13.

PERICARDITELE
Consideratii generale:
Pericardul reprezintă un înveliş subţire, format din două membrane: una externă fibroasă –
pericardul parietal, şi alta internă – pericardul visceral, care acoperă cordul. Cele două
membrane delimitează cavitatea pericardică care conţine în mod normal o cantitate de lichid
pericardic de aproximativ 50 ml, cu o compoziţie de electroliţi similară cu cea a sângelui, dar
cu mai puţine proteine.
Pericarditele reprezintă boli inflamatorii ale pericardului, apărute izolat sau în cadrul altor
afecţiuni cardiace sau sistemice. Un tratament raţional al pericarditei nu este posibil decât cu
condiţia unui diagnostic corect al formei clinice, acută sau cronică, al consecinţelor anatomice
şi hemodinamice ale inflamaţiei pericardice şi al cauzei care produce boala.
Clasificarea clinica:
1. Pericardita acuta:
- Pericardita fibrinoasa
- Pericardita lichidiana
2. Tamponada cardiaca
3. Pericardita cronica:
- Pericardita lichidiana
- Pericardita efuziv-constrictiva
- Pericardita constrictive
4. Alte boli ale pericardului:
- Chilopericardul
- Chistul pericardic
- Absenta congenitala a pericadului

PERICARDITA ACUTA
Definitie
Pericardita acută este un sindrom produs de inflamaţia, de diferite etiologii a pericardului cu
durată de maximum 2 saptamani caracterizat prin dureri toracice, frecătură pericardică,
posibil revărsat pericardic şi modificări electrocardiografice caracteristice în dinamică.
Indiferent de etiologia sa, pericardita acută poate fi fibrinoasă sau lichidiană.
Epidemiologie
Incidenta pericarditei acute nu este exact cunoscută, deoarece multe cazuri, în special cele
uşoare, rămân nediagnosticate. La necropsii, se constată leziuni de pericardită acută la
aproximativ 1 % din decedaţi. Pericardita acută reprezintă până la 5% din cauzele de durere
toracică non-ischemică şi aproximativ 1% din cauzele de supradenivelare de segment ST care
se 'întâlnesc în departamentele de urgenţă.
Etiologie
Etiologia pericarditei acute este foarte variată şi cuprinde un număr mare de cauze în funcţie
de vârsta, sexul şi zona geografică a pacientului. Cauzele cele mai frecvente ale pericarditei
acute sunt: idiopatice (în aproximativ 85-90% din cazuri), virale (virusurile Coxsackie A9,
B1-4, cytomegalovirus, virusul Epstein-Barr, HIV, Parvovirus B19, virusurile varicelei,
rubeolei, rujeolei), bacteriene (pneumococ, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia, stafilococ, streptococ,
legionella, boala Lyme), fungica (histoplasmoza, candida), parazitara (echinococcus,
toxoplasma, entamoeba histolytica), pericardita din boli autoimmune sistemice (lupus
eritematos systemic, poliartrita reumatoida, sindrom Reiter, spondilita anchilozanta, scleroza
sistemica, dermatomiozita, periartrita noadoasa), pericardita in alte procese autoimmune
(reumatismul articular acut, sindrom postcardiotomie, pericardita postinfarct miocardic
(sindrom Dressler), pericardita din boli metabolice (insuficienta renala (uremie) cu si fara
dializa, mixedem, chilopericard, boala Addison, cetoacidoza diabetica), pericardita in alte boli
inflamatorii cornice (sarcoidoza, amiloidoza, boli inflamatorii ale intestinului, boala
Whipple), neoplazice, traumatisme sau chirurgia cardiacă.
Morfopatologie
Morfopatologia pericarditelor acute se caracterizează prin inflamaţie acută, depozite de
fibrină, vascularizaţie crescută a pericardului, posibil revărsat pericardic, aderenţe.
Modificările morfologice sunt însă variate şi depind de tipul etiologic al pericarditei. Unele
cazuri de pericardită se asociază cu miocardită, care de obicei se manifestă doar prin creşterea
biomarker-ilor de tipul troponinei şi creatinkinazei. Ocazional poate surveni disfuncţia
miocardică semnificativă asociată pericarditei, manifestă clinic.
Patogenie
În mod normal, forţa pe care o exercită pericardul asupra cordului poate limita semnificativ
umplerea cardiacă, presiunea intrapericardică fiind egală cu presiunea pleurală şi uşor mai
redusă decât presiunea diastolică a celor doi ventriculi. Creşterea presiunii intrapericardice
reduce presiunea miocardică transmurală şi are loc o egalizare a presiunilor diastolice ale
celor doi ventriculi cu cea pericardică. Secundar, are loc o scădere progresivă a volumelor
cardiace, volumul telediastolic redus determinând un volum bătaie scăzut. Datorită creşterii
compensatorii a contractilităţii, scade şi volumul telesistolic, dar această creştere nu este
suficientă pentru a normaliza volumul bătaie, determinând o scădere a debitului cardiac şi a
tensiunii arteriale.
Factorii de care depinde creşterea presiunii intrapericardice sunt reprezentaţi de volumul
revărsatului pericardic, viteza cu care creşte revărsatul şi de gradul de distensibilitate al
