mai frecvent intilnite decit cele toracice
-factori de risc:
- virsta (incidenta creste rapid dupa 55 ani la B si
dupa 70 ani la F)
- B/F=5/1
- HTA
- Fumat
- BPOC
Istoric familial

-ateroscleroza
- factori genetici:predispozitie genetica
-mecanisme celulare
(inflamatorii);activitate excesiva a
enzimelor proteolitice (matrix
metaloproteinaze) determinind distructia
proteinelor structurale (elastina si
colagenul)din media aortei ;
asimptomatic-majoritatea fiind o descoperire
intimplatoare

-durere (cu localizare hipogastrica sau lombara
joasa,nu se modifica cu miscarile,persista mult
timp,(zile)

-efect compresiv la nivelul structurilor nervoase

-formatiune abdominala pulsatila la palpare
,cu dimensiuni variabile (tendinta de
supraestimare din cauza asocierii altor
structuri abdominale)
-semnele bolii ocluzive periferice
asociate(pulsuri diminuate sau absente)
-sufluri

Paraclinic:aceleasi investigatii ca si la AA
toracica

-expansiune
-ruptura:mortalitate foarte mare (60%deces
inainte de prezentarea la medic;mortalitate
intraoperatorie 50%)

Durere f.severa ,cu debut acut ,constanta,localizata in
spate sau in partea joasa a abdomenului cu iradiere
in membrele inferioare,coapse,fese

Masa abdominala pulsatila
Hipotensiune
Aspect clinic de soc hemoragic(hipotensiune,
vasoconstrictie,tegumente
marmorate,diaforeza,stare
confuzionala,oligurie,aritmii,stopcardiac)


= afectiune potential fatala caracterizata prin
prezenta unei leziuni intimale cu expunere
secundara a mediei fortelor fluxului sanguin
intraluminal si aparitia unei zone de clivaj
mediale disecante in peretele aortic,cu crearea
unui lumen fals.
Procesul de disectie are o lungime variabila cu
posibila extensie anterograda dar si retrograda
in raport cu leziunea primitiva intimala
Clasificarea disectiilor de aorta


durere severa cu maximum de la inceput
iradiere urmind calea de disectie (durere
migratorie);
localizarea durerii poate sugera inceputul disectiei
:anterior:in maxilar,git;ao ascendenta :
interscapular;ao descendenta (pana la nivelul
membrelor inferioare

sincopa(frecvent asociata cu ruptura unui aa
ascendenta in pericard cu tamponada si mai rar cu
ruptura unui aa descendenta in spatial pleural
-ICC (IAo severa)
-hipertensiune (70%la pacientii cu disectie distala si
30% din pacientii cu disectie proximala)
-hipotensiune( mai ales in cazurile de disectie
proximala cu tamponada ,ruptura intrapleurala
,intraabdominala,IAo severa)
-pseudohipotensiune:TA nu poate fi determinata
corect in caz de disectie de trunchi brahiocefalic
-deficit de puls-disectie proximala
-suflu diastolic-disectie proximala (IAo precede de
obicei disectia fiind rezultatul distensiei
anevrismale);suflul este variabil ca intensitate
-pulsuri reduse sau absente
- infarct miocardic
- anevrisme nedisecante
- pericardita
- tumori mediastinale
! (f.important pentru decizia terapeutica)
cauze:triada lui Virchow:
staza venoasa
-insuficienta cardiaca dreapta
-imobilizare
-gravide
-varice si insuficienta venoasa cronica
-staza(calatorii indelungate )
leziunea peretelui venos
-catetere venoase
-solutii chimice iritante
hipercoagulabilitatea sanguina,hiperactivitate plachetara
-deficit de proteina C,S
-scadere AT III(cofactorul I al heparinei)
-crestere concentratie PAI- I(inhibitorul activatorului de
plasminogen)
-anticorpi antifosfolipidici
traumatisme(chirurgicale/nechirurgicale)
-imobilizare prelungita
-virsta >60 ani
-neoplazii
-insuficienta cardiaca dreapta
-varice,sd.posttrombotic
-obezitate
-stari septice
-anticonceptionale orale(estrogeni)
-sarcina
-hipercoagulabilitate Sanguina
-localizare de obicei la niv.mb
inferioare,unilateral
-durere(accentuata de
mers,ortostatism,palpare);semn Homans
-edem tip venos
-dilatarea retelei venoase superficiale
-phlegmatia alba dolens/coerulea dolens
-mb.superioare:
efort violent cu abductie a bratului
interventii chirurgicale de vecinatate
cateter in v.subclavie
-vena cava inferioara:
rar,de obicei prin extensia unei tromboze
ileofemurale
edem al mb.inferioare bilateral
circulatie venoasa evidenta la nivelul peretelui
abdominal inferior,regiunea lombara si radacina
coapselor
complicatie :embolie pulmonara masiva

-vena cava superioara:urmare a unui sd.mediastinal
-ecografie cu compresie
-ecografie Doppler color
-CT ,angio RMN:mai ales pentru trombozele
venelor abdominale


Complicatii:
-embolia pulmonara
-sd.posttrombotic

-afectiuni inflamatorii ale peretilor vv.subcutanate
-de obicei nu embolizeaza
-cauze:
varice
substante iritante administrate iv
catetere venoase
intepaturi (venin insecte)
infectii propagate din vecinatate(celulite, limfangita)
trombangeita obliteranta,vasculite
Semne si simptome:
-cordon ferm,dureros spontan si la palpare,cu
semne locale de inflamatie



1.flebita migratorie(phlebitis migrans)
-afectare succesiva a mai multor teritorii venoase ,apropiate sau la
distanta
-forma idiopatica
-secundar(neo digestive,respirator,boli inflamatorii generale
,trombangeita obliteranta)

2.Boala Mondor
-tromboza localizata la nivelul venelor toraco epigastrice
-cu predilectie partile laterale ale toracelui
-cauza necunoscuta
-frecvent dupa mastectomie
- hipertensiune in sistemul venos profund,secundar
unei TVP vindecata cu sechele
- frecvent este insotita si de insuficienta limfatica
Semne si simptome:
-edem
-dilatatia venelor subcutanate (spre deosebire de
varicele idiopatice .in care reteaua profunda este
N,varicele secundare nu se golesc repede la
ridicarea membrului inferior
-modificari trofice cutanate:
tegumente atrofice,lucioase
frecvent eczema
petesiile produse prin extravazarea hematiilor se transforma
in pete brune =dermatita ocra
ulcerul de gamba:pe fata antero interna a
gambei,supramaleolar


I. Durere cu origine la nivelul abdomenului
Inflamatia peritoneului parietal
1. contaminare bacteriana: perforatii viscerale (apendice etc), boli
inflamatorii pelvine
2. iritatie chimica: ulcer perforat, pancreatite
Obstructia mecanica a viscerelor cavitare (intestin subtire, colon,
cai biliare, uretere)
Afectiuni vasculare
1. embolii/ tromboze
2. rupturi vasculare
3. sickle cell anemia
Afectiuni ale peretelui abdominal
1. tractiune a mezenterului
2. traumatisme, hematoame/ infectii ale mm. abdominali.
Distensia capsulelor viscerale ( hepatice, renale)

II.Durere de cauza extraabdominala

Pneumonie ( lob inferior)
Infarct miocardic acut inferior
Radiculite

III.Cauze metabolice

Intoxicatia cu plumb( colica saturnina)
Uremie
Cetoacidoza diabetica

IV.Neurogene

A.
- herpes zoster
B. functionale


1. Inflamatia peritoneului parietal.
- Durere constanta , localizata la nivelul zonei de inflamatie,
( localizarea exacta -posibila datorita transmiterii sale prin
intermediul inervatiei somatice a peritoneului parietal.)

- Intensitatea durerii este dependenta de tipul si de cantitatea de
substanta straina cu care suprafata peritoneala a venit in
contact intr-o perioada de timp.
secretie pancreatica enzimatic activa> aceeasi cantitate de bila sterila;
in cazul contaminarii bacteriene durerea este la inceput de
intensitate < pina in momentul in care multiplicarea bacteriana
determina producerea de substante iritante).

-Durerea este accentuata de palpare ,miscare, tuse , stranut;

-Decubitul in peritonita.

- Aparare musculara reflexa ( mm . abdominali);semnul Blumberg
2. Obstructie mecanica a viscerelor cavitare

- clasic descrisa ca si intermitenta sau colicativa

- localizare si iradiere variata in functie de locul obstructiei :
- periombilical, supraombilical- intestin subtire;
- infraombilical, eventual cu iradiere lombara (colon);
- hipocondrul drept cu iradiere post. si superior spre
scapula ( colecist)

- intensitatea durerii depinde de timpul in care se produce
obstructia

- decubit in durerea de tip colicativ.


3.Afectare vasculara.

- embolie/ tromboza de a. mezenterica
superioara(infarct enteromezenteric)-durere
mezogastrica,ulterior
generalizata,intensa,permanenta,accentuata de
palpare+/- sd.subocluziv/ocluziv
- ruptura anevrism de aorta
abdominala,disectie de aorta-durere severa cu
iradiere in functie de evolutia faldului de
disectie,+semne de soc hemoragic


4.Durere perete abdominal
- de obicei durere constanta si intensa(
ascutita, vie)
- miscarea , ortostatismul prelungit si palparea
accentueaza disconfortul si spasmul muscular.
- In cazul in cazul unui hematom la nivelul
dreptilor abdominali ( traumatism, tratament
anticoagulant s.c) se poate palpa formatiunea
- Afectarea si a altor grupe musculare
diagnostic diferential cu miozita perete abdominal
si de alte procese intraabdominale.


5.Durere iradiata.
- importanta deosebita in diagnosticul diferential;
- si reciproc, afectiuni digestive( colecistita acuta, ulcer
perforat) pot avea iradiere toracica.
- Pleurita diafragmatica, pneumonii lobare inferioare
- Infarct miocardic inferior
- In cazul afectiunilor respiratorii cu iradiere abdominala
se constata limitarea miscarilor costale.
- O aparenta aparare musculara abdominala cauzata de
iradierea abdominala a unei afectiuni toracice va diminua in
inspir, in timp ce in cazul unei dureri cu origine abdominala
apararea musculara persista in ambii timpi ai respiratiei
- Posibila asociere ( coexistenta)a unei afectiuni
abdominale si toracice( pacient cunoscut cu afectiune tract
biliar, cu durere epigastrica intr-un IMA cu localizare
inferioara).

6.Cauze neurogene
- caracter de arsura si de obicei este localizata ( limitata)la
teritoriul de distributie a nervului periferic

- chiar daca durerea se accentueaza si la palpare usoara,
apararea musculara este absenta , distensia abdomenului este
neobisnuita si durerea nu este influentata de alimentatie

- dureri avind origine la nivelul nn. spinali sau a
radacinilor acestora; apar si dispar brusc, au caracter
lancinant. Cauze: herpes zoster, tumori, hernierea nucleului
pulpos, diabet zaharat

- durerea psihogena ( histerie).

Esofagiana:odinofagie
Gastrica-gastrita/ulcer gastric
Duodenala-ulcer duodenal
Intestin:-durere tip colicativ
-apendicita acuta
-sd.subocluziv/ocluziv
Colecist:colica biliara
colecistita acuta
Ficat:distensie,(staza)
Splina :staza
Pancreas:pancreatita acuta
neo pancreatic
Infarct enteromezenteric
Disectie de aorta/ruptura anevrism aorta
abdominala
Disfagie
Anorexie
Greata
Varsaturile
Diaree/constipatie(tulburari de tranzit)
Scadere ponderala
Sangerari digestive
icterul


decubite patologice ( ulcer, pancreatita, peritonita, colica
biliara)

starea de nutritie
- scadere in greutate de diferite grade neoplazii digestive,
ciroza hepatica, rezectie gastrica, sd.de malabsorbtie;
- obezitate- element ce favorizeaza / insoteste colecistopatii,
pancreatite acute, steatoza hepatica)

tegumente si mucoase : paloare( sd.anemic de cauza digestiva
: varice esofagiene, ulcer gastric si duodenal, neoplazii,
hemoroizi),
icter: afectiuni hepato-biliare;
hiperpigmentare( hemocromatoza),
eruptii cu valoare diagnostica in patologia
digestiva( purpura, echimoze- sd. hemoragipar din ciroza
hepatica cu insuficienta hepatica severa, stelute vasculare,
eritem palmar).

Buze
- malformatii congenitale- buza de iepure-
poate interesa una sau ambele buze, eventual cu extensie la bolta
palatina, stinjenind alimentatia si ingestia de lichide

- teleangiectazii capilare si venulare la nivelul buzelor , limbii,
, orofaringelui- boala Rendu Osler ( teleangiectazie hemoragica
ereditara); posibila prezenta si la alt nivel al tubului digestiv-
sigerari)

- herpes labial, uneori ca epifenomen in afectiuni febrile (
pneumonie)

- mai frecvent la copii, vezicule sau cruste galbui pe fond
eritematos: impetigo de etiologie streptococica.

- Fisuri si cruste uscate la nivelul comisurilor labiale : cheilita(
hipovitaminoze B )sau cheilita + glosita in sd. anemice


- Tumefierea hiperplastica a gingiilor dupa tratament cu
Fenitoina

- Lizereul saturnin in intoxicatia cronica cu plumb- dunga
albastra cenusie la marginea libera a gingiei , la 1-2 mm in
jurul coletului dentar

- Gingivita tumefactia rosietica a gingiilor, uneori usor
singerinda sau acoperita de depozite albicioase ; apare in
infectii virale ( herpes, mononucleoza infectioasa-V Epstein
Barr, coxackie, HIV), leucoze acute cind gingivita are caracter
necrotic si hemoragic

- Cind procesul inflamator intereseaza mucoasa intregii
cavitati bucale- stomatita

1. primitiva : infectioase- microbiene, virale , micotice,
toxice,toxice Pb,Bi, Hg
2. secundare: scorbut, pelagra, diabet, leucoze acute insuficienta
renala

Forme:
- S. eritematoasa: tumefierea si inrosirea mucoasei cu senzatie de
uscaciune a gurii si hiposalivatie

- S. aftoasa: vezicule pe mucoasa jugala si a buzelor , pe virful sau pe
marginea limbii ; dupa 2-3 zile , veziculele pline cu continut
lactescent se rup si lasa ulceratii superficiale rotunde sau ovalare
acoperite de un depozit albicios; durere locala,evolutie cu vindecare
in 6 7 zile;
- ulcere aftoase apar si in boala Behcet , insotite de modificari
inflamatorii oculare, leziuni de tip ulcerativ genitale ,afectiuni
inflamatorii ale tubului digestiv.

- S. ulceroasa / ulceromembranoasa: ulceratii cu margini neregulate ,
acoperite de depozite alb cenusii , cu durere la masticatie,
hipersalivatie

- macroglosia : - congenitala ( atiroidie, sd. Down)
-boli metabolice si endocrine: acromegalie,
mixedem, amiloidoza
- tumori( hemangioame sau limfangioame)

- limba saburala: acoperita cu un strat albicios in stari
patologice insotite de anorexie , diete hidrice igiena locala
insuficienta, sau in stari febrile ; se datoreaza insuficientei
raclari a stratului epitelial descuamat

- limba zmeurie , in timpul scarlatinei, datorita
hipertrofiei papilelor fungiforme si a modificarii papilelor
filiforme.

- In anemia Biermer limba este rosie, lucioasa, cu atrofie
papilara, aspect insotit de senzatie de arsura si de disfagie;
aspect similar si in anemia feripriva si in hipovitaminozele
complexului B.

- Limba uscata prajita in starile de deshidratare sau in
afectiunile insotite de hiposecretia glandelor salivare
- In lues: ingrosare + un grad de scleroza a mucoasei
linguale ;
placi de leucoplakie pe suprafata limbii- zone
rotunde , ovalare, albe sidefii , indolore pe fata dorsala a
limbii dar si pe mucoasa jugala
- candidoza -Candida albicans/Endomyces albicans-
depozite albicioase pe mucoasa linguala , aderente, dupa
indepartarea carora ramin zone rosiatice , usor singerinde,
erodate; se intilneste mai frecvent dupa antibioticoterapie
prelungita cu spectru larg.
- Ulceratiile limbii posttraumatice : dantura cariata,
proteze dentare aplicate vicios; in accesele comitiale -ulceratii
prin muscatura limbii in portiunea medie si anterioara.;
alte ulceratii in: sifilis( in toate stadiile bolii) , tbc ( rare),
neoplazice,insotite de adenopatie regionala

- planseul bucal - tumefiat in flegmonul
planseului
( angina Ludwig)- infiltrare difuza a tesuturilor , o
celulita cu punct de plecare la unul din molari si cu
propagare la spatiul sublingual; este insotit de febra
, dispnee, edem glotic , disfagie

- conformatie ogivala boltei palatine ( in
rahitism, impreuna cu modificari osoase
caracteristice , sau in sd. Marfan cu arahnodactilie)

- malformatii osoase congenitale ( palatoschisis
+/- buza de iepure determinind tulburari de
fonatie, masticatie, deglutitie)
- palatul moale- reflexul palatin( contractie cu
ridicarea palatului moale la cea mai mica atingere)
abolit in sd. bulbare protuberentiale si paralizia
pseudobulbara;

Paralizia valului palatin se exprima prin voce
nazonata si reflux de lichide si de alimente pe nas.

(Inervatia senzitiva : n V, IX; motorie : n. X, XI.)
inflamatia regiunii faringo amigdaliene
= angina.

Se manifesta prin disfagie , hipersalivatie/
uscaciunea mucoasei bucale insotita de manifestari
generale( febra , cefalee);
etiologia cel mai frecvent bacteriana si virala
( streptococ hemolitic , difterie , mononucleoza
infectioasa).
Forme :
- A. eritematoasa: hiperemia mucoasei faringiene,
pilierilor, cu hipertrofia amigdalelor( in cazul
etiologiei cu Streptococ hemolitic complicatii
poststreptococice- cardita , GNA.); in forme mai
severe apare inflamatia tesuturilor invecinate,
insotite de durere vie, otalgie reflexa, disfagie,
trismus si adenopatie satelita dureroasa
- A. pultacee- foliculara : inflamatia foliculilor
limfatici amigdalieni care proemina la suprafata
amigdalelor ca puncte cenusii galbui ; angina
lacunara ( criptica) in care depozitele sint situate in
criptele amigdalelor sub forma unor dopuri de
puroi.

Forme :
- A.pseudomembranoasa- initial exudat opalin care se
transforma in falsa membrana ce se extinde rapid peste
amigdale, stilpii amigdalini, lueta; se desprinde cu dificultate ,
producind singerarea mucoasei ( tipic in angina difterica ).
- A. ulceronecrotica frecvent in formele severe de
scarlatina caracterizate prin ulceratii adinci , neregulate, pe
amigdale, acoperite cu depozite sau false membrane; asociaza
frecvent manifestari septicemice; aspectul este frecvent intilnit
in leucoze acute sau agranulocitoza
Alte afectiuni :
- mai rar tumori amigdaliene ( limfosarcom,
reticulosarcom)
- carcinoamele nasofaringelui - puse in evidenta prin
rinoscopie posterioara ; de obicei atrag atentia metastazele
ganglionare laterocervicale, otalgia reflexa , scaderea auzului
de partea respectiva

- proiectia viscerelor abdominale :

- Hipocondrul drept: lob dr. hepatic, vezica biliara,
unghiul drept al colonului , pol inferior al rinichiului drept
- Epigastru: lob sting hepatic, stomac, duoden, pancreas,
vase
- Hipocondrul sting: unghiul sting al colonului , splina,
coada pancreasului, rinichi sting
- Flanc drept: jejun,ileon, colon ascendent
- Flanc sting colon descendent
- Mezogastru : colon transvers, duoden , marile vase (
aorta , marile vase- aorta, vena cava)
- Fosa iliaca dreapta: cec, apendice
- Fosa iliaca stinga : sigmoid / anexe
- Hipogastru : vezica urinara, uter

- modificari de forma si de volum
- felul in care participa peretele abdominal la
miscarile respiratorii ( imobilitate in procese
inflamatorii, peritonite)
- pulsatii vizibile ale peretelui abdominal la
nivelul epigastrului- aorta abdominala dilatata
anevrismal, sau la nivelul hipocondrului drept-
pulsatii sistolice ale ficatului in insuficienta
tricuspidiana
- coloratie cianotica ( pete ) periombilical
semnul Cullen sugestiv de pancreatita acuta ; sau la
nivelul flancului sting in caz de pancreatita acuta,
hematom retroperitoneal, anevrism de aorta rupt

- formatiuni nodulare ( lipoame,metastaze
cutanate)

- vergeturi,
- cicatrici abdominale,
- hernii, eventratii -se verifica reductibilitatea
pentru decelarea precoce a unei incarcerari

- circulatie venoasa vizibila- circulatie
colaterala ( anastomoze portocave superior/
inferior, cavo cave)

- deplisarea cicatricei ombilicale / hernie
ombilicala in caz de ascita.
- sonoritate normal

- hipersonoritate in caz de meteorism abdominal

- matitate hepatica, splenica

- sonoritate cu timbru particular ( timpanism)
spatiul Traube- punga cu aer a stomacului

- ascita matitate deplasabila pe flancuri la
mobilizarea bolnavului


- tonicitatea peretelui abdominal
- puncte dureroase, hernii, eventratii,
- prezenta unor formatiuni tumorale,
- delimitarea unor organe

-aparare musculara, contractura musculara
localizata/ generalizata iritatia peritoneului;
procesele de iritatie peritoneala produc sensibilitate
prin destindere ( recul )

semnul Blumberg

Aprecierea palpatorie a sediului de maxima intensitate
a durerii are o deosebita valoare diagnostica.
- Punctul cistic: la intersectia marginii externe a
m. drept abdominal cu coasta X , corespunde
fundului veziculei biliare; devine dureros spontan
sau la palpare in inspir profund in afectiunile cailor
biliare.
- Punctele apendiculare
- Punctele ureterale

Depistarea unei formatiuni tumorale abdominale cu
precizarea urmatorilor parametrii:
- sediu ( regiunea topografica clinica );
- forma, contur, marime, consistenta , mobilitate
functie de respiratie, sensibilitate, alte particularitati
( pulsatilitate)

- prezenta de adenopatii regionale.
Precizarea organului de care apartine tumora
greu de stabilit ; palparea este dificila sau imposibil
de efectuat cind peretele abdominal este contractat
sau foarte destins ( ascita / meteorism);obezitate
importanta

- in mod normal zgomote hidroaerice
determinate de peristaltica intestinala si de
miscarea aerului din diferite segmente intestinale
- zgomote cu tonalitate inalta si limitate la o
anumita zona traduc o subocluzie- trecerea aerului
prin segmente de intestin stenozat
- disparitia zgomotelor in caz de ileus dinamic
sau peritonita generalizata
- rar - suflu in regiunea hepatica in tumori
hepatice bine vascularizate
- suflu in regiunea medioepigastrica
anevrisme Ao
- suflu in reg. periombilicala- stenoza de a.
mezenterica/ renala
- fistule anale, fisuri,
- abcese perianale,
- hemoroizi,
- tumori rectale,
- infiltrari tumorale de vecinatate,
- sensibilitatea fundurilor de sac Douglas(
apendicita, pelviperitonita , suferinte uteroanexiale,
- aprecierea dimensiunilor si consistentei prostatei,
- singerari.



Formarea unei rupturi la nivelul intimei
aortei,media fiind expusa fortelor de forfecare
Sangele patrunde la nivelul stratului mediei
clivand planurile laminare in 2
Datorita presiunii intraluminale disectia se extinde
pe o lungime variabila de-a lungul peretelui
aortic,de obicei anterograd,dar uneori si retrograd
Sangele umple spatiul dintre straturile disecate
formand un lumen fals
Fortele de forfecare determina in continuare fisuri
in faldul intimal (portiunea interna a peretelui
aortic disecat) formand locuri de iesire sau locuri
aditionale de intrare pentru fluxul sanguin in
lumenul fals
Lumenul fals prin distensia de catre sange
determina deplasarea faldului catre lumenul
adevarat diminuind calibrul acestuia si
modificandu-i forma
Disectia de aorta nu este intotdeauna asociata cu
dilatarea anevrismala a radacinii aortei

Hematomul intramural (hemoragia
intramurala)
Rezultatul unei hemoragii in stratul extern al
mediei peretelui aortic care se extinde spre
adventice
Ruptura vasa vasorum hematom localizat
sau care se extinde pe o distanta variabila
Se deosebeste de disectia tipica prin absenta
unui loc de comunicare intre medie si
lumenul aortic sau prin absenta unui loc de
ruptura la nivelul intimei (disectii aortice fara
ruptura intimala)
Majoritatea pacientilor sant varstnici ,au
istoric de HTA si ateroscleroza aortica
extensiva
Clinic: similar cu disectia tipica
Lumenul aortic isi pastreaza dimensiunea si
forma
Afectarea Ao ascendente :risc crescut de
complicatii si de deces fata de afectarea Ao
descendente
13% din 195 pacienti cu sd.de disectie Ao like:
hematom intramural
Evolutie: regresie/rezolutie sau disectie de
aorta
Placa de aterom ulcerata
Ulceratie a unei leziuni aterosclerotice a aortei care penetreaza
lamina elastica internahematom in media peretelui aortic
Aproape exclusiv la nivelul aortei descendente(mediu/distal)
Hematomul ramane de obicei localizat,sau se extinde
f.putin,fara a dezvolta lumen fals
1/4cazuri:penetreaza mediapseudoanevrism aortic
8%cazuri;eroziune adventiceruptura aortica transmurala
Rareori progresie si evolutie ca disectie clasica
In timp determina formarea de anevrisme de aorta saculare
/fusiforme
Pacienti varstnici,cu istoric de HTA,ateroscleroza
Aortografia detecteaza placa de aterom ulcerata (dar si
CT/RMN/TEE)
Instabilitate hemodinamica ,formare de pseudoanevrism,sau
ruptura transmuralaindicatie chirurgicala

65%-Ao ascendenta
20%-Ao descendenta
10%-arc aortic
5%-ao abdominala
De Bakey: - tip I: origine in Ao ascendenta ,propagata cel putin
pana la arc si f.frecvent distal de acesta
- tip II: origine in Ao ascendenta,limitata la acest nivel
- tip III: origine in Ao descendenta cu extensie
distala/rar retrograda
Stanford - tip A: disectii de Ao ascendenta indiferent de origine
- tip B: disectie Ao descendenta
Anatomica - proximala: De Bakey I si II, Stanford A
- distala: De Bakey III, Stanford B
(descriptiva)
1) in functie de evolutie :
-acuta :<2 saptamani de la debutul simptomelor
-cronica :>2 saptamani
(in general in momentul diagnosticului 2/3 din disectii sant acute si 1/3
cronice)

2)
Clasa 1)disectie clasica cu fald intimal intre lumenul adevarat si
cel fals
Clasa 2)hematom /hemoragie intramurala
Clasa 3)disectie minima fara hematom ,fara a proemina la locul
rupturii
Clasa 4)ruptura placiiulceratie aortica ,ulcer aortic aterosclerotic
penetrant,cu hematom circumscris ,de obicei subadventicial
Clasa 5)disectie iatrogena si traumatica

Toate mecanismele care reduc rezistenta peretelui aortic ,in
special a laminei media(degenerescenta mediei :deteriorarea
colagenului si elastinei din stratul mediei)
-congenitale
-degenerative
-aterosclerotica
-inflamatorie
-traumatica
Sindromul Marfan
-afectiune a tesutului conjunctiv transmisa autosomal dominant
-interesare:schelet,ochi,sist.cardiovascular,pulmonar,tegumente
-anomaliile colagenului si elastinei
-histologic:pierderea fibrelor elastice,depozite de material
asemanator MPZ si anomalii chistice ale mediei
-fibrilina 1=proteina a MEC,constituent major al microfibrilelor,ca
agregate izolate sau asociata cu fibrele de elastina
-mutatii ale genei fibrilinei 1(FBN-1)deficit de fibrilina 1
apoptoza prematura a CMN din medie
Sindromul Ehler-Danlos
-gr.heterogen de afectiuni ale tes.conj.(hipermobilitate
articulara,hiperextensibilitate tegum,fragilitate tisulara)
-11 tipuri,din care in tipul IV cu transmitere autosomal dominanta
se observa in principal interesarea aortei
-defecte structurale ale lantului proalfa 1al colagenului tip III
codat de gena COL3A1de pe cromozomul 2q31
Sindrom Noonan si sd.Turner
Varsta si HTA par a fi 2 factori importanti
a)varful incidentei este in a 6-7-a decada de viata B/F:2/1
b)istoricul de HTA in ~80%din cazuri
Bicuspidia aortica factor de risc bine definit in disectiile de
Ao proximala(7-14%)
Rar leziuni inflamatorii (in mod particular arterita cu celule
gigante)
Coarctatia de aorta (necorectata,de obicei in a 3-a decada,legat
de HTA)
Abuzul de cocaina
Sarcina (trimestrul III si ocazional imediat postpartum)-1/4
din disectiile care apar la F<40ani
Traumatismele toracice
Traumatisme iatrogene (cateterizare intraarteriala,balon de
contrapulsatie intraaortica;chirurgie cardiaca-leziuni la locul
inciziei sau la locul de clampare a aortei,dupa protezare
valvulara,complicatie tardiva)

Durere toracica severa,continua (90-96%din disectiile
acute);marea majoritate a celor ce se prezinta fara durere au
disectie cronica
-intensitate maxima de la debut,cu iradiere urmand calea de
disectie
-localizarea poate sugera originea disectiei:localizare anterioara cu
iradiere in maxilar si in gat leziune aorta
ascendenta;localizare interscapular cu iradiere in
extremitati,abdomen sau lombe-leziune aorta descendenta
- Durere pleurala sau pericardica(disectia in pleura sau
pericard)
- Dureri abdominale(ischemie mezenterica sau renala)
- Sincopa(tamponada pericardica,mai rar ruptura in spatiul
pleural)
- Insuficienta cardiaca prin insuficienta aortica acuta
- AVC(afectare a.carotida)
- Neuropatie periferica ischemica
- Ischemie acuta a membrelor
- Moarte subita




HTA(70-80%din disectiile distale,30%in disectiile proximale)
Hipotensiune(mai ales in disectii proximale,cu
tamponada,ruptura intrapleurala,intraabdominala,insuficienta
aortica acuta severa)
Pseudohipotensiune(TA nu poate fi masurata corect in cazul
disectiei trunchiului brahiocefalic-ocluzia arterelor brahiale)
Pulsuri inegale,reduse sau
absente(~50%dis.proximale,15%dis.distale)
Tahicardie
Puls paradoxal (tamponada)
Suflu diastolic: 16-67%;sugereaza disectie proximala;in caz de
disectie distala precede disectia datorita dilatatiei preexistente a
radacinii ao.
figIao prin:
Manifestari neurologice(6-19%din disectiile
proximale):AVC,alterarea starii de constienta/coma,leziuni
ischemice medulare cu parapareza/paraplegie
Manifestari de ischemie de organ(extensia faldului de disectie
intr-o artera cu obstructia lumenului si ischemie secundara):
a)1-2%faldul proximal prinde ostiumul a.coronare (mai ales
dr.):IMA inferior
b)5-8%extensie pe una/ambele artere renale;infarcte
renale,insuficienta renala acuta
c)3-5%ischemie mezenterica,infarct mezenteric
d)extensie la arterele iliace si femurale:ischemie acuta distala
Manifestari pleuropulmonare
-pleurezie stanga(reactie inflamatorie exudativa periaortica)
-hemotorax(ruptura aortei descendente in pleura)
-hemoptizie (ruptura in arborele traheobronsic)
-obstructie cai aeriene superioare
Rar:disfonie,disfagie,sd.de obstructie de VCS,sd.Claude
Bernard Horner,hematemeza

1. Infarct miocardic acut
2. Tromboembolism pulmonar
3. Anevrisme de aorta nedisecante
4. Pericardita
5. Tumori mediastinale
6. Durere musculoscheletala

! Afectiuni care necesita terapie anticoagulanta sau trombolitica(IMA,TEP)
! Dificultate:IMA aparut ca si complicatie a disectiei
ECG: nespecific:
-tahicardie sinusala
-1/3HVS
-1/3normale/absenta modificarilor sugestive de infarct miocardic
-eventual prezenta modificarilor de infarct cand faldul de disectie
intereseaza ostiumul coronar

Radiografia standard
-largirea siluetei aortice (81-90%)
-largirea nespecifica a mediastinului superior
-revarsat pleural stang
-pana la 12%radiografie cu aspect normal(nu exclude disectia !)


