r al

r eb
Ce
c u l ar
Va s
tu l
id en
Ac c
Banu Georgian-Robert
 Accidentul vascular cerebral (AVC) este o
urgenta medicala si o cauza principala de
deces peste tot in lume, inclusiv in Romania.
Acesta apare atunci cand un vas de sange
se rupe in creier sau, mai frecvent, atunci
când un se dezvolta un blocaj. Fără tratament,
celulele din creier încep rapid să moară.
Rezultatul poate fi invaliditatea grava sau
decesul.

In fiecare an 15 milioane
de oameni prezinta AVC.
Aproximativ 5
milioane decedeaza. 50-
70% dintre supravietuitori
isi recapata independenta
functionala, 15-30%
raman cu deficite.

Este a treia cauza de deces dupa ischemia

cardiaca si cancer.
 Vascularizatia creierului
este asigurata de arterele
carotide si arterele
vertebrale, ultimele
contopindu-se pe linia
mediana si formand trunchiul
bazilar, care apoi se divide in
ramuri terminale.
 Ischemia cerebrala numita si infarct cerebral sau inca si ramolisment cerebral reprezinta
suspendarea temporara sau definitiva a circulatiei cerebrale pe o anumita zona a creierului.
Apare cel mai adesea ca o consecinta a unui trombus (cheag de sange care se formeaza intr-
o artera), a unui embol (corp strain sau un trombus mobilizat care, antrenat prin circulatie,
va produce obstructia arterei sau o ingustare a arterei favorizata de ateroscleroza
(ingrosarea invelisului intern al peretelui arterial). Ultima este cauza principala a
accidentelor vasculare cerebrale ischemice.

Ischemia cerebrala se imparte in:

a) ischemia cerebrala tranzitorie (atac ischemic tranzitor=A.I.T.).
b) infarctul cerebral (ischemia cerebrala completa) .

Hemoragia intracraniana sau hemoragia intracerebrala este o sangerare care apare

in interiorul craniului. Sangerearea care este cauzata de o ruperea unui vas de sange poarta
denumirea de accident vascular cerebral hemoragic (orice fel de sangerare din interiorul
craniului poarta denumirea de hemoragie intracraniana).
Hemoragia de la nivelul craniului sau creierului de obicei are loc brusc, fie din cauze
inerne fie externe. O astfel de hemoragie poate provoca leziuni rapide ale creierului si
nervilor si poate fi amenintatoare de viata.
 Cheagurile sangvine apar de obicei ca
rezultat al altor defecte din organism care
determina afectarea circulatiei sangvine
normale, cum ar fi:
 rigidizarea peretilor arterelor
(ateroscleroza).
 fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace
(ritmuri cardiace neregulate) ;
 anumite afectiuni ale valvelor cardiace;
 infectia valvelor cardiace (endocardita);
 un foramen ovale patent (defect cardiac
AVC ischemic este cauzat de un cheag congenital);
de sange care blocheaza circulatia sangvina a  tulburari de coagulabilitate a sangelui;
creierului.  inflamatie a vaselor sangvine
Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o (vasculita) ;
 infarctul miocardic.
artera ingustata care iriga creierul sau poate
ajunge in arterele din circulatia cerebrala  Hipotensiunea – determina scaderea
dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din perfuziei cerebrale.
orice alta regiune a organismului.
 Accidentul vascular cerebral hemoragic
este cauzat de o sangerare in interiorul creierului
(numita hemoragie intracerebrala) sau de ruptura
unui anevrism in spatiul din jurul creierului (numita
hemoragie subarahnoidiana).

