Sunteți pe pagina 1din 86

PERICARDITA

Date generale
Inima este inconjurata la exterior de un sac numit pericard.
Pericardul este format din doua foite lucioase si alunecoase: una se muleaza perfect pe
cord si se numeste viscerala, iar cealalta o inconjoara pe cea dintai si se numeste
parietala.

Pericardul contine o cantitate mica de lichid maxim 15-40 ml. Functia lichidului
pericardic este de a asigura alunecarea celor doua foite pericardice in timpul miscarilor
cordului.
Pericardul are roluri fiziologice importante:
de fixare a cordului
de aparare fata de traumatisme, infectii
de prevenire a dilatatiei cordului
de cuplare diastolica a ventriculilor
DEFINITIE
Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei
infectii bacteriene sau virale cel mai adesea. Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de
ani, frecvent dupa o infectie respiratori
CLASIFICARE

Pericardita acuta
Este vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la aparitia
de lichid intre cele doua foite ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se
numeste pericardita lichidiana.
Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de tamponada
cardiaca.
Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar depozite de
fibrina (proteina filamentoasa din sange care intervine in procesul de coagulare) se
numeste pericardida fibrinoasa.
Pericardita cronica
Apareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis care strange
inima si ingreuneaza umplerea ei.
Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se instaleze in
cateva luni sau in cativa ani.
Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.
ETIOLOGIE
idiopatice cauze neidentificate
invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri
tuberculoza
infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ
infectii parazitare, fungice
reumatism articular acut
neoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acute
boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa,
sclerodermie
infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani de la debut
(sindrom Dressler)
postiradiere toracica
disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica = hemopericard)
tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice
(Doxorubicina).
posttraumatic traumatisme sau interventii chirurgicale pe torace
insuficienta renala
sarcina
TABLOU CLINIC
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate
normala de lichid < 50 ml):
durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir
profund si se modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza
ore sau zile
dispnee

febra sau subfebrilitate


uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica zgomot de tonalitate joasa
suprapus peste zgomotele cardiace.

Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea


normala, dar presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din sacul
pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida senzatie de opresiune toracica, senzatie de
sufocare, dificultate la inghitire, sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
hipotensiune arteriala
jugulare crescute de volum (turgescente)
tahicardie

dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente,
edeme periferice, ascita , icter
1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea matitatii
cardiace de la o zi la alta, iar la auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori,
persistenta frecaturii.
2. Electrocardiograma uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu
caracter evolutiv in ore sau zile, apar microvoltaje
.
3. Examenul radiologic in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de
precizare a diagnosticului: volumul inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o
forma triunghiulara sau de carafa.
4. Probele de sange pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen,
proteina C reactiva crescute, numar crescut de leucocite; in formele infectioase se pot
evidentia anticorpi specifici pentru agentul etiologic (virus, bacterie, fung).
5. Ecocardiografia in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face
prin ecocardiografie transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la

nivelul pericardului.
6. CT sau RMN pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate
identifica si masura grosimea pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.
7. Cateterism si angiografie cardiaca utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace
si a pericarditei constrictive.
8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul i tratamentul
tamponadei cardiace. Implica drenarea excesului de fluid din cavitatea pericardica
utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se analizeaza in laborator si astfel se
poate pune si un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni
infarct miocardic acut (IMA)
pneumonie
pleurezie inflamatie a pleurei
pneumotorax
infarct pulmonar
Pericardita cronica trebuie diferentiata de:
insuficienta cardiaca congestiva
miocardiopatiile restrictive
ciroza hepatica si hepatitele cronice
tromboza venei cave superioare
Evolutia si prognosticul depind de forma clinica si afectiunea de fond.
Pericardita acuta in forma usoara se autolimiteaza si dispare intr-un interval de 2-5
saptamani. Recurenta pericarditei acute are loc la 20-30% din cazuri intr-un interval de
luni si ani de zile.
Prognosticul este sever in tamponada cardiaca, formele cu lichid abundent, cu
pancardita (boala inflamatorie care afecteaza toate cele trei straturi ale inimii: pericardul,
miocardul si endocardul) sau cu insuficienta cardiaca.
Pericardita cronica constrictiva, in absenta interventiei chirurgicale, evolueaza spre
insuficienta cardiaca, cu prognostic fatal.
TRATAMENT
In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea
prompta a lichidului din sacul pericardic prin pericardiocenteza.
Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile,
electrocardiograf, defibrilator, trusa de resuscitare.

Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu


Diazepam/Midazolam. Acul se introduce, dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre
umarul drept. Se aspira continuu cu seringa.
Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza starea generala.
Adesea pericardiocenteza cu ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in
situatii cu hemopericard (sacul pericardic este plin cu sange), cheagurile obstrueaza
rapid acul si fac drenajul imposibil. In astfel de situatii se impune drenajul chirurgical cu
oprirea totodata a sursei de sangerare.
Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta in:
antibiotice in cazul unei pericardite bacteriene
citostatice in cazul unei pericardite neoplazice
tratament tuberculostatic in cazul pericarditei tuberculoase
corticoterapiE prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresiva a
dozelor
Se mai pot adauga:
medicatie analgezica pentru reducerea durerii
antiinflamatoare Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile
In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in
pericardiectomie partiala (se scoate o portiune din pericard) sau totala (se scoate
pericardul in intregime).
Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul.
Tratamentul anticoagulant este strict contraindicat.
MIOCARDITELE
Dr. Cioara Leontina
Definitie: Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).
In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta
miocarditei a fost de 9-10 %.
Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea cazurilor
evolueaza asimptomatic (fara manifestari specifice).
Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai expuse la
miocardite: barbatii tineri, femeile gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si
persoanele imunocompromise
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si
neinfectioase.
Miocarditele infectioase sunt majoritare
-virale principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B (30 % dintre
miocarditele acute din Romania), virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal,
virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola, varicela.

-bacteriene poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din


pneumoniile cu germeni gram negativi, din pneumonia pneumococica, tuberculoza,
salmonella, legionella, chlamidii, mycoplasme
-rickettsiene
-fungice candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare tripanosoma, toxoplasma
-spirochete sifilis, leptospiroze
-helmintiaze trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
Miocarditele neinfectioase
-boli de colagen lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida, sclerodermie
-tratament cu citostatice adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida
-fenomene alergice la medicamente ampicilina, tetraciclina, antituberculoase,
amfotericina
-intoxicatii cu toxice arseniu, cobalt
postiradiere
-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei
Patogenie
Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea
cazurilor de agentul agresor infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica
actioneaza pe celula miocardica (se numeste miocit) si o necrozeaza (o distruge).
Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie
postagresiva, care poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.
Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala,
aparand in final remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva a functiei
de pompa a cordului.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic manifesta,
afecteaza functia ventriculara, iar in muschiul cardiac exista numeroase focare de
inflamatie, necroza si degenerarea a fibrelor. Evolutia este fie spre vindecare spontana
fie spre moarte
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de evidente ca
miocardita fulminanta, insa afectarea ventriculara este foarte importanta. Evolueaza
frecvent spre cardiomiopatii dilatative.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata, insa exista
reactivari frecvente.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE

4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie ventriculara, in


ciuda faptului ca exista semne si simptome clinice de afectare miocardica (dureri
retrosternale, palpitatii) si exista focare de necroza miocitara.
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un
simptom), sau au o simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul
virozei, dar evolutia lor poate merge pana la insuficienta cardiaca severa sau moarte
subita (peste 20% din mortile subite la persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara
stanga acuta, cu edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta
si spumoasa, respiratie stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie
cianotica a extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc
Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si
neexplicabila insotita de o crestere a frecventei batailor inimii.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este dificil de pus, simptomele fiind inselatoare (nu sunt
specifice acestei boli). Se efectueaza urmatoarele investigatii:
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
-semne de inflamatie acuta: -VSH,
-fibrinogen,
-PCR crecute
-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu certifica etiologia
virala a miocarditei
- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, AST
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord marit cu
pulsatii reduse si stagnarea sangelui in plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot
sangele, excesul de sange intorcandu-se in plamani)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Electrocardiograma
-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze, nespecifice
-modificarile sunt de obicei evolutive in timp
-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere recent
instalate (blocurile atrio-ventriculare sunt de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele,
dar uneori se asociaza cu moarte subita
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Ecocardiografia
-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita difuza

-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar cheaguri de sange
in interiorul cordului
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Rezonanta magnetica nucleara
poate decela focarele de inflamatie activa
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Teste imunologice
-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii dezvoltati
de organism impotriva agentului viral
-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in cazul
lupusului eritematos sistemic)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Scintigrafia miocardica
Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din miocard
inflamate si apoi prin scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta
pe care se urmareste zonele care au fixat radioizotopul.
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Biopsie
-se examineaza un fragment din muschiul inimii
-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Evolutia este spre autolimitare in 95% dintre miocardite (dispare de la sine)
cu vindecare in 1-2 saptamani.
Simptomele dispar in 1-2 saptamani, dar leziunile la nivelul miocardului pot
persista cateva luni.
Modificarile pe electrocardiograma pot persista si ele cateva saptamani.
Bolnavul este declarat vindecat daca la 6 luni investigatiile paraclinice sunt
normale.
La 5% dintre bolnavi, evolutia se poate complica prin:
-moarte subita prin aritmii maligne (dereglari grave ale ritmului normal al
inimii). Aceasta evolutie este posibila in special in miocarditele bacteriene si toxice.
-dezvoltarea unei insuficiente cardiace acute severe inima nu mai poate
impinge sange in tot corpul
-dezoltarea unei cardiomiopatii dilatative postmiocarditice muschiul
cardiac este slabit, cavitatile inimii sa dilata si nu se mai pot contracta pentru a trimite
sange in organism. Boala apare la 1-3 ani de la episodul miocarditic, dupa o aparenta
vindecare.
Prezenta hipertensiunii pulmonare secundare) este un element de prognostic
negativ, pentru fiecare crestere cu 5 mmHg a acestei valori mortalitatea se dubleaza.
Valoare predictiva pentru evolutia nefavorabila o mai au si: sincopa , blocurile de
ramura si fractia de ejectie < 40% (parametru care masoara functia de pompa a inimii).

TRATAMENT
Tratamentul are mai multe componente.
1. Tratamentul etiologic
-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este cunoscuta.
-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta daca se
aplica inainte sau imediat dupa patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate
reusi in practica. Totusi se poate incerca in formele fulminante, in cazul unor epidemii la
nou-nascuti in maternitati.
2. Tratamentul patogenic
antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe
scara larga, studiile din ultimii ani au aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot
agrava boala (pot accentua procesul miocarditic si cresc mortalittea). Alti autori
sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu au efecte adverse.
imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) benefice in
cazul unor forme particulare la copii pe perioada scurta
3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)
masuri generale evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele
severe), regim alimentar hiposodat
monitorizare electrocardiografica
terapie antiaritmica se trateaza in functie de tipul aritmiei
4. Terapia insuficientei cardiace congestive cuprinde:
IEC
diuretice cu prudenta
beta- blocante Carvedilol
digitala (Digoxin) cu mare prudenta
transplantul cardiac se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se
amelioreaza, desi, mai ales in primele 4 luni, exista o frecventa crescuta a
episoadelor de rejet acut (organismul respinge cordul strain)
5. Terapie anticoagulanta orala se indica urmatoarele categorii de pacienti:
trombi intracardiaci
fibrilatie atriala
ritm normal, dar Fej < 20% Miocardita este o afectiune ce apare in special la
persoanele tinere (varsta medie a pacientilor este de 42 de ani), la pacientii
imunodeprimati si femeile insarcinate.

STENOZA AORTICA
Stenoza aortica reprezinta obstructia fluxului sanguin prin valvele aortice.
Atunci cand valvele aortice devin stenotice apare rezistenta la ejectia sistolica si se
dezvolta un gradient de presiune sistolica intre ventriculul sting si aorta. Acest fapt
conduce la incarcarea presionala a ventriculului sting care in timp determina cresterea
grosimii peretelui ventricular (hipertrofia concentrica) . In acest stadiu camarele nu sunt
dilatate iar functia ventriculara este pastrata, desi complianta diastolica poate fi afectata.
In timp ventriculul sting se va dilata. Acest fenomen cuplat cu scaderea
compliantei asociaza cresterea presiunii telediastolice ventriculare stingi care va creste si
mai mult presiunea atriala sistolica si va conduce la decompensarea cardiaca. In final se
va dezvolta insuficienta cardiaca congestiva.
Stenoza aortica de obicei are o perioada asimptomatica de latenta de 10-20 de
ani. Simptomele se dezvolta gradat. In final pacientii experimenteaza triada clasica de
angina pectorala, insuficienta cardiaca si sincopa. Simptomele tipice includ palpitatiile,
oboseala, tulburarile vizuale, scaderea gradata a activitatii fizice cu progresia
fatigabilitatii si a dispneei la efort.
Pacientul care se prezinta cu insuficienta cardiaca acuta necontrolata necesita
tratament suportiv cu oxigen, monitorizare cardiaca si oximetrie, acces intravenos,
diuretice de ansa, nitrati, morfina si daca este indicat terapie noninvaziva sau inaziva de
suport ventilator. Pentru tratamentul de durata se opteaza pentru valvuloplastia aortica cu
balon, chirurgia de inlocuire a valvelor aortice. Terapia medicala indicata pe perioade
lungi este profilaxia endocarditei bacteriene. Diureticele pot determina decongestia
pulmonara. Nitratii trebuie folositi cu atentie in angina pectorala.
Prezenta sau absenta simptomelor clasice ale stenozei aortice, incluzind
angina, sincopa si simptomele insuficientei cardiace sunt cheia pentru recunosterea
istoricului natural al bolii. Inainte de aparitia simptomelor rata de supravietuire este
similara cu populatia sanatoasa iar decesul subit este rar. Totusi dupa ce se dezvolta
simptomele clasice rata de supravietuire declina rapid.
Patogenie.
Orificiul normal a valvelor aortice este de 3-4 cm2. Tulburarile
hemodinamice apar cind orificiul este redus cu o treime din dimensiunile sale normale,
cand se dezvolta un gradient presional sistolic intre ventriculul sting si aorta. Presiunile
ventriculului sting si ale aortei normale sunt aproximativ egale in timpul sistolei. La
pacientii cu stenoza aortica presiunea intracavitara a ventriculului sting creste peste cea

aortica pentru a produce impingerea singelui prin valvele aortice stenotice.


Raspunsul compensator la presiunea ventriculara stinga crescuta este dezvoltarea
hipertrofiei ventriculare stingi.
Hipertrofia ventriculara stinga.
Desi hipertrofia ajuta la compensarea functiei ventriculare are si un rol patologic si este
responsabila de simptomele clasice ale stenozei aortice. Aceasta creste presiunea
intracavitara ventriculara stinga pentru a ajuta la umplerea ventriculara. Astfel functia
diastolica ventriculara este anormala, cu presiuni de umplere ventriculara crescute care
determina consecinte in circulatia pulmonara. Disfunctia diastolica este consecinta
relaxarii inadecvate a ventriculului sting si a scaderii compliantei acestuia prin cresterea
postsarcinii, hipertrofie si ischemia miocardica.
Alte efecte asupra inimii.
Stenoza aortica intensifica regurgitatia mitrala existenta prin cresterea
gradientului presional ventricular responsabil de conducerea singelui din ventriculul
sting in atriul sting. In plus regurgitatia mitrala functionala poate determina modificari
hemodinamice asociate cu cele produse de stenoza aortica.
Fluxul sanguin coronar in repaus este crescut. Totusi rezerva de singe miocardica
este scazuta. Masa ventriculara stinga crescuta creste presiunea sistolica ventriculara
stinga si prelungirea fractiei de ejectie prin necesitatea de oxigen miocardica. Perfuzia
miocardica este de asemeni compromisa de declinul relativ in densitatea capilara
miocardica si prin scaderea gradientului de persfuzie diastolic. De aceea miocardul si
subendocardul sunt supuse ischemiei.
Cauze si factori de risc
Cauzele stenozei aortice pot fi congenitale sau cistigate si cuprind:
-valvele aortice unicuspide, bicuspide, tricuspide sau cvadricuspide congenitale
-boala cardiaca reumatica si calcificarea senila degenerativa
-calcificarea coronariana arteriala coexistenta
-vegetatiile obstructive, hipercolesterolemia
- iradierea.

