Curs 7-8

CARDITA REUMATISMALĂ

Manifestarea cea mai grava a RAA

Forme:
- miocardita
- pancardita:
- pericardita
- miocardita
- endocardita

Intensitate crescuta a semnelor articulare creste riscul afectarii cordului.

Tablou clinic:
• Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent
• Marirea inimii la examenul radiologic si ecografic
• Aparitia unor semne I.C. in atacul RAA
• Ascultarea unor frecaturi pericardice

Examene clinice:
- examen radiologic,
-ecografie- zilnic
-EKG 2 ori pe zi

MIOCARDITA
- cordul se mareste (cardiomegalie la Rx si Eco)
- dispnee progresiva

- tahicardie progresiva
- tulburari de ritm si conducere

PERICARDITA STREPTOCOCICĂ
- frecatura pericardita
- durere retrosternala, iradiaza in umeri
- dispnee
- semnul rugaciunii mahomedane
- diagnosticul pericarditei:-semne clinice
- examene RX , Eco, EKG

PERICARDITELE
A. PERICARDITA ACUTĂ

Definitie: pericardita acută este un sindrom produs de inflamatia acută a pericardului,produsă din diverse cauze si
caracterizată prin durere toracică, revărsat pericardic si modificări electrice caracteristice.

Etiologie:
- reumatismul articular acut
- TBC
- natură septică (prin infectii de vecinătate, abces pulmonar, abces hepatic ,septicemii)
- IMA
- colagenoze (poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic)
- posttraumatisme (accidente sau interventii pe cord)
- postiradiere(după radioterapie pentru cancer de san sau tumori mediastinale)
- uremică din IRC
- medicamentoasă (penicilină, procainamidă)
- paraneoplazică (metastaze)
- virotică (SIDA, infectie cu virus Coxsackie)
- mixedematoasă
- idiopatică
Tabloul clinic
Se caracterizează prin triada: durere precordială + febră + frecătură pericardică.

Explorări paraclinice
- examen radiologic (umbra cordului mărită)
- electrocardiogramă (EKG)
- ecocardiografia confirmă diagnosticul
- tomografie computerizată si rezonantă magnetică nucleară
- cardioangiografia cu substantă de contrast
- scintigrafia
- cateterism cardiac
- punctia exploratorie efectuată sub control EKG si ghidaj ecografic

Tratament
1. Tratament general
- repaus la pat pina dispare febra si durerea
- administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen)
- corticoterapie
2. Tratament etiologic
- antibiotice in caz de pericardita bacteriana
- tuberculostatice in caz de pericardita TBC
- simptomatice in caz de pericardita virala.

B. PERICARDITA CRONICA
Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului pericardic ceea ce determina
limitarea miscarilor cordului.

Tabloul clinic:
- dispnee de efort
- dureri
- precordiale
- puls mic
- TA scazuta
- jugulare turgide
- ascita

Explorari paraclinice
- radografie toracica
- ECG
- ecografie cardiaca
- cateterism drept
- tomografie computerizata
- rezonanta magnetica nucleara

Tratament
1.Tratament medical
- repaus
- dieta hiposodata
- diuretice
- anticoagulante
2. Tratament chirurgical (pericardectomie)

MIOCARDITELE
Definitie:Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).

In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta miocarditei a fost de 9-10 %.

Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea cazurilor evolueaza asimptomatic
(fara manifestari specifice).
 Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai expuse la miocardite: barbatii tineri,
femeile gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si persoanele imunocompromise
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si neinfectioase.
Miocarditele infectioase – sunt majoritare
-virale – principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B (30 % dintre miocarditele acute din
Romania), virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola,
rubeola, varicela.
-bacteriene – poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi,
din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme
-rickettsiene
-fungice – candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare – tripanosoma, toxoplasma
-spirochete – sifilis, leptospiroze
-helmintiaze – trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
Miocarditele neinfectioase
-boli de colagen – lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermie
-tratament cu citostatice – adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida
-fenomene alergice la medicamente – ampicilina, tetraciclina, antituberculoase, amfotericina
-intoxicatii cu toxice – arseniu, cobalt
postiradiere
-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei
Patogenie

Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de agentul agresor
infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe celula miocardica (se numeste miocit) si o
necrozeaza (o distruge).

Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care poate
persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.

Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparand in final remodelarea
cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva a functiei de pompa a cordului.

CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic manifesta, afecteaza functia
ventriculara, iar in muschiul cardiac exista numeroase focare de inflamatie, necroza si degenerarea a fibrelor. Evolutia
este fie spre vindecare spontana fie spre moarte
 2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de evidente ca miocardita fulminanta, insa
afectarea ventriculara este foarte importanta. Evolueaza frecvent spre cardiomiopatii dilatative.

