Semiologia Aparatului Cardiovascular

SEMIOLOGIA
APARATULUI
CARDIOVASCULAR
EVALUAREA CARDIOVASCULARA
“FIVE FINGER APPROACH”
ANAMNEZA
 EXAMENUL OBIECTIV
ECG
INVESTIGATII PARACLINICE
INVESTIGATII DE LABORATOR
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
SIMPTOME
 DISPNEE
 PALPITATIILE
 DUREREA
 SINCOPA
 TUSEA
DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA

1. CONDITII DE APARITIE
2. CARE TIMP AL RESPIRATIEI ESTE AFECTAT
3. FRECVENTA RESPIRATORIE
4. FENOMENE CE INSOTESC DISPNEEA
5. ATITUDINE DE AMELIORARE
6. ALTE SIMPTOME CARDIACE CE
PRECED / INSOTESC / URMEAZA
7. CONDITII DE REAPARITIE

CONDITII DE APARITIE
• DE EFORT
• DE REPAUS
 CONTINUUA - ORTOPNEEA
 PAROXISTICA - EDEMUL PULMONAR ACUT
- ASTM CARDIAC

CONDITII DE APARITIE
CLASIFICARE 4 (5) GRADE
GRD. I EFORTURI MARI (RITM ALERT)
GRD. II EFORTURI MEDII (MERS TEREN PLAT)
GRD. III EFORTURI MICI (TOALETA MATINALA)
GRD. IV DE REPAUS (ORTOPNEE)

DE EFORT
1. CONDITII DE APARITIE DE REPAUS
CONTINUUA - ORTOPNEEA
PAROXISTICA - EDEMUL PULMONAR ACUT
- ASTM CARDIAC
2. CARE TIMP AL RESPIRATIEI ESTE AFECTAT
3. FRECVENTA RESPIRATORIE
4. FENOMENE CE INSOTESC DISPNEEA
5. ATITUDINE DE AMELIORARE
6. ALTE SIMPTOME CARDIACE CE
PRECED / INSOTESC / URMEAZA
7. CONDITII DE REAPARITIE
FIZIOPATOLOGIC
pA> p a > p v
p a > pA> p v
p a > p v > pA
PALPITATIILE
SIMPTOM SUBIECTIV TRADUS PRIN

PERCEPEREA BATAILOR CARDIACE
NIMIC FOARTE SEVER
SCOPUL EXAMINARII: OBIECTIVAREA PALPITATILOR

PALPITATIILE
OBIECTIVE ANAMNEZA
1. DEBUT: BRUSC sau PROGRESIV, EFORT
2. CARACTER: REGULAT sau NEREGULAT
3. FRECVENTA: SUBIECTIVA sau MASURATA
4. DURATA
5. FENOMENE CE INSOTESC PALPITATIILE
6. CONDITII DE DISPARITIE
7. EXAMEN MEDICAL CU OBIECTIVARE

DUREREA DE CAUZA CARDIACA

2. LOCALIZARE
3. INTENSITATEA
4. DURATA
5. IRADIERE
6. CONDITII DE MODIFICARE
7. DISPARITIE, REPETARE si
FENOMENE DE INSOTIRE
DUREREA DE CAUZA CARDIACA

 ANGORUL STABIL
 SINDR. CORONARIAN ACUT
 “ JUNGHIUL ATRIAL “ (VAQUEZ)
 INSUFICIENTA CARDIACA
 AFECTIUNI AORTICE
 INFARCTUL PULMONAR
 CLAUDICATIA INTERMITENTA
DUREREA IN ANGORUL STABIL

DE OBICEI
1. CONDITII DE APARITIE: EFORT
2. LOCALIZARE: RETROSTERNALA PE SUPRAFATA MARE
3. INTENSITATEA: MICA - MEDIE
4. DURATA: ≤ 10 minute
5. IRADIERE: BRATUL STANG
6. CONDITII DE MODIFICARE: NITROGLICERINA
7. DISPARITIE, REPETARE: LA OPRIREA EFORTULUI

CAPRICIOASA
ANXIETATE
DUREREA IN S. C. A.
DE OBICEI
1. CONDITII DE APARITIE: EFORT – REPAUS
2. LOCALIZARE: RETROSTERNALA PE SUPRAFATA MARE
3. INTENSITATEA: MEDIE - MARE
4. DURATA: 20 - 30 minute sau MAI MULT
5. IRADIERE: BRATUL STANG
6. CONDITII DE MODIFICARE: NU NITROGLICERINA
7. DISPARITIE, REPETARE: MORFINA

SOCOGENA
MANIF. CARDIACE
ANGORUL STABIL S. C. A.
CONDITII DE
APARITIE EFORT EFORT - REPAUS
LOCALIZARE
RETROSTERNALA PE RETROSTERNALA PE
SUPRAF. MARE SUPRAF. MARE
INTENSITATE MICA - MEDIE MEDIE - MARE
20 – 30 minute sau
DURATA ≤ 10 minute
MAI MULT
IRADIERE BRATUL STANG BRATUL STANG
CONDITII DE
MODIFICARE NITROGLICERINA NU NITROGLICERINA
LA OPRIREA EFORTULUI MORFINA
DISPARITIE si CAPRICIOASA SOCOGENA
REPETARE ANXIETATE MANIF. CARDIACE
DUREREA IN JUNGHIUL ATRIAL
1. CONDITII DE APARITIE: EFORT sau

SUPRASOLICITARE ATRIALA STANGA
2. LOCALIZARE: INTERSCAPULOVERTEBRALA - STANGA
3. INTENSITATEA: MEDIE
4. DURATA: ORE sau ZILE
5. IRADIERE: NU
6. CONDITII DE MODIFICARE: ACCENTUATA DE INSPIR
7. DISPARITIE, REPETARE: DISPARE CU STAZA

ARE CARACTER REPRODUCTIBIL
DUREREA IN INSUFICIENTA CARDIACA
1. CONDITII DE APARITIE: EFORT sau REPAUS
2. LOCALIZARE: HIPOCONDRUL DREPT - EPIGASTRU
3. INTENSITATEA: VARIABILA
4. DURATA: ORE sau ZILE
5. IRADIERE: UNEORI POSTERIOR
6. CONDITII DE MODIFICARE: PALPARE sau INSPIR PROFUND
7. DISPARITIE, REPETARE: DISPARE CU STAZA

DUREREA IN DISECTIA DE AORTA
1. CONDITII DE APARITIE: BRUSC
2. LOCALIZARE: RETROSTERNAL PE SUPRAFATA MARE
3. INTENSITATEA: MARE
4. DURATA: 20 – 30 minute sau MAI MULT
5. IRADIERE: POSTERIOR
6. CONDITII DE MODIFICARE: NU NITROGLICERINA
7. DISPARITIE, REPETARE: MORFINA

SOCOGENA
MANIF. CARDIACE
S. C. A. DISECTIA DE AORTA
CONDITII DE
APARITIE
EFORT - REPAUS BRUSC
RETROSTERNALA PE RETROSTERNAL PE
LOCALIZARE
SUPRAF. MARE SUPRAFATA MARE
INTENSITATE MEDIE - MARE MARE
20 – 30 minute sau 20 – 30 minute sau

DURATA
MAI MULT MAI MULT
IRADIERE BRATUL STANG POSTERIOR
CONDITII DE
MODIFICARE
NU NITROGLICERINA NU NITROGLICERINA
MORFINA MORFINA
DISPARITIE si
SOCOGENA SOCOGENA
REPETARE
MANIF. CARDIACE MANIF. CARDIACE
DUREREA IN INFARCTUL PULMONAR
1. CONDITII DE APARITIE: BRUSC
2. LOCALIZARE: ARIA PULMONARA
3. INTENSITATEA: VARIABILA
4. DURATA: VARIABILA
5. IRADIERE: CARACTER DE JUNGHI TORACIC
6. CONDITII DE MODIFICARE: DECUBIT PREFERENTIAL
7. DISPARITIE, REPETARE: ANXIETATE SOC

(FENOMENE DE I.C.Dr.)
DUREREA IN CLAUDICATIA INTERMITENTA
1. CONDITII DE APARITIE: LA Nr. FIX DE PASI
2. LOCALIZARE: ZONA MUSCULARA AFECTATA
3. INTENSITATEA: CRAMPA MUSCULARA
4. DURATA: CATEVA MINUTE
5. IRADIERE: NU
6. CONDITII DE MODIFICARE: OBLIGA LA REPAUS
7. DISPARITIE, REPETARE: REPRODUCTIBILA

LIPOTIMIA si SINCOPA
 SIMPTOM OBIECTIV TRADUS PRIN PIERDEREA STARII
DE CONSTIENTA CU PASTRAREA FUNCTIILOR VITALE SAU

PIERDEREA LOR PE DURATA SCURTA ( pana la 3 – 4 minute)
 SE DATOREAZA DIMINUARII DEBITULUI CEREBRAL

CAUZE
 VASOMOTORIE ( PROPRIU – ZISA )
- VASODILATATIE
- REFLEXA
- ORTOSTATISM
- SINO - CAROTIDIANA
 INFARCT MIOCARDIC ACUT
 TAMPONADA CARDIACA
 STENOZA AORTICA ( PULMONARA )
 HIPERTENSIUNE PULMONARA PROPRIU - ZISA
 TULBURARI DE RITM ( ADAMS – STOKES )
2. FAZA PRODROMALA
3. MANIFESTARI CARDIACE SUBIECTIVE
4. DACA A FOST EXAMINAT SAU VAZUT IN CRIZA
5. FENOMENE DE INSOTIRE
6. DURATA
7. REPETARE
TUSEA DE CAUZA CARDIACA
• DE EFORT
• DE DECUBIT
• SEACA
• PRODUCTIVA SEROASA
ROZATA
MUCO – PURULENTA
HEMOPTOICA
SEMIOLOGIA
APARATULUI
CARDIOVASCULAR
EXAMENUL OBIECTIV
EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI CARDIOVASCULAR
 INSPECTIE
 PALPARE
 PERCUTIE
 AUSCULTATIE
INSPECTIA
 INSPECTIA GENERALA
 INSPECTIA REGIUNII TORACALE ANTERIOARE

INSPECTIA
 INSPECTIA GENERALA
1. INALTIME
STARE DE NUTRITIE
GREUTATE
2. FACIES
3. TIP CONSTITUTIONAL
4. STAREA PSIHICA
5. VORBIREA
6. DECUBITUL
7. ORTOSTATISMUL SI MERSUL
INSPECTIA
 EXAMENUL TEGUMENTELOR,
MUCOASELOR si TES. SUBCUTANAT
 CIANOZA
 PALOAREA
 TELEANGIECTAZII
 SUBICTER
 UNGHII
 ERITEM
 DEGETE
INSPECTIA
 INSPECTIA REGIUNII TORACALE ANTERIOARE
 INSPECTIA REG. CERVICALE ANTERIOARE
 INSPECTIA REG. PRECORDIALE
 INSPECTIA REG. TORACALE DREPTE si a REG.

STERNALE INFERIOARE
INSPECTIA
TIMPI
 STATICA
 DINAMICA
INSPECTIA REGIUNII CERVICALE ANTERIOARE
 PULSATIILE CAROTIDELOR (DANS ARTERIAL)
 PULSATIILE JUGULARELOR
 TURGESCENTA JUGULARELOR
 PULSATIILE AORTEI
INSPECTIA REGIUNII PRECORDIALE
 SOC APEXIAN VIZIBIL
 ANEVRISM DE VENTRICUL STANG
 ANEVRISM DE AORTA
INSPECTIA HEMITORACELUI DREPT si a REG. STERNALE
 ANEVRISM DE AORTA
 FICATUL PULSATIL
 VENTRICULUL DREPT
PALPAREA
1. REG. CERVICALE ANTERIOARE
2. FURCULITA STERNALA
3. SOC APEXIAN
4. REG. MEZOCARDIACA
5. FOCARE AUSCULTATORII
6. ZONE DE IRADIERE
7. EPIGASTRU
PALPAREA
 SOC APEXIAN
 LOCALIZARE
 SUPRAFATA
 AMPLITUDINE
 UNICITATE
 RITMICITATE
PALPAREA
 FOCARE
 ECHIVALENTE DE ZGOMOTE CARDIACE
 FREAMATE
 FRECATURA PERICARDICA
PERCUTIA
2 TIMPI
 SUPERFICIALA
 PROFUNDA
MATITATE RELATIVA
ABSOLUTA
PERCUTIA
AD MARGINEA DR. a STERNULUI III – VI IC.
VS MATITATE DEPLASATA IN JOS
AS PERCUTIE POSTERIOARA
AO MARGINEA DR. SP II – III IC.
AP SP III IC. STG.

AUSCULTATIA
CARDIACA
AUSCULTATIA CARDIACA
CORELATIE STRICTA DINTRE

FENOMENELE HEMODINAMICE –
FENOMENELE ACUSTICE = EXACTITATEA
CONCLUZIILOR
PRACTICABILA IN ORICE CONDITII
DIRECTA(IMEDIATA)
A. C.
INDIRECTA (MEDIATA)
STESCOP BIAURICULAR
 PIESA AURICULARA: COMODA
 TUBULATURA: 25 – 30cm, lumen  3mm
 PIESA PECTORALA: CURBA PLATA DE RASPUNS 50 – 1200 Hz
TEHNICA
INCAPERE LINISTITA
SE AUSCULTA
1. FRECVENTE JOASE
2. FRECVENTE INALTE
 POZITIE COMODA
 PACIENT IN DECUBIT DORSAL
 MANEVRE SPECIFICE
 ORTOSTATISM
FOCARE DE AUSCULTATIE
CE SE POZITII si
FOCARE AUSCULTA IRADIERE
MANEVRE
DECUBIT LAT.
ZG. I STG. AXILA STG.
MITRAL MITRALA APNEEA POST ERB
TRICUSPIDA EXP. TRICUSPIDA
EFORT
AXILA DR.
TRICUSPIDIA APNEE POST
TRICUSPIDA INSP. MITRALA
N
ERB
APLECAT ERB
INAINTE
AORTIC AORTICE PULMONAR
EFORT
IZOMETRIC VASE GAT
PULMONAR PULMONARE — “IN ESARFA”

ZGOMOTELE CARDIACE
– – TUM – TA – – TUM – TA – –
ZGOMOTUL I
1. FRECVENTA — LA CAZ
2. RITMICITATE — LA CAZ
3. INTENSITATE — MAI INTENS
4. TONALITATE — MAI JOASA
5. DURATA — MAI LUNGA
6. DELIMITARE — MAI PUTIN NETA
7. AUDIBILITATE — FOCARUL MITRAL
ZGOMOTELE CARDIACE
ZGOMOTUL II
1. FRECVENTA — LA CAZ
2. RITMICITATE — LA CAZ
3. INTENSITATE — MAI PUTIN
INTENS
4. TONALITATE — MAI INALTA
5. DURATA — MAI SCURTA
6. DELIMITARE — NETA
7. AUDIBILITATE — LA BAZA INIMII
ZGOMOTELE CARDIACE
ZI
SISTOLA
– PROTO
MERO
– MEZO HOLO
Z II – TELE
DIASTOLA
MODIFICARI ALE ZGOMOTELOR CARDIACE
CONCOMITENTE DIMINUARE
ACCENTUARE
SEPARATE DIMINUARE
ACCENTUARE
VARIABIL
DEDUBLARE
MODIFICARI ALE ZGOMOTELOR CARDIACE
−EMFIZEM
−OBEZITATE
−TAHICARDII EXTREME
DIMINUARE
−“RITM FETAL”
−SOC CARDIOGEN
−ENDOCARDITA
REUMATISMALA (initial)
−COPII
−Sd. Circulatorii
ACCENTUARE HIPERKINETICE
−HTA
−ENDOCARDITA
REUMATISMALA (tardiva)
MODIFICARILE ZGOMOTULUI I
INTENSITATEA Zg I determinata de:
1. POZITIA CUSPELOR VALVULARE
2. MOBILITATEA VALVULARA
3. VITEZA CONTRACTIEI VENTRICULARE
4. ETANSEITATEA VALVEI MITRALE
5. CARACTERELE FIZICO-BIOLOGICE ALE

VALVELOR
ACCENTUAREA ZGOMOTULUI I
ACCENTUARE
 STENOZA MITRALA NECALCIFICATA
 VALVE SCLEROASE “ PERGAMENTATE”

DIMINUAREA ZGOMOTULUI I
MECANISM DE VALOARE
CONDITIA CLINICA
PRODUCERE DIAGNOSTICA
INSUF. MITRALA Neetanseitatea valvei de la MARE

SEVERA inceputul sistolei ventriculare. pentru afirmarea
(CUSPALA) Retractia cuspelor mitrale severitatii leziunii
STENOZA (boala) MARE

Imobilizarea cuspelor
MITRALA pentru afirmarea
valvulare mitrale
CALCIFICATA severitatii leziunii
IMA Diminuarea inotropismului

Principial MARE
VS face ca deschiderea valvei
MIOCARDITA AC. dar greu de
mitrale sa fie mai lenta la
SOC CARDIOGEN interpretat
inceputul sistolei
DIMINUAREA ZGOMOTULUI I
CONDITIA MECANISM DE VALOARE

CLINICA PRODUCERE DIAGNOSTICA
INSUF. Regurgitatia din aorta in VS Argument pentru

AORTICA inchide partial mitrala la afirmarea
SEVERA sfarsitul diastolei. severitatii
Contractia atriala puternica

STENOZA determina cresterea presiunii Argument pentru
AORTICA VS in presistola care inchide afirmarea
SEVERA partial cuspele mitrale la severitatii
sfarsitul diastolei
Intarzierea contractiei VS face
BAV gr. I REDUSA
ca valva mitrala sa fie practic
Diagnosticul este
inchisa la sfarsitul diastolei
BRS complet ECG
ventriculare
MODIFICARILE INTENSITATII ZGOMOTULUI I
−FIBRILATIA ATRIALA
Zg I VARIABIL
−DISOCIATIA ATRIOVENTRIC.
“LOVITURA DE TUN”
Zg I DEDUBLAT
− 1 componenta MITRALA
− 2 - componenta TRICUSPIDIANA
− FIZIOLOGIC
− PATOLOGIC − BRD
− ritm idioventricular cu BRD
MODIFICAREA INTENSITATII ZGOMOTULUI II
Zg II format din II A
- II P
ACCENTUARE
 FIZIOLOGIC - in focarul pulmonarei (acc. de INSPIR)
 PATOLOGIC
 in focarul AORTIC (CLANGOR)
- HTA
- ATEROMATOZA AORTICA
 in focarul PULMONAR (expresia HTP)
- STENOZA MITRALA
- CORD PULMONAR (±)
- HTP primitiva
- CARDIOPATII CONGENITALE
- DSA
DIMINUARE
 in focarul AORTIC
- hipoTA
- SOC
- INSUFICIENTA AORTICA
- STENOZA AORTICA, CALCIFICATA
 in focarul PULMONAR
- STENOZA VALVULARA PULMONARA
DEDUBLARE
 FIZIOLOGIC - NUMAI in focarul pulmonarei in
INSPIR
 PATOLOGIC
 dedublare DISTANTATA
- BRD
- STENOZA PULMONARA VALVULARA
- INSUFICIENTA MITRALA
 dedublare FIXA (NU se modifica in INSPIR)

- DSA
 dedublare INVERSATA
- BRS
- SA
RITMURILE IN TREI TIMPI
 FIZIOLOGIC - Zg III fiziologic

 PATOLOGIC
 DEDUBLARILE de Zg I
 DEDUBLARILE de Zg II
 CLACMENTE
AORTIC
 PROTOSISTOLIC
PULMONAR
 MEZOTELESISTOLIC
 IZODIASTOLIC
 DE DESCHIDERE AL MITRALEI
 GALOPURI
CLACMENTE
CLACMENTUL PROTOSISTOLIC
 Click ejectional, scurt, pocnit
 pseudodedublare distantata de ZI = ZI + click
 AORTIC
se ausculta in focarul mitral
nu are variatie respiratorie evidenta
- SA valvulara necalcificata
- IA uneori
 PULMONAR
in focarul pulmonar - SP LARGA
dispare in INSPIR - HTP
- SM
CLACMENTE
CLACMENTUL MEZOTELESISTOLIC
 INTENSITATE MARE
 SCURT
 SEC
in PROLAPSUL VALVULAR
 POCNIT MITRAL PRIMAR
 VIBRANT
 SUPERFICIAL
 numit si ZGOMOT DE TRIOLET

CLACMENTE
CLACMENTUL IZODIASTOLIC
 SCURT
 TONALITATE INALTA
 SE PRODUCE “SUB URECHE”
 SEAMANA CU BATAIA UNUI GONG
 MAXIM AUSCULTATOR PE APENDICELE XIFOID

 in PERICARDITA CONSTRICTIVA
CLACMENTE
CLACMENTUL DE DESCHIDERE AL MITRALEI (TRICUSP)
 SCURT
 SE PERCEPE LA INTERVAL BINE DEFINIT DE II A
 SE AUSCULTA MAI BINE LA VARF SI XIFOID
 TRADEAZA VALVE MITRALE SUPLE
 IN SM, DUBLA LEZIUNE , IM (RAR)

GALOPURILE
 ZGOMOTE PATOLOGICE
 NUMAI IN DIASTOLA
 FECVENTA JOASA
 INTENSITATE MICA
 TIMBRU SURD
GALOPURILE
- PRESISTOLIC
STANGI
- PROTODIASTOLIC
DREPTE - DE SUMATIE
GALOPURILE
PRESISTOLIC = Zg IV PATOLOGIC
 LEGAT DE SISTOLA ATRIALA
 TRADUCE DISFUNCTIA DIASTOLICA VS
 CAUZE:
 HTA
 HVS
 BIC
 IMA
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
concentrica
 SA severa
 BAV gr. III (SISTOLA IN ECOU)
GALOPURILE
PROTODIASTOLIC = Zg III patologic

 GALOP VENTRICULAR
 DISFUNCTIE SISTOLICA IMPORTANTA
 SEMNIFICATIE PROGNOSTICA ( 4 – 5 ani)
 CAUZE:
 BIC
 HTA
 CMD
 CMH EXCENTRICA
GALOPURILE
MEZODIASTOLIC = DE SUMATIE
 REZULTA PRIN SUMAREA CELOR 2
 TAHICARDIE
 BAV gr. I
DREPTE
 SE AUSCULTA LA BAZA APENDICELUI XIFOID

 INTENSIFICA IN APNEEA POST INSPIR
BOLILE
AORTEI,ARTERELOR
PERIFERICE SI VENELOR
ARTERIOPATIA PERIFERICA
Etiologie:
Ateroscleroza= afectiune difuza cu leziuni discontinue
• -patogenie –similara cu a bolii cardiace ischemice (coronare);formarea
placii de aterom
• -factori de risc:-fumat
-HTA
-DZ
-dislipidemie
Manifestarile sint diferite,functie de localizarea placilor de aterom:
• -circulatia cerebrala:AIT,amaurosis fugax,insuficienta circulatorie
vertebrobazilara,AVC
• -aa.renale:HTA,IR
• -aa.mezenterice:infarct enteromezenteric
• -mb.inferioare:ischemie cronica(claudicatia intermitenta)
,ischemie acuta
CRONICA
Factorii care influenteaza manifestarile clinice ale AP:
1. Mecanismul lezional:
• -hemodinamic:placa de aterom ce reduce progresiv

lumenul(>70%:stenoza critica);stenoze mai putin severe pot
determina simptome la diferite praguri de efort
• -trombotic:ocluzia unei stenoze critice/nu; fisura, ruptura unei

placi-tromboza supraadaugata ,instabilizare placa
• -tromboembolice:fi.a ,trombi intracardiaci,trombi la niv AA

ARTERIOPATIA PERIFERICA CRONICA
Factorii care influenteaza manifestarile clinice ale
AP:
2. Circulatia colaterala dezvoltata in conditii de
ischemie –prin angiogeneza si dilatarea micilor
anastomoze vasculare existente,intre regiunile pre- si
poststenotice ale arterei;
3. Modul de debut:
• -debut insidios cu evolutie lenta in timp,cu
dezvoltare de circ.colaterala
• -debut brusc-ischemie acuta
CRONICA
• mb.inferioare-segm.aortoiliac
-femuropopliteu
-infrapopliteu
• afectarea este variabila si asimetrica
• 2 entitati clinice: -claudicatia intermitenta

-ischemia critica
CLAUDICATIA INTERMITENTA
• durere ischemica a musculaturii

mb.inferioare (crampa musculara) , precipitata
de mers si remisa in repaus,reapare la reluarea
efortului ; manifestari atipice la virstnici
• localizare in functie de localizarea
obstructiei(picior,gamba,coapse,fese)
• apare dupa o distanta de mers = indice de
claudicatie
• pattern ciclic-determinat de dezvoltarea
circulatiei colaterale
CLAUDICATIA INTERMITENTA
Clasificarea Leriche –Fontaine:

• stadiul I:absenta simptomelor de ischemie;dg.prin
ex.clinic sau dif.metode de explorare
• stadiul IIa:claudicatie intermitenta>200 m de
mers
IIb:claudicatie intermitenta <200m
• stadiul III:ischemie de repaus;
• stadiul IV:ischemie de repaus;dureri +tulburari
trofice cutanate (ulceratii ,necroza,gangrena)
Evaluare:
1.clinica –existenta altor determinari aterosclerotice
• -pulsuri diminuate sau absente(se precizeaza sediul de
unde pulsatiile devin mai slabe,palpare bilaterala)
• -sufluri (atesta turbulenta fluxului)
• -temperatura scazuta
• -paloare( la ridicarea mb.inferior la 60-75◦ +miscari in
articulatia gleznei :semnul Buerger)
• -timpul in care se recoloreaza picioarele ( N :10
sec;obstructie moderata 25-30 s;severa >40 s)
• -atrofie musculara
• -reducerea pilozitatii,unghii friabile
• -ulcere ischemice :margini neregulate,dureroase,de obicei
pe fata dorsala a piciorului dar si pretibial
Evaluare:
• 2.masurarea indice glezna –brat ( TA sistolica
glezna/Tas brahiala; N=1;claudicatie intermitenta 0,9-
0,5;ischemie critica <0,5
• 3.Ecografie vasculara+.ex .Doppler color :determina
variatiile vitezei de scurgere a singelui in artera;
• -ecografie intravasculara (permite vizualizare peretelui
endovascular)(nu de rutina)
• 4.oscilometrie(nu se mai foloseste)
• 5.arteriografie:metoda de referinta pt. explorare
morfologica;evaluarea severitatii,si topografiei obstructiei,
starea patului vascular distal si a circulatiei
colaterale;stabilirea tipului de procedura de revascularizare
Diagnostic diferential:
• -dureri de sciatica
• -dureri din insuficienta venoasa cronica
• -dureri musculare
• -dureri articulare
Tratament:
 medical:
-intreruperea fumatului, controlul TA, DZ, dislipidemiei
-antiagregante plachetare (aspirina,clopidogrel); utile si
in mentinerea patentei grafturilor periferice)
-vasodilatatoare
- Pentoxifilin-vasodilatator, reologic, derivat
metilxantinic;
- prostaglandine,
- cilostazol-inhiba fosfodiesteraza tip 3 creste
AMPc, scade agregarea plachetara, vasodilatator)
Tratament:
 chirurgical: dupa arteriografie
-indicatie: durere de effort invalidanta,salvarea de amputatie
-angioplastie percutana transluminala (sonde cu balonas,implantare de

proteze endovasculare - stent)
-endarterectomie
-bypass (de obicei cu v.safena interna sau cu proteze artificiale(Dacron)

bioproteze(materiale biologice de origine animala)
-simpatectomia lombara ( in prezent cu indicatii limitate –mai degraba

nu;rezectia ggl.2,3,4din lantul simpatic lombar- denervarea simpatica
cu suprimarea tonusului vasoconstrictor)
-amputatia membrului inferior-

ISCHEMIA PERIFERICA CRITICA
• -definita ca durere nocturna ( de repaus)

necesitind analgezice sau care asociaza
leziuni trofice( ulceratii, gangrena),durata
>2 saptamini,in prezenta unui indice glezna
brat <0,5(TAs glezn.a <50mmHg)
PICIORUL DIABETIC
=boala vasculara diabetica,macroangiopatie diabetica)
-5-10%din pacientii cu claudicatie intermitenta au DZ
Cauze si caracteristici:
-calcificari arteriale
-imunitate compromisa(celulita ,gangrene osteomielita)
-afectare arteriala
multisistemica(cerebrala,coronara,periferica)
-boala vasculara distala
BOALA BUERGER( TROMBANGEITA
OBLITERANTA)
• -afectiune inflamatorie distincta fata de ateroscleroza

• -elemente genetice ,predominenta la barbati,fumatori,20-40 ani
• -afectiune ce intereseaza si venele(tromboflebite superficiale)
• -biologic :hipercoagulabilitate secundara unor procese imunologice din
cadrul bolii
• -angiografic:leziuni distale ,sub genunchi(artere de calibru mic si
mediu); histopatologic:leziune tip inflamator panarterita
/panflebita+tromboza ,fara necroza peretelui vascular
• -oprirea fumatului
• -simpatectomie
• -prostaglandine(PGI2,PGE2)blocante canale calciu
SINDROM LERICHE
• Absenta pulsului femural bilateral,dureri la

nivelul mb.inferioare sus situate,atrofie
musculara bilaterala a mb.inferioare=
ocluzie aortoiliaca cronica
ISCHEMIE CRONICA A MEMBRELOR
SUPERIOARE
• -a.subclavie este cea mai afectata

• -cauze:ateroscleroza,coasta
cervicala,b.Takayasu
• -clinic:claudicatie a bratului – rara

• -ateroembolism:sd.de deget albastru ( mici
embolii la nivelul a .digitale)
ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA
Cauze:
- ocluzie trombotica ( a unui segment arterial cu
stenoza preexistenta)
- tromboembolism(Fi.a cronica,trombi
intraventriculari,valve artificiale,vegetatii,trombi
peretele aortei) ;embolii paradoxale (tromb din
venele profunde in conditiile unui foramen ovale
patent)
- spasm arterial intens
- traumatism
- iatrogen
Simptome:
• -durere brusc instalata
• -paloare(distal de obstructie)
• -lipsa puls
• -temperatura scazuta
• -parestezii
• -pareza ,paralizie ischemica a membrului respectiv
•
• -locul in care dispare pulsul arterial si tegumentele devin
mai reci este situat cam cu un “nivel de articulatie” mai jos
de locul obstructiei
• -forme speciale:ocluzie acuta aortoiliaca,ischemie arteriala
acuta a membrelor superioare)
• Tratament:
- heparina iv bolus,pev;limitarea propagarii trombului,protejarea
circulatiei colaterale;uneori desi lumenul se repermeabilizeaza trombul
deja extins pe colaterale determina persistenta simptomelor si a
semnelor);
-tromboliza
- chirurgie vasculara
• a)embolectomie cu sonda cu balonas Fogarty -timp limita de 4-6 ore

• b)endarterectomie
• c)by-pass
• tratament anticoagulant postoperator pentru a evita reocluzia arteriala
si complicatiile trombotice venoase
TULBURARI VASCULARE
FUNCTIONALE
-perturbari ale circulatiei arteriale a extremitatilor prin

dereglari ale vasomotricitatii
• FENOMENUL RAYNAUD
• ACROCIANOZA
• LIVEDO RETICULARIS
• ERITROMELALGIA(eritermalgia)
FENOMENUL RAYNAUD
- defineste o secventa caracteristica: paloare ( vasospasm)-cianoza (singe
deoxigenat)-roseata (hiperemie reactiva) aparuta in conditii de frig
-ischemie paroxistica,tranzitorie
• F.R primar (boala Raynaud)

• F.R secundar (sd.Raynaud):
-apare in asociere cu :
 microtraumatisme profesionale cronice
 sd.de tunel carpal
 sd.de coasta cervicala
 boli de colagen(sclerodermia,LES,poliartrita reumatoida)
 trombangeita obliteranta
 intoxicatia cu ergotamina,plumb etc
 boli hematologice (crioglobulinemii)
-complicatii :sclerodactilie (degetele se efileaza),ulceratii periunghiale ce se

vindeca cu mici cicatrici
-tratament:blocante de calciu,prostaglandine
ACROCIANOZA
=cianoza simetrica a miinilor,mai rar a picioarelor

-temperatura locala scazuta
-variabil hipersudoratie
-agravata de frig
-vasoconstrictie anormala a arteriolelor distale
(sensibilitate locala la frig ,hipertonie simpatica)
-secundar spasmului :dilatare capilara cu desaturare
a hemoglobinei
-80%din cazuri la femei,frecvent la pubertate
LIVEDO RETICULARIS
=cianoza neomogena ce realizeaza un aspect

marmorat al tegumentelor
• -picioare,gambe ,uneori coapse,rar mb.superioare
• -se intensifica la frig
• -vasoconstrictie arteriolara distala
• -poate insoti:
• intoxicatii cu plumb
• boli de sistem(LES,poliarterita nodoasa)
• crioglobulinemii
ERITROMELALGIA(eritermalgia)
-vasodilatatie paroxistica la nivelul picioarelor,rar la miini

