Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Date generale
Inima este inconjurata la exterior de un sac numit pericard.
Pericardul este format din doua foite lucioase si alunecoase: una se muleaza perfect pe
cord si se numeste viscerala, iar cealalta o inconjoara pe cea dintai si se numeste
parietala.
Pericardul contine o cantitate mica de lichid maxim 15-40 ml. Functia lichidului
pericardic este de a asigura alunecarea celor doua foite pericardice in timpul miscarilor
cordului.
Pericardul are roluri fiziologice importante:
de fixare a cordului
de aparare fata de traumatisme, infectii
de prevenire a dilatatiei cordului
de cuplare diastolica a ventriculilor
DEFINITIE
Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei
infectii bacteriene sau virale cel mai adesea. Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de
ani, frecvent dupa o infectie respiratori
CLASIFICARE
Pericardita acuta
Este vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la aparitia
de lichid intre cele doua foite ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se
numeste pericardita lichidiana.
Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de tamponada
cardiaca.
Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar depozite de
fibrina (proteina filamentoasa din sange care intervine in procesul de coagulare) se
numeste pericardida fibrinoasa.
Pericardita cronica
Apareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis care strange
inima si ingreuneaza umplerea ei.
Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se instaleze in
cateva luni sau in cativa ani.
Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.
ETIOLOGIE
idiopatice cauze neidentificate
invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri
tuberculoza
infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ
infectii parazitare, fungice
reumatism articular acut
neoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acute
boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa,
sclerodermie
infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani de la debut
(sindrom Dressler)
postiradiere toracica
disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica = hemopericard)
tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice
(Doxorubicina).
posttraumatic traumatisme sau interventii chirurgicale pe torace
insuficienta renala
sarcina
TABLOU CLINIC
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate
normala de lichid < 50 ml):
durere pericardica intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir
profund si se modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza
ore sau zile
dispnee
dispnee
transpiratii
puls mic sau absent-tardus et parvus
Pentru pericardita constrictiva (cronica)
fatigabilitate
dispnee moderata
scadere ponderala
semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente,
edeme periferice, ascita , icter
1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea matitatii
cardiace de la o zi la alta, iar la auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori,
persistenta frecaturii.
2. Electrocardiograma uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu
caracter evolutiv in ore sau zile, apar microvoltaje
.
3. Examenul radiologic in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de
precizare a diagnosticului: volumul inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o
forma triunghiulara sau de carafa.
4. Probele de sange pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen,
proteina C reactiva crescute, numar crescut de leucocite; in formele infectioase se pot
evidentia anticorpi specifici pentru agentul etiologic (virus, bacterie, fung).
5. Ecocardiografia in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face
prin ecocardiografie transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la
nivelul pericardului.
6. CT sau RMN pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate
identifica si masura grosimea pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.
7. Cateterism si angiografie cardiaca utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace
si a pericarditei constrictive.
8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul i tratamentul
tamponadei cardiace. Implica drenarea excesului de fluid din cavitatea pericardica
utilizand un mic tub (cateter). Lichidul pericardic se analizeaza in laborator si astfel se
poate pune si un diagnostic etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni
infarct miocardic acut (IMA)
pneumonie
pleurezie inflamatie a pleurei
pneumotorax
infarct pulmonar
Pericardita cronica trebuie diferentiata de:
insuficienta cardiaca congestiva
miocardiopatiile restrictive
ciroza hepatica si hepatitele cronice
tromboza venei cave superioare
Evolutia si prognosticul depind de forma clinica si afectiunea de fond.
Pericardita acuta in forma usoara se autolimiteaza si dispare intr-un interval de 2-5
saptamani. Recurenta pericarditei acute are loc la 20-30% din cazuri intr-un interval de
luni si ani de zile.
Prognosticul este sever in tamponada cardiaca, formele cu lichid abundent, cu
pancardita (boala inflamatorie care afecteaza toate cele trei straturi ale inimii: pericardul,
miocardul si endocardul) sau cu insuficienta cardiaca.
Pericardita cronica constrictiva, in absenta interventiei chirurgicale, evolueaza spre
insuficienta cardiaca, cu prognostic fatal.
TRATAMENT
In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea
prompta a lichidului din sacul pericardic prin pericardiocenteza.
Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile,
electrocardiograf, defibrilator, trusa de resuscitare.
-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar cheaguri de sange
in interiorul cordului
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Rezonanta magnetica nucleara
poate decela focarele de inflamatie activa
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Teste imunologice
-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii dezvoltati
de organism impotriva agentului viral
-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in cazul
lupusului eritematos sistemic)
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Scintigrafia miocardica
Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din miocard
inflamate si apoi prin scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta
pe care se urmareste zonele care au fixat radioizotopul.
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
Biopsie
-se examineaza un fragment din muschiul inimii
-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Evolutia este spre autolimitare in 95% dintre miocardite (dispare de la sine)
cu vindecare in 1-2 saptamani.
Simptomele dispar in 1-2 saptamani, dar leziunile la nivelul miocardului pot
persista cateva luni.
Modificarile pe electrocardiograma pot persista si ele cateva saptamani.
Bolnavul este declarat vindecat daca la 6 luni investigatiile paraclinice sunt
normale.
La 5% dintre bolnavi, evolutia se poate complica prin:
-moarte subita prin aritmii maligne (dereglari grave ale ritmului normal al
inimii). Aceasta evolutie este posibila in special in miocarditele bacteriene si toxice.
-dezvoltarea unei insuficiente cardiace acute severe inima nu mai poate
impinge sange in tot corpul
-dezoltarea unei cardiomiopatii dilatative postmiocarditice muschiul
cardiac este slabit, cavitatile inimii sa dilata si nu se mai pot contracta pentru a trimite
sange in organism. Boala apare la 1-3 ani de la episodul miocarditic, dupa o aparenta
vindecare.
Prezenta hipertensiunii pulmonare secundare) este un element de prognostic
negativ, pentru fiecare crestere cu 5 mmHg a acestei valori mortalitatea se dubleaza.
Valoare predictiva pentru evolutia nefavorabila o mai au si: sincopa , blocurile de
ramura si fractia de ejectie < 40% (parametru care masoara functia de pompa a inimii).
TRATAMENT
Tratamentul are mai multe componente.
1. Tratamentul etiologic
-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este cunoscuta.
-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta daca se
aplica inainte sau imediat dupa patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate
reusi in practica. Totusi se poate incerca in formele fulminante, in cazul unor epidemii la
nou-nascuti in maternitati.
2. Tratamentul patogenic
antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe
scara larga, studiile din ultimii ani au aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot
agrava boala (pot accentua procesul miocarditic si cresc mortalittea). Alti autori
sustin ca totusi in faze tardive antiinflamatoarele nu au efecte adverse.
imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) benefice in
cazul unor forme particulare la copii pe perioada scurta
3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)
masuri generale evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele
severe), regim alimentar hiposodat
monitorizare electrocardiografica
terapie antiaritmica se trateaza in functie de tipul aritmiei
4. Terapia insuficientei cardiace congestive cuprinde:
IEC
diuretice cu prudenta
beta- blocante Carvedilol
digitala (Digoxin) cu mare prudenta
transplantul cardiac se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se
amelioreaza, desi, mai ales in primele 4 luni, exista o frecventa crescuta a
episoadelor de rejet acut (organismul respinge cordul strain)
5. Terapie anticoagulanta orala se indica urmatoarele categorii de pacienti:
trombi intracardiaci
fibrilatie atriala
ritm normal, dar Fej < 20% Miocardita este o afectiune ce apare in special la
persoanele tinere (varsta medie a pacientilor este de 42 de ani), la pacientii
imunodeprimati si femeile insarcinate.
