MINISTERUL EDUCAȚIEI

ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ “SF. IOAN”

BUCUREȘTI

PROIECT DE ABSOLVIRE
Pentru examenul de certificare a calificării profesionale

Domeniul: Sănătate şi Asistenţă Pedagogică

Calificarea: Asistent Medical Generalist

Nivelul: 5

CONDUITA DE URGENȚĂ ÎN ÎNGRIJIREA

BOLNAVULUI
CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

PROFESOR COORDONATOR:
Mirela Manuela CRÎNGANU
ABSOLVENT:
Diana CETĂNAȘ

2021
 CUPRINS
INTRODUCERE.............................................................................................................................3
CAPITOLUL I. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A APARATULUI
CARDIOVASCULAR....................................................................................................................5
CAPITOLUL II. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT.................................................................18
2.1. DEFINIȚIA INFARCTULUI MIOCARDIC.....................................................................18
2.2. CLASIFICARE...................................................................................................................19
2.3. CAUZE...............................................................................................................................23
2.4. DIAGNOSTIC ŞI EVALUARE/ INVESTIGAȚII............................................................25
2.5. SEMNE ȘI SIMPTOME.....................................................................................................29
2.6. TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC...........................................................32
2.7. COMPLICAȚII POSIBILE................................................................................................36
2.8. PROGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC..........................................................38
2.9. EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE.................................................................................39
CAPITOLUL III. ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCT MIOCARDIC........................42
CONCLUZII..................................................................................................................................61
ANEXE..........................................................................................................................................62
BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................................79

2
 INTRODUCERE

Infarctul miocardic acut este o afecțiune cu o importantă ridicată în domeniul bolilor

cardiovasculare, încadrându-se prinţe primele locuri printre cazurile de mortalitate, conform
statisticilor care indică o creștere a bolilor din această arie și implicit a suferințelor cerebrale.

Având în vedere interesul crescut asupra anatomiei aparatului cardiovascular cât și a

complicațiilor de la nivelul acestuia, am ales să abordez această temă, să fac o prezentarea a
anatomiei și fiziologiei inimii, să expun care sunt cauzele infarctului miocardic, care sunt
riscurile și cum putem preveni această afecțiune deosebit de gravă și nu în ultimul rând, rolul
asistentului medical în îngrijirea pacientului care suferă de infarctul miocardic.

Domeniul bolilor cardiovasculare este vast și tratează multiple aspecte ale problematicii
patologiei și terapeuticii medicale sau chirurgicale, însă în lucrarea de față mi-am propus să plec
de la noțiunile de anatomie și fiziologie ale aparatului cardiovascular, să definesc infarctul
miocardic și să ilustrez prin diverse imagini făcând comparație între o inimă sănătoasă și o inimă
care a suferit un infarct, să menționez tratamentul administrat de către medici pacienților care se
prezintă la spital cu infarct miocardic și cel mai important lucru, care sunt atribuțiile asistenței
medicale în acest caz.

Dezvoltarea medicinei și în general a cardiologiei a permis identificarea unui număr mare

de factori individuali, de mediu și genetici care se corelează cu incidența tot mai mare a bolilor
cardiovasculare în populația adultă. În lume, patologia legată de infarctul miocardic reprezintă
una dintre cele mai importante teme dezbătute.

Lucrarea se deschide cu partea teoretică care cuprinde o parte dedicată anatomiei și

fiziologiei aparatului cardiovascular și un capitol dedicat acestei afecțiuni, infarctul miocardic:
scurt istoric, factorii de risc, simptomatologie, diagnostic, evoluție, complicații posibile,
prognostic și tratament.

Partea practică este alcătuită din trei studii de caz, care alcătuiesc cel de-al treilea capitol,
cel mai amplu unde se prezintă evoluția pacienților diagnosticați cu infarct miocardic acut,
internați și tratați în cadrul secției de Cardiologie. Alături de prezentarea generală a cazurilor,

3
sunt menționate și culegerea datelor și planul de îngrijiri pentru fiecare pacient în parte, pe toate
perioada internării. În plus, este specificat rolul asistenței medicale în îngrijirea bolnavului cu
infarct miocardic acut, efectuarea explorărilor funcționale și a investigațiilor, realizarea
tehnicilor și bineînțeles, rolul acesteia în educația pacientului cu această afecțiune.

Lucrarea se va închide cu o serie de concluzii puse pe seama celor relatate, și nu în

ultimul rând se va ține cont de sarcinile asistenței medicale în îngrijirea bolnavului, și toate
demersurile pentru că acestuia să îi fie respectate toate nevoile, iar la final obiectivele să fie
atinse, pacientul fiind recuperat și ajutat să înțeleagă care sunt factorii de risc, cum putem
preveni și cum tratăm.

4
 SCURT ISTORIC AL CUNOAȘTERII ÎN DOMENIUL
INFARCTULUI MIOCARDIC

Autorul chinez Ti Na-Ching Su Wen spune că “Circulația sângelui curge continuu în

cerc și nu se oprește niciodată”.
Funcția principală a inimii este aceea de a transmite și pompa sângele prin artere către
extremitățile corpului. Pulsul pe care îl simțim în artere nu este nimic altceva decât impactul pe
care sângele îl primește de la inimă. Sângele circulă din ventriculul drept în plămâni prin artera
pulmonară și de acolo prin venele pulmonare ajunge în atriul stâng, apoi în ventriculul stâng.
Harvey a combătut ideea porilor din septul ventricular și a enunțat corect modul în care
se face circulația distală: „sângele circulă prin bătaia ventriculilor în plămâni și de acolo este
pompat în întreg corpul. Trebuie concluzionat că sângele din corpul animal se mișcă continuu,
în cerc și că acțiunea sau funcția inimii face această pompare. Aceasta este singura rațiune
pentru mișcarea și bătăile inimii”.
Înainte de era cardiologiei moderne, infarctele miocardice acute au fost privite multă
vreme ca o problemă de nerezolvat, ca o fatalitate care se asocia cu o mortalitate foarte ridicată.
Chirurgul american Paul M. Zoll a demonstrat posibilitatea de a stimula cordul prin
curent electric transmis transtoracic. Zoll este și inventatorul unuia dintre primele pacemakere
externe, cu electrod transvenos jugular, iar în anul 1960 a comunicat patru cazuri de succes cu
pacemakere implantabile.
Englezul James W. Black a descoperit primul beta-blocant de uz medical, propanolul și l-
a făcut cunoscut în anul 1964. Avantajele majore ale tratamentului cu atenolol în infarctul
miocardic au fost stabilite în anul 1986.
În secolul XX, un număr de medici cu interes deosebit în bolile cardiovasculare încep să
acumuleze cunoștințe, să intre în domeniul medicinei experimentale și să publice lucrări clinice
și experimentale. În anul 1912, academicianul Daniel Danielopolu (1884-1955) a publicat
monografia ”Tulburările ritmului cardiac”.
Cel care a fost numit de către Eduard Apetrei părintele cardiologiei românești a fost
Costantin C. Iliescu (1892-1978). El a avut numeroase priorități, primul profesor de cardiologie
din România, cel care a format direct generații de cardiologi români, fondatorul școlii de
cardiologie din București.

5
 Istoria cardiologiei este un domeniu vast și complex. Cunoașterea ei, revederea evoluției
în timp a specialității, parcurgerea drumului fabulos al descoperirilor ei istorice și cunoașterea
marilor pionieri în cardiologie. De la eforturile medicilor antici și medievali de a înțelege
circulația sângelui, anatomia inimii și modul ei de funcționare până la progresele din zilele
noastre care corectează, remodelează și fabrică structuri cardiace.
Infarctul miocardic reprezintă un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porțiuni
din miocard, aceasta fiind determinat de obstruarea bruscă a unei artere coronare iar în 90-95%
din cazuri cauza principală este reprezentată de prezenţa aterosclerozei dar mai rar intervin și alți
factori precum emboliile, coronarite reumatice dar și aortite luetice.
Infarctul miocardic acut reprezintă cea mai importantă cauză de deces, printr-o singură
boală la populația țărilor industrializate iar în diferite statistici, decesul prin infarct reprezintă 20-
25% din totalitatea deceselor.
În ultimii 20-30 de ani, incidența complicațiilor aterosclerozei a scăzut constant în Europa de
Vest (ca și în SUA), datorită eficacității măsurilor de prevenție primară și secundară. Aceste
măsuri sunt aplicate incomplet sau parțial în Europa de Est, inclusiv în România și ca urmare
incidența bolilor cardiovasculare crește continuu.
Mortalitatea acută în IMA s-a redus spectaculos în ultimii 30 de ani, datorită progreselor
în terapia de urgență.
Utilizarea tehnicilor de reperfuzare cronică a redus în ultimii 10 ani mortalitatea acută în
spital a IMA sub pragul de 10% iar centrele cu facilități combinate medico-chirurgicale
disponibile non stop reduc de regulă această cifră sub 5-7 %.

6
 CAPITOLUL I
NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE
A APARATULUI CARDIOVASCULAR

Ø ANATOMIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Inima este aparatul central al aparatului cardiovascular, situat în cavitatea toracică, în

mediastin, având formă unei piramide triunghiulare sau a unui con turtit, orientat spre diafragma. Axul
inimii este oblic dirijat în jos, spre stânga și înainte, astfel că 1/3 din inimă este situată la dreapta și 2/3
din inimă la stânga planului mediosagital al corpului. Volumul inimii este asemănător plămânului drept,
iar greutatea acesteia este de 250-300g.
Așa cum este menționat mai sus, vârful inimii este orientat în jos și spre stânga, situat în spațiul
5 intercostal stâng. De la nivelul bazei inimii pleacă arterele mari ale inimii, aorta și trunchiul pulmonar și
sosesc venele mari, cele două vene cave și cele patru vene pulmonare. La baza inimi se află atriile, iar
spre vârful inimii ventriculii, cele două fiind unite prin orificiile atrio-ventriculare.
Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Fiecare parte a inimii are două
seturi de valve care impun deplasare sângelui într-un singur sens astfel:
1. Valvele atrio-ventriculare formate din mitrală și tricuspidă, care separă atriile de
ventricule, se deschid în timpul diastolei și permite sângelui să treacă în ventricule. Aceste valve
se închid în timpul sistolei, interzicând trecerea sângelui înapoi în atrii.
2. Valvele semilunare și anume aortice și pulmonare se deschid în timpul sistolei, permit
expulzia sângelui în artere și se închid în diastolică și împiedică sângele să ajungă în ventricule.
Activitatea de pompă a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care
reprezintă volumul de sânge expulzat de fiecare ventricul în parte într-un minut, fiind egal cu
volumul de sânge pompat de un ventricul la fiecare bătaie – volum bătaie înmulțit cu frecvența
cardiacă. Volumul - bătaie al fiecărui ventricul este în medie 70 mL, iar frecvența cardiacă
normal este de 70-75 bătăi/minut, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5L/min.
Vomulul - bătaie variază cu forța de contracție ventriculare, presiunea arterială și volumul de
sânge aflat în ventricul la sfârșitul diastole.

Cavitățile inimii
Inima este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la stânga, în jos şi înainte şi cu
baza în sus, la dreapta şi înapoi. Din punctele de vedere: anatomic, fiziologic şi patologic se
deosebesc o inimă (cord) stângă şi o inimă dreaptă.

7
 Fig.1. Cavitățile inimii

Atriile au formă aproximativ cubică, capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereții
mai subțiri și prezintă câte o prelungire. La nivelul atriului drept se găsesc 5 orificii:
1. Orificiul Venei Cave Superioare;
2. Orificiul Venei Cave Inferioare;
3. Orificiul Sinusului Coronar;
4. Orificiul Urechiușei Drepte;
5. Orificiul Atrio-Ventricular Drept prevăzut cu Vâlvă Tricuspidă.
La nivelul atriului stâng sunt 4 orificii unde se deschid venele pulmonare, al urechiușei
stângi și orificiul atrioventricular prevăzut cu vâlvă bicuspidă sau mitrală. Ventriculele au formă
piramidală triunghiulară, pereții nu sunt netezi, prezintă tubercule. La baza prezintă două
ventricule care sunt separate prin septul interventricular.

Structura inimii
Inima este alcătuită din 3 tunici, de la exterior la interior sunt:
1. Epicard
2. Miocard
3. Pericard.

8
 Fig.2. Cavitățile inimii

Epicardul este o foiță viscerală a pericardului seros care acoperă complet exteriorul
inimii.
Miocardul cuprinde miocardul adult, contractil și pe cel embrionar, de comandă (țesut
nodal). Musculatura atriilor este separată de cea a ventriculilor alcătuit din care cuprinde:
Ø Nodul sino-atrial Keith-Flack în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave
superioare;
Ø Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara deasupra onorificului atrio-ventricular
drept;4
Ø Fasciculul atrio-ventricular Hiss care pleacă din nodul atrio-ventricular și se
găsește la nivelul septului inter-ventricular. Se împarte în două ramuri, stangă şi
dreaptă, care coboară în ventriculul respectiv. Prin ramificarea celor două ramuri
se formează rețeaua Purkinje.
Endocardul - endoteliala căptuşeşte încăperile inimii.
Pericardul este un sac fibro-seros care învelește inima. El este format la exterior din
pericard fibros, iar la interior din pericard seros. În mod normal în sacul pericardic se află o
cantitate de lichid 15-40 ml. Acest lichid are rolul de a facilita alunecarea celor două foițe ale
sacului pericardic în timpul mișcărilor inimii: sistolică și diastolică.

Ciclul Cardiac
Ciclul cardiac este format dintr-o sistolă și o diastolă. Din cauza propagării întârziate a
stimulului prin nodul atrio-ventricular, există un asincronism între sistola atriilor și sistola
ventriculelor, sistola atrială o precedă cu 0,10 s pe cea a ventriculelor. Durata unui ciclu cardiac
9
este invers proporțională cu frecvența cardiacă. La un ritm de 75 bătăi/minut, ciclul durează 0,8
s. Acesta începe cu sistolă atrială care are o durată de 0,10 s. La sfârșitul diastolei, când
ventriculele sunt aproape pline cu sânge, sistola atrială definitivează această umplere.
Sistolă atrială este urmată de diastola atrială care durează 0,70 s, corespunzător cu
începutul diastolei atriale, are loc sistola ventriculară care durează 0,30 s desfășurându-se în două
faze:
1. faza de contracție izovolumetrică;
2. faza de ejecție.
În momentul în care presiunea ventriculară o depășește pe cea din artere, vâlvele
semilunare se deschid și are loc ejecția sângelui.
Faza de ejecție începe cu deschiderea valvelor semilunare și se termină în momentul în
care acestea se închid. Volumul de sânge ejectat în timpul sistolei este de 75 mL în stare de
repaus și poate ajunge până la 150-200 mL în eforturile fizice intense.
Diastola ventriculară durează 0,5 s. Atunci când presiunea din ventricule devine mult mai
mică față de presiunea din arterele mari, valvele semilunare se închid și împiedică reîntoarcerea
sângelui în ventricule.
Sistolă Sistolă
Atrială Atrială
0.10 s Diastola Atrială 0.70 s 0.10 s
Sistolă
Ventriculară Diastola
0.30 s ventriculară 0.50 s
Diastola generală
0.40 s
Fig. 3. Ciclul Cardiac
Diastola generală durează 0,40 s, fază în care atriile și ventriculele se relaxează. Aceasta
este urmată de sistola atrială a ciclului cardiac următor.
Înregistrarea grafică a manifestărilor electrice, mecanice și acustice este reprezentată pe
electrocardiogramă.
Electrocardiograma reprezintă înregistrarea la suprafața corpului a variațiilor de
potențial ale câmpului electric cardiac, produse de depolarizare și repolarizarea celulelor
miocardice.

10
 Fig. 5. Electrocardiograma

Vascularizația inimi
Inima este irigată de cele două artere coronare: artera stângă și artera dreaptă, cu originea
în aorta ascendentă.
Sângele colectat de aceste vene ajunge în sinusul coronar, care se află în șanțul atrio-
ventricular stâng.

Fig. 5. Vascularizaţia inimii

Arborele vascular
Arborele vascular este format din artere și vene, vase prin care sângele încărcat cu O2 și
substanțe nutritive circulă dinspre inimă spre țesuturi și organe capilare, vase cu calibru foarte
mic, interpuse între artere și vene la nivelul cărora se fac schimburile între sânge și diferite
țesuturi și vene prin care sângele încărcat cu CO2 este readus la inimă.
Structura arterelor și venelor:
Arterele sunt vase prin care sângele iese din inimă și au următoarele proprietăți
funcționale: elasticitatea, contractilitatea, presiunea arterială. Hipertensiunea arterială sistemică

11
reprezintă creșterea presiunii arteriale sistolice și/sau diastolice peste 130 mmHg, respectiv 90
mm/Hg.
Venele sunt vase prin care sângele se întoarce la inimă. Volumul venos este de trei ori
mai mare decât cel arterial. Datorită structurii pereților lor, care conțin cantități mici de țesut
elastic și țesut muscular neted, venele prezintă distensibilitate și contractilitate.
Adventiția este formată din țesut conjunctiv, cu fibre de colagen și elastice, fibre
nervoase vegetative cu rol vasomotor. Tunica mijlocie are structură diferită în funcție de calibrul
arterelor. La arterele mari, media este formată din lame elastice, rare fibre musculare și țesut
conjunctiv. În arterele mijlocii și mici, media este groasă și conține fibre musculare netede,
printre care sunt dispersate fibre de colagen și elastice. Tunica internă (endoteliu) alcătuită dintr-
un rând de celule endoteliale turtite, așezate pe o membrană bazală.

