-I- Elemente Anatomice

Accidentele vasculare cerebrale reprezinta a3-a cauza de morbiditate si mortalitate in europa si

SUA 9 dupa boala cardiaca ischemica si cancer), iar in Romania conform statisticilor OMS, se
situeaza pe primul loc, atata in ceea ce priveste mortalitatea, cat si invaliditatea majora.
Primul pas in a intelege fiziopatologia AVC este familiarizarea cu sistemul vascular cerebral.
Vascularizatia creierului are doua surse majore: sistemul carotidian(doua artere carotide) si
sistemul vertebro-bazilar (doua artere vertebrale care fuzioneaza si formeaza trunchiul bazilar).
Creierul primeste aprox 20% din debitul cardiac (desi creierul cantareste numai 2% din
greutatea corpului primeste 20% din debitul cardiac) si functiile cerebrale normale depind de
aportul fizic de oxigen si substante nutritive, care se poate realiza numai in conditiile unui flux
sangvin cerebral adecvat. sistemul carotidian este responsabil de vascularizatia celor 3/5
anterioare ale encefalului(integral lobii frontali si parientali si partial lobii temporali), IAR CEL
VERTEBRO BAZILAR DE VASCULARIZATIA CELOR 2/5 POSTERIOARE (LOBII
temporali in profunzime, lobii occipitali, trunciul cerebral si cerebelul. Arterele carotide si
vertebrale se gasesc in spatiu subarahnoidian, iar ramurile acestora formeaza un sistem
anastomotic la nivelul suprafetei inferioare a envefalului denumit poligonul arterial al lui
Willis.


-II-
AVC ISCHEMIC

Accidentele vasculare sunt de doua tipuri:
-Ischemice:iau nastere prin procese trombotice sau embolice;
-Hemoragice: apar prin ruperea peretelui unui vas cerebral;

Din punct de vedere al frecventei, AVC ischemice sunt pe primul loc in europa si SUA
reprezentand 80% din totalul AVC(in romania aceasta proportie este semnificativ modificata in
favoarea avc hemoragic). Simptomatologia nu este niciodata suficienta pentru a stabili tipul de
AVC, DE ACEEA INTOTDEAUNA ESTE NEVOIE DE INVESTIGATII PARACLINICE
(dintre care investigatia cea mai importanta si care se efectueaza in urgenta este tomografia
computerizata cerebrala)- stabilirea tipului de avc este extrem de importanta si trebuie
EFECTUATA CAT MAI RAPID CU PUTINTA, INTRUCAT TRATAMENTUL
heMORAGIC SI CEL AL ISCHEMIEI CEREBRALE SUNT DIFERITE-

Reglarea fluxului sangvin cerebral (FSC). FSC normal se situeaza in jurul valorii de 50ml/100
grame de tesut cerebral/minut, fiind reglat in functie de necesitatile metabolice ale creierului.
FSC total este, in conditii normale, de 700-1000 ml/minut, din care fiecare artera carotida este
responsabila pentru aproximativ 300-400 ml, iar intregul sistem vertebro bazilar participa cu
100-200 ml. In plus vasele cerebrale sunt capabile de autoreglare a dimensiunilor luminare,
astfel incat FSC sa ramana constant, in conditiile variatiei tensiunii arteriale(TS) sistemice.
Astfel, prin mecanism neurogen, arteriolele cerebrale isi recud lumenul cand tensiunea arteriala
creste si isi dilata lumenulcand tensiunea arteriala scade. Este important ca FSC sa fie mentinut
la valori normale, intrucat cresterea acestuia provoaca, hipertensiune intracraniana prin
hiperemie, iar scaderea acestuia duce la ischemie cerebrala. Aceasta apare la un FSC mai mic
de 20ml/100 gr de tesut cerebal/minut iar la sub 10ml/100 grame de tesut cerebral/minut apare
rapid necroza tesututlui cerebral. La peste 55-60 ml/100 grame de tesut cerebral/minut
presiunea tesutului cerebral incepe sa creasca, treptate aparand semnele sindromului de
hipertensiune intracraniana. Prin autoreglare, fsc poate fi mentinut in limitele normale la valori
ale ta medii intre 60 si 150 mm hg, in afara acestui interval FSC scazand si respectiv crescand
linear.

