Sunteți pe pagina 1din 205

TULBURRILE DE RITM ATRIAL

Prof. dr. Grigore Tinica Dr. Floria Mariana

CUPRINS
I. TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE 1. Tahicardia paroxistic supraventricular 1.1 Tahicardia atrial 1.2 Tahicardia prin reintrare nodal 1.3 Tahicardia prin reintrare atrioventricular i sindromul WPW 1.4 Tahicardia joncional ectopic 2. Flutterul atrial 3. Fibrilaia atrial 3.1. Fiziopatologia fibrilaiei atriale 3.2. Tratamentul farmacologic al fibrilaiei atriale 3.3. Modularea i ablaia nodului atrioventricular permanent 3.4. Device-urile i controlul ritmului n fibrilaia atrial 3.5. De la anatomia atriului stng la terapia prin ablaie a fibrilaiei atriale 3.6. Ablaia prin cateter a fibrilaiei atriale 3.7. Ablaia chirurgical a fibrilaiei atriale 3.8.Consens HRS/EHRA/ECAS n ablaia fibrilaiei atriale 4. Disfuncia de nod sinusal 1. Cardioversia electric 2. Cardiostimularea electric 3. Ablaia prin cateter pag. 3 pag. 18 pag. 27 pag. 34 pag. 53 pag. 60 pag. 64 pag. 64 pag. 73 pag. 85

3.3.1. Ablaia nodului atrioventricular i stimularea biventricular n fibrilaia atrial pag. 93 pag. 95 pag. 98 pag. 110 pag. 130 pag. 152 pag. 157

II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT IN ARITMIILE ATRIALE pag. 164 pag. 167 pag. 179

III. RECOMANDRI PRACTICE IN TRATAMENTUL ARITMIILOR ACUTE A. Algoritm de management al tahicardiilor cu complex QRS fin B. Algoritm de management al tahicardiilor cu complex QRS larg C. Algoritm de mangement al fibrilaiei i flutterului atrial D. Algoritm de management al bradiaritmiilor

1. Tahicardia paroxistic supraventricular


Tahicardia supraventricular (TSV) include orice tahiaritmie care necesit atriul i /sau nodul atrioventricular pentru iniierea i meninerea ei. In mod normal este o tahicardie cu complex QRS ngust, regulat (cu excepia fibrilaiei atriale i tahicardiei atriale multifocale), cu ritm rapid, care poate apare la orice vrst iar tratamentul ei este o continu provocare. n prezena aberaiei de conducere TSV devine o tahicardie cu complex QRS larg. Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) este episodic, cu debut i terminare brusc. TSV are manifestri complet variabile, de la lipsa simptomelor la palpitaii usoare i sincop. Apariia i modernizarea studiilor electrofiziologice a contribuit la cunoaterea fiziopatologiei TSV, care are la baz tulburri n formarea impulsurilor i conducerea pe ci patologice. Cel mai comun mecanism al aritmiilor este reintrarea, la cunoaterea acestuia aducndu-i contribuia Denes1, Rosen2, Akhtar3 i Waldo4. Clasificarea TSV a suferit modificri importante odat cu progresia electrofiziologiei intracardiace. Dup situsul de origine al aritmiei TSV se mpart n tahiaritmii atrial i atrioventriculare, conform lui Klein5 i Basta6. Tahiaritimiile atriale includ: tahicardia sinusal (TS); tahicardia sinusal inapropriat (TSI); tahicardia prin reintrare sinoatrial (TRSA); tahicardia atrial (TA); tahicardia atrial multifocal (TAM); flutterul atrial (FlA); fibrilaia atrial (FA). tahicardia prin reintrare intranodal (TRIN); tahicardia prin reintrare atrioventricular (TRAV); tahicardia joncional ectopic (TJE); tahicardia joncional neparoxistic (TNPJ).

Tahiaritmiile atrioventriculare includ: -

TAHIARITMII ATRIALE 1. Tahicardia sinusal

Tahicardia sinusal (TS) reprezint un ritm sinusal accelerat ca rspuns fiziologic la stres (cel mai frecvent hipoxie, hipovolemie, febr, anxietate, durere, hipertiroidism i exerciiu fizic), electrocardiografic fiind un ritm regulat cu o frecven mai mare de 100 bti/minut7,8 (fig. 1). TS poate fi indus i de droguri (cocain, amfetamin, extasy), stimulente (precum cofein i nicotin) i medicamente (atropin, salbutamol, hidralazina, etc).

Figura 1. Electrocardiogram cu tahicardie sinusal (unde P sinusale, complexe QRS nguste i regulate). Se observ deasemenea alternana complexelor QRS.

2. Tahicardia sinusal inapropriat Tahicardia sinusal inapropriat (TSI) este un ritm sinusal accelerat n absena unui factor de stres fiziologic. Din punct de vedere clinic pacientul va avea o frecven cardiac de repaus crescut i un rspuns exagerat al frecvenei cardiace la efort. Apare la femei tinere, fr cardiopatie subiacent. Mecanismul TSI poate fi hipersensibilitatea nodului sinusal la inervaia autonom sau o anomalie intrinsec a nodului sinusal, a inervaiei autonome sau ambele9,10.

3. Tahicardia prin reintrare n nodul sinoatrial (TRNS) Tahicardia prin reintrare n nodul sinoatrial (TRNS) se poate confunda frecvent cu TSI. Este determinat de un circuit n sau n apropiere de nodul sinusal. Pe electrocardiograma de suprafa vom avea unde P cu morfologie normal (sinusale), o frecven de 100-150/minut, debutul i sfritul TRNS fiind brusc9,10. 4. Tahicardia atrial Tahicardia atrial (TA) este o aritmie originar n miocardul atrial, mecanismele posibile implicate fiind automatismul crescut, activitatea de trigger i reintrarea10-13. Pe electrocardiograma de suprafa vom avea un ritm regulat, o frecven de 120-150/minut, o morfologie a undelor P diferit de cea sinusal, care este dependent de originea tahicardiei (fig. 2). TA poate apare n intoxicaia digitalic. Deoarece aritmia nu implic participarea nodului atrioventricular, medicamente precum adenozina sau verapamilul, care acioneaz pe nodul atrioventricular nu duc la terminarea ei.

Figura 2. Electrocardiogram cu tahicardie atrial.

5. Tahicardia atrial multifocal Tahicardia atrial multifocal (TAM) este o tahiaritmie cu originea n miocardul atrial cu cel puin 3 morfologii diferite ale undei P i frecvene cardiace. Apare n special la pacieni vrstnici i cu afeciuni pulmonare. Pe electrocardiograma de suprafa vom avea o frecven

de peste 100 bti/minut i un ritm neregulat care poate fi confundat cu fibrilaia atrial (fig. 3). Terminarea tahiaritmiei implic corecia substratului pe care apare; terapia cu magneziu i verapamil poate fi uneori eficient14,15.

Figura 3. Electrocardiogram cu tahicardia atrial multifocal (unde P de morfologii diferite, rspuns ventricular neregulat).

6. Flutter-ul atrial Flutter-ul atrial (FlA) este o tahiaritmie prin macroreintrare cu situsul deasupra nodului atrioventricular, cu o frecven atrial de 250-350/minut. FlA tipic antiorar i orar are circuitul la nivelul atriului drept, istmul cavotricuspidian fiind un punct cheie n persistena tahiaritmiei. Apare pe un substrat precum cardiopatia ischemic, infarctul de mioc ard, cardiomiopatii, miocardit, embolie pulmonar, ingestia de toxice precum alcoolul sau traumatisme toracice. Poate fi un ritm de tranziie i poate progresa spre fibrilaie atrial. Pe electrocardiograma de suprafa n FlA tipic apar n derivaiile inferioare (DII, DIII i aVF) undele de flutter (negative) precum nite dini de fierstru (fig.4). Conducerea atrioventricular este frecvent 2:1, astfel nct frecvena ventricular va fi de 150/minut7,16.

Figura 4. Electrocardiogram cu flutter atrial cu conducere 2:1.

7. Fibrilaia atrial Fibrilaia atrial (FA) este cea mai comun aritmie ntlnit n practica medical. Este o depolarizare haotic atrial cu o frecven de 300 -600/minut iar frecvena ventricular poate fi de 170 sau mai mult. Pe electrocardiograma de suprafa (fig. 5) vom avea un ritm complet neregulat i unde fibrilatorii (de mic amplitudine i morfologie diferit). FA se asociaz cu afeciunile reumatismale, hipertensiunea arterial, boala coronarian, pericardita, tireotoxicoza, abuzul de alcool, prolapsul de valv mitral sau alte valvulopatii i intoxicaia digitalic16. Atunci cnd apare la tineri i la persoane de vrst medie n absena unei cardiopatii sau substrat organic i fr o cauz aparent se numete FA idiopatic.

Figura 5. Electrocardiogram cu fibrilaie atrial (ritm neregulat cu unde P nedecelabile).

TAHIARITMII ATRIOVENTRICULARE

1. Tahicardia prin reintrare intranodal Tahicardia prin reintrare intranodal (TRIN) este cea mai frecvent TPSV, apare la tineri, n special femei, cel mai adesea n absena unei cardiomiopatii (unui substrat organic) i reprezint 50-60% dintre tahicardiile cu complex QRS ngust17,18. Pe electrocardiograma de suprafa vom avea tipic o tahiaritmie regulat cu frecvena cardiac ntre 120 i 250/minut (fig. 6).

Figura 6. Electrocardiogram cu tahicardie prin reintrare intranodal atrioventricular (se observ activarea atrial retrograd (pseudounde S n DII, DIII i aVF i pseudounde R n V1).

Este esenial cunoaterea fiziologiei nodului atrioventricular pentru a nelege mecanismele din TRIN. Cele mai multe persoane au o singur cale de conducere a depolarizrii atriale anterograd spre fasciculul His i apoi la ventricul. n unele cazuri, nodul atrioventricular are 2 ci de conducere cu proprieti electrofiziologice diferite (fig.7).

Figura 7. Mecanismul TRIN: blocarea cii lente de ctre un impuls atrial prematur i conducerea lui anterograd pe calea rapid (A) apoi ntoarcerea impulsului retrograd pe calea lent spre atriu i apoi anterograd pe calea rapid constutind un circuit de reintrare n TRIN tipic (de tip slow-fast); impulsul prematur este condus retrograd pe calea lent, apoi anterograd pe calea rapid i se ntoarce spre atriu retrograd constituind circuitul TRIN atipic (de tip fast-slow).

Una dintre aceste ci (alfa sau calea lent) are o de conducere relativ lent, cu o perioad refractar scurt iar cealalt este mult mai rapid i are o perioad refractar lung. Coexistana acestor 2 ci funcionale constituie substratul pentru TRIN. Studiile electrofiziologice au demonstrat existena unei conduceri duale la nivel nodal atrioventricular la aproximativ 40% dintre pacieni. Iniierea TRIN este fcut de ctre o extrasistol atrial sau un extrastimul atrial, care ajunge la nivelul nodului atrioventricular cnd calea rapid este n perioada refractar, conducerea acestuia anterograd spre ventricul efectundu-se pe calea lent. Dup ce impulsul atrial strbate anterograd calea lent gsete pe cea rapid, liber i se ntoarce retrograd spre atriu. n acest timp, calea lent cu o perioad refractar scurt, poate deveni apt de a conduce din nou acest impuls anterograd spre ventricul. Astfel se creaz o reintrare la nivelul nodului atrioventricular, fiind discutabil existena unui esut perinodal atrial. Nu este implicat ventriculul n acest circuit. Deoarece n TRIN tipic (sau de tip slow fast) impulsul este condus anterograd pe calea lent i retrograd pe calea rapid, intervalul PR

este mai lung dect intervalul RP. Astfel, la pacienii cu TRIN tipic unda P este localizat n poriunea terminal a complexului QRS. n TRIN atipic (sau de tip fast-slow) conducerea anterograd se face pe calea rapid iar cea retrograd pe calea lent. Intervalul PR va fi mai scurt dect intervalul RP16. 2. Tahicardia prin reintrare atrioventricular Tahicardia prin reintrare atrioventricular (TRAV) este a doua tahiaritmie ca frecven dintre TPSV. Este de 2 ori mai frecvent la brbai, incidena ei n populaia general fiind 0.10.3%. TRAV apare de regul la vrste mai tinere dect TRIN. Se asociaz cu anomalia Ebstein, dei cele mai multe cazuri de TRAV apar pe cord normal structural. TRAV implic prezena unor tracturi care fac legtura ntre atriu i ventricul sau aa zisele ci accesorii (sau miocard rtcit n jurul inelului mitral sau tricuspidian)19,20. Circuitul TRAV implic 2 sau mai multe ci de conducere: nodul atrioventricular i una sau mai multe ci accesorii. n mod normal exist o singur cale de conducere atrioventricular. Impulsul de la nodul sinusal ajunge la nodul atrioventricular i pe calea fascicului His i a ramurilor sale la ventricul. Cile accesorii pot conduce anterograd, retrograd sau n ambel e sensuri10,21,22. Cnd impulsul este condus pe calea accesorie anterograd apar semne de preexcitaie ventricular, cu scderea intervalului PR i und delta precum la pacienii cu sindrom WPW (fig. 8). n funcie de cum strbate impulsul atrial nodul atrioventricular, tahiaritmia indus va fi ortodromic dac acesta este condus anterograd i antidromic dac acesta este condus retrograd. TRAV ortodromic va fi tipic o tahicardie cu complex QRS fin iar cea antidromic una cu complex QRS larg23,24.

10

Figura 8. Conducerea anterograd (a doua imagine : atunci cnd calea accesorie conduce anterograd impulsul se va ntoarce la atriu prin nodul atrioventricular constituind un circuit de reintrare) i retrograd (prima imagine: impulsul este condus anterograd prin nodul atrioventricular i retrograd pe calea accesorie) a cilor accesorii.

Tahicardia prin reintrare antidromic apare numai la pacienii cu sindrom WPW i este o tahiaritmie cu complex QRS larg (fig. 9).

Figura 9. Electrocardiogram cu tahicardie atrioventricular antidromic iar apoi aspectul electrocardiografic la acelai pacient n ritm sinusal (se observ unda delta).

11

Att n tahicardia prin reintrare ortodromic (fig. 10) ct i antidromic unda P poate apare retrograd fa de complexul QRS. Nu toate cile accesorii conduc anterograd. Cile accesorii ascunse nu se manifest pe electrocardiograma n ritm sinusal i conduc doar n sens retrograd.

Figura 10 . Electrocardiogram cu tahicardie atrioventricular ortodromic la un pacient cu sindrom WPW.

Pacienii cu sindrom WPW pot face i fibrilaie atrial sau flutter atrial. Conducerea rapid nondecremenial a cii accesorii poate duce la o frecven foarte rapid ventricular i degenerarea n tahicardie ventricular (fig.11), fibrilaie ventricular i deces23,25.

12

Figura 11 . Electrocardiograma la un pacient cu sindrom WPW i fibrilaie atrial care a degenerat ntr -o form de tahicardie ventricular.

3. Tahicardia joncional ectopic i tahicardia joncional neparoxistic Tahicardia joncional ectopic (TJE) i tahicardia joncional neparoxistic (TJNP) sunt tahiaritmii rare, prin mecanism de automatism crescut, activitate de trigger sau ambele. Apar postoperator n chirurgia cardiac, dup infarctul miocardic, cardita reumatismal sau intoxicaie digitalic. Se asociaz i cu malformaiile congenitale cardiace la copii. Sunt tahiaritmii cu complex QRS fin, cu unde P vizibile sau nu26. Incidena TPSV este de 1-3 cazuri la 1000 de persoane. Incidena paternului de tip WPW n populaia general pe electrocardiograma de suprafa este de 0.1-0.3%; nu toate aceste persoane dezvolt TSV10,22,27. TRIN apare mai frecvent la persoanele de vrst medie sau vrstnici n timp ce adolescenii au cel mai adesea TSV mediate de ci accesorii. TPSV apare pe cord normal dar i la pacienii cu infarct de miocard, prolaps de valv mitral, afeciuni reumatismale, pericardit, pneumonie, afeciuni pulmonare cronice, alcoolici sau n intoxicaia digitalic. Majoritatea pacienilor cu TPSV sunt cu TRIN i TRAV. Simptomatologia depinde de prezena unei cardiopatii subiacente, de rezerva hemodinamic, de durata episoadelor i de

13

frecvena ventricular a TPSV. Pacientul poate acuza palpitaii (n peste 96% din cazuri), vertij (75%), tulburri respiratorii (47%), sincop (20%), dureri toracice (35%), fatigabilitate (23%), transpiraii (17%) i greuri (13%). Din anamnez se poate descrie modul i timpul de debut al TPSV, prezena unor triggeri, vrsta de debut al episoadelor de palpitaii, frecvena i durata acceselor, tratamentul urmat (detaliat). Din punct de vedere paraclinic: se recomand dozarea enzimelor cardiace (n prezena durerilor toracice, la pacienii cu factori de risc coronarieni, instabili hemodinamic i cu semne de insuficien cardiac: hipotensiune sau edem pulmonar), a ionogramei, a hemoleucogramei, a hormonilor tiroidieni, a digoxinemiei; radiografia de torace poate evidenia prezena edemului pulmonar i a cardiomegaliei; ecocardiografia sau chiar rezonana magnetic nuclear sunt utile n decelarea unor cardiomiopatii structurale sau congenitale; monitorizarea holter este extrem de util n obiectivarea tahiaritmiei, a frecvenei i duratei episoadelor de TSV; studiul electrofiziologic obiectiveaz tipul TPSV i a mecanismului ei iar ablaia prin radiofrecven sau crioablaia este recomandat la pacienii cu simptome severe, preexcitaie simptomatic, tahiaritmii nalt recurente sau care nu doresc sau suport etrapia antiaritmic. Electrocardiograma de suprafa: poate conine unde P vizibile sau nu, normale sau nu, n funcie de mecanismul depolarizrii atriale; n criz se va compara cu cea n ritm sinusal; poate permite un diagnostic diferenial i frecvent pune chiar diagnosticul tipului de tahiaritmie: 1. TS are unde P sinusale i o frecven peste 100/minut; 2. TSI are unde P similare celor sinusale; 3. TRNS are debut i sfrit brusc i unde P similare celor sinusale; 4. TA are o frecven ventricular de 120-250/minut, morfologia undei P diferit de cea sinusal, interval RP (n general), inducerea unui bloc nodal atrioventricular nu termin tahiaritmia; 14

5. TAM are o frecven de 100-200/minut, 3 sau mai multe morfologii diferite de und P; 6. FlA are o rat atrial de 200-300/minut, unde de flutter i un blocaj atrioventricular de 2:1 sau 4:1; 7. FiA are un ritm neregulat i undele P sunt absente; 8. TRIN are frecvena ventricular ntre 150 i 200/minut, unde P n sau imediat dup complexul QRS, un interval RP scurt in forma tipic i lung n cea atipic; 9. TRAV are frecvena ventricular ntre 150 i 250/minut, unda P dup complexul QRS care este fin n conducerea ortodromic i larg n cea antidromic; Permite msurarea intervalului RP i PR care aduce informaii importante: dac intervalul RP este lung activitatea atrial precede complexul QRS (precum n TRIN tipic, TRAV, TJE i TJNP) iar dac este scurt va fi n sau imediat dup activitatea ventricular sau preexcitaia ventricular (precum n TS, TRNS, TA, FlA, TRIN atipic i formele permanente de TJ reciproc). Din punct de vedere terapeutic: deoarece majoritatea pacienilor cu TPSV sunt cu TRIN i TRAV, blocarea nodului atrioventricular va duce la terminarea tahiaritmiei; manevrele vagale (Valsalva sau masajul de sinus carotidian) sunt prima opiune terapeutic la pacienii stabili hemodinamic; pot termina accesul i dac sunt efectuate corect de ctre pacient; cardioversia sincron se recomand la pacienii instabili hemodinamic

(hipotensiune, edem pulmonar) sau cu dureri anginoase; se va ncepe cu 50J; pe termen scurt se recomand: n absena eficienei manevrelor vagale, adenozin (care termin 90% dintre TRIN sau TRAV i nu termin TA dei este eficient n TRNS) 26,28 sau blocani calcici intravenos (verapamil sau diltiazem) sau betablocante (metoprolol sau esmolol); n FiA sau FlA se va efectua de prim intenie, controlul frecvenei cardiace dac nu se cunoate debutul tahiaritmiei (cu digital, 15

betablocante sau blocani calcici) sau se va controla ritmul (cu ageni farmacologici precum amiodarona, flecainida, propafenona sau cardioversie electric, dac debutul nu este peste 24-48 ore), prevenind n ambele cazuri evenimentele tromboembolice; n caz de tahicardie cu complex QRS larg: la un pacient instabil hemodinamic: cardioversie electric; la un pacient stabil hemodinamic: procainamid intravenos, sotalol sau amiodaron (preferabilil n caz de disfuncie ventricular stng sau insuficien cardiac) 29; n caz de fibrilaie atrial preexcitat nu se vor administra ageni blocani ai nodului atrioventricular precum adenozina, betablocante, blocani calcici sau digital dect la pacienii cu risc sczut, deoarece poate surveni fibrilaia ventricular ; pe termen lung se recomand: individualizarea tratamentului n funcie de tipul TSV, frecvena i durata episoadelor, simptome, riscurile asociate tahiaritmiei (insuficien cardiac, moarte subit); iniial terapie cu blocani calcici, betablocante i/sau digital; antiaritmicele de clas IA, IC i III se utilizeaz mai rar datorit succesului ablaiei prin radiofrecven sau crioablaiei; ablaia prin radiofrecven la pacienii cu episoade simptomatice, n tratament de lung durat, n caz de refuz al medicaiei de ctre acetia sau cu sindrom WPW; n TRIN se va efectua ablaia cii lente pentru a ntrerupe circuitul aritmiei, n TRAV se va repera calea accesorie i se vor efectua aplicaii asupra acesteia; pacienii cu sindrom WPW simptomatic nu se vor trata cu blocani calcici sau digital pe lung durat dect doar dac au un risc sczut (calea accesorie are perioada refractar anterograd lung, adic peste 250 ms); monitorizarea pacienilor cu WPW asimptomatic dar i a celor supui ablaiei pentru obiectivarea eventualelor recurene.

16

Bibliografie
1. 2. 3. Denes P, Wu D, Dhingra RC, et al. Demonstration of dual A-V nodal pathways in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1973;48(3):549-55. Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Demonstration of dual atrioventricular nodal pathways in man. Am J Cardiol. 1974;33(2):291-4. Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and pharmacological therapy. In: Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1984:137. Waldo AL, Wit AL. Mechanisms of cardiac arrhythmias. Lancet. 1993;341(8854):1189-93. Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Classification of supraventricular tachycardias. Am J Cardiol. 1987;60(6):27D-31D. Basta M, Klein GJ, Yee R, et al. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997;15(4):587-97. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2000. Ganz LI. Approach to the Patient with Supraventricular Tachycardia. In: Ganz LI, ed. Management of Cardiac Arrhythmias. 1st ed. Totowa, NJ: Humana; 2002. Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. Philadelphia, Pa:. Lea & Febiger;1963:144-5. Xie B, Thakur RK, Shah CP, Hoon VK. Clinical differentiation of narrow QRS complex tachycardias. Emerg Med Clin North Am. 1998;16(2):295-330. Wellens HJ. Value and limitations of programmed electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias. Circulation. 1978;57(5):845-53. Brugada P, Wellens HJ. The role of triggered activity in clinical ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol. 1984;7(2):260-71. Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM, et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias. Results and mechanisms. Circulation. 1994;89(3):1074-89. Habibzadeh MA. Multifocal atrial tachycardia: a 66 month follow-up of 50 patients. Heart Lung. 1980;9(2):328-35. Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates, and treatment. Am Heart J. 1989;118(3):574-80. Josephson ME, Zimetbaum PJ, Buxton AE, Marchlinski FE. Tachyarrhythmias. In: Harrison TR, Resnik WR, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Online [serial online]. New York, NY: McGraw-Hill; 2001. Jazayeri MR, Hempe SL, Sra JS, et al. Selective transcatheter ablation of the fast and slow pathways using radiofrequency energy in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Circulation. 1992;85(4):1318-28. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation. 1993;88(1):282-95. Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern Med. 1977;87(3):346-58. Murdock CJ, Leitch JW, Teo WS, et al. Characteristics of accessory pathways exhibiting decremental conduction. Am J Cardiol. 1991;67(6):506-10. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930;5:685-704. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 1995;332(3):162-73. Bardy GH, Packer DL, German LD, Gallagher JJ. Preexcited reciprocating tachycardia in patients with Wolff-Parkinson- White syndrome: incidence and mechanisms. Circulation. 1984;70(3):377-91. Obel OA, Camm AJ. Supraventricular tachycardia. ECG diagnosis and anatomy. Eur Heart J. May 1997;18 Suppl C:C2-11. Obel OA, Camm AJ. Accessory pathway reciprocating tachycardia. Eur Heart J. 1998;19 Suppl E:E1324, E50-1. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: implications for the intensivist. Crit Care Med. 2000;28(10 Suppl):N129-35. Al-Khatib SM, Pritchett EL. Clinical features of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart J. 1999;138(3 Pt 1):403-13.

4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27.

17

28. Etheridge SP, Judd VE. Supraventricular tachycardia in infancy: evaluation, management, and followup. Arch Pediatr Adolesc Med. 1999;153(3):267-71. 29. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiolo. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531.

1.1. Tahicardia atrial


Tahicardia atrial (TA) este o tulburare de ritm supraventricular care nu necesit participarea jonciunii atrioventriculare, a unei ci accesorii sau a esutului ventricular la iniierea i meninerea acesteia. Reprezint 5-15% dintre tahicardiile supraventriculare i are o oarecare asociere cu sarcina, chiar dac poate apare la orice vrst1. Electrocardiografic este o tahicardie cu complex QRS fin (n absena unor aberane de conducere de tip bloc de ram), cu un ritm atrial de obicei regulat i o frecven atrial care poate varia ntre 100-250 ms (fig. 1). Dei ritmul ventricular este frecvent regulat, acesta poate fi i neregulat dac transmiterea prin nodul atrioventricular este de 2:1, 3:1 i cu perioade de tip Wenckebach. Morfologia undei P de pe electrocardiograma de suprafa poate aduce indicii asupra originii i mecanismului TA. In caz de TA focal morfologia undei P i axa acesteia depind de situsul focarului care o genereaz. Dac TA are ca mecanism macroreintrarea atunci morfologia i axa un dei P depinde de paternul de activare.

Figura 1. Tahicardie atrial-apare dup primele 2 complexe care sunt n ritm sinusal; de remarcat n V1 undele P care preced complexele QRS i au morfologie diferit.

18

n funcie de datele culese prin cartografierea activrii endocardice, mecanismele fiziopatologice i anatomia atrial exist o serie de metode de clasificare a TA2. Astfel, TA poate fi generat de o activare endocardic: de tip focal, cu situsul la nivelul cristei terminalis, venele pulmonare (cu risc de transformare n fibrilaie atrial), ostiumul sinusului coronar sau sept interatrial; prin reintrare (n caz de afeciuni structurale cardiace i cicatrici atriale postoperatorii sau postablaie). Tahicardia prin reintrare sinoatrial este un tip de TA cu circuitul situat la nivelul extremitii superioare a cristei terminalis, are morfologia undei P i secvena de activare similar cu cea a tahicardiei sinusale. Tahicardia sinusal inapropriat (inappropriate sinus tachycardia) mimeaz foarte bine TA. Aceasta mpreun cu sindromul tahicardiei posturale ortostatice (POTS sau postural orthostatic tachycardia syndrome) sunt forme de tahicardie sinusal, generate prin automatism crescut sau disautonomie (disfuncie a sistemului autonom cardiac). Mecanismele fiziopatologice implicate, n general, n apariia aritmiilor i n particular i n TA sunt: automatismul crescut, activitatea de trigger i reintrarea3. Acestea se pot diferenia n funcie de modul de debut i de terminare a TA, de rspunsul la medicaie i stimularea atrial. TA prin automatism crescut: apare att pe cord normal ct i patologic; este de regul nesusinut, fa de TA prin reintrare care este continu, repetitiv sau susinut; se caracterizeaz printr-un proces de cretere i respectiv de scdere gradual a frecvenei la debutul i la sfritul TA (fenomenul de nclzire i rcire); este rar iniiat sau terminat de un singur stimul sau de stimularea atrial rapid, dar poate fi brusc ntrerupt prin overdrive atrial (stimulare rapid cu o frecven mai mare dect cea a TA); masajul de sinus carotidian i adenozina nu termin tahicardia chiar dac determin bloc nodal atrioventricular; cardioversia electric este ineficient (echivalent cu cardioversia tahicardiei sinusale).

19

Activarea atrial determinat de triggeri are la baz postdepolarizrile ntrziate, oscilaii de mic amplitudine de la sfritul potenialului de aciune, determinate de potenialul de aciune precedent prin influxul de ioni de calciu n miocard. Dac amplitudinea lor este suficient de mare pentru a atinge potenialul prag atunci apare o nou depolarizare i un nou potenial de aciune spontan. Dac acesta este unic vom avea o btaie ectopic sau prematur. Dac sunt o succesiune atunci poate apare tahicardia atrial susinut. n practic aceast situaie se regsete n caz de intoxicaie digitalic sau exces de catecolamine. Tahicardia atrial multifocal sau multiform este determinat de triggeri din multiple situsuri atriale, unda P fiind de morfologie variabil iar ritmul atrial neregulat. Poate apare la pacienii cu bronhopneumopatie obstructiv cronic, tromboembolism pulmonar, insuficien cardiac, terapie cu inotrop pozitive4. Caracteristicile mecanismului de activare prin triggeri sunt: tahicardia poate fi iniiat, accelerat i terminat de stimularea atrial rapid; poate fi sensibil la manevrele fiziologice sau farmacologice precum adenozin, verapamil i betablocante. TA prin reintrare: poate avea un circuit de tip macro sau microreintrare; tipic este paroxistic; apare i se termin brusc; nu se termin prin manevre vagale de tip masaj de sinus caortidian sau adenozin; este indus i terminat de extrastimuli n timpul studiului electrofiziologic; este oprit prin cardioversie electric.

In funcie de situsul anatomic TA pot fi stngi sau drepte (adic n atriul stng sau drept) sau la nivelul venei cave superioare sau venele pulmonare. Orificiul venelor cave sau pulmonare sau a sinusului coronar, septul interatrial, inelul mitral sau tricuspidian constituie sediul potenial al circuitelor de reintrare. Un alt substrat aritmogenic n TA l constituie miocardul atrial care, datorit orientrii complexe a fibrelor are o conducere anizotropic ce poate genera arii cu blocuri de conducere lent. Procesul de inflamaie sau de degenerare a miocardului atrial odat cu vrsta poate deasemenea crea condiii de aritmogenez. Crista terminalis sau venele pulmonare pot fi sediul TA prin automatism crescut sau activare prin triggeri. Din punct de vedere electrocardiografic:

20

diagnosticul diferenial trebuie fcut cu tahicardia sinusal, fibrilaia atrial, flutterul atrial, tahicardiile prin reintrare dependente de jonciunea atrioventricular (tahicardia intranodal i prin cale accesorie). se va analiza prezena undelor P i relaia lor cu complexul QRS: o un interval RP scurt (i deci PR lung) se ntlnete n tahicardiile intranodale, atrioventriculare prin cale accesorie i atrial i necesit manevre diagnostice adiionale precum masajul de sinus carotidian, Valsalva sau injectarea de adenozin); o un interval RP lung (i deci PR scurt) se ntlnete n tahicardia intranodal atipic (de tip fast-slow), tahicardia joncional permanent reciproc determinat de o cale accesorie cu conducere retrograd lent, tahicardia sinusal, tahicardia prin reintrare sinoatrial, tahicardia joncional accelerat).

Simptomatologia n TA este dat de: palpitaii cu debut brusc, chiar dac pe electrocardiogram (sau nregistrarea holter) se poate vedea fenomenul de nclzire (cretere treptat a frecvenei), nalt sugestiv de TA; dispnee, grea, vertij (la frecvene mari, prin hipotensiune arterial), fatigabilitate, rar presincop sau presiune toracic. Din punct de vedere clinic n TA: pulsul este rapid i cel mai frecvent regulat, dar poate fi i neregulat (n conducerea atrioventricular variabil sau TA multifocal); tensiunea arterial poate fi sczut la pacienii cu vertij, fatigabilitate sau presincop; Din punct de vedere paraclinic: se vor exclude principalele cauze de tahicardie sinusal: hipertiroidism, anemie, deshidratare, infecie, hipoxemie, tulburari metabolice; se va doza digoxinemia, mai ales dac TA este cu bloc atrioventricular; radiografia toracic va evidenia prezena unei cardiomegalii induse de tahicardie sau a unei malformaii cardiace congenitale complexe; testul de efort va induce TA dac mecanismul subiacent este automatismul crescut sau activarea prin triggeri; 21

monitorizarea holter permite analiza modului de debut i terminare a TA, corelarea cu simptomele pacientului i evideniaz blocul atrioventricular; ecocardiografia exclude prezena unei cardiopatii structurale, a unei patologii pericardice, cuantific mrimea atriului stng, presiunea pulmonar i funcia ventriculului stng.

Electrocardiografic: se poate identifica, localiza i diferenia TA; este posibil analiza morfologiei i axei undelor P, intervalelor PR i a variaiilor sale; morfologia undelor P n derivaiile aVL i V1 permite localizarea situsului focarului aritmic: o und P pozitiv sau bifazic n aVL prezice un focar atrial drept cu o sensibilitate de 88% i sensibilitate de 79%; o und P pozitiv n V1 prezice un focar atrial stng cu o sensibilitate de 93% i o sensibilitate de 88%; n majotitatea cazurilor intervalul PR este mai scurt dect RP; n prezena unei ntrzieri n conducerea atrioventricular intervalul PR poate fi mai lung dect RP i deci unda P urmeaz complexul QRS, mimnd tahicardia intranodal; deoarece nodul atrioventricular nu face parte din circuitul TA, poate apare bloc de conducere 2-4:1 fr terminarea TA, dei i n tahicardia prin reintrare nodal a fost raportat o conducere 2:1; TA cu bloc de conducere atrioventricular este marca electrocardiografic n intoxicaia digitalic; criteriile de diagnostic pentru TA multifocal sunt: frecven ventricular neregulat i mai mare de 100/min; cel puin 3 morfologii ale undei P fr a exista un pacemaker dominant, un interval PP neregulat i un interval izoelectric ntre undele P. Studiul electrofiziologic pune diagnosticul de TA i exclude alte tahicardii astfel: exclude o cale accesorie prin faptul c activarea atrial este disociat de cea ventricular (acest lucru se obine printr-un stimul ventricular prematur n timpul tahicardiei); obiectiveaz prezena unei ci accesorii dac eliberarea unui stimul ventricular prematur va precede urmtoarea activare atrial (fasciculul His fiind n 22

perioada refractar singura posibilitate ca acest stimul s ajung la atriu este prezena unei ci accesorii); acest lucru nu dovedete i c tahicardia este prin reintrare atrioventricular (calea accesorie poate fi parte component a tahicardiei sau poate fi doar spectator); dac prin stimulare ventricular rapid tahicardia se reseteaz (deci este antrenat) atunci este mai probabil sa fie prezent un circuit de reintrare (precum n tahicardia prin reintrare atrioventricular care folosete o cale accesorie sau tahicardia intranodal) i nu un focar ectopic precum este frecvent n TA; dac stimularea ventricular de tip burst sau cu extrastimuli induce bloc atrioventricular fr alterarea activrii atriale atunci acest lucru este puternic sugestiv de TA; dac stimularea ventricular termin tahicardia fr a preexcita atriul sau fr conducere retrograd de la ventricul la atriu, atunci este exclus TA. TA multifocal cu situsul la nivelul extremitii superioare a cristei terminalis este aproape imposibil de difereniat de tahicardia sinusal inapropriat pe electrocardiograma de suprafa 4. Acest lucru se poate face prin intermediul studiului electrofiziologic astfel: tahicardia focal prin microreintrare poate fi indus i terminat prin extrastimuli atriali sau stimulare atrial cu increment, n timp ce tahicardia sinusal inapropriat nu rspunde la aceste manevre; cartografierea endocardic atrial face clar distincia ntre tahicardia sinoatrial i tahicardia sinusal inapropriat; secvena de activare din regiunea cristei terminalis poate fi nregistrat printrun cateter de cartografiere (mapping); situsul celei mai precoce activri n tahicardia sinusal inapropriat migreaz superior sau inferior n lungul cristei terminalis dup cum frecvena aritmiei crete sau scade la administrarea de izoproterenol; n caz de tahicardie sinoatrial izoproterenolul nu modific situsul celei mai precoce activri, dei poate crete frecvena; Tahicardia atrial focal: prin microreintrare poate fi iniiat i terminat, repetat, prin extrastimuli atriali;

23

prin automatism crescut nu poate fi uor iniiat sau terminat prin extrastimuli ci doar prin overdrive atrial (stimulare atrial rapid); prin activitate de tip trigger poate fi iniiat, accelerat i terminat prin stimulare atrial rapid.

Masajul de sinus carotidian i adenozina: ncetinesc i termin tahicardia sinoatrial (prin reintrare); determin bloc atrioventricular n TA prin automatism crescut; nu are efect n TA prin mecanism focal.

Din punct de vedere terapeutic n TA se recomand: n primul rnd, tratament medicamentos pentru controlul ratei ventriculare cu ajutorul betablocantelor i blocanilor calcici; este necesar o atenie deosebit deoarece administrarea de betablocante i n special verapamilul (din clasa blocanilor calcici) nu termin tahicardiile prin reintrare dar poate determina colaps cardiovascular prin realizarea de vasodilataie periferic i depresie miocardic; dac instabilitatea hemodinamic se datoreaz tahicardiei

supraventriculare sau tahicardiei atriale atunci se poate ncerca adenozina (cu durat de aciune foarte scurt) sau esmololul (cu durat de aciune scurt) ; n cazul unor afeciuni cardiace structurale (malformaii cardiace complexe) sau unor antecedente de chirurgie cardiac (de exemplu operaia Fontan), mai ales dac pacientul este instabil hemodinamic atunci cardioversia electric este soluia recomandat; este necesar identificarea unui substrat aritmogen precum o cardiopatie tiroidiene, subiacent, etc. sau tromboembolism unor cauze pulmonar, afeciuni precum

medicamentoase

simpaticomimeticele sau bronhodilatatoarele; controlul ritmului pe termen lung depinde de substratul pe care apare TA, frecvena i severitatea acceselor precum i de comorbiditile asociate care pot determina tipul terapiei medicale;

24

la toi pacienii care nu o tolereaz bine din punct de vedere hemodinamic sau la care medicaia de control al frecvenei nu este efectiv sau este contraindicat atunci se recomand cardioversie electric; dac tahicardia este de peste 48 de ore atunci exist risc de complicaii tromboembolice i se recomand mai nti anticoagularea ca n fibrilaia atrial; unele TA (cea multifocal sau prin automatism crescut) nu pot fi ns covertite; cardioversia electric este eficient n TA unifocale i nu n cele multifocale, ns pe electrocardiograma de suprafa acest lucru este uneori imposibil de difereniat ; TA din intoxicaia digitalic necesit oprirea digoxinului, corecia diselectrolitemiilor i administrarea de anticorpi antidigital n caz de tulburri de conducere severe, bradicardie sever, aritmii ventriculare i insuficien cardiac congestiv; cardioversia electric este contraindicat datorit riscului de aritmii ventriculare maligne5; ablaia TA se recomand n TA prin reintrare i prin mecanism focal: este cu o rat mare de succes (nu ns la fel de mare precum n tahicardiile prin reintrare nodal sau prin cale accesorie) i se recomand la pacienii simptomatici, refractari la terapia medicamentoas; dup efectuarea hrii de activare se poate identifica originea TA iar aplicarea de radiofrecven la acest nivel duce la terminarea tahicardiei; TA focal originar n venele pulmonare se asociaz cu fibrilaia atrial; ablaia prin radiofrecven a acestor focare ectopice de la nivelul venelor pulmonare poate fi o metod curativ a fibrilaiei atriale la aceti pacieni; Procedeele complexe de ablaie a fibrilaiei atriale care includ izolarea venelor pulmonare (segmental sau circumferenial) i efectuarea de linii de ablaie la nivelul substratului atrial poate duce la TA prin macroreintrare sau flutter atrial stng atipic care necesit o nou intervenie.

25

ablaia chirurgical poate fi, ocazional, util la pacienii cu anomalii congenitale complexe; este de preferat ca inciziile n timpul interveniilor de corectare a acestora s fie efectuate sau extinse la nivelul liniilor cu bloc de conducere fiziologic pentru a evita apariia de cicatrici aritmogene.

Studiul electrofiziologic aduce i informaii despre ce antiaritmice ar trebui utilizate: TA prin mecanism de activare de tip trigger (care apare frecvent n intoxicaia degitalic) este sensibil la verapamil, betablocante sau adenozin; cu toate acestea n intoxicaia digitalic nu se recomand niciunul dintre acestea; TA prin automatism crescut poate fi terminat de betablocante ns rata de succes este joas; n TA refractare recurente simptomatice se poate ncerca chinidina sau procainamida; antiaritmicelor de clasa IA sunt, ns, eficiente n aproximativ 50% iar efectele adverse sunt semnificative; clasa IC ntrzie conducerea la nivelul nodului atrioventricular i poate termina TA, ns pot proaritmice la pacienii cu cardiopatii structurale i chiar n lipsa lor; acestea din urm necesit asocierea cu betablocante i blocani calcici; Clasa aIIIa de antiaritmice (sotalolul i amiodarona) nu sunt ntotdeauna eficiente n terminarea TA ns sunt foarte utile n meninerea ritmului dup cardioversia electric; ibutilida i dofetilida pot termina unele TA.

Bibliografie
1. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531. Braunwald E, Zipes DP, eds. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Heart Disease: A Textbook for Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2005: 835-8. Josephson M, ed. Supraventricular tachycardias. In: Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. 3rd. ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2001: . 169-271. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest. 1998;113(1):203-9. Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg Med. 2001;20(2):145-52.

2. 3. 4. 5.

26

1.2. Tahicardia prin reintrare nodal Tahicardia prin reintrare intranodal (TRIN) este cea mai comun tahicardie supraventricular prin reintrare, care apare la tineri sntoi dar i la persoane cu afeciuni cardiace, substratul acesteia fiind mai curnd funcional dect anatomic1. Nodul atrioventricular este divizat funcional longitudinal n dou ci care formeaz circuitul de reintrare. Conducerea anterograd se realizeaz pe calea lent sau alfa iar cea retrograd pe calea rapid (beta). Blocarea cii rapide (cu perioad refractar lung) de ctre o extrasistol atrial va permite unui impuls atrial s fie condus spre ventricul pe calea lent. n acest timp calea rapid iese din perioada refractar i atunci impulsul se va rentoarce prin calea rapid spre atriu, nchiznd circuitul tahicardiei. Acesta este mecanismul electrofiziologic n TRIN tipic sau de tip slow-fast. TRIN atipic (sau de tip fast-slow) are un traseu n sens invers: conducere anterograd pe calea rapid i retrograd pe calea lent2-4. TRIN poate fi i de tip slow-slow, n cazuri foarte rare. .

Figura 1. Mecanismul electrofiziologic al TRIN tipice adic de tip slow-fast (blocarea cii rapide n conducerea anterograd permite stimulului atrial ce strbate calea lent n sens anterograd s se ntoarc la atrii pe calea rapid, care tocmai a ieit din perioada refractar).

27

Substratul TRIN este prezena unei dualiti nodale, cel mai adesea dobndite. In aproximativ o treime dintre pacienii cu TRIN aceasta poate fi indus prin extrastimuli ventriculari. TRIN apare la orice vrst (n copilrie, la adolesceni sau la aduli, uneori nu mai devreme de decada a6a sau a7a de via) reprezint 60% dintre tahicardiile paroxistice supraventriculare, incidena fiind mai mare la femei3. Dac apare pe cord normal structural atunci este bine tolerat i cu un prognostic bun. La pacienii cu boal coronarian ischemic TRIN poate determina angin sau chiar infarct miocardic acut. Anamnestic se va constata c TRIN4: are un debut i un sfrit brusc; poate avea o durat variabil, de la secunde, minute la zile ntregi; n absena unei cardiopatii subiacente este bine tolerat; se manifest frecvent prin palpitaii, nervozitate, anxietate, vertij, senzaie de sufocare, disconfort toracic, c inima bate n gt5; aceesele sunt urmate de poliurie; poate duce la agravarea insuficienei cardiace la pacienii cu funcia ventriculului stng diminuat; poate apare sincop dac frecvena ventricular este rapid i TRIN are o durat mare prin: umplere ventricular stng redus, debit cardiac sczut, hipotensiune i scderea circulaiei cerebrale sau chiar asistol la terminarea tahicardiei (prin inhibarea asupra nodului sinusal de ctre frecvena mare a tahicardiei). Clinic n TRIN vom avea6: o frecven cardiac rapid, ntre 150 i 250/minut; obinuit la adult este ntre 180 i 200minut iar la copii poate chiar depi 250/minut; hipotensiune arterial dac frecvena cardiac este mare iar episodul are o durat prelungit; uneori se datoreaz unui rspuns vagal la o hiperactivare simpatic care crete prediunea arterial; Semne de insuficien cardiac (noi sau agravarea celor cunoscute) la pacienii cu funcie ventricular stng diminuat. Pe electrocardiograma de suprafa (fig.2): - vom avea un ritm supraventricular regular, cu o frecven de150-250/minut;

28

- complexele QRS sunt obinuit nguste, n lipsa unor tulburri de conducere sau a unor aberane de conducere induse funcional (n caz de frecven ventricular mare sau o schimbare rapid a acesteia);

Figura 2. Electrocardiograma de suprafa cu TRIN; sgeile arat pseudounda S n DII, DIII i aVF precum i pseudounda R n V1.

- unda P nu este vizibil datorit faptului c este n complexul QRS; o pseudound R apare n V1 sau o pseudound S n DII, DIII sau aVF (fig. 2); - debutul TRIN tipice este brusc, printr-o extrasistol atrial cu PR lung; dac TRIN este atipic, de tip fast-slow (conducere anterograd pe calea rapid i retrograd pe calea lent) atunci unda P este nainte de complexul QRS (fig. 3); n TRIN de tip slow-slow unda P este n mijlocul diastolei;

29

Figura 3. TRIN atipic n care se observ unda P, negativ, situat nainte de complexul QRS.

- dei n TRIN intervalul RP este de regul scurt (cu unda P n complexul QRS), conducerea retrograd se poate face rar pe calea lent determinnd un RP lung, distingerea de tahicardia atrial automat sau tahicardia atrioventricular reciproc, n acest caz, fiind imposibil pe electrocardiograma de suprafa; acest lucru este esenial de realizat totui, deoarece, TRIN se poate uor vindeca prin ablaie prin radiofrecven sau crioterapie n timp ce tahicardia atrial, nu; - intervalul PR se poate scurta pentru primele bti de la debutul tahicardiei i se poate alungi pentru complexele care preced terminarea tahicardiei; - terminarea brusc a TRIN se face cu o und P retrograd, uneori cu o scurt perioad de asistol sau bradicardie; - diagnosticul diferenial se face cu: o tahicardia atrial automat n care pe lng faptul c apare la pacienii cu ischemie miocardic, afeciuni pulmonare, diselectrolitemii sau toxicitate digitalic, prezint fenomenul de nclzire adic de cretere treptat a frecvenei dup debut; o tahicardia atrial multifocal n care ritmul cardiac este neregulat i exist un substrat precum afeciunile pulmonare sau intoxicaia digitalic; o tahicardiile prin macroreintrare dat de ci accesorii, cnd pot fi prezente sau nu semne de preexcitaie, unda P fiind tipic dup complexul QRS i nu n acesta precum n TRIN; o tahicardia cu reintrare n nodul sinoatrial n care unda P precede complexul QRS; o tahicardia cu reintrare intra-atrial n care unde P cu morfologie diferit preced fiecare complex QRS; o fibrilaia atrial n care ritmul este complet neregulat; o flutter atrial n care sunt prezente undele de flutter iar frecvena ventricular este frecvent 150/minut (conducere cu bloc 2:1); o tahicardia joncional automat n care originea tahicardiei este n nodul atrioventricular i poate apare disociaia atrioventricular. Din punct de vedere paraclinic:

30

ecocardiografia va obiectiva existena unei cardiopatii subiacente; studiul electrofiziologic7: o pune diagnosticul prin fiziologia dual a nodului atrioventricular, paternul de discontinuitate a conducerii atrioventriculare care reflect proprietile diferite de conducere a cii lente i rapid i/sau a conducerii anterograde susinute a cii lente, care are corespondent pe electrocardiograma de suprafa suprapunerea undei P peste complexul QRS; o va induce tahicardia i va reface prin cartografiere (mapping) circuitul tahicardiei, cu posibilitatea ntreruperii acestuia prin procedeul de ablaie; o caracteristic terminrii TRIN prin ablaie este modificarea sau eliminarea cii anterograde lente asociat cu inabilitatea de a o reinduce.

Din punct de vedere terapeutic: conduita n puseu acut este determinat de tipul simptomelor, prezena unei cardiopatii subiacente i istoricul episoadelor anterioare: o repaus (preferabil n poziie de supin), sedare i psihoterapie; o manevre vagale (masaj de sinus carotidian, splarea feei cu ap rece, manevra Valsalva) nainte de iniierea terapiei medicamentoase, dac pacientul este stabil hemodinamic; nainte de fiecare tentativ medicamentoas se recomand efectuarea de manevre vagale; uneori punerea pacientului n poziie Trendelenburg faciliteaz terminarea aritmiei prin manevre vagale; o medicamentele recomandate sunt: adenozina: este de prim linie; se recomand 6 mg intravenos rapid bolus n 1-2 s, urmat de un bolus de splare cu ser fiziologic sau glucozat; n caz de lips de efect se poate repeta administrarea dup 1-2 min, de nc 2 ori, a 12 mg rapid intravenos bolus; nu se asociaz cu verapamil sau digital datorit riscului de fibrilaie ventricular; poate induce bronhoconstricie la pacienii cu astm sau asistol la cei cu transplant cardiac; blocante de canale de calciu: diltiazem n doz de 0.25 mg/kg intravenous n 2 min (n medie 20mg/doz/pacient), cu posibilitatea de a se repeta o 31

doz de 0.35 mg/kg intravenos n 2 min sau alternativ, se pot administra 120-360 mg/zi per os divizate n 3-4 doze; verapamil: este o terapie de linia aIIa, dup adenozin; se recomand n locul adenozinei n caz de recidiv a TRIN dup terminarea ei; se administreaz 5-10 mg intravenos lent, cu posibilitatea repetrii dozei la 15-30 minute dac efectul nu este cel ateptat; este periculoas asocierea cu amiodarona sau betablocantele datorit riscului de bradicadie sever i scdere a debitului cardiac (prin cumularea efectului inotrop negativ); sunt contraindicate dac tahicardia este cu complex QRS larg i se suspicioneaz o origine ventricular a aritmiei datorit riscului de compromitere hemodinamic i deces; betablocante: esmolol: este indicat la pacienii cu risc de complicaii la betablocante (bronhospasm, disfuncie moderat-sever i/sau arteriopatii periferice) datorit efectului de scurt durat (8 minute); doza de ncrcare este de 250-500 mcg/kg/min intravenos ntr-un 1 min, urmat de 50 mcg/kg/min timp de 4 min ca doz de ntreinere; n lipsa efectului ateptat, dup 5 minute, se repet doza de ncrcare iar cea de ntreinere se crete cu cte 50 mcg/kg/min la fiecare 4 minute, secven care se repet, la nevoie, de aproximativ 4 ori; dac frecvena cardiac se apropie de cea dorit nu se mai administreaz doza de ncrcare iar cea de ntreinere se scade la 25 mcg/kg/min sau chiar mai puin; intervalul dintre etapele de titrare a dozei se poate crete la 5-10 minute, la nevoie; propranolol, metoprolol, atenolol; 2-4 ore; fr a depi 1.5 mg/zi digital: 0.5-1 mg intravenos n minim 10-15 min, urmat de 0.25 mg la

32

sau 1-1.5 mg per os iniial, urmat de 0.25-0.5 mg la fiecare 6 ore, maxim 2-3 mg; doza de meninere este de 0.125-0.5 mg per os/zi; necesit monitorizarea atent a frecvenei cardiace deoarece sunt multe medicamente care, n asociere, pot crete sau scade concentraia sanguin a digitalei; administrarea de calciu intravenos este contraindicat n cursul terapiei cu digital; existena unei diselectrolitemii hipomagneziemia), (hipopotasemia, hipoxia, hipo sau hipercalcemia, miocardita,

hipotiroidismul,

dezechilibrele acidobazice, etc. cresc riscul de toxicitate digitalic. o cardioversia electric extern sincron, rar necesar, se va efectua dac pacientul este instabil hemodinamic, continu s fie simptomatic sau conversia medicamentoas a euat; o stimularea atrial sau ventricular competitiv (overdriving) este o alternativ terapeutic dac cardioversia electric este contraindicat (n caz de adiministrare de doze mari de digital); pe termen lung: o dac episoadele sunt infrecvente, bine tolerate i uor de controlat de ctre pacient, atunci nu este necesar o terapie profilactic; pacienii trebuie s fie educai pentru a efectua manevre vagale i a ncerca sa -i controleze episoadele de TRIN; se va interzice desfurarea unor activiti precum conducere auto sau notul pn la ablaia tahicardiei, terapie considerat curativ; o este necesar o terapie profilactic a episoadelor frecvente, prelungite i nalt simptomatice, care nu se termin spontan sau nu pot fi controlate eficient de ctre pacient; o n acest sens se recomand medicamente cu durat lung de aciune de tip betablocante, blocani calcici sau digital; o se vor evita excitantele precum cofeina, teofilina, teobromina, alcoolul, etc., care pot constitui triggeri; ablaia prin radiofrecven a circuitului de reintrare se recomand la pacienii cu episoade frecvente, simptomatice, care nu doresc terapie medicamentoas, nu o

33

tolereaz sau la care a euat; rata de success este de peste 95%, n mai puin de 1% din cazuri existnd riscul de bloc atrioventricular7.

Bibliografie
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2005; 824-827. Fogoros RN. Electrophysiologic Testing (Practical Cardiac Diagnosis). 3rd ed. London, UK: Blackwell Science; 1999. Zipes DJ, Jalife J. Cardiac Electrophysiology from Cell to Bedside. 4 th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2004; 537-558. Josephson ME. Clical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. 2 th ed. Lea and Febiger; 1993181-275. Gursoy S, Steurer G, Brugada J, et al. Brief report: the hemodynamic mechanism of pounding in the neck in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med. 1992;327(11):772-4. Janse MJ, Anderson RH, McGuire MA, Ho SY. "AV nodal" reentry: Part I: "AV nodal" reentry revisited. J Cardiovasc Electrophysiol.1993;4(5):561-72. Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to atrioventricular nodal reentry, by radiofrequency catheter ablation of slow-pathway conduction. N Engl J Med. 1992;327(5):313-8.