Marea și mica circulație

În alcătuirea arborelui vascular se disting două teritorii de circulație: circulația mare –
sistemică și circulația mică – diastolică.

Circulația mică
Circulația pulmonară începe în ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare, care
transportă spre plămân sânge cu CO2. Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere
pulmonare, care duc sângele cu CO2 spre rețeaua capilară din jurul alveolelor, unde îl cedează
alveolelor care-l elimină prin expirație. Sângele cu O 2 este colectat de venele pulmonare, câte
două pentru fiecare plămân. Cele 4 vene pulmonare sfârșesc în atriul stâng.

Circulația mare
Circulația sistemică începe în ventriculul stâng, prin artera aortă care transportă sângele
cu O2 și substanțe nutritive spre țesuturi și organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu
CO2 este preluat de cele două vene cave care îl duc în atriul drept.
Sistemul aortic este format din artera aortă și din ramurile ei, care irigă toate țesuturile și
organele corpului omenesc. Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din
care se desprind cele două artere coronare.
După ce urcă 5-6 cm, se curbează și formează arcul aortic, care se continuă cu aorta
descendentă, subîmpărțită în toracală și abdominală. Terminal aorta abdominală se bifurcă în
arterele iliace comune, stângă și dreaptă. Ramurile arcului aortic: dinspre dreapta se desprind
trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclaviculară stângă.

12
Fig. 5. Marea și Mica Circulație

13
 Trunchiul brahiocefalic se împarte apoi în artera carotidă comună dreaptă și artera
subclaviculară dreaptă urcă la nivelul gâtului unde se bifurcă în artera carotidă externă care irigă
gâtul și în artera carotidă internă care pătrunde în craniu, irigând creierul și ochiul. Ramurile
aortei descendente sunt aorta descendentă toracică și abdominală. Ramurile terminale ale aortei
arterele iliace comune-stângă și dreaptă care ajunse la articulația sacro-iliacă se împart în artere
iliace externă și internă.

Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de două mari vene: vena cavă superioară și
inferioară. Vena cavă superioară strânge sânge venos de la creier, gât, membre superioare, torace
prin sistemul azygos. Vena cavă inferioară adună sângele de la membrele inferioare, viscerele
din bazin, rinichi, suprarenale, testicule, ovare și de la peretele posterior al abdomenului. Vena
cavă inferioară urcă la dreapta coloanei vertebrale, străbate diafragma și se termină în atriul
drept.

Ø FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Inimă poate fi considerată ca
fiind alcătuită din două pompe și anume pompa stângă și pompa dreaptă, conectate prin
circulațiile pulmonară și sistemică. Deplasarea fluxului sangvin se face într-un singur sens, în
mod normal, impus de două seturi de valve. Fiecare parte a inimii are în alcătuirea să aceste două
valve.
Valvele atrio-ventriculare (mitrală și tricuspidă), separă atriile de ventricule, se
deschid în timpul diastolei pentru a permite sângelui să umple ventriculele. Aceste valve se
închid în timpul sistolei, interzicând revenirea sângelui în atrii.
Valvele semilunare (aortică și pulmonară) se deschid în timpul sistolei pentru a
permite expulzia sângelui în artere și se închid în diastolă, împiedicând revenirea sângelui în
ventricule.
Proprietățile fundamentale ale miocardului:
a) excitabilitatea: proprietatea miocardului de a răspunde la stimuli printr-un potențial de
acțiune. Inima prezintă particularitatea de a fi excitabilă numai în faza de relaxare și inexcitabilă
în faza de contracție (legea inexcitabilității periodice a inimii).
b) automatismul: proprietatea inimii de a se autoexcita. Acesta este generat în anumiți centrii ce
au în alcătuirea lor celule care inițiază și conduc impulsurile. Există 3 centrii de automatism
cardiac:
14
1. nodulul sino-atrial cu o frecvență de 70-80/minut, inima bate în mod normal în ritm sinusal;
2. nodulul atrio-ventricular cu o frecvență de 40/minut, funcționează permanent și în mod
paralel cu nodulul sino-atrial, iar comanda inimii poate fi preluată de acest centru doar dacă
centru sinusal este scos din funcțiune; imprimă ritmul nodal sau joncțional;
3. fasciculul Hiss și rețeaua Purkinje cu o frecvență de 25 impulsuri/minut, poate comanda inima
numai în cazul întreruperii conducerii atrio-ventriculare, imprimând ritmul idio-ventricular.
c) conductibilitatea: proprietatea miocardului de a propaga excitația la toate fibrele sale;
d) contractilitatea: proprietatea miocardului de a dezvolta tensiune între capetele fibrelor sale.
Astfel, în cavitățile inimii se generează presiune, iar ca urmare a scurtării fibrelor miocardice are
loc expulzia sângelui.

Factori care determină întoarcerea sângelui la inimă:

o Cauza principală a întoarcerii sângelui la inimă este însăși activitatea de pompă
cardiacă a acesteia. Este important de știut faptul că inima menține permanent o diferență de
presiune între aorta (100 mm Hg) și atriul drept (0 mm Hg). Prin afirmația “inima funcționează
simultan ca o pompă aspiro-respingătoare” se înțelege că inima respinge sânge spre aorta, în
timpul sistolei ventriculare și concomitent aspiră sângele din venele cave în atriul drept.
Aspirația atrială dreaptă se datorează creșterii bruște a capacității atriului, explicația constă în
deplasarea în jos a planșeului atrio-ventricular în timpul fazei de ejecție a sistolei ventriculare.
o Aspirația pulmonară contribuie la menținerea unor valori scăzute ale presiunii în
venele mari din cavitatea toracică. Este prezentă mai ales în inspir.
o Presa abdominală reprezintă presiunea pozitivă din cavitatea abdominală care
împinge sângele în inimă. În inspir, efectul de presă este accentuat.
o Pompa musculară: în perioadele de relaxare dintre două contracții, venele profunde
aspiră sângele din venele superficiale. Refluxul sangvin este împiedicat de prezența valvulelor la
nivelul venelor membrelor superioare.
o Gravitația are efect negativ asupra întoarcerii sângelui din venele membrelor
inferioare. Presiunea hidrostatică este de 100 mmHg la nivelul gambei atunci când persoana stă
în picioare, însă, în momentul în care aceasta stă nemișcată, scade la 20-25 mmHg.
o Masajul pulsatil efectuat de artere asupra venelor omonime, are efect favorabil asupra
întoarcerii venoase.

15
 Reglarea nervoasă a circulației sangvine: sistemul nervos controlează creșterea
activității pompei cardiace, redistribuţia sangvină în diverse teritorii ale organismului, asigură
controlul rapid al presiunii arteriale. Sistemul nervos controlează exclusiv prin intermediul
sistemului nervos vegetativ, sistemul nervos simpatic și sistemul nervos parasimpatic care este
important în reglarea funcțiilor cordului.
Centrul vasomotor și controlul lui de către sistemul vasoconstrictor
În substanța reticulară bulbară și în treimea caudală pontină, bilateral, se află centrul
vasomotor, care transmite impulsuri eferente prin măduva spinării, de aici prin fibre simpatice
vasoconstrictoare, la vasele sangvine.
1. Aria vasoconstrictoare C-1 neuronii acestor arii secretă noradrenalina, fibrele lor sunt
distribuite în măduva spinării, excitând neuronii vasoconstrictori ai sistemului nervos simpatic.
2. Aria vasodilatatoare A-1 fibrele neuronale se proiectează cranial spre aria
vasoconstrictoare, inhibă activitatea vasoconstrictoare a acesteia și produce vasodilatație.
3. Aria senzitivă A-2 neuronii acestei arii primesc semnale nervoase senzitive, în special
de la nervul vag și glosofaringian, emițând la rândul lor semnale nervoase ce controlează
activitatea ariilor vasoconstrictoare și vasodilatatoare.

Fig. 7.Teritorii Cerebrale

Rolul sistemului nervos în controlul rapid al presiunii arteriale: sistemul de control al

baroreceptorilor arteriali, reflexe baroreceptoare sunt terminații nervoase ramificate, localizate în
sistemul carotidian și în arcul aortic. Sunt stimulați de distensia pereților vasculari, impulsurile
nervoase ce rezultă sunt transmise sistemului nervos central pe calea nervilor glosofaringian și
vag și de aici spre nucleul tractului solitar bulbar, apărând semnale nervoase secundare ce inhibă
centrul vasoconstrictor bulbar și excite centrul vagal.
Efectele produse sunt următoarele:
- vasodilatație venoasă și arteriolară la nivelul sistemului circulator periferic.

16
 - scăderea frecvenței cardiace și a forței de contracție a cordului.
Chemoreceptorii carotidieni și aortici sunt celule chemosenzitive, sensibile la scăderea
O2, la excesul de CO2 sau al ionilor de H +. Semnalele nervoase de la chemoreceptori ajung la
centrul vasomotor pe calea nervilor IX și X.
Reflexele atriale și reflexele de la nivelul arterei pulmonare. Atriile, cât și arterele
pulmonare prezintă în pereții lor receptori pentru destindere similari cu baroreceptorii din
arterele mari ale circulației sistemice. Au rol important în minimalizarea efectelor modificărilor
de volum asupra presiunii arteriale.
Răspunsul la ischemie al SNC, controlul presiunii arteriale de către centrul
vasoconstrictor ca răspuns la scăderea fluxului sangvin cerebral – atunci când fluxul de
sânge central vasomotor din trunchiul cerebral inferior scade suficient de mult pentru a produce
un deficit nutrițional, adică ischemie cerebrală, neuronii centrului vasomotor răspund direct la
acțiunea acesteia, devenind puternic stimulați.
Mecanisme de reglare pe termen mediu a presiunii arteriale
Mecanismul vasoconstrictor renină-angiotensină, relaxarea vaselor sangvine, transferal
bidirecţional de lichid prin peretele capilar în și dinspre arborele circulator pentru reajustarea
volumului sangvin în funcție de nevoi.
Mecanisme de reglare pe termen lung a presiunii arteriale
Mecanismul de control rinichi – volum sangvin necesită câteva ore pentru a deveni
evident care dezvoltă un mecanism de control feedback cu o eficiență și putere infinită. Acest
mecanism poate restabili în întregime presiunea arterială la acel nivel presional care să asigure o
excreție renală de apă și sodiu normală.

17
 CAPITOLUL II
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

2.1. DEFINIȚIA INFARCTULUI MIOCARDIC

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porțiuni
din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.
Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma
ocluziei acute și complete a unei artere coronare prin tromboză, fie din cauza hemoragiei
peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom. Localizarea cea mai frecventă a
infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng și septul interventricular.

Fig.1. Necroza miocardului

Infarctul miocardic acut (IMA1) este un sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia
completă a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la
nivelul unei plăci complicate de aterom. Reprezintă necroza ischemică a unui segment de
miocard apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau a unei creşteri
bruşte a cererii miocardice de oxigen.

1
IMA= necroza zonală a mușchiului cardiac datorată ischemiei acute a teritoriului respectiv.
18
 Fig. 2. Infarct Miocardic

Infarctul miocardic acut este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei
porţiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare (Borundel).
Infarctul miocardic acut reprezintă zona de necroză ischemică în miocard, produsă prin
obliterarea unei ramuri coronariene (Urgente medico-chirurgicale, L. Titircă).

2.2. CLASIFICARE

Din punct de vedere clinic infarctul miocardic poate fi împărţit în mai multe categorii:

ü Tipul 1 - Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment

coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disecţia plăcii.
ü Tipul 2 - Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut,
fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie,
aritmii, hiper sau hipotensiune.
ü Tipul 3 - Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome
sugestive pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă, sau dovada existenţei unui
tromb proaspăt angiografic, sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se
preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost făcută înainte de apariţia
biomarkerilor cardiaci în sânge.

19
 ü Tipul 4 - Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau
la autopsie.
ü Tipul 5 - Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.

2.3.EPIDEMIOLOGIE

Reprezintă cea mă importantă cauză de deces printr-o singură boală la populația țărilor
industrializate (20-25% din totalul deceselor), mortalitate redusă datorită progreselor terapeutice.
Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitate și morbiditate în toată lumea. În
timpul perioadelor instabile caracterizate prin activarea inflamaţiei peretelui vascular, pacienţii
pot dezvolta infarct miocardic. Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor în cadrul unei
boli cronice, poate fi chiar nedetectat, dar de asemenea poate fi un eveniment major care conduce
la moarte subită sau alterare hemodinamică severă. Infarctul miocardic poate fi prima
manifestare în cadrul bolii cardiace ischemice sau poate apărea, repetat, la pacienţii diagnosticaţi
deja cu această patologie.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii definea infarctul miocardic prin simptome, modificări
ECG şi enzime.
Totuşi, descoperirea de biomarkeri serici cu sensibilitate şi specificitate mai mare şi a
tehnicilor imagistice ne permit detectarea chiar şi a unei necroze miocardice minime. De aceea,
practica medicală, serviciile de sănătate ca şi studiile clinice şi epidemiologice necesită o
definiţie mai exactă a infarctului miocardic şi o reevaluare a definiţiilor preexistente. Trebuie să
apreciem că, de-a lungul anilor, în timp ce biomarkeri cardiaci mai specifici pentru necroza
cardiacă au devenit disponibili, acurateţea privind detectarea infarctului miocardic s-a schimbat.
Astfel de exemple cuprind înlocuirea transaminazei glutaminoxaloacetice (GOT) de către
lactate dehidrogenază (LDH) şi mai târziu de creatinkinază (CK) şi de fracţiunea MB a
creatinkinazei, în speţă cantitatea şi activitatea CKMB. Actualmente, markeri cardiaci mai
sensibili şi mai specifici, precum şi metode imagistice de detectare a infarctului miocardic s-au
îmbunătăţit.
Morfopatologia : infarctul miocardic este definit morfopatologic ca şi moartea celulelor
cardiace datorită ischemiei prelungite. Moartea celulară este împărţită morfopatologic ca şi
necroză de coagulare sau a benzilor contractile, care de obicei evoluează către oncosis, dar poate
apărea şi printr-un grad mai mic prin apoptoză. Pentru a diferenţia aceste entităţi este necesară
analiza minuţioasă a secţiunilor morfopatologice de către specialişti în domeniu.

20
 Moartea celulară nu apare imediat după începutul ischemiei miocardice, însă este o
perioadă finită în care apare. Necroza miocardică poate fi identificată microscopic şi
macroscopic la examinarea postmortem, doar după câteva ore.
Necroza completă a celulelor miocardice durează cel puţin 2-4 ore, fiind dependent de
prezenţa circulaţiei colaterale în zona ischemică, ocluzia arterială coronariană persistentă sau
intermitentă, sensibilitatea miocitelor la ischemie, precondiţionarea şi/sau nevoia miocardică
individuală de oxigen şi nutrienţi.
În funcţie de mărime, infarctul miocardic poate fi împărţit:
- microscopic (necroză focală);
- mic (<10% din miocardul ventriculului stâng);
- mediu (10-30% din miocardul VS);
- mare (>30% din miocardul VS);
Identificarea morfopatologică a necrozei miocardice este realizată fără informaţii privind
modificările morfologice ale patului vascular coronarian sau a anamnezei pacientului. Infarctul
miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, în vindecare sau vindecat.