Semne si simptome
Stenoza aortica nu este de obicei detectata pana persoanele nu ating varsta scolara.
In stenoza aortica la adulti exista o lunga perioada intre obstructia curgerii sangelui
din ventriculul sting si supraincarcarea presionala in miocard care creste gradat in
timp ce pacientul ramine asimptomatic. Triada simptomatica clasica a stenozei
aortice cuprinde angina pectirala, sincopa si insuficienta cardiaca care se manifesta

cel mai adesea dupa decada a sasea de viata. La pacientii la care obstructia
atrioventriculara ramine nedescoperita, debutul acestor simptome prezice un
prognostic negativ. Intervalul de timp de la debutul simptomelor pina la deces este
de 2 ani pentru insuficienta cardiaca, 3 ani pentru sincopa si 5 ani pentru angina.
Dispneea de efort este cel mai intilnit simptom initial, chiar cind fractia de
ejectie ventriculara stinga este normala, corelindu-se cu functia diastolica
ventriculara stinga anormala.
Angina pectorala apare la doua treimi dintre pacientii cu stenoza aortica
severa, dintre care 50% au boala coronariana arteriala semnificativa. Deoarece
angina este precipitata de efort si ameliorata de repaus, adesea simuleaza
simptomele bolii coronariene. Angina rezulta prin cresterea concomitenta a cererii
de oxigen prin miocardul hipertrofic si aportul diminuat de oxigen secundar
compresiei excesive a vaselor coronariene si ischemia subendocardica relativa.
Desigur angina poate rezulta prin coexistenta bolii arteriale coronariene.
Sincopa are o etiologie multifactoriala. Apare adesea dupa efort fizic cind
presiunea sistolica arteriala scade brusc prin vasodilatatia sistemica in prezenta uni
volum bataie fix. Hipotensiunea de efort se poate manifesta ca sincope, vedere
colorata in negru, cefalee usoara sau ameteli dupa efort. Mai poate fi determinata
de tahiaritmiile ventriculare, frecvent cu simptome premonitorii.
Sincopa in repaus poate fi determinata de tahicardia ventriculara
tranzitorie ---dupa care pacientul se recupereaza spontan,.episoadele de fibrilatie
atriala , bloc atrioventricular tranzitoriu.
Dispneea paroxistica nocturna, ortopneea si edemul pulmonar sunt de
obicei simptome tardive ale insuficientei cardiace.
Hemoragiile gastrointestinale, idiopatice sau prin angiodisplazia
intestinala sau alte malformatii vasculare este prezenta la o frecventa crescuta la
pacientii cu stenoza aortica calcificata, se rezolva de obicei dupa interventia
chirurgicala.
Riscul de endocardita infectioasa este crescut la pacientii tineri cu
deformare valvulara usoara fata de pacientii in virsta cu stenoza calcificata. Poate
apare la orice virsta cu bacteriemie cistigata in spital cu Staphylococcus aureus.,
care determina reinlocuirea valvei. Stenoza calcificata poate determina emboli de
calciu in diverse organe, incluzind inima, rinichii si creierul.
Fatigabilitatea marcata, hipoperfuzia periferica si alte manifestari ale sunt
prezente decit tirziu in evolutia bolii.
Fibrilatia atriala, hipertensiunea pulmonara si hipertensiunea venoasa sistemica
sunt elemente preterminale. Decesul subit este rar si apare la pacientii simptomatici.
Examenul fizic. In cazurile severe pulsul arterial carotidian este mic si creste

lent, totusi la persoanele in virsta acest element poate sa nu fie prezent in ciuda stenozei
severe prin aorta rigida si vasele carotide. Hipertensiunea sistolica poate coexista cu
stenoza, dar o presiune sistolica peste 200 mm Hg este rara la pacientii cu stenoza
critica. In boala avansata presiunea sistolica si presiunea pulsului sunt scazute.

Examinari pareaclinice
1. Radiografia toracica poate arata cardiomegalia.
2. Echocardiografia transtoracica bidimensionala poate confirma diagnosticul
clinic al stenozei aortice si permite acumularea de date specifice despre functia
ventriculara stinga. Poate arata structura si functia altor valve de asemeni.
Elementele semnificative care ajuta la definirea severitatii bolii si descriu semnificatia
hemodinamica cuprind:
-valva aortica echodensa fara miscare a cuspelor este indicatorul stenozei aortice severe
-scaderea in separarea maxima a cuspelor aortice este indicativa pentru stenoza severa
-prezenta hipertrofiei ventriculare stingi inexplicabile implica stenoza aortica
semnificativa.
Stenoza aortica poate fi clasificata dupa dimensiunea orificiului aortic-normal este
3-4 cm2: -stenoza usoara, orificiu >1. 5 cm2
-stenoza moderata, orificiu 1-1. 5 cm2
-stenoza severa, orificiu <1 cm2.
3. Electrocardiografia arata hipertrofia ventriculara stinga, inversarea undei T si
depresia segmentului ST..
4. Tomografia computerizata si rezonanta magnetica cardiaca pot cuantifica
volumul de calcificare.
5. Testul la efort nu este de obicei necesar la pacientii cu stenoza svera. Poate
precipita tahiaritmia ventriculara, incluzind fibrilatia ventriculara. Totusi poate fi de
ajutor pentru a evalua toleranta la efort la pacientii asimptomatici.
6. Cateterizarea cardiaca si coronarografia permit masurarea mai atenta a
stenozei aortice. Cateterizarea cardiaca si coronarografia se efectueaza mai ales la
pacientii care vor fi supusi chirurgiei si sunt suspectati de boala coronariana arteriala sau
au peste 40 de ani. Acesti pacienti au incidenta de 50% a bolilor coronariene.
Tratament
Terapia primara pentru pacientii simptometici cu stenoza aortica valvulara este
interventional. Terapia medicala este rezervata pentru pacientii care au complicatii cum
este insuficienta cardiaca, endocardita infectioasa sau aritmii.
1. Terapia medicala.
Se pot folosi digitalicele ca agenti inotropici si pentru controlul frecventei ventriculare

in caz de fibrilatie atriala . Diureticele pot fi utile in simptomele congestive pulmonare


iar vasodilatatoarele pentru insuficienta cardiaca si hipertensiune. Ambele clase de
agenti trebuie administrati cu atentie pentru a evita reducerea critica a presarcinii la un
pacient cu stenoza aortica semnificativa si ventricul sting hipertrofic noncompliant.
Profilaxia endocarditei este recomandata la toti pacientii fara a tine seama de
etiologia stenozei sau de virsta pacientului. Riscul de abces al inelului valvular este mare
la toate leziunile valvulare.
2. Terapia chirurgicala.
Prima indicatie terapeutica a pacientilor cu stenoza aortica este cea chirurgicala.
Momentul interventiei este dictat de severitatea stenozei, virsta pacientului si prezenta
simptomelor.
a. Valvuloplastia percutana cu balon.
Este folosita ca metoda paliativa la pacientii care nu sunt candidati pentru chirurgie sau
ca punte la bolnavii critici inainte de reinlocuirea valvei aortice. In cazurile de stenoza
congenitala fara valve calcificate uni sau bicuspide la copii, adolescenti si adulti tineri
valvuloplastia percutana cu balon este acceptata ca o alternativa la valvulotomia
chirurgicala, cu risc de 1%. Rata de restenoza si absenta mortalitatii permite folosirea
acesteia ca metoda definitiva in aceste cazuri.
Valvuloplastia poate fi efectuata si la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva severa
sau soc cardiogenic :
-ca o interventie temporara pentru inlocuirea de valva
- pentru pacientii a caror conditii comorbide determina o speranta de viata scurta
-pentru cei care refuza interventia chirurgicala
-pentru cei cu insuficienta cardiaca care au nevoie de o procedura noncardiaca
chirurgicala majora
-la femeile gravide cu stenoza critica.
b. Inlocuirea valvei aortice.
Operatia de succes determina ameliorare clinica si hemodinamica substantiala la
pacientii cu stenoza aortica incluzind octogenarii. Riscul chirurgical de deces la pacientii
cu functie sistolica ventriculara stinga normala si fara alte comorbiditati este sub 5%.
Factorii de risc pentru mortalitatea operatorie includ:
-clasa NYHA severa-mortalitate de 30% la clasa IV
-disfunctie sistolica ventriculara stinga
-virsta-mortalitate de peste 30% la pacientii peste 80 de ani
-prezenta de regurgitare aortica .
c. Valvulotomia aortica chirurgicala.
Este considerata a fi relativ sigura si eficienta desi a fost inlocuita in proportii mari de
valvuloplastie.

STENOZA MITRALA
Introducere.
Definitie - stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la
trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS) avand drept
consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca
dreapta.
Cauze
La majoritatea cazurilor (peste 98%) obstacolul este produs de remanierile
valvelor si aparatului subvalvular ca urmare a reumatismului articular acut (RAA) ce
constituie inca o cauza de mortalitate si morbiditate in tarile in curs de dezvoltare.
Stenoza mitrala reumatismala poate fi izolata sau asociata cu insuficienta mitrala. In
cadrul etiologiei reumatismale pot fi afectate si celelalte valve, dar mai frecvent stenoza
mitrala se asociaza cu insuficienta aortica sau stenoza tricuspidiana.
La copii, stenoza mitrala poate fi congenitala, prin interesarea valvelor sau prin
dezvoltarea unui inel fibros subvalvular. Stenoza mitrala reumatismala se poate asocia
cu defectul septal atrial (sindrom Lutembacher).
La pacintii in varsta calcificarea inelului aortic sau inelului mitral (apare la 50%
din subiectii peste 75 ani) se poate prelungi in partea proximala si mijlocie a valvelor
mitrale realizand treptat un grad de stenoza. Acest tip de stenoza numit si stenoza mitrala
extrinseca poate aparea si in pericardita constrictiva calcara.
Un tromb atrial pediculat, un mixom atrial si, mai rar, o mare vegetatie pot ocluziona
inelul mitral si sa produca un aspect clinic de stenoza mitrala.
Clasificare
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5-6 cm 2, situatie in care fluxul
sanguin din AS trece cu usurinta in diastola in ventriculul stang. Severitatea stenozei
mitrale se poate aprecia din punct de vedere clinic prin impartirea bolnavilor in patru
clase functionale in functie de severitatea dispneei
O apreciere obiectiva este bazata pe masuratori obtinute prin examenul ecocardiografic
si examenul Doppler (sau prin cateterism cardiac). Prin aceste masuratori stenoza
mitrala se clasifica in trei categorii:
- stenoza mitrala usoara - are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- stenoza mitrala forma moderata - orificiul mitral este de 1,4 - 1 cm2
- stenoza mitrala forma severa - are orificiul mitral <1 cm2.

Debitul cardiac in stenoza mitrala usoara si moderata este normal la bolnavii in


ritm sinusal in repaus. Daca apare fibrilatia atriala, modificarile hemodinamice produse
de stenoza se accentueaza, iar debitul cardiac poate fi redus si in repaus.

Semne si simptome
Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate
ramane asimptomatica multi ani. Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat
cu diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea
pot evoca diagnosticul cum ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar
acut la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte afectiuni cardiovasculare si
chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si
emboliile arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la
diferite grade de efort, in functie de severitatea stenozei. In stenozele usoare dispneea
apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe dispneea apare la
eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna
. Efortul creste frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste
presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.
In acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant)
datorita debitului cardiac scazut.
Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare
dispneea, stenoza mitrala se clasifica in patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii
respiratorii, sarcina sau cresterea frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia
fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in aceleasi imprejurari
si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in
orice moment al evolutiei, dar mai frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi
prima manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face cu tuberculoza
pulmonara, bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.

Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.


Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice
sau renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o
artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom
obisnuit la bolnavii cu stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte
de aparitia acesteia. Dureri toracice, in afara emboliei arterelor coronare, pot aparea
frecvent in stenoza mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice nelegate
de efort, de lunga durata si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in
varsta, la care cauza durerii este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea
ragusita este un simptom intalnit rar. Poate fi intermitent, uneori progresiv pana la
afonie.
Examenul fizic
Cel mai adesea boala afecteaza femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris
sub numele de facies mitral.
Faciesul mitral consta in aspectul vinetiu al pometilor, buzelor si varful nasului.
Palparea regiunii precordiale arata ca element principal prezenta freamatului diastolic la
apex.
Auscultatia este o etapa ce aduce elemente importante pentru aprecierea leziunii si
gradul severitatii.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma - in stenozele mitrale largi electrocardiograma este
normala. De obicei, este o buna relatie intre modificarile electrocardiografice ce arata
hipertrofia ventriculara dreapta si severitatea leziunii. Daca stenoza mitrala se
asociaza altor leziuni valvulare electrocardiograma poate arata modificari nespecifice
sau va arata modificarile leziunii dominante.

Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul stenozei mitrale cat si
pentru urmarirea evolutiei bolii. Rareori, se pot observa calcificarile valvelor si ale
inelului mitral. Examenul radiologic este util in evolutia unei stenoze mitrale pentru

aprecierea maririi cavitatilor in timp, pentru urmarirea circulatiei pulmonare si


pentru evaluarea dupa interventii chirurgicale.
Ecocardiografia si examenul Doppler - precizeaza existenta stenozei, gradul
stenozei, starea aparatului subvalvular, consecintele anatomice, consecintele
hemodinamice. Limitele acestor determinari apar la bolnavii cu insuficienta aortica
severa (unde se subapreciaza gradul stenozei), la bolnavii cu insuficienta mitrala
asociata (unde se supraapreciaza gradul stenozei) si in caz de debit cardiac scazut, unde
se subapreciaza gradientul mediu si de varf.

Evolutie si complicatii
Istoria naturala a stenozei mitrale documentata prin studii clinice arata progresie in
general lenta pe o lunga perioada de timp, 10-20 ani, perioada in care unii bolnavi pot
ramane practic asimptomatici iar altii au o evolutie rapida. Progresia stenozei se produce
mai rapid la bolnavii cu gradient initial mai crescut si la cei cu scor ecocardiografic mai
mare. Progresia stenozei se poate explica printr-un proces reumatic continuu subclinic,
sau, mai probabil datorita modificarii anatomice a tesutului valvular produsa de stressul
cronic al curgerii turbulente printr-o valva deformata. Complicatiile cele mai frecvente
sunt fibrilatia atriala, emboliile arteriale ti endocardita infectioasa.

Fibrilatia atriala este o complicatie frecventa, apare la 60-70% din bolnavii cu


stenoza mitrala daca AS este mai mare de 45 mm. Aparitia fibrilatiei atriale poate
precipita insuficienta cardiaca si favorizeaza dezvoltarea pe trombii in AS (riscul
trombozei atriale si a emboliilor periferice este de 6-7 ori mai mare). Fibrilatia atriala
poate fi paroxistica si cronica.

Emboliile arteriale se produc cel mai adesea in arterele cerebrale (40-60%), dar
se pot produce si in alte teritorii cum ar fi erterele membrelor inferioare, arterele renale,
mezenterice. Emboliile arteriale sunt favorizate de fibrilatia atriala, 80% din bolnavii
afectati de embolii sunt in fibrilatie atriala. Trombii din atriul stang sunt mici mase
friabile atasate de pereti, dar pot fi si de dimensiuni mari. Mai rar trombii pot fi mobili in
cavitatea atriala.

Endocardita infectioasa este mai frecventa la bolnavii cu insuficienta mitrala, dar


poate sa apara si la bolnavii cu stenoza mitrala. Profilaxia cu antibiotice se va face in
orice imprejurare ce produce bacteriemie.

Tratament medical
Bolnavii cu stenoza mitrala asimptomatica in ritm sinusal nu necesita trataemnt,
dar au indicatie de profilaxie a endocarditei infectioase in momentele cu risc crescut.
La bolnavii asimptomatici restrictia de sare si diureticele pot fi utile.
Daca apare fibrilatia atriala se va administra digoxin si daca este necesar pentru
reducerea frecventei un betablocant (antenolol, sotalol, propranolol) sau un antagonist
de calciu (diltiazem sau verapamil).
Deoarece bolnavii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala au risc crescut pentru embolii
arteriale, mai ales daca atriul stang este mai mare de 45 mm, tratamentul cu
anticoagulante este inutil. Riscul de embolii este crescut imediat dupa aparitia fibrilatiei
atriale, la cei care au mai avut o embolie si la cei cu trombi in atriul stang.

Restabilirea ritmului sinusal prin mijloace farmacologice (chinidina, disopiramida,


flecainida) sau prin soc electric se va avea in vedere mai ales daca situatia clinica s-a
inrautatit.
Pot beneficia de restabilirea ritmului sinusal urmatoarele categorii de bolnavi:
a) cand fibrilatia atriala apare la un bolnav cu stenoza mitrala larga sau modereta si atriul
stang este mai mic de 50 mm (ECO);
b) cand fibrilatia atriala agraveaza mult fenomenele clinice si bolnavii nu pot fi operati;
c) cand fibrilatia persista dupa corectia leziunii;
d) cand fibrilatia apare dupa corectia leziunii.
In aceste situatii se va controla atent AS pentru prezenta trombilor prin ecografie
transtoracica sau/si ecocardiografie transesofagiana si se va face tratament cu
anticoagulante minim doua saptamani inainte de conversie si trei, patru saptamani dupa
conversie. Se va intrerupe tratamentul cu digoxin cu cel putin trei zile inainte sau mai
mult, daca sunt semne de toxicitate digitalica. Mentinerea in ritm sinusal dupa conversie
se poate face cu chinidina, disopiramida, amiodarona, propafenona etc.
Corectarea leziunii
Corectarea leziunii este indicata la bolnavii din clasa functionala III sau la cei care au
avut embolii. Se va avea in vedere ocupatia bolnavului si daca stenoza mitrala il
impiedica sa duca o viata normala. In ce priveste suprafata orificiului mitral nu se
recomanda interventia la un orificiu de 1,5 cm2 fara simptome, dar se recomanda la 0,8
cm2 si clasa functionala II; se vor lua in calcultipul si riscul interventiei.
Corectarea leziunii, ridicarea barajului mitral se poate face nonchirurgical prin
valvuloplastie cu balon sau chirurgical (comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe
cord deschis sau inlocuire valvulara).