Hemoragia in interiorul creierului poate fi rezultatul

unei valori crescute pe un timp indelungat a tensiunii
arteriale. Sangerarea in spatiul din jurul creierului poate
fi cauzata de ruperea unui anevrism sau de tensiunea
arteriala crescuta care nu a fost corect controlata.
Factorii de risc care pot fi controlati sunt:
 tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea);
 diabetul zaharat.
 nivelul crescut de colesterol din sange ;
 afectiuni ale arterelor coronare, fibrilatia atriala, endocardita,
afectiuni ale valvelor cardiace, foramen ovale patent sau
cardiomiopatie ;
 fumatul, inclusiv fumatul pasiv;
 lipsa activitatii fizice;
 obezitatea ;
 folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele
orale; se pare ca la femeile aflate in menopauza, terapia de
inlocuire hormonala are un risc mic de accident vascular
cerebral.
 consumul crescut de alcool (betia alcoolica se defineste prin
consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o perioada
scurta de timp );
 alimentatie dezechilibrata: prea multe grasimi, sare, calorii.
 folosirea de cocaina sau de alte droguri ilegale.
Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:
 varsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu
varsta. Riscul se dubleaza cu fiecare decada dupa 55 ani.
Cel putin 66 de procente din toate persoanele cu AVC au
varsta de 65 de ani sau mai mult.
 rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare
decat persoanele de alte rase. In comparatie cu albii,
americanii negri tineri, atat femeile cat si barbatii, au un
risc de 2 -3 ori mai mare de a face un AVC ischemic si de
a deceda din aceasta cauza
 sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la
barbati decat la femei pana la varsta de 75 ani, dar dupa
aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate varstele,
mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza unui
AVC
 istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare daca un
parinte, un frate sau o sora a avut un accident vascular
cerebral sau un accident ischemic tranzitor
 antecedente - prezenta in trecut a unui accident vascular
cerebral sau a unui accident ischemic tranzitor.
 ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (A.I.T.)

Dupa O.M.S 1971 AIT este definit ca o instalare brusca a unor

episoade cu caracter repetitiv de tulburare a unor functii
cerebrale, determinate de o ineficienta a irigatiei sanguine intr-o
regiune limitata si care dispare complet in 24 ore.
Simptomatologia clinica a AIT include o gama variata de manifestari clinice, care poarta
urmatoarele trasaturi caracteristici:
 instalarea in mod brusc a simptomelor, acestea atingand intensitatea maxima in
cateva minute;
 caracterul deficitar al fenomenelor clinice, foarte rar sub forma de manifestari
excitatorii;
 durata variabila a atacurilor in general scurta de la cateva minute la 24-72 ore;
 caracterul repetitiv al crizelor este intalnit in special in cazul stenozelor avand
frecventa mai ridicata in primul an dupa debut.
AIT pe sistemul carotidian se manifesta astfel:
 Infundarea A.oftalmice - duce la amauroza fugace (a se
diferentia de arterita cu celule gigante).
 Infundarea ACM - duce la hemipareza tranzitorie (faciala,
membru superior, rar si membrul inferior). Poate apare
afazie daca este afectat emisferul dominant.
 Infundarea ACA - nu sunt frecvente, deficit discret.

AIT pe sistemul vertebrobazilar: duce la dizartrie, disfagie, ataxie,

vertij, parestezii faciale, slabiciune contralaterala sau bilaterala,
diplopie, hemianopsie uni sau bilaterala homonima.
INFARCTUL CEREBRAL
 AVC constituit: deficitul neurologic
de focar persistă > 72 ore.

Infarct in teritoriul arterei cerebrale anterioare

Plegie contralaterala la nivelul membrului inferior mai importanta decat la nivelul
membrului superior.
Deficite sensoriale minore.
Pastrarea vorbirii si a raspunsului motor, dar cu raspuns lent.
Anartrie si paraplegie – in infarct bilateral parasagital, daca arterele cerebrale anterioare
isi au originea intr-un trunchi comun obstruat.
Infarct in teritoriul arterei cerebrale mijlocii
Cel mai comun AVC.
Plegie/pareza contolaterala, afectand fata si membrul superior mai mult decat membrul
inferior.
Afazie .
Dizartrie .
Hemianopsie homonima si privire indreptata spre locul leziunii.
 Infarct in teritoriul arterei cerebrale posterioare
Afectare minima a functiei motorii.
Anomaliile vizuale pot trece neobservate.
Functia senzoriala este afectata semnificativ.