Infarctul miocardic acut se caracterizează prin prezenţa leucocitozei cu

polimorfonucleare. Dacă intervalul de timp de la începutul infarctului şi deces este suficient de
scurt (<6 ore), leucocitoza poate fi minimă sau absentă. Prezenţa de mononucleare şi fibroblaşti
şi absenţa polimorfonuclearelor caracterizează infarctul în vindecare.
Infarctul vindecat se vizualizează ca cicatrice, fără infiltrare celulară. Întregul proces
care conduce la vindecarea infarctului durează de obicei cel puţin 5-6 săptămâni. Reperfuzia
poate împiedica apariţia de zonă necrotică micro şi macroscopică, prin producţia de miocite cu
benzi contractile şi cantitatea mare de eritrocite extravazate.
Infarctul miocardic poate fi clasificat din punct de vedere temporal în funcţie de
trăsăturile sale clinice şi alte caracteristici, precum şi în conformitate cu constatările
morfopatologice, astfel:
- în evoluţie (<6 ore);
- acut (6 ore -7 zile);
- în vindecare (7-28 zile);
- vindecat (>29 zile).
Trebuie subliniat faptul că stabilirea vârstei infarctului prin metode clinice sau
electrocardiografice nu se corelează cu examenul morfopatologic. De exemplu, ECG-ul poate
arăta modificări evolutive de segment ST-T şi biomarkerii cardiaci pot fi în continuare crescuţi
(indicând un infarct recent), iar examenul morfopatologic să arate un infarct în faza de vindecare.
21
Un subgrup de pacienţi care reprezintă o provocare diagnostică sunt aceia care suferă moarte
subită cardiac cu sau fără modificări ECG compatibile cu ischemia.
A. Morfopatologia Coronară
1. Obstrucţia coronariană;
2. Fisura plăcii de aterom;
3. Fluxul miocardic rezidual.

ATS coronariană, prin ocluzia coronarei care se poate produce prin:

· hemoragie în placă sau sub placă;
· tromb;
· embol;
· spasm coronarian.
Fisura plăcii de aterom este factorul declanşant al majorităţii infarctului miocardic.
Tipurile morfologice de necroză miocardică:

- necroza de coagulare: patognomonică pentru infarctul miocardic acut, macroscopic: zona

palid roșiatică, ușor tumefiată cu exudat fibrinos pe epicardul subiacent, cuprinde
capilarele, nervii și structurile interstiţial;
- necroza cu benzi de contracţie: specific în ischemia severă urmată de reperfuzie, urmată
de influxul masiv de calciu în celule pe cale de necrozare, cu oprirea lor în stare de
contracție în infarctul trombolizat, în infarct miocardic non transmural și la periferia
infarctului miocardic transmural;
- miocitoliza: consecinţa unei ischemii moderate, dar prelungite la periferia zonelor de
infarct, fără necroza aparentă.
Factorii precipitanţi şi agravanţi sunt cei care:
o măresc presarcina → aport ↑ de lichide, eforturi brutale;
o produc tahicardie → frig, emoţii, medicamente; simpaticomimetice;
o ↑ contractilitatea miocardului → medicamente; simpaticomimetice;
o măresc postsarcina → HTA;
o reduc brutal TA → şoc;
o induc spasm coronarian.

B. Morfopatologia miocardică
1. Tipuri morfologice de necroză miocardică;

22
2. Dinamica modificărilor morfologice;
3. Evoluţia histologică;
4. Miocardul siderat;
5. Rupturile miocardice;
6. Anevrismul ventricular;
7. Trombozele intracavitare;
8. Afectarea pericardului;
9. Topografia infarctului.

IMA silenţios/atipic – aproximativ ½ din IMA sunt nerecunoscute de pacienţi (diagnostic

ECG sau necroptic). IMA silenţios este frecvent la pacienţii cu ischemie silenţioasă, prognosticul
fiind similar.
IMA nerecunoscut - la pacienţii fără antecedente de angină, la cei cu DZ, HTA.

2.4. CAUZE

Cauze non-aterosclerotice
Ø arterita coronariană → lues, periarterită nodoasă, granulomatoză Wegener, boala
Takayasu, boala Kawasaki, LEŞ, poliartrită reumatoidă;
Ø embolii coronariene → endocardită bacteriană, prolaps de valvă mitrală, mixom atrial,
embolie paradoxală;
Ø traumatisme coronariene → disecţie coronară postangioplastie sau coronarografie,
contuzii sau traume penetrante;
Ø anomalii congenitale coronariene → arteră coronară unică, origine coronară din artera
pulmonară, fistule coronariene arteriovenoase şi arteriocamerale, anevrisme coronariene;
Ø disecţia aortei sau a arterelor coronare;
Ø tromboze în boli hematologice → trombocitoză, purpură trombotică trombocitopenică,
CID;
Ø ↓ brutală a aportului de sânge → hemoragie masivă;
Ø ↓ brutală a aportului de oxygen → intoxicaţie cu CO2.

Infarctul miocardic prezintă 3 stadii morfologice principale:

 Necroză miocardică:

23
 Necroză de coagulare → zonă palid-roşiatică, uşor tumefiată, cu exsudat fibrinos pe
epicardul subiacent; microscopic → miofibrile oprite în sistolă, fără structură nucleară, cu
eozinofilie marcată;
Necroză cu benzi de contracţie → apare în ischemia severă urmată de reperfuzie; este
urmată de influxul masiv de Ca în celule ceea ce duce la oprirea lor în faza de contracţie;
microscopic → miofibrilele contractate apar în benzi transversale hipercrome şi cu invazie de
Ca;
Miocitoliză → consecinţa unei ischemii moderate dar prelungite; aspect histologic de
edem cu celule palide, tumefiate, cu dispariţia miofibrilelor şi păstrarea structurii nucleare.
 Resorbţie miocardică cu dezvoltarea ţesutului de granulaţie;
 Cicatrizarea zonei necrozate.
Dinamica modificărilor morfologice → m odificările macroscopice sunt vizibile la minim 6 h
de la debut; iniţial zona este palid-violacee, între 24 şi 48 h devine roşu-purpurică cu exsudat serofibrinos
subepicardic; între 2 şi 7 zile zona este galben murdară.
Între 1 şi 3-4 săptămâni → fagocitarea şi îndepărtarea miocitelor necrozate de către
macrofage.
Între 1 şi 3 luni → înlocuirea zonei de necroză cu o cicatrice alb-sidefie.
Factori de de risc cardiovascular:
o Principala cauză – tromboza plăcii de aterom;
o Arterite, LEŞ;
o Traumatisme coronariene;
o Boli metabolice, sau boli cu proliferare intimală – mucopolizaharidoze, homocisteinuria,
amiloidoza, hiperplazie intimală după contraceptive orale sau postpartum;
o Îngustarea lumenului prin alte mecanisme – spasm coronarian;
o Embolii în coronare – endocardita infecţioasă, prolaps de valvă mitrală, trombi după
protezare valvulară, cateterism cardiac, coronarografie;
o Anomalii congenitale ale coronarelor – originea coronarei stângi sau în porţiunea
anterioară a sinusului Valsalva, anevrism al arterelor coronariene;
o Creşterea necesarului de oxigen al miocardului – stenoza aortică, insuficienţa aortică,
tireotoxicoză, hTA prelungită, intoxicaţia cu monoxid de carbon;
o Tromboză în situ – trombocitoză, hipercoagulabilitate, coagulare intravasculară
diseminată;
o Alte cauze – abuz de cocaină, contuzie miocardică, IMA cu coronare normale.

24
 Funcţia sistolică şi funcţia diastolică a cordului : disfuncţia sistolică depinde de
mărimea zonei de infarct (25 - 40% → insuficienţă cardiacă manifestă clinic; >40% → şoc
cardiogen), de prezenţa complicaţiilor (anevrism, ruptură pilieri), de tulburările de ritm sau de
reducerea presiunii. În primele ore de la debut apar akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei
adiacente şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos; în următoarele zile apare
diskinezia zonei infarctate (subţierea peretelui). Apoi zona infarctată devine rigidă, iniţial prin
edem şi infiltrat celular, apoi prin fibroză → hiperkinezia compensatorie diminuă treptat.
Remodelarea ventriculară - segmentul infarctat se poate dilata acut, dilata lent - progresiv
sau cicatriza fără dilatare. Miocardul sănătos se dilată compensator iar dacă mecanismele
compensatorii sunt suficiente se poate hipertrofia. Remodelarea depinde de mărimea infarctului,
recanalizarea şi păstrarea potenţei arterei responsabile, condiţii optime de pre- şi postsarcină,
influenţarea farmacologică a cicatrizării.
Disfuncţia sistolică - tipuri elementare:
a) dissincronia - disocierea sincroniei de contracţie intre segmentele mecanice adiacente;
b) hipokinezia - reducerea amplitudinii contracţiei;
c) akinezia - lipsa contracţiei;
d) diskinezia - expansiunea sistolică paradoxala a conturului ventricular.
Evoluție temporală a disfuncției sistolice în cazul unui infarct de mărime medie: akinezia
zonei infarctate, hipokinezia zonei marginale, hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos
(primele ore de la debut).
o Disfuncția diastolică:
o Modificările hemodinamice sistemice depind de întinderea infarctului;
o Disfuncţia diastolică - determina↓ complianţei ventriculare, ↑ presiunii telediastolice
ventriculare, modificări hemodinamice;
o Tulburări de ritm şi de conducere → BAV de diferite grade, blocuri acute de ramură.
Afectarea pulmonară consta în: stază de origine hemodinamică, ↓ complianţei pulmonare, EPA
în formele severe;
o Afectarea neuro-endocrină → eliberare de catecolamine, hiperglicemia de reacţie, ↑
AG liberi.
o Afectare hematologică → stare de hipercoagulabilitate generalizată.

Funcţia sistolică a VS : zona miocardică perfuzată de coronara obstruată îşi pierde

abilitatea de scurtare a fibrelor şi se reduce performanţa contractilă. În segmentele învecinate

25
IMA apare hiperkinezie compensatorie, dar ineficientă. Dacă suprafaţa IMA este suficient de
mare apare insuficienţă de pompă.
Ø 8% - se reduce complianţa diastolică;
Ø 15% - scade FE şi cresc volumul şi presiunea telediastolice;
Ø 25% - semne clinice de insuficienţă cardiacă;
Ø 40% - şoc cardiogen frecvent fatal.

2.5. DIAGNOSTIC ŞI EVALUARE/INVESTIGAŢII

Marea criză anginoasă este reprezentată de durere violentă mediosternală, survenită în

repaus sau după efort, cu iradiere extinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţii profuze,
anxietate, dispnee, eventual greaţă, vărsături.
În evoluţie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaţii în
cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astm cardiac/edem
pulmonar acut, decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă) dezechilibrarea unui diabet
anterior optim controlat terapeutic, fără o altă cauză evidentă.
La examenul general : stare de nelinişte, bolnav în mişcare, încercând să găsească
poziţia care să îi aline durerea, adesea îşi masează pieptul, la nivelul feţei: expresie de anxietate,
tegumente palide, transpirate, dispnee de diferite grade, posibil febră, cu durată 24-48 ore, apare
după 8 ore de la debut semne de hipoperfuzie cerebrală (confuzie, dezorientare), exces de
stimulare parasimpatică (HTA, bradicardie), stimulare simpatică ( HTA, tahicardie) – de obicei
în primele ore, efort în a respira, tegumente palide, spută roz sau cu striuri de sânge, raluri de
stază, jugulare turgescente, wheezing în disfuncţia ventriculară severă, tuse şi hemoptizie –
embolie pulmonară.
În şoc cardiogen: tegumente reci, paloare facială, cianoza buzelor şi a unghiilor, pot
prezenta confuzie sau dezorientare.
La examenul cordului se pot constata: tahicardie, bradicardie, aritmii, Zg. I diminuat,
galop ventricular;
- IMA transmural – pulsaţie presistolică sincronă cu S4 (contracţie A puternică datorită
scăderii complianţei VS);
- S3 – disfuncţie sistolică a VS. Mortalitate crescută în fază acută a IMA;
- Suflu de insuficienţă, dilataţie VS;
- Suflu holosistolic pe marginea stânga a sternului – ruptură de SIV;
- Suflu de insuficienţă T – insuflu VD, infarct de VD;

26
 - Frecătură pericardică – în primele 24h /după 2 săptămâni. Efuziune pericardică vizibilă
echografic, rar apar semne ECG.
Frecvenţa cardiacă poate varia de la bradicardie la tahicardie, depinzând de ritmul
subiacent şi gradul IC. Cel mai frecvent pulsul este rapid, uneori neregulat.
Tensiunea arterială - majoritatea bolnavilor sunt hipotensivi; uneori poate apare un
răspuns hipertensiv, datorită stimulării adrenergice prin durere şi agitaţie. În şoc cardiogen se
constată hipotensiune cu TAS < 80 mmHg. ½ din infarctele inferioare prezintă stimulare
excesivă parasimpatică cu hipotensiune şi bradicardie şi ½ din IMA prezintă stimulare simpatică
excesivă.
Auscultaţia cordului:
Ø Z3 reflectă disfuncţie ventriculară stângă, se aude cel mai bine la apex;
Ø Z4 reflectă contribuţia contracţiei atriale la umplerea ventriculară, poate să apară datorită
reducerii complianţei VS şi creşterii presiunii telediastolice;
Ø suflul sistolic este secundar disfuncţiei aparatului valvular mitral (disfuncţie de muşchi
pilieri, dilatare de VS);
Ø frecătura pericardică se aude în special în infarcte întinse, apare în decurs de 24 h de la debut.
Ritmul cardiac
- tahicardie în formele cu hipercatecolemie;
- bradicardie în formele vagotone.
TA:
- uşor crescută la hipersimpaticotomie şi la vechii HTA;
- scăzută când sunt activate reflexele vagale;
- frecvent normal.
IMA fără supradenivelarea segmentului ST :
- Subdenivelări ale segmentului ST cu caracter ischemic, în derivaţii concordanţe, însoţite de
modificări ale undelor T;
- Modificări izolate ale undelor T în derivaţii concordanţe (inversări simetrice ale undelor T cu
amplitudine minimă de 1 mm);
- EKG identifică IMA, apreciază caracterul transmural sau nontransmural al IMA, localizează
IMA, stabileşte stadiul evolutiv al IMA; IMA nu poate fi exclus printr-o singură EKG normal;
- infarct transmural: T inversat, ST supradenivelat, unda Q de necroză (mai largă de 0.04 s, >
1/3 din unda R);
- Infarct nontransmural: T inversat şi simetric, ST subdenivelat;
Infarct:
· anterior: V1-V4;
27
· lateral: V5, V6, D1, aVL;
· inferior: D2, D3, aVF.

Date biologice
- CPK-MB → ↑ în ser la 4-8 h de la debut, este maximă la 24-36 h şi revine la normal la 3-5
zile; dacă nu este crescută după 18-24 h de la debutul durerii nu este IMA; ↑ mai rapid în cazul
reperfuziei miocardice (spontană sau prin fibrinoliză); permite interpretarea corectă a ↑
enzimelor de citoliză postoperator.
- LDH → are valoare diagnostică izoenzima LDH1 care începe să ↑ la 24-48 h, este maximă la
3-6 zile şi revine la normal la 1-2 săptămâni;
- GOT (ASAT) → ↑ la 8-12 h, este maximă la 18-36 h şi revine la normal la 3-4 zile;
- Membrana plasmatică → ↑ la 3 h şi este maximă la 3-18 h;
- Troponina → rezultate fals pozitive în miocardite şi traumatisme cardiac;
- Hiperglicemie → valori moderat ↑ (150 mg%) în primele 24-48 h;
- Leucocitoză → apare în prima zi şi dispare după prima săptămână;
- VSH →↑ din zilele 2-3 (60-100 mm la 1 h) şi retrocedează în 2-3 săptămâni;
- Fibrinogen plasmatic →↑ moderat dar durează până la 1 lună;
- Proteina C reactivă;
- Lipide serice →↓ HDL colesterolului, ↓ colesterolului total;
- Catecolamine →↑ în primele zile de la debutul miocardului.

Alte examene de laborator în IMA

- Glicemie (creştere nespecifică în cadrul IMA);
- Hemoleucogramă;
- Teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic şi/sau anticoagulant);
- Fibrinogen;
- Uree, creatinină;
- RĂ, Na+, K+;
- Profil lipidic.
Alte modificări biologic:
- Hiperglicemia de stres în primele 24-48h (valori de 150mg%);
- Hiperleucocitoza în prima săptămână datorită hipercatecolemiei și reacției inflamatorii;
- Creșterea VSH în zilele 2-3 (60-100mm/h); se normalizează în 2-3 săptămâni;
- Creșterea fibrinogenului plasmatic în zilele 3-5 și durează o lună (<1000mg%);
- Proteină C reactivă crește în prima săptămână de la debutul necrozei;
28
- Modificările coagulării nu au valoare de diagnostic; evoluție trifazică: hipercoagulabilitate în
primele 48 h, hipocoagulabilitate în zilele 4-5, hipercoagulabilitate ușoară în următoarele 2-3
săptămâni;
- Modificările lipidelor serice după primele 24 h și durează 2 luni;
- Catecoleminele serice și renina plasmatică cresc în primele zile de la debutul IMA; au valoare
prognostică.
Diagnosticul de infarct miocardic se bazează pe durere (violentă, prelungită și
neinfluențată de nitroglicerină), modificările ECG (necroză, ischemie, leziune) și creșterea
enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic atunci când două dintre cele trei elemente
sunt prezente și probabil când durerea este tipică, chiar dacă celelalte două sunt absente.
Localizarea epigastrică a durerii pretează la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita
acută exsudativă, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia
pulmonară pot crea dificultăți diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimină
prin ECG.