Valvuloplastia cu balon a fost introdusa recent in tratamentul stenozei mitrale si consta


in introducerea unui cateter cu un balon pana la nivelul valvei mitrale prin vena femurala
- vena cava inferioara - atriul drept - septul interatrial - atriul stang - valva mitrala. Prin
umflarea balonului pozitionat la nivelul valvei mitrale stenozate se dilata orificiul
stenozat. Dilatarea se obtine pana la 80% din stenozele mitrale care au scor
ecocardiografic mai mic de 8. Complicatiile tehnicii sunt insuficienta mitrala, defect
septal atrial restant punctionarii septului interatrial, embolii periferice printr-un fragment
de trombus atrial imobilizat de cateter. Complicatiile sunt mai frecvente la subiectii in
varsta cu valve fibroase.Dilatarea cu balon este o alternativa mai buna la comisurotomia
mitrala digitalica, pe cord inchis si este o solutie deosebit de buna pentru bolnavii care
au contraindicatii pentru interventia chirurgicala, data de boli respiratorii avansate sau
alte afectiuni.
Tratamentul chirurgical consta in comisurotomie pe cord inchis, comisurotomie pe
cord deschis sau inlocuirea valvulara.
Comisurotomia pe cord inchis se face prin toracotomie si introducerea unui deget, de
obicei degetul aratator, prin urechiusa stanga pana la orificiul mitral; se incearca ruperea
comisurilor sudate sau cu ajutorul unui dilatator transventricular. Tehnica este buna la
bolnavii cu scor ecocardiograficsub 8, fara trombi in atriu.
Comisurotomia pe cord deschis se face la vedere, dupa oprirea cardiaca si bypass cardiopulmonar. Se deschide atriul, se curata de eventuali trombi, se incizeaza
valvele sudate si se fac separari de cordaje fuzionate, se debrideaza valvele de calciu si
se fac eventuale corectii ale insuficientei mitrale.Dupa dilatarea cu balon sau
comisurotomie urmeaza o perioada in care bolnavii au o evolutie buna, perioada ce
poate merge pana la 10-20 ani.
Reaparitia simptomelor la un bolnav cu comisurotomie mitrala sau dilatatie cu
balon se produce in cinci conditii:
1) stenoza reziduala dupa prima interventie;
2) restenozare;
3) prezenta sau dezvoltarea insuficientei mitrale, fie dupa operatie fie produsa de o
endocardita infectioasa ulterioara;
4) progresia unei valvulopatii aortice apreciata initial ca nesemnificativa;
5) aparitia cardiopatiei ischemice.
O alta metoda de tratament chirurgical este inlocuirea valvulara. Aceasta se
poate face cu proteze mecanice sau bioproteze si este rezervata cazurilor cu scor eco mai
mare de 10 sau cazurilor cu insuficienta mitrala asociata.

ANGINA PECTORALA
Angina pectoralaeste definite ca o durere retrosternala sau in regiunile toracice
adiacente si care are character relative specific: cu aparitie in accese de scurta durata (35 min) , declansata cel mai adesea de effort sau emotii si calmate la repaus sau
administrare de NTG
Angina reprezinta cea mai frecventa forma de Cardiopatie ishemica.
Forme clinice si fiziopatologice de angina:- AP stabile de effort
- A instabila,
- A. vasospastica (Prinzmetal)
- A. microvasculara
ETIOLOGIE:
Cauza principala este ATEROSCLEROZA CORONARIANA
Afectarea coronariana neaterosclerotica-este rara si cel mai frecvent ignorata
Afectarea functionala a microvascularizatiei coronare (cu a. coronare normale la
explorarea coronarografica)
Ischemie miocardica fara afectare coronariana-in Sao, CMH, HTP severa, SMi,etc
Unele conditii generale, insotite de un sindrom hyperkinetic: anemii severe,
hipertiroidia, febra, etc
MECANISMELE DE PRODUCERE A ISHEMIEI IN AP:
1. cresterea nevoilor de oxigen de la nivelul miocardului, in prezenta unei stenoze
coronare care impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva
2. scadera tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vsc coronare
3. Variatiile tonusului vasomotor al sistemului coronarian-este un fenomen fizilogic
cu variatii circadiene. Spasmul coronar sever al unei artere epicardice
4. Poate produce o ocluzie vasculara aproape totala si tranzitorie, cu ischemie
miocardica regionala masiva. Spasmul se produce mai rar pe artere coronare strict
normale si mai frecvent pe corobare cu leziuni ATS incipiente sau putin
semnificative.-Angina Prinzmetal.
5. AP produsa exclusive prin cresterea nevoilor miocardice de O2, in conditiile unui
flux coronarian normal este posibila, dar f rar apare in practica. Se intalneste in
conditii patologice cum sunt: Sao, aritmii severe,
6. Rolul microvascularizatiei in AP si ischemie este din ce in ce mai mare in
contextual descrierii AP cu coronare normale

CIRCULATIA COLATERALA CORONARIANA:


Reprezinta fenomenul adaptativ de prevenire sau limitare a ischemiei-care se produce
intr-o perioada lunga, ca urmare a unei stenoze coronariene. Pe cordul normal exista o
circulatie coronara performanta intre ramurile coronariene distale, dar la o presiune de
perfuzie normala, vasele colaterale sunt nefunctionale.. Transormarea canalelor
anastomotice rudimentare intercoronariene in vase colaterale mature se produce in timp
variabil, in raport cu grd stenozei sau cu prezenta unei obstructii coronare totala.
TABLOUL CLINIC:
1. DUREREA ANGINOASA-defineste in mod esential boala, are caractere ce o fac
usor de recunoscut, daca este tipica si anamneza este riguroasa
Elementele caracteristice ale durerii anginoase:
A. SEDIUL DURERII:- este tipic retrosternal, in portiunea medie sau
inferioara
-mai rar este precordial sua cu predominanta epigastrica, interscapulara sau
numai in zonele de iradiere
B. IRADIEREA DURERII: este relative variata dar stereotipa.
Iradierile cele mai frecvente sunt in :-umarul stang sip e fata interna a bratului,
antebratului si degetele 4 si 5 ale mainii
- la baza gatului anterior, in ambii umeri,
bibrahial, interscapular, laterocervical stag, in
mandibula, dinti, regiunea faringiana, epigastru
In unele cazuri durerea debuteaza in zonele de iradiere si apoi se extinde si
retrosternal.
C. SENZATIA DUREROASA ANGINOASA este tipic de CONSTRICTIE
sau presiune retrosternala sau/si precordiala .
-o parte din bolnavi descriu o senzatie de arsura, strivire sau discomfort greu
de definit
Durerea precordiala ca o intepatura stric localizata intr-un punct cel mai
probabil nu este AP.
D. DURATA SI INTENSITATEA DURERII: sunt variabile.
In medie accesul dureros dureaza 3-5 minute si este de intensitate medie.
Angina incepe gradat, atinge un maxim apoi senzatia dureroasa se sterge sau
dispare, spontan sau dupa incetarea efortului sau la administrare de NTG.
Durerea aparuta in repaus cu o durata mai mare de 10-15 minute este
neobisnuita in AP , se intalneste mai ales in Angina instabila; o durere cu o
durata peste 20-30 min si este intense ne sugereaza probabilitatea constitutirii
unui IMA

E. CONDITIILE DE APARITIE ALE DURERII ANGINOASE Sunt cele


care cresc consumul miocardic de O2, astfel durerea este produsa tipic de
effort fizic, factori psihoemotionali, frig, pranzuri bogate, effort sexual,
tahiaritmii, dar mai poate sa apar si in somn sau repaus (A. Prinzmetal)

Frecventa acceselor anginoase

rare (1/sapt)
- dese (zilnice).
Cresterea frecventei acceselor, eventual insotita de cresterea intensitatii lor are
semnificatia unei ischemii severe
SEMNE SI SIMPTOME ASOCIATE:
1. dispneea asociata durerii anginoase este expresia unei disfunctii ventriculare
ventriculare tranzitorii , sistolice sau diastolice, de cauza icschemica acuta.
2. Transpiratii trecatoare sau/si paloarepot insotii accesul anginos
3. senzatia de oboseala- nu are o explicatie prea clara
4. sincopa
INCETAREA ACCESULUI ANGINOS poate surveni spontanm dupa incetarea
efortului sau dupa adm SL de NTG (care este si un test diagnostic)
EXAMENUL FIZIC
1. EXAMENUL FIZIC GENERAL: poate sa fie strict normal , sau poate furniza
elemente importante cum ar fi prezenta arcului cornean sau a xantelasmelorindicii ale anomaliilor metabolismului lipidic,; sau mai pot prezenta claudicatie
intermitenta, sufluri pe A. femurale sau iliace, absenta pulsatiilor arteriale in
diferite regiuni ale menbrelor
2. EXAMENUL CARDIAC
Este Strict NORMAL INTERCRITIC , dar poate sa fie concludent in criza-frecventa
cardiaca crescuta, ritm sinusal sau apar aritmii (ESV , TV nesustinute sau rar
bradiaritmii), TA creste.
FORME CLINICE DE ANGINA PECTORALA:
1. AP CRONICA STABILA:
2. AP DE NOVO- este o AP de effort sau de repaus, cu debut sub o luna, dar cel mai
frecvent sub 2 sapt; precede cel mai adesea un IMA

3. A. AGRAVATA:este forma de AP care si-a modificat in ultimele zile sau sapt


caracterele; accesele dureroase sunt mai frecvente sau /si mai intense, apar si in
repaus mai greu la nitrati
4. A. NOCTURNA: apare predominant sua exclusive noaptea
5. A. DE REPAUS este angina care apare in repaus
6. A. PRECOCE POSTINFARCT-este angina cu aparitie in primele 14 zile de la
debutul IMA; semnificatia este relativ severa, -poate sa fie expresia unei ischemii
la distanta, prin compromiterea circulatiei colaterale sau a unei vsc pe placa de
aterom fisurata.
7. A. PRINZMETAL (A. varianta) apare de obicei in repaus, este mai intense si
mai prelungita si se insoteste de supradenivelarea segm ST. Semnifica o ischemie
transmurala data de spasmul unei a coronare epicardice.
8. A. INSTABILA ; se refera la o angina cronica cu acccese dureroase nelegate de
conditii speciale de aparitie si care raspund greu la tratament
9. A. ATIPICA: defineste posibile forme de angina, ale caror crt principale difera de
angina tipica, mai ales in ceea ce priveste localizarea, caracterulsenzatiei
dureroase, etc
10.A. INSTABILA: apare o ischemie miocardica severa, ca urmare a unei placi de
aterom fisurate si incomplete trombozate si care poate evolua in timp scurt (zile)
spre IMA.
CLASIFICAREA FUNCTIONALA A ANGINEI PECTORALE
CLASA I: activitatea obisnuita nu produce angina, poate sa apara la effort intens,
rapid si prelungit\
CLASA II : angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid. Exista o limitare
usoara a activitatilor obisnuite
CLASA III: angina apare la urcatul scarilor in conditii normale sau la mers obisnuit.
Exista o limitare marcata a activitatilor obisnuite
CLASA IV; Angina apare si in repaus, bolnavul nu poate efectua nici o activitate
fara ca aceata sa produca durere

INVESTIGATII PARACLINICE NEINVAZIVE


1. EKG : 1/3 din bolnavi au un traseu normal intercritic
Modificari sugestice pt dg:
- subdenivelarea segmentului ST, unde T negative

2. EKG DE EFFORT: Aceste teste sunt folosite pt obiectivarea ischemiei


miocardice.
Se foloseste cicloergometrul, covorul rulant, pt realizarea unui efort gradat. Testul se
efectueaza cu pacientul in cinditii bazale(san u fie sub influenta unor medicamente
sau a alcolului
Testul se termina daca:- apare o subdenivelare de ST peste 2 mm, chiar la frecvente
cardiace mici,
-apare angina
- sau scade TA s
- apar disritmii
- dispnee sau epuizare
- se realizeaza obiectivul maximal sau submaximal -frecventa
maximala pt neantrenati -205-(0.41xvarsta in ani), fr submaximala este 85-90% din fr
maximala
-la cererea expresa a pacientului

2. ECO Cardiac: se observa modificari de cinetica regionala, crt ishemiei


miocardice
3. ECO Transesofagiana; permite aprecierea Dopppler a fluxului sanguin prin
trunchiul arterei coronare stangi sau prin prortiunea proximala a ACD
4. EXPLORARI IZOTOPICE:- sintigrafia pe perfuzie miocardica cu Thali201 efectuata la effort da cea mai buna identificare a ishemiei miocardice.defectul de captare miocardica reprezinta zona neperfuzata (necroza sau cicatrice),
sau slab perfuzata (ischemie miocardica acuta
:- sintigrafia pe perfuzie miocardica cu TC-99Sesta MIBI-ofera o imagine mai buna decat thaliul
5. EXAMENE BIOCHIMICE; -enzimele miocardice-normale
- anomalii ale metabolismului lipidic
- glicemie
6. Rx standard ofera date privind dimensiunule si silueta inimii, precum si functia
VS (staza venoasa pulmonara)

INVESTIGATII INVAZIVE:
ARTERIOGRAFIA CORONARIANA: presupune injectarea unei substante de
contrast (3-10ml) in fiecare din cele 2 coronare principale si inregistrarea imaginilor in
mai multe proiectii. Se stabilesc astfel existenta stenozelor coronariene, localizarea,
numarul, grd, tipul, lung stenozei lungimea si eventualele calcificari, circulatia
colaterala, anevrisme, etc.
Datele coronarografiei sunt de regula completate cu cele obtinute prin caterism cardiac
stg si ventriculografie stg
Indicatiilo explorarii invasive;
-AP cu simptome severe (cls III si IV)
-A. instabila
- Pacienti cu dureri repetate , suggestive pt AP dar la care investigatiile neinvazive nu
sunt concludente
- AP tardiva sau precoce post IMA
- pacientii valvular peste 50 de ani cu sau fara angina dar cu modificari suggestive pe
EKG pt o ischemie
- pacientii cu disfunctie VS daca se considera de origine ischemica
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1. AFECTIUNI DIGESTIVE:

esfagite
af. Gastroduodenale
colica biliara
colecistita
pancreatita

2. AFECTIUNI NEUROMUSCULOSCHELETATE;
- Costocondrita
- Bursite
- Periartrite
- Fibromalacie
- Dureri cu caracter toracic
3. AFECTIUNI RESPIRATORII: -pleurita
- pleurezii
- pneumotorax
- mediastinite
- tumori intratoracice
- TEP
4. CONDITII PSIHOGENE: -stare anxioasa
-nevroze obsessive
- depresie

- Hiperventilatie
- atacuri de panica

5. CAUZE CARDIOVASCULARE DE DURERE ASEMANATOARE AP:


- SAo stransa
- IAo semnificativa
- CMH
- pericardita
- anevrism Ao
- Disectie de Ao
- HTP severa
- PVM
- sdr X coronarian

TRATAMENT
1. TRATAMENT IGIENO DIETETIC:
-informarea pacientului
Reducerea factorilor de risc cardiovasculari:- FUMATUL INTERZIS
- HTA tratata corespunzator
- Regim hipolipidic
- Scadere in greutate
- Corectarea valorilor glicemiei dace este cu DZ
- Modificare stilului de viata
- Exercitii fizice regulate
2. TRATAMENT MEDICAL:
a. NITRATII-se folosesc pt tratamentul accesului anginos si pt prevenirea
acceselor repetate
- Preparate cu actiune imediata Nitriglicerina SL
sau spray sau palsturi,
- Preparate cu actiune retard isosorbit dinitrat,
mononitrat
NTG SL actioneaza rapi in 1-3 min si are ca effect o moderata relaxare a muschiului
neted vascular cu reducera postsarcinii, urmata de o venodilatatie importanta in
periferie cu reducerea umplerii VS si VD, astfel scad e tensiunea parietala miocardica
si consumul de O2
Toleranta la nitrati

Flolisirea preparatelor de nitrati cu actiune prelungita duce la ap fenomenului de


toleranta de aceea in cazul acestiu tip de terapie este indicat sa variem dozele
terapeutice (de ex adm 20mg 0-10mg sau 1-2-1)
b. BETA-BLOCANTELE- reduce frecventa cardiaca si contractilitatea.
-reducera TA sistolice
- reducerea eliberarii de AG liberi
-cresc durata diastolei amelioreaza timpul de perfuzie
coronara
-reduce constrictia coronarelor la effort
Ex de preparate : metoprolol, sotalol, acebutol atenolol
In terapia cu beta-blocanti acestia nu se intrrup brusc pt ca acest lucru conduce la
agravarea anginei cu posibilitatea precipitarii unui IMA
c. BLOCANTELE CANALELOR DE Ca:
-produc relaxarea celulelor musculare vasculare si variabil scaderea
contractilitatii miocardice si a conducerii in NAV
-dilatatie arteriala cu reducerea postsarcinii
Scade frecventa cardiaca (nu si nifedipina)
-vsd coronariana
Clase de blocante de Ca: verapamil , nifedipina si diltiazemul
Eficienta drogurilor se apreciaza prin scadea frecventei, duratei si intensitatii acceselor
anginoase, cresterea pragului ischemic, ameliorarea ischemiei de effort si de repaus
3. TERAPIA DE REVASCULARIZARE
Indicatii DE REVASCULARIZARE:
- prezenta si severitatea pb obiective de isch
miocardica
- absenta/prezenta disfunctiei miocardice
- severitatea b coronariene
Obiectivele revascularizarii:-reducerea/eradicarea simptomelor
- reducerea/eradicarea ischemiei
- scade posibilitatea aparitiei altor evenimente
coronariene
- prezervarea functiei VS
- creste speranta de viata

A. CHIRURGIA DE BY-PASS CORONAR; consta in anastomoza unui greon


venos- de vena safena- intre Ao ascendenta su una sau mai multe coronare
stenotice sub nivelul stenozei
INDICATII: 1. angina care impiedica activitatea zilnica
1. Stenoza ACS peste 50%
2. stenoza A descendete stg peste 70%
3. boala trivasculara
4. stenoze multivasculare de cel putin 50%
CONTRAINDICATII:
1. peste 75 ani
2. fara angina sau ishemie
3. FE<30% sau simptome si semen de IC
4. artere coronare negraftabile
5. necompliana bolnavului.
b. ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTANA CORONARA
(ANGIOPLASTA CORONARA)-PTCA
Se foloseste o sonda ghid (care este plasata la nivelul coronarei care trebuie dilatata)
prin lumenul careia se introduce o sonda de dilatare cu balon , care este plasata la
nivelul leziunii care urmeaza sa fie dilatata. Dilatarea este un success daca diametrul
stenozei scade cu cel putin 30%
Stent-rile intracoronare au 3 indicatii majore:
1. tratamentul obstructiei coronare acute care urmeaza angioplastiei 9pt a mentine
patenta vasului)
2. preventia restenozei dupa PTCA
3. tratament initial al stenozei

