Accidentele vasculare

cerebrale ischemice
Conf. Dr. Cristina Tiu

AVC ischemic = absenta fluxului

sanguin
Consecintele ocluziei unei artere, depind de dimensiunea acelei artere si
de prezenta si functionalitatea anastomozelor vaselor cerebrale
Ocluzia arterei carotide interne (ACI) la nivel cervical circulatia poate fi
compensata prin ACoA (din ACI contralateral) sau ACoPo (din sistemul
vertebro- bazilar). Artera carotida externa poate fi o alta sursa de
supleere, prin artera oftalmica sau alte anastomoze
Ocluzia de artera vertebrala fluxul compensator poate fi asigurat prin
artere cervicale profunde, artere tireocerviale, sau artera vertebrala
contralaterala
Ocluzia ACM/ACA (in afara poligonului Willis) anastomoze meningeale
In cazul ocluziei unui vas mare, infarctul cerebral poate varia intre
0 100% din aria vascularizata de vasul respectiv

Unitatea Neurovasculara
Ocluzia arteriala determina:

lipsa e oxigen si glucoza

prabusirea productiei de energie
distructia componentelor celulare si a membranelor
moarte celulara

In functie de durata obstructiei vasculare si a nivelului

fluxului sanguin, aceste modificari pot fi permanente sau
reversibile

Fluxul sanguin cerebral

(FSC)
FSC = Volumul sanguin cerebral (VSC)/Timpul mediu de tranzit
(TMT)

Nivelul FSC influenteaza dimensiunile infarctului cerebral

Evenimentul initial : cresterea TMT datorita ocluziei sau stenozei unui vas
TMT este dependent de localizarea ocluziei/stenozei si de prezenta
colateralelor
Ca raspuns la cesterea TMT, mecanismele autoreglarii cerebrale determina
vasodilatia vaselor distal de locul ocluziei si cresterea ratei de extractie a
oxigenului
Secundar vasodilatatiei fluxul sanguin cerebral creste
Cand capacitatea de vasodilatatie este epuizata, TMT continua sa creasca
si in final VSC si FSC scad la nivele incompatibile cu supravietuirea
celulara
Se produce moartea celulara (necroza).

Elemente de hemodinamica
cerebrala
FSC normal = 55 mL/100gr tesut cerebral/min
Hipoperfuzia critica = 23-12 mL/ 100gr/ min tesutul
cerebral este afectat si functionarea neuronilor este
intrerupta
EEG : unde lente
Sub acest nivel al fluxului EEG devine plat (iso-electric)

FSC < 10-12ml/100gr/min duce la infarct

independent de durata ocluziei vasculare
FSC 6-8 ml/100gr/min :

depletia ATP , K extracelular, Ca intracelular, acidoza

celulara semne histologice de necroza
Activarea fosfolipazelor distructia membranelor neuronale
Acumularea de Prostaglandine, Leucotriene, radicali liberi
alterarea enzimelor intracelulare si a proteinelor
balonizare neuronala edem citotoxic

AVC ischemic = absenta fluxului

sanguin
In centrul zonei de ischemie leziunile sunt ireversibile
(miezul necrotic)
Unele dintre aceste procese sunt reversibile (prin
revascularizare)
Marginile acestei arii de necroza contin neuroni la risc,
care pot fi salvati prin restabilirea fluxului sanguin

 In primele minute de la ocluzia ateriala, lipsa aportului de

sange duce la lipsa substratului energetic (oxigen si
glucoza). Productia de ATP se prabuseste. Apar
depolarizari ale membranelor neuronale si pierderea
homeostaziei ionice. In urmatoarele ore aceste modificari
din focarul ischemic determina aparitia de depolarizari
ale mebranelor neuronale dintr-o arie mai extinsa, cu
perturbari ale homeostaziei ionice si fenomene de
excitotoxicitate. In urmatoarele ore se declanseaza
fenomene inflamatorii si procese de apoptoza, care vor
continua timp de mai multe saptamani (pana la o luna)

