Fibrilatia atriala.

Fibrilatia atriala este cea mai frecventa tahiaritmie supraventriculara sustinuta,

incidenta ei crescand cu varsta. Pacientii cu fibrilatie atriala au un risc de 5 ori mai mare de
a dezvolta accident vascular cerebral.

Se caracterizeaza prin batai cardiace neregulate, cel mai frecvent rapide si prin
aspectul EKG caracteristic. In fibrilatia atriala, frecventa atriala este foarte mare (400600/minut). Aceasta frecventa nu este compatibila cu supravietuirea, dar o mare parte din
impulsuri sunt blocate la nivelul nodului atrioventricular, care actioneaza ca o bariera
protectoare astfel incat, in absenta tratamentului, frecventa cardiaca poate ajunge la valori de
150 -180 de batai pe minut.

Fiziopatologia fibrilaiei atriale

Fibrilaia atrial apare att pe un cord sntos (FA izolat sau lone atrial fibrillation),
ct, mai ales, pe unul patologic. n 10% din cazuri FA este diagnosticat n lipsa unei
cardiopatii, fiind vorba de aa-zisa FA izolat (lone atrial fibrillation). Aceasta are un
substrat genetic; mutaia unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, SCN5A i KCNA5) implicate
n expresia unor canale ionice genereaz alterarea excitabilitii miocardului atrial, prin
scderea duratei potenialului de aciune i neomogenitatea perioadelor refractare, stnd astfel
la baza apariiei activitii fibrilatorii. n ciuda acestor dovezi, FA izolat nu are o distribuie
familial. Aceasta se datoreaz mutaiilor somatice ale genei care codific conexina 40, o
protein care determin cuplajul dintre celule, deficiena acesteia crend premisele unor
blocuri de conducere, microreintrare i aritmie.
Cele mai frecvente condiii structurale predispozante sunt: hipertensiunea arterial,
cardiopatia ischemic, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativ i insuficiena cardiac. Nu se
tie exact dac dilatarea atriului stng (remodelarea structural-morfologic promovat de cea
electrofiziologic), implicat n fiziopatologia FA este cauza sau consecina acestei aritmii.
Fibroza miocardului atrial ntlnit la pacienii cu FA favorizeaz anizotropia (blocuri
unidirectionale de conducere). Apariia fibrozei este dat de activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron; blocarea acestuia cu inhibitori de enzim de conversie sau blocani
de receptori de angiotensin poate preveni sau ntrzia apariia FA.

Fiziopatologia FA este dominat de 3 ipoteze principale, legate de peretele posterior al

atriului stng i venele pulmonare, fr a exista ns o teorie unificatoare: activitatea ectopic
atrial (prin triggeri), reintrarea unic i multipl. Exist o serie de factori profibrilatori
precum: creterea masei atriale, scderea velocitii de conducere, scderea perioadelor
refractare i creterea dispersiei acestora. Indiferent de mecanismele subjacente, debutul i
meninerea FA presupune existena unor triggeri (trgaci sau focare ectopice atriale) care
o va iniia i un substrat (miocardul atrial remodelat electrofiziologic, structural/morfologic i
mecanic) care o va perpetua(2). Adiional, inflamaia i tonusul autonom vor modula
iniierea i meninerea FA. Stimulii ectopici atriali se gsesc frecvent la nivelul venelor
pulmonare i, mai rar, este implicat ven cava superioar, vena lui Marshall, musculatura
sinusului coronar i peretele posterior al atriului stng. Acesta din urm este o structur critic
cu implicaii ample n fiziopatologia FA prin prezena venelor pulmonare i a plexurilor
ganglionare majore. La nivelul celor 4 vene pulmonare s-au evideniat, pe lng focare
ectopice, i circuite de reintrare, demonstrnd c au rol i de substrat n fiziopatologia FA .
Att la iniierea, ct i la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele dou componente ale sale. Activarea parasimpatic scurteaz perioadele refractare,
amplific dispersia acestora i lrgete fereastra de vulnerabilitate atrial. Stimularea
simpatic crete automatismul i activitatea trigger-ilor. Astfel, ambele componente care se
gsesc la nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stng, prin
activare simultan, determin iniierea i meninerea FA.
Fibrilatia atriala poate fi:
paroxistica, cu debut si sfarsit spontan.
persistenta, cu durata prelungita sau la care tentativele de conversie la ritm sinusal au esuat.
permanenta o buna parte dintre pacienti raman permanent in fibrilatie atriala (conversia la
ritm sunusal nu este posibila sau de dorit). In cazul acestora, tratamentul vizeaza mentinerea
unei frecvente cardiace cat mai apropiate de normal si prevenirea complicatiilor.
Simptome
Simptomele fibrilatiei atriale sunt:
-palpitatii (senzatia de bataie a inimii mult mai repede si mai neregulat decat de obicei)
-puls neregulat
-dispnee (respiratie dificila, lipsa de aer) care apare mai ales in timpul efortului fizic sau a
emotiilor puternice
-fatigabilitate (oboseala)
-ameteli, stare de confuzie
-senzatie de cap usor sau lesin
-dureri toracice (angina).
Fibrilatia atriala este frecvent diagnosticata in timpul unor consultatii medicale de rutina
pentru ca majoritatea acestor pacienti sunt asimptomatici (nu au nici un simptom care sa
sugereze fibrilatia atriala).