STENOZA AORTICA
Stenoza aortica reprezinta obstructia fluxului sanguin prin valvele aortice.
Atunci cand valvele aortice devin stenotice apare rezistenta la ejectia sistolica si se
dezvolta un gradient de presiune sistolica intre ventriculul sting si aorta. Acest fapt
conduce la incarcarea presionala a ventriculului sting care in timp determina cresterea
grosimii peretelui ventricular (hipertrofia concentrica) . In acest stadiu camarele nu sunt
dilatate iar functia ventriculara este pastrata, desi complianta diastolica poate fi afectata.
In timp ventriculul sting se va dilata. Acest fenomen cuplat cu scaderea
compliantei asociaza cresterea presiunii telediastolice ventriculare stingi care va creste si
mai mult presiunea atriala sistolica si va conduce la decompensarea cardiaca. In final se
va dezvolta insuficienta cardiaca congestiva.
Stenoza aortica de obicei are o perioada asimptomatica de latenta de 10-20 de
ani. Simptomele se dezvolta gradat. In final pacientii experimenteaza triada clasica de
angina pectorala, insuficienta cardiaca si sincopa. Simptomele tipice includ palpitatiile,
oboseala, tulburarile vizuale, scaderea gradata a activitatii fizice cu progresia
fatigabilitatii si a dispneei la efort.
Pacientul care se prezinta cu insuficienta cardiaca acuta necontrolata necesita
tratament suportiv cu oxigen, monitorizare cardiaca si oximetrie, acces intravenos,
diuretice de ansa, nitrati, morfina si daca este indicat terapie noninvaziva sau inaziva de
suport ventilator. Pentru tratamentul de durata se opteaza pentru valvuloplastia aortica cu
balon, chirurgia de inlocuire a valvelor aortice. Terapia medicala indicata pe perioade
lungi este profilaxia endocarditei bacteriene. Diureticele pot determina decongestia
pulmonara. Nitratii trebuie folositi cu atentie in angina pectorala.
Prezenta sau absenta simptomelor clasice ale stenozei aortice, incluzind
angina, sincopa si simptomele insuficientei cardiace sunt cheia pentru recunosterea
istoricului natural al bolii. Inainte de aparitia simptomelor rata de supravietuire este
similara cu populatia sanatoasa iar decesul subit este rar. Totusi dupa ce se dezvolta
simptomele clasice rata de supravietuire declina rapid.
Patogenie.
Orificiul normal a valvelor aortice este de 3-4 cm2. Tulburarile
hemodinamice apar cind orificiul este redus cu o treime din dimensiunile sale normale,
cand se dezvolta un gradient presional sistolic intre ventriculul sting si aorta. Presiunile
ventriculului sting si ale aortei normale sunt aproximativ egale in timpul sistolei. La
pacientii cu stenoza aortica presiunea intracavitara a ventriculului sting creste peste cea
Semne si simptome
Stenoza aortica nu este de obicei detectata pana persoanele nu ating varsta scolara.
In stenoza aortica la adulti exista o lunga perioada intre obstructia curgerii sangelui
din ventriculul sting si supraincarcarea presionala in miocard care creste gradat in
timp ce pacientul ramine asimptomatic. Triada simptomatica clasica a stenozei
aortice cuprinde angina pectirala, sincopa si insuficienta cardiaca care se manifesta
cel mai adesea dupa decada a sasea de viata. La pacientii la care obstructia
atrioventriculara ramine nedescoperita, debutul acestor simptome prezice un
prognostic negativ. Intervalul de timp de la debutul simptomelor pina la deces este
de 2 ani pentru insuficienta cardiaca, 3 ani pentru sincopa si 5 ani pentru angina.
Dispneea de efort este cel mai intilnit simptom initial, chiar cind fractia de
ejectie ventriculara stinga este normala, corelindu-se cu functia diastolica
ventriculara stinga anormala.
Angina pectorala apare la doua treimi dintre pacientii cu stenoza aortica
severa, dintre care 50% au boala coronariana arteriala semnificativa. Deoarece
angina este precipitata de efort si ameliorata de repaus, adesea simuleaza
simptomele bolii coronariene. Angina rezulta prin cresterea concomitenta a cererii
de oxigen prin miocardul hipertrofic si aportul diminuat de oxigen secundar
compresiei excesive a vaselor coronariene si ischemia subendocardica relativa.
Desigur angina poate rezulta prin coexistenta bolii arteriale coronariene.
Sincopa are o etiologie multifactoriala. Apare adesea dupa efort fizic cind
presiunea sistolica arteriala scade brusc prin vasodilatatia sistemica in prezenta uni
volum bataie fix. Hipotensiunea de efort se poate manifesta ca sincope, vedere
colorata in negru, cefalee usoara sau ameteli dupa efort. Mai poate fi determinata
de tahiaritmiile ventriculare, frecvent cu simptome premonitorii.
Sincopa in repaus poate fi determinata de tahicardia ventriculara
tranzitorie ---dupa care pacientul se recupereaza spontan,.episoadele de fibrilatie
atriala , bloc atrioventricular tranzitoriu.
Dispneea paroxistica nocturna, ortopneea si edemul pulmonar sunt de
obicei simptome tardive ale insuficientei cardiace.
Hemoragiile gastrointestinale, idiopatice sau prin angiodisplazia
intestinala sau alte malformatii vasculare este prezenta la o frecventa crescuta la
pacientii cu stenoza aortica calcificata, se rezolva de obicei dupa interventia
chirurgicala.
Riscul de endocardita infectioasa este crescut la pacientii tineri cu
deformare valvulara usoara fata de pacientii in virsta cu stenoza calcificata. Poate
apare la orice virsta cu bacteriemie cistigata in spital cu Staphylococcus aureus.,
care determina reinlocuirea valvei. Stenoza calcificata poate determina emboli de
calciu in diverse organe, incluzind inima, rinichii si creierul.
Fatigabilitatea marcata, hipoperfuzia periferica si alte manifestari ale sunt
prezente decit tirziu in evolutia bolii.
Fibrilatia atriala, hipertensiunea pulmonara si hipertensiunea venoasa sistemica
sunt elemente preterminale. Decesul subit este rar si apare la pacientii simptomatici.
Examenul fizic. In cazurile severe pulsul arterial carotidian este mic si creste
lent, totusi la persoanele in virsta acest element poate sa nu fie prezent in ciuda stenozei
severe prin aorta rigida si vasele carotide. Hipertensiunea sistolica poate coexista cu
stenoza, dar o presiune sistolica peste 200 mm Hg este rara la pacientii cu stenoza
critica. In boala avansata presiunea sistolica si presiunea pulsului sunt scazute.
Examinari pareaclinice
1. Radiografia toracica poate arata cardiomegalia.
2. Echocardiografia transtoracica bidimensionala poate confirma diagnosticul
clinic al stenozei aortice si permite acumularea de date specifice despre functia
ventriculara stinga. Poate arata structura si functia altor valve de asemeni.
Elementele semnificative care ajuta la definirea severitatii bolii si descriu semnificatia
hemodinamica cuprind:
-valva aortica echodensa fara miscare a cuspelor este indicatorul stenozei aortice severe
-scaderea in separarea maxima a cuspelor aortice este indicativa pentru stenoza severa
-prezenta hipertrofiei ventriculare stingi inexplicabile implica stenoza aortica
semnificativa.
