Infarctul Miocardic acut este un sindrom clinic produs de o necroza acuta

de origine ischemica a unei portiuni de miocard.

Cauza necrozei o constituie, in imensa majoritate a cazurilor, obstructia

brusca a unei artere coronare cu oprirea sau reducerea masiva a fluxului
sangvin in interiorul miocardic irigat de artera respectiva.

Infarctul miocardic poate rezulta si dintr-o reducere brusca a fluxului

sangvin sau a continutului sau in oxigen, ca in cazul unui colaps circulator
sau al unei hemoragii masive, cauzele imediate ale ocluziei coronariene
fiind tromboza coronariana sau abcedarea unui aterom in lumenul unei
artere coronare si exceptional o embolie intr-o artera. Exista si infarct
miocardic neaterosclerotic in procent de 5-10 %.

CAP. 3.

NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

A APARATULUI CARDIOVASCULAR

Alcatuirea aparatului cardiovascular

Aparatul cardiovascular este alcatuit din inima si arborele circulator.

Inima

Inima este un organ muscular cavitar cu rol de pompa. Ea se afla in etajul

inferior al mediastinului intre cei doi plamani, deasupra diafragmului.

Dimensiunea inimii variaza dupa individ, sex si varsta. La barbati

cantareste, in medie 250-300 gr. si are o capacitate de 500-600 ml.

3.1 Configuratia externa

 Inima are forma unui con turtit si prezinta din punct de vedere al
configuratiei externe o baza, un varf, doua fete si doua margini.

Baza inimii este formata in cea mai mare parte din atriul drept. Aici se
observa orificiile venelor si arterelor mari. Baza inimii vine in raport cu esofagul,
vena asigos si canalul toracic.

Varful inimi este rotunjit si este alcatuit in totalitate din miocardul

ventriculului stang.

Fata anterioara este convexa si vine in raport cu peretele anterior al

toracelui si cu plamanul

Fata inferioara este plana si vine in raport cu muschiul diafragm.

Marginea dreapta este mai ascutita si vine in raport cu diafragmul.

Marginea stanga este mai rotunjita si vine in raport cu plamanul stang.

3.2 Configuratia interioara

Inima este impartita in cavitati prin niste pereti dispusi longitudinal si

transversal numiti septuri.

Peretele longitudinal desparte inima in doua parti, dreapta si stanga.

Peretele transversal imparte fiecare dintre cele doua parti in doua

cavitati:una catre baza numita atriu si alta catre varful inimii numita
ventricul.Inima are deci patru cavitati:doua atrii si doua ventricule.

Peretele transversal care desparte atriile de ventricule poarta denumirea de

sept atrioventricular.

Peretele longitudinal are doua parti:una care desparte atriile numita sept
interatrial si alta care separa ventriculele numita sept interventricular.
 Cavitatile inimii stangi nu comunica cu cavitatile inimii drepte.Atriul si

ventriculului de pe aceeasi parte comunica printr-un orificiu atrioventricular.

Atriile sunt cavitati situate spre baza inimii si care nu comunica intre ele.
Au peretii mai subtiri si prevazuti cu mai multe orificii. Cele doua atrii sunt
despartite prin septul iteratrial.

Atriul drept are forma de cub neregulat prezentand 6 pereti:

* peretele anterior este neted iar cel posterior este reprezentat de septul
interatrial

* peretele superior este prevazut cu un orificiu in care se deschide vena

cava superioara iar cel inferior este prevazut cu un orificiu in care se deschide
vena cava inferioara, intre cele doua orificii ale venelor cave aflandu-se nodul
sinoatrial

* peretele medial are orificiul atrioventricular drept prevazut cu o valva,

numita valva tricuspida. La unirea peretelui inferior cu cel medial se gaseste
orificiul sinusului coronar care este prevazut cu valva Thebesius. In apropierea
acestui orificiu se gaseste nodulul atrioventricular.

Atriul stang are o forma aproape cuboida si are un perete mai gros. In
peretele posterior se gasesc cele patru orificii in care se deschid venele pulmonare
iar in cel inferior se afla orificiul atrioventricular stang prevazut cu o valva nitrala.

Ventriculele sunt doua cavitati de forma piramidala care se afla spre varful
inimii. Cele doua ventricule sunt despartite intre ele prin septul interventricular.
Spre deosebire de atrii, ventriculele au o capacitate mai mare, peretii lor sunt mult
mai grosi si prevazuti cu muschi papilari si cu trabecule cornoase. Ventriculele nu
comunica intre ele.

Ventriculul drept are trei pereti: anterior (sternocostal), inferior

(diafragmatic) si posterior reprezentat de septul interventricular.

La baza ventricului drept se gaseste: orificiul atrioventricular drept

prevazut cu valva tricuspida si orificiul trunchiului arterei pulmonare care este

prevazut cu trei valvule semilunare.

Ventriculul stang are trei pereti:anterior (septal),posterior sau pulmonar si

inferior (diafragmatic).Spre deosebire de ventriculul drept,peretii ventriculului
stang sunt de trei ori mai grosi.

La baza ventriculului stang se gaseste orificiul atrioventricular stang

prevazut cu valva mitrala (bicuspida) si orificiul arterei aorte prevazut cu trei
valvule semilunare (sigmoide).

In peretele arterei aorte, la nivelul valvulelor sigmoide, anterior se

observa orificiile de origine ale celor doua artere coronare: dreapta si stanga.

3.3 Structura peretilor inimii

Peretele inimii este format din trei straturi: unul intern (endocardul), unul
mijlociu (miocardul) si altul extern (epicardul).

Endocardul este o membrana lucioasa, transparenta care captuseste toate

cavitatile inimii ,continuandu-se cu tunica interna a arterelor si venelor.

Miocardul alcatuieste muschiul cardiac. Fibrele miocardului de la nivelul

atriilor sunt dispuse in fascicule circulare; cele de la nivelul ventriculelor in
fascicule cu directii oblic-spirala. Musculatura inimii se insera pe formatiuni
fibroase care constituie scheletul fibros al inimii.

