Îngrijirea pacienţilor cu fibrilaţie atrială

Cuprins
Partea I
Fundamentare ştiinţifică

Introducere .............................................................................................pg.4
Motivaţia lucrării .....................................................................................pg.5
Capitolul I:
Noţiuni de anatomie şi fiziologie ale aparatului cardiovascular...........pg.8
Capitolul II
Tulburări de ritm
2.1. Aspecte generale .............................................................................pg.12
2.2. Bazele fiziologice ale aritmogenezei ..............................................pg.15
2.3. Simptome generale ale aritmiilor ...................................................pg.19
2.4. Semne generale ale aritmiilor .........................................................pg.22
2.5. Diagnosticul aritmiilor cardiace .....................................................pg.22
Capitolul III
Aritmiile ventriculare
3.1. Etiologie .........................................................................................pg.24
3.2. Substratul şi patogenia aritmiilor ventriculare ...............................pg.27
3.3. Simptome ........................................................................................pg.28
3.4. Tratamentul medical .......................................................................pg.28
3.5. Complicaţiile aritmiilor ventriculare ..............................................pg.29
3.6. Mortalitatea ....................................................................................pg.30
Capitolul IV
Tahicardia ventriculară...........................................................................pg.31
4.1. Etiologia TV ...................................................................................pg.34
4.2. Fiziopatogenia tahicardiei ventriculare...........................................pg.35
 4.2.1. Tahicardia ventriculară monomorfă...................................pg.37
 4.2.2. Tahicardiile ventriculare polimorfe ...................................pg.38
 4.2.2.1. Torsadele de vârfuri ........................................................pg.39
 4.2.3. Tahicardia ventriculară idiopatică......................................pg.40
 4.2.4. Formele dobândite de TV ..................................................pg.42
 4.2.5. Ritmul idioventricular accelerat .......................................pg.43
 4.2.6. Tahicardia polimorfă catecolaminergică ...........................pg.44
4.3. Incidenţa TV ...................................................................................pg.44
4.4. Mortalitatea cauzată de TV ............................................................pg.45
4.5. Tabloul clinic al TV .......................................................................pg.46
4.6. Diagnosticul paraclinic al TV .........................................................pg.48
4.7. Diagnosticul pozitiv al TV .............................................................pg.50
4.8. Diagnosticul diferenţial al TV ........................................................pg.53
4.9. Prognosticul TV .............................................................................pg.54
4.10. Evoluţia bolii ................................................................................pg.55
4.11. Tratamentul TV ............................................................................pg.56
 4.11.1. Terapia de lungă durată chirurgicală ...............................pg.59
 4.11.2. Terapia medicamentoasă în TV .......................................pg.60
 4.11.3. Tratamentul profilactic ............................................... ....pg.62
 4.11.4. Tratamentul igieno-dietetic ............................................ pg.63
Noţiuni generale despre nursing.............................................................pg.64
Partea II
Contribuţie personală

Cap. V- Statistică şi interpretarea rezultatelor.......................................pg.66

Cap.VI -Cazuri clinice...........................................................................pg.72
Concluzii …………………………………………….........................pg.108
Bibliografie...........................................................................................pg.110

2
 Introducere

Tahicardia ventriculară este o tulburare de ritm severă, ce variază de la

câteva secunde la zile şi chiar săptămâni, caracterizându-se printr-o succesiune
de trei sau mai multe extrasistole ventriculare, la un ritm cu o frecvenţa de peste
100 de bătăi/minut.

Prezintă o incidenţă mărită la bolnavii cu accidente coronariene şi survine

destul de rar la persoanele fără afecţiuni cardiace.

În ceea ce priveşte etiologia , tahicardia ventriculară apare în proporţie de

10% la persoanele lipsite de afecţiuni evidente, chiar şi sub vârsta de 40 de ani.
Persoanele cu boală coronariană reprezintă 75-80% din totalul bolnavilor cu
tahicardie ventriculară.

Infarctul miocadic este afecţiunea în care incidenţa este maximă 16-40%,

iar insuficienţa cardiacă este prezentă la aproximativ 50% din bolanavii cu
tahicardie ventriculară.

S-au observat apariţia episoadelor de tahicardie ventriculară şi după

administrarea Digitalei, Chinidinei, aminelor simpaticomimetice, Procainamidei,
preparatelor mercuriale şi Ciclopropanului. Cauza cea mai frecventă fiind
constituită de Digitală.1

La persoanele care nu prezintă o suferinţă organică a inimii, tahicardie

ventriculară poate fi datorată unei boli inflamatorii, cu manifestări atât de
discrete încât scapă examenului clinic, sau un proces toxialergic.

Rareori la persoanele normale, din punct de vedere cardiac, fumatul, efortul

fizic exagerat, emoţiile, stimularea vagală au favorizat apariţia tahicardiei.

1
Bruckner I.: Medicină internă, Medicală, Bucureşti (1979).
3
 Motivaţia lucrării

De ce am optat pentru o tulburare de ritm ca şi subiect al acestei lucrări de

licenţă? Motivele sunt multiple.

În primul rând, în plin secol XXI, bolile cardiovasculare au devenit cel mai
aprig duşman al sănătăţii. Făcându-şi simţită prezenţa indiferent de vârstă sau
antecedente cardiace, ca un apogeu al stresului şi al societăţii de consum, ce ne
acaparează din ce în ce mai mult, uitând parca să iubim viaţa ca pe un dar de la
Dumnezeu.

Afecţiunile cardiace indiferent de natură, origine, potenţial sau durată se

află la crucea procesului de reabilitare, având un impact profund nu numai
asupra individului ci şi a familiei sau a întregii comunităţi.

Este foarte sugestiv binecunoscutul dicton, utilizat frecvent de medici:

„bolnavii de stomac pot trăi fericiţi până la adâncă bătrâneţe, în schimb
cardiacul nu ştie dacă va apuca dimineaţa zilei următoare”.

Datele statistice din multe ţări ale lumii demonstrează că în ultimii ani
bolile de inimă, prin numărul total al victimelor, se situează pe locul al doilea
între „plăgile” sociale moderne, după cancer, dar înaintea accidentelor de
circulaţie. Iata un motiv în plus de a releva gravitatea bolilor cardiovasculare, şi
implicit de a atrage atenţia asupra tulburărilor de ritm, care au devenit una din
cele mai frecvente forme de deces subit cardiac, indiferent de vârstă şi de
antecedentele cardiace.

În al doilea rând consider esenţială cunoaşterea simptomelor şi a factorilor

de risc într-un mediu cât mai larg, dar şi a profilaxiei aritmiilor cardiace prin
adoptarea unui stil de viaţă cât mai sănătos.

4
 Experienţa medicală acumulată până în prezent pe plan mondial
demonstrează că tulburările de ritm cardiac şi implicit bolile cardiovasculare,
sunt pe cât de periculoase, pe atât de susceptibile de a fi prevenite şi vindecate.

Tratamentul cauzal fiind în prezent, în mod real, la îndemâna pacientului,

având eficacitate în mai toate aritmiile cardiace.

Un alt motiv care m-a determinat să aleg această temă este stagiatura pe
care am urmat-o în cadrul secţiei de cardiologie a Spitalului Judeţean Argeş. Cu
toate că, în cadrul lucrărilor practice, am parcurs toate secţiile spitalului,
personalul medical şi devotamentul cu care sunt îngrijiţi pacienţii acestei secţii
m-a impresionat. De asemenea am remarcat un interes deosebit, al cadrelor
medicale, în a-si impărtăşi cunoştinţele, cu noi, cei aflaţi la inceput de drum.

5
 PARTEA I
FUNDAMENTARE ŞTIINŢIFICĂ

6
 I. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE ALE
APARATULUI CARDIOVASCULAR

Anatomia aparatului cardiovascular

INIMA este un organ musculos, gol pe interior, cavitar, alcătuit din trei
camere, care pompează ritmic în artere sângele pe care îl primeşte prin vene. În
ciuda faptului că la om cântăreşte aproximativ 300 de grame şi are mărimea
pumnului unui adult, inima efectuează o activitate uriaşă, contracarându-se
zilnic de peste 100.000 ori şi pompând 7200 mililitri de sânge.

Cordul este învelit la exterior de pericard şi ocupă cea mai mare parte a
mediastinului mijlociu. În mod normal 2/3 din el sunt deplasate spre stânga,
neavând o poziţie mediană între cele două regiuni pleuro-pulmonare.

Configuraţia externă. Inima prezintă trei feţe, care sunt numite, după
raporturile principale: sterno-costală, pulmonară (în raport cu plămânul stâng) şi
diafragmatică. Cordul prezintă un vârf cu orientare inferioră şi o bază orientată
superior, de asemenea şi o margine numită margine dreaptă.

Figura 1: Configuraţia externă a inimii (cnf:www.lefo.ro)

Faţa sternocostală intră ȋn raport cu sternul şi coastele, iar la acest nivel se

pot identifica atriile (ȋn porţiunea superioară) şi ventriculii (ȋn porţiunea
inferioară). Cei doi ventriculi sunt despărţiţi de şanţul interventricular anterior,

7
unde sunt localizate marea venă a inimii şi artera descendentă anterioară. Conul
arterei pulmonare este situat deasupra ventriculului fiind continuat de trunchiul
arterei pulmonare.
Atriile sunt separate de ventricululi prin şanţul coronar, care este străbătut
ȋn porţiunea dreaptă de artera coronară dreaptă şi mica venă a cordului, iar ȋn
porţiunea stângă de artera circumflexă alături de sinusul coronar.
Artera pulmonară şi aortă acoperă cea mai mare parte din porţiunea atrială
a feţei sternocostale
Faţa diafragmatică este aproape orizontală fiind reprezentată preponderent
de ventriculul stâng.
La acest nivel cei doi ventriculi sunt despărţiţi de şanţul interventricular
posterior, la nivelul căruia este situată artera interventriculară posterioară, ram
din artera coronară dreaptă şi vena coronară medie.
Pe această faţă este localizată crux cordis, reprezentând intersecţia dintre
şanţul coronar şi şanţul interventricular.
Faţa pulmonară este orientată spre posterior şi la stânga şi este reprezentată
preponderent de o porţiune din ventriculul stâng. Prezintă şanţul coronar stâng la
nivelul căruia putem identifica artera atrioventriculară stângă şi marea venă
coronară. Acesta din urmă ȋmparte faţa pulmonară ȋntr-o porţiune atrială ce
corespunde atriului stâng, şi o porţiune ventriculară ce corespunde ventriculului
stâng.
Configuraţia internă. Inima este împărţită în patru cavităţi: două
superioare, numite atrii şi două inferioare, ventriculi. Atriile îndeplinesc rolul de
pompare şi depozitare a sângelui în ventriculi. Iar ventriculii au rolul de a
împinge sângele în circulaţia generală şi pulmonară.
Fiecare atrie comunică cu ventriculul respectiv prin orificiile atrio-
ventriculare care sunt prevăzute cu valvule, ce au rol de supape, şi se deschid
doar într-un anumit sens, spre ventriculul: stâng (bicuspidă) şi drept (tricuspidă).
Figura 2. Configuraţia internă a cordului (cnf: anatomie.romedic.ro)

8
 Orificiul tricuspid este alcătuit din trei valvule pe când orificiul bicuspid
sau mitral are numai două valvule.
Este important de menţionat lipsa totală de comunicare a camerelor din
partea dreaptă cu cele din partea stângă, desemnând astfel în limbaj medical:
“inima draptă” şi “inima stângă”, care din punct de vedere funcţional asigură
două circuite separate.
În interior, muşchiul inimii, miocardul, precum şi valvulele sunt căptuşite
de o foiţă subţire numită endocard.
Din fiecare ventricul pleacă câte o arteră importantă, cu rolul de a trimite
sângele în tot corpul, astfel: din ventriculul drept pleacă artera pulmonară, iar
din cel stâng artera aortă, ambele având la locul de plecare din ventricul câte un
orificiu. Cele două orificii, pulmonar şi aortic sunt prevăzute cu câte trei valvule,
cu rol de supape, permiţând sângelui să meargă într-un singur sens şi anume din
ventriculi spre cele două artere.2

Fiziologia aparatului cardiovascular

Ventilarea plămânilor, proces al funcţiei de respiraţie, pune în contact

permanent un anumit volum de aer, bogat în oxigen, cu sângele aflat în reţeaua
capilară.

2
Ginghină Carmen: Mic tratat de cardiologie, Academia Română (2010);

9
 Inima stângă reprezentată de atriul şi ventriculul stâng conţine numai sânge
oxigenat, iar atriul drept şi ventriculul drept conţin numai sânge amestecat cu
dioxid de carbon.
Inima poate fi considerată din punct de vedere functional ca o dublă
pompă, fiecare pompă desemnând o circulaţie complet separata:
-circulatia mare (sistematică), care începe în ventriculul stâng şi este
formată din aortă, arterele mari şi mici, arteriola, capilare, venule, vene mijlocii
şi mari, venele cave care se deschid în atriul drept;
-circulatia mică (pulmonară) constituită din artera pulmonară cu originea în
atriul drept, capilare, venele pulmonare ce se deschid în atriul stang.
Figura 3. Mica şi marea circulaţie
(cnf. cu: http://www.scribd.com/doc/tahicardia-ventriculară)

Prin sistolă, contracţia simultană a celor doi ventriculi, se trimite sângele pe

care aceştia îl conţin spre plămâni (ventriculul drept) sau spre organele şi
ţesuturile corpului (ventriculul stâng). După expulzarea conţinutului,
ventriculele se relaxează (relaxarea se numeşte diastolă). O sistolă şi o diastolă
formează împreună o revoluţie cardiacă.
În mod normal inima efectuează în medie 60-80 de revoluţii cardiace pe
minut. Pentru îndeplinirea acestei sarcini, pereţii, musculoşi, ai cordului trebuie
să execute o muncă enormă, fiind indispensabilă o irigare satisfăcătoare a
acestora cu sânge oxigenat.
În acest scop, imediat după plecarea arterei aorte din ventriculul stâng, se
desprind din ea două ramuri care înconjoară suprafaţa inimii ca o coroană (de

10
aceea fiind denumite artere coronare). Ulterior acestea se divid în ramuri din ce
în ce mai fine şi formează o reţea bogată de vase capilare în jurul fibrelor
miocardului.

II. Tulburări de ritm

2. 1 Aspecte generale
Activitatea cardiacă normală constă într-o secvenţă regulată de cicluri, ce
au o frecvenţă, la adult în repaos şi în stare de veghe, între 60-100 de batăi pe
minut.
Fig.4. Căile de conducere al impulsului nervos în inimă (cnf: M. Sabău,
1999).

Legendă:
1. Nodul sino-atrial;
2. Nodul atrio-ventricular;
3. Fascicolul lui His;
4. Ramura dreaptă a fascicolului;
5. Fascicolul stâng anterior;
6. Fascicolul stâng posterior;
7. Ventriculul stâng;
8. Septul ventricular;
9. Ventriculul drept;
10.Ramura dreaptă a fascicolului.

11
 Ciclul cardiac debutează cu autoexcitaţia celulelor din pacemakerul
fiziologic, denumit şi nodul sinusal. Stimulul se propagă succesiv prin
musculatura atrială dreaptă şi stângă. Uterior suferă o întârziere în transmitere în
nodul atrioventricular (AV), ca apoi prin sistemul His – Purkinje, să producă
depolarizarea concomitentă a celor doi ventriculi. La sfârşit nodul sinusal
activează miocardul în întregime şi numai o singură dată. Ulterior depolarizarea
este succedată de repolarizare.
„Fenomenele electrice preced şi declanşează secvenţa celor mecanice.
Orice tulburare în secvenţa ciclurilor –ca frecvenţă sau regularitate - şi în
desfăşurarea fiecărui ciclu în parte, prin apariţia de stimuli ectopici eficienţi
sau/şi încetinirea, oprirea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele,
constituie o tulburare de ritm sau de conducere, termen aproape similar celui de
aritmie sau disritmie”.3
Activitatea ritmică a inimii este asigurată de sistemul excito–conductor.
Acesta este compus din celule specializate, care posedă, în cel mai înalt grad,
două din proprietăţile fundamentale ale ţesutului cardiac: automatismul, adică
aptitudinea de a iniţia impulsuri fără stimulare externă (deci de a se depolariza
spontan) şi capacitatea de a conduce impulsurile mai rapid decât fibrele
miocardului de lucru.
Tulburările de ritm ale inimii –aritmiile cardiace- se pot produce printr-o
tulburare în formarea impulsurilor sau pot rezulta din conducerea defectuasă a
acestora (tulburări de propagara a stimulilor sau de conductibilitate).
În primul grup se disting tulburările automatismului nomotrop, adică ale
ritmului sinusal. Acestea pot fi caracterizate prin modificări ale frecvenţei
(accelerare, rărire) sau prin neregularitatea secvenţei impulsurilor şi ritmurilor
ectopice sau heterotrop. Context în care stimuli au o origine anormală,
extrasinusală. Acestea se pot datora scăderii automatismului sau întreruperii mai
mult sau mai puţin lungi a ritmului sinusal. Ceea ce permite validarea centrilor
mai jos situaţi (de al doilea sau al treilea ordin) şi apariţia unui ritm de înlocuire,

3
Gherasim L.- Medicină internă, Medicală, Bucureşti (1996)
12
numit şi pasiv. Întrucât centrul inferior, care este responsabil de preluarea
comenzii, nu face dovada unei activităţi mai rapide decât cea care îi este proprie
(de exemplu ritmul nodal sau ritmul idioventricular). Un centru ectopic poate
dobândi însă, în condiţii patologice, o frecvenţă proprie crescută, astfel încât
devine, în mod tranzitoriu sau durabil, centrul care preia conducerea inimii (ritm
heterotrop activ), de exemplu tahicardia paroxistică, flutterul, fibrilaţia atrială
etc.
Dacă emisiunea de stimuli este intermitentă, sporadică sau mai frecventă,
apar bătai premature sau extrasistole.
Al doilea grup mare de tulburări de ritm le cuprinde pe cele care sunt
determinate de o tulburare funcţională sau organică a conducerii stimulilor,
urmată de suprimarea parţială sau totală a propagării acestora. Această blocare a
transmiterii impulsurilor se poate declanşa la orice nivel între nodul sino-atrial şi
muşchiul ventricular. Rezultând astfel diferite forme şi grade de bloc cardiac
(sino-atrial, atrio-ventricular etc.). De regulă blocurile se manifestă printr-o
tulburare propriu-zisă a ritmului inimii; în caz contrar numai electrocardiograma
este cea care poate releva tulburarea de conducere.
Din punct de vedere fiziopatologic aritmiile cardiace se clasifică astfel:
Tulburări în formarea stimulilor
A. Ritm sinusal (nomotrop)
1. Cu modificarea frecvenţei:
a). tahicardia sinusală;
b). bradicardie sinusală;
2. Cu neregularitatea formării impulsurilor:
a). aritmia sinusală;
b). oprirea sinusală;
c). oprirea ventriculară şi cardiacă;
B. Ritmuri ectopice (heterotrope):
1. ritmuri de înlocuire (nodal, idioventricular);
2. extrasistole (bătăile premature);

13
 3. tahicardia paroxistică supraventriculară (atrială, nodală);
4. flutterul atrial;
5. fibrilaţia atrială;
6. tahicardia ventriculară;
7. fibrilaţia ventriculară.
Tulburări de conducere a stimulilor
A. Blocul sino-atrial;
B. Blocul atrio-ventricular (parţial şi complet);
C. Blocurile de ramură;
D. Sindromul de preexcitaţie (sindromul Wolff-Parkinson-White,
interval P-R scurt şi QRS prelungit). 4

2. 2 Bazele fiziologice ale aritmogenezei

A. Potenţialul de repaus şi de acţiune al celulelor miocardice

Când potenţialul de membrană al celulei este în repaus (diferenţa fiind de

aproximativ 90 mV), exteriorul membranei celulare este relativ pozitiv în raport
cu interiorul. Acesta reprezintă potenţialul de repaus (PR).
Un stimul supraliminar parvenit la celulă declanşează depolarizarea – o
negativare relativă a exteriorului celulei în raport cu interiorul – urmată de
procesul invers al repolarizării. Ansamblul îmbracă forma potenţialului de
acţiune (PA) .
Celulele cardiace se pot împărţi în două mari categorii: celule cu răspuns
rapid şi celule cu răspuns lent.
Cele dintâi aparţin miocardului contractil atrial şi ventricular. Celulele cu
răspuns lent aparţin nodului sinusal şi nodului atrioventricular: amplitudinea PA
este mică (de la 40 la 70 mV) ; viteza de creştere în faza 0 este redusă (1-10
V/sec.) şi conducerea lentă (0.01 – 0,10 m/sec.).
4
Petrescu R., Bunghez Gh.: Urgenţe cardiovasculare. Medicală, Bucureşti (1982);

14
 B. Bazele moleculare ale schimburilor ionice prin membrană

Modificările electrice ce determină potenţialul de acţiune (PA) şi de repaus

sunt determinate predominant de canalele ionice. Prin acestea ionii au
capacitatea de a patrunde în celulă sau de a o părăsi. Circulaţia ionilor se face
pasiv în sensul gradientului electrochimic.
Canalele funcţionează într-o anume secvenţă (gating kinetic). Cele mai
importante canale sunt voltaj – dependente, fiind deschise de stimulul activator
sau de propriul grad de polarizare al celulei. Canalele activate de liganzi
(mediatori, medicamente) au un rol modulator.
Influxul de cationi prin membrană creşte sarcina pozitivă intracelulară
(depolarizare), iar efluxul lor scade această sarcină (repolarizare). Anionul Cl−
se comporta invers.
Transferul ionilor şi efectul lor asupra potenţialului de membrană
Ion Sarcină Direcţie Curent Efect pe potenţialul de
flux generat membrană
Ca²+ ++ spre spre depolarizare
interior interior
Na+ + spre spre depolarizare
interior interior
K+ + spre spre repolarizare
exterior exterior
Tabelul 1 (Dr. Al. Ioan,1996).
Repolarizarea este determinată predominant de efluxul de K+ prin celulă.
Din fenomenele enumerate rezultă că în timpul PA celula se îmbogăţeşte în Na+
şi Ca²+ şi săraceşte în K+.
Aceste modificări sunt compensate prin sisteme de transport activ al ionilor
(pompe, cărăuşi) dintre care cele mai importante sunt pompa de Na/K şi
schimbătorul de Na+/Ca.