Sindromul vertebrobazilar. Circulatia posterioara iriga cerebelul, trunchiul cerebral si

cortexul vizual. Statistica arata ca 20% din AVC ischemice sunt vertebrobazilare. 20% din
debitul cardiac cerebral este dependent de sistemul verte-brobazilar. Sistemul vertebro-
bazilar iriga trunchiul cerebral, emisferele cerebeloase si lobii occipitali bilateral. Semnele
si simptomele sunt variate:
ataxia;
slabiciune uni sau bilaterala a membrelor;
parestezii periorale sau ale membrelor;
vertij (la schimbari de pozitie a corpului);
tulburari de vedere uni si bilaterale;
coma;
paralizie de nervi cranieni: diplopie (n.III-oculomotor, trochlear(IV), abducens(VI),
facial(VII), disfagie(X-vag), disfonie(IX), dizartrie(XII-hipoglos);
deficite neurologice incrucisate ( deficite ale nervilor cranieni ipsilaterale cu deficite
motorii controlaterale).
 ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
Este revarsarea de sange in parenchimul cerebral.
Cauza cea mai obisnuita este hipertensiunea arteriala; in absenta acesteia, in special
sub varsta de 40 de ani, pot fi luate in consideratie malformatiile vasculare congenitale
(anevrisme sau angioame), discraziile sanguine, purpura si leucemia.
Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare in plina sanatate, cu cefalee violenta,
semne meningiene (greturi, varsaturi si redoare a cefei). Bolnavul isi pierde rapid cunostinta
si cade intr-o coma profunda si prelungita (cateva zile). In cazurile mai usoare, bolnavul nu
intra in coma si asista la instalarea progresiva a paraliziei. Coma este caracterizata prin
pierderea totala a cunostintei, sensibilitatii si motilitatii voluntare. În forme grave apar
tulburarile de ritm cardiac, respirator, febra mare si transpiratii profuze. Respiratia este
zgomotoasa, fata bolnavului este inexpresiva, apare deviatia conjugata a capului si a ochilor,
membrele de partea paralizata cad inerte cand sunt ridicate, obrazul de partea paralizata
bombeaza in timpul respiratiei, aerul fiind expulzat in vecinatatea comisurii bucale de
aceeasi parte („semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragic.
Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaza in aceleasi stadii ca la
tromboza (hemiplegia flasca, spastica, sechele definitive).
Evolutia este variabila. Unii bolnavi mor in ziua ictusului, altii in a treia sau a patra zi si
unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii, in lunile sau anii care
urmeaza, este obisnuit.
 Sediul de predilectie al
hemoragiei este teritoriul
arterei cerebrale, mijlocii cel
mai ades pe stanga.
Intinderea leziunii este
amplificata in faza acuta de
edemul perifocal.

Cele mai comune localizari

 A – lobi cerebrali;
 B – ganglioni bazali;
 C – thalamus;
 D – punte;
 E – cerebel.