2.6. SEMNE ŞI SIMPTOME

Durerea are intensitate variabilă, frecvent severă cu durată >30 min, sub formă de
constricţie, apăsare, adesea ca o greutate în piept, rar junghi, arsură. Uneori localizată în
epigastru şi considerată indigestie sau localizată retrosternal, dar şi toracic ant. stg. La pacienţii
cu angină are aceeaşi localizare, dar durata este mai lungă, nu cedează în repaus / NTG.
Iradiază pe membrul superior stâng, mandibulă, baza gâtului, regiunea interscapulară. Dacă
cedează la opiacee, după restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie şi nu de necroză.

Durerea din infarct este determinată de stimulii chimici (acidoza, K, kinine)± mecanici
asociaţi hipoxiei, care produc inițial: activare aferentă reflexă fără durere, dar cu tahicardie sau
HTA de reactive. În a două fază: senzație de durere coronariană (stimuli dureros de la nivelul
terminațiilor nervilor din zona ischemică și încă viabilă).

Durerea:
Ø localizare → retrosternală; rar precordială;
Ø iradiere → umăr sau membrul superior stâng, pe latura cubitală, baza gâtului, mandibulă;
Ø caracter → strivire, constricţie, apăsare;
Ø intensitate → foarte mare, de nesuportat;
Ø durata → peste 30 minute;
29
 Ø condiţii de apariţie → somn, repaus, efort puternic, emoţie puternică;
Ø condiţii de dispariţie → nu cedează la repaus, nitroglicerină, nu este influenţată de
poziţia bolnavului, de mişcările respiratorii;
Ø manifestări de însoţire:
Ø fenomene digestive → greţuri, vărsături, uneori diaree;
Ø dispnee, evidentă în infarctul complicat cu disfuncţie de pompă;
Ø palpitaţii;
Ø manifestări neurologice → sincopă, şoc, cefalee, convulsii;
Ø astenie, agitaţie.
Alte simptome:
- la vârstnici IVS ac, sincopă, sau astenie marcată;
- diaforeză;
- greaţă şi vărsături prin reflex vagal stimulat de receptorii de la nivelul VS, mai frecvente
în IMA inferior;
- diaree/senzaţia imperioasă de defecaţie;
- embolie cerebrală / sistemică;
- palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă;
Ritmul cardiac → tahicardie sinusală (100-110/minut) sau bradicardie sinusală;
TA → uşor ↑ la hipersimpaticotonie şi vechii hipertensivi, ↓ dacă sunt activate reflexele
vagale sau normal;
Examenul obiectiv al inimii → zgomote cardiace estompate esp. zgomotul I la vârf; zgomot
IV datorită ↓ complianţei ventriculare, zgomot III → galop protodiastolic; sufluri sistolice sau
diastolice, organice sau funcţionale, frecătură pericardică;
Semne de insuficienţă cardiac → stângă (dispnee extremă cu ortopnee,raluri crepitante
bilaterale) sau dreaptă;
Alte aparate şi sisteme:
- aparat respirator → semne de stază;
- aparat digestiv → meteorism abdominal, ficat de stază;
- aparat uro-genital → oligoanuria din şoc;
- sistem nervos → afectare de focar, hemoragie cerebrală iatrogenă (datorită trombolizei şi
anticoagulantelor).
Prezentări atipic:
- insuficienţă cardiacă de novo/agravarea uneia preexistente;
- episod clasic de angină, fără criterii de severitate;
- localizare atipică a durerii;
30
 - psihoză /mânie brusc instalate (prin scăderea DC);
- sincopă, astenie marcată;
- indigestie;
- embolie periferică.

Febra este de obicei moderată și apare la 24-48 de ore după debut și durează 8-10 zile.
Examenul fizic al cordului evidențiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop și
frecătură pericardică, iar examenul general: dureri epigastrice, grețuri, vărsături, eructații,
constipație.

Fig. Durere resimțită în infarct miocardic

Examenul de laborator arată hiperleucocitoză, accelerarea vitezei de sedimentare a

hematiilor și creșterea fibrinogenului după primele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator
este creșterea enzimelor (transaminazelor) din primele ore de la debut. În practică de dozează
transaminaza glutamicoxalacetică (T.G.O.) care începe să crească după primele 4-6 ore de la
debut și se normalizează în 4-7 zile. Examenul electrocadiografic este obligatoriu pentru
confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive și a localizării.
Perioada de stare durează 4-5 săptămâni și se caracterizează prin ameliorarea stării
generale, dispariția febrei, asteniei i normalizarea T.A. În perioada de stare se pot întâlni ruptura
inimii, complicații tromboembolice, tulburări de ritm și de conducere.
Convalescența începe după 5-6 săptămâni și se caracterizează, anatomic, prin formarea
unei cicatrice fibroase, iar din punct de vedere clinic, prin restabilirea lentă a capacității de
muncă. În perioada de convalescență apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase și depresive,
diferite simptome dureroase.
În evoluția infarctului miocardic se deosebesc o perioadă prodromală, una de debut, de
stare și de covalescență. Perioada prodromală precedă uneori cu câteva zile instalarea infarctului
și se caracterizează prin accentuarea intensității, duratei și frecvenței acceselor dureroase la un

31
vechi anginos sau prin apariția unor accese de angină pectorală de efort, de mare intensitate.
Perioada de debut durează 3-5 zile și este cea mai critică, datorită mortalității mari și
complicațiilor numeroase și grave. Durerea, hipotensiunea și febra sunt semnele clinice esențiale.
Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul și iradierea sunt similare durerii
anginoase, dar intensitatea este neobișnuit de mare, durează mai multe ore și uneori chiar zile, se
însoțește de o stare de mare anxietate, agitație, zbucium și senzația de moarte iminentă. Durerea
nu se calmează prin repaus și nitriți, dar cedează la opiacee. Uneori apar și semne de insuficiență
cardiacă globală. Frecvent se constată:
Ø hipotensiune arterială
Ø tahicardie
Ø cianoză
Ø oligurie
Ø prăbușire a tensiunii arteriale
Ø puls mic
Ø apatie
Ø anurie.

2.7. TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC

Obiective:
1. restabilirea fluxului coronarian;
2. limitarea întinderii necrozei;
3. tratamentul complicațiilor.
Faza prespital - importantă datorită faptului că majoritatea deceselor în faza acută se
produc prin FV primară (60%). Prognosticul depinde indirect de eficacitatea obținerii reperfuziei
miocardice, recunoaşterea simptomelor, transport rapid la spital, implementarea terapiei de
reperfuzie. Cauza cea mai frecventă de mortalitate în prespital este FV care apare în primele 24h
de la debut (1/2 în prima oră).
Conduita practică în IMA:
o Evaluarea rapidă a pacientului cu durere acută toracică (durerea toracică constituie
totdeauna o urgenţă): puls, TA, efectuarea unei EKG;
o Măsuri generale de tratament în IMA: repaus absolut la pat, în poziţie semişezândă;
analgezice pt calmarea durerii: ex. morfină ½ f. iv, pentazocină (Fortral ) 30 mg iv, Mialgin ½ f
de 100 mg iv, diluat în 3 ml ser fiziologic;

32
 o Nitroglicerină (tb. , spray) sublingual: produce venodilataţie, scade presarcina; nu este
indicată în caz de IMA inferior şi hipotensiune TA < 90 mmHg; se vor evita nitraţii cu acţiune
prelungită, care pot modifica starea hemodinamică a pacientului;
o Nitroglicerină în perfuzie: 1 fiolă NTG de 2 ml/10 mg (Trinitrosan) se diluează în 500 ml
ser fizologic, rezultând 20 microgr/picătură; se va începe administrarea cu 10-20 pic/min,
putându-se creşte doza până la 100 micrograme/min ;TA nu trebuie să scadă sub 90 mmHg,
scăderea poate fi cu maximum 20% din valoarea iniţială, la hipertensivi 30%;
o Beta-blocanţii: reduc durerea şi mărimea infarctului; se indică în special la pacienţii cu
tahicardie şi hipertensiune ;metoprolol: 25-50 mg (5 mg iv, ce se poate repeta); nu se vor mai
administra dacă TAS scade sub 100 mmHg său apare bradicardie sub 60 b/min;
o Administrarea unei tablete de aspirină;
o Combaterea tulburărilor neurovegetative din IM inferior (atropină 0,5 iv): bradicardie,
greaţă, vărsături;
o Oxigenoterapie 2-4 l/min;
o Chemarea salvării şi trimiterea bolnavului de urgenţă la spital pentru tromboliză;
o Antagoniştii calcici sunt contraindicaţi;
o Verapamilul poate fi administrat în caz de FĂ cu alură rapidă, când beta-blocanţii sunt
contraindicaţi sau ineficienţi.
Tratamentul în spital - stabilirea certă a diagnosticului:
a) excludere pericardită acută, disecția de aorta ascendentă; contraindică tromboliza sau
anticoagularea;
b) în caz de ECG cu aspect normal, dar cu durere toracică sau toracoabdominală intensă, se
exclud disecția de aorta toracoabdominală, pneumotoraxul, ŢEP, ulcerul penetrant-perforant,
colecistită sau pancreatita acută.
Tratament iniţial
· Selecţia pentru terapia de reperfuzie;
· Aspirina – 160-325 mg/zi;
· Oxigen la cei cu hipoxemie 2-4 l/min primele 6-12h;
· Controlul durerii.
Intervenţii:
a) Înregistrarea ECG 12-16 derivaţii şi monitorizare ECG.
b) Oxigenoterapie pe mască.

33
c) Stabilirea unei linii venoase sigure şi recoltarea de sânge venos pentru examene de laborator
(hemoleucogramă, fibrinogen, teste de coagulare, grup sangvin, uree, creatinină, electroliţi,
glicemie, CK, CK-MB, ASAT, LDH, Troponina T sau I).
d) Evaluare rapidă: Anamneză (istoric de boală cardiovasculară, factori de risc, contraindicaţii
pentru tromboliză) şi examen fizic (puls, TA, PV sistemică, sufluri cardiace, semne de
insuficienţă cardiacă, cicatrici postoperatorii).
e) Aspirină 250 - 300 mg p.o.
f) Antalgic: Morfină 5-10 mg i.v. ± antiemetic (Metoclopramid 10 mg i.v.).
g) Nitroglicerină 2 puffuri s.l. sau p.i.v. (dacă TA> 100 mm Hg).
h) Β-blocant: Atenolol 5 mg i.v. (dacă nu există insuficienţă cardiacă sau astm bronşic asociat).
i) Tromboliză sistemică (SK 1,5 milioane UI/ 30-60 min, p.i.v. sau rt-PA).
j) Radiografie toracică (a nu se temporiza tromboliza decât dacă există suspiciunea de anevrism
al VS).
k) La diabetici: a se considera administrarea i.v. a soluţiei GIK.
l) Profilaxia trombozelor cu Heparine.
m) Monitorizare şi tratament prompt al oricărei complicaţii.

Măsuri generale:
- prinderea unei linii venoase (minicateter brahial);
- monitorizarea ECG şi intermitentă a TA;
- oxigenoterapie pe sonda nazala sau pe masca, 4-8l/min timp de 12-24h;
- recoltarea analizelor de urgență (standard + enzime de citoliza).
- controlul durerii - abordare pe 2 căi:
- direct – analgetice;
- indirect - tratamente antiischemice active.
Tratament analgetic se poate face:
- cu analgetice simple: Algocalmin, Piafen, Fortral +/- Diazepam; eficacitate doar în 50%
din cazuri.
- analgetice opioide: Morfină (Dmax=30-40mg/zi); Mialgin (Dmax=20-25mg/zi).
- Nitroglicerina – s.l. 1 cp. la 5 min., dacă durerea trece iniţial şi revine se administrează i.v. De
evitat dacă TA <100mm Hg, IMA de VD.;
- tratamentul antiaritmic:
- beta-blocant i.v. – scade consumul de oxigen şi mortalitatea, controlează durerea.
- Metoprolol i.v. 5mg la 2-5 min maximum 15 mg. La 15 min. de la ultimă doză 50 mg la
6 ore, în primele 48 ore, apoi 100 mg la 12 ore.
34
- tratamentul bradiaritmiilor - (FC<50b/min) Atropina 0,5-1 mg i.v.

Tratamentul altor complicații

Tratamentul trombolitic - la majoritatea bolnavilor până la 6 h de la debutul IMA există o
cantitate suficientă de țesut miocardic reversibil lezat ce poate fi salvat prin reperfuzie.
În practică se recomandă tromboliză până la 12 h de la debut, atunci când persistă semne
clinice (durerea) și ECG (supradenivelare ST evolutivă) de ischemie active.
Tromboliză intracoronariană: se folosește pentru tratamentul reocluziei acute din timpul
angioplastiei coronariene (acut sau cronic) când survine în ciuda implantării unui stent.
Tromboliză coronariană pe cale venoasă generală: actual tratamentul standard al IMA cu
supradenivelare de ST în primele 12 h de la debut.
Antiaritmicele – amiodarona: nu este dovedit că administrarea empirică a amiodaronei
după IMA poate reduce mortalitatea.
Terapia cu estrogeni s-a dovedit a fi utilă în profilaxia primară a bolii coronariene;
ameliorează profilul de risc coronarian la femei la menopauză; după IMA, se recomandă
continuarea terapei hormonale ce a fost începută înaintea IMA. NU se începe terapia la femeile
cu IMA care nu au fost anterior pe tratament hormonal substitutiv.
Supravegherea tratamentului trombolitic:
- urmărirea parametrilor clinici: frecvenţa respiratorie, TA, frecvenţa cardiacă, diureza.
- sesizarea rapidă a eventualelor complicaţii (hemoragice sau alergice). Evitarea puncţiilor
venoase inutile şi a traumatismelor. Urmărirea atentă a parametrilor de laborator:
fibrinogen, TC şi APTT la interval de 4-10 ore (la 10 ore dacă APTT < 7 min şi la 4 ore
dacă APTT > 7 min), Hb. şi Ht. zilnic.
Începerea tratamentului anticoagulant cu Heparină i.v. se va face la minim 6 ore de la
terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT şi TC (la valori ale APTT > 7 min;
valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!).
Alte tratamente în infarctul necomplicat:
a) Sulfatul de magneziu: avantajul administrării în primele ore de la debut în cazul
pacienților cu eșec al trombolizei.
b) Blocantele de calciu: nu au indicație de administrare de rutină în faza acută a IMA, dacă
nu există patologie asociată (Nifedipina și Verapamilul în caz de HTA, iar Verapamilul
în caz de aritmii supraventriculare).
c) Diltiazemul determina ↓ semnificativă a mortalității acute în caz de IMA fără
supradenivelare de segment ST
35
 Beta-blocantele există 2 condiții diferite în care se administrează în IMA:
1. precoce: în primele 6h i.v.
- reduc mortalitatea și mărimea necrozei asociate unei trombolize eficace;
- reduc ischemia recurentă și reinfarctarea;
- indicații: IMA fără insuficientă de pompă sau tulburări de conducere AV; status
hiperdinamic datorită hipercatecolemiei;
- contraindicații: raluri pulmonare de stază; bronhospasm; hTA<100mmHg;
- medicamente: METOPROLOL i.v. 15 mg în 3 prize, Atenolol, Timolol, Propranolol,
Esmolol (T1/2<10min).
2. tardiv: după primele 1-2 zile post IMA, rol în prevenția secundară

2.8. COMPLICAŢII POSIBILE

Complicațiile infarctului miocadic sunt numeroase și grave.