1.3. Tahicardia prin reintrare atrioventricular. Sindromul WPW In 1930 Wolff, Parkinson i White au descris la o serie de pacieni tineri un patern electrocardiografic de tip bloc de ram, PR scurt i tahicardie paroxistic, termenul de sindrom WPW aprnd n 1940. Trei ani mai trziu s-a confirmat existena unor ci accesorii ntre atrii i ventriculi, dei Kent a bnuit acest lucru cu 50 de ani mai nainte1. Aadar, sindromul WolffParkinson-White (sindromul WPW) este o anomalie congenital dat de existena unui esut conductor anormal ntre atrii i ventriculi care determin adesea tahicardie supraventricular2. Preexcitaia este un termen ce apare pentru prima dat ntr-o publicaie de-a lui Ohnell n 1944, cand s-a introdus i cel de und delta. Definit iniial ca o excitaie adiional a ventriculului asociat celei determinat de excitaia auricular, preexcitaia, reprezint pentru Durer (1970) activarea unei pri din miocardul ventricular mai devreme dect se realizeaz prin sistemul de conducere normal. Acest lucru se datoreaz prezenei unor conexiuni musculare situate nafara nodului atrio-ventricular, care face un by-pass al nodului atrio-

34

ventricular, numite ci accesorii. Sindromul WPW nu este singura form de preexcitaie, dar este cea mai comun. Prima ablaie chirurgical a unei ci accesorii a fost n 1968 la Universitatea Duke; a urmat apoi prima electrofulguraie n 1983 iar n 1987 prima ablaie prin cateter care a utilizat curentul de radiofrecven. Ablaia prin cateter prin intermediul curenilor de radiofrecven a permis nelegerea patofiziologiei sindromului WPW i terapia curativ a acestuia cu riscuri minore. Astfel sindromul WPW presupune: prezena intervalului PR scurt (<120 ms); complex QRS larg (>120 ms) determinat de unda delta situata la debutul acestui complex; modificri secundare de segment ST-T. sunt considerate anomalii congenitale de eec al maturrii insulare a esutului din jurul inelelor atrio-ventriculare, existnd se pare o predispoziie genetic pentru preexcitaie, la unii pacieni; pot fi create chirurgical n cursul unor intervenii de corectare a unor malformaii (precum procedura Fontain) cnd esutul atrial este tras ca o clap i suturat la cel ventricular; pot apare i n cursul unor tumori de la nivelul inelului atrio-ventricular, precum rabdomiomul. Riscul major al pacienilor cu sindrom WPW l reprezint aritmiile ventriculare maligne determinate de conducerea rapid pe calea accesorie, dac dezvolt aritmii supraventriculare de tip fibrilaie atrial sau flutter atrial3. Doar o mic parte din acetia sunt cu risc de moarte subit; soluia terapeutic curativ o reprezint studiul electrofiziologic urmat de ablaia prin radiofrecven a cii accesorii. Marea majoritate a pacienilor sunt asimptomatici. Apariia tahicardiilor supraventriculare n sindromul WPW implic o conducere dual ntre atrii i ventricule (calea normal de conducere atrio-ventricular i calea accesorie de tip conexiune atrio-ventricular sau tract fibros de tip Kent sau Mahaim). Cile accesorii: -

35

Figura 1. Conexiuni electrice anormale responsabile de preexcitaia ventricular: fibre atrio-ventriculare (A), nodo-ventriculare (B), fasciculo-ventriculare (C) i atrio-hisiene (D); NAV- nodul atrio-ventricular, H-P HisPurkinje.

Datorit proprietailor de conducere i a perioadelor refractare diferite a acestor ci este facilitat macroreintrarea, ca mecanism aritmogen al tahicardiilor supraventriculare (tip tahicardie ortodromic, tahicardie ortodromic prin cale accesorie ocult i tahicardie antidromic). O extrasistol atrial poate bloca calea accesorie i atunci unda de depolarizare va traversa nodul atrio-ventricular n sens anterograd (fig. 2A). Odat unda de depolarizare ajuns la ventricul se va ntoarce pe calea accesorie n sens retrograd la atriu, formnd i perpetund un circuit de reintrare. Aceasta este o tahicardie ortodromic, care poate fi declanat i de o extrasistol ventricular (fig. 2B).

36

Figura 2A. Modul n care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizeaz depolarizarea ventriculului atunci cnd exist o cale accesorie (simultan prin calea accesorie i nodul atrio -ventricular) i n care o extrasistol atrial (ESA) poate declana tahicardia prin reintrare (blocheaz n sens anterograd calea accesorie, care va conduce doar n sens retrograd).

Figura 2B. Modul n care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizeaz depolarizarea ventriculului atunci cnd exist o cale accesorie (simultan prin calea accesorie i nodul atrio -ventricular) i n care o extrasistol ventricular (ESV) poate declana tahicardia prin reintrare (blocheaz n sens retrograd calea accesorie, care va conduce doar n sens anterograd).

Aadar n tahicardia ortodromic calea normal este utilizat pentru depolarizarea ventriculului iar calea accesorie pentru reintrare. Astfel, pe electrocardiograma va fi absent unda delta, complexul QRS normal iar undele P inversate n derivaiile inferioare i laterale (fig. 3).

Figura 3. Tahicardia ortodromic.

37

Unele ci accesorii nu pot conduce n sens anterograd; n acest caz chiar dac pe electrocardiograma n ritm sinusal nu sunt semne de preexcitaie pot apare tahicardii ortodromice iar diagnosticul diferenial cu tahicardia prin reintrare nodal poate fi dificil. O tahicardie supraventricular cu frecvena ventricular peste 200/minut i o und P retrograd vizibil imediat dup QRS poate fi determinat de o cale accesorie ocult (ascuns). Astfel, chiar dac o cale accesorie conduce doar n sens retrograd, tot poate participa la formarea unui circuit i determin tahicardie reciproc atrio-ventricular ortodromic. Mai rar, o perioad refractar mai scurt a cii accesorii poate determina blocarea unei extrasistole atriale n calea normal; impulsul este astfel condus anterograd pe calea accesorie i retrograd pe calea normal, formndu-se circuitul de reintrare al unei tahicardii antidromice. Pe electrocardiograma de suprafa QRS va fi larg (prin prezena undei delta) i este necesar diferenierea de o tahicardie ventricular. n populaia general preexcitaia ventricular are o prevalen ntre 0.1 i 0.3% i scade cu vrsta prin dispariia acesteia (posibil prin fibrozarea situsului de inserie a cii accesorii). Incidena aritmiilor la pacienii cu preexcitaie variaz ntre 12 i 80%. Pe electrocardiograma de suprafa: intervalul PR este scurt, adesea fr linie izoelectric ntre unda P i complexul QRS (care este frecvent larg) iar intervalul ST este modificat datorit tulburrilor de repolarizare secundar; poate s nu fie vizibil nicio urm de preexcitaie dac sindromul WPW este intermitent sau s apar 2 tipuri de complexe QRS; se poate aplica un algoritm de predicie a localizrii cii accesorii, n eventualitatea unei ablaii (unele situsuri fiind mai greu de abordat sau cu riscuri); acesta poate s nu fie 100% sigur deoarece este nevoie de existena unei preexcitaii maxime i n mod normal paternul electrocardiografic este o fuziune ntre frontul de depolarizare determinat de conducerea normal i cel al cii accesorii (care este variabil, n funcie de gradul de implicare al nodului atrio-ventricular, plasarea electrozilor, mrimea i forma cordului i a toracelui); o regul practic ar fi aceea c o und delta negativ semnific situsul cii accesorii, astfel: o o unda delta negativ n DI i aVL indic o cale accesorie stng; 38

o o unda delta negativ n V1 indic o cale accesorie dreapt; o o unda delta izoelectric n V1 prezice o cale accesorie antero-septal; o o unda delta negativ n derivaiile inferioare indic o cale postero-septal iar dac este pozitiv, atunci calea este antero-septal; n funcie de polaritatea undei delta sau a primelor 40 ms ale complexului QRS se poate prezice situsul cii accesorii: o o unda delta negativ n DI i aVL, pozitiv sau izoelectric n derivaiile inferioare (DII, DIII sau aVF) i V1-V4, negativ sau izoelectric n V5-V6 prezice o cale accesorie la nivelul peretelui lateral al ventriculului stng; o o und delta pozitiv n DI i aVL, negativ n DII, DIII i aVF, pozitiv n V1-V5 i izoelectric sau pozitiv n V6 prezice o cale accesorie la nivelul peretelui liber posterior al ventriculului stng; o o und delta pozitiv n DI i DII, negativ n DII, DIII i aVF, izoelectric sau pozitiv n V1 i pozitiv n restul precordialelor prezice o cale accesorie postero-septal; o o und delta pozitiv n DI i DII, negativ n aVR, izoelectric sau negativ n aVF, izoelectric n V1, izoleectric sau pozitiv n V2-V3 i pozitiv n V4-V6 prezice o cale accesorie localizat la nivelul peretelui liber al ventriculului drept; o o und delta pozitiv n DI, DII i aVF, negativ n aVR, izoelectric sau pozitiv n V1 i pozitiv n V2-V6 prezice o cale accesorie antero-septal stng; o o und delta pozitiv n DI, DII i aVF, negativ n aVR, negativ sau izoelectric n V1-V3 i pozitiv n V4-V6 prezice o cale accesorie anteroseptal dreapt. n timpul tahicardiei ortodromice complexele QRS sunt nguste, unda P fiind adesea detectabil ca o deflexiune fin n unda T; n timpul tahicardiei antidromice complexele QRS sunt largi i uneori este greu difereniabil de o tahicardie ventricular (de aceea, n urgen, este preferabil s fie tratat ca i cum ar fi); dup rezolvarea episodului acut este recomandabil monitorizarea holter pentru a surprinde preexcitaia intermitent sau episoade ascunse de tahicardie supraventricular; 39

Localizarea cilor accesorii este, n ordinea frecvenei, urmatoarea: perete liber ventricul stng, postero-septal, perete liber ventricul drept i antero-septal. Boala Ebstein se asociaz cu cile accesorii ventriculare drepte. La pacienii supui unui studiu electrofiziologic pentru tahicardie supraventricular s-a obiectivat n aproximativ 30% din cazuri prezena unei ci accesorii oculte; 80% dintre pacienii cu sindrom WPW au tahicardie reciproc. Fibrilaia atrial poate surveni la 15-30% dintre acetia iar flutterul atrial n 5% din cazuri. Extrem de rar poate apare tahicardia ventricular, riscul de moarte subit fiind estimat la 0.1%; n acest sens este interzis tratamentul cu digital la pacienii cu sindrom WPW. Tahicardia supraventricular la pacienii cu sindrom WPW poate debuta n copilrie sau poate s nu manifeste clinic pn la vrsta medie. Probabilitatea ca tahicardia s persiste este de 75% dac va fi prezent nc peste vrsta de 5 ani. Din punct de vedere electrocardiografic sindromul WPW poate mima infarctul de miocard, asociindu-se frecvent cu anomalii de repolarizare. Tracturile care constituie ci accesorii n sindromul WPW: pot fi congenitale sau ereditare, chiar dac se manifest tardiv; pot fi asociate cu defecte cardiace congenitale precum boala Ebstein (sunt multiple, situate la nivelul ventriculului drept - postero-septal sau postero-lateral, determin tahicardii reciproce cu morfologie de tip bloc de ram drept i interval ventriculoatrial lung), cardiomiopatie hipertrofic subvalvular sau asimetric septal, alte cardiomiopatii; Diagnosticul diferenial pe electrocardiograma de suprafa se face cu: tahicardia cu complex QRS fin (pentru tahicardia ortodromic care dei este considerat o form de tahicardie supraventricular este impropriu acest lucru deoarece de fapt implic participarea obligatorie a cii accesorii n circuitul de reintrare); tahicardia cu complex QRS larg (pentru tahicardia antidromic). O tahicardie prin automatism se difereniaz de una prin reintrare prin: - prezena unei perioade de nclzire sau de rcire determinat de nivelul catecolaminelor (generatoare de ectopii); - eecul inducerii sau terminrii tahicardiei supraventriculare prin stimulare atrial programat; - eecul conversiei electrice a tahicardiei supraventriculare.

40

Alte capcane n diagnosticul diferenial al tahicardiei paroxistice supraventriculare determinat de o cale accesorie: rareori, tahicardiile atriale determinate de unele focare ectopice atriale joase (care au PR scurt); preexcitaia asociat cu cile atrio-fasciculare (numite Mahaim) au un interval PR normal; sindromul aa zis Lown-Ganong-Levine care are intervalul PR scurt i complexul QRS normal este de domeniul trecutului. Alte entiti din cadrul tahicardiilor cu complex QRS larg sunt: tahicardia supraventricular cu conducere aberant (prin bloc de ram) trebuie difereniat de tahicardia ventricular; tahicardia supraventricular antidromic trebuie difereniat de tahicardia ventricular i de tahicardia prin fibre Mahaim. In sindromul Lown-Ganong-Levine intervalul PR este scurt i este prezent tahicardia supraventricular n absena unei unde delta; n timpul studiului electrofiziologic stimularea atrial rapid duce la meninerea intervalului atriohisian (scurt) constant. Fibrele Mahaim sau atriofasciculare (fig. 4): conecteaz atriul la ramul drept sau nodul atrio-ventricular la ventricul determinnd pe electrocardiograma de suprafa un interval PR normal sau scurt i un complex QRS larg cu morfologie de bloc de ram stng; au proprietatea de a conduce decremenial i pot perpetua tahicardia sau pot avea un rol de spectator pentru alte tipuri de tahicardii precum cea prin reintrare intranodal;

41

Figura 4. Tipurile de fascicule care fac legatura intre atrii si ventricule: atrio-fasciculare (James), atrio-ventriculare (Kent) si fasciculo-ventriculare (Mahaim).

reprezint o duplicare a nodului atrio-ventricular i a sistemului distal de conducere; captul proximal se inser la nivelul inelului tricuspidian i determin o conducere lent (similar nodului atrioventricular) iar cel distal, cu o conducere rapid se inser la nivelul ramului drept sau la apexul ventriculului drept; pe electrocardiograma de suprafa este posibil s nu fie vizibil preexcitaia dar stimularea atrial dreapt cu extrastimuli o poate demasca; doar tahicardie antidromic (tahicardie preexcitat) pot determina deoarece nu prezint conducere retrograd; tahicardie preexcitat are morfologie de tip bloc de ram stng, interval AV lung i VA scurt; morfologia poate fi i de bloc de ram drept prin creterea lungimii circuitului (alungirea intervalului VA determin ntrziere n activarea retrograd a fasciculului His).

Uneori fibrele ajung la fasciculul His sau cele 2 ramuri i se inser apoi n miocardul ventricular (fibre fasciculo-ventriculare) i nu sunt implicate n tahicardie; stimularea atrial rapida n timpul studiului electrofiziologic determin meninerea aspectului complexului QRS i un interval HV scurt. Alte tipuri de tahicardii care pot apare n sindromul WPW sunt:

42

tahicardia prin reintrare nodal atrio-ventricular n care calea accesorie este spectator, permind ns conducerea spre ventricul prin aceasta; fibrilaie atrial sau flutter atrial, fr a fi legate de calea accesorie; la pacienii cu fibrilaie atrial se induce frecvent la studiul electrofiziologic tahicardie reciproc iar ablaia cii accesorii poate reduce recurenele de fibrilaie atrial; n sub 0.1% din cazuri, riscul major la pacienii cu sindrom WPW i fibrilaie atrial cu frecvene rapide este scurtarea perioadei refractare a cii accesorii cu un rspuns ventricular foarte rapid i posibil (dac perioada refractar este sub 220 ms), degenerare n fibrilaie ventricular (cu risc de moarte subit); dac preexcitaia este intermitent, dispare la efort fizic sau la administrarea intravenoas de procainamid calea accesorie i prelungete perioada refractar, atunci acest risc este redus.

Consecinele electrofiziologice ale preexcitaiei: n prezena unui fascicul Kent care conduce anterograd vor exista potenial 2 ci paralele care vor transmite impusul de la atriu spre ventricul: una reprezentat de calea normal care l ntrzie i alta de fasciculul Kent care i permite trecerea fr nicio ntrziere; acest mecanism dual de conducere duce la formarea unui complex QRS de fuziune ntre depolarizarea ventricular indus de cele 2 ci; unda delta este determinat de activarea ventricular prin calea accesorie; contribuia la depolarizarea ventricular a celor 2 ci variaz astfel: o dac ntrzierea conducerii prin nodul atrio-ventricular apare att dup stimularea rapid atrial ct i extrastimulul atrial atunci ventriculul va fi activat majoritar prin calea accesorie i complexul QRS va fi mai preexcitat (mai deformat); o dac fasciculul este situat foarte distal fa de nodul sinusal (precum cele stngi laterale) sau conducerea prin nodul atrio-ventricular este rapid atunci ventriculul va fi activat majoritar prin calea normal; o n ritm sinusal btaia de fuziune normal are un interval HV scurt sau negativ deoarece activarea fasciculului His ncepe mai trziu dect activarea ventricular indus mai rapid prin calea accesorie; stimularea atrial rapid la intervale progresiv mai scurte favorizeaz depolarizarea ventricular anormal i implicit scurtarea lui HV. 43

Pe baza electrogramelor intracavitare se poate: recunoate i localiza calea accesorie prin intermediul primodepolarizrii atriale retrograd n timpul tahicardiei care apare: o la captul distal al cateterului din sinusul coronar dac avem o cale accesorie lateral stng; o pe electrodul situat la nivelul peretelui lateral al atriului drept dac avem o cale accesorie situat n peretele liber al ventriculul drept; o n atriul drept, septal inferior, anterior sau posterior n funcie de locul de inserie a fasciculului dac acesta este septal anterior sau posterior; confirm activarea atrial retrograd prin calea accesorie: o inducerea de extrastimuli ventriculari n timpul tahicardiei determin activarea retrograd a atriului chiar dac fasciculul His este n perioada refractar; o pacienii cu tahicardie reciproc determinat de o cale accesorie atrioventricular are aproape ntotdeauna un interval VA 70 ms (msurai de la debutul activrii ventriculare la cel al activrii atriale) pe sonda esofagian sau 95 ms dac sonda este plasat atrial drept nalt; o contrar, la cei mai muli pacieni cu tahicardie paroxistic intranodal caracteristic intervalul VA <70 ms. Din punct de vedere paraclinic: electrocardiograma (ECG) n 12 derivaii pentru multe aritmii simple ofer prin undele P i morfologia complexului QRS confirmarea diagnosticului; paternul de activare atrial i ventricular corelat cu modul de conducere atrio-ventricular poate oferi detalii de diagnostic i conduit terapeutic a oricrei aritmii; localizarea cii accesorii pe electrocardiograma de suprafa se face prin analiza direciei spaiale a undei delta n 12 derivaii n funcie de complexele QRS cu preexcitaie maxim; dac ECG standard nu ofer date suficiente pentru diagnostic atunci se pot utiliza derivaii speciale adiionale precum nregistrarea cu o sond esofagian a activitii atriale stngi; n sindromul WPW fr tahicardie supraventricular documentat i n prezena simptomelor, nregistrarea ECG continu (telemetrie, holter 24 de ore, 6 sau 7 zile, 44

loop recorder implantabil, monitorizarea evenimentelor) pe durata spitalizrii sau n ambulator sau transmiterea transtelefonic permite nregistrarea n timp real a aritmiilor; imaginea electrocardiografic este o tehnic noninvaziv recent descris care permite reconstrucia electrogramelor epicardice pornind de la potenialele culese de la suprafaa corpului 4,5; biologic se va efectua hemoleucograma, probe hepatice, uree, creatinin, hormoni tiroidieni; ecocardiografia va evalua funcia ventricular stng, kinetica pereilor, prezena valvulopatiilor, a bolii Ebstein, cardiomiopatiei hipertrofice (n care incidena cilor accesorii este mare) sau a altor boli congenitale; studiul electrofiziologic: o determin mecanismul aritmiei, proprietile electrofiziologice ale cii accesorii i sistemului normal de conducere, localizarea i numrul cilor accesorii, rspunsul farmacologic la terapia farmacologic sau ablativ; o confirm diagnosticul: n timpul stimulrii ventriculare cu stimul prematur (extrastimul) activarea atrial se face nainte de depolarizarea retrograd prin fasciculul His, ceea ce indic prezena unei alte ci ntre ventricul i atriu; dac ventriculul poate fi stimulat prematur n timpul tahicardiei (cnd fasciculul His este refractar) i impulsul este condus la atriu nseamn c propagarea retrograd se face printr-o alt cale dect fasciculul His; dac un extrastimul ventricular depolarizeaz atriul fr a alungi intervalul VA i cu aceeai secven de depolarizare atrial retrograd, situsul de stimulare este inclus n circuitul de reintrare fr a include tesutul nodal atrio-ventricular sau ramurile HisPurkinje care ar putea crete intervalul VA i implicit intervalul AA; dac un extrastimul, eliberat cnd ramul His este refractar, oprete tahicardia fr activarea retrograd a atriului atunci foarte probabil acesta invadeaza i blocheaz calea accesorie;

45

intervalul VA (o msur a conducerii prin calea accesorie) este n general constant la stimularea ventricular rapid cu cicluri i extrastimuli cu interval de cuplaj variabil i n timpul tahicardiei n absena aberaiei de conducere; n mod similar intervale VA scurte pot fi observate la unii pacieni cu reintrare intranodal atrio ventricular, dar dac timpul de conducere VA sau intervalul R-P este acelai n timpul tahicardiei i stimulrii rapide ventriculare la rate comparabile, este foarte probabil prezena unei ci accesorii; intervalul VA este sub 50% din intervalul R-R;

tahicardia se induce usor prin stimulare ventricular prematur care va fi condus prin calea accesorie i va bloca nodul atrio-ventricular sau ramul His; atriile i ventriculii sunt componente obligatorii ale macroreintrrii si de aceea continuarea tahicardiei n prezena blocului AV sau VA exclude o cale accesorie ca parte a circuitului de reintrare;

dac n timpul unei tahicardii considerate antidromice un extrastimul atrial scurteaz lungimea ciclului acesteia fr a schimba morfologia complexului QRS (deoarece este condus la ventricul prin calea accesorie) sau tahicardia poate fi ntrerupt de un extrastimul atrial (care ajunge n perioada refractar a cii accesorii i termin tahicardia n bucla anterograd, dovedind participarea acesteia la circuitul tahicardiei) neurmat de un complex QRS, atunci originea acestei tahicardii nu este ventricular;

daca se induce fibrilatie atrial se va msura perioada refractar (intervalul R-R ntre 2 complexe QRS consecutive preexcitate) pentru evaluarea riscului de moarte subit prin degenerarea acesteia n fibrilaie ventricular (dac este sub 22050ms) 3; din acest motiv, chiar dac pacientul cu sindrom WPW este asimptomatic este indicat ablaia cii accesorii;

intervalul HV este negativ la un pacient cu sindrom WPW n ritm sinusal (adic deflexiunea His este dup cea a lui QRS; cu ct preeexcitaia este mai important cu att deflexiunea lui His este mai 46

tardiv; aceasta apare indiferent dac calea accesorie conduce mult mai rapid dect nodul atrio-ventricular i deci frontul de depolarizare determinat de calea accesorie ajunge mai devreme dect cel al nodului atrio-ventricular; cu ct este mai timpurie depolarizarea ventricular determinat de calea accesorie fa de cea a nodului atrio-ventricular cu att preexcitaia este mai important (complexul QRS mai larg i intervalul RP mai scurt); o are urmtoarele indicaii: de clasa I: pacienii care accept ca terapie ablaia cii accesorii, cei care au supravieuit unei mori subite sau care au avut o sincop inexplicabil precum i pacienii simptomatici la care poate contribui la determinarea terapiei adecvate; de clasa II: pacieni asimptomatici cu istoric familial de moarte subit sau cu preexcitaie ventricular i fr aritmii obiectivate dar cu profesii cu risc nalt, pacieni care vor urma o intervenie chirurgical cardiac pentru alte motive; de clasa III: pacieni asimptomatici cu preexcitatie ventricular, cu excepia celor cu indicaie de clasa II; dei ghidurile nu recomand explorarea de rutin prin studiu electrofiziologic la copiii sub 12 ani6, unii autori susin evaluarea riscului de moarte subit cel puin prin intermediul unui studiu intraesofagian7. Studiul electrofiziologic efectuat cu ajutorul unei sonde plasate esofagian permite evaluarea comportamentului cii accesorii, o inducerii tahicardiei supraventriculare i a rspunsului la unele antiaritmice; este o precedur sigur i se poate efectua chiar nafara spitalului, dup sedarea pacientului; dac se vizeaz ablaia cii accesorii atunci pacientul necesit internarea; teste de stres: o testul de efort poate fi util pentru reproducerea aritmiilor paroxistice, pentru documentarea relaiei lor cu efortul fizic, aprecierea eficacitii terapiei i evaluarea efectelor adverse; poate oferi i informaii legate de perioada refractar a cii accesorii. 47

o ecocardiografia sau scintigrafia miocardic de stres nu este recomandat n lipsa unei cardiopatii ischemice, drept cauz sau trigger al aritmiilor; Recunoaterea unei ci accesorii cu conducere retrograd (ascuns sau ocult) nu poate fi efectuat pe ECG de suprafa deoarece ventriculul nu este preexcitat (fibrele conduc dinspre ventricul spre atriu). Tahicardia determinat de o astfel de cale accesorie se remarc prin complex QRS normal, prezena undei P retrograd dup complexul QRS, nafara segmentului ST sau chiar n unda T. Tratamentul n sindromul WPW presupune: Pe termen scurt: o la pacienii n stop cardiac sau instabilitate hemodinamic se vor iniia manevrele standard de resuscitare, fiind necesar un defibrilator i posibilitatea de monitorizare; o La pacienii stabili hemodinamic se vor tenta manevrele vagale (masaj unilateral de sinus caritidian; compresia ocular este contraindicat); la copiii care nu pot colabora pentru aceste manevre este foarte eficient utilizarea unei pungi cu ghiaa la nivelul feei; o Accesul venos este necesar pentru administrarea de adenozina ca prim indicaie (eficient n 90% dintre tahicardiile complex QRS ngust prin mecanism de reintrare), n bolus rapid (eecul se datoreaz frecvent administrrii necorespunzatoare): Adenozina ncetinete conducerea prin nodul atrio-ventricular i deci ntrerupe circuitul de reintrare care l utilizeaz, reinstaurnd ritmul sinusal n aceste tahicardii paroxistice supraventriculare; la aduli se administreaz 6 mg n bolus intravenos rapid (de 1-2 s), n caz de esec, dup 1-2 minute se vor efectua 12 mg, cu posibilitatea repetrii a nc 12 mg; la copii se administreaz 0.1 mg/kg intravenos i 0.2 mg/kg, n caz de eec, fr a depi 12 mg/doza sau 0.05 mg/kg intravenos, apoi la fiecare 2 minute se crete doza cu 0.05 mg/kg, fr a depi 0.25 mg/kg sau 12 mg/doza; apariia fibrilaiei atriale postadenozin obliga la cardioversie electric rapid; 48

administrarea simultana de carbamazepin poate determina grade diferite de bloc; dipiridamolul poate potena efectele adenozinei; metilxantinele antagonizeaz efectul adenozinei;

adenozina este contraindicat n fibrilaia atrial preexcitat, tulburrile de conducere de gradul 2 sau 3, bradicardie sau sindromul de sinus suferind (n absena unei sonde de stimulare temporar sau pacemaker implantat); la pacienii cu astm poate precipita o criz sever.

o Procainamida i esmololul sunt indicate n caz de rezisten a tahicardiei: esmololul are o actiune selectiv: foarte scurt asupra receptorilor 1 (semiviaa este de 8 minute), fiind indicat la pacienii cu bronhoreactivitate crescut, disfuncie ventricular stng medie-moderat i/sau arteriopatii periferice; la aduli doza de ncrcare este de 250-500 mcg/kg/min intravenos ntrun minut, urmat timp de 4 minute de o doza de meninere, n infuzie, de 50 mcg/kg/min; n caz de eec, dup 5 minute se repet doza de ncrcare i se crete doza de infuzie efectuat timp de 4 minute la 100 mcg/kg/min; secvena de administrare se poate repeta la 5-10 minute, crescnd la fiecare secven doza de meninere cu 50 mcg/kg/min, fr a depi 200 mcg/kg/min; la copii doza sugerat (datorit informaiilor limitate) este de 100-500 mcg/kg intravenos ntr-un minut, apoi 200 mcg/kg/min intravenos, cu o cretere la 50100 mcg/kg/min la 5-10 minute pn cnd frecvena cardiac sau tensiunea arterial scade cu peste 10% (obinuit doza este de 550 mcg/kg i variaz ntre 300 i 1000 mcg/kg/min); poate interaciona cu foarte multe medicamente i este contraindicat n insuficien cardiac congestiv, bradicardie, oc cardiogenic, tulburri de conducere atrio-ventricular, hiperreactivitatea cilor respiratorii; o verapamilul ntrerupe circuitul de reintrare la nivelul nodului atrioventricular restaurnd ritmul sinusal normal n tahicardiile supraventriculare; la aduli doza este de 240-380 mg/zi sau de 5-10 mg intravenos, repetat dup 15-30 minute n caz de eec; la copiii peste 2 ani 49

sau peste 15 kg doza este de 1-3 mg/kg per os la 8 ore; poate crete nivelul seric al carbamazepinei, digoxinului i ciclosporinei; n asociere cu betablocantele amplific efectul inotrop negativ; este contraindicat la copii sub 2 ani datorit riscului de hipotensiune sever, bradicardie sever, blocuri atrio-ventriculare de grad II i III i insuficien cardiac precum i de accelerare a ratei ventriculare n fibrilaia atrial i degenerare n fibrilaie ventricular; o Betablocantele sunt probabil cea mai indicat clasa de medicamente n tahicardiile supraventriculare n prezena preexcitaiei dar eficacitatea lor este moderat: Propranololul blocheaz neselectiv receptorii betaadrenergici; la aduli se administreaz 1-3 mg intravenos ntr-un ritm de minimum 1 mg/min, care se poate repeta dup minim 2 minute, n caz de esec; la copii se recomand 0.5-1 mg/kg/zi per os divizata n doze la 6-8 ore (uzual ntre 2.5-5 mg/kg/zi, maxim 16 mg/kg/zi sau 60 mg/zi) sau pe cale intravenoas 0.01-0.1 mg/kg n minim 10 minute, fr a depi 1mg ( la nou nascuti) sau 3 mg (copii); interaciile i contraindicaiile sunt similare cu cele de la esmolol. Atenololul blocheaz selectiv receptorii 1; doza la aduli este de 50 mg per os (maxim 100 mg) iar la copii de 0.8-1.5 mg/kg per os (maxim 2 mg/kg/zi sau 100 mg/zi); este un betablocant care se folosete din ce n ce mai des; o propafenona, sotalolul sau amiodarona au un efect mai bun asupra cilor accesorii dect betablocantele i de aceea sunt preferate de unii autori: propafenona scade activitatea de automatism i alungete perioada refractar; la aduli doza este de 150 mg per os la 6-8 ore, maxim 300 mg la 8 ore; la copii doza sugerat (n lipsa unor dovezi clare) este de 150-400 mg/m/zi divizat n 2-3 prize, maxim 600 mg/m/zi; sotalolul, un antiaritmic de clasa III, care blocheaz canalele de potasiu, prelungete durata potenialului de actiune i intervalul QT, se administreaz la aduli per os cate 80 mgde 2-3 ori/zi, maxim 240320 mg/zi; la copii doza iniial sugerat (existnd date limitate) este 50

de 200 mg/m/zi per os n 2-3 prize (maxim 160 mg/zi) iar ulterior 28 mg/kg/zi (sau 40-350 mg/m/zi) n 2-3 prize; interaciile medicamentoase sunt multiple (atenie la diureticele care elimin potasiul i cresc riscul de alungire a intervalului QT i torsada da varfuri) iar contraindicaiile sunt similare betablocantelor; amiodarona poate inhiba conducerea atrio-ventricular i funcia nodului sinusal; prelungete potenialul de aciune i perioada refractar a celulei miocardice i inhib stimularea adrenergic; doza de ncrcare la aduli este de 800-1600 mg/zi per os n 1-2 prize pentru 1-3 sptmni, urmat de 600-800 mg/zi n 1-2 prize pentru o lun iar doza de intreinere este de 400 mg/zi; la copii doza de ncarcare este de 10-15 mg/kg sau 600-800 mg/1.73 m/zi per os pentru 4-14 zile, apoi 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m/zi pentru cteva sptmni iar doza de ntreinere este de 2.5 mg/kg/zi per os sau cea mai mic doz efectiv; administrarea amiodaronei crete efectul teofilinei, chinidinei, procainamidei, fenitoinei, metotrexat, flecainidei, digoxinului, asocierea ciclosporinei, cu betablocantelor calcice i

anticoagulantelor;

blocantele

scade

contractilitatea miocardic; cardiotoxicitatea crete n asociere cu ritonavir, sparfloxacin i disopiramida; alte efecte toxice induse de amiodarona sunt: nevrita optic, hipotiroidism, hepatotoxicitate, pneumonie interstiial, fibroza interstiial. pe termen lung: o se va individualiza pentru fiecare pacient dup evaluarea gradului de risc prin msurarea intervalului R-R preexcitat (sub 220 ms identific pacienii cu risc nalt de moarte subit), monitorizarea ambulatorie i test de efort; la pacienii cu sincop i moarte subit resuscitat se recomand evaluarea invaziv a riscului i ablaia fasciculului accesor; o terapia medicamentoasa este piatra de ncercare la pacienii care nu au indicatie de ablaie prin radiofrecven; flecainida blocheaz canalele de sodiu i astfel prelungete perioada refractar a miocardului ventricular i scade amplitudinea 51

potenialului de aciune fr a afecta durata acestuia; ncetinete conducerea la nivelul ntregului miocard cu efect maxim asupra sistemului His-Purkinje (intervalul H-V); doza la aduli este de 100 mg per os la 12 ore, cu posibilitatea de cretere pana la maxim 400 mg/zi; la copii doza iniial este de 50-100 mg/m2/zi (sau 1-3 mg/kg/zi) pn la maxim 200 mg/ m2/zi iar cea de meninere este de 100-150 mg/m2/zi (sau 3-6 mg/ kg/zi) divizat n 2 prize; asocierea cu betablocante, verapamil i disopiramid crete efectul inotrop negativ; este contraindicat n blocul atrio-ventricular de grad III, blocul de ram drept asociat cu hemibloc stang (n lipsa unui cardiostimulator), oc cardiogen; administrarea de digoxin i verapamil este contraindicat deoarece favorizeaz conducerea anterograd prin calea accesorie n detrimentul conducerii normale (atrio-ventriculare); digoxinul scade perioada refractar a cii accesorii i o crete pe aceea a nodului atrio-ventricular; o ablaia prin radiofrecven are o rat de succes de 85-95%, de recurena de 5% i de complicaii de aproximativ 1%; o unele domenii de activitate precum armata i aviaia exclud persoanele cu sindrom de preexcitaie chiar dac este evaluat gradul de risc. De reinut: urmrirea pacientului cu sindrom WPW este obligatorie s se fac de ctre un cardiolog; pacienii care prezint pe electrocardiograma de suprafa doar preexcitaie i sunt asimptomatici au, n general, un prognostic foarte bun; pacienii asimptomatici cu risc scazut i fr tahicardie supraventricular se urmresc, fr a fi necesar studiul electrofiziologic; cei cu risc nalt trebuie tratai agresiv, inclusiv prin studiu electrofiziologic i ablaie, deoarece sunt, n general, rezisteni la terapia medicamentoas; n plus, 30% dintre pacienii cu risc nalt au ci accesorii multiple;

52

ablaia cii accesorii n sindromul WPW se indic individual la pacienii asimptomatici care au profesii cu risc nalt i la sportivii de performan, din acest motiv putnd constitui o problem medico-legal; pacienii simptomatici cu tahicardie ortodromic vor fi supui evalurii riscului i ulterior ablaiei, care este curativ, cu o rat mare de succes i una sczut de complicaii, recurena fiind joas. pacienii simptomatici cu tahicardie antidromic au indicaie de ablaie datorit riscului de aritmii ventriculare maligne i moarte subit.

Bibliografie
1. Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME, Cox JL. Impact of clinical history and electrophysiologic characterization of accessory pathways on management strategies to reduce sudden death among children with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol. 1996;27(3):690-5. Ehtisham J, Watkins H. Is Wolff-Parkinson-White syndrome a genetic disease?. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16(11):1258-62. Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, et al. Ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White syndrome. Predictive factors. Arch Mal Coeur Vaiss. 1994;87(7):889-97. Burnes JE, Taccardi B, Rudy Y. A noninvasive imaging modality for cardiac arrhythmias. Circulation. 2000;102(17):2152-8. Ghosh S, Avari JN, Rhee EK, Woodard PK, Rudy Y. Hypertrophic Cardiomyopathy with Preexcitation: Insights from Noninvasive Electrocardiographic Imaging (ECGI) and Catheter Mapping. J Cardiovasc Electrophysiol. 2008. Sarubbi B, D'Alto M, Vergara P, Calvanese R, et al. Electrophysiological evaluation of asymptomatic ventricular pre-excitation in children and adolescents. Int J Cardiol. Feb 15 2005;98(2):207-14. Pappone C, Radinovic A, Santinelli V. Sudden death and ventricular preexcitation: is it necessary to treat the asymptomatic patients?. Curr Pharm Des. 2008;14(8):762-5.

2. 3. 4. 5.

6. 7.

1.4. Tahicardia joncional ectopic


Tahicardia joncional ectopic (TJE) este o tahicardie rar, care apare mai frecvent la vrstnici i este determinat de un focar caracterizat de un automatism anormal, situat la nivelul nodului atrioventricular, n imediata vecintate a jonciunii cu fasciculul His. Nu are caracteristici comune cu tahicardia prin reintrare nodal: nu rspunde la un singur extrastimul, nu este redus prin cardioversie sau stimulare programat, poate avea sau nu disociaie atrioventricular iar administrarea adenozinei determin disociere atrioventricular, fr terminarea ei. Este una dintre formele de tahicardie supraventricular cel mai dificil de tratat.

53

Forma paroxistic a TJE are 2 forme clinice: TJE cronic idiopatic, care apare pe cord normal structural i TJE postoperatorie tranzitorie (fig.1) legat de corecia chirurgical a afeciunilor cardiace congenitale, incidena ei variind larg, ntre 5.6 i 21.9%1-3. Sub forma neparoxistic a TJE apare n intoxicaia digitalic, mecanismul implicat fiind cel de trigger. TJE congenital are un caracter familial (la 50-55% dintre pacieni) i un debut insiduos; manifestrile clinice aparnd pna la vrsta de 4 sptmni. Frecvena cardiac este regulat cu excepia capturilor sinusale ocazionale iar tahicardia este moderat pn la apariia insuficienei cardiace. Variabilitatea frecvenei cardiace este sczut.

Figura 1. Derivaia DII a unei nregistrri cu TJE la un pacient cu operaie de corecie chirurgical a unei tetralogii Fallot; se poate observa disociaia atrioventricular (undele P succed, se suprapun sau urmeaz complexului QRS).

Fiziopatologia TJE este neclar; dup unii autori mecanismul rspunztor este creterea automatismului iar dup alii activitatea de trigger. Situsul esutului rspunztor de activitatea ectopic este n apropierea cilor primare de conducere, a jonciunii atrioventriculare. De altfel, ritmul joncional accelerat, care are o frecven mai joas dect TJE, apare n timpul aplicaiilor de ablaie a cii lente din tahicardia prin reintrare intranodal. TJE tranzitorie postoperatorie apare mai frecvent dup corecia tetralogiei Fallot i este legat de manipularea cordului la nivelul crux cordis, mai exact este secundar traumei, infiltratului hemoragic sau inflamaiei esutului conductor3. Histamina, proteina cationic eozinofilic sau ali produi ai mastocitului, eozinofilului sau bazofilului, eliberai n timpul by-passului cardiopulmonar se pare c sunt implicai n apariia TJE postoperatorie. La copii se 54

pare c se datoreaz i nivelului seric redus de magneziu. Apare n momentul renclzirii pacientului sau la 6-72 de ore dup bypassul cardiopulmonar, mortalitatea i morbiditatea fiind datorat inflamaiei i ischemiei nodale, diminurii funciei ventriculare, umplerii reduse ventriculare n timpul tahicardiei i pierderii secvenei de contracie atrioventricular. Utilizarea dopaminei postoperator i vrsta sub 6 luni se pare c se asociaz cu apariia TJE2. TJE apare extrem de rar i n perioada neonatal sau la copii sub form continu (incessant), cu risc de cardiomiopatie tahicardic-indus i de deces prin insuficien cardiac, fibrilaie ventricular sau bloc atrioventricular complet prin efectul proaritmic al terapiei medicamentoase. Electrocardiograma de suprafa: pune diagnosticul n TJE: o morfologia complexului QRS este similar celui din ritm sinusal sau atrial; o debutul tahicardiei este gradual (fenomenul de nclzire); o n ritmul joncional cu conducere atrioventricular 1:1 rata ventricular este egal cu cea atrial; o n ritmul joncional cu disociaie ventriculoatrial retrograd intervalele RR pot fi inegale, dac conducerea impulsurilor atriale se face normal ctre ventricul; o o excepie de la ultimele 2 situaii descrise mai sus este prezena cocncomitent a TJE i a blocului total; se poate utiliza mpreun cu testul la adenozin pentru a identifica dac frecvena tahicardiei este impus de atriu sau jonctiunea atrioventricular; testul difereniaz formele de tahicardie supraventricular care utilizeaz conducerea atrioventricular prin blocarea conducerii atrioventriculare cu adenozin i astfel se poate vizualiza nonparticiparea atriului; utilizarea sondei atriale temporare implantat posteoperator pentru nregistrarea undelor P ajut la clarificarea diagnosticului. La unii pacieni cu conducere atrioventricular 1:1 sau disociaie ventriculoatrial poate fi dificil de evideniat dac atriul sau jonciunea impune frecvena tahicardiei. Astfel prin studiu electrofiziologic se va evidenia: o stimularea atrial cu o frecven mai mare dect cea a ritmului intrinsec (care l va inhiba deci) i identificarea primei bti de scpare dup terminarea stimulrii poate fi de folos; 55

o n TJE cu conducere ventriculoatrial 1:1 o btaie atrial prematur indus imediat nainte de depolarizarea atrial urmtoare nu va fi condus retrograd deoarece originea depolarizrii atriale intrinseci este la nivelul conducerii retrograde a TJE; dac avem o tahicardie atrial cu bloc atrioventricular de gradul 1 o btaie atrial prematur va face s apar (pe electrogram) mai repede urmtoarea depolarizare atrial i ventricular, deci depolarizarea ventricular se datoreaz celei atriale i nu invers. Din punct de vedere paraclinic: n TJE postoperatorie se vor doza magneziu, ionograma, concentraia lactatului; n celelalte forme de TJE pe lng magneziu i ionograma se va doza i digoxinemia; radiografia de torace va evidenia prezena cardiomegaliei i a eventualei staze cardiace; ecocardiografia transtoracic va obiectiva dilataia ventriculului i disfuncia ventricular stng; aceasta asociat celei transesofagiene va evalua anomaliile postoperatorii reziduale semnificative hemodinamic; cateterismul cardiac este rar necesar postoperator pentru evaluarea unor anomalii reziduale semnificative hemodinamic; histologic se constat degenerarea fasciculului His, tumori ale celulelor Purkinje i fibroelastoz. Din punct de vedere terapeutic: deoarece mecanismul TJE nu este bine neles, nu exist un agent farm acologic specific recomandabil n tratamentul acesteia; n formele non-postoperatorii se va evita digitala, dac nu este sigur lipsa contribuiei ei, unul dintre mecanismele implicate fiind activitatea de trigger; TJE congenital se va trata iniial cu antiaritmice (de tipul amiodaronei, propafenonei sau chiar asocierii lor, sub o supraveghere strict), tipul acestora fiind n funcie de existena disfunciei ventriculare stngi (care contraindic blocanii calcici); la copiii cu TJE lent (cu o frecven de 150/minut) asimptomatic este nc discutabil dac este necesar s fie tratat; monitorizarea ei atent este ns obligatorie; TJE postoperatorie: o Se poate controla cu amiodaron (n dozele recomandate mai jos), propafenon (vezi mai jos), procainamid (la aduli se recomand 0.5-1 g per os la 6 ore sau, 56

30 mg/minut intravenos n perfuzie continu pn la supresia aritmiei, hipotensiune arterial sau lrgirea complexului QRS cu 50%, maxim 17 mg/kg; dup supresia tahicardiei se continu cu un ritm de 1-4 mg/min; la copii se sugereaz o doz de ncrcare de 15-50 mg/kg/zi per os la 3-6 ore, maxim 4 g/zi sau 20-30 mg/kg/zi intramuscular la 4-6 ore, maxim 4 g/zi sau 3-6 mg/kg/doz intravenos n minim 20 min, maxim 100 mg/doz, posibil de repetat la 5-10min, maxim 15 mg/kg pe doz de ncrcare; doza de meninere este de 20-80 mcg/kg/min intravenos, maxim 2 g/zi) sau, eventual propranolol (la aduli se recomand 1-3 mg intravenous, maxim 1 mg/min, evitnd scderea tensiunii arteriale sau 10-30 mg per os de 2-3 ori/zi; la copii se recomand per os 0.5-1 mg/kg/zi divizat la 6-8 ore, doza uzual fiind de 2-4 mg/kg/zi, maxim 16 mg/kg/zi sau 60 mg/zi sau 0.01-0.1 mg/kg intravenos n peste 10 min, maxim 1 mg la copii i 3 mg la adolesceni) sau sotalol (la aduli 80 mg per os, 2 doze, maxim 240-320 mg/zi; la copii este sugerat o doz iniial de 200 mg/m2/zi, maxim 160 mg/zi apoi pentru meninere 2-5 mg/kg/zi n 2-3 prize); o La copiii simptomatici cu TJE lent se poate controla frecvena ventricular cu antiaritmice i fenomenele de insuficien cardiac cu digoxin; riscul major este ns de fibrilaie ventricular sau tahicardie cu frecven de pn la 400/minut n timpul ncrcrii progresive cu digoxin la pacienii cu TJE congenital i insuficien cardiac sever; o Propafenona: Este eficient posibil, prin scderea automatismului i prelungirea perioadei refractare; se pare c este eficient n prevenirea sau controlul TJE n neonatologie, mai ales dac frecvena ventricular este de pn la 170/minut; la aduli doza recomandat este de 150 mg per os la 6-8 ore, cu un maxim de 300 mg la 8 ore; la copii nu exist recomandri specifice; dozele sugerate sunt 200-300 mg/m2/zi o per os n 2-4 doze, maxim de 450 mg/m2/zi;

alternativ, 8-10 mg/kg/zi n 2-4 doze, maxim 20 mg/kg/zi; Amiodarona:

57

controleaz eficient frecvena ventricular prin inhibiia conducerii atrioventriculare i a funciei nodului sinusal; prelungete durata potenialului de aciune i a perioadei refractare i inhib stimularea adrenergic;

nainte de administrare se va controla frecvena cardiac i fenomenele de insuficien cariac; n combinaie cu antiaritmicele de clas IC se poate scade doza necesar; succesul amiodaronei administrate intravenos se pare c depinde de doz4; la aduli doza de ncrcare este de 800-1600 mg/zi per os n 1-2 doze timp de 1-3 sptmni, apoi 600-800 mg/zi n 1-2 doze timp de o lun; alternativ, 150 mg (10 ml) intravenos n 10 minute, urmat de 360 mg intravenos (200 ml) n urmtoarele 6 ore, apoi 540 mg intravenos n urmtoarele 18 ore; doza de meninere la aduli este de maxim 400 mg/d PO; la copii doza de ncrcare este de 10-15 mg/kg/zi per os sau 600-800 mg/1.73 m2/zi per os timp de 4-14 zile sau pn cnd controlul adecvat al tahicardiei este atins; se scade apoi la 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m2/zi pentru cteva sptmni; nu exist date suficiente pentru ncrcarea pe cale intravenoas; doza de meninere este de 2.5 mg/kg/zi per os sau cea mai mic doz eficient n controlul tahicardiei;

o foarte rar TJE este refractar la antiaritmice; eecul unuia impune utilizarea unui al doilea antiaritmic cu efecte electrofiziologice diferite; o hipotermia controlat se pare c este efectiv n reducerea TJE n perioada imediat postoperatorie5,6; n caz de eec poate fi util procainamida7; o la copiii supui coreciei chirurgicale a tetralogiei Fallot evitarea rezeciei i tracionrii excesive a tractului de ejecie a ventriculului drept poate scade riscul de apariie a TJE postoperatorie; o stimularea atrial sau atrioventricular secvenial poate restaura ritmul sinusal i debitul cardiac dup reducerea frecvenei TJE; o uneori, stimularea atrial rapid cu frecven n apropierea punctului Wenckebach de bloc 2:1 poate asigura controlul frecvenei ventriculare n timp 58

ce se continu supresia focarelor ectopice generatoare ale TJE; acest lucru sugereaz un focar relativ nalt situat la nivelul sistemului de conducere atrioventricular; o stimularea ventricular pereche, cu sau fr stimulare atrial asociat poate fi util cnd alte terapii se dovedesc ineficiente; manevra trebuie ns executat de personal antrenat n manipularea tehnicilor electrofiziologice, riscul de inducere a tahicardiei ventriculare fiind mare; o n caz de eec al terapiei antiaritmice se poate recurge la ablaia prin radiofrecven; riscul major este blocul atrioventricular total; dup cartografiere se va cuta cea mai precoce depolarizare retrograd n timpul tahicardiei sau, n caz contrar, se vor efectua empiric aplicaii n ritm sinusal. Prognostic: n 1/3 din cazurile de TJE congenital are loc rezoluia spontan la copiii care ating vrsta de 1 an; lipsa recunoaterii TJE la copiii noi nscui n prima lun poate duce la cardiomiopatie tahicardic indus i moarte subit; TJE postoperatorie evolueaz, de regul, dup 36 de ore fr recurene; eecul recunoaterii TJE postoperatorii poate duce la cu compromitere hemodinamic i deces.

Bibliografie
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Dodge-Khatami A, Miller OI, Anderson RH, et al. Surgical substrates of postoperative junctional ectopic tachycardia in congenital heart defects. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;123(4):624-30. Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children: incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg. 2002;74(5):1607-11. Andreasen JB, Johnsen SP, Ravn HB. Junctional ectopic tachycardia after surgery for congenital heart disease in children. Intensive Care Med. 2008;34(5):895-902. Saul JP, Scott WA, Brown S, et al. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhythmias in children: a randomized, double-blind, antiarrhythmic drug trial. Circulation. 2005;112(22):3470-7. Guccione P, Di Carlo D, Papa M, et al. [Hypothermia treatment of junctional ectopic tachycardia after surgical repair of congenital heart defects]. G Ital Cardiol. 1990;20(5):415-8. Pfammatter JP, Paul T, Ziemer G, Kallfelz HC. Successful management of junctional tachycardia by hypothermia after cardiac operations in infants. Ann Thorac Surg. 1995;60(3):556-60. Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, et al. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 1997;29(5):104653.

59

2. Flutterul atrial
Flutterul atrial (FlA) este cea dea doua aritmie, ca frecven, ntlnit n practica medical, dup fibrilaia atrial. In ultimele 2 decenii au aprut noi date despre mecanismele fiziopatologice ale acestei aritmii i implicit schimbri n tratamentul ei. Ablaia prin radiofrecven reprezint deja o optiune terapeutic curativ pe termen lung la pacienii simptomatici. Flutterul atrial este o aritmie care are ca mecanism macroreintrarea, frecvena atrial fiind de 200-400/min. Electrocardiografic se prezint ca un ritm regulat, cu unde P mari, cu aspect de dini de fierstru, care reprezint de fapt undele de flutter. Deoarece nodul atrioventricular nu poate conduce n acelai ritm cu activitatea atrial, cel mai frecvent rata ventricular va fi de 2:1 sau 4:1. Dac nodul atrioventricular blocheaz cu o rat variabil atunci vom avea un ritm neregulat1. Flutterul atrial tipic are macrocircuitul de reintrare la nivelul atriului drept frecvena atrial fiind de 250-350/min (fig. 1). Principalele componente anatomice ale circuitului FlA sunt peretele liber al atriului drept, istmul cavo-tricuspidian i sept interatrial. Istmul cavotricuspidian este situsul anatomic unde se pot aplica cureni de radiofrecven pentru a se crea o leziune care determin ntreruperea macrocircuitului2.

60

Figura 1. Circuitul de macroreintrare in flutterul atrial tipic: A-antiorar i B-orar (AD-atriul drept, AS-atriul stng, ICT- istm cavotricuspidian).

Prezena undelor de flutter negative n derivaiile DII, DIII i aVF (fig.2) sunt expresia unui circuit n sens invers acelor de ceasornic adic a unui FlA tipic antiorar sau de tip I (fig. 1A).

Figura 2. Electrocardiograma n flutterul atrial tipic antiorar (undele de flutter sunt exprimate foarte bine n derivaiile DII, DIII i aVF).

Dac activitatea electric atrial n timpul aritmiei se desfoar n sensul acelor de ceasornic atunci undele de flutter vor fi pozitive n DII, DIII i aVF iar FlA se va numi tipic inversat sau orar (fig. 1B) 3. Flutterul atrial atipic sau de tip II este consecina unor cicatrici postoperatorii de la nivelul atriului drept sau a unor leziuni ce determin reintrare la nivelul inelului mitral sau septal de la nivelul atriului stng. Frecvena atrial n FlA de tip II este de 350-450/min. Flutterul atrial poate apare la pacienii cu insuficien cardiac (cu funcie sistolic normal sau nu), valvulopatii, hipertensiune arterial cu/sau fr hipertrofie ventricular, boal coronarian, afeciuni pulmonare, pericardit, hipertiroidism, embolie pulmonar, diabet zaharat, postrevascularizare miocardic, toxicitate digitalic, distrofie miotonic sau istoric de chirurgie cardiac. Poate coexista cu fibrilaia atrial, fiind un factor care destabilizeaz

61

electric atriul. De aceea, FlA poate apare la pacienii cu fibrilaie atrial i invers. Pacienii cu FlA i/sau fibrilaie atrial pot avea o familie de aritmii atriale (extrasistole atriale, tahicar die atrial, tahicardie intranodal, etc). Flutterul atrial apare de 2 ori mai frecvent la brbai i determin acelai risc tromboembolic precum fibrilaia atrial. Simptomatologia n FlA se datoreaz frecvenei ventriculare rapide care scade debitul cardiac: palpitaii, dispnee, fatigabilitate, stri presincopale sau mai rar angin, dispnee sever sau sincop. Din punct de vedere paraclinic se recomand: dozarea hormonilor tiroidieni, ionogramei, digoxinului, hemoleucogramei, gazometriei, droguri (cocain, metamfetamine, etc); radiografie toracic; ecocardiografie transtoracic evalueaz dimensiunile i funcia atriului stng i drept precum i ale ventriculului stng i drept, elemente eseniale n diagnosticul unei valvulopatii, hipertrifii ventriculare stngi, pericardit, etc; are o sensibilitate mic n depistarea trombilor atriali sau din urechiue; testul de efort este util n identificarea fibrilaiei atriale la efort precum i a cardiopatiei ischemice; monitorizarea holter obiectiveaz aritmiile la pacienii asimptomatici sau cu simptome nespecifice, identific triggerii i aritmiile atriale asociate. Din punct de vedere terapeutic se recomand4: evitarea administrrii prespital a antiaritmicelor de clasa I sau III datorit posibilitii inducerii conducerii 1:1; betablocantele i blocanii calcici sunt sigure i eficiente; n funcie de stabilitatea hemodinamic opiunile terapeutice sunt urmtoarele: o La pacienii stabili hemodinamic se recomand antiaritmice care frneaz conducerea atrioventricular i controleaz rata ventricular; administrarea de verapamil sau diltiazem intravenos nu convertesc FlA la ritm sinusal dar scad frecvena ventricular; adenozina este util n evidenierea undelor de FlA; terapia medicamentoas controleaz FlA la doar 50-60% dintre pacieni; ablaia prin radiofrecven are o rat de succes pe termen lung de peste 90 -95% i evit toxicitatea antiaritmicelor; o Cardioversie electric extern direct n caz de hipotensiune, cu oc electric bifazic sincron; se va utiliza o energie iniial de 25 J pn la 100J ; este posibil 62

degenerarea n fibrilaie atrial i atunci este necesar un al doilea oc cu o energie mai puternic pentru restaurarea ritmului sinusal normal; este metoda recomandabil la pacienii instabili; o Dac FlA nu poate fi cardiovertit electric sau prin stimulare atrial rapid sau frnat conducerea atrioventricular, atunci se recomand administrarea de digoxin cu sau fr betablocant sau blocant calcic; amiodarona este considerat la fel de eficient ca i digitala5; rareori FlA este cauzat de toxicitatea digitalic, de aceea este esenial excluderea acestui fapt pentru terapia n urgen a FlA; un alt element de temut este aciunea vagolitic a chinidinei, procainamidei i disopiramidei cu transformarea conducerii atrioventriculare n 1:1, efect prevenit prin asocierea de blocani calcici, digital sau betablocante mai ales n tireotoxicoz sau hipersimpaticotonie; un antiaritmic aprobat de FDA (US Food and Drug Administration) n iulie 2009 este dronedarona, un derivat deiodinat de amiodaron care are efecte corespunztare tuturor celor 4 clase de antiaritmice (antiadrenergic, prelungete perioada refractar atrial i ventricular, conducerea prin nodul atrioventricular ) studiat mai ales la pacienii cu fibrilaie atrial i defibrilator automat implantabil; o Stimulare atrial rapid (sau overdrive); o Susinere hemodinamic i controlul ratei ventriculare a FlA; o Identificarea cauzelor (substratului): tireopatii, valvulopatii, etc. Monitorizarea ulterioar a pacienilor cu FlA implic: anticoagularea oral n acelai mod ca la pacienii cu fibrilaie atrial6,7; nainte de cardioversia electric electiv a FlA se recomand antiocoagulare oral minim 4 sptmni pentru un INR ntre 2 i 3; ablaie prin radiofreven la pacienii simptomatici cu recidive de FlA tipic; dac FlA este parte component a unei boli de nod sinusal atunci controlul frecventei sau ritmului implic implantarea unui pacemaker; modularea sau ablaia nodului atrioventricular in caz de eec al terapiei cu antiaritmice sau a ablaiei (foarte rar), metod terapeutic care implic i implantarea unui pacemaker; metoda evit apariia tahicardiomiopatiei dar pacientul are riscul de a deveni pacemaker dependent.

