UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

SPECIALIZARE: MEDICINA GENERALA

ANUL I, GRUPA I

PROIECT LA INFORMATICA MEDICALA :

TULBURARI DE RITM SI DE
CONDUCERE

PROFESOR COORDONATOR: TODOR MEDA

STUDENT: PAVEL MIRUNA

INTRODUCERE
Ritmicitatea reprezinta o proprietate fundamentala a miocardului, prin intermediul careia se realizeaza
functia de pompa a inimii. Contractia succesiva si ritmica a celor patru camere ale inimii este
precedata de o unda de activare emisa de tesutul excitoconductor si condusa la miocardul de lucru. In
mod normal, impulsurile electrice automate iau nastere in nodului sinusal si au o frecventa de 60-100
de batai pe minut. Desi este de presupus faptul ca orice crestere sau scadere a frecventei in afara
intervalului stabilit constituie o tulburare de ritm, progresele realizate in ultimul deceniu in domeniul
aritmiilor duc la reconsiderarea limitelor frecventei cardiace normale. Astfel, o frecventa care
depaseste 100 de batai pe minut nu semnifica in mod obligatoriu o tahicardie , iar o frecventa sub 60
de batai pe minut nu este considerata o bradicardie. [1]

Bazele anatomice ale formarii si propagarii impulsului cardiac

Din punct de vedere anatomic, inima prezinta doua structuri diferite. O structura este reprezentata de
miocardul contractil numit si miocard de lucru. Acesta constituie principala masa miocardica (peste
90%).Cealalta structura e reprezentata de tesutul exocitoconductor, ale carui fibre au automatism
propriu si sunt capabile sa emita impulsuri electrice care se transmit ulterior si miocardului contractil.
Tesutul excitoconductor este format din : nodul sinusal, nodul atrio-ventricular, fasciculul His cu
ramurile stanga si dreapta, fibrele Purkinje si caile internodale. [1]
MIOCARDUL CONTRACTIL: In urma studierii fibrelor miocardului, s-a constatat faptul ca exista
diferente intre fibra atriala si cea ventriculara, diferente ce au o importanta electrofiziologica. Fibra
miocardica prezinta ramificatii cilindrice, cu diametrul cuprins intre 5 si 15 microni. Acestea sunt
separate de catre tesutul fibros ce se dispune in benzi paralele, facilitand astfel transmiterea
impulsului.Membrana celulara e formata dintr-un strat de glicoproteine cu rol in reglarea compozitiei
ionice extracelulare. Ea prezinta si invaginatii tubulare prin care patrunde lichidul extracelular si care
constituie substratul anatomic al cuplarii excitatiei cu miofibrilele.
SISTEMUL EXICTOCONDUCTOR:
-Nodulul sinusal este localizat la jonctiunea atriului drept cu vena cava superioara si are automatismul
cel mai ridicat si constituie pacemakerul dominant al inimii.
-Nodulul atrio-ventricular e localizat in portiunea inferioara a septului interatrial, anterior de orificiul
sinusului coronar ,posterior de trigonul fibros,superior de orificiul tricuspidian si inferior fata de
tendonul lui Todaro; constituie zona cu implicatii functionale in tulburarile automatismului si ale
conducerii.
-Fasciculul His e o structura ce continua portiunea compacta a nodulului atrio-ventricular care dupa
ce iese din septul atrial patrunde in portiunea membranoasa a septului interventricular si traverseaza
portiunea inferioara a trigonului fibros.Afectarea cea mai frecventa a fasciculului se intalneste in
valvulopatiile aortice.
-Fibrele Purkinje sunt mai mari decat cele ale miocardului contractil, au conexiuni intercelulare bine
dezvoltate si au cel mai mare continut de glicogen de la nivelul miocardului.
-Caile internodale sunt cai de conducere intraatriale care conduc impulsul electric cu viteza crescuta.
[1]

Tulburarile de conducere
Reprezinta modificari la nivelul sistemului de generare si transmitere a impulsurilor electrice
necesare activitatii inimii. Ele sunt de mai multe feluri:
ARITMIA cuprinde atat tulburarile de formare,cat si pe cele de conducere ale impulsului
electric la miocardul contractil
DISRITMIA cuprinde atat ritmurile neregulate,cat si pe cele regulate
ECTOPIA se mai numeste bataia ectopica sau extrasistola (arteriala, jonctionala si
ventriculara) si se manifesta prin formarea impulsului activator in afara nodului sinusal.

PRINCIPALELE MECANISME ALE ARITMIILOR CARDIACE

Modificarile ce survin in geneza si conducerea normala a impulsului electric dau nastere la o mare
varietate de tulburari de ritm si de conducere. Mecanismele ce stau la baza declansarii si intretinerii
acestor tulburari sunt,de asemenea,variate si includ:
1. tulburarea automatismului tesutului cardiac
2. intarzierea sau blocarea conducerii impulsului electric
3. conducerea ascunsa a impulsului
4. lipsa de omogenitate a refractibilitatii in diferite zone a muschiului cardiac

1. Tulburarea automatismului cardiac, in sensul cresterii acestuia.

Procesul sta la baza declansarii unor aritmii, ca urmare a preluarii activitatii cardiace dintr-un
focar cu activitate rapida dominanta. In conditii patologice,cum ar fi stari de
hipoxie,ischemie,acidoza, hiperkaliemie, creste automatismul curentilor lenti de la nivelul structurilor
specifie sau la nivelul miocardului de lucru si constituie focare cu activitate automata. Aceasta
crestere a automatismului se poate datora unor modificari la nivelul potentialului de actiune, precum :
cresterea pantei depolarizarii diastolice, cresterea
negativitatii potentialului prag, scaderea
negativitatii potentialului de repaus sau combinarea factismului cardiac.

2. Intarzierea sau blocarea conducerii impulsului electric.

Daca impusul electric este blocat sau intarziati pe calea sa de conducere de la atriu la ventricul
sunt generate diferite tipuri si grade de bloc atrio-ventricular.Acest fenomen poate aparea la orice
nivel al sistemului excitoconductor.Faptul ca impulsul este intarziat poate explica unele fenomene
electrofiziologice precum:
a) conducerea decrementiala
b) blocul unidirectional
c) mecanismul de reintrare
a) Conducerea decrementiala: Fibrele nodului sinusal si cele ale nodului atrioventricular genereaza
curenti de tip lent, cu potential de repaus redus, amplitudine scazuta, depolarizare intarziata, crestere
lenta a voltajului si recuperare lenta. La nivelul unor astfel de fibre, viteza de conducere a impulsului
este redusa si scade pe masura ce impulsul e condus , iar fenomenul acesta poarta denumirea de
conducere decrementiala.
b) Blocul unidirectional: presupune ca impusul electric sa fie blocat sau intarziat doar intr-una din
doua structuri adiacente. Are un rol esential in declansarea si mecanismului de reintrare.
c) Mecanismul de reintrare: se caracterizeaza prin propagarea unei unde de excitatie pe cai de
conducere ce realizeaza un traseu circular ce poate include atriul, nodul atrio-ventricular si
ventriculul; este vorba ,deci,despre un circuit mai larg sau macroreintrare. Alteori circuitul se
realizeaza in zone limitate,fiind vorba de microreintrare.
3. Conducerea ascunsa
Conducerea ascunsa a impulsului e un fenomen electrofiziologic care apare in special la nivelul
nodului atrio-ventricular. Consta in efectul produs de un impuls precedent care insa nu traverseaza
zona atrio-ventriculara , dar care genereaza modificari in conducerea impulsului urmator. Acest
fenomen poate explica flutterul si fibrilatia atriala, dar si alungirea intervalului P-R al bataii sinusale
ce urmeaza unei extrasistole atriale blocate sau unei extrasistole ventriculare ce conduce retrograd
numai pana la nivelul nodului atrio-ventricular. In ultimele doua cazuri ,impulsurile electrice provoaca
alungirea refractibilitatii nodului atrio-ventricular si a conducerii, avand repercursiuni asupra bataii
sinusale urmatoare care va prezenta un interval P-R mai lung.
4. Inomogenitatea refractibilitatii
Lipsa de omogenitate a refractibilitatii sau dispersia ei in diverse zone miocardice pot constitui un
mecanism de declansare a unor aritmii, in special de tip ventricular.Acest mecanism se datoreaza

faptului ca unele fibre miocardice dintr-un anumit teritoriu pot prezenta un potential de actiune lung ,
cu perioada refractara crescuta, in timp ce alte fibre din alt teritoriu pot prezenta un potential de
actiune scurt si o perioada refractara scurta, ceea ce faciliteaza reintrarea.
Antiaritmicele de tip chinidinic pot intrerupe circuitul de reintrare, iar in anumite conditii acestea pot
favoriza aparitia dispersiei sau a inomogenitatii.
Antiaritmicele de tip lidocainic produc ameliorarea conducerii , duc la disparitia blocului
unidirectional insotit de intreruperea reinitrarii. Aceasta ameliorare a conducerii poate facilita
descarcarea impulsului dintr-un focar automat si raspandirea acestuia in miocard.