Stenoza aortica poate fi clasificata dupa dimensiunea orificiului aortic-normal este
3-4 cm2: -stenoza usoara, orificiu >1. 5 cm2
-stenoza moderata, orificiu 1-1. 5 cm2
-stenoza severa, orificiu <1 cm2.
3. Electrocardiografia arata hipertrofia ventriculara stinga, inversarea undei T si
depresia segmentului ST..
4. Tomografia computerizata si rezonanta magnetica cardiaca pot cuantifica
volumul de calcificare.
5. Testul la efort nu este de obicei necesar la pacientii cu stenoza svera. Poate
precipita tahiaritmia ventriculara, incluzind fibrilatia ventriculara. Totusi poate fi de
ajutor pentru a evalua toleranta la efort la pacientii asimptomatici.
6. Cateterizarea cardiaca si coronarografia permit masurarea mai atenta a
stenozei aortice. Cateterizarea cardiaca si coronarografia se efectueaza mai ales la
pacientii care vor fi supusi chirurgiei si sunt suspectati de boala coronariana arteriala sau
au peste 40 de ani. Acesti pacienti au incidenta de 50% a bolilor coronariene.
Tratament
Terapia primara pentru pacientii simptometici cu stenoza aortica valvulara este
interventional. Terapia medicala este rezervata pentru pacientii care au complicatii cum
este insuficienta cardiaca, endocardita infectioasa sau aritmii.
1. Terapia medicala.
Se pot folosi digitalicele ca agenti inotropici si pentru controlul frecventei ventriculare
STENOZA MITRALA
Introducere.
Definitie - stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la
trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS) avand drept
consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca
dreapta.
Cauze
La majoritatea cazurilor (peste 98%) obstacolul este produs de remanierile
valvelor si aparatului subvalvular ca urmare a reumatismului articular acut (RAA) ce
constituie inca o cauza de mortalitate si morbiditate in tarile in curs de dezvoltare.
Stenoza mitrala reumatismala poate fi izolata sau asociata cu insuficienta mitrala. In
cadrul etiologiei reumatismale pot fi afectate si celelalte valve, dar mai frecvent stenoza
mitrala se asociaza cu insuficienta aortica sau stenoza tricuspidiana.
La copii, stenoza mitrala poate fi congenitala, prin interesarea valvelor sau prin
dezvoltarea unui inel fibros subvalvular. Stenoza mitrala reumatismala se poate asocia
cu defectul septal atrial (sindrom Lutembacher).
La pacintii in varsta calcificarea inelului aortic sau inelului mitral (apare la 50%
din subiectii peste 75 ani) se poate prelungi in partea proximala si mijlocie a valvelor
mitrale realizand treptat un grad de stenoza. Acest tip de stenoza numit si stenoza mitrala
extrinseca poate aparea si in pericardita constrictiva calcara.
Un tromb atrial pediculat, un mixom atrial si, mai rar, o mare vegetatie pot ocluziona
inelul mitral si sa produca un aspect clinic de stenoza mitrala.
Clasificare
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5-6 cm 2, situatie in care fluxul
sanguin din AS trece cu usurinta in diastola in ventriculul stang. Severitatea stenozei
mitrale se poate aprecia din punct de vedere clinic prin impartirea bolnavilor in patru
clase functionale in functie de severitatea dispneei
O apreciere obiectiva este bazata pe masuratori obtinute prin examenul ecocardiografic
si examenul Doppler (sau prin cateterism cardiac). Prin aceste masuratori stenoza
mitrala se clasifica in trei categorii:
- stenoza mitrala usoara - are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- stenoza mitrala forma moderata - orificiul mitral este de 1,4 - 1 cm2
- stenoza mitrala forma severa - are orificiul mitral <1 cm2.
Semne si simptome
Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate
ramane asimptomatica multi ani. Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat
cu diverse ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea
pot evoca diagnosticul cum ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar
acut la o femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte afectiuni cardiovasculare si
chiar la indivizii normali. Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si
emboliile arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la
diferite grade de efort, in functie de severitatea stenozei. In stenozele usoare dispneea
apare la eforturi fizice mari. In stenozele mitrale medii si severe dispneea apare la
eforturi mici, uneori si in repaus (ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna
. Efortul creste frecventa cardiaca, scade perioada de umplere diastolica, creste
presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.
In acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant)
datorita debitului cardiac scazut.
Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare
dispneea, stenoza mitrala se clasifica in patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii
respiratorii, sarcina sau cresterea frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia
fibrilatiei atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in aceleasi imprejurari
si se observa mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in
orice moment al evolutiei, dar mai frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi
prima manifestare, situatie cand diagnosticul diferential se face cu tuberculoza
pulmonara, bronsiectazia si neoplasmul pulmonar.
Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul stenozei mitrale cat si
pentru urmarirea evolutiei bolii. Rareori, se pot observa calcificarile valvelor si ale
inelului mitral. Examenul radiologic este util in evolutia unei stenoze mitrale pentru
Evolutie si complicatii
Istoria naturala a stenozei mitrale documentata prin studii clinice arata progresie in
general lenta pe o lunga perioada de timp, 10-20 ani, perioada in care unii bolnavi pot
ramane practic asimptomatici iar altii au o evolutie rapida. Progresia stenozei se produce
mai rapid la bolnavii cu gradient initial mai crescut si la cei cu scor ecocardiografic mai
mare. Progresia stenozei se poate explica printr-un proces reumatic continuu subclinic,
sau, mai probabil datorita modificarii anatomice a tesutului valvular produsa de stressul
cronic al curgerii turbulente printr-o valva deformata. Complicatiile cele mai frecvente
sunt fibrilatia atriala, emboliile arteriale ti endocardita infectioasa.
Emboliile arteriale se produc cel mai adesea in arterele cerebrale (40-60%), dar
se pot produce si in alte teritorii cum ar fi erterele membrelor inferioare, arterele renale,
mezenterice. Emboliile arteriale sunt favorizate de fibrilatia atriala, 80% din bolnavii
afectati de embolii sunt in fibrilatie atriala. Trombii din atriul stang sunt mici mase
friabile atasate de pereti, dar pot fi si de dimensiuni mari. Mai rar trombii pot fi mobili in
cavitatea atriala.
Tratament medical
Bolnavii cu stenoza mitrala asimptomatica in ritm sinusal nu necesita trataemnt,
dar au indicatie de profilaxie a endocarditei infectioase in momentele cu risc crescut.
La bolnavii asimptomatici restrictia de sare si diureticele pot fi utile.
Daca apare fibrilatia atriala se va administra digoxin si daca este necesar pentru
reducerea frecventei un betablocant (antenolol, sotalol, propranolol) sau un antagonist
de calciu (diltiazem sau verapamil).
Deoarece bolnavii cu stenoza mitrala si fibrilatie atriala au risc crescut pentru embolii
arteriale, mai ales daca atriul stang este mai mare de 45 mm, tratamentul cu
anticoagulante este inutil. Riscul de embolii este crescut imediat dupa aparitia fibrilatiei
atriale, la cei care au mai avut o embolie si la cei cu trombi in atriul stang.
ANGINA PECTORALA
Angina pectoralaeste definite ca o durere retrosternala sau in regiunile toracice
adiacente si care are character relative specific: cu aparitie in accese de scurta durata (35 min) , declansata cel mai adesea de effort sau emotii si calmate la repaus sau
administrare de NTG
Angina reprezinta cea mai frecventa forma de Cardiopatie ishemica.