63

Bibliografie
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Braunwald E. Heart disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co; 2005:2005:813-817. Waldo AL. Treatment of atrial flutter. Heart. 2000;84(2):227-32. Sawhney NS, Feld GK. Diagnosis and management of typical atrial flutter. Med Clin North Am. 2008;92(1):65-85, x. Niebauer MJ, Chung MK. Management of atrial flutter. Cardiol Rev. 2001;9(5):253-8 Galve E, Rius T, Ballester R, et al. Intravenous amiodarone in treatment of recent-onset atrial fibrillation: results of a randomized, controlled study. J Am Coll Cardiol. 1996;27(5):1079-82. Seidl K, Rameken M, Siemon G. Atrial flutter and thromboembolism risk. Cardiol Rev. 1999;16(12):2528. Gronefeld GC, Wegener F, Israel CW, et al. Thromboembolic risk of patients referred for radiofrequency catheter ablation of typical atrial flutter without prior appropriate anticoagulation therapy. Pacing Clin Electrophysiol. 2003;26(1 Pt 2):323-7.

3. Fibrilaia atrial
3.1. Fiziopatologia fibrilaiei atriale Fibrilaia atrial apare att pe un cord sntos (FA izolat sau lone atrial fibrillation) ct mai ales pe unul patologic. In 10% din cazuri FA este diagnosticat n lipsa unei cardiopatii fiind vorba de aa zisa FA izolat (lone atrial fibrillation). Aceasta are un substrat genetic; mutaia unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, SCN5A si KCNA5) implicate n expresia unor canale ionice genereaz alterarea excitabilitii miocardului atrial prin scderea duratei potenialului de aciune i neomogenitatea perioadelor refractare, stnd astfel la baza apariiei activitii fibrilatorii. In ciuda acestor dovezi FA izolat nu are o distribuie familial. Aceasta se datoreaz mutaiilor somatice ale genei care codific conexina 40, o protein care determin cuplajul dintre celule; deficiena acesteia crend premizele unor blocuri de conducere, microreintrare i aritmie. Cele mai frecvente condiii structurale predispozante sunt: hipertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativ i insuficiena cardiac. Dilatarea atriului stng (remodelarea structural-morfologic promovat de cea electrofiziologic) implicat n fiziopatologia FA nu se tie exact dac este cauza sau consecina acestei aritmii. Fibroza miocardului atrial ntlnit la pacienii cu FA favorizeaz anizotropia (blocuri unidirectionale de conducere). Apariia fibrozei este dat de activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron; blocarea acestuia cu inhibitori de enzim de conversie sau blocani de receptori de angiotensin poate preveni sau ntrzia apariia FA.

64

Fiziopatologia FA este dominat de 3 ipoteze principale, legate de peretele posterior al atriului stng i venele pulmonare, fr a exista ns o teorie unificatoare: activitatea ectopic atrial (prin triggeri), reintrarea unic i multipl. Exist o serie de factori profibrilatori precum: creterea masei atriale, scderea velocitii de conducere, scderea perioadelor refractare i creterea dispersiei acestora. Indiferent de mecanismele subjacente, debutul i meninerea FA presupune existena unor triggeri (trgaci sau focare ectopice atriale) care o va iniia i un substrat (miocardul atrial remodelat electrofiziologic, structural/morfologic i mecanic) care o va perpetua2. Adiional inflamaia i tonusul autonom vor modula iniierea i meninerea FA. Stimulii ectopici atriali se gsesc frecvent la nivelul venelor pulmonare i mai rar este implicat ven cava superioar, vena lui Marshall, musculatura sinusului coronar i peretele posterior al atriului stng. Acesta din urm este o structur critic cu implicaii ample n fiziopatologia FA prin prezena venelor pulmonare i a plexurilor ganglionare majore. La nivelul celor 4 vene pulmonare s-au evideniat pe lang focare ectopice i circuite de reintrare demonstrnd c au rol i de substrat n fiziopatologia FA (fig.1). Att la iniierea ct i la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac prin cele 2 componente ale sale. Activarea parasimpatic scurteaz perioadele refractare, amplific dispersia acestora i lrgete fereastra de vulnerabilitate atrial. Stimularea simpatic crete automatismul i activitatea trigger-ilor. Astfel, ambele componente care se gsesc la nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stng, prin activare simultan, determin iniierea i meninerea FA.

65

Figura 1. Rolul venelor pulmonare -VP (SS-superioar stng, IS-inferioar stng, SD-superioar dreapt, IDinferioar dreapt) de trigger n fiziopatologia FA, cu apariia reintrrilor unice i multiple la nivelul miocardului atrial.

De la teorii fiziopatologice la ablaia fibrilaiei atriale Chiar dac nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din aceast aritmie ablaia prin cateter i cea chirurgical a FA are o rat nalt de succes. Teoria undelor multiple propus de Moe3 i susinut ulterior de studiile lui Allesie4 a predominat nainte de anii 1990 i a stat la baza ablaiei chirurgicale a FA introdus de Cox. Aceasta i are nceputurile n anii 1980 prin izolarea electric a atriului stng. A urmat n 1985 tehnica coridorului iniiat de Giraudon iar apoi procedura Cox Maze. Aceasta din urm a suferit mbuntiri succesive, operaia Maze III (1992) fiind considerat apogeul acestui tip de intervenie. Toate aceste tehnici s-au efectuat ns pe cord deschis, simultan cu interveniile chirurgicale corectoare ale unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest gen de intervenie se poate executa pe cord nchis (btnd) iar din 2004 pe torace nchis. Tehnica Maze III presupune efectuarea de linii de ablaie ntr-o serie de 4 etape, cu scopul izolrii venelor pulmonare, a urechiuei stngi (prin crearea unei linii de separaie pna la istmul mitral), a deconectrii atriului stng de cel drept printr-o linie circumferenial n sinusul coronar precum i ablaia liniar a atriului drept (fig.2). Aceast metod invaziv chiar dac are o rat de succes foarte bun pe termen lung, este laborioas i este indicat concomitent cu o intervenie chirurgical cardiac1.

Figura 2. Tehnica de ablaie chirurgical Maze III prin care se realizeaz izolarea venelor pulmonare (A) i excluderea urechiuei stngi (US), o linie de ablaie ntre cele 2 vene pulmonare superioare (B), una ntre venele pulmonare stngi i inelul mitral (C) precum i excluderea urechiusei drepte (UD) i o linie de ablaie ntre vena cav superioar-VCS (D), vena cav inferioar-VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavotricuspidian i sinusul coronar-SC (E).

66

Teoria undelor multiple a pierdut aadar foarte mult n momentul n care s-a observat c aceast aritmie poate fi iniiat de triggeri localizai la nivelul venelor pulmonare5. Astfel, atriul stng a dobndit rolul dominant n fiziopatologia FA iar izolarea venelor pulmonare a devenit pilonul de baz n tratamentul prin ablaie a FA. Izolarea venelor pulmonare de tip segmental (ostial/antral) sau circumferenial (fig. 3 A i C) se aplic frecvent ca procedur unic n FA paroxistic i are rezultate foarte bune pe termen lung. Tehnica de ablaie segmental presupune realizarea unei linii de bloc electric la nivelul ostiumului fiecrei vene pulmonare care s mpiedice focarele ectopice de aici s destabilizeze electric miocardul atrial (prin extrasistole cu fenomen P/T). Pentru a evita apariia unor complicaii severe precum stenoza de vene pulmonare se recomand efectuarea leziunilor nu ostial ci antral. Ablaia circumferenial implic izolarea venelor ipsilaterale printr-o singur leziune circular, tehnica contribuind i la remodelarea substratului atrial. Sursa de energie cea mai frecvent utilizat o reprezint curenii de radiofrecven; crioablaia, microundele sau laserul sunt o alternativ la ablaia prin radiofrecven. Evidenierea unui gradient al frecvenelor dominante dinspre venele pulmonare spre atriul drept n FA paroxistic dar nu i n cea persistent este un argument al importanei venelor pulmonare n iniierea i meninerea FA. Dup izolarea acestora, acest gradient dispare dar s-a constatat c reapare n cazul recurenelor. Interesant este faptul c ntr-un subgrup de pacieni cu FA persistent prezena unui gradient de frecvene dominante semnificativ bazal este un criteriu de predicie a succesului pe termen lung a izolrii venelor pulmonare. Din punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de frecvene dominante ar putea contribui la identificarea pacienilor la care venele pulmonare au un rol primordial n iniierea i meninerea FA persistente. Dac acesta lipseste, atunci ablaia FA trebuie s aib drept scop modificarea substratului prin intirea electrogramelor complex fragmentate (CFAE -Complex Fractionating Atrial Electrograms) i/sau ablaia liniar a atriului stng. Problematic este faptul c acest gradient de frecvene dominante nu se poate calcula n timp real, intraprocedural. Dac s-ar reui acest lucru atunci probabil c s-ar putea efectua o tehnic de ablaie individualizat fiecrui pacient6. In FA persistent de tip longstanding izolarea venelor pulmonare reprezint de regul o prim etap n tratamentul prin ablaie a acesteia. Chiar dac numai o singur ven este aritmogenic se face izolarea tuturor, fie individual fie n perechi ipsilaterale, n funcie de 67

anatomia lor i de opiunea operatorului (Fig.3 B si C). Confirmarea unui bloc electric perivenos la sfritul procedurii este obligatorie. Prezena acestuia permite realizarea unei linii de ablaie care s uneasc venele pulmonare la nivelul peretelui superior precum i a istmului mitral, n cazul FA persistente.

Figura 3. Reprezentarea schematic a leziunilor utilizate frecvent n ablaia FA: A -izolarea circumferential a venelor pulmonare prin care se realizeaz un bloc electric ntre venele ipsilaterale (VPSS+VPIS i VPSD+VPID) i restul miocardului atrial; la baza atriului stng se observ sinusul coronar (SC); B -izolarea liniar care include pe lng izolarea circumferenial i pe cea a auriculului stng (AS) i o linie ntre cele 2 vene superioar e (VPSS i VPSD); C-izolarea liniar n forma cifrei 8 care fat de metoda liniar anterioar realizeaz separarea fiecrei vene i izolarea venei cave superioare (VCS); D-leziuni de tip ablaia electrogramelor complex fragmentate (CFAE) i situsurile cele mai frecvent ntlnite.

Dac este de tip longstanding izolarea acestor triggeri nu este suficient fiind necesar i ablaia substratului7. Ablaia electrogramelor complex fracionate este una din tehnicile utilizate n acest scop. Substratul atrial prin remodelarea electric, structural i mecanic are rolul majoritar n persistena i progresia FA. In urma ablaiei substratului, la pacienii convertii n ritm sinusal stabil, are loc o remodelare invers cu redobndirea funciei mecanice atriale i diminuarea dilatrii.

68

Ablaia electrogramelor complex fracionate (CFAE) presupune efectuarea de aplicaii la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate, fr crearea de linii (Fig. 3D). Metoda reprezint distrugerea substratului implicat n susinerea FA i este o tehnic introdus de Nademanee8. CFAE sunt determinate de conducerea local ncetinit (anizotropie) i se disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2 deflexiuni, care prin fracionare au lungimea ciclului mai scurt de 120 ms, dnd aspectul de activitate electric continu. Situsurile cu cel mai scurt interval de fracionare reprezint zonele cu activitatea cea mai rapid, de unde frontul de depolarizare pleac spre ntreg atriul stng i spre venele pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracionate necesit un timp de nregistrare ntre 5 i 8 secunde n fiecare situs cu o fracionare consistent9. Este posibil i o detectare automatic a CFAE printr-un soft care evit erorile subiective10. Comportamentul CFAE depinde de direcia de progresie a frontului de unde i de lungimea sa de ciclu precum i de prematuritatea extrastimulului. Succesul n ablaia CFAE l reprezint abolirea electrogramelor complex fracionate, cu organizarea lor n acel situs sau conversia la ritm sinusal11. Cnd se practic aceast tehnic trebuie s se disting fracionarea pasiv de cea activ. De exemplu, n FA persistent exist o fracionare difuz cu cicluri scurte; n FA paroxistic lungimea ciclurilor fiind mai mare apare o fracionare mai limitat. Pe termen lung, rata de succes n FA paroxistic i persistent, dac se utilizeaz doar aceast tehnic, este foarte variabil, variind ntre 33-91%, dupa minim o procedur/pacient11,12. Limita inferioar este dat de absena medicaiei antiaritmice la aceti pacieni. Amplitudinea electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracionare i frecvena dominant nu se asociaz cu modificarea sau terminarea FA. Aceast procedur ar putea determina noi situsuri de iniiere a undelor de fibrilaie (prin cicatricile create n miocardul atrial) i agrava evoluia aritmiei, ns ea mbuntete rata de succes a ablaiei FA persistente. Acest lucru contravine deci teoriei undelor multiple. Ablaia liniar asociat sau nu cu o alt tehnic determin defragmentarea atriului i prin obinerea unui bloc electric complet este mpiedicat persistena circuitelor de macroreintrare, implicate n susinerea FA (Fig.3B i C). Adiia la izolarea venelor pulmonare a unor linii efectuate la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral crete rata de succes de la 20% la 69% (la 15 luni), n ablaia FA persistente13. In FA paroxistic adiia unei linii la nivelul istmului mitral la izolarea venelor pulmonare crete rata de succes la un an de la 69 la 87%14. Dac aceste linii de ablaie sunt incomplete (deci blocul electric este 69

incomplet) sau este redobndit conducerea la nivelul ei atunci pot apare tahiaritmii prin macroreintrare dup ablaia FA. In ciuda acestui potenial efect proaritmic al acestor linii de ablaie ele contribuie substanial la reuita obinerii ritmului sinusal n FA persistent. Prin crearea liniilor de ablaie de la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral sau a ablaiei segmentale sau circumfereniale se realizeaz i un grad de denervare atrial prin distrugerea plexurilor ganglionare situate la nivelul peretelui posterior al atriului stng. Ablaia plexurilor ganglionare, o tehnic recent cu viza curativ n FA, se efectueaz dup cartografierea lor prin stimulare cu frecven nalt endocardic i/sau epicardic. Acest lucru nu este o rutin n tratamentul prin ablaie a FA dar, deoarece acestea se gsesc exact la jonciunea atrio-venoas, izolarea venelor pulmonare determin implicit i un grad de denervare atrial. Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la nivel epicardic (n mase de esut grsos) are rol att n iniierea ct i meninerea FA15-18. Acestea funcioneaz ca adevrate staii de integrare ce moduleaz inervaia dat de cele 2 componente ale sistemului nervos autonom cardiac extrinsec i intrinsec. Activarea sistemului parasimpatic determin lrgirea ferestrei de vulnerabilitate atrial iar a celui simpatic apariia de focare ectopice la nivelul venelor pulmonare. Totui, stimularea plexurilor ganglionare induce predominant un rspuns vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul lor iar reacia de rspuns este mult mai rapid pentru acestea 19,20. Exist 4 plexuri ganglionare majore situate la nivelul peretelui posterior al atriului stng, cte unul pentru fiecare din cele 4 vene pulmonare21-26. Ablaia plexurilor ganglionare este o tehnic nou care s-a dovedit a fi curativ n FA paroxistic dar ale crei implicaii nc nu se cunosc pe deplin n FA persistent27,28. Cu toate c prin analiza spectral s-a dovedit c atriul drept are un rol esenial n FA29, ablaia liniar a acestuia fr a celui stng a dus la un rezultat modest att n FA paroxistic ct i persistent30,31. Atriul drept are un rol critic n meninerea FA la maxim 20% dintre pacienii cu FA persistent de tip longstanding, situsurile implicate fiind cele cu activitate rapid sau complex. Participarea venei cave superioare este incriminat dar efectuarea de aplicaii la nivelul ei are risc crescut de lezare a nervului frenic sau a nodului sino-atrial. Dac se practic ablaia FA persistente de tip long-lasting (de lung durat) pas cu pas (stepwise approach)32 s-a constatat c lungimea ciclului FA crete n acelai mod la nivelul urechiuei stngi i drepte la pacienii la care terminarea FA are loc n atriul stng. Din contra, dac terminarea FA se face n atriul drept lungimea ciclului FA are o cretere mai mare 70

dac se masoar n urechiua stang i mult mai mic n cea dreapt. Acest procedeu combin 3 metode: izolarea venelor pulmonare, ablaia potenialelor complex fragmentate i ablaia liniar. Se pare c ordinea n care se efectueaz acestea nu are importan deoarece fiecare dintre aceste tine contribuie la meninerea FA32. Conversia la ritm sinusal este precedat de alungirea cumulativ a lungimii ciclului FA i se poate face direct sau prin trecerea mai nti prin una sau mai multe tahicardii atriale. Dup izolarea venelor pulmonare i crearea de linii de bloc electric complet apariia unei tahicardii atriale necesit cartografiere i ablaie. Rata de succes a acestei metode n FA persistent de tip long-lasting este de 95% la 1 an33. Recent s-a constat c pacienii cu FA cronic supui unei ablaii endocavitare i care nu au necesitat i ablaie liniar, au avut la 28 de luni postablaie un procent de tahicardii atriale stngi prin macroreintrare mult mai mare dect cei care au necesitat aceast procedur (78 versus 33%)34. Pentru a-i reconverti la ritm sinusal a fost nevoie, la marea majoritate a acestora, de linii la nivelul istmului mitral i la nivelul peretelui superior atrial stng. Atunci, ntrebarea fireasc este: tahicardiile atriale considerate iniial o iatrogenie sunt o consecin a FA sau a tehnicii de ablaie a FA? Totui izolarea venelor pulmonare i ablaia bazat pe electrograme complex fragmentate (ablaia substratului) realizeaz conversia FA persistente n marea majoritate a cazurilor, ns apariia tahicardiei/flutter-ului atrial n perioada de dup ablaie necesit efectuarea de linii. Se pare deci c FA cronic pentru a fi convertit la ritm sinusal necesit efectuarea i de ablaie liniar.

Bibliografie
1. Fuster V, Rydn LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Circulation 2006; 114:257-354. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995 ; 92 :195468. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Am Heart J 1959;58:59-70. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, et al. Experimental evaluation of Moes multiple wavele t hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265-275. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-666. Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left-to-right atrial dominant frequency gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006; 3:889895. Calkins H, Brugada J, Packer LD, et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up.

2. 3. 4.

5. 6. 7.

71

8. 9. 10.

11. 12. 13.

14. 15. 16. 17. 18.

19. 20.

21. 22. 23. 24. 25. 26. 27.

28. 29.

A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and approved by the governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the Society of Thoracic Surgeons, and the Heart Rhythm Society. Europace 2007; 9:335-379. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E, et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004; 43:2044-2053. Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406-412. Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:15. Oral H, Chugh A, Good E, et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation guided by complex electrograms. Circulation 2007; 115:2606-2612. Nademanee K, Schwab M, Kosar EM, et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high-risk patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008; 51:843-849. Willems S, Klemm H, Rostock T, et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective randomized comparison. Eur Heart J 2006; 27:2871-2878. Jais P, Hocini M, Hsu LF, et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus. Circulation 2004;110:2996-3002. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ, Lazzara R. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm 2005; 2:624-631. Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr Opin Cardiol 2004; 19:2-11. Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds: Neurocardiology. Oxford Press: New York, 1994, pp. 95-114. Horikawa-Tanami T, Hirao K, Furukawa T, et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1-8. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between ganglionated plexi. Heart Rhythm 2007;4:56-63. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:618 Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA, et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec 2003;271A:249258. Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:1060 1065. Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF, et al. Identification and characterization of atrioventricular parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735-739. Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA, et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac nervous system. Anat Rec 1994;239:7587. Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS, et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising at the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208 Ambaru V, Rezu C, Ciutea M, Floria M. Rolul i modularea plexurilor ganglionare n fibrilaia atrial. Revista Romana de Cardiologie 2008 (XXIII) :2:146-150. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D, et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10S12. Floria M, De Roy L, Blommaert D, et al. Epicardial Ablation And Isolation Of Ganglionated Plexi In Refractory Pesistent Atrial Fibrillation: Does It Really Matter? Circulation 2007; 116: II-140. Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of high frequency activity maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005; 112:789-797.

72

30. Garg A, Finneran W, Mollerus M, et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter ablation for management of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:763-771. 31. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V, et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and potential clinical importance. Europace 2007; 9(Suppl 6):64-70. 32. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation: Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16:1138-1147. 33. Oral H, Chugh A, Good E, et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2006; 113:1824 1831. 34. Knecht S, Hocini M, Wright W, et al. Linear lesions needed for successful AF ablation. Eur Heart J 2008; 29: 23592366.

3.2. Tratamentul farmacologic al fibrilaiei atriale


Orice medic nainte de nceperea tratamentului fibrilaiei atriale (FA) la un pacient trebuie s-i pun nc o dat urmtoarele ntrebri: este sigur diagnosticul de FA, nu sunt asociate i alte tulburri de conducere sau de ritm, am identificat toi factorii de precipitare sau predispoziie i pot fi ei reversibili sau se poate face o prevenie, simptomele pacientului impun o intervenie de urgen sau nu, este de importan critic restabilirea ritmului sinusal i meninerea lui sau este mai adecvat controlul frecvenei cardiace. Principalele obiective ale managementului pacienilor cu FA sunt: controlul frecvenei ventriculare (rate controle), controlul ritmului (rhythm controle adic restaurarea i meninerea ritmului sinusal, inclusiv a controlului frecvenei) i prevenia fenomenelor tromboembolice. In funcie de evoluia bolii strategia iniial aleas poate fi nlocuit cu cealalt alternativ. Indiferent care din cele 2 de strategii a fost aleas este obligatorie terapia profilactic antitrombotic. Exist 3 tipuri principale de FA (paroxistic, persistent i permanent) i variate cauze subjacente (valvular, non-valvular i idiopatic). Acestea trebuiesc identificate pentru a se alege o strategie terapeutic adaptat fiecrui pacient deoarece n ciuda trialurilor existente de control al ritmului i frecvenei nc nu se tie exact care este conduita ideal n terapia FA. La pacienii simptomatici cu FA izolat (lone sau idiopatic ce apare n 10% din cazuri) dac se urmarete controlul ritmului atunci terapia farmacologic este pe primul plan iar cea nefarmacologic, mai exact, ablaia prin cateter este pe planul al doilea. Izolarea venelor pulmonare (ablaia endocardica prin cateter) a ctigat foarte mult teren deoarece ofer anse reale de vindecare la o anumit categorie de pacieni. La pacientul vrstnic asimptomatic este indicat, n general, controlul ratei ventriculare n asociere cu terapia antitrombotic. Dintre

73

acetia unii nu necesit tratament specific al FA, incluznd controlul ratei ventriculare ci doar terapie antitrombotic simpl care s previn accidentul vascular cerebral. n practic unii pacieni foarte vrstnici sunt uneori excesiv tratai. Terapia antitrombotic nu depinde de controlul ritmului ci de riscul de accident tromboembolic (n special cerebral). Chiar dac pacienii cu FA nu prezint fenomene embolice clinice nregistreaz o depreciere important a statusului cognitiv, mrturie a microemboliilor subclinice repetate1. Pacienii asimptomatici cu funcie ventricular stng redus sunt la risc, dac nu se obine un bun control al ratei ventriculare, fiind primii candidai pentru acest obiectiv, chiar dac nu exist evidene clare n acest sens. Cnd se indic controlul ratei ventriculare, digoxinul, beta blocantele i antagonitii de calciu, singuri sau n asociere, sunt frecvent utilizai. Monitorizarea ECG ambulatorie timp de 24 ore i testul de efort se pot utiliza pentru a evalua controlul adecvat al frecvenei. O categorie aparte o reprezint pacienii cu FA preoperatorie supui unei intervenii chirurgicale cardiace. Acetia pot suferi concomitent i o procedur de ablaie chirurgical a tulburrii de ritm. Foarte rar sunt supui acestei tehnici cei care nu au o afeciune cardiac tratabil chirurgical (stand-alone surgical procedure). Deoarece peste 95% dintre trombi sunt detectai la nivelul urechiuei stngi s-a imaginat o tehnic de clampare sau pur i simplu de rezecie a acesteia prin care se elimin acest rezervor de trombi. Ins aceasta se pare c nu elimina total riscul tromboembolic 2. Metodele alternative de tratament a FA sunt focalizate pe terapii medicale nonantiaritmice ca i proceduri electrofiziologice non-farmacologice cu potenial curativ, de control al frecvenei cardiace sau al ritmului. In prima grup se pot include inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), statinele, steroizii, acizii grai polinesaturati de tip 3 (care exist n uleiul de pete), reducerea consumului de alcool, tratamentul bradicardiei sau a sdr. de apnee de somn. Pe lng ablaia endocardic prin cateter sau chirurgical, n a IIa categorie se nscriu modularea sau ablaia nodului atrio-ventricular (mult mai rar utilizat astzi) i device-urile (pacemaker-ul i defibrilatorul implantabil).

Terapia farmacologic a fibrilaiei atriale


Pentru FA paroxistic principala preocupare terapeutic este controlul simptomelor prezente n timpul episoadelor recurente i prevenirea fenomenelor de tromboembolism. Utilizarea antiaritmicelor poate controla timp ndelungat simptomatologia i menine ritmul sinusal iar agenii de blocare a nodului atrio-ventricular pot asigura o frecven adecvata n

74

timpul paroxismelor. Dac intensitatea simptomelor este medie i recurenele sunt rare, o terapie cronic cu antiaritmice asigur controlul acestora, dar poate avea efecte secundare toxice cardiace i extracardiace; sunt necesare i msuri precum: evitarea cafeinei, alcoolului i stresului. In situaii speciale precum boala nodului sinusal n care este indicat stimularea atrial o condiie esenial este evitarea paroxismelor. Pentru pacienii care n cea mai mare parte a timpului nu sunt n ritm sinusal, rate controlul este impredictibil. Cel mai utilizat este digoxinul dar se pare c episoadele de FA sunt mai frecvente i mai lungi ca durat la cei care folosesc digitalice i chiar, c nu aduce nicio mbuntire n ce privete controlul iniial al frecvenei cardiace. La nivelul nodului atrioventricular acesta crete tonusul vagal i are o influen minim asupra frecvenei ventriculare n timpul efortului fizic sau stresului. Blocanii calcici i beta-blocantele controleaz frecvena ventricular n timpul episoadelor de FA dar nu reduc frecvena acestora. Dac recurena lor este legat n special de efortul fizic sau de stres atunci beta-blocantele sunt de preferat. Antiaritmicele (AA) si dozele recomandate3 pentru controlul frecvenei cardiace imediat i cronic n FA, indiferent de tipul ei, sunt redate n tabelul 1. Perioada refractar funcional a nodului atrio-ventricular este invers proporional cu frecvena ventricular a FA. Antiaritmicele care prelungesc aceast perioad vor realiza deci rate control-ul FA, fr a influena, se pare, funcia ventriculului stng. La pacienii vrstnici cu FA paroxistic pot apare secundar administrrii de beta-blocante, blocante calcice non-dihidropiridinice, digitalice sau amiodaronei bradicardie simptomatic i/sau diverse grade de bloc care s necesite cardiostimulare temporar sau permanent (demasc o boal de nod sinusal). In FA cu ritm rapid care necesit reducerea acut a frecvenei cardiace medicaia antiaritmic se poate administra intravenos. Aceast cale se poate combina cu cea oral pentru un rate control eficient att n situaii acute ct i cronice.
Tabelul nr. 1 Indicaiile actuale privind antiaritmicele recomandate pentru controlul frecvenei cardiace imediat i cronic n FA.

Medicamentul antiaritmic (clasa de indicaie, nivel de eviden) Controlul imediat la pacienii fr o cale accesorie: ESMOLOL (IC)

Doza de ncrcare

Doza de meninere

500 mcg/kg IV n 60-200 mcg/kg/min IV peste 1 min.

75

METOPROLOL (IC) PROPRANOLOL (IC) DILTIAZEM (IB) VERAPAMIL (IB) Controlul imediat la pacienii cu o cale accesorie AMIODARONA (IIaC) Controlul imediat la pacienii cu insuficien cardiac i fr cale accesorie

2.5-5 mg IV n min.2 min.; max. 3 doze 0.15 mg/kg IV 0.25 mg/kg IV n min. 5-15 mg/h IV 2 min. 0.075-0.15 mg/kg IV n min. 2 min.

150 mg n min. 10 min.

0.5-1 mg/min. IV

0.125 -0.375 mg/zi IV/po DIGOXIN (IB) AMIODARONA (IIaC) Controlul cronic 25-100 mg de 2 ori/zi po METOPROLOL (IC) PROPRANOLOL (IC) DILTIAZEM (IB) VERAPAMIL (IB) Controlul cronic la pacienii cu insuficien cardiac i fr cale accesorie DIGOXIN (IC) AMIODARONA (IIbC) 0.5 mg/zi po 800 mg/zi 1 sapt. 600 mg/zi 1 sapt. 400 mg/zi 1 sapt. 0.125-0.375 mg/zi po 200 mg/zi po 120-360 mg/zi n 3-4 doze po 120-360 mg/zi n 3-4 doze po 80-240 mg n 2 doze/zi po 0.25 mg IV la 2 ore, (pana la max. 1,5 mg) 0.5-1 mg/min IV 150 mf n min. 10 min.

Antiaritmicele din clasa Ia precum disopiramida i procainamida pe lng faptul c nu se gsesc n Romnia, sunt mai puin folosite n prezent deoarece cele din clasa Ic (propafenona i flecainida) chiar dac au aceeasi eficacitate sunt mai bine tolerate prin efectele extracardiace care sunt mai slabe. Nici flecainida sau ibutilide sau dofetilide nu se gsesc pe

76

piaa romneasc. Propafenona are i efect de betablocare. Sotalolul, un AA de clasa III, are efecte comune de clasa II (betablocant) dar i de clas III (blocant al canalelor de potasiu, precum amidarona). Amiodarona are aciuni antiaritmice multiple, actual fiind cel mai potent AA n tratamentul FA. Utilizarea sa necesit ns precauii datorit efectelor secundare rare dar foarte serioase. Ramne foarte eficient n controlul FA paroxistice refractar la alte antiaritmice. Dozele mici pot avea rezultate bune i cu risc minim de efecte adverse. Crete concentraia plasmatic a digoxinului dar i a warfarinei avnd deci potenial toxic i risc de exces de anticoagulare. Niciun antiaritmic nu are un efect sigur n prevenirea recurenelor FA. De regul este indicat s se nceap cu unul bine tolerat. In FA paroxistic se obine de obicei scderea frecvenei i severitii recurenelor la un nivel acceptat de pacient. Este bine cunoscut efectul proaritmic al antiaritmicelor. Pacienii cu insuficien cardiac i FA au un risc crescut de mortalitate tocmai datorit tratamentului antiaritmic4. Antiaritmicele de clasa Ia i III determin alungirea intervalului QT, cu risc de torsada varfurilor, o form de tahicardie ventricular polimorf (cu aspect de rasucire a QRS-ului). Blocanii canalelor de sodiu ncetinesc conducerea att la nivel atrial ct i ventricular; pot ns organiza o FA n flutter atrial care poate degenera ntr-o conducere la nivel atrio-ventricular de 1:1 cu risc vital. Pacienii cu FA paroxistic au un risc similar de accident vascular cerebral ca i cei cu FA persistent sau FA permanent 5. Totui riscul este destul de variabil; un pacient care are o dat pe an un acces de FA nu are firete acelai risc cu unul care prezint accese repetate, zilnice i de durat. Terapia antitrombotic, esenial n tratamentul FA, se va institui n functie de scorul de risc CHADS2 (ce ine cont de prezena comorbiditilor, a unei cardiopatii subjacente precum i de vrst). Care ar trebui s fie comportamentul fa de primul episod detectat de FA? Dar fa de un nou episod de FA ? Stabilitatea hemodinamic i durata episodului sunt criteriile principale decizionale. Este posibil s se realizeze conversia spontan la ritm sinusal i n acest caz se analizeaz necesitatea controlului ritmului sau a frecvenei pentru o eventual recidiv ca i oportunitatea anticoagulrii. Dac episodul de FA este susinut, pacientul poate fi stabil sau instabil hemodinamic. Instabilitatea hemodinamic i FA nalt simptomatic nseamn sedare sau anestezie i cardioversie electric imediat. Dac pacientul este stabil hemodinamic i este 77

n FA de mai puin de 48 de ore, se va efectua controlul frecvenei ventriculare (dac este necesar), precum i anticoagulare cu heparin i apoi cardioversie. Dac debutul este de peste 48 de ore este necesar demararea anticoagularii i efectuarea de ecografie transesofagian. Odat exclus prezena unui trombus se poate recurge la cardioversie. In caz contrar, dac este prezent deja un trombus, se va face anticoagulare cu acenocumarol/warfarina timp de minim 34 sptmni dup care se repeta ecografia transesofagian i apoi se poate practica cardioversia, dac atriul i urechiua sunt libere. Este obligatorie continuarea tratamentului cu acenocumarol/warfarina pentru nc 4-12 sptmni dupa resinusalizare. Orice decizie de ntrerupere a tratamentului antiaritmic sau anticoagulant se va lua numai pe baza unui holter de minim 24 ore. Primul episod de FA detectat nu necesit introducerea terapiei cronice cu antiaritmice i antitrombotice dar este obligatorie analiza factorilor precipitani i/sau a existenei unui substrat. Abia dup repetarea episodului se va iniia terapia profilactic antiaritmic i antitrombotic (n funcie de gradul de risc tromboembolic evaluat cu scorul CHADS2). O teorie recent afirm c pentru a preveni eficient recurenele FA (prin apariia remodelarii atriale) este necesar introducerea terapiei antiaritmice nc de la primul episod obiectivat 6. Descoperirea unei cardiopatii subjacente necesit instituirea unei terapii specifice. Cardioversia farmacologic se mai numete i chimic deoarece utilizeaz medicamente (droguri). Sunt aceleai medicamente care sunt utilizate pentru meninerea ritmului sinusal la pacienii cu FA paroxistic sau dup cardioversia electric. Unii ageni nu exist n ambele forme de administrare (oral i parenteral). Prelungirea intervalelor dintre cardioversii este inta tratamentului FA persistente. Apariia unei singure recurene nu necesit schimbarea terapiei. Dac acestea sunt frecvente se crete doza antiaritmicului n curs sau se schimb.

Medicaia antiaritmic
In funcie de modul lor de aciune exist 4 clase de antiaritmice: blocante ale canalelor de sodiu (I), de potasiu (III) i de calciu (IV) precum i beta-blocantele, inhibitori ai activitii simpatice (II). In mod curent pentru controlul ritmului se folosesc antiaritmicele din clasele Ic si III iar pentru controlul frecvenei cardiace cele din clasele II i IV (prin proprietile lor de frnare asupra nodului atrio-ventricular). S-a constat c utiliznd medicaia antiaritmic nu se poate realiza controlul ritmului la 1 an la mai mult de 50% dintre pacienii cu FA. Existena unei cardiopatii subjacente FA

78

contraindic o serie de antiaritmice (exemplu clasa Ic n cardiopatia ischemic) datorita riscului proaritmic ridicat. Agenii din clasa Ia pot determina torsad de vrfuri prin blocarea nu numai a curenilor de sodiu ci i a curenilor de tip IKr. Acelai efect nedorit poate apare i secundar medicaiei din clasa III (mai ales dl-sotalol, d-sotalol, dofetilide i ibutilide) care blocheaz curenii Ikr i de la nivelul miocitelor ventriculare. Amiodarona cu toate c blocheaz aceiai cureni (Ikr) att de la nivelul miocitelor atriale ct i ventriculare i alungeste marcat intervalul QT este foarte rar proaritmic, oferind, din contra, o protecie eficient att la etaj atrial ct i ventricular. Dintre antiaritmicele de clasa Ia n tratamentul FA acute sau cronice se folosesc: chinidina, disopiramida i procainamida. Folosind unul din aceste antiaritmice, n aprox. 2 zile de la iniierea terapiei 40-80% din pacientii cu FA sunt recovertii la ritm sinusal. Efectele adverse ale acestora sunt mai frecvente la administrarea intravenoas. Prin efectul vasodilatator pe care l au, chinidina i procainamida pot determina hipotensiune sever. In administrarea acut pot apare blocuri atrio-ventriculare sau disfuncie de nod sinusal. Alungirea intervalului QT i torsada vrfurilor se datoreaz n mod special chinidinei dar pot apare i la celelalte. Chinidina este superioar efectului placebo n meninerea ritmului sinusal dar se poate asocia cu o cretere a mortalitaii, secundar efectului proaritmic. Antiaritmicele de clasa Ic precum flecainida i propafenona administrate intravenos convertesc FA la ritm sinusal ntr-un procent de 50-90%. Pe cale oral n FA paroxistic recent instalat induc ritm sinusal, n doza de 450-600 mg pentru flecainid i 300 mg pentru propafenon, n 50 % din cazuri dup 3 ore i 80 % din cazuri dup 8 ore7. Riscul este ns posibila conversie n flutter atrial sau tahicardie atrial cu un raspuns ventricular rapid cu o conducere AV de 1:1 att n administrarea acut ct i cronic. Asocierea unui betablocant previne aceasta att pentru flecainid ct i propafenon chiar dac aceasta din urm are i efecte intrinseci de betablocare. Utilizarea lor este limitat la cei cu disfuncie de ventricul stng (prin efectele adverse hemodinamice) i cardiopatie ischiemic (prin efectele proaritmice), fiind dovedit creterea mortalitii n aceste cazuri. Antiaritmicele de clasa III sunt folosite att n terapia acut ct i cronic. Ibutilida se folosete doar intravenos pentru conversia la ritm sinusal, fiind superioar sotalolului i procainamidei. Realizeaz n general conversia la ritm sinusal n 30-50 % din cazuri, obinuit n prima or dup administrare. Poate determina alungirea QT i torsada vrfurilor i de aceea se contraindic n bradicardie i QT lung. Necesit monitorizare atent minim 4 ore dup 79

administrare. Amiodarona este ideal pentru pacienii critici care necesit administrare cronic. Aceasta are o nalt eficacitate antiaritmic n FA, un efect proaritmic redus, o semivia foarte lung, necesit o perioada de ncrcare pentru a deveni eficient n terapia cronic, induce bradicardie marcat prin efectele sale anti-adrenergice (fr a bloca competitiv receptorii betaadrenergici) dar i asupra canalelor de calciu, fr a fi inotrop negativ. In administrare intravenoas poate reinstaura ritmul sinusal; se folosete mai frecvent ns la meninerea acestuia dup cardioversie. Este mai eficient dect antiaritmicele de clasa Ic dar i atunci cnd alte antiaritmice au euat. Este soluia de ales la cei cu insuficien cardiac i FA. Este eficient chiar i in doze mici. Toxicitatea pe termen lung este mic la o doza 300 mg/zi. Sotalolul are anse de cardioversie mic att oral ct i intravenos. Se folosete frecvent la meninerea ritmului sinusal dup cardioversie. Eficacitatea sa este similar cu a antiaritmicelor de clas Ia i Ic dar are o toleran mai bun dect amiodarona. Asocierea cu diuretice spoliatoare de potasiu este riscant prin inducerea hipopotasemiei i torsadei vrfurilor. La vrstnici poate determina prin trecerea n ritm sinusal pauze soldate cu sincop sau poate demasca o boala de nod sinusal; se recomand iniierea administrrii sub supraveghere (n spital). Dofetilide i azimilide sunt antiaritmice mai nou aprute care au o toxicitate limitat. Dronedarone este un nou reprezentant neiodat al clasei III, care rmne s-i dovedeasc eficiena prin studiile clinice n derulare. Aceasta are o structur similar cu a amiodaronei dar este lipsit de efectele secundare ale acesteia. Amiodarona administrat n 1 sau 2 bolusuri este superioar digoxinului n controlul frecvenei ventriculare (rate control) la pacienii cu FA cu rspuns rapid i determin mult mai frecvent conversia FA (28% vs. 6% dup 30 min. de la administrare i 42% vs. 18% dup 60 min.). Amiodarona poate fi administrat n doza de pn la 450 mg i n bolus, pe o ven periferic urmat de un flush (splare rapid) cu minim 10 ml de ser fiziologic, nefiind absolut necesar o cale central8. Pentru FA cu rspuns ventricular rapid se utilizeaz mai frecvent digoxinul intravenos sau amiodaron, dar pe o cale central n perfuzie intravenoas. Hipotensiunea arterial apare ns mai frecvent dup administrarea amiodaronei n bolus dect a digoxinului, dar este redresabil dupa umplere volemic. Pacienii n terapie intermitent cu amiodaron (timp de o lun dup cardioversia oricrei recidive) au mai multe recurene de FA precum i o rat de mortalitate general i spitalizare mai mare comparativ cu cei cu terapie continu. Diferenele ntre complicaiilor 80

majore (precum afectarea tiroidian, pulmonar sau neurologic) determinate de cele 2 tipuri de terapii au fost nesemnificative statistic9. Meninerea ritmului cu acest antiaritmic se recomand deci s se efectueze n terapie continu i nu discontinu. Cunoscut drept cel mai vrstnic i mai ieftin medicament n tratamentul insuficienei cardiace, digoxinul (n doz de 0.5-0.9 ng/ml) reduce spitalizrile datorate nruttirii acesteia la pacienii cu fracie de ejecie sub 45%, fr a afecta mortalitatea global 10. Acesta poate determina cardioversie la pacienii cu insuficien cardiac indirect prin mbunatirea statusului hemodinamic (prin rate control i prin efectul inotrop pozitiv) i nu prin efectele electrofiziologice. Din contra, deoarece modific perioadele refractare atriale creaz condiii de aritmogenicitate n miocardul atrial. De aceea, se pare totui c acesta nu este mai eficient dect placebo n cadioversia FA. Dup un pontaj aorto-coronarian sau chirurgie valvular la 40-50% dintre pacieni poate apare FA11. Amiodarona administrat profilactic s-a dovedit c reduce riscul de FA la pacienii cu risc crescut dup un pontaj aorto-coronarian, reducnd durata spitalizrii ca i a ngrijirilor n secia de terapie intensiv12. Statinele i N-acetil-cisteina se pare c au acelai efect de prevenire posibil datorit efectului lor antioxidativ i antiinflamator13.

Ageni noi cu rol antiaritmic n fibrilaia atrial


Antiaritmicul ideal n FA ar trebui s aib caracteristicile: s diminue frecvena cardiac la pacienii n ritm sinusal normal, s reduc frecvena ventricular n FA, s scurteze durata potenialului de aciune i durata QT/QTc i s alungeasc perioada refractar efectiv fr risc de torsad de vrfuri, s diminue efectul de postdepolarizare precoce n celulele M i n fibrele Purkinje, s reduc heterogenitatea refractaritii miocardice drog-indus precum i pe cea intrinsec, s nu fie proaritmic, s mbunteasc randamentul cordului (fracia de ejecie) dac exist disfuncie sistolic, s fie la fel de eficient att la nivel atrial ct i ventricular, s aib un impact neutru sau pozitiv pe supravieuire, s nu aib pe termen lung efecte adverse sau toxice, s nu fie incompatibil cu alte clase de medicamente active cardiac. Exist 3 categorii de droguri antiaritmice n studiu: ageni de blocare selectiv a unor canale ionice atriale (fr efect proaritmic ventricular: vernakalant, AVE0118, AZD 7009), congeneri non-iodai ai amiodaronei (cu efect de repolarizare ntrziat i de blocare a mai multor canale ionice: dronedarona, SSR149744C, ATI-2042) i blocani de canale ionice de tip neselectiv (azimilide, tedisamil, rotigaptide, antagoniti ai receptorilor de serotonin, blocani

81

ai receptorilor muscarinici de tip M2). Tot n studiu este i pirfenidone un agent care reduce expresia lui TGF1 (Transforming Grow Factor), un factor implicat n fibroza atrial14. Descoperirea existenei canalelor de tip Ikur doar la nivel atrial a permis apariia unor blocani selectivi. Vernakalant (RSD-1235), un agent de ntrziere a repolarizrii atriale (ARDA-Atrial Repolarisation Delayed Agents), blocheaz canalele de sodiu dependent de frecvena cardiac precum i cele de potasiu activate precoce, fiind att n forma injectabil pentru conversia acut la ritm sinusal ct i n forma oral pentru meninerea acestuia. In forma parenteral este sigur i eficient n conversia acut a FA, dar nu se tie nc sigur n flutter-ul atrial15. Se pare c nu are aciune asupra nodului atrio-ventricular deci nu va putea efectua un rate control adecvat. AVE0118 inhib curentul Ikur (exclusiv atrial) i Ito (cu cea mai mare densitate la nivelul atriului), realiznd conversia acut a FA persistente fr alungirea QT pe modele animale16. AZD7009 se afl n faz II de studiu i are efecte electrofiziologice predominant pe esutul atrial prin blocarea curenilor de tip Ikr, Ikur i INa. Att amiodarona ct i sotalolul au aprut ca antianginoase n 1962. In 1972 s-au descoperit proprietile lor electrofiziologice fiind introduse ca antiaritmice 10 ani mai trziu. Dup aproape 40 de ani aceste 2 antiaritmice rmn nc cele mai active n controlul aritmiilor, n special n FA. Nucleul iodat al amiodaronei este ns implicat n efectele adverse noncardiace: tiroidiene, pulmonare (uneori fatale), neurologice, hepatice i dermatologice. Dronedarona, este un congener al amiodaronei, care inhib curenii de sodiu, potasiu (inclusiv Iks, Ikr si IkAch) i calciu (ICa-L); este i un antagonist i adrenergic. Are o semivia mai scurt, se obine o ncrcare mai rapid i se acumuleaz mai puin n esuturi. In doz de 400 mg de 2x/zi, dup o perioada de urmaire de 5 ani, timpul pn la recurena FA a fost de 2.3 2.7 ori mai mare sub dronedaron dect sub placebo17, i scade semnificativ frecvena cardiac n FA. SSR149744C i ATI-2042 sunt ali 2 congeneri ai amiodaronei aflai n studiu 18. Azimilide blocheaz att Ikr ct i Iks, prelungete durata potenialului de aciune i a perioadelor refractare n cardiomiocitele atriale i ventriculare, avnd o durat de aciune de pn la 4 zile19. Tedisamil, un agent antianginos, care blocheaz simultan mai multe canale ionice determin i efecte proaritmice i de aceea studiile legate de acesta au fost oprite 20. Rotigaptide, un modulator al jonctiunilor gap, se afl n studii de faz II
21

. Antagonitii de

receptori de serotonin precum RS-100302, SB 207266 sau CVT-150 se afl deasemenea n studiu, pornind de la constatarea c infuzia de serotonin induce FA i alte tahiaritmii atriale, receptorii de serotonin aflndu-se doar la nivel atrial. 82

Intinderea atrial este una din teoriile fiziopatologice implicate n FA. O clas potential de antiaritmice o reprezint blocanii neselectivi mecano-sensibili de canale ionice sau inhibitorii canalelor activate de ntindere (SAC-Stretch Activating Channels)22. Reprezentatul acestora (GsMTx-4), descoperit n anul 2000 de F. Sachs, este extras din veninul tarantulei roz de Chile (Grammostola spatulata)23 . Bepridil este considerat un antiaritmic de clas IV dar blocheaz mai multe canale: de calciu de tip L i T, de Na i de K (inclusiv Ikur, Ikr, Iks). Efectul sinergic asupra Ikur i Ikr i determin o eficacitate mai mare chiar dect amiodarona. Dac un antiaritmic de clas I este ineficient n supresia FA paroxistice sau conversia FA persistente atunci se poate asocia cu Bepridil24 . Se pare c efectul de meninere a ritmului sinusal dup cardioversia FA poate fi augmentat prin asocierea de ageni antiaritmici non-conventionali (tip up-stream therapy) precum: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, sartanii (blocani de receptori de angiotensina II), corticosteroizii, antagonitii aldosteronici, statinele i amoniacizii de tip omega 3. FA se asociaz cu creterea activitii sistemului renina-angiotensina, angiotensina II inducnd remodelare i fibroz atrial prin creterea cardiomiocitelor, a celulelor musculare netede i fibroblatilor. O metaanaliz a studiilor cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei i a blocanilor receptorilor de angiotensina II utilizai n tratamentul FA a relevat o reducere a recurenelor acesteia cu 18%25. Statinele se pare c reduc stresul oxidativ indus de sistemul renin-angiotensin sau chiar c realizeaz modularea sistemului nervos autonom. Acestea sunt inhibitori de 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA) i au un efect antiaritmic, de protecie mpotriva FA, n plus fa de rolul lor antiaterosclerotic. Studiile clinice randomizate de pn acum, legate de acest rol al statinelor, nu permit ns o nou indicaie a acestora26. Atorvastatina sau pravastatina au fost studiate n prevenirea recurenelor de FA paroxistic sau persistent (dup cardioversie electric) sau a FA postoperatorie sau din sindroamele coronariene acute, fiind administrate o perioad scurt de timp (ntre 3 i 26 de sptmni)27-32. Ele se asociaz cu o reducere semnificativ a riscului de apariie sau recuren a FA, numrul redus al pacienilor nepermitnd o semnificaie statistic. Efectul este mult mai puternic n profilaxia recurenelor dect n prevenia primar a FA. Riscul de recuren a FA post-cardioversie electric este crescut n prima lun iar a celei postoperatorii din ziua 2-3 pn ziua 5. Protecia mpotriva FA nu pare s fie legat de doza de statin administrat. Mecanismul cel mai posibil implicat este cel antiinflamator, fiind cunoscut rolul inflamaiei n 83

remodelarea atrial, care se coreleaz bine cu nivelele de protein C reactiv n FA. i funcia lor antiaterogen este posibil s fie implicat, FA asociindu-se cu vrsta, obezitatea i hipertensiunea arterial. Pacienii cu FA cu ritm rapid sufer de hipomagneziemie, acesta prelungind perioadele refractare atriale i ale nodului atrio-ventricular. Concentraia seric a magneziului reprezint doar 2% din magneziul total din organism. O metaanaliz a 8 studii a relevat c magneziul este la fel de efectiv ca diltiazemul i amiodarona (administrate intravenos) n controlul frecvenei FA n prima or i de 2 ori mai eficient dect diltiazemul sau placebo n restaurarea ritmului sinusal33. Timpul mediu de conversie a FA a fost de 4 ore pentru magneziu fat de 15 ore pentru placebo. Deci, acesta este eficient i sigur att n controlul frecvenei ct i ritmului n FA rapid.

Bibliografie
1. 2. Knecht S, Oelschlger C, Duning T, et al. German Atrial Fibrillation Competence Network (AFNET) study. Eur Heart J 2008;29:2125-2132. Healey JS, Crystal E, Lamy A, et al. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): results of a randomized controlled pilot study of left atrial appendage occlusion during coronary bypass surgery in patients at risk for stroke. Am Heart J 2005;150:288-93. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, Circulation 2006;114:257-354. Flaker GC, Blackshear JL, McBride R, et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation. J Am Cardiol 1992; 20:527-32. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Inter Med 1994; 154:144957. Cosio FG, Aliot E, Botto GL, et al. Delayed rhythm control of atrial fibrillation may be a cause of failure to prevent reccurences: reasons for change to active antiarrhythmic treatment at the time of the first detected episode. Europace 2008:10:21-27. Capucci A, Lenzi T, Boriani G, et al. Effectiveness of loading oral flecainide for converting recent onset atrial fibrillation to sinus rhythm in patients without organic heart disease or with only sistemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 70:69-72. Hofmann R, Steinwender C, Kammler J, et al. Amiodarone Beats Digoxin in Therapy for Atrial Fibrillation With Rapid Ventricular Rate. Int J Cardiol 2006;110:27-32. Ahmed S, Rienstra M, Crijns JGM, et al. Continuous vs Episodic Prophylactic Treatment With Amiodarone for the Prevention of Atrial Fibrillation. JAMA 2008;300(15):1784-1792. Ahmed A, Rich MW, Love TE, et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial. E Heart J 2006;27:178-186. Patti G, Chello M, Pasceri V, et al. A randomized trial of Atorvastatin for Reduction of Post-operative Atrial Fibrillation in Patients Undergoing Cardiac Surgery.Results from the ARMYDA-3 study (Atorvastatin for Reduction of Myocardial Dysrhythmias after Cardiac Surgery. Abstracts from the American College of Cardiology 55th Annual Scientific Session; 2006; Abstract 405-6. Budeus M, Hennersdorf M, Perings S, et al. Amiodarone reduces AF post-CABG. Eur Heart J 2006, 27:1584-1591. Ozaydin M, Peker O, Erdogan D, et al. N-acetylcysteine for the prevention of postoperative atrial fibrillation: a prospective, randomized, placebo-controlled pilot study. Eur Heart J. 2008;29(5):625-31.

3. 4. 5.

6.

7.

8. 9. 10. 11.

12. 13.

84

14. Lee KW, Everett THt, Rahmutula D, et al. Pirfenidone prevents the development of a vulnerable substrate for atrial fibrillation in a canine model of heart failure. Circulation 2006;114:170312. 15. Roy D, Rowe BH, Stiell IG, et al. CRAFT Investigators. A randomized, controlled trial of RSD1235, a novel antiarrhythmic agent, in the treatment of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:23552361. 16. Blaauw Y, Gogelein H, Tieleman RG, et al. Early class III drugs for the treatment of atrial fibrillation: efficacy and atrial selectivity of AVE0118 in remodeled atria of the goat. Circulation 2004;110:1717-1724. 17. Alvarez Lopez M, Rodriguez-Font E, Garcia Alberola A, et al. Spanish Catheter Ablation Registry. Fifth official report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Elcetrophysiology and Arrhythmias (2005). Rev Esp Cardiol 2006;59:1165-1174. 18. Gautier P, Serre M, Cosnier-Pucheu S, et al. In vivo and in vitro antiarrhythmic effects of SSR149744C in animals models of atrial fibrillationand ventricular arrhythmias. J Cardiovasc Pharmacol 2005;45: 125-135. 19. VerNooy RA, Mangrum JM. Azimilide, a novel oral class III antiarrhythmic for both supraventricular and ventricular arrhythmias. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 2005;5:75-84. 20. Hohnloser SH, Dorian P, Straub M, et al. Safety and efficacy of intravenously administred tedisamil for rapid conversion of recent-onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:99-104. 21. Guerra JM, Everett TH, Lee KW, et al. Effects of the gap junction modifier rotigaptide (ZP123) on atrial conduction and vulnerability to atrial fibrillation. Circulation 2006;114:110-118. 22. Ninio DM, Saint DA. The role of stretch-activated channels in atrial fibrillation and the impact of intracellular acidosis. Prog Biophys Mol Biol. 2008;97(2-3):401-16. 23. Bode F, Sachs F, Franz MR. Tarantula peptide inhibits atrial fibrillation. Nature. 2001 4;409(6816):35-6. 24. Miyaji K, Tada H, Fukushima K, et al. Efficacy and Safety of the Additional Bepridil Treatment in Patients With Atrial Fibrillation Refractory to Class I Antiarrhythmic Drugs. Circ J 2007;71:1250-57. 25. Anand K, Mooss AN, Hee TT et al. Meta-analysis: inhibition of renin-angiotensin system prevents newonset atrial fibrillation. Am Heart J 2006 ;152 (2) :217-22. 26. Fauchier L, Bertrand P, De Lambriolle A, et al. Efectul antiaritmic al statinelor di fibrilatia atriala. JACC-RO 2008(3);2: 131-138. 27. Tveit A, Grundtvig M, Gundersen T, et al. Analysis of pravastatin recurrence of atrial fibrillation after electrical cardioversion. Am J Cardiol 2004;93:780-2. 28. Schwartz GG, Olsson AG, Chaitman B, et al. Effect of intensive statin treatment on the occurence of atrial fibrillation after acute coronary syndrome: an analysdis of the MIRACL trial. Circulation 2004:110 Suppl:S740. 29. Chello M, Patti G, Candura D, et al. Effects of atorvastatin on systemic inflammatory response after coronary by-pass surgery. Crit Care Med 2006;34:660-7. 30. Ozaydin M, Varol E, Aslan SM, et al. Effect of atorvastatin on the reccurence rate of atrial fibrillation after electrical cardioversion. Am J Cardiol 2006;97:1490-3. 31. Patti G, Chello M, Candura D, et al. Randomized trial of atorvastatin for reduction of postoperative atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. Results of ARMYDA-3 (Atorvastatin for Reduction of Myocardial Dysrhythmia After cardiac surgery) Study. Circulation 2006;114:1455-61. 32. Dernellis J, Panaretou M. Effect of C-reactive protein reduction on paroxysmal atrial fibrillation. Am Heart J 2005;150:1064. 33. Onalan O, Crystal E, Daoulah A, et al. Meta-analysis of magnesium therapy for the acute management of rapid atrial fibrillation. Am J Cardiology 2007;99:1726-32.