• -durere intensa,eritem,cresterea temperaturii locale
• -declansate de caldura
• -idiopatica (60%),sau insotind policitemia vera,intoxicatii
cu metale grele,boli neurologice
• -pulsatii arteriale normale
• -uneori tulburari trofice minime,dar fara ulceratii sau
gangrena
AFECTIUNILE AORTEI
Aorta este cel mai mare vas de conductanta

din organism,cu perete
tristratificat(intima,medie
,adventice);structura mediei este cea care
confera proprietatile aortei:straturi multiple
de fibre elastice dispuse spiral,asigurind
forta vasului,distensibilitatea si elasticitatea
(pomparea singelui,conductanta)
AORTA
•
• Segmentele anatomice:
• -aorta toracica:
• - aorta ascendenta:5 cm :radacina
aortei;diam.3,3cm de la nivelul valvei
aortice si pina la jonctiunea
sinotubulara,si un segment distal pina la
arcul aortei//
• arcul aortei
(crosa aortei)din care pleaca arterele
brahiocefalice ,legat de aorta
descendenta prin istmul aortic//
• -aorta descendenta care incepe in
mediastinul posterior si trece treptat
anterior ,ocupind la diafragm pozitia
post.esofagului.
• -aorta abdominala (segmentele
suprarenal si infrarenal) care se
termina la nivelul bifurcatiei (L4).
Examenul aortei :
• -portiuni accesibile
• Paraclinic:
palparii (suprasternal- • -Rgr.anteroposterioara: buton aortic
crosa,aorta abdominala) vizibil in mediastinul superior in
stinga coloanei
• -auscultatia:leziuni • -rgr laterala :aorta descendenta si
existente la nivelul ascendenta distala;oblic anterior
radacinii si portiunii :pentru radacina si portiunea
proximala a aortei ascendente
ascendente(IAo),sau • -ecografie :transtoracic si
leziuni stenozante la transesofagian pentru ao toracica si
eco abdominala (ao abdominala
nivelul ramurilor );modificari intraluminale,de
toracice;sufluri la nivelul perete, dimensiuni
aortei abdominale si ale • -CT
• -RMN
ramurilor sale • -aortografie
Simptome si semne:
-anevrismele aortei
-disectia de aorta
-ocluzia aortei
-afectiuni infectioase si inflamatorii
-ateromatoza
Anevrismele aortei
A= dilatatie patologica a lumenului aortei care intereseaza
unul sau mai multe segmente avind diam.de cel putin 1,5
ori cel prezis pentru segmentul respectiv
-forme: saculare:dilatatii localizate care se prezinta ca
distensii externe ale unei portiuni a peretelui aortic
fuziforme :dilatatii simetrice care intereseaza toata
circumferinta peretelui aortic
ANEVRISMELE AORTEI TORACICE
-etiologie :
 degenerescenta mediochistica (necroza
mediochistica):necroza c.m.n ,degenerarea fibrelor elastice
asociat cu prezenta in spatiile chistice necrotice de material
mucoid;afectiuni asociate cu necroza mediala
chistica:sd.Marfan,sd.Ehlers-Danlos
 ateroscleroza –rar pt.ao.ascendenta,frecvent pt.ao
descendenta
 infectii:sifilisul
 afectiuni inflamatorii (arterita cu celule gigante)
Simptome si semne:
•
• -40% asimptomatici (descoperire incidentala la examen fizic sau
imagistic)
• -semne si simpt datorita complicatiilor vasculare :
• -IAo
• -ICC
• -complicatii tromboembolice (AVC,ischemie distalala membrele
inferioare ;infarcte renale,ischemie mezenterica )
• -semne si simpt.datorate compresiei:sd.de obstructie de
VCS,compresia traheei prin anevrismele de arc aortic sau de ao
descendenta ,compresia unei bronhii principale
(wheezing,tuse,dispnee,hemoptizii)
• -compresie de esofag:disfagie;
• -disfonie prin compresia n.laringeu recurent
• -durere toracica :permanenta,intensa,chinuitoare,prin compresii ale
structurilor intratoracice sau eroziuni ale osului adiacent
Diagnostic:
• -radiologic:largirea siluetei mediastinului

,deplasarea traheei spre dreapta
• -CT cu subst.de contrast –monitorizarea
dimensiunilor anevrismului
• -RMN-evaluarea structurilor peretelui
anevrismal ,trombilor intraluminali
• -eco TT sau TE
Evolutie:
•
• - dimensiunile initiale la momentul diagnosticului
sint principalul predictor al evolutiei
• - rata de expansiune :AA toracica au o rata de
expansiune mai lenta (~0,43cm/an)
• - D initial <5cm:rata de expansiune 0,17cm/an
• - D initial >5cm:rata de expansiune 0,79cm/an
• - Evolutie lent progresiva (1-5 ani)in 20-65%din
cazuri cu expansiune lenta;aparitia unor simpome
aditionale este un semn de accelerare a expansiunii
anevrismului (>0,5cm/an)
• Factori de risc pentru evolutie severa :prezenta altor
afectiuni cardiovasculare
Tratament:
Tratament:
 Chirurgical:Indicatii:
-A>5,5-6cm
-pentruAA mici :rata rapida de expansiune +regurgitatie aortica+simptomatologie legata de
prezenta lor
-pt.sd.Marfan=5,5cm(risc crescut de disectie)
-se considera pentru fiecare pacient riscul operator individual (virsta ,alte
afectiuni,complicatii)
-procedee:1.rezectie urmata de protezare cu by pass cardiopulmonar si by pass partial pentru
suportul circulatiei distale (grefe tubulare din Dacron ,cu proteze valvulare aortice sau
reimplantarea valvei initiale in grefa,sau reconstructie de radacina de aorta)
2.pt.arc aortic:grefe tubulare cu reimplantare de vase brahiocefalice
• 3. stenturi graftabile endovasculare (scad complicatiile)
•
• -complicatii :IAo,AVC,hemoragii,paraplegie prin intreruperea fluxului pentru maduva
,formarea de noi anevrisme la marginile grefei
• -mortalitatea postoperatorie nu este crescuta secundar operatiei in sine ci mai ales
complicatiilor asociate aterosclerozei care devin manifeste in cursul stressului
chirurgical:IMA,AVC,insuf.renala,ICC,sepsis,insuf.respiratorie
• Medical:controlul TA;beta blocante
ANEVRISMELE DE AORTA
ABDOMINALA
• -mult mai frecvent intilnite decit cele toracice (incidenta

crescuta in ultimii ani (36,5/100000)probabil legat de
cresterea mediei de virsta si de posibilitatile diagnostice
• -prevalenta AAA:3%la populatia de peste 50 ani
-factori de risc:
 virsta (incidenta creste rapid dupa 55 ani la B si dupa
70 ani la F)
 B/F=5/1
 HTA
 Fumat
 BPOC
• Istoric familial
Etiologie:
•
• -ateroscleroza:cauza cea mai comuna pentru aorta
infrarenala:media aortei infrarenale nu are vasa vasorum si in
consecinta cel putin stratul intern este nutrit prin difuzie din lumenul
aortei ;ateroscleroza determina ingrosarea intimei si compromite
irigatia mediei ;hipoxia tisulara exacerbata de stressul hemodinamic
lezeaza media si initiaza un process de degenerare mediala si mai ales
a fibrelor elastice ;cu cit lumenul aortei creste ,creste si tensiunea in
perete accelerind cresterea anevrismului
• - factori genetici:predispozitie genetica
• -mecanisme celulare (inflamatorii );activitate excesiva a
enzimelor proteolitice (matrix metaloproteinaze) determinind distructia
proteinelor structurale (elastina si colagenul)din media aortei ;s-a
demonstrat prezenta infiltratului inflamator cu macrofage si citokine
• -rezultat al fluxurilor turbulente la nivelul peretilor anevrismului
apare trombul parietal
Simptome
• asimptomatic-majoritatea fiind o descoperire intimplatoare
-pacientii simptomatici sint cei mai tineri
-durere (cu localizare hipogastrica sau lombara joasa,nu se
modifica cu miscarile,persista mult timp,(zile)
-claudicatie intermitenta
-efect compresiv la nivelul structurilor nervoase
Semne:
• -formatiune abdominala pulsatila la palpare

,cu dimensiuni variabile (tendinta de
supraestimare din cauza asocierii altor
structuri abdominale)
• -semnele bolii ocluzive periferice
asociate(pulsuri diminuate sau absente)
• -sufluri
Diagnostic
• -ecografia abdominala:dimensiuni,pereti,localizare,tromb
intraluminal;mai putin precisa pentru extinderea distala sau
proximala a aaa si a starii vaselor mezenterice si renale
• -CT:precizie a aprecierii dimensiunilor de +/-0,2cm;de
electie pentru monitorizarea secventiala (la 6 luni)
• -CT spiral
• -RMN
• -aortografia :preoperator ;defineste extensia suprarenala a
aaa si leziunile iliofemurale asociate
• -screening al pacientilor cu risc crescut prin ecografie
Evolutie:
• -lent sau 15-25%expansiune rapida

>0,5cm/an ;rata medie de expansiune este
de 0,4cm/an(<5cm cresc lent,>5cm cresc
rapid)
• -ruptura:mortalitate foarte mare (60%deces
inainte de prezentarea la medic;mortalitate
intraoperatorie 50%)
Simptome in caz de ruptura:
Durere f.severa ,cu debut acut ,constanta,localizata in spate sau in partea
joasa a abdomenului cu iradiere in membrele inferioare,coapse,fese
• Masa abdominala pulsatila
• Hipotensiune
• Tablou de colica renala
• infarct mezenteric
• hemoragie gastrointestinala
• Aspect clinic de soc hemoragic(hipotensiune,
vasoconstrictie,tegumente marmorate,diaforeza,stare
confuzionala,oligurie,aritmii,stopcardiac)
• Eventualitati de rupere:
• -hemoragia retroperitoneala poate fi revelata clinic de hematoame in
flancuri
• -ruptura in cavitatea peritoneala :distensie abdominala cu
hemoperitoneu
• -ruptura in duoden:hemoragie digestiva masiva
DISECTIA DE AORTA
•
• = afectiune potential fatala caracterizata prin
prezenta unei leziuni intimale cu expunere
secundara a mediei fortelor fluxului sanguin
intraluminal si aparitia unei zone de clivaj mediale
disecante in peretele aortic,cu crearea unui lumen
fals.
• Procesul de disectie are o lungime variabila cu
posibila extensie anterograda dar si retrograda in
raport cu leziunea primitiva intimala
DISECTIA DE AORTA
Clasificarea disectiilor de aorta (din Braunwald)
Simptome si semne
• durere severa (96%din disectiile acute,mai putin severa in cazurile de
disectie cronica,cu maximum la inceput,incesanta,intense,iradierea
urmind calea de disectie (durere migratorie);localizarea durerii poate
sugera inceputul disectiei :anterior:in maxilar,git;ao ascendenta
:interscapular;ao descendenta:abdomen,lombe,extremitatile distale.
• -durere pleurala sau pericardica(disectia in pericard sau in pleura
:hemopericard,hemotorax)
• -sincopa(frecvent asociata cu ruptura unui aa ascendenta in pericard cu
tamponada si mai rar cu ruptura unui aa descendenta in spatial pleural
• -ICC (IAo severa)
• -AVC
• -neuropatie periferica ischemica
• -paraplegie
• -moarte subita
Semne:
• -hipertensiune (70%la pacientii cu disectie distala si 30%

din pacientii cu disectie proximala)
• -hipotensiune( mai ales in cazurile de disectie proximala cu
tamponada ,ruptura intrapleurala ,intraabdominala,IAo
severa)
• -pseudohipotensiune:TA nu poate fi determinata corect in
caz de disectie de trunchi brahiocefalic
• -deficit de puls-disectie proximala
• -suflu diastolic-disectie proximala (IAo precede de obicei
disectia fiind rezultatul distensiei anevrismale);suflul este
variabil ca intensitate
• -pulsuri reduse sau absente
Semne:
• -manifestari de ischemie de organ(extensia faldului de
disectie intr-o artera viscerala cu obstructia lumenului si
ischemie secundara);IMA-pentru faldul in ostiumul
coronar ;afectata mai ales coronara dreapta-IM
inferior;infarcte renale cu insuficienta renala acuta
,ischemie mezenterica ,ischemie acuta distala (disectie
extinsa la a iliace si femurale)
• -manifestari neurologice :frecvente in disectiile proximale
:accidente cerebrovasculare ,constienta alterata,leziuni
ischemice medulare (parapareza ,paraplegie)
• -manifestari pulmonare
• -pleurezie stinga (reactie inflamatorie secundara
determinata de afectarea aortei sau hemotorax- ruptura din
ao descendenta)
• -hemoptizie(ruptura in arborele traheobronsic)
• -hematemeza(ruptura in esofag)
Diagnostic diferential
- infarct miocardic
- anevrisme nedisecante
- pericardita
- tumori mediastinale
-dureri musculoscheletale
DIAGNOSTIC
• -rgr . standard:largirea siluetei aortice ,mediastin superior larg,revarsat
pleural sting
• -EKG:normal;HVS,absenta modificarilor sugestive de IMA sau prezenta
acestora in contextul obstructiei coronare (faldul de disectie intereseaza
ostiumul coronar)
• imagistice
• -CT +cu substanta de contrast :se evidentiaza 2 lumene distincte separate de
faldul intimal;sensibilitate de 84%
• -CT spiral,sensibilitate 99%
• -RMN
• -ecografia:neinvaziva,rapida,”la pat”,erori importante mai ales la nivelul ao
descendente
• -ecografie transesofagiana
• -aortografia-invaziva,preoperator
• -ecografie intravasculara
• -evaluarea permeabilitatii arterelor coronare :cum sint interesate in raport cu
disectia aortei si/sau prezenta ateromatozei coronare care poate complica
interventia chirurgicala .
AFECTIUNILE VENELOR
TROMBOZA VENOASA PROFUNDA
cauze:triada lui Virchow:
• staza venoasa
-insuficienta cardiaca dreapta
-imobilizare
-gravide
-varice si insuficienta venoasa cronica
-staza(calatorii indelungate )
• leziunea peretelui venos
-catetere venoase
-solutii chimice iritante
• hipercoagulabilitatea sanguina,hiperactivitate plachetara
-deficit de proteina C,S
-scadere AT III(cofactorul I al heparinei)
-crestere concentratie PAI- I(inhibitorul activatorului de plasminogen)
-anticorpi antifosfolipidici
Factori de risc:
• traumatisme(chirurgicale/nechirurgicale)
• -imobilizare prelungita
• -virsta >60 ani
• -neoplazii
• -insuficienta cardiaca dreapta
• -varice,sd.posttrombotic
• -obezitate
• -stari septice
• -anticonceptionale orale(estrogeni)
• -sarcina
• -hipercoagulabilitate Sanguina
Clinic.Semne si simptome:
• -durere(accentuata de
mers,ortostatism,palpare)
• -edem tip venos
• -dilatarea retelei venoase superficiale
• -phlegmatia alba dolens/coerulea dolens
Forme de TVP:
-mb.superioare:
• idiopatic:efort violent cu abductie a bratului
• secundar:interventii chirurgicale de vecinatate
• cateter in v.subclavie
-vena cava inferioara:
• rar,de obicei prin extensia unei tromboze ileofemurale
• edem al mb.inferioare bilateral
• circulatie venoasa evidenta la nivelul peretelui abdominal
inferior,regiunea lombara si radacina coapselor
• complicatie :embolie pulmonara masiva
-vena cava superioara:urmare a unui sd.mediastinal

Diagnostic paraclinic:
• -flebografie cu substanta de contrast

• -venografie radioizotopica (macroagregate de
serumalbumina marcata cu Tc99 sau hematii
marcate)
• -CT ,RMN:mai ales pentru trombozele venelor
abdominale
• -pletismografie prin impedanta:
• -ecografie cu compresie
• -ecografie Doppler color
Complicatii
:Tratament:
• Complicatii:
• -embolia pulmonara
• -sd.posttrombotic
• Tratament:
• -anticoagulant,fibrinolitic
• Filtre la nivelul v.cave
TROMBOFLEBITE SUPERFICIALE
-afectiuni inflamatorii ale peretilor vv.subcutanate
-de obicei nu embolizeaza
-cauze:
• varice
• substante iritante administrate iv
• catetere venoase
• intepaturi (venin insecte)
• infectii propagate din vecinatate(celulite, limfangita)
• trombangeita obliteranta,vasculite
• Semne si simptome:
• -cordon ferm,dureros spontan si la palpare,cu semne
locale de inflamatie
Forme speciale:
• 1.flebita migratorie(phlebitis migrans)

• -afectare succesiva a mai multor teritorii venoase ,apropiate sau la
distanta
• -forma idiopatica
• -secundar(neo digestive,respirator,boli inflamatorii generale
,trombangeita obliteranta)
• 2.Boala Mondor
• -tromboza localizata la nivelul venelor toraco epigastrice
• -cu predilectie partile laterale ale toracelui
• -cauza necunoscuta
• -frecvent dupa mastectomie
SINDROMUL POSTTROMBOTIC
- hipertensiune in sistemul venos profund,secundar unei TVP
vindecata cu sechele
- frecvent este insotita si de o insuficienta limfatica
Semne si simptome:
-edem
-dilatatia venelor subcutanate (spre deosebire de varicele idiopatice .in
care reteaua profunda este N,varicele secundare nu se golesc repede la
ridicarea membrului inferior
-modificari trofice cutanate:
tegumente atrofice,lucioase
frecvent eczema
petesiile produse prin extravazarea hematiilor se transforma in pete
brune =dermatita ocra
ulcerul de gamba:pe fata antero interna a gambei,supramaleolar
Profilaxie si tratament:
-compresie externa
-drenaj postural
SUFLURILE CARDIACE
SUFLURILE CARDIACE
LAËNEC
PERFECT SANATOSI VALVULOPATII SEVERE
INCADRARE IN CONTEXT CLINIC

SUFLURILE CARDIACE
A. ORGANICE SEMNIFICATIE +
- iau nastere pe fondul unei leziuni VALVULARE,
SEPTALE
VASCULARE
B. FUNCTIONALE
 ORGANO-FUNCTIONALE SEMNIFICATIE +
- cuspe normale + inchidere incompleta
(ex.IM organo-funct.)
 FUNCTIONALE PROPRIU-ZISE SEMNIFICATIE -
- cresterea debitului prin valva (Sd.HIPERKINETICE)
- SUFLURI EJECTIONALE
 ANORGANICE SEMNIFICATIE -
- la indivizi normali, SUFLURI DE TURBULENTA
SUFLURILE CARDIACE
1) LOCALIZARE de FOCAR
2) LOCALIZARE in CICLUL CARDIAC
3) INTENSITATE
4) TONALITATE
5) TIMBRU
6) IRADIERE
7) RASPUNS LA MANEVRE SPECIFICE
1) LOCALIZARE DE FOCAR
• MITRAL SISTOLIC (I.M.)

DIASTOLIC (S.M.)
• TRICUSPIDIAN SISTOLIC (I.T.)
DIASTOLIC (S.T.)
• AORTIC SISTOLIC (S.A.)

DIASTOLIC (I.A.)
• PULMONAR SISTOLIC (S.P.)
DIASTOLIC (I.P.)
2) LOCALIZARE in cadrul CICLULUI CARDIAC
SISTOLICE (PANSISTOLICE)
HOLO
DIASTOLICE
SISTOLICE
PROTO DIASTOLICE
SISTOLICE
MERO MEZO
DIASTOLICE
SISTOLICE
TELE
DIASTOLICE (PRESISTOLA)
! AUSCULTATIE SIMULTANA CU PALPAREA
PULSULUI (de preferat CAROTIDIAN)
2) LOCALIZARE in cadrul CICLULUI CARDIAC
DE REGURGITARE (I.M., I.T.)

(DE REFLUX)
SISTOLICE
DE EJECTIE (S.A., S.P.)
DE REGURGITARE (I.A., I.P.)

DIASTOLICE
DE UMPLERE (S.M., S.T.)
(URUITURI)
3) INTENSITATE
SLAB
MODERAT
VARIABILA
INTENS
FOARTE INTENS
3) INTENSITATE
CLASIFICAREA IN 6 GRADE (LEVINE)
GRD I - DEABEA AUDIBIL, TRECUT CU
VEDEREA LA PRIMA AUSCULTATIE;
GRD II - CEL MAI SLAB CARE SE AUDE LA PRIMA
AUSCULTATIE;
GRD III - MODERAT; SE INSOTESC DE

OBICEI DE
GRD IV - MODERAT - INTENS;
FREAMAT
GRD V - INTENS, NU SE AUSCULTA LA
DISTANTA;
GRD VI - F.INTENS, SE AUSCULTA LA DISTANTA

4) TONALITATE
INALTA
MEDIE
JOASA
5) TIMBRU
SE FOLOSESTE DE OBICEI O COMPARATIE
“TASNITURA DE ABURI” (I.M.)

“RAZATOR” (S.A.)
“MUZICAL” (RUPTURA DE CORDAJ)
“ PIOLANT ”
6) IRADIERE
MITRAL VARFUL AXILEI

FOCAR TRICUSPIDIAN
TRICUSPIDIAN FOCAR MITRAL

REG. MAMELONARA DR
AORTIC VASELE GATULUI

FOCAR PULMONAR
PUNCT ERB
PULMONAR “IN ESARFA”

7) MANEVRE SPECIFICE
MANEVRE ACCENTUARE DIMINUARE

Ortostatismul
I.A, S.A, S.P. GALOPURI
CMHO
Apneea postEXPIR I.M, S.M.
Apneea postINSPIR I.T, S.T.
Efort DINAMIC S.M.
Efort IZOMETRIC I.M, I.A,S.M S.A.
“SQUATTING” I.A, I.M, S.A, G CMHO
Ridicarea MB.INF G
VASOPRESOARE I.M, I.A.
NITRIT de AMIL S.A. I.M, S.M, I.A
SUFLURI CARDIACE
DE REGURGITARE (I.M., I.T.)

(DE REFLUX)
SISTOLICE
DE EJECTIE (S.A., S.P.)
DE REGURGITARE (I.A., I.P.)

DIASTOLICE
DE UMPLERE (S.M., S.T.)
(URUITURI)
SUFLURI SISTOLICE
SUFLURI DE REGURGITATIE ( IM, IT )
 HOLOSISTOLICE (MEROSISTOLICE IM nereum.)
 INTENSE ( FREAMAT, GR.III – IV );
 TONALITATE MEDIE, INALTA;
 TIMBRU IN “ TASNITURA DE ABUR “;
 MANEVRE SPECIFICE.
SUFLURI DE EJECTIE ( S.A, S.P )

 MEROSISTOLICE (Nu ocupa decat sistola izometrica)
 INTENSE, F. INTENSE
 TONALITATE MEDIE – JOASA
 TIMBRU “ RAZATOR “
 MANEVRE SPECIFICE
SUFLURI DIASTOLICE
SUFLURI DE REGURGITATIE
( I. SIGMOIDIANA, IA, IP )
 MERODIASTOLICE
 INTENSITATE MICA ( GR.I – III );
 TONALITATE INALTA;
 TIMBRU ASPIRATIV;
 MANEVRE SPECIFICE.
SUFLURI DE UMPLERE ( S.M, S.T )

 MERODIASTOLICE
 INTENSITATE VARIABILA
 TONALITATE JOASA (FREAMAT)
 TIMBRU ASPRU
 MANEVRE SPECIFICE
SUFLURI CONTINUE
 INCEP IN SISTOLA SI SE CONTINUUA FARA

INTRERUPERE IN DIASTOLA PESTE Z II;
 TRADUC SCURGEREA SANGELUI IN ACELASI
SENS IN TOT TIMPUL CICLULUI CARDIAC;
 TIPIC: PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL CU
SANGE TRECAND DIN AORTA IN PULMONARA
SUFLURI CONTINUE
CAUZE
I. Fistula intre AORTA sau o ramura a acesteia si
PULMONARA sau o ramura a acesteia
- PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL
- ANASTOMOZE CHIRURGICALE.
II. Fistule ARTERIOVENOASE
- coronariene  suflu PRECORDIAL
- sistemice  sufluri PERIFERICE (mb, cervicale)
- anevrism sinus Valsalva rupt in cordul drept
- fistula A-V pulmonara.
III. Sufluri VENOASE
- ANORGANICE sau “ANEMICE” (localizare cervicala)
SUFLURILE CARDIACE
A. ORGANICE SEMNIFICATIE +
- iau nastere pe fondul unei leziuni VALVULARE,
SEPTALE
VASCULARE
B. FUNCTIONALE
 ORGANOFUNCTIONALE SEMNIFICATIE +
- cuspe normale + inchidere incompleta
(ex.IM organo-funct.)
 FUNCTIONALE PROPRIU-ZISE SEMNIFICATIE -
- cresterea debitului prin valva (Sd.HIPERKINETICE)
- SUFLURI EJECTIONALE
 ANORGANICE SEMNIFICATIE -
- la indivizi normali, SUFLURI DE TURBULENTA
SUFLURI ORGANO-FUNCTIONALE
 Au caractere intermediare;
 sunt SISTOLICE (DIASTOLIC  suflu GRAHAM-STEEL
de I.P. funct)
 intensitate MEDIE;
 iradiere TIPICA;
 FREAMAT foarte rar;
 VARIABILE in TIMP (!) in functie de starea clinica.
SUFLURI FUNCTIONALE PROPRIU-ZISE
SUNT ASEMANATOARE CELOR ANORGANICE
 mai INTENSE;
 apar in:
 Sd.HIPERKINETICE (anemie, hipertiroidie, sarcina,
febra, fistula arterio-venoasa)
 unele CARDIOPATII CONGENITALE (sunt stg-dr.)
 dispar odata cu cauza;
 in SISTOLA  aria PULMONARA;
 in DIASTOLA  aria MITRALA + TRICUSPIDA
 consecinta unui flux crescut prin valva normala sau
I.A ( AUSTIN FLINT )
SUFLURI ANORGANICE
 Se percep MEZOCARDIAC sau in ARIA PULMONARA;

 MEROSISTOLICE;
 de intensitate MICA;
 NU au NICIODATA FREAMAT;
 NU IRADIAZA;
 se caracterizeaza prin MARE VARIABILITATE
 cu RESPIRATIA (dispar in inspir);
 cu POZITIA (dispar in ortostatism);
 cu momentul examinarii;
 tehnici combinate.
 Exemple:
SS. MEZOCARDIAC VIBRANT (STILL)–insertia sigmoidei pulm. normale
SS. PULMONAR (TRIPIER SI DEVIL) – ejectia in artera pulmonara.
FRECATURA PERICARDICA
Datorat unui EXUDAT FIBRINOS pe FOITELE PERICARDICE
1. Localizare anatomica: NU corespunde focarelor de auscultatie
(MEZOCARDIAC)
2. Localizare in ciclul cardiac: “CALARE PE ZG. CARDIACE”
3. Intensitate: VARIABILA
(f. SLABA  f. INTENSA – p.UREMICA)
4. Tonalitate: VARIABILA;
5. Timbru: “mototolirea sau atingerea unei bucati de matase”
“strangerea in mana a unei bacnote de hartie/zapezii”
“zgomotul de piele noua” (membrana ingrosata)
6. Iradiere: NU (“ se naste si moare pe loc “)
! PLEURO-PERICARDITA SE PERCEPE SI IN AXILA !
7. Manevre specifice: se ACCENTUEAZA
- la apasarea stetoscopului
- pozitie SEZANDA.
VARIABILITATE in TIMP
ZGOMOTE CARDIACE ARTIFICIALE
Datorate PROTEZELOR VALVULARE, PACE-MAKER

PROTEZE METALICE
- Produc zgomote la inchiderea si deschiderea lor
- “ BILE IN CUSCA”
- sunt mai pocnite.
PROTEZE BIOLOGICE  NU
!! ZGOMOTELE PROTEZEI TREBUIE INREGISTRATE !!
PACE-MAKER
- zgomot EXTRACARDIAC ( ! La penetrarea VD ! )
- CLICK SISTOLIC
- SUFLU SISTOLIC TRICUSPIDIAN.
Afectiunile valvulare
Stenoza mitrala
• - aria orificiului mitral in diastola – 3,5 -5 cm 2
• SM larga>1,5-2cm2
• SM moderata1,4-1 cm2
• SM strinsa <1cm 2
Etiologie:
- RAA (90%) – boala reumatica cronica - diminuare progresiva prin
fibroza, calcificare valve, fuziunea cuspelor si a aparatului
subvalvular, cordaje scurtate, ingrosate
- Degenerativa
- Congenitala ( cu varianta Lutembacher-asociat cu DSA)
- Mixom atrial, tromb atrial, vegetatii

SM-reumatismala
SM- flux diastolic
vegetatii
Consecinte:
1.Limitarea fluxului spre VS – creste presiunea in AS -staza
pulmonara - dispnee
2.Hipertrofia + dilatatie AS
3.Cresterea gradientului transmitral : ( umplerea VS
depinde de contractia atriala)
4.Toleranta scazuta la efort ,stari hiperkinetice ( febra,
sarcina, hipertiroidie, anemie) -prin scurtarea diastolei si
a timpului de umplere ventriculara,si cresterea
suplimentara a presiunii in AS
6.Presiune arteriala pulmonara crescuta in repaus ( 30-
60mHg- se mentine functia VD)
7.VS –presiune si functionalitate normala( apar modificari
in cazul prezentei HTA, CAD- cazul SM degenerative)
Simptome
• Dispnee de effort (SM<2cm)- simptom dominant
• Dispnee de repaus: SM severa cu P crescuta in AS
permanenta- staza venoasa- complianta scazuta
pulmonara
• Hemoptizii : prin HTP,EPA ( legat de efort, conditii
tahicardizante) infarcte pulmonare
• Astenie fizica- DC scazut
• Palpitatii :FA- dilatatia progresiva a AS- poate precipita
EPA- ; 20% din cazuri cu AS mic,fibros ramin in RS
cu HTP importanta
• Tuse : staza pulmonara
• Dureri toracice: HTP
• Raguseala : a.p. dilatata(sd.Ortner)
• Disfagie
• Embolii arteriale
Semne-
• Ascultatie
- S1 intarit- pentru valve suple
- Clacment de deschidere al mitralei (CD) prin tensiune crescuta in
valve ( distanta de S2 variabila in functie de pAS; interval mic<0,08
s-stenoza stransa) nu se aude in SM calcificata);
- Uruitura diastolica -frecventa joasa, mezodiastolica , mascata de DC
redus/emfizem, cu accentuare in sistola atriala-suflu presistolic
- Suflu presistolic -singurul semn al unei SM largi la debut
- Suflu sistolic- IM asociata
- HTP :zgomot 2 intarit

suflu diastolic de insuficienta pulmonara(suflu Graham Steel)
+ suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana functionala(la baza
apendice xifoid)
Palpare:
• pulsatii ale VD in epigastru( HTPcu HVD);
• apex cu pulsatie redusa;
• freamat diastolic
Inspectie
- puls jugular cu unde a ample la pacientii in RS
- ridicarea VD in regiunea stg parasternal (HTP)
- facies mitral/subicter
-
Semne si simptome sistemice
- Staza pulmonara: subcrepitante,lichid

pleural,EPA
- Hipostaturalitate
- Febra- endocardita!!!
- hTA
- Astenie fizica
complicatii
• Trombotice : as, embolii distale,tromboze

pulmonare
• Endocardita
Tromb in as
Investigatii
• 1.ECG
- Hipertrofie atriala stg : P difazic cu partea negativa > in V1
- HVD: R in V1,diminua progresiv in V2-4, deviatie axiala dreapta
- FiA
2.Radiologic:
- AS marit ( arc mijlociu bombat,dublu contur pe marginea dreapta a
umbrei cardiace)
- AS dilatat posterior –amprenta pe contur esofag baritat
- Staza venoasa pulmonara-largirea venelor superioare si umbre
liniare la nivelul unghiurilor costofrenice
- HTP-dilatatia arterei pulmonare + arc mijl stang,portiunea
superioara
SM-radiologic
profil sting
Ecografic
- AS mare >40mm
- Valve imobile cu deschidere limtata
- Aria mitrala micsorata
- HTP
- Calcificarea aparatului mitral
- Hipertrofie de cord drept
tratament
SM cu simptomatologie minima
• Medical:
- Anticoagulante
- Digoxin+ beta blocante/ antagonisti de canale de
calciu ( controlul FA)
- Diuretice- controlul stazei pulmonare
- Antibiotice ( profilaxia endocarditei)
SM simptomatica
- Chirurgical ( valvuloplastie cu balon/proteze)
- Evolutie: ICC, EB,infarcte
pulmonare,TEP,EPA
Insuficienta mitrala- generata de modificari ale
diferitelor structuri ale aparatului mitral- valve,cordaje,muschi
papilari,inel mitral
• Cauze:
1.Modificari la nivelul valvelor: prin scurtare, rigiditate
,deformare,retractie valvulara asociata cu scurtarea si fuziunea
cordajelor tendinoase si a muschilor papilari
- In boala reumatismala cronica
- Endocardite
- Traumatisme
2.Inel mitral : Endocardita bacteriana( abcese)
- Traumatisme( chirurgie cardiaca)
- CMD
- Calcificari : F>B,accelerate de prezenta HTA, SA, DZ, S.Marfan-
imobilizeaza partea bazala a valvelor impiedicind excursia normala
cauze
• 3.modificari la nivelul cordajelor tendinoase
- rupturi spontane, EB, traumatisme,ischemie-cordaj
posterior
- disfunctie de muschi papilari-IM acuta in IMA
Vegetatii vm im
IM+IA
Calcificare inel+valve
calcificare
Prolaps de vm
vm
Prolaps de valva mitrala
• 2-4%
• Valvele aluneca usor in AS
• In PVM alunecarea este exagerata –valvele pot ramine competente
dar se pliaza inapoi in AS determinind in sistola un clic mid sistolic
• Valvele nu se mai coapteaza – suflu sistolic care urmeaza clicului
• Elongatia progresiva a cordajelor determina regurgitatie mitrala
progresiva
Criterii diagnostice:
- ascultatie: clic midsistolic,suflu telesistolic
- ecografic : deplasarea superioara a v.m.in AS( >2mm fata de inelul
mitral), deplasarea sistolica a valvelor mitrale
Cauze: idiopatica,anomalii congenitale,degenerari mixomatoase, boli

de colagen
4.Afectarea muschilor papilari
- Ischemie ( disfunctie temporara)-ischemie cronica,IMA
- Cicatrizare- disfunctie permanenta
5.Alte cauze
- CMD
- Fibroza endomiocardica
- Traumatisme
- Mixom atrial
- O parte din vol sanguin din VS trece in
sistola retrograd in AS,pentru ca in
diastola urmatoare sa revina in VS
- La acest vol se adauga flux sg ce vine in
AS prin vv pulmonare
- Pres din AS se reflecta retrograd in vv
pulmonare,ulterior in capilare si
a.pulmonara
- Gradul regurgitarii mitrale e limit de
distensibilitatea AS si a vv pulmonare
IM acuta
• -crestere rapida a presiunii in AS
• -transmitere retrograda prin vv pulmonare pana la nivelul
aa pulmonare si a VD
• -anatomic,AS nu are timp sa se dilate
• -efect clinic imediat:edem pulmonar acut si ICC
IM cronica:
• -dilatare progresiva AS cu cresterea moderata a presiunii

in AS si simptomatologie minima;
-VS dilatatie progresiva cu presiune diastolica in VS si
AS progresiv crescute-
- incarcare volumica a VS- dispnee- staza pulmonara
simptome
• Dispnee (de effort,de
repaus,ortopnee,EPA)
• IC dreapta
• Rar –angina
• Embolii(cand au si Fi.a)
semne
- Suflu sistolic de regurgitatie: holosistolic apical cu

iradiere spre axila ;in cazul interesarii predominant a
VMP,rupturi cordaje,prolaps,disfunctie pilier post-
iradiaza median si spre baza
- +/- freamat
- S1 asurzit
- S3- VS dilatat
- Suflu mezodiastolic ( IM severa):debit crescut prin
orificiul mitral in diastola)
- Soc apexian puternic – incarcare de volum
- Soc apexian deplasat la stinga – HVS, VS dilatat
- Fia – mai rara decit in SM
Investigatii
1. ECG: 3.Radiologie
- HAS - AS mare
- HVS - VS mare
- FA - staza venoasa,EPA
2.Ecografie: 4.Cateterism cardiac
- AS dilatat -afectiune coronara
- VS dilatat
- Aspectul valvelor
- Functie sistolica a VS
- IM –Dopler
- PAP
tratament
Medical:
- Diuretice
- Vasodilatatoare( diminua jetul de regurgitatie)
- Digoxin (FA,FE<40%)
- Anticoagulante
- Antibiotice
Chirurgical:
- Protezare
- By pass
Evolutie
Stenoza aortica
• Definitie: orificiu efectiv:2,5-3 cm2