15
 Celulele cu kinetică lentă, din nodul sinusal şi nodul AV, nu au canale
rapide de Na+. La nivelul lor depolarizarea se realizează prin canale lente de
Ca²+. Platoul şi repolarizarea sunt determinate însă de fenomene analoage celor
din celulele rapide.

C. Propagarea excitaţiei în miocard: Dromotropismul şi modificările sale

Potenţialul de acţiune al celulelor miocardice din amonte este stimulul

fiziologic care determină depolarizarea de fază 0 (excitaţie) celulelor din aval.
Astfel, stimulul autogenerat, în câteva celule, pacemaker din nodul sinusal,
determină în final depolarizarea miocardului în întregime.
Propagarea excitaţiei este un fenomen complex în realizarea căruia
intervin:
1. Caracteristicile potenţialului de acţiune al celulelor din amonte;
2. Excitabilitatea celulelor din aval;
3. Caracterele anatomo-fiziologice ale joncţiunilor intercelulare;
4. Viteza de conducere este proporţională cu viteza depolarizării în celula
supraiacentă, exprimată prin panta şi amplitudinea fazei 0. Între celulele rapide
propagarea stimulului se realizează, în mod normal, cu viteză mare.
Dacă un grup de celule nu se repolarizează complet – rămânând parţial
depolarizate în diastolă – printr-un fenomen patologic, de plină ischemie, viteza
lor de depolarizare se reduce şi deci viteza de conducere scade, eventual pâna la
zero. Aşa numitul bloc.
De asemenea dacă unele celule dobândesc potenţialul de pacemaker sau cel
existent se exacerbează, acesta face ca potenţialul lor de fază 0 să nu mai fie
suficient de amplu şi de rapid spre a determina propagarea normală a excitaţiei
anterograd.
În sfârşit, dacă unda de depolarizare, ce vine dinspre celulele în amonte se
fragmentează, se poate ca suma stimulilor concomitenţi să rămână sub

16
potenţialul prag al celulelor distale, cu aceleaşi consecinţe ca în situaţiile
precedente.
În consecinţă, dacă celulele miocardice implicate în conducere sunt de tip
rapid, depolarizarea realizându-se prin canalele de Na+, viteza de propagare a
stimulului va fi mare. Dacă celulele sunt de tip lent, depolarizarea lor rezultând
în influxul de Ca²+, şi viteza de conducere va fi lentă. Aceasta se poate observa
în joncţiunea atrioventriculară.
Al doilea element care intervine în dromotropism este excitabilitatea
celulelor din aval. Dacă acestea sunt în perioada refractară absolută, propagarea
stimulului este oprită; dacă celulele se află în perioada refractară relativă, numai
un stimul supraliminar poate realiza o depolarizare. Însă propagarea excitaţiei se
face ori mai încet şi pe distanţe mai mici, ori stimulul nu se mai propagă.
Este important de menţionat că perioadă refractară funcţională, care
corespunde celui mai scurt interval între două impulsuri, poate de asemenea să
străbată în cazul celui de al 2-lea interval, etajul corespunzător al sistemului de
conducere (atriu, joncţiune atrioventriculară etc.) şi să producă o depolarizare
distal de acesta, deci să producă un stimul propagat.
Oprirea propagării unui stimul se poate face prin însăşi perioada refractară
normală, ca de exemplu în fluterul atrial 2/1 sau al extasistolelor atriale blocate.
Acelaşi mecanism întervine în disociaţia prin interferenţă când în
joncţiunea atrioventriculară se întâlnesc doi stimuli, unul anterograd şi unul
retrograd.
Evident creşterea patologică a perioadei refractare poate determina oprirea
sau încetinirea propagării excitaţiei, ceea ce corespunde definiţiei clasice,
desigur prea limitative, a blocului.
Cel de al treilea element implicat este alcătuit din structurile şi
proprietăţile fiziologice ale joncţiunilor intercelulare (gap jonctions).
Propagarea impulsului în miocard este anziotropică, adică se produce cu
viteză mai mare într-o direcţie si anume paralel cu orientarea fibrelor. Acest fapt

17
se datorează existenţei unui număr mai mare de conexiuni intercelulare termino–
terminale decât latero – laterale.
Anziotopia afectează nu numai viteza de conducere ci şi „factorul de
siguranţă” al conducerii. Acesta este definit de raportul între mărimea curentului
generat de celulele din fruntea undei de depolarizare si cea necesară pentru a
excita celulele din aval.Anziotropia fiziologică se numeşte uniformă.
O dată cu înaintarea în vârstă sau în zone miocardice patologice, cum ar fi
periferia infarctului, caracterul anziotrop al conducerii se accentuează. În acest
caz putem discuta despre o anziotropie neuniformă.5

2.3 Simptome generale ale aritmiilor

De regulă medicul se orientează asupra unui anumit tip de aritmie după

alura ventriculară.
Un ritm de peste 200-220 bătăi/minut, ne orientează, de obicei, spre un
flutter atrial şi mai rar spre o tahicardie paroxistică ventriculară.
Într-o tahicardie paroxistică nodală sau ventriculară se întâlneşte o alură
ventriculară ceva mai scăzută (170-180-220 bătăi/minut).
O alură ventriculară ce poate ajunge la 140-150-180 bătăi/minut este des
întâlnită în tahicardia paroxistică atrială, tahicardia sinuzală, dar şi la bolnavii cu
flutter atrial cu un grad de bloc atrioventricular.
Ritmul de 40-50-52 bătăi/minut este caracteristic bradicardiei sinuzale,
unui ritm nodal sau unui bloc atrioventricular incomplet. Iar un ritm de sub 40
bătăi/minut, ne orientează la un bloc atrioventricular total şi mai rar la o
bradicardie sinuzală sau bloc atrioventricular parţial.
Toate cele prezentate mai sus se referă la aritmii cu o alură cardiacă
regulată (ridicată sau scăzută).
Există însă şi aritmii neregulate. O alură ventriculară de 150-180
bătăi/minut neregulată, sugerează o fibrilaţie atrială cu ritm rapid sau un flutter

5
Carp C.: Tratat de cardiologie, Volumul I, Medical Naţională (2002)
18
atrial cu răspuns neregulat sau, în cazuri rare, lambouri de tahicardie paroxistică
ventriculară alternând cu perioade de ritm sinuzal, extrasistole sau tahicardie
sinuzală.
O alură ventriculară joasă sub 40-50 bătăi/minut neregulată, se poate întâlni
în aritmia sinuzală, în blocul sinoatrial, în caz de extrasistole care apar pe o
bradicadie sinuzală, fibrilaţie atrială cu ritm scăzut sau în bloc atrioventricular
de diverse grade, variabil.
Al treilea caracter principal în diagnosticarea unei aritmii este fixitatea
răspunsului cardiac, în funcţie de :
 Efort (de obicei bradicardia sinuzală, ca şi tahicardia sinuzală răspund
pozitiv la test, iar extrasistola dispare, pe când tahicardia paroxistică ventriculară
sau cea atrială nu sunt influenţate);
 Emoţii (tahicardia sinuzală şi extrasistole pot disparea o dată cu
încetarea emoţiilor);
 Manevre vagale (compresiunea sinusului carotidian, compresiune
oculară, manevra Valsalva, folosirea de medicamente vomitive etc.), care se
dovedesc utile în unele cazuri de tahicardie paroxistică atrială, cu efect de scurtă
durată în caz de flutter atrial şi fără efect la bolnavii cu tahicardie paroxistică
ventriculară.6
Tabloul clinic al bolnavilor cu diverse aritmii nu ţine numai de tipul
tulburării de ritm, ci şi de alţi factori: posibilităţile inimii de a face faţă nevoilor
organismului, starea circulaţiei cerebrale (mai ales) şi a celei periferice, alura
aritmiei, durata ei, locul de producere, substratul etiologic, etc.
Bolnavul poate fi chiar asimptomatic, fapt frecvent întâlnit în aritmiile cu
ritm ventricular rar. Cu atât mai mult dacă alura ventriculară este de peste 35-40
bătăi/minut, suficient cât să menţină o circulaţie adecvată în organism.
Simptomele apar atunci când alura ventriculară scade sub aceste valori.
Sunt frecvent întâlnite vertijurile, cefalea, anxietatea, chiar lipotimiile şi
6
Colegiul medicilor din România: Ghiduri de practică medicală - Volumul 1. Info Medica
(1999);

19
sincopele, dar şi oboseală la efort (deoarece debitul cardiac nu poate creşte
paralel cu necesităţile organismului).
Aceste fenomene cerebrale se datorează, de regulă, ischemiei ce survine la
acest nivel, asociată unui ritm rar şi cu un debit cardiac inadecvat.
Simptomatologia este mai bogată în cazul unei aritmii rapide şi legată
direct de starea inimii (boala de fond), de percepţia cerebrală a tulburării de
ritm, dar mai ales de alura ventriculară şi durata artimiei.
Simptomul principal menţionat de bolnavi este palpitaţia. Descrisă ca o
bătaie puternică, rapidă, uneori neregulată, alteori cu pauze, însoţită de multiple
tulburări subiective: rostogolire şi oprire a inimii; zvâcnituri în piept, gât şi cap;
fâlfâiri şi fluturări ale inimii.
Palpitaţia apare frecvente în extrasistole, tahicardie sinuzală, tahicardie
paroxistică, flutter şi/sau fibrilaţie atrială. De regulă este însoţită de: cefalee,
ameţeli, anxietate, mai rar sincope şi lipotimii, hipotensiune la schimbarea
poziţiei.
În cazul unei aritmii rapide, persistente si care survine la un bolnav cu o
inimă lezată anterior, se instalează, de regulă, următoarele simptome:
- Dureri precordiale şi senzatie de disconfort;
-Fenomene de insuficienţă cardiacă congestivă (stază hepatică şi
pulmonară, edeme ale membrelor inferioare), mai rar insuficienţă ventriculară
stângă (edem pulmonar acut);
- Hipotensiune sau şoc (precipitate de aritmie);
- Embolii plecate din trombi murali;
- Oprirea inimii cu deces, în special după tahicardii ventriculare rapide,
flutter şi fibrilaţie ventriculară.
2.4 Semne generale ale aritmiilor

Inspecţia unui bolnav, cu o aritmie uşoară, nu arată nimic deosebit, spre

deosebire de cel cu cu o tulburare de ritm severă, unde se poate instala cianoza,

20
dispnea, paloarea vasele carotide. În funcţie de aritmie mai poate prezenta
pulsaţii rapide, intense, regulate sau neregulate.
Auscultaţia inimii ne indică, de regulă, tipul aritmiei. De exemplu, în cazul
tulburărilor de ritm cu alură joasă, primul zgomot al inimii prezintă variaţii de
intensitate.
Dacă după parcurgerea acestor considerente se efectuează şi o
electrocardiograma corectă, se poate pune un diagnostic clinic corect în
proporţie de peste 90%. Procentul putând creşte dacă se apelează şi la aparatele
portative, unele tranzistorizate.
Parcurgerea cu minuozitate a paşilor ce duc la punerea unui diagnostic
corect şi precis, şi anume identificarea clară a etiologiei, dar şi a modificărilor
hemodinamice pe care le produce aritmia respectivă, implică negreşit şi
abordarea unei terapii adecvate şi de urgenţă.

2.5 Diagnosticul aritmiilor cardiace

Cu toate că bolnavii sunt capabili să sesiseaze anumite anomalităţi de

ritm cardiac, evită să meargă la un consult de specialitate, contribuind astfel la
agravarea situaţiei. Este deosebit de important să se adreseze medicului chiar de
la debutul acestor probleme, pentru o abordare cât mai precoce şi corectă a
eventualei anomalii cardiace.
Diagnosticul unei aritmii se pune pe frecvenţa şi ritmicitatea atrială şi
ventriculară, morfologia undelor P şi a complexelor QRS, precum şi pe relaţia
dintre aceste unde. Aceşti parametrii se apreciează în stare de repaus, dar şi la
efort, schimbare de poziţie şi manevre vagale.
Pe langă examenul fizic la care este supus un pacient când se prezintă
pentru o problema de aceasta natură, pentru confirmarea diagnosticului se mai
efectuează EKG (electrocardiograma). Aceasta fiind un examen esenţial în
afecţiunile inimii, capabilă să evidenţieze orice modificare de ritm cardiac.

21
 Electrocardiograma este o reprezentaţie de unde (deflexiuni de amplitudini
variabile exprimate în mV), deasupra sau dedesubtul liniei (izoelectrice),
segmente (liniile orizontale între două unde învecinate) şi intervale (intervale
între începutul unei unde şi începutul alteia).7
În cursul unei revoluţii cardiace se înscriu cinci unde, care au fost notate:
unda P, complexul QRS şi unda T.
Undele şi intervalele electrocardiogramei dau indicaţii asupra producerii şi
propagării excitaţiei în diferitele segmente ale miocardului. Acestă investigaţie
oferă indicii despre procesul de excitaţie şi nu despre forţa de contracţie a inimii,
întrucât între cele două procese nu există o relaţie de proporţionalitate.
Unda P este reprezentată de o deflexiune pozitivă (deasupra liniei
izoelectrice), datorită progresiunii depolarizării din regiunea nodului sinoatrial
în musculatura atrială. Undele QRS constituie aşa numitul complex
ventricular.Acesta reprezintă o rezultantă a activităţii cardiace, în care unda Q
corespunde în principal invadării septului (ramura comună şi bifurcaţiile
fasciculului lui His), şi unda R, ventriculului drept, în care excitaţia se
răspândeşte mai rapid, iar S, ventriculului stâng. Unda T este expresia
repolarizării miocardului ventricular.

Fig. 5. Electrocardiogramă cu aspect normal (deflexiuni de amplitudini variabile

exprimate în mV); (cnf: Gabriel Tatu-Chiţoiu, Probleme de electrocardiografie).

7
Fodor O. şi colaboratorii ( Nicolae B., Boeriu I.N., Cosma V., Josan R.): Tratat elementar de
medicină internă. Dacia, Cluj (1972);

22
 În diagnosticarea aritmiilor cardiace se poate recurge şi la ecocardiogramă,
un alt test care evidenţiază modificările de structură dar şi de funcţie ale inimii.
În stadii mai avansate ale bolii se apelează la un studiu electrofiziologic (EPS),
ce constă în introducerea unor electrozi în interiorul inimii.
III. Aritmiile ventriculare

3.1. Etiologie
Aritmiile ventriculare survin foarte frecvent pe cord indemn şi au tendinţa
de a creşte ca frecvanţă şi complexitate o dată cu vârsta.
Apar de asemenea în toate cardiopatiile organice, având o semnificaţie
deosebită în: ischemia acută, infarctul miocardic acut, infarctul miocardic
sechelar, cardiomiopatii, insuficienţă cardiacă de orice etiologie, hipertensiune
arterială cu HVS8.
Alte cauze, precum drogurile (digitală, antiaritmice, simpaticomimeticele),
diselectrolitemiile (hipocalcemia, hipomagneziemia), toxicele (alcoolul,
nicotina) intervin ca factori determinanţi sau numai de agravare la cardiacii
organici. Hipertiroidismul determină rar aritmii ventriculare.
Stresul psihosocial dar şi creşterea tonusului simpatico-adrenergic sunt
deseori factori precipitanţi, atât la cei fără antecedente cât şi la cardiacii
cunoscuţi (coronarieni, sindrom QT lung etc.).

8
Hipertrofie ventriculară stângă.
23
 Cele mai severe sau după caz cele mai benigne tulburări de ritm sunt
aritmiile ventriculare. Acestea cresc ca incidenţă şi complexitate o dată cu
gradul de afectare miocardică.
I. Aritmii ventriculare ce apar pe cord sănătos:
 Extrasistolele ventriculare (cresc ca frecvenţă cu vârsta);
 Tahicardiile ventriculare (TV) sunt rare: TV în salve Gallavardin, TV
susţinută recidivantă (Bouveret ventricular), TV catecolinergice, TV ocazionale
(cateterism etc.);
 Fibrilaţia ventriculară este excepţională.
II. În afecţiunile miocardice pot apărea toate tipurile de aritmii
ventriculare:
 Ischemie acută: - prima ½ oră infarct miocardic;
- angor instabil;
- angor Prinzmetal;
 Infarct miocardic cu necroză constituită;
 Cicatrice de infarct ± anevrism ventricular ± ischemie acută;
 Reperfuzie (fibrinoliză spontană sau terapeutică în infarct miocardic
acut);
 Cardiomiopatie hipertrofică;
 Cardiomiopatie dilatativă;
 Hipertensiune arterială cu HVS ± ischemie acută;
 Alte HVS: stenoză aortică etc.;
 Insuficienţă cardiacă, indiferent de cauză;
 Displazie aritmogenă VD, boală Uhl²;
 Prolaps valvular mitral;
 Cord pulmonar cronic;
 Miocardite acute şi cronice;
 Tetralogie Fallot operată;
 Tumori cardiace;

24
  Sindrom QT lung.
III. Medicamentoase şi toxice:
 Alcool;
 Nicotină;
 Cofeină;
 Glicozizi tonicardiaci;
 Droguri simpaticomimetice;
 Inhibitorii fosfodiesterazei;
 Antiaritmice – efecte proaritmice;
 Antidepresive triciclice.
IV. Diselestrolitemii:
 Hipo- şi hiperkaliemie; hipomagneziemia.
V. Endocrine: hipertiroidia.
VI. Stimularea vegetativă şi stresul psihosocial.9
Cauzele aritmiilor ventriculare pot fi:
1. Mecanice - cateterele/sondele intraventriculare;
2. Metabolice-hipokaliemia, hipocalcemie, acidoza, hipoxie,
hipomagneziemie;
3. Medicamente- antiaritmice de clasa IA, IC si III, digitala, anestezice;
4. Inflamatorii: cardiomiopatie, miocardita;
5. Genetice: defecte ale canalelor membranare, distrofii musculare;
6. Neoplazice: tumori precum rabdomiomul.

