SINDROMUL PERICARDIC

2020
Dr.Simona Soare
CURS 7
 PERICARDUL
invelisul extern al inimii, in forma de sac, are 2 foite –
1 pericardul parietal -foita fibroasa
2 pericardul visceral membrane seroasa .
Intre cele 2 foite pericardice se gaseste cavitatea
pericardica ;in mod normal exista o cantitate mica de lichid
pericardic de 15- 50 ml , ultrafiltrat plasmatic.
Pericardul :protejeaza cordul de organele din jur,
-previne dilatatia acuta a cordului, in special al celui drept in
timpul efortului
-previne incarcarea volemice
- incetineste transmiterea infectiilor de la plamani si pleure la
cord.
Pericardul este o importanta zona reflexogena. Excitantul
sau este distensia sa .
 CLASIFICARE
Pericarditele reprezinta inflamatia pericardului.
Sufixul –ita-defineste procesul inflamator.
Percard+ita=pericardita
Dupa evolutia temporala a procesului inflamator
pericarditele sunt:
 A acute
1 pericardita acuta uscata
2 pericardita acuta lichidiana

B cronice >6luni
 ETIOLOGIE
A Pericarditele acute sunt cele mai frecvente.

Etiologie:
1.1 INFLAMATORII INFECTIOASE
 1.1.1 Infectioase virale: gripale, coxsackie, echo,
adenovirusuri, hepatitice, HIV, EBV
1.1.2 Bacteriene : pneumococ(copii),
streptococ (adulti), stafilococ (adulti),
Legionella, Neisseria
1.1.3 TBC 50%din pleurezii cu etiologie
cunoscuta
1.1.4 Fungice: histoplasma, candida
1.1.5 Parazitare, toxoplasmoza
 1.2 Inflamatorii neinfectioase
1 Infarct miocardic acut
2 Uremia
3 Neoplazii T primare B/M,mezoteliom
 T secundare metastaze neo pulmonar, san,
limfoame
4 Mixedem
5 Chilopericard
6 Traumatism penetrante/nepenetrante
7 Disectia de aorta
8 Post iradiere
9 Sarcoidoza
10 boli autoimune LES, PR, vasculite-Wegener
11 Medicamente-HIN, anticoagulante, fenitoina
2 NEINFLAMATORII
 A hidro-pericardul
 B hemo-pericardul
 C pneumo-pericardul
 D corpi straini intra-pericardici

3 MALFORMATII ale pericardului

 A absenta localizata a pericardului/
sau
generalizata
B diverticul pericardic
Diverticul pericardic
 Pericardita acuta uscata
Simptome- locale -durerea pericardica
 -generale : febra, tuse seaca, sughit
Examen obiectiv: palpare-frecatura pericardica
-auscultatie-frecatura pericardica
Dg. Diferential cu frecatura pleurala
ECG-supradenivelare S-T
ECO CORD ingrosare pericard
CT toracic
 EXAMENE PARACLINICE
ECG
 st 1–complexe QRS nu au modificari
semnificative
St 2-ST –T difuz supradenivelat cu concavitate
superioara,pe o arie mare 2-3 derivatii
periferice si derivatiile precordiale V2-V6,cu
subdenivelare AVR si V1
 -tulburari de ritm TS ,Fibrilatia atriala
 - in cateva zile ST se intoarce la normal
 St.3 apare inversarea undei T
- St 4 ECG revine la normal E
 PERICRDITE LICHIDIENE
Pericarditele lichidiene - prezenta de lichid in
cavitatea pericardica,
Lichidul se acumuleaza datorita unui proces
inflamator la acest nivel si presupune trecerea
plasmei cu fibrina din sange in cavitatea
pericardica.
Cantitatea de lichid acumulat 100-3000ml.
Aspectul lichidului
 -galben citrin serofibrinos,are celule
endoteliale
 - Hemoragic ,necoagulabil TBC,neoplazii
 - Purulent PMN,detritusuri
celulare,germeni piogeni
 - Lichid Chilos bogat in colesterol
 PERICARDITELOR LICHIDIENE
Acumularea de lichid in sacul pericardic afecteaza
umplerea diastolica ventriculara, prin scaderea
compliantei ventriculare.
Ca urmare se produce scaderea DC.