In masa muschiului cardiac se afla aparatul de conducere sau sistemul

excitoconductor. In peretele atriului drept, intre cele doua vene cave, se afla
nodulul,iar in partea inferioara a septului interatrial, langa valva tricuspida si
deasupra trigonului fibros drept, se afla nodul atrioventricular de la care pleaca
fasciculul Hiss.

Fasciculul Hiss coboara in interiorul septului interventricular si se imparte intr-o

ramura dreapta care merge la ventriculul drept si una care merge la ventriculul
stang. Cele doua ramuri se ramifica sub endocard intr-o retea de fibre numita
Pukinje. La nivelul tesutului nodal iau nastere stimuli contractili care sunt condusi
apoi la miocard.

Epicardul este o foita conjunctiva.

Pericardul este o membrana care inveleste inima si baza vaselor mari.

3.4 Vascularizarea si inervatia inimii

Arterele care hranesc inima iau nastere din aorta ascendenta si se numesc
artere coronare: dreapta si stanga.

Artera coronara stanga,dupa ce ia nastere din aorta, se imparte in doua

ramuri: artera interventriculara anterioara,care coboara paralel cu santul
longitudinal anterior si artera circumflexa. Aceste ramuri ale arterei coronare
stangi iriga atriul stang, cea mai mare parte din ventriculul stang, 2/3 din partea
inferioara a septului interventricular si o mica portiune din peretele anterior al
ventriculului drept.

Artera coronara dreapta, dupa ce ia nastere din aorta, merge in santul coronar
si coboara apoi in santul interventricular pana aproape de varful inimii. Dintre
ramurile arterei coronare drepte, cea mai importanta este artera interventriculara
inferioara. Artera coronara dreapta hraneste atriul si ventriculul drept, treimea
posterioara a septului interventricular si o parte din fata inferioara sau
diafragmatica a ventriculului stang.
 Venele care culeg sangele din capilarele miocardului sunt: marea vena
coronara, mica vena coronara si vena si vena interventriculara posterioara. Cea
mai mare parte a sangelui venos se varsa in atriul drept prin intermediul sinusului
coronar situat in santul coronar, considerat ca o extremitate dilatanta a marii vene
coronare. El se deschide in atriul drept printr-un orificiu prevazut cu valvula
Thebesius. O mica parte din sangele venos este colectat de venele cardiace
accesorii, care se deschid direct in atriul drept.

Limfaticele dreneaza limfa in ganglionii mediastinali anteriori.

Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic si parasimpatic.

Fibrele simpatice sunt grupate in trei nervi numiti nervi cardiaci (superiori,
mijlociu si inferior) iar cele parasimpatice provin din nervul vag. Fibrele
simpatice se anastomozeaza cu cele parasimpatice formand plexul cardiac
superficial asezat inaintea arcului aortic si in dreptul bifurcatiei trunchiului arterei
pulmonare si plexului cardiac profund, situat intre arcul aortic si bifurcatia
traheei.

In plexul cardiac se gaseste neuroni numiti celule ganglionare, masati in

peretele posterior al atriilor si legati de tesutul nodal.

Fiziologia aparatului circulator

Aparatul cardiovascular are rolul de a asigura circulatia sangelui, adica

deplasarea acestuia in interiorul arborelui vascular datorita diferentelor de
presiune dintre segmente ale acestui aparat.

Circulatia sangelui se face in doua circuite distincte care pornesc de la

inima, numite marea si mica circulatie.
 Marea circulatie incepe din ventriculul stang si se termina in atriul drept.
Sangele din ventriculul stang paraseste inima prin aorta, se raspandeste in vasta
retea de capilare de unde se intoarce la atriul drept prin venele cave. Sangele din
marea circulatie transporta substante nutritive si oxigen la tesuturi iar de aici se
incarca cu substante ce urmeaza a fi eliminate.

Mica circulatie incepe din ventriculul drept de unde sangele paraseste

inima prin trunchiul arterei pulmonare,se raspandeste in reteaua capilara din
peretele alveolelor de unde se intoarce prin venele pulmonare in atriul stang.
Sangele din mica circulatie elimina bioxidul de carbon pe care il aduce de la
nivelul tesuturilor si se incarca cu Oxigen. Adaptarea circulatiei la nevoile
organismului se face prin cele doua sisteme de coordonate: nervos si umoral.

3.5 Fiziologia inimii

Asezata intre sistemul nervos si arterial, inima prin relaxare primeste sangele
din vene, iar prin contractie impinge sangele in artere.

Proprietatile functionale ale muschiului cardiac

Insusirile functionale caracteristice ale muschiului cardiac sunt:

1. Automatismul(ritmicitatea)- consta in proprietatea muschiului cardiac de a

elabora, in mod ritmic, prin mijloace proprii, stimulii necesari contractiilor.
Frecventa normala a stimulilor este de 72 batai/min.

2. Conductibilitatea – consta in proprietatea muschiului cardiac de a conduce

excitatiile produse intr-o anumita portiune a ei.

3. Excitabilitatea- consta in proprietatea muschiului cardiac de raspunde atat

la stimulii fiziologici, naturali, care iau nastere in muschiul cardiac cat si la
excitati artificiali de natura mecanica, fizica si chimica.
 4. Contractibilitatea – consta in proprietatea muschiului cardiac de a se
contracta.

Functia de pompa a inimii si circulatia sangelui prin inima.

Circulatia sangelui in inima consta in trecerea lui din atrii in ventricule si

apoi din ventricule in arborele vascular,printr-un mecanism de pompa. Circulatia
sangelui in inima se face intr-o singura directie datorita aparatului valvular
existente intre atrii si ventricule.

Revolutia cardiaca se compune din contractia atriilor (sistola

atriala),relaxarea lor (diastola atriala), contractia ventriculelor (sistola
ventriculara), relaxarea lor (diastola ventriculara) si relaxarea intregii inimii
(diastola generala).

Debitul cardiac: cu fiecare contractie, inima arunca in arterele mari 70-90

ml sange = debit sistolic (de bataie).Cantitatea de sange aruncata in circulatie in
decurs de un minut poarta numele de debit circulator (cardiac) si se ridica la 4 ml.