Alti pacienti pot prezenta doar un puls neregulat. Fibrilatia atriala poate debuta cu
simptome usoare, care se pot agrava rapid sau in cursul zilelor urmatoare. De aceea este
important ca diagnosticul si tratamentul acestei afectiuni sa se faca cat mai rapid. Complicatii
importante, ca accidentele vasculare cerebrale, insuficienta cardiaca si infarctul miocardic, pot
apare inaintea diagnosticarii fibrilatiei atriale.
Factorii de risc incriminati sunt:
-varsta peste 60 ani
-rasa alba
-sexul masculin
-insuficienta cardiaca
-valvulopatii
-hipertensiunea arteriala
-bolile coronarelor si infarctul miocardic acut
-chirurgia cardiaca
-istoric de reumatism articular acut
-infectii ca pneumoniile sau endocarditele
-boli pulmonare ca astmul sau bronhopneumopatia obstructiva cronica
-afectiuni metabolice ca hipertiroidismul, diabetul zaharat
-consumul de alcool
-consumul de stimulante ale activitatii cardiace
-bolile cardiace congenitale si chirurgia reparatorie a acestora.
Investigatii
Electrocardiograma este cea mai eficienta metoda folosita pentru a depista fibrilatia
atriala. Electrocardiograma reprezinta inregistrarea activitatii electrice a inimii. De obicei
odata cu ea se efectueaza istoricul bolii, examenul fizic si o radiografie toracica. In timpul
examinarii se masoara tensiunea arteriala pentru a depista cazurile de hipertensiune arteriala.
Daca se suspecteaza existenta unei fibrilatii atriale episodice, se poate folosi un aparat
care inregistreaza ritmul cardiac continuu, de obicei pe o perioada de 24 ore. Acest procedeu e
cunoscut sub numele de electrocardiograma Holter sau electrocardiograma de 24 ore.
Se pot efectua si alte teste care pot determina daca exista o afectare valvulara sau
miocardica. Testul de efort indica daca exista sau nu o afectare a vaselor coronare.
Ecocardiograma aduce numeroase informatii despre starea structurala si functionala a inimii:
poate evidentia afectarea valvelor, cat de eficient trimite inima sangele in circulatie si de
asemenea, indica daca exista sau nu insuficienta cardiaca sau infarctul miocardic.
Daca in cadrul tratamentului fibrilatiei atriale se administreaza anticoagulante, sunt
necesare teste repetate pentru evaluarea capacitatii de coagulare a sangelui (timpul de
protrombina).
Tratament