 3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata, insa exista reactivari frecvente.
4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie ventriculara, in ciuda faptului ca exista
semne si simptome clinice de afectare miocardica (dureri retrosternale, palpitatii) si exista focare de necroza
miocitara.
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o
simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor poate merge pana la
insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).

Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem
pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze,
piele palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica a extremitatilor,
jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc
Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a
frecventei batailor inimii.
DIAGNOSTICUL
 Diagnosticul este dificil de pus, simptomele fiind inselatoare (nu sunt specifice acestei boli). Se
efectueaza urmatoarele investigatii:

 EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE

-semne de inflamatie acuta:
-VSH,
-fibrinogen,
-PCR crecute
-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu certifica etiologia virala a miocarditei
- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, AST
 Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord marit cu pulsatii reduse si stagnarea sangelui in
plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot sangele, excesul de sange intorcandu-se in plamani)
 Electrocardiograma
-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze, nespecifice
-modificarile sunt de obicei evolutive in timp
-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere recent instalate (blocurile atrio-
ventriculare sunt de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele, dar uneori se asociaza cu moarte subita
 Ecocardiografia
-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita difuza
-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar cheaguri de sange in interiorul cordului
 Rezonanta magnetica nucleara
poate decela focarele de inflamatie activa
 Teste imunologice
-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii dezvoltati de organism impotriva
agentului viral
-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in cazul lupusului eritematos sistemic)
 Scintigrafia miocardica

Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din miocard inflamate si apoi prin
scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta pe care se urmareste zonele care au fixat
radioizotopul.
 Biopsie
-se examineaza un fragment din muschiul inimii
-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Evolutia este spre autolimitare in 95% dintre miocardite (dispare de la sine) cu vindecare in 1-2
saptamani.
Simptomele dispar in 1-2 saptamani, dar leziunile la nivelul miocardului pot persista cateva luni.
Modificarile pe electrocardiograma pot persista si ele cateva saptamani.
Bolnavul este declarat vindecat daca la 6 luni investigatiile paraclinice sunt normale.

La 5% dintre bolnavi, evolutia se poate complica prin:

-moarte subita – prin aritmii maligne (dereglari grave ale ritmului normal al inimii). Aceasta evolutie
este posibila in special in miocarditele bacteriene si toxice.
-dezvoltarea unei insuficiente cardiace acute severe – inima nu mai poate impinge sange in tot corpul
-dezoltarea unei cardiomiopatii dilatative postmiocarditice – muschiul cardiac este slabit, cavitatile
inimii sa dilata si nu se mai pot contracta pentru a trimite sange in organism. Boala apare la 1-3 ani de la episodul
miocarditic, dupa o aparenta vindecare.
Prezenta hipertensiunii pulmonare secundare) este un element de prognostic negativ, pentru fiecare
crestere cu 5 mmHg a acestei valori mortalitatea se dubleaza.
Valoare predictiva pentru evolutia nefavorabila o mai au si: sincopa , blocurile de ramura si fractia de ejectie
< 40% (parametru care masoara functia de pompa a inimii).
TRATAMENT
 Tratamentul are mai multe componente.

1. Tratamentul etiologic
-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este cunoscuta.
-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta daca se aplica inainte sau imediat dupa
patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate reusi in practica. Totusi se poate incerca in formele
fulminante, in cazul unor epidemii la nou-nascuti in maternitati.
2. Tratamentul patogenic
 antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe scara larga, studiile din ultimii
ani au aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot accentua procesul miocarditic si cresc
mortalittea). Alti autori sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu au efecte adverse.
 imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) – benefice in cazul unor forme particulare la
copii pe perioada scurta
3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)
 masuri generale – evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele severe), regim alimentar hiposodat
 monitorizare electrocardiografica
 terapie antiaritmica – se trateaza in functie de tipul aritmiei
4. Terapia insuficientei cardiace congestive – cuprinde:
 IEC
 diuretice – cu prudenta
 beta- blocante – Carvedilol
 digitala (Digoxin) – cu mare prudenta
 transplantul cardiac – se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se amelioreaza, desi, mai ales in
primele 4 luni, exista o frecventa crescuta a episoadelor de rejet acut (organismul respinge cordul strain)
5. Terapie anticoagulanta orala –se indica urmatoarele categorii de pacienti:
 trombi intracardiaci
 fibrilatie atriala
 ritm normal, dar Fej < 20% Miocardita este o afectiune ce apare in special la persoanele tinere (varsta medie a
pacientilor este de 42 de ani), la pacientii imunodeprimati si femeile insarcinate.