Definitie: AVC ischemic este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea brusca a unui deficit
neurologic din cauza scaderii fluxului scangvin intr-o anumita regiune cerebrala. Daca aceasta
scadere a fluxului este importanta si dureaza suficient astfel incat sa se produca necroza
tesutului cerebal, apare un AVC iscemic constituit (infarct cerebral). Dimpotriva, daca scaderea
fluxului este tranzitorie si nu produce necroza a tesutului cerebral, vorbim despre un atac
ischemic tranzitor (AIT- un deficit neurologic focal cu durata de maximum o ora, produs de
scaderea fluxului sangvin intr-o regiune insa dupa o perioada mai lunga de timp, sunt denumite
AVC ischemice cu remitere completa a simptomatologiei)

Factori de risc: Ca orice alta forma de patologie umana, AVC rezulta in urma interactiunii
dintre predispozitia genetica si factorii de mediu. Factorii de risc genetici nu pot fi inlaturati,
dar sunt rari; in schimb stilul de viata contine adesea componente comportamentale
modificabile
Factori de risc nemodificabili sunt: varsta (riscul de dubleaza pe fiecare 10 ani dupa varsta de
55 de ani), antecedentele heredocolaterale (riscul este mult mai mare in familiile al caror
membri au suferit de boli vasculare), rasa ( riscul este mai mare pentru rasa neagra decat pentru
rasa caucaziana), sexul (AVC este mai frecvent la barnati decat la femei, insa mortalitatea prin
AVC este mai mare la femei decat la barbati), evenimente vasculare in antecedente (AVC,
accident ischemic tranzitor-Aparitia unui atac ischemic tranzitor creste riscul de AVC de
aproximativ 10 ori in comparatie cu o persoana de aceeasi rasa, sex si varsta, care nu a suferit
un asemenea atac.- sau infarc miocardic).

Factorii de risc modificabili sunt: hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, fibrilatia atriala,
ateromatoza carotidiana asimptomatica, boala arterelor periferice, bolile cardiace (boala
cardiaca ischemica, insuficienta cardiaca), hipercolesterolemia, hiperfibrinogenemia,
hiperhomocisteinemia, anemia(anemia sub diversele ei forme, reprezinta un factor agravant
pentru ischemia cerebrala si nu o cauza propriu-zisa) cu celule falciforme, obezitatea, fumatul,
sedentarismul, conditia socio-economica precare, consumul de droguri, consumul de alcool in
cantitati crescute (consumul exagerat de alcool este un factor de risc mai puternic pentru AVC
hemoragic decat AVC ischemic).

Hipertensiunea arteriala (HTA) este cel mai important factor de risc modificabil pentru AVC
ischemic. Riscul persoanelor hipertensive de a suferi un AVC este de 4-6 ori mai mare decat
riscul persoanelor de aceeasi rasa, varsta, sex, cu valori normale ale TA. HTA cronica induce
mecanisme vasculare adaptive (la nivelul arterelor coronare, cerebrale, renale), cum sunt
hipertrofia mediei si remodelarea vaselor, cu aparitia ateroscrelozei, rigiditatii parietale si
modificarilor edoteliale la nivelul intimei. Cele mai afectate sunt insa vasele cerebrale mici. Ca
urmare a procesului de modificare a vaselor atat de mari, cat si de mici dimensiuni, la pacientii
hipertensivi cronici limitele intre care functioneaza autoreglarea vaselor cerebrale se deplaseaza
catre dreapta, ajungand la valori ale TA medii sistemice intre 100 si 170 mm/Hg.

Etiologia: Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism TROMBO-EMBOLIC, PRIN
DESPRINDEREA UNOR FRAGMENTE DE TROMBI FORMATI LA NIVELUL VASELOR
CEREBRALE mari cu leziuni ateromatoase si migrarea acestora in circulatia cerebala (embolie
arterio-arteriala). Mai putin frecventa este embolia cardiaca sau paracardica. Un mecanism pur
trombotic se intalneste mai ales in cazul vaselor mici cerebrale, lentriculostrate sau penetrante,
acestea fiind afectate sever atat la hipersensivi, cat si la diabetici. Acest mecanism se intalneste
in accidente de tip lacunar. Un alt mecanism, si anume cel hemodinamic, se produce in
conditiile in care exista mai multe leziuni stenozante in circulatia cerebrala, in mod normal
asimptomatice, dar care in conditiile scaderii TA nu mai permit o autoreglare suficienta si duc
la scaderea FSC sub pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism
hemodinamic apar in regiunile asa-numite de granita, la limita