1. CT+CT contrast;CT spiral
2. Aortografie
3. RMN
4. ETT/ETE
-avantaje/dezavantaje
-acuratete,viteza,cost,disponibilitate,risc,stabilitatea pacientului
-informatii diagnostice:-confirmare/infirmare diagn
-localizare(proximala/distala)
-extensia
-locul de intrare/reintrare
-prezenta trombului in lumenul fals
-alte ramuri vasculare afectate
-prezenta si severitatea regurgitarii aortice
-prezenta revarsatului pericardic
-afectarea arterelor coronare

AORTOGRAFIA
-acuratete f.mare
-semne directe :vizualizarea celor 2 lumene sau a faldului intimal
-semne indirecte,sugestive:deformarea lumenului aortei
ingrosarea peretilor aortei
anomalii ale ramurilor vasculare
regurgitare aortica
-lumenul fals vizibil in 87%din cazuri
-faldul de disectie 70%
-sensibilitate 88%
-specificitate95%
-rezultate fals(-):tromboza falsului lumen;opacifiere egala a celor 2
lumene,hematom intramural
-riscuri:invazivitate,durata,substanta de contrast ,transportul unui
pacient instabil spre un centru specializat

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA
-dg:prezenta a 2 lumene aortice distincte ,separate de un fald
vizibil sau care se diferentiaza prin rata de opacifiere cu
substanta de contrast
-poate evidentia trombul in falsul lumen si revarsatul pericardic
-sensibilitate :83-94%
-specificitate:100-87%
-CT helical(spiral)cu reconstructie 3Dcreste acuratetea dg.
-neinvaziv
-mai accesibil
RMN
-neinvaziva,fara substanta de contrast
-se obtin imagini in toate planurile
-sensibilitate 88%pentru locul initial de ruptura
98%pentru prezenta trombului
-CI la pacienti cu pacemakeri,proteze metalice tip vechi
-nu e disponibila mai ales ca investigatie de urgenta la pacienti
instabili ,intubati,monitorizati
ECOCARDIOGRAFIA
-accesibila la patul bolnavului,neinvaziva,rapida
-diagnostic:prezenta unui fald de disectie in lumenul aortei
separand lumenele adevarat si fals;faldul trebuie identificat in
mai mult de 1 sectiune,sa aiba miscare independenta de a
peretelui aortic
-lumen real:expansiunea sistolica si colapsul diastolic
absenta sau intensitatea redusa a contrastului spontan
prezenta jeturilor sistolice care se indeparteaza de
lumen
flux sistolic anterograd
-lumen fals:cresterea diam in diastola,prezenta contrastului
spontan,absenta,intarzierea sau inversarea fluxului si
formarea de tromb
-prezenta semnalelor de flux in lumenul fals indica existenta
comunicarii
-ETT:sensibilitate59-85%(mai mare pt.dis asc)
specificitate63-96%
-dificultate de vizualizare in portiunea distala a ao asc si
arc(zona oarba)
-ETE:sensibilitate pana la 98%
Importanta stabilirii statusului patentei arterelor coronare
inainte de interventia chirurgicala reparatorie este
controversata
2 tipuri de afectare coronara:
-ingustarea /ocluzia proximala a coronarei prin faldul de disectie
-existenta bolii aterosclerotice coronariene cronice
ETE,aortografia pot aprecia patenta coronarelor proximale in
majoritatea cazurilor
Angiografia coronariana este superioara dar prelungeste
timpul reparator
Majoritatea recomanda efectuarea acesteia preopoerator
numai cu indicatie specifica(istoric de boala coronariana sau
prezenta modificarilor ischemice ECG)

clasa I IIa IIb III
evidenta
RMN
*
C
ETT,ETE
*
C
CT
*
C
angio
*
C
Eco
intravasc
*
C
EVOLUTIE


-netratate:-1/4 deces in primele 24 h
-1/2deces in prima saptamana
-3/4 deces in prima luna
-90% deces intr-un an
-mortalitatea mai mare in tipul A de disectie
-deces prin soc hipovolemic,tamponada cardiaca,aritmii,IRA,AVC
Monitorizare TA,ritm cardiac,diureza
Linie venoasa/arteriala
Linie venoasa centrala/linie pulmonara
arteriala(hTA,IC:PVC,ppb,DC)
Ameliorarea durerii( morfina)
Reducerea TAs la 100-120mmHg(cel mai scazut nivel ce
asigura perfuzie )
-nitroprusiat de sodiu 20 g/min 800g/min(in functie de TA)
-|blocant iv:Propranolol 1 mg la 3-5 min pana la 10 mg (o,15mg/kg)in 30-60 min
(ulterior 2-6mg iv la 4-6 h)
Metoprolol 5-15 mg iv
Labetalol 10 mg iv in 2 min,apoi 20-80 mg la 15
min,max300mg(TA,AV),pev mentinere 2mg/min,,max 5-20 mg/min
Esmolol 30 mg iv,pev 3-12 mg/min
-blocante canale de calciu
-IEC
Redresarea TA in caz de hTA(norepinefrina,dopa)
Tamponada cardiaca(daca e stabil se prefera temporizarea
pericardiocentezei)

De electie pentru
-disectiile acute proximale
-disectii acute distale complicate cu :-progresia disectiei cu
compromiterea organelor
vitale
-ruptura sau iminenta de ruptura
(formarea de anevrisme saculare)
-extensie retrograda spre Ao ascendenta
-hematom periaortic,hematom
mediastinal
-disectia in sd.Marfan
-riscul chirurgical este crescut cu varsta si cu prezenta comorbiditatilor
Scop:resectia fisurii intimale
prevenirea rupturii aortice sau a aparitiei sufuziunii pericardice
eliminarea insuficientei aortice
-reconstructie aortica cu grefe sintetice,protezare aortica(in disectie tip
A pe Ao proximala cu ectazie prealabila ,sd.Marfan),reimplantare
de artere coronare



Precoce:-sangerari
-infectii
-insuficienta respiratorie
-insuficienta renala
Tardive:-progresia Iao daca nu s-a efectuat protezare
-formare anevrism de Ao(17-25%);per.medie de 18 luni
dupa disectie
-disectie recurenta
Mortalitatea la 1 an :studiul IRAD:464 de pacienti
-27% pentru tip A
-29% pentru tip B dupa tratament chirurgical
-53% pentru tip A
-9%pentru tip B dupa tratament medical
-vindecareaspontana:prin tromboza completa a lumenului fals;corelat
cu stadiul cronic al disectiei ,cu lipsa comunicarii si cu ingrosarea
peretelui arterial ce determina diminuarea stressului parietal

Examene fizice repetate
Rx, ETE, CT/RMN
La 3-6 luni initial,apoi la 6 luni timp de 2 ani
Se urmaresc:diametrul aortei,hemoragii la nivelul anastomozelor
Controlul valorilor tensionale Tas <135 mmHg(beta
blocant,blocante de canale de calciu,diuretice, IEC)
Ruptura de anevrism tardiv dupa disectie :de 10 xmai frecv cand TA
nu a fost controlata)

Dr. Sorin Stamate
Martie 2005
INSPECTIE
PALPARE
PERCUTIE
AUSCULTATIE
INSPECTIA GENERALA
INSPECTIA REGIUNII TORACALE
ANTERIOARE
INSPECTIA GENERALA
1.
2. FACIES
3. TIP CONSTITUTIONAL
4. STAREA PSIHICA
5. VORBIREA
6. DECUBITUL
7. ORTOSTATISMUL SI MERSUL
INALTIME
GREUTATE
STARE DE NUTRITIE
EXAMENUL TEGUMENTELOR,
MUCOASELOR si TES. SUBCUTANAT
- CIANOZA
- PALOAREA
- TELEANGIECTAZII
- SUBICTER
- UNGHII
- ERITEM
- DEGETE
INSPECTIA REGIUNII TORACALE
ANTERIOARE
INSPECTIA REG. CERVICALE ANTERIOARE
INSPECTIA REG. PRECORDIALE
INSPECTIA REG. TORACALE DREPTE si a REG.
STERNALE INFERIOARE
TIMPI
STATICA
DINAMICA
- PULSATIILE CAROTIDELOR (DANS ARTERIAL)
- PULSATIILE JUGULARELOR
- TURGESCENTA JUGULARELOR
- PULSATIILE AORTEI
- SOC APEXIAN VIZIBIL
- ANEVRISM DE VENTRICUL STANG
- ANEVRISM DE AORTA
- ANEVRISM DE AORTA
- FICATUL PULSATIL
- VENTRICULUL DREPT

1. REG. CERVICALE ANTERIOARE
2. FURCULITA STERNALA
3. SOC APEXIAN
4. REG. MEZOCARDIACA
5. FOCARE AUSCULTATORII
6. ZONE DE IRADIERE
7. EPIGASTRU
SOC APEXIAN
LOCALIZARE
SUPRAFATA
AMPLITUDINE
UNICITATE
RITMICITATE
FOCARE
ECHIVALENTE DE ZGOMOTE CARDIACE
FREAMATE
FRECATURA PERICARDICA
2 TIMPI
SUPERFICIALA
PROFUNDA
MATITATE
RELATIVA
ABSOLUTA
AD
VS
AS
AO
AP
MARGINEA DR. a STERNULUI III VI IC.
MATITATE DEPLASATA IN JOS
PERCUTIE POSTERIOARA
MARGINEA DR. SP II III IC.
SP III IC. STG.

Dr. Sorin
Stamate
Martie 2005
CORELATIE STRICTA DINTRE
FENOMENELE HEMODINAMICE
FENOMENELE ACUSTICE =
EXACTITATEA CONCLUZIILOR
PRACTICABILA IN ORICE CONDITII
A. C.

DIRECTA(IMEDIATA)
INDIRECTA
(MEDIATA)
STESCOP BIAURICULAR
PIESA AURICULARA: COMODA
TUBULATURA: 25 30cm, lumen > 3mm
PIESA PECTORALA: CURBA PLATA DE RASPUNS 50 1200
Hz
TEHNICA
INCAPERE LINISTITA
SE AUSCULTA
1. FRECVENTE JOASE
2. FRECVENTE INALTE
POZITIE COMODA
PACIENT IN DECUBIT DORSAL
MANEVRE SPECIFICE
ORTOSTATISM
FOCARE
CE SE
AUSCULTA
POZITII si
MANEVRE
IRADIERE
MITRAL
ZG. I
MITRALA
TRICUSPIDA
DECUBIT LAT.
STG.
APNEEA POST
EXP.
EFORT
AXILA STG.
ERB
TRICUSPIDA
TRICUSPIDIAN
TRICUSPIDA
APNEE POST
INSP.
AXILA DR.
MITRALA
ERB
AORTIC
AORTICE
APLECAT
INAINTE
EFORT
IZOMETRIC
ERB
PULMONAR
VASE GAT
PULMONAR
PULMONARE IN ESARFA

TUM

TA

TUM

TA


ZGOMOTUL I
1. FRECVENTA LA CAZ
2. RITMICITATE LA CAZ
3. INTENSITATE MAI INTENS
4. TONALITATE MAI JOASA
5. DURATA MAI LUNGA
6. DELIMITARE MAI PUTIN NETA
7. AUDIBILITATE FOCARUL MITRAL
ZGOMOTUL II
1. FRECVENTA LA CAZ
2. RITMICITATE LA CAZ
3. INTENSITATE MAI PUTIN
INTENS
4. TONALITATE MAI INALTA
5. DURATA MAI SCURTA
6. DELIMITARE NETA
7. AUDIBILITATE LA BAZA INIMII

Z
I

SISTOL
A
Z
II

DIASTOLA
PROTO
MEZO
TELE
MERO
HOLO
CONCOMITENTE
SEPARATE
DIMINUARE
ACCENTUARE
DIMINUARE
ACCENTUARE
VARIABIL
DEDUBLARE
DIMINUARE
ACCENTUARE
EMFIZEM
OBEZITATE
TAHICARDII EXTREME
RITM FETAL
SOC CARDIOGEN
ENDOCARDITA
REUMATISMALA (initial)
COPII
Sd. Circulatorii
HIPERKINETICE
HTA
ENDOCARDITA
REUMATISMALA (tardiva)
INTENSITATEA Zg I determinata de:
1. POZITIA CUSPELOR VALVULARE
2. MOBILITATEA VALVULARA
3. VITEZA CONTRACTIEI
VENTRICULARE
4. ETANSEITATEA VALVEI MITRALE
5. CARACTERELE FIZICO-BIOLOGICE
ALE
VALVELOR
ACCENTUARE
STENOZA MITRALA NECALCIFICATA
VALVE SCLEROASE
PERGAMENTATE
CONDITIA CLINICA MECANISM DE PRODUCERE
VALOARE
DIAGNOSTICA
INSUF. MITRALA
SEVERA
(CUSPALA)
Neetanseitatea valvei de la
inceputul sistolei
ventriculare.
Retractia cuspelor mitrale
MARE
pentru afirmarea
severitatii
leziunii
STENOZA (boala)
MITRALA
CALCIFICATA
Imobilizarea cuspelor
valvulare mitrale
MARE
pentru afirmarea
severitatii
leziunii
IMA
MIOCARDITA AC.
SOC CARDIOGEN
Diminuarea inotropismului
VS face ca deschiderea
valvei mitrale sa fie mai
lenta la inceputul sistolei
Principial
MARE dar greu
de interpretat
CONDITIA
CLINICA
MECANISM DE PRODUCERE
VALOARE
DIAGNOSTICA
INSUF.
AORTICA
SEVERA
Regurgitatia din aorta in VS
inchide partial mitrala la
sfarsitul diastolei.
Argument pentru
afirmarea
severitatii
STENOZA
AORTICA
SEVERA
Contractia atriala puternica
determina cresterea presiunii
VS in presistola care inchide
partial cuspele mitrale la
sfarsitul diastolei
Argument pentru
afirmarea
severitatii
BAV gr. I
Intarzierea contractiei VS
face ca valva mitrala sa fie
practic inchisa la sfarsitul
diastolei ventriculare
REDUSA
Diagnosticul
este ECG
BRS complet
Zg I VARIABIL
Zg I DEDUBLAT
1 componenta MITRALA
2 - componenta TRICUSPIDIANA
FIZIOLOGIC
PATOLOGIC BRD
ritm idioventricular cu BRD
FIBRILATIA ATRIALA
DISOCIATIA ATRIOVENTRIC.
LOVITURA DE TUN
Zg II format din II
A

- II
P
ACCENTUARE
FIZIOLOGIC - in focarul pulmonarei (acc. de
INSPIR)
PATOLOGIC
in focarul AORTIC (CLANGOR)
- HTA
- ATEROMATOZA AORTICA
in focarul PULMONAR (expresia HTP)
- STENOZA MITRALA
- CORD PULMONAR ()
- HTP primitiva
- CARDIOPATII CONGENITALE
- DSA
DIMINUARE
in focarul AORTIC
- hipoTA
- SOC
- INSUFICIENTA AORTICA
- STENOZA AORTICA, CALCIFICATA
in focarul PULMONAR
- STENOZA VALVULARA PULMONARA
DEDUBLARE
FIZIOLOGIC - NUMAI in focarul pulmonarei in
INSPIR
PATOLOGIC
dedublare DISTANTATA
- BRD
- STENOZA PULMONARA VALVULARA
- INSUFICIENTA MITRALA
dedublare FIXA (NU se modifica in INSPIR)
- DSA
dedublare INVERSATA
- BRS
- SA
FIZIOLOGIC - Zg III fiziologic
PATOLOGIC
DEDUBLARILE de Zg I
DEDUBLARILE de Zg II
CLACMENTE
PROTOSISTOLIC
MEZOTELESISTOLIC
IZODIASTOLIC
DE DESCHIDERE AL MITRALEI
GALOPURI
AORTIC
PULMONAR
CLACMENTUL PROTOSISTOLIC
Click ejectional, scurt, pocnit
pseudodedublare distantata de Z
I
= Z
I
+ click
AORTIC
se ausculta in focarul mitral
nu are variatie respiratorie evidenta
- SA valvulara necalcificata
- IA uneori
PULMONAR
in focarul pulmonar
dispare in INSPIR

- SP LARGA
- HTP
- SM
CLACMENTUL MEZOTELESISTOLIC
INTENSITATE MARE
SCURT
SEC
POCNIT
VIBRANT
SUPERFICIAL
numit si ZGOMOT DE TRIOLET

in PROLAPSUL VALVULAR
MITRAL PRIMAR
CLACMENTUL IZODIASTOLIC
INTENSITATE MARE
SCURT
TONALITATE INALTA
SE PRODUCE SUB URECHE
SEAMANA CU BATAIA UNUI GONG
MAXIM AUSCULTATOR PE APENDICELE XIFOID
in PERICARDITA CONSTRICTIVA

CLACMENTUL DE DESCHIDERE AL MITRALEI
(TRICUSP)
INTENSITATE MARE
SCURT
SE PERCEPE LA INTERVAL BINE DEFINIT DE II
A

SE AUSCULTA MAI BINE LA VARF SI XIFOID
TRADEAZA VALVE MITRALE SUPLE
IN SM, DUBLA LEZIUNE , IM (RAR)

ZGOMOTE PATOLOGICE
NUMAI IN DIASTOLA
FECVENTA JOASA
INTENSITATE MICA
TIMBRU SURD

GALOPURILE
STANGI
DREPTE
- PRESISTOLIC
- PROTODIASTOLIC
- DE SUMATIE
PRESISTOLIC = Zg IV PATOLOGIC
LEGAT DE SISTOLA ATRIALA
TRADUCE DISFUNCTIA DIASTOLICA VS
CAUZE:
HTA
HVS
BIC
IMA
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
concentrica
SA severa
BAV gr. III (SISTOLA IN ECOU)
PROTODIASTOLIC = Zg III patologic
GALOP VENTRICULAR
DISFUNCTIE SISTOLICA IMPORTANTA
SEMNIFICATIE PROGNOSTICA ( 4 5 ani)
CAUZE:
BIC
HTA
CMD
CMH EXCENTRICA
MEZODIASTOLIC = DE SUMATIE
REZULTA PRIN SUMAREA CELOR 2
TAHICARDIE
BAV gr. I
DREPTE
SE AUSCULTA LA BAZA APENDICELUI XIFOID
INTENSIFICA IN APNEEA POST INSPIR

Dr. Sorin Stamate
Martie 2005
INSPECTIE
PALPARE
PERCUTIE
AUSCULTATIE
INSPECTIA GENERALA
INSPECTIA REGIUNII TORACALE
ANTERIOARE
INSPECTIA GENERALA
1.
2. FACIES
3. TIP CONSTITUTIONAL
4. STAREA PSIHICA
5. VORBIREA
6. DECUBITUL
7. ORTOSTATISMUL SI MERSUL
INALTIME
GREUTATE
STARE DE NUTRITIE
EXAMENUL TEGUMENTELOR,
MUCOASELOR si TES. SUBCUTANAT
- CIANOZA
- PALOAREA
- TELEANGIECTAZII
- SUBICTER
- UNGHII
- ERITEM
- DEGETE
INSPECTIA REGIUNII TORACALE
ANTERIOARE
INSPECTIA REG. CERVICALE ANTERIOARE
INSPECTIA REG. PRECORDIALE
INSPECTIA REG. TORACALE DREPTE si a REG.
STERNALE INFERIOARE
TIMPI
STATICA
DINAMICA
- PULSATIILE CAROTIDELOR (DANS ARTERIAL)
- PULSATIILE JUGULARELOR
- TURGESCENTA JUGULARELOR
- PULSATIILE AORTEI
- SOC APEXIAN VIZIBIL
- ANEVRISM DE VENTRICUL STANG
- ANEVRISM DE AORTA
- ANEVRISM DE AORTA
- FICATUL PULSATIL
- VENTRICULUL DREPT

1. REG. CERVICALE ANTERIOARE
2. FURCULITA STERNALA
3. SOC APEXIAN
4. REG. MEZOCARDIACA
5. FOCARE AUSCULTATORII
6. ZONE DE IRADIERE
7. EPIGASTRU
SOC APEXIAN
LOCALIZARE
SUPRAFATA
AMPLITUDINE
UNICITATE
RITMICITATE
FOCARE
ECHIVALENTE DE ZGOMOTE CARDIACE
FREAMATE
FRECATURA PERICARDICA
2 TIMPI
SUPERFICIALA
PROFUNDA
MATITATE
RELATIVA
ABSOLUTA
AD
VS
AS
AO
AP
MARGINEA DR. a STERNULUI III VI IC.
MATITATE DEPLASATA IN JOS
PERCUTIE POSTERIOARA
MARGINEA DR. SP II III IC.
SP III IC. STG.
CORELATIE STRICTA DINTRE
FENOMENELE HEMODINAMICE
FENOMENELE ACUSTICE =
EXACTITATEA CONCLUZIILOR
PRACTICABILA IN ORICE CONDITII
A. C.

DIRECTA(IMEDIATA)
INDIRECTA (MEDIATA)
STESCOP BIAURICULAR
PIESA AURICULARA: COMODA
TUBULATURA: 25 30cm, lumen > 3mm
PIESA PECTORALA: CURBA PLATA DE RASPUNS 50 1200
Hz
TEHNICA
INCAPERE LINISTITA
SE AUSCULTA
1. FRECVENTE JOASE
2. FRECVENTE INALTE
POZITIE COMODA
PACIENT IN DECUBIT DORSAL
MANEVRE SPECIFICE
ORTOSTATISM
FOCARE
CE SE
AUSCULTA
POZITII si
MANEVRE
IRADIERE
MITRAL
ZG. I
MITRALA
TRICUSPIDA
DECUBIT LAT.
STG.
APNEEA POST
EXP.
EFORT
AXILA STG.
ERB
TRICUSPIDA
TRICUSPIDIA
N
TRICUSPIDA
APNEE POST
INSP.
AXILA DR.
MITRALA
ERB
AORTIC
AORTICE
APLECAT
INAINTE
EFORT
IZOMETRIC
ERB
PULMONAR
VASE GAT
PULMONAR
PULMONARE IN ESARFA

TUM

TA

TUM

TA


ZGOMOTUL I
1. FRECVENTA LA CAZ
2. RITMICITATE LA CAZ
3. INTENSITATE MAI INTENS
4. TONALITATE MAI JOASA
5. DURATA MAI LUNGA
6. DELIMITARE MAI PUTIN NETA
7. AUDIBILITATE FOCARUL MITRAL
ZGOMOTUL II
1. FRECVENTA LA CAZ
2. RITMICITATE LA CAZ
3. INTENSITATE MAI PUTIN
INTENS
4. TONALITATE MAI INALTA
5. DURATA MAI SCURTA
6. DELIMITARE NETA
7. AUDIBILITATE LA BAZA INIMII

Z
I

SISTOLA
Z
II

DIASTOLA
PROTO
MEZO
TELE
MERO
HOLO
CONCOMITENTE
SEPARATE
DIMINUARE
ACCENTUARE
DIMINUARE
ACCENTUARE
VARIABIL
DEDUBLARE
DIMINUARE
ACCENTUARE
EMFIZEM
OBEZITATE
TAHICARDII EXTREME
RITM FETAL
SOC CARDIOGEN
ENDOCARDITA
REUMATISMALA (initial)
COPII
Sd. Circulatorii
HIPERKINETICE
HTA
ENDOCARDITA
REUMATISMALA (tardiva)
INTENSITATEA Zg I determinata de:
1. POZITIA CUSPELOR VALVULARE
2. MOBILITATEA VALVULARA
3. VITEZA CONTRACTIEI
VENTRICULARE
4. ETANSEITATEA VALVEI MITRALE
5. CARACTERELE FIZICO-BIOLOGICE
ALE
VALVELOR
ACCENTUARE
STENOZA MITRALA NECALCIFICATA
VALVE SCLEROASE
PERGAMENTATE
CONDITIA CLINICA
MECANISM DE
PRODUCERE
VALOARE
DIAGNOSTICA
INSUF. MITRALA
SEVERA
(CUSPALA)
Neetanseitatea valvei de la
inceputul sistolei ventriculare.
Retractia cuspelor mitrale
MARE
pentru afirmarea
severitatii leziunii
STENOZA (boala)
MITRALA
CALCIFICATA
Imobilizarea cuspelor
valvulare mitrale
MARE
pentru afirmarea
severitatii leziunii
IMA
MIOCARDITA AC.
SOC CARDIOGEN
Diminuarea inotropismului
VS face ca deschiderea valvei
mitrale sa fie mai lenta la
inceputul sistolei
Principial MARE
dar greu de
interpretat
CONDITIA
CLINICA
MECANISM DE
PRODUCERE
VALOARE
DIAGNOSTICA
INSUF.
AORTICA
SEVERA
Regurgitatia din aorta in VS
inchide partial mitrala la
sfarsitul diastolei.
Argument pentru
afirmarea
severitatii
STENOZA
AORTICA
SEVERA
Contractia atriala puternica
determina cresterea presiunii
VS in presistola care inchide
partial cuspele mitrale la
sfarsitul diastolei
Argument pentru
afirmarea
severitatii
BAV gr. I
Intarzierea contractiei VS face
ca valva mitrala sa fie practic
inchisa la sfarsitul diastolei
ventriculare
REDUSA
Diagnosticul este
ECG
BRS complet
Zg I VARIABIL
Zg I DEDUBLAT
1 componenta MITRALA
2 - componenta TRICUSPIDIANA
FIZIOLOGIC
PATOLOGIC BRD
ritm idioventricular cu BRD
FIBRILATIA ATRIALA
DISOCIATIA ATRIOVENTRIC.
LOVITURA DE TUN
Zg II format din II
A