Semne precoce
Tomografia cerebrala computerizata nativa (fara substanta de contrast)
este investigatia de electie pentru a diferentia AVC ischemic de hemoragia
cerebrala .Este o investigatie cu o buna sensibilitate in detectarea tuturor
tipurilor de hemoragii (inclusiv hemoragia subarahnoidiana si hematomul
subdural). Hemoragia intracerebrala apare ca o leziune spontan hiperdensa
In stadiile initiale (primele ore de la producerea unui AVC) CT cerebral poate
fi normal, deoarece edemul cerebral nu s-a dezvoltat complet. Totusi,
semne precoce de AVC ischemic pot include:
stergerea diferentierii s. alba/s. cenusie (sageata )
Stergerea conturului nucleilor bazali (asterisc alb)
asimetrie a santurilor (sageata galbena)
semnul panglicii insulare
ACM spontan hiperdens

AVC sub- acut

Pe masura ce cascada ischemica progreseaza, din ce in ce mai
multe semne sunt vizibile pe CT. Compresia ventriculului isilateral si a
ventricului III (sageata albastra), deplasarea structurilor de linie
mediana (linia galbena), hipodensitate cu distributie caracteristica
(corespondenta unui teritoriu arterial, forma triunghiulara), si
stergerea giratiilor (sageata rosie) se vor dezvolta in timp. Deplasarea
structurilor de linie mediana poate fi subtila si este cel mai bine
evaluata trasand o linie dinspre anterior spre posterior pe traiectul
falx cerebri si masurand deviatia.
Acest CT cerebral a fost efectuat la trei zile de la producerea AVC.

Factori de risc pentru AVC ischemic

Non- modificabili :

Varsta
Gen
Istoric familial de AVC
Istoric personal de AVC

Modificabili

Hipertensiunea arteriala
Hipercolesterolemia
Diabetul zaharat
Fumatul
Obezitatea
Sedentarismul

Aspecte clinice
Practic , Orice semn sau simptom neurologic determinat de o
disfunctie a sistemului nervos central, poate fi determinat de o
ocluzie temporara sau permanenta a unei artere
Daca semnele si simptomele neurologice sunt tranzitorii si
investigatiile imagistice (IRM) nu arata o leziune cerebrala,
denumim aceasta situatie accident ischemic tranzior (AIT) . The
definitia AIT admite o durata a simptomelor 24 ore, dar AIT-ul
tipic dureaza 1 h.
Daca ocluzia este permanenta, se produce un infarct cerebral
pe care il numim accident vascular cerebral ischemic constituit

Campaniile media pentru constientizarea publicului privid cele mai frecvente semne ale
AVC, au accentuat importanta de a actiona rapid (FAST), deoarece timpul inseamna
creier
Pareza faciala, scaderea fortei musculare la nivelul mainii sau piciorului, dizartria sau
afazia sunt prezente in 2/3 din AVC
Alte semne ca tulburarile de coordonare, hemianopsia, semnele de trunchi cerebral pot
sa apara daca vasul ocluzat este in teritoriul vertebro-bazilar (vezi si cursul privind

Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

AIT este o urgenta!
Evaluarea pacientului si instituirea tratamentului trebuie
efectuate cat mai rapid, pentru a putea preveni aparitia
accidentului vascular cerebral constituit
Cauzele si mecanismele de aparitie a AVC si AIT sunt
similare (vor fi prezentate detaliat in slide-urile
urmatoare)
Evaluarea clinica si investigatiile recomandate sunt
similare pentru AVC si AIT
Tratamentul in faza acuta si pentru preventia secundara
este similar pentru AIT si AVC
Scorul ABCD2 permite calcularea riscului de AVC pe
termen scurt (la 2 zile), dar si la 90 de zile de la AIT

Cordul
Atriul stang

Trombi datorati fibrilatiei atriale

Mixom atrial

Valve (Valva mitrala, Valva aortica)

Proteze valvulare

Mecanice (metalice)
Biologice

Endocardita

Infectioasa
Non- infectioasa
Marantica (paraneoplazica)
LES (Liebman- Sachs)

Cordul
Ventriculi
Infarct miocardic
(hipokinezie, anevrism si trombi)

Embolism paradoxal
Foramen Ovale Patent (FOP)
Defect septal interatrial
Anevrism septal interatrial

Fibrilatia atriala (FiA)

Cea mai frecventa cauza de
AVC cardioembolic
Orice forma de FiA poate
determina AVC (paroxistica
sau permanenta)
FiA este mai frecventa la
barbati, dar AVC datorate FiA
sunt mai frecvente la femei
(mecanismul nu este elucidat)
Prevalenta FiA creste cu
varsta