• SA larga1,5-2 cm2
• 1-1,5 cm2 SA moderata,
• < 1cm 2-SA severa
• SA se dezvolta lent, progresiv,este
simptomatica tardiv, aproape de
decompensare
Cauze:
• 1.SA congenitala
valvulara:
- Valve unicuspide(comisura unica ,diafragm)- simptomatica de la
virsta de un an
- Bicuspide: determina frecvent calcificari cu SA la adult ; poate fi
stenotica devreme prin fuziune comisurala sau dupa EB
- Tricuspide :rar ,valve inegale si fuziune comisurala
Supravalvulara: ingustare congenitala a aortei ascendente localizata

sau difuza, cu originea la marginea superioara a sinusurilor Valsalva
( deasupra orificiului a. coronare) -este asociata cu alte malformatii
congenitale )
Subvalvulara: diafragma membranoasa sau inelul fibros ce

inconjura tractul de ejectie sau o ingustare lunga fibromusculara la
baza valvei aortice( spre ventricul) diagnosticata rar in copilarie (
ecografic)
Cauze
• SA reumatica B>F- rezulta din adeziunea si fuziunea
comisurilor cuspelor,si fibroza la nivelul inelului
valvular,determinind retractia si rigiditatea marginii
liberea a cuspelor.Nodulii calcificati apar pe ambele fete
si orificiul este redus la o deschidere rotunda; se
asociaza cu alte afectari valvulare reumatismale
• SA degenerativa calcara: rezultata din ani de
stress mecanic pe o valva care are modificari inflamatorii
– cuspele sunt imobilizate si stenozate de depozitele de
Ca in lungul liniilor de flexie si la baze .Factori de
risc:DZ. HTA,hipercolesterolemia,fumat,hipercalcemie(
B.Paget,IRC),colagenoze(AR, SpA)
SA degenerativa
Bicuspidie aortica
Functionalitate:
-obstructia la golirea VS –contractie mai puternica
a VS(realizand presiuni de >200 mmHg)
-gradient intre VS si Ao
-gradientul depinde de –debitul sg
-supraf valvulara
-forta de contr a VS
-rezist perif
Cand VS devine insuficient si nu mai poate creste
pres ,chiar daca stenoza e stransa,gradientul
pare mic
-consec:HVS concentric,alterarea functiei
diastolice
Consecinte
- Hipotensiune de effort
- Sincopa
- Edem pulmonar acut
In evolutie:
- DC scade
- Volumul bataie creste
- Gradientul a-v creste
Functia miocardica in SA- este pastrata relativ mult
timp; functie diastolica modificata precoce
simptome
- SA medie este asimptomatica

- Dispnee de effort ,ortopnee, EPA
- Angina de effort, de repaus ( perfuzie coronara
inadecvata)
- sincope
- hTA ortostatica,si la effort sau in conditii
tahicardizante
- Moarte subita (aritmii ventriculare)
- EB
Semne
- Puls carotidian care se ridica incet

- Presiune scazuta a pulsului( tardus et parvus)
- Puls jugular cu unde a proeminente
- S1 normal
- S2-diminuat/absent;dedublare paradoxala in forme
severe-datorita prelungirii ejectieii VS(A2 a[pare dupa
P2);in inspir P2 se apropie de A2
- S4 prezent ( tulburare de complianta)
- Clic de ejectie aortic la 0,06 de S1 ( e produs de domul
valvular si dilatarea poststenotica a ao);clicul arata ca
locul obstacol e valvular;valve calcificate,imobile-nu se
mai aude
- Suflu de ejectie sistolic -caractere
• Suflu ejectional(sistolic)
• Aspect crescendo-descrescendo
• (aspect rombic pe fonocardiograma)
• Intens max in focar ao
• Iradiere vase gat/uneori si spre apex
• Dupa vasodilatatoare-suflul creste in intensitate
• -cand functia VS incepe sa scada-suflul diminua
in intensitate
investigatii
ECG:
- Hipertrofie ventriculara stihga
- Modificari ST,T ( mixte)
- BRS
- Normal
Radiologic:
- VS mare
- Dilatatie poststenotica a aortei ascendente
- Calcificari
Ecografie( transtoracica, transesofagiana)
- valve anormale,calcificate, dezorganizate
- Gradient de presiune vs/a
- +/- IA
Tratament
Chirurgical: valvuloplastie cu balon ( la tineri),proteze
Medical:blocante de Ca, beta blocante, anticoagulante, diuretice, fvW-
Ecg SA
ecg-HVS
Stenoza aortica
Insuficienta aortica
• Determinata de afectarea primara a valvelor sau a
peretelui radacinei aortice
Cauze:
1.congenitala: bicuspidie,proliferare mixomatoasa a valvei
aortice
2.IA dobindita:
- reumatismala: cuspele infiltrate cu tesut fibros,
retractate,nu se face apozitie in diastola
- EB preforatii de valve
- Traumatisme: leak valvular
- Dilatatii de radacina de aorta: necroza mediochistica (
S.Marfan, disectie de aorta ,SpA, sifilis)
IA
ia+im
anuloectazie de aorta
vegetatii
disectie de aorta
radiologie- disectie de aorta
consecinte
-depind de vol de sg regurgitat din Ao in VS in

diastola(poate ajunge la 60-70%din vol ejectat)
Vol regurgitat depinde de:-dimens orif valv
-rezist vasc(rez scazuta
–scade regurgitarea)
-frecv
cardiaca(bradicardia-creste regurgitarea)
-proprietati diastolice
VS:IAo ac ,VS nu are timp sa se dilate,presiunile
sunt crescute-EPA
Complianta VS
1.IA severa cronica:

- HVS ( hipertrofie concentrica- sarcina de volum)
- FE normala
- Presiune telediastolica in VS crescuta progresiv
In evolutie:
- VS dilatat
- Ischemie ( rezerva coronariana redusa)
- Fe scazuta- IC..DC scazut.. Consecinte:
dispnee de efort, ortopnee, EPA, angina nocturna,
hiperdiaforeza, dureri toracice ( apexul loveste peretele)
,tahicardie,extrasistole…
Complianta VS
2.IA acuta ( EB,disectii,traumatisme)

- Presiune diastolica mult crescuta in VS
- Presiune crescuta in AS
- Staza pulmonara
- Suflu diastolic poate fi absent(cresterea
pres diastolice in VS poate egaliza sau
depasi pres diast in ao)
Disectie de aorta
simptome
- Asimptomatic mult timp

- Palpitatii ( constientizarea batailor
cordului,mai ales in decubit lateral sting),
debit bataie crescut
- Dispnee paroxistica nocturna (IA severa)
- Angina
- Edeme periferice
semne
- Suflu diastolic aortic( caractere)
- Marginea stanga stern,sp III
- Caracter dulce aspirativ,descrescendo
- Intens inalta
- Incepe imediat dupa zg 2
- intensitatea nu este proportionala cu
gravitatea IA)
- Suflu sistolic aortic ( DC crescut – stenoza functionala)
- Suflu Austin-Flint ( mezodiastolic apical)-inchiderea VM
de catre jetul diastolic din ao
- Soc apexian amplu,deplasat inferior si lateral,
hiperdinamic
- S1 diminuat(VM se inchid mai precoce)
- S2 poate fi diminuat –valve calcificate,imobile
- Clic sistolic vascular(dilat ao ascendente)
- S3 –se coreleaza cu volumul telediastolic ventricular
- S4
- Staza pulmonara
- Semne periferice: reflecta debit sistolic crescut,
- puls inalt usor depresibil(celer et altus),
- Pulsatii ample ale carotidelor(dans arterial)
- Miscare ritmica acap sincrona cu puls-semn
Alfred de Musset
- TA cu diferentiala mare,
- puls capilar
- ,semnul mansetei(pulsatii ample ale bratului )
- suflu Duroziez,
investigatii
Radiologie: ECG:
- Cord mare -HVS
- Dilatatie de aorta - ischemie
- Pleurezie stinga
- Disectie de aorta
Ecografie: Tratament
- VS dilatat - vasodilatatoare
- FE - EB tratament
medical+chirurgical
- Reflux diastolic - tratamentul SpA,infectii..
- Disectie - protezare
- Radacina aorta
Stenoza tricuspidiana
Etiologia este in 90% din cazuri reumatica( in asociere cu
alte valvulopatii),carcinoid
Clinic: simptome si semne ale insuficientei de cord drept
Edeme,staza hepatica,ascita,hidrotorax, puls venos jugular
crescut ( unde a proeminente),suflu mezotelediastolic la
marginea stinga a sternului,ventricul drept palpabil
ECG: ventricul drept marit
Ecografie: leziuni valvulare,+…
Tratament: valvectomie, protezare,dilatatie cu balon
Insuficienta tricuspidiana
Frecventa,rar primitiva,urmare mai alesa dilatatiei de VD
secundare HTP de diferite cauze
Etiologie:
- RAA
- EB dreapta ( consum de droguri,proteze,LES,
neoplasme)
- Dilatatie de VD
- HTP
Simptome: nespecifice,legate de reducerea fluxului spre
inainte si congestie venoasa
Semne:unda sistolica mare in pulsul jugular,suflu
holosistolic pe marginea stinga a sternului , puls sistolic
hepatic
ECG: HVD,HAD,HTP
Stenoza pulmonara
• Foarte rara
Cauze: congenitala,coexista cu alte afectiuni congenitale ( tetralogie
Fallot)
Clinic:
- Clic de ejectie
- Suflu sistolic de ejectie intens pe marginea stg a sternului cu
iradiere spre umarul sting
- S2 dedublat larg ( prin intirzierea ejectiei ventriculare drepte)
- Unde a proeminente in pulsul jugular
- +/- freamat
ECG: HVD
Radiologic:
- desen vascular pulmonar diminuat, dilatatie post-stenotica a arterelor
pulmonare
Ecografie: investigatie de electie
SAP
Insuficienta pulmonara
• Rar izolata
• Asociata frecvent cu dilatatia de artera
pulmonara (HTP de diferite cauze)
• Clinic:
- Suflu diastolic descrescator pe marginea
stg.a sternului (in SM cunoscut ca suflu
Graham-Steel)
tromb in ap
Endocardita bacteriana
- afectiune cauzata de o infectie bacteriana
Microbiologie: streptococi (viridans,enterococi), stafilococi
( aureus, epidermis) bacili G- ,Haemophilus, anaerobi,
Rickettsiae,fungi,brucella
EB :apare tipic in zonele de endoteliu lezat preexistent
(leziuni de tip high pressure); in cazul germenilor virulenti
endoteliul poate fi intact
- Leziuni cardiace congenitale
- Leziuni reumatismale
- Prolaps valvular
Leziunea caracteristica: vegetatia
(plachete,fibrina,microorganisme)- in timp determina
:distructii valvulare,embolii, abcese,distructii tisulare
adiacente,fenomene sistemice legate de starea septica
vegetatie vm
EB
Consecinte
- Perforatii valvulare, distructii de cordaje- maresc

leziunile de regurgitatie
- Vagetatii mari- leziuni stenozante
- Embolii sistemice cu formare de anevrisme
micotice,infarcte splenice, renale, cerebrale
- Vasculite
- Leziuni cutanate (CIC)
- Glomerulonefrita
- Sindrom reumatoid
Clinic
- Embolii cerebrale
- Hemoragii subconjunctivale
- Petesii la nivelul mucoaselor
- Sufluri noi sau modificate
- ICC
- Hematurie
- Noduli Osler, clubbing,hemoragii in aschie
- Splenomegalie
- Embolii sistemice
evolutie
a.Forma subacuta
- La un pacient cu afectiune cardiaca anterioara
apare febra,astenie, transpiratii nocturne,ICC,
disfunctie valvulara,stroke
b.Forma acuta: boala severa febrila,sufluri, petesii,
IRA,ICC, soc septic
c.Endocardita postoperatorie :infectia afecteaza de
obicei inelul valvular, mortalitate crescuta
d.Endocardita pe proteza
vegetatie pe proteza
Proteza aortica
Electrocardiograma
Notiuni de baza
SL Dr. Monica Mariana Baluta
MMB
MMB
observat că un curent electric ar
Sursa: Al Ghatrif M et al. A brief review: history to understand fundamentals of electrocardiography . J

putea fi înregistrat la nivelul
Community Hosp Intern Med Perspect. 2012; 2(1): doi: 10.3402/jchimp.v2i1.14383

1786→ Dr. Luigi Galvani, a
mușchilor scheletici.
ISTORIC
Ecg Definitie
• Inregistrarea grafica, pe hartie milimetrica, a activitatii electrice a
inimii cu ajutorul electrocardiografului
• Introdusa la inceputul secolului trecut de Willem Einthoven (in 1901
intrevede potentialul galvanometrului)
• Rămâne o metodă fundamentală de evaluare a activității electrice a
inimii
• Metoda uzuala de explorare a inimii si a diferitelor afectiuni cardiace
• Furnizeaza informatii utile de diagnostic
• Este veche dar nu invechita
• Accesibila
• Putin costisitoare
Recomandare: pacienții trebuiesc tratați în conformitate

cu simptomele lor, nu doar pe baza ecg-ului lor.
Hartia Ecg
Marcata cu linii verticale si orizontale
Liniile verticale marcheaza
• timpul care depinde de viteza de rulare
(La 25 mm/sec 1mm = 40 msec = 0.04 secunde)
Liniile orizontale marcheaza
• sensul (+ / -) si
• amplitudinea (voltajul)
Etalonarea normala:
1 mV= 1 cm
0.1 mV= 0.1 cm =1 mm
Hartia ECG are diviziuni la 1 mm, la 5 mm, 1 cm, 5 cm
Viteza de inregistrare uzuala este de 25 mm/ sec
1 patratel = 1/25 = 0.04 sec =40 ms
1 patrat mediu = 1/5 = 0.2 sec = 200 ms
5 patrate mrdii = 1 sec
300 patrate medii = 1 min
MMB
Aspecte tehnice
Conditii de mediu
• Temperatura 20 (! Parazitare)
• Pielea: degresare (alcool/eter), inlaturare par
• Lipsa de acces electrozi: amputati / gips
• Solutia de contact ( gel Ecg / SF)
• Izolarea patului (picioare lemn/ covor cauciuc)
• Legarea la pamant
Conditii de inregistrare
• Pozitionare corecta electrozi (plan solid, contact ferm tegument)
• Verificarea etalonului !
• Stabilire vitezei de inregistrare:
Standard 25 mm/s sau
• 10 mm/ s → pt. aritmii rapide
• 50 mm/s → pt. analiza morfologica
MMB
Informatii despre pacient
Se noteaza pe Ecg
Datele de identitate (Nume, Sex, Varsta)
Suferinta clinica: ex “in durere”
Terapia medicamentoasa
Daca aparatul nu inregistreaza automat, atunci se vor nota:
• Viteza de inregistrare
• Data
• Ora
Tipuri de Ecg
 Ecg standard (de suprafata)
 Ecg cu inregistrare de durata (Holter, 24 ore)
 Ecg computerizata
 Proba de efort Ecg - ECG in timp ce pacientul face un efort dozat si
imediat dupa (in recuperare)
MMB
ECG de repaus
ECG conventionala cu 12 derivatii
Tipuri de derivatii si plasarea electrozilor
Cele 12 derivatii ECG convenționale înregistrează diferența de

potențial dintre electrozii așezați pe suprafața corpului.
Electrozii sunt plasati pe extremitățile membrelor și pe torace.
ECG-ul standard de repaus este realizat folosind 12 derivatii:
3 derivatii standard ale membrelor (D I, II și III)
6 derivatii precordiale (de la V1 până la V6)
3 derivatii augmentate ale membrelor (aVR, aVL și aVF)
Derivatiile membrelor inregistreaza potențiale transmise in

plan frontal, iar cele precordiale (unipolare) potențiale
transmise in plan orizontal.
MMB
Plasarea Electrozilor
Derivatia Electrodul POZITIV Electrodul NEGATIV
Derivatiile Standard ale membrelor

I Brat stang (LA) Brat drept RA
II Membru inferior stang (LL) Brat drept RA
III Membru inferior stang (LL) Brat stang (LA)
Derivatiile amplificate ale membrelor
aVR Brat drept RA Brat stang + Mbr inf. stg
aVL Brat stang (LA) Right arm + Mbr inf. stg
aVF Membru inferior stang (LL) Brat stang + Brat drept
Derivatii Precordiale
V1 sp.4 ic parasternal drept electrodul indiferent
sp.4 ic parasternal stang se pune în centrul
V2
electric care se leagă la
V3 Jumatatea distantei dintre V2 si V4
borna negativă a
V4 Linia medioclaviculara stg, spatiul 5 intercostal
galvanometrului
V5 Linia Axilara Anterioara stg intersect cu oriz. prin
V4
V6 Linia Axilara Mijlocie stg intersect cu oriz.
prin V4
V7 Linia Axilara Posterioara stg intersect cu
oriz. prin V4
V8 Linia Scapulara stg intersect cu oriz. prin V4
V9 Linia Paraspinala stg intersect cu oriz. prin

V4
MMB
Plasarea electrozilor
Derivatii standard
membre
Derivatii
precordiale
MMB
Leads
Standard leads:
I, II, III
Augmented
leads:
aVR, aVL, aVF
MMB
Contiguitate
Diferite derivatii înregistrează
activitatea electrică dintr-un
unghi diferit și se aliniază cu
diferite structuri anatomice.
Derivatiile care analizează
zone anatomice alaturate sunt
numite contigue.
MMB
Interpretarea ECG
1. Ritm cardiac
2. Frecventa cardiaca
3. Ax electric
4. Analiza unda P
5. Analiza interval P-R / P-Q
6. Analiza interval si complex QRS
7. Analiza segment S-T
8. Analiza unda T
9. Analiza unda U
10. Intervalul Q-T
MMB
Interpretara ECG
Source: Hurst’s the Heart, by McGraw-Hill Education, 14th Ed.; 2017; 252-317 MMB
Ritm cardiac
Poate fi ritm sinusal normal sau un ritm ectopic
Elemente care sugereaza ritmul sinusal
− Unda P pozitiva in D I, II, aVF, si V2 - V6
− Undele pozitive sau pozitiv / negative în III și V1
− unde pozitive sau negativ / pozitive în aVL
− unda P negativa in aVR
Ce se urmareste
- Daca exista sau nu periodicitate sau pattern recognoscibil
Descriere: ritm Regulat / Neregulat
- se cauta unda P in deriv. DII si aVR
regulat → RS / jonctional / idioventricular
neregulat → daca nu are unda p poate fi Fibrilatie Atriala
→ daca are p: RS cu extrasistole
Ritm Sinusal
Elemente definitorii pentru
ritmul sinusal normal
 Unda P
pozitiva in D II
negativa in aVR
 Frecventa cardiaca 60-100 bpm

 PP Constant (constant RR)
 PR Constant (cu valori normale)
MMB
Frecventa cardiaca
Metode
- 1. 1500
distanta in mm R-R (RR medie a 10 complexe
- 2.
300 / 150 / 100 / 75 / 60 / 50 / 43 / 37 / 33 / 30
(300 : 5 = 60 sec =1 min)
Pentru Ritm regulat:
• numărați casetele de 5 mm între două unde R.
• împărțiți acel număr la 300 (300: 5 = 60 bpm)
MMB
Axa electrica (este axa QRS)
- Axa electrică este suma totală a tuturor curenților electrici
- este axa complexului QRS
- instrumente: triunghiul Einthoven și sistemul hexaaxial
-Metoda vizuala : impulsul electrica este
maxim in derivatiile paralele
Minimum in deriv. perpendiculare pe el (sau echidifazice)
- Metoda bisectoarei – permite determinare exacta
♥ 0 (- 30)  + 90o = ax normal

♥ +90  + 180o = deviatie axiala dreapta
♥[–30–45]  [-45–90o]= ]= deviație axiala stângă moderată și
marcată
♥ cpx. izoelectrice in toate derivatiile axa nedeterminata
MMB
Analiza undei P
RA LA
Unda P wave caracteristici

• Positiva in II si I
• Negativa aVR 1a ½ - depolarizare AD
• Bine vizualizata in D II, V1 2a ½ - depolarizarea AS
• Bifazic in V1, uzual
• Amplitudine 2 - 3 mm (< 2.5 patratelr)
• Durata → 80 – 120 msec (< 3 patratele, mm, la 25 mm/sec)
• Forma rotunda, fara varfuri
• Repolarizarea atriala = tp, se inscrie in QRS
= Depolarizarea Atriala
prima unda de pe Ecg
MMB
Unda P modificari patologice
• inversiuni de sens P→ depolarizare atriala inferioara
• ↑ amplitudine P → hipertrofie / dilatare Atriala
• ↑ durata P → dilatare AS
• P absent, ritm regulat → ritm jonctional, bloc SA
• P bifazic, a 2-a ½ negativa in V1 → dilatare AS
• P bifid, durata > 120 ms P mitral

amplit. D1>D3
• amplitudine P > 2.5mm P pulmonar

sharp peak, D3>D1
SA= sinoatrial
MMB
Analiza segment/interval P-R / P-Q
Interval PR = timpul scurs de la inceput P la inceput Q / R
= timpul de la P la Q / R (măsoară timpul în care
o undă de depolarizare se deplasează de la atrii la
ventriculii)
Durata normal: 120- 200 ms

- depinde frecv. ventric.→ PR se reduce cand frecventa creste)
- depinde de varsta (pana la 0.22 secunde la varstnici
si < 0.12 sec la nou nascuti)
• P-R > 200 msec. = Bloc AV
• P-R < 120 sec. = sindrom de preexcitatie
+ unda delta + QRS larg = sdr WPW
+ QRS ingust= sindrom de P-R scurt (LGL)
• P-R Redus → suprimarea tonusului parasimpatic la efort
• P-R crescut in timpul unei tahicardii reflecta - tulburari de conducere sau
- efect digitalic
Segmentul PR este distanța
de la Sfârșitul undei P la
Debutul QRS și este de obicei izoelectric .
Overdriv-ul Simpatic poate induce

un aspect descendent al segmentului PR
care face parte din circumferința unui arc
împreună cu un segment ST ascendent
În pericardită și boli care afectează miocardul atrial, ca

de ex infarctul atrial, segmentul PR din DII este
subdenivelat sau, mai frecvent, se poate observa un segment PR
supradenivelat în aVR. MMB
Analiza P/ PR
1. Unda P și intervalul PR trebuiesc măsurate pe o

inregistrare Ecg cu cel puțin trei canale
2. Durata exactă a undei P este distanța de la începutul

undei P până la ultimul capăt al undei P (se alege
derivatia si bataia cu cel mai lung PR).
3. Măsurarea intervalului PR se face de la debutul cel

mai precoce punct al undei P până la debutul celui
mai precoce complex QRS (în orice derivatie)
4. Anomalii ale depolarizarii atriale

Unda de repolarizare atrială (ST-Ta) are de obicei o
polaritate opusă undei P și nu este vizibilă deoarece
este ascunsă în complexul QRS. În cazurile de
suprasolicitare simpatică la persoanele normale, se
poate observa o depresiune (subdenivelare) ST-Ta
MMB
Analiza QRS
- reprezinta depolarizarea intregii mase ventriculare
- morfologia QRS variaza in diferite derivatii
-1a deflexiune negativa = unda Q
- pozitiva = unda R
- 2 a deflexiune negativa = unda S
- excursii subsecvente pozitive = R’, R”; negative = S’, S”
- aspectele q, Q, r, R, s, S – depind de amplitudinea undei
- QRS interpretare:
• durata
• amplitudine (voltaj)
• prezenta Q
• axa elctrica in plan frontal
• zona de tranzitie in deriv. precordiale
• deflexiune intrinsecoida
• aspectul general al undelor
„Aspectul QRS este descris de succesiunea undelor care constituie complexul. O deviere negativă
inițială se numește unda Q, prima undă pozitivă este unda R, iar prima undă negativă după o undă
pozitivă este unda S. O a doua undă verticală care urmează unei unde S, atunci când este
prezentă, este o undă R ′.
Undele înalte sunt notate cu litere mari, iar cele mai mici cu litere mici. Un complex monofazic negativ
este denumit complex QS. Astfel, de exemplu, complexul QRS general poate fi descris ca qRS dacă este
format dintr-o undă negativă mică inițială (q) urmată de una înaltă verticală (R) și una negativă profundă
(S). Într-un complex RSr ′, undele inițiale înalte R și S sunt urmate de o mică undă pozitivă (r ′). În fiecare
caz, devierea trebuie să traverseze linia izoelectrica pt a fi desemnată o undă discretă. Patternul formei
undelor care nu traversează linia izoelectrica realizeza crestaturi sau mici disruptii de continuitate. O
crestătură este o schimbare bruscă a direcției formei undei asemănătoare cu unda de bază, dar care nu
traversează linia izoelectrica.
O disruptie graduala (en.=slur) poate apare la nivelul pantei undei cu o discontinuitate a formei acesteia
in amplitudine. Acest pattern poate reflecta existenta unei cicatrice ca în cazul hipertrofiei ventriculare sau
infarctului. Slurring-ul QRS poate fi cauzat de activarea ventriculară anormală printr-un tract bypass in
preexcitația tip Wolff-Parkinson-White. ”
MMB
Analiza QRS
• Durata QRS :
„Durata QRS este în mod tradițional stabilită la mai puțin de 120 de
milisecunde, măsurată în derivatia cu cel mai larg complex QRS. Studii
epidemiologice recente au sugerat că mediana duratei QRS poate fi mai
scurtă, de până la 100 de milisecunde la bărbați și 92 de milisecunde la femei ”
50 -100 ms in derivatiile standard (QRS ingust )

- 110 – 120 milisec. – Hipertrofie Ventriculara
- BR minor (bloc de ramura)
anomalii 120 milisec. (QRS larg)–Bloc intraventricular, Bloc de ramura
Tulburari sau defecte de conducere Intraventriculara

Bloc fascicular stang Anterior (Left Anterior Fascicular
Block) BFSA
• QRS axa:−45 and −90 grade
• qR pattern in aVL
• QRS durata < 120 msec
• deflexiune intrinsecoida (TADI) =“Time to peak R wave” in
aVL TADI ≥ 45 msec
Bloc fascicular postero-inf. stâng (Left Posterior
Fascicular Block) HBPI
• QRS axa intre +90 si +180 degrees
• rS pattern in D I si aVL cu pattern qR in D III, aVF
• QRS durata < 120 msec MMB
Analiza QRS
Tulburari sau defecte de conducere Intraventriculara

Criterii de diagnostic pentru blocurile de ramura
Bloc de ramura stanga complet (major) BRS LBBB

• QRS durata ≥ 120 msec cu disruptie la mijlocul pantei terminale
• Undele R largi, crestate sau neclare în D I, aVL, V5 și V6
• Undele r inițiale mici sau absente în V1 și V2 urmate de unde S
adanci
• Undele q septale absente în D I, V5 și V6
• TADI prelungit> 60 msec în V5 și V6
Bloc major de ramura dreapta (complet) BRD RBBB
• QRS durata ≥ 120 msec
• pattern rsr′, rsR′, or rSR′, in V1 si V2
• Undele S în D I și V6 ≥ 40 msec lărgime
• TADI normal în V5 și V6, dar> 50 msec în V1
MMB
BRD
BRS
MMB
Analiza QRS
Blocuri Bi si Trifasciculare
Aspecte frecvente
1. BRD alternand cu blocul uneia din diviziunile ramurii stangi
! • Odata confirmat (BRD+ BFSA sau BRD+ HBPI)–
pacientul are indicatie de cardiostimulare
2. Blocuri Bifasciculare + segment PR lung (BAV gr1).