3.3. Modularea i ablaia nodului atrio-ventricular n fibrilaia atrial


Tratamentul prin ablaie a FA se poate face n scop paleativ sau curativ. n scop paleativ se poate efectua ablaia/modularea nodului atrio-ventricular. Aceast metod are o rat de succes n medie de peste 99% i o recuren de aprox. 5%. n marea majoritate a cazurilor

85

se obine prin abordarea cordului drept dar uneori este necesar un abord stng (10% din cazuri)1,2. n scop curativ se practic ablaia prin cateter ce implic cel mai frecvent izolarea venelor pulmonare cu o rat de succes, n functie de tipul FA, de peste 60% dar care poate fi crescut pn la peste 90% prin repetarea procedurii i printr-o tehnic mai complex3,4. Ablaia nodului atrio-ventricular (NAV) constituie prima utilizare a ablaiei ca metod de tratament n anii 1980. S-a efectuat n FA cu rspuns ventricular rapid, foarte simptomatic, rezistent la tratamentul farmacologic precum i n cazul apariiei tahicardiomiopatiilor5-11. Determin ameliorarea simptomatologiei i a calitii vieii12,13, avnd o rat a complicaiilor joas14. Cel mai frecvent este abordul pe cordul drept; se repereaz pe sonda de ablaie cel mai bun poteial His iar apoi se retrage cateterul paralel cu inelul tricuspidian circa 1 cm; aplicaiile se fac n zona compact a nodului atrio-ventricular adic acolo unde potenialul His este abia vizibil iar cel atrial i ventricular au aproximativ aceeai amplitudine. Dac pacientul este n FA foarte posibil electrograma fasciculului His nu se poate vedea i atunci se folosesc repere anatomice. Dac abordul drept nu duce la succesul operaiei este necesar unul stng. Se poate face pe cale retrograd-arterial sau transseptal. Dup nregistrarea pe electrogram a potenialului corespunztor ramului His se retrage cateterul dea lungul septului membranos pn lnga valva aortic. La pacienii vrstnici, dac este necesar un abord retrograd arterial, atunci exist risc de evenimente ateroembolice la traversarea valvei aortice sclerozate. Energia de radiofrecven se aplic pentru 10-20 sec. sau uneori mult mai puin; n timpul aplicaiilor va apare ritm jonctional accelerat urmat de bloc atrio-ventricular complet i apoi ritm jonctional de scpare. Acesta din urm apare n 70-100% din cazuri15 i este esenial, deoarece previne colapsul hemodinamic. Dup aplicaiile curentului de radiofrecven apare o scurt perioada de bloc atrio-ventricular complet dup care pacemakerul (implantat n prealabil) ncepe s stimuleze. Dac pacientul nu a fost supus deja unei asemenea proceduri, ablaia se va face cu un cateter de stimulare temporar la nivelul ventriculului drept. Aceast tehnic de tratament a FA la pacienii cu tahicardiomiopatie necesit, binenteles, ntotdeauna un implant de pacemaker. Leziunea fiind ireversibil pacientul devine pacemaker-dependent. Pentru cei n FA permanent pacemakerul implantat va fi cu o singur camer iar programarea va fi n VVI(R). Pentru cei cu FA paroxistic este indicat unul dubl camer-programat n DDD sau DDDR cu o comutare (mode switch) n VVI sau VVIR n perioadele de aritmie, pentru a

86

menine sincronismul atrio-ventricular n perioadele de ritm sinusal. n unele centre se practic implant de pacemaker cu aprox. 1-2 luni nainte de ablaia nodului atrio-ventricular. Aceast terapie a determinat o ameliorare a simptomatologiei, a calitii vieii i a hemodinamicii, a sczut numrul tahicardiomiopatiilor ns pacientul devine dependent de pacemaker. Pacemakerele monocamerale determin asincronism ventricular care poate fi eliminat prin stimularea biventricular. Nu nltur ns aritmia i nici riscul emboligen. Mai mult, aceast procedur se pare c determin creterea prevalenei FA. Au existat cteva cazuri de stop cardiac i de moarte subit, nefiind corelate cu o defeciune de pacemaker sau deplasarea sondei ventriculare. Trecerea brusc de la o frecven ventricular crescut i susinut la una cvasinormal poate induce tulburri de repolarizare i tahicardie ventricular polimorf (similar sdr. QT lung). Pentru a preveni aceasta, dac pacientul nu este n ritm sinusal sau nu are o frecven ventricular bine controlat pacemakerul se programeaz la o frecven de baz de minim 80/min pentru primele sptmni dupa implantare. Aceast tehnic are indicaii foarte limitate (la vrstnici, cu sindrom tahi-bradi), astzi fiind rar indicat. Exist autori care susin folosirea acestei tehnici n tratamentul FA permanente. Exist cazuri la care nu a fost posibil inregistrarea unei activiti hisiene nici prin abord drept i nici stng16. Totui dup aplicaiile pe critere anatomice s-a reuit s se induc BRD i HBSP, BAV complet obtinndu-se apoi prin ablaia activittii ventriculare cea mai prematur, prezumat ca fiind cea a fasciculului anterior stng a ramului His. Este posibil lipsa activitii hisiene la pacienii cu BAV complet sau de grad nalt, sugernd c acesta este nalt, situat la nivelul sistemului de conducere atrio-ventricular iar ritmul de scpare este situat infrahisian17. Trialul PABA CHF (Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV Node Ablation With Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation in Patients With Congestive Heart Failure) este primul studiu ce compar direct progresia FA dup ablaia acesteia cu ablaia nodului atrio-ventricular (urmat de pacing biventricular prin intermediul unui defibrilator dat fiind riscul crescut de aritmii ventriculare), la pacienii cu insuficien cardiac i FA drogrezistent18,19. Progresia FA a fost definit ca fiind trecerea progresiv de la FA paroxistic la cea persistent sau permanent iar regresia FA evoluia acesteia n sens invers. Pacienii supui ablaiei FA au nregistrat la 6 luni un numr mult mai mare de remisie la RS precum i 87

ameliorarea gradului de severitate a insuficienei cardiace respectiv ameliorarea fraciei de ejecie, a scorului la testul de mers de 6 min i de calitate a vieii faa de cei cu ablaia nodului atrio-ventricular i stimulare biventricular. FA poate regresa la pacienii cu ablaia acesteia dar continu s progreseze dup ablaia nodului atrio-ventricular i stimulare biventricular. La 6 luni, sub tratament antiaritmic, 86% din primul i 0% din al doilea grup erau n ritm sinusal iar fr tratament antiaritmic 68% din primul i 0% din al doilea. Studiul AVERT-AF este un studiu prospectiv, randomizat, dublu-orb, multicentric, nceput n vara anului 2006 a pornit de la prezumia c ablaia NAV urmat de stimulare biventricular mbunteste semnificativ capacitatea fizic i statusul functional comparativ cu rate controlul farmacologic la pacienii cu FA cronic i fracie de ejecie sczut indiferent de frecvena ventricular sau durata QRS20. Studiile de FA care au comparat controlul farmacologic al ratei ventriculare cu ablaia nodului atrio-ventricular (care restaureaz un rspuns ventricular regulat prin stimulare) i stimulare ventricular dreapt nu au reuit s demonstreze o mbuntire clinic la pacienii stimulai21-23. Stimularea apical dreapt poate fi deleter, lucru care ar explica lipsa de rspuns pozitiv. n schimb, dac se compar stimularea biventricular cu stimularea ventricular dreapt se constat o mbuntire hemodinamic ce duce la scderea activitii simpatice n favoarea primei metode24-26. Trialul PAVE (Post AV Node Ablation Evaluation) a relevat c acest beneficiu este mai mare la cei cu disfuncie sistolic sau insuficien cardiac simptomatic27. Mortalitatea la pacienii cu insuficien cardiac refractar la medicaie i FA versus ritm sinusal supui unei terapii de resincronizare cardiac este similar. ns la pacienii n FA, ablaia nodului atrio-ventricular n adiie la terapia de resincronizare cardiac crete semnificativ supravieuirea global n comparaie cu cei fr ablaie de nod, majoritar prin reducerea deceselor prin insuficien cardiac28. Prin modularea nodului atrio-ventricular se creaz leziuni discrete la nivelul acestuia pentru a scade conducerea la acest nivel prin creterea perioadei refractare, meninnd n ritm sinusal un interval PR normal, evitnd astfel implantarea unui pacemaker. Aceasta limiteaz frecvena ventricular la pacienii cu FA cu rspuns rapid, cu accese multiple, recidivante i rezistente la tratamentul medicamentos. n concluzie prin aceast tehnic nu se efectueaz o ablaie total a nodului atrio-ventricular ci doar o modulare a conducerii atrio-ventriculare normale. Efectul modulrii este adesea insuficient pe termen scurt i lung, rezultatele fiind 88

foarte diferite, instabile i nereproductibile. Aceast procedur nu nltur aritmia i nici riscul emboligen s exist un risc crescut ca pacientul s necesite un pacemaker n timp; de aceea practic a fost aproape abandonat. Studii de ablaie a nodului atrio-ventricular n fibrilaia atrial Ablaia nodului atrio-ventricular poate fi singura procedur prin care se obine controlul complet al frecvenei cardiace la pacienii cu insuficien cardiac sever i FA permanent, la care medicaia cronotrop negativ este ineficace. n aceast situaie, instituirea terapiei de resincronizare cardiac combinat cu ablaia nodului atrio-ventricular i programarea n modul VDD realizeaz regularizarea ritmului ventricular, cu obinerea unei mbuntiri a mecanicii cardiace globale29. Soluia aceasta ar putea fi o indicaie electiv la pacienii cu insuficien cardiac refractar i FA permanent supui unei terapii de resincronizare cardiac, mai ales, c dup aceasta, nu mai este nevoie de administrarea de digital sau amiodaron care ar putea avea un impact asupra morbiditii i mortalitii la aceti pacieni. Mai mult, se pare c la pacienii cu insuficien cardiac i FA permanent, terapia de resincronizare cardiac determin mbuntirea pe termen lung a fraciei de ejecie, a volumului end-sistolic, a clasei NYHA i a capacitii de efort doar la cei supui ablaiei de nod atrio-ventricular30, lucru bine cunoscut la pacienii n ritm sinusal prin remodelarea ventricular secundar acestei terapii. Mortalitatea este de 9 ori mai mic la pacienii supui ablaiei jonciunii fa de cei la care nu sa practicat aceast intervenie. Beneficiile devin evidente ns la 4 luni dup efectuarea acestei terapii combinate (ablaie de nod atrio-ventricular i resincronizare cardiac). O ntrebare actual este care ar fi strategia n FA rafractar la tratamentul medical convenional: ablaia nodului atrio-ventricular i implantul de pacemaker sau stimulare, i ablaie doar dac este necesar? Pn n prezent nu s-a demonstrat ca pacing-ul (stimularea) previne sau vindec FA, tocmai de aceea ghidurile ACC/AHA/HRS din 2008 prevd pacingul permanent n FA doar dac pacientul are o alt indicaie de implantare dect aceast tulburare de ritm (clasa III, nivel de evidenta B)31. ns, dac sunt necesare droguri antiaritmice care induc bradicardie simptomatic atunci pacing-ul permanent devine indicaie de clasa I, cu nivel de eviden C. Stimularea permanent poate fi considerat ca metod de control a frecvenei cardiace n FA. S-a constatat ca 12,5% din pacienii din AFFIRM (cu o medie a vrstei de 709 ani) aveau un pacemaker (cu/fr ablaie de nod atrio-ventricular), acest studiu demonstrnd clar c nu exist niciun beneficiu n favoarea supravietuirii prin controlul

89

ritmului32. Totui, ntr-o metaanaliz a 21 de studii (1181 pacieni cu vrsta medie de 64 de ani) ablaia de nod atrio-ventricular i implantul de pacemaker aduce o serie de beneficii cum ar fi creterea toleranei la efortul fizic, a clasei NYHA, a fraciei de ejecie, a calitii vieii i reducerea numrului de spitalizri, a utilizrii drogurilor i a simptomatologiei la pacienii cu FA refractar la medicaie fa de tratamentul medical convenional33. Asocierea cardiostimulrii cu ablaia de nod atrio-ventricular este o terapie efectiv n FA, prin creterea calitii vieii, fr a diminua randamentul cardiac dup unii34 iar dup alii cu un declin similar35 sau nu36 al fraciei de ejecie i al clasei NYHA cu cel din terapia farmacologic clasic. ns aceast modalitate de terapie este una sigur, fr efecte adverse n ce privete supravieuirea pe termen lung, n experienta Clinicii Mayo37. Conducerea la nivelul nodului atrio-ventricular scade cu vrsta iar ablaia acestui nod ar putea facilita persistena FA la cei cu FA paroxistica38. Pe de alt parte, regularizarea ritmului prin ablaia acestui nod nu este ntotdeauna necesar pentru ameliorarea simptomatologiei. Problema ar putea fi lmurit de studiul PACIFIC (Mayo Clinic, Clinical Trials.gov NCT00589303). O soluie posibil ar fi cardiostimularea i doar dac este absolut necesar se va indica ablaia nodului atrio-ventricular. Da, dar aici intervine o alt dilem: VVI sau DDD, innd cont c nu exist beneficii pe supravieuire i, dac se pune n balan ansa de a menine ritmul sinusal versus riscurile implantrii n FA paroxistic. i dac se va cardiostimula, se va practica stimularea doar a ventriculului drept sau a ambilor (de tip resincronizare cardiac), tiut fiind efectul deleter al stimulrii apicale drepte? Stimularea biventricular crete tolerana la efortul fizic (evaluat prin testul de 6 metri) precum i fracia de ejecie i clasa insuficienei cardiace la cei cu disfuncie de ventricul stng (FE<45%) i NYHA de clasa II-III39. Studiul BIOPACE va compara cele 2 terapii n termeni de mortalitate global40 iar BLOCK-HF va avea un obiectiv combinat (mortalitatea global, insuficiena cardiac acut, randamentul cardiac)41. Oricum riscurile complicaiilor la implantare cresc de la cea de tip VV I (3.5-3.8%) spre cea de tip DDD (4.8-9%), fiind cele mai mari pentru resincronizare (10-12%), n condiiile unui risc de dezvoltare a insuficienei cardiace de 3.3-10.3% (date din studiile UK PACE, CTOPP-Canadian Trial of Physiological Pacing, MOST-Mode Selection Trial, CARE-HF, COMPANION). Compararea stimulrii bi-ventriculare convenionale cu cea bi-ventricular cu

90

soft de stimulare minim a ventriculului (n mod MVP-Managed Ventricular Pacing) a dus la constatarea c progresia FA este mai redus n cea de-a doua variant42. n concluzie, la pacienii simptomatici cu sindrom tahi-bradi, stimularea i doar dac este absolut necesar, ablaia, este o strategie rezonabil n controlul frecvenei cardiace. Stimularea n FA permanent se recomand s fie de tip VVI i s se ia n considerare terapia de resincronizare n condiii de insuficien cardiac sau funcie ventricular stnga diminuat i complexe QRS largi sau pacient pacemaker dependent. n FA paroxistic se recomand modul DDD dac meninerea ritmului sinusal pare fezabil i se va lua n considerare resincronizarea cardiac n aceleai condiii ca pentru FA permanent. Oricum, datele acumulate pn n prezent pentru aceast problem sunt limitate, impunndu-se efectuarea de trialuri largi randomizate pentru a avea un rspuns clar. Bibliografie
1. 2. Toubul P. Atrioventricular nodal ablation and pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999;83(5B):241D-245D. Narasimhan C, Blanck Z, Akhtar M. Atrioventricular nodal modification and atrioventricular junctional ablation for control of ventricular rate in atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9(8 Suppl): S146-50. Cox JL, Boineau JP, Scheussler RB, et al. Five years experience with the Maze procedure for atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 1994; 56:814-824. Cox JL, Scheussler RB, Lappas DG, et al. An 8.5 year clinical experience with surgery for atrial fibrillation. Ann Surg 1996 :224:267-275. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, et al. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JACA 1982; 248: 8515. Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, et al. Catheter technique for closed-chest ablation of the atrioventricular conduction system: a therapeutic alternative for the treatment of refractory supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1982; 306: 194200. Poquet F, Clementy J, Gencyl L, et al. Survie apres fulguration du faisceau de His pour arythmie supraventriculaire. Arch Mal Coeur 1995; 88: 1593600. Rosenquist M, Lee M, Moulinier L, et al. Long-term follow-up of patients after transcatheter direct current ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 146774. Evans T, Scheinman M, Zipes D et al. The percutaneous cardiac mapping and ablation registry: final summary of results. PACE 1988; 11: 16216. Levy S, Bru P, Aliot E et al. Long-term follow-up of atrioventricular junctional transcatheter electrical ablation. PACE 1988; 11: 114953. Evans T. Predictors of in-hospital mortality after DC catheter ablation of atrioventricular junction. Results of a prospective, international, multicenter study. Circulation 1991; 84: 192437. Brignole M, Gianfranchi L et al, An assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR modeswitching pacemaker versus pharmacological treatment in patient with severely symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: A randomized controlled study. Circulation 1997, 96:2617-2624. Brignole M, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker versus pharmacological treatment in patient with heart failure and chronic atrial fibrillation. Circulation 1998, 98:953-960. Hindricks G. On behalf of the Multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS).Complications of radiofrequency catheter ablatiuon of arrhythmias. Eur Heart J 1993, 14:1644-165.

3. 4. 5. 6.

7. 8. 9. 10. 11. 12.

13.

14.

91

15. Deharo JC, Mansourati J et al. Long-term pacemaker dependency after radiofrequency ablation of the atrioventricular junction. Am Heart J 1997, 133 :580-584. 16. Sunthorn H, Hasija P et al. Unsuccessful AV Nodal Ablation in Atrial Fibrillation: An alternative Method to Achieve Complete Heart Block. PACE 2005, 28:1247-1249. 17. Puech P, Grolleau R et al. LActivite de His Normale et Pathologique, Editions Sandoz, 1972, pp.23. 18. Khan MN, Jais P et al. Randomized controlled trial of pulmonary vein antrum isolation vs. AV node ablation with biventricular pacing for treatment of atrial fibrillation patients with congestive heart failure (PABA CHF). Circulation 2005;112 (Suppl II):II-394.Abstract 1929. 19. Khan MN, Jais P et al. Progression of Atrial Fibrillation in the Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV Node Ablation with Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation Patients with Congestive Heart Failure Trial (PABA CHF), Heart Rhythm 2006 (3Suppl):1S.Abstract AB18-1. 20. Hamdan MH, Freedman MD, Gilbert EM, et al. Atrioventricular Junction Ablation Followed by Resynchronization Therapy in Patients with Congestive Heart Failure and Atrial Fibrillation (AVERTAF) Study Design. PACE 2006; 29:10811088). 21. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation: A randomized, controlled study. Circulation 1998; 98:953960. 22. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival afterablation of the atrioventricular node and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344:10431051. 23. Weerasooriya R, Davis M, Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol 2003; 41:16971702. 24. Tomaselli GF, Marban E. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure. Cardiovasc Res 1999; 42:270283. 25. Hamdan MH, Zagrodzky JD, Joglar JA et al. Biventricular pacing decreases sympathetic activity compared with right ventricular pacing in patients with depressed ejection fraction. Circulation 2000; 102:10271032. 26. Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in patients with end-stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 32:18251831. 27. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16:11601165. 28. Gasparini M, Auricchio A, Metra M et al. Long-term survival in patients undergoing cardiac resynchronisation tehrapy: the importance of performing atrio-ventricular junction ablation in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2008;29:1644-1652. 29. Melenovsky V, Hay I, Fetics BF et al. Functional impact of rate irregularity in patients with heart failure and atrial fibrillation receiving resynchronisation therapy. Eur Heart J 2005;26:705-711. 30. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four years efficacy of cardiac resynchronisation therapy on exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction ablation patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006;48:734-743. 31. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: executive summary. Heart Rhythm 2008;5(6):934-55. 32. Olshansky B, Rosenfeld LE, Warner AL et al. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2004;43(7):1201-8. 33. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN et al. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation : a meta-analysis. Circulation 2000;101(10):1138-44 34. Weerasooriya R, Davis M, Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol. 2003 May 21;41(10):1697-702. 35. Lim KT, Davis MJ, Powell A et al. Ablate and pace strategy for atrial fibrillation: long-term outcome of AIRCRAFT trial. Europace. 2007;9(7):498-505. 36. Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld AC et al. Long-term outcome of the atrioventricular node ablation and pacemaker implantation for symptomatic refractory atrial fibrillation. Europace. 2008;10(4):412-8. 37. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001;344(14):1043-51.

92

38. Willems R, Wyse DG, Gillis AM. Total atrioventricular nodal ablation increases atrial fibrillation burden in patients with paroxysmal atrial fibrillation despite continuation of antiarrhythmic drug therapy. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 ;14(12):1296-301. 39. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 Nov;16(11):1160-5. 40. Funck RC, Blanc JJ, Mueller HH et al. Biventricular stimulation to prevent cardiac desynchronization: rationale, design, and endpoints of the 'Biventricular Pacing for Atrioventricular Block to Prevent Cardiac Desynchronization (BioPace) study. Europace. 2006;8(8):629-35. 41. Curtis AB, Adamson PB, Chung E et al. Biventricular versus right ventricular pacing in patients with AV block (BLOCK HF): clinical study design and rationale. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007; 18(9):96571. 42. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E et al. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease. N Engl J Med. 2007;357(10):1000-8.

3.3.1. Ablaia nodului atrio-ventricular i terapia de resincronizare cardiac la pacienii cu fibrilaie atrial permanent
Terapia de resincronizare cardiac (TRC) este benefic i la pacienii cu fibrilaie atrial (FA) permanent1. Astfel aceasta mbuntete semnificativ fracia de ejecie, care s-a dovedit a fi similar sau chiar mai bun dect la cei cu ritm sinusal. ns nu acelai lucru se poate spune i n plan funcional (test de mers de 6 m i scorul de calitate a vieii Minnesota). Ablaia nodului atrio-ventricular (NAV) este o condiie prelabil pentru stimularea biventricular la pacienii al cror ritm intrinsec interfer cu stimularea. Stimularea biventriculara poate avea un efect aditiv bun la pacienii cu fibrilaie atrial (FA) la care controlul frecvenei cardiace prin ablaia NAV nu este suficient pentru a aduce beneficii clinice. O problem esenial este selectarea pacienilor pentru aceast terapie combinat. Studiile mari au limitat terapia de resincronizare cardiac (TRC) la pacienii n ritm sinusal, excluzndu-i pe cei n FA deoarece consecinele acestei terapii pot fi limitate de neregularitatea ritmului iar sincronizarea atrio-ventricular este imposibil de realizat. Totui n practic pn la 40% dintre pacienii cu insuficien cardiac congestiv refractar la terapie au FA. O TRC optim la pacienii cu FA permanent presupune controlul i regularizarea frecvenei ventriculare i resincronizarea contraciei ventriculului stng. Cnd prima condiie nu se poate realiza prin intermediul medicamentelor, ablaia NAV i stimularea permanent ventricular dreapt apical poate fi eficient. Din nefericire creaz dependen de pacemaker i uneori agraveaz insuficiena cardiac, motiv pentru care nu se recomand. Totui la un grup de pacieni selectai se dovedete a fi foarte eficient i mbuntete simptomele fr a deteriora funcia ventriculului stng2-9. Ablaia NAV este uor de practicat, are o rat joas de complicaii, controleaz eficient simptomatologia, mbuntete calitatea vieii, nu agraveaz

93

performana cardiac i nu crete mortalitatea i morbiditatea pe termen lung. n concluzie ablaia NAV i stimularea ventricular dreapt este o terapie foarte atractiv pentru pacienii cu FA permanent i insuficien cardiac refractar. Totui acest mod de stimulare nu determin o secven fiziologic de activare a cordului, creaz un asincronism intra i interventricular i atunci unele beneficii aduse de aceast terapie se pot pierde datorit acestui lucru2,10. Dac se practic doar TRC (fr ablaia NAV) la pacienii cu FA permanent i insuficien cardiac atunci stimularea biventricular poate fi frecvent inhibat de frecvenele cardiace proprii crescute, ceea ce face ineficient acest metod. Optim este deci asocierea TRC cu ablaia NAV. La aceti pacieni, chiar dac se reuete controlul optim medicamentos al frecvenei ventriculare, dup aproximativ 4 ani, numai cei cu TRC i ablatia NAV i mbuntesc fracia de ejecie i tolerana la efort i sufer o remodelare ventricular invers11. Studiile care au comparat TRC cu stimularea ventricular dreapt pe termen scurt la pacienii cu FA permanent nu au gsit o mbuntire semnificativ a supravieuirii, capacitii de efort, ratei de accident vascular cerebral sau a costurilor12-14. Astfel, la pacienii cu FA i ablaie de nod atrio-ventricular stimularea biventricular determin la 6 luni o mbuntire semnificativ a testului de mers de 6m i a fraciei de ejecie a ventriculului stng comparativ cu stimularea ventriculului drept14. Beneficiile sunt mai mari dac pacienii prezint i alterarea funciei sistolice sau insuficien cardiac simptomatic. Dei stimularea biventricular dubleaz efectele acute hemodinamice ale ablaiei NAV, beneficiul clinic aditiv pe termen scurt al TRC dup controlul frecvenei ventriculare prin ablaia NAV este modest. Pe de alt parte up-gradarea la stimularea biventricular a pacienilor care dezvolt insuficien cardiac dup luni sau ani de zile de la ablaia NAV, aduce beneficii clinice mari15,16.

Bibliografie
1. 2. Upadhyay GA, Choudhry NK, Auricchio A, Ruskin J, Singh JP. Cardiac Resynchronization in Patients With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2008; 52:1239-1246. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation: a randomized, controlled study. Circulation 1998; 98: 953-960. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR mode-switching pacemaker versus pharmacological treatment in patients with severely symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled study. Circulation 1997;96:2617-2624. Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M et al. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial fibrillation. APT Investigators. J Interv Card Electrophysiol 1998; 2: 121-135.

3.

4.

94

5.

6. 7. 8.

9.

10. 11.

12. 13.

14. 15.

16.

Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long-term survival after ablation of the atrioventricular node and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344: 10431051. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation 2000; 101: 1138-1144. Tan E, Rienstra M, Wiesfeld AC, Schoonderwoerd BA, Hobbel HH, Van Gelder IC. Long-term outcome of AV node ablation and pacing for symptomatic refractory AF. Europace 2008; 10: 412-8 Chen L, Hodge D, Jahangir A, Ozcan C, Trusty J, Friedman P, Rea R, Bradley D, Brady P, Hammill S, Hayes D, Shen WK. Preserved left ventricular ejection fraction following atrioventricular junction ablation and pacing for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 19-27 Bradley D, Shen WK. Atrioventricular junction ablation combined with either right ventricular pacing or cardiac resynchronization therapy for atrial fibrillation: The need for large-scale randomized trials. Heart Rhythm 2007;4:224232. Vernooy K, Dijkman B, Cheriex EC, Prinzen FW, Crijns HJ. Ventricular remodeling during long-term right ventricular pacing following His bundle ablation. Am J Cardiol 2006; 97: 1223-1227. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four-year efficacy of cardiac resynchronization therapy on exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 73443. Brignole M, Gammage M, Puggioni E et al. Comparative assessment of right, left and bi-ventricular pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 712-722. Leclercq C, Walker S, Linde C et al. Comparative effects of permanent biventricular and rightuniventricular pacing in heart failure patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2002; 23: 1780 1787. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left Ventricular-Based Cardiac Stimulation Post AV Nodal Ablation Evaluation (The PAVE Study) J Cardiovasc Electrophysiology 2005;16(11):1160-1165. Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N et al. Cardiac resynchronization in patients with congestive heart failure and chronic atrial fibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic rightt ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1258-63. Valls-Bertault V, Fatemi M, Gilard M et al. Assessment of upgrading to biventricular pacing in patients with right ventricular pacing and congestive heart failure after atrioventricular junctional ablation for chronic atrial fibrillation. Europace 2004; 6: 438-43.

3.4. Pacemakerul i defibrilatorul cardiac implantabil-implicaii n tratamentul fibrilaiei atriale


n ultimii ani s-au dezvoltat metode noi non-farmacologice de tratament n fibrilaia atriala (FA) refractar la metodele convenionale. Analiza incidenei pe termen lung a FA paroxistice, persistente i permanente la pacienii stimulai pentru disfuncie de nod sinusal a relevat c FA, n general, i cea permanent, n particular, rmne obinuit la aceti pacieni. Att pacemakerul ct i defibrilatorul aduc informaii privind frecvena, durata, modul de debut i de terminare a episoadelor de FA sau alte tahiaritmii atriale sau ventriculare. Algoritmii de detecie a aritmiilor au fost validai de-a lungul anilor prin electrogramele nregistrate i stocate n memoria acestor dispozitive implantabile. Deoarece de multe ori episoadele de aritmie sunt asimptomatice aceste informaii sunt foarte preioase. Astfel s-a constatat evoluia natural a FA paroxistice prin episoade tot mai lungi i mai dese ctre FA persistent, cu episoade rare dar mult mai lungi. n acelai timp s-a putut urmri impactul terapiilor farmacologice i non farmacologice asupra prevenirii FA. 95

Au aprut pacemakere ce includ diverse algoritmuri de stimulare care modific substratul atrial predispus la FA sau identific i suprim triggerii FA1-5. Au fost concepute i o serie de terapii antitahicardice (ATP-antitachycardia pacing) care sunt menite s suprime episoadele de tahiaritmii atriale ce ar putea degenera n FA dar rezultatele studiilor efectuate sunt uneori divergente6-8. Monitorizarea ritmului prin intermediul pacemakerului a permis s se determine timpul pn la prima recuren (simptomatic sau nu) pentru a evalua eficacitatea unor antiaritmice9,10. Creterea sau scurtarea intervalelor dintre episoadele de FA pot fi legate de evoluia clinic a tulburrii de ritm. Monitorizarea episoadelor recurente de FA permite evaluarea succesului unei terapii printr-un parametru numit AF burden mai exact cantitatea de FA/zi sau ntr-un interval specificat, obinut prin nsumarea duratei episoadelor din acea perioad stocate n memoria aparatului. Multiple studii prospective i retrospective sugereaz beneficiul antiaritmic semnificativ al stimulrii atriale sau dublu camer la pacienii cu boal de nod sinusal (sdr. tahi-bradi), n comparatie cu cel de stimulare ventricular unic11-24. Stimularea atrial ar putea fi semnificativ mai eficient dect cea dublu camer n profilaxia recurenei FA25. Totui majoritatea studiilor efectuate au demonstrat c algoritmurile de stimulare atrial selectiv prevazute pentru prevenirea FA sau suprimarea tahiaritmiilor atriale au un beneficiu modest n comparaie cu stimularea atrio-ventricular secvenial pentru profilaxia FA. Stimularea fiziologic se asociaz cu o recurena joas a FA paroxistice, progresia redus spre FA permanent, incidena redus a insuficienei cardiace i accidentelor vasculare cerebrale i mbuntirea calitii vieii. FA este o aritmie comun la pacienii cu un defibrilator cardiac implantabil26-32; mai mult FA poate favoriza debutul unei tahiaritmii ventriculare33. Un defibrilator dublu camer poate oferi posibilitatea de monitorizare, difereniere i tratament pentru ambele tulburri de ritm. Nu se tie cum se coreleaz paternul FA indus cu cel al FA spontan, fiind posibile diferene n ce privete regularitatea i organizarea ritmului. Se pare c exist caracteristici comparabile ntre cele 2 forme de FA. Schimbrile posibile din punct de vedere clinic n paternul FA ce apar dup un episod indus de fibrilaie ventricular sunt: scurtarea dinamic a ciclului FA cu o evoluie spre un patern mai puin omogen precum i interpunerea unui complex ntre FA i fibrilaia ventricular. Analiza intervalelor FF dup un oc ineficient pentru fibrilaia ventricular poate 96

duce la stabilirea unei relaii ntre energia eliberat i cea eficient pentru defibrilare i la stabilirea unui protocol de cardioversie n FA34.

Bibliografie
1. 2. Skanes AC, Krahn AD, Yee R et al. for the CTOPP Investigators. Progression to chronic atrial fibrillation after pacing: The Canadian Trial of Physiologic Pacing. J Am Coll Cardiol 2001; 38:167172. Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with sick sinus syndrome. Relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation 1993; 88:1045 1053. Israel CW, Hugl B, Unterberg C et al. Pace-termination and pacing for prevention of atrial tachyarrhythmias: results from a multicenter study with an implantable device for atrial therapy. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:11211128. Camm J, for the AF Therapy Investigators. AF therapy study: prevention pacing for paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2002;24:554. Mattioli AV, Vivoli D, Mattioli G. Influence of pacing modalities on the incidence of atrial fibrillation in patients without prior atrial fibrillation: A prospective study. Eur Heart J 1998; 19:282286. Carlson MD, Ip J, Messenger J, Beau S, et al. Atrial Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT) Investigators. A new pacemaker algorithm for the treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT). J Am Coll Cardiol 2003;42:627633. Ricci R, Santini M, Puglisi A, et al. Impact of consistent atrial pacing algorithm on premature atrial complexe number and paroxysmal atrial fibrillation recurrences in brady-tachy syndrome: A randomized prospective cross over study. J Interv Card Electrophysiol 2001; 5:3344. DAllonnes GR, Pavin D, Leclercq C, et al. Long-term effects of biatrial synchronous pacing to prevent drug-refractory atrial tachyarrhythmia: A nine-year experience. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:10811091. Gillis AM, Morck M, Fitts S. Antitachycardia pacing therapies and arrhythmia monitoring diagnostics for the treatment of atrial fibrillation. Can J Cardiol 2002;18:992995. Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med 2000;342:913920. Page RL, Tilsch TW, Connolly SJ, et al. Azimilide Supraventricular Arrhythmia Program (ASAP) Investigators. Asymptomatic or silent atrial fibrillation: frequency in untreated patients and patients receiving azimilide. Circulation 2003;107:11411145. Padeletti L, Purerfellner H, Adler SW, et al. Worldwide ASPECT Investigators. Combined efficacy of atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial tachyarrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:11891195. Stangl K, Seitz K, Wirtzfeld A, et al. Differences between atrial single chamber pacing (AAI) and ventricular single chamber pacing (VVI) with respect to prognosis and antiarrhythmic effect in patients with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1990; 13:20802085. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: Effects of stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality. Am. Heart J 1988; 116:1622. Camm AJ, Katritsis D. Ventricular pacing for sick sinus syndrome: A risky business? Pacing Clin Electrophysiol 1990; 13:695699. Feuer JM, Shandling AH, Messenger JC. Influence of cardiac pacing mode on the long-term development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 64:13761379. Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, et al. Deleterious effects of long-term single-chamber ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: The hidden benefits of dual-chamber pacing. J Am Coll Cardiol 1992; 19:15421549. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, et al. Long-term follow up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997; 350:12101216. Santini M, Ricci R, Puglisi A, et al. Long-term haemodynamic and antiarrhythmic benefits of DDIR versus DDI pacing mode in sick sinus syndrome and chronotropic incompetence. G. Ital Cardiol 1997; 27:892900.

3.

4. 5. 6.

7.

8.

9. 10. 11.

12.

13.

14. 15. 16. 17.

18. 19.

97

20. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, et al. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age, conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am J Cardiol 1990; 65:729735. 21. Mabo P, Funck R, De Roy L, et al. Impact of ventricular pacing on atrial fibrillation prevention. Pacing Clin Electrophysiol 2002;24:II621. 22. Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C, et al. Randomized crossover comparison of right atrial appendage pacing versus interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patients with sinus bradycardia. Am Heart J 2001; 142:10471055. 23. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. for the Mode Selection Trial in sinus node dysfunction. Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node dysfunction. N Engl J Med 2002; 346:1854 1862. 24. Saksena S, Prakash A, Ziegler P, et al. for DAPPAF Investigators. Improved suppression of recurrent atrial fibrillation with dual-site right atrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol 2002; 40:11401150. 25. Lee MA, Weachter R, Pollak S, et al. ATTEST Investigators. The effect of atrial pacing therapies on atrial tachyarrhythmia burden and frequency: results of a randomized trial in patients with bradycardia and atrial tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 2003;41:19261932. 26. Friedman PA, Dijkman B, Warman EN, et al. for the Worldwide Jewel AF Investigators. Atrial therapies reduce atrial arrhythmia burden in defibrillator patients. Circulation. 2001; 104:10231028. 27. Ricci R, Pignalberi C, Disertori M, et al. Antitachycardia pacing therapy to treat spontaneous atrial tachyarrhythmias: The 7250 Dual Defibrillator Italian Registry. Eur Heart J 2001; 3 (Suppl. P):P25P32. 28. Gold MR, Sulke N, Schwartzman DS, et al. for the Worldwide Jewel AF-Only Investigators. Clinical experience with a dual chamber implantable cardioverter defibrillator to treat atrial tachyarrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:1247-1253. 29. Israel CW, Gronefeld G, Ehrilch JR, et al. Long-term risk of reccurent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 47-52. 30. Boriani G, Biffi M, DallAcqua A, et al. Rhythm discrimination by rate branch and QRS morphology in dual chamber implantable cardioverter debifrillators. PACE 2003, 26/466-470. 31. Boriani G, Occhetta E, Pistis G, et al. Combined use of morphlogy discrimination , sudden onset and stability as discrimination algorthms in singlechamber cardioverter-defibrillators. PACE 2002, 25/13571368. 32. Boriani G, Biffi M, Frabetti L, et al. Clinical evaluation of morphology discrimination: An algorithm for rhythm discrimination in cardioverter-defibrillators, PACE 2001; 24 :994-1001. 33. Gronefeld GC, Mauss O, Li YG, et al. Association between atrial fibrillation and appropiate implantable cardioverter defibrillator therapy: Results from a prospective study. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:1208-1214. 34. Boriani G, Raviele A, Biffi M, et al. Atrial Fibrillation in Patients with a Dual Defibrillator. J Cardiovasc Electrophysiol 2005:16; 974-980.

3.5. De la anatomia atriului stng la tratamentul prin ablaie a fibrilaiei atriale


Dup descoperirea n 1998 a unor focare ectopice (triggeri) la nivelul venelor pulmonare (VP) cu rol n iniierea i persistena fibrilaiei atriale (FA), fiziopatologia i implicit tratamentul acesteia a cunoscut un salt important1. Izolarea electric endocavitar sau epicardic a VP prin intermediul unor surse de energie ca radiofrecvena a deschis o etap nou, cu viz curativ, n terapia FA. ncepnd din 2006, FA paroxistic simptomatic, refractar la cel puin un antiaritmic (de clas I sau III) are indicaie, conform ghidurilor, de tratament prin ablaie (clas de indicaie IIa, nivel de eviden C)2. Astfel, atriul stng (AS) i

98

VP au intrat n atenia cercettorilor din punct de vedere histologic, anatomic, morfologic, structural i funcional. Cunoaterea anatomiei i morfologiei acestor structuri are o deosebit importan n alegerea metodei de izolare electric a venelor pulmonare, n succesul ablaiei FA i n evitarea unor complicaii grave, uneori chiar cu potenial letal. Anatomia i morfologia venelor pulmonare Atriile pot fi descrise plastic ca dou geni musculare pline de guri. Aceste guri au o aranjare geometric ce dicteaz cile de conducere a impulsurilor, la care se adaug variaii locale i regionale date de morfologia lor grosier sau fin. Atriul stng prezint aceleai componente ca i cel drept dar proporiile i relaiile dintre acestea sunt diferite. Acesta este format din: peretele superior (plafon), inferior (format de valva mitral), posterior (ce conine VP), anterior i o suprafa septal, precum i urmtoarele orificii: cele 4 ostiumuri ale VP, un orificiu valvular nconjurat de vestibulul jonciunii atrio-ventriculare i auriculul, la ft fiind prezent i fosa oval la nivelul septului interatrial. La nivelul peretelui posterior al AS se deschid VP, cte una la nivelul celor 4 coluri: superioar stng i dreapt i inferioar stng i dreapt. Cel mai adesea acestea se deschid printr-un vestibul. Venele pulmonare stngi intr n AS mult mai superior dect cele drepte. Venele inferioare sunt orientate ascendent ntre bronhiile omonime. Vena pulmonar superioar dreapt trece posterior de jonciunea cavei superioare cu atriul iar cea inferioar prin spatele ariei intercave. Acestea sunt separate de atriul drept printr-un an ce markeaz cornul superior al fosei ovale. Venele pulmonare reprezint componenta principal a AS implicat n ablaia FA. Acestea au originea embrionar ntr-o singur ven ce apare n timpul celei de-a 4 sptmni de gestaie, nainte de separarea celor 2 atrii. Vena pulmonar comun evolueaz la nivelul mezenchimului dorsal al mezocardumului, unind cordul de mediastin, aproape de mugurii pulmonari ce se dezvolt concomitent. Ostiumul venei pulmonare comune este apoi deplasat spre stnga de ctre valva stng a sinusului venos care se dezvolt n aceast perioad embrionar. Vena pulmonar comun va lua o poziie permanent la stnga septului primum, iniiind septarea atrial. Ulterior, are loc rotarea apexului cordului spre stnga i deplasarea n poziie dorsal median a AS. Atriul drept adopt o poziie anterioar nspre dreapta iar vena pulmonar comun este ncorporat n partea dorsal a AS. Toate aceste modificri embrionare dureaz pn n sptamna 7 de gestaie. n timp ce atriul continu s se dezvolte are loc ncorporarea ulterioar a venei pulmonare comune 3. 99

Variaiile anatomice de numr, mod de ramificaie i lungime preostial a venelor pulmonare, ce apar n timpul gestaiei, sunt rezultatul sub sau suprancorporrii venei pulmonare comune la nivelul poriunii dorsale a AS. Subncorporarea venelor pulmonare (fig. 1-seciunea C) poate fi asimetric implicnd confluena ambelor VP superioare sau a celor ipsilaterale.
Figura 1. Modalitile de ncorporare ale VP n atriul stng: B=normal, A i C=supra i respectiv subncorporarea VP.

Ultima variant este cea mai frecvent, se ntlnete n 12-25% din cazuri i implic mai des venele stngi4. O form rar i extrem de manifestare a subncorporrii implic persistena venei pulmonare comune, maladie congenital cunoscut drept cord triatriatum. Suprancorporarea (fig.1seciunea A) dup prima diviziune este responsabil de VP supranumerare sau accesorii, cu ostiumuri independente ce se deschid n AS. Cel mai frecvent pe partea dreapt se ntlnesc 3 VP, dar s-au raportat i pe stnga 5,6. VP au o anatomie complex i o mare variabilitate de mrime, form, bifurcaie, angulaie i ramificaie7-9. La aproximativ 70% din populaia general sunt cte 4 VP, 2 superioare i 2 inferioare, cu ostiumuri independente10. Pot exista una sau 2 vene supranumerare, mai frecvent pe dreapta. Uneori cele stngi sau drepte se unesc de aceeai parte pentru a forma un ostium comun11. La 38% dintre pacieni exist o anumit variant anatomic a VP, adic trunchi comun stng lung sau scurt, o ven dreapt medie, ostiumul venelor stngi foarte aproape de cele drepte, etc12. n 28% din cazuri sunt 3 sau 5 vene pulmonare drepte, un singur ostium pulmonar n 2% din cazuri pe dreapta i 14% pe stnga13-15. Ultimul ram de

100

drenaj n ostiumul comun al VP superioare stngi este la 0-5 mm n 43% din cazuri, n 37% la 5-15 mm iar n peste 14% din cazuri la >15 mm16. Extrem de rar pot fi mai mult de 3 VP pe aceeai parte. n asemenea situaie una sau mai multe vene pulmonare au frecvent un retur anormal. Aceste variante sunt frecvent ntlnite la jonciunea lobului drept mediu cu venele pulmonare. Cel mai des se face drenajul lobului mediu drept la nivelul VP superioare drepte (n 53-69% din cazuri); mai rar are loc la nivelul AS via un ostium independent (n 17-23% din cazuri) sau n vena pulmonar inferioar dreapt (n 3-8% din cazuri). Vena ce deservete lingula poate drena la nivelul VP inferioare stngi n 2,5% dintre pacieni17. Aceste vene supranumerare ar putea fi responsabile de existena unor foci, cu rol de trigger (iniiator) al FA paroxistice. Diametrele celor 4 vene nu difer semnificativ la persoanele aparent sntoase; la cei cu fibrilaie atrial sunt mai mari, la fel ca i AS iar VP stngi au colul mai lung18. Diametrul ostial este n medie de 12,53 mm (cu limite ntre 8 i 21 mm)19. Ostiumul VP este de obicei mai alungit n sens antero-posterior dect supero-inferior. La nivelul VP exist prelungiri ale musculaturii atriale (manoane musculare) dea lungul peretelui venos epicardic ce se extind pe distane variabile n peretele acestora pn n parenchimul pulmonar. Cele mai mari prelungiri s-au gsit la nivelul VP superioare (113 mm n cele superioare stngi i 93 mm n cele superioare drepte), lipsind uneori la cele inferioare. Lungimea acestor extensii musculare este de 0,2-1,7 cm i chiar de pn la 2,5 cm, grosimea lor fiind ntre 0,05-1mm la jonciunea veno-atrial i 0,03-0,5 mm la 10 mm n interiorul venelor pulmonare 14,19. Aceast distribuie n oglind a extensiilor musculare ce au o aranjare complex a fibrelor la jonciunea VP cu AS poate fi la originea unor ectopii focale1. Tocmai de aceea, nu este o coinciden, c cei mai muli foci s-au identificat la nivelul VP superioare, cunoscute ca fiind cele mai aritmogene. Se pare totui c nu exist diferene semnificative ntre lungimea prelungirilor musculare de la nivelul VP ntre pacienii cu FA i cei fr tulburri de ritm atrial20. Este posibil existena la acest nivel a unor celule similare funcional celor din nodul sino-atrial21 deocamdat fiind descoperite numai la oarece nu i la om i cine
19,20

Rareori exist i n jurul venei cave inferioare astfel de prelungiri n comparaie cu vena cav superioar care are n mod uzual manoane musculare ce se ntind la distane variabile de jonciunea cavo-atrial.

101

Rolul cunoaterii anatomiei i morfologiei venelor pulmonare i atriului stng n ablaia fibrilaiei atriale Cunoaterea anatomiei i morfologiei VP este deosebit de important pentru tehnica ablaiei FA i prevenirea complicaiilor. Aceasta se face preprocedural utiliznd computertomografia (CT) sau rezonana magnetic nuclear (RMN) deoarece au avantajul c permit integrarea n totalitate cu sistemele de cartografiere (mapping) tridimensionale (3D) electroanatomice. Utilitatea clinic a acestor sisteme depinde de acurateea de integrare a imaginii CT sau RMN, eroarea de poziionare a leziunilor ghidate anatomic de sistemele de cartografiere electro-anatomic (tip Carto) fiind sub 2 mm22,23. Exist o mare variabilitate a anatomiei VP i n funcie de ciclul respirator, cu o slab aliniere a imaginilor CT/RMN, la finalul inspirului, cu harta electroanatomic24. Alinierea imaginilor CT/RMN cu harta electroanatomic tridimensional poate fi mbunatait dac se face achiziionarea n expir profund iar nregistrarea poate fi ameliorat dac aorta este inclus ca o structur de referin intern. n contrast cu CT i RMN, venografia, ecografia transesofagian i cea intracardiac permite imagini n timp real. Primul concept de ablaie endocavitar a FA paroxistice se bazeaz pe izolarea electric a VP, sediul focarelor ectopice care destabilizeaz atriul din punct de vedere al perioadelor refractare efective, creaz microreintrri (microunde) i condiii de aritmogenicitate. Astfel, prin intermediul unui cateter i a undelor de radiofrecven (cel mai frecvent) se creaz o leziune circular n jurul ostiumului, prin care se mpiedic trecerea potenialelor venoase pulmonare spre atriu. Aceasta este metoda segmental ostial, de izolare sau ablaie a venelor pulmonare. Ulterior, s-a efectuat izolarea a cte 2 vene ispilaterale, metod cunoscut drept circumferenial (fig.2A). Acestea sunt tehnicile de referin dar mai exist i altele care vizeaz i substratul FA, cu rol n persistena acestei aritmii. Ablaia electrogramelor complex fragmentate (fig. 2D) sau asocierea metodei circumfereniale cu ablaia liniar (fig. 2B i C) sunt astfel de metode, care implic i alte structuri atriale (auriculul stng, istmul mitral, vena cav superioar).

102

Figura 2. Metodele de izolare a VP: A-metoda circumferenial, B metoda liniar de ablaie a FA prin care se izoleaz VP ipsilaterale i auriculul stng i se practic o linie la nivelul plafonului AS; C metoda de ablaie liniar mai complex, de separare i a venei cave superioare i acelor 2 VP ipsilaterale ntre ele (izolarea segmental/ antral); D metoda de ablaie a electrogramelor complex fragmentate; (VPSD-vena pulmonar superioar dreapt, VPID-vena pulmonar inferioar dreapt, VPSS-vena pulmonar superioar stng, VPIS-vena pulmonar inferioar stng).

n ablaia segmental ostial este important cunoaterea mrimii ostiumului i a numrului de VP pentru succesul procedurii i pentru evitarea stenozelor de VP. Cunoaterea geometriei endoluminale (en 3D) i externe (ex 3D) a ostiumului VP i a relaiei spaiale cu structurile adiacente prin intermediul angiografiei prin RMN (angio-RMN) evit apariia unor complicaii severe, invalidante 25. n timpul aplicaiilor pentru ablaia FA are o deosebit importan cunoaterea cert a morfologiei unor regiuni deoarece stabilitatea cateterului, chiar dac se folosete o teac de suport, este dificil. Acest lucru este esenial pentru un rezultat bun i evitarea riscului de stenoze prin efectuarea de aplicaii n interiorul VP. Utiliznd fluoroscopia i chiar cartografierea electroanatomic (mapping-ul) nu este posibil ntotdeauna vizualizarea corect a poziiei sondei de ablaie. Analiza electrogramei nregistrat de sonda de ablaie nu este adesea suficient de precis pentru poziionarea acesteia, mai ales n timpul aplicaiilor. Printre cele mai dificile regiuni de abordat rmn creasta dintre auriculul stng i VP stngi precum i cea dintre vena pulmonar medie dreapt (atunci cnd exist) i cea superioar i inferioar. Cu ajutorul angio-RMN se pot studia n tridimensional aceste regiuni anatomice (fig.3).

103

Figura 3. Imagine de rezonan magnetic nuclear a ostiumurilor venelor pulmonare stngi i relaia lor cu auriculul stng. Pentru izolarea endocavitar circumferenial ipsilateral a venelor stngi este foarte important cunoaterea morfologiei crestei dintre venele pulmonare stngi cu auriculul stng (sgeata neagr).

Se pot utiliza deasemenea CT tridimensional i ecografia intracardiac drept ghid pentru a avea n timp real imagini n timpul cartografierii i a ablaiei. RMN nu folosete radiaii ionizante sau substan de contrast (nefrotoxic) i ajut n mod deosebit la obinerea de imagini detaliate ale AS. Creasta ce separ auriculul stng de vena pulmonar superioar stng este la majoritatea pacienilor mai ngust de 5 mm iar cea care nconjur vena pulmonar medie dreapt superior i inferior este mai mic de 2 mm la peste 50% din pacieni. n timp ce izolarea ostial a venelor pulmonare necesit abordarea tuturor celor 3 creste nguste, ablaia linear circumferenial implic doar pe aceea dintre auricul i venele pulmonare stngi. De aici, riscul crescut de stenoze n izolarea ostial a venelor pulmonare, ns dac se practic izolarea antral astfel de complicaii sunt practic absente. Efectuarea unui angio-RMN nainte de aceast procedur poate releva o confluen neobinuit a venei pulmonare inferioar stng cu cea dreapt3. Vena pulmonar inferioar stng poate fi situat mult mai posterior i mai spre dreapta dect n mod obinuit, avnd un ostium comun cu cea inferioar dreapt nainte de a drena n AS. n astfel de situaii pot fi izolate printr-o singur linie circular larg la nivelul regiunii antrale comune. De aici rezult importana cunoaterii anatomiei VP nainte de efectuarea procedurii, evitnd astfel aplicaii inutile i posibil stenozante. Tot cu ajutorul angio-RMN tridimensional s-au stabilit limitele ostiumurilor VP. Acestea pot fi apreciate utiliznd aceleai metode imagistice amintite mai sus. Cel mai bine

104

diametrul ostiumului venelor pulmonare este apreciat prin CT i RMN, apoi de ctre ecografia intracardiac. Venografia supraestimeaz iar ecografia transesofagian subestimeaz acest parametru, CT, ecografia transesofagian i venografia fiind semnificativ corelate26. Ideal este utilizarea unui CT multidetector, n tridimensional sau cu reconstrucie multiplan. Pentru a avea o bun imagine a jonciunii atrio-venoase sunt necesare seciuni axiale sau reconstruite de 1,5-2,5 mm. Achiziia cu fereastr electrocardiografic nu este obligatorie mai ales c uneori pacientul este n FA n momentul achiziiei imaginilor. Examenul se face cu pacientul n inspir profund susinut26. Ostiumul VP este definit ca planul la nivelul cruia are loc schimbarea brusc a unghiului dintre AS i vena pulmonar sau cel perpendicular pe linia de centru27. Forma ostiumului venei se determin n funcie de diametrele maxime (dmax) i minime (dmin), putnd fi circular (dmax/dmin 1,2 ), ovalar (1.2<dmax/dmin1,4) sau plat-alungit (dmax/dmin>1,4). Ostiumul venei superioar stng poate fi plat, alungit (mai ales dac au ostium comun) sau ovalar iar pentru cea inferioar stng circular13. Ostiumul ovalar al VP stngi permite o mai bun evaluare n seciune transversal28. Pentru VP drepte ostiumul tinde s fie circular. Variaiile marcate ale formei geometrice a ostiumului venelor poate afecta strategia de abordare n ablaia FA deoarece dicteaza tipul de cateter. Dac se utilizeaz crioablaia este obligator ca sonda de ablaie (sub form de balon) s corespund dimensiunilor i formei fiecrui ostium n parte. Diametrul ostiumului i a poriunii proximale a VP este mai mare la nivelul celor superioare dect a celor inferioare dar i la pacienii cu FA dect n populaia general29. Diametrul mediu ostial este de 1,71 cm pentru vena pulmonar superioar dreapt, 1,59 cm pentru vena pulmonar inferioar dreapt, 1,76 cm pentru vena pulmonar superioar stng i 1,39 cm pentru vena pulmonar inferioar stng. Diametrul mediu la 1 cm de ostium este 1,40 cm pentru vena pulmonar superioar dreapt, 1,16 cm pentru vena pulmonar inferioar dreapt, 1,45 cm pentru vena pulmonar superioar stng i 1,23 cm pentru vena pulmonar inferioar stng. Ostiumul venei pulmonare are <10 mm n 25 % din cazuri i >25 mm n 14% din cazuri. Aproximativ 47% dintre pacieni au cel puin un ostium venos n form de plnie30. Mrimea venei pulmonare determinat n ex 3D variaz cu aproximativ 10% ca valoare fa de en 3D. Exist o bun corelaie ntre msurtorile efectuate n bidimensional i cele n tridimensional, prin ultima metod fiind uor mai mari27.