În perioada de debut pe lângă manifestările de insuficiență cardio-circulatorie pot apărea
diferite tulburări grave de ritm și de conducere (fibrilație atrială, flutter), inclusiv moartea subită.
Complicații mecanice acute:
- ruptura septului ventricular și regurgitația mitrală acută datorată ischemiei/infarctului
mușchilor papilari, pot apărea în prima săptămână după IMA și se caracterizează prin
debut brusc al ICC și apariția unui suflu sistolic nou. Ecocardiografia Doppler poate
confirma prezența acestor complicații.
- tulburări de ritm cardiac: ventriculare, atriale;
- tulburări de conducere ale inimii: atrioventriculare, intraventriculare;
- disfuncția de pompă: insuficiență VS, sindrom de debit mic; șoc cardiogen;
- complicațiile mecanice: ruptură de perete liber; ruptură de sept; ruptură/disfuncția de
aparat mitral (tricuspidian); anevrism ventricular;
- complicații tromboembolice: sistemice, pulmonare;
- ischemia postinfarct: angină precoce și tardivă; ischemia silențioasă, spontană și
provocată; extensie și recidivă de infarct.
- disfuncţia VS - consecinţa remodelării VS, care precede cu luni/ani semnele clinice de
IC. Au indicaţie inhibitorii de enzimă de conversie.
- Insuficienţa cardiacă (insuficientă de pompă) – prima cauză de deces în spital:
- scade complianţa VS, creşte presiunea de umplere a VS care induce creşterea presiunii în AP şi
capilarele pulmonare;
- apar raluri de stază pulmonară;
36
- hTA;

Şocul cardiogen – formă severă de insuficienţă de VS, presupune TA<80 mm Hg, index
cardiac<1,8 l/min., presiunea în capilarul pulmonar >18 mm HG şi semne de hipoperfuzie
cerebrală, renală, periferică.
IMA de VD – 1/3 din IMA posteroinferior se însoţesc de IMA de VD. Clinic – jugulare,
hepatomegalie, ±hTA. Diagnostic diferenţial cu tamponada cardiacă, pericardita constrictivă.
Tratamentul presupune prudenţă la Nitroglicerină şi administrare de lichide.
Ruptura peretelui VS – apare în prima săptămâna, este fatală. Clinic: absenţa bruscă a
pulsului, miocardul continuă să se contracte, sângele ajunge în pericard (tamponadă pericardică).
Ruptura SIV – IVS severă, brusc instalată, suflu holosistolic, freamăt parasternal.
Diagnostic – Echografie Doppler color, cateterism cardiac. Tratament – balon de contrapulsaţie,
nitroprusiat.
Insuficienţă mitrală – consecinţa disfuncţiei valvulare prin ischemie/infarct, sau a
dilataţiei VS, rar apare ruptura muşchi papilar. Tratamentul este chirurgical.
Aritmii – frecvente, consecinţa dezechilibrului sistemului nervos autonom, tulburări
hidroelectrolitice, ischemie, conducerii lente în zona ischemică. Bătăile premature ventriculare
nu necesită tratament. Beta-blocantele abolesc bătăile ectopice şi previn FV.
Durere toracică recurentă – consecinţa extinderii infarctului sau a reinfarctării. Se repetă
tromboliza, coronarografie şi revascularizare miocardică.
Pericardita – frecătură pericardică de obicei în IMA transmural, se administrează
aspirină 650 mg/zi. Diagnostic diferenţial cu ischemia recurentă, extinderea IMA. Caracteristic –
durerea iradiază pe marginea mm trapez. Sd Dresler - pericardită la 2S de la IMA prin mecanism
autoimun.
Trombembolismul pulmonar – cauză importantă de deces. Apare în infarctele mari,
embolii au originea în trombii intramurali.
Anevrism de VS – apare după luni/ani, localizat frecvent apical. Are risc de embolii
arteriale şi aritmii. Ecografic – zonă de diskinezie. Aspirină – 75 mg/zi scade riscul
complicațiilor cu 25%; Beta-blocantele – 2 ani după IMA, reduc mortalitatea totală, moartea
subită şi reinfarctarea.
Pericardita postinfarct (precoce, tardiva); tromboembolismul pulmonar; recurenţa
ischemiei miocardice postinfarct; angina pectorală precoce postinfarct; extinderea IMA;
reinfarctarea; ischemia miocardică silenţioasă; umăr dureros postinfarct; pneumopatii acute;
retenţie de urină, infecţii urinare; astenie fizică, vertij la mobilizare; depresie, psihoza.

37
 IMA cu hipotensiune se poate datora vagotoniei, se asociază cu bradicardie. Tahicardia
indică o hipovolemie relativă sau absolută, produsă prin diuretice, diaforeză, reducerea aportului
hidric, vărsături în perioada periinfarct.
Tratament: Când ralurile nu depăşesc 1/3 din câmpurile pulmonare pacientul va fi plasat
în poziţie Trendelenburg. În caz de bradicardie se va administra 0,3-0,6 mg atropină i.v., se poate
repeta la 10 min. Dacă aceste măsuri nu corectează hipotensiunea, se va administra i.v. sol.
salină 100 ml în bol, apoi 50 ml la 5 min. Pacientul va fi urmărit şi administrarea se va opri dacă
presiunea sistolică creşte la 100 mmHg.
Afectarea pulmonară: din cauza stazei de origine hemodinamică apare scăderea
complianței pulmonare: hipoxemie, alcaloză respiratorie,obstrucție alveolară prin edem.
Afectarea neuroendocrină este dominată de eliberarea de catecolamine - activarea axului
hipotalamo-hipofizo-suprarenalian.
Afectare hematologică se manifesta prin hipercoagulabilitate.
IMA cu supradenivelarea segmentului ST :
- Supradenivelarea segmentului ST în derivaţii ce corespund aceluiaşi teritoriu coronarian
(cu amplitudine > 1 mm în derivaţiile standard şi > 2 mm în derivaţiile precordiale);
- Unde T înalte, ascuţite (faza precoce a IMA);
- Unde Q patologice în derivaţii concordanţe.

2.9. PROGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC

În absenţa tratamentului adecvat: mortalitatea în IMA atinge 50% din cazuri. Dintre
decese 50% se produc în primele 2 ore de la debut şi 40% din rest se înregistrează în prima lună
de la debutul IMA. Diagnosticul precoce şi strategiile moderne de reperfuzie miocardică au
redus în prezent mortalitatea în IMA la 13-27% în prima lună de la accidentul coronarian acut.
În medicina actuală, tratamentul unui pacient este ajustat că și complexitate și că doze în
funcție de riscul pacientului pentru a dezvolta un eveniment (infarct miocardic, accident vascular
cerebral, etc) în următorul interval de timp (uzual luat 10 ani). În domeniul patologiei
cardiovasculare, termenul de “factor de risc cardiovascular” a fost introdus de către dr. William
Kannel, primul director al studiului Framingham.
Un factor de risc cardiovascular este reprezentat de o condiţie care este asociată unui risc
crescut de dezvoltare a bolii cardiovasculare. Nefiind neapărat o relaţie cauzală ci doar o asociere
statistică, putem accentua că prezenţa factorului indică doar o probabilitate mai ridicată de
dezvoltare a bolii. Factorii de risc sunt de o mare varietate, pornind de la factorii genetici până la
cei ambientali, comportamentali sau sociali.
38
 Nivelul de prevenţie este clasic acceptat ca având trei trepte:
1. prevenţia primară – urmărind riscul de apariţie a bolii cardiovasculare la un individ
presupus a aparţine unei populaţii sănătoase (exprimarea preferată este „fără a fi
cunoscut să aibă boală cardiovasculară”); se admite aici stratificarea prin specificarea
„bolii coronariene”;
2. prevenţia secundară – referitoare la riscul apariţiei unui „eveniment” (deces, infarct
miocardic acut, urgenţă de revascularizare) într-o populaţie „cu boală cardiovasculară”;
3. prevenţia terţiară (uneori stratificată suplimentar) – care cuprinde toate evenimentele
posibile în evoluţia post-infarct.

2.10. EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE

În concepția modernă sănătatea este considerată că o calitate care presupune o

interacțiune și o independența între condiția fizică a individului, manifestările sale mentale,
emoționale și ambiția socială în care trăiește.
Educația pentru sănătate se poate defini că fiind un sistem ce curpinde: conștiința stării de
sănătate, procesul de predare/învățare, participare activă. Ea face parte din viață culturală a
fiecărei țări, neputând fi delimitată de nivelul social-economic cu care este în strânsă dependență.

Obiectivele educației pentru sănătate

În lumina unor documente oficiale ale O.M.S., obiectivele educației pentru sănătate
prevăd:
Ø Conștientizarea faptului că sănătatea este un capitol util pentru societate și că nu există
dezvoltare socio-economică fără sănătate;
Ø Informarea populației asupra tot ce i-ar fi necesar și util în ceea ce privește ocrotirea
propriei sănătăți;
Ø Crearea unei atitudini și a unui comportament sanogenetic;
Ø Crearea unei conștiințe de educație pentru sănătate cu o cultură sanitară optimă;
Ø Încurajarea creării și utilizării raționale a serviciilor pentru sănătate
Aspecte în care asistenții medicali pot interveni cu consiliere și educație pentru sănătate:
- Exerciții fizice regulate: Asistenții medicali pot promova o activitate fizică regulată
(de preferință 30 de minute de exercițiu fizic, cel puţin cinci zile pe săptămâna)
pentru a combate afecțiunile cardiace, hipertensiunea arterială și alte boli, cum ar fi
accident vascular cerebral, diabet și artrită.

39
 - Gestionarea greutății: Exercițiul fizic încurajează și gestionarea greutății. Îngrijirea
preventivă include menținerea și controlul greutății cu exerciții fizice și obiceiuri
alimentare sănătoase pentru a preveni boli precum obezitatea, bolile cardiovasculare
și osteoartrită.
- Evitarea fumatului și a consumului de droguri: Pe lângă amenințarea de dependență
asociată fumatului și consumului de droguri, există riscul de cancer pulmonar,
emfizem și alte forme de cancer.
- Utilizarea moderată a alcoolului: Educația cu privire la efectele consumului de alcool,
precum și depistarea precoce a unor boli precum ficatul hepatic, accident vascular
cerebral sau hipertensiunea arterială, pot crește semnificativ șansele de prevenire a
bolii.
- Controlul bolilor existenţe: Asistenții medicali implicați în asistență medicală
preventivă lucrează pentru identificarea condițiilor existente în fazele incipiente.
Modificarea comportamentelor unei persoane poate controla sau minimiza efectele
unei anumite boli.
Dietă și principii:

Fig. Piramida alimentară

· Scăderea aportului de grăsimi din alimentație sub 30% din totalul caloric;
· Raportul grăsimi polinesaturate/saturate=1(la persoanele sănătoase 0,4);
· Restrângerea colesterolului din alimentație sub 300 mg/zi:

§ Ouă:250 mg/ou;
§ Carne:350 mg/1/2 kg;

40
 § Lapte:140mg/1/2 l;
§ Unt:280mg% g.
· Consumul de pește scade colesterolul dar are și efect profilactic în instalarea CIC:
§ Normalizarea trombocitelor;
§ Normalizarea lipemiei;
§ Normalizarea coagulării sângelui;
§ Normalizarea colesterolului, LDL și HDL;
§ Normalizarea trigliceridelor;
§ Scăderea tensiunii arteriale;
· Contraindicarea alcoolului (crește trigliceridele);
· Combaterea obezității(glucidele sub 45% din aportul caloric).

41
 CAPITOLUL III
ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCT MIOCARDIC

Ø ROLUL ASISTENŢEI MEDICALE ÎN EFECTUAREA INVESTIGAȚIILOR

ȘI A EXPLORĂRILOR FUNCȚIONALE

1. Rolul asistenţei medicale în supravegherea bolnavilor privind:

- comportamentul bolnavului;
- funcțiile vitale și vegetative;
- apariția de stări patologice.
Comportamentul este diferit în funcție de starea psihică a bolnavului, de gravitatea bolii
și de mediul spitalicesc. Se va urmări:
- expresia feței (congestionată în infecții și stări febrile);
- atitudinea lui în pat;
- mișcările pe care le execută;
- culoarea tegumentelor(roșeață în hipertensiune,cianoză în boli cardiace și respiratorii).
Poziția se va schimba mereu pentru că pe timp îndelungat pot face complicații(escare de
decubit,embolii).
Funcțiile vitale și vegetative sunt urmărite zilnic și notate în foaia de
observație:temperatură,puls,numărul de respirații,tensiune arterială,diureză,numărul de scaune.
Pregătirea pacientului pentru explorări radiologice ale inimii și vaselor:
Angiografia - însumează imaginile radiologice ale cavităților cardiace și ale sistemului arterial și
venos.
Angiocardiografia - evidențiază cavitățile cardiace și ale marilor vase, prin introducerea în
sângele circulant a unor substanțe de contrast – iod hidrosolubil;
- se fac radiografii simple sau în serie;
- o importanță deosebită o are pregătirea psihică a bolnavului, la care contribuie și asistenţă;
- în preziua examinării se determină grupa sanguină, ureea și creatinina sanguină, se explorează
funcția hepatică și se dau bolnavului tranchilizante;
- examinarea se face pe nemâncate;
42
- cu o jumătate de oră înaintea examinării, bolnavul va primi o fiolă de Mialgin și una de
Romergan; - bolnavul va fi conectat la ECG, oximetru și tensiometru pentru monitorizare
permanentă în timpul investigației;
- testarea sensibilității la iod se face după metodă cunoscută;
- dacă injectarea substanței de contrast se face prea rapid pot apărea: valuri de căldură, cefalee,
congestia feței, tuse, dispnee;
- readucerea bolnavului în salon se va face cu patul rulant sau cu targa.
Aortografia - pune în evidență, cu ajutorul substanțelor de contrast, aorta și ramurile ei.
Coronarografia:
- se face prin vizualizarea arterelor coronare și a ramurilor lor prin umplerea cu substanță de
contrast;
- cateterul introdus în inima stângă, pe cale arterială, retrogradată, poate fi introdus sub control
radioscopic prin orificiul aortic, în arterele coronare.
Pregătirea bolnavului pentru examinări ultrasonografice:
Ecografia:
- este o metodă fără efecte nocive asupra organismului;
- utilizează, pentru formarea imaginii, ultrasunetele;
- de multe ori, aplicarea ultrasonografiei se face concomitent cu metode endoscopice de
examinare;
- examinarea unor organe nu necesită pregătire: cordul, vasele mari, rinichiul, glanda mamară,
tiroida;
- majoritatea examinărilor se fac în decubit dorsal, uneori se apelează la decubit lateral;

Pregătirea bolnavului în caz de intervenții chirurgicale:

- asistenta va face o pregătire psihică a bolnavului;
- pacientul nu mănâncă în ziua intervenției;
- se face o pregătire a câmpului operator: se rade părul, se degresează tegumentele, se
dezinfectează apoi cu betadină sau cu tinctură de iod;
- în timpul micilor intervenții chirurgicale, asistenta va avea mâinile dezinfectate și va purta
mască și bonetă;
- instrumentele vor fi așezate pe un câmp steril pe o măsuță de sticlă;
- obiectele nesterile nu se vor atinge de câmpul steril.

Pregătirea pacientului pentru operație are obiective specifice:

- restricția aportului de alimente și lichide;
43
- pregătirea câmpului operator (suprafața cutanată);
- recoltarea produselor pentru examene de laborator;
- efectuarea igienei personale și pregătirea psihică a bolnavului;
- asigurarea siguranței pacientului după administrarea medicației preanestezice;
- pregătirea documentelor pacientului pentru operație: revederea semnăturii consimțământului
chirurgical.

Pregătirea pacientului în ziua care precede operația:

-se face o pregătire psihică a pacientului;
- se administrează la indicația medicului sedative, hipnotice în seara dinaintea intervenției pentru
a asigura o odihnă adecvată a pacientului în timpul nopții;
- igiena pacientului: - se face baie, duș sau toaleta pe regiuni, la pat, în cazul bolnavilor
imobilizați.
Supravegherea înaintea operației constă în:
- măsurarea funcțiilor vitale: puls,TA, temperatură, respirație;
- se cântărește bolnavul pentru dozarea premedicației și anestezicelor;
-se notează eventualele semne de infecție de căi respiratorii sau apariția menstruației la femei.
Investigația paraclinică va cuprinde obligatoriu:
- grupul sanguin și factorul Rh;
- hemograma;
- glicemia;
- ureea și creatinina serică;
- ionograma sanguină;
- probele hepatice;
- factorii de coagulare;
- sumarul de urină;
- se efectuează ECG-ul și radiografia pulmonară.
Supravegherea și îngrijirea postoperatorie:
- restabilirea homeostaziei fizice şi psihice;
- prevenirea și tratarea complicaților postoperatorii imediate și precoce;
Supravegherea postoperatorie imediată;
- se supraveghează funcțiile vitale;
- se verifică permeabilitatea și poziția cateterelor, a sondelor și tuburilor de dren.
Examen fizic:
a) Inspecţia:
44
- poziţia pacientului (ortopnee în insuficiența cardiacă);
- culoarea tegumentelor: paloare, cianoză.
b) Palparea:
- absenţa pulsului, temperatura tegumentelor.
Explorări funcţionale pentru cord:
- electrocardiograma de repaus şi de efort;
- examen ecocardiografic.
Pentru vase:
- măsurarea tensiunii arteriale; - oscilometria;
- măsurarea presiunii venoase centrale; - ecoDoppler vascular pulsatil.
Examinări de laborator:
- VSH; - ASLO;
-lipide; -colesterol; - hemocultură;
-timp Howell; -INR; - creatinină;
-glicemie; - uree; - ionogramă serică;
-creatinină; -ionogramă serică.

Semne şi simptome ale pacientului cardiac la internare sau pe perioada spitalizării:

· Durerea precordială în caz de- angină pectorală, - infarct miocardic;
· Dispneea de cauză cardiacă: poate fi însoţită de tuse, neliniște;
· Palpitaţiile - pot fi determinate de stări emoţionale, efort, abuz de cafea;
· Manifestări extracardiace: - tuse, de obicei seacă;
- balonări, greţuri;
- astenie, nicturie.