FiA este non-valvulara in

majoritatea cazurilor, dar
poate fi asociata si cu
afectari valvulare (stenoza
mitrala)
Un pacient cu AVC si FiA
trebuie sa primeasca
terapie anticoagulanta (cu
exceptia contraindicatiilor
de tratament anticoagulant
pe termen lung)

Potentiale complicatii dupa

inchiderea FOP

Foramen ovale patent

Pentru a afirma embolismul
paradoxal ca mecanism al
AVC:
Prezenta FOP
Sunt dreapta-stanga
Prezenta trombozei venoase
profunde

Tratament :

Antiagregante
plachetare/Anticoagulante (nu
exista suficiente date)
In cazul recurentei AVC sub
tratament, se ia in considerare
inchiderea FOP (Amplazer este
cel mai frecvent utilizat)

Fistula aorto-pericardica cu
tamponada cardiaca
Fistula aorto-atriala
Embolizare de la nivelul
dispozitivului
Embolie gazoasa
Aritmie atriala
Hematom femural
Tromboza la nivelul dispozitivului

Epithelized device)

Vase mari:
I. Ateromatoza
II. Disectie

I . Ateromatoza
Placi
Stenoze
Ocluzie

Localizari preferentiale: regiuni cu stress de forfecare

scazut: bulbul ACI, bifurcatia ACC
Nu uitati de crosa aortica !!! (uneori, chiar daca ACI este
curata, putem identifica placi ateromatoase cu
tromboza la nivelul crosei aortice prin ecocardiografie
transesofagiana)

Vase mari: Ateromatoza

Placi

Acumulare de lipide (celule spumoase) in tunica medie

Hiperplazia celulelor musculare netede
Hipertrofia celulelor musculare netede
Fibre de colagen
Neo- vascularizatie (uneori aceste neo-vase sangereaza, iar
hemoragiile intraplaca determina instabilitatea placii)
Calcificari

Exista o disfunctie endoteliala iar endoteliul supraiacent placii

este predispus la ruptura (este expus centrul lipidic, si apare
tromboza)
Tromboza in situ, cu ocluzia acuta completa a vasului
Embolism arterial: trombul va fi fragmentat si va determina
ocluzia unor vase mai mici

Ateromatoza: stenoza, ocluzie

Stenoza
Viteza mare de flux la nivelul stenozei
(Poate determina ruptura placii si embolism arterial)
Impreuna cu scaderea tensiunii arteriale pot duce la
infarct hemodinamic (low flow infarction, watershed
infarction = infarcte ce se produc intre teritoriile
superficiale ale vaselor principale sau intre teritoriile
superficiale/profunde ale unui vas principal (ACA, ACM,
ACP)

II. Disectia
arteriala
Pacienti tineri

Traumatisme minore
Idiopatic
Extindere de la o disectie aortica (rar)

Aspecte clinice:

AVC sau AIT

Durere laterocervicala
Sindrom Claude Bernard Horner
Tinnitus pulsatil
Cefalee
Pareza de hipoglos

Localizare: cel mai frecvent in canalul carotidian (canalul osos prin

care ACI patrunde in craniu)
Mecanism: apare un lumen fals intre intima si medie; sangele
patrunde intre intima si medie, poate determina stenoza sau ocluzie;
Aprox 30% din disectii se recanalizeaza

Vase mici
Artere mici: diametru intre 100 400 microni
Arteriole: vase cu diametru < 100 microni
AVC au dimensiuni mici si sunt denumite infarcte lacunare (sageata
galbena); sunt situate in substanta alba subcorticala, ganglioni bazali,
trunchi cerebral (in special punte)
Cauze principale:

Hipertensiune arteriala
Diabet zaharat
Vasculita
Inflamatorie

Vasculita SNC izolata

Secundara (infectioasa, asociata cancerului, origine toxica, afectiuni autoimune)

Non- inflamatorie
Sindrom Susac
Sindrom Sneddon
Angiopatie post-partum

Afectiuni genetice: CADASIL

Sange
Hematii
Policitemia vera
Siclemie
Leucocite
Leucemii (acute sau cronice)
Limfoame (exista o forma rara de limfom intravascular)
Trombocite
Trombocitoza
Trombocitopenie (ex: Purpura trombotica trombocitopenica)
Plasma
Macroglobulinemia Waldenstrom
Trombofilii
Hiperhomocisteinemia
Anticorpi antifosfolipidici

Cum stabilim diagnosticul de AVC?