Clinic la debut 1 simptome generale: febra ,frison,

mialgii, astenie fizica
2 simptome Cardiace:
 2.1 Durerea precordiala
- prin distensia pericardului / iritare term nervoase
;este precordiala cu iradiere in umeri(dg. cu ischemia
miocardica),dar ea se amelioreaza prin ridicare in
picioare sau aplecare in fata
Procesul inflamator poate cuprinde si miocardul-
epimiocardita si are loc o crestere modesta de enzime
miocardice CK si troponina.
SIMPTOME
2.2 Dispneea prin acumularea de lichid-pacientul se
apleaca in fata-antidispneizant
2.3 Determinate de compresia exercitata de lichid pe
bronhi -tuse
-sughit-compresie pe frenic,
-disfonie-compresie n.laringeu inf. N.recurent,
-disfagie-compresie pe esofag
-midriaza compresia pe simpaticul cervical
 Examenul obiectiv al cordului
1 Inspectie-bombarea reg.precordiale
2 Palpare-soc apexian slab sau nu se percepe
3 Percutie-cresterea matitatii cardiace
4 Auscultatie-asurzirea zgomotelor cardiace
Tamponada cardiaca-acumularea unei mari cantitati
de lichid si rapid: turgescenta jugularelor,
hepatomegalie, scaderea TA
 EXAMENE paraclinice
1: Rg,toracica marirea imaginii cardiace IN CARAFA in
prezenta unei cantitati F mare de lichid->200ml
2 ECG modificari S-T-supradenivelare,unda T, microvoltaj
QRS, TS,FA

2 Ecocardiografia bidimensionala transtoracica -lichid in

cavitatea pericardica si il poate masura

3 Punctia pericardica pericardocenteza se face

-in scop diagnostic
---in sc0p terapeutic (se extrage lichidul pericardic care
determina compresia cordului) in tamponada cardiaca
4 CT/RMN confirma prezenta lichidului pericardic mai ales
cand acesta este localizat
-ingrosarea pericardului si prezenta maselor
intrapericardice.
EKG
ECG pericardita
Pericardita lichidiana
Pericardita lichidiana
 TAMPONADA CARDIACA
Acumularea de lichid in pericard in cantitate mare
produce obstructia influxului de sange in ventriculi
In acumularea rapida de lichid, peste 200ml pot
produce tamponada, iar in acumularea cronica se pot
acumula 2000ml.
Daca tamponada nu este recunoscuta la timp si
tratata duce la deces.
Etiologia cea mai frecventa ./neoplaziile, idiopatice/
insuficienta renala/ traumatism pericardic/
tratament cu anticoagulante, in pericardite.
Clinic triada Beck-hipotensiune, scade DC
-zgomote cardiace slabe sau absente
-distensia vv jugulare compresia cord dr.
–creste presiunea in v cava sup.
 TAMPONADA CARDIACA
Rg marirea siluetei cardiace
ECG microvoltaj QRS/alternanta electrica a undelor
QRS.P,T
Pulsul paradoxal Kussmaul in inspir pulsul
dispare,sau scade cu 10 mmHg
In inspir creste umplerea VD iar in tamponada
cardiaca compreseaza si reduce volumul VS;
septul iv se deplaseaza spre VS si reduce
suplimentar cavitatea VS
PERICARDITE CRONICE PERICARDITA
CONSTRICTIVA
Pericardita constrictiva apare ca urmare a
leziunilor fibroase,uneori calcificate care duc
la perturbari de umplere diastolica a cordului
Etiologie 50%necunoscuta
 bacilara
 germeni piogeni
Apare ca o sechela a formelor acute/subacute
Pericardite constrictive anatomie patologica
Pericardul este transformat intr-un sac fibros
inextensibil
Macroscopic foitele percardului sunt ingrosate de la
mm la 2cm
MO proliferarea tes.conjunctiv si neocapilare
 sechelele leziunilor anterioare noduli
Aschoff/foliculi TBC
Cele 2 foite epicardice apar simfizate-concretio cordis
Calcificari pericardice localizate/generalizate –cuirasa
calcara Panzer –Hertz
Aderente intre pericard si organele vecine
stern,coaste,plaman,bronhii,mediastin-secretio
cordis
Miocardita corticala
Pericardita constrictiva
FIZIOPATOLOGIA PERICARDITEI
CONSTRICTIVE Friedeberg
Pericardul fibrozat tulbura diastola
hipodiastolie staza venoasa cu scaderea DC
Miocardul afectat prin procese
inflamatorii/ischemice disfunctie sistolica
- scaderea DC care duce la hTA,puls mic , TS reflexa
Tulburari retrograde dispnee prin stanjenirea
intoarcerii venoase in cordul stg.
Tulburarea intoarcerii cord dr. hepatomegalia de
staza,ascita,edemul periferic,turgescenta
jugularelor,staza cerebrala(somnolenta),staza renala
(proteinurie,hematurie)
EXAMENUL OBIECTIV
Cardiac I retractia sistolica a varfului cordului
 P aria matitatii cardiace normala
Auscultatie zg. Cardiace
asurzite/accentuate;clacment protodiastolic
Rg cord normal,aortic,mitral
 calcificari pericardice
ECG P mitral/pulmonar
 QRS amplitudine scazuta/
Ex CT/ RMN /cateterism cardiac
In evolutie asociaza ciroza
 MIOCARDITE
 Procese inflamatorii determinate de organisme infectioase care pot
invada miocardul direct, produc cardiotoxine si declanseaza un raspuns
inflamator cronic.