pericardului. Acumularea lentă de fluid permite destinderea progresivă a sacului pericardic, în
care se pot aduna, fără a genera compresiune sau tamponadă, până la doi litri de lichid.
Dimpotrivă, revărsarea bruscă a 150-200 ml lichid într-un pericard lipsit de posibilitatea
imediată de distensie, cau-zează compresiune şi tamponadă.
Clinic
Pericardita acută poate debuta cu un episod cu febră şi mialgii. Simptomul tipic este durerea
toracică de tip pericardic, variabilă ca intensitate, localizată în zona precordială, cu iradiere
posibilă spre gât sau epigastru, şi, tipic, la nivelul marginii muşchiului trapez, cu un caracter
ascuţit, accentuată de mişcările toracelui, în inspir profund, la tuse şi uneori la deglutiţie,
ameliorată în poziţie de aplecare înainte şi fără relaţie cu efortul. Durata durerii este variabilă,
poate fi de ore şi zile.
Caracteristicile durerii din pericardită sunt diferite de ale durerii din infarctul miocardic acut
sau angina instabilă, însă pentru diagnosticul de certitudine este necesară interpretarea datelor
clinice în contextul modificărilor electrocardiografice şi al dinamicii enzimatice.
Alte afecţiuni care intră în diagnosticul diferenţial al durerii din pericardita acută sunt:
pneumonia asociată sau nu cu pleurezie, embolia/infarctul pulmonar, costocondrita, boala de
reflux gastroesofagian şi disecţia de aortă, pneumotoraxul, procesele intraabdominale, herpes
zoster înaintea apariţiei leziunilor tegumentare. În pericardita acută se pot întâlni şi alte
simptome: febră, dispnee, tuse, sughiţ, disfonie, disfagie, greţuri, dureri şi distensie
abdominală, precum şi simptomatologia bolii de bază în cazul pericarditelor din afecţiunile
sistemice.
Examenul fizic în pericardita acută aduce elemente sugestive pentru diagnostic. Se remarcă
uneori poziţia aplecat înainte, prin care se ameliorează durerea şi dispneea, respiraţia
superficială, febra, tahicardia, eventual tensiune arterială scăzută şi puls slab alternant, la cei
cu presiune intrapericardică crescută. La auscultaţia cordului se remarcă zgomote cardiace
diminuate, în cazul prezenţei revărsatului pericardic.
Frecătura pericardică este patognomonică pentru pericardită şi poate avea trei
componente: presistolică, sistolică şi protodiastolică. Cel mai frecvent se aude componenta
sistolică şi în aceste cazuri frecătura se poate confunda cu un suflu sistolic de insuficienţă
mitrală sau insuficienţă tricuspidiană. Când se percepe numai componenta diastolică
trebuie să se excludă galopul diastolic şi un suflu diastolic aspru, iar când se percep ambele
componente sistolică şi diastolică, trebuie evitată confuzia cu un suflu sistolic-diastolic
determinat de o leziune aortică.
• Diagnosticul diferenţial al frecăturii pericardice poate include frecătura pleurală şi
emfizemul subcutanat. Frecătura are un timbre aspru, asemănat cu zgomotul produs de paşi pe
zăpada îngheţată sau produs la frecarea, îndoirea unei piei uscate, rigide. Este localizată, cel
mai frecvent, în spaţiile III-IV parasternal stâng, dar se poate auzi şi în alte zone precordiale.
Se percepe mai bine în inspir, în poziţie aplecat înainte şi culcat pe stânga. Are un caracter
dinamic, apare şi dispare pe perioade scurte de timp. Frecătura poate persista ore sau zile.
Acumularea de lichid în cantitate mare poate duce la dispariţia frecăturii, iar retragerea
Iichidului la reapariţia acesteia.
Paraclinic
Explorările paraclinice sunt utilizate atât pentru stabilirea diagnosticului cât şi pentru
monitorizarea rezultatelor tratamentului.
Biologic: În pericardita acută idiopatică se întâlnesc frecvent leucocitoza cu limfocitoză
uşoară, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH) şi a proteinei C reactive.
Pentru stabilirea diagnosticului pot fi indicate şi hemoculturi, uroculturi, culturi din exudatul
faringian, teste pentru tuberculoză, HIV, virusuri sau boli autoimune. Valori mult
crescute ale VSH, anemia şi leucocitoza importantă indică alte etiologii ale pe-ricarditei acute,
cum sunt bolile autoimune şi tuberculoza.
Imagistic:
 Electrocardiograma: Examenul electrocardiografic este deosebit de important pentru
stabilirea diagnosticului, a severităţii şi a stadiului de evoluţie al pericarditei acute.
În funcţie de modificările electrocardiografice, au fost descrise patru stadii de evoluţie:
- stadiul I include supradenivelarea concordantă a segmentului ST concavă
superior, fără sudenivelare reciprocă şi subdenivelarea segmentului PR şi
corespunde, din punct de vedere clinic, etapei iniţiale cu durere;
- stadiul II corespunde revenirii segmentului ST la linia de bază şi aplatiză-rii
ulterioare a undelor T;
- în stadiul III, undele T sunt negative iar unda Q este absent;
- stadiul IV corespunde revenirii undelor T la normal în săptămâni sau luni.