Conceptia actuala precizeaza faptul ca AVC hemoragic poate fi determinat la

randul lui de 2 afectiuni complet diferentiate si anume:
a) Hemoragia cerebrala - revarsare sanguina difuza in tesutul cerebral;
b) Hemoragia intracerebrala - colectie sanguina bine delimitata, localizata in
substanta alba.
Simptomele cele mai frecvente pentru un anevrism nerupt sunt:
cefalee pulsatila , unilaterala (migrena isi schimba locatia);
paralizia de oculomotor (la 20% din pacienti) sau de n.optic (II), duce la tulb de vedere,
hemianopsii;
convulsii epileptice.
Simptome produse de ruptura anevrismului:
 tulburari ale starii de constienta, coma;
 delir, incoerenta, depresie, anxietate;
 sindrom asemanator cu sindromul Korsakoff(confabulatie, pierderea memoriei recente,
apare la hemoragiile pontine si de V3);
 iritatie meningeala ( sange in spatiul subarahnoidian) cu fotofobie, hiperestezie, pozitie
de cocos de pusca, redoare de ceafa, Kernig, Brudzinski pozitiv);
 febra in primele 24 de ore, prin iritatie meningeana sau afectare de hipotalamus;
 varsaturi 25%;
 deficite neurologice focale - 50% din pacienti; tulburari de vedere (diplopie - paralizie n.
IV abducens, hemianopsie homonima - spasm al a.cerebrale posterioare, mioza sau
midriaza-leziune de oculomotor); convulsii 5-10% din pacienti .
Consecintele rupturii anevrismului: Hemoragia subarahnoidiana; Hemoragia
intracerebrala; Hemoragia subdurala; Vasospasm dupa ruptura cu infarct cerebral secundar;
Hidrocefalie.
 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA (H.S.A.)
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este definita ca patrunderea sangelui in spatiul
subarahnoidian (spatiul dintre foitele meningeale pia mater si arahnoida care invelesc
sistemul nervos central) si determina aparitia sindromului meningeal. Hemoragia
subarahnoidiana este responsabila de aproximativ 10% din accidentele vasculare cerebrale,
ea aparand in special la tineri, in ,,plina sanatate’’.
Semne si simptome. Principalul simptom al conditiei este o durere severa de cap care
debuteaza brusc si este mai accentuata in partea din spate a capului. Alte manifestari
specifice sunt:
 pierderea constientei;
 schimbari de dispozitie si personalitate, inclusiv confuzie si iritabilitate;
 dureri musculare (in special in zona gatului si umarului);
 greata si varsaturi;
 amorteala unei parti a corpului;
 convulsii; torticolis;
 tulburari de vedere, inclusiv vedere dubla, pete oarbe sau pierderea temporara a vederii
unui ochi; disconfort ocular la lumina puternica; caderea pleoapei;
 anizocorie (marimi diferite ale pupilelor ochilor);
 rigidizarea brusca a spatelui si gatului insotita de arcuirea spatelui.
FORME CLINICE
Exista mai multe moduri in care o HSA se poate manifesta; in functie de aceasta se face
clasificarea formelor clinice a hemoragiei subarahnoidiene in :
- Forme fruste: HSS se manifesta doar printr-o cefalee insotita de varsatura si este usor
confundata cu o migrena banala.
- Forma inselatoare: in acesta forma febra se instaleaza rapid si poate evolua cu
simptomalogie centrata pe starea confuzionala sau poate evolua cu pierderea brutala a starii
de constienta.
- Forma grava (fulgeratoare): se instaleaza coma si moartea subita.
Cerebrala supraacuta (masiva): survine adeseori fara nici un simptom premontor, de obicei
la tineri, barbati in jurul varstei de 50 de ani, in plina activitate, „din senin' de obicei in plina
zi, foarte rar noaptea, de obicei in urma unor stari tensionale negative.
Brusc bolnavul are o cefalee intensa, duce mana la cap, rosteste cateva sunete
neinteligibile, cade si intra in coma, din care de obicei nu mai iese niciodata.
- Forma particulara: se asociaza manifestarile clinice ale unei HS cu paralizia de nerv III.
Un factor deosebit de important este reprezentat de prezenta factorilor sau a conditiiior
care pot duce la ruperea anevrismelor si producerea unei HSA. Acestia ar fi: efortul fizic,
actul sexual, defecatia, emotiile puternice, alcoolul.
Ca urmare a patrunderii sangelui in spatiul subarahnoidian apare edemul si mai ales
umflarea, turgescenta vasculara intracraniana (intre 12 h - 5 zile), care vor determina
instalarea hipertensiunii intracraniene si a complicatiilor precoce.
 INVESTIGATII RECOMANDATE IN ACCIDENTELE VASCULARE
Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus
rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna.
Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau
hemoragic.

Evaluare medicala: cai respiratorii, sistem cardiocirculator, examen abdominal;

•Glicemie;
•Electroliti;
•Functie renala;
•Hemograma completa;
•Marcheri de ischemie cardiaca;
•EKG pe 12 derivatii;
•Rx pulmonara.

Neuroimagistica – diferentiaza AVC ischemice de cele hemoragice;

•Identifica situatii cu indicatie operatorie neurochirurgicala.
•CT, RMN, Angio-CT, Angio-RMN;
•RMN de difuzie/perfuzie;
•CT de perfuzie.
 Hemoragie intracerebrala cu
Infarct Hemoragie extensie ventriculara

Hemoragie intracerebrala
Hematom cerebelos Hematom subdural Hemoragie subarahnoidiana

Hematoame subdurale

Hemoragie subarahnoidiana
 Hypertensive
Intracerebral
Hemorrhage
Hypertensive Intracerebral
Hemorrhage

Hemoragie capsulostriată Hemoragie cerebeloasă

 MASURI TERAPEUTICE IN AVC
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN URGENŢĂ ÎN AVC- IN PRESPITAL:
o Internarea pacientului în spital, de preferinţă în unitatea de terapie intensivă neurologică;
o Monitorizarea orară a funcţiilor vitale : respiraţie, puls, TA, diureză, stare de conştienţă,
examen neurologic şi evaluare periodică a scorului Glasgow;
o Monitorizarea continuă a electrocardiogramei şi pulsoximetriei.