 Histologic se caracterizeaza prin necroza/degenerescenta fibrelor

miocardice asociata cu prezenta unui infiltrat inflamator
interstitial(limfocite,monocite,PMN,eozinofile)

 Miocarditele sunt declasate de majoritatea agentilor infectiosi.Poate fi

afectat si tesutul excitoconductor.Vasele mici intramiocrdice pot avea
microtromboze.

 Leziunile histologice se pot vindeca in cateva luni.

 Cand leziunile devin cronice ,persista inflamatia care se vindeca prin

fibroza cu afectarea secundara afunctiei contractile a miocardului si
aparitia tulburarilor de ritm,conducere.

 agregare familiala probabil prin prezenta de receptori de membrana

avizi pentru virusuri–coxsackie, adenovirusuri
MIOCARDITE VIRALE
Clinic
1 forma asimptomatica
- se vindeca in intregime /altele au o evolutie
subclinica indelungata si ajung la CMD.
 2 forma simptomatica
- simptome generale febra, frison, astenie
fizica,mialgii,dureri toracice.
Simptomele cardiace dispnee si palpitatii
(aritmii), fatigabilitate, durerea pericarditica.
 SIMPTOME in MIOCARDITE
Clinic- adult tanar cu dispnee progresiva,
slabiciune –fatigabilitate-la cateva zile,
saptamani dupa un episod recent de- sindrom
viral cu febra si mialgii (indicator al
inflamatiei muschilor scheletici)
-durere toracica atipica/AP/durere
pericarditica
-palpitatii -tahiaritmii ventriculare dg.dif.cu
sarcoidoza/miocardita cu cel.gigante
 -embolii pulmonare,sistemice provin din
trombi intracardiaci
–exista disfunctie severa a miocardului
 FORMA FULMINANTA
Forma fulminanta a miocarditei –progresie
rapida a unei sindrom febril respirator sever,
cu deteriorare cardiaca severa -soc
cardiogen/insuficienta multipla de
organ/suport agresiv-terapie inotropa
agresiva/suport mecanic circulator.50% dintre
acesti pacienti vor supravietui cu ameliorare
semnificativa cu refacerea fc. sistolice aproape
de N.
Multi pacienti cu IC care se prezinta la medic
dupa o infectie virala, au de fapt o CMP de
lunga durata care a fost exacerbata de o
infectie virala, dar nu determinata de noua
infectie
OBIECTIV
Obiectiv :auscultatie cord zgomote
asurzite si egale :bradicardie,tahicardie
Zgomot I diminuat
 Galop protodiastolic/presistolic
 Suflu sistolic apical de RM mica
 +- frecatura pericardica
 Percutie matitate cardiaca moderat
crescuta
 MIOCARDITE EX
PARACLINIC
Paraclinic : 1 ECG normala
 /modicari nespecifice segment
ST,modificari unda T/modificari interval QT
Tulburari de ritm: ESA,ESV,TPSV,fibrilatie
atriala,flutter atrial
Tulburari de conducere bloc A-V
2 Rg.pulmonara cardiomegalie/staza
pulmonara/revarsat pleural
3 Ecocardiografia dilatatia cardiaca recent instalata
 Revarsat pericardic
 Hipokinezie difuza fc.sistolica diminuata
 Ecocord se efectueaza in dinamica