CLASIFICAREA ARITMIILOR

Dupa mecanismele de producere sunt:

1. Aritmii prin tulburarea mecanismului de formare a impulsului
2. Aritmii prin tulburarea conducerii impulsului
3. Aritmii produse de asocierea primelor doua mecanisme
Dupa nivelul structurii cardiace la care survin, sunt:
I. Aritmii sinusale:
A. Tahicardia sinusala
B. Bradicardia sinusala
C. Aritmia sinusala fazica
D. Wandering pacemaker sinusal
E. Blocul sinoatrial
F. Pauzele sinusale
G. Paralizia sinoatriala
H. Boala nodului sinusal
I. Extrasistolele sinusale
J. Tahicardia sinoatriala
II. Aritmii atriale:
A. Extrasistolele atriale
B. Tahicardia atriala
C. Flutterul atrial
D. Fibrilatia atriala
E. Aritmia atriala haotica
F. Conducerea sinoventriculara
III. Aritmii jonctionale:
A. Ritmurile jonctionale
B. Extrasistolele si tahicardia jonctionala
C. Ritmul reciproc
D. Tulburarile de conducere AV, conducerea ascunsa AV
E. Tulburarile de conducere la nivelul nodului AV:
1. Blocul AV de gradul I
2. Blocul de grad avansat
3. Blocul AV complet
F. Conducerea supranormala a impulsului
G. Tulburarile de conducere AV infranodale
1. Blocul partial bilateral
2. Blocul AV de gradul II
3. Blocul AV de grad avansat
4. Blocul AV complet
5. Blocul AV intermitent
H. Disociatia AV
IV. Sindromul de preexcitatie
V. Aritmiile ventriculare:
A. Ritmul idioventricular
B. Parasistolia

C. Tulburarile de conducere intraventriculare

D. Extrasistolele ventriculare
E. Tahicardia ventriculara
F. Fibrilatia ventriculara
Simptomele functionale caracteristice aritmiilor sunt putine, deoarece oamenii nu percep in
mod obisnuit ritmul inimii.Survin insa palpitatii care sunt percepute ca batai puternice
neregulate,accelerate sau cu pauze si care sunt sugestive tulburarilor de ritmsi de conducere
precum : ritmuri tahicardice , extrasistole cu pauze compensatorii, instalarea blocului atrioventricular. Acestea pot fi intalnite si in stari hiperkinetice, in regurgitari valvulare cu
cresterea volumului sistolic.Senzatia de pauza in activitatea inimii, perceputa ca un fel de
cadere in gol e data de extrasistole, iar senzatia de oprire a activitatii inimii se datoreaza
pauzei compensatorii postextrasistolice. Instalatia si disparitia brusca a palpitatiilor
sugereaza ritmurile tahicardice paroxistice(tahicardia atriala, tahicardia jonctionala,flutterul
si fibrilatia atriala). Sunt insa si palpitatii care apar in urma unor eforturi mici si acestea
reprezinta de obicei manifestari ale insuficientei cardiace, starilor anemice si ale
hipersecretiei glandei tiroide. Pacientii cu tulburari de ritm si de conducere au fost
monitorizati, urmand sa se constate ca sunt putini cei care prezinta simptome, in jur de 7,4
%.Aceste constatari bazate pe examenul ECG de rutina demonstreaza ca simptomele
functionale nu pot constitui punctul de plecare al unui protocol de investigatie complexa si
de aceea sunt necesare monitorizarea continua ECG si examenul complet pentru stabilirea
diagnosticului , semnificatiei si mecanismului fiecarei aritmii.

METODE DE IDENTIFICARE A TULBURARILOR

DE RITM
In practica medicala curenta , diagnosticul si semnificatia unei aritmii trebuie stabilite
prompt ,in vederea controlului neintarziat al unei situatii clinice critice,cu risc vital.
-Practicii medicale generale ii sunt accesibile urmatoarele metode:
Examenul obiectiv general si al inimii ofera informatii cu caracter diagnostic in ceea ce
priveste fondul patologic pe care survin aritmiile:
1. suferinta miocardului de tip ischemic sau inflamator
2. un accident vascular
3. scaderea brusca a tensiunii arteriale
4. tulburari endocrine
5. toxicitate medicamentoasa
6. infectii sistemice
7. tumori cardiace primitive sau neoplasme cu metastaze cardiace
8. stari de hipoxie sau/si hipercapnie severa
9. tulburari hidroelectrolitice
Compresiunea sinusului carotidian- e o metoda clinica de diagnostic care consta in
masajul unilateral al sinusului carotidian, pacientul aflandu-se intr-o pozitie culcata.
Concomitent se asculta cu stetoscopul bataile cardiace sau se inregistraza ECG. Aceasta
metoda furnizeaza informatii cu privire la ritmurile tahicardice , fiind cea mai accesibila si
eficienta manevra utilizata in analiza unei aritmii.
Examenul ECG de rutina- consta in inregistrarea grafica a activitatii electrice a inimii
-Metodele rezervate cardiologului sau cercetatorului cu implicatii directe in practica curenta
sunt urmatoarele:
1. electrocardiograma de suprafata
2. electrocardiograma endocavitara
3. electrograma fasciculului His
4. electrostimularea cardiaca in scop diagnostic

5. testele farmacodinamice
6. studii electrofiziologice clinice
1. Electrocardiograma de suprafata e metoda standard utilizata in diagnosticul aritmiilor cardiace. In
conceptul actual, tulburarile de ritm si de conducere nu se limiteaza la expresia lor ECG si nu pot fi
incadrate fara contextul clinic al pacientului incluzand: istoricul, examenul clinic complet,
investigatiile de laborator sau alte investigatii individuale. Aceasta metoda poate fi inregistrata in
conditii obisnuite de monitorizare la patul pacientului si monitorizare ambulatorie. Cheia analizei unei
aritmii o constituie ordinea simpla a identificarii activitatii atriale,ventriculare si a relatiei dintre
acestea. Inregistrarile ECG se fac pe o durata de cel putin 30 de secunde cu viteza de derulare a hartiei
de 25 mm/s, in cele 12 derivatii standard. Activitatea atriala este mai evidenta in derivatiile II si V 1 .
Pentru o mai buna evidentiere a activitatii atriale uneori se utilizeaza derivatia V 3R, derivatia lui
Lewis, derivatia esofagiana si electrograma intracavitara.
Derivatia V3R este o derivatie precordiala in care electrodul este plasat in dreapta, simetric
fata de derivatia V3.
Derivatia Lewis este o derivatie torace-bratul drept. Polul pozitiv este plasat la nivelul
toracelui stang si mana stanga, polul negativ la nivelul toracelui drept si mana dreapt, iar
programarea inregistrarii se face pe derivatia I. Aceasta derivatie creste acuratetea
inregistrarii activitatii atriale.
Derivatia esofagiana se obtine prin introducerea in esofag, pe cale endonazala sau orala, a
electrodului. La exterior, electrodul este avansat pana in stomac si apoi retras spre cardia si
esofag. Inregistrarea activitatii atriale se face la distanta de aproximativ 32-47 cm de la
orificiul nazal anterior. La distanta de 42-52 cm se obtine activitatea electrica ventriculara.
Aceasta metoda este destul de rar folosita din cauza ca este dificila plasarea electrodului la
pacientii cu stari critice si inregistrarile vor fi lipsite de acuratete.
Caracteristicile unei ECG normale sunt:
a) Aparitia la intervale regulate a undelor P care reprezinta depolarizarea atriala prin impuls sinusal
b) Frecventa sinusala intre 60-100 batai/minut
c)Prezenta unui complex ventricular succedand fiecare unda P.
d) Existenta unui interval P-R.
Traseul ECG inregistreaza complexe, unde,intervale si segmente,analiza acestora constituind
metodologia diagnosticului. Electrocardiograma poate da indicatii privind conducerea impulsului,
hipertrofia atriala sau ventricular, infarctul de miocard,pericarditele, afectarea cordului in diferite boli
sistemice, efectul unor medicatii, tulburarile metabolismului electrolitic, in special ale potasiului.
2. Analiza tulburarilor de ritm si de conducere prin metode endocavitare: electrocardiograma
endocavitara,electrograma fascicululuiHis, electrostimularea cardiaca in scop diagnostic, inregistrarea
potentialului de actiune monofazic.
Electrocardiograma endocavitara consta in introducerea pe cale endovenoasa, transcutanata a unei
sonde-electrod pana in cavitatile inimii drepte. Sondele-electrod care se utilizeaza astazi sunt
confectionate din polietilen, avand ca masa conductoare fie o solutie salina, fie un fir metalic.
Elctrocardiograma fasciculului His consta in introducerea pe cale percutana prin vena femurala a
sondei-electrod tripolare. Plasarea sondei se realizeaza sub controlul ECG endocavitare unipolare,
astfel incat electrodul distal sa inregistreze potentiale de VD, iar cel proximal, potentiale din AD.
Acest tip de electrocardiograma trebuie raportat la electrocardiograma de suprafata,dar ofera
informatii ce nu pot fi descoperite doar prin ECGde suprafata.
Electrostimularea cardiaca diagnostica se aplica invarianta ei de electrostimulare programata cu stimul
pereche si consta in electrostimularea inimii la o frecventa de baza cu un stimul electric si
introducerea in ciclul cardiac a unui al doilea stimul electric de tip extrasistolic, permitand evaluarea
refractibilitatii miocardului.
Testele farmacodinamice constau in administrarea unor medicamente pentru evaluarea functiei
nodului sinusal si a eficientei medicatiei anti-aritmice.

Inregistrarea potentialului de actiune monofazic (PAM) endocavitar consta in introducerea pe cale

endocavitara,transcutan, in cavitatile inimii, a unui electrod de aspiratie care se fixeaza ca o ventuza
asupra unei zone atriale sau ventriculare formata din mai multe fibre miocardice.[1]

ARITMIILE SINUSALE
In conditii obisnuite , pacemakerul dominantal inimii este reprezentat de nodul sinusal.Ritmul sinusal
are o frecventa intr 60-100 de batai pe minut si corespunde ritmului normal al inimii; sub 60 de batai
pe minut avem de-a face cu o bradicardie sinusala, iar peste 100 de batai pe minut survine tahicardia
sinusala. Frecventa impulsurilor sinusale se afla sub controlul a doua forte antagoniste. Unele sunt
cardioinhibitoare sau vagale, iar celelalte sunt cardioacceleratoare sau simpatice.
La adulti frecventa cardiaca este intre 64 si 80 de batai pe minut si scade cu varsta; la nou-nascuti este
de 110-150 de batai pe minut. Frecventa cardiaca mai poate fi influentata de metabolismul baza,
starea de nutritie, temperatura corpului,temperatura ambianta,talie,postura,stari emotionale,somn si
conditia fizica. Frecventa cardiaca reprezinta un factor de adaptare a debitului cardiac la diferitele
solicitari ale organismului.
Bradicardia si tahicardia sinusala pot constitui variatii fiziologice sau pot fi expresia disfunctiei
nodului sinusal.Frecvent, bradicardia se intalneste la sportivi si varstnici, iar in conditii patologice, in
boala nodului sinusal sick sinus syndrome . Tahicardia reprezinta un fenomen fiziologic comun
starilor stresante.
Aritmiile sinusale se caracterizeaza prin aspectul neregulat si bradicardie. In aritmia sinusala
respiratorie, frecventa cardiaca creste in inspiratie si scade in expiratie. Aritmia sinusala
ventriculofazica insoteste de regula tulburarile de conducere atrioventriculare sau electrostimularea
ventriculara. Mecanismul acestor aritmii sinusale s-ar datora variabilitatii in umplerea atriala,respectiv
in contractia ventriculara conditionate la randul lor de fazele respiratiei si de tonusul vagal.
Aritmiile sinusale nefazice sunt reprezentate de wandering pacemaker al nodului sinusal si nu pot
fi explicate de umplerea atriala sau de starea sistemului neurovegetativ. Aceste aritmii se
caracterizeaza prin modificarea configuratiei undei P de la bataie la bataie, datorita tulburarilor de
penetrare a impulsului la jonctiunea sinoatriala.
Electrocardiograma ritmului sinusal se caracterizeaza prin succesiunea constanta si la intervale egale
a complexelor QRS dupa unda P. Axul undei P corespunzator activitatii sinusale in plan frontal e de
+600. Morfologia anormala a undei P nu semnifica neaparat un ritm atrial ectopic, putand fi consecinta
unei tulburari de conducere intraatriale.
In conditii patologice, aritmiile sinusale sunt consecinta distrofiilor musculare, a miloidozei
atriale,cardiomiopatiilor, lupusului eritematos diseminat,difteriei etc. Uneori ele se remit odata cu
inlaturarea conditiilor etiologice.[1]

