UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „VICTOR BABEŞ”

DIN TIMIŞOARA

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

DEPARTAMENTUL DE MEDICINĂ INTERNĂ

DISCIPLINA DE ABILITĂȚI PRACTICE

NICOARĂ DIANA MARIA

LUCRARE DE LICENŢĂ

CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC

ASIST.UNIV. BĂLAȘA VIRZOB CLAUDIA RALUCA

TIMIŞOARA

2021
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „VICTOR BABEŞ”
DIN TIMIŞOARA

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

DEPARTAMENTUL DE MEDICINĂ INTERNĂ

DISCIPLINA DE ABILITĂȚI PRACTICE

NICOARĂ DIANA MARIA

LUCRARE DE LICENŢĂ
CONDUITA TERAPEUTICĂ DE URGENȚĂ A PACIENTULUI

CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC

ASIST.UNIV. BĂLAȘA VIRZOB CLAUDIA RALUCA

TIMIŞOARA

2
 2021

1. PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I – Infarctul miocardic acut...............................….......….6

1.1 Etiologie și fiziopatologie....................................................................................6
1.2 Diagnostic...........................................................................................................7
1.3 Simptomatologie..................................................…..........................................11

CAPITOLUL II - Tratamentul de urgență al pacientului cu infarct

miocardic acut.……………………………………………………………....14
2.1 Tratament anticoagulant.........................................................................………15
2.2 Complicații...............................................................................……..................16

2. PARTEA SPECIALA

CAPITOLUL I – Ipoteza cercetării..........................................................................20

CAPITOLUL II - Material și metodă......................................................................22
CAPITOLUL III – Rezultate și interpretare.............................................................27

3. CONCLUZII...........................................................................................................39

4. BIBLIOGRAFIE....................................................................................................40
5. ANEXA 1 – STUDIU DE CAZ…………………………………………………..42

3
 ABREVIERI

FC = frecvenţă cardiacă

AV = alură ventriculară

P = puls

G = greutate

As.med = asistent medical

DZ = diabet zaharat

IMA = infarct miocardic acut

HTA = hipertensiune arterială

IMC= indice de masă corporală

IMS= ischemie miocardică silențioasă

4
5
 INTRODUCERE

Bolile cardiovasculare sunt vârf de lance a mortalităţii şi a morbidităţii generale pe

aproape întreaga planetă, iar România nu face excepţie, îmbolnăvirile prin afecţiuni
cardiace aflându-se pe o curbă ascendentă.

În faţa acestui tablou extrem de îngrijorător, lumea medicală încearcă prin toate
mijloacele pe care le are la dispoziţie să reducă morbididtatea şi mortalitatea induse de
boala coronariană şi de hipertensiunea arterială, în special, dar şi de celelalte boli cardiace
şi vasculare.

Strategia diagnosticului afecţiunilor inimii s-a modificat în ultimul timp, explorările

invazive ocupând astăzi un loc de frunte. Concomitent a evoluat şi atitudinea terapeutică a
cardiologilor şi chiar a interniştilor, care au devenit mult mai intervenţionişti, acceptând
mai uşor investigaţiile invazive şi chirurgia cardiacă, ceea ce a dus şi duce la salvarea de
vieţi, care nu cu mult timp în urmă erau pierdute.

Diagnosticul rapid şi stratificarea precoce a riscului la pacienții care se prezintă cu

durere toracică acută, sunt importante pentru a identifica pacienții la care intervențiile
precoce pot îmbunătăți prognosticul. Pe de altă parte, atunci când diagnosticul de STEMI a
fost exclus, atenția se poate concentra asupra identificării altor cauze cardiace sau
non-cardiace de simptomatologie asemănătoare, precum disecția de aortă,
tromboembolismul pulmonar şi pericardita.

6
 PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I : Infarctul miocardic acut

1.1 Etiologie și fiziopatologie

Infarctul miocardic este denumirea medicală a necrozei miocardice acute. De regulă,
este cauzat de trombi (cheaguri formate la nivelul arterial, venos) care blocheazä circulația.
Acesta este un focar de necroză a unei porțiuni de miocard, care se manifestă clinic,
paraclinic și biologic atingând suprafețe de cel puțin 2/2 cm, de origine ischemică.
În cele mai multe cazuri, etiologia infarctului miocardic este reprezentată de
ateroscleroză. Pe scurt, ateroscleroza reprezintă o afecțiune a pereților vaselor sangvine
care, în timp, conduce la reducerea diametrului vasului de sânge până la înfundarea
acestuia. Aceste depuneri de plăci ateromatoase pot cauza complicații precum: angina
pectorala, infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, etc.

Există, însă, și cazuri nonaterosclerotice dintre care putem enumera traumatismele

(disecția de aortă, emboliile coronariene, prolapsul de valvă mitrală, endocardita bacteriană
hipertrofia ventriculară, consumul de substanțe interzise, spasmele coronariene, etc.)

Pacienții cu angină instabilă și cei cu factori de risc coronarian au un risc crescut de

infarct miocardic acut. Factorii de risc sunt de doua tipuri:
a) factori de risc nemodificabili precum: vârsta, sexul, istoricul familial.
b) factori de risc modificabili precum: fumatul, dislipidemia, diabetul, obezitatea,
hipertensiunea, sedentarismul, consumul de droguri, etc.

Se disting forma tipică sau anginoasă și forme atipice: astmatică, abdominală,

cerebrovascularä, aritmică, periferică și silențioasă.

7
Fig.1

1.2 Diagnostic

Infarctul miocardic acut se clasifică (OMS, Revizia a 10-a) conform următoarelor criterii:

Evoluție:
- infarct miocardic acut - cu o durată de 4 săptămâni a bolii;
- infarct miocardic recurent - apariția noilor focare de necroză pe parcursul a 4 săptămâni
de la începutul primelor simptome (când focarul primar de necroză încă nu a reușit să se
cicatrizeze);
- infarct miocardic vechi: cu o durată de peste 4 săptămâni de la apariția lui (IM vindecat și
IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigații specifice).
Răspândire:
- infarct miocardic transmural;
- infarct miocardic non-transmural (subendocardic).
Localizare:
- IMA al peretelui anterior.
- IMA inferior (diafragmal).
8
- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).
Complicații:
- IMA necomplicat.
- IMA cu diferite complicații (vezi complicațiile).
Sistemul afectat: cardiovascular.
Incidență / Prevalență: 

Incidența generală este de 5/1000 pe an. Se întâlnește mai frecvent la bărbați după
40-50 de ani. La bărbați după 40 de ani se întâlnește de la 3/1000 până 5,9/1000 pe an.
Incidența IMA la bărbați crește în funcție de vârstă și constituie la bărbați de 50-59 ani
5,81/l000, 60-64 ani - 17,12/l000 pe an.
Predominanța de sex: se îmbolnăvesc mai frecvent bărbații. Raportul bărbați / femei în
vârsta de 41 -50 ani este de 5,1:1 și la 51 - 60 ani - este de 2:1.

Este necesar de a stabili diagnosticul precoce al IMA care se face prin interogare și
ECG pentru depistarea și inițierea tratamentului complicațiilor imediate, cât și pentru
limitarea focarului de necroză.
Se precizează:
- antecedentele coronariene: angorul de efort anterior, angorul instabil recent, by-passul,
etc.;
- importanța factorilor de risc;
- diagnosticul pozitiv se stabilește în baza a două criterii prezente din următoarele trei:
- manifestări clinice tipice și anamneză sugestivă;
- modificări ECG caracteristice pentru IMA;
- modificări enzimatice caracteristice pentru IMA.

Diagnosticul diferențial
În formele cu prezentare tipică cu:
- angina pectorală agravată; 
- pericardita; 
- disecția de aortă; 
- trombembolismul pulmonar masiv; 
- pneumotoraxul; 

9
- pleurezia pe stânga; 
- zona Zoster pe stânga; 
- leziuni ale rădăcinilor nervoase mai cu seamă C8; 
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze. 
În formele cu prezentare atipică cu:
- astmul bronșic (în varianta astmatică); 
- accidente cerebrale vasculare acute (în varianta cerebro vasculară); 
- esofagita și spasmul esofagian, ulcerul peptic, pancreatita acută, colecistita acută (în
varianta abdominală). 