EDEMUL PULMONAR acut survine prin inundarea brutal a alveolelor


pulmonare de ctre un transudat sanguinolent necoagulabil din capilarele
pulmonare, inundare care survine datorit creterii presiunii sngelui n capilarele
venoase.
TIPURI: hemodinamic (cardiogen) i lezionar (necardiogen)
CAUZE: EP cardiogen - f. favorizani insuficien ventricular stng, infarct
miocardic acut, cardiopatie ischemic, HTA, cardiopatie paroxistic EP necardiogen
toxice, infecioase, neurologice, iatrogene, la innecai, bronhoalveolite de deglutiie
MANIFESTRI CLINICE: se instaleaz de obicei noaptea (cardiogen) cu dispnee
sever, intens, survenit brusc respiraie polipneic zgomotoas, nsoit de sete de
aer ortopnee anxietate extrem tuse uscat n prima faz, apoi cu sput spumoas,
rozat, aerat, caracteristic transpiraii cianoz turgescen jugular tahicardie
TA poate fii normal, crescut sau sczut
n EP necardiogen mai apar n plus febr, tuse, expectoraie muco-purulent i dureri
toracice
CONDUITA DE URGEN: msuri de urgen extrem de la domiciliul bol. la spital
poziionarea semieznd se aspir expectoaria se cur gura bol. se aplic
garoul la rdcina a 3 membre, fr comprimarea arterelor la fiecare 10 min. se mut
succesiv garoul la al 4-lea membru, desfacerea facndu-se progresiv se admin. O2
umidificat, aerosoli antispum la nevoie intubaie cu aspiraie i respiraie artificial
TRATAMENT: morfin 0,01-0,02g IV i IM iar n caz de reacie vagal se asociaz
cu atropin digitalice (deslanatozid 2mgIV), diuretice (furosemid 2 fiole lent IV timp
de 1-2min) se face venesecie cu emisiune rapid de snge 300-500ml (contraindicat
n infarct miocardic acut, vrstnici cu ateroscleroz celebral) intubaie orotraheal i
respiraie artificial nitroglicerin 1-4 tablete sublingual i antihipertensive
n EPA cu tensiune sczut se contraindic emisia de snge, morfina i hipotensoare
EDEM PULMONAR LEZIONAR:
La intoxicai: scoaterea din mediul toxic de antidot i ventilaie artificial
Origine infecioas: corticoterapie HHC perfuzabil n doz de pn la 1g/zi
tetraciclin 2g/zi tonicardiace (atropin) se practic venosecie de necesitate
nu se face morfin
Cauze neurologice: tratament simptomatic sngerarea abundent manitol
i furosemid nu morfin
Iatrogen: emisie de snge i furosemid 3-5 fiole IV
La necai: intubaie orotraheal aspiraie bronic ventilaie mecanic
oxigenoterapie masiv 10-12 l/min
cu ap dulce: sngerarea furosemid IM sau IV 2 fiole
cu ap srat: dextran 40% contraindicat sngerarea i diureticele
La uremici: O2, aerosoli antispum, tonicardice aplicarea de garouri pe
membre epuraie extrarenal contraindicat sngerarea i morfina
n bronhoalveolite de deglutiie: respiraie asistat

EMBOLIA PULMONAR obstrucia arterei pulmonare sau a unor ramuri ale acesteia,
dezvoltnd rapid o insuficien cardiac dreapt (cord pulmonar acut). Este dat n 90%
din cazuri de mobilizarea unor trombi care au ca punct de plecare o tromboz venoas
profund a membrelor inferioare i mai restrns a celor pelviene.
MANIFESTRI CLINICE: aspect dramatic durere constrictiv, intens sub form
de junghi, iradiaz uneori ctre gt i membrele superioare, acompaniat de anxietate
marcat, apnee, dispnee, polipnee superficial, cianoz , stare de oc (extremiti reci
cianotice, sudori reci), tahicardie, hTA, hepatomegalie, turgescen jugular
TABLOU CLINIC: asemntor infarctului miocardic i a celui pulmonar mai apare
junghi toracic brutal, tuse cu sput hemoptoic, stare febril, tahicardie, hTA.
STABILIREA DIAGNOSTICULUI: explorri paraclinice (EKG, RTG toracic,
angiografie pulmonar)
CONDUITA DE URGEN: internare de urgen (deces iminent) repaus vocal
absolut combaterea durerii analgetice (mialgin 100mg IM, repetat la nevoie 23X/24h; fortral 30mg IM) O2 prin sond nasofaringian (6-8 l/min sau pe masc 10-15
l/min)
n ambulator subst. vasoactive (isuprel n perfuzie cu ser sau glucoz 1mg, ntr-un
ritm de 20-30pic/min; dopamin 1 fiol sau noratrinal 1-2 fiole n glucoz 5%)
anticoagulante (heparin 50-100mg IV i apoi n perfuzie timp de 3h) trombolice
tratament chirurgical
HEMOPTIZIA expectoraia unei cantiti variabile de snge provenit din cile
respiratorii
CAUZE: TBC pulmonar broniectazia (br. cronic) cancer bronho-pulmonar
stenoza mitral staz pulmonar insuficien cardiac anevrism aortic
traumatisme toracice i pulmonare alte af. ale ap. respirator i cardivascular
intoxicaii
SIMPTOMATOLOGIE: senzaie de gdilare la nivelul laringelui cldur
retrosternal gust de snge n gur tuse iritativ cu expulzare de snge cu aspect de
rou aprins, aerat, spumos, amestecat cu coninut mucos sau mucopurulent la
hemoptiziile mari i mijlocii apare paloare, anxietate, transpiraie, tahipnee, tahicardie i
hTA
CONDUITA DE URGEN: repaus semieznd absolut ntr-un loc bine aerisit
repaus vocal respiraie lent i profund pe nas lichide reci n cantiti mici i
repetate aplicarea de ghea pe regiunea retrosternal examinrile i mobilizarea
pacientului vor fi reduse la minim
n hemoptiziile abundente se face ligatura celor 4 membre alternativ, pt. evitarea i
diminuarea intoarcerii venoase brute (dezlegarea se face lent, alernativ cu meninerea
garoului 20-30min) se combate tusea cu codenal 2-3 tablete odat soluie
salin/oral (1 lingur/pahar de ap) medicaie hemostatic (CaCl2 10% IV lent, timp
de 20-30min) vitamina C, IM sau IV venostat adrenostazin novocain IV, foarte

lent transfuzii de snge se evit preparatelor morfinice n cazurile excepionale se


ncearc formarea unui emfizem pulmonar subcutanat pe faa anterioar a toracelui
afectat prin introducerea de 400-600ml de aer mobilizarea va fi redus la minim
supraveghere strict i spitalizare obligatori
Alte metode de oprire a hemoragiei: pneumoperitoneu, p-torax artificial hemostatic,
tratament chirurgical
PNEUMOTORAX SPONTAN: prezena unei colecii gazoase n cavitatea pleural,
aerul ptrunznd n pleur printr-o perforaie patologic a seroasei.
CAUZE: TBC pulmonar 60-70%, emfizem pulmonar, chisturi aeriene pulmonare,
bronite cronice, tuse convulsiv, p.torax ideopatic benign (tineri 18-35 ani), p-torax
traumatic (fracturi costale, plgi penetrante, toracocentez)
SIMPTOME: junghi toracic violent dup efort, chint de tuse (tip lovitur de pumnal)
dispnee accentuat polipnee anxietate cianoz tuse chintoas fenomene de
insuficien respiratorie acut fenomene de oc pleural (tahicardie, puls mic i rapid,
colaps, paloare, cianoza extremitilor, transpiraii reci) fenomene fizice (bombarea i
imobilizarea hemitoracelui afectat, abolirea murmurului vezicular, hipersonoritate cu
dispariia matitii cardiace)
CONDUITA DE URGEN: poziie semieznd repaus fizic i vocal absolut
combaterea durerii (algocalmin 1-2 fiole; fortral 1-2 fiole; n caz excepional mialgin 1
fiol IV / IM sau morfin subcutanat) anxiolitice (plegomazin IM; diazepam;
nitrazepam; alprazolan) oxigenoterapie sedative ale tusei (codein) n formele
masive sau asfixie se execut exuflaie decompresiv transportul la spital se face cu
mare grij
BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC ACUTIZAT (BPOC) se
refer la bolnavii cu bronit cronic i cei cu emfizem pulmonar (BPOC= astm bronic
intricat + bronit cronic + emfizem pulmonar). Bolnavii cu BPOC au o insuficien
respiratorie cronic prin procesul inflamator accentuat, sindromul obstructiv prin
exacerbarea edemului inflamator, a hipersecreiei i a spamului musculaturii bronice.
SIMPTOMATOLOGIE: dispnee cu polipnee, uneori bradipnee cianoz intens i
difuz la nivelul buzelor i unghiilor transpiraii profunde cefalee anxietate
somnolen stare confuzional stare precomatoas
Decompensare BPOC se asociaz de regul cu decompensare hemodinamic (tahicardie,
tulburri de ritm cardiac, extrasistole, hepatomegalie, meteorism, turgescen jugular)
MSURI DE URGEN: oxigenoterapie pt. combaterea hipoxiei (admin. n cantiti
mari poate produce hipercopnie), n doze moderate, ncepute cu 1-2 l/min perfuzie tip
coctail din HHC 200ml + cloramfenicol hemisuccinat 1g + deslanatozid 1 fiol n ritm
de 30-40 pic/min transport urgent la spital
n spital se combate obstrucia prin drenaj postural asociat cu percuia toracelui
pt.mobilizarea secreiilor i creterea expectoraiei, aspiraie i spltur bronic.
Aspiraia endobronic: se execut o spltur bronic dup aspiraie prin
introducerea la interval de 5-10min a unei cantiti mici de bisolvon, dup care se repet

aspiraia bronic combaterea inflamaiei cu antibiotice (ampicilin 2-3g/zi;


tetraciclin 2g/zi) timp de 10 zile, apoi se continu antibiograma cu vibromicin 100mg.
Corticoizii (pt. aciunea lor antiinflamatoare, antisecretoare i antibronhospastic)
prednison n doze de 20-30g/zi timp de 7-10 zile. Combaterea spasmului prin
bronhodilatatoare (amiofilin IV lent sau perfuzie timp de 24h n glucoz 5%)
fluidifiante ale screiei bronice (bromhexin 30pic de 3X/zi) la nevioe tonicardice,
diuretice, anticoagulante, sngerare i ventilaie mecanic
BPOC se ntlnete mai ales la fumtori i cei supui noxelor.

INSUFICIENTA MITRALA
Introducere
Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin
al ventriculului stang in atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular
mitral.
Etiologie
Insuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de cauze ce intereseaza valvele,
inelul valvular, cordajele tendinoase si muschii papilari.
1. Reumatismul articular acut (RAA) cea mai frecventa cauza de I Mi , boala
afecteaza panza valvulara si aparatul subvalvular; valvele devin rigide, se deformeaza,
aparatul subvalvular sufera deformari in sensul scurtarii sau fuzionarii, iar treptat apar
depuneri calcice.
2. Cardiopatia ischemica a doua cauza-IMi apare prin disfunctia/ruptura de
muschi papilari, dilatarea VS si/sau anevrismul ventricular. Ruptura de muschi papilar
produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura apare an
primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi papilari, dar mai frecvent este
interesat muschiul papilar posterior. Ruptura de cordaje este o cauza importanta de
insuficienta mitrala semnificativa in functie de nr de cordaje rupte .
3. Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si produce insuficienta
mitrala datorita inelului mitral rigid si calcificarii care intereseaza uneori si baza de
implementare a valvelor.
4. Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de insuficienta mitrala.-va fi
discutata intr-un capitol aparte
5. alte cauze de Imi sunt: dilatatia VS, cardiomiopatia restrictiva, dilatativa,
DSV, DSA, purtatorii de proteze-unde a aparut un viciu in stabilitatea protezei
valvulare sau in cazul degenerarii protezei biologice
Clasificare:
Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare
normala a cuspelor
Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte,
prolaps valvular
Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu
comisuri fuzionate si aglutinari de cordaje.

Semne si simptome
Insuficienta mitrala cronica
In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.
Simptomele apar treptat, dupa multi ani de la infectia reumatismala, in cazul
insuficientei mitrale reumatismale.
Initial apare dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se
poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea
edemul pulmonar acut. Treptat, daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea
paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina pectorala (datorita
debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia
atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala

Insuficienta mitrala acuta


Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si
circulatia pulmonara, ducand rapid la EDEM PULMONAR ACUT. In general este
produsa de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a muschilor papilari
si de endocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele-cauza cea
mai frecventa fiind IMA.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica
nocturna si adesea poate preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este
frecventa, uneori cu expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.
Explorari paraclinice
1. Electrocardiograma - arata ritm sinusal sau fibrilatie atriala; in insuficienta
mitrala acuta electrocardiograma este normala, in afara insuficientei mitrale ischemice,
unde apar semnele infarctului miocardic.
2. Examenul radiologic - arata in cord de dimensiuni crescute in formele
moderate si severe de insuficienta mitrala, cu atriul si ventriculul stang marite.
3.Ecocardiografia si examenul Doppler - aduc cele mai importante date privind
diagnosticul insuficientei mitrale, severitatea leziunii, date privind etiologia, precum si
aprecieri privind functia ventriculului stang.
4. Cateterismul cardiac - arata presiunea in atriul stang crescuta; la un bolnav cu
insuficienta mitrala cateterismul cardiac si angiografia nu aduc elemente in plus
fata de investigatiile neinvazive.

Evolutie si complicatii
Complicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale sunt: endoacrdita
infectioasa, ce trebuie suspectata ori de cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza
neasteptat; edemul pulmonar acut, poate fi precipitat de alti factori; emboliile
sistemice sunt mai rare ca in stenoza mitrala; fibrilatia atriala este o complicatie relativ
frecventa, dar mai greu de convertit la ritmul sinusal.
Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane poate ramane
asimptomatica ani de zile si bolnavii pot desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei
atriale, ca si in stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.
Endocardita infectioasa poate produce rupturi de cordaje si remanieri valvulare,
agravand la un moment dat evolutia. Bolnavii cu insuficienta mitrala severa au evolutie
rapida spre deteriorarea functiei ventriculului stang. La bolnavii cu insuficienta mitrala
si cardiopatie ischemica sau insuficienta mitrala asociata cu alte afectiuni valvulare sau
nevalvulare, la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai asocierilor respective.
Tratamentul medical
Insuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita tratament medical, in
afara masurilor igino dietetice privind reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor
fizice deosebite.
Profilaxia endocarditei infectioase se va face la orice forma de insuficienta mitrala
produsa prin mecanisme valvular.
Daca apare fibriliatia atriala se va administra digitala pentru controlul frecventei
ventriculare si daca este necesar se vor asocia blocante de Ca- diltiazem, verapamil sau
doze mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea in vedere daca atriul
stang este mai mic de 50 mm si nu are trombi.
Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienta mitrala, aceasta
realizand un imprtant beneficiu clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc
mult simptomatologia si prognosticul.
Se folosesc inhibitorii enzimei de conversie-in special pt controlul acestora in
remodelarea cardiaca. Tratamentul se incepe cu doze mici, fractionate, de preferinta in
spital. Se vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort, tensiunea arteriala si functia
renala.

Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau
biologica si interventii de reconstructie si reparare (plastie) valvulara.
In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din
doua considerente. Primul esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii
sunt supusi dupa protezare la cateva riscuri majore: endocardita infectioasa, tromboza
protezei, dezlipirea protezei. In al doilea rand, mortalitatea operatorie este de 2,5 ori mai
mare la bolnavii protezati datorita rezectiei aparatului valvular mitral.

Interventiile de reconstructie constau in anuloplastie cu inel rigid sau inel


flexibil sau plastie valvulara si a cordajelor. Aceste tipuri de innterventie sunt potrivite
pentru insuficientele mitrale valvulare mitrale necalcificate, mobile, rupturi de cordaje,
perforari valvulare.

Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai
mare la bolnavii in clasa functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine
ischemica au mortalitate operatorie pana la 25%.
CLASELE FUNCTIONALE
I-bolnav asimptomatic
II-bolnav dispneic la efoturi mari si medii
III- bolnav dispneic la efoturi mici
IV- - bolnav dispneic in repaus

INSUFICIENTA CARDIACA
Insuficienta cardiaca (IC) este definita ca incapacitatea inimii de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice tisulare sau acestea se realizeaza numai
in conditiile unei presiuni de umplere crescute la nivelul cordului.
Factorii care determina aparitia si agravarea insuficientei cardiace sunt factori
cauzali si factori precipitanti.
Factorii cauzali sunt greu de indepartat si sunt bolile care determina in timp
disfunctia cardiaca, precum:
- suprasolicitarea fizica a cordului (stenoze valvulare, cresteri tensionale, insuficiente
valvulare, sunturi cardiace, sunturi extracardiace),
- scaderea eficientei contractiei (infarctul miocardic, cardiomiopatiile),
- impiedicarea umplerii cardiace (cardiomiopatii restrictive, pericardite constrictive sau
exudative, mixom atrial, tahiaritmii cu frecvente mari).
Factorii precipitanti (declansatori) pot fi identificati si corectati si pot fi cardiaci
si extracardiaci.
Factori cardiaci sunt: inflamatii (endocardite, miocardite), medicamente care scad
contractia inimii (inotrop negative), ischemia miocardica, tulburarile de ritm sau de
conducere, leziuni mecanice acute.
Factorii extracardiaci sunt: cresterea tensiunii arteriale sistemice sau pulmonare,
cresterea volemiei, sindroame hiperkinetice (febra, anemie, tireotoxicoza), necomplianta
pacientului.
Principala functie a inimii este cea de pompa si se exprima prin debitul cardiac.
Debitul cardiac este determinat de patru parametri principali: frecventa cardiaca,
presarcina (sarcina din fata inimii), postsarcina (sarcina din spatele inimii),
contractilitatea.