TAHICARDIA SINUSALA
Se caracterizeaza printr-o frecventa cardiaca crescuta de peste 100 batai pe minut,care rareori atinge
180 batai pe minut. Frecventele cele mai mari se intalnesc la copii. La adulti, cresterea frecventei mai
multi de doua ori si jumatate a ritmului de baza poate duce la afectarea performantei cardiace in
componenta sa de pompa prin hipodiastolie. Modificarile ECG-ului sunt in functie de starea clinica
anterioarasi de factorii care au declansat tahicardia. Unda P creste in amplitudine si intervalul P-Rse
scurteaza. Uneori intervalul P-R este alungit, iar segmentul S-T se modifica.Compresiunea
sinocarotidiana nu opreste tahicardia sinusala, insa ii reduce frecventa.
In tahicardia sinusala cu frecventa in jur de 200 de batai pe minut, unda P se suprapune undei T a
complexului anterior si face dificila diferentierea de TA. Stimularea vagala sau administrarea de
Edrophonium reduce frecventa si evidentiaza undele P pe inregistrarea ECG. Tahicardia atriala
paroxistica se remite sau nu raspunde la CSC.

Etiologia include cauze variate precum:

1) Cresterea activitatii simpatice (labilitate vegetativa, sindrom ortostatic,sindrom hiperkinetic
primar, emotii, efort intens,febra,stari de soc in perioada initiala)
2) Toxice si medicamentoase (cofeina,nicotina,alcool,ceai, simpatico-mimetice, vagolitice)
3) Cardiace (insuficienta cardiaca,infarct miocardic, pericardita,miocardita,endocardita,cord
pulmonar,valvulopatii constituite)
4) Alte cauze (anemie, hipertiroidism)
Simptomatologia este redusa; uneori insa pacientii simt cresterea frecventei cardiace sub forma de
palpitatii. Tahicardia sinusala apare deseori pe fondul insuficientei cardiace si evolueaza in contextul
simptomatic al acesteia. Boala nu are debut si sfarsit brusc. Accelerarea frecventei cardiace si rarirea
acesteia producandu-se lent,progresiv, in cateva minute.[1]
Diagnosticul. Tahicardia sinusala se confunda deseori cu ritmurile tahicardice de alta natura,care au
insa un debut si sfarsit brusc.Clinic, o frecventa cardiaca sub 150 de batai pe minut sugereaza o
tahicardie sinusala. Uneori , flutterul atrial sau tahicardia atriala cu bloc , ca si unele tahicardii
ventriculare pot prezenta frecvente similare. Diagnosticul tahicardiei sinusale necesita deseori un
examenECG sau date clinice suplimentare. Frecventa cardiaca ce depaseste 170 de batai pe minut
sugereaza o alta tahicardie.Tahicardia sinusala are intotdeauna o frecventa mai putin constanta decat
aritmiile ectopice si este influentata de activitatea fizica. Examenul ECG permite stabilirea
diagnosticului.
Prognosticul depinde de afectiunea de baza. In cazul anemiilor, hemoragiilor sau hipertiroidismului
aritmia nu are semnificatie prin ea insasi. Alteori are semnificatia clinica a unei suferinte cardiace
( insuficienta cardiaca, miocardita, infarct miocardic, boli primare miocardice).
Tratamentul se va adresa in primul rand cauzei care o determina. In cazul insuficientei cardiace
digitalizarea duce la normalizarea frecventei cardiace. In starile hiperkinetice de orice natura,
administrarea terapiei betablocante (Propranolol) sau a blocantilor influxului de Ca (Verapamil,
Isoptil) poate reduce frecventa si simptomele cardiace.[1]

BRADICARDIA SINUSALA
Se caracterizeaza printr-o frecventa cardiaca sub 60 de batai pe minut.
Etiologia-cauze:
- constitutionala
- varsta inaintata
- activitatea vagala crescuta
- hipertensiunea intracraniana
- starile de soc ireversibil
- bolile cardiace
- toxice
- infectioase
- alte cauze
Mecanismul- se afla la nivelul celulelor nodului sinoatrial care prezinta o panta de depolarizare
diastolica mai redusa. Modificarea se produce la nivelul curentilor lenti mediati de pompa de Ca si e
rezultatul fie al unei tulburari intrinseci, fie excesul acetilcolinic la nivelul fibrelor vagale.
Simptomatologia- E redusa cand frecventa cardiaca e peste 40 de batai pe minut,sub aceasta valoare
aparand insuficienta cardiaca; in jur de 20 batai/min apar accese sincopale majore.
Tratamentul- aplicat la pacientii simptomatici.Administrarea preparatelor anticolinergice
(Foladon,Bergonal,Atropina) sau a celor betastimulatoare nu da rezultate de durata la pacientii cronic
simptomatici. In bradicardia sinusala acuta si severa se adiminitreaza de urgenta Atropina (0.5-1
mg),iar in lipsa unui raspuns terapeutic satisfacator se mai administreaza si Izoproterenol in doze
mici. Solutia terapeutica de durata este implantul de stimulator cardiac.[1]

ARITMIA SINUSALA FAZICA

Reprezinta o modificare clinica a frecventei cardiace prin modificarea periodica a frecventei de
descarcare a nodului sinusal. Apare in general la tineri si nu are semnificatia unei suferinte cardiace
Mecanismul consta in cresterea si descresterea alternativa a tonusului simpatic si vagal.
Formele clinice :1. aritmia sinusala respiratorie ritmul sinusal se accelereaza in inspiratie , iar in
expiratie se incetineste
2. aritmia sinusala nerespiratorie = ventriculofazica
Simptomatologia. Nu produce simptome clinice
Diagnosticul se face ECG. Undele P au morfologie constanta, iar ciclul sinusal prezinta variatii.
Tratamentul- nu necesita, insa daca e asociata bradicardiei sinusale trebuie controlata.[1]

WANDERING PACEMAKERUL SINUSAL

Ca expresie ECG are modificarea configuratieiundei P de la bataie la bataie , ca urmare a schimbarii
locului de penetratie a impulsului sinusal in atriu. Uneori e declansata de o extrasistola sinusala sau de
mai multe extrasistole de acest tip, avand un efect supresor asupra automatismului sinusal.[1]

BLOCUL SINOATRIAL
Aritmie sinusala cu frecventa redusa si consta in intarzierea sau absenta uneia sau mai multor
activitati sinusale. Gradul blocului sinoatrial se estimeaza prin comparatie cu blocul AV : bloc minor
(de gradul I), bloc de gradul II si bloc complet (de gradul III)
Etiologia Conditiile etiologice ale blocului sinoatrial se intalnesc in : afectiuni inflamatorii,
procese degenerative, cardiopatie ischemica.
Simptomatologia e redusa. In cazului blocului de grad avans apar simptome cerebrale
Semnificatia clinica e cea a bolii de baza, insa in caz de grad avansat pot aparea complicatii
datorita ritmului cardiac lent
Tratamentul medicamentos cu Atropina si Izoproterenol are eficienta redusa. Daca frecventa
cardiaca lenta produce simptome grave, solutia de durata e implantul de stimulator cardiac.
Pauzele sinusale prelungite survin in blocul sinoatrial si constituie conditia instalarii batailor sau
ritmurilor jonctionale de scapare.Acestea pot fi induse prin cresterea tonusului vagal sau in conditii
naturale prin hiperreflectivitatea sinusului carotidian.Chinidina si Potasiul pot induce pauzele sinusale
pana la paralizia atriala asuciata cu crize sincopale, crize Adams-Stokes si stop cardiac. In 70% din
cazuri sunt asociate cu tulburari de conducere AV si perioade prelungite de bradicardie cu risc
vital.Tratamentul va fi discutat in cadrul bolii nodului sinusal.[1]

PARALIZIA SINOATRIALA
Reprezinta absenta activitatii atriale,fiind sugerata de lipsa undei P pe traseul ECG de suprafata si e
diagnosticata pe baza absentei activitatii atriale pe inregistrarile endocavitare sau esofagiene.
Etiologia forma tranzitorie se asociaza frecvent cu ritmurile bradicardice si a fost intalnita instarile
terminale ale unor afectiuni grave precum infarctul miocardic acut, hipoxiile decompensate si
terminale, hiperpotasemia.
Tratamentul Presupune inlaturarea substantelor toxice, corectia hipoxiei si a diselectrolitemiei ca
si controlul determinarilor cardiace.[1]