Ø ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR

Reguli generale:
- respectarea întocmai a medicamentelor prescrise;
- identificarea medicamentelor administrate;
- verificarea calității medicamentelor administrate (fiole fără sediment, culoare modificată);
- respectarea căilor de administrare: per os, subcutanat, intramuscular, intravenos;
- respectarea dozajului prescris;
- respectarea orarului de administrare (la antidiabetice, antibiotice etc);
- respectarea somnului bolnavului;

45
- evitarea incompatibilităților între medicamente;
- luarea medicamentelor în prezența asistenţei medicale;
- servirea bolnavului cu doze unice de medicamente;
- prevenirea infecțiilor intraspitalicești.
Medicamentele sunt ordonate pe categorii: uz intern, extern, pe aparate sau efecte
(analgezice, hipnotice, antipiretice, anestezice, antibiotice, diuretice sau purgative, tonicardiace,
antispastice).
Degradarea medicamentelor trebuie prevenită prin păstrarea corespunzătoare (de umiditate,
căldură) a medicamentelor și consumarea lor în timp util.

 EDUCAŢIA PACIENTULUI LEGATĂ DE PREVENIREA BOLILOR CARDIACE

presupune:
ü Cunoaşterea factorilor de risc cardiovascular:
- hipertensiunea arterială;
- diabetul zaharat;
- obezitatea;
- fumatul;
- dislipidemia;
- stresul psihic.
ü Schimbarea stilului de viață este esențială în cazul unui bolnav cu infarct miocardic.
Reducerea factorilor de risc joacă un rol important în încetinirea evoluției afecțiunii și în apariția
complicațiilor:
ü Suprimarea fumatului;
ü Practicarea exercițiilor fizice – stilul de viață sedentar trebuie înlocuit cu unul activ, din
care sportul să facă parte. Exercițiile fizice ajută musculatura să folosească oxigenul mai eficient,
îmbunătățesc circulația sanguină și totodată stimulează dezvoltarea formării naturale a unor vase
de sânge sănătoase. Sportul reduce, de asemenea, și tensiunea arterial;
ü Adoptarea unei diete sănătoase – o dietă sănătoasă pentru inimă este una bazată pe fructe,
legume și cereale integrale, dar săracă în carbohidrați rafinați, în zaharuri, grăsimi săturate și
sodiu;
ü Atingerea și menținerea greutății ideale – kilogramele în plus favorizează problemele
cardiovasculare;
ü Evitarea stresului psihic – stilul de viață agitat și stresul contribuie la evoluția rapidă a
infarctului miocardic. Practicarea exercițiilor de respirație și a tehnicilor de relaxare poate fi de
ajutor;
46
 ü control periodic al tensiunii arteriale;
ü control periodic al persoanelor cu risc crescut pentru diabet zaharat şi dislipidemie;
ü Consumul de calorii trebuie să fie în acord cu stilul de viață al individului;
ü Dieta trebuie să fie alcătuită în mare parte din legume, fructe și cereale integrale;
ü Pacientul trebuie să consume pește de cel puțin două ori pe săptămână. Peștele gras
precum somonul, macroul și sardinele este în mod deosebit recomandat acestor întrucât
consumul acestui tip de pește reduce riscul de afecțiuni cardiovasculare;
ü Pacientul trebuie să limiteze consumul de grăsimi săturate, care se regăsesc în mod
special în produsele de origine animală, și să aleagă carnea slabă precum carnea de pui carnea de
curcan, gătite la abur, la grătar sau la cuptor;
ü Consumul de alcool trebuie limitat.

47
 ü STUDII DE CAZ

3.1. Cazul nr.1

I. Prezentarea generală a pacientului.

Numele şi prenumele (iniţialele): M.M.
Vârsta: 58 ani Sex: M Starea civilă: căsătorit
Domiciliul: Calea Giulești, nr.34, Sector 6, București, România.
Naţionalitatea: română
Limbă vorbită: română
Religia: ortodoxă
Cultura: română
Ocupaţia: lucrător comercial
Mediul de lucru: solicitant
Situaţia familială: locuiește împreună cu soția să.
Antecedente personale fiziologice: apendicectomie la vârsta de 12 ani.
Menarha: - Număr sarcini: - Număr naşteri: -
Alergii cunoscute: nu prezintă.
Motivele internării: durere toracică intensă ce iradiază spre abdomen, dispnee, transpirații
profuze.
Antecedente personale patologice: nu prezintă.
Antecedente heredo-colaterale: nu prezintă.
Diagnosticul medical: infarct miocardic acut.
Alte probleme legate de sănătate: nu prezintă.
Investigații:
- electrocardiogramă la pat;
- examene hematologice (VSH, Fibrinogen, Creatinfosfokinaza, Hemoleucogramă, teste de
coagulare, Uree, Creatinină, profil lipidic);
- markeri biochimici ai necrozei (Troponina I; CK-MB; TGO).
Tratament:
48
- Glucoză 6% (20-30 minute) + Trinitrosan (1 fiolă în picătură lentă);
- Mialgin (0,10 g I.V. diluat în 10 ml de NaCl);
- Heparină (sub controlul timpului de coagulare);
- Oxigenoterapie.

49
II. PLANUL DE ÎNGRIJIRE AL PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC
Nevoi afectate Diagnostic de Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
îngrijire
1. Nevoia de a Dispneea Pacientul să - aerisesc camera; Frecvența respiratorie la
respira cauzată de prezinte o bună - supraveghez funcțiile vitale; internare: 42 respirații/ minut.
durerea toracică respirație. - aplic oxigenoterapia la indicația medicului; După 2 zile pacientul prezintă
manifestată prin - învăț pacientul să facă gimnastică respiratorie; frecvență respiratorie normală
tahipnee și - asigur poziția șezând sau semișezând a pacienților cu cu valoarea de 17 respirații/
hiperventilație. dispnee. minut.

2. Nevoia de a se Circulație Pacientul să - administez medicația prescrisă (cardiotonice, Tegumente roz și calde.
mișca și a avea o inadecvată prezinte o circulație antiaritmice, diuretice,
bună postură cauzată de adecvată și să fie vasodilatatoare, antianginoase,
alterarea echilibrat psihic. anticoagulante);
mușchiului - urmăresc efectul medicamentelor;
cardiac - aplic tehnici de favorizare a circulației (exerciții active,
manifestată prin pasive, masaje);
tegumentelor - informez pacientul asupra stadiului bolii sale, asupra
reci și palide. gradului de efort pe care poate să-l depună, asupra
importanței continuării tratamentului medicamentos.
3. Nevoia de a Insomnie Pacientul să - învăț pacientul să practice tehnici de relaxare, exerciții Somn odihnitor de
dormi și a se cauzată de beneficieze de un respiratorii timp de câteva minute înainte de culcare; aproximativ 8 ore.
durerea toracică somn - observ și notez calitatea, orarul somnului, gradul de
odihni și manifestată corespunzător satifacere a celorlalte nevoi;
prin somn cantitativ și - întocmesc un program de odihnă corespunzător
perturbat, calitativ. organismului;
iritabilitate și - administrez tratamentul medicamentos;
oboseală. - observ efectul acestuia asupra organismului.
4. Nevoia de a Deficit de Pacientul să - explorez nivelul de cunoștințe al bolnavului privind Pacientul exprimă dorința de
învăța cunoștințe acumuleze noi boala, modul de manifestare, măsurile de prevenire și a învăța.
cauzat de cunoștințe. curative, modul de participare la intervenții și la procesul
modificarea de recuperare;
modului de - identific manifestările de dependență, sursele lor de
viață manifestat dificultate, interacțiunile lor cu alte nevoi;
prin cunoștințe - stimulez dorința de cunoaștere;
insuficiente - motivez importanța acumulării de noi cunoștințe;
despre boală și - conștientizez bolnavul asupra propriei responsabilități
prevenirea privind sănătatea;
complicațiilor. - organizez activități educative, folosind metodele de
învățământ cunoscute: expunerea, conversația,
demonstrația respectând principiile pedagogice;
- verific dacă bolnavul a înțeles corect mesajul transmis și
dacă și-a însușit noile cunoștințe.
5.Nevoia de a Vulnerabilitatea Pacientul să fie în - i-au măsuri pentru asigurarea condițiilor de mediu; Pacientul prezintă un mediu
evita pericolele față de pericole siguranță fără - asigur poziția fiziologică și transportul adecvat stării sănătos și sigur.

51
cauzată de accidente. generale a pacientului (în siguranță);
durerea toracică - amplasez pacientul în salon, în funcție de starea sa,
și manifestată Pacientul să nu fie afecțiunea și receptivitatea lui;
prin vulnerabil față de - informez și lămuresc pacientul asupra necesității
risc de pericole. respectării măsurilor de protecție împotriva accidentelor;
accidentare și - particip la examinarea bolnavului;
neatenție. - administrez medicația prescrisă de medic și urmăresc
efectul acesteia.

52
 3.2. Cazul nr.2

I. Prezentarea generală a pacientului.

Numele şi prenumele (iniţialele): B.A.
Vârsta: 45 ani Sex: M
Starea civilă: necăsătorit
Domiciliul: strada Tunari, Nr.254, Sector 2, București.
Naţionalitatea: română
Limbă vorbită: română
Religia: ortodoxă
Cultura: română
Ocupaţia: zidar
Mediul de lucru: solicitant
Situaţia familială: locuiește singur.
Antecedente personale fiziologice:
Menarha: - Număr sarcini: - Număr naşteri: -
Alergii cunoscute: nu prezintă.
Motivele internării: durere toracică intensă caracterizată ca o strivire ce iradiază spre umăr,
hipotensiune arterială (T.A. =100/40 mmHg), agitație, dispnee, transpirații profuze.
Antecedente personale patologice: amigdalectomie la vârsta de 20 de ani.
Antecedente heredo-colaterale: nu prezintă.
Diagnosticul medical: infarct miocardic acut.
Alte probleme legate de sănătate: nu prezintă.
Investigații:
- electrocardiogramă la pat;
- examene hematologice (VSH, Fibrinogen, TGO, Leucocitoză, Hemoleucogramă, teste de
coagulare, Uree, Creatinină, profil lipidic);
- markeri biologici ai necrozei (Troponina T; CK-MB).
Tratament:
- Glucoză 6% (20-30 minute) + Trinitrosan (1 fiolă în picătură lentă);
- Fortral (30 mg. I.V.);
- Diazepam;
- Heparină (sub controlul timpului de coagulare);
- Perfuzie volemică (Soluție Ringer, Glucoză, NaCl);
- Oxigenoterapie (6-8 litri/minut).
 II. PLANUL DE ÎNGRIJIRE AL PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC
Nevoi afectate Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare

1. Nevoia de a se Circulație inadecvată Pacientul să - învăț pacientul să aibe o alimentație bogată în Pacientului prezintă o
mișca și a avea o cauzată de alterarea prezinte o fructe și legume și să reducă consumul de sare din tensiune arterială cu
bună postură mușchiului cardiac și circulație alimentație; valoare de 117/85
manifestată hipotensiune adecvată și o - administrez medicația prescrisă de medic cu mmHg.
arterială și durere tensiune arterială acțiune asupra aparatului cardiovascular;
precordială. cu valori - urmăresc efectul medicamentelor;
normale. - aplic tehnici de favorizare a circulației: exerciții
pasive, exerciții active și masaje.
2. Nevoia de a respira Dispneea cauzată de Pacientul să - aerisesc camera; Pacientul prezintă o
durerea toracică intensă prezinte o bună - supraveghez funcțiile vitale; expansiune normală a
manifestată prin cianoză și respirație. - aplic oxigenoterapie la indicația medicului; cutiei toracice și o
hipoventilație. - învăț pacientul să facă gimnastică respiratorie; frecvență respiratorie
- asigur poziția șezând sau semișezând a cu valoarea de 17
pacientului cu dispnee. respirații/ minut.
3. Nevoia de a dormi Disconfort cauzat de Pacientul să - favorizez odihna pacientului, prin suprimarea Intervențiile acordate
și a se odihni durerea toracică intensă și beneficieze de altor surse asociate durerii toracice care-i pot pacientului au dus în
manifestat prin stare de confort fizic și determina indispoziția și jena; cele din urmă la
disconfort, iritabilitate și psihic. - creez o senzație de bine prin discuțiile purtate cu dispariția
indispoziție. pacientul; disconfortului fizic și
- facilitez contactul cu alți pacienți dar și cu psihic și înlocuirea
 membrii familiei sale; acestuia cu un somn
- aplic tehnici de îngrijire curentă, necesare odihnitor de
obținerii stării de satisfacție; aproximativ 9 ore.
- observ și notez schimbările.
4. Nevoia de a bea și Alimentația și hidratarea Pacientul să fie - alimentez pacientul parenteral, instituind Pacientul prezintă o
a mânca inadecvată prin deficit echilibrat hidro perfuzii cu glucoză 6%; hidrolizate de proteine și stare de constituție
cauzată de durerea electrolitic și amestecuri de aminoacizi, vitamine și electroliţi, normală în raport cu
toracică și manifestată nutrițional. după indicația medicului; vârsta și sexul său.
prin diminuarea energiei, - calculez numărul de calorii în funcție de
dezechilibru diferitele stări patologice (20-30% pentru
hidroelectrolitic și agitație);
nutrițional. - explorez gusturile și obiceiurile alimentare ale
pacientului;
- efectuez bilanțul lichidelor ingerate și eliminate;
- explorez preferințele pacientului asupra
alimentelor permise și interzise;
- servesc pacientul cu alimente la o temperatură
moderată, la ore regulate și prezentate atrăgător;
- las pacientul să aleagă alimentele după gusturile
sale, respectând contraindicațiile regimului.

55
5. Nevoia de a fi Deficit de autoîngrijire Pacientul să - ajut pacientul, în funcție de starea sa generală, să Pacientul prezintă
curat, îngrijit, de a cauzat de durerea toracică prezinte își facă baie sau duș, sau îi efectuez toaleta pe tegumente și mucoase
proteja tegumentele și intensă și manifestat prin tegumente și regiuni; curate și integre.
mucoasele tegumente aspre, păr mucoase curate. - pregătesc salonul și materialele necesare,
murdar și halenă fetidă. protejez pacientul cu paravan și-l convingem cu
tact și cu blândețe să accepte;
- ajut pacientul să se îmbrace,să se pieptene, să-și
facă toaleta cavității bucale și să-și taie unghiile.

56
 3.3. Cazul nr.3

I. Prezentarea generală a pacientului.

Numele şi prenumele (iniţialele): S.B.
Vârsta: 65 ani
Sex: M
Starea civilă: căsătorit
Domiciliul: Șoseaua Morarilor, Nr.35, Sector 2, București.
Naţionalitatea: română
Limbă vorbită: română
Religia: ortodoxă
Cultura: română
Ocupaţia: pensionar
Mediul de lucru: -
Situaţia familială: locuiește împreună cu soția să.
Antecedente personale fiziologice:
Menarha: - Număr sarcini: - Număr naşteri: -
Alergii cunoscute: nu prezintă.
Motivele internării: durere toracică intensă caracterizată ca o ghiară poziționată retrosternal cu
iradiere în mandibulă, transpirații profuze, dispnee, anxietate, agitație.
Antecedente personale patologice: colecistectomie la vârsta de 23 de ani.
Antecedente heredo-colaterale: nu prezintă.
Diagnosticul medical: infarct miocardic acut.
Alte probleme legate de sănătate: nu prezintă.
Investigații:
- electrocardiogramă la pat;
- examene hematologice (VSH, Fibrinogen, Leucocitoză, Creatinfosfokinază, Hemoleucogramă,
Uree, Creatinină, profil lipidic);
- markeri biochimici ai necrozei miocardice (Troponina I; CK-MB; TGO).
Tratament:
- Mialgin (20 mg I.V.);
- Fenobarbital;
- Heparină (sub controlul timpului de coagulare);
- Oxigenoterapie (6-8 litri/minut).
 II. PLANUL DE ÎNGRIJIRE AL PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC
Nevoi Manifesteri de Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
afectate dependenta
1. Nevoia de Dispnee cauzată de Pacientul să prezinte o - aerisesc camera; - În urma intervențiilor
a respira durerea toracică și bună respirație. - supraveghez funcțiile vitale; acordate,
manifestată prin - aplic oxigenoterapia la indicația medicului; pacientul prezintă mișcări
ortopnee și - învăț pacientul să facă gimnastică respiratorie; toracice normale și o
hipoventilație. - asigur poziția șezând sau semișezând a pacienților cu frecvență respiratorie de 18
dispnee; respirații/
- administrez tratamentul prescris de medic. minut.
2. Nevoia de Circulație inadecvată Pacientul să prezinte o - administrez medicația prescrisă (cardiotonice, Pacientul prezintă
a se mișca și cauzată de alterarea circulație adecvată. antiaritmice, diuretice, tegumente cu o
a avea o bună mușchiului cardiac vasodilatatoare, antianginoase, temperatură normală și
postură manifestată prin Pacientul să fie anticoagulante); culoare roz.
tegumente reci, palide echilibrat psihic. - urmăresc efectul medicamentelor;
și cianotice. - aplic tehnici de favorizare a circulației (exerciții active,
pasive, masaje);
- informez pacientul asupra stadiului bolii sale, asupra
gradului de efort pe care poate să-l depună, asupra
importanței continuării tratamentului medicamentos.
3. Nevoia de Deficit de cunoștințe Pacientul să - identific obiceiurile și deprinderile greșite ale Pacientul manifestă
a învăța cauzat de lezarea dobândească atitudini, bolnavului; interesul de a învăța.
integrității fizice obiceiuri și deprinderi - corectez deprinderile dăunătoare sănătății;
manifestat prin lipsa de noi. - țin lecții de: formare a deprinderilor igienice,
informații. alimentație rațională, mod de viață echilibrat;
- voi încuraja și ajuta la dobândirea noilor deprinderi.
4. Nevoia de Fatigabilitate produsă Pacientul să fie odihnit - observă dacă perioadele de odihnă corespund Intervențiile acordate au
a dormii și a de durerea toracică și cu tonusul fizic și psihic necesităților organismului; dus la dispariția
se odihnii manifestată prin facies bun în decurs de 2 zile. - stimulez încrederea pacientului în forțele proprii și în fatigabilității și înlocuirea
încercănat, somnolență cei care îl îngrijesc; acesteia cu un somn
diurnă și astenie fizică. - învăț pacientul cum să execute tehnici de relaxare; odihnitor de 9 ore.
- ajută la aplicarea corectă a acestora;
- observ și notez funcțiile vitale și vegetative, perioada
somn-odihnă,
comportamentul pacientului;
- administrez medicația indicată de medic și observ
efectul acesteia.