BOLILE ENDOCARDULUI
ENDOCARDITE
Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul endocardului sau endoteliului vascular, ce
determina vegetatii care duc la deterioarari structurale, fenomene locale si emboli sistemice.

Clasificare:
I - endocardite infectioase
II - endocardite neinfectioase - imunologice (endocardita reumatismala)
- colagenoze;
- trombotice;

Endocarditele infectioase: - pe valve native

- pe proteze in functie de momentul aparitiei
1. precoce (primele 2 luni de la inlocuire);
2. tardive dupa mai mult de 2 luni;

Valvele native: pot fi afectate - in cadrul malformatiilor congenitale

- in cadrul infectiilor castigate

Factori infectiosi: - bacterii: - streptococ viridans si fecalis(dupa interventii

chirurgicale, bucale si amigdaliene)

- Stafilococ (din infectii cutanate, postpartum,osteimelita,

catetere)
- germeni gram negativi(interventii urogenitale, biliare,
digestive)
- virusuri, riketsii
- fungi: cea mai grava forma de endocardita

Bolnavii predispusi la EIS (factori predispozanti)

1. pacientii cu risc inalt
2. pacientii cu risc mediu-mic

1. pacientii cu risc inalt:

- protezele valvulare
- bolile congenitale (defect septal ventricular,persistenta canalului arterial, coarctatia de aorta)
- valvulopatiile cordului sting (SM, IM, IA, SA)
- prolapsul de valva mitrala
- bolnavi ce au suferit interventii chirurgicale cu sechele hemodinamice semnificative

2. pacientii cu risc mediu:- tromboza postinfarct

- interventii chirurgicale pe cord
- pacemakeri
- fistule arterio-venoase

Poarta de intrare:
- interventii stomatologice
- ORL(amigdalectomie,adenoidectomie
- genitala pentru femeie (chiuretaje, sterilet, biopsie, histerectomie pe cale vaginala,nasterea pe cai naturale infectate)
- urologica (cistoscopie,dilatatie uretrala, chirurgia prostatei)
- cutanata
- iatrogena: explorari:~ endoscopii digestive
~ rectoscopii
~ bronhoscopii
~ cateterism cardiac
- chirurgia veziculei biliare
- dilatarea stenozelor esofagiene

Tabloul clinic
- febra si subfebrilitate

- alterarea starii generale: cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, scadere ponderala.

- hipocratism digital
- paloare
- splenomegalie
- modificari cardiace
- modificari vasculare: petesii subunghiale, emboli sistemice septice, anevrisme necrotice: embolie septica in vasa
vasorum ce imita aspectul de ciuperca
- modificari imunologice inclusiv glomerulonefrita membrano-proliferativa
(hematurie, etc), noduli Osler, pete Roth

Complicatii: ~ Insuficienta cardiaca

~ Emboli septice sau aseptice la nivelul coronarelor, creierului, pulmonului, splinei
~ Abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite
~ Insuficienta renala
~ Complicatii nervoase: ACI, tulburari psihice

Explorari paraclinice:
- VSH crescut
- anemie
- leucocitoza
- hipergamaglobulinemie
- hemoculturi pozitive(nu este obligatoru)
- ecografie cardiaca = singura metoda nesingernda capabila de a detecta si urmari
in timp vegetatiile

Tratamentul:
A. Tratament profilactic:
1. Identificarea pacientilr cu risc:
- protezatii valvulari
- malformatii congenitale cardiace
- valvulopatii dobindite
- endocardita infectioasa
- prolaps de valva mitrala
- purtatorii de pacemaker
2. Proceduri care impun profilaxia infectiei:
- tratamentele stomatologice
- amigdalectomie, adenoidectomia

- bronhoscopia
- cistoscopia si cateterismul vezical
- chirurgia prostatei
- endoscopia digestiva
- chirurgia veziculei biliare si a colonului
- orice incizie de tesut infectat

Alegerea protocolului profilactic:

a. la pacientii fara risc special:

AMOXICILINA 3g p.o.sau 1g i.m. cu 1h inaintea interventiei cu risc precum si la 6h

dupa aceasta.
In caz de alergie la Amoxicilina se administreaza ERITROMICINA 1,5g p.o.cu 1h
inaintea interventiei si la 6h dupa.

b. la pacientii cu risc special:

AMOXICILINA 1g i.m.sau i.v.+ GENTAMICINA 120 mg i.m. repetind Amoxicilina
la 6h dupa interventie.
In caz de alergie la Amoxicilina se poate recurge la VANCOMICINA 1g i.v. +
Gentamicina 120 mg.