- II
P
ACCENTUARE
FIZIOLOGIC - in focarul pulmonarei (acc. de
INSPIR)
PATOLOGIC
in focarul AORTIC (CLANGOR)
- HTA
- ATEROMATOZA AORTICA
in focarul PULMONAR (expresia HTP)
- STENOZA MITRALA
- CORD PULMONAR ()
- HTP primitiva
- CARDIOPATII CONGENITALE
- DSA
DIMINUARE
in focarul AORTIC
- hipoTA
- SOC
- INSUFICIENTA AORTICA
- STENOZA AORTICA, CALCIFICATA
in focarul PULMONAR
- STENOZA VALVULARA PULMONARA
DEDUBLARE
FIZIOLOGIC - NUMAI in focarul pulmonarei in
INSPIR
PATOLOGIC
dedublare DISTANTATA
- BRD
- STENOZA PULMONARA VALVULARA
- INSUFICIENTA MITRALA
dedublare FIXA (NU se modifica in INSPIR)
- DSA
dedublare INVERSATA
- BRS
- SA
FIZIOLOGIC - Zg III fiziologic
PATOLOGIC
DEDUBLARILE de Zg I
DEDUBLARILE de Zg II
CLACMENTE
PROTOSISTOLIC
MEZOTELESISTOLIC
IZODIASTOLIC
DE DESCHIDERE AL MITRALEI
GALOPURI
AORTIC
PULMONAR
CLACMENTUL PROTOSISTOLIC
Click ejectional, scurt, pocnit
pseudodedublare distantata de Z
I
= Z
I
+ click
AORTIC
se ausculta in focarul mitral
nu are variatie respiratorie evidenta
- SA valvulara necalcificata
- IA uneori
PULMONAR
in focarul pulmonar
dispare in INSPIR

- SP LARGA
- HTP
- SM
CLACMENTUL MEZOTELESISTOLIC
INTENSITATE MARE
SCURT
SEC
POCNIT
VIBRANT
SUPERFICIAL
numit si ZGOMOT DE TRIOLET

in PROLAPSUL VALVULAR
MITRAL PRIMAR
CLACMENTUL IZODIASTOLIC
INTENSITATE MARE
SCURT
TONALITATE INALTA
SE PRODUCE SUB URECHE
SEAMANA CU BATAIA UNUI GONG
MAXIM AUSCULTATOR PE APENDICELE XIFOID
in PERICARDITA CONSTRICTIVA

CLACMENTUL DE DESCHIDERE AL MITRALEI
(TRICUSP)
INTENSITATE MARE
SCURT
SE PERCEPE LA INTERVAL BINE DEFINIT DE II
A

SE AUSCULTA MAI BINE LA VARF SI XIFOID
TRADEAZA VALVE MITRALE SUPLE
IN SM, DUBLA LEZIUNE , IM (RAR)

ZGOMOTE PATOLOGICE
NUMAI IN DIASTOLA
FECVENTA JOASA
INTENSITATE MICA
TIMBRU SURD

GALOPURILE
STANGI
DREPTE
- PRESISTOLIC
- PROTODIASTOLIC
- DE SUMATIE
PRESISTOLIC = Zg IV PATOLOGIC
LEGAT DE SISTOLA ATRIALA
TRADUCE DISFUNCTIA DIASTOLICA VS
CAUZE:
HTA
HVS
BIC
IMA
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
concentrica
SA severa
BAV gr. III (SISTOLA IN ECOU)
PROTODIASTOLIC = Zg III patologic
GALOP VENTRICULAR
DISFUNCTIE SISTOLICA IMPORTANTA
SEMNIFICATIE PROGNOSTICA ( 4 5 ani)
CAUZE:
BIC
HTA
CMD
CMH EXCENTRICA
MEZODIASTOLIC = DE SUMATIE
REZULTA PRIN SUMAREA CELOR 2
TAHICARDIE
BAV gr. I
DREPTE
SE AUSCULTA LA BAZA APENDICELUI XIFOID
INTENSIFICA IN APNEEA POST INSPIR

Etiologie- virusuri hepatitice A,B,C,D,E,
virusuri herpetice, autoimuna, boala Wilson,
toxice (alcool), medicamente
Clinic- aparitia icterului, astenie fizica, sindrom
hemoragipar, febra. La examenul fizic pot apare
hepatomegalie moderata, sensibila si
splenomegalie. In multe cazuri HAV pot fi
asimptomatice.
Tipuri de debut in HAV
pseudogripal- febra moderata, cefalee, astenie
dispeptic- inapetenta, greturi, varsaturi,
epigastralgii usoare
dureros- dureri de hipocondru drept iradiate
posterior sau in flanc
neurastenic- astenie, inversarea ritmului somn/
veghe, iritabilitate, dificultati de concentrare
reumatoid- artralgii (nocturne, periferice)
pot apare urticarie, rash, vasculita (m. inf, fese), sd
Gianotti- Crosti

Icterul apare dupa perioada de debut
Aparitia icterului este precedata de urini
hipercrome
Perioada icterica dureaza 2-5 saptamani
Icterul poate lipsi in multe cazuri, in special
in infectia VHC
Starea pacientului se amelioreaza odata cu
aparitia icterului
Tabloul biologic este dominat de cresterea
marcata a transaminazelor
Diagnostic- determinari serologice


Etiologie- virusuri hepatice B,C,D,
medicamente, hepatita autoimuna, Wilson,
CBP, toxice etc.
Clinic- astenie, anorexie, meteorism,
disconfort in hipocondrul drept, icter
moderat, hepatomegalie regulata, cu
consistenta ferma. Simptomele pot lipsi.
Diagnostic- transaminaze moderat
crescute, hiper-gamaglobulinemie,
determinari serologice, autoanticorpi, PBH

Stadiul final al mai multor
boli hepatice, caracterizat
prin aparitia benzilor de
fibroza,necrozelor
hepatocitare, nodulilor de
regenerare, sunturilor
vasculare intrahepatice.
Etiologie
Hepatite cronice virale
Boala hepatica alcoolica
Hepatita autoimuna
Boala Wilson
Hemocromatoza
Ciroza biliara primitiva si colangita sclerozanta
Deficit alfa 1 antitripsina
Fibroza chistica
Medicamente
Obstacol in drenajul venos
Ciroza biliara secundara etc.
Tablou clinic
Initial- astenie fizica, meteorism.
Obiectiv- hepatomegalie dura,
margine inferioara transanta sau ficat
nepalpabil, splenomegalie, eritroza
palmara, stelute vasculare.
Decompensare - icter, encefalopatie,
ascita, denutritie, reducerea
pilozitatii, sindrom hemoragipar,
ginecomastie, circulatie colaterala
abdominala, anemie, sindrom
hiperkinetic, edeme, pleurezie etc.
Artralgii- CBP, hemocromatoza, ciroza autoimuna
Inel Kayser- Fleischer si manifestari neurologice-
in boala Wilson
Afectare pulmonara- deficit alfa 1 antitripsina
(emfizem), fibroza chistica (disfunctie restrictiva,
bronsiectazii, infectii)
Manifestari autoimune- in ciroza autoimuna
(tiroidita, artrita reumatoida, diabet)
Hemocromatoza asociaza diabet zaharat,
hiperpigmentare cutanata, afectare cardiaca,
disfunctie sexuala.
Modificari biochimice in ciroza hepatica
pancitopenie- prin hipersplenism, deficit de
trombopoetina, actiune toxica a alcoolului pe maduva
osoasa, deficit de acid folic. Scaderea trombocitelor
este pe primul plan. Anemia poate apare si in urma
sangerarilor.
sindrom hepatopriv- scad albumina, sunt alterate
testele de coagulare, scad fibrinogenul si colesteroloul
cresc enzimele de citoliza (GOT, GPT), si colestaza
(GGT, Palc)
cresterea gama-globulinelor
hipopotasemie- prin hiperaldosteronism sau
hiperpotasemie prin exces de spironolactona
hiponatremie dilutionala
retentie azotata (abuz de diuretice, sindrom
hepatorenal)


Cresterea presiunii in vena porta peste 10 mm
Hg
vena porta colecteaza sangele din portiunea
intraabdominala a tubului digestiv, splina,
pancreas, colecist prin intermediul vv.
mezenterice sup si inf , v splenice si v gastrice
stg. Intrahepatic se capilarizeaza (sinusoide),
sangele este drenat in final in v cava inferioara
(prin venele hepatice)

Cauze HTP
prin cresterea fluxului
fistule arterioportale
prin cresterea rezistentei
- prehepatic
tromboza v porta, v splenica
- intrahepatic
presinusoidal: schistosomiaza, fibroza
hepatica congenitala, HTP idiopatica
sinusoidal: ciroza virala, ciroza alcoolica,
hepatita alcoolica
postsinusoidal: boala venoocluziva, Budd-
Chiari
- posthepatic
ins. tricuspida, pericardita constrictiva,
obstructie VCI, ins. cardiaca dreapta severa
In ciroza hepatica HTP apare prin
Cresterea rezistentei vasculare hepatice
- Mecanic- fibroza, noduli de regenerare
- Dinamic- tonus vascular crescut, contractie
miofibroblasti si celule stelate activate
Cresterea fluxului portal prin vasodilatatie
arteriolara splanhnica
Rolul NO
Deficit intrahepatic (disfunctie endoteliala)- tonus
vascular crescut
Exces in circulatia spanhnica- vasodilatatie

Varicele
sunt colaterale portosistemice care apar la nivel:
gastroesofagian, jonctiune anorectala, v
ombilicala recanalizata, retroperitoneu etc
ruperea varicelor esofagiene/gastrice duce la HDS
Circulatia colaterala
recanalizarea v ombilicale duce la aparitia
circulatiei colaterale abdominale de tip portocav si
a suflului Cruveilhier- Baumgarten
Gastropatia portal hipertensiva
Splenomegalia


Masurarea presiunilor in sistemul port-
gradientul de presiune venoasa hepatica
ecografie Doppler
endoscopia digestiva superioara
Acumularea de lichid in cavitatea peritoneala
Cauze
ciroza hepatica
carcinomatoza peritoneala
metastaze hepatice mari
limfom malign
ins cardiaca congestiva
sindrom nefrotic
TBC
pancreatita
mixedem
lupus etc.
Diagnostic clinic
acuze: plenitudine, dureri abdominale, dispnee,
dureri lombare, pirozis
abdomen destins- abdomen de batracian, in
obuz
cicatrice ombilicala deplisata
circulatie colaterala cavo- cava
palpare- rezistenta elastica, semnul sloiului de
gheata
matitate in flancuri (1500 ml)
semnul valului

Este indicata la toti pacientii cu ascita nou depistata
contraindicatie- coagulopatie severa
tehnica- pozitie in decubit lateral stang, se patrunde
cu un ac 22 G la cca 3-4 cm cranial si medial de
spina iliaca anterosuperioara
aspectul macroscopic al lichidului
in general este limpede, serocitrin
leucocite numeroase (>1000/mmc) - lichid opac
hematii>10000/mmc- culoare roz, >20000/mmc- rosu
trigliceride >200mg%- lichid lactescent
bilirubina- coloratie neagra

Teste de laborator
de rutina- nr celule nucleate, albumina, proteine
optional- culturi, LDH, amilaze, frotiu Gram,
citologie, culturi/ frotiu TBC, trigliceride
Gradientul de albumina ser- ascita
>1,1 g%- in HTP (ciroza, hepatita alcoolica,
metastaze hepatice, Budd Chiari, tromboza de
porta, hepatita fulminanta, boala venoocluziva),
ins cardiaca
<1,1 g%- in TBC, pancreatita, carcinomatoza, sd
nefrotic
In majoritatea cazurilor apare in ciroza
hepatica (avansata)
Se produce infectia monobacteriana a lichidului
prin translocarea microorganismelor din
lumenul intestinal
Clinic- dureri abdominale, febra, encefalopatie
Diagnostic- PMN>250/mmc, culturi
Se produce prin aparitia de sunturi
intrapulmonare, consecinta a vasodilatatiei
pulmonare
Apar dispnee cu platipnee, cianoza, hipocratism
digital
Diagnostic- ortodeoxie (desaturare sangvina in
O2 in ortostatism), ecocardiografie de contrast,
scintigrama cu albumina marcata cu Tc 99

Apare la pacienti cu ciroza hepatica
decompensata sever
Mecanism - vasoconstrictie corticala renala
marcata
Histologic- rinichi normali
Poate fi precipitat de infectii bacteriene,
HDS, paracenteze voluminoase fara
administrare de substituenti plasmatici

MAJORE
Creatinina>1.5 mg% sau clearance<40 ml/min
Absenta socului, infectiilor bacteriene active, medicatiei
nefrotoxice, pierderilor lichidiene
absenta raspunsului dupa intreruperea diureticelor si
administrarea a 1500 ml plasma expander
Proteinurie<500 mg/zi si absenta evidentelor US de
afectiune renala parenchimatoasa sau obstructie urinara
MINORE
Diureza<500 ml/zi
Na urinar<10 mEq/l
Osmolaritate urinara>plasmatica
Fara hematurie microscopica
Na seric<130 mEq/l
Reprezinta o alterare a functiilor neurologice
datorata unei afectiuni hepatice. La aparitia
encefalopatiei contribuie suntarea
portosistemica a sangelui si/sau insuficienta
hepatocelulara
intalnita cel mai frecvent in ciroza hepatica
semne neurologice- asterixis, ROT exagerate
tulburari psihice- tulburari comportamentale,
de memorie, atentie, vorbire, inversarea
ritmului somn- veghe

Preclinic- teste psihometrice anormale
st. I- iritabilitate, depresie, inversarea
ritmului somn- veghe, diminuarea atentiei,
apraxie, dizartrie
st.II- somnolenta, tulburari majore de
comportanent,bradilalie, asterixis, ataxie
st. III- dezorientare temporospatiala,
somnolenta marcata
st. IV- stupor, coma
Amoniogeni
Uremie
HDS
deshidratare
alcaloza
metabolica
hipokaliemie
constipatie
exces proteic
alimentar
infectie




Nonamonioge
ni
benzodiazepine
barbiturice
hipoxie
hipoglicemie
hipotiroidism
anemie
Ipoteza amoniului- amoniul si mercaptanii
produsi in intestin prin actiunea florei
bacteriene duc la alterarea functiilor
neuronale (edem, citotoxicitate)
Ipoteza GABA- inhibitie neuronala prin
stimularea receptorilor diazepinici
Ipoteza falsilor neurotransmitatori-
cresterea nivelelor de aminoacizi aromatici
Metastazele- cele mai frecvente
Carcinom hepatocelular
Colangiocarcinom, hepatoblastom,
angiosarcom

Poate fi primitiv sau secundar infectiei cu VHB,
VHC, cirozei hepatice etc
Forma de prezentare uzuala- pacient cu CH
cunoscuta, la care apar scadere ponderala/
durere abdominala/ ascita refractara/ ascita
hemoragica/ cresterea dimensiunilor ficatului
Simptome- durere abdominala (hipocondru
drept, epigastru), astenie, scadere in greutate,
inapetenta, satietate precoce, icter, abdomen
acut (ruptura tumorii- hemoperitoneu), dureri
osoase (meta), dispnee, tuse (meta)
Semne- hepatomegalie (ferma/dura, suprafata
neregulata, suflu arterial), ascita, icter, febra,
emaciere
Manifestari paraneoplazice- hipoglicemie,
policitemie, hipercalcemie, HTA, osteopatie
hipertrofica, tromboflebite
Dezvoltare rapida a disfunctiei
hepatocelulare (icter,
coagulopatie)
Encefalopatie aparuta in primele 8
saptamani de la debut
Absenta unei boli hepatice
anterioare
HAV
Hepatita A (un caz la cateva mii)- cca
7% din cazurile de insuficienta
hepatica acuta
Hepatita B- 0.1-0.5% din cazuri,
constituie 25-30% din totalul IHA
Hepatita D- cauza relativ frecventa in
ariile de endemicitate a hepatitei B
Hepatita C- rar
Hepatita E- forma fulminanta la
gravide
Medicamente cca 40-50% din cazuri.
Paracetamol- cel mai frecvent (>12 gr).
Criptogenica 15-40%
Cauze rare
Wilson
Infectii (herpesvirusuri, BK)
Sd Budd Chiari, boala venoocluziva
Toxine (ciuperci, CCl4)
Ficat gras de sarcina
Ischemie acuta
Hepatita autoimuna
Rejet acut
Disfunctie hepatocitara- icter, acidoza
metabolica, coagulopatie, hipoglicemie
Encefalopatie hepatica si edem
cerebral
Infectii- stafilococi, streptococi, gram
negativi, fungi
HDS- ulceratii de stress
Insuficienta multipla de organe-
hipotensiune, edem pulmonar, necroza
tubulara acuta, CID

Dr. Sorin Stamate, martie 2005
DEFINITIE
DISFUNCTIE SISTOLICA
DISFUNCTIE DIASTOLICA
DCC
DCS
HIPERTROFIE
DILATATIE
CATECOLAMINE + TONUS SIMPATIC
INOTROP +
VENOCONSTRICTIE
PRES. UMPLERE VS
ARTERIOLOCONSTRICTIE
CRESTEREA CAPACITATII DE EXTRATIE A
O
2

STANGA
DREAPTA
GLOBALA
CRONICE
ACUTE
DISPNEEA de EFORT
de REPAUS

CRONICA (PERMANENTA)
PAROXISTICA EPA
ASTMUL CARDIAC

TABLOU CLINIC
DISPNEE
TUSE
EXAMEN OBIECTIV
EX. CLINIC GENERAL
AP. RESPIRATOR
AP. CARDIOVASCULAR
INSPECTIE
PALPARE
PERCUTIE
AUSCULTATIE
EDEM PULMONAR ACUT
ASTMUL CARDIAC
SIMPTOME
EX. CLINIC GENERAL
AP. RESPIRATOR
AP. CARDIOVASCULAR
A. SUPRASOLICITAREA SISTOLICA A VS
HTA
STENOZA AORTICA
COARCTATIE DE AORTA
B. SUPRASOLICITAREA DIASTOLICA
INSUFICIENTA MITRALA
INSUFICIENTA AORTICA
PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
ANEVRISMUL DE VS
STARI TOXICE/METABOLICE ale MIOCARDULUI
C. SCADEREA FUNCTIEI VS
BIC
TULBURARI DE RITM SI CONDUCERE
D. SCADEREA DISTOLEI
PERICARDITA CONSTRICTIVA
FIBROZA si FIBROELASTOZA MIOCARDICA
EDEMUL CARDIAC PERIFERIC
HEPATOMEGALIA si HEPATALGIA
TURGESCENTA JUGULARELOR
ASCITA
HIDROTORAX
CIANOZA
DISPNEE
EXAMEN OBIECTIV
CARDIAC
INSPECTIE
PALPARE
PERCUTIE
AUSCULTATIE
A. SUPRASOLICITAREA SISTOLICA A VD
HIPERTENSIUNE PULMONARA
BPOC
VALVULOPATII
MITRALE/TRICUSPIDIENE
STENOZA PULMONARA
B. SUPRASOLICITAREA DIASTOLICA A VD
SUNTURI INTRACARDIACE
INSUFICENTA TRICUSPIDIANA
C. SCADEREA FUNCTIEI VS
BIC
D. SCADEREA DISTOLEI
PERICARDITA

Dr. Anna-Maria Andronescu
Mai 2008
ICTERUL = coloratie galbena a tegumentului, mucoaselor si a
plasmei, secundara cresterii concentratiei de bilirubina in
sange si
acumularii acesteia in tesuturile bogate in fibre elastice.
*Nu dispare la vitropresiune

PSEUDOICTER = coloratia galbena a tegumentelor si mult
mai rar a
mucoaselor care nu se datoreaza cresterii bilirubinei serice sau
acumularii ei in tesuturi
Cauze: - CAROTENODERMIA
- Quinacrina (Atebrina), Ac. Picric


INDIRECTA
insolubila in apa
circula legata reversibil de ALBUMINA
NU apare in urina
liposolubilitate crescuta
NECONJUGATA
DIRECTA
solubila in apa
afinitate scazuta fata de albumina
apare in urina
CONJUGATA
TOTALA
valori normale: 0.3-1mg/dl
= bil. DIRECTA (90-95%) + bil. INDIRECTA (5-10%)
I. dupa mecanismul fiziopatologic


TIP MECANISM ENTITATI CLINICE
PREHEPATIC
supraproductie
Hemoliza
Eritropoeza ineficienta
Infarcte hemoragice
Hematoame masive
HEPATIC
captarii
Congenital: sd. Gilbert
Dobandit: medicamente
septicemii, post prelungit
conjugare
Icter fiziologic neonatal
Congenital: sd. Gilbert, Crigler-Najar
Dobandit: inflamatii acute, cronice
b.infiltrative benigne/maligne
excretia
Congenital: sd. Dubin-Johnson, Rotor
Dobandit: medicamente,
hepatite acute sau cronice
ciroza biliara primitiva
icter postoperator, recurent al sarcinii
POSTHEPATIC obstructie
Mecanica: litiaza
pancreas (inflamatie, tumora)
altele: paraziti, stricturi, tumori
Functionala: spasm sfincter ODDi
II. dupa modul de DEBUT si EVOLUTIE
ACUTE
CRONICE
II. dupa tipul de Bilirubina:
cu Bilirubina predominant INDIRECTA
cu Bilirubina predominant DIRECTA
cu Bilirubina MIXTA

1. ANAMNEZA si EXAMENUL CLINIC complet
2. Analiza tabloului HEMATOLOGIC si
BIOCHIMIC
3. Explorari IMAGISTICE
4. Alte tehnici diagnostice

ANAMNEZA
VARSTA: hepatita acuta (tineri), varstnici (litiaza, cancere)
SEX: frecventa crescuta a litiazei biliare la femei
AHC: afectiuni familiale icterice, litiazice, hemolitice
APF+APP: colica biliara, hepatite acute,
interventii chirurgicale in sfera digestiva sau biliara
transfuzii de sange, tratamente injectabile
CVM: consum de alcool, droguri,
medicamente cu potential hepatotoxic, colestatic sau hemolitic
Expunere la factori de mediu, substante chimice

ANAMNEZA
MODUL DE INSTALARE si EVOLUTIA
BRUSC: de obicei precedat de o perioada preicterica variabila
se remite spontan/terapeutic
Cauze: hepatita acuta virala, litiaza coledociana
INSIDIOS: icter progresiv semne de impregnare neoplazica
Cauze: ciroza hepatica, neoplazii
EPISODIC: cauze: consum de medicamente/substante chimice,
expunere la factori de mediu,
icter hemolitic, ciroza hepatica, obstructia bil.
funct.

ANAMNEZA
SIMPTOME ce pot insoti ICTERUL
DURERE ABDOMINALA: localizarea, caracter
ex: COLICATIVA (litiaza biliara), CONTINUA (pancreas)
PRURIT: precede icterul, intens, nu este ameliorat de grataj
Cauze: COLESTAZA (intra/extrahepatica)
MANIF. DISPEPTICE:
GREATA, VARSATURI: litiaza biliara, hepatita acuta, pancreatita
METEORISM ABDOMINAL
ANOREXIE
Simptome GENERALE:
FEBRA, FATIGABILITATE, PONDERALA, aversiune fata de fumat

EXAMENUL OBIECTIV
a) ex. TEGUMENTELOR si MUCOASELOR
ICTERUL cutaneo-mucos
intensitatea depinde de gradul si vechimea hiperbilirubinemiei
poate avea nuante variate:
FLAVINIC: icter HEMOLITIC
RUBINIC: icter HEPATIC
VERDINIC: COLESTAZA
MELANIC: icter NEOPLAZIC
leziuni de grataj
ALTE MODIFICARI CUTANATE:
stelute vasculare, eritroza palmara
petesii, purpura
xantelasme, xantoame
circulatie colaterala
coloratii particulare (hemocromatoza)

EXAMENUL OBIECTIV
b) URINA
de aspect normal: ictere cu hiperbilirubinemie indirecta
PORTOCALIE: unele ictere hemolitice
COLURIE: brun-inchisa cu spuma persistenta: colestaza, ictere
hepatice
c) SCAUNUL
modificari de culoare de consistenta
HIPERCROM (pleiocrom): icter HEMOLITIC
DECOLORAT =>ACOLIE: colestaza intra/extrahepatica

EXAMENUL OBIECTIV
d) ex. FICATULUI
NORMAL: ictere hemolitice, hepatita acuta (la debut)
HEPATOMEGALIE cu suprafata neteda si margini regulate
VOLUM CRESCUT sau. SCAZUT cu suprafata neregulata,
margine ascutita,
consistenta dura: hepatite cronice, ciroza hepatica, neoplasm hepatic
e) ex. VEZICULEI BILIARE
s. COURVOISIER TERRIER: obstructie cronica coledociana
f) ex. SPLINEI
SPLENOMEGALIE, uneori dureroasa: icter hemolitic, ciroza

EXAMENUL OBIECTIV
g) ALTE MODIFICARI:
STARE de NUTRITIE:
OBEZITATE: colestaza
DENUTRITIE: ciroza hepatica, neoplazii
EDEME: ciroza hepatica
FLEBITE MIGRATORII: neoplasm de pancreas
TULBURARI CARDIOVASCULARE:
sd. HIPERKINETIC: hemoliza acuta, ciroza hepatica
BRADICARDIE HIPOTENSIUNE: ictere colestatice

TABLOUL HEMATOLOGIC SI BIOCHIMIC
a) Dozarea serica a BILIRUBINEI si a fractiunilor acesteia
- confirma icterul, arata intensitatea si tipul acestuia
- bil. INDIRECTA : i. Hemolitice, prin deficit de conjugare
- bil. DIRECTA : colestaza.
- AMBELE FRACTIUNI : i. Hepatice, prin mecanism mixt.
b) Ex. SANGELUI PERIFERIC
- ANEMIE RETICULOCITOZA modificari de forma ale
hematiilor:
i. Hemolitice, i. Neoplazice
- LEUCOCITOZA cu NEUTROFILIE: colecistita
- LIMFOCITOZA: hepatite cronice.

TABLOUL HEMATOLOGIC SI BIOCHIMIC
c) Probe HEPATICE
TRANSAMINAZELE (GOT, GPT)
NORMALE: i. Hemolitice, i. Colestatice
FOARTE CRESCUTE: hepatita acuta
USOR CRESCUTE: hepatite cronice, ciroza hepatic, colestaza
prelungita
enzimelor de colestaza (Fosfataza Alcalina, GT): colestaza, ictere
mixte
sd. biologic de INSUFICIENTA HEPATOCELULARA: ictere hepatice.
d) AMILAZA, LIPAZA: cresc in afectiuni pancreatice
e) Profilul IMUNOLOGIC
markeri virali: hepatite acute/cronice virale
autoAnticorpi: hepatita autoimuna, ciroza biliara primitiva

TABLOUL HEMATOLOGIC SI BIOCHIMIC
a) Ex. URINEI si al SCAUNULUI
Bilirubina DIRECTA si SARURI biliare: i. colestatice, i. hepatice
UROBILINOGEN urinar:
in i. hemolitic si hepatic
0 in i. colestatic
STERCOBILINOGEN:
in i. hemolitic
tranzitoriu in i. hepatic si in colestaza
0 in colestaza prelungita

EXPLORARI IMAGISTICE
Examene RADIOLOGICE
Radiografia simpla a hipocondrului drept
Radiografia gastroduodenala
Colecistografie
ECOGRAFIA ABDOMINALA
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA

ALTE TEHNICI DIAGNOSTICE
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA
COLANGIOGRAFIA TRANSHEPATICA PERCUTANA
BIOPSIA HEPATICA
LAPAROSCOPIA, LAPAROTOMIA
PUNCTIA MEDULARA
TESTE TERAPEUTICE:
Testul KOLLER (administrare de vit. K)
Testul cu PREDNISON.

SD ICTERIC + ANEMIE + SPLENOMEGALIE
ICTER: Flavinic, moderat, nepruriginos, instalat brutal sau lent
URINA: normala/portocalie,
Urobilinogen , fara bilirubina
SCAUNUL: pleiocrom
FICAT: dimensiuni normale
SPLENOMEGALIE: moderata, uneori dureroasa
ADENOPATII
MODIFICARI OSOASE: craniu in turn, nas in sa
HIPERBILIRUBINEMIE cu predominata BILIRUBINEI INDIRECTE
ANEMIE cu reticulocitoza, anomalii de forma ale hematiilor
SIDEREMIE
PROBE FUNCTIONALE HEPATICE NORMALE
(exceptie: enzimelor de colestaza in cazul asoc. LITIAZEI PIGMENTARE
BIL.)