Semnele exterioare ale activitatii inimii sant: zgomotele inimii, produse

de contractia muschiului cardiac, de inchiderea valvelor atrioventriculare, de
intinderea cordajelor tendinoase si de inchiderea valvelor sigmoide; socul apexian
ce reprezinta izbitura regulata produsa de varful inimii in timpul sistolei
ventriculare; pulsul arterial-expansiunea brusca a peretilor aortei care se propaga
sub forma unei unde perceptibila prin palpare.

CAP. 4.

ETIOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

 4.1. Efortului fizic –a precedat cu 24 ore instalarea infarctului miocardic.
Acest factor declansator s-a intalnit mai ales la tineri.

Efortul fizic favorizeaza producerea unor hemoragii subinimale, iar modificarile

umorale maresc coagularea la aterosclerotici, indeosebi prin diminuarea
fibrinolizei.

La tineri se intalnesc si alti factori:

-excesele alimentare;

-excesul de nicotina si alcool;

-surmenajul fizic si intelectual;

-excesele sexuale.

De obicei acesti factori apar grupati alcatuind asa-zisa ’’sumatie a factorilor

favorizanti si declansatori ai infarctului miocardic’’.

La pacienti varstnici efortul fizic apare mai rar.

La tineri, efortul fizic intens poate duce la cresterea brusca a necesitatilor

metabolice ale inimii, necesitati care depasesc capacitatea de raspuns coronarian
la cerintele sporite, ceea ce duce la insuficienta functionala care poate declansa
infarctul miocardic, deoarece la aceasta varsta lipseste de obicei o circulatie
coronariana anastomatica satisfacatoare.

4.2. Masa copioasa: s-a intalnit ca factor declansator al infarctului miocardic

acut in proportie de 34% la femei.
 Masa copioasa ar produce o repartitie de sange defavorizanta pentru
coroanare, iar excesul de trigliceride si colesterol ar favoriza trambogeneza
postprandiala. Modificarile de pozitie ale difragmului ar putea determina
extrasistole, agravand deficitul de irigatie coronariana. Efortul, chiar minim,
survenit in aceasta perioada poate declansa accidentul.

4.3. Tensiunea nervoasa (stresul): s-a intalnit in procent de 19% la barbati si

18% la femei.

Este un factor foarte des notat in anamneza bolnavilor cu infarct miocardic

acut.

Nu se poate spune daca un stres de durata ar duce la o dereglare a meta

metabolismului lipidic si al colesterolului.

S-a remarcat acest factor la bolnavii cu activitate de raspundere, cu efort

intelectual si consum nervos, in general la indivizi cu o mare emotivitate si cu un
comportament agresiv.

CAP. 5.

SIMPTOMATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Tabloul simtomatologiei clasice a infarctului miocardic acut include

complexul precordialgiei prelungite peste 20 minute, care nu cedeaza la nitriti,
apar de obicei in repaus si determina agitatia bolnavului, insotita de anxietate
extrema, senzatia de moarte iminenta, greata, varsaturi, distensie abdominala,
transpiratii reci, adinamie, astenie, lipotimie etc.

Precordialgia cu caracter clasic si durata neobisnuita, care poate aparea

la un bolnav cu ante cedente anghinoa se sau
 Acest tip de durere se caracterizeaza printr-o criza anghinoasa de intensitate la
o persoana aparent sanatoasa. Caracterul durerii variaza de la un bolnav la altul si
este descris ca:

- o senzatie de contractie sau ’’in gheara’’

- o senzatie de presiune sau ca un corset de fier care impiedica respiratia,uneori

ca o simpla respiratie, uneori ca o simpla jena retrosternala, o senzatie de arsura,
de greutate sau apasare suportabila. Durerea iradiaza in umarul si in bratul stang,
in regiunea cervicala, in mandibula.

Durerea mai poate fi localizata extratoracic, in epigastru, abdomen, brate,

antebrate, coate, pumni. De asemenea, ea poate iradia in orice regiune a toracelui,
depasind in sus gatul iar in jos poate iradia in epigastru, hipocondrul drept sau
stang.

Durerea precordiala prelungita

Presupunerea ca o precordialgie cu o durata mai mare de 12 ore ar putea marca

un prognostic mai grav este justificata de ideea teleologica ca acest tip de durere
este legata de o necroza miocardica mai intinsa. Datele statistice nu confirma insa
o relatie prognostica semnificativa.

Lipotimia la debutul infarctului miocardic acut.

Incidenta lipotimiei la debutul infarctului miocardic acut a fost dupa unii

specialisti de cca. 10%.

Patogenia este fie reflex hipervagala la aparitia durerii, fie prin prabusirea
brutala a debitului cardiac in perioada debutului afectiunii,cu insuficienta
circulatorie cerebrala mai ales la unii bolnavi cu o varsta mai avansata si
fenomene de ateroscleroza cerebrala.
 Tulburari digestive de la debut.

Tulburarile digestive de la inceput sunt: greata, varsaturi.

Hiperstimularea vagala initiala se manifesta clinic prin tulburari digestive

uneori severe. Greturi si varsaturi frecvente repetate au fost intalnite la18% din
bolnavii internati in primele 24 ore.

Prezenta la debut a transpiratiilor.

Transpiratia, variabila ca intensitate, insoteste frecvent precordialgiile si

starea de anxietate caracteristica debutului infarctului miocardic acut. S-a
demonstrat ca avand o posibila valoare prognostica doar in prezenta simptomului
in varianta accentuata, cu transpiratii abundente, reci,semnalate ca particularitate
de bolnav.

Absenta durerii la debut

Un procentaj variabil de bolnavi nu acuza durere precordiala sugestiva. S-

a constatat ca, in general , bolnavii cu diabet zaharat nu prezinta precordialgia
tipica la debutul infarctului miocardic acut, aceasta fiind inlocuita cu alte
simptome mai putin sugestive: frecvent dispnee progresiva de efort sau repaus
fenomene de insuficienta cardiaca aparute brusc, aritmii ventriculare sau
supraventriculare etc.