3.2. Substatul şi patogenia aritmiilor ventriculare

Mediul biologic care favorizează apariţia şi menţinerea aritmiilor cardiace

poartă denumirea de substrat aritmogen. Sub acest termen sunt incluse:
9
Gherasim L.: Medicină internă - Volumul II - Boli cardiovasculare şi metabolice (Ioan
Al., Paraschiv A., Protopopescu T.:Tulburări de ritm şi de conducere). Medicală,
Bucureşti (1996);

25
 modificări-morfologice, prezenţe de proteine anormale, modificări electrolitice,
tonusul vegetativ, care acţionează asupra canalelor ionice, cărăuşilor şi
receptorilor.
Mecanismele electrofiziologice ale aritmiilor ventriculare în funcţie de
substrat
Reintrare Post-potenţiale Post- Automa-
precoce potenţiale tism
tardive anormal
Factori genetici QT lung congenital +

Factori Stres
neurogeni Creştere tonus +
simpatico-adrenergic
Modificări Hipopotasemie + + +
electrolitice Hipomagneziemie + +
Ischemie acută + +

Reperfuzie +
Modificări Cicatrice +
organice Fibroză +
miocardice Hipertrofie + +
Dilataţie + +
Tabelul 2 (L. Gherasim, 1996)
O aritmie ventriculară diagnosticată ECG, care are acelaşi- fenotip- , poate
corespunde la substraturi diferite şi poate implica o semnificaţie prognostică
diferită. Chiar şi mecanismul aritmogen efectiv implicat poate fi diferit:
automatism anormal, aritmii declanşate prin postdepolarizări precoce şi tardive
şi îndeosebi reintrarea.
Afirmarea mecanismelor patogenice şi a corelaţiilor lor cu substratul este
mult mai dificil de apreciat decât în cazul aritmiilor atriale. În tabelul de mai sus
se corelează, fie şi numai în termeni generali, substratul cu mecanismul
patogenic.
3.3. Simptome

26
 Unul dintre cele mai periculoase simptome este sincopa. Cea cardiacă în
comparatie cu cea vagală (mediată neurologic) are un debut brusc, se asociază
cu efortul fizic, leziuni traumatice evidente, incontinenţă urinară, stare de rău şi
revenire rapidă, dacă aritmia este tranzitorie.
Palpitaţia apare atât în extrasistolele izolate cât şi în aritmiile ventriculare
susţinute .
Durerea toracică este de origine musculo-scheletară (costocondrită), poate
fi atipică: scurtă, ascuţită, slab corelată cu exerciţiul fizic şi fară modificări
ECG.
3.4. Tratamentul medical

Obiectivul terapeutic principal este prevenirea fibrilaţiei ventriculare şi

implicit a morţii subite aritmice.
Tratamentul antiaritmic reprezintă numai unul din componentele planului
terapeutic, care cuprinde de asemenea intervenţii asupra bolii cauzale, a
disfuncţiei ventriculare, tulburărilor electrolitice, intoxicaţiilor şi hipoxiei.
Scopul tratamentului este exclusiv ameliorarea simptomatică, insistând
asupra palpitaţiilor, care pot deveni agoasante perturbând astfel confortul
bolnavului. 10
Tratamentul nu este necesar la pacienţii asimptomatici care nu prezintă risc
de moarte subită. În acest caz se va identifica şi se va actiona asupra oricărui
potenţial substrat al aritmiei.
Terapia pacienţilor cu aritmii ventriculare instabile se realizează optim
într-o unitate de terapie intensivă. Unde se poate interveni promt, având acces
vascular permanent şi monitorizare cardiacă continuă (ideal, conectată la o staţie
de monitorizare centrală) de tip telemetrie.
În FV atitudinea imediată este de defibrilare (cardioversie electrica
asincronă).
10
Vereckey A., Duray G., Szenasi G. Şi colaboratorii: New algorithm using onlz lead a VR for
differenţial diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm (2008).

27
 La pacienţii stabili hemodinamic evaluarea este urmată de terapie
medicamentoasă. La indicaţiile medicului se utilizează: esmosol, betaxolol,
lidocaină, verapamil. Există unele cazuri în care se recomandă şi cateterism
cardiac (în scop diagnostic sau terapeutic).
Tratamentul intervenţional este recomandat la o categorie restrânsă de
pacienţi şi constă în: excizia chirurgicală a unor formaţiuni generatoare de
aritmii ventriculare; implantarea unui defibrilator DAI la pacienţii cu TV
postinfarct care nu răspunde la antiaritmice.
Ablaţia prin cateter cu radiofrecvenţă sau crioablaţia este o soluţie în TV
monomorfă. Această intervenţie are o rată de succes de până la 60%. Cu toate
astea în forma polimorfă şansele de succes sunt aproape nule.
În sindromul QT prelungit se practică cu succes simpatectomia cervicală
stângă.
3.5. Complicaţiile aritmiilor ventriculare

Complicaţiile se pot datora fie aritmiei fie terapiei abordate.

În formele incisante aritmiile se pot complica în tahicardiomiopatii
potenţial reversibile.
Cea mai devastatoare complicaţie a stopului cardiac, consecinţă a
aritmiilor ventriculare, este encefalopatia hipoxică.

3.6. Mortalitatea

Aritmiile ventriculare tratate necorespunzător poate duce la sincopă şi chiar

la moarte subită.
Principalul obiectiv este acela de a preveni moartea subită la aceşti
pacienţi. Acesta constituie o problemă mai ales la cei cu afectare cardiacă
organică şi TVS, pentru care riscul anual de deces este de aproximativ 3%
(inclusiv pentru populaţia pediatrica).
Rata mortalităţii cardiace prin aritmii se poate sistematiza astfel:

28
  În rândul populaţiei pediatrice: 1-5 decese la 100.000 pacienti/an;
 La adulţi: 1-3 decese la 1000 pacienţi/an.
Mortalitatea anuală la supravieţuitorii unui infarct miocardic cu funcţie
ventriculara stangă diminuată şi tahicardii ventriculare necontrolabile este de
20%.
La copiii aparent sănătoşi incidenţa aritmiilor ventriculare ectopice are
două vârfuri: unul care scade înainte de vârsta preşcolară şi şcoala primară şi un
altul în adolescenţă.
Deşi 15% dintre copii şi 40% dintre adolescenţi au ectopii ventriculare,
aritmiile ventriculare maligne sunt rare. Astfel, sincopa la copii apare cel mai
frecvent ca o etiologie vagală şi foarte rar se datorează unei aritmii ventriculare.
La adolescenţii mai mari si adulţii tineri, cu anomalii cardiace corectate
chirurgical, însă incidenţa acestor aritmii este semnificativ mai mare.
Prognosticul atât pe termen scurt cât şi lung este variabil, în funcţie de
aritmia respectivă dar mai ales de substratul acesteia.

29
 IV. Tahicardia ventriculară

„Tahicardia ventriculară se defineşte prin patru sau mai multe depolarizări

succesive de origine ventriculară11, adică luând naştere sub bifurcaţia hisiană 12,
cu o frecvenţă mai mare de 100 de bătăi/min 13. Complexele QRS au cu rare
excepţii o durată mai mare sau egală cu 0,12 s. şi o morfologie aberantă”. ( Al.
Ioan, A. Paraschiv, T. Protopopescu, 1996).
Fig.6. Căile de conducere în tahicardia ventriculară (cnf:
www.farmamed.ro/enciclopedie medicală/afecţiuni cardio-vasculare)

TV este o aritmie cardiacă foarte severă, care se întâlneşte destul de rar în

clinica medicală. Este caracterizată de un ritm rapid, regulat şi „oarecum” fix,
datorită unor stimuli produşi ca o cadenţă rapidă, la nivelul ventriculului.
Similar tahicardiei de origine atrială sau nodală prezintă un sfârşit şi un debut
brusc.
Frecvenţa cardiacă are limite ce variază între între 100 şi 250 de bătăi/min.
Deosebirile spre limita inferioară de ritmurile ventriculare accelarate şi spre cea
superiară de flutter ventricular, sunt în parte arbitrare.
Originea ritmului poate proveni din miocardul ventricular activ şi/sau din
sistemul de conducere distal.
11
Cu alte cuvinte extrasistole ventriculare.
12
Cu excepţia TV reintrate din ramură în ramură care implică propagarea stimulului prin
porţiunea nedivizată a fasciculului His.
13
Definiţia variează după autori: unii indică cel puţin patru complexe extrasistolice
consecutive, alţii mai multe.
30
 Fig.7. Aspectul electrocadiografic al tahicadiei ventriculare (cnf:
sfatulmedicului.ro).

Mecanismul de producere al acestei aritmii este similar cu cel al

tahicardiilor supraventriculare. Semnalăm prezenţa unui focar ectopic cu ritm
rapid, de producere a stimulilor, situat la nivelul ventriculului, şi care poate
influenţa sau nu activitatea nodului sinoatrial.
Sunt forme de 6-8 salve de extrasistole ventriculare, considerate un
„lambou” de tahicardie ventriculară şi sunt forme care durează ore, zile şi chiar
săptămâni (forme grave).
Formele acestea prelungite au un prognostic grav, deoarece arată că este
vorba de o leziune miocardică severă, ca factor etiologic în producerea aritmiei.
Tulburarea de ritm este cea care determină o epuizare a activităţii cardiace,
motiv pentru care tratamentul este greu de realizat iar rezultatele nu întotdeauna
încurajatoare. Existând oricând riscul de a se transforma într-o fibrilaţie
ventriculară mortală, dacă nu se dispune de mijloace de defibrilare electrică.14
În clinică există forme de TV apărute ocazional, de durată scurtă şi cu
simptome minore, ca un episod tranzitoriu, numite forme benigne, dar şi forme
severe, grave. Acestea au fost denumite forme maligne ce apar, de regulă, la
bolnavi cu leziuni miocardice severe şi sunt însoţite de scăderi tensionale
importante. Aceste forme răspund greu la mijloacele terapeutice cunoscute.

14
Blaga S., Vida-Simiti Luminiţa, Olinic D.: Clinică medicală cardiologie.Tipografia UMF
(1995);

31
 Acest tip de aritmie determină simptome importante precum sincopa,
palpitaţile sau dispnea, fiind asociată cu un risc crescut de deces subit.
Apare frecvent pe un cord afectat de boală ischemică, în care cicatricea
miocardică este substratul pentru reintrarea electrică. Este asociată cu
instabilitatea hemodinamică, mai ales dacă ventriculul stâng este afectat sau
dacă frecvenţa cardiacă este foarte rapidă.
Tahicardiile paroxistice sunt caracterizate printr-o suită de bătăi premature,
rapide. Au acelaşi punct de plecare şi aceleaşi caractere morfologice ca şi
extrasistolele.
Tahicardia paroxistică ventriculară, spre deosebire de cea
supraventriculară, este în general benignă. Survine în mod cu totul excepţional
la indivizi indemni de orice leziune cardiacă. Frecvent se întâlneşte la oameni în
vârstă, ateroscleroşi cu cardiopatie ischemică, şi are o proastă semnificaţie.
Tahicardia ventriculară se poate dezvolta şi atunci când un pacient nu
prezintă nici o alta afecţiune, cunoscută drept tahicardia ventriculară idiopatică,
care tinde să fie mai periculoasă decât alte forme de tahicardie ventriculară.
Există pacienţii cu diferite forme de tahicardie ventriculară care nu
prezintă nici un simptom. În cazul celor cu un tablou clinic evident putem
enumera dispnee, durere precordială, ameţeli, sincopă, palpitaţii. Pacientul
poate prezenta de asemenea hipotensiune, iar în cazurile severe se poate ajunge
până la stop cardiac şi colaps.
Episodul iniţial de tahicardie ventriculară, de regulă, nu poate fi
prevenit.Totuşi, o dată diagnosticată, tratamentul poate ajuta la prevenirea
episoadelor viitoare. Bolnavii pot adopta strategii sănătoase pentru cord , care să
scadă predispoziţia de a dezvolta factori de risc cum ar fi boala arterială
coronariană.
TV se diferenţiază de fibrilaţia ventriculară (FV) prin faptul că aceasta din
urma este un ritm ventricular rapid complet dezorganizat care variază atât ca
intervale cît şi ca unde. În practica medicală s-a dovedit că este foarte greu de
diferenţiat o FV de o TV polimorfă rapidă.

32
 Datele statistice arată că moartea subită, care este responsabilă de
aproximativ 50 % din decesele cardiovasculare, este cauzată de o tahicardie
ventriculară sau de o fibrilaţe ventriculară.

4.1. Etiologia tahicardiei ventriculare

Tahicardia ventriculară apare, de regulă, în contextul unei boli cardiace

ischemice sau structurale sau în cazul unei tulburari electrolitice precum:
hipokaliemia, hipocalcemia, hipomagneziemia.
Pe primul loc, ca şi frecvenţă, în etiologia TV se situează infarctul
miocardic acut, cu localizare în special anterioară (sau anterospetală), deseori
întins sau extins în timp. Prognosticul în asemenea cazuri este reţinut, deoarece
constituie un teren propice în dezvoltarea unui edem pulmonar acut sau/şi colap
şi şoc sever.
În ordine, urmează cardiopatia ischemică cronică (insuficienţa coronariană
cronică), hipertensiunea arterială însoţită de leziuni ale vaselor coronariene,
infecţii severe (difteria, reumatismul acut), după administrarea de droguri
(adrenalină, digitală, chinină, procainamidă); în anoxii severe (sindrom Adam-
Stokes) şi foarte rar la inimi aparent sănătoase.
Este important de menţionat că în caz de intoxicaţie digitalică, tahicardia
paroxistică ventriculară îmbracă o formă deosebită, bidirecţională15.
TV poate să apară şi la bolnavii cu sarcoidoză şi mixedem (Friedberg).
Nu trebuie omis faptul că această aritmie poate să apară nu numai în
condiţii de creştere a iritabilităţii miocardice, ci şi la bolnavii cu anorexie,
reflexe vagale puternice, atât normal cât şi în cursul anesteziei.
Două cauze sunt însă mai deosebite în apariţia acestei tulburări de ritm:
1. După încercarea de conversie electrică a fibrilaţiei atriale;

15
Tahicardie ventriculară bidirecţională, se numeşte aşa deorece alternează de pe o ramură pe
alta.
33
 2. În cursul stimulării artificiale cardiace prin pacemaker, dacă nu se iau
toate măsurile de precauţie necesare16.
Tahicardia ventriculară poate fi declanşată şi de următorii factori:
 Consumul de agenţi simpatomimetici precum cofeina, cocaina,
metamfetamina;
 Medicamente care prelungesc complexul QT precum antiaritmicele de
clasa 1A ( droperidol, fenotiazide) ;
 Anumite afecţiuni reumatologice: lupusul eritematos sistemic, artrita
reumatoida ;
 Afecţiuni cardiace congenitale: displazia ventriculară dreaptă, tetralogia
Fallot;
 Toxicitatea la digitalice ;
 Ischemia, inflamaţia şi apnea de somn .
Nu în ultimul rând , etiologia TV poate fi reprodusă astfel:
Cauze mecanice: tumorile miocardice, cateterele intraventriculare ;
Cauze metabolice: tulburările electrolitice, acidemia, hipoxia, febra;
Cauze inflamatorii: carditele virale, şi alte miocardite;
Miopatii electrice: sindromul Brugada, sindrom de QT patologic.

4.2 Fiziopatogenia tahicardiei ventriculare

Tahicardia ventriculară se instalează atunci când focarele de excitaţie,

localizate în ventricul, activează fibrele acestuia la o frecvenţă ridicată şi preiau
comanda activităţii ventriculare. Simultan însă şi nodul sinoatrial preia
comanda atriilor, la un ritm normal de 60-80 bătăi/min. Deoarece fiecare
cavitate bate pe cont propriu, destul de des, apare o conducere retrogradă
ventriculo-atrială.
În cursul acestei aritmii debitul cardiac este redus datorită frecvenţei rapide
şi a lipsei contracţiilor atriale coordonate. Debitul cardiac diminuat poate rezulta
16
Petrescu R.. Bunghez Gh.- Urgenţe cardio-vasculare, 1982.
34
prin perfuzia scazută miocardică, alterarea raspunsului ionotropic şi degenerarea
în fibrilatie ventriculară cu deces subit.
Activitatea cardiacă în acces este, de obicei, regulată sau uşor neregulată.
Accesele care durează mai puţin de 30 de secunde sunt numite tahicardii
ventriculare nesusţinute (TVNS). Cele care durează mai mult sau impun
conversia din cauza colapsului hemodinamicse numesc TV susţinute (TVS).
Unele tahicardii ventriculare sunt imposibil sau dificil de întrerupt, acestea sunt
numite necontenite (incessant ventricular tahicardia).
TV monomorfe pot fi deosebite de cele polimorfe prin morfologia
complexelor QRS.
Disociatia atrioventriculară este prezentă la jumatate din episoadele de
tahicardie ventriculară. Aceasta apare când nodulul sinusal depolarizează atriile,
la frecvenţa sa normală, care este mai mică decât frecvenţa centriculară
patologică. Undele P pot fi vizualizate între sau în cadrul complexelor QRS, dar
cele două au frecvenţe diferite. Pot apare bătăi fuzionate cu morfologie mixtă.
Printre triggeri TV putem enumera diselectrolitemia, ischemia, inflamaţia şi
apnea de somn. Cu toate acestea hipocalcemia este cel mai important trigger al
acestei aritmii, urmat de hipomagneziemie. Nu trebuie omis faptul că şi
hipercalcemia poate induce TV sau FV mai ales la pacienţii cu afecţiuni
structurale cardiace.
Tahicardia ventriculară se poate dezvolta atunci când un pacient nu prezintă
nici o alta afecţiune, cunoscută drept tahicardia ventriculară idiopatică şi tinde
să fie mai periculoasă decât alte cauze de tahicardie ventriculară.

4.2.1. Tahicardia ventriculară monomorfă

35
 Tahicardia ventriculară care prezintă acelaşi patern electrocardiografic
(unda QRS) poartă denumirea de monomorfă (fig.7) şi apare atunci când
secvenţa de activare ventriculară este constantă.
Este declanşată, de regulă, de o activare repetată a unui circuit de reintrare
şi mai rar din cauza aceluiaşi focar ectopic.
Complexele ventriculare sunt deformate şi largi (mai mari sau egale cu 0,12
s). Excepţional QRS are durata mai mică de 0,12 s în formele în care punctul de
eclaziune al TV este septal, în apropierea unuia din fasciculele ramurii hisiene
stângi.
Deflexiunea intrinsecoidă este întârziată în precordialele drepte sau stângi,
dar asemănarea cu blocul de ramură corespunzătoare este numai parţială.(Dr. Al.
Ioan, 1996).
Disociaţia atrioventriculară este un element de maximă specificitate, dar nu
este demonstrabilă pe un ECG, de suprafaţă, decât în 20 – 30 % din cazuri,
deoarece evidenţierea undei P este dificilă. De regulă, în ritmul impus de
pacemaker-ul sinusal, atriile bat mai rar şi evident ventriculii frecvent. Există şi
posibilitatea coexistenţei a două tahicardii independente, atrială şi ventriculară.
Cea atrială putând fi tahicardie paroxistică atrială, flutter atrial sau, cum se
dovedeşte frecvent, fibrilaţie atrială.
Figura 8. Tahicardia ventriculară monomorfă (săgeţile subliniază disociatia
atrio-ventriculară); (cnf: Prof. Dr.Grigore Tinica, Dr. Poparlan Georgiana–
Tahiaritmii ventriculare).

Ocazional stimulul sinusal poate capta ventriculul, apărând un complex

QRS îngust (captură) sau intermediar cu durată şi formă între aspectul normal şi
QRS-ul tahicardiei, deci o captură ventriculară parţială realizând un complex de

36
fuziune. Prezenţa capturilor şi complexelor fuzate are mare valoare diagnostică,
dar nu sunt patognomonice pentru TV17.(L. Gherasim, 1996).
TV monomorfă apare pe un substrat patologic, fiind expresia unui circuit
de reintrare. De regulă apare în context de cardiopatie ischemică, infarct vechi,
cardiomiopatie primară, cicatrice post-chirurgie cardiacă, hipertrofie sau
degenerare miocardică.
Deşi substratul TV monomorfe este cordul anormal structural, uneori apare
şi pe un miocard normal, din punct de vedere structural, fiind considerate forme
benigne. Mecanismele implicate fiind cel de trigger sau automatism anormal.
Acestea sunt denumite în funcţie de situsul lor de origine, de exemplu TV de
tract de ejecţie de ventricul drept sau stâng, sept ventricul stâng şi rădăcină
aortică.
4.2.2. Tahicardiile ventriculare polimorfe

Tahicardia ventriculară polimorfă apare în urma unei activări ventriculare

variabile, atât pe un cord normal structurat cât şi pe unul cu anomalii. În această
formă complexul QRS variează de la o bătaie la alta.
Figura 9. Tahicardia ventriculară polimorfă (cnf: Prof. Dr.Grigore Tinica,
Dr. Poparlan Georgiana– Tahiaritmii ventriculare).

Tahicardia ventriculară prezintă uneori complexe QRS polimorfe

imbrăcând aspectul tahicardiei bidirecţionale. Aspectul aceteia fiind de BRD
(bloc de ramură dreaptă) cu alternanţă a axului electric QRS în plan frontal. De
la un ax hiperderivat la stânga la unul hiperderivat la dreapta. Complexele se
înscriu deci alternativ în sens diferit.

17
Fuziunea rezultă între două activităţi ventriculare, ritmul de bază a TV şi o extrasistolă
ventriculară originară în teritoriul opus, care suprimă temporar, asincronismul ventricular.
37
 Ritmul cardiac poate fi regulat, existând o alternanţă regulată a intervalelor
RR, sau poate fi neregulat.
Tahicardia bidirecţională este de obicei o TV autentică şi numai
excepţional este o TPSV cu bloc de ramură dreaptă permanent şi transmitere
alternantă pe cele două fascicule ale ramurii stângi, explicând alternanţa de axă
electrică QRS. Apare de obicei în intoxicaţia digitalică.
Atunci când tahicardia ventriculară apare ca o consecinţă a alungirii
intervalului QT, poartă denumirea de torsadă de vârfuri. Aceasta se poate datora
unor anumite medicamente sau unor defecte moştenite în expresia sau structura
unor canale ionice. Aceste defecte fiind cauza unor maladii precum sindromul
QT lung, sindromul QT scurt, sindromul Brugada, FV idiopatică şi TV
polimorfă catecolaminergică.
O altă familie de TV polimorfă este cauzată de apariţia unor mutaţii în
structura canalelor de sodiu (sindromul Brugada şi unele sindroame QT lung)
dar şi în structura canalelor de calciu membranare (sindromul Timothy).
În absenţa unor anomalii ale canalelor ionice,TV polimorfă, poate să apară
în caz de cardiopatie ischemică dar şi miocardită.