Este necesar studiu electrofiziologic si f probabil pacing
MMB
Analiza QRS
• Voltaj (amplitudine) QRS influentate de:
• pozitie + plasare electrozi,
• marimea toracelui, prezenta emfizem, etc.
• alte conditii patologice
• morfologia / pattern QRS
• axa electrica QRS

descrie orientarea medie a
vectorului QRS in planul frontal.
• timpul de aparitie al
deflexiunii intrinsecoide
(TADI) - V1-V2 < 0.035 sec.
- V5-V6 < 0.045 sec.
MMB
Analiza QRS
• Progresia normala a undei r in derivatiile V1-6
• Zona de tranzitie
MMB
Unda Q
Depolarizarea septului
• Q Normal
in D1, aVL, V5, V6, aVF
Amplitudine q < 2 mm
Durata = 30 msec. maximum
• Q Patologic
Amplitudine > 1/4 R din aceeasi derivatie
Duratan > 40 msec.
Absenta undei delta in WPW este echivalent al undei q
Q present in (D2, D3, aVF, V1-V3) la pacienti cu BRS
Inspir  dispare q pozitional din derivatiile inferioare: II, III, F
MMB
Segmentul ST
Analiza segment ST reprezinta linia izoelectrica
- Distanta dintre unda S si emergenta undei T

- punct de emergenta din QRS = punct J
- se urmaresc 2 elemente :
• translatarea fata de linia izoelectrica
- supradenivelari ST Permise: < 1 mm D1-D3, ≤ 2 mm V1-V2
Patologice:= injurie subepicardica (> 1 mm D1-D3, >2 mm V1-V2)
- subdenivelari ST Permise : < 0,5 mm Secundare: hipertrofiei
ventriculare stangi (HVS), blocurilor de ramura, WPW
Patologic > 0.5 mm injurie subendocardica
• forma: linie, curbata usor catre panta undei T
Patologica= linie perfect orizontala: ridica suspiciune de ischemie mioc.
“ST-T normal începe ca o undă cu amplitudine redusă, care se schimbă încet (segmentul ST), care
evoluează treptat într-o undă mai mare, unda T.
Debutul ST-T este joncțiunea sau punctul J și este în mod normal la sau aproape de linia izoelectrică
Deplasarea segmentului ST este în general măsurata la punctul J sau, în unele situatii, cum ar fi testul de
efort Ecg, la 40 sau 80 de milisecunde după punctul J.
Polaritatea ST-T este, în general, aceeași cu polaritatea netă a complexului QRS precedent. Astfel, undele T
sunt de obicei în poziție verticală în D I, II, aVL și aVF și în derivatiile precordiale laterale. Undele T sunt în
mod normal negative în aVR și variabile în D III, V1 și V2.
Ascensiunea punctului J normal și a segmentului ST variază în funcție de rasă, sex și vârstă. De obicei,
este mai inalta în V2 și este mai sus la bărbații tineri decât la femeile tinere și mai sus la afro-americani
decât la albi. Recomandările pentru limitele superioare ale ascensiunii normale a punctului J în derivatiile
V2 și V3 sunt de 0,2 mV pentru bărbații cu vârsta peste 40 de ani, 0,25 mV pentru bărbați cu vârsta sub 40
de ani și 0,15 mV pentru femei. În alte derivatii, limita superioară recomandată este de 0,1 mV pentru
bărbați și femei. J ascensionat mult apare frecvent la persoanele normale, în special la sportivi; într-un
raport, 30% dintre sportivi au avut o creștere a ST depășind 0,2 mV în precordialele anterioare .”
MMB
Analiza undei T
Unda ST-T reflectă activitatea în timpul fazei de platou (segmentul ST) și
fazele de repolarizare ulterioare (unda T) a potențialului de acțiune
cardiacă.
- Unda T Reprezintă repolarizarea ventriculară
- are aceeași orientare ca și complexul QRS
- pozitiva: D1, D2, V3, V6
- negativa: aVR
- amplitudine aprox. 1/3 din R
- forma – asimetrica
- panta ascend. mai lina
- panta descend. abrupta, varf. rotunjit
Descrierea Morfologiei
“În mod normal, vectorul mediu al undei T este orientat aproximativ concordant cu vectorul QRS mediu (la
aproximativ 45 ° în plan frontal).
Deoarece depolarizarea și repolarizarea sunt procese opuse din punct de vedere electric, această
concordanță normală a vectorului undei QRS – T indică faptul că repolarizarea în mod normal trebuie să se
desfășoare în direcția inversă de la depolarizare (adică de la epicardul ventricular catre endocard). ”
MMB
Analiza undei U
• Unda mică rotunjită, verticală, dupa unda T.
• De obicei, mai mică de < 0,1 mV în amplitudine
• Aceeași orientare ca unda T, in general pozitivă cu excepția aVR
• Unda U este cea mai ampla în V2 și V3 și este vizibila cel mai adesea la
ritm cardiac lent
• Cel mai bine vizualizata in V3
• Dacă are amplitudine inalta si aceeași polaritate cu T→ hipopotasemie
“Baza electrofiziologică este incertă. Ipoteza: repolarizarea întârziată în
zonele ventriculului care suferă o relaxare mecanică târzie, repolarizarea
târzie a fibrelor Purkinje și potențiale de acțiune lungi ale celulelor M
mediomiocardice. “
• Daca este negativae → reflecta ischemie
→ fortare VS (“LV strain”) in hipertensiune (HTN)
Unde U evidente în V1 - V3
la un pacient cu hipokaliemie
“Unda U normală este o deflexiune mică, rotunjită (≤1 mm) care urmărește unda T și
are de obicei aceeași polaritate ca unda T.
O creștere anormală a amplitudinii undei U se datorează cel mai frecvent
medicamentelor (de exemplu, dofetilidă, amiodaronă, sotalol, chinidină) sau
hipokaliemiei.
Undele U foarte proeminente sunt un marker al susceptibilității crescute la tahicardia
ventriculară de tip torsada vârfurilor. Inversia undei U în precordiale este anormală și
poate fi un semn subtil de ischemie. ” MMB
Analiza interval QT
Reprezinta durata totala a sistolei Ventriculare
Variabilitate
- determinata de frecventa cardiaca→ corectie
formula Bazett = QTc
- modificat de:
catecolamine, sex, varsta
Pattern circadian, somn
Modificari Patologice: alundirea QT
QTc > 440 milisec.
QT Lung - idiopatic / dobandit
predispune la aritmii maligne (torsada vf., TV),
sincope, SCD
Masurarea intervalului QT:

“Intervalul QT trebuie măsurat de la inceputul
undei Q până la sfârșitul undei T.
QT corectat (QTc; QT în raport cu ritmul cardiac)
Poate fi obținut cu o riglă, care ne dă rezultatul
atunci când sfârșitul a două cicluri R-R coincide cu
valoarea QTc obținută pe o riglă. ”
SCD – sudden cardiac death

VT- ventricular tachycardia
MMB
Modificari patologice Ecg
HIPERTROFII
SI
DILATARI
MMB
SUPRAINCARCARI ATRIALE
- Modificări ale undei P (depolarizare atrială)

Dilatarea/ Hipertrofia AD
• Hipervoltaj > 3 mm
• Modificari morfologice P in V1, V2, D2, D3, aVF
• Modificarea axei P
• P pulmonar
- simetrica
- ascutit, in cort
= Dilatare AD
Dilatarea/ Hipertrofia AS
• Unda P- deviere axiala stanga
• unda P – modificari morfologice (a2a parte a undei)
in D1, aVL, V5, V6,
indirect V1,V2
P mitral
- durata > 110 msec.
- crestata
- P negativ in V1, V2
 asincronism AD-AS > 20 msec.
Dilatarea/ Hipertrofia biatriala
• depinde de care domina
• modificari ale undei P
durata > 110 msec.
hipervoltaj > 3 mm, mai ales in derivatiile standard
hipervoltaj ambe deflexiuni+/ - V1, V2
MMB
Unda P normală și patologică
A B C
Schema depolarizarii atriale in

(A) unda P Normal
(B) Dilatarea AD
(C) Dilatarea AS
Partea de jos: trei exemple ale acestor unde P.
MMB
SUPRAINCARCARI VENTRICULARE
SUPRAINCARCARE VENTRICUL STANG (VS)
Anatomie/fiziopatologie:
- Hipertrofie ventriculară = îngroșarea peretelui ventricular
- Dilatare cavitară
- Fortare ventriculara
Caracteristicile Ecg ale hipertrofiei VS
• amplitudine QRS
- vedere Directa
– R > 25 (35) mm - V5,V6
– R > 13 mm - aVL
– R > 15 mm - D1
- Vedere Indirecta - S > 2 mV - V1,V2
• durata QRS ≥ 120 –130 msec.
• modificari ST-T secundare: D1, aVL,V5, V6
• durata TADI = 60 msec V5, V6
Criterii HVS (hipertrofie ventriculara stg)
Indice Sokolow – Lyon : R (V5/V6) + S (V1/V2) >35 mm (3.5 mV)
Scor Romhilt – Estes
MMB
SUPRAINCARCARI VENTRICULARE
LV Left Ventricle
MMB
Supraincarcare VD/hipertrofie VD
- Aspect inversat al Ecg normal pentru undele:

• R in V1, V2
• S in V5, V6
- Rotatie orara
Criterii Flowers simplificate:
1) deviatie axiala > 900
2) R in V1 > 7 mm 6) TADI V1 > 0.035 sec.
3) R V1 + S V5/V6 > 10 mm 7) aspect de BRD
4) R/S V1 >1 8) ST – T fortare D2, D3, aVF
5) S/R V6 >1 9) P pulmonar / P congenital
10) Aspect S1S2S3 la copii
MMB
HVS
HVD
SINDROAMELE CORONARIENE (SC)
Pattern ECG in SC:

1. Ischemia → unde T patologice
2. Injurie → segment ST patologic
3. Necroza → unda Q patologica
Ischemia
• unda T - schimbare polaritate fata de QRS
- simetrica
- ax. electr. T deviat
MMB
Leziune (Injurie)
• subepicardica
= supradenivelarea segment ST
(este criteriu de diagnostic &
tratament pentru STEMI)
• subendocardica
= subdenivelare segment ST
MMB
Necroza
unda Q patologica
 durata > 0.04 sec.
 adancimea > 1/3 din R din aceasi
derivatie
MMB
Infarctul Miocardic cu
supradenivelare segment ST
ST elevation Myocardial Infarction= STEMI
ECG
I - Necroza N
- Leziune L
- Ischemie I
L
L
I
N MMB
MMB
Infarctul miocardic
fara supradenivelare segment ST
Non ST elevation MI (NSTEMI)
Variante Ecg
- Ischemia subendocardica = cea mai frecventa
- subdenivelare ST
- unde T = negative
Adanci
Persistente
- alungire QT
- Ischemia subepicardica
- unde T simetrice inalte pozitive,
- fara unda Q
! ! ! pentru IM fara supradeniv. ST (NSTEMI)

criteriul ECG nu este un criteriu de baza de diagnostic
MMB
Bibliografie:
1. Goldberger AL. Electrocardiography. In: Loscalzo J et al.

Harrison’S Cardiovascular Medicine 2 th Ed.; 2013; 89-100.
2. de Luna AB, Goldwasser D, Fiol M, Bayés-Genis A. Surface

electrocardiography. In: Fuster V, Gorlin R, Harrington RA,
Bloomfield AL Narula J, Eapen ZJ. Hurst’s the Heart, by
McGraw-Hill Education, 14th Ed.; 2017; 252-317.
3. Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiography. In Zipes DP,

Libby P, Ed.: Bonow RO, Mann DL, Tomasell GF. Braunwald's
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier,
Philadelphia, PA, 11th.; 2019; 117-150
MMB
3/13/2021
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

“CAROL DAVILA” ‐ BUCUREȘTI
Hipertensiunea
Arteriala
Monica BALUTA
1
3/13/2021
TENSIUNEA ARTERIALA (TA)

• presiunea exercitata de coloana de sange asupra oricarei unitati de suprafata
a peretelui vascular
• Unitatea standard de masura: milimetri coloana mercur (mm Hg)
→ (manometrul cu mercur a fost folosit încă din antichitate
• TA este Labila ca referință standard pentru măsurarea presiunii)
• TA Variaza
• Pe durata ciclului cardiac
‒ ↑ in sistola (TAS) niveluri care pot fi masurate cu dispozitive cu
‒ ↓ in diastola (TAD) Mercur, Aneroide, Digitale
• Cu respiratia (TAS scade in inspir)

• TAS nu trebuie sa scada la trecerea din decubit dorsal in ortostatism cu mai
mult de 10 mm Hg Iar TAD ar trebui sa ramana neschimbata sau sa ↑ discret
• Diferenta dintre TAS si TAD = PRESIUNEA PULSULUI
Guyton, Arthur C. Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.—11th Ed.; 161-291.
Zipes DP, Libby P, Ed.: Bonow RO, Mann DL, Tomasell GF. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier,
Philadelphia, PA, 11th Edition; 2019; 910- 959.
TENSIUNEA ARTERIALA (TA)

FACTORI CARE INFLUENTEAZA PRESIUNEA SISTOLICĂ,
PRESIUNEA DIASTOLICĂ SAU AMBELE
1. Volumul bataie (sistolic) VS

2. Viteza de ejectie
3. Distensibilitatea aortei și a arterelor mari
4. Rezistența vasculară periferică, în special la nivel arteriolar
5. Volumul de sânge din sistemul arterial
Nivelul tensiunii arteriale variază in 24 de ore cu:
 Activitatea fizica
 Starea emotionala
 Alte situatii: prezenta durerii
 Factori de mediu: zgomot, temperatură
 Dieta: sare
 Fumatul
 Medicamente
2
3/13/2021
Mecanismele reglarii homeostaziei

tensionale
Factori Hemodinamici
TA = DC (Debit Cardiac) x RPT (Rezistenta Periferica Totala)
DC = VB (Volum Bataie) x FC (Frecventa Cardiaca):
VB este determinat de:

(1) Contractilitatea Cardiaca
(2) Presarcina (intoarcerea venoasa)
(3) Postsarcina (rezistenta la pomparea sangelui in aorta)
TA este reglata direct de 4 sisteme:
1. Inima, care asigura presiunea de pompare
2. Tonusul Vascular, definitor pentru rezistenta periferica
3. Rinichiul, care regleaza Volumul Intravascular
4. Sisteme hormonale, care moduleaza si functia celorlalte
Regulation of systemic blood pressure

Blood Pressure
Cardiac output Peripheral Resistance
HR SV Circulator Direct Local Blood

regulators innervation regulators viscosity
PSNS (↓)
SNS (↑) Angiotensin II (↑) α₁-Receptors (↑)
Nitric oxide (↓) Hematocrit(↑)
Catecholamines (↑) Catecholamines (↑) Β₂-Receptors (↓)
Endothelin (↑)
[H⁺] (↓)
Contractility Venous return Oxygen (↑)
Adenosine (↓)
Catecholamines (↑) Prostaglandins (↓)
SNS (↑)
Blood volume Venous tone The small arrows indicate whether there is a
stimulatory (↑) or inhibitory (↓) effect on the boxed
SNS (↑) parameters. ADH, antidiuretic hormone; HR, heart
Catecholamines (↑) rate; NP, natriuretic peptides;
Renal retention PSNS, parasympathetic nervous system; SNS,
(Na+,H20) Thirst (↑) sympathetic nervous system; SV, stroke volume.
Aldosterone (↑) SNS (↑) Lee et al. In Lilly LS, ed: Pathophysiology of heart disease; 5th ed.-
ADH (↑) NP (↓) Harvard Medical School: pp 303.
3
3/13/2021
Distribuția valorilor TA sistolice în

populația generală
Pater, C. The Blood Pressure "Uncertainty Range" – a pragmatic approach to overcome current diagnostic uncertainties
(II). Trials 6, 5 (2005). https://doi.org/10.1186/1468-6708-6-5
Distribuția valorilor diastolice ale TA

în populația generală
Pater, C. The Blood Pressure "Uncertainty Range" – a pragmatic approach to overcome current diagnostic uncertainties
(II). Trials 6, 5 (2005). https://doi.org/10.1186/1468-6708-6-5
4
3/13/2021
Modul în care nivelurile de TA cresc

riscul de BCV
La persoanele cu vârsta între 40-70 de ani HTN dublează riscul
de BCV cu fiecare ↑ cu 20 mm a TAS sau cu ↑ cu 10 mm a TAD
Adaptat dupa: Stamler J, Stamler R, Neaton J. Arch Intern Med. 1993;153:598-615
Factori de risc corelati cu

mortalitatea la nivel mondial
Attributable deaths (thousands)
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000
High blood pressure
Smoking
High cholesterol
Child underweight for age
Unsafe sex
Low fruit and vegetable intake
Overweight and obesity
Physical inactivity
Alcohol use
Indoor air pollution from solid fuels
Unsafe water, sanitation and hygiene East Asia and Pacific
Zinc deficiency Europe and Central Asia
Urban air pollution Latin America and Caribbean
Vitamin A deficiency Middle East and North Africa
Iron deficiency South Asia
anaemia Sub-Saharan Africa
Illicit drug use High-Income
Unmet contraception need
Child sexual abuse
Lopez et al. Lancet 2006;367:1747-1757.
5
3/13/2021
HTN: Epidemiologie
Prevalenta
 > 1 din 5 Femei & 1 din 4 B au HTN (raport OMS)

 > 150 milioane pers Europa (centrala si de est)
 121.5 mil. adulti ≥ 20 ani USA (63.1 B; 58.4 F)
 ~ 1,13 mild. prevalenta globala estimata - 2015
 Creste cu varsta > 60% peste >60 ani
 1,5 mild pts. estimati → 2025
1. European Heart Journal (2018) 39, 3021–3104. 2018 ESC/ESH Guidelines for themanagement of arterial hypertension
2. J Am Coll Cardiol 2018;71:e127–248. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA. Guideline
for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults.
3. Circulation. 2021;143:e00–e00. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000950. Heart Disease and Stroke Statistics—2021 Update
4. Lancet 2017;389:37–55. NCD Risk Factor Collaboration. Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a
pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19.1 million participants.
Virani et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2021 Update

Percent of population
Chart 8-1. Prevalence of hypertension in US adults ≥ 20 years of age by sex and

age (NHANES, 2015–2018).
Source: Unpublished National Heart, Lung, and Blood Institute tabulation using NHANES, 2015 to 2018.
6
3/13/2021
Ce este defapt HTN arteriala ?
 O problema majora de sanatate publica

 Factor major de risc modificabil pentru
1. Accident vascular cerebral
2. Infarct miocardic
3. Afectari vasculare
4. Boala renala cronica
 cauza majora Prevenibila a
1. Bolilor cardiovasculare
2. Mortalitatii de orice cauza
Definitie, clasificare,
Afectarile de organ tinta mediate
de hipertensiune (en: HMOD)
7
3/13/2021
DEFINITIA HIPERTENSIUNII
Dificila pentru ca:
- in populatia generala TA are o distributie cu aspect de curba gausiana

- distinctia intre Normotensiune si Hipertensiune,
se bazeaza pe valori cut-off ale TA alese Arbitrar (Sir George Pickering)
- Relatia intre valoarea TA si Evenimentele generate de ea (CV si

renale) este Continua si Progresiva fara un prag definit clar
Cele mai utilizate definitii:

1. Valoarea de la care riscul pe temen lung se dubleaza (Kaplan NM Clinical hypertension,
6th ed., 1994 -> 11 ed, 2015; from Society of Actuarials, 1959)
2. Dupa Rose (1980): “Definiția operațională a hipertensiunii este nivelul la

care beneficiile ... acțiunii le depășesc pe cele ale inacțiunii (Kaplan NM, Victor RG.
Hypertension in the Population at Large. In: Kaplan’s Clinical Hypertension 11th Ed. 2015:1-18)
DEFINITIA HIPERTENSIUNII
Este
Conventionala,
Modificabila si
Perfectibila
DAR
 “medicii se simt in siguranta când au criterii precise, chiar
dacă acestea sunt arbitrare”
 Practica medicala necesita Criterii de Delimitatare pt.

1. Diagnostic si
2. Atitudine Terapeutica
Kaplan NM, Victor RG. Hypertension in the Population at Large. In: Kaplan’s Clinical Hypertension 11th Ed. 2015:1-18.
8
3/13/2021
DEFINITIA CURENTA a HTN: 03/2021

Bazata pe o medie ≥ 2 masuratori obtinute in ≥ 2 ocazii
Definitia ESC & OMS Bazata pe multiple studii randomizare
Hipertensiunea este definita prin masurarea in cabinet a

TAS ≥ 140 mmHg (TA sistolica)
si/ sau
TAD ≥ 90 mmHg (TA diastolica)
Aceeași clasificare este utilizată la tineri, pts. de varsta medie si batrani, în timp ce
percentilele TA sunt utilizate la copii și adolescenți, pt care nu exista date din studiile clinice
* 2017 ACC/AHA stabileste urmatoarele categorii ale TA.

Normala: <120/80 mm Hg;
Crescuta: TAS120-129 si TAD < 80;
Stadiul 1: SBP 130-139 sau TAD 80-89;
Stadiul 2: TAS cel putin 140 sau TAD cel putin 90 mm Hg
Williams et al. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104.///WHO at https://www.who.int/health-topics/hypertension#tab=tab_1///
Whelton et al. Hypertension. 2018;71:e13–e115
George Bakris et al. J Am Coll Cardiol 2019; 73:3018-3026.
9
3/13/2021
Criterii de diagnostic HTN bazate pe

Masuratori
In cabinet,
Ambulator (ABPM),
Masurare la domiciliu-Home Blood Pressure (HBPM)
TAS/TAD, mm Hg
TA in cabinet ≥140 and/or ≥90
ABPM
medie 24-h ≥130 and/or ≥80
Ziua (pacient treaz) medie ≥135 and/or ≥85
Noaptea (in somn) medie ≥120 and/or ≥70
HBPM ≥135 and/or ≥85
Williams et al. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104
HTN Clasificare__1.
In functie de etiologia prezumtiva

Hipertensiune Primara: 90 - 95% din pacientii cu HTA
= Idiopatica: Presupuse: cauze genetice/ epigenetice sau de mediu
(! NB Termenul HTN Esentiala inlocuit de PRIMARA)
Hipertensiune Secundara (are cauza Identificabila): 5- 10%
In functie de subtipul hemodinamic

 HTN Sistolica a Adolescentului si Adultului tanar
 HTN Diastolica la vârsta Mijlocie
 HTN Sistolica Izolata a Varstnicului
10
3/13/2021
HTN clasificare__2.
Clasificarea TAa masurate in cabinet si definirea
gradelorb de HTN
Categorie Sistolica Diastolica
(mmHg) (mmHg)
Optima <120 si <80
Normala 120–129 si/sau 80–84

Normal Inalta 130–139 si/sau 85–89
Hipertensiune Grad 1 140–159 si/sau 90–99
Hipertensiune Grad 2 160–179 si/sau 100–109
Hipertensiune Grad 3 ≥ 180 si/sau ≥ 110
Hipertensiunea sistolică izolată b ≥ 140 si < 90
TA = tensiune arteriala; TAS = tensiune sistolica. A Categoria TA este definită în funcție de TA in pozitie
sezand și luand in calcul cel mai înalt nivel de TA, indiferent dacă este sistolică sau diastolică. B
Hipertensiunea sistolică izolată este clasificata drept grad 1, 2, sau 3 in functie de valoarea TAS. Aceeași
clasificare este utilizată pentru toate vârstele incepand de la 16 ani.
HTN: alte clasificari__3.
 In functie de circumstante
‒ Hipertensiune de halat alb
‒ Hipertensiune mascata
 In functie de patternul circadian
‒ Dipper (TA scade noaptea)
‒ Non-dipper (media noaptea= media ziua)*
‒ Reverse dipper (TA creste noaptea)*
* ↑ risk mortalitatea si morbiditate
11
3/13/2021
CONSECINTELE HIPERTENSIUNII
Afectare subclinica mediata de HTN a organelor tinta
 HVS pe Ecg (Sokolow -Lyon >38 mm; Cornell >2440 mm*ms) sau
 HVS Eco (creste masa VS indexata: Barbati 125 g/m2, Femei ≥ 110 g/m2)
 Ingrosarea perete carotidan (IMT > 0.9 mm) sau Placi
 Velocitatea undei de puls >12 m/s Carotida-femural
 Indicele glezna / Brat <0.9
 Crestere discreta creatinine plasmatica
B: 115–133 mmol/l (1.3–1.5 mg/dl); Femei : 107–124 mmol/l (1.2–1.4 mg/dl)
 Rata filtrarii glomerulare scaazuta (<60 ml/min/1.73 m2- MDRD) sau clearance
creatinina (<60 ml/min- formula Cockroft Gault)
 Microalbuminuria 30–300 mg/24 h sau raportul albumin-creatinina:
≥22 (B); or ≥31 (F) mg/g creatinine
B: barbati; F: femei; CV: cardiovascular; IMT: intima-media thickness; HTN: hipertensiune;

HVS ( hipertrofie ventriculara stanga), LVMI (left ventricular mass index)
Mancia et al. Eur HJ (2007) 28, 1462–1536 doi:10.1093/eurheartj/ehm236
CONSECINTELE HIPERTENSIUNII
Afectarea clinic manifesta mediata de HTN a
organelor tinta
1. Boli cerebrovasculare 3. Afectarea reanala
AVC ischemic Proteinuria (>300 mg/24 hr)
Hemoragie cerebrala Nefropatia hipertensiva
Atac ischemic tranzitor (Nefroscleroza)
Sindrom Lacunar Boala renala cronica
Afectare cognitiva
4. Complicatii Vasculare
2. Afectarea cardiaca
HVS hipertrofie ventriculara Boala arteriala periferica, Claudicatia
stanga Intermitenta
Cardiopatie hipertensiva Anevrisme Aortice & Disectie Ao
Boala cardiaca ischemica (Angina,
Infarct Miocardic, Sdr coronarian acut.; 5. Afectari oculare
Revascularizare coronariana) Ingustari arteriale
Fibrilatie atriala Retinopatie avansata
Disfunctia sistolica si diastolica a Hemoragii si exudate
VS; Insuficienta cardiaca Edem Papilar
Modified from: Mancia et al. European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536 doi:10.1093/eurheartj/ehm236
12
3/13/2021
Pathogenesis of the major consequences of HTN

HYPERTENSION
↑ Afterload Arterial damage
↑ Accelerated Weakened
Systolic LVH Myocardial atherosclerosis vessel wall
dysfunction oxygen
demand (coronary) (cerebral/ (aorta) (cerebral
carotid) (kidney) (eye)
hemorrhage)
Diastolic ↓
dysfunctio Myocardia Thrombosis &
n l oxygen atheroemboli
supply
AORTIC
NEPHROSCLEROSIS
ANEURYSM &
& RENAL FAILURE
DISSECTION
MYOCARDIAL
HEART ISCHEMIA&
FAILURE INFARCTION RETINOPATHY
STROKE
Lee et al. In Lilly LS, ed: Pathophysiology of heart disease; LVH, left ventricular hypertrophy.
5th ed.-Harvard Medical School: pp 303.
Mortalitatea generata de HTN
Absolute risks of coronary artery disease mortality (left) and stroke mortality (right) for each decade of
life (plotted on a logarithmic scale) by usual systolic blood pressure (BP) level (plotted on a linear scale); CI, confidence
interval.
Lancet 2002;360:1903.
13
3/13/2021
Evaluarea pacientului. Diagnostic

Scop:
(1) Stabilirea nivel TA: Masurarea tensiunii
(2) Identificarea cauzelor secundare de hipertensiune
(3) Evaluarea riscului cv global prin identificarea
 Factori de risc asociati (altii)
 Afectarea mediata de hipertensiune a organelor tinta (HMOD)
 Boli sau conditii clinice asociate
(4) Identificare factori exacerbanti reversibili
(5) Documentarea progresiei
Metode de diagnostic:
1. Anamneza
2. Istoric medical
3. Examen fizic
4. Investigatii: laborator si imagistica
14
3/13/2021
(1) Masurarea TA
4 metode
1. Masurarea conventionala a TA in cabinet
2. Masurarea automata a TA in cabinet
3. (auto) Masurarea TA la domiciliu (HBPM)
4. Monitorizarea ambulatorie a TA (ABPM-analiza computerizata)
La toti pacientii
 TA trebuie masurata printr-o tehnica adecvata
 Se folosesc dispozitive validate & calibrate periodic
 HBPM- Auto masurarea la domiciliu in diverse circumstante si

 ABPM- Inregistrarea automata ambulatorie pe 24-ore
devin Preferabile pt ca au o acuratete buna in Prezicerea evenimentelor cv
subsecvente
Masurarea TA: Conditii pentru Pacient
Postura
 TA SEZAND este preferata/ utila pentru urmarirea pacientului pe termen lung

 Pacientul trebuie să stea liniștit, cu spatele sprijinit timp de 5 minute și brațul
sprijinit la nivelul inimii
 La prima măsurare, la toți pacienții, Măsurați TA la 1 min și 3 min de la
ridicare in ortostatism din poziția initiala așezat, pt excluderea hipotensiunii
ortostatice.
 La pacienții > 65 de ani, Diabetici sau care primesc Terapie antihipertensivă,
verificați dacă există modificări posturale (TA în decubit dorsal și în
ortostatism) si la vizitele ulterioare.
Kaplan NM. In: Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed., 2001 W. B. Saunders Company; p. 944.
Williams et al. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104.
Muntner et al. Measurement of Blood Pressure in Humans- A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension.
2019;73:e35-e66.
15
3/13/2021
Masurarea TA: Conditii pentru Pacient
Circumstante
 Asigurarea unui mediu linistit cu temperatura confortabila (calda)

 Pacientul trebuie să evite cafeua, exercițiile fizice și fumatul timp de cel
puțin 30 de minute înainte de măsurare
 Fara stimulenți adrenergici exogeni (de exemplu, fenilefrina în
decongestionanții nazali sau picături oftalmice pentru dilatarea pupilară)
 Nici pacientul, nici cadrul medical nu trebuie să vorbească în timpul
perioadei de repaus premergator masurarii sau în timpul măsurării
 Îndepărtați îmbrăcămintea care acoperă locul pe care se va pozitiona
manșeta
 Pacientul nu trebuie să-și susțină singur brațul, deoarece exercițiul
izometric va afecta nivelurile TA.
Williams et al. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104.
Muntner et al. Measurement of Blood Pressure in Humans- A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension.
2019;73:e35-e66.
Masurarea TA: Echipamentul

Dimensiunea mansetei:
 Manseta trebuie să înconjoare și să acopere 2/3 din lungimea brațului;
dacă manseta este prea mică, pot rezulta valori false
 Utilizați o manșetă standard (12-13 cm lățime și 35 cm lungime) pentru
majoritatea pacienților, dar aveți pregatite si mansete mai mari și mai
mici disponibile pentru brațele mai groase (circumferința brațului> 32 cm)
sau mai subțiri
 Manșeta trebuie pusa pe bratul pozitionat la nivelul inimii, spatele și
brațul pacientulu vor sta sprijinite pentru a evita contracția musculară și
creșterea izometrică a TA
Manometru: Auscultator sau Oscilometric
 Sfigmomanometru cu Mercur (A)
 Sfigmomanometru Aneroid (A)
 Sfigmomanometru Electronic (Oscilmetric)
Ar trebui calibrat periodic
Pentru copii se utilizeaza metoda Doppler
Hypertension. 2019;73:e35–e66.
16
3/13/2021
2. Manșeta trebuie să fie la nivelul inimii.

Dacă circumferința brațului >33 cm, trebuie
folosita o manșetă mai mare. Puneți
diafragma stetoscopului peste artera
brahială, niciodata sub manseta.
3. Coloana de mercur trebuie sa
1. Pacientul ar trebui să fie fie verticala. Se umflă pana
dispare pulsul. Dezumflați cu 2 -3
fie relaxat și brațul trebuie
mm / s. identificati TA sistolica
să fie sprijinit. Asigurați-vă
(primul sunet) și TA diastolica
că îmbrăcămintea nu
(dispariție).
comprima bratul.
Standardizarea măsurării tensiunii arteriale. Tehnica măsurării TA recomandată de

Societatea Britanică de Hipertensiune.
Kaplan NM. In: Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6thEd., 2001 W. B. Saunders Company; p. 944.
Hypertension. 2020;75:1334-1357.
J Hypertens 1985;3:29–31.
Masurarea TA: Tehnica
• Manșeta dispozitivului de masurat trebuie așezată pe pielea goală

• Camasa nu trebuie rulata, deoarece acest lucru poate crea un efect de
garou
Plasarea manșetei și stetoscopului

• Observatorul trebuie mai întâi să palpeze artera brahială în fosa ante-
cubitală și să plaseze pe brațul gol centrul manșetei (marcat de către
producător) astfel încât să fie peste pulsația arterei brahiale
• Marginea inferioara a manșetei trebuie să fie la 2 până la 3 cm deasupra
fosei antecubitale
Hypertension. 2020;75:1334-1357.
17
3/13/2021
Masurarea TA: Executie
 Umflati rapid manseta inca 20 mm Hg dupa dispariția pulsului radial (adica

peste valoarea TAS)
 Dezumflați manseta cu 2-3 mm Hg / secundă
 Înregistrați: aparitia (faza I Korotkoff) si disparitia (faza V Korotkoff) zgomote
cu excepția copiilor mici, la care utilizarea fazei IV (atenuarea zgomotului) este preferabilă
 Dacă sunetele Korotkoff sunt slabe, cereți pacientului să ridice brațul și să deschidă
și să închidă palma de 5-10 ori, după care manseta trebuie umflată rapid
 Înregistrați ritmul cardiac și utilizați palparea pulsului pentru a exclude aritmia.
 S-ar putea să fie necesare măsurători suplimentare la pacienții cu valori TA instabile
din cauza aritmiilor, cum ar fi FA (fibrilatia), la care ar trebui utilizate metode
manuale de masurare deoarece majoritatea dispozitivelor automate nu au fost
validate pentru măsurarea TA la pacienții cu FA
Hypertension. 2020;75:1334-1357.
Masurarea TA: finalizare
Numar de citiri (masurari)

De fiecare data,
 Trebuiesc obtinute 3 măsurători ale TA, la o distanță de 1-2 minute,
 + măsurători suplimentare dacă primele 2 citiri diferă cu> 10 mmHg
 TA este înregistrată ca medie a ultimelor două citiri ale acesteia
Media citirilor:
 Utilizați o medie de ≥2 citiri obținute în ≥2 ocazii
18
3/13/2021
Masurarea TA: concluzii

Pentru diagnostic
 Ori de câte ori este posibil, diagnosticul nu trebuie pus la o singură vizită
 De obicei, sunt necesare 2-3 vizite la cabinet la intervale de 1-4 săptămâni (în
funcție de nivelul TA) pentru a confirma diagnosticul de hipertensiune.
 Diagnosticul se poate face la o singură vizită dacă TA ≥180 / 110 mm Hg și
există dovezi ale bolii cardiovasculare (BCV)
 Hipotensiunea Ortostatica este definita ca reducerea in TAS ≥ 20 mmHg
sau TAD ≥ 10 mmHg in primele 3 min de la ridicarea in ortostatism
 Dacă este posibil și disponibil, diagnosticul HTN trebuie confirmat prin
măsurarea TA în afara cabinetului(ISH 2020)
Initial
Se fac masuratori la ambele brate;
→ daca tensiunea difera, se foloseste bratul cu cea mai mare valoare , pentru
citiri ulterioare
Dacă diagnosticati HTN→ masurati TA si la membrele inferioare in special la
pacienti < 30 de ani
Unger et al. Hypertension. 2020 Jun;75(6):1334-1357.
Masurarea TA: transcriere si transmitere
Noteaza Tensiunea, Pozitia pacientului, Bratul folosit, Marimea

mansetei (ex., 140/90, sezand, bratul drept, manseta mare pt adulti)
Notati momentul în care a fost luat cel mai recent medicament
hipotensor înainte de măsurători.
Interpretare
TA ≥140/90 mm Hg la 2–3 vizite la cabinetul medical definesc
hipertensiune
Furnizeaza valorile TAS/TAD Verbal si in Scris pacientului.
Hypertension. 2019;73:e35–e66
19
3/13/2021
Checklist for Accurate Measurement of BP
Key Steps for Proper BP Measurements
Step 1: Properly prepare the patient.
Step 2: Use proper technique for BP measurements.
Step 3: Take the proper measurements needed for diagnosis and

treatment of elevated BP/hypertension.
Step 4: Properly document accurate BP readings.
Step 5: Average the readings.
Step 6: Provide BP readings to patient.
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/
APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA
Guideline for the Prevention, Detection,
Evaluation, and Management of High
Blood Pressure in Adults
BP Measurement Definitions
BP Measurement Definition
SBP First Korotkoff sound*

DBP Fifth Korotkoff sound*
Pulse pressure SBP minus DBP
Mean arterial pressure DBP plus one third pulse pressure†
Mid-BP Sum of SBP and DBP, divided by 2
†Calculation assumes normal heart rate .