ICTERUL: intensitate mediesevera,
rubinic=>verdinic,
PRURIT, ASTENIE SEVERA, TULBURARI
DISPEPTICE
URINA: bruna (pigmenti saruri biliare) si bil. DIRECTA
SCAUN: partial decolorat
FICAT: dimensiuni normale sau scazute sau
HEPATOMEGALIE
SPLENOMEGALIE frecventa
HIPERBILIRUBINEMIE MIXTA sau predominanta DIRECTA
SEMNE de AFECTARE HEPATICA:
teste de citoliza hepatica pozitive
teste de insuficienta hepatocelulara
SINDROM INFLAMATOR NESPECIFIC
MARKERI IMUNOLOGICI SPECIFICI POZITIVI

Caracteristicile ICTERULUI in HEPATITA VIRALA ACUTA
apare la 1-2 saptamani de perioada preicterica

are intensitate medie
durata aprox. 3 saptamani
asociaza COLURIE si scaune partial decolorate
HIPERBILIRUBINEMIE cu pred. DIRECTEI
manif. de tip gripal sau de tip
digestiv

Caracteristicile ICTERULUI in CIROZA HEPATICA
apare in perioadele de decompensare a bolii
evolutie variabila, cel mai adesea severa
asociaza COLURIE, scaun partial decolorat, prurit
insotit de semne clinico-biologice de insuficienta hepato-
celulara si
hipertensiune portala
Mecanismul patogenic este multiplu

ICTERUL: generalizat, intens,
verdinic=>melanic, cu PRURIT si lez. de GRATAJ,
permanent/regresie dupa indepartarea
obstacolului/fluctuant
URINA: ca berea bruna
Urobilinogen / absent, cu bilirubina directa, saruri
biliari
SCAUNUL: decolorat (precum chitul) steatoree
NORMAL sau HEPATOMEGALIE
SPLENOMEGALIE: absenta
Semn COURVOISIER TERRIER
DURERI ABDOMINALE, FEBRA, TULBURARI DIGESTIVE
HIPERBILIRUBINEMIE cu predominate BILIRUBINEI DIRECTE
ENZIME de COLESTAZA
COLESTEROL
TRANSAMINAZE normale sau usor crescute
ALTERAREA TESTELOR DE COAGULARE

Caracteristicile ICTERULUI in LITIAZA COLEDOCIANA
Triada CHARCOT: COLICA BILIARA=>FEBRA=>ICTER
HEPATOMEGALIE fara Vezicula Biliara palpabila
BILIRUBINA DIRECTA
ENZIME DE COLESTAZA crescute

Caracteristicile ICTERULUI in CANCERUL de CAP de
PANCREAS
ICTER: lent instalat, fara colica sau febra,
progresiv pana la melanic
cu prurit predominant nocturn
ASTENIE, SCADERE PONDERALA,
DURERE In ABDOMENUL SUPERIOR
HEPATOMEGALIE cu S. COURVOISIERTERRIER
prezent
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
(IRA)
Definitie: sd.acut de pierdere partiala sau totala ,potential
reversibila a functiilor renale,ce survine pe un parenchim
renal sanatos sau pe o nefropatie cronica (acutizare a IRC)



Clinic: -oligurie/anurie/diureza pastrata

Functional:+ <10 ml/min a filtratului glomerular

Paraclinic:| produsilor de retentie azotata(uree,creatinina)
+tulburari electrolitice si acidobazice




Clasificare (etiopatogenic):

prerenala(functionala)
renala(intrinseca,organica)
postrenala(mecanica,obstructiva)
Cauze:


1.IRA prerenala



hipovolemie: -hemoragii,arsuri,deshidratare
-pierdere de lichide
(gastrointestinala):varsaturi,diaree,drenaj chirurgical
-pierdere de lichide (renala):diuretice
-sechestrare de lichide in
sp.extravascular:peritonite,pancreatite,hipoalbuminemie



scaderea debitului cardiac: -afectare
miocardica,valvulara,pericardica
-HTP,embolii pulmonare,etc






cresterea raportului rezist vasc renala/resist vasc
sistemica:
-vasodilatatie sistemica
:sepsis,antihipertensive,anestezie,anfilaxie
-vasoconstrictie
renala:adrenalina,noradrenalina,ciclosporina
-ciroza decompensata(sd.hepatorenal)


hipoperfuzie renala cu afectarea raspunsului
autoreglarii renale(inhibitori de
ciclooxigenaza,inhibitori ai enzimei de conversie)

2.IRA intrinseca

obstructie renovasculara (bilaterala/rinichi unic)
-obstructie a.renala :placi
aterosclerotice,tromboze,emboli,disectii aorta
-obstructie v.renala:tromboze,compresii

afectare glomerulara sau microvascularizatie
renala:
-glomerulonefrite,
-vasculite

necroza tubulara acuta
-toxica :antibiotice(aminoglicozide,amfotericina
B),citostatice,rabdomioliza,hemoliza
nefrite interstitiale:

-alergice:antibiotice(beta
lactami,sulfonamide,rifampicina),inhibitori
ciclooxigenaza,diuretice,inhibitori enzima conversie

- infectioase:bacteriene(pielonefrite
acute,leptospiroza),virale(citomegalovirus),fungi
(candida)


rejet grefa renala


3.IRA postrenala(obstructive)

renoureterale:litiaza,cheaguri de
sange,tumori,compresie/infiltratie (fibroza
retroperitoneala)

vezicale +
prostata:calculi,tumori,cheaguri,vezica
neurogena,hipertrofie benigna prostata

uretra:stricturi,valve uretrale

A.Diagnostic: -valori crescute ale ureei si creatininei
-oligurie/anurie/diureza pastrata
-context clinic (vezi cauze)

B.Stabilirea caracter acut/cronic(IRC acutizata)

1. instalare (valori anterioare cunoscute ale
ureei,creatininei)

2. semne sugestive de IRC: paloare
(anemie),neuropatie,dimensiuni reduse ale rinichilor
(eco)

C. Stabilirea cauzei

D. Evaluare clinica si biologica(monitorizare)

Monitorizare(zilnic):
-aport si pierderi de lichide
-tensiunea arteriala
-examen clinic
-uree,creatinina,electroliti

1.preanurica:
-1-3 zile
-clinic :manifestarile bolii de baza
-reducerea diurezei,retentie azotata incipienta


2.anurica:
-durata variabila(zile)
-sediment urinar incarcat(celule epiteliale
hematii,leucocite,cilindrii hematici,epiteliali,granulosi)
-oligurie/anurie
-retentie azotata importanta
3.poliurica:
-reluarea diurezei(pana la 3-4 l/zi)
-discreta proteinurie(<1 g/zi)
-retentie azotata in scadere
-cresterea excretiei de Na,Ca,Mg,fosfati
-hiponatremie,hipopotasemie


4.faza de recuperare functionala:
-disparitia progresiva a manifestarilor clinice
-reducere progresiva produsi de retentie azotata


-retentie azotata(uree,creatinina crescute)

-hiperpotasemie (+ excretiei renale + eliberare K
din celule ca urmare a acidozei metabolice)

-hipocalcemie +hiperfosfatemie (hipercatabolism
accentuare metabolism vitamina D+excretie
fosfati)

-tulburare echilibru acidobazic:acidoza
metabolica(deficit excretie radicali
acizi,hipercatabolism)

1. expansiunea volumului lichidului intravascular
(+excretiei de apa +sare in conditiile oliguriei si
anuriei ):edeme,crestere in greutate,HTA,raluri de
staza,edem pulmonar acut

2. hiperkalemie

3. acidoza metabolica :modificari
EKG,aritmii(TV,FiV),bradicardie,blocuri,asistola

4. infectii :pulmonare,etc (imunitate
scazuta,catetere,sonde vezicale,intubatie
orotraheala)

5. complicatii cardiace:aritmii,infarct miocardic,embolii
pulmonare

6. sangerari gastrointestinale usoare (ulcer de stress)

7. sindrom uremic: revarsat pericardic,tamponada

:manifestari
gastrointestinale:anorexie,greata,varsaturi,ileus

:manifestari
neuropsihice:letargie,confuzie,coma,agitatie,hiperre
flexie,convulsii


Definitie: sd. definit prin diminuarea progresiva
si ireversibila a ratei filtrarii
glomerulare(RFG)si cresterea valorilor
creatininei

-de obicei este urmarea evolutiei bolilor cronice
renale bilaterale

Cauze:
-diabet zaharat
-HTA
-glomerulonefrite primare si secundare
-nefropatii interstitiale si pielonefrite cornice
-boli chistice si afectiuni congenitale renale
-alte cauze urologice

-rata progresiei IRC depinde de boala de fond
-proteinuria si severitatea ei =indicator de
prognostic(corelat cu rata declinului functiei renale)


Progresia nu se datoreste leziunilor morfologice ale bolii
initiale,ci mecanismelor de adaptare compensatorie a
rinichiului care incearca(initial chiar reusesc) sa normalizeze
functia renala,dar ulterior distrug nefronii;

Piederea masei de nefroni se datoreaza initial afectiunii
primare renale hipertrofie anatomica si functionala a
nefronilor restanti (cu restabilirea RFG prin cresterea
coeficientului de filtrare ca urmare a vasodilatatiei arteriolei
aferente)

In timp,suprasolicitarea
nefronilormaladaptare(glomeruloscleroza,leziuni
tubulointerstitiale,scleroza vasculara)
- crestere uree
-ureea =rezultat catabolism proteic(3 g proteine 1 g
uree)

-este filtrata la nivel glomerular ,apoi reabsorbtie
+secretie la nivelul tubilor

- datorita influentei aportului proteic si proceselor la
nivel tubular nivelul uremiei nu este un indicator
fidel al RFG

-productie crescuta de uree :hipercatabolism,exces de
proteine in dieta,sau scadere debit urinar:deficit de
aport hidric,pierderi


crestere creatinina
-creatinina = produs al degradarii neenzimatice a
creatinei si fosfatcreatinei din muschi

- este filtrata glomerular liber si sufera un proces
moderat de secretie tubulara (practic
nesemnificativ)

- indicator al RFG

- teoretic nu depinde de aportul proteic
(poate fi folosit ca indicator al masei musculare )

Digestive:

-halena uremica,
-stomatita
-anorexie,
-greata,varsaturi
-hemoragii digestive
-malabsorbtie
(efect al uremiei)
Cardiovasculare:

-HTA (inainte de instalarea IRC:HTA
renoparenchimatoasa,renovasculara,esentiala; sau
in evolutie ca urmare a retentiei hidrosaline )

complicatii:
-boala coronariana ischemica
-insuficienta cardiaca congestiva
-aritmii
-pericardita:uremica si la bolnavi dializati


Hematologice:

-sangerari (reducerea aderarii trombocitare etc)

-anemie(secundar sangerari +deficit de
eritropoetina,hemoliza)

Osoase:

-alterarea metabolismului fosfocalcic si al vit D:
1)turn over crescut:osteita fibroasa
2)turn over scazut:osteomalacia

-dureri osoase continue,profunde (coloana
lombara,solduri,genunchi)
-deformari osoase(curbarea tibiei,femurului)
-fracturi patologice

- Neuropsihice:

-encefalopatia uremica (tulburari usoare de vorbire
,tremor ,iritabilitate ,oboseala / insomnie , dizartrie,
flapping tremor ,mioclonii,coma)

-polinevrita uremica (parestezii,dureri)

-tulburari psihice:depresie,insomnie,tulburari
comportamentale,iritatie,agresivitate

Pulmonare:
-plamanul uremic
-pleurezia uremica
-infectii pulmonare

Dermatologice:

-prurit(la multi fara leziuni cutanate;
cauza:hiperparatiroidism)
-uremide (depozite subcutanate de calciu)
-xerosis (uscaciunea tegumentelor)
-paloare teroasa -anemie



1.IRC compensata prin poliurie
-50-33% nefroni functionali activi
-creatinina :1,2-2 mg/dl

2.IRC compensata prin retentie azotata fixa:
-33-25% nefroni functionali activi
-creatinina:2-4 mg/dl

3.IRC decompensata
-25-10% nefroni functionali activi
-creatinina 4-8 mg/dl

4.Uremie
-<10% nefroni functionali activi
-creatinina >8 mg/dl

echilibrul hidrosodat:
-scaderea RFG cresterea reabsorbtiei de apa si
sare
-+capacitatii de concentrare densitate urinara
scazuta
Potasiul seric:Hiperpotasemie(excretiei renale
si eliberare K din celule ca urmare a acidozei
metabolice)
-mecanism de adaptare :trecerea K din spatiul
extracelular in celule
-alcaloza metabolica,aldosteronul
,catecolaminele,insulina stimuleaza captarea
intracelulara a K
-hipopotasemie : nefropatii interstitiale cronice cu
leziuni tubulare distale (nefrite cu piedere de K)

Acidoza metabolica

-apare din stadii precoce

-reducerea sintezei amoniului la nivelul tubilor
proximali (scade eliminarea ionilor de H sub forma
de NH4 ,scade regenerarea bicarbonatului

-in stadii tardive : pierdere proximala de bicarbonat
/reducerea secretiei distale a H

-compensare initial prin hiperventilatie


Anemie normocroma normocitara

Examenul de urina

-diureza variabila in functie de boala de baza si de stadiul IRC
(poliurie in fazele compensate,oligurie in fazele avansate)


-fazele precoce: sediment urinar:=hematurie/cilindrii
eritrocitari (afectiuni glomerulare)
= leucocite,cilindrii
leucocitari (pielonefrite)

-in fazele avansate: sumar de urina sarac,nesugestiv pentru
boala primara
- densitate urinara scazuta
- proteinurie minima /absenta

-proteinurie / 24 h



-ecografia :dimensiuni reduse ale R (exceptie boala
polichistica renala)

PBR (punctia biopsie renala):in cazuri cu R de
dimensiuni N ,fara cauza cunoscuta)
Contraindicatii pentru PBR:HTA
necontrolata,tulburari de coagulare,R de
dimensiuni scazute)







Normal Sinus Rhythm
normal sinus
rhythm
the P wave
is negative in lead aVR
and positive in lead II

The heart rate is
between 60 and 100
beats/min.

Major Tachyarrhythmias
Narrow QRS complex
Sinus tachycardia
Paroxysmal supraventricular tachycardias (PSVTs)
=a class of arrhythmias with three major
mechanisms:
Atrial tachycardias, including single-focus or multifocal
(e.g., multifocal atrial tachycardia [MAT]) variants
AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
AV reentrant tachycardia (AVRT) involving a bypass tract
Atrial flutter
Atrial fibrillation
Wide QRS complex
Ventricular tachycardia (three or more consecutive
premature ventricular complexes at a rate of 100 per minute)
Supraventricular tachycardia or atrial fibrillation or flutter,
with aberrant ventricular conduction usually caused by
either of the following:
Bundle branch block
Atrioventricular bypass tract (WolffParkinson-White
preexcitation pattern)
Major Tachyarrhythmias: Simplified Classification
Narrow QRS complexes
Sinus tachycardiaVentricular tachycardia
Paroxysmal supraven-tricular tachycardias
Atrial flutter
Atrial fibrillation
Wide QRS complexes
Ventricular tachycardia
Supraventricular tachycardia with aberration
caused by a bundle branch block or Wolff-
Parkinson-White preexcitation syndrome
flutterAt





Supraventricular Arrhythmias

Sinus tachycardia is simply sinus rhythm with a
heart rate exceeding 100 beats/min

In adults the heart rate with sinus tachycardia
is generally between 100 and 180 beats/min
In general, sinus tachycardia occurs
with
any condition that produces
an increase in sympathetic tone
Or
a decrease in vagal tone.
Anxiety, excitement, exertion, and pain
Drugs that increase sympathetic tone
Drugs that block vagal tone (e.g., atropine
Fever, many infections, and septic shock
Congestive heart failure (CHF)
Pulmonary embolism
Hyperthyroidism
Alcohol intoxication or withdrawal
Treatment of sinus tachycardia associated with a
pathologic condition must be directed at the
underlying cause (e.g., infection, hyperthyroidism,
CHF, or alcohol withdrawal). *

sinus rhythm is present and the heart rate
is less than 60 beats/min
* Some authors define sinus bradycardia as a heart rate of less than 50 beats/min


Drugs that increase vagal tone (e.g., digitalis or edrophonium) or that
decrease sympathetic tone (e.g., beta blockers) (In addition, calcium channel
blockers such as diltiazem and verapamil may cause marked sinus bradycardia.)
Hypothyroidism
Sick sinus syndrome
Vasovagal reactions

Moderate sinus bradycardia usually produces no symptoms. If the
heart rate is very slow (i.e., 40 to 50 beats/min), light-
headedness and even syncope may occur. Treatment requires
decreasing medication doses or even discontinuing drug
therapy (e.g., beta blockers or calcium channel blockers). If
inappropriate sinus bradycardia causes symptoms (as in sick
sinus syndrome), an electronic pacemaker may be needed
Respiratory sinus arrhythmia. Normally the
heart rate increases slightly with inspiration
and decreases slightly with expiration

sinus node fails to stimulate the atria for one
or more beats
a missed beat (no P wave or QRS complex) at
occasional intervals,
Sinus pause in a patient with sick sinus syndrome. The monitor lead
shows sinus bradycardia with a long pause (about 2.4 seconds).



Premature atrial and AV junctional beats,

paroxysmal supraventricular tachycardias,

AV junctional rhythms
APBs have the following major features
The atrial depolarization is premature,
occurring before the next normal P wave is due
The QRS complex of the APB is often preceded
by a visible P wave that usually has a slightly
different shape and/or different PR interval
from the P wave seen with normal sinus beats.
The PR interval of the APB may be either
longer or shorter than the PR interval of the
normal beats. In some cases the P wave may be
"buried" in the T wave of the preceding beat
After the APB a slight pause generally occurs
before the normal sinus beat resumes. *
The QRS complex of the APB is usually
identical or very similar to the QRS complex
of the preceding beats. Remember that with
APBs the atrial pacemaker is in an ectopic
location but the ventricles are usually
depolarized in a normal way. This contrasts
with VPBs, in which the QRS complex is
usually very wide because of abnormal
depolarization of the ventricles
Occasionally, APBs result in aberrant ventricular
conduction, so that the QRS complex is wider
than normal
with right bundle branch block aberrancy
with left bundle branch block aberrancy may
also occur.

Sometimes when an APB is very
premature, the stimulus reaches the AV
junction just after it has been stimulated
by the preceding normal
Premature supraventricular beats may occur
singly or repetitively
A sudden run of three or more beats constitutes
a paroxysmal supraventricular tachycardia
(PSVT)
-nonsustained (i.e., lasting from three beats
up to 30 seconds)
-Sustained episodes (greater than 30 seconds)
may last minutes, hours, or
longer
AT is defined simply as three or more
consecutive APBs
ectopic (nonsinus) pacemaker
that fires off "automatically" in a rapid way
The atrial rate with AT may be as high as 200
beats/min (range: 100 to 250 beats/min).
may cause light-headedness or even syncope
Short episodes may require no special therapy, but longer runs
causing symptoms are usually treated initially with
antiarrhythmic drugs.
arrhythmia caused by a rapidly circulating
impulse in the AV node area
The term reentry describes situations in
which a cardiac impulse literally spins around
and around and appears to "chase its own
tail."
AVNRT produces a very rapid and regular
supraventricular rhythm with rates typically
between 140 and 250 beats/min .
arrhythmia may occur with normal hearts or
with underlying heart disease.
Runs of AVNRT are generally initiated by an
APB.
In other cases the P waves may appear just before
or just after the QRS complex and therefore may
be difficult to see. Because of this retrograde
(bottom-to-top) activation of the atria, the P waves are
negative in lead II
AVNRT may cease spontaneously or may require
treatment.
Initial therapy usually involves attempts to increase vagal
tone that can be increased with the Valsalva maneuver
or with carotid sinus massage
is related to the presence of a so-called bypass
tract that connects the atria and ventricles,
circumventing the AV node.

In summary, a PSVT should be suspected when a
rhythm strip shows a rapid and typically very
regular rate at about 200 beats/min (range: 100 to
250 beats/min).

The mechanism may be due to
reentry in the AV node (AVNRT)
atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT) with
a concealed bypass tract
ectopic AT.
the ectopic pacemaker is located somewhere
in the atria outside the SA node
When the AV junction is the cardiac
pacemaker, the atria are stimulated in a
retrograde fashion, from bottom to top
This retrograde stimulation of the atria
produces a positive P wave in lead aVR and a
negative P wave in lead II
. With AV junctional rhythm the ventricles are
depolarized normally resulting in a narrow
QRS complex.
AV junctional beats can be recognized on the ECG by
one of the following patterns
Retrograde P waves (positive in lead aVR ,
negative in lead II) immediately preceding the QRS
complexes
Retrograde P waves immediately following the
QRS complexes
Absent P waves (buried in the QRS), so that the
baseline between QRS complexes is flat
An AV junctional escape beat is simply a beat
that comes after a pause when the normal sinus
pacemaker fails to function. The AV junctional
escape beat therefore is a "safety beat."
An AV junctional escape rhythm is a
consecutive run of AV junctional beats. The
heart rate is usually slow (30 to 50 beats/min).
they are ectopic
the atria are being stimulated not from the sinus, or
sinoatrial (SA), node but from an ectopic site or
sites
With PSVT the atria are stimulated at a rate
generally between 140 and 250 beats/min
With atrial flutter the atrial rate is even faster,
generally 250 to 350 beats/min
AF the atrial depolarization rate is typically
between 400 and 600 beats/min
stimulation rate is about 300 beats/min
the ventricular rate with atrial flutter is about
150, 100, or 75 beats/min
Atrial flutter with a ventricular response of 150
beats/min is called 2:1 flutter
the atrial rate in atrial flutter may be considerably
less than 250 beats/min (as low as 200 to 220
beats/min) in patients taking drugs that slow atrial
conduction
With atrial flutter, the ECG shows the following:

Characteristic "sawtooth" flutter waves instead of
discrete P waves
A constant or variable ventricular rate (e.g., one
QRS complex with every fourth flutter wave, 4:1
flutter; one QRS with every two flutter waves, 2:1
flutter, and the ventricular rate half the atrial rate;
or the rare 1:1 flutter, in which the ventricles
contract about 300 times a minute)

most commonly seen arrhythmias
the atria are stimulated (depolarized) at a very
rapid rate, up to 600 beats/min
This fibrillatory activity produces a
characteristically irregular wavy pattern in
place of the normal P waves
The irregular waves are called fibrillatory or f
waves

the AV junction in patients with AF is bombarded
by innumerable stimuli from the atria
the AV junction is refractory to most of these
impulses and allows only a fraction to reach the
ventricle
normal AV junction the ventricular rate is
generally between 110 and 180 beats/min


In summary, AF has two ECG characteristics:

An irregular wavy baseline produced by the rapid
f waves (fibrillatory waves) instead of P
waves
A ventricular (QRS) rate that is usually quite
irregular.


AF occurs
paroxysmally
and may last only minutes, hours, or days
chronic and may persist indefinitely

CLINICAL ASPECTS
symptomatic (typically complaining of
palpitations, weakness, or dyspnea -heart failure-
or stroke )
no specific complaints ( AF may first be
discovered during a routine examination )
CLINICAL CONSEQUENCES
Decreased Cardiac Output
Atrial Thrombi and Embolization

ETIOLOGY
lone atrial fibrillation = AF in patients without clinical
evidence of heart disease
changes in autonomic tone
organic (structural) heart disease
coronary artery disease
hypertensive heart
disease
valvular heart disease
Causes of Atrial Fibrillation
Alcohol ("holiday heart") *
Autonomic factors
Sympathetic (occurring during exercise or stress)
Vagotonic (occurring during sleep)
Cardiothoracic surgery *
Cardiomyopathies or myocarditis *
Congenital heart disease
Coronary artery disease *
Hypertensive heart disease *
Idiopathic ("lone" atrial fibrillation)
Paroxysmal supraventricular tachycardias or the
Wolff-Parkinson-White preexcitation syndrome
Pericardial disease (usually chronic)
Pulmonary disease (chronic obstructive pulmonary
disease)
Pulmonary emboli
Sick sinus syndrome *
Thyrotoxicosis (hyperthyroidism)
Valvular heart disease (particularly mitral valve
disease) *





Ventricular Arrhythmias
Ventricular premature beats (VPBs) * are
premature depolarizations arising in the ventricles
the premature depolarizations arise in either the
right or left ventricle
the stimulus spreads through the ventricles in an
aberrant direction
the QRS complexes are wide with VPBs, just as
they are with the bundle branch block patterns
VPBs have two major
characteristics * :
They are premature
and occur before the
next normal beat is
expected.
They are aberrant in
appearance. The QRS
complex is
abnormally wide
(usually 0.12 second
or more), and the T
wave and QRS
complex usually
point in opposite
directions.

VPBs may occur in
various combinations
Two in a row are
referred to as a pair or
couplet
Three or more in a
row are, by
definition, VT


Coupling Interval

The term coupling interval is frequently applied to the
interval between the VPB and the preceding
normal beat
When multiple VPBs are present, fixed coupling
often occurs, with the coupling interval
approximately the same for each VPB

At other times, VPBs may show a variable coupling
interval.
Compensatory Pause


VPBs are usually followed by a pause before the
next normal beat
The pause after a VPB is usually but not always
longer than the pause after an APB
A fully compensatory pause indicates that the
interval between the normal QRS complexes
immediately before and immediately after the VPB
is exactly twice the basic RR interval

Uniform VPBs have the
same appearance in any
lead and arise from the
same anatomic site
(focus)
Uniform VPBs are uni
focal
Uniform VPBs may
occur in normal
hearts and hearts
with underlying
organic heart disease

multiform VPBs have different morphologies in
the same lead
Multiform VPBs often but not always arise from
different foci
Multiform VPBs usually indicate that organic
heart disease is present

R on T Phenomenon
The R on T or VPB on T phenomenon refers to VPBs
that are timed so that they fall near the peak of
the T wave of the preceding normal beat
CLINICAL SIGNIFICANCE

VPBs are among the most common arrhythmias
They may occur
- in normal hearts and
- with serious organic heart disease
Individuals with VPBs may be
- Asymptomatic or may complain of
- palpitations
(i.e., sensations of a "skipped" or "extra
beat).
VT is, by definition,
simply a run of three
or more consecutive
VPBs
Classification of Ventricular Tachycardia
Duration
Nonsustained (lasting three beats to 30 seconds)
Sustained (lasting 30 seconds or more, or
somewhat shorter runs if associated with
symptoms of syncope or near-syncope)
Morphology
Monomorphic
Polymorphic
With long QT(U) syndrome: torsade de pointes
Without long QT(U) syndrome: for example,
polymorphic ventricular tachycardia with acute
ischemia
Sustained VT (typically lasting more than 30 seconds)
is usually a life-threatening arrhythmia for two
major reasons:
Most patients are not able to maintain an adequate
blood pressure at very rapid ventricular rates and
eventually become hypotensive.
The condition may degenerate into VF causing
immediate cardiac arrest.

VT, whether sustained or not,
can also be characterized
as monomorphic ( A) or
polymorphic, depending on
whether consecutive VPBs
have the same or a variable
appearance in a single
lead. Very rapid VT with a
sine-wave appearance is
sometimes referred to as
ventricular flutter. This
arrhythmia often leads to
VF


Despite pharmacologic therapy, some patients are
at high risk for life-threatening recurrences of
sustained VT or VF. For these patients a special
device called an implantable cardioverter
defibrillator (ICD) has been developed to deliver
an electric shock directly to the heart during a life-
threatening tachycardia
AIVR the heart rate is usually between 50 and
100 beats/min, and the ECG shows wide QRS
complexes without associated P waves.
. The arrhythmia is generally short lived,
lasting minutes or less, and usually requires no
specific therapy.
particularly common with acute MI
it may be a sign of reperfusion after the use of
thrombolytic agents
Torsade de Pointes:
Specific Form of Polymorphic Ventricular
Tachycardia
the direction of the QRS complexes appears to
rotate cyclically, pointing downward for several
beats and then twisting and pointing upward in
the same lead.
torsade de pointes occurs in the setting of delayed
ventricular repolarization, evidenced by prolongation of
the QT intervals or the presence of prominent U waves
VF is the most common cause of
sudden cardiac death
the ventricles do not beat in any coordinated
fashion but instead fibrillate or quiver
asynchronously and ineffectively
No cardiac output occurs, and the patient
becomes unconscious immediately
VF is one of the three major ECG patterns
seen with cardiac arrest ( The other two are
bradyasystolic patterns and electromechanical
dissociation )
The ECG in VF shows characteristic fibrillatory
waves with an irregular pattern that may be
either coarse or fine
VF requires immediate defibrillation with an
unsynchronized DC shock.
sinus rhythm is present and the heart rate
is less than 60 beats/min
* Some authors define sinus bradycardia as a heart rate of less than 50 beats/min


Drugs that increase vagal tone (e.g., digitalis or edrophonium) or that
decrease sympathetic tone (e.g., beta blockers) (In addition, calcium channel
blockers such as diltiazem and verapamil may cause marked sinus bradycardia.)
Hypothyroidism
Sick sinus syndrome
Vasovagal reactions

Moderate sinus bradycardia usually produces no symptoms. If the
heart rate is very slow (i.e., 40 to 50 beats/min), light-
headedness and even syncope may occur. Treatment requires
decreasing medication doses or even discontinuing drug
therapy (e.g., beta blockers or calcium channel blockers). If
inappropriate sinus bradycardia causes symptoms (as in sick
sinus syndrome), an electronic pacemaker may be needed
Major Classes of Bradyarrhythmias
Sinus bradycardia and its variants, including
sinoatrial block
Atrioventricular (AV) heart block * or dissociation
Second- or third-degree AV block
Isorhythmic AV dissociation and related variants
Junctional (AV nodal) escape rhythms
Atrial fibrillation or flutter with a slow ventricular
response
Ventricular escape rhythms (idioventricular
rhythms)


Heart block is the general term for atrioventricular
(AV) conduction disturbances

Heart block occurs when transmission through
the AV junction is impaired either transiently or
permanently
Classification of AV Heart Blocks
Degree AV conduction pattern
First-degree block
=Uniformly prolonged PR interval
Second-degree block
= Intermittent conduction failure
Mobitz type I (Wenckebach):progressive PR
prolongation
Mobitz type II: sudden conduction failure
Third-degree block
=No atrioventricular conduction

With first-degree heart
block the PR interval is
prolonged above 0.2
second and is constant
from beat to beat

A prolonged PR interval does not produce
symptoms or significant change in cardiac function
mild PR interval prolongation is seen as a normal
variant, especially with physiologic sinus
bradycardia during rest or sleep
occur with acute rheumatic fever
ischemic heart disease
during inferior wall infarction tend to be transient
drugs
digitalis, which has a vagal effect on the AV
junction
Most factors that produce PR prolongation can also
produce second- and third-degree block
two types:

Mobitz type I block (also called Wenckebach
block)
and

Mobitz type II block.
each stimulus from the atria to the ventricles appears to have a more
difficult time passing through the AV junction. Finally the stimulus is
not conducted at all. This blocked beat is followed by relative recovery of
the AV junction, and the whole cycle starts again.
ECG :progressive lengthening of the PR
interval from beat to beat until a beat is
"dropped."
The dropped beat is a P wave that is not
followed by a QRS complex, indicating failure of the AV
junction to conduct the stimulus from the atria to the ventricles.
Clinically


Patients with the Wenckebach type of AV block
are usually without symptoms
unless the ventricular rate is very slow
The pulse rate is irregular.
Common causes

a physiologic increase in vagal tone may cause
Wenckebach AV block in athletes at rest
ischemic heart disease
drugs : digitalis, beta blockers, and calcium channel
blockers (diltiazem and verapamil)
is not uncommon with acute inferior wall MI
(usually transient and generally does not require any
treatment except observation)
Occasionally these patients may progress into
complete heart block
Its characteristic feature is
the sudden appearance of
a nonconducted sinus P wave


MOBITZ TYPE II AV BLOCK

is generally a sign of severe conduction system
disease involving regions below the AV node (i.e.,
His-Purkinje system)
not seen with digitalis excess or inferior MI
may be seen with anterior wall MI
often progresses into complete heart block
indication for a pacemaker

Advanced second-degree AV block
= refers to the ECG finding of two or more
consecutive nonconducted P waves

For example, with sinus rhythm and 3:1 block, every
third P wave is conducted; with 4:1 block, every fourth
P wave is conducted

no stimuli are transmitted from the atria to the
ventricles
the atria and ventricles are paced independently
The atria generally continue to be paced by the sinus
node, or sinoatrial (SA),
node
The ventricles are paced by an escape pacemaker
located somewhere below the point of
block
in the AV junction
The resting ventricular rate with complete heart block
may be
lower than 30 beats/min or
as high as 50 to 60 beats/min
The atrial rate is generally faster than the ventricular
rate.
ECG with sinus rhythm and complete heart block has
the following three characteristics:
P waves are present, with a regular atrial rate faster
than the ventricular rate.
QRS complexes are present, with a slow (usually
fixed) ventricular rate.
The P waves bear no relation to the QRS
complexes, and the PR intervals are completely
variable because the atria and ventricles are
electrically disconnected.