Modificările electrocardiografice din pericardita acută

1. Supradenivelarea concordantă a segmentului ST, cu concavitatea superioara, care apare în
toate sau în majoritatea derivaţiilor, cu excepţia derivaţiilor aVR şi V1.
2. Absenţa subdenivelării segmentului ST, cu excepţia derivaţiilor aVR şi uneori V1.
3. Subdenivelarea segmentului PR, care uneori poate apărea în absenţa supradenivelării ST.
4. Undele T negative, apărute după ce supradenivelarea segmentului ST revine la linia de bază
în aceleaşi derivaţii.
5. Voltajul complexului QRS mult redus, în raport cu cantitatea revărsatului.
6. Alternanţa electrică ocazională, dar comună în tamponada cardiacă.
7. Tahicardia sinusală, uneori fibrilaţia atrială sau flutter-ul atrial.
Pe lângă aceste modificări electrocardiografice, în cazul tamponadei cardiace mai pot fi
prezente tahicardia sinusală, microvoltajul sau alternaţa electrică a undei P şi a complexului
QRS, a segmentului ST şi a undei T.
 Radiografia toracică. Examenul radiologic este de cele mai multe ori nor-mal în
cazul unei cantităţi de lichid pericardic sub 200 ml, de aceea, o radiogra-fie toracică
normală nu exclude existenţa revărsatului pericardic. Se evidenţiază creşterea
simetrică a dimensiunii cordului, în contrast cu aspectul clar al câmpu-rilor pulmonare,
fără stază hilară (spre deosebire de cardiomiopatiile cu cardio-megalie), până la
 aspectul de ,,cord în carafă”, caracteristic revărsatelor pericar-dice mari. La nivel
pulmonar şi mediastinal pot fi observate modificări care să sugereze patologia de bază
(tuberculoza, cancerul sau colagenozele).