BP indicates blood pressure; DBP, diastolic blood pressure; and SBP,
systolic blood pressure.
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/
APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA
Guideline for the Prevention, Detection,
Evaluation, and Management of High
Blood Pressure in Adults
20
3/13/2021
Selection Criteria for BP Cuff Size for Measurement of

BP in Adults
Arm Usual Cuff Size

Circumference
22–26 cm Small adult
27–34 cm Adult
35–44 cm Large adult
45–52 cm Adult thigh
(2) Identificare cauzelor secundare de HTN
Cauze Renale (2.5-6%) Cauze Neurogene

[boli parenchimatoase &vasculare] Tumori cerebrale
Boala renala cronica Disfuncție autonomă
Rinichi polichistici Apnee de somn
Obstructii tract urinar Hipertensiune intracraniană
Tumori producatoare de renina Cauze toxice si medicamentoase
Renovasculare: Stenoze Alcool, cocaină, AINS, Contaceptive
(Aterosclerotice, Displazie Eritropoietină, medicamente adrenergice
Fibromusculara), Embolii, Vasculite Decongestionante care conțin efedrină
Cauze Vasculare Remedii pe bază de plante care conțin
Coarctatie de aorta lemn dulce sau efedrină, nicotina
Vasculite Alte cauze
Boli collagen-vasculare Hiper si hipotiroidism
Hipercalcemie, Hiperparatiroidism
Cauze Hormonale Apnee obstructivă în somn
Hiperaldosteronism Primar HTN indusă de sarcină (Eclampsia)
Sindrom Cushing Stres acut: arsuri masive, traumatisme,
Feocromocitom interv. chirurgicale
21
3/13/2021
(3) Evaluarea riscului cv global (total)

Ce inseamna risc?
• O probabilitate cumulată a unui eveniment, exprimată de obicei ca procent
Exemplu: 5 evenimente CV la100 pts = 5 % risc
reprezinta risc Absolut & Se referă la o anumită perioadă de timp (10 ani)
risc Relativ (RR) este un raport al riscurilor

Exemplu: 12% risc la hipertensivi, 4% risc la normotensivi→ RR = 0.12 / 0.04 = 3
“hipertensivii au de 3 ori riscul normotensivilor”
“Lifetime risk” este Riscul Absolut al unei persoane de a dezvolta un eveniment

pe parcursul restului întregii sale vieți
Din punct de vedere individual, este probabil cea mai

exactă expresie a riscului și a beneficiului intervenției
(3) Evaluarea riscului Cv total prin

căutarea
 Altor factori de risc si evaluarea risc total
 Afectarii organelor tinta (HMOD)
 Boli concomitente sau alte conditii clinice asociate
22
3/13/2021
 Factorii de risc de ATS sau BCV

MAJORI ALTI FR
MODIFICABILI ─ Obezitatea
1. Dislipidemia ─ Rezistenta la insulina
─ Sedentarismul
─ LDL‐C (CT)
─ Factori de risc neconventionali de ATS
─  HDL • Inflamatia (hs‐PCR,
─ TG fibrinogen, IL‐6, ICAM
2. Hipertensiunea • Status trombogen↑
3. Diabetul • Homocisteina↑
4. Fumatul • Lipoprotein (a) ↑
─ factori de risc Netraditionali
• Artrita reumatoida
─ Istoric familial de ATS/CVD prematura

NEMODIFICABILI (<55 ani B; <65 ani F)
5. Sexul Masculin ─ Inbatranirea‐Varsta (ani)‐B>55; F>65 ani
─ Saracia, lipsa educatiei
• Riscul CV Total
Majoritatea pacientilor au factori de risc MULTIPLI
DIN TOTI HIPERTENSIVII
65% au dislipidaemie
16% au diabet T2
45% sunt obezi/ supraponderali
DIN TOTI DISLIPIDEMICII DIN TOTI DIABETICII T2

48% au HTN 60% au HTN
14% au diabet T2 60% au dislipidemie
35% sunt obezi/supraponderali 90% sunt obezi/supraponderali
Avem nevoie de instrumente de evaluare a riscului total

în practica clinică
Instrumentele sunt: Algoritmi si harti de risc:
- Framingham (US)
- SCORE charts (ESC countries)
- UKPDS Risk Engine for T2DM, PROCAM, etc
Modified after Erhardt LR. Berlin CV Forum, April 2008
23
3/13/2021
Framingham vs SCORE
Framingham SCORE
• 5000 de americani • >200.000 Europeni
• Prezice evenimente • Prezice boala
coronariene cardiovasculara
• Include evenimente nonfatale • Limitat la evenimente fatale
• Nu poate fi ajustat pentru • Poate fi adaptat folosind
variatii nationale statisticile de mortalitate
nationale
24
3/13/2021
Categorii de risc cardiovascular

Subiecti cu:
Factor de risc unic cu valoare foarte mare, de ex. CT> 310 mg / dL,
LDL-C> 190 mg / dL sau TA ≥180 / 110 mmHg.
RISC Pacienți cu FH (hipercolesterolemie familiala) fără alți factori de risc majori.
INALT Pacienții cu DZ fără leziuni ale organelor țintă, cu o durată DZ ≥ 10 ani
sau + un alt factor de risc suplimentar.
Boala Renala Cronica BRC Moderata (eGFR 30-59 mL/min/1.73 m2).
Calcul SCORE ≥ 5% si <10% risc de CVD fatale la 10-ani .
RISC Pacienti tineri (T1 DZ < 35 ani; T2DM <50 ani) cu durata DZ <10 ani, fara
MODERAT alti factori de risc.
Calcul SCORE ≥ 1 % si < 5% risc de CVD fatale la 10-ani.
RISC SCAZUT Calcul SCORE <1% risc de CVD fatale la 10-ani .

Mach et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. EurH J (2019) 00, 1-
78.doi:10.1093/eurheartj/ehz455
Categorii de risc cardiovascular

Subiecti cu oricare din urmatoarele
Boala ATS cardiovasculara (ASCVD) documentata, fie Clinic sau prin
Imagistica inechivoca. ASCVD Documentata clinic include SCA in
antecedente (IM sau Angina Instabila), angina stabila, revascularizare
coronariana (PCI, CABG, sau alta procedura de revascularizare arteriala),
AVC, AIT, boala arteriala periferica.
RISC Documentarea inechivoca a ASCVD prin imagistica include elemente
predictive pentru evenimente clinice (ex.: placi semnificative pe CT sau la
FOARTE INALT coronarografie) si trebuie sa includa afectare multivasculara coronariana (2
artere epicardice cu stenoze >50%), sau placi pe carotid la ex Doppler
DZ cu afectare organ tinta, SAU cel putin 3 factori de ris majori, SAU debut
precoce al T1DZ cu evolutie lunga (>20 ani).
BRC Severa (eGFR <30 mL/min/1.73 m2).
Calcul SCORE ≥ 10% risc de CVD fatale la 10-ani.
FH cu ASCVD sau asociata cu un alt factor de risc major.
Mach et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk.
EurH J (2019) 00, 1-78.doi:10.1093/eurheartj/ehz455
25
3/13/2021
SCORE system Cardiovascular risk

assessment in hypertensive patients
who are NOT ALREADY at High or Very High risk
SCORE system Cardiovascular

risk assessment in HTN pts
who are NOT ALREADY at High or Very
High risk- example
26
3/13/2021
Anamneza
Screening Cauze Secundare de HTN
Istoric, Simptome & Examen fizic

‒ Antecedente de boli renale cunoscute, formatiuni tumorale abdominale, anemie
‒ Antecedente de transpirație, hipertensiune labilă și palpitații (sugerează
diagnosticul de feocromocitom)
‒ Antecedente de intoleranță la frig sau căldură, transpirație, lipsă de energie și
bradicardie sau tahicardie (pot indica hipotiroidism sau hipertiroidism)
‒ Antecedente de apnee obstructivă în somn
‒ Istoric de slăbiciune musculara (sugerează hiperaldosteronism)
‒ Litiaza renala (ridica suspiciune de hiperparatiroidism)
Anamneza
Evluarea prezentei altor Factori de Risc
Hipertensiune: in contezxtul sindromului metabolic (SM)
Fumat (tigarete, mestecat tutun)
Hipercolesterolemia sau HDL colesterol scazut (din componenta SM)
Diabet zaharat: ± component al SM
Obezitate (BMI ≥30 kg/m2): ± componenta a SM
Varsta de la care creste riscul cv: >55 ani la Barbati SAU > 65 ani la Femei
(!Caveat: ATPIII foloseste cut off mai precoce de varsta pt a genera inducerea mai
rapida a preventiei)
RFG Estimat < 60 mL/min
Microalbuminuria
Antecedente familiale de boli cardiovasculare premature (B < 55 ani; F < 65 ani)
Lipsa activitatii fizice
27
3/13/2021
Anamneza
Istoric familial
Hipertensiune
Moarte sau Boala cardiovasculara, premature, in familie
Boli familiale: feocromocitom, boli renale, diabete, guta
Conditii de viata si de munca
Ex.: inactivitatea
Anamneza
Antecedente personale si patologie curenta
Durata hipertensiunii
Data ultimei valori normale a TA, Data instalarii HTA .. / LL/AAAA
• HTN Valoarea maxima, valoarea medie sub terapia curenta
Evolutia si complicatiile
Tratament curent si tratamente anterioare
Medicament: tip, doza, efecte adverse pe parcurs
Agenti/ medicamente concomitente care pot interfera evolutia
Medicamente, inclusiv medicamente fără prescripție medical
Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
Corticosteroizi
~ One Standard Drink Equals: 341 ml bottle
Contraceptive orale of 5% alcohol beer, cider or cooler; 43 ml
Medicamente adrenergice shot of 40% hard liquor (vodka, rum, whisky,
Aport excesiv de sodiu gin etc.)
Alcool (>2 drinks/zi)
Remedii pe bază de plante care conțin lemn dulce sau efedrină
Utilizarea drogurilor ilicite, cum ar fi cocaina
28
3/13/2021
Anamneza
HTN indusa de sarcina
Istoric dieta
Modificari temporale ale greutății
Alimente proaspete vs. procesate
Aportul de sodiu
de grăsimi saturate
Sursa de preparare a alimentelor
Aport alimentar adecvat de potasiu, calciu și magneziu
Functia Sexuala
Apneea obstructiva – se verifica daca se asociaza
Dureri de cap dimineața devreme
Somnolență în timpul zilei
Sforait tare
Somn neregulat
Anamneza
Simptome:
Hipertensiunea este “ucigasul tacut”
“o afectiune Asimptomatica, cronica, care nedetectata si
netratata, afecteaza în tăcere vaselor de sânge, inima, creierul și
rinichii.”
Se vor evalua simptomele generate de afectarea
organelor tinta
1. Cord
 Dureri toracice, dispnee 2. Creier
 Dureri de cap, amețeli
3. Rinichi
 Claudicatie, extremități reci
 Slăbiciune tranzitorie sau orbire 4. Vase
 Pierderea acuității vizuale 5. Ochi
29
3/13/2021
SIMPTOMELE CRIZEI HIPERTENSIVE* = NESPECIFICE

Ele sunt secundare:
Deteriorarii acute a unui organ tinta
 Neurologice: encefalopatie hipertensivă, accident vascular cerebral / infarct
cerebral, hemoragie subarahnoidă, hemoragie intracraniană
 Cardiovasculare: ischemie / infarct miocardic, disfuncție ventriculară stângă
acută, edem pulmonar acut, disecție de aorta, angină instabilă
 Alte: insuficiență renală acută, edem papilar / retinopatie, eclampsie, anemie
hemolitică microangiopatică
 Dureri de cap
Simptome  Hemoragia subconjunctivală
(Exemple):  Epistaxis (sângerări nazale)
 Hiperemia feței
 Dureri toracice
 Modificări vizuale, fosfene
 Tinnitus (acufene)
 Hematurie
Encefalopatia hipertensiva= EDEM PAPILAR + Cefalee, vedere încețoșată, confuzie,
somnolență→ Coma
 Amețeala (în general, este un efect secundar al unor medicamente hipotensoare)
* Necesita spitalizare si tratament parenteral
* Definirea Termenilor utilizati

Criza Hipertensiva (“HTN emergencies”)
 = HTN severa + Afectare Acuta de Organ: creier, cord, rinichi, retina, sau vase
 TA ≥ 220/130 mm Hg (cu excepția femeilor cu preeclampsie fără HTN preexistenta)
 (* AHA 2018 coboara limita: TAS > 180 si/sau TAD> 120)
 necesită reducerea imediată a TA cu medicatie IV
Urgenta hipertensiva (“Hypertensive urgency”)

• HTN severa, necontrolata, fără dovezi de Afectare acuta de Organ tinta
• In ABSENTA Simptome si Afectare Acuta-organ tinta, un pacient cu TA de 220/130
mm Hg trebuie tratat cu medicatie orala “short-acting” .
Hipertensiune Severa
 Definita ca TA intre 180/110 - 220/130 mm Hg fără simptome sau leziuni acute ale
organului țintă. Apare aproape întotdeauna la pacienții cu HTN cronică care și-au
întrerupt medicamentul pentru TA. Restart medicatie orala Long-acting
Victor RG, Libby P. Systemic Hypertension Management, . In Zipes D et al. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, Elsevier, Philadelphia, PA, 11th Edition; 2019; 910- 959
30
3/13/2021
Examenul Fizic
1. Normal sau
2. Modificari Secundare Factorilor de Risc sau HMOD
Începeți cu măsurarea TA
 Ambe Brate
 Brate & Membre pelvine: masurare a TA sistolice →
! diferente >20 mmHg sugereaza Coarctatie de Aorta
 Verificare Hypotensiune Ortostatica
Evaluează obezitatea și sindromul
metabolic
 Greutate, înălțime, IMC (BMI)
 Circumferinta taliei
Examenul Fizic
Tegumente
 Semne ale bolii Cushing: vergeturi, acnee vulgară, hirsutism
Tesut subcutanat: edeme prin:
 Insuficienta cardiaca
 Boala renala avansata
Cap & Ochi
 Faciesul in luna plina sugerează sindromul Cushing
 Examinarea fundului de ochi: edem papilar sau alta afectare a organ tinta
Gat
 Auscultația suprasternale poate determina sufluri la cei cu coarctație
 Palparea glandei tiroide
 Sufluri Carotidiene (HMOD- ateroscleroza carotidiana)
 La nivel gar in insuficienta cardiac: jugulare turgescente
Torace
 Aparat respirator
Auscultatie: raluri de staza (subcerpitante) la pacienti cu insuficienta
cardiaca
31
3/13/2021
Examenul Fizic
Cardiovascular: Normal sau modifiat in functie de afectarea de organ tinta

Inspectie: jugulare turgescente daca se instaleaza Insuf. Card. hipertensiva
Palpare: soc apexian intens ± deplasat in jos si la stg (daca exista cardiomegalie)
Percutie: ± cardiomegalie (daca exista HVS± dilatatie)
Auscultatie:
‒ Accentuare S2 la nivelul orificiului aortic
‒ S4 Galop presistolic sau atrial (daca: complianta VS↓, disfunctie diastolica)
‒ S3 Galop protodiastolic/ ventricular (reflecta disfunctie sistolica VS)
‒ Tahicardie (in Insuf cardiaca- mec compensator; in Feoromocitom)
‒ Tulburari de ritm: ex. zgomote inechidistante inechipotente in FA
‒ Sufluri: ex.: suflu de Insuficienta aortica (dc anevrismAo / valvulopatie Ao)
Trebuiesc inerpretate concomitent cu analiza:

 Modificarilor Ecg sau Eco;
 Anatomia coronara evidentiata angiografic
Examenul Fizic
Pulsul periferic
Se verifica daca este simetric
Daca apare intarziere radio-femurala→ pulsul femural = intarziat/absent in CoAo
Boala arteriala periferica (BAP): auscultator pot aparea sufluri Femurale
Membre pelvine:
Reducerea/ Căderea părului la bărbați cu ischemia periferica avansata
Leziuni trofice cutanate secundare BAP
Edem gambiere dacă se instaleaza insuficienta cardiaa (IC)
Abdomen
Auscultatie
Sufluri paraombilical (sugereaza stenoza de artera renala)
Palpare
Formatiuni tumorale, rinichi marit/ sensibil, vezica urinara destinsa,
Pulsatii ale aortei abdominale: anevrisme de aorta abdominala
Hepatomegalie congestive la pacientii cu insuficienta cardiaca
Neurologic
Deficiente neurologice de focar sechelare dupa AVC
32
3/13/2021
Concluzii
Ce este defapt hipertensiunea?
 Este o cifra in afara normalului (care are o valoare Arbitrara)
 Un factor de risc pentru organele tinta (miocard, artere,
creier, rinichi, ochi)
 Un semn de boala (in glomerulonefrite, vasculite, feocromocitom)
 Un Parametru homeostatic (interdependent de alti parametri)
 Expresia alterarii functiei celulare
 Miocardice → influenteaza debitul cardiac
 Endoteliu, celula musculara neteda→ influenteaza
rezistenta periferica
→ este defapt un sindrom clinic complex
Beneficiul reducerii TA la pacienții cu

HTN
Beneficii terapiei hipotensoare:
 35-40% Reducere in incidenta AVC
 20-25% Reducere Infarct Miocardic
 >50% Reducere Insuficienta Cardiaca
“În stadiul 1 HTN (GRD 1 ESC) cu factori de risc suplimentari ai BCV,

obținerea unei reduceri susținute de 12 mmHg a TAS pe parcursul a 10
ani va preveni 1 deces pentru fiecare 11 pacienți tratați.”
Neal B, MacMahon S, Chapman N. Lancet. 2000;356:1955-64.

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003 Dec. 42(6):1206-52.
33
3/13/2021
Multumesc pentru atentie !
34
4/5/2021
Sindromul de
ischemie miocardica
Monica Baluta

“CAROL DAVILA” din BUCUREȘTI
DEFINIRE TERMENI
HIPOXIA = afectare metabolică a funcției celulare datorată unei

scăderi a aportului de oxigen
ISCHEMIA = Hipoxie
+
Scăderea epurării deșeurilor metabolice
→ pentru miocite • Lactat ↔ Piruvat
• H+
Cardiopatia ischemica (Boala ischemica cardiaca)
= mai multe sindroame
→ caracterizate prin ischemia miocite & interstitiu ca o consecință
a unui flux coronarian afectat (macro și / sau microvascular)
→ aport inadecvat (↓) de sânge și oxigen către o zonă a
miocardului generat de un dezechilibru între cererea și
aportul de oxigen la miocard.
Antman EM, Loscalzo J. In: Harison`s Principle Of Internal Medicine, 20 th ed;2 018, p 1850
4/5/2021
Miocitul – transformator de energie

Deseuri:
• CO2
• H2O
• lactat
• H+ Energie
mecanica
Vase sangvine

CONTRACTIE
Combustibil (Fuel):
• Glucoza
• AGL
Comburant
O2
Prof . VINTILA MM
Cu permisiune
Sindroame de ischemie miocardica

Patogeneza
Source: Guarini G et al. European Cardiology Review 2018;13(2):104–11.

4/5/2021
Sindroame de ischemie miocardica
CAUZE
1. Nonaterosclerotice
2. Aterosclerotice
Cauze Nonaterosclerotice
Anomalii Congenitale
Proliferare Intimala
Origine anormală coronare din
Terapia prin iradiere
aortă Sau din trunchiul pulmonar
Transplant Cardiac
Punti miocardice
Hiperplazia Fibromusculara
Embolii
Compresie Externa
Trombi
Anevrism Aortic / Metastaze tumorale/ Punti
Tumori
musculare
Calciu vascular
Tromboza in situ (fara placi ATS)
Vegetatii (infectioase, neininfectioase)
Policitemie/ Trombocitoza / Hipercoagulabilitate
Paradoxale
Abuz de droguri
Disectie
Cocaina/ Amfetamine
Coronare
Disproporție cerere- ofertă de oxigen la miocard
Aorta
Stenoza Aortica
Spasm
Hipotensiune arteriala sistemica
Traumatisme
Cresterea metabolismului miocardic (tireotoxicoza)
Nonpenetrante/ Penetrante
Boala de vase coronare mici
Chirurgie / Cateterism
Cardiomiopatia Hipertrofica
Arterite (Boli inflamatorii vasculare)
Amiloidoza
Tulburari metabolice
Transplant Cardiac
Amiloidoza
Diabet
Source: Hurst's The Heart, 13 th Edition
4/5/2021
ATEROSCLEROZA
“ Cea mai frecventă cauză a ischemiei miocardice este ateroscleroza
uneia sau mai multor artere coronare epicardice suficientă pentru a
determina o reducere regională a fluxului sanguin miocardic și o perfuzie
inadecvată a miocardului irigat de artera coronară implicată. ”
Sursa: Antman EM, Loscalzo J. In: Harison`s Principle Of Internal Medicine, 20 th ed; 2018: p 1850
Boala arterială coronariană- (en.: CAD)

Definitie ( European Society of Cardiology 2019)
“este un proces patologic caracterizat prin acumularea de plăci
obstructive sau neobstructive aterosclerotice în arterele epicardice”
Pattern:
 progresiv
 prezentări clinice diverse
PLACA ATEROSCLEROTICA
Stabilitatea plăcilor, activitatea și vulnerabilitatea
Plăcile aterosclerotice stabile
Compozitie
1. Capsula Fibroasa intre intima si medie
2. Nucleu lipidic
3. Hipocelulara
Stabila cand
 Țesutul fibros depășește cantitativ lipidele
 Celule neinflamatorii >> celule inflamatorii
Placile Instabile = leziuni vinovate pentru un evenimente vasculare acut
─ Capsula Fibroasa : grosime ↓→ + Inflamatie & Ruptura & Tromboza
[Macrofage↑(~1/4 din capsula), celule mm netede↓, apoptoza ↑]
─ Centrul necrotic ↑ → Lipide >> Fibre
─ Dimensiunea placii ↑
─ Neovascularizatie ↑ + hemoragie in placa ↑
─ Inflamatie Perivasculara
─ ↑ remodelare Paradoxala (stenoza ↓)
Sources: Falk E, Fuster V. Hurst`s The Heart 14 ed. 2017: 871-879.
Libby P. In: Harison`s Principle Of Internal Medicine, 19 th ed;2 015: 291e-1.
4/5/2021
Evolutia placilor aterosclerotice

Afectare endoteliu
Răspuns prin producerea de

molecule de adeziune celulară
Monocitele și limfocitele T se atașaza la

Suprafața alterata a celulelor endoteliale
Migreaza prin peretele arterial în spațiul subendotelial
Macrofagele preiau colesterolul LDL oxidat
Formarea celulelor spumoase bogate in lipide
Formare striuri lipidice si placi
Evolutia si complicatia placilor ATS
Stria lipidica
Placa bogata in lipide

Normal
Fibrous cap
Celula spumoasa
Placa complexa
Nucleu lipidic
Complicatie prin tromboza

4/5/2021
MECANISMUL FIZIOPATOLOGIC AL ISCHEMIEI
- Diminuare permanenta și fixa aport O2 prin stenoză coronariană

IMBALANTA
dintre - Rezerva de flux coronarian este fixa
Precipitat de
- cand ↑ consum O2 >> depaseste • efort
aportul fix de O2 • emotii
genereaza
ISCHEMIE de CERERE
Suprapunere precipitat de • stres catecolic

Spasm coronarian • frig
MODIFICARI METABOLICE MIOCITARE

↓Consum O2
1. Metabolizare glucozei depaseste metab. AGL
↓ energia
2. Metabolizarea dominanta a glucozei scade ↓ Consum O2

decuplarea de glicoliza anaeroba Krebs ↑ piruvat (lactat) si H+
3. Acumularea piruvat – lactat = acidoza Durere
- Aritmii
4. Acumularea H+ → Acumulare Ca++ - Alterare contractilitate
(+relaxare disfunctie diastolica)
- Necroza celulara
4/5/2021
Rezultatul ischemiei miocardice

Concluzii:
─ Acidoza → Durere
─Inomogenitate Mecanica → remodelare mecanica

↓
• Disfunctie diastolica
• disfunction sistolica
• dilatare
• Insuficienta cardiaca
• Ruptura miocardica
─Inomogenitate Electrica → remodelare electrica

↓
• Tulburari de ritm
• Tulburari de conducere
• Moarte cardiaca subita
4/5/2021
Cardiopatia ischemica (CI)

Clasificare
Sindroame coronariene cronice
- Angina cronică stabilă
- Pts asimptomatici și simptomatici cu simptome stabilizate, aflati la <1 an după un SCA Sau
pacienți cu revascularizare recentă
- Pacienti asimptomatice și simptomatici la > 1 an după diagn. inițial sau revascularizare
Sindroame coronariene acute (SCA)

1. Angina instabilă
2. Infarct miocardic cu supradenivelare segment ST
3. Infarct miocardic fără supradenivelare segment ST
Alte forme în care durerea nu este un simptom dominant
1. Subiecți asimptomatici la care se detectează CI la screening
2. Cardiopatie dilatativa ischemică cu insuficiență cardiacă progresivă
3. Regurgitare mitrală ischemică
4. Tulburări de ritm și conducere
5. Moarte cardiaca subită (MCS)
6. Angina vasospastică (Prinzmetal) și microvasculară
SCA
SCC
&
Alte
4/5/2021
Sindroame ischemice
Pattern Clinic
Angina cronica stabila

Sindr. coronarian cronic
(Fosta CI stabila) Ischemia Ecg Asimptomatica
(Silentioasa)
CI
Fara necroza
Angina instabilae Tn (–)
Sdr. Acute, instabile
(prin aterotromboza)
SCA IM cu spradeniv. ST = STEMI
Cu necroza
IM fara spradeniv. ST = NTEMI
Moarte cardiac subita
Sindroame Ischemice
Simptome
 DUREREA TORACICA
 Diaforeza
 Echivalente Anginoase (dispnee, leșin, oboseală, eructații frecvente)
 Disconfort cu Localizare non-toracica (la efort sau în repaus)
 Disconfort sau durere la nivelul gâtului sau mandibulei
 Strângerea gâtului
 Disconfort la nivelul umărului
 Disconfort interscapular sau infrascapular
 Disconfort la nivelul brațului sau al antebrațului (mai des pe partea
stângă)
 Arsură epigastrică
 Greață sau vărsături (datorită creșterii tonusului vagal secundar ischemiei sau
infarctului miocardic inferior)
 Simptome determinate de Complicatii
 simptome de insuficiență cardiacă
‒ Dispnee la efort, Dispnee în repaus, Dispnee paroxistică nocturnă
‒ agravare progresiva a dispneei de efort cu ↓ toleranței la efort)
 Amețeli și sincopă
4/5/2021
Sindroame Ischemice
Semne / examen fizic
• Examen fizic normal SAU
• Manifestari legate de consecințele ischemiei miocardice sau marci ale
factorilor de risc
Semne caracteristice cardiovasculare atunci când sunt
prezente
Auscultatia
- S3 poate fi prezent
- Suflu sistolic mitral tranzitoriu apical (holosistolic sau mezo-tele) din
cauza disfuncției muschilor papilari si a insuficienței mitrale secundare
Semne Nespecifice
Puls: normal (n) / anormal
Tensiunea arterială sistolică: n / ↑ / ↓
Inspecție, palpare, percuție - nerelevante pentru CI
Inspecție: fără facies
Palparea: socul apexian: variabil, functie de condițiile CV coexistente
Percuție: matitatea cardiacă - variabilă cu condiții CV coexistente
Mecanismul durerii toracice anginoase

 Necunoscut
 Presupus: episoadele ischemice ar putea excita receptorii
chemosensibili și mecanosensibili → eliberare de adenozină,
bradikinină și alte substanțe → excită terminatiile senzoriale ale fibrelor
aferente simpatice și vagale → fibrele aferente traversează nervii care
conectează cei cinci ganglioni simpatici toracici superiori cu cele cinci
rădăcini toracale superioare distale ale măduvei spinării → Impulsurile
sunt transmise de măduva spinării către talamus și apoi către neocortex
 Durerea cardiacă referita → în măduva spinării, impulsurile aferente
simpatice cardiace vor converge posibil cu impulsurile din structurile
toracice somatice
Source:Morrow DA, DE Lemos AJ. Stable Ischemic Heart Disease. In Braunwald`s heart disease 11 ed; pp1209-1270
4/5/2021
ANGINA CRONICA STABILA
DEFINITIE
Angina pectorală este un disconfort în regiunea toracica anterioara
sau în zonele adiacente, cauzat de ischemie miocardică .
Reprezinta forma inițială de prezentare a CI la> 1/2 din pacienți
MIJLOACE DE DIAGNOSTIC
Clinica = DUREREA TORACICA tipica
+ Teste Neinvazive
Ecg: Repaus / efort
Ecocardiografia: contractilitate → tulburari de cinetica segmentara
Scintigrapfia 201Tl, 99mTc , / SPECT / PET
Explorari ivazive
Coronarografia
Alte
Biomarkeri pentru necroza: absenti
Evaluarea factorilor de risc pentru ATS: profil Lipidic, Glicemia
ANGINA CRONICA STABILA

Criteriile clasice descrise de Heberden „senzatie de constrinctie și anxietate”
Caracteristicile durerii toracice:

1. Tip: ” claudicatie intermitenta”
2. Precipitata/ Provocata de: efort, frig, mers la deal, stres emotional
3. Ameliorata prompt de
 Repaus (pts. preferă să se opreasca, să se aseze)
 Nitroglicerina (! Amelioreaza si spasmul esofagian)
4. Reproductibila
5. Periodicitate (numar / zi/ saptamana/ luna)
6. Localizare : torace anterior (substernal); mai rar deasupra mandibulei sau sub diafragm / epigastric
7. Durata : 5-10 min; < 20 minute→ in general are durata scurta
8. Intensitate: usoara, moderata
9. Calitate : constrictie, sufocare, apasare, greutate SAU senzația poate fi vagă și descrisă ca un disconfort
ușor asemănător cu presiunea, strângerea, o amorțeală incomodă sau o senzație de arsură
10. Iradiaza spre mandibula, urechea stângă, umăr, scapula, ambele brațe, ambele încheieturi, pe suprafața
ulnară a brațului stâng, Rar: laterotoracic stâng
11. Moment debut (Postprandial → probabil prin redistribuirea fluxului coronarian către circulația splanchnică )
12. Evolutie: uzual începe treptat și atinge intensitatea maximă pe o perioadă de minute înainte de a disparea.
4/5/2021
Definirea durerii toracice ca instrument de

diagnostic utilizat în ghiduri
Clasificarea clinică tradițională a Simptomelor presupuse Anginoase

Îndeplinește următoarele 3 caracteristici:
(i) constrictie, disconfort la nivelul toracelui anterior Sau
AnginaTipica în gât, maxilar, umăr sau braț;
(ii) Precipitata de efort fizic;
(iii) Ameliorata de repaus sau nitrați în decurs de 5 minute.
Angina Atipica Îndeplinește două din cele 3 caracteristici de mai sus

Dureri toracice Îndeplinesc doar una sau niciuna dintre aceste caracteristici.
neanginoase
Source: Knuuti et al. Eur Heart J. 2020; 41 (3): 407-477.
Clasificarea CCS
(Canadian Cardiovascular Society)
Angina numai la Activitatea fizică obișnuită, cum ar fi mersul și urcarea
Clasa I efort intens
scărilor, nu provoacă angină. Angina apare la un efort intens
sau rapid sau prelungit la locul de muncă sau recreere.
Ușoară limitare a activității obișnuite. Mersul sau urcarea
rapidă a scărilor, mersul la deal, mersul pe jos sau urcarea
Angina la scărilor după mese, la frig, sau sub stres emoțional sau in
Clasa II
Efort moderat primele câteva ore după trezire. Mergând mai > 2 “Blocks” la
nivel, urcând mai multe scări într-un ritm normal și în condiții
normale.
Limitarea marcată a activității fizice obișnuite. Mergând unul
Clasa III Angina la
până la 2 “blocks” la nivel și urcând mai multe scări în condiții
Efort usor normale.
Incapacitatea de a desfășura orice activitate fizică fără
Clasa IV Angina
disconfort - sindromul anginal poate fi prezent în repaus. Nu
In repaus este nevoie de efort pentru a declanșa angina pectorală.
Campeau L.Grading of angina pectoris. Circulation,1976
4/5/2021
Any type of PAIN assesment used for diferential diagnosis
ANGINA PECTORALA CRONICA STABILA

Anamneza:
Simptome curente
 Durere toracică „tipică”  Dacă este similara cu evenimentele
 Caracterul (arsura, etc) ischemice anterioare
 Debut brusc  Episod recent de durere similară
 Ameliorare /nu cu nitroglicerina  Aparitie la efort minim (pragul de efort)
 Iradiere „tipica”  Asocieri cu:
 Iradiere la nivelul gâtului sau  Dispnee
mandubulei  Palpitații
 Iradiere pe brațul stâng, drept  Sincopă
 Iradiere in coate, umeri  Greață / vărsături
 Schimbare pattern în ultime 24 de ore  Diaforeza
denota angina instabila
 Durerea reprodusă la palpare /
 Evaluarea istoricului familial respirație exclude originea coronariană
 Verificarea factorilor de risc pentru ateroscleroză
4/5/2021
Factori de risc pentru ateroscleroză

Nemodificabili
Sex Masculin Factori de risc netradiționali : Artrita
Varsta avansata reumatoidă, boli colagen
Antecedente familiale de ateroscleroză Altii
prematură ↑ Inflamatia(hs-CRP, fibrinogen,IL-6, ICAM), etc.
Obezitatea și inactivitatea fizica ↑ Factori Protrombotici
Sărăcia, factori psihosociali ↑ Homocisteina
↑ Lipoproteina (a)
Modificabili
Dislipidemia
↑ LDL-Colesterol, ↑ Total Cholesterol
↓ HDL-Colesterol
↑ Trigliceride
Hipertensiune
Fumat
Diabet
Resistenta la insulina si Sindromul metabolic
Diagnosticul diferențial al durerii toracice
Source: Braunwald`s Heart disease, 11th ed.