Măsuri generale
o Protecţia căilor aeriene superioare;
o Întreruperea aportului oral pentru pacienţii cu tulburare de deglutiţie;
o Instituirea unei linii venoase periferice, cu menţinerea hidratării parenterale (soluţii
izotone);
o Oxigenoterapie;
o Evitarea escarelor;
o Prevenirea ulcerelor corneene;
o Instituirea sondajului vezical;
o Controlul valorilor TA – numai în cazul unor valori ale TA sistolice > 180 mmHg şi/sau
TA diastolice > 120 mmHg ( nitroglicerină în perfuzie i.v, Labetalol, Esmolol, Enalapril);
o Combaterea edemului cerebral: manitol 20% perfuzie i.v., 1 g/kg/zi (1000-1500 ml/24
ore), eventual corticoterapie parenterală (Dexametazonă 16 mg/zi i.v.) în AVC ischemice.
 Ce NU trebuie făcut în AVC!!!
Subestimarea riscului de recurenţă al atacului
ischemic tranzitor, cu dezvoltarea ulterioară a
unui AVC constituit;
Refuzul spitalizării pacientului, indiferent de
vârstă şi stare clinică;
Temporizarea examinării CT/RMN cerebrale;
Începerea terapiei anticoagulante/trombolitice
înainte de precizarea naturii isschemice a AVC
constituit prin explorare imagistică adecvată;
Temporizarea sau neglijarea consultului
neurochirurgical în cazul AVC hemoragic
(indiferent de vârstă şi stare clinică a
pacientului!);
Tratarea HTA asociate AVC la valori ale TA
sistolice < 180-200 mmHg şi/sau TA diastolice
< 100-120 mmHg;
Neglijarea monitorizării clinice atente a
pacientului spitalizat.
A. Măsuri terapeutice specifice AVC ischemice:
 Tratamentul trombolitic: Se recomandă la pacienţi atent selecţionaţi, în cazul AVC
ischemic (infarct cerebral fără transformare hemoragică, documentat prin CT sau RMN),
în primele 3 ore de la debutul AVC.
Protocolul trombolizei în AVC
Doza totală de rt-PA (Alteplase) = 0,9 mg/kg (maxim 90 mg), din care 10% (maxim 9
mg) i.v. într-un minut, apoi restul de 90% (maxim 81 mg) i.v., cu ajutorul
injectomatului, în decurs de o oră.
Aspirina şi heparinoterapia vor fi începute după un interval de 24 ore de la terminarea
trombolizei (diminuarea riscului hemoragic).
Pe durata trombolizei şi a anticoagulării ulterioare valorile TA trebuie menţinute < 180
mmHg pentru TA sistolică şi < 110 mm Hg pentru TA diastolică, pentru a reduce riscul
transformării hemoragice a AVC ischemic.
 Tratamentul anticoagulant:
Heparinoterapia: Trombostop (Acenocumarol) vizează anticoagularea teraputică la valori
ale INR = 2-3 pentru infarctele embolice cerebrale.
 Tratamentul antiagregant plachetar:
Aspirina, în doze variabile (75 – 325 mg/zi p.o.) .
Clopidogrelul (75 mg de 4 ori/zi, p.o.) sau Ticlopidina (250 mg de 2 ori/zi p.o.).
B. Măsuri terapeutice specifice AVC hemoragice:
Consult neurochirurgical în urgenţă: indiferent de vârsta şi starea bolnavului.
Evitarea drogurilor antihipertensive.
Măsuri generale în aşteptarea intervenţiei neurochirurgicale:
 Monitorizarea funcţiilor vitale;
 Sedare;
 Analgezie;
 Laxative (prevenirea creşterilor bruşte ale presiunii intracraniene şi TA).