 Ecocardiografia. Examenul ecocardiografic reprezintă cea mai sensibilă şi precisă

metodă de detecţie şi cuantificare a revărsatului pericardic, chiar şi atunci când
cantitatea de lichid pericardic este de numai 20 ml, caz în care trebuie făcută diferenţa
cu lichidul pericardic normal. Prezenţa lichidului pericardic la un pacient cu
suspiciune de pericardită sprijină diagnosticul, dar absenţa lui nu exclude acest
diagnostic. În cazul unei cantităţi mici de lichid pericardic acesta se acumulează sub
forma unui spaţiu transsonic în spatele peretelui posterior al ventriculului stâng, fiind
vizibil numai în sistolă. Odată cu creşterea cantităţii de lichid pericardic, spaţiul
transsonic devine vizibil şi în diastolă şi se extinde în spatele atriului stâng, periapical
dar şi anterior de ventriculul drept.
În tamponada cardiacă, semnele ecocardiografice ale compresiunii cardiace apar înaintea
tabloului clinic şi sunt reprezentate, în ordinea apariţiei, de: acumularea lichidului pericardic,
colapsul diastolic al atriului drept, colapsul diastolic al ventriculului drept, distensia venei
cave inferioare şi dispariţia colapsului inspirator al acesteia, inima pendulantă (,,swinging
heart”) şi deplasarea inspiratorie a septului interventricular către cavitatea ventriculului stâng.
Examenul ecocardiografic permite şi efectuarea diagnosticului diferenţial al lichidului
pericardic cu lichidul pleural stâng. Spre deosebire de pleurezia stângă, lichidul pericardic nu
apare posterior de atriul stâng, este întotdeauna anterior de aorta descendentă toracică şi poate
fi prezent şi anterior de ventriculul drept. Ecocardiografic se poate face diagnosticul
diferenţial cu hematomul, chistul sau tumorile pericardice, hernia hiatală, grăsimea epicardică,
pseudoanevrismul de ventricul stâng, infiltrarea metastatică a pericardului sau calcificarea
severă de inel mitral.
Persoanele sănătoase, gravidele, pacienţii cu insuficienţă cardiacă, ciro-ză sau infarct
miocardic, pot prezenta o cantitate redusă de lichid pericardic, în absenţa pericarditei acute.
 Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică cardiacă sunt modalităţi
imagistice utilizate din ce în ce mai frecvent dacă investigaţiile anterioare nu au fost
concludente, oferind informaţii superioare ecocardiografiei în ceea ce priveşte
detectarea efuziunilor pericardice localizate, a îngroşării pericardice sau a prezenţei
formaţiunilor tumorale pericardice.
Pericardiocenteza este o metodă diagnostică dar şi terapeutică extrem de importantă în cazul
pacienţilor cu pericardită lichidiană. Ea reprezintă o manevră cu risc vital, motiv pentru care
trebuie efectuată în unitatea de terapie intensivă şi numai de către un medic cu experienţă.
Înainte de efectuarea pericardiocentezei, pacientul va fi monitorizat electrocardiografic dar şi
din punct de vedere al parametrilor hemodinamici (tensiune arterială, frecvenţă cardiacă,
saturaţie în oxigen).
Se va asigura o linie venoasă pe care se poate realiza anestezia generală şi se va administra
oxigen pe sondă nazală sau mască. Alegerea locului puncţiei se face ecocardiografic, astfel
încât drumul acului de puncţie de la peretele toracic să fie cât mai scurt şi să nu traverseze
structuri vitale. Abordul subxifoidian (tehnica Marfan) este cel mai frecvent folosit, cu
ajutorul unui ac lung cu mandren, direcţionat spre umărul stâng la un unghi de 30 de grade cu
pielea.
Se efectuează anestezie locală cu xilină 1%, după care se înaintează progresiv cu acul,
aspirându-se continuu, până când, după senzaţia de depăşire a rezistenţei reprezentate de
pericardul parietal, în seringă se evidenţiază lichid pericardic. Acul pătrunde sub apendicele
xifoid pe linia mediană şi se ajunge în cavitatea pericardică după 6 cm la adulţi şi 4-5 cm la
copii.
Pericardiocenteza este urmată de evaluarea lichidului pericardic, care include: examen
biochimic, citologic, imunologic şi bacteriologic (culturi pentru germeni aerobi şi anaerobi,
pentru tuberculoză şi fungi), în vederea stabilirii naturii exudative sau transsudative a
revărsatului şi a etiologiei sale.
Contraindicaţia absolută a pericardiocentezei este reprezentată de disecţia de aortă,
contraindicaţii relative fiind coagulopatiile necorectate, tratamentul anticoagulant,
trombocitopenia < 50.000/mm3 şi revărsatele mici, localizate posterior.
Când durata bolii este peste 3 săptămâni, mai ales dacă etiologia pericarditei nu este clară,
pericardiocenteza se va însoţi de biopsie pericardică sau se va efectua pericardioscopie cu
biopsie epicardică/pericardică. Pericardioscopia, efectuată cu aer in loc de lichid, face
posibilă inspectarea unor zone mari ale suprafeţei pericardicc, selectarea locului de biopsie şi
prelevarea a numeroase probe, introducerea pericardioscopiei şi tehnicile contemporane de
histopatologie, virologie şi de biologie moleculară au îmbunătăţit valoarea diagnostică a
biopsiei epicardice/pericardice.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de pericardită acută se bazează pe datele clinice (durerea toracică, febra
şi frecătura pericardică), pe modificările electrocardiografice, radiologice şi ecocardiografice.
De multe ori, semnele clinice şi paraclinice sunt atipice şi incomplete. De aceea, pentru
fiecare caz în parte este necesar să se stabilească atât diagnosticul pozitiv de pericardită acută
cât şi diagnosticul etiologic, esenţial pentru tratament.