Investigații de laborator
Relevă sindromul de citoliză miocardică prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace.
Markerii serici cardiaci:
- CK- creatinfosfokinaza crescută cu debut la 4-6 ore și revenire la normal dupa 48-72 ore
(nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiacă elevată la 12-24 ore. Raportul CK -
MB2 / CK - MB, > 1,5 este înalt specific pentru IMA în special după 4-6 ore de la debut;
- AST - aspartatransaminaza crescută la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescută la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiacă - specifică și troponina I cardiacă - specifică (două secvențe diferite
de aminoacizi față de formele din musculatura scheletică ale acestor proteine) - sunt
crescute în IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decât valoarea de repaus. Acești
markeri serici cardiaci noi sunt de mare valoare diagnostică în special când există
suspiciunea de infarct miocardic mic (non Q) care poate fi sub limita detecției pentru
măsurătorile CK și CK - MB. Nivelurile troponinei I rămân crescute timp de 7 - 10 zile, iar
a troponinei T -timp de 10 - 14 zile după infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluării
LDH și izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, în special, la
pacienții care se prezintă la examenul medical după mai mult de 24 - 48 ore de la debut
(când nivelurile LDH sunt deja normale).

Hemoleucograma:

10
- leucocitoza polinucleară până la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la
câteva ore de la debutul durerii, persistă 3-7 zile;
- VSH este ușor crescută și persistă l - 2 săptămâni.

Schimbări morfologice:
Aspectele anatomo-morfologice ale IMA țin de: obstrucția coronariană și problemele ce
duc la oprirea fluxului coronarian și de modificările miocardice microscopice și
histologice. S-a demonstrat prezența trombului obstructiv coronar în peste 90% din cazuri
în infarctul transmural. Trombul ocluziv inițial se dezvoltă ca tromb primar plachetar pe o
placă de aterom fisurată. Fisura plăcii de aterom constituie factorul declanșator al
majorității IMA.

Modificările morfopatologice miocardice în necroza inițială pot avea 3 aspecte histologice

de bază: necroza de coagulare, miocitoliza de coagulare sau necroză cu benzi de contracție
și miocitoliză simplă. Ulterior între 1 și 3 luni are loc înlocuirea zonei de necroză prin
stadiul de granulație cu o cicatrice fibroasă alb-sidefie.

Investigații instrumentale
ECG
- Este necesară și suficientă înregistrarea în 12 derivații obișnuite și uneori, la necesitate, și
în derivațiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite
confirmarea diagnosticului, indicând succesiv în teritoriul necrozei:
- Unda T gigantă, ascuțită și simetrică (ischemie subendocardică) foarte precoce (primele 2
ore), inconstantă.
- Subdenivelare de ST (leziunea subepicardică) convexă în sus cu înglobarea undei T
formează așa - numita unda Parde.
- Unda Q largă ("0.04") și profundă (L sau 1/3 din amplitudinea undei R care urmează),
care apare mai târziu de 6 ore și semnalizează definitiv necroza.
- Localizarea zonei de infarct se determină prin apariția semnelor directe în derivațiile: - în
V1 - V4 pentru IMA anterior; - în DII, DIII, AVF - pentru IMA inferior; - în D1, AVL, V4
- V6 pentru IMA anterolateral; - în V3R - V5R pentru IMA a ventriculului drept;

11
- în derivațiile opuse zonei de infarct (de ex. V1 - V4 pentru IM inferior, în DII, DIII, AVF
pentru IM antero - lateral) sunt prezente modificări reciproce (subdenivelare de ST), în
infarctul non Q dovedit există un risc crescut de reinfarctizare.

Ecocardiograma
- În caz de criză anginoasă prelungită și în lipsa modificărilor ECG se face la patul
pacientului.
- Identificarea precoce a unei zone akinetice atunci când diagnosticul pozitiv de IMA este
incert prin triada clasică.
- Precizarea originii unei disfuncții acute de pompă: hipo - akinezia difuză, diskinezia
localizată cu formare de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficiența
mitrală ischemică.
- Prezența trombilor intraventriculari sau atriali.
- Identificarea complicațiilor: pericardita lichidiană, rupturile mecanice.
- Aprecierea disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului afectat.

1.2 Simptomatologie

Cea mai comună manifestare a infarctului miocardic este durerea severă survenită brusc în
regiunea precordială, durere ce poate radia în maxilar, în umărul și apoi în brațul stâng sau
în ambele brațe.

De asemenea, pacientul poate manifesta transpirații excesive, stări de fatigabilitate,

dificultați în respirație. Durerea resimțită este similară cu angina pectorală, însă este mult
mai intensă și durează mai mult (între 15 minute și câteodată, câteva ore).

Sunt cazuri în care pacienții nu prezintă niciun simptom, iar infarctul totuși se produce.
Pacienți care resimt în piept doar un disconfort moderat confundat cu o indigestie și
pacienți care se prăbușesc brusc și își pierd viața având o stenoză largă.

Infarctul miocardic acut este asociat cu o rată de mortalitate de 30%, de aceea, este
important ca pacienții să înțeleagă necesitatea consultației cardiologice ca metodă de
prevenție a apariției bolii de natură cardiacă.

12
 Fig.2

Semne și simptome în formele clinice tipice ale infarctului miocardic acut:

Durerea
- Este dominantă, brutală, foarte intensă, apare spontan. 
- Cu localizare retrosternală. 
- Cu senzație de greutate, constricție, zdrobire, anxietate. 
- De lungă durata (30 min. - câteva ore). 
- Iradiază în sus pe stânga (în membrele superioare: umăr, braț, antebraț, pumn, gât,
mandibulă). 
- Nu cedează la administrarea Nitroglicerinei. 
- Rareori durerea este atipică cu localizare în: epigastru, brațe, în glandele mamare, în
maxilare, cu caracter arzător sau pongitiv; 
- Pulsație sistolică normală, cauzată de bombarea diskinetică a miocardului infarctizat în
regiunea periapicală (în infarctul peretelui anterior), care apare în primele zile și care apoi
poate sa dispară; 
- Apariția zgomotelor III și IV; 
- Atenuarea zgomotelor cardiace, în unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxală a
zgomotului II; 
- Un suflu sistolic (mezo- sau telesistolic) tranzitor, datorat disfuncției aparatului valvular
mitral; 
- Frecătura pericardiacă tranzitorie (în infarctul transmural). 
- Scăderea tensiunii arteriale în raport cu cifrele anterioare, inconstant. 
13
- Febră, constant mai târziu (a 2-a zi), în general, în jur de 38°, adeseori mai ridicată în IM
răspândit. 

În formele clinice atipice ale IMA:

- varianta astmatică (manifestată prin edem pulmonar sau insuficiență cardiacă
congestivă); 
- varianta abdominală (manifestată prin abdomen acut medical); 
- forma aritmică (manifestată prin aritmii cardiace); 
- varianta cerebrovasculară (manifestată prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii,
afazie, hemiplegie, comă); 
- varianta periferică (debut cu localizare inițială a durerii la periferie, în locul iradierii); 
- varianta silențioasă sau de ambulator (manifestată fără durere, prin slăbiciuni generale:
adinamie, indispoziție). 
În majoritatea cazurilor (90%) cauza este ocluzia coronariană prin tromb format pe o fisură
de placă aterosclerotică.
Cauzele nonaterosclerotice sunt rare și diferite:
- boala coronariană obstructivă: arterita coronară, lues și alte infecții, periarterita nodoasă,
lupus sistemic eritematos, spondilita anchilopoetică etc. sau îngroșarea parietală; 
- (amiloidoza, mucopolizaharidoze), compresia extrinsecă (tumori subpericardice,
anevrism de sinus Valsalva); 
- embolii pe arterele coronare: endocardita bacteriană, prolaps de valvă mitrală, tromb
mural din atriul sau ventricular stâng, mixom atrial, etc.; 
- traumatisme și alte agresiuni mecanice: disecție coronară după angioplastie sau
coronarografie, disecție de aortă, traume penetrante; 
- anomalii coronariene congenitale: originea normală din aortă sau artera pulmonară, artera
coronară unică, anevrisme coronariene, etc.; 
- tromboză coronariană „în situ": policitemia vera, trombocitoză, sindromul CID; 
- spasm pe coronare libere idiopatic sau după întreruperea administrării de nitrați; 
- disproporție cerere - ofertă: valvulopatii, cord hipertensiv, cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă, hipertensiune arterială prelungită, tireotoxicoză, feocromocitom, anemii,
patologie pulmonară, etc. 

14
 CAPITOLUL II – TRATAMENTUL DE URGENȚĂ AL
INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Este important ca pacientul sau familia să apeleze cât mai repede la serviciul de ambulanță.
Cu cât pacientul are parte mai repede de o terapie de revascularizare (fibrinoliză,
angioplastie percutană transluminală) cu atât prognosticul va fi mai bun.