Tratament chirurgical
 endarterectomie carotidiana -
consta in indepartarea placii de
aterom formata pe peretii arterelor
carotide la persoanele care au
ingustare moderata sau severa a
a.carotide.
interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau din
jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic).
interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism
cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig
in interiorul anevrismului ca sa il blocheze.
interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (MAV).
 Tratamente noi - Montarea de stenturi in artera carotida poate fi utilizata uneori pentru a se deschide arterele
ingustate in incercarea de a preveni un accident vascular cerebral. Denumita si angioplastia percutanata transluminala
cerebrala, aceasta procedura este asemanatoare cu cea folosita pentru deschiderea arterelor ingustate care furnizeaza
sange inimii (angioplastia cardiaca).
 RECUPERAREA DUPA UN A.V.C.
Reabilitarea este elementul principal al procesului de recuperare dupa un AVC.
Leziuni pe termen lung. Dacă un accident vascular cerebral va crea leziuni pe termen lung depinde de severitatea
acestuia și de cât de repede tratamentul administrat va ajuta la stabilizarea creierului. Tipul de leziune depinde de zona
din creier in care se produce accidentul vascular cerebral. Cele mai intalnite probleme după un accident vascular
cerebral includ amorțeală în brațe sau picioare, dificultati de mers, tulburari de vedere, dificultăți de înghițire, dar și
probleme de vorbire și de înțelegere. Aceste probleme pot fi permanente, dar cei mai mulți oameni isi recapata cele mai
multe dintre aceste abilități.
 Logopedia. Scopul este acela de a reda cat mai mult din independența initiala a pacientului. Pentru persoanele care
au probleme de vorbire, logopedia este esențială. Un logoped poate ajuta, de asemenea, pacientii care au probleme
la inghitire.
 Kinetoterapia. Terapia fizica este o modalitate eficientă de a recâștiga puterea, echilibrul și de coordonare. Pentru
abilitatile motorii fine, cum ar fi folosirea unui cuțit și a unei furculițe, scrisul, sau coaserea nasturilor la o cămașă,
terapia ocupationala poate fi de ajutor.

 Psihoterapie post-traumatica. Este des intalnit la cei care supravietuiesc unui accident vascular cerebral si la cei
dragi lor sa experimenteze o gamă largă de emoții intense, cum ar fi frica, furie, grija și durere. Un psiholog poate
oferi strategii pentru a face față acestor emotii.
 Tratament de intretinere. Controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia
atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.

 Modificarea stilului de viata. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei
diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la scaderea tensiunii
arteriale sau la scaderea colesterolului. Aceste diete recomanda consumarea alimentelor cu continut scazut in
grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale, fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi .
 Dupa un accident vascular cerebral, tratamentul la domiciliu este o parte importanta a procesului de reabilitare.
Poate fi nevoie de dispozitive care sa usureze activitatea cotidiana:
- alimentarea: daca mana este slabita, se pot folosi dispozitive de agatat, din metal prin a caror manevrare cu
usurinta, se pot apuca si utiliza obiectele in cazul persoanelor slabite;
- imbracarea: dispozitive denumite "reachers" pot ajuta la
punerea sosetelor sau a ciorapilor daca mana sau bratul este
slabit ;
- mersul, plimbarea: pot fi folosite carje pentru a
se preveni caderile.

Pacientul trebuie sa se implice cat de mult poate in ingrijirea sa!

Desi el poate simti nevoia sa il lase pe ingrijitorul sau sa preia conducerea, cu cat pacientul participa mai
mult in procesul de reabilitare cu atat este mai bine.

Este recomandat ca el sa ceara ajutor atunci cand trebuie sa faca fata oricarei dizabilitati pe care o are si sa incerce
sa-i faca pe ceilalti sa inteleaga care sunt limitele, neputintele sale.

Trebuie sa recunoasca, sa accepte faptul ca are o depresie atunci cand aceasta exista si sa incerce sa gaseasca o
rezolvare a ei. Depresia este frecventa dupa un accident vascular cerebral si poate fi tratata.
CONCLUZII
Dupa un accident vascular cerebral:
 pacientii de regula au cel mai mare progres in capacitatea
de a merge in primele 6 saptamani. Cea mai mare parte
din recuperare are loc in primele 3 luni .
 vorbirea, echilibrul si abilitatile necesare pentru
activitatea de zi cu zi se recastiga mai lent si pot
continua sa se imbunatateasca in primul an ;
 circa jumatate din persoanele care au avut un accident
vascular cerebral au probleme legate de coordonare, de
comunicare, de rationare sau de comportament care le
afecteaza munca si relatiile interpersonale;
 dupa ce o persoana a avut un accident vascular cerebral,
membrii familiei pot invata moduri de a-i asigura
acesteia suport in vederea reabilitarii si de a-i oferi
incurajare.

Suportul pentru reabilitare implica

participarea in programul de recuperare a
pacientului cat de des pot membrii
familiei.
Este bine ca acestia sa ofere cat de multa
sustinere si incurajare se poate.