 4 Biopsie endomiocardica- edem tisular marcat/
infiltrat celular limfocitar/necroza miocitara
5 laborator: probe de inflamatie;
VSH crescut ,PCR crescuta , fibrinogen crescut, alfa2
globulina crescuta

-enzime miocardice:
-troponina usor crescuta/CK MB/TGO/LDH
-CK usor crescuta cardiac.m.scheletic

6 autoimunitate IgM,AAN, Ac antimiocardic

7 -RMN pt miocardita edem tisular crescut perete

mijlociu
CLASIFICAREA

ETIOLOGICA A MIOCARDITELOR
Miocarditele inflamatorii
I Infectioase
 Virale coxsackie,adenovirus.HIV,hepatita C
 Parazitare T cruzi-b.Chagas,toxoplasmoza
 Bacteriene difteria
 Spirochetale Borellia burgdorferi-b.Lyme
 Ricketsia –febra Q
 Fungice
II Noninfectioase
 Boli inflamatorii granulomatoase-sarcoidoza/
miocardita cu cel.gigante
 Miocardita de hipersensibilitate
 PM,DM
 Boli de colagen vasculare
CLASIFICAREA ETIOLOGICA A
MIOCARDITELOR
III Toxice nivel crescut de expunere/supradoze-
toxicitate directa/sistemica
 Alcool, Catecolamine: amfetamine,cocaina
 Agenti chimioterapeutici antraciclina,interferon
 Hidroxiclorochina,clorochina,steroizi
 Metale grele Hg,Pb, As
IV Metabolice
 Deficite nutritionale Tiamina,seleniu,carnitina
 Deficitte de electroliti calciu,fosfat,magneziu
 Endocrinopatii:boli tiroidiene, diabet
,feocromocitom
 Obezitate, Hemocromatoza
V Deficite metabolice mostenite

VI Familiale
 Miopatia scheletala si cardiaca
 Distrofia legata de distrofina
Duchenne,Becker
 Miopatii mitocondriale
 Displazia ventriculara aritmogena
 Hemocromatoza
 Susceptibilitate la miocardita imun
mediata

VII Overlap cu CMP restrictiv CMD

MINIMA/AMILOIDOZA/HEMOCROMATOZA
Etiologia virala –picorna virusuri RNA entervirus
Coxsackie/echo/polio

-influenza variabil de la an la an epitop diferit

RNA

 -DNA Adenovirus/variola/ vaccina/ EBV/

parvovirus B19

 -HIV asociere cu alte virusuri cytomegalovirus,

hepatitic C
 MIOCARDITE PARAZITARE
Boala Chagas –a 3-a infectie parazitara in lume,si cea mai
frecventa cauza de CMP’Transimisia protozoarului
Trypanosoma cruzi este facuta prin intepatura unei insecte
,care este endemica in America Centrala si de Sud/transfuzie
de sange/donare de organ,mama-fat. Faza acuta
nerecunoscuta dar in % de 5% se prezinta la cateva saptamani
de la infectie cu miocardita/ meningo-encefalita. In lipsa
terapiei boala evolueaza lent gastro-intestinal si cardiac-
miocardita-IC
Parazitul determina mioliza si neuronoliza direct; ulterior
aparatul imun lupta impotriva Ag virale ADN parazitar
rezidual
Clinica boli de conducere disfunctie nod A-V,S-A,BRD
 Tahiaritmii Fia,TV
 Anevrisme mici apex ventricular
 VS dilatat se genereaza trombi-emboli mica circulatie
Dg. test serologic ELISA pt IgM
-Tripanosomiaza Africana intepatura de musca
MIOCARDITE PARAZITARE
 -Toxoplasmoza carne de porc,vita insufficient preparata
termic,fecale de feline,transfuzii,transplant de organe,matern-
fetal