Forme clinice si fiziopatologice de angina:- AP stabile de effort
- A instabila,
- A. vasospastica (Prinzmetal)
- A. microvasculara
ETIOLOGIE:
Cauza principala este ATEROSCLEROZA CORONARIANA
Afectarea coronariana neaterosclerotica-este rara si cel mai frecvent ignorata
Afectarea functionala a microvascularizatiei coronare (cu a. coronare normale la
explorarea coronarografica)
Ischemie miocardica fara afectare coronariana-in Sao, CMH, HTP severa, SMi,etc
Unele conditii generale, insotite de un sindrom hyperkinetic: anemii severe,
hipertiroidia, febra, etc
MECANISMELE DE PRODUCERE A ISHEMIEI IN AP:
1. cresterea nevoilor de oxigen de la nivelul miocardului, in prezenta unei stenoze
coronare care impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva
2. scadera tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vsc coronare
3. Variatiile tonusului vasomotor al sistemului coronarian-este un fenomen fizilogic
cu variatii circadiene. Spasmul coronar sever al unei artere epicardice
4. Poate produce o ocluzie vasculara aproape totala si tranzitorie, cu ischemie
miocardica regionala masiva. Spasmul se produce mai rar pe artere coronare strict
normale si mai frecvent pe corobare cu leziuni ATS incipiente sau putin
semnificative.-Angina Prinzmetal.
5. AP produsa exclusive prin cresterea nevoilor miocardice de O2, in conditiile unui
flux coronarian normal este posibila, dar f rar apare in practica. Se intalneste in
conditii patologice cum sunt: Sao, aritmii severe,
6. Rolul microvascularizatiei in AP si ischemie este din ce in ce mai mare in
contextual descrierii AP cu coronare normale
rare (1/sapt)
- dese (zilnice).
Cresterea frecventei acceselor, eventual insotita de cresterea intensitatii lor are
semnificatia unei ischemii severe
SEMNE SI SIMPTOME ASOCIATE:
1. dispneea asociata durerii anginoase este expresia unei disfunctii ventriculare
ventriculare tranzitorii , sistolice sau diastolice, de cauza icschemica acuta.
2. Transpiratii trecatoare sau/si paloarepot insotii accesul anginos
3. senzatia de oboseala- nu are o explicatie prea clara
4. sincopa
INCETAREA ACCESULUI ANGINOS poate surveni spontanm dupa incetarea
efortului sau dupa adm SL de NTG (care este si un test diagnostic)
EXAMENUL FIZIC
1. EXAMENUL FIZIC GENERAL: poate sa fie strict normal , sau poate furniza
elemente importante cum ar fi prezenta arcului cornean sau a xantelasmelorindicii ale anomaliilor metabolismului lipidic,; sau mai pot prezenta claudicatie
intermitenta, sufluri pe A. femurale sau iliace, absenta pulsatiilor arteriale in
diferite regiuni ale menbrelor
2. EXAMENUL CARDIAC
Este Strict NORMAL INTERCRITIC , dar poate sa fie concludent in criza-frecventa
cardiaca crescuta, ritm sinusal sau apar aritmii (ESV , TV nesustinute sau rar
bradiaritmii), TA creste.
FORME CLINICE DE ANGINA PECTORALA:
1. AP CRONICA STABILA:
2. AP DE NOVO- este o AP de effort sau de repaus, cu debut sub o luna, dar cel mai
frecvent sub 2 sapt; precede cel mai adesea un IMA
INVESTIGATII INVAZIVE:
ARTERIOGRAFIA CORONARIANA: presupune injectarea unei substante de
contrast (3-10ml) in fiecare din cele 2 coronare principale si inregistrarea imaginilor in
mai multe proiectii. Se stabilesc astfel existenta stenozelor coronariene, localizarea,
numarul, grd, tipul, lung stenozei lungimea si eventualele calcificari, circulatia
colaterala, anevrisme, etc.
Datele coronarografiei sunt de regula completate cu cele obtinute prin caterism cardiac
stg si ventriculografie stg
Indicatiilo explorarii invasive;
-AP cu simptome severe (cls III si IV)
-A. instabila
- Pacienti cu dureri repetate , suggestive pt AP dar la care investigatiile neinvazive nu
sunt concludente
- AP tardiva sau precoce post IMA
- pacientii valvular peste 50 de ani cu sau fara angina dar cu modificari suggestive pe
EKG pt o ischemie
- pacientii cu disfunctie VS daca se considera de origine ischemica
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1. AFECTIUNI DIGESTIVE:
esfagite
af. Gastroduodenale
colica biliara
colecistita
pancreatita
2. AFECTIUNI NEUROMUSCULOSCHELETATE;
- Costocondrita
- Bursite
- Periartrite
- Fibromalacie
- Dureri cu caracter toracic
3. AFECTIUNI RESPIRATORII: -pleurita
- pleurezii
- pneumotorax
- mediastinite
- tumori intratoracice
- TEP
4. CONDITII PSIHOGENE: -stare anxioasa
-nevroze obsessive
- depresie
- Hiperventilatie
- atacuri de panica
TRATAMENT
1. TRATAMENT IGIENO DIETETIC:
-informarea pacientului
Reducerea factorilor de risc cardiovasculari:- FUMATUL INTERZIS
- HTA tratata corespunzator
- Regim hipolipidic
- Scadere in greutate
- Corectarea valorilor glicemiei dace este cu DZ
- Modificare stilului de viata
- Exercitii fizice regulate
2. TRATAMENT MEDICAL:
a. NITRATII-se folosesc pt tratamentul accesului anginos si pt prevenirea
acceselor repetate
- Preparate cu actiune imediata Nitriglicerina SL
sau spray sau palsturi,
- Preparate cu actiune retard isosorbit dinitrat,
mononitrat
NTG SL actioneaza rapi in 1-3 min si are ca effect o moderata relaxare a muschiului
neted vascular cu reducera postsarcinii, urmata de o venodilatatie importanta in
periferie cu reducerea umplerii VS si VD, astfel scad e tensiunea parietala miocardica
si consumul de O2
Toleranta la nitrati
EMBOLIA PULMONAR obstrucia arterei pulmonare sau a unor ramuri ale acesteia,
dezvoltnd rapid o insuficien cardiac dreapt (cord pulmonar acut). Este dat n 90%
din cazuri de mobilizarea unor trombi care au ca punct de plecare o tromboz venoas
profund a membrelor inferioare i mai restrns a celor pelviene.
MANIFESTRI CLINICE: aspect dramatic durere constrictiv, intens sub form
de junghi, iradiaz uneori ctre gt i membrele superioare, acompaniat de anxietate
marcat, apnee, dispnee, polipnee superficial, cianoz , stare de oc (extremiti reci
cianotice, sudori reci), tahicardie, hTA, hepatomegalie, turgescen jugular
TABLOU CLINIC: asemntor infarctului miocardic i a celui pulmonar mai apare
junghi toracic brutal, tuse cu sput hemoptoic, stare febril, tahicardie, hTA.