În faza de prespital măsurile terapeutice cuprind: ameliorarea durerii, tratarea unor

eventuale aritmii maligne, la pacienții cu dispnee, cu semne de insuficiență cardiacă, șoc
cardiogen se instituie oxigenoterapia. Nitroglicerina nu se administrează de rutină și se
evită în caz de hipotensiune. Se administrează aspirina în doză de 150-325 mg și chiar
clopidogrel (în caz ca nu există contraindicații).

Fig.3

Tratamentul vizează trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii și

tratamentul anticoagulant.

Combaterea durerii, prima masură terapeutică se realizeaza cu Mialgin (100 mg

i.m. sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 -15 mg s.c, i.m., chiar i.v.) sau

15
Hidromorfonă (2 mg s.c, i.m.), doză ce se poate repeta după 30 - 60 de minute (cu atenție
în stările de șoc și bronhopneumopatiile cronice). Cocteilul litic (Romergan 5 mg +
Plegomazin 50 mg + Mialgin 25 mg), în perfuzie sau i.m., și uneori chiar Algocalminul
sunt utile. Oxigenul, pe sonda nazală sau mască, este necesar în toată perioada dureroasă și
în formele însoțite de șoc sau E.P.A.

Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluția este

imprevizibilă, repausul trebuie realizat în spital, de preferință în unități de terapie intensivă,
pentru monitorizare (transport asistat, cu unități coronariene, cu administrare preventivă de
Atropină 1 mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub 60/min. si Xilină - 75 - 100 mg
i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare). În primele ore și zile (2 - 3), repausul va fi
absolut, însoțit de administrarea de sedative (barbiturice, Diazepam) și alimentație
hidrozaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu apă). Progresiv, dieta
va fi completată, în săptămâna a patra revenind la regimul normal (hipocaloric, sărac în
lipide și sare). Constipația va fi combătută prin clisme și laxative. Fumatul este interzis, iar
cafeaua permisă în cantități moderate.

Repausul va dura, în medie, 3 - 4 săptămâni (unii recomandă mobilizarea precoce)

și va fi complet (fizic și psihic), iar poziția va fi semișezândă. Mișcările active ale
membrelor sunt permise după 24 - 48 de ore, iar șederea pe marginea patului, alimentarea
la pat și toaleta, dupa 7 - 14 zile. Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale
membrelor pelvine. Nu trebuie ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea
referitoare la mobilizare este dictată de starea clinică.

Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină - 300 - 400 mg/24 de ore, la 6 ore sau în
perfuzie (mai recent cu Calciparină sau substanțe trombolitice - Streptokinază), urmată
după 3-4 zile de Trombostop, sub controlul timpului de protrombină. Se mai administrează
tratamentul depolarizant (ser glucozat + insulină + KC1) în infarctul miocardic complicat
și Xilină preventiv. Medicația coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată
(Intensain - 1 - 2 fiole/zi, Persantin, Agozol).

Tratamentul complicațiilor comportă combaterea șocului cardiogen cu

Izoproterenol (Isuprel), 2 zile, i.v. sau în perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.),
Noradrenalină (1-2 fiole, 4 mg, în perfuzie), Hemisuccinat de Hidrocortizon (500 mg i.v.),

16
oxigen pe sonda nazală; de asemenea, se aplică tratamentul insuficienței cardiace cu
Lanatozid C, Chinidină, Procainamidă și al tulburărilor de conducere (Atropină, Alupent,
Bronhodilatin, Prednison, Hemisuccinat de Hidrocortizon), după caz. Tratamentul de fond,
adresat aterosclerozei, este obligatoriu.

Pacienții cu IMA trebuie ținuți în repaus la pat în timpul primelor 12 ore. În absența
complicațiilor necesită încurajare sub supraveghere și să se rezume la poziția semișezândă
cu picioarele atârnând la marginea patului și la șezutul pe un scaun (fotoliu) în timpul
primelor 24 ore. Daca nu apare hipotensiunea arterială, în cea de a treia zi pacientul se
poate plimba prin cameră și să se spele la chiuvetă.

În jurul zilelor 4-5 după infarct pacientul poate să-și intensifice plimbările
progresiv (până la 600 de pași de 2 - 3 ori pe zi).

Dieta
Primele 4 - 12 ore să nu primească hrană și să folosească numai lichide limpezi.
Meniul trebuie să conțină alimente bogate în potasiu, magneziu și fibre, dar sărace în
sodiu. Pacienții care suferă de diabet zaharat și trigliceride vor avea restricția dulciurilor
concentrate în dietă.

Complicațiile posibile
Complicațiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) și
tardive (peste 72 ore). Aritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de
deteriorarea permeabilității miocitelor ischemizate, lateralizarea zonelor ischemice și se
explică prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot apărea la nivel subendocardic, la
marginea zonei necrozate, frecvența lor este corelată cu dimensiunile zonei necrozate. Ele
sunt favorizate de tahicardia reactivă de origine catecholergică și de dereglările ionice.
Tulburările ritmului auricular sunt definite de reacțiile pericardice sau ischemiile
auriculare. Mecanismul tulburărilor de conducere nu sunt univoce: origine vagală (IMA
inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.

Aritmiile ventriculare:
- extrasistolie ventriculară; 
- ritm idioventricular accelerat; 

17
- tahicardie ventriculară (primele 24 ore este benignă, cea tardivă- poate fi malignă și
însoțește disfuncția de pompă); 
- fibrilația ventriculară. 

Aritmiile supraventriculare:
- tahicardia sinusală; 
- extrasistolia atrială; 
- tahicardia paroxistică supraventriculară; 
- flutterul si fibrilația atrială; 
- ritmul junctional accelerat. 
Bradiaritmiile și tulburările de conducere
Complicații hemodinamice: (clasificarea funcțională după criteriile clinice, propuse de
Killip si Kimball).
- clasa I (în IM necomplicat) fără insuficiență cardiacă; 
- clasa II (insuficiență cardiacă ușoară / moderată) raluri de stază în ambele baze
pulmonare; tahicardie, galop protodiastolic; 
- clasa III – insuficiență ventriculară stângă severă (raluri de stază pe tot câmpul pulmonar,
edem pulmonar acut); 
- clasa IV - șoc cardiogen (raluri de stază, hipotensiune arteriala < 90mm/Hg, tahicardie,
hipoperfuzie periferică, tegumente reci, umede, oligurie, agitație, confuzie). 
Complicații mecanice:
- ruptura pereților VS; 
- ruptura septului interventricular; 
- ruptura de mușchi papilari sau disfuncție de mușchi papilari cu instalarea insuficienței
mitrale acute; 
- anevrism cardiac acut. 
Complicații tromboembolice:
- trombembolismul pulmonar acut; 
- trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale, renale, splenice; 
- tromboza endocavitară a VS. 
Complicații ischemice:
- angina pectorală postinfarct; 

18
- extenzia IMA; 
- recidive IMA; 
- aritmii postinfarct. 
Alte complicații:
- psihoza acută; 
- atonia acută a vezicii urinare; 
- eroziuni și ulcere acute ale tractului gastro-intestinal, hemoragii gastro-intestinale; 
- pericardita acută: precoce (epistenocardiacă) și tardivă (sindromul Dresler); 
- moarte subită coronariană. 

Prognosticul și evoluția
- Evaluarea prognosticului imediat și la distanță se face în baza a numeroși indicatori
clinici și paraclinici din faza acută a IMA sau în convalescentă. Factorii de prognostic
nefavorabil sunt: insuficiență cardiacă congestivă (fracția de ejectie a ventriculului stâng <
40%), infarct miocardic întins documentat enzimatic, ECG sau ecografic, infarct situat
anterior, anevrism ventricular, reinfarctizare, angor postinfarct, dereglări de ritm și
conducere, diabet zaharat la vârstă peste 70 ani, etc. Mortalitatea acută în IMA s-a redus în
ultimii 30 de ani în spital de la 25 - 35% pâna la 15 - 25%. În condițiile utilizării tehnicilor
de reperfuzie coronariană mortalitatea acută în spital este redusă sub pragul de 10%.

Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienți, care au supraviețuit la spitalizare

inițială, moare în primul an după infarctul de miocard. Riscul de deces a persoanelor ce au
suportat IMA chiar după 10 ani este de 3,5ori mai mare decât la persoanele de aceeași
vârstă, dar fără IMA în anamneză.

Factori legați de vârstă:

Pediatrici: IMA la copii și tineri este descris ca o mare excepție, cauzele lui fiind
nonaterosclerotice (mai frecvent este ca o complicație a altor boli: poliarterita nodoasă,
endocardita infecțioasă etc.).
Geriatrici: Incidența IMA după vârsta de 70 ani, în general, scade, însă crește comparativ
incidența IMA la femei față de bărbați. Cel mai frecvent factor de risc al IMA întâlnit la
vârstnici este hipertensiunea arterială. De asemenea prezența IM în antecedente este

19
semnalată mai frecvent la vârstnici.