59
5. Nevoia de Vulnerabilitatea față de Pacientul să fie în - i-au măsuri pentru asigurarea condițiilor de mediu; Pacientul prezintă un
a evita pericole cauzată de siguranță fără - asigur poziția fiziologică și transportul adecvat stării mediu sănătos și sigur.
pericolele durerea toracică și accidente. generale a pacientului
manifestată prin (în siguranță);
deshidratare și Pacientul - amplasez pacientul în salon, în funcție de starea sa,
neatenție. să nu fie vulnerabil față afecțiunea și receptivitatea lui;
de pericole. - informez și lămuresc pacientul asupra necesității
respectării măsurilor de protecție împotriva accidentelor;
- particip la examinarea bolnavului;
- administrez medicația prescrisă de medic și urmăresc
efectul acesteia.

60
 CONCLUZII

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porțiuni
din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.
Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitate și morbiditate în toată lumea. În
timpul perioadelor instabile caracterizate prin activarea inflamaţiei peretelui vascular, pacienţii
pot dezvolta infarct miocardic. Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor în cadrul unei
boli cronice, poate fi chiar nedetectat, dar de asemenea poate fi un eveniment major care conduce
la moarte subită sau alterare hemodinamică severă. Infarctul miocardic poate fi prima
manifestare în cadrul bolii cardiace ischemice sau poate apărea, repetat, la pacienţii diagnosticaţi
deja cu această patologie.
O înlănţuire a cauzelor până la constituirea bolilor cardiovasculare poate fi prezentată
astfel:
- factori predispozanți: sexul, istoricul familial, modificări genetice;
- factori metabolici: obezitate, diabet, dislipidemie, hipertensiune arterială;
- obiceiuri: dietă, alcool, sedentarismul, fumatul;
- boală vasculară evidență clinic;
- markeri de suferință vasculară: test de efort, scorul ca.
- ateroscleroza stă la baza producerii unui infarct miocardic.
Există cauze ale infarctului miocardic care nu sunt aterosclerotice, printre acestea se
enumeră: bolile autoimune, compresia extrinsecă provocată de tumori, endocardită bacteriană,
prolaps de valvă mitrală, trombi, traumatisme și alte agresiuni mecanice, anomalii coronariene
congenitale, boli hematologice. Diagnosticul infarctului miocardic se face în regim de urgenţă.
Este important ca arterele închise să fie revascularizate cât mai rapid, pentru ca muşchiul cardiac
să aibă cât mai puţin de suferit.
Factorii de risc sunt reprezentați de nivelul mare de colesterol din sânge, de trigliceride,
există situații în care unele dintre acestea sunt depuse pe artere, provocând în timp îngustarea
acestora, alimentația dezechilibrată, bogată în zahăr și grăsimi, hipertensiunea arterială, diabetul,
obezitatea.
Prevenirea infarctului miocardic presupune: renunțarea la fumat, adoptarea unui regim
sărac în colesterol, renunțarea la o viață sedentară, exerciții fizice regulate, tratarea altor boli,
menținerea unei greutăți normale, reglarea tensiunii arteriale.
 ANEXE
MĂSURAREA TEMPERATURII CORPULUI

OBIECTIVELE PROCEDURII:
- determinarea nivelului curent a căldurii corpului;;
- aprecierea evoluției unor boli;
- detectarea răspunsului pacientului la măsurile iniţiate de creşterea sau de scăderea temperaturii
corpului;
- evaluarea refacerii pacientului după boală.
PREGĂTIREA MATERIALELOR
În funcţie de calea aleasă pentru măsurare, se pregătește pe o tavă medicală:
- termometru din sticlă, oral sau rectal;
- termometru uzual pentru axilă;
- lubrifiant dacă se foloseşte calea rectală;
- mănuşi de unică folosinţă (opţional), comprese de tifon;
- ceas de mână;
- culoare albastră (creion, pix, cariocă);
- foaie de temperatură (F.T.) ;
- caiet de adnotări personale;
- recipient cu soluţie de cloramina 1%.

62
 Pregătirea pacientului :
a) psihică:
- se explică procedura pacientului pentru a oţine colaborarea să;
b) fizică:
- se aşează pacientul în poziţia cea mai adecvată căii utilizate pentru măsurarea temperaturii
corporale:
- decubit dorsal - pentru măsurarea în cavitatea bucală şi axilară;
- decubit lateral - pentru măsurarea în cavitatea rectală.
Efectuarea procedurii:
1. METODA ORALĂ :
- se spală mâinile ;
- se clăteşte termometrul cu apă rece dacă a fost păstrat în soluţie dezinfectantă;
- se șterge termometrul cu o compresă de tifon pentru a îndepărta urmele soluţiei chimice;
- se prinde strâns termometrul cu degetul mare şi celelalte degete;
- se scutura printr-o mişcare puternică din articulaţia mâinii până la coborârea mercurului sub
36°c (sau 95°fahrenheit);
- se plasează bulbul cu mercur al termometrului pe dreapta sau stânga a cavităţii sublinguale;
- se instruiește pacientul să închidă gura, apropiind buzele în jurul termometrului;
- se menţine termometrul sub limba timp de 3 min;
- se îndepărtează termometrul şi se şterge cu tifon;
- se citește gradaţia de pe scala termometrului;
- se înregistrează temperatura în carnetul personal notând numele, data înregistrării, valoarea (ex.
td= 36,5°c);
- se spală termometrul cu apă călduţă şi detergent şi se clătește cu apă rece;
- se usucă termometrul şi se plasează fie în ambalajul său din plastic, fie în recipientul special
pentru termometre;
- se spală mâinile.

2. METODA AXILARĂ:

- se spală mâinile;
- se asigură intimitatea pacientului şi se descoperă axila;
- se spală şi se șterge termometrul dacă a fost ţinut în soluţie dezinfectantă:
- se scutură termometrul pentru a coborî mercurul în rezervor, dacă este cazul;
- se plasează bulbul termometrului în centrul axilei, paralel cu toracele;
63
- se apropie braţul pacientului de trunchi şi se flexează antebraţul pe torace;
- se menține termometrul în axilă 10 minute;
- se îndepărtează termometrul şi se citește gradaţia;
- se înregistrează valoarea termică în carnetul personal, notând: numele pacientului, data
înregistrării;
- se spală,se clătește și se șterge termometrul după folosire;
- se introduce termometrul în ambalajul său sau în recipientul special;
- se spală mâinile.

3. METODA RECTALĂ:
- se spală mâinile;
- se șterge,se scutură și se citește gradaţia termometrului;
- se pun mănuşi de unică folosinţă;
- se lubrefiază bulbul termometrului şi zona din apropiere pe o distantă de ~ 2,5 cm.;
- se asigură intimitatea pacientului;
- se așează pacientul în decubit lateral şi se descoperă regiunea fesieră;
- se îndepărtează fesele pentru vizualizarea orificiului anal;
- se introduce termometrul prin anus cca. 3,8 cm la adult, 2,5 cm la copil şi 1,25 cm la sugar;
- se menține termometrul pe loc 3 până la 5 minute;
- se îndepărtează termometrul şi se șterge cu o compresă de tifon;
- se șterge orice urmă de lubrifiant sau de materii fecale din jurul anusului;
- se citește gradaţia termometrului;
- se spală termometrul în apă călduţă cu detergent şi se clătește cu apă rece;
- se usucă și se așează ambalajul său din plastic sau în recipientul special pentru termometre
rectale;
- se spală mâinile;
- se înregistrează temperatura în carnetul personal, notând: numele pacientului şi data
înregistrării;
- se anunță orice modificări anormale.

Evaluarea eficacităţii procedurii:

Rezultate aşteptate/dorite:
- temperatura înregistrată este congruentă cu starea de sănătate a pacientului;
- tegumentele sunt intacte, fără iritaţii sau transpiraţii.
Rezultate nedorite:
64
- pacientul prezintă discomfort, frisoane, tegumentul este congestionat, iritat, transpirat său palid,
rece;
- temperatura înregistrată impune aplicarea unor măsuri adecvate.

Modificări în situaţiile selectate:

- se informează pacientul că termometrul este un instrument indispensabil pentru aprecierea stării
generale, la domiciliu;
- se explică pacientului/familiei să spele termometrul cu apă călduţă şi să-l introducă, uscat şi
scuturat, în containerul protective între utilizări;
- se oferă pacientului un tabel cu valori termice orientative în funcţie de calea folosită pentru
măsurare; ca în exemplu de mai jos:

Calea de măsurare: Scala Celsus Scala Fahrenheit

Orală 37ºC ± 0,3-0,6 98,6ºF± 0,5-1,0
Rectala 37,5ºC ± 0,3-0,6 99,6ºF ± 0,5-1,0
Axilara 36,5ºC ± 0,3-0,6 97,6ºF± 0,5-1,0

MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE

Scop:
- valuarea funcției cardiovasculare(forța de contracție a inimii,rezistența determinată de
elasticitatea și calibrul vaselor).

Materiale
necesare:
- aparat pentru măsurarea tensiunii arteriale:
65
 - cu mercur Riva-Rocci;
- cu manometru;
- oscilometru Pachon;
- stetoscop biaricular;
- tampon cu vată;
- alcool;
- creion roșu;
Metode de determinare:
- palpatorie;
- ausculatorie.
Intervenții:
a) pentru metoda auscultatorie:
- pregătirea psihică a pacientului;;
- asigurarea repausului fizic și psihic timp de 15 minute;;
- spălarea pe mâini;
- se aplică manșeta pneumatică pe brațul pacientului,sprijinit și în extensie;
-se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală,sub marginea inferioară a manșetei;
- se introduc olivele stetoscopului în urechi;
- se pompează aer în manșeta pneumatică,cu ajutorul perei de cauciuc până la dispariția
zgomotelor pulsatile;
- se decomprimă progresiv aerul din manșetă prin deschiderea supapei,până când se percepe
primul zgomot arterial(valoarea tensiunii arteriale maxime);
- se reține valoarea indicată de coloană de mercur sau acul manometrului,pentru a fi consemnată;
- se continuă decomprimarea,zgomotele arteriale devenind tot mai puternice;
- se reține valoarea indicată de coloană de mercur sau de acul manometrului,în momentul în care
zgomotele dispar,aceasta reprezentând tensiunea arterială minimă;
- se notează pe foaia de temperatură valorile obținute cu o linie orizontală de culoare
roșie,socotindu-se pentru fiecare linie a foii o unitate coloană de mercur;
- se unesc liniile orizontale cu cele verticale și se hașurează spațiul rezultat;
- se dezinfectează olivele stetoscopului și membrana cu alcool;
b) pentru metoda palpatorie:
- determinarea se face prin palparea arterei radiale;
- nu se folosește stetoscopul biauricular;
- etapele sunt identice metodei auscultatorii;

66
- are dezavantajul obținerii unor valori mai mici decât realitatea,palparea pulsului periferic fiind
posibilă numai după reducerea accentuată a compresiunii exterioare.
c) metoda oscilometrică.

INJECȚIA INTRAVENOASĂ

Noțiuni generale
Calea intravenoasă este aleasă aleasă atunci când trebuie să obținem efectul rapid al
soluțiilor medicamentoase sau atunci când soluțiile medicamentoase pot provoca distrucții
tisulare.
Injecția intravenoasă constă în introducerea soluțiilor cristaline, izotonice sau hipertonice
în circulația venoasă.
Loc de elecție
În cadrul diverselor conduite terapeutice pentru administrarea anumitor medicamente al
căror efect trebuie obținut rapid ca și pentru corectarea unei hipovolemii să anemii, abordul
venos capătă o importanță deosebită.
Abordul venos poate fi efectuat periferic sau central
- abordul venos periferic este realizat de către asistentul medical sau medic;
- abordul venos central este realizat numai de către medic;
Alegerea tipului de abord venos și a locului de elecție depinde de:
- starea clinică a pacientului;
- criteriul de urgență în administare;
- tipul medicamentului ce trebuie administrat;
- cantitatea de administrare;
- efectul scontat;
- durata tratamentului;
Pentru alegerea locului în efectuarea puncției venoase examinăm atent ambele brațe ale
pacientului cu scopul de a observa calitatea și starea anatomică a venelor.
Evităm regiunile care prezintă:
- procese supurative;
- piodermite;
- nevralgii;
- traumatisme;
Examinarea se efectuează în următoarea ordine:
- plica cotului;
67
- antebraț;
- fața dorsală a mâinilor;

- vena maleolară internă;

- vena jugulară;
- venele epicraniene la sugari și la copii;
- la nivelul plicii cotului venele antebrațului cefalică și bazilică se anastomozează dând
naștere venelor mediană cefalică și mediană bazilică;
Manevre pentru facilitarea palpării și puncționării venelor
- aplicăm garoul elastic și înclinăm brațul pacientului în jos, abducție și extensie maximă;
- solicităm pacientului să-și strângă bine pumnul său să închidă și să deschidă pumnul de
mai multe ori consecutiv pentru reliefare venoasă;
- masăm brațul pacientului dinspre pumn către plica cotului;
- tamponăm locul pentru puncție cu 2 degete;
- încălzim brațul cu ajutorul unui tampon îmbibat în apa caldă sau prin introducere în apă
caldă;
- efectuăm mișcări de flexie și extensie a antebrațului;
Utilizarea garoului
- garoul elastic se aplică la aproximativ 10 cm deasupra locului puncției;

68
- pentru plica cotului garoul se aplică la nivelul unirii treimii inferioare a brațului cu cea
mijlocie;
- strângem garoul în așa fel încât să oprească complet circulația venoasă și controlăm
pulsul radial care trebuie să rămână perceptibil altfel am întrerupt circulația arterială a
brațului prin comprimarea arterei; în cazul unei staze normale presiunea este de 80-100
mm de Hg;
- în timpul recoltării sanguine este recomandat a se slăbi garoul deoarece studiile făcute
arată că strângerea viguroasă a pumnului poate modifica concentrația de potasiu și de
calciu ionizat, această practică nu este permisă;
- când pacienții fac acest lucru voluntar, ceea ce trebuie să audă este “Vă rog nu strângeți
pumnul”, împreună cu explicația indicațiilor dumneavoastră;
Important:
- dacă staza venoasă este prea lungă poate modifica parametrii biologici pentru
determinarea potasemiei, probei de coagulare;
- dacă între garou și extremitatea brațului apare cianoză slăbim, nu detașăm garoul pentru
circa 3 minute, apoi repunem garoul;
- dacă pacientul prezintă frison, slăbim și detașăm garoul care a fost prea strâns sau
menținut timp îndelungat.
Efectuarea injecției
- injecția intravenoasă constă în puncția venoasă și injectarea medicamentului;
- injecția intravenoasă nu se efectuează în ortostatism sau poziție şezândă.
Puncția venoasă:
- în momentul lucrului ne poziționăm vis-a-vis de pacient
- aspirăm medicamentul din fiolă după care schimbăm acul cu unul de lumen mai mic și
aplicăm garoul.- alegem locul puniţiei și îl dezinfectăm
- interzis a palpa vena după dezinfectare
- menținem brațul pacientului înclinat în jos
- întindem pielea pentru imobilizarea venei și facilitarea penetrării acului prin cuprindere
extremelor în mâna stângă în așa fel ca policele să fie situate la 4-5 cm sub locul puncției
exercitând mișcarea de tracțiune și compresiune în jos asupra țesuturilor vecine.
- pătrundem cu acul montat la seringă în lumenul vasului
- după ce am pătruns cu acul în lumenul vasului, schițăm o ușoară mișcare de aspirare
pentru a verifica poziția acului
- desfacem garoul cu mâna stângă