STABILIREA DIAGNOSTICULUI: explorri paraclinice (EKG, RTG toracic,
angiografie pulmonar)
CONDUITA DE URGEN: internare de urgen (deces iminent) repaus vocal
absolut combaterea durerii analgetice (mialgin 100mg IM, repetat la nevoie 23X/24h; fortral 30mg IM) O2 prin sond nasofaringian (6-8 l/min sau pe masc 10-15
l/min)
n ambulator subst. vasoactive (isuprel n perfuzie cu ser sau glucoz 1mg, ntr-un
ritm de 20-30pic/min; dopamin 1 fiol sau noratrinal 1-2 fiole n glucoz 5%)
anticoagulante (heparin 50-100mg IV i apoi n perfuzie timp de 3h) trombolice
tratament chirurgical
HEMOPTIZIA expectoraia unei cantiti variabile de snge provenit din cile
respiratorii
CAUZE: TBC pulmonar broniectazia (br. cronic) cancer bronho-pulmonar
stenoza mitral staz pulmonar insuficien cardiac anevrism aortic
traumatisme toracice i pulmonare alte af. ale ap. respirator i cardivascular
intoxicaii
SIMPTOMATOLOGIE: senzaie de gdilare la nivelul laringelui cldur
retrosternal gust de snge n gur tuse iritativ cu expulzare de snge cu aspect de
rou aprins, aerat, spumos, amestecat cu coninut mucos sau mucopurulent la
hemoptiziile mari i mijlocii apare paloare, anxietate, transpiraie, tahipnee, tahicardie i
hTA
CONDUITA DE URGEN: repaus semieznd absolut ntr-un loc bine aerisit
repaus vocal respiraie lent i profund pe nas lichide reci n cantiti mici i
repetate aplicarea de ghea pe regiunea retrosternal examinrile i mobilizarea
pacientului vor fi reduse la minim
n hemoptiziile abundente se face ligatura celor 4 membre alternativ, pt. evitarea i
diminuarea intoarcerii venoase brute (dezlegarea se face lent, alernativ cu meninerea
garoului 20-30min) se combate tusea cu codenal 2-3 tablete odat soluie
salin/oral (1 lingur/pahar de ap) medicaie hemostatic (CaCl2 10% IV lent, timp
de 20-30min) vitamina C, IM sau IV venostat adrenostazin novocain IV, foarte
INSUFICIENTA MITRALA
Introducere
Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin
al ventriculului stang in atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular
mitral.
Etiologie
Insuficienta mitrala poate fi produsa de un numar mare de cauze ce intereseaza valvele,
inelul valvular, cordajele tendinoase si muschii papilari.
1. Reumatismul articular acut (RAA) cea mai frecventa cauza de I Mi , boala
afecteaza panza valvulara si aparatul subvalvular; valvele devin rigide, se deformeaza,
aparatul subvalvular sufera deformari in sensul scurtarii sau fuzionarii, iar treptat apar
depuneri calcice.
2. Cardiopatia ischemica a doua cauza-IMi apare prin disfunctia/ruptura de
muschi papilari, dilatarea VS si/sau anevrismul ventricular. Ruptura de muschi papilar
produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei mortala. Ruptura apare an
primele zile ale infarctului, pot fi afectati ambii muschi papilari, dar mai frecvent este
interesat muschiul papilar posterior. Ruptura de cordaje este o cauza importanta de
insuficienta mitrala semnificativa in functie de nr de cordaje rupte .
3. Calcificarea inelului mitral apare la persoane in varsta si produce insuficienta
mitrala datorita inelului mitral rigid si calcificarii care intereseaza uneori si baza de
implementare a valvelor.
4. Prolapsul valvei mitrale este o cauza importanta de insuficienta mitrala.-va fi
discutata intr-un capitol aparte
5. alte cauze de Imi sunt: dilatatia VS, cardiomiopatia restrictiva, dilatativa,
DSV, DSA, purtatorii de proteze-unde a aparut un viciu in stabilitatea protezei
valvulare sau in cazul degenerarii protezei biologice
Clasificare:
Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare
normala a cuspelor
Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau rupte,
prolaps valvular
Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu
comisuri fuzionate si aglutinari de cordaje.
Semne si simptome
Insuficienta mitrala cronica
In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.
Simptomele apar treptat, dupa multi ani de la infectia reumatismala, in cazul
insuficientei mitrale reumatismale.
Initial apare dispneea de efort si astenia cu evolutie progresiva. Dispneea se
poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la eforturi, poate aparea
edemul pulmonar acut. Treptat, daca regurgitarea devine importanta, apare dispneea
paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina pectorala (datorita
debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este prezenta fibrilatia
atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala
Evolutie si complicatii
Complicatiile cele mai importante ale insuficientei mitrale sunt: endoacrdita
infectioasa, ce trebuie suspectata ori de cate ori evolutia bolnavului se deterioreaza
neasteptat; edemul pulmonar acut, poate fi precipitat de alti factori; emboliile
sistemice sunt mai rare ca in stenoza mitrala; fibrilatia atriala este o complicatie relativ
frecventa, dar mai greu de convertit la ritmul sinusal.
Insuficienta mitrala usoara sau moderata poate ramane poate ramane
asimptomatica ani de zile si bolnavii pot desfasura o viata normala. Aparitia fibrilatiei
atriale, ca si in stenoza mitrala, deterioreaza starea clinica.
Endocardita infectioasa poate produce rupturi de cordaje si remanieri valvulare,
agravand la un moment dat evolutia. Bolnavii cu insuficienta mitrala severa au evolutie
rapida spre deteriorarea functiei ventriculului stang. La bolnavii cu insuficienta mitrala
si cardiopatie ischemica sau insuficienta mitrala asociata cu alte afectiuni valvulare sau
nevalvulare, la evolutia bolii se adauga si factorii de prognostic ai asocierilor respective.
Tratamentul medical
Insuficienta mitrala cronica usoara si moderata nu necesita tratament medical, in
afara masurilor igino dietetice privind reducerea aportului de sare si evitarea eforturilor
fizice deosebite.
Profilaxia endocarditei infectioase se va face la orice forma de insuficienta mitrala
produsa prin mecanisme valvular.
Daca apare fibriliatia atriala se va administra digitala pentru controlul frecventei
ventriculare si daca este necesar se vor asocia blocante de Ca- diltiazem, verapamil sau
doze mici de betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea in vedere daca atriul
stang este mai mic de 50 mm si nu are trombi.
Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficienta mitrala, aceasta
realizand un imprtant beneficiu clinic si hemodinamic. Vasodilatatoarele imbunatatesc
mult simptomatologia si prognosticul.
Se folosesc inhibitorii enzimei de conversie-in special pt controlul acestora in
remodelarea cardiaca. Tratamentul se incepe cu doze mici, fractionate, de preferinta in
spital. Se vor urmari efectele la dispnee, toleranta la efort, tensiunea arteriala si functia
renala.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical consta in inlocuire valvulara cu proteza metalica sau
biologica si interventii de reconstructie si reparare (plastie) valvulara.
In prezent se recomanda mai ales interventiile de reconstructie si plastie valvulara din
doua considerente. Primul esterte faptul ca nu exista inca o proteza ideala, iar bolnavii
sunt supusi dupa protezare la cateva riscuri majore: endocardita infectioasa, tromboza
protezei, dezlipirea protezei. In al doilea rand, mortalitatea operatorie este de 2,5 ori mai
mare la bolnavii protezati datorita rezectiei aparatului valvular mitral.
Mortalitatea operatorie este intre 2-7% la bolnavii in clasa functionala II si III si mai
mare la bolnavii in clasa functionala IV. Bolnavii cu insuficienta mitrala de origine
ischemica au mortalitate operatorie pana la 25%.
CLASELE FUNCTIONALE
I-bolnav asimptomatic
II-bolnav dispneic la efoturi mari si medii
III- bolnav dispneic la efoturi mici
IV- - bolnav dispneic in repaus
INSUFICIENTA CARDIACA
Insuficienta cardiaca (IC) este definita ca incapacitatea inimii de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice tisulare sau acestea se realizeaza numai
in conditiile unei presiuni de umplere crescute la nivelul cordului.
Factorii care determina aparitia si agravarea insuficientei cardiace sunt factori
cauzali si factori precipitanti.