Tratamentul fibrilatiei atriale este important din cateva motive, care vor fi discutate in
continuare. Un ritm rapid, neregulat, poate afecta miocardul si poate cauza slabirea sau
intinderea acestuia. Acest fapt creste riscul dezvoltarii insuficientei cardiace, al aparitiei
durerilor precordiale si chiar a infarctului miocardic sau accidentului vascular cerebral.
Tratamentul fibrilatiei atriale asigura o viata normala si activa pentru majoritatea pacientilor.
Tratamentul acestei afectiuni cuprinde: anticoagulante sau aspirina, medicamente care scad
ritmul cardiac si uneori medicamente antiaritmice.
Tratament initial
In cazul in care fibrilatia atriala are un ritm rapid sau determina o scadere importanta a
tensiunii arteriale, bolnavul va fi internat pentru tratament de specialitate. Daca fibrilatia
atriala nu determina simptome severe, pacientul va fi tratat in serviciul ambulator. In cadrul
tratamentului de initiere se incearca convertirea ritmului anormal al inimii in unul normal,
fiziologic si uneori este necesara administrarea medicamentelor anticoagulante, pentru a evita
formarea cheagurilor si a accidentelor vasculare cerebrale.
Daca fibrilatia atriala se instaleaza in mai putin de 48 ore, pentru a reveni la ritmul
cardiac normal (ritm sinusal) se foloseste un procedeu numit cardioversie, care se poate
efectua fie cu medicamente, fie cu socuri electrice cu voltaj scazut (cardioversie electrica).
In situatia in care fibrilatia atriala este instalata de peste 48 ore cardioversia are riscul de
producere a unui accident vascular cerebral, de aceea este necesara administrarea
anticoagulantelor (warfarina) timp de 2 saptamani si abia apoi se incearca cardioversia.
Administrarea anticoagulantelor scade riscul de mobilizare a unui cheag de la nivelul inimii
spre creier.
Daca nu se cunoaste momentul de debut al aritmiei si nu exista simptome severe (de
exemplu starile de lesin) se recomanda administrarea si in acest caz a anticoagulantelor,
cateva saptamani inainte de a incerca cardioversia, pentru a preveni aparitia complicatiilor,
pentru ca si in aceasta situatie exista riscul de formare a cheagurilor in atrii.
Daca exista simptome severe si nu se cunoaste cu exactitate momentul de debut se
incearca restabilirea ritmului sinusal imediat; se foloseste ecocardiograma transesofagiana
pentru a evidentia cheagurile intracardiace si in functie de rezultatele acestei investigatii
depind actiunile medicale ulterioare: daca nu exista cheaguri de sange se poate incerca
cardioversia si se administreaza anticoagulante apoi; daca insa exista cheag anticoagulantele
se vor administra inainte de a incerca cardioversia.

Tratament medicamentos

Medicamente care controleaza frecventa cardiaca

Aceste medicamente sunt administrate bolnavilor care au fibrilatie atriala persistenta.

Ele includ beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu si digoxin. De obicei ele nu induc un
ritm normal dar impiedica inima sa bata la un ritm foarte rapid, care poate fi periculos.
Majoritatea pacientilor tolereaza un ritm cardiac neregulat daca frecventa este
mentinuta intre 60 si 100 batai pe minut. Studii recente au schimbat modul de tratament al
fibrilatiei atriale persistente. Aceste studii au demonstrat ca medicamentele care controleaza
ritmul cardiac sunt scumpe, frecvent au efecte adverse si nu produc rezultate mai bune decat
cele care controleaza frecventa cardiaca. Grupul studiat a cuprins persoane invarsta, cu risc de
accident vascular cerebral care nu aveau simptome severe.

Medicamente care controleaza ritmul cardiac

Acest tip de medicamente este inca considerat valoros in tratamentul fibrilatiei atriale.
Daca simptomele persista in ciuda administrarii medicamentelor ce controleaza frecventa
cardiaca, sunt administrate medicamente care controleaza ritmul cardiac. Aceste medicamente
determina revenirea la ritm sinusal si previn recurenta fibrilatiei atriale: amiodarona, sotalol,
propafenona, flecainida.