105

Distana dintre VP drepte i cele stngi la nivelul acoperiului AS n ex 3D a fost estimat ntre 20 i 44 mm, dintre vena pulmonar inferioar stng i istmul mitral, n ex 3D ntre 17 i 40 mm iar n en 3D ntre 14 i 31 mm. ntre fosa oval i marginea anterioar a venei pulmonare superioar dreapt pot fi ntre 13 i 31 mm. S-a ncercat i o clasificare descriptiv a modului de drenaj a VP31. Dac se consider creasta miocardic ce separ VP ipsilaterale nafara marginii extrapolate a AS atunci se obine o subestimare a ostiumului comun a acestora. Acesta este ns un algoritm de determinare utilizat mai frecvent30. n ablaia circumferenial a VP acest lucru nu are importan deosebit dar n izolarea ostial este important din punct de vedere al ratei de succes i al complicaiilor. Utiliznd un soft adecvat asociat imaginilor n 3D se poate calcula volumul AS nainte i dup ablaia VP pentru a se aprecia o eventual remodelare structural invers a AS. Ablaia liniar a AS, n regiuni precum istmul mitral, auriculul, peretele superior (plafonul) i septul stng n msur s modifice substratul, au fost propuse pentru a crete rata de succes a ablaiei FA persistente. Cunoaterea caracteristicile anatomice i morfologice ale acestor regiuni folosind CT-grafia multidetector duce la creterea ratei de succes i la evitarea unor complicaii uneori fatale, ca de exemplu tamponada cardiac sau ocluzia arterei circumflexe secundare aplicaiilor n sinusul coronar32. n raport cu vena pulmonar superioar stng, auriculul stng poate fi situat superior (de tip I), orizontal (de tip II) sau inferior (de tip III), incidena mai nalt avnd tipul I i III. Creasta dintre auriculul stng i vena adiacent lui se poate extinde dinspre partea superioar a venei stngi superioare spre partea inferioar a celei stngi inferioare (creasta de tip A) sau spre cea dintre cele 2 vene stngi (creasta de tip B)33. Artera circumflex trece aproape de baza auriculului stng dup care merge spre poriunea distal a sinusului coronar. La aproximativ 50% din pacieni, regiunea antero-bazal a orificiului auriculului stng este n contact direct (adic la maxim 2 mm) cu artera circumflex34. Peretele superior al AS poate fi de tip plat, concav sau convex; poate prezenta un numr variabil de fosete (buzunarae), cu dimensiuni cuprinse ntre 4,4 i 13 mm i adncime de 2,9 pn la 8,7 mm. Aplicaiile la nivelul acestuia duc la o nalt rat de succes a ablaiei FA, de aceea cunoaterea morfologiei este esenial. Prezena fosetelor poate duce la linii incomplete de bloc i o rat crescut de recidive. Artera pulmonar dreapt este situat aproape de plafonul AS; utilizarea cateterelor irigabile duce la evitarea injuriilor asupra acesteia. 106

Cele mai multe proceduri de ablaie a FA necesit pasajul n AS prin puncie transseptal, fiind necesare cel puin una (prin care se va introduce cateterul de cartografiere i ablaie)35. Cunoaterea anatomiei septului i a relaiei cu structurile adiacente este esenial pentru desfurarea n siguran a acesteia. O serie de structuri aparent septale nu aparin cu adevrat septului. Acesta poate fi definit anatomic ca o structur ce poate fi ndeprtat fr a prsi cordul36, adevratul sept interatrial fiind limitat de membrana ce acoper fosa oval, clapa valvei i cadrul antero-inferior fosei ovale37. Pentru puncia transseptal inta este membrana ce acoper fosa oval. Suprafaa dintre marginea superioar a fosei ovale i gura venei cave superioare este un fald al atriului plin cu esut adipos cunoscut drept septum secundum iar puncia acestuia conduce la ieirea nafara cordului. Fluoroscopia poate aduce suficiente informaii pentru ca desfaurarea punciei transseptale s se desfasoare n condiii de siguran n majoritatea cazurilor. Variaiile n anatomia septal i atrial, dilataia rdcinii aortei, necesitatea unor puncii multiple i dorina de a poziiona cateterul ntr-o locaie specific poate face fluoroscopia inadecvat pentru procedurile complexe de ablaie a FA. Ecografia intracardiac permite vizualizarea particularitilor anatomice, a apariiei tentingului (aspect de cort) la puncionarea septului, a ptrunderii introductorului n AS i evaluarea n timp real a procedurii. Utilizarea ecografiei intracardiace nu presupune anestezia pacientului, permind un bun cmp fluoroscopic38-40. Ecografia transesofagian este limitat prin faptul c transductorul obstrueaz o parte din cmpul fluoroscopic i necesit anestezia general a pacientului. Att auriculul ct i plafonul AS pot suferi o important remodelare morfologic la pacienii cu fibrilaie atrial ceea ce impune vizualizarea prealabil a acestor formaiuni anatomice cu implicaii n tratamentul prin ablaie a acestei aritmii41. Tot la nivelul peretelui posterior al AS, dar epicardic, n apropierea fiecrei VP se afl cte un plex ganglionar major (fig.4)42.

107

Figura 4. Peretele posterior al atriului stng: poziia anatomic a plexurilor ganglionare i raportul lor cu venele pulmonare - (PGAD-plex ganglionar anterior drept, VPSD-vena pulmonar superioar dreapt, PGID-plex ganglionar inferior drept, VPID-vena pulmonar inferioar dreapt, PGSS-plex ganglionar superior stng, VPSSvena pulmonar superioar stng, PGIS-plex ganglionar inferior stng, VPIS-vena pulmonar inferioar stng).

Acestea sunt panicule adipoase (fat pads) ce conin aglomerri neuronale de tip simpatic i parasimpatic. Sistemul nervos autonom extrinsec i intrinsec cardiac interacioneaz n modularea proprietilor electrofiziologice i iniierea FA, plexurile ganglionare jucnd rolul de centru de integrare43,44. Ablaia plexurile ganglionare, o tehnic foarte recent de ablaie a FA, se poate face percutanat (endocardic) sau chirurgical (epicardic, toracoscopic sau prin toracotomie n timpul interveniilor de by-pass sau de chirurgie valvular). Cartografierea (localizarea) plexurile ganglionare majore i efectul imediat al ablaiei acestora se efectueaz prin stimulare de nalt frecven. Studiile clinice de ablaie a plexurilor ganglionare efectuate pn n prezent, au raportat rezultate ncurajatoare45-47.

Bibliografie
1. 2. 3. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontanous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med,339:659-666,1998. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation. Circulation, 114:257-354, 2006. Dukkipati S, Holmvang G, Scozzaro M et al. An unusual Confluence of the Inferior Pulmonary Veins in a Patient Undergoing Cathter Ablation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 17(9):1034, 2006. Moubarak JB, Rozwadowski JV, Strzalka CT et al. Pulmonary veins left atrial junction: anatomic and histological study. Pacing Clin Electrophysiol, 23:18361838, 2000. Budorick NE, McDonald V, Flisak ME et al. The pulmonary veins. Semin Roentgenol, 24:127140, 1989. Healey JE. An anatomic survey of anomalous pulmonary veins: their clinical significance. J Thorac Surg; 23:433444, 1952.

4. 5. 6.

108

7.

8.

9.

10. 11. 12. 13.

14. 15. 16.

17. 18.

19. 20. 21. 22. 23.

24. 25. 26. 27. 28. 29. 30.

31.

Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation, 107:2004-2010, 2003. Scharf C, Sneider M, Case I et al. Anatomy of the pulmonary veins in patients with atrial fibrillation and effects of segmental ostial ablation analyzed by computed tomography. J Cardiovasc Electrophysiol, 14:150- 155, 2003. Mansour M, Holmvang G, Sosnovik D et al. Assessment of pulmonary vein anatomic variability by magnetic resonance imaging: Implications for catheter ablation techniques for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 15:387-393, 2004. Chung B, Yucel EK, Rolnick J et al. Morphology and variations of the pulmonary veins: classification and dimensions using 3D-CTA models (abstr). Radiology, 225(P):155, 2002. Ho SY, Sanchez-Quintana D, Cabrera JA et al. Anatomy of the left atrium: Implications for radiofrequency ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 10:1525-1533, 1999. Marrouche NF, Natale A, Wazni OM et al. Left septal atrial flutter: Electrophysiology, anatomy, and results of ablation. Circulation, 109:2440-2447, 2004. Schmidt B, Ernst S, Ouyang F et al. External and Endoluminal Analysis of Left Atrial Anatomy and the Pulmonary Veins in Three-Dimensional Reconstructions of Magnetic Resonance Angiography: The Full Insight from Inside. J Cardiovasc Electrophysiol, 17: 1-8, 2006. Ho SY, Cabrera JA, Tran VH et al. Architecture of the pulmonary veins: Relevance to radiofrequency ablation. Heart, 86:265-270, 2001. Epstein LM, Smith T, Tenhoff H. Nonfluoroscopic transseptal catheterization: Safety and efficacy of intracardiac echocardiographic guidance. J Cardiovasc Electrophysiol, 9:625-630, 1998. Ahmed J, Sohal S, Malchano ZJ et al. Threedimensional analysis of pulmonary venous ostial and antral anatomy: implications for balloon catheter based pulmonary vein isolation. J Cardiovasc Electrophysiol, 17(3):251-5, 2006. Tsao HM, Wu MH, Yu WC et al. Role of right middle pulmonary vein in patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 12:13531357, 2001. Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation, 107:2004-2010, 2003. Ho SY, Sanchez -Quintana D. Structure of the left atrium. Eur Heart J, 2 (Suppl. K): K4-K8, 2000. Saito T, Waki K, Becker AE. Left atrial myocardial extension on to pulmonary vein in humans: Anatomic observations relevant for atrial arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol, 11:888-894, 2000. Levy J, Siew Yen Ho, Robert H et al. Gross Structure of the Atrium: More Than an Anatomic Curiosity? Pacing Clin Electrophysiology, 25:342-350, 2002. Daoud E, Kalbfleisch S, Hummel J. Intracardiac echocardiography to guide transseptal left heart catheterization for radiofrequency catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 10:358-363, 1999. Lin WS, Prakash V, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial fibrillation initiated by ectopic beats originating from pulmonary veins: Implications for electrophysiologic characteristics and catheter ablation. Circulation, 101:1274-1281, 2000. Dong J, Calkins H, Solomon SB et al. Integrated electroanatomic mapping with three-dimensional computed tomographic images for real time guided ablations. Circulation, 113:186-194, 2006. Wittkampf F, Vonken E, Derksen R et al. Pulmonary vein ostium geometry: Analysis by magnetic resonance angiography. Circulation, 107:21-23, 2003. Sugimoto S, Izumiyama O, Yamashita A, Baba M, Hasegawa T. Anatomy of inferior pulmonary vein should be clarified in lower lobectomy. Ann Thorac Surg, 66:17991800, 1998. Mlcochova H, Tintera J, Porod V et al. Magnetic resonance angiography of pulmonary veins: implications for catheter ablation of atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol, 28(10):1073-80, 2005. Marrouche NF, Natale A, Wazni OM et al. Left septal atrial flutter: Electrophysiology, anatomy, and results of ablation. Circulation, 109:2440-2447, 2004. Yazar F, Ozdogmus O, Tuccar E et al. Drainage patterns of middle lobe vein of right lung: an anatomical study. Eur J Cardiothorac Surg, 22:717720, 2002. van der Port PH, van der Bosh H, Post JC, Meijer A. Determination of the spatial orientation and shape of pulmonary vein ostia by contrast enhanced magnetic resonance angiography. Europace, 8(1):1-6, 2006. Lemola K, Sneider M, Desjardins B et al. Effect of left atrial ablation for atrial fibrillation on size of the left atrium and pulmonary veins. Heart Rhythm, 1:576-581, 2004.

109

32. Marom EM, Herndon JE, Kim YH et al. Variations in pulmonary venous drainage to the left atrium: Implications for radiofrequency ablation. Radiology; 230:824-829, 2004. 33. Jongbloed MR, Dirksen MS, Bax JJ et al. Atrial fibrillation: Multidetector row CT of pulmonary vein anatomy prior to radiofrequency catheter ablation-Initial experience. Radiology, 234:702-709, 2005. 34. Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of the left circumflex coronary artery during mitral isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol, 16:1104-1107, 2005. 35. Lin WS, Prakash VS, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial fibrillation initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins: implications for catheter ablation. Circulation, 101:12741281, 2000. 36. Ghaye B, Szapiro D, Dacher J-N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of Crosssectional Imaging. RadioGraphics, 23:S19S33, 2003. 37. Ouyang F, Bansch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins: New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation, 110:20902096, 2004. 38. Anderson RH, Brown NA. Anatomy of the heart revisited. Anat Rec, 246:1-7, 1996. 39. Anderson RH, Brown NA, Webb S. Development and structure of the atrial septum. Heart, 88:104-110, 2002. 40. Mitchel JF, Gillam LD, Sanzorbino BW et al. Intracardiac ultrasound imaging during transseptal catheterization. Chest, 108:104-108, 1995. 41. Wongcharoen W, Tsao HM, Wu MH et al. Morphologic Characteristics of the Left Atrial Appendage, Roof, and Septum: Implications for the Ablation of Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 17: 1-6, 2006. 42. Zhou J, Scherlag B, Edwards J et al. Gradients of atrial refractoriness and inducibility of atrial fibrillation due to stimulation of ganglionated plexi. J Cardiovasc Electrophysiol, 18:83-90, 2007. 43. Ambaru V, Rezu C, Ciutea M, Floria M. Rolul si modularea plexurilor ganglionare in fibrilatia atrial. Revista Romana de Cardiologie, (XXIII):2:146-150, 2008. 44. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input. J Am Coll Cardiol, 50:61-8, 2007. 45. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. Journal of Cardiovascular Electrophysiology, 18(1):S10-S12, 2007. 46. Blomstrom P, Nilsson L, Myrdal G et al. Video-Assisted Epicardial Pulmonary vein Isolation Off-Pump (VPVI) and Ablation of Ganglionic Plexi in Patients with Atrial Fibrillation. Our first 20 Patients. (abstr). Heart Rhythm, 18(1):128, 2007. 47. Platt M, Mandapati R, Scherlag BJ et al. Limiting the number and extent of radiofrequency applications to terminate AF and subsequently prevent its inducibility (abstr). Heart Rhythm, 1(1): S10, 2004.

3.6. Ablaia endocavitar prin cateter a fibrilaiei atriale


Ablatia endocavitar prin cateter a fibrilaiei atriale (FA) a devenit o metod terapeutic care i-a lrgit treptat indicaiile de la forma paroxistic la cea persistent de tip longstanding (FA persistent care are o durat continu de minim 12 luni) precum i la cea permanent, cu funcia ventricular stng alterat sau nu. Conform ghidurilor ablaia prin cateter a FA paroxistice este o indicaie de clas IIa, nivel de eviden C i este indicat la pacienii simptomatici, la care cel puin un antiaritmic (din clasa I sau III) a euat1. Rata de succes la aceast categorie de pacieni poate ajunge la peste 90%, spre deosebire de FA persistent n care dup o singur procedur de ablaie se poate obine controlul ritmului la aproximativ 5065% dintre pacieni. Forma persistent de tip longstanding implic o tehnic mult mai

110

complex, rata de succes fiind de numai 35-50%, dup o prim procedur. Beneficiul este cu att mai mare cu ct se adreseaz unei categorii de pacieni la care FA se asociaz cu insuficiena cardiac (clasa II NYHA sau mai mult) i/sau markeri ecocardiografici de disfuncie ventricular stng. Eficiena acestei noi metode terapeutice depinde n primul rnd de tipul FA, de tehnica aplicat, de definiia succesului, de modul de monitorizare a FA asimptomatice precum i de comorbiditile asociate. Fiziopatologia FA poate avea mai multe faete; ea este dominat de 2 teorii principale, fr a exista o teorie unificatoare: activitatea ectopic atrial (prin triggeri) i reintrarea (unic sau multipl). Aceast aritmie apare att pe un cord sntos ct mai ales pe unul anormal. Exist o serie de factori pro-fibrilatori: creterea masei atriale, scderea velocitii de conducere, scderea perioadelor refractare i creterea dispersiei acestora. Indiferent de mecanismele subjacente, debutul i meninerea FA presupune existena unor triggeri care vor o iniia i un substrat care o va perpetua. Adiional inflamaia i tonusul autonom vor modula iniierea i meninerea FA. Stimulii ectopici atriali (triggeri) se gsesc frecvent la nivelul venelor pulmonare i mai rar este implicat vena cav superioar, vena lui Marshall, musculatura sinusului coronar i peretele posterior al atriului stng. Acesta din urm este o structur critic cu implicaii ample n fiziopatologia FA prin prezena venelor pulmonare. La nivelul acestora s-au evideniat pe lng focare ectopice i circuite de reintrare; prin acestea s-a demonstrat c venele pulmonare au i rol de substrat n fiziopatologia FA. Att la iniierea ct i la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac prin cele 2 componente ale sale. Activarea parasimpatic scurteaz perioadele refractare, amplific dispersia acestora i lrgeste fereastra de vulnerabilitate atrial. Stimularea simpatic crete automatismul i activitatea triggerilor. Astfel, ambele componente care se gsesc la nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stng, prin activare simultan determin iniierea i meninerea FA. n 10 % din cazuri FA apare n lipsa unei cardiopatii fiind vorba de aa zisa FA izolat (lone atrial fibrillation). Cele mai frecvente condiii structurale predispozante sunt: hipertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativ i insuficiena cardiac. Dilatarea atriului stng este frecvent implicat n fiziopatologia FA dar nu se tie exact dac este o cauz (secundar unei afectri structurale organice) sau o consecin a acestei aritmii (remodelarea structural promovat de cea electrofiziologic). Fibroza miocardului atrial cu zone de dispariie ale acestuia favorizeaz blocuri de conducere i 111

condiii de reintrare i se gsesc frecvent la pacienii cu FA. Apariia fibrozei este dat de activarea sistemului renin-angiotensin; blocarea acestuia cu inhibitori de enzim de conversie sau blocani de receptori de angiotensin poate preveni sau ntrzia apariia FA. FA izolat are un substrat genetic; mutaia unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, SCN5A i KCNA5) implicate n excitabilitatea cardiac st la baza apariiei acesteia prin scderea duratei potenialului de aciune secundar mutaiilor de la nivelul unor canale ionice. n ciuda acestor dovezi FA izolat nu are o distribuie familial. Aceasta se datoreaz mutaiilor somatice ale genei care codific conexina 40, o protein care determin cuplajul dintre celule; deficiena acesteia creaz premizele unor blocuri de conducere i condiii de reintrare (de aritmie). Chiar dac nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din aceast aritmie ablaia prin cateter a FA are o rat nalt de succes. Teoria undelor multiple propus de Moe2 i susinut ulterior de studiile lui Allesie3 a predominat nainte de anii 1990 i a stat la baza ablaiei chirurgicale a FA introdus de Cox. Ablaia chirurgical i are nceputurile n anul 1980 prin izolarea electric a atriului stng. A urmat n 1985 tehnica coridorului iniiat de Giraudon iar apoi Cox Maze. Aceasta din urm a suferit mbuntiri succesive, operaia Maze III (1992) fiind considerat apogeul acestei proceduri. Toate aceste tehnici s-au efectuat ns pe cord deschis, simultan cu interveniile corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest gen de interventie s-a putut executa pe cord batand iar din 2004 pe torace inchis. Tehnica Maze III presupune efectuarea de linii de ablaie ntr-o serie de 4 etape, cu scopul izolrii venelor pulmonare, a urechiuei stngi (prin crearea unei linii de separaie pn la istmul mitral), a deconectrii atriului stng de cel drept printr-o linie circumferenial n sinusul coronar precum i ablaia liniar a atriului drept. Aceast metod invaziv este laborioas i cu o rat de succes foarte bun pe termen lung dar este indicat doar concomitent cu o intervenie chirurgical cardiac1. Ablaia FA bazat pe teoria undelor multiple a pierdut foarte mult teren n momentul n care s-a observat c aceast aritmie poate fi iniiat de triggeri situai la nivelul venelor pulmonare4. Aceste focare ectopice declanate prin automatism i/sau reintrare se gsesc deci, cel mai frecvent, n atriul stng. Astfel acesta a dobndit rolul dominant n fiziopatologia FA iar izolarea venelor pulmonare a devenit pilonul de baz din tratamentul FA paroxistice prin ablaie. 112

Izolarea venelor pulmonare de tip segmental, ostial, antral sau circumferenial se aplic frecvent ca unica procedur n FA paroxistic. Evidenierea unui gradient al frecvenelor dominante dinspre venele pulmonare spre atriul drept n FA paroxistic dar nu i n cea persistent este un argument al importanei venelor pulmonare n iniierea i meninerea FA. Dup izolarea acestora, acest gradient dispare dar s-a constatat c reapare n cazul recurenelor. Interesant este faptul c ntr-un subgrup de pacieni cu FA persistent prezena unui gradient de frecvene dominante semnificativ bazal este un criteriu de predicie a succesului pe termen lung a izolrii venelor pulmonare. Din punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de frecvente dominante contribuie la identificarea pacienilor la care venele pulmonare au un rol esenial n iniierea i meninerea FA persistente. Dac aceasta lipsete atunci ablaia FA trebuie s aib drept scop modificarea substratului prin intirea CFAE i/sau ablaia liniar a atriului stng. Problematic este faptul c acest gradient de frecvene dominante nu se poate calcula n timp real, intraprocedural. Dac s-ar reui acest lucru atunci probabil c s-ar putea efectua o tehnic de ablaie individualizat fiecrui pacient5. n FA persistent de tip longstanding izolarea venelor pulmonare reprezint de regul o prim etap n tratamentul prin ablaie a acesteia. Chiar dac frecvent doar o singur ven este aritmogenic se face izolarea tuturor, fie individual fie n perechi ipsilaterale, n funcie de anatomia lor i de opiunea operatorului. Confirmarea unui bloc electric perivenos la sfritul procedurii este obligatorie. Prezena acestuia permite realizarea unei linii de ablaie care s uneasc venele pulmonare la nivelul peretelui superior precum i a istmului mitral, n cazul FA persistente. n FA persistent de tip longstanding izolarea acestor triggeri nu este frecvent suficient fiind necesar i ablaia substratului6. Ablaia electrogramelor complex fracionate este una din tehnicile utilizate n aceste sens. Substratul atrial prin remodelarea electric, structural i mecanic are rolul majoritar n persistena i evoluia FA. n urma ablaiei substratului, la pacienii convertii n ritm sinusal, are loc remodelarea invers cu redobndirea funciei mecanice atriale i diminuarea dilatrii. Ablaia electrogramelor complex fractionate (CFAE-complex fractionating atrial electrograms) presupune aplicaii la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate, fr crearea de linii. Metoda reprezint distrugerea substratului implicat n susinerea FA i este o tehnic introdus de Nademanee7. CFAE sunt determinate de conducerea local ncetinit prin anizotropie i se disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2 deflexiuni, care prin fracionare au lungimea ciclului mai scurt de 120 ms, dnd aspectul de 113

activitate electric continu. Situsurile cu cel mai scurt interval de fracionare reprezint zonele cu activitatea cea mai rapid de unde frontul de depolarizare pleac spre ntreg atriul stng i spre venele pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracionate necesit un timp de nregistrare ntre 5 i 8 secunde n fiecare situs cu o fracionare consistent8. Este posibil i o detectare automat a CFAE printr-un soft prin care se pot evita erorile subiective9. Comportamentul CFAE depinde de direcia de progresie a frontului de unde i de lungimea sa de ciclu precum i de prematuritatea extrastimulului. Succesul n ablaia CFAE reprezint abolirea electrogramelor sau a fracionrii, cu organizarea electrogramelor atriale n acel situs sau conversia la ritm sinusal10. Cnd se practic ablaia complexelor fracionate trebuie s se disting fracionarea pasiv de cea activ. De exemplu, n FA persistent exist o fracionare difuz cu cicluri scurte; n FA paroxistic lungimea ciclurilor fiind mai mare, apare o fracionare mai limitat. Pe termen lung, rata de succes n FA paroxistic i persistent, dac se utilizeaz doar aceast tehnic, este foarte variabil, variind ntre 33-91%, dup minim o procedur/pacient10,11. Limita inferioar este dat de absena medicaiei antiaritmice la aceti pacieni. Mai mult, amplitudinea electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracionare i frecvena dominant nu se asociaz cu modificarea sau terminarea FA. Aceast procedur ar putea determina noi situsuri de iniiere a undelor de fibrilaie (prin cicatricile create) i agrava evoluia FA, ns ea mbunttete rata de succes a ablaiei FA persistente. Acest lucru contravine deci teoriei undelor multiple. Ablaia liniar asociat sau nu cu o alt tehnic determin defragmentare i prin obinerea unui bloc electric complet este mpiedicat persistena circuitelor de macroreintrare, implicate n susinerea FA. Adiia la izolarea venelor pulmonare a unor linii efectuate la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral crete rata de succes de la 20% la 69% (la 15 luni), n ablaia FA persistente12. n FA paroxistic adiia unei linii la nivelul istmului mitral la izolarea venelor pulmonare crete rata de succes la un an de la 69 la 87%13. Dac aceste linii de ablaie sunt incomplete (deci blocul electric este incomplet) sau este redobndit conducerea la nivelul ei, atunci pot apare tahiaritmii prin macroreintrare dup ablaia FA. n ciuda acestui potenial efect proaritmic al acestor linii de ablaie ele contribuie substanial la reuita obinerii ritmului sinusal n FA persistent. Prin crearea liniilor de ablaie de la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral se realizeaz i un grad de denervare atrial prin efectuarea unor aplicaii la nivelul situsurilor plexurilor ganglionare situate la aproximativ 5 mm de jonciunea veno-atrial. 114

Ablaia plexurilor ganglionare, o alt metod de ablaie a FA, se efectueaz dup cartografiere prin stimulare de nalt frecven la nivelul endocardului i/sau epicardului. Acest lucru nu este o rutin n tratamentul prin ablaie a FA dar, deoarece acestea se gsesc exact la jonciunea atrio-venoas, izolarea venelor pulmonare determin implicit i un grad de denervare atrial. Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la nivel epicardic (n mase de tesut grsos) are rol att n iniierea ct i mentinerea FA14-17. Acestea functioneaz ca adevrate staii de integrare ce moduleaz inervaia dat de cele 2 componente ale sistemului nervos autonom (extrinsec i intrinsec). Activarea sistemului parasimpatic determin lrgirea ferestrei de vulnerabilitate atrial iar a celui simpatic apariia de focare ectopice la nivelul venelor pulmonare. Totui, stimularea plexurilor ganglionare induce predominant un rspuns vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul lor iar reacia de rspuns este mult mai rapid pentru acestea17,18. Exist 4 plexuri ganglionare majore situate la nivelul peretelui posterior al atriului stng, cte unul pentru fiecare din cele 4 vene pulmonare20-24. Ablaia plexurilor ganglionare este o tehnic nou care s-a dovedit a fi curativ n FA paroxistic dar ale crei implicaii nc nu se cunosc pe deplin n FA persistent25. Cu toate c prin analiza spectral s-a dovedit c atriul drept are un rol esenial n FA26, ablaia liniar a acestuia fr a celui stng a dus la un rezultat modest att n FA paroxistic ct i persistent27. Atriul drept are un rol critic n meninerea FA n maxim 20% dintre pacienii cu FA persistent de tip longstanding. Situsurile implicate sunt cele cu activitate rapid sau complex. Participarea venei cave superioare este incriminat atunci cnd pe sonda situat la nivelul ei activarea se face dinspre distal spre proximal, dar efectuarea de aplicaii are risc crescut de lezare a nervului frenic sau nodului sino-atrial. Dac se practic ablaia FA persistente de tip longstanding pas cu pas (stepwise approach) 28 s-a constatat c lungimea ciclului FA crete n acelasi mod la nivelul urechiei stngi i drepte la pacienii la care terminarea FA are loc n atriul stng. Din contra, dac terminarea FA se face n atriul drept lungimea ciclului FA are o cretere mai mare dac se masoar n urechiua stnga i mult mai mic n cea dreapt. Acest procedeu combin 3 metode: izolarea venelor pulmonare, ablaia electrogramelor complex fragmentate i ablaia liniar. Se pare c ordinea n care se efectueaz acestea nu are importan cci fiecare dintre aceste inte contribuie la meninerea FA29. Conversia la ritm sinusal este precedat de alungirea cumulativ a lungimii ciclului FA i se poate face direct sau prin trecerea mai nti prin una sau mai multe tahicardii atriale. Dup izolarea venelor pulmonare i crearea de linii de bloc electric 115

complet apariia unei tahicardii atriale necesit cartografiere i ablaie. Rata de succes a acestei metode n FA persistent de tip longlasting este de 95% la 1 an29. Mecanismele implicate n FA sunt heterogene i difer n funcie de pacient. Pe lng rolul esenial al venelor pulmonare la iniierea i perpetuarea FA n fiziopatologia acesteia se adaug ali triggeri non-pulmonari, substratul atrial precum i inervatia de tip autonom. Cel mai indicat ar fi o tehnic individualizat la fiecare pacient dar nc nu s -a gsit metoda optim de identificare a triggerilor principali, a substratului sau a ambelor. Acest abord, adaptat fiecarui caz n parte, de ablaie a FA paroxistice ar putea avea drept scop final (endpoint) non inductibilitatea30. Necesitatea unei tehnici individualizate este susinut i n ablaia FA persistente, abordat secvenial de ctre iniiatorul acestei noi metode terapeutice a FA, Haissaguerre i colaboratorii si. Oricum, tehnicile hibride, care combin metodele mai sus enumerate, se pare c au rata de succes cea mai mare. Care ar fi candidatul ideal pentru ablaia FA? Aceasta depinde de simptomatologia pacientului, vrsta, tipul FA i mrimea atriului stng. Ideal este ca pacientul s fie foarte simptomatic (palpitaii, fatigabilitate marcat), s fie tnr, cu FA paroxistic i cu un diametru antero-posterior al atriului stng sub 45mm. La cealalt extrem se situeaz un pacient peste 70 de ani, cu simptome minime sau absente, cu FA cronic i un atriu stng dilatat (diametrul antero-posterior peste 50 mm). Bibliografie
1. Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, Crijns HJ et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). Circulation 2006;114:257-354. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Am Heart J 1959;58:59-70. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM et al. Experimental evaluation of Moes multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265-275. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659-666. Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left-to-right atrial dominant frequency gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006;3:889895. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up. A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and approved by the

2. 3.

4. 5. 6.

116

7. 8. 9.

10. 11. 12.

13. 14. 15. 16. 17.

18. 19.

20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27.

28. 29.

30.

governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm Association, the Society of Thoracic Surgeons, and the Heart Rhythm Society. Europace 2007;9:335-379. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053. Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406-412 Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:pg.15 (10.1111/j.1540-8167.2008.01153.x About DOI) Oral H, Chugh A, Good E,Wimmer A et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation guided by complex electrograms. Circulation 2007;115:2606-2612. Nademanee K, Schwab M, Kosar EM et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high-risk patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008;51:843-849. Willems S, Klemm H, Rostock T et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective randomized comparison. Eur Heart J 2006;27:2871-2878. Jais P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus. Circulation 2004;110:2996-3002. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ et al. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm 2005;2:624-631. Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr Opin Cardiol 2004;19:2-11. Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds: Neurocardiology Oxford Press: New York, 1994, pp. 95-114. Horikawa-Tanami T, Hirao K, Furukawa T et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1-8 Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between ganglionated plexi, Heart Rhythm 2007;4:56-63 Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:618 Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec 2003;271A:249 258. Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:1060 1065. Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF et al. Identification and characterization of atrioventricular parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735739. Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac nervous system. Anat Rec 1994;239:7587. Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising at the pulmonary vein-atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201-208 Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long-Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10-S12 Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of highfrequency activity maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005;112:789-797. Garg A, Finneran W, Mollerus M et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter ablation for management of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:763-771. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and potential clinical importance. Europace 2007;9 (Suppl 6):vi64-vi70. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation: Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1138-1147. Oral H, Chugh A, Good E et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2006;113:1824 1831.

117

Metode de izolare percutanat a venelor pulmonare n fibrilaia atrial Fibrilaia atrial (FA) este una dintre maladiile epidemice ale secolului 20, a crei inciden crete odat cu longevitatea iar n urmtorii 50 de ani va fi de peste 2,5 ori mai mare. Se asociaz cu un numr crescut de consultaii n urgene, spitalizri i cardioversii n ciuda tratamentului antiaritmic variat, avnd un mare impact asupra calitii vieii, morbiditii i mortalitii. Etiopatogenia acestei afeciuni este multifactorial iar perpetuarea ei poate fi independent de venele pulmonare. Deconectarea electric endocavitar (percutanat, prin cateter) a venelor pulmonare de atriul stng este una dintre metodele recente ce ar putea vindeca aceasta maladie. Primele rezultate sunt ncurajatoare iar progresele tehnice aduc o contribuie important n acest sens. Strategiile standard de ablaie endocavitar a FA sunt n numar de 2. Prima metod, deconectarea ostial de tip segmental a venelor pulmonare de atriul stng, a fost urmarea direct a descoperirii de ctre echipa de la Bordeaux condus de M. Haissaguerre a implicrii venelor pulmonare n fiziopatologia FA1. Identificarea existenei la nivelul lor a unor focare cu rol de trigger n FA a impus dezvoltarea tehnicilor de izolare electric a acestora. Izolarea segmental de tip ostial vizeaz deconectarea electric complet, la nivelul ostiumului, a venelor pulmonare de atriul stng. Dup mapping-ul (cartografierea) circular realizat cu un cateter de tip Lasso i efectuarea aplicaiilor de radiofrecven (cel mai frecvent), blocul electric este semnalat de dispariia potenialelor venoase pulmonare sau disocierea acestora. Utiliznd aceasta metod ablativ, Haisaguerre a raportat ntr-o prim etap, o rata de succes pentru FA paroxistic de 56-70% dup o singur procedur2. Repetarea procedurii poate fi necesar datorit recurenei simptomelor, cauz fiind redobndirea conducerii sau vene pulmonare care nu s-au exprimat n timpul primei intervenii sau focare situate de partea atrial a punctelor de aplicaii anterioare3. Se pare c aprox. 80% din venele pulmonare izolate ntr-o prim procedur redobndesc conducerea ns rata actual de succes a ablaiei sugereaz c acestea nu sunt singurele responsabile de reuit. Apariia unor catetere tot mai performante i formarea unei experient mai vaste au permis actual o rat de succes n FA paroxistic prin aceast tehnic de aproape 100%. Utiliznd numai aceast metod de ablaie n FA cronic succesul este mult mai redus, tiut fiind c venele pulmonare sunt doar unul dintre factorii determinani ai acesteia. Venele pulmonare care conin cel mai probabil aceste focare au i cele

118

mai largi i mai numeroase conexiuni cu atriul stng. i alte vene toracice s-a demonstrat c sunt implicate n apariia i persistena FA. Ablaia segmental a determinat iniial o complicaie de temut a ablaiei FA4. Riscul stenozelor de vene pulmonare este cu att mai mare cu ct aplicaiile sunt mai numeroase i mai ales se fac mai ostial. Marea provocare a acestei metode este utilizarea unei cantiti suficiente de energie pentru a crea deconectarea electric permanent a venelor fr a determina stenozarea lor. Utilizarea ecografiei intracardiace pentru ghidarea poziionrii cateterului i evitarea efectului de popping a dus n ultimii ani la scderea semnificativ a acestui risc5. O variant a acestei metode, izolarea antral, dezvoltat de Natale i colab. const n izolarea electric a ntregului antrum a venelor pulmonare, ghidat de ecografia intracardiac6. Diferena ntre ostium i antrum este c antrumul venelor pulmonare stngi i drepte include i peretele posterior al atriului stng, n timp ce ostiumul se gsete strict la jonciunea atriovenoas (figura1).
Figura 1. Definiia anatomic a ostiumului i antrumului venelor pulmonare, utiliznd o imagine de reconstrucie computertomografic n 3D (1-sgeile albe indic ostiumurile celor 4 vene pulmonare (VP) iar linia punctat delimiteaz cele 2 antrumuri) i una de ecografie intracardiac (2-limita antral este cu linie alb punctat); VPSD-VP superioar dreapt; VPSS-VP superioar stng; Lasso-cateterul circular plasat ostial.

Deoarece antrumul este o structur mult mai larg dect ostimul venelor pulmonare cateterul circular de mapping se roteste precum n figura 2 pentru a realiza izolarea complet. Sunt necesare multiple rotaii ale acestui cateter n jurul antrumului, autorii metodei utiliznd att fluoroscopia ct i ecografia intracardiac pentru efectuarea aplicaiilor n siguran. Se poate folosi i unul dintre sistemele de navigaie amintite pentru monitorizarea poziiei cateterului.

119

Figura 2. Izolarea antral a VPSD (vena pulmonar superioar dreapt) i VPID (vena pulmonar inferioar dreapt) utiliznd un cateter circular (reprezentat cu linii ntrerupte de culoare neagr); punctele roii sunt aplicaiile de radiofrecven; sgetile albastre reprezint sensul de micare al cateterului circular pentru izolarea complet a antrumului venelor pulmonare drepte, evitnd pe cele stngi.

Afiarea situsurilor anatomice unde se vor aplica curenii de radiofrecven ntr-un sistem tridimensional arat clar ntinderea acestora la nivelul peretelui posterior i superior (tavanul) al atriului stng dar i antero-septal, ca extensie pentru antrumul venelor pulmonare drepte. Confirmarea blocului de intrare sau ieire se face dup dispariia tuturor potenialelor venoase pulmonare, care se verific cu un cateter circular de mapping poziionat dincolo de ostiumul venelor pulmonare. Porile de conducere electric restante (gaps-uri) se descoper cu cateterul circular de mapping poziionat la nivelul fiecrei vene, prin identificarea situsului cu potenialele cele mai precoce sau a celui cu inversare de polaritate. Izolarea electric complet a antrumului venelor pulmonare markeaz sfritul primei etape a acestei metode. Dup izolarea tuturor celor 4 vene dac nu s-a obinut ritmul sinusal se recomand izolarea venei cave superioare, aplicaiile fcndu-se la nivelul jonciunii venei cave superioare cu atriul drept, marcat fluoroscopic de cea mai joas margine a arterei pulmonare. Lezarea nervului frenic se evit prin reperarea poziiei anatomice a acestuia prin stimulri rapide (de pn la 30 mA). Recurenele FA din primele 2-3 luni, considerate perioada oarb (de blanking), nu se consider un eec al ablaiei. Reintervenia, n caz de recidiv, dup 3 luni, asigur o rat de succes de peste 90%7. Fa de izolarea ostial, cea antral are o rat mai mare de succes i un risc de apariie a stenozelor de vene pulmonare mult mai mic. A doua metod standard de izolare a venelor pulmonare este cea de ablaie circumferenial a venelor pulmonare (CPVA-Circumferential Pulmonary Vein Ablation) ghidat de sisteme de navigaie non-fluoroscopice. Tehnica a fost iniiat de echipa lui C. Pappone de la San Raffaelo-Milano. Aceste sisteme de navigaie (Carto sau NavX sau Loca Lisa) permit efectuarea de aplicaii de radiofrecven circumferenial, nafara ostiumului venelor pulmonare, la nivelul jonciunii acestora cu atriul stng, cu/fr o serie de linii

120

adiionale, fr a fi absolut necesar izolarea electric separat a venelor pulmonare. Rata de succes, definit drept lipsa simptomelor ntre 6 i 12 luni postablatie, este de 85% n FA paroxistic i persistent i de 68% n cea permanent8. Aceste procente se pot mbunti prin efectuarea de linii adiionale la nivelul atriului stng care determin modificarea substratului (reducerea ariei disponibile undelor fibrilatorii) odat cu izolarea trigger-ilor. Oricum se pare c liniile de ablaie circumferenial determin i o remodelare invers a substratului, lucru care ar putea explica diferena de succes fa de izolarea segmental. Influenarea sistemului vagal regional prin abolirea reflexelor declanate, constatat frecvent peri-procedural este tot o consecin a izolrii circumfereniale. Continuarea aplicaiilor dup obinerea unui reflex de acest tip ar duce la o rat de succes de aproape 100% la un an9. O variant de izolare circumferenial este CPVI (Circumferential Pulmonary Vein Isolation)
10

. Aceasta este o CPVA adaptat, tehnica constnd n efectuarea a 2 linii circulare

continui n jurul venelor pulmonare ipsilaterale, cu izolarea electric complet a acestora, fiind necesare 2 sonde Lasso pentru a ghida aplicaiile la nivelul antrumului. Metoda presupune utilizarea unei tehnici adaptate a punciei transseptale Brockenbrough. Rata de succes n FA paroxistic este de 75%, dup prima procedur, crescnd la 95% dup repetarea ei la cei cu recidive (n 90% dintre pacieni)11. n FA persistent rata de succes este de 62% dup prima ablaie, cu o eficacitate global de 95%, dup reintervenia la 93% dintre pacieni. Datele sunt ns, nesemnificative statistic, lotul de pacieni fiind redus. Perioada medie de urmrire postablaie a fost de 6 respectiv 8 luni, deci consecinele pe termen lung (minim 12 luni) nu au fost evaluate. La sfritul procedurii un timp de observaie de 30 min. permite nregistrarea recidivelor precoce. Confirmarea izolrii venelor pulmonare prin acest tehnic se poate face utiliznd testul la adenozin12. Grupul de la Bordeaux condus de Haissaguerre a practicat ntr-o prim etap doar izolarea segmental care a permis un succes de 72% la o perioada de urmrire medie de 22 luni, n lipsa tratamentului antiaritmic. Din anul 2003, aceiai autori au asociat sistematic ablaia istmului stng i uneori a celui cavo-tricuspidian, permind creterea ratei de succes la 85% la 6 luni. Schema procedurii realizat este reprezentat n figura 3.

121

Figura 3. Deconectarea separat a venelor pulmonare urmat de ablaia istmului stng; VPSD-vena pulmonar superioar stng, VPID-vena pulmonar inferioar dreapt,VPSS-vena pulmonar superioar stang,VPIS-vena pulmonar inferioar stng. .

Pentru FA persistent, acelai grup de autori, propune o metod de ablaie n etape succesive (step by step), caracterizat de o ablaie liniar, n trepte, a atriului stng efectuat n funcie de inductibilitatea FA, dup o izolare ostial segmental prealabil13-15. Asocierea la izolarea segmental a unor linii adiionale la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral (ca inte preferate) este mult mai eficient dect efectuarea doar a celei segmentale singur. Utiliznd aceast metod i nu cea circumferenial se evit o complicaie de temut, fistula atrio-esofagian. ntr-o etap ulterioar, Haissaguerre i colab. au elaborat o metod de tratament a FA persistente, frecvent asociat cu afectarea structural cardiac. Aceasta presupune efectuarea izolrii electrice circumferentiale a venelor pulmonare, deconectarea altor vene toracice implicate, ablaia atrial a situsurilor cu electrograme complex fragmentate, gradiente de activare sau cicluri de lungime scurt i dac nu se obine conversia la ritm sinusal (RS) dup aceast secven, n ultim instan se efectueaz i linii la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral. Tehnica a dus la meninerea RS (n lipsa terapiei cu antiaritmice) pe termen mediu/lung la 95% dintre cei 60 de pacieni cu FA persistent (cu o vechime medie de 12 luni), 58% avnd o maladie cardiac subjacent15. Izolarea venei cave superioare sau a altor vene toracice implicate n apariia i persistena FA, se face tot circumferenial. Uneori este necesar izolarea sinusului coronar. Aceasta se ncepe de-a lungul feei endocardice i se completeaz cu cea endotelial dac este necesar, cu precauiile necesare16. Deconectarea sinusului coronar este confirmat de apariia disocierii sau abolirea potenialelor n primii 3 cm din acesta.

122

Ablaia atrial sau ablaia substratului FA, presupune aplicaii la nivelul tuturor situsurilor cu o activitate electric continu, electrograme complex fragmentate (CFAEComplex Fractionated Atrial Electrograms), regiuni cu gradient de activare (electrograme bipolare nregistrate ntre captul distal i cel proximal al cateterului de mapping) precum i cele a cror activitate este dat de cicluri cu lungime mai scurt dect media celor din auriculul stng17. Electrogramele atriale complex fragmentate sunt compuse din cel putin 2 deflexiuni i/sau cicluri scurt din cu (<120

lungime foarte

ms) ca n figura 4.

Figura 4. Comparaie ntre electrograma (EGM) atrial de tip normal i aspect de tip EGM complex fragmentat (CFAE) la un pacient cu FA.

Scopul ablaiei atriale este obinerea unei organizri i/sau ncetiniri a activitii electrice locale i nu neaprat abolirea lor15,18. Pacienii cu recurene se supun unei noi intervenii. Mapping-ul se ncepe la nivelul atriului drept printr-o cartografiere clasic, cu stimulare i antrenare. Dac n atriul drept se constat o activare lent sau un interval poststimulare cu peste 40 ms mai lung dect lungimea ciclului tahiaritmiei respective atunci se va face cartografierea atriului stng, dup puncia transseptal (n lipsa unui foramen ovale permeabil). Prezena unui mecanism de macroreintrare impune antrenarea primordial la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral. O ablaie liniar prealabil la nivelul atriului stng, prin prelungirea timpului de conducere intraatrial, face difcil diferenierea unui mecanism focal de unul prin reintrare. Utiliznd aceast metod de ablaie a FA persistente rata de recurene precoce este de 20%, n special la pacienii la care nu s-a obinut conversia la RS n timpul aplicaiilor de radiofrecven17. Pot apare i recidive tardive care impun repetarea procedurii. n figura 5 este reprezentat o imagine a atriului stng din timpul cartografierii pentru localizarea situsurilor cu electrograma de tip CFAE. Sistemele de mapping actuale conin softuri de detectie, procesare i cuantificare a gradului de complexitate a EGM.

123

. Figura 5. Mappingul situsurilor cu EGM de tip CFAE n timpul ablaiei FA cronice; zonele n ro u (vezi sageata) reprezint aceste arii cu electrograme complex fragmentate.

Haissaguerre i colaboratorii si au analizat care sunt structurile implicate n terminarea FA cronice19, pornind de la un fapt constatat anterior i anume c nainte de conversia la RS are loc prelungirea gradual a lungimii ciclului FA20-22. Utiliznd un protocol propriu au obinut terminarea acut a FA cronice n 87%. Apoi au studiat contribuia relativ a diferitelor regiuni atriale (inclusiv venele toracice) n susinerea FA prin evaluarea efectului ablaiei asupra lungimii ciclului acesteia i identificarea situsurilor responsabile de aritmia atriala mult mai organizat ce apare nainte de conversia n ritm sinusal. Protocolul de ablaie include izolarea venelor pulmonare urmat de cea a altor vene toracice (vena cava superioar i s inusul coronar), ablaia substratului (a esutului atrial) i ablaia liniar a atriului stng. Ablaia atriului stng presupune realizarea de aplicaii la nivelul urmtoarelor regiuni ale acestuia: peretele anterior (ncepnd de la auricul i terminnd spre acoperi), superior (acoperi), posterior i septal (perimetrul fosei ovale de aprox. 1-2 cm, evitnd ramul His), izolarea sinusului coronar realiznd de fapt ablaia la nivelul peretelui inferior. Aplicaiile la nivelul esutului atrial se efectueaz pn la prelungirea local a ciclului fibrilaiei cu activarea sincron a bipolului distal i proximal, indicnd activarea pasiv a acestei zone. Dac dup aceste etape ablative s-a obinut organizarea secvenial a activitii atriului stng, atunci se face mapping pentru descoperirea situsului driver (conductor-care perpetueaz aritmia). Cartografierea se face secvenial utiliznd un cateter convenional sau cu mai multe brae (figura 6).

Figura 6. Cateter cu 5 brae util la cartografierea unor situsuri de activare complexe.

124

n general, terminarea FA este precedat de alungirea ciclului FA. Rolul determinant n terminarea FA, definit ca trecerea n RS sau n tahicardie atrial, l are auriculul stng, sinusul coronar i regiunea venelor pulmonare. n unele cazuri, atriul drept este posibil s aib rolul determinant n meninerea FA; la aceti pacieni ciclul de baz al FA este mai scurt i alungirea postablaie a ciclului FA mai redus19. Regiunile implicate n terminarea FA cronice au o orientare heterogen a fibrelor i deci proprieti electrofiziologice care predispun la reintrri anatomice sau ancorarea unor rotori funcionali sau prezint o interaciune continu cu structurile vecine n meninerea FA. O secven optimal de ablaie n FA cronic ar putea fi izolarea venelor pulmonare (deasupra fosei ovale pentru venele drepte, incluznd auriculul stng pentru venele stngi) urmat de ablaia liniar a peretelui superior (tavanul atriului stng) i ablaia atrial de-a lungul bazei auriculului i sinusului coronar. Dac nu se obine terminarea FA cronice alte situsuri atriale pot fi intite i n final se practic o linie la nivelul istmului mitral. n extremis, ablaia altor poteniale situsuri inclusiv la nivelul atriului drept precum i soluii farmacologice sau cardioversia electric pot fi luate n considerare19.

Izolare segmental sau circumferenial ?


Rata de succes a celor 2 metode clasice de ablaie a FA este ntre 50 i 100%, variind n special, n funcie de experiena operatorului i de tipul FA (tabelul I).
Tabelul I. Compararea celor 2 metode clasice de ablaie a FA (RS-ritm sinusal, FU-perioada de urmrire sau follow-up, AA-antiaritmic)

Metoda de ablaie 1. OSTIAL Haissaiguerre 2002 [23] Marrouche 2002 [24] Oral 2002 [25] Macle 2002 [26] Deisenhofer 2003 [27]

Nr. pac. 90

% RS

71

FU mediu (luni) 8

Tip FA(%)

Reinterv. (%) 54

% AA 0

% complic 4.4

100 parox

211 79-100 7.6 54 parox 16 pers 30 perm 83 parox 17 pers 90 parox 10 pers 92 parox 8 pers 0 136 66 8.8 49 38 40 22 0.7 1.4 3.5

70

71 (parox) 25 (pers)

4.9

75

51

125

Tse 2003 [28] 2.CIRCUMFERENIAL Pappone 2001 [29] Pappone 2004 [30] 3. AMBELE Ouyang 2004 [31] Verma 2005 [32]

52

56

12

87 parox 13 pers

7.7

251

80

10.4

71 parox 29 perm 66 parox 34 perm 100 parox

0.8

280

76

0.7

41

95

700

86 (parox) 73 (pers)

15.8

39 parox 61 pers

Iniial aceste proceduri s-au utilizat n tratamentul FA paroxistice simptomatice, la tineri, fr afectare cardiac structural, refractar la tratamentul cu antiaritmice. Ulterior s-au extins i la cei cu FA persistent sau permanent, cu insuficien cardiac congestiv, vrstnici, cu implant de pacemaker sau defibrilator i chiar la cei fr tratament antiaritmic anterior (de prima intenie). O analiz statistic efectuat n SUA, la Universitatea Pennsylvania, pentru o perioad de 7 ani, ntre 1999 i 2005 a evideniat c numrul pacienilor supui ablaiei FA a fost n cretere constant (de la 29 la 265) ca i vrsta acestora (de la 47 la 56 de ani)5. Un procent tot mai mare dintre acetia au avut FA persistent i permanent (de la 17% la 45%), un atriu stng mai dilatat (diametrul antero-posterior a crescut de la 40 la 44 mm) i tot mai puine antiaritmice nainte de a se trece la ablaia venelor pulmonare (de la o medie de 3,9 la 2 antiaritmice). Att izolarea segmental ct i cea circumferenial a venelor pulmonare se practic curent n FA paroxistic, fr a exista nc criterii specifice de optare pentru una sau alta dintre cele 2 metode. Un criteriu de alegere a metodei de ablaie ar putea fi dificultile tehnice ntmpinate de o metod sau alta. De exemplu, morfologia venelor pulmonare, vizibil prin tomografie computerizat sau rezonan magnetic nuclear efectuat preablaie sau ecografie intracardiac n timp real, poate pune probleme de stabilitate a cateterului pentru mapping i de eficien a aplicaiilor. Prezena unui ostium comun (deci mai larg) pentru venele stngi face imposibil mappingul ostial i deci foarte dificil izolarea. O alt anomalie este prezena unei vene pulmonare medii drepte (la 21% dintre pacieni), separat printr-un spaiu ngust de celelalte 2 vene drepte, existnd riscul de alunecare a sondei de ablaie n interiorul venei n

126

timpul aplicaiilor i deci de stenoza ulterioar33. Dac diametrul ostial este <10 mm se prefer izolarea extra-ostial deoarece riscul de stenoz este mare. Prezena FA n timpul ablaiei este tot un criteriu de preferare a izolrii extra-ostiale, neputndu-se face un mapping adecvat n aritmie. Peretele posterior al atriului stng s-a dovedit a avea un rol esenial n iniierea i meninerea FA. El ar putea adposti focare cu activitate de nalt frecven (teoria existentei rotorului mam) demonstrat la animale i de aceea utilizarea metodei circumfereniale poate duce la excluderea unei mari pri din acesta34,35. n plus, ar putea contribui la distrugerea terminaiilor nervoase endocardice implicate n reglarea sistemului nervos autonom cardiac i la suprimarea FA. Studiile de comparaie a celor 2 metode n ce privete eficiena lor sunt neconcludente, fiind utilizate ca endpoint-uri parametri diferii, pacienii avnd una sau mai multe proceduri de ablaie36-38. Metoda de ablaie circumferenial nu este superioar celei segmentale n ce privete eficacitatea i sigurana ablaiei FA paroxistice37. Deoarece peste 50% din pacienii cu ablaie de FA pot avea recidive asimptomatice, este relativ utilizarea lipsei simptomelor ca marker de apreciere al absenei recidivelor, obtinndu-se o supraestimare a eficacitii ablaiei37,38. Pe lng procentajul nalt de pacieni cu recidive asimptomatice i cursul variabil de evoluie natural al FA constituie un impediment al aprecierii eficacitii acestei proceduri39. Nici rata de succes pe termen lung al unei singure proceduri de ablaie nu se cunoate exact. Studiile care au evaluat acest lucru, la cel puin 12 luni, n marea majoritate, au avut o populaie heterogen n ce privete tipul FA iar rezultatele sunt extrem de variabile. (tabelul II).
Tabelul II. Rata de succes pe termen lung a unei singure proceduri de ablaie a FA. Autor Pappone [40] Cheema [41] Nr. pacieni/ per. de urmrie 589/1,2,3 ani 200/ 2611 luni % FA parox 69% 46% Tip de ablaie circumf. 87 segmental 113 circumf. segmental circumf. Rat succes 84/79/78% 40% (69% pt. FA parox.)

Oral [42] Bertaglia [43]

188/ 156 luni 143/ 187 luni

100% -

68% 26%

127

Mantovan [44]

60/15 luni

circumf/ablaie integral

13% vs 53%

Principalii predictori ai eecului unei singure proceduri pe termen lung sunt absena FA paroxistice, strategia de ablaie, mai exact ablaia segmental i recurena precoce. n cazul izolrii circumfereniale singurul predictor independent al unui eec pe termen lung este incompleta izolare a venelor pulmonare, redobndirea conducerii la nivelul lor fiind observat la aproape toi pacienii cu recurene11.