B.Tratamentul curative
1. Regim igieno-dietetic:
-spitalizare obligatorie pina la vindecare
-dieta semilichida in perioada febrila
-dieta hiposodata in caz de insuficienta cardiaca

2. Tratamentul etiologic:
Endocardita cu streptococ viridans:
~ tratamentul dureaza 4 saptamini si se face cu:
- PENICILINA G 20 mil UI/zi i.v. sau
- AMOXICILINA 100mg/kgc/zi
~ in caz de esec sau alergie:
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi sau
- CEFTRIAXONA 2g/zi i.v.
Endocardita cu stafilococ:
~ tratamentul dureaza 6 saptamini si se face cu:
- OXACILINA sau NAFCILINA 100-150mg/kgc/zi i.v.
~ in caz de esec sau alergie:

- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi
- GENTAMICINA 1,5mg/kgc/zi

Endocardita cu enterococ:
- PENICILINA 30-40 mil UI/zi sau
- AMPICILINA 12g/zi

Endocardita cu bacilli gram negativi:

- CEFOTAXIM 1g/4-6h, 6 saptamini
- GENTAMICINA 3mg/kgc/zi, 14 zile
Endocardita la protezati:
~ tratamentul dureaza 6 saptamini si necesita dubla sau tripla asociere

3. Tratamentul chirurgical are drept scop:

- repararea disfunctiei valvulare
- excizia tesutului infectat
- excizia vegetatiilor mobile.
Tratamentul chirurgical de urgenta se face in caz de:
~ insuficienta cardiaca severa
~ lipsa de raspuns dupa 1 saptamina de tratament
~ embolii repetate
~ abcese repetate
~ endocordita fungica

VALVULOPATIILE
STENOZA MITRALA

DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin
din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si
insuficienta cardiaca dreapta.
ETIOLOGIE: 99% RAA
- malformatie congenitala
- mixomul atrial
- vegetatii
- trombus atrial
MORFOPATOLOGIE
Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele, cordajele valvulare si pilierii.
Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea sangelui din AS inVS in diastola.La
majoritatea cazurilor obstacolul este produs de remanierele valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA.
Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului valvular, panza valvulara si
cordajele, producand:
A) ingrosarea si sudarea comisurilor valvulare,
B) ingrosarea si retractarea panzei valvulare si
C) aglomerarea, ingrosarea si scurtarea aparatului subvalvular.
La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea libera a valvelor si posibil ulterior
pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul subvalvular.
SM duce la dilatarea si hipertrofia AS.

Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor.

VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic.
Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara (apare hipertensiunea pulmonara) fapt ce
determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene insotite frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD .
Presiunea crescuta cronic in AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza interstitiala si modificari
obliterative ale patului vascular pulmonar.

FIZIOPATOLOGIE
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 –6 cm.2, situatie in care fluxul sanguine din AS trece cu usurinta in
diastola in VS.
Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in AD va creste, lucru ce apare mai net la efort, datorita
debitului cardiac mai mare.Cu cat stenoza este mai stransa cu atat presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS
se transmite direct in venele pulmonare si capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si
parenchimului pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul pulmonar acut.
Prin examenul ecografic si ecografie Doppler se masoara aria orificiului mitral rezulta 3 categorii:
- SM usoara are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- SM moderata cu orificiul mitral 1,4-1 cm2
- SM severa cu orificiul mitral <1 cm2

TABLOUL CLINIC
Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.
A) Dispneea este cel mai frecvent sImptom in SM si se produce la diferite grade de efort
in functie de severitatea stenozei.
- in stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari.
- in stenozele medii si severe dispneea apare la eforturi mici si uneori in
repaus(ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna.
Dupa intensitatea efortului la care apare dispneea SM se clasifica in patru clase
functionale:
- clasa functionala I:SM fara dispnee
- clasa functionala II: SM cu dispnee la eforturi moderate si mari