Complete heart block may also occur in patients
whose basic atrial rhythm is flutter or fibrillation.
In these cases the ventricular rate is very slow and
almost completely regular (see Fig. 13.8) .
QRS complexes may be
- of normal width or
- abnormally wide with the appearance of a BBB
pattern
The width of the QRS complexes depends in part
on the location of the block in the AV junction
As a general clinical rule
complete heart block with wide QRS complexes
tends to be less stable
than
complete heart block with narrow QRS complexes
because the ventricular escape pacemaker is
usually slower and less consistent.




narrow QRS = If the block is in the first part
(the AV node), the ventricles are stimulated
normally by a junctional pacemaker and the unless
the patient has an underlying bundle branch block

wide QRS complexes = If the block is within, or
particularly below, the bundle of His, the ventricles are
paced by an idioventricular pacemaker
Complete heart block
is a serious and potentially life-threatening
arrhythmia
= If the ventricular rate becomes too slow
the cardiac output drops and the patient may faint
Fainting spells associated with complete heart block
(or other types of bradycardia) are referred to as
Stokes-Adams attacks
In some patients, complete heart block is a chronic
and persistent finding OR
may occur transiently and may be recognized only with
more prolonged monitoring.

ETIOLOGY
most commonly seen in older patients who have
chronic degenerative changes (sclerosis or
fibrosis) in their conduction systems not related
to MI.
Digitalis intoxication
open-heart surgery
bacterial endocarditis

ETIOLOGY
complication of MI
-inferior MI =Transient
*Occlusion of the right coronary artery with inferior MI also
often leads to temporary ischemia of the AV node, sometimes
resulting in complete heart bloc
* inferior wall MI is often a transient and reversible
complication that does not usually require a temporary pacemaker
unless the patient is hypotensive
-anterior MI = idioventricular escape rhythm that develops is
usually slow and unstable = temporary pacemaker
(and subsequently a permanent one)

that the ventricular conduction system is
trifascicular, consisting of the right bundle
branch and the left bundle branch, the latter
further dividing into left anterior and left
posterior fascicles. Blockage of just the left
anterior fascicle produces left anterior
fascicular block (hemiblock) with left axis
deviation (LAD). Blockage of just the left
posterior fascicle produces left posterior
fascicular block (hemiblock) with right axis
deviation (RAD
Bifascicular block
= indicates blockage of any two of the three fascicles
For example
right bundle branch block (RBBB) with left
anterior hemiblock produces an RBBB pattern with
marked LAD (see Figs. 8.20 and 15.7)
RBBB with left posterior hemiblock produces an
RBBB pattern with RAD (provided other causes of
RAD, especially right ventricular hypertrophy and
lateral MI, are excluded)
a complete LBBB may indicate blockage of both
the anterior and posterior fascicles
Bifascicular blocks are potentially significant
because they make ventricular conduction
dependent on the single remaining fascicle.
Additional damage to this third remaining
fascicle may completely block AV conduction,
producing complete heart block (trifascicular
block
Common Arrhythmias in Digitalis Toxicity
Bradycardias
Sinus bradycardia, including sinoatrial block
Junctional (nodal) escape rhythms *
Atrioventricular (AV) heart block, * including the following:
- Mobitz type I (Wenckebach) AV block
- Complete heart block *
Tachycardias
Accelerated junctional rhythm * (nonparoxysmal junctional
tachycardia)
Atrial tachycardia with block
Ventricular ectopy
- Ventricular premature beats
- Monomorphic ventricular tachycardia
- Bidirectional tachycardia
Ventricular fibrillation
AV dissociation is widely used as a general term for
any arrhythmia in which the atria and ventricles
are controlled by independent pacemakers. The
definition includes complete heart block, as well as
some instances of ventricular tachycardia in which
the atria remain in sinus rhythm
The critical difference between AV dissociation
(resulting from " desynchronization" of the SA and AV
nodes) and actual complete heart block (resulting from
conduction failure) is as follows: with AV dissociation
(e.g., isorhythmic) a properly timed P wave can be
conducted through the AV node whereas with complete
heart block no P wave reaches the ventricles.

DR. SORIN STAMATE,
2004


ANSAMBLUL SIMPTOMELOR, SEMNELOR SI
MODIFICARILOR PRODUSE PRINTR-UN
MECANISM FIZIOPATOLOGIC COMUN
REPREZENTAT DE
DEZECHILIBRUL DINTRE CEREREA SI APORTUL
DE OXIGEN LA NIVEL MIOCARDIC


DEFINITIE

REDUCEREA OXIGENULUI
DISPONIBIL PENTRU MIOCARD
INDEPARTAREA INADECVATA A
METABOLITILOR MIOCARDICI
ANATOMIA CORONARIANA
LCA=a coronara stg
LAD= a descendenta ant
LCx= a circumflexa
PDA = a interventriculara
post
ANATOMIA CORONARIANA
Artera coronara stanga (left main):
Artera descendenta (interventriculara) anterioara (ADA / LAD)
da urmatoarele ramuri
septale anterioare - 2/3 anterioare ale septului (prima septala
vascularizeaza f. Hiss, ramul drept al f. Hiss, pilierul drept anterior)
diagonale stangi - fata anterioara a VS (a doua diagonala vascularizeza fasc
anterosup al ramurii stangi a f. Hiss)
paraseptale drepte ant - zona ingusta din fata ant a VD
In 78 % din cazuri ADA depaseste apexul pe care il inconjoara si se
continua 2 pina la 5 cm in santul interventricular posterior; astfel,
putem spune ca in 78% din cazuri apexul este irigat de ADA
Artera circumflexa (ACx / LCx):
marginale stangi - fata laterala a VS
ventriculare stangi inferioare - un segment din fata posteroinferioara VS
Doar in 7,5 % din cazuri ACx se continua cu a descendenta
(interventriculara) posterioara vascularizand fata diafragmatica a
cordului si relizand DOMINANTA STANGA.

ANATOMIA CORONARIANA
Artera coronara dreapta:
ventriculare drepte anterioare - fata anterioara a VD
marginale drepte (acute) - fata anterioara si inferioara a VD
ventriculare drepte inferioare - fata inferioara a VD

DOMINANTA CORONARIANA - notiune anatomica si functionala
folosita pentru a preciza provenienta a descendente (interventriculare)
posterioare - vasul care iriga fata diafragmatica a VS, 1/3 posterioara a
SIV si fata diafragmatica a VD. In 85 % din cazuri se intilneste
DOMINANTA DREAPTA. (Restul - 7,5% dominanta stanga si 7,5% tip
echilibrat - vascularizatia fetei diafragmatice este reparizata egal intre
ACS si ACD)

4 Artera interventriculara posterioara:
septale posteriare - 1/3 posterioara a septului (prima septala
vascularizeaza f. Hiss si fasc posteroinf al ramurii stg a acestuia)
ventriculare stangi inferioare - fata diafragmatica a VS (prima
vascularizeaza pilierul stang posterior)
ventriculare drepte inferioare - fata diafragmatica a VD
ANATOMIA CORONARIANA
ANATOMIA CORONARIANA
Artera coronara stanga (Left Main):
4 Artera descendenta (interventriculara) anterioara (ADA / LAD)
segment I (proximall)- pina la prima perforanta septala
segment II (mijlociu)- de la prima perforanta septala pina la mijlocul
distantei pina la apex/ pina la prima diagonala
segment III (distal) - dupa segmentul II
4 Artera circumflexa (ACx / LCx):
segmentul I - pina la prima marginala stanga
segmentul II - dupa segmentul I
Artera coronara dreapta (ACD/RCA):
segment I (orizontal/proximall)- pina la jumatatea distantei pina la
marginala acuta (prima marginala dreapta)
segment II (vertical/mijlociu)- pina la marginala acuta (prima marginala
dreapta)
segment III (orizontal/distal) - pina la originea descendentei posterioare
CIRCULATIA CORONARIANA- particularitati ale fluxului
coronarian
Presiunea de perfuzie coronariana = P aortica diastolica - P diastolica din VS

Reglarea fluxului coronarian;
>reglare endoteliala:
>vasodilatatie: EDRF(NO), prostaciclina
>vasoconstrictori: endotelina-1
>reglare metabolica - vasodilatatie reactiva - adenozina, EDRF,
prostanoizi
>reglare nervoasa - receptori alfa 1 si alfa 2, beta 2
>autoreglare - responsabila de mentinerea unei perfuzii adecvate in
conditii existentei stenozelor coronariene, distal de acestea
>la nivelul arterelor < 100 microni - control miogen
APORT CERERE
1. Fluxul sanguin coronarian:
a. presiunea de perfuzie
coronariana ( = presiunea
aortica diastolica - presiunea
telediasolica din VS)
b. rezistenta vasculara
-reglare endoteliala
-autoreglare
-reglare metabolica
-reglare umorala
-reglare nervoasa
c.durata diastolei
2. Capacitatea de transport
a oxigenului
1. Frecventa cardiaca



2. Contractilitatea



3. Tensiunea parietala sistolica
APORT SCAZUT
CERERE CRESCUTA
1. + Fluxul sanguin coronarian:
a. ATEROSCLEROZA
(95% din cazurile de sindroame
de ischemie miocardica)
b. cauze non-aterosclerotice:
anomalii congenitale,
vasculite coronare,
embolii coronare,
spasme coronare,
anevrisme coronare,
post-trauma toracica,
iatrogen (PTCA), s.a.
2. + Capacitatea de transport
a oxigenului:
anemie, intoxicatie cu CO,
methemoglobinemii, s.a.
1.|Frecventa cardiaca

2.|Contractilitatea

3.|Tensiunea parietala sistolica


Febra
Efort fizic,
Stress,
Tahiaritmii,
Tireotoxicoza,
Feocromocitom,
Stenoza aortica,
HTA cu HVS, s.a.
Ateroscleroza si efectele fiziopatologice ale stenozelor
coronariene
Aterosleroza = o boala sistemica cu o componenta inflamatorie - cauza a
peste 95% din cazurile de sindrom de ischemie miocardica si principala
cauza de mortalitate in lumea civilizata
Efectele aterosclerozei la nivelul circulatiei coronariene - evolutie
graduala a severitatii de la disfunctia endoteliala (evenimentul cheie in
dezvoltarea ateromatozei) pina la placa de aterom fisurata si cu
tromboza ocluziva sau subocluziva.




Pentru leziunile de ateroscleroza sunt descrise in prezent 8 stadii de
evolutie (stadiul I - depozite lipidice intracelulare si ingrosare intimala
difuza pina la stadiul VIII - placi de aterom cu continut crescut de
colagen si calciu). Cele mai susceptibile la ruptura sunt stadiile V si VI.



Ateroscleroza si efectele fiziopatologice ale stenozelor
coronariene


Placa de aterom zona de stenoza ce are ca efect
transformarea fluxului sanguin ce in mod normal
este laminar intr-un flux turbulent, fapt ce
determina pierderi de energie si scaderea
presiunii de perfuzie post-stenoza.

FACTORII DE RISC
FACTORI DE
RISC
MODIFICABILI
NEMODIFICABILI
DISLIPIDEMII
FUMAT
HTA
HVS
FACTORI CE PREDISPUN LA TROMBOZA
DIABETUL ZAHARAT
SEDENTARISMUL
OBEZITATEA (BMI>27,8 la B si > 27,3 la F)
STATUSUL POST-MENOPAUZA
FACTORI PSIHOSOCIALI
LIPOPROTEINA A
HOMOCISTEINA
ANTIOXIDANTI
| COLESTEROL TOTAL
| LDL COLESTEROL
+ HDL COLESTEROL
| TRIGLICERIDE
ANTEC HEREDO-COLATERALE
VARSTA
SEXUL
(?) INALTIMEA
FIBRINOGENUL
FACTORUL VII AL COAG
ACTIVITATEA FIBRINOLIT
PAI - 1
DURERE
MODIFICARI ECG
MODIFICARI DE LABORATOR
SINDROMUL DE ISCHEMIE
MIOCARDICA
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
DURERE
1. LOCALIZARE
2. CONDITII DE APARITIE
3. INTENSITATE
4. DURATA
5. IRADIERE
6. CONDITII DE DISPARITIE
7. CONDITII DE APARITIE
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
MODIFICARI ECG
UNDA T
SEGMENT ST
UNDA Q
UNDA PARDY
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
MODIFICARI de LABORATOR
TROPONINE (I si T)
CK, CK MB
MIOGLOBINA
TRANSAMINAZE
PROBE INFLAMATORII
- LEUCOCITOZA
- CRP
- VSH
SINDROM DE
ISCHEMIE
MIOCARDICA
NEDUREROS
DUREROS
ANGINA PECTORALA STABILA
SINDROM CORONARIAN ACUT
ANGINA INSTABILA IMA CU | ST IMA FARA | ST
ISCHEMIE MIOCARDICA
SILENTIOASA
MOARTEA SUBITA CARDIACA
ARITMII
TULBURARI DE CONDUCERE
CARDIOMIOPATIA ISCHEMICA
IC DE CAUZA ISCHEMICA
ISCHEMIA MIOCARDICA SILENTIOASA
Tip I - durerea angionasa nu apare in nici un moment si in nici una din
formele cunoscute (AP stabila, instabila, varianta), desi exista stenoze
coronariene extensive. De obicei, la pacientii cu tipul I de ischemie
miocardica silentioasa nu apare durere nici in cazul producerii unui IMA.
4 Diagnostic
modificari ale Ecg de repaus / de efort ( ! aritmii),
coronarografie (dupa un test de efort pozitiv)
Tip II
4 forma mult mai frecventa
4 apare la pacientii cu AP stabila, instabila, varianta
4 acesti pacienti prezinta modificari electrice specifice pentru ischemie pe
inregistrarea Ecg, fiind asimptomatici in momentul producerii acestor
modificari
4 ischemia miocardica silentioasa apare la peste jumatate din pacientii cu
angina pectorala si la un procent mult mai mare la diabetice
4 ! Modificarile ST asimptomatice nocturne = marker de afectare
bicoronariana / tricoronariana / trunchi comun stg (left main)
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
ANGORUL STABIL
DUREREA
1. DE EFORT
2. MODERATA
3. RETROSTERNAL
4. 10 minute
5. SPRE UMARUL SI BRATUL STANG
6. LA REPAUS, NITROGLICERINA
7. VARIABILA

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
ANGORUL STABIL
MODIFICARI ECG
SEGMENT ST
MODIFICARI de UNDA T
CONCORDANTE CU SEGMENTUL
ISCHEMIC
+ PROBA DE EFORT

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
ANGORUL STABIL
MODIFICARI de LABORATOR
- SUNT NESPECIFICE
- ATENTIE LA COMPLICATII
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
ANGORUL STABIL
CLASIFICAREA CANADIANA
CLASA I
- activitatea fizica obisnuita nu provoaca durere

- durerea anginoasa apare la eforturi mari,
rapide sau prelungite

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
ANGORUL STABIL
CLASIFICAREA CANADIANA
CLASA II
- limitarea moderata a activitatii obisnuite
- durerea anginoasa survine la:
Mers rapid pe teren plat, panta sau scari
Post prandial
Mers normal pe teren plat, panta sau scari
Variatie de temperatura
Stress emotional
Primele ore de la trezire

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
ANGORUL STABIL
CLASIFICAREA CANADIANA
CLASA III
- limitarea marcata a activitatii obisnuite
- durerea anginoasa survine pe distante mici pe
teren plat sau urcat maxim 1 etaj
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
ANGORUL STABIL
CLASIFICAREA CANADIANA
CLASA IV
- incapacitatea de a realiza cel mai mic efort fara
disconfort
- uneori durere si in repaus
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT - ANGOR INSTABIL
DURERE
DE OBICEI
1. EFORT sau REPAUS
2. IDENTIC
3. MODERATA MARE
4. 20 minute
5. IDENTIC
6. IDENTIC
7. IDENTIC
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT - ANGOR INSTABIL
MODIFICARI ECG
UNDA T
SEGMENT ST
SUBdenivelare
SUPRAdenivelare
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT - ANGOR INSTABIL
MODIFICARI de LABORATOR
- TROPONINA
- CK MB
+

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT - ANGOR INSTABIL
CLASIFICAREA BRAUNWALD
I nou episod de angina severa sau angina
precipitata (fara durere de repaus) (angina
instabila de efort)
II angina de repaus in ultima luna dar nu si in
ultimele 48 ore (angina instabila subacuta de
repaus)
III angina de repaus in ultimele 48 ore (angina
instabila acuta de repaus)


SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT - ANGOR INSTABIL
CLASIFICAREA BRAUNWALD
A durere aparuta in prezenta unor conditii
extracardiace ce intensifica ischemia
miocardica (angina instabila secundara)
B durere aparuta in absenta conditiilor
extracardiace (angina instabila primara)
C durere aparuta cu pana la 2 saptamani
postIM (angina instabila postIM)

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT - ANGOR INSTABIL
CLASIFICAREA BRAUNWALD

A B C
I
A.I.
secundara
de efort
A.I.
primara
de efort
A.I.
postIM de
efort
II
A. I.
secundara
subacuta
A. I.
primara
subacuta
A. I.
postIM
subacuta
III
A. I.
secundara
acuta
A. I.
primara
acuta
A. I.
postIM
acuta
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
DEFINITIE:
Modificarea specifica de troponina la
care asociaza cel putin una din urmatoarele:
- durere caracteristica
- modificari Ecg
- aspect coronarografic
- aspect morfopatologic.
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
DURERE
IN GENERAL
1. DE EFORT SI DE REPAUS
2. MARE (SOCOGENA)
3. IDENTIC
4. > 30 minute
5. IDENTIC
6. NU LA NITROGLICERINA
7. IDENTIC
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
MODIFICARI ECG
UNDA T
SEGMENT ST
UNDA Q
UNDA PARDY

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
MODIFICARI de LABORATOR
TROPONINA
CK, CK MB
MIOGLOBINA
TRANSAMINAZE
PROBE INFLAMATORII
- LEUCOCITOZA
- CRP
- VSH


SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT
CLASIFICARE
cu SUPRADENIVELARE de ST
fara SUPRADENIVELARE de ST

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT cu supradenivelare de ST


CLASIFICARE TOPOL
corelatie intre ECG, angiografie si date
anatomice

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT cu supradenivelare de ST


CLASIFICARE TOPOL 1
ECG: ST V1-V6, DI, avL, + bloc de ramura sau
bloc fascicular
Angiografic: proximal de prima perforanta
septala
Anatomic: anterior intins

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT cu supradenivelare de ST


CLASIFICARE TOPOL 2
ECG: ST V1-V6, DI, avL
Angiografic: proximal de diagonala mare dar
distal de prima perforanta septala
Anatomic: antero-lateral

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT cu supradenivelare de ST


CLASIFICARE TOPOL 3
ECG: ST V1-V4 sau DI, avL, V5-V6
Angiografic: distal de sau diagonala mare
Anatomic: antero-septal sau lateral

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT cu supradenivelare de ST


CLASIFICARE TOPOL 4
ECG: ST DII, DIII, avF +
a) V1, V3R, V4R
b) V5, V6
c) R>S in V1, V2
Angiografic: coronara dreapta segment proximal
sau circumflexa
Anatomic: inferior si de VD (a)
lateral (b)
posterior (c)
SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT cu supradenivelare de ST


CLASIFICARE TOPOL 5
ECG: ST DII, DIII, avF
Angiografic: coronara dreapta - segment distal
Anatomic: strict inferior

SINDROMUL DE ISCHEMIE MIOCARDICA
Sd. CORONARIAN ACUT INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT cu supradenivelare de ST


CLASIFICARE KILLIP
I fara insuficienta cardiaca (85%)
II galop protodiastolic raluri de staza
III edem pulmonar acut
IV soc cardiogen
ISTORIC
ANTECEDENTE PERSONALE
PATOLOGICE
INFECTII ACUTE
INFECTII CRONICE
TOXICE
MECANICE
SECUNDARE ALTOR BOLI
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE
INFECTII ACUTE
(In special STREPTOCOC | HEMOLITIC)
- AMIGDALITE;
- SCARLATINA
- Sd. POSTSTREPTOCOCIC;
- PNEUMONIE FRANCA LOBARA
- ENDOCARDITE
INFECTII CRONICE
(Colectii de focar: amigdalian, dentar, sinusal)
TUBERCULOZA
LUES
MALARIE
AMILOIDOZA

TOXICE
MEDICAMENTOASE:
- FENACETINA, VITAMINA D2, BISMUT,
SULFAMIDE, BARBITURICE, CLOROFORM,
METALE: Plumb, Crom, Mercur, Fosfor,
Arsenic
VICII ALIMENTARE: exces de Calciu.
TRANSFUZII DE SANGE INCOMPATIBIL
MECANICE
TRAUMATISME CU STRIVIRE;
EMBOLII sau TROMBOZE RENALE;
COMPRESII EXTERNE
SECUNDARE ALTOR BOLI
HTA, DIABET, suferinte PARATIROIDIENE

MALFORMATII RENALE
RINICHI POLICHISTIC
CISTINURIA
Tbc RENAL
DIABETUL INSIPID
ACIDOZA RENALA IDIOPATICA
NEFROPATII TUBULARE

I. DUREREA
II. TULBURARI DE DIUREZA
III. TULBURARI DE MICTIUNE
IV. MODIFICARI ALE ASPECTULUI URINEI
V. EDEMUL DE CAUZA RENALA
VI. MANIFESTARI GENERALE
COLICA RENALA
DUREREA LOMBARA NECOLICATIVA
DUREREA PELVIPERINEALA
DUREREA VEZICALA (CISTALGIA)
1. DEBUT: BRUSC
Factori Declansatori: TREPIDATII, EFORT FIZIC,MERS
RAPID
2. LOCALIZARE: LOMBAR (de obicei UNILATERAL);
3. IRADIERE: ANTEROINFERIOARA spre
ORGANELE GENITALE;
4. INTENSITATE: MARE FOARTE MARE;
5. DURATA: caracter COLICATIV
6. ACCENTUATA DE: PALPARE, TUSE,
STRANUT
7. DIMINUATA DE: CALDURA

DUREREA
RENALA
DUREREA
URETERALA
FENOMENE CE INSOTESC COLICA RENALA
AGITATIE, PALOARE, TRANSPIRATII
GREATA, VARSATURI,
TAHICARDIE, CRIZE ANGINOASE,
ILEUS REFLEX,
TULBURARI DE MICTIUNE
CAUZE:
LITIAZA RENALA
DOPURI HEMATICE
DOPURI PIURICE
NECROZE in special CALICEALE
TESUT NEOPLAZIC
CUDURI URETERALE
PTOZE RENALE
MALFORMATII RENALE
CAUZE EXTRAENALE DE
VECINATATE
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
COLICA APENDICULARA
ILEITA
COLICA BILIARA
PANCREATITA, ULCER DUODENAL
SUFERINTE GENITALE
AF. VERTEBRALE
AF. MUSCULARE
ABDOMEN ACUT

ACUTA CRONICA
DEBUT
BRUSC LENT
LOCALIZARE
LOMBAR LOMBAR
IRADIERE
ANTERO INF.
INTENSITATE
MARE MEDIE MICA
DURATA
CONTINUU (NU caracter colicativ)
ACCENTUARE
MODERATA, la PALPARE
si MISCARI BRUSTE
DIMINUARE
NU OBLIGA LA POZITIE ANTALGICA
CAUZE:
GLOMERULONEFRITE
NEFRITE INTERSTITIALE
INFARCTE RENALE
CAUZE INFLAMATORII DE
VECINATATE
MALFORMATII RENALE
PTOZE RENALE

a) DEBUT
INSIDIOS
b) LOCALIZARE
ETAJUL ABDOMINAL INFERIOR
c) IRADIERE
PERINEALA si URETRALA
d) INTENSITATE
MODERATA
e) DURATA
CARACTER CVASICONTINUU
f) ACCENTUARE
PALPARE (TR, TV)
g) DIMINUARE
NU OBLIGA LA POZITII
ANTALGICE
a) DEBUT
MICTIONAL si PERIMICTIONAL
b) LOCALIZARE
HIPOGASTRU
c) IRADIERE
Spre MEATUL URINAR
d) INTENSITATE
MARE - MEDIE - MICA
e) DURATA
CATEVA MINUTE
f) ACCENTUARE
In timpul MICTIUNII insotite de
TENESME VEZICALE
g) DIMINUARE
NU OBLIGA LA POZITII
ANTALGICE
POLIURIA
OLIGURIA
ANURIA
NICTURIA
OPSIURIA
DIUREZA = INGESTA (0,5-1L) TRANSPIRATII
RESPIRATIE
METABOLISM
DEFECATIE

N = 1,5 2 L

ELIMINAREA UNEI CANTITATI MAI MARI DE
URINA DECAT CEA NORMALA
FIZIOLOGICA:
- FRIG
- STRESS EMOTIONAL
- INGESTIE DE LICHIDE (ALCOOL)
PATOLOGICA:
- STARI INFECTIOASE
- IRA
- IRC
- TULBURARI DE RITM
- ANGINA PECTORALA
- administrare de DIURETICE
- DIABET ZAHARAT
- DIABET INSIPID
- PSIHOZE (POTOMANII)

DIUREZA < INGESTA 1000
SCADERE PANA LA 400 500 ml/24 ore
CAUZE:
FIZIOLOGICA:
- expunere la CALDURA excesiva
- TRANSPIRATII abundente
- LIPSA INGESTIEI de lichide
- Regim alimentar USCAT


CAUZE:
PATOLOGICA:
- COLICA RENALA
- OBSTRUCTII TUBULARE
- NEFROPATII INTERSTITIALE
- PIELONEFRITE
- IRA
- IRC
- VARSATURI
- Sd. DIAREEICE
- RETENTII HIDROSALINE
- hipoTA
- ENDOCRINE: ADH, PROGESTERON
DIUREZA < 150 ml/24 ore
ESTE INTOTDEAUNA PATOLOGICA
- IRA
- IRC
- hipoTA
- HIPOVOLEMII severe
- dezechilibre HIDROELECTROLITICE severe
- dezechilibre ACIDOBAZICE severe
INVERSAREA RITMULUI CIRCADIAN
RAPORTUL NORMAL ZI/NOAPTE = 3/1
CAUZE:
RENALE
POLIURIA
OBSTRUCTIA RENALA INCOMPLETA
EXTRARENALE
INSUF. CARDIACA
CIROZA HEPATICA

FORMAREA SI ELIMINAREA INTARZIATA DE
URINA IN RAPORT CU MOMENTUL SI
VOLUMUL
INGESTIEI
N: 4 ore
OPSIURIA: 5 10 ore
CAUZE:
INSUF. HEPATICA
HIPERTENSIUNE PORTALA
TULB. ENDOCRINE:
ALDOSTERON
ADH
ESTROGENI