Hipotensiunea arteriala

Hipotensiunea arteriala poate sa apara imediat sau la cateva ore, precedate

de o usoara crestere a T.A. (datorita actiunii stresante a durerii). Cand tensiunea
arteriala scade brusc, pericolul socului cardiogen este iminent. T. A. trebuie
supravegheata tot timpul fiind un element capital nu numai pentru diagnostic, dar
si pentru pronostic si tratament.
 Febra

Febra, absenta la inceput, apare la 12-24 ore de la debut (=38 grade C˚)

Alte simptome

Uneori starea de soc domina tabloul clinic de la inceput, manifestat prin

paloare, tegument rece si umed,plus rapid filiform, alterarea starii generale,
oligurie grava. Socul ’’inexplicabil’’, edemul pulmonar, insuficienta cardiaca
progresiva, tulburarile de ritm, atrag atentia asupra unui infarct miocardic chiar in
absenta durerii.

CAP. 6.

CLASIFICAREA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic acut se instaleaza in circumstante variate:

O in =̃ 50% din cazuri survine fara nici o cauza aparenta si chiar la subiecti pana
atunci intr-o stare aparent buna.

O in =̃ 40% din cazuri apare pe fondul cunoscut al unei cardiopatii ischemice, prin
agravarea unei angine preexistente.

O in =̃ 10-20% a cazurilor se pot incrimina unii factori ocazionali, in realitate

unele ’’pretexte’’ gasite in comemorativele pacientului a caror valabilitate este
discutabila.

Printre factorii ocazionali ’’declansanti’’ amintim: efortul fizic, emotiile in

toate formele sale (in special furia, mania), traumatismele accidentale sau
chirurgicale, socurile sau agresiunile cele mai diverse (vaccinuri, medicamente,
indigestii), anumite modificari umorale inaparente, adesea provocate de conditiile
expuse mai sus.

In afara unor foarte rare (dar incontestabile) cazuri in care infarctul miocardic
survine in cursul (sau ca urmare imediata) unui efort fizic violent si spre deosebire
de ceea ce se intampla in mod obisnuit in angina pectorala, in repaus, la locul de
munca sau la domiciliu, de multe ori noaptea.

Nu este exclus ca in conditii de efort sau de emotii, inima sa fie solicitata sa

furnizeze o prestatie crescuta, fara preaviz, prin perturbarile hemodinamice
violente ale emotiei sau efortului, intru-un moment in care este in plus si
metabolic perturbata prin hipersecretia de catecolamine, aceasta „luata prin
surprindere” si subita confruntare cu o insuficienta coronariana decompensata este
o pluvibila explicatie a dezordinii celulare ale anoxiei si necrozei miocardice
consecutive.

Debutul infarctului miocardic poate fi brusc in = 60% din cazuri “ marea

drama coronariana “ exprimandu-se printr-o criza violenta hiperalgica, aparuta
spontan, deseori noaptea.

In alte cazuri debutul este progresiv, urmand unei perioade denumite

sindromul premunitar al infartului miocardic.

Schematic ,debutul se clasifica astfel:

* prin durere in 75% din cazuri;

* prin insuficienta cardio-circulatorie (soc cardiogen,

insuficienta cardiaca stanga sau globala) in 15-20%;

* prin anomalii electrice descoperite fortuit in 5%;

* prin moarte subita 1-5% a cazurilor

 Clasificarea dupa localizare:

* anterior

* antero-septal

* apical

* lateral

* postero-inferior

* antero-posterior

CAP. 7.

EVALUAREA

Evaluarea prognosticului intr-un caz de INFARCT MIOCARDIC ACUT este

dificila si adeseori hazardata. Dupa statistici diverse si autori, mortalitatea variaza
intre 9-55% In perioada de debut medicul este pus sa aprecieze sansa de
supravetuire a bolnavului pana la vindecarea clinica si anatomica a infarctului
miocardic, ceea ce constituie formularea prognosticului apropiat. Ulterior, dupa
cicatrizarea anatomica si vindecarea clinica, formularea prognosticului priveste
viitorul mai indepartat al bolnavului, aceasta constituind prognosticul indepartat si
imbraca mai multe aspecte:

* aprecierea duratei de supravietuire;

* restabilirea capacitatii de munca totala sau partiala;

* posibilitatea repetarii infarctului miocardic;

* survenirea altor complicatii

 Prognosticul imediat

Evolutia si prognosticul infarctului miocardic este determinata de factori

diversi, printre acestia, tulburarilor ritm si socului cardiogen revenindu-le un rol
iportant.

Prognosticul unui INFARCT MIOCARDIC ACUT complicat cu o tulburare de

ritm uneori-nu depinde de aceasta ci de masivitatea necrozei miocardice, de
extindere acesteia si de gradul de deteriorare a miocardului, ca urmare a unei
ischemii prelungite si severe.

In analiza mortalitatii prin INFARCT MIOCARDIC ACUT diferentiem

7.1. Mortalitatea prespitaliceasca

In primele ore, prima zi, a fost observata o mare incidenta a

bradicardiilor si de asemeni a disritmiilor ventriculare, refractare adesea la
tratamentul cu xilina; au fost observate disritmii care apar la o ora de la debutul
simptomelor INFARCT MIOCARDIC ACUT

Initierea unei terapii intensive nu numai ca previne decesele datorita

fibrilatiei ventriculare ci se reduce incidenta socului si a insuficientei de pompa.

S-a constatat ca 40% sau mai mult din toate decesele datorita unor
infarcturi miocardice acute, apar in limitele unei ore. Se considera ca maximul de
frecventa se situeaza in primele 3 ore de la debutul infarctului miocardic si ca la
barbatii de varsta medie si mai tineri 63% din decese au loc in prima ora. Totusi
intarzierea medie privind internarea intr-o sectie de spital, poate fi mai mult de 8
ore. Astfel, majoritatea pacientilor, atunci cand ajung intr-o sectie de spital, sunt
fie convalescenti, fie intr-o stare muribunda si faza acuta a bolii nu este suficient
observata.

7.2. Mortalitatea intraspitaliceasca

 Mortalitatea intraspitaliceasca este influentata de o serie de factori ca:
varsta bolnavului, localizarea si intinderea zonei afectate, prezenta anginei
pectorale si a infarctelor miocardice in antecedente, asocierea starii de soc, a
insuficientei cardiace si mai ales a aritmiilor.

La pacientii diabetici, aceasta boala influenteaza prognosticul miocardic

prin intermediul unei suferinte cardio-vasculare anterioare.