- clasa functionala III: SM cu dispnee la eforturi obisnuite

- clasa functionala IV:SM cu dispnee in repaus
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de starile emotionale, febra, infectii
respiratorii, sarcina sau alte afectiuni ce duc la cresterea frecventei cardiace.
B) Hemoptiziile apar in urmatoarele situatii:
a. hemoptizii mari instalate brusc, produse de ruptura venelor bronsice dilatate
b. sputa striata sanghinolenta asociata cu crize de dispnee paroxistica nocturna
c. sputa spumoasa rozata caracteristica EPA(EDEM PULMONAR ACUT)
d. infarctul pulmonar care apare ca si complicatie tardiva posibila in SM
e. sputa striata sanghinolenta ca o complicatie a bronsitei cornice la bolnavii cu SM
C) Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS (atriul sting), ca rezultat
al unei emboli arteriale bolnavii cu SM pot dezvolta brusc:
- tulburari neurologice produse de emboli in arterele cerebrale
- dureri abdominale sau in regiunea lombara produse de embolia in arterele
mezenterice sau renale.
- sindroame de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor
- mari dureri retrosternale si aparitia unui IM(Infarct miocardic) produs de embolie
intr-o artera coronara.
Alte simptome:
• tusea este frecventa si exagerata de efort
• palpitatii
• dureri toracice: a) dureri difuze toracice nelegate de efort , de lunga durata
b) dureri de tip anginos
• disfagie, disfonie
EXPLORARI PARACLINICE
Fonocardiograma inregistreaza datele de ascultatie si permite analiza acestor date de
mai multi examinatori.
Electrocardiograma: - in SM largi este normala
- fibrilatie atriala
- semne de suprasolicitare a AS si hipertrofie VD
Examenul radiologic: - dilatatia AS (bombarea arcului mijlociu stang, dublu contur pe
marginea dreapta a umbrei cardiace).

- semne de alterare a circulatiei pulmonare (dilatare arterei

pulmonare, staza hilara)
Ecografia si examenul Doppler precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea
aparatului subvalvular.
Cateterismul cardiac si angiografia: gradientul presional diastolic dintre AS si VS, aria
stenozei, presiunea in artera pulmonara si rezistenta pulmonara.
COMPLICATII: - fibrilatia atriala;
- emboliile atriale se produc cel mai adesea in arterele cerebrale,
membrele inferioare, arterele renale si mezenterice.
- hemoptiziile
- endocardita infectioasa subacuta
- edemul pulmonar acut
- insuficienta ventriculara dreapta
- bronsita cronica recidivanta
TRATAMENT:
- la bolnavii asimptomatici: - restrictie de sare
- eventual diuretice
- evitarea eforturilor fizice mari
- profilaxia endocarditei bacteriene
- tratamentul SM strinse in afara unui regim igieno-dietetic restrictiv,presupune tratamentul
complicatiilor:
- tulburarile de ritm beneficiaza de betablocante
- staza pulmonara cedeaza la diuretice
- hemoptiziile impun repaus,antitusive,diuretice
- tromboemboliile impun trombolitice/anticoagulante
- corectarea chirurgicala a leziunii: -comisurotocmie pe cord inchis
-comisurotomie pe cord deschis
-proteze valvulare
- valvuloplastie percutana transluminala cu balon.

INSUFICIENTA MITRALA
Definitie: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguine al VS in AS
datorita afectarii integritatii aparatului valvulomitral.
Etiologie:
- RAA;
- cardiopatia ischemica, rezultand disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi
papilari, dilatarea VS si anevrism ventricular;
Disfunctia de muschi papilari apare in IMA.
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de
obicei mortala.
Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, cel mai frecvent este produsa de
endocardita.
- calcificarea inelului mitral apare la persone in varsta si produce IM datorita inelului
mitral rigid.
- IM poate apare si in dilatatia de VS de orice etiologie.
Fiziopatologie
In IM din cauza incompetentei aparatului valvular mitral, o parte din volumul
sanguine din VS trece in sistola retrograd in AS, urmand ca in diastola urmatoare sa revina in
VS; la acest volum se adauga fluxul sangvin ce vine in AS prin venele pulmonare. Presiunea
crescuta din AS se reflecta retrograd in venele pulmonare si ulterior in capilarul pulmonar si
artera pulmonara.
In insuficienta mitrala acuta se produce rapid cresterea importanta a presiunii AS.
Presiunea crescuta se transmite retrograd prin venele pulmonare si a VD. Efectul clinic
imediat al cresterii rapide a presiunii in AS este edemul pulmonar acut si ICC.
Tablou clinic
- dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturna, ortopnee;
- astenie;
- datorita cresterii presiunii in capilarul pulmonar si artera pulmonara VD devine
insuficient, rezultand ICC si edeme periferice;
- bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispneic, ortopneic cu dispnee
paroxistica nocturna, tuse cu striuri sanghinolente, frecventa cardiaca crescuta, TA scazuta,
venele jugulare sunt turgescente.