Particularitațile tabloului clinic ale IMA la vârstnici sunt:

- simptomatologie clinică săracă;
- varietatea infarctelor atipice;
- simptomul cardinal nu este durerea, ci dispneea;
- durerea cu sediu atipic (abdomen, articulația umărului, spate, etc.);
- prezența simptomatologiei de „împrumut" din partea altor organe (aparat respirator,
abdomen, creier);
- debutul prin astenie marcată pâna la adinamie, instalată relativ brusc, fără altă explicație;
- modalitate de debut sub formă de accidente cerebrale acute sau sincope (datorită
hipertensiunii arteriale, aritmiilor, emboliilor);
- forme silențioase (mute) care constituie 20-30% din morțile subite autopsiate;
- la vârstnici mai frecvent se complică cu insuficiența cardiacă (în 62% față de 28% la
nevârstnici) și complicații cerebrovasculare (15% față de 4,8% la nevârstnici);
- prognosticul IMA la vârstnici este mult mai sever;
- supraviețuirea este marcat redusă la pacienții de peste 65 ani, a căror rată de mortalitate
este de 20% la o lună și 35% la l an după infarct.

20
21
 PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL I - IPOTEZA CERCETĂRII

1.1 Importanța problemei

Infarctul miocardic  reprezintă o urgență medicală, care are ca substrat blocarea
unei artere de la nivelul inimii, cel mai frecvent de către un cheag de sânge. Oprirea bruscă
a fluxului arterial la nivelul mușchiului inimii, duce la distrugerea acestuia și poate
determina decesul pacientului.

Pe parcursul vieții, la nivelul vaselor inimii (artere coronare), se depun grăsimi. În

anumite zone, acestea formează depozite de grăsimi, așa numitele plăci aterosclerotice.
Aceste plăci sunt bogate în colesterol, iar formarea lor este favorizată de fumat, alimentația
bogată în grăsimi, excesul ponderal, excesul de alcool, sedentarism, dar și de unele
afecțiuni precum diabetul si hipertensiunea arterială. Aceste plăci determină îngustarea
(stenoza) diametrului vasului.

Recunoscut la timp, un pacient cu infarct miocardic are șanse de a fi salvat și

recuperat, dacă se prezintă în primele 4 - 6 ore de la debut.

Primele ore de la debutul infarctului miocardic reprezintă perioada critică, datorită

riscului de deces prin tulburări de ritm și prin riscul de extindere progresivă a ariei de
necroză.

1.2 Obiectivele cercetării

.
1. Evaluarea incidenței pacienților cu infarct miocardic acut

2. Stabilirea caracteristicilor clinice ale pacienţilor internaţi în secția de cardiologie

Hunedoara , cu diagnostic de infarct miocardic acut

3. Evaluarea factorilor de risc la pacienții care au suferit un infarct miocardic acut

22
 4. Stabilirea corelațiilor dintre indicii antropometrici, vârstă, sex și parametrii
paraclinici la pacienții care au suferit un infarct miocardic acut

5. Stabilirea unei strategii de prevenție a infarctului miocardic acut și prin

intermediul educației sanitare

În studiul de față ne-am propus să evaluăm factorii de risc și de prognostic pentru

pacienții cu infarct miocardic acut.

Tratamentul optim al STEMI ar trebui să fie bazat pe implementarea unui sistem

medical de urgență (EMS) care să supravegheze o rețea între spitalele cu variate nivele
tehnologice, interconectate printr-un serviciu eficient de ambulanță (sau elicopter).
Caracteristicile de bază ale unei asemenea rețele sunt: definirea clară a ariilor geografice de
interes, protocoale comune, bazate pe stratificarea riscului şi transportul cu ambulanțe (sau
elicoptere) dotate cu echipamentul şi echipele corespunzătoare. Echipamentul logistic al
unei asemenea rețele este discutat în secțiunea I. Un astfel de sistem de îngrijire regional,
bazat pe diagnosticul în prespital, triajul şi transportul rapid spre cel mai important centru,
este cheia de succes al tratamentului şi îmbunătățeşte semnificativ prognosticul.
Diagnosticul rapid şi stratificarea precoce a riscului la pacienții care se prezintă cu
durere toracică acută, sunt importante pentru a identifica pacienții la care intervențiile
precoce pot îmbunătăți prognosticul. Pe de altă parte, atunci când diagnosticul de STEMI a
fost exclus, atenția se poate concentra asupra identificării altor cauze cardiace sau
non-cardiace de simptomatologie asemănătoare, precum disecția de aortă,
tromboembolismul pulmonar şi pericardita.

23
24
 CAPITOLUL II - MATERIALE ŞI METODĂ

Este un studiu în care au fost incluși pacienți internați în secția de Cardiologie a

Spitalului Municipal Hunedoara, pentru evaluare cardiovasculară, în perioada 2020-2021,
care au trebuit să îndeplinească următoarele criterii de includere respectiv excludere:

Criterii de includere

​ Vârsta peste 18 ani

​ Infarct miocardic acut recent diagnosticat
​ Simptomatologie specifică

Criterii de excludere

Insuficiența cardiacă >NYHA III

Sindrom coronarian acut < 6 luni
Valvulopatii severe
Claudicația intermitentă < 200m
TA gradul III, rezistentă la tratament

Au fost incluși în studiu 66 de pacienți care au îndeplinit criteriile de includere și nu au

nici un criteriu de excludere. Menționez că nici unul din acești pacienți nu au avut în istoric
un diagnostic de cardiopatie ischemică și nu au descris episoade de angină pectorală tipică.

Acestor pacienți li s-a efectuat :

☞ Anamneza – pentru excluderea anginei pectorale și a claudicației intermitente <

200m, a istoricului recent de sindrom coronarian acut sau de AVC
☞ Examen fizic complet
☞ Electrocardiograma de repaus
☞ Analize de laborator: glicemie, creatinină, lipidogramă
☞ Ecocardiografie

☞Anamneza este utilă pentru:

- excluderea anginei pectorale

- stabilirea factorilor de risc cardiovascular

☞ Electrocardiograma de repaus:

25
 Fig.4

- pentru evidențierea modificărilor ischemice în repaus

- pentru excluderea unui sindrom coronarian acut
- evidențierea hipertrofiei ventriculare stângi
Se interpretează ca modificări ischemice de repaus subdenivelarea segmentului ST >1
mm, orizontală sau descendentă, cu o durată de minim 0,08 sec. după punctul J
modificările undei T: unde T aplatizate sau negative.

Fig.5

Pe lângă aceasta s-a efectuat diagnosticul diferențial cu alte cauze de subdenivelare de

segment ST

≠ pseudodepresie de segment ST (wandering baseline datorită contactului

tegumentului pacientului cu electrodul)

≠ subdenivelare fiziologică a joncțiunii J, întâlnită în tahicardia sinusală (cel mai

probabil din cauza repolarizării atriale)

≠ Depresia segmentului ST indusă de hiperventilație – subdenivelări cu caracter

ascendent

26
Fig.5

≠ Hipertrofia ventriculară dreaptă (la nivelul derivațiilor drepte) sau hipertrofia

ventriculară stângă (la nivelul drivațiilor precordiale stângi, DI, aVL)

Fig.7

Fig.8

27
 ≠ Toxicitatea digitalică – subdenivelări în chiuvetă, generalizate, cu PR alungit, unde
T negative sau bifazice, interval QT scurt și unde U prezente

Fig.9

≠ Hipopotasemia – creșterea amplitudinii și a duratei undei P, alungire PR,

subdenivelare ST, unde T aplatizate sau negative, unda U prezentă și proeminentă.

Fig.10

Criterii ECG de test pozitiv pentru infarct miocardic acut au fost:

*Istoricul de durere/disconfort toracic cu durată de 10 - 20 min., sau mai mult (care nu

răspunde complet la nitroglicerină). Sunt posibile şi alte localizări precum regiuna
epigastrică sau interscapulovertebrală. Indicii importante le reprezintă istoricul anterior de
boală arterială coronariană şi iradierea durerii spre gât, mandibulă, membrul superior stâng.
Durerea poate să nu fie severă, şi în mod particular la pacienții vârstnici, pot fi obişnuite
alte forme de prezentare, precum fatigabilitatea, dispneea, lipotimia sau sincopa. Nu există
semne fizice individuale pentru diagnosticul STEMI, însă mulți pacienți prezintă semne ale
activării sistemului nervos autonom (paloare, transpirații), sau hipotensiune ori puls slab.