Mortalitatea se mentine ridicata in prima saptamana, fiind in principal

determinata de: aritmii grave, socul cardiogen, insuficienta cardiaca sau
congestiva.

Dupa prima saptamana daca bolnavul devine afebril, cu ritm cardiac

normal, fara fenomene manifeste de insuficienta de pompa, prognosticul devine
mai favorabil.

In orice moment al evolutiei unui infarct miocardic poate surveni

moartea subita.

Factorii care influenteaza defavorabil evolutia si prognosticul in

INFARCT MIOCARDIC ACUT ar fi:

* infarcte miocardice in antecedente

* intinderea mare a infarctului

* aparitia tulburarilor de ritm si conducere

* socul cardiogen

* edemul pulmonar

* insuficienta cardiaca congestiva

*sindrom de ischemie periferica cerebrala sau mezenterica

 *embolii pulmonare

*prezenta unei insuficiente renale sau hepatice preexistente

*eventuale infectii intercurente(bronhopneumonii)

DIAGNOSTIC

9.1. Diagnosticul clinic

Diagnosticul clinic al INFARCT MIOCARDIC ACUT in forma sa completa

se bazeaza pe asocierea:

1. durerea anginoasa evocatoare, violenta si prelungita

2. anomalii definite ale electrocardiogramei

3. modificari umorale, bioenzimatice

Semnele clinice

Durerea

Este retro-sternala sau precordiala. Caracterul durerii variaza de la un bolnav

la altul si este descris ca:

- o senzatie de constrictie sau “in gheara “

- o senzatie de presiune sau ca un corset de fier care impiedica respiratia,

uneori ca o simpla jena retrosternala, o senzatie de arsura de greutate sau apasare
suportabila.

Durerea iradiaza in umarul si in bratul stang, in regiunea cervicala, in

mandibula.
 Durerea mai poate fi localizata extratoracic, in epigastru, abdomen,brate,
antebrate,coate,pumni. De asemenea ea poate iradia in orice regiune a toracelui,
depasind in sus gatul, iar in jos poate iradia in epigastru,hipocondru drept sau
stang.

Durata durerii poate fi de la 30 de minute pana la cateva ore (48 ore) , nu

cedeaza la nitriti, apare de obicei in repaus si determina agitatia bolnavului ,ca nu
poate confunda durerea sa de efort, cunoscuta, cedand la imobilizare si
Nitroglicerina cu acea constrictie dureroasa.

Semnele asociate durerii

a. Simptome neuro-vegetative: greturi,varsaturi,transpiratii etc.,explicate

prin declansarea unui reflex vagal.

b. Semne digestive: eructii,sughit,meteorism

c. Semne respiratorii: dispnee, tuse seaca

Semne generale

a.Starea de soc; instabilitate hemodinamica. In forma tipica a INFARCT

MIOCARDIC ACUT,forma hiperalgica apare la bolnavul agitat si anxios, o stare
de soc mai mult sau mai putin pronuntata, exprimata prin:

- respiratii superficiale si rapide

- facies palid, uneori cianotic

- transpiratii abundente
 - extremitati reci

b. Febra: este absenta la inceputul crizei dureroase, se instaleaza dupa 12-

24 ore, atinge maximul in zilele 3-4 (38.5-39 C˚ ) si revine la lent la valori de
afebrilitate in zilele 6-8.

In I.M.A febra este importanta prin semnificatiile ei clinice; in afara de

cele de ordin diagnostic, gradul febrei este factor de pronostic,iar persistenta
febrei indice de complicatie.

Semne fizice

Examenul cordului poate da de cele mai multe ori relatii normale,

inconstant o tahicardie sinusala, o aparenta ’’indiferenta’’ a inimii la drama a
carei victima principala este.

Semnele de insuficienta ventriculara stanga sunt intodeauna prezente si

pot fi identificate prin asurzirea zgomotelor, galop ventricular, tahicardie,
turgescenta jugularelor.

Examenul aparatului respirator este pretios in cercetarea semnelor

inaugurale de insuficienta cardiaca stanga (valuri crepitante sau subcrepitante).

Examenul abdomenului si al tubului digestiv este necesar pentru

diferentierea intre etiologia reflexa, patogenia vasculara comuna (angor
abdominal) avand cordul drept organ tinta cunoscut fiind potentialul unor zone ale
tubului de acrea angor ’’indicat”.

Examenul reno-urinar este important:

 -initial oligo-anurii in primele 12-24 ore putand fi un semn al starii de
soc.

- ulterior- precoce retentie urinara consecutiva pozitiei de decubit(la

varstnici)

Examenul general al bolnavului este de importanta majora pentru

diagnosticul clinic de soc, diagnostic care se bazeaza pe interpretarea semnelor
clinice generale:

* deficitul de perfuzie tisulara,particulara starii de soc

* deficitul de perfuzie cerebrala (bolnav cand agitat,nervos, cand confuz,

somnoros)

* deficitul de perfuzie miocardica

* deficitul de perfuzie renala (scaderea debitului urinei)

* deficitul fluxului periferic

Semne electrocardiogene –E.K.G: sunt prezentate de negativarea si

ascutirea undei T (ischemie), supranivelarea segmentului ST(leziunea) si aparitia
undei Q profunde si largi (necroza).

9.2. Diagnosticul de laborator

Modificarile hemostatice ale INFARCT MIOCARDIC ACUT se produc

prin mai multe mecanisme, principale fiind urmatoarele doua:

1.raspunsul hemostatic acut la starea de stress produsa de durere si anxietate

2.raspunsul hemostatic la aparitia necrozei si la resorbtia produsilor de

degradare celulara miocardica
 Determinarile enzimatice

Interpretarile determinarilor enzimatice pornesc de la consideratia ca activitatea

serica enzimatica crescuta in infarctul miocardic, reflecta activitatea enzimatica
reflective, eliberate din miocardul afectat.

Transaminaza glutamoxalacetica(T.G.O)

T.G.O. prezinta in cursul INFARCT MIOCARDIC ACUT o crestere a activitatii

care depaseste normalul la 8-12 ore de la aparitia durerii, nivelul de varf se atinge
la 18-36 ore si revine la normal in 3-4 zile.

In absenta unor afectari hepatice , bolile musculare, embolii pulmonare

,pericardite, stare de soc cresterea activitati serice a TGO est specifica pentru
miocard.