- POLAKIURIA
- MICTIUNILE RARE
- DISURIA
- ALGURIA
- RETENTIA DE URINA
- INCONTINENTA URINARA
- MICTIUNEA IMPERIOASA
Definitie: MICTIUNI FRECVENTE DE OBICEI
REDUSE CANTITATIV PT. O MICTIUNE
CAUZE:
POLIURIE INGESTIE DE LICHIDE, ALCOOL
EDEME
DIABET INSIPID
DIABET ZAHARAT
INSUF. RENALA
REDUCEREA CAPACITATII VEZICALE
CISTITA
TUMORI
TBC VEZICAL
CALCULI VEZICALI
COMPRESII PELVINE sarcina, chiste,
tumori



CAUZE:
DISTENSIE VEZICALA
OBSTACOLE SUBVEZICALE adenom de
prostata, disectazie de col

REFLEXA (EXTRAVEZICALA)
LITIAZA RENALA
Tbc RENAL
INFLAMATIE DE VECINATATE
AFECTARI PERINEALE




NUMARUL DE MICTIUNI s 3/zi
OLIGURIE
CRESTEREA CAPACITATII VEZICALE
MEGAVEZICA
CONGENITAL/DOBANDITA
DIVERTICULI VEZICALI

MICTIUNEA DIFICILA
- CU EFORT PT. INCEPEREA, DESFASURAREA
SI TERMINAREA ACTULUI MICTIONAL
- MODIFICARI ALE PRESIUNII JETULUI
URINAR
( URINEAZA PE BOMBEU )
- MODIFICAREA CALIBRULUI JETULUI
URINAR
PANA LA JET FILIFORM
- MICTIUNEA INTRERUPTA

+ NB: DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU
ALGURIA
DUREREA DIN DISURIE ARE LOCALIZARE
LOMBARA SI TRADEAZA REFLUXUL VEZICO
URETERAL
CAUZE:
VEZICALE: tumori,calculi, atonii vezicale
CERVICALE: disectazie de col
SUBVEZICALE:
URETERALE: stricturi
PROSTATICE: adenom, carcinom
EXTRAVEZICALE
TUMORI PELVINE
LEZIUNI NEUROLOGICE

MICTIUNI DUREROASE
- PREMICTIONALE: suferinte de col vezical
- MICTIONALE:
INITIALE: col vezical, uretra posterioara
TERMINALA: cistita
CONTINUUA: uretrita
- POSTMICTIONALE: pericistite

- COMPLETA
- INCOMPLETA
ACUTA
CRONICA
SE INSTALEAZA BRUSC
TABLOU CLINIC:
- necesitatea de mictiune
- durere hipogastrica intensa ce creste
progresiv
- neliniste, agitatie, anxietate
EX. OBIECTIV:
- inspectia: deformarea regiunii hipogastrice
- palpare: formatiune tumorala dureroasa,
elastica, sub tensiune, bine
delimitata
- percutie: matitate cu convexitatea in sus
+ UNEORI, URINEAZA DIN PREA PLIN
IMPORTANTA SONDAJULUI VEZICAL PT. D.D. cu
ANURIA
SE INSTALEAZA DE OBICEI TREPTAT, FIIND O
CONTINUARE A RETENTIEI URINARE INCOMPLETE
TABLOU CLINIC:
- nevoie permanenta de urinare, cu efort
ineficient
- disurie, algurie, polakiurie
- senzatie de plenitudine si durere la nivelul
hipogastrului de diferite grade
- mictiune din prea plin

CONSTITUIREA UNUI REZIDUU VEZICAL LA SFARSITUL
MICTIUNII
R.I.U
TABLOU CLINIC:
- disurie, polakiurie
EX. OBIECTIV: N GLOB VEZICAL
FARA DISTENSIE VEZICALA
CU DISTENSIE VEZICALA
CAUZE
- URETRALE: stricturi, polipi, calculi, corpi straini,
neoplasme
- CERVICALE: hipertrofie de col, obstructii de col (sange,
calcul, tumori)
- VEZICALE: inflamatiii, tumori, calculi
- PROSTATICE: adenom, neoplasm, abces, prostatite
- EXTRAURINARE LOCALE: sarcina, tumori uterine
- EXTRAURINARE LA DISTANTA: meningite,
septicemii,
pneumonii, interventii chirurgicale
- NEUROLOGICE: periferice, medulare, centrale

PIERDEREA CONTROLULUI VOLUNTAR
AL RETINERII VEZICALE SI
EVACUARII PERIODICE A URINII
POATE FI:
ADEVARATA
FALSA
INTERMITENTA
- SONDAJ VEZICAL NEGATIV
- PARALIZIA SFINCTERULUI VEZICAL
( afectare medulara S3 S5, Sd. DE COADA DE CAL)
- TULBURARI PSIHICE
- DISTENSII DE COL PRIN CALCUL
INCLAVAT
- ANOMALII CONGENITALE

- MICTIUNE DIN PREA PLIN
- SONDAJ VEZICAL POZITIV
- APARE LA EFORT, ACCESE DE TUSE, RAS

- JET URINAR PUTERNIC: ENURESIS
FIZIOLOGIC
PATOLOGIC
- SPINA BIFIDA
- MALFORMATII URETRALE
- MATURIZARE NEUROLOGICA INCOMPLETA
(ENURESIS NOCTURN)
- JET URINAR FOARTE SLAB SAU PICATURA
- SLABIREA PLANSEULUI PERINEAL
- SLABIREA SFINCTERULUI
URETROVEZICAL
(sarcina multipara, debili mintali, interventii pe
micul bazin)
- apare in principal la EFORT, TUSE,
ALERGARE,
ORTOSTATISM, RAS


NECESITATEA STRINGENTA DE EVACUARE A
VEZICII, INCEPAND CU MOMENTUL
APARITIEI
SENZATIEI DE MICTIUNE
+ TENESME VEZICALE
Nevoia imperioasa si dureroasa de urinare,
dublata de un efort mictional cu eliminare
minimala de urina
CAUZE:
- CISTITE, CERVICITE,
- AFECTIUNI ale URETREI PELVINE
- MALFORMATII PELVINE

- HEMATURIA
- PIURIA
- PROTEINURIA
- PNEUMATURIA
- CHILURIA

ELIMINAREA UNEI URINI CE CONTINE SANGE
SI
CARE PROVINE IN AMONTE DE URETRA
ANTERIOARA ( IN AVAL = URETRORAGIE)
- POATE FI:
MICROSCOPICA (10001mil.
hematii/ml/min)
MACROSCOPICA ( >1mil.
Hematii/ml/min)
- CULOAREA URINEI:
ROSU INTENS SAU BRUN INCHIS
POATE CONSTITUII DEPOZITE, CHEAGURI
CAUZE
- PRERENALE: BOLI HEMORAGIPARE: coagulopatii
trombopatii, vasculopatii
- RENALE: glomerulonefrite, pielonefrite, Tbc, tumori
litiaza, nefrocalcinoza, guta, rinichi polichistic
leziuni renale din b. sistemice (colagenoze),
nefropatii toxice, traumatisme
- POSTRENALE:
PIELOURETERALE: litiaza, tumori, inflamatii,
anomalii vasculare, traumatisme
VEZICALE: tumori, litiaza, cistite, diverticul,
corpi straini
URETROPROSTATICE: uretrite, prostatite,
tumori, polipi, stricturi, anomalii
congenitale,
corpi straini
- SE INTERPRETEAZA IN CONTEXT CLINIC
- NECESITATEA CISTOSCOPIEI
- PROBA CELOR 3 PAHARE:
INITIALA hematurie JOASA
TERMINALA hematurie VEZICALA
TOTALA hematurie INALTA
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
- URINA HIPERCROMA densitate crescuta
- Prezenta UROBILINEI icter hepatocelular
- U. ROSIE-BRUNA se normalizeaza la incalzire
prezenta uratilor
- ROSIE medicamente (piramidon, fenoli)
alimente (sfecla rosie)

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
- ca VINUL DE PORTO
hemoglobinuria parox.
transfuzii incompatibile
mioglobinurii (traumatisme)
- ca VINUL de BURGUNDIA (se inchide culoarea
treptat)
porfirii
- SANGERARI de alte cauze ce se amesteca cu
urina
(menoragii, metroragii, traumatisme externe)
PREZENTA PUROIULUI IN URINA
- POATE FI:
MICROSCOPICA = LEUCOCITURIE
MACROSCOPICA
- modificari ale aspectului urinii: PIERDEREA
LUCIULUI, TRANSPARENTEI, PREZENTA
FILAMENTELOR DE MUCUS, GRUNJI DE
PUROI
- modificari de miros
CAUZE
- PRERENALE: septicemii sau alte infectii la distanta,
diseminate pe cale hematogena
- RENALE: Tbc, litiaza renala infectata, neoplasm
infectat
malformatii congenitale, nefrite
- POSTRENALE:
LITIAZA RENALA
NEOPLASME
MALFORMATII
CISTITE
MANEVRE UROLOGICE
ABCESE PELVINE
ADENOM DE PROSTATA
CANCER
- SE INTERPRETEAZA IN CONTEXT
CLINIC
- PROBA CELOR 3 PAHARE
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
URINI TULBURI
Prezenta de URATI, FOSFATI,
CARBONATI
Se clarifica la INCALZIRE/adaus de
ACIZI
CHILURIA
URETRITE
VAGINITE

PIERDEREA PROTEINELOR PRIN URINA
- CANTITATE
MICA < 0,5 g/ 24 ore
MEDIE 0,5 2 g/24 ore
MARE > 2 g/24 ore
CAUZE
- PRERENALE (cu filtru renal integru)
Exces proteic in sange (perfuzii, mielom
multiplu)
- RENALE
Cresterea permeabilitatii glomerulare, scaderea
resorbtiei sau hipersecretie tubulara
GLOMERULOPATII, TUBULOPATII
- POSTRENALE
Descuamari epiteliale masive + leucociturie
ASPECTE CALITATIVE
1. Proteinurie GLOMERULARA
SELECTIVA
NESELECTIVA
2. Proteinurie TUBULARA (GLOBULINICA)
3. Proteinurie DISGLOBULINEMICA
4. Proteinurie FIZIOLOGICA
A. Proteinuria glomerulara SELECTIVA
ALBUMINURIE GLOBULINURIE CU GM MICA
(o1 si siderofilina)
In GLOMERULONEFRITE cu potential REVERSIBIL
B. Proteinuria glomerulara NESELECTIVA
ALBUMINURIE GLOBULINURIE inclusiv
macroglobulinele in proportii asemanatoare cu cele
din ser
In GLOMERULONEFRITE SEVERE
- ELECTROFORETIC:
POSTABUMINE
GLOBULINELE o RAPIDE
GLOBULINELE |
- CAUZE
TUBULOPATII
IRA
PIELONEFRITE
HIPOPOTASEMII
- PROTEINE ANORMALE PRODUSE IN
EXCES
- CAUZE:
MIELOM MULTIPLU
MACROGLOBULINEMIE ESENTIALA
AMILOIDOZA
B. HOGDKIN
- CONTINE NUMAI ALBUMINE
- ARE CARACTER TRANZITORIU
- CAUZE:
FEBRA
FRISON
EFORT
ORTOSTATISM PRELUNGIT


- FEBRA
- TEGUMENTE SI ANEXE
- Tulburari RESPIRATORII
DISPNEE, RESPIRATIE ACIDOTICA
- Tulburari CARDIOVASCULARE
PERICARDITA UREMICA
Tulburari de RITM si CONDUCERE
Tulburari de CINETICA MIOCARDICA
HIPOTENSIUNE ARTERIALA
- Tulburari DIGESTIVE
GREATA, VARSATURI
Tulburari de TRANZIT
HALENA
- Tulburari NEUROLOGICE
SOMNOLENTA, AGITATIE, COMA
afectari ale SENSIBILITATII si MOTILITATII
Tulburari de ECHILIBRU
- Tulburari ale ORGANELOR DE SIMT
- Tulburari HEMATOLOGICE: anemie,
leucocitoza
EXAMENUL CLINIC GENERAL
POZITIA BOLNAVULUI: n colica renala
EX. TEGUMENTELOR, MUCOASELOR i FANERELOR:
PALID TEROASE, USCATE n IRC
PRURIT LEZ. De GRATAJ
CHICIURA UREMICA sau GIVRAJ
UREMIDE
UNGHIA JUMATATE si JUMATATE
EDEMUL RENAL

CHICIURA UREMICA
UNGHIILE JUMATATE
JUMATATE
I. INSPECTIA


I. INSPECTIA
REG. LOMBARE
RELIEFURI ANORMALE i MODIFICARI TEGUMENTARE
BOMBARE + EDEM INFLAMATOR: flegmon perinefritic
CONTRACTURA MUSC. PARAVERTEBRALE: colica renala
ABDOMENULUI
BOMBAREA FLANCURILOR indiv. SLABI, COPII, TINERI
Poate fi UNI sau BILATERALA
circulatie colaterala
n: CHISTE, RINICHI POLICHISTIC, TUMORI
BOMBAREA HIPOGASTRULUI
Proeminenta rotunda deasupra pubisului, pe linia mediana
ombilic
GLOB VEZICAL
ORG. GENITALE

II. PALPAREA RINICHILOR
NORMAL NU SE PALPEAZA
EXCEPTIE POLUL INFERIOR la PERS. SLABE n ORTOSTATISM
TEHNICA:
BIMANUALE: metodele (A) GUYON i (B) GLENARD
MONOMANUALA: metoda (C) ISRAEL
(A) GUYON (prin BALOTAJ)
o mana n reg. lombara cu degetele n < costovertebral (pentru
rinichiul drept
mana stanga iar pentru rinichiul stang mana dreapta) iar cealalta mana
n
hipocondrul respectiv cu degetele sub rebordul costal, pacientul
inspirand
profund; mana pozitionata lombar imprima apasari bruste asupra
rinichiului
pentru al face mai accesibil mainii anterioare;
(B) GLENARD
Asemanatoare tehnicii Guyon
Pacientul sta n decubit lateral DR. pt palparea rinichiului STG. si
Stg. pt palparea rinichiului dr.

II. PALPAREA RINICHILOR
(C) ISRAEL
unimanuala
police situat anterior sub rebordul costal si restul degetelor n lomba;
in timpul
unei inspiratii profunde se incearca prinderea rinichiului; palparea o
realizeaza
policele
Se utilizeaza la copii, persoanele slabe
CONTACTUL LOMBAR
Pentru diferentierea unei formatiuni retroperitoneale de una
intraperitoneala
Tehnica: o mana asezata anterior in hipocondru va imprima
formatiunii
miscari spre mana posterioara fixa
Daca mana posterioara percepe aceste miscari ale formatiunii aceasta
are
CONTACT LOMBAR si este RETROPERITONEALA
Tehnicile GUYON i ISRAEL pot fi efectuate si in ORTOSTATISM
II. PALPAREA RINICHILOR
1. VOLUMUL poate fi crescut:
unilateral: PTOZA, HIPERTROFIE COMPENSATORIE,
NEOPLASM, CHIST SOLITAR
bilateral: boala POLICHISTICA renala (BPR)
uni sau bilateral: HIDRONEFROZA, PIONEFROZA
2. FORMA: de boaba de fasole
se modifica n: BPR, TUMORI, PIONEFROZA
3. MOBILITATEA: foarte putin mobil
patologic: rinichi FLOTANT, MIGRATOR n PTOZA renala
4. CONSISTENTA: ferma, elastica, de organ plin
DURA n TUMORI, MODERAT CRESCUTA n BPR,
MOALE n PIO si HIDRONEFROZE
5. SUPRAFATA: neteda
NEREGULATA, BOSELATA: tumori, BPR, PIONEFROZA
6. SENSIBILITATEA: nedureros la palpare
II. PALPAREA PUNCTELOR DUREROASE
POSTERIOARE
COSTOVERTEBRAL: < format de coasta XII cu coloana
vertebrala
corespunde: RINICHI, BAZINET, EXTREM. SUP.
URETER
COSTOMUSCULAR: mai jos si in afara fata de precedentul
ANTERIOARE
SUBCOSTAL: la intersectia liniei axilare MEDII cu rebordul
costal
PARAOMBILICAL sau URETERAL SUPERIOR:
la intersectia liniei medioclaviculare cu orizontala ce trece prin
ombilic
URETERAL INFERIOR:
la intersectia liniei bispinoase cu verticala prin spina pubisului
se palpeaza prin TUSEU RECTAL
III. PERCUTIA RINICHILOR
- in mod normal percutia ANTERIOARA a rinichilor det.
SONORITATE
patologic apare MATITATE in : TUMORI renale
- MATITATE cu CONVEXITATEA SUPERIOARA in HIPOGASTRU:
in GLOBUL VEZICAL
- Manevra GIORDANO
lovituri usoara cu marginea cubitala a mainii sau cu varful
degetelor
pornind din regiunea toracala inferioara pana n regiunea lombara
Este POZITIVA (provoaca durere sau exacerbarea ei) n:
HIDRONEFROZA, LITIAZA RENALA (!), NEFROPATII ACUTE
IV. AUSCULTATIA
la nivelul FLANCURILOR, REG. LOMBARE
PATOLOGIC: SUFLU UNI sau BILATERAL STENOZA de A. RENALA

ISTORIC
ANTECEDENTE PERSONALE
PATOLOGICE
INFECTII ACUTE
INFECTII CRONICE
TOXICE
MECANICE
SECUNDARE ALTOR BOLI
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE
INFECTII ACUTE
(In special STREPTOCOC | HEMOLITIC)
- AMIGDALITE;
- SCARLATINA
- Sd. POSTSTREPTOCOCIC;
- PNEUMONIE FRANCA LOBARA
- ENDOCARDITE
INFECTII CRONICE
(Colectii de focar: amigdalian, dentar, sinusal)
TUBERCULOZA
LUES
MALARIE
AMILOIDOZA

TOXICE
MEDICAMENTOASE:
- FENACETINA, VITAMINA D2, BISMUT,
SULFAMIDE, BARBITURICE, CLOROFORM,
METALE: Plumb, Crom, Mercur, Fosfor,
Arsenic
VICII ALIMENTARE: exces de Calciu.
TRANSFUZII DE SANGE INCOMPATIBIL
MECANICE
TRAUMATISME CU STRIVIRE;
EMBOLII sau TROMBOZE RENALE;
COMPRESII EXTERNE
SECUNDARE ALTOR BOLI
HTA, DIABET, suferinte PARATIROIDIENE

MALFORMATII RENALE
RINICHI POLICHISTIC
CISTINURIA
Tbc RENAL
DIABETUL INSIPID
ACIDOZA RENALA IDIOPATICA
NEFROPATII TUBULARE

I. DUREREA
II. TULBURARI DE DIUREZA
III. TULBURARI DE MICTIUNE
IV. MODIFICARI ALE ASPECTULUI URINEI
V. EDEMUL DE CAUZA RENALA
VI. MANIFESTARI GENERALE
COLICA RENALA
DUREREA LOMBARA NECOLICATIVA
DUREREA PELVIPERINEALA
DUREREA VEZICALA (CISTALGIA)
1. DEBUT: BRUSC
Factori Declansatori: TREPIDATII, EFORT FIZIC,MERS
RAPID
2. LOCALIZARE: LOMBAR (de obicei UNILATERAL);
3. IRADIERE: ANTEROINFERIOARA spre
ORGANELE GENITALE;
4. INTENSITATE: MARE FOARTE MARE;
5. DURATA: caracter COLICATIV
6. ACCENTUATA DE: PALPARE, TUSE,
STRANUT
7. DIMINUATA DE: CALDURA

DUREREA
RENALA
DUREREA
URETERALA
FENOMENE CE INSOTESC COLICA RENALA
AGITATIE, PALOARE, TRANSPIRATII
GREATA, VARSATURI,
TAHICARDIE, CRIZE ANGINOASE,
ILEUS REFLEX,
TULBURARI DE MICTIUNE
CAUZE:
LITIAZA RENALA
DOPURI HEMATICE
DOPURI PIURICE
NECROZE in special CALICEALE
TESUT NEOPLAZIC
CUDURI URETERALE
PTOZE RENALE
MALFORMATII RENALE
CAUZE EXTRAENALE DE
VECINATATE
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
COLICA APENDICULARA
ILEITA
COLICA BILIARA
PANCREATITA, ULCER DUODENAL
SUFERINTE GENITALE
AF. VERTEBRALE
AF. MUSCULARE
ABDOMEN ACUT

ACUTA CRONICA
DEBUT
BRUSC LENT
LOCALIZARE
LOMBAR LOMBAR
IRADIERE
ANTERO INF.
INTENSITATE
MARE MEDIE MICA
DURATA
CONTINUU (NU caracter colicativ)
ACCENTUARE
MODERATA, la PALPARE
si MISCARI BRUSTE
DIMINUARE
NU OBLIGA LA POZITIE ANTALGICA
CAUZE:
GLOMERULONEFRITE
NEFRITE INTERSTITIALE
INFARCTE RENALE
CAUZE INFLAMATORII DE
VECINATATE
MALFORMATII RENALE
PTOZE RENALE

a) DEBUT
INSIDIOS
b) LOCALIZARE
ETAJUL ABDOMINAL INFERIOR
c) IRADIERE
PERINEALA si URETRALA
d) INTENSITATE
MODERATA
e) DURATA
CARACTER CVASICONTINUU
f) ACCENTUARE
PALPARE (TR, TV)
g) DIMINUARE
NU OBLIGA LA POZITII
ANTALGICE
a) DEBUT
MICTIONAL si PERIMICTIONAL
b) LOCALIZARE
HIPOGASTRU
c) IRADIERE
Spre MEATUL URINAR
d) INTENSITATE
MARE - MEDIE - MICA
e) DURATA
CATEVA MINUTE
f) ACCENTUARE
In timpul MICTIUNII insotite de
TENESME VEZICALE
g) DIMINUARE
NU OBLIGA LA POZITII
ANTALGICE
POLIURIA
OLIGURIA
ANURIA
NICTURIA
OPSIURIA
DIUREZA = INGESTA (0,5-1L) TRANSPIRATII
RESPIRATIE
METABOLISM
DEFECATIE

N = 1,5 2 L

ELIMINAREA UNEI CANTITATI MAI MARI DE
URINA DECAT CEA NORMALA
FIZIOLOGICA:
- FRIG
- STRESS EMOTIONAL
- INGESTIE DE LICHIDE (ALCOOL)
PATOLOGICA:
- STARI INFECTIOASE
- IRA
- IRC
- TULBURARI DE RITM
- ANGINA PECTORALA
- administrare de DIURETICE
- DIABET ZAHARAT
- DIABET INSIPID
- PSIHOZE (POTOMANII)

DIUREZA < INGESTA 1000
SCADERE PANA LA 400 500 ml/24 ore
CAUZE:
FIZIOLOGICA:
- expunere la CALDURA excesiva
- TRANSPIRATII abundente
- LIPSA INGESTIEI de lichide
- Regim alimentar USCAT


CAUZE:
PATOLOGICA:
- COLICA RENALA
- OBSTRUCTII TUBULARE
- NEFROPATII INTERSTITIALE
- PIELONEFRITE
- IRA
- IRC
- VARSATURI
- Sd. DIAREEICE
- RETENTII HIDROSALINE
- hipoTA
- ENDOCRINE: ADH, PROGESTERON
DIUREZA < 150 ml/24 ore
ESTE INTOTDEAUNA PATOLOGICA
- IRA
- IRC
- hipoTA
- HIPOVOLEMII severe
- dezechilibre HIDROELECTROLITICE severe
- dezechilibre ACIDOBAZICE severe
INVERSAREA RITMULUI CIRCADIAN
RAPORTUL NORMAL ZI/NOAPTE = 3/1
CAUZE:
RENALE
POLIURIA
OBSTRUCTIA RENALA INCOMPLETA
EXTRARENALE
INSUF. CARDIACA
CIROZA HEPATICA

FORMAREA SI ELIMINAREA INTARZIATA DE
URINA IN RAPORT CU MOMENTUL SI
VOLUMUL
INGESTIEI
N: 4 ore
OPSIURIA: 5 10 ore
CAUZE:
INSUF. HEPATICA
HIPERTENSIUNE PORTALA
TULB. ENDOCRINE:
ALDOSTERON
ADH
ESTROGENI

- POLAKIURIA
- MICTIUNILE RARE
- DISURIA
- ALGURIA
- RETENTIA DE URINA
- INCONTINENTA URINARA
- MICTIUNEA IMPERIOASA
Definitie: MICTIUNI FRECVENTE DE OBICEI
REDUSE CANTITATIV PT. O MICTIUNE
CAUZE:
POLIURIE INGESTIE DE LICHIDE, ALCOOL
EDEME
DIABET INSIPID
DIABET ZAHARAT
INSUF. RENALA
REDUCEREA CAPACITATII VEZICALE
CISTITA
TUMORI
TBC VEZICAL
CALCULI VEZICALI
COMPRESII PELVINE sarcina, chiste,
tumori



CAUZE:
DISTENSIE VEZICALA
OBSTACOLE SUBVEZICALE adenom de
prostata, disectazie de col

REFLEXA (EXTRAVEZICALA)
LITIAZA RENALA
Tbc RENAL
INFLAMATIE DE VECINATATE
AFECTARI PERINEALE




NUMARUL DE MICTIUNI s 3/zi
OLIGURIE
CRESTEREA CAPACITATII VEZICALE
MEGAVEZICA
CONGENITAL/DOBANDITA
DIVERTICULI VEZICALI

MICTIUNEA DIFICILA
- CU EFORT PT. INCEPEREA, DESFASURAREA
SI TERMINAREA ACTULUI MICTIONAL
- MODIFICARI ALE PRESIUNII JETULUI
URINAR
( URINEAZA PE BOMBEU )
- MODIFICAREA CALIBRULUI JETULUI
URINAR
PANA LA JET FILIFORM
- MICTIUNEA INTRERUPTA

+ NB: DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU
ALGURIA
DUREREA DIN DISURIE ARE LOCALIZARE
LOMBARA SI TRADEAZA REFLUXUL VEZICO
URETERAL
CAUZE:
VEZICALE: tumori,calculi, atonii vezicale
CERVICALE: disectazie de col
SUBVEZICALE:
URETERALE: stricturi
PROSTATICE: adenom, carcinom
EXTRAVEZICALE
TUMORI PELVINE
LEZIUNI NEUROLOGICE

MICTIUNI DUREROASE
- PREMICTIONALE: suferinte de col vezical
- MICTIONALE:
INITIALE: col vezical, uretra posterioara
TERMINALA: cistita
CONTINUUA: uretrita
- POSTMICTIONALE: pericistite

- COMPLETA
- INCOMPLETA
ACUTA
CRONICA
SE INSTALEAZA BRUSC
TABLOU CLINIC:
- necesitatea de mictiune
- durere hipogastrica intensa ce creste
progresiv
- neliniste, agitatie, anxietate
EX. OBIECTIV:
- inspectia: deformarea regiunii hipogastrice
- palpare: formatiune tumorala dureroasa,
elastica, sub tensiune, bine
delimitata
- percutie: matitate cu convexitatea in sus
+ UNEORI, URINEAZA DIN PREA PLIN
IMPORTANTA SONDAJULUI VEZICAL PT. D.D. cu
ANURIA
SE INSTALEAZA DE OBICEI TREPTAT, FIIND O
CONTINUARE A RETENTIEI URINARE INCOMPLETE
TABLOU CLINIC:
- nevoie permanenta de urinare, cu efort
ineficient
- disurie, algurie, polakiurie
- senzatie de plenitudine si durere la nivelul
hipogastrului de diferite grade
- mictiune din prea plin

CONSTITUIREA UNUI REZIDUU VEZICAL LA SFARSITUL
MICTIUNII
R.I.U
TABLOU CLINIC:
- disurie, polakiurie
EX. OBIECTIV: N GLOB VEZICAL
FARA DISTENSIE VEZICALA
CU DISTENSIE VEZICALA
CAUZE
- URETRALE: stricturi, polipi, calculi, corpi straini,
neoplasme
- CERVICALE: hipertrofie de col, obstructii de col (sange,
calcul, tumori)
- VEZICALE: inflamatiii, tumori, calculi
- PROSTATICE: adenom, neoplasm, abces, prostatite
- EXTRAURINARE LOCALE: sarcina, tumori uterine
- EXTRAURINARE LA DISTANTA: meningite,
septicemii,
pneumonii, interventii chirurgicale
- NEUROLOGICE: periferice, medulare, centrale

PIERDEREA CONTROLULUI VOLUNTAR
AL RETINERII VEZICALE SI
EVACUARII PERIODICE A URINII
POATE FI:
ADEVARATA
FALSA
INTERMITENTA
- SONDAJ VEZICAL NEGATIV
- PARALIZIA SFINCTERULUI VEZICAL
( afectare medulara S3 S5, Sd. DE COADA DE CAL)
- TULBURARI PSIHICE
- DISTENSII DE COL PRIN CALCUL
INCLAVAT
- ANOMALII CONGENITALE

- MICTIUNE DIN PREA PLIN
- SONDAJ VEZICAL POZITIV
- APARE LA EFORT, ACCESE DE TUSE, RAS

- JET URINAR PUTERNIC: ENURESIS
FIZIOLOGIC
PATOLOGIC
- SPINA BIFIDA
- MALFORMATII URETRALE
- MATURIZARE NEUROLOGICA INCOMPLETA
(ENURESIS NOCTURN)
- JET URINAR FOARTE SLAB SAU PICATURA
- SLABIREA PLANSEULUI PERINEAL
- SLABIREA SFINCTERULUI
URETROVEZICAL
(sarcina multipara, debili mintali, interventii pe
micul bazin)
- apare in principal la EFORT, TUSE,
ALERGARE,
ORTOSTATISM, RAS