28
*Se pot întâlni, de asemenea, puls neregulat, bradicardie sau tahicardie, raluri bazale. Un
traseu ECG trebuie obținut cât de curând posibil. Chiar şi în stadiul precoce, ECG-ul poate
fi rareori normal. În cazul STEMI sau în caz de bloc major de ramură stângă presupus nou,
trebuie instituită terapia de reperfuzie, iar măsurile pentru inițierea tratamentului trebuie
luate cât de rapid cu putință. Totuşi, ECG-ul poate fi echivoc în primele ore, şi chiar şi în
infarctele dovedite pot să nu apară semnele clasice de supradenivelare de segment ST şi
unde Q nou apărute. Trebuie efectuate înregistrări ECG seriate şi, acolo unde este posibil,
ECG-ul actual trebuie comparat cu înregistrările precedente. Înregistrări suplimentare ale
derivațiilor V7 - V8 sau VR sunt utile pentru a pune diagnosticul în anumite cazuri (infarct
posterior, respectiv infarct de ventricul drept).

Fig.11

Analiza statistică

Variabilele categorice au fost prezentate ca procente de frecvență și analizate cu un

test chi² pentru variabilele binare.

Pentru analizarea interdependenţei sau legăturii dintre variabilele observate în

loturile statistice, a fost utilizat coeficientul de corelație Pearson.

Analiza bivariată a fost realizată combinând câte două variabile din cadrul analizei
univariate şi anume acelea care nu au avut prag de semnificaţie statistică (p˂ 0,05)

29
 CAPITOLUL III - REZULTATE ȘI INTERPRETARE

3.1 Caracteristicile populației studiate

Au fost incluși în studiu 66 de pacienți care au îndeplinit criteriile de includere și

nu au niciun criteriu de excludere.

Dintre aceștia 39 pacienți (59%) au fost diagnosticați cu infarct miocardic acut

(grupul I) și 27 (41%) nu au fost diagnosticați cu această boală (grupul II)

Fig.12

3.1.1 Vârsta pacienților

Vârsta medie la pacienții diabetici cu infarct miocardic acut, comparativ cu pacienții la

care acest diagnostic nu s-a confirmat a fost mai mare (58,07 vs 53,37), aceasta fiind o
diferență semnificativă din punct de vedere statistic (p=0,016) .

Deși leziunile aterosclerotice încep să se constituie încă din copilărie, ele încep să se
manifeste clinic după 40 de ani la barbați și după 50 de ani la femei.

30
Fig.13

Ce este de remarcat este faptul că această patologie debutează la bărbați la vârste

mai tinere, comparativ cu femeile, odată cu creșterea incidenței factorilor de risc
cardiovascular (57,71ani, v s 58,70 ani)

3.1.2 Sexul pacienților

Se remarcă diferențe între cele două grupuri studiate și în ceea ce privește sexul
pacienților. Astfel, în grupul la care diagnosticul de infarct nu s-a confirmat, predomină
sexul feminin (61,5 % vs 55%). Diferențele nu sunt semnificative din punct de vedere
statistic.

Fig.14

31
 3.1.3 Localitatea de domiciliu

Fig.15

Se poate observa că există o incidență mai crescută a provenienței pacienților din

mediu urban, comparativ cu mediul rural, la pacienții cu diabet zaharat și infarct miocardic
acut. Mai mult decât atât se poate observa că pacienții la care infarctul miocardic s-a
infirmat, provin cel mai mult din mediu rural. Acest lucru se poate explica printr-un număr
mai redus de factori de risc la pacienții din mediu rural. Este binecunoscut faptul că există
o multitudine de factori de risc pentru ateroscleroză (ATS), care este principala cauză a
infarctului miocardic acut. Aceștia pot fi clasificați în:

● nemodificabili: vârsta, sexul, istoricul familial de boală cardiovasculară (BCV)

(adică prezența manifestărilor aterosclerotice la rudele de gr I, la femei < 65 ani și
bărbați < 55 ani)

● modificabili: fumat, alcool, obezitate, dislipidemie, hipertensiune arterială (HTA),

diabet zaharat,

De remarcat este și incidența crescută a hipertensiunii arteriale (HTA) la pacienții

diagnosticați cu ischemie miocardică silențioasă (58,97 % vs 29,62%) această diferență
fiind semnificativă din punct de vedere statistic (p= 0,018).

32
 Fig.16

3.1.4 Circumferinţa abdominală

Circumferința abdominală se masoară la jumătatea distanței dintre rebordul costal

și șold, asigurându-se că centimetrul este așezat orizontal. Am ales să evaluez acest
parametru, deoarece o circumferință a taliei de peste 80 cm la femeie și peste 94 cm la
bărbat poate defini obezitatea abdominală. Creșterea circumferinței abdominale peste 88
cm pentru femeie și 102 cm pentru bărbat se corelează cu o creștere importantă a riscului
cardiovascular.

Fig.17

33
 Se poate observa că circumferința abdominală depășește valorile normale la majoritatea
subiecților incluși în studiu, indiferent din ce grup fac parte.

Fig.18

Fig. 19

S-a identificat o corelație inversă foarte puternică între circumferința abdominală și

valoarea HDL-colesterolului, la pacienții cu ischemie miocardică silențioasă.
Dislipidemiile sunt de cinci ori mai frecvente la pacienţii obezi, comparativ cu populaţia
generală. Mai frecvent întâlnite sunt hipertrigliceridemia şi dislipidemiile mixte.

34
Riscul aterosclerotic creşte direct proporțional cu scăderea HDL, respectiv creșterea LDL,
a apolipoproteinelor şi a altor subclase de lipide.

Fig.20

Se constată o corelație semnificativă (r=0,84) între dimensiunile circumferinței

abdominale și valoarea trigliceridelor serice.

Fig.21

35
 O corelație la fel de puternică (r=0,86) s-a observat și între valorile glicemiei și a
trigliceridelor serice.

Fig.22

Corelația dintre valorile glicemiei și LDL-colesterol

Se constată o corelație semnificativă și între valorile glicemiei și cele ale

LDL-colesterolului (r=0,44). LDL-colesterolul este principala componentă a factorilor de
risc aterogeni. Factorii de risc major ce afectează LDL colesterol sunt: vârsta (femei>55ani
şi bărbaţi >45ani), fumătorii, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, antecedente
familiale de boli cardiace precoce şi scăderea HDL colesterol < 40mg/dl. Având în vedere
faptul că toti pacienții sunt diabetici, valoarea țintă de LDL-cholesterol trebuia să fie sub
100mg%. Din păcate nici unul dintre pacienții din primul grup nu au avut această valoare
țintă a colesterolului.

În ceea ce privește cele două grupuri de pacienți, se poate observa o diferență

semnificativă statistic între valoarea LDL-colesterol (p=0,016).

36
 Fig.23

Mai mult decât atât, au fost constatate diferențe semnificative statistic între cele două
grupuri studiate și în ceea ce privește valoarea glicemiei (p=0,0011)

Fig.24

Se constată o diferență, dar de această dată nesemnificativă din punct de vedere statistic
între valoarea circumferinței abdominale, între cele două grupuri (113 vs 108 cm, p=0,7)

3.2 Discuții

37
 În studiul de față au fost incluși pacienți diagnosticați recent cu infarct miocardic acut,
fără alte patologii cardiovasculare cunoscute.

Pentru diagnosticul infarctului miocardic acut s-a utilizat electrocardiograma și

markerii cardiaci. S-a demonstrat că asocierea dintre parametrii ECG și cei clinici este o
metodă eficientă de diferențiere între grupurile cu risc înalt și cu risc scăzut. Testele de
efort negative în care frecvența cardiaca țintă (85% din frecvența cardiacă maximă pentru
vârsta și sexul pacientului) nu este atinsă, sunt considerate a nu avea valoare diagnostică.
La aplicarea și interpretarea testului ECG, ar trebui în primul rând luată în considerare
probabilitatea ca boala cardiacă să existe la pacientul sau la populația supusă studiului
(respectiv probabilitatea pretest). Rezultate fals pozitive sau fals negative pot apare în
general la 15% din cazuri.

În ceea ce privește criteriile demografice, nu au fost diferențe față de datele din

literatură, constatându-se o predominanță a sexului feminin și a vârstei mai înaintate la
pacienții diagnosticați cu ischemie miocardică silențioasă. Pentru acest rezultat există mai
multe explicații:

♥ Diabetul zaharat pare a fi, alături de hipertensiunea arterială, factorul de risc cu cel mai
mare impact la femei. Prezența diabetului zaharat, la orice vârstă, anulează "avanatajul
sexului" pe care îl au femeile în premenopauză față de bărbați.