Creatinfosfokinaza(CPK) si MB

Testarea nivelului seric al CPK si iozoenzimei MB-CPK prezinta avantajul unei

specificitati miocardice crescute si al unei eliberari precoce si uniforme din zona
miocardice lezate.

Activitatea serica a CPK incepe sa creasca la 6-8 ore dupa aparitia durerii,
atinge un varf la 24 ore si se normalizeaza in 3-4 zile.

Izoenzima MB-CPK are o curba de crestere si normalizare asemanatoare.

Izoenzima MB-CPK este eliberata de catre miocardul lezat.

Lacticdehidrogeneza si izoenzimele

Activitatea serica la LDH si izoenzimele se conformeaza unei curbe in

crestere peste normal de la 24-48 ore dupa debutul INFARCT MIOCARDIC
ACUT Nivelul varf se atinge la 3-6 zile dupa aparitia durerii si revine la normal in
7-14 zile.
 Leucocitoza

Cresterea numarului de leucocite apare frecvent dupa INFARCT

MIOCARDIC ACUT ca raspuns la necroza miocardica si hipersecretie de cortizol
si corticolamine in plasma.

Leucocitoza fiind depistata la 2 ore de la aparitia durerii atinge maximum

la 2-4 zile de la debut. Valoarea maxima (crescuta) curenta este de 10-15000
leucocite/mm.

La valori de peste 10.000 leucocite/mm se constata o mortalitate de 53%.

Glicemia

Hiperglicemia se constata frecvent in ziua a 2-a dupa situatii:

1.la bolnavii diabetici hiperglicemia si glicozuria accentuata de accidentul acut,

poate precipita acido- cetoza;

2. la bolnavii nediabetici, hiperglicemia apare reactional, in urma stimularii

brutale a axului hipotalamohipofizar, de catre stressul reprezentat de INFARCT
MIOCARDIC ACUT

La nivelul glicemiei de peste 1,20gr% mortalitatea poate creste semnificativ.

Ureea sanguina

Cresterea valori ureei (si creatininei) serice reprezinta reflectarea pe rinichi a

alterarilor hemodinamice secundar I.M.A .,indeosebi a HTA si socului.

La bolnavii cu uree anormala crescuta (peste o,60%) mortalitatea este de

cca48%.Se remarca unele corelatii mai nete ale valorilor ureei serice cu varsta si
nivelul de varf ale TGO.

Acizii grasi liberi (AGL)

Cresterea concentratiei serice a AGL poate afecta evolutia INFARCT
MIOCARDIC ACUT

Determinarea mioglobinei

Dupa obstructia coronariana se elibereaza in sange mioglobina din fibrele

miocardice necrozate.Cresterea mioglobinei in sange se produce foarte rapid dupa
debutul INFARCT MIOCARDIC ACUT Nivelul varf al mioglobinei este atins in
medie la 11 ore de la debut.

9.3. Diagnostic diferential

In formele dureroase, cu durere toracica, se pot elimina cu usurinta unele

sindromului sau boli pe care astfel infarctul miocardic, in formele sale atipice, le
poate simula foarte bine: pneumopatii acute bacteriene sau virale,
pneumotoracele, nevralgia, frenica, unele sindromuri dureroase toracice de natura
reumatologica.

Cunoscand ca la orcice sindrom dureros toracic care apare intr-un context

de urgenta medicala, trebuie eliberate in primul rand starile patologice de natura
cardiovasculara si in special accidentele coronariene, tinta investigatiilor
anamnezice, clinice,electrocardiologice, radiologice, biochimice, va fi
diagnosticul uneia dintre urmatoarele suferinte majore: sindromul premonitor al
INFARCT MIOCARDIC ACUT, sindromul postinfarent miocardic (Dressler),
pericardita acuta, embolie pulmonara, anevrismul disecat al aortei, ulcerul
perforat, pneumotoracele,neuromialgiile si celulita toracica.

Trei afectiuni simuleaza de aproape tabloul clinic al infarctului miocardic

recent:

* embolia pulmonara

* pericardita acuta
 * anevrismul disecat al aortei

Embolia pulmonara

Poate constitui un diagnostic dificil pentru ca:

* poate imbraca o forma anghinoasa

* poate releva un infarct miocardic

* poate determina un infarct miocardic

* poate complica un infarct miocardic

Embolia pulmonara majora, masiva asociaza la durerea toracica, dispnee

sau manifestari de insuficienta respiratorie, instabilitate hemodinamica si
modificari electrice.

Cele mai sigure argumente de diagnostic pozitiv al unei astfel de embolii

pulmonare sunt cele anamnezice, relatia adusa de aparitia hemoptiziei de cord
pulmonar acut.

Pericardita acuta.

Se poate exprima prin:

* durere cu caracter pseudoanghinos;

* fractura pericardica;

* instabilitate hemodinamica(colaps);

* febra;

* modificari electrocardiografice.
Durerea pericardica este poliforma putand avea fie un aspect coronarian tipic, fie
evocator pericardic.

Durerea precordiala a pericarditei acute este mai putin caracteristica: diagnosticul

diferential se impune si cand aceasta se rezuma la jena, o senzatie de greutate
sternala.

Cele mai sigure argumente sunt:

- decalajul termic, in pericardita-febra imediata;

- modificarile electrocardiografice concordante in toate

derivatiile;

- absenta sau discretia cresterii GOT

Anevrismul disecat al aortei

Anevrismul disecat al aortei constituie cauza unei dureri toracice violente

si prelungite cu stare de soc. In peste 50% din cazuri, anevrismul disecat
realizeaza un sindrom dureros toracic majoritar, fara specificitate, luand cel mai
adesea masca unui infarct miocardic.

Diagnosticul se bazeaza pe:

* existenta eventuala a unui suflu diastolic;

* abolirea uneia sau mai multor pulsatii arteriale;- absenta undei Q de

necroza;

* rezistenta la opiacee.

Aceste trei diagnostice diferentiale ale infarctului miocardic sunt cele care
creeaza cele mai importate probleme de toate categoriile.
 In formele cele mai atipice ale infarctului miocardic,indiferent de
categoria atipiei simptomatologice, se pun probleme de diagnostic,in special cu
suferintele acute subdiafragmatice, situate la frontiera medico-chirurgicala.