Factorii cauzali sunt greu de indepartat si sunt bolile care determina in timp
disfunctia cardiaca, precum:
- suprasolicitarea fizica a cordului (stenoze valvulare, cresteri tensionale, insuficiente
valvulare, sunturi cardiace, sunturi extracardiace),
- scaderea eficientei contractiei (infarctul miocardic, cardiomiopatiile),
- impiedicarea umplerii cardiace (cardiomiopatii restrictive, pericardite constrictive sau
exudative, mixom atrial, tahiaritmii cu frecvente mari).
Factorii precipitanti (declansatori) pot fi identificati si corectati si pot fi cardiaci
si extracardiaci.
Factori cardiaci sunt: inflamatii (endocardite, miocardite), medicamente care scad
contractia inimii (inotrop negative), ischemia miocardica, tulburarile de ritm sau de
conducere, leziuni mecanice acute.
Factorii extracardiaci sunt: cresterea tensiunii arteriale sistemice sau pulmonare,
cresterea volemiei, sindroame hiperkinetice (febra, anemie, tireotoxicoza), necomplianta
pacientului.
Principala functie a inimii este cea de pompa si se exprima prin debitul cardiac.
Debitul cardiac este determinat de patru parametri principali: frecventa cardiaca,
presarcina (sarcina din fata inimii), postsarcina (sarcina din spatele inimii),
contractilitatea.
anaerob).
Toate aceste reactii adaptative sunt generate de activarea sistemului nervos simpatic,
sistemului renina-angiotensina-aldosteron si a altor sisteme neuroendocrine. Alterarea
contractilitatii determina disfunctie sistolica, adica scaderea fortei de contractie a
miocardului (de exemplu in cardiomiopatii). Scaderea compliantei ventriculare, adica a
relaxarii cordului in diastola, duce la disfunctie diastolica (de exemplu cardiomiopatii
restrictive, pericardite). De cele mai multe ori disfunctia este mixta, sistolica si
diastolica.
Tabloul clinic
Din punct de vedere clinic trebuie diferentiata insuficienta cardiaca stanga si dreapta.
INSUFICIENTA CARDIACA STANGA- afectarea inimii stangi.
Simptomul dominant este dispneea (lipsa de aer). Accentuarea dispneii se coreleaza cu
progresia IC, de aceea este unanim acceptata clasificarea NYHA (New York Heart
Association) a dispneii cardiace:
clasa I - dispnee la eforturi mari,
clasa II - dispnee la eforturi medii,
clasa III - dispnee la eforturi mici,
clasa IV - dispnee de repaus.
Dispneea de repaus poate fi permanenta (in IC severa) sau paroxistica, precum intr-un
puseu hipertensiv sau in infarctul miocardic acut.
Ortopneea este pozitia sezanda pe care o adopta pacientul pentru a-i usura respiratia.
Astmul cardiac este o forma de dispnee paroxistica asociata cu spasm bronsic. Dispneea
apare in expir si se insoteste de suieratura (wheezing).
Edemul pulmonar acut este forma cea mai severa de dispnee. Pacientul este agitat, palid,
cu transpiratii reci, anxios, are ortopnee, polipnee (respiratii frecvente), tuse cu
expectoratie sumoasa alba sau rozie.
Tusea este alt simptom frecvent in IC stanga, considerata ca echivalent al dispneii.
Apare la eforturi sau noaptea, este seaca, rar mucoasa sau hemoptoica.
Hemoptizia (eliminare prin tuse si expectoratie a unei cantitati de sange) apare prin
ruperea unor anastomoze intre circulatia venoasa bronsica si pulmonara ca urmare a
hipertensiunii pulmonare sau prin ruptura capilarelor pulmonare in alveole.
Astenia (oboseala) se datoreaza scaderii debitului cardiac cu perfuzie musculara
insuficienta.
de
cardiaca
dreapta
puls
(IC
dreapta)-
scazut).
afectarea
inimii
drepte.
Simptomele sunt mai putin evidente decat in IC stanga si sunt determinate de staza
venoasa sistemica: hepatalgii (dureri la ficat), balonari, greturi, anorexie (lipsa poftei de
mancare). Mai pot fi prezente: astenia, oliguria (reducerea diurezei sub 700 ml pe 24
ore), dispneea simptome care apar in fazele avansate.
Insuficienta cardiaca globala
Asociaza simptomele si modificarile obiective ale ambelor forme. Majoritatea
afectiunilor cardiace afecteaza intai cordul stang, incat apar initial manifestari de IC
stanga, ulerior decompenseaza si cordul drept.
Examenele paraclinice sunt indicate de medic: radiografia toracica (arata marirea
inimii si staza pulmonara), electrocardiografia (ofera informatii legate de cauza IC),
ecocardiografia
foarte
utila
permite
aprecierea
dimensiunilor
cavitatilor,
arteriala sau insuficienta renala. Agentii care economisesc potasiul trebuie opriti inaintea
inceperii terapiei cu IEC.
4. Digitala - trebuie utilizata indeosebi la bolnavii cu IC simptomatica (sub
tratament cu diuretice si IEC) sau la cei cu fibrilatie atriala.
Alte medicamente utile sunt : beta blocantele (carvedilol), blocanti ai canalelor de calciu
(amlodipina), vasodilatatoarele, nitratii, tratamentul anticoagulant, sau antiarirtmic.
Fiecare din aceaste medicamente au indicatii clare si vor fi administrate sub stricta
supraveghere medicala.
ANEVRISMELE ARTERIALE
Definitie:
Anevrismul arterial este o dilatare parial a peretelui arterial.
Etiopatogenie:
ateroscleroza este cauza cea mai frecvent a anevrismelor aortice i ale
membrului pelvian
traumatismul este cauza cea mai frecvent la nivelul membrului toracic
sifilisul (care se ntlnete din ce n ce mai rar) are afinitate, n special, pentru
aorta toracic. Ca localizare, aorta este sediul cel mai frecvent. Dintre anevrismele
arterelor periferice, cele mai des ntlnite sunt acelea ale arterelor poplitee.
Anatomie patologic:
Dup aspect, anevrismul poate fi:
fusiform - dilatarea se datoreaz cedrii pereilor pe ntreaga circumferin a
arterei
sacciform - peretele cedeaz unilateral, circumscris.
Exist i:
anevrisme arterio-venoase - cu prezena unei fistule care permite trecerea
sngelui din arter n ven
anevrisme disecante - apar de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne,
cu clivarea pereilor datorit ptrunderii sngelui n grosimea peretelui aortic.
Simptomele:
Anevrismele sunt adesea asimptomatice.
Cnd comprim un nerv sau o ven, pot provoca dureri sau o insuficien venoas.
La examenul clinic, anevrismul se prezint ca o tumoare pulsatil, la nivelul creia se
aude adesea un suflu sistolic.
eforturile fizice
emoiile
toate cauzele care mresc presiunea sanguin.
Cel mai eficace tratament este acela chirugical.
Succesiunea celor trei faze nu este obligatorie. Manifestrile sunt simetrice i bilaterale.
Boala nu se nsoete de modificri ale pulsului, tensiunii arteriale sau ale indicelui
oscilometric.
Criza este provocat de:
expunerea la frig
imersia n ap rece
emoii.
Imersia n ap cald atenueaz rapid tulburrile. Durata crizei este variabil, de obicei de
la cteva minute pn la mai multe ore.
Rareori, n special n formele cu crize frecvente i ndelungate, pot aprea tulburri
trofice, ndeosebi micronecroze superficiale la vrful degetelor.