♥ Ischemia produce la femei un patern diferit al simptomatologiei, motiv pentru care

durerea atipică nu scade, ca la bărbați, probabilitatea de boală cardiacă ischemică.

♥ Boala microvasculară şi vasospasmul coronarian sunt de asemenea mai frecvente la

femei. Ischemia, în acest context poate fi demonstrată electrocardiografic, scintigrafic sau
prin alte metode şi poate răspunde corespunzător la terapia antiischemică în absența
leziunilor angiografice.

♥ Există dovezi clinice (studiul WISE) care arată că până la 20% din femeile ce au fost
evaluate prin coronarografie și au coronare normale, au anomalii metabolice detectate prin
spectroscopia prin rezonanță magnetică (dominanța metabolismului anaerob, echivalent al
ischemiei).

38
 În literatură nu există dovezi clare în ceea ce privește incidența ischemiei miocardice
silențioase la femei. Acest lucru se datorează testelor de efort fals pozitive, care sunt
prezente într-o incidență mult mai crescută la sexul feminin.

Pacienții din mediul urban au o incidență mai crescută a ischemiei miocardice.

S-a demonstrat că viața sedentară se asociază cu risc crescut de boală cardiacă

ischemică. Activitatea fizică moderată, regulată, 30 - 40 minute/zi, cel puțin 5 zile pe
săptămână scade morbiditatea (îmbolnăvirea) și mortalitatea cardiovasculară. Mecanismele
prin care exercițiile fizice scad îmbolnăvirea prin boală cardiacă ischemică privesc în
primul rând modificarea unor factori de risc majori ai aterosclerozei:

● scade tensiunea arterială

● scade LDL și crește HDL

● scade greutatea și crește sensibilitatea țesuturilor la insulină (ducând la scăderea

glicemiei); unele studii arată că efortul fizic poate preveni apariția diabetului
zaharat

● are efect antiagregant (previne trombozele)

Sedentarismul contribuie la creșterea riscului de aparitie a bolilor cardiovasculare, fiind

recomandată o jumătate de oră de mișcare (mers în pas vioi) in fiecare zi.

O serie de modificări ale valorilor analizelor de laborator (fibrinogen, proteina C

reactivă, lipoproteina a) reprezintă alți factori care sunt implicați in creșterea riscului de
apariție a afecțiunilor cardiovasculare. Tipul A de personalitate, adică persoanele stresate,
nerăbdătoare, aflate mereu sub presiunea timpului, care se supără ușor, constituie un factor
de risc pentru boala coronariană. Sindromul X metabolic, care presupune prezența a 3
dintre următoarele criterii: valori crescute ale tensiunii arteriale, valori ridicate ale
glicemiei, obezitate abdominală, concentrație scăzută a HDL colesterolului, creșterea
trigliceridelor, crește riscul cardiovascular.

În urma studiilor asupra apariției bolilor cardiovasculare, s-a concluzionat că o serie

de factori contribuie la prevenirea acestor afecțiuni. Printre factorii de protecție putem
enumera: activitatea fizică, HDL colesterolul, estrogenii. Nu se recomandă consumul de

39
alcool în beneficiul sănătății, mai ales că acesta crește tensiunea arteriala, trigliceridele,
afectează ficatul, are un conținut caloric crescut, poate favoriza apariția insuficienței
cardiace, a atacului cerebral și chiar a unor tipuri de cancer. Activitatea fizică practicată cu
regularitate, în funcție de limitele individuale, va scădea riscul apariției infarctului și
accidentelor vasculare. O dietă sănătoasă, cu cât mai multe fructe și legume, consum de pui
și pește (este recomandat consumul de pește de 1-2 ori pe săptămână, mai ales pește
oceanic, deoarece prin conținutul său crescut de acizi grași polinesaturați omega-3 și
omega-6 are efect cardioprotector), cu evitarea consumului de sare și grăsimi de origine
animală, reduce riscul cardiovascular. Un program pentru modificarea factorilor de riscs
cardiovascular trebuie să își propună reducerea factorilor de risc și elaborarea unui plan,
incluzând o alimentație sănătoasă, activitate fizică, iar acolo unde este necesar, instituirea
tratamentului adecvat.

Hipertensiunea arterială este prezentă cu o diferență semnificativă din punct de

vedere statistic, la pacienții cu ischemie miocardică silențioasă. Hipertensiunea arterială
(HTA) este factor de risc major pentru boala cardiacă ischemică și accident vascular
ischemic (AVC). Prezența unei tensiuni arteriale (TA) > 140/90 mmHg, crește riscul de
boală cardiacă ischemică de 2 - 4 ori și de 3 ori mai mult pentru accidentul vascular
ischemic.

Mecanismele prin care hipertensiunea arterială (HTA) favorizează ateroscleroza sunt

multiple, printre cele mai importante fiind:

● disfuncția endotelială

● favorizează depunerea LDL colesterolului în pereții vasculari și astfel determină

formarea plăcilor de ateroscleroză.

Procesul de ateroscleroză se asociază mai departe cu rigiditatea arterială, hipertrofia

ventriculară stângă, toate acestea determinând în final ischemie miocardică. Rigiditatea
aortică contribuie la creșterea cererii de oxigen și la reducerea rezervei de flux coronarian
prin scăderea presiunii de umplere diastolică. De asemenea, scăderea complianței aortice
crește foarte mult riscul de ischemie subendocardică în prezența unei stenoze coronariene,
cele două fiind evaluate prin determinarea rezervei de flux sanguin coronarian ori, prin
electrocardiograma subendocardică. La pacienții care nu au încă o boală cardiovasculară,

40
dar care prezintă un risc crescut de a o dezvolta, rigiditatea arterială, care este și un
predictor al recuperării funcției ventriculare stângi, este asociată cu un flux coronarian
scăzut în artera descendentă anterioară. Creșterea presiunii și a tonusului duc la remodelare
cardiacă, ca răspuns a reactivității microvasculare și ulterior având drept consecință
creșterea rezistenței vasculare și scăderea aprovizionării cu oxigen.

Marea majoritate a pacienților care au suferit un infarct miocardic acut sunt obezi sau
supraponderali. Obezitatea centrală este un factor determinant puternic al
insulinorezistenței și se asociază cu un risc crescut de diabet zaharat, dislipidemie,
hipertensiune și cancer.

S-a identificat statistic o asociere între creșterea adipozității centrale și unii factori de
mediu ca: sedentarismul, nivelul socio-economic scăzut și stresul psihic asociat, nivelul
scăzut de educație. Obezitatea este puternic asociată cu rezistenţă la insulină şi constituie
unul dintre factorii de risc ai dezvoltării diabetului zaharat tip 2.

Există o corelaţie semnificativă între raportul circumferinţă abdominală/circumferinţă

la nivelul şoldurilor şi rezistenţa la insulină. Adipozitatea viscerală abdominală este direct
proporţională cu rezistenţa la insulină.

Pacienţii obezi prezintă niveluri crescute de insulină, existând o corelaţie puternică

între secreţia de insulină şi IMC. Este clar în prezent că țesutul adipos și în special țesutul
adipos intraabdominal visceral este un organ endocrin activ metabolic, capabil să
sintetizeze și să elibereze în sânge o varietate de compuși peptidici și non peptidici, care
pot avea un rol în homeostazia cardiovasculară. Țesutul adipos excesiv este asociat cu o
creștere a producției de acizi grași liberi, cu hiperinsulinism, rezistență la insulină,
hipertensiune arterială și dislipidemie.

Hiperinsulinismul cronic, prin hipoglicemie induce hiperfuncţie cortizolică, prin

stimulare hipotalamo-corticotropă, avansând până la sindrom pseudo-cushing.
Hipercortizolismul moderat, dar cronic, induce rezistenţă la insulina endogenă, apariţia
hiperglicemiei şi hipertrigliceridemiei, iar prin supresia nespecifică a axei gonadotrope şi
tireotrope induce apariţia hipogonadismului hipogonadotrop şi hipotiroidismului secundar,
constituindu-se astfel un sindrom endocrin complet al obezităţii. Acest sindrom endocrin
generează tulburări metabolice: hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, scăderea HDL,

41
creşterea LDL, toleranţă alterată la glucoză, diabet zaharat de tip 2, hiperuricemie.
Tulburările metabolice ale obezităţii generează şi agravează complicaţiile viscerale
cardiovasculare, respiratorii, digestive, renale, articulare.

3.3 Nursingul pacientului cu infarct miocardic acut

Educaţia sanitară urmăreşte cunoaşterea de sine necesară bolnavului pentru a preveni şi
analiza unele obişnuinţe care i-ar putea dăuna sau ar împiedica menţinerea sănătăţii.