Insuficienta cardiaca rezulta din actiunea negativa a factorilor cauzali asupra


unuia sau mai multor parametri enumerati mai sus. Aceasta determina activarea
mecanismelor compensatorii: cardiac se produce hipertrofie (ingrosare) si dilatare,
volumul sanguin circulant creste prin retentie hidrosalina, are loc redistributia debitului
cardiac catre organele vitale (creier, cord, rinichi), se produc modificari ale
metabolismului tisular determinate de hipoxia cronica (cresterea extractiei de oxigen,
metabolism

anaerob).

Toate aceste reactii adaptative sunt generate de activarea sistemului nervos simpatic,
sistemului renina-angiotensina-aldosteron si a altor sisteme neuroendocrine. Alterarea
contractilitatii determina disfunctie sistolica, adica scaderea fortei de contractie a
miocardului (de exemplu in cardiomiopatii). Scaderea compliantei ventriculare, adica a
relaxarii cordului in diastola, duce la disfunctie diastolica (de exemplu cardiomiopatii
restrictive, pericardite). De cele mai multe ori disfunctia este mixta, sistolica si
diastolica.
Tabloul clinic
Din punct de vedere clinic trebuie diferentiata insuficienta cardiaca stanga si dreapta.
INSUFICIENTA CARDIACA STANGA- afectarea inimii stangi.
Simptomul dominant este dispneea (lipsa de aer). Accentuarea dispneii se coreleaza cu
progresia IC, de aceea este unanim acceptata clasificarea NYHA (New York Heart
Association) a dispneii cardiace:
clasa I - dispnee la eforturi mari,
clasa II - dispnee la eforturi medii,
clasa III - dispnee la eforturi mici,
clasa IV - dispnee de repaus.
Dispneea de repaus poate fi permanenta (in IC severa) sau paroxistica, precum intr-un
puseu hipertensiv sau in infarctul miocardic acut.

Ortopneea este pozitia sezanda pe care o adopta pacientul pentru a-i usura respiratia.
Astmul cardiac este o forma de dispnee paroxistica asociata cu spasm bronsic. Dispneea
apare in expir si se insoteste de suieratura (wheezing).
Edemul pulmonar acut este forma cea mai severa de dispnee. Pacientul este agitat, palid,
cu transpiratii reci, anxios, are ortopnee, polipnee (respiratii frecvente), tuse cu
expectoratie sumoasa alba sau rozie.
Tusea este alt simptom frecvent in IC stanga, considerata ca echivalent al dispneii.
Apare la eforturi sau noaptea, este seaca, rar mucoasa sau hemoptoica.
Hemoptizia (eliminare prin tuse si expectoratie a unei cantitati de sange) apare prin
ruperea unor anastomoze intre circulatia venoasa bronsica si pulmonara ca urmare a
hipertensiunii pulmonare sau prin ruptura capilarelor pulmonare in alveole.
Astenia (oboseala) se datoreaza scaderii debitului cardiac cu perfuzie musculara
insuficienta.

INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA


Simptomele se datoreaza in special afectarii cordului drept, cu consecinte asupra
circulatiei sistemice, respectiv cu supra incarcarea teritoriul supracardiac drept avand
urmatoarea simptomatologie :
Edeme declive- la nivel retromaleolar, urcand progresiv o data cu agravarea
insuficientei, gambier, chiar la nivelul intregului membru inferior.
Hepatomegalie-datorata supraincarcarii in acest teritoriu-aceasta este de obicei
dureroasa. Daca insuficienta progreseaza apare ascita.
Inapetenta, greturi si varsaturi datorita congestiei teritoriului splanhnic
Dar pot sa apara si tusea, hemoptizia, astenia
Examenul clinic
Bolnavul este cianotic , transpirat, cu edeme (prin retentie hidrosalina).
La examenul inimii se constata frecventa cardiaca crescuta (tahicardie), inima este de
dimensiuni crescute. La ascultarea inimii apar sufluri (de insuficienta mitrala functionala
prin dilatare ventriculara) sau zgomote anormale (zgomot 3). Tensiunea arteriala este
scazuta, pulsul este mic, iar in formele severe se remarca pulsul alternant (puls amplu
urmat
Insuficienta

de
cardiaca

dreapta

puls
(IC

dreapta)-

scazut).
afectarea

inimii

drepte.

Simptomele sunt mai putin evidente decat in IC stanga si sunt determinate de staza
venoasa sistemica: hepatalgii (dureri la ficat), balonari, greturi, anorexie (lipsa poftei de
mancare). Mai pot fi prezente: astenia, oliguria (reducerea diurezei sub 700 ml pe 24
ore), dispneea simptome care apar in fazele avansate.
Insuficienta cardiaca globala
Asociaza simptomele si modificarile obiective ale ambelor forme. Majoritatea

afectiunilor cardiace afecteaza intai cordul stang, incat apar initial manifestari de IC
stanga, ulerior decompenseaza si cordul drept.
Examenele paraclinice sunt indicate de medic: radiografia toracica (arata marirea
inimii si staza pulmonara), electrocardiografia (ofera informatii legate de cauza IC),
ecocardiografia

foarte

utila

permite

aprecierea

dimensiunilor

cavitatilor,

contractilitatea, fractia de ejectia a VS, cuantifica insuficienta mitrala, determina


presiunile din cavitati sau din artera pulmonara, apreciaza functia diastolica prin eco
Doppler). Uneori se pot efectua explorari izotopice, cateterismul cardiac si
angiocardiografia. In prezent se poate utiliza dozarea peptidului natriretic atrial ca factor
de prognostic in IC.
Complicatiile sunt multiple: insuficienta functionala a unor organe (rinichi, ficat,
creier), tromboze, si necroze (cerebral, coronar, mezenteric); tromboze cavitare sau
venoase, cu embolii sistemice sau pulmonare; ciroza hepatica de cauza cardiaca; infectii
bronhopulmonare; aritmii si moarte subita; casexie de cauza cardiaca; tulburari
electrolitice.
Tratamentul
1. Dieta si activitatea - Pacientii trebuie mentinuti pe o restrictie moderata de
sare. In insuficienta cardiaca severa se recomanda limitarea activitatii fizice dar la
bolnavii cu insuficienta cardiaca usoara sau moderata exercitiile fizice progresive
diminua simptomele si creste capacitatea de efort.
2. Tratamentul diuretic - sunt utile la bolnavii cu IC congestiva moderata sau
severa. Se recomanda diuretice tiazidice (hidroclorotiazida). La pacientii cu IC severa se
pot folosi si diuretice de ansa (furosemid, bumetanida) care au actiune rapida.
Spironolactona, triamterenul si amiloridul, diuretice ce economisesc potasiul, sunt
adesea utile in combinatie cu diureticele de ansa si tiazidele.
3. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) - au devenit componente
de baza in tratamentul standard al insuficientei cardiace. Efectele benefice sunt
vasodilatatia si inhibarea activitatii neuroendocrine crescute. Dintre IEC pot fi folositi:
captoprilul, enalaprilul, perindoprilul. Limitele administrarii IEC sunt hipotensiunea

arteriala sau insuficienta renala. Agentii care economisesc potasiul trebuie opriti inaintea
inceperii terapiei cu IEC.
4. Digitala - trebuie utilizata indeosebi la bolnavii cu IC simptomatica (sub
tratament cu diuretice si IEC) sau la cei cu fibrilatie atriala.
Alte medicamente utile sunt : beta blocantele (carvedilol), blocanti ai canalelor de calciu
(amlodipina), vasodilatatoarele, nitratii, tratamentul anticoagulant, sau antiarirtmic.
Fiecare din aceaste medicamente au indicatii clare si vor fi administrate sub stricta
supraveghere medicala.
ANEVRISMELE ARTERIALE

Definitie:
Anevrismul arterial este o dilatare parial a peretelui arterial.
Etiopatogenie:
ateroscleroza este cauza cea mai frecvent a anevrismelor aortice i ale
membrului pelvian
traumatismul este cauza cea mai frecvent la nivelul membrului toracic
sifilisul (care se ntlnete din ce n ce mai rar) are afinitate, n special, pentru
aorta toracic. Ca localizare, aorta este sediul cel mai frecvent. Dintre anevrismele
arterelor periferice, cele mai des ntlnite sunt acelea ale arterelor poplitee.
Anatomie patologic:
Dup aspect, anevrismul poate fi:
fusiform - dilatarea se datoreaz cedrii pereilor pe ntreaga circumferin a
arterei
sacciform - peretele cedeaz unilateral, circumscris.
Exist i:
anevrisme arterio-venoase - cu prezena unei fistule care permite trecerea
sngelui din arter n ven
anevrisme disecante - apar de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne,
cu clivarea pereilor datorit ptrunderii sngelui n grosimea peretelui aortic.

Simptomele:
Anevrismele sunt adesea asimptomatice.
Cnd comprim un nerv sau o ven, pot provoca dureri sau o insuficien venoas.
La examenul clinic, anevrismul se prezint ca o tumoare pulsatil, la nivelul creia se
aude adesea un suflu sistolic.

Imaginea radiografic arat calcifierea pereilor vasului dilatat.


Simptomatologia depinde de:
localizare
mrime
evoluie.
Cnd anevrismul este superficial se prezint ca o tumoare cu pulsaii expansive, iar cnd
este profund, provoac de obicei fenomene de compresiune.
Forme clinice:
1) Anevrismul aortei toracic:
- se nsoete de eroziuni ale coastelor
-bombeaz deseori la exterior sub forma unei tumori pulsatile.
-Compresiunea organelor vecine realizeaz sindromul de compresiune mediastinal,
caracterizat prin:
cianoz
circulaie venoas colateral
edem
dureri anginoase
tulburri respiratorii.
Examenul radiologic pune n eviden anevrismul sub forma unei umbre rotunde,
pulsatile, care face corp comun cu aorta.
2) Anevrismul aortei abdominale este aproape ntotdeauna de natur aterosclerotic. Se
prezint sub forma unei tumori abdominale pulsatile i se nsoete deseori de dureri i
fenomene de subocluzie intestinal.
3) Anevrismul disecant al aortei const n disecia straturilor aortei, n zona mediei, cu
ptrunderea sngelui din lumen printr-o ruptur a intimei. Cauza este ateroscleroza, iar
tabloul clinic este dramatic:
durerea de intensitate neobinuit, localizat n toracele anterior i posterior, cu
iradiere n umeri, cervical i abdominal
transpiraii
dispnee
com.
Prognosticul este foarte rezervat, iar tratamentul este medical (opiacee, reducerea
presiunii arteriale sistolice cu Reserpin i Propranolol, combaterea ocului) i
chirurgical.
Evoluia anevrismelor decurge frecvent spre agravarea simptomelor, cu apariia unor
complicaii:
embolii
rupturi ale sacului anevrismal.

Tratament: pentru a evita ruperea anevrismului, bolnavii trebuie s evite:

eforturile fizice
emoiile
toate cauzele care mresc presiunea sanguin.
Cel mai eficace tratament este acela chirugical.

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE


Bolile arterelor periferice pot fi de origine:
funcional
organic.
Bolile funcionale sunt tulburri fr modificri anatomice, cele mai frecvente fiind:
boala Raynaud
acrocianoza
eritromelalgia.
Bolile arteriale organice se datoreaz unor leziuni inflamatorii sau degenerative:
trombangeita obliterant
ateroscleroza obliterant periferic
emboliile i trombozele arterelor periferice
arteritele de etiologie cunoscut
ateroscleroza
anevrismele arteriale.

A. BOLI FUNCIONALE ALE ARTERELOR PERIFERICE


1. BOALA RAYNAUD
Definiie: este o tulburare paroxistic a circulaiei periferice, localizat, de obicei, la
nivelul membrelor toracice, caracterizat prin apariia intermitent a unui spasm bilateral
i simetric la nivelul arterelor digitale, aprnd la frig sau emoii, cu stare normal ntre
accese. Este o afeciune rar, care se ntlnete de obicei la femei tinere (sub 40 de ani),
etiologia fiind necunoscut.
Spasmele apar n crize. La nceput, tegumentele sunt palide i reci, datorit spasmului
arteriolar, apoi devin cianotice i reci cnd se adaug dilataia venelor (faza de asfixie)
i, n final, roii i calde, datorit vasodilataiei reactive a arteriolelor i a venelor (faza
hiperemic).
Tabloul clinic dominat de aceste manifestri este completat:
uneori de furnicturi, amoreli
alteori de dureri.

Succesiunea celor trei faze nu este obligatorie. Manifestrile sunt simetrice i bilaterale.
Boala nu se nsoete de modificri ale pulsului, tensiunii arteriale sau ale indicelui
oscilometric.
Criza este provocat de:
expunerea la frig
imersia n ap rece
emoii.
Imersia n ap cald atenueaz rapid tulburrile. Durata crizei este variabil, de obicei de
la cteva minute pn la mai multe ore.
Rareori, n special n formele cu crize frecvente i ndelungate, pot aprea tulburri
trofice, ndeosebi micronecroze superficiale la vrful degetelor.
O form clinic special e sindromul Raynaud, care apare:
n unele boli arteriale ocluzive - ateroscleroza, trombangeit
dup traumatisme profesionale ale extremitilor - mnuitori de unelte vibratoare,
dactilografe, telefoniti
boli nervoase - polinevrite, poliomielit
dup compresiunea vaselor subclaviculare i a plexului brahial, fie printr-o aanumit coast cervical" (n realitate apofiza transvers mai dezvoltat a
vertebrelor C6 i C7), fie prin alte cauze.
Din punct de vedere clinic, sindromul Raynaud este:
unilateral
fr legtur cu frigul sau emoiile
nu este influenat de cldur
se nsoete frecvent de modificri ale pulsului.

Profilactic se recomand evitarea:


frigului
emoiilor
fumatului
psihoterapia
combaterea anxietii prin sedative.
Tratamentul curativ const n vasodilatatoare (Perifen, Hydergine, compui nitrici cu
aciune prelungit). Bile calde sau carbogazoase pot da unele rezultate. n formele
severe se recomand simpatectomie cervico-toracic sau lombar, dup localizare.
Tratamentul sindromului Raynaud este cel al afeciunii de fond.

2. ACR0CIAN0ZA
Este o tulburare spastic, vasomotorie, caracterizat prin cianoz permanent,
nedureroas, simetric, a minilor, uneori a gambelor. Boala apare ndeosebi la femei
tinere cu deficite endocrine, etiologia fiind necunoscut.
Regiunile afectate sunt:
cianotice
reci
umede.
Tulburrile sunt:
accentuate de frig
atenuate de cldur.
Tratamentul const n:
psihoterapie
lmurirea bolnavului c afeciunea este fr importan
evitarea frigului
sedative.
Medicamentele vasodilatatoare pot da, uneori, rezultate. n cazuri severe se recomand
simpatectomie.
3. ERITROMALALGIA
Este o boal caracterizat prin accese paroxistice, dureroase, de vasodilataie ale
extremitilor. Apare n accese declanate de cldur sau de efort i dureaz minute sau
ore. Simptomele principale sunt:
roeaa extremitilor
dureri vii
hipertermie (cldur).
Tratamentul const n:
evitarea cldurii
analgetice (acid acetilsalicilic, Algocalmin)- n crize
tratament etiologic - n formele cu etiologie cunoscut.

B. BOLI ORGANICE ALE ARTERELOR PERIFERICE


Caracteristic acestor boli - deosebite ca etiologie i substrat anatomo-patologic - este
tabloul clinic, n mare parte asemntor, cunoscut i sub numele de sindrom de ischemie
periferic.
Ischemia este datorit deficitului de irigaie prin obliterare organic arterial.
Dup modul de apariie i evoluie, sindromul de ischemie periferic poate fi:
cronic
acut.
La stabilirea diagnosticului, prima etap const n recunoaterea sindromului de
ischemie, urmtoarea fiind precizarea etiologiei.

1. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIAL ACUT


Ischemia acut apare prin obliterare arterial, cu suprimarea fluxului arterial. Se
datoreaz trombozei, emboliei sau traumatismului unei artere, prin contuzie sau
secionare. Exist forme severe i moderate.
n evoluie se disting trei faze:
Faza iniial, de debut:
-cu durere violent n teritoriul afectat, nemodificat de repaus sau
presiune
-cu paloarea i rceala tegumentelor
-absena pulsului
-colabarea reelei venoase superficiale
-pierderea sensibilitii tactile
-paralizia extremitii distale.
Faza de agravare:
--cu cianoz i edem
-apare dup 6 ore.
Faza de alterri tisulare ireversibile, caracterizat prin:
-rigiditatea maselor musculare din regiunea ischemiat

-gangrena. Gangrena este precedat de pete cianotice sau de flictene cu


coninut sero-hematic. Dac cianoza persist la presiune digital, prognosticul este
nefavorabil.

Diagnosticul etiologic:
pentru ischemie prin tromboz pledeaz:
-antecedentele (ateroscleroz, trombangeit)
-absena unei cardiopatii emboligene.
Ischemia embolic este sugerat de:
-bruscheea instalrii
-prezena unei boli emboligene (fibrilaie atrial, stenoz mitral,
endocardit lent, infarct miocardic).
Tratamentul trebuie instituit rapid i const n:
combaterea durerii cu Algocalmin, Mialgin sau morfin
suprimarea spasmului vascular supraadugat cu tolazolin, papaverin i.v.,
blocaj paravertebral cu novocain
prevenirea extinderii trombozei cu heparin i.v., 1 fiol la 4 ore
protejarea extremitii afectate printr-o atel protectoare i prin evitarea
oricror traume (cldur, friciuni, presiune prin nclminte sau ciorapi)
plasarea extremitii afectate sub nivelul inimii.