Bibliografie
1. 2. 3. 4. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. New Engl J Med 1998;339: 659 666. Hassaguerre M, Shah DC, Jas P et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463 2465. Nakagawa H, Aoyama H, Beckman KJ et al. Relation between pulmonary vein firing and extent of left atrialpulmonary vein connection in patients with atrial fibrillation. Circulation 2004;109:15231529. Saad EB, Rossillo A, Saad CP et al. Pulmonary vein stenosis after radiofrequency ablation of atrial fibrillation: functional characterization, evolution, and influence of the ablation strategy. Circulation 2003;108:31023107. Gertsenfeld EP, Callans D, Dixit S et al. Characteristics of Patients Undergoing Atrial Fibrillation Ablation: Trends Over a Seven-Year Period 19992005. J Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):23-28. Kanj MH, Wazni OM, Natale A. How to do circular mapping catheter-guided pulmonary vein antrum isolation: The Cleveland Clinic approach. Heart Rhythm 2006; 7(3):866-869. Reddy V. The Role and Clinical Implications of Ablation in the Treatment of Atrial Fibrillation. Medcape Cardiology 2006:10(2). Pappone C, Oreto G, Rosario S et al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential radiofrequency pulmonary vein ablation: efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients with atrial fibrillation. Circulation 2001:104:2539-2544. Cappato R, Negroni S, Pecora D et al. Prospective assessment of late conduction recurrence across radiofrequency lesions producing electrical disconnection at the pulmonary vein ostium in patients with atrial fibrillation. Circulation 2003;108:15991604. Ouyang F, Bnsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins: New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004; 110: 2090 2096. Cheema A, Dong J, Dalal D et al. Long-Term Safety and Efficacy of Circumferential Ablation with Pulmonary Vein Isolation. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1080-1085. Hassaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Changes in atrial fibrillation cycle length and inducibility during catheter ablation and their relation to outcome. Circulation 2004; 109: 3007 3013. Jas P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus. Circulation 2004; 110: 2996 3002. Hocini M, Jas P, Sanders P et al. Techniques, evaluation, and consequences of linear block at the left atrial roof in paroxysmal atrial fibrillation: A prospective randomized study. Circulation 2005; 112: 3688 3696. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long-lasting persistent atrial fibrillation: Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1138-1147. Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation segmental pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003; 108: 23552360.

5. 6. 7. 8.

9.

10.

11. 12. 13. 14.

15.

16.

128

17. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: Mapping of the electrophysiological substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053. 18. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC et al. Regional disparities of endocardial atrial activation in paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:1998-2003. 19. Haissaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Catheter Ablation of Long-Lasting Persistent Atrial Fibrillation : Critical Structures for Termination. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1125-1137. 20. Hocini M, Sanders P, Jais P et al. Techniques for curative treatment of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004 ;15 :1467-1471. 21. Todd DM, Skanes AC, Guiraudon G et al. Role of the posterior left atrium and pulmonary veins in human lone atrial fibrillation : Electrophysiological and pathological data from patients undergoing atrial fibrillation surgery. Circulation 2003;108:3108-3114. 22. Morillo CA, Klein GJ, Jones DL et al. Chronic rapad atrial pacing. Structural, functional and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation. Circulation 1995;91:1558-1595. 23. Hassaguerre M, Shah DC, Jas P et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atrium to the pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463 2465. 24. Marrouche NF, Dresing T, Cole C et al. Circular mapping and ablation of the pulmonary vein for treatment of atrial fibrillation: Impact of different catheter technologies. J Am Coll Cardiol 2002;40: 464 474. 25. Oral H, Knight BP, Tada H et al. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circulation 2002;105: 10771081. 26. MacLe L, Jais P, Weerasooriya R et al. Irrigated-tip catheter ablation of pulmonary veins for treatment of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2002;13: 10671073. 27. Deisenhofer I, Schneider MA, Bohlen-Knauf M et al. Circumferential mapping and electric isolation of pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2003 Jan 15;91(2):159-63 28. Tse HF, Reek S, Timmermans C et al. Pulmonary vein isolation using transvenous catheter cryoablation for treatment of atrial fibrillation without risk of pulmonary vein stenosis. J Am Coll Cardiol. 2003 (20);42(4):752-8. 29. Pappone C, Oreto G et al. Atrial electroanatomical remodeling after circumferential radiofrequency pulmonary vein ablation. Circulation 2001;104-2539-2544. 30. Pappone C, Santinelli V, et al. PV denervation enhances long term benefit after circumferential ablation for paroxysmal AF. Circulation 109(2004):327-334 31. Ouyang F, Bnsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins: New insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004; 110: 2090 2096. 32. Verma A, Kilicaslan F, Pisano E et al. Response of atrial fibrillation to pulmonary vein antrum isolation is directly related to resumption and delay of pulmonary vein conduction. Circulation 2005; 112: 627 635. 33. Kato R, Lickffet L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation 2003;107:20042010. 34. Mandapati R, Skanes AC, Berenfeld O et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation 2000;101:194-199. 35. Mansour M, Mandapati R, Berenfeld O et al. Left-to-right gradient of atrial frequencies in acute atrial fibrillation in the isolated heart sheep. Circulation 2001;103:2631-2636. 36. Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extraostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15: 532 537. 37. Karch MR, Zrenner B, Deisenhofer I et al. Freedom from atrial tachyarrhythmias after catheter ablation of atrial fibrillation: A randomized comparison between 2 current ablation strategies. Circulation 2005; 111(22): 2875 2880. 38. Oral H, Knight BP, Ozaydin M et al. Clinical significance of early recurrences of atrial fibrillation after pulmonary vein isolation. J Am Coll Cardiol 2002;40: 100104. 39. Savelieva I, Camm AJ. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence, prognosis, quality of life, and management. J Interv Card Electrophysiol 2000;4:369 382. 40. Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long-term study. J Am Coll Card 2003; 42: 185197.

129

41. Cheema A, Vasamreddy C R, Dalal D et al. Long-term single procedure efficacy of catheter ablation of atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol 2006; 15:145155. 42. Oral H, Chugh A, Scharf C et al. Pulmonary vein isolation for vagotonic, adrenergic, and random episodes of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2004 15, 402 406. 43. Bertaglia E, Stabile G, Senatore G et al. Predictive value of early atrial tachyarrhythmias recurrence after circumferential anatomical pulmonary vein ablation. Pacing Clin Electrophysiology 2005;28: 366 371. 44. Mantovan R, Verlato R, Calzolari V et al. Comparison between anatomical and integrated approaches to atrial fibrillation ablation: Adjunctive role of electrical pulmonary vein disconnection. J Cardiovasc Electrophysiology 2005;16: 12931297.

3.7. Ablaia chirurgical a fibrilaiei atriale


Teoria undelor multiple propus de Moe i susinut ulterior de studiile lui Allesie a stat la baza ablaiei chirurgicale a fibrilaiei atriale (FA), introdus de Williams la nceputul anilor 19801. El a conceput izolarea electric a atriului stng dup ce a practicat aceasta pentru cartografierea unor tahicardii atriale complexe. Tehnica presupune lsarea unei pri din inima stng n FA, restul cordului fiind condus de nodul sino-atrial deci va funciona n ritm sinusal. Dezavantajul este necesitatea continurii anticoagulrii datorit persistenei FA ntr-o parte a cordului stng. n plus, la pacienii la care era dificil controlul ratei ventriculare se practica anterior procedurii, ablaia chirurgical a fasciculului His i implantarea unui pacemaker permanent. n 1982, ablaia chirurgical a fasciculului His a fost nlocuit de fulguraia acestuia de ctre Scheinman, tehnica suferind mbuntiri ulterioare2. A urmat n 1985 tehnica coridorului iniiat de Guiraudon, care a fost conceput ca o alternativ la ablaia fasciculului His3. Aceasta presupune izolarea peretelui liber a atriului stng urmat de cea a nodului sino-atrial de atriul drept, precum i a unei arii septale care coninea nodul atrio-ventricular. ns metoda nu a oferit sincronismul atriului cu ventriculul i nici posibilitatea ntreruperii tratamentului anticoagulant. Tehnica maze se bazeaz pe principiul ntreruperii tuturor macrocircuitelor care s-ar putea dezvolta, astfel nct att FA ct i flutterul s fie mpiedicat s apar sau s persiste4-7. Metoda a suferit mbuntiri succesive (Maze I,II,III), operaia Cox-Maze III (1992) fiind considerat apogeul acestui tip de intervenie. Metoda Maze I implic excizia biatrial i incizii de izolare separat a fiecrei vene pulmonare; leziunile ncep la nivelul atriului drept n jurul nodului sino-atrial, trec prin fosa oval i continu pe peretele inferior pn la istmul mitral, urmate de crioablaie la -60 C n sinusul coronar. Disfuncia cronotrop de nod sino-atrial

130

decelat n urma acestei tehnici a determinat apariia celei de a-IIa variante de Maze. Aceasta a eliminat inciziile din jurul nodului sino-atrial aplicaiile la nivelul atriului stng au devenit mai complexe iar procedura tot mai complicat i cu o durat mare. Fasciculul Bachmann realizeaz trecerea rapid a impulsului de la nivelul nodului sino-atrial prin peretele superior al atriului drept i septului la atriul stng pentru realizarea concomitent a activrii atriilor i umplerii ventriculilor. Atingerea acestui fascicul n timpul inciziilor din primele 2 proceduri Maze determina alungirea conducerii intra-atriale i n mod special asincronism ntre atriul stng i ventriculul stng. De aceea, leziunile de la nivelul atriului stng au fost mutate mai posterior. Astfel, aceast aparent mic modificare, a mbuntait considerabil performanele metodei, transformnd-o n cea de a-IIIa variant Maze8. Tehnica a reuit nu numai s reinstaleze ritmul sinusal ci chiar s scad incidena accidentelor tromboembolice cerebrale tardive (prin excluderea sursei de trombi-urechiua stng)7. Toate aceste tehnici s-au efectuat iniial pe cord deschis, simultan cu interveniile corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto-coronarian. Din 1999 acest gen de intervenie se poate executa pe cord nchis (btnd) iar din 2004 pe torace nchis (toracoscopic). Tehnica Cox-Maze III presupune efectuarea de linii de ablaie ntr-o serie de 4 etape, cu scopul izolrii venelor pulmonare, a urechiuei stngi (prin crearea unei linii de separaie pn la istmul mitral), a deconectrii atriului stng de cel drept printr-o linie circumferenial n sinusul coronar precum i ablaia liniar a atriului drept (figura 1). Leziunile chirurgicale create permit conservarea funciei de transport a atriului stng9. Aceast metod invaziv chiar dac are o rat de succes foarte bun pe termen lung, este laborioas i este indicat concomitent cu o intervenie chirurgical cardiac. Cu o perioad de urmrire semnificativ centrele exeprimentate au raportat rate de succes de peste 90%10-13. ns, aceste studii au fost retrospective, observaionale i rata de succes a fost definit ca absena recurenei simptomelor i s-a bazat pe electrocardiograme intermitente. Aceast metod dei este considerat standardul de aur al tratamentului chirurgical n FA, implic o tehnic complex i necesit timp ndelungat de realizare.

131

Figura 1. Tehnica de ablaie chirurgical Cox-Maze III prin care se realizeaz izolarea venelor pulmonare (A) i excluderea auriculului stng (sau urechiuei stngi -US), o linie de ablaie ntre cele 2 vene pulmonare superioare (B), una ntre venele pulmonare stngi i inelul mitral (C) precum i excluderea auriculului drept (sau urechiua dreapt-UD) i o linie de ablaie ntre vena cav superioar -VCS (D), vena cav inferioar-VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo-tricuspidian i sinusul coronar-SC (E).

Tehnologii noi de ablaie chirurgical a fibrilaiei atriale n ciuda eficienei deosebite a procedurii Cox-Maze aceasta nu poate acoperi dect o mic parte din pacienii cu FA i anume cei supui interveniilor de revascularizare coronarian i de corecie chirurgical a valvulopatiilor. Pentru a simplifica i lrgi indicaiile, leziunile efectuate chirurgical la vedere (cu bisturiul) au fost nlocuite cu ablaia liniar n care sursele de energie utilizate au fost pe rnd: radiofrecvena, microundele, crioablaia, laserul i ultrasunetele de nalt intensitate (HIFU)14-18. Sursele de energie prin radiofrecven pot fi unipolare sau bipolare. Cele unipolare se pare c nu reuesc s creeze leziuni transmurale mai ales n ablaia epicardic, pe un cord btnd, deoarece fluxul sanguin intracavitar scade rapid temperatura local. Ablaia cu dispozitive de radiofrecven bipolare permite focalizarea energiei i crearea de leziuni epicardice intite, ns esutul de ablatat trebuie clampat ntre braele dispozitivului respectiv. Din punct de vedere clinic sunt necesare uneori multiple aplicaii pentru a se crea leziuni la nivelul crora s se obin un bloc de intrare i ieire. Procedura este totui mai puin complex i mai puin consumatoare de timp fa de cea clasic chirurgical iar n ce privete rata de succes nu exist diferene semnificative la 3, 6 si 12 luni19. Microundele permit efectuarea unor leziuni mai largi i mai adnci, metoda fiind la fel de eficient ca i cea prin radiofrecven, att n FA paroxistic ct i persistent. Au aprut i 132

ci alternative de acces, minim invazive, toracosopice, care promoveaz ablaia epicardic, i care sunt nc n curs de studiu20,21. Crioablaia permite efectuarea fr riscuri a aplicaiilor la nivelul sinusului coronar n cadrul metodei Maze III. Temperatura foarte sczut determin aderarea cateterului de miocard i implicit stabilitatea lui. Leziunile conserv arhitectura celular, se realizeaz rapid, au ri sc sczut trombogenic i sunt ireversibile. Metoda de ablaie este sigur i efectiv, ns blocul electric constituit este continuu doar la 65% dintre pacienii cu leziuni liniare i la 71% dintre cei cu izolarea venelor pulmonare22. Ultrasunetele de nalt frecven (HIFU) aplicate epicardic determin leziuni transmurale, strict n zona intit. Studiile efectuate pn n prezent relev faptul c metoda este eficient i sigur, ns concluziile sunt determinate de loturi mici de pacieni, tehnica fiind n plin evaluare23. Ablaia cu LASER (Light amplification by stimulated emission of radiation) se bazeaz doar pe studii experiemntale, fiecare leziune efectundu-se n aproximativ 45 de secunde24. Comparnd metoda clasic chirurgical Maze III cu cea efectuat cu ajutorul energiilor alternative n ce privete procentul de ritm sinusal postoperator s-a observat c este superioar (78,3% vs 83,9%), indiferent de tipul i durata FA25. Oricum pacienii supui oricrei proceduri de ablaie chirurgical au o probabilitate mult mai mare de a scpa de FA dect un grup de control (90,485,4% vs 47,260,9%) iar ablaia biatrial determin o rat de ritm sinusal mult mai mare dect doar ablaia atriului stng (92,087,1% vs 86,173,4%)26. Indicaiile ablaiei chirurgicale Tehnologia actual de ablaie chirurgical permite efectuarea procedurii cu o rat foarte sczut de mortalitate i cu un acces minim invaziv. Este necesar formarea unei echipe ntre electrofiziolog i chirurg i pentru selecia corect a pacienilor precum i monitorizarea acestora postintervenie. Indicaiile curente ale ablaiei chirurgicale sunt: pacienii cu FA simptomatic supui unei alte intervenii chirurgicale cardiace i pacienii cu FA asimptomatic care necesit o intervenie cardiac i la care riscurile sunt minime27. Dac nu este prevazut o alt procedur chirurgical cardiac ablaia FA se recomand la pacienii simptomatici, care prefer aceast

133

metod sau la care una sau mai multe intervenii endocavitare prin cateter au euat sau care nu sunt candidai pentru ablaia prin cateter. Ablaia fibrilaiei atriale concomitent altor intervenii chirurgicale cardiace Pacienii cu FA care urmeaz s fie supui unei intervenii chirurgicale cardiace (pentru valvulopatii sau pontaj aorto-coronarian) pot efectua concomitent cu aceast procedur i ablaia FA. Acetia pot prezenta un risc crescut dac sunt mai vrstnici, au funcia ventricular stng posibil deteriorat precum i alte comorbiditi28-31. S-a constatat c pacienii cu FA supusi unui pontaj aorto-coronarian prezint o supravieuire tardiv mai redus dect cei fr FA30,31. Acetia au i o mortalitate peri-operatorie mai mare, ca cei suspui protezrii valvei aortice i mitrale28,29. n concluzie, n aceste situaii, FA este un factor independent de risc pentru deces. Este controversat totui ideea c, asocierea procedurii Cox -Maze la corecia chirurgical a valvei mitrale la pacienii care au i FA, ofer o supravieuire mai lung dect n lipsa acestei proceduri32,33. Pacienii cu FA persistent de tip longstanding (cu o durat nentrerupt de minim 12 luni) supui coreciei chirurgicale a valvei mitrale au o ans de 5 pn la 33 % de a fi convertii spontan la ritm sinusal la 12 luni34-37. La 2 ani postprocedur doar 12% dintre pacienii cu FA persistent i 47% din cei cu FA paroxistic sunt n ritm sinusal n absena tratamentului38. Dat fiind aceste consideraii este recomandabil s se practice i ablaia FA concomitent cu intervenia chirurgical cardiac. Astfel, s-au raportat rate de succes ntre 65 i 95% la 6 luni pentru pacienii supui concomitent unei intervenii corectoare cardiace i ablaiei de FA, fiind mari variaii ntre centre23. Diferenele s-ar putea datora experienei chirurgilor, tehnicilor utilizate i mai ales tipului de leziuni practicate. Pe termen lung rezultatele au fost mai bune cu ct leziunile au fost mai extinse. Efectuarea concomitent a izolrii doar a venelor pulmonare n FA persistent de tip longstanding are rezultate mult mai slabe dect ablaia liniar a atriului stng, cu mari variaii n funcie de centru (21-95%)22,40. Ablaia liniar a ambelor atrii (procedura Cox-Maze III) duce la rate de succes mult mai bune dect ablaia liniar doar a atriului stng (8755 vs 734%, dup o perioad de urmrire de 3 ani)26. Utiliznd noile tehnologii de ablaie cu surse de energie precum radiofrecvena, microundele i crioablaia, pe loturi mici de pacieni, s-au nregistrat rate de succes variabile ntre 44 i 94%35-38. Procedura clasic de tip Maze determin o scdere a riscului de accident vascular cerebral la 10 ani de pn sub 1%10,11,13.

134

Printre complicaiile rare care pot surveni datorit ablaiei chirurgicale se numr fistula atrio-esofagian i lezarea arterelor coronare41,42. Stenoza de vene pulmonare nu a fost nc raportat. Chiar dac nc nu a fost studiat prospectiv aceast metod de ablaie a FA, efectuarea concomitent a acesteia cu o intervenie chirurgical cardiac este indicat, deoarece nu numai c prelungete supravieuirea dar scade i evenimentele cardiace adverse viitoare, cu un risc sczut de complicaii. Ablaia chirurgical stand-alone a fibrilaiei atriale Ablaia chirurgical a FA se poate practica i fr a se efectua concomitent cu o intervenie chirurgical cardiac. Este o metod denumit n literatura de specialitate standalone. Presupune tehnici mai puin invazive, care utilizeaz de obicei toracoscopia asistat videoscopic. Rata de succes la pacienii cu FA supui procedurii Cox -Maze de tip stand-alone la 14 ani postablaie este de 92%. n lipsa oricrui antiaritmic aceasta este de numai 80%. Factorul de risc pentru recurenele tardive este vechimea FA43. Pn n prezent sunt publicate foarte puine studii, cu un numr redus de pacieni i perioade scurte de urmrire; de aceea nu se pot face comparaii cu alte metode de ablaie a FA. Apariia unui ghid de raportare a studiilor de ablaie chirurgical va facilita obinerea unor date comparabile n ce privete rezultatele44. Ablaia epicardic a fibrilaiei atriale Practica clinic a fost revoluionat de apariia ablaiei prin cateter ca metod terapeutic a tulburrilor de ritm. Exist deja cteva aritmii care pot fi vindecate cu o rat nalt de succes prin aceast metod. De aproximativ un deceniu ablaia se utilizeaz i n terapia FA, abordul standard fiind pe cale endocardic. Mai recent s-au dezvoltat i tehnici de cartografiere epicardic, utilizate n ablaia tahicardiei ventriculare45, apoi a cilor accesorii46, a aritmiilor atriale47 i a FA47. Rata nalt de succes a ablaiei FA prin procedee chirurgicale a impus evaluarea cartografierii i ablaiei epicardice a aritmiilor atriale la o anumit categorie de pacieni27. Pn n prezent s-a dovedit a fi o tehnic sigur i eficient, asociindu-se cu o rat sczut de complicaii.

135

O cauz major de eec a unei proceduri de ablaie endocardic este localizarea circuitului mai aproape de epicard. Eecul mai multor tentative de ablaie endocardic, existena unei contraindicaii pentru aceasta, prezena unor trombi, abordul transseptal dificil sau imposibil (ex. un defect septal interatrial nchis cu un dispozitiv) sunt indicaii posibile pentru un abord epicardic. Pericardul are o foi visceral i una parietal. Reflecia pericardului la nivelul venelor pulmonare a peretelui posterior a atriului stng i al venelor cave determin formarea a 2 sinusuri care permit cartografierea epicardic. Sinusul transvers permite trecerea cateterului de la stnga la dreapta printre cele 2 mari artere de la baza cordului (figura 2) iar cel oblic studierea i cartografierea peretelui postero-inferior al ventriculului stng i cel posterior al atriului stng (inclusiv ligamentul lui Marshall). Anatomia complex a atriului stng a jucat un rol important n dezvoltarea tehnologiei de ablaie prin abord endocardic i epicardic. Cateterele au evoluat de la cele de 4 mm la cel irigabil i apoi de 8 mm, la catetere multielectrod sau tip balon, energiile utilizate fiind diverse.

Figura 2. Sinusurile pericardice (VCI-vena cav inferioar, VCSvena cav superioar). .

La nivelul epicardului se gsesc plexurile ganglionare i ligamentul lui Marshall, structuri foarte importante n fiziopatologia FA. Pe cale epicardic abordul acestora se poate face sub directa vizualizare. Att pe cale endocardic ct i epicardic exist riscul distrugerii unor structuri anatomice importante n timpul aplicaiilor. Abordul epicardic are ca avantaj posibilitatea crerii unui fals pneumotorax prin degonflarea unui plamn i astfel evitarea

136

acestor complicaii. Cele 2 metode pot fi combinate atunci cnd se realizeaz ablaia peretelui posterior al atriului stng (metoda hibrid)48.

Bibliografie
1. 2. 3. 4. Williams JM, Ungerleider RM, Lofland GK, Cox JL. Left atrial isolation: new technique for the treatment of supraventricular arrhythmias. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80: 373380. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA, 1982; 248: 851855. Guiraudon GM, Cambel CS, Jones DL et al. Combined sinoatrial node atrioventricular node isolation: A surgical alternative to his bundle ablation in patients with atrial fibrillation. Circulation 1985; 72: III-220. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:406426. Cox JL, Schuessler RB, DAgostino HJ Jr et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. III. Development of a definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:569583. Cox JL. The surgical treatment of atrial fibrillation. IV. Surgical technique. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:584 592. Cox JL, Ad N, Palazzo T. Impact of the maze procedure on the stroke rate in patients with atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:833 840. Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, Boineau JP. Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation. II. Surgical technique of the Maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg, 1995; 110: 485495. Feinberg MS, Waggoner AD, Kater KM et al. Restoration of atrial function after the maze procedure for patients with atrial fibrillation. Assessment by Doppler echocardiography. Circulation 1994;90(5 Pt2):II285II292. McCarthy PM, Gillinov AM, Castle L et al. The Cox-Maze procedure: the Cleveland Clinic experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:2529. Prasad SM, Maniar HS, Camillo CJ et al. The Cox maze III procedure for atrial fibrillation: long-term efficacy in patients undergoing lone versus concomitant procedures. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:18221828. Raanani E, Albage A, David TE et al. The efficacy of the Cox/maze procedure combined with mitral valve surgery: a matched control study. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:438442. Schaff HV, Dearani JA, Daly RC et al. Cox-Maze procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:30 37. Doll N, Kornherr P, Aupperle H et al. Epicardial treatment of atrial fibrillation using cryoablation in an acute off-pump sheep model. Thorac Cardiovasc Surg 2003;51:267273. Santiago T, Melo J, Gouveia RH et al. Epicardial radiofrequency applications: in vitro and in vivo studies on human atrial myocardium. Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:481 486. Thomas SP, Guy DJ, Boyd AC, et al. Comparison of epicardial and endocardial linear ablation using handheld probes. Ann Thorac Surg 2003;75:543548. van Brakel TJ, Bolotin G, Salleng KJ et al. Evaluation of epicardial microwave ablation lesions: histology versus electrophysiology. Ann Thorac Surg 2004;78:13971402. Melby SJ, Zierer A, Kaiser SP et al. Epicardial microwave ablation on the beating heart for atrial fibrillation: the dependency of lesion depth on cardiac output. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132:355 360. Lall SC, Melby SJ, Voeller RK et al. The effect of ablation technology on surgical outcomes after the Cox-maze procedure: a propensity analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:389 396. Maessen JG, Nijs JF, Smeets JL, Vainer J, Mochtar B. Beating-heart surgical treatment of atrial fibrillation with microwave ablation. Ann Thorac Surg 2002; 74: S1307S1311.

5. 6. 7. 8.

9.

10. 11.

12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

19. 20.

137

21. Accord RE, van Suylen RJ, van Brakel TJ, Maessen JG. Post-mortem histologic evaluation of microwave lesions after epicardial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 2005; 80: 881 887. 22. Gaita F, Riccardi R, Caponi D et al. Linear cryoablation of the left atrium versus pulmonary vein cryoisolation in patients with permanent atrial fibrillation and valvular heart disease: correlation of electroanatomic mapping and long term clinical results. Circulation 2005;111:136 142. 23. Ninet J, Roques X, Seitelberger R et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off-pump, epicardial, high-intensity focused ultrasound: results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:803 809. 24. Williams MR, Casher JM, Russo MJ et al. Laser energy source in surgical atrial fibrillation ablation: Preclinical experience. Ann Thorac Surg 2006; 82: 22602264. 25. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 27: 258265. 26. Barnett SD, Ad N. Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation: A metaanalysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131: 10291035. 27. HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-up. Europace 2007;9(6):335-79 28. Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR et al. Influence of atrial fibrillation on outcome following mitral valve repair. Circulation 2001;104 (12 Suppl 1):I59 I63. 29. Ngaage DL, Schaff HV, Barnes SA et al. Prognostic implications of preoperative atrial fibrillation in patients undergoing aortic valve replacement: is there an argument for concomitant arrhythmia surgery? Ann Thorac Surg 2006;82:13921399. 30. Ngaage DL, Schaff HV, Mullany CJ et al. Does preoperative atrial fibrillation influence early and late outcome of coronary artery bypass grafting? J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:182189. 31. Quader MA, McCarthy PM, Gillinov AM et al. Does preoperative atrial fibrillation reduce survival after coronary artery bypass grafting? Ann Thorac Surg 2004;77:1514 1522. 32. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y et al. Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with atrial fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:575583. 33. Chaput M, Bouchard D, Demers P et al. Conversion to sinus rhythm does not improve long-term survival after valve surgery: insights from a 20 year follow-up study. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:206 210. 34. Abreu Filho CA, Lisboa LA, Dallan LA et al. Effectiveness of the maze procedure using cooled-tip radiofrequency ablation in patients with permanent atrial fibrillation and rheumatic mitral valve disease. Circulation 2005;112(9 Suppl):I20 I25. 35. Akpinar B, Sanisoglu I, Guden M et al. Combined off-pump coronary artery bypass grafting surgery and ablative therapy for atrial fibrillation: early and mid-term results. Ann Thorac Surg 2006;81:13327. 36. Deneke T, Khargi K, Grewe PH et al. Efficacy of an additional MAZE procedure using cooled-tip radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A randomized prospective trial. Eur Heart J 2002;23:558 566. 37. Doukas G, Samani NJ, Alexiou C et al. Left atrial radiofrequency ablation during mitral valve surgery for continuous atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:23232329. 38. Schuetz A, Schulze CJ, Sarvanakis KK et al. Surgical treatment of permanent atrial fibrillation using microwave energy ablation: a prospective randomized clinical trial. Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:475 480. 39. Handa N, Schaff HV, Morris JJ et al. Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral regurgitation and associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:628635. 40. Gillinov AM, Bhavani S, Blackstone EH et al. Surgery for permanent atrial fibrillation: impact of patient factors and lesion set. Ann Thorac Surg 2006;82:502513. 41. Gillinov AM, Pettersson G, Rice TW. Esophageal injury during radiofrequency ablation for atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1239 1240. 42. Manasse E, Medici D, Ghiselli S et al. Left main coronary arterial lesion after microwave epicardial ablation. Ann Thorac Surg 2003;76:276277. 43. Pruitt JC, Lazzara RR, Dworkin GH et al. Totally endoscopic ablation of lone atrial fibrillation: initial clinical experience. Ann Thorac Surg 2006;81:132530. 44. Shemin RJ, Cox JL, Gillinov AM et al. Guidelines for reporting data and outcomes for the surgical treatment of atrial fibrillation. Ann.Thorac Surg 2007;83:12251230.

138

45. Sosa E, Scanavacca M, dAvila A et al. Nonsurgical transthoracic epicardial catheter ablation to treat recurrent ventricular tachycardia occurring late after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;35:14421449. 46. Valderrabano M, Cesario DA, Ji S et al. Percutaneous epicardial mapping during ablation of difficult accessory pathways as an alternative to cardiac surgery. Heart Rhythm 2004;1:311316. 47. Schweikert RA, Saliba WI, Tomassoni G et al. Percutaneous pericardial instrumentation for endoepicardial mapping of previously failed ablations. Circulation 2003;108:1329 1335. 48. Pak HN, Hwang C, Lim HE et al. Hybrid epicardial and endocardial ablation of persistent or permanent atrial fibrillation: a new approach for difficult cases. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:917923.

Ablaia chirurgical a fibrilaiei atriale ca metod terapeutic actual Fibrilaia atrial (FA) este cea mai frecvent tulburare de ritm ntlnit n practica medical. Se asociaz cu multiple comorbiditi i o mortalitate important determinate mai ales de evenimentele tromboembolice1. Controlul ritmului prin terapie medical se soldeaz cu eec n 85 % din cazuri la 2 ani2. Fibrilaia atrial se asociaz frecvent cu valvulopatiile dar corecia chirurgical a acestora nu determin controlul ulterior al aritmiei. Postoperator persistena aritmiei este frecvent ntlnit la pacienii cu FA persistent i paroxistic cu durat de peste 1 an3. De aceea, a aprut ideea lui Cox de a incerca controlul ritmului intraoperator prin practicarea ablaiei chirugicale de tip maze4,5. Astfel controlul ritmului prin procedura maze utiliznd curenii de radiofrecven s-a dovedit superior celui prin terapie medical6. In prezent, tehnicile minim invazive sunt n curs de a deveni standardul n tratamentul valvulopatiilor atrioventriculare. Numrul procedurilor i eficacitatea acestora a crescut odat cu dezvoltarea tehnicilor de ablaie chirurgical minim invaziv a FA. Procedurile chirurgicale convenionale presupun sternotomie median (fig.1) indiferent de tehnic, surs de energie sau paternul leziunilor efectuate, n paralel sau nu, cu intervenia de corecie a unei afeciuni structurale cardiace. Sternotomia median implic o spitalizare mai lung prin recuperarea mai ndelungat i comorbiditile asociate (alterarea mecanicii respiratorii, instabilitatea sternului, mediastinit, etc). Acestea reprezint un incovenient att pentru pacient ct i pentru medic.

139

Figura 1. Sternotomia median, care expune cordul i marile vase, este primul timp opertaor in interveniile convenionale de corecie a unor afeciuni structurale cardiace.

Procedurile

minim

invazive

implic

orice

alt

incizie

(toracotomie

sau

minitoracotomie) dect cea median, sternal, care determin vizualizarea direct sau toracoscopic a cordului, prin care se practic ablaia epicardic a FA. Inciziile pot fi bilaterale sau doar unilaterale (drept sau stng). Minitoracotomia dreapt este din ce in ce mai frecvent utilizat (fig.2). Procedurile minim invazive implic un timp de ventilaie mecanic mai scurt, durere postoperatorie mai redus, recuperare mai rapid in ciuda unei durate mai mari de clampare aortei i de by-pass cardiopulmonar).

Figura 2. Procedura minim invaziv de corecie a valvulopatiilor i de ablaie a FA prin efectuarea unei incizii de 3-9 cm n spaiul IV intercostal drept. .

140

Ablaia chirurgical a FA se poate face pe cord batnd sau nu (cardioplegic). In minitoracotomia dreapt by-passul cardio-pulmonar se practic prin canularea arterei i venei femurale comune; se face clamparea endoaortic a aortei ascendente cu balon i canularea secundar a venei cave superioare via vena jugular intern dreapt (fig. 3). Prin intermediul unei incizii n antul inframamar drept se introduce materialul protetic. Prin alte 3 incizii se introduc video camera i instrumentele necesare interveniei.

Port camera

Port instrument

Port de lucru

Canularea pentru by-passul cardio-pulmonar

Figura 3. Schema inciziilor practicate in toracoscopia dreapt.

Ablaia epicardic a FA concomitent sau nu cu intervenia chirurgical de corecie a valvulopatiilor se poate asocia cu necesitatea de implantare a unui pacemaker. Totui, teoretic, o parte dintre pacienii implantai pot avea de fapt o boala de nod sinusal pre-existent. Rata postoperatorie a sngerrilor este crescut la pacienii supui concomitent ablaiei FA. Acest lucru se datoreaz mai ales leziunilor din tehnica cut and sew. Dac energia utilizat este radiofrecvena sau crioablaia se pare c aceast complicaie are de fapt o rat mult mai joas 713

. Ablaia endocardic prin cateter a FA nu are nc rezultate optime, in ciuda celor mai

nalte tehnologii. Combinarea izolrii venelor pulmonare cu leziunile liniare la nivelul istmului mitral si urechiuei au mbuntit rata de succes a acesteia, de la 57% la un an la 53% la 3 ani14. Repetarea procedurii, o tehnic mai complex i n mai multe etape duce la rezultate mult mai bune, ns i la costuri mai mari15,16. In comparaie, ablaia epicardic a atriului stng determin o rat de succes de 85% la 2 ani, dup o singur procedur17. Asocierea de leziuni i la nivelul atriului drept crete rata de succes la 94%12.

141

Tehnicile de ablaie minim invaziv a FA permit efectuarea de leziuni biatriale sau doar la nivelul atriului stng pe cordul n activitate. Acest lucru este un mare avantaj deoarece noile concepte fiziopatologice pe care se bazeaz ablaia FA presupune pe lng izolarea focarelor ecopice de la nivelul venelor pulmonare i ablaia unor situsuri cu electrograme complex fragmentate, tehnic posibil doar prin mapping pe un cord batnd. Ins toate procedeele de mapping citate n literatur s-au efectuat la pacieni cu FA izolat (lone atrial fibrillation) iar substratul aritmiei era biatrial. Probabil ca pacienii cu valvulopatii i FA au un mecanism fiziopatologic distict din moment ce se obin rezultate foarte bune doar prin tehnica maze i nu sunt necesare proceduri de ablaie mult mai complexe. Procedura de maze Cox presupune o succesiune de leziuni biatriale (fig.4): izolarea n bloc a venelor pulmonare (sau a peretelui posterior al atriului stng) sau separat a celor ispilaterale, efectuarea unei linii mitrale (epicardic sau endocardic) prin care se separ istmul mitral de venele pulmonare, a unei linii cavocavale, la nivelul sinusului coronarian, valvei tricuspide i/sau septului interatrial. Izolarea urechiuei drepte i/sau stngi poate completa procedura18.

VCS

Urechiusa Urechiusa dreapta dreapta

Valva tricuspida

Urechiusa stanga

VPSD

VPSS

VPID

VPIS

VCI

Valva mitrala

Figura 4. Leziunile atriale stngi efectuate prin procedura Cox maze (VCS vena cav superioar, VCI vena cav inferioar, VPSD-vena pulmonar superioar dreapt, VPID-vena pulmonar inferioar dreapt, VPSS-vena pulmonar superioar stng, VPIS-vena pulmonar inferioar stng).

Utilizarea unor surse diverse de energie (radiofrecven, crioablaie, microunde, ultrasunete, etc) a nlocuit in timp bisturiul utilizat iniial la executarea leziunilor din procedura cut and sew. Chiar dac nu s-a stabilit nc o legtur ntre tipul leziunilor i rata de conversie la ritm

142

sinusal se tie clar c leziunile trebuie s fie transmurale pentru ca rata de succes s fie semnificativ. In timp ce efectuarea de linii la nivelul atriului stng este esenial n ablaia FA, asocierea de linii la nivelul atriului drept crete rata de implant de pacemaker postablaie19. Eficacitatea ablaiei atriului stng (izolarea venelor pulmonare plus o linie la nivelul inelului mitral i plafonului atriului stng) versus cea biatrial (la care se asociaz o linie cavocaval, cavotricuspidian i perete lateral) este discutabil. O metaanaliz a studiilor publicate ntre 1995 i 2005 a artat superioritatea ablaiei biatriale n meninerea ritmului sinusal pe termen lung20. Un studiu randomizat ce a comparat cele 2 tehnici in ce privete rata de ritm sinusal la 28 de luni postablaie a artat c rezultatele sunt comparabile17. In cazul FA asociat valvulopatiiilor mitrale izolarea venelor pulmonare i efectuarea unei linii la nivelul inelului mitral determin controlul acestei aritmii (adic a ritmului sinusal i a evenimentelor tromboembolice)21. Nu aceleai beneficii se obin prin efectuarea de linii la nivelul atriului drept, septului i baza urechiuei stngi22. Un sumar al studiilor randomizate de ablaie biatrial versus atrial stng publicate ntre 2005 i 2009 este prezentat in tabelul I.
Tabelul I. Rezultatele trialurilor randomizate de ablaie a fibrilaiei atriale prin ablaia biatrial versus at riu stng (* a avut 4 grupuri: cu ablaie biatrial versus izolarea venelor pulmonare cu 67.5% dintre pacieni n ritm sinusal dup perioada de urmrire versus izolarea venelor pulmonare plus alte l inii la nivelul atriului stng cu 57.5% dintre pacieni n ritm sinusal dup perioada de urmrire versus grupul de control adic fr ablaie; # a avut 3 grupuri: izolarea venelor pulmonare cu 90% dintre pacienti fr fibrilaie atrial versus maze biatrial cu 85% dintre pacieni n ritm sinusal versus grupul de control).

Studiu Wang et al.17 Albrecht et al.23

Nr. pacienti Atriu stng

Biatrial

(% ritm sinusal) (% ritm sinusal) 299 60 85% 90%# 67.5%/57.5%* 84% 85% 62.5%

Srivastava et al.24 160

Energia utilizat a fost curenii de radiofrecvena (Cobra Adhere XL System) sau microundele (Flex 10 Ablation System), cu ajutorul crora s-a efectuat o izolare n bloc a venelor pulmonare (box lesion). Rezultatele foarte diferite se pot datora grupurilor neomogene de pacieni inclui in studiu (pacieni cu valvulopatie mitral i ablatia concomitent a fibrilaiei atriale dar

143

i cu fibrilaie atrial izolat) dar i leziunilor incomplete sau netransmurale determinate de microunde. Datele publicate pna n prezent sunt insuficiente pentru a face o comparaie ntre ablaia minim invaziv (cel mai frecvent prin radiofrecven) i cea prin sternotomie convenional median.

Bibliografie
1. 2. 3. 4. 5. 6. Ezekowitz MD, Netrebko PI. Anticoagulation in management of atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol. 2003;18:2631. Lundstrom T, Rydn L. Chronic atrial fibrillation. Long-term results of direct current conversion. Acta Med Scand. 1988;223:5359. Kawaguchi AT, Kosakai Y, Sasako Y, et al. Risks and benefits of combined maze procedure for atrial fibrillation associated with organic heart disease. J Am Coll Cardiol. 1996; 28:991993. Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, et al. Modifications of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation. I. Rationale and surgical results. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;110:473484. Cui YQ, Sun LB, Li Y, et al. Intraoperative modified Cox mini-maze for long-standing persistent atrial fibrillation. Ann Thorac Surg. 2008;85:12831289. von Oppel U, Masani N, OCallaghan P, et al. Mitral valve surgery plus concomitant atrial fibrillat ion ablation is superior to mitral valve surgery alone with an intensive rhythm control strategy. Eur J Cardiothorac Surg. 2009;35:641650. Handa N, Schaff HV, Morris JJ, et al. Outcome of valve repair and Cox maze procedure for mitral regurgitation and associated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999;118:628635. Jatene MB, Marcial MB, Tarasoutchi F, et al. Influence of the maze procedure on the treatment of rheumatic atrial fibrillation evaluation of rhythm control and clinical outcome in a comparative study. Eur J Cardiothorac Surg. 2000;17: 117124. Chen MC, Chang JP, Guo GB, Chang HW. Atrial size reduction as a predictor of the success of radiofrequency maze procedure for chronic atrial fibrillation in patients undergoing concomitant valvular surgery. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:867874. Deneke T, Khargi K, Grewe P, et al. Efficacy of an additional Maze procedure using cooled-tip radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A randomized, prospective trial. Eur Heart J. 2002;23:558566. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y, et al. Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with atrial fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;124:575583. Akpinar B, Guden M, Sagbas E, et al. Combined radiofrequency modified maze and mitral valve procedure through a port-access approach: Early and mid-term results. Eur J Cardiothorac Surg. 2003;24:223230. De Lima GG, Kalil RAK, Leiria TLL, et al. Randomized study of surgery for patients with permanent atrial f ibrillation as a result of mitral valve disease. Ann Thorac Surg. 2004;77: 20892095. Gaita F, Caponi D, Scaglione M, et al. Long-term clinical results of two different ablation strategies in patients with paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008;14:269 275. Di Biase L, Elayi CS, Fahmi TS, et al. Atrial fibrillation ablation strategies for paroxysmal patients: Randomized comparison between different techniques. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:113119. Khaykin Y, Wang X, Natale A, et al. Cost comparison of ablation versus antiarrhythmic drugs as firstline therapy for atrial fibrillation: An economic evaluation of the RAAFT pilot study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2009;20:712. Wang J, Meng X, Li H, et al. Prospective randomized comparison of left atrial and biatrial radiofrequency ablation in the treatment of atrial fibrillation. Eur J Cardio-Thorac Surg. 2009;35:116 122.

7. 8.

9.

10.

11. 12.

13. 14.

15. 16.

17.

144

18. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review. Eur J Cardiothorac Surg. 2005;25:258265. 19. Gillinov AM, McCarthy PM. Advances in the surgical treatment of atrial fibrillation. Cardiol Clin. 2004;22:147157. 20. Barnett S, Ad N. Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation: A meta-analysis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006;131:10291035. 21. Cox JL. Surgical treatment of atrial fibrillation: A review. Europace. 2003;5:S20S29. 22. Ninet J, Roques X, Seitelberger R, et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off-pump, epicardial, high-intensity focused ultrasound: Results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;130:803809. 23. Albrecht A, Kalil R, Schuch L, Abrahao R, et al. Randomized study of surgical isolation of the pulmonary veins for correction of permanent atrial fibrillation associated with mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009;138:454459. 24. Srivastava V, Kumar S, Javali S, et al. Efficacy of three different ablative procedures to treat atrial fibrillation in patients with valvular heart disease: A randomised trial. Heart Lung Circ. 2008;17:232 240. 25. Suri R, Schaff HV, Meyer S, Hargrove WC. Thoracoscopic versus open mitral valve repair: A propensity score analysis of early outcomes. Ann Thorac Surg. 2009;88:11851190.

3.8. Complicaiile ablaiei prin cateter a fibrilaiei atriale


Ablaia percutanat prin cateter (endocavitar) reprezint una din modalitile efective de tratament a tulburrilor de ritm. Caracterul curativ al ablaiei n fibrilaia atrial (FA) este pe deplin recunoscut ns procedura nu este lipsit de riscuri i complicaii (tabelul I), fiind una invaziv. Orice intervenie ce necesit plasarea de catetere i manipularea lor la nivelul cavitilor inimii poate duce la accidente i incidente. Riscurile trebuie s fie atent cntrite iar pacientul corect i complet informat. Experiena operatorului i durata interveniei este primordial n prevenirea complicaiilor. Totui, riscul acestora este sczut iar rata de vindecare crescut ceea ce a dus la utilizarea exploziv a acestei tehnici. Ablaia prin radiofrecven a FA este nalt operator dependent, centrele cu experient mai redus avnd rate de succes mai mici i complicaii mai multe1,2. Complicaiile majore sunt definite ca fiind cele care rezult dintr-o leziune permanent, duc la deces, determin reintervenie pentru tratarea lor i prelungesc sau necesit spitalizare. Hemopericardul, accidentul vascular cerebral (AVC) i stenozele de vene pulmonare sunt complicaiile cele mai frecvente i cel mai bine evaluate n ablaia FA. Lezarea nervului frenic este mult mai rar ntlnit. Fistula atrio-esofagian i hipomotilitatea gastric au fost descrise mai recent. Riscul pentru complicaii este mai crescut la pacienii vrstnici, la cei cu afeciuni cardiace precum i aplicaii multiple n timpul procedurii. Acestea sunt legate: de accesul vascular; de puncia transseptal;

145

de efectul ablaiei asupra cordului; de efectul ablaiei asupra structurilor vecine cordului (esofag, nerv frenic, etc); de efectele sistemice ale ablaiei; de iradierea la care este expus pacientul; de metoda imagistic utilizat preablaie (ecografie transesofagian, computertomografia, angio-rezonana magnetic nuclear, etc.);

de maladia subjacent: hemoragie, tromboz infecii; de anestezie i sedare.

Tabelul I. Complicaiile legate de ablaia prin cateter a FA, indiferent de metod i de exeperiena centrului. Nr. crt. 1. Organul afectat i tipul complicaiei La nivelul venelor pulmonare: - stenoze - tromboze - disecie foarte rar La nivelul pleurei i plmnului : - HTAP - infarct pulmonar - fibroza pulmonar - embolie pulmonar - pleurezie - pneumotorax - hemotorax La nivelul cordului i pericardului - pericardita - hemopericard i tamponada cardiac - perforaie cardiac - modificri de unda T i segment ST - spasm coronarian - infarct miocardic - lezare valvularfoarte rar Altele: Fistula atrio-esofagian - Durere sau disconfort n timpul aplicaiilor de RF - TE sistemic (AVC,embolie periferic sau retinian) - Lezarea nervului frenic sau laringian - Hematom la locul de puncionare - Leziuni cutanate acute datorate iradierii - Fistula arterio-venoas Complicaii indirecte : - pneumonie de aspiraie - sepsis - sngerare sistemic Deces Frecvena de apariie

1.5-42.4% [9,10]

2.

11% [13,14]

0-0.13% [13,14] 0.21-0.6 % [13,14] 1.3% [13,14] 3-4.8% [13,14] 1,2-3,8%[1,5-7] 3% [1,13]

3.

4.

1.4-2.6% [1, 13,14] 0,3-2,5%[1,4-7] 13% [1,13] 1% [1,13]

5.

6.

0-6,5% [1-7]

146

Complicaiile ablaiei prin cateter a FA variaz n funcie de experiena centrului unde se realizeaz procedura fiind ntre 3% n centrele experimentate i 6-8% n cele mai puin experimentate (tabelul II)1. Dintre acestea, 0.5-1% dintre complicaii sunt serioase i ireversibile, ca de exemplu AVC sau leziuni vasculare1-7. Per global incidena complicaiilor este n medie de aprox. 4%.
Tabelul II. Studiu comparativ al ratei complicaiilor majore n ablaia FA, efectuat pe 8745 pacieni, n funcie de experiena centrului respectiv. Complicaia AIT/AVC (%) Stenoze severe de vene pulmonare (%) Tamponada cardiac /perforare (%) Complicaii vasculare (%) Moarte (%) Altele (%) Complicaii majore totale Centru specializat 0.5 1.6 0.5 0.3 2.9 Centru oarecare din lume 0.94 1.63 1.22 1.14 0.05 1.05 5.9

Principalele tipuri de complicaii care se datoreaz ablaiei FA sunt legate de accesul percutanat (lezare vascular venoas i/sau arterial, pneumotorax sau hemotorax i pneumo sau hemomediastin, colaps pulmonar sau injuria nervului frenic-dup abordul venei jugulare interne), manipularea cateterelor i puncia transseptal (perforare cardiac, perforarea sinusului coronar, lezarea aortei) i eliberarea energiei (perforarea cardiac, lezarea valvelor, AVC, lezarea esofagului). Majoritatea acestora apar n primele 48 de ore dup efectuarea procedurii de ablaie. Unele complicaii precum fistula atrio-esofagian apar n timpul primei sptmni iar stenozele de vene pulmonare dup, n medie, aprox. 3 luni sau chiar i mai tardiv. Dac o parte dintre aceste complicaii au manifestri dramatice i semne clinice distincte, altele au debut insidios i/sau ramn complet asimptomatice. Cele mai frecvente complicaii sunt cele legate de abordul vascular, ele fiind specifice procedurilor cardiace invazive. ntre 1 i 5% dintre pacieni fac echimoze marcate sau un hematom. Altele sunt mai severe, ca de exemplu tromboza venoas, ocluzia arterial, formarea de fistule sau fals anevrism (sub 1% din cazuri). Lezarea arterelor coronare este extrem de rar i apare n procedurile pe cordul stng. Prin aplicaiile de radiofrecven n sinusul coronar distal se poate leza artera coronar circumflex20. Emboliile gazoase sunt extrem de rare, dar pot apare mai ales prin utilizarea cateterelor irigate.

147

Alte complicaii dect cele vasculare, ce in de tehnica n sine, pot fi majore dar sunt tratabile dac-s diagnosticate rapid, fiind specifice deasemenea procedurilor cardiace invazive. Pneumotoraxul i tamponada cardiac dac sunt rapid diagnosticate i competent tratate nu determin sechele. Fistula atrioesofagian ce apare prin efectuarea de linii de ablaie la nivelul peretelui posterior al atriului stng poate fi fatal n 50% din cazuri21. Complicaii tromboembolice pulmonare sau sistemice sunt posibile n ablaiile de lung durat de la nivelul atriului stng i pot fi prevenite prin controlul riguros al timpilor de coagulare. Stenozele de vene pulmonare ce pot apare dup izolarea ostial a venelor pulmonare sunt mult mai rare datorit perfecionrii tehnicii. Au fost raportate i stenoze de sinus coronar22. n studiile publicate pn n prezent, complicaiile cele mai serioase variaz n limite destul de largi (tabelul III)1. Complicaiile majore (cu 0.05% decese periprocedurale prin embolie cerebral masiv sau perforaie cardiac) n prezent sunt foarte rare, cazurile publicate survenind n perioada de nceput a acestei noi metode terapeutice a FA. Alte complicaii posibile: pseudoanevrism (0.53%), fistula arterio-venoas (0.42%), disecie de aort (0.3-1%), paralizie de nerv frenic (0.11%), tamponada cardiac (1.2%). Aceasta din urm are o inciden mai mare n unele centre de ablaie a FA, posibil datorit experienei mai reduse n manipularea cateterului n atriul stng, mai ales dac sunt necesare doze mari de heparin n timpul procedurii. Complicaiile tromboembolice de tip accident ischemic tranzitor sau AVC pot apare la 0.28-0.66% dintre pacieni13.

Tabelul III. Evenimentele adverse cele mai frecvente n centrele experimentate de ablaie prin cateter a FA. Autorul Oral [3] Mansour [5] Nademanee [6] Marrouche [2] Packer [7] Pappone [4] Cappato [1] Nr. pacieni 80 80 121 315 433 589 8745 FU(luni) 6 11.3 12 14 1813 30 128 Deces (%) 0 0 0 0 0.6 6.5 0.05 AVC(%) 0 2.5 0.8 1.6 0.5 0.3 Tamponada (%) 0 3.8 1.6 1.8 1.2 Stenoza vene pulmonare (%) 0 0 0 2.5 -

Dup ablaia FA, pe termen mediu, pot apare episoade de FA mai mult sau mai puin organizat, de tip flutter/tahicardie atrial, considerate o patologie iatrogen. Prin mapping endocardic se poate localiza sursa acestor aritmii atriale sistematizate. Ablaia acestora duce la un succes acut de 100% (vezi capitolul tahicardia/flutterul atrial) 8.

148

Complicaii definitive, ireversibile, secundare expunerii la radiaii sunt rare dac procedurile sunt efectuate de practicieni bine antrenai. Din acest punct de vedere, ablaia prin radiofrecven este printre cele mai sigure proceduri cardiace invazive. Riscul de expunere translat n iradiere fatal, malign este de 0.03 % pe ora de fluoroscopie; riscul de mutaie genetic este de 20/1 milion de nateri12. Muli pacieni sunt ns tineri i deci riscul trebuie luat n considerare. Fistula sau lezarea rdcinii aortice este consecina punciei transseptale efectuat mai anterior, fiind o complicaie catastrofal, mai ales dac introductorul i nu acul este avansat n rdcina aortei15,16. Se recomand ca introductorul s nu fie avansat pn ce vrful acului nu a ptruns n atriul stng. Riscul de apariie este mai mare la pacienii cu atrii dilatate i distorsionate. Poziionarea unui cateter pigtail n rdcina aortei i/sau a unui cateter la nivelul ramului His (regiune opus rdcinii aortei) previne puncia accidental a aortei. Utilizarea ecografiei intracardiace uureaz mult aceast manevr. Este posibil agarea accidental a cateterului circular de tip Lasso la nivelul valvei i a aparatului subvalvular mitral. Sunt cteva cazuri raportate, soldate cu lezarea valvei mitrale care au necesitat intervenia chirurgical pe cord deschis i nlocuire valvular17,18. Prevenirea acestei complicaii se face prin evitarea deplasrii anterioare a cateterului Lasso n timpul ablaiei, urmrirea permanent a aspectului electrogramei nregistrate i/sau verificarea fluoroscopic n incidena oblic anterior drept a poziiei acestuia astfel nct acesta s rmn n spatele sinusului coronar. Ecografia intracardiac permite deasemenea evitarea acestei complicaii. Cateterul ncurcat sau agat n valva mitral se poate cu greu desface prin rotaii orare sau antiorare a tijei, mai ales dac s-a tras serios de el. nainte de a trage de cateter mai nti se ncearca avansarea lui nspre apexul ventriculului stng, apoi se mpinge introductorul pentru a retrage cateterul circular n interiorul lui i apoi ntreg ansamblul va prsi cordul stng. Aplicaiile de radiofrecven la nivelul venei cave superioare pentru ablaia FA se poate solda cu lezarea nervului frenic drept dar i cea a nodului sinusal (extrem de rar)19. Complicaia este neobisnuit deoarece nodul sinusal se ntinde pe aprox. 3 cm n atriul drept, avnd doar partea superioar la nivelul jonciunii venei cave superioare cu auriculul drept. La pacienii cu antecedente de disfuncie de nod sinusal, efectuarea de aplicaii la nivelul venei cave superioare cu catetere irigate sau mari, poate determina lezarea nodului sino-atrial. Chiar

149

dac nu s-a descris pn n prezent stenoz de ven cav superioar dup aplicaii la acest nivel, n timpul ablaiei FA, aceasta ar putea surveni. n timpul aplicaiilor de radiofrecven la nivelul venelor pulmonare s-a observat producerea acut de bradicardie sever, hipotensiune i oprire sinusal. Stimularea termic n timpul ablaiei, a fibrelor nervului vag determin apariia unui reflex asemntor celui de tip Bezold-Jarisch, fiind necesar uneori stimularea temporar ventricular23. O alt consecin a ablaiei FA poate fi creterea brusc a frecvenei cardiace n repaus, care poate persista pn la o lun postprocedur, cu rezoluia spontan n 1-2 luni. Atenuarea aciunilor parasimpaticului cu predominena activitii simpaticului ar putea fi cauza acestei manifestri24. Accese scurte de angin vasospastic s-au raportat la 2 pacieni imediat dup ablaia liniar a atriului stng, cauzele poteniale fiind afectarea sistemului nervos autonom sau lezarea direct termic prin energia de radiofrecven a unei artere coronare25. O alt complicaie extrem de rar este retenia de fluide, care apare n primele 2 -3 zile postablaie, probabil prin alterarea secreiei factorului natriuretic atrial datorit distrugerii miocitelor atriale i perfuzrii unei cantiti importante de lichide periprocedural. Reacii alergice sau chiar oc anafilactic, manifestate prin detres respiratorie i hipotensiune pot apare, ca de exemplu alergia la protamin la un pacient cu antecedente de vasectomie (cunoscut ca avnd cross-reactivitate cu protamina)26. Acelai lucru este posibil la pacienii aflai n tratament cu insulin NPH27. Esenial este ns prevenirea complicaiilor determinate de ablaia FA. O presiune de contact (msurat prin intermediul unui sensor ncorporat la captul distal al tecii unui sistem de navigaie robotic) ntre 20 i 30 g i o putere de 40 W se pare c determin leziuni transmurale n siguran adic fr risc de formare de char (esut ars, carbonizat), popping (explozii asemntoare celor din timpul preparrii de pop-corn) sau perforare, cunoscute ca fiind cele mai frecvente cauze generatoare de complicaii n ablaia FA28. n prezent exist centre specializate n efectuarea de ablaii n FA care au personal foarte bine antrenat, riscul complicaiilor serioase fiind aproximativ nul. Pregtirea preintervenie a pacientului i explorrile efectuate n vederea desfaurrii n cele mai bune condiii a procedurii au dus n timp la o rat redus de complicaii, ablaia FA devenind o metod terapeutic sigur i eficace. Dup efectuare, pacientul va fi reevaluat la 3 luni iar apoi la fiecare 6 luni pn la 2 ani postintervenie. Astfel pot fi monitorizate i complicaiile care pot apare pe termen mediu i lung. 150

Bibliografie
1. 2. Cappato R, Calkins H, Chen SA et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circulation 2005;111:1100-1105. Marrouche NF, Martin DO, Wazni O et al. Phased-array intracardiac echocardiography monitoring during pulmonary vein isolation in patients with atrial fibrillation: impact on outcome and complications. Circulation 2003;107:2710-2716. Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003;108:2355-2360. Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long-term study. J Am Coll Cardiol 2003;42:185-197. Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extraostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:532-537. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044-2053. Packer DL, Bluhm CM, Monahan KH et al. Outcome of AF ablation using a wide area circumferential ablative approach: a comparative study. Heart Rhythm 2004;1:S11. Haisaiguerre M, Hocini M et al. Localized sources maintening atrial fibrillation organized by prior ablation. Circulation 2006, 113(5) : 616-25. Hindricks G, Kottamp H. Potential benefits, risks and complications of catheter ablation of atrial fibrillation : More questions than answers. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13:768-769. Pappone C. Pulmonary Vein Stenosis after Catheter Ablation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2003;14:165-167. Ghaye B, Szapiro D, Dacher J-N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of Crosssectional Imaging. RadioGraphics 2003; 23:S19S33. Lickfett L, Mahesh M, Vasamreddy C et al. Radiation exposure during catheter ablation of atrial fibrillation, Circulation 2004; 110:3003-3010. Iesaka Y. Complications of Catheter Ablation of Atrial Fibrillation: Cause, Prevention and Management. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(3) S50-S55. Dixit S, Marchlinski FE. How to recognize, manage, and prevent complications during atrial fibrillation ablation. Heart Rhythm 2007;4(1):108-115. Baim DS. Percutaneous approach, including transseptal and apical puncture. In Baim DS, Grossman W, editors: Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:7378. Ouyang F, Antz M, Ernst S et al. Recurrent pulmonary vein conduction as the dominant factor for recurrent atrial tachyarrhythmias after complete circular isolation of pulmonary veins: lessons from double lasso technique. Circulation 2005;111:127135. Wu RC, Brinker JA, Yuh DD et al. Circular mapping catheter entrapment in the mitral valve apparatus: a previously unrecognized complication of focal atrial fibrillation ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:819821. Mansour M, Mela T, Ruskin J et al. Successful release of entrapped circumferential mapping catheters in patients undergoing pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Heart Rhythm 2004;1:558 561. Ong MG, Tai C, Lin Y et al. Sinus node injury as a complication of superior vena cava isolation. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:12431245. Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of left circumflex coronary artery during mitral isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1104 1107. Pappone C, Oral H, Santinelli V et al. Atrio-esophageal fistula as a complication of percutaneous catheter ablation of atrial fibrillation. Circulation 2004;109:2724 2726. Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways by radiofrequency current. N Engl J Med 1991;324:16051611. Tsai CF, Chen SA, Tai CT et al. Bezold-Jarischlike reflex during radiofrequency ablation of pulmonary vein tissue in patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:2735. Hsieh MH, Chiou CW, Wen ZC et al. Alterations of heart rate variability after catheter ablation of focal atrial fibrillation originating from the pulmonary veins. Circulation 1999;100: 22372243.