CAP. 10.

TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC SI AL

COMPLICATIILOR SALE

Tratamentul infarctului miocardic constituie o urgenta medicala, deoarece

mortalitatea in INFARCT MIOCARDIC ACUT ajunge in unele statistici la 40-
50%, din care =25% mor in primele 4 ore, cand practic nu pot beneficia de un
ajutor medical eficient; 50% mor prin soc cardiogen, edem pulmonar acut sau
insuficienta cardiaca congestiva,=40% mor prin aritmii grave, 5-7% prin ruptura
de cord si 3-5% prin embolii sistemice sau pulmonare sau prin complicatii
intercurente extracardiace.

In momentul actual o masura importanta este educatia sanitara a populatiei

si a intregului corp sanitar-medical in problema tratamentului de urgenta a
cardiopatiilor ischemice si in prevenirea lor.

Nu exista la ora actuala un tratament eficient in combaterea insuficientei

de pompa acuta a inimii, socul cardiogen in care mortalitatea este de 90% din
cazuri.

Putem insa combate aritmiile cardiace prin doua masuri obligatorii:

1. spitalizarea obligatorie si urgenta a bolnavilor cu infarct miocardic sau a

suspectilor de infarct miocardic;

2. spitalele sa dispuna de mijloace instrumentare si medicamentoase pentru

combaterea tulburarilor de ritm si de conducere.
 Atitudinea cea mai corecta si eficienta este supravegherea si monitorizarea
continua sau , in lipsa acesteia, o supraveghere continua a bolnavului de catre
personalul medical.

Tratamentul infarctului miocardic are drept obiective:

* prevenirea extinderii si restrangerea la un minim posibil a zonei finale de

miocard necrozat

* tratamentul eficient al complicatiilor

* reabilitarea cat mai timpurie si completa a bolnavilor, din punct de vedere

fizic, psihologic profesional,familiar si social.

10.1. Tratamentul in perioada dinaintea spitalizarii

Pacientul trebuie pus in repaus. Cat mai curand se face calmarea cu

Hidromorfor, Morfina,Mialgin, asociere de Algocalmin si Diazepam. Daca se
constata extrasitole ventriculare se administreaza Xilina (bol de 50-100
mgintravenos lent sau intramuscular 300 mg, cel mai bine in deltoid). In asocierea
de bradicardie severa cu hipotensiune arteriala si/ sau extrasistole, se injecteaza
intravenos. Atropina 0,5 mg, eventual cu repetarea dozei, cu evitarea
supradozajului.

Bolnavul este transportat de urgenta la spital si internat, preferabil intr-o

unitate de terapie intensiva a coronarienilor.

10.2. Tratamentul in perioada spitalizarii

Spitalizarea incepe de obicei cu supravegherea bolnavului in unitatea de

terapie intensiva a coronarienilor, deoarece in primele 24 ore de la debutul
infarctului, posibilitatea complicatiilor este cea mai mare.
 Unitatea de terapie intensiva a coronarienilor este dotata cu aparatura de
monitorizare, cu defibrilatoare si este deservita de personal cu pregatire speciala.
Daca apar complicatii, bolnavii raman in unitate si dupa 24 de ore in functie de
necesitati. Au prioritate bolnavii cu tulburari de ritm de conducere.

Pacientul este monitorizat, indeosebi electrocardiografic, i se instituie o

perfuzie venoasa cu caracter de cale permanenta de acces venos si se incepe
oxigenoterapia.

Oxigenoterapia se foloseste in perioadele dureroase ale infarctului, in

starile de insuficienta ventriculara stanga cu edem pulmonar acut si starile de soc,
cunoscand faptul ca oxigenul sub presiune crescuta are efect favorabil atat pentru
calmarea durerilor, cat si pentru combaterea fenomenelor de insuficienta
ventriculara stanga si a socului cardiogen. Inhalarea oxigenului creste presiunea
oxigenului in sangele arterial.

10.3. Imobilizarea bolnavilor la pat

Imobilizarea bolnavilor la pat favorizeaza reducerea ritmului cardiac, a

debitului cardiac, a presiunii sanguine si a frecventei respiratorii avand ca rezultat
reducerea ritmului inimii.

Imobilizarea bolnavilor prezinta si o serie de dezavantaje: favorizeaza

tromboflebita, sursa de embolii pulmonare fatale, infectii bronho-pulmonare si
urinare, constipatia si meteorismul, retentia urinara, redoarea articulara si depresia
psihica.

Durata imobilizarii in infarctul subendocardic, la care cicatrizarea se

produce mai repede, imobilizarea nu a depasit o saptamana.

Imobilizarea stricta la pat a fost necesara in starile de soc cardiogen, in

insuficienta stanga, in insuficienta cardiaca congestiva, in accesele frecvente de
angina pectorala, in tulburarile de ritm si in infartul miocaedic cu stari febrile
prelungite.

Se face calmarea durerii cu sedative si opiacee, avand in vedere actiunea

secundara nedorita a opiaceelor ca:efect hipotensor, diminuarea diurezei,
deprimarea respiratiei, producerea tulburarilor digestive.

Se vor administra anticoagulante, care au inca o indicatie discutata, ele

sunt justificate indeosebi la persoanele cu risc pentru tromboza venoasa.(
Contraindicatii: varsta peste 70 ani, HTA mari, pericardita acuta, ulcer gastro-
duodenal, stari hemoragipare).Se administreaza initial Heparina si ulterior
Trombostop, sub controlul eficientei prin coagulograma. Pe durata primelor 12-24
ore, pacientul este imobilizat.