O form clinic special e sindromul Raynaud, care apare:
n unele boli arteriale ocluzive - ateroscleroza, trombangeit
dup traumatisme profesionale ale extremitilor - mnuitori de unelte vibratoare,
dactilografe, telefoniti
boli nervoase - polinevrite, poliomielit
dup compresiunea vaselor subclaviculare i a plexului brahial, fie printr-o aanumit coast cervical" (n realitate apofiza transvers mai dezvoltat a
vertebrelor C6 i C7), fie prin alte cauze.
Din punct de vedere clinic, sindromul Raynaud este:
unilateral
fr legtur cu frigul sau emoiile
nu este influenat de cldur
se nsoete frecvent de modificri ale pulsului.
2. ACR0CIAN0ZA
Este o tulburare spastic, vasomotorie, caracterizat prin cianoz permanent,
nedureroas, simetric, a minilor, uneori a gambelor. Boala apare ndeosebi la femei
tinere cu deficite endocrine, etiologia fiind necunoscut.
Regiunile afectate sunt:
cianotice
reci
umede.
Tulburrile sunt:
accentuate de frig
atenuate de cldur.
Tratamentul const n:
psihoterapie
lmurirea bolnavului c afeciunea este fr importan
evitarea frigului
sedative.
Medicamentele vasodilatatoare pot da, uneori, rezultate. n cazuri severe se recomand
simpatectomie.
3. ERITROMALALGIA
Este o boal caracterizat prin accese paroxistice, dureroase, de vasodilataie ale
extremitilor. Apare n accese declanate de cldur sau de efort i dureaz minute sau
ore. Simptomele principale sunt:
roeaa extremitilor
dureri vii
hipertermie (cldur).
Tratamentul const n:
evitarea cldurii
analgetice (acid acetilsalicilic, Algocalmin)- n crize
tratament etiologic - n formele cu etiologie cunoscut.
Diagnosticul etiologic:
pentru ischemie prin tromboz pledeaz:
-antecedentele (ateroscleroz, trombangeit)
-absena unei cardiopatii emboligene.
Ischemia embolic este sugerat de:
-bruscheea instalrii
-prezena unei boli emboligene (fibrilaie atrial, stenoz mitral,
endocardit lent, infarct miocardic).
Tratamentul trebuie instituit rapid i const n:
combaterea durerii cu Algocalmin, Mialgin sau morfin
suprimarea spasmului vascular supraadugat cu tolazolin, papaverin i.v.,
blocaj paravertebral cu novocain
prevenirea extinderii trombozei cu heparin i.v., 1 fiol la 4 ore
protejarea extremitii afectate printr-o atel protectoare i prin evitarea
oricror traume (cldur, friciuni, presiune prin nclminte sau ciorapi)
plasarea extremitii afectate sub nivelul inimii.
Pulsaii abolite, n ultimele dou stadii. Ulceraiile i gangrena pot aprea n orice stadiu,
fiind provocate de infecii, traumatisme.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
DEFINITIE: se caracterizeaza prin cresterea valorilor TA peste 140/90mmHg.
FACTORI CARE INTERVIN IN REGLAREA TA
factori
1. SNC
2.SN simpatic
3. SISTEMUL RENINAAGIOTENSINA-ALDOSTERON
4. SISTEMUL VASO-DEPRESOR
Observatii
Stresul psihic, hipertensiunea cranio-cerebrala,
tumori cerebrale, infectii ale SNC, meningite,
encefalite
1. stimularea receptorilor alfa1-adrenergici:
vasoconstrictie vasculara, creste rezistenta
vasculara sistemica, cresteTAd
2.stimularea receptorilor beta-adrenergici:
cresterea DC, secretiei de renina, creste TAs
Creste volumul plasmatic, DC, rezistenta
vasculara, reactivitatea vasculara,
Prostaglandinele si kininele au efecte
5. TRANSPORTUL DE SODIU
6. PERETELE VASCULAR
VALORILE TA IN
mmHg
Sub 130/sub 85
130-139/85-89
140-159/90-99
160-179/100-109
Peste180/110
RECOMANDARI
Control la 2 ani
Control la 1 an
Confirmare prin urmarire timp de
2 luni
Evaluare completa prin urmarire
timp de 1 luna
Evaluare completa prin urmarire
timp de 1 saptamana
HTA USORA
HTA SEVERA
Risc scazut
HTA
MODERATA
Risc mediu
Risc mediu
Risc inalt
Risc mediu
Risc inalt
Risc inalt
FACTORI DE RISC
CV
Nivelul TA
Barbati peste 55ani
Femei peste 65ani
Fumatul
Colesterol peste250mg
Diabetul zaharat
Antecedente de boli
cardiovasculare
premature
Scaderea HDLcolesterol
Cresterea LDL
cholesterol
Microalbuminuria in
DZ
Toleranta scazuta la
glucoza
Obezitatea
Sedentarismul
Grup socio-economic
cu risc scazut
Grup etnic cu risc
crescut
ATINGEREA
ORGANELOR TINTA
HVS
Proteinurie sau
cresterea creatininei
Placi aterosclerotice
PATOLOGIA ASOCIATA
AVC ischemic
AVC hemoragic
AP
Revascularizatie coronariana
ICC
Nefropatie diabetica
IRC cu Cr peste2mg/dl
Anevrism disecant
Arteriopatie simptomatica
Hemoragii si exudates retiniene
Edem papilar
CONDITIILE DE MASURARE A TA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
4.
5.
6.
7.
COMPLICATIILE HTA
1. COMPLICATII CARDIOVASCULARE:-IVS, boala coronariana, aritmii cardiace,
anevrismul de Ao, disectia de Ao, tromboze
2. COMPLICATII CEREBRALE: tulburari de circulatie cerebrala, ischemie
cerebrala, tromboza cerebrala, hemoragie cerebrala
3. COMPLICATII RENALE: nefroangioscleroza, IRC
STADIALIZAREA HTA
STADIUL
STADIUL I
STADIUL II
STADIUL III
MANIFESTARI CLINICE
Uneori evolueaza asymptomatic, alteori
bolnavii acuza simptome nespecifice, cefalee
occipitala, astenie fizica, ameteli, scotoame,
acufene, palpitatii,
TA este oscilanta
Nu prezinta afectarea organelle tinta
EKG si Rx thoracic relatii normale
FO-normal sau cu spasme arteriale
La semnele anterioare se adauga semne de
afectare ale organelor tinta
EKG-semne de supraincarcare VS
Rx thoracic-arata HVS
FO-semne de angioscleroza, semnul sarmei
de cupru
TA constant crescuta
Semnele de visceralizare se accentueaza,
apar semne de- cardiopatie hipertensiva,
dispneea se accentueaza, apar dureri
anginoase, astm cardiac si chiar EPA, apar
semne de IRA cu hipostenurie si nicturie,
apar semne de afectare cerebrala-semne de
encefalopatie hipertensiva, AIT, AVC
EKG arata o deviere la stg a axului cardiac
RX. Toracic arata HVS
FO-arata hemoragii punctiforme, exudates,
edem papilar
TA permanent cresute
2.
3.
4.
5.
6.
7.