3. 4.

5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

16.

17.

18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.

151

25. Tada H, Naito S, Oshima S et al. Vasospastic angina shortly after left atrial catheter ablation for atrial fibrillation. Heart Rhythm 2005;2(8):867-870. 26. Adourian U, Shampaine EL, Hirshman CA et al. High-titer protamine -specific IgG antibody associated with anaphylaxis: report of a case and quantitative analysis of antibody in vasectomized men. Anesthesiology 1993;78: 368372. 27. Levy JH, Zaidan JR, Faraj B. Prospective evaluation of risk of protamine reactions in patients with NPH insulin-dependent diabetes. Anesth Analg 1986; 65:739 742. 28. Di Biase L, Natale A, Barrett C et al. Relationship Between Catheter Forces, Lesion Characteristics, "Popping," and Char Formation: Experience with Robotic Navigation System. J Cardiovasc Electrophysiology 10.1111/j.1540-8167.2008.01355.x About DOI.

3. 9. Consens HRS/EHRA/ECAS asupra ablaiei prin cateter i chirurgicale a fibrilaiei atriale: recomandri pentru personal, tactic, proceduri i urmrire
Cele 3 mari societi de ritmologie (HRS - Heart Rhythm Society, EHRA European Heart Rhythm Association i ECAS European Cardiac Arrhythmias Society) au realizat un consens asupra ablaiei fibrilaiei atriale indiferent de metoda utilizat. Definiia fibrilaiei atriale 1. Fibrilaia atrial paroxistic se termin spontan n maxim 7 zile i este recurent dac s au obiectivat minim 2 episoade. 2. Fibrilaia atrial persistent dureaz peste 7 zile sau mai puin de 7 zile dar necesit cardioversie electric sau medicamentoas; este recurent dac s-au obiectivat minim 2 astfel de episoade. 3. Fibrilaia atrial persistent de lung durat (longstanding) are o durat continu de peste 12 luni. 4. Fibrilaia atrial permanent este FA la care cardioversia nu s-a tentat sau a euat; nu se poate defini n contextul pacienilor supui ablaiei prin cateter dac se refer la aceia la care nu s-a hotrt restaurarea ritmului sinusal prin orice mijloace, inclusiv ablaia prin cateter sau chirurgical. Indicaii de ablaie a fibrilaiei atriale Prin cateter: 1. FA simptomatic refractar sau cu intolerana la cel puin un antiaritmic de clasa 1 sau 3. 2. n situaii clinice rare unde poate fi recomandat ca terapie de prim linie.

152

3. n cazuri clinice simptomatice selectate de insuficien cardiac cronic i/sau fracie de ejecie redus. 4. Prezena unui trombus este o contraindicaie pentru terapia prin ablaie a FA. Chirurgical: 1. Pacieni cu FA simptomatic care sunt supui unei alte intervenii chirurgicale cardiace. 2. Anumii pacieni cu FA asimptomatic supui unei intervenii chirurgicale cardiace i la care riscurile ablaiei sunt minime. 3. Ablaia chirurgical a FA de tip stand-alone ar trebui luat n considerare la pacienii simptomatici care prefer un procedeu chirurgical, au avut cel puin o intervenie euat sau nu sunt candidai pentru abordul prin cateter. Managementul preablaie: 1. Pacienii cu FA persistent care sunt n FA n momentul interveniei trebuie s fie supui unei ecografii transesofagiene prin care s se exclud existena unui trombus la nivelul atriului sau urechiuei. 2. La pacienii cu FA persistent care sunt n FA n momentul interveniei i care au fost supui anticoagulrii orale cu warfarin se recomand 0.5-1 mg/kg enoxaparin de 2 ori pe zi pn n ajunul interveniei. Tehnica i managementul intraprocedural: 1. Cele mai multe proceduri de ablaie a FA au ca int venele pulmonare, strategia fiind izolarea antral a acestora.
2.

Atunci cnd venele pulmonare sunt intite scopul ablaiei este izolarea electric complet a acestora. Dac se practic izolarea venelor pulmonare printr-o tehnic chirurgical trebuie s se confirme un bloc de intrare i/sau ieire. Evidenierea ostiumului venelor pulmonare este obligatorie pentru a evita aplicaiile n interiorul lor. Dac se evideniaz un focar tip trigger situat nafara venelor pulmonare acesta trebuie pe ct posibil nlaturat. Dac sunt necesare efectuarea de linii de ablaie adiionale atunci trebuie s se verifice continuitatea lor prin mapping (cartografiere) sau pacing (stimulare). Ablaia istmului cavo-tricuspidian se recomand la pacienii la care exist un istoric de flutter atrial tipic sau este indus n timpul procedurii. 153

3.

4.

5.

6.

7.

8.

La pacienii cu FA persistent de lung durat este foarte probabil ca izolarea doar a venelor pulmonare s nu fie suficient pentru succesul procedurii. n timpul ablaiei FA trebuie s se administreze heparin n doze astfel nct s se obin i s se menin un timp de activare a trombinei (ACT) ntre 300 i 400 s.

9.

Managementul n perioada imediat postablaie: 1. Pn la reluarea tratamentului anticoagulant oral se va administra heparin cu mas molecular mic sau nefracionat. 2. Tratamentul cu warfarin se recomand la toi pacienii pentru cel puin 2 luni postprocedur. 3. Decizia prelungirii duratei tratamentului cu warfarin peste 2 luni se va lua n funcie de factorii de risc pentru accidente embolice i nu funcie de tipul FA. 4. Sistarea tratamentului anticoagulant oral nu se recomand la pacienii cu un scor CHADS22. Definiia succesului: 1. Obiectivul primar al ablaiei FA este absent FA, a flutterului atrial i tahicardiei atriale n lipsa terapiei antiaritmice. 2. n studiile de cercetare este acceptabil utilizarea unui obiectiv precum timpul pn la apariia recurenelor dup ablaia FA, dac acesta reprezint un beneficiu. 3. Flutterul atrial i tahicardia atrial obiectivat postinterventie trebuie considerate un eec al procedurii de ablaie. 4. Se consider recuren a FA/flutterului atrial/tahicardiei atriale orice episod obiectivat postablaie cu o durata de minim 30 s. 5. Toate trialurile de ablaie ar trebui s raporteze rezultatele doar a unei singu re proceduri de ablaie (deci s nu ia n considerare reinterveniile). Consideratii clinice i recomandri de urmrire a pacienilor supui ablaiei FA: 1. Primele 3 luni postablaie se consider o perioad oarb (blanking period) n ce privete stabilirea ratei de succes a procedurii. 2. Urmrirea pacienilor postprocedur trebuie s se efectueze la 3 luni i apoi la fiecare 6 luni pn la 2 ani. 3. Se impune monitorizarea oricrui eveniment manifestat prin palpitaii pentru a obiectiva recurenele de FA/flutter atrial/tahicardie atrial (cu o durata de minim 30 s). 4. Pacienii inclui n trialurile clinice trebuie s fie urmarii minim 12 luni postablaie. 154

5.

La pacienii inclui n trialurile clinice sau la care se dorete ntreruperea anticoagulantului oral trebuie s se efectueze monitorizare ECG continu care s excluda FA/flutterul. atrial/tahicardia atrial asimptomatic; monitorizarea holter de 1 sau 7 zile constituie metoda cea mai eficient de obiectivare a recurenelor asimptomatice.

6. La pacienii inclui n trialurile clinice monitorizarea ECG de 24 ore este o modalitate acceptabil, care se recomand la intervale de la 3 la 6 luni pentru 1-2 ani postablaie. 7. Reintervenia se recomand dupa cel puin 3 luni postablaie dac simptomatologia pacientului poate fi controlat prin medicaie. Complicaii Se consider complicaie major aceea care determin o leziune permanent sau deces, necesit intervenie prin tratament, prelungete sau necesit spitalizare. Trainingul pentru efectuarea de ablaii de FA se bazeaz pe 6 principii: 1. Selecia corect a pacienilor: se face funcie de severitatea simptomelor i beneficiul adus de procedura de ablaie; impune explicarea potenialelor riscuri i beneficii ale ablaiei FA i individualizarea lor la fiecare pacient n parte; ia i considerare utilizarea anterioar a medicaiei antiaritmice i a altor alternative la ablaia FA; singura contraindicaie absolut a ablaiei FA o constituie existena unui tromb atrial; necesitatea efecturii punciei transeptale crete gradul de risc al procedurii; pentru fiecare pacient n parte se va decide efectuarea interveniei sub sedare sau anestezie general; Electrofiziologii trebuie sa fie familiarizai i cu procedurile chirurgicale de ablaie (minim invazive, tehnica concomitent sau Cox-Maze III) a FA (indicaii, tehnici, rezultate). 2. Cunostinele de anatomie a atriilor i a structurilor adiacente: absolut necesare pentru efectuarea punciei transseptale, a canulrii i cartografierii atriului stng, izolrii venelor pulmonare sau modificrii substratului FA. evit complicaiile i asigur succesul procedurii. Electrofiologul trebuie s recunoasc relaiile anatomice ale atriilor, venei cave superioare i venelor pulmonare cu arterele pulmonare, aorta, istmul mitral, nervul frenic, inervaia simpatic i parasimpatic sau alte structiri mediastinale. 155

3. Cunotine de strategii conceptuale de ablaie a FA: nelegerea fiziopatologiei FA i implicaiile ei n strategiile de ablaie; include rolul venelor pulmonare, a venei cave superioare, a musculaturii atriului stng, impactul potenial al stimulrii sistemului nervos autonom; nelegerea scopului izolrii venelor pulmonare, a eliminrii focarelor ectopice cu rol de trigger, a bazei ablaiei circumfereniale lrgite i a electrogramelor atriale complex fragmentate ca modalitate de modificare a substratului implicat n susinerea FA. 4. Competena tehnic: presupune deprinderi tehnice absolut necesare precum: puncia transseptal i canularea atriului stng, manipularea exact a cateterelor de mapping i ablaie, identificarea ostiumului venelor pulmonare, aprecierea cantitii de energie utilizat la ablaie, folosirea corect a fuoroscopiei, a substanei de contrast pentru imagistic radiologic, sistemelor de mapping tridimensional sau ecografie intracardiac. implic diferene considerabile ntre laboratoare n privina imageriei de contrast, mapping electroanatomic sau ecografie intracardiac, numrul i tipul cateterelor utilizate la cartografiere i ablaie; presupune s nteleag limitele s avantajele poteniale ale acestor sisteme de mapping, ale diferitelor surse de energie alternativ; implic abilitate n a interpreta imagini de baz i nregistrri electrice obinute prin aceste tehnologii; presupune s cunoasc principiile de siguran ale expunerii la iradiere att pentru pacient ct i pentru personalul care particip la procedura de ablaie; presupune capacitatea de a interpreta electrogramele intracardiace, de a recunoate potenialele venoase i izolarea electric a venelor pulmonare, de a ti rolul stimulrii la nivelul sinusului coronar (diferenierea electrogramelor tip far field de potenialele venoase) i tehnicile necesare mappingului i ablaiei tahicardiei/flutterului atrial stng i/sau drept, de a identifica potenialele atriale stngi fracionate de joas amplitudine; presupune s identifice prezena, mecanismul i originea altor aritmii supraventriculare cu rol de trigger a FA precum tahicardiile intranodale sau atrio-ventriculare; presupune un numr minim de 30-50 de proceduri de ablaie (conform ACC/AHA) n timpul perioadei de fellow-ship (pregtire) n electrofiziologie cardiac clinic i 156

supravegherea atent de ctre persoane experimenate a primelor proceduri; numrul exact al ablaiilor de FA efectuate nainte de a ncepe o experiena personal depinde de experiena n puncie transseptal i canulare a atriului stng; competena n ablatia FA trebuie susinut de un minim de proceduri pe lun, pentru a rmne activi. 5. Recunoaterea, prevenirea i managementul complicaiilor: presupune manipularea atent a cateterelor, utilizarea corect a anticoagulrii, modificarea parametrilor energiei atunci cnd se fac aplicaii la nivelul peretelui posterior al atriului stng, cunoaterea riscului aplicrii energiei n interiorul venelor pulmonare i auriculului stng; identificarea i managementul cauzelor majore de hipotensiune precum tamponad cardiac sau sngerrile interne; implic pe ct posibil un training n pericardiocentez; presupune s nteleag riscul sedrii: hipoventilaie, aspiraie sau stop respirator, instalarea insidioas a unor complicaii severe ca fistula atrio-esofagian sau stenoza de vene pulmonare; implic cunoaterea criteriilor de diagnostic i managementul acestor complicaii. 6. Urmrirea corect postablaie i managementul pe termen lung: este o etap complex care necesit urmrirea, recunoaterea i managementul complicaiilor postprocedur; presupune manipularea corect a terapiei anticoagulante pe termen lung, a utilizrii concomitente a antiaritmicelor sau a indicrii reinterveniei. Bibliografie
HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow-up. Europace 2007;9(6):335-79.

4. Disfuncia de nod sinusal Disfuncia de nod sinusal (DNS) a aprut pentru prima dat ca termen n literatura medical n 1967; descria episoadele de fibrilaie atrial care alternau cu perioade de bradicardie sinusal dup cardioversie. Astzi disfuncia de nod sinusal include o gam mai larg de anomalii electrofiziologice: bradicardia sinusal inapropriat, orpirea sinusal, blocul

157

de ieire sinusal, fibrilaia atrial permanent i sindromul tahi-bradicardic. Acesta apare la vrstnici cu istoric de afectare cardiac concomitent, vrful incidenei fiind la decada 6 i 7 de viat1. Evoluia natural nu este cunoscut pe deplin, ns frecvent este progresiv spre agravare, implantarea de pacemaker fiind absolut necesar la pacienii simptomatici. DNS este o afeciune dobndit care se caracterizeaz prin ntarzierea sau eecul conducerii ntre nodul sinusal i atrii datorit unei anomalii n funcia de pacemaker a nodului sinoatrial sau unor tulburri de conducere extrinseci sau intrinseci1,2. Dac aceste disfuncii sunt minime atunci pacientul este asimptomatic. Forma sever a DNS se asociaz cu deteriorarea funciei cardiace sau cerebrale. Disfuncia nodal intrinsec poate fi cauzat de: afectarea degenerativ idiopatic a nodului sinoatrial: miocardul din jurul nodului sinoatrial este nlocuit treptat cu o strom fibroas, care deterioreaz automatismul i conducerea sinoatrial; dac fibroza este complet apare DNS iar dac este difuz unii pacieni dezvolt boala alii nu; boala coronarian ischemic poate duce la DNS prin hipoperfuzia cronic sau ca o complicaie n ischemia acut; infarctul miocardic acut inferior sau lateral se complic tranzitoriu cu bradicardie sau oprire sinusal prin mecanisme neurale locale n 5-10% din cazuri; afeciuni precum cardiomiopatii infiltrative (amiloidoza, hemocromatoza, neoplasmele) sau nu, hipertensiune arterial, bolile de colagen (lupus eritematos sistemic, sclerodermie), afeciuni cardiace congenitale, transplant cardiac, traume cardiace chirurgicale, afeciuni musculoscheletale (distrofia miotonic, ataxia Friedreich), mio/pericardit: Disfuncia nodal extrinsec poate fi cauzat de: medicamente care deprim nodul sinoatrial: betablocante, blocante de calciu nondihidropiridinice, digitala, antihipertensive simpaticolitice (clonidina, metildopa, rezerpina), antiaritmice precum amiodarona, sotalol, bretilium) i mai rar fenitoina, amitriptilina, litium, fenotiazina; disfuncia autonom poate fi cauzat de stimularea vagal (scade frecvena i crete perioada refractar a nodului sinusal); afeciunile asociate cu hipersimpaticotonia pot determina DNS; diselectrolitemii (hipokaliemie), hipo sau hipertiroidie, hipotermie, sepsis.

158

Simptomatologia variaz de la absena lor, n stadiile iniiale, pn la fatigabilitate, palpitaii, angin, dispnee, vertij, presincop i sincop (secundar bradicardiei marcate, apare la majoritatea pacienilor cu DNS). Bradicardia este prezent la 75% dintre pacieni la examenul clinic1. Moartea subit poate apare n stadiile tardive prin tahicardie sau fibrilaie ventricular. Diagnosticul n DNS: nu poate fi pus doar prin examen clinic; este ajutat de urmtoarele manevre: Valsalva (frecvena cardiac ramne constant, fr a crete precum la persoanele sntoase) i masajul de sinus carotidian (o pauz sinusal de peste 3 secunde implic reconsiderarea cu atenie a diagnosticului). Din punct de vedere paraclinic: testele de laborator foarte rar ajut la diagnosticul DNS; funcia renal i tiroidian se va evalua obligatoriu; diselectrolitemiile agraveaz uneori DNS; ecocardiografia poate documenta o eventual valvulopatie sau cardiopatie ischemic subiacent; monitorizarea holter de 24-48 ore pune diagnosticul de DNS prin prezena elementelor de diagnostic; diagnosticul este foarte puin probabil dac evideniaz doar ritm sinusal normal; monitorizarea holter de 6-7 zile (prin declanarea de ctre pacient a nregistrrii n momentul debutului simptomelor) sau de lung durat cu ajutorul unui dispozitiv implantabil (loop recorder) este foarte util la pacienii cu simptome rare; necesit compliana pacientului; testul de efort difereniaz bradicardia sinusal de repaus cu rspuns normal la efort fizic de incompetena cronotrop a nodului sinusal. Electrocardiograma va evidenia n DNS n timpul episoadelor simptomatice: bradicardie sinusal inapropriat sau refractar adic frecvena cardiac nu se modific la efort fizic; la orice pacient cu bradicardie sinusal cronic inexplicabil trebuie luat n considerare cu seriozitate diagnosticul de DNS; oprire sinusal sau pauz sinusal: o pauz sinusal de peste 3 secunde este puternic sugestiv de DNS; atleii sau persoanele bine antrenate pot face pauze de aproximativ 2 secunde dar foarte rar se ntlnesc pauze de peste 3 secunde la persoanele sntoase; 159

bloc sinoatrial de ieire: apare indiferent dac o barier n conducere la nivelul nodului sinoatrial blocheaz impulsurile dirijate ctre atriu; deoarece atriile nu sunt depolarizate pauza (asistolia) nu va fi urmat de o und P ci mai curnd de o btaie sinusal; blocul sinoatrial se distinge de oprirea sinusal prin examinarea perioadei de asistol: pauza din blocul sinoatrial este un numar multiplu al intervalului P-P precedent n timp ce aceea din oprirea sinusala nu; fibrilaia atrial cronic: dac are un rspuns ventricular lent atunci implic adesea DNS; tentativa de cardioversie determin o lung pauz urmat de un ritm lent instabil; sindromul tahi-bradicardic: se ntlnete la 50% dintre pacienii cu DNS; se definete prin alternarea perioadelor de bradicardie sinusal cu tahicardii supraventriculare; tahicardia se termin adesea spontan printr-o lung pauz care determin sincop sau vertij important.

Studiul electrofiziologic: este controversat n ce privete uitilitatea sa; cel mai frecvent este folosit la msurarea timpului de recuperare a nodului sinusal dup supresia prin overdrive a acestuia (deci indirect), care este alungit fa de normal; sensibilitatea testului este de aproximativ 70%; msoar i timpul de conducere sinoatrial cu ajutorul stimulilor atriali prematuri (tot indirect); se recomand deci doar la pacienii cu istoric sugestiv de DNS dar la care nu exist o documentare prin metode noninvazive. Din punct de vedere terapeutic: este individualizat tratamentul la fiecare pacient n funcie de aritmie i simptome: o bradicardia sau pauzele sinusale asimptomatice necesit doar monitorizare; de bradicardie simptomatic; o se recomand anticoagulare cronic la pacienii cu fibrilaie atrial cronic pentru evitarea evenimentelor tromboembolice conform scorului CHADS; o sindromul tahi-bradicardic necesit controlul ambelor componente i acest lucru se poate face cu antiaritmice doar dup implantarea unui pacemaker; o se vor sista sau evita medicamentele depresoare ale nodului sinoatrial n caz

160

o se pare c administrarea de teofilin n DNS poate reduce recurenele de insuficien cardiac prin creterea automatismului nodului sinusal i conducerii atrioventriculare3. cardiostimularea electric permanent este soluia terapeutic numrul 1 la pacienii cu DNS: o aproximativ 25-50% dintre indicaiile de cardiostimulare electric permanent o reprezint DNS4; o conform ghidurilor ACC (American College of Cardiology) nu se indic implantarea unui pacemaker n caz de bradicardie sau pause sinusale asimptomatice5; o modul de stimulare de preferat n DNS este cel monocameral atrial (AAI), n lipsa unor tulburri de conducere atrioventriculare; dei stimulrile bicamerale sau monocameral ventricular sunt mai frecvente, cteva studii recente retrospective sugereaz c stimularea monocameral atrial se soldeaz cu un risc mai sczut de fibrilaie atrial, evenimente tromboembolice, insuficiena cardiac i mortalitate, chiar i dup 8 ani de urmrire postimplant6; dezavantajul stimulrii monocamerale atriale este posibilitatea up-gradrii stimulatorului n caz de apariie a unei tulburri de conducere atrioventriculare; o n fibrilaia atrial cu ritm lent modul de strimulare optim este cel ventricular (VVI); o stimularea bicameral are unele avantaje hemodinamice prin sincronizarea contraciei atriale cu cea ventricular, creterea stroke volumului, a tensiunii arteriale sistolice i scderea presiunii atriale drepte i presiunii n capilarul pulmonar7,8; o stimularea bicameral n comparaie cu cea monocameral crete calitatea vieii, reduce riscul de fibrilaie atrial i insuficien cardiac simptomatic, fr a fi nicio diferen ntre mortalitatea total i cea cardiovascular precum i accidentele vasculare cerebrale9; o n termeni de simptome, clas funcional i pereceperea strii de sntate 86% dintre pacieni prefer modul de stimulare bicameral, 5% pe cel

161

ventricular iar 9% nu au preferine; electrofiziologii recomand. n termeni decalitate a vieii, stimularea bicameral10; Indicaiile de clas I (cu evidene clare, existnd un consens asupra eficacitii, utilitii i beneficiilor) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt: pacienii cu bradicardie sinusal documentat, inclusiv pauzele sinusale frecvente simptomatice; incompetena cronotrop simptomatic; Indicaiile de clas IIa (condiii n care exist nc divergene de opinie asupra eficacitii i utilitii procedurii) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt: DNS aprut spontan sau ca urmare a unui tratament medicamentos; frecvena cardiac sub 40/minut dar fr documentarea asocierii ntre bradicardie i simptomele specifice ei; Indicaii de clas IIb (condiii n care nu este nc bine stabilit eficacitatea i utilitat ea procedurii prin evidene sau opinii) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt: Frecvena cardiac la trezire sub 30/min, cronic i minim simptomatic; Indicaii de clas III (condiii n care exist evidene sau opinii c o procedur sau un tratament este ineficient i inutilitatea sau chiar duntor) pentru implantarea de pacemaker n DNS sunt: DNS asimptomatic, inclusiv la pacienii la care bradicardia sinusal (sub 40min) este consecina tratamentului pe termen lung cu medicamente supresoare ale nodului sinoatrial; pacienii cu DNS i simptome sugestive de bradicardie dar cu dovezi clare c nu se datoreaz acesteia; pacienii cu DNS i bradicardie simptomatic secundar unei terapii.

Bibliografie
1. 2. 3. 4. Zipes D. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, Pa:. W.B. Saunders;1995:1215-40. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Pa:. Lippincott Williams & Wilkins;1998:1637-45. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation. 1997;96(1):260-6. Aggarwal RK, Ray SG, Connelly DT, et al. Trends in pacemaker mode prescription 1984-1994: a single centre study of 3710 patients. Heart.1996;75(5):518-21.

162

5.

Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee t. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002;13(11):1183-99. 6. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Arterial thromboembolism in patients with sick sinus syndrome: prediction from pacing mode, atrial fibrillation, and echocardiographic findings. Heart. 1999;81(4):412-8. 7. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, et al. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular pacing in sick-sinus syndrome. Lancet. 1994;344(8936):1523-8. 8. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Long-term follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet. 1997;350(9086):1210-6. 9. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med. 2002;346(24):1854-62. 10. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual-chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med. 1998;338(16):1097-104.

163

II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT N ARITMIILE ATRIALE

1. Cardioversia electric
Utilizarea curentului electric pentru conversia unor ritmuri cardiace anormale la ritm sinusal dateaz de mult timp. Abildgaard a raportat n 1775 renvierea unei gini prin intermediul unui oc electric1. Primul medic care a utilizat defibrilarea a fost Beck n 1947, la un copil de 14 ani care a facut fibrilaie ventricular n timpul unei intervenii chirurgicale cardiace. Mai trziu, cu ajutorul ocului electric sincron s-a obinut conversia fibrilaiei atriale i a tahicardiei ventriculare2. Atunci cnd se aplic un oc electric sincron tehnica se numete cardioversie. Sincronizarea cu partea precoce a complexului QRS (unda R sau S) evit descrcarea energiei aproape de vrful undei T de pe electrocardiograma de suprafa, mai exact n perioada vulnerabil ventricular (cu risc de inducere a fibrilaiei ventriculare). ocul electric asincron se aplic numai n fibrilaia ventricular, o urgen cu risc vital, i atunci vorbim de defibrilare. Descrcarea brusc a curentului electric asupra fibrelor miocardice fibrilante determin o depolarizare uniform instantanee a unei mase critice de miocard care permite nodului sinusal reluarea funciei de pacemaker fiziologic. Acelai rezultat se obine i n cazul tahicardiilor paroxistice supraventriculare (prin mecanism de reintrare) sau tahicardiei ventriculare. Cardioversia electric este mai puin eficient n aritmiile prin automatism crescut (induse de catecolamine sau digital), deoarece dup reducerea acestora persistena mecanismului aritmiei rmne cu risc de reapariie a acesteia. Exist 2 tipuri de defibrilatoare externe: cu und sinusoidal monofazic (cel mai frecvent utilizat) i unda truncat bifazic, care pot elibera pn la 360 J. Acesta din urm utilizeaz o cantitate de energie mult mai mic pentru conversia aritmiei la ritm sinusal. Unele defibrilatoare ajusteaz impedana transtoracic funcie de pacient. Cardioversia electric extern Orice tahicardie cu complex QRS fin sau larg, cu frecvena ventricular >150/minut care duce la instabilitate hemodinamic (hipotensiune, stare presincopal, edem pulmonar sau dureri toracice) are indicaie de cardioversie electric sincron3. Tahicardia ventriculara bine tolerat hemodinamic dar care nu rspunde la terapia medicamentoas se recomand s fie

164

cardiovertit electric (cu oc electric sincron). Aceeai indicaie se aplic i fibrilaiei atriale, flutterului atrial sau altor tahicardii supraventriculare. Tehnica necesit sedare/anestezie intravenoas deoarece descrcarea ocului este dureroas. Tahiaritmiile din intoxicaia digitalic, tahicardia sinusal, tahicardia atrial multifocal precum i fibrilaia atrial debutat de peste 48 de ore sau al crei debut nu se poate preciza exact (la un pacient asimptomatic) constituie contraindicaiile cardioversiei electrice externe. Cei 2 electrozi se vor plasa fie anterolateral (unul n spatiul IV sau V intercostal pe linia medioclavicular stng i cellalt n spaiul II sau III intercostal latero-sternal drept), fie antero-posterior (unul n spatiul II sau III intercostal latero-sternal drept iar altul ntre vrful scapulei stngi i coloana vertebral), mai ales n cazul n care pacientul are un dispozitiv implantat (pacemaker sau defibrilator). Padelele trebuie s fie ferm plasate pe torace pentru a evita arsurile cutanate i la o distan de minim 10 cm de pacemaker sau defibrilator (dac pacientul prezint un astfel de dispozitiv implantat) pentru evitarea deteriorrii lor. Oricum dup cardioversia electric se recomand interogarea acestor dispozitive, pentru obiectivarea unor eventuale malfuncii. Pacientul se va seda (intravenos) cu o benzodiazepin cu durat scurt de aciune ca midazolamul sau propofol, dup obinerea unui acces venos i asigurarea libertii cilor respiratorii. Funcia sincron a defibrilatorului va determina cutarea undei R sau S nainte de eliberarea energiei. Acionarea mecanic printr-un buton va duce la descrcarea ocului cu o durat de pn la 4 milisecunde nafara perioadei vulnerabile ventriculare (pentru a evita declanarea fibrilaiei ventriculare). Dac se dorete cardioversia fibrilaiei atriale se va programa iniial defibrilatorul la 100-200 J iar apoi la 360J. Dup unii autori, n fibrilaia atrial refractar se pot aplica i energii mari, de 720 J4. Dac ocul electric este bifazic 75 J sunt suficieni n fibrilaia atrial. Flutterul atrial i tahicardia supraventricular necesit energii joase, de 50J sau 100J. Tahicardia ventricular se poate converti initial cu 50-100 J iar apoi cu 200J. Complicaiile posibile ntr-o cardioversie electric: hipoxie i hipoventilaie induse de sedare; arsuri superficiale i rareori mai profunde; bradiaritmii precum bradicardie, bloc atrio-ventricular i asistolie; tahicardie ventricular; fibrilaia ventricular poate apare imediat postcardioversie datorit unei sincronizri improprii (i rspunde la defibrilare) sau la cteva minute dup ocul electric fiind legat 165

de intoxicaia digitalic, iniial aprnd o tahicardie joncional sau paroxistic atrial (dificil de redus la ritm sinusal). Cardioversia electric sincron este util n: fibrilaia atrial instabil hemodinamic sau n cea stabil dar n primele 48 de ore de la debut (dac pacientul este simptomatic) sau dup ce se exclude prin ecografie transesofagian prezenta unui tromb atrial sau n urechiua; n prezena unui tromb se recomand anticoagulare cel puin 3-4 sptmni, apoi repetarea ecografiei transesofagiene urmat de cardioversie electric (pentru a evita riscul de tromboembolie); tahicardiile supraventriculare: flutterul atrial recurent instabil (dup care se recomand ablaia acestuia) cu aceleai indicaii de anticoagulare ca n fibrilaia atrial; alte tipuri de tahicardii supraventriculare, n cazuri foarte rare; tahicardia ventricular monomorf din infarctul miocardic acut sau sindromul coronarian acut (50-100 J sau apoi 200 J, apoi 300-360J) sincron dac este stabil sau asincron n instabilitate hemodinamic; dac defibrilatorul este bifazic trebuiesc utilizate 3 ocuri de 150 J; la copii se recomand un oc iniial de 0.5J/kg; Cardioversia electric intern Utilizat initial pentru tahicardia i fibrilaia ventricular, ocul electric intern este util i pentru fibrilaia atrial rezistent la cardioversia electric extern sau indus n timpul u nui studiu electrofiziologic (dac este susinut). Procedurile de anticoagulare sunt identice ca pentru cardioversia extern. Cu ajutorul fluoroscopiei 3 catetere conectate la un defibrilator bifazic se vor plasa astfel: unul distal n sinusul coronar, altul la nivelul atriului drept (peretele lateral sau apendix) i ultimul, quadripolar (cu 4 dipoli), la apexul ventriculului drept pentru sincronizarea cu unda R sau stimularea temporar post-oc (la nevoie). Energiile utilizate variaz ntre 0.4 i 35 J5. Att la cardioversia electric extern ct i intern troponina I este normal, lipsind distrucia miocardului6.

Bibliografie
1. Abilgard C.P. Tentamina Colectanea. 1775;2:157. electrica in animalibus instituta. Societatis Medicae Havniensis

166

2. 3. 4.

5. 6.

Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias. Use of synchronized capacitor discharge. JAMA. 1962;182:548-55. Electrical Therapies: Automated External Defibrillators, Defibrillation, Cardioversion, and Pacing. Circulation. 2005;112:IV-35-IV-46. Cemin R, Rauhe W, Marini M, et al. Serum troponin I level after external electrical direct current synchronized cardioversion in patients with normal or reduced ejection fraction: no evidence of myocytes injury. Clin Cardiol. 2005;28(10):467-70. Levy S, Ricard P, Gueunoun M, et al. Low-energy cardioversion of spontaneous atrial fibrillation. Immediate and long-term results. Circulation. 1997;96(1):253-9. Saliba W, Juratli N, Chung MK, et al. Higher energy synchronized external direct current cardioversion for refractory atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1999;34(7):2031-4.

2. CARDIOSTIMULAREA
Cardiostimularea (pacingul) este realizat n scopul de a trata pacienii cu bradiaritmii i tahiaritmii. Cardiostimularea temporar este utilizat atunci cnd aritmia este tranzitorie, iar cea permanent atunci cnd aritmia este posibil s fie recurent sau permanent. Un cardiostimulator (pacemaker) este un dispozitiv ce furnizeaz stimuli electrici emii de o baterie, prin intermediul unor conductori dotai cu electrozi unipolari sau bipolari aflai n contact cu cordul. Tehnicile de cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuie i transcutanat) i invazive (cardiostimulare transvenoas temporar, implantare de stimulator permanent, instalarea defibrilatorului implantabil). Cardiostimularea temporar Poate fi realizat transvenos, transesofagian, transcutanat, epicardic i prin intermediul unei artere coronare i are urmtoarele indicaii: cardiostimularea ventricular transcutanat este utilizat n tratamentul de urgen al asistolei i bradicardiei severe; cardiostimularea temporar este indicat profilactic la pacienii cu risc mare de dezvoltare a BAV de grad nalt, cu disfuncie sever de nod sinusal sau asistol n IMA, dup chirurgie cardiac, uneori dup cardioversie, n timpul cateterismului cardiac i uneori naintea implantrii unui pacemaker permanent; bradicardia temporar ce asociaz instabilitate hemodinamic, hiperpotasemie, bradicardie sau toxicitate indus de medicamente (digitalice), tahicardia ventricular bradicardic-dependent, nainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient cu un ritm instabil i uneori n miocardite (boala Lyme);

167

BAV de gradul II sau III din IMA, n prezena unei frecvene ventriculare excesiv de lente, a aritmiei ventriculare, a hipotensiunii arteriale, a semnelor de hipoperfuzie sau a insuficienei cardiace congestive; apariia BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramur n IMA anterior necesit cardiostimulare temporar.

Cardiostimularea temporar prin percuie Poate fi utilizat cnd o bradicardie este sever i poate produce stop cardiorespirator. Aceast metod este capabil s determine un debit cardiac aproape normal, cu o traumatizare minim a pacientului. n mod particular, aceast manevr poate avea succes la pacientul n asistol, la care pe ecranul monitorului se observ nc unde P. Tehnica execuiei pacingului prin percuie, descris pentru prima dat n 1966, const n administrarea unei serii de lovituri uoare n zona precordial, pe marginea stng a 1/3 inferioare a sternului. Braul va cobor de la numai civa centimetri, iar loviturile trebuie s fie destul de uoare pentru a fi tolerate de un pacient contient. Cel mai bun loc de percuie va fi cutat prin deplasarea uoar a punctului de contact peste suprafaa precordial pn cnd este identificat locul n care lovitura administrat are ca rezultat stimularea ventricular (complex QRS). Fora loviturilor va fi redus pn la un prag la care lovitura nu mai determin un rspuns ventricular. Este o manevr de temporizare ce acord timp fie revenirii spontane a sistemului excitoconductor, fie instalrii unui sistem de pacing invaziv sau noninvaziv. Cardiostimularea temporar transcutanat Prezint o serie de avantaje: poate fi instalat rapid cu un minim de antrenament, evit riscurile asociate puncionrii unei vene centrale i poate fi executat att de medici ct i de asisteni. Dezavantajul major al pacingului noninvaziv este disconfortul produs pacientului prin contraciile musculare determinate de curentul electric. Acesta poate fi nlturat prin sedarea pacientului. Caridostimulatoarele transcutanate sunt integrate unui monitor-defibrilator iar electrozii adezivi sunt capabili s execute monitorizare, pacing, cardioversie i defibrilare. Rata de stimulare a pacemakerelor att fix (asincron) ct i demand (sincron). Cele cu rat fix elibereaz un stimul electric la un interval de timp fix, care se descarc independent de activitatea cardiac de baz (descrcarea stimulului electric pe vrful undei T putnd declana un episod de fibrilaie ventricular, n special la pacienii care au suferit recent un infarct miocardic). Cardiostimularea demand (la cerere) sesizeaz activitatea spontan a cordului,

168

elibernd stimuli n funcie de complexul QRS, astfel nct stimulul s nu cad n perioada sa vulnerabil. Tehnica de execuie a pacingului transcutanat impune efectuarea urmtorilor pai: ndeprtarea excesului de pr de la locul de fixare a electrozilor cu ajutorul unui foarfece evitndu-se crearea de microleziuni la nivelul pielii (scderea rezistenei determin arsuri la trecerea curentului electric); uscarea pielii; sedarea; aplicarea electrozilor de monitorizare electrocardiografic (n situaia n care

cardiostimulatorul este separat de monitor-defibrilator); verificarea electrozilor de pacing i conectarea corect a lor (inversarea conexiunilor ducnd la ineficiena stimulrii sau la o stimulare cu amplitudine foarte mare); aplicarea electrozilor de pacing: o poziie antero-posterioar (nu va mpiedica ataarea padelelor n caz de necesitate): electrodul anterior se plaseaz la nivelul hemitoracelui stng, ntre apendicele xifoid i mamelonul stng, suprafa ce corespunde cu plasarea electrozilor V2 i V3, iar cel posterior se dispune subscapular stng, lateral de coloana vertebral, la acelai nivel cu cel anterior; o poziie antero-lateral a electrozilor (funcii multiple) se face astfel: electrodul lateral se plaseaz la nivelul liniei axilare medii stngi, lateral de mamelon (corespunztor electrodului V6 al ECG), iar cel anterior se dispune subclavicular drept. o pornirea pacemakerului o legerea modului de lucru demand, dac este disponibil, i verificarea monitorului n vederea detectrii complexelor QRS spontane. n cazul n care pe ecran apar o multitudine de artefacte, este mai bine s se selecteze modul de lucru fix. alegerea celei mai mici intensiti de stimulare; alegerea ratei de stimulare, care pentru un adult va fi cuprins ntre 60/minut i 90/minut; creterea uoar i gradat a intensitii curentului electric; urmrirea pe monitor a markerului de stimulare (spike ); creterea intensitii curentului electric pn la apariia pe monitor a imaginiide captur (spike urmat de complex QRS lrgit i und T n opoziie de faz cu acesta); palparea pulsului periferic pentru confirmarea capturii mecanice o dat cu depolarizarea ventricular; imposibilitatea obinerii capturii ventriculare sugereaz un miocard neviabil.

169

Dac este necesar defibrilarea unui pacient care are instalai electrozii de pacing, padelele defibrilatorului vor fi aezate la minimum 2-3 cm fa de acetia, pentru a mpiedica apariia unui arc electric ntre padele i electrozi. RCP se poate executa cu electrozii de pacing ataai pe toracele pacientului, i dei nu exist riscul electrocutrii persoanei care efectueaz compresii sternale (energie de stimulare mai mic de 1J), se recomand nchiderea cardiostimulatorului pentru a preveni stimularea inadecvat a pacientului. Stimularea temporar transvenoas Reprezint o metod semielectiv, ncercrile de a insera un conductor transvenos n timpul stopului cardiorespirator fiind mai rare. Sonda-cateter, la captul creia sunt fixai electrozii de stimulare se introduce percutan prin venele subclavicular, jugular intern, brahial sau femural i este poziionat sub control radiologic sau electrocardiografic n atriul drept, ventriculul drept sau n ambele caviti (stimulare dual). Pentru situaiile de urgen stimularea ventricular este suficient i se poate realiza prin plasarea fr control radiologic a electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivaie precordial (V5). n aceste situaii se puncioneaz vena subclavicular dreapt (se prefer celei stngi deoarece: vena cav superioar este mai aproape, domul pleural este mai cobort, artera subclavicular este situat mai sus, lipsete pericolul lezrii canalului toracic) sau vena jugular intern dreapt (este mai voluminoas i are un traiect mai scurt i mai direct spre vena cav superioar), care asigur un acces direct la cord. Tehnica inseriei transvenoase a sondei de stimulare respect urmtorii timpi: ataarea electrozilor de monitorizare electrocardiografic; alegerea cii de abord transvenos i dezinfecia tegumentului; anestezie local cu Xilin 1%; puncionarea venei; inseria electrodului prin lumenul acului pn la nivelul ventriculului drept; poziionarea corect a electrodului la nivelul apexului ventriculului drept se nsoete de nscrierea pe electrocardiogram a aspectului caracteristic de bloc de ram stng; detaarea electrodului endocavitar de derivaia precordial i racordarea acestuia la stimulator alegerea modului de stimulare demand; pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate iniial a stimulului de 10-20mA i cu o frecven de 60 stimuli/minut; stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresiv a intensitii curentului; 170

Nivelul de intensitate la care nceteaz stimularea ventricular reprezint pragul de stimulare i trebuie s fie mai mic de 1mA, indicnd astfel o poziie corespunztoare i un contact optim al electrodului cu endocardul ventricular. Ulterior se continu electrostimularea cu o intensitate a curentului de 2-3 ori mai mare dect a pragului. extragerea acului de puncie; fixarea electrodului la tegument; efectuarea unei radiografii toracice de control pentru verificarea plasrii electrodului i excluderea unui pneumotorax. Ineficiena unui astfel de sistem de cardiostimulare poate duce la apariia stopului cardiorespirator, n special la pacientul devenit dependent de stimulator. Sistemele de cardiostimulare transvenoas sufer ntreruperi prin trei mecanisme: creterea pragului de stimulare, pierderea continuitii electrice, dislocarea electrodului de stimulare. n primele dou sptmni de la inserie este de ateptat o cretere de pn la de trei ori a pragului de stimulare. Pierderea capturii ventriculare cauzat de creterea pragului de stimulare se evideniaz pe ECG ca un spike care nu este urmat de complex QRS. Rezolvarea acestei probleme se face prin creterea intensitii stimulului de aproximativ trei ori. Creterea brusc a pragului de stimulare sugereaz i posibilitatea deplasrii n alt zon a electrodului. La nivelul unitii de pacing exist patru conexiuni care se pot ntrerupe, determinnd pierderea continuitii electrice evideniat pe electrocardiogram prin dispariia spike-ului. Captul electrodului de stimulare trebuie s se gseasc la nivelul apexului ventriculului drept. n timpul inseriei electrodului trebuie lsat o bucl a acestuia la nivelul AD, pentru a permite schimbrile de postur i inspirul profund fr ca vrful electrodului s se deplaseze. Aceast bucl nu trebuie s fie prea mare, deoarece va permite ulterior migrarea electrodului la nivelul atriului drept sau la nivelul conului arterei pulmonare. Cnd are loc deplasarea vrfului electrodului de stimulare, pe electrocardiogram se evideniaz pierderea capturii ventriculare sau poate aprea un complex QRS de alt dimensiune i form. Dac vrful electrodului plutete liber n cavitatea ventricular apar capturi intermitente atunci cnd acesta intr n contact cu peretele ventricular. Cardiostimularea permanent Indicaii de cardiostimulare electric permanent: BAV complet dup excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme, hipervagotonia, ischemia i dezechilibrele medicamentoase, metabolice sau electrolitice); 171

BAV de gradul II permanent sau intermitent asociat cu bradicardie sinusal; BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent, asimptomatic; BAV de gradul I simptomatic; BAV de gradul II sau complet dup IMA; BAV congenital dac complexul QRS este larg; Disfuncia de nod sinusal cu bradicardie simptomatic documentat; Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de ctre stimularea sinusului carotidian; compresia minim a sinusului carotidian urmat de asistol > 3 secunde, n absena oricrei medicaii care s deprime nodul sinusal sau conducerea AV. Aproape toate cardiostimulatoarele sunt implantate astzi, transvenos, sub anestezie local. Electrozii endocardici pot fi introdui prin abord transatrial, cu toracotomie limitat. Buzunarul pacemakerului este realizat la nivelul muchiului pectoral mare. n cazul n care este necesar defibrilarea unui pacient purttor al unui cardiostimulator permanent, padelele se vor aeza la 12-15 cm distan de aparat. De regul, stimulatorul este implantat subcutanat subclavicular stng i nu pune probleme n aezarea padelelor. Dac totui acesta este implantat subclavicular drept, se utilizeaz poziia de defibrilare anteroposterioar. Cardiodefibrilatoarele implantabile (CDI) Sunt utilizate n tratamentul tahicardiilor, pentru prevenirea iniierii tahicardiilor sau pentru stoparea acestora dup ce s-au instalat. Indicaii: tahicardia ventricular sau fibrilaia ventricular asociate cu hipotensiune arterial i neasociate cu infarctul miocardic acut, tulburri electrolitice severe sau toxicitate medicamentoas; sincop inexplicabil la un pacient cu tahicardie ventricular cu hipotensiune arterial inductibil; sindrom de QT lung cu simptomatologie sever, n pofida tratamentului medical; noile CDIuri sunt dispozitive de dimensiuni mici, care pot fi implantate n aria subclavicular la fel ca stimulatoarele obinuite; principiul prin care detecteaz schimbrile ritmului cardiac este relativ simplu, depinznd, n principal, de modificrile frecvenei cardiace; dac un pacient avnd implantat un CDI sufer un stop cardiorespirator care nu este rezolvat de dispozitiv, acesta poate beneficia de resuscitare cardiopulmonar fr a exista nici un risc pentru salvator;

172

dac un asemenea pacient necesit defibrilare extern, se vor lua aceleai precauii n ceea ce privete poziia padelelor ca n cazul pacienilor care au un cardiostimulator. Conversia electric Atunci cnd cardioversia este folosit pentru a converti tahiaritmiile atriale sau ventriculare, ocul trebuie s fie sincronizat cu unda R; poate fi indus fibrilaia ventricular dac ocul este livrat n perioada refractar a ciclului cardiac. La pacienii cu tahiaritmii, stabili hemodinamic, protocolul prevede efectuarea unei ECG n 12 derivaii, consult de specialitate i alte investigaii necesare pentru stabilirea unui tratament optim. La pacienii instabili hemodinamic cardioversia electric trebuie efectuat imediat. Pacienii cu stri comorbide importante i tahiaritmii simptomatice necesit o abordare concomitent a strilor comorbide. Sincronizarea poate fi dificil n tahicardia ventricular din cauza complexelor QRS largi i a formelor variabile ale aritmiilor ventriculare. La un pacient cu tahicardie ventricular, instabil hemodinamic dac nu poate fi realizat sincronizarea (aparatul nu permite adminitrarea ocului electric) se vor administra ocuri electrice asincron. n fibrilaia ventricular sau tahicardia ventricular fr puls se administrez ocuri asincrone. La pacienii contieni electroconversia se face cu o prealabil analgezie i sedare. Energiile necesare conversiei electrice sunt diferite n funcie de tahiaritmie. n toate situaiile se administreaz un prim nivel de energie, considerat optim, urmat de o cretere gradat a energiei, dac este necesar. S-a constatat o eficien mai bun a conversiei folosind defibrilatoarele bifazice. n fibrilaia atrial se ncepe cu 200J und monofazic sau 120 -150J und bifazic. n flutterul atrial i tahicardia paroxistic supraventricular se administreaz un oc iniial de 100J monofazic sau 70-120J bifazic. n tahicardia ventricular (cu puls!) se folote o energie iniial de 200J, respectiv 120-150. 2. 1. Stimularea cardiac extern Stimularea cardiaca extern sau pacing-ul cardiac extern transcutanat (SCE) este un concept vechi de aproximativ 200 de ani dar a fost pus n practic de Zoll abia la nceputul anilor 1950. Progresele tehnologice au fcut ca n anii 1980 SCE s fie mai uor i mai bine tolerat de ctre pacieni. Studiile au demonstrat beneficiile SCE la pacienii cu bradicardie simptomatic i n tahiaritmii folosind tehnica stimulrii rapide sau overdrive. Ghidul American Heart Association Advanced Cardiac Life Support (AHA ACLS) recomand SCE

173

drept o masura de temporizare n bradicardia simptomatic si o metod de tratament a asistoliei. In 1791 Galvani a raportat c un curent electric aplicat pe inima unei broate moarte a dus la contracia miocardului. Bazndu-se pe acest principiu, Duchenne (1872) a resuscitat cu success o victim nnecat atand un electrod de picior n timp ce atingea ritmic regiunea precordial cu un alt electrod. Gould (1829), de asemenea, raporteaz resuscitarea unui pacient n stop cardiac prin utilizarea unui dispozitiv proiectat de el i numit pacemaker transtoracic. Hyman a fost primul care a utilizat termenul de stimulator cardiac extern. In 1932 a publicat schema unui generator extern de impulsuri cu utilizare la animale. In 1952 Zoll a raportat utilizarea cu succes a unor electrozi subcutanai sub forma de ac (situai precordial i transesofagian) pentru stimularea a 2 pacieni cu oprire ventricular secundar sindromului Morgagni-Stokes-Adams. Mai trziu a raportat dezvoltarea i utilizarea cu succes a primului stimulator transcutanat cu monitor. Acest dispozitiv folosea o pereche de electrozi metalici de 3 cm ataati de peretele toracic care furnizau impulsuri de curent alternativ de 120 V timp de 2 msec. Introducerea pacemaker-ului permanent transvenos de ctre Chardack, Furman, Senning, Elmqvist, Thevenet, Lillehei i alii la sfritul anilor 1950 a limitat utilizarea modelelor externe mai dure i mai complicate. In 1981 Zoll a patentat i introdus un stimulator cardiac extern cu o durat mai lung de impulsuri (40msec) i un electrod mai mare ca suprafa (80cm). Acest lucru a redus voltajul necesar pentru captare ct i discomfortul pacienilor. Dispozitivele moderne au inclus de asemenea i mbuntiri electronice care permit filtrarea artefactelor provenite din contracia musculaturii scheletice i astfel, monitorizarea ritmului cardiac. Aceste modificri electronice importante precum i proiectarea de dispozitive portabile i uor de utilizat a deschis calea pentru rennoirea interesului pentru SCE. In 1982 FDA a aprobat utilizarea SCE pentru pacienii cu frecven cardiac mai mic de 40/minut i asistolie. Ghidul actual AHA ACLS include utilizarea PET si pentru bradicardia simptomatic. Electrofiziologia SCE O caracteristic important a dispozitivelor moderne este utilizarea impulsurilor electrice cu durata lung. Aparatele iniiale foloseau impulsuri cu durata scurt (1-2 msec) mai asemntoare cu durata potenialului de aciune al muchilor scheletici dect cu cel al

174

muchiului cardiac (20-40 msec). Astfel, era stimulat n special muchiul scheletic avnd ca rezultat discomfortul pacienilor. Zoll a constatat ca o cretere a duratei de la 1 msec la 4 msec a determinat o reducere de 3 ori a pragului (amperajului necesar pentru stimulare). Creterea duratei impulsului de la 4 la 40 msec a njumtit pragul dar durate mai lungi nu au adus nici un beneficiu suplimentar. SCE actuale asigur impulsuri de 40 msec (Zoll) sau de 20 msec (toate celelalte). O alt caracteristic a pacemaker-ului modern este utilizarea de electrozi cu dimensiuni mai mari. Ca regul general, durerea este direct proporional cu amperajul curentului livrat i invers proporional cu suprafaa pe care acesta este descrcat. Astfel, durerea este minimalizat prin utilizarea de electrozi cu suprafee mari. Nivelul durerii de obicei atinge un platou o dat ce suprafaa electrodului depete 10 cm. Sunt disponibili n comer electrozi cu dimensiuni ntre 80-100 cm. Folosind o durat mai mare a impulsului i electrozi de dimensiuni mai mari pacientul tolereaz un curent de intensitate mai mare. Media amperajului necesar pentru stimulare extern variaz de la 50-100 mA aplicai cu o rezisten de 50 pentru 20 msec ofer 0,1J. Este cu mult sub 1-2 J necesari pentru a cauza furnicturi la nivelul pielii. Astfel, contractile musculaturii scheletice ar putea determina discomfort i nu curentul electric n sine. Studiile au demonstrat c mai mult de 90% din pacieni tolereaz stimularea pentru 15 min sau mai mult. Stimulatoarele cardiace externe moderne pot oferi tolerabilitate i la 140-200 mA. Utilizarea clinic a pacingului transcutanat Stimularea transcutanat este indicat ca msur de temporizare n bradicardiile simptomatice incluznd bradicardia sinusal i blocurile atrioventriculare. Poate fi utilizat i profilactic la pacienii cu aceste ritmuri dar stabili hemodinamic. S-a folosit cu succes i n tahiaritmii utiliznd tehnica overdrive. Stimularea transcutanat nu aduce beneficii n tratamentul asistolei. Inainte de a ncepe stimularea, pacientul ar trebui informat despre motivul pentru adoptarea acestei msuri, despre discomfortul pe care l poate experimenta precum i despre posibilitatea administrrii de analgezice sau chiar a sedrii dac este necesar. De cele mai multe ori electrozii au etichete: fa/spate sau anterior/posterior fiind aplicai unul la nivelul apexului i celalalt interscapulovertebral stng. Poate fi necesar ndeprtatea prului de pe aceste zone pentru o mai bun aderen a electrozilor la piele. Pentru majoritatea

175

pacienilor, frecvena cardiac ar trebui setat la 80/min. Curentul trebuie iniial s fie de 0 mA, apoi se face activarea unitaii stimulatorului i intensitatea curentului este apoi crescut cu cte 10mA pn cand se realizeaz captura. La pacientul incontient se ncepe cu 200mA pentru a obine rapid captarea i apoi scderea intensitii pn la nivelul minim necesar meninerii capturii. Modul sincron sau asincron. In modul asincron sau fix, SCE descarc stimulul electric la intervale de timp prestabilite, independent de activitatea cordului. Teoretic, aceast stimulare ar putea determina aritmii dac stimulul cade n perioada vulnerabil a ciclului cardiac. In modul sincron stimulatorul descarc impulsuri numai atunci cnd nu este detectat niciun complex pentru o perioad de timp prestabilit. In general pacing-ul ar trebui iniiat n modul sincron. Confirmarea capturii. Captura electric este documentat electrocardiografic de prezena unui complex ORS lrgit urmat de segment ST i unda T. Din punct de vedere clinic, aceste complexe ar trebui corelate cu prezena pulsului la artera carotid. La pacientul hipotensiv ecografia ar putea fi folosit pentru confirmarea contraciilor cardiace date ce trebuie corelate cu activitatea electric a inimii1. Monitorizarea ECG. Abilitatea pacemaker-ului de a monitoriza activitatea electric i de a documenta captura depine de model. Protecia blanking modific stimulul n unde ECG mai mici permind vizualizarea mai facil a activitii electrice. Dac dispozitivul nu prezint protecie blanking este necesar un monitor ECG separat pentru a determina captura. Minimalizarea discomfortului. Durerea cauzat de SCE este legat n principal de contracia musculaturii scheletice. Aceasta poate fi minimalizat prin plasarea corespunztoare a electrodului anterior medial mai degrab dect pe muchiul pectoral stng i folosind amperajul minim necesar pentru obinerea capturii. Sedarea cu un agent cu aciune scurt cum ar fi midazolam, analgezia intravenoas cu opiacee sau ambele ar trebui luate n considerare dac situaia clinic permite folosirea lor. Complicaii. Puine complicaii sunt asociate cu folosirea SCE. Durerea este efectul advers cel mai frecvent i dup cum s-a menionat poate fi minimalizat prin plasarea corespunztoare a electrozilor, prin utilizarea amperajului cu cea mai joas intensitate care asigur eficiena, precum i administrarea de sedative i analgezice. Tusea i sughiul pot aprea ca urmare a

176

stimulrii diafragmului i a muchilor toracici. Arsurile cutanate au fost raportate n utilizarea ndelungat. Dei din punct de vedere tehnic nu este o complicaie a SCE; lipsa capturii nu este rezultatul clinic dorit. Cauzele posibile includ plasarea inadecvat a electrozilor (direct deasupra sternului, scapulei sau a coloanei vertebrale toracice) contactul deficitar cu pielea (excesul prului, piele umed), amperajul inadecvat precum i defecte sau setri necorespunztoare a echipamentelor. Impedimentele anatomice ce pot modifica eficacitatea impulsului pot include lichidul (pericardita) sau aerul (pneumotorax, boli pulmonare obstructive cronice). Hemodinamica. Varghese a raportat c pacing-ul extern a stimulat toate cele 4 camere la cini. Cu toate acestea, Madsen a demonstrat ecocardiografic la oameni c stimularea atrial a fost retrograd fr deschiderea valvei mitrale. Studiile nu au confirmat diferene ale hemodinamicii ntre pacemakerul transvenos sau transcutanat folosind rate comparabile n blocul atrioventricular complet i stopul cardiac. Amperajul pentru pacing-ul atrial la om este n general mult mai mare dect pentru ventriculi, de aceea amperajul necesar pentru a stimula toate cele 4 camere nu este tolerat chiar de pacienii de ctre sunt sedai. Aceasta duce la pierderea contraciei atriale i scderea debitului cardiac. Talit a studiat voluntari sntoi i a constatat prin msuratori Doppler c att volumul din accidentul vascular cerebral i debitul cardiac au fost reduse chiar i atunci cnd ritmul pacemaker-ului a fost setat cu 15-30% mai mare decat nivelul de referin. Astfel, pacienii cu pacing extern i bradicardie simptomatic pot avea nevoie de o frecven mai mare a impulsurilor pentru a asigura o presiune arterial adecvat. Consideraii speciale n resuscitarea cardiorespiratorie. Resuscitarea cardiorespiratorie poate fi efectuat cu electrozii pacemaker-ului. Este folosit curent cu amperaj sczut i izolaia electrozilor nu prezint pericol pentru persoana care efectueaz resuscitarea. Cu toate acestea oprirea pacemaker-ului n timpul resuscitrii este de dorit. La SCE care nu conin defibrilator trebuie aplicate padele separate. Stimulatorul cardiac extern ar trebui oprit sau schimbat pe modul de monitorizare atunci cnd se efectueaz defibrilare sau cadioversie la un pacient. Padelele defibrilatorului trebuie plasate la cel puin 2-3 cm fa de padelele pacemaker-ului pentru a mpiedica un scurtcircuit. Padelele de pacing se pot plasa n poziie anterioar/posterioar.