Explorari paraclinice
- fonocardiograma;
- electrocardiograma arata hipertrofie ventriculara stinga si hipertrofie atriala stinga
- examenul radiologic evidentiaza AS si VS mult marite, iar circulatia pulmonara mult incarcata
- ecocardiograma si examenul Doppler vizualizeaza jetul de regurcitare
- angiografia;
- cateterismul cardiac.
Complicatii:
- endocardita infectioasa;
- EPA;
- embolii sistemice;
- fibrilatie atriala;
Tratament
- medical:- masuri igieno-dietetice de crutare:- evitarea eforturilor fizice
- dieta hiposodata
- profilaxia endocarditei
- tratamentul complicatiilor: - vasodilatatori, diuretice, digitalice in caz
de decompensare cardiaca
- administrare de antiaritmice in caz de aritmii
- chirurgical - proceduri reconstructive plastice
- inlocuiri valvulare.
STENOZA AORTICA
Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui
obstacol la golirea VS (venticolul sting), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau
supravalvular.
Etiologie:~ congenitala,
~ degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele
sunt ingrosate, rigide, cu depunere de calciu)
~ reumatismala

Fiziopatologie
VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel el se va contracta cu o forta mai
mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa invinga obstacolul, ceea ce va duce la hipertrofia VS.
Tablou clinic
- dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxistica
nocturna si ortopnee) in AS si venele pulmonare;
- angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus;
- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort;
- moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata de
efort.
Explorari paraclinice
- electrocardiograma;
- examen radiologic;
- ecocardiografia;
- cateterismul cardiac si coronarografii.
Complicatii
- insuficienta ventriculara stinga
- aritmii
- embolii sistemice si coronariene
- endocardita bacteriana
- sincopa
- moartea subita
Tratament medical
- profilaxie pentru endocardita infectioasa;
- restrictie de sare;
- limitarea eforturilor fizice mari;
- tratament medicamentos in caz de complicatii
- tratament chirurgical: - comisurotomie
- inlocuire valvulara
- valvuloplastie transluminala percutana.

TULBURARI DE RITM
Definitie Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.

I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI

Tulburari ale nodulului sinusal:
A) tulburari normotrope
B) tulburari heterotrope

Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS

A) Tulburari normotrope
1. tahicardie sinusala (>100/min)
2. bradicardie (<50 /min)
3. aritmia sinusala
4. boala nodulului sinusal: - bradicardia sinusala constanta (fara a fi influentata de
factori vegetativi)
- fibrilatia atriala cu ritm lent
- blocul sino-atrial
- sindromul bradi-tahicardic

B) Tulburari heterotrope:
1. extrasistola atriala
2. fibrilatia atriala
3. flutter atrial
4. tahicardia paroxistica supraventriculara
5. tahicardia atrio-ventriculara jonctionala
6. tahicardia atriala blocata
7. extrasistole ventriculara
8. tahicardia ventriculara/torsada varfului
9. fibrilatia ventriculara
10. flutter ventricular

II. Tulburari de conducere

1. blocul sino-atrial
2. blocul atrio-ventricular, I, II, III
3. blocuri intraventriculare BRD, BRS, hemiblocuri-HAS si HPS

III. Sindrom de preexcitatie

Sindrom QT lung
Boala de nod sinusal

Cauzele aritmiilor
Cardiace: - Cardiopatie ischemica
- Leziuni vasculare
- Boli ale miocardului
- Boli ale pericardului: pericardita constrictiva
- Cardiopatia hipertensiva
- Cord pulmonar cronic
- Boli congenitale
Extracardiace: - boli infectioase (pneumonie, septicemie)
- Tulburari electrolitice (hK-HK, modificare Ca)
- Boli endocrine (Hipertiroidism, feocromocitom)
- Factori toxici exogeni (cafea, nicotina, alcool)
- Cauze iatrogene: cateterism cardiac
- Cauze congenitale: BAV (bloc atrio-ventricular total, sindrom de preexcitatie, sindrom QT congenital)

Gravitatea aritmiei depinde de:

1. cauza: apare pe cord indemn sau patologic
2. frecventa pe care o atinge aritmia
3. durata tulburarilor de ritm
4. starea anterioara a cordului

Consecintele tulburarilor de ritm

- impactul hemodinamic; scade DC, rezulta scaderea debitului cerebral coronarian,
scaderea debitului renal
- efectul asupra presiunii arteriala (scade TA)
- efectul asupra presiunii venoasa periferice (creste pV)

Frecventa cardiaca de la care DC scade, este diferita la cord sanatos (180 / min) si la
cord patolog (140/min).