BIBLIOGRAFIE :
1. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate
bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006
- disfagie
- hipertermie
- diaforeza( exces de transpiratie)
- deficit de cunostinte
- dificultatea de a se recrea
- intoleranta la efort
BIBLIOGRAFIE :
1. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate
bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006
3. Palpitatiile
sunt expresia unor perturbari ale activitatii ritmice i regulate a cordului, pe care pacientii
le descriu in mod diferit: uneori ca pe simpla percepere in conditii de repaus a batailor
inimii, alteori ca pe o bataie in plus, ,,o fluturare" a inimii
4. Cefaleea
BIBLIOGRAFIE :
Ghid de nursing
Autori : Gheorghe Nicolae, Gherghina Viorel, Timofte Mircea, IOrdache Liliana
Ordinul Asistentilor Medicali si a Moaselor din Romania
- Dispnee
- Transpiratii reci
- Sughit
- Greturi si varsaturi
- Stare de slabiciune
- Ameteli
- Distensie abdominala
- Senzatie de plenitudine epigastrica
2. Hipotensiunea arteriala poate sa apara imediat sau la cateva ore, este
precedata , din cauza actiunii stresante a durerii, de o usoara crestere a TA.
Cand TA scade brusc,este iminent pericolul socului cardiogen. De regula,
hipotensiunea arteriala este insotita de tahicardie.
3. Febra, este la inceput absenta, dar apare la 12- 24 de ore de la debut ( in jur de
38 grade).
4. Alte semne: uneori tabloul clinic este dominat de la inceput de starea de soc ,
manifestata prin : paloare, tegument rece si umed, puls rapid si
filiform,alterarea starii generale, oligurie grava
Debutul atipic este frecvent indeosebi la varstnici cu debut nedureros, mascat de unele
din semnele si simptomele mentionate anterior, care apartin complicatiilor infarctului
miocardic acut.
IMA este una dintre afectiunile in care evolutia poate sa duca la moarte.
Ingrijirea acestor bolnavi constituie o urgenta medicala.
Examinarile care se fac in IMA sunt:
- Electrocardiograma
- Examinari de laborator din sange: VSH- crescuta, fibrinogen- crescut, T.G.O.
crescuta, leucocitoza, creatinfosfokinaza- crescuta.
- Coronarografie
- Cateterism cardiac
- Ventriculografie radioizotopica
Igiena bolnavului: Baia generala sau partiala se face la pat fara sa oboseasca
bolnavul( in primele zile fara sa fie ridicat).
Mobilizarea bolnavului: In prima saptamana se recomanda repaus absolut la pat,
iar daca bolnavul nu are dureri, febra sau alte complicatii, incepand chiar din
primele zile se pot face miscari pasive ale degetelor de la maini si picioare.
Treptat, se permit: schimbarea pozitiei in pat, miscari active ale membrelor.
Mobilizarea se face progresiv ( sederea pe marginea patului, sederea in fotoliu,
ridicarea din pat), sub controlul pulsului si a TA, initial in prezenta medicului.
Crearea unui mediu psihologic favorabil prin:
efect psihic .
Se va face educatia sanitara a pacientului privind regimul de viata
postinfarct. Acesta cuprinde :
-
- Alimentatie echilibrata
- Reluarea treptata si progresiva a efortului fizic
- Prezentarea la control periodic
- Se va incerca restabilirea increderii in sine si in capacitatea de munca
anterioara imbolnavirii.
BIBLIOGRAFIE :
2. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate
bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006
METODE DE EXPLORARE
Explorarea cordului:
1. E.C.G. de repaus si de efort
2. Fonocardiograma
3. Apexocardiograma
4. Echocardiograma
5. Cateterismul cardiac
6. Radiocardiografia
Explorile functionale ale aparatului circulator:
1.Masurarea T.A.
2.Oscilometria
3.Masurarea presiunii venoase
4. Determinarea timpului de circulatie
Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac reprezinta introducerea unei sonde radioopace pe cale venoasa sau arteriala
in cavitatile inimii sau in vasele mari, in vederea determinarii presiunii in diferitele cavitati
cardiace si a saturatiei in oxigen a sangelui arterial si venos.
Sonda este dirijata sub ecran radiologic.
Cateterizarea cardiaca se dovedeste a fi deosebit de utila in stabilirea atitudinii terapeutice
fata de pacientii coronarieni gravi
=
'
In timpul cateterizarii cardiace pacientul va fi permanent monitorizat EKG deoarece
introducerea unui cateter la nivelul cordului poate induce aritmii fatale, echipamentul de
resuscitare va fi intotdeauna pregatit;
Cateterizarea cardiaca este de regula asociata cu realizarea unei angiografii, injectarea unei
substante de contrast in sistemul vascular in vederea evaluarii inimii si vaselor de sange;
Interventiile asistentului medical includ:
inaintea cateterizarii cardiace:
- va recomanda pacientului un post alimentar de 8 -12 ore inaintea desfasurarii procedurii
- va explica pacientului cum se va desfasura procedura, precizand ca va trebui sa stea
intins pe o masa dura aproximativ 2 ore
- va incuraja pacientul sa -si exprime teama si nelinistea fata de aceasta tehnica,
incercand de fiecare data sa-l linisteasca si sa -i insufle incredere
dupa cateterizarea cardiaca:
Echocardiografia
Echocardiografia, este o metoda de investigare neinvaziva ce utilizeaza ultrasunetele si care
poate aprecia forma, marimea si functionalitatea structurilor cardiace.
Asistentul medical va asigura pacientul ca aceasta tehnica este sigura si nedureroasa.
Pacientul va fi instruit ca in timpul desfasurarii tehnicii va trebui :
- sa schimbe pozitia de cateva ori,
- sa respire linistit
- si uneori sa-si tina respiratia pentru scurte perioade de timp.
Fonocardiograma este reprezentarea grafica a zgomotelor produse in cursul unui ciclu cardiac.
Ea nu poate inlocui auscultatia inimii, ci o completeaza.
Masurarea se executa cu diferite aparate sau cu un tub de sticla in forma de L, gradat in cm sau
mm, lung de 30 cm cu diametrul de 3- 4 mm si prevazut la ambele capete cu tuburi de cauciuc.
La capatul scurt al tubului se cupleaza acul de punctie. Capatul lung- la o seringa de 20 ml.
Pentru efecturea tehnicii este nevoie de doua asistente medicale.
Intreaga tubulatura trebuie pregatita steril.
O asistenta incarca tubul de sticla cu ser fiziologic steril, avand grija sa nu ramana aer in coloana
de lichid..
A doua asistenta aseaza bolnavul in decubit dorsal fara perna. Bratul bolnavului va fi intins,
relaxat si sprijinit.
Se pregateste seringa pentru punctia venoasa
Se aplica garoul pe bratul bolnavului
Se dezinfecteaza suprafata cutanata
Se punctioneaza vena
Se indeparteaza garoul de pe brat
Se adapteaza tubul de sticla gradat la acul din vena si se realizeaza o comunicatie directa intre
vena si aparat.
Lichidul din tub coboara pana ajunge la nivelul presiunii din vena.
Se citeste presiunea venoasa masurand inaltimea coloanei de lichid din tub.
Valoarea presiunii venoase : 11- 12 cm coloana de apa.
In insuficienta cardiaca dreapta si globala creste, iar in colaps periferic scade.
contribuie
si a leziunilor tricuspidiene.
la
recunoasterea
insuficientei
cardiace,
TestuI Rumpel-Leede
Proba Rumpel-Leede = .aprecierea fragilitatii peretilor capilari (rezistentei capilarelor)
pericarditei
Tehnica: se exercita o staza la nivelul bratu!ui timp de 5 minute, printr-o manseta pneumatica.umflatala 10 mm sub presiunea sistolica,
Interpretare: Daca nu apar petesii sau apar numai 1-3, nu sunt semne de fragilitate capilara. Aparitia
unui numar mai mare de petesii se considera pozitiva (+++).
BIBLIOGRAFIE :
3. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate
bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006
4. Mozes Carol, Tehnica ingrijirii bolnavului, Ed. Medicala, 2002