Anamneza:

Istoric medical (factori de risc, afectiuni asociate, varsta, istoric familial

de AVC)
Debut brusc (este important sa stabilim exact momentul debutului, si
intervalul de timp de la debut pana la prezentarea la camera de garda)
Progresia rapida a semnelor clinice
Alterarea starii de constienta sau coma cu semne neurologice de focar (in
AVC masive sau vertebro-bazilare)

Examen clinic
Din punct de vedere clinic , debutul acut sau subacut poate sugera:

Infarct cerebral (accident vascular cerebral ischemic acut)

Hemoragie cerebrala
Hematom subdural
Necroza sau hemoragie in interiorul unei tumori cerebrale (tumora primara sau
metastaza)
Encefalita acuta

Cum stabilim diagnosticul de AVC?

Examen clinic
AVC poate mima diferite afectiuni (intrebati despre cefalee, convulsii sau
antecedente psihiatrice ar putea fi o migrena, o pareza postcriza epileptica
(pareza Todd) sau simularea simptomelor)

CT cerebral (obligatoriu !)
Permite diferentierea imediata a leziunilor ischemice si hemoragice
Permite diferentierea AVC ischemic de alte leziuni (tumorale,
traumatice)

In practica curenta, CT este suficient pentru stabilirea

diagnosticului
Daca exista o problema de diagnostic diferential, sunt
necesare CT cu substanta de contrast sau IRM

Pacientul nostru are un AVC.

De ce s-a intamplat asta?
Daca stim cauza, vom putea fi mai eficienti in prevenirea unui al
doilea AVC ischemic
Tineti minte principalele etiologii (aveti in vedere schema
prezentata; exista multe alte cauze neincluse in aceste slide-uri)
Incepeti prin a cauta cauzele cele mai frecvente
Apoi cautati-le pe cele mai putin frecvente
In ciuda investigarilor extensive efectuate, in jur de 20% din AVC
raman clasificate ca etiologie nedeterminata
Cautarea unei cauze poate dura cateva zile, uneori saptamani.
Pacientul trebuie tratat inca de la inceput, conform principiilor
generale de tratament pentru AVC ischemic iar tratamentul
poate fi ajustat ulterior in concordanta cu rezultatele
investigatiilor.

Investigatii de prima intentie (dupa efectuarea CTului / RMN-ului, si existenta unui diagnostic clar de accident vascular
ischemic cerebral)

Masurarea: presiunii arteriale a oxigenului (pulsoximetrie),

frecventei cardiace, frecventei respiratorii, temperaturii
corpului
EKG
Analize de sange (HLG, VSH, coagulare, glicemie, AST, ALT,
Uree, creatinina, LDL-colesterol, HDL-col., CK, CK-MB, LDH.
Ex. Doppler (ECD + TCD)
Ecocardiografie transtoracia, si, in cazuri selectionate,
Ecocardiografie transesofagiana.

Investigatii secundare
Monitorizare continua pe 24h (cu scopul de a surprinde episoade
de FiA paroxistica sau alte tulburari de ritm)
Monitorizarea TA pe 24h (cu scopul de a ajusta tratamentul)
CTA, MRA (combinate cu Doppler-ul, pot cuantifica stenozele)
Angiografie (poate oferi o masuratoare precise a stenozelor, poate
obiectiva o ocluzie, poate depista schimbari specifice in
vasculitele vaselor mici)
Analize de sange tintite pentru: trombofilii, vasculite, anumite boli
infectioase (ex.: sifilis), dozarea -galactozidazei (boala Fabry)
Biopsii de piele (granulatii eozinofile in CADASIL)
Etc.

CTA (Angiografie CT)

Poate vizualiza vase intra/extra-craniene:
Stenoze
Ocluzii
Anevrisme
Malformatii Arterio- Venoase

MRA (Angiografie RM)

Poate vizualiza vase extra/intra-craniene:
Stenoze
Ocluzii
Anevrisme
Malformatii arterio-venoase

DSA. Angiografia cu substractie

digitala
Gold standard al investigatiei vasculare
Ar trebui efectuata angiografia 4 vase (injectarea
substantei de contrast atat in ICA cat si in VA)
Imaginile pot fi rotite, astfel incat localizarea unei
anomalii (stenoze, anevrism) poate fi extrem de precisa.
Se poate face diferenta stenoza/ocluzie
Se pot evidentia schimbari specifice din vasculite
(ingustarea vaselor mici)

Managementul pacientilor cu AVC:

I.