Prin tratament medical se pot obine rezultate uneori spectaculoase. Dac ns n 2 - 4


ore (cel mult 6 - 8 ore) ischemia nu se remite, se efectueaz trombo-embolectomia (n
primele 6 - 1 2 ore).
Tratamentul sindromului de ischemie periferic acut cuprinde trei metode care se
completeaz:
Heparinoterapia
Nu se va omite oxigenoterapia, poziia orizontal a membrului ischemiat i
meninerea tensiunii arteriale la valori apropiate de normal.
Dup caz se vor administra tonicardiace, se vor combate hiperpotasemia i
acidoza.
Tromboliza este a doua metod i const n perfuzii i.v. de streptokinaz sau
urokinaz.
Intervenia operatorie este o metod major. Cnd este obligatorie, trebuie aleas
embolectomia, trombectomia sau amputaia, dup caz. Celelalte procedee
chirurgicale ca: trombendarteritectomia i pontajul, cu proteze sau grefe venoase,
sunt rezervate obstruciilor acute care evolueaz pe un teren de ischemie cronic.

2. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIAL CRONIC


Apare n:
arteroscleroza obliterant a membrelor pelviene
trombangeita obliterant
mult mai rar n unele arterite infecioase.
Simptomele principale sunt:
Simptomele subiective apar lent i progresiv, de obicei n urmtoarea ordine:
oboseal la mers, crcei i parestezii n gamb sau glezn;
claudicaie intermitent (cramp dureroas cu sediul, de obicei, n gamb)
-apare la efortul de mers, de urcare a unei scri
-se calmeaz prin repaus.
-se datoreaz reducerii debitului arterial, prin obliterarea incomplet a
arterelor. Debitul este suficient pentru asigurarea nutriiei esuturilor n repaus,
dar insuficient pentru nevoile musculare n oxigen, considerabil crescute n
timpul efortului de mers. Ischemia cronic se accentueaz considerabil la efort;
durere spontan de repaus:
-apare mai trziu, precednd de obicei instalarea gangrenei
-apare cnd obliterarea arterial este aproape total i cnd cantitatea de
snge care vine la esuturi este att de mic, nct nu pot fi satisfcute nevoile
de oxigen nici n repaus
-durerea este difuz, atroce, cu exacerbri nocturne, refractar la
tratament. Se intensific la cldur i scade uneori n poziia decliv.
Examenul obiectiv pune n eviden:
paloarea i rcirea tegumentelor
uneori roea nsoit de cldur
alteori cianoz.
Ridicarea membrului pelvian produce rapid o paloare livid, iar n stadiile avansate,
chiar durere. Coborrea piciorului bolnav sub nivelul patului readuce coloraia normal
cu o ntrziere de peste 5 secunde, iar reumplerea venelor se face cu mai mare ntrziere.
Pulsul arterelor obliterate (pedioas, tibial posterioar, poplitee) lipsete. Pentru
evitarea erorii cauzate de un spasm arterial, se recomand, naintea examinrii pulsului,
administrarea de nitroglicerin sau imersia extremitilor n ap la 40, timp de 10
minute, ntr-un stadiu mai avansat apar tulburri trofice.

Tegumentele sunt atrofice


pielea lucioas
prul rar i subire
unghiile groase i deformate
muchii gambieri atrofiai
Se constat ntrzierea cicatrizrii plgilor i tendin la infecii cutanate. Cele mai
severe tulburri trofice sunt ulceraiile - de obicei mici, localizate interdigital,
aprnd dup microtraumatisme - i gangrena. Ultima apare distal, la vrful degetelor sau la clci. n stadiul de gangrena uscat, esuturile sunt necrozate,
nedureroase, negre-violacee, acoperite cu o crust. Corect tratat, gangrena se
poate elimina spontan. Prin suprainfecie se poate transforma, uneori, n gangrena
umed, cu edem i limfangit.
Pentru precizarea diagnosticului sunt necesare uneori oscilometria, care arat un indice
oscilometric cobort, i arteriografia, care arat sediul ocluziei.
Diagnosticul stadial al ischemiei este important pentru prognostic i tratament. Experii
O.M.S. au propus urmtoarea clasificare:
stadiul I - dureri atipice, furnicturi, parestezii i pulsaii normale
stadiul II - claudicaie intermitent, pulsaii diminuate
stadiul III - dureri continue care diminua n poziia atrnat
stadiul IV - dureri continue exacerbate la atrnare.

Pulsaii abolite, n ultimele dou stadii. Ulceraiile i gangrena pot aprea n orice stadiu,
fiind provocate de infecii, traumatisme.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
DEFINITIE: se caracterizeaza prin cresterea valorilor TA peste 140/90mmHg.
FACTORI CARE INTERVIN IN REGLAREA TA
factori
1. SNC
2.SN simpatic

3. SISTEMUL RENINAAGIOTENSINA-ALDOSTERON
4. SISTEMUL VASO-DEPRESOR

Observatii
Stresul psihic, hipertensiunea cranio-cerebrala,
tumori cerebrale, infectii ale SNC, meningite,
encefalite
1. stimularea receptorilor alfa1-adrenergici:
vasoconstrictie vasculara, creste rezistenta
vasculara sistemica, cresteTAd
2.stimularea receptorilor beta-adrenergici:
cresterea DC, secretiei de renina, creste TAs
Creste volumul plasmatic, DC, rezistenta
vasculara, reactivitatea vasculara,
Prostaglandinele si kininele au efecte

5. TRANSPORTUL DE SODIU

6. PERETELE VASCULAR

vasodilatatoare si natriuretice (scaderea lor au


ca effect cresterea TA)
Tulburarea pompei de sodium, aport crescut de
sodiu determina tumefierea celulelor
endoteliale, cresterea sensbilitatii receptorilor
celulari la efecte vasoconstrictoare
Modificari aterosclerotice, remodelare
vasculara

FACTORI DE RISC IMPLICATI IN ETIOLOGIA HTA SI MECANISMUL LOR


DE ACTIUNE
1. Factori genetici: -modificari la nivelul membranelor celulare, cresterea
transportului de Na, retentia crescuta de Na
2. Varsta peste 60ani: reducerea elasticitatii: vasculare, compliantei, functiei renale,
sensibilitatii baroreceptorilor
3. sexul: barbatii si femeile dupa menopauza
4. Fumatul :creste secretia de catecolamine, vasoconstrictie, creste frecventa
cardiaca, cresc lipidele plasmatice, scade HDL-colesterolul
5. Consumul crescut de sare: creste Na intracelular, creste Ca intacelular, creste
tonusul celulelor musculare
6. Consumul crescut de alcool: creste secretia de catecolamine, debitul cardiac,
frecventa cardiaca, activitatea simpatica
7. Sedentarismul: neconsumarea substantelor energetice, favorizarea obezitatii,
favorizarea diabetului scade HDL-Colesterol, favorizeaza ateroscleroza
8. Stresul psihic: cresterea secretiei de hormone catabolici, frecventa cardiaca,
debitul cardiac, scadeHDL si creste LDL colesterolul
9. Obezitatea determina cresterea rezistentei la insulina, hipertrofia celulelor
parietale, rezistenta vasculara periferica, volumul plasmatic, debitul cardiac,
10.Ateroscleroza
11.Diabetul zaharat
12.Diateza urica
CLASIFICAREA ETIOLOGICA A HTA
1. HTAE-determinata de factorii de risc enumerate
2. HTA secundara:1. RENOPARENCHIMATOASA- glomeruronefrita acuta,
cronica, nefropatia diabetica, rinichiul polichistic, hidronefroza, IRC, rinichiul
unic , pielonefrita cronica
2. RENOVASCULARA: stenoza arterei renale, embolia si
tromboza vaselor renale

3. ENDOCRINA: feocromocitom, hiperaldosteronismul


primar, sdr Cushing, hipertiroidismul, acromegalia
4. CARDIOVASCULARA: Coarctatia de Ao, IAo, fistula
arteriovenoasa, sdr hyperkinetic
5. NEUROLOGICA: tumori intracraniene, encefalite,
poliomielita, sdr Guillan Barre
6. MEDICAMENTOASA: abuzz de contraceptive orale,
glucocorticoizi, mimeralocorticoizi, ciclosporina, eritropoetina

CLASIFICAREA HTA IN FUNCTIE DE VALORILE TA


STADIUL SI
CATEGORIA
TA normala
TA de granite
HTA stadiul I-usoara

VALORILE TA IN
mmHg
Sub 130/sub 85
130-139/85-89
140-159/90-99

HTA stadiul II-medie

160-179/100-109

HTA stadiul III-severa

Peste180/110

RECOMANDARI
Control la 2 ani
Control la 1 an
Confirmare prin urmarire timp de
2 luni
Evaluare completa prin urmarire
timp de 1 luna
Evaluare completa prin urmarire
timp de 1 saptamana

EVALUAREA PROGNOSTICA A RISCULUI CARDIOVASCULAR LA


BOLNAVII CU HTA
FACTORI DE
RISC CV
Fara factori de
risc
1-2 factori de risc
3 sau mai multi
factori de risc sau
afectarea
organelor tinta
Boli asociate

HTA USORA

HTA SEVERA

Risc scazut

HTA
MODERATA
Risc mediu

Risc mediu
Risc inalt

Risc mediu
Risc inalt

Risc foarte inalt


Risc foarte inalt

Risc foarte inalt

Risc foarte inalt

Risc foarte inalt

Risc inalt

FACTORI DE RISC CV, ATINGEREA ORGANELOR TINTA, PATOLOGIA


ASOCIATA CARE POATE INFLUENTA PROGNISTICUL HTA

FACTORI DE RISC
CV
Nivelul TA
Barbati peste 55ani
Femei peste 65ani
Fumatul
Colesterol peste250mg
Diabetul zaharat
Antecedente de boli
cardiovasculare
premature
Scaderea HDLcolesterol
Cresterea LDL
cholesterol
Microalbuminuria in
DZ
Toleranta scazuta la
glucoza
Obezitatea
Sedentarismul
Grup socio-economic
cu risc scazut
Grup etnic cu risc
crescut

ATINGEREA
ORGANELOR TINTA
HVS
Proteinurie sau
cresterea creatininei
Placi aterosclerotice

PATOLOGIA ASOCIATA
AVC ischemic
AVC hemoragic
AP
Revascularizatie coronariana
ICC
Nefropatie diabetica
IRC cu Cr peste2mg/dl
Anevrism disecant
Arteriopatie simptomatica
Hemoragii si exudates retiniene
Edem papilar

CONDITIILE DE MASURARE A TA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

TA se masoara dupa 5 min de repaus


pacientul san u fi fumat de minim 15 min
sa nu fi baut de minim 1 ora
sa nu fi consumat stimulente
mediul inconjurator sa fie linistit
bratul sa fie la nivelul inimii
initial tensiunea se determina la ambele brate
se recomanda 2 determinari la interval de cateva minute
pt stabilirea diagnosticului sunt necesare 3 seturi de determinari la interval de o
saptamana
10.La copiii mici se prefera determinarea TA prin metoda Doppler

MANIFESTARI CLINICE ALE HTA

1. HTApoate sa evolueze o lunga perioada asymptomatic


2. initial poa sa apara semen nespecifice
3. cefalee occipitala matinala , la trezire
4. astenie fizica
5. ameteli
6. eritem al fetei
7. tulburari de vedere, intetosare, scotoame
8. acufene
9. parestezii
10.palpitatii
11.dispnee usoara
12.jena precordiala
13.in stadiile mai avansate apar complicatiile cardiace, renale si nervoase
14.dispneea se accentueaza
15.apar dureri anginoase
16.apar tulburari de ritm
17.poliurie, nicturie
18.alterarea starii de constienta
19.deficite motorii
20.AIT
21.AVC
INVESTIGATII PARACLINICE NECESARE IN DIAGNOSTICUL HTA
INVESTIGATII INITIALE
1. Examenul sumar de urina
2. Urocultura
3. Hemoleucograma
4. Creatinina si urea serica
5. a. uric
6. Colesterol, triglyceride, fractiunile colesterolului
7. Ionograma
8. FO
9. Rx thoracic
10.EKG
11.ECO
INVESTIGATII SPECIALE
1. Urografia cu substanta de contrast
2. Angiografia renala
3. Dozarea catecolaminelor plasmatice

4.
5.
6.
7.

Dozarea metanefrinelor si AVM in urina


Determinarea activitatii plasmatice a reninei
Dozarea cortizolului in urina
Examenul Doppler al arterelor renale

COMPLICATIILE HTA
1. COMPLICATII CARDIOVASCULARE:-IVS, boala coronariana, aritmii cardiace,
anevrismul de Ao, disectia de Ao, tromboze
2. COMPLICATII CEREBRALE: tulburari de circulatie cerebrala, ischemie
cerebrala, tromboza cerebrala, hemoragie cerebrala
3. COMPLICATII RENALE: nefroangioscleroza, IRC
STADIALIZAREA HTA
STADIUL
STADIUL I

STADIUL II

STADIUL III

MANIFESTARI CLINICE
Uneori evolueaza asymptomatic, alteori
bolnavii acuza simptome nespecifice, cefalee
occipitala, astenie fizica, ameteli, scotoame,
acufene, palpitatii,
TA este oscilanta
Nu prezinta afectarea organelle tinta
EKG si Rx thoracic relatii normale
FO-normal sau cu spasme arteriale
La semnele anterioare se adauga semne de
afectare ale organelor tinta
EKG-semne de supraincarcare VS
Rx thoracic-arata HVS
FO-semne de angioscleroza, semnul sarmei
de cupru
TA constant crescuta
Semnele de visceralizare se accentueaza,
apar semne de- cardiopatie hipertensiva,
dispneea se accentueaza, apar dureri
anginoase, astm cardiac si chiar EPA, apar
semne de IRA cu hipostenurie si nicturie,
apar semne de afectare cerebrala-semne de
encefalopatie hipertensiva, AIT, AVC
EKG arata o deviere la stg a axului cardiac
RX. Toracic arata HVS
FO-arata hemoragii punctiforme, exudates,
edem papilar
TA permanent cresute

PARTICULARITATILE CLINICE ALE HTA MALIGNE


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Evolutia clinica mai accentuate


TAd foarte mare
Instalarea rapida a semnelor de IC
IRenala rapid progresiva
Afectarea mai rapida a sistemului nervos
semne de encefalopatie hipertensiva
Fundul de ochi de grd III-IV
rezistenta la tratament

MANIFESTARILE CLINICE CE POT SUGERA O HTA


RENOVASCULARA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Aparitia brusca a unei HTA severe


Varsta sub 35 ani sau peste 55 ani
o evolutie mai accentuate
Afectarea rapida a functiei renale
Complicatii majore ale organelor tinta
Sufluri sistolice lombare sau periombilical
Alte semne de ATS
rezistenta la tratament

MANIFESTARILE CLINICE ALE FEOCROMOCITOMULUI


1. Uneori poate evolua sub forma unei HTA permanente
2. Alteori poate evolua sub forma unor crize de HTA paroxistice
3. Intovarasite de triada cefalee+tahicardie+transpiratii
4. anxietate
5. Ameteli
6. Palpitatii
7. Tremuraturi
8. Greturi si varsaturi
9. Scadere in greutate
10.Mai rar dureri abdominale si toracice
11.Acrocianoza
12.Poliurie si polidipsie
13.Dispnee
14.Convulsii

EVALUAREA BOLNAVULUI CU HTA


1. Stabilirea corecta a valorilor TA
2. Evolutia si modificarile TA
3. Conditiile de viata si munca
4. Conditiile familiale
5. Conditiile profesionale
6. Situatia socio-economica a bolnavului
7. stilul de viata al bolnavului
8. Prezenta unor factori de risc
9. Antecedentele personale si heredocolaterale
10.Manifestarile clinice ale bolii
11.Istoricul bolii
12.Afectarea organelor tinta
13.Stabilirea etiologiei esentiale sau secundare a bolii
14.Stabilirea stadiului bolii
15.Prezenta altor boli
16.Tratamente efectuate
17.Examenul clinic integral al bolnavului
18.investigatii paraclinice corespunzatoare
OBIECTIVELE TRATAMENTULUI
1. Constientizarea bolnavului
2. reducerea valorilor TA
3. incetinirea evolutiei bolii
4. Combaterea factorilor de risc
5. Modificarea stilului de viata
6. Cultivarea factorilor sanogenici
7. Prevenirea complicatiilor
8. Reducerea morbiditatii associate
9. Prelungirea vietii bolnavului
10.Imbunatatirea calitatii vietii

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI NEMEDICAMENTOS AL HTA


1. Combaterea obezitatii

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Reducerea consumului de sare la 5-6g/zi


Abandonarea fumatului
Reducereaconsumului de cholesterol si grasimi saturate
Reducerea consumului de alcool sub 30ml etanol/zi
Asigurarea unui aport optim de K, Ca, Mg
Efectuarea unor exercitii fizice usoare de 30-45min/zi

COMBATEREA FACTORILOR DE RISC


1. Combaterea tulburarilor alimentare
2. Combaterea excesului caloric
3. redurea consumului de lipide saturate
4. redurea consumului de sare
5. redurea consumului de alcool
6. abandonarea fumatului
7. Combaterea sedentarismului
8. Evitarea eforturilor fizice mari
9. evitarea suprasolicitarilor neuropsihice
10.Combaterea stresului
11.evitarea substantelor excitantei
CULTIVAREA FACTORILOR SANOGENICI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Asigurarea unei alimentatii rationale


predominenta produselor vegetale
consum de legume si fructe
de preferat uleiul de masline
peste oceanic
produse lactate, mai ales iaurturu
exercitii fizice moderate
respectarea orelor de odihna
exercitii de relaxare