4.2.2.1. Torsadele de vârfuri

Termenul de torsades de pointes, creat de Dessertenne, constituie o TV

polimorfă la limita flutterului ventricular, deosebit de caracteristică.
În cadrul acestei aritmii cardiace, fusuri de câte 6-10 complexe QRS
lărgite se succed cu sau fără intervale libere.
Caracteristic acestei TV polimorfe este faptul că, dacă într-un fus partea
ascuţită a complexelor (vârfurile) vor fi orientate în sus, în cel următor vor fi
orientate în jos.
Complexele QRS îşi schimbă progresiv polaritatea, dând impresia că se
rotesc în jurul liniei izoelectrice.

38
 Fig.10. Torsada de vârfuri (cnf: www.farmamed.ro/enciclopedie
medicală/afecţiuni cardio-vasculare)

Această tahicardie este de obicei nesusţinută. Atunci când devine

nesusţinută poate conduce la sincopă, fibrilaţie ventriculară şi chiar moarte
subită.
Aritmia, favorizată de tahicardie şi de stimularea simpatică, este declanşată
printr-un mecanism de trăgaci de prezenţa postpotenţialelor precoce (early after
depolarizations).
Torsadele apar în trei eventualităţi clinice:
1. În diastole lungi din blocul AV de gradul II-III explicând apariţia unei
minorităţi din episoadele de sindrom Adam-Stokes;
2. La cardiaci fără QT prelungit;
3. Sindroamele de QT lungi sunt o cauză foarte importantă a torsadelor.
4.2.3. Tahicardia ventriculară idiopatică

Tahicardia ventriculară idiopatică (TVI) reprezintă aproximativ 10% din

tahicardiile ventriculare (TV). Acest tip de TV se numeşte idiopatică pentru că
apare în absenţa unei anomalii structurale cardiace aparente.
Formele idiopatice se încadrează în trei entităţi:
1. Sindromul surdocardic cu transmiterea autosomal recesivă şi surditate
neurală congenitală;
2. Sindromul Romano-Ward fără surditate cu transmitere autosomal
dominantă;
3. Cazuri sporadice fără surditate, frecvente la copii şi tineri.

39
 Apariţia formelor idiopatice este favorizată de o disfuncţie sinusală precum
bradicardia sau pauzele sinusale. Ele sunt precedate de prelungirea marcată a
intervalului QT dar şi de modificări particulare ale undei T, pentru mai mult de
un complex, după o extrasistolă.
Cea mai frecventă formă de TVI, în funcţie de manifestările clinice,
originea ventriculară, raspunsul la terapie, paternul electrocardiografic, este TV
de tract de ejecţie. Aceasta are situsul cel mai frecvent (în 80% din cazuri) la
nivelul tractului de ejecţie al ventriculului drept (RVOT sau ”right ventricular
outflow tract”) sau mai rar (12%) la nivelul celui stâng (LVOT sau ”left
ventricular outflow tract”).

Particularităţi ale tahicardiei ventriculare de tip tract de ejecţie:

- Apare la tineri, pe cord normal structural, între decada a două şi a patra
de viaţa şi este relativ bine tolerată;
- RVOT apare mai frecvent la femei (69.6%) iar LVOT apare mai frecvent
la barbaţi;
- Se asociază frecvent cu palpitaţiile (48-80%), vertij, presincopă (28-50%),
sincopă (10%) şi dureri toracice;
- Este adrenergic dependentă, apărând în timpul sau după efortul fizic;
- Poate fi indusă de stres, anxietate, cofeină, simpaticomimetice şi poate
determina tahicardiomiopatie;
- Are aspect electrocardiografic tipic de bloc de ram stâng şi axa QRS
inferioară.

40
 Diagnosticul TVI constă în excluderea TV, apărută pe substratul unei
cardiopati subiacente, deci de înlaturare a unui substrat preexistent, în particular
a DAVD18, ambele având acelaşi situs de origine, dar tratamentul si prognosticul
lor fiind complet diferit.
În unele cazuri testul de efort duce la dispariţia aritmiei. Se preferă terapia
antiaritmică dacă simptomele sunt modeste şi rare.

4.2.4. Formele dobândite de TV

O incidenţa crescută a morţii subite la persoanele cu Q-T lung a fost

întâlnită în: cardiopatia ischemică cronică, la supravieţuitorii unui infarct
miocardic acut, la bolnavi cu fibrilaţie ventriculară resuscitaţi extraspitalicesc
etc.
Cele mai martcate prelungiri QT se întâlnesc în ischemia subepicardică.
QT lung la adult s-a dovedit a fi în mare măsurăm iatrogen, determinat de
numeroase droguri ca: fenotiazină (Thioridazin), antidepresive, îndeosebi
triciclice, Haloperidol, sulfamide antidiabetice, eritromicină (i.v) şi pentamidină.
Este important de menţionat că acţiunea proaritmică a unor droguri
antiaritmice, îndeosebi din clasa I-A (chinidină, procainamidă, propafenonă) sau
I-C (sotalolul şi mai puţin amiodarona), se explică tocmai prin acest mecanism.
Drogurile semnalate au în comun faptul că închid unele canale de K (cele
reglate ATP), prelungind asfel durata potenţialului de acţiune.Sunt implicate, de
asemenea, hipocalcemia şi hipomagnezemia.

18
Displazie aritmogenă de ventricul drept.
41
 4.2.5. Ritmul idioventricular accelerat

Ritmul idioventricular accelerat (RIVA) este o formă de tahicardie

ventriculară (TV) prin mecanism ectopic sau creşterea automatismului.
Este un ritm automat, de scăpare, în care bătăile ectopice ventriculare se
succed în mod regulat, cu o frecvenţă de până la maxim 100-120 de bătăi/min.
Frecvenţa sa este un pic mai rapidă decât frecvenţa ritmului sinusal subiacent.
Cu alte cuvinte, RIVA este un ritm ectopic cu trei sau mai multe batăi
ventriculare premature, având o frecvenţa caracteristică, mai rapidă decât a unui
ritm de scăpare ventricular (de 30-40 bătăi/min) dar mai mică decât a unei TV
(70-125 bătăi/minut). Limitele în raport cu aceste aritmii fiind într-o măsură
arbitrară.
Ritmul idioventricular accelerat este o manifestare electrocardiografică
care nu produce, în general, simptome şi nici nu prezintă un pericol, prin sine,
jucând mai mult rolul unui “ritm de serviciu”.
Figura 12. Ritm idioventricular accelerat (cnf: emedicine.medscape.com)

Caracteristic acestei aritmii sunt accesele întotdeauna recidivante. Acestea

sunt de obicei scurte, dar pot fi şi susţinute, morfologia complexelor QRS fiind
variabilă de la acces la acces. Este prezentă o disociaţie AV cu frecvenţe, capturi
şi complexe de fuziune. Transmiterea retrogradă la atrii este rară iar dacă este
bine tolerat hemodinamic nu degenerează în aritmii mai grave.

42
 Cauza principală este IM în fază acută (mai mult de 80%), îndeosebi dacă
se practică tromboliza. Apariţia sa, în primele cinci ore, fiind un semn de
reperfuzie eficientă a teritoriului miocardic ischemiat, având în acest sens şi o
valoare diagnostică. Apariţia RIVA în infarct depinde de localizarea acestuia.
Apare uneori şi în intoxicaţia digitalică, blocul AV grupa III etc.
Mecanismul de producere constă în exacerbarea automatismului centrilor
ventriculari, dar uneori este determinat şi de postdepolarizări tardive.
Ritmul idioventricular accelerat nu necesită un tratament special.
Adeseori dispare prin tahicardizare spontană sau terapeutică (atropină) a
ritmului de bază.

4.2.6. Tahicardia polimorfă catecolaminergică

Tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică a fost descrisă pentru

prima oara in 1975, fiind responsabilă pentru moartea subită în copilărie.
Este o aritmie ce are determinare genetică autozomal dominantă sau
autosomal recesivă.
Simptomele apar, de regulă, atunci când pacientul este supus la stres intens
emotional sau fizic. Dacă bolnavul nu este supus la testul de efort această boală
poate scăpa metodelor tradiţionale de examinare cardiacă precum
electrocardiograma sau ecocardiografia.
Tratamentul este antiaritmic cu betablocant dar poate avea şi indicaţie de
implant de cardiodefibrilator, pentru a preveni moartea subită.

4.3. Incidenţă TV

Incidenţa acestei aritmii nu este bine cunoscută întrucât, din punct de

vedere clinic, se suprapune cu fibrilaţia ventriculară. De regulă se corelează cu
prevalenţa bolii coronariene ischemice. Acesta fiind motivul pentru care
predomină la bărbaţi.

43
 Survine la persoane de peste 40 de ani şi foarte rar sub acest prag iar
substratul său este cardiopatia ischemică, ce apare predominant la sexul
masculin.

Cu toate acestea, femeile cu sindrom QT lung congenital sau dobandit au

un risc mai mare de moarte subită decât barbaţii. În cazul displaziei aritmogenă
de ventricul drept şi sindrom Brugada procentele se inversează. Este important
de menţionat că incideţa TV ischemice creşte o dată cu vârsta, indiferent de sex.
Sub vârsta de 35 de ani cauzele comune de moarte subită sunt cardiomiopatia
hipertrofică, displazia aritmogenă de ventricul drept, miocardita şi sindromul QT
lung.
În cazul TV idiopatice, vârsta nu prezintă nici o relevanţă .
Un alt criteriu al apariţiei tahicardiei ventriculare poate fi rasa umană.
Astfel o variantă de displazie aritmogenă de ventricul drept numită Boala Naxos
s-a identificat într-o insulă din Grecia (insula Naxos) şi o regiune din Italia
(Veneto). Particularitatea clinică a acestei variante este hipercheratoza palmară.
Iar sindromul Brugada/FV idiopatice se întâlnesc cu predominanţă în nord-estul
Tailandei .
4.4. Mortalitate cauzată de TV

Moartea subită cardiacă survine, mai frecvent, pe fondul unei fibrilaţii

ventriculare sau unei bradi-asistolei decât pe fondul unei tahicardii ventriculare.
În cazul pacienţilor cu TV monomorfă riscul de deces depinde de gradul
de afectare cardiacă.

44
 Cardiomiopatia ischemică, dilatativă sau hipertrofică, boala Chagas şi
displazia aritmogenă de ventricul drept asociate cu TV monomorfă sau
polimorfă pot să degradeaza în FV, cu un risc crescut de moarte subită.
Resuscitarea unei crize de TV la un pacient cu degradare hemodinamică
poate avea drept consecinţe: encefalopatie hipoxică, insuficienţă renală acută,
pneumonie de aspiraţie sau traumă.
Tahicardia ventriculară în fază incipientă sau uneori numai bigeminismul
ventricular, bine suportate hemodinamic, pot determină în câteva luni
tahicardiomiopatie19.

4.5. Tabloul clinic al TV

„Depinde de frecvenţa ventriculară, de durata tahicardiei şi de boala

cardiacă de fond. În asociere cu leziuni severe miocardice, coronariene, arteriale,
cerebrale, tahicadiile ventriculare (îndeosebi cu frecvenţă mare şi cu durate
lungi) pot determina, frecvent, sincopă, hipotensiune arterială, şocul,
insuficienţa ventriculară stângă”.20
Accesele de TV în special nesusţinute sunt adeseori asimptomatice, deşi
uneori pot determina simptome clasa II Lechmann (ameţeli, durere precordială,
dispnee).
Tahicardia ventriculară susţinută poate îmbrăca oricare din clasele de
severitate ale simptomelor de la I la III21.
Contextul clinic este adeseori orientativ: bolnav sechelar de infarct cu
cicatrice septală, infarct acut, angor Prinzmetal, cardiomiopatie dilatativă,
cardiomegalie cu disfuncţie ventriculară stângă simptomatică sau
asimptomatică. (Al. Ioan, A. Paraschiv, T .Protopopescu, 1996).

19
O formă de cardiomiopatie dilatativă, reversibilă după controlul tulburării de ritm.
20
Zeana C.: Cardiologie preventivă. Medicală, Bucureşti (2000).
21
Simptomatologia Lechmann:I: asimptomatic sau cu simptomatologie redusă la
palpitaţii; II: ameţeli, durere precordială, dispnee; III: sincopă, hipoperfuzie, suferinţă
de organ.
45
 Anamnestic pacientul prezintă infarct miocardic sau o altă cardiopatie în
antecedente sau istoric de moarte subită in familie. La orice pacient cu sincopă
şi un astfel de istoric trebuie suspicionată TV. La bolnavii cu anamneză familială
de moarte subită, sub 40 de ani, se vor efectua testele genetice pentru
sindroamele generatoare de aritmii maligne (QT lung, QT scurt, Brugada,
displazia aritmogenă de ventricul drept şi cardiomiopatia hipertrofică).
Examenul obiectiv demonstrează o tahicardie regulată, dedublarea ambelor
zgomote cardiace prin asincronism ventricular, ceea ce nu este un semn
patopneumonic întâlnindu-se şi în alte tahicardii cu QRS larg.
Auscultaţia inimii evidenţiează un ritm rapid de 160-180-220 şi rar 240
bătăi/min. Un aspect caracteristic al acestei aritmii se poate identifica la o a doua
auscultaţie, care variează cu 6-8-10 bătăi/min faţa de o primă auscultaţie,
efectuată cu numai câteva minute înainte.
În caz de disociaţie atrioventriculară, se poate observa inegalitatea
intensităţii zgomotului I- analog zgomotului de tun din blocul AV complet.
Disociaţia între undele “a” (rare) ale pulsului jugular şi cele (frecvente) radiale
este arareori observabilă, iar jugulograma greu de înregistrat în urgenţă.22
Se poate constata variaţia intensităţii zgomotelor Korotkov la auscultaţia
arterei humerale, parţial comprimată cu manşeta aparatului de tensiune la plica
cotului, explicabilă prin debitul sistolic mai mare al sistolelor ventriculare
precedate fortuit de o sistolă atrială. Prezenţa pulsului palpabil şi tensiunea
arterială mai mare de 90 mm Hg pentru maximă sunt semne de prognostic
relativ mai bun.
Manevrele vagale sunt în imensa majoritate a cazurilor ineficiente ca şi
administrarea de adenosină. (Unele forme, ce au apărut de obicei pe cord
indemn, răspund la aceste proceduri).
Este esenţial diagnosticul prompt al TVS atât din cauza potenţialului de a
se degrada rapid în fibrilaţie ventriculară cât şi din cauza consecinţelor
hemodinamice pe termen scurt (sincopă) sau mai lung (agravarea disfuncţiei

22
Lafont H.: Bolile inimii. Corint (2003);
46
ventriculare). Consecutiv cu degradarea hemodinamică apare şi anxietatea,
principalele simptome fiind: palpitaţiile, vertijul şi sincopa prin scăderea
debitului cerebral. De asemenea şi TVNS poate anunţa fibrilaţia ventriculară.
Durerea toracică anterioară se poate datora fie anginei fie tulburării de
ritm. Sincopa apare mai frecvent în prezenţa unei cardiopatii subjacente.
Unii pacienţi acuză senzaţia de “presiune în gât”, datorată presiunii venoase
centrale crescute, manifestată clinic prin puls jugular. Acesta este rezultatul
contracţiei atriului drept pe valva tricuspidă închisă.
Dispneea este secundară presiunii venoase pulmonare crescute şi ocazional
contracţiei atriului stâng pe valva mitrală închisă.

4.6. Diagnosticul paraclinic al TV

A. Pe electrocardiogramă se constată succesiunea regulată a unor

complexe QRS largi, cu morfologie de „bătăi ventriculare premature”. Aceste
bătăi pot avea o singură morfologie (tahicardie ventriculară monomorfă) sau
mai multe morfologii (tahicardie ventriculară polimorfă). Când complexele
QRS alternează ca amplitudine şi direcţie, se vorbeşte de tahicardie ventriculară
bidirecţională.
Undele P nu se observă sau se observă în locuri diverse, prin raport cu
complexele QRS; uneori ele sunt conduse retrograd.
Tahicardia ventriculară trebuie diferenţiată, electrocardiografic, de
tahicardia supraventriculară şi de flutterul atrial care se poate asocia cu sindrom
WPW sau cu blocuri complete de ramură (dreaptă sau stângă).
Pentru tahicardia ventriculară pledează:
1. Largimea complexului QRS≥ 0,14, în absenţa unui tratament aritmic (cu
menţiunea că durata de peste 0,20 sec. sugerează sindromul de preexcitaţie);
2. Disociaţia atrioventriculară ori conducerea retrogradă, variabilă;

47
 3. Axul QRS superior, complexele QRS cu aceeaşi orientare în toate
derivaţiile unipolare toracice (toate complexele „pozitive” ori toate complexele
„negative”);
4. Complexele QRS largi, dar cu morfologie diferită de cea a blocurilor de
ramură.23
Înregistrările endocavitare permit analiza relaţiei dintre activitatea His şi
complexul QRS. La trei pătrimi dintre bolnavi, nu se înregistrează activitatea
His; uneori această activitate succede complexul QRS (activitate retrogradă).
Electrostimularea programată poate declanşa tahicardia ventriculară
susţinută, de regulă cu aceeaşi morfologie ca cea a tahicardiei ventriculare
spontane. Acest fenomen sugerează mecanismul de reintrare şi are valoare
diagnostică pozitivă. Atunci când se declanşează o tahicardie ventriculară
nesusţinută sau o fibrilaţie ventriculare valoarea diagnostică este discutabilă.
Electrostimularea endocavitară poate întrerupe tahicardia ventriculară
susţinută, produsă prin mecanism de reintrare, dar totodată poate accelera
tahicardia ventriculară produsă prin postpotenţiale.
B. Monitorizarea Holter
În cazul în care electrocardiograma este normală, dar medicul suspectează
o aritmie cardiacă, atunci pacientul poate purta un dispozitiv ECG portabil care
monitorizează ritmul cardiac pentru 24 de ore. Acest dispozitiv monitorizează
continuu frecvenţa cardiacă şi permite depistarea unor aritmii nesuţinute ce apar
în afara cabinetului medical.
C. Radiografia toracică
Radiografia toracică poate evidenţia prezenţa unor anomalii cardiace
precum: cardiomegalia, edemul pulmonar, etc.
D. Studii electrofiziologice
Este o procedură ce constă în introducerea unui tub subţire (cateter) printr-o
venă sau artera (de exemplu, din regiunea inghinală) şi ghidarea acestuia la
inimă, unde se pot efectua măsurători specifice ale activităţii electrice a inimii.
23
Sorin Blaga, Luminiţa Vida-Simiti, Dan Olinic – Clinică Medicală Cardiologie, Tipografia
U.M.F, 1995.
48
În timpul studiului electrofiziologic, medicul poate sau nu să reproducă
tahicardia ventriculară. În cazul în care tahicardia poate fi reprodusă, pacientul
prezintă un risc deosebit de mare de a intra în stop cardiac în viitor.
Studiile electrofiziologice sunt, de asemenea, o parte importantă a
tratamentului tahicardiei ventriculare. Ele sunt de obicei efectuate înaintea
intervenţiei chirurgicale sau ablaţiei prin radiofrecvenţă. Aceste studii pot
localiza exact sursa aritmiei, permiţând astfel medicilor să acţioneze exact
asupra zonei afectate.
E. Ecocardiografia şi coronarografia. Sunt două investigaţii care pot
apreciaţia prezenţa şi gravitatea cardiopatiei ischemice sau a altei cardiopatii.
Coronarografia oferă informaţii şi asupra metodelor de revascularizare optime
(interventională sau chirurgicală).
Scintigrafia miocardică, ecocardiografia, computerul tomograf şi
rezonanţa magnetică nucleară (RMN) oferă date exacte despre cinetică şi funcţia
ventriculului stâng şi/sau drept. În plus RMN are un rol deosebit în evaluarea
cardiomiopatiilor infiltrative (de exemplu sarcoidoza), dar şi a altora precum
displazia aritmogenă de ventricul drept, afecţiuni mai rar întalnite în practică;
F. Cateterismul cardiac este criteriul standard în unele cardiopatii precum
displazia aritmogenă de ventricular drept sau sindromul Tako-tsubo.

4.7. Diagnosticul pozitiv al TV

Electrocardiograma reprezintă criteriul standard în diagnosticarea

tahicardiei ventriculare.
Problema se pune însă în diferenţerea unei TV de o tahicardie
supraventriculară condusă aberant.
Algoritmul propus de Brugada şi colab. permite un diagnostic exact în 98%
din cazuri.
Algoritmul lui Brugada şi colab. pentru diagnosticul tahicardiei cu
complexele QRS lărgite (Graficul 4):

49
 Absenţa unui complex
RS în toate conducerile
precordiale

Da Nu

TV Întrebarea următoare:

Intervalul R la S >0,10
s într-o precordială?

Da Nu

TV Întrebarea următoare:

Există disociaţie
atrioventriculară?