BOALA NODULUI SINUSAL

Consta in imposibilitatea nodului sinusal de a forma sau a transmite impulsuri intr-un ritm si la o
frecventa normala.Din punct de vedere al ECG-ului, aritmia se caracterizeaza prin bradicardie
sinusala, bloc sinoatrial, tahicardie recurenta supraventriculara, fibrilatie atriala
Manifestari: bradicardie sinusala severa si persistenta,opriri sinusale pentru perioade scurte sau mai
lungi cu batai sau ritmuri jonctionale de scapare, pauze sinusale fara instalarea ritmului jonctional de
scapare cu oprirea activitatii cardiace, fibrilatie atriala cronica, episoade de bloc sinoatrial de iesire la
pacientii fara tratament cardioactiv.
Etiopatogenia: principala cauza este cardiopatia ischemica, dar pot fi si alte cauze,precum
cardiomiopatiile , cardiopatia hipertensiva , cardita reumatica , insuficienta aortica luetica ,
sclerodermia , malformatiile congenitale cardiovasculare.
Simptomele clinice: lipotemii si sincope,palpitatii, ameteli, accentuarea simptomelor de insuficienta
cardiaca si a celor de angina pectorala, embolii cerebrale. Manifestarile cardiace sunt urmarea scaderii
debitului cardiac datorita bradicardiei accentuate.
Diagnosticul e dificil de stabilit, cheia diagnosticului fiind electrocardiograma.
Tratamentul cuprinde administrarea antiaritmicelor si implantul de pacemaker. Medicatia
cardioactiva accentueaza disfunctia nodului, deci nu e indicanta decat in conditiile de electrostimulare
permanenta prin implant de pacemaker.
Prognosticul pacientilor s-a ameliorat considerabil odata cu introducerea terapiei prin implant de
pacemaker.[1]

EXTRASISTOLELE SINUSALE
Nodul sinusal poate fi sediul extrasistolelor prin tulburarea automatismului sau a conducerii
sinoatriale, ultima favorizand reintrarea.De obicei, extrasistolele sinusale nu sunt urmate de pauza
compensatorie, ci de un interval putin mai lung decat al ciclului de baza.[1]

TAHICARDIA SINOATRIALA
Este o forma a tahicardiei paroxistice atriale prin mecanism de reintrare sinoatrial succesiv unei
extrasistole sinusale si care se opreste brusc la stimularea vagala, la extrasistole sau la
electrostimularea atriala cu o frecventa inferioara tahicardiei.[1]
ARITMIILE ATRIALE
Tulburarile de ritm si de conducere atriale sunt consecinta perturbarilor automatismului nodului
sinusal si tulburarilor in conducerea impulsului, cu instalarea circuitelorde reintrare.
In conditii clinice , determinarile patologice severe la nivelul atriilor sunt suportul ritmului sinusal
fara prezenta undelor P pe ECG de suprafata sau endocavitara.

EXTRASISTOLELE ATRIALE
Reprezinta una dintre cele mai frecvente tulburari de ritm cardiac si constau in depolarizarea atriala
precoce, care intrerupe secventa regulata a ritmului sinusa.Ritmurile bradicardice favorizeaza aparitia
EA.

Analiza ECG releva in mod obisnuit alungirea intervalului P-R,modificari in morfologia undei P si
pauze variabile ale ritmului de baza.
EA pot fi blocate la nivelul jonctiunii AV sau conduse la nivel ventricular, insa pe ECGintracavitara
depolarizarea atriala e clar evidentiata.EA preced tahiaritmiile supraventriculare si favorizeaza
instalarea circuitelor de reintrare prin deprimarea conducerii la nivelul nodului Av, intraatriale si
sinoatriale.
Tratamentul EA se face in functie de cauza care le produce. In cazul presiunilor de umplere
diastolica crescute ca expresie a insuficientei cardiace vor fi controlate prin digitalizare. In absenta
unei boli cardiace, EA vor fi controlate prin sedarea bolnavului si suprimarea tutunului si a cafelei, iar
in prezenta unei suferinte organice i se va administra Chinidina.[1]

TAHICARDIA ATRIALA
Este aritmia in cursul careia activitatea cardiaca creste brusc la 140 -> 220 batai pe minut.
Etiologia. Apare mai ales la tineri si persista uneori toata viata avand un caracter recidivant. Factorii
declansanti pot fi emotiile,eforturile excesive,hipoglicemia,tulburarile digestive si ingestia de alcool.
Mecanismul. Multu timp s-a constatat ca aceasta aritmie e expresia unei activitati crescute la nivelul
unui focar automat atrial sau al nodului AV care se declanseaza brusc. Date recente de
electrofiziologie atesta ca este expresia unui circuit de reintrare autointretinut.Reintrarea nodala poate
fi initiata de o bataie prematura sau de catre un stimul electric declansat prematur in ciclul cardiac.
Impulsul e condus de la atriu la ventriculi prin una din cele doua cai adiacente nodale, in timp ce a
doua e blocata,aflandu-se in perioada refractara absoluta. Odata ajuns la ventricul,calea nodala blocata
devine responsiva. Impulsul se reintoarce retrograd la atriu utilizand aceasta a doua cale, prima fiind
bloacata. Acest ciclu se inchide si devine autointretinut. Un impuls electric sau o extrasistola
declansata in ciclul cardiac al tahicardiei poate opri reintrarea, deoarece produce o stare de
refractibilitate la nivelul cailor de reintrare.
Simptomatologia si diagnosticul. Pacientii percep debutul si sfarsitul acceselor tahicardice . In
cursul aritmiei prezinta o astenie accentuata,palpitatii si scaderea tensiunii arteriale. [1]

TAHICARDIA ATRIALA MULTIFOCALA

Este cunoscuta si sub numele de aritmie atriala haotica si se caracterizeaza printr-o frecventa mai
mare de 100 de batai pe minut , undele P au o morfologie diferita, iar intervalele P-P si R-R au o
durata inconstanta.Trecerea aritmiei atriale haotice in fibrilatie atriala este frecventa si explicata de
suportul morfologic si electrofiziologic comun. Diferentierea se face pe baza examenului ECG.

TAHICARDIA ATRIALA REPETITIVA

E o forma de tahicardie atriala caracterizata prin accese tahicardice scurte de trei pana la opt batai ,
separate prin una sau doua batai sinusale; apare in mod frecvent la tineri si este rezistenta la tratament.
Tratamentul: se utilizeaza mijloace terapeutice precum stimularea vagala, medicata antiaritmica,
socul electric aplicat extern, electrostimularea atriala tranzitorie. Compresiunea sinocarotidiana este
primamanevra terapeutica aplicata,iar daca aceasta ramane fara efect se administreaza un preparat
digitalic.Pacientii cu soc cardiogen indus de aritmie beneficiaza de administrarea medicatiei
vasopresoare tensionale. Compresiunea sinocarotidiana efectuata dupa administrarea medicatieipoate
fi urmata de oprirea tahicardiei. In ultima perioada s-au obtinut rezultate favorabile cu Amiodarona. In
cazul incare aceste mijloace terapeutice raman ineficiente se va reconsidera fondul patologic pe care
survine aritmia.La tinerii cu cord aparent indemn se vor administra sedative, iar la pacientii cu
suferinta cardiaca severa si in cazul deteriorarii hemodinamicii prin persistenta tahicardiei se aplica

socul electric extern. Nu se recomanda administrarea medicamentelor colinergice, deoarece produc

bradicardie accentuata, greturi,varsaturi si diaree.
Prognosticul TA este in general bun. Prognosticul mai putin favorabil e conditionat de durata
episodului tahicardic, suportul patologic pe care a survenit precum si rezistenta la tratament si
asocierea socului cardiogen, a crielor anginoase sau a insuficientei cardiace cu componenta
miocardica.[1]

FLUTTERUL ATRIAL
Se caracterizeaza printr-o activitate atriala cuprinsa intre 250-300 de batai pe minut.
Etiologia. Flutterul atrial poate fi intalnit pe fondul oricarei suferinte cardiace organice, insa cel mai
frecvent apare in cardiopatia ischemica nedureroasa, infarctul acut de miocard, valvulopatii
reumatismale,miocardite si cardiomiopatii. Poate fi paroxistic si fara o cauza evidenta.
Mecanismul de producere este prin reintrare in atriu. Aritmia este declansata de o extrasistola
atriala care cade in perioada refractara relativa a atriului si initiaza un mecanism de reintrare.
Simptomatologia si diagnosticul. In general , aritmia e suferata clinic de o frecventa cardiaca
spontana in jur de 150 de batai pe minut, Efortul poate reduce gadul de bloc atrioventricular si
produce o crestere brusca a frecventei ventriculare. Spre deosebire de tahicardia sinusala in care
modificarea frecventei apare progresiv, blocul AV din flutterul atrial poate fi variabil, ritmul
ventricular neregulat imitand fibrilatia atriala. Efortul regularizeaza de obicei ritmul ventricular in
flutterul atrial cu bloc AV variabil, fenomen ce nu apare in cazul fibrilatiei atriale. Este evidentiata o
neregularitate in intensitatea zgomotului I, deoarece contractia atriala se afla la distante variabile fata
de contractia ventriculara.ECG evidentiaza complexe atriale tipce cu frecventa si morfologie atriala
caracteristice ,in dinti de fierastrau.
Tratamentul. In practica medicala actuala , scopul tratamentului in cazul flutterului atrial este
conversia la ritm sinusal. Aceasta se obtine cu mijloace medicamentoase antiaritmice si prin soc
electric extern.Electrostimularea atriala tranzitorie constituie o metoda de rezerva.Promptitudinea
instituirii tratamentului depinde de starea pacientului si de factorii etiologici. Terapia de electie e
aplicarea socului electric extern. Daca starea pacientului e echilibrata se poate administra
Digitala,urmata de trecerea flutterului atrial in fibrilatie atriala; uneori se obtine insa conversia la ritm
sinusal. Daca flutterul atrial trece in fibrilatie atriala,tratamentul se complica, deoarece fibrilatia
expune pacientii la riscul grav al emboliilor, iar aplicarea socului electric extern e contraindicata pe
cordul digitalizat. Chinidina creste perioada refractara atriala si reduce frecventa activarii atriala,deci
nu este indicata in flutterul atrial. Propranololul e pedicamentul preferat in acest caz.
Prognosticul se aprecaza in functie de severitatea leziunilor cardiace si de felul in care pacientul
raspunde la tratamentul administrat. Pacientii cu sindromul WPW prezinta riscul unei morti subite; la
acestia e contraindicata Digitala, iar tratamentul de intretinere al ritmului sinusal se face cu
Propranolol. Dupa conversia la ritm sinusal tratamentul de intretinere se face cu Chinidina.[1]