Preventia primara

II. Tratament AVC acut

III. Preventie secundara
IV. Neuro-reabilitare

Preventia primara
Tratarea factorilor de risc

HTA (cele mai bune rezultate: IEC + indapamida)

Diabet zaharat: mentinerea glicemiei in limite normale
Dislipidemia : trat. cu statine

Efecte dependente de colesterol : scad LDL si TG (tinta nivelului de LDL ghiduri)

Efecte independente de colesterol: amelioreaza disfunctia endotelial,
stabilizeaza placile, si pot determina scaderea dimensiunilor acestora)

Schimbarea stilului de viata : mai putina mancare si alcool,

mai mult sport, abstinenta de la fumat !
Riscul se poate calcula cu diverse scale (ex. SCORE risk)
Aspirina nu ar trebui folosita de rutina in preventia primara
a AVC, intrucat studiile nu i-au demonstrat eficienta.
Aspirina poate fi folosita cand pacientul are un grad de risc
inalt pentru AVC, ex.: Stenoza importanta de carotida.
Anticoagulante daca pacientul are o sursa dovedita de
embolism cardiac sau daca este in FiA, cu score CHADS 2

Pentru FiA, utilizati scorul CHADS2 or

CHADS- Vasc

CHADS- vasc
Atentie !
Daca o persoana a suferit
un AVC, atunci vorbim
despre preventie
secundara !

 Internare intr-o sectie

specializata pe AVC-uri
(monitorizare, personal
specializat)
Echilibrarea functiilor vitale
Intubare in caz de nevoie
Administrare de oxygen la nevoie
Linie IV pentru hidratare si medicatie
Nu administrati Glucoza IV (5 sau
10%) decat daca este necesara
corectarea unei hipoglicemii. Altfel,
glucoza va inrautati acidoza!

Corectarea glicemiei si a electrolitilor

Tratarea edemului cerebral cu Manitol
20% 125 ml, perfuzii iv, cu debit mic,
maxim 6 doze de perfuzii / zi
Scaderea temperaturii corpului in caz de
febra*
* hipotermina (32 C) poate fi o
metoda importanta de protective
neuronala, dar nu se practica de
rutina la momentul actual

II. Management-ul AVCi

acut
In primele 48h, HTA se trateaza
doar daca este mai mare de
220/120 mm Hg
Daca pacientul este candidat
pentru tromboliza, valoarea prag
este:
185/110 mm Hg
AVC-ul este o situatie de stress
pentru pacient, iar HTA este o
reactie compensatorie. Scaderea
TA va agrava prognosticul
pacientului.
Scaderea TA nu se va efectua
rapid
Medicamente preferate:
Labetalol
Enalapril iv (daca Labetololul nu este
disponibil)

Management-ul AVC ischemic acut

Tromboliza
Criterii pentru tromboliza:
Intervalul scurs de la producerea AVC 4.5 h

TA < 185/110 mm Hg
Glicemia > 50 mg/dL
Trombocite > 100.000/mmc
Exista un protocol cu numeroasele criterii de excludere, ca de
ex.:
- wake up stroke (AVC la trezire), deoarece momentul producerii
acestuia nu poate fi specificat
- Interventii chirurgicale in ultimele 3 saptamani
- AVC hemoragic in antecedente
- Varsta < 18 ani
- Etc.

Tromboliza
Verificarea criteriilor de includere/excludere
CT Cerebral
Administrare 0.9 mg/kg corp de rTPA (tromboplasminogen recombinant
activat), dar nu mai mult de 90 mg/h, cu un bolus initial de 10%
Monitorizarea pacientului pentru 24 h (mai ales TA)
Cu cat rTpa este administrat mai repede, cu atat sansele de
recanalizare a vasului cresc (timpul este vital!)
Complicatii :
Hemoragii (mai ales cerebrale)
Alergie la rTpa
Retrombozarea vasului post-recanalizare (nu putem efectua tromboliza din nou)

Tromboliza intravenoasa poate fi combinata cu tromboliza intraarteriala

(bridging)
In cazuri selectate, mai ales in ocluzia de a. bazilara, tromboliza intraarteriala, prin cateterism, poate fi de prima intentie

Management-ul AVC ischemic acut

Daca pacientul nu este candidat pentru tromboliza, Aspirina este
singurul medicament dovedit a fi util in AVC acut : 325 mg/day
Anticoagulantele sunt indicate in AVC cardioembolic, dar daca
accidentul este masiv / are risc de transformare hemoragica
spontana mare este mai bine sa se amane anticoagularea cu
48-72 de ore (timp in care va fi administrate Aspirina)
Dupa tromboliza, antiplachetarele sau anticoagulantele se pot
da numai dupa 24h.
Se trateaza toate complicatiile (stabilizarea functiilor vitale,
tratare infectii, hranire iv sau prin sonda nazogastrica,
prevenirea escarelor, preventia TVP). (evident, complicatiile se
trateaza si in cazul pacientilor trombolizati).