NECESITATEA STRINGENTA DE EVACUARE A
VEZICII, INCEPAND CU MOMENTUL
APARITIEI
SENZATIEI DE MICTIUNE
+ TENESME VEZICALE
Nevoia imperioasa si dureroasa de urinare,
dublata de un efort mictional cu eliminare
minimala de urina
CAUZE:
- CISTITE, CERVICITE,
- AFECTIUNI ale URETREI PELVINE
- MALFORMATII PELVINE

- HEMATURIA
- PIURIA
- PROTEINURIA
- PNEUMATURIA
- CHILURIA

ELIMINAREA UNEI URINI CE CONTINE SANGE
SI
CARE PROVINE IN AMONTE DE URETRA
ANTERIOARA ( IN AVAL = URETRORAGIE)
- POATE FI:
MICROSCOPICA (10001mil.
hematii/ml/min)
MACROSCOPICA ( >1mil.
Hematii/ml/min)
- CULOAREA URINEI:
ROSU INTENS SAU BRUN INCHIS
POATE CONSTITUII DEPOZITE, CHEAGURI
CAUZE
- PRERENALE: BOLI HEMORAGIPARE: coagulopatii
trombopatii, vasculopatii
- RENALE: glomerulonefrite, pielonefrite, Tbc, tumori
litiaza, nefrocalcinoza, guta, rinichi polichistic
leziuni renale din b. sistemice (colagenoze),
nefropatii toxice, traumatisme
- POSTRENALE:
PIELOURETERALE: litiaza, tumori, inflamatii,
anomalii vasculare, traumatisme
VEZICALE: tumori, litiaza, cistite, diverticul,
corpi straini
URETROPROSTATICE: uretrite, prostatite,
tumori, polipi, stricturi, anomalii
congenitale,
corpi straini
- SE INTERPRETEAZA IN CONTEXT CLINIC
- NECESITATEA CISTOSCOPIEI
- PROBA CELOR 3 PAHARE:
INITIALA hematurie JOASA
TERMINALA hematurie VEZICALA
TOTALA hematurie INALTA
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
- URINA HIPERCROMA densitate crescuta
- Prezenta UROBILINEI icter hepatocelular
- U. ROSIE-BRUNA se normalizeaza la incalzire
prezenta uratilor
- ROSIE medicamente (piramidon, fenoli)
alimente (sfecla rosie)

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
- ca VINUL DE PORTO
hemoglobinuria parox.
transfuzii incompatibile
mioglobinurii (traumatisme)
- ca VINUL de BURGUNDIA (se inchide culoarea
treptat)
porfirii
- SANGERARI de alte cauze ce se amesteca cu
urina
(menoragii, metroragii, traumatisme externe)
PREZENTA PUROIULUI IN URINA
- POATE FI:
MICROSCOPICA = LEUCOCITURIE
MACROSCOPICA
- modificari ale aspectului urinii: PIERDEREA
LUCIULUI, TRANSPARENTEI, PREZENTA
FILAMENTELOR DE MUCUS, GRUNJI DE
PUROI
- modificari de miros
CAUZE
- PRERENALE: septicemii sau alte infectii la distanta,
diseminate pe cale hematogena
- RENALE: Tbc, litiaza renala infectata, neoplasm
infectat
malformatii congenitale, nefrite
- POSTRENALE:
LITIAZA RENALA
NEOPLASME
MALFORMATII
CISTITE
MANEVRE UROLOGICE
ABCESE PELVINE
ADENOM DE PROSTATA
CANCER
- SE INTERPRETEAZA IN CONTEXT
CLINIC
- PROBA CELOR 3 PAHARE
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
URINI TULBURI
Prezenta de URATI, FOSFATI,
CARBONATI
Se clarifica la INCALZIRE/adaus de
ACIZI
CHILURIA
URETRITE
VAGINITE

PIERDEREA PROTEINELOR PRIN URINA
- CANTITATE
MICA < 0,5 g/ 24 ore
MEDIE 0,5 2 g/24 ore
MARE > 2 g/24 ore
CAUZE
- PRERENALE (cu filtru renal integru)
Exces proteic in sange (perfuzii, mielom
multiplu)
- RENALE
Cresterea permeabilitatii glomerulare, scaderea
resorbtiei sau hipersecretie tubulara
GLOMERULOPATII, TUBULOPATII
- POSTRENALE
Descuamari epiteliale masive + leucociturie
ASPECTE CALITATIVE
1. Proteinurie GLOMERULARA
SELECTIVA
NESELECTIVA
2. Proteinurie TUBULARA (GLOBULINICA)
3. Proteinurie DISGLOBULINEMICA
4. Proteinurie FIZIOLOGICA
A. Proteinuria glomerulara SELECTIVA
ALBUMINURIE GLOBULINURIE CU GM MICA
(o1 si siderofilina)
In GLOMERULONEFRITE cu potential REVERSIBIL
B. Proteinuria glomerulara NESELECTIVA
ALBUMINURIE GLOBULINURIE inclusiv
macroglobulinele in proportii asemanatoare cu cele
din ser
In GLOMERULONEFRITE SEVERE
- ELECTROFORETIC:
POSTABUMINE
GLOBULINELE o RAPIDE
GLOBULINELE |
- CAUZE
TUBULOPATII
IRA
PIELONEFRITE
HIPOPOTASEMII
- PROTEINE ANORMALE PRODUSE IN
EXCES
- CAUZE:
MIELOM MULTIPLU
MACROGLOBULINEMIE ESENTIALA
AMILOIDOZA
B. HOGDKIN
- CONTINE NUMAI ALBUMINE
- ARE CARACTER TRANZITORIU
- CAUZE:
FEBRA
FRISON
EFORT
ORTOSTATISM PRELUNGIT


- FEBRA
- TEGUMENTE SI ANEXE
- Tulburari RESPIRATORII
DISPNEE, RESPIRATIE ACIDOTICA
- Tulburari CARDIOVASCULARE
PERICARDITA UREMICA
Tulburari de RITM si CONDUCERE
Tulburari de CINETICA MIOCARDICA
HIPOTENSIUNE ARTERIALA
- Tulburari DIGESTIVE
GREATA, VARSATURI
Tulburari de TRANZIT
HALENA
- Tulburari NEUROLOGICE
SOMNOLENTA, AGITATIE, COMA
afectari ale SENSIBILITATII si MOTILITATII
Tulburari de ECHILIBRU
- Tulburari ale ORGANELOR DE SIMT
- Tulburari HEMATOLOGICE: anemie,
leucocitoza
EXAMENUL CLINIC GENERAL
POZITIA BOLNAVULUI: n colica renala
EX. TEGUMENTELOR, MUCOASELOR i FANERELOR:
PALID TEROASE, USCATE n IRC
PRURIT LEZ. De GRATAJ
CHICIURA UREMICA sau GIVRAJ
UREMIDE
UNGHIA JUMATATE si JUMATATE
EDEMUL RENAL

CHICIURA UREMICA
UNGHIILE JUMATATE
JUMATATE
I. INSPECTIA


I. INSPECTIA
REG. LOMBARE
RELIEFURI ANORMALE i MODIFICARI TEGUMENTARE
BOMBARE + EDEM INFLAMATOR: flegmon perinefritic
CONTRACTURA MUSC. PARAVERTEBRALE: colica renala
ABDOMENULUI
BOMBAREA FLANCURILOR indiv. SLABI, COPII, TINERI
Poate fi UNI sau BILATERALA
circulatie colaterala
n: CHISTE, RINICHI POLICHISTIC, TUMORI
BOMBAREA HIPOGASTRULUI
Proeminenta rotunda deasupra pubisului, pe linia mediana
ombilic
GLOB VEZICAL
ORG. GENITALE

II. PALPAREA RINICHILOR
NORMAL NU SE PALPEAZA
EXCEPTIE POLUL INFERIOR la PERS. SLABE n ORTOSTATISM
TEHNICA:
BIMANUALE: metodele (A) GUYON i (B) GLENARD
MONOMANUALA: metoda (C) ISRAEL
(A) GUYON (prin BALOTAJ)
o mana n reg. lombara cu degetele n < costovertebral (pentru
rinichiul drept
mana stanga iar pentru rinichiul stang mana dreapta) iar cealalta mana
n
hipocondrul respectiv cu degetele sub rebordul costal, pacientul
inspirand
profund; mana pozitionata lombar imprima apasari bruste asupra
rinichiului
pentru al face mai accesibil mainii anterioare;
(B) GLENARD
Asemanatoare tehnicii Guyon
Pacientul sta n decubit lateral DR. pt palparea rinichiului STG. si
Stg. pt palparea rinichiului dr.

II. PALPAREA RINICHILOR
(C) ISRAEL
unimanuala
police situat anterior sub rebordul costal si restul degetelor n lomba;
in timpul
unei inspiratii profunde se incearca prinderea rinichiului; palparea o
realizeaza
policele
Se utilizeaza la copii, persoanele slabe
CONTACTUL LOMBAR
Pentru diferentierea unei formatiuni retroperitoneale de una
intraperitoneala
Tehnica: o mana asezata anterior in hipocondru va imprima
formatiunii
miscari spre mana posterioara fixa
Daca mana posterioara percepe aceste miscari ale formatiunii aceasta
are
CONTACT LOMBAR si este RETROPERITONEALA
Tehnicile GUYON i ISRAEL pot fi efectuate si in ORTOSTATISM
II. PALPAREA RINICHILOR
1. VOLUMUL poate fi crescut:
unilateral: PTOZA, HIPERTROFIE COMPENSATORIE,
NEOPLASM, CHIST SOLITAR
bilateral: boala POLICHISTICA renala (BPR)
uni sau bilateral: HIDRONEFROZA, PIONEFROZA
2. FORMA: de boaba de fasole
se modifica n: BPR, TUMORI, PIONEFROZA
3. MOBILITATEA: foarte putin mobil
patologic: rinichi FLOTANT, MIGRATOR n PTOZA renala
4. CONSISTENTA: ferma, elastica, de organ plin
DURA n TUMORI, MODERAT CRESCUTA n BPR,
MOALE n PIO si HIDRONEFROZE
5. SUPRAFATA: neteda
NEREGULATA, BOSELATA: tumori, BPR, PIONEFROZA
6. SENSIBILITATEA: nedureros la palpare
II. PALPAREA PUNCTELOR DUREROASE
POSTERIOARE
COSTOVERTEBRAL: < format de coasta XII cu coloana
vertebrala
corespunde: RINICHI, BAZINET, EXTREM. SUP.
URETER
COSTOMUSCULAR: mai jos si in afara fata de precedentul
ANTERIOARE
PARAOMBILICAL sau URETERAL SUPERIOR:
la intersectia liniei medioclaviculare cu orizontala ce trece prin
ombilic
URETERAL INFERIOR:
la intersectia liniei bispinoase cu verticala prin spina pubisului
se palpeaza prin TUSEU RECTAL
III. PERCUTIA RINICHILOR
- in mod normal percutia ANTERIOARA a rinichilor det.
SONORITATE
patologic apare MATITATE in : TUMORI renale
- MATITATE cu CONVEXITATEA SUPERIOARA in HIPOGASTRU:
in GLOBUL VEZICAL
- Manevra GIORDANO
lovituri usoara cu marginea cubitala a mainii sau cu varful
degetelor
pornind din regiunea toracala inferioara pana n regiunea lombara
Este POZITIVA (provoaca durere sau exacerbarea ei) n:
HIDRONEFROZA, LITIAZA RENALA (!), NEFROPATII ACUTE
IV. AUSCULTATIA
la nivelul FLANCURILOR, REG. LOMBARE
PATOLOGIC: SUFLU UNI sau BILATERAL STENOZA de A. RENALA

Cauze:
- Suprasolicitarile mecanice: valvulopatii,HTA,
cord pulmonar,cardiopatii congenitale
- Cardiopatia ischemica coronariana
- Afectiuni miocardice propriuzise: primitive sau
in cadrul afectiunilor sistemice
Clasificare:
Miocardite inflamatorii
Cardiomiopatii primitive / secundare ( =afectiuni
ale miocardului asociate cu disfunctie cardiaca)
Cardiomiopatii
- Hipertrofice
- Dilatative
- Displazie artimogenica de VD
- Restrictive

- Dilatarea/hipertrofia cordului
- Modificari ascultatorii cardiace
- Tulburari de ritm si conducere
- Modificari ecg (repolarizare)
- Insuficienta cardiaca

Cardiomegalie: prin dilatatie -(cresterea volumului cavitatilor
cardiace) sau hipertrofie (marirea masei miocardice -
grosimea parietala) -ambele determina mecanisme
compensatorii
Semne:
- marirea cordului sting: deplasarea in sus a socului apexian,soc
apexian puternic, pe arie intinsa,
- marirea cordului drept: impuls parasternal sting,semn Harzer
Ascultatie:
- Asurzirea zgomotelor cardiace( S1)
- Galopuri :presistolic S4 tulburari de relaxare; protodiastolic-
S4-disfunctie sistolica/+- tulburari de complianta
- Sufluri : sistolice de IM+ IT functionale
sistolic obstructie subaortica (CMH)
Tulburari de ritm si de conducere:
- Extrasistole atriale, ventriculare
- Fibrilatie atriala( paroxistica, cronica), TV, FV
- Insuficienta cardiaca ( disfunctie sistolica, diastolica)

Rx:
- Dilatatie de VS,VD
- Pulsatii reduse
- Staza pulmonara
ECG
- Hipertrofie ventriculara stg,+/- vent. dr,rar HVD
izolata
- Modificari secundare/primare ST,T
- QT prelungit miocardite acute
Ecografie:-dimensiuni cavitati,parietale,functie sistolica,
diastolica
Angiografie
Biopsie miocardica
Patogenie
- Reactie mediata celular la antigene de
suprafata critptice, decriptate de
microorganisme sau de antigenele acestora
- Anticorpi crossreacting ( molecular mimicry)
- Exprimare crescuta pe miocite a moleculelor de
adeziune (ICAM-1) si a HLA
Forme clinice acute, cronice
Infectie directa microbiana a miocardului,sau
prin toxine circulante
Simptome:
- Pacienti asimptomatici la debut
- Febra
- ICC fulminanta ( dispnee,tahicardie,galop)
- Aritmii, dureri de perete anterior,embolii
pulmonare si sistemice ( dispnee, sincopa,
durere)
- Evolutie rapida spre CMD
Semne:
- tahicardie,rar bradicardie, S1 diminuat,S4,suflu
sistolic, cardiomagalie,+ semne de ICC, TEP..
Ecg: aritmii , modificari nespecifice ST, T,tulburari de
conducere (BAV)
Rx: cord mare, staza pulmonara
Enzime de necroza miocardica crescute,troponina
crescuta,sindrom inflamator prezent
Ecografie: disfunctie de VS, modificari de cinetica
parietale,variatii de dimensiuni ale peretilor; umplere
diastolica anormala - reflecta miocardul siderat-
( Histologic - citokine inflamatorii pe microfibrile)
Scintigrafic: Ga 67, In-111-anticorpi amtimiozina,
Tehnetiu 99 pirofosfat
Dg+ : clinica, sindrom inflamator,anticorpi antivirali,
biopsie miocardica
Infectioasa:
Virale: adenovirusuri,coxackie,cytomegalovirus,v. EB,
HIV, rubeola, varicella, -evolutie variabila
- Rickettsia burnetti -febra Q- miocardita lenta asociata
endocarditei
Bacteriene: streptococ, bruceloza -leziuni produse de o
toxina care inhiba sinteza proteica miocardica ,BAV
severe- , legionella,mycoplasma pneumonie -
miocardita autoimuna,
- Leptospire,-afectare cardiaca severa cu bradicardie
- Cardita Lyme-
Fungi-candida
Paraziti: trypanosoma cruzi miocardita extensiva care
apare in faza lenta si cronica,cu evolutie lunga
febra,mialgii,hepatosplenomegalie,ICC, pericardita
,meningoencefalita

Neinfectioasa:
- autoimune( LES, sclerodermie,AR)

- miocardita cu celule granulomatoase ( celule gigante - evolutie
fatala- debut rapid, febra,dispnee,dureri, tromboze coronariene, hTA, ICC,
moarte subita, aritmii letale - transplant cardiac
histologic: zone serpiginoase de necroza miocardica,cu celule
multinucleate in margine si inflitrat inflamator limfocitar, ventriculi
dilatati, trombi apicali ( sarcoidoza, LES, tbc,sifilis,tumori maligne, v,cox.)

- cocaina, interferon-alfa, hipersensibilitate la medicamente
Formele cronice: post miocardite acute,sifilis, tbc,LES,sclerodermie

Evolutie:
- autolimitanta;
- cronica cu evolutie spre ICC,aritmii,CMD
- severa, fatala,sau evolutie rapida spre CMD
Tratament: simptomatic, corticoterapie,imunosupresie

Etiologie
- Genetica - transmitere autosomal dominanta (
8 gene care codifica polipeptide sarcomerice -
125 de mutatii)-30% din forma familiala CMH
este asociata cu mutatii ale genei pt.lantul greu
al miozinei;15% mutatii ale troponinei 3% ale
tropomiozinei- cu variati in exprimarea
fenotipica
Interes clinic prezinta mutatiile genei pentru
troponina T- hipertrofie moderata,cu
prognostic sever,risc crescut moarte subita
Mutatii
- 3-MHC simptome in primele decade de viata,
cu hipertrofie moderata /severa- prognostic
sever
- cMyBP- simptomatic la peste 60 ani, care
progreseaza in cursul vietii,prognostic relativ
benign
- gena pt.troponina T hipertrpfie
minora,frecvent in zona apicala- prognostic
sever
- Actina- hipertrofii de cavitate medie

- Cresterea masei miocardice -hipertrofia este
heterogena,peretele anterior si septul i.v. fiind disproportionat
hipertrofiate- hipertrofia sept anterior-hipertrofie septala
asimetrica
- Hipertrofie dinamica,incepind > 18ani
- Cavitati ventriculare mici
- VS>VD
- Atriile dilatate/hipertrofiate ( reflecta rezistenta ventriculilor la
umplerea diastolica)
- Alte modificari: largirea si elongatia valvei mitrale insertie
anormala a muschilor pilieri
Microscopic:
- Hipertrofie miocardica
- Dezorganizarea fasciculelor musculare
- Modoficari in relatiile intercelulare
- Tesut conjunctiv interstitial crescut
- Areterele coronare cu lumen ingust si perete gros

In sistola- ingustarea tractului de ejectie-
obstructie
In diastola: tulburari de relaxare si complianta,
care determina presiune de umplere crescuta
a.Umplerea diastolica precoce- afectata de
relaxarea prelungita ( cinetica particulara a
Ca,ischemie subendocardica,conditii anormale
de umplere
b.Umplerea diastolica tardiva afectata de
complianta redusa prin fibroza /dezorganizare
celulara
Pacienti tineri ( 30-40ani) sau in virsta- categorii cu risc
crescut
- Asimptomatici
- Moarte subita
- Dispnee de efort( pAS crescuta..)
- angor de effort ( angina + infarcte transmurale -masa
miocardica crescuta si densitate capilara neadecvata)
- Sincopa ( debit scazut la effort)
- Palpitatii
- EPA
- ICC
- vertij
Densitate arteriolara redusa
Fibroza
Dezorganizare miocitara
Presiune telediastolica in VS crescuta
Consecinte: ISCHEMIE
- Sincopa
- hTA de effort
- Moarte subita
- Disfunctie sistolica a VS

Puls mic
Soc apexian deplasat lateral, puternic, bifid
Impuls atrial presistolic ( sistola atriala)
Jugularele - unda a proeminenta,care reflecta complianta a VD
secundar excesivei hipertrofii a septului
Puls carotidian care creste brusc si scade in mezodiastola urmat de
o a doua crestere
Ascultatie: S1 normal, S3, S2 dedublat,S4+/-
Suflu sistolic apical aspru asociat gradientului din tractul de
ejectie - reflecta turbulenta in tractul de ejectie
Insuficienta mitrala

ECG: HVS, complexeQRS inalte in V3,4,unde T gigante (-), aritmii(TV
nesustinuta,TPSV, FA)
Holter
Test de efort- evidentiaza aritmiile
Ecografic: HVS,SIV>15mm, Pp>20mm,obstructia tractului de ejectie
in sistola+/-SAM al vma.
Istoric pozitiv pentru oprirea cordului sau TV
Sincope recurente
Istoric familial pozitiv
hTA indusa de efort
Multiple episoade de TV nesustinuta
Pereti ventriculari foarte grosi

Cauza principala apoptoza
CM de VD este asociata cu tahiaritmii ventriculare reintrante de
origine VD( aspect BRS), cu risc mare de moarte subita
- transmitere autosomal dominanta ( modificari genetice
caracteristice)
Dg.diferential cu boala Uhl ( subtierea de perete extern a VD
Clinic:
- Predominenta masculina
- T(-) in derivatiile drepte
- Extrasistole
- Sincopa,aritmii
- Moarte subita
Ecografic: VD hipocontractil, Vs normal
Tratament : ICD- implantable cardioverter-defibrilator
Incidenta- 5- 8cazuri/100.000,in crestere,B>F
Patogeneza:
1.Modificari imunologice ( in prezenta factorilor
genetici sau mutatii de AND cu disfunctii ale
limf.T,autoanticorpi)- determina functie
miocardica alterata= cardiomiopatie dilatativa
2.Miocardite virale, afectiuni autoimune
3.Remodelare ventriculara :Cardiopatia
ischemica
- Marire si dilatare de ventriculi si de atrii+/-
hipertrofie de perete al VS
- Trombi apicali
- VS este afectat preferential in cazurile de CMD
familiala
- Fibroza extensiva interstitiala si perivasculara
in zona subendocardica a VS + necroza si
infiltrat inflamator celular
- Miocite modificate
1.factori genetici:
transmitere autosomal dominanta,recesiva si legata de
sex( distrofina) mutatii ale AND-mitocondrial ( deficit
de carnitina)- markeri genetici in studiu- angiotensin
convertaza genotip DD este crescuta la pacientii cu
CMD, prezente modificari la nivelul proteinelor
citoscheletului miocitar
2.miocardite inflamatorii : virale, (+HIV),bacteriene,
autoimune ( anticorpi antimiozina,-laminina,-proteine
mitocondriale): sunt caracterizate prin evolutie mai
buna,TNF- crescut,endotelina crescuta
3.tulburari ale sistemului nervos simpatic ( cu
reducerea receptorilor de membrana -adrenergici)
4.alte cauze : tulburari endocrine, hiperreactivitate
microvasculara( cu necroze microcelulare cicatrizare
si fibroza),apoptpza crescuta, toxice, alcool
- Debut insidios,pacienti asimptomatici
- Afectiunea este evidentiata de un eveniment
intercurent
- Etilism
- B>F,virsta medie
Simptome:
- Astenie
- ICC progresiva.
- Angor- ischemie subendocardica cu
coronarografie normala - leziuni la nivel de
microcirculatie
- Embolii sistemice, pulmonare


- Cardiomegalie
- S3,S4, galop de sumatie
- Insuficienta mitrala
- ICC..
- Puls alternant (IVS severa)
- Respiratie CS
- Insuficienta tricuspidiana( jugulare
turgescente, pulsatile,ficat pulsatil,suflu sistolic
tricuspidian
- Soc apexian bifid( S4)
- S2 dedublat paradoxal asociat BRS, care este
frecvent intilnit in CMD
- Embolii sistemice

Lab.: evidente de inectie virala,modificari electrolitice, functie
tiroidiana modificata
Rx: cardiomegalie, staza pulmonara( redistributia circulatiei,edem
alveolar si interstitial, v.azygossi v.cava superioara dilatata..
Ecg: aritmii atriale /ventriculare
BRS
Unde Q pezente in caz de fibroza extensiva
Modificari ST,T
Tv sau aritmii supraventriculare recurente sau incesante(pot fi si
cauza CMD)
Ecografie: cavitati dilatate,+/- lichid in cavitatea
pericardica,IM,IT,FEvs<40%
Scintigrafie cardiaca: Ga si ab antimiozina pentru a diferentia intre
cauze ischemice si miocarditeTa 201 evidentiaza ischemie (
asociatcu testuldestress)
Arteriografie: coronare permeabile
Transplant cardiac

Consumul excesiv de alcool una din cauzele
majore ale CMD prin
- Efect toxic direct
- Deficite nutritionale
- Factori toxici din aditivi( Co,Se..)
Apare o deprimare acuta/cronica a contractilitatii
miocardice prin interferenta cu functia
mitocondriala,receptorii de membrana, sinteza
proteinelor miocardice
- pacienti predominent de sex masculin
- +/- afectare hepatica
- Debut insidios, frecvent cu aritmii atriale Fa paroxistica
- Cazurile avansate prezinta disfunctie biventriculara-
VS fiind dominant afectat
- Dispnee
- Sincopa
- Fara angina
Semne: presiune slaba a pulsului ,cardiomegalie
,S4,ICD,miopatie striata ( )
Investigatii: Rx similar CMD, lichid pleural,Fa, BRS,R
amputat,tulburari de conducere,modificari ST,T,QT
lung


Functie diastolica scazuta
Functie sistolica normala ( chiar in cazul miocardului
infiltrat)
Diagnostic dif.cu pericardita constrictiva
Hemodinamica:
- importanta si rapida diminuare a presiunii ventriculare
la inceputul diastolei
- Crestere rapida si in platou a presiunii in VS in diastola
timpurie ( rad.patr.)
- Presiuni sistemice si pulmonare crescute
- Presiunea de umplere din VS >VD cu peste 5mmHg,
diferenta accentuata de efort, manevra Valsalva
-
Intoleranta la efort (nu poate creste DC prin tahicardie
- Dispnee
- Astenie
- Angor de effort presiune venoasa centrala crescuta-
edeme , ascita,distensie jugulara..
- Apexul plapabil
Investigatii: biopsie endomiocardica, CT,RMN,Rx-
calcificari..
Ecografie: velocitate de umplere crescuta initial in VS,
apoi scazuta ,timp de relaxare isovolumica scazut
(TRIV)
Leziuni miocardice neinfiltrative:
sclerodermia, diabet,
Infiltrative: amiloidoza,sarcoidoza,infiltratie
grasa
Afectiuni de depozit :hemocromatoza
,glicogenoze
Leziuni endomiocardice: fibroza
endomiocardica, sindromul hipereozinofil,
carcinomatoza, radiatii, toxice( ergotamina
,serotonina).