TAHICARDIA ATRIALA CU BLOC

Se caracterizeaza printr-o activitateatrala cu o frecventa cuprinsa intre 150-220 de batai pe minut,
asociata cu bloc atrioventricular de grade diferite.
Etiologia. Cel mai frecvent , acest tip de aritmie e intalnit la pacientii cu genomene de supradozaj
digitalic si hipopotasemie, sugerand toxicitatea digitalca. La aproximativ 10-15% dintre pacienti,
tahicardia atriala cu bloc nu e consecinta efectului toxic digitalic , ci survine in cadrul unor suferinte
organice.
Mecanismul de producere a tahicardiei atriale cu bloc de tip permanent e probabil prin focar
automat, in forma paroxistica putand avea insa un mecanism de reintrare in atriu. Blocul AV e atribuit
urmatorilor factori:

1. Efectul digitalic de deprimare a conducerii AV

2. Frecventa crescuta a activarii atriale care, ca si in electrostimularea atriala rapida , pproduce
alungirea conducerii AV.
Simptomatologia acestei aritmii e identica cu a tahicardiei paroxistice supraventriculare. Atunci
cand blocul AV e mai pronuntat si alura ventriculara e mai redusa, simptomele sunt mult estompate.
Diagnosticul aritmiei se face cu ajutorul electrocardiogramei.Activitatea atriala este rapida, iar
undele P au morfologie diferita de cele ale ritmului sinusal. Aritmia poate fi confundata cu o
tahicardie paroxistica supraventriculara, insa se deosebeste de aceasta prin debutul cu o EA care
survine tardiv in ciclul sinusal.Uneori, dupa administrarea Digitalei apare o crestereprogresiva a
frecventei cardiace,fapt care preteaza la confuzii cu ritmul sinusal. Deseori, In mod incorect, se
continua digitalizarea, care e urmata de frecvente atriale mai mari, aparand aspectul tipic de tahicardie
cu bloc.
Tratamentul tahicardiei atriale cu bloc de origine digitalica consta in suspendarea administrarii
Digitalei si a diureticelor, corectarea deficitului potasic si administrarea Lidocainei. La pacientii
carenu prezinta supradozaj digitalic tratamentul e identic cu cel al flutterului atrial. In unele cazuri,
aceste accese pot fi controlate cu Chinidina , Procainamida sau Propranolol.
Prognosticul e in functie de factorii etiologici, de diagnosticul precoce si de raspunsul la tratament.
Este mai bun in diselectrolitemi si supradozaj digitalic si mai putin favorabil in afectiunile cu leziuni
cardiace avansate.[1]

FIBRILATIA ATRIALA
Se caracterizeaza printr-o activitate atriala dezorganizata, cu o frecventa de peste 400 de batai pe
minut si prin absenta contractiei atriale.In fibrilatia atriala, zona jonctionala AV se comporta ca un
filtru,transmitand la ventricul numai un procent redus din impulsurile atriale . Cresterea frecventei
atriale peste 400 de batai pe minut e urmata de reducerea frecventei ventriculare ca urmarea
accentuarii blocului AV.
Etiologia si formele clinice. Uneori, fibrilatia atriala este paroxistica , cu debut si sfarsit brusc.
Accesele persista o perioada limitata de timp,de la cateva secunde la cateva zile. Alteori,aritmia e
persistenta si cronica. Forma paroxistica poate fi intalnita chiar la tineri in absenta unor leziuni
cardiace organice evidente. Fibrilatia atriala paroxistica poate sa apara in cursul unor episoade
infectioase,cum ar fi : pneumonia,la pacientii cu reumatism articular acut, in cursul evolutiei unui
infarct miocardic acut si in cursul anesteziei, interventiilor chirurgicale.Cel mai frecvent apare insa la
pacientii cu hipertiroidism.
Mecanismul de producere. Fibrilatia atriala e declansata de o extrasistola atriala care cade foarte
prematur in ciclul cardiac si prouce dezorganizarea activitatii atriale ca expresie a inomogenitatii
pronuntate a refractibilitatii atriale.
Simptomatologia e dependenta de frecventa ventriculara si de suferinta cardiaca pe fondul careeia
survine aritmia. Simptomele functionale constau in palpitatii, dispnee si sunt mai accentuate in
perioada de instalare a fibrilatiei atriale. La examenul clinic se constata o neregularitate in succesiunea
si intensitatea batailor cardiace, ca urmare a activarii si a umplerii ventriculare neregulate.
Diagnosticul. Fibrilatia atriala cu ritm controlat poate fi controlata cu extrasistolia , insa cea de-a
doua persista sau se accentueaza,pe cand prima este suprimata in conditii de efort. Fibrilatia atriala
este mai dificil de diferentiat clinic de flutterul atrial, de tahicardia atriala cu blocaj neregulat si de
aritmia atriala multifocala.Electrocardiograma se caracterizeaza prin absenta undei P, activitatea
atriala rapida si dezorganizata , complexe ventriculare subtiri,iar lungimea ciclurilor ventriculare
inegala.
Tratamentul. In fata unui pacient cu fibrilatie atriala, medicul va trebui sa stabileasca factorii
etiologicisi pe cei declansanti, forma clinica a aritmiei si sa hotarasca conduita terapeutica: conversia
la ritm sinusal (cu ajutorul medicatiei antiaritmice sau al socului electric aplicat extern)sau controlul
frecventei ventriculare cu digitala, bolnavul ramanand in fibrilatie.
Chinidina este medicamentul selectat in conversia medicamentoasa a fibrilatiei atriale.
Administrarea ei va fi precedata de digitalizarea pacientului , deoarece creste alura ventriculara,
facilitand conducerea AV in perioada de tranzitie la ritmsinusal.

Digitala e medicamendul pentru controlul frecventei ventriculare. Deprima conducerea AV si creste

conducerea atriala. Poate avea ca efect trecerea fibrilatiei atriale in ritm sinusal.
Propranololul e medicamentul folosit in fibrilatia atriala cu sindrom de preexcitatie, unde Digitala e
contraindicata.
Prognosticul pacientilor cu fibrilatie atriala e in functie de fondul patologic pe care s-a instalat
aritmia, de raspunsul la tratament sau complicatii survenite. Prognostic nefavorabil au pacientii cu
insuficienta cardiaca greu reductibila, cei cu frecventa ventriculara greu controlabila si cei cu embolii.
In ultimul timp prognosticuml a fost imbunatatit prin aplicarea socului electric extern, al digitalizarii
pe baze stiintifice, succese obtinute in tratamentul chirurgical au unor cardiopatii sau administrarea de
medicamente cu efect vasodilatator.[1]

ARITMII JONCTIONALE
TAHICARDIA JONCTIONAL NEPAROXISTIC
(TJN) Aceast tulburare de ritm apare de obicei in momentul in care creste automasitmul inimii sau cand se
declanseaza o activitate la nivelul jonciunii AV si este cel mai frecvent dat de intoxicaia digitalic, infarct
miocardic de perete inferior, miocardit, exces de catecolamine endogene i exogene, reumatism articular acut
sau chirurgie valvular.
Initial, aceasta forma de tahicardieeste de obicei gradata, cu o perioad de nclzire" naintea stabilizrii
ritmului, cu o frecven cuprins ntre 70-150 bti pe minut,deoaerece frecvenele mai rapide sunt in
mod normal asociate cu intoxicaia digitalic. TJN se recunoate pe ECG printr-un complex QRS
identic cu cel din timpul ritmului sinusal. Tonusul nervos vegetativ poate influenta frecventa , insa aceasta
poate fi crescut si de catecolamine, agenti vagolitici sau efort i poate fi uor ncetinit prin compresia sinusului
carotidian. Dac TJN apare n contextul intoxicaiei digitalice, ea se asociaz de obicei cu bloc AV i/sau
disociaie AV. Conducerea retrograd apare mai frecvent imediat dupa o interventie chirurgicala la nivel cardiac,
deoarece atunci se accentueaza tonusulsimpatic.
Tratament
Tratamentul se realizeaza in principal prin inlaturarea factorilor etiologici. Este obligatoriu sa se
opreasca administrarea de digitala, deoarece intoxicaia digitalic este cauza cea mai frecvent a acestei
aritmii. Apariia altor manifestri severe de intoxicaie digitalic, cum ar fi excitabilitatea crescut
ventricular sau atrial, impune necesitatea unui tratament cu lidocain sau beta-blocante i uneori
administrarea anticorpilor antidigital (fragmente Fab). Cardioversia acestui ritm este contraindicat, n mod
special n intoxicaia digitalic. In cazurile cu conducere AV normal, stimularea atrial poate capta i
depi focarul jonctional,astfel restabilind sincronizarea atrioventricular necesar maximizrii debitului
cardiac. TJN nueste de obicei o tulburare de ritm cronic, recurent i concentrarea ateniei medicului
asupra factorilor precipitnd acui poate rezolva adesea tahicardia.[2]

RITMURILE JONCTIONALE AV DE SCAPARE

De obicei, aceste ritmuri prezinta o frecventa intre 35 si 60 de batai pe minut, iar pe ECG descriu
complexe QRS normale.
Mecanismele prin care se realizeaza sunt reprezentate de absenta automatismului nodului sinoatrial,
de prezenta blocului atrioventricular in zona superioara a jonctiunii AV urmata de instalarea unui
pacemaker de substitutie la nivelul acestui bloc si de cresterea anormala a automatismului tesutului
excitoconductor din zona jonctionala. Acest ritm de scapare necesita atentie,deoarece poate fi
confundat cu ritmul idioventricular.

Diagnosticul se stabileste cu ajutorul electrocardiogramei care descrie o frecventa cardiaca de 40-60

de batai pe minut. Acest tip de ritm mai poate fi sugerat si de asocierea unor stari patologice precum
hiperreflectivitatea sinocarotidiana cu bradicardie sau episoade sincopale.
Tratamentul- Pacientilor care prezinta ritmuri jonctionale de scapare insotite de bradicardie si de
episoade sincopale le este indicat implantul de pacemaker.