 Clinica encefalita,corioretinita,miocardita,pericardita
lichidiana.constrictiva,IC
 -Trichineloza – larva Trichinella spiralis ingerata cu carnea
insufficient preparata termic.
 -larva merge in muschii
scheletici:mialgie,febra,slabiciune

 Edem periorbital si facial ,hemoragii conjunctivale si

retiniene.Invadeaza rar miocardul.Miocardita este datorata
raspunsului inflamatot eozinofilic.

 Dg serologic titru de Ac specifici si eozinofilie.

 MIOCARDITE BACTERIENE
Invazia directa a miocardului cu formare de abcese este
rara.
Frecvent contractilitatea miocardica este depresata
global in infectii severe si sepsis prin raspunsurile
inflamatorii sistemice.
Difteria afecteaza specific cordul in 50% din cazuri
cauza de deces.Bacilul secreta o toxina care afecteaza
sinteza unei proteine afecteaza sistemul de
conducere;se administreaza ser
antitooxic/antibioterapie
Bruceloza,legionella,meningococ,salmonella,mycopl
asma,chlamydia,clostridium-toxina.

RAA streptococul beta hemolitic determina

inflamatia si fibroza valvelor cardiace,si tes.de
conducere dar si miocardita
Alte infectii miocardita spiirochetala B Lyme Borrelia
burgdorferi
Are artrita,tulburari de conducere
 MIOCARDITE NONINFECTIOASE
Inflamatie non infectioasa rejectia transplantului
cardiac, in care mediatori noncelulari: Ac si
citokine joaca un rol major alaturi de limfocite in
afectarea miocardica; ag miocardice expuse provin
din afectari anterioare ale cordului prin infectii,
leziuni fizice.
Cele 2 conditii frecvente de miocardita
inflamatorie noninfectioasa :
sarcoidoza/miocardita cu celule gigante.
-Sarcoidoza este o boala multisistemica care
afecteaza frecvent plamanii si tinerii cu plaman
sarcoid au risc crescut de a dezvolta miocardita,
initiata de diversi stimuli .

Histopatologic este prezent granulomul

inflamator, al carui trigger poate fi infectios,
alergic? Sediul si frecventa granuloamelor variaza
de la un individ la altul, iar manifestarile clinice
pot fi tahiaritmii/ tulburari de conducere
 MIOCARDITA DIN SARCOIDOZA
Durere toracica
Febra,eruptii cutanate-rash

Dg.foarte probabil asciere IC+TV/bloc inalt miocardita

granulomatoasa
In functie de momentul evolutiei CMP restrictiva/CMP D
Exista anevrisme mici ventriculare.
CT limfadenopatii pulmonare
RMN arii de inflamatie miocardica

Biopsii ganglionare mediastinale –ggl mariti pt.a

sustine dg.
Trat. CS. pace-maker si defibrilatoare implantabile pt
preventia tulburarilor de ritm./conducere
Inflamatia se vindeca prin fibroza sursa sec de aritmii
 MIOCARDITA CU CELULE GIGANTE
-Miocardita cu cel gigante evolutie rapid
progresiva a IC si tahiaritmii.
Dg. prin endobiopsie miocardica
Boli asociate timoame/anemie
pernicioasa,tiroidite.
 CS,imunosupresie ,transplant cardiac.
-Miocardita de hipersensibilitate miocardita
eozinofilica :antibiotice,thiazidice
anticonvulsivante
-Miocardite asociate cu boli
autoimune:polimiozita,dermatomiozita,lupus
eritematos sistemic