Asistenta medicală trebuie să-i inducă bolnavului dorinţa de a învăţa cum să-şi păstreze
sănătatea, punându-i la dispoziţie diferite broşuri, cărţi, pliante, reviste speciale bolii sale.
Se vor organiza activităţi colective de educaţie pentru sănătate: convorbiri, cursuri, filme,
demonstraţii practice (Anexa 1).

Pacientul va fi învăţat să privească cu calm şi seriozitate toate problemele şi obstacolele

ce apar în menţinerea sănătăţii sale (să aibă un regim alimentar corespunzător, să-și
administreze tratamentul de întreţinere la timp, să se odihnească).

Emoţiile şi sentimentele legate de anxietate să şi le folosească în mod pozitiv, acesta

putând accelera procesul de cunoaştere (pacientul conştientizează propria responsabilitate
pe care o are asupra sănătăţii sale). Pacientul va trebui să dobândească deprinderi corecte şi
necesare obţinerii unei stări de bine, îşi va crea un mediu ambient adecvat, cu luminozitate
şi temperaturi normale, atmosferă de calm şi linişte, va face plimbări prin parc, îşi va aerisi
camera şi va avea grijă de igiena corporală şi aspectul său exterior.

42
43
 CONCLUZII

În concluzie, incidenţa infarctului miocardic acut, detectat prin EKG și investigații

paraclinice la o populaţie asimptomatică, fără boală cardiovasculară ischemică cunoscută
anterior, cu multipli factori de risc cardiovasculari, a fost de 25 - 28% similară cu cea a
ischemiei miocardice (simptomatică sau nu) detectată la cei cu descriere de angină sau
echivalent.
Factorii de risc clasici (vârstã, dislipidemie, hipertensiune) s-au confirmat a fi
predictori semnificativi de evenimente cardiovasculare majore. Principalele concluzii ale
studiului sunt următoarele:
✔ Pacienții diabetici cu ischemie miocardică silențioasă sunt predominant femei, și
provin cel mai frecvent din mediu urban
✔ Obezitatea și circumferința abdominală crescută se asociază cu prezența ischemiei
miocardice
✔ Au fost evidențiate corelații inverse semnificative între valoarea circumferinței
abdominale și valoarea HDL-colesterol

44
 BIBLIOGRAFIE

1. Anderen NH, Poulsen SH, Poulsen PL Knudsen ST et al Effects of blood pressure lowering
and metabolic control on systolic left ventricular function in type II diabetes mellitus,
Clinical Science 2006, 11, 53-59
2. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee.
Myocardial infarction redefined—A consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology for the redefinition of myocardial infarction.
Eur Heart J. 2000; 21:1502–1513
3. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA, et al. Management of acute coronary syndromes:
acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the
Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000; 221:1406–1432
4. Davies MJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart. 2000; 83:361–366 4.
Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995; 92:657–671
5. Alderman EL, Corley SD, Fisher LD, et al. Fiveyear angiographic follow-up of factors
associated with progression of coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery
Study (CASS). CASS Participating Investigators and Staff. J Am Coll Cardiol. 1993;
22:1141–1154
6. Falk E. Unstable angina with fatal outcome: dynamic coronary thrombosis leading to
infarction and/or sudden death. Autopsy evidence of recurrent mural thrombosis with
peripheral embolization culminating in total vascular occlusion. Circulation. 1985;
71:699–708
7. Topol EJ, Yadav JS. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic
vascular disease. Circulation. 2000; 101:570–580
8. Armstrong A, Duncan B, Oliver MF, et al. Natural history of acute coronary heart attacks.
A community study. Br Heart J. 1972; 34:67–80
9. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mahonen M, et al. Contribution of trends in survival and
coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from
37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in
cardiovascular disease. Lancet. 1999; 353:1547–1557
10. Norris RM. Fatality outside hospital from acute coronary events in three British districts,
1994–5. United Kingdom Heart Attack Study Collaborative Group. BMJ. 1998;
316:1065–1070
11. Norris RM, Caughey DE, Mercer CJ, et al. Prognosis after myocardial infarction. Six-year
follow-up. Br Heart J. 1974; 36:786–790 12. de Vreede JJ, Gorgels AP, Verstraaten GM, et
al. Did prognosis after acute myocardial infarction change during the past 30 years? A
meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 1991; 18:698–706
12. Bell DSH Heart Failure, the frequent, forgotten and often fatal complication of diabetes 
Diabetes Care 2003, 26, 8, 2433-2441
13. Bertoni AG, Tsai A, Kasper EK Diabetes and idiopathic cardiomyopathy, Diabetes Care
2003; 26:2791-2795
14. Bistriceanu Marian, Endocrinologie clinică – curs ediția a 2-a, Editura Sud, Craiova 2000.
15. Bruckner I.I. 1999, Insuficiența cardiacă, Medicină Internă, vol. 2, Editura Medicală
București, p 149-200
16. Dorobanţu, M. Boala cardiacă ischemică, Bucureşti, 2010

45
17. Erne P, Schoenenberger AW, Zuber M, et al. Effects of anti-ischaemic drug therapy in silent
myocardial ischaemia type I: the Swiss Interventional Study on Silent Ischaemia type I
(SWISSI I): a randomized, controlled pilot study. Eur Heart J. 2007; 28:2110-2117.
18. Fang ZY, Leano R, Marwick TH Relationship between longitudinal and radial contractility
in subclinical diabetic heart disease, Clinical Science (2004), 106, 53-60
19. Fang ZY, Prins JB, Marwick TH Diabetic cardiomyopathy evidence, mechanism and
therapeutic implications, Endocrine reviews 25 (4) 543-567
20. Folsom AR, Yamagishi K, Hozawa A et al Absolute and attributable risks of heart failure
incidence in relation to optimal risk factors Circ heart Fail 2009: 2:11-17
21. Goldberg R, Cytokine and Cytokine-Like Inflammation Markers,Endothelial Dysfunction,
and Imbalanced Coagulation in Development of Diabetes and Its Complications, J Clin
Endocrinol Metab 2009 94 3171-3182
22. Goldin A, Beckman JA, Schimdt AM, Creager AM Advanced glycation end products-
sparking the development of diabetic vascular injury, Circulation 2006; 114:597-605
23. Hartog JWL, Voors AA, Bakker SJL Advanced glycation end products (AGE) and heart
failure: pathophysiology and clinical implications, European Journal of Heart Failure 2007;
9:1146-1155
24. Hartog JWL, Voors AA, Schalkwijk CG, et al. Clinical and prognostic value of advanced
glycation end-products (AGEs) in chronic heart failure. Eur Heart J in press
25. Iribarren C, Karter AJ, Go AS et al  Glycemic control and heart failure among adult patients
with diabetes, Circulation 2001; 103; 2668-2673
26. Kannel WB, McGee DL Diabetes and cardiovascular disease, The Framingham Study
JAMA 1979, vol 241, no19, 2035-2038
27. Lim HS, MacFadyen RJ, Lip G, Diabetes Mellitus, the renin angiotensin system and the
heart, Arch Intern Med 2004, vol164, sep 23, 1737-1748
28. Manualul Merck, ediţia a XVIII a
29. Mihăescu, R. Semiologie medicală, Editura Orizonturi Universitare, Timişoara, 2009
30. Nichols GA, Gullion CM, Koro CE The incidence of congestive heart failure in type 2
diabetes Diabetes Care 27:1879-1884, 2004
31. Niculescu, C., Voiculescu, B. Anatomia şi fiziologia omului, compediu pentru cadre medii,
Editura Corint, Bucureşti, 2010

46
 ANEXA 1
STUDIU DE CAZ

CAZUL I
Pentru buna cunoaştere a pacientului s-a folosit următorul algoritm de studiu:

1. Culegerea datelor pacientului (informaţii medicale, informaţii sociale).

2. Cunoaşterea pacientului pe cele 14 nevoi în funcţie de obiceiurile de viaţă ale
pacientului.
3. Identificarea problemelor.
4. Stabilirea obiectivelor.

Studiu de caz realizat prin observarea directă şi participarea activă la procesul de îngrijire
al pacientului.

1. Culegerea datelor
Numele și prenumele: H.I.

Vârsta: 58 ani

Data naşterii: 07.06.1951;

Domiciliul: sat Cinciș, judeţul Hunedoara;

Naţionalitatea: română

Ocupaţia: agent de pază

Diagnostic medical : Suspiciune infarct miocardic acut

47
Pacientul se prezintă în Secția de Urgență a Spitalului Municipal Hunedoara prezentând
următoarele simptome: durere toracică moderată apărută brusc , dispnee, durere toracică,
edeme la nivelul membrelor inferioare. Se decide internarea pe Secţia de Cardiologie,
pentru investigaţii și tratament de specialitate.