4/5/2021
ANGINA VARIANTA PRINZMETAL

Definitie: un sindrom caracterizat prin
 durere ischemică severă care apare de obicei în repaus
 asociată cu supradenivelare tranzitorie a segmentului ST pe Ecg cauzată de
spasmul focal al unei artere coronare epicardice
 Spasmul coronarian genereaza ischemie și funcția anormală a VS (disfunctie).
 poate duce la IM acut, aritmii ventriculare și moarte subită cardiacă
 mai frecventa în Japonia decât în America de Nord sau Europa de Vest
Profiul Patientului
 tanar
 fumator
 mai puțini factori de risc coronarian decât pacienții cu SCA/NSTEMI
Examenul Cardiac
 Nerelevant în absența ischemiei
 Puțini pacienți asociază migrenă și / sau fenomen Raynaud
Angiografia + Hiperventilation / inj. Intracoronara de acetilcolina
→ angina de repaus cu supradeniv tranzitorie a segment ST pe Ecg în timpul durerii
 Plăci aterosclerotice proximale la cel puțin o arteră coronară apar la aproximativ 1/2
din pacienți
4/5/2021
Sindroame coronariene ischemice acute

(SCA)
Caracteristicile durerii toracice
1. Tip debut: brusc
2. Apariție: în repaus (angina nocturnă poate fi o manifestare a anginei
instabile)
3. Durată:> 20 (30) minute
4. Intensitate: ușoară, moderată, severă - nespecifică
5. Raspunsul la nitroglicerina - în general ABSENT
6. Localizare: toracic anterior (substernal) sau in zone de iradiere
7. Iradiere in mandibulă, urechea stângă, umăr, scapular, ambele
brațe,ambii umeri, ambele încheieturi
Rar: laterotoracic stâng
SCA fără supradenivelare a segmentului ST (NSTE)

Angina instabilă și IM acut (NSTEMI)
Anamneza și examenul fizic
DISCONFORT TORACIC tipic sever si are cel putin 1 din 3 caracteristci:
 Apariție în Repaus (sau la efort minim)
 Durată> 10 MIN
 Debut relativ Recent (adică în ultimele 2 săptămâni)
și / sau
un pattern Crescendo (clar mai sever, mai prelungit sau mai frecvent decât
episoadele anterioare)
NSTEMI → oricare dintre aceste caracteristici (fără supradenivelare a segmentului ST Ecg)
+ dovezi de necroză miocardică = (biomarkeri serici)
• Localizare retrosternala
 Iradiere pe brațul stâng, umărul stâng și / sau superior către gât și maxilar
Echivalente Anginoase: pot apărea dispnee, disconfort epigastric, greață sau
slăbiciune în loc de disconfort toracic → mai frecvent la: femei, vârstnici, diabet
Examenul Fizic
 seamănă cu cel la pacienții cu angină stabilă și poate fi nemodificat semnificativ
 NSTEMI mari → diaforeză; tegumente palide și reci; tahicardie sinusală; S3 și / S4;
raluri bazale; uneori, hipotensiune.
4/5/2021
FIZIOPATOLOGIA SDR CORONARIENE

FARA SUPRADENIVELARE SEGM. ST (NSTE) / SCA
Dezechilibru între oferta și cererea de oxigen miocardic
FormareaTrombilor: prin 4 procese
(1) Disruptia unei plăci coronare instabile
 Ruptura plăcii
 Eroziune
 Tromboza unei placi calcificate protruzive in lumen
(2) Vasoconstricție coronariană
(3) Stenoza graduala luminală
(4) Cererea crescută de oxigen miocardic produsă de:
 Febra
 Tachcardie
 Tirotoxicoza
în prezența unei obstrucțiii coronariene epicardice fixe
Sursa: Harrison`s Internal medicine 20th ed, p 1866.
EVALUARE DIAGNOSTICA NSTE- SCA
1. Dureri toracice anterioare

2. Examen clinic
3. 3 instrumente neinvazive
 ECG
 Biomarkeri cardiaci
 Teste de efort
CCTA (Coronary Computed Tomography Angiography) poate îmbunătăți
precizia
Scop
(1) Diagnostic sau excludere infarct miocardic (IM) [↑ cTn (troponină cardiacă) = IM]
(2) Detecție ischemie de repaus (folosind ECG-uri seriate sau monitorizare Ecg continua)
(3) Detectie stenoze coronariane prin CCTA în repaus și / sau
ischemia miocardică folosind teste de stres
4/5/2021
ANGINA INSTABILA (AI)
AI este de obicei secundară reducerii bruște a perfuziei miocardice ca rezultat al

trombozei coronare neocluzive în care trombul neocluziv care s-a dezvoltat pe o
placă aterosclerotică vulnerabila nu determina cresterea markerilor biochimici de
necroza miocardica
AI trebuie diagnosticată prin anamneză (durere) + biomarkeri absenti
3 forme de prezentare ale AI:
(1) angina de Repaus sau la Efort minim care durează de obicei cel puțin 20 de minute
(2) angină severă nou instalata (Societatea Cardiovasculară Canadiană CCS ≥ grad III)
(3) angina crescendo, definită ca angină diagnosticată anterior, care a devenit

mult mai frecventă,
precipitată de grade de efort mai mici sau
mai severă
Source Hurst’sThe Heart 14 th ed.
Sursa: Circulation. 1989 Aug;80(2):410‐4.

4/5/2021
IM FĂRĂ SUPRADENIVELARE SEGMENT ST

(NSTEMI)
Definitie: NSTEMI acut este de obicei rezultatul disruptiei unei plăci

aterosclerotice prin tromb bogat în trombocite care obstrucționează fluxul
sanguin microvascular și poate obstrucționa tranzitor sau parțial fluxul sanguin
al unei artere epicardice → Documentat prin Studii angiografice si
ultrasonografia intravasculare (IVUS)
Diagnosticul se bazează pe prezenta

1. DURERE TORACICĂ coronariana cauzată de ischemia miocardică +
2. BIOMARKERI INDICATORI AI NECROZEI MIOCARDICE prezenți
in concentrații crescute
 troponine (proteine structurale)
 creatin kinaza-MB (care este o enzimă miocardica)
Cea mai clară separare între NSTEMI si STEMI se face prin electrocardiogramă
(ECG).
Source Hurst’sThe Heart 14 th ed.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU

SUPRADENIVELARE A SEGMENTULUI ST
(STEMI)
• ~ 1/2 din decesele legate de IMA apar înainte ca pacientul să ajungă la spital
• ECG este un instrument esențial de diagnosticare și triere
FIZIOPATOLOGIE: ROLUL RUPTURII ACUTE A PLACII

 apare atunci când fluxul sanguin coronarian scade brusc după o ocluzie trombotică a unei
artere coronare afectate anterior de ateroscleroză
 Plăcile vulnerabile predispuse la ruptura au un nucleu lipidic bogat și un capison fibros subțire
 Procese evolutive: depunerea și activarea trombocitelor → schimbarea conformațională a
receptorului glicoproteinei IIb / IIIa → afinitate ridicată pentru proteinele adezive solubile →
activarea cascadei de fibrinogen și coagulare → artera coronară “vinovată” este ocluzata de un
tromb care conține agregate trombocitare și fibrină (tromb fibrinic)
 Etiologii Rare
 Embolii coronare
 Abnormalii congenitale
 Spasm coronar
 Boli inflamatorii- vasculite
Source: Braunwald`s heart disease 11 ed
4/5/2021
Definiția universala a infarctului miocardic

Criterii pentru infarctul miocardic acut
Termenul de infarct miocardic acut trebuie utilizat atunci când
- apar leziuni miocardice cu dovada clinica a ischemiei miocardice Acute și
- cu detectarea unei creșteri și / sau scăderi graduale a valorilor cTn cu cel
puțin unu peste valoarea a 99 percentila a URL
și cel puțin una dintre următoarele:
 Simptome de ischemie miocardica
 ECG cu Modificări care indică ischemie nou aparuta (modificări ST/T sau
un bloc nou de ram stâng [BRS])
 Dezvoltarea de unde Q noi patologice
 Dovezi imagistice ale pierderii viabilitatii miocardice nou aparute:
anomalie noua a contractilitatii regionale a unui perete ventricular
sugestiva pentru ischemie
 Identificarea unui tromb coronarian prin Angiografie sau Autopsie (nu
pentru tipurile 2 sau 3 de IM
Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Eur Heart J 2019;40:237-269.
Clasificarea Infarctului Miocardic

Tip I: Infarct Miocardic Spontan generat de complicatiile aterosclerozei cu formare de tromb
intraluminal într-una sau mai multe dintre arterele coronare ducând la scăderea fluxului sanguin
miocardic sau prin trombi trombocitari embolizati distal cu necroză miocitară secundara
Tip 2: Infarct Miocardic Secundar injurie miocardica cu necroză generata de o altă afecțiune decât
BCI printr-un dezechilibru între aportul și / sau cererea de oxigen la miocard
Tip 3: Infarct miocardic complicat cu Deces inaintea finalizarii biomarkerilor sugestivi pt. necroza :
Moarte cardiacă inaintea rezultatelor de laborator, cu simptome sugestive de ischemie miocardică
și cu modificări ischemice Ecg presupuse a fi NOI sau cu un bloc de ramură stângă (BRS) nou
instalat.
Tip 4a: Infarct miocardic legat de intervenția coronariană percutanată (PCI)
Tip 4b: Infarct miocardic determinat de tromboza in stent
Tip 5: Infarct miocardic generat de interventia de bypass aorto- coronarian (CABG)
Sursa: K Thygesen: Eur Heart J 33:2551, 2012.

4/5/2021
PREZENTARE CLINICA IM CU SUPRADENIV. ST

Istoric
 Simptome Prodromale = Disconfort toracic asemănător anginei pectorale clasice, dar
apare în repaus sau la un efort mai mic decât de obicei. Un sentiment de stare generală de
rău sau epuizare totala însoțește frecvent alte simptome care preced STEMI
 Factorii predispozanți sunt prezenți la 1/3- 1/2 din cazuri (un efort intens, stres
emoțional sau o afectiune medicală sau chirurgicală concomitenta)
 Exista Periodicitate circadiană mai ales dimineața în primele ore de la trezire
DUREREA TORACICA
 Caractere: Este profunda, viscerala (greutate, constrictie, strivire; ocazional, este
descrisa ca junghi sau arsura) similar cu angina pectorala dar
 Apare frecvent în repaus
 Este de obicei mai severă
 Dureaza mai mult
 Localizare:
 Toracica anterioara-central/ sau in epigastru
 Localizarea durerii subxifoidian/ epigastru → impresie greșită de indigestie
 Iradierea
 Pe brate (ocazional)
 Locurile mai puțin frecvente includ abdomenul, spatele, mandibula, gâtul
 Durerea STEMI poate iradia pana in zona occipitală, dar niciodata sub ombilic
PREZENTARE CLINICA IM CU SUPRADENIV. ST

DUREREA TORACICA
 Debut
 în repaus de obicei
 când începe în timpul unei perioade de efort, de obicei nu dispare odată cu
încetarea activității
 Forme FARA durere: pacienți cu diabet zaharat; vârstnici
Factori asociati:
 Anxietate
 Transpirații profuze (diaforeză)
 Slăbiciune
 Greață, vărsături
 Un sentiment de fatalitate iminentă
 Frecvența respiratorie poate crește ușor la scurt timp după dezvoltarea STEMI
la pacienți fără insuficiență cardiacă (IC) din cauza anxietății
Alte simptome de prezentare:
 Dispnee cu debut brusc → poate evolua spre edem pulmonar
 Pierderea bruscă a cunoștinței, o stare confuzională, un sentiment de slăbiciune
profundă
 Apariția unei aritmii
 Dovezi ale unei emboliei periferice
 O scădere inexplicabilă a tensiunii arteriale
4/5/2021
EXAMENUL FIZIC LA PT. CU STEMI

Inspectie, Palpare
 Anxietate și neliniște
 Nu isi gaseste linistea si se misca în pat modificand frecvent pozitia
 Paloare + transpirație + extremități reci
 Combinația dintre durerea toracică substernala persistentă timp de > 30 min
și diafroreza sugerează puternic STEMI
 Manifestări vegetative
 Hiperactivitate simpatica: tahicardie și / sau hipertensiune arterială →
frecvente in infarctul anterior
 Hiperactivitate parasimpatica: bradicardie și / sau hipotensiune arterială
→ frecvente in infarct inferior
 Socul apexian poate fi dificil de palpat SAU se palpeaza
 O pulsație sistolică anormală cauzată de anevrism / diskinezia zonei de infarct
miocardic→ in infarctul anterior poate aparea în zona periapicală în primele
zile de la debut și se poate remite uneori
EXAMENUL FIZIC LA PT. CU STEMI

Auscultatie (±)
 S3/ S4
 S1 de Intensitatea scăzută
 S2 Dedublat paradoxal
 Suflu mezo sau telesistolic apical poate fi prezent din cauza disfuncției
ischemice a aparatului valvei mitrale (pilieri ischemici)
 Frecaturi pericardice poi fi prezente la pacienții cu STEMI transmural
Pulsul carotidian:
 de multe ori are volum scăzut, reflectând un volum bataie redus
Temperatura
 creșteri de până la 38 ° C pot fi observate în prima săptămână după STEMI
Tensiunea arterială
 este variabilă
 TAS (tensiune arterială sistolică) scade cu ~ 10-15 mmHg la majoritatea pacienților
cu infarct transmural
4/5/2021
ELECTROCARDIOGRAMA
Supradenivelare segment ST initiala → cu evolutie spre unde
Q patologice
Faza precoce /supraacuta

→ începe în câteva minute, persistă și evoluează în câteva ore
Undele T
 creșterea amplitudinii in teritoriul injuriei (model supraacut) –T inalte, simetrice
Segmentul ST
 evoluează de la aspect concav la cel convex (model acut)
 modelul de leziune acută: ST supradenivelat cu unda T pozitiva-> bifazica
 modificări reciproce (subdenivelare segmentului ST in oglinda) poate apare in
celelalte derivatii
ELECTROCARDIOGRAMA
Faza acuta evoluata a IM
 supradenivelarea segmentului ST începe să regreseze
 Undele T din derivatiile cu supradenivelarea segment ST devin negative
 Apar undele Q sau QS patologice (durată ≥ 0,04 secunde, adâncime> 1/3 din
amplitudinea undei R sau ambele)
Faza cronică
 Rezoluția progresiva a supradenivelarii segmentului ST
 Variabila cu particularitatile pacientului sau cu terapia (fibrinoliza/ PCI)
 de obicei se remite în decurs de 2 săptămâni in IM inferior, si poate dura mai
mult in IM anterior
 Supradenivelarea segmentului ST poate persista (“îngheța”) indefinit intr-un IM
anterior intins
 undelor T negative simetrice se pot remite în săptămâni până la luni sau pot
persista pentru o perioadă nedeterminată
 Undele Q nu dispar de obicei după IM anterior, dar dispar adesea după IM inferior
Terapia de reperfuzie precoce accelerează evoluția timpului modificărilor ECG
 Segmentul ST isi poate reduce rapid amplitudinea
 Inversiile undelor T și pierderea de potential a undelor R apare mai devreme
 Undele Q pot să nu se dezvolte sau să progreseze și ocazional pot regresa
4/5/2021
Anterior STEMI
Sursa: Goldman-Cecil Medicine 26th edition

Infero‐posterior STEMI
MODIFICARI PARACLINICE CONSISTENTE

CU STEMI
(1) ECG
(2) Biomarkeri Serici cardiaci (Mb, Tn I /T), surogate: CKMB, TGO(AST), LDH
(3) Imagistica Cardiaca (Eco, Scinti, RMN)
(4) Sindrom inflamator nespecific
4/5/2021
Crestere nivel seric biomarkeri cardiaci

 Troponina-I (cTnI) și troponina-T (cTnT) sunt proteine specifice sarcomerelor
 Măsurarea în dinamica = pentru diferențierea IM acut de angina instabilă
 Biomarkeri surogat: CK-MB, AST
IMAGISTICA
Ecocardiografia 2-D permite evaluarea:
 Modificarilor de cinetica segmentara (akinezie, hipokinezie, dischinezie)
 Funcția ventricularului stâng (VS) pentru evaluarea prognosticului
 Prezența infarctului ventricular drept (VD)
 Anevrism ventricular
 Revarsat lichidian pericardica
 Tromboza parietala VS adiacenta zonei necrotice
 Detectarea și cuantificarea complicațiilor (defect septal ventricular și insuficiență mitrală)
Tehnici radionuclidice
Scintigrafie miocardica de perfuzie cu[201Tl] or [99mTc]- sestamibi
 → evidentiaza defecte de tip “pata rece” in primele ore dupa STEMI
Ventriculografia Radionuclidica eritrocite marcate cu [99mTc]
 demonstrează tulburări de cinetica parietala și evidentiaza fracția de ejecție
RMN cardiac de înaltă rezoluție cu amplificare tardivă
Abordare terapeutica in STEMI

Reperfuzie rapida cand exista
DURERE TORACICA 1. ANGIOPLASTIE PRIMARA
+ preferata
Supradenivelare ST Caracteristica 2. Fibrinoliza
sau BRS nou instalat
Bolile pericardului si
miocardului
Monica Baluta

SINDROAME PERICARDICE
Structurile pericardului
ANATOMIE
Din limba greaca
PERICARDUL NORMAL around
Definitie heart
- sac fibros dublu
- inconjura inima si originea vaselor mari
Componente
- 2 Foite
1. Parietala – fibroasa (2 mm, acelulara)
2. Viscerala- seroasa= epicard- in contact cu miocardul separate prin
- Cavitatea pericardica care contine
- Lichid pericardic → 15 –50 ml (ultrafiltrat plasmatic)
→ secretat / absorbit continuu (800 ml/zi)
! Pericardul este bine Inervat → inflamatia genereaza durere severa
→ declanșează reflexe mediate vagal
FIZIOLOGIA PERICARDULUI
ROLURILE PERICARDULUI
1. Fixare in mediastin (atasat prin ligamente de diafragm, stern, etc)
2. Limitarea traumatizarii “cordului”
3. “Lubrefiaza” cordul
4. Protejare impotriva infectiilor
5. Intarzie propagarea infectii / neoplasme din jur
6. Rol HEMODINAMIC
→ distribuire forte hidrostatice
- Cuplare presiuni diastolice ventriculare
- Accentuarea intoarcerii venoase in sistola vent.
- Faciliteaza umplerea atriala in sistola ventriculara
- Previne dilatatii acute cord
Sindroame pericardice
clasice
1. Pericardite (boli inflamatorii)

2. Revarsate pericardice
Pot aparea fara Pericardita
3. Tamponada cardiacă
4. Pericardita constrictivă
5. Alte boli
• Lipsa congenitala a pericardului
• Tumori
European Heart Journal (2015) 36, 2921–2964

I. Pericardite
Clasificarea ESC
1. Pericardite Acute= Pericardite recent instalate
2. “Incesante”= Durează > 4-6 săptămâni fără remisiune, dar <3 luni
3. Cronice= Pericardite care durează> 3 luni
4. Recurente= Recurenta pericarditei după o documentare a
primului episod de pericardită acută și un interval fără
simptome de 4-6 săptămâni sau mai mult

I. Pericardite- clasificare etiologica
I. Pericardite Infectioase II. Pericardite Noninfectioase
1. Virale (coxsackievirus A și B, ecovirus,
oreion, adenovirus, HIV) 7. Disecție aortică (cu rupture in pericard)
2. Bacteriana → Piogena (pneumococ, 8. Postiradiere
streptococ, stafilococ etc.) 9. Febra mediteraneană familială
3. Tuberculoasă 10.Acute Idiopatice
4. Fungica 11.Boala Whipple
5. Alte infecții (sifilis, protozoare, 12.Sarcoidoză
parazitare)
III. Pericardite prin mecanisme de
II. Pericardite Noninfectioase hipersensibilitate sau autoimunitate
1. Infarct miocardic acut
2. Uremie 1. Reumatism articular acut
3. Neoplasme 2. Boli colagen vasculare (lupus eritematos
• Tumori primare (benigne sau sistemic, poliartrită reumatoidă, spondilită
maligne, mezoteliom) anchilozantă, sclerodermie, granulomatoză cu
• Metastaze pericardice (cancer poliangită (Wegener)
pulmonar și mamar, limfom, 3. Indus de medicamente (de exemplu,
leucemie) hidralazină, fenitoină, Isoniazidă,
4. Mixedem anticoagulante)
5. Chilopericard 4. Leziunea post-injurie cardiacă
6. Traumatisme a) Post Infarct miocardic (sdr. Dressler)
• Penetrante b) Postpericardiotomie
• Nepenetrante c) Posttraumatic
I. PERICARDITE ACUTE
Fibrinoase / exudative (“uscate” / lichidiene) care Nu comprima cordul
Definitie:
Sindroame generate de inflamatia pericardului cu sau fara
prezenta revarsatului pericardic
Diagnostic
Cel putin 2 din urmatoarele 4 criterii: European Heart Journal (2015) 36, 2921–2964
1. Durere toracica de tip pericarditic

2. Frecatura pericardica prezenta
3. Modificari Ecg dinamice (supradenivelari ST sau subdeniv. PR noi si difuze *)
4. Revarsat pericardic dovedit (nou sau agravarea unuia vechi)
Modificari aditionale:
- ↑ markeri ai inflamației PCR/ VSH și leucocite
- Dovedirea inflamației pericardice prin tehnici imagistice: CT, CMR)
PERICARDITE ACUTE
Fibrinoase sau Exudative
Care nu comprima cordul
Aspect CLINIC
1. Durere toracica de tip pericarditic
1. Manifestari tipice
2. Frecatura pericardica prezenta
3. Modificari Ecg dinamice
4. Revarsat pericardic dovedit
2. ± simtome ale compresiei/iritatiei terminatiilor nervoase

Dispnee Tuse
Disfagie Sughit
Disfonie Greata
3. Context simptomatic al etiologiei de fond (ex.: febra, mialgii)
PERICARDITE ACUTE Fibrinoase sau
Exudative Care nu comprima cordul
1. DURERE TORACICA DE TIP PERICARDITIC
Localizarea Mediotoracic
Laterotoracica stanga
Iradierea Baza gatului, marginea mm. Trapez, brat stang
Agravata de Inspir, tuse, deglutitie, miscare, decubit dorsal

Ameliorata de Aplecat inainte, pozitie sezand
Durata Ore, Zile
Intensitatea ↑ → PA Infectioase
Absenta → daca lichidul se acumuleaza lent
( neo, tbc, Rx, uremie )
Diferențierea pericarditei de ischemie
sau infarct miocardic
Diagnostic diferential
- IMA
- Disecția aortică
- Embolie pulmonară
Source: - Pneumonie
- Mediastinita
EXAMENUL FIZIC
Inspectie: Pozitie pacient= sezand aplecat inainte
Auscultatie:
(2) FRECATURA PERICARDICA
- nu respecta ciclul cardiac
- Se aude peste zgomotele cardiace
- Superficiala
- Fugace
- Dispare cand este mult lichid
- Caracter : “par, piele uscata, pasi pe zapada “
EXAMENUL FIZIC cont`

Percutie Aria Matitatii cardiace AMC:
Normala (pericardite fara lichid)
Marita (pericardite cu mult lichid+++)
Palpare: Socul apexian
Interiorul AMC (daca lichid+++) SAU
Normal in pericarditele fibrinoase
Auscultatie: Zgomotele cardiace
Asurzite ( daca lichid +++ ) SAU
Normale ( fara lichid sau cu lichid↓↓↓ )
(3) Ecg – Modificari dinamice

- subdenivelare segment PR
- ST - T = modificari dinamice patognomonice
- I. Supradeniv. Nesincrona Segm ST cu unda +T, fara subdenivelari
ST, in toate derivatiile , cu exceptia V1 si aVR
- II. Segment ST Izoelectric cu unde T aplatizate
- III. Unde T inversate tardiv
- IV. Normalizarea Ecg
- QRS ± reducere a voltaj complex QRS
- alternanta electrica (in Tamponada Cardiaca )
- Tulburari de ritm: tahicardie sinusala (FibrilatieA, FlutterA)
- Tulburari de Conducere: uzuale cand la pericardita se asociaza miocardita
(4) Evidentierea revarsatului Pericardic
ECOCARDIOGRAFIA
Sp., Sb. ↑ “gold standard”
a inlocuit alte metode
M mode detecteaza incepand cu 20 ml lichid
2D deceleaza lichid circumferential / loculat
Detecteaza
Revarsatul Pericardic (atunci cand este prezent)= SPATIU FARA ECOURI
intre epicard si pericard posterior de VS, anterior de VD
( Daca acest spatiu este mic si NUMAI IN SISTOLA = FIZIOLOGIC )
Grosimea pericardului
Leziuni asociate
Estimeaza cantitate de lichid
Tulburari de cinetica segmentara in mio-pericardită
Examen Normal la unii pacienți (PA fibrinoasa)
Metode “surogat” de diagnostic in PA
- RxGrafia
= cord mare “in carafa”
(>200ml) ± leziuni pulm./pleurale
- RxScopia
= ↓ pulsatiile cord
Alte Metode de diagnostic in PA:
Pericardocenteza in scop dgn +biopsie
= numai in centre tertiare (risc ↑)
Nejustificata la tineri imunocompetenti fara tamponada
Indicatii: - suspiciune PA. purulenta
- suspiciune tbc, neoplasm ( > 3 Sapt nu ai etiologie)
Laborator - Inflamatie nespecifica
- Etiologii suspecte ( FAN, latex, TSH, HIV,
IDR la PPD=test. Mantoux etc )
Evolutia naturala: frecvent Inaparente clinic

- Autolimitanta ( PA idiopatica)
- Recurenta
-Complicatii : - Tamponada Cardiaca TC
- Pericardita Constrictiva PC (fibroza + calcificari)
- Combinatii : PC + lichid
II. REVARSATE PERICARDICE
Definitie
1. ↑ productia de lichid pericardic ca rezultat al unor procese inflamatorii
(exsudat)
2. ↓reabsorbție datorată unei ↑ a presiunii venoase sistemice (transudat)
Clasificare dupa:
Debut Impact Hemodinamic
− Acut sau subacut − Fara
− Cronic >3 luni − Tamponada Cardiaca
− Peric. Efuziv-constrictiva
Distributie
Cantitatea (semicantitativ eco in mm)
− Circumferentiala
− Mica (<10 mm)
− Loculata
− Moderata (10–20 mm)
− Mare (>20 mm)
II. REVARSATE PERICARDICE
Aspect Clinic
1. Pericardita Acuta efuziva fara comprimarea cordului→
tablou asemanator cu prezentarea anterioara
2. Revarsatele pericardice din cadrul unor etiologii
specifice au si aspectul clinic al etiologiei de baza
3. Tamponada Cardiaca → prezentata in continuare
Pericardită ≠ revărsat pericardic

 Pericardita este un diagnostic clinic care nu poate fi pus doar cu
ecocardiagrafia
 Diagnosticul de revărsat pericardic se poate face doar prin ecocardiagrafie
II.TAMPONADA CARDIACA
= urgenta cardiovasculara
amenintatoare de viata
Definitie:
Pericardita lichidiana care comprima cordul afectand
UMPLEREA VENTRICULARA DIASTOLICA cu
consecinte hemodinamice severe
Aspectul clinic este determinate de:
1. Debit cardiac scăzut
2. Hipotensiune
TC: Suspiciune de diagnostic:
Triada Beck
• hipoTA
• ↑ presiunea in venele sistemice (jugulare vizibile)
• cord “mic si linistit”(AMC normala si zgomote slabe)
PULS PARADOXAL = scaderea mai mult de 10 mmHg a TAS in inspir
/scaderea amplitudinii pulsului in Inspir
PULS ALTERNANT datorita variatiei bataie cu bataie a debitului VD si
a umplerii VS
PLAMAN “GOL” (adica fara raluri de staza)
+ semne / simptome / Ecg / Rx descrise in partea I. dar adaptate
+ puls venos jugular “x” accentuata , Y redusa / absenta
Semn Ewart: Matitate la percuție sub unghiul scapulei stângi
TC → Confirmata Ecografic
1. Spatiu liber de ecouri
• posterior de VS > 20 mm
• anterior de VD
2. Cord hiperkinetic
3. Colaps diastolic de VD, colaps AD
4. Variatii cu respiratia ale diametrelor ventriculare ( ↓ VD in expir )
5. Miscare paradoxala de SIV
6. Modificări respiratorii reciproce ale volumelor RV și VS [Modificări
respiratorii reciproce (> 25%) în umplerea VR și VS (deplasare
septală)]
7. Reducere precoce velocitati TDI (tissue Doppler)
8. Dilatarea severă a venei cave inferioare
Vedere apical 4 camere
revărsat pericardic mare (PE)
ventricul mic
Colaps AD (săgeată) ) Source:Textbook of Clinical Echocardiography, CM Otto.
Pericardiocenteza de necesitate
prin procedeu Marfan
IV.PERICARDITA CONSTRICTIVA
Definitie: Forma particulara de evolutie a PA

= Sechela de “vindecare” a PA cu pericard fibros
± calcar ± lichid in cantitate mica
Etiologia: Frecvent tbc