TULBURARILE DE CONDUCERE LA NIVELUL NODULUI AV- BLOCUL

AV
Blocul atrioventricular apare atunci cand impulsurile de le nivelul atriilor catre ventriculi sunt
intarziate sau nu sunt transmise.
Blocul atrioventricular de gradul I se instaleaza in cazul in care impulsul elecric traverseaza nodul
atrioventricular intr-un ritm mai lent decat in mod normal.
Blocul atrioventricular de gradul II se instaleaza atunci cand unele impulsuri de la atrii nu mai sunt
transmise la ventriculi.
Este de doua tipuri:
-tip1:MobitzI(Wenckerbach)
-tip 2:Mobitz II ( bloc de grad inalt, avansat): apare atunci cand doua sau mai multe impulsuri nu sunt
conduse la ventriculi
Blocul atrioventricular de gradul III (bloc atrioventricular complet) se instaleaza atunci cand niciunul
dintre impulsurile atriale nu se transmite la ventriculi.
Blocul atrioventricular de gradul I poate fi intalnit chiar si la adultii sanatosi, iar probabilitatea sa
apara sa creste odata cu varsta: astfel, la 20 de ani aceasta este de 0,5-2%, iar la 60 de ani peste 5% .
Blocul AV de grad II tip 1 se poate intalni si la indivizii sanatosi (1-2%), in special in timpul
somnului. Blocul AV de grad II tpi 2 (avansat) se intalneste in cazuri rare la indivizii sanatosi.
Blocurile AV se intalnesc in mod special la persoanele peste 70 de ani, care sufera de boli cardiace.
Incidenta blocului AV de grad III creste dupa aceasta varsta, fiind de aproximativ 5-10%.[3]

BLOCUL DE RAMURA
Este situat la nivelul fasciculului His si a ramurilor sale.
Blocul de ramur aparine defectelor de conducere intraventricular,putandu-se dezvolta si intr-o
inima sanatoasa.Blocul de ramur se caracterizeaza prin ncetinirea sau chiar ntreruperea conduciei
impulsurilor electrice n ramurile fasciculului His responsabile pentru btile inimii.Poate fi
intermitent, tranzitoriu sau permanent, caracterizat prin ntrzierea stimulului inimii la nivelul
ramurilor sale din ventriculi: cnd conducerea este ntrziat n ventriculul drept se produce blocul de
ramur drept, iar n ventriculul stng, blocul de ramur stng.
n cazul blocului de ramur dreapt, impulsurile electrice sunt conduse ncet sau deloc, ventriculul
drept va primi, ntr-un final, impulsurile prin intermediul transmiterii de la o celul muscular la
alta,rezultnd o contracie ntrziat a ventriculului drept. Exist mai multe tipuri de bloc de
ramur stng, fiecare caracterizat prin propriul mecanism de disfuncie. In fiecare caz, impulsurile
electrice sunt intarziate sau blocate.
Blocul de ramur se poate dezvolta ca o complicaie a altor stri patologice, precum: arterioscleroz,
febra reumatic, malformaie cardiac congenital, miocardit, infarct miocardic, tumori cardiace
metastatice, infecii ale esutului cardiac, boli ale valvelor cardiace sau arterelor coronariene,
hipertensiune arterial, traumatisme toracice, complicaii aprute n urma unei intervenii chirurgicale
pe cord, anumite medicamente, modificri survenite odat cu naintarea n vrst etc.

Cauzele blocului de ramur: cel drept poate fi congenital, fr a avea vreo semnificaie patologic
ns ambele pot surveni n caz de : cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial, cord pulmonar,
intoxicaii, infecie reumatic etc.
Diagnosticul pentru blocul de ramur se stabilestecu ajutorul electrocardiogramei, pentru c acest tip
de tulburare nu prezint simptome clinice. De aceea, pacienii cu bloc de ramur sunt n general
asimptomatici, insa exista si pacienti care prezinta simptome, atunci cand boala este suficient de
sever pentru a cauza un bloc atrioventricular infranodal i un ritm cardiac foarte incetinit. n cazul n
care apar simptome, sunt prezente leinul sau sentimentul de lein (presincopa), ameeal, palpitaii,
bradicardie etc.
Tratamentul blocului de ramur se adreseaz, de regul, afeciunilor cardiace asociate. Nu exist o
terapie specific pentru blocul de ramur.[4]

BLOCUL AV CONGENITAL SI FAMILIAL

Se afla la nivelul nodului AV si poate fi o manifestare patologica izolata sau asociata cu alte
malformatii congenitale cardiovasculare si reprezint ntreruperea transmiterii impulsurilor de la
nodulul atrioventricular ctre ventriculi. Este o afeciune rar, cu o inciden de 1 la 20 000 de nou
nscui, care este usor crescuta la sexul feminin.Afeciunea a fost descris n 1901 i este asociat
cu unele boli autoimune materne ( lupus eritematos, sindrom Sjogren).
Blocul atrioventricular total congenital apare datorit:
- unor anomalii cardiace congenitale care afecteaz integritatea sistemului de conducere atrioventricular
- transferului transplacentar al autoanticorpilor materni cu distrugerea esutului conductiv
atrioventricular
- unor cauze necunoscute, probabil prin disfunctia genelor implicate in formarea i funcionarea
sistemului excitoconductor cardiac.
Semne clinice: BAVC poate deveni manifest din viaa intrauterin, perioada de nou nscut sau sugar
sau n prima copilarie si se poate diagnostica prenatal sau imediatneonatal.
Elementul clinic sugestiv este ritmul cardiac redus =bradicardia <60 batai/minut , la nastere frecventa
normala fiind de 140 de batai pe minut.Dupa constatarea acestei tulburari de ritm se necesit
implantarea imediat postnatal a unui sistem de pacing (pacemaker).
In forma lent progresiv primele simptome apar la vrsta de sugar sau copil mic cu :paloare, letargie,
extremiti reci,intoleran la efort, iritabilitate, tulburri de somn, sincope
Metode de diagnostic:
- Prenatal,prin realizarea unei ecografii cardiofetale si monitorizarea ritmului cardiac fetal
- Neonatal: prin examen clinic, electrocardiograma sau ecocardiografie prin care se analizeaza
structura i funcia atriilor, ventriculilor i valvelor cardiace
- In perioada de sugar i copil mic:prin examen clinic, electrocardiograma,monitorizare Holter,
ecocardiografie
- Prin evaluarea mamei pentru boli autoimune- anticorpi antinucleari matern
Diagnostic prenatal
Blocul atrioventricular congenital se poate identifica n cursul examinarilor prenatale prin
descoperirea,adesea ntmpltoare, a unei bradicardii fetale, cel mai frecvent n contextul unei sarcini
cu evoluie normal i a unei mame sntoase.
Evoluie i prognostic
Mortalitatea intrauterin prin bloc atrioventricular total congenital de cauza autoimun este de 50%.
Mortalitatea neonatal prin bloc atrioventricular congenital total este de aproximativ 15%.
Un sistem permanent de susinere a contraciei cardiace de tip pacing este esential pentru reducerea
mortalitatii.
Daca blocul atrioventricular este cauzat de o anomalie cardiac, mortalitatea este mai crescuta.

Posibiliti de tratament, ngrijire i urmrire

Cel mai eficient tratament este cel ce presupune implant de pacemaker, care se prezinta sub forma
unui minicomputer invelit in titaniu implantat subcutanat (abdominal sau subclavicular) si transmite
stimuli electrici (epicardic sau endocardic) catre ventriculi, asigurand obtinerea contractiilor cardiace
fiziologice.
Pentru ca implantul de pacemaker sa poata fi realizat, pacientul trebuie sa prezinte un ritm cardiac mai
mic de 50 de batai pe minut, ritm cardiac nocturn mai mic de 40-45 de batai pe minut,cardiomegalie,
precum si modificari particulare ale electrocardiogramei.[5]

SINDROMUL DE PREEXCITATIE (WPW)

Este o malformatie congenitala ce implica prezenta unui tesut conjunctiv in mod neobisnuit intre atrii
si ventricule, un tesut de conducere accesoriesi care ocoleste calea normala de transmitere a
impulsului si este in general asociat cu aparitia tahicardiei supraventricuare. Elementele observabile
cu ajutorul electrocardiogramei sunt : intervalul scurt PR, un complex QRS larg de peste 120 ms cu
unda abrupta ascendenta si modificari ale segmentuluiST si ale undei T.
Copiii care dezvolta aritmii prin acest tip de sindrom pot prezenta dispnee sau pot fi letargici sau se
pot observa pulsatii rapide ale zonei precordiale,putandu-se instala insuficienta cardiaca. Adolescentii
si tinerii pana in20 de ani care sufera de acest sindrom pot prezenta episoade de palpitatii care incep
brusc, mai ales in caz de efort fizic; aceste episoade pot dura de la cateva secunde pana la cateva ore.
Pentru majoritatea persoanelor frecventa cardiaca foarte rapida prezinta disconfort si stres emotional,
putand fi insotita de sincope. Persoanele in varsta cu sindrom Wolff-Parkinson-White produc in
general un tablou clinic mai bogat , cu simptome precum sincopa,dispneea si durerea precordiala.
Cauzele sindromului WPW pot fi clasificate astfel:
-Congenitale sau ereditare: O cale accesorie de conducere a impulsului poate fi congenitala si in cazul
in care manifestarile sale par castigate, nefiind evidentiate cativa ani.
-Asociate cu defecte cardiace congenitale: Sindromul poate fi dezvoltat la pacientii cu anomalia
Ebstein. Acestia prezinta multiple cai accesorii,cele mai multe pe zona dreapta a inimii, in partea
posterioara a septului sau pe peretele posterolateral.
Semne si simptome. Sindromul WPW poate determina tahicardie supraventriculara. Calea accesorie
poate fi in stare de asteptare si sa permita conducerea in timpul altor aritmii
supraventriculare.Tahicardia supraventriculara in sindromul WPW poate debuta in copilarie sau poate
stagna pana la varsta de 50 de ani. La unii pacienti manifestarile se caracterizeaza prin episoade de
tahiaritmii, fibrilatie atriala sau flutter atrial.
Tratament. Depinde de cauza declansatoare a aritmiei provocate.Exista trei terapii importante pentru
tratarea acestui sindrom: terapia farmacologica, ablatia electrica si ablatia chirurgicala.
Terapia farmacologica presupune administrare de antiaritmice care actioneaza pe nodulul
atrioventricular, tesutul miocardic si caile accesorii. Exemple de agenti antiaritmici sunt: adenozina,
verapamil,metoprolol,digitala (care prelungesc conducerea si perioada refractarain nodul
atrioventricular); procainamida si flecainida,propafenona(blocheaza conducerea in calea accesorie).
Terapia chirurgicala este utilizata cu succes sub forma ablatiei caii accesorii prin electricitate sau
radiofrecventa,criotermi, laser,microunde.
Prognostic. Pentru pacientii care prezinta doar elemente de preexcitatie electrocardiografica si sunt
asimptomatici prognosticul este bun,majoritatea acestora nedezvoltand simptome pe parcursul vietii.
Un prognostic nefavorabil au insa cei care au un istoric familial de moarte cardiaca subita sau
simptome semnificativeale tahiaritmiilor.[6]