Masuri care au ca scop scaderea dimensiunii finale a zonei de necroza si in

general protectia miocardului ischemiat.

a.) Scaderea cererii miocardice de oxigen prin:

* scaderea secretiei de catecolamine ( combaterea durerii si a anxietatii cu

antialgice si sedative);

* scaderea contractilitatii miocardului sau evitarea cresterii sale (doze mici

de Propanolol cu respectarea stricta a contraindicatiilor si sub control; evitarea
administrarii de simpaticominetice ori utilizarea lor prudenta)

* scaderea postsarcinii si presarcinii cu ajutorul vasodilatatoarelor (cu

nutriti: nitroglicerina, isosorbit dinitrat,nitropector);

* scaderea tahicardiei excesive (Propanolol, sedative)

b.) Cresterea aportului de oxigen si de substrat metabolic catre miocard prin:

 * cresterea activa a circulatiei coronariene (liza trombului cu medicamente
fibrinolitice administrate pe cale intracoronariana sau intravenos). Exista incercari
de tratament a infarctului miocardic acut cu Streptochinoza. Acest tratament este
rezervat primelor ore dupa debutul bolii.

* administrarea de oxigen;

* scaderea presiunii intraaortice in timpul diastolei concomitent cu

reducerea postsarcinii din timpul sistolei, cu ajutorul balonasului de contrapulsatie
aortica;

* adiministrare de hialuronidaza intramuscular pentru cresterea

permeabilitatii membranelor si schimburilor dintre sange si miocard,

c.) Cresterea producerii si transportului energiei la nivelul celulelor s-ar realiza

prin:

* perfuzarea unor solutii de glucoza-insulina-potasiu;

* inhibarea mobilizarii acizilor grasi;

* deblocarea unor reactii ce intereseaza sinteza de ATP

* antiagregante plachetare (Dipiridamol,Anturan,Aspirina);

d.) Scaderea fenomenelor inflamatorii si autolitice din miocard, prin

administrarea de:

* glucocorticoizi

* prostaglandine

10.4 Tratamentul complicatiilor infarctului miocardic

Tratamentul insuficientei de pompa

 In mod ideal, tratamentul socului cardiogen se face in conditiile de
monitorizare hemodinamica. Incercarea de a creste debitul cardiac, cu crestera
consecutiva a presiunii arteriale si ameliorarea irigatiei tisulare, se realizeaza prin
aplicarea de:

* simpaticomimetice in perfuzie (Dopamina, Dobutamina, Izoprenalina

), in asa fel incat sa se constate ameliorarea parametrilor clinici si paraclinici, fara
aparitia de tahicardie exagerata si de tulburarilor de ritm cardiac: Norartrinalul
(Noradrenalina) in perfuzie creste brutal presiunea arteriala, prin vasoconstrictie
periferica;

* vasodilatatoare pentru reducerea presarcicnii si/sau post-

sarcinii(Nitroglicerina,Nitroprusiat de sodiu in perfuzie), in conditii de
monitorizare hemodinamica, pentru evitarea aparitiei hipotensiunii arteriale
severe daunatoare;

* balonas intraaortic de contrapulsatie utilizabil pe durate scurte pana ce

bolnavul este pregatit pentru rezolvarea chirurgicala a unor complicatii
favorizante ale insuficientei de pompa (anevrism ventricular, ruptura de pilieri,
perforatie de sept intraventricular):

Tratamentul insuficientei cardiace congestive se face cu:

- diuretice (Furosemid);

- digitalice (Digoxin, Deslanozid,Nidacil, prin tatonare, initial intravenos

apoi pe cale orala);

- simpaticomimetice (Dopamina);

- vasodilatatoare: in mod deosebit nitriti (Nitroglicerina sublingual,

isosorbiddinitrat pe cale orala) in special la bolnavii care au si HTA.

Tratamentul tulburarilor de ritm

 Tahicardia sinusala se trateaza concomitent cu insuficienta de pompa.
Fibrilatia este de regula spontan reversibila; daca transmiterea atrioventriculara
este inalta, se indica administrarea de digitalice, iar daca aritmia deterioreaza mult
starea bolnavului se face conversia prin soc electric extern. Extrasistola
ventriculara, indeosebi cea care sugereaza posibilitatea aritmiilor ventriculare
grave, se trateaza de regula cu Xilina (boluri de 50-100 mg, urmate de perforarea
continua 1-3 mg/min pana la 2 gr/24 ore.

Tahicardia paroxistica ventriculara beneficiaza frecvent de tratament cu

Xilina, eventualProcainanamida; in caz de necesitate se poate aplica soc electric
extern. Fibrilatia ventriculara necesita masuri imediate de resuscitare
cardiorespiratorie si soc electric extern.In absenta monitorizarii, profilaxia
fibrilatiei ventriculare se poate face cu perfuzie cu Xilina pe durata de 48 ore de la
debutul bolii.

Blocul atrioventricular de gradul I necesita observatie. Cel de gradul II

poate eventual beneficia de administrarea de atropina, corticoizi. Blocul
atrioventricular de gradul III care insoteste infarctul miocardic inferior
beneficiaza de regula de tratament conservativ (corticoizi, atropina). Blocul
atrioventricular de gradul III care insoteste infarctul miocardic anterior necesita de
regula cardiostimulare artificiala.

Tratamentul pericarditei acute se face cu glucocorticoizi (HHC),

Prednison); tratamentul cu anticuagulante se contraindica ori se intrerupe.

10.5 Reabilitarea fizica

Se incep miscarile pasive in primele 24 ore. In cursul zilelor 2-3 se trece

progresiv la miscari tot mai ample cu membrele si apoi la ridicarea in pozitie
sezanda; pacientul isi poate face singur toaleta. In zilele 3-7 pacientul poate fi
ridicat in picioare si se poate incepe mersul pe plan drept pe distante progresive.
 Mobilizarea nu trebuie sa induca tahicardie excesiva, dispnee, hipoTA,
tulburarii de ritm. Concomitent cu reabilitarea fizica se fac corectarea reactiilor
psihologice si reinsertia familiala si sociala a pacientului.

10.6 Alimentatia

In practica, o alimentatie hipocalorica reprezinta astazi metoda cea mai

eficace si mai inofensiva care o detinem in prezent impotriva aterosclerozei
coronariene. Se recomanda reducerea aportului de colesterol.

Restrictia completa de sare, mai exact de sodiu, se impune in cazuri foarte

frecvente in care ateroscleroza coronariana si cardiopatia ischemica se insotesc cu
hiperTA sau si cu fenomenele de insuficienta cardiaca. In starile postinfarct se
impune restrictia de sare.

Bolnavii cu infarct miocardic vor primi un regim hidro-zaharat (sucuri de

fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu apa)