Da Nu

TV Întrebarea următoare:

50
 Există criterii morfologice
pentru TV atât în V1, V2
cât şi în V6?

Da NU

TPVS cu conducere
TV
aberantă

Criterii morfologice pentru diagnosticul tahicardiilor ventriculare

(după Brugada şi colab. simplificat)
Următoarele modificări morfologice sunt criterii de TV:
Tahicardie cu aspect de BRD:
 V1, V2 – R monofazic;
- QR sau RS ;
 V6: - amplitudine R/S <124
Tahicardie cu aspect de BRS :
 V1 şi V2, oricare din următoarele : R>0,03 s, interval mai lung de
0,06 s de la început QRS la nadir S; S croşetat V6.(Al, Ioan, A.Paraschiv, T.
protopopescu, 1996).
Mult mai recent Vereckei a propus un algoritm bazat doar pe derivaţia
aVR25 (fig. 11); (www.tahiaritmiiventriculare, Prof.dr. Grigore Tinica ,Dr.
Poparlan Georgiana).
- Prezenţa unei unde R iniţiale în VR;
- Durata unei unde R sau Q iniţiale de peste 40 ms în aVR;
- Aspect “crestat” al pantei iniţiale a complexului QRS predominant
negativ în aVR;

24
În caz de aspect BRD: QRS trifazic în V1 sau V6 sunt criterii de TPSV cu aberanţă
ventriculară.
25
aVR: una din cele trei derivaţii unipolare ale membrelor exprimate pe electrocardiogramă.
51
 - Raportul velocitate-activare ventriculară (Vi/Vt) ≤ 1 (panta primelor 40
ms din complexul QRS a lui aVR/panta ultimelor 40 ms din complexul QRS a
lui aVR).
Algoritmul Vereckei de diagnostic al TV. (fig.13)

În caz de tahicardie supraventriculară, cu morfologie QRS de tip bloc de

ram stâng sau drept, QRS este negativ în aVR.
Acest algoritm ajută la diferenţierea, în cazul unui traseu ECG cu
complexe QRS largi şi un raport atrioventricular 1:1, unei tahicardii sinusale (în
care atriile conduc ventriculii) de o tahicardie ventriculară (în care ventriculii
conduc atriile).
4.8. Diagnosticul diferenţial al TV

Diagnosticul diferenţial se face clinic cu:

 Tahicardia sinuzală (alură mai redusă, variabilă);
 Tahicardie paroxistică supraventriculară, care răspunde la manevrele
vagale şi are o alură ventriculară fixă, cu pulsaţii jugulare concordante
răspunsului ventricular;
 Flutter-ul auricular cu răspuns regulat 1:1, care se modifică la
compresiune prin scăderea alurei ventriculare (unde F caracteristice pe ECG);
 Fibrilaţia atrială;
 Tahicardia atrială;
52
  Fibrilaţia ventriculară;
 Tahicardia mediată de pacemaker;
 Sindromul de pacemaker;
 Artefacte date de mişcarea sondei ventriculare.
Diagnosticul diferenţial se face, electrocardiografic, cu alte tahicardii cu
QRS larg:
- Bloc de ramură preexistent, cu tahicardie supraventriculară. Obţinerea uni
ECG anterioare este din acest punct de vedere foarte utilă;
- Problema cea mai frecventă este deosebirea unei tahicardii paroxistice
supraventriculare (TPSV), cu conducere aberantă ventriculară, de o TV
autentică.
În TPSV aspectul obişnuit este de BRD, ritmul ventricular este perfect
regulat şi foarte frecvent. Manevrele vagale sunt adeseori eficace.
Morfologia complexelor QRS în TPSV este de bloc de ramură tipic (de
obicei drept dar şi stâng) ventriculii fiind excitaţi anterograd de la atrii prin
ramura neblocată. În cazul TV surprindem un aspect de bloc de ramură atipic,
excitaţia ventriculară eclozionând de obicei într-un punct al reţelei Purkinje.

4.9. Prognosticul TV

Prognosticul aritmiilor ventriculare este dependent, în esenţă, de două

elemente: caracterele aritmiei şi prezenţa sau absenţa cardiopatiei structurale
(organice), în mod deosebit a disfuncşiei ventriculare stângi.
Prognosticul variază cu procesul cardiac specific dar are o predicţie
pozitivă dacă functia ventriculara stângă este bună.
Pacienţii cu cardiomiopatie ischemică şi tahicardie ventriculară nesusţinută,
au o rată mortalităţii subite de 30% în numai doi ani.
În cazul bolnavilor cu tahicardie ventriculară idiopatică prognosticul este
excelent, riscul major fiind constituit de sincope.

53
 Există cazuri când, deşi funcţia ventriculară stângă este prezervată,
pacienţii prezintă un risc crescut de moarte subită. În cazul bolnavilor cu
sindromul de QT patologic, displazia ventriculară dreaptă şi cardiomiopatie
hipertrofică.

4.10. Evoluţia bolii.

La pacienţii cu tahicardie ventriculară monomorfă, riscul mortalităţii se

corelează cu gradul de boală structurală.
O tahicadie ventriculară monomorfă sau polimorfă asociată cu o boală
cardiacă de bază, cum ar fi cardiomiopatia ischemică, cardiomiopatia dilatativă,
cardiomiopatia hipertrofica, boala Chagas sau displazia ventriculară dreaptă,
poate degenera rapid în fibrilaţie ventriculară.
Atunci când tahicardia ventriculară se asociază cu colapsul hemodinamic,
pacienţii resuscitaţi pot prezenta morbidităţi precum: encefalopatie ischemică,
insuficienţă renală acută, pneumonia de aspiraţie şi traumă.
Pe fondul unei tahicardii ventriculare, tolerate hemodinamic, poate surveni,
la o perioadă de câteva luni, o cardiomiopatie dilatativă, care se rezolvă după
controlul eficient al tahicardiei.
Mortalitatea şi morbiditatea în tahicardia ventriculară apar de obicei
datorită degenerării spontane în fibrilatie ventriculară. Chiar şi fără această
degenerare, tahicardia ventriculară poate produce insuficienţă cardiacă
congestiva şi instabilitate hemodinamică cu deces secundar.

4.11. Tratamentul TV

54
 Tahicardia ventriculară este o aritmie, de cele mai multe ori severă, ce
poate degenera, motiv pentru care tratamentul său trebuie făcut în cel mai scurt
timp.
Obiectivul terapeutic principal este prevenirea fibrilaţiei ventriculare şi a
morţii subite aritmice, toate măsurile diagnostice şi terapeutice fiind subordonate
acestui obiectiv.
Anumite forme de tahicardie ventriculară, cele fără boală cardiacă, nu
necesită tratament. Dacă totuşi acesta se impune, cel mai indicat este cel
farmacologic, cu agenţi care stopează ritmul cardiac anormal şi previn reapariţia
acestuia. Acestei categorii de pacienţi li se recomandă, în scop terapeutic, şi
ablaţia prin cateter.
În schimb pentru pacienţii cu boală cardiacă sunt indicate defibrilatoarele
implantabile, care elibereaza un şoc electric spre cord pentru a reinstaura
activitatea electrică normală.
Chirurgia reprezintă, de asemenea, o opţiune. Anterior acestei intervenţii se
determină o hartă a cordului pentru a identifica atent zonele aritmogene de unde
originează tahicardia. Aceasta poate fi recomandată şi pacienţilor care nu
prezintă rezultate la terapia medicală.
TV este o aritmie cardiacă severă, datorită modificărilor hemodinamice,
importante, pe care le include (inclusiv scăderea tensiunii arteriale, cu apariţia
fenomenului de şoc) şi a pericolului de a trece în fibrilaţie ventriculară.
Devenind esenţială spitalizarea şi supravegherea atentă a bolnavului.
În cazul formelor uşoare, scopul terapiei este exclusiv de ameliorare
simptomatică, în esenţă înlăturarea palpitaţiilor şi restabilirea confortului
pacientului.
La pacienţii asimptomatici se încearcă identificarea factorului cauzal:
consum de cafea, alcool, nicotină. Aceste persoane, de regulă, sunt supuse unui
stres psihosocial şi prezintă un tonus simpatico-adrenergic crescut.
Dacă există elemente clare de TV şi dacă situaţia clinică o permite se va
efectua o ECG în 12 derivaţii înainte de cardioversie.

55
 Indicaţia majoră în caz de tahicardie ventriculară o are şocul electric
extern, cu şanse de succes de până la 80-85%. Se foloseşte în prealabil o
anestezie de durată scurtă şi o energie de defibrilare de 200-300 W/sec.
Deşi iniţial se consideră că electroşocul este indicat numai în cazul în care
aritmia nu răspundea la medicaţie sau când apăreau stări grave de colaps şi şoc,
astăzi conversia electrică se foloseşte de la început, fără a mai aştepta rezultatele
drogurilor, ca o metodă primară, eficientă.26
Dacă TV este polimorfă şi este precedată de ritm sinusal cu interval QT
alungit atunci corecţia torsadei vârfurilor se va face cu magneziu, izoproterenol
şi/sau cardiostimulare (pacing). Poate fi de ajutor si fenitoina sau lidocaina prin
scurtarea QT dar procainamida este contraindicată (alungeste QT). În paralel se
va corecta hipokaliemia şi se va întrerupe orice medicaţie asociată cu alungirea
intervalului QT.
După stabilizarea stării clinice a pacientului este necesară determinarea
severităţii afecţiunii cardiace, prognosticul şi strategia terapeutică pe termen
lung.
În funcţie de severitatea simptomelor şi de boală cardiacă existentă
posibilităţile terapeutice sunt următoarele: terapie medicamentoasă, DAI şi
ablaţie prin cateter, uneori efectuându-se asocieri ale acestora.
TV monomorfă apare în principiu pe un cord normal structurat, riscul de
moarte subită fiind redus. Din acest considerent nu este necesară implantarea
unui DAI. Controlul aritmiei realizându-se cu medicamente şi din ce în ce mai
frecvent prin ablaţie.
Tahicardia ventriculară susţinută, chiar dacă apare la bolnavii fără o
cardiopatie aparentă, necesită tratament, altfel riscând să devină simptomatică.
Tahicardia ventriculară nesusţinută, la pacienţii fără o cardiopatie
organică, nu are indicaţie de tratament, deoarece acesta poate agrava aritmia şi
poate crea mai mult disconfort decât aritmia propiu-zisă.

26
Gherasim. L.: Progrese în cardiologie, InfoMedica, 2002.
56
 Antiaritmicele de clasă I pot creşte mortalitatea, motiv pentru care sunt
indicate cele de clasa III. Amiodarona este un antiaritmic complex care are şi
efecte de clasa I, II si IV şi este indicat în disfuncţia ventriculară stângă.
Particularităţi:
A. Tratamentul tahicardiei ventriculare acute
Primul pas constă în diagnosticarea corectă şi încercarea de conversie a
aritmiei.
Un pacient cu o criză de TV inconştient sau cu hipotensiune este o urgenţă
medicală ce are indicaţie de cardioversie imediată la o energie de 100-200 J cu
şoc bifazic. În cazul în care este stabil hemodinamic şi nu sunt prezente semne
evidente de ischemie coronară sau infarct, conversia ritmului poate fi efectuată
prin cardioversie sau medicaţie intravenoasă. Se plasează o linie intravenoasă şi
se monitorizează electrocardiografic.27
Dacă funcţia ventriculară stângă este integră se administrează amiodarona,
apoi lidocaina. În caz de eşec al medicaţiei se aplică cardioversia electrică
sincronizată cu energie de 50-200 J, cu sedarea prealabilă a pacientului.
B. Tratamentul tahicardiei ventriculare fără puls
Indicaţia imediată este defibrilarea, cu energie înaltă, nesincronizată. Şocul
electric iniţial este de 200 J urmat de un şoc egal sau mai mare. În cazul unui
defibrilator monofazic, şocul trebuie sa fie de 360 J.
Ulterior se prinde o linie venoasă, se administrează agenţi vasopresori, se
suplimentează cu oxigen şi se administrează antiaritmicele, indicate de medic.
C. Tratamentul tahicardiei ventriculare instabilă
Este caracterizată prin semne şi simptome specifice aportului insuficient
de oxigen la organele vitale: durere precordiala, dispnee, hipotensiune si nivele
alterate ale cunoştinţei. Indicaţia terapeutică constă în cardioversie sincronizată
cu energie de start de 100 J.
D. Tratamentul tahicardiei ventriculare stabile

27
Petrescu R., Bunghez Gh.: Urgenţe cardiovasculare. Medicală, Bucureşti (1982);

57
 Aceşti pacienţi sunt stabili hemodinamic, iar tahicardia este, de regulă,
monomorfă cu perfuzie adecvată. Se indică terapie antiaritmică cu amiodarona,
procainamidă sau sotalol, iar în caz de eşec se recomandă, pentru stabilizarea
ritmului, cardioversia sincronizată, şocul initial fiind de 100 J, urmat de energii
ridicate.

4.11.1. Terapia de lunga durata-chirurgicală

A. Biopsia excizionala. Indicaţie pentru tahicardiile ventriculare

permanente, secundare cardiomiopatiei lipoide focale, fibroamelor izolate sau
hamartroamelor. Se realizează în scop diagnostic dar şi terapeutic.
B. Implantarea de cardioverter/defibrilator. Indicaţie au pacienţii cu risc
crescut. Aceste dispozitive se implantează transvenos, iar o dată instalate
detectează ritmurile ventriculare patologice şi le stopează prin administrarea
unor şocuri electrice.
C. Ablaţia endocardiacă pe cateter. Este folosită în tahicardia ventriculară
idiopatică (cord normal structural) dar poate fi utilizată şi pentru a reduce
aritmia în prezenţa cardiomiopatiei. În caz de eşec se recomandă ablaţia
percutană epicardică .
D. Tratamentul chirurgical este indicat la pacienţii cu tahiaritmii
ventriculare susţinute, inductibile, cu recidive frecvente, determinate de
mecanisme de reintrare identificate detaliat prin studii electrofiziologice
(mapping endocavitar). El poate consta din anevrismectomie, rezecţie
subendocardiacă, ventriculotomie sau crioablaţie ventriculară circulară. În acest
fel, se secţionează circuitele de reintrare. Reuşita acestei intervenţii este dată de
localizarea exactă a circuitului de reintrare, care ,de regulă, este localizat în
jurul unei cicatrici de infarct.
4.11.2. Terapia medicamentoasă în tahicardia ventriculară

58
 Tratamentul farmacologic are indicaţie pentru tahicardiile ventriculare bine
tolerate, dar se utilizează şi pentru cardioversia TV monomorfe în fază acută.
Cele mai utilizate, în clinica medicală, sunt următoarele antiaritmice:
amiodarona, lidocaina şi betablocante precum metoprolol sau propranolol.
O atenţie specială se acordă administrării de procainamidă, deoarece este
contraindicată în caz de diminuare a funcţiei ventriculului stâng. Fiind
preferabilă amiodarona în caz de stop cardiac.
Proranololul este cel mai indicat în aritmiile cu punct de plecare
ventricular.
Deşi lidocaina, administrată intravenos, este eficientă în tahicardia
ventriculară din infarctul miocardic, aceasta poate creşte riscul de mortalitate
globală. Superioară lidocainei, în caz de oprire cardiacă resuscitată, este
amiodarona, ale cărei efecte asupra TV monomorfe nu sunt însă bine studiate.
Amiodarona impune evaluări seriate ale funcţiei hepatice, tiroidiene şi
pulmonare.
În tratamentul accesului, injecţia intravenoasă de propranolol este eficace
în peste 60-80% din cazuri.
În tratamentul cronic al TV se utilizează medicaţia orală, antiaritmicele de
clasă III fiind preferate faţă de cele de clasa I.
O dată iniţiată terapia, se recomandă monitorizarea pacientului pe o durată
a 5-6 timpi de injumătaţire a antiaritmicului respectiv, pentru a ne asigura că
este bine tolerat.
O indicaţie specială o are administrarea de sotalol, care se începe în spital,
deoarece necesită o monitorizare atentă prin ECG seriate şi/sau telemetrie. Se
recomandă această monitorizare pentru obiectivarea bradicardiei severe, a
efectului sau proaritmic şi a alungiri excesive a intervalului QT.
Torsada de vârfuri poate fi indusă şi de asocierea diureticelor spoliatoare
de potasiu.
Terapia medicamentoasă poate duce la apariţia de proaritmii ventriculare
drog-induse, fiind esenţială diferenţierea acestora de recurenţele de tahicardie

59
ventriculară. La apariţia proaritmiilor contribuie apariţia torsadei de vârfuri, prin
alungirea intervalului QT.
Conversia electrică este metoda de elecţie în terapia aritmiilor cardiace însă
dacă aceasta nu este posibilă se recomandă medicaţia ß-blocantă. Singură sau în
asociere cu chinina, este capabilă să prevină reapariţia tulburării de ritm. În acest
sens pledează şi reapariţia tahicardiei paroxistice ventriculare o dată cu
întreruperea medicaţiei.
Atunci când aritmia nu poate fi controlată cu antiaritmice se recomandă
implantarea unui DAI, jumătate dintre pacienţi necesitând însă şi asocierea cu
antiaritmice pentru a reduce numărul de şocuri.
Este important de menţionat că tratamentul de elecţie al tahicardiilor
ventriculare este şocul electric extern. Terapia antiaritmică se utilizează în cazul
în care nu se dispune de aparatura de specialitate sau la bolnavii cu crize
repetate, recurente, de tahicardie ventriculară.
Tabelul 3. Medicaţia indicată în TV
Medicaţia Lidocaina Procainamida Amiodarona Mexiletin Chinidina
(clasa IB). (clasa IB) (clasa IB)
Blocant al
canalelor de
Ca
Doză 1-1,5 mg/ kg în Maxim 17 150 mg, i.v (în 200 mg la 8 h. Comprimat:
bolus urmată de mg/kg. Doza de minim 10 min), Cu 200 mg la 2
0,5-0,75 mg/kg, menţinere 1-4 ulterior posibilitatea 3h, pâna la
până la maxim mg/min. 1mg/min timp de a creşte la maxim 3
200 mg. După Preparatul oral: de 6 h, urmat de800 mg/zi. 4g/zi. Forma
con-versie 1-4 100 mg de 2 perfuzie de gluconat
mg/kg. ori/zi. continuă cu 0,5 324 mg pe
mg/min. os de 2 ori/zi.
Indicaţii Cardioversia TV. TV refractară la Aritmii TV ce Scade
defibrilare ventriculare răspunde la excitabilitatea
instabile. xilină miocardică ş
Resuscitarea velocitatea de
stopului cardiac conducere la
ambulatoriu nivelul
miocardului.

60
Contraindicaţi Creşte riscul de În caz de Disfuncţie de După infarctul Insuficienţă
i mortalitate tulburări de nod sinusal. miocardic. cardiacă.
globală. conducere Tulburări de Activitatea Bloc cardiac.
severe, iar conducere atrio- ventriculului Fibrilaţie
pacientul nu vantriculare. stâng sub atrială veche.
este protejat de Afecţiuni hepa- 35%.
un pacemaker. tice, pulmonare
şi tiroidiene.

Prevenirea recurenţelor de tahicardie ventriculară susţinută se face cu

medicamente antiaritmice. Alegerea acestora se face cel mai bine prin studii
electrofiziologice: sub un anumit regim şi sub anumite doze de medicamente, se
constată că tahicardia ventriculară nu mai poate fi indusă prin electrostimularea
programată.
În acest fel, prin alegerea judicioasă a antiaritmicelor, se poate obţine
prevenirea eficientă a recidivelor de tahicardie ventriculară susţinută la peste
90% dintre bolnavi.28

4.11.3. Tratament profilactic

Problemele cardiovasculare deci implicit aritmiile cardiace capăta o

amploare din ce în ce mai mare, reprezentând cauza principală a morţii în multe
dintre ţări, inclusiv România.
Asta înseamnă că ceva din modul modern de a trăi este greşit, un loc
important avându-l alegerea alimentelor pe care le consumăm în fiecare zi.
Totuşi, acestea nu fac rău dacă sunt consumate cu cap, adică ştiind ce să alegi
pentru a-ţi ajuta organismul şi nu pentru a-l traumatiza.
Este important de menţionat faptul că, consumul de acizi graşi omega-trei
din ton, hering, sardine şi macrou, micşorează riscul de producere a tahicardiei
ventriculare şi a mortii subite cardiace.
De asemenea evitarea consumului de stimulante în cantităţi mari: alcool,
cofeină, medicamente poate ajuta la prevenirea tulburărilor de ritm.

28
Sorin Blaga, Luminiţa Vida-Simiti, Dan Olinic – Clinică Medicală Cardiologie, 1995.
61
 Se recomandă profilaxia bolilor favorizante, de asemenea controlul
periodic la medic pentru depistarea cazurilor precoce.

4.11.4. Tratament igieno-dietetic

Cel mai frecvent constă în evitarea alimentelor bogate în lipide, adoptarea

unui regim hiposodat şi eradicarea consumului de alcool.