177

Indicaii/studii 1. Asistola. Cele mai multe spitale i studii nu au raportat supravieuiri pe termen lung la pacienii cu asistol la care s-a utilizat pacingul extern. Studii mai mici au raportat o rat de supravieuire ntre 4 i 8% n cazul pacienilor cu stop cardiac i la care SCE a fost iniiat de la nceput. Rate de supravieuire ntre 7-100% au fost raportate, chiar dac n studii mici, la utilizarea SCE devreme n bradisistolie. Multe din aceste studii nu menioneaz ce metode de suport cardiac avansat au utilizat. Nu au fost raportai copii cu asistol care s fi supravieuit cu pacing extern. 2. Bradicardia simptomatic sau instabil. Pacientul cu bradicardie instabil hemodinamic are anse de supravieuire ntre 50-100% n prespital i spital conform studiilor. A fost raportat supravieuirea a doi nou-nascui cu bloc AV total la care s-a utilizat pacingul imediat. 3. Tahiarimiile. A fost descris util n tratamentul tahiaritmiilor pacingul cu stimul unic sau multiplu. Obiectivul este de a obine o extrasistol ventricular n timpul perioadei vulnerabile a ciclului cardiac. Au fost descrise mai mult de 150 de cazuri de reducere a tahicardiei prin overdrive (stimularea cu o frecven mai mare dect a tahicardiei). Rata de reducere a tahicardiei ventriculare a fost ntre 57 i 95%, i o cretere a frecvenei n 4-26%. Fisher a raportat reducerea n 57% din cazuri i creterea frecvenei n 0,5% folosind o singur captur. In 94% din cazuri reducerea aritmiei fa de 3,6% accelerarea ei folosind mai multe tentative de reducere cu stimulare rapid de tip burst2. Nu exist dovezi enzimatice, electrocardiografice sau microscopice de leziuni miocardice dup pacing (att la cini ct i la oameni) timp de 60 min. Zoll a raportat c stimularea unui cord anoxic n perioada de vulnerabilitate nu a indus fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular dect dac a folosit un amperaj de 10 ori mai mare dect pragul pentru pacing.

Bibliografie
1. 2. 3. 4. Ettin D, Cook T. Using ultrasound to determine external pacer capture. J Emerg Med. 1999;17(6):10079. Fisher JD, Kim SG, Matos JA, Ostrow E. Comparative effectiveness of pacing techniques for termination of well-tolerated sustained ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;6(5 Pt 1):915-22. Altamura G, Toscano S, Bianconi L, Lo Bianco F, Montefoschi N, Pistolese M. Transcutaneous cardiac pacing: evaluation of cardiac activation. Pacing Clin Electrophysiol. 1990;13(12 Pt 2):2017-21. Bocka JJ. External transcutaneous pacemakers. Ann Emerg Med. 1989;18(12) :1280-6.

178

5. 6.

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

14.

Eitel DR, Guzzardi LJ, Stein SE, Drawbaugh RE, Hess DR, Walton SL. Noninvasive transcutaneous cardiac pacing in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 1987;16(5):531-4. Grubb BP, Samoil D, Temesy-Armos P, Hahn H, Elliott L. The use of external, noninvasive pacing for the termination of supraventricular tachycardia in the emergency department setting. Ann Emerg Med.1993;22(4):714-7. Jaggarao NS, Heber M, Grainger R, Vincent R, Chamberlain DA, Aronson AL. Use of an automated external defibrillator-pacemaker by ambulance staff. Lancet. 1982;2(8289):73-5. Olson CM, Jastremski MS, Smith RW, Tyndall GJ, Montgomery GF, Daye MC. External cardiac pacing for out-of-hospital bradyasystolic arrest. Am J Emerg Med. 1985;3(2):129-31. Paris PM, Stewart RD, Kaplan RM, Whipkey R. Transcutaneous pacing for bradyasystolic cardiac arrests in prehospital care. Ann Emerg Med. 1985;14(4):320-3. Syverud SA, Dalsey WC, Hedges JR. Transcutaneous and transvenous cardiac pacing for early bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med.1986;15(2):121-4. Vukov LF, Johnson DQ. External transcutaneous pacemakers in interhospital transport of cardiac patients. Ann Emerg Med. 1989;18(7):738-40. Vukov LF, White RD. External transcutaneous pacemakers in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med.1988;17(5):554-5. White JM, Nowak RM, Martin GB, Best R, Carden DL, Tomlanovich MC. Immediate emergency department external cardiac pacing for prehospital bradyasystolic arrest. Ann Emerg Med.1985;14(4):298-302. Zoll PM, Linenthal AJ, Norman LR. Treatment of Stokes-Adams disease by external electric stimulation of the heart. Circulation. 1954;9(4):482-93.

3. Ablaia prin cateter


Ablaia prin cateter este o metod relativ nou de tratament care a revoluionat terapia n unele aritmii, n care a devenit de prim intenie. Cel mai frecvent este utilizat energia de radiofrecven (RF). Dei este aprut de prin anii 1980 i utilizat pe scar larg din 1990, n ghiduri abia recent a fost specificat ca terapie de prim linie. Cateterele au fost pentru prima dat utilizate n anii 1960 pentru nregistrare i stimulare. Ablaia n aritmii s-a fcut iniial cu ajutorul curenilor eliberai de un defibrilator extern, procedeu numit electrofulguraie. Marele dezavantaj era lipsa de control a energiei de nalt voltaj care ducea la distrucii tisulare importante; de aceea curenii de RF au devenit cea mai utilizat surs de energie n ablaie. Acetia determin leziuni mici, controlate, omogene, necrotice, rezultate prin ardere (energie termic). Mrimea leziunii este influenat parial de lungimea electrodului distal de ablaie i de tipul de cateter (standard sau cu irigaie extern sau intern). Dac este bun contactul cu miocardul i la parametri optimi, leziunile rezultate sunt de minim 5-7 mm diametru i de 3-5 mm adncime. Sigurana leziunile determinate de aceast surs de energie a dus la utilizarea ablaiei prin RF tot mai frecvent, inclusiv la tahiaritmii

179

precum tahicardia ventricular polimorf i fibrilaia ventricular. Cea mai mare rat de succes se nregistreaz la tahicardiile supraventriculare (TSV) precum tahicardia prin reintrare nodal (TRIN) i cea ortodromic reciproc (TOR). Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) este consecina a 3 mecanisme principale. Cea mai frecvent form de TPSV este TRIN, rezultatul unei microreintrri la nivelul nodului atrioventricular format n sens anterograd de calea lent (sau intrarea atrionodal inferioar) i retrograd de calea rapid (sau intrarea atrionodal superioar). In mod tipic TRIN poate fi vindecat prin ablaia cii lente adic efectuarea de aplicaii de radiofrecven (sau la copii, mai sigur, prin crioablaie) la nivelul acesteia, situat n apropiere de inelul tricuspidian inferior, lng sinusul coronarian sau ceva mai sus de el (fig. 1). Riscul de lezare a nodului atrioventricular i deci de bloc iatrogen este redus (1-2%) dac este efectuat ablaia cii lente i nu a celei rapide, mai aproape situat de zona compact a nodului atrioventricular.

Figura 1. Circuitul de reintrare a TRIN i reperele anatomice ale acestuia .

n funcie de sensul pe care l are frontul de depolarizare, TRIN poate fi tipic sau atipic (fig. 2). n TRIN tipic (sau de tip slow-fast) sensul este: calea lent-calea rapid (primul traseu electrocardiografic din figura 2) iar n cea atipic (sau de tip fast-slow) sensul este calea rapid-

180

calea lent (al doilea traseu din figura 2). Astfel unda P va fi n complexul QRS determinnd aspectul de fals und S n DII, DIII i aVF i de pseudound R n V1 sau nainte de complexul QRS precum n figura 2 (al doilea traseu). Absena undei P pe un traseu electrocardiografic cu tahicardie cu complex QRS fin sugereaz tot o TRIN.

Figura 2. Paternul electrocardiografic n TRIN tipic (primul traseu) i atipic (al doilea traseu).

Prezena unor pseudounde S n DII, DIII i aVF sau pseudounde R n V1 n timpul episodului de TPSV (fig. 3) reprezint de fapt unde P retrograde complexului QRS i sunt nalt specifice TRIN .

Figura 3. Aspectul electrocardiografic n TRIN i n ritm sinusal nregistrate la acelai pacient (se observ dispariia pseudoundelor S i R din derivaiile DII, DIII, aVF respectiv V1).

181

Cea dea doua form de TPSV ca frecven (30% din TPSV) este TOR, o tahiaritmie prin reintrare condus anterograd prin nodul atrioventricular i retrograd situat la nivelul inelului mitral sau tricuspidian. printr-o cale accesorie (fig. 4). Ablaia TOR se realizeaz prin efectuarea de aplicaii asupra cii accesorii,

Figura 4. Modul de realizare a circuitului de reintrare n TOR, n cazul n care calea accesorie este la nivelul inelului tricuspidian.

n TOR unda P va apare dup complexul QRS, la distan de acesta (fig. 5).

Figura 5. Aspectul electrocardiografic n TOR (se observ unda P la nivelul debutului segmentului ST, situat la distan fa de complexul QRS; unda P este pozitiv, calea accesorie constituind conducerea retrograd).

n figura 6 avem o TOR determinat de o cale accesorie ocult (ascuns). Unda P se observ cel mai bine n V2 i este separat printr-un segment izoelectric de complexul QRS. Tahiaritmiile cu interval RP scurt, n care intervalul dintre complexul QRS i unda P retrograd este mai scurt dect intervalul PR urmtor iar unda P este n prima parte a intervalului RR, sugereaz c TSV ncorporeaz n circuitul acesteia o cale accesorie.

182

Figura 6. TOR mediat de o cale accesorie ocult (sau ascuns).

Cea mai rar ntlnit tahiaritmie dintre TSV este tahicardia atrial unifocal (TA) care poate avea situsul la nivelul unuia din cele 2 atrii. Necesit o cartografiere atent pentru realizarea ablaiei. n TA stngi se impune cateterizarea transseptal prin foramen ovale permeabil sau prin puncie transseptal. Sindromul WPW este cea mai ntlnit form de preexcitaie. Conducerea anterograd se face printr-o cale accesorie, care dac are o perioad refractar scurt, deci conduce rapid, exist riscul de fibrilaie ventricular i moarte subit. Din fericire acest lucru este rar ntlnit n practica medical. n mod tipic, trecerea de la TOR la fibrilaie atrial poate fi cauza unei tahicardii rapide preexcitate. Ablaia prin RF a cii accesorii nltur acest risc iduce la vindecarea pacientului. Flutter-ul atrial (FlA) se datoreaz cel mai frecvent unei macroreintrri situate n atriul drept i include istmul dintre inelul tricuspidian i vena cav inferioar (fig.7). Sensul circuitului de reintrare poate fi orar sau antiorar, cel mai frecvent fiind acesta din urm.

183

Figura 7. Atriul drept i istmul cavotricuspidian; efectuarea unei linii de ablaie la nivelul istmului cavotricuspidian va duce la ntreruperea macrocircuitului i vindecarea pacienilor cu FlA tipic. Pentru evitarea efecturii de aplicaii inutile este esenial o poziie corect a electrodului de ablaie (OAD -oblic anterior drept OAS-oblic anterior stng).

n FlA tipic antiorar frontul de depolarizare coboar pe peretele lateral al atriului drept i urc pe cel septal, pe electrocardiograna de suprafa undele de flutter fiind negative n derivaiile inferioare i pozitive n V1 (fig. 8). n FlA tipic orar sensul macrocircuitului va fi similar celui orar, undele de flutter fiind pozitive n derivaiile inferioare i negative n V1. Ablaia liniar a istmului cavo-tricuspidian va duce la vindecarea acestor forme de FlA.

Figura 8. Paternul electrocardiografic n flutterul atrial tipic antiorar.

184

Exist i FlA non-istmus dependente cu situsul att n atriul drept ct i stng. FlA stngi sunt mai rare, sunt mai dificil de abordat prin tehnica ablaiei, necesitnd o cartografiere prin intermediul unor sisteme de mapping tridimensional. Fibrilaia atrial (FiA) este cea mai frecvent tahiaritmie ntlnit n practica medical dintre tahiaritmiile susinute. Cea mai simpl procedur de ablaie prin cateter n FiA este ablaia sau mai bine, modularea nodului atrioventricular, care previne tahicardiomiopatia secundar ei la pacienii refractari la terapia medicamentoas. Aceast metod nu duce la vindecarea FiA (fiind necesar n continuare coagularea oral cronic) ns controleaz frecvena ventricular, elimin palpitaiile i mbuntete capacitatea funcional, cu preul unei cardiostimulri electrice permanente. Modularea nodului atrioventricular modific capacitatea de conducere a acestuia, fr a induce bloc atrioventricular total i deci fr a fi necesar cardiostimularea electric permanent dect rar i tardiv. O alt procedur de ablaie prin cateter n FiA, ns cu viz curativ, este izolarea venelor pulmonare. Aceast tehnic a pornit de la descoperirea lui Haisaguerre i a echipei sale1 i anume c, la nivelul venelor pulmonare se iniiaz ectopii care destabilizeaz el ectric atriul stng i induc fibrilaie atrial la persoanele aparent fr un substrat patologic (cord normal structural). Efectuarea unei linii de ablaie n jurul fiecrei vene pulmonare (segmental) sau luate cte 2 ipsilaterale (circumferenial), iniial ostial apoi antral va duce la izolarea electric a acestora i astfel atriul stng este protejat de ectopiile venoase (fig. 9). Ulterior au aprut i alte teorii fiziopatologice n FiA, care au dus la noi metode de ablaie (ablaia electrogramelor complex fragmentate sau ablaia substratului, ablaia liniar, ablaia plexurilor ganglionare majore).

185

Figura 9. Reprezentarea schematic a leziunilor utilizate frecvent n ablaia FA: A-izolarea circumferential a venelor pulmonare prin care se realizeaz un bloc electric ntre venele ipsilaterale (VPSS+VPIS i VPSD+VPID) i restul miocardului atrial; la baza atriului stng se observ sinusul coronar (SC); B -izolarea liniar care include pe lng izolarea circumferenial i pe cea a auriculului stng (AS) i o linie ntre cele 2 vene superioare (VPSS i VPSD); C-izolarea liniar n forma cifrei 8 care fat de metoda liniar anterioar realizeaz separarea fiecrei vene i izolarea venei cave superioare (VCS); D-leziuni de tip ablaia electrogramelor complex fragmentate (CFAE) i situsurile cele mai frecvent ntlnite.

Rata de succes n ablaia FiA depinde de tipul acesteia, fiind mai mare n cea paroxistic i tot mai redus n cea persistent sau persistent de lung durat sau permanent. Cu ct FiA paroxistic este mai de durat, cu att aceasta devine tot mai susinut i implicit mai greu de convertit att prin ablaie ct i prin metodele clasice de tratament, datorit implicrii i a miocardului atrial care constituie substratul acesteia prin remodelarea electric, structural i mecanic a atriului. Ablaia chirurgical a FiA este o metod care se poate efectua concomitent cu interveniile de corecie a unor valvulopatii sau de revascularizare miocardic aplicaiile fiind realizate endocardic prin leziuni liniare de tip maze (fig. 10). Procedura de ablaie de tip maze complet (leziuni transmurale n ambele atrii) este nc procedura cu rata cea mai mare de succes la pacienii cu FiA indiferent de durata aritmiei sau de existena unui cord anormal structural.

186

Figura 10. Tehnica de ablaie chirurgical Maze III prin care se realizeaz izolarea venelor pulmonare (A) i excluderea urechiuei stngi (US), o linie de ablaie ntre cele 2 vene pulmonare superioare (B), una ntre venele pulmonare stngi i inelul mitral (C) precum i excluderea urechiusei drepte (UD) i o linie de ablaie ntre vena cav superioar-VCS (D), vena cav inferioar-VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo-tricuspidian i sinusul coronar-SC (E).

Exist i tehnici de ablaie a FiA minim invazive (minitoracotomie sau toracoscopie uni sau bilaterale) care se practic n absena unei alte proceduri chirurgicale cardiace prin care aplicaiile se realizeaz epicardic i se izoleaz n bloc tot peretele posterior al atriului stng inclusiv plexurile ganglionare de la acest nivel. Aceste metode sunt n plin dezvoltare, indicaiile acestora fiind n curs de evaluare. Nu exist un consens asupra tehnicii optime de ablaie a atriului stng sau asupra a ceea ce constituie succesul clinic a procedurii de ablaie. Totui, ablaia prin cateter constituie n ghiduri indicaie de linia a II a la pacienii cu eec la cel puin un antiaritmic, fiind cunoscut deja faptul c este superioar terapiei cu antiaritmice2. Tahicardia ventricular idiopatic (TVI) este cel mai frecvent generat de la nivelul tractului de ejecie a ventriculului drept i mai rar de pe peretele inferoseptal, din apropierea apexului atriului stng. Aceast form de TV poate fi vindecat prin ablaie prin cateter, rata de succes fiind totui mult mai joas dect n TSV. n TV pe cord anormal structural ablaia prin cateter este adjunctiv implantrii de cardiodefibrilator automat. Aceasta se practic nainte de procedura de implantare i se pare c poate crete rata de supravieuire la 2 ani3. Ablaia prin cateter prin intermediul curenilor de RF: utilizeaz n mod obinuit curent electric sinusoidal de nalt frecven (500KHz) care produce leziuni controlate de mici dimensiuni la nivelul cordului; mecanismul prin care rezult este necroza de desicare (termic); eliberarea energiei de RF determin cldur rezistiv la nivelul zonei de contact direct cu vrful cateterului; esutul subiacent este nclzit datorit proprietii de conductivitate a cldurii din esutul perielectrod; mrimea leziunii ewste dat de raportul dintre conductivitatea cldurii n esut i convectivitatea acesteia n sngele din cavitile cardiace; o temperatur de cel puin 50C la interfaa electrod-esut asigur necroza esutului deci o leziune de bun calitate; dac temperatura urc la 100C atunci se formeaz cheaguri (prin coagularea sngelui cu care vine n contact electrodul) cu risc de complicaii embolice; n plus fa de temperatura interfaei de contact cu

187

electrodul mrimea leziunii depinde i de puterea eliberat de cateterul de ablaie, diametrul acestuia i de presiunea de contact cu esutul; utilizeaz sisteme care elibereaz energia controlat n funcie de temperatur i care ntrerupe brusc descrcarea energiei la creteri ale impedanei; creterea diametrului electrodului distal i irigarea acestuia cu soluii saline au dus la realizarea unor leziuni controlate mai mari i mai adnci; produce leziuni acute care au n centru o zon de necroz nconjurat de una d e hemoragie i inflamaie; aceasta din urma explic recidiva unor aritmii postablaie timp de zile sau chiar sptmni (prin persitena de esut airtmogen). Alte surse alternative de energie n ablaia prin cateter sunt: crioablaia este folosit de civa ani n laboratoarele de electrofiziologie: o temperatura de -75% la nivelul esutului, realizat prin evaporarea rapid a oxidului nitros lichid aflat sub presiune la vrful cateterului, determin o leziune tisular ca o minge de ghia; o are o serie de avantaje fa de RF cum ar fi: risc minim de bloc atrioventricular permanent la aplicaiile din apropierea acestuia (prin reversibilitatea proprietilor electrofiziologice la nclzire) precum i de lezare a unor structuri vasculare precum arterele coronare sau venele pulmonare, o stabilitate excelent a cateterului n timpul aplicaiilor, lipsa durerii n timpul aplicaiilor; o dezavantajele crioablaiei sunt o rat de succes, se pare, mai mic i o manevrabilitate mai dificil a cateterului; o este o form de energie mai rar folosit dect RF. Ultrasunetele, laserul i microundele nu au nc aviz de utilizare curent n practic: o Ultrasunetele (high-intensity focused ultrasound sau HIFU) creaz o und de presiune care este convertit n cldur prin absorbia de ctre esut, leziunea rezlutat fiind tot de tip termic; au fost utilizate n izolarea venelor pulmonare, avantajul acestui cateter bazat pe HIFU este c nu necesit contact cu esutul ns au fost raportate cazuri de paralizie a nervului frenic (prin proximitatea acestuia cu venele pulmonare); o Cateterul cu laser determin leziuni termice prin absorbia fotonilor; la temperaturi joase (42-65C) leziunea rezultat este prin denaturarea proteinelor; a fost utilizat n izolarea venelor pulmonare, ns indicaia de elecie ar putea fi 188

ablaia TV ischemice prin lipsa formrii de esut fibrotic (generator de noi cicatrici, potenial cauzatoare de noi circuite sau focare de TV); o Microundele sunt utilizate prin intermediul unei antene care nclzelte esutul prin energie radiativ (unde electromagnetice); avantajele posibile sunt leziunile de dimensiuni mai mari, o dependen mai redus de contactul strns cu endocardul i riscul mai redus de formare de trombi. Indicaii de terapie prin ablaie4,5: 1. CLASA I: TSV simptomatic precum TRIN, sindrom WPW, TA unifocal i FlA (formele tipice din atriul drept) constituie indicaii de prim linie (n funcie de preferina pacientului); FiA simptomatic care afecteaz calitatea vieii pacientului, dup ineficiena sau intolerana a cel puin un antiaritmic (att pentru ablaia FiA ct i pentru ablaia nodului atrioventricular n scopul controlului ratei ventriculare sunt indicaii de clas I, n funcie de circumstane); TV simptomatic (de prim linie pentru TV idiopatic, dup preferina pacientului); dac exist un substrat/cardiopatie subiacent atunci se recomand n caz de lips de eficacitate sau intolerana terapiei antiaritmice sau a unor ocuri multiple corect descrcate de ctre defibrilatorul automatic implantabil. Indicaii mai puin obinuite ale ablaiei prin cateter: TS idiopatic simptomatic refractar la terapia medicamentoas; Extrasistolele simptomatice care afecteaz calitatea vietii; TJE simptomatic.

Contraindicaii ale ablaiei prin cateter: sunt rare; ablaia atriului stng i a FlA persistent nu se recomand n prezena unui tromb atrial; nici ablaia ventricular stng nu este indicat dac exist un tromb ventricular mobil; protezele valvulare mecanice nu pot fi, n general, traversate cu cateterul de ablaie. Procedura de ablaie se efectueaz fr anestezie general (doar sub sedative i antalgice intravenos), aceasta fiind recomandat doar la copii i n cazuri selectate la aduli. Preprocedural5:

189

este necesar o evaluare care va include istoricul medical i examinarea fizic, electrocardiograma n 12 derivaii n criz (dac este disponibil n 12 derivaii) i n ritm sinusal; se va evalua cel puin funcia renal, nivelul electroliilor i hemoleucograma; ecocardiografia trebuie s exclud o afectare structural cardiac; testul de efort poate uneori reproduce tahiaritmia; acesta poate fi efectuat sau nu concomitent cu o metod imagistic;

cateterismul cardiac; pacientului se va recomanda repaus digestiv cu cel puin 12 ore nainte (de obicei, din seara precedent); medicaia cu efecte electrofiziologice se va ntrerupe nainte de procedur pentru o perioad egal cu cel puin de 5 ori semiviaa drogului (exceptie amiodarona); cu medicaia anticoagulant se va proceda la fel; femeile la vrsta reproductiv trebuie sa nu fie nsrcinate, deoarece prin fluoroscopie sunt expuse radiaiilor X.

Intraprocedural5: se vor folosi un numr minim de 2 catetere (maxim 5), care se vor poziiona la nivelul cordului stng i/sau drept (atrial nalt, sinus coronarian, jonciune, ventricul, etc) pentru a induce i cartografia tahiaritmia nainte de efectuarea aplicaiilor; plasarea unui cateter n sinusul coronarian ajut la identificarea unor ci accesorii stngi sau a substratului altor tahiaritmii stngi; abordarea atriului stng se poate efectua transseptal (printr-un foram ovale permeabil sau prin puncie) sau retrograde prin traversarea valcei aortice; se va efectua anticoagulare pentru evitarea complicaiilor tromboembolice, inteensitatea acesteia fiind n funcie de tipul ablaiei i de durata procedurii. Postprocedural5: dei nu este o recomandare cu indicaie ferm, se prefer administrarea de antiagregante plachetare de tipul aspirinei pentru a evita complicaiile tromboembolice sechelare, timp de 4-12 sptmni; se va efectua ecocardiografia doar dac se suspicioneaz o complicaie precum lichidul pericardic; se vor efectua teste electrofiziologice dac apar tahiaritmii recurente; Complicaii ale ablaiei prin cateter6,7: 190

expunerea la radiaii este de regul joas; riscul mediu de anomalii genetice este de 1 caz la 1 milion de nateri; riscul mediu de afeciuni maligne fatale este de 0.3 -2.3 de decese la 1000 de cazuri pentru fiecare 60 de minute de fluoroscopie; majoritatea procedurilor de ablaie necesit sub 60 de minute de fluoroscopie; pot fi majore n aproximativ 3%, incluznd evenimentele tromboembolice la mai puin de 1% din cazuri (risc mare la ablaia FiA) i de deces (sub 0.3%);

cele mai raportate sunt: o decesul n 0.1-0.2% din cazuri; o complicaii cardiace precum blocul atrioventricular de grad nalt, tamponada cardiac (cel mai frecvent n ablaia FiA-pn la 6% din cazuri), spasm/tromboz coronarian, pericardit, leziuni valvulare; o complicaii vasculare (24%): sngerri retroperitoneale, hematom, leziuni vasculare, hipotensiune, tromboembolism sau embolii gazoase; o complicaii pulmonare: hipertensiune pulmonar cu/sau fr hemoptizie (datorit stenozelor pulmonare), pneumotorax; o altele: fistula atrio-esofagian, spasm piloric, hipomotilitatea gastric, paralizie de nerv frenic, leziuni cutanate (arsuri) electrice sau prin iradiere, infecia locului de acces, tahicardie sinusal inapropriat, aritmii iatrogene.

Rezultate n ablaia prin cateter6,7: pentru TSV: o TRIN i sindromul WPW pot fi vindecate printr-o singur procedur, rata de succes fiind de 90-95%; TA unifocal i FlA drept n 90% din cazuri sunt curabile9; recurenele apar n primele 2-3 luni, pacienii putnd fi supui unei a IIa proceduri; ablaia cii lente n TRIN are un risc de 1-2% de bloc total; n situaii rare care necesit aplicaii n aproprierea zonei compacte a nodului atrioventricular (cale accesorie parahisian, ablaia cii rapide) riscul de bloc total este chiar mai mare (de aproximativ 5%) dac de utilizeaz energia de radiofrecven; crioablaia scade riscul de bloc atrioventricular (de fapt este reversibil) dar este mai puin efectiv, mai ales pentru cile accesorii profunde; o n FiA rata de success este de pn la 87% n forma paroxistic pe cord normal structural i mai sczut (aproximativ 50%) n forma persistent pe cord anormal structural i dilataia atriului stng; repetarea procedurii este necesar 191

n peste 25% din pacieni; rata de success depinde de fapt de modul de monitorizare a pacienilor i de pstrarea sau nu a terapiei antiaritmice8,9; pentru tahiaritmii ventriculare: o TV idiopatic (frecvent TV de tract de ejecie a ventriculului drept) este vindecabil n proporie de 80%, dac este inductibil n timpul studiului electrofiziologic (deoarece nefiind printr-un mecanism de reintrare sunt greu inductibile); o unele TV au sediul profund intraseptal sau epicardic i de aceea sunt greu de abordat pentru ablaie; o unele TV stngi au sediul n apropierea cuspelor aortice i efectuarea aplicaiilor au risc de lezare a arterelor coronare; o TV associat unui cord anormal structural beneficiaz doar de o ablaie prin cateter paliativ; existena unor cicatrici de mari dimensiuni limiteaz succesul unor aplicaiilor efectuate prin intermediul cateterului de ablaie; prezena unor circuite complexe, multiple, contribuie la rata modest de succes, n absena unor sisteme de mapping tridimensionale; de regul, n aceste situaii terapia ablativ este adjunctiv implantrii de defibrilator, pentru a scade numrul ocurilor necesare. Perspective n terapia de ablaie: n FiA au aprut o serie de sisteme de cartografiere electroanatomic tridimensional care suprapun harta tahiaritmiei peste imaginile de computer-tomografie sau rezonan magnetic a atriului stng precum i catetere ghidate magnetic sau navigaia robotic a cateterului de ablaie; ecografia intracardiac poate elimina riscul unor complicaii severe, asigur contactul endocardic adecvat i nltur formarea de cheaguri; abordarea epicardic att a TV nonischemice (subxifoidian) ct i a FiA (minitoracotomii sau toracoscopic).

Bibliografie
1. Haissaguerre M, Fischer B, Labbe T, et al. Frequency of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation of overt accessory pathways. Am J Cardiol. 1992;69(5):493-7.

192

2.

3.

4.

5.

6. 7.

8. 9.

Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114(7):e257-354. [Best Evidence] Kuck KH, Schaumann A, Eckardt L, Willems S, Ventura R, Delacrtaz E, et al. Catheter ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2010;375(9708):31-40. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias--executive summary. a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPEHeart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-531. Calkins H, Brugada J, Packer DL, et al. HRS/EHRA/ECAS expert Consensus Statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up. A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2007;4(6):816-61. Cappato R, Calkins H, Chen SA, et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circulation. 2005;111(9):1100-5. Chen SA, Chiang CE, Tai CT, et al. Complications of diagnostic electrophysiologic studies and radiofrequency catheter ablation in patients with tachyarrhythmias: an eight-year survey of 3,966 consecutive procedures in a tertiary referral center. Am J Cardiol. 1996;77(1):41-6. O'Neill MD, Jas P, Hocini M, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation. Circulation. 2007; 116(13):1515-23. [Best Evidence] Wazni OM, Marrouche NF, Martin DO, et al. Radiofrequency ablation vs antiarrhythmic drugs as first-line treatment of symptomatic atrial fibrillation: a randomized trial. JAMA. 2005;293(21):2634-40.

193

II. RECOMANDRI PRACTICE N TRATAMENTUL ARITMIILOR ACUTE


Tulburrile de ritm acute, prin care se nelege de la asistol la fibrilaie ventricular, deci de la bradiaritmii la tahiaritmii (cu complex QRS fin sau larg), sunt principala cauz de moarte subit. Acestea se ntlnesc adesea nafara spitalului, dar i n sala de operaie sau n departamentul de urgene. Stratificarea riscului Pacienii instabili hemodinamic: se vor dirija ctre spitalul cel mai apropiat, cu o ambulan medicalizat i echipat corespunztor (inclusiv defibrilator) i cu personal instruit; vor fi monitorizai continuu electrocardiografic; o electrocardiograma n 12 derivaii se va nregistra ct m,ai repede posibil; se va aborda o linie venoas; se va administra oxigenoterapie pe masc. stabili hemodinamic, fr antecedente cardiovasculare i fr anomalii

Pacienii

electrocardiografice potenial letale: se pot transporta i o ambulan normal; la cea mai mic suspiciune de evoluie nefavorabil se va solicita o ambulan medicalizat. Bradiaritmii Bradicardia: semnific o frecven cardiac sub 60/minut; este relativ este atunci cnd frecvena cardiac este anormal de joas ntr-o situaie patologic (pacient hipovolemic sau n oc septic); este fiziologic la atlei, nocturn, etc sau secundar unei afeciuni cardiace sau nu. bradicardia sinusal (din infarctul miocardic acut inferior); sindromul de sinus suferind (fig.1) n care bradiaritmiile (bradicardia sinusal, oprirea sinusal- fig.2, etc) alterneaz cu tahiaritmii (fibrilaia atrial, flutter atrial, etc); blocul atrioventricular (BAV) de grad 2 (fig. 3) sau 3 (fig. 3);

Forme frecvente de bradicardie: -

194

Figura 1. Sindromul de sinus suferind: fibrilaie atrial apoi o pauz urmat de ritm sinusal.

Figura 2. Oprirea sinusal.

Figura 3. Bloc atrioventricular de grad 2 tip Mobitz II.

Figura 4. Bloc atrioventricular de grad 3 sau complet.

Atitudinea n bradiaritmii: depinde de prezena simptomelor; hipotensiunea arterial, socul cardiogen, decompensarea cardiac implic msuri rapide, ca i riscul de torsad de vrfuri; la pacienii stabili hemodinamic dar cu bloc AV complet sau de grad 2 tip Mobitz II se va efectua monitorizare electrocardiografic; n prezena simptomelor se va amplasa o sond de stimulare temporar pe cale venoas sau stimulare extern (transcutanat) sau administrarea de atropin sau dopamin sau adrenalin (nu mai este recomandabil izoprenalina deoarece crete riscul de ischemie sau aritmii prin efectul 2 adrenergic; se mai poate utiliza doar n caz de ineficien a atropinei, adrenalinei sau dopaminei i n ateptarea stimulrii cardiace temporare); dup stabilizarea iniial se va determina cauza, pentru o terapie specific; se va efectua o electrocardiogram n 12 derivaii, ionograma, digoxinemia, hormonii tiroidieni, eventual probe toxicologice;

195

n infarctul miocardic acut complicat cu bradiaritmii se impune ct mai rapid terapia de revascularizare miocardic prin tromboliz sau angioplastie coronarian primar; n hiperkaliemie se va administra bicarbonat de sodiu, glucoz hipertonic tamponat cu insulin sau chiar dializ n urgen i se vor lua msuri specifice legate de cauza acesteia; n caz de supradozaj sau intoxicaie medicamentoas se va se va administra antidotul specific sau se va supune dializei pacientul; n coma hipotiroidian sau hipotermie se vor lua msuri specifice de terapie cu hormoni tiroidieni respectiv nclzire treptat sub monitorizarea strict a funciilor vitale.

Tahiaritmii Tahicardia: este definit ca orice frecven cardiac mai mare de 100/minut; necesit obligatoriu nregistrare electrocardiografic n 12 derivaii n timpul accesului precum i dup acesta, n ritm sinusal (pentru a se compara); este fiziologic dup un efort fizic; poate determina instabilitate hemodinamic, mai ales dac frecvena depete 150/minut (dispnee, durere toracic, sincop, hipotensiune arterial, edem pulmonar); n acest caz se impune rapid cardioversie electric extern sincron (100-300 J monofazic sau echivalentul n bifazic) dup o sedare scurt i n prezena unui anestezist; cardioversia poate fi asincron doar n tahicardia ventricular fr puls; stabil hemodinamic impune un bilan prealabil al substratului pe care a aprut nainte de a iniia o terapie; nu se recomand utilizarea adenozinei n toate tahicardiile supraventriculare, de exemplu n cazul tahicardiei cu complex QRS larg; poate fi o tahicardie cu complex QRS fin sau larg (care include i tahicardia ventricular monomorf sauu polimorf), fibrilaie atrial sau flutter atrial; este obligatoriu avizul unui cardiolog sau ritmolog. Este definit ca fiind tahicardia cu frecvena cardiac peste 100/minut i durata complexului QRS sub 120 ms. Mecanismul fiziopatologic cel mai frecvent este reintrarea, postdepolarizarea i activitatea declanat de triggeri fiind mult mai rare. Impune cardioversia electric sincron n caz de instabilitate hemodinamic sau frnarea conducerii atrioventriculare la pacienii stabili hemodinamic, cu scopul ntreruperii circuitului de reintrare 196

Tahicardia cu complex QRS fin

(adenozin, blocani calcici, betablocante, mai rar amiodarona sau digoxin). Manevrele vagale precum masajul sinusului carotidian se indic la pacienii stabili hemodinamic, n absena contraindicaiilor (intoxicaie digitalic, sufluri carotidiene, accident vascular cerebral tranzitor sau constituit, criza de astm). Se poate efectua i manevra Valsalva dar este strict contraindicat compresia globilor oculari. n absena unui rezultat favorabil, se va administra adenozin n doz de 6 mg apoi 12 mg, n bolus rapid. Efectul este de scurt durat (15 -30 secunde) i determin cldur intens, durere toracic sau dispnee i poate declana un episod de fibrilaie atrial sau astm bronic sau bronhospasm. Tratamentul concomitent cu dipiridamol scade metabolizarea adenozinei (deci i crete durata efectului) iar cel cu teofilin necesit doze mult mai mari (i crete metabolizarea). Adminstrarea de adenozin permite conversia la ritm sinusal a 90% dintre tahicardiile prin reintrare nodal sau prin fascicul accesor i uneori a tahicardiei prin reintrare sinusal. Fibrilaia atrial, flutterul atrial i tahicardiile atriale sunt ncetinite dar nu convertite la ritm sinusal. Tahicardia cu complex QRS fin sunt adesea paroxistice i nu necesit terapie de termen lung dar un consult cardiologic este necesar mai ales n caz de sindrom WPW. Fibrilaia atrial i flutterul atrial Fibrilaia atrial (fig.5) este cea mai frecvent aritmie din practica medical, electrocardiografic fiind caracterizat prin absena undei P i un rspuns ventricular neregulat. Pacienii cu fibrilaie atrial pot face i flutter atrial (fig. 6) i invers. Flutterul atrial este o aritmie prin macroreintrare, cel mai frecvent fiind la nivelul atriului drept iar transmiterea la nivel atrioventricular 2:1, 3:1, etc.

Fig. 5. Fibrilaie atrial.

Fig. 6. Flutter atrial cu transmitere 3:1.

197

Tahicardiile neregulate cu complex QRS fin nu sunt ntotdeauna fibrilaie atrial; poate fi o extrasistolie atrial, tahicardie atrial multifocal sau flutter atrial cu conducere variabil. Scopul tratamentului n fibrilaia atrial i flutterul atrial este prevenirea evenimentelor tromboembolice i controlul ritmului (conversia la ritm sinusal) sau frecventei ventriculare (rrirea frecvenei ventriculare). n caz de instabilitate hemodinamic se recomand cardioversie electric sincron, n urgen, sub anestezie rapid, chiar dac riscul embolic nu este cunoscut. Prevenirea complicaiilor tromboembolice Complicaiile tromboembolice sunt cele mai frcevente i mai grave complicaii ale fibrilaiei atriale. Este important s se iniieze terapie cu heparin (fracionat sau nu), n doz terapeutic, la toi pacienii nou diagnosticai cu fibrilaie atrial, pn la obiectivarea unui risc sczut tromboembolic (fibrilaia atrial paroxistic sub 48 de ore de la debut, vrsta sub 65 de ani, excluderea disfunciei ventriculare stngi, a diabetului zaharat, a hipertensiunii arteriale, a cardiopatiei ischemice, a antecedentelor de accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral). Cardioversia electric sau medicamentoas n fibrilaia atrial de peste 48 de ore poate fi tentat n deplin siguran dup anticoagulare oral eficient timp de 4 sptmni, asociat celei cu antiaritmice. Dup conversia la ritm sinusal se va continua timp de nc 4-8 sptmni terapia anticoagulant oral (pentru INR =2-3) precum i cea antiaritmic. Dac nu se dorete anticoagularea precardioversie timp de 4 sptmni o alt alternativ este efectuarea unei ecografii transesofagiene care s exclud prezena unui tromb atrial i numai dup aceasta se va efectua conversia la ritm sinusal. Acest lucru ns nu elimin anticoagularea de 4 sptmni postcardioversie care este obligatorie. Terapia antiaritmic Terapia antiaritmic este determinat de funcia ventriculului stng determinat ecocardiografic, izotopic sau angiografic. Anamneza, examenul clinic i eventual radiografia de torace permite excluderea semnelor de decompensare cardiac, a suflurilor cardiace sau a cardiomegaliei, n absena datelor ecocardiografice. Dac funcia ventricular stng este satisfctoare sau semnele de decompensare cardiac sunt absente:

198

este necesar ntr-o prim etap controlul frecvenei cardiace (a se scade sub 100/minut) printr-un betablocant (de exemplu Metoprolol) sau blocant calcic (Verapamil sau Diltiazem) intravenos sau per os (dac starea clinic permite acest lucru); ulterior se va efectua controlul ritmului adic conversia la ritm sinusal prin cardioversie medicamentoas (cu un antiaritmic de tipul Flecainid, Propafenon, Amiodaron sau Sotalol) sau electric extern sau intern (mai rar).

Dac funcia ventricular stng este diminuat sau sunt prezente semne de decompensare cardiac: betablocantele, blocanii calcici, antiaritmice precum sotalol, flecainid i propafenon sunt contraindicate; pot fi administrate doar digital sau amiodaron intravenos sau per os; conversia la ritm sinusal poate fi realizat cu amiodaron dar adesea este necesar cardioversia electric; n caz de hipertiroidie betablocantele sunt de prim intenie; n caz de fibrilaie atrial n prezena unui sindrom WPW este contraindicat administrarea de digital, blocani calcici sau betablocante datorit riscului de transformare n fibrilaie ventricular prin accelerarea conducerii atrioventriculare; soluia terapeutic este cardioversia electric sau antiaritmice precum procainamida, sotalol i amiodaron; stimularea atrial rapid (overdrive) permite conversia unui flutter atrial dac pacientul are implantat un pacemaker cardiac sau prin intermediul unei sonde pe cale intravenoas endocavitar sau esofagian. Tahicardia cu complex QRS larg Tahicardia cu complex QRS larg: este tahicardia cu durata complexului QRS de minim 120 ms; are originea supraventricular sau ventricular; la diagnosticul diferenial sunt importante examenul clinic i anamneza; tahicardia ventricular apare mai frecvent la pacienii cu antecedente de infarct de miocard, cardiomiopatie dilatativ sau hipertrofic; electrocardiograma n 12 derivaii este absolut necesar a se nregistra rapid. Criteriile de tahicardie ventricular sunt: absena complexelor de tip RS n toate derivaiile precordiale; intervalul RS peste 100 ms ntr-o derivaie precordial; 199

disociaie atrioventricular (fig. 7);

Figura 7. Disociaie atrioventricular.

criterii morfologice precum: n caz de morfologie de tip bloc de ram drept aspect monofazic n derivaia V1 i/sau amplitudinea R/S<1 n derivaia V6; concordan negativ a complexelor QRS n derivaiile precordiale; complexe QRS de fuziune (fig. 8) adic fuziunea ntre un complex QRS normal i un complex ectopic;

Figura 8. Complexe de fiziune

complexe de captur adic complexe QRS normale de origine sinusal printre complexe QRS ectopice (fig. 9).

Figura 9. Complexe de captur.

n caz de nesiguran se va considera tahicardia cu complex QRS larg, tahicardie ventricular i va fi tratat n funcie de starea clinic a pacientului: n caz de instabilitate hemodinamic (tensiune arterial sub 90 mm Hg, edem pulmonar acut, simptome de angor sau sincop) se va practica cardioversie electric rapid dup o sedare rapid adecvat;

200

n caz de stabilitate hemodinamic se va face diagnosticul diferenial ntre tahicardia supraventricular cea ventricular; datorit riscului proaritmic se recomand utilizarea unui singur antiaritmic; n caz de eec se va efectua cardioversie electric sincron.

Tahicardia ventricular monomorf (fig. 10): are complexe QRS de aceeai form (amplitudine i ax); este mai frecvent n practic dect cea polimorf; n episod acut se recomand a fi tratat cu procainamid, sotalol sau amiodaron (mai ales n caz de disfuncie ventricular stng); xilina este de linia a doua ca opiune terapeutic.

Figura 10. Tahicardia ventricular monomorf i polimorf.

Tahicardia ventricular polimorf (fig. 10): prezint complexe QRS de morfologie variabil; este mai frecvent neregulat i determin instabilitate hemodinamic; este frecvent secundar ischemiei miocardice, diselectrolitemiei sau intoxicaiei medicamentoase; are o form numit torsada de vrfuri n care complexele QRS au o micare de torsiune n jurul liniei izoelectrice, are de regul o durat scurt i rareori degenereaz n fibrilaie ventricular; are o terapie n funcie de tipul acesteia: o cu interval QT alungit n ritm sinusal, de tip torsada de vrfuri, se va opri tratamentul iniial carea adus la alungirea intervalului QT, se va corecta tulburarea ionic (hipokaliemie, hipomagneziemie), se va accelera frecvena cardiac prin stimulare rapid extern sau administrarea de izoprenalin (n

201

absena

ischemiei miocardice); xilina este de linia a doua ca alegere

terapeutic; o cu interval QT normal sunt frecvent secundare unei ischemii miocardice acute i atunci xilina este prima indicaie terapeutic, fiind cea mai eficient; se mai pot administra betablocante, Procainamida, Sotalol sau Amiodaron (mai ales dac funcia ventricular stng este diminuat); se va asocia medicaia antiischemic adecvat (aspirin, heparin, statin, etc) ca i terapie de reperfuzie. Noiuni practice legate de cardioversia electric nainte de efectuarea unei cardioversii electrice trebuie s se tie: pacienii contieni trebuie s fie sedai; se va evita gelul; este preferabil utilizarea patch-urilor, care se vor schimba dup 1520 ocuri; electrozii se vor plasa astfel: o o toracic clasic: cel sternal va fi pus subclavicular drept iar cel apical, pe linia axilar medie n dreptul derivaiilor V5-V6; toracic alternativ astfel: posterior drept sau subscapular drept i apical sau la stnga sternului; o La pacienii cu pacemaker sau defibrilator intern nu se vor plasa n apropierea generatorului deoarece exist risc de disfuncie de pacemaker sau defibrilator i de eficien redus a ocului (prin prezena generatorului); defibrilatoarele pot fi: o manuale: se utilizeaz pentru toate tipurile de oc (sincron sau asincron-n defibrilare); operatorul recunoate ritmul, alege cantitatea de energie i descarc; o semiautomate care analizeaz ritmul i informeaz operatorul despre necesitatea defibrilrii; acesta descarc energia care este preprogramat; o automate care, n plus descarc ocul electric fr ajutorul operatorului, dar care trebuie ns s plaseze electrozii i s activeze defibrilatorul. ocul care se poate elibera de ctre un defibrilator poate fi: o

202

o monofazic, cu o intensitate de 100, 200 sau 360 J dac ritmul este regulat deci ntr-o cardioversie sincron i 2x 200J apoi 360 J dac cardioversia este asincron; la copii 2x 2J/kg apoi 4J/kg; o bifazic, care se pare c este mai eficient dect cel monofazic; intensitatea ocului va fi de 120 pn la 150 J n funcie de marca aparatului; o intern cu un necesar de 10% din energia celui extern (sunt necesare sonde speciale intracardiace de tip cateter intracavitar). complicaiile posibile sunt: o atingere miocardic dac se elibereaz ocuri multiple de energie nalt; o fibrilaie atrial dac ocul este asincron (prin eliberarea ocului pe unda T, n perioada vulnerabil); o arsuri cutanate; o electrocutare accidental a operatorului (prin atingerea pacientului), mai ales n prezena unor materiale conductoare precum ap sau metal; dup cardioversie se va monitoriza pacientul i dup caz se va controla pacemakerul sau defibrilatorul. Medicamente utilizate n tratamentul aritmiilor acute (doze i ritm de administrare) Adenozina (Fosfobion ): fiole de 6mg ; se ncepe cu o doz de 6 mg n bolus rapid, se poate repeta o dat, apoi un bolus de 12 mg, dac nu s-a obinut conversia la ritm sinusal. Adrenalina (Adrenalin ): fiole de 1 i de 10 mg; administrare pe infuzomat cu 10mg/50 ml n glucoz 5%, cu 2-10 g/min; n caz de bradicardie, se recomand 0,6-3 ml/h. Amiodarona: (Cordaron ): fiole de 150 mg ; n caz de tahicardie supraventricular: 2 fiole timp de o or; n caz de tahicardie ventricular: 1 fiol n 10 minute, repetat de 2 -3 ori la interval de 15 minute ; traitament de fond: 10-20 mg/kg/zi (= 4-6 fiole/24h). Atropin (Atropin ): fiole de 1 mg; n caz de bradicardie: 0,5 mg pn la 3 mg intravenos (doza maxim). Digoxin (Digoxin ): fiole de 0,5 mg; pentru controlul frecvenei cardiace se va administra 1 fiol intravenos lent, repetat la cte 4 ore. Dopamine (Dopamin ): fiole de 50 i 200 mg; n infuzomat: 200mg/50 ml cu 2-20 g/kg/min pentru bradicardie (2,1-20 ml/h pentru un pacient de 70 kg) Esmolol (Brevibloc): fiole de 100mg/10ml; se recomand 500 g/kg/min (40 mg pentru un pacient de 80 kg); lipsete din Romania. 203

Flecainid (Tambocor ): fiole de 150 mg ; 2 mg/kg n 10 minute, maxim 150 mg; lipsete din Romania. Izoprenalin (Isuprel): fiole de 0,2 mg/ml; 1 fiol n 50 de ml pe injectomat: se titreaz doza n funcie de frecvena cardiac dorit (80-100 bpm); lipsete n Romnia. Metoprolol (Betalock ): fiole de 5 mg; se recomand o fiol/5min, care se poate repeta de 3 ori n 15 minutes (maxim 15 mg). Sulfat de magneziu: 1-2 g n 5-10 minut, urmate de o perfuzie cu 2-4 g n funcie de nivelul seric al magneziului. Sotalol (Sotalex ): fiole de 40 mg; doza de 1,5 mg/kg n 30 min (5 mg/min); lipsete n Romnia. Diltiazem (Diltiazem): fiole de 25 mg; doza de 0,25-0,30 mg/kg n 1-2 minute, 1 fiol/min la un pacient de 80 kg; lipsete n Romnia. Procainamida (Pronestyl ): flacon de 1 g; doza de 10 mg/kg intravenos cu ritmul de 50-100 mg/minut; lipsete n Romnia. Propafenon (Rythmonorm): fiole de 70 mg; doza este de 1 mg/kg n 3-5 minute. Verapamil (Izoptin ): fiole de 5 mg; doza de 5-10 mg n 5min (1/2 doz dac pacientul este sub betablocant); lipsete n Romnia. Xilin (Xilin ): fiole de 10 ml 1%; doz de 0,5mg/kg intravenos bolus, ce se poate repeta dup 5-10 min, doza maximal fiind de 200 mg, apoi perfuzie continu cu un ritm de 1,5 pn la 4g/24h.

Bibliografie
1. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Support. A statement from the Advanced Life Support Working Group and approved by the Executive Committee of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001; 48: 211-221. Guidelines 2000 for Cardiopulmonair Resuscitation and Emergent Cardiovascular Care. An International Consensus on Science. The American Heart Association collaboration with the International Liaison Committee of Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000, 102 (supplement I : I, 112-165). Medical progress: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995;332:162-173. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. European Heart Journal 2001 ; 22 :1852-1923. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002 ; 347 :1825-33.

2.

3. 4.

5.

204

6.

7.

ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines European Heart Journal 2003 ; 24 :1857-1897 A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Brugada P; Brugada J; Mont L; Smeets J, Andries EW Circulation 1991 May ; 83(5) : 1649-59

205