III. Preventia secundara

Tratarea factorilor de risc si a bolilor asociate:

Pentru HTA tratamentul de elective este IECA + Indapamida

Schimbarea stilului de viata

Anticoagulante orale in AVC cardioembolic (mai ales in FiA)

Acenocoumarol (Warfarina, Sintrom) : dozaj variabil, necesita control

INR lunar (cel putin): in caz de supradozaj (administrare incorecta sau
interactiuni medicamentoase), antidotul este plasma proaspata
congelata
Inhibitori directi ai trombinei (Dabigatran, 150 mg bid sau 110 mg bid);
nu necesita control INR, dar este necesar controlul Clearance-ului la
creatinina in cazul unor boli renale, si daca este scazut doza trebuie
miscorata
Inhibitori ai factorului X actovat (Rivaroxaban, Apixaban) aprobate
recent de FDA

Preventia secundara
Pentru toate celalalte tipuri de AVC se dau
antiagregante:
Clopidogrel 75 mg/zi
Aspirina + Dipiridamol retard (Aggrenox)
Aspirina 75 mg/zi

Daca pacientul este tratat cu Aspirina si are un AVC

recurrent, atunci Aspirina va fi inlocuita cu Clopidogrel
Asocierea Clopidogrel + Aspirina are risc crescut de
hemoragii si ar trebui rezervata cazurilor selectionate.

Preventia secundara
Proceduri de revascularizare
Daca un AVC are loc in teritoriul de distributie al ACI si aceasta
are o stenoza de 70%, atunci stenoza este considerata
simptomatica.
Daca nu a avut loc nici un AVC, iar stenoza este descoperita
accidental, atunci stenoza este considerata asimptomatica.
Stenozele asimptomatice nu trebuie revascularizate de rutina.
Stenozele simptomatice >70% ar trebui revascularizate
Rezultatele optime sunt obtinute daca revascularizarea are loc in
primele 14 zile post-AVC

Toti pacientii cu stent

pe carotid ar trebui a
primeasca:
Medicatie
antiplachetara
Statine

Revascularizarea
Endarterectomie

Angioplastie cu stent

Eficienta dovedita in 2 studii

majore (NASCET, ECST)
Complicatii posibile:

Eficienta crescuta odata cu

imbunatatirea tehnologiei
si folosirea filtrelor
Complicatii posibile:

Pareza de hipoglos
Complicatii legate de
anestezie
Tromboza acuta postendarterectomie
Restenoza
Pacientii cu endarterectomie ar
trebui sa primeasca un
antiagregant, Clopidogrel sau

hTA
Tromboza acuta de stent
Restenoza
Pacientii cu stent pe a carotida ar trebui sa
primeasca cel putin cu cateva zile anterior
interventiei si cel putin 30 de zile post-procedura o
combinatie de Clopidogrel 75 mg/zi+ Aspirina 75

IV Neuro-reabilitarea
Foarte importanta pentru recuperarea functiilor normale, pentru
reintegrarea familiala si sociala a pacientilor.
Trebuie inceputa cat mai precoce, in perioada post-acuta
Echipa multidisciplinara care ar trebui sa includa:
Neurolog, fizioterapeut, logoped, consilier ocupational, consilier social

Fiecare aspect trebuie evaluat: functie motorie, spasticitate,

echilibru, deglutitie, limbaj, tulburari cognitive.
Tulburarile cognitive sunt un aspect important al pacientilor cu AVC.
Nu este correct sa diagnosticam dementa imediat post-AVC, insa
pacientii ar trebui monitorizati si re-evaluati, deoarece incidenta
dementei creste de 9 ori in primul an post-AVC.
Depresia are o prevalenta crescuta de asemenea si ar trebui
diagnosticata, deoarece daca este lasata netratata poate avea un
impact negative asupra procesului de reabilitare.