62
 Noţiuni generale despre nursing şi elaborarea planului de îngrijire

„Să ajuţi individul, fie acesta bolnav sau sănătos, să-şi afle calea spre
sănătate sau recuperare, să ajuţi individul, fie bolnav sau sănătos, să-şi
folosească fiecare acţiune pentru a promova sănătatea sau recuperarea, cu
condiţia ca acesta să aibă tăria, voinţa sau cunoaşterea, necesare pentru a o face,
şi să acţioneze în aşa fel încât acesta să-şi poarte de grijă singur cât mai curând
posibil.” (Virginia Henderson).
„Rolul esenţial al asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă
sau sănătoasă, să-şi menţină sau recâştige sănătatea (sau sa-l asiste în ultimele
sale clipe) prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar îndeplini singur, dacă ar fi
avut forţa, voinţa sau cunostiinţele necesare. Asistenta medicală trebuie să
îndeplinească aceste funcţii astfel încât pacientul sa-şi recâştige independenţa
cât mai repede posibil”. (Virginia Henderson).29
Esenţial în aplicarea deontologiei medicale este identificarea nevoilor
pacientului pe plan biologic, psihologic, social, cultural şi spiritual şi a surselor
de dificultate în satisfacerea acestor nevoi.
Pentru a atinge un nivel optim de bunăstare fiecare fiinţă umană trebuie să
îşi satisfacă anumite nevoi fundamentale, ce reprezintă practic necesităţile
fiziologice şi aspiraţiile speciei umane.
Procesul de îngrijire este construit pe următoarele etape: culegerea de
date; analiza şi interpretarea lor (probleme, diagnostic de îngrijire);
planificarea îngrijirilor (obiective); realizarea intervenţiilor (aplicarea lor);
evaluarea.
Scopul nursei, în desfăşurarea procesului de îngrijire, fiind de a ajuta
pacientul să iasă de sub influenţa surselor de dificultate, reuşind astfel să îşi
recapete, pe cât posibil, autonomia.

29
Lucreţia Titircă- “Ghid de nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare
nevoilor fundamentale”. Viaţa medicală românească,2008.
63
 Partea a-II-a
Contribuţia personală

Capitolul I

64
 Statistica şi interpretarea rezultatelor

În perioada 01-01-2012 – 31-12-2012, în secţia de CARDIOLOGIE a

Spitalului judeţean Argeş, au fost internaţi 81 de pacienţi, cu diagnosticul
principal de tahicardie ventriculară.

Repartiţia pe sex a cazurilor de tahicardie ventriculară aparute în anul

2012
Tabelul 4
Anul Nr. total de Sex feminin Sex masculin
cazuri
2012 81 44 37

Datele din literatură indică o incidenţă mai mare, a tahicardiei ventriculare,

în rândul bărbaţilor. Motivaţia constă în faptul că frecvenţa acestei aritmii este
strâns corelată cu prevalenţa bolii coronariene ischemice. Aceasta din urmă
având o incidenţă mai mare la sexul masculin.
Cu toate acestea, datele statistice, ale secţiei de cardiologie, pe anul 2012,
indică un număr mai mare de cazuri de sex feminin. Acest fapt poate fi pus şi pe
seama stilul de viaţă, ţinând cont de preocuparea mai mare a femeilor pentru

65
sănătate decât cea a bărbaţilor. Un alt motiv poate fi speranţa de viaţă mai mare
a femeilor comparativ cu bărbaţii şi implicit un număr mai mare de boli de inimă
specifice unor vârste mai înaintate, care pot favoriza apariţia tulburărilor de ritm.

Repartiţia pe sex şi pe grupe de vârstă a cazurilor de tahicardie

ventriculară în anul 2012

A. Categoria de vârstă : 18 -35 de ani.

Tabelul 5

Anul Categoria de vârstă: 18-35 de ani

Total cazuri Nr .cazuri de Nr. cazuri de
sex feminin sex masculin
2012 12 6 6

La această categorie de vârstă se poate observa o egalitate a incidenţei

aritmiei ventriculare, indiferent de sex. Acest lucru se datorează faptului că în
general, la această vârstă, aritmia îmbraca forma unei TV idiopatice, ce poate

66
surveni şi în afara unei boli cardiace. Survine la tineri, pe cord normal structural,
între decada a două şi a patra de viaţa şi este relativ bine tolerată.

B. Categoria de vârstă: 36 – 45 de ani.

Tabelul 6
Anul Categoria de vârstă: 36 – 45 de ani
Total cazuri Nr cazuri de Nr cazuri de
sex feminin sex masculin
2012 26 17 9

Este categoria de vârstă în care apar cele mai multe cazuri de tahicardie
ventriculară. De asemenea prezintă cea mai mare incidenţă a TV la sexul
feminin, raportată la toate categoriile de vârstă.

67
 Motivele pot varia de la forma îmbrăcată de TV 30, agentul cauzal, factori
predispozanţi, la prezenţa sau absenţa unei boli cardiace. Este important de
menţionat că sarcina poate să agraveze o aritmie ventriculară preexistentă.
Pe de altă parte, aceasta este etapa cea mai roditoare şi productivă din punct
de vedere profesional, iar stresul şi un stil de viată nesănătos pot constitui factori
de risc. Se pare că aceşti factori au un impact mai mare în rândul femeilor,
dovada fiind creşterea cazurilor de infarct miocardic, la această categorie de
vârstă. Acesta din urmă reprezentând un factor predispozant al aritmiilor
ventriculare.
Nu în ultimul rând, s-a constatat că femeile cu sindrom QT lung congenital
sau dobândit prezintă un risc mai mare de moarte subită decât bărbaţii.

C. Categoria de vârstă: 46 -65 de ani .

Tabelul 7
Anul Categoria de vârstă: 46 – 65 de ani
Total cazuri Nr cazuri de Nr cazuri de
sex feminin sex masculin
2012 24 11 13

30
O formă de TV, cea monomorfă, apare de regulă, pe cord anormal structural, uneori însă
poate surveni şi pe un miocard normal din punct de vedere structural, mecanismele implicate
fiind cel de trigger sau automatism anormal.
68
 Aritmiile ventriculare survin foarte frecvent pe cord indemn şi au tendinţa
de a creşte ca frecvanţă şi complexitateo dată cu vârsta.

Tahicardia ventriculară, nu are o susceptibilitate caracteristică pentru

bărbaţii şi femeile tineri sau pentru cei de vârstă medie. Diferenţiera pe sexe
făcându-se o dată cu înaintarea în vârstă. În medie raportul bărbaţi/femei fiind
de 4:1.

La această categorie de vârstă se observă o creştere a cazurilor în rândul

bărbaţilor. Acest fapt confirmă incidenţa, detaliată în datele de literatură,
conform căreia TV este mai frecventă la bărbaţi, o dată cu înaintarea în vârstă şi
pe fondul unui cord indemn.

În grupul de vârstă 45-64 de ani, moartea subită cardiacă, la bărbaţi creşte,

raportul bărbaţi/femei fiind de 7:1.

E. Categoria de vârstă peste 65 de ani.

69
 Tabelul 8

Anul Categoria de vârstă: peste 65 de ani

Total cazuri Nr cazuri de Nr cazuri de
sex feminin sex masculin
2012 19 8 11

Datele statistice, citate în literatură, indică la această categorie de vârstă, o

diminuare a raportului dintre bărbaţi şi femei de până la 2:1, în ceea ce priveşte
apariţia tahicardiei ventriculare. Incidenţa cazurilor crescând indiferent de sex.
Cu toate acestea, riscul de moarte subită cardiacă se diminuează, în
decadele şapte şi opt de viaţă, deoarece nu s-a mai semnalat apariţia altor
manifestări ale bolilor cardiace coronariene. Cu toate că factorii de risc
coronarian31 sunt prezenţi şi la această categorie.

31
Factori de risc coronarian: fumatul, diabetul, hiperlipidemia, hipertensiunea.

70
 Capitolul II
CAZURI CLINICE

Sursa: Spitalul Judeţean Argeş

Secţia: Cardiologie.
Cazul clinic nr. 1

Culegerea informaţiilor
Informaţii sociale:
I .Nume: D.
Prenume: I.
Vârstă: 74 de ani.
Sex: M
Religie: Ortodoxă.
Stare civilă: Căsătorit.
Mediul de provenienţă: Rural.
Ocupaţie: Pensionar.
Domiciliul: Sat Izvoru, judeţul Argeş.
Informaţii medicale:
Data internării: 10-08-2012
Data externării: 16-08-2012
Zile de spitalizare: 7 zile.
Motivele internării:
- Stare generală alterată;
- Durere precordială;
- Sincopă la domiciliu;
- Diaforeză;
- Vertij.
Diagnostic de internare: T.V asimptomatică, sincopă.
Diagnostic principal: Tahicardie ventriculară.

71
 Diagnostice secundare:
- Cardiopatie ischemică cronică nespecificată;
- Fibrilaţie atrială şi flutter;
- Alte boli cerebrovasculare specificate;
- Insuficienţă renală cronică nespecificată;
- Sincopă şi colaps.
Antecedente heredo-colaterale: Fără importanţă.
Antecedente personale patologice:
- Infarct miocardic (IM) anterior, vechi;
- Tahicardie ventriculară în antecedente;
- insuficienţă cardiacă (IC) clasa III.
Istoricul bolii:
Pacient, în vârstă de 74 de ani este cunoscut cu antecedente cardiace, ce au
debutat la vârsta de 65 de ani.
Examenul clinic general:
- Stare generală alterată;
- Talie: 1,85 m; Greutate: 89 kg;
- Tegumente: palide;
- Sistem ganglionar: nepalpabil;
- Sistem osteo-articular: integru;
- Aparat respirator: torace normal conformat, murmur vezicular prezent;
- Aparat cardiovascular: zgomot tahicardic; şoc apexian spaţiul IV inter-
costal stâng; zgomot II întărit la AO.
- Aparat digestiv: cu aspiraţie; ficat, căi biliare, splină- în limite normale;
- Sistem nervos: cefalee; ameţeli;oboseală.

Tratament
UPU : Digoxin, Betaloc, Algocalmin.
Secţie: Fragmin, Preductal, Cordarone, Sintran.

72
 T.A secţie 140 cu 80 mm Hg; Temperatura: 36,7 dimineaţa, 37,3 seara.

EVALUARE FINALĂ

Bolnavul cu numele D.I, în vârstă de 74 de ani, cunoscut cu antecedente

cardiace, se internează cu următoarele semne şi simptome: stare generală
alterată, sincopă la domiciliu, dureri precordiale, diaforeză, vertij.
Examene paraclinice şi de laborator.
Analize: NT pro BNP = 6833; Tn = 0,005; Ph = 7,40; Glucoza = 137
mg/dl; WBC = 2,55; HGB = 10,2; PLT = 81.
Investigaţii : 12-08-2012; 08:23:33 ;
11-08-2012: 08:24:44.
TQ/AP/INR: 1,61;
Acid uric: 6,35 mg/dl; APTT (APTT:38,2 s, R-APTT:1,21); CK:71 U/L;
Colesterol: 104 mg/dl; Creatinină 1,69 mg/dl; GGT: 96U/L; Glicemie: 79 mg/dl.
Hemoleucogramă completă: WBC 2,39 10³U/L; NEU: 0,911 10³ U/L;
LZM: 1,30 10³U/L; MONO: 0,156 10³ U/L; EOS: 0,002 10³ U/L; BASO: 0,026
10³ U/L; RBC: 2,30 10³U/L; HGB: 8,38 G/DL; HCT: 24,6%; MCV: 107 fl;
MCH: 36,5 pg; MCHC: 34,1 g/dl; RDW: 14,8%; PLT;86,5 10³ U/L: MPV: 8,01
fl; PCT: 0,069%; PDW: 22,4; NEU%:38,1%; LYM%: 54,2%; MONO%:6,53%;
EOS%:0,073%; BASO%: 1,10%;
TGO: 298 U/L; TGP: 207 U/L; TQ/AP/INR: 1,94; trigliceride: 61 mg/dl;
uree serică :77 mg/dl; VSH: 30 mm/h.
Proceduri efectuate
1. Evaluări fiziologice;
2. Alte intervenţii la nivelul venelor;
3. Asistenţă în privinţa activităţilor legate de menţinerea sănătăţii;
4. Cateterizare/ canularea unei vene;
5. Consiliere sau educaţie nutriţională/ dietetică;
6. Evaluare vasculară;

73
 7. Injectarea de anticoagulant;
8. Injectarea sau infuzia altei substanţe terapeutice sau profilactice;
9. Înregistrarea ECG a semnalului mediat;
10. Oxigenoterapie hiperbară;
11. Perfuzarea întregului corp;
12. Prelevarea de sânge în scop diagnostic.
La examenul clinic obiectiv se constată TA=90 cu 60 mm Hg,
AV~72b/min, şoc apexian spaţiul IV inter costal stâng, aria matităţii cardiace
mărită, zg II întărit la A0.
În urma examenului clinic obiectiv, paraclinic şi EKG se confirmă
diagnosticul:
Diagnostic de internare: T.V simptomatică; sincopă.
Diagnostic principal la externare: TV cu sincopă, BIC.
Diagnostic secundar la externare (complicaţii, comorbidităţi):
 FIV cu AV medie;
 IRC uşoară;
 Insuficienţă circulatorie cerebrală.
Pacientul se externează ameliorat cu recomandări:
 Regim igieno-dietetic (hiposodat, hipolipidic);
 Evitarea efortului fizic, a umezelii.
Rp. – preductal MR 35 mg; 2 tb/zi;
- cordarone 200 mg ; 1 tb/zi dimineaţa;
- sintrom 4 mg ; ½ tb/zi;
- betaloc 50 mg; 1tb/zi seara.

Nivelul de satisfacere al nevoilor

Tabelul 9

74
 TA:90 cu
Tahicardie
60 mmHg.(120-140 bătăi/minut);
Bradipnee (respiraţie artimică); Dureri precordialeSincopă;

- -

75
Diaforeză.Polakiurie (9-10 micţiuni/zi); Alterarea parenchimului
Tulburări
renal. patologice asociate vârstei;

- -

5-6 ore/noapte (insomne post-dormiţională). Fatigabilitate.Anxietate;Iritabilitate;

 Adaptată.Integră. - -

Integră.Integră;Uşoară;Eficace;Uşoară (proteză dentară).

76
Aritmic.Controlată.Afectată.1 scaun/zi (fecaloid, consistenţă păstoasă omogenă);

Adecvată.Conform cu vârsta.

Controlată.Integră.Adaptată.
Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică; cardiacă;Frecvenţa: respiratorie,
1. Nevioa de
cardiac;
a respira
Ritm:şirespirator,
a avea o bună circulaţie.

Dimensiune socio-culturalăDimensiune psihologicăDigestie.Deglutiţie;Masticaţie;Raportul dintre alimentele ingerate şi nevoi:2. Nevoia de a bea şi a mânca

77
Orar.Dimensiunea socio-culturală.Dimensiunea fiziologică. - fecală.Frecvenţa- urinară;3. Nevoia de a elimina

Amplitudinea mişcărilor morfologice.Amplitudinea articulaţiilor.4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică.Facilitatea de a dormi.Durata somnului.5. Nevoia de a dormi de a se odihni.

 Semne satisfacţie Semne dependenţă Semne de dificultate

Adaptată.Veşminte alese adecvat;Integră;Controlată; - -

Controlată.Afectat ; Afebril(36,7-37,3 C˚); Diaforeză ; Dureri precordiale.Sincopă;

78
Adaptată.Integră.;-Controlată; Tegumnete palide,
Vârsta
deshidratate.
înaintată şi circulaţia sanguină inadecvată.Dureri precordiale;

Controlată; Vertij. Insuficienţă cerebrală.

Integră.Integră;Limbaj clar-precis;Integre; - -
 Nevoia

Dimensiunea socio-culturală.Atitudinea faţă de îmbrăcăminte.Dimensiune psihologică.Capacitate neuro-musculară.

6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca.

Dimensiune psihologică.Mecanism termoreglare.Curba termică.Gradul temperaturii.7. Nevoia de a păstra temperatura corpului în limite normale.

79
Obişnuinţe şi norme de igienă.Dimensiunea psihologică.Starea pielii.Capacitatea neuro-musculară.8. Nevoia de a fi curat şi de a-şi proteja tegumentele.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică.Agresiuni terapeutice.9. Nevoia de a evita pericolele.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică;Comunicare verbală;Reacţii senzoriale;10. Nevoia de a comunica.

 Semne satisfacţie Semne dependenţă Semne de dificultate

Integră. Integră; - -

Integră. Integră; Adaptată; - -

80
Adaptată. Integră; Adaptate; - -

Adaptată. Integră; Diminuată; - -

 Nevoia

Dimensiunea socio-culturală. 11. NevoiaDimensiunea

de a acţiona psihologică;
conform propriilor convingeri şi valori , de a preactica religia.

ocio-culturală. Dimensiunea psihologică; Dorinţa de a acţiona; 12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării.

81
culturală. Dimensiunea psihologică; Comportamentele, actele necesare realizării nevoii; 13. Nevoia de a recreea.

imensiune socio-culturală. Dimensiune psihologică; Capacitatea de a memora; 14. Nevoia de a învăţa şi a descoperii.
 Plan de îngrijiri
Tabelul 10
Nevoia Problema Obiective Diagnostic de Intervenţii Evaluare
nursing

1. Nevoia de a Sincopă şi Stabilizarea TA Stare generală Intervenţii proprii: Pacientul

respira şi a dureri şi a tahicardiei sever afectată, Asigurarea unui prezintă o
avea o bună precordiale cardiace, manifestată mediu ambiant cât ameliorare a
circulaţie. datorate precum şi prin dureri mai confortabil, durerilor
afecţiunilor calmarea precordiale, ferit de umezeală şi precum şi
cardiace, durerilor vertij şi frig; absenţa
anxietăţii dar precordiale şi a sincopă. Măsurarea TA; ameţelilor.
şi vârstei anxietăţii. Mă asigur că adoptă
înaintate. un regim hiposodat
şi hipolipidic.
Intervenţii delegate:
La îndrumarea
medicului se
administrează
antialgice
(algocalmin),
antiaritmice
(preductal,
cordorone);
Fluide pentru
reechilibrare
hidroelectrolitică;
Oxigenoterapie
hiperbară.

82
3. Nevoia de a Prezenţa Combaterea Insuficienţă Intervenţii proprii: Stare
elimina. diaforezei şi a polakiuriei ţi renală cronică Păstrarea generală
polakiuriei din eradicarea nespecificată, tegumentelor ameliorată
cauza diaforezei. dureri hidratate şi uscate; prin absenţa
afecţiunilor precordiale şi Stabilirea unui orar diaforezei şi
cardiace frecvenţă pentru micţiuni şi diminuarea
preexistente, a cardiacă menţinera unui numărului
durerilor mărită. mediu ambiant de micţiuni
aferente dar şi confortabil pentru mai ales în
a vârstei. pacient. timpul
Intervenţii delegate: nopţii.
La indicaţia
medicului se
notează şi se
măsoară diureza.
5. N evoia de Insomnie Somnul Stare generală Intervenţii proprii: După 24 de
a dormi de a pricinuită de pacientului să alterată, Asigur un mediu ore bolnavul
se odihni aritmia fie de 6-7 manifestată ambiant confortabil prezintă un
cardiacă, h/noapte. prin anxietate, bolnavului; somn
manifestată disconfort, Efectuez cu adecvat.
prin anxietate, cauzată de pacientul plimbări
dificultate în a durerile lungi înainte de ora
se odihni, precordiale. de somn ;
iritabilitate, Educ pacientul să
oboseală. practice, seara,
tehnici de relaxare
exerciţii de
respiraţie.
Intervenţii delegate:
La indicaţia
medicului se
administrează
antialgice şi
somnifere.

83
7. Nevoia de a Discomfort Reglarea Stare generală Intervenţii proprii: După numai
păstra termic datorat oscilaţiilor de profund La nevoie se 24 de ore se
temperatura durerilor temperatură alterată, schimbă lenjeria de observă o
corpului în precordiale ce prin combaterea caracterizată pat şi de corp. îmbunătaţire
limite au dus la durerilor şi prin sincopă, ca Măsor TA şi a stării
normale. prăbuşirea TA diminuarea o consecinţă a temperatura. generale a
(90 cu 60 mm pulsului tahicardiei Intervenţii delegate: bolnavului.
Hg) şi implicit cardiac. ventriculare dar La indicaţia Durerile s-
la diaforeză şi şi a bolilor medicului se au diminuat,
în cele din cardiace administrează tegumentele
urmă la preexistente anticoagulante, sunt
sincopă. (IM în antiaritmice precum catifelate şi
antecedente). Preductal, Fragmin; nu a mai
pentru combaterea prezentat
durerilor şi nici un
normalizarea TA. episod de
diaforeză.
Valoarea TA
este de 140
cu 80 mm
Hg.
8. Nevoia de a Deteriorare şi Îmbunătaţirea Alterarea Intervenţii proprii: Pacientul se
fi curat şi de deshidratare aspectului aspectlui Încearc hidratează
a-şi proteja tegumentară tegumentelor şi tegumentar pe îmbunătaţirea adecvat şi se
tegumentele. ca o hidratarea fondul aspectului observă o
consecinţă a întegului corp. patologiei tegumentelor prin îmbunătăţire
circulaţiei cardiace şi a ameliorarea în aspectul
inadecvate şi a stării de circulaţiei sanguine; tegumente-
vârstei, deshidratare. Asigur veşminte lor.
amplificate calde şi
însă de confortabile,
durerile raportate la nevoile
precordiale. dictate de vârstă.
Intervenţii delegate:
Măsuri de

84
 reechilibrare
hidroelectrolitică.