Alte
IV. PERICARDITA CONSTRICTIVA
Sindrom CLINIC → aprox. Ca Tamponada Cardiaca
CONGESTIE SISTEMICA Determinata de
•  umplerii diastolice
•  presiuni in VD, AD, vena cava
• Fara a exisa un revarsat peric. semnificativ
Insuficienta cardiac dreapta
• Semne ale ICD  Ciroza hepatica
• Complicatii ICD prelungita:  Enteropatie exudativa
 Sindromu nefrotic
Sindrom de debit cardiac scazut  Tromboza vene renale
• Oboseala
• TA redusă
• Casecsia cardiacă
• Dispnee în timpul efortului
IV. PERICARDITA CONSTRICTIVA
Diagnostic
Suspiciune Clinica ► cord mic cu semne de IC dreapta
Elemente Caracteristice :
- semn Kussmaul ( ↑vv in inspir)
- clacment pericardic dupa S2
- Retractie sistolica impuls apexian
- Puls paradoxal (1/3 )
Radiologia: cord mic, pulsatii mai diminuate, pericard ingrosat, tras
cu linia
Ecg: QRS microvoltat , aplatizare unda T, 1/3 FiA
Puls venos jugular: semnul radacinii patrate ( Y)
Ecocardiografia: → pericard gros, tulburari de umplere ventriculara,
(colaps diastolic VD)
CT, CMR: confirmare → dgn de certitudine
BOLI SPECIFICE
ALE
MIOCARDULUI
BOLI SPECIFICE ALE MIOCARDULUI
Definitie
Grup heterogen de boli ale miocardului asociate cu
 disfunctie mecanica sau
 disfunctie electrica
− se exprima prin Hipertrofie sau Dilatatie Iandecvata→ uzual (dar nu obligatoriu)
− cauze multiple → cel mai frecvent genetice
− genereaza adesea: insuficienta cardiaca progresiva si deces
Diagnostic de excludere: Se exclud urmatoarele etiologii:
• Hipertensiva
• Valvulara
• Pericardica
• Ischemica
Sindroamele miocardice (Cardiomiopatii si miocardite)

= Ansamblu de Semne și Simptome determinate de afectarea miocardică primară:
etiologie largă: idiopatică, genetică, inflamatorie, infecțioasă
BOLI SPECIFICE ALE MIOCARDULUI
Clasificarea Afectarilor predominant primare ale miocardului
 Boli inflamatorii → MIOCARDITIE
 Boli Non-inflamatorii → CARDIOMIOPATII
Clasificarea 1. Hipertrofice (CMH)

Goodwin 2. Dilatative (CMD)
3. Restrictive (CMR), Infiltrative, Endomiocardofibroza
Alte forme de cmp:

 alcoolice, metabolice, toxice, peripartum, cardiomiopatie
tahiaritmica, noncompactarea ventriculară stângă (LVNC),
cardiomiopatie aritmogenă ventriculară dreaptă (ARVC), cmp
indusă de stres (TAKOTSUBO)
Maron BJ et al. Circulation. 2006;113:1807.
CMP primare dobandite
MIOCARDITE ACUTE
Definitie
Boli inflamatorii ale miocardului caracterizate prin modificari
Histologice, Imunologice si Imunohistochimice specifice:
Focale sau Difuze, localizate in:
• Interstitiu: Infiltrat inflamator
genereaza disfunctie diastolica

• Miocite: Degenerescenta sau/si necroza (grade variate)
genereaza disfunctie sistolica
Severitatea bolii depinde de CANTITATEA modificarilor

Caforio AL. ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases
Eur Heart J. 2013 Sep;34(33):2636-48
MIOCARDITE
Etiologie
• Infectioasa (microbi, spirochete, paraziti, virusuri, fungi, ricketsii, etc)
• Mediata imun (alergeni, alloantigene, autoantigene)
• Toxica (medicamente, metale grele, agenti fizici -iradiere, soc electric)
Mecanism
• Invazie (microbi, virusuri)
• Toxic (toxine microbiene)
• Imun (raspuns celular si prin anticorpi la agresiuni)
Diagnostic
Clinic→ Suspiciune: context epidemiologic, simptome, semne
Paraclinic: Linia I ( Ecg, Eco, Tn I, CMR), Linia II (coro, EMB)
Caforio AL. ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases
Eur Heart J. 2013 Sep;34(33):2636-48
MIOCARDITE
1. Forme asimptomatice
Tabloul clinic
2. Forme simptomatice ± Evolutie rapida CMD
Anamneza Simptome
• De insuficienta cardiaca
‒ Fatigabilitate (← disfunctie ventriculara)
Contextul clinic al bolii
sistemice de fond ‒ Nicturia – semn precoce (DC↓ ziua in ortostatism)
(ex: Febra, mialgii) ‒ Dispnee (← Insuficienta cardiaca acuta)
• Dureri de perete anterior (disconfort precordial)
• Palpitatii (Tahicardie, Aritmii)
• Sincopa
• Embolii
• Moarte cardiaca subita
MIOCARDITE
Examenul fizic Semne
nespecific
- Zgomote cardiace mai asurzite
- ↓ S1 diminuat
- S3 - galop protodiastolic
- Tahicardia disproportionata fata de
febra
- ± ↑ Cardiomagalie (AMC)
- ± suflu sistolic Mi, Tri (regurgitare
prin dilatare de inel)
− ± semne de insuficienta cardiaca
MIOCARDITE
A. Etape de diagnostic: Prima linie
Caforio A et al. European Heart Journal (2013) 34, 2636–2648

MIOCARDITE
A. Etape de diagnostic: Prima linie

MIOCARDITE

MIOCARDITE
Evolutia
1. Vindecare
2. Miocardita cronica → Cardiomiopatie dilatativa
Depinde de
• Extinderea leziunilor
• Caracteristicile pacientului (tarat/ sanatos)
! Nu depinde in totalitate de etiologie
Tratament
Dovedit
Complicatii: Antagonisti neurohormonali
• Insuf. Cardiaca Discutabil
Imunosupresor (cortizon)
• Aritmii Imunoglobuline
• Moarte subita Suportiv
Al complicatiilor
• CMD
CARDIOMIOPATII
= boli ale miocardului
Nu exista o definitie universala a cardiomiopatiilor
Definitia Formala:
Afectiuni în care miocardul prezintă Anomalii Structurale și Funcționale în
Absența Ischemiei coronariene, Hipertensiunii arteriale, Valvulopatiilor sau a
unor boli cardiace Congenitale
Clasificare de lucru
Conform morfologiei și fiziopatologiei ventriculare (Goodwin)
CMP Dilatativa
• Mărirea ventricul stâng și / sau drept
• Funcția sistolică alterata (FE redusa)
• Insuficienta cardiaca
CMP Hipertrofica
• Hipertrofie disproporționată a VS (care implică de obicei septul)
• Disfuncție diastolică
• Aritmii
CMP Restrictive (infiltrative)
• Disfuncție diastolică fără hipertrofie a ventriculului
Alte: CMP AritmogenaVD, noncompactare, etc
CARDIOMIOPATII
ESC position statement, Eliott et al. Eur Heart J.2008;29(2):270-6.
“A myocardial disorder in which the heart muscle is structurally and

functionally abnormal, in the absence of coronary artery disease,
hypertension, valvular disease and congenital heart disease sufficient to
cause the observed myocardial abnormality.”
American Heart Association definition, Maron et al. Circulation.

2006;113:1807–1816.
“a heterogeneous group of diseases of the myocardium associated with

mechanical and/or electrical dysfunction that usually (but not invariably)
exhibit inappropriate ventricular hypertrophy or dilation and are due to a
variety of causes and frequently are genetic”.
CMP primare mixte
Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
Cardiomiopatia restrictiva
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
Definitie
„Cardiomiopatia este o boală a mușchiului cardiac suficientă pentru a provoca
insuficiență sistolică globală”
asociata cu urmatoarele:
Prezenta
1. Dilatarii ventricul stâng (VS) sau biventriculară
2. Contractilitate deprimata difuz cu disfuncție sistolică (FE redusă)
3. Creșterea volumelor enddiastolice și endistolice
4. Presiuni enddiastolice crescute
5. Debit cardiac scăzut
6. Insuficiență cardiacă - când mecanismele adaptative au eșuat
In absenta
Hipertensiune
Valvulopatii
Cardiopatie ischemica
Cauze de CMD
 Genetice
 Non-genetice
Calea comuna finala a dif. Agresiuni asupra cordului
• 50 % din CMD sunt idiopatice (cauza neidentificata)
• CMP cu etiologii speciale= au acelasi tablou clinic, dar cu prognostic variabil
• Aspect
• Cord dilatat global cu Contractilitate Deprimata Difuz
• Insuf. Cardiaca apare cand e depasita adaptarea prin dilatatie
Tabloul clinic: Simptome si semne

Debut Evolutie
‒ Frecvent insidios ‒ Semne de debit cardiac scazut → fatigabilitate
‒ Putine manifestari clinice ‒ Dureri toracice atipice (simpte inima)
sau deloc ‒ Palpitatii prin tahicardie, aritmii
‒ Embolii sistemice, pulmonare
‒ Sincopa
‒ Moarte cardiaca subita
‒ Insuficienta cardiaca → dispnee la efort
progresiv→ ortopnee
Asymptomatic and symptomatic phases of DCM
Source Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Elsevier, Philadelphia, PA,
11th.; 2019; 1583
Examenul fizic
Inspectie Auscultatie
 Vene jugulare turgescente (VJT) • S3, S4, galop de sumatie
 Cianoză periferică • dedublare S1 → daca pt. are BRS*
• Regurgitatare Mitrala – suflu sistolic
 Respirația Cheyne-Stokes
RegurgitatareTricuspidiana (→in CMD
biventriculara )
Palpare - Suflu Sistolic Tricuspidian
 Impuls apical deplasat în jos spre - VJT, reflux hepato-jugular , Harzer+
stânga • Congestie Pulmonara - subcrepitante
 Impuls dublu apical (soc bifid) SAU
Semne determinate de complicatii
 Puls alternant (InsufCard severa) / puls de
amplitudine mica • Staza pulmonara
 Scăderea presiunii pulsului • Staza sistemică (hepato-splenomegalie,
 Semne de debit cardiac scăzut - edem, icter, VJT)
extremități reci • Hipotensiune arterială in FE scăzuta
• Insuficiență cardiacă acută (edem
Percutie pulmonar / sau șoc cardiogen
• Cardiomegalie • Semne ale emboliilor sistemice
CMD primara- Diagnostic paraclinic
Ecg: Ca in miocardite:
 Aritmii supraventr. (20% FiA) / ventriculare (TVns 50%), Tahic sinusala
nespecifica
 Unde Q patologice V 2 - 4→ fibroza extensiva
 BRS
 Modificari ST-T
Ecografie:
• cavitati dilatate,
• pereti subtiri, difuz hipokinetici,
• FE< 35-40 %
• insuficiente valvulare (IM, IT),
• trombi intracavitari
• ± revarsat lichidian pericardic
Radiografia toracica
• Cardiomegalie, Staza pulmonara, Revarsat lichidian pleura, pericard
Ex. In scop identificare etiologie:
 Coronarografie: coronare permeabile
 EMB → determina etiologia la cele non idiopatice
CARDIOMIOPATII - Evolutie
Cardiomiopatii restrictive
Definitie: Boli ale miocardului caracterizate prin functie diastolica
alterata de tip restrictiv, volume VS si VD normale sau reduse, atrii
dilatate si functie sistolica normala sau aproape normala a VS si VD
Cauze
1. Neinfiltrative: sclerodermia, diabet
2. Infiltrative: amiloidoza, sarcoidoza
3. Tezaurismoze: hemocromatoza, glicogenoze
4. Leziuni Endomiocardice: fibroza endomiocardica
Clinic
• Fatigabilitate, Dispnee, Intoleranta la efort (nu ↑DC prin tahicardie)
• Angor de efort, Palpitatii: FiA, Sincopa
• Insuf cardiaca dreapta→ edeme, ascita, distensie jugulara (PVC↑)
• S3 sau S4, Regurgitari valve a-v, semn Kussmaul in inspir; AMC ± ↑,
Impuls apical palpabil
• Semnele bolii de fond
Cardiomiopatii restrictive si infiltrative
Investigatii
• Ecografie
• Alterare functiei diastolice
• Atrii dilatate
• Cavitati cardiace:
− VS mic, VD dilatat in general
• Peretii ventriculari: ± ingrosati
• Functie siatolica:
− initial=normala, in evolutie= ↓ Problema: diagnosticul diferential
• Regurgitari: Mi, Tri- frecvente cu pericardita constrictiva
• Hipertensiune pulmonara
• Cateterism cardiac, CT, CMR
• Biologic: BNP x 5 fata de PC
• EMB → etiologia
CMP primare genetice
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
Definitie:
• Boala GENETICA a miocardului, autozomal dominanta
• Disfunctie diastolica
• Hipertrofie exagerata in special a SIV
• Aranjament dezorganizat al fibrelor musculare
• Rezistenta ↑ a ventriculilor la umplerea diastolica
DAR Pacientii pot fi
• Expresie clinica heterogena
• Istorie naturala variabila 1. Asimptomatici
Clasificare 2. Simptomatici
1. Simetrica → Hipertrofie Egala SIV, PP
2. Asimetrica → Hipertrofie Inegala SIV, PP
• Obstructiva
• Neobstructiva
Etiologie
- Tulburare genetică exprimata prin diferite tipare fenotipice
- Transmisie autosomală dominantă (antecedente familiale pozitive)
- Mutații genetice
Macrosopic
• Hipertrofie → cresterea masei miocardice
• Cavitati ventriculare mici
• Atriile – dilatate / hipertrofiate
Alte modificari:
• Elongatia valvei mitrale
• Insertie anormala a muschilor pilieri
Microscopic:
 Hipertrofie miocardica
 Dezorganizarea fasciculelor musculare
 Modificari in relatiile intercelulare
 Tesut conjunctiv interstitial crescut
 Arterele coronare cu lumen ingust si perete gros
Fiziopatologie
In sistola - ingustarea tractului de ejectie - obstructie
In diastola - tulburari de relaxare si complianta, care determina presiune↑ de umplere
Tablou clinic: Simptome
• Moarte subita
• Angina de efort, infarct miocardic (ischemie “demand”cu coronare epic. N)
• Palpitatii (aritmii)
• Ameteli (aritmii)
• Sincopa (la efort, imediat dupa → debit scazut), Presincopa
• Manifestari de insuficienta cardiaca: Dispnee de efort, EPA
CMH fara obstructie
1. Soc intens multiplu, deplasat lateral, puternic, palpabil
(Contractia ventriculara, contractia atriala presisitolica)
2. Puls: bisferian
3. S4
4. S4+S3
5. S1 N/ ↑
6. S2
Dedublat fiziologic
Dedublat paradoxal (BRS)
CMH cu obstructie
ca in CMH fara obstructie: Soc apexian, Puls bisferian,S4 (S3)
+ Suflu sistolic dat de obstructia dinamica caractere
- Mezosistolic tardiv dupa S1/crescendo-decrescendo
- Maxim pe marg stanga a sternului
- Intensitatea depinde gradient
- Se termina inainte de S2
- NU iradiaza in general pe carotide
– Manevre (dgn diferential cu SA si IM)
↑ Suflul: (↓ PRE -> ↑ grad)
- Valsalva, in timp sau imediat dupa efort, in ortostatism
- La trecere brusca Squat- Orto (↓ POST)
- Inhalare nitrit de amil
↓ Suflul: ↑PRE (squatting),↑ POST (dat mana)
Latrecere brusca Orto-squat ↑PRE ↑ POST
+ Suflu sistolic de Insuficienta mitrala audibil la apex ~holosistolic
Metode paraclinice de diagnostic
Diastola
Ecocardiografia
Hipertrofia pereti VS
SIV, PP > 15 mm,
Asimetrica: SIV / PP>1,3
Functia diastolica alterata

Sistola
Functia sistolica= N, ↑
Forme obstructive:
• SAM al VMA, regurgitare mitrala
Metode paraclinice de diagnostic
Ecg
Utila= sugestiva
Nediagnostica
• Nemodificat 15 %
• HVS → complexe QRS inalte
• Q patologic inferior si lateral
• HAS 30 %
• Unde T negative gigante
• Aritmii: TV nesustinuta, FA, TPSV, WPW
CPM prin necompactare VS ALTE
CARDIOMIOPATII
DEFINITIE
 CMP asociata cu Anomalii Structurale ale VS
 Generata de necompactarea stratului trabecular sau spongiform al
miocardului
 Caracterizat prin scăderea rezervei de flux coronarian, miocard îngroșat,
trabeculat proeminent, cu recesuri adânci care comunică cu camera
ventriculară
 Poate imita bolile congenitale / Poate fi asociat cu boli congenitale
SEMNE SI SIMPTOME
Asimptomatice sau Sdr. de Insuf. Cardiacă atunci când evoluează spre DCM
Aritmii, tulburari de conducere, embolii
‒ Determinate de embolii
‒ Dureri toracice
‒ Accident vascular cerebral
‒ Dureri abdominale - infarct mezenteric
‒ Embolii periferice
‒ MCS (moarte cardiac subita) prin aritmii ventriculare
CPM aritmogena a VD ALTE
CARDIOMIOPATII
Definitie
 “Este o cardiomiopatie determinată genetic, caracterizată prin înlocuirea
fibro-grasă a miocardului
 afectarea biventriculară apare în până la 50% din cazuri
 o mică proporție de cazuri afectează predominant ventriculul stâng ”
3 stadii:
1. Faza precoce subclinică
‒ studiile imagistice sunt negative pt dgn
‒ poate să apară moarte subită cardiacă
2. Faza subsecventa caracterizata prin
‒ Anomalii ale VD care sunt de obicei evidente
‒ Fără manifestare clinică a disfuncției VD
‒ Apar aritmii ventriculare simptomatice
3. Înlocuirea progresivă cu tesut fibro-grasos a miocard + infiltrarea acestuia
4. Dilatare severă a VD CU Insuficiență Cardiacă Dreaptă asociată
‒ Formare de anevrisme
5. Dilatarea și disfunctia VS pot apărea in dinamica
CPM aritmogena a VD ALTE
CARDIOMIOPATII
MANIFESTARI ELECTRICE
Stadii precoce
• aritmii fatale datorate incetinirii conducerii și lipsei cuplarii excitatie-contr.
Infiltrarea fibro-grasoasa ulterioara determina:
 activare neomogenă și întârziere subsecventa a conducerii
 tahicardie ventriculară (TV) monomorfă tipică caracterizată prin prezenta
BRS și inversiuni tipice de undă T din V3, care se poate extinde
 „Undă epsilon” în derivatiile precordiale drepre (specifica dar cu Sb ↓)
SEMN ȘI SIMPTOME
~ Miocardita
 Palpitații, sincopă (în timpul efortului)
 Stop cardiac sau MSC
 Simptome de insuficiență cardiacă dacă coexistă afectarea VS
CMP de stress Tako-Tsubo CARDIOMIOPATII
DOBANDITE
DEFINITIE:
Este o cardiomiopatie acută, reversibilă indusă de stres, care afectează apexul VS
(rezultând sinonimul „sindromul de balonizare apicala”, dar nu numai
 Tulburari de cinetica segmentara care nu respecta teritoriul unei artere coronare
 Angiografie coronariană: fără obstrucție coronariană acută
 Apare de obicei la femeile în vârstă după un stres emoțional sau fizic brusc
intens
PREZENTARE
Stres emotional recent urmat de
 Dureri toracice anterioare
 Palpitatii
 Anxietate / depresie
 Dispnee de diferite grade
 Edem pulmonar
 Hipotensiune
 Modificări ECG care imită infarctul acut
Examenul fizic
 Semne de Insuficiență cardiacă stanga
 Suflu sistolic de ejecție ~ cardiomiopatie hipertrofică
Presentation with Symptomatic
Cardiomyopathy
Source: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 20th Ed; pp:1780.

Multumesc
pentru atentie !
4/19/2021
TAHIARITMII ŞI TULBURĂRI
DE CONDUCERE
Monica Baluta

Manifestarile aritmiilor
• Tahiaritmii
–Palpitatii, pauze
• Bradiaritmii
─ lesin
─ Sincopa
─ Convulsii
• Alte simptome
– Ameteli
– Dureri toracice
– Dispnee
– Moarte cardiac subita
Etiologie
• Manifestari fiziologice
• Patologice
─ Boala cardiac structurala
 Cardiopatie ischemica
 Cardiopatia hipertensiva
 Valvulopatii
 Cardiomiopatii
 Miocardite, pericardite
 Bolile congenitale ale inimii
 Displazia VD
─ Post medicamentoase
─ Boli pulmonare
─ Alte
1
4/19/2021
Mecanismele aritmogenezei
1. Anomalii in generarea impulsurilor

a) Automatism crescut
b) Activitate declansata
1) Postdepolarizare precoce
2) Postdepolarizare tardiva
2. Anomalii in conducerea impulsului
a) Bloc – Reintrare
b) Reflectie
3. Anomalii combinate
Anamneza
(1) documentarea Debutului inițial al simptomelor

(2) Descrierea completă a simptomelor
(3) identificarea factorilor Precipitanti ai simptomelor
(4) Durata episoadelor
(5) Frecvența episoadelor
(6) Patternul Evolutiv al simptomelor în timp → mai bine sau
mai rău
(7) efectul oricărui tratament
(8) Istoricul Familial
►Antecedente patologice: evaluare
Examenul fizic
─ verificați daca aritmia se asociaza cu hipotensiunea ortostatică

─ cautati manifestari ale ATS / cardiopatiei ischemice
 prezența sufluri carotidiene/femurale
 pulsuri periferice cu amplitudini scăzute
─ modificari determinate de o afetare cardiacă → prezența
 sufluri cardiace specifice sau
 S3 sau S4
─ se fac corelatii cu sexul și vârsta pacientului
 TPSV care apare la un băiat de 7 ani → TAVR
 PSVT prezentând la o femeie de 65 de ani → TAVNR
2
4/19/2021
Manifestari clinice
 un spectru larg de prezentări clinice
→ De la modificari ECG asimptomatice

→ la stop cardiac
 Legat de aritmie
 Legat de starea primară
Diagnostic
• ECG
• Holter Ecg monitorizare 24h
• Tilt Test
• Studiu electrofiziologic
Ecg
3
4/19/2021
Ritmul Sinusal Normal
 Este
 Normocardic
 Labil
 Frecvenţa : 60 - 100 bătăi/min
 Unda P:
 Negativă în aVR
 Pozitivă în D II
 Fiecare unda P urmata de un cx QRS
 Intervale P-P egale
 Interval PR normal 0.12-0.21 s
Tahiaritmiile majore
Cu Complex QRS îngust
• Tahicardia sinusală Tahicardii atriale
Tahicardii atriale multifocale
•Tahicardiile paroxistice supraventriculare Tahicardii prin reintrare la
nivelul NAV (TAVNR)
•Flutterul atrial Tahicardii prin reintrare la
nivel AV (TRAV)
•Fibrilaţia atrială
Cu Complex QRS larg

• Tahicardia ventriculară
Cu conducere aberantă prin:
• Tahi. supraventriculare Bloc de ramură
Tract accesor
• sau Fibrilaţia atrială
• sau Flutterul atrial
4
4/19/2021
Aritmiile supraventriculare
Tahicardia sinusală
RS + frecventa ventriculara ≥ 100 bpm
• Frecvenţa atrială 100- 180 (200) bătăi / min (adulți)

• Undele P au morfologie normală, pozitivă în D II
• O undă P precede fiecare complex QRS
• La Frecvenţe rapide: P va fuziona cu unda T precedentă
• Ritm ventricular regulat
• Simptome: palpitații, anxietate
Situatii generatoare de tahicardie:

• creşterea tonusului simpatic
sau
• scăderea tonusului vagal
Condiţii clinice asociate cu TS:

 Simpatomimetice / vagolitice (atropină)
 Anxietate, emoţii, efort, şi durere
 Febra, infecţii, şi şocul septic
 Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC)
 Embolia pulmonara
 Hipertiroidia
 Intoxicaţia etanolică şi sevrajul
Tratamentul TS asociate cu un substrat patologic

se adresează bolii de bază
(infecţia, hipertiroidismul, ICC, sevrajul la alcool)
5
4/19/2021
Aritmia sinusală respiratorie

In conditii Normale, frecventa cardiacă
Creşte uşor în inspir
Scade cu expirul

Pauzele sinusale, oprirea

sinusală, şi bătăile de scăpare
 Impulsul sinusal nu depolarizează atriile
pentru una sau mai multe bătăi
 O bătaie absentă (fără undă P sau complex
QRS) la diferite intervale.
Pauză sinusală la un pacient cu boala nodului sinusal (SSS)
Pauza sinusala
= 2.4 sec=
Bradicardie sinusală 2400 msec
Extrasistolele atriale şi joncţionale

(nodale)
EA particularitati
 Depolarizari atriale premature(apar inainte de urmatorul p normal)
• pacemaker atrial ectopic
• ventriculii sunt depolarizati pe calea normala
 Symptome: palpitatii, batai in plus, batai lipsa (goluri)
6
4/19/2021
Extrasistolele atriale
Caracteristici:
 QRSEA de obicei, identic sau foarte apropiat de
complexul QRS al bătăii precedente
 Complexul QRS precedat de unda P vizibilă
 Forma P uşor diferită
 Unda P poate fi “ascunsă” în unda T
 Intervalul PR diferit de PR sinusal normal (PRex poate fi
mai lung sau mai scurt)
 mica pauza Dupa EA inaintea bataii sinusale normale
Extrasistolele atriale
Caracteristici:
 QRSEA de obicei, identic sau foarte apropiat de
complexul QRS al bătăii precedente
I
 Complexul QRS precedat de unda P vizibilă

P Forma P uşor diferită P ritm sinusal normal
 Unda P poate fi “ascunsă” în unda T

 Intervalul PR diferit de PR sinusal normal (PRex
poate fi mai lung sau mai scurt)
Extrasistolele atriale blocate
P- QRS P- QRS P- QRS

P I- fara qrs
Unda P blocată: nu mai este urmată de complex

QRS (NAV este în perioadă refractară)
7
4/19/2021
Conducere ventriculara aberantă
QRS este mai larg decât normalul, cu aspect de:

 BRD (Bloc de ramură dreaptă)
 BRS (Bloc de ramură stângă ) -mai rar
QRS cu aspect BRD
PI
Tahcardia Atriala (TA)

 3 sau mai multe extrasitole
 pacemakerectopic (nonsinusal)
 Debut brusc, ritm rpid, Mec.: automatism crescut
 Frecventa atriala ~ 200 beats/min
(intre: 100 - 250 bp/min)
 Unda p cu morfologie diferita de RS
 Ritmul ventricular de obicei regulat
 Simptome: palpitatii, “light-headedness”, sincopa
8
4/19/2021
Tahicardiile paroxistice supraventriculare
 Debut brusc al unei succesiuni de peste 3 ES

- Nesustinuta(< 30 sec)
(i.e., ≥ 3 batai dar < 30 sec)
- Sustinuta
episoade > 30 sec.- minutes, ore, lungi
Simptome: palpitatii, sincopa
Tahicardia nodală AV reintrantă (TAVNR)

 Ritm supraventricular foarte rapid şi regulat, cu frecvenţa între
140-250 bătăi/min
 Reintrare: descrie situaţia în care impulsul cardiac are traiectorie
circulară
 Apare pe cord sănătos sau patologic
 Episoadele de TAVNR sunt iniţiate de o extrasistolă atrială, de
obicei ascunsă în complexul QRS
 unda P poate să apară imediat înainte sau după QRS
 Unda P negativă în D II
tratament= ↑ tonus vagal( Valsalva, MSC)
Ritmurile AV jonctionale
 Pacemaker-ul ectopic este localizat în atrii, în afara

nodului sinoatrial
 pacemakerul = Joncţiunea AV
 atriile sunt stimulate retrograd, de jos în sus
 ECG:
- unda P pozitivă în aVR, negativă în D II
- complex QRS îngust (ventriculii sunt depolarizaţi
normal)
9
4/19/2021
Ritmurile AV jonctionale
Ritmurile AV joncţionale
au următoarele pattern-uri pe ECG:
 P retrograd inainte de complexul QRS ( P pozitivă

în aVR , negativă în D II)
 P retrograd care urmează după complexul QRS
 P absent (ascunsă în QRS), astfel încât linia între
complexele QRS este izoelectrică
Flutterul atrial şi
fibrilaţia atrială
Flutter atrial - ECG
 Undele de flutter ( F) iau locul undelor P si

au aspect “dinţi de fierăstrău“
 Frecvenţa ventriculară poate fi:

 constantă
 variabilă
10
4/19/2021
Flutter-ul atrial
Frecvenţa depolarizării
 atriale este de 300/min
 ventriculare este de 150, 100, sau 75 bătăi/min
Flutter-ul atrial cu un răspuns ventricular de 2:1
→ frecventa = 150 bătăi/min
 O Frecvenţa atrială < 250 bpm (200-220) → pacienţii iau
medicamente care încetinesc viteza de conducere
atrială/ ischemie severa
Fibrilaţia atrială
 Frecvenţa depolarizărilor atriale: 400- 600/min =

foarte mare
 Unde foarte mici şi neregulate, în locul undei p

 nu există linie izoelectrică
 Undele neregulate sunt denumite unde f (de

fibrilaţie)
 NAV e refractar la majoritatea

impulsurilor → doar o parte din
depolarizările atriale se transmit
 Răspunsul ventricular poate fi
110-180/min (interv. R-R variabile)
11
4/19/2021
Fenomen Ashman
În concluzie,
FA are 2 caracteristici ECG:
 Unde f (undele de fibrilaţie):

sau
de multe ori in locul f se vede doar o linie
izoelectrică neregulată în locul undelor P
 Răspuns ventricular neregulat
12
4/19/2021
Fibrilatia Atriala
Simptome:
• Palpitatii: rapide/ neregulate
• Sincopa
• Dispneaa
• Embolism
• AVC
Aritmiile ventriculare
Extrasistolele ventriculare
(EV)
Definiţie:
Depolarizare prematură cu originea în
ventriculul drept sau stâng
Mecanism de producere:
Focarul de automatism ectopic generează un impuls
care se transmite prin ventriculi în mod aberant →
apar complexe cu morfologie diferită faţă de ritmul de
bază, cu aspect de BRD/BRS
13
4/19/2021
Caracteristici ECG
P absent
 Precocitatea (EV apare înainte EV

de următoarea bătaie normală
p p
aşteptată) p
 Aspect aberant (complex QRS 0.16s
al EV > 0,12 s sau mai mult) faţă

de ritmul de bază
 Faza terminală e în opoziţie cu
unda dominantă a complexului
QRS a EV
 Cuplet = 2 EV consecutive
 Tahicardie ventriculară = 3 sau
mai multe EV consecutive
Intervalul de cuplare
= intervalul dintre EV şi complexul QRS precedent normal
 Cuplare fixă → când sunt prezente mai multe

EV cu intervale de cuplare ~ egale
 Cuplare variabila  Parasistolie ventriculară
Interval de cuplare
=intervalul dintre 2 EV rămâne ~ct la diverse
frecvenţe cardiace
Interval de cuplare
14
4/19/2021
RR RR PC= 2 RR
Clasificare dupa morfologie:

1. EV monomorfe:
 aspect identic în fiecare derivaţie
 unifocale = focarul de automatism ectopic este acelaşi
 apar:
 pe cord normal
 Pe cord patologic
Clasificare dupa morfologie:

2. EV polimorfe:
 aspecte diferite în aceeaşi derivaţie
 multifocale = diferite focare de automatism ectopic
 apar de obicei pe cord patologic
15
4/19/2021
Fenomenul R pe T:
 Se referă la EV care apar lângă vârful undei T a
complexului QRS precedent
 Poate genera TV
Semnificaţie clinică EV
 una din cele mai frecvente aritmii
! Apar
- pe cord normal
- pe cord patologic Bătaie puternică

O lovitură
Se asociaza cu simptomele
cardiopatiei de fond O rostogolire
Aspecte clinice EV: Un gol în piept
- Asimptomatice Pauza (“s-a oprit inima”):
- Simptomatice Bolnavul percepe pauza
post EV
Tahicardia ventriculară
16
4/19/2021
Tahicardia ventriculară
Definiţie:
Trei sau mai multe EV
Clasificarea TV în funcţie de:

Durată:
 Nesusţinute (> 3 EV consecutive şi < 30s)
 Susţinute (>30s sau mai mult, sau salve de EV
de durată mai scurtă şi asociate cu
sincopă / pre-sincopă)
 Morfologie:
Monomorfa
Polimorfa
 Cu sdr QT(U) lung: torsada vârfurilor
 Fără sdr QT(U) lung: TV polimorfa
Tahicardii paroxistice ventriculare

 Tablou clinic:
- Debut şi sfârşit brusc
- durata episodului variabilă
- Palpitaţii ± dispnee, senzaţia de slăbiciune, ameţeli, dureri
precordiale, anxietate
- Toleranţă hemodinamică slabă: hipoTA, şoc, sincopă, IVS→EPA
- ex obiectiv:
- - tahicardie regulată şi fixă
- - uşoară variabilitate a intensităţii S1
- Dg pozitiv: ECG
17
4/19/2021
Flutterul şi fibrilaţia
ventriculară
 Tabloul clinic este de obicei al morţii subite
 simptomele depind de durata episodului
1. - Câteva secunde: ameţeli trecătoare
2. - 10-30 sec: pierderea cunoştinţei, căderea bolnavului
3. - >30 sec: convulsii tonico-clonice, cianoză intensă, sdr
Adams-Stokes
4. - 2-3 min: deces
Sindromul Adams-Stokes
 Este consecinţa unei bruşte anoxii cerebrale secundară unei
activităîţi ventriculare anarhice
Clinic:
Sincopă:
 10-15′′: palid, globii oculari plafonează, rezoluţie musculară
completă, fără puls perceptibil, auscultaţie: tahicardie
 >20′′: convulsii tonico-clonice, relaxare sfincteriană, eventual
apnee
Echivalenţe de sincopă
 Fals vertij, paloare, înclinarea capului prin relaxare tonică
Aritmiile din intoxicaţia digitalică