ARITMIILE VENTRICULARE
EXTRASISTOLELE VENTRICULARE
Sunt batai ventriculare premature si reprezinta o depolarizari ventriculare care survin in ciclul cardiac
inaintea activarii normale.
Etiologia Extrasistolele ventriculare sunt foarte frecvent intalnite,atat la cardiaci cat si la
sanatosi.Monitorizarea infarctului miocardic a identificat prezentaEV la majoritatea pacientilor.
EV se clasifica in :
1. EV la pacientii cu cord normal
2. EV la pacientii susceptibili de a avea o suferinta cardiaca ce nu poate fi documentata
3. EV la pacientii cu cardiopatii castigate sau congenitale.
Dintre afectiunile inimii care se insotesc in mod frecvent deEV ,cateva sunt: cardiomiopatiile, formele
acute de cardiopatie ischemica,cardiopatia hipertensiva,insuficienta cardiaca.
La orice categorie de pacienti apar,EV sunt conditionate de factori precum sistemul nervos central si
vegetativ, variatii ale unor stari fiziologice, medicamente ca Digitala sau Chinidina, efortul fizic,
abuzul de cafea si fumatul,cresterea hipertensiunii arteriale, infectiile.
Mecanismul prin care se produc- La inregistrarile ECG, EV au complexeQRS largi, putand surveni
cu interval de cuplare fix fata de bataia precedenta sau pot avea un interval de cuplare variabil. Asupra
ritmului de baza au efecte variabile,fiind in general urmata deo pauza postextrasistolica, in majoritatea
cazurilor, compensatorie.
Simptomatologia. De cele mai multe ori EV sunt percepute ca palpitatii, senzatia ca inima se opreste
sau sentimentul de cadere in gol, putand fi insotide si de un oarecare disconfort retrosternal. Astfel de
simptome apar in special in conditii de repaus. In cazul in care sunt frecvente, EV pot produce
tulburari functionale importante,precum si o moarte subita.
La examenul obiectiv se constata batai precoceurmate de o pauza compensatorie.Pe ECG de rutina
apar ca batai precoce cu complexul QRS larg si deformat .
Tratamentul: Se inlatura factorii declansatori , iar medicatia antiaritmica include Xilina,
Procainamida, Chinidina, blocantii betaadrenergici, Digitala si anticolinergicele.
Prognosticul. E conditionat de prezenta sau absenta suferintei cardiace , de factorii etiologici, de
severitatea aritmiei si de raspunsul la terapie.

TAHICARDIA VENTRICULARA
Se caracterizeaza printr-o succesiune de trei sau mai multe extrasistole si are la baza un mecanism de
reintrare sau o tulburare a automatismului ventricular.
Etiologia. TV e mai frecventa la barbati decat la femei si survine pe fondul unei suferinte
cardiace.Cardiopatia ischemica e cel mai frecvent factor etiologic , iar alti factori sunt : intoxicatia
digitalica, cardiomiopatille,miocarditele,cardiopatia hipertensiva. Ca factori etiologici extracardiaci
pot fi amintite hipokaliemia si hipocalcemia.
Simptomatologia. E asemanatoare cu cea din tahicardia atriala, dar e mai accentuata. Tahicardia
ventriculara e o aritmit grava care necesita o incadrare diagnostica si o terapie eficienta prompta. Se
manifesta prin aparitia unor dureri anginoase,a dispneei de repaus, a unor episoade sincopale si a
socului cardiogen. Moartea subita apare la pacientii cu dispnee accentuata si cu tahicardii ventriculare
repetate. Electrocardiograma de rutina descrie complexe QRS largi, ritm cardiac neregulat,precum si
disociatie atrioventriculara.
Tratamentul e conditionat in primul rand de factorii etiologic. In unele cazuri TV poate fi stopata
prin aplicarea unor lovituri cu pumnul in zona precordiala. Metodele de tratament utilizate actual sunt:
- medicatia antiaritmica, ce consta in administrarea intravenoasa de Xilina, Procainamida, dupa caz
Chinidina si Difenilhidantoina

- Socul electric extern la care se recurge in cazul rezistentei la tratamentul medicamentos si care poate
induce fibrilatia ventriculara daca e a plicat la anumiti pacienti cu TV si toxicitate digitalica
- Electrostimularea e indicata si se aplica la pacientii care nu au raspuns pozitiv la medicamentatie si
la socul extern, deci e o masura la care se recurge atunci cand pacientul se afla in stare critica.
Tratamentul chirurgical al TV consta in interventii pe cord deschis la pacientii cu infarct miocardic si
anevrism ventricular.
Prognosticul. Intrucat e o aritmie severa, prognosticum se evalueaza tinand cont de factorii etiologici,
durata, raspunsul la tratamentul corect aplicat.Pacientii aparent normali sau cu determinari cardiace
minime au in general un prognostic bun, dar riscul unei fibrilatii ventriculare nu este complet exclus.
Pacientii care prezinta infarct miocardic acut si TV au un prognostic sever,mortalitatea fiind de doua
ori mai mare. Moartea survine prin fibrilatie ventriculara precedata de extrasistole si tahicardie
ventriculara.[1]

FIBRILATIA VENTRICULARA
Este forma cea mai grava de tulburare de ritm, fiind principala forma de stop cardiac si consta in
instalarea unei activitati ventriculare rapide si dezordonate. Este initiata printr-un mecanism de
reintrare declansat de tahicardie sau de EV simple sau multifocale.
Etiologia cuprinde afectiuni cardiace severe precum cardiopatia ischemica,cardiopatia hipertensiva,
cardiomiopatiile si miocarditele.Factorii emotionali cu predominanta activitatii simpatice pot declansa
extrasistole si tahicardie urmate de fibrilatie ventriculara. Sunt si medicamente care pot induce
fibrilatia ventriculata,precum: anestezicele ciclopropan si cloroform, simpaticomimeticel, Chinidina,
Digitala, tranchilizantele.
Cardiopatia ischemica este cel mai imporant factor etiologic a fibrilatiei ventriculare si legat de ea se
descriu doua forme de fibrilatie ventriculara:
1. Fibrilatia ventriculara primara care survine la pacientii fara semne de soc sau insuficienta cardiaca.
In 50 % din cazuri de infarct miocardic acut, fibrilatia este de tip primar si survine in in primele 4 ore
de la debut.
2. Fibrilatia ventriculara secundara este precedata de insuficienta cardiaca , soc sau alte suferinte
severe ale miocardului. Uneori poate fi indusa de Digitala, Chinidina sau electrostimulare. Daca
survine la agonici, constituie modalitatea de deces a unor pacienti terminali si in acest caz nu se mai
raspunde la manevrele de resuscitare.
Aceasta clasificare a fibrilatiei este importanta si din punct de vedere al prognosticului. Pacientii la
care survine primul tip de fibrilatie au un prognostic mai bun atat in cazul resuscitarii cat si pe termen
lung. La pacientii cu fibrilatie ventriculara care complica socul cardiogen se pot obtine succese
imediate,dar prognosticul ulterior este rezervat, existand mari sanse de a recidiva.
Diagnosticul se pune pe disparitia pulsului, a zgomotelor cardiace si imposibilitatea masurarii
tesniunii arteriale, pacientul pierzandu-si cunostinta. In acest caz sea aplica o lovitura de pumn la
nivelul sternului si se instituie masuri de resuscitare cardiorespiratorie.Electrocardiograma descrie o
largire si deformare a complexelor QRS, traseul ECG caracterizandu-se printr-o activitate electrica
dezorganizata in care nu se mai pot distinge complexele QRS si undele T au o frecventa de 150-300
pe minut.
Tratamentul depinde de promptitudinea acordarii masurilor de prima ajutor prin resuscitarea
cardiorespiratorie, aplicarea socului electric externsi a medicatiei, precum si de fondul patologic pe
care a survenit aritmia.
Prognosticul pentru cei resuscitati cu succes este unul bun,dar se inrautateste in functie de afectiunile
cardiace de care acestia sufera. [1]

STOPUL CARDIAC
Reprezinta sistarea activitatii cardiace prin fibrilatie ventriculara, asistolie ventriculara, scaderea
accentuata a debitului cardiac. Intrucat stopul cardiac e urmat de stopul respirator , termenul cel mai
adecvat este de stop cardiorespirator.