9. Nevoia de a Tahicardie şi Îmbunătaţirea Risc de Intervenţii proprii: Simptomele

evita bradipnee stării generale complicaţii Educ pacientul să s-au
pericolele. accentuate de prin combaterea manifestat prin păstreze repaus diminuat iar
dureri durerilor şi a modificarea absolut; starea
precordiale şi ameţelilor. funcţiilor Creez un mediu pacientului
senzaţia de vitale. ambiant propice s-a
vertij ce au pacientului. îmbunătăţit
condus în cele Intervenţii delegate: semnificati,
din urmă la Medicul prescrie acesta fiind
sincopă. tratament mai alert şi
farmacologic mai stăpân
maximal pentru pe acţiunile
combaterea sale.
simptomelor dar şi
perfuzarea
întregului corp

Analiza situaţiei
Tabelul 11
Nevoia Independenţă Dependenţă minoră Dependenţă majoră
fundamentală
1. Nevoia de a X
respira şi de a avea o
bună circulaţie
2. Nevoia de a X
bea şi a mânca
3. Nevoia de a X
elimina
4. Nevoia de a X
se mişca şi a menţine

85
o bună postură

5. Nevoia de a X
dormi şi a se odihni
6. Nevoia de a X
se îmbrăca şi a se
dezbrăca
7. Nevoia de a X
menţine temperatura
corpului în limite
normale
8. Nevoia de a X
fi curat, îngrijit şi a-şi
proteja tegumentele
9. Nevoia de a X
evita pericolele
10. Nevoia de a X
comunica cu semenii
11. Nevoia de a X
acţiona conform
propriilor convingeri
şi valori de a practica
religia
12. Nevoia de a X
fii preocupat în
vederea realizării
13. Nevoia de a X
se recrea
14. Nevoia de a X
învăţa şi a descoperii
TOTAL 5 6 3

86
 Cazul clinic nr. 2

Culegerea informaţiilor
Informaţii sociale:
I .Nume: U.
Prenume: M.
Vârstă: 63 de ani.
Sex: M
Religie: Ortodoxă.
Stare civilă: Căsătorit.
Mediul de provenienţă: Urban.
Ocupaţie: Şomer.

87
 Domiciliul:Mun. Piteşti, judeţul Argeş.
Informaţii medicale:
Data internării: 25-11-2012 ; ora 14:23;
Data externării: 28-11-2012;
Zile de spitalizare: 4 zile.
Motivele internării:
- Stare generală alterată;
- Palpitaţii;
- Vertij.
Diagnostic de internare: T.V ; IVS; NYHA III32; Obezitate (tip A); B.C.I;
I.M vechi, AVC în antecedente.
Diagnostic principal: Tahicardie ventriculară nesusţinută.
Diagnostice secundare:
- Obezitate nespecificată;
- Infarct miocardic vechi;
- Cardiopatie ischemică nespecificată;
- Insuficienţă ventriculară stângă;
- Sechele de ictus, nespecificat ca hemoragie sau infarct33.
Antecedente heredo-colaterale: Fără importanţă.
Antecedente personale patologice:
- Infarct miocardic (IM) anterior, vechi;
- B.C.I;
- Obezitate.
Istoricul bolii:
Pacient, în vârstă de 63 de ani de ani, cunoscut cu antecedente cardiace, ce
au debutat la vârsta de 60 de ani.
Examenul clinic general:
- Stare generală bună;
32
Afectare cardiacă clasa III ( moderată). Limitare accentuata datorită simptomelor, prezente
şi în timpul activităţilor uzuale. Disconfortul dispare doar în repaus.
33
Denumire dată stărilor morbide instalate brusc.
88
 - Talie: 1,80 m; Greutate: 98 kg;
- Tegumente: palide;
- Ţesut conjunctiv adipos;
- Sistem ganglionar: superficial, nepalpabil;
- Sistem osteo-articular: integru;
- Aparat respirator: torace normal conformat, murmur vezicular prezent;
- Aparat cardiovascular: zgomot tahicardic; şoc apexian spaţiul IV inter-
costal stâng; zgomot II întărit la AO.
- Aparat digestiv:abdomen nedureros la palpare;
- Sistem nervos: ameţeli.
Tratament
Ambulanţă; Prednisol
Secţie: Fragmin, ca în Rp;
TA=100 cu 60 mmHg.
Nu este febril.

EVALUARE FINALĂ

Bolnavul cu numele U.M, în vârstă de 63 de ni, se internează cu

următoarele semne şi simptome: stare generală bună, palpitaţii, vertij.
Examene paraclinice şi de laborator.
Analize: Ph: 7,34; glucoză: 157 mg/dl; NT pro BNP: 1002; TNL: 0,043;
WBC:9,94; HGB: 13,8; PLT: 300; T Quick: 17,2; AP:90,6; INR: 1,06; ureea:77,
creatinină:1,89.
Investigaţii 25/09/2012; 08:24:34
27/09/2012 ; 08:33:52
INR: 1,57; acid uric: 6,50 mg/dl; colesterol: 102 mg/dl; glicemie:170
mg/dl: creatinină:1,70.
Investigaţii paraclinice

89
 Ecografie cardiacă: hipokinezie 2/3 distală; sept IV FEVS=44%; cavităţi şi
valve în limite normale.
Explorări funcţionale
1. TA;
2. EKG;
3. Analize;
4. Consultaţie;
5. Administrare im.;
6. Oxigenoterapie;
7. Ecografie cord;
8. Administrare anticoagulante.
La examenul clinic obiectiv :TA=130 cu 80 mmHg, şoc spaţiul IV inter
costal stâng, aria matităţii cardiace mărită, zgomotul II întărit la A0.
În urma examenului clinic, paraclinic şi EKG se stabileşte diagnosticul:
TAHICARDIE VENTRICULARĂ nesusţinută; IVS; NYHA clasa III; BCI; IM
vechi; AVC în antecedente; Obezitate.
Urmează tratament cu Cfort.
Se externează ameliorat cu recomandări:
- regim hiposodat şi hipocaloric.
Rp. – cordarone 2tb/zi dimineaţa şi seara;
- Clopidogrel TEVA 75 mg; 1 tb/zi dimineaţa;
- Santepirin 75 mg; 1tb/zi prânz;
- Preductal MR 35; 2 tb/zi dimineaţa şi seara;
- Betaloczok (50); 1 tb/zi dimineaţa;
- Resuvastină TEVA 10 ; 1 tb/zi dimineaţa.

Nivelul de satisfacere al nevoilor

90
Tabelul 12

91
 Semne de dificultate

Palpitaţii .Aritmie cardiacă;

Nerespectarea
Hiperglicemie
unei diete (170
în conformitate
mg/dl). cu afecţiunile
Dezechilibru
suferinde;
metabolic (obezitate tip A);

92
-

AVC în antecedente. Ţesut adipos în exces;

Anxietate. Palpitaţii;
 dedependenţîdependenţăSemne dependenţă

Tahicardie.

Apetit ridicat.

93
-

Mişcări lente, limitate.Atonie musculară;Articulaţii anchilozante;

(insomnie terminală) 5-6 ore/noapte

 Semne satisfacţie

Integră.Integră; - Ritm respirator regulat;

Adaptată. Integră; Uşoară; Eficace; Eficace;

94
Ritmic.Integră;Integră;1 scaun/zi ( fecaloid, consistenţă păstoasă, omogenă);8-9 micţiuni/zi;

Alterată .Uşor alterată;

Controlată .Controlată ;Controlată;-

 Nevoia

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică; cardiacă;Frecvenţa:1.respiratorie,

Nevioa de Ritm:
a respira
respirator,
şi a avea
cardiac;
o bună circulaţie.

Dimensiune socio-culturalăDimensiune psihologicăDigestieDeglutiţie;Masticaţie;Raportul dintre alimentele ingerateşi nevoi:2. Nevoia de a bea şi a mânca

95
Orar.Dimensiunea socio-culturală.Dimensiunea fiziologică. - fecală.Frecvenţa- urinară;3. Nevoia de a elimina

Amplitudinea mişcărilor morfologice.Amplitudinea articulaţiilor.4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică.Facilitatea de a dormi.Durata somnului.5. Nevoia de a dormi de a se odihni.

 Semne de dificultate
Mobilitatea articulaţiilor şi tonusul muscular diminuate.Ţesut adipos în exces;

96
Sedentarismul şi ţesutul adipos în
Aritmie
exces. cardiacăprecum si celelate patologii aferente;

Mediul spitalicesc.Deprecierea imaginii corporale;

-
 Semne satisfacţie
Adaptată.Integră;-Diminuată;
Semne dependenţă
Veşminte neconfortabile, neadaptate
Dezinteres
taliei.
faţă de ţinuta vestimentară;
Limitare în efectuarea anumitor mişcări;

Integru.Adaptat;Afebril; 36,2-37C˚;

97
Adaptate.Integră ; - Controlată; Tegumente palide.

Integră.Controlată;Adaptat; Anxietate.Vertij;

Integră.Integră;Limbaj clar-precis;Integre;

-
 Nevoia
Dimensiune psihologicăDimensiunea socio-culturală.Atitudinea faţă de îmbrăcăminte.Capacitate neuro-musculară..
6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca.

Dimensiune psihologică.Mecanism termoreglare.Curba termică.Gradul temperaturii.7. Nevoia de a păstra temperatura corpului în limite normale.

98
Obişnuinţe şi norme de igienă.Dimensiunea psihologică.Starea pielii.Capacitatea neuro-musculară.8. Nevoia de a fi curat şi de a-şi proteja tegumentele.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică.Agresiuni terapeutice.9. Nevoia de a evita pericolele.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică;Comunicare verbală;Reacţii senzoriale;10. Nevoia de a comunica.

 Nevoia Semne satisfacţie Semne dependenţă Semne de dificultate
form
imensiunea
propriilor
psihologică;
convingeri şi valori , de a preactica religia.

Adaptată.Integră; - -

a acţiona;12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării.

Integră.Integră;Adaptată; - -

tele, actele necesare realizării nevoii;13. Nevoia de a recreea. Imposibilitatea de a se recrea. Anxietate.Mediul spitalicesc;

99
Adaptată.Integră;-

acitatea de a memora;14. Nevoia de a învăţa şi a descoperii. Cunăsţiinte

Lipsainsuficiente.
interesului şi a cunosţiinţelorNivel mediu de cultură;

Afectată..Controlată;Adaptată;
 Plan de îngrijiri
Tabelul 13
Nevoia Problema Obiective Diagnostic de Intervenţii Evaluare
nursing
1.Nevoia Creşterea frecvenţei Combatera Stare generală Intervenţii Starea
de a cardiace şi palpitaţii tahicardiei si a uşor afectată proprii: pacientului
respira şi a datorate aritmiei palpitaţiilor. manifestată prin Mă asigur să nu este vizibil
avea o cardiace dar şi palpitaţii şi vertij. facă efort fizic şi mai bună ca
bună patologiilor pe cât posibil şi urmare a
circulaţie. cardiace pshic; diminuării
preexistente, Asigurarea unui frecvenţei
mediu ambiant cardiace şi
confortabil; implicit a
Măsor TA. absenţei
Intervenţii palpitaţiilor.
delegate:
La îndrumarea
medicului se
administrează
anticoagulante
(Fragmin) şi
antiaritmice
(Prednisol).
2.Nevoia Ţesut adipos în Adoptarea unui Supraalimentaţie Intervenţii Pacientul a
de a bea şi exces şi stil de viaţă cu predispoziţie la proprii: înţeles
a mânca. hiperglicemie, sănătos pentru a diabet, ca urmare Mă asgur ca importanţa
consecinţele unui obţine o scădere a absenţei unui pacientul să unui regim
apetit ridica în în greutate şi o orar al meselor şi urmeze cu alimentar,
contextul unei normalizare a alegerii unor stricteţe regimul pe care l-a
alimentaţii indicelui alimente indicat de medic; adoptat şi îl
necorespunzătoare. glicemic. necorespunzătoar Impun un orar fix urmează cu
e stării sale de al meselor şi un stricteţe.
sănătate. program de La o nouă
exerciţii conforme recolatare a
cu necesităţile glicemiei se
bolnavului. observă o
Măsor glicemia şi valoare mai
TA. scăzută cu
Intervenţii 20 de
delegate: unităţi.
Medicul indică un
regim hiposodat,
hipolipidic şi
hipoglucidic.

100
4.Nevoia Sedentarismul şi Efectuarea unor Diminuarea Intervenţii Pacientul
de a se alimentaţia mişcări ce au ca mobilităţii fizice.
proprii: reaizează cu
mişca şi a necorespunzătoare scop Educ pacientul să mai multă
avea o au dus la îmbunătăţirea execute un uşurinţă
bună anchilozarea mobilităţii program de anumite
postură. articulaţiilor, atonie articulare şi exerciţii, de 3 ori mişcări şi
musculară si la tonifierea pe zi, câte 10-15 de
acumularea de ţesut musculaturii. minute, urmărind, asemenea
adipos în exces. astfel, creşterea face faţă
mobilităţii mult mai
articulare şi bine unui
îmbunătăţirea efort
tonusului îndelungat.
muscular.
5.Nevoia Insomnie terminală Odihna Starea pacientului Intervenţii Starea
de a pricinuită de pacientului să este vizibil proprii: psihică a
dormi, de palpitaţii şi fie de 7-8 ore pe alterată, Creez unui mediu bolnavului
a se anxietate. Acestea noapte, iar manifestată prin ambiant propice s-a
odihni. din urmă fiind somnul să fie palpitaţii, unui somn îmbunătăţit
produsul aritmiei liniştit şi anxietate şi odihnitor; îndrum semnificati,
cardiace. La odihnitor. uşoară spre efectuarea o dată cu
apariţia insomniei iritabilitate. unor plimbări calitatea
poate să contribuie lungi înainte de somnului.
şi mediul programul de
spitalicesc. somn, iar ultima
masă se serveşte
cu 2 ore înainte de
culcare.
Intervenţii
delegate:
Administrarea de
somnifere, la
nevoie.
6.Nevoia Perturbarea Îmbunătaţirea Alterarea imaginii Intervenţii Pacientul
de a se imaginii de sine cu posturii şi corporale şi proprii: reuşeste să
îmbrăca şi dificultăţi de mobilităţii greutate în Consiliează îşi satisfacă
dezbrăca adaptare la masa sa bolnavului şi efectuarea unor pacientul să cu mai
corporală. creşterea mişcări mai adopte o multă
Intoleranţă la efort încrederii în complexe. vestimentaţii în uşurinţă
din cauza ţesutului sine şi în conformitate cu nevoile
adipos. capacitatea sa greutatea şi vestimen-
Dezinteres faţă de de a face faţă afecţiunile sale; tare şi de
imaginea sa şi faţă bolii. Recomand igienă.
de vestimentaţie. Scaderea în exerciţii pentru
greutate. mobilitate;
Adoptarea unei Îndrum să poarte
vestmentaţii discuţii cu alţi
conforme cu pacienţi ce au
nevoile aceleaşi nevoi.
corporale.
Intervenţii
delegate:

101
 Îmbunătăţirea
imaginii corporale
şi combaterea
unei eventuale
stări depresive.
8.Nevoia Tegumente palide Îmbunătăţirea Uşor deficit în Intervenţii Tegumen-
de a fi pe fondul aspectului pielii ralizarea igienei proprii: tele au
curat şi de tulburărilor şi eficientizarea corporale şi Mă asigur ca devenit mai
a-şi patologice. măsurilor de uşoară pacientul să elastice iar
proteja Diminuarea igienă deshidratare urmeze cu vasculariza-
tegumen- capacităţii de a-şi corporală, stricteţe regimul ţia s-a
tele. realiza igiena precum şi o indicat de medic; îmbunătăţit.
corporală ca hidratare Asigur
urmare a aritmiei corespunză- schimbarea
cardiace şi a stării toare. periodică a
de obezitate. lenjeriei de pat şi
de corp;
Educ pacientul să
practice exerciţii
pentru
îmbunătăţirea
circulaţiei
sanguine.
Intervenţii
delegate:
Medicul îi
recomandă o dietă
bogată în vitamine
şi substanţe
nutritive dar
scăzută în calorii.
9. Nevoia Insuficienţă Combatera Stare generală Intervenţii După 24 de
de a evita cerebrală vertijului şi a afectată proprii: ore starea
pericolele. manifestată prin anxietăţii. manifestată prin Urmăresc pacientului
ameţeli şi anxietate, ameţeli şi diminuarea stării s-a
amplificate şi de anxietate. de anxietate prin îmbunătăţit.
mediul spitalicesc. crearea unui Acesta nu
mediu ambiant mai prezintă
confortabil şi ameţeli iar
încurajez starea de
comunicarea cu anxietate s-
alţi pacienţi. a diminuat.
Intervenţii
delegate:
Medicaţie pentru
combaterea
vertijului.

102
14.Nevoia Lipsa cunoştiinţelor Consilierea Neacceptarea Intervenţii Pacientul
de a învăţa şi deprinderilor pacientului în afecţiunii din proprii: Explic acceptă
şi a desco- medicale. vederea cauza lipsei de pacientului toate tratamentul
perii deprinderii unei cunoştiinţe aspectele legate şi îşi doreşte
educaţii sanitare medicale. de boala sa; să aibă
adecvate. Îi explic cum să acces la cât
urmeze corect mai multe
tratamentul şi îi informaţii
indic măsurile de cu privire la
profilaxie aferente afecţiunea
afecţiunilor sale sa

Analiza situaţiei
Tabelul 14

Dependenţă Dependenţă
Nevoia fundamentală Independenţă
minoră majoră
1. Nevoia de a respira şi de a avea o X
bună circulaţie
2. Nevoia de a bea şi a mânca X

3. Nevoia de a elimina X

4. Nevoia de a se mişca şi a menţine o X

bună postură
5. Nevoia de a dormi şi a se odihni X

6. Nevoia de a se îmbrăca şi a se X
dezbrăca
7. Nevoia de a menţine temperatura X
corpului în limite normale

8. Nevoia de a fi curat, îngrijit şi a-şi X

proteja tegumentele
9. Nevoia de a evita pericolele X

10. Nevoia de a comunica cu semenii X

11. Nevoia de a acţiona conform X

propriilor convingeri şi valori de a
practica religia
12. Nevoia de a fii preocupat în vederea X
realizării

103
13. Nevoia de a se recrea X

14. Nevoia de a învăţa şi a descoperii X

TOTAL 4 7 3

Cazul clinic 3

Culegerea informaţiilor
Informaţii sociale:
I .Nume: N.
Prenume: V.

104
 Vârstă: 86 de ani.
Sex: F
Religie: Ortodoxă.
Stare civilă: Văduvă.
Mediul de provenienţă: Urban.
Ocupaţie: Pensionar.
Domiciliul: Mun.Mioveni, judeţul Argeş.
Informaţii medicale:
Data internării: 17-09-2012 ;
Data externării: 24-09-2012;
Zile de spitalizare: 8 zile.
Motivele internării:
- Stare generală prfund alterată;
- Palpitaţii;
- Dureri precordiale;
- Cefalee.
Diagnostic de internare: Tahicardie ventriculară paroxistică nesusţinută –
pase frecvente, B.C.I; HTA.
Diagnostic principal: Tahicardie ventriculară nesusţinută – pase frecvente;
B.C.I; HTA.
Diagnostice secundare:
- Infarct miocardic vechi;
- Cardiopatie ischemică cronică nespecificată;
- Insuficienţă ventriculară stângă;
- Stenoză (valvă) aortică.
Antecedente heredo-colaterale: Fără importanţă.
Antecedente personale fiziologice:
- Două naşteri (patru sarcini);
- Menarhă la 16 ani;
- Menopauză la 50 de ani;

105
 Antecedente personale patologice:
- Infarct miocardic (IM) anterior, vechi;
- Cardiopatie ischemică cronică;
- Insuficienţă ventriculară stângă;
- Diabet zaharat tip I (insulinodependent).
Istoricul bolii:
Pacientă, în vârstă de 86 de ani este cunoscută cu antecedente cardiace, ce
au debutat la vârsta de 75 de ani.
Examenul clinic general:
- Stare generală extrem de gravă;
- Talie: 1,55 m; Greutate: 50 kg;
- Tegumente: palide;
- Sistem ganglionar: nepalpabil;
- Sistem muscular: normal conformat;
- Sistem osteo-articular: integru;
- Aparat respirator: torace enfizematos, murmur vezicular prezent,
sonoritate crescută;
- Aparat cardio-vascular: şoc apexian sp. IV inter costal stâng; zgomot II
întărit la AO;
- Aparat digestiv: abdomen nedureros la palpare; ficat, căi biliare, splină în
limite normale;
-Sistem nervos: vertij.
Tratament
1. SF. Spiridon (Mioveni) – ser fiziologic; Cordorone; Aspenter.
2. UPU: glucoză 500, insulină 14 u im. PEN;
3. secţie: în plus Fragmin, Ascord.
TA: 95 cu 60 mm HG; 110 cu 70 mm Hg.