69
 Injectarea substanței medicamentoase:
- menținem seringă cu mâna dreaptă fixând indexul și medianul pe aripioarele seringii, iar
cu policele apăsăm pistonul introducând soluția lent și verificând pentru control
- la nevoie – cateterizarea corectă a venei prin aspirare
- pentru pătrundere în lumenul vasului, în mod special în cazul investigațiilor cu substanțe
de contrast, în cazul pacienților agitați sau cu perfuzii înseriate în afara acelor folosim
catetere intravenoase cu canulă și valvă, fluturaș.
Reguli generale
- abordul venos periferic este realizat de o singură persoană
- mănușile folosite sunt sterile
- venele de la plica cotului sunt păstrate pentru prelevări sanguine iar pentru perfuzii e
începe cu venele cele mai distale (vene dorsale ale mâinii și antebrațului)
- abordul venos superficial la nivelul membrelor inferioare este utilizat doar în cazuri de
urgență majoră și de scurtă durată pentru a evita complicațiile tromboembolice și septice
- poziția pacientului pentru abordul venei jugulare externe este decubit dorsal,
Trendelenburg 150 grade cu capul întors contralateral
- tegumentul gâtului îl destindem cu policele mâinii libere și puncționăm vena la locul de
încrucișare cu marginea externă a mușchiului sternocleidomastoidian
- abordul venos profund este realizat de către medic în condiții tip protocol-operator: vena
jugulară internă, vena femurală, vena subclaviculară.
Complicații posibile:
- durere la înțeparea pielii, avem grijă ca pacientul să nu miște brațul;
- embolie gazoasă introducerea de aer în cantitate mare duce la decesul pacientului;
- hematom și revărsări sangvine prin străpungerea venei, retragerea acului sau menținând
staza venoasă datorită garoului nedesfăcut;
- interzis de a puncționa vena din nou după formarea hematomului;
- vom comprima cu un tampon steril 3-5 minute;
- tumefierea bruscă a ţesutului perivenos și paravenos = revărsarea substanței în afara
venei, pot rezulta necroze în regiunea injectării;
- flebalgia injectarea rapidă sau efectul iritativ al soluției asupra endovenei se manifestă
prin durere vie;
- valuri de căldură și senzația de uscăciune în faringe soluții injectabile precum Că Mg vor
fi introduse foarte lent;
- hipotensiunea pe cale reflexă = introducerea prea rapidă a soluției medicamentoase;
- amețeli, lipotimie, colaps = întrerupem imediat injectarea și se anunță medical;
70
 - embolie grăsoasă = injectare de soluție ulterioară = decesul pacientului;
- paralizia nervului median = consecința injectării paravenoase a substanțelor cu acțiune
neurolitică, la indicația medicului se vor administra soluții neutralizante;
- puncționarea și injectarea unei artere produce necroza totală a extremităților cu
următoarea; simptomatologie: durere exacerbate cu albirea mâinii și degete cianotice, se
întrerupe de urgență injectarea.
-
ELECTROCARDIOGRAMA

Electrocardiograma reprezintă înregistrarea la suprafața corpului a variațiilor de

potențial ale câmpului electric cardiac, produse de depolarizare și repolarizarea celulelor
miocardice.

Electrocardiogramă.
Scop - Explorator.
O electrocardiogramă poate să arate:
ü măriri de volum a inimii;
ü flux sanguin insuficient la nivelul inimii;
ü leziuni noi sau vechi ale inimii (infarcte);
ü probleme ale ritmului cardiac (aritmii);
ü verificarea funcţionarii unor dispozitive mecanice (peace-maker sau defibrilator).

Indicaţii:
ü diagnosticul tulburărilor de ritm şi de conducere;
ü diagnosticul cardiopatiei ischemice;

71
ü diagnosticul afecţiunilor miocardice şi pericardice;
ü diagnosticul hipertrofiilor atriale şi ventriculare secundare valvulopatiilor şi cardiopatiilor
congenitale;
ü verificarea funcţionarii unor dispozitive mecanice (peace-maker sau defibrilator).

Materiale necesare:
ü tampoane de vată;
ü alcool sanitar;
ü electrozi de unică folosinţă pentru aparatele noi;
ü aleza, muşama;
ü tăviţa renală;
ü mănuşi de unică folosinţă;
ü gel.

Pregătirea mediului
ü camera de examinare trebuie să aibă un climat corespunzător;
ü temperatura din camera să fie constantă de 20 grade;
ü schimbarea lenjeriei de pat (cearceaf din bumbac) sau hârtie de unică folosinţă.

Pregătirea pacientului:
· Pregătirea psihică:
ü se informează şi se explica pacientului necesitatea procedurii;
ü se obţine consimţământul informat;
ü se pregăteşte bolnavul din punct de vedere psihic pentru a înlătura factorii
emoţionali.
· Pregătirea fizică:
ü se transporta bolnavul în sala de înregistrare, de preferinţă cu căruciorul, cu 10 –
15 min înainte de înregistrare;
ü înainte de efectuarea ekg-ului, pacientul trebuie să-şi îndepărteze toate bijuteriile
şi hainele de pe jumătatea superioară a corpului, de la nivelul mâinilor şi a
picioarelor;
ü vor fi curăţate şi eventual rase zonele de la nivelul pieptului, mâinilor şi
picioarelor, unde vor fi plasaţi electrozii;
ü pacientul va fi întins comod pe patul de consultaţii;
ü va fi rugat să-şi relaxeze musculatura;
72
 ü pe întreaga durată a testului, pacientul este rugat să nu se mişte, şi să nu
vorbească, deoarece activitatea musculară poate influenţa rezultatul.

Pregătirea asistenţei medicale:

ü să pregătească electrocardiograful;
ü să pregătească pacientul fizic şi psihic;
ü să cunoască antecedentele medicale ale pacientului şi tratamentele prescrise, (unele
modifica funcţiile electrocardiogramei);
ü să posede cunoştinţe minime de interpretare ale EKG – ului;
ü să pregătească registrul de EKG;
ü să introducă datele personale ale pacientului (nume prenume,sex,vârsta, secţia , nr. F.O,
nr. din registrul de EKG).

Execuţia tehnicii propriu-zise - etapele de execuţie:

ü Se montează pe părţile moi ale extremităţilor plăcile de metal ale electrozilor
ü Sub placa de metal a electrozilor se aşază o pânza înmuiata într-o soluţie de electrolit sau
pasta specială pentru electrozi
ü Cei 10 electrozi (4 pentru membre şi 6 precordiali) se fixează pe bolnav în felul următor:
v montarea electrozilor pe membre:
v roşu = antebraţ drept
v galben = antebraţ stâng
v verde = gamba stânga
v negru = gamba dreaptă.
ü montarea electrozilor precordiali

Ø V1 = spaţiul IV intercostal, pe marginea dreapta a sternului (roşu);

73
 Ø V2 = spaţiul IV intercostal, pe marginea stânga a sternului (galben);
Ø V3 = între V2 şi V4 (verde);
Ø V4 = spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculara (apex)(maron);
Ø V5 = la intersecţia de la orizontală dusă din V4 şi linia axilara anterioară
stânga (negru);
Ø V6 = la intersecţia dintre orizontală dusă din V4 şi linia axilara mijlocie
stânga(violet).

ü În cazul aparatelor mai vechi, electrozii trebuie repoziţionaţi în timpul testării

ü Verificarea poziţiei corecte a butoanelor şi clapelor aparatului EKG
ü Punerea în funcţiune a aparatului- efectuarea EKG
ü Dacă medicul cere EKG cu inspir, după efectuarea traseului normal, pacientul este rugat
să tragă aer în piept şi să-şi ţină respiraţia, timp în care se efectuează un traseu scurt în
anumite derivaţii(AVF, AVL,D1,D2 etc.)

Îngrijirea pacientului după tehnica:

ü Se face toaleta locală a pielii;
ü Se schimba cearşaful de pe pat dacă este umed;
ü Ajuta pacientul să se îmbrace.

Notarea tehnicii în foaia de observaţii:

ü Se notează tehnica şi rezultatul ei;
ü Se ataşează EKG;
ü Se notează numele persoanei care a efectuat tehnica.

Accidente /Incidente:
ü Nu exista riscuri asociate cu efectuarea unei electrocardiograme
ü Electrozii detectează numai impulsurile produse de inimă. Prin corp nu trece nici un
curent electric provenit de la aparat, deci nu exista riscul de accidente.
ü Defecte ale electrocardiografului sau interferente electrice
ü Ataşarea necorespunzătoare a electrozilor
ü Plasarea greşită a electrozilor
ü Anxietate sau apariţia dispneei

Reorganizarea locului de munca:

74
 ü Electrozii şi gelul sunt îndepărtaţi
ü Se colectează deşeurile conform P.U. în recipiente speciale
ü Se îndepărtează mănuşile
ü Observaţii: electrocardiograma durează în medie 5 până la 10 minute.
ü Interpretarea electrocardiogramei se face de către medicul cardiolog, medic medicină
internă, medic de familie
ü Se poate repeta la câteva ore, zile.

ECHOGRAFIA CARDIACA – DOPPLER

Ecografia cardiacă este o metodă modernă şi eficientă de investigare, neinvaziva,

oricând repetitiva bazată pe folosirea ultrasunetelor care ricoşează de structurile interne şi care
produc astfel imagini în mişcare.

Scop:
ü Diagnosticul bolilor cardiace
ü Diagnosticul tulburărilor de cinetica parietală şi pentru măsurarea volumului de sânge
pompat la fiecare bătaie a inimii
ü Detectarea tulburărilor cardiace structurale(defecte ale valvelor ,anomalii congenitale şi
creşterea în dimensiuni ale pereţilor sau cavităţilor inimii )
ü Diagnosticarea revărsatului pericardic (acumularea de lichid între cele două straturi ale
sacului ce înveleşte inima )şi a pericarditei constrictive(formarea de ţesut cicatricial la nivelul
întregului pericard)
ü Vizualizarea direcţiei şi vitezei fluxului de sânge sanguin în cavităţile inimii şi în vase

75
ü Exista două metode de echografie doppler cardiaca:
●Transtoracica (TŢ)
●Transesofagiana (TE)
Indicații:
ü Insuficienta cardiacă
ü Stenoze (îngustări) sau insuficiente ale valvelor (lipsa închiderii)
ü Boli cardiace congenitale
ü Infarctul miocardic,
ü Angina pectorală şi alte forme de cardiopatie ischemică
ü Miocardite,
ü Pericardite
ü Endocardite
ü Traumatisme cardiace.
Pregătirea materialelor necesare:
ü Electrocardiograful
ü CD / Caseta video
ü Gel incolor (pe bază de glicerina)
ü Aleza
ü Muşama
ü Alcool sanitar
ü Tampoane vata
ü Buletin tipizat pentru echografia cardiacă
ü Pix de culoare albastru
ü Registru de ecografii
ü Ser sau glucoza 5 ml,
ü Seringi de 5 ml de unică folosinţă
ü Substanţe anestezice (pentru echografia TE)
ü Branula
ü Veioza
Pregătirea mediului:
ü Dezinfecţia aerului cu ajutorul radiaţiei ultraviolete
ü Utilizarea unor substanţe cu acţiune antibactericida
ü Se realizează semiobscuritate în cabinetul de echografie
Pregătirea pacientului:
Pregătirea psihică:
76
 ü Se informează şi se explica pacientului necesitatea procedurii;
ü Se obţine consimţământul informat
Pregătirea fizică:
ü Nu necesită o pregătire prealabilă cu excepţia echografiei cardiace transesofagiene),care se
face pe nemâncate
ü Se transporta bolnavul în sala de echografie
ü Înainte de efectuarea echografiei, pacientul trebuie să-şi îndepărteze toate bijuteriile şi hainele
de pe jumătatea superioară a corpului
ü Vor fi curăţate şi eventual rase zonele de la nivelul pieptului
ü Pacientul va fi întins comod pe patul de consultaţii în decubit dorsal
ü Va fi rugat să-şi relaxeze musculatura
ü Se îndepărtează de pe abdomen orice bijuterie care ar putea interfera cu echografia.
Pregătirea asistenţei medicale:
ü Să pregătească materialele necesare tehnicii
ü Să verifice starea de funcţionare a echocardiografului
ü Să introducă datele personale ale pacientului, (nume prenume,sex,vârsta, secţia , nr. F.O) în
memoria echocardiografului.
Execuţia tehnicii propriu-zise - etapele de execuţie:
ü Medicul va acoperi zona de examinat cu un gel incolor (pe bază de glicerina), astfel încât, în
timpul investigaţiei să nu existe aer intre sonda ecografului şi pielea pacientului (ultrasunetele nu
se propagă prin aer)
ü Plasează sonda pe pieptul pacientului,pentru examinarea cavităţilor inimii, a orificiilor marilor
vase, a pereţilor ventriculari sau atriali, a pericardului (foita ce înveleşte la exterior inima) a
presiunii pulmonare., funcţionarii valvelor cardiace, evidenţiind defectele septale congenitale sau
alte malformaţii ale inimii sau marilor vase
ü Imaginea este înregistrată pe o casetă video,pe un compact –disc sau pe hârtie
ü Asistenta medicală completează buletinul de echografie, cu datele relatate de medic în timpul
examinării
ü În caz de defect septal atrial (DSA) la indicaţia medicului:
Asistenta medicală:
● pregăteşte soluţia de contrast (ser sau glucoza 5 ml)
prin barbotare dintr-o seringă în alta
● injectează rapid intravenos soluţia barbotata
● medicul urmăreşte pe monitor efectul acestei
proceduri
77
 ● dacă rezultatul obţinut nu este concludent se
recomanda echografie cardiaca transesofagiana
Îngrijirea pacientului după tehnica:
ü Se face toaleta locală a pielii
ü Ajutam pacientul să se îmbrace
Notarea tehnicii în foaia de observaţii:
ü Asistenta notează concluziile procedurii şi recomandările medicului în foaia de
observaţie
ü Se notează data şi ora înregistrării
ü Se notează numele celui care a efectuat tehnica
Accidente/Incidente:
ü Este o metodă modernă şi eficientă de investigare, neinvazivă, lipsită de efecte secundare
Reorganizarea locului de munca:
ü Se îndepărtează mănuşile
ü Se spală mâinile
ü Se colectează deşeurile conform P.U. în recipiente speciale
Observaţii:
ü Este o metodă rapidă, examenul ecografic durează 10 – 30 de minute, în funcţie de ceea
ce se analizează şi de condiţiile pacientului (vizualizarea este mai dificilă la un pacient
mai gras)
ü Echografia cardiaca transesofagiana se efectuează numai în următoarele cazuri :
ü când echografia cardiaca transtoracica este greu de efectuat la pacienţii obezi(fereastra
dificilă)sau în cazul bolilor pulmonare
ü pentru obţinerea unor imagini mai clare
ü pentru analiză corectă a aortei(AO) sau structurilor posterioare (AŞ,VS)
ü Pentru efectuarea echografiei cardiace transesofagiene sonda este introdusă prin
cavitatea bucală şi avansată până în esofag,înregistrând semnale chiar din spatele inimii.

78
 BIBLIOGRAFIE

1. Borundel Corneliu – Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura All, București,
2020.
2.Gherman Claudia Diana – Ateroscleroza și bolile vasculare, vol. I, Editura Casa Cărții de
Știință, Cluj-Napoca, 2008.
3.Lucreția Titircă – Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medicali.
4. Lucreția Titircă – Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și îngrijiri corespunzătoare nevoilor
fundamentale, Editura Medicală Românească, București, 2008.
5.Niculescu Th. Cezar – Manual de biologie pentru clasa a XI-a, Editura Corint, București, 2008.
6.Niculescu Th. Cezar – Anatomia și fiziolgia omului, compendiu, Editura Corint.
7.Roșu Doina – Cardiologie Clinică, Editura Victor Babeș, Timișoara, 2009.
8.Sinescu Crina – Cardiologie și boli cardiovasculare, Editura Eurogema Exim, 1997.
9.Ștefănescu Mihai – Curs de cardiologie, Editura All, București, 2001.
10.Chiru Danau Adela – Managementul îngrijirii pacientului ghid clinic pentru asistentul
medical, Editura RCR Editorial, București, 2018.

79