DIAREEA SI CONSTIPATIA
Inervatia intestinului
Intrinseca (sist. nervos enteric): plexuri
mienteric (motilitate), submucos (secretie,
absorbtie, flux sanguin), mucos.
Neurotransmitatori: VIP, Acetilcolina, opioizi,
Serotonina, Noradrenalina, NO
Extrinseca- moduleaza functiile motorie si
secretorie
Parasimpatic (vag)- actiune excitatorie.
Neurotransmitatori: ach, substanta P
Simpatic- actiune excitatorie pe sfinctere, relaxanta
in rest


Motilitatea colonului


Contractii segmentare, de scurta durata
Contractii propulsive, de amplitudine inalta
Contractiile in masa (apar de cateva ori pe zi)
Mecanismele defecatiei

Controlata de parasimpatic (nn pelvieni si
rusinosi)
Relaxarea muschiului puborectal -- indreptarea
unghiului rectoanal
Relaxarea sfincterului anal intern (reflex)
Relaxarea voluntara a sfincterului anal extern
Definitie
frecventa si consistenta scaunelor
efortul la defecatie
senzatia de evacuare incompleta sau de obstructie.
Afecteaza 2-20% din populatia occidentala
Mai frecventa la femei, copii, varstnici,
sedentari

Constipatia primara
Constipatia cu tranzit lent
Tulburarile de evacuare
Sindrom de intestin iritabil
Constipatia secundara
Boli endocrine si metabolice
Boli neurologice
Boli recto-anale
Iatrogenic
Dieta


Mai frecventa la femei tinere
Alterari ale inervatiei colonice sau
ale musculaturii intrinseci colonice

Dificultatea sau inabilitatea evacuarii materiilor
fecale din rect
Consecinta unei tulburari functionale (disfunctia
de planseu pelvin) sau organice (rectocel,
prolaps rectal , maladie Hirschprung)
Lipsa coordonarii muschilor abdominali,
rectoanali si ai planseului pelvin
Medicamente (opiacee, anticolinergice,
antidepresive, calciu, antiparkinsoniene)
Boli colo- si anorectale (neoplasm colonic,
stricturi, fisuri anale)
Boli metabolice (diabet, hipotiroidie,
hipercalcemie, hipopotasemie, uremie)
Neuro- si miopatii (Parkinson, amiloidoza,
scleroza multipla, sclerodermie, traume/ tumori
spinale)
Dieta
Istoric, ex. fizic
Teste de laborator- probe de sange,
irigografie, endoscopie
Examinare fiziologica- manometrie,
defecografie, timp de tranzit colonic, test de
expulzie a balonului
>3 scaune/ zi
scaune moi
>200 gr materii fecale/zi
Cronica- peste 4 saptamani
Trebuie diferentiata de incontinenta si de
pseudodiaree (volume mici de materii fecale)
Prevalenta- 5% (in tarile vestice)
Cauza importanta de mortalitate in tarile
subdezvoltate
Datorata tulburarilor de transport al electrolitilor
De obicei prin reducerea absorbtiei Na si prin
cresterea secretiei HCO3 si Cl
Nu se remite la stoparea ingestiei de alimente
Infectii- prin enterotoxine (preformate sau
formate ulterior)
Infectii virale/ parazitare
Tumori endocrine- secretie VIP, calcitonina,
serotonina, prostaglandine; mastocitoza
Scaderea suprafetei absorbtive- rezectii,
sprue, IBD (si mec. osmotic)
Motilitate anormala- diabet, vagotomie,
sclerodermie, IBD (si mec. osmotic)


Laxative- fenolftaleina, bisacodyl,
antrachinone (senna), alte medicamente sau
toxice
Absenta pompelor de ioni (sindroame
congenitale- clorhidroree congenitala)
Suprapopulare bacteriana
Polipi vilosi/ neoplasm colonic
Malabsorbtie de acizi biliari
Ischemie- ateroscleroza, iradiere


Antibiotice
Citostatice
Prostaglandine
AINS
Beta blocanti, chinidina, miofilin
Preparate din plante
Colchicina
Diuretice (furosemid)
Metformin
Metale grele, organofosforice
Intoxicatii cu ciuperci, toxine din alimente de origine
marina


Apare in cazul ingestiei in exces de substante
osmotic active sau in absenta unui echipament
enzimatic necesar digestiei zaharurilor
Se remite la intreruperea alimentatiei orale

Ingestia de substante slab absorbite-
magneziu, manitol, laxative osmotice
(polietilenglicol, lactuloza)
Deficit de dizaharidaze (lactaza)- dobandita sau
congenitala
Insuficienta pancreatica
Fistule digestive
Diaree de cauza virala
Diaree acuta

Infectii- bacterii, virusuri, paraziti
Intoxicatii
Medicamente
1. Diaree apoasa
Diaree osmotica
Diaree secretorie
Infectii: E Coli enteropatogen, Vibrio Cholerae,
rotavirus, HIV, Norwalk, Giardia
IBD, diverticulita
Medicamente si toxice
Tulburari de motilitate- vagotomie, neuropatie
diabetica, intestin iritabil
Sindroame congenitale
Boli endocrine- Addison, hipertiroidie, tumori
Neoplasm colonic


2. Diaree inflamatorie
IBD
Infectii bacteriene si parazitare invazive- TBC,
Yersinia, amibiaza, E Coli enteroinvaziv, Shigella
Ulceratii virale- CMV, herpes simplex
Colita ischemica
Colita de iradiere
Limfom si cancer intestinal (ulcerate)
3. Steatoree
Malabsorbtie- boli ale mucoasei (sprue, Whipple),
sindrom de intestin scurt, suprapopulare bacteriana,
ischemie
Maldigestie- boli pancreatice

Modul de debut, durata simptomelor
Caracter continuu/ intermitent, severitate
Context epidemiologic
Aspectul scaunului
Sange- IBD, neoplasm, infectii cu germeni
invazivi
Apos
Particule de grasime sau alimente- malabsorbtie,
maldigestie, tranzit rapid
Caracter diurn sau nocturn
Incontinenta


Simptome asociate- durere (IBS, IBD,
ischemie), febra (infectii, neoplasm, IBD),
balonare (malabsorbtie carbohidrati), scadere
ponderala (neoplasm, malabsorbtie, ischemie)
Istoric de interventii chirurgicale, radioterapie
Ingestie de medicamente, carbohidrati, laxative
Simptome extradigestive- hipertiroidie, Whipple,
diabet, tumori, TBC, IBD
Diaree functionala (IBS)
durata lunga a simptomelor
absenta scaderii ponderale
absenta scaunelor nocturne
ameliorarea durerii abdominale dupa defecatie
alternanta cu constipatia
exacerbarea simptomelor in perioade de stress
psihic



Afectiune organica
Durata <3 luni
Debut brusc
Scaune nocturne
Scadere ponderala
Prezenta de sange in fecale (macroscopic sau
ocult)
Anemie
Hipoalbuminemie
VSH crescut
Volum de materii fecale> 4-500 ml/zi

Severitate- semne de deshidratare
Examenul abdomenului- sensibilitate, zgomote
hidroaerice, mase palpabile
Examenul regiunii perianale
Febra- infectii, IBD
Modificari cutanate- dermatita herpetiforma
(sprue celiac), urticaria pigmentosa
(mastocitoza), hiperpigmentare (Addison), eritem
necrolitic migrator (glucagonom), flush
(carcinoid), pioderma gangrenosum(IBD)
Nodul tiroidian, adenopatii laterocervicale-
carcinom medular tiroidian
Semne de hipertiroidie
Artrita- IBD, Whipple, artrita reactiva
(Yersinia)
Adenopatii- SIDA, limfom
Ateroscleroza sistemica- ischemie
mezenterica
Boala hepatica cronica (colangita
sclerozanta)- asociere cu IBD
Examenul scaunului- leucocite,
grasimi, bacterii, paraziti,
osmolaritate, laxative, sange
Teste sanguine uzuale
Explorari radiologice si endoscopice
Teste sanguine specifice
Sursa hemoragiei este distal de unghiul
Treitz
1/3 din cazuri- sediul este intestinul subtire
Se poate manifesta ca melena,
hematochezie (rectoragie)
10% dintre pacientii cu hematochezie au
HDS
Cauze
Diverticuloza
Malformatii arteriovenoase
Colita (IBD, ischemica, radica,
infectii)
Tumori benigne/ maligne
Boli anorectale benigne
Diverticul Meckel
Varice rectale

La varstnici predomina diverticulii,
neoplasmul si ectaziile vasculare
La tineri- boli infectioase si
inflamatorii
SIDA- colita CMV
Sangerare majora- diverticuli,
angiodisplazie
Examen fizic- stabilirea severitatii
HDI (TA, AV)
Diverticuli
Predomina pe colonul stang
Sangerare indolora
Apare la 5% din pacientii cu diverticuloza
Angiodisplazie
Leziuni mai frecvente pe colonul drept
Sangerare indolora
Asociere cu IRC
Neoplazii
Sangerare redusa cantitativ
Hemoroizi
Cantitate mica de sange, neamestecat cu scaunul
Cea mai comuna cauza de hemoragie minora
Diverticul Meckel
Cea mai comuna cauza de
hemoragie la pacienti sub 30 de
ani
Sangerare acuta si indolora
Colita ischemica
Hemoragie redusa cantitativ,
insotita de dureri abdominale
Sensibilitate viscerala exagerata
Tulburari de motilitate
Infectii
Alterari ale axului SNC- intestin
Factori psihosociali


Criterii de diagnostic- Roma III
Cel putin 3 zile pe luna in ultimele 3 luni cu
dureri sau disconfort abdominal asociind cel putin
doua din urmatoarele 3 caracteristici
- Durere ameliorata de defecatie
- Debut asociat cu o schimbare in
frecventa scaunelor
- Debut asociat cu o schimbare in
caracterul scaunelor
Debut cu cel putin 6 luni in urma

Mai frecvent la femei (2:1)
Incidenta maxima in jurul varstei de 30 de
ani
Debut >50 ani- rar
Simptome frecvente
>3 scaune/zi sau <3 scaune/saptamana
Consistenta anormala a scaunului
Senzatie de evacuare incompleta, defecatie
imperioasa
Eliminare de mucus
Meteorism

Protruzie saculara a mucoasei prin peretele
colonului in ariile slabe ale acestuia (locurile
de penetrare a vaselor)
Prevalenta- 5% la 40 de ani, 65% la 80 de
ani. Diferentele intre prevalenta la barbati si
femei sunt mici
Boala e mai frecventa in tarile dezvoltate
Localizarea pe colonul sigmoid si
descendent este mai frecventa in
Occident, in Asia este mai comuna
localizarea pe colonul drept
In 95% din cazuri este afectat
sigmoidul (65% exclusiv)
Cauze- regim sarac in fibre,
hipertonie, alterari ale colagenului

75-80% nu devin simptomatici niciodata
In boala necomplicata pot apare dureri
abdominale (etaj inferior, ameliorate dupa
defecatie), meteorism, tulburari de tranzit
Diverticulita- durere abdominala(>90%),
de regula in cadranul inferior stang, febra,
greata, voma, constipatie, diaree, disurie.
Examen clinic- sensibilitate la palpare, masa
palpabila (flegmon)
Diverticulita se poate complica cu abces,
fistulizare, peritonita
Boala Crohn, rectocolita ulcerativa, colita
microscopica
Crohn- inflamatie transmurala, afectare
discontinua, localizare la orice segment al
tubului digestiv, tendinta la stenoze si fistule
RCUH- inflamatia mucoasei, leziuni continue,
afecteaza doar colonul
Prevalenta cea mai mare- America de Nord,
NV Europa
Varf de incidenta la 15-30 de ani
Etiologie necunoscuta- interactiune intre
factori genetici, de mediu (microoorganisme,
antigene alimentare) si componenta
autoimuna
Simptome principale- durere abdominala,
diaree cronica, scadere ponderala, HDI, febra
Localizare- ileocolonica 40-45%, doar
intestin subtire 30-35%, doar colon 20-25%.
Afectare perianala- 50%. Tract digestiv superior
1-5%.
Afectare enterala
Diaree: 5-6 scaune/zi, cu sange si
puroi. Afectare ileon- diaree apoasa
(malabsorbtie saruri biliare) sau
steatoree (malabsorbtie grasimi)
Durere abdominala: colicativa sau
persistenta, predomina in cadranul
drept inferior
Scadere ponderala
Afectare colonica
Diaree: scaune de volum redus,
tenesme in cazul afectarii rectului
HDI
Durere abdominala
Afectare perianala: leziuni cutanate
(ulcere, abcese), fisuri anale, stenoze, fistule
perianale
Afectare digestiva superioara- greata,
voma, odinofagie, disfagie, sindrom ulceros
Fistule
Colocolice, enterocolice, enteroenterale- frecvent
asimptomatice, posibil malabsorbtie
Coloduodenale, cologastrice- varsaturi fecaloide
Colovaginale- secretii vaginale
Enterovezicale, colovezicale- disurie, infectii,
pneumaturie, fecalurie
Enterocutanate
Afectare extraintestinala
Musculoscheletala: artrita pauciarticulara
(6%), poliartrita (4%), spondilita, sacroileita,
osteoporoza
Mucocutanata: pyoderma gangrenosum eritem
nodos , afte bucale
Oculara: (epi)sclerita, uveita- 6%
Hepatobiliara: litiaza 25%, colangita
sclerozanta 4%
Renala: calculi oxalat si urat
Tromboze
Diaree- scaune numeroase, de volum redus.
In rectita poate lipsi. Forme severe-
sange+puroi+materii fecale
Hemoragie digestiva inferioara- sange
separat sau amestecat cu materiile fecale in
functie de extensia bolii
Durere- fosa iliaca stanga, periombilical,
intensitate redusa
Forme severe: deshidratare, paloare, febra,
edeme (hipoproteinemie), dureri intense,
abdomen destins, timpanism la percutie
Afectare extraintestinala
Cutanata- eritem nodos , pyoderma
gangrenosum
Oculara- 5-8%
Hepatica- colangita sclerozanta 3%
Tromboze
Articulara
afectare asimetrica a articulatiilor
mari 5-10%, apare in pusee
Articulatii mici-afectare simetrica,
nedeformanta, nelegata de pusee-
5%
Sacroileita- radiologic apare la 15%
Spondilita ankilopoietica- 1-2%
10% din cazurile de cancer
Incidenta 3-35/0000
Rect 20%, rectosigmoid 10%,
sigmoid 25%, descendent 5%,
transvers 15%, ascendent 25%
Se dezvolta din polipi adenomatosi
(95%)

Cancer colorectal sporadic 75%
Cancer colorectal ereditar
In cadrul sindroamelor
polipozice- 1%
Cancer ereditar nonpolipozic
(Lynch) 5%
Familial- istoric familial de cancer
colonic, fara model de transmisie
genetica- 20%


1. Ereditare
a) Polipi adenomatosi- FAP, Gardner, Turcot
b) Polipi hamartomatosi- Peutz- Jeghers, polipoza
juvenila
2. Nonereditare
a) Cronkhite Canada
b) Polipoza hiperplastica
Tabloul clinic al CRC
Colon proximal- simptome tardive-
legate de anemie (dispnee, astenie),
HDI, disconfort abdominal, masa
palpabila
Colon stang- durere colicativa,
tulburari de tranzit (constipatie,
diaree falsa), rectoragii. Tardiv-
durere perineala sau sacrala






Sd.nefritic clasic:
-hematurie si cilindrii hematici-la examenul microscopic
al sedimentului urinar
+ 1 sau mai multe din:
-proteinurie usoara-moderata
-edeme
-hipertensiune
-valori crescute ale creatininei
-oligurie
Diagnostic:-istoric
-examen fizic
-laborator
-biopsie renala(uneori)

Infectii: frecvent: streptococ grup A,hemolitic
(GNA poststreptococica)
rar:alte bacterii(pneumococ,meningococ,infectii
stafilococice-endocardita bacteriana)
virusuri(coxsackie,cmv,Epstein-
Barr,vhb,vhc,herpes zoster)
fungi(candida)
parazitare(malaria ,toxoplasmoza)
Glomerulonefrita membranoproliferativa
GNA din LES
Purpura Henoch Schnlein
GNA toxic alergice:post
vaccinare,postmedicamentoase
GN cu depozite mezangiale de IgA
Variabil:
-hematurie asimptomatica(~50%)
-proteinurie usoara
-hematurie microscopica(rar-macroscopica)
-oligurie
-edeme
-insuficienta renala
-HTA
Proteinurie:0,5-2g/24h
hematurie:hematii (dismorfism eritrocitar)
Cilindrii hematici

Probe functionale renale normale/afectate
Scade filtrarea glomerulara
Uneori insuficienta renala
Afectare varste 5-15 ani
Etiologie:streptococ nefritogen grup A beta
hemolitic(tip 12-faringite,tip 49-impetigo)
6-21 zile de la episodul infectios
Simptome si semne:hematurie
proteinurie
oligurie
edeme
HTA
insuficienta renala
dureri lombare/flancuri
Sd.inflamator
Istoric de infectie
streptococica(faringiana/cutanata)
ASLO(antistreptolisina O)
Proteinurie(0,5-2 g/24h)
Dismorfism eritrocitar
Cilindrii hematici
Anatomie patologica:
-cresterea in volum a glomerulilor
-initial infiltratie neutrofilica sau
eozinofilica,ulterior infiltrat mononuclear
-proliferare celule endoteliale si mezangiale
-microtromboze
-imunoflorescenta:depunere de complexe
imune(IgG-C)
-microscopie electronica:depozite
extramembranoase,semilunare/humps

Albuminurie >3,5g/24h/1,73m
2

Hipoalbuminemie

Hiperlipemie

Edeme
PROTEINURIA
-obligatorie

-indicator de nefropatie glomerulara primitiva/secundara
(permeabilitate crescuta pentru proteine)

-afectarea barierelor electrice si de sita moleculara
constituite de membrana bazala
glomerulara(MBG)care impiedica ultrafiltrarea
proteinelor plasmatice cu GM>60-70 KDa.
HIPOALBUMINEMIE
-pierdere urinara
-crestere catabolism renal
-sinteza inadecvata a albuminelor la nivel hepatic

-scaderea presiunii oncotice a plasmei

-modificarea fortelor Starling la nivelul capilarelor
periferice




Edeme compensare deficit volum plasmatic efectiv
- activare sistem RAA
-crestere secretie vasopresina
-activare sist nervos simpatic
HIPERLIPEMIE +LIPIDURIE

Hiperlipemie datorita:

-pierderilor de apoproteine
-cresterea sintezei de lipoproteine
-dereglarea catabolismului lipoproteinelor
Proteine transportoare:
-transferinaanemie rezistenta la tratamentul cu Fier
-proteina transportoare a colecalciferolului
deficit de vitamina D
hiperparatiroidism secundar
tulburari ale echilibrului fosfocalcic
-proteine ce leaga tiroxinahipotiroidie
-proteine care leaga Cu,Zndeficit de microelemente
-albuminetulburari in transportul unor
medicamente(modificari de farmacocinetica si toxicitate)
-proteine implicate in procese imunitare:IgG,C1qscaderea
apararii antibacteriene si infectii
-proteine implicate in procesele de coagulare (antitrombina
III)stare de hipercoagulabilitate si tromboze
Edeme-caracter edem renal(alb,moale,temperatura
normala,localizare la nivelul fetei,palpebral,tendinta la
generalizare=anasarca).

Oligurie

HTA(nu obligatoriu)

Paloare tegumentara(anemie)

Semne generale:stare subfebrila/febrila(in functie de
etiologie),astenie ,inapetenta
Sange:
-hipoproteinemie
- Hipoalbuminemie
- Hipogamaglobulinemie(IgG)
- C1q,C3 scazute
- Hiperlipemie
- Coagulare:-fibrinogen crescut
-reducerea fibrinolizei
-probe functionale renale(creatinina),de obicei normale in
fazele initiale;pe masura evolutiei bolii de
bazainsuficienta renala
Proteinurie >3,5 g/24h/1,73m2 suprafata corporala

In functie de patogenie si de gradul afectarii sitei filtrante
glomerulare: IMUNOELECTROFOREZA PROTEINE
URINARE
1)Proteinurie selectiva:albumina,transferina
(G M 80000-100000)
-se coreleaza cu leziuni glomerulare minime
2)Proteinurie neselectiva:albumina,transferina,gama
globuline,2 macroglobulina (GM>100000)
-sugereaza leziuni glomerulare mai importante


Lipidurie:
-poate insoti hiperlipemia
-fractiunile lipidice eliminate:colesterol
esteri de colesterol
acizi grasi,grasimi neutre
-aspectul urinar:corpi birefringenti sau inclusi in cilindrii
leucocitari

Hematurie microscopica/macroscopica(nu obligatoriu)
Ecografie renala
Radiografie renala simpla
Punctie biopsie renala-in cazurile cu etiologie
neelucidata:nu se face biopsie renala in GN
poststreptococice,DZ,neoplazii)
Forme clinice

-sindrom nefrotic pur: proteinurie

-sindrom nefrotic impur: proteinurie + una /mai multe
din
-HTA
-hematurie
-retentie azotata
(creatinina crescuta)
1)primare leziuni glomerulare minime
-glomerulonefrite
-glomeruloscleroza
2)secundare:
Infectii:-GN poststreptococice
-endocardite
-sifilis,hepatita B,HIV,mononucleoza
Medicamente,toxice:-antiinflamatorii nesteroidiene,
-interferon,captopril,subst de
contrast,heroina,intepaturi de albine,intoxic cu Hg
Neoplasme:limfom,leucemii,carcinoame,melanoame
Boli de sistem:LES,dermatomiozita,sarcoidoza,etc
Diabet zaharat


Diagnostic diferential:
-diagnosticul diferential al sd.edematos(edeme
cardiace,hepatice,renal nefritic,carentiale)

Complicatii
-infectii(pulmonare,urinare,cutanate,septicemii)
-complicatii cardiovasculare:ateroscleroza acceleratacardiopatie
ischemica cronica(factori de risc:hiperlipemie+tulburari d
ecoagulare +/-HTA)
-tromboze(tromboze vv periferice,tromboembolism
pulmonar,tromboza v renala,tromboze arteriale)
-malnutritie proteincalorica
-tulburari trofice cutanate
-anemie
-hipotiroidie
-osteoporoza
Evolutie
-remisiune completa
-remisiune incompleta
-cronicizareevolutie spre insuficienta renala cronica

Factori de prognostic nefavorabil
-proteinurie importanta
-HTA severa
-insuficienta renala cronica
-hematurie persistenta
-tip histologic

Dr. Sorin Stamate, 2008
LANEC

PERFECT SANATOSI VALVULOPATII SEVERE




INCADRARE IN CONTEXT CLINIC
A. ORGANICE SEMNIFICATIE +
- iau nastere pe fondul unei leziuni VALVULARE,
SEPTALE
VASCULARE
B. FUNCTIONALE
ORGANO-FUNCTIONALE SEMNIFICATIE +
- cuspe normale + inchidere incompleta
(ex.IM organo-funct.)
FUNCTIONALE PROPRIU-ZISE SEMNIFICATIE -
- cresterea debitului prin valva (Sd.HIPERKINETICE)
- SUFLURI EJECTIONALE
ANORGANICE SEMNIFICATIE -
- la indivizi normali, SUFLURI DE TURBULENTA
1) LOCALIZARE de FOCAR
2) LOCALIZARE in CICLUL CARDIAC
3) INTENSITATE
4) TONALITATE
5) TIMBRU
6) IRADIERE
7) RASPUNS LA MANEVRE SPECIFICE
MITRAL SISTOLIC (I.M.)
DIASTOLIC (S.M.)
TRICUSPIDIAN SISTOLIC (I.T.)
DIASTOLIC (S.T.)
AORTIC SISTOLIC (S.A.)
DIASTOLIC (I.A.)
PULMONAR SISTOLIC (S.P.)
DIASTOLIC (I.P.)
HOLO
MERO
! AUSCULTATIE SIMULTANA CU PALPAREA
PULSULUI (de preferat CAROTIDIAN)
SISTOLICE (PANSISTOLICE)
DIASTOLICE
SISTOLICE
DIASTOLICE (PRESISTOLA)
SISTOLICE
DIASTOLICE
SISTOLICE
DIASTOLICE
PROT
O
MEZO
TELE
SISTOLICE
DIASTOLICE
2) LOCALIZARE in cadrul CICLULUI CARDIAC
DE REGURGITARE (I.M., I.T.)
(DE REFLUX)
DE EJECTIE (S.A., S.P.)
DE REGURGITARE (I.A., I.P.)

DE UMPLERE (S.M., S.T.)
(URUITURI)
SLAB
MODERAT
VARIABILA
INTENS
FOARTE INTENS
CLASIFICAREA IN 6 GRADE (LEVINE)
GRD I - DEABEA AUDIBIL, TRECUT CU
VEDEREA LA PRIMA AUSCULTATIE;
GRD II - CEL MAI SLAB CARE SE AUDE LA PRIMA
AUSCULTATIE;
GRD III - MODERAT;
GRD IV - MODERAT - INTENS;
GRD V - INTENS, NU SE AUSCULTA LA
DISTANTA;
GRD VI - F.INTENS, SE AUSCULTA LA DISTANTA
SE INSOTESC DE
OBICEI DE
FREAMAT
INALTA
MEDIE
JOASA
SE FOLOSESTE DE OBICEI O
COMPARATIE
TASNITURA DE ABURI (I.M.)
RAZATOR (S.A.)
MUZICAL (RUPTURA DE CORDAJ)
PIOLANT
MITRAL VARFUL AXILEI
FOCAR TRICUSPIDIAN
TRICUSPIDIAN FOCAR MITRAL
REG. MAMELONARA
DR
AORTIC VASELE GATULUI
FOCAR PULMONAR
PUNCT ERB
PULMONAR IN ESARFA

MANEVRE ACCENTUARE DIMINUARE
Ortostatismul
I.A, S.A, S.P.
CMHO
GALOPURI
Apneea postEXPIR
I.M, S.M.
Apneea postINSPIR
I.T, S.T.
Efort DINAMIC
S.M.
Efort IZOMETRIC
I.M, I.A,S.M S.A.
SQUATTING
I.A, I.M, S.A, G CMHO
Ridicarea MB.INF
G
VASOPRESOARE
I.M, I.A.
NITRIT de AMIL
S.A. I.M, S.M, I.A
SISTOLICE
DIASTOLICE
SUFLURI CARDIACE
DE REGURGITARE (I.M., I.T.)
(DE REFLUX)
DE EJECTIE (S.A., S.P.)
DE REGURGITARE (I.A., I.P.)

DE UMPLERE (S.M., S.T.)
(URUITURI)
SUFLURI DE REGURGITATIE ( IM, IT )
- HOLOSISTOLICE (MEROSISTOLICE IM nereum.)
- INTENSE ( FREAMAT, GR.III IV );
- TONALITATE MEDIE, INALTA;
- TIMBRU IN TASNITURA DE ABUR ;
- MANEVRE SPECIFICE.
SUFLURI DE EJECTIE ( S.A, S.P )
MEROSISTOLICE (Nu ocupa decat sistola izometrica)
INTENSE, F. INTENSE
TONALITATE MEDIE JOASA
TIMBRU RAZATOR
MANEVRE SPECIFICE
SUFLURI DE REGURGITATIE
( I. SIGMOIDIANA, IA, IP )
- MERODIASTOLICE
- INTENSITATE MICA ( GR.I III );
- TONALITATE INALTA;
- TIMBRU ASPIRATIV;
- MANEVRE SPECIFICE.
SUFLURI DE UMPLERE ( S.M, S.T )
MERODIASTOLICE
INTENSITATE VARIABILA
TONALITATE JOASA (FREAMAT)
TIMBRU ASPRU
MANEVRE SPECIFICE
- INCEP IN SISTOLA SI SE CONTINUUA FARA
INTRERUPERE IN DIASTOLA PESTE Z II;
- TRADUC SCURGEREA SANGELUI IN
ACELASI
SENS IN TOT TIMPUL CICLULUI CARDIAC;
- TIPIC: PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
CU
SANGE TRECAND DIN AORTA IN
PULMONARA
CAUZE
I. Fistula intre AORTA sau o ramura a acesteia si
PULMONARA sau o ramura a acesteia
- PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL
- ANASTOMOZE CHIRURGICALE.
II. Fistule ARTERIOVENOASE
- coronariene suflu PRECORDIAL
- sistemice sufluri PERIFERICE (mb, cervicale)
- anevrism sinus Valsalva rupt in cordul drept
- fistula A-V pulmonara.
III. Sufluri VENOASE
- ANORGANICE sau ANEMICE (localizare cervicala)
A. ORGANICE SEMNIFICATIE +
- iau nastere pe fondul unei leziuni VALVULARE,
SEPTALE
VASCULARE
B. FUNCTIONALE
ORGANOFUNCTIONALE SEMNIFICATIE +
- cuspe normale + inchidere incompleta
(ex.IM organo-funct.)
FUNCTIONALE PROPRIU-ZISE SEMNIFICATIE -
- cresterea debitului prin valva (Sd.HIPERKINETICE)
- SUFLURI EJECTIONALE
ANORGANICE SEMNIFICATIE -
- la indivizi normali, SUFLURI DE TURBULENTA
- Au caractere intermediare;
- sunt SISTOLICE (DIASTOLIC suflu GRAHAM-
STEEL
de I.P. funct)
- intensitate MEDIE;
- iradiere TIPICA;
- FREAMAT foarte rar;
- VARIABILE in TIMP (!) in functie de starea
clinica.
SUNT ASEMANATOARE CELOR ANORGANICE
- mai INTENSE;
- apar in:
Sd.HIPERKINETICE (anemie, hipertiroidie,
sarcina,
febra, fistula arterio-
venoasa)
unele CARDIOPATII CONGENITALE (sunt stg-
dr.)
- dispar odata cu cauza;
- in SISTOLA aria PULMONARA;
- in DIASTOLA aria MITRALA + TRICUSPIDA
- consecinta unui flux crescut prin valva normala sau
I.A ( AUSTIN FLINT )
- Se percep MEZOCARDIAC sau in ARIA
PULMONARA;
- MEROSISTOLICE;
- de intensitate MICA;
- NU au NICIODATA FREAMAT;
- NU IRADIAZA;
- se caracterizeaza prin MARE VARIABILITATE
cu RESPIRATIA (dispar in inspir);
cu POZITIA (dispar in ortostatism);
cu momentul examinarii;
tehnici combinate.
- Exemple:
SS. MEZOCARDIAC VIBRANT (STILL)insertia sigmoidei pulm.
normale
SS. PULMONAR (TRIPIER SI DEVIL) ejectia in artera pulmonara.
Datorat unui EXUDAT FIBRINOS pe FOITELE
PERICARDICE
1. Localizare anatomica: NU corespunde focarelor de
auscultatie
(MEZOCARDIAC)
2. Localizare in ciclul cardiac: CALARE PE ZG.
CARDIACE
3. Intensitate: VARIABILA
(f. SLABA f. INTENSA p.UREMICA)
4. Tonalitate: VARIABILA;
5. Timbru: mototolirea sau atingerea unei bucati de
matase
strangerea in mana a unei bacnote de
hartie/zapezii
zgomotul de piele noua (membrana ingrosata)
6. Iradiere: NU ( se naste si moare pe loc )
! PLEURO-PERICARDITA SE PERCEPE SI IN AXILA !
7. Manevre specifice: se ACCENTUEAZA
- la apasarea stetoscopului
- pozitie SEZANDA.
VARIABILITATE in TIMP
Datorate PROTEZELOR VALVULARE, PACE-
MAKER
PROTEZE METALICE
- Produc zgomote la inchiderea si deschiderea lor
- BILE IN CUSCA
- sunt mai pocnite.
PROTEZE BIOLOGICE NU
!! ZGOMOTELE PROTEZEI TREBUIE INREGISTRATE !!
PACE-MAKER
- zgomot EXTRACARDIAC ( ! La penetrarea VD ! )
- CLICK SISTOLIC
- SUFLU SISTOLIC TRICUSPIDIAN.