106
 EVALUARE FINALĂ

Bolnava cu numele N.V, în vârstă de 86 de ni, se internează cu următoarele

semne şi simptome: stare generală extrem de gravă, palpitaţii, cefalee, dureri
precordiale.
Examene paraclinice şi de laborator.
Analize: Tnl = 0,127; NTproBNP=30 000; ph=7,28; glucoză:108 mg/dl;
WBC: 8,62; HGB: 14; PLT:134.
Investigaţii : 17.IX.2012 08:34:32;
23.IX.2012 08:25:54.
Acid uric: 12,51mg/dl; CK: 1074U/L; colesterol: 117mg/dl; creatinină:
2,25mg/dl; fibrinogen: 176mg/dl; glicemie: 67mg/dl; hemoleucograma
completă; lipide totale serice: 412; proteina C reactivă: pozitiv +++; TGO: 636
U/L; TGP: 399U/L; TQ/AP/INR/TQ: 35,9s; AP: 25,1%; INR: 2,78; trigliceride:
59 mg/dl; uree serică: 165 mg/dl; VSH: 16 mm/h.
Investigaţii paraclinice
Ecografie cardiacă : FEVS=40%; VS=48/41; AS=27; A0=28/33; VD=30;
AD=30. Calcificări aortice valvare. Regiunea mitrală grad I.
Proceduri efectuate
1. Consiliere sau educaţie nutriţională/dietetică;
2. Evaluare vasculară;
3. Injectare de anticoagulant;
4. Monitorizarea presiunii arteriale sistemice;
5. Oxigenoterapie hiperbară, ≥ 3 ore;
6. Perfuzarea întregului corp;
7. Prelevarea de sânge în scop diagnostic;
8. Ultrasonocardiografia bidimensională şi în moduş M, în timp real.
Explorări funcţionale
TA; EKG; analize; consultaţie; administrare de medicamente; cateterizare;
oxigenoterapie; perfuzie; administrare de anticoagulante.

107
 În urma examenului clinic obiectiv, paraclinic şi EKG s-a elucidat
diagnosticul principal: TV nesusţinută – pase frecvente.
Diagnostice formulare liberă: TV nesusţinută; BCI; IM vechi; IVS; nzha
clasa III; Hipopotasemie tranzitorie; stnoză aortică largă.
Sub tratament farmacologic maximal , bolnava a evoluat favorabil.
Se externează ameliorată cu regim hiposodat şi cu recomandări.
Rp. – cordarone 200 mg: 4cp/zi (2 la 12 h.);
- preductal MR 35: 2cp/zi; una la 12h.,
- rosuvastina ZEVA 20 : 1cp/zi seara;
- digoxin 0,25 mg: ½ cp/zi seara;
- aspenter 75 mg : una /zi dimineaţa.
Control în prealabil la 14 zile.

108
Nivelul de satisfacere al nevoilor
Tabelul 15.

109
 . Semne de dificultate

Cefalee.Vertij;Aritmie cardiacă;

Inapetenţă.DeteriorareaPolidipsie
dentiţiei; (dezechilibru endocrin);

110
Alte tulburări patologice specifice vârstei.Dezechilibru endocrin (glicemie:67 mg/dl);

Poliurie.Iritabilitate;Palpitaţii;Anxietate; Dureri precordiale;

 Semne dependenţă

TA:95 cu 60 mm Hg.Tahicardie;Bradipnee
Aritmic (tahicardie:
(sub 15r/min);
100-120 bătăi/minut);Aritmic (dispnee);

Dificultate în a se alimenta, de asemenea de a urma o dietă în conformitate cu boala.

111
Uşoară deshidratare. Diaforeză;1-3 scaune/zi (diareic, neomogen);Poliurie (10-12 micţiuni/zi);

Dificultate de a dormi şi de a se odihni conform cu necesităţile vârstei şi organismului. (insomnie post-dormiţională);5-6ore/noapte

 Semne satisfacţie

Integră.Integră; - -

Controlată..Contolată ;Eficace ; Eficace;Dificilă ;

112
Aritmic .Controlată ;Alterată;

Controlată..Controlată;

Controlată .Controlată ;Alterată ;--

 Nevoia

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică; cardiacă;Frecvenţa: respiratorie,

1. Nevioa de Ritm:
a respira
respirator,
şi a avea
cardiac;
o bună circulaţie.

Dimensiune socio-culturalăDimensiune psihologicăDigestie.Deglutiţie;Masticaţie;Raportul dintre alimentele ingerate şi nevoi:2. Nevoia de a bea şi a mânca

113
Orar.Dimensiunea socio-culturală.Dimensiunea fiziologică. - fecală.Frecvenţa- urinară;3. Nevoia de a elimina

Amplitudinea mişcărilor morfologice.Amplitudinea articulaţiilor.4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică.Facilitatea de a dormi.Durata somnului.5. Nevoia de a dormi de a se odihni.

 Semne dependenţă Semne de dificultate

- -

Frisoane – diaforeză. Tahicardie.Dezechilibru endocrin;Anxietate; Dureri precordiale;

114
Alterarea integrităţii Dezechilibru endocrin (diabet zaharat tip I).
tegumentelor şi a mucoaselor.

.- -.

- -
 Semne satisfacţie

Integră.Integră ;Adecvată;Controlată;

Controlat.Alterat;Afebril; 35,3-36C˚;

115
Adaptate.Controlată; - Controlată;

Integră.Controlată;Adaptată (PEN, IM zilnic);

Integră.
LimbajIntegră;
clar-precis (adaptat vârstei şi nivelului de şcolarizare)Integre;
 Nevoia

Dimensiune psihologicăDimensiunea socio-culturală.Atitudinea faţă de îmbrăcăminte.Capacitate neuro-musculară..

6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca.

Dimensiune psihologică.Mecanism termoreglare.Curba termică.Gradul temperaturii.7. Nevoia de a păstra temperatura corpului în limite normale.

116
Obişnuinţe şi norme de igienă.Dimensiunea psihologică.Starea pielii.Capacitatea neuro-musculară.8. Nevoia de a fi curat şi de a-şi proteja tegumentele.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică.Agresiuni terapeutice.9. Nevoia de a evita pericolele.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică;Comunicare verbală;Reacţii senzoriale;10. Nevoia de a comunica.

 Semne satisfacţie Semne dependenţă Semne de dificultate

Integră.Integră;
- -

Integră.Integră;Adaptată;
- -

117
Adaptată.Integră; Adaptate;
- -

Adaptată.Integră;Diminuată;
- -
 Nevoia

Dimensiunea
11. Nevoia de
socio-culturală.
a acţiona conform
Dimensiunea
propriilor
psihologică;
convingeri şi valori , de a preactica religia.

Tabelul 16.
Plan de îngrijiri
Dimensiunea socio-culturală.Dimensiunea psihologică;Dorinţa de a acţiona;12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării.

118
Dimensiunea socio-culturală.Dimensiunea psihologică;Comportamentele, actele necesare realizării nevoii;13. Nevoia de a recreea.

Dimensiune socio-culturală.Dimensiune psihologică;Capacitatea de a memora;14. Nevoia de a învăţa şi a descoperii.

Nevoia Probleme Obiective Diagnostic de Intervenţii Evaluare
nursing

1. Nevoia de Bradpinee şi Permeabilizarea Stare generală Intervenţii Starea

a respira şi a tahicardie căilor alterată manifestată proprii: pacientei s-a
avea o bună manifestate respiratorii şi prin pase frecvente Asigur toate ameliorat ca
respiraţie. prin palpitaţii, normalizarea de tahicardie, condiţiile urmare a
vertij şi dureri respiraţiei; palpitaţii, dureri necesare diminuării
precordiale. Diminuarea precordiale şi vertij. bunăstării fizice simptomelor;
frecvenţei şi psihice a Se observă şi
cardiace. pacientei; o ameliorare a
Măsor TA. TA:110 cu 70
Intervenţii mmHg.
delegate:
Medicul a
abordat un
tratament
farmacologic
maximal:
Fragmin, Ascord,
o serie de
antiaritmice şi
anticoagulante;
A indicat
perfuzarea
întregului corp
pentru
reechilibrare
hidroelectrolitică
şi
oxigenoterapie
hiperbară 3.
2. Nevoia de Dificultate în Asigurarea unui Malnutriţie produsă Intervenţii Pacienta a
a bea şi a a se alimenta aport caloric de carenţe proprii: adoptat cu
mânca. şi a urma o optim; alimentare, Mă asigur că uşurinţă
dietă în Adoptarea unei provocate de urmează cu regimul
conformitate diete absenţa dentiţiei, a stricteţe regimul alimentar.
cu bolile echilibrate. tulburării endocrine indicat de medic; Aceasta nu a
aferente. (DZ tip I) şi a Măsor glicemia: mai prezentat
accentuării Port discuţii de oscilaţii ale
procesului de încurajare cu glicemiei,
îmbolnăvire. bolnava. vertij sau
Intervenţii palpitaţii.
delegate: Psihicul
Medicul a indicat pacientei s-a
implementarea îmbunătăţit
unui regim semnificativ.
alimentar adecvat
cu patologia sa;
Suplimente
alimentare pentru
diminuarea

119
 carenţei
alimentare;
Regim hiposodat
(indicat în
aritmia cardiacă).

3. Nevoia de Micţiuni Hidratarea Diabet zaharat tip I Intervenţii Pacienta

a elimina frecvente şi eficientă a (insulinodependent), proprii: prezintă o
abundente din pacientei; manifestat prin Ajut la îmbunătăţire
cauza DZ; Implementarea poliurie, polidipsie. combaterea în satisfacerea
Diaforeză şi unui orar fix al Inapetenţă şi uşoară anxietăţii nevoii.
uşoară micţiunilor; deshidratare. produsă de Tegumentele
deshidratare Menţinerea mediul au un aspect
asociate atât glicemiei spitalicesc prin mai plăcut şi
cu vârsta sanguine în crearea unui nu a mai
înaintată cât limite normale. mediul prezentat
şi cu confortabil diaforeză.
afecţiunile pentru pacientă; Prin
cardiace Păstrez menţinrea
preexistente. integrităţii glicemiei în
tegumentelor şi limite
fanerelor printr-o normale s-au
hidratare eficace; diminuat şi
Efectuez micţiunile.
insulinei (PEN)
la orele indicate;
Intervenţii
delegate:
Medicul a
abordat un nou
plan terapeutic
pentru afecţiunile
de care suferă
pacienta (aritmia,
diabet zaharat,
insulino-
dependent);
Implementarea
unei diete
corespunzătoare
cu afecţiunile
sale.
5. Nevoia de Perturabarea Eficientizarea Iritabilitate şi Intervenţii Starea
a dormi, de a satisfacerii nevoii de anxietate proprii: pacientei s-a
se odihni. nevoii de odihnă prin determinată de Consilierea îmbunătăţit
odihnă din obţinerea unui satisfacerea pacientei în semnificativ
cauza somn liniştit şi insuficientă a nevoii scopul după 24 de
factorilor odihnitor. Acest de odihnă, din cauza combaterii ore. Nu mai
biologici, fapt fiind unui ansamblu de anxietăţii prin prezintă
precum posibil prin factori biologici şi explicarea semne de
vârsta, a celor diminuarea patologici. condiţiei reale în iritabilitate şi

120
 sociali (sedeta simptomelor care se află şi a reuşeşte să îşi
rismul), dar şi aferente. măsurilor care se menţină
a celor impun; controlată
patologici, Aerisirea starea de
precum salonului şi anxietate.
aritmia efectuarea unor Calitatea
cardiacă. plimbări înainte somnului s-a
Aceasta de culcare; îmbunătăţit
manifestându- Intervenţii semnificativ.
se prin dureri delegate:
precordiale şi La indicaţia
palpitaţii. medicului se
Insatisfacerea administrează
nevoii se Diazepam.
manifestă
prin anxietate
fiind
exacerbată şi
de poliurie.
7. Nevoia de Oscilaţii ale Menţinerea unei Mecanismul de Intervenţii De la
a păstra temperaturii temperaturi termoreglare alterat, proprii: momentul
temperatura corporale prin corporale manifestat prin Mă asigur ca internării
corpului în alternanţa constante, prin oscilaţii de pacienta sa aibă pacienta nu a
limite frisoanelor cu combaterea temperatură, în în permanenţă mai prezentat
normale. diaforeza. durerilor absenţa unei curbe lenjeriile de pat oscilaţii de
precordiale, a febrile. şi de corp curate; temperatură
tahicardiei şi Aerisesc salonul; corporală.
prin Măsor glicemia
normalizarea şi temperatura
indicelui corporală.
glicemic. Intervenţii
delegate:
La indicaţia
medicului
administrez i.v
glucoză
(glicemia: 67
mg/ dl) şi soluţii
de echilibrare
hidroelectrolitică;
Antiaritmice
(Aspenter 1/zi,
Preductal 1 la 12
ore, Cordarone 4
cp/zi) şi
anticoagulante.

121
8. Nevoia de Dificultate în Satisfacerea Alterarea integrităţii Intervenţii După
a fi curat şi a-şi păstra nevoii de a-şi tegumentare şi a proprii: consilierea
de a-şi integritatea proteja şi fanerelor, ca o Asigur: prealabilă,
proteja tegumentelor, menţine curate consecinţă a - accesul la pacienta
tegumentele. mucoaselor şi tegumentele. Diabetului zaharat, lenjerii de pat şi acordă o
fanerelor. a vârstei dar şi a de corp adecvate atenţie mărită
celorlalte patologii. şi curate; îngrijirii
- îmbăierea şi tegumentelor
igiena orală şi mucoaselor.
zilnică.
Intervenţii
delegate:
La indicaţia
medicului
utilizez
preparate pentru
hidratare
corporală.

Analiza situaţiei
Tabelul 17
Nevoia fundamentală Independenţă Dependenţă Dependenţă
minoră majoră
1. Nevoia de a respira şi de a avea o X
bună circulaţie
2. Nevoia de a bea şi a mânca X

3. Nevoia de a elimina X

4. Nevoia de a se mişca şi a menţine X

o bună postură

5. Nevoia de a dormi şi a se odihni X

6. Nevoia de a se îmbrăca şi a se X
dezbrăca
7. Nevoia de a menţine temperatura X
corpului în limite normale

8. Nevoia de a fi curat, îngrijit şi a-şi X

proteja tegumentele
9. Nevoia de a evita pericolele X
10. Nevoia de a comunica cu X
semenii

122
11. Nevoia de a acţiona conform X
propriilor convingeri şi valori de a
practica religia

12. Nevoia de a fi preocupat în X

vederea realizării
13. Nevoia de a se recrea X

14. Nevoia de a învăţa şi a X

descoperii
TOTAL 3 7 4

CONCLUZII

123
 Din cele 81 de cazuri înregistrate pe secţia de cardiologie a Spitalului
judeţean Argeş, în cursul anului 2012, rezultatele cele mai îmbucurătoare sunt
categoria de vârstă 36-45 de ani, indiferent de sex. Aceşti pacienţi revenind
aproape în totalitate la activităţile cotidiene.
Predispoziţie la complicaţii şi chiar deces s-a semnalat la categoria de
vârstă peste 65 de ani, mai cu seamă în rândul bărbaţilor, unde de regulă aritmia
survine pe un teren patologic.
În ceea ce priveşte categoria de vârstă 18-35 de ani, cazurile sunt aleatorii,
substratul patologic neconstituind o condiţie esenţială. Aceste cazuri fiind de
regulă apanajul vieţii moderne.
Categoria de vârstă 46-65 de ani prezintă cea mai mare incidenţă a
cazurilor, cu toate acestea recuperarea pacienţilor este greoaie dar eficientă.
Aceştia putând avea un standard normal de viaţă, în condiţiile unei preocupări
mărite pentru starea de sănatate. Decesele survin destul de rar.
Cele trei cazuri, cu această patologie, la a căror îngrijire am participat, au
avut o evoluţie favorabilă. Aceasta fiind pusă pe seama unor îngrijiri prompte şi
adecvate dar şi respectând cu stricteţe planul terapeutic indicat de medic. Cei trei
pacienţi s-au externat ameliorat, fără sechele, dar cu anumite recomandări,
ţinând cont atât de vârsta înaintată cât şi de patologiile asociate.
S-a demonstrat că, în ultimele două decenii, în contextul dezvoltării
cardiologiei, studiul tulburărilor de ritm cardiac, a trecut de la stadiul clinic şi
cel electrocardiografic de suprafaţă, la cel a cunoaşterii şi aplicării acestor
cunoştiinţe ştiinţifice în practica medicală de zi cu zi. Pacientul având astăzi la
îndemână o gamă largă de metode de diagnostic şi tratament, precum studiul
genetic şi cel molecular sau tehnologia computerizată. Acestea din urmă
aducându-şi contribuţia la dezvoltarea orizontului aritmogenezei.
Prin această lucrare încerc să trag un semnal de alarmă asupra incidenţei şi
a simptomatologiei tulburărilor de ritm, întrucât boala, însăşi, este un proces,
chiar şi o experienţă, iar o neîntelegere a bolii în general, este o cerinţă a

124
instituirii oricărei forme de nursing . Cu atât mai mult cu cât inima este motorul
care ne pune în mişcare, iar răspunsurile psihologice şi sociale implicate sunt de
asemenea la fel de diversificate ca şi însăşi bolile cardiace.

Bibliografie

125
 1. Aliot E.M., Stevenson W.G., Almendral – Garrote J.M şi colaboratorii:
European heart rhytm Association/Heart rhytm society expert consensus on
catheter ablation of ventricular arrthymias. Europance (2009);
2. Baciu I.: Fiziologie- Ediţia a-II-a revizuit. Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti (1977);
3. Branea I., Gaiţă D., Mancas S. şi colaboratorii: – Benefit of long-term
exercise training in patients with left ventricular disfunction concording survival
and clinical events. Canadian J. Cardiology (1997);
4. Blaga S., Vida-Simiti Luminiţa, Olinic D.: Clinică medicală
cardiologie.Tipografia UMF (1995);
5. Brugada J., Brugada R., Brugada P. Channelopathies: A new category
of diseases causing sudden death. Herz (2007);
6. Brugner I.: Medicină internă, Volumul I. Medicală, Bucureşti (1979);
7. Colegiul medicilor din România: Ghiduri de practică medicală -
Volumul 1. Info Medica (1999);
8. Carp C.: Tratat de cardiologie- Volumul 1. Naţional (2011);
9. Carp C.: Tratat de cardiologie- Volumul I. Medicala Naţională (2002);
10. Cobelli F., Tavazzi L.: Relative role of ambulatory and residenţial
rehabilitation. J. Cardiovasc Risck (1996);
11. Chung K. E.: Principles of cardiac arrthythmias – Fourth Edition.
Williams and Wilkins (1989);
12. Chiţoiu T. G.: 151 Probleme de electrocardiografie. Romanul (1992);
13. Fodor O. şi colaboratorii ( Nicolae B., Boeriu I.N., Cosma V., Josan
R.): Tratat elementar de medicină internă. Dacia, Cluj (1972);
14. Ginghină Carmen: Mic tratat de cardiologie. Academia Română
(2010);
15. Gherasim L.: Medicină internă - Volumul II - Boli cardiovasculare şi
metabolice (Ioan Al., Paraschiv A., Protopopescu T.:Tulburări de ritm şi de
conducere). Medicală, Bucureşti (1996);

126
 16. Gherasim L.: Progrese în cardiologie. InfoMedica, Bucureşti (2002);
17. Lafont H.: Bolile inimii. Corint (2003);
18. Mihăilescu V.: Călăuză practicianului în bolile cardiovasculare.
Medicală, Bucureşti (1981);
19. Pashkow F.J., Dafoe W.A.: Clinical cardiac rehabilitation. Williams
and Wilkins – Baltimore (1993);
20. Petrescu R., Bunghez Gh.: Urgenţe cardiovasculare. Medicală,
Bucureşti (1982);
21. Societatea Română de Cardiologie: Progrese în cardiologie. Media
Med Publicis (2008);
22. Stein J. H.: Internal Medicine. Mosbz, St. Louis (1994);
23. Turcu E., Constantin A.: Cum să prevenim bolile de inimă. Militară
(1969);
24. Titircă Lucreţia: GHID DE NURSING cu tehnici de evaluare şi
îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale. Viaţa medicală românească
(2008);
25. Vereckey A., Duray G., Szenasi G. Şi colaboratorii: New algorithm
using only lead a VR for differenţial diagnosis of wide QRS complex
tachycardia. Heart Rhythm (2008).
26. Zeana C.: Cardiologie preventivă. Medicală, Bucureşti (2000).
27. www.tahiaritmiiventriculare.ro

127