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI HTA


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Evaluarea integrala a bolnavului


Stabilirea tipului de HTA eseniala sau secundara
Stabilirea stadiului
Depistarea complicatiilor
Stabilirea factorilor de risc CV
Depistarea bolilor asciate
Respectarea criteriilor de incepere a tratamentului
alegerea medicamentelor cele mai indicate in functie de stadiul, de
complicatii si boli associate

9. inceperea tratamentului cu doze mici de medicamente


10.cresterea progresiva a dozelor in functie de evolutie
11.evaluarea in timp util a rezultatelor
12.ajustarea tratamentului in functie de rezultate
13.asocierea la nevoie a unor medicamente complementare
14.evitarea asocierea unor medicamente cu acelasi mecanism de actiune
15.evitarea asocierea unor medicamente cu aceleasi efecte adverse
16.stabilirea dozelor minime de intretinere
17.obtinerea unor valori tensionale cat mai aproape de normal
18.asigurarea continuitatii tratamentului
19.evitarea fenomenului de rebound prin intreruperea brusca a
tratamentului
TRATAMENT MEDICAMENTOS
1. INHIBITOARE ALE SISTEMULI SIMPATIC:
INHIBITOARE CENTRALE: METILDOPA (ALDOMET)
CLONIDINA (CATAPRESAN)
GUANFACINA
MECANISME DE ACTIUNE: Stimuleaza receptorii alfa2-adrenergici,
inhibarea noradrenalinei, scad tonusul simpatico, scad debitul cardiac, scad
rezistenta vasculara periferica
EFECTE ADVERSE: Hipotensiune arteriala, depresie, uscaciunea
mucoaselor, tulburari sexuale
INHIBITOARE PERIFERICE: RESERPINA (HIPOSERPIL
GUANETIDINA (ISMELIN)
GUANADREL
MECANISME DE ACTIUNE: Inhibarea eliberari de NA, scad
rezistenta vasculara periferica
EFECTE ADVERSE:somnolenta, astenie, depresie, tuburari sexuale,
reducerea DC
ALFA-BLOCANTE:PRAZOSIN (MINIPRES)
Terazosin (hytrin)
DOXAZOSIN (CARDURA)
MECANISME DE ACTIUNE: Blocheaza receptorii alfa1-adrenergici,
vasodilatatie
EFECTE ADVERSE: hTA orostatica, cefalee, ameteli, fatigabilitate
BETABLOCANTE NESELECTIVE: PROPANOLOL
TIMOLOL
SOTALOL
MECANISME DE ACTIUNE : Scad secretia de renina, scad DC
EFECTE ADVERSE:bronhospasm, bradicardie, tulburarea
metabolismului glucidic

BETABLOCANTE SELECTIVE: ATENOLOL


METOPROLOL
MECANISME DE ACTIUNE: ACTIONEA SELECTIV ASUPRA
ALFA1 RECEPTORILOR
EFECTE ADVERSE: asemanatoare dar fara bronhospasm
BETABLOCANTE VASODILATATOARE: LABETALOL
CARVEDILOL
MECANISME DE ACTIUNE:ACTIONEAZA ASUPRA ALFA1 SI
BETA RECEPTORILOR
EFECTE ADVERSE: asemanatoare plus hTA ortostatica
2. INHIBITOARE ALE SISTEMULUI RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERON
IEC: CAPTOPRIL
ENALAPRIL
ACCUPRO
MECANISME DE ACTIUNE:Inhiba conversia AgI in AgII, reduce
secretia de aldosteron, reduce sinteza de endotelina, stimuleaza secretia de Pg
EFECTE ADVERSE: hTA ortostatica, HKlemie, tulburari digestive,
hipoglicemie, eruptii cutanate, tuse
INHIBITORI AI RECEPTORILOR DE ANGIOTENSINA
LOSARTAN
VALSARTAN
TELMISARTAN
MECANISME DE ACTIUNE: Blocheaza receptorii pt AGII, scad
moderat TA
EFECTE ADVERSE: nu produc tuse
3. BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU:
DIHIDROPURINE: NIFEDIPINA
FELODIPINA
AMLODIPIMA (NORVASC)
MECANISME DE ACTIUNE : Deprima contractia, reduce vsd, scad DC
EFECTE ADVERSE : cefalee, ameteli, congestie faciala, edeme,
tahicardie, hTA ortostatica
NON DIHIDROPURINE: DILTIAZEM
VERAPAMIL
MECANISME DE ACTIUNE:SCAD Ca intracelular

EFECTE ADVERSE: ameteli, edeme, poliurie, constipatie, bradicardie


4. VASODILATATOARE: HIDRALAZINA
MINOXIDIL
MECANISME DE ACTIUNE : DESCHID canalele de potasiu
EFECTE ADVERSE cefalee, tahicardie, congestie nazala, eruptii cutanate
5. DIURETICE:
TIAZIDE:NEFRIX
INDAPAMIDA
MECANISME DE ACTIUNE:CRESC ELIMINAREA DE SODIU,
determina hipovolemie, reduce rezistenta vasculara periferica
EFECTE ADVERSE hipocalemie, hiperuricemie, scade toleranta la
glucoza, creste HDL-colesterol
DIURETICE DE ANSA: FUROSEMID
MECANISME DE ACTIUNE:effect mai puternic
EFECTE ADVERSE hipokalemie mai redusa, nu influenteaza
metabolismul glucidic
ECONOMISITOARE DE POTASIU: SPIRONOLACTONA
TRIAMTEREN
AMILORID
MECANISME DE ACTIUNE:inhiba efectul aldosteronului, reduce
secretia de potasiu
EFECTE ADVERSE hiperlipemie, ginecomastie

BIBLIOGRAFIE :
1. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate
bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006

- disfagie
- hipertermie
- diaforeza( exces de transpiratie)
- deficit de cunostinte
- dificultatea de a se recrea
- intoleranta la efort

BIBLIOGRAFIE :
1. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate
bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006

Evaluarea pacientului cu afectiuni cardiovasculare


In ingrijirea unui pacient cu afectiuni cardiovasculare asistentul medical trebuie sa tina
cont de modul particular in care fiecare individ reactioneaza in fata bolii, dar si de
caracterul evolutiv imprevizibil al suferintelor cardiovasculare.
Desi s-au inregistrat progrese semnificative in domeniul investigatiilor clinice si
paraclinice, a mijloacelor terapeutice, a algoritmilor de abordare a unei urgente, bolile
cardiovasculare continua sa ocupe primul loc in lume ca mortalitate si morbiditate, iar acest
lucru are un impact negativ asupra pacientilor in general.
De regula ei oscileaza intre doua extreme: fie sunt pesimisti, neincrezatori in
rezultatele terapeutice, nemultumiti de ideea unui tratament de lunga durata, fie nu
accepta boala si isi accentueaza astfel riscul mortii subite.
Asistentul medical va trebui sa dea dovada de calm si intelegere in abordarea acestor
pacienti si caile principale de evaluare corecta a starii reale a pacientului sunt : anamneza
eficienta, identificarea semnelor si simptomelor, interpretarea rezultatelor examenelor
paraclinice .
Anamneza si ingrijirea unui pacient cu suferinta acuta, brusc instalata, difera de
anamneza si ingrijirea unui pacient stabil cu suferinta cronica;
un pacient cu infarct miocardic acut necesita masuri imediate medicale si de ingrijire
de care depinde chiar salvarea vietii lui (de exemplu: calmarea durerii precordiale sau
prevenirea tulburarilor de ritm), iar pentru aceasta sunt alese cateva intrebari despre:
-senzatia-de disconfort toracic si simptomele asociate (de exemplu: dispnee, palpitatii),
-alergii,
- istoricul de fumator,
- regimul alimentar,.
Intrebarile pot fi adresate in timp ce stabilim frecventa batailor cordului, valoarea TA, si
realizam abordul venos periferic;
cand pacientul se va stabiliza se poate obtine un istoric cu mai multe detalii.

Pacientii cu afectiuni cardiovasculare prezinta de multe ori semne si simptome specifice:


1. Dispneea
Dispneea reprezinta dificultatea de a respira, definita frecvent de pacient ca ,,sete de
aer" si se manifesta prin modificari de frecventa, amplitudine sau ritm al miscarilor respiratorii.
Dispneea nu este o manifestare specifica suferintelor cardiovasculare, dar poate fi una
dintre manifestarile de debut ale acestora.
In functie de durata, severitatea si intensitatea sa, dispneea din afectiumle cardiace se poate
- clasifica astfel:
- dispneea de efort
- dispneea permanenta de repaus
- dispneea paroxistica.
Pentru o evaluare cat mai precisa a dificultatilor de respiratie, asistentul medical va adresa
pacientului urmatoarele intrebari:
Ati mai avut si in trecut probleme cu respiratia?
De cand aveti senzatia ca respiratia este mai dificila?
Cand apare de regula senzatia ca nu va mai ajunge aerul?
Ce amelioreaza sau agraveaza dificultatea in respiratie?
Ati luat medicamente pentru problemele cu respiratia? Cum v-ati simtit dupa acest
tratament?
2. Durerea
Durerea din afectiunile cardiovasculare poate fi clasificata astfel:
A. Durerea precordiala
B. Durerea din afectiunile vasculare.
A. Durerea precordiala
reprezinta principalul semnal de alarma, ce determina pacientul sa se prezinte la medic
in functie de contextul patologic in care apare, putem diferentia:

- durerea din boala coronariana


-

durerea din pericardita acuta

- durerea din bolile aortei


- durerea necaracteristica de origine cardiac
- durerea vegetative sau functionala
- durerea de cauza extracardiovasculara( apare in afectiuni ale tegumentelor,
muschilor, nervilor, coastelor, articulatiilor,, boli pleuro- pulmonare , suferinte
digestive)
Durerea din angina pectorala
- este localizata retrosternal si poate iradia in umarul si membrul superior stang pe
marginea cubitala-interesand ultimele doua degete
- are caracter constrictiv, uneori pacientul o descrie ca pe o senzatie de greutate si
apasare
-

de regula nu se asociaza cu alte simptome

- durata este de cateva minute pana la jumatate de ora


- apare de regula la efort fizic sau in situatii stressante
- cedeaza spontan la incetarea efortului sau dupa administrarea de nitroglicerina
- nu se insoteste intotdeauna de modificari ale traseului EKG.
B. Durerea din afectiunile arteriale periferice:
In sindromul de ischemie periferica acuta durerea se instalaza brusc, cu intensitate
progresiva, insotita de modificari de temperarura si culoare in segmentul afectat ce devine
cianotic si mai rece
In sindromul de ischemie periferica cronica durerea apare la mers, cedeaza la repaus si
are are intensitate variabila, in functie de severitatea afectiunii arteriale
Durerea din afectiunile venoase periferice apare caracteristic in tromboflebita, are caracter
de tensiune, intensitate mare, ce se accentueaza in pozitie verticala.

3. Palpitatiile

sunt expresia unor perturbari ale activitatii ritmice i regulate a cordului, pe care pacientii
le descriu in mod diferit: uneori ca pe simpla percepere in conditii de repaus a batailor
inimii, alteori ca pe o bataie in plus, ,,o fluturare" a inimii

Cauze posibile ale palpitatiilor :


- Distonia neuro-vegetativa, cand palpitaiile se asociaza cu o senzatie de nod in gat, de
constrictie toracica, emotivitate exagerata, iritabilitate, neliniste
- Tulburarile ritmului cardiac : extrasistole atriale, extrasistole ventriculare, fibrilatie
atiala
- Tulburari functionale sau organice extracardiace :hipertiroidie, diabetul zaharat,
anemie severa, etc.

4. Cefaleea

poate aparea in crizele de hipertensiune arteriala cand durerea are de regula


localizare occipitala sau frontala
se asociaza cu zgomotele auriculare (acufene), tulburari vizuale si are de regula
intensitate crescuta i caracter pulsatil.

BIBLIOGRAFIE :
Ghid de nursing
Autori : Gheorghe Nicolae, Gherghina Viorel, Timofte Mircea, IOrdache Liliana
Ordinul Asistentilor Medicali si a Moaselor din Romania

INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC


Infarctul miocardic acut( IMA) se caracterizeaza printr-o zona de necroza
ischemica in miocard, determinata de o obstructie coronariana prin tromboza.
90-95 % dintre cazurile de IMA sunt produse de ateroscleroza coronariana.
Factorii care favorizeaza aparitia IMA sunt cunoscuti sub numele de factori de
risc si acestia sunt: varsta, sexul, fumatul, stresurile, sedentarismul, obezitatea,
hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, hiperlipemia, etc.
Factorii care declanseaza IMA sunt: efortul intens, mesele copioase, stress-ul,
factorii meteorologici ( in special, expunerea la frig), infectii ale tractului respirator, etc.
Manifestarile de dependenta( semne sau simptome) : durerea, hipotensiunea
arteriala, hipertermia, alte semne.
1. Durerea anginoasa, intensa, violenta, insuportabila care nu cedeaza la

nitroglicerina sau repaus.


Caracterul durerii variaza de la un bolnav la altul si este descris ca:
O senzatie de constrictie sau **in gheara**
O senzatie de presiune sau ca un corset de fier care impiedica respiratia
Uneori ca o simpla jena retrosternala, o senzatie de arsura, de greutate
sau apasare suportabila.
Durerea poate fi tipica (cu localizare retrosternala sau precordiala cu sau fara
iradieri, instalata brusc si de intensitate mare) sau atipica (cu localizare
extratoracica: in epigastru, abdomen, brate, antebrate, coate , pumni).
Durerea poate iradia in umarul si bratul stang, in regiunea cervicala, in mandibula.
Durata durerii poate de la 30 de minute, pana la cateva ore( 48 de ore), nu cedeaza
la nitriti, apare de obicei in repaus si determina agitatia bolnavului.
Durerea este insotita de :
- Anxietate marcata
- Senzatie de moarte iminenta

- Dispnee
- Transpiratii reci
- Sughit
- Greturi si varsaturi
- Stare de slabiciune
- Ameteli
- Distensie abdominala
- Senzatie de plenitudine epigastrica
2. Hipotensiunea arteriala poate sa apara imediat sau la cateva ore, este
precedata , din cauza actiunii stresante a durerii, de o usoara crestere a TA.
Cand TA scade brusc,este iminent pericolul socului cardiogen. De regula,
hipotensiunea arteriala este insotita de tahicardie.
3. Febra, este la inceput absenta, dar apare la 12- 24 de ore de la debut ( in jur de
38 grade).
4. Alte semne: uneori tabloul clinic este dominat de la inceput de starea de soc ,
manifestata prin : paloare, tegument rece si umed, puls rapid si
filiform,alterarea starii generale, oligurie grava
Debutul atipic este frecvent indeosebi la varstnici cu debut nedureros, mascat de unele
din semnele si simptomele mentionate anterior, care apartin complicatiilor infarctului
miocardic acut.
IMA este una dintre afectiunile in care evolutia poate sa duca la moarte.
Ingrijirea acestor bolnavi constituie o urgenta medicala.
Examinarile care se fac in IMA sunt:
- Electrocardiograma
- Examinari de laborator din sange: VSH- crescuta, fibrinogen- crescut, T.G.O.
crescuta, leucocitoza, creatinfosfokinaza- crescuta.
- Coronarografie

- Cateterism cardiac
- Ventriculografie radioizotopica

In faza de prespitalizare, care este intervalul de la debutul infarctului miocardic si pana


in momentul sosirii bolnavului in spital, asistentul medical trebuie sa rezolve
principalele probleme din aceasta perioada.
Prevenirea mortii subite consta in asezarea bolnavului in decubit dorsal si interzicerea
efectuarii oricarei miscari. Psihoterapia este, de asemenea, foarte importanta.
Pentru a se preintampina alte complicatii se face :
a. sedarea durerii la indicatia medicului:
- morfina 0,01g- 0,02 g (1 fiola= 0,02 g) intramuscular sau subcutanat, eventual
intravenos ( incet, diluat in ser fiziologic, sub controlul respiratiei)

- mialgin 0,10g subcutanat sau intramuscular, eventual intravenos, diluat in 10


ml de ser fiziologic sau glucoza 10%.
- Fortral 30 mg intravenos sau intramuscular
Deoarece morfina poate provoca hipotensiune arteriala si deprimarea ventilatiei
pulmonare, este indicata asocierea morfinei cu atropina 0,5- 1 mg pentru a preveni
aceste fenomene.
Daca durerile sunt de mai mica intensitate se poate incerca linistirea lor cu algocalmin,
fenobarbital, codeina.
b. Urmarirea T.A. si pulsului.
- Mentinerea T.A. cu perfuzii de glucoza 5%, dextran, marisang si H.H.C.
- Urmarirea pulsului si corectarea extrasistolelor cu xilina de uz cardiologic.
- Se mentine permeabilitatea cailor aeriene prin aspiratie.
c. Oxigenoterapie
Transportul de urgenta intr-o unitate spitaliceasca se face obligatoriu cu targa.

Ingrijirea in spital ( interventii)


Instalarea bolnavului in pat: Mutarea bolnavului de pe targa in pat face personalul
sanitar fa sa permita bolnavuluinici o miscar, pentru a nu i se agrava situatia.
Salonul va fi linistit, incalzit si bine aerisit.
Pozitia bolnavului in pat va fi cat mai comoda.
Se vor aplica in continuare masurile de prim ajutor prin administrarea la
indicatia medicului a sedativelor ( pentru combaterea anxietatii), a calmantelor, si
oxigenoterapiei.