Medicamente anticoagulante

Majoritatea pacientilor cu fibrilatie atriala trebuie sa ia warfarina pentru a preveni

formarea cheagurilor de sange. Numeroase studii au demonstrat ca administrarea warfarinei
previne accidentele vasculare cerebrale si salveaza vieti, in cazul persoanelor care au un risc
mediu sau inalt de accident vascular cerebral. Un istoric de hipertensiune arteriala, diabet,
insuficienta cardiaca, atac ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral, defineste un risc
crescut pentru accidentul vascular cerebral. Persoanele cu risc scazut pentru aceasta
complicatie sau cei ce nu pot lua warfarina vor lua zilnic aspirina.
Tentativa de conversie a fibrilatiei atriale la ritm sinusal se poate efectua fie
medicamentos, cu amiodarona, propafenona, flecainida etc. (conversia medicametoasa), fie
electric (conversia electrica). Aceasta din urma se realizeaza sub sedare usoara si de scurta
durata, prin administrarea unui soc electric extern de intensitate variabila, cu posibilitatea
restaurarii ritmului sinusal.
Cardioversia electrica, care este un oc de energie electric livrate n inima pentru a
"converti" ritmul de AF napoi la un ritm de inima normal. Acest oc poate rupe modelul de
semnale electrice anormale i restabili un ritm normal.
Conversia electrica se face folosind socul electric extern sincronizat monifazic de
200-400J sau bifazi de 100-200J sub anestezie cu Midazolam i.v. sau Diazepam i.v. astfel se
realizeaza amnezie retrograda, ca pacinetul sa nu isi aminteaza evenimentul administrarii
socului electric. Conversia electrica are o rata de reusita de 75%, reusita este cu atat mai
crescuta cu cat fibrilatia este mai recent instalata (ore, zile, saptamani) Conversia unei
fibrilatii atriale mai vechi de 48 de ore se face numai dupa anticoagulare prealabila.

Prevenirea formarii embolilor se face prin tratamentul anticoagulant si se instituie in

cazul oricarei fibrilatii atriale mai vechi de 48 de ore. Anticoagularea se face cu heparina(se
administreaza i.v./subcutanat) sau cu anticoagulante orale (acenocumarol Trombostop,
Sintrom), in doze care sa mentina un INR intre 2-3. Tratamentul anticoagulant oral se mentine
pentru 3 saptamani inainte de a se realiza conversia la ritmul sinusal, si pe o durata de minum
4 saptamani post-conversie.
Pacienii de succes in cardioversie (pn la 75%) pot prezenta recurena fibrilaiei
atriale n cadrul a 12 luni. Prin urmare, multi pacienti vor avea nevoie de tratament pe termen
lung cu medicamente pentru a preveni o repetare a fibrilatiei atriale; totui, medicamentele
sunt eficiente numai 50%-75% n prevenirea recurenei. n plus, multi pacienti nu pot tolera
efectele secundare medicamentoase pe termen lung. Pentru aceste motive, mai multe
proceduri au fost dezvoltate pentru a trata i a preveni reapariia de fibrilatie atriala; acestea
includ:
Defibrilatoare implantabile atriale poat detecta i de a converti fibrilatie atriala la un
ritm normal prin utilizarea socurilor inalte. Prin detectarea fibrilaiei atrial i conversia rapida
la ritm normal medicii spera ca aceste dispozitive vor preveni recidivele de fibrilatie atriala pe
termen lung.
Defibrilatoare atriale sunt implantate chirurgical n piept sub anestezie locala. Aceste
dispozitive elibereaza ocuri la inima, care sunt oarecum dureroase. Defibrilatoare atriale nu
sunt utile la pacientii cu fibrilatie atriala cronica susinut i sunt potrivite doar pentru
pacienii cu atacuri episodice rare de fibrilatie atriala.
Procedura de labirint.
Multi medici cred ca atriile nu poat fibrila in cazul n care acestea sunt secionate n
buci mici, astfel nct conducerea curentului electric prin atrii este ntrerupt. n timpul
procedurii de labirint, incizii numeroase sunt realizate n atrii pentru a controla btiile
neregulate ale inimii i a restabili un ritm regulat.
Procedura de labirint este cel mai frecvent efectuata prin intermediul chirurgiei pe cord
deschis. Unii electrophysiologists (medici special instruiti pentru a trata anomalii de ritm)
ncearc acum s efectueze procedura de labirint folosind catetere n interiorul inimii, care
sunt trecute printr-o vena in zona abdomenului, fr chirurgie pe cord deschis. Din pcate,
rata de succes folosind cateter sub 50% i complicaii (cum ar fi accidente vasculare
cerebrale) pot s apar.
Procedura de labirint fcut chirurgical (folosind interventii chirurgicale pe cord
deschis) a fost raportat pentru a corecta fibrilaie atrial n 90-99% de pacieni. Numai 1520% dintre pacieni au nevoie de un stimulator cardiac dup o intervenie chirurgical, i
exist doar o 30% sanse de a se impune pe termen lung un tratament medicamentos pentru a
menine un ritm normal.