Algoritm de diagnostic în pericardita acută

Clinic Durere toracică, febră, frecătură pericardică, dispnee,

respiraţie superficială, tahicardie, hipo-tensiune
arterială, jugulare turgescente, puls pa-radoxal

ECG Modificări de segment ST în cele patru stadii

Analize de laborator Creşterea markerilor de inflamaţie, a celor de necroză
miocardică, teste imunologice
Ecocardiografic Revărsat pericardic, eventual semne de compresiune
cavitară în tamponadă
Radiografia toracică Cord în limite normale până la ,,cord în carafă”
Pericardiocenteza Este obligatorie în tamponada cardiacă şi opţională
dacă testele anterioare nu au fost elocvente sau
etiologia nu a fost elucidată
Tomografia computerizată şi Detectarea efuziunilor pericardice localizate, a
rezonanţa magnetică cardiacă îngroşării pericardice sau a prezenţei formaţiuni-lor
tumorale pericardice

Diagnosticul diferential
Include: infarctul miocardic, pleurezia cu sau fără pneumonie, disecţia de aortă, embolia
pulmonară, cardiomiopatiile, pneumo-mediastinul, pneumotoraxul şi unele afecţiuni digestive
(colecistita, pancreatita, boala de reflux gastroesofagian), Excluderea infarctului miocardic se
bazează pe absenţa anginei în istoric, prezenţa febrei anterior durerii, absenţa undelor Q şi
cnzimelor miocardice care nu au valorile şi dinamica specifice infarctului miocardic.
Tratament
 Nonfarmacologic
Pacienţii diagnosticaţi cu pericardită acută vor fi spitalizaţi pentru definirea bolii, a etiologiei,
dar şi pentru instituirea unui tratament adecvat. Repausul la pat este necesar atât timp cât
persistă febra şi durerea.