Etiologia cuprinde mai multi factori precum: cardiopatia ischemica, embolia pulmonara, blocul AV,
hipoxia acuta, stopul respirator, obstructia cailor respiratorii superioare, retentia secretiilor bronsice,
hipo- si hiperkaliemia, intoxicatia digitalica, chinidinica si dupa administrarea depresivelor triciclice.
Stopul cardiac din infarctul miocardic acut poate sau nu sa fie precedat de dureri toracice intense.
Inaintea aparitiei acestei afectiuni pacientii descriu sentimentul de plutire , un fel de curent care
trece prin corp, urmand ca totul in jurul lor sa se intunece. Survine cel mai frecvent in contextul unei
suferinte cardiace sau pot aparea in timpul anesteziei si al interventiilor chirurghicale sau chiar si in
conditii nepredictibile.
Formele etiologice sunt:
1. stopul cardiac primar
2. stopul cardiac ca expresie a insuficientei respiratorii
3. stopul cardiac secundar sau asociat cu insuficienta respiratorie
4. stopul cardiac din cursul interventiilor chirurgicale
Patogenia. E dominata de fibrilatia ventriculara. Inregistrarile ECG pot descrie unde mai ample sau
mai mici, insa modificarile ECG ce preced fibrilatia ventriculara sunt evidente si servesc la prevenirea
fibrilatiei daca sunt detectate in timp util.
Diagnosticul. Sebazeaza pe lipsa pulsului arterial periferic (carotidian si femural), pe absenta
zgomotelor cardiace si sistarea respiratiei.Pacientul isi pierde cunostinta si nu mai raspunde la stimulii
durerosi, stare ce poate duce la convulsii si cianoza.
Tratamentul se instituie cat mai repede cu putinta, in primele 4-6 minute de la aparitie. Daca au
trecut 6 minute de la debutul stopului cardiac,mijloacele de resuscitare nu mai au succes. Mijloace
terapeutice sunt: aplicarea unei lovituri de pumn in regiunea precordiala,dezobstructia cailor
respiratorii aeriene daca a avut loc un infarct prin sufocare, stabilirea circulatiei si oxigenarii sangelui
prin masaj cardiac extern si ventilatie artificiala,restabilirea activitatii cardiace prin terapia
antiaritmica a fibrilatiei ventriculare sau prin cresterea contractilitatii miocardice in cazul in care
exista o insuficienta de pompa.Din randul medicamentelor administrate in caz de stop cardiac pot fi
mentionate xilina,urmata de perfuzie continua,blocantii betaadrenergici (Propranolol sau
Procainamida) , fiind recomandata administrarea lor dupa fiecare soc electric extern. Se mai poate
administra Adrenalina, Calciul gluconat care cresc activitatea de pacemaker si conductibilitatea
miocardica.
Prognosticul. Pacientii care nu au suferinte cardiace au un prognostic bun, acesta fiind rezervat in
cazul pacientilor cu infarct miocardic complicat,caci au tendinta la recidiva.[1]

ELECTROTERAPIA TULBURARILOR DE RITM SI DE CONDUCERE

Electrosocul extern
Primul care a aplicat socul electric extern in scopulcontrolariifibrilatiei ventriculare a fost ZOLL in
1956.Tehnica aplicarii socului electric extern consta in descarcarea toracca sintr-un capacitor a unei
energii electrice intre 50 si 400 Ws.Se aplica cu ajutorul unor electrozi plasati la nivelul toracelui , iar
declansarease face sincronizat la complexul QRS , sa nu cada in perioada vulnerabila a miocardului
ventricular.Mecanismul electrosocului consta in depolarizarea tuturor celulelor miocardice excitate de
descarcarea socului si intreruperea circuitelor de reintrare. Odata cu acestea se stimuleaza terminatiile
nervoase ale sistemului vegetativ de la nivelul inimii, cu cresterea activitatii parasimpatice dupa soc,
manifestata prin bradicardie. Factorii care faciliteaza depolarizarea miocardului si totodata efectul
electrosocului sunt: valorile normale ale oxihemoglobinei arteriale,ale pH-ului si ale potasemiei.
Complicatiile survenite dupa aplicarea socului electric extern pot fi descrise ca aritmii post-soc,
modificari umorale,embolii pulmonare si sistemice.
Electrostimularea cardiaca

Se realizeaza pe cale transcutanata, fiind realizata prima data de catre Zoll in1952. Tehnica s-a extins
si poate fi utilizata atat in scop diagnostic, cat si in tratamentul de urgenta sau permanent a numeroase
aritmii cardiace. Se aplica prin intermediul unui electrod introdus transvenos la nielul VD sau prin
implant de pacemaker. Aceasta din urma este folosita in scopul unui tratament permanent, tehnica
presupunand plasarea electrodului de stimulare si a generatorului de impulsuri si testarea parametrilor
de stimulare. In acest scop se utilizeaza procedeul endovenos, derivat din cateterismul cardiac drept
sau transtoracic. Controlul purtatorilor de pacemaker se efectueaza in cabinetele medicale dotate cu
un electrocardiograf si in unitatile specializate cu posibilitatea de monitorizareECG.[1]
CONCLUZIE
In concluzie, tulburarile de ritm si de conducere ale inimii sunt, din nefericire, variate si survin destul
de des in ultima perioada. Acest lucru se datoreaza mai multor factori precum stresul, emotiile
puternice, o alimentatie necorespunzatoare si pot fi congenitale sau pot aparea pe parcursul vietii.
Controlul periodic utilizand metoda ce presupune inregistrarea activitatii electrice a inimii poate
reduce rata aparitiei acestor afectiuni cardiace si poate creste durata de viata a pacientului care le
depisteaza din timp. Fiind cunoscute atat de multe tipuri de aritmii,precum si tratamentele acestora,
consider ca sansa supravietuirii si chiar si a vindecarii este din ce in ce mai mare.

Bibliografie:
[1] Tulburarile de ritm si de conducere ale inimii -Caius Streian si Constantin
Luca, Editura Republicii Socialiste Romania, 1984
[2] http://rezidentiat.3x.ro/rom/tulbritm.htm
[3] http://www.mediccardiolog.com/luminita-iliuta/afectiuni-tratate/boli-cardiovasculare/blocul-atrioventricular_1310/
[4] http://www.sanatateatv.ro/articole-medicale/cardiologie/blocul-de-ramura/
[5] http://www.edubolirare.ro/content/blocul-atrioventricular-total-congenital
[6] http://www.romedic.ro/sindromul-wolff-parkinson-white-wpw-

Terminologie
1. Miocard = muschiul cordului , format din fibre musculare striate
2. Tesut excitoconductor = tesut nodal, reprezinta o parte din fibrele nodale capabile sa isi
pastreze caracteristicile embrionare si care asigura automatismul inimii
3. Aritmie = Tulburare in activitatea inimii, care se manifesta prin inegalitatea numarului,
ritmului si intensitatii contractiilor muschiului cardiac.
4. Tahicardie= Accelerare fiziologica (in timpul unui efort fizic, emotii etc.) sau patologica (in
unele afectiuni cardiace
5. Bradicardie= incetinire a activitatii inimii, manifestata prin scaderea pulsului.
6. Nod sinusal= structura cilindrica subepicardica, situat la jonctiunea atriului drept cu vena cava
superioara; e structura ce imprima ritmul normal al inimii, emitand impulsuri cu o frecventa de
60-80 batai pe minut
7. Nod atrioventricular = structura de dimensiuni mici situata subendocardic ,la nivelul valvei
tricuspide, fiind singura legatura electrica dintre atrii si ventricule; imprima un ritm jonctional
de 40-60 batai pe minut.
8. Fasciculul Hiss= sistem de conducere ventricular
9. Reteaua purkinje= ramuri din fasciculul Hiss
10. Cai internodale= legaturi intre nodurile functionale ale inimii
11. Pacemaker= aparat electric care stimuleaza ritmul normal al inimii
12. Sinus coronar= canal pentru venele coronare care iriga inima
13. Valvulopatii= afectiuni ale valvelor inimii
14. Disritmie= ansamblul modificarilor la nivelul ritmului inregistrarilor electrice
15. Ectopie= anomalie de pozitie a unui organ
16. Hipoxie= stare patologica ce consta in scaderea cantitatii de oxigen dintr-un tesut
17. Ischemie= intreruperea circulatiei sangvine datorita unui spasm arterial
18. Conducere decrementiala= incetinirea propagarii unui potential de actiune
19. Flutter atrial = afectiune cardiaca manifestata printr-un ritm rapid si regulat, determinat de
contractiile frecvente si regulate ale atriilor.
20. Fibrilatie= Stare patologica, manifestata prin contractii spontane si rapide ale fibrelor
musculare miocardice
21. Extrasistola= contractie suplimentara a inimii care are loc inaintea sistolei, afectand
regularitatea ritmului cardiac si producand o durere usoara
22. Parasistolia= aritmie caracterizata prin existenta a doua ritmuri cu frecvente apropiate
23. Hipercapnie= exces de dioxid de carbon in sange
24. Electrocardiograma= inregistraregrafica a tensiunii si curentilor electrici care insotesc
activitatea miocardica
25. Diagnostic= dentificarea unei afectiuni, pe baza datelor clinice si a examenelor de laborator
26. Hipertrofie= Dezvoltare excesiva a volumului unui organ sau al unui tesut fara inmultirea
celulelor acestuia, datorita unei functii nutritive exagerate ori din cauza unui proces patologic
27. Pericardita= boala ce se manifesta prin inflamatia pericardului
28. Lupus eritematos= boala inflamatorie care afecteaza mai multe organe
29. Labilitate vegetativa= instabilitate la nivelul sistemului nervos vegetativ
30. Anemie= boala determinata de scaderea cantitativa sau calitativa a globulelor rosii si a
hemoglobinei din sange
31. Betablocante= substante care inhiba stimularea receptorilor beta-adrenergici produsi de
mediatorii adrenergici de la nivelul viscerelor
32. Anticolinergic = substanta careimpiedica actiunea acetilcolinei
33. Sinusul carotidian= canal pentru deschiderea arterei carotide
34. Crize sincopale= pierderea cunostintei care duce la pierderea echilibrului si la lesin
35. Sclerodermie = boala caracterizata printr-o intarire si ingrosare a pielii si a tesuturilor celulare
subcutanate si care produce uneori atrofii si deformatii mari ale tegumentelor
36. Automatism cardiac = capacitatea inimii de a se autostimula

37. Arterioscleroza = boala caracterizata prin ingrosarea si sclerozarea peretilor arterelor

38. Cord pulmonar = insuficienta ventriculara dreapta acuta , tradusa prin dilatatia brusca a
cavitatilor cardiace drepte
39. Letargie = stare patologica caracterizata printr-un somn adanc, de lunga durata, insotit de
diminuarea functiilor vitale
40. Dispnee = greutate in respiratie
41. Ablatie chirurgicala = indepartare chirurgicala a unui organ,a unei tumori
42. Infarct miocardic = Leziune necrotica, datorata astuparii printr-un obstacol a unui vas
de sange care hraneste inima
43. Prognostic = previziune a evolutiei unei boli pe baza analizei simptomelor, agentului patogen
44. Anestezic = substanta care suprima sensibilitatea la durere
45. Insuficienta cardiaca = incapacitatea inimii de a-si asuma functia de pompare a sangelui
46. Asistolie = slabire a contractiilor inimii
47. Embolie pulmonara = obstruare brusca a unui vas intrapulmonar
48. Hiperkaliemie = cresterea nivelului de potasiu din sange
49. Intoxicatie digitalica = supradozare cu medicamentul numit Digitala care se administreaza in
cazurile unor disfunctii cardiace
50. Etiologie = cauzele care duc la aparitia unei patologii