Criterii generale de diagnostic

A. clinice: - simptome subiective: palpitatii, dispneea, sincopa (in tulburari
de conducere, tulburari in producerea excitatiei)
- obiective: - puls, TA, auscultatia
- raspunsul la compresiunea sinusului carotidian
B. paraclinice:
* EKG: - repaus
- de efort
- monitorizarea Holter
* metode de studiu electrofiziologice/electrostimulare atriala cavitara
* EKG cu electrod in esofag
* EKG de inalta rezolutie , evidentierea fasciculelor Hiss

Tratamentul aritmiilor
- 99% din cazuri se trateaza
- cele legate de factorul toxic exogen: nicotina, cafea se trateaza prin sevraj
Urmarim: - indepartarea aritmiilor
- impiedicarea recaderilor
- tratamentul cauzei aritmiilor

Metode generale de tratare a aritmiilor

A) prin medicamente: medicamente aritmice
B) utilizarea tratamentului cu curent electric: electroterapia
C) metode chirurgicale:- sectionarea facsciculului accesoriu in WPW
- Tulburari de ritm grave ventriculare: sectionarea la nivelul fasciculului Hiss
- Bloc total congenital

A. Medicamente antiaritmice
Clasele
I. blocheaza canalele de Na:
- medicamente stabilizatoare de membrana
- deprima depolarizarea
- maresc durata de potential monofazic
- cresc perioada de repolarizare
Ia.: ~ CHINIDINA 800-1000 mg/zi la 4-6 ore

~ AJMALINA
~ DISOPIRAMID 600-800mg/zi
~ TOCAINAMIDA
Efectul: blocheaza depolarizarea, alungeste conducerea si repolarizeaza Ib.
LIDOCAINA (XILINA 1%) in tratamentul acut al aritmiilor injectabil iv: bolus 1 mg/kg corp
sau in perfuzie 2-4-5mg/min la 48-72 de ore. Efecte secundare ale Xilinei: agitatie, delir.
MEXITIL:
- tulburari de ritm ventricular
- 200 mg/tableta
- doza: 600-800-1000mg/zi
- administrare:- 400 mg o data sau
- 200 mg la 8 ore interval
FENITOINA
Efectul: - blocarea canalelor de Na pe fibra miocardica normala
- nu influenteaza conducerea, repolarizarea
- se administreaza per os
- 300 mg/tableta
- doza: 300-600 mg
- indicatii: tulburari de ritm din intoxicatia digitalica
Ic.: ENCAINIDA
FLECAIDINA
PROPAFENONA
- tulburări ventriculare si supraventriculare
- 150-300mg/tabletă
- 450-900 mg/zi
- două prize pe zi
MORACIZINA
Efectul: - influenteaza puternic depolarizarea
- scade amplitudinea depolarizarii
- alungeste conducerea
- influenteaza putin repolarizarea
Efectele secundare ale antiaritmicelor: proaritmic (Chinidina, ce duce la alungirea intrevalului
QT, ce genereaza aritmii, grade de bloc, trombopenie, anemie hemolitica medicamentoasă).
CLASA A II A β blocantele: - neselective

-selective
Indicatii: - aritmii cu frecventa crescuta
- tulburari de ritm supraventriculare
PROPRANOLOL
ATENOLOL
METOPROLOL

Tratamentul parenteral sau per os

Propanolol: - pe cale iv 1 mg/min, flacon 5 mg
doza 5 mg in 5 min
se poate repeta la 6 ore-4 ore pana la 15 mg /zi
- per os 60-120 mg/zi,
Atenolol: - iv 2,5 mg
- Per os: 50-100 mg/zi
Metoprolol: - per os 100-200 ,g/zi
- forma retard: 1 priza –2 prize/24 ore
CLASA A IIIA
- actioneaza pe canalele de K, influenteaza repolarizarea
- scad automatismul celulelor specifice
AMIODARONA
SOTALOL
Indicatii in tulburarile de ritm supraventriculare (Amiodarona) si ventriculare
Amiodarona: - inj 5 mg/kg corp
- durata adm iv 30 min.-2 ore
- per os: 200 mg
Incarcare 800-1000 mg/zi(7-10 zile)...in priza unica
Intretinere 200-400mg/zi 5 zile pe saptamana
Efecte secundare: - efect proaritmic
- modificarea functiei tiroidiene
- depozitarea pigmentilor la nivelul de cornee
Efectul proaritmic apare in prima saptamana de tratament(precoce), tardiv numai daca
apare un alt factor precipitant.
SOTALOL: - tulburari supraventriculare si ventriculare
- doza: 160-200 mg
CLASA a IV a: blocante ale canalelor de Ca: scad repolarizarea si reduc automatismul.