 Farmacologic
Tratamentul medicamentos al pericarditei acute virale sau idiopatice se bazează pe trei agenţi
terapeutici majori: antiinflamatoarele nesteroidiene, colchicina şi corticosteroizii.
Antiinflamatoarele nesteroidiene reprezintă tratamentul medicamentos principal al durerii
- ibuprofenul fiind preferat având în vedere efectele sale adverse rare, impactul favorabil
asupra fluxului coronarian dar şi intervalul larg de dozare. Dozele folosite sunt dependente de
severitatea durerii şi de răspunsul la tratament, fiind între 300-800 mg la 6-8 ore, timp de
câteva zile sau săptămâni.
- aspirina, un alt medicament utilizat pentru diminuarea durerii toracice din pericardita
acută; este administrată în doze mari, de 800 mg la interval de 6-8 ore timp de 7-10 zile,
urmată de scăderea graduală a dozei. Aceste doze au demonstrat o eficienţă excelentă la
pacienţii cu pericardită virală sau idiopatică.
Se asociaza IPP (protectie gastrica): omeprazol 20 mg 1tb/zi, sau pantoprazol 40 mg 1tb/zi.
În cazurile în care durerea este severă şi persistă după 2-4 zile de tratament cu droguri
antiinflamatorii nesteroidiene, este necesară corticoterapia. Utilizarea precoce a
corticoterapiei a fost asociată cu creşterea riscului de recurenţă, astfel încât corticosteroizii ar
trebui să fie administraţi doar în cazul răspunsului lent sau lipsei răspunsului la AINS, ori
cand aceasta este contraindicata, doar dupa ce etiologia infectioasa a fost exclusa:
- prednison: 60-80 mg/zi divizate în 4-6 prize. După controlul febrei şi al durerii, doza se
reduce progresiv, în trepte de câte 10 mg/zi la fiecare 5 zile, eventual se trece la terapia în zile
alternative.
Corticosteroizii nu sunt recomandati la pacientii cu pericardita virala din cauza riscului
crescut de reactivare a infectiei virale.
- colchicina reprezintă un alt medicament eficient în ameliorarea durerii şi prevenirea
recurenţelor pacienţilor cu pericardită acută. Colchicina în doză de 0,5 mg de două ori pe zi >
70 kg, daca <70 kg, doza este de 0,5 mg o data pe zi timp de 3 luni; poate fi administrată în
monoterapie sau asociată AINS în episodul iniţial de pericardită acută şi pentru prevenirea
recurenţelor, până la stingerea completă a procesului inflamator. Ea trebuie evitată sau
folosită cu prudenţă la pacienţii cu boală renală cronică severă, disfuncţie hepatică, tulburări
de coagulare şi afecţiuni gastrointestinale.
- imunosupresoare: imunoglobulina, anakinra si azatioprina (in cazul bolii recurente)
Orice pericardită exudativă care evoluează mai mult de 45 zile în pofida unui tratament
general nespecific corect, necesită efectuarea biopsiei pericardice în vederea stabilirii
etiologiei, cel mai adesea tuberculoasă sau neoplazică.
În cazul tamponadei cardiace este necesară expandarea volemică, suportul inotrop pozitiv
şi pericardiocenteza de urgenţă, aceasta din urmă fiind măsura terapeutică esenţială,
salvatoare de viaţă.
Drenajul chirurgical este preferat în hemopericardul traumatic şi pericardita purulentă!
Pericardiectomia are indicaţii individualizate, pentru diagnosticul etiologic şi la pacienţii cu
tamponadă de etiologii ce menţin revărsatul sau creează fenomene de constrictie.
Evolutie/Prognostic
La un grup de pacienţi cu pericardite acute (idiopatică, virală, pericardită precoce postinfarct
miocardic, sindrom Dressler, pericardită postpericardotomie) boala se autolimiteazâ şi dispare
intr-un interval de 2-6 săptămâni de terapie antiinflamatorie, dar la aproape o treime din
pacienţi pot apărea recurenţe care obligă la reluarea terapiei. Pericardita acută idiopatică este
autolimitantă fără complicaţii semnificative sau recurenţe la 70-90% dintre pacienţi. Evoluţia
pericarditei din infecţii, neoplasme, boli de colagen depinde de etiologie, de promptitudinea
diagnosticului şi de tratamentul aplicat. În pericardita purulentă care apare frecvent la
pacienţii cu comorbidităţi severe (diabet zaharat, ciroză hepatică, sepsis), prognosticul
depinde de starea bolilor asociate.
Evoluţia pericarditelor acute se poate însoţi de complicaţii: tamponadă cardiacă, revărsat
pericardic cronic, rar revărsat asociat constricţiei şi în timp constricţie pericardică. Recurenţa
pericarditei acute are loc în 20-30% din cazuri Intr-un interval de timp variabil (de luni şi
chiar ani). Pericardita recurentă cuprinde două forme: tipul intermitent, care se caracterizeaza
prin intervale de timp, variabile ca durată, asimptomatice în absenţa terapiei şi tipul incesant,
în care întreruperea tratamentului antiinflamator induce recaderea.