Procedura de labirint chirurgical implic chirurgie pe cord deschis i pomparea

sngelui de ctre o pomp de by-pass extern n timp ce se efectueaza interventia chirurgicala,
mai mult ca pacientii supusi unei interventii chirurgicale by-pass cardiac.
Complicatiile nu sunt nesemnificative i includ accident vascular cerebral, sngerare,
infecie, i moarte. Prin urmare, medicii de obicei, nu recomanda o procedura chirurgicala
labirint pentru tratamentul fibrilatiei atriale cu excepia cazului n care pacientul este n curs
de chirurgie pe cord deschis pentru o alt condiie (cum ar fi pentru by-pass coronarian sau
nlocuirea sau repararea unei valve cardiace bolnave).
Tehnica Maze III presupune efectuarea de linii de ablaie ntr-o serie de 4 etape, cu
scopul izolrii venelor pulmonare, a urechiuei stngi (prin crearea unei linii de separaie pn
la istmul mitral), a deconectrii atriului stng de cel drept printr-o linie circumferenial n
sinusul coronar, precum i ablaia liniar a atriului drept . Aceast metod invaziv, chiar dac
are o rat de succes foarte bun pe termen lung, este laborioas i este indicat concomitent cu
o intervenie chirurgical cardiac.
Izolarea venelor pulmonare de tip segmental (ostial/antral) sau circumferenial se
aplic frecvent ca procedur unic n FA paroxistic i are rezultate foarte bune pe termen
lung. Tehnica de ablaie segmental presupune realizarea unei linii de bloc electric la nivelul
ostiumului fiecrei vene pulmonare care s mpiedice focarele ectopice de aici s
destabilizeze electric miocardul atrial (prin extrasistole cu fenomen P/T). Pentru a evita
apariia unor complicaii severe, precum stenoza de vene pulmonare, se recomand efectuarea
leziunilor nu ostial, ci antral. Ablaia circumferenial implic izolarea venelor ipsilaterale
printr-o singur leziune circular, tehnica contribuind i la remodelarea substratului atrial.
Sursa de energie cea mai frecvent utilizat o reprezint curenii de radiofrecven; crioablaia,
microundele sau laserul sunt o alternativ la ablaia prin radiofrecven.
Ablaia electrogramelor complex fracionate (CFAE) presupune efectuarea de
aplicaii la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate, fr crearea de linii.
Metoda reprezint distrugerea substratului implicat n susinerea FA i este o tehnic introdus
de Nademanee.
CFAE sunt determinate de conducerea local ncetinit (anizotropie) i se disting la
nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2 deflexiuni, care prin fracionare au
lungimea ciclului mai scurt de 120 ms, dnd aspectul de activitate electric continu.
Situsurile cu cel mai scurt interval de fracionare reprezint zonele cu activitatea cea mai
rapid, de unde frontul de depolarizare pleac spre ntreg atriul stng i spre venele
pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracionate necesit un timp de nregistrare ntre 5 i 8
secunde n fiecare situs cu o fracionare consistent. Este posibil i o detectare automatic a
CFAE printr-un soft care evit erorile subiective.
Comportamentul CFAE depinde de direcia de progresie a frontului de unde i de lungimea sa
de ciclu, precum i de prematuritatea extrastimulului. Succesul n ablaia CFAE l reprezint
abolirea electrogramelor complex fracionate, cu organizarea lor n acel situs sau conversia la
ritm sinusal.