VERAPAMIL
DILTIAZEMUL
Verapamil: - inj i.v. 2,5-5 mg in ritmul 1mg /min
- tratament de fond per os 80-160 mg/zi(tb 40-80 mg)
- tulburari de ritm supraventriculare
Ditiazemul: 120-180 mg /zi tb-60 mg

Antiaritmice neclasabile
1) Glicozizii digitalici
- tulburari de ritm supraventriculare pentru a intrerupe tulburarile sau a reduce
frecventa(nu se foloseste ca tratament de fond)
- i.v: - 0,5-1,5 mg/zi
- 1 fiola are 0,5mg
- efecte secundare:- intoxicatie digitalica, efect proaritmic
- tulburari de conducere
2) Adenozina-Fosfobionul
- efecte asupra receptorilor α1 si α2
- tulburari de ritm supraventriculare (TPSV)
3) Sulfat de Mg; iv 1-2 g in torsada varfurilor
B. ELECTROTERAPIA
- socul electric extern in tratamentul aritmiilor supraventriculare si ventriculare
- intensitatea curentului 75-300 J max 400J
- se pot folosi pana la 3 socuri electrice in aceeasi sedinta (100-200-300J)
- exista 2 tipuri de aparate: 1) permite administrarea unui soc electric sincronizat
2) soc nesincronizat
Soc sincronizat: cade pe panta descendenta a complexului QRS
- tulburari supraventriculare
Soc nesincronizat: - tulburari ventriculare
-cade oriunde
Efecte: indepartarea tulburarilor de ritm dupa care se administreaza medicamente
antiaritmice

C. ELECTROSTIMULAREA ENDOCAVITARA ATRIALA

- sonda de stimulare se plaseaza in AD

- stimulare atriala artificiala la o frecventa superioara celei de descarcare a stimulului

din focarele ectopice la 10-15 sec, rezulta mecanism competitiv, si se opreste brusc
stimularea, astfel nodulul sino-atrial isi reia activitatea
- se poate face oricand si de nenumarate ori
- Flutter atrial cu intoxicatie atriala are indicatie majora
- pentru tulburarile de ritm ventricular (se stimuleaza VD) repetitive si in conditiile
intoxicatiei digitalice
Cardiostimularea artificiala
- prin peace - make poate fi: - tranzitorie externa
- permanenta BAV total

PRINCIPALELE TULBURARI DE RITM

Supraventriculare: normotrope
- nu impun tratamente antiaritmice
- nu traduc suficienta cardiaca de fond
- au componenta vegetativa: simpatica si parasimpatica
- sunt determinate de un toxic exogen si raspund la sevraj
- se trateaza cu o mica cantitate de β blocant in doza mica si durata scurta

Bradicardie sinusala
- testul cu atropina 1mg ce poate creste frecventa de 2 ori sau la > 80/min, explica
componenta vagala, se administreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi
Efecte secundare: - tulburari de acomodare vizuala
- uscaciunea mucoaselor bucale
Supraventriculara: heterotrop:

Extrasistola poate fi: - cardiaca

- extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic
- indepartarea factorilor de risc
- daca traduc boala de cord, se cere tratament ,
pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta tulburare atriala
Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h
Propafenona: 450-600mg/zi
Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi

- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana

Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi)
Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)

T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara)

Tratament de atac:
- masajul sinusului carotidian(stimulare vagala)
- tratamrnt antiaritmic
- socul electric extern
Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde
- nu bilateral
- se practica sub monitorizare EKG
- controlul permanent al starii de constienta a bolnavului
- se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50%

Tratament antiaritmic:
- β blocant: Propanolol 1mg/min iv...5mg
- Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv
- Fosfobion: 1 fiola iv
- Digoxin 0,5 mg iv (nu daca are WPW)
Tratament de intretinere
- Chinidina 200 mg de 4 ori /zi
- Verapamil 80-160 mg/zi
- Amiodarona 200mg/zi
- Propafenona 450-600 mg /zi

Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional

Se poate opta pentru:
- Perpetuarea, mentinerea Fia(tratament medicamentos)
- Inlaturare-reducere(aplicare de soc electric extern)
Contraindicatii de reducere:
- bolnavi cu Fia veche >2 ani
- IC(insuficenta cardiaca) cu ICT (indice cardio-toracic) > 0,55
- accident embolic recent > 6 luni
- endocardita infectioasa >3-6 luni

- prezenta unui tromb in AS

- varstnici > 75 ani
- lipsa de complianta a pacientului

Mentinerea Fia: reducerea > 80 min

1. DIGOXIN: - atac
- intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7 cp/saptamana
Reducerea: soc electric extern (Fia cronica)
Pregatirea bolnavului 1) reducerea frecventei cu Digoxin, apoi acesta se opreste cu 72
h inaintea socului
2) anticoagulant TROMBOSTOP
I.P 20-40%
3) soc electric sincronizat:
- poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al aritmiei:
- CHINIDINA
- AMIODARONA
- PROPAFENONA
- nu se reduce fibrilatia se incepe schema de tratament pentru mentinerea Fia cu Digoxin