Bradicardii
 Bradicardia sinusală, blocul sinoatrial
 Ritm joncţional (nodal) de scăpare
 Bloc AV, incluzând următoaterele:
Bloc AV Mobitz tip I (Wenckebach)
BAV complet
Tahicardii
 Rimt accelerat joncţional
 Tahicardia atrială cu bloc
 Ectopia ventriculară
Bătăile premature ventriculare
Tahicardia ventriculară monomofă
Tahicardia bidirecţională
Fibrilaţia ventriculară
18
4/19/2021
Bradiaritmii
Bradicardia sinusala
 RS+ ritm ventricular < 50 (60) beats/min
Pauzele sinusale, oprirea sinusală,

şi bătăile de scăpare
 Impulsul sinusal nu depolarizează atriile pentru una sau
mai multe bătăi
 O bătaie absentă (fără undă P sau complex QRS) la diferite
intervale.
Pauză sinusală la un pacient cu boala nodului sinusal (SSS)
Pauza sinusala
= 2.4 sec= 2400
Bradicardie sinusală msec
19
4/19/2021
Tulburări de ritm
Gama larga
• Palpitații
Rezumatul simptomelor
• Pauza, oprirea inimii, bataie in plus
• Conștientizarea batailor inimii
• Senzație de fluturare în piept sau gât
Aritmii prelungite
Oboseală
Dureri în piept
Ameţeală
Dispnee
Amețeli
Leșin (sincopă) sau convulsii
Bloc AV
Sindromul Adam Stokes Fibrilatie Ventriculara
cazuri extreme → colaps și stop cardiac brusc
20
Insuficienta cardiaca
Monica Baluta

MMB
DEFINITIE
• Insuficienta cardiaca (IC) este un sindrom clinic determinat de orice
afectare structurala si functionala a inimii.
• “ Inima nu poate pompa suficient sange pentru a indeplini necesitatile
metabolice ale corpului, sau realizeaza acest lucru cu presiuni de umplere
diastolica crescute. “
• “alterarea abilitatii ventriculului de a se umple sau in a ejecta sangele.”
• Calea finala comuna de evolutie a oricarei boli cardiovasculare.
• Istoria naturala → boala progresiva
→ reduce speranta de viata
EPIDEMIOLOGIE
• ↑ Incidenta → populatie imbatranita (85% din cazurile de IC → > 65 ani)
• prevalența depinde de definiția ~ 1-2% din populația adultă din țările dezvoltate, crescând
la ≥ 10% în rândul persoanelor cu vârsta> 70 de ani (ESC 2016)
• Riscul de-a lungul vietii de a dezvolta IC la 55 de ani este ~33% pt B si 28% pt F
(Bleumink GS, et al.The Rotterdam Study. Eur Heart J England; 2004;25:1614–1619.)
PROGNOSTIC = PROST
• ↑ Riscul de deces
• 5 -10% anual la pacientii cu simptome usoare
• 30- 40% anual la pacientii cu boala avansata
• 1 din 5 pac cu ICC vor deceda in decurs de un an de la diagnostic
• ~ Jumatate din cei diagnosticati vor deceda in decurs de 5 ani
• Principala cauza de spitalizare la pacientii cu varsta de > 65 de ani
2016 ESC (European Society of Cardiology) definition

“HF is a clinical syndrome characterized by typical symptoms (e.g. breathlessness,
ankle swelling and fatigue) that may be accompanied by signs (e.g. elevated jugular
venous pressure, pulmonary crackles and peripheral oedema) caused by a structural
and/or functional cardiac abnormality, resulting in a reduced cardiac output and/
or elevated intracardiac pressures at rest or during stress.”
2013 American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) definition

“Heart failure is a complex clinical syndrome that results from any structural or
functional impairment of ventricular filling or ejection of blood”.
MMB
Etiologie
1. Boala coronariana ATS 4. Valvulopatii
2. Hipertensiunea 5. Cord pulmonar
3. Cardiomiopatii 6. Altele
Cauze fiziopatologice de IC
1. Cresterea postsarcinii (HTA)
2. Disfunctia miocardica (IM, CMD)
3. Afectarea Umplerii ventriculare (↓) (Valvulopatii, cardiomiopatii)
Clasificarea IC
In functie de FE
1. Disfunctie sistolica asimptomatica (fara simptome de IC)
2. IC cu FEVS prezervata (cu simptome de IC)
3. IC cu FEVS redusa (Disfunctie sistolica) (FE<40%)
4. IC cu FEVS intermediara (>40–50%)
FEVS fractie de ejectie ventricul stang
MMB
Clasificarea IC in functie de
simptomatologie si de stadiul
bolii
NYHA (clase functionale)

Clasa Functia Mortalitate la 1
an
I Asimptomatic la activitati obisnuite 5%
II Usoara limitare a activitatii normale 15%
III Limitare marcata a activitatilor fizice 30%
curente
IV Dispnee de repaus 60%
Pacientul se Compara cu el insusi !
Stadiu ACC/AHA Stadii ale IC
A Risc inalt pentru IC, NU are boala structurala, actual

Asimptomatic
B Boala cardiaca, cu disfunctie VS asimptomatica
C Simptome curente sau anterioare de IC
D Boala structurala avansata, sever simptomatica sau
refractara la terapia IC.
Source: Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al, for the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2013 Oct 15;128(16):e240-327.[3]
MMB
Termeni descriptivi in IC
1. Acuta (de novo, tranzitorie, ICAD) vs Cronica

2. Diastolica vs Sistolica
 Sistolica - contractilitate cardiaca deprimata
 Diastolica – umplere cardiaca alterata
termenul “congestiva” nu se mai utilizeaza automat (ICC)

pentru ca nu toti pacientii au supraincarcare de volum
1. Altele
• Stanga vs Dreapta
Disfunctie ventriculara sistolica dreapta
Consecinta disfunctiei VS
Cauze directe: infarct VD, HTP, RT cronica, severa,
aritmii, displazie VD
• Debit crescut vs Debit scazut
IC cu debit crescut
Tireotoxicoza
Fistula arteriovenoasa
Sarcina
Anemie severa
• Bazata pe etiologie: ischemica sau nonischemica
ICAD- insuficienta cardiaca acuta decompensata
VS- ventricul stang
VD- ventricul drept
RT- regurgitare tricuspidiana
HTP- hipertensiune pulmonara
MMB
Mecanismele IC
1. Anomalii hemodinamice
2. Activarea sistemelor neurohormonale
3. Interactiuni cardiorenale
4. Manipulare anormala a calciului
5. Alterari metabolism miocitar, moarte celulara
Promovarea fibrozei intersitiale
Desensibilizare beta adrenergica
6. Anomalii Genetice (dobandite, mutatii)
Mecanisme compensatorii
 Tahicardia (cresterea ritmului ventricular)
Mediata simpatic (Norepinefrina)
 Dilatare
Frank Starling (Contractilitate)
Mecanismul Frank-Starling: prin cresterea
presarcinii incearca sa sustina performanta cardiaca
 Activarea sistemelor neurohormonale
Activarea SNS
Activarea SRAA
Eliberare de ADH
Eliberare Peptide natriuretice atriale
→ Redistributia sangelui
 Remodelare cu Hipertrofie miocardica cu sau fara
dilatarea cavitatilor cardiace
→ genereaza alterarea functiei sistolice si diastolice

MMB
IC: O Boala progresiva
Generata de:
1. Disfunctia ventriculara
• Incepe cu injuria/ solicitaea miocardului
• Este progresiva
2. Remodelare →
Camerele inimii se dilata, hipertrofiaza si inima devine
sferica, cu cresterea stresului parietal
Remodelarea (VS)
• Factori care altereaza forma si functia ventriculara
1. Mecanici
2. Genetici
3. Neurohormonali
↑ nivelul de
Norepinefrina
Angiotensina II, Aldosteron
Endotelina, Vasopresina
Citokine
• Hipertrofie, moarte miocitara, ↑ fibroza interstitiala
• Consecinte ale remodelarii
• Regurgitarea mitrala
• Aritmii
• Bloc de ramura
Jessup, M. et al. N Engl J Med 2003; 348:2007-2018.
MMB
Consecintele remodelarii (VS)
• Regurgitarea mitrala
- VS se dilata → devinesferic, cu pereti subtiri
- Deformarea aparatului papilar → RM→ Progresie suplimentara
• Aritmii si Bloc de ramura → x 6-9 risc de MS

Aritmii (ex : TSV→ FiA ; TV)
- Consecintele Ischemiei, Inflamatiei, Fibrozei, Imbatranirii -
cresterea VEDVS → distensie atriala → instabilitate
electrica
tulburari de Conducere
BRS → predictor de Moarte Subita (MS)
- Dissincronie ventriculara -> anormalii de activare si
contractie ventriculara
- Deschidere si inchidere intarziata a valvelor Mitrala
si Aorta
- Functie diastolica anormala
- Duce la miscare paradoxala de sept, ↓ FE,
↓volumul cardiac ejectat, ↓ tensiunea arteriala
RM- regurgitare mitrala

TSV- tahicardie supraventriculara
FiA- fibrilatie atriala
TV- tahicardie supraventriculara
MS- moarte subita
BRS- bloc de ramura stanga MMB
Progresia IC este favorizata de catre:
• Sistemul Angiotensinei (SRAA)
• Activarea SNS care
 Determina Disfunctie / moarte miocitara
 Provoaca ischemie miocardica
 Provoaca aritmii
 Afecteaza performanta cardiaca
Aceste efecte sunt mediate prin stimularea receptorilor beta si α1
Informatii suplimentare: Am J Hypertens 1998; 11: 23S-37S
Consecintele mecanismelor compensatorii

Catecolaminele
• Agraveaza ischemia, determina aritmii
• Induc remodelare cardiaca, sunt toxice pe miocit
SRAA & stimularea simpatica determina
• VasoConstrictie arteriolara
• Retentie Na+ H20
• ↑ aldosteron, fibroza
• Disfunctie endoteliala
Baroreceptorii si stimulii osmotici
• Vasopresina hipotalamica→ reabsorbtie H20 in ductul colector
• ↑ endotelina
• ↑ citokinele → casexie & apoptoza
Peptidele natriuretice eliberate din cardiomiocite
• Vasodilatatie
• Imbunatatesc excretia Na +H20
• Supresie neurohormoni
Modularea neurohormonala este baza tratamentului
curent al IC
MMB
Insuficienta cardiaca- diagnostic clinic
DISPNEEA (Scurtarea respiratiei, cuantificata prin clasificarea NYHA)
De efort (la efort usor, moderat sau efort curent )
 Simptom frecvent, dar nespecific (apare si la pacienti cu boli pulmonare/anemie)
 Cauza: congestia pulmonara creste acumularea de fluid interstitial sau intra-
alveolar, reduce complianta pulmonara si creste efortul respirator.
Ortopneea= dispneea care apare in repaus, in decubit dorsal (culcat)→ NYHA IV
 Simptom specific insuficientei cardiace
 Caracterizata uneori prin numarul de perne de care un pacient are nevoie pentru
a dormi fara dispnee
 Somnul este posibil doar in pozitie sezand
 Imposibilitatea de a sta intins din cauza cresterii rapide a presiunilor de umplere
(rezultate din cresterea intoarcerii venoase de la nivelul extremitatilor si circulatiei
splanhnice catre circulatia centrala, cu modificari de postura)
 Bine corelata cu severitatea congestiei pulmonare → cand presarcina ventriculara
creste, presiunile pulmonare venoase si capilare hidrostatice cresc
Bendopneea = dispneea care apare la aplecare (mecanism necunoscut, doar presupus)
Dispneea paroxistica nocturna este o dispnee acuta
 Trezeste pacientul din somn
 De obicei apare la ≥1 ora dupa ce pacientul se aseaza in decubit dorsal si se
remite in pozitia asezat sau in picioare .
 Mecanism: cresterea intoarcerii venoase + mobilizarea fluidului interstitial din
circulatia splanhnica si extremitatile inferioare, cu acumulare de edem alveolar.
Oboseala si slabiciune
 nespecifice dar sugestive
 Apar la > 90% dintre pacienti
Capacitate de efort scazuta
Palpitatii si durere/presiune toracica care sunt determinate de:
 Cresterea stresului parietal secundar dilatatiei VS
 HVS cu discordanta intre cererea si oferta de oxigen
 Ischemie miocardica
Nicturie si oligurie apar precoce in cursul IC
Casexie cardiaca
 Caracteristica IC drepte ± regurgitare tricuspidiana
 Secundara: simptomelor constitutionale: greata, voma, anorexie, durere
abdominala si/sau pierdere musculara
Durere in hipocondrul drept din cauza congestiei hepatice
Disfunctie cognitiva si tulburari de dispozitie particular la batrani
 Din cauza hipotensiunii relative cu hipoperfuzie cerebrala
 Afectarea memoriei, atentie limitata, alterare mentala
 Depresie~25% dintre pacienti
Tulburari de somn
Respiratie Cheyne-Stokes & apnee in somn ce cauza centrala
MMB
Examenul fizic
Stare generala si semne vitale

• in clasa IV NYHA: Pozitie sezand sau intoleranta decubitului dorsal cand
pacientul se intinde pentru cateva minute
• Respiratie grea
• TAS- depinde de stadiul IC (Ex. scazuta cand debitul cardiac este scazut, in IC
avansata)
• Pulsul: variabil – daca este scazut releva un debit cardiac ↓
• Frecventa cardiaca crescuta (tahicardie =nespecifica ↑ activitatea
adrenergica -> mechanism compensator)
• Vasoconstrictie periferica – extremitati reci + cianoza buzelor si a unghiilor
Activitatea adrenergica crescuta are drept rezultat paloarea prin redistributie,
diaforeza, cianoza periferica cu paloare si extremitati reci
Venele jugulare
• Vene jugulare turgescente (VJT)
• Furnizeaza o estimare a presiunii din AD
• Presiunea venoasa jugulara (normal ≤8 cm de apa ) = inaltimea coloanei de
sange venos deasupra unghiului sternal + 5 cm
Examinarea pulmoara
• Inspectie: +/- tahipnee – Sta sezand sau ridicat/ SAU tuseste si se sufoca daca
se intinde pentru cateva minute (NYHA IV)
• Percutie: submatitate/matitate cand apare Revarsat pleural (Hidrotorax)
 Frecvent (sub)matitate bazal bilateral in IC
 Daca este unilaterala, apare mai frecvent in pleura dreapta
• Auscultatie: Raluri “ude” subcrepitante prin aparitia transudat in alveole
• Edemul pulmonar:
 Expectoratie spumoasa, sputa hemoptoica
 Ralurile pot fi auscultate difuz in ambele campuri pulmonare si
 Pot fi acompaniate de wheezing expirator (astm cardiac)
MMB
Examenul fizic
Examinarea Cardiaca poate sa nu aduca informatii suficiente despre severitatea IC
• Palpare, Percutie, Auscultatie:
‒ Puls alternant (in timpul palparii pulsului, alternarea unei batai puternice cu una
slaba, fara schimbari in lungimea ciclului cardiac ) SAU
‒ Pulsul poate fi slab, rapid si slab audibil; Presiunea pulsului proportionala
(presiunea pulsului /TAS) poate fi redusa marcat;
‒ Daca este prezenta cardiomegalia:
 Punctul de maxim impuls apical de obicei este mutat sub al cincilea spatiu
ic si/sau lateral de linia medioclaviculara
 Impulsul este palpabil in 2 spatii ic
 Daca HVS este severa -> Punctul de maxim impuls apical este sustinut
‒ S3 poate fi Audibil si Palpabil la apex in IC avansata
‒ Daca cordul drept = dilatat sau hipertrofiat -> se palpeaza parasternal dr. un
impuls sustinut pe tot parcursul sistolei
‒ Accentuarea componentei P2 a zgomotelor cardiace este semn de HTP
‒ Suflurile de Regurgitare Mitrala si Tricuspidiana in IC avansata apar din cauza
Dilatatiei biventriculare
• TAS poate fi redusa daca debitul cardiac a scazut acut;
• Tahicardia este expresia stimularii adrenergice
Casexia cardiaca in IC avansata (anorexie secundara congestiei hepatice si intestinale)
Abdomen si extremitati:
Hepatomegalia = ficat marit, consistenta redusa (moale) neted, sensibil, care poate pulsa
in cursul sistolei daca este prezenta regurgitarea tricuspidiana
Refluxul hepato-jugular = destinderea suplimentara a venelor jugulare secundar
presiunii manuale asupra ficatului; trunchiul pacientului ar trebui sa fie pozitionat la
un unghi de 45°. RHJ apare la pacienti cu presiuni de umplere crescute ale cavitatilor
stangi si reflecta presiune capilara medie crescuta si IC congestiva
Ascita, apare tardiv
Icter, este de asemenea un semn tardiv
Edem periferic = manifestarea cardinala a IC dar nespecifica
• De obicei absent la pacienti tratati adecvat cu diuretice
• De obicei asimetric (depinde de decubit)
• Pacientii ambulatori: au predominant la nivelul gleznelor si regiunea pretibiala
• Pacientii la pat: zona sacrala (edem presacral ) si scrotal
• Piele indurata si pigmentata daca edemul este de durata
MMB
Tipuri de insuficienta cardiaca
• Insuficienta cardiaca stanga
• Insuficienta cardiaca dreapta
Insuficienta cardiaca biventriculara
• Insuficienta cardiaca acuta
 Edem pulmonar acut
 Soc cardiogen
!
Pacientii cu FE foarte mica pot fi Asimptomatici
In timp ce
Pacientii cu FE prezervata pot fi incapabili de efort din
cauza simptomatologiei
MMB
Insuficienta cardiaca stanga
IC stanga Simptome
Fatigabilitatea (slabiciune generalizata)
Intoleranta la efort
Dispnee de efort
Dispnee paroxistica nocturna
Ortopnee
Anxietate, confuzie,
IC stanga Semne
nu se pot odihni
Nicturie
Palpitatii din cauza aritmiilor/tahicardiei
Tuse- Persistenta +/- Sputa roz (EPA)
wheezing like (“astm cardiac”)
Cresterea ratei respiratorii-Tahipnee
Cianoza (tardiv)
Cardiomegalie
Deplasare laterala impuls apical
Zgomotul 3 cardiac (S3)
Suflu de insuficienta mitrala

MMB
Insuficienta cardiaca dreapta
Semne & Simptome sistemice
Distensia venelor jugulare, reflux hepato-jugular
Edem (gambier, pre-tibial, sacral)
Hepatomegalie, Splenomegalie (20%)
Anasarca (edem generalizat)
Acumulare de fluid in cavitatile corpului (ascita, revaesate
pleurale, pericardice)
Crestere in greutate
Palpitatii- Tahicardie
Greata,pierderea apetitului, satietate precoce, plenitudine
abdominala
Triada clasica in IC dreapta pura:
1. Distensia venelor jugulare

2. Hipotensiune
3. Plaman “gol” (fara raluri)
Cauze de IC dreapta:
• Insuficienta VS
• Boala coronariana (ischemie) Complicatii ICD
• Hipertensiune pulmonara Ciroza hepatica
• Stenoza valva pulmonara Enteropatie efuziva
• Embolism pulmonar Sindrom nefrotic
• Boala pulmonara cronica Tromboza venoasa renala
• Boala neuromusculara
MMB
Pentru diagnostic sunt necesare
Criteriile
• 2 criterii majore sau
Framingham de • 1 criteriu major + 2 criterii minore
Diagnostic al IC
Criteriile majore cuprind urmatoarele:

1.Dispnee paroxistica nocturna
2.Scadere in greutate de 4.5 kg in 5 zile sub tratament diuretic
3.Distensia venelor jugulare
4.Reflux Hepatojugular
5.Raluri subcrepitante pulmonar
6.Presiune venoasa centrala mai mare de 16 cm H20
7.Edem pulmonar acut
8.Galop S3
9.Timpul de circulatie ≥ 25 secunde
10.
Cardiomegalie radiologic
11.
Edem pulmonar /Congestie viscerala/ cardiomegalie la autopsie
Criterii minore (niciodata legate de o alta conditie medicala)
1. Tuse nocturna
2. Dispnee la eforturi uzuale
3. Scaderea capacitatii vitale pana la 1/3 din valoarea maxima inregistrata
4. Efuzie pleurala
5. Tahicardie (rata de 120 bpm)
6. Hepatomegalie
7. Edem bilateral glezna
Source: Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure:
the Framingham Study. J Am Coll Cardiol. 1993 Oct. 22 (4 suppl A):6A-13A.
Diferentiere intre
• IC dreapta pura
• IC stanga pura
→ IC dreapta cauzeaza edeme ale membrelor inferioare
→ IC stanga cauzeaza congestie pulmonara MMB
Insuficienta cardiaca acuta
Definitie
Forma de IC de novo sau inrautatire graduala sau rapida a
semnelor si simptomelor unei IC preexistente, care necesita
tratament de urgenta
Fiziopatologie
 Afectare structurala a Substratului → disfunctie cardiaca
 Activare neurohormonala
 Disfunctie renala
 Disfunctie endoteliala si vasculara
 Inflammation and oxidative stress activated
 Anormalitati hemodinamice
Modele de clasificare pentru ICA

European Society of Cardiology (ESC) - 6 tiuri
(1) Edem pulmonar
(2) Soc cardiogen
(3) Agravare sau decompensare IC cronica
(4) IC dreapta izolata
(5) IC hipertensiva
(6) SCA si IC
ACC/AHA – 3 tipuri
(1) Pacienti cu supraincarcare de volum (congestie pulmonara si/sau
sistemica)
(2) Pacienti cu hipotensiune si reducere severa debit cardiac
(3) Pacienti cu combinatie de soc cardiogen si congestie
Source:
Dickstein K, et al. Eur Heart J. 2008;29(19):2388-2442.
Jessup M, et al. Circulation. 2009;119(14):1977-2016.
Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Circulation 2005;112:3958–68.
Weisfelner Bloom M, Cole RT, Butler J. Evaluation and management of acute heart failure. In: Fuster V, et al
ed. Hurst’s the Heart, by McGraw-Hill Education, 14th Ed.;2017; 1726-1745
MMB
Semne si simptome in IC acuta
Semnificatie
Istoric Examinare fizica clinica/hemodinamica
Dispnee Raluri subcrepitante Edem pulmonar
(Sub) Matitate la percutie Insuficienta cardiaca
Wheezing prin congestie bronsica stanga
Saturatie in oxigen scazuta Insuficienta cardiaca
Utilizarea musculaturii respiratorii dreapta
accesorii
Presiune crescuta vene jugulare
Edem periferic
Hepatomegalie
Ascita
Confuzie, ameteala, TAS < 90 mm Hg, hipotensiune Status de debit cardiac
Pierderea ortostatica, perfuzie periferica slaba scazut
echilibrului Perfuzie deficitara
Hipovolemie posibila
TAS < 90 mm Hg
Slabiciune, Presiune crescuta vene jugulare Debit cardiac scazut
oboseala Hepatomegalie
Edeme periferice Insuficienta cardiaca
Forta musculara scazuta dreapta
Masa musculara scazuta (casexie)
Extremitati reci Debit cardiac scazut
Anurie Hipoperfuzie
Periferie rece Oligurie Insuficienta renala
Soc cardiogen posibil
Disconfort Hepatomegalie Disfunctie VD
abdominal Ascita
Palpitatii Tahicardie, bradicardie, FiA, Bloc AV
Ritm neregulat
Modified from: Weisfelner Bloom M, Cole RT, Butler J. Evaluation and management of acute heart failure.
In: Fuster V, Gorlin R, Harrington RA, Bloomfield AL Narula J, Eapen ZJ. Hurst’s the Heart, by McGraw-
Hill Education, 14th Ed.;2017; 1726-1745
MMB
Profile hemodinamice & clinice in ICA
Profil A: Pacienti fara congestie cu perfuzie adecvata (“wet-warm”)
Profile B: Pacienti cu congestie dar cu perfuzie adecvata (“wet-warm”)

Profil C: Pacienti cu congestie si hipoperfuzie (“wet-cold”)
Profil L: Pacienti fara congestie dar cu hipoperfuzie (“dry-cold”)

Congestia
Evaluata prin: ortopnee, distensie venoasa jugulara, raluri, reflux
hepatojugular, ascita, edeme periferice
Perfuzie deficitara
Evaluata prin: prezenta presiunii pulsului mica, puls alternant,
hipotensiune simptomatica, extremitati reci, si/sau alterare status
mental.
Source: Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al.

J Am Coll Cardiol. 2003 May 21;41(10):1797-1804. MMB
Socul Cardiogen
Definitie:
Socul cardiogen este caracterizat prin disfunctie sistolica
generala severa, cel mai frecvent cu debit cardiac scazut si
perfuzie tisulara inadecvata.
• Forma extrema de insuficienta de pompa.
• Mortalitate mare chiar si cu tratament
Mecanism:
Disfunctie miocardica→ inima nu este capabila sa mentina un debit
cardiac adecvat→ semne clinice de debit cardiac scazut, in prezenta
unui volum intravascular adecvat.
Semne/Simptome
TAS < 90 mmHg sau scadere cu > 30 mmHg sub baseline
Tegumente umede si reci
Paloare
Pulsuri periferice slabe sau absente
Tahicardie
Confuzie, neliniste, anxietate, stupor, coma
Reumplere capilara lenta sau absenta
• Evaluati semnele de perfuzie periferica in plus fata

de tensiune (TA)
• ! TA NU este acelasi lucru cu perfuzia
• Socul poate sa fie prezent cu TA “normala”
MMB
Edemul pulmonar acut
Definitie: Edemul pulmonar acut este definit drept cresterea

brusca a presiunii capilare pulmonare medii (frecvent >25 mm Hg),
ca rezultat al ICA stangi.
Simptome O adevarata urgenta

• Dispnee severa amenintatoare de
• Ortopnee
• Anxietate
viata !
• Asociate (premergatoare)
• Dispnee de efort
• Dispnee paroxistica nocturna
• Oboseala
• Nicturie
• Simptome gastrointestinale
• Durere toracica
Examen fizic
• Diaforeza • Sputa roz spumoasa

• Paloare • Cianoza
• Tahipnee • Raluri specifice
• Confuzie • Tahicardie
• Edem • Vene jugulare destinse
• Diaforeza • Galop S3
• ± Hipertensiune • Raluri –raluri subcrepit., roncusuri
• Deplasare impuls apical*la cei cu
cardiomegalie
Albastru-> Nu neaparat in acelasi timp, depinde de asemenea de etiologie

MMB
Factori precipitanti/agravanti ai IC
 Supraincarcare de volum, Aport in exces de fluide,

Aport crescut de sare din dieta
 Tahiaritmii, Bradiaritmii (FiA, BAV)
 Boli intercurente (ex: infectii)
 Anemie
 Hipertensiune
 Ischemie miocardica sau infarct (acute
 Conditii asociate cu cresterea necesarului metabolic

(ex: sarcina, tireotoxicoza, ↑activitate fizica, Anemie,
febra
 Retentie de fluide (ex: AINS, corticosteroizi)
 Necomplianta la tratament cu progresia bolii
 Administrarea de droguri inotrope negative
 Consum de alcool
MMB
Alte elemente folositoare pentru
DIAGNOSTIC
• Diagnosticul IC
Biologic • Niveluri corelate bine cu clasa NYHA
• Folositor in evaluarea raspunsului la
BNP (sensibilitate ↑) terapie
• Folositor in estimarea timpului pana la
NTproBNP externare
• BNP la externare =valoare prognostica
Radiografie de torace (Rx CP)

Cardiomegalie
Desen vascular accentuat lobi superi pulm.
Edem pulmonar cu staza “in future” perihilara, linii Kerley B
Revarsate pleurale
ECG
Aritmii ( FiA, TV); Anomalii de conducere
Eco
FE – ajuta la diferentierea IC sistolice vs diastolice
Pattern diastolic
Etiologie: Anormalitati de contractilitate regionala a peretilor,
Boli valvulare.
Conditii anexe: presiunile arteriale pulmonare.
Angiografie coronariana: evalueaza etiologia.
IRM (Displazie VD; Viabilitate miocard; CM infiltrativa)
MMB
IC-concluzii
IC este un sindrom clinic
Caracterizat prin:
Simptome tipice de IC:

(dispnee de repaus sau de efort, oboseala,
fatigabilitate, edeme glezna)
si
Semne tipice de IC:

(tahicardie, tahipnee, raluri pulmonare, revarsate
pleurale, presiune venoasa jugulara crescuta, edem
periferic, hepatomegalie)
si
Evidentierea obiectiva a anormaliilor structurale sau

functionale ale cordului in repaus
(cardiomegalie, zgomotul 3 (S3), sufluri cardiace, modificari pe

ECG, valori crescute BNP)
ESC (European Society of Cardiology) definition

MMB
Tinte terapeutice
• ↓ progresia bolii
• ↓ riscului de deces si spitalizarea
• Ameliorare simptome + calitatea vietii
CANTITATEA VIETII este prelungita de

antagonistii NH:
1. Beta-blocante
Doze bazate doar
2. IECA pe trialuri clinice
3. ARM (antagonisti receptori mineralocorticoizi)
CALITATEA VIETII este ameliorata de:

1. Diuretice (diuretice de ansa)
2. Digoxin (controlul ritmului in FiA)
MMB

Semiologia Aparatului Cardiovascular

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologia Aparatului Cardiovascular

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SEMIOLOGIA

DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA

DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA

 PAROXISTICA - EDEMUL PULMONAR ACUT

DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA

CLASIFICARE 4 (5) GRADE

GRD. I EFORTURI MARI (RITM ALERT)

GRD. II EFORTURI MEDII (MERS TEREN PLAT)

GRD. III EFORTURI MICI (TOALETA MATINALA)

GRD. IV DE REPAUS (ORTOPNEE)

2. CARE TIMP AL RESPIRATIEI ESTE AFECTAT

4. FENOMENE CE INSOTESC DISPNEEA

6. ALTE SIMPTOME CARDIACE CE

PRECED / INSOTESC / URMEAZA

SIMPTOM SUBIECTIV TRADUS PRIN

NIMIC FOARTE SEVER

SCOPUL EXAMINARII: OBIECTIVAREA PALPITATILOR

2. CARACTER: REGULAT sau NEREGULAT

3. FRECVENTA: SUBIECTIVA sau MASURATA

5. FENOMENE CE INSOTESC PALPITATIILE

7. EXAMEN MEDICAL CU OBIECTIVARE

DUREREA DE CAUZA CARDIACA

DUREREA DE CAUZA CARDIACA

 SINDR. CORONARIAN ACUT

 “ JUNGHIUL ATRIAL “ (VAQUEZ)

DUREREA IN ANGORUL STABIL

2. LOCALIZARE: RETROSTERNALA PE SUPRAFATA MARE

3. INTENSITATEA: MICA - MEDIE

5. IRADIERE: BRATUL STANG

6. CONDITII DE MODIFICARE: NITROGLICERINA

7. DISPARITIE, REPETARE: LA OPRIREA EFORTULUI

2. LOCALIZARE: RETROSTERNALA PE SUPRAFATA MARE

3. INTENSITATEA: MEDIE - MARE

4. DURATA: 20 - 30 minute sau MAI MULT

5. IRADIERE: BRATUL STANG

6. CONDITII DE MODIFICARE: NU NITROGLICERINA

7. DISPARITIE, REPETARE: MORFINA

1. CONDITII DE APARITIE: EFORT sau

2. LOCALIZARE: INTERSCAPULOVERTEBRALA - STANGA

4. DURATA: ORE sau ZILE

6. CONDITII DE MODIFICARE: ACCENTUATA DE INSPIR

7. DISPARITIE, REPETARE: DISPARE CU STAZA

DUREREA IN INSUFICIENTA CARDIACA

1. CONDITII DE APARITIE: EFORT sau REPAUS

2. LOCALIZARE: HIPOCONDRUL DREPT - EPIGASTRU

4. DURATA: ORE sau ZILE

5. IRADIERE: UNEORI POSTERIOR

6. CONDITII DE MODIFICARE: PALPARE sau INSPIR PROFUND

7. DISPARITIE, REPETARE: DISPARE CU STAZA

DUREREA IN DISECTIA DE AORTA

1. CONDITII DE APARITIE: BRUSC

2. LOCALIZARE: RETROSTERNAL PE SUPRAFATA MARE

4. DURATA: 20 – 30 minute sau MAI MULT

6. CONDITII DE MODIFICARE: NU NITROGLICERINA

7. DISPARITIE, REPETARE: MORFINA

INTENSITATE MEDIE - MARE MARE

20 – 30 minute sau 20 – 30 minute sau

IRADIERE BRATUL STANG POSTERIOR

DUREREA IN INFARCTUL PULMONAR

1. CONDITII DE APARITIE: BRUSC

2. LOCALIZARE: ARIA PULMONARA

5. IRADIERE: CARACTER DE JUNGHI TORACIC

6. CONDITII DE MODIFICARE: DECUBIT PREFERENTIAL