Ablaia liniar, asociat sau nu cu o alt tehnic determin defragmentarea atriului i,

prin obinerea unui bloc electric complet, este mpiedicat persistena circuitelor de
macroreintrare, implicate n susinerea FA .Adiia la izolarea venelor pulmonare a unor linii
efectuate la nivelul peretelui superior al atriului stng i istmului mitral crete rata de succes
de la 20% la 69% (la 15 luni), n ablaia FA persistente. n FA paroxistic, adiia unei linii la
nivelul istmului mitral la izolarea venelor pulmonare crete rata de succes la un an de la 69 la
87%. Dac aceste linii de ablaie sunt incomplete (deci blocul electric este incomplet) sau este
redobndit conducerea la nivelul ei, atunci pot aprea tahiaritmii prin macroreintrare dup
ablaia FA.
Ablaia plexurilor ganglionare, o tehnic recent cu viz curativ n FA, se
efectueaz dup cartografierea acestora prin stimulare cu frecven nalt endocardic i/sau
epicardic. Acest lucru nu este o rutin n tratamentul prin ablaie al FA dar, deoarece acestea
se gsesc exact la jonciunea atrio-venoas, izolarea venelor pulmonare determin implicit i
un grad de denervare atrial. Sistemul nervos autonom cardiac are rol att n iniierea ct i
meninerea FA, prin aceste plexuri ganglionare situate la nivel epicardic (n mase de esut
grsos). Acestea funcioneaz ca adevrate staii de integrare ce moduleaz inervaia dat de
cele dou componente ale sistemului nervos autonom cardiac extrinsec i intrinsec. Activarea
sistemului parasimpatic determin lrgirea ferestrei de vulnerabilitate atrial, iar a celui
simpatic determin apariia de focare ectopice la nivelul venelor pulmonare. Totui,
stimularea plexurilor ganglionare induce predominant un rspuns vagal, deoarece fibrele
parasimpatice sunt majoritare la nivelul lor, iar reacia de rspuns este mult mai rapid pentru
acestea. Exist 4 plexuri ganglionare majore, situate la nivelul peretelui posterior al atriului
stng, cte unul pentru fiecare din cele 4 vene pulmonare. Ablaia plexurilor ganglionare este
o tehnic nou care s-a dovedit a fi posibil curativ n FA paroxistic, dar ale crei implicaii
nc nu se cunosc pe deplin n FA persistent.
Un stil de viata sanatos, nutritia corecta, tratamentul hipertensiunii precum si alte
masuri pot preveni fibrilatia atriala, prin protectia oferita impotriva bolilor cardiace. Se
recomanda oprirea fumatului, inlaturarea stresului, exercitii fizice si controlul tensiunii
arteriale. Medicii specialisti recomanda de asemenea, cel putin 2 mese care sa contina
preparate din peste pe saptamana, in special somon, ton sau pastrav. Un studiu recent a
demonstrat ca pestele prajit sau preparat in cuptor, poate scadea riscul de aparitie a fibrilatiei
atriale. O alta recomandare este evitarea medicamentelor, a alcoolului, a cofeinei si nicotinei.
Daca valvele sunt insuficiente sau protezate, se recomanda tratamentul antibiotic
pentru a reduce riscul infectios, dar numai la recomandarea medicului. Dezvoltarea unei
infectii cardiace poate fi cauza de fibrilatie atriala. Pentru ca fibrilatia atriala creste riscul de
accident vascular cerebral si multi bolnavi nu devin simptomatici, Asociatia Americana pentru
Accidente Vasculare Cerebrale recomanda ca toti bolnavii in special cei peste 55 ani si cei cu
factori de risc pentru accidente vasculare cerebrale, sa efectueze lunar controale ale frecventei
cardiace.

.
Bibliografie:
Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, Boineau JP. Modification of the maze
procedure for atrial flutter and atrial fibrillation. II. Surgical technique of the Maze III
procedure. J Thorac Cardiovasc Surg, 1995; 110: 485495.
1.

2. Calkins H, Brugada J, Packer LD et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus

statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for
personnel, policy, procedures and follow-up. A report of the Heart Rhythm Society (HRS)
Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation developed in partnership
with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Cardiac Arrhythmia
Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology (ACC), American
Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and
approved by the governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart
Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhythm
Association, the Society of Thoracic Surgeons, and the Heart Rhythm Society. Europace
2007; 9:335-379.
3. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial
fibrillation: Mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004; 43:20442053.
4.Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF et al. Identification and characterization of atrioventricular
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735-739.
5. Knecht S, Hocini M, Wright W et al. Linear lesions needed for successful AF ablation. Eur
Heart J 2008; 29: 23592366.