Supravegherea functiilor vitale: Urmarirea infarctului consta in monitorizarea


cu supravegherea permanenta in primele zile a EKG, T.A., a ritmului cardiac si a
respiratiei.
Recoltarea probelor de laborator: Asistentul medical va recolta sange pentru
probe de laborator indicate de medic( pentru dozarile enzimatice, a fibrinogenului,
glicemiei, determinarea leucocitozei, a VSH, colesterolului, acidului uric).
Pentru prevenirea complicatiilor tromboembolice se administreaza
anticoagulante: heparina si trombostop ( se va verifica timpul Quick), iar pentru
preintampinarea hiperexcitabilitatii miocardului, se administreaza xilina 200mg im sau
iv sau in perfuzie.
Administrarea medicatiei se va face cu mare punctualitate, deoarece intarzierile
pot provoca bolnavului emotii inutile.
Tratamentul medicamentos se va face la pat in pozitie orizontala.
Asistentul medical va avea pregatite medicamente pentru eventuale complicatii.
Desi medicamentele se administreaza strict la indicatia medicului,in caz de
urgenta, cadrul mediu poate interveni cu unele medicamente( nitroglicerina) si oxigen.
Alimentatia bolnavului cu IMA este pasiva la pat, in primele zile, in decubit
dorsal. Treptat, se va trece la alimentatia activa la pat( numai la recomandarea medicului
in pozitie sezanda). Dupa mobilizarea bolnavului, acesta poate servi masa in sala de
mese.
Mesele vor fi fractionate pentru a se evita consumul de cantitati mari la o masa.
Regimul alimentar va fi hiposodat si hipocaloric.
In primele zile, regimul alimentar este alcatuit din: pireuri si lichide date lent cu
lingura, ceaiuri, compoturi, supe, lapte, sucuri de fructe, oua moi.
Se interzice total fumatul.
Urmarirea evacuarilor de urina si fecale: Se va servi bolnavul cu urinar si
bazinet fara ca acesta sa fie ridicat in pozitie sezanda. Constipatia trebuie
combatuta cu clisme uleioase sau laxative usoare.
Diureza si scaunul se noteaza pe foaia de observatie.

Igiena bolnavului: Baia generala sau partiala se face la pat fara sa oboseasca
bolnavul( in primele zile fara sa fie ridicat).
Mobilizarea bolnavului: In prima saptamana se recomanda repaus absolut la pat,
iar daca bolnavul nu are dureri, febra sau alte complicatii, incepand chiar din
primele zile se pot face miscari pasive ale degetelor de la maini si picioare.
Treptat, se permit: schimbarea pozitiei in pat, miscari active ale membrelor.
Mobilizarea se face progresiv ( sederea pe marginea patului, sederea in fotoliu,
ridicarea din pat), sub controlul pulsului si a TA, initial in prezenta medicului.
Crearea unui mediu psihologic favorabil prin:

Evitarea discutiilor cu voce tare

Interzicerea vizitelor in grup

Evitarea vizitelor lungi

Interzicerea comunicarii vestilor neplacute

Facilitarea contactului cu bolnavii restabiliti, pentru un bun

efect psihic .
Se va face educatia sanitara a pacientului privind regimul de viata
postinfarct. Acesta cuprinde :
-

Modul in care trebuie luate medicamentele

- Alimentatie echilibrata
- Reluarea treptata si progresiva a efortului fizic
- Prezentarea la control periodic
- Se va incerca restabilirea increderii in sine si in capacitatea de munca
anterioara imbolnavirii.
BIBLIOGRAFIE :
2. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate
bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006

Explorarea functionala a aparatului cardiovascular


Explorarile cardiovasculare urmaresc:
- stabilirea capacitatii functionale si a posibilitatilor de adaptare la efort a inimii si a vaselor
sanguine;
-.evidentierea tulburarilor functionale incipiente, precizarea gradului si intensitatii acestor
tulburari;
-stabilirea mecanismului prin care s-a instalat deficitul functional.
Tulburari!e aparatului cardiovascular reprezinta de multe ori rasunetul altor organe, de aceea probele
nu pot fi interpretate izolat. Capacitatea functionala a inimii si a vaselor este influentata si de factori
externi (surmenaj, emotii, abuz de alcool, nicotina). Din aceste considerente bolnavii trebuie pregatiti
in mod corespunzator.

METODE DE EXPLORARE
Explorarea cordului:
1. E.C.G. de repaus si de efort
2. Fonocardiograma
3. Apexocardiograma
4. Echocardiograma
5. Cateterismul cardiac
6. Radiocardiografia
Explorile functionale ale aparatului circulator:
1.Masurarea T.A.
2.Oscilometria
3.Masurarea presiunii venoase
4. Determinarea timpului de circulatie

5.Determinarea masei sanguine


6.Arteriograma
7.Flebograma
8Rumpel- Leede
Explorarea cordului
Electrocardiograma ( EKG)
electrocardiograma reprezinta inregistrarea grafica a activitatii electrice a inimii;
pentru o interpretare corecta a traseului EKG este importanta cunoasterea anumitor
date despre pacient: varsta, sex, inaltime, greutate, valoarea TA, simptome specifice,
tratamente cardiologice urmate, in special tratamente cu medicamente antiaritmice;

electrocardiograma este utila in aprecierea factorilor ce pot perturba activitatea


normala a cordului: tulburarile de ritm si conducere, prezenta infarctului miocardic
acut, dezechilibrul electrolitic.
Interpretarea este efectuata de catre medic.
Aparatul cu care se efectueaza inregistrarea electrocardiogramei se numeste
electrocardiograf.
Legatura dintre bolnav si aparat se face printr-un cablu. La extremitatea distala a cablului
sunt atasate placute metalice denumite electrozi- in numar de zece, necesari pentru
inregistrarea EKG-ului.
Tensiunile bioelectrice produse de miocard sunt interceptate cu ajutorul electrozilor , sunt
transmise la aparat prin cablu, amplificate si inregistrate sub forma unor diagrame
numite electrocardiograme.

Inscrierea se face pe hartie speciala care are un sistem de coordonate.


In mod standard, se inregistreaza 12 derivatii :
a) 3 derivatii bipolare ale membrelor notate DI, DII, DIII
- D I - intre bratul drept si bratul stang
- D II - intre bratul drept si gamba stanga

- D III - intre bratul stang si gamba stanga


b) 3 derivatii unipolare de membe notate aVR, aVL, aVF
- aVR pentru bratul drept
- aVL pentru bratul stang
- aVF pentru gamba stanga
c) 6 derivatii precordiale notate V1, V2, V3, V4, V5, V6

Locul de fixare a electrozilor


exploratori in inregistrarile
precordiale.

Pregatirea bolnavului pentru EKG


Se pregateste bolnavul d.p.d.v.. psihic pentru a inlatura factorii emotionali.

Se transporta bolnavul in camera de inregistrare, de preferinta cu caruciorul, cu


10-15 minute inainte de inregistrare.
Bolnavul va fi culcat comod pe patul de consultatii si va fi rugat sa-si relaxeze
musculatura.
Electrozii se monteaza pe partile moi ale extremitatilor.
Sub placa de metal a electrozilor se pune o pasta speciala pentru electrozi sau o
panza inmuiata intr-o solutie de electrolit (o lingura de sare la un pahar de apa). Cei 10
electrozi ( 4 pentru membre si 6 precordiali) se fixeaza pe bolnav in felul urmator :
Montarea electrozilor pe membre :
- Rosu- mana dreapta
- Galben- mana stanga
- Verde- picior stang
- Negru- picior drept
Montarea electrozilor precordiali:
V1 - spatiul IV intercostal, pe marginea dreapta a sternului
V2 spatiul IV intercostal, pe marginea stanga a sternului (corespunde peretelui anterior al
ventriculului drept)
V3 - este situat la jumatatea distantei dintre V2 si V4 si corespunde septului interventricular
V4 - spatiul V intercostal stang pe linia medioclaviculara (apex)
V5 si V6 - sunt situate la acelasi nivel cu V4, respectiv pe linia axilara anterioara si pe linia
axilara mijlocie stanga
V4, V5, V6, - corespund ventriculului stang.
V1- rosu
V2- galben
V3- verde
V4- maro
V5- negru
V6- mov

Dupa montarea electrozilor pe pacient, se pune in functiune aparatul ; se lasa o


perioada pentru stabilizare, apoi se trece la testare.
Dupa inregistrarea cardiogramei se indeparteaza electrozii de pe pacient si se
noteaza pe electrocardiograma numele, prenumele, varsta, inaltimea, greutatea,
medicatia folosita, data si ora inregistrarii, semnatura celui care a efectuat inregistrarea .

Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac reprezinta introducerea unei sonde radioopace pe cale venoasa sau arteriala
in cavitatile inimii sau in vasele mari, in vederea determinarii presiunii in diferitele cavitati
cardiace si a saturatiei in oxigen a sangelui arterial si venos.
Sonda este dirijata sub ecran radiologic.
Cateterizarea cardiaca se dovedeste a fi deosebit de utila in stabilirea atitudinii terapeutice
fata de pacientii coronarieni gravi
=
'
In timpul cateterizarii cardiace pacientul va fi permanent monitorizat EKG deoarece
introducerea unui cateter la nivelul cordului poate induce aritmii fatale, echipamentul de
resuscitare va fi intotdeauna pregatit;
Cateterizarea cardiaca este de regula asociata cu realizarea unei angiografii, injectarea unei
substante de contrast in sistemul vascular in vederea evaluarii inimii si vaselor de sange;
Interventiile asistentului medical includ:
inaintea cateterizarii cardiace:
- va recomanda pacientului un post alimentar de 8 -12 ore inaintea desfasurarii procedurii
- va explica pacientului cum se va desfasura procedura, precizand ca va trebui sa stea
intins pe o masa dura aproximativ 2 ore
- va incuraja pacientul sa -si exprime teama si nelinistea fata de aceasta tehnica,
incercand de fiecare data sa-l linisteasca si sa -i insufle incredere
dupa cateterizarea cardiaca:

- va supraveghea locul de punctie pentru a putea sesiza la timp sangerarea si aparitia


unui eventual hematom
- va masura periodic pulsul periferic la nivelul extremitatii afectate
- va urmari temperatura si culoarea tegumentelor extremitatii afectate
- va observa din timp orice modificare survenita in evolutia pacientului (durere,
tulburari de ritm, bradicardie, hipotensiune arteriala, etc.) si va anunta medicul.

Echocardiografia
Echocardiografia, este o metoda de investigare neinvaziva ce utilizeaza ultrasunetele si care
poate aprecia forma, marimea si functionalitatea structurilor cardiace.
Asistentul medical va asigura pacientul ca aceasta tehnica este sigura si nedureroasa.
Pacientul va fi instruit ca in timpul desfasurarii tehnicii va trebui :
- sa schimbe pozitia de cateva ori,
- sa respire linistit
- si uneori sa-si tina respiratia pentru scurte perioade de timp.
Fonocardiograma este reprezentarea grafica a zgomotelor produse in cursul unui ciclu cardiac.
Ea nu poate inlocui auscultatia inimii, ci o completeaza.

EXPLORARILE FUNCTIONALE ALE APARATULUI CIRCULATOR


Masurarea T.A.
Oscilometria este metoda prin care se evidentiaza amplitudinea pulsatiilor peretelui arterial cu
ajutorul oscilometrului( Pashon). Aparatul este alcatuit dintr-un cadran gradat in unitati, o
manseta pneumatica cu doua camere in care pompam aerul cu o para de cauciuc. Manseta
aparatului se fixeaza la nivelurile dorite pe membrele bolnavului, de unde pulsatiile se transmit
la manometru. Amplitudinea pulsatiilor arteriale se observa pe cadranul gradat al aparatului.
Pregatirea bolnavului :

- bolnavul este culcat in repaus cel putin 15 minute ;


- se descopera membrele inferioare si superioare( imbracamintea sa nu fie stramta !)
Fixarea aparatului : manseta aparatului se fixeaza la nivelul dorit, pe membrul de examinat.
Masurarea :
- se pompeaza aer pana dispare pulsul periferic( presiunea depaseste T.A : maxima)
- se citeste amplitudinea oscilatiilor pe cadranul manometrului
- se scade presiunea cu 10 mmHg si se citesc din nou oscilatiile arteriale.
-

scade apoi presiunea din 10 mmHG in 10 mm Hg , cu citiri succesive, pana se gaseste


valoarea maxima a amplitudinii, ceea ce se numeste ** indice oscilometric**.

Regiunile la care se cerceteaza oscilometria , in mod obisnuit, sunt 1/ 3 inferioara si superioara a


gambei, 1/3 superioara a coapsei, antebratului si bratului.( totdeauna se masoara comparativ
intre doua membre).
In mod normal, valorile variaza intre 3- 6 diviziuni la coapsa, 2- 4 diviziuni in 1/3 superioara a
gambei, 1,5- 2 diviziuni in 1/3 inferioara a gambei si 3-4 diviziuni la membrele superioare.
Nu este importanta valoarea absoluta a cifrelor, dar are importanta diferenta intre doua regiuni
simetrice. Diferenta mai mare de doua unitati intre un membru si celalalt( la acelasi nivel) este
un semn patologic ( indica o leziune a trunchiului principal sau obstructii vasculare).

Masurarea presiunii venoase


Presiunea venoasa este presiunea exercitata de sangele venos asupra peretilor venelor.
Masurarea presiunii venoase este indicata pentru aprecierea insuficientei cordului drept si a
gradului de umplere a patului vascular venos.
Presiunea venoasa centrala se masoara prin intermediul cateterismului cardiac, iar presiunea
venoasa periferica pe una din venele superficiale mari ale membrelor, de obicei la plica cotului
sau la nivelul venei safene mari.
Presiunea venoasa se determina in centimetri coloana de apa.

Masurarea se executa cu diferite aparate sau cu un tub de sticla in forma de L, gradat in cm sau
mm, lung de 30 cm cu diametrul de 3- 4 mm si prevazut la ambele capete cu tuburi de cauciuc.
La capatul scurt al tubului se cupleaza acul de punctie. Capatul lung- la o seringa de 20 ml.
Pentru efecturea tehnicii este nevoie de doua asistente medicale.
Intreaga tubulatura trebuie pregatita steril.
O asistenta incarca tubul de sticla cu ser fiziologic steril, avand grija sa nu ramana aer in coloana
de lichid..
A doua asistenta aseaza bolnavul in decubit dorsal fara perna. Bratul bolnavului va fi intins,
relaxat si sprijinit.
Se pregateste seringa pentru punctia venoasa
Se aplica garoul pe bratul bolnavului
Se dezinfecteaza suprafata cutanata
Se punctioneaza vena
Se indeparteaza garoul de pe brat
Se adapteaza tubul de sticla gradat la acul din vena si se realizeaza o comunicatie directa intre
vena si aparat.
Lichidul din tub coboara pana ajunge la nivelul presiunii din vena.
Se citeste presiunea venoasa masurand inaltimea coloanei de lichid din tub.
Valoarea presiunii venoase : 11- 12 cm coloana de apa.
In insuficienta cardiaca dreapta si globala creste, iar in colaps periferic scade.

Timp de circulatie = perioada de timp (in secunde) in care o substanta


parcurge un segment vascular. Durata timpului de circulatie este in functie de viteza
de circulatie, de debitul cardiac, de volemie. ,
Principiul determinarii consta in introducerea in sange a unor substante test si detectarea lor (prin
mijloace obiective si sublective) la o anumita distanta de la locul de administrare unde apare ,o reactie
caracteristica; se cronometreaza timpul necesar pentru parcurgerea distantei respective.
Determinarea timpului de circulatie scoate in evidenta insuficienta cardiaca inca in faza incipienta,
ajuta la diferentierea dispneii cardiace din insuficienta ventriculara stanga, de dispneea pulmonara.

Arteriograma (carotidograma, sfigmograma) (inregistrarea pulsului arterial)


Arteriograma = inregistrarea grafica a pulsului arterial sub forma unei curbe. Carotidograma
aduce date pretioase in studiul leziunilor valvei aortice.
Pregatirea si pozitia bolnavului este aceeasi ca pentru inregistrarea EKG, dar cu barbia usor
ridicata.
Invitam bolnavul sa ramana in perfecta liniste, sa-si relaxeze musculatura, sa nu miste si sa-si
retina respiratia
Bolnavul se conecteaza la electrocardiograf print-un captator a carui plasare se face pe partea
dreapta, aproape de carotida, de unde se inregistreaza cu o frecventa de 50 mm/s pulsatiile carotidei. In
timpul inregistrarii, captatorul se fixeaza cu mana.
La sfarsitul inregistrarii se noteaza pe sfigmograma numele si varsta bolnavului, data inregistrarii
si numarul inregistrarii.

Flebograma (jugulograma) (Inregistrarea pulsului venos)


Flebograma = inregistrarea grafica a pulsatiilor venei jugulare.
De obicei se face la nivelul venei jugulare si poarta denumirea de Jugulograma.
Pregatirea si pozitia bolnavului este aceeasi ca pentru inregistrarea electrocardiogramei.
Bolnavul se conecteaza la aparat print-un captator care se fixeaza pe vena jugulara.
In cazul in care vena nu poate fi reperata, se provoaca o staza venoasa obtinuta prin presiune manuala
la baza gatului.
Inregistrarea se face cu o frecventa de 50- 7 mm/ s.
Flebograma

contribuie

si a leziunilor tricuspidiene.

la

recunoasterea

insuficientei

cardiace,

TestuI Rumpel-Leede
Proba Rumpel-Leede = .aprecierea fragilitatii peretilor capilari (rezistentei capilarelor)

pericarditei

Tehnica: se exercita o staza la nivelul bratu!ui timp de 5 minute, printr-o manseta pneumatica.umflatala 10 mm sub presiunea sistolica,
Interpretare: Daca nu apar petesii sau apar numai 1-3, nu sunt semne de fragilitate capilara. Aparitia
unui numar mai mare de petesii se considera pozitiva (+++).

BIBLIOGRAFIE :
3. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate
bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006
4. Mozes Carol, Tehnica ingrijirii bolnavului, Ed. Medicala, 2002