Data internării: 02.03.2021

Antecedente personale patologice:

Hipertensiune arterială esențială, Diabet zaharat tip II. din 2009

Antecedente heredo-colaterale:

Mama – cardiacă, HTA.

Tata – HTA, Astm bronșic

Condiții de viaţă şi muncă:

- relaţii tensionate cu familia

- locuieşte cu soția şi băiatul lor de 31 de ani, necăsătorit.
- condiţii bune de viaţă

Comportament:

- fumat: un pachet / zi

- consum de alcool: 1/2 litru de pălincă / zi, 2 l de bere pe zi

Starea fizică prezentă: G= 68kg, Î=1,70 cm, AV=110/min, TA = 150/100.

2. Cunoaşterea pacientului pe cele 14 nevoi fundamentale:

1.      Nevoia de a respira şi de a avea o bună circulație:

        prezintă uneori tuse (fumează 1 pachet de țigări /zi, FR=19 r/min)

        toracele este normal conformat;

        AV= 110 b/min

48
        TA=150/100 mm hg

2.      Nevoia de a se alimenta şi hidrata:

        nu are poftă de mâncare când consumă alcool în cantitate mare (peste 0,5l/zi)

        abdomen cu sensibilitate la palpare în epigastru;

        hepatomegalie la 3cm sub rebordul costal;

        semne de deshidratare

3.      Nevoia de a elimina:

        deseori oligurie

        transpiraţii nocturne profuze;

4.      Nevoia de a se mișca și de a avea o bună postură:

        sistem muscular şi osteoarticular în relaţii normale, uşoare tremurături ale

membrelor superioare;

5.      Nevoia de a dormi și a se odihni:

        insomnii mixte;

        ochii sunt încercănaţi;

        nelinişte psihomotorie;

6.      Nevoia de a se îmbrăca şi a se dezbrăca:

        se îmbracă şi se dezbracă singur;

        aspect neîngrijit al îmbrăcăminţii;

7.      Nevoia de a menţine temperatura corpului în condiţii normale:

        temperatura 36,8°C;

8.      Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele și mucoasele:

49
        se îngrijește singur;

        este murdar, are tegumente neîngrijite

        cavitatea bucală: prezintă carii;

        pielea prezintă elasticitate scăzută;

9.      Nevoia de a evita pericolele:

        nelinişte din cauza problemelor în cuplu

        ușoară bradipsihie şi un flux ideativ mai lent;

        hipoprosexie, anxietate;

        apare hiperbulia orientată spre consumul de alcool;

        este comunicativ, spontan, cooperant;

10.  Nevoia de a comunica:

        prezintă anxietate, dar comunică ușor, cu dialog spontan şi limbaj obișnuit;

        contactul verbal se stabileşte uşor;

11.  Nevoia de a acţiona conform convingerilor religioase:

        este catolic şi acționează conform acestei religii;

12.  Nevoia de a fi ocupat în vederea realizării:

        se ocupă de realizarea sa profesională;

        este muncitor şi işi ocupă restul timpului cu activităţi casnice;

13.  Nevoia de a se recreea:

        nu mai practică activități recreative;

       nu are dorință pentru alte activități în afară de cele casnice și consumul de alcool;

14.  Nevoia de a fi util societății, de a învăţa:

50
        nu prezintă modificări de memorie

        are cunoştinţe insuficiente asupra complicaţiilor care pot să apară pe fondul
alcoolismului;

3. Identificarea problemelor

✔ Alterarea respiraţiei manifestată prin dispnee determinată de fumat.

✔ Alimentaţie deficitară manifestată prin scăderea greutăţii corporale
determinată de prezenţa durerii şi a diabetului zaharat.
✔ Eliminare inadecvată manifestată prin transpiraţii excesive determinate
de starea generală uşor influenţată.

4. Stabilirea obiectivelor

✔ Pacientul să aibe o respiraţie adecvată prin diminuarea consumului de

tutun şi efectuarea de activităţi recreative în aer liber.
✔ Pacientul să crească în greutate cel puţin 3 kg pe perioada spitalizării
prin diminuarea consumului de alcool şi revenirea la o alimentaţie
sănătoasă.
✔ Pacientul să aibe o eliminare adecvată prin diminuarea transpirației
excesive.
✔ Pacientul să-şi diminueze starea de anxietate pe perioada internării prin
ocuparea timpului liber cu diverse activităţi care să-i redea încrederea în
forţele proprii.

5. Planul de nursing al pacientului H.I. diagnosticat cu ischemie miocardică

silenţioasă

51
Diagnostic Obiective Intervenții autonome/delegate Evaluare
de nursing

Durere Pacientul să nu - asigur un climat confortabil în salon - pacientul este

toracică mai prezinte rehidratat şi
- încurajez pacientul şi îi explic scopul
durere începând echilibrat
intervențiilor
cu ziua a doua de nutriţional şi
spitalizare - explorez preferinţele pacientului asupra hidroelectrolitic
alimentelor permise şi interzise

- efectuez EKG, la indicaţia medicului

- fac bilanțul lichidelor ingerate şi eliminate G = 68 kg la

- recoltez sânge pentru examenele paraclinice internare

- alimentez pacientul cu perfuzii cu glucoză

G = 72 kg la
10% la indicaţia medicului, hidrolizate de
externare
proteine şi amestecuri de aminoacizi

- administrez lichide 2-2,5 l/zi

- la indicaţia medicului administrez Preductal

2x1 cp/zi, Concor 25 mg 1 tb/zi

-montez holter-ul ECG

Alterarea Pacientul să - efectuez baie zilnic la ora 7 - la externare,

eliminării urineze 1- 1,5 elimină 1 l/zi
- hidratez pacientul cu glucoză 10% şi
de urină l/zi în termen de prin urină
administrez lichide per os
5 zile şi să nu
mai aibă - cântăresc zilnic pacientul la ora 7
transpiraţii
- schimb lenjeria de pat și de corp, ori de câte
nocturne
ori este nevoie

- asigur o atmosfera caldă, confortabilă

52
Alterarea Pacientul să nu - învăţ pacientul să tuşească, să expectoreze - la externare
respirației mai tuşească pacientul
- îndemn pacientul să renunţe la fumat, îi ofer
și ritmului începând cu ziua prezintă A.V=
bomboane, seminţe
cardiac a şaptea a 80 b/min,
spitalizării T.A.= 140/80
mm Hg şi nu
Tensiunea mai tuşeşte
arterială să - informez pacientul asupra stadiului bolii sale,

revină la valorile asupra gradului de efort pe care poate să-l

normale depună, asupra impactului continuării

tratamentului medicamentos

Alterarea Pacientul să - ofer pacientului o cană cu lapte înainte de - pacientul

somnului beneficieze de culcare, o baie caldă prezintă un
prin somn somn liniştit
- identific nivelul şi cauza anxietăţii
insomnie și corespunzător după 4 zile de
epuizare cantitativ şi - ofer şi notez calitatea, orarul somnului, spitalizare
calitativ în gradul de satisfacere a celorlalte nevoi
termen de 3 zile
- întocmesc un program de odihnă
corespunzător organismului

- administrez medicaţia indicată de medic

Alterarea Pacientul să-şi - ajut pacientul să-și recunoască şi să-şi reducă - prezintă
nevoii de a reducă starea de anxietatea confort fizic şi
evita anxietate şi psihic.
- creez un mediu optim pentru ca pacientul
pericolele nelinişte
să-şi poată exprima emoţiile, nevoile - neliniştea şi
psihomotorie în
anxietatea sunt
termen de 7 zile - furnizez mijloace de comunicare adecvate
reduse moderat
de la internare stării pacientului, furnizez informaţiile de care
are nevoie

- învăţ familia pentru a îngriji pacientul în

vederea reintegrării sociale

53
 - aplic tehnici de relaxare şi psihoterapie
educaţională

Dezinteres Pacientul să - explorez ce activităţi recreative îi produc - la externare

în a adopte la plăcere pacientului pacientul este în
îndeplini externare o stare să practice
- planific activităţi recreative împreună cu
activităţi atitudine pozitivă activităţi
pacientul
recreative în practicarea recreative
unor activităţi - îl antrenez în activităţi recreative şi am în
recreative vedere să nu-l solicit şi sa nu-l obosesc

- determin pacientul să îşi exprime emoţiile şi

sentimentele

- câştig încrederea pacientului şi îl ajut să

depășească momentele dificile

54